Año 6 - Vol. VIII • 2009
4 10 18 19 25 26
Cirrosis Cirrhosis
Crioterapia: Tratamiento alternativo para el control del dolor Cryotherapy: An alternative treatment for pain control
Dolor abdominal agudo en niños: Etiología Acute abdominal pain in children: Etiology
Mucositis en los cuidados paliativos Mucositis in palliative care
Dolor abdominal agudo Acute abdominal pain
Convocatoria de la Revista Dolor, Foro Nacional de Investigación y Clínica Médica
C O N T E N I D O
Publicación del Centro Nacional de Capacitación en Terapia del Dolor
CONSEJEROS ESTATALES • SECRETARIOS DE SALUD 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13.
Dr. Ventura Vilchis Huerta Director General del Instituto de Salud en Aguascalientes, Ags. Dr. Francisco Cardoza Macías Secretario de Salud en la Paz, BCS Dr. Álvaro Emilio Arceo Ortiz Secretario Estatal de Salud en Campeche, Camp. Dr. Adrián Pérez Vargas * Dr. Ángel René Estrada Arévalo Secretario de Salud en Tuxtla Gutiérrez, Chis. Dr. Octavio Rodrigo Martínez Pérez * Dr. Javier Lozano Herrera Director General de los Servicios de Salud en Chihuahua, Chih. Dr. José Salazar Aviña Secretario de Salud en Colima, Col. Dr. Armando Ahued Ortega * Dra. Asa Cristina Laurell Secretaria de Salud en México, DF Dra. Elvia E. Patricia Herrera Gutiérrez * Dr. José Ramón Enríquez Herrera Secretario de Salud en Durango, Dgo. Dr. Jorge Armando Aguirre Torres * Dr. Ector Jaime Ramírez Barba Secretario de Salud en Guanajuato, Gto. Dr. Luis Barrera Ríos Secretario de Salud en Chilpancingo, Gro. Dr. Alfonso Gutiérrez Carranza * Dr. José de Jesús Becerra Soto Secretario de Salud en Zapopan, Jal. Dr. Jorge Felipe Islas Fuentes * Dr. Alberto Longitud Falcón Director General de los Servicios de Salud en Pachuca, Hgo. M en SP Franklin Liberson Violante * Dra. María Elena Barrera Tapia Secretario de Salud en Toluca, Estado de México
14. Dr. Víctor Manuel Caballero Solano * Dr. Antonio Campos Rendón Secretario de Salud en Cuernavaca, Mor. 15. Dr. Rafael Antonio Marín y López * Dr. Roberto Morales Flores Secretario de Salud en Puebla, Pue. 16. Dr. Felipe Rafael Ascencio Ascencio Secretario de Salud en Querétaro, Qro. 17. Quím. Juan Carlos Azueta Cárdenas * Dr. Amilcar Rosado Alabes Secretario de Salud en Chetumal, Q Roo 18. Dr. Juan Sánchez Ramos * Dr. Fernando Toranzo Fernández Director General de los Servicios de Salud en San Luis Potosí, SLP 19. Dr. Luis Felipe Graham Zapata * Dr. Raymundo López Vucovich Subsecretario de Servicios de Salud en Villahermosa, Tab. 20. Dr. Raymundo López Vocovich * Dra Hilda Santos Padrón Secretaria de Salud Pública en Hermosillo, Son. 21. Dr. Juan Guillermo Mansur Arzola * Dr. Rodolfo Torre Cantú Secretario de Salud en Ciudad Victoria, Tamps. 22. Dr. Daby Manuel Lila de Arce * Dr. Jon G Rementería Sempé Secretario de Salud en Xalapa, Ver. 23. Dr. Álvaro Augusto Quijano Vivas * Dr. Jorge Luis Sosa Muñoz Secretario de Salud en Mérida, Yuc. 24. Dra. Elsa Alicia Aguilar Díaz * Dra. Esperanza Ávalos Díaz Directora General de los Servicios de Salud en Zacatecas, Zac. * H ex-Secretarios estatales de Salud
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COMITÉ CIENTÍFICO Dra. Alicia Kassian Rank Directora del Centro Nacional de Capacitación en Terapia del Dolor Hospital General de México Dr. José Luis Gutiérrez García Subdirector del Centro Nacional de Capacitación en Terapia del Dolor Hospital General de México Dr. Jimmy G Valencia Julio Presidente de la Asociación Mexicana de Algología “Dr. Vicente García Olivera”
Dr. José Carlos Gómez de la Cortina Miembro del Consejo Mexicano de Anestesia Dr. Sergio Guillermo Bautista Sánchez Dr. Alfredo Ramírez Bermejo Dra. Nora Godínez Cubillo Dr. Manuel Murillo Ortiz Dra. Ma. Antonieta Flores Muñoz Médicos algólogos adscritos al Centro Nacional de Capacitación en Terapia del Dolor
Hospital General de México Dra. Virginia Gordillo Álvarez Algología pediátrica del IMSS Miembro honorario Dr. Vicente García Olivera Fundador de la Clínica del Dolor en la República Mexicana
CONSEJO EDITORIAL Médicos Especialistas en Algología y Cuidados Paliativos
Dr. Maximiliano Arriaza Asturias
Dr. Román E Franco Verdín
Dra. Nora Alcázar Chavarría
El Salvador, San Salvador
Guanajuato, Guanajuato
San José, Costa Rica
Dra. Lourdes Y Palmer Morales
Dra. Alma Pancardo Ramírez
Dr. Roberto Suárez Saldaña
Dra. Beatriz Rivera Villegas
Baja California Norte, Baja California
Estado de México
Monterrey, Nuevo León
Tampico, Tamaulipas
Dra. Rosalía López Rodríguez
Dra. Gloria Luz Mestas Hernández
Dra. Isabelle Torres Rocha
Dr. Ramón Monterrosas Rodríguez
Cancún, Quintana Roo
Fresnillo, Zacatecas
Phoenix, Arizona, EUA
Veracruz, Veracruz
Dr. Alfonso Neri Juárez
Dra. Claudia Gutiérrez Hernández
Dr. José Ubaldo Ramírez Delgado
Chihuahua, Chihuahua
Guadalajara, Jalisco
Representante en el IMSS
CONSEJO MÉDICO ESPECIALISTA Dr. Adalberto Corral Medina Gastroenterología Dr. Luis Padierna Olivos Inmunología Dra. Anabella Barragán Solís Antropología y Ciencias Afines Dr. Luis Molina Cardiología Dra. Rocío Guerrero Bustos Dra. Leticia de Anda Aguilar Gineco-Obstetricia Dr. Luis Pérez Tamayo Anestesiología
Dr. José Damián Carrillo Ruiz Neurología y Neurocirugía Dr. Fernando Paredes Odontología Dr. Fernando Ángeles Medina Odontología e Investigación Dr. Isaías Cervantes Zúñiga Oncología Dr. Dámazo Jesús Suazo Andrade Dra. Jacqueline Vázquez Medicina Física y Rehabilitación Dra. Elvira Aguilar Martínez Hematología
Dr. Octavio Amancio Chassin Farmacología Clínica Dr. Fernando Castillo Nájera Oftalmología Dr. Fernando Pancardo Ramírez Electrofisiología Dra. Leonor Pedrero Nieto Dr. Armando Pichardo Fuster Dra. Lucina Blanco Fernández Dr. Lorenzo García Asociación Mexicana de Gerontología y Geriatría AC Dr. Enrique Villalobos Garduño Dr. Benigno Zenteno Chávez
Dr. Julio Gómez Velázquez Dr. Federico Cisneros Dreinhofer Sociedad Mexicana de Ortopedia Dr. Armando Garduño Espinosa Dr. Luis Carbajal Rodríguez Dr. Eduardo Barragán Padilla Dr. Alfonso Copto García Asociación Mexicana de Pediatría AC Dr. Rolando Espinosa Morales Dr. Luis H Silveira Torre Dr. Gerardo Bori Segura Dr. Manuel Robles Sanromán Colegio Mexicano de Reumatología AC
CONSEJO ÉTICO ACADÉMICO Dra. Melanie De Boer (Presidenta)
Dr. Miguel Ángel García García
Dra. María de Lourdes Martínez Zúñiga
Organización Panamericana de la Salud-Organización Mundial de la Salud (OPS-OMS)
Hospital General “Dr. Manuel Gea González”
Hospital de la Mujer
Mtro. Javier de la Fuente Hernández
Dra. Matilde Enríquez Sandoval
Dr. Pedro A Sánchez Márquez
Facultad de Odontología de la UNAM
Instituto Nacional de Rehabilitación
Instituto Nacional de Pediatría
Dr. Federico Barceló Santana
Dr. Antonio León Pérez
Dra. Rosaura Rosas Vargas
División de Estudios de Posgrado e Investigación de la Facultad
Instituto Nacional de Rehabilitación
Instituto Nacional de Pediatría
de Odontología de la UNAM
Dr. Miguel Ángel Collado
Dra. Yolanda Rocío Peña Alonso
Mtro. Enrique Navarro Bori
Instituto Nacional de Rehabilitación
Hospital Infantil de México
Secretario Académico de la División de Estudios de Posgrado e Investigación
Dr. Aquiles Ayala Ruiz
Dra. Celia Alpuche Aranda
de la Facultad de Odontología de la UNAM
Hospital Juárez de México
Hospital Infantil de México
Dra. Diana Vilar Compte
Dr. Jorge Alberto del Castillo Medina
Dr. Rubén Bolaños Ancona
Instituto Nacional de Cancerología
Hospital Juárez de México
Instituto Nacional de Perinatología
Dra. Teresa Corona Vázquez
Dr. Jorge Meléndez Zagla
Dr. Carlos Neri Méndez
Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía
Hospital Juárez de México
Instituto Nacional de Perinatología
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Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía
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Dr. Javier Rodríguez Suárez
Dra. Azucena Gómez Mendieta
Hospital General “Dr. Manuel Gea González”
Hospital de la Mujer
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E
l dolor es un síntoma fundamental en Medicina. Es “ese perro guardián de la salud” al cual se refería Charcot.
