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Sistema Endocrino Anatomía Fisiología Enfermedades Fármacos


DEFINICIÓN Y FUNCIONES PROPIAS DEL SISTEMA ENDOCRINO El sistema endocrino se encarga de las secreciones internas del cuerpo, las cuales son unas sustancias químicas denominadas hormonas, producidas en determinadas glándulas endocrinas. Los órganos endocrinos también se denominan glándulas sin conducto o glándulas endocrinas, debido a que sus secreciones se liberan directamente en el torrente sanguíneo, mientras que las glándulas exocrinas liberan sus secreciones sobre la superficie interna o externa de los tejidos cutáneos, la mucosa del estómago o el revestimiento de los conductos pancreáticos. Las hormonas secretadas por las glándulas endocrinas regulan el crecimiento, el desarrollo y las funciones de muchos tejidos, y coordinan los procesos metabólicos del organismo. La endocrinología es la ciencia que estudia las glándulas

Glándulas endocrinas: · Hipotálamo e hipófisis · Glándula tiroidea y paratiroidea · Suprarrenales (corteza y médula) · Páncreas · Testículos y ovarios · También, por ejemplo la gastrina, forma hormonas en el estómago


La misión del Sistema endocrino en la intervención en la regulación del crecimiento corporal, interviniendo también en la maduración del organismo, en la reproducción, en el comportamiento y en el mantenimiento de la homeostasis química. El sistema Endocrino es un sistema regulador, al igual que el Sistema Nervioso, pero es más lento que él.

TIPOS DE HORMONAS Las hormonas las englobamos en 3 grupos en función de su estructura química: a) Aminas (aminoácidos, tirosina) · Hormonas tiroideas · Catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) b) b) Proteica y peptídica · Hormonas del páncreas endocrino · Hormonas hipotalámica-hipofisaria


c) Esteroides (colesterol) · Hormonas de la corteza suprarrenal · Hormonas de las glándulas reproductoras · Metabolitos activos de la vitamina D

Clasificación de las Hormonas, según su lugar de producción y función desarrollada.


REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN HORMONAL Se realiza de tres maneras; Mecanismo de retroalimentación: en el cual una hormona es capaz de regular su propia secreción (Feed Back), esto es muy típico del eje hipotálamo hipófisis. + Hormona A Secreción de HB - Exceso + Déficit (eje hipotálamo-hipófisis, órgano diana) Control nervioso: estímulos, visuales, auditivos, gustativos, olfatorios, táctiles, dolor y emoción, también produce secreción hormonal Control crono trópico dictado por ritmos: · Ciclos sueño/ despertar · Ritmos estacionales · Ritmos menstruales, etc.


Enfermedades Hipertiroidismo El término hipertiroidismo se refiere a cualquier condición en la cual existe demasiada hormona tiroidea en el organismo. En otras palabras, la glándula tiroides está hiper-activa. ¿Cuáles son los síntomas del hipertiroidismo? La hormona tiroidea generalmente controla el ritmo de todos los procesos en el cuerpo. Este ritmo se conoce como su metabolismo. Si existe demasiada hormona tiroidea, toda función del cuerpo tiende a acelerarse. Por lo tanto, no es de sorprender que los síntomas de hipertiroidismo sean nerviosismo, irritabilidad, aumento de la sudoración, palpitaciones, temblor de las manos, ansiedad, dificultad para dormir, adelgazamiento de la piel, cabello fino y quebradizo, y debilidad muscular – especialmente en los brazos y muslos. Usted podrá tener defecación más frecuente, pero la diarrea es poco común. Puede perder peso a pesar de tener un buen apetito y, en el caso de las mujeres, el flujo menstrual puede hacerse más ligero y los periodos menstruales ocurrir con menos frecuencia. El hipertiroidismo generalmente comienza lentamente. Al principio los síntomas pueden confundirse con el simple nerviosismo debido al estrés. Si usted ha estado tratando de perder peso por medio de dietas, puede sentirse complacido con los resultados hasta que el hipertiroidismo, que ha acelerado la pérdida de peso, ocasione otros problemas. En la enfermedad de Graves, que es la forma más común de hipertiroidismo, los ojos pueden verse grandes porque los párpados superiores están levantados. A veces, uno Hipertiroidismo o ambos ojos pueden protruir. Algunos pacientes tienen inflamación en la parte anterior del cuello debido a un agrandamiento de la glándula tiroides (bocio).



