TEXTO CATEDRA PEDIATRIA 2017 by Alvaro Vilelo Ruiz

UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN ANDRÉS FACULTAD DE MEDICINA DEPARTAMENTO DE SALUD MATERNO INFANTIL

Texto de la Cátedra de

PEDIATRÍA 8va Edición

Editor Responsable: Ac. Dr. Eduardo Mazzi Gonzales de Prada Comité Editorial: Ac. Dr. Oscar Sandoval Morón. Jefe de la Cátedra de Pediatría Dra. Rosse Mary Peñaranda Avila Dr. Adalid Zamora Gutiérrez Dra. Vivian Kaune Criales Dr. Victor Hugo Velasco Alvarez Dr. Jaime Montaño Suárez Dra. Viviana Salazar Cuba Dr. Hector Mejia Salas

La Paz - Bolivia 2018 - 2019

Texto de la Cátedra de Pediatría Departamento de Salud Materno Infantil Facultad de Medicina, Enfermería, Nutrición y Tecnología Médica Universidad Mayor de San Andrés 8va Edición (2018-2019) 1ra impresión Septiembre 2017 Tiraje 340 ejemplares Impresión Élite Impresiones Calle Chuquisaca Nº 424 Teléfono/Fax (591-2) 245 9957 e-mail: eliteimpresiones@gmail.com Diseño y diagramación: Luis Carlos Encinas Choque e-mail: chicoyaoibo@gmail.com La Paz - Bolivia

EDITORES

EDITOR RESPONSABLE

Ac. Dr. Eduardo Mazzi Gonzales de Prada Médico Pediatra Perinatólogo Profesor Emérito de la Cátedra de Pediatría en la Facultad de Medicina de la Universidad Mayor de San Andrés (UMSA), La Paz, Bolivia Ex-Profesor Asistente de Pediatría- “The Johns Hopkins University School of Medicine” – Baltimore, Maryland, USA Director de Enseñanza e Investigación – Centro Médico Especializado (CEMES) – La Paz, Bolivia Miembro de Número de la Academia Boliviana de Medicina Ex-Presidente de la Sociedad Boliviana de Pediatría

JEFE DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

Ac. Dr. Oscar Sandoval Morón Médico Pediatra Perinatólogo Profesor Emérito y Jefe de la Cátedra de Pediatría en la Facultad de Medicina de la Universidad Mayor de San Andrés (UMSA), La Paz, Bolivia Ex profesor titular de Pediatría de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM), México D.F., México Ex Pediatra Perinatólogo del Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría”, La Paz, Bolivia Miembro de Número de la Academia Boliviana de Medicina Ex-Presidente de la Sociedad Boliviana de Pediatría

Dra. Rosse Mary Peñaranda Avila Medica Pediatra Neonatologa Master en Psicopedagogía y Educaciòn Superior en Salud. Profesora Titular de la Cátedra de Pediatría – Facultad de Medicina U.M.S.A. Profesora asistente de posgrado en Pediatría y Neonatología Hospital Materno Infantil. C.N.S. Neonatologa de la Unidad de Terapía Intensiva Neonatal Hospital Materno Infantil. C.N.S Miembro Titular de la Sociedad Boliviana de Pediatría

Dr. Adalid Zamora Gutiérrez Pediatra – Salubrista Profesor Titular de la Cátedra de Pediatría. Facultad de Medicina. U.M.S.A. Catedrático Titular. Facultad de Humanidades Pediatra del Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría”. La Paz, Bolivia Miembro y Ex-Presidente de la Sociedad Paceña de Pediatría

Dra. Viviana Kaune Criales Médico Pediatra Hospital Materno Infantil C.N.S. La Paz Profesor Titular de la Cátedra de Pediatría Facultad de Medicina. U.M.S.A. Docente asistencial de pre y pos-grado Pediatría Hospital Materno Infantil C.N.S. La Paz Diplomado en Educación Superior U.M.S.A.

Dr. Víctor Hugo Velasco Álvarez Médico Pediatra Infectólogo Profesor Titular de la Cátedra de Pediatría. Facultad de Medicina. U.M.S.A. Miembro Titular y actual Vice-Presidente de la Sociedad Paceña de Pediatría Pediatra Infectólogo . Hospital del Niño”Dr. Ovidio Aliaga Uría”. La Paz Delegado. Sociedad Latinoamericana de Infectología Pediátrica. Capítulo Bolivia. Miembro del Comité Nacional de Inmunizaciones y de VIH-SIDA en Bolivia. Diplomado en Educación Superior. U.M.S.A.

Dr. Jaime Montaño Suárez Pediatra - Gastroenterólogo Pediatra Profesor Titular de la Catedra de Pediatría. Facultad de Medicina. U.M.S.A. Pediatra. Hospital de la Mujer - Servicio de Neonatología

Dra. Viviana Salazar Cuba Pediatra – Especialista en nutrición infantil Profesor Titular de la Cátedra de Pediatría Facultad de Medicina U.M.S.A. Pediatra – Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría” Miembro de la Federación Latinoamericana de Terapia Nutricional, Nutrición Clínica y Metabolismo FELANPE Diplomado en Educación Superior U.M.S.A.

Dr. Héctor Mejía Salas; M.Sc. Médico Pediatra Magister en Epidemiología Clínica Profesor Titular de la Cátedra de Pediatría. Faculta de medicina UMSA Jefe de Enseñanza e Investigación del Hospital del Niño “Ovidio Aliaga U”.

PRÓLOGO (PRIMERA EDICIÓN)

La enseñanza universitaria debe ser integral y acudir a todos los medios eficaces o reconocidos de pedagogía, para el logro de los objetivos educativos correspondientes; en ese esfuerzo, la elaboración de textos contribuye a aquella formación cognoscitiva tan indispensable para reforzar habilidades y destrezas que habiliten al futuro profesional para un ejercicio satisfactorio, del área de su dominio, tanto a nivel personal como en beneficio de la colectividad. En tal sentido, las inquietudes de la diferentes cátedras de la Facultad de Medicina, Enfermería, Nutrición y Tecnología Médica, para redactar manuales o textos de consulta, serán bienvenidas mientras se constituyan en medios válidos de lectura para universitarios y jóvenes profesionales que deseen repasar conceptos sobre la temática de determinada disciplina. Por ello, la Cátedra de Pediatría perteneciente al Departamento Materno-Infantil de la Facultad arriba nombrada, elaboró esta primera edición cuyo contenido cubre el programa teórico-analítico de la misma, contemplando diversos temas que se consideran indispensables en la formación de pre-grado de esta especialidad mayor. Su selección fue precedida de la experiencia de los docentes de la misma cátedra, para identificar aquellos conceptos o trastornos que todo médico general debe conocer y aplicar en su futura práctica profesional. Este texto no pretende constituirse en una obra de consulta que contenga todos los tópicos inherentes a Pediatría y esa aspiración será lograda en las siguientes ediciones, según el interés observado en los alumnos o profesionales de Medicina; igualmente se espera identificar nuevos objetivos educativos que deban satisfacerse en el ámbito de una Medicina moderna, capaz de identificar y/o resolver los problemas dominantes de salud. En el mismo propósito, esta edición contiene algunas referencias que reflejan la experiencia lograda en nuestro medio sobre el trabajo asistencial cumplido en la cátedra y en instituciones que atienden a niños y adolescentes, para incentivar una Pediatría boliviana que tenga peculiaridades de su población en crecimiento, así como algunas innovaciones de las cuales ya se tiene dominio, como es la estatregia de Atención Integral de Enfermedades Prevalentes en la Infancia (AIEPI). Igualmente, se refuerzan conceptos sobre técnicas colectivas que deben alentarse en el binomio “madre-niño” como Lactancia materna, Inmunizaciones, Atención al recién nacido. Ponemos a consideración del ámbito universitario y del cuerpo médico nacional, la presente obra redactada por los profesores titulares de la Cátedra y valoraremos toda sugerencia contribuyente al perfeccionamiento de la siguiente edición.

Los Editores

PROLOGO (SEGUNDA EDICION) A nombre de los profesores de la Cátedra de Pediatría, tenemos el agrado de presentar a los estudiantes de medicina, la segunda edición del:

En esta nueva edición, se han corregido los errores involuntarios y fallas de impresión que ocurrieron con la primera edición. Igualmente todos y cada uno de los temas han sido nuevamente revisados o re-escritos y completamente actualizados por los respectivos profesores, autores de los capítulos correspondientes. Este ha sido un esfuerzo individual inmenso, voluntario y desinteresado de cada uno de los docentes que han trabajado en forma extraordinaria para ofrecer a los alumnos de nuestra querida Facultad de Medicina, un texto de Pediatría de gran calidad y utilidad, que redunda en beneficio directo de los alumnos de medicina. Los profesores de la Cátedra de Pediatría, demuestran su experiencia profesional y conocimiento de los diferentes tópicos revisados, tanto en el desarrollo de los mismos, como también en la revisión de referencias internacionales como nacionales. Estamos seguros que esta nueva edición, igual que la primera, cumplirá la meta de ayudar al estudiante en su estudio de la materia de Pediatría, facilitando su enseñaza y aprendizaje y repercutirá en una mejor educación pediátrica, logrando una mejor comprensión y conocimiento de los problemas más comunes que enfrenta el médico en la atención del niño sano y enfermo. Hemos mantenido una secuencia y ordenamiento similar al Programa Descriptivo de la Cåtedra, para una mayor facilidad y manejo del Libro.

Dr. Eduardo Mazzi de Prada Jefe Catedra de Pediatria Facultad de Medicina, UMSA

Dr. Luis Tamayo Meneses Jefe Departamento Materno Infantil Facultad de Medicina, UMSA

PROLOGO TERCERA EDICION La Facultad de Medicina, Enfermería, Nutrición y Tecnología Médica de la Universidad Mayor de San Andrés de La Paz (Bolivia) mantiene inquietud permanente por desarrollar una labor editorial acorde con los avances tecnológicos, científicos y de investigación aplicada en Medicina y sus diversas especialidades clínico-quirúrgicas. En este sentido, la Cátedra de Pediatría comprendida en el Departamento de Salud MaternoInfantil plasmó esa inquietud desde el año 2003 cuando publicó la primera edición del Texto oficial de la cátedra, contemplando 46 temas en nueve capítulos acordes con el programa teórico-analítico de esta disciplina. Ese esfuerzo mereció una acogida propicia no solo en el entorno de la UMSA, sino también en otras escuelas de Medicina del sistema público universitario y al agotar sus ejemplares, motivó a los editores a la publicación de una segunda edición en el año 2004 ampliando su contenido a 63 capítulos que reflejaban la enseñanza teórico-práctica de la especialidad con los alumnos regulares y aquellos que cumplían su Internado Rotatorio de Medicina. En tal circunstancia, a mediados de 2006 se analizó nuevamente la pertinencia de ofrecer al alumnado de Medicina y de otras disciplinas afines a la Pediatría una edición mejorada con conceptos actualizados sobre la temática que debe conocer un médico general. A más de ello y como puede verificarse en esta obra, la tercera edición incluye tres nuevos capítulos entre los que destaca el Manejo de emergencias frecuentes en Pediatría, así como tres tablas de innegable utilidad práctica: Valores normales de laboratorio, Medicamentos de uso frecuente en Pediatría y Procedimientos diagnóstico-terapéuticos. Por lo enunciado, consideramos que esta tercera edición tiene la calidad debida como texto oficial de la cátedra y se espera que se constituya en un estímulo para otras disciplinas, para que en futuro no lejano tengan publicaciones del mismo alcance, enriqueciendo el acervo bibliográfico de nuestra Facultad.

Los Editores

PRÓLOGO CUARTA EDICIÓN -2010

Los Docentes Titulares de la Cátedra de Pediatría de La Facultad de Medicina, Enfermería, Nutrición y Tecnología Médica de la Universidad Mayor de San Andrés (UMSA), aspirando permanentemente a mantenerse consonante con los avances de la medicina contemporánea, han considerado procedente renovar su texto oficial en su cuarta versión correspondiente al año 2010. De este modo, en el “Texto de la Cátedra de Pediatría” que nace el 2003, los autores reflejan el esfuerzo, tiempo y dedicación para conservar y aún, con modesta pretensión, mejorar sus anteriores ediciones, las mismas que han tenido una acogida alentadora no solo en la UMSA, sino en otros ámbitos que manejan el proceso enseñanza-aprendizaje en el área de Pediatría, conservando sus contenidos, mejorándolos y sobre todo, actualizando cada uno de los temas para conseguir una competencia responsable y de acceso factible con lo que actualmente ofrece el Internet, a fin de ofrecer una herramienta de verdadera utilidad para quienes requiriesen aprender la temática pediátrica, dirigido sobre todo al estudiantado, aunque su aceptación se ha extendido a otros grupos profesionales, a fin de elaborar una producción intelectual de gran alcance. Quienes trabajaron en esta obra, con la promesa de seguir en esta línea de renovación y actualización, esperamos que esta cuarta edición llene sus expectativas y en ella hallen y ojala con creces, al concedernos el privilegio de su lectura, lo que buscan en este Texto Oficial de una Cátedra Universitaria.

LOS EDITORES

PRÓLOGO QUINTA EDICIÓN-2011 Los Docentes Titulares de la Cátedra de Pediatría, Departamento Materno Infantil de La Facultad de Medicina, Enfermería, Nutrición y Tecnología Médica de la Universidad Mayor de San Andrés (UMSA), decidieron editar la quinta edición del Texto oficial de la Cátedra de Pediatría por dos razones fundamentales: Primero. A partir del año 2010 se incorporaron nuevos profesores titulares a la Cátedra de Pediatría, quienes merecen participar con su experiencia y conocimientos y así enseñar en sus clases magistrales los temas escritos por ellos mismos. Ellos son los Drs: Adalid Zamora Gutiérrez, Vivian Kaune Criales y Victor Hugo Velasco Alvarez. Segundo. Habiéndose agotado la edición 2010 por su gran demanda que tiene no solo en nuestra Facultad de Medicina, sino también en otras facultades de Medicina del país, colocando a nuestro texto como la guía principal para la educación y enseñanza de la pediatría a nivel de pregrado. Es por ello que, en vez de considerar una reimpresión, se decidió aunar esfuerzos y ofrecer una nueva edición mejorada y actualizada. Esta 5ta. Edición es la consolidación de la continuidad buscada para el Texto de la Cátedra de Pediatría, y está dedicada a los Profesores que se acogieron a la jubilación y que constituyeron un pilar fundamental en la elaboración del Texto, desde su primera edición. Ellos son los Drs. Manuel Díaz Villegas, Luis Tamayo Meneses y Carmen Quiroga Moreno. Su presencia y su obra docente, forma parte del espíritu que hizo posible este texto, desde hacen ya 9 años. Expresamos también nuestro reconocimiento a la representación de la OMS/OPS en Bolivia, por su permanente colaboración con la enseñanza y educación médica a través de múltiples actividades como es La Atención Integrada a las Enfermedades Prevalentes de la Infancia- AIEPI- con la finalidad de disminuir la morbimortalidad de los niños menores de cinco anos, así como su inapreciable colaboración en la edición del Texto de la Cátedra de Pediatría. Esperamos con esta nueva edición, colmar nuevamente las expectativas de todos los estudiantes de medicina, facilitándoles su aprendizaje y mejorando sus conocimientos que el día de mañana, estarán al servicio de la niñez boliviana.

Los Editores

PRÓLOGO SEXTA EDICIÓN-2013 Estamos complacidos de presentar la sexta edición del Texto de Pediatría para los alumnos de Pre

Grado. Los Docentes de la Cátedra de Pediatría del Departamento materno Infantil de La Facultad de Medicina, Enfermería, Nutrición y Tecnología Médica de la Universidad Mayor de San Andrés –UMSA-, han visto por conveniente editar una nueva edición del Texto oficial de la Cátedra de Pediatría por tres razones fundamentales: Primero. A partir del año 2010 se han incorporado nuevos profesores titulares a la Cátedra de Pediatría, los cuales merecen seguir participando con su experiencia, conocimientos y dedicación a la enseñanza de la Pediatría, volcando esta experiencia en sus clases magistrales con los temas que ellos escriben. Recordarles que ellos son los Drs: Adalid Zamora Gutierrez, Vivian Kaune Criales y Victor Hugo Velasco Alvarez. Segundo. La edición 2011, igual que la edición 2010, se ha agotado rápidamente, por la gran demanda que tiene no solo en nuestra Facultad de Medicina, sino en otras facultades de Medicina del país, lo cual coloca a nuestro texto en un sitial de privilegio como la guía principal utilizada para la educación y enseñanza de la pediatría a nivel de pregrado. Por lo que nuevamente, los profesores decidimos aunar esfuerzos y ofrecerles una nueva edición de nuestro Texto de Pediatría. Tercero. Los avances de la medicina son actualmente tan veloces, que a veces es difícil mantenerse al día, por lo tanto hemos visto conveniente revisar, actualizar y mejorar los temas que se imparten en la Cátedra de Pediatría y estar así, al corriente con los cambios y avances de la medicina. Enfatizamos la enseñanza de la estrategia: Atención Integrada de las Enfermedades Prevalentes de la Infancia - AIEPI-, y que pronto será conocida como “El enfoque del continuo de atención en el curso de la vida” como pilar importante en la batalla para disminuir, sobre todo la morbilidad y mortalidad de los niños bolivianos menores de cinco años, por las enfermedades más frecuentes y de alta incidencia en países con una mortalidad infantil mayor al 40 por mil. Esperamos con esta nueva edición, colmar nuevamente las expectativas de todos los estudiantes de medicina, facilitarles su aprendizaje y mejorar sus conocimientos en beneficio de la salud infantil.

LOS EDITORES

IN MEMORIAN AC. DR. EDUARDO ARANDA TORRELIO La actualización del contenido académico del Texto de la Cátedra de Pediatría, se ha convertido en una favorable y positiva rutina que venimos practicando cada dos años, desde el 2001, en que se publicara nuestra primera edición. Esta necesidad obedece no sólo a la abundancia de nuevos conocimientos que publica la literatura internacional, sino al dinamismo que los Docentes de Pediatría le imponen a su trabajo académico, notando ellos mismos la necesidad de actualizar y mejorar su producción, constantemente. Es por ello que ahora presentamos la 7ma. Edición (2015-2016) que además, ha requerido cierto grado de re-formulación y nuevo ordenamiento de varios temas, una vez incorporado oficialmente como nuevo docente titular el Dr. Jaime Montaño Suárez y sobre todo, por la pérdida sufrida por nuestra Cátedra al producirse el inesperado fallecimiento de nuestro querido colega, Profesor Emérito, Ex Jefe de la Cátedra de Pediatría y amigo insustituible, el Ac. Dr. EDUARDO ARANDA TORRELIO a cuya memoria dedicamos ésta nueva Edición, como una forma de mantenerlo en nuestro seno, en nuestro ambiente, en nuestra casa, aquella a la que él siempre aportó conocimiento, dedicación, responsabilidad y compromiso. Fue uno de los Docentes que con mayor entusiasmo asumió e impulsó el desafío de hacer nuestro propio Texto de Cátedra, hace 14 años, tarea que nos dio una particular identidad al interior de la comunidad facultativa de Medicina y que –lo decimos sin falsa modestia- nos enorgullece, porque han sido incontables los testimonios de nuestros estudiantes, que han agradecido y encomiado la existencia de dicho Texto. Estos testimonios, provenientes de aquellos a quienes estaba y está destinada la obra, nos confirman plenamente que cumplimos nuestro objetivo. Ha sido una manera de poner nuestro grano de arena a la jerarquización de nuestra Facultad de Medicina, lo que incrementa el prestigio de nuestra querida Universidad, la UMSA. Por eso, por ser una tarea exitosa que cada vez nos compromete más con la Docencia, hoy dedicamos y entregamos ésta nueva edición a la memoria de quién se nos adelantó en el camino y a quién sólo esperamos que Dios lo tenga en su gloria, así como nosotros lo tenemos en nuestra memoria. La Paz, septiembre de 2015 LOS EDITORES

PRÓLOGO 8va EDICIÓN

La Cátedra de Pediatría de la Facultad de Medicina de nuestra Universidad Mayor de San Andrés, entrega a la comunidad estudiantil la 8va. Edición, 2018-19, de su texto de enseñanza pediátrica, que verá la luz impregnada no sólo de conceptos de actualización, sino de un alto grado de calidad, producto de la revisión completa que se ha realizado de todos y cada uno de sus temas, por el conjunto de sus miembros Docentes, constituidos en Comité Editorial. Se han incorporado temas que refuerzan el conocimiento de la puericultura, difunden conceptos de prevención de lesiones por accidentes, revisan el impacto pediátrico de la re-emergencia de enfermedades tropicales como fiebre amarilla, chikungunya y zika; se actualizan las vacunas utilizadas en el Programa Ampliado de Inmunizaciones (PAI) y sobre todo se realza la importancia de la vacuna recientemente incorporada contra el cáncer de cuello uterino( vacuna contra el virus papiloma humano) y se incorpora el enfoque de las enfermedades autoinmunes de mayor importancia en la población infantil, así como el tema de Medicina Basada en la Evidencia. Todo lo anterior, en un período de trabajo intenso y ordenado realizado durante más de 8 meses, en que se desarrolló una discusión científica y detallada del contenido que debe tener cada tema, priorizando y dirigiendo nuestra atención a las necesidades de conocimiento del médico general, representados por los alumnos de 5to. año y del internado rotatorio de la Carrera de Medicina de nuestra Facultad. Este trabajo requirió estudio, dedicación, tolerancia, diálogo y comprensión entre cada uno de los Docentes, pero creemos que dio lugar a un resultado óptimo y que se cumplió sobradamente nuestro objetivo. Un resultado adicional, es que se conformó y consolidó en la Cátedra, una comunidad profesional fortalecida y segura de sí misma, forjada en el ejercicio del estudio y el rigor científico. Como ha sido regla invariable en las 7 ediciones anteriores, resaltamos en ésta ocasión la continuidad en el proceso de renovación docente que en nuestra Cátedra, supera ya el 60 %. En los dos últimos años, hemos tenido el honor de recibir en su seno, a los Dres. Viviana Salazar Cuba y Héctor Mejía Salas, nuevos docentes titulares ingresados por concurso de méritos y examen de competencia, que han debutado con solvencia y capacidad plena y a quiénes les auguramos un promisorio futuro en ésta su nueva carrera profesional docente precisamente en la tarea nada fácil de convertirse en autores del Texto de la Cátedra de Pediatría, que es ya un ícono bibliográfico de la enseñanza pediátrica en Bolivia. Al mismo tiempo, dedicamos ésta 8va. Edición, a quiénes han terminado su etapa como Docentes: el DR. ANDRES BARTOS MIKLOS, por jubilación y el recordado Profesor, DR. MANUEL DÍAZ VILLEGAS, por fallecimiento. Vaya para el primero nuestro agradecimiento y nuestro deseo de éxito en sus emprendimientos futuros. Para el Dr. Manuel Díaz Villegas, nuestro pleno reconocimiento como impulsor de la Neonatología boliviana, plasmada en el servicio de Neonatología “Dr. Manuel Díaz Villegas” del Hospital de la Mujer, en La Paz. La Cátedra de Pediatría, guarda dolor y luto por él.

Ac. Dr. Oscar Sandoval Morón Jefe de la Cátedra de Pediatría. Facultad de Medicina. UMSA

Ac. Dr. Eduardo Mazzi Gonzales de Prada Editor Responsable

ÍNDICE CAPITULO 1• GENERALIDADES INTRODUCCIÓN A LA PEDIATRÍA. PRINCIPIOS ÉTICOS EN LA PRÁCTICA PEDIÁTRICA 25 Ac. Dr. Oscar Sandoval Morón HISTORIA CLÍNICA 31 Dr. Víctor Hugo Velasco Álvarez EL CONTINUO DE LA ATENCIÓN EN EL CURSO DE LA VIDA AIEPI – NUT 37 Adalid Zamora Gutierrez

CAPÍTULO 2 • NEONATOLOGÍA

ATENCIÓN, EXAMEN FÍSICO Y VALORACIÓN DE LA EDAD GESTACIONAL DEL RECIÉN NACIDO 45 Dra. Rosse Mary Peñaranda Avila REANIMACIÓN NEONATAL 59 Dra. Rosse Mary Peñaranda Avila RECIEN NACIDO DE ALTO RIESGO 69 Dra. Rosse Mary Peñaranda Avila RECIEN NACIDO DE PRETÉRMINO 74 Dra. Rosse Mary Peñaranda Avila RECIÉN NACIDO POSTÉRMINO 80 Dra. Rosse Mary Peñaranda Avila DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIÉN NACIDO 83 Ac. Dr. Eduardo Mazzi Gonzales de Prada ICTERICIA NEONATAL 92 Ac. Dr. Eduardo Mazzi Gonzales de Prada SEPSIS NEONATAL 102 Ac. Dr. Oscar Sandoval Morón TORCH Y OTRAS INFECCIONES ADQUIRIDAS IN UTERO 106 Ac. Dr. Oscar Sandoval Morón

CAPÍTULO 3 • PUERICULTURA

LACTANCIA MATERNA 113 Ac. Dr. Oscar Sandóval Morón NUTRICIÓN Y ALIMENTACIÓN EN PEDIATRÍA 118 Dra. Viviana Mónica Salazar Cuba MALNUTRICIÓN EN PEDIATRÍA 128 Adalid D. Zamora Gutierrez INMUNIZACIONES 138 Adalid Zamora Gutierrez CRECIMIENTO Y DESARROLLO 145 Dra. Viviana Mónica Salazar Cuba PUERICULTURA y COMPORTAMIENTO 153 Dr. Víctor Hugo Velasco Álvarez

CAPÍTULO 4 • INFECTOLOGÍA

INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS 163 Dra. Vivian Kaune Criales SINDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO 172 Dra. Vivian Kaune Criales NEUMONIAS 178 Ac. Dr. Oscar Sandóval Morón ENFERMEDAD DIARREICA 186 Héctor Mejía Salas, M.Sc. AGUA Y ELECTROLITOS 190 Dra. Viviana Mónica Salazar Cuba PARASITOSIS INTESTINAL 195 Dr. Jaime Montaño Suárez INFECCIÓN URINARIA 203 Dra. Vivian Kaune Criales TUBERCULOSIS INFANTIL 208 Dr. Víctor Hugo Velasco Álvarez.

MENINGITIS BACTERIANA 216 Dr. Víctor Hugo Velasco Álvarez ENFERMEDADES INMUNOPREVENIBLES 219 M.Sc. Héctor Mejía Salas ENFERMEDADES TROPICALES TRANSMITIDAS POR VECTORES 224 Victor Hugo Velasco Álvarez FIEBRE ENTERICA Y SALMONELOSIS 229 Dr. Jaime Montaño Suarez HEPATITIS INFECCIOSA VIRAL 233 Dr. Jaime Montaño Suarez VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL (VIH/ITS) 237 Dr. Víctor Hugo Velasco Álvarez ANTIBIOTICOTERAPIA EN PEDIATRÍA 242 Ac. Dr. Oscar Sandoval Morón

CAPÍTULO 5 • PEDIATRÍA GENERAL

INTOXICACIONES EN PEDIATRÍA 249 Adalid D. Zamora Gutierrez TRAUMATISMO CRÁNEO ENCEFÁLICO EN PEDIATRÍA 253 Adalid Zamora Gutierrez DEFECTOS CONGÉNITOS 257 Ac. Dr. Eduardo Mazzi Gonzales de Prada DEFECTOS DEL TUBO NEURAL 266 Ac. Dr. Eduardo Mazzi Gonzales de Prada DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA 272 Ac. Dr. Eduardo Mazzi Gonzales de Prada DOLOR ABDOMINAL EN PEDIATRIA 280 Héctor Mejía Salas, M.Sc. ANEMIAS Y TRASTORNOS ONCOHEMATOLOGICOS 284 Héctor Mejía Salas, M.Sc. PUBERTAD Y ADOLESCENCIA 290 Dra. Viviana Salazar Cuba ACCIDENTES EN PEDIATRÍA 296 Dr. Víctor Hugo Velasco Álvarez ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS 300 Dra. Vivian Kaune Criales ENFERMEDADES AUTOINMUNES 311 Héctor Mejía Salas, M.Sc. EDEMA EN PEDIATRÍA 315 Adalid Zamora Gutierrez MALTRATO INFANTIL 318 Ac. Dr. Oscar Sandoval Morón MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA 323 Héctor Mejía Salas, M.Sc. FIEBRE EN PEDIATRÍA 328 Dra. Vivian Kaune Criales

CAPÍTULO 6 • ANEXOS

ENSEÑANZA DIGITAL SEMIPRESENCIAL EN ALIMENTACIÓN DEL MENOR DE DOS AÑOS EN LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA. FACULTAD DE MEDICINA UMSA 335 Dra. Ana Maria Aguilar Liendo, Dra. Ma del Carmen Casanovas Vargas, Dr. Eduardo Mazzi Gonzales De Prada, Mg.Sc. Ing. Gabino Vargas Murillo COMPETENCIAS DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA 344 PROCEDIMIENTOS EN PEDIATRÍA 355 Dra. Rosse Mary Peñaranda Ávila VALORES DE REFERENCIA DEL LABORATORIO EN PEDIATRÍA 378 Ac. Dr. Eduardo Mazzi Gonzales de Prada LISTA NACIONAL DE MEDICAMENTOS ESENCIALES. LINAME 380 CURVAS DE CRECIMIENTO 387

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

INTRODUCCIÓN A LA PEDIATRÍA PRINCIPIOS ÉTICOS EN LA PRÁCTICA PEDIÁTRICA Ac. Dr. Oscar Sandoval Morón

COMPETENCIAS A DESARROLLAR: 1. Conocer los alcances de la Pediatría, como disciplina clínica responsable de la asistencia al ser humano, desde su primer día de vida hasta que alcanza la juventud. 2. Reconocer la importancia de la Pediatría en Bolivia a partir de indicadores estadísticos. 3. Identificar los trastornos prevalentes que el médico general puede observar en edad pediátrica, para realizar un diagnóstico y manejo inicial que evite o atenúe las consecuencias de la enfermedad. 4. Conocer y favorecer la implementación de medidas preventivas para la preservación de la salud de infantes y adolescentes. 5. Conocer los “Derechos del Niño” promulgados por la Asamblea General de las Naciones Unidas y hacerlos respetar en todo ámbito donde se desarrolle un niño o una niña (hogar, escuela, hospital) 6. Revisar conceptos inherentes a los valores humanos y principios éticos vinculados con la práctica de la Pediatría. INTRODUCCIÓN En Medicina, la misión de cuidar a los seres humanos está asignada a los equipos de salud, bajo la conducción de médicos debidamente preparados para implementar medidas de atención primaria, así como para referir a seres enfermos a niveles de atención de mayor complejidad, cuando sea necesario y con prontitud. Tal obligación es más crítica si se trata de asistir a recién nacidos, niños y adolescentes que están en proceso de crecimiento y desarrollo. En esta perspectiva, los médicos deben prepararse para adquirir los conocimientos, destrezas y habilidades necesarias para identificar la presencia de salud o enfermedad en determinado paciente, lo cual es más crítico en`los extremos de edad, porque tanto los niños como los ancianos tienen peculiaridades que los diferencian de las características biológicas de un ser adulto. Por ello surge la especialidad de Pediatría, como la disciplina dedicada a la atención del ser en crecimiento y desarrollo, o sea desde recién nacido hasta la adolescencia.

En una rememoración histórica cabe señalar que la Pediatría existió como una rama bien diferenciada de la Medicina desde el siglo XIV, una vez que se reconoció la necesidad de una formación especial para atender al ser humano desde el momento de su nacimiento, reconociendo las distintas etapas de su desarrollo como períodos etarios. Así se fueron definiendo y conociendo las peculiaridades de los seres humanos en crecimiento, así como la propensión a padecer ciertas enfermedades propias en éstos períodos de la vida. Posteriormente surgieron las sub-especialidades pediátricas, puntualizando la complejidad y diversidad del desarrollo y de las enfermedades en diversos períodos etarios y en diversos aparatos y sistemas, sin que por ello se desconozca que la atención primaria en salud sea la instancia inicial para aplicar medidas de prevención y posibilitar la solución de problemas dominantes de salud. En tal circunstancia, pueden reconocerse fenómenos o hechos que influyen como factores de riesgo adversos al crecimiento y desarrollo adecuado de un sujeto normal: 1. Factores de riesgo: a. Aporte nutricional insuficiente b. Carencia de estímulos favorables al desarrollo c. Limitaciones en el nivel educativo de los padres o tutores d. Carga genética desfavorable e. Exposición a agentes ambientales de distinta naturaleza 2. Factores adversos: a. Desnutrición / Malnutrición b. Abuso de fármacos o drogas c. Contaminación ambiental d. Carencia de servicios sanitarios básicos e. Desastres naturales f. Pobreza / hacinamiento g. Tendencia al consumismo h. Infecciones recurrentes i. Inadecuado desarrollo psicomotor En contraposición a lo mencionado, son factores que favorecen un adecuado crecimiento y desarrollo.

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. 3. Factores favorables: a. Distribución equitativa de los recursos individuales y colectivos b. Políticas adecuadas de salud con cobertura a niños y adolescentes c. Implantación de programas de asistencia nutricional d. Aplicación adecuada de la investigación clínica e. Ejercicio de la medicina bajo preceptos éticos Al reconocer esos factores como influyentes se advierte que la Pediatría es responsable del cuidado de la salud/ de quienes se constituirán en población económicamente activa y ello se justifica aún más en países que tienen población joven, de menos de 16 años, en un porcentaje mayor al 40% del total. Ante dicho razonamiento, la Pediatría ratifica su trascendencia como disciplina clínica “mayor” porque Bolivia está constituida en el 43% por

menores de quince años – Censo Nacional de Vivienday estos adolescentes y niños requieren una vigilancia periódica de su salud. ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS La Salud Pública tiene la virtud de demostrar la importancia de un problema ligado a aspectos sanitarios cuando revela índices significativos sobre salud y enfermedad; ello también se constata mediante los “indicadores vitales” que deberían ser ideales para toda Nación. En lo concerniente a Bolivia, el cuadro Nº 1 es válido como referente epidemiológico y estadístico sobre fenómenos de salud/enfermedad según la “Encuesta Nacional de Demografía y Salud – 2008” (ENDSA-2008) que es uno de los cinco proyectos respaldados por agencias de cooperación internacional, como parte de una base amplia de datos denominada “MEASURE” (Monitoring and Evaluation to Assess and Use Results).

Cuadro Nº 1 Indicadores vitales en Bolivia (ENDSA-2008 – Informe BID-2010) Parámetro estadístico

Cifra registrada en Bolivia

Atención prenatal

77 %

Atención del parto por profesional de salud

66 %

Duración de la lactancia materna “complementada” Niños (0 a 5 meses) con lactancia materna exclusiva

60 %

“Apego precoz”

60 %

Niños menores de 5 años con desnutrición crónica

22 %

Niños con desnutrición global

Niños de 12-23 meses con todas las vacunas

67 %

Niños (de 18-29 meses) con carné de salud

67 %

Mortalidad infantil (menores de un año de edad) TMI

50/1000

Mortalidad en la niñez (menores de 5 años) TMM5

63/1000

Mortalidad neonatal

27/1000

La revisión del cuadro precedente posibilita la conclusión de los siguientes fenómenos ligados a la salud y enfermedad en población perinatal y pediátrica: 1. Bolivia revela mejoría en la atención prenatal y del parto, en consonancia con el incremento de partos en medio hospitalario, atribuible a la gratuidad en la atención a embarazadas y menores de 5 años (SUMI) 2. La duración de la lactancia es una de las más altas del continente y va mejorando el porcentaje de niños con lactancia materna exclusiva, igual que el porcentaje de neonatos que realizan el “apego precoz” y por tanto inician el seno materno en la primera hora de vida, que también es del 60 %. 3. Tanto la cifra de desnutrición crónica como la de desnutrición global van disminuyendo lentamente en relación a indicadores anteriores.

20 meses

4. La cobertura de vacunación en el primer año de vida se incrementó significativamente en relación a 1998 pero es una de las más bajas para Latinoamérica – excepto Haití y la República Dominicana - y ello se extiende para cualquier edad. 5. Por otra parte, la tasa de mortalidad infantil es aún muy alta en el área rural (67/1000 nacidos vivos) en comparación con el área urbana (36/1000 nacidos vivos). 6. Finalmente, mantienen su prevalencia, las infecciones respiratorias agudas (IRA´s), la enfermedad diarreica aguda y el síndrome febril como trastornos predominantes que afectan a menores de cinco años. Así, se torna imprescindible la capacitación teórica y práctica a médicos jóvenes para que sean capaces de atender estas dolencias.

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Frente a esa realidad incontrovertible donde todavía existen varios núcleos humanos en condiciones de pobreza y carentes de servicios básicos, surgen entre las décadas de los 80´s y 90´s, diversas estrategias y acciones gubernamentales o colectivas que enfrentan los requerimientos de atención sanitaria de los niños; entre las que se destacan la implementación del Seguro Nacional de Maternidad y Niñez el año 1996, mismo que evolucionó y amplió su cobertura y diseño para dar lugar al Seguro Universal Materno-Infantil (SUMI) desde el año 2003 para toda mujer embarazada y menores de cinco años con beneficio asociado a favor de la gestante y madre. Asimismo, la estrategia AIEPI de alcance mundial y vigente en Bolivia desde 1996 y la implementación del “Plan Estratégico 2007-2011 del “Programa Sectorial de Desnutrición Cero” que aspira a una cobertura nacional en la lucha contra este problema de salud pública. Existen otras actividades institucionales por una Nutrición y Alimentación apropiadas a favor del niño, lo cual es enfocado por la Puericultura como una disciplina dedicada a la vigilancia y control, así como al conocimiento de las peculiaridades y características del niño sano. La Pediatría debe identificar a niños afectados por trastornos nutricionales, entre los que

aún predomina la desnutrición; sin embargo, puede ya afirmarse que en forma paradójica, también se asiste a una “transición nutricional” donde existe una población pediátrica que revela el otro extremo: sobrepeso y obesidad, como consecuencia de mala orientación profesional o por influencia de intereses comerciales que alientan el consumo desorganizado y perjudicial de alimentos sin contenido nutricional equilibrado. El médico general que asiste a niños debe capacitarse a plenitud para orientar a los padres y tutores sobre los beneficios de la alimentación equilibrada, que salve requerimientos nutritivos según la edad cronológica, respaldando medidas seculares – hoy reforzadas por consideraciones científicas propicias – como la lactancia materna exclusiva y el consumo de alimentos autóctonos y de contenido proteico-energético adecuado. Es indispensable que el pediatra y el médico general que atiende niños, además de tener presentes los conocimientos y las prácticas que lo hacen competente para dicho desempeño, conozca y difunda los Derechos del Niño, sancionados por la Organización de las Naciones Unidas, como expresión del compromiso que debe existir en gobiernos y sociedades integrantes de dicha organización, para favorecer el cuidado y desarrollo óptimo de la infancia en todo el planeta. Cuadro N° 2.

Cuadro N° 2 DECLARACIÓN DE LOS DERECHOS DEL NIÑO. ORGANIZACIÓN DE LAS NACIONES UNIDAS (ONU) (*) Principios

Descripción y propósitos fundamentales (**)

El niño gozará de todos los derechos enunciados en la presente Declaración, sin distinción alguna

El niño gozará de protección especial y dispondrá de todos los servicios y oportunidades para su mejor desarrollo físico, mental, moral, espiritual y social

El niño tiene derecho a un nombre y nacionalidad, desde su nacimiento mismo

El niño debe gozar de los beneficios de la Seguridad Social. Por tanto, debe disfrutar de alimentación, vestimenta, recreación y servicios médicos adecuados

El niño con alguna discapacidad o impedimento, debe recibir el tratamiento, la educación y el cuidado especial que requiera

El niño necesita amor y comprensión, para el pleno y armonioso desarrollo de su personalidad. El niño de corta edad, no debe ser separado de su madre

El niño tiene derecho a recibir educación gratuita que le permita desarrollar sus aptitudes, como miembro útil y respetado de su sociedad

El niño debe figurar entre los primeros que reciban protección y socorro

El niño debe ser protegido contra toda forma de abandono, crueldad y explotación. No será objeto de ningún tipo de trata. No debe trabajar antes de una edad mínima adecuada

El niño debe ser protegido contra toda práctica de discriminación racial, religiosa o de cualquier otra índole

(*) Decl. Derechos del Niño. AG Res 1385 (XIV) GAOR Supp. (N° 16) P.19 ONU. Dec. A/4354 (1959) (**) Resumen de cada Principio y resaltado con negrillas, como elaboración propia

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. EL EJERCICIO DE LA PEDIATRIA Y SUS FUNDAMENTOS ETICOS En los últimos años, se viene puntualizando la necesidad de la información y formación ética del futuro profesional médico. En nuestra Facultad, dicha disciplina no ha sido incorporada de manera aislada como asignatura, pero cada una de las mismas, aborda y remarca los principales aspectos éticos que los estudiantes deben desarrollar como competencia, al conocer los programas curriculares de cada una de las disciplinas que conforman el plan de estudios del médico boliviano. De hecho, la formación profesional del médico hoy por hoy, se realiza bajo el paradigma de las competencias y éstas se desarrollan precisamente vinculadas a preceptos éticos, a fin de dotarlas de la calidad necesaria. Los procesos de aprendizaje tienen como componentes claves los conocimientos, las habilidades y las actitudes. Las competencias pueden definirse como el conjunto de conocimientos (saber) habilidades (saber hacer) y actitudes (saber ser) que permiten la solución de un problema médico enfocado integralmente y ejercido en el marco ético de la razonabilidad y la pre-eminencia de los valores humanos de la más alta calidad. Es decir que el ejercicio profesional realizado en base a las evidencias científicas y el éxito de la aplicación de las competencias, alcanzan su máximo nivel cuando se realizan aplicando los valores humanos que consagra la convicción y el accionar ético del profesional médico. La Bioética define las relaciones entre la biología y la ética en una concepción más amplia que la Ética General en sí, ya que pretende imponer racionalidad ética a las decisiones sobre la vida misma, lo que involucra a la salud y a la vida humana, pero también a la vida no humana, como es la de los animales y la naturaleza en general. Es un vínculo entre la conducta humana y las ciencias de la vida, sobre la base de conductas y principios de respeto y estímulo mutuo. A partir de éste concepto global, ubicamos a la Ética Médica como la aplicación de ésta relación en el estudio y el ejercicio de la Medicina, con el propósito de incidir positivamente en la actividad asistencial, mejorando su calidad a través de la formación de profesionales con calidad científica, técnica y humana que sepan utilizar los recursos con eficiencia, minimización del riesgo en el paciente y en procura de su satisfacción ante el servicio recibido. La práctica de la Medicina y de la Pediatría como una de sus disciplinas mayores, obliga al cumplimiento de reglas y valores morales en el trato a los seres humanos. A diferencia de otras especialidades médicas, en el ejercicio de la Pediatría se deben contemplar los intereses y valores del niño (a) así como de sus padres y otros familiares – en particular la madre- y de la comunidad en la que se desenvuelve. Por estas particularidades, estamos hablando de una Ética Médica Pediátrica, que por las complejidades producto de los últimos avances científicos –diagnóstico prenatal, determinación del sexo, fertilización

artificial, intervenciones terapéuticas intrauterinas, etccontempla a su vez, todo un nuevo capítulo en la Ética Perinatal. Por ello, el médico joven y el pediatra calificado desarrollarán sus acciones bajo los siguientes principios bioéticos que gobiernan la ética médica en toda especialidad y son doblemente válidos en Pediatría: 1) autonomía, reconocida al mismo paciente o a sus familiares por no estar en capacidad de tomar decisiones personales. 2) beneficencia, como logro fundamental a obtenerse luego de cualquier atención clínica o quirúrgica. 3) confidencialidad, como presunción de que todo lo informado por el paciente o detectado en él, no será revelado a persona o institución alguna sin su permiso o el permiso familiar previo. 4) justicia distributiva o sea la equidad aplicada en la provisión de recursos y obligaciones, sin diferenciación alguna. 5) no-maleficiencia, evitando todo daño o retirando condiciones potencialmente dañinas. Este principio se funda en el aforismo básico de la Medicina: “primum non noscere” o “primero, no hacer daño”. Adicionalmente, los principios éticos básicos mencionados, se ven reforzados mediante la práctica por parte del médico tratante, de los siguientes aspectos complementarios que siempre están vigentes: - Integridad personal, mediante el respeto a principios y valores morales del paciente y su familia. - Prioridad, lo que determina que la atención pediátrica es preferente ante toda consideración de índole personal, económica, política, cultural, racial, legal o administrativa - Humanitarismo, que implica la subordinación de elementos tecnológicos de cualquier naturaleza, ante la condición humana que prioriza y exige un trato respetuoso, considerado, amable y pleno de cariño hacia el niño (a) y su entorno. - Solidaridad, complementa el concepto de justicia, al aplicar la atención a la niñez al margen de toda consideración social, racial, religiosa, cultural, económica o de cualquier otra índole. - Veracidad que exige que ante todo acto médico, la información hacia sus padres sea no solamente auténtica y sostenida en principios científicos, sino lo más amplia, considerada y oportuna posible. - Consentimiento Informado, que utiliza información amplia, comprensible y veraz, para facilitar al paciente y su grupo familiar, la toma de decisiones, conociendo la base científica del padecimiento y su historia natural –medicina basada en la evidencia y en la predicción- para evaluar con conocimiento de causa, las implicaciones de cada tratamiento médico o quirúrgico planteado.

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA El médico general debe otorgar prioridad a la asistencia de niños o adolescentes sin mayores trámites burocráticos y con el respaldo de programas de atención gratuita en salud como el SUMI, por la responsabilidad que implica abordar un problema de salud en un ser humano virtualmente inerme ante una enfermedad. Por otra parte, es prudente reiterar que la promoción de conductas preventivas es preferencial a la de reparación de salud. Esta circunstancia justifica el carácter universal en la implementación de programas de inmunización contra enfermedades prevenibles. En el contexto de la responsabilidad dependiente de la competencia de profesionales médicos, la Ética se constituye en una disciplina filosófica que gobierna la conducta profesional del médico según sus obligaciones y valores morales. La Pediatría no se circunscribe al vínculo médico/ paciente, sino que involucra a otras instancias con capacidad de juzgar el desempeño profesional de una manera más crítica e informada: la familia como vínculo indispensable en la asistencia a un menor, la institución de salud al tratarse de médicos funcionarios y la sociedad con muchos elementos protagónicos incluyendo a otros familiares y/o tutores del niño e incluso los medios de comunicación social. Al tratarse de una relación o vínculo con niños de toda edad, debe tomarse en cuenta que un grupo etario casi inerme es el de los neonatos y en ellos cabe aplicar con mayor razón ciertas normas éticas en función de su estado de salud, inmadurez orgánica relativa, la angustia de los padres frente a una dolencia que afecte a su recién nacido y la presión justificada – o no – de realizar una pesquisa obligatoria para la detección de ciertos trastornos congénitos o con fondo genético importante. Otro aspecto que requiere el mayor énfasis en los recién nacidos es la indicación y administración de ciertos medicamentos con riesgo de causar iatrogenia en distinto grado. Así, el médico o el pediatra que asiste a un niño o adolescente debe considerar en todo momento los

deberes a cumplir en todo acto médico, mismos que son impuestos por el Código de Ética y se extienden a: 1) la sociedad, 2) la familia y 3) los demás colegas en el marco del respeto mutuo, la solidaridad y la responsabilidad compartida. De igual manera y advirtiendo que la investigación científica es indispensable para el desarrollo de las disciplinas médicas, es imperativo promover el respeto pleno a los derechos de los pacientes, a su consentimiento previo a la ejecución de cualquier ensayo clínico y al informe oportuno sobre los resultados observados, independientemente de su edad cronológica y de su condición social ó económica. Independientemente de los principios básicos ya mencionados que exige un ejercicio ético de la Pediatría, el médico general y el pediatra deben tomar en cuenta las siguientes sugerencias, que mejorarán y cualificarán el ámbito general de su ejercicio profesional: a) evitar todo conflicto de intereses en beneficio del paciente. b) abstenerse de juicios anticipados con relación al manejo de determinada dolencia. c) actuar con ecuanimidad y dedicación plena al cuidado del paciente. d) esforzarse en el estudio constante de la Pediatría y sus sub-especialidades. e) evitar a toda costa la mala praxis médica a través del ejercicio responsable ya enunciado. f) estar alerta y respaldar estudios que detecten errores eventuales leves o potencialmente fatales durante la prescripción y/o administración de medicamentos. g) desempeñarse con integridad total, independientemente de las limitaciones existentes en una institución de salud o de la condición económica limitada de los pacientes y sus familias. h) adquirir la capacidad teórica y práctica para brindar apoyo a las familias de niños que sufrieron dolencias graves o fatales, contribuyendo a su recuperación psico-social con humanismo pleno.

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TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

HISTORIA CLÍNICA Dr. Víctor Hugo Velasco Álvarez

COMPETENCIAS A DESARROLLAR: Examen físico 1. Conocer los componentes de una Historia Clínica. 2. Identificar estrategias para examinar a niños de diferentes edades. 3. Demostrar sensibilidad a las necesidades de los niños según la edad, familia y ambientes de atención diferentes. 4. Interpretar resultados de laboratorio y de gabinete apropiadamente. 5. Reconocer a la historia clínica como documento legal. 6. Practicar normas apropiadas del expediente clínico. 7. Practicar las normas vigentes de cada hospital INTRODUCCIÓN/DEFINICIÓN La historia clínica es el principal instrumento del acto médico y es parte del expediente clínico considerado como el principal instrumento médico legal en la atención del paciente. La entrevista del paciente ocurre en una variedad de ambientes clínicos como la historia inicial para una internación, una historia ambulatoria de atención primaria, una visita domiciliaria, una historia en un centro de emergencias. Dependiendo de la situación se podrá requerir de una historia completa, en otras circunstancias será más limitada. Lo ideal es aprovechar todo momento para realizar una historia minuciosa. Es importante tomar en cuenta las normas de cada Institución de Salud en la realización del expediente clínico. El interrogatorio en pediatría ahora llamado diálogo terapéutico por el carácter judicial del primero, depende de la edad del paciente. Son los padres ó apoderados los interlocutores. De tal modo que pediatría no solamente es una especialidad que enfoca a los niños y adolescentes, sino a toda la familia. Sin embargo la privacidad y la confidencialidad son importantes en niños escolares y especialmente en los adolescentes. Tal vez en ningún campo médico la historia es tan importante como en pediatría. La detección temprana de problemas relacionados a la salud –incluyendo crecimiento, desarrollo

y nutrición- y prevención de dificultades futuras para el niño descansan en el conocimiento profundo del médico acerca del niño y su familia, incluyendo su estilo y calidad de vida, creencias culturales y su medio ambiente. En cada visita el médico debe tener respuestas a 3 preguntas: • ¿Cuál es el motivo de su visita? • ¿Qué es lo que más le preocupa? • ¿Porqué le preocupa? Habilidades comunicacionales Para realizar la anamnesis se requiere de una buena relación médico-paciente. Se deben considerar los siguientes aspectos: • Comunicación verbal efectiva: el saludo, el tono de voz. • Comunicación no verbal: El tacto, la postura, contacto visual, mostrar interés, honestidad. • Considerar el nivel educativo de los padres. • Aspectos socioeconómicos, culturales y étnicos • Barreras idiomáticas • Creencias. • Reconocer emociones de la familia que puedan interferir con la comunicación. PARTES DE UNA HISTORIA CLÍNICA La historia clínica tiene 11 partes: 1 Filiación 2 Motivo de consulta 3 Enfermedad actual 4 Anamnesis pos sistemas 5 Antecedentes personales no patológicos 6 Antecedentes perinatales 7 Antecedentes familiares 8 Antecedentes personales patológicos 9 Examen físico 10 Diagnóstico 11 Tratamiento

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Filiación Incluye el nombre, sexo, la edad, procedencia, residencia, número de historia clínica, escolaridad, número telefónico. Motivo de consulta El motivo de consulta es la orientación que nos da el paciente ó los padres en este caso de sobre cómo vamos a enfocar la preocupación que tienen. Es un buen tiempo de practicar y generar un buen nivel de confianza. Algunos requisitos son mostrar preocupación e interés, lo cual se puede establecer a través de una actitud que muestre que queremos ayudar a resolver un problema, como conductas que demuestren respeto y de tiempo para poder escuchar. Un ambiente relajado nos ayudará en nuestro propósito. El motivo de consulta debe tener como fundamento las propias palabras y descripciones de la familia, ya que tiene más valor la descripción de los diferentes signos y síntomas que mencionan los padres o apoderados y los pacientes relatados por ellos mismos que cuando nosotros orientamos el interrogatorio. Enfermedad actual Tiene como objetivo determinar la cronología de la enfermedad, los días de presentación del síntoma, no es lo mismo una fiebre de un día, que una fiebre de más de una semana. La intensidad de los mismos, momentos de presentación, factores asociados ó desencadenantes, como una tos que se presenta más por las noches y que se exacerba con el ejercicio como en el asma. Precisar el carácter agudo (una a dos semanas), subagudo (2 semanas a un mes) y crónico (mayor a un mes) o el carácter recurrente de las manifestaciones, uso de medicamentos, dosis y tiempo. Antecedentes no patológicos Contempla la historia alimenticia, en el caso de lactantes preguntar si se encuentra con seno materno exclusivo, en escolares y adolescentes el consumo de dietas apropiadas o consumo exagerado de comidas rápidas.El estado vacunal (solicitar el carné infantil), desarrollo social como sueño, baño, lenguaje, higiene, cepillado de dientes, desempeño en la escuela, sexualidad en adolescentes; la personalidad como grado de interdependiencia, relaciones, autoestima. Antecedentes perinatales Si la madre realizó el control prenatal, cómo fue el parto (eutócico, distócico), preguntar las características del Apgar. Antecedentes familiares Número y edad de los hermanos, trastornos genéticos conocidos en la familia, decesos en la familia a edades tempranas, diabetes, enfermedades cardiovasculares, problemas de cadera, depresión, alcoholismo. Padre viudo, divorciados, separados, con quién viven los niños. Tomar en cuenta que el desarrollo de los niños está fuertemente influenciado por su entorno. Ver figura No 1.

Figura Nº 1 Circulos ambientales de influencia en el desarrollo Nivel ambiental

Papel del médico

Sociedad

Apoyo

Vecindad

Concientización

Familia

Anticipación

Niñez

Mantenimiento de la salud

AAP 2017

Antecedentes patológicos Comienza en el periodo neonatal si hubo problemas de prematuridad, dificultad respiratoria, infecciones, ictericia, luminoterapia. En lactantes y niños historia de enfermedades importantes. En adolescentes exposición a drogas, alcohol, tabaco, desarrollo escolar. Internaciones y alergias. Anamnesis por sistemas General: Estado general, pérdida o ganancia de peso, cambios de conducta. Piel: Exantema. Ojos: Condición visual, estrabismo, lagrimeo. Oidos: Hipoacusia. Nariz y garganta: Frecuencia de infecciones respiratorias, rinorrea, respiración oral. Cardiovascular: Si se cansa muy fácilmente, en el caso de lactantes si lacta dificultosamente. Gastrointestinal: Disfagia, náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal recidivante, reflujo, estreñimiento. Músculo esquelético: Debilidad, anomalías de la marcha. Neurológico: Cefalea, crisis convulsivas previas. Endócrino: Polifagia, sed excesiva, menarca. Examen físico pediátrico Los principios básicos para la exploración física son: • Acercarse al niño con respeto y delicadeza. • Lavarse las manos. • Calentar las manos y los instrumentos. • Hay que situarse a nivel de los ojos del niño, si se requiere se puede examinar al niño en el regazo de los padres. • Explorar al niño desnudo respetando su pudor. Calentar al ambiente. • Los procedimientos poco tolerados como el examen orofaríngeo realizarlos al final. • Familiarizarse con el desarrollo físico normal según la edad. • Esperar el mejor momento para una determinada maniobra: Ej.: abdomen relajado, extremidades relajadas. El examen físico en pediatría es dinámico, es decir no existe una rutina definida como cuando se lo practica

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA con adultos, tiene que ver con la edad del paciente. En pediatría tenemos seis grupos etarios: Los neonatos, lactantes menores, lactantes mayores, preescolares, escolares y adolescentes. De tal modo que no es lo mismo valorar un lactante de 6 meses que un adolescente. Algunos consejos para tener éxito en el examen son: un ambiente cálido, las manos no deben estar frías. Ayuda el tener ambientes para niños, con colores apropiados, juguetes. No olvidar que la forma de comunicarse con los niños más pequeños es jugando o haciendo teatro. El examen físico tiene las siguientes características. Inspección: Se evalúa en el primer contacto con el paciente. Preguntas que respondan a ¿Cómo luce? , ¿Parece molestarle algo o presentar dolor?, ¿Se encuentra ansioso o relajado?. Olfato: Olores como fetidez (cuerpo extraño en la nariz). La apariencia: El color de la piel, la respiración, la hidratación, el estado mental, llanto, interacción social. La

condición psicosocial, de comportamiento, el peso, la talla y la condición general. Signos vitales: La frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura, presión arterial, todos varían según los diferentes grupos etarios. La auscultación es más sencilla para cuantificar la frecuencia cardiaca que los pulsos periféricos; la frecuencia respiratoria se recomienda medirla siempre en un minuto ya que los niños tienen respiraciónes periódicas; la temperatura se recomienda por vía rectal o axilar siendo la primera la más exacta, en mayores de 2 años por su practicidad se prefiere la temperatura axilar. El termómetro de mercurio es hasta la fecha el más exacto, sin embargo existen actualmente termómetros óticos y de piel de validez aceptada; se define como fiebre a una temperatura mayor a 38 ˚C.. Finalmente para tomar la presión arterial se debe tomar en cuenta que el manguito es diferente según la edad y brazo del niño, de tal modo que debe cubrir la mitad a dos tercios del mismo. Ver valores de signos vitales en el Cuadro Nº1.

Cuadro Nº 1 Signos vitales EDAD

FRECUENCIA CARDIACA (lpm)

120-180

6m –1a 1-2a

FRECUENCIA RESPIRATORIA (rpm)

100-130

2-5a

90-120

6-8a 8-10a

80-110

10-14a >14a

70-100

PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA

DIASTÓLICA

30-50

50-75

30-50

20-50

80-100

45-65

20-40

80-105

45-70

15-40

80-120

50-80

85-130

55-90

90-140

60-95

15-20

Modificado de Regla RCP 2016/Hospital Universitario Niño Jesús-Madrid

Mediciones: Peso, longitud, talla, circunferencia de la cabeza en lactantes principalmente. Utilizar las cartillas apropiadas y registrarlas. Cabeza: En el caso de neonatos y lactantes menores se deben valorar las fontanelas, el perímetro cefálico. Cuidadosamente observar la simetría, características faciales, los ojos, oídos, pretendiendo encontrar dimorfismos. Ojos: Se debe observar la forma, alineación, simetría especialmente después de los 6 meses y poder identificar estrabismo, la distancia separada mayor a 3 cm entre ambos ojos implica hipertelorismo. Se deben observar los reflejos de ambas pupilas, esclerótica, conjuntivas, su alteración debe guiarnos a enviarlos con un oftalmólogo experto en niños. La secreción conjuntival continua y reiterativa puede ser una obstrucción lácrimo-nasal. La cartilla de Snellen por su simplicidad puede ser de gran ayuda para evaluar la agudeza visual. Consiste en pararse o sentarse a 6 m de la cartilla optométrica. El 20 (6 m) en la cartilla se refiere a la distancia entre la cartilla y el observador de la tabla optométrica. El número después de la barra indica la

distancia a la que una persona con vista normal podría leer la misma línea. Por ejemplo 20/20 se considera normal; 20/40 indica que la línea que usted lee correctamente a los 20 pies una persona con vista normal podría leer la misma desde 40 pies. La cartilla para lactantes con figuras tiene el mismo principio, solo que la distancia entre el niño y la cartilla es de 3 metros. Figura Nº 2 Figura Nº 2

American Academy of Ophthalmology 2010

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Oidos: Se debe examinar su implantación, esta debe superar 1 cm de una línea tangencial a los ojos. La otoscopia se la debe realizar delicadamente, primero demostrándole al niño que no provoca dolor, para su inserción se debe jalar la oreja hacia atrás y hacia arriba. Boca y garganta: Se requiere de una buena fuente de luz, debemos observar las características de los dientes, en los neonatos buscar paladar hendido, en niños más grandes amígdalas hipertróficas. Cuello: Examinar las cadenas ganglionares, son patológicas si los ganglios miden más de 1.5 cm. Tórax: En general, variantes normales del tórax como pectus excavatum o carinatum, la frecuencia y patrones respiratorios son diferentes. Por ejemplo la respiración abdominal es propia de los lactantes menores. El examen pulmonar contempla la inspección, palpación, percusión y auscultación. Las mamas en el caso de las adolescentes. Cardiovascular: Hay 4 focos de auscultación tradicionales: • Foco aórtico (zona de la válvula aórtica): Segundo espacio intercostal derecho, borde esternal derecho. • Foco pulmonar (zona de la válvula pulmonar): Segundo espacio intercostal izquierdo, borde esternal izquierdo. • Foco tricuspídeo: A nivel de la apófisis xifoides del esternón. • Foco mitral: En el quinto espacio intercostal izquierdo, que coincida con la línea medio clavicular. Fig.2 Pulsos en los miembros torácicos y pélvicos. La palpación y la auscultación poniendo énfasis en el ritmo, la frecuencia, soplos. Los puntos a auscultar siguen la orientación semiológica correspondiente. Figura Nº 3 REGIONES DEL ABDOMEN

segunda línea horizontal inferior que pase por las espinas iliacas antero superiores y trazando dos líneas verticales sagitales paralelas a la línea media. Parten de los puntos medio claviculares pasando por los puntos mamilares y atravesando todo el abdomen. Evaluar visceromegalias, masas o tumores. Ruidos hidroaéreos. Figura Nº 3 1. Hipocondrio derecho 2. Epigastrio 3. Hipocondrio izquierdo 4. Flanco derecho 5. Región umbilical 6. Flanco izquierdo 7. Inguinal derecho 8. Hipogastrio 9. Inguinal izquierdo

Tomado de Van de Graaff KH. Human Anatomy. New York:McGrawHill,2002,Fig.2.15,p,38

Extremidades: Manos: Polidactilia, sindactilia. Columna: Escoliosis (curva lateral), cifosis (convexidad posterior), lordosis (curvatura de convexidad anterior). Figura Nº 4. Figura Nº 4

Tomado de Van de Graaff KH. Human Anatomy. New York:McGraw-Hill,2002,Fig.16.13,p,554

Abdomen: Se debe realizar la inspección en los 9 cuadrantes descritos en esta área, éste se divide imaginariamente. Se toman en cuenta dos líneas horizontales, la primera superior que pase paralela a la línea umbilical que pase por los rebordes costales y una

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Rodillas: Genu varo: Inclinación hacia afuera de la pierna en relación al muslo, dando la apariencia de un arco; Genu valgo: postura en que las rodillas se tocan y los tobillos están separados.Figura Nº 5 Figura Nº 5

Pies: El pie suele ser plano hasta los 3 años. El pie se debe examinar por detrás. Identificar pie varo (el talón mira hacia adentro y se dirige hacia adentro); pie valgo (el talón mira hacia afuera y se dirige afuera); pie equino (flexión plantar persistente “como de puntillas”). Figura Nº 6 Figura Nº 6

Caderas: Bolivia tiene uno de los índices más altos de displasia de cadera, por lo que las maniobras de Ortolani y Barlow deben ser de rutina antes de los 3 meses (Figura Nº 7), la falta de abducción de los muslos pueden ser sugerentes de displasia y es muy fácil realizarla, de rutina todo niño o niña de 2 a 3 meses de edad debe indicarse una radiografía de cadera ya que el 40% de los niños clínicamente sanos pueden tener algún grado de displasia (Ver capítulo correspondiente). Figura Nº 7

Genitales: Se debe corroborar si están bien desarrollados y si están claramente definidos. En los varones se debe buscar fimosis, falta de descenso testicular (criptorquídia), su ausencia después del año de edad requiere una intervención quirúrgica. La fimosis neonatal es normal y el prepucio se libera completamente de la cabeza del pene hasta los 10 años de edad. No forzar la retracción. En las niñas la vagina, himen; respetando siempre el pudor de los niños independientemente de la edad. El examen de los genitales siempre en presencia de los padres. Criterios de Tanner en el caso de los adolescentes (Ver el capítulo correspondiente). Examen neurológico: La observación solamente del estado de alerta en el caso de los lactantes. La orientación en tiempo, espacio y persona en el caso de los niños más grandes. Reflejos primitivos, tono en el caso de los neonatos y fundamentalmente el desarrollo psicomotor. Inspeccionar la postura, el tono de las extremidades. Piel: Ictericia, petequias, rubicundez, máculas como hemangiomas, manchas café con leche en el caso de los neonatos. Hidratación de la piel, alergias. Diagnóstico Con respecto al diagnóstico clínico se deberá considerar: • La coherencia: No hay fiebre tifoidea sin fiebre. • Plantear un diagnóstico sindromático y/o etiológico. • Considerar diagnósticos diferenciales. • Tome en cuentan siempre lo más frecuente. • Haga un plan para confirmar el diagnóstico como exámenes complementarios, interconsultas. • Si bien los diagnósticos pueden ser varios, piense siempre en una unidad y relación diagnóstica, como neumonía y meningitis ambas por tuberculosis. La relación asma y alergia, reflujo y neumonía a repetición están relacionados. • No olvidar que una de las tareas más importantes en el diagnóstico es determinar la gravedad o no del estado general del paciente. El uso de exámenes complementarios debe tener las siguientes particularidades: • Solicitar pruebas en forma racional. • Interpretar adecuadamente los resultados • Tomar en cuenta los costos. • Advertir a los padres y los niños sobre las características de las pruebas. Tratamiento • Valorar siempre la necesidad de la medicación. • El médico debe estar actualizado sobre el beneficio de los mismos. • Siempre evaluar el costo-beneficio • En algunos casos considerar la urgencia o no de establecer un tratamiento. En el caso de una sepsis

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A.

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bacteriana el tratamiento antibiótico deberá ser inmediato, no así en el caso de una fiebre prolongada. En niños no necesariamente la medicación que ayuda a los adultos servirá para niños. Tome en cuenta que las dosis en niños se administra

• • •

según kg/día o kg/dosis. Respetar las inquietudes y sugerencias de la familia. Existen padecimientos como en la tuberculosis en los que la supervisión del tratamiento es fundamental. Practicar el uso racional de los antibióticos.

REFERENCIAS 1.

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TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

EL CONTINUO DE LA ATENCIÓN EN EL CURSO DE LA VIDA AIEPI – NUT Adalid Zamora Gutierrez

COMPETENCIAS A DESARROLLAR: 1. Reconocer el significado del continuo del curso de la vida 2. Describir los logros de la estrategia AIEPI en Bolivia 3. Utilizar los Cuadros de Procedimientos para el primer nivel de atención. AIEPI La estrategia de Atención Integrada a las Enfermedades Prevalentes de la Infancia (AIEPI) es una iniciativa conjunta de la OMS/OPS y UNICEF, tiene el propósito de disminuir la mortalidad infantil en países con cifras elevadas, por encima de 40 por mil nacidos vivos. Propone una atención integral sistematizada para el niño menor de cinco años: evaluando, clasificando y tratando enfermedades prevalentes, como las infecciones respiratorias agudas (IRA) particularmente neumonía, la enfermedad diarreica aguda (EDA), fiebre, meningitis, problemas de oído, malaria, sarampión, y desnutrición, que en varios países son responsables del 90% de la mortalidad infantil. Tiene también un componente importante de prevención y promoción de la salud. Bolivia en 1996 fue uno de los primeros países en el mundo en adoptar esta estrategia, ha sido la norma de atención en el primer nivel para el niño menor de cinco años, se ha incluido en el currículo de formación de las escuelas de medicina y enfermería; además conjuntamente la aplicación de otras políticas públicas como el Seguro Universal de Maternidad y Niñez, AIEPI es co-responsable de la disminución de la mortalidad infantil en Bolivia desde 67 por mil nacidos vivos el año 1998 a 50/1000 en el año 2008 según las Encuestas de Demografía y Salud (ENDSA) de esos años, e incluso hasta 44/1000 de acuerdo a la estimación para el 2013 del octavo informe de progreso para los Objetivo de Desarrollo del Milenio (ODM), y en el caso de la mortalidad del niño menor de cinco años de 92 a 63/1000 para las ENDSAs mencionadas y hasta 56/1000 de acuerdo al informe citado. En el curso de los años, la estrategia se fue ampliando, primero con la introducción del AIEPI comunitario y el AIEPI neonatal aplicándose también en las Universidades de Bolivia.

A pesar del efecto positivo de la aplicación de la estrategia en Bolivia, su impacto en desnutrición infantil fue escaso, por lo que en el año 2006 y dentro del marco del Programa “Desnutrición Cero” se vio conveniente actualizar varios de sus componentes y priorizar la evaluación, manejo y cuidado de niños desnutridos, dando lugar al AIEPI- Nut, que es la norma actual de atención. EL ENFOQUE DEL CONTINUO DE LA ATENCIÓN EN EL CURSO DE LA VIDA La Asamblea General de la Organización Mundial de la Salud del año 2005 luego de un análisis sobre la prestación de cuidados de salud para los diferentes grupos de riesgo, especialmente mujeres y niños, señaló que los programas y sus actividades en la mayoría de los países, particularmente donde las cifras de mortalidad y morbilidad tanto materna como infantil son aún altas, tuvieron algún impacto, pero los esfuerzos realizados no eran suficientes, estableciendo que varias de las acciones que se ejecutaban en la comunidad, en la misma familia y por el mismo personal no tenían coordinación, continuidad y se desperdiciaban recursos tanto económicos como humanos. La Asamblea concluyó proponiendo el continuo: “el principio central para el desarrollo de programas de salud materna, neonatal e infantil debiera ser el “continuo de atención”, con dos significados: primero que la atención o cuidado debe ser provista como un continuo a lo largo del ciclo de la vida, incluyendo la adolescencia, la gestación, el nacimiento y la niñez; y segundo que esta atención debe proporcionarse en un continuo perfecto que se extiende desde el hogar, la comunidad, el centro de salud y el hospital”. Este enfoque de “ciclo de la vida” plantea una visión longitudinal sobre la vida de los individuos interrelacionando una etapa con las otras, no solo con una mirada evolutiva, lo que acontece en un periodo tiene efectos en los siguientes. Es una visión holística, continua que incluye además a la etapa de adulto y del anciano. Esto se demuestra con el reconocimiento, por ejemplo, del desarrollo de las enfermedades crónicas no transmisibles que no está determinado solamente por la presencia de factores de riesgo en la edad adulta, sino que comienzan

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. en la niñez o adolescencia, incluso en el período fetal, se señala también que algunos factores de riesgo tempranos pueden tener influencia en las siguientes generaciones. De igual manera un beneficio en determinada etapa, como durante la gestación y los dos primeros años de vida, que se reconocen hoy como la “ventana de oportunidad de los 1000 días”, al realizar acciones o influencias favorables: cuidado prenatal apropiado, buena nutrición materna, embarazo a término, nacimiento con atención adecuada, lactancia materna exclusiva, alimentación sólida oportuna, suplementación con micronutrientes, inmunizaciones, etc., asegura el desarrollo de las potencialidades del niño o niña y tendrá un impacto positivo en todo el proceso de salud integral a lo largo de su curso de vida. A la inversa, si estas intervenciones no se dan, la evidencia

relaciona la desnutrición “in utero” y la talla baja en los dos primeros años de vida con una disminución del desarrollo cognitivo, baja productividad económica en la edad adulta y riesgo mayor de desarrollar enfermedades crónicas no transmisibles. Esta propuesta de atención al curso de la vida fue conceptualizada por la OPS de acuerdo al esquema de la figura No 1, donde se muestra además del continuo del curso de la vida, los ciclos continuos del lugar de atención y del tipo de intervención, estos círculos “virtuosos” expresan que la atención puede ser más integral, integrada y continúa en la prestación de servicios de salud desde el primer nivel de atención; para que estos ciclos se cumplan debe haber condiciones de contexto favorables en el Sistema de Salud, que se señalan en la misma figura.

Figura N° 1 *Ref.: 5

Se propone aplicar las intervenciones identificadas como claves por ser efectivas (Cuadro N° 1), según la evidencia disponible, para disminuir la morbilidad y mortalidad materna, neonatal, infantil y de la niñez. Bajo esa propuesta el Ministerio de Salud y Deportes elaboró y publicó los Cuadros de Procedimientos para el Primer Nivel de Atención: “Atención Integrada al Continuo del Curso de La Vida. Adolescente-Mujer en edad fértilMujer durante el embarazo, parto y puerperio. Recién nacido/a- Niño/a menor de 5 años.- Niño/a de 5 años a menor de 12 años de edad – Personas adultas mayores”, que integra programas de atención a la mujer y al niño, siguiendo el esquema de los algoritmos de evaluación y

los cuadros de tratar del AIEPI-Nut, dentro del marco legal y de la política de salud familiar comunitaria e intercultural. ATENCIÓN INTEGRADA AL CONTINUO DEL CURSO DE LA VIDA Los cuadros de procedimientos del Continuo, siguen el esquema del AIEPI, de algoritmos de evaluación resultando en clasificaciones, no diagnósticos, con niveles d gravedad diferentes que determinan la conducta a seguir: hospitalización, tratamiento ambulatorio o recomendaciones de cuidado, prevención de enfermedades y promoción de la salud. Con el mismo principio de AIEPI, se utilizan para evaluar y clasificar

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA guías clínicas basadas en evidencia con un número limitado de signos simples y fáciles de utilizar para cada

enfermedad prevalente, seleccionados por su elevada sensibilidad y especificidad.

Cuadro N° 1 Intervenciones claves del “continuo de atención” al Curso de la Vida Antes del embarazo - Promoción de hábitos, usos y costumbres de vida saludable. - Promoción de salud sexual,reproductiva y métodos de planificación familiar. - Identificación de mujeres susceptibles de presentar embarazo de alto riesgo. - Identificación de adolescentes en riesgo de presentar embarazo no deseado. - Nutrición adecuada. - Suplementación con hierro, ácido fólico y vitamina A. - Uso de sal yodada y fluorurada. - Salud oral. - Identificación y manejo de ITS/VIH-SIDA y otras enfermedades. - PAP - Vacuna dT - Vacuna HPV Prenatal: embrión/feto - Detección oportuna de enfermedades hereditarias. - Detección oportuna de malformaciones. - Consejería genética.

Embarazo - Control prenatal de calidad. - Identificación temprana de embarazos de alto riesgo y conducta apropiada. - Cumplimiento de los 4 controles prenatales antes del parto. - Vacuna dT. - Nutrición adecuada. - Suplementación con hierro y ácido fólico. - Plan de parto y nacimiento seguros. - Identificación temprana y manejo oportuno de enfermedades y señales de peligro del embarazo. - Cuidados obstétricos y neonatales de emergenciaCONE-(atención post aborto)

Parto/Recién nacido - Parto realizado por personal calificado. - Prácticas apropiadas para la atención del parto. - Llenado correcto e interpretación del partograma. - Lavado de manos del personal de salud. - Ligadura tardía del cordón umbilical.1 a 3 minutos - Lactancia materna inmediata. - Manejo activo de la tercera etapa del parto. - Identificación temprana y manejo oportuno de las señales de peligro del partoCONE.

Postnatal/Recién nacido - Identificación de signos de peligro. - Reanimación neonatal. - Cuidados esenciales del recién nacido. - Apego precoz. - Lactancia materna inmediata. - Identificación y manejo de problemas del recién nacido. - Cuidados especiales a recién nacidos con bajo peso. - Estimulación temprana.

Infancia y niñez - Promoción de las prácticas clave para la salud y nutrición. - Identificación de señales de peligro. - Evaluación apropiada del estado nutricional y de las prácticas nutricionales. - Suplementación universal y terapéutica con micronutrientes. - Prevención, identificación y tratamiento oportuno de enfermedades prevalentes. - Evaluación del desarrollo y estimulación. - Vacunación.

Por ejemplo, en el grupo que corresponde al niño entre los 2 meses y menor de cinco años, lo primero que se busca y evalúa es la presencia de los llamados “signos de peligro en general”, es suficiente que uno solo este

Puerperio/Madre - Nutrición adecuada. - Apoyo para una lactancia exitosa. - Identificación y manejo de señales de peligro del puerperio. - Identificación y manejo de complicaciones, secuelas y discapacidades. - Cuidados apropiados en el hogar. - Plan de emergencia del post natal. - Administración de vitamina A. - Suplementación con hierro. - Identificación y manejo de ITS/VIH-SIDA. - Anticoncepción. - Hábitos, usos y costumbres de vida saludable. - Control del puerperio durante la primera semana.

presente significando enfermedad grave o con riesgo de muerte del niño. Este cuadro solo tiene fila roja, por lo que si se identifica al menos uno de estos signos la conducta es hospitalizar inmediatamente al niño. Figura N° 3.

Figura N° 3 Clasificación de signos de peligro en general EVALUAR Tiene uno o más de los siguientes signos de peligro: • NO puede lacat o alimentarse. • Vomita todo lo que ingiere. • Ha tenido o tiene convulsiones o ataques durante esta enfermedad. • Esta letárgico o inconsciente.

CLASIFICAR

TRATAR

TIENES ALGÚN • Complementar de inmediato la evaluación de la SIGNO DE PELIGRO desnutrición aguda, tos o dificultad para respirar, EN GENERAL diarrea o fiebre.

• Realizar tratamiento pre-referencia de acuerdo a las clasificaciones. • Referir urgentemente al Hospital siguiendo las recomendaciones para el transporte.

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Los cuadros de evaluar y clasificar tienen un formato de columnas y filas, la primera columna de la izquierda es la de Evaluar, donde se presenta la acción de evaluación, que consiste en preguntas que se debe hacer a la madre o acompañante del niño más los

signos que el trabajador de salud debe buscar, en las columnas restantes están los signos más sensibles, que sirven para clasificar; las clasificaciones se encuentran en la segunda columna y la última corresponde a los tratamientos. Figura Nº 2.

Figura Nº 2 Ejemplo de Cuadro de Evaluar

Las filas están diferenciadas con colores, rojo, amarillo y verde, representando con los mismos la gravedad de cada una de las clasificaciones, si esta cae en una fila roja, el tratamiento es hospitalización urgente con un manejo pre-referencia; si la clasificación corresponde a una fila amarilla debe administrarse algún medicamento y; finalmente la fila verde representa clasificaciones sin significación patológica, siendo el tratamiento medidas de prevención o de promoción de la salud. Se utilizan en forma de algoritmo, comienza siempre la búsqueda de síntomas o signos que correspondan a la fila roja en cada hoja, de ser negativos, se busca la presencia de los de la fila amarilla, si no están, se pasa a la fila verde. Se evalúa sucesivamente los síntomas frecuentes en la consulta, dependiendo el grupo de edad que se atienda, siempre se verifica el estado nutricional en todos los casos y posteriormente los llamados síntomas principales. El contenido tiene 50 cuadros de procedimientos, divididos en 6 partes que corresponden a cada grupo de edad: adolescentes, mujer, recién nacido y menor de dos meses, niño de dos meses a menor de cinco años

(AIEPI Nut), niño de 5 años a menos de 12 años y adultos mayores de 60 años. La publicación completa de estos cuadros de procedimientos y sus instrumentos puede obtenerse de la siguiente dirección URL: http://www.paho.org/bol/index.php?option=com_content& view=category&layout=blog&id=668&Itemid=256 Se espera que la aplicación de estos cuadros de procedimientos que responden a la integralidad de la atención en el curso del continuo de la vida consiga brindar una atención de calidad a adolescentes, mujeres, recién nacidos y niños menores de cinco años y contribuya a disminuir las cifras de mortalidad materna, infantil y de la niñez. Consolidando esta visión del curso de la vida y siguiendo a lo logrado con los objetivos de desarrollo del milenio, alineada con los actuales Objetivos de Desarrollo Sostenible, la Organización Mundial de la Salud ha lanzado la “Estrategia Mundial para la Salud de la Mujer, el Niño y el Adolescente (2016-2030)” cuyos objetivos y metas se exponen en el cuadro 2.

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Cuadro N° 2 Objetivos y Metas. Estrategia 2016 - 2030 SOBREVIVIR: Poner fin a la mortalidad prevenible • • • • •

Reducir la tasa mundial de mortalidad materna a menos de 70 defunciones por 100 000 nacidos vivos Reducir la tasa de mortalidad de recién nacidos al menos a 12 defunciones por 1000 nacidos vivos en todos los países Reducir la mortalidad de menores de cinco años al menos a 25 defunciones por 1000 nacidos vivos en todos los países Poner fin a las epidemias de VIH, tuberculosis, malaria, enfermedades tropicales desatendidas y otras enfermedades transmisibles Reducir en un tercio la mortalidad prematura por enfermedades no transmisibles y promover la salud y el bienestar mentales PROSPERAR: Lograr la salud y el bienestar

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Poner fin a todas las formas de malnutrición y atender las necesidades nutricionales de las adolescentes y las embarazadas, así como de las madres lactantes Garantizar el acceso universal a los servicios de atención de salud sexual y reproductiva (incluida la planificación familiar) y al goce de los derechos correspondientes Garantizar un desarrollo adecuado de la totalidad de las niñas y los niños en la primera infancia Reducir considerablemente la mortalidad y la morbilidad relacionadas con la contaminación Lograr la cobertura sanitaria universal, incluida la protección contra los riesgos financieros, y el acceso a servicios, medicamentos y vacunas esenciales de calidad TRANSFORMAR: Ampliar los entornos propicios

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Erradicar la pobreza extrema Garantizar que la totalidad de los niños y las niñas completen la educación primaria y secundaria Eliminar todas las prácticas nocivas, la discriminación y la violencia contra las mujeres y las niñas Lograr el acceso universal a agua potable segura y asequible y a servicios de saneamiento e higiene Fomentar la investigación científica, mejorar las capacidades tecnológicas y alentar la innovación Dotar a todas las personas de identidad jurídica, incluido el registro de los nacimientos Reforzar la alianza mundial para el desarrollo sostenible

REFERENCIAS 1.

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TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

ATENCIÓN, EXAMEN FÍSICO Y VALORACIÓN DE LA EDAD GESTACIONAL DEL RECIÉN NACIDO Dra. Rosse Mary Peñaranda Avila

COMPETENCIAS A DESARROLLAR: 1. Conocer y aplicar las recomendaciones básicas de organización de salas de parto y de atención al recién nacido con personal entrenado, material y equipo necesario 2. Conocer y aplicar pautas de atención integral al neonato en el momento del nacimiento, durante el periodo de estabilización y al alta. 3. Familiarizarse con la semiología neonatal y los parámetros para establecer la edad gestacional, su clasificación según peso y edad gestacional y determinar riesgos y pronóstico. 4. Orientar a los padres sobre un adecuado cuidado en el hogar al recién nacido, identificación de signos de peligro y la importancia del seguimiento médico. INTRODUCCIÓN El nacimiento es un momento sublime en la vida de un niño y su familia y un reto a la competencia y oportunidad profesional para brindar una atención neonatal oportuna y de calidad en la transición fetal/neonatal. La atención al recién nacido tiene como objetivo brindar las condiciones óptimas para la adecuada adaptación del bebé a la vida extrauterina, resolviendo inmediatamente situaciones de riesgo que pudieran poner en peligro su vida o causarle secuelas. ACCIONES O REQUISITOS PARA LA ATENCION AL RECIEN NACIDO La mayoría de los bebes solo necesitan de cuidados básicos en el momento del parto y después del nacimiento, pero de obviarlos pudieran tener implicaciones severas. Estas acciones son; 1. Identificar y manejar situaciones de riesgo perinatal dependientes de la madre, del embarazo o del recién nacido y prever potenciales complicaciones 2. Disponer en todos los nacimientos personal de salud entrenado en Atención y Reanimación Neonatal básica y en embarazos o recién nacido de riesgo, equipo de reanimación avanzada. 3. Equipar las unidades de partos con insumos y material necesario para la atención y reanimación neonatal. (Cuadro N° 1).

Cuadro N° 1 EQUIPO Y MATERIAL INDISPENSABLE EN LA ATENCIÓN DEL RECIÉN NACIDO · Fuente de calor (Cuna radiante o mesa calefaccionada. · Oxigeno humidificado (calentado de acuerdo a disponibilidad) · Fuente de aspiración (pera de aspiración y/o aspiradora) · Ropa quirúrgica estéril · Sabanillas y pañales calentados · Estetoscopio neonatal · Equipo y drogas de reanimación · Equipo estéril para ligadura de cordón, con ligaduras o clips. · Solución fisiológica · Dextrosa al 5 y 10%.

7. 8.

· Pomada o colirio oftálmico · Vitamina K (ampollas 10 mg = 1 mL) · Jeringa descartable de insulina Jeringa de 2, 3, 5, 10, 20 ml. · Sondas de aspiración · Alcohol medicinal u otro antiséptico · Guantes y gasas estériles · Tallímetro · Balanza · Cinta métrica · Manillas de identificación · Monitores de saturación y de signos vitales (opcional). · Lavamanos y jabón antiséptico

Atender al recién nacido bajo estrictas normas de asepsia debido a su inmadurez inmunológica y alto riesgo de morir por infecciones. Mantener un ambiente térmico neutro, con una temperatura ambiental alrededor de 24ºC evitando las pérdidas de calor y sobreabrigo. Realizar un examen clínico breve y sistematizado al nacimiento que posibilite la detección de necesidad de reanimación o manejo especial. Brindar apoyo respiratorio, cardiocirculatorio y metabólico adecuado a los niños que lo requieran. Iniciar el contacto precoz y garantizar aporte energético suficiente mediante lactancia exclusiva y a demanda para evitar complicaciones por hipoglucemia, deshidratación y otros problemas metabólicos. De acuerdo al grado de recuperación y capacidad de resolución de los Centros de Salud, internar o trasladar a los niños de riesgo, previamente estabilizados a hospitales de mayor complejidad siguiendo normas de transporte.

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. SELECCIÓN DEL CENTRO DE ATENCION DEL PARTO DE ACUERDO AL RIESGO Todos los partos deben realizarse en Centro de Salud. El primer nivel debe atender partos sin factores de riesgo y con control prenatal regular. Los embarazos de riesgo deben derivarse a centros hospitalarios de 2do o 3er nivel a partir del 6º meses o antes si se considera oportuno. El transporte neonatal de emergencia es un riesgo aun en las mejores condiciones. ATENCION Y EVALUCION AL RECIEN NACIDO La valoración y atención al recién nacido se realiza en cuatro momentos mínimamente.

I. Atención inmediata en el momento del nacimiento. II. Atención mediata en sala de Recién Nacidos. III. Atención del Recién Nacido en salas de puerperio u hospitalización. IV. Atención previa al alta.

I. La atención neonatal inmediata durante el parto, debe realizarse en un ambiente tranquilo, confortable, limpio e iluminado, templado, por personal entrenado y conducta regulada por medidas de asepsia y antisepsia. Flujograma Nº1

Flujograma Nº 1 ATENCIÓN INMEDIATA AL RECIÉN NACIDO: FLUJOGRAMA DE ATENCIÓN

Ref. Atención integral al continuo del curso de la vida. AIEPI NEONATAL 2013 p 80

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Las acciones que se realizan al momento del nacimiento son casi simultáneas. - Apenas nace el niño, se lo recibe con un paño tibio, se lo coloca sobre el pecho de su madre para iniciar el contacto precoz madre-niño; se valora la vitalidad en función del esfuerzo respiratorio o llanto, y el tono, se seca, aspiran secreciones si fuera necesario y se cambia el paño húmedo y mantiene el contacto piel

a piel. Si al nacer el niño no llora o no respira, es prematuro o se halla flácido se inician los pasos de estabilización y reanimación. (Ver reanimación neonatal). Pinzar el cordón a los 2 a 3 minutos de vida o cuando deja de latir para permite completar el volumen vascular y disminuir el riesgo de anemia. Figura N° 1

Figura N° 1 PINZAMIENTO Y SECCIÓN DEL CORDÓN

A recién nacidos asfixiados, prematuros extremos o con incompatibilidad RH, se clampea el cordón inmediatamente, -en los primeros casos para proceder a la reanimación y en el último caso para reducir el paso de anticuerpos maternos a la circulación fetal. No se debe exprimir el cordón. - La evaluación y seguimiento de la función

cardiorrespiratoria y neurológica del recién nacido se realiza mediante el puntaje de Apgar al minuto, 5 y 10 minutos del nacimiento. Si al minuto el Apgar es menor a siete, se continúan las maniobras de reanimación y evolución cada cinco minutos hasta conseguir dos puntuaciones superiores a siete. Cuadro Nº 2

Cuadro N° 2 PUNTAJE DE APGAR (*) FRECUENCIA CARDIACA

ESFUERZO RESPIRATORIO

TONO MUSCULAR

Ausente = 0

Flacidez

<100

Irregular = 1

Flexión leve=1

>100

Regular, llanto= 2

Flexión total = 2

IRRITABILIDAD REFLEJA RESPUESTA A ESTÍMULO

COLOR DE LA PIEL

No responde= 0

Azulado o pálido = 0

Muecas

Llora, reactivo= 2

Cianosis distal = 1 Rosado = 2

Evaluación de acuerdo al puntaje de Apgar:

Puntaje de 1-3: Depresión grave: Urgencia médica. Requiere continuar con reanimación avanzada. Puntaje de 4-6: Depresión moderada:requiere revalorar eficacia de maniobras y continuar la reanimación Puntaje de 7-10: Niño vigoroso. Se seca, y mantiene en contacto piel a piel con su madre (*) Modificado de: Apgar V. A new method of evaluation of the newborn infant. Anesth Analg, 1953; 32:260

- -

Iniciar la lactancia materna dentro de los primeros sesenta minutos después de nacer. Enseñar a la madre la posición correcta y el buen agarre al pecho .

Permitir que la madre y el recién nacido permanezcan juntos, en contacto piel a piel , al menos durante la primera hora después del nacimiento antes de proceder con los cuidados mediatos o de rutina.

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. II.Atención mediata en Sala de Recién Nacidos Luego de la primera hora inicial de la estabilización y apego se debe: 1) Realizar un examen general para verificar la recuperación frente al estrés del parto y la capacidad de adaptación a la vida extrauterina, evaluar la edad gestacional e identificar patologías y malformaciones mayores que requieran atención inmediata. 2) Corroborar permeabilidad de orificios naturales. - La introducción de una sonda por fosas nasales en niños con dificultad para respirar y cianosis persistente, permite descartar o confirmar una probable atresia de coanas. (infrecuente) - La colocación de sonda orogástrica y la aspiración de contenido gástrico, en niños con sialorrea o vómitos, permite descartar atresia del esófago. - La visualización e introducción de un termómetro permite evidenciar la permeabilidad ano rectal. Esta rutina debe practicarse en todos los niños. 3) Ligar el cordón a 2 a 3 cm de la piel con cintas de hilo o ligaduras circulares de goma o clips, luego seccionar el cordón, realizar antisepsia con alcohol al 70%, tintura de yodo u otro antiséptico, verificar la presencia de dos arterias, una vena y ausencia de sangrado. 4) Tomar la temperatura axilar. 5) Aplicar pomada o gotas oftálmicas de cloranfenicol o gentamicina en el saco conjuntival de ambos ojos para prevenir conjuntivitis. 6) Aplicar vitamina K1 vía intramuscular a razón de 1 mg al RNT y 0,5 mg a RNprT antes de las 6 horas de vida para prevenir la enfermedad hemorrágica del recién nacido, por el déficit fisiológico en el neonato de factores de coagulación vitamina K-dependientes (II, VII, IX y X) 7) Pesar al niño desnudo en balanzas de precisión. El peso promedio en nuestro medio para el RNT es de 3000 g. con un rango entre 2500 a 3800 g.; debajo de 2500 g se denominan de bajo peso (BPN) y por encima grandes para su edad gestacional (GEG). Para la talla colocar al niño sobre el tallìmetro, en decúbito dorsal con la cabeza en posición neutra, la mirada perpendicular a la mesa y las rodillas extendidas. La talla del RNT es de 50 +/- 2 cm. Medir el perímetro cefálico con cinta métrica pasando por las áreas más prominentes del frontal y occipital. el PC en RNT de 35 cm. +/- 2 cm . 8) Clasificar al recién nacidos aplicando los valores de peso/edad gestacional en las tablas de crecimiento intrauterino de Lubchenco (Fig. 7). Los recién nacidos son apropiados para su edad gestacional (AEG), si su peso para su edad se encuentra dentro los percentiles 10 y 90, pequeños para su edad

(PEG) si su peso para su edad debajo del percentil 10 y grandes (GEG) por encima del percentil 90. A partir de esta clasificación se establece en forma preliminar, el riesgo, pronóstico y manejo. También se grafica la talla y el perímetro cefálico (Fig. 8) para futuro hacer seguimiento. 9) Identificar al neonato, en una manilla poner el nombre y apellidos de la madre, sexo, peso, fecha, hora de nacimiento y tomar las huellas del pie para reforzar su identificación. 10) Elaboración de Historia Clínica. Debe consignar antecedentes del embarazo, datos del nacimiento, examen físico y su respectiva clasificación. 11) Trasladar y mantener al niño junto a su

mamá (alojamiento conjunto o habitación compartida), luego de vestirlo y valorado estabilidad clínica de ambos.

III. Atención mediata en Sala de Puerperio. En puerperio entre las 12 a 36 Hs. se realiza otra evaluación clínica completa y vigila potenciales complicaciones. Valoraciones más frecuentes dependen de la condición clínica y factores de riesgo. 1) Cuantificar los signos vitales y mantener normotermia, evitando el enfriamiento o sobrecalentamiento que de igual manera son contraproducentes y determinan un gasto calórico y compromiso del recién nacido. 2) Vigilar el color cianosis o palidez y signos de dificultad respiratoria.Silverman-Andersen. 3) Supervisar y mostrar una adecuada técnica de lactancia, ayudando a superar posibles dificultades del amamantamiento. Señalar los beneficios de la lactancia. 4) Vigilar presencia de diuresis –que ocurre en las primeras 12 horas- y evacuación de meconio- dentro las primeras 24 horas. 5) Evaluar presencia de ictericia precoz -dentro de las primeras 24 horas- o intensa que amerita manejo oportuno. 6) Vigilar sangrado de cordón. 7) Diariamente pesar al niño. Se espera descenso diario del peso del 1 a 2% y no mayor al 10% en total durante los 10 primeros días. Sí el descenso es mayor considerar mala técnica de lactancia, deshidratación por sobrecalentamiento o inadecuado aporte de líquidos. 8) Mantener limpio y seco el cordón, al cabo de 5 a 10 días se desprende. 9) Aplicar la vacuna BCG. Señalar el beneficio y la aparición de una pústula alrededor del mes, 10) Realizar tamizaje para hipotiroidismo congénito al 3er día. En el caso que el alta sea al 2º e improbable el retorno tomar al momento del alta. Una concentración

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA de T4 <7ug/dL y TSH > a 40 uU/mL son indicativas de hipotiroidismo congénito. 11) Si el niño tiene condición de cuidado al nacer, vigilar cada 2 horas temperatura, color de la piel, cianosis o palidez, dificultad respiratoria y problemas de alimentación, además de sangrado del cordón. IV. Control y recomendaciones al egreso El recomendable proceder con el alta a las 72 a Hs. Se indica el alta médica si el niño se halla estable, rosado, con signos vitales en rango normal, con succión adecuada, la temperatura corporal normal; el descenso del peso no mayor al 3% diario, presenta diuresis y catarsis y no tiene otros problemas. Las recomendaciones al alta son - Prevenir el enfriamiento manteniéndolo abrigado en habitación caliente, sin corrientes de aire. Evitar el sobreabrigo. - Bañarlo a partir del segundo día. - Ofrecer lactancia materna exclusiva y a demanda, al menos 10 veces en 24 horas. - No dar otros líquidos ni leches artificiales. - Mantener limpio y seco el cordón, no cubrir ni manipular. Si existe "suciedad" asear con agua limpia y jabón, secar cuidadosamente. Vigilar supuración y/o mal olor. - Los ojos limpiar en caso necesario con un paño limpio, hacia la parte externa. Vigilar la aparición de enrojecimiento y/o presencia de secreción purulenta. Recomendar a la madre que debe volver al hospital de inmediato si el recién nacido tiene; -

- - - - - - - - - 1.

Dificultad para mamar Vomita todo lo que mama. Tiene fiebre o se pone frio. Tiene dificultad respiratoria. Se mueve poco o se ve mal (letárgico) Se halla irritable Presenta ataques (convulsiones) Presenta coloración amarilla o morada de la piel. Tiene secreción purulenta en los ojos o en ombligo Hay sangre en las heces De acuerdo a la condición al nacer los controles se efectuan: a) Diariamente hasta el tercer día si la condición fue de cuidado al nacer. b) Control en 24 hrs. (ictericia moderada presencia de signos de alarma). c) Los controles habituales al recién nacido sano por consulta externa son antes de los 7días y al mes de edad.

EXAMEN FÍSICO DEL RECIEN NACIDO Y EVALUACIÓN DE LA EDAD GESTACIONAL EXAMEN FÍSICO DEL RECIEN NACIDO Una adecuada exploración física del recién nacido al nacimiento es fundamental. El primer examen tiene la finalidad de verificar la recuperación frente al estrés del parto y verificar la capacidad de adaptación a la vida extrauterina, evaluar la edad gestacional e identificar patologías graves o malformaciones mayores que requieran atención inmediata y comprometan la vida del niño. El examen completo debiera llevarse a cabo luego del periodo de adaptación -8 a 12 horas después del nacimiento- para obtener información clínica completa del estado del niño. Para ello, el neonato debe estar desnudo, tranquilo, en ambiente atemperado, con luz natural e indirecta y el examinador debe actuar con paciencia, delicadeza y tranquilidad. Desde luego, después de la inspección general, se requiere examinar minuciosamente cada región y sistema corporal, utilizando para ello los métodos semiológicos adecuados. Examen físico general. En cada uno de los exámenes valorar la apariencia general; el sistema cardiovascular mediante el color, perfusión, llenado capilar, frecuencia cardiaca; el sistema respiratorio mediante el esfuerzo respiratorio, la expansión pulmonar simétrica o no, la frecuencia respiratoria o existencia de signos de dificultad respiratoria o cianosis. En el sistema neurológico, la actividad, reactividad, tono y estado de alerta. Figura Nº 2. Controlar signos vitales: frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, saturación, presión arterial y realizar antropometría. Figura Nº 2 EXAMEN FÍSICO GENERAL

Signos vitales:

Temperatura normal de 36,5 a 37,5ºC. Se recomienda tomar la temperatura axilar. - Frecuencia respiratoria entre 40 a 60 respiraciones/min. - Frecuencia cardiaca de 120 a 160 latidos/min. -

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A.

Durante el sueño puede disminuir. Antropometría. El peso, talla y perímetro cefálico se miden de acuerdo a técnicas estandarizadas. (Ver crecimiento y desarrollo). Edad

Peso

Talla

Perímetro cefálico

37 Sem.

>2500 g

47.5 cm.

33 cm.

38 - 42 sem.