P
ain is a fundamental symptom in Medicine. It is “that police dog of health” as referred to by Charcot.
En el Hospital de Cardiología del Centro Médico Nacional Siglo XXI, nos sentimos muy honrados por la deferencia que la Revista Dolor ha tenido hacia nosotros con la realización de este homenaje. En este hospital nos enfrentamos constantemente al dolor, lo cual constituye un reto muy especial sin duda alguna, sobre todo para definir el diagnóstico etiológico del dolor precordial, que es el principal síntoma en muchos de nuestros pacientes.
At the Hospital of Cardiology of the Centro Médico Nacional Siglo XXI, we feel proud for the honor bestowed on us by Revista Dolor in this tribute paid to our institution. At this hospital we are continuously confronted with pain and there is no doubt that pain constitutes a very special challenge particularly in what refers to the definition of the etiologic diagnosis of precordial pain, i.e. the chief symptom in many of our patients.
La cardiopatía isquémica es el primer problema de salud que tratamos en este hospital dado que constituye el 70% de los 6000 ingresos hospitalarios que tenemos por año. Su síntoma más frecuente es el dolor, localizado generalmente en el tórax, en la región precordial o retroesternal, con típicas irradiaciones a ambos brazos con predominio izquierdo por la cara cubital. Como ocurre en otros padecimientos, el dolor de estirpe coronaria se acompaña casi siempre de manifestaciones neurovegetativas, que tienen un importante significado diagnóstico y su presencia deberá llamar la atención del clínico, ya que le indica la severidad del problema. Entre estos síntomas asociados al dolor, la náusea y la diaforesis fría ocupan una importante posición por su alta frecuencia, de tal manera que el médico que enfrenta a un paciente con dolor precordial, que es acompañado de estos síntomas, deberá considerar que el dolor tiene un origen visceral e investigar su etiología, identificar cambios electrocardiográficos y alteraciones en las enzimas cardiacas, para ofrecer un tratamiento contra la isquemia miocárdica que origina el síntoma y no nada más quitar el dolor. Este punto merece una mención aparte.
Ischemic cardiopathy is the top health problem that is treated in this hospital since it constitutes 70% of the 6000 hospital admissions in record every year. Its most frequent symptom is pain, generally located at the chest, in the precordial or retrosternal region, with typical irradiations to both arms with left predominance at the cubital facies. As it happens in other sufferings, the pain of coronary origin is almost always attached to neurovegetative manifestations that play an important role in diagnosis and their presence should call the attention of the clinician, since they point out the severity of the problem. Among these symptoms associated to pain, nausea and cold diaphoresis occupy an important position due to their high frequency, so that the physician treating a patient with precordial pain who shows these symptoms shall take into account that pain has a visceral origin whose origin should be investigated and shall identify electrocardiographic changes and alterations of cardiac enzymes so as to be able to offer a treatment against myocardial ischemia that originates the symptom and not only suppress pain. This point is worth an additional discussion.
Quitarle el dolor al paciente está entre los principios básicos del quehacer médico. Sin embargo, en el ámbito de la Cardiología, consideramos más importante tratar la isquemia para eliminar el dolor, ya que cuando ocurre una obstrucción coronaria y un accidente de la placa ateroesclerosa –etiología habitual del padecimiento–, en la cascada de la isquemia resultante, el dolor es el último evento que ocurre. Por lo tanto, cualesquier intento por eliminar el dolor con potentes analgésicos, no ayudará a eliminar la isquemia. Comprender este aspecto es básico, ya que de otro modo, los médicos estaremos tratando el síntoma y no el padecimiento, lo cual podría traer graves consecuencias al paciente, como el desarrollo de daño miocárdico o la falla ventricular izquierda de grado variable, que llegue incluso al estado de choque cardiogénico o arritmias letales, pero eso sí… sin dolor. Dr. Ricardo Jáuregui Aguilar
Cardiólogo Clínico e Intervencionista, Director General de la Unidad Médica de Alta Especialidad, Hospital de Cardiología del Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS Profesor Titular de Posgrado en Cardiología en la UNAM y de Pregrado para el IPN Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología, de la Asociación Nacional de Cardiólogos, de la Sociedad de Cardiología Intervencionista de México y del Consejo Mexicano de Cardiología
Suppressing pain from the patient falls among the basic principles of medical practice. However, in what refers to Cardiology we think it is more important to treat the ischemia to eliminate pain, because when a coronary obstruction takes place as well as an accident of the atherosclerotic plate –usual etiology of the ailment- in the cascade of the resulting ischemia, pain is the last event that occurs. Therefore, any attempt to suppress pain with potent analgesics is to no avail for eliminating ischemia. Understanding of this aspect is basic because otherwise physicians would be treating the symptom rather than the suffering resulting in serious consequences for the patient, such as the development of myocardial lesions or of left ventricular failure of variable degree, that may even reach cardiogenic shock or lethal arrhythmias, but in any case… with no pain. Dr. Ricardo Jáuregui Aguilar
Cardiólogo Clínico e Intervencionista, Director General de la Unidad Médica de Alta Especialidad, Hospital de Cardiología del Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS Profesor Titular de Posgrado en Cardiología en la UNAM y de Pregrado para el IPN Miembro Titular de la Sociedad Mexicana de Cardiología, de la Asociación Nacional de Cardiólogos, de la Sociedad de Cardiología Intervencionista de México y del Consejo Mexicano de Cardiología
E D I T O R I A L
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El Centro Nacional de Capacitación en Terapia del Dolor con gran orgullo anuncia que la Revista Dolor, Foro Nacional de Investigación y Clínica Médica es el título de su órgano oficial de comunicación. Con la intención de enlazar a nivel nacional e internacional a todos los expertos en Clínica del Dolor y con el propósito firme de fortalecer la academia y el proceso de actualización médica continua, nos congratula el inicio de esta nueva etapa. Bienvenidos a esta su Revista Dolor, Foro Nacional de Investigación y Clínica Médica
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Autores: Dr. Armando Rangel Gómez Residente de Medicina Familiar Dr. Mauricio Alberto Cruz Ruiz Coordinación de Educación e Investigación en Salud, miembro de la Asociación Mexicana de Gastroenterología Dra. Gloria Angélica Patiño López Departamento de Gastroenterología, miembro de la Asociación Mexicana de Gastroenterología. Dr. Padierna J Adscritos al Hospital General de Zona número 4, Instituto Mexicano del Seguro Social en Celaya, Guanajuato
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Cirrosis Cirrhosis
Definición a cirrosis es una condición patológica hepática progresiva caracterizada por la fibrosis del parén quima, así como una evidencia de actividad re generativa, nodular, que altera la arquitectura normal del parénquima.1,2 Es la fase avanzada de un gran núme ro de padecimientos inflamatorios crónicos que afectan al hígado.3 La fibrosis es una condición irreversible por la in flamación o un insulto tóxico directo sobre el hígado, la cual se ha visto que es reversible en Hepatitis B, después de un tratamiento antirretroviral.2
L
ABSTRACT Cirrhosis is a progressive hepatic pathologic condition characterized by the fibrosis of the parenchyma. Epidemiology During 2003 mortality in Mexico due to hepatic cirrhosis (26,810 deaths) ranked 5th with an average rate of 25.8/100,000 inhabitants, being it the third cause of general mortality in men and the eighth in women. It is considered a public health risk since it affects the economically active population.3 Clinic presentation and diagnosis Risk factors exist, regardless of the etiology, that should be taken into account, such as obesity, muscular density, hypertriglyceridemia, and loss of weight following a jejunoileal bypass.2 Generally, manifestations are evident after destruction of 80 to 90% of the parenchyma;2 40% of patients are asymptomatic. This condition is usually diagnosed from routine examinations such as laboratory tests and autopsies.2
Epidemiología En México, durante el 2003, la mortalidad por cirrosis hepática (26,810 defunciones) ocupó el quinto lugar, con una tasa promedio de 25.8/100,000 habitantes, siendo la tercera causa de mortalidad general en hombres y la octa va en mujeres. Se considera un problema de salud pública ya que afecta a la población económicamente activa.3 Etiología La etiología en pacientes con cirrosis en México se distribuye de la siguiente forma: alcohol 39.5%, VHC 36.6%, criptogénica 10.4%, cirrosis biliar primaria 5.7%, otra 2.8%. Esto se concluyó en un estudio multi céntrico realizado en ocho unidades hospitalarias de diferentes partes del país, e incluyó a pacientes de todas las áreas y clases socioeconómicas3 (Tabla 3).
