30/05/18
GLASSWARE “Los riñones procesan aproximadamente 190 litros de sangre para eliminar alrededor de 2 litros de productos de desecho y agua en exceso que se convierten en orina que fluye hacia la vejiga”.
“Los monocitos son un tipo de leucocitos o glóbulos blancos que desempeñan un papel en la función del sistema inmunológico, son los más grandes de todos los leucocitos y son mononucleares”. “La hematuria es la manifestación clínica más consistentemente expresada en NIgA, es observada en algún momento de la evolución en más del 95% de pacientes”.
EDICIÓN ESPECIAL: NEFROPATÍA POR IGA 1
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INTRODUCCIÓN………………………………………………………………………………………….. 4 INFECCIONES URINARIAS...…………………………………………………………………………….. 5 NEFROPATÍA POR IGA…………………….…………………………………………………………….. 6 Clínica…………………………………….……………………………………………………………….. 8 Factores de riesgo………………………………………………………………………………………. 8 Complicaciones…………………………………………………………………………………………. 8 Tratamiento……………………………………………………………………………………………….. 9
SERIE ROJA………………………………………………………………………………………………. 10 ANORMALIDADES ERITROCITARIAS………….……………………………………………………….. 11 ANÁLISIS DEL SEDIMENTO URINARIO……………………………………………………………..…. 12 Microhematuria…………………………………………………………………………………………. 12 Macrohematuria………………………………………………………………………………………... 13
INMUNOLOGÍA…………………………………………………………………………………………. 14 MECANISMOS DE DEFENSA……………….…………………………………………………………… 15 CÉLULAS QUE INTERVIENEN……..……………...……………………………………………………… 15 RESPUESTA INMUNE………...……………………………………………………………………………. 18 Inmunidad humoral…………………………..………………………………………………………… 18 Sistema complemento……………...…………………………………………………………………..18
Cascada de coagulación…………………………………………………….……………………… 19
RACLI……………………………………………………………………………………………………... 20 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL RIÑÓN……………………………………………………………….. 21 Causas…………………………………………………….………………………………………………. 21 Complicaciones…………………………………………………….…………………………………... 21 ANÁLISIS DE LOS COMPONENTES DE LA ORINA…………………………………………………….22 EXAMEN GENERAL DE ORINA…………………………………………………….…………………… 25 Métodos de detección de hematuria…………………………………………….………….……. 24 Métodos de detección de proteinuria…………………………………………..…………….…... 27 CONCLUSIÓN…………………………………………………….………………………….…………… 28
BIBLIOGRAFÍAS …………………………………………………….….………………………………… 30
Godoy Ramírez, González Reyna, Hernández González, Márquez Alfaro, Salinas Cortez y Vázquez Balleza 4° “B”
ÍNDICE índice
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INTRODUCCIÓN La revista médica “GLASSWARE” es una revista científica y clínica que se expande a todo el publico interesado en la medicina, o para aquellos interesados sobre algún tipo de caso clínico, en base a ello contiene información verídica por profesionales (tales como científicos, médicos, biólogos) para saber más de nuestro organismo, más que nada nos enfocamos sobre un tema muy delicado que son las infecciones urinarias, que afecta a todas las personas desde el momento en que nacemos, siempre estamos expuestos a dichas enfermedades, pero ¿Qué tanto sabes sobre las infecciones urinarias? ¿Sabes qué es el riñón? ¿Qué tan grave puede llegar a ser el problema si no es atendido a tiempo? ¿Podría causar la muerte?, para ello, aquí tenemos las respuestas a tus preguntas, datos curiosos, prevenciones, etc. Esta revista se basa en la investigación sobre la enfermedad de la nefropatía, esta es una enfermedad renal crónica que es una disminución lenta y progresiva de la capacidad de los riñones para filtrar los productos metabólicos de desechos presentes en la sangre. La revista médica ha sido publicada el día 01 de junio del presente año por el equipo No. 2 del grupo 4º “B” de laboratorio clínico, esperamos que esta herramienta les sea muy útil.
Por Lourdes Márquez
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INFECCIONES URINARIAS ¿QUÉ SON?
SÍNTOMAS
Las infecciones de las vías urinarias son una infección que se produce en cualquier parte del aparato urinario: los riñones, los uréteres, la vejiga y la uretra.