3200 g (2500 a 4000 g)

50 cm. +/-2

35 cm+/-2

Examen segmentario La piel, del recién nacido es elástica, turgente de color rosado con discreta descamación y acrocianosis inicial. La piel del prematuro es delgada por lo que la sangre capilar oxigenada le confiere un color más rosado. En relación al color puede ser rubicundo por policitemia, sobreoxigenación o sobrecalentamiento, pálida en anemia, asfixia o choque, icterica rubínica por hiperbilirrubinemia indirecta y amarilla verdosa en hiperbilirrubinemia directa. La cianosis generalizada de piel y mucosas por desaturación de 5 g de hemoglobina, se asocia a cardiopatías y enfermedad pulmonar frecuentemente. La acrocianosis en manos y pies, es normal al nacer, hasta las primeras 24 horas y en exposición al frío. El vernix caseoso, es una sustancia grasosa que cubre la piel y proporciona una barrera de humedad. En la piel también puede observarse lesiones maculares pequeñas similares a la cabeza de un alfiler rodeadas de un halo eritematoso conocidas como eritema tóxico que desaparecen en una semana y no tienen significación patológica. En el dorso de la nariz, mentón, frente y mejillas se presentan pequeñas pápulas blanquecinas por obstrucción de las glándulas sebáceas que se conocen como acné neonatal o milium facial En la piel del párpado, raíz de la nariz, así como en la zona suboccipital suelen verse manchas de color rojo vino que corresponden a restos vasculares embrionarios y se conocen como "nevos pálidos» o «piquetes de la cigüeña», sin significación patológica y que desaparecen en 1 o 2 años. Las manchas “mogólicas” son zonas “azul pizarra» ubicadas frecuentemente en la región sacroglútea, que pueden extenderse al tórax y extremidades; tienen origen racial y carecen de significación clínica. En la cabeza, observar la forma y simetría; medir el perímetro cefálico descartando macrocefalia o microcefalia. Cuadro N° 7 En el cráneo, la fontanela anterior de forma romboidal está situada entre ambos parietales y el frontal, mide de 2 a 4 cm de diámetro y suele cerrarse entre los 18 y 24 meses; la fontanela posterior está situada entre ambos parietales y el occipital, mide menos de 1 cm y se cierra

entre los 2 y 4 meses. También es frecuente observar el “moldeado de la cabeza”, como consecuencia del cabalgamiento de los huesos del cráneo para disminuir el diámetro, especialmente en trabajo de parto prolongado. Al ser la cabeza el segmento más afectado durante el trauma del parto, pueden observarse erosiones de piel cabelluda o tumefacción edematosa difusa como el caput succedáneum, cuyo contenido es serosanguinolento y está localizado por debajo de la piel cabelluda rebasando suturas y límites óseos de la bóveda craneal; aparece al momento del nacimiento y se resuelve espontáneamente en algunos días. En cambio el céfalohematoma, es una acumulación hemorrágica subperióstica, delimitada a un hueso (frecuentemente a los parietales) que se presenta en los primeros días de vida y luego de partos traumáticos o con forceps y se resuelve alrededor del mes. Figura Nº 3. Figura Nº 3 Céfalohematoma

En la cara se busca anormalidades como parálisis facial, en cuyo caso la comisura labial se curvea, el pliegue nasolabial está ausente en el lado paralizado y en ocasiones no se cierra el ojo ni se mueve el labio y hay babeo. La resolución suele tardar varios días. Figura Nº 4 Figura Nº 4 Parálisis facial

Otras anomalías menos frecuentes son: hipertelorismo, microftalmia, epicanto. Este último consiste en un pliegue de piel del parpado superior que cubre la comisura interna del ojo, puede ser normal o parte del Sindrome de Down. En los ojos, es importante revisar el reflejo pupilar y el reflejo rojo. En ocasiones se observan extravasaciones

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA sanguíneas debido a traumatismos del parto, que se resuelven espontáneamente. Evaluar también conjuntivitis, leucocoria (pupila blanca) presente en cataratas, retinoblastoma, hemorragia vítrea o desprendimiento de retina. El nigtagmo, movimiento ocular rápido horizontal o vertical involuntario, es normal si es ocasional y debe evaluarse su persistencia. En la nariz, es preciso verificar la permeabilidad de las fosas nasales por ser el neonato respirador nasal, descartando un tapón mucoso o lo más grave, atresia de coanas, en cuyo caso, si es bilateral, el neonato presenta cianosis e insuficiencia respiratoria. En la boca, debe examinarse el paladar blando y duro para descartar hendidura palatina. En los bordes gingivales, en las encías y paladar suelen verse microquistes epiteliales conocidos como «perlas de Epstein», que desaparecen con los meses y se confunden con dientes si se sitúan en la arcada dentaria. Rara vez se encuentran dientes neonatales que no tienen raíces, suelen caer espontáneamente y deben ser extirpados cuando dificultan la succión. El agrandamiento de la lengua (macroglosia) se observa en el síndrome de Beckwith -macroglosia, hemihipertrofia, onfalocele e hipoglucemia grave- y en hipotiroidismo. Saliva copiosa y espumosa suele observarse en atresia esofágica con fístula traqueoesofágica. Placas blanquecinas bien adheridas en candidiasis y micrognatia en el Síndrome de Pierre Roban. En los pabellones auriculares, se verifica su forma, implantación, elasticidad del cartílago y permeabilidad del conducto auditivo externo. Es común la presencia de apéndices pre-auriculares o fístulas en la región anterior del antehelix. Los pabellones auriculares, normalmente deben estar posicionados de manera que la línea que prolongue el ángulo externo de los ojos pase inmediatamente por encima de la hélice de la oreja. La implantación baja se presenta en malformaciones como trisomía 13, 15 y 18. En el cuello, pueden existir fístulas que se localizan en la línea media cuando corresponden a restos del conducto tirogloso y a los lados representan restos branquiales. La fractura de clavícula es frecuente; la presencia de crepitación, dolor o cabalgamiento a la palpación y el reflejo de Moro unilateral, permiten sospechar la lesión. En el tórax, cuando no hay tiraje ni quejido con una frecuencia menor a 60 respiraciones/min en un niño sonrosado; el aparato respiratorio suele estar intacto. El esternón deprimido se denomina pectus excavatum o pecho en embudo y si es prominente tórax en quilla o pecho de paloma, ambos generalmente sin repercusión clínica. La tumefacción mamaria, efecto de los estrógenos maternos, es frecuente en ambos sexos y a la compresión puede salir secreción blanca ("leche de brujas") carente de significación patológica que se resuelve en pocos días. Si se observa hemitórax abombado, signos de insuficiencia

respiratoria, ausencia del murmulo vesicular en este pulmón, se sospecha de neumotórax a tensión. Debe auscultarse cuidadosamente los campos pulmonares. En hernia diafragmática se auscultan ruidos hidroaéreos en el tórax. En el corazón se valora la actividad precordial, el ritmo, la frecuencia, calidad de los ruidos y presencia de soplos atribuibles a cardiopatías congénitas, aunque pueden existir cardiopatías extremadamente graves y complejas sin soplos. El pulso femoral en pacientes con coartación aórtica no son palpables o son muy débiles. En el abdomen, debe observarse su simetría, distensión o presencia de masas; el cordón umbilical es blanco, nacarado al nacer, tiene una vena y dos arterias, con el transcurso de los días se deshidrata y desprende. Es grueso por abundante gelatina de Warthon en RNPrT. El cordón de color verde o amarillo se asocia con SFA y eliminación de meconio. Las hernias umbilicales son resultado de la debilidad de la pared abdominal y no requieren tratamiento quirúrgico. Entre los defectos de la pared abdominal se observa el onfalocele, en que los intestinos están cubiertos por el peritoneo y el ombligo tiene ubicación central y la gastrosquisis, en que los intestinos no están cubiertos por el peritoneo y el defecto suele estar del lado derecho. El hígado se palpa normalmente a 1 o 2 cm del reborde costal y a la izquierda en el margen costal, la punta del bazo. La diastasis de los rectos es un hallazgo benigno. El abdomen está hundido (escafoideo) en la hernia diafragmática. Ano y recto. Verificar siempre la permeabilidad ano rectal y la posición del ano. La evacuación en el RNT puede tardar hasta 48 horas y en el prematuro un poco más. Genitales. En la recién nacida examinar los labios mayores y el clítoris. Es común la salida por la vagina de una secreción mucoide viscosa y blanquecina durante 1 a 2 semanas, la que en ocasiones es hemorrágica, debido a efectos hormonales. Figura Nº 5. Figura Nº5 Secreción mucoide vaginal

También hay una placa mucosa adherida a la pared de la vagina y que emerge: es un resto del endotelio himeneal que se atrofia y desaparece. En los varones, verificar que los testículos estén en el escroto, siendo común que se encuentren en el trayecto en prematuros. Hidrocele se asocia a trauma durante el

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. parto, la resolución es paulatina en 2 a 3 meses sin dejar secuelas a menos que se asocien con hernia. El prepucio es largo y la mayor parte de las veces está adherido al glande. Se debe valorar la existencia de hipospadias. Una longitud menor a 2,5 cm del pene es anormal en RNT. En extremidades es importante descartar polidactilia y sindactilia. El “pliegue simiano” se asocia a síndrome de Down, pero puede ser una variante normal. Puede haber deformaciones posicionales o permanentes como el pie equino varo o pie bott que es una desviación total del pie debido a la contracción del tendón de Aquiles y los tendones tibiales anterior y posterior. Al examen de la cadera, se busca displasia congénita a través de la maniobra de Ortolani, especialmente en mujeres con antecedentes familiares o parto pélvico. En el sistema nervioso, la evaluación del estado de alerta y comportamiento e interacción del recién nacido y su actividad, tiene gran importancia y cuando no hay respuesta o son anormales puede que existan problemas temporales o permanentes. Existen múltiples movimientos involuntarios finos (tremor) por falta de mielinización axónica y respuestas reflejas primitivas de carácter adaptativo que persisten hasta los tres meses de edad aproximadamente. Al examen de la columna vertebral se buscan desviaciones, tumoraciones (mielomeningocele), fístulas con salida de líquido cefalorraquídeo, siendo frecuente en el extremo inferior del coxis una depresión denominada seno o fosita sacrococcígea o pilonidal considerada como “restos” de la línea primitiva embrionaria. Los quistes pilonidales o mechones de pelos en la región media lumbosacra deben valorarse con ecografía para descartar malformaciones de columna vertebral o meningocele pequeño. El reflejo de Moro (Figura Nº 6), se explora sosteniendo al niño por el dorso, levantando la cabeza y el tórax a 1 cm de la mesa de examen y dejándolo caer. Los brazos se abren simétricamente y se extienden los dedos seguidos por una flexión y aducción de los brazos. Debe estar presente hasta los 5 meses de edad. La asimetría puede significar fractura de clavícula, hemiparesia o lesión del plexo braquial. Figura Nº 6 Reflejo de moro

El reflejo de prensión palmar y plantar se consigue colocando un dedo en la palma de la mano o planta del pie y éste flexiona los dedos. Figura Nº 7.

Figura Nº 7 Reflejo de prensión

Reflejo del paracaídas: al sostenerlo en prono horizontal y simular tirarlo sobre la camilla, extiende los miembros inferiores. Debe estar presente hasta los 9 meses. Para el reflejo de marcha, se coloca los pies sobre una superficie como una mesa y el niño "da pasitos". El reflejo tónicocervical del cuello se obtiene con el niño en decúbito dorsal y rotando la cabeza lateralmente, el brazo y la pierna del lado de la rotación se flexionan y el brazo y pierna del lado contrario, se extienden (actitud de esgrimista). Este reflejo sólo está presente hasta el año de edad normalmente. Sostén cefálico, es útil como parámetro de madurez neurológica y que de acuerdo a la edad gestacional es más firme. Figura Nº 8. Figura Nº 8 Sostén cefálico

Reflejo de Landau. Al suspender al lactante en prono horizontal y dejar correr un dedo desde la base de la columna hacia el cuello, se extiende la cabeza al cuello, el tronco y miembros inferiores. Debe estar presente hasta los 6 meses de edad. El reflejo de succión debe estar presente en todos los recién nacidos, inclusive pretérminos de 34 semanas o más. Figura Nº 9. Figura Nº 9 REFLEJO DE SUCCIÓN

VALORACION DE LA EDAD GESTACIONAL. Existen métodos de valoración de la edad gestacional prenatales y postnatales. Cuando existe discrepancia, los datos son inciertos o se desconocen, se corrobora la

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA edad por examen clínico, que tiene mayor confiabilidad. Entre los métodos obstétricos frecuentemente empleados están: a) La fecha de la última menstruación (FUM) es un parámetro obstétrico sensible si existe certeza sobre misma. b) La altura del fondo uterino c) Ecografía precoz entre las 6 y 14 semanas con rango de error de 5 días.

Entre los métodos clínicos posnatales de evaluación gestacional tenemos a) ESCALA DE USHER, ampliamente aplicada por personeros de salud en el momento del nacimiento para obtener una información preliminar de madurez (clasificarlos en prematuros de 36 semanas o menos, de 37 a 38 semanas y de 39 semanas o más), a partir de cinco signos físicos sencillos de reconocer y valorar. Cuadro Nº 3 y Figura Nº 10.

Cuadro N° 3 VALORACION SOMÁTICA DE LA EDAD GESTACIONAL POR USHER (**) CRITERIOS Cabellos

36 SEMANAS o MENOS

37 a 38 SEMANAS

Finos, corto, parecido Abundantes, más gruesos y al algodón y difícil de fáciles de separar separar una hebra de otra

39 SEMANAS o MAS Grueso y sedoso

Pabellón auricular (desarrollo cartilaginoso)

Cartílago blando, plano sin incurvaciones.

Borde superior del cartílago incurvado y más firme

Cartílago grueso y poco deformable.

Tamaño del nódulo mamario

No palpable antes de las 33 semanas. Menor a 3 mm a las 36 semanas

Palpable de 4 a6 mm

Mayor de 7 mm. Se ve con facilidad al ser prominente.

Genitales femeninos

Los labios mayores están separados y el clítoris prominente

Labios mayores poco pigmentados, no cubren a labios menores

Labios mayores pigmentados, cubren labios menores y clítoris

Genitales masculinos

Escroto pequeño, poco rugoso, poco pigmentado, surcos escrotales superficiales

Escroto de tamaño intermedio, testículos descendidos, escroto poco pigmentado con pocas arrugas

Testículos colgantes, escroto pigmentado con abundantes arrugas

Pliegues en la planta del pié

Uno o dos pliegues poco profundos en tercio anterior de la planta del pie; el resto es liso

Pliegues en los dos tercios anteriores, el resto del talón liso

Pliegues profundos en toda la planta del pié

(**) Modificado de: Usher R, Mc Clean F, Scott KB: Judgment of fetal age. Pediatr Clin N. Am 1966; 3: 835.

Figura Nº 10 EVALUACIÓN GESTACIONAL POR USHER

Tomado de: Díaz del Castillo E. Métodos de diagnóstico en la etapa perinatal. México, Interamericana 198

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VALORACION EDAD GESTACIONAL POR EL MÉTODO DE CAPURRO

y al resultado preliminar se añade una constante de 204 obteniendo la edad gestacional en días y al dividir entre siete, las semanas de gestación. Si el recién En Latinoamérica el Centro Latinoamericano de nacido no tiene signos de compromiso neurológico Perinatología CLAP, puso en vigencia la tabla y tiene más de 12 horas de nacido -tiempo en que planteada por Capurro. Este método de valoración, se asume que el niño se ha estabilizado del estrés también sencillo, tiene la ventaja sobre Usher, del parto- puede emplearse el Capurro “ B" (Cuadro al precisar la edad gestacional en días, que es N° 5) que incorpora 4 parámetros somáticos del importante sobre todo en pretérminos y postérminos Capurro “A” -excluyendo tamaño del pezón- y añade para prever potenciales complicaciones. Hay dos dos signos neurológicos: maniobra de la bufanda y formas de valoración: posición de la cabeza. En este caso el resultado se El método de Capurro”A” Cuadro N° 4 consta de suma a una constante de 200 e igual que en el caso 5 parámetros somáticos por lo que se aplica en anterior se obtiene la edad gestacional en días, y al todos los niños, inclusive con signos de disfunción VALORACIÓN INICIAL DEL NACIDO dividirse entre 7, las semanas de RECIÉN gestación. Estas neurológica. A cada uno de estos hallazgos por sus escalas tiene un margen de error 9 días. DIAGNÓSTICO DE EDAD GESTACIONAL (método de características se asigna un puntaje, luego se suma Cuadro N° 4 Método de capurro para deteminar la edad gestacional en el recien nacido

1. Si los hallazgos encontrados tienen características de dos parámetros, se saca un promedio 2. La edad gestacional por Capurro A= K de 204 + TP + FO + TGM + PP+FP parto prematuro. Althabe O, Schwertz R Eds. Ed. Ateneo, Bs. As. 1979 .p.77-86

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TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Cuadro N° 5 SISTEMA DE EVALUACIÓN DE LA EDAD GESTACIONAL POR MÉTODO DE CAPURRO

Capurro B = K de 200 + TP + FO + TGM + PP + MB + PC Modificado de Capurro A.: Estimación de la edad de gestación por el examen del neonato. En: Aspectos perinatales del parto prematuro. Althabe O, Schwertz R Eds. Ed. Ateneo, Bs. As. 1979 .p.77-86

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METODO DE BALLARD Y DUBOWITZ MODIFICADO. Otorga mayor precisión al establecer la edad gestacional inclusive desde las 20 semanas. Incorpora siete criterios físicos y seis neurológicos, (Ver recién nacido de alto riesgo y prematuridad)

CLASIFICACION DE LOS RECIEN NACIDOS POR PESO, EDAD GESTACIONAL Y RIESGO DE MUERTE NEONATAL La evaluación integral del recién nacido implica además de la valoración de todos los antecedentes perinatales y la evaluación de sus condiciones clínicas, el análisis de datos de edad gestacional y su correlación en curvas de crecimiento para clasificar a los recién nacidos por peso, edad gestacional y riesgo de muerte neonatal en tablas de crecimiento.

Es ideal que cada país elabore sus propias tablas de crecimiento intrauterino a partir del peso de nacimiento y la edad gestacional de sus recién nacidos dadas las peculiaridades de cada población. Sin embargo nuestro país no dispone de tablas propias, por lo que adopta la tabla internacional de crecimiento intrauterino de Battaglia y Lubchenco, que no ha perdido vigencia y se realizó en Colorado, con población de 10.000 neonatos y a una altura de 2600 metros sobre el nivel del mar, estableciendo los percentiles 10 y 90 como límites de normalidad y los riesgo de mortalidad según el área en que se ubiquen. Cuadro N° 6. También se debe realizar un seguimiento de la talla, perímetro cefálico y la relación del peso para la talla en las curvas de crecimiento intrauterino. Cuadro Nº 7

Cuadro N° 6. CLASIFICACIÓN DEL RECIÉN NACIDO POR PESO Y EDAD GESTACIONAL

Clasificación del recién nacido por peso, edad gestacional y riesgo de muerte neonatal, según Battaglia y Lubchenco. Lubchenco L O, Hansman C, Boyd E. Pediatrics 1966; 37

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Cuadro N° 7 CURVAS DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO

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TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

REANIMACIÓN NEONATAL Dra. Rosse Mary Peñaranda Avila

COMPETENCIAS A DESARROLLAR: 1. Reconocer la importancia de la reanimación efectiva en la disminución de la morbimortalidad neonatal. 2. Conocer y aplicar requisitos y pasos de la reanimación neonatal 3. Reconocer situaciones especiales en reanimación, cuidados posreanimación y decisiones éticas. INTRODUCCIÓN El nacimiento es uno de los eventos más sublimes y milagrosos de la vida de un ser humano, pero probablemente el más peligroso, porque se deben realizar ajustes fisiológicos radicales inmediatos que permitan transitar de una vida de dependencia fetal a la vida independiente neonatal. De acuerdo a estudios sistematizados cerca del 90% de recién nacidos realiza con solvencia esta transición; el 4 al 10% requiere de pasos iniciales y de ventilación de presión positiva y menos del 1 a 3‰ RN requieren de medidas avanzadas de reanimación (masaje cardiaco, intubación y medicamentos). También según la OMS, cerca de un millón de niños muere anualmente por asfixia en todo el mundo y podrían sobrevivir si recibieran reanimación neonatal efectiva, entendida como el conjunto de maniobras y procedimientos destinados a restablecer la respiración espontánea y mantener un gasto cardíaco adecuado, evitando el daño asociado a la lesión hipóxica isquémica de los tejidos encefálico, cardiaco, renal, y de otros considerados de alta sensibilidad. Debido a la necesidad de disminuir estas altas tasas de morbimortalidad mediante una reanimación protocolizada se inició hace más de tres décadas un programa de reanimación neonatal, que ha sufrido una evolución y cambios importantes, bajo un esfuerzo conjunto del subgrupo Internacional de Neonatología (ILCOR) en

coordinación con la Academia Americana de Pediatrìa (AAP) y la Asociación Americana del Corazón (AHA), mediante evaluaciones y actualizaciones a partir de pruebas experimentales y estudios basados en evidencia llegando a consensos plasmados en guías de reanimación adaptados a las condiciones de cada país, siendo la última del 2015. Es importante enfatizar que, debido a la gran importancia y efectividad de los pasos básicos de reanimación, incluida la ventilación de presión positiva para revertir la gran mayoría de depresiones neonatales y asfixia, perinatal, se debiera contar en todos los nacimientos con personal de salud entrenado en realizar con solvencia estas maniobras. La reanimación avanzada, empleada ocasionalmente debiera ser `prevista y resuelta en centros especializados. REQUISITOS PARA UNA REANIMACION EXITOSA. Para revertir la asfixia perinatal y en casos extremos mejorar los resultados y disminuir secuelas, se debe cumplir con una serie de requisitos. 1. Anticipar la necesidad de reanimación neonatal. 2. Disponer de personal entrenado en atención y reanimación en todos los nacimientos. 3. Preparar y organizar el ambiente, equipo y material para la reanimación. 4. Conocer los mecanismos de adaptación fetal y la fisiopatología de la asfixia. 5. Ejecutar en forma ordenada y solvente los pasos de reanimación 1) Anticipar la necesidad de reanimación. A partir del análisis de la historia perinatal (cuadro Nº 1), seguimiento del trabajo de parto y bienestar fetal, es posible detectar la mayoría de situaciones de riesgo asociadas con necesidad de reanimación, manejar y/o atenuar las mismas y planificar el nacimiento en las mejores condiciones si el caso amerita.

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Cuadro Nº 1 Factores de riesgo asociados a la necesidad de reanimación 1 Factores de riesgo previos al nacimiento - Diabetes materna - Hipertensión inducida por el embarazo - Hipertensión crónica - Muerte fetal o neonatal previa - Hemorragia del 2° y 3° trimestre - Infección materna - Enfermedad materna: cardiaca, pulmonar, neurológica, etc.

- Polihidramnios y oligohidramnios - Ruptura prematura de membranas - Falta de control prenatal - Edad < a 16 y > a 35 años - Gestación postérmino - Gestación múltiple - Desproporción céfalo-pélvica. - Medicamentos administrados a la madre: (Magnesio, barbitúricos,etc).

- Consumo materno de drogas; tabaquismo, alcohol, etc - Actividad fetal disminuida - Anemia fetal o isoinmunización - Hidropesia fetal - Prematuridad, - Postmadurez, - RCIU. - Malformaciones: Cardiopatías, congénitas hernia diafragmática, etc.

Factores de riesgo al nacimiento - Nacimiento por cesárea de emergencia - Nacimiento con fórceps - Presentación de nalgas u otra anormal - Parto distócico - Trabajo de parto prematuro - Trabajo de parto precipitado - Corioamnioitis - Ruptura prolongada de membranas (> a 18 horas )

- Trabajo de parto prolongado. - Infección fetal - Embarazo múltiple - Macrosomía - Expulsivo prolongado - Líquido amniótico teñido de meconio - Bradicardia fetal persistente - Patrones de FCF no reactivos

- Uso de anestesia general - Tetania uterina - Narcóticos administrados a la madre 4 horas antes del nacimiento. - Prolapso de cordón - Placenta previa - Desprendimiento prematuro placenta - Hemorragia importante durante el nacimiento

2) Disponer de personal entrenado en atención y reanimación. En todos los nacimientos debe haber al menos una persona cuya responsabilidad principal sea la atención del recién nacido y que tenga la capacidad de iniciar la reanimación, incluida la administración de ventilación a presión positiva. En condiciones de riesgo se debe asignar personal entrenado en reanimación avanzada y si el embarazo es múltiple equipo y personal independiente para cada niño. 3) Preparar y organizar el ambiente y equipo para la reanimación. La sala de partos, quirófano y de reanimación deben estar limpias, atemperadas, bien iluminadas, sin corrientes de aire y permanentemente equipadas. La mesa de

reanimación debe tener fuente de calor y oxígeno y sobre ella y lista para su uso, la bolsa de reanimación, mascarillas y perilla de aspiración. En el cuadro Nº 2, se detalla el equipo e insumos esenciales para la reanimación, los cuales deben estar estériles, accesibles y operativos. Se debe establecer antes de cada nacimiento una rutina de: a) Comprobar que la temperatura de la habitación tenga alrededor de 24º C. b) Encender la fuente de calor y precalentar campos estériles para secar al niño c) Verificar que todo el material esté listo para ser usado d) Preparar la medicación que pudiera ser necesaria e) Guardar medidas de asepsia y prevención de infecciones Cuadro N° 2 Equipo e insumos necesarios para la reanimación neonatal 1 Calor y termorregulación - Cuna radiante encendida o mesa de reanimación precalentada. - Toallas tibias y campos estériles tibios - Envoltorio de plástico (prematuros 32 sem.) - Incubadora de transporte (opcional) Equipo para despejar la vía aérea - Pera de goma de aspiración - Aspirador mecánico.. - Sondas de aspiración (8-1012 y 14 Fr) Oxigenación - Oxígeno con medidor de flujo (5-10 l/min) - Aire comprimido (opcional). - Oxímetro de pulso (ideal)

Ventilación - Equipo de reanimación (bolsa autoinflable y máscaras faciales para prematuros y RN de termino) - Casco, puntas nasales. Hospital II y III nivel - Laringoscopio (hoja recta) - N° 0 (RNpreT) - N° 1 (RNT) - Tubos traqueales(2,5-3-3,5 y 4 mm) - Estetoscopio Medicamentos para la reanimación - Dextrosa al 5-10%, - Solución fisiológica. - Agua destilada. - Adrenalina (1 mg/ml) - Bicarbonato de sodio

Misceláneas - Batas, guantes y mascarillas. - Alcohol medicinal u otro antiséptico - Gasas - Sondas de alimentación (8F) - Jeringas: 1, 2, 3, 5, 10 y 20 mL. - Bránulas N° 22-24. - Tijeras - Cinta adhesiva - Manómetro de presión - Monitor cardíaco respiratorio (opcional) - Material para canalización de vasos umbilicales (bisturí, catéter 3.5 y 5 Fr, llave de 3 vías, pinzas de iris, pinzas de Kocher). - Reloj con segundero - Gafas

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Comprender la fisiología de adaptación perinatal y fisiopatología de la asfixia. Para entender la indicación y respuesta esperada a las maniobras de reanimación es importante conocer los mecanismos de adaptación perinatal y fisiopatología de la asfixia. a) Fisiología cardiorrespiratoria del feto en la vida intrauterina. El oxígeno es esencial para la vida antes y después del nacimiento. En el feto el oxígeno se difunde desde la sangre materna a través de la placenta y los pulmones no participan en el proceso de oxigenación ni en la eliminación de dióxido de carbono; los alvéolos se hallan poco insuflados, llenos de líquido pulmonar en lugar de aire y los vasos alveolares que irrigan el pulmón contraídos (resistencia vascular pulmonar alta) en parte por la baja presión parcial de oxígeno fetal de 25 a 30 mmHg. Figura N° 1 Figura N° 1 FISIOLOGÍA PULMONAR FETAL 1

b) Cambios fisiológicos cardiorrespiratorios al nacimiento. Al producirse el pinzamiento del cordón concluye el papel de la placenta y el neonato empieza a depender del pulmón para la provisión de oxígeno, por lo que en cuestión de segundos, la mayoría de recién nacidos inician respiraciones profundas (llanto enérgico) generando una intensa presión negativa intra-torácica que provoca la expansión pulmonar, el vaciado y reabsorción del líquido alveolar, llenado de aire de los pulmones y el aumento de la PaO2 a 60 mm Hg. El oxígeno al difundirse de los alveolos, permite que los vasos sanguíneos pulmonares se dilaten, aumente el flujo sanguíneo pulmonar y se produzca un adecuado intercambio gaseoso. (Figura N° 3). Figura N°3 Cambios fisiológicos cardiorespiratorios al nacimiento 1

Expansión pulmonar, vaciado y absorción del líquido alveolar y llenado de aire a los pulmones Alvéolos poco insuflados, llenos de líquido pulmonar y vasoconstricción alveolar pulmonar

La sangre oxigenada que llega de la placenta por la vena cava, pasa de la aurícula derecha en gran parte por el agujero de Botal a la aurícula izquierda, luego al ventrículo izquierdo y por la aorta se distribuye a todo el organismo. La poca sangre que pasa de la aurícula derecha al ventrículo derecho y que debiera ir al pulmón, no llega a este, por la vasoconstricción alveolar pulmonar fetal y en cambio fluye hacia la aorta, a través del conducto arterioso, que tiene menor resistencia. Figura N°2. Figura N° 2 Circulación fetal1

Esta vasodilatación arterial pulmonar junto con el incremento de la presión sanguínea sistémica, secundaria al cierre del circuito placentario, conduce a un importante aumento del flujo sanguíneo pulmonar, al cierre del foramen oval y la disminución del flujo por el conducto arterioso, por lo que la sangre, ahora ya oxigenada, regresa al lado izquierdo del corazón, de donde es bombeada al resto del organismo. Figura N°4 Figura N° 4 Circulación neonatal1

Flujo pulmonar aumentado y cierre del conducto arterioso

Cortocircuito de sangre a través del conducto arterioso que evita el paso por el pulmón antes del nacimiento

c) Fisiopatología de la asfixia. Cuando al nacer, por una serie de circunstancias el recién nacido no realiza estos ajustes fisiológicos y no logra una transición normal como resultado de un flujo sanguíneo

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. o suministro de oxígeno inadecuado; las arteriolas pulmonares permanecen contraídas, los alveolos llenos de líquido en lugar de aire y la sangre arterial sistémica sin oxigenarse. En este momento, un reflejo de sobrevivencia produce una redistribución de flujo sanguíneo para preservar la función de órganos vitales (cerebro, corazón y suprarrenales) a expensas de vasoconstricción en intestinos, músculos y piel. Si la falta de oxígeno continúa, la función miocárdica se deteriora, la presión arterial disminuye, se reduce el flujo sanguíneo a todos los órganos y podría producirse daño cerebral y a otros órganos o la muerte si no se reanima. Simultáneamente y de manera conjunta a nivel respiratorio, hay una respuesta bifásica a la hipoxia: de inicio movimientos respiratorios profundos en un intento de compensación, que duran aproximadamente un minuto, seguidos de una “apnea primaria” (figura N° 5); en este tiempo como se señaló, por la redistribución de flujo preferencial a territorios nobles se mantiene la frecuencia cardiaca sobre 100 lpm. y la presión arterial inclusive se eleva; entonces si en este momento se inicia la reanimación y estimula al recién nacido, se restablece la respiración y el proceso de adaptación se normaliza. Figura N° 5 Apnea primaria 1

Sin embargo, si la deprivación de oxígeno continua y no se inician las maniobras de reanimación o la apnea ocurrió in útero, el niño hará varios intentos de respiraciones profundas y jadeantes (boqueo o "gasping") y entrará en un periodo de “apnea secundaria o terminal” (figura N° 6); en cuyo caso la redistribución de flujo preferencial ya no es suficiente, la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la presión parcial de oxígeno caen y no se restablecen si no se provee ventilación a presión positiva y en condiciones extremas maniobras de reanimación avanzadas. El reconocimiento clínico de la apnea en las salas de parto es vital para un apropiado e inmediato manejo de la asfixia. Figura N° 6 Cambios de la frecuencia cardiaca y presión durante la apnea primaria y secundaria 1

Caída de la frecuencia cardiaca, presión arterial y presión parcial de oxígeno.

Movimientos respiratorios profundos y luego apnea primaria. Frecuencia cardiaca sobre 100 lpm y elevación de la presión arterial.

5) Ejecución de pasos de la reanimación neonatal. Los recién nacidos que no realizan una transición fetalneonatal fisiológica y tienen algún grado de depresión neonatal se debe realizar maniobras de reanimación y estabilización de acuerdo al siguiente flujograma. (Figura N° 7)

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Figura N° 7 FLUJOGRAMA DE REANIMACIÓN NEONATAL *1

* Modificado de 1

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Al momento del nacimiento a todos los niños se debe realizar una evaluación inicial para determinar la necesidad de reanimación mediante tres preguntas: 1. ¿Es de término? El recién nacido respira o llora? 2. ¿Tiene buen tono muscular? Si todas las respuestas son afirmativas, el niño es ”vigoroso” y no requiere reanimación. Estos recién nacidos se reciben en un campo tibio, se los coloca en el pecho de su madre piel e piel; se seca, se limpia la boca con una gasa o se aspira con pera si hubiera secreciones; se retira el campo húmedo, se cubre con otro pañal tibio, se mantiene apego precoz idealmente una hora si las condiciones lo permiten, se evalúa la función respiratoria, la actividad y el color permanentemente, para finalmente realizar los cuidados de rutina. Si una de las respuestas es “no” el niño requiere iniciar el proceso de reanimación. A) Abrir la vía aérea y estimular la respiración. 1. Permeabilizar la vía aérea. Para este fin se debe colocar al niño en decúbito dorsal supino con la cabeza en ligera extensión en posición de "olfateo", aplicar un rodete debajo de los hombros que permita que el cuello no esté ni hiper-extendido, ni flexionado y exista un alineamiento de la faringe posterior con la laringe y la tráquea, favoreciendo el ingreso del aire a los pulmones. Figura N° 8. Esta posición también es útil para la ventilación con bolsa y para la intubación endo-traqueal. Figura N° 8 APERTURA DE LA VÍA RESPIRATORIA1

2. Aspirar secreciones si fuera necesario. Primero de la boca, luego la nariz. Aspiraciones bruscas y profundas puede producir espasmo laríngeo, bradicardia vagal, apnea y reducción en la velocidad del flujo sanguíneo cerebral. 3. Estimular la respiración. Muchas veces el secado, la acomodación de la cabeza y la aspiración de secreciones constituyen suficiente estímulo para iniciar la respiración; sin embargo si el recién nacido no respira adecuadamente se debe proveer estimulación táctil adicional frotando suavemente la espalda, (Figura Nº 9) o dando golpecitos en las plantas de los pies. (Figura Nº 10).

Figura Nº 9

Figura Nº 10

4. Administrar oxígeno a flujo libre o por mascarilla (Figura No. 11) solo si luego de la aspiración, secado y estimulación, el niño respira, la FC es mayor a 100 lpm pero existe cianosis central persistente. Es recomendable iniciar concentraciones de oxígeno bajas y aumentar gradualmente de acuerdo a la saturación. Se debe tener en cuenta que una saturación (SpO2) del 85 – 95 % se alcanza recién a los 10 min de vida y que existe cada vez más evidencia que la exposición excesiva de oxígeno puede ser nociva, especialmente en prematuros. Figura N° 11 formas de administración de oxígeno 1

Revaloración del recién nacido. Luego de realizar los primeros pasos de estabilización inicial, que no debieran durar más de 30 segundos, se valoran dos parámetros: 1) Frecuencia cardiaca, auscultando el área cardíaca.

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA 2)

Esfuerzo respiratorio (el llanto, si es enérgico es la confirmación de un buen esfuerzo respiratorio). Si la frecuencia cardiaca es inferior a 100 lpm, el neonato no respira o tiene movimientos respiratorios anormales (respiración en boqueadas “gasping” o excesivo trabajo respiratorio con tiraje marcado), se considera al niño en apnea secundaria y se indica sin demora ventilación con presión positiva (VPP). B) Ventilación con presión positiva no invasiva y manual La ventilación con presión positiva intermitente durante 30 segundos se realiza con bolsa de reanimación autoinflable tipo “Ambu, también es útil la bolsa de anestesia, máscara laríngea o mascarilla-tubo en T. ” En nuestro país, se dispone en casi todos los centros la bolsa de reanimación autoinflable, tipo “Ambu, por lo que se describen sus características para su uso adecuado Figura Nº 12. Figura Nº 12 Bolsa de reanimación autoinflable, tipo “AMBU”

- -

La capacidad de la bolsa de reanimación es variable, para prematuros de 250 cc y para RNT de 500 ml. Se expande espontáneamente una vez que se comprime haciendo entrar gas (aire, oxígeno o una mezcla de ambos) Tiene una pieza conectora entre la máscara y la bolsa y por esta fluye el aire de la bolsa al paciente. Sobre la pieza conectora hay una válvula de seguridad, cuyo límite de presión está prefijado en 30 cm H2O, que se libera para evitar producir neumotórax, por lo que excepcionalmente debiera cerrarse. En la parte anterior de la bolsa, unida a la pieza conectora se acopla una mascarilla facial de tamaño variable para cubrir la boca y nariz de acuerdo al tamaño del paciente, idealmente de forma triangular (anatómica), acolchada en su base para permitir un buen sellado. En la parte posterior dos orificios, el pequeño para

conectar a la red de oxígeno y el grande por donde ingresa o sale el aire. Durante la ventilación la cabeza debe permanecer en ligera extensión, aspirar secreciones si fuera necesario, cubrir la nariz y la boca con una mascarilla de tamaño adecuado, sin apoyar en los ojos ni sobrepasar el mentón, logrando un sello total a la cara del niño sin lesionarla. (Figura Nº 13). Figura. Nº 13 Ventilación de presión positiva con bolsa autoinflable1

La presión de insuflaciones con ventilación a presión positiva recomendada es la mínima necesaria para conseguir movimientos leves de expansión del tórax, a un ritmo de 40 a 60 “bolseos” en un minuto. Al inicio de la reanimación se recomienda instalar un saturómetro si se dispone y dar la concentración mínima de O2 necesaria. En RNT, es eficaz iniciar la ventilación con aire ambiente. Luego de 30 segundos de ventilación a presión positiva, se re-evalúa la frecuencia cardíaca, esfuerzo respiratorio y saturación de oxígeno. La mejor respuesta a la ventilación es el aumento de la frecuencia cardiaca. - Si al minuto el niño mejora, es decir la frecuencia cardiaca es superior a 100 latidos por minuto y existe buen esfuerzo respiratorio, se descontinúa la ventilación asistida y se continua con O2 a flujo libre por mascarilla o casco, manteniendo saturaciones recomendadas. - Si el niño no mejora, revalorar si se selló adecuadamente la mascarilla a la cara, la vía aérea se halla permeable y si la presión que se ejerce en la bolsa es efectiva, y repetir la VPP por otros 30 segundos. - Si la frecuencia cardiaca es mayor a 100 lpm, pero aún no existe automatismo respiratorio o la respiración es irregular, se debe continuar con ventilación a presión positiva (VPP). - Si la frecuencia cardiaca es menor a 60 lpm o no hay latido, luego de 30 segundos de repetir la ventilación con presión positiva intermitente con oxígeno suplementario al 100% en forma eficiente, se debe iniciar masaje cardiaco..

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2) En la técnica de los dos dedos, se comprime el tercio inferior del esternón con la punta de los dedos medio e índice y se brinda apoyo con la otra mano sobre la espalda. Figura N° 15. Figura Nº 15 Técnica de los dos dedos para masaje cardíaco1

intubación. Quienes no tengan la pericia de intubar, deben concentrarse en mantener una ventilación eficaz con bolsa y transferir si el caso amerita. La intubación solo la realiza personal entrenado.. D. Medicamentos y fluidos (Drogas) La administración de medicación durante la reanimación neonatal es infrecuente. La bradicardia es generalmente el resultado de una inadecuada ventilación. La adrenalina es la droga de elección si no hay latido o este es menor a 60 en un minuto luego de la ventilación y masaje cardiaco efectivos. La presentación es en ampolla de 1 ml = 1 mg (1000 ucg); para su administración se debe diluir 1 ml adrenalina en 9 ml de solución fisiológica o dextrosa al 5% para lograr una concentración de 1:10.000, y administrar en bolo a razón de 0.1 a 0.3 mL/kg., que corresponde a 0.01 a 0,03 mg/kg. A los 30 segundos de la administración de adrenalina, la frecuencia cardiaca debería aumentar a más de 60 latidos por minuto, de lo contrario se debe repetir la dosis en 3 o 5 minutos, no debiendo interrumpir la VPP y masaje cardiaco. Expansores de volumen se indican si existe evidencia de pérdida de sangre feto-placentaria aguda, el recién nacido no responde a maniobras de reanimación y tiene signos de hipovolemia, como palidez, pulso débil, taquicardia o bradicardia, hipotensión arterial y pobre perfusión con solución fisiológica o ringer lactato a razón de 10 a 20 mL/ kg/dosis, por vía endovenosa en 10 a 15 minutos. La administración de bicarbonato de sodio es muy discutida, debe administrarse solamente después de haber establecido una ventilación adecuada y documentado la acidosis.

Durante el masaje cardiaco externo se mantiene el apoyo ventilatorio con una concentración de oxígeno de 90 a 100% y se alternan tres compresiones por cada insuflación pulmonar en 2 segundos, en una relación (3:1), a razón de 120 eventos por minuto (90 masajes y 30 ventilaciones) durante 30 segundos. La respiración, la frecuencia cardíaca y la oxigenación deben ser reevaluadas a los 30 segundos de compresión cardiaca y ventilación. - Si la frecuencia cardíaca espontánea es mayor 60 lpm., el masaje cardiaco debe suspenderse. - Si después de 30 segundos de masaje cardíaco externo y ventilación efectiva no mejora la frecuencia cardiaca, se administra medicamentos y plantea la

SITUACIONES ESPECIALES EN REANIMACIÓN. Algunas situaciones especiales son la detección de líquido amniótico teñido de meconio antes del parto, en este caso se debe sospechar sufrimiento fetal y asignar personal entrenado en intubación traqueal en el momento del nacimiento. - Si el recién nacido es vigoroso, tiene buen esfuerzo respiratorio no es necesario aspirar de rutina y solo aspirar con una pera de goma, primero la boca y luego la nariz si el meconio interfiere con la respiración. Estos niños deben permanecer con su madre y recibir los pasos iniciales de la atención del recién nacido bajo vigilancia. - Si el RN no respira, está flácido y/o la FC es menor a 100 y hay meconio que obstruye la vía respiratoria, se debe proceder mediante laringoscopía directa a aspirar hipofaringe e intubar y aspirar la tráquea. En neumotórax a tensión, paralelamente a la reanimación se coloca una bránula de grueso calibre o tubo dentro del espacio pleural para aliviar la tensión e insuficiencia respiratoria severa. En recién nacidos con hernia diafragmática, diagnósticada por ecografía obstétrica, debiera derivarse a la madre a centros de tercer nivel e

C. Masaje cardiaco externo Técnicas Existen dos técnicas para el masaje cardiaco. 1) La técnica de los pulgares, que consiste en colocar los pulgares sobre el tercio inferior del esternón, por debajo de la línea intermamilar y por arriba del apéndice xifoides, con los demás dedos fijados a la espalda sirviendo de apoyo, deprimiendo aproximadamente un tercio del diámetro anteroposterior del tórax, o +/- 2 cm en el RNT. (Figura Nº 14). Figura Nº 14 Técnica de los pulgares para masaje cardíaco1

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA intubar si nacen deprimidos. En sospecha de atresia de coanas, se debe intubar y dar asistencia ventilatoria o realizar traqueostomía. CUIDADOS DEL RECIEN NACIDO DESPUES DE UNA REANIMACION Los recién nacidos que necesitaron reanimación deben mantenerse en observación continua de los signos vitales y de la estabilidad clínica, ya que corren el riesgo de complicarse. Si no hubo necesidad de maniobras avanzadas de reanimación, la recuperación fue rápida y las condiciones del recién nacido son estables, se debe apoyar la lactancia materna dentro de la primera hora y trasladarlo con su madre. Los niños que han necesitado masaje cardiaco, drogas y/o intubación, deben ser hospitalizados por el riesgo de desarrollar complicaciones a consecuencia de la hipoxemia, isquemia y acidosis sufrida. Se debe registrar en la historia clínica el manejo realizado, la evolución, condiciones del niño luego de la recuperación y se debe informar a los padres sobre éstos eventos y el pronóstico para la vida y la función. PRONÓSTICO. El sistema nervioso central es el órgano con mayor riesgo de sufrir lesión hipóxica y a diferencia de otros, tiene menos probabilidades de recobrar completamente sus funciones. De acuerdo a varios estudios, el pronóstico de encefalopatía hipóxico isquémica en los recién nacidos de término es de normalidad neurológica en el 64%, secuelas

neurológicas en el 25% y muerte en el periodo agudo del 11%. PRINCIPIOS ETICOS EN LA DECISION DE INICIAR O SUSPENDER LAS MANIOBRAS DE REANIMACION En los recién nacidos también se aplican los principios básicos de la ética: beneficencia, no dañar, justicia y autonomía, esta última otorgada a los padres. Si existe algún signo de vida aunque no sea efectivo o si la evaluación al nacer deja dudas acerca de las posibilidades de sobrevivencia, se debe reanimar inmediata y adecuadamente hasta establecer una información clínica completa que sustente el manejo futuro. Si el recién nacido sobrevive, el pronóstico puede ser peor; sin embargo si las condiciones del neonato están asociadas a elevada mortalidad y mala evolución, el no iniciar o suspender la reanimación son éticamente equivalentes y los médicos no deberían dudar en retirar el soporte vital cuando el pronóstico es incierto y la sobrevida improbable. La Academia Americana de Pediatrìa (AAP) y la Asociación Americana del Corazón (AHA) recomiendan no reanimar a RN de edad gestacional menor a 25 semanas o peso al nacer menor de 500 g., salvo vitalidad extrema. Tampoco a RN con anomalías congénitas mayores graves y no continuar con maniobras de reanimación en ausencia de actividad cardiaca u otro signo de vida, luego de diez minutos de reanimación adecuada. Sin embargo, la decisión de continuar o interrumpir las maniobras de resucitación debe ser individual y en comunicación con los padres a quienes se deberá permitir acompañar a su hijo.

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TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

RECIEN NACIDO DE ALTO RIESGO Dra. Rosse Mary Peñaranda Avila

COMPETENCIAS A DESARROLLAR: 1. Identificar situaciones de riesgo perinatal. 2. Conocer pautas básicas de atención al recién nacido de riesgo. 3. Conocer las principales complicaciones clínicas de neonatos de riesgo y su manejo. 4. Establecer e implementar medidas de prevención, participación y apoyo a los padres de los recién nacidos de riesgo. INTRODUCCIÓN Aunque el embarazo es un proceso fisiológico, lo evidente es que bajo determinadas condiciones constituye un riesgo para la salud y la vida de la madre y recién nacido. Un avance importante en estos últimos años es el poder entender que la salud no solo tiene un enfoque puramente biologicista, sino que también depende de la calidad de vida y el ambiente y en el embarazo estas situaciones de riesgo social y ambiental junto a factores maternos, obstétricos y del recién nacido determinan complicaciones perinatales sobre las que se debe intervenir para erradicarlas o por lo menos atenuarlas. DEFINICIÓN Se define como recién nacido de alto riesgo, aquel niño que tiene significativamente elevada posibilidad de lesión daño o muerte a partir de factores preconcepcionales, obstétricos y del recién nacido que acortan la duración del embarazo, alteran la nutrición fetal, producen enfermedad del embrión o feto o bien malformaciones. EPIDEMIOLOGÍA Las tasas de mortalidad materna, infantil y neonatal son consideradas los mejores indicadores de salud de un país. Estas muertes se producen en su mayoría en países en vías de desarrollo y son evitables con cuidados médicos básicos y oportunos como control prenatal regular, atención profesional del parto, cobertura global de atención al recién nacido, lactancia materna exclusiva, etc. Los recién nacidos de alto riesgo representan cerca del 25% de todos los nacimientos en países en desarrollo, por lo que se constituyen en una prioridad médica el tratar de disminuir su incidencia y repercusión. El gasto sanitario de su asistencia es alto y el costo social a partir de secuelas y

discapacidad también. En el embarazo son muchos los factores de riesgo. Cuadro Nº 1 Cuadro Nº 1(12) FACTORES DE RIESGO PERINATALES FACTORES DE RIESGO SOCIALES Pobreza, analfabetismo Madre <16 años y >40 años Consumo de drogas y/o alcohol Alimentación inadecuada FACTORES DE RIESGO MATERNO - Diabetes - Hipertensión crónica - Enfermedades cardiacas y/o pulmonares, tiroidea, renal, tracto urinario, etc. - Isoinmunización (Incompatibilidad Rh) - Hipertensión crónica o preeclampsia. - Anemia. - Infecciones - Desnutrición - obesidad

FACTORES DE RIESGO OBSTETRICOS - Hermanos prematuros, ictéricos, malformados o con síndrome de dificultad respiratoria. - Hemorragia en el embarazo - Rotura prolongada de membranas - Distocias de presentación - Amenaza de parto prematuro. - Liquido anmiótico con meconio. - Parto prematuro o prolongado - Hipertensión - preeclampsia - Prolapso de cordón - Cuidado prenatal inadecuado FACTORES DE RIESGO NEONATAL - Gestación múltiple. Peso < 2500 g y >3800 - Edad gestacional < 37 sem. o > 41 sem. - Alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal - Apgar a los 5 minutos igual o menor a 6

PRINCIPALES GRUPOS DE RIESGO NEONATAL Los principales grupos de riesgo se consignan en su mayoría el Cuadro Nº 2: 1. Pre-términos y pos términos. 2. Pequeños y grandes para su edad gestacional. 3. Los de bajo peso al nacer que tienen peso menor de 2,500 g. Muy bajo peso al nacer los menores de 1,500 g y los de peso extremadamente bajo al nacer, los de menos de 1,000 g. 4. Recién nacidos con complicaciones perinatales. 5. Recién nacidos con malformaciones congénitas.

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Cuadro Nº 2(10) CLASIFICACIÓN DEL NEONATO Y RIESGOS PATOLÓGICOS

TRASTORNOS FRECUENTES DEL NEONATO DE RIESGO Síndrome de enfriamiento Se define como síndrome de enfriamiento al cuadro clínico asociado a hipotermia. Se considera normal la temperatura axilar de 36,3 a 36.7° C.En caso de hipotermia se practican las siguientes medidas: - Calentamiento lento, con temperatura ambiente 0,5° por arriba de la corporal. - Evitar calentamiento por conducción con el uso de botellas y bolsas de agua caliente por el riesgo de sobrecalentamiento y quemaduras. - Calentamiento moderado de las soluciones parenterales. Hipoglucemia neonatal Se define como hipoglucemia neonatal la presencia de glucemia < 45 mg/dL. La etiología es multifactorial, recomendándose cuantificarla en forma seriada

especialmente en recién nacidos de riesgo, más aún si lucen enfermos o tienen manifestaciones clínicas sugestivas. La etiología frecuente está asociada a: 1. Recién nacidos con depósitos de glucógeno disminuidos: - Prematuridad - Crecimiento intrauterino retardado (CIR) - Ayuno e insuficiente aporte, - Comienzo tardío de la alimentación 2. Aumento en la utilización de energía - Sepsis - Asfixia - Hipotermia - Síndrome de dificultad respiratoria - Policitemia 3. Otros: Macrosomia fetal, hijo de madre diabética, eritroblastosis fetal, etc.

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA En ocasiones, los recién nacidos están asintomáticos o presentan signos y síntomas inespecíficos. Son manifestaciones de hipoglucemia: temblor, letargia, convulsiones, apnea, taquipnea, llanto débil o agudo, dificultad para alimentarse, movimientos oculares anómalos, sudoración, palidez, cianosis, hipotermia y paro cardiaco. El diagnóstico diferencial se plantea con infecciones, hemorragia intracraneana, asfixia, apnea del prematuro, cardiopatías, policitemia, síndrome de abstinencia. Para el tratamiento de la hipoglucemia sintomática, se administra 200 mg/kg de glucosa o su equivalente de 2 mL/kg de glucosa al 10% en 2-3 minutos y luego glucosa a razón de 5-8 mg/kg/minuto intravenosa o 70 a 80 ml Kg/día de glucosa al 10% y se transfiere. En niños de riesgo asintomáticos, se alimenta precozmente con leche materna. Cianosis central Se define como cianosis el color azulado de piel y mucosas con una PaO2 a <40 mm Hg o SaO2 menor al 80%. Las causas en el neonato se describen en el cuadro Nº 3. Cuadro Nº 3(6) Causas de cianosis en el neonato - Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) - Cardiopatía cianótica

Hipotermia Hipoglicemia Sepsis Shock

Cianosis

Policitemia Metahemoglobinea

Depresión respiratoria por medicación materna (p. ej., MgSO4, narcóticos)

- Apnea central - Hipoventilación central - Hemorragia intraventricular (HIV) - Meningitis - Hipertensión pulmonar persistente del recien nacido (HPPRN) - Hernia diafragmática - Hipoplasia pulmonar - Atresia de coanas - Neumotórax - Síndrome de distrés respiratorio (SDR) - Taquipnea transitoria del recien nacido (TTRN) - Neumonía - Aspiración de mecorio

El manejo consiste en el tratamiento de la patología de base y la administración de oxígeno a flujo libre aumentando la concentración hasta lograr saturaciones de 85 a 95% a través de una mascarilla, puntas nasales o por casco cefálico y en casos extremos con ventilación manual con bolsa autoinflable tipo Ambu y ventilación mecánica.

Apnea Es la pausa de más de 20 segundos en la respiración, o pausas de menor duración con repercusión sobre la frecuencia cardíaca o la saturación de oxígeno. Las más frecuentes son: a) apneas primarias o del prematuro por inmadurez del centro respiratorio; y las apneas secundarias de causa multifactorial como se detalla en el Cuadro Nº 4. Su manejo requiere determinar la causa. Las apneas primarias responden a cafeina y aminofilina.

Cuadro N° 4(6) Causas de apnea

Infección Sepsis neonatal Meningitis Enterocolitis necrosante Inestabilidad térmica

Prematuridad

APNEA

Trastornos metabólicos Hipoglucemia Hipocalcemia Hipernatremia/deshidratación Hiperamonemia Fármacos Maternos Fetales

Liberación disminuida de O2 Hipoxemia Anemia Shock Derivación izquierdaderecha (CAP) Problemas del SNC Asfixia/edema cerebral Hemorragia Convulsiones Malformaciones

Convulsiones Son un evento paroxístico, ocasionado por actividad neuronal excesiva que se manifiesta por movimientos anormales durante el periodo neonatal. Causas frecuentes: Cuadro Nº 5. Cuadro Nº 5 Etiología de convulsiones neonatales - Encefalopatía hipóxicoisquémica - Hipoglucemia - Hipocalcemia - Hemorragia intracraneal - Toxicidad por drogas - Síndrome de abstinencia - Infarto cerebral

- Infección del SNC. - Malformación cerebral - Errores congénitos del metabolismo - Meningoencefalitis viral - Dependencia a la piridoxina - Policitemia hiperviscodidad.

El manejo general consiste en: 1. Mantener una buena ventilación y perfusión. 2. Corregir alteraciones metabólicas como hipoglucemia, hipocalcemia, o patología de base. 3. Administrar fenobarbital a dosis de impregnación de 20 mg/kg a una velocidad de infusión de 1 mg por minuto. La dosis de mantenimiento es de 3-5 mg/kg/día en dos dosis, comenzando 12 horas después de la impregnación. Derivar a centros de tercer nivel. OTRAS COMPLICACIONES FRECUENTES DEL RECIEN NACIDO DE RIESGO Otras complicaciones como sepsis, dificultad respiratoria, ictericia, TORCH, defectos congénitos y enfermedades genéticas, se detallan en capítulos correspondientes. SEGUIMIENTO DEL RECIEN NACIDO DE RIESGO. En el recién nacido de riesgo de se debe vigilar cada 2 horas: - Temperatura: hipotermia o fiebre

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. - - - -

Color de la piel: palidez o cianosis Dificultad respiratoria de acuerdo a SilvermanAndersen Problemas de alimentación: Succión débil o no mama Sangrado de cordón.

NORMAS DE ESTABILIZACION ANTES Y DURANTE EL TRANSPORTE DEL RECIEN NACIDO ENFERMO. De acuerdo a la infraestructura hospitalaria y capacidad resolutiva de los centros de salud, se debe tener en cuenta durante la trasferencia: 1) Prevenir o tratar la hipotermia a) Envolver al recién nacido/a con paños tibios, limpios y secos, incluyendo la cabeza (poner gorrito). b) Según disponibilidad utilizar cualquier fuente de calor, cuna radiante, caja de transporte, incubadora, u otros. c) Método madre canguro (contacto piel a piel) 2) Prevenir o tratar la hipoglucemia a) Dar leche materna o dextrosa al 5% por vía oral o sonda orogástrica 50 ml, administrados lentamente. b) Canalizar vía periférica y administrar solución de dextrosa al 10%, a razón de 60 a 80 ml/kg/día. El volumen calculado se divide entre 24 y se tiene las micro gotas/minutos. 3) Mantener vía respiratoria permeable y oxigenación adecuada. a) Aspiración de secreciones y posición adecuada. b) Dar O2 a flujo libre o por catéter nasal, no más de 2 L/min. 4) Descomprimir el abdomen si el RN presenta distensión abdominal, colocando una sonda

orogástrica Nº 10 y dejarla abierta. 5) Trasladar el/la recién nacido/a acompañado de personal de salud entrenado en atención y reanimación neonatal que vigile la normalización de los signos vitales y estabilidad clínica. 6) Es recomendable el transporte neonatal en ambulancia equipada. CRITERIOS DE ALTA DEL RECIEN NACIDO DE RIESGO. El RN de riesgo será dado de alta cuando: - Mantenga la temperatura axilar en rangos normales (entre 36,5 y 37,9º C). - Curva ponderal en recuperación. - No presente dificultad respiratoria - Succione bien - Haya resuelto su patología de base. PREVENCIÓN Y CONSEJERIA. Desde el punto de vista obstétrico se requiere control y manejo eficiente de todo embarazo de riesgo y al nacimiento prever y manejar potenciales complicaciones. Es ideal para evitar riesgos: - Planificar la concepción - Realizar examen integral de la pareja - Controlar y estabilizar problemas de salud de la madre. - Control prenatal regular y eficiente - Educación para la salud (ejercicios, descanso, alimentación adecuada). - Evitar administración y exposición de tóxicos o fármacos que dañen al embrión o al feto. - Brindar información de forma comprensible de riesgos potenciales en recuperación del embarazo y nacimiento para que los padres asimilen y afronten el proceso en las mejores condiciones.

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A.

RECIEN NACIDO DE PRETÉRMINO Dra. Rosse Mary Peñaranda Avila

COMPETENCIAS A DESARROLLAR: 1. Definir y clasificar al recién nacido de pretérmino. 2. Identificar los factores de riesgo maternos, obstetricos y fetales que favorecen el nacimiento prematuro. 3. Familiarizarse con el examen físico del recién nacido de pretermino. 4. Determinar la edad gestacional por examen físico. 5. Diagnosticar las principales patologías del recién nacido prematuro. 6. Conocer condiciones a considerar previas al alta y la consejería pertinentes para los padres del prematuro. INTRODUCCION La prematuridad un problema de salud pública por la vulnerabilidad y alta morbimortalidad de estos niños y habitual necesidad de cuidados neonatales prolongados. La expectativa de vida de prematuros ha mejorado en las últimas décadas, gracias al manejo integral perinatológico, basado en la maduración prenatal, uso de surfactante posnatal y uso de elementos asentados en tecnología moderna para su manejo. Sin embargo la sobrevida de niños cada vez más pequeños aumenta la prevalencia de alteraciones del desarrollo, discapacidades psicomotoras, visuales, auditivas, enfermedad pulmonar crónica y parálisis cerebral infantil, por lo que también significan altos costos económicos y preocupación médica, social y familiar.

DEFINICION El recién nacido pretérmino (RNPrT) es todo recién nacido menor de 37 semanas de gestación completas (259 días o menos). Para identificar si la ganancia de peso fetal en relación al tiempo de embarazo es adecuada, deficiente o excesiva en los RNPrT o prematuros, se utilizan las tablas de Lubchenco y Battaglia incorporadas en el tema de “atención al recién nacido”. EPIDEMIOLOGIA La prematuridad junto a la asfixia perinatal y la sepsis neonatal, son las principales causas de muerte neonatal y constituyen el 50 % de la mortalidad infantil. La incidencia de recién nacidos prematuros es muy variable –entre 6 y 18 %- según se considere países desarrollados o en vías de desarrollo, con un promedio del 10%. En Bolivia, no existen datos oficiales. La incidencia en relación a la edad gestacional y el riego de morbimortalidad son inversamente proporcionales. Es así que los prematuros tardíos, que comprenden el subgrupo de RN que nacen de 35 y 36 semanas, son en un porcentaje del 8,8% y podrían por su madurez límite manejarse en segundo nivel o inclusive en un primer nivel (si no se puede referir), bajo un estricto seguimiento de termorregulación, lactancia exitosa y vigilancia y manejo de problemas respiratorios y/o metabólicos que pudieran presentarse. El porcentaje de recién nacido muy prematuros, que nacen entre las 28 y 34 semanas se mantienen relativamente estable y variando entre el 1 y el 2% del total de nacimientos y los prematuros extremos, que nacen con menos de 28 semanas en cerca del 0,62%. Los muy prematuros y prematuros extremos en todos los casos deben ser derivados y manejados en tercer nivel.

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA FACTORES DE RIESGO DE PREMATURIDAD Se muestran en el Cuadro N° 1.

Cuadro N°1 Causas frecuentes de prematuridad

Factores sociales: Analfabetismo. Falta de control prenatal Control prenatal inadecuado Nivel socioeconómico bajo Factores ambientales: Hipoxia de altura Contaminación ambiental

Factores maternos: Madre soltera Estrés psicológico Talla baja menor a 150 cm. Edad < a 17 y > a 40 años Anemia Desnutrición Hábitos maternos: alcoholismo, tabaquismo y drogadicción Enfermedades crónicas: cardiopatías, nefropatías, tuberculosis, malaria, chagas, hipotiroidismo, diabetes. Infecciones virales Infecciones genitourinarias

CARACTERÍSTICAS FÍSICAS DEL RECIEN NACIDO PREMATURO Postura: En extensión de extremidades. Piel: Fina, delgada, color rojizo intenso cuanto más prematuro, está cubierta de abundante lanugo especialmente en el dorso, frente y mejillas, las uñas son blandas y cortas. Ictericia precoz y persistente con cianosis distal y edema. Cabeza: Perímetro cefálico, menor de 34 cm. Las fontanelas son amplias y los huesos craneales blandos. Ojos: Los parpados no se desarrollan antes de las 25 a 26 semanas. Pabellones auriculares, mal desarrollados, se doblan por escasa formación de cartílago, Tórax: Estrecho, eminencias óseas prominentes. El nódulo mamario poco desarrollado. En el prematuro extremo no se ve la areola y la glándula es plana, Abdomen prominente, cordón grueso, nacarado con abundante gelatina de “Warthon”. perístasis más lenta. Genitales: Varón: Testículos no descendidos. Escroto con pocas arrugas y poca pigmentación. Mujeres: Labios mayores poco desarrollados, no cubren labios menores Extremidades Cortas, delgadas con poco desarrollo muscular; uñas blandas y cortas. Pliegue único transversal en planta de los pies. Figura Nº 1. Los datos antropométricos promedio se describen en el cuadro Nº 2

Factores obstétricos: Abortos múltiples Intervalo gestacional corto Hiperemesis gravídica Isoinmunización Abruptio de placenta Pobre ganancia de peso en el embarazo. Preeclampsia o toxemia Hipertensión o hipotensión Incompetencia cervical Parto prematuro iatrogénico Oligo y polihidramnios Problemas uterinos (miomas, malformaciones) Placenta previa. Factores fetales Anomalías congénitas Hermanos prematuros Reproducción asistida Embarazo múltiple

Cuadro Nº 2 Antropometría promedio del recién nacido pretérmino TALLA

PERÍMETRO CEFÁLICO

640 g.

30 cm.

23 cm.

935 g.

32.5 cm.

24 cm.

28 sem.

1045 g.

35.0 cm.

25 cm.

30 sem.

1300 g.

37.5 cm.

27 cm.

32 sem.

1600 g.

40.0 cm

29 cm.

34 sem.

2000 g.

42.5 cm.

31.5 cm.

36 sem.

2400 g.

45.0 cm

32.5 cm.

EDAD

PESO

24 sem. 26 sem.

TALLA: INCREMENTA 1.25 cm POR SEMANA Perímetro Cefálico PC : TALLA / 2 + 10 (+/- 2)

VALORACIÓN DE LA EDAD GESTACIONAL Los parámetros físicos y neurológicos de las escalas neonatales de los métodos de Ballard-Dubowitz, permiten determinar la edad gestacional de los prematuros, con bastante confiabilidad. METODO DE BALLARD El índice de Ballard (Cuadro Nº 3) constituye un método simplificado de la escala de Dubowitz y es más preciso cuando se lleva a cabo entre las 12 y 20 horas de vida. La edad gestacional aproximada se calcula sumando las puntuaciones de la madurez neuromuscular y de la madurez física en cada uno de los ítems siguientes.

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Cuadro Nº 3 Valoración de la edad gestacional según Ballard MADUREZ NEROMUSCULAR -1

>90º

90º

60º

45º

30º

0º

180º

140-180º

110-140º

90-110º

<90º

160º

140º

120º

100º

90º

Postura Ventana cuadrada (ángulo de la muñeca) Flexión o retroceso del brazo

Ángulo popliteo 180º

<90º

Signo de la bufanda

Talón a oido MADUREZ FISICA Piel

Pegajosa, triable, transparente

Gelatinosa, roja, translucida

Lisa rosada, venas visibles

Descamación superficial y/o eritema, pocas venas

Agrietada, zonas pálidas, venas muy escasas

Apergaminada, grietas profundas, no se ven vasos

Lanugo

Ninguno

Escaso

Abundante

Fino

Áreas sin lanugo

Casi no hay lanugo

Superficie Plantar

Talón dedo gordo 40 - 50 mm: -1 < 40 mm: -2

> 50 mm Sin pliegues

Tenues líneas rojizas

Solo pliegues transversos anteriores

Pliegues en los 2/3 anteriores

Los pliegues cubren toda la planta

Botón mamario

Imperceptible

Apenas perceptible

Aréola plana No hay glándula

Aréola granulosa, glándula de 1 - 2 mm.

Aréola elevada, glándula de 3 - 4 mm.

Aréola completa, glándula de 5 - 10 mm.

Ojo/Oreja

Parpado fusionados levemente: -1 intensamente: -2

Parpados abiertos Pabellón plano, permanece doblado

Pabellón ligeramente curvado, blando, despliegue lento

Pabellón bien incurvado, blando pero con despliegue rápido

Formado y firme, despliegue instantáneo

Cartílago grueso, oreja rígida

Genitales (masculinos)

Escroto aplanado, liso

Escroto vacio, con pliegues tenues

Testículos en la parte superior del conducto, pliegues muy escasos

Testículos en descenso, pliegues escasos

Testículos descendidos, pliegues abundantes

Testículos colgantes, pliegues profundos

Genitales (femeninos)

Clítoris prominente, labios aplanados

Clítoris prominente, labios menores pequeños

Clítoris pequeño, aumento de los labios menores

Labios menores y mayores igual de prominentes

Labios mayores grandes, menores pequeños

Labios mayores que cubren el clítoris y los labios menores

Coriácea, agrietada, arrugada

Puntuación -10 -5 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50

Semanas 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 42 44

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA PROBLEMAS FRECUENTES DEL RECIÉN NACIDO PRETERMINO Los problemas médicos más frecuentes y precoces en los neonatos de pretermino, son la inestabilidad térmica, hipoglucemia, dificultad respiratoria, apnea e

hiperbilirrubinemia. Es frecuente la re-hospitalización por trastornos de succión-deglución, deshidratación y sospecha de sepsis. El cuadro Nº 4 enumera las complicaciones más importantes por sistemas y su repercusión a corto y largo plazo.

Cuadro N° 4 Problemas frecuentes en el recién nacido de pretérmino ORGANO O SISTEMA AFECTADO, CARACTERISTICAS

PATOLOGIA A LARGO PLAZO O SECUELAS

PREVENCION Y MANEJO

Hemorragia intraventricular Hemorragia subaracnoidea Encefalopatía hipóxico isquémica (EHI)

Hidrocefalia – PCI Síndrome convulsivo Alteraciones del desarrollo, conducta, lenguaje, visuales, y auditivas.

Evitar parto pre T. Cesárea en PreT MBP. Evitar soluciones hiperosmolares No emplear presiones altas durante VPP.

SDR Enfermedad membrana hialina. Apnea del prematuro Taquipnea transitoria RN (TTRN) Hipertensión pulmonar

Displasia broncopulmonar Hiperreactividad bronquial, asma Hipertensión pulmonar crónica

Prevenir: Parto prT, sepsis hipoxemia. Maduración pulmonar con corticoide prenatal (24 a 34 sem.) Ver. Ver. SDR-EMH

Sistema cardiocirculatorio

Hipotensión. Tendencia a la deshidratación y sobre hidratación. ICC. Persistencia conducto arterioso (DAP)

Hipertensión arterial Insuficiencia cardiaca

Manejo racional de Líquidos.

Sistema de coagulación y hematopoyético. Deficiente producción de vitamina K yE Deficiente producción de GR y de factores de coagulación.

Síndrome hemorrágico del RN. C.I.V.D. Anemia hemolítica Anemia del prematuro

Sistema gastrointestinal. Inmadurez anatómica y funcional.

Dificultad para alimentarse Enterocolitis necrosante. Deficiencia de vitaminas, minerales, hipoproteinemia.

Desordenes nutricionales Síndrome de intestino corto Absorción. Deficiente.

Alimentación con LM PrT MBP. inicio precoz, con volúmenes pequeños e incremento gradual (SOG – succión).

Hígado

Hiperbilirrubinemia, colestasis.

Encefalopatía bilirrubina

Ver hiperbilirrubinemia.

Sistema endocrino

Hipoglucemia

Acidosis, apnea, muerte. Convulsiones, muerte, Resistencia a la insulina

Alimentación precoz Solución endovenosa al 10%. Control de glucemia

Inmadurez del sistema inmunitario

Susceptibilidad a las infecciones perinatales, sepsis, choque séptico e infecciones nosocomiales

Bronquiolitis

Ver sepsis neonatal

Inmadurez renal

Edema Desequilibrio hidroelectrolítico Insuficiencia renal. Necrosis tubular

Insuficiencia renal crónica

Manejo racional de líquidos y medicamentos nefrotóxicos.

Sistema termorregulador. Inmaduro

Síndrome de enfriamiento. (Hipoglucemia, acidosis, HIC, paro, convulsiones, muerte)

Sistema nervioso central. Inmadurez anatómica y funcional de los vasos cerebrales..

Sistema Respiratorio Déficit surfactante. Inmadurez del centro respiratorio Falla en reabsorber líquido pulmonar Hipoxia perinatal

Inmadurez del control vasomotor.

PATOLOGIA A CORTO PLAZO

MANEJO DE PROBLEMAS ESPECIFICOS DEL RECIEN NACIDO DE PRETERMINO Además de las medidas básicas en el manejo del recién nacido de riesgo se debe aplicar recomendaciones en la

Ligadura tardía de cordón. Adm. Vitamina K. Extracción de sangre mínima y necesaria.

Garantizar normotermia Uso de gorros, cobertor plásticos, incubadoras. Madre “canguro”.

reanimación, alimentación y administración de líquidos. Reanimación del prematuro. Algunas recomendaciones puntuales en reanimación del prematuro son:

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. a)

No se someten habitualmente a reanimación los RN con peso < a 500 g, talla < 30 cm, EG < 24 semanas debido a las altas tasas de mortalidad y elevado riesgo de secuelas. b) El Apgar por las características de inmadurez puede ser “bajo” en tono e irritabilidad refleja y no estar asociado a depresión. c) En el nacimiento de estos niños es recomendable la presencia de neonatólogo o pediatra y enfermera experimentados por si se requiera reanimación avanzada. d) Se debe controlar las presiones aplicadas a la bolsa de ventilación, por riesgo de neumotórax. e) El uso de oxígeno debe ser controlado, administrando lo estrictamente requerido, de preferencia con la ayuda de saturación y gasometría. f) Se vigilan las pérdidas de calor desde el nacimiento, colocando al neonato en bolsa de polietileno apenas nacen, inclusive sin secarlos y empleando incubadora de transporte para traslado. g) Otras precauciones durante la reanimación del prematuro son: Evitar el enfriamiento, no emplear soluciones hipertónicas, aportarle menores cantidades de oxígeno y utilizar racionalmente el CPAP si se dispone. Alimentación del recién nacido pretérmino Es recomendable alimentarlo con leche de su propia madre, por la diferencia de la leche prematura y la leche madura debido a su perfecta composición para satisfacer las necesidades del niño. Desde las 34 semanas, el neonato idealmente debiera recibir lactancia materna, debido a que ya tiene un buen reflejo de succión y los menores de esta edad debieran hacerlo por sonda orogástrica (SOG) tratando de completar su requerimiento en forma gradual y vigilando la tolerancia gástrica hasta alcanzar un aporte de 150 a 180 ml/kg/d que le otorgue un aporte calórico de más de 90 calorías/kg/d y permita un crecimiento adecuado. No es recomendable aplicar sonda nasogástrica para la alimentación especialmente si el niño tiene dificultad respiratoria. Cuando el RNPrT muestra mejoría del estado general, madura el reflejo de succión/ deglución se intenta la alimentación por succión, vasito, jeringa o combinación de varios, según el caso. Se trata de disminuir el riesgo de aspiración del alimento y el cansancio que provoca el proceso de alimentación. La alimentación parenteral es recomendable preterminos extremos y diminutos, en centros de tercer nivel, para tratar de imitar el crecimiento intrauterino y un desarrollo normal. Necesidades hídricas del recién nacido de pre-termino. Los requerimientos de líquidos a partir de la leche o de soluciones parenterales cuando están indicadas varían de acuerdo a la edad y al peso. Cuadro Nº 5.

Cuadro Nº 5 (* 7) Requerimiento de agua (mL/kg/día) en recién nacidos pre-término Peso en gramos

Edad: 1-2 días

Edad: 3-7 días

Edad: 8-30 días

< 750

100-250

150-300

120-180

750 – 1000

80-150

100-150

120-180

1000-1500

60-100

80-150

120-180

>1500

60-80

100-150

120-160

CRITERIOS DE EGRESO DEL RECIEN NACIDO PRETERMINO Ningún prematuro será dado de alta si tiene un peso menor a 1800 g. y si persiste su curva de peso en descenso o ha perdido más del 15% de su peso los primeros 10 días de vida. Deberá tener adecuada regulación de su temperatura, - entre 36.5 y 37.4 °C, axilar- medida en cuna abierta. Debe comprobarse que tenga adecuada succión y deglución. Los signos vitales deben estar dentro de los rangos establecidos como normales y tener evacuaciones espontáneas y normales. Los padres deben conocer los beneficios de la lactancia materna y estar entrenados en la técnica de lactancia, higiene, cuidado del cordón umbilical, toma de temperatura axilar, de la posición conveniente para dormir al paciente (decúbito lateral) y la posición antirreflujo (semisentada), además de enseñarles a reconocer signos de alarma como hipotermia, hipertermia, hiperbilirrubinemia, sepsis o deshidratación. SEGUIMIENTO DEL PREAMATURO El control por consulta externa debe ser mensual hasta los 2 años y multidisciplinario de acuerdo a guía del programa del desarrollo para prematuros, con manejo y seguimiento nutricional, de estimulación psicomotora, valoración neurológica, auditiva, visual y de asistente social. Vacunar a la misma edad cronológica del RNT, siguiendo igual esquema, pautas y dosis. MANEJO PERINATAL Y PREVENCIÓN DE LA PREMATURIDAD Las acciones ideales para abordar este grave problema se refieren a prevenir el nacimiento de recién nacidos de pre-término. El control prenatal correcto es una medida fundamental para la prevención de la prematurez, sugiriéndose trabajar en conjunto obstetra y pediatra/neonatólogo, para obtener mejores resultados. El evitar, la tocolisis, corticosteroides antenatales, las actividades excesivas de las embarazadas, identificación y tratamiento de infecciones de transmisión sexual y genitourinarias, son medidas eficaces que coadyuvan a disminuir la incidencia y morbimortalidad secundaria a la prematuridad.

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A.

RECIÉN NACIDO POSTÉRMINO Dra. Rosse Mary Peñaranda Avila

COMPETENCIAS A DESARROLLAR: 1. Definir y conocer los factores de riesgo 2. Reconocer sus características físicas 3. Conocer y manejar sus principales trastornos clínicos 4. Reconocer la importancia de las medidas de prevención del parto postérmino DEFINICION Se define como recién nacido postérmino, al neonato cuya gestación es de 42 semanas o más. ETIOLOGIA. FACTORES DE RIESGO DE NACIMIENTO DE RN POSTERMINO. Se señalan alteraciones endócrinas, genéticas, malformaciones uterinas, distocias de presentacion, desproporción cefalopélvica, primiparidad y gran multiparidad, embarazo en la adolescencia, reposo en cama prolongado, obesidad e inercia o contracciones uterinas inadecuadas. EPIDEMIOLOGÍA La incidencia de recién nacidos de postérmino varía entre 6% a 10%, de los cuales cerca del 90 % no presentan signos clínicos, fisiológicos ni bioquímicos que alteren su crecimiento y desarrollo normal y más bien pudieran beneficiarse del embarazo prolongado en presencia de una función placentaria normal. El restante 10% presenta "síndrome de posmadurez" por disfunción placentaria. El riesgo de óbito fetal y mortalidad aumenta dos veces a partir de las 42 semanas y exponencialmente después de las 43 semanas, vinculado a insuficiencia placentaria, hipoxia fetal e infección; de ahí la importancia de la identificación y resolución oportuna del parto y manejo de potenciales complicaciones especialmente en los postérmino pequeños y los grandes para su edad gestacional. FISIOPATOLOGÍA Se derivan de la asociación o no de tres complicaciones

Disfunción placentaria, que implica una disminución progresiva de la oxigenación y la nutrición fetal. El feto será pequeño para su edad gestacional (PEG), 2. Macrosomía fetal. Los problemas fetales se relacionan con trauma del parto. 3. Malformación fetal. Asociados a anencefalia, cromosomopatías. CARACTERÍSTICAS FÍSICAS Los signos clínicos en el RN con "síndrome de posmadurez" se acompañan de hipoxia crónica que conduce al retraso del crecimiento intrauterino (RCIU). Es característica la actitud de alerta con los ojos bien abiertos, la talla y perímetro cefálico normales, con bajo peso al nacer en función de su edad gestacional, aspecto enflaquecido por poca grasa subcutánea, piel seca, agrietada y descamada fácilmente en forma de laminas, con turgor y elasticidad disminuida. No presentan lanugo ni vernix. Las uñas son largas, secas y quebradizas. Los cabellos largos, secos y los pliegues palmares y plantares con gran cantidad de surcos supernumerarios. Figura N º 1. Se ha descrito gráficamente al recién nacido postérmino, como "desnutrido", "viejo" o "con exceso de piel para el tamaño del cuerpo", por el franco adelgazamiento y pérdida del tejido celular subcutáneo. Figuras Nº 2-3. Figura N º 1

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Figuras Nº 2-3 Recién nacido de postérmino

y mayor riesgo de hipoxia perinatal. Por otro lado si la placenta tiene una tinción amarillenta, por exposición durante varios días al meconio antes del nacimiento, indica una insuficiencia placentaria avanzada y mayor riesgo de muerte perinatal. ATENCION DURANTE EL PARTO Y PERIODO NEONATAL INMEDIATO. Tanto el parto como el RN de gestación prolongada deben considerarse de alto riesgo y la madre debe mantenerse en observación para detectar alteraciones en el bienestar fetal por variaciones de la FCF, inmovilidad fetal, eliminación de líquido meconial, perfil biofísico y biometría fetal por ecografía disminuidos, alteraciones del flujo cerebral y umbilical que indicarian la necesidad de finalizar el embarazo. (Ver reanimación neonatal y recién nacido de alto riesgo).

La presencia de meconio meconio que tiñe la piel y cordón umbilical, refleja un mayor grado de disfunción placentaria

PROBLEMAS CLINICOS FRECUENTES Y MANEJO INICIAL. El médico que atiende al recién nacido postérmino debe preparar las condiciones para una atención y reanimación correcta y estar alerta a las complicaciones y manejo señaladas en el cuadro Nº 1.

Cuadro Nº 1 Problemas Frecuentes RN Postermino ORGANO O SISTEMA AFECTADO, CARACTERISTICAS Sistema nervioso central. Madurez anatómica y funcional de los vasos cerebrales. Asfixia perinatal y acidosis metabólica. Hemorragia intra-craneana Convulsiones Sistema Respiratorio Hipoxia perinatal

Sistema cardiocirculatorio Alteración del control vasomotor. Sistema de coagulación y hematopoyético. Aumento de GR y alteraciones de factores de coagulación.

PATOLOGIA A CORTO PLAZO

PATOLOGIA A LARGO PLAZO O SECUELAS

PREVENCION Y MANEJO

Encefalopatía hipóxico isquémica (EHI) Trauma del nacimiento: Hemorragia subdural e intraparenquimatosa. Obito fetal

PCI Síndrome convulsivo Alteraciones del desarrollo y conducta,

Derivar a la madre con embarazo de 41 sem. Monitoreo fetal Cesárea a las 41 sem. Reanimación eficiente

Síndrome aspirativo de meconio Hipertensión pulmonar

Hipertensión pulmonar crónica

Prevenir parto pos T. Prevenir asfixia perinatal Ver SALAM y reanimación neonatal

Hipertensión arterial Insuficiencia cardiaca

Manejo racional de Líquidos y Na, K.,Ca.

Mioc Miocardiopatía isquémica. Hipocalcemia.

Hematocrito a las 2 Hs. Salinoferesis con Hcto. De 65% o más. Pruebas de Coagulación. Si corresponde: plasma.

Policitemia C.I.V.D. Hiperbilirrubinemia secundaria

Sistema gastrointestinal. Isquemia intestina

Mala tolerancia gastrointestinal Enterocolitis necrosante

Hígado

Hiperbilirrubinemia, colestasis. Encefalopatía bilirrubina

Ver hiperbilirrubinemia.

Sistema endocrino

Hipoglucemia

Acidosis, apnea, muerte. Convulsiones, muerte, Resistencia a la insulina

Ayuno hasta 2 o 3º día. Solución endovenosa al 10% a 70 mL/kg.Derivar.

Sistema inmunitario

Susceptibilidad a las infecciones, sepsis, choque séptico e infecciones nosocomiales

Bronquiolitis

Ver sepsis neonatal

Isquemia renal

Desequilibrio hidroelectrolítico Insuficiencia renal. Necrosis tubular

Insuficiencia renal crónica

Detección de asfixia Manejo racional de líquidos y nefrotóxicos

Desordenes nutricionales Absorción deficiente

Ayuno temporal 2-3 días Alimentación gradual con leche materna

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. DIAGNÓSTICO Se establece por examen físico del neonato y su correspondiente clasificación en Tablas de Lubchenco. (Ver clasificación al RN.) PREVENCIÓN Consiste en prevenir el embarazo prolongado. La intervención quirúrgica se torna urgente cuando se registran signos de sufrimiento fetal. Es importante sin embargo precisar las semanas de gestación ya que

cerca del 40% de diagnósticos de pos término son erróneos. PRONÓSTICO Y MORTALIDAD Estudios recientes muestran que las muertes neonatales son aproximadamente el doble en embarazos prolongados en relación a embarazos de término. Los recién nacidos postérmino con bajo peso de nacimiento, tienen una mortalidad 7 veces mayor que el grupo de niños postérmino con peso adecuado para su edad gestacional.

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TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIÉN NACIDO Ac. Dr. Eduardo Mazzi Gonzales de Prada

COMPETENCIAS A DESARROLLAR: 1. Reconocer la presentación clínica de la dificultad respiratoria. 2. Identificar factores de riesgo. 3. Precisar sus diferentes causas y familiarizarse con las más frecuentes. 4. Conocer su prevención y manejo terapéutico. INTRODUCCION La dificultad respiratoria (DR) es la principal patología del recién nacido y la primera causa de internación a las unidades de cuidados intensivos neonatales, su incidencia es del 3 al 8 %. Aproximadamente 10% requieren asistencia ventilatoria inmediata y casi 1% necesita reanimación avanzada. Su valoración debe ser pronta para su manejo adecuado y si fuera necesario su derivación a un hospital de tercer nivel. Las causas de DR son múltiples y requieren una evaluación clínica y exámenes complementarios inmediatos, sobre todo radiografía de tórax, además de: saturación (SpO2), gasometría, hemograma, glucemia, calcemia, etc.). La DR más frecuente, es la secundaria a deficiencia de surfactante, antes llamada enfermedad de membranas hialinas o síndrome de dificultad respiratoria (SDR); entidad casi exclusiva del prematuro. El grado de desarrollo anatómico y fisiológico del sistema respiratorio, especialmente de los prematuros y los rápidos cambios que se producen al nacimiento, cuando el recambio gaseoso transita de la placenta al pulmón del infante, son, junto con infecciones o anomalías congénitas, los factores fundamentales que explican la alta incidencia de DR. FACTORES DE RIESGO Existen varias condiciones clínicas, que incrementan el riesgo de desarrollar DR en el recién nacido. Mencionamos los factores de riesgo más frecuentes. Cuadro N° 1.

Cuadro N° 1 Dificultad respiratoria. Factores de riesgo FACTORES DE RIESGO

DR. SECUNDARIA A:

Parto prematuro

Deficiente surfactante.

Ruptura de membranas, fiebre materna, corioamnionitis

Neumonía, sepsis.

Neonato de madre diabética

Hipoglucemia, policitemia, cardiomiopatía y/o deficiencia de surfactante

Polihidramnios

Probable fistula traqueoesofágica

Oligoamnios

Probable hipoplasia pulmonar

Líquido amniótico teñido de meconio

Síndrome de aspiración de meconio

Anestesia general

Depresión central

Hidropesía fetal

Derrame pleural y anemia severa

Drogadicción materna

Síndrome de abstinencia neonatal

Hemorragia periparto

Anemia aguda

Asfixia perinatal

Pulmón de choque

Cesárea electiva

Líquido pulmonar excesivo

MANIFESTACIONES CLINICAS La DR puede no manifestarse inmediatamente después del nacimiento, por otro lado, muchos neonatos nacen cianóticos o con taquipnea, que mejoran espontáneamente durante los primeros 10-15 minutos de vida sin mayor repercusión clínica. Por lo tanto, es importante una anamnesis y examen físico meticulosos para reconocer y distinguir las diferentes causas de DR, sobre todo las más frecuentes con repercusión clínica importante y considerar los factores de riesgo enumerados anteriormente.

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. La dificultad respiratoria se manifiesta por taquipnea de 60 o más respiraciones por minuto, bradipnea de 30 o menos respiraciones por minuto, jadeo, quejido respiratorio, aleteo nasal y retracciones torácicas (intercostal, subcostal y subesternal). Este trastorno puede o no asociarse con cianosis central. También se puede

observar apnea neonatal (cese de las respiraciones por más de 20 segundos, o menos de 20 segundo asociado a bradicardia, palidez, cianosis, hipotonía o desaturación de oxigeno). El puntaje de Silverman-Andersen nos ayuda a evaluar la gravedad de la DR neonatal. Cuadro N° 2.

Cuadro Nº 2 Puntaje de Silverman-Andersen. Gravedad de la DR3 SIGNOS*

Quejido espiratorio

Ausente

Audible con el fonendoscopio

Audible sin fonendoscopio

Aleteo nasal

Ausente

Discreto e inconstante

Acentuado y constante

Retracción subcostal (xifoidea)

Ausente

Discreta

Acentuada y constante

Tiraje intercostal

Ausente

Discreto o débil

Acentuado y constante

Movimientos toracoabdominales

Movimientos rítmicos y regulares

Discordancia: tórax inmovil y abdomen en movimiento

Tórax y abdomen suben y bajan con discordancia

Puntaje. 1-2: leve.

3-4: moderado

5 o más: grave

Referir con puntaje de 5 o más o si el puntaje empeora.

La Atención Integrada de las Enfermedades Prevalentes de la Infancia (AIEPI), considera en su clasificación a la DR, de

mucha utilidad para el médico de primer nivel, pues ayuda a tomar decisiones en forma rápida y correcta. Cuadro N° 3.

Cuadro N° 3 AIEPI. Evaluación de la dificultad respiratoria4 EVALUAR Y CLASIFICAR AL NIÑO/A DE 7 DIAS A MENOR DE 2 MESES DE EDAD

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA EDAD DE COMIENZO DE LA DIFICULTAD RESPIRATORIA De acuerdo al tiempo de inicio, se pueden incluir o excluir causas de DR. Mencionamos patologías frecuentes. Cuadro N° 4.

Cuadro N°. 4

Momento de inicio y causa de la dificultad respiratoria13 EDAD Al nacer

EVOLUCIÓN BRUSCA

EVOLUCIÓN PROGRESIVA

Neumotórax Apnea Atresia de coanas Hernia diafragmática Drogas materna

SDR Taquipnea transitoria Aspiración de meconio Neumonías Cardiopatías

0-7 días

Neumotórax Neumopericardio Apnea Sepsis Hipoglucemia Hemorragia intracraneana Aspiración

Neumonías Cardiopatías Distensión abdominal: neumoperitoneo Alteraciones ácidobase Trastornos neuromusculares

>de 7 días

Escapes de aíre Apnea Hemorragia intracraneana Sepsis Hipoglucemia Hemorragia pulmonar Aspiración

Neumonía Enfisema lobar Displasia broncopulmonar Parálisis de nervios frénicos Persistencia del conducto arterioso

EXAMENES COMPLEMENTARIOS En todo neonato con DR, se solicita lo antes posible teleradiografía P-A y lateral de tórax que facilitan el diagnóstico de las diferentes entidades patológicas que causan DR. Igualmente la oximetría de pulso (SpO2) es valiosa para el monitoreo permanente de la saturación de oxigeno La gasometría arterial, generalmente demuestra hipoxemia, hipercapnea y acidosis metabólica, respiratoria o mixta. El hemograma completo, demuestra anemia, policitemia, leucocitosis, leucopenia, plaquetopenia, etc. Se sugiere además requerir, glucemia y calcemia que generalmente están disminuidas y en los casos donde se sospecha sepsis neonatal, se ordena proteína C reactiva (PCR) cuantitativa, que se incrementa en los casos de sepsis bacteriana y realizar cultivos, sobre todo hemocultivo, urocultivo y de LCR. Otros exámenes se realizan de acuerdo a cada caso en particular. CAUSAS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA Sus causas son múltiples, destacándose en prematuros el síndrome de dificultad respiratoria por deficiencia de surfactante (SDR) y en los neonatos de 35 semanas de gestación o mayores, la taquipnea transitoria del recién nacido y el síndrome de aspiración de meconio. Para facilitar su evaluación, las clasificamos en causas

pulmonares y causas extrapulmonares. Cuadro Nº 5. Cuadro Nº 5 Causas de dificultad respiratoria neonatal*. A. CAUSAS PULMONARES 1. Patología respiratoria Síndrome de dificultad respiratoria -deficiente surfactante-,(SDR) Síndrome de aspiración de meconio Taquipnea transitoria del recién nacido Neumonía perinatal Neumotórax. Neumomediastino Enfisema intersticial Hipertensión pulmonar persistente Hemorragia pulmonar Derrame pleural 2. Malformaciones pulmonares Atresia de esófago y/o fístula traqueo–esofágica Enfisema lobar congénito

B. CAUSAS EXTRAPULMONARES 1. Obstrucción de vía aérea superior Atresia de coanas, macroglosia Micrognatia, paladar hendido Estenosis u obstrucción laríngea o traqueal Asociación Pierre-Robin 2. Patología cardíaca Cardiopatías congénitas Arritmias Neumopericardio Cardiomiopatía 3. Anomalías torácicas Deformidades y tumores del tórax 4. Desordenes metabólicos Hipoglucemia Hipocalcemia Acidosis metabólica 5. Patología diafragmática Hernia Parálisis Eventración 6. Alteraciones neuromusculares Asfixia perinatal. Hemorragia intracraneana Lesiones y anomalías del SNC Síndrome de abstinencia neonatal 7. Infecciones Septicemia Meningitis neonatal 8. Problemas hematológicos Anemia Policitemia/ hiperviscocidad 9. Otros Hipotermia Hipertermia

*Modificado de ref: 2, 13.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO Muchas de las causas de DR en el recién nacido pueden prevenirse con un adecuado seguimiento del embarazo, correcto cuidado prenatal y durante el trabajo de parto, además de estar alerta y manejar los diferentes factores de riesgo que incrementan su presentación. El tratamiento específico depende de la causa desencadenante y es manejado por los especialistas, generalmente en Unidades de Cuidado Intensivo Neonatal. A continuación describimos las causas más frecuentes.

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA POR DEFICIENCIA DE SURFACTANTE

Figura Nº 1 Surfactante pulmonar. Evita el colapso pulmonar 6

INTRODUCCION El síndrome de dificultad respiratoria (SDR), es la causa más frecuente y casi exclusiva de DR en el recién nacido prematuro -a menor edad gestacional mayor riesgo-. Prematuros menores de 28 semanas de gestación tienen un riesgo de desarrollar SDR en un 60%, menores de 30 semanas de gestación 30% y menos del 5% los nacidos a término. El SDR es la principal causa de morbimortalidad neonatal. El SDR resulta de una inmadurez bioquímica, morfológica y funcional, la inmadurez bioquímica es la más importante debido al déficit de surfactante pulmonar. Su letalidad ha presentado una progresiva declinación en los últimos años, debido a mejores conocimientos y manejo de esta patología y sobre todo al avance y mejora de las unidades de cuidados intensivos neonatales: perfeccionamiento de la ventilación mecánica, mejores técnicas de monitorización y sobre todo la terapia de maduración pulmonar y la administración de surfactante exógeno. FISIOPATOLOGIA El déficit de surfactante pulmonar provoca una disminución del volumen pulmonar por el progresivo colapso de los alvéolos, las atelectasias resultantes determinan: alteraciones en la relación ventilaciónperfusión, cortocircuito pulmonar de derecha a izquierda con hipoxemia y acidosis metabólica inicial y luego mixta. Estas dos últimas a su vez desencadenan una vasoconstricción con caída del flujo sanguíneo pulmonar, lo que aumenta el daño de las células alveolares, edema, congestión vascular, proceso inflamatorio y lesión del epitelio respiratorio que inactivan o limitan la síntesis de surfactante. El surfactante pulmonar está compuesto por lípidos y proteínas (80% fosfolipidos), posee la capacidad biofísica de disminuir la tensión superficial en los alveolos previniendo así el colapso y las atelectasias pulmonares. El surfactante es sintetizado, secretado y utilizado rápidamente durante el ciclo respiratorio y se reemplaza un 30% cada hora. Es producido en los neumocitos tipo II, a partir de la semana 23-24 de gestación, terminando de madurar el sistema entre las semanas 34-36. Alrededor de la semana 23–24 de gestación aparece el surfactante derivado de la vía de transmetilación, de mala calidad, inestable, transitorio, sujeto a destrucción por acidosis, hipotermia, hipoxemia, etc., y alrededor de la semana 32– 34 de gestación surge la vía de la fosfocolina – transferasa que produce el surfactante de buena calidad, estable y resistente a factores mencionados. Figura Nº 1.

Además existen otros factores que contribuyen al problema, como son: desarrollo inadecuado de la vía aérea y alveolar que impiden una buena ventilación e intercambio gaseoso, debilidad de la pared torácica y musculatura diafragmática e inmadurez

de los mecanismos de control respiratorio. Factores que incrementan o disminuyen el riesgo Son múltiples los factores que aumentan su riesgo, siendo el más importante la prematuridad. Cuadro N° 6. Cuadro N° 6 Factores que incrementan o disminuyen el riesgo de SDR Incrementan • Prematuridad • Sexo masculino • Cesárea electiva • Asfixia perinatal • Eritroblastosis fetal • Diabetes materna • Hipotermia • Gestación múltiple

Disminuyen • Administración de corticoides prenatales • Sufrimiento fetal crónico • Hipertensión materna • Rotura prolongada de membranas • Restricción del crecimiento intrauterino

MANIFESTACIONES CLINICAS Los signos y síntomas se inician desde el nacimiento con dificultad respiratoria progresiva y clínicamente se manifiestan por el característico quejido espiratorio (mecanismo de defensa que evitar la depleción de aire

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA residual y el colapso alveolar), taquipnea, retracción esternal e intercostal, aleteo nasal, cianosis y disminución de murmullo pulmonar.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS La gasometría arterial demuestra hipoxemia, hipercarbia y acidosis respiratoria y/o mixta. La radiografía de tórax constituye el pilar diagnóstico, se caracteriza por aumento difuso de la densidad de ambos campos pulmonares, reticulado granular muy fino como “vidrio esmerilado” que puede ser más marcada en las bases pulmonares, vías aéreas contrastadas por mayor densidad de los campos pulmonares.-broncograma aéreo-, elevación del diafragmas y pérdida difusa de la silueta cardiaca. Figura Nº 2.

Manejo neonatal especifico: • Administración endotraqueal de surfactante exógeno ante la sospecha de la enfermedad, por personal entrenado. • Se recomienda, 50 a 200 mg/kg/dosis, en una alícuota continúa lenta bajo ventilación mecánica y monitorización permanente. De acuerdo a evolución puede administrase hasta 3-4 veces. Figura Nº 3.

Figura Nº 3 Administración endotraqueal de surfactante pulmonar6

Figura Nº2 Tele-radiografía P-A de tórax. DR de grado severo

Paciente intubado. Administración de surfactante por el catéter lateral del tubo endotraqueal

•

Utilizar presión continua de la vía aérea (CPAP) nasal o ventilación mecánica; según el caso clínico en particular.

COMPLICACIONES

z Atelectasia pulmonar generalizada

PREVENCION Y TRATAMIENTO Prenatal: • Manejo estandarizado del embarazo y parto • Evitar el parto prematuro • Acelerar la maduración pulmonar fetal con la administración de corticoides en casos de: • Parto prematuro inminente, entre las 24 y 36 semanas de gestación • Cesárea electiva sin trabajo de parto, entre las 37 y 39 semanas de gestación. • Betametasona 12 mg/ IM/ cada 24 h por 1-2 dosis • Enviar al RN con peso inferior a los 2.000 g a un Centro Especializado (AIEPI). Manejo neonatal general: • Manejo especializado en Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales

La complicación y secuela más frecuente de la enfermedad es la displasia broncopulmonar, de causa multifactorial y secundaria a los tratamientos de la enfermedad (pulmón inmaduro, cascada inflamatoria, ventilación mecánica, oxigenoterapia, presiones aéreas, etc.) y caracterizado por la dependencia de oxigeno posterior a las 36 semanas de edad gestacional corregida. Figura Nº 4. Figura Nº 4 Displasia broncopulmonar “imagen en panal de abeja”.

E. Mazzi

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIÉN NACIDO

SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO

INTRODUCCION La taquipnea transitoria del recién nacido (TTRN), también denominada “pulmón húmedo” o mala adaptación pulmonar, se debe a una reabsorción lenta y tardía del líquido pulmonar, se caracteriza en general por un curso clínico auto-limitado, benigno y corto (24 a 72 horas, excepcionalmente de mayor duración), también se denomina síndrome de dificultad respiratoria tipo 2.