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Historia natural de la Cirrosis La historia natural se caracteriza por una fase compensada generalmente asintomática, seguida por una fase rápida o descompensada donde se desarrollan las complicaciones. En la fase compensada la presión portal es normal. Conforme se desarrollan las complicaciones se progresa hacia la descompensación; se pueden presentar várices esofágicas, ascitis, peritonitis bacterial espontánea, etc., importantes para la determinación de la sobrevida. En pacientes compensados ésta es de 12 años, mientras que para descompensados es solamente de dos años.5, 3 Se han determinado cuatro etapas clínicas, cada una se define por la presencia o ausencia de complicaciones, que fueron acordadas en el BAVENO IV (Consenso Meto dológico sobre Diagnóstico y Tratamiento de la Hiper tensión Portal): Etapa 1: Ausencia de várices esofágicas y ascitis. La mortalidad es <1%. Porcentaje de pacientes que abandonan esta etapa, 11.4%, por el de sarrollo de várices 7% y por el desarrollo de ascitis 4.4% (con o sin várices). Etapa 2: Presencia de várices esofágicas sin ascitis y sin sangrado. Mortalidad de 3.4%. Pacientes que abandonan esta etapa, 6.6% por desarrollo de hemorragia y 4% por el desarrollo de ascitis. Etapa 3: Presencia de ascitis con o sin várices esofágicas que nunca han sangrado. Mortalidad 20%. Pa cientes que abandonan esta etapa por hemo rragia, 7.6%. Etapa 4: Hemorragia gastrointestinal con o sin ascitis. Mortalidad en un año 57%, casi la mitad de estas muertes en las primeras seis semanas después del episodio hemorrágico inicial. Las etapas 1 y 2 corresponden a pacientes compensa dos, mientras que la 3 y la 4 a descompensados.5 Presentación clínica y diagnóstico Hay factores de riesgo, independientes de la etiología, que se deben tener en cuenta como obesidad, densidad
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muscular, hipertrigliceridemia y pérdida de peso tras una derivación yeyunoileal.2 Generalmente, tiene que haber una destrucción del 80 al 90% del parénquima para que se tengan manifestaciones;2 40% de los pacientes son asintomáticos. Esta condición generalmente se descubre mediante exámenes de rutina como de laboratorio, de gabinete o en la autopsia.2 La presentación suele ser silenciosa, la mayoría per manecen asintomáticos hasta una descompensación, por lo que debemos de inferir factores de riesgo (Tabla 1). La cirrosis temprana y compensada se puede manifestar como anorexia, pérdida de peso, debilidad, fatiga e in cluso osteoporosis como resultado de la mala absorción de la vitamina D y consecuente deficiencia de Ca+.2 Cuando hay descompensación se manifiesta por sus complicaciones, los signos clínicos que se pueden presen tar son jaundice ocular o de la piel, prurito, hemorragia de tubo digestivo, aumento del perímetro abdominal, coagulopatía y cambios del estado mental. Como resul tado de la disfunción celular hepática puede ocurrir un aumento en la sensibilidad o toxicidad a los medicamen tos o a otro tipo de drogas.2 Examen físico La mayoría de los pacientes cuenta con serología, pruebas radiológicas o procedimientos quirúrgicos previos que incidentalmente revelaron algún dato de cirrosis; de tal manera se puede dirigir la exploración física (Tabla1).2 Pruebas de laboratorio No hay prueba serológica para diagnosticar cirrosis. Las PFH no reflejan correctamente la función hepática, por lo que las alteraciones bioquímicas, aunadas a la imagen clínica del paciente, pueden sugerir ciertas patologías hepáticas. Cuando esto se sospeche se debe pedir un perfil hepático que incluya: biometría hemática com pleta con plaquetas, tiempos de coagulación, AST, ALT, fosfatasa alcalina, gama glutamiltransferasa, bilirrubina total, directa e indirecta y albúmina2 (Tabla 2). Dentro de las pruebas, la más especifica para determinar lesión
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metabólica o inducida por drogas es ALT pero ésta no refleja el grado de inflamación y no tiene ningún uso en cuanto a la fibrosis hepática, al igual que las demás.2 Se encontró que un conteo de plaquetas por debajo de 160,000, en pacientes con Hepatitis C (crónica), tiene una sensibilidad del 80% para detectar cirrosis.2 Tabla 1. HALLAZGOS FÍSICOS MÁS COMUNES EN PACIENTES CON CIRROSIS Circulación colateral abdominal (cabeza de medusa) Ascitis Asterixis Osteoartropatía hipertrófica / Clubbing Síndrome constitucional (astenia, adinamia, anorexia, pérdida de peso) Murmullo de Cruveilhier-Baumgarten (en hipertensión portal) Contractura de Dupuytren Hedor hepático Ginecomastia Hepatomegalia Jaundice Signo de Kayser-Fleisherig (en enfermedad de Wilson) Uñas de Muehrcke Uñas de Terry Eritema palmar Arañas vasculares Esplenomegalia Atrofia testicular Ictericia soleral
En estudios prospectivos se comprobó, por medio de biopsia, que pruebas PFH alteradas –por lo menos dos ve ces más de su límite normal, por 6 meses– tienen como sustrato una patología hepática. Si la ALT se encuentra elevada, es necesario practicar un perfil viral; si es nega tivo y las PFH continúan en mismos o mayores niveles, se debe evaluar la posibilidad de hepatitis autoinmune. Además se puede sospechar de cirrosis biliar primaria en pacientes con colestasis crónica.2 Pruebas radiográficas No hay ningún estudio que sea estándar de oro; su uso está limitado a la detección de ascitis, hepatoespleno megalia, trombos en vena porta o hepática y carcinoma hepatocelular. Todos estos sugieren cirrosis.2 El ultrasonido abdominal con doppler debe ser el
primer estudio radiográfico en la evaluación de cirrosis, dado su bajo costo, no expone a radiación ni a medio de contraste (TAC nefrotóxica), para valorar densidad, tamaño y flujo sanguíneo en venas hepáticas y porta. Así se podrá observar nodularidad, irregularidad, aumen to de la ecogenicidad y atrofia; en cirrosis avanzada se aprecia disminución de la densidad y patrón multinodular, ascitis y disminución del flujo sanguíneo en la circulación portal.2 El descubrimiento de nódulos hepáticos implica evaluación exhaustiva ya que estos se presentan de igual forma en lesiones malignas. Un estudio que usó USG de alta resolución en pacientes con diagnóstico de cirrosis confirmado, por biopsia o endoscopia, reveló que este método tiene una sensibilidad del 91.1%, especificidad de 93.5%, valores predictivos positivos de 93.2% y nega tivos de 91.5%. La TAC y la RNM no son de utilidad dada la efectividad del USG. Tabla 2. ETIOLOGÍA Hepatopatía alcohólica Déficit de alpha antitripsina Hepatitis autoinmune1 Hepatitis B crónica Hepatitis C crónica Carcinoma hepatocelular Esteatosis hepática no alcohólica Cirrosis biliar primaria / colangitis esclerótica primaria
PRUEBAS Y RESULTADOS DE LABORATORIO AST:ALT ratio > 2 Elevación GGT Disminución sérica alpha 1 antitripsina Se recomienda selección genética Títulos altos de anticuerpos ANA / ASMA HBsAg / HBeAG positivos en cualitativo Si HBeAg negativo y HBsAg positivo, monitorearlo por 1 año para determinar carga viral Elevación de AST y/o ALT Anticuerpos positivos para Hepatitis C en cualitativo Cuantificación de RNA VHC para carga viral Determinación de genotipo viral de VHC para respuesta a antirretroviral Elevación de AST y/o ALT Elevación de alfafetoproteína Elevación de AST y/o ALT Elevación de fosfatasa alcalina sin colestasis obstructiva Elevación de AST y/o ALT USG o biopsia para establecer diagnóstico Colangiografía contrastada Se apoya de anticuerpos antimitocondriales positivos o anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos Elevación AST/ALT/ALP
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Biopsia hepática Se usa cuando los demás métodos serológicos, radiográfi cos o clínicos han fallado para el diagnóstico de cirrosis. El beneficio de la biopsia supera sus riesgos; su sensibili dad y especificidad para un diagnóstico preciso es de 80 a 100%, esto depende del tamaño y calidad de la muestra. Se realiza vía percutanea, transyugular, laparoscópica, abierta, por aspiración guiada por ultrasonido o tomo grafía. Se debe efectuar con una cuenta de plaquetas y tiempo de coagulación, previo a estos procedimientos.2 Complicaciones Las complicaciones mayores de la cirrosis comprenden ascitis, peritonitis bacteriana espontánea, encefalopatía hepática, hipertensión portal, hemorragia por várices esofágicas y síndrome hepato-renal.6 Ascitis Se define como la acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal; 85% de los pacientes con ascitis, padecen cirrosis. La Asociación Americana para el Estudio de las Enfermedades Hepáticas recomienda una paracen tesis diagnóstica en personas con ascitis clínica, y hacer el cultivo en un medio hemático antes de indicar antibióti cos. Al líquido se le estudia el diferencial de leucocitos, pro teínas totales y gradiente de albúmina sérica (SAAG) –éste es un predictor de presión portal– aunque si este último es menor de 1.1 se debe considerar otra causa de la ascitis.6 El tratamiento primario para ascitis consiste en la restricción de Na+, no más de 2 mg x día, así como el uso de diuréticos (espironolactona, furosemida) y la abs tención total de alcohol. Cuando el Na+ se encuentra <120-125meq se hace necesaria la restricción de líqui dos. Si el paciente responde a esta terapia no será necesa rio el uso de paracentesis, a menos que sea refractaria. El uso de albúmina postparacentesis sólo será necesario en caso de que se evacue de 8 a 10 L de fluido. Aquellos con ascitis refractaria deberán ser integrados al programa de trasplante hepático o considerar TIPS si no se requiere de trasplante; si no es candidato a ninguno de estas dos,
