CASO 5 EPIDEMIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD

Page 1

AFECTACIÓNRENALPORLEISHMANIAENPACIENTECONINFECCIÓNPOR ELVIHYELVHBNOCONOCIDA” AndreaFabiolaParra(Evaluador) YadiraOviedoGutiérrez(alertas) CamilaValentinaQuintero(Líder) SandraLuciaDelgado(Compilador) Grupo:151003_67 Presentadoa:Lic. Jessica Lorena Manosalva Estepa UniversidadNacionalAbiertayaDistancia VicerrectoríaAcadémicaydeInvestigación Curso:Microbiología Código: 151006_179 Villavicencio–Meta 2022

AFECTACIÓN RENAL POR LEISHMANIA EN PACIENTE CON INFECCIÓN POR EL VIH Y EL VHB NO CONOCIDO

Microorganismos asociados al caso

Laleishmaniasisvisceral(LV),okalaazar, es una enfermedad zoonótica causada por el protozoo Leishmaniasis donovani (un parásito que vive y se reproduce en células mononucleares) Cadaañoseproducenunos400.000casos nuevos. Es endémica en las regiones tropicalesysubtropicales,particularmente

Triada epidemiológica

Agente causal: Reino: Protista Filo: Euglenozoa Clase: Kinetoplastea Orden: Trypanosomatida Familia: Trypanosomatidae Género: Leishmania

en Brasil y algunos países asiáticos, con la mayor incidencia en Arabia Saudita producen unos 400.000 casos nuevos. Es endémica en las regiones tropicales y subtropicales, particularmente en Brasil y algunos países asiáticos, con la mayor incidenciaenArabiaSaudita

Huésped susceptible: La gravedad de la LV depende de la especie de Leishmania y de la respuesta inmunitaria del huésped. La mayoría de los pacientes son asintomáticos y se recuperan espontáneamente. En pacientes inmunocomprometidos, a menudo se presenta como una infección oportunista con una progresión rápida y una enfermedadpotencialmentemortal

Ambiente o reservorio: Los reservorios son animales, como perros y ratones, y humanos. El vector es un pez arenahembradelgéneroPhlebotomus.El parásito huésped pertenece al sistema reticuloendotelial (RES). La enfermedad también puede transmitirse a través de transfusionesdesangreycontactosexual, peroestoscasossonraros. Despuésdeunperíododeincubaciónde2 a 6 meses, los síntomas suelen aparecer, como insidiosidad, malestar general, fiebre, debilidad y pérdida de peso. Luego, el SRE prolifera y causa pancitopenia, hepatoesplenomegalia e hipergammaglobulinemia, lo que finalmente produce un cuadro de disfunción hepática con ictericia, caquexia,hipoalbuminemiayedema.

Caso clínico:

Un hombre negro de 40 años se presentó en la sala de emergencias con síndrome constitucional y epistaxis leve. EsdeGhanayviveenEspañadesdehace 16 años. No tiene antecedentes familiares y no ha viajado fuera de España en los últimos diez años. vive en piso compartido y no tiene animales Entre sus antecedentes personales destaca consumo de cocaína con episodios de hemorragia nasal, alcoholismo y tabaquismo hace un añosintratamientoregular.

Motivo de la consulta: Por malestar general, epistaxis leve autolimitada, astenia, náuseas, vómitos de contenido alimenticio y sensación febril no medida con termómetro de varias semanas de evolución. Sin alteraciones en el hábito intestinal, presenta deposiciones de características normales, con pérdida ponderal no cuantificada. La diuresis es mantenidaconorinadecoloraciónoscura.

Estudios realizados: Exploración física: presenta estado generalregular,presiónarterialde145/90 mmHg, temperatura de 37,5 °C y deshidratación mucocutánea. Tiene lesiones herpéticas en el labio superior y en el inferior. No presenta focalidad neurológica. La auscultación es rítmica y sin soplos, con murmullo vesicular conservado.