INTRODUCCIÓN La aspiración de líquido meconial (SAM) es una de las complicaciones más graves de la asfixia perinatal y con una elevada morbi-mortalidad, afectando principalmente a neonatos a término o postérmino que eliminan meconio antes del nacimiento. Es excepcional en prematuros. El SAM se debe al ingreso de líquido amniótico meconial a la vía respiratoria antes, durante o después del parto, dando lugar a un cuadro de dificultad respiratoria severa. Es la causa más frecuente de hipertensión pulmonar secundaria. Aproximadamente un 13% de los nacimientos se complica con líquido amniótico meconial, pero solamente un 4% a 5% se complican con SAM.

FACTORES DE RIESGO Es mucho más frecuente en neonatos a término o prematuros tardíos y nacidos luego de operación cesárea electiva sin trabajo de parto. Entre otros factores de riesgo, tenemos: diabetes materna, el uso de analgesia o anestesia durante el trabajo de parto, asfixia perinatal y en casos de prolapso del cordón umbilical. MANIFESTACIONES CLINICAS Clínicamente, se presenta taquipnea importante (>80100), quejido y aleteo nasal inmediatamente después del nacimiento. Es un diagnóstico de exclusión. EXAMENES COMPLEMENTARIOS La tele-radiografía P-A de tórax muestra expansión pulmonar normal, infiltrados perihiliares y/o cisuritis. Figura Nº 5. La gasometría es compatible con ligera hipoxemia y acidosis. Figura Nº 5 Tele-radiografía P-A de tórax. TTRN

La presencia de meconio es generalmente un signo de estrés fetal que obliga al relajamiento del esfínter anal y eliminación de meconio. El sufrimiento fetal crónico y acidosis desencadena aspiración de meconio en útero y generalmente causa la forma más severa de SAM. El meconio es toxico para el pulmón y produce obstrucción mecánica de la vía aérea, neumonitis química por inflamación, activación del complemento, inactivación del surfactante y vasoconstricción de vasos pulmonares FACTORES DE RIESGO Entre los factores de riesgo más importantes tenemos: sufrimiento fetal y asfixia perinatal, embarazo o parto prolongado, hipertensión arterial materna, diabetes mellitus materna y pre-eclampsia. FISIOPATOLOGIA Los pasos y los cambios pulmonares por la aspiración de líquido amniótico meconial son los siguientes. Cuadro N° 5. Cuadro N° 5 Síndrome de aspiración de meconio. Fisiopatología Hipoxia Aspiración meconial Obstrucción mecánica

Se observa microinfiltrados intersticiales

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO Administrar una o dos dosis de corticoides 48 h antes de la cesárea sin trabajo de parto en embarazos de 37-39 semanas de gestación. El manejo consiste en aporte de oxígeno por casco cefálico o mascarilla y excepcionalmente asistencia ventilatoria.

Neumonitis química

Inactivación del surfactante

Atelectasias

Atrapamiento aéreo

Shunt Intrapulmonar

Ventilación deficiente Neumotórax Neumomediastino

Hipoxemia Acidosis

*Hipertensión pulmonar persistente

HPP*

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA MANIFESTACIONES CLÍNICAS Se debe sospechar de SAM en todo neonato con antecedente de líquido amniótico meconial y DR generalmente severa. A la inspección se puede apreciar un neonato con piel y cordón umbilical teñidos de meconio, presencia de meconio en orofaringe, “tórax en tonel”, cianosis y a la auscultación se escucha roncos y estertores crepitantes y/o disminución del murmullo vesicular. EXAMENES COMPLEMENTARIOS La radiografía de tórax muestra infiltrados difusos e irregulares micro y macronodulares que se irradian desde los hilios hacia la periferia, con superficies mal aireadas, algunas áreas de atelectasia y otras enfisematosas. Figura Nº 6. La ecocardiografía demuestra la hipertensión pulmonar. La gasometría es compatible con hipoxemia y acidosis respiratoria o mixta. Figura Nº6 Tele-radiografía de tórax. Imágenes micro y macro nodulares

E. Mazzi

PREVENCION Y TRATAMIENTO En el caso de presencia de meconio en neonatos a término enfermos y/o prematuros se recomienda la aspiración traqueal y no así en recién nacidos vigorosos que solo necesitan aspiración faríngea rutinaria. El

manejo posterior se debe realizar en la unidad de cuidados intensivos neonatales conservando la vía aérea permeable con oxigenación, ventilación adecuada y asistencia ventilatoria. En casos de hipertensión pulmonar, se utiliza sildenafil como vasodilatador arterial y en algunos casos la administración de surfactante exógeno e inhalaciones de óxido nítrico. La prevención reside en la identificación de los factores de riesgo mencionados anteriormente y el manejo oportuno de ellos. OTRAS CAUSAS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA A continuación mencionamos pistas y sugerencias para la evaluación y diagnóstico de las diferentes patologías desencadenantes de DR en el neonato. Cuadro N° 6. Figura Nº 7. Cuadro N° 6 Diagnóstico diferencial de diferentes patologías Patología

Características particulares

Neumotórax. Neumomediastino. Neumopericardio. Neumoperitoneo.

Radiografías de tórax: Aire libre en cavidades

Atresia de coanas

Imposibilidad de pasar sonda nasal Respiración oral

Atresia de esófago

Imposibilidad de pasar sonda naso-gástrica Saliveo constante

Cardiopatía congénita

Radiografía: Cardiomegalia Cianosis. Soplos cardiacos

Hernia diafragmática

Ruidos hidroaéreos en tórax Radiografía de tórax: Contenido gastrointestinal en tórax

Sepsis neonatal

Historia clínica. Examen físico. Exámenes complementarios

Anemia

Palidez cutánea. Soplos cardiacos Hematocrito bajo

Policitemia

Rubicundez. Hematocrito elevado

Problemas metabólicos

Desordenes de la electrolitemia. glucemia. Calcemia

Problemas neurológicos

Asfixia perinatal. Apariencia física. Evaluación neurológica. Exámenes imagenológicos

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Figura Nº 7 Causas de dificultas respiratoria

FLUJOGRAMA Diagnóstico diferencial en las primeras horas de vida. (*) (**) Dificultad respiratoria 1º horas de vida

RN<35 semanas

RN>35 semanas

Con factores de riesgo para infección

Sin factores de riesgo para infección

Líquido amniótico meconial?

Líquido amniótico claro

Septicemia neonatal SDR por deficiencia de surfactante

SDR por deficiencia de surfactante

Síndrome de aspiración meconial Hipertensión pulmonar Septicemia neonatal

Taquipnea transitoria Neumonía Hipertensión pulmonar**

*Modificado de: Munshi UK. Signos de dificultad respiratoria. En: McInerny TM, ed. Tratado de Pediatría. American Academy of Pediatrics. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 2011.p.708-9. **considerar además, las otras causas de DR neonatal enumeradas en el Cuadro N° 1 y No 2.

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A.

ICTERICIA NEONATAL Ac. Dr. Eduardo Mazzi Gonzales de Prada

COMPETENCIAS A DESARROLLAR: 1. Predecir el problema reconociendo factores de riesgo 2. Correlacionar la ictericia clínica con los probables niveles séricos de bilirrubina 3. Solicitar exámenes complementarios indispensables 4. Distinguir ictericia fisiológica de la patológica 5. Reconocer la bilirrubinemia conjugada de la noconjugada 6. Utilizar medidas terapéuticas oportunas para evitar encefalopatía bilirrubínica y/o kernicterus DEFINICIÓN La ictericia neonatal es la coloración amarillenta de la piel y mucosas, que traduce un exceso de bilirrubina circulante y refleja un desequilibrio temporal entre la producción y la eliminación de bilirrubina. Las causas de ictericia neonatal son múltiples y pueden deberse a hiperbilirrubinemia no conjugada o indirecta y conjugada o directa. EPIDEMIOLOGIA Alrededor del 60% de neonatos a término y casi el 8090% de prematuros presentan ictericia durante la primera semana de vida y suele ser secundaria a la acumulación de pigmento bilirrubínico liposoluble, no conjugado en la piel y mucosas. La mayoría desarrolla ictericia clínica luego del segundo día de vida como una expresión fisiológica, benigna y habitualmente autolimitada. Aproximadamente un 10% de neonatos con lactancia materna exclusiva, persisten con ictericia por 3-10 semanas, generalmente en niveles seguros. Se describe una frecuencia mayor en poblaciones que habitan a mayor altitud sobre el nivel del mar. Por su potencial neurotoxicidad, la ictericia debe ser evaluada en forma rutinaria desde el nacimiento. Es la principal causa de readmisión hospitalaria. FACTORES PREDISPONENTES DE HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL El metabolismo de la bilirrubina del neonato se encuentra en una etapa de transición entre la fase fetal en la que la placenta es la vía principal de eliminación de bilirrubina y la fase neonatal que depende de su función hepática. El recién nacido tiene una predisposición a la producción excesiva de bilirrubina por lo siguiente: Cuadro N° 1.

Cuadro N° 1 Factores predisponentes de hiperbilirrubinemia neonatal Mayor número de eritrocitos y menor tiempo de sobrevida Eritrocitos envejecidos en proceso de destrucción Mayor circulación entero-hepática por ingesta oral disminuida y escasa flora intestinal. Función hepática insuficiente Presencia de sangrados y hematomas Supresión de la dependencia placentaria

FISIOPATOLOGIA - El mayor porcentaje de bilirrubina deriva de la hemoglobina liberada por la destrucción del eritrocito. El factor hem por la acción de la enzima hemo-oxigenasa se transforma en biliverdina, produciéndose además monóxido de carbono que se elimina por los pulmones y hierro libre que puede ser reutilizado en la síntesis de hemoglobina. - La biliverdina se convierte en bilirrubina por acción posterior de la biliverdina reductasa (NADPH). Esta bilirrubina se denomina indirecta o no conjugada y es un anión liposoluble y tóxico en su estado libre. Un gramo de hemoglobina produce 35 mg de bilirrubina y aproximadamente se forman 8 a 10 mg de bilirrubina al día por cada kilogramo de peso corporal. - Esta bilirrubina no conjugada es captada por la albumina (un gramo de albúmina acopla aproximadamente 8 mg de bilirrubina). Una fracción de la albumina se une fuertemente a la bilirrubina, pero otra, tiene una débil unión y puede liberarla fácilmente, dejando bilirrubina no-conjugada libre liposoluble en la circulación (se deposita en el tejido graso: cerebro, piel), la cual atraviesa más fácilmente la barrera hematoencefálica con la consecuente neurotoxicidad. - Existen factores que compiten o reducen la unión de la bilirrubina con albumina: • Factores clínicos: deshidratación, hipoxemia, acidosis, sepsis, neonato de madre diabética. • Aumento de ácidos grasos libres: alimentación parenteral, hipoglucemia, ayuno, hipotermia. • Medicamentos: estreptomicina, cloranfenicol, alcohol benzílico, sulfas, ceftriaxona, moxalactan, ibuprofeno, etc.

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

• Otros: hipoalbuminemia, policitemia, prematuridad. Al llegar la bilirrubina al hepatocito se desprende de la albúmina y es captada en sitios específicos por las proteínas Y-Z (ligandinas), cuyos niveles son bajos los primeros 3-5 días de vida, las cuales transportan la bilirrubina indirecta al interior del hepatocito hacia el retículo endoplásmico liso, donde se lleva a cabo la conjugación, siendo la enzima más importante la uridil difosfoglucuronil transferasa (UDPGT) y el producto final un compuesto hidrosoluble, la

bilirrubina directa o glucuronato de bilirrubina. La bilirrubina directa o conjugada es excretada activamente hacia los canalículos biliares, la vesícula biliar y luego al intestino, donde la acción de las bacterias la transforman en urobilinogeno. La ausencia o escasa flora bacteriana, el inadecuado transito intestinal y la enzima beta glucuronidasa produce desconjugación de la bilirrubina que es reabsorbida por el intestino. En general, el metabolismo, circulación y excreción de la bilirrubina es más lento que en el adulto. Figura Nº 1.

Figura Nº 1 Los “4”pasos esenciales del metabolismo de la bilirrubina8

B: bilirrubina indirecta libre. A: albumina. SNC: Sistema Nervioso Central

ETIOLOGÍA Sus causas son múltiples y se las puede clasificar en tres

grupos de acuerdo al factor desencadenante: producción incrementada, disminución de la captación y conjugación y disminución o dificultad en su eliminación. Cuadro N° 2.

Cuadro N° 2 Causas de hiperbilirrubinemia neonatal 1. Incremento en la producción de bilirrubina Por hemólisis Incompatibilidades sanguíneas Defectos enzimáticos y estructurales de los eritrocitos Administración de fármacos (ocitocina, sulfas, etc.). Infecciones y septicemia neonatal. Por causas no hemolíticas Céfalohematoma, hemorragias. Policitemia Incremento de reabsorción de bilirrubina por la circulación entero-hepática: ayuno. Ingesta oral deficiente. Inadecuada técnica de LM.

Merece tener en cuenta por su frecuencia e importancia a la: Ictericia secundaria a la inadecuada técnica de lactancia materna Ictericia frecuente y temprana por incorrecta técnica de lactancia materna con horarios rígidos y no a demanda, deprivación calórica, frecuencia y volumen de

2. Disminución en la captación y conjugación hepática Ictericia fisiológica Síndrome de Gilbert, síndrome de Crigler-Najjar, síndrome de Lucey - Driscoll. Hipotiroidismo 3. Eliminación disminuida de bilirrubina Infecciones perinatales Obstrucción biliar: hepatitis neonatal, atresia biliar. Problemas metabólicos: galactosemia, etc. Síndrome de Turner, síndrome de Down. Drogas: paracetamol, eritromicina, corticosteroides, etc.

alimentación disminuida, ayuno prolongado que resulta en estreñimiento, pérdida de peso y deshidratación -sobre todo hipernatrémica-. Además de escasa flora intestinal,mayor actividad de beta glucuronidasa y mayor reabsorción de bilirrubina por la circulación enterohepática. Se debe implementar habitación compartida y consejería clara y precisa a la madre acerca de la técnica correcta de lactancia materna.

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Ictericia secundaria a la leche materna Ictericia infrecuente y más tardía, sin una patogenia definida, se considera debida a la existencia de ácidos grasas o beta glucuronidasa en la leche materna que inhibe el metabolismo normal de la bilirrubina con su consecuente mayor recirculación. La presencia de una mayor concentración de bifidobacterias intestinales protege y disminuye la posibilidad de desarrollarla. La bilirrubinemia disminuye gradualmente y puede persistir por tres a diez semanas. No se recomienda descontinuar la lactancia materna, más bien fortalecerla. Ocasionalmente observamos ictericia persistente, que se presenta por más de dos semanas en el neonato a término y por más de tres semanas en los prematuros (Figura Nº 2) y puede ser: • Hiperbilirrubinemia persistente no conjugada que generalmente sugiere como causas más frecuentes a la lactancia materna, hipotiroidismo, hemolisis severa, galactosemia, obstrucción intestinal • Hiperbilirrubinemia persistente conjugada por incremento de la bilirrubina directa ≥ 2 mg/ dL o mayor al 20% de la bilirrubina sérica total. Sus características clínicas más sobresalientes son la ictericia, hipo/acolia, coluria y/o hepatomegalia. Se necesitan múltiples exámenes complementarios para su confirmación o exclusión y el tratamiento dependerá de la causa y será sencillo en ciertos casos y complicado en otros, recurriéndose incluso a la cirugía y trasplante de hígado. Figura Nº 2 Niveles séricos de bilirrubina*7

RECOMENDACIONES DE SEGUIMIENTO Se deben investigar en todo recién nacido factores clínicos que alertan al médico a la posibilidad de que el neonato desarrolle con mayor frecuencia hiperbilirrubinemia. Cuadro N° 3. Cuadro N° 3 Factores de alerta Edad gestacional < de 37 semanas Lactancia materna exclusiva Ictericia visible al alta hospitalaria Incompatibilidad sanguínea Antecedente de hermanos que tuvieron ictericia Céfalo hematoma u otras hemorragias. Policitemia Ayuno, estreñimiento. Infecciones perinatales Macrosomia o neonato de madre diabética Sexo masculino Pre eclampsia materna Administración de drogas a la madre (cloranfenicol, sulfas, etc.) y ocitocina durante el parto MANIFESTACIONES CLÍNICAS La hiperbilirrubinemia neonatal se manifiesta con ictericia visible al nacimiento o en cualquier momento del periodo neonatal, suele tener progresión cefalo-caudal y cuando los niveles séricos de bilirrubina son superiores a 4-5 mg/dL. La ictericia secundaria al depósito de bilirrubina indirecta en la piel, suele presentar una coloración amarrilla brillante, en cambio la billirubina directa suele dar a la piel un tono verdoso o amarrillo pardusco. Se debe evaluar la ictericia con el neonato completamente desnudo y en un ambiente bien iluminado o con luz natural. Es difícil reconocerla en neonatos de piel oscura, con policitemia, sometidos a luminoterapia o en ambientes poco iluminados, por lo que se recomienda presionar la superficie cutánea para resaltarla y se la reconoce con mayor facilidad en prematuros y neonatos de piel clara o con anemia. Es recomendable y más efectiva la medición transcutánea de la bilirrubina (BTc) que la evaluación visual. Figuras No 3 y No 4.

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Figura Nº 3 Evaluación clínica

Figura Nº 4 Nivel de visibilidad de la ictericia

El examen físico debe ser meticuloso y se debe verificar el estado general del paciente, sobre todo neurológicoletargia, irritabilidad, convulsiones, etc.-; la edad gestacional, la presencia de síndromes o anomalías, de hematomas, petequias, sangrados, visceromegalias, petequias, heridas, pústulas, etc. Como la ictericia neonatal progresa en sentido céfalocaudal, se puede estimar en forma aproximada y práctica aunque no siempre exacta, los niveles de séricos de bilirrubina según las zonas corporales comprometidas siguiendo la escala de Kramer. Figura Nº 5.

Figura Nº 5 Evaluación visual de la ictericia. Escala de Kramer modificada

Zona 1: Ictericia de la cabeza y cuello = <5 mg/dL Zona 2: Ictericia hasta el ombligo

= 5-12 mg/dL

Zona 3: Ictericia hasta las rodillas

= 8-16 mg/dL

Zona 4: Ictericia hasta los tobillos

= 10-18 mg/dL

Zona 5: Ictericia plantar y palmar

= >15 mg/dL

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. En general, la ictericia neonatal que se presenta en forma temprana (antes de las 72 h de vida), habitualmente se asocia a una producción de bilirrubina incrementada por problemas hemolíticos y de mayor riesgo para el neonato, y en forma tardía (posterior a las 72 h de vida), generalmente asociada a una eliminación de bilirrubina disminuida, que puede o no asociarse a incremento de su producción.

CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL En forma práctica, clasificamos la ictericia en ictericia fisiológica, transitoria y sin repercusión general y en ictericia patológica, que requiere una evaluación y seguimiento apropiados para tomar las medidas oportunas y evitar su incremento y probable neurotoxicidad. Las características sobresalientes se mencionan en el Cuadro N° 4.

Cuadro N° 4 Clasificación de la ictericia*3 Ictericia fisiológica

Ictericia patológica

Posterior a las 24 h de vida

Primeras 24 h de vida

Duración menor de 14 días en el RN a término

Duración mayor de 14 días en el RN a término

Duración menor a 21 días en el prematuro

Duración mayor a 21 días en el prematuro

Incremento de la bilirrubina sérica menor a 5 mg/dL/día

Incremento de la bilirrubina sérica mayor a 5 mg/dL/día

Bilirrubina directa o conjugada menor a 2 mg/dL o menos del 20% de la bilirrubina total

Bilirrubina directa o conjugada mayor a 2 mg/dL o más del 20% de la bilirrubina total

Bilirrubina total menos de 15 mg/dL en el RN a término

Bilirrubina total mayor de 15 mg/dL en el R N a término

EXAMENES COMPLEMENTARIOS En la mayoría de los casos son pocos los exámenes requeridos. Se recomienda la determinación inmediata de la bilirrubina sérica total (Nomograma horario) y posteriormente la directa e indirecta, el grupo y Rh sanguíneo materno y del neonato, hematocrito o hemoglobina, recuento de reticulocitos, prueba de Coombs y frotis sanguíneo. Se solicitaran otros exámenes de acuerdo a cada caso en particular. Nomograma. Bilirrubina sérica total horaria Es la determinación del nivel de bilirrubina y su relación

con la edad en horas del recién nacido saludable, con una edad gestacional mayor a las 35 semanas y peso superior a los 2.000 g, sin evidencia de hemólisis u otra enfermedad grave. El Nomograma permite predecir la severidad de la hiperbilirrubinemia con bastante precisión. Consta de tres zonas: de alto riesgo, de riesgo intermedio y de bajo riesgo y de acuerdo a estas zonas se maneja al paciente. La meta principal del Nomograma es la de ayudar en forma rápida y sencilla, identificar pacientes con riesgo de desarrollar hiperbilirrubinemia severa y tomar las previsiones respectivas. Cuadro N° 5.

Cuadro N° 5 Nomograma horario de la bilirrubina sérica total AAP 2004

Bilirrubinemia >95 percentilo: bilirrubinas frecuentes e iniciar tratamiento Bilirrubinemia >75 percentilo: bilirrubinemia cada 8-12 h. Bilirrubinemia >40 percentilo: bilirrubinemia cada 24-48 h. Bilirrubinemia <40 percentilo: seguimiento en 48 h, considerar bilirrubinemia de acuerdo al caso.

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA DIAGNOSTICO. EVALUACION Y MANEJO El diagnostico y manejo correcto de la ictericia neonatal se basa en el reconocimiento de los factores de riesgo, examen físico completo y en los niveles de bilirrubina sérica total para la edad postnatal del neonato. Se recomienda incluir la evaluación de la ictericia en forma rutinaria, como parte del control de signos vitales, para reconocerla, diagnosticarla y manejarla en forma temprana. TRATAMIENTO DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL El objetivo principal del tratamiento de la ictericia neonatal es evitar la neurotoxicidad, siendo el recién nacido pretérmino el más susceptible, aunque puede suceder en neonatos a término o pretérminos tardíos. En general y en forma rápida, se recomienda la determinación de la bilirrubina sérica total y su valoración de acuerdo a su nivel en los diferentes percentilos del Nomograma horario para su respectivo tratamiento. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Como principio general es importante mantener una hidratación adecuada, ya sea incrementando y estimulando la alimentación oral y/o canalizando una vena que permita la administración de fluidos. Los principales tratamientos comprenden a la luminoterapia, tratamiento farmacológico y el recambio sanguíneo. LUMINOTERAPIA Tratamiento de elección y muy efectivo para controlar la hiperbilirrubinemia. Se utiliza la luminoterapia o fototerapia convencional e intensiva, utilizando la luz blanca o de preferencia la luz azul con excelentes resultados. Su efecto es local, actuando sobre la bilirrubina circulante a través de los capilares cutáneos, transformándola en isómeros no tóxicos (lumirrubina) e hidrosolubles que son eliminados fácilmente por el riñón.

Existe una relación directa entre la intensidad de la luz, la superficie expuesta de la piel y su efecto terapéutico. Se sugiere cambiar de posición al paciente y tener la mayor superficie corporal desnuda expuesta a los efectos de la luminoterapia, con excepción de los ojos que deben estar cubiertos, para evitar probable daño a la retina.

La luminoterapia se utiliza en forma continua, aunque la forma intermitente es también efectiva y de esta manera no limitamos el tiempo de contacto del niño con su madre, manteniendo la lactancia materna exclusiva a libre demanda. •

La dosis lumínica útil convencional tiene una irradiación entre 5-10 µW/cm2 por nanómetro en el espectro azul sobre la mayor superficie posible (5-10 µW/cm2/nm). • La dosis lumínica intensiva tiene una irradiación de ≥30 µW/cm2 por nanómetro en el espectro azul sobre la mayor superficie posible (≥30 µW/cm2 /nm). • Ambas en una longitud de onda de 460-490 nm. Generalmente se necesita un mínimo de seis tubos fluorescentes. La distancia paciente-luminoterapia aconsejada es de 15-20 cm, con una protección plástica (plexiglas) para evitar la irradiación infrarroja y los accidentes casuales. Se recomienda verificar con cada productor de tubos, su tiempo de vida útil y no caer en la” focoterapia” o luminoterapia inefectiva por el uso de tubos viejos sin actividad terapéutica o por técnica incorrecta (E. Mazzi). La luminoterapia intensiva es el método mayormente utilizado para el tratamiento y profilaxis de la ictericia neonatal no conjugada, al disminuir los niveles de bilirrubinemia independientemente de la madurez del neonato, la presencia o no de hemólisis o el grado de ictericia cutánea y, lo más importante, disminuye la necesidad de recambio sanguíneo. No se recomienda ni se aconseja la exposición del neonato a la luz solar. Figuras Nº 6

Figura Nº 6 Recomendaciones para una luminoterapia efectiva 1. 2. 3. 4. 5.

Protección ocular Utilizar en lo posible lámparas de luz azul Colocar al paciente a 15-20 cm de la luminoterapia Mantener protección plástica o acrílica Verificar que todos los focos funcionan y medir periódicamente su eficacia 6. Contar como mínimo con seis focos 7. Exponer la mayor superficie corporal a la luz. 8. Continuar en lo posible LM 9. Colocar cortinas blancas 10. Control de SV, ingeridos y eliminados 11. Evitar la "focoterapia" ×Luminoterapia convencional: 5-10 µW /cm2/nm. Luminoterapia intensiva: ≥ 30 µW/cm2/nm Bebé bronceado: coloración que adquiere la piel del niño expuesto a luminoterapia por hiperbilirrubinemia conjugada.

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Se recomienda suspender la luminoterapia cuando se comprueba descenso de los niveles de bilirrubina en 4-5 mg/dL y por debajo de 14-15mg/dL. Efectos adversos son: el incremento en el número

Luminoterapia inefectiva

de las deposiciones, eritemas, sobrecalentamiento, distensión abdominal y deshidratación, situaciones que mejoran al descontinuar el tratamiento. La obstrucción nasal por incorrecta posición de la protección ocular y la luminoterapia inefectiva (focoterapia). Figura Nº 7.

Figura Nº 7

Protección ocular errada

Focoterapia Obstrucción nasal

El Cuadro N° 6 sirve de guía para el inicio de la luminoterapia de acuerdo a la edad del paciente y niveles de bilirrubina. Cuadro N° 6 Guía para iniciar fototerapia en neonatos mayores a las 35 semanas de gestación*AAP 2004

*BST: Bilirrubina sérica total. No sustraer la bilirrubina conjugada.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Gammaglobulina intravenosa, se recomienda su administración para disminuir la hemólisis, sobre todo

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en los casos de incompatibilidad de grupo y previo a un posible recambio sanguíneo. La dosis es de 0,5- 1 g/ kg/ IV administrada en dos horas, pudiendo repetirse si es necesario.

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA RECAMBIO SANGUÍNEO Este procedimiento, también denominado exsanguíneo transfusión se reserva para los casos refractarios a las medidas anteriores y para los de hemólisis severas, es muy efectivo para la remoción de anticuerpos antieritrocitarios y bilirrubina, así como para reponer hemoglobina, disminuir la anemia y mejorar el volumen plasmático. Mientras se prepara el recambio sanguíneo, se debe colocar al neonato bajo luminoterapia intensiva y realizar controles seriados de bilirrubina. En ocasiones se administra albumina previo al procedimiento para

optimizar la remoción de bilirrubina. La tendencia actual es tratar de evitarla con el empleo apropiado de las medidas anteriormente citadas, puesto que es un procedimiento cruento que necesita espacio e instrumental estéril, costoso en tiempo y dinero y la utilización de sangre implica el riesgo de transmisión de múltiples enfermedades. Las indicaciones para realizar el recambio sanguíneo de acuerdo a la edad del paciente y los niveles de bilirrubina, se mencionan en el cuadro No 7.

Cuadro N° 7 Guía para el recambio sanguíneo en neonatos mayores a las 35 semanas de gestación*AAP 2004

**BST: Bilirrubina sérica total. No sustraer la bilirrubina conjugada

MANEJO DE LA ICTERICIA DEL PREMATURO La ictericia visible es casi universal en todos los prematuros. Se sugiere evitar que el nivel de bilirrubina sobrepase el equivalente al 1% del peso del neonato, hasta los 2.000 g de peso. El manejo recomendado se describe en el Cuadro N° 8. Cuadro N° 8 Manejo del recién nacido de bajo peso. AAP 2004 BST (mg/dL) Bilirrubina sérica total. Peso (g)

Fototerapia

Recambio sanguíneo

≤1500

5-8

13-16

1500-1999

8-12

16-18

2000-2499

11-14

18-20

TRATAMIENTO URGENTE DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA SEVERA Una vez reconocido cualquier signo de encefalopatía bilirrubínica o si los niveles de la bilirrubina sérica total sobrepasan >25 mg/dL o si la luminoterapía intensiva no disminuye los niveles de bilirrubina 0.5 mg/dL/h, la

meta del tratamiento es la pronta y segura reducción de la sobrecarga de bilirrubina. Para lo cual se sugiere recambio sanguíneo como único método efectivo para eliminar bilirrubina en un neonato sintomático y disminuir el daño cerebral, utilizando mientras uno se prepara, luminoterapia. Cuadro N° 9. Cuadro # 9 Estrategia urgente para reducir los niveles excesivos de bilirrubina* 1. Recambio sanguíneo inmediato ante cualquier signo sugestivo de encefalopatía bilirrubínica, al margen de los niveles de bilirrubina. 2. El recambio sanguíneo disminuye los valores de bilirrubina y reduce el daño cerebral. 3. Prepararse en forma inmediata para realizar recambio sanguíneo, solicitando los exámenes de laboratorio recomendados. 4. Iniciar fototerapia intensiva en preparación para el recambio. 5. Mejorar la hidratación y considerar alimentación oral. Referencias : 1, 2.

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. PREVENCIÓN DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA La Academia Americana de Pediatría el año 2004, publica recomendaciones para evitar la hiperbilirrubinemia severa y sus secuelas. Cuadro N° 10. Cuadro N° 10 Prevención de la hiperbilirrubinemia severa. AAP 2004 1. Fomentar la lactancia materna exclusiva y a demanda 2. Establecer protocolos para identificar y evaluar la ictericia neonatal 3. Determinar el nivel de bilirrubina en neonatos con ictericia en las primeras 24 h de vida. 4. Reconocer las limitaciones de la evaluación visual 5. Interpretar los niveles de bilirrubina de acuerdo al Nomograma horario. Nivel > 95 percentilo, tiene mayor riesgo de producir daño cerebral 6. Evaluar la ictericia en forma rutinaria y al alta, sobre todo en aquellos con factores de riesgo 7. Asegurar el seguimiento oportuno de acuerdo al tiempo del alta y de los factores de riesgo. 8. Educar a los padres acerca de la ictericia neonatal 9. Manejar la ictericia cuando sea indicado, de acuerdo a recomendaciones

COMPLICACIONES Y SECUELAS Una complicación frecuente e importante de tener en cuenta es la hipoacusia y/o sordera, por lo que se recomienda efectuar un seguimiento con potenciales evocados auditivos, sobre todo en aquellos neonatos que necesitaron recambio sanguíneo. La complicación más grave, es la encefalopatía bilirrubínica o toxicidad aguda (letargia, hipo/hipertonía, succión y llanto débiles, opistotonos, retrocolis, convulsiones, etc.) y el kernicterus o toxicidad crónica (parálisis cerebral, retraso mental, etc.), términos que se usan actualmente en forma intercambiable y se deben a la deposición de bilirrubina libre no conjugada en el cerebro, que cuando su nivel sobrepasa la capacidad de unión con la albúmina, cruza fácilmente la barrera hemato-encefálica y cuando ésta, se encuentra alterada, también complejos de bilirrubina

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unida a la albúmina pueden pasar libremente al cerebro. A cualquier edad: • Neonato con ictericia que presenta signos neurológicos sospechosos de encefalopatía bilirrubínica, debe asumirse que tiene hiperbilirrubinemia severa. • Neonato con hiperbilirrubinemia severa debe considerarse de alto riesgo para desarrollar encefalopatía bilirrubínica. Existen factores, fácilmente corregibles que contribuyen a la encefalopatía. Cuadro N° 11. Cuadro N° 11 Factores contribuyentes al kernicterus AAP 2004

Impregnación bilirrubínica de los núcleos basales

• Confianza exagerada en la evaluación visual • Apoyo insuficiente e incorrecto a la lactancia materna • Falta se seguimiento y evaluación apropiada • Desinterés del personal de salud • Información inadecuada a los padres y sin respuesta a sus preguntas • Las ideas: “nada porque preocuparse” o “no hay nada nuevo por aprender” prevalecen y todo lo contrario es verdadero. • Restar importancia a la ictericia presente en las primeras 24 horas • No reconocer la ictericia clínica y documentar su severidad antes del alta • No evaluar los factores de riesgo • No considerar las causas de hiperbilirrubinemia • No aplicar estrategias preventivas ni ofrecer tratamiento oportuno para evitar la hiperbilirrubinemia severa • Alta hospitalaria precoz sin el seguimiento adecuado

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Algoritmo del manejo de la hiperbilirrubinemia.

(Modificado de ref. #3)

Evaluación Rutinaria de la Ictericia Neonatal

SIEMPRE EVALUAR FACTORES DE RIESGO AL NACIMIENTO - Edad gestacional < de 37 semanas. - Parientes con antecedentes de ictericia que requirieron fototerapia. - Lactancia materna exclusiva ictericia en las primeras 24 h de vida, etc. - Ver Cuadro Nº 3. INFORMAR Y EXPLICAR A LOS PADRES

Sin ictericia

Ictericia visible

Seguimiento y evaluación en la siguiente oportunidad

- Neonato enfermo - < de 24 h

Inmediata evaluación clínica y de laboratorio para decidir manejo

Edad del neonato? Condición clínica?

Neonato sano Acolia/hipocolia/coluria >2 semanas RNT >3 semanas RNPrT

Evaluación tan pronto como sea posible

- Neonato sano - > 24 h - 2 semanas Control de bilirrubinas (nomograma) Evaluación y manejo de acuerdo a cada caso en particular

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A.

SEPSIS NEONATAL Ac. Dr. Oscar Sandoval Morón

COMPETENCIAS A DESARROLLAR: 1. Identificar tempranamente a los neonatos cuyas características orgánicas y condiciones de nacimiento, los convierten en candidatos a desarrollar sepsis. 2. Reconocer oportunamente la sepsis neonatal, teniendo en cuenta que la sintomatología y la signología son inespecíficas 3. Diagnosticar el S.R.I.S. utilizando los criterios básicos de mayor importancia pediátrica 4. Indicar las pruebas de laboratorio que permiten apoyar el diagnóstico, haciendo hincapié en las particularidades del hemograma normal en el R.N. 5. Conocer los esquemas antimicrobianos de inicio temprano y oportuno. DEFINICIÓN La sepsis neonatal es “un síndrome clínico caracterizado por signos y síntomas de infección sistémica”, resultante de la invasión y proliferación de bacterias, hongos o virus a través de la circulación, que generan un estado tóxico generalizado. Al primer consenso sobre sepsis que la definió como un Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS) aceptando la presencia del mismo con cuatro criterios básicos: distermia, taquipnea, taquicardia y alteraciones patológicas significativas de la fórmula blanca, sobrevino entre 2002 y 2005 el consenso pediátrico que estableció la obligatoriedad de que estén presentes por lo menos dos de éstos parámetros (distermia y alteraciones leucocitarias) y añadió la variante bradicardia –como alternativa a taquicardia- en los menores de un año. El término “sepsis” se utiliza como sinónimo de septicemia y con él se identifican aquellos casos en los cuales el hemocultivo fue negativo o no se realizó, pero existen suficientes evidencias que el neonato cursa con infección generalizada o sepsis clínica. CLASIFICACIÓN Se llama sepsis “temprana” cuando se presenta en las

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primeras 72 horas de vida, aunque algunos autores aplican el concepto a toda la primera semana. El cuadro es tipificado como tardío, entre 8 y 28 días de edad. En la sepsis temprana la adquisición de la infección por virus o bacterias se realiza por vía transplacentaria o ascendente, debido a un proceso infeccioso del amnios o ruptura prematura de membranas agravada por trabajo de parto prolongado, tactos frecuentes, sufrimiento fetal o depresión neonatal. ETIOLOGÍA Es diferente en cada país, ciudad, hospital e incluso en cada sala de neonatología, debiendo considerarse además los cambios de gérmenes según la época, por lo que es aconsejable realizar investigación etiológica permanente, a fin de conocer el panorama bacteriano predominante en cada sala de Neonatología. En los países desarrollados, el predominio corresponde al Estreptococo Beta hemolítico del grupo B –llegando hasta el 70% en algunos reportesseguido de Escherichia Coli, Listeria monocytogenes, otros Estreptococos (enterococos) Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Serratia spp, Klebsiella spp y Proteus spp. En nuestro país, en relación a sepsis, existen aislados reportes retrospectivos que sugieren el predominio de Gram negativos. En la sepsis nosocomial, se detectan con mayor frecuencia, Staphylococcus epidermidis y Candida albicans. EPIDEMIOLOGÍA La incidencia en América Latina es de 3,5 a 9 % y la mortalidad oscila entre el 13 y 50% (33 % en unidades de cuidados intensivos neonatales). La ENDSA 2008 señala una TMI para Bolivia de 50 x 1000 nacidos vivos, correspondiendo 27 x 1000 a mortalidad neonatal. A su vez, entre el 30 y el 40 % de las muertes neonatales, se deben a infección, particularmente a sepsis. PATOGENIA Los factores predisponentes para sepsis se muestran en el cuadro Nº 1, divididos entre los que dependen de la madre

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA y los vinculados a la condición orgánica del neonato. Cuadro Nº 1 (*) FACTORES PREDISPONENTES PARA SEPSIS Factores Maternos - Ausencia de control prenatal - Hipertensión arterial materna - Paridad y duración de la gestación - Toxemia - Infección materna (sobre todo de vías urinarias) - Ruptura prematura y prolongada de membranas - Fiebre materna - Corioamnionitis - Resolución del parto: séptico, distócico con manipulación o con instrumentación - Colonización materna por Estreptococo agalactiae

Factores del Recién Nacido - Sexo masculino - Prematurez, - Peso bajo al nacer - Vitalidad disminuida (Apgar menor a 5) - Amplias maniobras de reanimación (oxigenación, ambú, medicamentos, etc.)

(*) Elaboración propia

Es necesario recordar la especial condición inmunológica del recién nacido en el que están disminuidos los mecanismos inespecíficos de defensa como la respuesta inflamatoria, la actividad fagocitaria, la actividad del sistema retículoendotelial y los niveles del complemento. La piel del recién nacido tiene incrementada su permeabilidad debido a la menor producción de ácidos grasos libres y a su pH alcalino. En cuanto a mecanismos específicos, se conoce que al nacimiento, la dotación de Ig-A es nula, ya que la misma no atraviesa la placenta y su producción empieza a los dos meses de vida extrauterina. La cantidad de Ig-M al nacer, es alrededor del 10 % de los niveles de una persona adulta y responde únicamente a la producción fetal iniciada alrededor de las semanas 31-32 de la gestación, ya que tampoco se transfiere de la madre al feto, a través de la placenta. La dotación de Ig-G es favorable sólo después de la semana 32, cuando se inicia la transferencia materna, a pesar de que el feto puede producirla desde la decimosexta semana de gestación. La Ig-G atraviesa la placenta y se distribuye uniformemente por gradiente de concentración, motivo por el cual al nacimiento de término, la cantidad de Ig-G en sangre de cordón, es la misma que en la circulación materna. Todos los factores mencionados, se encuentran en mayor déficit en la medida en que menor sea la edad gestacional del neonato. Desde el punto de vista clínico, es habitual que uno de los focos infecciosos se instale en piel, ombligo, conjuntivas o naso-faringe y a partir de allí, la infección se disemine a órganos internos por la escasa capacidad del neonato para limitar y aislar el foco infeccioso. El segundo foco infeccioso, suele instalarse en pulmones, aparato digestivo o sistema

nervioso central y ocasionalmente, en articulaciones, riñones o tejido celular subcutáneo. En la sepsis tardía es frecuente que esté involucrado el sistema nervioso central. En la sepsis “nosocomial” la contaminación se debe a la utilización de material y equipo no estéril, estancia prolongada y manipulación hospitalaria, pudiéndose encontrar gérmenes que conforman la flora patógena del servicio hospitalario correspondiente, por lo que es importante el buen manejo de los implementos de apoyo como sondas, jeringas, equipos de venoclisis, aspiradoras e incubadoras. Desde luego, el lavado de manos constante y frecuente, constituye un factor fundamental para evitar el proceso infeccioso.

MANIFESTACIONES CLINICAS La enfermedad se caracteriza por la inespecificidad de los síntomas y signos que en orden de frecuencia, son: - rechazo al alimento o succión débil - decaimiento o letargo - distermia (más frecuentemente, hipotermia) con temp. axilar mayor a 38° C o menor a 35.5° C - palidez o cianosis - quejido - irritabilidad o por el contrario, apatía - taquipnea y/o taquicardia - períodos de apnea - ictericia - distensión abdominal - hepato-esplenomegalia - convulsiones - sangre en las heces - aleteo nasal /tiraje subcostal - fontanela abombada - enrojecimiento alrededor del ombligo - pústulas en la piel: 10 o más - secreción ocular con hinchazón de párpados - hipoactividad o inconciencia También pueden presentarse bradicardia, hipotensión arterial, petequias, exantema o síntomas específicos como diarrea y vómitos. Es frecuente que los familiares e incluso los médicos, no encuentren una situación concreta que describir y simplemente señalen que el bebé “se ve mal” o “está triste”. Como se aprecia fácilmente, la misma signo-sintomatología puede presentarse en problemas de insuficiencia respiratoria, padecimientos hematológicos, trastornos del sistema nervioso central -meningitis, kernicterus- hipoglicemia, infecciones prenatales y otras situaciones con las que es necesario establecer diagnóstico diferencial basado en la cuidadosa evaluación de la historia perinatal y el auxilio paraclínico pertinente. En el Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría” de La Paz, los datos más frecuentes en neonatos sépticos

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. registrados en diversos estudios, fueron el rechazo al alimento, palidez, hipotermia y letargo o decaimiento. COMPLICACIONES Como consecuencia del profundo trastorno orgánico que se presenta, son frecuentes las complicaciones en el equilibrio hidroelectrolítico y acido/base, así como la afectación secundaria a la función renal, cardiopulmonar o neurológica DIAGNOSTICO Se establece fundamentalmente por el cuadro clínico descrito y se confirma mediante hemocultivo. Los exámenes de laboratorio necesarios son: hemograma completo, proteína C reactiva cuantitativa, hemocultivo, estudio citoquímico y cultivo del líquido cefalorraquídeo, El hemograma es inespecífico y aunque el descenso marcado de la hemoglobina es compatible con un proceso infeccioso-hemolítico, también existen otras causas de anemia en la edad neonatal. La trombocitopenia es un dato inespecífico, tardío y se observa en más de la mitad de los casos de sepsis, particularmente si son candidiásicas o asociadas a Coagulación Intravascular Diseminada. Se consideran “alteraciones significativas de la fórmula blanca“ con valor sugestivo progresivamente mayor, las siguientes: a) leucocitos en cantidades absolutas menores a 4,000/ mm3 o mayores a 34,000/mm3. b) conteo del número absoluto de neutrófilos por debajo de 1.750/mm3 c) el índice de neutrófilos inmaduros/neutrófilos maduros (I/M) >0,20. En todos los casos, la evaluación del leucograma en el neonato, debe hacerse en función de sus peculiaridades y características normales que lo diferencian de otras edades pediátricas, particularmente en las siguientes cifras: a) cantidad total entre 5,000 y 25,000 leucocitos por mm3; b) hasta l0 % son bandas o cayados y c) la relación entre neutrófilos y linfocitos es dinámica, con claro predominio neutrofílico las primeras dos semanas y predominio de los linfocitos durante las dos semanas siguientes, situación que suele permanecer invariable hasta los dos años de vida. La proteína C reactiva es un reactante de fase aguda que tiene significación en forma cuantitativa –mayor a 10 mg/dL- y cuando se la toma de manera seriada, es útil para evaluar la evolución clínica y la eficacia terapéutica. También se ha determinado la utilidad de la procalcitonina (PCT) en cantidad mayor a 2 ng/mL como prueba diagnóstica precoz de sepsis neonatal –en las primeras 12 hs. de vida- en recién nacidos potencialmente infectados. Los cultivos deben elaborarse con muestras y medios idóneos. Se requiere Rx. de tórax.

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TRATAMIENTO Una vez planteado el diagnóstico de sepsis neonatal y aún sin contar con la certeza ni la identificación etiológica que otorga el hemocultivo, es necesario iniciar antibióticoterapia ya que la tardanza en la instauración del tratamiento es un factor que ensombrece el pronóstico. Los exámenes de laboratorio deben ser tomados –sobre todo los cultivos- antes de iniciar los antibióticos que en general, serán una penicilina (u otro betalactámico) asociada a un aminoglucósido, procurando cubrir el espectro de los patógenos más frecuentes y buscando un efecto sinérgico determinado por el modo de acción de ambos fármacos. En nuestro medio, se emplea la combinación ampicilina / gentamicina como primer esquema ante sepsis de etiología no determinada y la continuación o cambio del mismo, depende de la evolución clínica y los posteriores reportes de laboratorio. Otro esquema utilizado con frecuencia, es el de cefotaxima y amikacina. La amikacina puede sustituir a la gentamicina, en virtud de su mejor ingreso al Sistema Nervioso Central, que está afectado por la infección en por lo menos el 25 % de los casos de sepsis tardía. Cuadro Nº 2. Cuadro Nº 2 (*) ANTIBIÓTICOS DE INICIO EN SEPSIS NEONATAL Dosis

Modo de administración

Ampicilina

100-200 mg/kg/dosis IV-IM

-2 dosis en menores de 8 días y menores de 2 kilos -3 dosis en mayores de 8 días

Cefotaxima

50-100 mg/kg/dosis IV-IM

-2 dosis en menores de 8 días -3 dosis en mayores de 8 días

Amikacina

7,5 a 10 mg/kg/dosis IV-IM

-2 dosis en menores de 8 días -3 dosis en mayores de 8 días

Gentamicina

5-7,5 mg/kg/día IV-IM

Una sola dosis diaria

Antibiótico

(*) Elaboración propia

La selección de los antibióticos depende del conocimiento de los patógenos en cada sala de Neonatología y de la experiencia del especialista, por lo que ningún esquema resulta único ni excluyente. La duración del tratamiento en general es de 10 a 14 días, ampliándose a 14 - 21 días cuando el causante es un gérmen Gram negativo o existe meningitis. Para determinar el tiempo total de tratamiento, se reconoce que dos determinaciones con valores normales de PCR, separadas 48 horas entre sí, constituyen un criterio favorable para la suspensión de los antibióticos. Desde luego, es fundamental el manejo general, control de temperatura, mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico y ácido/base, vigilancia de la función respiratoria,

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA etc. Existe alguna experiencia en transfusión de plasma, así como en el recambio sanguíneo que aporta complemento y otros factores inmunes a tiempo de retirar endotoxinas bacterianas y corregir tanto la anemia como la hiperbilirrubinemia que forman parte del cuadro séptico. En los últimos años, se ha enfatizado la importancia del manejo complementario del neonato séptico y se han buscado nuevas opciones o alternativas de tratamiento “coadyuvante” al manejo fundamental basado en el mantenimiento del estado general y del equilibrio metabólico, además del esquema antimicrobiano apropiado. PRONOSTICO Una vez instalado el cuadro séptico, el pronóstico depende de la rapidez y premura con que se inicie y se mantenga el tratamiento general y los antimicrobianos seleccionados. Se considera la sepsis neonatal una urgencia médica y debe validarse todo tratamiento iniciado con éste criterio y con oportunidad. En éste sentido, tiene fundamental importancia la correcta caracterización de los neonatos con infección potencial, como candidatos a desarrollar sepsis. PREVENCION Desde luego, lo más importante en materia de prevención, es tomar en cuenta y en lo posible resolver, los factores de riesgo señalados en la patogenia, así como hacer

hincapié en el constante lavado de manos y la práctica del apego precoz al seno materno. Actualmente, se realiza además, prevención de la sepsis neonatal a través de la administración transparto de ampicilina, con el objeto de reducir las posibilidades de contaminación e infección neonatal por el Estreptococo Beta Hemolítico grupo B, gérmen predominante en países desarrollados, donde se ha documentado su eficacia. Para realizar la profilaxis antibiótica transparto, se realizan cultivos de frotis separados del recto y la vagina durante el tercer trimestre del embarazo y en los casos positivos en los que además, concurre algún factor de riesgo como fiebre, amnionitis, parto prematuro o ruptura de membranas, se aplica a la madre 2 g de ampicilina intravenosa, seguida de 1 g cada cuatro horas también intravenosa, hasta que se produzca el nacimiento. Alternativamente, puede utilizarse Penicilina Sódica 5 millones U.I. Vía IV como dosis inicial, seguida de 2,5 millones de U.I. cada 4 horas, por vía IV, hasta que se produzca el nacimiento. Es indudable que esta conducta reduce significativamente la transmisión vertical del Estreptococo Beta Hemolítico del grupo B, pero su instauración como rutina obstétrica en nuestro medio, dependerá de la frecuencia que tenga dicha bacteria como causante de infecciones bacterianas del neonato.

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and duration of antimicrobial therapy for neonatal sepsis and meningitis. International

107

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A.

TORCH Y OTRAS INFECCIONES ADQUIRIDAS IN UTERO Ac. Dr. Oscar Sandoval Morón

COMPETENCIAS A DESARROLLAR: a. Identificar las infecciones prenatales o congénitas, por clínica y exámenes complementarios. b. Conocer las infecciones que pueden adquirirse in-útero y que requieren un trabajo conjunto perinatal. c. Elaborar diagnóstico, pronóstico y programa de manejo –o remisión- en infecciones prenatales. d. Conocer las infecciones prenatales más frecuentes en nuestro país, puntualizando la importancia del Chagas congénito. e. Estar al tanto sobre la infección VIH/SIDA y otras de reciente aparición como el Zika, por sus connotaciones epidémicas. INTRODUCCIÓN La sigla TORCH: T de toxoplasmosis, R de rubéola, C de citomegalovirus y H de herpesvirus, agrupa en la letra O (de otros) numerosos agentes bacterianos, virales y parasitarios, entre los que se contemplan: enterovirus, Listeria monocytogenes, Plasmodium vivax (Malaria), Mycobacterium tuberculosis, papilomavirus, parvovirus B 19, Treponema pallidum, Tripanozoma cruzi, virus de la hepatitis B, VIH, virus varicela-zoster, virus Zika. Como se puede apreciar fácilmente, la sigla TORCH ha quedado

pequeña en su alcance inicial, en relación al grupo de infecciones congénitas y perinatales, pero su uso en la nomenclatura médica está consolidado para referirse a enfermedades que pueden adquirirse durante la gestación, el parto o el período neonatal. La transmisión materna puede ser por vía transplacentaria o por contacto directo y si ocurre en las primeras 20 semanas de la gestación, causa malformaciones; si se produce en el período fetal origina prematurez y bajo peso; cuando se transmite poco antes del parto, determina la presencia de síntomas como ictericia o hepatoesplenomegalia, existiendo también los casos asintomáticos en el período neonatal y que recién se manifiestan con trastornos neurosensoriales, en edades posteriores al periodo neonatal. La similitud en el cuadro clínico en todas estas infecciones, se refiere a la presencia casi constante de: bajo peso al nacimiento, ictericia a expensas de bilirrubina directa, petequias, púrpura, hepato-esplenomegalia, microcefalia, anemia, trombocitopenia, lesiones óseas, calcificaciones intracraneanas y coriorretinitis. La frecuencia de las infecciones aquí agrupadas es del 1 al 2,5 % de los recién nacidos vivos, contándose entre las menos frecuentes, la hepatitis C, la varicela y la infección por parvovirus B19. Sobre todas éstas entidades es útil considerar la información sistematizada que presentamos en el Cuadro N° 1

CUADRO N°1 Principales hallazgos clínicos asociados al TORCH (*) Hepatoesplenomegalia

Lesión cardiaca

Lesión en la piel

Hidrocefalia

Microcefalia

Calcificaciones intracraneanas

Enfermedad ocular

Déficit auditivo

Toxoplasmosis

(-)

+++ Difusas

Corioretinitis

(-)

Treponema pálido

(-)

Corioretinitis Glaucoma

(-)

Rubéola

(-)

Corioretinitis, Cataratas, Microftalmía

CMV

(-)

+++ Periventriculares

Corioretinitis

HSV

(-)

Corioretinitis. Cataratas

Parvovirus B19

(-)

Microftalmia. Anomalías retinianas y de córnea

(-)

(*) Modificado de: Remington J (11)

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TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Toxoplasmosis.Es causada por el protozoario Toxoplasma gondii, que es un parásito intracelular obligado y que tiene a muchos mamíferos por reservorio, entre ellos al hombre, en particular a los que tienen el hábito de ingerir carne poco cocida. El feto adquiere la infección por vía hematógena y es conocido el hecho de que cuando la infección es tardía -durante el tercer trimestre de la gestación- los neonatos afectados suelen cursar asintomáticos, mientras que el cuadro adquiere gravedad clínica cuando la infección se produce en etapa temprana de la gestación. Se presenta con los siguientes síntomas y datos laboratoriales: ictericia, hepato-esplenomegalia, convulsiones, hidrocefalia, calcificaciones intracranealas generalizadas o distribuidas de manera difusa, corioretinitis, anemia, trombocitopenia y una elevación desproporcionada de las proteínas en relación a las células en el líquido cefalorraquídeo. De éstos síntomas, tienen mayor importancia para el diagnóstico de toxoplasmosis, aquellos que integran “la triada” y que son: corioretinitis, hidrocefalia y calcificaciones intracraneanas. Se diagnostica por la prueba de Sabin y Feldman que mide anticuerpos IgG e IgM, por fijación del complemento y por inmunofluorescencia indirecta (IFI) que cuantifica IgM específica. También está indicada la prueba de PCR ( Reacción en Cadena de Polimerasa) en líquido amniótico, a partir de la semana 18 de la gestación. A la fecha, han sido aislados tres genotipos de Toxoplasma gondii (I, II, III) siendo el número II el responsable de más del 80 % de los casos de infección congénita transmitida por vía placentaria como resultado de la parasitemia materna. Cuando la infección se diagnostica tardíamente durante el embarazo de la madre (36 semanas, por ejemplo) el riesgo de transmisión al feto es de alrededor del 70 %. El elevado porcentaje de transmisión e infección placentaria que se produce en el tercer trimestre de la gestación, explica el importante número de niños que nacen asintomáticos y que desarrollan datos clínicos en los meses siguientes a su nacimiento. El tratamiento es complejo y depende de la positividad en la madre, las pruebas serológicas y la presencia de síntomas en el neonato, al que se debe realizar líquido cefalorraquídeo, inmunoglobulinas (sobre todo IGM) y tomografía computarizada para verificar la existencia de calcificaciones intracraneanas. Es importante estimular acciones de prevención como evitar el contacto de embarazadas con gatos y sobre todo con sus heces. Rubéola.- Es la infección prenatal que se produce durante el primer trimestre de la gestación, existiendo en estos casos, un riesgo de malformaciones congénitas del 20 %. Al nacimiento, el 50 % son asintomáticos y las manifestaciones son graves cuando se detecta el “Síndrome Ampliado de Rubéola” con retardo en el crecimiento intrauterino severo y de tipo armónico, cataratas, retinitis pigmentaria, ictericia, petequias, púrpura, hepatoesplenomegalia, ductus persistente, lesiones en la piel y estenosis de rama de la arteria

pulmonar. Es frecuente la presencia de anemia y trombocitopenia y son típicas las lesiones radiológicas en “tallo de apio” detectadas en los huesos largos en los que se aprecian lesiones radiolúcidas dispuestas a lo largo del eje del hueso, acompañando la imagen de agrandamiento epifisario. Se diagnostica por dosaje de IgM específica, aglutinación pasiva del látex y aislamiento del virus en orina. El pronóstico es desfavorable por la existencia de secuelas, en particular sordera, incluso en niños que cursaron asintomáticos en el período neonatal. Desde luego, la incidencia de secuelas en niños sintomáticos, es elevada. La proporción de mujeres susceptibles en edad fértil, es 2 a 6%. La medida de prevención óptima, es la vacunación contra rubéola que está contemplada en el PAI y que se aplica en la infancia y la adolescencia. Citomegalovirus.- Es la infección congénita más frecuente (1 a 2 % de todos los RN vivos). El CMV está descrito como un virus DNA del grupo de los herpes virus, específico de la especie humana y que causa en la mujer embarazada un cuadro inespecífico difícil de detectar que puede ser transferido al feto durante la gestación o al neonato, ya sea por la sangre o por la leche humana. El 80 % de los niños infectados por CMV son asintomáticos y en el resto se destacan ictericia, petequias, hepatoesplenomegalia junto a signos neurológicos como letargia, hipotonía, succión escasa, convulsiones y microcefalia. El diagnóstico se confirma por aislamiento del virus en orina o saliva, cuantificación de IgM específica, ELISA o radioinmunovaloración y observación de calcificaciones periventriculares que acompañan la microcefalia. Las lesiones cuando ocurren, como la pérdida auditiva, suelen desarrollarse prenatalmente, a pesar de lo cual se ha planteado la utilidad del tratamiento con gancyclovir. La infección por citomegalovirus tiene mal pronóstico cuando los neonatos son sintomáticos, ya que menos del 25 % de ellos evolucionan sin complicaciones ni secuelas. Herpes simple.- En su mayoría corresponden al tipo 2, comúnmente transmitido por contacto sexual y aunque no es frecuente, entraña peligrosidad por las lesiones que produce en el Sistema Nervioso Central. El neonato se contamina durante el nacimiento, por el paso a través del canal del parto. La infección por el tipo 1 –a partir de lesiones orales o peribucales- corresponde al manejo de familiares y personal hospitalario y se produce en el 25 % de casos. Los dos tipos virales mencionados, son virus DNA y tienen entre sí, diferencias genómicas y antigénicas. El cuadro clínico puede ser el de una meningoencefalitis fulminante o presentarse con depresión neurológica, convulsiones y coma, que acompañan vesículas cutáneas y queratoconjuntivitis. Se puede diagnosticar con pruebas de inmunofluorescencia y el virus puede ser cultivado en orina, saliva, LCR, secreción conjuntival o vesículas cutáneas. La droga actualmente recomendada es aciclovir. El pronóstico no es favorable por la existencia de secuelas como retardo mental severo, microcefalia,

109

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. sordera o ceguera en la mitad de los sobrevivientes. La medida de prevención más útil, es evitar el nacimiento vaginal, optando por la cesárea cuando la madre tiene lesiones herpéticas activas. Sífilis congénita.- Es la infección “prenatal” que no afecta el crecimiento intrauterino, por lo que los niños infectados por Treponema pallidum, suelen tener peso adecuado para su edad gestacional. La infección puede ser adquirida como resultado de la transmisión de la espiroqueta a través de la placenta, durante la gestación. Los signos clínicos más frecuentes son hepatomegalia e ictericia con predominio de bilirrubina directa. Posteriormente aparecen rinitis seromucosa, exantema cutáneo máculo-papular, linfadenopatías y dolor en extremidades, causado por la inflamación en el hueso y el periostio. Se diagnostica por VDRL y RPR . Además de lo anterior, se requiere citoquímico de LCR y radiografia de huesos largos. Los cambios radiológicos en los huesos están presentes en el 50 al 95 % de casos, sobre todo en fémur y tibia y se caracterizan por ser tempranos, frecuentes y de utilidad diagnóstica, mostrando imágenes de periostitis y osteocondritis, así como anomalías metafisiarias. El tratamiento es con penicilina sódica o procaínica a dosis de 50,000 u.i./kg/día, aplicada en 2 dosis diarias y durante 10 días. En niños asintomáticos está indicado el uso de 50,000 UI/ kg. de penicilina benzatínica en dosis única IM. Entre las medidas de prevención, es útil realizar pesquisa prenatal con prueba de RPR en toda embarazada. Hepatitis B.Es poco frecuente por transmisión congénita y se produce sólo cuando la madre tiene cuadro agudo de hepatitis B en el tercer trimestre del embarazo o cuando es portadora crónica del virus. Habitualmente el neonato sólo tiene ictericia prolongada y el diagnóstico emerge por detección del antígeno de superficie (HBsAg) y del anticuerpo (anti-HBs) que indican infección activa. En los casos positivos, es necesario utilizar 0,5 mL de inmunoglobulina en dosis única en las primeras 12 horas de vida y vacuna contra la hepatitis (0,5 mL) aplicando la primera dosis en las primeras 12 horas, la segunda dosis un mes después y la tercera dosis a los seis meses de haber iniciado la vacunación. Varicela zoster.- Se presenta en el período perinatal, de diferentes formas: como síndrome de varicela congénita -muy poco frecuente- en sus formas benignas: varicela neonatal y zoster neonatal o como varicela neonatal diseminada. El riesgo para contraer síndrome de varicela congénita, se produce cuando la madre que no ha sufrido varicela anteriormente, adquiere la infección en las primeras 14 semanas de la gestación. El niño afectado puede tener microcefalia, cataratas, corioretinitis, hipoplasia de los miembros, lesiones dérmicas cicatrizales, hipoplasia cerebelar y atrofia cortical. La madre que tiene contacto con un enfermo de varicela y cuyos niveles de inmunidad natural sean nulos, debe recibir gammaglobulina específica y aciclovir.

110

Cuando la madre presenta el cuadro en la última etapa de la gestación, puede transmitir la infección al feto, dando lugar al cuadro de varicela neonatal, de relativa benignidad. La varicela neonatal diseminada, se presenta cuando la madre es afectada en la última semana de la gestación y el niño puede desarrollar neumonía, ictericia y afectación hepática. En estos casos, el neonato requiere gammaglobulina IV, además de aciclovir IV, en caso de que la enfermedad diseminada se haga patente. La prevención se realiza con vacunación y aislamiento del binomio. Chagas congénito.- Ocurre en el 1 al 4 % de las madres con serología positiva. El cuadro clínico causado por Tripanosoma cruzi, incluye bajo peso al nacer (PEG) ictericia, hepato-esplenomegalia, cardiomegalia e insuficiencia cardiaca. Con menos frecuencia, se detectan anemia, microcefalia y calcificaciones cerebrales. Se diagnostica por IFI, HEA, ELISA, xenodiagnóstico y sobre todo por el método de Strout basado en la concentración de los parásitos en sangre por medio de centrifugación y observación microscópica en fresco, que tiene positividad del 95 %. El tratamiento es con nifurtimox 10-20 mg/kg/ día, dividido en tres dosis diarias, vía oral, durante 90 a 120 días. El pronóstico es desfavorable, por mortalidad a los dos años de vida hasta del 60 %. El benznidazol es una alternativa y se usa a 5-8 mg/kg/día. La importancia de ésta enfermedad es inobjetable en Bolivia, país que tiene la tasa de infección más alta del continente (20 %) es endémica y se estima en 3.5 millones de personas las que están en riesgo de ser infestados por Tripanosoma cruzi. La transmisión de la madre al feto puede ocurrir en cualquier etapa de la gestación, pero no es pasiva, requiere de una alteración morfológica y funcional de la placenta, hecho en el que influye la virulencia del flagelado, el nivel de parasitemia y la capacidad de penetración de la forma infectante materna. Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (VIH/SIDA).La infección por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana 1 (VIH-1) tiene elevado riesgo actual, por una prevalencia que en drogadictos y heterosexuales continúa elevándose desde sus primeras descripciones en 1981. Más del 90 % de las infecciones contraídas por niños, se producen por transmisión perinatal a partir de madres en edad fértil seropositivas y se produce intrauterinamente, en el período intraparto o en la etapa postparto, en éste último caso, a través de la leche materna. Las posibilidades de transmisión del virus desde una madre VIH positiva, son del 20 al 40 %. El diagnóstico en el recién nacido es difícil, porque en general los niños con infección congénita, son asintomáticos, aunque sutilmente se ha reportado la presencia de linfadenopatía y hepatoesplenomegalia en un porcentaje entre el 2 y 8 %. Alrededor de un tercio desarrolla la enfermedad hacia el año de edad y otro tanto hacia los 3-4 años de edad, quedando otra fracción importante de niños infectados congénitamente, que no

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA desarrollan síntomas sino hasta los 12 -13 años. El tratamiento adecuado empieza con la mujer embarazada y su familia e incluye zidovudina, que los neonatos reciben oralmente durante sus primeras seis semanas de vida. Se recomienda tratamiento inicial en menores de 4 semanas o mayores con infección sintomática por HIV o inmunosupresión. De hecho, el tratamiento anti-retroviral está indicado en todo menor de un año HIV-1 positivo, tan pronto como se confirme el diagnóstico. Los niños infectados por HIV, no deben recibir vacuna antipolio oral ni vacuna contra la varicela (ésta última, no forma parte del esquema nacional de inmunizaciones) pero sí podrían recibir vacuna antipoliomielítica inactivada. Es trascendente conocer el informe de UNICEF titulado “Llamado a la acción: niños y niñas, el rostro oculto del SIDA” y representa para nosotros, un llamado de alerta sobre la real significación e impacto de ésta enfermedad en la infancia y por tanto, en el futuro de la humanidad. El cuadro Nº 2, resume y orienta el diagnóstico específico en las entidades de mayor presencia clínica en nuestro medio, en base a datos que están al alcance del médico tratante. Incorporamos en dicho cuadro, la infección por el virus ZIKA, cuya presencia ya es un hecho en nuestro medio y que debe merecer nuestra atención y seguimiento.

Cuadro Nº 2 Datos en neonatos infectados congénitamente que sugieren un diagnóstico específico (*)

RUBEOLA

Ojos: catarata, cornea nebulosa, retina pigmentada Piel: maculas con púrpura petequial Huesos: estrías verticales

CITOMEGALOVIRUS

Microcefalia con calcificaciones periventriculares Hernias inguinales en niños Petequias con trombocitopenia

TOXOPLASMOSIS

Hidrocefalia con calcificaciones generalizadas Coriorretinitis

SIFILIS

Osteocondritis y periostitis Erupción cutánea penfigoide Lesiones cutáneo – mucosas Hepatomegalia

HERPES

Vesículas cutáneas Queratoconjuntivitis

ZIKA

Microcefalia Piel cabelluda redundante Desproporción cráneo-facial Anomalías oculares y neurológicas con daño severo Múltiples contracturas articulares

(*) Elaboración propia

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111

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

LACTANCIA MATERNA Ac. Dr. Oscar Sandóval Morón

COMPETENCIAS A DESARROLLAR:: 1. Mencionar las ventajas de la lactancia materna 2. Describir las características físico-químicas de la leche humana 3. Conocer la técnica de amamantamiento a fin de emitir consejería apropiada 4. Identificar las “situaciones especiales” que pueden presentarse durante la lactancia materna 5. Identificar eventuales contraindicaciones absolutas y relativas al seno materno 6. Conocer las normas nacionales relativas a lactancia materna. 7. Familiarizarse con la iniciativa “Hospitales Amigos de la Madre y el Niño” INTRODUCCIÓN Igual que en el resto del mundo, en Bolivia la lactancia materna ha sido re-impulsada desde la década de los 90 y nuevamente ocupa un lugar preferente en la atención de los profesionales y trabajadores en salud, así como de importantes grupos de opinión social, medios de comunicación y autoridades del sector salud. Se realizaron cambios curriculares en las carreras de medicina, nutrición y enfermería, se multiplicaron los grupos de apoyo vinculados a las maternidades, se reintrodujo el análisis de la lactancia materna en congresos y cursos de actualización de las sociedades médico-científicas, en particular, la de Pediatría. Asimismo, se ha estimulado el accionar de grupos multidisciplinarios de profesionales que capacitan sobre lactancia materna - es el caso de COTALMA o Comité Técnico de Apoyo a la Lactancia Materna- para interactuar constantemente con las autoridades. Los resultados en los últimos 20 años -en los aspectos que son cuantificables- emergen de las Encuestas Nacionales de Salud (ENDSA) de 1998, 2003

y 2008, además de los últimos informes sobre el Estado Mundial de la Infancia del Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia –UNICEF- y sobre el estado mundial de la población, del UNFPA. Recordaremos la información teórica que sustenta a la leche materna como la primera opción para la alimentación del neonato y del lactante. Se establece que los casos en que el seno materno no está indicado, son excepcionales, tanto en niños sanos como enfermos, sean de término o de pretérmino. VENTAJAS DE LA LACTANCIA MATERNA Se reconoce el efecto de la leche materna en la protección contra las infecciones, particularmente las del tracto respiratorio e intestinal, en la disminución de las alergias y cólicos del lactante, en el incremento del espaciamiento intergenésico, en la suficiencia calórico-proteica así como de vitaminas y minerales, en el ahorro familiar y en particular, en el establecimiento de una adecuada relación afectiva madre-niño que favorece el futuro desarrollo psicomotor del lactante. Todo esto, contribuye a su bienestar e incide significativamente en la disminución de las tasas de morbilidad y mortalidad infantil. CARACTERÍSTICAS FÍSICAS, QUÍMICAS E INMUNOLÓGICAS DE LA LECHE MATERNA Desde el punto de vista de la composición química, las propiedades de la leche materna son extraordinarias ya que contiene nutrientes y enzimas perfectamente balanceados, substancias inmunológicas indispensables para la protección de la vida, factores de crecimiento y la capacidad de cambiar su contenido para adaptarse a las necesidades del lactante. Las ventajas mencionadas, emergen de la composición y características fisicoquimicas de la leche materna que se presentan en el cuadro N° 1.

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Cuadro N° 1 (*) Comparación de las características físico-quimicas entre la leche humana y la leche de vaca Leche humana Cantidad

Leche humana Composición

Leche de vaca Cantidad

Leche de vaca Composición

Carbohidratos

7 g /100 mL

Lactosa

4,5 g/ 100 mL

Lactosa

Lípidos

4 g/ 100 mL

Acido oleico Acido linoleico

Proteínas

1 g/100 mL

Lactoalbúmina 60 % Caseína 40 %

3,6

5,3

Osmolaridad

79 mOsm/L

221 mOsm/L

Relación Ca/Mg

1, 5

4 g/ 100 mL 3,5 g/ 100 mL

Acido palmítico Acido esteárico Lactoalbúmina 15 % Caseína 85 %

(*) Elaboración propia

La diferencia en lípidos, es la naturaleza esencial de sus componentes en la leche humana, siendo la calidad la que marca la diferencia. Lo mismo ocurre en el caso de las proteínas. El pH de 3,6 en la leche humana, favorece un vaciamiento gástrico más rápido y la relación Ca/ Mg de 1,5 es óptima. Es mayor la presencia de ácidos nucleótidos, así como de minerales como Fe y Cu en la leche humana. La relativa insuficiencia de las vitaminas C y D es compartida por ambas leches. Las propiedades anti-infecciosas de la leche humana se mencionan en el cuadro N°. 2 Cuadro N° 2 (*) FACTORES ANTI-INFECCIOSOS PRESENTES EN LA LECHE HUMANA - Factores del complemento - Factor de crecimiento de Lactobacillus bifidus - Factor anti-estafilococo - Enzimas lisozima, lactoferrina y lactoperoxidasa - Ig-A, abundante - Linfocitos viables B y T (*) Elaboración propia

En diversos estudios realizados tanto en países desarrollados como en vías de desarrollo, se demuestra la menor frecuencia de procesos alérgicos en niños alimentados con seno materno, lo que se traduce en menos casos de eczema o asma. En general, el espacio intergenésico promedio en madres que dan seno materno es de 24 meses, mientras que en las madres que utilizan lactancia artificial es de 11 meses. Al respecto, es conocido el efecto favorable del espaciamiento entre nacimientos, sobre la mortalidad infantil. La ENDSA 2008, registra una TMI de 85/1000 n.v. cuando el período intergenésico es inferior a dos años, notándose la diferencia con la TMI de 50/ 1000 n.v. informada para Bolivia. Es conveniente insistir en que la alimentación óptima para cada recién nacido es la de su propia madre, situación que se demuestra al apreciar la diferente composición de la

116

leche no sólo entre una y otra tetada, entre uno y otro día, sino incluso en diferentes momentos de la misma tetada. Por eso, para los prematuros la leche óptima es la de su madre, sobre todo porque la composición es diferente y depende del tiempo de gestación transcurrido. De hecho, en la alimentación del prematuro, se debe tomar en cuenta que la última parte de la mamada o tetada, contiene leche de mayor contenido energético. La leche de las madres de niños prematuros tiene casi el doble de ácidos grasos poli-insaturados de cadena larga, importantes y necesarios para el crecimiento de las células cerebrales y el revestimiento de las estructuras nerviosas. También es mayor su contenido en moléculas de ácidos grasos de tamaño mediano, que son de fácil digestión y proveen energía extra para el crecimiento. SITUACION DE LA LACTANCIA MATERNA EN BOLIVIA En el curso de los últimos 25 años, se han producido modificaciones dignas de mencionar en el tema de la lactancia materna. La primera, es la generalización de la habitación compartida -rooming-in o alojamiento conjunto- en prácticamente todo el sistema público de atención hospitalaria y mayoritariamente en el sistema privado. Esto favorece la práctica de la lactancia exclusiva, así como una temprana relación afectiva del niño con su madre y con el resto de la familia y sobre todo, desmitifica y “deshospitaliza” el acontecimiento del parto y el nacimiento, ubicándolo en el contexto grato y natural que siempre tuvo y que fue perdiendo a medida que las instituciones hospitalarias se agigantaron, se masificaron, se tecnificaron y simultáneamente se deshumanizaron. Por razones culturales, en Bolivia siempre existió un elevado porcentaje de niños que alguna vez tomaron seno materno -97%- pero éste dato es engañoso si no se lo analiza en función de oportunidad, exclusividad, duración, frecuencia y otros aspectos relativos a dicha lactancia. En relación al apego precoz, la ENDSA 2003 nos indica que el 61 % de nuestros recién nacidos empiezan a mamar dentro de la primera hora de vida. El incremento en la cobertura del parto institucional –del 57 % al 68 % entre las ENDSA 2003 y 2008- favorece el inicio precoz del

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA seno materno, disminuyendo notablemente el porcentaje de neonatos que inicia su alimentación con infusiones, agua o leche en biberón Desde el punto de vista regional, en Santa Cruz, Beni, Pando y Chuquisaca existe mayor tendencia al inicio precoz de la lactancia, en comparación a Cochabamba, Tarija y Potosí, lo que sugeriría que el factor climático es sólo un aspecto a considerar, junto a otros de naturaleza cultural, que influyen en esta conducta social. En relación a la lactancia exclusiva, el porcentaje de niños que toman exclusivamente seno materno hasta los 5 meses es de 60.4 %, según la ENDSA 2008, existiendo una diferencia de casi 20 % mayor en el ámbito rural en comparación al ámbito urbano. La duración total de la lactancia, es en promedio de 19.6 meses.

en los últimos 25 años, se han producido cambios de actitud y modificación de rutinas inconvenientes, además de haberse conformado equipos de capacitación y apoyo. Cuadro Nº 4 Los diez pasos del hospital amigo de la madre y el niño: OMS/OPS (*) 1

Tener una política escrita de lactancia que conozca todo el personal de salud

Capacitar a todo el personal para que ponga en práctica esa política

Informar a todas las embarazadas las ventajas de la lactancia y la manera de ponerla en práctica

Colocar a los bebés en contacto piel a piel después del nacimiento, por lo menos durante una hora, alentando el amamantamiento.

Mostrar a las madres cómo dar de lactar y cómo mantener la lactancia aunque tengan que separarse de sus hijos

RECOMENDACIONES ACTUALES EN TORNO A LA LACTANCIA MATERNA

Dar a los recién nacidos sólo leche materna, sin ningún otro alimento o bebida, a menos que el médico lo recomiende

Apego precoz al seno materno, inmediatamente después del parto o en el período comprendido en la primera hora de vida

Permitir que la madre y el niño estén juntos las 24 horas del día

Fomentar la lactancia a libre demanda

No dar mamaderas ni chupones

Uso del calostro y del seno materno a libre demanda

10 Organizar grupos de apoyo a la lactancia materna y relacionar a las madres dadas de alta, con éstos grupos

RECOMENDACIONES EN TORNO A LACTANCIA MATERNA Se recomienda promover y cumplir las recomendaciones señaladas en el cuadro N° 3 Cuadro N° 3 (*)

Mantenimiento de lactancia exclusiva hasta los 6 meses de edad Institucionalización y generalización de la Habitación Compartida Inicio de alimentos diferentes a la leche o ablactación a partir de los 6 meses de edad Mantenimiento de la lactancia complementada o “predominante” hasta los 2 años Prohibición de utilizar mamaderas, chupones, biberones o líquidos adicionales durante el período de lactancia exclusiva (*) Elaboración propia

POLÍTICAS DE SALUD EN RELACIÓN A LACTANCIA MATERNA Es importante dejar establecido que la lactancia materna está indicada en todos los niños sanos y enfermos, sean de término o de pretérmino. En los pocos casos en que no haya succión adecuada, se proporciona transitoriamente la leche de su madre por sonda orogástrica. Los casos de contraindicación, son más bien excepcionales y personalizados. Debe mantenerse y fomentarse el cumplimiento de los diez pasos del “hospital amigo de la madre y el niño” (*) iniciativa de UNICEF y de la OMS/OPS presentada en el cuadro Nº 4, que permite evaluar y estimular los hospitales que atienden nacimientos. En nuestro país, incluso en instituciones que circunstancialmente no alcanzaron la denominación como “hospitales amigos”,

(*) Elaborado por OMS/OPS. En los últimos años, se ha añadido el “paso” número 11 que se refiere a “Erradicar la distribución gratuita e indiscriminada de sucedáneos de la leche materna”, que se ha ido consolidando paulatinamente.

En el ámbito institucional, es necesario difundir las normas nacionales relativas a lactancia materna en una acción generalizada y planificada, que abandone el espontaneísmo. Una falencia es el escaso cumplimiento de las normas legales vigentes que establecen protección a la mujer embarazada y a la madre lactante y regulan el mercadeo de leches artificiales. Otro rubro importante es intensificar la capacitación y el compromiso de las profesionales en nutrición y sobre todo de enfermería, como sector clave, no sólo por su capacidad para asesorar en técnicas de amamantamiento y solución de problemas o dificultades que pueden surgir durante la lactancia, sino por su mayor grado de relacionamiento y comunicación con las madres en la etapa prenatal, durante el parto y después del nacimiento, debiendo trazarse políticas universitarias y del sistema de salud, para apuntalar a éste sector profesional y auxiliar, como estratégico en la difusión, práctica y promoción de la lactancia materna. SITUACIONES “ESPECIALES” RELATIVAS A LACTANCIA MATERNA El médico debe conocer algunos aspectos particulares que en ocasiones se mencionan como “contraindicaciones” relativas así como otras situaciones que requieren orientación o intervención profesional para resolverlas.

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Son contraindicaciones relativas de causa materna: cáncer y tuberculosis activa y es una contraindicación absoluta el VIH, de acuerdo a norma nacional. Entre las causas atribuibles al propio recién nacido, se reconocen como contraindicaciones absolutas la galactosemia y la enfermedad de la orina de jarabe de arce y como simples dificultades, la moniliasis oral, el labio y paladar hendido y otras enfermedades del neonato, en cuyas situaciones se debe individualizar cada caso para darle la solución apropiada. Existe una relación entre ictericia y lactancia materna, como resultado de que la leche humana posee substancias que “desglucuronizan” la bilirrubina directa en el tracto digestivo y favorecen su reabsorción e incremento de los niveles de bilirrubina indirecta en el circuito enterohepático, motivando una elevación no patológica ni riesgosa de la bilirrubinemia, particularmente en la primera semana. En estos casos y en otras circunstancias de falla en la técnica de lactancia materna, es suficiente estimular su continuidad y mayor frecuencia. El personal entrenado puede solucionar otras situaciones que no requieren la substitución del seno materno por leche artificial, sino más bien orientación y corrección de algunas fallas técnicas en el amamantamiento, como ocurre en los siguientes casos: Dolor al amamantar. Suele presentarse por la alteración de la piel del pezón provocada por micosis dérmica o mala posición de la boca del niño al mamar, como ocurre con la introducción en la boca sólo del pezón y no de la areola (mal agarre), causando dolor por presión de las encías sobre el pezón. En estas circunstancias, el niño muerde el pezón en vez de masajear la areola entre la lengua y el paladar. La corrección del problema reside en la orientación para favorecer la succión adecuada, con introducción plena de la areola y del pezón en la boca del niño. Grietas del pezón. Significan solución de continuidad del tejido que cubre el pezón y la areola, producida por presión de la boca del niño, por falla técnica durante el amamantamiento, por lo que la prevención consiste en enseñar a la mujer la técnica apropiada y el manejo consiste en impregnar la areola y el pezón con leche materna dejándolos secar al aire por exposición de los senos al sol o al calor seco por algunos minutos. Si la grieta se abre al amamantar, se debe extraer la leche manualmente cada 3-4 horas ofreciéndola al niño con cucharilla durante unas 48 horas aproximadamente, en tanto se permite la cicatrización. Congestión mamaria. Es la retención de leche producida por vaciamiento infrecuente e insuficiente de las mamas, para lo cual se la extrae manualmente como ayuda a la succión del bebé. La congestión no persiste más allá de 3 o 4 días ya que al no haber vaciamiento adecuado, se suspende la producción láctea, pero en tanto ello ocurre, puede haber edema del intersticio con obliteración de

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conductos, que impide la salida de la leche y provoca que la mama esté dura, caliente, dolorosa y enrojecida, ante lo cual se debe aplicar calor local y masaje, favoreciendo la extracción manual y por bomba en tanto se restituye el vaciamiento natural. Mastitis. Es un proceso infeccioso del intersticio que rodea un lóbulo mamario y se origina por solución de continuidad de la piel del pezón. Hay dolor, congestión y eritema habitualmente unilateral a veces acompañado de fiebre y mal estado general. En tanto se aplica el tratamiento con analgésicos como ibuprofeno -400 mg cada 8 horas- y antibióticos como cloxacilina, amoxicilina y/o ácido clavulánico, el niño puede seguir mamando sin riesgo de infección y tomando en cuenta que si suspende el amamantamiento, es mayor el riesgo de producción de absceso. En casos con tendencia materna a mastitis recidivante, se insiste en el vaciamiento periódico ya que el factor desfavorable es la tendencia a la retención de leche. Absceso mamario. Es la consecuencia de una mastitis tratada inadecuadamente. Se añade a lo anterior el drenaje quirúrgico, que si es lejos de la areola, no interfiere la continuidad del amamantamiento. Pezones planos o invertidos. Requieren ayuda del equipo de salud. En los primeros tres días se debe entrenar al niño a introducir pezón y areola a la boca, pudiendo ayudarse con un “tensador” de pezones que funciona como una bomba que protruye el pezón y también se ayuda con extracción de la leche para ofrecerla con cucharilla, para que el periodo de entrenamiento no resulte agotador ni frustrante. Fisura labial o palatina. En estos casos, el bebé debe estar sentado verticalmente frente a la madre y no es recomendable el uso de prótesis palatinas que interfieren con la lactancia, ya que el niño fisurado puede mamar, habida cuenta que la leche se extrae por masaje y no por succión o caída al vacío. Producción insuficiente de leche. Es un problema frecuente que en realidad, suele ser sólo una percepción subjetiva de la madre, contrastada por el adecuado crecimiento del niño que sugiere la existencia de producción y alimentación suficientes. Sin embargo, es posible que exista demanda incrementada entre los dos y tres meses y ésta «crisis transitoria de la lactancia” se contrarresta induciendo a que el niño mame con mayor frecuencia, lo que deriva en mayor estímulo y aumento en la producción de leche. Otras situaciones menos comunes que han causado indebida suspensión del seno materno, han sido la creencia de que la madre no puede alimentar simultánea y suficientemente a sus hijos gemelos o aquellas circunstancias en las que el lactante es hospitalizado y los médicos optan por separar a la madre del niño, interrumpiendo la lactancia y causando una verdadera iatrogenia que hoy por hoy, está casi superada por la práctica de la hospitalización conjunta de la madre con su hijo enfermo.

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A.

NUTRICIÓN Y ALIMENTACIÓN EN PEDIATRÍA Dra. Viviana Mónica Salazar Cuba

COMPETENCIAS A DESARROLLAR: 1. Valorar la importancia de la alimentación y nutrición en los niños de Bolivia 2. Conocer las bases fisiológicas de la nutrición y los requerimientos nutricionales 3. Conocer y recomendar los principios de la alimentación complementaria y alimentación saludable 4. Conocer y prescribir el uso de suplementos de vitaminas, minerales y alimentos fortificados 5. Recomendar pautas de la alimentación del niño enfermo INTRODUCCIÓN La nutrición en la edad pediátrica es un factor determinante del crecimiento y uno de los más influyentes de la maduración funcional. Una alimentación adecuada provee los nutrientes necesarios para el crecimiento y desarrollo óptimos desde la concepción hasta la edad adulta. El periodo que transcurre entre el nacimiento y los primeros años de vida es de singular importancia para el crecimiento y desarrollo físico y mental de los niños y son denominados como los “mil días de oro”. En la medida que los niños satisfagan sus requerimientos nutricionales, se les garantice un ambiente físico y social saludable y se les provea de estímulos psicológicos y sociales positivos, se logrará que su potencial genético alcance en el futuro el máximo nivel de expresión en lo físico, social e intelectual. La evidencia científica señala que la deficiencia o el exceso en el consumo de alimentos durante la infancia pueden disminuir el potencial del crecimiento, la adquisición de habilidades y afectar la calidad de vida de las personas a largo plazo. El retardo del crecimiento intrauterino puede dar origen a enfermedades crónicas no transmisibles en la edad adulta, y la talla baja antes de los dos primeros dos años está relacionada con disminución en el aprendizaje en edad escolar que a su vez es causa de deserción escolar, obesidad a edades tempranas y mayor riesgo de enfermedades crónicas no transmisibles como ser la diabetes e hipertensión arterial. La alimentación adecuada se inicia con lactancia materna exitosa y alimentación complementaria oportuna, y en

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adelante la promoción de una alimentación saludable, ingesta de agua, higiene y ejercicios. LA NUTRICIÓN Y ALIMENTACIÓN EN BOLIVIA Una buena nutrición contribuye a mejorar la eficiencia y los resultados de acciones para el desarrollo: mayor capacidad de aprendizaje, menores gastos para el cuidado de la salud y mayor productividad. Es decir, la nutrición como base para el desarrollo, está relacionada principalmente con los niveles de educación, salud, demografía, agricultura, pobreza y género. El informe 2014 de la Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura (FAO) para Bolivia, describe que la producción nacional de alimentos solo cubre el grupo de carbohidratos y que no se logra la soberanía alimentaria en los requerimientos en el grupo de proteínas. El consumo anual de leche en Bolivia se duplico de 28 a 58 litros per cápita en el periodo 2008 a 2014, sin embargo, la meta recomendada esta entre los 150 a 160 litros. Estas brechas de desabastecimiento de alimentos, y las condiciones de pobreza, explican la deficiente reducción del retardo de crecimiento (desaceleración o detención del crecimiento físico) y la insuficiencia ponderal (peso por debajo del considerado normal) de 38 a 27% y de 13 a 8% respectivamente, en el periodo 1989 y 1998. Entre 2003 y 2008 la prevalencia de anemia en niños aumentó de 51% a 61,3%. Actualmente, 8 de 10 niños entre las edades de 6 a 24 meses tienen algún grado de anemia, sin existir cambios relevantes según su lugar de procedencia. La hipovitaminosis A debe considerarse la principal carencia en vitaminas. La situación con relación a la deficiencia de yodo mejoró en los últimos años con la evidente disminución de los casos de bocio. Sin embargo, el retraso en el desarrollo irreversible que produce el hipotiroidismo congénito determina la importancia de la detección al nacer de la medición de TSH neonatal. En Bolivia el año 2007, tenía un índice DCPO (Dientes Cariados, Perdidos, Obturados) en menores de 12 años de 6,7 a expensas del componente caries, siendo los índices mayores a 6,5 considerados muy severos.

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA BASES FISIOLÓGICAS DE LA NUTRICIÓN COMPOSICIÓN CORPORAL El conocimiento de la composición corporal del ser humano y en particular de los niños permite el comprender por qué la alimentación y nutrición durante la infancia y adolescencia son importantes y cómo abordar problemas clínicos de malnutrición. La relación bioquímica, fisiológica y clínica de la nutrición están expresados en la composición corporal humana. Los componentes moleculares del ser humano son: agua, grasas, proteínas, carbohidratos, minerales y vitaminas. Estos compuestos pueden a su vez clasificarse en nutrientes no energéticos como el agua y energéticos como los macronutrientes (proteínas, grasas y carbohidratos) y micronutrientes (minerales y vitaminas). AGUA Por su importancia, este componente está desarrollado en el capítulo “Agua y electrolitos en pediatría”. PROTEÍNAS Las proteínas son compuestos orgánicos cuya unidad son los aminoácidos que contienen moléculas de carbono, hidrógeno, oxígeno y nitrógeno, unidos por enlaces peptídicos y otros compuestos como el azufre, hierro y fósforo. Se han identificado veinticuatro aminoácidos, nueve de ellos esenciales (treonina, valina, leucina, isoleucina, lisina, triptófano, fenilalanina, metionina e histidina) que no pueden ser sintetizados en el cuerpo y que deben ser consumidos en la alimentación. Los alimentos que contienen los aminoácidos esenciales tienen un mayor “valor biológico”, como es el caso de la quinua. A partir de estos aminoácidos se sintetizan cadenas de péptidos y polipéptidos que forman proteínas. Las proteínas son esenciales para la formación de tejidos corporales y síntesis de hormonas, anticuerpos y neurotransmisores. La taurina presente en la leche materna y ausente en la leche de vaca, se le atribuye un papel importante en el desarrollo del sistema nervioso central y la retina. Las proteínas forman el colágeno, la miosina y actina del sistema osteomuscular, las inmunoglobulinas del sistema inmunitario, las hormonas que regulan procesos endocrinológicos vitales, las enzimas digestivas que participan en la absorción de alimentos y la hemoglobina con la función trasportadora de oxígeno. Las proteínas de origen animal: productos lácteos, huevo y carnes, tienen aminoácidos esenciales, lo que no ocurre con las proteínas vegetales como las legumbres y los cereales. La deficiencia de proteínas afecta la talla, el peso y el perímetro craneal y a la inversa, cuando se sobrepasa la ingesta diaria recomendada, el organismo es incapaz de almacenarlas, obliga a su combustión y produce anorexia, irritabilidad, sed y enfermedades como la gota.

CARBOHIDRATOS Los carbohidratos son compuestos químicos constituidos por un carbono, dos hidrógenos y un oxígeno. Los carbohidratos proporcionan la mayor parte de la energía que el organismo necesita, proveen los carbonos para la síntesis de triglicéridos, diversos aminoácidos y otros compuestos orgánicos. Una pequeña cantidad se almacena como glucógeno en el hígado y los músculos y el exceso que no se utiliza, se convierte en grasa que se almacena en el tejido adiposo y puede dar origen a obesidad. Cuando no existen carbohidratos en cantidad suficiente, el organismo emplea proteínas y grasas para obtener energía. Los hidratos de carbono se clasifican en monosacáridos, de absorción digestiva rápida (glucosa y fructuosa), en disacáridos (lactosa, sucrosa, maltosa) que dan sabor azucarado y en polisacáridos como los almidones, de absorción más lenta. La fibra es un carbohidrato no digerible que suaviza el bolo fecal, aumenta su volumen y facilita el tránsito intestinal. Son fuentes de carbohidratos no procesados la leche, miel de abejas, frutas, vegetales, cereales, tubérculos, leguminosas de grano. Los carbohidratos procesados incluyen azúcar, jaleas, bebidas endulzadas, jarabes y golosinas. GRASAS O LÍPIDOS Los lípidos están compuestos por ésteres de ácidos grasos con una molécula de glicerol (triglicéridos). Los ácidos grasos esenciales son dos: 1) los derivados del ácido linoléico (omega 3) que tiene un efecto modulador de la respuesta inflamatoria y el ácido docosahexaenoixo (DHA) que forma parte fundamental del desarrollo cerebral, y 2) los del ácido linolénico (omega 6). Los lípidos tienen también una función estructural, de aislamiento térmico y reserva energética por su elevada densidad calórica. Son vectores de vitaminas liposolubles, favorecen la absorción de algunos medicamentos y son útiles para el crecimiento y desarrollo del sistema nervioso central, la retina, la adhesividad plaquetaria y la reproducción. Están presentes en productos lácteos, aceites vegetales (oliva), nueces, maní, y pescados. MINERALES Calcio: Es el mineral más abundante del cuerpo y alrededor del 99% está en el hueso y dientes en forma de fosfato. Participa en el transporte a través de las membranas, coagulación de la sangre y contracción muscular voluntaria e involuntaria. La absorción intestinal del calcio está ligada a la pro vitamina D y su déficit provoca raquitismo y retraso en el crecimiento. La leche es importante fuente de calcio, como la yema del huevo, leguminosas, verduras de hojas verdes y pescados. Hierro: De los 4 g de hierro del organismo, 2/3 forman parte de la hemoglobina, cuya función primordial es el transporte

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. de oxígeno, de la mioglobina y citocromos, que están involucrados en el almacenamiento y utilización celular del oxígeno, así como de diversos sistemas enzimáticos. La deficiencia de hierro es la causa de anemia nutricional (microcítica e hipocrómica) y de mayor susceptibilidad a las infecciones por compromiso de la capacidad fagocítica y bactericida de los neutrófilos. La disminución en la capacidad intelectual y de aprendizaje que se produce por la anemia, permanece hasta cinco años después de corregida la anemia. Las principales fuentes de hierro son las carnes, principalmente en el hígado y corazón que tienen mejor absorción (hierro hemínico); leguminosas de grano, cereales, verduras verdes, huevo, frutas y leche. La recomendación nutricional es 10 mg de hierro que es recibido a través de la lactancia materna y en niños de 6 a 12 meses dar de 1 a 2 mg/kg peso como dosis diaria de prevención, darse junto a cítricos para facilitar su absorción y mejorar el sabor. Zinc: Es un cofactor enzimático en el metabolismo de proteínas, carbohidratos y lípidos y es necesario para el crecimiento normal. Su deficiencia se asocia a pérdida de apetito, alteraciones cutáneas, anomalías inmunológicas, reducción de la sensibilidad gustativa y olfatoria, ceguera nocturna y alteraciones en la cicatrización y crecimiento. La fibra en la dieta reduce su absorción. Son fuentes de zinc: la carne, hígado, huevo y mariscos. La concentración de zinc en la leche materna disminuye a los 6 meses de edad. El requerimiento diario de zinc es de 5 mg por día en menores de un año y de 10 mg para niños mayores. Flúor: Es componente estructural de la matriz mineral del esmalte dentario y del hueso y en general, confiere propiedades especiales de resistencia mecánica. Se aconseja la aplicación de pastas dentales fluoradas y la fluorización bianual dental tópica desde los dos años, o su equivalente a 0,25 mg/día de flúor hasta los 3 años y después 0,5 mg diarios hasta los 17 años. El exceso de flúor puede producir fluorosis dental irreversible, caracterizada por decoloración y moteado del esmalte de los dientes.

Yodo: Es un nutriente esencial que forma parte de las hormonas tiroideas tiroxina y triyodotiroxina. La deficiencia de yodo produce bocio y en los niños puede causar hipotiroidismo congénito. La deficiencia de yodo es importante para el desarrollo cerebral y por eso su importancia de tratar con yodo suplementario. En Bolivia se hace una detección de deficiencia de yodo. La fuente más importante es la sal yodada, además de los mariscos, peces y algas. Sodio, potasio y cloro: Aunque estos elementos son minerales, se los clasifica como “electrolitos”, debido a sus funciones en la actividad eléctrica de las células, los potenciales eléctricos de las membranas celulares y la regulación del equilibrio ácido-base. Otras funciones esenciales incluyen la regulación de los líquidos intra y extracelular, la transmisión de impulsos nerviosos, el control de la contracción del músculo esquelético y cardiaco, el mantenimiento de la presión arterial y la producción de jugo gástrico. Las fuentes de sodio son la leche, la sal común y alimentos naturales. Las principales fuentes de potasio son la leche, frutas, verduras y carne fresca. El cloro proviene de la sal común, alimentos procesados y leche. VITAMINAS Las vitaminas son necesarias como cofactores y catalizadores de la función y replicación celular y esenciales para el crecimiento y funcionamiento del organismo. Un régimen alimentario equilibrado cubre todas las necesidades vitamínicas del niño, excepto en la primera infancia en que el crecimiento rápido-especialmente en prematuros-requiere suplemento de vitaminas A, D y hierro. Las vitaminas hidrosolubles (B y C) se almacenan en poca cantidad, en cambio las liposolubles como A, D, E, y K., se almacenan en tejido adiposo y en el hígado y su consumo excesivo puede ser tóxico. Vitamina A (Retinol): Es esencial para la vista, piel y sistema inmunológico. Son fuentes de vitamina A: aceite de hígado de pescado, yema de huevo, leche, frutas (mango) y verduras como zanahoria, espinaca y rábano.

Cuadro N° 1 Vitaminas del complejo B Función Vitamina B1 (Tiamina) Vitamina B2 (Riboflavina) Vitamina B6 (Piridoxina)

coenzima del metabolismo de los carbohidratos esencial para el metabolismo intermediario de los substratos de energía cofactor enzimático que cataliza reacciones de los aminoácidos, ácidos nucleicos, glucógeno y lípidos.

Deficiencia Beri-Beri o síntomas cardiovasculares, anorexia, edema y emaciación queilosis, estomatitis, dermatitis seborreica, anemia normocítica. depresión, estrés y alteraciones del sueño.