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deberá considerarse la posibilidad de cortocircuito peri toneovenoso.6 Peritonitis bacteriana espontánea Pacientes con diferencial de leucocitos en líquido de asci tis >250 células x mm3 polimorfonucleares deberán reci bir antibioticoterapia empírica, a base de cefotaxima 2 g iv cada 8 h, a esto se le suma albúmina 1.5 g x kg de peso en 6 h, en el momento de la detección y al tercer día de la misma.6 Como opción antimicrobiana esta ofloxacino 400 mg cada 12 h, que es una alternativa iv en pacientes sin vómito, shock, encefalopatía severa, creatinina ma yor de 3 g x dl. En pacientes con cuentas >250 células x mm3, con signos de infección, deberá iniciarse una tera pia antimicrobiana empírica, mientras se recaban datos del cultivo. Lo pacientes que sobrevivan deberán recibir tratamiento profiláctico.6 Encefalopatía hepática Se define como una condición reversible, caracterizada por la disminución de las funciones neuropsiquiátricas, causada por hepatopatía crónica o aguda, la cual ocurre predominantemente en pacientes con hipertensión por tal. De inicio insidioso caracterizado por cambios sutiles o intermitentes en la memoria, personalidad, concen tración y reacción. Es un diagnóstico de exclusión.6 Los objetivos del tratamiento se basan en cuidados de soporte, identificación y eliminación de factores pre cipitantes, como la reducción de la carga intestinal de nitrógeno (Tabla 3). La administración de lactulosa se en camina a mejorar el estado mental limpiando el intestino con la ayuda de enemas. En pacientes refractarios, se pue de agregar neomicina a la lactulosa.6 Se ha demostrado que se puede seguir una dieta normoproteica en eventos agudos de encefalopatía por cirrosis, y que la reducción proteica no tiene efectos benéficos durante el mismo. En un metanálisis se demostró que la infusión de aminoáci dos de cadena corta (branched) repercute en una recupe ración más rápida de la encefalopatía, ya que se ha visto que el aumento de aminoácidos aromáticos, en relación
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con los de cadena corta, es una consecuencia de la insufi ciencia hepática. En otros tres estudios se demostró que la mortalidad disminuye con este tratamiento.6 Otra teoría es que las benzodiacepinas endógenas pueden sellar los receptores para ácido alpha amino butírico y ejercer efectos neuroinhibitorios. Por lo tanto, el uso de inhibidores de los receptores benzodiacepíni cos (flumazenil) puede mejorar el estado mental, y la bromocriptina mejorar los síntomas extra piramidales, aunque es una evidencia C-B. 7 Tabla 3. Tratamiento de la encefalopatía hepática Identificar y corregir causas precipitantes 1. Valorar signos vitales y volumen 2. Evaluar hemorragia gastrointestinal 3. Eliminar sedantes o tranqulizantes 4. Buscar hipoxia, anemia, hipokalemia, alcalosis metabólica y otras alteraciones metabólicas endocrinas. Está indicada la corrección. Iniciar terapia antiamonio 1. Lavado gástrico, lactulosa, enemas a fin de remover fuente de amonio en colon 1. Iniciar lactulosa o lacitol a hasta dos a cuatro movimientos intestinales por día 2. Considerar antibióticos de absorción no oral a fin de eliminar las bac terías intestinales 5. Considerar flumazenil u otro antagonista de las benzodiacepinas Minimizar posibles complicaciones de depresión Proveer soporte a vía aérea, hemodinámico y metabólico
Síndrome Hepato-renal Se define como la falla renal en pacientes cirróticos en ausencia de una patología renal intrínseca. Se caracteri za por la retención de sodio y agua en enfermos con vasoconstricción renal, la cual ocasiona disminución del flujo renal, filtración glomerular y gasto urinario, lo que provoca azoemia. Lo desarrollan aproximadamente 18% de los pacientes en un año y 39% después de cinco años.6 Su fisiopatología no es totalmente conocida, resulta de un underfilling de la circulación arterial secundario a una vasodilatación en la circulación esplácnica. La Internacional Ascites Club Consensus Conference define criterios diagnósticos para distinguir entre dos tipos de síndrome hepato-renal:8
Tipo 1: Definido como el rápido deterioro de la función renal indicado por creatinina sérica mayor a 2.5 o un aclaramiento de creatinina por debajo de 20 ml x min. Éste se precipita por peritonitis bacteriana espontánea (en un 25%); la muerte sobreviene en menos de dos semanas sin tratamiento y a las 10 semanas con éste, después de la aparición.8 Tipo 2: Aumento moderado de creatinina, 1.5 mg, la cual se mantiene estable durante un periodo más largo; hay presencia de ascitis general mente resistente a diuréticos. La sobrevida me dia de estos pacientes es de tres a seis meses.8 La hemodiálisis se usa frecuentemente en la corrección de balances; se debe evitar NSAID.6 Hay un estudio controlado que mejoró la función renal, filtración glomerular, excreción urinaria de Na en pacientes con síndrome tipo 1 a los cuales se les admi nistró midodrina y octreótido parenteral, lo que mejoró su sobrevida en espera de un trasplante hepático.6
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Autores: Dr. José de Jesús Salvador Villafaña Tello* Profesor Titular del Curso y Jefe del Departamento de Clínica del Dolor y Cuidados Paliativos, Secretario del Colegio de Médicos Posgraduados del IMSS Dra. María Luisa Pérez-Carranco* Jefa de la Clínica del Dolor y Cuidados Paliativos de Hospital Regional 2-A, IMSS. Presidenta del Capítulo de Anestesiología del Colegio de Médicos Posgraduados del IMSS. Profesora Adjunta del Curso de Dolor y Cuidados Paliativos Dra. Alma Cecilia Gómez Cordero* *Adscritos al Departamento de Clínica del Dolor y Cuidados Paliativos de la Unidad Médica de Alta Especialidad, Hospital de Oncología, Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS Dr. Julio César Delgado Álvarez Adscrito al Hospital Regional “Vicente Guerrero”, IMSS. Acapulco, Guerrero
Crioterapia: Tratamiento alternativo para el control del dolor
ABSTRACT Cryotherapy can be defined as a set of procedures that use freezing temperatures for medical therapeutics; very different systems are employed and its common objective is to lower the body temperature because this produces a series of beneficial physiologic effects of utmost importance in various pathologies. Cryotherapy is considered part of passive therapeutics, i.e. those where no participation of the patient is required and which, because of that reason, extreme care should be taken when applying them for the purpose of preventing possible abuse and side effects.3
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Cryotherapy: An alternative treatment for pain control
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a crioterapia es el conjunto de procedimientos que utilizan el efecto del frío en la terapéutica médica.
Historia El uso del frío como tratamiento de las lesiones cutáneas puede parecer relativamente reciente. Sin embargo, una breve revisión de la historia de la crioterapia demuestra que no es así. Ya en el año 2500 a de C los egipcios empleaban el frío, conscientes de su efecto analgésico y antiinflama torio.1 Hipócrates demostró los efectos beneficiosos del frío, como se desprende de sus aforismos, donde recomienda su empleo para cohibir la hemorragia. En el año 1050, durante la conquista normanda, un monje sajón describe, por vez primera en una edición, el efecto analgésico de la refrigeración, en el libro titulado Lachuga (que incluye una serie de recetas, remedios y encantamientos). El 1595, Johanes Costeus, publica en Venecia su De Igniis Medicinae Presidis en el cual menciona el empleo del hielo para aliviar el dolor de la incisión quirúrgica. Tomas publica, en su libro De Nivis Usu Medico, un capítulo completo sobre el empleo del hielo y la nieve como anestésicos.2
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Sin embargo, a pesar de estos tratados, este tipo de anestesia fue olvidada por mucho tiempo hasta 1807, después de la batalla de Eylau, durante la retirada de Moscú, Dominique-Jean Larrey, el famoso cirujano de Napoleón, observó que las amputaciones realizadas a soldados en el campo de batalla eran totalmente indo loras en aquellos que habían permanecido algún tiempo en la nieve.1, 2 Sin duda el punto clave de la evolución de la crio terapia ha sido la capacidad de enfriar gases, así como el desarrollo de los métodos de almacenaje y manipu lación. El aire líquido (-190ºC) fue empleado inicial mente por Campbell White, un médico de Nueva York, que describe sus primeros resultados en 1889, en el tratamiento de patologías como el lupus, herpes, chan croide y epiteliomas. En 1907 Whitehouse, también de Nueva York, pu blica la primera serie de 60 pacientes tumorales tratados con crioterapia, mientras que William Pusey, de Chi cago, popularizó por unos años el dióxido de carbono solidificado (-78.5º), en la década de 1910. En los años 20, el oxígeno líquido (-182.9º) inició su reinado que duraría hasta 1948, año en el que Kyle y Wells publican la última gran revisión con este mate rial, con 1000 casos descritos de tratamiento. La gran desventaja del O2 líquido era su inflamabilidad y peli grosidad para el manejo.1 El 1962, Cooper diseñó un aparato que utilizaba ni trógeno líquido y que era capaz de conseguir temperatu ras a -16°C. El 1967, Amoils desarrolló un instrumento que utilizaba óxido nitroso o dióxido de carbono, como gas refrigerante, y podía conseguir temperaturas de hasta -70°C.2 Concepto Podemos definir la crioterapia como el conjunto de procedimientos que utilizan el frío en la terapéutica médica; emplea muy diversos sistemas y tiene como objetivo la reducción de la temperatura del organis mo, ya que esto lleva consigo una serie de efectos fi