Las infecciones de las vías urinarias no siempre causan signos y síntomas, pero cuando lo hacen, estos pueden comprender:
PARTE DE LAS VÍAS URINARIAS AFECTADA Y ENFERMEDAD QUE OCASIONA Riñones: pielonefritis aguda Vejiga: cistitis Uretra: uretritis
¿QUÉ SON LOS RIÑONES? Son un par de órganos vitales que realizan varias funciones para mantener la sangre limpia y químicamente equilibrada. Procesan aproximadamente 190 litros de sangre para eliminar alrededor de 2 litros de productos de desecho y agua en exceso que se convierten en orina que fluye hacia la vejiga. Por Godoy, Hernández y Vázquez
• Necesidad
imperiosa y constante de orinar • Sensación de ardor al orinar • Orinar frecuentemente en pequeñas cantidades • Orina de aspecto turbio • Orina de color rojo, rosa brillante o amarronado (un signo de sangre en la orina) • Orina con olor fuerte • Dolor pélvico en las mujeres, especialmente en el centro de la pelvis y alrededor de la zona del hueso púbico.
CAUSAS Las infecciones urinarias suelen ocurrir cuando ingresan bacterias en las vías urinarias a través de la uretra y comienzan a multiplicarse en la vejiga. Aunque el aparato urinario está preparado para impedir el ingreso de estos invasores microscópicos, estas defensas a veces fallan. Cuando esto ocurre, las bacterias pueden proliferar hasta convertirse en una infección totalmente desarrollada en las vías urinarias.
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NEFROPATÍA POR IgA Es una enfermedad renal, conocida como la «enfermedad de Berger», esta se desarrolla cuando la IgA se aloja en los riñones y se produce una inflamación local que puede complicar la capacidad de estos para filtrar los residuos de la sangre. Por lo general, la nefropatía progresa lentamente durante varios años, pero la evolución de la enfermedad en cada persona es incierta. Algunas personas presentan sangre en la orina sin que esto les cause problemas, otras pueden lograr una remisión completa y otras desarrollan insuficiencia renal terminal. Esta enfermedad no tiene cura, pero ciertos medicamentos pueden retrasar su evolución, controlando la presión arterial y bajando los niveles de colesterol. La NIgA puede presentarse a cualquier edad, pero aproximadamente el 65% de estos pacientes están en su segunda o tercera décadas de la vida; la edad media del diagnóstico es a los 28 años; menos del 15% de pacientes están por encima de los 40 años de edad y no es muy común en menores de 10 años.
Afecta todas las razas, habiendo una incidencia más alta en nativos americanos, parece haber menos incidencia en africanos y afroamericanos, sin embargo, este dato podría deberse a menor acceso a atención médica y mayor incidencia de otras enfermedades renales más severas.
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La causa es desconocida, pero la evidencia sugiere que pueden haber varios mecanismos, incluyendo: •
Incremento de la producción de IgA1
•
Glucosilación defectuosa de la IgA1 que aumenta la unión a las células mesangiales
•
Disminución de la eliminación de IgA1
•
Defecto del sistema inmunitario de la mucosa
•
Hiperproducción de citocinas que estimulan la proliferación celular mesa La NIgA por lo general no causa síntomas en su etapa temprana y puede pasar desapercibida durante décadas, se sospecha de su presencia por primera vez cuando los análisis de rutina revelan proteínas y hematuria microscópica. Los signos y síntomas cuando la función renal se ve afectada son: •
Orina de color marrón (causada por la presencia de glóbulos rojos)
•
Sangre en la orina, por lo general durante o después de una infección de las vías respiratorias altas u otra clase de infección
•
Dolor debajo de las costillas
•
Edema en las manos y en los pies
•
Presión arterial alta
El diagnóstico se realiza con la biopsia renal, ya que sólo mediante inmunofluorescencia se puede demostrar la especificidad de los depósitos granulares de IgA de distribución irregular en todos los glomérulos. Los depósitos se encuentran en los ejes mesangiales, su abundancia varía desde depósitos masivos, hasta escasos filamentos cuando la biopsia se hace en pacientes con recaídas muy espaciadas después de varios años de evolución. La microscopia óptica muestra alteraciones específicas que pueden variar desde lesiones glomerulares mínimas con aumento de la matriz mesangial, hasta una forma con proliferación segmentaria y focal o a una proliferación mesangial difusa, y por último, a proliferación extra capilar crecéntica.
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CLÍNICA Hematuria es la manifestación clínica más consistentemente expresada en NIgA, es observada en algún momento de la evolución en más del 95% de pacientes. Microhematuria persistente ocurre en aproximadamente el 78% de casos y macrohematuria episódica en 54%. Macrohematuria suele presentarse por unos pocos días y se detecta microhematuria entre estos episodios.