Vitamina B9 (Ácido fólico)

ayuda en el trabajo celular y en el crecimiento de los tejidos

Diarrea, +ulceras en el tracto digestivo y retraso en el crecimiento

Vitamina B12

coenzima en la maduración de los glóbulos rojos y SNC

anemia megaloblástica

Elaboración propia

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Fuente cereales, vísceras, carnes magras, almendras, nueces y leguminosas como las arvejas. hígado, las vísceras, carnes, aves, leche, productos lácteos y las verduras verdes como el brócoli, espárragos y espinaca carne de pollo, el pescado, cerdo, huevo, hígado y otros como arroz, trigo, avena, soya, maní y nuez hortalizas de hojas verdes y oscuras, legumbres, frutas y jugos de cítricos hígado, vísceras, pescado, yema, queso y leche

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Vitamina C (Ácido ascórbico): Tiene acción antioxidante, es útil en la cicatrización, el sistema inmunológico, el metabolismo del colesterol y la absorción del hierro inorgánico. Se destruye por la cocción y su deficiencia puede causar gingivitis, hiperqueratosis, mala cicatrización y escorbuto. Las principales fuentes son: cítricos, tomate, espinaca, brócoli, fresa, papa y verduras. Vitamina D: Puede ser sintetizada por la piel en una reacción que cataliza la luz ultravioleta. Su principal función es la absorción intestinal del calcio y la regulación del metabolismo del calcio y fósforo permitiendo una buena mineralización, crecimiento y formación de huesos y dientes. Se asocia con la regulación de la presión arterial. Su deficiencia causa desmineralización ósea y cuando es grave, raquitismo. Las fuentes son: huevo, pescado, hígado y mantequilla. Vitamina E (Alfa tocoferol): Es un antioxidante que participa de la eliminación de radicales libres. Su deficiencia produce alteraciones neurológicas y anemia hemolítica. Son fuente de vitamina E: los aceites vegetales de soya, girasol, maíz, margarina, nuez, germen de trigo y hojas verdes. Vitamina K: Su principal función es la coagulación de la sangre. Es sintetizada parcialmente por bacterias intestinales y su deficiencia puede dar origen a hemorragia. Las hojas verdes son la mejor fuente, tanto como la leche, cereales, frutas, verduras, carne y huevo. REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES EN PEDIATRÍA Los requerimientos son la cantidad de nutrientes específicos que un individuo necesita para el funcionamiento de su organismo y la realización de actividades físicas y mentales óptimas de acuerdo con sus características particulares. Los requerimientos de cada uno de los nutrientes son variables y dependen de múltiples factores como edad, demandas fisiológicas, estado de salud y otros. Necesidades energéticas y de macronutrientes Los requerimientos energéticos diarios engloban el gasto energético en reposo (GER), termogénesis inducida por la dieta (TID), la actividad física y el crecimiento. El GER es la energía necesaria para mantener las funciones vitales y la temperatura corporal en ambiente neutro y corresponde entre el 65 a 70% del gasto energético total GET; en niños aumenta desde el nacimiento hasta la pubertad porque existe un incremento en el tamaño corporal. Las variaciones del GER son dadas por el peso, talla, temperatura ambiente, la situación clínica y nutricional.

Tanto así, que por ejemplo un niño en estado crítico como un quemado puede duplicar sus requerimientos nutricionales. La energía que proviene de los alimentos constituye entre el 5 a 10%, es la energía necesaria para que tengan lugar los procesos fisiológicos de digestión, absorción, distribución y almacenamiento de los nutrientes ingeridos. La TID aumenta linealmente con la cantidad calórica ingerida y varía según la composición cualitativa de los alimentos, siendo mayor con alimentos ricos en proteínas frente a carbohidratos o grasas. El gasto energético producido por la actividad física (GEAF) es el que se emplea para realizar una serie de actividades o comportamientos que implican movimiento corporal, o sea, actividad del músculo esquelético. Supone un 25-30% del gasto energético total. La energía necesaria para el crecimiento es variable con la edad el paciente, siendo del 30% en un recién nacido y reduce hasta el 1% al final de la adolescencia. Un cálculo aproximado del requerimiento de energía puede hacerse por calorimetría o por la aplicación de fórmulas. Para una aplicación práctica, se aplicará la fórmula de Holliday - Segar que calcula los requerimientos de líquidos, con una equivalencia de 1 ml = 1 caloría. Cuadro N° 2 Cálculo de requerimientos de calorías por Holliday Segar Ejemplo 13 kg Primeros 10 kg

100 calorías por kg peso

10 x 100 = 1000

Segundos 10 kg

50 calorías por kg peso

3 x 50 = 150

Siguientes kg

20 calorías por kg peso

Total: 1150 calorías

Elaboración propia

Las proteínas, carbohidratos y los lípidos son administrados en la dieta desde la lactancia materna, alimentación complementaria y la dieta saludable. No se recomienda hacer cálculos individuales de requerimientos de manera rutinaria. Micronutrientes Los requerimientos de micronutrientes, es decir vitaminas y minerales varían de acuerdo a la edad y sexo del paciente. Debido a la relevancia clínica de las deficiencias de calcio, hierro, zinc y vitamina A en la población boliviana, se describen los requerimientos siguientes.

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Cuadro N°3 Requerimiento diario de micronutrientes por edad Grupo de edad

Calcio mg/día Hierro mg/día

Zinc mg/ día

Vitamina A µg ER/día

Vitamina C mg/día

Niños 0 a 6 meses 6 a 11 meses 1 a 3 años 4 a 8 años

200 270 500 800

0,5 11 7 10

2 3 3 5

400 400 400 450

0,2 5 8 30

Varones 9 a 13 años 14 a 18 años

1300 1300

8 11

500 600

40 40

Mujeres 9 a 13 años 14 a 18 años

1300 1300

8 15

8 9

500 600

40 40

Elaboración propia.

METAS NUTRICIONALES En el reino animal, el ser humano es un mamífero e inicia su alimentación desde el nacimiento con la leche materna. Este es el alimento por excelencia ideal para cubrir los requerimientos nutricionales hasta los seis meses de edad. En el capítulo “Lactancia materna” se desarrollarán sus características y beneficios. Entre los cuatro a seis meses de edad, los requerimientos de hierro son mayores, la maduración digestiva, renal e inmune como el desarrollo psicomotor proporcionan las condiciones para el inicio de la alimentación complementaria. RECOMENDACIONES EN LA ALIMENTACION COMPLEMENTARIA La alimentación complementaria (AC) se define como el proceso que inicia cuando la lactancia materna no es suficiente para cubrir los requerimientos nutricionales de los lactantes y, por tanto, se necesita introducir nuevos alimentos. Para esta intervención es importante conocer los alimentos localmente disponibles, la suplementación con micronutrientes y el uso de alimentos fortificados. 1. Criterios de inicio La Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Academia Americana de Pediatría, entre otros, recomiendan mantener la lactancia materna exclusiva por seis meses para iniciar posteriormente con los alimentos complementarios. 2. Secuencia en la introducción de alimentos El objetivo de la introducción de alimentos es aportar los nutrimentos adecuados para las necesidades del niño a partir de los seis meses. No hay evidencia científica de algún beneficio respecto a una secuencia específica, sin embargo, los alimentos fuente de hierro y zinc como las carnes y los cereales son la mejor elección para iniciar este proceso. Se recomienda que los primeros alimentos sólidos se inicien en forma individual, cocidos, sin sal, edulcorantes, saborizantes o conservadores.

124

Con la introducción de un alimento a la vez y la integración de los diferentes grupos de alimentos, en un periodo breve de tiempo, el lactante estará consumiendo los grupos básicos de alimentos recomendados (carne, cereales, verduras, frutas y leguminosas). de esta forma a los siete meses un niño debe consumir al menos tres alimentos de cada grupo, que se complementaran con la leche humana. 3. Consistencia de la alimentación complementaria Se recomienda que las texturas de los alimentos se modifiquen gradualmente, conforme al crecimiento y maduración del niño, A los seis meses los lactantes pueden comer papillas, purés, a los ocho meses alimentos aplastados y a los doce meses el mismo tipo de alimentos que el resto de la familia (picado fino y trozos pequeños). Deben evitarse los alimentos posibles de atragantarse. 4. Cantidad de la alimentación complementaria La cantidad de alimentos que el niño consume está delimitada principalmente por su apetito y el siguiente cuadro es un parámetro para analizar si la ingesta es adecuada. Cuadro N° 4 Cantidad de alimentos p or tiempo de comida Edad en meses

Cantidad alimento sólido por tiempo de comida

6a8

¼ a ½ taza

9 a 11

½ taza

12 a 23

1 taza

Elaboración propia

5. Exposición a alimentos alergénicos La lactancia materna juega un rol fundamental en la tolerancia inmunológica debido a que los antígenos de la dieta materna pasan a través de la leche al lactante. Los niños que reciben al menos cuatro meses de lactancia materna exclusiva tiene menor riesgo de desarrollar alergia a la proteína de la leche de vaca. Últimas investigaciones cambian el concepto de evitar

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA alimentos relacionados a alergias (frutillas, maní, cítricos, huevo, tomate y otros) y justifican la introducción temprana de alimentos ricos en ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga (omega-3) y colesterol que actuaran como protectores de reacciones alérgicas, el consumo de fibra que protege contra la inflamación de las vías aéreas y disminuye el riesgo de alergia respiratoria y el consumo de alimentos ricos en vitamina A y D que protegen contra la dermatitis atópica y alergias respiratorias. Por tanto, se recomienda no retrasar la introducción de alimentos relacionados con alergias e iniciarlos desde los seis meses de edad de acuerdo al contexto social y cultural. 6. Consumo de bebidas azucaradas No se recomienda el consumo de bebidas azucaradas o la adición de azúcar a alimentos de ningún tipo en niños menores de 24 meses, por existir investigaciones que demuestran el incremento de acumulación de tejido graso, y riego de obesidad en la infancia. ALIMENTACION SALUDABLE La Organización Mundial de la Salud considera que una dieta es saludable siempre y cuando sea:

Cuadro N° 5 Características de una dieta saludable. OMS. Completa

Incluye productos de todos los grupos alimentarios. Al combinarlos, aportan nutrientes necesarios: macronutrientes (carbohidratos, grasas y proteínas) como micronutrientes (vitaminas y minerales)

Equilibrada

Se debe consumir cantidades apropiadas de alimentos, sin excesos

Suficiente

Debe cubrir las necesidades del organismo para asegurar funciones vitales y que, permita mantener el peso corporal adecuado. (en los niños, también el crecimiento y desarrollo adecuados)

Variada

La mezcla de diferentes alimentos debe proporcionar los aportes de vitaminas y minerales que el organismo necesita.

Adecuada para cada individuo

La alimentación debe estar en función a las necesidades del individuo (sexo, edad, actividad física, patologías, hábitos alimentarios, disponibilidad de alimentos y otros.

Tomado de: Referencia 22

También se podría decir que una buena alimentación debe cumplir recomendaciones como el evitar el exceso de azucares y sal. El denominado “Arco de la alimentación” es la representación gráfica de la agrupación de alimentos por su valor nutritivo y la proporcionalidad de consumo diario, que se visualiza, a través de líneas de división. El número de porciones por grupo varía de acuerdo a la edad y estado fisiológico de la población. Ver Figura 2 y 3.

Figura N° 1 Guía de alimentación Bolivia 2014. Arco de la alimentación.

Tomado de: Referencia 17

125

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Cuadro N° 6 Grupo de alimentos del Arco de la alimentación. Alimentos

Ejemplos

Recomendación general

Cantidad

Cereales, leguminosas, tubérculos y derivados

Quinua, amaranto, cañahua, Prefiera granos integrales avena, trigo maíz, arroz integral. Granos integrales e intactos y las comidas preparadas Maní, choclo con estos ingredientes como pasta de trigo integral. Oca, yuca, camote,

¼ plato

Verduras

Zapallo, acelga, tomate y otras.

Frutas

Chirimoya, higo, pacay, tuna, coco y otras.

La mayoría de sus comidas sean vegetales y frutas Intente incorporar color y variedad, y recuerde que las papas no cuentan como un vegetal.

½ plato

Leche y derivados

Leche de vaca en líquida o en polvo y/o sus derivados como yogurt, queso y otros.

Consuma lácteos bajos en grasa En niños no se recomienda tomar té, infusiones o café.

Carnes y derivados, huevos y mezclas vegetales

Carne de origen animal, huevos de gallináceas y soya, lentejas, nueces.

La importancia de la proteína y fuente de hierro Pescado, pollo, legumbres (lentejas, porotos), y nueces. Limite las carnes rojas, y evite carnes procesadas como tocino y embutidos (salchichas).

Grasas y aceites

Oliva, soya, maíz, girasol, maní

Aceites vegetales saludables – en moderación: Escoja aceites vegetales saludables y evite los aceites parcialmente hidrogenados, los cuales contienen las grasas trans no saludables. Recuerde que “bajo en grasa” no significa “saludable”.

Azúcares y mermeladas

Azúcar, miel, dulces y mermeladas

Bebidas azucaradas Omita las bebidas azucaradas, y limite el jugo (zumo) a un vaso pequeño al día

2a3 porciones

¼ plato

Elaboración propia.

SUPLEMENTOS DIETÉTICOS Y ALIMENTOS FORTIFICADOS En Bolivia, utilizamos suplementos para complementar las deficiencias en la alimentación principalmente de

micronutrientes y se registran en el Carnet de salud infantil. La norma nacional de la “Atención del continuo de la vida” establece las siguientes indicaciones de suplementación universal. Ver figura N°3.

Figura N° 2 - 130 Suplementación universal y terapéutica de micronutrientes SUPLEMENTACIÓN CON MICRONUTRIENTES: SUPLEMENTACIÓN UNIVERSAL Y TERAPÉUTICA

VITAMINA A. Como suplemento universal a todos los niños/as de 6 meses a menores de 5 años • Dar una megadosis en el servicio de salud si no la recibió en los últimos 6 meses y registrar en el CSI • El niño o niña debe recibir dos megadosis, cada año/vida, con un intervalo de 6 meses

EDAD 6 a menor de 12 meses 12 meses a menor de 5 años ¾

VITAMINA A MEGADOSIS 200.000 UI 100.000 UI 1/2 perla 1 perla 1 perla

2 perlas

VITAMINA A. Como parte del tratamiento de la desnutrición aguda grave, aguda moderada, diarrea persistente y sospecha de sarampión EDAD DOSIS UNICA DE VITAMINA A 50.000 UI 2 a menor de 6 meses (media perla de 100,00 UI) 6 a menor de 12 meses 100.000 UI 12 meses a menor de 5 años 200,000 UI

Si el niño o niña tiene desnutrición aguda grave, diarrea persistente o sospecha de sarampión, administrar vitamina A, incluso si recibió una dosis en los últimos 6 meses ¾

CHISPITAS NUTRICIONALES Y HIERRO

• Como suplementación universal para todos los niños de 6 a menores de 5 años

EDAD

Chispitas Nutricionales

6 a menor de 12 meses 12 meses a menor de 2 años 2 años a menor de 3 años 3 años a menor de 5 años

1 sobre por día (60 sobres) 1 sobre por día (60 sobres)

Solución de Hierro en gotas 25 mg. Hierro elemental por mL 1.25 mg de hierro = 1 gota

25 gotas/día (3 frascos/año vida) 30 gotas/día (4 frascos/año vida)

¾ No administrar solución de hierro en caso de malaria ni en caso de desnutrición aguda severa (al inicio del tratamiento) ¾ El hierro puede producir cambio en el color de las heces (café oscuro) ¾ Las Chispitas nutricionales deben ser tomadas durante 60 días seguidos cada año, cada día un sobre ¾ Se debe explicar cuidadosamente la manera correcta de prepararlas y administrarlas al niño/a En el caso de niño o niñas prematuros se puede iniciar el empleo diario de Solución de Hierro en gotas, a partir de los 2 meses hasta los 6 meses de edad a la dosis de 10 gotas por día. A partir de los seis meses iniciar chispitas nutricionales según las recomendaciones habituales.

Tomado de: Referencia 18.

126

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Chispitas nutricionales Desde el año 2005, la OMS/OPS ha recomendado por la carencia de hierro y zinc que esta entre los principales problemas nutricionales de los niños bolivianos, la suplementación universal a menores de cinco años. Las chispitas son sobres individuales en polvo y sin sabor con una combinación de micronutrientes que incluye hierro, zinc, vitamina A y C y ácido fólico suficiente para prevenir y tratar las anemias nutricionales. Se añaden a cualquier comida del niño (no a la leche), en especial a sus papillas, en el momento de su consumo. Se indica un ciclo de 60 sobres entre los 6 y 11 meses y repetir otro ciclo de 60 sobres entre los 12 a 23 meses. Figura N° 3 Información nutricional de las Chispitas nutricionales

en todos los centros de salud de primer nivel. El niño tiene derecho a recibir cada mes, 2 bolsas de 750 gramos, equivalente a 1 ½ kilo. Es una mezcla de cereales fortificados. Contiene por cada 50 gramos: energía 220 cal, proteínas de 3 a 5,5 gramos, grasas 6,3 gramos, hierro 7 a 11 mg y zinc 4 a 5 mg. Figura N° 4 Nutribebé en Bolivia

Tomado de: Referencia 17

Tomado de: Referencia 22.

Solución de hierro en gotas La presentación habitual tiene una concentración de 1,25 mg de hierro elemental/1 gota. La dosis de prevención es 25 gotas/día para niños de 2 a 3 años durante 60 días y de 30 gotas/día para niños de 3 a menor de 5 años durante 60 días. Debe tomarse alejado de los alimentos lácteos y preferente con cítricos. La administración de hierro se debe registrar en el Carnet de Salud Infantil. Vitamina A La deficiencia de vitamina A durante la infancia determina el administrar de manera universal desde los 6 a 11 meses una mega dosis única de 100.000 UI y desde los 12 a menor de 5 años una mega dosis de 200.000 UI. Su presentación es en perlas (cápsulas blandas) de uso oral. La administración de vitamina A se debe registrar en el Carnet de Salud Infantil. Nutribebé A partir de la gestión 2008, los municipios de Bolivia adquirieron el complemento para su distribución gratuita

Alimentos fortificados La fortificación es una forma de procesamiento de alimentos de especial interés para los problemas nutricionales poblacionales. En Bolivia, se utiliza como estrategia para controlar la carencia de nutrientes y existen normas legales para la fortificación de algunos alimentos como ser las harinas, aceites, lácteos y sal. Desde el 2010, existe una reglamentación para la fortificación de alimentos de trigo con hierro para consumo humano, en una proporción de 45 partes por millón (microgramos por kilo) de “sulfato ferroso anhidro” para comercializar su producto en Bolivia. El consumo de pan, fideos y otros fortificados contribuye a la reducción de la alta prevalencia de anemia. También existen normas para que el aceite vegetal de producción nacional e importado deberá ser fortificado con vitamina A. Los aceites deben tener entre 60 y 100 unidades internacionales (UI) de vitamina por gramo de aceite.

El consumo regular de sal yodada equivalente a 5 gramos por día (una cucharilla) aporta la cantidad de yodo necesario para prevenir el bocio, el cretinismo, disminuir el riesgo de aborto y coadyuvar al desarrollo físico y neurológico en niñas y niños. Los lácteos líquidos en Bolivia deben ser fortificados con vitaminas A y D, cubriendo en el caso de la vitamina D el 50% de los requerimientos diarios. 127

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. ALIMENTACIÓN DEL NIÑO ENFERMO Un momento crítico en la alimentación del niño es cuando se encuentra enfermo. Durante las enfermedades prevalentes durante la infancia, como ser infecciones respiratorias y diarreas, se deben emitir recomendaciones que promuevan el mantener o mejorar el estado nutricional. En general, no se debe suspender la lactancia

materna durante ninguna enfermedad, tampoco deben sustituirse alimentos habituales por mates u otros líquidos de bajo contenido nutricional, ni evitar alimentos si no son por indicación médica. Si el niño lo desea, aumentar la frecuencia de la alimentación en pequeñas porciones, preferentemente de alimentos cocidos.

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129

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A.

MALNUTRICIÓN EN PEDIATRÍA Adalid D. Zamora Gutierrez

COMPETENCIAS A DESARROLLAR: 1. Reconocer la malnutrición como un problema de salud publica. 2. Establecer las diferencias de los términos malnutrición, desnutrición, sobrepeso y obesidad. 3. Realizar el diagnóstico nutricional en niños y adolescentes mediante el uso de las curvas de la OMS. 4. Determinar tratamiento para los casos de desnutrición aguda, crónica y obesidad. 5. Describir las medidas de prevención de desnutrición y obesidad. 6. Describir las deficiencias de hierro, yodo y vitamina A y sus formas de prevención. DEFINICIÓN De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud, la malnutrición se define como la carencia, exceso o desequilibrio en la ingesta de energía, proteínas y/o otros nutrientes. Considera dentro del término a la desnutrición aguda, desnutrición crónica o talla baja, sobrepeso, obesidad, anemia nutricional y bajo peso al nacer. Estas condiciones están interrelacionadas y dos o más de ellas pueden ocurrir en un mismo niño, dando lugar a la llamada “doble carga” de malnutrición. La desnutrición aguda y crónica resulta de la ingesta insuficiente y prolongada de alimentos para satisfacer las necesidades de nutrientes, de una absorción y/o uso biológico deficientes de estos, que conducen a un desequilibrio orgánico y a la pérdida de peso.

130

En cambio el sobrepeso y obesidad son resultado de una ingesta prolongada de alimentos en mayor cantidad a las necesidades de energía. La desnutrición en cualquiera de sus variantes afecta el crecimiento y desarrollo del niño o niña en el momento en que acontece, si se extiende a lo largo del ciclo de vida afecta sus capacidades y predispone la aparición de enfermedades crónicas no transmisibles. Mientras más temprano ocurra la desnutrición, mayor y más irreversible será el daño. EPIDEMIOLOGÍA Y CAUSAS Según la OMS, UNICEF y el Banco Mundial, para el año 2015 en el mundo había 156 millones de niños menores de cinco años con talla baja, cifra que constituye la línea de base para la meta global de reducción en 40% de talla baja para el año 2025. El informe de resultados de la Encuesta de Evaluación de Salud y Nutrición 2012 del Ministerio de Salud de Bolivia señala que la prevalencia de talla baja en niños menores de 5 años estaría en 18% y la desnutrición aguda en 1.6% A la desnutrición se le atribuye hasta un tercio de las muertes de niños menores de cinco años, y globalmente es el principal factor de riesgo para la mayor pérdida de años de vida ajustados por discapacidad (DALYs). Las causas de la desnutrición están relacionadas no sólo con factores biológicos sino también sociales, políticos y económicos, de la misma manera tiene consecuencias en todos los ámbitos tal como se muestra en la visión conceptual sobre esta patología de la Organización Mundial de la Salud, que identifica a la talla baja como retraso de crecimiento. Figura N°1.

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Figura N°1 Marco Conceptual de la OMS

ETIOPATOGÉNIA La etiología de la desnutrición puede ser primaria por la falta o escaso aporte de nutrientes o, secundaria que es aquella que se origina por una enfermedad grave o crónica que afecta el estado nutricional. Por la gravedad de su presentación la desnutrición puede ser leve, moderada o grave, por su evolución: aguda o crónica; fisiopatológicamente la falta aguda o brusca de macro y micronutrientes provoca una serie de alteraciones: a nivel hepático con disminución de la síntesis de albúmina, alteraciones de membrana celular, disminución de potasio y estrés oxidativo que originan el edema, principal manifestación de la desnutrición aguda grave en su forma edematosa. En el caso de la desnutrición crónica, la falta paulatina de nutrientes (proteínas, grasas, carbohidratos, vitaminas y minerales) conduce a una perdida lenta de peso, privación que afecta el crecimiento lineal del niño, afectando la talla, además de provocar alteraciones inmunológicas, cognitivas y del desarrollo que se manifiestan de diversa manera. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA DESNUTRICIÓN AGUDA. Dependen de la gravedad de la desnutrición aguda,

los casos leves y moderados no presentan mayores manifestaciones solo la pérdida de peso con relación a la talla. La desnutrición aguda grave puede tener tres formas clínicas: a) El desnutrido emaciado (figura N° 2), que presenta una disminución importante del peso para la talla, expresado por un estado de emaciación visible (enflaquecimiento extremo) caracterizado por ausencia de grasa corporal, hipotrofia muscular, con un aspecto de “piel y huesos”, facies de “viejo”, prominencias óseas visibles, abdomen prominente, irritabilidad, piel seca y arrugada a nivel de las nalgas y muslos, el niño da la impresión de estar con un pantalón ancho. b) El desnutrido edematoso (figura N° 3), el niño tiene edema simétrico de extremidades inferiores, que comienza en el dorso de ambos pies y que puede extenderse a todo el cuerpo, es un niño apático, con una piel descamativa, con petequias, cabello ralo, sin pigmento, fácil de desprender. c) El desnutrido mixto, forma clínica que se presenta con una mezcla de emaciación visible con edema en extremidades inferiores.

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Figura N°2 Desnutrido emaciado

Figura N°3 Desnutrido edematoso

DIAGNÓSTICO DE DESNUTRICIÓN AGUDA En el menor de cinco años, el diagnóstico del estado nutricional se realiza comparando el peso y/o talla del niño con el patrón de referencia para su edad y sexo (ver las curvas de crecimiento en el capítulo de Crecimiento). En el niño de dos meses a menor de cinco años, la desnutrición aguda se diagnóstica mediante las curvas de peso para talla, según sexo, independientemente de la edad (ver figura N°4); un niño tiene desnutrición aguda leve si

el punto que representa su peso para su talla cae entre la curva naranja (-1 DE) y la roja; es desnutrición aguda moderada, si el punto que representa su peso para su talla cae entre la curva roja (-2 DE) y la curva negra (que representa la -3 desviación estándar respecto a la mediana de peso para la talla), según el sexo. Tiene desnutrición aguda grave, si el punto cae por debajo de la curva negra, según el sexo o, tiene manifestaciones clínicas como emaciación visible o edema en el dorso de ambos pies.

Figura N° 4 Diagnóstico desnutrición aguda en gráfica peso/talla Talla en cm.

Tiene Desnutrición Aguda Leve

-1 -2 -3

Tiene Desnutrición Aguda Moderada

Tiene Desnutrición Aguda Grave

132

Peso en Kg.

No tiene Desnutrición Aguda

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA TRATAMIENTO DE LA DESNUTRICIÓN AGUDA Desnutrición aguda grave El riesgo de mortalidad en los niños desnutridos agudos graves es elevado, motivo por el cual deben ser hospitalizados, idealmente en un hospital de tercer nivel, para seguir el manejo estandarizado de la OMS que señala 10 pasos para su recuperación nutricional: 1. Tratar y/o prevenir la hipoglucemia: en caso de glucemia con valores inferiores a 54 mg/dL y dependiendo del estado de conciencia del niño, se administra glucosa al 5% o 10% a los requerimientos basales, por vía endovenosa u oral. Es importante comenzar la alimentación lo antes posible utilizando la fórmula F-75 (75 calorías por cada 100 mL), que es una fórmula especial para la alimentación inicial de desnutridos severos, debe recibir esta fórmula cada dos horas, día y noche. 2. Tratar y/o prevenir la hipotermia: cuando la temperatura axilar es menor a 35.0°C, calentar activamente al niño. 3. Tratar y/o prevenir la deshidratación: la reposición de líquidos debe ser cautelosa y sólo utilizar la vía endovenosa en casos de choque, para no sobrecargar la función cardio-circulatoria. En caso de deshidratación, se utiliza la solución de rehidratación oral modificada para el niño desnutrido grave: “ReSoMal”, dando pequeños volúmenes (5 mL/kg cada 30 minutos) por vía oral o por sonda nasogástrica. Si el niño tiene diarrea se debe administrar “ReSoMal” después de cada deposición y mantener la alimentación con F-75. Si se necesita utilizar líquidos endovenosos, está indicado mezclar partes iguales de solución Ringer lactato o fisiológica con dextrosa al 5% y administrar a 15 mL/kg/hora. 4. Corregir los desequilibrios electrolíticos: principalmente la hipernatremia, hipokalemia e hipomagnesemia (Ver Capítulo de Líquidos Y Electrolitos). 5. Tratar y/o prevenir las infecciones: todo desnutrido agudo grave por su estado de inmunodeficiencia se considera potencialmente infectado, debe iniciarse tratamiento antimicrobiano precozmente. El esquema antibiótico dependerá de la epidemiología local. Se recomienda usar antibióticos de amplio espectro y preferentemente por vía oral como cotrimoxazol, en casos de infección identificada se utiliza antibióticos por vía endovenosa: ampicilina y gentamicina.

Corregir las carencias de micronutrientes: al ingreso, el niño debe recibir una megadosis de vitamina A según la edad. También se debe administrar diariamente ácido fólico, zinc y cobre, que pueden estar incluidos en las fórmulas F-75 y F-100 a través del componente vitamínico mineral. Nunca administrar hierro de inicio, se utiliza una vez que el niño está en la fase de recuperación. 7. Empezar a alimentar prudentemente: se utiliza fórmula F-75 hasta que en el niño se pierdan los edemas (si presenta edema), cumpliendo con el horario y la cantidad establecidos de día y noche. Se comienza con 100 Kcal/kg/día y 1 g/kg/día de proteínas. 8. Lograr la recuperación del crecimiento: en la fase de recuperación se utiliza la fórmula F-100 en sustitución de la F-75. Progresivamente se incrementan los volúmenes evaluando si la ganancia de peso es óptima (5-10 g/kg/día). Es importante mantener la lactancia materna durante todo el proceso de recuperación nutricional y una vez que el niño ya está en esta fase, también reintroducir la alimentación sólida si ya comía. 9. Proporcionar estimulación sensorial y apoyo emocional: fomentar al juego y a la interacción social con participación activa de la madre y la familia. 10. Preparar el seguimiento tras la recuperación: capacitar y comprometer a la familia, terapia con juegos y cumplimiento de los controles nutricionales. El alta hospitalaria de un niño desnutrido grave se da cuando el indicador de peso para talla ha llegado a -1DE, come bien, se relaciona con su entorno, mantiene su temperatura corporal, no tiene vómitos ni diarreas, no tiene edema y su ganancia de peso es adecuada. Se lo refiere a un centro de recuperación nutricional intermedio, actualmente denominado “Unidad de Nutrición Integral” (UNI) y que siga además con su control regular. Desnutrición aguda leve y moderada En el caso de un niño con desnutrición aguda leve, primero se evalúa sus prácticas nutricionales de acuerdo a su edad y se las corrige si es necesario de acuerdo a lo que corresponda según el cuadro N°1, se asegura la administración de megadosis de vitamina A si no la ha recibido en los últimos seis meses, chispitas nutricionales o jarabe de hierro con dosis de acuerdo a la edad y zinc por 14 días, además asegurar que reciba el alimento complementario si es un niño menor de dos años (Nutribebe) figura N°6.

133

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Cuadro N°1 Evaluación de alimentación del niño de acuerdo a su edad. Evaluar Lactancia Materna del niño < 6 meses

Evaluar alimentación del niño de 6 m a 5 años

Aspecto a evaluar

Práctica ideal

Aspecto a evaluar

Práctica ideal

¿Recibe lactancia materna exclusiva?

Hasta los seis meses solo debe recibir lactancia materna

¿Le sigue dando lactancia materna?

Debe recibir lactancia materna hasta los dos años de edad

¿Cuántas veces en 24 horas?

Al menos 10 veces en 24 horas

¿Cuántas veces en 24 horas?

6 a 8 veces en 24 horas

¿Toma otros alimentos o líquidos?

Ningún alimento o líquido

¿Ha iniciado la alimentación complementaria?

Debe iniciarse a los seis meses de edad

¿Toma biberón?

No debe recibir biberón

¿Qué alimentos le da al niño?

Debe recibir alimentos espesos, carnes, cereales, tubérculos, frutas, leguminosas y Nutribebe

¿Cuánto le da por vez?

Entre 6 a 12 cucharadas colmadas por vez. (de acuerdo a la edad)

¿Cuántas veces por día? El niño, ¿come en su propio plato?

Debe comer 5 veces al día, 3 comidas principales y 2 entrecomidas (Nutribebe). Debe tener su propio plato y no compartir el plato con hermanos, padres, etc.

¿La posición para mamar es correcta?

- La cabeza y el cuerpo del niño deben estar rectos - El cuerpo del niño debe estar pegado al cuerpo de la madre - La madre debe sostener todo el cuerpo del niño.

¿El agarre es adecuado?

- Toca la mama con el mentón - Tiene la boca bien abierta - Tiene el labio inferior volteado hacia afuera - Se ve más areola por encima de la boca que por debajo

¿Vacía los dos pechos?

La mamá debe darle ambos pechos hasta vaciarlos

¿Quién le da de comer?

La madre o cuidador y debe hacerlo con paciencia y amor

¿Tiene algún problema para darle de lactar? ¿Cuál es el problema?

La mamá debe comunicar al personal todo problema de lactancia.

Si está enfermo. ¿Ha realizado algún cambio en su alimentación?¿Cuál fue?

Durante la enfermedad del niño se debe seguir alimentando y aumentar el consumo de líquidos.

En el niño con desnutrición aguda moderada menor de seis meses hay que insistir con el seno materno o intentar la relactancia, si no se puede debe referirlo a la UNI; si es mayor de seis meses asegurar que se alimente con la frecuencia, cantidad y adecuación de acuerdo a su edad, dar vitamina A, en este caso independiente de si recibió o no en los últimos seis meses, chispitas nutricionales o

hierro en jarabe, zinc por 14 días y se indica el Alimento Terapéutico Listo para el Uso (ATLU), figura N°5, que debe recibir de acuerdo a su edad, durante dos semanas. El ATLU es el equivalente a una fórmula especial (F-100) para el niño desnutrido agudo grave, es una pasta que viene en un sobre, se administra en pequeñas cantidades cada dos horas durante el día.

Figura Nº 5 Sobre de ATLU

Figura Nº 6 Envase de Nutribebe

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TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA El niño con desnutrición aguda moderada tiene riesgo de desarrollar desnutrición aguda grave, si no recibe el tratamiento adecuado. El objetivo del tratamiento es recuperar el peso del niño, de tal manera que pase a ser desnutrido agudo leve o ya no sea desnutrido; para verificar esto se debe hacer consulta de seguimiento cada 7 días, para valorar si ha cumplido con lo indicado y evaluar su peso en relación con su talla. De no tener la respuesta esperada debe enviárselo a un hospital. TALLA BAJA La talla baja es la manifestación clínica del retardo crónico del crecimiento por causa nutricional, llamada también desnutrición crónica. Es importante la edad en la que ocurre el daño nutricional, si este retardo de crecimiento comienza al poco tiempo del nacimiento, agravándose luego, los resultados son significativos a los dos años: la talla del niño está afectada, pero también existe daño cognitivo (menos neuronas, sinapsis y arborización dendrítica), con secuelas como pobre rendimiento y bajo aprovechamiento escolar, capacidad de trabajo disminuida en la adultez y probabilidad mayor de desarrollo de enfermedades crónicas no transmisibles. Esta constatación marca la relevancia que ha tomado el indicador talla para la edad, principalmente en los dos primeros años de vida. DIAGNÓSTICO DE TALLA BAJA En el niño o niña de dos meses a menor de cinco años la talla baja se diagnostica mediante las curvas de talla para edad, un niño o niña tiene desnutrición crónica o talla baja, si el punto que representa su talla para su edad cae por debajo de la curva roja (que significa menos a -2 desviación estándar respecto a la mediana de talla para la edad), según el sexo del niño. Figura N°7. Figura N°7 Diagnóstico de Talla Baja

MANEJO DE TALLA BAJA La talla baja para la edad significa que el niño no esta

recibiendo la cantidad y calidad suficientes de energía y nutrientes. Es importante verificar si está cumpliendo con las recomendaciones de una alimentación adecuada para la edad. Adicionalmente verificar la presencia de patologías concurrentes como infección urinaria, parasitosis, anemia, cardiopatías, etc. Actualmente el micronutriente más relacionado con la talla es el zinc, se reconoce su importancia en la formación de ácidos nucleicos, síntesis proteica, expresión génica de diversas proteínas y división celular al actuar como co-enzima. Tiene un sitial importante en el desarrollo del esqueleto y su deficiencia afecta la secreción de hormona del crecimiento y la síntesis de IGF-1 (factor de crecimiento parecido a la insulina tipo 1). El niño con talla baja de seis meses a menor de dos años tendría un déficit de este micronutriente, por lo que además de recibir una alimentación adecuada para su edad, debe recibir 10 mg de zinc una vez al día por al menos 12 semanas. NIÑO MENOR DE DOS MESES En el niño de 7 días a menor de dos meses, el bajo peso se diagnostica mediante las curvas de peso para edad, un niño o niña tiene bajo peso, si el punto que representa su peso para su edad, cae entre la curva roja (que significa la -2 desviación estándar respecto a la mediana de peso para la edad) y la negra (que significa la -3 desviación estándar respecto a la mediana de peso para la edad), según el sexo del niño. Tiene bajo peso grave, si el punto cae por debajo de la curva negra -3, según el sexo o, tiene emaciación visible. La evaluación del amamantamiento, la corrección de problemas con la lactancia materna, si los hubiera y un seguimiento estricto están indicados en los niños con bajo peso, si este daño ya es grave el niño debe referirse a un hospital de tercer nivel. PRONÓSTICO La mortalidad en el niño con desnutrición aguda grave es alta, si no recibe la atención adecuada. Dado que la principal causa es la falta de ingesta, que está relacionada con la pobreza y la falta de educación de la madre, la probabilidad que este niño, luego de recuperarse vuelva a desnutrirse agudamente es elevada. Daño repetido que produciría en el tiempo, la aparición de talla baja. Por este motivo la desnutrición crónica es una medida muy sensible de la historia del estado nutricional personal, de igual manera es una medida sensible de pobreza, tanto que su prevalencia disminuye cuando el PIB per cápita se incrementa. La desnutrición, particularmente la crónica que se expresa como retraso de crecimiento, tiene un amplio abanico de consecuencias de salud, económicas y sociales como se puede ver en el marco conceptual de la OMS en la figura N°1. Los efectos de la desnutrición sobre el desarrollo y aprendizaje en el niño y la productividad en el adulto son

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. particularmente relevantes e importantes en áreas donde la mortalidad no es elevada. El retardo en el crecimiento lineal que lleva a la desnutrición crónica o talla baja para la edad que acontece durante los dos primeros años de vida es irreversible. PREVENCIÓN El nuevo patrón de crecimiento de la OMS del año 2006 muestra un nuevo paradigma de crecimiento infantil, señala que si los niños reciben condiciones favorables para su crecimiento: lactancia materna exclusiva hasta los seis meses, alimentación sólida oportuna, vacunas conforme a la edad, cuidados pediátricos adecuados, disponibilidad de saneamiento ambiental y que no se fume en el hogar, independientemente de su lugar de origen o etnia todos los niños pueden crecer de manera similar y óptima, mayor en longitud y menor en peso a las diferentes edades. El período de tiempo que toma la gestación más los dos primeros años de vida constituyen la “ventana de la oportunidad de 1000 días”, es el tiempo cuando las intervenciones de prevención, educación, cuidado de la salud deben aplicarse para garantizar que la potencialidad plena del niño o niña pueda expresarse. Por lo tanto, asegurar prácticas de alimentación adecuadas es la mejor forma de prevenir la desnutrición, de inicio en la gestación debe asegurarse el aporte de micronutrientes y vitaminas, alimentación, vacunas, cuidado prenatal optimo, atención del nacimiento sin riesgos para la madre y el recién nacido, apego precoz, lactancia materna exclusiva los primeros seis meses de vida; el período crítico es la transición a la alimentación complementaria (ablactación), ya que el niño es más vulnerable en esta etapa, que es cuando comienza la malnutrición, por eso es importante que reciba alimentos con la frecuencia, cantidad y densidad adecuadas; además de recibir los suplementos nutricionales indicados: hierro, vitamina A, zinc, el alimento complementario para el niño de seis meses a dos años, que en Bolivia se conoce como “Nutribebe”. De la misma manera debe asegurarse el cumplimiento del calendario de vacunación, así como la atención oportuna de enfermedades. Desde el punto de vista de la salud pública y debido a la estrecha relación entre pobreza, hambre y marginación, los efectos de la desnutrición resultan ser mayores y notorios en grupos más vulnerables como ser mujeres, en áreas rurales, pueblos indígenas y las personas analfabetas o con poca educación, por lo que las intervenciones preventivas deben ser más intensas en esos grupos. SOBREPESO Y OBESIDAD La Organización Mundial de la Salud (OMS), define la

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obesidad como una condición en la cual el exceso de tejido adiposo afecta de manera adversa la salud y el bienestar. Para el año 2015 hay 42 millones de niños menores de cinco años con sobrepeso y obesidad en el mundo de acuerdo a estimaciones realizadas por la OMS, UNICEF y el Banco Mundial. De acuerdo a los resultados de las ENDSAs entre 1989 y 2008 en Bolivia la prevalencia de sobrepeso y obesidad en niños menores de cinco año se ha mantenido entre 7.1% y 8,5%. Es un problema creciente de salud infantil que tiene consecuencias sobre la salud del niño como ser alteraciones ortopédicas, resistencia a la insulina, exceso de andrógenos, aumento de colesterol, lipoproteínas de baja densidad y triglicéridos, con presencia de problemas pulmonares, menstruales, diabetes, así como afectación de la autoestima. Existe riesgo de aparición de hipertensión arterial con alteraciones mayores del perfil lipídico. Si el problema se extiende hasta la adultez la presencia del síndrome metabólico y el riesgo de mortalidad temprana por enfermedades cardiovasculares se incrementa. La obesidad puede ser secundaria, que es la menos frecuente, como resultado de un defecto genético o metabólico que provoca acumulación de tejido graso, por ejemplo el síndrome de Cushing o el hipotiroidismo; en cambio la obesidad primaria se debe a incremento de la ingesta de energía mayor al gasto calórico realizado por el organismo. Hay evidencia cada vez mayor respecto a la relación de obesidad con enfermedades crónicas no transmisibles, particularmente diabetes e hipertensión arterial en diferentes períodos de vida de los individuos; la expresión: “origen en el desarrollo de la salud y enfermedad” (Developmental Origins of Health and Disease ó DOHaD) se refiere a una “programación” de origen temprano de enfermedades relacionado con exposición a diferentes ambientes o situaciones durante el desarrollo, por ejemplo la relación del crecimiento durante el embarazo, la edad gestacional, el peso y talla al nacer, la lactancia materna exclusiva, el incremento rápido de peso en los primeros meses de vida y otros como factores favorecedores o protectores ante el sobrepeso y la obesidad, como consecuencia la presencia durante la adolescencia o adultez de enfermedades crónicas no transmisibles. DIAGNOSTICO Para niños de 0 a 59 meses, el sobrepeso se define como el porcentaje de niños cuyo puntaje Z se encuentra por encima de +2 DE de la mediana del peso para la talla según el sexo en las curvas de crecimiento de la OMS, 2006. La obesidad se considera cuando el peso del niño para su talla está por encima de +3 DE, figura N° 8.

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Figura N°8 Diagnóstico de Sobrepeso y Obesidad en niños menores de 5 años

Para los niños y adolescentes entre 5 y 19 años, el diagnóstico antropométrico se realiza mediante el índice de masa corporal (IMC) de acuerdo al sexo y edad. Para esto utilizamos las gráficas de puntaje Z de la OMS, estableciendo sobrepeso: cuando el punto que representa el IMC del niño o adolescente cae en la curva de + 1 desviación estándar o entre esta curva y la de +2 DE, y es obesidad: cuando el punto que representa el IMC del niño o adolescente cae en o por encima de la curva de +2 DE de la mediana, según la edad y sexo del niño o adolescente. Figura N°9.

Figura N°9 Diagnóstico de Sobrepeso y Obesidad en mayores de 5 años y adolescentes

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. MANEJO Y PREVENCION DE SOBREPESO Y OBESIDAD El tratamiento del sobrepeso y la obesidad es difícil de realizar, busca cambiar el balance entre la energía que se consume y la energía que se gasta. No es suficiente el incremento de la actividad física, también debe modificarse la dieta y comprometer a la familia en todos los cambios propuestos. Buscar que la familia tenga una alimentación sana y saludable, por lo que la motivación es central en el tratamiento con el objetivo de normalizar el peso o el IMC de acuerdo a la edad del niño, para esta modificación de conducta familiar se requiere de equipos multidisciplinario que cuenten por ejemplo con psicólogos y trabajadores sociales. Si se identifican complicaciones, por ejemplo síndrome metabólico, el paciente debe ser referido a especialistas nutriólogos, endocrinólogos y otros. Por lo que la prevención es la intervención más efectiva contra esta enfermedad y debe dirigirse al ámbito del niño: su familia, escuela y comunidad, con guías alimentarias que promuevan la lactancia materna exclusiva, identificada como factor protector contra la obesidad, alimentación complementaria adecuada con guías a los padres respecto a la introducción de alimentos, cantidad de comida por vez, además de las guías de actividad física. La recomendación de la OMS es que el niño realice al menos una hora de actividad física diaria durante seis días a la semana, promover el deporte organizado en escuelas y barrios, desalentar el consumo de comida y bebidas “chatarra”, limitar el uso de computadoras y juegos a menos de dos horas por día. Se ha identificado que es importante controlar la promoción y propaganda de la industria de alimentos por lo que es importante el apoyo de los medios de comunicación social y que la sociedad en su conjunto reconozca las implicaciones sociales, económicas y de salud a largo plazo de la obesidad para que se refuercen los mensajes y las actividades preventivas contra este mal. HAMBRE OCULTA Es la carencia de vitaminas y minerales indispensables para el desarrollo e inmunidad de las personas, puede haber un aporte adecuado de calorías y proteínas pero faltan en la dieta, entre otros principalmente hierro, yodo y vitamina A. Hierro La anemia por deficiencia de hierro es un problema significativo de salud en Bolivia, de acuerdo a los datos de la ENDSA 2008 la prevalencia de anemia es de 61% en niños menores de cinco años, llegando a 90% en niños entre 6 y 11 meses y de 38% en mujeres en edad fértil. Fisiológicamente las reservas hepáticas de hierro de los niños, acumuladas en los tres meses finales de la gestación, se agotan alrededor de los seis meses de edad, esta deficiencia de aporte hasta los dos años tiene además efectos en el desarrollo cognitivo de los niños. El

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hierro no solo es importante en la síntesis de hemoglobina, también es esencial para la mielinización, el desarrollo de sinaptogénesis, dendritogénesis, neurogénesis y síntesis de neurotransmisores, que se producen durante este periodo de tiempo, procesos que si son alterados tienen como resultado problemas de aprendizaje y alteración de la memoria. La prevención de esta deficiencia es la suplementación con hierro a todo niño a partir de los seis meses de edad, en Bolivia mediante la indicación de “chispitas nutricionales” que contienen hierro micro encapsulado, zinc, vitamina C, ácido fólico y vitamina A, un sobre diario disuelto en un alimento principal, se dan gratuitamente a todos los niños, a partir de los dos años se indica solución de hierro en gotas, además de la recomendación de incluir en la dieta habitual alimentos ricos en hierro. En los niños prematuros se debe indicar hierro en gotas a partir de los dos meses de edad. Yodo El consumo insuficiente de yodo puede producir trastornos relacionados con su deficiencia, está asociado a hipotiroidismo, que si afecta a la mujer embarazada puede provocar problemas cerebrales severos en el feto, expresándose si no se corrige en el cretinismo congénito. La dieta tradicional en Bolivia presenta una falta importante de yodo, por lo que la fortificación de la sal con yodo ha permitido mejorar esta carencia dietética que ha eliminado el bocio en el país, sin embargo estudios de yodurias en escolares el 2005 muestran municipios en los departamentos de Chuquisaca, La Paz, Cochabamba, Potosí y Oruro en riesgo de desarrollar desordenes por deficiencia de yodo por un bajo consumo de este elemento. Por lo que debe promoverse el consumo masivo de sal yodada y realizar de manera rutinaria el tamizaje neonatal de hipotiroidismo mediante la determinación de TSH neonatal durante la primera semana de vida. Vitamina A Este micronutriente favorece la diferenciación de las células, por lo que es importante en el periodo fetal, las funciones inmunes, la integridad de la piel y mucosas, y el desarrollo de los ojos y la visión. Su deficiencia está asociada con ceguera, susceptibilidad mayor a infecciones, alteraciones en la tiroides y la piel. De acuerdo a un estudio del año 1991, en Bolivia se ha visto que la hipovitaminosis A afectaba a 12% de niños menores de 6 años, además de revelar que 48% de los niños evaluados tenían una carencia subclínica de esta vitamina, a partir de estos resultados y la evaluación que la dieta habitual del niño menor de dos años tiene un bajo aporte de este nutriente, es que en nuestro país se suplementa con mega dosis de vitamina A cada seis meses a todo niño entre los 6 meses y 5 años de vida, 100.000 UI a los niños de seis meses de edad y 200.000 UI a los niños mayores de esa edad.

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A.

INMUNIZACIONES Adalid Zamora Gutierrez

COMPETENCIAS A DESARROLLAR: 1. Explicar los beneficios de la vacunación 2. Recomendar vacunas de acuerdo a la edad de los niños 3. Reconocer la importancia de la cadena de frío 4. Describir la importancia de las coberturas de vacunación 5. Reconocer situaciones especiales con la vacunación DEFINICIONES - Inmunización es el proceso de promover o inducir inmunidad por medio de un producto inmunobiológico. - Inmunidad natural es el desarrollo de anticuerpos por exposición a una enfermedad infecciosa. - Inmunidad artificial se produce cuando la producción de anticuerpos es inducida por una vacuna. - Inmunidad activa cuando es el propio organismo el que produce sus anticuerpos. - Inmunidad pasiva si se transfieren anticuerpos

producidos por otro organismo. - Vacuna es una preparación destinada a generar inmunidad contra una enfermedad estimulando la producción de anticuerpos. - Vacunación es el acto de administrar vacunas. - Vacuna sistemática es toda vacuna incluida en el esquema de inmunizaciones de un país y se aplica a todo individuo según corresponda. - Vacuna no sistemática es una vacuna que se aplica en condiciones especiales, por ejemplo la vacuna contra la rabia. La vacunación es la acción que tiene como objetivo proteger individual y colectivamente a las personas contra la ocurrencia de diferentes enfermedades infecciosas, sobre todo a los grupos vulnerables, en particular a los niños menores de dos años. En el momento se dispone de vacunas para prevenir varias enfermedades, en el cuadro N° 1 se presentan las vacunas disponibles, clasificadas por su composición en: vacunas vivas (atenuadas o replicativas) y muertas (inactivadas o no replicativas).

Cuadro N° 1 Vacunas actuales y su clasificación TIPO DE VACUNA

Viva, atenuada, replicativa

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ENFERMEDAD

COMPOSICIÓN

Tuberculosis

Mycobacterium bovis atenuado

Sarampión

Virus de sarampión atenuado

Rubeola

Virus de rubeola atenuado

Parotiditis

Virus de parotiditis atenuado

Fiebre amarilla

Virus de fiebre amarilla atenuado

Rotavirus

Rotavirus humano atenuado o un hibrido de rotavirus humano-bovino atenuado

Poliomielitis

Poliovirus 1, 2, 3 atenuados, (vacuna oral o Sabin)

Varicela

Virus vivos atenuados de la cepa OKA

Herpes zoster

Virus vivos atenuados de la cepa OKA con títulos mayores a los de la vacuna contra varicela

Dengue

Viva, atenuada (recombinada) tetravalente sustancias activas de los serotipos 1, 2, 3 y 4.

Fiebre tifoidea

Cepa mutante de S. tiphy atenuada (oral)

Encefalitis japonesa

Atenuada obtenida de cultivos celulares

Viruela

Virus atenuado Vaccinia,

con

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA TIPO DE VACUNA

ENFERMEDAD

COMPOSICIÓN

Tosferina

Bordetella pertussis entera, muerta (vacuna de células enteras) o fragmentos inmunizantes de la bacteria (vacuna acelular)

Difteria

Toxoide diftérico

Tétanos

Toxoide tetánico

Poliomielitis

Poliovirus 1, 2, 3, inactivados, (vacuna inyectable o Salk)

Enfermedad invasiva por Polisacárido capsular conjugado con una proteína Haemophilus influenzae tipo b transportadora (toxoide tetánico o diftérica atóxica) Hepatitis B

Antígeno de superficie viral recombinante

Hepatitis A

Virus de hepatitis A inactivado

Cáncer de cuello uterino y otros Proteína L1 recombinante de la cápside viral de 2 o de asociados a papilomavirus 4 serotipos Enfermedad invasora Streptococcus pneumoniae

Muerta, inactivada, no replicativa

Vacuna conjugada: polisacáridos capsulares de 13 por serotipos. Vacuna no conjugada: polisacáridos y oligosacáridos de 23 serogrupos.

Vacunas conjugadas: polisacárido capsular de los A, C, W135, Y. Enfermedad invasora por Neisseria serotipos Vacuna no conjugada: polisacárido capsular de meningitidis serotipo C y proteína de membrana externa del serotipo B. Influenza

Proteínas H y N de los serotipos circulantes de los tipos de Influenza A estacional, Influenza B e Influenza pandémica A(H1N1)

Ántrax

Antígeno purificado a partir de filtrado de líquido de cultivo virulento.

Hepatitis E

Antígeno purificado recombinante de hepatitis E

Encefalitis japonesa

Inactivada obtenida en cerebro de ratón o inactivada de cultivos celulares

Encefalitis por garrapatas

Virus inactivados derivadas de células de embriones de pollo infectadas

Cólera

vacuna oral V. cholerae subunidades Vacuna oral inactivados.

Rabia

Vacunas basadas en cultivos celulares de células diploides humanas, células Vero, embrión de pato y otras.

Fiebre Tifoidea

Antígeno de polisacárido capsular V1 purificado

PROGRAMA AMPLIADO DE INMUNIZACIONES (PAI) La administración sistemática y masiva de diferentes vacunas a través de los programas ampliados de inmunizaciones o de vacunación en los países, ha conseguido reducir significativamente la presencia de enfermedades inmunoprevenibles y principalmente

monovalente de células enteras de O1 inactivadas con formalina, más B de toxina colérica recombinada. bivalente de serogrupos O1 y O139

disminuir la mortalidad provocada por varias de ellas sobre todo en niños menores de cinco años. El esquema de inmunizaciones de Bolivia se muestra en el cuadro N° 2, que tiene todas las vacunas actualmente recomendadas para la vacunación rutinaria por las organizaciones Mundial y Panamericana de la Salud.

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Cuadro N° 2 Esquema del Programa Ampliado de Inmunizaciones de Bolivia - 2017 Enfermedad

Vacuna

Dosis

N° Dosis

Edad

Vía y sitio de aplicación

Tuberculosis

BCG

0.1 mL

0 meses

Intradérmica Hombro derecho

Poliomielitis

Antipoliomielítica IPV

0.5 mL

2 meses

Intramuscular Tercio medio vasto externo

Poliomielitis

Antipoliomielítica OPV

2 gotas

4, 6, 18 meses y 4 años

Oral

Difteria, coqueluche, tétanos, hepatitis B, neumonías y meningitis por Haemophilus influenzae tipo b

Pentavalente

0,5 mL

2, 4, 6, 18 meses y 4 años

Intramuscular Tercio medio vasto externo

Enfermedad neumocócica invasora

Antineumocócica

0,5 mL

2, 4 y 6 meses

Intramuscular Tercio medio vasto externo

2 mL

2 y 4 meses

Oral Subcutánea región deltoidea

Diarrea por Rotavirus

Antirotavirica

Sarampión, parotiditis, rubéola

Triple viral SRP

0.5 mL

Un año y al mes de la primera dosis

Fiebre amarilla

Antiamarílica

0.5 mL

Un año

Subcutánea región deltoidea

Influenza estacional

Antiinfluenza

0.25 mL

1o2

6 a 23 meses

Intramuscular región deltoidea

Influenza estacional

Antiinfluenza

0.5 mL

1 cada año

Mayores de 65 años

Intramuscular región deltoidea

Cáncer de cuello uterino

Vacuna contra papiloma virus humano

0,5 mL

2 con intervalo de 6 meses

10 años

Intramuscular región deltoidea

Tétanos neonatal, difteria

0,5 mL

Mayores de 15 años

Intramuscular región deltoidea

VACUNAS DEL PROGRAMA AMPLIADO DE INMUNIZACIONES BCG (Bacilo de Calmette-Guérin).- Es una vacuna compuesta por bacilos atenuados de cepas bovinas, tiene una eficacia de 80% contra formas extrapulmonares de tuberculosis y hasta 50% de formas pulmonares. Se debe aplicar al recién nacido o dentro del primer año de vida, no se recomiendan refuerzos a otras edades. Deja una cicatriz en el sitio de administración de la vacuna que se forma después de 45 a 60 días. No se recomienda aplicar a pacientes inmunodeficientes, niños con peso menor a 2 kilogramos y sobre lesiones cutáneas. Viene en una presentación de frasco de 10 dosis que una vez reconstituido dura 8 horas. Vacuna antipoliomielítica inactivada, IPV o Salk.- Es la primera vacuna creada contra la poliomielitis, contiene poliovirus 1, 2 y 3 inactivados, por lo que se recomienda en niños inmunodeficientes y adultos. Desde el año 2016 se incluye una dosis, la primera a los dos meses de vida, en el esquema de Bolivia, como parte del proceso hacia la erradicación de la enfermedad. Se presenta en

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frascos multidosis que pueden utilizarse por 28 días, conservándose a temperaturas entre 2 y 8° C°. Vacunas antipoliomielítica oral o OPV o Sabin.- Es una vacuna compuesta por los poliovirus vivos atenuados 1, 2 y 3, hay presentaciones trivalente, bivalente o monovalente. En Bolivia a partir del año 2016 se aplica la vacuna bivalente con los poliovirus 1 y 3. Viene en frasco gotero de 10 o más dosis que una vez abierto puede utilizarse hasta por 28 días, conservándose a temperaturas entre 2 y 8° C°. Vacuna Pentavalente.- Es una vacuna combinada que contiene los siguientes antígenos: toxoides tetánico y diftérico, células enteras inactivadas de Bordetella pertussis, oligosacárido de Haemophilus influenzae tipo b (Hib) conjugado y antígeno proteico HBs purificado. Provoca efectos secundarios con alguna frecuencia: dolor en el sitio de la inyección, fiebre e irritabilidad, efectos relacionados con el componente de células enteras de Bordetella. Viene en frascos de una sola dosis. Vacuna antirotavirica.- previene la deshidratación grave por la diarrea por rotavirus, en Bolivia se está

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA administrando la presentación monovalente serotipo P1[P8]G1. Se indica dos dosis con una edad mínima para la primera de seis semanas y una edad máxima de hasta un año para la segunda dosis. Su presentación es una jeringa para administrar 2 mL por vía oral. Vacuna antineumocócica.- contiene polisacárido conjugado y previene la enfermedad neumocócica invasiva (ENI) principalmente neumonía y meningitis. En Bolivia se aplica la vacuna contra 13 serotipos de neumococo: 1, 3, 4, 5, 6A, 6B, 7F, 9V, 14, 18C, 19A, 19F y 23F. Viene en frasco de una sola dosis. Vacuna triple viral o SRP (Sarampión, Rubéola, Parotiditis).- es una vacuna combinada que contiene virus vivos atenuados de las tres enfermedades. A partir del año 2017 se administrará en Bolivia una segunda dosis al mes de la primera. Después de una semana el niño puede presentar exantema, fiebre y/o dolor articular como efectos secundarios. Viene en frasco de 10 dosis que una vez reconstituido debe utilizarse en el curso del día, evitando la exposición directa a la luz. Vacuna antiamarilica.- contiene virus vivos atenuados. Como efecto secundario puede presentar dolor en el sitio de la inyección, fiebre, mialgias y artralgias. Viene en frasco multidosis, una vez reconstituido debe utilizarse en el curso de 8 horas, puede administrarse dependiendo la presentación por vía intramuscular o subcutánea. Vacuna antiinfluenza.- contiene virus influenza fraccionados e inactivados de diferentes cepas de virus influenza A y B, de acuerdo a las recomendaciones anuales de la OMS para la composición de esta vacuna para el hemisferio sur. Para niños entre los seis meses y 8 años de edad, la primera vez se debe administrar dos dosis con intervalo de un mes entre cada una, luego una dosis anual. En niños que ya recibieron la vacuna y en mayores de ocho años una sola dosis cada año. En Bolivia se vacuna gratuitamente a grupos considerados de riesgo para esta enfermedad por la posibilidad de desarrollar complicaciones y muerte por influenza: los niños menores de dos años, adultos mayores de 65 años, embarazadas y personas con enfermedades crónicas: nefropatas, cardiópatas, asmáticos y obesos mórbidos. Como efectos secundarios se describen dolor en el sitio de la inyección, cefalea, fiebre y mialgias. Viene en frascos multidosis. Vacuna contra el papiloma virus humano.- es una vacuna que contienen la proteína L1 de la cápside del virus, actualmente hay tres presentaciones una bivalente contra los VPH 16 y 18, otra tetravalente que cubre los tipos 6, 11, 16 y 18 y recientemente se ha aprobado una nueva vacuna nonavalente. La bivalente se recomienda solo para mujeres y las otras dos para ambos sexos, dos dosis con intervalos de al menos seis meses entre dosis y dosis entre los 9 y 15 años. Se puede aplicar hasta los 26 años con un esquema de 3 dosis a los 0, 1 y 6 meses. Al proteger contra los virus 16 y 18 su efecto final a largo plazo es evitar el cáncer: de cuello uterino,

ano, pene, boca y, contra los virus 6 y 11 se previenen las verrugas genitales principalmente. Entre sus efectos secundarios frecuentes se describen: dolor local, cefalea, dolor abdominal y desvanecimiento, por este último efecto se recomienda aplicar la vacuna a la niña o adolescente sentada. En Bolivia se iniciara su aplicación el año 2017 con la vacuna tetravalente cubriendo a 3 cohortes de niñas de 10, 11 y 12 años, en los meses de abril y octubre concentrando la vacunación en las escuelas y colegios. A partir del año 2018 se vacunará solo a las niñas de 10 años. Vacuna dT o Td.- contiene toxoides tetánico y diftérico para administrar a personas mayores de 7 años de edad, el objetivo principal es prevenir el tétanos neonatal por lo que el grupo meta son las mujeres embarazadas. Se recomiendan 5 dosis, una al contacto con el establecimiento de salud, la segunda dosis al mes de la primera, la tercera dosis a los seis meses de la segunda, la cuarta al año de la anterior y la quinta al año de la cuarta dosis. OTRAS VACUNAS Vacuna contra hepatitis A.- contiene virus inactivados, de aplicación a partir del año de edad, por vía intramuscular, dos dosis con intervalo de al menos seis meses entre cada dosis, como efectos secundarios puede presentar fiebre, artralgias, mialgias. Vacuna contra varicela.- contiene virus vivos atenuados de la cepa Oka, se administra por vía subcutánea, se recomienda dos dosis, la primera al año de edad con refuerzo entre los 4 y 6 años, se puede aplicar esta dosis última hasta los 12 años. Para mayores de esta edad el intervalo entre dosis debe ser de 8 semanas. Como efectos secundarios puede presentar dolor en el sitio de administración y fiebre. Vacuna contra meningococo.- contiene como antígeno a polisacáridos capsulares, existen vacunas polisacáridas monovalentes, bivalentes y tetravalentes contra los serogrupos A, C, Y y W. Recientemente se ha aprobado una vacuna contra el serogrupo B que contiene 3 antígenos de superficie proteicos y un componente de vesícula de membrana externa del meningococo B. Los esquemas son variables dependiendo del serogrupo circulante en la región o país, de la presencia de la vacuna en el esquema habitual o si solo se administra a grupos de riesgo. En Bolivia entre los pocos casos detectados predomina el serogrupo B. Vacuna antirrábica: se dispone de la vacuna de células diploides humanas (HCDV), contiene virus de la rabia inactivados y cultivados en línea celular Vero. Se administra por vía intramuscular, viene en frascos de una dosis, existen esquemas de varias dosis para antes y después de la exposición. Se recomienda vacunar a toda persona con antecedentes (mordedura o contacto con animales enfermos) con riesgo de infección por el virus de la rabia. Mayor información sobre los diferentes esquemas ver en el capítulo de Mordeduras.

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. VACUNAS EN PERSONAL DE SALUD El personal de salud está en riesgo permanente de contraer enfermedades infecciosas por su contacto habitual con enfermos, además de portar la infección y la probabilidad de contagio en su familia u otras personas, por lo que es importante que esté protegido contra varias enfermedades inmunoprevenibles, la OMS recomienda que se vacune contra: hepatitis B, poliomielitis, difteria,

sarampión, rubéola, meningococo, influenza y varicela. VACUNAS EN ADULTOS El impacto mayor de la vacunación se ha dado en niños menores, sin embargo adolescentes o adultos también pueden protegerse contra diversas enfermedades inmunoprevenibles, especialmente los portadores de enfermedades crónicas y personas mayores de 65 años.

Cuadro N° 3 Vacunas recomendadas para adultos por grupo de edad Vacunas

19 – 21 a

22 – 26 a

27 – 49 a

50 – 59 a

Influenza

1 dosis cada año

DPT ácelular

1 dosis con refuerzo cada 10 años

Varicela

2 dosis

HPV mujeres

3 dosis

HPV varones

3 dosis

60 – 64 a

Zooster SRP Neumococo 13 valente conjugada Neumococo 23 valente polisacárida

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1 dosis 1 o 2 dosis 1 dosis 1 o 2 dosis si esta indicada

Hepatitis A

2 o 3 dosis depende de la vacuna

Hepatitis B

3 dosis

Meningococo 4 valente

1 o mas dosis depende de la indicación

Meningococo B

2 o 3 dosis depende de la vacuna

Hib

1 o 3 dosis depende de la indicación

CONSERVACION DE VACUNAS Y CADENA DE FRIO Las vacunas son productos biológicos, por lo que requieren de normas de conservación que garanticen su viabilidad en el momento de administración a niños, adolescentes y adultos. Para esto existe la llamada cadena de frío que se refiere al proceso de conservación, manejo y distribución de vacunas bajo normas estrictas que las mantienen a temperaturas entre 2 y 8 grados centígrados, desde el momento que la vacuna es fabricada y envasada, durante su transporte desde su lugar de fabricación hasta almacenes centrales en los diferentes países y luego su distribución a todos los centros de salud para que pueda administrarse con la seguridad que producirá inmunidad en quienes reciban la vacuna. Como parte de esta cadena de frío en los establecimientos de salud existe un refrigerador que solo se utiliza para conservar las vacunas, debe abrirse dos veces por día: para sacar las vacunas que se vayan a aplicar durante la jornada y luego para dejar las vacunas no abiertas o las que vienen en presentaciones multidosis que pueden utilizarse por varios días, en estos dos momentos se registra y anota diariamente la temperatura del refrigerador. Durante la jornada de trabajo las vacunas a aplicar se conservan en termos especiales que también se utilizan en jornadas de vacunación fuera del establecimiento de

≥ 65 a

1 dosis

salud, estos termos conservan la temperatura adecuada hasta por 10 horas. Todo establecimiento de salud donde hay un refrigerador debe tener un plan de contingencia en caso de que se pierda la alimentación de energía del refrigerador que garantice que las vacunas no pierdan su capacidad de producir inmunidad. COBERTURAS DE VACUNACION Después del agua potable y el saneamiento ambiental, las vacunas constituyen la acción en salud con mayor costo-beneficio, dado el resultado de protección de la población contra enfermedades infecto contagiosas inmunoprevenibles, para conseguir este impacto en la salud pública se requiere que al menos el 90% de POBLACIÓN del grupo objetivo de cada vacuna sea inmunizado. De acuerdo al esquema de vacunación, los niños menores de un año, los de un año de edad y los menores de cinco años representan objetivos de protección porque constituyen además la población más vulnerable en términos de morbilidad y mortalidad por las enfermedades inmunoprevenibles CONTRAINDICACIONES DE LAS VACUNAS En general las vacunas son productos seguros, la única contraindicaciones absoluta para su aplicación

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA es la reacción anafiláctica a cualquier componente de determinada vacuna contraindicando dosis futuras de esta vacuna. De manera general las vacunas vivas o atenuadas no se recomiendan administrar a niños o personas con deficiencia inmunitaria y a mujeres embarazadas. Una enfermedad grave puede postergar la aplicación de alguna vacuna, una vez recuperado el niño se sigue con su esquema habitual de vacunación. No hay contraindicación alguna para la vacunación del prematuro, se debe cumplir con el esquema de acuerdo a su edad cronológica, ni el peso, ni la edad gestacional son contraindicaciones para vacunarlo. OPORTUNIDADES PÉRDIDAS Cada vez que un niño o persona que no tiene vacunas, o tiene un esquema incompleto para su edad acude a un establecimiento de salud por cualquier motivo que no sea vacunación y abandona este establecimiento sin haber recibido la o las vacunas que le faltaban, constituye una oportunidad pérdida para el sistema de salud, considerando que la meta es conseguir coberturas de vacunación de más del 90%. Las falsas contraindicaciones de las vacunas constituyen también causa de oportunidades pérdidas de vacunación. ERRADICACION DE LA POLIOMIELITIS EN EL MUNDO El año 1994 se ha declarado a Bolivia y la región de las Américas como libres de poliomielitis, desde entonces paulatinamente cada una de las regiones en el mundo han sido certificadas como libres de la enfermedad, existiendo bolsones de casos por poliovirus salvaje 1 en algunos países en Asia; por lo que a nivel internacional se ha tomado la decisión de erradicar la enfermedad, para ello: deben asegurarse coberturas altas de vacunación en niños menores de un año, desde el año 2018 todos los países del mundo deben aplicar solo vacuna inactivada en su esquema de vacunación y paralelamente debe contenerse las cepas del virus salvaje en centros determinados de alta bioseguridad, todo esto con el objetivo de que en algún momento de la tercera década del siglo 21, si es que se certifica mediante vigilancia epidemiológica la ausencia de casos por virus salvaje por un periodo de tiempo a determinarse, pueda declararse erradicada esta enfermedad. ELIMINACIÓN DE TRANSMISIÓN ENDEMICA DE RUBÉOLA Y SARAMPION EN LAS AMERICAS El año 2015 la región de las Américas y en consecuencia Bolivia fue declarada libre de transmisión endémica del virus de la rubéola y de la presencia de síndrome de rubeola congénita, de la misma manera en septiembre de 2016 una comisión de expertos recomendó que la región sea declarada libre de transmisión endémica del virus de sarampión. Declaraciones realizadas ante la evidencia de coberturas de vacunación en todos los países mayores a 90%, ausencia de casos por virus autóctonos y un sistema de vigilancia sostenida que pueda detectar importación

de casos de otras regiones del mundo donde estas enfermedades aún están presentes. VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA DE ENFERMEDADES INMUNOPREVENIBLES La vigilancia epidemiológica se ha establecido para la detección temprana de casos de enfermedades inmunoprevenibles y provocar una respuesta rápida a los brotes de estas patologías, limitando su expansión por medio de aislamiento de los casos si corresponde, la investigación epidemiológica, la toma y envío de muestras, la búsqueda activa de casos y las acciones de vacunación intensiva en el área del brote. La detección de cualquier enfermedad inmunoprevenible es de notificación inmediata precisamente para desencadenar una respuesta rápida y eficaz del sistema de salud. Por lo anotado anteriormente, esta vigilancia es particularmente importante en la investigación exhaustiva de los casos de parálisis flácida aguda en menores de 15 años para detectar y descartar con base a criterios establecidos la posible existencia de casos de poliomielitis o la investigación de los casos de enfermedad febril eruptiva no vesicular que sugieran sarampión o rubéola, porque existe el riesgo constante de que estas enfermedad pueden ser importadas de un país o región donde cualquiera de estos virus aún está circulando. De igual manera desde hace varios años funciona en la región la red SIREVA que es un programa regional de vigilancia con base en una red de hospitales y laboratorios centinela que informa sobre la carga de enfermedad y distribución de serotipos y susceptibilidad de S. pneumoniae, H. influenzae y N. meningitidis a los antibióticos provee además información para formular y/o utilizar en la región vacunas que sean eficientes contra estos gérmenes.

La vigilancia de enfermedades inmunoprevenibles permite también verificar la magnitud real de las coberturas de vacunación a través de la disminución o ausencia de casos.

EVENTOS SUPUESTAMENTE ATRIBUIBLES A LA VACUNACIÓN O INMUNIZACIÓN (ESAVI) Debido a la enorme cantidad de vacunas que se aplican a personas de todas las edades en el mundo, la vacunación no está exenta de polémica por la presentación de uno o varios eventos clínicos de diferente magnitud (leves hasta fatales) que al ser asociados con la vacuna pueden provocar pérdida de confianza en la vacuna y en el sistema de salud. Por lo que se han establecido en los países sistemas y comités que investigan cada uno de estos eventos para determinar si realmente son provocados por el biológico, por la manipulación o conservación del mismo o solo es una coincidencia de eventos. Las inmunizaciones han conseguido a nivel global el control de varias enfermedades infecciosas e incluso la erradicación de la viruela, por lo que su beneficio tanto individual como colectivo está ampliamente demostrado.

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. VACUNAS Y EMBARAZO La vacunación durante el embarazo además de proteger a la madre también protege al feto por la paso de anticuerpos a través de la placenta, es una forma eficaz de evitar enfermedades en niños que no pueden por su corta edad producir defensas, por lo que se recomienda la administración de toxoide tetánico en cualquier momento del embarazo para evitar que el recién nacido enferme tétanos neonatal; vacuna ácelular contra tosferina, que se recomienda aplicar entre la semana 22 y 36 del

embarazo inclusive, para evitar la pertussis a la que el niño es susceptible hasta los 2 meses de edad cuándo recién puede recibir la vacuna pentavalente. Además la mujer embarazada debe recibir vacuna contra la influenza por la elevada probabilidad de complicaciones y muerte en mujeres gestantes si se contagian la enfermedad. En condiciones especiales y por indicación médica específica puede recibir vacuna contra fiebre amarilla, antimeningocócica y anti hepatitis A. El resto de vacunas a virus vivo están contraindicadas en el embarazo.

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Organización Panamericana de la Salud. Erradicación de la Poliomielitis: Guía Práctica. 2a ed. Washington, D.C.: OPS, 2005. (Publicación Científica y Técnica No. 607).

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TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

CRECIMIENTO Y DESARROLLO Dra. Viviana Mónica Salazar Cuba

COMPETENCIAS A DESARROLLAR: 1. Conocer las bases fisiológicas y factores que afectan el crecimiento y el desarrollo. 2. Evaluar el crecimiento mediante la medición antropométrica y sus indicadores. 3. Valorar el desarrollo mediante la verificación de hitos para cada edad. 4. Identificar signos de peligro en el desarrollo y promover actividades de estimulación temprana.

Cuadro N° 1 Fórmulas para calcular peso y talla

GENERALIDADES El crecimiento y desarrollo son el conjunto de cambios somáticos y funcionales que se producen durante la vida, con mayor énfasis durante la infancia y adolescencia. El crecimiento se caracteriza por el aumento de volumen debido al incremento en el número de células o aumento de su masa, es el incremento de las dimensiones del cuerpo humano, basado en el aumento del número y tamaño celular, es decir, un proceso de hiperplasia e hipertrofia celular, expresado en la ganancia del peso, la talla y el perímetro cefálico. El crecimiento durante los dos primeros años de vida, se caracteriza por un período inicial donde predomina la hiperplasia celular, que condiciona una velocidad de crecimiento más rápida; cualquier evento desfavorable que frene la velocidad de la hiperplasia celular en esta etapa crítica ocasiona una pérdida irreversible. El crecimiento tiene dos características importantes que son: la dirección que tiene un patrón céfalo caudal y próximo distal, y el ritmo o secuencia del crecimiento que es propia de cada órgano o tejido. La evaluación del crecimiento requiere de las medidas antropométricas de manera estandarizada y de su análisis comparativo con gráficas establecidas por la OMS. El cuadro N° 1 contiene las fórmulas del cálculo de peso y talla como valores de referencia para la normalidad.

1 año

4 años

100

2-12 años

Edad en años x 6 + 77

PESO

KILOGRAMOS

3-12 meses

Edad en meses + 9 2

1-6 años

Edad en años x 2 + 8

7-12 años

Edad en años x 7 - 5 2

TALLA

CENTIMETROS

Nacimiento

50 (± 2)

Fuente: Tomado de referencia 9.

El desarrollo es el proceso por el cual los seres vivos logran una mayor capacidad funcional de sus sistemas a través de la maduración, diferenciación e integración de funciones biológicas, psicológicas y sociales. Es una noción fisiológica que se evalúa por pruebas psicológicas, fisiológicas, motoras y sociales. Estos procesos dinámicos son simultáneos e interdependientes. Los factores inherentes al crecimiento y desarrollo pueden ser propios del niño o de su entorno e influyen de manera positiva o negativa. La predisposición genética juega un rol importante y contribuye a buen crecimiento y desarrollo cuando el resto de factores son favorables. Cuadro Nº 2. Cuadro Nº 2 Factores asociados al crecimiento y desarrollo Intrínsecos

Extrínsecos

Genéticos

Medio ambiente

Malnutrición

Nivel socio económico de la familia

Enfermedades crónicas y agudas

Educación de los padres

Maltrato infantil

Saneamiento ambiental e higiene Estimulación temprana

Fuente: Elaboración propia

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. El proceso de crecimiento y desarrollo en los niños se ordena en sucesivas etapas que facilitan su identificación y manejo. Cuadro Nº 3 Etapas del crecimiento y desarrollo Etapa neonatal

Desde el nacimiento hasta los 30 días

Lactante menor

Desde el mes hasta los 11 meses

Lactante mayor

Desde los 12 meses hasta los 23 meses

Pre-escolar

Desde los 2 hasta los 5 años

Escolar

Desde los 6 a 11 años

Adolescencia

Desde los 12 a 18 años

EVALUACIÓN DEL CRECIMIENTO La medición antropométrica periódica y estandarizada permite construir un perfil de crecimiento del niño. El instrumento de registro es el Carnet de Salud Infantil (CSI), los patrones para la evaluación son los establecidos por la OMS a manera de gráficos o tablas y dos softwares gratuitos “WHO antro” para el menor de 5 años y “WHO antro plus” para el niño de 5 a 19 años disponibles en http://www.who.int/childgrowth/software/en/. Las recomendaciones sobre la periodicidad de evaluación están en el Cuadro N° 5. Cuadro Nº 4 Calendario de controles según el CSI Tiempo

Frecuencia

Nacimiento hasta primer mes

Cada 15 días

Desde los 2 a 23 meses

Cada 60 días

Desde 24 a 48 meses

Cada 90 días

mundial de obesidad. Muestran patrones uniformes de velocidad de crecimiento esperado en el tiempo que permite identificar tempranamente niños en riesgo de caer en desnutrición o sobrepeso sin esperar a que el problema ocurra. Los índices antropométricos más utilizados en la evaluación del crecimiento en pediatría son: talla para la edad T/E, peso para la talla P/T y el índice de masa corporal IMC. Los índices se pueden expresar como: puntuación Z y percentiles. La norma en Bolivia aplica los gráficos con puntuación Z y muestran los cortes estadísticos que se alejan del de la mediana hacia arriba con signo positivo y hacia abajo con signo negativo. Cuadro Nº 5 Índices de crecimiento para menores de 5 años •

Definición

Peso/talla P/T

Identifica niveles de desnutrición, sobrepeso y obesidad. Detecta un compromiso reciente del crecimiento con variaciones del peso que aún no afectan la longitud o talla. Mayor a + 3 DE: Obesidad Mayor a + 2 DE: Sobrepeso Mayor a +1 DE: Riesgo de sobrepeso Desde – 1 DE hasta + 1 DE: Normalidad Menor a - 1 hasta - 2 DE: Desnutrición aguda leve Menor a - 2 hasta - 3 DE: Desnutrición aguda moderada Menor a - 3 DE: Desnutrición aguda grave

Talla/edad T/E

Identifica cambios crónicos y acumulativos en el crecimiento. Detecta el crecimiento lineal alcanzado en relación con la edad cronológica. Menor a – 2 DE: Talla baja o Desnutrición crónica Mayor a + 2 DE: Talla normal

Perímetro cefálico/edad PC/E

Su importancia está en la correlación con el crecimiento de la masa cerebral. Es principalmente importante en niños menores de dos años. Igual o menor a -2 DE: Microcefalia Igual o mayor a +2 DE: Macrocefalia

Fuente: Elaboración propia

El patrón de crecimiento de la OMS fue definido bajo las siguientes consideraciones: • Demuestra el crecimiento de los niños que puede ser alcanzado con las recomendaciones en Alimentación y Salud. • Puede ser aplicado en todo el mundo ya que el estudio demostró que los niños de todas las etnias crecen con patrones similares hasta los dos años cuando cubren sus necesidades de salud (vacunas y cuidados pediátricos) y nutrición (lactancia materna y alimentación complementaria). • Los lactantes amamantados son el modelo del crecimiento normal. Por lo tanto, se favorecerán las políticas de salud y el apoyo público para la lactancia materna. • Facilitan la identificación de niños con retardo del crecimiento, sobrepeso y obesidad. • Los valores de Índice de Masa Corporal (IMC) en niños son útiles para detectar la creciente epidemia

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Fuente: Elaboración propia

Cuadro Nº 6 Índice de crecimiento desde los 5 a 19 años Definición

Índice de Masa Corporal IMC/ edad

Refleja el peso relativo con la talla para cada edad. Se calcula con la división del peso sobre la talla². Su interpretación es similar a la mencionada para el peso/talla.

Fuente: Elaboración propia

Ver gráficos de la OMS. Interpretación de la tendencia del crecimiento Cuando la curva de crecimiento del niño es ascendente

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA y paralela a las curvas, se interpreta como «Crecimiento lineal apropiado». Cuando el niño presenta una curva con tendencia horizontal o tiende a aproximarse a la curva inferior, se interpreta como «Crecimiento Lineal Inapropiado» y se debe de realizar la atención según protocolos de Atención Integrada al Continuo del Curso de la Vida. Medición del peso La balanza pediátrica de bandeja tiene una capacidad máxima de 16 kg y la balanza de pie debe usarse a partir de los dos años. Figura N° 2. Se recomienda las siguientes instrucciones: · Colocar la balanza en una superficie plana y rígida. · Antes de pesar al niño, colocar la balanza en ‘0’ · Pedir a la madre o cuidador su cooperación para desvestir al niño. En climas fríos, o si el niño es mayor de dos años, puede estar con ropa interior liviana · El niño menor de dos años debe ser pesado en balanza de bandeja · El niño mayor de dos años debe ser pesado de pie · Registrar el peso del niño redondeando al 0.1 kg más próximo Figura N° 2 Medición del peso

· ·

· · ·

tope fijo El bebé debe apoyarse en los siguientes puntos: nuca, hombros, nalgas, pantorrillas y talones Aplicar una presión firme, pero gentil, sobre las rodillas, para que las piernas estén extendidas tanto como sea posible, es necesario tener mucho cuidado para evitar que esta maniobra lastime a los bebés recién nacidos Este es el momento de movilizar el tope móvil contra las plantas de los pies Leer la medición en centímetros y milímetros, registrando el último milímetro que se ve En caso que el niño mayor de dos años haya sido medido en decúbito dorsal, se debe restar 0.7 cm para obtener la talla Figura N°3 Medición de longitud

Fuente: Tomado de referencia 13.

Medición de la longitud (desde el nacimiento hasta los dos años) · Colocar el infantómetro sobre una superficie plana y rígida · El niño debe estar en decúbito dorsal · Quitar los adornos del cabello que puedan interferir con la medición · Solicitar la ayuda de la madre para que mantenga la cabeza del bebé en una posición adecuada, contra el

Medición de la talla (a partir de los dos años) · El tallímetro debe estar de pie en el suelo · Retirar los adornos u ornamentos del cabello, las medias y los zapatos · Solicitar la ayuda a la madre. El niño debe estar de pie, sobre el tope fijo del tallímetro, con los pies levemente separados · Los puntos de apoyo, que deben tocar la tabla vertical del tallímetro son; nuca, hombros, nalgas, pantorrillas y talones · La cabeza del niño debe estar alineada, para lo cual es conveniente fijarla con una mano · Un ayudante puede presionar ligeramente el abdomen del niño o niña, para que alcance su talla máxima · Este es el momento de mover el tope móvil hasta que tome contacto con la cabeza del niño · Leer la medición en centímetros y milímetros, registrando el último milímetro que se ve

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Figura Nº 6 Evaluación esquemática de las conductas del desarrollo.

EVOLUCION ESQUEMATICA DE LAS CONDUCTAS DEL DE Los tres tonos de amarillo de fondo marcan cambios en la escala de tiempo

M 3

S 10

S 13

Se para solo Camina sin ayuda

Sube escaleras toma del pasamanos

COORDINACION

MOTORA

Camina tomado de la mano Sube escaleras con ayuda

Gatea. Camina apoyado en muebles Consigue pararse apoyado en muebles Se sienta solo sin apoyo Se mantiene sentado con apoyo Eleva el tronco y la cabeza apoyándose en manos y antebrazos

Trepa a muebles o escalones

Mantiene erguida y firme la cabeza

Salta en el lugar. Lanza la pelota Patea la pelota, corre

Tracciona hasta sentarse Boca abajo, levanta 45° la cabeza

Introduce objetos pequeños en frascos o botellas

Garabatea

Introduce objetos grandes en otros Prensión en pinza fina. Opone el índice al pulgar Prensión entre el pulgar y la base del dedo índice Prensión entre la base del pulgar y el meñique Prensión global a mano plena (Barrido)

Hojea libro

Construye torres d

Señala con el índice

Construye torres de cuatro cubos Construye torres de tres cubos

Intenta la prensión de objetos Mueve la cabeza y los ojos en busca del sonido Busca con la mirada objetos móviles

Construye torres de dos cubos

Sigue con la mirada objetos móviles

Juega en paralelo Juega solo

SOCIAL

Juega a “palmitas”, “tortitas” Es inicialmente tímido con extraños Encuentra objetos que se le ocultan bajo el pañal Sonríe espontáneamente

Se pone algu

Atiende con interés al sonido

Colabora cuando lo visten

Juega con las manos y juego cara a cara

Mira a la cara

Frente a un espejo se observa o sonríe

Ayuda en tareas simples de la casa Se alimenta con cuchara derramando parte del contenido

LENGUAJE

Bebe de la taza

Combina 2 palabras (quiero agua) Intención comunicativa Juegos vocálicos “ajoo”

Carlos Iglesias

Señala

Emite consonantes y vocales, “reduplicación de sílabas” da-da

Llora. Rie.

Comprende nombres concretos y órdenes simples

Responde a la órden de NO

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Palabra frase. Nombra objetos

Estos esquemas se elaboraron y difunden con propósitos didácticos para recordar a los integrantes del equipo de salud aspectos relevantes del desarrollo. Se espera facilitar la comunicación y participación de la familia al aclarar las dudas de los padres, al anticiparles la cronología de los cambios en los niños y al favorecer las oportunidades de estimulación.

Cada conducta está integrada por logros. Los logros son etapas clave en la vida del niño (sentarse, caminar, etc.) que resumen el correcto cumplimiento de secuencias anteriores, en tiempo y forma y sobre las cuales se apoyan las nuevas adquisiciones. Cada logro se representa por un rectángulo con una leyenda interior que lo explica. El rectángulo señala el intervalo de tiempo en que ese logro aparece en niños con bajo riesgo de alteraciones (rango de

Las líneas gruesas verticales se para realizar evaluaciones seria Ubique la edad cronológica pos trace una vertical imaginaria. - Busque en cada conducta interceptados y observe si - Verifique si están presente

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Figura Nº 6 Evaluación esquemática de las conductas del desarrollo.

UCTAS DEL DESARROLLO HASTA LOS 5 AÑOS 24

Ñ 3

2½

S ALU

P A H O

O P S

3½

4½

V I MU ND

A 18

Centro Latinoamericano de Perinatología Salud de la Mujer y Reproductiva

Sube y baja escaleras sin apoyo

MOTORA

Sube escaleras tomado del pasamanos Sube escaleras con ayuda

Al principio los movimientos son bruscos, amplios e incoordinados. Más tarde los movimientos aparecerán lentos, limitados y coordinados. Tiende a complementarse el control de la motricidad gruesa (movimientos que comprenden grandes áreas del cuerpo) como por ejemplo: sentarse, caminar, correr.

Salta en un pie Pedalea en triciclo Salta en el lugar. Lanza la pelota

Finalmente se irá adquiriendo el control de la motricidad y coordinación finas que le permitirán realizar conductas complejas como: patear la pelota, dibujar, escribir, y desarrollar así su capacidad de autonomía e independencia.

Patea la pelota, corre

Las direcciones del desarrollo motor son céfalo-caudal, próximo-distal y de actividades globales a específicas.

Copia el cuadrado

Garabatea Copia la cruz Copia el círculo

COORDINACION

Hojea libros. Pasa las hojas de a 2 ó 3. Disfruta de cuentos

Observa la integración de funciones sensorio-motrices ante objetos y situaciones.

Construye torres de cinco cubos Construye torres de cuatro cubos

Coordinación Audio-visual. (Le permite buscar con la mirada la fuente de sonido). Coordinación Oculo-manual. (Le permite desarrollar el proceso de la prensión ante los objetos que se encuentran a su alcance).

Construye torres de tres cubos

Más sociable

Juego de roles

Juegos simbólicos

Juega en paralelo

Comparte juegos. Acepta las reglas. Respeta turno

Más tarde adquiere destrezas manuales complejas (introducir objetos pequeños dentro de frascos o botellas) y finalmente podrá abrir y cerrar puertas, pasar hojas de un libro, dibujar, vestirse o desvestirse cuando la flexión de la muñeca y la rotación del antebrazo comiencen a desarrollarse.

Se viste sin ayuda Se quita alguna ropa o zapatos

SOCIAL

Reconoce colores

Se pone alguna ropa o zapatos

Observa las reacciones del niño ante el medio en que vive.

ora cuando lo visten

La relación con la madre y luego con otras personas.

Controla esfínteres

La capacidad de alimentarse, vestirse, jugar, etc.

Se lava y seca las manos Ayuda en tareas simples de la casa

La capacidad de integración y adaptación al ambiente.

derramando parte del contenido

Observa las conductas de interacción, el proceso de socialización, individuación, autonomía e independencia.

LENGUAJE

Hace preguntas. Porqué? Aumenta el vocabulario. Adopta el lenguaje corriente Combina 2 palabras (quiero agua)

Observa toda forma de comunicación audible o visible, sean movimientos posturales, vocalizaciones, palabras u oraciones.

Diálogo ajustado al tema

Incluye:

lave ecto e las

erior ese o de

La mirada, el gesto, la percepción del sonido y la expresión verbal son formas de lenguaje.

Comprende el uso de un objeto. Compara tamaños

ombres concretos y órdenes simples

2½

Las líneas gruesas verticales señalan los momentos más oportunos para realizar evaluaciones seriadas del Desarrollo. Ubique la edad cronológica posnatal en la línea horizontal superior y trace una vertical imaginaria. - Busque en cada conducta los logros (rectángulos) que quedan interceptados y observe si están presentes en el niño. - Verifique si están presentes los logros que quedan a la izquierda

La imitación La comprensión El lenguaje articulado

Comprende órdenes complejas. Noción de forma, cantidad.

3½

4½

El desarrollo del niño es un proceso complejo cuya evaluación se beneficia con las observaciones seriadas. El resultado de una observación es orientador pero puede no ser concluyente. La ausencia de logros que deberían estar presentes para la edad debe llamar la atención, conducir a observaciones más frecuentes y a determinar si existen condiciones de baja estimulación.

Este material se ha elaborado basado en trabajos de: Frankenburg, W.; Gessel, A.; Illingworth, R.S.; boyd, R.D.

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Para ampliar detalles, favor consultar las publicaciones CLAP N° 1062 y 1148. Martell, M.

Ruggia, R.

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Figura N°4 Medición de la talla

Medición del perímetro cefálico El perímetro cefálico se mide con cinta métrica flexible preferentemente metálica, aplicándola firmemente alrededor de la cabeza a nivel de la región supraciliar y realizando la medición por la parte más prominente del frontal y la protuberancia occipital. Figura N°5 Medición del perímetro cefálico

EVALUACIÓN DEL DESARROLLO La valoración del desarrollo debe practicarse desde la etapa neonatal con la finalidad de identificar de manera oportuna el retraso e iniciar la estimulación temprana. La evaluación del desarrollo debe efectuarse en todas las

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visitas al médico, y se debe considerar que el crecimiento es individual y que los hitos o logros a continuación son una guía para la evaluación del desarrollo según edades. El instrumento de tamizaje elaborado por el Centro Latinoamericano de Perinatología y Desarrollo Humano (CLAP) analiza las cuatro áreas de la conducta: motora, coordinación, social y lenguaje. Figura N⁰ 6. Evaluación esquemática de las conductas del desarrollo. Se recomienda hacer una evaluación obligatoria a las siguientes edades y por las siguientes razones: A los 4 meses: realizar la evaluación del desarrollo psicomotor en este período permite orientar la detección de niños con problemas neuro sensoriales que afectarán su desarrollo para intervenir en forma oportuna en conjunto con sus familias. A los 18 meses: En esta edad es donde se comienza a observar un aumento en la prevalencia del déficit del desarrollo psicomotor por falta de estímulo. A los 4 años: A esta edad el niño ha alcanzado madurez en su desarrollo lo que permite detectar trastornos e iniciar acciones de recuperación antes de su ingreso a la educación formal. Procedimiento Antes de aplicar el instrumento, se debe explicar a los padres que se trata de una herramienta para explorar el desarrollo del niño. El niño debe estar tranquilo y cómodo, junto al familiar que lo acompaña. Resulta útil para la correcta interpretación de los resultados observar el comportamiento del niño y de los padres durante la evaluación: atención, confianza en sí mismo, relación con los padres y con el examinador. Material Es necesario un sonajero, una campanilla, una botella clara con una apertura de 1,5 cm, – en la que entre bien una bolita-, 8 cubos de 2,5 cm de consistencia firme y lisa de 3 o 4 colores, hojas de papel y lápiz, lámina con dibujos de objetos o animales (casa, árbol, perro, caballo, etc.) y con figuras geométricas (círculo, cruz, cuadrado). Aplicación de la Evaluación esquemática de las conductas del desarrollo Cada logro está contenido en un rectángulo con una leyenda interior que lo explica y se acompaña de una figura que ayuda a su exploración, al mismo tiempo que muestra una evolución dinámica de la conducta a través del tiempo. El rectángulo señala el intervalo de tiempo en que ese logro aparece. El borde izquierdo representa en tiempo el percentil 25 y el borde derecho el percentil 90. Cada logro debe ser evaluado según su cumplimiento en las siguientes opciones: si, no, o dudoso. Interpretación El resultado de la aplicación del instrumento es siempre orientador y puede no ser concluyente.

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA El resultado de la evaluación puede concluir en: Normal: si están presentes todos los logros esperados para la edad. Alterado: si faltan uno o más logros en una misma conducta o área, se sugiere explorar la etiología de un posible retardo (baja estimulación, antecedentes perinatales, abandono entre otros) y repetir la evaluación al mes siguiente. Si el incumplimiento del logro mejora o desaparece en el siguiente control mensual, se seguirá con los controles habituales. Si el incumplimiento del logro no se supera o aumenta en el siguiente mes, se deberá hacer la referencia que corresponda. El incumplimiento de logros de un niño para una determinada edad debe llamar la atención e implementar de forma inmediata un plan de vigilancia por parte de los padres y cuidadores a quienes se les orientará sobre los puntos a vigilar y las formas de estimulación. Se evaluará la posibilidad de “falsos retardos.” Se deben considerar los siguientes factores: · Falta de colaboración del niño (sueño, hambre) · Falta de motivación y tiempo del examinador · Interferencias transitorias tales como: separación de los padres o cualquier desequilibrio agudo de la familia, fatiga, miedo, enfermedad u hospitalización. Signos de peligro por áreas Los signos de peligro son alertas en el desarrollo de un niño y corresponden al retraso del desarrollo de alguna área en especial o un retraso global de desarrollo. Cuadro Nº 7.

Cuadro Nº 7 Signos de peligro durante el desarrollo según áreas Signos de peligro

Área

Motor/coordinación

· Sostén cefálico ausente a los 3 meses · Mano cerrada y pulgar incluido en el mayor de 3 meses · Hipotonía o hipertonía de extremidades o cuello, posición asimétrica a los 3 meses · No camina a los 18 meses

Social

· Irritabilidad permanente/ demasiado pasivo en el mayor de 2 meses · No tiene sonrisa social en el mayor de 2 meses · No fija la mirada en el mayor de 2 meses · No señala objetos o personas a los 12 meses · No desarrolla juego simbólico a los 24 meses

Lenguaje

· No balbucea a los 9 meses · No emite palabras a los 18 meses · No emite frases a los 30 meses

Se sugiere referir al niño a un centro de mayor complejidad sin espera en los siguientes casos: · Si faltan uno o más logros en diferentes áreas en dos controles continuos Si presenta uno o más signos de alerta según la edad · Si se observa retroceso o pérdida de uno o más logros adquiridos previamente por el niño La atención de los niños con retraso en el desarrollo requiere de un equipo multidisciplinario que estudie las causas y complicaciones, así como el proponer un plan de intervenciones que rehabiliten las funciones perdidas y mejoren la calidad de vida. La identificación temprana tendrá mejores resultados en la rehabilitación de las discapacidades identificadas.

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TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

PUERICULTURA Y COMPORTAMIENTO Dr. Víctor Hugo Velasco Álvarez

COMPETENCIAS A DESARROLLAR: 1. Conocer habilidades básicas acerca del cuidado de los niños en diferentes grupos etarios. 2. Manejar problemas emocionales y conductuales en diferentes etapas. 3. Poder lidiar con inquietudes frecuentes de los padres. 4. Adquirir conocimientos y habilidades para aconsejar a los padres. INTRODUCCIÓN/DEFINICIÓN Puericultura: Proviene del latín pueri que significa niño y cultura que significa cultivo. Es decir los cuidados ambientales que se necesitan practicar para conseguir que el niño crezca y se desarrolle favorablemente. Saber manejar las necesidades básicas de los cuidados de los niños durante su desarrollo normal es fundamental, identificar dudas básicas como inquietudes frecuentes de los padres, manejo de diferentes necesidades de los niños y adolescentes en diferentes etapas del desarrollo como el baño, nutrición, sueño, accidentes, cambios conductuales y ambiente. La puericultura es el arte de cuidar, cultivar, criar, educar, orientar, estimular a niños y adolescentes. Se relaciona con los valores de las familias, la sociedad, los tiempos e incluso con la tecnología. El crecimiento y desarrollo, alimentación complementaria e inmunizaciones son pilares fundamentales en puericultura y sus características se describen en los capítulos correspondientes de este texto. EPIDEMIOLOGÍA La Academia Americana de Pediatría asegura que el control de niño sano corresponde al 50% de toda la atención pediátrica. En Bolivia los centros de salud de primer y segundo nivel corresponden a más del 90% de nuestra red de salud donde se practica fundamentalmente la atención primaria y preventiva y donde el conocimiento de la puericultura y comportamiento de los niños y adolescentes es esencial. CARACTERÍSTICAS DE LA RELACIÓN ENTRE PADRES E HIJOS La interacción de esta relación es mutua entre tutores e hijos y es importante que nosotros la orientemos y reforcemos.

Lo que brinda un hijo a un padre - Amor absoluto. Desde el nacimiento los padres son el centro de atención de un hijo. Le concederán su amor sin preguntar ni exigir, a través de una sonrisa, un abrazo, un dibujo. - Plena confianza. Un hijo confía en sus padres. Un padre y madre son personas fuertes, capaces, poderosas y sabias. Acude a sus padres cuando tiene miedo y problemas. Tiene plena confianza que sus padres velarán por su seguridad. - El gozo de redescubrir cosas nuevas. Los padres pueden volver a experimentar la emoción de explorar el mundo, resolver juntos destrezas, le preparará al niño a asumir retos que nunca imaginó. - Emociones intensas. Gracias a su hijo experimentará con mayor intensidad sentimientos de alegría, amor, orgullo y entusiasmo, también, enfado y frustración como cuando se cae de la cama. Lo que los padres brindan a sus hijos - Amor incondicional. El amor de los padres no depende del aspecto que tenga el niño, ni de su comportamiento. No deben ofrecérselo como recompensa ni amenazarlo con restringírselo. Es constante e incuestionable y éste es el mensaje que se debe transmitir , especialmente cuando se porte mal y necesiten ponerle límites. Nunca se deben confundir las acciones del niño, con el niño en sí. - Autoestima. No es fácil ni rápido y puede llevar muchos años. Es el mejor regalo que los padres pueden dar a sus hijos a través de ayudarles a descubrir sus fortalezas y de creer en ellos. Cuanto más confiado se sienta un niño del amor de sus padres, más seguridad tendrá en sí mismo a medida que crece. - Valores y tradiciones. El niño los asumirá por el mismo hecho de vivir con sus padres. Un hijo percibe el sentido de responsabilidad de los padres, la profundidad de sus convicciones y si practican lo que predican. Animar a los niños a través de preguntas y el diálogo para que desarrolle sus propios valores y convicciones más que con órdenes es la mejor estrategia.