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siológicos beneficiosos y de gran interés en diversas pa tologías. La crioterapia forma parte de las terapéuticas pasivas, es decir, de las que no requieren la participación del pa ciente y en las que, por ese motivo, hay que ser muy cautos en su aplicación, a fin de evitar posibles abusos y efectos secundarios.3 Principios biofísicos Conducción: El medio empleado se pone en contacto directo con la zona a tratar. Hay interacción directa de las moléculas del área caliente con las del área fría. Convección: Es cuando se utiliza el agua como medio de enfriamiento, a través de transferencia de energía como contacto indirecto. Vaporización: La vaporización se produce con la salida del líquido fuera del recipiente que lo contiene. El vapor frío en contacto con la piel extrae calor; así se ejerce el efecto buscado, que se observa principalmente en la piel. Son insignificantes los cambios de temperatura que se producen tanto en músculos como en el tejido celular subcutáneo.3 La magnitud del cambio de temperatura y las modifi caciones biofísicas secundarias a éste van a depender de una serie de factores, entre los que destacamos: a) La diferencia de temperatura entre el objeto frío y los tejidos. Cuanto mayor sea la diferencia de tem peratura entre el objeto aplicado y el tejido sobre el que actúa, mayores serán los cambios o resultados obtenidos. b) El tiempo de exposición. La temperatura de la piel en contacto con el agente disminuye en un tiempo muy breve; se necesitan exposiciones más prolongadas para obtener buenos resultados en la refrigeración de
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tejidos más profundos (subcutáneo y músculos). c) La conductividad térmica del área sobre la que actúa el agente refrigerante. No todos los tejidos tienen la misma capacidad para conducir o transmitir el calor; esta medida se conoce como conductividad térmica. Dado que la conductividad térmica está relaciona da con el contenido de agua de los tejidos y que los músculos tienen un contenido de agua superior al del tejido graso, se deduce que se alcanza más fácil mente una disminución de temperatura en las regio nes orgánicas recubiertas por escasa grasa subcutánea, que en aquéllas en que ésta es abundante. d) El tipo de agente utilizado. En el grado de enfria miento conseguido influye, por último, la forma de aplicación del agente; así, se consiguen mayores efec tos en el mismo tiempo con bolsas de hielo que con paños fríos o con paquetes de geles congelados; ello es debido a la energía necesaria para deshacer el hielo y transformarlo en agua, antes de que se eleve su tem peratura. Las diferentes modalidades crioterápicas que utilizan el agua como medio basan su enfriamiento en el me canismo de convección térmica, simple o forzada. El otro fenómeno físico, base de algunos medios crioterá picos, es la vaporización. La extensión del área tratada y la sensibilidad individual al frío son otros factores que hay que tener en cuenta a la hora de analizar el grado de enfriamiento conseguido.4 Etapas de la aplicación de crioterapia Durante su aplicación se diferencian cuatro etapas: La primera ocurre durante los primeros minutos de aplica ción (1 - 3min.), tiempo en el cual la persona experi menta una sensación de frío por la estimulación de los termorreceptores. En la segunda etapa (2 a 7 min.) la sensación se con vierte en un dolor profundo y agudo. Hansel, citado por Knight, lo describe como un dolor de carácter lento, irradiado intensamente hacia las áreas adyacentes. La
intensidad de dicho dolor parece estar relacionada con la temperatura (Tº) de la modalidad, por lo cual a una menor Tº se percibe un dolor más rápido e intenso. Pos teriormente se presenta una sensación quemante o pun zante, que al inicio de la etapa aumenta gradualmente y al final se reduce. En la tercera etapa (5 a 12 min.) se alcanza una sen sación de adormecimiento o anestesia local, definida por una disminución en la conducción de las fibras nerviosas sensoriales. En este punto, el dolor y el espasmo reflejo se inhiben, interrumpiéndose el ciclo dolor-espasmodolor. La etapa final de la aplicación del frío (12 a 15 min.), la cual está poco documentada, produce una relajación profunda del tejido sin incremento del metabolismo.5 Efectos fisiológicos Mecanismos de regulación corporal El enfriamiento y el calentamiento corporal dependen de los mecanismos de termorregulación coordinados por el hipotálamo, el cual recibe aferencias de las ter minaciones nerviosas libres y de los receptores térmicos de la piel y detecta las variaciones de temperatura en la sangre que lo irriga, con el fin de iniciar respuestas para la disipación o conservación del calor. Durante la exposición al frío se desencadenan diferentes mecanis mos de termorregulación como la vasoconstricción de los vasos sanguíneos de la piel, efectuada por el sistema nervioso simpático (SNS), que conduce a una redistri bución del flujo sanguíneo; otras reacciones inducen el aumento de la actividad voluntaria, el temblor muscular y la secreción de hormonas suprarrenales como adrena lina y noradrenalina.5 El control de la temperatura corporal está dado por el equilibrio entre la ganancia y la pérdida de calor. La pro ducción de calor depende del metabolismo basal de todas las células del cuerpo, del metabolismo extra producido por la actividad muscular, de la ingesta de alimentos y del efecto de algunas hormonas como la tiroxina.5
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La reacción inicial a la aplicación de frío comprende el descenso de la Tº de la piel y la vasoconstricción local directa y persistente de los vasos superficiales, acompaña da por la misma respuesta generalizada por acción refleja del SNC, la cual se posterga por la activación del hipo tálamo posterior, a través del retorno venoso sanguíneo. La disminución de la Tº tisular conlleva además a una reducción del consumo de O2, evidenciado en la satu ración del flujo sanguíneo venoso, que se incrementa desde un 70 a un 80%. Según Knight y Zachariassen, citados por Chesterton y colaboradores, a temperaturas cercanas a 10 - 11ºC se obtiene una disminución de la actividad enzimática metabólica.5 Otro efecto fisiológico del frío es la disminución del dolor. Se ha planteado que este efecto puede deberse a la influencia del frío sobre el ciclo dolor-espasmo mus cular, que usualmente se presenta para inmovilizar y proteger una zona álgida y que genera isquemia y un alto consumo de nutrientes. También se ha propuesto que el frío estimula áreas centrales de recepción del dolor a través de descargas de impulsos de frío que compiten con la transmisión de los impulsos doloro sos, bloqueando la sensación del dolor. Cuando ésta es superada, el arco reflejo se interrumpe y los impulsos motores causan cese del espasmo muscular. Así, la re lajación del músculo esquelético se supone que ocurre con la desaparición del dolor.5 Efecto sobre los vasos sanguíneos La reacción inmediata a la aplicación de frío en el orga nismo es un descenso de temperatura con modificacio nes circulatorias que, en aplicaciones de corta duración, producirán una vasoconstricción máxima de arterias y venas en el área directamente tratada. La constricción de los vasos se produce tanto por la acción directa del frío sobre la musculatura lisa de los vasos, como por su acción indirecta, ya que al actuar sobre las terminaciones nerviosas cutáneas da lugar a una excitación refleja de las fibras adrenérgicas que, al aumentar su actividad, contribuyen a ella.
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La vasoconstricción así producida conduce a una re ducción del flujo sanguíneo en el área tratada. Como consecuencia, también se reduce la extravasación del fluido dentro del intersticio.3 A la disminución del flujo sanguíneo contribuirá también el aumento de la viscosi dad sanguínea. Cuando la aplicación del estímulo frío excede los 15 minutos, es decir en aplicaciones prolongadas, a la vaso constricción inmediata sucede un fenómeno cíclico de vasodilatación, seguido nuevamente de vasoconstricción. Esta respuesta o reacción al mantenimiento de la reduc ción de temperatura durante largo tiempo se conoce con el nombre de hunting reaction o respuesta oscilante, y fue descrita por Clarke y Lewis. Estos autores explicaron el incremento del flujo sanguíneo como un esfuerzo del organismo para mantener la temperatura en el nivel ade cuado, a fin de prevenir el daño tisular. Afirmaron que la dilatación de los vasos que produce el incremento del flujo sanguíneo a temperaturas bajas ocurre principal mente en el músculo, y es independiente de la presión sanguínea y de otros factores. La vasodilatación está me diada por nervios somáticos y, posiblemente, se produce por medio de un reflejo axónico. La respuesta oscilante tiene lugar también cuando la temperatura alcanzada es menor de 100ºC. En la ac tualidad, la existencia de una vasodilatación por frío se encuentra muy cuestionada. Existen datos, cada vez más firmes, que apuntan a que esta vasodilatación –si ocurre– sólo se presenta al final de aplicaciones muy prolongadas y su efecto en el flujo sanguíneo es muy reducido.3 Efectos sobre los nervios periféricos La aplicación del frío produce una disminución del do lor en el área tratada, que puede deberse tanto a la ac ción directa sobre las terminaciones nerviosas sensoriales y sobre las fibras y receptores del dolor, como a factores indirectos, como la reducción de la tumefacción y del espasmo muscular que acompañan a la zona lesionada. El frío produce una disminución de la velocidad de conducción de los nervios periféricos y una reducción o