FACTORES DE RIESGO Aunque no se conoce la causa precisa de la nefropatía por IgA, estos factores pueden aumentar el riesgo de contraerla: •
•
•
Sexo. En Norteamérica y en Europa Occidental, la cantidad de hombres con nefropatía por IgA duplica la cantidad de mujeres que padecen esta enfermedad. Origen étnico. La nefropatía por IgA es más frecuente en personas caucásicas y asiáticas que en afroamericanas. Antecedentes familiares. En algunos casos, la nefropatía por IgA parece ser hereditaria, lo que indicaría que la genética es un factor determinante en esta enfermedad.
COMPLICACIONES •
Presión arterial alta: daño a los riñones
•
Nivel de colesterol alto: incrementa el riesgo de un ataque cardíaco.
•
Insuficiencia renal aguda: si los riñones pierden su capacidad para filtrar debido a los depósitos de IgA, los desechos se acumularán rápidamente en la sangre.
•
Enfermedad renal crónica: los riñones dejen de funcionar gradualmente, en estos casos, la diálisis permanente o un trasplante de riñón son necesarios para mantener la vida.
•
Síndrome nefrótico: es causado por daño de los glomérulos, incluidos niveles alto de proteinuria, niveles bajos de proteínas en la sangre, lípidos y colesterol altos e inflamación de los párpados, los pies y el abdomen.
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TRATAMIENTO
La complejidad de la patogenia hace que no exista un tratamiento uniforme y eficaz, es por ello que el tratamiento es conservador y sintomático, dirigido al control de la insuficiencia renal y de la hipertensión arterial que es clave para alargar la supervivencia, pues incide sobre los mecanismos no inmunológicos de progresión de esta enfermedad, a ello también contribuye la restricción proteica 200 y el control de la fosforemia.
El tratamiento de la nefropatía por IgA varía según el pronóstico estimado. Los casos más benignos, con solamente una hematuria discreta, sin hipertensión, sin proteinuria y ninguna elevación en la creatinina, no necesitan tratamiento y deben ser seguidos a cada 6 meses. En estos casos la mayoría de los nefrólogos inclusive pide la biopsia renal, ya que difícilmente su resultado no va a cambiar la conducta.
En pacientes que presentan proteinuria leve, por debajo de 1 gramo al día, o hipertensión, se indica el tratamiento con 2 clases de antihipertensivos: Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (ECA) o Antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA-2), que son medicamentos que controlan la presión arterial, reducen la pérdida de proteínas y protegen a los riñones. En estos casos también se pueden utilizar pastillas de aceite de pescado (Omega 3), que tiene actividad antiinflamatoria.
En los casos más graves, con proteinuria significativa o elevación de la creatinina, se indica tratamiento con fármacos inmunosupresores. Lo principal es el corticoesteroides, generalmente prednisona o prednisolona.
En general: •
Inhibidores de la ECA o bloqueantes de los receptores de angiotensina II para pacientes con hipertensión, creatinina sérica > 1,2 mg/dL o macroalbuninuria (proteinuria > 300 mg/día) y en los que se desee alcanzar una proteinuria < 500 mg/día
•
Corticosteroides para la enfermedad progresiva, incluyendo la proteinuria en aumento especialmente dentro del rango nefrótico, o la concentración creciente de creatinina sérica
•
Corticosteroides y ciclofosfamida para la lesión proliferativa o la GN rápidamente progresiva
•
Trasplante, preferible a la diálisis si es posible
Por Godoy, Hernández y Vázquez
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SERIE ROJA
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ANORMALIDADES ERITROCITARIAS Los hallazgos del laboratorio realizados a la muestra de Nefropatía por IgA arrojan que hasta la fecha no existen anormalidades propias de la NIgA serológicas, bioquímicas o HEMATOLÓGICAS características, es por ello que no podemos describir las anormalidades eritrocitarias hasta que no se manifiesten en algún futuro. Tampoco podemos mencionar los tipos de morfologías existentes propias de ella. Pero aun así, existen alteraciones morfológicas eritrocitarias en la orina a causa de algunos síntomas que puedan presentarse en algunas personas padecientes de NIgA, las cuales son:
EUMORFOS
SE PRESENTAN EN:
Indican sangrado del tracto inferior, más del 80% de eritrocitos son eumórficos en una hematuria no glomerular.
Es ocasionado por infecciones, urolitiasis o tumores.
DISMORFOS
CARACTERÍSTICAS
Indican una enfermedad inflamatoria, más del 80% de eritrocitos son acantocitos en la hematuria.
Orientan hacia un origen túbulo intersticial o glomerular.
CÉLULAS G1
MORFOLOGÍA
Son células con círculo concéntrico y con círculos más pequeños adheridos , que al estar presentes en más de un 5%, sugieren una especificidad y sensibilidad del 100% de que el sangrado es de origen glomerular.