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. -

Alegría de vivir. Un niño no necesita que le enseñen a ser alegre, pero hay que ayudarlo a que de rienda suelta a su entusiasmo natural. Ayudará que los padres también sean alegres. Los niños tienen diferentes temperamentos, algunos son más vivaces, otros bulliciosos, juguetones y reservados. Cada niño muestra su alegría de vivir a su manera y los padres deben descubrirlo y fomentarlo. Buena salud. Animarlo a hacer ejercicio, a tener una buena nutrición, evitar accidentes. El ejemplo de los padres con seguridad ayudará. Un entorno seguro. No sólo se refiere a buenas condiciones materiales, sino emocionales, como la estabilidad emocional de la familia, evitando conflictos fuertes y traumáticos que puedan influir en el niño. Destrezas y habilidades. Se las estimula a través de libros, revistas, grupos de juego, jardines infantiles, escuela, interacción con lugares, personas. Los psicopedagógos afirman que la mejor forma de comunicarse con un niño es jugando y haciendo teatro.

“El futuro de un país son los niños y el futuro de los niños depende de los padres” Los primeros meses El seno materno. La primera acción que ayudará al niño al nacer y recibir las atenciones iniciales es el amamantamiento. La técnica y sus características están descritas en otro capítulo. Cada amamantamiento es una experiencia diferente y no significa que si previamente la madre tuvo problemas será lo mismo con el nuevo hijo. La leche del seno materno es viva, fresca y se adapta diariamente a las necesidades y edad del niño. La leche materna es completa y fácil de digerir, contiene proteínas no alergénicas, azúcares fácilmente absorbibles, contiene grasas completas, altos niveles de omega 3. La leche materna provee la cantidad exacta de vitaminas y minerales. Es el único alimento que el niño necesita hasta los 6 meses. Se debe iniciar lo más pronto posible y en general no hay contraindicaciones El recién nacido: Posición fetal: Las primeras semanas el recién nacido asumirá la postura que tuvo durante el embarazo. Piel: El color puede variar de rosado a rojo oscuro. Sus manos y pies pueden estar pálidas las primeras 48 horas. El bebé está aprendiendo a controlar su propia temperatura. Manchas: Las dos más importantes son el nevo vascular o hemangioma el cual es de color rojo vino y está presente entre los ojos, párpados y región cervical posterior. La segunda es el nevo azul pizarra o “mancha callana o melanocitosis dérmica congénita” presente en los glúteos o espalda baja. Ambos desaparecen hasta los 3

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a 5 años. Cabeza: Tiene un cuello delicado por lo que necesita sostén. Las primeras semanas la cabeza es asimétrica y luego tiene una forma regular y redondeada. La fontanela anterior se cierra a partir del año de vida y completa alrededor de los dos años, no es tan de cuidado como creen los padres. Ojos: Inicialmente son de color gris, negro o azul opaco. Usualmente lloran sin lágrimas, las cuales aparecen después del primer ó segundo mes. La visión se desarrolla progresivamente desde que nace, de tal modo que al tercer mes ya fija, converge y enfoca adecuadamente y sigue un objeto móvil 180o. Fosas nasales y estornudos: Es normal que el bebé estornude hasta 12 veces al día ya que los cilios nasales son escasos y pequeños y necesita eliminar secreciones que interfieren con su respiración y no es porque tiene un resfrío común. Los primeros meses los lactantes son fundamentalmente respiradores nasales por lo que la nariz obstruida por los mocos puede provocar malestar, incluso dificultad para respirar y que se exacerba cuando están lactando por lo que limpiarla es de suma importancia. Existen varias técnicas y recursos para su limpieza, en todas ellas se debe colocar 1 a 3 gotas de agua o suero fisiológico preferentemente en cada narina y posteriormente para su limpieza usar conos de algodón, cotonetes (hacer una punta de la cabeza), peras aspiradoras o succionador buco-nasal, la misma se debe realizar por requerimiento. Se puede utilizar también la misma leche de las madres. Dentición: Los dientes de los lactantes empiezan a salir entre a los 4 a 6 meses, primero los incisivos inferiores, aunque pueden tardar más y en algunos casos hasta el año de edad. Glándulas mamarias: La congestión mamaria por influjo hormonal materno es común en niños y niñas, incluso pueden producir leche y no se debe intentar extraerla, en pocos días volverá a la normalidad. Cordón umbilical: Al nacimiento es de color blanquecino y luego se torna negro. Se desprende por si solo entre los 7 a 10 días. Se debe limpiar el ombligo y sus alrededores con hisopo o gasa con agua solamente y secarlo de igual manera. Se puede utilizar alcohol blanco. El ombligo debe permanecer seco y no se debe cubrir con gasas, fajas, monedas ni con el pañal ya que son factores de riesgo para una infección. Es frecuente una hernia umbilical que generalmente desaparece en forma espontánea los primeros meses y una minoría hasta los 5 años. Genitales: Los labios menores están edematizados 2 a 3 días después del nacimiento. Existe un depósito blanquecino entre los labios y no requiere limpieza ya que son una excelente protección contra bacterias. En los niños a término los testículos deben estar descendidos y la ausencia de uno o ambos testículos si no han descendido hasta el año de edad deben ser referidos para

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA valoración quirúrgica. El prepucio que cubre la cabeza del pene si bien al principio lo cubre en su totalidad se retrae espontáneamente en el 90% de los casos hasta los 3 años y el restante hasta la adolescencia. Es raro que no se retraiga completamente hasta los 10 años y no requiere los “famosos masajes” u otras maniobras. CARACTERÍSTICAS Y CUIDADOS GENERALES Calor: Los recién nacidos necesitan calor. Si el ambiente de la temperatura de la habitación es cómoda para los padres, también lo es para el niño. Vestir una prenda más que los padres puede ser un buen consejo. No deberían transpirar excesivamente. Si se tiene la posibilidad de medir la temperatura ambiental, 20ºC y 22ºC es aconsejable. Deben urilizar frazadas ligeras, añadirlas y removerlas de acuerdo a la temperatura. No cubrirlos exageradamente y no arroparlos rígidamente. Dormir: Debe dormir de espaldas o de costado y no así en decúbito ventral para evitar la muerte súbita del lactante, su cuna debe tener un colchón firme y dormir sin almohada, retirar peluches de su cuna. No se recomienda que duerma con los padres en la misma cama por el riesgo de asfixia, especialmente si los padres consumieron bebidas alcohólicas, medicación para dormir o están excesivamente cansados. En estos casos es mejor que esté en su cuna. La muerte súbita del lactante o muerte de cuna ocurre ante del año de edad, especialmente entre el primer a cuarto mes, no se sabe la causa y usualmente ocurre cuando el niño está durmiendo, otros factores asociados son el humo del tabaco de sus padres, colchón suave, arropamiento excesivo, dormir en decúbito ventral y si su cabeza está completamente cubierta con sábanas o frazadas. Con estas recomendaciones este problema disminuye entre 50% a 70%. Los primeros meses se dormirá y despertará de acuerdo a sus necesidades. Inicialmente sólo para lactar y en la medida que el tiempo pase estará más despierto. A los 4 meses las horas que duermen son de 14 a 15 horas por día, pero empezarán a dormir más largo durante las noches. Algunos niños dormirán toda la noche ya a los 4 a 6 meses y para acostumbrarlos a dormir por las noches alimentarlos con la luz apagada, no jugar con ellos, ni hablarles, cambiarles rápidamente el pañal. Llanto: Hasta las 6 semanas el bebé llora alrededor del 30% del tiempo que está despierto. A las doce semanas el llanto se reduce a una tercera parte. Un bebé nunca llora sin ninguna razón y llora por hambre, por estar mojado, por sentir frío, calor o la necesidad de atención y afecto. Si pese a solucionar todas estas posibilidades sigue llorando, los padres deben buscar atención médica. Hipo: Puede tener hipo, especialmente después de la alimentación, por lo que se recomienda evitar moverlo bruscamente. No es grave, no lo lastima y desaparece en pocos minutos. Orina: La orina es de color amarillo pálido y no tiene olor. Las primeras 24 horas puede no orinar, luego y hasta el

quinto día orinará en forma continua y posteriormente en un promedio de 6 veces al día. Heces: Durante los primeros 2 a 3 días, las heces son de color oscuro, verde e incluso negras y se deben a los residuos de meconio que permanecen en su intestino. Durante el período de seno materno las heces son de un color mostaza, amarillo y amarillo verdoso y son semilíquidas. Durante las primeras 6 semanas pueden tener hasta 10 deposiciones, luego disminuye entre 2 a 5 evacuaciones todo el tiempo del seno materno. Es importante cambiar pañales para evitar escaldaduras. Pañales: Los tenemos de 2 tipos: de tela y desechables. Los desechables son los más prácticos y los más usados en nuestro medio. Los pañales desechables absorben la orina de tal modo que impresiona que está seco y tienen la bondad de separar la orina de las heces y esto evita que la orina y heces juntos irriten la piel del bebé. El cambio de pañales debe ser realizado inmediatamente después de una deposición u orina de tal modo que no irrite la piel del niño y evitar la complicación más importante por el uso de los mismos como la “dermatitis del pañal”. Cólico: Poco se sabe acerca del intenso llanto que es llamado cólico y se caracteriza por durar más de 3 horas al día, puede ocurrir después de las 2 a 3 semanas de vida y disminuye entre el 3ery 4º mes. La cara del niño se pone roja, sus puños cerrados y las extremidades inferiores flexionadas al abdomen. El periodo más difícil es a la 6asemana y no hay medicamento que esté plenamente comprobado que funcione. Se sugiere: · Encontrar un área pacífica. · Música suave · Apoyar el tórax anterior frente a una superficie como las palmas de las manos. · Masajes suaves en la espalda o la cabeza · Pasearlo en brazos o en el cochecito. · Arrúllelo en una mecedora o en sus brazos. · Exponerlo a vibraciones puede ayudar. · Arrópelo ajustadamente.

Gases (Eructos): El tragar aire durante cada mamada puede inquietar a un lactante por lo que su eliminación es importante. Se realiza poniendo el vientre cerca del hombro y masajeando su espalda, también recostándolo ventralmente sobre la rodilla y el muslo. Si está durmiendo se puede flexionar ambos muslos sobre el abdomen. Figura Nº1 Figura Nº 1

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Reflujo fisiológico: Es muy frecuente, se describe que el 95% de los lactantes lo tendrá y como promedio se inicia a las 2 semanas a un mes; termina alrededor de los 3 meses en la mayoría de los casos y no se ha demostrado un medicamento que ayude. Una medida general que puede ayudar es la posición al dormir, colocando al niño en decúbito dorsal y elevando la espalda y cuello más de 10 cm. HIGIENE Higiene de manos: Es La medida más importante que los padres y tutores deben practicar, se puede realizar con agua más jabón en barra o jabón líquido o alcohol gel. La misma se debe practicar antes y después de preparar las comidas, de dar de comer al niño, de cambiar los pañales y de esterilizar los biberones. Baño: El baño es una buena oportunidad de unir a la pareja y los hijos, se aconseja después de las 24 horas de nacido y se debe realizar por lo menos 3 veces a la semana. No hay un horario para el baño, dependerá de las características ambientales del hogar y la estación y se lo puede hacer en cualquier momento que el niño esté despierto. Antes de bañar a un niño se debe tener todo listo y preparado como la bañera, toallas, su ropa, pañal. Si bien se pueden utilizar jaboncillos neutros, pomada de óxido de zinc para las dermatitis de genitales y región anal, lociones y cremas hidratantes en el caso de piel seca, éstos no son recursos imprescindibles y sólo agua es lo mejor y más seguro. Para bañar al niño preparar el ambiente, calentarlo con una estufa si es necesario. Con respecto al agua, la misma debe estar tibia la cual se puede comprobar con el codo o la mano. Los genitales en las niñas se deben lavar separando los labios mayores y de adelante para atrás, en el caso de los niños lavar el pene y el escroto sin remangar ni forzar. La higiene de los genitales se debe realizar además, después de cada cambio de pañal preferentemente con una toalla o algodón empapada en agua y si bien las toallas húmedas son prácticas y pueden ayudar en la higiene, éstas se aconsejan como una segunda opción especialmente cuando la familia se encuentra fuera de casa o no se tiene preparado el material adecuado. El secado: Se debe realizar inmediatamente con una toalla y secar principalmente los pliegues y regiones escondidas como las axilas, inguinales, cuello, orificios naturales como las orejas y el ombligo. Si se usan cotonetes éstos no deben introducirse bajo ninguna circunstancia al conducto auditivo. El talco NO debe espolvorearse ya que puede causar problemas en la respiración si el bebé los inhala, en todo caso se puede aplicar con la mano. Uñas: No es necesario cortarlas las primeras semanas. Sin embargo, si crecen y existe el riesgo de rascado se las realiza en forma recta sin incidir mucho en los vértices. El uso de guantes puede ser una buena estrategia. Biberones: Existen indicaciones excepcionales como los lactantes expuestos al virus del VIH en los que se aconseja

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la fórmula para evitar la transmisión vertical a partir de la lactancia materna por lo que el lavado y manipulación de los biberones debe realizarse con mucho cuidado ya que se constituye en un vehículo importante de infecciones. Se deben lavar los biberones prolijamente, primero separando todos los componentes del mismo, luego lavar con detergente y una vez enjuagados hervirlos durante 5 minutos intentando una esterilización por evaporación. Higiene dental: Se realiza desde los primeros meses inicialmente limpiando el borde gingival con una gasa o toalla limpia, una vez que erupcionan los primeros dientes se puede utilizar un cepillo de dedo de cerdas suaves, un cepillo con mango una vez que el niño lo acepte. Después de los 2 años se puede utilizar pasta dental apropiada para niños ya que la mayoría de ellos pueden escupir, la cantidad debe ser menor al de una arveja. Del primer al tercer mes Este es un tiempo de mayor confianza para los padres ya que la vergüenza, la incertidumbre y los malos ratos de no saber qué hacer darán paso a la confianza. Los padres ya se habrán adaptado a tener un nuevo miembro en la familia. Es el tiempo de la experiencia de la primera sonrisa real del bebé. El niño pasará a de ser un bebé totalmente dependiente a un lactante activo y expresivo. Se pasará horas mirando sus manos y observando cómo se mueven. Le interesará cada vez más su entorno reconociendo su voz y su rostro y en algún momento de este tiempo le responderá con “gorjeos” y se espera que ya duerma de corrido por la noche con algunos retrocesos y excepciones que no implican mayor importancia, a los 3 meses sostiene la cabeza perfectamente. Del cuarto al séptimo mes Hasta este período ya se estableció una rutina diaria en cuanto a su alimentación, siesta, baño y horario de acostarlo, lo que contribuye a que el lactante esté más seguro y los padres programen sus actividades. Está más consciente de su entorno y es muy buen tiempo para llevarlo al parque y otros lugares que el niño pueda explorar. A los 4 meses levanta la cabeza en decúbito ventral y en cualquiera de estos meses puede aprender a girar sobre su cuerpo, no solamente se contenta con ver un objeto sino que le gusta acercarlo a su boca. El lactante expresa mejor sus emociones no solo por hambre o ganas de dormir sino también al quitarle un juguete. La alimentación exclusivamente con leche materna hasta los 6 meses para luego introducir alimentación complementaria. Del octavo al duodécimo mes El lactante está más activo lo que representa un reto para los padres y el niño; poder desplazarse le confiere al niño la sensación de poder y control. Es el tiempo de poder gatear y empezar a caminar. Es un período de “ansiedad ante los desconocidos” ya que ha hecho conciencia de todas las personas que lo cuidan tornándose huraño

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA frente a otras personas. No tiene conciencia del peligro por lo que es un tiempo de accidentes que pueden ser serios por lo que deberá tener más cuidado. En este período los padres se ven tentados de usar andadores, lo cual no recomendamos por el alto riesgo de accidentes. En lo que se refiere a la alimentación su apetito puede disminuir a los 8 meses ya que su ganancia de peso es más desacelerada que meses previos, si ya come solo es un buen momento para que agarre el vaso, el mismo debe tener doble asa. Del primer a segundo Cuando comience su segundo año empieza el período de lactante mayor., camina e incluso comenzará a hablar. A medida que el niño se vuelva más independiente los días de adoración hacia los padres están contados. En los padres puede producir ansiedad y tristeza ya que llegaron los tiempos de conflicto que pueden expresarse al quitarle un objeto peligroso o si lo aleja de una puerta peligrosa lo volverá a ver allí; si le acerca un cereal favorito puede que se lo rechace de forma inesperada. Es un período de desafío hacia los padres. Es probable que a los 18 meses su palabra favorita sea “no”. Cerca de los dos años es el tiempo de los “berrinches” cuando le obliguen a hacer algo contra su propia voluntad. Es posesivo con sus pertenencias y las personas, si ve que Ud. sostiene a otro niño se pondrá a llorar desesperadamente o si otro niño tiene un juguete que a él le guste luchara por quitárselo. En este período ya pueden comer de la olla familiar. Evite los dulces y desaliente el uso de biberón. Con respecto al sueño a esta edad ningún niño quiere irse a dormir y utilizará todos los trucos para retenerlo y no les gusta perderse la actividad. Es un tiempo en que puede despertarse varias veces. De los dos a los tres años Ahora el niño está ingresando a la etapa de preescolar El crecimiento físico y su desarrollo motor son más lentos con grandes avances en lo intelectual, social y emocional. Su vocabulario aumentará, tratará de ser más independiente de la familia, descubriendo que la sociedad tiene normas que respetar. La palabra “no” seguirá siendo la palabra más importante. Estos cambios son un verdadero reto para los padres y el hijo. Son los “terribles dos años”. Es una lucha en que el niño está en dos extremos, el de aferrarse a los padres o marcharse en la dirección incorrecta cuando debe obedecer. Es cuando pierden la paciencia el uno del otro. Algunos consejos a esta edad son: - No recompense los comportamientos negativos. - No agreda al niño cuando se porte mal. - Controle lo que su hijo mire por la televisión. - Controle las rabietas sin desesperarse. Para dormir la mayoría requiere una rutina como leerle un cuento después de cepillarse los dientes y tener su peluche o su manta. Intente no modificar la rutina. La edad promedio donde los niños aprenden a sentarse

en el bacín y dejar el pañal es precisamente entre los 2 a 3 años cuando se advierte que los niños ya tienen las destrezas físicas, sociales, emocionales y cognoscitivas. Es posible preparar a los niños ya desde los 18 a 24 meses ya que tienen habilidades que les permiten llevar a cabo esta capacidad. Cuadro Nº 1 Cuadro Nº 1 Destrezas fisiológicas y motoras

Desarrollo cognoscitivo y verbal

Conciencia emocional y social

Controla brevemente esfínteres Mejor capacidad de estar quietos

Visualiza una meta(usar el bacín) Mayor capacidad de entender explicaciones verbales

Deseo de autodominio Deseo de complacer a los padres.

Fuente propia

Los signos orientadores para comenzar la preparación son pañales secos de más de dos horas, despiertan sin haber mojado el pañal, expresan haberse orinado o defecado en el pañal verbalmente o con gesticulaciones, les incomoda el pañal sucio. Consejos para el entrenamiento: · Escoger las palabras a usarse para describir las partes del cuerpo, el orinar y defecar. · Comprar un bacín. · Dejar correr el agua del grifo mientras están sentados en el bacín. · Presente un modelo imaginario (su héroe favorito también usa el bacín). · Que el niño demuestre con uno de sus peluches como se usa el bacín. · Reconozca los signos de su hijo previos a orinar o defecar para animarlo a usar su bacín, si avisa que lo hizo en su pañal es también un logro y hay que felicitarlo por el logro. El proceso de regularización para usar el bacín toma como promedio 2 meses y tiene progresos y regresiones. Los padres siempre deben reforzar al niño positivamente. De los tres a los cinco años A los 3 años superará los “terribles dos años” e ingresará a “los años mágicos que tienen que ver con la fantasía y la imaginación. Manifestará mayor interés de estar con otros niños y es menos egoísta. El lenguaje será más asombroso. Los niños empiezan a entender las necesidades emocionales de los padres. A los 3 años deberá tener un lenguaje mucho más fluido y sostener una conversación. En este período ya es un buen acompañante en la mesa a la hora de comer y no deberíamos tener tantas luchas con él, se le pueden enseñar buenos modales. No tenga a la vista alimentos azucarados y los padres deben dar un buen ejemplo nutricional. Los niños a esta edad pueden resistirse ir a la cama y leerles un cuento puede ayudar. En este período se deben tener en la familia pautas claras

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. con respecto a celulares, videojuegos, computadoras. De los 5 a 10 años La escuela es el segundo hogar del niño, es el lugar donde el niño aprenderá a socializar y formarse. El modelo del colegio es vital para la formación del niño. Los conceptos cognitivos adquieren una fundamental importancia ya que los niños lo asimilan con madurez, es el mejor momento para introducir conceptos de salud, si entendemos el mismo como el bienestar mental, físico y emocional. Es importante que duerman unas 10 horas. Adolescente La adolescencia es una etapa normal y de transición del desarrollo, es un tiempo intermedio entre la niñez y la edad adulta. Es una etapa de cambios psicológicos, físicos y sociales. Una etapa del individuo de querer conocer y expresar su propia identidad. El adolescente asume como su propia personalidad conductas grupales, de tal modo que lo expresa en la vestimenta, peinados, música, rebeldía familiar y social. Es una etapa de despedirse de las fantasías a una realidad de proyectarse en cuanto a responsabilidades, proyectos de vida. Los adultos y tutores precisan de conocimiento y de actitudes que acompañen inteligentemente en este proceso. Siempre tener en cuenta en investigar el HEADSSS (Hogar, Educación Actividad, Drogas, Sexualidad, Suicidio, Seguridad). Cuadro N°. 2. En el Programa Nacional de Atención Integrada al Continuo del Curso de la Vida se la conoce como F.A.C.T.O.R.E.S. Cuadro N°. 2 HEADSSS Hogar

Su composición, relación entre los integrantes.

Educación

Si asiste a la escuela, cómo se está desenvolviendo, si perdió el año previamente, qué perspectivas futuras tiene.

Actividad

Incluye amistades, ejercicios, si está saliendo con alguien, pasatiempos.

Drogas

Alcohol y cigarro principalmente, drogas ilícitas, esteroides anabólicos.

Sexualidad

Inclinación sexual, conocimiento sobre métodos anticonceptivos, conocimiento sobre prevención de Infecciones de Transmisión Sexual, tipo de prácticas sexuales en caso de ser afirmativo.

Suicidio

Cómo se sienta acerca de él mismo (sentimientos positivos y negativos), pensamientos suicidas, problemas para dormir, irritabilidad, ansiedad.

Seguridad

Sensación de inseguridad en el hogar, en la escuela o en la comunidad; acoso escolar

Fuente: The Harriet Lane Handbook (8)

TEORÍA DEL COMPORTAMENTO Definición. Se trata de los conocimientos, actitudes y prácticas que pueden alterar el desarrollo normal de un

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niño. Se señalan a continuación los siguientes como los más importantes: El niño rebelde. Se trata de una conducta opositora y desafiante a la autoridad contra la familia y miembros de la escuela fundamentalmente. Se presenta como hiperactividad, déficit de atención y está asociado a crisis familiares como divorcios, se acompaña de problemas en el aprendizaje, ansiedad, depresión. Tiene actitudes explosivas, provocadoras, susceptible a molestarse, rencoroso y vengativo. Provoca deterioro en la actividad social, académica y laboral. El tratamiento es multidisciplinario y requiere por los padres corrección de las conductas inapropiadas así como gratificación de las actitudes positivas. Bajo rendimiento escolar El buen rendimiento escolar es un indicador de bienestar en los niños. Al contrario el bajo rendimiento escolar debe prestarnos atención. El bajo rendimiento tiene diferentes clasificaciones que nos ayudarán a enfocar y tratar el problema, de tal modo que puede ser permanente, reciente, intermitente. Las causas son multifactoriales como condiciones desagradables del colegio, de los profesores y de los recursos para aprender, tiene que ver con la angustia que le provoca su medio frente a los fracasos. Se recomienda una historia clínica minuciosa que contemple no solamente factores ambientales sino también clínicos perinatales y de su desarrollo previo, incluyendo enfermedades principalmente crónicas. Depresión Los trastornos depresivos pueden presentarse en cualquier momento del desarrollo, e incrementan en frecuencia con la edad, tiene que ver con factores psicosociales, biológicos y psicológicos. Los síntomas son varios y se presentan con tristeza, soledad, culpa, trastornos del sueño, pesimismo, sensación de no ser útil. Estos pueden ser transitorios o prolongarse por varios años. Anorexia y bulimia La anorexia se caracteriza por una ansiedad y temor por ganar de peso. La bulimia nerviosa por episodios de ingesta compulsiva en un corto período, pueden estar acompañados por vómitos autoinducidos u otros actos compensatorios. La forma de diagnosticar estas alteraciones es a través de pesar a los niños y determinar el índice de masa corporal, hábitos alimenticios. La amenorrea primaria y secundaria son otros indicadores de sospecha en el caso de los adolescentes. Se caracterizan porque tienen altas tasas de ansiedad y depresión. Los problemas emocionales en los niños y adolescentes se expresan a través de malos hábitos nutricionales. La anorexia tiene que ver con la ansiedad y la bulimia con la depresión. Se debe sospechar cuando los niños y adolescentes expresan una preocupación sobredimensionada de cómo los ven los demás físicamente y el ejercicio sobreexagerado. El tratamiento es multidisciplinario. Un diagnóstico temprano y abordaje certero ayudará a sobrellevar este trastorno.

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Videojuegos y televisión “Los videojuegos son para muchos niños el juguete favorito: si les dejásemos, estarían jugando ante la pantalla todo el día”. Con respecto a la televisión es importante “seleccionar programas para el nivel de desarrollo del niño y adolescente y que no lo haga muchas horas seguidas” (American Academy of Child and Adolescent Psychiatry). El uso del celular también puede ser adictivo. El tiempo que se sugiere como límite con la tecnología es como límite de 2 horas en mayores de 5 años, una hora en niños de 3 a 5 años y ningún contacto en menores de 2 años. Se deben evitar juegos y programas violentos y no se recomienda que los niños tengan televisor en su habitación, ni computadora. Es importante, sin embargo, reconocer el aporte que brindan como la creatividad, el apego al uso de la tecnología lo cual se ha convertido muy importante en estos días y la información muy beneficiosa que ofrecen algunos programas. Déficit de atención e hiperactividad. El trastorno por déficit de atención e hiperactividad es una alteración de origen neurológico. Los niños que lo padecen son perfectamente normales. Se presenta 3 a 4 veces más en niños que en niñas y puede presentar uno de ellos o ambos. Es un trastorno característico de la sociedad en que vivimos, es decir, de una sociedad en la que predominan la rapidez, los cambios constantes, la falta de sosiego, la necesidad que tiene los niños de éxito inmediato, la falta de silencio, la dificultad para escuchar a otros. Los síntomas sugerentes se describen en el Cuadro N° 3. Cuadro N°3 Síntomas de falta de atención El niño se distrae cuando realiza alguna actividad. Comete errores frecuentes. Le cuesta seguir instrucciones. Es olvidadizo y despistado. Aparenta problemas auditivos. Es desorganizado. Abandona con facilidad las tareas que requieren esfuerzo de comprensión. Muestra tendencia a perder objetos.

Síntomas de hiperactividad Muestra nerviosismo y timidez. Se levanta fácilmente cuando debe estar sentado. Es excesivamente hablador. Muestra falta de atención a la hora de contestar preguntas. Le cuesta guardar el turno. Suele interrumpir a los demás cuando hablan.

Los factores que explican este trastorno son: · Psicológicos: Emocionalmente inestables, no toleran bien la frustración, les cuesta diferenciar sentimientos básicos · Físicos: El riesgo aumenta 3 veces más si la madre es fumadora. · Factores hereditarios: Uno o ambos progenitores fueron hiperactivos. · Factores ambientales: Hostilidad, inseguridad, medio muy exigente. Bullying o acoso escolar. Viene del inglés y significa “intimidación”. Se presenta en las escuelas y se refiere a todas las formas de actitudes agresivas, intencionadas y repetidas. La persona que lo ejerce lo hace para imponer su poder sobre el otro. Lo hace a través de amenazas, insultos, agresiones y así tenerlo bajo su completo dominio incluso por años. La víctima siente dolor, angustia y miedo hasta tal punto que lo puede llevar al suicidio. Inhibe su capacidad de autoestima, seguridad, fuerza y confianza. Existen 4 formas de acoso escolar: · Físico: Patadas, empujones, robos, daño al material de la víctima · Verbal: Es el más habitual, se lo practica a través de humillaciones, insultos, falsos rumores, llamadas telefónicas, correo electrónico. · Psicológico: A través de amenazas para provocar miedo, el objetivo del acosador es conseguir dinero, algún objeto u obligar a la víctima a hacer algo que no quiere. · Social: Consiste en la exclusión y aislamiento progresivo de la víctima. El comportamiento de un niño acosado es el aislamiento, tristeza, no desea ir a la escuela, refiere síntomas como dolor abdominal, cefalea que según él no le permiten ir al colegio.

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TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS Dra. Vivian Kaune Criales

COMPETENCIAS A DESARROLLAR: 1. Conocer las características epidemiológicas de las infecciones respiratorias altas en la morbilidad pediátrica 2. Analizar las manifestaciones clínicas, el diagnóstico y tratamiento de las infecciones respiratorias altas 3. Determinar las diferencias de las patologías con etiología viral y bacteriana 4. Describir las manifestaciones clínicas de las diferentes infecciones respiratorias altas 5. Identificar los factores de riesgo para infección respiratoria 6. Indicar el tratamiento INTRODUCCIÓN Las infecciones respiratorias junto a la diarrea constituyen las patologías de mayor consulta en atención primaria. La prevención, el diagnóstico oportuno y el manejo adecuado de estas patologías contribuyen a disminuir la morbi-mortalidad de las infecciones respiratorias y sus complicaciones. EPIDEMIOLOGIA Las infecciones respiratorias pueden ocurrir en cualquier período del año, pero nítidamente se incrementan durante

el invierno, en este periodo, se presentan varios tipos de virus, en la época de primavera los coronavirus tienen su mayor incidencia, poseen su máxima prevalencia en menores de 6 años y tienden a disminuir en la adolescencia. El riesgo se incrementa en niños que no recibieron lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses, los que asisten a la guardería, los hijos de padres que fuman, los que tienen patologías asociadas como reflujo gastro-esofágico, atopia, condiciones genéticas como el síndrome de Down. La presencia de factores de riesgo asociados a desnutrición, anemia, pobreza, bajo nivel de educación entre otros, incrementan la incidencia de complicaciones. Según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) los niños pueden tener entre 5 y 9 infecciones respiratorias por año, con mayor incidencia en menores de 2 años, comprometiendo principalmente el tracto respiratorio superior. La tasa de letalidad de las infecciones respiratorias altas (IRA,s altas) es reducida, estas se pueden complicar con el compromiso del parénquima pulmonar (neumonías). ETIOLOGÍA Las infecciones respiratorias en su mayoría son de etiología viral, principalmente en menores de 5 años y con mayor incidencia en lactantes. El cuadro Nº 1 sintetiza la información al respecto.

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. CUADRO Nº 1 Etiología de las infecciones respiratorias altas Resfriado común

Virus

Bacterias más frecuentes

Bacterias menos frecuentes

Influenza

Virus Rinovirus Influenza A Coronavirus yB

---

Otitis Media Aguda

Sinusitis

Rinovirus Coronavirus Virus Influenza

Streptococcus pneumoniae Moraxella catarrhalis Haemophilus influenzae no tipificable

Staphylococcus aureus, otros estreptococos y anaerobios

Rinovirus Virus sincicial respiratorio Metapneumovirus humano Influenza

Estreptococcus pneumoniae (35%), Haemophilus influenzae no tipificable (25%), Estreptococcus pyogenes (3-5%) Stafylocococcus aureus (1-3%) Moraxella catarrhalis (1%).

Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa anaeróbios,

RESFRIÓ COMÚN (RINOFARINGITIS VIRAL) DEFINICIÓN Infección de vías respiratorias altas de etiología viral y evolución benigna que no se acompaña con síntomas ni signos sistémicos. PATOGENIA Los rinovirus causan aproximadamente el 50% de los resfríos, provocan el cuadro clínico uno o dos días después de la inoculación, posteriormente afectan la mucosa nasofaríngea y conjuntiva y desencadenan una respuesta inflamatoria, se adhieren a los receptores celulares e infectan a las células de la nasofaringe, estas liberan citoquinas (por ej. la interleuquina 8 - L8) que atraen a los polimorfonucleares los cuales se acumulan en las secreciones nasales. Por otro lado existe un aumento de la permeabilidad vascular y proteínas plasmáticas que incrementan el volumen de las secreciones producidas. El cuadro mejora conforme la replicación viral disminuye. Durante el cuadro, muchos pacientes pueden presentar

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Laringitis Aguda Parainfluenza tipo 1, Parainfluenza tipo 3 Influenza A y B Adenovirus Virus sincial respiratorio Raros: enterovirus, rinovirus

Mycoplasma pneumoniae

Raramente Corynebacterium diphtheriae

Faringoamigdalitis Rinovirus Adenovirus Parainfluenza Influenza A y B Herpes simple Cocksackie A Ebstein - Barr Citomegalovirus Coronavirus

Estreptococo Beta Hemolítico Grupo A

Mycoplasma sp Streptococcus pyogenes grupo B y G Chlamydophila pneumoniae Neisseria sp Corynebacterium sp Anaerobios

secreción nasal de coloración amarillo verdosa, esto se debe a la presencia de polimorfonucleares (PMN) y a la actividad enzimática en la mucosa de la nariz, puede durar entre 3 a 5 días, la regeneración celular ocurre luego de 10 días. Las vías de transmisión de los virus son por micro partículas en aerosol producidas por la tos, por gotas de mayor tamaño producidas por la saliva que se expulsan por el estornudo o por auto inoculación en la conjuntiva o mucosa nasal luego de tocar a una persona enferma, ésta última parece ser la forma más eficiente en la transmisión del rinovirus. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Generalmente es un cuadro leve, con periodo de incubación de 10 a 12 horas en el rinovirus y en los otros virus de 2 a 7 días, después de este tiempo se inicia un proceso inflamatorio en las vías respiratorias con dolor de garganta, rinorrea acuosa, fiebre no mayor a 38,5ºC. y accesos de tos que al inicio son secos y luego catarrales.

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Entre el tercer y quinto día de la enfermedad, la secreción nasal se torna espesa y amarillenta sin que esto signifique infección bacteriana sobre-agregada. La duración del proceso es variable entre 7 y 14 días. En lactantes la fiebre puede ser más alta y presentar mayor compromiso del estado general. En el examen físico se evidencia congestión, edema de la mucosa nasal y faríngea y en algunos pacientes se puede observar hiperemia en la membrana timpánica. DIAGNÓSTICO El diagnóstico es clínico, no requiere exámenes de laboratorio. TRATAMIENTO Es principalmente sintomático - Incrementar el aporte de líquidos - En caso de fiebre, cefalea o dolor de garganta se utiliza paracetamol o Ibuprofeno - En la obstrucción nasal, gotas de solución salina son suficientes para mejorar el cuadro No se recomienda el uso de antihistamínicos, antigripales, expectorantes o antitusivos, solos o combinados. GRIPE O INFLUENZA DEFINICIÓN La gripe es una enfermedad infecciosa, contagiosa, causada por el virus de la influenza, que afecta principalmente el sistema respiratorio, sus manifestaciones clínicas tienen diferentes presentaciones de gravedad. PATOGENIA El virus de la gripe se transmite a través de las secreciones expulsadas al hablar, toser o estornudar y por objetos contaminados con estos, los virus penetran en las células epiteliales del tracto respiratorio donde se replican en horas e infectan a nuevas células, epidemiológicamente se presenta con brotes epidémicos y pandemias. La morbimortalidad es más frecuente y severa en individuos con factores de riesgo. pacientes con enfermedad crónica de base, diabetes, enfermedades neurológicas, asma, embarazadas, menores de dos años y mayores de 65. MANIFESTACIONES CLÍNICAS La infección por influenza se caracteriza por la presentación repentina de fiebre alta, escalofríos, mialgias, cefalea, síntomas respiratorios de vías altas como rinorrea, tos y dolor de garganta. La enfermedad en general se auto limita entre el sexto y decimo día, la fiebre desaparece entre el segundo y quinto día y la tos puede perdurar hasta tres a cuatro semanas. La gripe es una enfermedad con manifestaciones clínicas más intensas que la rinofaringitis. Puede tener evolución desfavorable y presentar complicaciones. Tiene mayor riesgo de complicación bacteriana, la más

grave es la neumonía. DIAGNÓSTICO El diagnóstico es clínico, la Inmunofluorescencia indirecta y cultivos virales de secreción nasal y faringe son estudios que se solicitan cuando se sospecha esta enfermedad y son útiles desde el punto de visto epidemiológico, de preferencia deben ser realizados en las primeras 72 horas del inicio de la enfermedad para obtener mejores resultados. TRATAMIENTO De acuerdo a las recomendaciones de la Academia Americana de Pediatría (AAP) la terapia antiviral está indicada para acortar la duración de los síntomas y prevenir la propagación del virus, el tratamiento se debe iniciar lo antes posible, independientemente de la vacunación recibida contra la influenza, en los siguientes casos: - En el niño hospitalizado que se presume que tiene la enfermedad de manifestación severa o enfermedad rápidamente progresiva - En pacientes con alto riesgo de complicación . Cuadro N° 2 - Niño sano que se presume que tiene la enfermedad de la gripe y cuyos hermanos o contactos en el hogar son menores de 6 meses o tienen factores de riesgo que podrían complicar la enfermedad Los pacientes sin factores de riesgo, con datos clínicos de enfermedad leve, deben ser manejados con medidas generales. El Oseltamivir puede ser utilizado en situaciones especiales. Cuadro N° 2* FACTORES DE RIESGO PARA COMPLICACION POR INFLUENZA - Menores de 2 años y mayores de 65 años - Enfermedades Crónicas: Asma, enfermedades cardiovasculares (excepto hipertensión), renales, hepática, hematológica, trastornos metabólicos (incluyendo diabetes mellitus), condiciones neurológicas y del neurodesarrollo - Pacientes con inmunosupresión, incluida la causada por medicamentos o por la infección por VIH - Mujeres embarazadas o después del parto (dentro de 2 semanas después del parto) - Mayores de 19 años que están recibiendo terapia de aspirina a largo plazo - Residentes de hogares de ancianos y otros centros de atención crónica *Modificado de referencia 1

PREVENCION La prevención para la Influenza es la vacunación anual (ver capitulo vacunas). En la prevención del contagio de la enfermedad el paciente y los contactos deben lavarse las manos con frecuencia o utilizar gel alcohol, el enfermo debe taparse la boca y la nariz al toser y estornudar.

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. RINOSINUSITIS AGUDA DEFINICIÓN La rinosinusitis aguda se define como una inflamación del revestimiento de la mucosa de las fosas nasales y de los senos paranasales, puede ser causada por diversos factores, como alérgenos, irritantes ambientales e infecciones por virus, bacterias u hongos. Se considera aguda porque tiene una duración menor a 30 días y sus síntomas se resuelven completamente. Por otro lado podemos hablar de Rinosinusitis viral como patología que hace parte de la evolución del refrío común, los senos más afectados son los etmoidales y los maxilares, la clínica desaparece aproximadamente en el lapso de 2 semanas, se cree que hace parte de la enfermedad y no sería una complicación. PATOGENIA La sinusitis comienza con un cuadro de infección viral en vías respiratorias altas, la inflamación del epitelio respiratorio favorece el desarrollo de bacterias patógenas en un medio propicio para su proliferación. El compromiso de determinado seno paranasal depende del desarrollo de cada uno acorde a la edad del paciente, los más

comprometidos desde edad temprana son los maxilares y etmoidales, mientras que los frontales se infectan después de los 7 años. El compromiso de los senos etmoidales y esfenoidales generalmente está asociado a cuadros severos y complicados. El resfrío común es la más frecuente causa de la Rinosinusitis aguda, se considera que el 5% de los niños con resfrío se complican con sinusitis. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los síntomas pueden ser inespecíficos, pero existen dos presentaciones clínicas que son las más comunes, en la primera el inicio de la enfermedad es precedido por un cuadro de infección viral de vías respiratorias altas cuyos síntomas persisten por más de 10 días y se caracterizan por presentar tos diurna que se exacerba por la noche, secreción nasal mucopurulenta, escaso compromiso del estado general y fiebre no mayor a 38,5 °C, la segunda, con manifestaciones más graves , con un “resfrío” que se muestra más severo de lo habitual, fiebre alta, secreción nasal purulenta de más de 3 días de evolución, compromiso del estado general, edema peri orbitario, cefalea retro-ocular o frontal. Cuadro nº3.

CUADRO Nº 3 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Leve - Rinorrea mucosa o mucopurulenta - Tos diurna que se agrava por la noche - Sin compromiso del estado general - Fiebre ausente o leve - Halitosis - Cefalea y dolor facial raros - Edema orbitario (excepcional) - Cuadro persistente pero no grave

El examen físico lo más llamativo además de la descarga nasal anterior purulenta, es la presencia de descarga nasal posterior de cualquier aspecto. DIAGNÓSTICO De acuerdo a las recomendaciones de la AAP, el diagnóstico de la sinusitis bacteriana aguda se sospecha cuando un paciente con infección aguda del tracto respiratorio superior presenta: - Manifestaciones persistentes con secreción nasal de cualquier aspecto o tos durante el día o ambos que dura más de 10 días sin ninguna mejoría - Empeoramiento de los síntomas, o re-aparición de secreción nasal, tos diurna o fiebre después de una mejoría inicial - Manifestación grave de sinusitis Los estudios de imagen están indicados en complicaciones, cuando presentan manifestaciones severas desde el principio, sinusitis recurrente, mala respuesta terapéutica

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Severa - Rinorrea purulenta que persiste por más de tres días - Fiebre mayor a 39º C - Tos diurna y nocturna - Edema peri orbitario - Cefalea retro ocular o frontal - Compromiso del estado general, agravación de síntomas y signos de un resfrío, fiebre después de un típico resfrío común que inicialmente estaba mejorando

e hipersensibilidad a los antibióticos. Los hallazgos más frecuentes en una radiografía de senos paranasales son opacidad difusa, engrosamiento de la mucosa > 4 mm y presencia de nivel hidro aéreo. En el diagnóstico diferencial se considera la rinosinusitis viral, la rinitis alérgica, y cuerpo extraño en fosas nasales. TRATAMIENTO En la mayoría de los casos, en pacientes inmunocompetentes la sinusitis aguda bacteriana remite sin tratamiento hasta los 30 días de iniciado el cuadro; los antibióticos son recomendados para mejorar rápidamente los síntomas del paciente optimizando su calidad de vida. El tratamiento de elección es la Amoxicilina a dosis de 90 a 100 mg/kg/día , dividida en dos dosis por 7 a 10 días. Pacientes que no mejoran con dosis convencionales, pacientes que recibieron Amoxicilina en un tiempo menor a un mes o que asisten a guardería, sinusitis frontal y esfenoidal se recomienda amoxicilina con

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA ácido clavulánico a una dosis de 80 a 100 mg/kg/día de amoxicilina. En pacientes alérgicos a la penicilina usar macrólidos como la claritromicina y la azitromicina. La duración de tratamiento también puede estar relacionado con la mejoría de signos y síntomas, se recomienda mantener 7 días después de que estos hayan presentado mejoría. En caso de complicaciones, el paciente debe ser internado para recibir tratamiento parenteral. Descongestionantes nasales o antigripales no están indicados, COMPLICACIONES Abscesos sub periósticos de la órbita, abscesos endocraneales, infecciones orbitarias o infección del sistema nervioso central. OTITIS MEDIA AGUDA DEFINICIÓN Se define otitis media aguda (OMA) como la inflamación del oído medio asociada o no con derrame, de presentación rápida acompañada de síntomas agudos característicos y de evolución menor a tres semanas. Es importante también conocer las siguientes definiciones: Otitis media con derrame: Inflamación del oído medio

con producción de líquido y membrana timpánica intacta y sin síntomas asociados, suele aparecer después de una otitis media aguda, tiene remisión espontanea en el 98% de los casos después de tres meses Otitis media recurrente: Tres episodios de OMA en seis meses o 4 episodios en un año. PATOGENIA La infección del oído medio es secundaria a una mala ventilación por obstrucción de las trompas de Eustaquio, responsables del transporte del aire procedente de la nasofaringe. Como consecuencia de este proceso se desencadena una reacción inflamatoria con presencia de derrame en su interior, generalmente precedido por una infección en las vías respiratorias; con menos frecuencia es secundaria a procesos obstructivos como hipertrofia de adenoides. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los síntomas de OMA aparecen posteriormente a infección de vías aéreas superiores y varían de acuerdo a la edad. Los lactantes pueden presentar irritabilidad, decaimiento, tos, vómitos, diarrea, inapetencia; los niños mayores tienen fiebre, otalgia, hipoacusia, otorrea (puede ser el único signo local) En la exploración física el hallazgo más importante se encuentra al realizar otoscopia. Figura No 1.

Figura Nº 1 Anatomía membrana timpánica

En condiciones normales el tímpano es de coloración blanco nacarado, translucido y permite visualizar a través de la membrana el mango del martillo y su inserción, además el triángulo luminoso que se refleja en la parte

lateral de la membrana; el contorno es ligeramente cóncavo y la movilidad está presente La membrana timpánica infectada puede mostrar - Abombamiento del tímpano: signo más frecuente en

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la OMA Cambios en la coloración de la membrana timpánica: opacidad, coloración amarillenta que nos indica la presencia de exudado purulento en el oído medio, hiperemia. Disminución de la movilidad del tímpano

DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la OMA requiere otoscopia. Debido a que en algunos casos determinar el diagnostico con otoscopia puede ser dificultoso, en el consenso sobre OMA de las asociaciones españoles de Pediatría y Otorrinolaringología determinó las siguientes clasificaciones que permiten un mejor manejo de esta patología: - «OMA confirmada» cuando están presentes todos los criterios o cuando se acompaña de catarro de vías altas reciente, junto con factores de mal pronóstico. Evolutivo. Cuadro Nº 4. Cuadro Nº 4 Factores de mal pronóstico Menor de 6 meses OMA recidivante o recurrente Antecedentes familiares de primer grado con secuelas óticas por OMA

«OMA probable». Cuando hay solo otalgia evidente sin otoscopia posible o cuando hay otoscopia significativa y la otalgia no es clara o confirmada , o cuando la otoscopia es muy significativa y la otalgia no es clara o confirmada El diagnóstico diferencial se realiza con otitis externa, miringitis bullosa y otitis crónica. TRATAMIENTO - Debe ser flexible e individualizado. Los antihistamínicos y descongestionantes no están indicados, por el riesgo de efectos colaterales y poca eficacia. Medidas generales - Hidratación adecuada - Desobstruir las fosas nasales con suero fisiológico - Mantener al paciente en posición semi sentada - Manejo del dolor: uso de analgésicos y antipiréticos (paracetamol, Ibuprofeno) Tratamiento antimicrobiano: - Menores de dos meses con OMA deben recibir tratamiento hospitalario con antibióticos parenterales - El menor de 6 meses, pacientes con OMA bilateral, factores de mal pronóstico asociado, deben recibir antibiótico en todos los casos - Mayores de seis meses, con OMA unilateral, el tratamiento inicial es conservador, en caso de no haber mejoría o agravación clínica en 48 a 72 horas,

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iniciar antibiótico El antibiótico de primera elección es la amoxicilina a una dosis de 90 a 100 mg/kg/día. La amoxicilina asociada al ácido clavulánico está indicada en pacientes que recibieron amoxicilina en los últimos 30 días, en pacientes con factores de riesgo y en fracaso terapéutico con amoxicilina. La duración del tratamiento es de 7 a 10 días. En pacientes con alergia a la penicilina, se recomienda uso de macrólidos. COMPLICACIONES En general son raras, siendo la más frecuente la hipoacusia conductiva asociada a la presencia de derrame en oído medio, que remite una vez solucionado el problema. FARINGOAMIGDALITIS DEFINICIÓN Es la inflamación aguda de la faringe y las amígdalas que puede ser de etología viral o bacteriana. Se denomina también faringoamigdalitis aguda, faringitis aguda, amigdalitis, amigdalitis exudativa aguda, amigdalitis pultácea, términos que podemos considerar sinónimos. EPIDEMIOLOGÍA Las infecciones de vías respiratorias altas asociadas a dolor de garganta son más frecuentes, por lo que es necesario diferenciar si esta patología es de origen viral o bacteriano. Aproximadamente el 80% de las faringoamigdalitis son de etiología viral y entre el 5 a 15% son causadas por estreptococo beta hemolítico del grupo A (SBHA) cuyo diagnóstico es importante para evitar secuelas como fiebre reumática y glomerulonefritis aguda. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las manifestaciones clínicas de la faringoamigdalitis varían de acuerdo a la etiología. Virales: generalmente inician con síntomas respiratorios altos como rinitis y tos y posteriormente dolor de garganta y fiebre no mayor a 38,5º C. En el examen físico podemos encontrar eritema no exudativo de la faringe, presencia de vesículas y ausencia de adenopatías. Bacterianas: de evolución más rápida con fiebre mayor a 38,5ºC de inicio súbito, dolor de garganta más intenso, decaimiento y puede estar asociado a nauseas, vómitos y dolor abdominal intenso (adenitis mesentérica). En el examen físico se presenta con hipertrofia amígdalar, hiperemia intensa y/o exudado en su superficie además de adenopatías submandibulares dolorosas. Las infecciones por el virus Ebstein Barr y citomegalovirus son parecidas a la infección bacteriana. El valor predictivo de la faringoamigdalitis bacteriana estreptocócica se determina a través de los criterios de Centor modificado por Mc Isaac. Cuadro Nº 5.

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA CUADRO Nº 5 Puntaje de centor modificado por MC ISAAC (*) SÍNTOMAS Y SIGNOS

Puntos

Fiebre mayor a 38⁰ C

Ausencia de tos

Adenopatías cervicales anteriores dolorosas

Inflamación y/o exudado amigdalino

Edad Mayor 3 a 14 años 15 a 44 años Mayor a 45 años

1 0 -1

(*) Ann Emerge Med 2005; 46: 87-89.

El riesgo de infección estreptocócica es mayor cuanto mayor sea el puntaje, de esta manera si el resultado es 1 el riesgo es 10%, si es 3, el riesgo es de 35% y si es de 4 o 5, el riesgo es mayor a 51%. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Las faringoamigdalitis producida por virus no requieren exámenes complementarios. La identificación SBHA se puede hacer a través de cultivo faríngeo o por pruebas rápidas que detectan el antígeno A del estreptococo con una sensibilidad y especificidad que puede llegar al 91%. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de las amigdalitis se basa en criterios clínicos. El cultivo faríngeo sigue siendo la principal prueba diagnóstica para identificar el SBHA, las pruebas rápidas también son útiles y se reportan en menos de 30 minutos. TRATAMIENTO Es importante conocer que la mayoría de las infecciones en la garganta no requieren tratamiento con antibióticos. En niños mayores se deben aplicar los criterios de Centor, iniciando tratamiento si existen 3 o más criterios o cuando la prueba rápida es positiva o con cultivo positivo para SBHA. Tratamiento sintomático - Paracetamol 10 a 15 mg/Kg/dosis, cada 4 a 6 h. - Ibuprofeno 5 a 10 mg/Kg/dosis, cada 6 a 8 h.

Antibiótico - Penicilina Benzatínica • menores de 27 Kg : 600.000 UI dosis única vía IM • mayores de 27 Kg :1.200.000 UI dosis única vía IM - Amoxicilina 80 mg/kg/día, dividido en dos dosis, durante 10 días - En pacientes alérgicos a la penicilina usar macrólidos durante 10 días COMPLICACIONES Excepto en las faringoamigdalitis SBHA, que se pueden complicar con fiebre reumática o glomerulonefritis en caso de no erradicar el germen, no existen complicaciones que requieran otro manejo. LARINGITIS AGUDA DEFINICIÓN Es la inflamación aguda obstructiva de la región subglótica de la vía aérea superior de etiología generalmente viral. Los términos laringitis, laringotraqueobronquitis y crup laríngeo pueden catalogarse como una misma entidad a pesar de no tener la misma etiología, y desde un punto de vista clínico el manejo es el mismo. EPIDEMIOLOGÍA La laringitis aguda constituye una causa frecuente de consulta en el servicio de emergencias, apenas 1 a 2% de los pacientes atendidos requiere internación. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las manifestaciones clínicas habitualmente inician con un cuadro de 2 a 3 días de evolución con rinorrea, tos leve, malestar general y fiebre y posteriormente se instala la triada clásica de tos perruna, disfonía y estridor. Dependiendo de la gravedad del caso el paciente se puede presentar ansioso, somnoliento, taquicárdico, taquipnéico, con diferentes grados de dificultad respiratoria (uso de músculos accesorios, tiraje), a la auscultación pulmonar puede encontrarse ruidos trasmitidos de vías aéreas superiores y ocasionalmente roncus y sibilancias. CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD La escala Westley es utilizada para la valoración clínica de la dificultad respiratoria y para orientar el tratamiento Cuadro Nº 6.

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Cuadro Nº 6 Escala de Westley Nivel del conciencia - Normal o dormido - Desorientado

0 5

Cianosis - No - Con la agitación - En reposo

0 4 5

Estridor - No - Con la agitación - En reposo

0 1 2

Entrada de aire - Normal - Disminuida pero audible - Muy disminuida, poco audible

0 1 2

Tiraje - No - Leve - Moderado - Severo

0 1 2 3

Leve 0-1

Moderada 2-7

Grave ≥8

DIAGNÓSTICO El diagnóstico de esta entidad es clínico. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Cuando evaluamos a un niño con estridor debemos descartar alteraciones anatómicas como laringomalacia, traqueomalacia, estenosis subglótica, en estos casos, la presentación es crónica e inicia desde el nacimiento o en las primeras semanas de vida. Las entidades infecciosas más importantes son la epiglotitis y la traqueítis bacteriana. La epiglotitis, causada por el Haemophilus influenzae tipo B, se presenta en niños de un a seis años de edad, de presentación aguda, fiebre alta, compromiso del estado general, el estridor al inicio es intenso y luego es poco llamativo, no hay tos perruna, se asocia a babeo intenso y dificultad respiratoria, el diagnóstico debe ser oportuno y el paciente debe ser transferido inmediatamente a un centro de tercer nivel para manejo de urgencia, si no recibe el tratamiento

adecuado y oportuno, la mortalidad es alta. Por otro lado, la traqueítis bacteriana se presenta en niños de 5 a 12 años, es provocada por el estafilococo dorado, presenta estridor bifásico, inicio insidioso, no produce disfonía, hay compromiso del estado general con fiebre alta, requiere manejo intrahospitalario con antibióticos parenterales. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS No requiere exámenes complementarios. TRATAMIENTO El paciente con laringitis debe estar en un ambiente tranquilo y evitar la manipulación excesiva, si no colabora evitar explorar la orofaringe hasta que se tranquilice, debe estar siempre en compañía de los padres y ser tratado con actitud tranquilizadora. Laringitis leve: tranquilizar a los padres, administrar antipiréticos si es necesario, valorar en cada caso la administración de corticoide. Laringitis moderada: administrar dexametasona 0,3 a 0,5 mg/kg/dosis vía IM dosis única. En casos en que la puntuación se aproxime a la clasificación grave, se recomienda administrar, además de la dexametasona, adrenalina nebulizada a una dosis de 0,05 mL/kg diluida en 3 ml de solución fisiológica. El paciente que haya recibido adrenalina, debe permanecer en observación por un tiempo de 4 horas antes de ser enviado a domicilio debido a que es posible la recurrencia de la crisis en este tiempo. La dexametasona y prednisona vía oral son tan efectivas como la parenteral, puede administrarse a una dosis de 0,15 mg/Kg/dosis y 1mg/Kg/dosis respectivamente. Laringitis severa: monitorización estrecha, medidas generales, administrar dexametasona 0,6mg/Kg/dosis por vía IM o EV, adrenalina nebulizada 0,05ml/Kg/dosis, en caso de no haber mejoría se puede repetir en 30 minutos. Si no existe mejoría debe ser transferido inmediatamente a cuidados intensivos. COMPLICACIONES Una vez tratada la laringitis, no existen complicaciones.

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SÍNDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO Dra. Vivian Kaune Criales

COMPETENCIAS A DESARROLLAR: 1. Reconocer las principales causas de obstrucción bronquial en la edad pediátrica 2. Identificar las principales manifestaciones clínicas de la bronquiolitis, criterios de internación y tratamiento. 3. Conocer los conceptos básicos del asma y su manejo 4. Diagnosticar y tratar una crisis asmática aguda INTRODUCCIÓN Las sibilancias que se presentan en la infancia traducen varias patologías, por lo que la elaboración de un diagnóstico dependerá de la asociación de factores como la edad, presencia de riesgo, recurrencia del caso, entre otros. El médico general debe ser competente para diferenciarlas, para lo cual revisaremos las causas más importantes de sibilancias y su manejo. BRONQUIOLITIS DEFINICIÓN En términos generales, se considera bronquiolitis el primer episodio de sibilancias asociado a evidencia clínica de infección viral en un niño menor de dos años, su presentación tiene un inicio agudo con disnea espiratoria, signos de enfermedad respiratoria vírica (rinorrea, tos, taquipnea, otitis media, con o sin fiebre) que afecta sobre todo a niños en el primer año de vida, con o sin indicios de dificultad respiratoria y donde no existe otra explicación para las sibilancias. ETIOLOGÍA El virus respiratorio sincitial (VRS) es el germen más frecuente en la bronquiolitis, está presente en el 70 a 80% de los casos; el resto, está provocado por rinovirus, virus de la influenza, coronavirus, metapneumovirus y virus para-influenza. EPIDEMIOLOGÍA La bronquiolitis es una enfermedad que se presenta en menores de 2 años, con mayor incidencia entre los 3 y 6 meses de edad, es más frecuente al finalizar el otoño y en invierno. Aproximadamente uno de cada tres bebes desarrolla bronquiolitis en el primer año de vida, de éstos,

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el 3 al 10 % requieren hospitalización. FACTORES DE RIESGO Los factores de riesgo que pueden producir manifestación grave de la enfermedad son: menor de tres meses, antecedente de prematuridad, enfermedades pulmonares incluyendo la displasia broncopulmonar o enfermedad pulmonar crónica, cardiopatías congénitas, asistencia temprana a guardería, hermanos mayores en edad escolar, no haber recibido lactancia materna , enfermedades neuromusculares, inmunodeficiencias y tabaquismo en la familia, contaminación ambiental y hacinamiento. PATOGENIA La entrada del virus a las vías respiratorias bajas, provoca edema en el epitelio con desprendimiento de restos de tejido necrótico, aumento en la producción de moco y disminución de la eliminación de secreciones bronquiales, que producen obstrucción de las vías respiratorias, hiperinsuflación, atelectasias y deterioro en el intercambio gaseoso provocando manifestaciones clínicas leves -en la mayoría de los casos- moderadas y severas; estas alteraciones pueden dejar secuelas post-infección a largo plazo. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las manifestaciones clínicas más importantes son: pródromo de coriza de uno a tres días de duración, tos persistente, taquipnea, tiraje y auscultación pulmonar con sibilancias y/o crepitos. La bronquiolitis tiene un periodo de incubación de 2 a 6 días; durante este periodo, la infección por VRS progresa desde las vías respiratorias altas al tracto respiratorio inferior. Inicia con rinorrea de uno a tres días de duración y progresa con accesos de tos, disnea y sibilancias o estertores crepitantes. En aproximadamente el 30% de los casos presentan fiebre, generalmente no mayor a 39°C., los menores de un mes pueden presentar hipotermia, la apnea puede ser el síntoma inicial de la enfermedad y es más frecuente en menores de 6 meses y prematuros y constituye un signo de gravedad.

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA La tos puede ser seca o productiva, a veces emetizante, paroxística, puede aumentar progresivamente en frecuencia e intensidad. Una vez que se manifiesta la enfermedad, el pico de los síntomas dura entre 3 y 5 días, la tos se resuelve en la mayoría de los casos después de tres semanas de iniciado el cuadro. El examen físico, depende de la gravedad de la presentación de la bronquiolitis: - Dificultad respiratoria con taquipnea, aleteo nasal, retracciones - Cianosis - Apneas - Taquicardia - Fiebre - Roncos, sibilancias, estertores crepitantes - Periodo espiratorio prolongado DIAGNÓSTICO Se basa en la edad y las manifestaciones clínicas. Los exámenes de laboratorio y gabinete solo se justifican en sospecha de complicaciones - Hemograma: puede ser normal o presentar leucopenia o leucocitosis con linfocitosis. - Radiografía de tórax, está indicada en pacientes con deterioro clínico o que tienen una patología que aumenta el riesgo de la enfermedad grave como cardiopatía o enfermedad pulmonar. En general las alteraciones radiológicas se presentan en los casos moderados o severos con signos de atrapamiento aéreo: hiperinsuflación pulmonar, diafragma aplanado, horizontalización de las costillas, aumento del espacio intercostal, herniación de parénquima y atelectasia. Figura Nº 1

Figura Nº 1 Rasdiografía de paciente con bronquiolitis. Atrapamiento aéreo

- Inmunofluorescencia indirecta o enzimainmunoensayo (IFI) en moco nasal e hisopeo faríngeo, permite el diagnóstico etiológico, con mejores resultados cuando la muestra es tomada y procesada en las primeras 72 horas de inicio del cuadro clínico. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Considerar: coqueluche, neumonía, insuficiencia cardiaca, miocarditis viral, aspiración de cuerpo extraño, intoxicación por salicilatos, malformaciones pulmonares, reflujo con aspiración, enfisema lobar. CRITERIOS DE INTERNACIÓN La internación depende de los factores clínicos señalados en el Cuadro N° 1.

Cuadro N° 1 Criterios de internación de la bronquiolitis Clínicos · El niño se ve severamente enfermo · Apnea (observada o informada) · Saturación de O2 menor a 92% (nivel del mar) 85% (altura) de forma persistente · Ingesta inadecuada de líquidos VO o dificultad en la lactancia materna · Frecuencia respiratoria mayor o igual a 60 rpm, tiraje, quejido, aleteo nasal · Signos de deshidratación

Factores de riesgo para bronquiolitis grave · RN prematuros, principalmente < de 32 semanas · Enfermedad pulmonar crónica · Cardiopatía congénita hemodinámicamente significativa · Menor de tres meses · Trastornos neuromusculares · Inmunodeficiencias

Problemas sociales · Capacidad del cuidador para manejar al paciente con bronquiolitis en domicilio · Capacidad del cuidador para detectar los signos de mala evolución · Distancia a un centro de salud en caso de deterioro clínico · Visitas frecuentes al servicio de emergencias

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Por otro lado, es importante que los padres o cuidadores de los niños, sepan reconocer los signos de peligro para llevarlos inmediatamente al hospital: - Signos de dificultad respiratoria como quejido, aleteo nasal, tiraje. - Disminución de la ingesta oral de líquidos - Ausencia de diuresis - que no moje el pañal por un tiempo mayor a 12 horas - Apnea - Alteración del estado de conciencia - que deje de jugar como habitualmente lo hace o que duerma más de lo normal. TRATAMIENTO El tratamiento de la bronquiolitis depende de la gravedad de la enfermedad. Las evidencias actuales indican que el tratamiento debe dirigirse al manejo de la hipoxemia, control de la hidratación y la nutrición, de acuerdo al lugar donde el niño se encuentre (domicilio u hospital). Cuadro N° 2 Cuadro N° 2 Manejo de la Bronquiolitis Problema

Manejo

Hipoxemia

Administrar oxígeno para mantener una saturación de 90% a nivel del mar o mayor a 85% en nuestro medio

Hidratación

De preferencia vía oral. En casos de mala tolerancia o taquipnea, indicar hidratación parenteral

Nutrición

Estimular la lactancia materna

Medidas generales: - Dejar en posición cómoda al paciente, de preferencia en brazos de los padres. - Desobstruir las fosas nasales. - Posición en decúbito supino con elevación de 30 grados - Antitérmico en caso de fiebre: paracetamol 10 a 15 mg/kg/dosis cada 4 a 6 horas - Lavado de manos o uso de alcohol gel en cada contacto con el paciente - En pacientes internados oxigeno húmedo por cánula nasal o mascara facial Tratamiento medicamentoso: en los pacientes con casos severos de bronquiolitis estos medicamentos podrían ser utilizados: - Salbutamol nebulizado a 0,15 mg/Kg/dosis o salbutamol en aerosol, cada 2 a 6 horas, dependiendo de la intensidad de los síntomas y manteniendo hasta observar mejoría clínica. En caso de decidir su uso, solo se mantendrá al observar respuesta positiva, con mejoría de las manifestaciones clínicas, caso contrario debe ser suspendido.

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Adrenalina nebulizada 0,05 a 0,1 mg/kg/dosis, diluido en 3-5 mL de solución fisiológica con intervalo de 10 minutos entre cada dosis, hasta 3 veces, controlando el efecto rebote y manteniendo estrecha observación durante por lo menos 4 horas. - Antibióticos: considerar el tratamiento en pacientes con clínica que sugiere infección bacteriana. COMPLICACIONES Insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardíaca congestiva, neumotórax, neumomediastino, neumonía, síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIHAD), encefalopatía, miocarditis, arritmias y bronquiolitis obliterante. PREVENCIÓN La lactancia materna es factor importante de prevención principalmente para las manifestaciones graves de bronquiolitis. Se recomienda el lavado estricto de manos o utilizar alcohol gel antes y después del contacto con el paciente. ASMA BRONQUIAL DEFINICIÓN De acuerdo a las guías GINA (GLOBAL INICIATIVE FOR ASTHMA 2016) se define asma como una enfermedad heterogénea, producida por la inflamación crónica de las vías respiratorias y se presenta con síntomas como: sibilancias, disnea, tos que varía con el tiempo e intensidad y opresión torácica en niños mayores y adolescentes. Por otro lado, en los menores de cinco años se considera asma cuando presentan crisis recurrentes de sibilancias, con respuesta adecuada al broncodilatador incluso si estas fueron desencadenadas por infecciones respiratorias virales. PATOGENIA El asma es un trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias, caracterizado por la inflamación del epitelio de las vías aéreas que compromete los mastocitos, eosinófilos, macrófagos y linfocitos que liberan citoquinas y otros mediadores químicos. La inflamación puede ser aguda, sub aguda o crónica y modula la permeabilidad vascular, aumentando la producción de moco y alterando la estructura de la mucosa de forma reversible o permanente. La vía aérea se torna hiperreactiva a alérgenos, irritantes ambientales (como el humo del cigarro), infecciones virales y ejercicio. Los desencadenantes más comunes del asma en los niños son las infecciones respiratorias, alérgenos, irritantes y medicamentos principalmente los AINES y los beta bloqueadores; en algunos niños el ejercicio puede ser el único desencadenante de asma, con síntomas que aparecen después de una activad vigorosa y constante. EPIDEMIOLOGÍA El asma es un problema mundial es considerada

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA la enfermedad crónica más común en la infancia, aproximadamente el 50% de los niños con asma presentan síntomas en los primeros años de vida, el hecho de tener un ataque de asma en los primeros tres años de vida, incrementa el riesgo de gravedad de la enfermedad. En Bolivia, no contamos con datos epidemiológicos. MANIFESTACIONES CLINICAS Se presentan con episodios variables en frecuencia e intensidad de tos o sibilancias asociada o no a disnea. - La tos puede ser el único síntoma del asma, es recurrente, no productiva, puede llegar a provocar vómitos e incluso durar horas, de predominio nocturno, durante el sueño, después de practicar deporte, con la risa o el llanto, en situaciones de estrés y después de exposición a un alérgeno o al humo del tabaco. El niño que tose de forma recurrente, sin una causa infecciosa, nos debe hacer pensar en un “equivalente asmático” - Disnea episódica desencadenada por ejercicio, risa, llanto - Opresión torácica, frecuente en escolares y adolescentes, quienes relacionan este síntoma con la dificultad para realizar una inspiración profunda Los síntomas a menudo empeoran por la noche o por la mañana temprano, pueden variar con el clima, son desencadenados por infecciones virales (resfriados), ejercicio, exposición a alérgenos, cambios en el clima, irritantes como humo, olores fuertes, Examen físico: debido a la variabilidad de los síntomas el examen físico puede ser normal, pero el signo más frecuente a la auscultación son las sibilancias que están presentes principalmente al final de la espiración, asociado o no a periodo espiratorio prolongado. CLASIFICACION DEL ASMA Está relacionada con la frecuencia y la duración de los síntomas, el grado de obstrucción bronquial reflejada en los valores de la función pulmonar y el tratamiento indicado para conseguir el control de la enfermedad, corresponde a cuatro grupos: - Asma leve intermitente - Asma leve persistente - Asma moderada persistente - Asma severa persistente DIAGNÓSTICO Se basa en la historia clínica, pruebas de función pulmonar y pruebas de laboratorio, estas últimas realizadas por el especialista. • La radiografía de tórax útil para el diagnóstico diferencial, debe ser solicitada en todo paciente con sospecha de asma en la primera consulta • Espirometria: Es un estudio que sigue después de la sospecha clínica, sirve para confirmar el diagnóstico,

determinar la severidad y hacer un seguimiento del tratamiento, Indicada a partir de los 6 años. • Pruebas de alergia como las pruebas cutáneas, inmunoglobulina E específica, útiles para determinar los factores alérgicos, estas pruebas junto a la espirometria deben ser indicadas por especialistas. Por otro lado, en pacientes menores de tres años con clínica sugestiva de asma, se debe investigar la presencia de factores de riesgo y utilizar los criterios del índice predictivo de asma (IPA). Cuando está presente un criterio mayor y dos menores, la probabilidad de tener asma es alta. Cuadro N° 3. Cuadro Nº 3 CRITERIOS DE RIESGO DE ASMA (IPA) Factores Mayores Historia familiar de asma Antecedente de eccema atópico Sensibilización de aero alérgenos

Factores Menores Sensibilización a los alimentos Más de 4% de eosinofilia Sibilancias no asociadas a infecciones respiratorias virales

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Cuando el paciente no cumple criterios de asma, debemos pensar en otras probables causas como se mencionan en el cuadro N° 4 Cuadro N° 4 Diagnóstico Diferencial Asma

Anomalías

- Cardiopatías congénitas - Anomalías de las vías respiratorias: Laringomalacia, Broncomalacia, Traqueomalacia - Síndrome de cilios inmóviles

Infecciosas

- Tuberculosis pulmonar - Sinusitis - Laringitis aguda - Bronquiolitis - Bronquiolitis obliterante - Neumonía - Bronquiectasias

Otros

- Síndrome aspirativos: trastornos de deglución, Enfermedad de reflujo gastro esofágico - Cuerpos extraños bronquiales - Tos psicógena - Disfunción de cuerdas vocales - Compresión de las vías respiratorias

TRATAMIENTO Se basa en la educación y el manejo farmacológico. Educación y control ambiental - Prevenir las exacerbaciones del asma evitando el contacto con irritantes de la vía respiratoria como el humo del cigarro, polvo, determinados alimentos que en algunos pacientes constituyen como “gatillo” desencadenante de crisis asmática.

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Limpieza adecuada del domicilio donde habita el niño asmático evitando la presencia de alérgenos, ácaros del polvo, pelo de animales, cucarachas y hongos. - Evitar alfombras, mantas o ropa de lana, muñecos de peluche, utilizar paños húmedos para quitar el polvo, procurar mantener el ambiente de la casa bien ventilado y soleado. - Indicar al paciente y a los padres la importancia del tratamiento en el control del asma Tratamiento farmacológico: utilizados para el control a largo plazo y dependen de la gravedad del asma incluyen los corticoides inhalados (fluticasona, budesonide, beclometasona), modificadores de leucotrienos o antagonistas de los receptores de los leucotrienos (montelukast), cromona (cromoglicato y neodocromil sódico), agonistas β2 de larga duración (salmeterol, formoterol)

MANEJO DEL EPISODIO AGUDO La crisis aguda de asma se caracteriza por la manifestación aguda de dificultad respiratoria de intensidad variable, incremento de la tos y sibilancias que pueden ser motivadas por la exposición a un desencadenante (virus, alérgenos, etc.) El primer paso en el manejo es realizar una anamnesis adecuada con énfasis en los antecedentes de ataques anteriores, uso de medicación previa, antecedentes de internaciones, historia de incumplimiento de tratamiento, que son factores de riesgo para crisis graves de asma. Los síntomas y signos más comunes son: tos, dificultad para hablar, sensación de opresión en el tórax, taquicardia, hiperinsuflación torácica, uso de músculos accesorios, tiraje. En casos graves, las sibilancias pueden estar ausentes, por obstrucción bronquial severa. Una vez realizada la evaluación, podemos definir la gravedad de la crisis asmática, Cuadro N° 5 y después determinar su tratamiento, Figura Nº 2.

CUADRO Nº 4 VALORACIÓN CLÍNICA Puntuación

Frecuencia respiratoria < 6 años ≥ 6 años

Sibilancias

Uso de músculos accesorios

˂ 30

˂ 20

31-45

21-35

Final espiración (con estetoscopio)

Incremento leve

46-60

36-50

Toda la espiración (con estetoscopio)

Aumentado

˃ 60

Inspiración y espiración (sin estetoscopio )*

Actividad máxima

˃ 60

El uso de músculos accesorios se refiere solo al esternocleidomastoideo * Si no hay sibilancias y la actividad del esternocleidomastoideo esta aumentada, puntuar en el apartado sibilancias con un 3 Leve 0-3 puntos, Moderada 4-6 puntos, Grave 7-9 puntos

FIGURA Nº 2 MANEJO DEL EPISODIO AGUDO DE ASMA

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TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA La transferencia del paciente que requiere internación debe ser realizada en ambulancia, con oxígeno y con la

compañía del médico hasta llegar a un centro de mayor complejidad.

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A.

NEUMONIAS Ac. Dr. Oscar Sandóval Morón

COMPETENCIAS A DESARROLLAR: 1. Conocer la importancia de las neumonías en la morbi-mortalidad pediátrica 2. Identificar signos y síntomas que permitan sospechar y diagnosticar neumonía 3. Interpretar adecuadamente los exámenes complementarios de diagnóstico 4. Aplicar la clasificación de las neumonías de la OMS/OPS. 5. Conocer los parámetros que permiten predecir la etiología de la infección, con alto grado de certeza 6. Conocer los antibióticos normados para su aplicación en primera instancia 7. Aplicar y difundir medidas de prevención en base a factores de riesgo y vacunación. DEFINICIÓN La neumonía es la inflamación aguda del parénquima pulmonar, causada por diversos agentes infecciosos que acceden al tracto respiratorio por la vía inhalatoria. En la neumonía, suelen estar presentes la fiebre y síntomas respiratorios junto con la evidencia radiológica de infiltrado parenquimatoso pulmonar. CLASIFICACIÓN La Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC) es aquella que se adquiere en el lugar de convivencia del niño (a). Es habitualmente un cuadro agudo caracterizado por la presencia de fiebre, malestar general, rinorrea, tos y congestión del pecho. Es la neumonía más frecuente y se la reconoce como la primera causa de muerte en menores de 5 años de edad. La neumonía recurrente es aquella que presenta al menos dos episodios neumónicos en un año o tres ó más episodios en toda la vida, habiendo mostrado mejoría radiológica entre cada evento. Los factores asociados en estos casos, son el síndrome bronquial obstructivo,

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asma bronquial, cardiopatía congénita, aspiración por reflujo gastro-esofágico, inmunodeficiencia y anomalías pulmonares como broncomalacia, estenosis bronquial, bronquios supernumerarios o bronquio traqueal. La neumonía intrahospitalaria identifica los procesos en los cuales los primeros síntomas aparecen en los cuatro días siguientes al egreso del hospital o durante las 72 horas posteriores a la hospitalización de un niño que fue internado por razones distintas a la neumonía. ETIOLOGÍA La etiología en las neumonías, está estrechamente vinculada al grupo etario hasta el extremo de que el parámetro más confiable para predecirla, es la edad del paciente. La bibliografía internacional asigna a los virus el principal papel etiológico en los primeros 5 años de vida destacando entre ellos, el Virus Sincytial Respiratorio (VSR), Influenza, Parainfluenza, Adenovirus, Rhinovirus, Citomegalovirus, Herpes simple y Enterovirus. Entre las bacterias, el Streptococcus pneumoniae ocupa el primer lugar en los niños menores de 5 años. Después de los 5 años, comparte el primer lugar con los llamados gérmenes “atípicos” -Mycoplasma pneumoniae y Chlamydophila pneumoniae- que aparecen entre los 2 y 5 años y aumentan su presencia a medida que incrementa la edad del grupo afectado. Staphylococcus aureus sigue presente en nuestro medio y otros países en vías de desarrollo. Es notoria la disminución de las infecciones por Haemophilus influenzae tipo b, después de haber sido incorporada la vacuna contra dicha bacteria, en el esquema nacional de inmunizaciones. Existen infecciones mixtas –35 %- con más de una bacteria, más de un virus o combinaciones de bacterias y virus. En el neonato debe tenerse presente a las bacterias Gram negativas y al Streptococcus beta hemolítico del grupo B, que contaminan al niño desde el canal del parto. En la práctica clínica, el criterio sobre la posible presencia de gérmenes Gram negativos, se hace extensivo hasta los tres meses de edad. Cuadro Nº 1

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA CUADRO Nº 1 ETIOLOGIA SEGÚN GRUPOS ETARIOS (*) R.N. -Virus -E. coli y otros Gram negativos como Klebsiella, Proteus, Moraxella c. -Streptococcus grupo B -Staphylococcus aureus -Chlamydia trachomatis

1 a 3 meses

3 meses a 5 años

Mayor de 5 años

-Virus -Gramnegativos -Streptococcus pneumoniae -Chlamydia trachomatis -Staphylococcus aureus -Haemophilus influenzae

-Virus -Streptococcus pneumoniae -Mycoplasma pneumoniae -Chlamydophila pneumoniae -Staphylococcus aureus -Haemophilus influenzae -Mycobacterium tuberculosis -Moraxella catarrhalis

-Streptococcus pneumoniae -Mycoplasma pneumoniae -Virus -Chlamydophila pneumoniae -Mycobacterium tuberculosis -Haemophilus influenzae

(*) Modificado de referencias 17 y 20

La presencia predominante de los virus como agentes causales de la neumonía, es invariable hasta los 5 años de edad, pero entre los 5 y 14 años, predominan Mycoplasma

pneumoniae y Streptococcus pneumoniae. El cuadro Nº 2, es una guía útil para diferenciar las neumonías, en cuanto a su origen bacteriano, viral o por gérmenes atípicos.

CUADRO Nº 2 CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES SEGÚN LA ETIOLOGÍA (**) BACTERIANA

VIRAL

GERMENES ATIPICOS

EDAD

Todas

< 3 años

> 5 años

INICIO

Brusco

Variable/ Vías altas

Insidioso/gradual

ESTADO GENERAL

Afectado

Conservado

FIEBRE

Elevada

Moderada

Leve

TAQUIPNEA

Infrecuente

OTROS SINTOMAS

Dolor abdominal, Torácico

Inflamación mucosas

Faringitis

AUSCULTACION

Estertores crepitantes

Roncus, sibilancias

Sibilancias y crépitos

LABORATORIO

Leucocitosis, Neutrofilia, PCR (*) o PCT (*) elevada

Linfocitosis PCR (*) o PCT (*) normal o poco elevada

Normal PCR (*) o PCT(*) normal o poco elevada

RAYOS X

Condensación lobar, alveolar, segmentaria

Infiltrado difuso, intersticial, bilateral.

Infiltrado intersticial con insuflación

DERRAME

Frecuente

Raro

(*) PCR= Proteína C Reactiva

PCT= Procalcitonina

(**) Modificado de Referencias 5 y 14

EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO Las neumonías representan sólo el l5 % de las infecciones respiratorias agudas, globalmente consideradas, pero son la principal causa de mortalidad infantil y en el menor de 5 años. Se estima que anualmente, en los países “en desarrollo” mueren por neumonía 4 millones de niños (as)

constituyendo el 19 % de la mortalidad en el menor de 5 años. A nivel mundial, constituyen una de las causas más importantes de morbilidad pediátrica Las infecciones respiratorias agudas en general, se ven favorecidas por factores relativos al medio ambiente y al estilo de vida del paciente y su familia. Cuadro Nº 3.

CUADRO Nº 3 (*) FACTORES DE RIESGO PARA LA INFECCIÓN RESPIRATORIA Del huésped Falta de lactancia materna Vacunación incompleta Prematurez Bajo peso al nacer Desnutrición Anemia

Del medio ambiente Hacinamiento Estación invernal Analfabetismo funcional materno Asistencia a guardería / pre-kinder Contaminación ambiental Utilización de leña como combustible Contaminación domiciliaria por tabaquismo

(*) Elaboración propia

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. PATOGENIA La vía de ingreso de los microorganismos patógenos al árbol respiratorio, es esencialmente inhalatoria. La neumonía bacteriana suele iniciarse de forma abrupta y evolucionar en pocos días. La neumonía viral es más frecuente en niños pequeños, tiene breves períodos de incubación y suele encontrarse el dato epidemiológico que apoya el contagio. La neumonía por gérmenes atípicos -Mycoplasma pneumoniae y Chlamydophila pneumoniae, fundamentalmente- tiene un período de incubación de dos semanas y es más frecuente en niños mayores, al extremo que pasan a ser tan frecuentes como Streptococcus pneumoniae, después de los 5 años de edad. MANIFESTACIONES CLÍNICAS El cuadro clínico tiene como datos relevantes la fiebre, tos y taquipnea, a los que pueden añadirse malestar general, rinorrea, congestión del pecho, disnea, dolor torácico, hiporexia y a veces, dolor abdominal. El dolor pleural cuando está presente, se manifiesta por respiración superficial, inmovilidad e inclinación corporal hacia el lado afectado. Según algunos autores, los principales hallazgos clínicos se agrupan en las llamadas “tres T”: Tos, Taquipnea y Temperatura elevada. El examen físico, además de confirmar fiebre y taquipnea, suele mostrar taquicardia, datos de dificultad respiratoria como aleteo nasal, tiraje subcostal e intercostal o retracción xifoidea. La taquipnea es un criterio básico de evaluación en el área respiratoria que la OMS reconoce en función de la información que se presenta en el cuadro Nº 4. Para evaluar correctamente la frecuencia respiratoria, es necesario tomarla en un minuto completo y cuando el niño (a) está tranquilo (a) CUADRO Nº 4 VALORES QUE DEFINEN LA TAQUIPNEA, SEGÚN LA OMS (*) Menores de 2 meses

Entre los 2 y 12 meses

Entre 12 meses y 5 años

60 o más respiraciones por minuto

50 o más respiraciones por minuto

40 o más respiraciones por minuto

Cuando la neumonía es causada por virus, se presenta empeoramiento gradual en los accesos de tos y la dificultad respiratoria, además de inflamación en otras mucosas -ojos, faringe, boca, intestino- y síntomas como erupción dérmica o mialgias. La neumonía por gérmenes atípicos se presenta con fiebre, cefalea, mialgias y malestar general, con accesos de tos que progresan gradualmente en los siguientes días o semanas y que es esencialmente espasmódica, no productiva y extenuante. Suelen verse afectadas otras mucosas (faringe, oídos, nariz, tráquea, bronquios) y el estado general está poco comprometido. En el 30 % se detectan sibilancias. Es importante señalar que en la neumonía por gérmenes atípicos, suele evidenciarse cierta “incoherencia” o falta de concordancia entre la severidad del cuadro clínico y las alteraciones de laboratorio o rayos X. También puede ser a la inversa, cuando se presentan importantes alteraciones en laboratorio o en la radiografía, en un paciente que no muestra gravedad en su estado clínico. La OMS ha clasificado la neumonía por signos y síntomas, con un enfoque terapéutico que permite reservar el tratamiento hospitalario, intensivo y parenteral, a los casos catalogados como “neumonía muy grave”, en los que claramente se detecta afectación al estado general. La clasificación se presenta en el cuadro Nº 5. CUADRO Nº 5 CLASIFICACIÓN DE LA NEUMONÍA POR SIGNOS Y SÍNTOMAS (*) NEUMONIA Tos Frecuencia respiratoria elevada

En mayores de 5 años, se considera taquipnea cuando la frecuencia respiratoria es mayor a 20 ciclos por minuto. (*) Adaptado de Referencias 5 y 14

Por cada grado de temperatura incrementada, la FR aumenta en 4 respiraciones por minuto. El “cabeceo” se presenta cuando la neumonía origina hipoxemia con saturación de oxígeno menor a 94 %. En áreas geográficas ubicadas por encima de los 2,500 m.s.n.m., se considera patológica la saturación inferior al 85 %. El examen físico pulmonar varía en función del desarrollo del proceso neumónico, según predomine la ocupación alveolar o la condensación, que se traducen en estertores, hipoventilación (disminución del murmullo vesicular) o soplo tubárico, además de los datos que pudieran indicar participación e incluso derrame pleural.

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NEUMONIA GRAVE Tos Frecuencia respiratoria elevada Dificultad respiratoria Aleteo nasal Quejido Tiraje

NEUMONIA MUY GRAVE Tos Frecuencia respiratoria elevada Dificultad respiratoria Aleteo nasal Quejido espiratorio Tiraje Disnea Cianosis central No puede mamar ni beber Vomita lo que ingiere Letargia o inconciencia Convulsiones

(*) OMS/OPS

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Hemograma. Su valor no es definitivo, pero la leucocitosis por arriba de 15,000 por mm3 y la desviación a la izquierda definida como la suma de polimorfonucleares y bandas por encima del 80 %, se asocian con procesos bacterianos. En la neumonía viral y en la neumonía por gérmenes atípicos, la fórmula blanca es prácticamente normal.

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Reactantes de fase aguda. Su utilidad también es relativa, porque su alteración no ocurre en etapas tempranas de la infección. Los niveles en la velocidad de eritrosedimentación (VES) o de la Proteína C Reactiva no son concluyentes, pero apoyan el origen bacteriano del proceso, cuando la VES es mayor a 30 mm/h y la PCR superior a 8 mg/dL. La procalcitonina (PCT) también implica una respuesta inespecífica pero se eleva más tempranamente que la PCR por lo que se la considera útil para definir la etiología como bacteriana, cuando existen más de 2 ng/mL. Pruebas etiológicas. De hecho, la posibilidad de hacer el diagnóstico etiológico no supera el 30 % de los casos de neumonía y las técnicas disponibles son: inmunofluorescencia indirecta (IFI) para certificar etiología viral, detectando antígenos virales en aspirado nasofaríngeo o las pruebas serológicas específicas para gérmenes atípicos, en virtud de que las Ig M antiMycoplasma pneumoniae aparecen durante la primero semana de la infección mientras que las Ig M para Chlamydophila pneumoniae, se elevan alrededor de la 3ra. semana. Finalmente, el hemocultivo que suele ser positivo en sólo el 10 - 15 % de los casos de neumonía. Los procedimientos invasivos como toracocentesis, sólo están indicados en situaciones excepcionales y casos individualizados con evolución desfavorable. La Oximetría de pulso es un recurso para evaluar el grado de alteración producido por la patología pulmonar, pero se conoce que alrededor de la mitad de los pacientes con neumonía, tienen oximetría normal. Por tanto, es útil para determinar acciones terapéuticas o evaluar la gravedad del paciente, sin contribuir a dilucidar el diagnóstico. Su registro debe hacerse cuando el niño esté tranquilo por lo menos durante 30 segundos. Radiografía de tórax en P-A. Es fundamental en el diagnóstico de las neumonías –aunque en las primeras 12 horas del proceso, la imagen pulmonar puede verse normal- ya que nos informa sobre la ubicación y la magnitud de la lesión. La radiografía lateral y las radiografías oblicuas, pueden ayudar en caso de duda, pero no forman parte de la rutina de estudio. Durante la infección bacteriana del parénquima pulmonar, la radiografía de tórax muestra patrón de ocupación y consolidación alveolar, en general en zonas bien delimitadas anatómicamente. En la infección por virus, la imagen radiológica muestra infiltrados perihiliares bilaterales con un patrón difuso de afectación intersticial. La radiografía en neumonía por

gérmenes atípicos, muestra infiltrados mixtos, alveolares e intersticiales, en un solo lóbulo o en lóbulos contiguos. Para determinar controles radiológicos, debe tenerse en cuenta que las imágenes persisten alteradas por más de 30 días, incluso cuando existe buena evolución clínica. El control radiológico secuencial es más útil ante neumonía recurrente, pacientes inmuno-deprimidos o complicados con derrame pleural, abscesos o neumatoceles. Se han publicado trabajos con métodos que ayudan a diferenciar la etiología bacteriana de la etiología viral en procesos neumónicos, utilizando la radiografía de tórax y aplicando el “puntaje radiológico” de Khamapirad y Glezen, que va de -3 a +7 puntos. Aumentan las posibilidades de etiología viral cuando el puntaje es igual o inferior a -1 y de etiología bacteriana cuando el puntaje es igual o superior a + 3. La tabla original – Cuadro N°. 6- ya ha sufrido modificaciones que procuran dotarla de mayor aplicabilidad y precisión. Cuadro N°. 6 PUNTAJE RADIOLÓGICO DE KHAMAPIRAD (*) CARACTERÍSTICAS

PUNTAJE

Infiltrado

Bien definido, lobar, segmentario, sub-segmentario Pobremente definido, en parche Intersticial, peribronquial

2 1 -1 -1

Localización

Un solo lóbulo Múltiples lóbulos, bien definidos Múltiples localizaciones. Perihiliar. Pobre definición

1 1 -1 -1

Liquido en espacio pleural

Borramiento mínimo de senos Derrame evidente

1 2

Absceso, bula, neumatocele

Dudoso Evidente

1 2

Atelectasia

Subsegmentaria (habitualmente múltiple) Lobar. Lóbulos superior o medio derechos Lobar. Otros lóbulos

-1 -1 0 0

(*) Referencia 22

Las figuras 1 y 2, muestran evidencia radiológica de mala evolución en un lactante de 5 meses, concordante con mala evolución clínica –persistencia de fiebre, decaimiento y falta de apetito – lo que motivó el cambio del antibiótico inicialmente indicado –penicilina- por el esquema cloxacilina / cefotaxima, con lo que se consiguió la solución del problema.

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Figura Nº 1 Christopher, 5 meses

Figura Nº 2 Christopher, 5 meses. Rx de control 3 días después de su primera radiografía

La ecografía es útil para evaluar volumen y características de líquido pleural acumulado, orientando el punto ideal de drenaje. La Tomografía Axial Computarizada y la Resonancia Nuclear Magnética, permiten valorar complicaciones supurativas parenquimatosas y malformaciones congénitas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se realiza con bronquiolitis, cuerpo extraño en vías aéreas, atelectasia infectada, insuficiencia cardíaca, tuberculosis, quiste hidatídico y quistes congénitos pulmonares. Existen cuadros de “meningismo” por afección neumónica del lóbulo superior derecho, así como dolor abdominal y aparente abdomen agudo cuando el cuadro se asienta sobre todo en el lóbulo inferior derecho.

184

TRATAMIENTO El manejo ambulatorio corresponde a los casos leves, en los que el paciente cursa con aceptable estado general. La hospitalización depende fundamentalmente de la presencia de criterios de gravedad, como dificultad respiratoria, existencia de focos múltiples, derrame pleural o signos de generalización de la infección además de los niños con “neumonía muy grave” según la clasificación de la OMS. En nuestro medio, también se toma en cuenta la concurrencia de desnutrición severa y ciertas condiciones socio-culturales que dificultan el manejo ambulatorio. Medidas Generales. Debe preservarse el estado general y utilizarse antitérmicos, concentrando los esfuerzos en mantener el equilibrio hidroelectrolítico y la oxigenación. En caso de que la ingesta se hubiera reducido significativamente, el niño podrá estar moderadamente deshidratado, cubriendo el 80 % de los requerimientos hídricos basales por vía venosa, en tanto se restituye satisfactoriamente la vía oral. Oxigenoterapia. En los casos de saturación disminuida, se aporta oxígeno por cánula nasal, con flujo promedio de 0,5 a 1 L/min. Antibióticoterapia. La decisión de utilizar antibióticos, se asienta en las características clínicas y paraclínicas mencionadas y en la epidemiologia de los microorganismos habitualmente encontrados en determinados grupos etarios. La optimización del tratamiento antibiótico sigue siendo un desafío muy difícil de alcanzar en todo el mundo, por lo que no se pretende generalizar ni homogeneizar la conducta a seguir. Los cuadros 7 y 8, nos recuerdan la norma hospitalaria aplicable en el Hospital del Niño de La Paz como acción terapéutica inicial. Cuadro N° 7 MANEJO ANTIMICROBIANO EN LAS NEUMONÍAS (*) PRIMERA OPCIÓN

SEGUNDA OPCIÓN

Pacientes ambulatorios

Amoxicilina

Amoxicilina/Acido clavulánico

RN y lactantes hasta los 3 meses

Penicilina/ Gentamicina

Desde los 3 meses a los 5 años

Neumonia grave: Amoxicilina Neumonía muy grave: Penicilina sódica

Mayores de 5 años

Azitromicina o Claritromicina

(*) Elaboración propia

a) Azitromicina o Claritromicina b) Cloxacilina/ Cefotaxima. Si existieran señales de infección por Staphylococcus aureus Amoxicilina

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA CUADRO Nº 8 GUÍA PARA UTILIZACIÓN DE ANTIBIÓTICOS EN LAS NEUMONIAS (*) ANTIBIOTICO

DOSIFICACION

DURACION

Amoxicilina

80-100 mg/kg/día, en 2 dosis, vía oral

Penicilina Sódica

100,000 a 200,000 UI/kg/día, 4 dosis, IV

5 días

Gentamicina

5 - 7,5 mg/kg/día, una dosis IV ó IM

5 días

Cloxacilina

50-150 mg/kg/día, 4 dosis, IV u oral

14 días

Cefotaxima

100-200 mg/kg/día, 4 dosis, IV

10 días

Azitromicina

10 mg/kg/ 1er día; 5 mg/kg/día (siguientes 4 días) una dosis diaria, vía oral

5-7 días

Claritromicina

15 mg/kg/día, en dos dosis, vía oral

5-7 días

Ampicilina

150-200 mg/kg/día, en 4 dosis, IV u oral

5 días (**)

7 días

(*) Modificado de Referencias 5 y 28 (**) El tratamiento continúa hasta los 14 días, con amoxicilina por vía oral.

El cuadro N° 9 señala alternativas antimicrobianas para casos particularizados. CUADRO Nº 9 (*) ANTIBIOTICO

DOSIFICACION

Amoxicilina/Acido Clavulánico

80-100 mg/kg/día y 10 mg/kg/día respectivamente, en 3 dosis, vía oral.

Ceftriazona

50-75 mg/kg/día, en 1 dosis, IV o IM

Vancomicina

40-60 mg/kg/día, en 4 dosis, IV

con el estudio OPS/SIREVA que permitió identificar las 7 cepas más frecuentes en los casos de neumonía en América Latina, validándose su utilización generalizada, con la publicación de resultados exitosos como el que se muestra en la figura N° 3. Figura N° 3

(*) Referencias 5 y 28

Las complicaciones de las neumonías se presentan en el Cuadro Nº 10. El derrame con exudado es más frecuente en la neumonía por neumococo y por Hemophilus Influenzae. En el empiema, además de los mencionados, suele estar presente el Staphylococcus aureus. CUADRO Nº 10 (*) COMPLICACIONES DE LA NEUMONÍA BACTERIANA 1)

Derrame

Empiema

Neumonía necrotizante o excavada

Absceso pulmonar

Fístula broncopleural

PERICARDICAS: 1)

Pericarditis purulenta

PLEURALES: PULMONARES:

(*) Referencia 17

PREVENCIÓN Lo principal en materia de prevención, consiste en contrarrestar los “factores de riesgo”, haciendo hincapié en el lavado de manos y las vacunaciones. La vacunación contra Streptococcus pneumoniae, demostró su utilidad

*Modificado de Ref. 5

En nuestro país, a partir del año 2014, se ha incorporado la vacunación universal con vacuna antineumocóccica conjugada trecevalente, que se aplica a menores de un año en dosis a los 2, 4 y 6 meses de edad. Se facilita la comprensión y abordaje práctico de las Neumonías, con el siguiente algoritmo.

185

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. ALGORITMO (*) (*) ALGORITMO ANAMNESIS

Rx, Hemograma, PCR, PCT

CLINICA

Tos, taquipnea, fiebre

NEUMONIA

CRITERIOS DE INGRESO

Tratamiento ambulatorio

HOSPITALIZACIÓN

<5 AÑOS

ANTIBIOTICOTERAPIA: Penicilina/Gentamicina Penicilina sódica o Cefotaxima/Cloxacilina

>5 AÑOS

NEUMONIA

Probable neumococo

Mycoplasma Chlamydophila

TIPICA

Amoxicilina

Claritromicina

Seguimiento

Mala evolución

Replantear etiología Descartar complicación (Rx) Cambiar o asociar antibiótico

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ATIPICA

Azitromicina o

Amoxicilina/Clavulánico

Referencia No 9

a las 48 horas

Buena evolución

Completar tratamiento ambulatorio

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187

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A.

ENFERMEDAD DIARREICA Héctor Mejía Salas, M.Sc.

COMPETENCIAS ESPERADAS 1. Reconocer los agentes patógenos asociados a diarrea 2. Identificar otras causas de diarrea no infecciosa 3. Evaluar, clasificar el estado de hidratación y tratar niños con diarrea 4. Reconocer que los agentes antimotílicos y antidiarreicos no están indicados en el tratamiento de diarrea 5. Comprender el cambio epidemiológico e impacto de la vacunación contra Rotavirus 6. Identificar las principales formas de prevención de diarrea DEFINICIÓN Se define como diarrea a la presencia de deposiciones más frecuentes y de menor consistencia. Los estudios epidemiológicos de la OMS (organización mundial de la salud) usan un punto de corte arbitrario de 3 o más deposiciones por día. Las deposiciones de niños con diarrea pueden contener sangre (disentería), moco y partículas de alimentos sin digerir. La deposición frecuente de heces formes (de consistencia sólida) no es diarrea, ni tampoco la deposición de heces de consistencia suelta y “pastosa” en bebés amamantados. La mayor causa de muerte en niños con diarrea es la deshidratación y pérdida de electrolitos, por otro lado deterioran el estado nutricional. EPIDEMIOLOGIA La enfermedad diarreica es la segunda causa de muerte (después de la neumonía) en menores de 5 años, aunque se considera una enfermedad prevenible y tratable. Del total de muertes ocasionadas por diarrea, casi el 80% se concentran en menores de 2 años. Una proporción importante de estos cuadros se asocian a la falta de acceso al agua potable, servicios inadecuados de saneamiento e higiene y en los lactantes menores a suspensión de lactancia materna y sustitución por alimentación con biberón.