Hipotiroidismo

El hipotiroidismo es una afección en la que la glándula tiroides tiene un funcionamiento anómalo y produce muy poca cantidad de hormona tiroidea. Cuando las hormonas tiroideas disminuyen, la secreción de tirotropina o TS para recuperar el nivel de hormonas tiroideas, situación que no se consigue. H (que regula la secreción de hormona) aumenta, en un intento de conseguir que el tiroides trabaje al máximo para recuperar el nivel de hormonas tiroideas, situación que no se consigue. Síntomas La instauración es habitualmente lenta y progresiva. Los síntomas del hipotiroidismo se relacionan con una disminución en la actividad funcional de todos los sistemas del organismo; son sutiles y graduales, y pueden ser confundidos con una depresión. Los más clásicos son: Las expresiones faciales son toscas, la voz es ronca y la dicción (forma de emplear las palabras para formar oraciones) es lenta.  Los párpados están caídos, los ojos y la cara ofrecen un aspecto hinchado y abultado.  Muchas personas aumentan de peso, tienen estreñimiento.  Algunos pacientes son incapaces de tolerar el frío.  El cabello se vuelve ralo, áspero y seco, y la piel cambia a áspera, gruesa, seca y escamosa. También las uñas se ven afectadas y son quebradizas y débiles. 


Acromegalia La acromegalia es una enfermedad crónica multisistémica causada por hipersecreción de hormona de crecimiento. La causa en más de 95% de los casos es adenoma hipofisario, con algunos casos raros de producción neoplásica ectópica de hormona del crecimiento u hormona liberadora de hormona del crecimiento (GHRH). Cuadro clínico El cuadro clínico es sutil y aparece insidiosamente; es frecuente que los pacientes atribuyan síntomas como fatiga, artralgias y el acrocrecimiento al envejecimiento, lo que provoca retraso en el diagnóstico; los cambios en la apariencia derivan del crecimiento esquelético y tejidos blandos y aparecen en estadios tempranos de la enfermedad. Enseguida se describen los datos clínicos en los diferentes tejidos: Cambios faciales Incluyen crecimiento de labios, nariz, región frontal, diastema, mala oclusión, crecimiento de la lengua, crecimiento mandibular y prognatismo. Afección articular La artropatía de grandes articulaciones es un síntoma común de esta enfermedad, ocurre en aproximadamente 70% de estos pacientes y es resultado de fibrosis peri articular y cartilaginosa que les causa dolor, tumefacción articular, hipo movilidad, engrosamiento del cartílago y disminución de los espacios articulares, osteocitos, rigidez articular y deformidad. Piel Se afecta por acumulación de glicosaminoglicanos. Existe hipersecreción de las glándulas sebáceas y sudoríparas, además de hipertricosis e hiperpigmentación.


Diabetes Mellitus tipo 1 La diabetes es una afección crónica que aparece cuando el páncreas no es capaz de producir suficiente insulina o cuando el organismo no consigue utilizar la insulina que produce. Se caracteriza fundamentalmente por la presencia de elevadas concentraciones de glucosa en sangre (hiperglucemia). Esto se produce debido a la alteración en la acción de la insulina o en ausencia de esta hormona, que es producida en el páncreas para permitir la captación de glucosa por los tejidos, que la utilizan como combustible. Dentro de la diabetes mellitus (DM) tipo 1 se distinguen dos tipos fundamentales: la DM tipo 1a, de origen autoinmune, y la DM tipo 1b, de carácter idiopático. En la diabetes autoinmune, son atacadas y destruidas las células productoras de insulina: las células beta del páncreas. Al carecer de insulina, no se puede realizar correctamente el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y proteínas.


Diabetes Mellitus tipo 2 En la diabetes tipo 2, el cuerpo produce insulina pero o no es la suficiente o el cuerpo no puede utilizarla adecuadamente. Existen 2 razones por las que no se puede utilizar la insulina: Las células beta producen insulina pero no la suficiente para reducir los niveles de azúcar en la sangre y cubrir los requerimientos de energía del cuerpo. En la resistencia a la insulina, los mecanismos de las células para utilizar la insulina no son los adecuados y, por lo tanto, no pueden introducir el azúcar a la célula. La diabetes tipo 2 se presenta en el 90 - 95 % de las personas diagnosticadas con esta enfermedad y generalmente se desarrolla después de los 40 años de edad por lo que se le solía llamar “diabetes del adulto”. Pero al igual que la diabetes tipo 1, la diabetes tipo 2 puede desarrollarse a cualquier edad y ya se ha empezado a observar en niños. Síntomas Los síntomas de la diabetes tipo 2 son similares a los de la tipo 1, aunque muchas veces se presentan lentamente y pueden pasar desapercibidos por meses o quizá años. Revisiones médicas regulares pueden ayudar a identificar la enfermedad e iniciar el tratamiento adecuado con el fin de evitar o prevenir las complicaciones. Los síntomas más comunes de la diabetes tipo 2 incluyen:         

Sed excesiva Orinar frecuentemente Aumento de apetito Visión borrosa Fatiga Heridas que no sanan Azúcar en la orina Piel reseca Piquetes en los pies

Causas y factores de riesgo La causa exacta de la diabetes tipo 2 aún siguen siendo desconocidas, pero con el rápido aumento del número de personas a quienes se les ha diagnosticado esta enfermedad en los últimos años, nuevas teorías e investigaciones se están desarrollando.