Glomerulonefritis proliferativa y glomerulonefritis no proliferativa.
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ANÁLISIS DEL SEDIMENTO URINARIO Hematuria es la presencia de sangre en la orina, es bastante común y, en la mayoría de los casos, no es grave. La hematuria es la manifestación clínica más consistentemente expresada en NIgA, es observada en algún momento de la evolución en más del 95% de pacientes. Episodios de gastroenteritis, insuficiencia renal aguda, sinusitis o bronquitis están también asociados con ella. Hay dos tipos:
Hematuria microscópica (Microhematuria) Es la presencia de hematíes en una orina aparentemente normal. Se considera que existe MH o hematuria asintomática, cuando se detectan más de dos hematíes por campo en el examen microscópico del sedimento de orina, en dos o tres muestras de orina recogidas de manera adecuada , En los pacientes con microhematuria persistente o episódica hay menos incidencia de falla renal aguda, pero mayor probabilidad de disminución progresiva de la tasa de filtración glomerular.
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Hematuria macroscópica (Macrohematuria) Es el aumento de eritrocitos en la orina que sea visible a ojo desnudo (esto implica al menos 1 ml. de sangre por 1 litro de orina), es persistente, ocurre en aproximadamente el 78% de casos y la episódica en 54%, suele presentarse por unos pocos días y se detecta microhematuria entre estos episodios, en algunos lugares es más frecuente en niños, mientras otros encuentran poca diferencia entre adultos y niños. En muchos casos se presenta asociados a faringitis, sinfaringítica, GN postinfecciosa (postfaringítica). A pesar de haber, al menos en algunos casos, lesiones histológicas de mayor grado en los episodios de macrohematuria, algunos trabajos muestran mejor pronóstico para los pacientes con esta manifestación clínica.
PROTEINURIA Es la presencia en la orina de proteínas en una cantidad superior a la normal, usualmente <1g/24h, aunque un 5-10% tendrán proteinuria severa, o aun desarrollarán síndrome nefrótico completo. Hay hipertensión en un 15% de pacientes y elevación de creatinina en 10%. En 5% de casos se detectara falla renal crónica al momento del diagnóstico. Es menos probable encontrar HTA y falla renal en niños. En unos pocos pacientes hay dolor abdominal o en flancos.
Por González, Hernández y Vázquez
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INMUNOLOGÍA
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MECANISMOS DE DEFENSA •
La orina: aunque se considera en general un buen ‘caldo de cultivo’, posee actividad antibacteriana.
•
Flujo urinario: que tiende a aclarar espontáneamente a bacterias que llegan hasta la vejiga. (Factores del huésped como el sondaje vesical pueden favorecer a la adhesión de bacterias).
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Resistencia natural de la mucosa vesical: estudios histoquímicos han demostrado que la adherencia de bacterias al epitelio uretral aumenta después de remover la superficie de mucopolisacáridos.
CÉLULAS QUE INTERVIENEN Células T citotóxicas: célula inmunitaria que puede destruir ciertas células, como las células extrañas, células cancerosas y células infectadas por un virus, se pueden separar de otras células sanguíneas, cultivar en el laboratorio y luego administrarse al paciente para que destruyan las células cancerosas, esta es un tipo de glóbulo blanco y un tipo de linfocito. También se le llama célula T citolítica y linfocito T citotóxico. Su valor normal es de 800-3,200 células / µl, el 80% de linfocitos totales.
Basófilos: son el tipo menos común de los granulocitos, un tipo de glóbulo blanco o leucocito. Son los principales responsables de la respuesta alérgica y antígena liberando una sustancia llamada histamina. El recuento de basófilos normal es por lo general entre 40 y 200/ μL para un adulto y entre 0 y 640/μL para un recién nacido.
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Mastocitos: células cebadas del tejido conjuntivo, originadas por células hematopoyéticas. Pertenecen a los mieloidocitos o células mieloides. Se originan en las células madre de la médula ósea, actuando en la mediación de procesos inflamatorios y alérgicos. Los mastocitos son conocidos por causar alergias graves y síntomas inexplicables o difíciles de tratar que afectan numerosas partes del cuerpo y son parte de los leucocitos. Su valor normal es de 0- 800 mastocitos.
Plaquetas: son pequeños fragmentos de células sanguíneas, su función es formar coágulos de sangre que ayuden a sanar las heridas y a prevenir el sangrado en la médula ósea se producen las plaquetas. En el cuerpo sano, la trombopoyetina ayudará a mantener el recuento de plaquetas a un nivel normal, que es de aproximadamente 4,2 hasta 6,1 millones de estas células diminutas en doscientos milésimos de una cucharadita (1 ul) de sangre.