188

Antes de la introducción de la vacuna contra el rotavirus en Bolivia se producían muchas internaciones y muertes por diarrea. El año 2008 se introdujo al PAI la vacuna monovalente contra rotavirus (Rotarix), hasta junio del 2011 a través de un estudio de casos y controles fue evaluada la efectividad y el impacto de la vacuna, demostrándose una reducción importante de casos graves deshidratantes, por lo tanto menos internaciones. ETIOLOGIA Las diarreas pueden estar producidas por virus, bacterias y parásitos. También deben considerarse las causas no infecciosas como las producidas por intolerancia a la lactosa y alergia a la proteína de leche. Diarreas virales, son la principal causa de diarrea en niños (hasta el 70%), especialmente menores de 2 años. El rotavirus se considera el agente más importante (causa más del 50% de las diarreas virales), son diseminados a través de la vía fecal oral y probablemente a través de la vía respiratoria. Tienen su mayor pico durante los meses de invierno en climas templados y en climas cálidos durante todo el año. La infección produce fiebre leve, vómitos y deposiciones líquidas sin sangre que pueden llevar a la deshidratación. Desde la introducción de la vacuna Rotarix existe una reducción de internaciones por esta causa. Un meta análisis reciente en Latinoamérica sobre Norovirus como agente de diarrea en niños, posiciona a este agente con el segundo (15% de prevalencia en menores de 5 años). Recientemente se han descrito nuevos virus causantes de diarrea. Diarreas bacterianas, pueden causar de 10-20% de las infecciones, algunas de sus características son fiebre alta, dolor abdominal, deposiciones con sangre. En este grupo destaca Shigella, que se considera la causa más común de diarrea con sangre, se acompaña de fiebre, tenesmo, dolor abdominal y a veces presencia de convulsiones. Otros agentes con clínica parecida son especies de Salmonella y el Campylobacter jejuni. Aunque la Escherichia coli es parte de la microbiota intestinal, algunos factores de virulencia en serotipos como el O157:H7, pueden producir disentería y ser causa del síndrome urémico hemolítico.

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Diarreas parasitarias, dependiendo de las condiciones sanitarias y climáticas pueden ocasionar hasta 10% de las diarreas, se transmiten por alimentos o agua contaminada. Los más frecuentes son Giardia lamblia, Cryptosporidium y Entamoeba histolytica, este último de muy baja prevalencia como causa de disentería en Bolivia, según un estudio del CDC (Centro de control de enfermedades infecciosas por su sigla en inglés). En Bolivia el sobrediagnóstico de Entamoeba histolytica en coproparasitologicos simples probablemente se deba a la identificación de Entamoeba dispar, un comensal que no se distingue al microscopio simple de Entamoeba histolytica. Diarrea no infecciosa, representan un amplio rango de enfermedades poco frecuentes como mala absorción a carbohidratos, proctocolitis a la proteína alimentaria o intolerancia a la proteína de leche de vaca, colon irritable, insuficiencia pancreática, etc. CLASIFICACION Se clasifica basada en el tiempo de duración del cuadro y las características de las heces, esto facilita su evaluación y sospecha de las probables causas para su manejo: Diarrea líquida aguda, cuando dura menos de 14 días, es generalmente de origen viral o mediado por toxinas, son auto-limitadas y el mayor riesgo es la deshidratación. Diarrea persistente, cuando dura 14 días o más, puede ser de origen infeccioso o parasitario (G. lamblia, Criptosporidium, Clostridium difficile) o enmascarar enfermedades crónicas (enfermedad celiaca, enfermedad inflamatoria intestinal). Puede presentarse también como complicación de la gastroenteritis (atrofia vellosa post infecciosa o por alérgenos que se confunde con infección por E. enteropatogénica). Diarrea crónica, cuando dura un mes o más, en este grupo son frecuentes las causas no infecciosas como la intolerancia a la lactosa y alergia a la proteína de la leche de vaca. Diarrea sanguinolenta o disentería, es decir la presencia de moco y sangre en heces, las causas infecciosas más frecuentes son Shigella, Campylobacter y Salmonella, casi siempre acompañadas de cuadro toxicoinfeccioso. Infrecuentemente ocasionada por amebas. MANIFESTACIONES CLINICAS Se presenta con deposiciones disminuidas en consistencia y aumentadas en número, acompañadas de vómitos,

fiebre y dolor abdominal. Los vómitos pueden preceder 1-2 días en la diarrea por rotavirus. Las características de las deposiciones pueden ayudar a diferenciar la etiología siendo líquidas y abundantes en la diarrea viral y con moco y sangre en la disentería por Shigella. El estado toxico infeccioso y fiebre acompañan más a las diarreas bacterianas. El pujo, tenesmo y dolor abdominal son características de la diarrea por Shigella, además pueden asociarse convulsiones que son de origen multifactorial (neurotoxina, fiebre, hiponatremia). Cabe remarcar que en lactantes menores, con buen estado general, la presencia de heces con sangre puede corresponder a intolerancia a la proteína de la leche de vaca. El examen abdominal los ruidos hidroaéreos se incrementan, pero la pérdida de potasio o la administración errónea de antimotílicos o antiespasmódicos puede ocasionar ileo donde existirá distensión abdominal y ruidos hidroaereos disminuidos o con tono metálico. El signo del pliegue debe ser buscado pellizcando piel del abdomen como se ve en la Figura Nº 1. Figura Nº 1 Búsqueda del signo del pliegue

Evaluación del estado de hidratación, es importante evaluar el grado de deshidratación para determinar el manejo más apropiado. La deshidratación ocurre especialmente en menores de 1 año por pérdida de líquidos y electrolitos sin adecuada reposición. La OMS estandarizó la evaluación y clasificación en 3 categorías (sin deshidratación, con deshidratación y con deshidratación grave), basados en la identificación de signos sencillos de aplicarse. Cuadro N° 1

189

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Cuadro N° 1 Evaluación del estado de hidratación y conducta Sin deshidratación

Con deshidratación

Con deshidratación grave

ESTADO GENERAL

Normal, alerta

Intranquilo, irritable

Letárgico o inconsciente

OJOS

Normales

Hundidos

SED

Bebe normalmente, no está sediento

Sediento, bebe con avidez Bebe muy poco o no es capaz de beber

PLIEGUE CUTANEO

No hay pliegue

Vuelve lentamente (< 3 segundos)

Vuelve muy lentamente (3 o más segundos)

CLASIFICACIÓN

El paciente NO presenta SIGNOS DE DESHIDRATACIÓN

Si presenta 2 o más signos en B, se clasifica como DESHIDRATADO

Si presenta 2 o más signos en C, se clasifica como DESHIDRATADO GRAVE

TRATAMIENTO

Seguir el tratamiento del Pesar al paciente si PLAN A es posible y seguir el tratamiento del PLAN B

DIAGNOSTICO Los episodios de diarrea aguda no requieren pruebas de laboratorio específicas, ya que la mayoría de ellas son auto limitadas y no requieren manejo con antimicrobianos. Deben realizarse coprocultivos en pacientes con diarrea sanguinolenta, con enfermedades crónicas o en inmunocomprometidos. El examen microscópico de heces en busca de polimorfonucleares (moco fecal) es de utilidad limitada, pues tiene baja sensibilidad para el diagnóstico de diarrea infecciosa inflamatoria. Los electrolitos deben ser medidos en todos los pacientes internados con deshidratación grave o que requieran terapia endovenosa. TRATAMIENTO La piedra fundamental del manejo es la prevención de la deshidratación o hidratación con las SRO (sales de rehidratación oral) de osmolaridad reducida o sodio 75. Cuadro Nº 2 Cuadro Nº 2 Composición de las SRO de osmolaridad reducida Composición

SRO de osmolaridad reducida OMS (2002)

Glucosa Sodio mEq/L Potasio mEq/L Cloro mEq/L Citrato mmol/L Osmolaridad mOsm/L

75 75 20 65 10 245

El manejo básicamente va dirigido a prevenir o tratar la deshidratación, de la siguiente manera: Plan A, en niños sin deshidratación, consiste en incrementar el consumo de líquidos, mantener la alimentación y lactancia materna. Las SRO se administran para reponer pérdidas después de cada deposición. Además se debe enseñar a los padres la aparición de signos de peligro en el hogar como: vómitos incoercibles, diarrea con sangre o deposiciones que no puedan compensar sus pérdidas

190

Pesar al paciente si es posible y seguir el tratamiento del PLAN C URGENTE

por vía oral. Este plan cuando es bien llevado, previene la deshidratación y complicaciones. Plan B, en niños con deshidratación, consiste en la administración de SRO durante 4-6 horas, bajo supervisión del personal de salud en internación transitoria. Las SRO son administradas con cucharilla o a pequeños sorbos a razón de 50-100 mL/kg, vigilando constantemente la mejoría de la deshidratación. Las SRO pueden administrarse por SNG en caso de vómitos. Si después de 4 horas no existe mejoría intentar la hidratación oral por 2 horas más, si no existe mejoría pasar a plan C. Una contraindicación para este plan es el ileo. Plan C, en niños con deshidratación grave, consiste en la administración de Ringer Lactato o Suero fisiológico por vía IV. Una primera carga en la primera hora a 50 mL/kg y luego 2 cargas de 25 mL/kg cada una, en las siguientes 2 horas. Una forma objetiva de verificar la reposición de la volemia es la presencia de diuresis. Si el paciente se encuentra en primer nivel debe ser referido al nivel superior. Alimentación, la lactancia materna no debe ser suspendida durante un episodio agudo de diarrea y en los niños con hidratación endovenosa puede reiniciarse la VO entre 4-6 horas después de conseguir la hidratación. No se recomienda el aporte de bebidas carbonatadas y líquidos dulces por su alta osmolaridad. Zinc, se recomienda este micronutriente, porque se ha demostrado que mejora la absorción de agua, restaura el epitelio intestinal dañado e incrementa la respuesta contra el patógeno. La dosis a administrar es de 10 mg (< 6 meses) y 20 mg (> 6 meses) VO una vez al día, por 14 días. Está demostrado además que puede prevenir diarrea los siguientes 3 meses a la administración. Antimicrobianos, están reservados para niños donde se sospeche disentería (fiebre y heces con moco/sangre), cuya principal causa en Bolivia es la shigellosis. El protocolo nacional indica ciprofloxacino 20 mg/kg/día VO en dos

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA dosis por 3 días. Una alternativa es el uso de azitromicina que tiene cobertura sobre Shigella. En niños internados donde se sospeche sepsis de origen gastrointestinal se indican cefalosporinas de tercera generación. Medicamentos antieméticos, no se recomienda su uso en niños con diarrea, para el manejo de los vómitos se deben administrar las SRO, fraccionada y pausadamente con cucharilla para contrarrestar el vómito. Antidiarreicos, Antimotílicos como la loperamida están contraindicados debido a sus efectos colaterales (ileo, vómito, megacolon tóxico). Otros como caolín pectina, subsalicilato de bismuto no están indicados en pediatría y pueden dar una falsa sensación de curación a la madre, quien puede descuidar la hidratación.

PREVENCION Lavado de manos, es crucial en la prevención de todas las enfermedades gastrointestinales, deben lavarse las manos con agua y jabón o usar alcohol gel tanto el niño como quienes preparan alimentos. Por otro lado es importante la adecuada preparación y cocción de los alimentos. Lactancia materna exclusiva, juega rol fundamental primero porque mejora el sistema inmune y respuesta contra las infecciones y segundo porque evita el uso de biberones. Vacunación, desde la introducción de la vacuna contra el rotavirus, se ha visto una sustancial reducción de internaciones por deshidratación y por lo tanto de muertes atribuibles a diarrea aguda por rotavirus.

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191

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A.

AGUA Y ELECTROLITOS Dra. Viviana Mónica Salazar Cuba

COMPETENCIAS A DESARROLLAR: 1. Aprender la fisiología del agua corporal y los requerimientos diarios de agua y electrolitos. 2. Evaluar el estado de hidratación e interpretar un balance hídrico. 3. Tratar la deshidratación ocasionada por patologías frecuentes. 4. Prevenir la deshidratación y desequilibrios hidroelectrolíticos. Fisiología del agua corporal en pediatría La composición del peso corporal en el ser humano incluye agua y tejido magro. Las variaciones de la composición corporal durante el crecimiento se producen por la variación en el depósito de tejido sólido. Por ejemplo, en

el tercer trimestre del embarazo el RN acumula tejido adiposo que sólo contiene 10% de agua. Otras variaciones son debidas al depósito del tejido magro de los órganos centrales que contienen más del 70% de agua versus el tejido muscular que contiene menos. La distribución del agua corporal total (ACT) es compleja, por su comportamiento fisiológico se divide en compartimientos intra y extra celular. El líquido intracelular (LIC) es el agua contenida dentro de las membranas celulares y el líquido extracelular (LEC) tiene un rol transportador y se subdivide en plasmático, intersticial y transcelular compuesto por fluidos generados por tejidos especializados como la bilis, líquido cefalorraquídeo y otros. El siguiente Cuadro N° 1, muestra la composición corporal de agua por compartimientos según el grupo de edad.

Cuadro N° 1 Composición corporal de agua por grupos de edad Grupo de edad

Agua corporal total ACT %

Liquido extracelular LEC %

Líquido intracelular LIC %

RN prematuro

75 a 80

RN término

70 a 75

40 a 45

Lactante

Prescolar y escolar

Adolescente hombre

Adolescente mujer

Fuente: Propia

Durante el crecimiento del ser humano, la composición del agua corporal es controlada por la fisiología del agua y los mecanismos homeostáticos que regulan el agua, los electrolitos y el equilibrio ácido base. Cuadro N° 2. Cuadro N° 2 Composición iónica de los compartimientos corporales Ión

Líquido extracelular mEq/L

Líquido intracelular mEq/L

Na+

150

Cl-

125

K+

150

Fuente: Propia

192

La homeostasis del agua está determinada por el catión predominante en cada espacio. El volumen extracelular está determinado por el sodio, cloro y bicarbonato y el intracelular principalmente por el potasio. El H2O sin sodio cruza las membranas celulares hasta que la osmolaridad (partículas/H2O) sea igual a ambos lados de la membrana. Por tanto, el lograr un equilibro del agua y electrólitos corporales es un proceso dinámico y permanente. Los desórdenes de líquidos y electrolitos son más frecuentes y de mayor gravedad en la edad pediátrica. El mayor riesgo de deshidratación y desequilibrios hidroelectrolíticos durante la infancia se deben a las siguientes condiciones fisiológicas: - Mayor proporción del LEC en el lactante en

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA - - - -

Cuadro N° 3 Método Holliday - Segar

comparación a otras edades Mayor relación superficie/peso corporal que el adulto Mayor actividad metabólica y gasto energético por unidad de superficie Menor eficacia del sistema renal para mantener la homeostasis Dependencia absoluta del niño pequeño para la ingesta de agua, electrolitos y nutrientes

AGUA

ELECTROLITOS

Peso

mL/kg/día

Primeros 10 kg

100

Segundos 10 kg

Por cada kg adicional

Na mEq/ kg/día

K mEq/ kg/día

Requerimientos diarios de agua y electrolitos

Tomado de referencia 2.

Neonatología Los requerimientos de agua durante la etapa neonatal fueron descritos en el tema Atención del recién nacido de alto riesgo.

Ejemplos: Un paciente de 8 kg requerirá 800 mililitros, que se obtiene de la multiplicación de 8 por 100. El sodio de la multiplicación de 8 por 3 y el potasio de 8 por 2. Un paciente de 15 kg requerirá 1250 mililitros, que se obtiene de la multiplicación de los primeros 10 kg por 100 más la multiplicación de los segundos 5 kg por 50. El sodio de la multiplicación de 15 por 3 y el potasio de 15 por 2. Un paciente de 23 kg requerirá 1560 mililitros, que se obtiene de la multiplicación de los primeros 10 kg por 100 más la multiplicación de los segundos 10 kg por 50 y más la multiplicación de 3 kg por 20. El sodio de la multiplicación de 23 por 3 y el potasio de 23 por 2. Cuadro N° 4 Ejemplos del método Holliday – Segar

Pediatría El requerimiento basal de agua tiene como objetivo el mantener el equilibrio hídrico entre el ingreso y egreso de agua en un niño sano. El ingreso de agua es generalmente alcanzado por la dieta del paciente según su edad. Las pérdidas de agua son a través de sudoración, respiración, orina, heces y perdidas insensibles. En condiciones patológicas las pérdidas pueden incluir vómitos, diarreas, débito a través de drenajes y sondas. El cálculo de los requerimientos de agua durante la infancia puede hacerse mediante varios métodos, el método siguiente es el recomendado por su practicidad y correlación con los requerimientos de calorías al día. El líquido de mantenimiento definido por Holliday y Segar, corresponde al agua y los electrolitos necesarios en 24 horas en un niño hospitalizado y sin ninguna ingesta por vía oral. Cuadro N° 3 y No 4.

EJEMPLO

AGUA

ELECTROLITOS

mL/día

Na mEq/ día

K mEq/ día

800

Paciente15 kg

1000+250= 1250

Paciente 23 kg

1000+500+60=1560

Paciente 8 kg

Fuente: Propia

Condiciones como la fiebre aumentan los requerimientos de agua en un 10%, sepsis 50% y un gran quemado 100%. Cuadro N° 5 Composición de soluciones parenterales en pediatría Sodio mEq/L

Potasio mEq/L

Cloro mEq/L

Lactato mEq/L

Glucosa g/L

Osmolaridad mOsm/L

Tonicidad en rel/ plasma

Sol. Fisiológica 0,9%

154

308

Isotónica

Sol. Ringer Lactato

131

109

273

Isotónica

Sol. Glucosa 5%

253

Isotónica

Sol. Glucosalino

154

Hipotónica

Cloruro de sodio 20%

3400

Hipertónica

Cloruro de potasio 10%

1340

Hipertónica

Fuente: Propia

193

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Para indicar las soluciones por vía parenteral debe incluir la solución parenteral escogida, y el tiempo de administración. En general, una solución de Dextrosa al 5% más cloruro de sodio al 20% y cloruro de potasio al 10% en ampollas serán las soluciones necesarias. Ejemplo: La indicación diaria para el ejemplo del niño de 8 kg sería la siguiente: Venoclisis para 24 horas: DSA 5%.………800 mL

Cl Na 20%........7,2 mL (24 mEq/3,4 constante para convertir mEq a mL) Cl K 10% ……. 6 mL (16 mEq/2,7 constante para convertir mEq a mL) Evaluación del estado de hidratación La evaluación del estado de hidratación puede integrar un conjunto de signos y síntomas que permiten identificar el estado de hidratación de un paciente. Este cuadro puede aplicarse durante la evaluación en consulta externa, emergencias y durante la hospitalización del paciente. Cuadro N° 6.

Cuadro N° 6 Porcentaje de pérdida de peso y clasificación según gravedad de la deshidratación Lactante

<5%

>9%

Niño

<3%

10%

>15%

DESHIDRATACIÓN

LEVE

MODERADA

GRAVE

Turgor de la piel

Normal

Disminuida

Ausente

Piel

Normal

Seca

Acartonada

Mucosa oral

Normal

Seca

Agrietada

Ojos

Normales

Levemente hundidos

Francamente hundidos

Lágrimas

Presentes

Disminuidas

Ausentes

Fontanela

Normal

Levemente deprimida

Francamente deprimida

Pulso

Regular

Rápido

Débil

Gasto urinario

Normal

Disminuido

Ausente

Modificado de referencia 2.

La evaluación y seguimiento del estado de hidratación balance hídrico que se aplica en hospitales. Cuadro se puede realizar con la aplicación del cuadro de N° 7. Cuadro N° 7 Balance hídrico diario Ingresos HORAS

8 - 14

14 - 20

Egresos 20 - 8

8 - 14

Líquidos VO

Pérdidas insensibles

Soluciones IV

Orina

Transfusiones IV

Deposiciones

Medicamentos

Vómitos /SNG

14 - 20

20 - 8

PESO g INICIAL

PESO g FINAL

Hemorragias PESO g ↑↓ 24 h

Drenajes TOTAL mL

TOTAL mL BALANCE mL

Tomado de: Expediente de historia clínica Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría” La Paz- 2017.

El balance debe evaluarse en intervalos de tiempo y mediante la suma aritmética de los ingresos menos la suma de los egresos. El objetivo clínico variaría según el estado clínico del paciente. Por ejemplo, se espera un balance positivo durante la rehidratación de un paciente, un balance

194

neutro en un paciente estable y un balance negativo si se espera el efecto del uso de diuréticos. También se podrá calcular la diuresis horaria, conociendo el volumen de orina dividido entre el peso del paciente y a su vez entre el periodo de tiempo en horas que se desea analizar. El volumen urinario entre 1 a 3 mL/kg/hora es considerado normal.

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Tratamiento de la deshidratación Acorde al nivel clínico de deshidratación, si el paciente tiene deshidratación leve o moderada y se encuentra consciente, la mejor forma de hacerlo es por vía oral excepto exista alguna contraindicación como ser vómitos incoercibles, obstrucción intestinal y otras. Deshidratación leve y moderada La Solución de Rehidratación Oral (SRO) de osmolaridad reducida es la bebida ideal para reponer las pérdidas patológicas provenientes del tracto digestivo (vómitos, diarrea, fístulas gastrointestinales) y donde el intestino se encuentra afectado en su función. En estas condiciones,

las bebidas con alta osmolaridad empeorarían el estado de hidratación aumentando las pérdidas gastrointestinales por su efecto osmótico. Para la rehidratación oral en pacientes con diarrea, revisar los planes de rehidratación A y B revisar el tema Enfermedades diarreicas. Si la deshidratación leve a moderada se debe a otras causas como ser insolación, quemaduras u otras patologías que no afectan la funcionalidad del intestino, bebidas como jugos de frutas diluidos al medio con agua, y bebidas para deportistas, pueden ser una opción. No se recomienda bebidas gaseosas azucaradas por su alta osmolaridad y pobre contenido de electrolitos, ni agua pura por no contener electrolitos. Cuadro N° 8.

Cuadro N° 8 Composición de bebidas utilizadas para rehidratación oral Na mEq/L

K mEq/L

Glucosa mmol/L

Citrato mmol/L

Osmolaridad mosm/L

SRO osmolaridad reducida

245

Zumo de naranja o manzana

0.5

118

650

Bebidas para deportistas (Gatorade®)

280

* Información no disponible Fuente propia.

Deshidratación grave La deshidratación grave en la infancia es la principal causa de internación en enfermedades diarreicas. Otras patologías que incrementan las pérdidas como ser los vómitos en la hepatitis y hemorragias en accidentes pueden producir deshidratación grave. El tratamiento consiste en la rápida intervención después de determinada la causa y evaluada la gravedad de la deshidratación de manera clínica. Se calcula que la pérdida de volumen en la deshidratación grave corresponde a más del 10% de pérdida de agua. En caso de las pérdidas sean por diarrea, el tratamiento con plan C se trató en el capítulo Enfermedades diarreicas. Si la causa es otra, se indicará el siguiente tratamiento. Para pacientes pediátricos, indicar cargas rápidas de Solución fisiológica 0,9% o Ringer lactato a 15 – 20 mL/ kg peso/una hora, reevaluar al paciente después de cada carga y si es necesario repetir la misma indicación en las siguientes dos a tres horas. Se recomienda suspender cuando en la evaluación clínica el paciente ya no presenta signos de deshidratación. Se recomienda continuar la hidratación por vía oral cuando el paciente se encuentre consciente y no exista contraindicación de la vía oral. Ejemplo: Lactante ingresa con signos clínicos de deshidratación grave y perdió el 10% de su peso. Peso niño sano de 10 kg. Peso actual 9 kg. Carga 20 mL/kg/una hora = 9 por 20 =180 mL de SF 0,9%. Se evalúa clínicamente persiste deshidratado se indica segunda carga igual a la primera. Se reevalúa y requiere una tercera carga. Posterior a ello recupera la conciencia

y el estado de deshidratación. Posterior a eso, el paciente continuará con los líquidos de mantenimiento por el método Holliday-Segar. El paciente con deshidratación grave debe ser referido a un hospital para su seguimiento, la medición de electrolitos en sangre y gasometría arterial para determinar posibles desequilibrios como ser: hipo o hipernatremia, hipo o hiperkalemia y desequilibrio ácido – base. Situaciones especiales - Desnutrición aguda grave. La rehidratación se realiza con Solución glucosalina 15 mL/kg/ por carga en dos horas. Cuando el paciente está en condiciones de rehidratarse por vía oral administrar ReSomal. - Gran quemado: Fórmula de Parkland, 3 mL/kg/% superficie corporal quemada para niños, la mitad en 8 horas y el resto en las siguientes 16 horas. Para mantenimiento indicar Ringer Lactado por el método de Holliday Segar. Medidas de prevención de deshidratación y desequilibro hidroelectrolítico - Promover la lactancia materna desde el nacimiento con el apego precoz y a libre demanda con una buena técnica de lactancia. - Durante enfermedades prevalentes como diarrea e infecciones respiratorias recomendar no suspender la administración de líquidos que son parte de la dieta para la edad (leche, jugos y sopas). - Enseñar a la madre la correcta preparación de SRO y tener disponibilidad en el hogar.

195

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Reglas para la administración segura de hidratación hospitalaria - Siempre que sea posible, la vía oral es la mejor vía de corrección de la deshidratación. - La administración de fluidos endovenosos en cargas rápidas requiere de la evaluación cardiológica previa (palpar el hígado, tomar la frecuencia cardiaca y auscultar los pulmones en busca de signos de sobrecarga) - Todo niño que ingresa en un hospital por un proceso agudo de deshidratación debe realizarse la medición de electrolitos para establecer y/o prevenir la hiponatremia y otros desequilibrios. - La hipovolemia debe de tratarse de forma rápida con solución salina 0,9% antes de iniciar cualquier fluido IV hipotónico de mantenimiento. Los fluidos hipotónicos no son apropiados para el tratamiento de la hipovolemia o la deshidratación.

- La prevención de la hiponatremia en niños postoperados se inicia en el periodo preoperatorio (reducir las horas de ayuno) y durante la cirugía. - El periodo postoperatorio de máxima liberación de hormona antidiurética es variable (6 a 12 horas hasta 24). En la mayoría de los niños hospitalizados este periodo es de 6 horas. Durante el mismo, es recomendable no utilizar soluciones hipotónicas bajas en sodio. - En cualquier paciente al que se administran fluidos IV hipotónicos que inicia dolor de cabeza, náuseas y vómitos, debe medirse la concentración de sodio sérico. Si existe hiponatremia (< 130 mEq/L), debe iniciarse tratamiento. - Siempre debe tenerse presente que: “El agua y la sal son medicamentos que deben prescribirse con precisión, modificando la dosis hasta encontrar el punto deseado”.

REFERENCIAS 1.

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TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

PARASITOSIS INTESTINAL Dr. Jaime Montaño Suárez

COMPETENCIAS A DESARROLLAR: 1. Conocer las características epidemiológicas de las parasitosis. 2. Hacer conocer las causas más importantes de parasitosis en pediatría en Bolivia. 3. Describir la clínica, diagnóstico y tratamiento. 4. Tener conceptos claros de su prevención. INTRODUCCIÓN Las parasitosis son padecimientos propios de los países en vías de desarrollo debido a las condiciones precarias de agua y saneamiento básico. Constituyen un problema de salud pública por su alta frecuencia. Los niños son más vulnerables a estas infecciones por la alta exposición que tienen con el suelo y la vegetación y la dificultad de mantenerlos higiénicamente alejados de las fuentes de contagio. Las enfermedades parasitarias representan una de las principales causas de enfermedad en todas las edades, pero más en el niño, influyen las condiciones sociales y económicas; de hecho la pobreza conlleva casi siempre a parasitosis y en individuos inmunocomprometidos se presentan enfermedades parasitarias que tienen un comportamiento oportunista, además por la migración. La Organización Mundial de la Salud OMS señala que entre las causas de morbilidad infantil a nivel mundial, la producida por parásitos se sitúa en tercer lugar luego de las infecciones respiratorias y diarreas, en todo el mundo, aproximadamente 1500 millones de personas, casi el 24% de la población mundial, está infectada por helmintos transmitidos por el suelo. (2017), dentro de la enfermedad diarreica se encuentran las producidas por parásitos intestinales, principalmente protozoarios intestinales. En Latinoamérica aproximadamente el 80% de la población esta infectada, siendo la incidencia mayor en los niños. Contaminación fecal, es el factor más importante en la diseminación de las parasitosis en la tierra o el agua, más frecuente en regiones pobres en donde no existe adecuada disposición de excretas. Fecalismo: propagación de materia fecal en el medio ambiente, que puede ser en diferentes formas: defecación al ras del suelo, uso de letrinas inadecuadas, drenajes defectuosos, riego de plantíos con aguas contaminadas y sobre todo deficiencia en la higiene personal.

Vector biológico: es aquel en el que se desarrolla una parte esencial del ciclo biológico del parasito. Vector mecánico lleva en la superficie exterior o interior parásitos pero que no se desarrollan. Los parásitos pueden ser cosmopolitas, su frecuencia puede ser alta o baja. Incluso no estar presentes en un área geográfica determinada. Las complicaciones parasitarias que se describen en nuestro país tienen un impacto de morbimortalidad importante como: · Hiporexia · Desnutrición de leve a grave · Anemia leve a grave · Muerte EPIDEMIOLOGÍA Desde tiempos inmemoriales, los parásitos son reconocidos como causantes de enfermedad, están ampliamente difundidas, y su prevalencia es en la actualidad similar en muchas regiones del mundo, estos factores, que se resumen: Condiciones ambientales, suelos húmedos y temperaturas extremas, deficientes condiciones y de saneamiento de las viviendas, falta de agua potable, acumulación de basura. Vida rural, ausencia de letrinas, costumbre de no usar zapatos, exposición a picaduras. Deficiencias en higiene y educación, la mala higiene personal, ausencia de conocimientos sobre transmisión y prevención de enfermedades parasitarias. Costumbres alimenticias, contaminación de alimentos y agua, ingestión de carnes crudas o mal cocidas. Migraciones humanas, movimientos de personas de zonas endémicas a zonas no endémicas. Inmunosupresión, factores que han llevado a la diseminación de VIH, SIDA han determinado que algunos parásitos oportunistas se reactiven. La presencia de nematodos intestinales es mayor en zonas geográficas con mayor temperatura y humedad, aspecto reconocido mundialmente.

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. En cuanto a la influencia de los ecosistemas, la zona andina, seca y fría no es propicia para el desarrollo del ciclo biológico de los parásitos, particularmente de los nematodos intestinales, pero las pueden adquirir trasladándose a otras zonas. Cuadro N° 1 Los mecanismos de producción de daño por el parásito se deben a diferentes tipos de acción: · Acción obstructiva: obstruyen conductos glandulares, órganos, ej Ascaris lumbricoides. · Acción compresiva: crecen y comprimen órganos ej. quiste hidatídico. · Acción destructiva: por intermedio de enzimas proteolíticas, E. histolytica. · Acción alergizante: a través de sus secreciones y excreciones, sensibilizando al huésped provocando procesos inmunoalergicos. · Acción tóxica: originando orificios en las células fagocitadas E. histolytica. · Acción expoliatriz: aquellos que viven en el intestino y consumen material ingerido por el huésped. Absorben vitaminas, proteínas. Existen estudios en nuestro país que expresan la prevalencia porcentual de protozoos y helmintos. Cuadro N° 1 Prevalencia según Zonas Piso ecológico

Prevalencia protozoos

Prevalencia helmintos

Altiplánica

< a 20%

< a 10%

Valles

< a 30%

< a 60%

Tropical

< a 40%

< a 90%

Fuente: 10

Cuadro N° 2 Prevalencia de parásitos El Alto

Alto Beni

E. coli

Protozoarios

30,2 %

45%

G. Iambia

26,3 %

32,5 %

B. hominis

19,7 %

50,0 %

C. mesnili

4,0 %

E. histolytica/ E. dispar

3,9 %

22,3 %

E. nana

3,0 %

22,5 %

I. butschlii

1,9 %

7,5 %

H. nana

6,4 %

2,5 %

A. lumbricoides

2,8 %

32,5 %

T. trichiura S. stercoralis

0,4 0,3 %

12,5 %

Tanenia spp.

0,2 %

Uncinarasis

0,2 %

60 %

E. vermicularis

0,1 %

Fuente:10

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CLASIFICACIÓN Por su localización se pueden clasificar en intestinales y extraintestinales. Los dos grandes grupos que las producen son: Cuadro N° 3. Cuadro N° 3. Importancia clínica Protozoa · Amoebida Entamoeba · Diplomonadida Giardia

Metazoa · Nematodas Trichuris Ascaris Strongyloides Ancylostoma Necator Enterobius · Platyhelminthes Cestodas: Hymenolepis Taenia Echinococcus

Fuente: propia

Por su dinámica de transmisión se clasifican en: · Protozoosis pueden ser transmitidas por fecalismo, artrópodos, transfusiónes, vía transplacentaria y contacto directo de mucosas. · Las helmintiasis pueden ser transmitidas por fecalismo, el suelo, ingestión de carne de animales infectados, ingestión de vegetales contaminados y también por artrópodos. PROTOZOARIOS Giardia lamblia (Giardeosis) Protozoo flagelado, endémica que infecta principalmente el duodeno. La infección da lugar a un cuadro clínico que va desde colonización asintomática hasta la diarrea aguda o crónica y malabsorción. Epidemiología. Existe en todo el mundo. La aparición pico de la enfermedad se da cada año desde principios del verano hasta principios del otoño, tanto en los países en desarrollo como desarrollados. Los humanos son el principal reservorio. Se describe una prevalencia en Bolivia de 26% en lugares fríos y 32% en regiones cálidas, templadas y húmedas. Se le ha asociado a la presencia de Helicobacter pylori. Es considerada como una zoonosis, ya que a los animales a los que se les responsabiliza la infección humana más frecuentemente son perros y gatos. Periodo de incubación suele durar de 1 a 2 semanas, pero puede ser más largo. La forma de transmisión es fecal y oral. Tiene dos ciclos de vida, la de trofozoito (forma vegetativa) y quiste (formas infectantes). Manifestaciones clínicas. Se presentan después del período de incubación. Pudiendo desarrollar diarrea aguda infecciosa autolimitada o diarrea crónica asociada con malabsorción o diarrea intermitente acuosa o persistente con esteatorrea. Los pacientes con giardiasis aguda se

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA quejan de diarrea acuosa poco común con moco, a menudo se asocia con malestar general, dolor abdominal difuso que se exacerba con la alimentación, cólicos y distensión abdominal, pueden aparecer náuseas, flatulencia, heces malolientes, grasosas y con restos alimentarios no digeridos, hiporexia y constipación. Algunos pacientes pueden referir intolerancia a la leche que dura varias semanas. En la fase crónica suelen desarrollar diarrea crónica con esteatorrea, poca ganancia de peso y retraso del crecimiento. La detención de la maduración y retraso de crecimiento son complicaciones frecuentes, también se describió anemia ferropénica como resultado de la malabsorción. Diagnóstico. Se realiza a partir de un coproparasitológico seriado para la demostración de quistes o trofozoitos. El enzimoinmunoanalisis (EIA) de las heces son las pruebas de elección, y excepcionalmente en pacientes con síntomas crónicos debe considerarse el estudio de líquidos duodenales a partir de una endoscopía a través del Enterotest y biopsia del intestino. Tratamiento. El de elección es metronidazol a 15 mg/kg/ día en 3 dosis durante 5 días. Tinidazol a 50 mg/kg una sola dosis, y Nitazoxanida 7,5 mg/Kg día 2 dosis por 3 días. El albendazol 10 a 15 mg/kg/día en 2 dosis durante 5 días. En general no se justifica el tratamiento de los pacientes asintomáticos, excepto en determinadas circunstancias, como control de un brote, para la prevención de la transmisión familiar. Entamoeba hystolitica (Amebiosis) La infección causada por este protozoo es la amebiasis, que origina en 90% de los casos infecciones asintomáticas y en el 10% restante un espectro ampliado de síndromes clínicos que van desde disentería hasta abscesos hepáticos y de otros órganos. Presenta 3 formas: trofozoito, prequiste (inmaduro) y quiste (maduro o tetrágeno). Epidemiologia. La amebiasis puede encontrarse en todo el mundo, pero prevalece en personas de estado socioeconómico bajo que viven en países de recursos limitados, allí la prevalencia de infección amébica puede alcanzar hasta un 50%, más frecuente en zonas tropicales, es una infección invasora de las cuales 2 a 20% desarrollan amebiasis extraintestinal especialmente absceso hepático. La amebiasis intestinal es más frecuente en adultos que en niños, afecta por igual a personas de cualquier raza y sexo, a diferencia de la amebiasis hepática que es más frecuente en el sexo masculino. Existen siete tipos de amebas de los cuales la E. hystolitica es la única patógena. Su prevalencia puede ser tan baja como 0.2% y tan alta como 50%. En Bolivia su presentación es baja, el diagnóstico microscópico de E. hystolitica podría confundirse también con la E. dispar que es saprófita. Su diferenciación se realiza a través de pruebas químicas con las cuales no contamos en nuestro país. Es interesante también advertir que en La Paz por ejemplo no hay informes de casos como absceso hepático

amebiano, o cerebral, tan solo disenterías, la prevalencia es más elevada y se relaciona con la higiene inadecuada, agua contaminada y desechos humanos usados para fertilizantes. La transmisión es fecal-oral. En la luz del colon se forman las formas prequísticas y hasta los típicos quistes tetranucleados que se eliminan con las heces. Los trofozoitos también se pueden eliminar con las heces, pero sólo los quistes son infectivos. El periodo de incubación es variable por lo general van de 2 a 4 semanas. Manifestaciones clínicas. La amebiasis en su mayor porcentaje es asintomática, porque vive en la luz del colon y no se adhiere al intestino. Los síntomas oscilan desde diarrea leve hasta disentería grave, con dolor abdominal y disentería pujo y tenesmo, hay compromiso del estado general, astenia, adinamia, dolor en ambas fosas iliacas, pueden referir pérdida de peso. La forma invasiva la cual puede ser aguda y crónica con producción de lesiones. La complicación más frecuente es la perforación intestinal y peritonitis. El absceso hepático amebiano es la manifestación extraintestinal más frecuente de la amebiasis. Nosotros en La Paz no tenemos muchos casos. Diagnóstico. Ameba en fresco en platina caliente, coproparasitológico seriado, además se puede realizar EIA y la técnica de PCR en heces es el método más sensible y especifico. La rectoscopia, Colonoscopia, radiología de abdomen simple (útil en casos de perforación) Tratamiento. La amebiasis invasiva se trata con metronidazol 35 a 50 mg/kg día en 3 dosis por 10 días. Nitazoxanida 7.5 mg/kg/dosis cada 12 horas por 3 días. Prevención para los protozoarios Se puede controlar mediante saneamiento adecuado y evitando la transmisión fecal – oral. Examen regular de los manipuladores de alimentos y la investigación de episodios de diarrea. Lavado de manos tras cada contacto con heces o alcohol gel, importante con cuidadores de niños que usan pañales en guarderías, purificación de aguas incluso cloración. HELMINTOS. Para describir a los helmintos haremos referencia a los geohelmintos y helmintos propiamente dichos. Son los más importantes nematodos intestinales transmitidos por el suelo: · Trichuris trichura. · Ascaris lumbricoides · Uncinarias (Ancylostoma duodenale y Necator americanus) Frecuentemente se presentan juntos en el mismo hospedero. Se los llama geohelmintos. Son popularmente conocidos también como “El Trio Oriental” y en otros países le llaman “La Santa Trinidad”. Los geohelmintos incluyen el Trichuris trichura; Ascaris lumbricoides; y

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. dos especies de uncinarias, Ancylostoma duodenale y Necator americanus. Las uncinarias y Ascaris habitan en el intestino delgado, mientras que el Trichuris es un parásito que vive en el colon. Pueden vivir en el tracto gastrointestinal varios años. Trichuris trichura. (Trichuriosis/ tricocefalosis) Es un nematodo blanquecino, que tiene la forma característica de látigo, que habitualmente no provoca daño, que habita el ciego y el colón ascendente, actúa como comensal, pero que origina un cuadro grave cuando se presenta en niños con diferentes grados de desnutrición. El periodo de incubación es de aproximadamente 12 semanas. Manifestaciones clínicas La infestación significativa se asocia, síntomas con alta carga de Trichuris trichura. Se han descrito dos síndromes clínicos: -Disentería: se presenta con deposiciones con flema y sangre y tenesmo. Incluso pueden complicarse con invaginación y prolapso rectal. -Colitis: diarrea, dolor abdominal, desnutrición, retraso del crecimiento y anomalías cognitivas, dependiendo de la cronicidad. Se puede desarrollar obstrucción y perforación del colón. Diagnóstico. A través de un examen coproparasitológico seriado, donde se advierte la presencia de huevos. Tratamiento: Albendazol 400 mg V.O. día durante 3 días para todas las edades, Las alternativas son mebendazol 100 mg V.O 2 veces por día durante 3 días. Ascariasis lumbricoides (ascariosis) Geohelmintiasis producida por Ascaris nematodo de distribución universal, más frecuente en zonas tropicales que se localiza en el intestino delgado. Epidemiología. Después de la caries dental es la enfermedad más prevalente. De todos los helmintos es el más cosmopolita. Presente en todo el mundo. En Alto Beni tiene una presentación de 32.5% y en El Alto de La Paz hasta un 3%. Las lombrices hembras producen alrededor de 200.000 huevos por día, que se excretan en las heces y deben incubarse en el suelo de 2 a 3 semanas para que el embrión venga infección, pueden vivir entre 12 y 18 meses lo que significa una excreción fecal diaria de huevos. No existe la transmisión directa de persona a persona. Es más frecuente en niños de edad preescolar y escolar temprana. La transmisión es sobre todo por vía mano-boca, pero también por la ingesta de frutas y vegetales crudos. Periodo de Incubación es de aproximadamente 8 semanas Ciclo de vida. La transmisión ocurre a partir de la ingestión de huevos embrionados. Manifestaciones clínicas. La mayoría de las infecciones son asintomáticas. Y las sintomáticas pueden presentar 3 síndromes:

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Pueden producir tres síndromes: · Neumonitis aguda (síndrome de Löeffler) producto de la migración larvaria, suele aparecer 1 a 2 semanas de la ingestión de los huevos, Se asocia con fiebre, eosinofilia significativa y urticaria. · Obstrucción intestinal aguda con infestación masiva, obstrucción en la valvula ileocecal y también complicaciones como invaginación intestinal. Puede haber mala absorción de proteínas, lactosa y vitaminas, poca ganancia de peso. · La migración de las formas adultas y debido al pequeño lumen intestinal y su propensión a tener grandes cantidades de lombrices pueden causar peritonitis secundaria a una perforación de la pared intestinal, es común la obstrucción de los conductos biliares, ocasionando cólico biliar, colecistitis, colangitis ascendente, y pancreatitis. Se han encontrado estas lombrices en el lumen en el apéndice de pacientes con apendicitis. Diagnóstico. El diagnóstico clásico, es a partir del hallazgo de huevos a través del coproparasitológico y en forma casual con radiografías simple de abdomen y en procedimientos imagenológicos abdominales con contraste. Tratamiento. En la ascariasis gastrointestinal entra las opciones terapéuticas se tienen el albendazol 400 mg VO una dosis o el mebendazol a 100 mg cada 12 horas durante 3 días. El tratamiento de elección de la obstrucción intestinal o biliar es la piperazina 75 mg/kg/día (1 toma VO) durante 2 días; en casos graves de obstrucción puede ser necesaria la cirugía. Uncinarias (Uncinariosis) Enfermedad parasitaria debida a nematodos hematófagos. Epidemiología: La infección por uncinarias es una de las más prevalentes en humanos lidera la lista de enfermedades tropicales, es una causa importante de pérdida de sangre intestinal lo cual conlleva a la deficiencia de hierro, desnutrición proteica y anemia en los países en desarrollo. Su desarrollo se ve favorecido por suelos húmedos, contaminación de la tierra por heces contaminadas y es prevalente en países en desarrollo, tropicales y subtropicales, aunque también se presenta en estaciones temporales de frio. Las dos uncinarias más importantes son el Ancylostoma duodenale y el Necator americanus. Patogénesis. Los huevos excretados en las heces se incuban en la tierra 1 o 2 días y forman larvas que maduran en 1 semana, la infección se produce gracias a su habilidad de penetrar activamente la piel humana. El A. duodenale también es infeccioso por vía oral. Manifestaciones clínicas. Pueden producir: Dermatitis vésico-papular que puede sobreinfectarse,

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA adenomegalias contiguas “prurito de la tierra”. Neumonitis: menos severa que la de A. lumbricoides. Pueden causar cuando las larvas migran a través de los pulmones Síntomas gastrointestinales: dolor abdominal con cólicos, anorexia, náuseas, vómitos, flatulencia, diarrea y eosinofilia marcada. Las manifestaciones clínicas principales están relacionadas con las pérdidas sanguíneas que se desarrollan 10 a 12 semanas luego de la infección inicial Los niños con infección grave, muestran signos y síntomas de anemia ferropénica y de desnutrición proteica. En casos de enfermedad crónica los niños adquieren un tono amarillo verdoso conocido como clorosis. La insuficiencia de hierro prolongada asociada a uncinarias puede causar retraso en el crecimiento así como déficit cognitivo e intelectual. Diagnóstico La neumonitis no es tan severa como la producida por A. lumbricoides. El diagnóstico se realiza a partir de un coproparasitológico seriado identificando los huevos característicos. En casos de Neumonitis se encuentra en Rx infiltrado intersticial Tratamiento Mebendazol 100 mg VO cada 12 horas 3 días o albendazol 400 mg dosis única. La OMS apoya en la actualidad el uso de benzoimidazoles en niños infectados mayores de 1 año, pero con una dosis reducida 200 mg en este grupo. El pamoato de pirantel 11 mg/kg por VO una vez al día durante 3 días es otra alternativa. La desnutrición y la anemia requieren corrección, incluso con suplemento de hierro y transfusión dependiendo de la gravedad. Enterobius vermicularis (Oxiuriasis-Enterobiosis) Las infestaciones por oxiuros se distribuyen por todo el mundo, y con gran tendencia a diseminarse directamente de persona a persona, sin pasar por la tierra. Los seres humanos son los únicos huéspedes. Epidemiología. El Enterobius vermicularis es un helminto pequeño de 1 cm de longitud que habita en el ciego Es probable que el parasitismo crónico se deba a reinfestaciones con la autoinoculación que sucede en individuos que se llevan las manos a la boca sin higiene adecuada. Ciclo de vida y transmisión. La transmisión es de persona a persona fecal-oral. Sin embargo su mecanismo no está bien descrito. Existe la teoría que la succión del dedo podría ser un mecanismo en niños. El hacinamiento coadyuva a su transmisión y en adolescentes y adultos relaciones sexuales entre homo y heterosexuales. La transmisión no requiere la incubación y maduración del huevo como en los geohelmintos. Los huevos en la piel, ropa, sábanas, pijamas y en el suelo pueden permanecer por varias semanas, siempre que haya humedad, pues la desecación las mata inmediatamente. La manera más frecuente de la infección

es por las manos. Durante el rascado se acumulan debajo de las uñas y allí permanecen para reinfestar al mismo huésped u a otro. El periodo de incubación desde la ingesta del huevo hasta que la hembra adulta grávida migra a la región perianal es de 1 a 2 meses o más. Manifestaciones clínicas El prurito perianal es el síntoma más frecuente, sobre todo por la noche. Sin embargo la mayoría de las infecciones son asintomáticas. Se han descrito otras fuentes de infección por migración aberrante a localizaciones ectópicas, la vulvovaginitis es frecuente. Diagnóstico La técnica de la cinta adhesiva (Graham) es la mejor estrategia en las mañanas sin aseo. Se la pega en el orificio anal para luego evaluar sus característica, volviéndola a pegar en un portaobjetos y observar en el microscopio. Tratamiento El tratamiento de elección es una dosis de albendazol 400 mg VO dosis única, con una dosis de refuerzo a las 2 semanas, otras alternativas incluyen al mebendazol 100 mg VO cada 12 horas por 3 días repetida a las 2 semanas, otra opción es pamoato de pirantel 11 mg/kg dosis unica y repetir a las 2 semanas. El cambio frecuente de ropa interior, pijamas y sabanas puede limitar el riesgo de infestación. Lo contactos que habiten en la misma casa deben ser tratados a la vez que los individuos infectados. Strongiloides stercolaris (Estrongiloidiosis) La estrongiloidiasis es una infección causada por el nematodo Strongyloides stercolaris, solo las hembras adultas habitan el intestino delgado, puede generar desde eosinofilia asintomática en individuos sanos hasta una infección generalizada con shock séptico en pacientes inmunocomprometidos. Epidemiología. Ampliamente distribuida en todo el mundo, pero es más frecuente en el área tropical y subtropical. La transmisión requiere condiciones medioambientales adecuadas, en especial una tierra templada y húmeda, las malas condiciones de salud pública y el hacinamiento se relacionan con niveles altos de transmisión. En nuestro país se describe una prevalencia de hasta 12.5%.L infección puede ser mucha más frecuente entre residentes de instituciones psiquiátricas, en refugiados e inmigrantes, como consecuencia de la autoinfección endógena, pudiendo mantenerse infecatdas durante décadas, puede transmitirse a través de trasplante de órganos. Los pacientes malnutridos e inmunosuprimidos tiene riesgo en cuanto al síndrome de hiperinfección. Ciclo de vida. Su ciclo de vida tiene tres pasos, la larva filariforme se desarrolla en las mismas heces. Al igual que las uncinarias atraviesa la piel del hombre, luego entra la circulación para llegar a los pulmones y finalmente llegan a la glotis para ser deglutidas llegando al intestino delgado y pasar al estadio de adulto. Manifestaciones clínicas. La mayoría de los pacientes

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. permanecen asintomáticos. El resto presenta síntomas que se correlacionan con los 3 estadíos de la infestación: invasión de la piel, migración de las larvas a través de los pulmones y desarrollo del parasito adulto en intestino. En la invasión piel la larva migrans currens provoca una reacción alérgica a las larvas filariformes que migran por la piel, donde dejan trayectos urticariales, tortuosos y pruriginosos, se localizan en la piel de abdomen inferior, nalgas o muslos. Durante la migración a los Pulmones puede simular un síndrome de Loeffler con tos, sibilancias, disnea e infiltrados pulmonares transitorios que se acompañan de eosinofilia. La invasión gastrointestinal estrongiloidiasis gastrointestinal se caracteriza por dolor abdominal tipo cólico, vómitos, diarrea, esteatorrea, enteropatía con pérdida de proteínas, malnutrición proteico-calórica y pérdida de peso, la infestación es de naturaleza crónica y se asocia a eosinofilia. Es una infestación mortal en potencia debido a la capacidad de replicarse dentro del huésped y causar una hiperinfección fulminante en pacientes inmunocomprometidos. El síndrome de Hiperinfección se caracteriza por una exageración de la clínica típica, inicio brusco, dolor abdominal generalizado, distensión y fiebre, la diseminación masiva de las larvas por todo el cuerpo puede causar bacteriemia y septicemia causadas por bacilos entéricos Gram negativos. Diagnóstico Coproparasitológico seriado. Es habitual la eosinofilia. Tratamiento El tratamiento de elección es la ivermectina (200 ug/kg/ día, los contactos que habitan en la misma casa deben ser tratados a la vez que los individuos infectados una vez al día durante 1 a 2 días) es el tratamiento de elección para la estrongiloidiasis no complicada, Otra alternativa es el albendazol (400 mg VO cada 12 horas durante 7 días). Los pacientes con síndrome de hiperinfección deben ser tratados con ivermectina durante 7 a 10 días y pueden requerir ciclos repetidos. Prevención Las medidas sanitarias para prevenir la transmisión es el uso de zapatos que es una estrategia de prevención. Prevención para los helmintos Cuidado de la higiene personal, mejora condiciones sanitarias y evitando el uso de heces humanas como fertilizantes. Su control mediante programas de quimioterapia antihelmíntica Administración universal a todos los individuos que habiten en área de elevada de endemia con Albendazol. Las medidas más eficaces a largo plazo son mejorar la educación y la practicas de medidas sanitarias y

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servicios de aguas residuales y evitar el uso de heces humanas como fertilizantes. En 2001 en la OMS surgio la implementación de programas de desparasitación periódica con el fin de controlar la morbilidad de las uncinarias y de otros helmintos transmitidos por el suelo. El desarrollo económico y las mejoras asociadas en salud pública, educación sanitaria y eliminación de las heces humanas como fertilizantes siguen siendo fundamentales. En circunstancias repetidas, puede necesitarse un tratamiento repetido cada 3 o 4 meses. Lavado de manos es la medida más eficaz. INFECCIONES POR CÉSTODOS Teniosis Los gusanos planos son forma adultas de cestodos, parásitos helmintos multicelulares, que viven en el intestino humano y producen una enfermedad sin riesgo vital. Las formas larvarias invasivas se asocian a quistes que provocan una enfermedad humana grave como la neurocisticercosis. Las teniasis más frecuentes son: Taenia solium y Taenia saginata. Ambas especies se identifican en todo el mundo, con mayor prevalencia en áreas con hábitos relacionados con el consumo de carne vacuna o porcina poco cocida. Epidemiología. Se encuentran en todo el mundo, Se produce mayor infección por T.saginata, por la mayor costumbre de ingerir carne vacuna cruda. Ciclo de vida. El hombre es el único huésped definitivo natural para estas dos tenias, las cuales se adquieren al ingerir carne cruda o mal cocida, infectada por larvas (cisticercos). Para T. solium el huésped intermediario principal es el cerdo y la T. saginata los animales vacunos. La cisticercosis se desarrolla en los seres humanos cuando la persona es infectada por el estadio larvario de T. solium, la infección se desarrolla después de la ingestión de huevos embrionados como consecuencia del consumo de alimentos contaminados con heces humanas o por autoinfestación. Los cisticercos pueden desarrollar en cualquier órgano, con mayor frecuencia en el encéfalo, tejido subcutáneo, el ojo y el hígado. Manifestaciones clínicas. La teniasis suele ser asintomática. Los pacientes pueden presentar síntomas mínimos del tubo digestivo como, náuseas, diarrea y dolor o malestar abdominal, y eliminación intermitente de las proglótides con las heces o en forma espontánea. En la neurocisticercosis en los niños la primera manifestación es neurológica provoca convulsiones generalizadas. El cisticerco se caracteriza por encefalitis y edema encefálico como consecuencia de una respuesta inmunitaria, Diagnóstico Coproparasitológico seriado. En caso de sospechar neurocisticercosis se sugiere

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA ELISA, EIA, debería sospecharse en niños que sufren convulsiones y tienen antecedente de residencia en zonas endémicas o contacto con un cuidador de una zona endémica. La TAC identifica mejor las calcificaciones. Tratamiento El praziquantel (25 mg/kg VO dosis única) es el medicamento de elección. La Niclosamida es el tratamiento alternativo (50 mg/kg VO dosis única en niños) La nitazoxanida puede ser útil. En la neurocisticercosis es el tratamiento sintomático de las convulsiones, la hidrocefalia o ambos. El albendazol es el antiparasitario más utilizado y con esquemas prolongados incluso combinado con praziquantel. Echinococcus granulosus (hidatidosis) La enfermedad equinocócica se debe a la infección causada por el cestodo del genero Echinococcus, la infección se produce cuando el ser humano sirve como huésped intermediario inadvertido del estadio larvario del parasito. En el Hospital del Niño ”Dr Ovidio Aliaga Uria” se presenta entre 8 a 10 casos por año. E. granulosus es la especie que infecta con mayor frecuencia al ser humano y se identifica en todo el mundo, y sobre todo se identifica en regiones rurales con cría de ganado con la práctica de alimentar a los perros con vísceras de animales. Los parásitos del complejo E. granulosus suelen adquirirse en la infancia, los quistes hepáticos tardan años en crecer hasta ser detectados o causar síntomas. En los niños la localización más frecuente es en pulmones, mientras que en los adultos el hígado. La rotura del quiste puede ser secundaria a traumatismo o durante la cirugía y puede asociarse a a una reacción anafilactoide. Los protoescólices liberados hacia los tejidos pueden dar lugar a nuevos quistes. El ciclo vital requiere un huésped intermediario el ser humano, un huésped definitivo perros y en ocasiones gatos, y se adquiere por la ingesta de los huevos que se liberan de las proglótides del parásito que llegan al intestino delgado donde maduran y liberan las oncosferas

estas penetran la mucosa intestinal y migran a través del sistema circulatorio o linfáticos hacía varias vísceras pulmones e hígado, las oncosferas se transforman en quistes llenos de líquido que crecen gradualmente. Manifestaciones clínicas. La fase inicial de la infección primaria suele ser asintomática. Los quistes equinocócicos se pueden identificar en casi todos los órganos humanos, uno o varios quistes, el hígado y pulmones son los órganos más frecuentemente comprometidos. No producen síntomas hasta que alcanza por lo menos a 10 cm de diámetro, las manifestaciones clínicas son hepatomegalia con masa palpable, náuseas, vómitos y dolor en cuadrante superior derecho. Los signos de la hidatidosis pulmonar tos crónica, dolor tóracico, pleuritis o disnea, hemoptisis o vómica. Diagnóstico Por la combinación de estudios por imagen y serológicos, las técnicas más empleadas son ecografía que es una herramienta valiosa, TC y RM, las pruebas serológicas ELISA y la Inmunoelectroforesis son las pruebas más utilizadas y son útiles en la confirmación del diagnóstico. Tratamiento La cirugía es el tratamiento de elección más frecuente de los quistes. Para lesiones quísticas pequeñas menores de 5 cm de diámetro, el tratamiento es con albendazol (15 mg/kg/día en 2 dosis VO durante 1 a 6 meses). Prevención para cestodes Debe estar dirigido a interrumpir la transmisión sobre todo, lavado de manos, evitar contacto con perros en áreas endémicas, hervir o filtrar el agua en el campo, una adecuada inspección de la carne, otra medida de control es el tratamiento con praziquantel de las mascotas y perros de trabajo de zonas endémicas. Se puede eliminar con la inspección de la carne, y el buen cocinado de la misma y la mejora de la higiene personal. El cribado de las familias de los responsables y de la preparación higiénica de las comidas, verduras y frutas. Las vacunas veterinarias para diferentes infestaciones por cestodos.

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TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

INFECCIÓN URINARIA Dra. Vivian Kaune Criales

COMPETENCIAS A DESARROLLAR: 1. Reconocer las manifestaciones clínicas de la infección urinaria de acuerdo a la edad del paciente 2. Interpretar adecuadamente los exámenes de laboratorio y gabinete necesarios para elaborar el diagnóstico y seguimiento 3. Conocer los factores de riesgo que condicionan la infección urinaria 4. Identificar los criterios de internación 5. Indicar el tratamiento acorde al diagnóstico clínico. DEFINICIONES Infección del tracto urinario (ITU): es la presencia de gérmenes en la mucosa de las vías urinarias, que va desde la uretra hasta los riñones, acompañados o no de signos y síntomas asociados a reacción inflamatoria de la orina. Bacteriuria asintomática o bacteriuria oculta: presencia de más de 100000 UFC/ml de un cultivo monomicrobiano, con sedimento normal, sin sintomatología, en personas sanas. Cistitis o infección urinaria baja: infección de vejiga y uretra, bacteriuria con sedimento inflamatorio, síntomas urovesicales (tenesmo, disuria, polaquiuria) hematuria, sin fiebre o fiebre leve. Pielonefritis o infección urinaria alta: infección del parénquima renal, bacteriuria, con bacteremia o sin ella, sedimento inflamatorio y asociado a fiebre alta, alteración del estado general y dolor lumbar y abdominal. Infección urinaria recurrente: dos o más episodios de pielonefritis o un episodio de pielonefritis y uno o más de cistitis o tres episodios o más de cistitis durante un año Infección urinaria atípica o complicada: infección urinaria alta asociada a sepsis, presencia de masa abdominal o vesical, flujo urinario escaso, aumento de creatinina plasmática, falta de respuesta al tratamiento después de 48 – 72 horas, infección urinaria por bacteria diferente a la Escherichia coli

EPIDEMIOLOGÍA La infección del tracto urinario (ITU) es una de las causas de infección bacteriana grave en la edad pediátrica y un trastorno frecuente durante la infancia. La incidencia global de las ITU en los niños es de 2 a 3 % y en las niñas del 8 a 10%; en recién nacidos y lactantes menores es más frecuente en varones, a partir del año de edad existe un incremento progresivo en las niñas las cuales tienen mayor probabilidad de recurrencia. La prevalencia global de ITU en lactantes febriles, una vez que se realizó anamnesis y examen físico adecuado es del 5%. La importancia del diagnóstico y tratamiento apropiado de esta patología está dirigida a disminuir la insuficiencia renal. En la ITU alta la afectación renal aguda se produce en el 50 a 80 % de los casos, de estos 20% desarrollan cicatrices en el parénquima renal. ETIOPATOGENIA. La Escherichia coli es el principal agente en las infecciones urinarias, llegando al 80% de los casos, otras bacterias involucradas son Proteus y Klebsiella pneumoniae, en recién nacidos Enterobacter spp, Pseudomonas Streptococcus del grupo B y Staphylococcus aureus (generalmente asociado a diseminación hematógena). Las infecciones producidas por virus son raras, el adenovirus y el virus BK son causa frecuente de cistitis hemorrágica. Las vías de entrada son la ascendente y hematógena, siendo la más frecuente en la patogenia de la ITU la ascendente por colonización de bacterias en la uretra que provienen del intestino, la vía hematógena se presenta en el periodo neonatal y frecuentemente asociada a sepsis. La patogenia de la ITU está determinada por múltiples factores que influyen en la localización, evolución y en el pronóstico de esta enfermedad, el principal mecanismo de defensa y el factor más importante en la prevención de ITU es el vaciamiento vesical frecuente y completo, por otro lado existe una predisposición individual y genética para padecer esta enfermedad así como una predisposición al daño renal progresivo, la gravedad de la infección esta también relacionada con la virulencia de la bacteria y las condiciones del huésped. La más conocida

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. es la de Escherichia coli uropatógena, esta bacteria se adhiere al epitelio de la vejiga a través de receptores de la célula relacionada con la presencia de extensiones de pelos llamadas fimbrias o pilosidades que al adherirse al epitelio impiden la limpieza a través del lavado de la orina, por otro lado las toxinas bacterianas contribuyen a la inducción de la inflamación y lesión de tejidos del huésped. La intensidad de esta reacción determinará la intensidad de los síntomas como la fiebre o disuria y posteriormente las complicaciones a largo plazo que generalmente dependen de la respuesta inflamatoria del parénquima renal y posteriormente a la formación de cicatrices renales. Por otro lado existen factores de riesgo deben ser tomados en cuenta en la patogénesis de la ITU: - Sexo femenino - Anomalías del tracto urinario - Fimosis - Disfunción del tracto urinario inferior (disfunción vesical por ejemplo) - Estreñimiento - Sonda vesical

- Vejiga neurogénica y la nefrourolitiasis. El riesgo de infección se incrementa por la vulvovaginitis en las niñas y la infestación por oxiuros en ambos sexos, así como por el aseo inadecuado, las relaciones sexuales tempranas y el uso de espermicidas. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las manifestaciones clínicas de la ITU dependen de la edad del paciente y de la localización de la infección En la anamnesis se debe investigar los factores de riesgo, patologías subyacentes, flujo urinario escaso o distensión vesical, disfunción del tracto urinario inferior, estreñimiento, historia sugerente de ITU previa o ITU previa confirmada, antecedente de ITU por otras bacterias no Escherichia coli, episodios recurrentes de fiebre de causa desconocida, diagnóstico prenatal de malformación nefro urológica, historia familiar de reflujo vesico ureteral (RVU) o enfermedad renal crónica, retraso pondoestatural. En los adolescentes el inicio de relaciones sexuales. La presentación clínica depende de la edad del paciente, cuadro Nº 1, de la virulencia del agente causal y de la respuesta inflamatoria del huésped..

Cuadro Nº 1 Signos y síntomas de ITU Grupos de edad Menores de tres meses

Más frecuente Distermias (fiebre o hipotermia) Vómitos Letargia Irritabilidad

Menos frecuente Pérdida de apetito Falla de medro

Dolor abdominal Ictericia Hematuria Orina maloliente

Mayores de tres meses a Fiebre dos años

Dolor abdominal Vómitos Diarrea Diarrea persistente Pérdida de apetito

Letargia Irritabilidad Hematuria Polaquiuria Orina maloliente Falla de medro

Pre escolares y escolares

Dolor abdominal

Fiebre Malestar Vómitos Hematuria Orina maloliente Orina turbia Enuresis

Disuria Polaquiuria

Modificada de referencia 7

Los adolescentes presentan los mismos síntomas que los escolares, es importante investigar en esta edad el inicio de vida sexual y el número de parejas debido a que los síntomas urinarios también pueden estar presentes en infecciones de transmisión sexual. En el examen físico se considera importante el control de la presión arterial (hipertensión), peso y talla (desnutrición, talla baja), puño percusión positiva la cual debe ser tomada con mucha prudencia en los niños más pequeños en los que el llanto puede ser una simple reacción a la

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presencia del médico o del personal de salud, la palpación abdominal dolorosa o la presencia de masa vesical o renal, exploración de los genitales buscando fimosis en los niños, sinequias de labios menores o vulvovaginitis en las niñas, dermatitis del pañal, alteraciones que pueden estar relacionadas con resultados de laboratorio falso positivos. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la ITU, se fundamenta en el cuadro clínico, en las alteraciones del examen de orina y en los

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA resultados cuantitativos del cultivo de orina. En todo paciente con sospecha de infección urinaria, fiebre sin foco, fiebre con compromiso del estado general, se debe solicitar un examen de orina y de acuerdo al resultado urocultivo. El examen de orina por sí solo no establece el diagnóstico pero orienta a la sospecha diagnóstica. Es importante tomar la muestra con técnica adecuada para evitar resultados falsos positivos que impliquen el uso de antibióticos de forma innecesaria, se recomienda limpieza del área genital con agua y jabón y sin antiséptico. En niños con control de esfínter vesical la toma de muestra a través del chorro miccional es la adecuada previa asepsia del área genital, en niños lactantes no continentes, se obtiene la muestra por cateterismo vesical y en neonatos o pacientes con fimosis, por punción suprapúbica. La bolsa colectora puede ser útil para la realización de examen de orina, no así para el urocultivo ya que tiene un alto porcentaje de resultados falsos positivos y solo son válidos cuando son negativos. En caso de no poder obtener la muestra con las técnicas mencionadas la toma “al acecho” es un método cuyos resultados son confiables, se recomienda realizar maniobras previas de estimulación abdominal y en región lumbosacra y mantener al paciente en brazos del padre o la madre. Una vez obtenida la muestra se debe realizar el análisis con la tira reactiva, estudio del sedimento urinario y urocultivo. La siembra no debe ser mayor a 60 minutos, a temperatura ambiente, ya que puede haber crecimiento bacteriano con resultados falsos positivos, si esto no fuera posible debe ser refrigerada inmediatamente por un tiempo máximo de 24 horas a una temperatura de hasta 4° centígrados. Cuando se realice el cateterismo se debe tener un recipiente a la mano listo para recoger la muestra, se debe eliminar las primeras gotas de la muestra para evitar la contaminación por bacterias de la uretra distal y luego colocar en el recipiente adecuado. El uroanálisis incluye la tira reactiva y el estudio microscópico del sedimento urinario, no establecen el diagnostico de ITU pero orientan a la sospecha diagnostica mientras se obtiene el resultado del urocultivo. El resultado de la tira reactiva incluye los siguientes datos: - Estearasa leucocitaria que detecta la presencia de leucocitos en orina, el resultado positivo por sí solo no confirma una infección urinaria, ya que otras situaciones pueden incrementar los leucocitos como la fiebre, el ejercicio, infecciones estreptocócicas entre otras. - Presencia de nitritos, que se convierte a partir de nitratos por acción de bacterias entéricas en la orina. Pueden estar ausentes en neonatos y lactantes

menores debido a que este resultado depende de la persistencia de orina en la vejiga durante un periodo de por lo menos 4 horas y este grupo etário vacía la vejiga con frecuencia. Cuando positivo su resultado es altamente sensible. - En menores de tres meses la tira reactiva es significativamente menos fiable por lo que se recomienda realizar la detección de bacterias en estudio microscópico y tinción Gram El análisis microscópico se considera piuria la presencia de más de 10 leucocitos o piocitos por campo, asociada a bacteriuria es un indicativo importante para sospecha ITU. Los piocitos son leucocitos con inclusiones citoplasmáticas que denotan bacterias fagocitadas. El urocultivo: es el estudio que determina el diagnóstico definitivo, debe ser realizado de preferencia en toda sospecha de ITU, en pacientes con riesgo de enfermedad grave, sospecha clínica de PNA, cuando hay discordancia entre la clínica y los resultados del examen de orina. El resultado del urocultivo debe tener desarrollo de un solo patógeno, se interpreta como positivo de acuerdo a los siguientes criterios: - Aspiración supra-púbica: cualquier crecimiento bacteriano - Cateterismo uretral: mayor a 10.000 UFC/ml - Chorro medio o toma al acecho: 50.000 o más UFC/ml El desarrollo de más de un patógeno indica contaminación de la muestra. TRATAMIENTO Los objetivos del tratamiento de la infección urinaria son eliminar la infección aguda, evitar complicaciones y reducir la probabilidad de cicatrices renales y en niños más pequeños evitar la bacteremia. De preferencia debe ser de forma ambulatoria por vía oral, la decisión del tratamiento parenteral depende de los factores de riesgo, mencionados anteriormente y de los criterios de internación, cuadro Nº 2. Cuadro Nº 2 Criterios de internación - Menores de tres meses - Compromiso del estado general, estado séptico, signos de deshidratación, decaimiento, palidez, piel moteada. - Vómitos o intolerancia a la medicación oral - Sospecha de incumplimiento de tratamiento o no adecuado seguimiento ambulatorio - Antecedentes de malformaciones urinarias: Reflujo vesico ureteral dilatado (RVU), uropatía obstructiva, displasia renal, riñón único

Tratamiento antimicrobiano El primer indicador de inicio de tratamiento en caso de sospecha clínica de ITU es el examen general de orina, considerar inicio de antibiótico de forma empírica cuando la estearasa leucocitaria y los nitritos son positivos y cuando en el sedimento urinario haya más de 10 leucocitos por

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. campo y bacteriuria. En el cuadro Nº 3 se mencionan los antimicrobianos y las dosis recomendadas en el tratamiento de la ITU. Cuadro Nº 3. Antibióticos usados en ITU Antibiótico

Dosis

Intervalo

Parenteral - Cefotaxima - Ceftriaxona - Gentamicina - Ampicilina - Amikacina

- 100 - 150 mg/kg/día - 50 -70 mg/kg/día - 5 – 7 mg/kg/día - 100 mg/kg/día - 15 mg/kg/día

- Amoxicilina - Amoxicilina + ac. clavulánico - Cefalexina - Nitrofurantoina - Cefixima - TMO - SMX

- 50 mg/kg/día - 50mg/kg/día de amoxicilina - 40 a 50 mg/kg/día - 5 -7 mg/kg/día - 8 mg/kg/día - 10 mg/kg/día de SMX

- Tres dosis, cada 8 h - Una dosis cada 24 h - Una dosis cada 24 h - Cuatro dosis cada 6 h - Tres dosis cada 8 h

Vía Oral - Dos dosis, cada 12 h - Dos dosis, cada 12 h - Tres o cuatro dosis, cada 6 – 8 h - Cuatro dosis, cada 6 h - Una dosis cada 24 h - Dos dosis cada 12 h

La duración del tratamiento en la ITU alta recomendada es de 7 a 14 días. En la cistitis 5 días son suficientes para controlar la infección, excepto en pacientes con ITU recurrente o en menores de dos años. Cuando se inicia tratamiento vía parenteral, se mantiene tratamiento hasta mejoría clínica, generalmente dentro las 48 horas o cuando sean capaces de recibir alimentación o tolerar tratamiento vía oral. ESTUDIOS POR IMÁGENES: En términos generales la ecografía renal, la gammagrafía renal con ácido dirmecaptosuccínico (DMSA) y el cistograma miccional se consideran como parte del protocolo de investigación en un paciente que ha cursado una infección urinaria alta. - Ecografía renal y de vías urinarias es un método de estudio no invasivo, evalúa el parénquima y tamaño renal, permite diagnosticar malformaciones renales congénitas, hidronefrosis, abscesos renales. Las principales indicaciones para este estudio son: • En todo paciente menor de dos años con primer episodio de pielonefritis

• Infección urinaria atípica • ITU recurrente • Antecedentes familiares de RVU Gammagrafía Renal con DMSA indicado cuando existe una ecografía anormal, RVU de alto grado, ITU recurrente o atípica. Debe realizarse 4 a 6 meses después del episodio infeccioso y sirve para detectar alteraciones en el parénquima renal. Cistouretrografía miccional, es el mejor estudio para detectar reflujo vesico ureteral, evalúa también la presencia de malformaciones como valvas uretrales, divertículos vesicales, ureteroceles, malformaciones vesicales. Está indicado en niños menores de seis meses con ITU atípica, a cualquier edad si la ecografía o gama grafía se reportan anormales, sospecha de RVU, infecciones urinarias febriles recurrentes, antecedentes familiares de RVU. Debe realizarse en ausencia de proceso infeccioso en vías urinarias

SEGUIMIENTO: - Las medidas de prevención para evitar la recurrencia de la ITU incluyen la ingesta adecuada de líquidos, vaciado vesical frecuente, cuidados higiénicos del área perineal, manejo de fimosis, sinequias, balanitis recurrentes, manejo del estreñimiento, uso de antibióticos de forma racional y en procesos infecciosos que realmente lo requieran. - Los pacientes que presentaron ITU febril deben ser evaluados en futuras enfermedades febriles, de preferencia dentro de las 48 horas para detectar posibles infecciones urinarias recurrentes y tratarlas oportunamente. COMPLICACIONES Las infecciones urinarias mal diagnosticadas, con tratamiento tardío o inadecuado, provocan cicatrices renales post infecciosas con secuelas a largo plazo como la hipertensión arterial, pre eclampsia en el embarazo e insuficiencia renal.

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A.

TUBERCULOSIS INFANTIL Dr. Víctor Hugo Velasco Álvarez.

COMPETENCIAS A DESARROLLAR: 1. Describir las características epidemiológicas de la tuberculosis infantil 2. Describir su forma de transmisión, patogenia y clínica 3. Conocer los conceptos de contacto o expuesto, tuberculosis latente o infectado y enfermedad tuberculosa o tuberculosis activa 4. Conocer los recursos diagnósticos y de tratamiento INTRODUCCIÓN: La tuberculosis (TB) es una enfermedad infecciosa tan antigua como la humanidad. Se describen restos esqueléticos de seres humanos que habitaron en Alemania durante la prehistoria alrededor del año 8.000 a.C. que muestran una evidencia clara de la enfermedad. La Organización Mundial de la Salud declaró a la tuberculosis una urgencia a nivel mundial y una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en todo el mundo. De ahí la importancia de comprender su fisiopatología, epidemiología, diagnóstico y tratamiento para combatirla de manera eficiente. Sus presentaciones clínicas siguen siendo un desafío en vista de que es capaz de afectar prácticamente cualquier región del cuerpo e imitar muchas

otras enfermedades. ETIOLOGÍA La tuberculosis es una infección bacteriana necrosante crónica con una amplia variedad de manifestaciones clínicas causadas por un bacilo resistente al ácido y al alcohol descubierto por Roberto Koch en 1.882 y llamado Mycobacterium tuberculosis que es exclusivo de los humanos. Este bacilo crece lentamente, se reproduce cada 24 a 48 horas bajo condiciones óptimas y con frecuencia se le encuentra en estado latente. En general produce una enfermedad crónica que con frecuencia tiene períodos de aparente buena salud y una tendencia a reactivarse años después de la infección inicial. El crecimiento óptimo del microorganismo ocurre en partes del cuerpo con alta concentración de oxígeno. Epidemiología La tercera parte del mundo está infectada con Mycobacterium tuberculosis y cada año 9 millones desarrollan la enfermedad, de los cuales fallecen 2 millones. El 11% de los 9 millones ocurre en menores de 15 años, por lo que se asume que 1 millón de niños tiene la enfermedad. Las regiones en el mundo tienen características particulares en su presentación epidemiológica. Ver Cuadro N° 1

Cuadro N° 1 Epidemiología de la tuberculosis infantil Continente

Morbilidad estimada(n)

%Mortalidad

Muertes TBVIH

Contactos con isoniazida preventiva

África

287,000

97,500

34%

35%

América

26,000

2,370

14%

67%

Europa

25,000

568

42%

Fuente: Modificado OMS 2017

210

Mortalidad estimada (n)

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Bolivia es el segundo país latinoamericano después de Haití con un promedio anual de 6.000 a 9.000 casos nuevos por año y como 700 a 900 niños enfermos por año. Otros países como el nuestro tienen como vulnerabilidad la pobreza, la desnutrición y un fondo social-político inestable. Otro elemento consensuado es el descuido para favorecer políticas claras para el control de la tuberculosis en niños en todo el mundo. Los adultos son la fuente de infección más importante y no así los niños ya que la forma infecciosa de los niños es paucibacilar (pocos bacilos) y una alta frecuencia de tuberculosis extrapulmonar. Un adulto bacilífero positivo puede llegar a infectar a 10-15 personas. El Plan Global OMS/OPS para controlar la TB hasta el año 2030 es el de: a. Disminuir la incidencia en un 80% b. Disminuir la mortalidad en un 90%. c. Reducir la pobreza en el 100% de las familias afectadas por la tuberculosis. FISIOPATOLOGÍA La transmisión de la TB se produce cuando una persona inhala uno o más bacilos contenidos en el núcleo de una gota de Pflüger que es el material infectante que un tuberculoso bacilífero expulsa a su alrededor al toser, hablar, reír, gritar, cantar o estornudar. La llegada del bacilo de Koch a los alvéolos produce una inflamación inespecífica, inicialmente de grado mínimo, caracterizada por hiperemia, edema e infiltración de polimorfonucleares. A las 48 horas aparece la respuesta monocitaria constituida por los macrófagos residentes del pulmón. Los macrófagos alveolares fagocitan al gérmen como si fuera una partícula inerte de carbón o de polvo y eventualmente lo transportan a los ganglios linfáticos hiliares y del mediastino; desde allí se vacían a la sangre venosa y se diseminan produciendo siembras en todo el organismo siendo ésta la vía para explicar las formas extrapulmonares. La fisiopatología de la tuberculosis puede considerarse como una serie de batallas entre el hospedero y el bacilo de la tuberculosis: Las armas del hospedero: a. El macrófago activado que representa al fagocito con suficiente capacidad para matar (o inhibir) al bacilo de la tuberculosis, que es ingerido. b. La capacidad para detener la multiplicación intracelular del bacilo en los macrófagos inactivos, trasformando así un medio ambiente intracelular favorable para el bacilo en un medio de tejido caseoso sólido, con propiedades adversas e inhibitorias. Las armas del bacilo son: a. La posibilidad de multiplicarse de manera logarítmica dentro de los macrófagos inactivos, es decir, dentro

de monocitos que han migrado desde el torrente sanguíneo hacia los tejidos de los sitios anatómicos infectados. b. El poder de multiplicarse en el medio extracelular, lo que le permite alcanzar en ocasiones números enormes, en un material caseoso licuado. Los puntos vulnerables del hospedero son: a. Los macrófagos inactivos, que constituyen un medio ambiente intracelular favorable al crecimiento del bacilo. b. El material caseoso licuado, o sea, el único medio que permite el crecimiento extracelular del bacilo. Los puntos vulnerables del bacilo son: a. Su incapacidad para sobrevivir dentro de un macrófago completamente activado. b. Su imposibilidad para multiplicarse en tejido caseoso sólido. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las manifestaciones clínicas dependen de los diferentes tipos de tuberculosis que se reconocen en la actualidad. Para entender los diferentes contextos de la tuberculosis y su manejo correspondiente es importante conocer principalmente los términos de “expuesto o contacto, latente o infectado y enfermedad activa” ya que cada uno de estos cuadros tiene un manejo diferente. Ver su clasificación en el Cuadro N° 2. Cuadro N° 2 Clasificación de la tuberculosis (TB) Tipo

Descripción

Expuesto o contacto TB

Historia de exposición PPD negativo

Latente Infectado asintomático

PPD positivo Sin evidencia clínica, de laboratorio ó radiográfica de TB.

Tuberculosis clínicamente activa

Evidencia clínica, bacteriológica o radiográfica de enfermedad.

Los síntomas suelen ser inespecíficos y pueden acompañarse de desnutrición, facies de belleza tísica caracterizada por palidez, pestañas largas, escleróticas azules, cabellos rojos y dientes blancos (Imagen No 1); fiebre, sudoración, disminución en su actividad diaria, inapetencia. Los signos y síntomas son de evolución prolongada como tos prolongada , fiebre de más de una semana, hiporexia, sudoración profusa, disminución de peso, cefalea, convulsiones, adenomegalias, artritis y lesiones dérmicas crónicas en el contexto de contacto con adulto tuberculoso cercano. En niños puede simular otras enfermedades infecciosas como neumonías atípicas, vasculitis como el lupus eritematoso sistémico, oncológicas.

211

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Figura Nº 1 Facies tísica (Nótese las pestañas largas, palidez facial)

y la tuberculosis pos-primaria o tipo adulto después de los 4 años. Existen dos formas de presentación de la tuberculosis: la pulmonar y extrapulmonar. Cuadros No 2 y 3. Cuadro N° 2 Tuberculosis pulmonar Forma

Adenobronquial

Relacionada con adenopatías hiliares y paratraqueales. “La adenopatía es el sello de la TB infantil”. En muchos casos éstas se resuelven espontáneamente en otros y por el crecimiento y obstrucción del ganglio se forma una atelectasia, en otras circunstancias la formación de cavernas.

Tuberculosis pleural

Puede estar producida por vecindad a partir de un foco contiguo o por diseminación hematógena.

VH Velasco

En niños menores de 15 años no existe el término de sintomático respiratorio (tos mayor a 3 semanas) como en adultos ya que un niño puede toser prolongadamente Tuberculosis por una sinusitis, asma y la capacidad de eliminar bacilos miliar es baja. Se denomina tuberculosis primaria a la enfermedad que se produce en los primeros 4 años tras la infección primaria Cuadro N° 3 Tuberculosis extrapulmonar Forma

Características

Puede producirse como resultado de una erosión de una lesión caseosa en los vasos sanguíneos y una descarga aguda de un gran número de bacilos. La baciloscopía suele ser negativa, la prueba de la tuberculina negativa y la radiografía presenta imagen “en nevada”. Figuras No 2y3

Características Ostearticular

Artritis tuberculosa

Afectan generalmente a articulaciones que soportan mucho peso como cadera y rodilla. Puede provocar anquilosis fibrosa u ósea. El diagnóstico se confirma con un examen radiológico. Figura Nº 4.

Tuberculosis vertebral

Llamada también “mal de Pott” y afecta generalmente las últimas vertebras dorsales y primeras lumbares. El diagnóstico generalmente se realiza por biopsia abierta. Figura Nº 5. Ganglionar

Linfadenitis tuberculosa

Es la tuberculosis de las ganglios linfáticos periféricos, también llamada escrófula. Se presenta en más del 90% de los casos en el cuel y suele ser bilateral. La escrófula es la ulceración y drenaje de los ganglios, es característica la cicatriz retráctil en la región afectada. Figura Nº 6 y 7. Sistema nervioso central

Meningitis tuberculosa

Consecuencia de la diseminación hematógena, puede presentarse con vasculitis y por consiguiente con infarto e isquemia del cerebro. Otras complicaciones frecuentes son la hidrocefalia y parálisis de los nervios craneales.

Tuberculoma

Se presenta como una lesión que ocupa el parénquima cerebral y es fácil confundirla con absceso cerebral. Figura Nº 8 Tuberculosis perinatal

Congénita Posnatal

Síntomas inespecíficos las primeras semanas de vida. Presencia de complejo primario y/o granuloma en hígado. El diagnóstico por cultivo de placenta y muestra de tracto genital de la madre. La transmisión después del parto a partir de la madre o el personal hospitalario. Otras menos frecuentes

Tuberculosis cardiovasculares Tuberculosis intestinal

212

La TB pericárdica es la más frecuente. Se produce por contigüidad, diseminación linfática o hematógena. Es una de las tuberculosis de peor pronóstico. El diagnóstico se realiza por punción del líquido pericárdico. Se debe a la ingestión de M. tuberculosis de procedencia pulmonar. Puede afectar a cualquier segmento intestinal y el diagnóstico es anatomo-patológico

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Tuberculosis peritoneal Tuberculosis de hígado y vías biliares

Las tenemos de dos tipos la húmeda o ascítica y la seca o fibroadherente. Se presentan con distensión y dolor abdominal, febrícula, adelgazamiento y diarrea. El diagnóstico se realiza por biopsia o por punciónaspiración, además del estudio citológico y microbiológico. Pueden estar afectados acompañando a todas las formas de enfermedad. Las pruebas imagenológicas pueden mostrar ya sea calcificaciones, tuberculomas o abscesos. El diagnóstico casi siempre se realiza por biopsia hepática.

Tuberculosis renal

De presentación importante en adultos, simulan una infección urinaria baja crónica, el diagnóstico es microbiológico e imagenológico.

Tuberculosis endócrinas

Frecuente en las glándulas suprarrenales, tiroides, e hipófisis.

Tuberculosis de la piel

Las formas que se describen son: la TB vulgaris, TB cutis miliaris disseminata y la tubercúlides.

Figura Nº 2 TB miliar

Figura Nº 4 Artritis tuberculosa

VH Velasco

E. Mazzi

Figura Nº 5 Tuberculosis vertebral

Figura Nº 3 TB miliar (pulmón izquierdo)

VH Velasco

213

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Figura Nº 6 Linfadenitis tuberculosa

VH Velasco

Figura Nº 7 Escrófula

EXAMENES COMPLEMENTARIOS Cultivo No hay duda que el diagnóstico definitivo y de “oro” en niños y adultos es el aislamiento de la bacteria. En el caso de los adultos si bien actualmente en las nuevas guías mundiales se pretende llegar al 85%, en nuestro medio el aislamiento de la bacteria se encuentra entre 60% a 70%. El problema en niños en todo el mundo y aún en los mejores escenarios con personal entrenado, recursos avanzados para su realización, el aislamiento es muy difícil, de tal modo que se describe un aislamiento menor al 10%. La razón por lo cual sucede esto es que las formas bacterianas en niños son paucibacilares y se describe un alto porcentaje de formas extrapulmonares. Otro aspecto a destacar que explique este bajo aislamiento es que los niños no presentan formas cavernomatosas y finalmente la cantidad de bacilos que expulsan a través de las gotitas de Pflüger es escasa. Esta es la misma explicación de porque en general se dice que los niños no son infectantes como los adultos. En pediatría y especialmente en niños pequeños que no pueden expectorar, intentamos el aislamiento a través de aspiración gástrica. En niños que pueden expectorar se toman 3 muestras de diferentes tiempos de expectoración y el aspirado gástrico se realiza por la mañana antes de que el paciente despierta, la sonda debe colocarse una noche antes. Baciloscopía Se trata de un procedimiento que se realiza a través del uso de la tinción de Ziehl Nielsen. Radiografía Son útiles, especialmente en las formas pulmonares. Los hallazgos radiográficos también pueden ser muy inespecíficos. Sin embargo hay formas clásicas de tuberculosis orientadas por la radiografía. La clásica imagen reticular fina y gruesa en ambos pulmones como la TB hematógena ó miliar y la presencia de calcificaciones. Presencia de cavernas en adolescentes.

VH Velasco

214

Figura Nº 8 Tuberculoma

PPD Viene de las siglas en inglés Purified Protein Derivated (Derivado Proteínico Purificado). También se le conoce como prueba de la tuberculina ó de Mantoux. Se trata de un extracto de antígenos de Mycobacterium tuberculosis. Esta prueba de intradermorreacción consiste en la administración de tuberculina en forma intradérmica en la cara anterior del antebrazo entre su tercio medio e inferior hasta conseguir un habón de 5 mm. Se lee en milímetros en forma transversal al antebrazo después de 48 a 72 horas. Se reconoce como positividad una cifra mayor de 10 mm. Las lecturas por debajo de 10 mm corresponden en países como el nuestro generalmente a la reactividad producida por la administración de BCG. Es decir lecturas de más de 10 mm y más aún de 15 mm es una positividad claramente atribuida a infección por M. tuberculosis en el caso de estar asintomáticos y con enfermedad activa si se

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA presentan síntomas de tuberculosis. En inmunodeprimidos con VIH o desnutridos graves se reconoce como positivo por encima de 5 mm. En pediatría y debido a la poca ayuda que nos brinda la baciloscopía y el cultivo, se convierte en una herramienta útil que nos puede ayudar a establecer un diagnóstico. Quantiferon o IGRA (Interferon Gamma Release Assay) Se trata de una prueba basada en la cuantificación in vitro de la respuesta inmune celular y la diferencia con el PPD es que detecta la liberación de interferón gamma en respuesta a antígenos tuberculosos específicos. Reacción en Cadena a la Polimerasa. Tenemos en nuestro país, su desventaja son los falsos positivos y no es una prueba que se recomiende en forma rutinaria. Tomografía y Resonancia Magnética: Se recomienda este examen imagenológico para establecer primoinfecciones y tuberculosis en el sistema nervioso central. DIAGNÓSTICO El diagnóstico en la actualidad sirve no sólo para guiar el tratamiento de la forma activa, sino también la exposición y la TB latente, especialmente en menores de 5 años por la alta posibilidad de presentar formas activas y en forma particular de presentaciones graves como la tuberculosis miliar y meningitis tuberculosa. El diagnóstico y pesquisa a todos los contactos del niño con tuberculosis es de trascendental importancia, buscando fundamentalmente al caso índice que generalmente es un adulto bacílifero positivo. En todo paciente diagnosticado con tuberculosis debe descartarse infección por VIH. Como se advierte en la Figura Nº 9 la posibilidad de que un niño menor de 5 años presente una enfermedad activa a partir de una TB latente puede llegar a ser 10 veces más alta que la de un adulto. También es importante manejar el concepto de exposición en niños menores de 5 años por el alto riesgo de que desarrollen TB latente y consecuentemente una enfermedad activa. Figura Nº 9 Probabilidad de TB activa a partir de TB latente Adulto (TB latente)

5 a 10% TB activa

<5 años (TB latente)

30 a 50% TB activa

En el diagnóstico se incluye la condición de contacto o expuesto y de TB latente o infectado si se cuenta con PPD. El diagnóstico de una enfermedad activa propiamente dicha en dos diferentes escenarios: Escenario 1. Los centros de salud que cuentan con radiología, PPD y se puede practicar los criterios de Kaplan, facilitan el diagnostico de TB. Los criterios incluyen: hallazgos clínicos, radiológicos, bacteriológicos e inmunológicos. Cuadro N° 5.

Cuadro Nº 4 Criterios de Stegen Kaplan y Toledo Parámetros

Puntos

Bacteriológico

Aislamiento del M. tuberculosis

Anátomo-patológico

Granuloma específico

Inmunológico

Reacción tuberculinita> o=10 mm

Radiológico

Patrón sugestivo de TB

Clínico

Sintomatología sugestiva de TB

Epidemiológico

Antecedentes de contactos con TB

Criterio Diagnóstico 0-2 3-4

Puntos Puntos

5-6 7 o más

Puntos Puntos

NO es TB Sospechoso de TB, debe efectuarse más investigación Sugestivo TB Certeza de TB, debe iniciar tratamiento de TB Esquema III

Escenario 2: En áreas donde no se cuente con recursos para realizar un puntaje Kaplan, se recomienda: • El menor de 5 años contacto o expuesto a tuberculosis debe recibir isoniazida durante 6 meses, no así el mayor de 5 años. • Todos niño independiente de la edad contacto o expuesto a un bacilífero positivo que se manifieste con fiebre, pérdida de peso, decaimiento en su estado general, más aún si tiene otros síntomas clínicos sugerentes de tuberculosis debe recibir tratamiento para tuberculosis. Por la diversidad de la presentación de tuberculosis, la forma de realizar el diagnóstico es variada. Cuadro N° 5. Cuadro N° 5 Diagnóstico según el tipo de tuberculosis SITIO

PROCEDIMIENTOS

TB miliar

Radiografía y punción lumbar

Meningitis

Punción lumbar. Tomografía axial computarizada

Derrame pleural

Radiografía y pleurocentesis

TB abdominal

Ecografía y laparocentesis

Osteoarticular

Radiografía , punción articular y biopsia

Pericarditis

Ecografía, punción pericárdica

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL A la tuberculosis clásicamente se la llama la gran simuladora, por lo que puede confundirse con otras enfermedades infecciosas causantes de meningitis, neumonías, infecciones osteoarticulares; reumatológicas como el lupus, oncológicas como tumores, etc. TRATAMIENTO El tratamiento según se trate de: exposición, TB latente ó enfermedad activa.

215

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. En el caso de exposición o contacto de un menor de 5 años con un enfermo tuberculoso activo se indicará Isoniazida a 10 mg/kg/día durante 6 meses. En un niño menor de 5 años con un PPD positivo, asintomático, isoniazida a 10 mg/kg/ día durante 6 meses. Nótese que ya sea expuesto o TB latente está indicada la isoniazida, independientemente se cuente con PPD, por lo que esta conducta se podrá practicar en todos los niveles de salud y es una estrategia para disminuir la morbilidad y mortalidad infantil por tuberculosis evitando la tuberculosis activa. No se realiza prevención, ni tratamiento de TB latente a mayores de 5 años ya que somos un país endémico y el alto riesgo de desarrollar resistencia. El administrar la profilaxis en todos los grupos etarios significaría que millones de habitantes de nuestro país tendríamos que recibir tratamiento para la forma latente de tuberculosis con el consecuente peligro de abandonos, reacciones colaterales serias y lo más importante la producción de formas resistentes de bacilos tuberculosos. Se describe positividad al PPD en el área urbana hasta un 10% y en otras regiones endémicas como los Yungas de hasta un 35%. En el caso de enfermedad tuberculosa activa se indicará el Esquema I sugerido por el Programa Nacional de Tuberculosis. Cuadro N° 6. Cuadro N° 6 Prevención y tratamiento de tuberculosis en niños PREVENCIÓN

Dosis: Isoniazida (H): 10 mg/kg/día (rango 10-15 mg/kg/día). Dosis máxima 300 mg. Rifampicina (R):15 mg/kg/día (rango 10-20 mg/kg/día. Dosis máxima 600 mg. Pirazinamida (Z) 35 mg/kg/día (rango 30-40 mg/kg/día) Etambutol (E) 15 a 25 mg/kg/día Prevención La prevención consiste en identificar a los tuberculosos con enfermedad activa, potencialmente bacilíferos positivos y tratarlos. La vacunación neonatal con BCG tiene un beneficio protector( alrededor del 70%) sustancial contra los tipos más severos de tuberculosis diseminada como la tuberculosis miliar y meningitis tuberculosa, siendo los susceptibles los menores de 5 años. Si bien la inmunogenicidad de la vacuna se describe como de 10 a 15 años, no hay evidencia que la revacunación proteja adicionalmente, por lo que no se la recomienda.

TRATAMIENTO

Indicado en menores de 5 años expuestos o en contacto con pacientes bacilífero positivos

Indicado en niños con clínica o pruebas de laboratorio e imagenológicas sugerentes

6 meses Isoniazida

Primera fase: 2 meses con Isoni azida+Rifampicina+Pirazinamida +Etambutol Segunda fase: 4 Meses con isoniazida y rifampicina Nota: Los pacientes con formas tipo meningitis y osteoarticular 10 meses

Modificado de: Norma Nacional de tuberculosis 2017

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217

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A.

MENINGITIS BACTERIANA Dr. Víctor Hugo Velasco Álvarez

COMPETENCIAS A DESARROLLAR: 1. Conocer conceptos epidemiológicos importantes 2. Conocer su etiología 3. Diferenciar las características clínicas por grupo etario 4. Capacitarse en el manejo adecuado 5. Manejar conceptos de prevención INTRODUCCIÓN Las meningitis están asociadas a una alta mortalidad y secuelas a corto y largo plazo. El diagnóstico y tratamiento inmediato son esenciales a fin de mejorar su pronóstico. Aunque su incidencia declinó en las últimas décadas gracias a las estrategias preventivas como la vacunación masiva contra gérmenes causantes de meningitis. La meningitis puede presentarse en niños e individuos previamente sanos y se constituye una emergencia médica que requiere el uso de antibióticos sin retraso y en forma empírica inicialmente. DEFINICIÓN La meningitis bacteriana es una inflamación de las meninges como respuesta a la bacteria productora y sus endotoxinas. ETIOLOGÍA La etiología tiene que ver con la edad, de tal modo que en los neonatos las bacterias en general son propias de la flora vaginal de la madre que colonizan al recién nacido durante su paso por el canal del parto. En lactantes su relación con bacterias colonizadoras de la orofaringe. En escolares y adolescentes las causas tienen que ver además con una actividad social más amplia y son susceptibles de la transmisión de bacterias patógenas de su entorno. Cuadro N° 1.

218

Cuadro N° 1. Etiología de la meningitis bacteriana Edad

Etiología

< 1 mes

Streptococcus agalactiae Escherichia coli Listeria monocytogenes

1-3 meses

Streptococcus agalactiae Escherichia coli Listeria monocytogenes Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitidis Haemophilus influenzae tipo b

> 3 meses

Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitidis Haemophilus influenzae tipo b

Fuente propia

EPIDEMIOLOGÍA: Todos los microbios que son patógenos para el ser humano pueden producir meningitis, incluidos virus, hongos y parásitos. Desde el año 1998 el uso de vacunas contra los principales agentes etiológicos ha reducido sustancialmente la incidencia de meningitis en el mundo. Antes del 2001 la frecuencia de presentación de meningitis bacteriana por Haemophilus influenzae b (Hib) en hospitales de tercer nivel pediátricos como el Hospital del Niño: “Dr. Ovidio Aliaga Uria” en La Paz era de 80 a 90 por año, el 2016 el Hospital del Niño:”Dr. Ovidio Aliaga Uria” no registró casos de meningitis por esta bacteria. La vacunación contra Hib en Bolivia comenzó el año 2001 y el 2014 la vacunación contra neumococo. Actualmente las bacterias más frecuentes de meningitis bacteriana lo constituyen el Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis. Bolivia es parte desde el año 2004 del programa de vigilancia epidemiológica SIREVA (Sistema de Redes de Vigilancia de los Agentes bacterianos responsables de neumonía y meningitis) cuyo papel es

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA identificar no solo los gérmenes causantes de meningitis, sino medir el impacto de la vacunación, resistencia bacteriana y serotipos invasores de neumococo, meningococo y H.influenzae b. El Hospital del Niño y el Hospital Holandés de La Paz son parte de esta red. FISIOPATOLOGÍA: Un reducido número de bacterias que producen la mayoría de las meningitis bacteriana tienen la capacidad de atravesar la barrera hematoencefálica. Las infecciones respiratorias altas son el factor de riesgo más importante. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Las manifestaciones clínicas dependen del grupo etario. En neonatos la clínica es inespecífica; en lactantes no es frecuente encontrar signos característicos de meningitis (rigidez de nuca, signos de Kernig y Brudzinsky) y en preescolares hasta la adolescencia la presencia de estos signos son característicos. La presencia de petequias en el contexto de la meningitis bacteriana es orientador de una meningitis por Neisseria meningitidis. Cuadro N° 2. Cuadro N° 2 Características clínicas por grupo etario. Neonatos Rechazo a la lactancia materna Distermias Letargia Irritabilidad Vómitos Fontanela abombada

DIAGNÓSTICO Signos de irritación meníngea. Rigidez de nuca; maniobra de Brudzinsky positiva (al flexionar el cuello se causa una flexión involuntaria de la cadera y rodilla); maniobra de Kernig positiva (al flexionar la cadera 90o se extiende la rodilla y se provoca dolor de tal modo que se resiste a la maniobra de extensión de la rodilla). Figura No 1. Figura Nº 1 Signo de Brudzinski

Preescolares escolares

Lactantes Fiebre Somnolencia Irritabilidad Vómitos en proyectil Fontanela tensa Convulsiones Los signos semiológicos de meningitis son infrecuentes.