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bloqueo de su actividad sináptica: de ahí su efecto anal gésico. Las fibras nerviosas varían en su sensibilidad al frío según su diámetro y su grado de mielinización. Se ha demostrado que las más sensibles son las mielinizadas y de pequeño diámetro, ya que las amielínicas necesitan temperaturas más bajas para ser bloqueadas. También se ha demostrado que el frío actúa, en oca siones, como contrairritante con poder antiflogisto en afecciones crónicas. Esto sucede, por ejemplo, en la ar tritis reumatoide, por los efectos inhibitorios del frío so bre las enzimas destructoras dentro de la articulación.3 Efecto sobre la espasticidad La espasticidad se define como hiperreactividad del arco reflejo miotático que produce un aumento del reflejo tónico de estiramiento que depende de la velocidad de movimiento.6 Recordamos que el músculo está inervado por mo toneuronas. En la médula espinal podemos encontrar dos tipos de motoneuronas: anteriores que se localizan en el asta anterior de la sustancia gris medular e inter neuronas: localizadas en toda la sustancia gris medular. Dentro de las primeras podemos distinguir dos tipos: motoneuronas alfa, encargadas de inervar a las fibras ex trafusales musculares, y las motoneuronas gamma: en cargadas de inervar a las fibras intrafusales musculares. Los receptores musculares responsables de la modali dad propioceptiva son el huso neuromuscular y el ór gano de Golgi. El huso neuromuscular se encuentra en el interior del músculo esquelético y es activado con el estiramiento muscular, mientras que el órgano de Golgi se localiza en los tendones. El huso neuromuscular es sensible al estiramiento muscular. Cuando el músculo es estirado, la excitación del huso provoca una contrac ción refleja de las fibras musculares esqueléticas de dicho músculo. Esto es lo que conocemos como reflejo mio tático o de estiramiento, cuya secuencia es la siguiente: – El estiramiento pasivo del músculo activa el huso neuromuscular – Los impulsos nerviosos son transmitidos a través de
la fibra 1ª hasta llegar a la motoneurona gamma, la cual provoca – Contracción del músculo estirado – Los impulsos transmitidos por las vías aferentes a interneuronas inhibidoras de la médula producen la inhibición de los músculos antagonistas.6 Parece existir más de un mecanismo por el cual la criote rapia puede disminuir la espasticidad. De los múltiples procesos contemplados y evaluados en los diferentes estudios llevados a cabo por numerosos investigadores, destacan como posibles desencadenantes de una dismi nución del tono espástico: 1. Estímulo cutáneo: disminuye la actividad de las mo toneuronas gamma, disminuyendo la espasticidad. Meade y Knott aplicaron frío seguido de movilización pasiva y activa. Consideraron que la disminución de la espasticidad por la aplicación de frío, era debida a una analgesia por frío sobre los receptores periféricos sensoriales. A todo ello, parece contribuir un estímulo simpático. En este sentido, el trabajo llevado a cabo por Hunt muestra que esta estimulación simpática provoca una disminución de las descargas aferentes del huso neuromuscular. 2. Enfriamiento muscular. Ottoson muestra que la sen sibilidad al estiramiento del huso neuromuscular dis minuye cuando la temperatura del músculo pasa de 32°C a 3°C. Miglietta estudió los cambios de la tem peratura en la superficie y en la profundidad del trí ceps sural. Como resultados obtuvo una disminución del clonus muscular, manteniéndose invariable durante los 10 primeros minutos de aplicación en el 80% de los casos. El clonus empezaba a decrecer cuando la tem peratura del músculo comenzaba a disminuir. Llegó a la conclusión de que la disminución del clonus se de bía a un efecto directo sobre la excitabilidad del huso neuromuscular. A pesar de que la duración del clonus era la misma que sin aplicación de frío, la frecuencia y la amplitud del mismo sí disminuían.6
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Kuttson y Matsson observaron que la aplicación de frío local disminuía la sensibilidad del huso muscular y la actividad de las motoneuronas gamma. Todo ello contribuía a la abolición del clonus y a la disminución del tono muscular. Además, en el 38% de los indi viduos estudiados, la fuerza del agonista, liberado de la influencia hiperrefleja del antagonista, aumentó en un 50%. Como contrapartida, aparecía inicialmente un aumento del tono muscular de forma temporal en al gunos pacientes. Atribuyeron este aumento a un efec to sobre el nervio periférico y sobre el músculo, que incrementa en un principio la excitabilidad de las mo toneuronas gamma a través de los exterorreceptores de la piel. La disminución del tono muscular se produce cuando la temperatura del músculo se ha reducido. Esta disminución de la temperatura muscular se man tiene durante un período de tiempo prolongado debido a que la vasoconstricción retrasa el recalentamiento des de el interior y la capa de grasa aislante lo retrasa desde el exterior. Todo ello contribuye a que la aplicación de frío pueda ser utilizada con el fin de poder ejecutar, en mejores condiciones, el tratamiento que se esté lle vando a cabo sobre el paciente espástico. Además, este descenso de la temperatura no afecta a la destreza.6 3. Rotura del ciclo espasmo-dolor. En dicho ciclo, el dolor originado en cualquier lugar de la cadena sensitivo-mo tora lleva al espasmo muscular reflejo. La compresión por el espasmo muscular lleva a dolor, lo cual lleva a un aumento del espasmo, provocando más dolor y así suce sivamente. Una vez que el ciclo comienza, se perpetúa con facilidad y continúa después de que el estímulo de dolor haya ocurrido. La eliminación del dolor en algún punto de la cadena provoca la rotura del ciclo y la rela jación muscular. El estado de excitación se verá enton ces reducido. Las aplicaciones de frío son muy efectivas para lograr esto, si se combina con ejercicio.6 Efectos en el síndrome postraumático El frío aplicado sobre la zona traumatizada produce vasoconstricción arteriolar, lo que reduce el aflujo san
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guíneo y, si se aplica en el momento inicial de la lesión, puede reducir la formación del hematoma. Disminu yen, asimismo, las demandas metabólicas y la respuesta química del área afectada. El frío restringe la pérdida calórica y el metabolismo celular, con lo que decrece la liberación de agentes vasoactivos (como la histamina) y, por consiguiente, la permeabilidad capilar y la reacción inflamatoria local. La menor permeabilidad capilar hace que disminuya también el infiltrado de líquido seroso en la zona lesionada, lo que limita la formación de edema, la presión local, por lo que alivia el dolor.4 Uno de los factores más importantes para el éxito terapéutico radica en la aplicación de estas medidas lo antes posible. En este sentido, es fundamental que el frío se aplique inmediatamente después de producido el traumatismo (en los 5-10 minutos siguientes). La efica cia es mucho menor si el enfriamiento se realiza de 8 a 24 horas después.3
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Autor: Dr. Eduardo Bracho Blanchet Expresidente del Colegio y Sociedad Mexicanos de Cirugía Pediátrica y Jefe del Departamento de Cirugía General del Hospital Infantil de México “Fe derico Gómez”
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Dolor abdominal agudo en niños: Etiología Acute abdominal pain in children: Etiology
l dolor abdominal en niños es un signo, no un diagnóstico preciso, ya que tanto la etiología como las consecuencias pueden ser muy varia bles. Lo más importante para el médico que atiende a niños es la necesidad de tener el diagnóstico etiológico preciso del dolor antes de dar cualquier tipo de medi cación analgésica debido a que es un error muy frecuente que ocasiona que se compliquen cuadros de abdomen agudo.1 Se denomina abdomen agudo a toda aquella condición que produce dolor abdominal y que para su resolución requiere forzosamente de cirugía. La causa de abdomen agudo en niños puede va riar dependiendo del grupo de edad al que pertenezca el paciente, pero en general podemos decir que existen causas mecánicas, inflamatorias, traumáticas y oncológicas. Las causas mecánicas son aquellas en las que existe obstruc ción de la luz intestinal o de las vías biliares, que ocasionan distensión proximal a la obstrucción, con el sufrimiento de dicho segmento; la consecuencia inmediata es la rup tura con peritonitis subsiguiente. Los padecimientos que cursan con este tipo de etiología del abdomen agudo son: atresia intestinal, enfermedad de Hirschsprüng, invagi nación intestinal, oclusión posoperatoria por adherencias y malrrotación intestinal, entre otras. En cuanto a las causas inflamatorias, éstas se re fieren predominantemente a infecciones intestinales que ocasionan perforación intestinal, peritonitis y septice mia. Existen infecciones de otros órganos que pueden ocasionar dolor abdominal agudo; los ejemplos más conocidos son la infección de vías urinarias, hepatitis, colecistitis, neumonía y enfermedad pélvica inflamato ria; aunque no son de resolución quirúrgica, deben estar dentro del diagnóstico diferencial de abdomen agudo.
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Algunas enfermedades inflamatorias que cursan con ab domen agudo son apendicitis, pancreatitis, diverticulitis de Meckel y absceso hepático. Sin embargo, es impor tante recalcar que la gastroenteritis infecciosa puede necesitar de cirugía cuando produce isquemia, infarto o perforación intestinal. Por otro lado, las causas traumáticas se dividen dependiendo de si existe lesión de víscera hueca o sólida, lo que puede ocasionar en el abdomen desde hematomas y contusiones hasta ruptura franca de cualquier órgano intraabdominal. Los ejemplos más frecuentes en niños son el trauma cerrado con lesión de hígado o bazo. Cuan do existe una herida por arma blanca o proyectil de arma de fuego se puede lesionar cualquier órgano. Las causas oncológicas se refieren a cualquier tumor intraabdominal que puede ocasionar abdomen agudo, además de por compresión y oclusión intestinal, por invasión del intestino –como en el caso de linfo mas—, por necrosis o sangrado de la masa, que originan ya sea crecimiento agudo del tumor con dolor intenso o hemoperitoneo cuando la ruptura es hacia dicha cavi dad. Existe la posibilidad de torsión del tumor; el ejem plo clásico es la torsión de un quiste de ovario que puede producir abdomen agudo. Referencias bibliográficas 1. D’Agostino J. Common abdominal emergencies in children. Emergency Medicine Clinics of North America. Feb 2002; 20(1):139-153. 2. Irish MS, et al. The approach to common abdominal diagnoses in infants and children. Pediatric Clinics of North America Aug 1998; 45(4):729-772. 3. Bell R. Diagnosing the causes of abdominal pain in children. Practitioner. Oct 1996; 240(1567);598:601-604.