Eosinófilos: son un tipo de glóbulos blancos y uno de los componentes del sistema inmune encargados de combatir principalmente las infecciones parasitarias, son granulocitos que se desarrollan durante la hematopoyesis en la médula ósea antes de migrar a la sangre. Su valor normal es de 50 a 400 células / µl. Anticuerpos específicos: Si se desea obtener anticuerpos específicos para un único epítopo de un antígeno, se aíslan linfocitos secretores de anticuerpos de un animal y se inmortalizan fusionándolos con una línea celular cancerosa. Las células fusionadas se denominan hibridomas y continuarán creciendo y secretando anticuerpo en el cultivo.
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Macrófagos: tipo de glóbulo blanco que come el material extraño en el cuerpo, están implicadas en la respuesta inmune a un número de invasores inmunes, en un momento dado, los macrófagos actúan en muchos rincones del cuerpo, en silencio limpian residuos extraños, bacterias y virus antes de que tengan la oportunidad de causar un problema, estas células del limpiador a veces puede causar problemas en el cuerpo (lesiones, tales como granulomas, causadas por crónica inflamación).
Estas células juegan un papel en los procesos inflamatorios, así que cuando se vuelven hiperactivas, pueden causar daño, en lugar de simplemente proteger el cuerpo contra algo ajeno. Algunos tipos de cáncer también parecen estar agravados por los macrófagos, y estas células pueden ser secuestrados por el VIH virus y se utilizan para difundirlo en el cuerpo. Su valor normal es de 100-800 células / µl. Monocitos: Los monocitos son un tipo de leucocitos o glóbulos blancos que desempeñan un papel en la función del sistema inmunológico, son los más grandes de todos los leucocitos y son mononucleares (agranulocitos). Su valor normal es de 100-800 células / µl.
Células NK: Natural Killer es un tipo de leucocito o glóbulo blanco de la sangre que actúa en el sistema inmunológico como primera línea de defensa contra los invasores extranjeros, como tumores, bacterias y virus, son conocidos como “asesinos naturales”, ya que no tienen que reaccionar a los antígenos específicos, y sólo hay que reconocer que una célula es extranjera, y no pertenece. Debido a que estas células son tan poderosas, el cuerpo tiene una serie de medidas en el lugar que están diseñadas para evitar que aumenten sin parar y ataquen accidentalmente a su anfitrión. Su valor normal es de 50 a 400 células / µl; el 5-10% de linfocitos totales.
Linfocitos cd4: Los linfocitos T CD4 ayudan a coordinar la respuesta inmunitaria al estimular a otros inmunocitos, como los macrófagos, los linfocitos B y los linfocitos T CD8 para combatir la infección. (El VIH debilita el sistema inmunitario al destruir los linfocitos CD4). Su valor normal es de 800-3,200 células / µl, el 80% de linfocitos totales.
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RESPUESTA INMUNE La estimulación del sistema celular inmune por antígenos y la formación de depósitos inmunes en el riñón inducen la liberación de mediadores como proteasas, citosinas, eicosanoides y de ROS, y activación de la cascada de coagulación, respuesta humoral y del sistema complemento, los cuales producen lesión estructural y contribuyen a amplificar la lesión glomerular e intersticial.
INMUNIDAD HUMORAL En la nefritis hay una respuesta sistémica de anticuerpos contra el antígeno 0 y ocasionalmente el antígeno K de los microorganismos patógenos también se ha encontrado anticuerpos contra las fimbrias tipo 1 y p donde los antígenos IgM dominan el cuadro en la primera infección del tracto superior.
EL SISTEMA COMPLEMENTO Está constituido por 26 proteínas cuya activación ocurre por dos vías: vía clásica, que se activa por agregados de complejos inmunes de IgG, IgM, endotoxinas y ARN de algunos virus; vía alterna, activada por lipopolisacáridos bacterianos, agregados de IgG, IgM, polisacáridos.
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Durante la activación del sistema de complemento se liberan fragmentos como C3b y C5a que actúan como mediadores inflamatorios. El sistema de complemento participa en la eliminación de complejos inmunes y en la modulación de la respuesta humoral y celular. El CAM puede producir lesión lítica cuando la formación de complejos inmunes ocurre sobre la membrana celular, también puede producir lesión sublitica, en la cual hay trastornos en el funcionamiento normal de la célula, que incluyen síntesis de citosinas y mediadores que la célula normalmente no produce. No se ha de- mostrado que el CAM pueda ensamblarse y producir lesión directamente sobre la MBG.28 (En los mecanismos de lesión iniciados por activación con “súper antígenos” no hay consumo de complemento).
