Сердечно – Сосудистая Система и Иммунитет
Долгатова Эрике Ильясовна
Кандидат медицинских наук Практикующий врач – окулист, нутрициолог Автор 1 изобретения, 1 монографии и более 100 научных работ Стаж научной и практической работы – 28 лет.
Эпидемия XX века Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются ведущей причиной смертности населения во многих экономически развитых странах, в том числе и в России, составляя 55 % от общей смертности.
Статистика сердечно сосудистых заболеваний Ученые из Лозаннского университета (Швейцария) подготовили для Всемирной организации здравоохранения доклад по статистике сердечнососудистых заболеваний в 34 странах мира начиная с 1972 года. Россия заняла первое место по смертности от этих недугов, опередив прежнего лидера - Румынию.
Статистика сердечно сосудистых заболеваний Среди общей смертности в России сердечнососудистые заболевания составляют 57 %. Такого высокого показателя нет ни в одной развитой стране мира! В год от сердечно-сосудистых заболеваний в России умирают 1 млн 300 тысяч человек – население крупного областного центра.
Статистика сердечно сосудистых заболеваний Фабио Леви, профессор Лозаннского университета, руководивший рабочей группой: «Даже в странах, где уровень жизни за последние 10–15 лет упал, есть тенденция к снижению числа умерших от инфарктов миокарда и инсультов, но только не в России»
Статистика сердечно – сосудистых заболеваний Структура смертности от ССЗ: 85,5 % приходится на долю ИБС (46,8 %) и мозгового инсульта (38,7 %).
Основная причина ИБС, инфаркта и инсульта –
атеросклероз
Теории развития атеросклероза Алиментарная
Инфильтрационная Гипоксическая – нарушение кислотно-щелочного равновесия Теория микроэлементоза Нейрогенная – влияние стрессов Теория естественного старения
Теория Х-синдрома Воспалительная – повреждение эндотелия сосудов
Алиментарная теория атеросклероза Избыточное потребление продуктов, содержащих холестерин, приводит к повышению уровня холестерина в крови и отложению его на стенках сосудов с образованием холестериновых бляшек и уплотнением сосудистой стенки.
Алиментарная теория атеросклероза - ЗА Теория подтверждена опытами на голубях, собаках и кроликах, корм которых содержал повышенное количество холестерина.
Уровень холестерина в крови возрастал в среднем: к концу 1-го месяца возрастала на 50-100% к концу второго месяца - на 200-300% к концу 3-4-го месяца - до 400% и больше
Алиментарная теория атеросклероза - ЗА При патологоанатомическом исследовании сосудов обнаруживали отложение холестерина вначале в виде липоидоза (обычно на 3-4-м месяце опыта), затем и в виде атеросклеротических бляшек.
Алиментарная теория атеросклероза - ПРОТИВ у кроликов одного возраста и веса, одинаковой породы, получавших равные дозы холестерина, вводимые одним и тем же способом, степень холестеринемии была весьма различной
Алиментарная теория атеросклероза - ПРОТИВ у определенных особей после 2-го месяца кормления, несмотря на увеличивающиеся дозы поступаемого с пищей холестерина, наступила стабилизация процесса, холестеринемия оставалась на одном и том же уровне или даже начинала снижаться.
Алиментарная теория атеросклероза - ПРОТИВ 10% кроликов, несмотря ни на какие дозы вводимого холестерина, оказались устойчивы к проявлению гиперхолестеринемии и развитию атеросклероза.
Алиментарная теория атеросклероза - ПРОТИВ У лиц, не употребляющих жирную пищу и имеющих нормальный уровень холестерина в крови, зарегистрированы проявления атеросклероза
В ряде случаев у лиц, злоупотреблявших жирной пищей и умерших от причин, не связанных с заболеванием сосудов, патологоанатомически не обнаруживались даже начальные проявления атеросклероза
Алиментарная теория атеросклероза - ПРОТИВ В настоящее время атеросклеротический процесс
установлен в младенческом возрасте; уже к 20-и годам многие молодые люди приобретают устойчивые жесткие бляшки в сосудах. Сделан вывод о необходимости профилактики
атеросклероза с момента рождения – в некоторых странах молочные смеси и их заменители для кормления грудных младенцев не содержат холестерина, животных жиров и натурального сахара, зато обогащены фосфолипидами и витаминами, улучшающими холестериновый обмен.
Опять человек посчитал себя
умнее матери-природы!
Алиментарная теория атеросклероза - РЕЗЮМЕ По мнению А.Л.Мясникова, избыточный прием с пищей холестерина может быть лишь предрасполагающим фактором развития атеросклероза
Инфильтрационная теория Преобладание фракции ЛПНП над фракцией ЛПВП является причиной отложения холестерина в стенке сосуда
Гипоксическая теория Тканевая гипоксия приводит к нарушению кислотно-щелочного равновесия в сторону закисления. Это вызывает деструктивные изменения в эластических элементах эндотелия сосудов. В участках деструкции откладывается холестерин
Нейрогенная теория Стрес и дистресс приводит к возбуждению адренергических центров головного мозга увеличение в крови концентрации глюкозы, жирных кислот, нуклеидов, аминокислот, мобилизация функции дыхания и кровообращения.