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Mucositis en los cuidados paliativos
Autores: Dr. José de Jesús Salvador Villafaña Tello* Profesor Titular del Curso y Jefe del Departamento de Clínica del Dolor y Cuidados Paliativos, Secretario del Colegio de Médicos Posgraduados del IMSS Dra. María Luisa Pérez Carranco* Jefa de la Clínica del Dolor y Cuidados Paliativos de Hospital Regional 2-A, IMSS. Presidenta del Capítulo de Anestesiología del Colegio de Médicos Posgraduados del IMSS. Profesora Adjunta del Curso de Dolor y Cuidados Paliativos Dra. Ondine A Hay Azcorra* *Adscritos al Departamento de Clínica del Dolor y Cuidados Paliativos de la Unidad Médica de Alta Es-
Mucositis in palliative care
Introducción xisten tres criterios utilizados comúnmente para el tratamiento de tumores malignos: la cirugía, la radioterapia y la quimioterapia. El tratamien to quirúrgico del cáncer tiene dos objetivos principales: resecar el tumor y otros tejidos involucrados, como los ganglios linfáticos, y eliminar los órganos endocrinos que pueden alterar y difundir la enfermedad. A diferen cia de la cirugía, la radioterapia y la quimioterapia no son específicas de tejido, sino que actúan mediante la inhibición de la rápida división celular de crecimiento. Como la radioterapia y la quimioterapia no distinguen entre las células cancerosas y las células normales que se dividen a tasas más altas, como las de la boca o la médu la ósea, se puede dar lugar a efectos secundarios. Por otra parte, la boca alberga muchas bacterias que pueden facilitar el acceso a los microorganismos infecciosos.1 La mucositis es una reacción inflamatoria tóxica que afecta a todo el tracto gastrointestinal (de la boca al ano), aunque adquiere un mayor protagonismo a nivel del área orofaríngea, es secundaria a la exposición a quimio o radioterapia. Clínicamente, aparece entre el quinto-séptimo día del inicio de la quimioterapia y las lesiones se localizan fundamentalmente en la mucosa oral no queratinizada.2,3
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Epidemiología Es uno de los efectos secundarios más frecuentes del tratamiento oncológico. Presenta una prevalencia que
pecialidad, Hospital de Oncología, Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS Dr. Julio César Delgado Álvarez Adscrito al Hospital Regional “Vicente Guerrero”, IMSS. Acapulco, Guerrero
ABSTRACT Mucositis is a toxic inflammatory reaction that affects the whole gastrointestinal tract (mouth to anus) and although it plays a major role when dealing with the oropharyngeal area, it is a side effect to chemotherapy or radiotherapy exposure. Clinically, it appears between the fifth and the seventh day after chemotherapy starts and lesions are basically located at the non keratinized oral mucosa.2, 3 Several proposals exist that are assumed to play an important role in the development of mucositis; changes at the level of basal cell layers, inflammatory process of the epithelium and bacterial infection of the mucous membrane, alteration of the oral flora and colonization of the oral mucosa are potential sources for aggravating the reaction produced by radiation. Transportation and colonization of Gram-negative bacilli is believed to influence post-radiation pathogenesis.6
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oscila entre el 30-70% tras la administración de qui mioterapia, y puede aumentar hasta un 90% en caso de trasplante de médula ósea.3 La incidencia de mucositis depende del régi men de tratamiento contra el cáncer. Quienes reciben radioterapia para tumores de cabeza, tienen una inci dencia de mucositis de 85-100%. Por radiación fraccio nada, la incidencia es del 100%, con quimiorradiación 89%, y con el material convencional de radiación 97%. La incidencia en pacientes con tratamiento agresivo de quimioterapia para mielosupresión puede ser 90-100%. En tumor sólido, pacientes que han inducido por qui mioterapia, mielosupresión, la mucositis se produjo du rante el 37% de los 1236 ciclos de quimioterapia.4 Es una causa importante de morbilidad durante la terapia antineoplásica. Afecta a la calidad de vida del paciente ya que cursa con dolor intenso y úlceras que dificultan la alimentación, la deglución y la fonación. Asimismo, se asocia a más días de fiebre, de alimenta ción parenteral, de administración de derivados opiá ceos y a un mayor riesgo de infecciones.3 Según Zambrano, la mucositis oral inducida por 2 g/m2 de metotrexate, aparece con mayor frecuen cia entre el segundo y tercer día, en ausencia de síntomas con lesiones eritematosas y ulcerosas; sin diferencias en tre grupos de edades pediátricas y fases de quimiotera pia. Los hallazgos de este estudio enfatizan la necesidad de realizar durante el tercer día de administración del metotrexate un examen clínico bucal para el diagnósti co temprano de complicaciones orales, que permita el inicio de una terapia que pudiera reducir la duración y evolución de la mucositis oral. Además, se recomienda realizar determinaciones inmunológicas para detectar la fase inflamatoria/vascular de la mucositis, que es imper ceptible desde el punto de vista clínico.6 Fisiopatología Existen varias propuestas que, suponen, desempeñan un papel importante en el desarrollo de la mucositis: cambios a nivel de la capa de células basales, proceso
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inflamatorio en el epitelio e influencia de las bacterias en la superficie mucosa, modificación de la flora oral y colo nización de la mucosa oral, pueden agravar la reacción debido a la radiación. El transporte y la colonización de bacilos gram negativos, se cree, desempeñan un papel en la patogénesis de la mucositis post radiación.6 Diagnóstico Sería de gran ventaja el ser capaces de predecir con pre cisión a las personas con mayor probabilidad de desarro llar cualquier forma de mucositis. Los factores de riesgo, tal como se entiende actualmente, se pueden dividir en el tratamiento del paciente o relacionadas con él. Los prime ros son el tipo y la dosis de quimioterapia, la ubicación de la radioterapia (si el aumento de canal alimentario se encuentra en el campo del tratamiento) y, en particular, el uso combinado de quimioterapia y radioterapia. Es tos últimos son mucho más difíciles de definir. Se creía que los niños se encontraban en un riesgo mayor que los adultos. Sin embargo, esto no es corroborado por las incidencias en los ensayos clínicos. Los riesgos para la tercera edad son desconocidos porque no han sido estudiados específicamente. Existe la posibilidad de que el género tenga un impacto, y hay un mayor riesgo en los obesos en comparación con los de peso normal. Sin embargo, este último riesgo puede deberse a inadverten cia, al utilizar dosis mayores de quimioterapia debido a la superficie corporal.5 Aunque existen diversas escalas de valoración de la mucositis, suele emplearse la escala de toxicidad de la OMS que diferencia cuatro grados (Tabla 1): - G1, leve eritema sin dolor - G2, aumento de eritema, presencia de úlceras y dolor moderado pero que permite la toma de alimentos sólidos - G3, incremento de los síntomas anteriores, lo que sólo permite la dieta líquida - G4, existencia de úlceras profundas y formación de pseudomembranas con imposibilidad de deglución y necesidad de soporte nutricional.1,2,6,7,8,9
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Tabla 1. Escalas generales/General scale Escala Scale
Grado 0 Grade 0
Grado 1 Grade 1
Grado 2 Grade 2
Grado 3 Grade 3
Grado 4 Grade 4
FHCRC physician´s No mucositis Mucositis leve Mucositis moderada Mucositis severa Mucositis que amenaza la rating scale* No mucositis Mucositis mild Moderate mucositis Severe mucositis vida, mortal Life-threatering mucositis Lindquist/Hickey No estomatitis Eritema ± ligero ardor Eritema y ulceración o placas Eritema y ulceración o placa No stomatitis Erythema ± sligth burning blancas; dolor oral, pero puede blancas; dolor oral, incapacidad comer para comer Erythema and ulceration Erythema and ulceration or white patches; oral pain or white patches; severe pain but abie to eat and unable to eat OMS** Normalidad Eritema generalizado Eritema Úlceras extensas Úlceras muy extensas WHO Normality Mucosa enrojecida Úlcera poco extensas Encias edematosas Encias sangrantes No dolor Se mantiene la deglución Saliva espesa Infecciones Voz normal de sólidos Se mantiene la capacidad No hay saliva Generalized erythema Dolor ligero (painless pink mucosa with Erythema involving small abundant saliva and normal ulceration and preserved voice function) solid swallowing capacity * FHCRC, Fred Hutchinson Cancer Rescarch Center. ** OMS: Organización Mundial de la Salud WHO: World Health Organization
Tratamiento Para realizar una adecuada intervención en el manejo de la mucositis, es de suma importancia realizar una valora ción antes de que comience el tratamiento del cáncer, evaluando factores de riesgo, mediante un examen minu cioso oral y dental, e incluso un examen radiográfico.4 Un enjuague bucal ideal es el que reduce la microflora oral, que promueva la reepitelización, nor malice el pH de los fluidos orales, que tenga un sabor aceptable y no sea tóxico. Existen varios agentes que se utilizan con el fin de reducir la incidencia y severidad de la mucositis oral:9 - El bicarbonato de sodio tiene un efecto inmediato, no sólo reduce la acidez de la saliva, sino que la flui difica e inhibe la colonización de levaduras. - Gluconato de clorhexidina es un agente antimicro biano que parece ser eficaz en el control de las infec
de deglutir liquidos Dolor Dificultad para hablar Extensive ulcers with edematous gingival tissue and thick saliva, preserved liquid swallowing capacity, pain and speech difficulties
Imposibilidad de deglutir Soporte enteral o parenteral Dolor muy extenso Very extensive ulcers with bleeding gums, infections, the absence of saliva, incapacity to swallow, and intense pain
ciones periodontales tempranas. - Peróxido de hidrógeno, una vez se recomendó como enjuague bucal para ayudar a la oxigenación de la mucosa oral, pero recientemente se ha desacreditado debido a su posible papel cancerígeno y porque re trasa la cicatrización. - Yodo de Povidona, también parece ser beneficioso en el control de la mucositis oral inducida por radiación. De acuerdo a lo que reporta Stokman,6 la elimi nación profiláctica de la flora normal en mucosa oral, no impide el desarrollo de mucositis grave. Bonilla y colaboradores compararon los intentos de prevenir la mucositis usando miel de abeja y aloe vera en 30 pacientes con patología oncológica de cabeza y cuello, que recibieron radioterapia. Fueron separados al azar en tres grupos: miel de abeja, aloe vera y control; en cada sesión de radioterapia recibieron miel y aloe vera
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diez minutos antes y después de la radiación, y seis horas luego de la segunda toma. Obtuvieron los siguientes re sultados: Grupo de miel de abeja: - 80.6% no desarrollaron mucositis - 85.7% toleraron normalmente la alimentación sin necesidad de abandonar el tratamiento radiante. Grupos de aloe vera y control con resultados similares: - 37.1% no desarrollaron mucositis - 17.1% toleraron normalmente la alimentación sin necesidad de abandonar el tratamiento radiante. Por lo que concluyeron que la miel de abeja previene la mucositis y, en caso de presentarse, los síntomas son leves y de corta duración. Recomendamos el uso de miel de abeja a todos aquellos pacientes que inician trata miento radiante de cabeza y cuello.10 Worthington realizó una revisión de la efectivi dad de los fármacos profilácticos para mucositis oral en pacientes con cáncer en tratamiento, comparados con otras intervenciones potencialmente activas, placebo o ningún tratamiento. Para ello seleccionó los ensayos que cumplían los siguientes criterios: Diseño: asignación al azar de los participantes. Participantes: con cáncer y tratamiento con quimiotera pia o con radioterapia. Intervenciones: fármacos prescritos para prevenir la mu cositis oral. Resultados: prevención de la mucositis, dolor, cantidad de analgesia, disfagia, infección sistémica, duración de la hospitalización, costo y calidad de vida de los pacientes.11 En el meta análisis, se encontró una diferencia significativa en las intervenciones con más de un ensayo en comparación con placebo o con ningún tratamiento, dichas intervenciones fueron: - La amifostina proporcionó un beneficio mínimo en la prevención de la mucositis moderada y grave.