CASCADA DE COAGULACIÓN Consiste en un conjunto complejo de reacciones de proteasas en el que participan aproximadamente 30 proteínas diferentes. Estas reacciones convierten fibrinógeno en fibrina, la cual, con las plaquetas, forma un trombo estable.
De todo lo expuesto anteriormente se concluye que los mecanismos que participan en la patogenia de la nefropatía son múltiples complejos y se interrelacionan como una red. Es importante tener en consideración que la susceptibilidad que posee cada individuo para reaccionar y activar sus mecanismos patogénicos, o para activar sus sistemas moduladores, por ejemplo anti-inflamatorios y apoptosis, constituyen una pieza clave para el inicio y continuidad de la lesión.
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RACLI
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ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CAUSAS Los riñones son dos órganos con forma de frijol, del tamaño de un puño, ubicados en la parte pequeña de la espalda, uno en cada lado de la columna vertebral. Cada riñón contiene pequeños vasos sanguíneos (glomérulos) que filtran los desechos, el exceso de agua y otras sustancias de la sangre a medida que pasan por los riñones. La sangre filtrada vuelve a ingresar al flujo sanguíneo, mientras que el material de desecho pasa por la vejiga y se elimina al orinar. La inmunoglobulina A (IgA) es un anticuerpo que cumple un rol clave en el sistema inmunitario al atacar los patógenos que invaden el cuerpo y combatir las infecciones. Pero en la nefropatía de IgA, este anticuerpo se acumula en los glomérulos y produce inflamación (glomerulonefritis), y afecta gradualmente la capacidad de filtración
DEL RIÑÓN COMPLICACIONES La evolución de la nefropatía por IgA varía de una persona a otra. Algunas personas tienen la enfermedad durante años con pocos problemas. Otras personas desarrollan una o más de las siguientes complicaciones que afectan a sus riñones: • Presión
arterial alta. El daño a tus riñones causado por los depósitos de IgA puede aumentar tu presión arterial y la presión arterial alta puede causar más daño a tus riñones. • Insuficiencia
renal aguda. Si los riñones pierden su capacidad para filtrar debido a los depósitos de IgA, los desechos se acumulan rápidamente en la sangre. • Enfermedad
renal crónica. La nefropatía IgA puede hacer que tus riñones dejen de funcionar gradualmente. En estos casos, la diálisis permanente o un trasplante de riñón son necesarios para mantener la vida. • Síndrome nefrótico. Este es un grupo de problemas que pueden ser causados por daño de los glomérulos, incluidos niveles alto de proteinuria, niveles bajos de proteínas en la sangre, lípidos y colesterol altos e inflamación de el abdomen.
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ANÁLISIS DE LOS COMPONENTES DE LA ORINA ¿QUÉ ES LA ORINA? Es una secreción líquida de color amarillo que es secretada por los riñones como resultado de la depuración y el filtrado de la sangre; se acumula en la vejiga y se expulsa por la uretra.
FORMACIÓN DE LA ORINA La formación de la orina pasa por tres etapas fundamentales:
CARACTERÍSTICAS FÍSICAS • Gravedad
específica de la orina puede colocar a partir del 1,002 a 1,037.
• Contenido
calorífico medio de la orina puede ser aproximadamente 100 kcal/ día.
• pH:
6.2 con rango de 5.5-7.0
• Electrólitos
tales como sodio, potasio, calcio, magnesio y cloruro
• Vitaminas • Hormonas • Ácidos
úrico
1) la filtración glomerular
• Otras
2) la reabsorción tubular
• Sólidos
3) la secreción tubular
Orgánicos tales como ácido
pastas orgánicas
en suspensión Totales (entre 24,8 a 37,1 g/kg.).
• Calcio
en la orina: 100 a 250 en 24 horas por parte del calcio del magnesio.
EQUILIBRIO ÁCIDO BASE
Concentraciones Totales del Soluto:
Sustancias ácidas y básicas: acidez, basicidad y pH
•
•
Mecanismos reguladores de equilibrio ácido base
Creatinina: 0.670 g/l Cloruro: 1.87 g/l
Sistemas amortiguadores: proteico, bicarbonato y fosfato
Sodio: 1.17 g/l
•
Nitrógeno: 14-18%
Potasio: 0,750 g/l
Carbón: 13%
•
Regulación de la ventilación pulmonar
•
Control renal
•
Urea: 9.3 g/dL
Fósforo: 3.7%
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Otros Iones: otros grupos iónicos menos comunes en orina incluyen el amonio, los sulfatos de los aminoácidos, y los fosfatos dependiendo de niveles de hormona paratiroides.