Это подготовка организм к интенсивной мышечной деятельности (например, сражение или быстрый бег.
Нейрогенная теория повышение в крови глюкозы и жирных кислот позволяло обеспечить необходимую деятельность мышц и сердечно-сосудистой системы, участвующих в этих нагрузках
современные люди значительно слабее и реже используют свою мышечную активность в повседневной жизни, но в то же время психоэмоциональные перегрузки многократно возросли.
Нейрогенная теория закрепленный в ходе эволюции механизм стресса практически не изменился психоэмоциональные конфликты остаются без заключительного финала (физических действий), что способствует накоплению неиспользованных, возросших во время стресса веществ, способствующих запуску атеросклеротического процесса
Холестерин 90% содержится в тканях и только 10% - в крови в составе ЛП
Расходуется на построение: Клеточных мембран витамина Д3 половых гормонов кортикостероидов Избыток выделяется с желчью.
Холестерин Синтезируется в каждой клетке практически всех органов и тканей, а также в печени и тонком кишечнике. Количество синтезированного холестерина в 3-4 раза превышает количество, поступившее с пищей.
Липопротеиды (ЛП) Хиломикроны (1% белка) – перенос липидов от кишечника к печени и для депонирования Низкой плотности (21% белка) – образуются в печени, переносят холестерин из печени к клеткам Высокой плотности (52% белка) – образуются в печени, осуществляют обратный транспорт холестерина в печень
ЛПВП Обладают антиатерогенным эффектом Учеличение содержания в крови по сравнению с другими липопротеидами рассматривается как фактор, способствующий здоровью и долголетию.
В настоящее время принято считать, что атерогенные изменения происходят в результате дисбаланса липопротеидов в плазме крови, то есть преобладания фракций ЛПНП над противоатерогенной фракцией ЛПВП (особенно при значениях индекса ЛПНП / ЛПВП выше 3,5).
Воспалительная теория атерогенеза При атеросклерозе с самых ранних стадий развития поражения стенки сосуда и до момента дестабилизации и повреждения атеросклеротической бляшки прослеживаются признаки локального неспецифического воспаления [ Дзяк ea 1998 , Ault ea 1999 , Davies ea 2000 , Kaski ea 2001 , Koenig ea 1999 , Libby ea 1995 , Maseri ea 2002 , Robbins ea 2001 ].
Воспалительная теория атерогенеза В развитии атеросклероза могут играть роль инфекционные процессы, вызываемые Chlamydia pneumoniae , цитомегаловирусом , Helicobacter pylori [ Grayston ea 2000 , Markus ea 1998 , Saikku ea 1998
Причины первоначального повреждения эндотелия
1. Механическое воздействие на эндотелий турбулентного потока крови, особенно в местах разветвления артерий. 2. Артериальная гипертензия, увеличивающая напряжение сдвига. 3. Увеличение в крови атерогенных фракций ЛПНП и липопротеина (а) , особенно их модифицированных форм, образующихся в результате перекисного окисления липидов или их гликозилирования (при сахарном диабете) и обладающие выраженным цитотоксическим действием.
Причины первоначального повреждения эндотелия
4. Повышение активности симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем, сопровождающееся цитотоксическим действием катехоламинов и ангиотензина II на сосудистый эндотелий. 5. Хроническая гипоксия и гипоксемия любого происхождения. 6. Курение. 7. Повышение у в крови содержания гомоцистеина , например, при дефиците витамина В 6 , В 12 и фолиевой кислоты . 8. Вирусная и хламидийная инфекция, сопровождающаяся развитием хронического воспаления в стенке артерии.
Воспалительная теория атерогенеза В воспалительный процесс вовлекается несколько типов иммунокомпетентных клеток - это моноциты , T-лимфоциты и B-лимфоциты и, возможно, тучные клетки .
Ключевая роль в процессе атеросклеротического воспаления принадлежит моноцитам/макрофагам [ Белова ea 1997 , Kaski ea 2001 , Neri ea 1997 ]. Макрофаги поглощают ПЛНП, превращаются в пенистые клетки и формируют атеросклеротическую бляшку.
Воспалительная теория атерогенеза Доказано, что макрофаги играют важнейшую роль в метаболизме липопротеидов в сосудистой стенке и накоплении липидов при атерогенезе .
Воспалительная теория атерогенеза
Трансфер фактор – ключевой фактор лечения атеросклероза Восстановление иммунитета – устойчивость к воздействию вирусов и бактерий Активация макрофагальной системы – обратный транспорт холестерина из сосудистой стенки