Signo de Kernig

Fiebre Cefalea Irritabilidad Somnolencia Vómitos Convulsiones Signos rigidez de nuca, Kernig, Brudzinsky positivos

Fuente propia

COMPLICACIONES/SECUELAS Las complicaciones pueden ser higroma, absceso, SIHAD, convulsiones persistentes, etc. Entre las secuelas más frecuentes sordera, trastornos del lenguaje, parálisis cerebral.

Punción lumbar. Para el análisis citoquímico, tinción Gram y cultivo del líquido cefalorraquídeo (LCR) y su interpretación para toma de decisiones y diagnósticos diferenciales. Cuadro N° 3.

Cuadro N° 3 Características del líquido cefalorraquídeo Leucocitos (mm3)

Diferencial %

Proteínas (mg/dl)

Glucosa %(mg/dl)

Aspecto

Neonatos (Normal)

8 Rango:1-30

60%PMN

20-170

>50% de la glicemia

Claro

>1 mes (Normal)

<5 Rango: 0-10

2 Rango: 0-20

<30 Rango:0-40

60 Rango: 45-65

Claro

Meningitis. Bacteriana

>500 Rango: 10-20000

PMN

>100 Rango:40-500

Meningitis Vírica

Normal o poco elevado

PMN o MN

N/á

Claro

Meningitis Tuberculosa

50-750

ááá

50-200 40-1500

Claro opalescente

<50%/glicemia

Turbio

Fuente: Modificado AAP 2017

219

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. En los cuadros No 4 y 5 se describen las indicaciones y contraindicaciones de la punción lumbar. Cuadro N° 4 Indicaciones de punción lumbar • Sospecha clínica de meningitis • <1 año con síntomas inespecíficos y compromiso del estado general • Sospecha de meningococcemia • Neonato séptico • Signos de irritación meníngea

Cuadro N° 5 Contraindicaciones de punción lumbar • Inestabilidad hemodinámica y cardiovascular • Trastornos de la coagulación. • Hipertensión endocraneana • Infección en el sitio de punción • Malformación de la columna vertebral

TRATAMIENTO. El tratamiento debe ser inmediato e inicialmente dirigido según los gérmenes frecuentes del grupo etario. Cuadro N° 6

Cuadro N° 6 Tratamiento inicial de la meningitis Edad

< 1 mes

1-3 meses

> 3 meses

Etiología

Antibiótico

Dosis

S.Agalactiae E.coli L.Monocytogenes

Cefotaxima + ampicilina

<7 días: Cefotaxima 50 mg/kg/dosis c/12 h IV; ampicilina 50 mg/kg c/12 h IV >7 días: Cefotaxima 50 mg/kg/dosis c/8 h IV; ampicilina 50 mg/kg c/8 h IV Ambos durante 21 días

S.Agalactiae E.coli L.monocytogenes S.Pneumoniae N.meningitidis H.Influenzae b

Cefotaxima ó ceftriaxona + ampicilina

Cefotaxima: 200 mg/kg/día C/6 h IV Ampicilina : 200 mg/kg/día c/6h IV Durante 10 días

S.Pneumoniae N.Meningitidis H.Influenzae b

Cefotaxima ó ceftriaxona

Cefotaxima: 200 mg/kg/día c/6 h IV Ceftriaxona: 80 a 100 mg/kg/ día cada 12 horas IV Durante 10 días

PREVENCIÓN Las meningitis bacterianas han disminuido ostensiblemente desde la administración de las vacunas para los gérmenes involucrados. De hecho la vacunación

contra estos gérmenes y las inmunizaciones en general según el Programa Ampliado de inmunizaciones de Bolivia es uno de los temas de extensión a la comunidad donde participamos docentes y estudiantes de quinto año de la Universidad Mayor de San Andrés.

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TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

ENFERMEDADES INMUNOPREVENIBLES M.Sc. Héctor Mejía Salas

COMPETENCIAS A DESARROLLAR: 1. Conocer los potenciales efectos epidemiológicos de la vacunación 2. Describir los cuadros clínicos de las enfermedades prevenibles por vacuna 3. Conocer el manejo y prevención de enfermedades prevenibles por vacuna DEFINICIONES La prevención y control de las enfermedades inmunoprevenibles constituye uno de los elementos claves en la atención integral en salud, tendientes a disminuir las tasas de morbimortalidad en niños menores de cinco años y otros grupos prioritarios definidos. El uso de las vacunas implica la protección parcial o completa contra un agente infeccioso. La vacunación, es la mejor estrategia y la de mejor costo efectividad, para la reducción de la incidencia y mortalidad por las enfermedades inmunoprevenibles. Cabe remarcar que todas estas enfermedades son de notificación obligatoria. Las vacunas tienen el potencial de producir cambios importantes en la epidemiología de las enfermedades infecciosas, primero con un efecto directo en los vacunados, y segundo con un efecto indirecto en los no vacunados (inmunidad de rebaño). Cuando se vacuna se esperan 3 resultados epidemiológicos: Contención, opción con la que se busca reducir la morbilidad a un nivel aceptable, impactando también en mortalidad. La enfermedad continua siendo endémica. Ejemplo: coqueluche. Eliminación, cuando se logra la eliminación de la transmisión endémica de la infección en la población objetivo. Se presentan solo casos esporádicos por importación, por lo cual se requiere mantener niveles altos de cobertura de vacunación. Ejemplo: sarampión y poliomielitis en las Américas. Erradicación, implica la destrucción global del patógeno, es factible cuando no hay reservorios animales del agente

y se cuenta con una vacuna efectiva. En este caso ya no es necesario vacunar. El único ejemplo al momento es la erradicación del virus de la viruela. DIFTERIA Etiología y epidemiología, el agente causal es el Corynebacterium diphtheriae, un bacilo Gram positivo, que produce una toxina lisogénica responsable del cuadro que pone en riesgo la vida. El hombre es el único reservorio. La transmisión es vía secreciones respiratorias aerolizadas o fómites contaminados. Clínica, la orofaringe es el sitio primario de infección, después de un periodo de incubación de 2-4 días se presenta malestar general, odinofagia y fiebre leve. Estos síntomas pueden progresar a faringitis con pseudomembranas en la faringe posterior, con extensión a laringe, lo cual compromete la entrada de aire. Otros síntomas asociados incluyen carditis y neuritis, por la absorción de la toxina. Sitios menos comunes de infección incluyen la nariz y la piel. Diagnóstico, está basado en la clínica, el aislamiento de la bacteria y el antecedente de no haber recibido las vacunas contra la enfermedad. La bacteria es exigente para su crecimiento. Tratamiento, consiste en antibioticoterapia para erradicar la bacteria, recomendándose penicilina o eritromicina. La antitoxina debe ser administrada precozmente para evitar los efectos sistémicos de la toxina, su uso redujo la mortalidad de 50% a 5%. Prevención, la incidencia de esta enfermedad ha caído dramáticamente con el uso de la vacuna en el primer año de vida. Los contactos de los casos índices deben recibir profilaxis con penicilina benzatínica IM una dosis o eritromicina VO por 7 días. Los contactos inmunizados deben recibir una dosis de refuerzo con DT, dT TdPa, si no hubieran recibido una dosis de refuerzo en los últimos 5 años. Los contactos que no están completamente inmunizados o se desconoce su estado de inmunización, deben recibir una dosis de la vacuna.

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Etiología y Epidemiología, La coqueluche o tos ferina es una enfermedad respiratoria producida por Bordetella pertussis, afecta a cualquier grupo etario produciendo el clásico síndrome clínico que varía en intensidad dependiendo del estado inmunológico y la edad del paciente. Algunos gérmenes como el Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, virus sincitial respiratorio, adenovirus y otras especies de bordetella pueden producir tos y clínica similar a la coqueluche, por lo cual algunos la denominan “síndrome coqueluchoide”. Aunque la incidencia de la enfermedad cayó gracias a la vacuna, permanece aún alta en comunidades con coberturas pobres. La inmunidad ofrecida por la vacuna es de corta duración, por lo cual los adolescentes y adultos se convierten en reservorios de la enfermedad. La enfermedad es muy contagiosa. Clínica, dependiendo del grado de inmunidad, puede ser de presentación polimorfa, es decir desde una rinitis hasta el cuadro clásico en 3 estadios: Fase catarral: dura aproximadamente 1 a 2 semanas, incluye síntomas no específicos, es decir fiebre leve, tos y rinorrea simulando un resfriado común. Esta es la fase de mayor contagiosidad y donde menos puede diferenciarse de otros cuadros respiratorios altos. Fase paroxística: dura 2 a 6 semanas, se caracteriza por un empeoramiento de la tos que se presentan en accesos de 5 a 10 intercurrencias, seguidas por un estridor durante la inspiración (gallo inspiratorio), que finalmente puede terminar en vómito. Esta triada clásica puede acompañarse de cianosis, lagrimeo y agotamiento del paciente. Los niños menores de 6 meses tienen una presentación atípica presentando solo tos y periodos de apnea, sin la presencia del “gallo inspiratorio”. Fase de convalecencia: dura 1 a 2 semanas, en la que disminuyen gradualmente los accesos de tos. DIAGNOSTICO La coqueluche puede ser diagnosticada por clínica, pero la presentación clínica en adolescentes y adultos puede ser solo tos inespecífica prolongada, lo cual hace perder sensibilidad en el diagnóstico. Por otro lado las infecciones por B pertussis y B. parapertussis no se distinguen clínicamente, por lo cual requieren confirmación con exámenes de laboratorio. En caso de brote epidémico se recomiendan las siguientes definiciones epidemiológicas: Definición de caso clínico, tos de por lo menos 2 semanas de duración con uno de los siguientes: accesos de tos paroxística, gallo inspiratorio o vómito post acceso de tos. Caso probable, caso que reúne la definición clínica, pero no está confirmado por laboratorio y no está ligado epidemiológicamente a otro caso confirmado. Caso confirmado, Caso con tos de cualquier duración con cultivo positivo para B. pertussis; que reúne los

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criterios clínicos y está confirmado por RCP (reacción en cadena de polimerasa) ó que reúne la definición clínica y está ligado epidemiológicamente a un caso confirmado por cultivo o RCP. El aislamiento por cultivo de B. pertussis de hisopado o aspirado nasofaríngeo es el “estándar de oro” para el diagnóstico, pero la sensibilidad de este método es baja. La RCP actualmente está reemplazando al cultivo, porque es rápida y tiene sensibilidad y especificidad alta. Permite detectar la bacteria hasta las 2 primeras semanas de enfermedad (hasta la mitad de la fase paroxística), y puede ser positiva inclusive cuando el paciente recibió antibióticos por 7 días. La leucocitosis con linfocitosis absoluta pueden ser hallazgos de infección por B. pertussis, el grado de leucocitosis correlaciona con la gravedad de la enfermedad. TRATAMIENTO La Bordetela pertussis es sensible a una gran variedad de antibióticos, es importante remarcar que la principal indicación del tratamiento es la interrupción de la cadena de transmisión eliminando la contagiosidad del paciente después de 5 a 7 días de tratamiento. Los pacientes que reciben tratamiento en la fase paroxística modifican muy poco la evolución del cuadro clínico. Los menores de 6 meses generalmente deben ser internados para asistir los eventos de apnea, bradicardia e hipoxia. Se debe prestar especial atención a las necesidades oxígeno, aspiración de secreciones, alimentación e hidratación. No se recomiendan medicamentos sintomáticos. Respecto a los contactos del caso índice, estos deben recibir profilaxis antimicrobiana con los mismos esquemas usados en el tratamiento, sin importar su estado de vacunación. Se considera “contacto” a toda persona que estuvo en relación con el caso índice por lo menos una hora y/o en contacto con secreciones orales o nasales de pacientes. Los antimicrobianos recomendados son varios. Cuadro N°1: Cuadro N° 1 Antimicrobianos Edad

Agente antimicrobiano recomendado

< 1 mes

Azitromicina 10mg/Kg/día una dosis diaria por 5 días

1-5 meses

Azitromicina 10mg/Kg/día, una dosis diaria por 5 días, ó eritromicina 40-50 mg/kg/ día en 4 dosis por 14 días, ó claritromicina 15mg/kg/día en 2 dosis por 7 días

Lactantes de > de 6 meses

Azitromicina 10mg/kg/día una sola dosis el primer día, luego 5mg/kg/día en una dosis del día 2-5, ó eritromicina 40-50 mg/kg/ día en 4 dosis por 14 días, ó claritromicna 15 mg/kg/día en 2 dosis por 7 días, ó cotrimoxazol 40/8 mg/kg/día en 2 dosis por 7 días

De: Mejía H. Coqueluche en niños. Rev Soc Bol Ped 2013; 52 (1): 24 - 6

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA PREVENCION La mejor forma de prevención de la enfermedad es la vacunación universal de la serie completa (2 - 4 y 6 meses, más refuerzos a los 18 meses y 4 años). Actualmente se recomienda vacunar una dosis de refuerzo en adolescentes, debido a que la inmunidad creada por la vacuna disminuye en el tiempo; es decir adultos y adolescentes vacunados en la infancia son susceptibles, tienen enfermedad más leve pero se convierten en importantes reservorios y fuentes de transmisión a niños pequeños. Por otro lado vacunar a mujeres entre las 27 y 36 semanas de gestación en cada embarazo (vacuna TdPa = Toxoide tetánico, difteria reducida y pertusis acelular), reduce casos graves en niños menores de 3 meses que no tienen oportunidad de tener inmunidad completa. VARICELA Etiología y Epidemiología, está causada por el Herpes virus varicellae o varicela zoster, se transmite de persona a persona por gotas aerolizadas de vía respiratoria o por contacto con las lesiones. La infección primaria produce la varicela, mientras que el zoster es debido a la reactivación del virus de su estado latente en los ganglios de raíces nerviosas dorsales. En zonas donde no se aplica la vacuna los brotes se producen principalmente a finales del invierno o comienzo de la primavera. Clínica, la infección primaria se manifiesta después de 7 a 21 días de incubación. Los síntomas comienzan con un pródromos no específico, para luego presentar la erupción que inicia generalmente en la cabeza, después se disemina por todo el cuerpo, primero como pápulas que luego evolucionan a vesículas y costras, observándose los tres estadios al mismo tiempo (signo del cielo estrellado). Las lesiones se acompañan de intenso prurito. En pacientes inmunocomprometidos y lactantes menores las lesiones pueden abarcar todo el cuerpo. Los pacientes son contagiosos desde el pródromo) 1-2 días antes de la erupción hasta que las lesiones se convierten en costras (7-10 días). Algunas complicaciones incluyen: infección de piel por rascado de las lesiones, encefalitis y neumonía. El síndrome de Reye se puede presentar (asociado al uso concurrente de aspirina). Diagnóstico, se hace basado en el examen clínico. En los casos atípicos puede realizarse inmunofluorescencia del líquido de las vesículas. Tratamiento, el tratamiento es de soporte, la fiebre debe ser manejada con paracetamol. El prurito debe ser manejado con antihistamínicos. No es necesario el uso de sustancias tópicas sobre la piel. En pacientes inmunocomprometidos con alto riesgo de complicaciones se debe administrar aciclovir tan pronto como sea posible. El antiviral puede ser usado en pacientes mayores de 12 años o con riesgo de enfermedad grave, en lo posible dentro de las 48 horas.

Prevención, la mejor forma de prevención es la administración de la vacuna de virus vivo atenuado a partir del año de edad. Esta vacuna no forma parte del PAI y no esta disponible e el país. SARAMPION Etiología y Epidemiología, es una enfermedad altamente contagiosa causada por un virus ARN de la familia de los Paramyxoviridae. Su incidencia ha decrecido con el uso de la vacuna, es así que actualmente está eliminado de las Américas, donde ocasionalmente solo se ven casos importados; en Bolivia no se reportan casos desde el año 2002. Se contagia por gotículas a través del aire. El virus está presente en las secreciones respiratorias, sangre y orina. El paciente es contagioso desde 7-10 días después de la exposición hasta 5 días después de la aparición de la erupción. Clínica, se caracteriza por 4 fases: 1) Periodo de incubación, 8-12 días después de la exposición, con muy pocos síntomas 2) Periodo prodrómico de 3 días con tos, coriza, conjuntivitis, manchas de Koplik (puntos blanco grisáceos en mucosa oral, duran 12-24 h.) y fiebre intensa. 3) Periodo exantemático que comienza en la cabeza y se extiende a todo el cuerpo en 24 h. El exantema es confluente sobre un fondo eritematoso, que luego se hace parduzco para descamarse. 4) Periodo de resolución donde ocurre la descamación del exantema. Algunas complicaciones son: neumonía, otitis media, encefalitis. Diagnóstico, se basa en los criterios clínicos y los exámenes de laboratorio contribuyen poco al diagnóstico. Puede identificarse el ARN viral mediante reacción en cadena de polimerasa. Tratamiento, no existe tratamiento específico, consiste en cuidados de la hidratación y uso de antipiréticos. La OMS recomienda dosis altas de vitamina a en casos de sarampión porque reducen las complicaciones como la neumonía. Prevención, la mejor forma de prevención es la aplicación de la vacuna de virus vivo atenuado a los 12-15 meses y un refuerzo después de un mes de la primera dosis. INFECCIONES POR NEUMOCOCO Etiología y Epidemiología, el Streptococcus pneumoniae es un coco Gram positivo, tiene 90 serotipos basados en su polisacárido capsular. La cápsula de estos gérmenes ayuda a eludir la fagocitosis y la actividad bactericida mediada por el complemento. Puede adherirse al epitelio de la nasofaringe de niños sanos sin causar enfermedad (portadores sanos) pero tampoco inmunidad. Por otro lado las infecciones locales o invasivas por un serotipo produce inmunidad humoral que protege contra infección

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. recurrente. La enfermedad por neumococo puede ocurrir a cualquier edad, pero la enfermedad invasiva tiene mayor incidencia en menores de 5 años y ancianos. Algunos factores de riesgo para ser portador son: menor de 2 años, hacinamiento, asistencia a guardería, invierno, padres que fuman y ausencia de lactancia materna. Clínica, este agente puede ocasionar infecciones locales o invasivas, que son descritos en los capítulos respectivos. Cuadro N°2. Cuadro N° 2 SITIOS COMUNES DE INFECCION NEUMOCÓCICA INFECCION LOCALIZADA

• Otitis media • Sinusitis • Neumonía • Conjuntivitis

ENFERMEDAD INVASIVA

• Bacteriemia/sepsis • Meningitis • Artritis séptica/osteomielitis • Neumonía complicada/empiema

De: Maraqa NF. Pneumococcal infections. Pediatr Rev 2014;35:299

Diagnóstico, el diagnóstico definitivo se realiza por aislamiento del germen en hemocultivo o de algunos fluidos estériles como: líquido pleural, LCR, líquido sinovial). La bacteria crece en 24 horas. En las enfermedades no invasivas o localizadas el diagnóstico es clínico y el aislamiento no es necesario para tratar. La tinción Gram que revela la presencia de diplococos Gram positivos puede hacer un diagnóstico rápido. Las pruebas rápidas de detección de antígenos son poco sensibles. La reacción en cadena de polimerasa en tiempo real identifica neumococos e incluso puede serotipificarlos, con la ventaja de que las muestras contengan neumococos viables o no. Tratamiento, dependiendo del sitio de infección puede usarse penicilina sódica (neumonía no complicada), amoxicilina (otitis media aguda, sinusitis). Una alternativa son las cefalosporinas de tercera generación como la cefotaxima en meningitis. PREVENCION, la mejor forma de prevención es la aplicación de la vacuna polisacarídica conjugada 13-valente que ha reducido la enfermedad invasiva entre un 70-90%.Además tiene un efecto rebaño sobre los no vacunados y en la reducción de portadores sanos. INFECCIONES POR Haemophillus influenzae Etiología y Epidemiología, es un cocobacilo Gram negativo pleomórfico, de los serotipos encapsulados (a-f), el tipo b es el que se asocia más a infecciones invasivas; los no tipificables o no encapsulados son la causa de infecciones respiratorias e infecciones menos graves (otitis, sinusitis, conjuntivitis). Son parte de la flora microbiana oral, 2-5% de niños puede ser portadores sanos del tipo. La transmisión se realiza por gotillas respiratorias

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aerolizadas, los pacientes de mayor riesgo son los menores de 4 años, e inmunocomprometidos. Hasta antes de la introducción de la vacuna, el H. influenza tipo b era la mayor causa de meningitis, neumonía y epiglotitis. La aplicación de la vacuna ha llevado a un descenso importante de estas infecciones invasoras, en Bolivia es parte del PAI desde el año 2000. Clínica, los agentes no encapsulados de este grupo producen principalmente otitis media aguda, sinusitis y conjuntivitis. Los agentes capsulados especialmente el serotipo b se asocian a las siguientes infecciones: Meningitis, actualmente muy rara debido al uso de la vacuna. Epiglotitis, enfermedad grave con obstrucción aguda de la vía respiratoria alta. Artritis séptica, afecta generalmente articulaciones grandes (caderas, rodillas). Celulitis, especialmente celulitis facial en lactantes. Otras infecciones incluyen bacteriemia, neumonía y pericarditis en niños no vacunados menores de 4 años. Diagnóstico, la tinción Gram y el aislamiento por cultivo de líquidos o tejidos corporales son el estándar para el diagnóstico. Las pruebas de aglutinación rápida son poco sensibles. Tratamiento, en infecciones respiratorias altas la amoxicilina-ácido clavulánico es el tratamiento de elección. En las infecciones invasivas o graves se usan las cefalosporinas de tercera generación como la cefotaxima. Prevención, la forma más eficaz de prevención es la aplicación de la vacuna polisacarídica conjugada, incluida en la vacuna pentavalente en nuestro país. PAROTIDITIS Etiología y epidemiología, es una infección epidémica producida por un Paromixovirus, la infección es diseminada por secreciones respiratorias, fómites y posiblemente la orina. La transmisión viral ocurre desde el día anterior al aumento de volumen de las parótidas y hasta 3 días después de su remisión. Clínica, después de un periodo de incubación de 7-21 días, los pacientes presentan aumento de volumen doloroso de las glándulas salivales, especialmente las parótidas. El edema puede ser uni o bilateral que disminuye en 3-7 días. Algunas complicaciones incluyen: meningoencefalitis, orquitis y pancreatitis. La orquitis es más común en adolescentes y se ha asociado a un compromiso de la fertilidad. Diagnóstico, se basa en criterios clínicos, aunque el virus puede ser aislado de saliva, orina, LCR y sangre. Se debe diferenciar de obstrucción del conducto de Stenon por cálculos, tumores de la glándula e infecciones por otros agentes. Tratamiento, es de soporte, pueden usarse analgésicos como el paracetamol.

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Prevención, inmunización activa a los 12 a 15 meses con la vacuna de virus vivo atenuado. RUBEOLA Etiología y epidemiología, está producido por un virus ARN de la familia Togaviridae y es transmitido por secreciones respiratorias. Puede ser también transmitido de la madre al feto, causando el síndrome de rubeola congénita (ver capítulo TORCHs). Clínica, después de un periodo de incubación de 7-21 días experimentan una fase prodrómica leve con síntomas catarrales asociado a dolor retroauricular, adenopatía cervical posterior y occipital. Después de 24 horas de la adenopatía se inicia el exantema en cabeza y cuello para diseminarse luego al resto del cuerpo, desaparece en 3 días. Puede existir faringitis, conjuntivitis y esplenomegalia. Son complicaciones infrecuentes neuritis y artritis y panencefalitis progresiva. Diagnóstico, se basa en criterios clínicos. Debe diferenciarse de la mononucleosis y escarlatina. Tratamiento, es de soporte. Prevención, la vacuna de virus vivo atenuado entre los 12-15 meses. TETANOS Etiología y epidemiología, producida por el Clostridium tetani, un bacilo anaeróbico que elabora toxinas potentes. Las esporas del bacilo son resistentes y sobreviven en el suelo y polvo muchos años, estas pueden inocular heridas donde se convierten en la forma vegetativa de la bacteria y producen 2 toxinas, tetanoespamina y tetanolisina que producen la clínica de la enfermedad. La infección puede producirse también en el periodo neonatal como resultado

de un manejo no estéril de la ligadura de cordón umbilical. Clínica, el tétanos generalizado es la forma más común de infección, después de un periodo de incubación de 3-14 días se desarrolla una gradual contracción de grupos musculares. El trismus se presenta en 50% de los casos, produciendo el signo clásico de la risa sardónica. La contracción de los músculos del tronco lleva al opistótonos. Pueden producirse convulsiones tetánicas por contracción de varios grupos musculares. Los síntomas incrementan la primera semana, luego la disminución en 2-6 semanas. El tétanos neonatal se presenta en países con bajas coberturas de vacunación y manejo no estéril del ligado de cordón, se presenta con succión y deglución débil, irritabilidad, opistótonos y rigidez. El tétanos puede presentarse también como enfermedad localizada, con dolor y espasmo de grupos musculares proximales a la herida. Diagnóstico, es clínico, debe diferenciarse de la rabia, hipocalcemia e ingestión de fenotiazina. Tratamiento, la terapia de soporte con analgésicos, relajantes musculares y ventilación mecánica es necesaria en la forma generalizada. La penicilina sódica o metronidazol deben ser administrados para eliminar las formas vegetativas de la bacteria. La inmunoglobulina antitetánica debe usarse para neutralizarse la toxina. Prevención, la forma más eficaz es el uso de la vacuna. Los niños con heridas de riesgo (necróticas, desvitalizadas, contaminadas con tierra, heces o saliva) con inmunización incompleta o vacunados hace más de 5 años deben recibir dosis de refuerzo. Los niños menores de 7 años deben recibir DT y los mayores de 7 años Tdpa (tétanos, difteria reducida y pertussis acelular).

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A.

ENFERMEDADES TROPICALES TRANSMITIDAS POR VECTORES Victor Hugo Velasco Álvarez

COMPETENCIAS A DESARROLLAR: 1. Numerar las enfermedades transmitidas por vectores en América y en Bolivia 2. Describir sus características epidemiológicas 3. Saber las características clínicas de diagnóstico y de tratamiento 4. Conocer estrategias de prevención. INTRODUCCIÓN Las enfermedades transmitidas por vectores representan en América una de los problemas de morbimortalidad más altas en la región. Su presencia está relacionada con la pobreza causando un impacto negativo en la productividad económica y en el sistema de salud por los altos costos de inversión para su manejo. En los niños es una causa de ausentismo escolar importante. Las más importantes en América son: malaria, dengue, chikungunya, zika, fiebre

amarilla, enfermedad de Chagas, leishmaniasis, filariasis linfática (elefantiasis), esquistosomiasis y la ceguera por Chlamidophila trachomatis (tracoma). Enfermedad tropical. Son aquellas que ocurren principalmente en las regiones tropicales, caracterizadas por sus climas calientes y húmedos. Vector. Son organismos vivos capaces de transmitir enfermedades infecciosas entre personas o de animales a personas. Muchos de esos vectores son insectos hematófagos que ingieren los microorganismos patógenos junto con la sangre de un portador infectado (persona o animal) y posteriormente los inoculan a un nuevo portador. Los mosquitos son los vectores de enfermedades mejor conocidos. También tenemos a las garrapatas, moscas, flebótomos, pulgas, triatominos (vinchucas) y algunos caracoles de agua dulce. Las enfermedades que producen son varias. Cuadro N° 1.

Cuadro N° 1 Diferentes enfermedades transmitidas a través de vectores Mosquitos Aedes (*)

Mosquitos Anopheles(*)

Flebótomos (*)

Triatominos (*)

Pulgas (*)

Moscas negras

Dengue Chikungunya Zika Fiebre Amarilla

Paludismo

Leishmaniasis

Chagas

Peste (Pulga de la rata)

Oncocercosis (Ceguera de los ríos)

Garrapatas Enfermedad de Lyme Fiebre recurrente (Borreliosis) Ricketsiosis (Fiebre maculosa y fiebre Q) Tularemia Encefalitis

Caracoles Acuáticos

Mosquitos Culex

Esquistosomiasis (Bilharziasis) Rickettsiosis

Filiariasis linfática Fiebre del Nilo Occidental Encefalitis Japonesa

Mosca tsetsé Enfermedad del sueño

Fuente: Modificado OPS/OMS 2014 (*) Enfermedades prevalentes en Bolivia

Las enfermedades transmitidas por vectores representan uno de los problemas más importantes en todo el mundo y corresponden a más del 17% de todas las enfermedades infecciosas provocando cada año más de 1 millón de defunciones. De acuerdo a la OMS más de 2500 millones de personas en más de 100 países corren el riesgo de contraer Dengue, Chikungunya y Zika. El paludismo

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provoca más de 400 000 defunciones en todo el mundo cada año, la mayor parte de ellas entre niños menores de cinco años. Otras enfermedades, tales como Chagas y leishmaniasis afectan a cientos de millones de personas. En Bolivia se toman en cuenta 8 enfermedades transmitidas por vectores de las que se describen en Sudamérica. Cuadro N° 2.

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Cuadro N° 2 Enfermedades transmitidas por vectores en Bolivia y Sudamérica. PAIS

Dengue

Chikunguya

Bolivia Si Si Argentina Si Si Brasil Si Si Chile Si No Colombia Si Si Ecuador Si Si Paraguay Si Si Perú Si Si Uruguay Si No Venezuela Si Si Fuente: Modificado OPS/OMS 2016

Zika

Malaria

Si Si Si No Si Si Si Si No Si

Chagas Leishmaniasis Si Si Si Si Si Si Si Si Si Si

EPIDEMIOLOGÍA Dengue/Chikungunya/Zika. Se describe cerca de 500 millones de personas en riesgo de enfermar con dengue en América. El Dengue es una enfermedad que ha ido en aumento en todo el mundo, Bolivia no fue la excepción y describió un aumento en su incidencia de 16.4 casos por 100 mil personas en 1980 a 431 por 100 mil el año 2013. El Ministerio de Salud informó el 2016 los casos registrados de Dengue, Chikungunya y Zika. Cuadro N° 3. Cuadro N° 3 Casos de Dengue, Chikungunya y Zika el año 2016 2016 Casos de Dengue

3.476

Casos de Chikungunya

7.568

Casos de Zika

118

Fuente: MSD 2016

La enfermedad de Chikungunya fue descrita por primera vez en 1952 en Tanzania, su nombre es de origen Makonde y significa “aquel que se encorva o retorcido”. La OPS el 2013 alertó de transmisión autóctona en Saint Martin (Caribe) para luego difundirse por toda América. Es una patología viral nueva en las Américas, además de la transmisión por vectores, se describe la vertical (de la madre al niño) y por accidentes cortopunzantes. El virus zika se identificó por primera vez en 1947 en un mono Rhesus, mientras se realizaba un estudio de fiebre amarilla en Uganda, en los bosques de Zika. En mayo del 2015 se presentaron los primeros casos autóctonos en Brasil quienes informaron un incremento inusual de microcefalia en recién nacidos. Actualmente son 22 países que confirmaron circulación autóctona en América. Bolivia informó 118 casos el año 2016. Malaria. Se estima que en América 145 millones de personas se encuentran en riesgo de contraer la enfermedad . Es una de las enfermedades con mayores resultados favorables en nuestra región ya que los casos bajaron en un 60% y las muertes el 72% entre 2000 a 2012, varios países están en camino de eliminarla.

Si Si Si No Si Si Si Si No Si

Fiebre amarilla

Peste

Si Si SI No Si Si Si Si No Si

Si No SI No No Si No Si No Si

Oncocer- Esquistococis somiasis No No SI No No Si No No No Si

No No Si No No Si No No No Si

Filiariasis Linfática (Elefantiasis) No No Si No No No No No No No

Chagas. En Bolivia el área de dispersión de la infección cubre el 60% de nuestro territorio siendo los departamentos más afectados Cochabamba, Chuquisaca, Tarija, Santa Cruz; La Paz y parcialmente Potosí. Leishmania. En las Américas se diagnostican al año 60 mil nuevos casos de leishmaniasis cutánea y 4 mil de tipo visceral. Afecta a las poblaciones más pobres del planeta, está asociada a desnutrición, a desplazamientos poblacionales, malas condiciones de vivienda. Fiebre amarilla. En América se informaron desde el 2000 a 2013 más de 1100 casos en 13 países de la región, Perú (54%), Bolivia (18%) y Colombia (7%). En Bolivia se han notificado casos aislados desde el 2013;recientemente en enero de 2017 se notificó un caso positivo en el municipio de Caranavi. Llama la atención el brote importante en Brasil. DENGUE Etiología. Es una enfermedad causada por un arbovirus. El principal vector es el mosquito Aedes aegypti. Clínica. Se clasifica en: · Sin signos de alarma: náuseas, cefalea, dolor retroorbitario, mialgias, petequias, leucopenia · Con signos de alarma: dolor abdominal, extravasación de líquidos (ascitis, derrame pleural, derrame pericárdico), encías hemorrágicas, letargo, hipotensión, aumento progresivo del hematocrito, hepatomegalia. Debe ser transferido inmediatamente a un centro de mayor nivel. · Dengue grave: choque distributivo, dificultad respiratoria, sangrado grave. Debe ser manejado en una Unidad de Cuidados Intensivos. El dengue tiene 3 fases: febril, crítica y de recuperación. Las complicaciones se presentan en la fase crítica entre el 3er y 5º día y es el período al que debemos prestar mayor atención, se caracteriza por disminución de la fiebre y nos puede confundir con una mejoría de la evolución de esta enfermedad. Figura Nº 1.

227

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Figura Nº 1 Fases clínicas de dengue

CHIKUNGUNYA Etiología. Está producida por un alfavirus de la familia Togaviridae denominado virus Chikungunya por la picadura del mosquito Aedes aegypti. Clínica: Los síntomas y signos son parecidos a dengue y zika, se distingue por la cronicidad de los signos intensamente dolorosos en las articulaciones (artritis) y la limitación en su funcionalidad. ZIKA Etiología. Causada por el virus zika y transmitida por el mosquito Aedes aegypti. Clínica. Su presentación es asintomática en el 80% de los casos; en los pacientes sintomáticos se caracteriza por conjuntivitis no purulenta y exantema y pueden durar de 4 a 7 días. Las complicaciones más temidas son la microcefalia por transmisión vertical y Guillain Barré.

El diagnóstico diferencial con chikungunya y zika está descrito en el Cuadro N° 4.

Cuadro N° 4 Clínica de Dengue/Chikunguya/Zika Características clínicas y de laboratorio

Dengue

Chikungunya

Zika

Fiebre

++++

+++

Mialgias/Artralgia

+++

++++

Edema extremidades

Exantema

+++

Dolor retroorbicular

Conjuntivitis

+++

Linfadenopatías

Hepatomegalia

+++

Leucopenia/trombocitopenia

+++

Hemorragia

Fuente: Modificado de Halstead et al.

DIAGNÓSTICO DENGUE/CHIKUNGUYA/ZIKA. El diagnóstico fundamentalmente es “clínico” y las pruebas de laboratorio nos ayudan en la vigilancia epidemiológica. Existen dos pruebas que se solicitan cuando se sospechan estas enfermedades y son la reacción en cadena de polimerasa en tiempo real (PCR-TR) y serología (IgG e IgM). La primera se debe solicitar antes del 5º día de iniciado el cuadro y la serología después del 5º día. TRATAMIENTO DENGUE/CHIKUNGUYA/ZIKA. No existe un tratamiento antiviral, sino de sostén como aliviar la fiebre con paracetamol, reposo, y evaluar signos de extravasación en el caso del dengue ya que su presentación está relacionada con alta mortalidad. Las complicaciones de la enfermedad de Chikungunya como dolor en las articulaciones y artritis deben ser manejados con analgésicos y antiinflamatorios, existen casos severos en los que se debe solicitar la participación de un reumatólogo. El Chikungunya de transmisión vertical es una indicación de referencia a un tercer nivel por el riesgo

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de complicaciones. Los recién nacidos expuestos al virus del zika durante el embarazo deben ser examinados buscando microcefalia y seguir su desarrollo psicomotor. MALARIA Etiología. Existen 100 especies de Plasmodium spp., de los cuales 4 provocan la enfermedad. Estos son el P.vivax, P. falciparum, P. ovale, P. malariae. El P.falciparum es el responsable de las formas más severas de la enfermedad. El vector es el mosquito Anofeles. Clínica. Las manifestaciones clínicas de la malaria dependen de varios factores como la especie de Plasmodium , del número de parásitos y del estado inmunitario del hospedero. El período de incubación generalmente es 7 a 14 días. Las formas de presentación son la malaria aguda, malaria crónica, malaria en la embarazada relacionada a alta mortalidad, óbito y aborto. La malaria aguda tiene varias fases: · Fase de escalofrío: Sensación subjetiva de frío hasta presentar un temblor incontrolable. En los niños se pueden presentar convulsiones y puede

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA ·

durar hasta 15 minutos. Fase febril: La fiebre puede llegar hasta más de 40o C. con episodios de delirios. Los niños presentan convulsiones, cefalea, náuseas, diarrea y dura entre 3 a 6 horas. Período de sudoración: Después de la fiebre sudoración profusa, somnolencia, sed posteriormente sensación de bienestar hasta el próximo período febril.

Complicaciones. En niños las complicaciones más importantes son malaria cerebral, anemia grave, dificultad respiratoria e hipoglicemia, por lo que la evaluación neurológica y de los signos vitales son de suma importancia. Diagnóstico. La prueba de oro es la presencia del parásito en la “prueba de gota gruesa” en sangre y/o prueba rápida inmunocromatográfica en tira reactiva. La serología es otro recurso para su estudio.

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Cuadro Nº 5 Tratamiento Malaria TRATAMIENTO DE LA MALARIA: ESQUEMAS TERAPÉUTICOS

A. MALARIA POR PLASMODIUM VIVAX: CLOROQUINA Y PRIMAQUINA EDAD

Rangos de peso

RN-2 meses 3-5 meses 6-12 meses 2-3 años 4-5 años 6-7 años 8-10 años 11-12 años 13-14 años 15 o más años

3,3-6 kg 6,1-7,5 kg 1,6-10 kg 11-14 kg 15-18 19-23 kg 24-33 kg 34-42 kg 43-54 kg 55 kg o más

Cloroquina (Tab. 250 mg, 150 mg base) Dosis 10 mg/kg/día los primeros 2 días Y 5 mg/kg/día el 3er día Día 1 Día 2 Día 3 ¼ tab. ¼ tab. ¼ tab. ½ tab. ½ tab. ¼ tab. ½ tab. ½ tab. ¼ tab. 1 tab. 1 tab. ½ tab. 1 tab. 1 tab. ½ tab. 1 y ½ tab. 1 y ½ tab. 1 tab. 2 tab. 2 tab. 1 tab. 3 tab. 3 tab. 1 y ½ tab. 3 tab. 3 tab. 1 y ½ tab. 4 tab. 4 tab. 2 tab.

Primaquina (Tab. 5 mg) 0,5 mg/kg/día Dia 1 a 7 1 tab. 1 y ½ tab. 2 tab. 2 tab. 3 tab. 4 tab. 5 tab. 6 tab.

B. MALARIA NO COMPLICADA POR PLASMODIUM FALCIPARUM TRATAMIENTO DE MALARIA NO COMPLICADA, ESQUEMA DE PRIMERA LÍNEA CON PRESENTACIONES COMBINADAS A DOSIS FIJA (ARTESUNATO+MEFLOQUINA) Y PRIMAQUINA

EDAD

6-8 meses 9 meses -2 años 3-4 años 5-7 años 8-9 10-12 13-14 años 15 años o más

Rangos de peso

7,6-8,5 kg 8,6-12 kg 13-16 17-23 kg 24-29 kg 30-42 kg 43-49 kg 50 kg o más

Artesunato + Mefloquina (tabs. Combinadas/empaques. Para niños/as de 6 meses a 5 años: Artesunato 25 mg, Mefloquina 55 mg; para niños/as de 6-11 años: Artesunato 100 mg, Mefloquina 220 mg; para 12 o más años: Artesunato 100 mg, Mefloquina 200 mg ) Día 1

Día 2

Día 3

1 tab. 1 tab. 1 tab. 1 tab. 1 tab. 1 tab. 1 tab. 1 tab.

Primaquina (Tab. 5 mg) 0,75 mg/kg/día Dosis única al tercer día 1 y ½ tab. 1 y ½ tab. 2 tab. 3 tab. 4 tab. 5 y ½ tab. 6 y ½ tab. 9 tab.

NOTA: Es muy importante que el personal de salud emplee el empaque que contiene la combinación de artesunato+mefloquina, que corresponda a la edad de la persona que recibirá el tratamiento

Fuente: Atención Integrada Al Curso del Continuo de la Vida 2013

ENFERMEDAD DE CHAGAS Etiología. Tiene como agente causal a un protozoo flagelado denominado Trypanosoma cruzi, transmitido principalmente por un insecto hematófago, el Triatoma infestans , también llamado comúnmente “vinchuca” Clínica. En chagas congénito los os recién nacidos infectados por transmisión vertical son asintomáticos. La forma adquirida a partir de vectores, transfusiones y alimentos se presenta en forma aguda con fiebre, cefalea, signo de Romaña y dolor abdominal, a más largo plazo puede tener consecuencias irreversibles y crónicas para el sistema nervioso, corazón y el sistema digestivo. Diagnóstico. Prueba serológica con Hemaglutinación Indirecta o ELISA. Se deben realizar la pruebas a todas las embarazadas epidemiológicamente expuestas. Tratamiento. Si se confirma el diagnóstico de chagas

congénito se debe ofrecer el tratamiento a los lactantes preferentemente antes del año de edad con benznidazol 5 a 10 mg/kg/día cada 12 horas durante un mes ya que a través del mismo mejora su pronóstico hasta en un 90% LEISHMANIASIS: Etiología. La leishmaniasis cutánea está producida por la Leishmania mexicana, la mucocutánea por la Leishmania braziliensis y L. guyanensi, La forma visceral está causada por Leishmania donovani. El vector que la transmite es del género flebótomo. Clinica. Hay tres formas principales de Leishmaniasis; cutánea (la más común), mucocutánea y visceral (la forma más grave) conocida como kala-azar. La forma cutánea se caracteriza en la piel por presentar una lesión en forma de cráter con bordes bien definidos y sobrelevantados. Figura Nº 2.

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Figura Nº 2 Leishmaniasis cutánea

V.H.Velasco

Diagnóstico. El diagnóstico de la leishamnia cutánea y mucocutánea es clínico. La prueba de oro laboratorial es una tinción positiva para su identificación, las pruebas serológicas son alternativas de segunda línea Tratamiento. El tratamiento de elección es antimoniato de meglumine base 20 mg/kg/día durante 20 días (glucantime) FIEBRE AMARILLA Etiología. Está producida por el virus de la fiebre amarilla que pertenece al género flavivirus y transmitida por la picadura del mosquito Aedes aegypti. Clínica. Una vez contraído el virus y pasado el período de incubación de 3 a 6 días, la infección puede cursar en una o dos fases. La primera, aguda, suele cursar con fiebre, mialgias, dolor de espalda intenso, cefalea, escalofríos, pérdida de apetito y náuseas y vómitos. Posteriormente la

mayoría mejoran y los síntomas mejoran en 3 a 4 días. Sin embargo el 15% de los pacientes después de las 24 horas de remisión del cuadro clínico entran en una segunda fase más tóxica caracterizada por fiebre elevada y afectación de diferentes órganos. La mitad de los pacientes tóxicos mueren en un plazo de 10 a 14 días. No hay tratamiento curativo para la fiebre amarilla. La vacunación es la medida preventiva más importante contra la fiebre amarilla. La vacuna es segura, asequible, muy eficaz, y una sola dosis es suficiente para conferir inmunidad y protección de por vida, sin necesidad de dosis de recuerdo. Diagnóstico. Diagnóstico a través del aislamiento del virus o PCR-TR y pruebas serológicas. Tratamiento. No hay tratamiento curativo, la vacunación es la medida preventiva más importante.El manejo es de sostén. PREVENCIÓN Las medidas de prevención generales que plantea la OMS/OPS para prevenir las enfermedades transmitidas por vectores son: · El uso de prendas que sirvan de barrera en la exposición a la picadura. · La utilización de mecanismos para impedir el acceso de los vectores en las viviendas (uso de mallas protectoras en puertas, ventanas y aleros). · El uso de mosquiteros. · La reducción de criaderos cerca de las casas o en las comunidades incluyen: ü El tapado de recipientes en los que se almacena agua ü La eliminación de charcos y drenajes de los lugares en los que se acumula agua. ü La eliminación de recipientes inservibles donde se poza el agua. ü El control de la basura en los patios y jardines.

REFERENCIAS 1.

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Ministerio de Salud. Guia Nacional para el Manejo de la Enfermedad por el Virus de Chikunguya. Informe técnico. Bolivia. Ministerio de Salud; 2017 (Documento técnico No 377)

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TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

FIEBRE ENTÉRICA Y SALMONELOSIS Dr. Jaime Montaño Suarez

COMPETENCIAS A DESARROLLAR: 1. Reconocer, diagnosticar y tratar la fiebre entérica y otras salmonelosis 2. Reconocer las características clínicas, exámenes complementarios. 3. Conocer y aplicar las medidas preventivas pertinentes INTRODUCCIÓN El término salmonelosis incluye las infecciones producidas por microorganismos pertenecientes al género salmonella, que se detalla en el siguiente cuadro Nº1 Cuadro Nº 1 Serotipos de salmonella más comunes Fiebre entérica

Salmonelosis no tifoidea

S. Typhi

S. enteritidis

S. Paratyphi A

S. choleraesuis

S. Paratyphi B

S. typhimurium

S. Paratyphi C

S. Newport S. Dublin S. hadar S. Virchow S. risen

Propio

Fiebre entérica Denominada más comúnmente fiebre tifoidea es una enfermedad infecciosa aguda, febril, producida por Salmonella typhi, se adquiere al ingerir agua o alimentos contaminados, es de curso prolongado y puede tener complicaciones graves. Etiologia La S. typhi es un bacilo Gram (-) que pertenecen a la familia Enterobacteriaceae, la mayoría causan enfermedad en los seres humanos; están clasificadas dentro de los serogrupos O.

Epidemiologia La fiebre tifoidea se observa más en edad escolar y adolescentes, es excepcional en lactantes y poco frecuente en preescolares. Se calcula que anualmente se producen más de 26,9 millones de casos de fiebre entérica de los que el 1% llega a la muerte. Se caracteriza por la aparición de resistencia a los antibióticos. La S. typhi está muy adaptada a la infección en el ser humano hasta el punto que no provoca enfermedades en otros animales y debido a que los seres humanos son el único reservorio natural, es necesario el contacto directo o indirecto con una persona infectada (enferma, o portadora crónica) para que se produzca la infección. La forma más frecuente de transmisión es la ingestión de alimentos o de agua contaminada por heces humanas con S. typhi; y por mala higiene personal. Estas infecciones se distribuyen por todo el mundo, pero predominan en los países en desarrollo. Patogenia El microorganismo llega al organismo por vía oral, resiste el pH gástrico y llega al ileon terminal, donde se multiplica, produciendo una enterocolitis. Las S.typhi invaden el epitelio intestinal, originan las formas bacteriémicas por acción del antígeno vi (virulencia). Los bacilos luego de atravesar la mucosa, llegan a la lámina propia y cuya inflamación desencadena la enterocolitis cursando una enfermedad por una enterotoxina o cholerae toxin-like. Las formas tíficas son cuadros septicémicos que se caracterizan por una intensa afectación de las placas de Peyer , con edema y ulceración superficial y de los ganglios mesentéricos para pasar al torrente sanguíneo por los linfáticos, esto es conocido como bacteriemia primaria que es asintomática y aquí los resultados de los hemocultivos suelen ser negativos, las bacterias se diseminan por todo el cuerpo e invaden órganos del sistema retículo endotelial, replicando en el interior de los macrófagos y provocando la bacteriemia secundaria que coincide con el inicio de los síntomas clínicos y marca el final del periodo de incubación. Se cree que la endotoxina

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. circulante, un componente lipopolisacárido de la pared celular bacteriana, causa la fiebre prolongada y los síntomas tóxicos de la fiebre. La dosis infectante necesaria para causar enfermedad depende de la edad y el estado inmunitario del paciente y la virulencia de cada serotipo. Manifestaciones clínicas El periodo de incubación es 4 a 14 días. Las manifestaciones clínicas de la fiebre entérica dependen de la edad. Recién nacidos: además de su capacidad de causar aborto y parto prematuro, la fiebre entérica al final de la gestación puede transmitirse verticalmente. La enfermedad comienza habitualmente en el recién nacido a los 3 días siguientes del parto. Son frecuentes vómitos, diarrea y distensión abdominal. La temperatura corporal es variable pero puede alcanzar 40.5°C, puede haber convulsiones, en el examen clínico: la hepatomegalia, la ictericia, la anorexia y la pérdida de peso pueden ser llamativas. Lactantes y preescolares (<5 años): en este grupo de edad es rara la fiebre entérica, aunque se presenta clínica de sepsis, la enfermedad es sorprendentemente leve en el momento de la presentación, lo que hace difícil el diagnóstico pasando muchas veces desapercibida. En lactantes con fiebre tifoidea confirmada demostrada por cultivo se observan cuadros de fiebre leve y malestar, la diarrea es más común. En algunos casos se presentan con signos y síntomas de infección de vías respiratorias inferiores: rinitis, epistaxis, laringitis, bronquitis, auscultación del tórax pueden escucharse roncos y estertores dispersos. Niños de edad escolar y adolescente: el comienzo de los síntomas es típicamente gradual e insidioso, es generalizada con manifestaciones tales como fiebre puede llegar 40ºC, anorexia, mialgias, cefalea, malestar, lengua saburral y letargo, dolor abdominal, hepatomegalia, dactilitis, puntos rosa (roséola) y cambios del estado mental delirium, estupor (typhos significa estupor). La infección invasiva puede manifestarse como una enfermedad febril leve, indefinida, acompañada por bacteriemia auto limitada, o una infección invasiva asociada con síntomas y signos más severos. La diarrea similar a sopa de arvejas o el estreñimiento que pueden ser características en las

formas precoces, la bradicardia paradójica (pulso más lento de lo esperado en fiebre). Diagnóstico El pilar fundamental del diagnóstico sigue siendo clínico. El dato fundamental para el diagnóstico es un resultado positivo en un hemocultivo o en un cultivo de otra localización anatómica, los resultados de hemocultivos son positivos en el 40 a 60% en las fases iniciales de la enfermedad y los urocultivos y coprocultivos son positivos después de la primera semana. La sensibilidad del cultivo de sangre es 60% y de médula ósea es 90% en niños con fiebre entérica. Los resultados de otras pruebas de laboratorio son inespecíficos. El recuento de leucocitos suele ser bajo en relación con la fiebre y toxicidad; en los niños más pequeños la leucocitosis suele ser común y pueden alcanzar valores de 20.000 y 25.000 células/ul. La trombocitopenia puede ser un marcador de enfermedad grave y acompañarse de coagulopatía intravascular diseminada. Las pruebas de función hepática psuelen estar alteradas. La clásica reacción de Widal, mide las aglutininas que aparecen entre el tercer y séptimo día de la enfermedad, llegando a cifras más altas entre la segunda y cuarta semana y persisten positivas durante meses o años. Por tanto un título alto de aglutininas O y bajo de las H indican una infección actual, mientras un título bajo de O y alto de las H significa infección antigua o inmunización previa, pero carece de sensibilidad y especificidad en áreas endémicas y dado que se producen numerosos falsos positivos y negativos, el diagnóstico de fiebre tifoidea utilizando solamente esta prueba es propenso a errores. Tratamiento Debe ser la internación en casos donde hay compromiso del estado general para tratamiento antibiótico, y las correcciones del desequilibrio hidroelectrolítico, se recomienda reposo hasta ceder la fiebre, mantener la dieta normal rica en proteínas y se debe evitar laxantes y enemas por riesgo de desencadenar perforación intestinal. En caso del uso de antibióticos se resume en el cuadro N°2:

Cuadro N° 2 Tratamiento. Fiebre tifoidea no complicada Sensibilidad

Antibiótico

Dosis mg/kg/día

Alternativa

Dosis mg/kg/dia

Sensibilidad Total

Cloranfenicol

50 – 75 cada 6 h

Ciprofloxacino

15 cada 12 h

Multirresistencia

Amoxicilina Ciprofloxacino o cefixima

75-100 cada 8h 15 cada 12 h 15 – 20 cada 24h

Azitromicina

8-10 cada 24 h

Resistente quinolonas

Azitromicina Ceftriaxona

8-10 cada 24 h 75 cada 24 h

Cefixima Cefixima

15-20 cada 24h 20 cada 24 h

Fuente: Modificada de la OMS (8)

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TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Cuadro N°3 Fiebre tifoidea grave Sensibilidad

Antibiótico

Dosis mg/kg/día

Alternativa

Dosis mg/kg/día

Sensibilidad Total

Ciprofloxacino

15 (cada 12 horas)

Cloranfenicol Amoxicilina

100 cada 6 h 100 cada 8 h

Multirresistencia

Ciprofloxacino

15 (cada 12 horas)

Ceftriaxona Cefotaxima

60 cada 24 h 100 cada 6 h

Resistente a quinolonas

Ceftriaxona Cefotaxime

60 cada 24h 100 cada 6 h

Azitromicina Ciprofloxacino

10–20cada24h 20 cada 12 h

Fuente: modificada de la OMS (8)

Aislamiento del paciente Hospitalizado: evitar la transmisión por contacto en el caso de niños con pañales e incontinentes durante todo el tiempo que dure la enfermedad. Medidas preventivas: lavado de las manos, adecuada preparación de alimentos, eliminación de aguas servidas, exclusión de personas infectadas de manera que no manejen alimentos ni atiendan pacientes. Vacunas contra la fiebre tifoidea: indicado en casos que viajan a países endémicos con elevada incidencia de fiebre entérica. Complicaciones La mayoría de las complicaciones aparecen después de la primera semana. Hemorragia intestinal, perforación intestinal. Pueden convertirse en portadores crónicos. SALMONELOSIS Producidas por salmonellas no tíficas. Epidemiologia Tienen una distribución mundial y se reconocen como una causa de enfermedad diarreica infantil. Se ha observado que a medida que van en aumento otras entidades como infección del VIH y desnutrición, estas infecciones han surgido como causas importantes de morbilidad y mortalidad. Es una enfermedad frecuente y de amplia distribución. Se transmite por los alimentos especialmente, que pueden contaminarse en la preparación, conservación y distribución, constituyen un problema de salud pública que afecta a las personas, principalmente niños. Los animales constituyen fuente de enfermedad en humanos, tradicionalmente las aves eran fuente de salmonelosis pero hay casos que se observó enfermedad cuando los pacientes entraron en contacto con animales infectados que pueden ser domésticos como: gatos, perros, roedores, reptiles y anfibios (usados como mascotas). Manifestaciones clínicas La gastroenteritis, es la forma clínica más frecuente de esta enfermedad, es producida por S. enteritidis y S.

typhimurium. Tras un periodo de incubación de 6 a 72 horas se instaura en forma súbita un cuadro de fiebre, náuseas, vómitos, diarrea acuosa moderada a grave que en ocasiones podría contener moco y sangre, dolor abdominal tipo cólico de predominio periumbilical y fosa iliaca derecha, es autolimitada en la mayoría de los casos. En lactantes más pequeños pueden presentar cuadro toxicoinfeccioso más graves. Complicaciones Las gastroenteritis pueden provocar deshidratación aguda de diversa gravedad. Lactantes pequeños menos de 3 meses y personas inmunodeprimidas pueden desarrollar septicemia y otras complicaciones graves. Diagnostico Se basa en correlación clínica, cultivo y posterior identificación de la salmonella en heces u otros líquidos corporales. Tratamiento Dirigido al control, corrección del estado hidroelectrolítico y metabólico, mantener la alimentación de acuerdo a la tolerancia. Los antibióticos no están recomendados de rutina por ser una patología autolimitada que resuelve a las 48 a 72 horas y también por el riesgo de producir un estado de portador crónico. Prevención Lavado de manos especialmente, también evitar la contaminación de productos de alimentos elaborados a partir de animales y el empleo de medidas de higiene en la manipulación, conservación y distribución de los mismos. Para esta enfermedad se requiere control en el reservorio animal. Las personas de mayor riesgo de contraer infecciones o de tener complicaciones graves son los niños menores de 5 años y personas inmunodeprimidas, debiendo evitar contacto con reptiles y anfibios (mascotas) así como con cualquier objeto que haya estado en contacto con ellos.

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. REFERENCIAS 1.

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TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

HEPATITIS INFECCIOSA VIRAL Dr. Jaime Montaño Suarez

COMPETENCIAS A DESARROLLAR: 1. Reconocer las características epidemiológicas de la hepatitis infecciosa 2. Describir las manifestaciones clínicas de la hepatitis. 3. Reconocer los criterios de diagnóstico, exámenes de laboratorio y tratamiento. 4. Identificar las complicaciones de la hepatitis y los casos con falla hepática INTRODUCCION Las hepatitis es una infección que afecta al hígado, causada por los conocidos virus hepatotropos. En los años de 1937 y 1938 son relatados hepatitis relacionados al uso de la vacuna contra la fiebre amarilla, que contenía plasma humano en su preparación y también después de la utilización de suero humano para la profilaxis del sarampión. Los agentes biológicos actualmente reconocidos como causantes de las hepatitis agudas virales son los virus de la Hepatitis A, B, C, D, E, G. HEPATITIS A El virus de la hepatitis A (VHA) es un virus ARN pequeño y simétrico, clasificado como hepadnavirus. Este virus resiste temperaturas elevadas. Epidemiologia La hepatitis A es una enfermedad infecciosa común y un problema de salud pública en muchos países en vías de desarrollo, su ocurrencia presenta relación con las condiciones precarias socio económico y sanitario de la población. La hepatitis A es altamente contagiosa y en la mayoría de los casos la infección se da por la vía fecal-oral, a través de la ingestión de agua, alimento contaminado y mal cocido. El riesgo de transmisión de esta enfermedad es mayor entre personas institucionalizadas, aglomeraciones familiares y profesionales que cuidan los niños sin entrenamiento para el uso del sanitario, militares, homosexuales, y viajeros a regiones endémicas de hepatitis A.

El periodo de transmisión corresponde a la fase de eliminación del virus por las heces, desde 2 semanas antes y hasta aproximadamente 7 días después del comienzo de la ictericia. Manifestaciones clínicas El período de incubación es de 15 a 50 días El cuadro como regla general: los menores de 2 años frecuentemente son asintomáticos (70%) y pueden cursar sin ictericia, la clínica es variable desde asintomática hasta una gastroenteritis anictérica (niños) o un cuadro febril ictérico con repercusión en el estado general. Presenta 3 fases: Fase prodrómica: Inicia 1 a 2 semanas antes de aparición de la ictericia, se caracteriza por presentar malestar general, anorexia, fiebre, cefalea y disturbios del olfato y del gusto, síntomas respiratorios semejantes a un resfriado común. Pueden ocurrir nauseas, vómitos frecuentes, constantes y que pueden ser causa de hospitalización. Ocasionalmente dolor abdominal, hepatomegalia, estreñimiento o diarrea y ocasionalmente adenomegalias. Fase ictérica: Puede tener una duración hasta 4 semanas y se manifiesta por: coluria, acolia o hipocolia e ictericia y puede haber prurito cutáneo y existe mejoría de los síntomas presentados en la fase prodrómica. Fase postictérica o de convalecencia: se caracteriza por la desaparición de la acolia y coluria y de la ictericia. Puede extenderse este período de 2 a 4 semanas, durante las cuales el enfermo se recupera de los últimos síntomas: astenia, fatiga, mialgias, meteorismo y estreñimiento. Diagnóstico Se basa en la historia clínica y el examen físico, los exámenes de laboratorio permiten confirmar esta enfermedad, en general la elevación de las transaminasas y de las bilirrubinas son suficientes para corroborar el diagnostico. El diagnostico etiológico es importante en esta patología, debido a que el resultado nos permite determinar el pronóstico de la enfermedad, mediante la serología.

235

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Los niveles de aminotransferasas se elevan durante la fase prodrómica, pruebas de respuesta inflamatoria como PCR y VES pueden estar aumentadas. En casos graves hay alteraciones significativas en el coagulograma (TP y INR). Los anticuerpos (Acs) específicos para el virus de la hepatitis A son detectados en el final del periodo de incubación. Cuadro Nº1 Cuadro Nº1 Interpretación de los resultados séricos de las Igs Ig M + / Ig G-

Infección aguda en fase precoz

Ig M+ / Ig G +

Infección aguda

Ig M - / Ig G –

Sin infección

Propio

Complicaciones La incidencia de hepatitis fulminante varía de uno en mil, el riesgo de esta complicación parece aumentar con la edad. Los casos que cursan con vómitos incoercibles, alteraciones del sensorio, tendencia mayor a hemorragias, ictericia acentuada y persistente, reducción abrupta de aminotransferasas y de hepatomegalia sin mejora clínica, merecen una observación rigurosa. Tratamiento Se basa en el reposo relativo, dieta habitual para la edad de acuerdo al apetito y tolerancia del niño, uso de medicación sintomática cuando es necesario, en dolor intenso de hipocondrio derecho la aplicación de calor local puede aliviar el mismo. La internación se recomienda para los casos que presentan vómitos persistentes, coagulopatias graves y signos de encefalopatía hepática. Prevención Mediante la administración si hay disponibilidad de la vacuna anti – VHA, vía IM 2 dosis, con 6 a 12 meses de intervalo a partir del año de edad. Las medidas generales de higiene personal, empleo de utensilios individuales en los comedores y residencias infantiles, y sobre todo el lavado de manos en el enfermo y particularmente indicado en manipuladores de alimento, después de usar el baño, cambiar pañales y en la preparación y consumo de las comidas, disminuyen notablemente la posibilidad de contagio. HEPATITIS B El virus de la hepatitis B, es un hepadnavirus, el menor de los virus de DNA Epidemiología En la región de las Américas, la principal carga de las hepatitis virales se deben a la Hepatitis A, B y C. La OPS aprobó el nuevo plan de acción para la prevención y control de las hepatitis virales a fin de centrar los esfuerzos de salud pública en prevenir y controlar estas enfermedades

236

con hincapié en las hepatitis B y C. La consecuencia más importante de la infección por el virus de la hepatitis B adquirida en la edad perinatal y menor de 1 año desarrollaran cuadros altos de cronicidad, en la medida que aumenta la edad pediátrica disminuye los casos de cronicidad. Constituye la primera causa de hepatitis crónica, cirrosis y hepatocarcinoma. La contagiosidad es alta, unas 100 veces mayor que la del virus causante del SIDA, las formas de transmisión: son por inoculación accidental de material contaminado con el virus por vía percutánea directa o intravenosa a través de jeringas contaminadas, la sexual, perinatal y por transfusiones de sangre y hemoderivados. Manifestaciones clínicas El periodo de incubación de la hepatitis B es variable entre 50 y 180 días Pueden ser asintomáticas o sintomáticas, dependiendo de la edad El cuadro clínico típico en la infección aguda sintomática puede presentar: Fase prodrómica que surge a las 2 a 3 semanas antes de la fase ictérica, cuando aparecen manifestaciones clínicas extra-hepáticas, artritis y exantema cutáneo. Raramente un cuadro febril con acrodermatitis. Puede presentar otros síntomas inespecíficos como fatiga, fiebre, mialgia, anorexia, nauseas, vómitos y dolor abdominal. Fase ictericia dura de 4 a 6 semanas y puede estar acompañada con prurito. Fase de convalecencia dependerá del curso clínico que vaya a presentar el paciente. El cuadro agudo de hepatitis fulminante ocurre en menos del 1% de los pacientes. La co-infección con el virus D puede ser responsable de esta situación clínica, en estos casos la muerte ocurre en más del 60% de los pacientes. La infección crónica es definida por la persistencia del virus, detectado por la presencia del Ag de superficie (HBsAg), por un periodo mayor a los 6 meses. Diagnóstico Depende de una buena anamnesis, exploración clínica cuidadosa y los exámenes complementarios específicos, siendo importante establecer el diagnóstico etiológico. En la infección aguda el diagnostico se confirma con la presencia del antígeno de superficie (HBsAg) Complicaciones Insuficiencia hepática aguda con coagulopatía, encefalopatía y edema cerebral, hepatitis crónica, que puede provocar cirrosis, complicaciones de la hepatopatía terminal y carcinoma hepatocelular primario. Tratamiento Cuidados generales: reposo, alimentación habitual,

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA medicación sintomática si requiere. El objetivo general del tratamiento es reducir el riesgo de hepatopatía grave en el curso natural de la hepatitis crónica y mejorar funcionalmente a los pacientes ya afectados por hepatopatía grave. Prevención Durante el embarazo el perfil serológico de la hepatitis B debe ser realizado de rutina en los exámenes prenatal. En casos positivos para evitar la transmisión vertical se recomienda una dosis de la vacuna y de gamaglobulina hiperinmune en las primeras 12 horas de vida. Cumplimiento con normas de seguridad de transfusión sanguínea y educación en salud sexual y reproductiva. En los casos diagnosticados es necesario investigar la infección en miembros de la familia y vacunar a los contactos susceptibles. La vacunación ordinaria de los lactantes es la piedra angular para lograr inmunidad poblacional contra VHB con miras a prevenir la transmisión en todos los grupos de edades, y esto contribuye a la reducción de la infección. HEPATITIS C El virus de la hepatitis C (VHC) es un virus ARN, pertenece a la familia Flaviviridae. Epidemiologia Este virus es cosmopolita, Los profesionales de salud que trabajan en servicios de emergencias, cirugías de boca y dentistas presentan un riesgo aumentado para la infección de HCV. La vía más eficiente de transmisión de la infección por el VHC es la percutánea (por compartir aguja contaminada, heridas por objetos cortopunzantes, piercing, tatuajes, acupuntura), materiales médicos no descartables mal esterilizado, endoscopios, intervenciones quirúrgicas y odontológicas, transfusiones de sangre o sus productos, órganos donados, y transmisión sexual. La transmisión madre-hijo ocurre por transmisión perinatal. Manifestaciones clínicas El período de incubación es de 6 a 7 semanas. El espectro de las manifestaciones clínicas en su presentación y las consecuencias de la infección por el virus hepatitis C (VHC) es muy variable, en general no es posible definir un curso típico. La hepatitis aguda C es indistinguible de las otras hepatitis son prácticamente idénticos a los de las hepatitis A o B, frecuentemente es anictérica (80%). Se observa ictericia en menos del 20% de los pacientes, y las anormalidades en las pruebas de función hepática por

lo común son menos intensas que las que surgen en las hepatitis B. Casi todos los niños con infección crónica son asintomáticos. Complicaciones La forma fulminante puede ocurrir entre 2 a 3 % de los individuos con hepatitis C. Cerca del 50 a 85% desarrollan la forma crónica de la enfermedad, y esta también relacionada con el desarrollo de la forma crónica, cirrosis y carcinoma hepatocelular. Diagnóstico El diagnóstico de hepatitis aguda depende de una buena anamnesis, identificar factores de riesgo, exploración clínica cuidadosa y con los análisis confirmatorios, sobre todo la detección de anti-VHC por técnicas de ELISA. La infección crónica en niños no tiene una definición aceptada, parece ser razonable definirla cuando el ARNVHC es detectable tres años después del comienzo de la infección. Tratamiento Sintomático y recomendaciones generales, que es idéntico al de la hepatitis B. Si hay cirrosis se programa trasplante hepático. Prevención La prevención a la exposición al VHC se presenta por el momento como la única posibilidad preventiva disponible y que incluye cambios de comportamiento. Precauciones relativa a las actividades que involucran el contacto con sangre procedente de hojas de afeitar, cepillo de dientes, como las exposiciones percutáneas a la sangre o a los objetos contaminados con sangre. Medidas universales de protección para los profesionales de salud y pacientes. HEPATITIS D, E y G Introducción El desarrollo de los recursos de laboratorio para la selección de donadores de sangre a través de la exclusión de portadores del virus B y C y los nuevos casos de hepatitis postranfusional que seguían ocurriendo, indicaron la existencia de otros virus , además de eso siguieron observándose casos de hepatitis con manifestaciones de insuficiencia hepática aguda de etiología no reconocida, en la misma época se encontró otro virus de hepatitis de transmisión oral que fue relatada en una epidemia, y fueron identificados con la utilización de la técnica de PCR, se resumen a continuación en el cuadro Nº2

237

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Cuadro Nº2 Características de las Hepatitis D, E y G HEPATITIS

Etiologia

ARN virus, antígeno de proteína delta

Virus ARN género herpes

Virus ARN familia flaviviridae

Epidemiologia

Se transmite por contacto estrecho entre personas. Se asocia con infectados con VHB.

Transmisión entérica. Por contaminación fecal oral.

Transmisión por vías parenteral, sexual y vertical.

Manifestaciones Clínicas

Incubación 2 a 8 semanas. Incubación 14 a 60 días. El Complica la hepatitis B asintomática curso clínico es similar al de la o crónica en hepatitis fulminante. hepatitis A.

Incubación de 60 a 365 días. Es autolimitada y puede causar infección crónica.

Diagnostico

Detección Acs de Ig G anti VHD, anti VHD Ig M de la HB (antiHBc)

Detección IgM e IgG

PCR ARN viral

Complicaciones

Hepatitis fulminante Cirrosis hepática

La infección crónica es infrecuente.

Poco frecuente

Tratamiento

Medidas de sostén Prevención y medidas de control contra virus HB

Medidas de sostén.

Propio

FALLA HEPÁTICA AGUDA La falla hepática aguda (FHA) es consecuencia rara pero devastadora de necrosis hepática en individuos previamente sanos. La función hepática disminuye rápidamente en cuestión de días o semanas y a menudo se complica por coagulopatía, encefalopatía hepática, hipoglucemia, insuficiencia renal aguda, sepsis y hemorragia gastrointestinal. Estas complicaciones pueden conducir a la muerte. La definición de FHA en niños abarca cuatro criterios principales: 1) puede producirse aun en ausencia de enfermedad hepática previa, 2) marcadores bioquímicos en suero que muestra evidencia de daño hepático agudo, 3) la coagulopatía (TP) no puede corregirse con administración de vitamina k, 4) índice internacional normalizado (INR) > o = 1,5 en el entorno de EH > o = 2,0 sin EH. La definición más apropiada para la edad pediátrica es

el compromiso multisistémico que se desarrolla en días o semanas en un paciente con disfunción hepática grave y sin antecedentes de enfermedad hepática previa. La encefalopatía no es un criterio para diagnóstico pero implica un mal pronóstico en el caso de desarrollarse. Se produce como consecuencia de las enfermedades virales mencionadas y por el uso de drogas o agentes hepatotóxicos. Con frecuencia existe un cuadro prodrómico de malestar, náuseas, vómitos y anorexia. El desarrollo de ictericia, alteraciones de la coagulación que no son corregidas con vitamina K, con perfil hepático alterado. El pronóstico depende de la etiología, la edad del paciente y del tiempo de evolución de la enfermedad. La mortalidad sin trasplante hepático puede alcanzar el 70%. El manejo adecuado requiere un equipo multidisciplinario de hepatólogos, intensivistas, cirujanos de trasplante hepático.

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238

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL (VIH/ITS) Dr. Víctor Hugo Velasco Álvarez

COMPETENCIAS A DESARROLLAR: 1. Conocer las estrategias para prevenir las infecciones de transmisión sexual. 2. Orientar sobre sexualidad a las familias. 3. Solicitar pruebas de laboratorio pertinentes. 4. Tratar las diferentes patologías de Infecciones de transmisión sexual. 5. Manejar conceptos de prevención adecuadamente. INTRODUCCIÓN Las infecciones de transmisión sexual si bien se presentan en todas las edades, en pediatría adquieren importancia por su relación con la transmisión madre-niño (transmisión vertical), la adquirida en la niñez secundaria a abuso sexual en casi la totalidad de los casos y actividad sexual sin protección en el caso de los adolescentes. Siempre se debe abordar a las infecciones de transmisión sexual (ITS) como un todo, es decir si se hace el diagnóstico de cualquiera de sus etiologías se deben investigar otras infecciones de transmisión sexual. Las ITS pueden ser asintomáticas por lo que el término infección de transmisión sexual es mucho más amplio que el de enfermedad de transmisión sexual. Algunas ITS como la sífilis pueden triplicar el riesgo de infectarse por VIH, ya que pone al individuo más susceptible de contraer la enfermedad. Estas enfermedades cuando se transmiten de la madre al niño pueden provocar enfermedades serias como sepsis, malformaciones congénitas, prematurez y muerte. Sólo la sífilis causa 305.000 abortos y muertes neonatales. La infección por el virus del Papiloma Humano provoca anualmente 530.000 casos de cáncer cervicouterino. La gonorrea y la clamidiasis son las principales causas de la enfermedad inflamatoria pélvica cuyo desenlace puede causar la muerte durante el embarazo e infertilidad. El VIH en particular tiene una especial relevancia ya que si bien en la actualidad se puede controlar su progresión gracias a un tratamiento adecuado, tiene una connotación social dramática, es estigmatizante y este contexto puede ser peor que la enfermedad misma. En Bolivia se han tenido logros importantes en el manejo de este

padecimiento y expondremos aquí los más importantes para un manejo de calidad en el contexto de la atención primaria. Definición de infección de transmisión sexual. La Organización Mundial de la Salud la define como “Infecciones producidas por más de 30 bacterias, virus, parásitos y hongos que se propagan predominantemente por contacto sexual, incluidos el sexo vaginal, anal y oral”. EPIDEMIOLOGÍA Cada día se presentan un millón de nuevas ITS, la mitad de estos casos corresponden a clamidiasis, gonorrea, sífilis y tricomoniasis. La OMS asevera que existen 530 millones de infectados por el virus Herpes tipo 2. La presencia de 290 millones de mujeres infectadas por el virus del papiloma humano (VPH) en el mundo causante del cáncer cervicouterino y en Bolivia es una de las más importantes. VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA / SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (VIH/SIDA) Introducción. El VIH-SIDA si bien en número no tiene la dimensión de las mencionadas previamente, se trata de una infección crónica y estigmatizante y en la población infantil está relacionada a orfandad y disgregación familiar por lo que adquiere una particular importancia. Esta infección es fundamentalmente prevenible por lo cual le daremos un especial énfasis. El Informe de la Organización de las Naciones Unidas / Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (ONUSIDA) 2016 revela que actualmente 37 millones de habitantes en el mundo están infectados con el virus del VIH, de éstos el 40% no saben que están infectados. En general los casos nuevos han descendido ostensiblemente y el hablar de poder controlarla ya no es una utopía sino un esfuerzo que va rindiendo frutos. Con respecto a la población infantil y gracias a las estrategias de prevención se ha disminuido la presencia de casos nuevos en un 58% desde el 2001. La presencia de esta infección se encuentra sin excepción en todos los departamentos de Bolivia. Figura Nº 1.

239

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Figura Nº 1 Distribución general de casos en Bolivia.

Fuente: MSD. Programa Nacional de VIH/SIDA 2016

En nuestro país la epidemia es predominantemente en jóvenes de 15 a 34 años de edad y los menores de 15 años representan el 4% de su presentación. La vía de transmisión en niños es fundamentalmente por transmisión vertical y en adolescentes por actividad sexual. Figura Nº 2. Figura Nº 2 Casos por edad <15

15 - 24

25 - 34

35 - 45

>45

27%

35%

20%

14%

Fuente: MSD. Programa Nacional de VIH/SIDA 2016

En general la transmisión es por vía sexual. Aspecto que nos orienta a entrenarnos en consejería para informar acerca de una sexualidad segura para evitar no solo el VIH sino otras ITS. Figura Nº 3. Figura Nº 3 Formas de transmisión

(*)Ministerio de Salud y Deportes 2014

240

ETIOLOGÍA. Está producida por el virus del VIH tipo 1 y 2 MANIFESTACIONES CLÍNICAS VIH/SIDA VIH y SIDA no es lo mismo. La etapa de infección por VIH es un período en que las defensas aún tienen la capacidad de proteger al organismo y clínicamente es un período asintomático o de infección leve, los individuos que lo padecen pueden no saber que están infectados por el virus. Esta etapa en adolescentes y adultos puede durar hasta 10 años ( progresión lenta) y en el 50% de niños infectados por transmisión vertical dura menos de un año (progresión rápida). El SIDA es una etapa clínica e inmunológica de inmunodepresión grave y que se expresa por infecciones oportunistas como la tuberculosis, otitis media aguda supurada, infecciones recurrentes y desnutrición aguda grave difícil de manejar. DIAGNÓSTICO En mayores de 18 meses el diagnóstico se realiza a partir de 2 pruebas rápidas positivas ELISA/VIH las cuales están al alcance de todos los niveles de atención. En menores de 18 meses el ELISA positivo puede ser simplemente la expresión de los anticuerpos que pasaron a través de la placenta de la madre infectada, por lo cual el diagnóstico en este grupo etário se realiza con dos cargas virales (PCR-ARN) el primero al mes de edad y el segundo dos meses después, éstas pruebas se realizan en laboratorios de investigación por lo que estos pacientes deben ser referidos. Cuadro N° 1. Cuadro N° 1 Algoritmo diagnóstico en niños. EDAD

PRUEBA REQUERIDA

< 18 meses

2 pruebas positivas de carga viral (ARN) con un mes de separación

> 18 meses

2 pruebas rápidas ELISA-VIH positivas.

Fuente propia

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA TRATAMIENTO Con los esquemas combinados, potentes y altamente efectivos se ha llegado a controlar la progresión de la enfermedad, mejorando el pronóstico de los niños y adolescentes que lo padecen, de tal modo que si el tratamiento y seguimiento está supervisado y con buena adherencia (cumplimiento de la medicación) pueden tener una calidad de vida adecuada). Los antirretrovirales de primera línea recomendados están descritos en el Cuadro N° 2 Cuadro N° 2 Tratamiento con antirretrovirales (ARVs) Condición

Régimen de primera línea

No expuestos a ARVs

Nevirapina + zidovudina + lamivudina

Expuestos a ARVs

Lopinavir/Ritonavir +zidovudina +lamivudina

Con exposición desconocida

Nevirapina+ zidovudina+ lamivudina

Fuente propia

PREVENCIÓN La posibilidad de infección por transmisión vertical a partir de una madre infectada por el virus del VIH es de 25% sin ningún método de prevención. La transmisión de estos 25/100 nacidos infectados se produce principalmente durante el paso del producto por el canal del parto, en segundo lugar durante el embarazo y una tercera forma se debe a la lactancia materna. Esta frecuencia en la infección se puede disminuir con una cesárea electiva evitando lo más posible el sangrado quirúrgico y si además se trata la infección en la madre durante el embarazo y se suspende la lactancia materna el porcentaje de probabilidad de transmisión vertical puede llegar a disminuir hasta un 1%; de tal modo que la medida más importante para evitar la transmisión vertical es la pesquisa diagnóstica de VIH a todas las madres embarazadas. Una vez que el recién nacido expuesto nació, se debe iniciar zidovudina 4 mg/kg/dosis cada 12 horas en las primeras 12 horas durante 4 a 6 semanas. En el caso de los adolescentes y adultos jóvenes la transmisión en casi su totalidad se debe a relaciones sexuales sin protección y promiscuidad por lo que se debe

trabajar en estos grupos dándoles información oportuna acerca de prácticas sexuales responsables y seguras. No se deben administrar vacunas vivas (BCG, SRP, varicela). El resto deben cumplirse conforme el esquema habitual del PAI (Programa Ampliado de Inmunizaciones) nacional. OTRAS INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL En este capítulo se describirán las ITS más importantes y que provocan más del 50% de los casos como la N. gonorrhoeae, Treponema pallidum, Clamydophila trachomatis y Trichomonas vaginales y dos virus epidemiológicamente importantes como el Herpes tipo 2 y el Virus del Papiloma Humano (VPH). Las manifestaciones clínicas son variadas desde lo asintomático hasta la presencia de úlceras, secreción uretral, lesiones verrucosas en genitales y signos y síntomas en cualquier parte del organismo. La gonorrea afecta a los neonatos pudiéndoles causar ceguera, además es una de las principales causas de la enfermedad inflamatoria pélvica. La sífilis puede ser de tres tipos: a) congénita temprana y se caracteriza por sepsis, neumonía, meningitis, periostitis u osteocondritis; b) congénita tardía, período en el que se presenta tibia en sable, dientes de Hutchinson y nariz en silla de montar; c) sífilis tardía o terciaria, se expresa con miocarditis, meningoencefalitis. La clamidiasis, está causada por la Chlamydophila trachomatis, tanto en el varón como en la mujer está relacionada a secreciones y prurito genital. Es una causa juntamente con gonococo de enfermedad inflamatoria pélvica Las infecciones por Chlamydophila trachomatis producen conjuntivitis en el grupo neonatal y en los adolescentes es causa de linfogranuloma venéreo. La vaginosis bacteriana está producida por la Gardnerella vaginalis y produce vulvovaginitis verdosa, pegajosa y fétida. El Herpes 2 se manifiesta en genitales con lesiones ulceras, pruriginosas y riesgo de transmisión vertical la cual puede provocar serias secuelas neurológicas además de estar asociada a una alta letalidad. El condiloma acuminado producido por el VPH causa verrugas genitales, cáncer cérvicouterino. Cuadro No 3.

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Cuadro N° 3 Características de las principales ITS Entidad

Agente causal

Manifestaciones clínicas

Neisseria gonorrhoeae

En el neonato oftalmia purulenta, el varón puede estar asintomático, con disuria, secreción uretral purulenta. La mujer puede estar asintomática, presentar disuria, secreción vaginal; enfermedad inflamatoria pélvica.

Sífilis (lues)

Treponema pallidum

En el neonato las manifestaciones de la sífilis pueden ser de dos tipos: congénita temprana y congénita tardía. En adolescentes una sífilis primaria caracterizada por chancro ulceroso e indoloro en genitales y linfadenopatía satélite. En la forma secundaria roséola sifilítica, lesiones verrucosas. Sífilis tardía: miocarditis, encefalitis, lesiones granulomatosas, linfadenopatía generalizada.

Clamidiasis

Chlamydophila trachomatis

En neonatos conjuntivitis y neumonía. Adolescentes uretritis, cervicitis, salpingitis, epididimitis, esterilidad.

Vaginosis bacteriana

Gardnerella vaginalis

Secreción vaginal, verdosa, pegajosa y fétida.

Herpes genital

Virus herpes simple 2

En neonatos encefalitis, en adolescentes prurito, vesículas y ampollas dolorosas en genitales

Tricomoniasis

Trichomonas vaginalis

Vulvovaginitis en la mujer, prurito. Secreción uretral en el varón.

Condiloma acuminado (Verrugas genitales)

Virus papiloma humano

En el niño verrugas anales y laríngea por transmisión vertical. En mujeres y varones verrugas en forma de “coliflor”. En adultos cáncer de cuello uterino, vagina, vulva y de pene.

Gonorrea (blenorragia)

DIAGNÓSTICO En países en desarrollo es importante orientarse en el diagnóstico sobre bases clínicas y de laboratorio simples. Los costos de las pruebas muy especializadas no permiten que éstas sean de acceso universal. Cuadro N° 4. Cuadro N° 4 Pruebas diagnósticas Sífilis

Cuadro N° 5 Tratamiento Entidad

Infecciones gonocócicas

Sífilis

Congénita: primeros 7 días penicilina sódica 50000 UI kg IV cada 12 horas; después de 7 días 50000 UI kg IV cada 8 horas. Administrar por 14 días. Otras formas: < 30 kg: Penicilina benzatínica 600,000 UI/kg IM una dosis y en > 30 kg: Penicilina benzatínica 1,200,000 UI IM única dosis

Chlamydophila trachomatis

Neonato: azitromicina 10 mg kg día VO 5 días Adolescentes: azitromicina 1 g VO dosis única; doxiciclina 100 mg VO cada 12 h 7 días(contraindicado en el embarazo).

Vaginosis bacteriana

Adolescentes. metronidazol 500 mg BID VO 7 días. Azitromicina 2 g VO, dosis única.

Herpes genital

Neonatos encefalitis. aciclovir IV 10 mg/kg/ cada 8 h/21 días Adolescentes: aciclovir 600-800 mg VO c/8 h 7 a 10 días.

Condiloma acuminado

Podofilina 5% aplicaciones tópicas, extirpación quirúrgica si son extensas.

Prueba rápida, pruebas inespecíficas (VDRL, RPR), pruebas específicas (FTA-ABS), observación directa en campo oscuro.

Gonorrea

Observación directa en frotis, cultivo, serología (inespecífico)

Clamidiasis

Cultivo, serología IgG e IgM, anticuerpos monoclonales, biología molecular.

Vaginosis bacteriana

Tinción Gram previo hidróxido de potasio (KOH)

Herpes genital

Células multinucleadas con tinción Tzanck

Condiloma acuminado

Citología y biopsia

Fuente propia

TRATAMIENTO El tratamiento de las ITS depende de la causa. Cuadro N° 5.

Fuente propia

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Tratamiento de elección Neonatos: ceftriaxona 50 mg/kg IM o IV única dosis, cefotaxima 100 mg/kg dosis única. Infecciones genitales: ceftriaxona 250 mg IM Azitromicina 1 g VO, dosis única.

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA PREVENCIÓN En niños es importante fortalecer la confianza entre padres e hijos recomendando a los niños que nadie puede tocar sus genitales sin el consentimiento de ellos. En adolescentes la educación sexual en la familia y en las escuelas es de fundamental importancia. En abuso sexual, además de solicitar las pruebas de pesquisa para descartar infecciones de transmisión sexual, se debe comenzar antibióticos en forma preventiva contra las ITS

más frecuentes como gonorrea, clamidiasis, tricomoniasis y vaginosis bacteriana. Cuadro N° 5. Cuadro N°. 5 Profilaxis antimicrobiana en abuso sexual Ceftriaxona 125 mg IM una sola dosis Azitromicina 1 gramos VO una sola dosis Metronidazol 2 gramos VO una sola dosis Fuente propia

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A.

ANTIBIOTICOTERAPIA EN PEDIATRÍA Ac. Dr. Oscar Sandoval Morón

COMPETENCIAS A DESARROLLAR: 1. Describir mecanismos de acción como base para el uso racional de los antibióticos 2. Conocer los antibióticos de uso más frecuente en nuestro medio 3. Conocer aspectos básicos sobre toxicidad, efectos secundarios, reacciones de hipersensibilidad y generación de resistencia bacteriana INTRODUCCIÓN La importancia de los antibióticos en la medicina actual y particularmente en la Pediatría, está fuera de toda duda. Es tal vez el rubro de mayor y más eficiente intervención médica y está vinculado a la decisión de indicar determinado (s) antibiótico (s) para el tratamiento de una infección debidamente comprobada o razonablemente sustentada por criterios clínicos y paraclínicos. Resulta imprescindible establecer una serie de conceptos fundamentales que conduzcan al médico a la utilización racional de los antibióticos, en base al conocimiento y dominio de un determinado número de agentes antimicrobianos, cuyo uso permita el mejor resultado en el manejo de los problemas infecciosos más frecuentes en los niños, así como el menor impacto en términos de toxicidad, efectos secundarios y generación de resistencia. La utilización racional de los antibióticos, requiere el conocimiento elemental de su naturaleza química, sus mecanismos de acción, efectos colaterales, potencial tóxico, mecanismos de excreción y dosificación por unidad de peso y unidad de tiempo. Es también importante conocer los intervalos y vías de aplicación, así como los períodos de tiempo a ser utilizados, en función de las peculiaridades de la infección que se está enfrentando y de las condiciones y características del paciente. Por razones didácticas, analizaremos los diversos antibióticos de utilidad clínica disponibles en nuestro medio, en función de sus mecanismos de acción, haciendo énfasis en los de uso cotidiano.

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ACCIÓN SOBRE LA PARED CELULAR BACTERIANA A diferencia de las células humanas, las bacterias no poseen aparato de Golgi, mitocondrias ni retículo endoplásmico, pero a cambio poseen una pared que determina su permeabilidad y funciona como barrera osmótica, además de participar en el transporte de desechos y en la respiración celular. Esta pared está constituida por un glucopéptido que posee entre sus componentes, un polipéptido y dos ácidos (N acetil murámico y N acetil-glucosamina) que se estructuran mediante la reacción de transpeptidación. La pared celular es una estructura común a todas las bacterias, a diferencia de la cápsula que existe sólo en algunas de ellas y al margen de la capa de lipopolisacáridos que, adicionalmente, poseen las bacterias Gram negativas y que en los hechos, conforma una segunda barrera que impide a los antibióticos tomar contacto con su pared. Cuadro N° 1 Cuadro N° 1 Antibióticos betalactámicos Penicilinas Aminopenicilinas Penicilinas antiestafilocóccicas Penicilinas antipseudomonas Cefalosporinas

PENICILINA. Es el antibiótico betalactámico por excelencia, que actúa como antimetabolito impidiendo el proceso de transpeptidación, lo cual deriva en inestabilidad y destrucción de la pared celular, con la consiguiente exposición de la bacteria a severos cambios osmóticos que determinan su muerte. La penicilina G sódica es el representante fundamental

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA de los antibióticos betalactámicos que constituyen un amplio grupo de antibióticos bactericidas cuya base bioquímica es el anillo beta-lactámico. La estructura química de la penicilina sódica, está compuesta por un anillo betalactámico (alfa) un anillo tiazolidínico (beta) y la cadena lateral o radical. Fig. Nº 1

Figura N° 1 Estructura química de la penicilina sódica

El espectro y dosificación de la penicilina sódica se muestran en el cuadro N° 2 Cuadro N° 2 Penicilina sódica Espectro antibacteriano Streptococcus Beta hemolítico grupo A Streptococcus pneumoniae Neisseria gonorrheae, Neisseria meningitidis, Clostridium tetani, Clostridium welchii Treponema pallidum, Corynebacterium diphteriae.

Dosificación 100,000-250,000 UI/kg/día IV o IM, dividido en 4 dosis

La penicilina procaínica se utiliza a 50,000 U/kg/día,

dividiendo su aplicación en dos fracciones al día -cada 12 horas- excepto en el neonato en el cual se administra cada 24 horas. La vía es exclusivamente intramuscular y ocasionalmente produce abscesos estériles, fenómenos de choque y vasodilatación con inestabilidad cardiovascular, causados por su contenido en procaína. La penicilina benzatínica se usa a razón de 300,000 a 600,000 U en menores de 30 Kg y 900,000 U en mayores de 30 kg en dosis única, ya que tiene una vida media aproximada de 3 semanas y su aplicación es exclusivamente IM. Las penicilinas pueden desarrollar cierta reacción de sensibilidad por la transformación que sufre su estructura central en ácido penicilánico, que al unirse a las proteínas, se comporta como hapteno o antígeno sensibilizante. No ejerce acción tóxica directa porque actúa sobre una estructura inexistente en la célula humana –pared celulary a partir de diversas modificaciones en su radical, da lugar a numerosos antibióticos conocidos como betalactámicos o penicilinas semisintéticas. AMINOPENICILINAS. Destacan en éste grupo la ampicilina y la amoxicilina. Se obtienen modificando el grupo radical de la molécula de penicilina, que sufre una disminución de tamaño, de modo tal que se facilita su penetración a través de la capa de lipopolisacáridos que rodea y protege a las bacterias Gram negativas con lo cual se consigue que tome contacto con la pared celular y actúe en ella, impidiendo la transpeptidación y causando finalmente la muerte bacteriana. De ésta manera, el espectro reconocido a la penicilina, se amplía hacia gérmenes Gram negativos. Cuadro N° 3.

Cuadro N° 3 Aminopenicilinas Espectro antibacteriano

Antibiótico

Bacterias sensibles a la penicilina. Además: Escherichia coli, Shigella, Salmonella, Listeria monocytógenes, Haemophilus influenzae, Bordetella pertussis, Proteus mirabilis y Gardnerella vaginalis.

Ampicilina

50-200 mg/kg/día. IV, IM, VO, en 4 dosis

Espectro similar a la ampicilina

Amoxicilina

Dosis regular: 40-45 mg/kg/día, IV, VO, en 2 dosis Dosis alta: 80-90 mg/kg/día, IV, VO, en 2 dosis

PENICILINAS ANTIESTAFILOCÓCICAS. Se obtienen también mediante modificaciones en el grupo radical de la molécula de penicilina, de modo que dicha estructura atrae y bloquea la betalactamasa producida por algunas bacterias como el Staphylococcus aureus, bloqueando y anulando la enzima, de modo que el anillo betalactámico queda libre para actuar sobre la pared celular bacteriana. Los medicamentos de primera elección, son meticilina y

Dosificación

nafcilina, pero al estar poco disponibles en nuestro medio, se utilizan cloxacilina y dicloxacilina. Cuadro N° 4. Cuadro N° 4 Oxacilinas Cloxacilina

50-150 mg/kg/día. IV, IM,VO; Dividido en 4 dosis

Dicloxacilina

12-25 mg/kg/día VO; Dividido en 4 dosis

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. PENICILINAS ANTIPSEUDOMONAS. El grupo más conocido es el de las carboxipenicilinas: carbenicilina y ticarcilina. Tienen un espectro similar al de la ampicilina, además de afectar a Pseudomonas aeruginosa y Proteus mirabilis. La ticarcilina se prefiere ante la carbenicilina, por su actividad antibacteriana de dos a cuatro veces superior. El cuadro Nº 5, muestra su dosificación. Cuadro Nº 5 Carboxipenicilinas Carbenicilina

200-400 mg/kg/día IV o IM, dividido en 4 dosis

Ticarcilina

200-300 mg/kg/día IV , dividido en 4 dosis

CEFALOSPORINAS. El agrupamiento de las formas más utilizadas, se presenta en el Cuadro N° 6. Cuadro N° 6 Cefalosporinas Primera generación

Segunda generación

cefalotina cefuroxima * cefradina * cefalexina * cefadroxilo *

Tercera generación

Cuarta generación

cefdinir * cefpodoxima * cefixima * ceftriaxona ** cefotaxima ** ceftazidima **

Cefepima

(*) Se utilizan por vía oral (**) Son las cefalosporinas de 3ra. generación, de mayor uso en la actualidad

Las cefalosporinas de primera generación –tienen un espectro similar a la ampicilina, además de actuar contra Staphylococcus aureus meticilino sensible. Las cefalosporinas de segunda generación, amplían su espectro contra Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis. pero disminuyen su acción contra Staphylococcus aureus. Las cefalosporinas de tercera generación, tienen su mayor utilidad contra Gram negativos, entre ellos Haemophilus influenzae, manteniendo actividad contra Gram positivos, como Streptococcus pneumoniae. Este grupo no es útil contra Staphylococcus aureus. El uso de ceftazidima es específico contra Pseudomonas aeruginosa. La dosificación se muestra en el cuadro Nº 7.

Cuadro Nº 7 Cefalosporinas de tercera generación Dosificación

Ceftriaxona

50 mg/kg/día, IV o IM, En una dosis c/24 hs.

Cefotaxima

100-150 mg/kg/día, IV o IM, dividido en 3-4 dosis

Ceftazidima

100-150 mg/kg/día, IV o IM, dividido en 3 dosis

Cefixima

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8 mg/kg/día en < 50 kg. VO, dividido en 2 dosis

Las cefalosporinas de cuarta generación, tienen la misma cobertura que las de tercera generación, incluyendo Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus meticilino sensible. Las cefalosporinas de 5ta generación, entre las que se menciona la ceftarolina por su adecuada actividad contra el estafilococo aureus meticilino-resistente (MRSA) todavía no están disponibles en nuestro medio. ACCIÓN SOBRE LA MEMBRANA CELULAR Los antibióticos que integran éste grupo, actúan desacoplando la fosforilación oxidativa, con lo que disminuye la respiración celular y se favorece la fuga de aminoácidos desde el interior de la célula, disminuyendo el substrato para la síntesis proteica. En éste grupo están la nistatina, polimixina B y anfotericina B. Son medicamentos de escasa utilización en Pediatría, con excepción de la anfotericina B en casos de micosis sistémica -con varios efectos colaterales- y de la nistatina, cuyo uso oral y dérmico como antimicótico, es relativamente frecuente. ACCIÓN SOBRE LA REPLICACIÓN DEL ADN Son fármacos que actúan a nivel de los purín-nucleótidos, inhibiendo la síntesis del ADN bacteriano. Lo integran fundamentalmente la griseofulvina, la rifamicina/ rifampicina y el ácido nalidíxico. Estos fármacos son opciones para tratamiento de segunda línea cuando fracasan esquemas antimicrobianos convencionales y en ciertas situaciones especiales. Del ácido nalidíxico derivan las quinolonas y fluoroquinolonas que se muestran en el Cuadro N° 8. Cuadro N° 8 Quinolonas y fluoroquinolonas Espectro antibacteriano Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae. Staphylococcus epidermidis, Moraxella catarrhalis, Neisseria meningitidis, Legionella, Shigella, Klebsiella, Salmonella y varias cepas de Escherichia coli.

Quinolonas de mayor utilización clínica Ácido nalidíxico ciprofloxacina levofloxacina

Ciprofloxacina. Esta quinolona de segunda generación derivada del ácido nalidíxico, tiene ya importante utilización en Pediatría en infecciones causadas por gérmenes resistentes a los antibióticos convencionales, en particular Pseudomonas aeruginosa. La dosis promedio oscila entre 20 a 40 mg/kg/día, dividida en dos dosis y durante un período promedio de 10 días. Puede usarse la vía intravenosa u oral, ya que es absorbida en un 95 %. ACCIÓN SOBRE LA SINTESIS PROTEICA BACTERIANA Este grupo, junto al de los betalactámicos,

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA indudablemente de la mayor importancia y consta de dos subgrupos. El primero lo integran los aminoglucósidos, esencialmente bactericidas ya que actúan induciendo a la bacteria a la síntesis de moléculas proteicas defectuosas, que se incorporan a la estructura celular bacteriana, produciéndole la muerte. Por ésta misma razón, éstos antibióticos son potencialmente tóxicos, ya que el efecto que causan en las células bacterianas, puede producirse también en las células humanas. AMINOGLUCÓSIDOS. La utilización de los aminoglucósidos exige precisión en la dosificación e intervalos de aplicación, ya que su efecto puede ocurrir por igual en bacterias y células humanas, llevándolas a la muerte. Cuadro N° 9 Cuadro N° 9 Aminoglucósidos Fármacos integrantes del grupo Gentamicina, amikacina, tobramicina (*)

Cuadro N° 11 Antibióticos bacteriostáticos que actúan sobre la síntesis proteica Grupo Químico

Fármacos de uso más frecuente

Macrólidos y azálidos

Eritromicina, azitromicina (*) claritromicina (*)

Tetraciclinas

Tetraciclina

Fenicoles

Cloranfenicol

(*) Se utilizan frecuentemente en nuestro medio

Los macrólidos de mayor uso y proyección clínica actual, se muestran en el cuadro N° 12. Son muy utilizados en la neumonía causada por gérmenes atípicos. Cuadro N° 12 Administración de macrólidos

Algunas características importantes

ESPECTRO ANTIBACTERIANO

1.- La amikacina tiene mayor ingreso al SNC que la gentamicina 2.- La toxicidad sobre el VIII par, se produce preferentemente sobre la rama coclear en el caso de la amikacina y sobre la rama vestibular cuando se usa gentamicina

(*) Aminoglucósidos de uso más frecuente

La administración de los aminoglucósidos más utilizados en nuestro medio, se muestra en el cuadro N° 10 Cuadro N° 10 Administración de aminoglucósidos Antibiótico

Dosificación

Amikacina

15 a 22 mg/kg/día; IV o IM, dividido en 3 dosis

Gentamicina

5 a 7,5 mg/kg/día; IV o IM, en una dosis diaria

El segundo subgrupo de antibióticos que actúan sobre la síntesis proteica, está integrado por aquellos que inhiben dicha síntesis a nivel ribosómico, dificultando el traslado de la información genética y produciendo un efecto bacteriostático ya que interrumpen el crecimiento y multiplicación de las colonias bacterianas. Cuadro N° 11

MACRÓLIDO

DOSIFICACIÓN

Bordetella pertussis, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae y Chlamydia trachomatis.