FARMACOS QUE ACTUAN EN EL SISTEMA ENDOCRINO Fármacos con Acción Tiroideas y Anti tiroideas Terapia de reemplazo, hormonas tiroideas -Tiroxina (T4) -Triyodotironina (T3) -Mezcla T3/T4 Medicamentos anti tiroideos Inhiben síntesis de hormonas tiroideas -Metimazol -Propiltiuracilo Terapéutica adicional -Propanolol FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA

Su vida media es de aproximadamente 7 días y suele acortarse en estados hipertiroideos y alargarse en el hipotiroidismo. Se distribuye a todos los líquidos y tejidos del organismo con mayores concentraciones en hígado y riñón. Se une casi por completo a las proteínas, principalmente a la globulina. La levo tiroxina es la sal sinté-tica del isómero levógiro de levo tiroxina natural y su fracción libre es extensamente metaboli-

zada en el hígado, convirtiéndose de levo tiroxina a triyodotironina (T3), metabolito activo responsable de la mayoría de las funciones tiroideas. Indicaciones Problemas con Tiroides Reacciones adversas Pérdida de peso Temblores Dolor de cabeza Malestar estomacal Vómitos Diarrea Calambres estomacales Nerviosismo Irritabilidad Insomnio Transpiración excesiva Aumento del apetito Fiebre Cambios en el ciclo menstrual Sensibilidad al calor Caída temporal del cabello, en particular En los niños durante el primer mes de terapia


FARMACOS CON ACCION ANTITIROIDEA

Los fármacos anti tiroideos más importantes son tres: PROPILTIOURACILO, METIMAZOL y CARBIMAZOL, que inhiben la síntesis de hormonas tiroideas. METAMIZOL Mecanismo de acción Bloquea la yodación Boquea la habilidad del yodo para combinarse con la tiro globulina Farmacocinética Buena absorción oral No unión a proteínas Eliminación renal Metabolismo hepático EFECTOS ADVERSOS  Edema  Cefalea  Vértigo  Ansiedad  Rash  Alopecia  Nausea vomito  Hepatitis Se absorbe bien por vía oral aunque mas lentamente que el Propiltiouracilo con una vida media de eliminación algo mas prolongada. Ejerce su acción por un tiempo mayor que el Propiltiouracilo Vida media en el hipertiroideo de 14h y en el esteroideo de 21h. Solo actúa a nivel de la glándula tiroides sin un efecto periférico de inhibición de la conversión en T3 en

T4 aunque su efecto es 10 veces mayor mg a mg. Tiene una mayor pasaje a través de la placenta y la leche materna que el Propiltiouracilo por lo que se contraindica en estos casos. Se elimina por el riñón.


Yoduros

•Vida media 8 días Pueden inhibir la actividad del tiroides, •Efecto máximo: 2 meses el tamaño y la vascularización glandular, así como la síntesis y liberación de hormonas tiroideas. Son los primeros fármacos que se usaron. Se administran como solución de yodo en yoduro potásico (“solución de LUGOL” y por vía oral) Su efecto es rápido, Durante las crisis hipertiroideas, en las que se administra junto al PROPANOLOL. ·Sus principales efectos adversos son mal sabor de boca, sialorrea y angioedema. Se administra por vía oral y se capta casi en exclusiva por la glándula tiroides. Allí emite partículas β, que provocan un efecto necrosante sobre las células tiroideas. Pueden destruir también las células germinales, por lo que hay que evitar darlo a gente joven. Se suele usar en personas mayores (>45 años) Los efectos indeseables son: El shock anafiláctico y el angioedema, debidos a una reacción alérgica importante.

β-Bloqueantes (Propanolol) Se usa normalmente PROPANOLOL como coadyuvante en otros tratamientos, por su bloqueo de la actividad simpática. Son útiles para disminuir muchos de los signos y síntomas del hipertiroidismo, como la taquicardia, arritmias, temblores, agitación, etc... Se emplean en la preparación para la cirugía, en crisis hipertiroideas y en tratamiento inicial de la mayoría de los pacientes hipertiroideos, hasta que los fármacos anti tiroideos surtan su efecto.