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- La pasta o pastilla antibiótica demostró un beneficio moderado en la prevención de la mucositis. - Las enzimas hidrolíticas disminuyeron la mucositis moderada y grave. - Las astillas de hielo previnieron la mucositis en todos los niveles.11 De acuerdo a la investigación de uso de enjuagues bu cales en la mucositis, Sabater y colaboradores reportan que los pacientes que no realizaban enjuagues, desarro llaron menor porcentaje de mucositis que los que hacían enjuagues múltiples (clorhexidina, bicarbonato, manza nilla, nistatina). Estos resultados, que en un principio podrían parecer contradictorios, indicarían que los pa cientes que enjuagaban eran los que presentaban una mucositis más grave y por tanto más sintomatología bucal, por lo que creemos que para reducirla utilizaban todo tipo de soluciones a su alcance. Es decir, sería un típico ejemplo de relación sin causalidad, de manera que posiblemente los pacientes que no presentaron muco sitis, no precisaban enjuagues, y no que los enjuagues fueran la causa de la mucositis.12 Como la mucositis oral produce inicialmente disfagia a sólidos y posteriormente a líquidos, provoca malnu trición y deshidratación en estos pacientes.13 Por lo que se sugieren las siguientes recomendaciones dietéticas: - El alimento debe ser agradable a la vista y el olfato - Estar finamente picado y líquidos claros a tolerancia - Consumir en pequeñas porciones, cuando el pacien te lo solicite - Dieta rica en proteínas, minerales, vitaminas - Evitar los alimentos calientes, crudos, fermentados, condimentados, ácidos, sin pasteurizar o de dudosa elaboración higiénica - Evitar el cigarrillo y el consumo de alcohol. Conclusiones Durante los últimos años no ha habido grandes avances en el tratamiento de la mucositis al no existir ningún
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principio activo o asociación que suponga una mejora importante. A pesar de ello, la mayoría de los autores coinciden en la realización de una correcta higiene bucal para reducir la incidencia y gravedad de los efectos del tratamiento oncológico. Ello implica el cepillado diario de los dientes, lengua y encías, y el posterior enjuague con colutorio. Aunque se han utilizado numerosos fár macos, tanto en la profilaxis como en el tratamiento de la mucositis, no existen resultados concluyentes sobre su eficacia. Hasta el momento, en el tratamiento de la mucositis ya instaurada, no existe ninguna terapia efectiva que re suelva o mejore sustancialmente su sintomatología. Una estrategia utilizada con resultados positi vos, en caso de mucositis asociada a altas dosis de qui mioterapia, en trasplante de médula ósea, ha sido la aplicación de radiaciones láser. En general, los protocolos de higiene oral com prenden la limpieza atraumática de la mucosa oral, el mantenimiento de la lubricación de los labios y los teji dos orales, y el alivio del dolor y la inflamación. Como práctica habitual, en nuestros hospitales vienen siendo utilizadas diversidad de fórmulas magis trales en el tratamiento de la mucositis. Algunas de las preparaciones con las que se ha conseguido paliar sus síntomas han sido el cocimiento de Llantén y la lido caína en diferentes formulaciones. Actualmente, se están evaluando los factores de crecimiento en el tratamiento de la mucositis por la capacidad de poder actuar de manera directa en la pro liferación de la mucosa; no obstante, se debería valorar la relación costo - beneficio de los mismos en esta indi cación.
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Dolor abdominal agudo Acute abdominal pain
Antecedentes l dolor abdominal es una queja común en el ser vicio de urgencias; comprende aproximadamente 5% del total de las consultas. A pesar de que típi camente no es nada serio, el dolor abdominal a menudo implica muchas situaciones difíciles para el clínico. De los pacientes que se evalúan, los más desafiantes son las mujeres en edad reproductiva y los ancianos.1 En Estados Unidos, de los cinco millones de pacien tes con dolor abdominal que acuden anualmente al ser vicio de urgencias, dos tercios son mujeres, de las cuales 30% no tiene una causa específica de su padecimiento. El riesgo de embarazo ectópico es de aproximadamente uno en 200 embarazos, pero puede ser de 20 a 100 veces más alto en mujeres con ciertos factores de riesgo (enfer medad pélvica inflamatoria, embarazo tubárico, cirugía tubaria previa y uso de DIU).2 De los pacientes revisados en Urgencias, aproxima damente el 10% requiere cirugía de emergencia. De todas las personas con dolor abdominal indiferenciado, que no ameritan intervención, los puntos generales que se deben recordar son:
E
Autor: CG Dr. Horacio Olguín Juárez Jefe de División de Cirugía en el CMN “20 de Noviembre”, ISSSTE
g) Los analgésicos pueden disminuir todos los tipos de dolor a pesar del origen h) Los pacientes psiquiátricos se enferman con la misma frecuencia que todos los demás. Los cuadros atípicos son a menudo los responsables de los errores diagnósticos.3,4 Baum y sus colaboradores hicieron una revisión y encontraron que los ancianos que manifiestan dolor abdominal son los que permane cen más tiempo en el servicio de urgencias, no sólo por la presentación clínica más atípica sino por el riesgo de ser una verdadera urgencia, más que en el resto de la población. Otros autores detectaron que la sensibilidad abdominal puede estar disminuida por los cambios en el sistema nervioso que afectan la percepción del dolor, por lo que es más difícil de localizar. Los signos y sín tomas en los ancianos son menos específicos que en los adultos jóvenes. Los adultos mayores son más propensos a presentar complicaciones con condiciones quirúrgicas abdominales. Los pacientes mayores de 80 años con do lor abdominal tienen una mortalidad 70 veces mayor que un adulto joven.5 Bibliografía
a) La patología extraabdominal puede tener manifesta ciones intraabdominales b) Los ancianos pueden proporcionar pocos datos a pesar de tener padecimientos serios c) La trombosis mesentérica es difícil de diagnosticar tempranamente d) Los ancianos alcohólicos y pacientes inmunodeprimi dos requieren vigilancia estrecha e) Los factores de riesgo, más que hallazgos específicos: las presentaciones clásicas varían con la edad, el sexo y la comorbosidad f ) Si no hay respuesta al tratamiento, el diagnóstico pue de ser erróneo
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• En caso de que se empleen abreviaturas, se debe anotar su significado entre paréntesis. • Si menciona algún medicamento, sólo debe precisar su nombre genérico. La posología y administración deben estar fundamentadas; en caso de que no lo estén, debe anotar en qué basa su experiencia. • Las fotos incluidas en el artículo deberán tener una resolución de 300 dpi, en formato jpg y con una medida mínima de 15 cm de ancho (no enviar originales de dibujos o radiografías, sino copias fotográficas). • Las referencias bibliográficas deben anotarse en el cuerpo del texto (indicadas en superíndice, en números arábigos consecutivos) y deben escribirse completas al final del texto. No utilizar más de veinte citas bibliográficas. La bibliografía debe anotarse según el estilo Vancouver. Ejemplos: Si se consultó gran parte de un libro: Healey PM, Jacobson EJ. Common medical diagnoses: an algorithmic approach. Second edition. Saunders Company, Philadelphia, 1994. Si se trata de capítulos de libros: Tisi GM, Braun wald E. Tos y hemoptisis. En: Braunwald E, Issebal cher KJ, Fauci AS. Harrison: Principios de Medicina Interna. Interamericana McGraw-Hill México, 1989, p. 172-175. Si se consultó un artículo: Langenberg AG, Burke LR, Adair SF, Sekulovich R, Tigges M, Dekker CL, et al. A recombinant glycoprotein vaccine for herpes simples type 2: safety an efficacy. Ann intern Med 1995; 122 (12):889-898 (mismo caso en las consultas por Internet). • Los artículos deberán acompañarse de su respectiva carta de transferencia de derechos de autor y la hoja de datos personales de los autores.