SIGNOS Y SÍNTOMAS •
Orina de color amarronado (causada por la presencia de glóbulos rojos)
•
Episodios repetidos de orina de color té, a veces incluso sangre en la orina, por lo general durante o después de una infección de las vías respiratorias altas, infecciones, por una actividad física agotadora, algunos alimentos, medicamentos una infección urinaria.
Estos signos y síntomas hacen referencia a que el paciente padece hematuria.
PRESENTACIÓN CLÍNICA En la nefropatía se presenta la hematuria como uno de los síntomas que a su vez esta misma tiene otros síntomas, la hematuria viene enfocado al análisis de la orina por el daño a los riñones que produce esta alteración donde podemos observar con un EGO (Examen General de Orina) sus componentes (como las células, proteínas, color, aspecto, pH, etc.).
La hematuria es la presencia de un número anormalmente elevado de hematíes en orina, en condiciones normales pueden aparecer 1-2 hematíes por campo en el sedimento urinario, que pueden aumentar tras ejercicio físico intenso, la presencia de más de 2 hematíes/campo en el sedimento urinario, más de 8000 hematíes/mL de orina centrifugada o más de 13.000 hematíes/mL de orina no centrifugada se considera patológico: En los casos más graves (menos del 10%), la nefropatía evoluciona a glomerulonefritis y esta a insuficiencia renal aguda. El fallo renal puede resultar de necrosis tubular aguda como consecuencia de la hematuria macroscópica o hematuria franca: cuando es visible a simple vista (orina rojiza o marrón) que se observa en el 30-40% de los pacientes. La segunda forma de presentación más frecuente es la hematuria microscópica o hematuria encubierta: cuando sólo se detecta en el examen de laboratorio, el análisis de orina constituye un hallazgo característico que puede persistir incluso con muy bajo número de episodios de hematuria macroscópica. Donde se pueden observar las siguientes células: • cilindros céreos y grasos • cuerpos grasos ovales • células tubulares renales • eritrocitos dismórficos • acantocitos • cilindros • hematíes: h/campo (+2), en muestra centrifugada(+ 8000 h/mL) y no centrifugada (1300h/mL)
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EXAMEN GENERAL DE ORINA MÉTODOS DE DETECCIÓN DE HEMATURIA La hematuria se puede detectar mediante tira reactiva o por examen directo al microscopio. Las tiras reactivas son altamente sensibles para detectar hematíes (positivas en presencia de 1-2 hematíes/campo). Puede haber falsos positivos si hay hemoglobina o mioglobina en orina, pH alcalino o por uso de agentes oxidantes y, por otro lado, hay falsos negativos tras ingesta de grandes cantidades de vitamina C. La presencia de un resultado positivo en la tira reactiva debe ir seguido siempre de un examen microscópico de la orina, que permitirá el diagnóstico de certeza, así como cuantificar los hematíes, describir sus características y detectar la presencia de hematíes dismórficos, pequeños, con escasa cantidad de hemoglobina y acantocitos.
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La presencia de cilindros, hematíes dismórficos, acantocitos o proteinuria orientan hacia un origen glomerular y cuando observamos hematíes de aspecto y tamaño normal, lo más probable es que la hematuria sea de origen extraglomerular.
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Muchos pacientes con nefropatía IgA presentan proteinuria: Los valores superiores a 300 m/día se consideran proteinuria. En condiciones normales se filtran en el glomérulo proteínas de bajo peso molecular y pequeñas cantidades de albúmina y son reabsorbidas y catabolizadas en el túbulo proximal y sólo una mínima cantidad es excretada en orina. La excreción normal de proteínas en orina es de 80±24 mg/24h, de las cuales aproximadamente 10-15 mg corresponden a albúmina y el resto son proteínas procedentes de células tubulares y proteínas de bajo peso molecular. Esta excreción puede aumentar hasta 200 mg/24h en niños, adolescentes y embarazadas. La fiebre, el ejercicio intenso y el empleo de fármacos vasoactivos también pueden incrementar la proteinuria. Se considera anormal una excreción de albúmina en orina de 24 horas superior a 30 mg/día y en muestras aleatorias albúmina/ creatinina en orina (ACR) >17 mg/g en varones o 25 mg/g en mujeres.
PROTEÍNAS ENCONTRADAS EN UN EXAMEN: • proteína>0.5 g/día • cociente proteína/creatinina >50 mg/mmol • cociente concentración en muestra de orina >30 mg/mmol
En individuos con diabetes: • cociente concentración albúmina/creatinina en muestra de orina >2,5 mg/mmol ó 17 mg/g
(hombres) y >3,5 mg/mmol o 25 mg/g (mujeres).