Presenta abdomen no doloroso, ruidos hidroaéreos presentes yhepatomegalia no dolorosa,sinesplenomegalia.Nopresenta edemas.

procedimientos diagnósticos al ingreso:

Analítica:hemoglobina,9,4g/dl; volumencorpuscularmedio,76; reticulocitos,2,40%.Frotis,algún esquistocitoaislado;plaquetas,81.000; leucocitos,2.250;:neutrófilosabsolutos, 1,06;tiempodeprotrombina,74%; cocienteinternacionalnormalizado,1,6; glucosa,85mg/dl;creatinina,1,90mg/dl; filtradoglomerular,43ml/min;sodio,125 mEq/l;potasio,3,80mEq/l;cloro,89 mEq/l;lipasa,384U/l,aspartato-

transaminasa,190;alanina-transaminasa, 103;g-glutamil-transferasa,487; fosfatasaácida,161;bilirrubinatotal, 1,10mg/dl;bilirrubinadirecta,0,70 mg/dl;proteínastotales,10,14mg/dl; lactato-deshidrogenasa,363U/l;ácido láctico,28,1;gasometríavenosa:pH, 7,419;pCO2,40,8;bicarbonato,25,7; ferritina,2.563kg/ml;triglicéridos,193 mg/dl.Orina:microhematuriay proteinuria,0,7g/l. tabla estudio analítico 

Se le realiza radiografía de tórax que dieron como resultado índices cardíaco y torácico normales hilios engrosados con adenopatías calcificadas. Silueta cardiomediastínica y parénquimas sinotroshallazgos.  Prueba rápida de malaria: negativa.

Procede al ingreso hospitalario con las siguientes pruebas complementarias

Ecografía abdominal:

agrandamiento renal (14 cm) y ecografía normal. No hay copa renal. Hay un bazo agrandado de 18 cm, posiblemente hemangioma de hígado y bazo. muestra absorción difusa moderada en ambas glándulas parótidas sugiere inflamación, infección,autoinmunidad,etc.

Presenta patología suprarrenal cervical y mediastínica derecha, débil absorción difusaenambos parénquimas pulmonares y esplenomegalia con hipermetabolismo difuso, todo ello sugestivo de un proceso reactivo. /inflamación. ha reducido la absorción la insuficiencia renal bilateral es compatible con insuficiencia renal. No hubo otros hallazgos sugestivos de lesionescancerosas.

microscopia óptica

Descripción: Promedio de 12glomérulos con expansión mesangial y proliferación celular irregular. Se observó hiperplasia leve e hipertrofia de adipocitos, con múltiples orificios en la porción tangencial de la membrana basal vistos con metanamina de plata. El amastigote de Leishmania se encuentra en algunos glomérulos.

figura 1: Glomérulos con amastigotes de Leishmaniaensuinterior.

Figura 2.Tinciónconácidoperyódicode Schiff. Glomérulos con amastigotes de Leishmania. Infiltrado inflamatorio intersticial de células plasmáticas policlonales

Microscopia electrónica:

Descripción: Presencia de depósitos granulares electrodensos a nivel intramembranoso, subendotelial y en la mesénquima. Fusión de células pediátricas focales. Las alteraciones son compatibles conlesión renal inducida por VL con características proliferativas de membrana.

Figura 3: Médula ósea. Tinción de Giemsa (603). Amastigotes en el citoplasmadehistiocitosensuinterior

Además, se le realizan otras pruebas debido a su evolución en cuanto a los síntomasprogresivamenteendonde dio positivo para VIH y anticuerpos hasta ahoradesconocidos

Así como Antinuclear positivo con anticuerpo anti-DNA, ANE (antígeno nuclearextraíble)negativo.Títulobajode anticuerpo anticitoplasma de neutrófilo positivo. Esto se interpreta como un defecto en la respuesta inmune típico de los pacientes inmunocomprometidos. La Tabla1muestraelagotamiento severode linfocitos CD3 asociado con la enfermedadporVIHnotratada. Ante esta situación se realizó biopsia renal que mostró aspectos de glomerulonefritis membranosa proliferativa tipo 1 secundaria a leishmaniasis. Una biopsia de médula óseaconfirmólapresenciadeLeishmania con un patrón de hemofagocitosis secundaria.

Por lo tanto, este es el caso de los pacientes gravemente inmunocomprometidos con enfermedad por VHB, citomegalovirus y VIH con reactivación del virus del herpes tipo 1 conleishmaniasisvisceral.