INSULINA Se las puede clasificar según: -Su velocidad de acción. -Su origen. -Su pureza. Insulina de acción rápida -Se la denomina insulina corriente, cristalina o regular. -Es la más utilizada en casos de emergencia ya que su respuesta comienza a la media hora de ser aplicada. -Es de acción rápida y breve. - vía: SC y emergencia IV Insulina Intermedia -Es la más utilizada. -Hay tres: NPH, semi lenta y lenta. -Inicia su acción a las dos horas de ser aplicada, su efecto máximo se registra entre las 8 a 12 horas de aplicada y su actividad va desde 18 a 24 h. -vía : SC

Acción prolongada -Las más importantes son: Insulina protamina zinc y la insulina ultra lenta. -Comienzan a actuar a las 6 horas de ser administrada, su efecto máximo se produce a las 14 horas aproximadamente y su efecto se prolonga de 24 a 72 horas.  Vía : SC Por su origen Insulina bovina Insulina porcina Insulina humana


Tipo/Duración de Acción

Nombre

Fuente

Humulin R Regular llentin Novolin R

DNA recombinante Bovina/porcina Semisintética

0,5 0,5 0,5 /1

2-5 2-5 2-4

8 8 5-7

Humalog Semilente llentin

Sintética Bovina/porcina

0,25 1 /3

0,5-1,5 2-8

2-5 12 - 16

Acción intermedia NPH

NPH llentin I Insulina NPH Humulin N

Bovina/porcina Bovina DNA recombinante

1/2 1/5 1/2

6-12 4-12 6 - 12

18-24 24 18 - 24

Lenta

Novolin N Lente llentin I Humulin L

Semisintética Bovina/porcina DNA recombinante

1/5 1/3 1 /3

4-12 6-12 6 - 12

24 18-24 18 - 24

NPH 70%/30%

Novolin L Humulin 70/30

Semisintética DNA recombinante

2,5 0,5

7-15 4-8

22 24

Acción prolongada PZI (Zn protamina) Ultralenta

Protamina, zinc llentin I Ultralente llentin I Humulin U

Bovina/porcina Bovina/porcina Biosintética

4-8 4/8 4 /6

14-24 18-24 8 - 20

36omás 28-36 24 - 28

Optisulin

DNA recombinante

1/2

no tiene

24

Acción rápida Regular Lispro Semienta

Glargina

Inicio (Horas)

Pico (Horas)

Duración (Horas)


Diabetes Tipo 2 Actualmente existen 5 clases diferentes de fármacos orales para el tratamiento de la DM 2, cada uno con un mecanismo de acción diferente, y próximamente aparecerá una sexta clase . Los Fármacos Orales son medicamentos de utilidad sólo para tratar la DM2. Recordemos que el mejor hipoglucemiante que se conoce es el binomio DietaEjercicio . Solo aquellos pacientes que no respondan adecuadamente a un régimen dietético y de actividad física deberán ser tratados con estos fármacos.


Fármacos que afectan la calcificación y el recambio óseo.

FITOESTROGENO Reducen la pérdida de masa ósea Sobre el metabolismo óseo Mujeres posmenopáusicas

Interviene en la regulación natural metabolismo del Calcio en el tejido óseo Usos terapéuticos Inhibe reversiblemente la actividad osteoclástica. Disminuye el riesgo de fracturas vertebrales. Produce un efecto analgésico moderado. Bis fosfatos: Vía de administración: Oral Posología: 60 A 90 MG Vía de eliminación: Orina Aplicaciones Terapéuticas Enfermedad de paget Hipercalcemia

Prevenir enfermedades cardiacas Tratamiento de la osteoporosis


Bibliografía  Mercado, M., Mendoza-Zubieta, V., Bautista-Osorio, R., and Espinoza-de los Monteros, A.L. Treatment of hyperthyroidism with a combination of methimazole and cholestyramine. J. Clin. Endocrinol. Metab., 1996, 81:3191–3193. Saag, K.G. Glucocorticoid-induced osteoporosis. Endocrinol. Metab. Clin. North Am., 2003, 32:135–157. 

Bailey, C.J. Biguanides and NIDDM. Diabetes Care, 1992, 15:755–772.

Brownlee, M. The pathological implications of protein glycation. Clin. Invest. Med., 1995, 18:275–281. 

Guyton, A.C. Fisiología y fisiopatología. 4ª ed. México, D.F.: McGraw-Hill Interamericana; 1998

Tortora, G.J. Introducción al cuerpo humano: fundamentos de anatomía y fisiología. 7ª ed. Méjico: Editorial Médica Panamericana; 2008.


Licenciatura en Terapia Física Farmacología Elaboración por : Patricia Barbosa Martínez Giovanni García Guarneros Alan Yibran Fuentes Hernández


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