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MÉTODOS DE DETECCIÓN DE PROTEINURIA Las tiras reactivas son el procedimiento inicial más utilizado y se incluye en el denominado análisis sistemático de orina. Es un procedimiento semicuantitativo que detecta proteínas (principalmente albúmina) en concentraciones de 20-300 mg/dL. Cuando hay proteinuria la tira adopta un color verde, relacionado con la concentración de proteínas urinarias; se suele expresar con cruces. Puede dar falsos negativos si las proteínas presentes en orina son distintas de la albúmina, principalmente globulinas y proteínas de bajo peso molecular. Las orinas alcalinas,
con presencia de hematuria y algunos fármacos (ciprofloxacino, quinina y cloroquina), ocasionan falsos positivos.
Por último, algunos pacientes en el momento de la presentación ya han desarrollado una nefropatía terminal. Estos casos, por regla general han tenido hematuria microscópica asintomática y proteinuria que han pasado inadvertidas.
Por Hernández, Salinas y Vázquez
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CONCLUS
En cuanto a la revista “GLASSWARE” ahora tenemos más conocimiento sobre dic de órganos vitales que realizan varias funciones para mantener la sangre limpia Es una secreción líquida de color amarillo que es secretada por los riñones como se expulsa por la uretra.
Las infecciones urinarias se producen en cualquier parte del aparato urinario: los retener la orina y esperar minutos o posiblemente horas, al tener relaciones sexua nos enfocamos en la nefropatía por IgA, esta es una enfermedad renal mayor co en los riñones y se produce una inflamación local que puede complicar la capac cualquier edad, pero, aproximadamente el 65% de estos pacientes están en su se años; menos del 15% de pacientes están por encima de los 40 años de edad puede decir que hay varios mecanismos por la cual se puede detectar como lo su etapa temprana y puede pasar desapercibida durante décadas, y se encu edemas en manos y pies, en su diagnóstico se realiza con la biopsia renal, ya que depósitos granulares de IgA, no existe un tratamiento uniforme y eficaz, es por insuficiencia renal y de la hipertensión arterial que es clave para alargar la super IgA arrojan que hasta la fecha no existen anormalidades propias de la NIgA podemos describir las anormalidades eritrocitarias hasta que no se manifiesten que llegan hasta la vejiga. (Factores del huésped como el sondaje vesical pue intervienen serian Células T citotóxicas y linfocito T citotóxico. También los Ba linfocitos CD4, por lo tanto la interpretación clínica de la nefropatía se present síntomas, la hematuria viene enfocado al análisis de la orina por el daño a los riño el examen general de orina. Así que esperamos que con esta información releva caso de que se presente alguno de estos síntomas sobre la nefropatía o simple peligroso en un caso extremo, les agradecemos mucho su atención. Gracias.
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SIÓN
cho tema, como lo viste anteriormente todo inicia con los riñones que son un par y químicamente equilibrada que procesan la orina y fluye por la vejiga, la orina o resultado de la depuración y el filtrado de la sangre; se acumula en la vejiga y
s riñones, los uréteres, la vejiga y la uretra por lo cual puede ser por bacterias, al ales, hay muchos factores por la cual nos invaden estas infecciones pero nosotros onocido como «enfermedad de Berger» esta se desarrolla cuando la IgA se aloja cidad de estos para filtrar los residuos de la sangre. La NIgA puede presentarse a egunda o tercera décadas de la vida; la edad media del diagnóstico es a los 28 y no es muy común en menores de 10 años su causa es desconocida pero se que es el incremento de la lgA1, la mucosa por lo general no causa síntomas en uentra la coloración marrón en la orina, sangre en la orina, presión arterial alta, e sólo mediante inmunofluorescencia se puede demostrar la especificidad de los r ello que el tratamiento es conservador y sintomático, dirigido al control de la rvivencia, Los hallazgos del laboratorio realizados a la muestra de Nefropatía por A serológicas, bioquímicas o hematológicas características, es por ello que no en algún futuro. El Flujo urinario tiende a aclarar espontáneamente a bacterias eden favorecer a la adhesión de bacterias). El tipo de células y leucocitos que asófilos, Mastocitos, Plaquetas, Eosinófilos, macrófagos, monocitos, células NK y ta la hematuria como uno de los síntomas que a su vez esta misma tiene otros ones que produce esta alteración donde podemos observar con un EGO que es ante sobre este tipo de enfermedad les haya sido útil para su vida cotidiana, en emente una infección urinaria consultar a su médico ya que podría llegar a ser
Por Lourdes Márquez
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