Tratamiento:

Se inicia tratamiento antirretroviral y el paciente mostró una marcada mejoría en el estado funcional. También se inició tratamiento conanfotericina Bliposomas, con mejoría paulatina. La función renal mejoró inicialmente a creatinina de 1,2 mg/dl, pero después de 1 semana de tratamiento se observó que la creatinina se deterioró a 1,8 mg/dl debido a la toxicidad tubular del fármaco, lo que obligóareducirladosis.Despuésdelalta, continuó en terapia ambulatoria semanal con anfotericina B liposomal y terapia antihipertensiva con dos fármacos que contiene un bloqueador del receptor de angiotensina II y terapia antirretroviral. Finalmente, se suspendió el tratamiento con anfotericina B liposomal al mes de iniciarlo por insuficiencia renal, y actualmente se mantiene tratamiento con miltefosina,confunciónrenalestable(1,4 mg/dl) para creatinina y filtrado glomerularde61ml/min

Datos claves:

La leishmaniasis es una de las 10 enfermedades tropicales desatendidas con más de 12 millones de casos en todo el mundo, causando entre 900 000 y 1,6 millones de casos nuevos, entre 20 000 y 30 000 muertes y 350 millones de personas en riesgodecontraerlaenfermedad. 

Tres de los 10 países con mayor número de casos de leishmaniasis cutánea están en las Américas: Brasil, Colombia y Perú. Los paísesconmayornúmerodecasos de leishmaniasis visceral son India, Sudán del Sur, Sudán, Brasil,EtiopíaySomalia. 

La coinfección de Leishmania y VIH ocurre en 35 países, lo que aumenta la carga de leishmaniasis a medida que el manejo clínico y el tratamiento se vuelven más difíciles.

Un promedio de 56.000 casos de leishmaniasis cutánea y mucosa y 3.800 casos de leishmaniasis visceral se notifican anualmente en las Américas, con una tasa de mortalidad promedio del 7%. La leishmaniasis cutánea ha sido reportada en 20 países y es endémica en 18 de ellos (Colombia, Costa Rica, Brasil, Argentina, Ecuador, Venezuela, Bolivia, Perú, Paraguay, El Salvador, Honduras, Nicaragua, Panamá, Guyana, Surinam, Guatemala, Guayana). y México) y leishmaniasis visceral en 12 países (Brasil, Argentina, Paraguay, Colombia, Venezuela, CostaRica,Guatemala,Honduras, Nicaragua, Bolivia, Guyana, México). Debido a las limitadas herramientas de prevención y control disponibles, las personas expuestas deben tomar medidas para reducir su exposición al vector. Además, las autoridades sanitarias deben realizar actividades de vigilancia y, de ser necesario, implementar intervenciones de salud pública. La detección temprana y el tratamiento adecuado son importantes para prevenir la enfermedad.

Conclusión:

La leishmaniasis es una enfermedad oportunista rara en pacientes infectados por el VIH y es difícil de diagnosticar hastaqueserealizanbiopsiasrenalesyde médula ósea. La patología causada por la leishmaniasis debe ser tenida en cuenta ante pacientes que presentan pancitopenia, hepatoesplenomegalia y fiebre. Se debe sospechar un trastorno inmunosupresor si se desconoce el historial médico. En este caso en

específico el diagnóstico y tratamiento oportuno contribuyeron a la evolución

Referencias

option=com_content&view=article&id=13648:leishmaniasis-fact-sheet-health-
Afectación
Leishmaniasis en las Américas - Hoja informativa para los trabajadores de salud.(s.f.). Recuperadoel2022deNOVIEMBREde21,deOPS: https://www3.paho.org/hq/index.php?
workers&Itemid=0&lang=es#gsc.tab=0 TeresaVázquezSánchez,E.O.(2020).
renal por Leishmania en paciente con infección por el VIH y el VHB no conocida.ObtenidodeNeroPlus: https://static.elsevier.es/nefro/nefroplus/nefroplus12_2.pdf .

Turn static files into dynamic content formats.

Create a flipbook
Issuu converts static files into: digital portfolios, online yearbooks, online catalogs, digital photo albums and more. Sign up and create your flipbook.