AZITROMICINA

10 mg/kg/ el 1er día. Siguientes 4 días: 5 mg/kg/ día, VO, en una dosis diaria

Chlamydophila pneumoniae, Campilobacter spp, Helicobacter pylori y Mycobacterium leprae.

CLARITROMICINA

15 mg/kg/día, VO, dividida en 2 dosis

El Cloranfenicol es un antibiótico cuya acción contra Salmonella y Shigella está plenamente reconocida, en dosis de 50-75 mg/kg/día IV o VO, dividiendo la cantidad total diaria en 4 dosis. Se ha establecido que su acción en el “Sindrome del bebe gris” estuvo vinculada a la dosis empleada, muy superior a la dosis terapéutica. La toxicidad a nivel de médula ósea se relaciona con cierta susceptibilidad especial y su frecuencia es alrededor de un caso de aplasia medular por cada 200,000 a 300,000 personas medicadas con éste fármaco. OTROS ANTIBIÓTICOS DE USO FRECUENTE EN PEDIATRÍA Los antibióticos que se mencionan a continuación, no pertenecen en sentido estricto a ninguno de los 4 grupos anteriormente mencionados, pero su utilización más o menos amplia en Pediatría, nos permite presentarlos con información sintética sobre cada uno de ellos. Cuadro N° 13

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Cuadro N° 13 Otros Antibióticos Antibiótico

Características principales

Dosificación

Metronidazol

Antiparasitario por excelencia (contra amebiosis y giardiosis) con buena actividad contra bacterias anaeróbicas

15 mg/kg/día IV, en 2 dosis (*)

Cotrimoxazol

Sulfamida que combina trimetoprim (TMP) y sulfametoxazole (SMZ) en proporción de 1:5

8 mg/kg/día de TMP: IV, VO, en 2 dosis

Vancomicina

Glucopéptido con reconocida actividad contra Staphylococcus aureus y epidermidis, incluso los resistentes a meticilina.

45-60 mg/kg/día, IV, en 2 dosis

Clindamicina

Derivado de la lincomicina. Buena acción contra gérmenes anaerobios y contra Staphylococcus aureus meticilino resistente (MRSA)

VO: 10-25 mg/kg/día, en 3 dosis. IV, IM: 20-40 mg/kg/día, en 3 dosis

(*) En el capítulo correspondiente, se contemplan las dosis recomendadas contra amebiosis y giardiosis.

OTROS ASPECTOS DE IMPORTANCIA EN ANTIBIOTICOTERAPIA Es importante tomar en cuenta la relación entre la concentración de antimicrobianos en el plasma y el líquido cefalorraquídeo, por la frecuencia de las infecciones que afectan al Sistema Nervioso Central (SNC). El acceso de los antibióticos al SNC varía en situaciones de normalidad o en presencia de diversos factores como el proceso inflamatorio meníngeo, peso molecular, grado de ionización, liposolubilidad, unión a las proteínas del plasma y mecanismos activos de transporte. También debe tomarse en cuenta el tiempo adecuado de administración intravenosa de cada infusión con antibióticos. Cuadro Nº 14

Cuadro Nº 14 Administración intravenosa Tiempo recomendado para la infusión

Antibióticos

15 minutos

Penicilina - Otros betalactámicos Amikacina – Gentamicina Tobramicina - Clindamicina

30 minutos

Oxacilina – Cefalosporinas de 3ra. Generación

60 minutos

Vancomicina - Metronidazol – TMP/SMZ

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TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

INTOXICACIONES EN PEDIATRÍA Adalid D. Zamora Gutierrez

COMPETENCIAS A DESARROLLAR: 1. Conocer aspectos generales de intoxicaciones en la infancia: incidencia, variedad, factores de riesgo, vías de intoxicación. 2. Describir el examen físico del niño intoxicado para reconocer los síndromes tóxicos. 3. Establecer el manejo inicial de un niño o adolescente intoxicado de acuerdo al agente identificado. 4. Conocer la conducta y manejo de las intoxicaciones más frecuentes en el medio. 5. Identificar medidas de prevención. DEFINICIÓN La intoxicación es un estado patológico producido por la acción de sustancias que ingresan al organismo por diferentes vías de forma accidental o intencional. Un tóxico es cualquier sustancia sólida, líquida o gaseosa que en determinadas concentraciones provoca alteraciones en la función de diferentes sistemas u órganos, incluso la muerte. Por lo que también un medicamento puede provocar una intoxicación, dependiendo la dosis que se administre. EPIDEMIOLOGÍA/ETIOLOGÍA De acuerdo al último informe de la Asociación Americana de Centros de Intoxicación, sobre poco más de dos millones de exposiciones en Estados Unidos, 58% fueron en menores de 12 años. Por lo que las intoxicaciones en niños son causa de mayor interés dentro de la salud pública. Las causas pueden ser accidentales, por abuso

de sustancias, intento suicida o iatrogénica. El 85% de las intoxicaciones son por vía oral, el resto por inhalación, cutáneo-mucosa, parenteral o placentaria. Las intoxicaciones corresponden aproximadamente al 7% de las consultas en urgencias, de estas menos del 10% se hospitaliza; las intoxicaciones accidentales (85%) predominan en niños menores de cinco años, sin hegemonía de sexo, en cambio las intoxicaciones intencionales (12%), se presentan principalmente en adolescentes mujeres. En lo que se refiere al tipo de tóxico, son frecuentes los medicamentos y cosméticos en niños menores, seguido de productos del hogar y productos fitosanitarios particularmente raticidas; en adolescentes predominan las drogas psicoactivas. En el Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría” de la ciudad de La Paz la intoxicación por ingestión de sulfato ferroso ha tenido en los 3 últimos años un promedio de 15 casos hospitalizados por año. El lugar donde con mayor frecuencia se produce la intoxicación es el hogar, habitualmente el tóxico está “mal guardado”, sin identificar en recipientes no apropiados y al alcance del niño o adolescente. MANIFESTACIONES CLÍNICAS La presentación clínica es inespecífica, de inicio súbito, con síntomas y signos relacionados con la sustancia causante, en la mayoría de casos puede agruparse de acuerdo a los síndromes tóxicos principales, que son una asociación de signos relacionados con un grupo de sustancias, su reconocimiento facilita el diagnóstico y guía el tratamiento, cuadro Nº 1.

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Cuadro Nº 1 Síndromes tóxicos Narcótico y sedante-hipnótico Sueño Miosis Edema pulmonar Convulsiones Depresión respiratoria Coma

Anticolinérgico

Colinérgico

Taquicardia Piel seca y roja Sequedad de mucosas Midriasis Hiperpirexia Retención urinaria Disminución de peristaltismo Arritmias Hipertensión Delirio Movimientos extrapiramidales Ataxia Convulsiones

Salivación Lagrimeo Diarrea Vómitos Espasmos intestinales Sudoración Cefalea Inquietud, confusión Miosis Fasciculaciones Bradicardia Broncorrea Convulsiones Coma

Simpaticomimético Psicosis Alucinaciones Delirio Náuseas, vómitos, dolor abdominal Piloerección Taquicardia y arritmias cardíacas Hipertensión grave Isquemia miocárdica

Tóxicos probables Narcóticos: morfina, propoxifeno Benzodiazepinas Barbitúricos

Antihistaminicos Atropínicos Antiparkinsonianos Espasmolíticos Antidepresivos

Pesticidas de organofosforados y carbamato Fisostigmina Piridostigmina

Anfetaminas Efedrina Fenilpropanolamina Cocaína

Antagonistas/Antídoto Naloxona Flumazenil

Fisostigmina

DIAGNÓSTICO El antecedente de ingestión o contacto, el hallazgo de algún tóxico o medicamento cerca del niño o en el ambiente y las manifestaciones clínicas establecen él diagnóstico. Habitualmente en los niños menores la consulta es inmediata, pueden llegar asintomáticos, con el posible tóxico identificado, al contrario de los niños mayores o adolescentes que por la intencionalidad de la intoxicación (suicida o recreacional), realizada fuera de la casa, consultan tarde, con síntomas y signos avanzados, el tóxico no se conoce por lo que su manejo es más complejo. La presentación súbita de coma, alteración del estado mental, arritmias, colapso vascular, convulsiones y/o acidosis metabólica sin otra explicación sugiere una intoxicación. Es importante averiguar para el tratamiento: el tóxico, la cantidad ingerida, el tiempo transcurrido desde el momento de la ingestión, si se realizó o no algún tipo de manejo previo a la consulta. De ser posible y disponer de laboratorio se tomaran muestras de sangre, orina o contenido gástrico para la identificación del tóxico o sus metabolitos. TRATAMIENTO En función a la estabilidad vital del niño, se iniciará con las medidas pertinentes de reanimación básica y avanzada, administración de oxígeno, acceso venoso e infusión de cristaloides.

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Atropina Pralidoxima

Propanolol Diazepam Haloperidol

Cuanto más rápida la intervención, mejor el pronóstico. Son tres los pasos del manejo general de las intoxicaciones: evitar la absorción del tóxico, facilitar la eliminación y en algunos casos antídotos según la disponibilidad. a) Para evitar la absorción, particularmente en intoxicaciones por pesticidas y derivados de petróleo se debe descontaminar la piel del niño intoxicado, retirándole la ropa, lavando luego la piel rápida y profusamente con gran cantidad de agua. Sí se identifica compromiso ocular, debe lavarse a presión ambos ojos con suero fisiológico por 15 a 20 minutos, separando y levantando los párpados, para esto el uso de anestésicos locales puede facilitar la labor. Si la vía de intoxicación es pulmonar se debe retirar al niño del medio contaminado y administrar oxígeno al 100%. No se recomienda provocar vómitos en el tratamiento de rutina de las intoxicaciones. El lavado gástrico está indicado en pacientes concientes, se realiza con el niño en decúbito lateral izquierdo con 15 mL/kg de suero fisiológico a 38°C por vez, tiene mejor resultado cuando se realiza dentro de la primera hora post ingesta. Está contraindicado en niños con compromiso de conciencia a menos que esté intubado, en niños menores de seis meses por el riesgo de aspiración y, en casos de

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA ingesta de cáusticos, hidrocarburos y sustancias que comprometen rápidamente el sistema nervioso central. La descontaminación gastrointestinal se administra por SNG, 1-3 g/kg de carbón activado disueltos en 2 a 4 mL de agua por cada gramo de carbón, funciona por tres mecanismos: adhesión directa al tóxico en el intestino, favorece el paso del tóxico de la circulación sanguínea al intestino y bloquea la reabsorción por la circulación enterohepática, se recomienda su administración dentro de la primera hora de la ingestión, puede administrarse cada 4 a 8 horas; está contraindicado en la ingesta de metales pesados, cáusticos y cuando se ha utilizado antídotos por vía oral. b) Para facilitar la eliminación, se provoca diuresis forzada y alcalina, mediante la administración endovenosa de soluciones y diuréticos del tipo del manitol o la furosemida, en casos extremos se recurrirá a la hemodiálisis o recambio sanguíneo. Para antagonizar el tóxico, debemos identificar el mismo para administrar su antídoto, por ejemplo: el uso de acetilcisteína en el caso de intoxicaciones por paracetamol, o al identificar el síndrome tóxico se determina el fármaco antagonista indicado. Cuadro Nº 1. Además de lo anotado, deben realizarse las medidas de sostén apropiadas a nivel respiratorio, hemodinámico, así como el control adecuado de la temperatura, tanto la fiebre (salicílicos, anticolinérgicos), como la hipotermia (barbitúricos, fenotiazinas) que son parte del cuadro clínico de algunas intoxicaciones. INTOXICACIONES MÁS FRECUENTES INTOXICACIÓN POR HIERRO Frecuente en nuestro medio por la ingestión de preparados prenatales que se encuentran al alcance de los niños y que parecen “tabletas de chocolate”; el hierro en exceso es un veneno mitocondrial para los hepatocitos. Se recomienda determinar, si es posible, la cantidad de hierro elemental ingerido, dosis de 30 mg/kg o menos no representan riesgo, debiendo hospitalizarse para observación o tratamiento a aquellos niños que hayan consumido dosis mayores. Clínicamente la intoxicación por hierro tiene 4 fases que pueden superponerse: la primera dentro de las primeras 6 horas, predominan los efectos irritantes sobre la mucosa, con la presencia de vómitos, dolor abdominal, diarrea, hematemesis o melena; en la segunda fase entre las 6 y 72 horas los síntomas mejoran; la tercera fase 6 a 48 horas después de la ingestión puede presentarse coma, choque, convulsiones, acidosis metabólica, disfunción hepática severa, coagulopatía e hipoglucemia, puede sobreponerse a la segunda fase; la cuarta fase ocurre a las 4 a 6 semanas caracterizada por estenosis pilórica, otras obstrucciones por la cicatrización o cirrosis hepática. El niño que no desarrolla signos luego de seis horas de

ingesta es probable que no presente signos sistémicos. Es ideal realizar determinaciones de hierro sérico dentro de las 4 a 6 horas post ingesta para determinar el grado de intoxicación. Si se está dentro de la primera hora puede realizarse lavado gástrico; efectuar radiografía de abdomen puede ser útil para verificar el agente ingerido. Si hay disponibilidad la deferoxamina es el antídoto específico. INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS Es el segundo tóxico más frecuente, ampliamente disponible en el medio, particularmente en raticidas, utilizado por escolares y adolescentes en intentos suicidas, la vía es habitualmente oral, pero puede también absorberse por la piel y conjuntivas. El intoxicado presenta salivación intensa, miosis, sudoración profusa, abundantes secreciones en bronquios, bradicardia, fasciculaciones, convulsiones, puede llegar al coma (síndrome colinérgico). Debe realizarse lavado de la piel y gástrico, administrar sulfato de atropina a dosis de 0,02 a 0,05 mg/kg cada 10 o 15 minutos hasta obtener una intoxicación atropínica controlada por 24 a 48 horas. En ocasiones se requiere manejo de terapia intensiva. La pralidoxima es el antídoto específico que no se dispone en Bolivia. CAUSTICOS Un cáustico es una sustancia que tiene capacidad de producir quemaduras en los tejidos con los que se contacta. Puede ser álcali (pH > 12) o ácido (pH < 3), se describe que los álcalis producen necrosis de licuefacción por lo que pueden perforar vísceras principalmente esófago, mientras los ácidos causan necrosis por coagulación por lo que forman escaras y las perforaciones son menos frecuentes, afectan sobre todo a estómago. El niño que ingirió cáustico puede presentarse desde asintomático hasta tener signos de perforación y choque. Quemaduras en labios, mejillas o manos sugieren la ingesta, y los síntomas pueden ser sialorrea, disfagia, odinofagia, vómitos, rechazo a beber o alimentarse. La disfonía o estridor indican lesión de faringe y laringe. La presencia de hematemesis sugiere lesión en estómago. En el manejo inmediato está contraindicado inducir vómitos por la repetición del daño al esófago, tampoco se recomienda diluir el cáustico con leche o agua por el aumento de volumen gástrico y de secreciones estomacales que pueden provocar vómitos. Administrar anti-ácidos o ácidos débiles para neutralizar el cáustico puede provocar reacciones químicas que generan calor y por lo tanto agravar el daño a la mucosa, y utilizar carbón activado es inefectivo. Se indicara ayuno, líquidos endovenosos, inhibidores de la bomba de protones, analgésicos si hay dolor, hospitalización para observación, seguimiento y endoscopia que se debe realizar entre las 6 y 24 horas luego de la ingesta para determinar el grado de lesión esofágica y/o gástrica.

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. INTOXICACIONES “FOLKLÓRICAS” La administración excesiva o de concentraciones importantes de té o mates de hierbas medicinales para tratar habitualmente por la madre o la familia síntomas como la diarrea, el dolor abdominal, la tos y otros, puede provocar intoxicaciones severas, ocasionalmente fatales, los niños menores de dos años están en mayor riesgo de sufrir estas intoxicaciones. Las infusiones de mayor uso son: anís estrella, boldo, paico, manzanilla, menta, entre otras. El tratamiento es sintomático y de sostén. PRONÓSTICO Está en relación al tipo de tóxico, la prontitud en el manejo, la magnitud del daño sistémico o específico a órganos como el riñón o el hígado, la edad del niño, la capacidad de resiliencia del adolescente, así como la respuesta del entorno del intoxicado para evitar recurrencias. PREVENCIÓN Son varios los niveles en los que debe actuarse para prevenir intoxicaciones, con las familias para la forma de

guardar fuera del alcance de los niños sustancias como medicamentos, artículos de limpieza, así como conservar productos en envases con identificación, y con las autoridades en general para control de la venta o expendio de determinados productos, la gestión ambiental y para promover orientación y educación al respecto.

Es conveniente el establecimiento de un centro de intoxicaciones que pueda dar orientación inmediata para un primer auxilio apropiado. Es de preocupación cada vez mayor la probabilidad de intoxicaciones ambientales, por la contaminación del aire, agua o suelo, la Organización Mundial de la Salud ha advertido sobre los riesgos asociados a grupos de sustancias químicas: contaminación del aire, arsénico, asbesto, benceno, cadmio, dioxinas y similares, fluoruro, plomo, mercurio y plaguicidas, que provocan alteraciones en la salud de personas de todas las edades, pero de mayor impacto en los niños, con afecciones de presentación insidiosa con alteraciones en el neurodesarrollo, endocrinas o en la respuesta inmunitaria entre otras.

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254

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

TRAUMATISMO CRÁNEO ENCEFÁLICO EN PEDIATRÍA Adalid Zamora Gutierrez

COMPETENCIAS A DESARROLLAR: 1. Describir la epidemiología y fisiopatología del trauma cráneo encefálico. 2. Determinar la conducta inicial en un niño con trauma cráneo encefálico. 3. Describir cual es el examen complementario adecuado para un niño con trauma cráneo encefálico. 4. Reconocer medidas de prevención para evitar accidentes en pacientes pediátricos. DEFINICIÓN El traumatismo cráneo encefálico (TCE) es uno de los motivos frecuentes de demanda de atención en los servicios de atención primaria y de urgencias pediátricas; se define como la alteración del funcionamiento normal del cerebro u otra evidencia de patología cerebral provocada por una fuerza externa (golpe, sacudida o trauma penetrante), que puede manifestarse inmediata o tardíamente y ser transitoria o permanente. EPIDEMIOLOGÍA/FISIOPATOLOGÍA/ETIOLOGÍA Las características de la vida actual sobre todo en las ciudades conduce a un incremento de la prevalencia de trauma craneal, representa una de las principales causas de mortalidad en todas las edades, principalmente preescolares, escolares y adolescentes; los traumatismos cráneo encefálicos graves son además causa de secuelas a largo plazo. Es de mayor gravedad en niños menores de dos años por las características anatómicas de la cabeza y el cerebro, la primera proporcionalmente mayor con relación al resto del cuerpo más la debilidad de los músculos cervicales sufre mayor daño cuando el mecanismo del trauma es rotación o aceleracióndesaceleración; el segundo al tener menor contenido de agua y ser menos mielinizado a esta edad puede sufrir lesiones axonales. Las principales causas de esta patología son las caídas de diferente altura; en los niños que gatean los choques con objetos fijos, el uso de andadores, en niños

mayores juguetes como el monopatín y la bicicleta, las prácticas deportivas y los accidentes automovilísticos en adolescentes; en general reflejan falta de seguridad en el medio donde se desarrolla el niño. Otra causa importante es el maltrato infantil: “síndrome del niño sacudido” en lactantes menores, etc. Como resultado de la energía mecánica en el área de impacto se establece la lesión cerebral traumática primaria, más las lesiones provocadas por las ondas de choque y la inercia. Este daño directo del cerebro contra el cráneo es el que provoca el daño neuronal, que dependiendo de la causa puede ser conmoción, contusión, laceración, hematoma, lesión axonal o edema cerebral. La conmoción es la disfunción transitoria del sistema reticular que explica la pérdida de conciencia; la contusión es una lesión cortical con necrosis y hemorragia petequial se produce por el golpe directo o por contragolpe, los síntomas se relacionan con su localización, cuando se asocia a ruptura de la piamadre se trata de una laceración; la lesión axonal difusa se caracteriza por disfunción neurológica considerable pero sin lesión visible evidente y está asociada al estado de coma prolongado. El edema cerebral de origen vasogénico provocado por la lesión del trauma que produce aumento de la presión intracraneal, que puede agravarse si se asocia a la presencia de hematomas epidural, subdural o intraparenquimatosos provocados por la ruptura de vasos sanguíneos en diferentes localizaciones. Esta lesión primaria activa una serie de procesos, no solo en el sitio de la lesión, sino en tejidos adyacentes, que en el curso de las horas y días siguen al impacto inicial provocando un daño cerebral secundario, mediado por una serie de factores: formación de radicales libres, infiltración de neutrófilos, alteraciones vasculares que producen hipoperfusión cerebral y apoptosis. Lesión secundaria que se traduce clínicamente en hipoxia e hipercapnea, fiebre, hipergluicemia, hiponatremia e hipertensión endocraneana. El tratamiento médico se enfoca en evitar el daño secundario, la prevención es la que controla o limita la lesión primaria.

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. MANIFESTACIONES CLÍNICAS En la historia clínica, además de los antecedentes del trauma, es importante interrogar sobre la presencia de alteración de la conciencia inmediata al golpe o caída, duración de la misma, presencia de convulsiones, alteraciones de comportamiento, vómitos o náuseas y mareos. Una historia con discrepancias y/o comportamiento anormal de los padres o cuidadores debe hacer sospechar de la posibilidad de maltrato. En el examen físico se buscará en la cabeza hematomas, heridas o alteraciones óseas palpables, la presencia de hemorragia por el conducto auditivo externo o salida

de líquido por las fosas nasales sugieren fractura de la base del cráneo, así como el hemotímpano, el hematoma retroauricular o los “ojos de mapache”. Debe examinarse con cuidado la columna cervical ante la posibilidad de lesiones a este nivel y debe hacerse una evaluación completa buscando lesiones en otros órganos (abdomen, tórax, pelvis), ya que puede tratarse de un politraumatismo. En el examen neurológico se buscan signos de focalización como la anisocoria y el estado mental reflejará la expresión de la gravedad del trauma que se evalua por medio de la escala de coma de Glasgow ajustada por edades. Cuadro Nº 1.

Cuadro Nº 1 Escala de coma de Glasgow pediátrica Signo a evaluar

Apertura ocular

Respuesta motora

Valor

Niño NO verbal

Niño verbal

Espontáneamente

Al hablar

Orden verbal

Al dolor

No responde

Obedece ordenes

Localiza el dolor

Retira en flexión

Flexión anormal (decorticación)

Extensión (descerebración)

No responde

Menor de 2 años

Respuesta verbal

Mayor de 5 años

Llora normalmente

Palabras orientadas

Orientado, conversa

Llora

Palabras inapropiadas

Desorientado, conversa

Llanto, chillido inadecuado

Llora, chilla

Palabras inapropiadas

Gruñido

Sonidos incomprensibles

Sin respuesta

En función al puntaje logrado en la evaluación se clasifica el trauma cráneo encefálico del niño en: - TCE Leve: puntaje de Glasgow de 13 a 15, - TCE Moderado: puntaje de Glasgow de 9 – 12 - TCE Severo: puntaje de Glasgow igual o

256

De 2 a 5 años

menor a 8 En el caso del TCE leve, la presencia de otros datos o signos asociados determina la presencia de riesgo de desarrollo de complicaciones o lesiones posteriores, por lo que se debe clasificar el TCE leve según riesgo de acuerdo al cuadro Nº 2.

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Cuadro Nº 2 Clasificación de riesgo en el TCE leve. TCE leve de riesgo alto

TCE leve de riesgo medio

TCE leve de riesgo bajo

Focalización neurológica Anisocoria Fractura al examen clínico Politraumatizado Glasgow disminuye a < 14 Pérdida de la conciencia Ingestión de tóxicos Confusión post traumática Anemia Cefalea/ mareo progresivo Vómitos Convulsión Enf. hemorrágica Lesión de origen desconocido Enf. neurológica previa Sospecha de maltrato Menores de dos años

Glasgow inicial de 15 Antecedente de pérdida de conciencia Amnesia post traumática Vómito Cefalea

Asintomático sin otras lesiones Examen sin focalización neurológica Pupilas normales Estado de conciencia sin cambios Orientación/memoria intactos Glasgow de 15 Accidente trivial o de 24 horas atrás Cefalea leve o ausente Ausencia de vómitos Sin factores de riesgo existentes

Entre los exámenes complementarios son de utilidad el hemograma para evaluar la presencia o no de anemia; la radiografía de cráneo es útil cuando hay lesiones externas de cráneo y la tomografía axial computarizada (TAC) está indicada cuando hay historia de inconciencia o amnesia mayor a 5 minutos, somnolencia anormal, tres o más episodios de vómito, convulsión post traumática, mecanismo de daño peligroso, sospecha de maltrato, puntaje de Glasgow menor a 13, presencia de hundimiento craneal, fractura abierta o fontanela tensa, focalización al examen neurológico y/o sospecha de base de cráneo. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se establece a partir de los antecedentes del trauma, la calificación de Glasgow, más el resultado de la radiografía o TAC, cuando estén indicadas, que establecerán la presencia o no de lesiones específicas. La mayoría de los casos son de TCE leve, siendo importante evaluar el riesgo del mismo. TRATAMIENTO Como en toda situación de urgencia se debe: mantener permeable la vía aérea, estabilizar la columna cervical, verificar respiración y circulación adecuadas, canalizar una vía venosa, procediendo a la reanimación básica o avanzada de ser necesario. Debe hospitalizarse todo niño o adolescente con TCE moderado o severo, este último en la unidad de cuidados intensivos, puesto que una calificación de Glasgow de 8 o menor implica intubación endotraqueal inmediata y necesidad de apoyo ventilatorio. Los TCE leves de riesgo medio y alto deben observarse por 12 a 24 horas y ser valorados por neurología; los TCE leves de riesgo bajo pueden observarse en domicilio por los padres con indicaciones precisas de cuándo regresar

para control. Las indicaciones de manejo intrahospitalario deben incluir: posición de la cabeza en elevación de 30º, administración de oxígeno, analgesia, control de la fiebre, sedación si es necesaria, cirugía de acuerdo a las lesiones que sean identificadas (evacuación de hematomas, cuerpos extraños, etc.). Entre las complicaciones pueden presentarse convulsiones y/o edema cerebral que se manifiesta por cefalea intensa, vómitos repetidos, la triada de Cushing (hipertensión arterial, bradicardia y respiración irregular), respuesta pupilar anormal y papiledema. El tratamiento del edema dependiendo de la gravedad se realizará con terapia osmótica: manitol o solución salina hipertónica al 3%, hiperventilación, dosis elevadas de barbitúricos, hipotermia moderada, drenaje de LCR o craniectomía descompresiva. Otras complicaciones pueden ser las infecciones en el caso de las fracturas craneales abiertas, la isquemia cerebral por baja perfusión o las microhemorragias difusas. PRONÓSTICO Y PREVENCIÓN El pronóstico está relacionado con la magnitud del trauma, el sitio de la lesión primaria, el grado de la lesión secundaria, la presencia de complicaciones y la oportunidad de manejo; están descritas consecuencias en el neurodesarrollo, alteraciones de la memoria, ansiedad, cefaleas, convulsiones y problemas de comportamiento.

La prevención enfatizará evitar accidentes en menores, cuidados y vigilancia en el hogar, uso de sillón para lactantes o cinturón de seguridad en automóviles, uso de casco en ciclistas y motociclistas entre otras.

257

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. REFERENCIAS 1.

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TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

DEFECTOS CONGÉNITOS Ac. Dr. Eduardo Mazzi Gonzales de Prada COMPETENCIAS A DESARROLLAR: 1. Reconocer o sospechar defectos congénitos más frecuentes 2. Identificar los factores de riesgo 3. Aplicar las intervenciones médicas para la prevención. 4. Proveer adecuado consejo genético y reducir la ansiedad familiar. INTRODUCCION Una anomalía congénita es un defecto estructural interno o externo, generalmente reconocida al nacimiento. Las anomalías son desviaciones del desarrollo normal y pueden ser mayores o graves (relevancia clínica importante) o menores o leves (relevancia clínica insignificante); siendo las mayores las que requieren una intervención quirúrgica o cosmética, al contrario de las anomalías menores que ocasionalmente las requieren. De acuerdo a la OMS, Las anomalías congénitas afectan a uno de cada 33 lactantes y causan 3,2 millones de discapacidades al año. Se calcula que cada año 276. 000 recién nacidos fallecen durante los primeros 28 días de vida debido a anomalías congénitas y pueden ocasionar discapacidades crónicas con gran impacto en los afectados, sus familias, los sistemas de salud y la sociedad. Las anomalías congénitas tienen origen cromosómico, genético, infeccioso, ambiental o multifactorial y en muchos no se identifica su causa. Los defectos de nacimiento graves más frecuentes son las cardiopatías congénitas, los defectos del tubo neural y el síndrome de Down. Mediante la vacunación oportuna de las mujeres durante la infancia y los años fecundos se pueden prevenir aproximadamente 110. 000 casos de síndrome de rubéola congénita. Es posible prevenir o tratar muchas anomalías congénitas, para ello son importantes una nutrición materna adecuada con suficiente ingesta de ácido fólico y yodo, vacunación y cuidados prenatales apropiados. Los defectos congénitos causan zozobra y ansiedad familiar. El pediatra o medico es el primero en reconocer la anomalía congénita e iniciar la evaluación médica y consejería correspondientes. EPIDEMIOLOGIA Se calcula que 2-5 % de los recién nacidos (RN) vivos y 10% de los RN muertos, presentan algún defecto

congénito o enfermedad genética. El Hospital de la Mujer de la ciudad de La Paz, informa una frecuencia aproximada del 2% de defectos congénitos en RN vivos. Los defectos alteran en forma importante la salud, el crecimiento, desarrollo físico y psicosocial del paciente, además de interferir con el entorno familiar. El diagnóstico correcto y tratamiento apropiados son difíciles de realizar en una gran mayoría de pacientes. Los defectos congénitos son la primera causa de muerte en los países desarrollados y la segunda en muchos países en vías de desarrollo. A medida que las enfermedades propias de los países en desarrollo dejan de ser el problema principal de salud pública, las enfermedades genéticas pasan a ocupar su lugar. Se estima que alrededor de la mitad de los defectos congénitos pueden prevenirse con medidas y consejería oportunas. No todos los defectos congénitos se manifiestan al nacimiento y muchos de ellos lo hacen hacen durante la niñez o posteriormente, por lo tanto se debe sospecharlas, participar en el proceso diagnóstico multidisciplinario y coordinar la atención, tratamiento y las necesidades del paciente afectado y su familia. DEFINICION Los defectos congénitos, también llamadas anomalías de nacimiento, trastornos congénitos o malformaciones congénitas, están presentes al nacimiento en forma visible o no evidente y pueden ser estructurales o funcionales (trastornos metabólicos), que ocurren durante la etapa intrauterina, y se detectan durante el embarazo, en el parto o en etapas posteriores de la vida. Cuadro N° 1. Cuadro N° 1. Clasificación de los defectos congénitos

Defectos Congénitos Estructurales

Funcionales

• Deformación • Destrucción • Displasia • Malformación

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. A. DEFECTOS CONGENITOS ESTRUCTURALES Se caracterizan por presentar alteraciones en la estructura y/o morfología de uno o más órganos. Existen cuatro mecanismos principales en su patogénesis, que son la deformación, destrucción, displasia y malformación. 1. Deformación. Es la distorsión de forma, configuración o posición de una estructura que era normal, debido a fuerzas mecánicas intrauterinas anormales que actúan sobre el feto. Por ejemplo contracturas o alteraciones articulares por compresión fetal secundaria a oligoamnios. Es una anomalía extrínseca al feto. 1. Figura Nº 1 Deformación. Pie equino varo bilateral

Displasia. Es una anomalía por desorganización celular o mal funcionamiento de tipos específicos de tejidos. Afecta todos los sitios donde existe el tejido afectado, por lo que habitualmente las anomalías están ampliamente distribuidas (displasias esqueléticas, vasculares y enfermedades de depósito). La característica de la displasia, es que la alteración es dinámica y continúa durante toda la vida del paciente, a diferencia de otros mecanismos que cesan una vez completado el desarrollo fetal. Figura Nº 3. Figura Nº 3 Displasia del desarrollo de la cadera

Acetábulo deforme, destrucción de cabezas femorales, arcos de Shenton irregulares

E. Mazzi

Destrucción. Es la disrupción de una estructura o parte de la misma originalmente normal. debido a isquemia, oclusiones vasculares o bandas amnióticas secundarias a la rotura de las mismas que provocan defectos de reducción en las extremidades. Es una anomalía extrínseca al feto. Figura Nº 2. Figura Nº 2 Destrucción. Amputación de mano y pie

Malformación. Es el defecto de estructura durante la embriogénesis. Cuanto más temprano se manifiesta, más complejo es el cuadro clínico. Estos defectos en la morfogénesis se deben a una detención, retardo o desvío erróneo del desarrollo de la estructura. Figura Nº 4. Figura Nº 4 Malformación severa

E. Mazzi

260

Los defectos congénitos pueden ser menores o mayores de acuerdo a su significación clínica y al compromiso ó no del órgano afectado. Estos a su vez pueden ser únicos o múltiples. Figura Nº 5.

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Figura Nº 5 Defectos congénitos

E. Mazzi

SÍNDROME CONGÉNITO. Es un conjunto de defectos que ocurre en forma repetida en distintos pacientes con un patrón siempre similar y relacionado a una patogénesis común y determinados por una causa única, sea: • Causa cromosómica Figura Nº 6 Síndrome de Down

•

Causa teratogénica Figura Nº 8 Síndrome alcohólico-fetal

•

Causa desconocida o multifactorial Figura Nº 9 Secuencia de Pierre Robin

Causa genética

Figura Nº 7 Neurofibromatosis

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. SECUENCIA. Un defecto primario condiciona secundariamente otras anomalías secundarias. Por ej. Un hemangioma puede ocasionar defectos oculares y la pérdida de visión por obstrucción del globo ocular. Figura Nº 10. Figura Nº 10 Secuencia. Hemangioma óculo-facial

ASOCIACIÓN. Es una agrupación de defectos congénitos que ocurren juntos con mayor frecuencia que al azar. No es ni síndrome ni secuencia. Se los expresa como “acrónimos” Ejemplo: asociación “VACTER” relaciona anomalías de vértebras, ano, corazón, tráquea, esófago y riñones. No tienen que estar presentes todas, la asociación facilita la evaluación y evita la exclusión de anomalías asociadas. Figura Nº 11.

Figura Nº 11 Asociación VACTER: malformación ano-rectal, dextrocardia, hemivertebras.

B. DEFECTOS CONGENITOS FUNCIONALES Se caracterizan por no presentar anomalía estructural o morfológica visible, ya que el defecto es esencialmente funcional. Son trastornos causados por mutación genética, cuyos productos, ya sean enzimas o proteínas, no intervienen en la embriogénesis sino más bien en la función postnatal de órganos y sistemas, ej.: errores congénitos del metabolismo, hemoglobinopatías, defectos del eritrocito. Es frecuente el hipotiroidismo, el cual presenta ictericia, retraso del crecimiento intrauterino, macroglosia, hernia umbilical, estreñimiento, fontanelas amplias, etc. Figura Nº 12.

262

Figura Nº 12. Hipotiroidismo. Se remarca la macroglosia

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO Alrededor del 50% de las causas son desconocidas, pero a medida que avanza la investigación científica, se van reconociendo nuevas causas o factores de riesgo: obesidad materna, tabaquismo, ciertos fármacos antidepresivos, etc. Factores socioeconómicos Las anomalías congénitas son más frecuentes en familias y países de bajos recursos económicos. Aproximadamente un 94% de los defectos de nacimiento graves se producen en países de ingresos bajos y medios, en los que las madres son más vulnerables a la malnutrición, no reciben un buen control perinatal y pueden tener mayor exposición a agentes o factores que inducen o aumentan la incidencia de un desarrollo prenatal anormal, en especial el alcohol, el tabaquismo, las drogas, falta de vacunas y las infecciones. La edad materna avanzada se ha asociado también a un mayor riesgo de alteraciones cromosómicas, como el síndrome de Down. Factores genéticos La consanguinidad aumenta la incidencia de anomalías genéticas y multiplica casi por dos el riesgo de muerte neonatal e infantil, discapacidad intelectual y anomalías congénitas graves. Algunas comunidades étnicas, como los finlandeses o judíos asquenazíes, tienen una mayor prevalencia de mutaciones genéticas raras que condicionan un mayor riesgo de anomalías congénitas. Estos defectos afectan diferentes órganos y/o funciones de acuerdo al gen involucrado y siguen las leyes de Mendel. Algunos de estos defectos son diagnosticados en forma clínica, pero la mayoría requiere de estudios especializados. Los genes defectuosos ocasionan defectos congénitos estructurales o funcionales que se transmiten en forma de: • Herencia autosómica dominante • Herencia autosómica recesiva • Herencia ligadas al cromosoma “X” Herencia autosómica dominante. Es la forma más frecuente de herencia mendeliana. El progenitor afectado, porta un gen anómalo en uno de los componentes de una pareja de autosomas, los descendientes tienen un 50% de probabilidad de heredar el gen anormal. Ejemplo: neurofibromatosis.Figura Nº 13 y Cuadro N° 2.

Figura Nº 13 Manchas café con leche. Neurofibromatosis

Cuadro N° 2. Herencia autosómica dominante

Herencia autosómica recesiva. Los progenitores afectados, portan un gen anómalo en uno de los componentes de un par de autosomas. Ambos progenitores son portadores del mismo gen recesivo y y al unirse lo transmiten al hijo. El riesgo de la enfermedad es del 25%. Ejemplo. Hiperplasia suprarrenal congénita. Genitales ambiguos. Figura Nº 14 y Cuadro N° 3.

Figura Nº 14.

Genitales ambiguos

263

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Cuadro N° 3. Herencia autosómica recesiva

Cuadro N° 4 Herencia recesiva ligada al cromosoma X. Madre portadora

Herencia recesiva ligada al cromosoma X. Los genes localizados en el cromosoma “X” se transmiten en forma diferente. El varón tiene una constitución genética “XY” y la mujer “XX”, o sea que la mujer tiene una pareja de genes igual, en cambio el varón posee solo una copia por tener un solo cromosoma “X”. Los genes recesivos ligados al cromosoma “X” determinan enfermedad en el varón y estado de portadora en la mujer. Ejemplo: albinismo. Figura Nº 15 y cuadros 4 y 5. Figura Nº 15 Albinismo

Cuadro N° 5 Herencia recesiva ligada al cromosoma X. Padre afectado

Factores cromosómicos Las alteraciones cromosómicas se caracterizan por exceso o deficiencia de material cromosómico, lo que implica un desequilibrio cuantitativo de los cromosomas. Recordemos que el ser humano tiene 22 pares de cromosomas autosómicos y un par de cromosomas sexuales; en la mujer: dos cromosomas X y en el varón cromosomas X- Y. Exceso de cromosomas. Cuando sobra un cromosoma autosómico completo, se denomina trisomía y como el ejemplo más importante tenemos a la trisomía del par 21 o síndrome de Down, que presenta una facies característica, hipotonía, pliegues palmares transversales, retraso psicomotor, diversas cardiopatías, defectos vertebrales, Figura Nº 16.

264

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Figura Nº 16 Síndrome de Down. Pliegue palmar transversal

E. Mazzi

El numero supernumerario de cromosomas sexuales se de la monosomía del cromosoma sexual “X”, que denominan de acuerdo a su constitución resultante, ejem- da lugar a niñas vivas con el síndrome de Turner (45 plo: “47 XXX. 47 XYY. 47 XXY” (síndrome de Klinefelter), XO), compensado por tener dos cromosomas “X”, y se etc., la mayoría es incompatible con la vida caracterizan por linfedema de manos y pies, estatura Deficiencia de cromosomas. Cuando falta un par baja, cuello ancho o grueso, retraso de la pubertad, etc. cromosómico se habla de monosomía, que por lo aunque en muchos casos, esta anomalía provoca aborto general resulta en productos inviables, con excepción precoz. Figura Nº 17. Figura Nº 17 Niña de 10 años con Síndrome de Turner (XO). Cuello ancho.

E. Mazzi

Las cromosomopatías no siguen las leyes mendelianas, habitualmente tienen un bajo riesgo de recurrencia y en general producen síndromes de múltiples anomalías congénitas, trastornos de diferenciación sexual, problemas del desarrollo psicomotor y neurológico. Algunas anomalías cromosómicas se diagnostican por sus manifestaciones características, pero la confirmación final se basa en el estudio del cariotipo.

secundaria a infecciones por el virus Zika.

Infecciones perinatales

Salud y estado nutricional de la madre La desnutrición, las carencias de yodo y folato, la obesidad y enfermedades como la diabetes mellitus, hipotiroidismo, lupus eritematosos, están relacionadas con anomalías congénitas. Por ejemplo, la deficiencia de folato aumenta el riesgo de tener niños con defectos del tubo neural, igualmente el aporte excesivo de vitamina A afecta el desarrollo normal del embrión o feto.

Las infecciones maternas, como la sífilis, rubéola, herpes simple, toxoplasmosis, etc., son causas importantes de defectos congénitos, sobre todo en los países en desarrollo. Recientemente se han descrito múltiples casos de microcefalia y otras malformaciones del SNC

Factores ambientales La exposición materna a pesticidas y otros productos químicos, ciertos fármacos y drogas (andrógenos, dietilestilbestrol, estreptomicina, carbamazepina, warfarina,

265

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. fluoxetina, paroxetina, etc.), alcohol, tabaco, radiación, hipertermia, aumentan el riesgo de anomalías congénitas. El hecho de trabajar en fundiciones, minas o de vivir cerca de estos (intoxicación por plomo, mercurio), puede ser también factor de riesgo, sobre todo si la madre está expuesta a otros factores ambientales o sufre carencias alimenticias. Factores desconocidos o multifactoriales Muchos de los defectos congénitos tienen una causa compleja y multifactorial. Actuando factores constitucionales del huésped (genes, cromosomas), factores ambientales perinatales y el factor de oportunidad. La expresión del cuadro clínico dependerá de la dosis, momento de exposición, tiempo que actuó, etc. En esta categoría de malformaciones tenemos defectos aislados y enfermedades comunes. Ejemplos: defectos del tubo neural, diabetes mellitus, etc. EVALUACION Y DETECCION DE ANOMALIAS La evaluación y atención en los períodos pre y peri concepcional, consiste en las prácticas esenciales de salud reproductiva, así como de la consejería y las pruebas genéticas, como en los casos de: historia de abortos repetidos, esterilidad, muertes neonatales inesperadas, referencia de malformaciones previas, etc. Estas pruebas se efectúan en las diferentes etapas perinatales: • En el periodo pre concepcional, las pruebas sirven para identificar a las personas en riesgo de padecer determinados defectos o de transmitirlos a sus hijos y la recomendación consiste en reconocer los antecedentes familiares y la detección del estado

266

•

de portador, sobre todo en países en los que el matrimonio consanguíneo es frecuente. En el período peri concepcional, los resultados de las pruebas realizadas sirven para determinar la atención más apropiada en función del riesgo asociado a ciertas características maternas, tales como la edad temprana o avanzada, el consumo de alcohol, tabaco u otros medicamentos o drogas ya mencionadas. La ecografía permite detectar la trisomía 21 durante el primer trimestre y las anomalías fetales graves durante el segundo trimestre. Además, la amniocentesis, la biopsia de vellosidades coriónicas, determinación sérica de: alfa feto proteína, niveles séricos de la gonadotrofina coriónica, estriol y otras pruebas pueden ayudar a descubrir defectos del tubo neural y otras anomalías. En el periodo neonatal se debe realizar una exploración física completa y realizar pruebas para detectar trastornos hematológicos, metabólicos, hormonales, sordera, ceguera y malformaciones cardíacas. La detección precoz de las anomalías congénitas facilitan la instauración de tratamientos capaces de salvar la vida y prevenir la evolución hacia discapacidades físicas, intelectuales, visuales o auditivas. Muchos países realizan cribados metabólicos (hipotiroidismo, fenilcetonuria, etc.) en neonatos antes del alta.

MANEJO Y PREVENCION Resumimos los pasos aconsejados para el manejo correcto de las anomalías congénitas. Cuadro N° 6.

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Cuadro N° 6 Prevención primaria. Evitar la malformación En el periodo pre concepcional: Identificar a personas en riesgo de padecer determinados trastornos o de transmitirlos a sus hijos Búsqueda de antecedentes familiares Detección del estado de portador. En el periodo antenatal: Evadir teratógenos conocidos (alcohol, tabaco y otras sustancias nocivas) Tratar oportunamente las enfermedades maternas (diabetes mellitus) Dieta materna adecuada y suficiente en vitaminas y minerales ( yodo y folatos) Evitar el embarazo de la madre añosa o manejarlo diligentemente Administración de vacuna anti-rubeola, antes del embarazo a mujeres no inmunes Consejería genética Intervención farmacológica. Ácido fólico 0.4 mg/día ó 4 mg/día en madres con hijos previos con DTN; un mes antes hasta dos a tres meses después de la concepción. En madres con hijos previos con defectos del tubo neural. Prevención secundaria. Evitar secuelas Prevenir y tratar infecciones prenatales Manejo prenatal con estudios ecográficos y bioquímicos de suero materno, de líquido amniótico o de tejido obtenido por biopsia de vellosidades coriales. Cirugía intrauterina Prevención terciaria. Evitar las complicaciones Detección y tratamiento médico de trastornos hematológicos, metabólicos y hormonales (hipotiroidismo, galactosemia, fenilcetonuria, drepanocitosis, etc.) Identificar hipoacusia (potenciales evocados) y cardiopatías (oximetría de pulso) para su manejo oportuno. oportuno La detección precoz de los defectos de nacimiento facilita el manejo adecuado y la rehabilitación capaz de salvar la vida y prevenir la progresión hacia discapacidades físicas, intelectuales, visuales o auditivas. Cirugía especializada en anomalías estructurales

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A.

DEFECTOS DEL TUBO NEURAL Ac. Dr. Eduardo Mazzi Gonzales de Prada

COMPETENCIAS A DESARROLLAR: 1. Conocer la importancia y las consecuencias de los defectos más frecuentes del tubo neural. 2. Reconocer los factores de riesgo 3. Conocer su diagnóstico prenatal y los exámenes complementarios recomendados. 4. Familiarizarse con los métodos de prevención 5. Participar del manejo multidisciplinario y consejería familiar

DEFINICIÓN Los defectos del tubo neural (DTN) representan el mayor número de anomalías congénitas del sistema nervioso central (SNC) y son secundarios a un fallo en el cierre del tubo neural, el cual se produce durante el primer mes de la gestación. Figura Nº 1.

Figura Nº 1 Recién nacidos con mielomeningocele e hidrocefalia

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EPIDEMIOLOGIA Los DTN se presentan con una frecuencia aproximada de 1- 2 casos por cada 1.000 nacidos vivos. En circunstancias normales el extremo proximal del tubo neural se cierra hasta el día 23 y el extremo caudal hacía el día 27 del desarrollo intrauterino; antes de que muchas mujeres sobre todo adolescentes reconozcan su embarazo. ETIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO Existen muchos factores que en forma aislada o combinada afectan el desarrollo normal del SNC, por lo tanto son de origen multifactorial. Se reconocen sobre todo los siguientes factores de riesgo: · Deficiencia de ácido fólico por: a. Ingesta inadecuada y/o insuficiente de folatos. b. Malnutrición materna c. Aumento del consumo metabólico: embarazo, lactancia materna, anemia hemolítica.

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d. Interferencia en su utilización: alcohol, anticonceptivos orales, cimetidina, cotrimoxazol, etc. e. Absorción deficiente: enfermedad celiaca, síndrome de intestino corto, esprue tropical. · Radiación · Exposición a calor intenso (sauna) · Fármacos anticonvulsivantes (ácido valproico, carbamazepina). · Fármacos antidepresivos (fluoxetina, paroxetina) · Factores genéticos y/o anomalías cromosómicas · Infecciones virales en los primeros meses de gestación · Diabetes materna · Historia familiar o hijo anterior nacido con un DTN · Obesidad materna

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA CLASIFICACION Los DTN mas frecuentes son: A. Defectos caudales, cerrados o abiertos Espina bifida Espina bifida oculta (disrafismo espinal oculto) Fosa pilonidal Espina bifida quistica - Meningocele - Mielomeningocele Raquisquisis B. Defectos Cefalicos · Craneo bifido - Craneomeningocele - Encefalocele o encefalomeningocele · Anencefalia · Microcefalia La Figura Nº 2, demuestra graficamente los DTN caudales más frecuentes. Figura Nº 2 Esquema de las anomalías del cierre del tubo neural*

*Modificado de referencia Nº 3. DEFECTOS CAUDALES ESPINA BIFIDA Es un DTN ocasionado por el cierre inadecuado del neuroporo caudal, que se manifiesta como una falla de fusión de los arcos vertebrales al nivel de la línea media y que generalmente se limita a una sola vertebra. Este defecto es más frecuente en las regiones lumbar y sacra. ESPINA BIFIDA OCULTA Es la forma más leve de los DTN y consiste es una falla de fusión de los arcos vertebrales, sin protrusión de la médula espinal ni de las meninges. Generalmente es asintomática y es frecuente observar un mechón de pelos, hemangioma, manchas callanas (mongólicas), lipoma o fosa pilonidal sobre el sitio del defecto, que sugieren la posible presencia de espina bífida oculta. Es más común en la columna lumbosacra, entre L5 y S1. El diagnóstico se confirma con exámenes imagenológicos

de la columna vertebral. En general no es necesario tratamiento quirúrgico. Figura Nº 3. Figura Nº 3 Mancha callana sacro-coccígea

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FOSA O SENO PILONIDAL La fosa o seno pilonidal, se manifiesta como un pequeño orificio en la piel, localizado en la línea media de la región lumbosacra o en la occipital, que conduce a un conducto cerrado o permeable, con frecuencia señalado por una mancha callana(melanocitosis dérmica congénita), nevo vascular o un mechón de pelos que salen de él. Generalmente no presenta síntomas y ocasionalmente se observa supuración del orificio y rara vez déficit neurológico motor. Cuando los tractos fistulosos atraviesan la duramadre facilitan el ingreso de gérmenes que secundariamente causan meningitis y en aquellos niños con meningitis recurrente, se recomienda una exploración minuciosa de éstas zonas para descartar la presencia de fosas. Se sugiere realizar resonancia magnética nuclear del área afectada para valorar su extensión. El cierre quirúrgico del defecto resuelve el problema. Figura Nº 4. Figura Nº 4 Fosa pilonidal en región lumbosacra

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. ESPINA BIFIDA QUÍSTICA Es un DTN caracterizado por una protrusión en la forma de un saco de las meninges y/o de la medula espinal, a través de un defecto en el arco vertebral. Se clasifica en meningocele y mielomeningocele. MENINGOCELE Es la protrusión de las meninges y líquido cefalorraquídeo (LCR) a través de un defecto de los arcos vertebrales posteriores y ocasionalmente en la parte anterior del sacro, con una médula espinal habitualmente integra. Clínicamente, se manifiesta como una masa fluctuante que puede ser transiluminada, situada en la línea media de la columna, generalmente en la región lumbar y sacra. La mayoría de los meningoceles están cubiertos por piel. Se debe realizar examen neurológico y general completo y solicitar exámenes imagenológicos necesarios, para determinar la extensión del defecto y descartar anomalías asociadas. El manejo consiste en el cierre quirúrgico y oportuno del defecto. Figura Nº 5. Figura Nº 5 Meningocele lumbosacro

equino varo, displasia de cadera). Generalmente hay incontinencia urinaria y fecal. Cuanto más alto el defecto, más extenso el daño neurológico. Más del 80% de los pacientes presentan hidrocefalia secundaria a una malformación cerebral de Arnold-Chiari tipo II. El manejo y tratamiento es multidisciplinario. Figura Nº 6 Figura Nº 6 Mielomeningocele lumbosacro

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RAQUISQUISIS DTN grave que implica una hendidura extensa de la columna vertebral y que deja al descubierto la medula espinal, la cual se encuentra malformada, generalmente asociada a anencefalia. Este defecto es incompatible con la vida. Figura Nº 7. Figura Nº 7 Raquisquisis

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MIELOMENINGOCELE Es la forma más grave de los DTN y se caracteriza por la herniación de médula espinal y/o raíces nerviosas, LCR y meninges, a través de un defecto de los arcos vertebrales posteriores El defecto puede localizarse en cualquier punto a lo largo del neuroeje, pero el 75 % están localizados en la región lumbosacra. Clínicamente se presenta como una estructura quística, que muchas veces está rota, observándose LCR y restos de tejido nervioso. El mielomeningocele produce disfunción de muchos órganos y estructuras, incluyendo alteraciones esqueléticas, cutáneas, del tracto genitourinario, gastrointestinal y del SNC y periférico, que dependen de su localización. El examen físico del recién nacido demuestra en la mayoría de los casos, parálisis flácida de las extremidades inferiores, hipo o arreflexia, falta de respuesta a la estimulación táctil y dolorosa y diferentes anomalías posturales de las extremidades inferiores y cadera (pie

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TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Figura Nº 8 Craneomeningocele occipital y frontal

DEFECTOS CEFÁLICOS CRANEO BIFIDO Es un grupo de defectos debidos a una falla en la formación del cráneo y se caracterizan por la salida de contenido nervioso a través de un defecto óseo de la línea media anterior o posterior generalmente asociados a malformaciones del encéfalo (hidrocefalia.) y su localización puede ser nasal, frontal, u occipital. Los dos defectos más frecuentes son el craneomeningocele y el encefalomeningocele. La lesión es quística de tamaño variable y generalmente cubierta por piel. El tratamiento es quirúrgico. CRANEOMENINGOCELE Es un DTN en la región del cráneo, y consiste en un saco que contiene meninges y/o líquido cefalorraquídeo. Figura Nº 8.

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ENCEFALOMENINGOCELE

Es un DTN de la región craneana, formado por un saco meníngeo que contiene corteza cerebral, cerebelo o partes del tronco encefálico, LCR y de pronóstico muy grave. Figura Nº 9. Figura Nº 9 Encefalomeningocele

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ANENCEFALIA Es un defecto del cierre del neuroporo cefálico, el neonato presenta un aspecto característico, con un gran defecto de la bóveda craneana, las meninges y el cuero cabelludo, junto a un cerebro rudimentario formado por partes de tejido conjuntivo, vasos y neuroglia. Faltan los hemisferios

cerebrales y el cerebelo, identificándose solamente restos de tronco encefálico. Es frecuente la asociación con otras anomalías. Un 50% de los embarazos se acompaña de hidramnios y la mayoría de los neonatos fallecen en los primeros días de vida. Figura Nº 10.

Figura Nº 10 Anencefalia

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. MICROCEFALIA Se considera microcefalia cuando el perímetro cefálico se encuentra por debajo de menos dos desvíos estándar para la edad y el sexo. Se conoce la microcefalia primaria (genética) generalmente no asociada a otras malformaciones y sigue un patrón mendeliano de herencia o se asocian a síndromes genéticos específicos. La microcefalia secundaria se debe a numerosos agentes nocivos que afectan al feto intra-útero o al lactante en los primeros dos años de vida. Una causa importante de microcefalia es la infección materna por el virus Zika. Figura 11. Figura Nº 11 Microcefalia OMS/OPS Microcefalia congénita Secundaria a infección materna por el virus Zika Localizable en :http:// www.who.int/bulletin/ volumes/94/6/16-176990/ Consulta febrero 2017

COMPLICACIONES Y SECUELAS La mayoría de las complicaciones y secuelas de los DTN son secundarias al mielomenigocele y encefalomeningocele y dependen de las estructuras nerviosas comprometidas por el defecto, la localización, el tamaño, anomalías asociadas, etc. Entre las complicaciones más frecuentes tenemos a la meningitis bacteriana, septicemia, convulsiones e hidrocefalia. Las secuelas incluyen síndrome convulsivo, microcefalia, incontinencia de los esfínteres vesical y rectal, retardo neuropsicomotor, etc. Figura Nº 12. Figura Nº 12 Hidrocefalia

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EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Los exámenes complementarios son parte habitual del manejo de los embarazos de alto riesgo, sobre todo de aquellos que ya tuvieron un neonato con DTN. Prenatalmente son de utilidad los estudios ecográficos fetales rutinarios y de alta definición que visualizan y localizan la mayoría de los DTN. Los niveles elevados de alfa-feto-proteína en suero materno y/o en líquido amniótico sugieren la presencia de un DTN. Los exámenes neonatales que ayudan a establecer el diagnóstico correcto y descartan anomalías asociadas son: los diferentes estudios imagenológicos. Figura Nº 13. Figura Nº 13. TAC. Hidrocefalia

Hospital del Niño. La Paz

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Los cuadros patológicos que pueden confundirse con DTN son los abscesos, lipomas, teratomas y hemangiomas profundos. Figura Nº 14. Figura Nº 14 Teratoma sacrococcígeo

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TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA TRATAMIENTO Es multidisciplinario e inmediato, donde interviene el neurocirujano, que realiza el cierre del defecto y si es necesario la colocación de válvula de derivación ventrículo-peritoneal para tratar la hidrocefalia asociada. Los problemas ortopédicos, genitourinarios, ano-rectales y otros son resueltos por los respectivos especialistas. En casos de defectos con saco abierto, se debe utilizar antibióticos de amplio espectro para evitar la neuroinfección. Es importante planificar la terapia física y de rehabilitación y el seguimiento multidisciplinario. PRONÓSTICO Es variable y depende del tamaño del defecto, localización, complicaciones, corrección temprana o tardía, etc., siendo desfavorable cuando existen anomalías asociadas. PREVENCION DE LOS DTN CON LA ADMINISTRACION DE ACIDO FÓLICO: El ácido fólico, previene y disminuye la incidencia de los defectos del tubo neural en un 70%. Se recomienda tomar ácido fólico un mes antes hasta el segundo o tercer mes de la concepción.

Dosis: Administración periconcepcional de 0,4 mg/día/VO de ácido fólico en mujeres en edad fértil. Administración periconcepcional de 4 mg/día/VO en mujeres que ya tuvieron un hijo con el defecto. Es beneficioso informar y educar a la población sobre la importancia de consumir alimentos ricos en ácido fólico, sobre todo vegetales de hoja verde. Igualmente es efectiva la práctica de añadir ácido fólico a las harinas de consumo humano, como ya es rutina en muchos países. Cuadro N° 1. Cuadro N° 1 Alimentos con mayor contenido de folatos Vegetales de hoja verde (espinacas, guisantes, acelgas, repollo,) Frutas (naranja, mango, palta) Frutos secos (nueces, almendras, avellanas) Hígado, cereales Legumbres (frijoles, arvejas, porotos, garbanzos, habas, lentejas, vainitas, maníes, soja).

Se aconseja además no asolearse, evitar los baños de sauna durante las primeras semanas de embarazo y evitar los factores de riesgo mencionados al principio del capítulo.

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A.

DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA Ac. Dr. Eduardo Mazzi Gonzales de Prada COMPETENCIAS A DESARROLLAR: 1. Reconocer la importancia del diagnóstico oportuno 2. Identificar factores de riesgo 3. Realizarlas maniobras físicas más importantes 4. Solicitar exámenes imagenológicos recomendados 5. Conocer los métodos de prevención y tratamiento DEFINICION La displasia del desarrollo de la cadera (DDC) implica un espectro de patologías de la articulación de la cadera inmadura, que resulta de una alteración en el desarrollo y relación anatómica de los componentes de la articulación coxo-femoral - hueso iliaco, fémur, cápsula articular, ligamentos y músculos-, y secundaria a causas intrínsecas o extrínsecas, que resultan en una relación anormal de la cabeza femoral y el acetábulo, lo que significa que los huesos que conforman la articulación de la cadera no se encuentran alineados correctamente. Es una condición “silenciosa”, lo que significa que normalmente el paciente no siente dolor hasta las etapas más tardías de la enfermedad, dificultando su detección. Se reconocen dos grupos de defectos de las caderas: DDC típica. Se observa en sujetos por lo demás normales o sin enfermedad genética o síndrome definido y se presenta después del nacimiento. Luxación de cadera teratológica. Tiene una causa reconocible y aparece antes del nacimiento, asociada con:

artrogriposis, escoliosis, defectos del tubo neural, etc. Los componentes de la articulación coxo-femoral, se describen en la Figura Nº 1. Figura Nº 1 Componentes de la articulación coxo-femoral 6

CLASIFICACIÓN Displasia acetabular. Se refiere a las alteraciones morfológicas y del desarrollo del acetábulo Subluxación de la cadera. Se refiere al contacto parcial entre la cabeza del fémur y el acetábulo. Luxación de la cadera. Se refiere a la ausencia de contacto entre las superficies articulares de la cadera. Etapas de DDC se muestra en la Figura Nº 2.

Figtura No 2 Etapas de DDC10

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TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA EPIDEMIOLOGIA. La DDC es una patología universal con diferente incidencia. En países desarrollados la frecuencia es de 1-2 casos por cada 1.000 nacidos a término y en países en desarrollo varía entre 4-14 por cada 1.000 nacidos a término, esta diferencia puede ser el resultado de factores ambientales, como la costumbre de la “envoltura rígida” más que predisposición genética. Aproximadamente 1 de cada 20 niños nacidos a término presentan cierto grado de inestabilidad de cadera y 2-3 de cada 1000 bebés requerirán tratamiento. El diagnóstico temprano, la prevención y tratamiento oportuno son la mejor solución, sin embargo, muchas dislocaciones de cadera son difíciles de tratar con los métodos actuales y la DDC es la causa más común de osteoartritis y artrosis de comienzo temprano en la edad adulta. ETIOPATOGENIA Y FACTORES DE RIESGO Embriológicamente, el desarrollo anatómico de la cadera se completa en la semana doce de gestación La causa es multifactorial y en más del 50% de casos la etiología es desconocida. Se considera que la DDC es evolutiva, puesto que se desarrolla alrededor del nacimiento, incluso durante los primeros años de vida. La cadera es más “luxable” que luxada y la consecuencia es la DDC que no consigue mantener una articulación femoro-acetabular estable. Esta laxitud aumentada es probablemente el resultado de la combinación de varios factores hormonales, mecánicos y genéticos. Es más frecuente en mujeres y en pacientes con antecedentes familiares. Cualquier proceso asociado a menor espacio intrauterino y menor libertad de movimientos fetales se puede asociar a DDC, al igual que la presentación de nalgas que incrementa su incidencia. Además es más frecuente en la cadera izquierda, porque este lado en la presentación cefálica, queda en aducción forzada por el sacro de la madre. Resumimos los factores de riesgo:

Edad gestacional. Infrecuente en prematuros, por no tener restricción en su movilidad intrauterina. 6. Huesos de la articulación de la cadera: son más blandos debido a que el acetábulo es mayormente cartílago suave y plegable. 7. Tabaquismo materno. Estudios recientes demuestran mayor incidencia en madres fumadoras. Factores de riesgo desencadenantes: A. Factores mecánicos: 1. Primiparidad 2. Presentación de nalgas 3. Macrosomia 4. Embarazo múltiple 5. Oligoamnios 6. Nacimiento por cesárea 7. Pelvis materna estrecha 8. Anomalías uterinas 9. Tracción brusca de las caderas del recién nacido 10.Envoltura rígida del neonato con las caderas en aducción y extensión, que limita la movilidad de la cadera; práctica cultural errada y común en el área andina de nuestro país. Figura Nº 3. Figura Nº 3 Envoltura rígida por tradición local

Factores de riesgo predisponentes 1. Genéticos. La herencia es el factor más importante: · Si un RN tiene DDC, el riesgo de que el siguiente hermano(a) la tenga es del 6%. · Si uno de los padres tiene DDC, el riesgo de que el hijo(a) la tenga es del 12%. · Si uno de los padres y un hijo(a) tiene DDC, el riesgo de que los próximos hijos(as) la tengan es del 36%. · La displasia de cadera es aproximadamente 30 veces más frecuente cuando existe historia familiar. 2. Sexo. Incrementa en 3-4 veces la incidencia en el sexo femenino. 3. Laxitud ligamentaria familiar. Predispone y facilita la DDC. 4. Raza. Más frecuente en la raza blanca

E. Mazzi

B. Factores hormonales: 1. Estrógenos maternos en exceso que producen relajación de la cápsula articular y malposición de la articulación. 2. Progesterona materna que induce en útero la producción de la hormona relaxina, que disminuye la resistencia a la tracción de los ligamentos de la articulación. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO Neonato. La DDC es silenciosa y asintomática y se la detecta mediante maniobras de Ortolani y Barlow, en la revisión

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. inicial del recién nacido. Sin embargo en algunos niños la DDC puede desarrollarse posteriormente y por eso se la considera evolutiva. Los bebés con displasia de cadera no presentan dolor y por lo general no les impide aprender a caminar. En ocasiones se observa extrema flaccidez, rigidez de las extremidades inferiores, un clic o chasquido de la cadera y en ocasiones el lado afectado suele exhibir más vernix caseoso en el pliegue inguinal que se encuentra más profundo que en el lado sano. El diagnostico se basa en una historia clínica y familiar completas y un examen físico correcto El examen físico se debe realizar en un ambiente confortable y templado, con el niño relajado y desnudo en decúbito dorsal sobre una mesa de examen de exploración firme y sobre todo con mucha paciencia y experiencia. Las diferentes maniobras del examen físico de las caderas, tratan de identificar limitación de sus movimientos y escuchar sonidos, chasquidos o crujidos (clic, clac, cloc, etc.). En la evaluación se flexionan las caderas y rodillas agarrando ambas piernas y colocando la punta de los dedos sobre los trocánteres mayores. Las caderas son flexionadas 90 grados y suavemente y en forma simultánea se abduce y aduce progresivamente al máximo posible y en casos anormales se siente un “chasquido” o “click”. Mencionamos las maniobras más utilizadas. Maniobra de Ortolani. Esta prueba trata de reducir la cadera luxada. Se la realiza con el neonato en decúbito supino y relajado; se flexionan las caderas y las rodillas. Luego el examinador une las rodillas y coloca una mano sobre cada rodilla del neonato, con el dedo medio sobre el trocánter mayor y el pulgar sobre la cara medial del muslo. Cuando se realiza la abducción, la cabeza del fémur luxada se vuelve a deslizar en el acetábulo y se percibe un ruido audible o palpable “clanc” o “cloc” fuerte y notaremos el resalte del muslo. Esta maniobra traduce una luxación y coloca una cadera luxada nuevamente en el acetábulo. Es la maniobra más útil para el diagnóstico en los primeros meses de vida. Figura Nº 4. Figura Nº 4. Maniobra de Ortolani

Maniobra de Barlow. Es una prueba a la inversa de la prueba de Ortolani. Cuando se aduce la cadera, se pue e percibir el deslizamiento de la cabeza femoral fuera del acetábulo. Esta maniobra explora la inestabilidad potencial de una cadera no luxada. Figura Nº 5. Figura Nº 5 Maniobra de Barlow

Limitación de la abducción. Maniobra útil después de los 12-14 días de vida, cuando el neonato ha recuperado su tono muscular normal; es el signo más evidente y sensible, considerándose limitación anormal cuando la abducción es inferior a los 60 grados. Esta maniobra puede realizarla el personal de salud, es fácil de aplicarla en forma rutinaria y de utilidad diagnóstica. Figura Nº 6. Figura Nº 6 Limitación de la abducción de caderas

Lactantes Alrededor de los 3-4 meses de vida, las partes blandas comienzan a tensarse y las maniobras descritas ya no son fiables. Se recomienda buscar otros hallazgos físicos: · Signo de Galeazzi. Acortamiento de una extremidad por DDC unilateral, se manifiesta por la distinta altura a la que se encuentran las rodillas cuando se juntan los pies del lactante o preescolar colocado en decúbito supino con las rodillas y caderas flexionadas en 90 grados. Figura Nº 7.

276

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Figura Nº 7 Signo de Galeazzi

de pato, la cojera, el caminar de puntillas y una lordosis lumbar acentuada. Estudios diagnósticos Es importante considerar que el examen físico puede resultar equívoco en la detección de la DDC, aun en manos de profesionales experimentados; además en nuestro país como en otros en vías de desarrollo, la mayoría de los primeros exámenes neonatales son efectuados por médicos o personal paramédico sin experiencia en las diferentes pruebas diagnósticas, por lo que recomendamos que todos los niños sean sometidos a pesquisa con los métodos de imágenes disponibles.

Asimetría de los pliegues glúteos o del muslo, signos inespecíficos y presente sobre todo en casos de displasia unilateral. Figura Nº 8. Figura Nº 8 Asimetría de pliegues glúteos

Maniobra de Klisic. Se coloca el 3er dedo en el trocánter mayor y el índice de la misma mano sobre la espina ilíaca antero-superior. En caderas normales, una línea imaginaria trazada entre ambos dedos apunta al ombligo; en caderas luxadas la línea apunta a medio camino entre el ombligo y el púbis. Figura Nº 9. Figura Nº 9 Maniobra de Klisic18

Estudios radiográficos Se realiza una radiografía AP de pelvis alrededor del tercer mes de vida, puesto que antes las estructuras cartilaginosas no son visibles a los rayos-x- y aún no se han producido cambios estructurales secundarios. En la radiografía de caderas se trazan dos líneas de referencia. Una horizontal (Hilgenreiner) que une dos puntos marcados por el cartílago triradiado y otra vertical (Perkins) que se traza en forma perpendicular por el borde externo del acetábulo. Los parámetros radiológicos que se consideran con mayor frecuencia son: 1. El índice acetabular (IA) que es el ángulo formado por la línea en- Y- o de Hilgenreiner (línea horizontal que une los cartílagos triradiados) y una línea oblicua que sigue el borde del acetábulo, considerándose normal un ángulo menor de 28 grados. 2. El arco de Shenton, que se encuentra normalmente sin interrupciones y es la línea que prolonga el borde inferior del cuello femoral en coincidencia con el borde superior del agujero obturador. 3. Los núcleos de osificación de la cabeza femoral, normalmente ubicados en el cuadrante inferior izquierdo. Figura Nº 10. Figura Nº 10 Aspectos radiológicos de la DDC

Normal Anomal

Niños que caminan Cuando el niño comienza a caminar, ayudan a sospechar la enfermedad: la asimetría de pliegues glúteos o del muslo, las extremidades con longitud desigual, la marcha

277

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. El Instituto Internacional del estudio de la DCD recomienda la siguiente evaluación radiológica, por ser más práctica y útil para el diagnóstico, pues no considera los núcleos femorales de osificación para su interpretación. Figura Nº 11. Figura Nº 11 Clasificación del Instituto Internacional del estudio de la DCD*

Clasificación Grado I. Punto H está en o medial a la línea P. Normal. Grado II. Punto H está lateral a la línea P y sobre o medial a la línea D. Grado III. Punto H está lateral a la línea D y en o debajo de la línea H. Grado IV. Punto H está por arriba de la línea H. Estudios ecográficos Se aconseja realizarlos antes del tercer mes de vida. Se ha establecido y se recomienda tanto el estudio ecográfico estático como el estudio dinámico o de tiempo real en el diagnóstico precoz de la DC, ya que evalúa la estabilidad de la cadera y el desarrollo del acetábulo, siempre y cuando sea efectuada por personal experimentado para evitar interpretaciones erróneas. En nuestro medio, recomendamos en forma rutinaria efectuar radiografía de todos los niños alrededor del tercer mes de vida, puesto que todavía no contamos con la suficiente experiencia ni con equipo de ultrasonido apropiado en los Centros de Salud. Además la radiografía tiene la ventaja de ser un método sencillo, de bajo costo, fácil interpretación y disponible en la mayoría de nuestros hospitales. TRATAMIENTO El tratamiento lo realiza el especialista y debe individualizarse dependiendo de la edad del paciente y la gravedad de la lesión. Los objetivos del tratamiento son mantener la reducción concéntrica de la cabeza en el interior del acetábulo con el objeto de proporcionar las condiciones óptimas para el desarrollo normal de la cadera. Se sugiere el siguiente manejo: · Recién nacidos y lactantes menores de 6 meses. Se puede utilizar el arnés de Pavlik. por 3-4 meses. Figura Nº 12.

*www.dysplasia de cadera.org LINEA H (Hilgenreiner).Une horizontalmente ambos hueso iliacos en el punto más alto del cartílago triradiado en Y. Linea P (Perkins). Perpendicular a la línea H en el margen osificado lateral y superior del acetábulo. Linea D. Diagonal en ángulo de 45 grados, trazada desde el punto de intersección de las líneas H y P, dirigida hacia el cuadrante lateral e inferior. Punto H. Punto medio en el límite osificado visible de la metafises superior del fémur, referente principal para la clasificación considerando su posición con relación a las líneas descritas.

278

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Figura Nº 12 Tratamiento con el arnés de Pavlik

· ·

Niños de 6 meses a 2 años. Generalmente se aconseja la reducción quirúrgica cerrada. Niños mayores de 2 años. Se indica la reducción quirúrgica a cielo abierto.

Figura Nº 13 Pañal holgado o doble pañal

PREVENCION Las poblaciones que por razones culturales mantiene a los niños en una posición de las caderas en aducción tienen altas tasas de displasia de cadera en sus niños. En cambio, las que mantienen a sus niños con las caderas abiertas o las piernas separadas tienen tasas muy bajas de displasia de cadera, por lo que se recomienda mantener al neonato con las caderas en abducción: · Desde el nacimiento utilizar pañales holgados o dos pañales para mantener la abducción. Figura Nº 13.

279

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. · ·

Cargar al niño en la modalidad canguro. Figura Nº 14. Evitar la envoltura rígida del niño

Exploración física rutinaria y constante durante el primer año de vida.

Figura Nº 14 Bebe cargado modalidad canguro.

PRONÓSTICO El diagnóstico temprano de la DDC es importante y determinante en su tratamiento y pronóstico. Si el diagnóstico se realiza antes de los seis meses de edad, existe 90-95% de probabilidades de curación con tratamiento conservador. COMPLICACIONES Y SECUELAS · Necrosis avascular de la epífisis de la cabeza femoral · Recidiva de la luxación

· · · ·

Subluxación residual Displasia del acetábulo Deambulación claudicante Osteoartritis y artrosis.

FLUJOGRAMA Normas internacionales aplicadas a países con las facilidades apropiadas, coinciden en recomendar lo siguiente:

Evaluación de la cadera Factores de riesgo y examen físico

280

Con factores de riesgo Examen físico normal

Con o sin factores de riesgo Examen físico anormal

Sin factores de riesgo Examen físico normal

Ecografía entre 2-3 semanas de vida

Ecografía al nacimiento o lo más pronto posible

Radiografía alrededor de los 3 meses de vida

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA REFERENCIAS 1.

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281

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A.

DOLOR ABDOMINAL EN PEDIATRÍA Héctor Mejía Salas, M.Sc.

COMPETENCIAS A DESARROLAR: 1. Conocer las causas de dolor abdominal agudo médico y quirúrgico 2. Identificar aspectos claves de la historia clínica, examen físico y diagnóstico de dolor abdominal agudo 3. Establecer el manejo inicial del abdomen agudo quirúrgico 4. Establecer la diferencia entre dolor abdominal orgánico y funcional 5. Definir el dolor abdominal crónico

Cuadro N°1 Causas frecuentes de dolor abdominal agudo* Causas médicas • Gastroenteritis • Estreñimiento • Neumonía • Ileo paralítico • Gastritis o úlcera • Púrpura de Henoch Schonlein • Síndrome hemolítico urémico • Pielonefritis • Enfermedad inflamatoria pélvica • Dolor menstrual • Cetoacidosis diabética • Suboclusión intestinal • Ileo meconial

Causas quirúrgicas • Apendicitis • Víscera perforada con peritonitis • Hernia inguinal incarcerada • Torsión testicular u ovárica • Ruptura de víscera maciza • Invaginación intestinal • Divertículo de Meckel • Embarazo ectópico • Colelitiasis

INTRODUCCION En las urgencias pediátricas, el dolor abdominal constituye uno de los motivos más frecuentes de consulta, tanto en su presentación aguda como en episodios crónicos o recurrentes. Los cuadros agudos generalmente son de origen orgánico y los crónicos de etiología funcional.

Referencia:9

DOLOR ABDOMINAL AGUDO El dolor abdominal agudo se caracteriza por ser de comienzo reciente, intenso y persistente, generalmente por un proceso intraabdominal que requiere tratamiento quirúrgico urgente como la apendicitis o solo tratamiento médico como la constipación. Cuadro N° 1.

Por otro lado el dolor puede ser de origen extraabdominal como el caso de la faringitis estreptocócica o neumonía de lóbulo inferior. Cuadro Nº 2. En cualquiera de los casos es importante establecer el diagnóstico rápidamente para determinar el tratamiento más adecuado, especialmente si la causa es quirúrgica.

Cuadro N° 2 Causas frecuentes de dolor abdominal de orige n extraabdominal*

Historia clínica El abordaje diagnóstico del dolor abdominal agudo comienza con la evaluación de la apariencia del niño (actividad, interacción con el entorno), capacidad para alimentarse y tomar líquidos (presencia de vómitos o tolerancia a los alimentos administrados). La edad del niño puede orientar a determinar algunas causas probables de dolor abdominal. Cuadro N° 3.

• Faringitis (estreptocócica) • ITU • Epilepsia abdominal • Migraña abdominal • Síndrome hemolítico urémico • Neumonía • Torsión testicular • Lesiones de cadera y columna vertebral • Ingestión tóxica de hierro Refrencia:9

282

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Cuadro N° 3 Diagnóstico diferencial de causas de dolor abdominal agudo por edad* Todas las edades Apendicitis Obstrucción intestinal Abuso sexual infantil Constipación Dispepsias Gastroenteritis Síndrome urémico hemolítico Adenitis mesentérica Pancreatitis Trauma abdominal Infección respiratoria alta ITU

Lactantes y preescolares Enfermedad de Hirschsprung Cólico del lactante Hernia inguinal Invaginación intestinal Malrotación intestinal Divertículo de Meckel Vólvulo Intoxicación por plomo

Escolares Migraña abdominal Púrpura de HenochSchonlein Invaginación intestinal Intoxicación por plomo Mononucleosis Vólvulo

Adolescentes Embarazo ectópico Enfermedad inflamatoria intestinal Dismenorrea Mononucleosis Torsión testicular u ovárica Enfermedad pélvica inflamatoria ITS

Referencia:9

La presencia de síntomas asociados, episodios previos de dolor y la intensidad deben ser indagadas. Por ejemplo la presencia de vómitos biliosos puede indicar obstrucción intestinal (por encima del ligamento de Treitz), las deposiciones sanguinolentas pueden significar isquemia por invaginación intestinal. Los síntomas urinarios indican infección urinaria o pielonefritis. Los episodios previos de dolor abdominal intermitente son menos probables de relacionarse a una causa quirúrgica. El dolor mal localizado que mejora con el movimiento es más probable que sea de origen visceral, es decir que la distensión o contracción de los músculos o mucosa donde se encuentran estos produzca dolor. Los receptores viscerales del esófago, estómago y duodeno causan dolor epigástrico. Los receptores del intestino delgado causan dolor periumbilical y los del colon producen dolor en los cuadrantes inferiores. El dolor localizado que empeora con el movimiento proviene de los receptores somatoparietales encontrados en el peritoneo parietal, músculo y piel. Examen físico Se debe realizar examen físico completo, poniendo atención a faringe en busca de exudados o eritema. Los pulmones deben ser examinados para descartar procesos de consolidación. A la inspección la presencia de distensión abdominal expresa una alteración de la motilidad intestinal con acumulación de gases, contenido intestinal y materia fecal. Puede deberse también a aire o líquido en peritoneo, tumores o visceromegalias. Antes de la palpación se prefiere la auscultación, que cuando existe ausencia de ruidos intestinales puede indicar la presencia de ileo o peritonitis, mientras que los ruidos de lucha con un abdomen distendido pueden significar obstrucción. La palpación debe comenzar por un lugar distante al que el niño refiere como doloroso. La palpación suave y percusión (signo del rebote) que despiertan dolor son consistentes con irritación peritoneal, la palpación debe iniciarse en cuadrantes inferiores comenzando sobre las crestas iliacas, esto facilita la

palpación del hígado, bazo u otras masas abdominales. El tacto rectal puede ser necesario si se sospecha de abscesos pélvicos o si existe sangre oculta en heces. El examen pélvico debe realizarse para evaluar probable embarazo en adolescentes con dolor, en varones deben examinarse los testículos. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Debe incluir hemograma, VES o PCR cuantitativa, si está indicado y se sospecha un cuadro específico debe solicitarse examen general de orina y prueba de embarazo en adolescentes. Otras pruebas específicas incluyen pruebas de función hepática (hepatitis), amilasa, lipasa (pancreatitis). La ultrasonografía abdominal se ha convertido en el examen de primera línea para dolor abdominal agudo indiferenciado, pudiendo identificar cuadros como: invaginación intestinal, estenosis pilórica, colecistitis, pancreatitis, cálculos renales, quistes de ovario, embarazos complicados. Sin embargo es examen requiere personal experimentado. La TAC abdominal y otros exámenes deben ser solicitados de acuerdo a la patología. Las radiografías de abdomen deben ser solicitadas en pacientes con historia de cirugía previa, ruidos intestinales anormales, distensión abdominal o signos de peritonismo. Puede también identificar, cálculos renales, masas abomínales, cuerpos extraños, perforación intestinal (aire libre en cavidad) y constipación. MANEJO DEL DOLOR ABDOMINAL AGUDO Si se trata de dolor abdominal de causa médica debe instituirse el tratamiento correspondiente. Por otro lado si se sospecha de dolor abdominal agudo quirúrgico sobre todo apendicitis el manejo incluye: • Ayuno • Mantener la vía aérea permeable, ventilación y oxigenación adecuada • Acceso venoso. • Se debe colocar SNG, especialmente cuando se

283

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. • •

•

sospecha ileo u obstrucción intestinal. Corregir el desequilibrio hidroelectrolítico, metabólico, ácido básico. Considerar iniciar antibióticos de amplio espectro, especialmente cuando se sospecha perforación de víscera hueca. Valoración por el cirujano pediatra o bien referir el caso a un hospital con capacidad de resolución quirúrgica.

DOLOR ABDOMINAL CRONICO (DAC) Introducción, Se define como aquel dolor abdominal intermitente que supere los 2 meses de duración e interfiriera con las actividades del niño, por lo que se recomiendan poner en marcha estudios para descartar organicidad o trastorno somatomorfo, pues no representa una enfermedad, si no agrupa varios problemas clínicos. Pueden representar 2-4% de las consultas en pediatría general. Es más frecuente en mujeres, por encima de los 7 años y su mayor causa es funcional. Clasificación del DAC DAC orgánico, se debe considerar principalmente en menores de 4 años. Existen una serie de signos denominados de alarma que incrementan la probabilidad de organicidad (Cuadro N°4), por lo cual ante la presencia de estos se solicitan exámenes en forma escalonada. Cuadro N°4 Signos de alarma en la historia y examen físico que incrementan la posibilidad de organicidad de DAC Signos de alarma en la anamnesis Localización de dolor, lejos de zona periumbilical o irradiación a miembros y espalda Dolor persistente en el cuadrante superior o inferior derecho Presencia de sangre en heces Estado nauseoso o vómitos en proyectil, biliosos, persistentes Dolor nocturno que despierta al niño Pérdida de peso o detención de la talla Disuria, urgencia, polaquiuria Artritis, artralgia, eritema nodoso Antecedentes familiares de enfermedad inflamatoria intestinal, celíaca, ulcera péptico Signos de alarma en el examen físico Pérdida de peso o retraso del crecimiento o retraso puberal Dolor a la presión abdominal Hepatomegalia o esplenomegalia Ulceras perirrectales y/o fisuras anales) Úlceras aftosas en boca Distensión abdominal Modificado de ref. N°1

284

Las causas más frecuentes de DAC orgánico son: • Trastornos ácido-pépticos: reflujo esofágico, gastritis, úlcera gástrica o duodenal, infección por Helicobacter pylori. • Malabsorción de carbohidratos (lactosa, fructosa, sacarosa) • Estreñimiento • Reflujo gastroesofágico • Parásitos: Giardia lamblia, Criptosporidium spp, Blastocystis hominis. Causas menos frecuentes de DAC orgánico son: • Bezoar • Linfoma Burkitt • Enfermedad hepatobiliar y pancreática: hepatitis, colecistitis, quiste de colédoco, pancreatitis crónica • Anomalías genitourinarias: hidronefrosis, estenosis de la unión pielo-ureteral, nefrolitiasis, himen imperforado con hematocolpos. • Intoxicación por metales pesados (plomo) • Vasculitis púrpura de Schönlein Henoch, poliartritis nodosa • Metabólicas: déficit de sucrosa-isomaltosa, ciclo de urea, acidemias, déficit de cetolisis, porfiria, tirosinemia • Anomalías anatómicas intestinales DAC funcional. Una vez descartada enfermedad orgánica, podemos establecer el diagnóstico de dolor abdominal funcional y constituye la principal causa de DAC (90%). Cada vez hay más reconocimiento de que el dolor abdominal funcional no solo se debe a síntomas psicológicos, sino que es genuino y hay una patogenia subyacente que implica dismotilidad intestinal o hipersensibilidad visceral. Sus características principales son: • Se presenta generalmente de mayores de 4 años • Es periumbilical • De difícil descripción • No tiene relación con las comidas • Interrumpe la actividad normal • Ausencia de indicadores de enfermedad orgánica • Se asocian a estrés y la ansiedad Los síntomas de DAC son generalmente inespecíficos, en los casos de DAC orgánico la clínica se orientara a una de las entidades que la producen, por otro lado la ausencia de enfermedad orgánica (inflamatoria, anatómica o neoplásica) que pudiera explicar los síntomas ayudan a establecer el diagnóstico de dolor funcional. Se ha visto que este tipo de dolor es más frecuentes en las siguientes circunstancias: niños con depresión, fobia al colegio, familias numerosas, familias disfuncionales,

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA niños maltratados, historia familiar de DAC. El dolor abdominal funcional, se produce cuando menos una vez por semana en los 2 meses precedentes, sin evidencia de enfermedad orgánica (inflamatoria, anatómica o neoplásica) que pudiera explicar los síntomas (siguiendo los criterios de Roma III). Se clasifica como sigue: Dispepsia funcional, dolor o molestias persistentes o recurrentes en el abdomen superior, sin evidencia de que la dispepsia sea aliviada con la defecación o asociada con inicio de cambio en frecuencia o forma de las heces. Sin evidencia de enfermedad orgánica (inflamatoria, anatómica o neoplásica) que pudiera explicar los síntomas. Síndrome del colon irritable, molestia o dolor abdominal asociado a dos o más de las siguientes características: mejora con la defecación y/o comienza asociado con cambio de la frecuencia y/o forma de las heces. Síndrome de dolor abdominal funcional, dolor abdominal continuo o episódico. Criterios insuficientes para encuadrarlo en otros trastornos gastrointestinales que pueden explicar el dolor abdominal. Interfiere con la actividad normal diaria y/o tiene síntomas somáticos adicionales como cefalea, dolor de miembros o dificultades para dormir. Migraña abdominal, episodios paroxísticos de dolor abdominal agudo, de una hora o más de duración. Tiene intervalos libres de semanas o meses. El dolor interfiere con la actividad habitual. Se asocia con ≥ 2 de los siguientes síntomas: anorexia, náuseas, cefalea, fotofobia y palidez. DIAGNOSTICO La historia clínica detallada es suficiente para arribar al diagnóstico. Idealmente el diagnóstico debe establecerse de entrada y no practicando exploraciones complementarias costosas e innecesarias, sobre todo si hay un examen físico normal y no existen los signos de

alarma mencionados anteriormente. Los exámenes de laboratorio, se deben solicitar en aquéllos pacientes que tienen síntomas de alarma y en aquéllos con mala calidad de vida, para dar seguridad, al paciente, padre y médico, de ausencia de organicidad. Algunos de los exámenes básicos son: Sangre: hemograma completo con fórmula diferencial y recuento de plaquetas, VES, transaminasas, perfil hepático, amilasa y lipasa. Serología para enfermedad celiaca. Heces: moco fecal, sangre oculta, huevos y parásitos, ELISA para Giardia lamblia, H. pylori. Orina: orina completa, sedimento y cultivo. En ausencia de signos de alarma la ecografía y RX de abdomen tiene un rendimiento menor al 1%, por lo cual no deben realizarse innecesariamente. Otras pruebas invasivas como endoscopía alta o colonoscopía están indicadas sólo en sospecha de organicidad. TRATAMIENTO Se deben evitar las evaluaciones diagnósticas y hospitalizaciones innecesarias de manera que se reduzca el refuerzo ambiental del síntoma y la perpetuación del trastorno. El DAC orgánico se trata de acuerdo a la causa encontrada. El DAC funcional se maneja primero con información a los padres para reducir la ansiedad familiar, de que el dolor es real, pero que no comprometerá la vida del paciente. Se puede sugerir cambiar algunos estilos de vida que incrementen el estrés. Se debe considerar la referencia a un psicólogo si se encuentran problemas psicosociales. Respecto a las medicaciones, los inhibidores de la bomba de protones pueden tener algún efecto en la dispepsia funcional, lo mismo que los probióticos en los otros tipos de dolor funcional. Las dietas libres de lactosa no tienen efecto.

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285

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A.

ANEMIAS Y TRASTORNOS ONCOHEMATOLÓGICOS Héctor Mejía Salas, M.Sc.

COMPETENCIAS A DESARROLLAR: 1. Definir y establecer las causas de anemia 2. Identificar signos y síntomas de anemias en niños 3. Indicar el tratamiento de anemia 4. Conocer las enfermedades oncológicas y hematológicas más frecuentes

ANEMIA INTRODUCCION Se define como la reducción del volumen de glóbulos rojos o la concentración de hemoglobina por debajo de dos desviaciones estándar de la media comparada con valores normales específicos para la edad. Después de los 12 años la hemoglobina es categorizada además en rangos específicos por género. Cuadro N°1.

Cuadro N°1 Valores normales de la serie roja* Edad

Hb (g/dl)

Hto (%)

GR/µl (106)

VCM (fl)

HCM (pg)

CHCM (g/dl)

Media

-2DE

Media

-2DE

Media

-2DE

Media

-2DE

Media

-2DE

Media

-2DE

16,5

13,5

4,7

3,9

108

RN 1-3d

18,5

14,5

5,3

4,0

108

1 sem

17,5

13,5

5,1

3,9

107

2 sem

16,5

12,5

4,9

3,6

105

14,0

10,0

4,2

3,0

104

11,5

9,0

3,8

2,7

3-6 m

11,5

9,5

3,8

3,1

6-24 m

12,0

10,5

4,5

3,7

2-6 a

12,5

11,5

4,6

3,9

6-12 a

13,5

11,5

4.6

4,0

12,0 13,0

41 43

36 37

4,6 4,9

4,1 4,5

90 88

78 78

30 30

25 25

34 34

31 31

12-18 a F M

14,0 14,5

*Referencia:1

La anemia por deficiencia de hierro causa disminución de la capacidad física, intelectual e incrementa las posibilidades de infecciones y problemas de aprendizaje posteriores. En Bolivia más del 80% de los niños entre 6 y 24 meses tienen algún grado de anemia, probablemente ligada a la alimentación complementaria con poco aporte de hierro.

286

EVALUACION INICIAL DE LA ANEMIA Muchos niños con anemia leve no presentan clínica sino hasta que esta sea grave. En la anamnesis se debe preguntar por: prematuridad, bajo peso al nacer (depósitos hepáticos escasos de hierro), dieta (dieta hipoférrica), enfermedades crónicas (destrucción del glóbulo rojo),

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA procedencia (parasitosis de áreas tropicales), historia familiar de anemia, grupo étnico (defectos enzimáticos de los glóbulos rojos). La anemia aguda grave se manifiesta con palidez palmar, frecuencia cardiaca elevada, soplos cardiacos, tolerancia baja al ejercicio, cefalea, somnolencia, irritabilidad, fatiga e hiporexia. Cuando la anemia es crónica puede ser bien tolerada por los niños, presentando solamente leve taquicardia. El hemograma completo es la prueba inicial para evaluar

anemia y permite diferenciarla en microcítica, normocítica y macrocítica, segun en el volumen corpuscular medio y el frotis sanguíneo. CLASIFICACION Basados en el volumen corpuscular medio o según el tamaño de las células y su contenido de hemoglobina pueden ser clasificadas en microcíticas, normocíticas y macrocíticas, esto facilita su manejo y la identificación de la etiología. Cuadro N°2.

Cuadro N° 2 Causas y tipos de anemia por edad* Tipo de anemia Edad

Microcítica

Normocítica

Macrocítica

Alfa Talasemia

Pérdida aguda de sangre Isoinmunización Anemia hemolítica congénita Infecciones congénitas (TORCHS)

Aplasia congénita

Lactantes y preescolares

Deficiencia de hierro Infección concurrente Talasemia

Infección concurrente. Pérdida aguda de sangre Enfermedad de células falciformes. Defectos enzimáticos de los glóbulos rojos (deficiencia de G-6-fosfato DH). Defectos de la membrana del glóbulo rojo (esferocitosis). Anemia hemolítica adquirida. Anemia hemolítica autoinmune Eritroblastopenia transitoria Desórdenes de la médula ósea (LLA)

Deficiencia de vitamina B12 o folatos Hipotiroidismo Hiperesplenismo Aplasia congénita

Escolares y adolescentes

Deficiencia de hierro Enfermedades crónicas Talasemia

Pérdida aguda de sangre Anemia hemolítica adquirida Enfermedad de células falciformes Desórdenes de la médula ósea (LLA)

Deficiencia de vitamina B12 o folatos Hipotiroidismo

Neonatos

*Modificado de referencia:8

Las anemias también pueden ser divididas en 2 grandes grupos: 1) por falla de producción de glóbulos rojos y hemoglobina y 2) por pérdida y exceso de destrucción del glóbulo rojo. ANEMIA MICROCITICA La causa más común es la deficiencia de hierro, en este tipo de anemia existe historia de dieta hipoferrica, por lo cual debe realizarse una terapia de suplementación con hierro y aconsejar dieta rica en este mineral. La administración de hierro durante un mes eleva la Hb más de 1 g/dL. Si no existe respuesta a la prueba terapéutica con hierro, debe sospecharse otras causas. La medición de ferritina (baja) es la prueba más sensible para diagnosticar anemia ferropénica, pues se correlaciona con los depósitos de hierro. La talasemia, es una forma rara de anemia debido a hemoglobinopatía por producción defectuosa de alfa globina o beta globina. Debe ser considerada cuando existe anemia microcítica. Es más frecuente en algunos grupos poblacionales como los del Mediterráneo. Otras

causas de anemia microcítica son las pérdidas hemáticas crónicas como las inducidas por parásitos hematófagos. ANEMIA NORMOCITICA Las causas más comunes son la pérdida/destrucción aguda de sangre y la deficiencia de hierro (aunque esta produce más anemia microcítica). La evaluación comienza con la anamnesis, recuento de reticulocitos y frotis periférico. Un recuento alto de reticulocitos indica un recambio de glóbulos rojos acelerado y si además se acompaña de marcadores de hemólisis: incremento de bilirrubinas y LDH (lactatodeshidrogenasa), sugiere anemia hemolítica de diferentes causas. Un recuento bajo de reticulocitos sugiere deterioro de la función medular que puede deberse a inflamación por enfermedades crónicas, aplasia adquirida de glóbulos rojos y desórdenes de la médula como la leucemia. La aplasia adquirida que se observa en pediatría puede ser debida a infección por parvovirus B19 que produce eritroblastopenia transitoria que se resuelve espontáneamente en 4 a 8 semanas. Cuando se sospecha de desórdenes de la

287

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. médula ósea se deben complementar estudios de frotis periférico, aspirado de médula ósea y referir al hematólogo pediatra. ANEMIA MACROCITICA Para evaluar este tipo de anemia se requiere un frotis periférico para ver neutrófilos hipersegmentados que indican anemia megaloblástica, completando el diagnóstico con cuantificación de folatos y vitamina B12. Estas vitaminas son necesarias para la replicación celular, pueden estar disminuidas por falta de consumo, drogas que interfieren con su síntesis (metotrexato, cotrimoxazol) o una enfermedad muy rara de ausencia de factor intrínseco que impide la absorción de vitamina B12. El tratamiento consiste en suplementar estas vitaminas. Las anemias macrocíticas no megaloblásticas en niños incluyen: hemólisis, hemorragia, desórdenes de la médula ósea, hipotiroidismo y enfermedad hepática. ANEMIA FERROPENICA Este tipo de anemia es la más común en pediatría, especialmente en menores de 5 años, adquiere trascendencia porque se asocia a trastornos del desarrollo cognitivo que pueden ser irreversibles, por lo cual su diagnóstico y reconocimiento precoz en atención primaria reviste importancia. El hierro es importante para el desarrollo neurocognitivo de los lactantes y niños, siendo necesario para la mielinización apropiada, neurogénesis y diferenciación de las células cerebrales. Su deficiencia produce alteraciones sensoriales, de aprendizaje, memoria y conducta El 80% del hierro del recién nacido de término se acumula en el tercer trimestre de embarazo (depósito hepático), lo cual le permite estar en estado no anémico en los primeros 6 meses de vida, más el aporte de hierro de la leche materna (0.35mg/L). Los niños prematuros pierden esta posibilidad de acumular hierro. Otras condiciones maternas como la anemia, hipertensión y diabetes gestacional pueden ocasionar bajos depósitos de hierro en niños de término y pretérminos. En el segundo semestre de vida y en adelante los niños que no tienen una dieta adecuada con alimentos ricos en hierro desarrollan anemia ferropénica. Cabe añadir que el hierro hemínico contenido en tejidos animales como las carnes rojas tiene mejor absorción que el hierro no hemínico contenido en los vegetales verdes. Existen sustancias favorecedoras de la absorción de hierro como la vitamina C, vitamina A y productos fermentadores de tejidos animales. Otras sustancias inhiben la absorción de hierro, ente estas se encuentran los tanatos (ácido tánico del té, café y cacao), polifenoles, fitatos (presentes en cereales integrales como avena y salvado) y otros cationes divalente como el Ca de la leche y el zinc que compiten con el hierro por su absorción, por lo cual su administración debe estar alejada de estos (no administrar hierro con leche).

288

Debido a la alta prevalencia de este tipo de anemia a partir del segundo semestre de vida se recomienda la profilaxis mediante la suplementación con hierro. En Bolivia se indican las chispitas nutricionales, que es una forma de hierro encapsulado en cubierta lipídica que evita los efectos colaterales del hierro, además de otras vitaminas y zinc. Cuadro N° 3. Figura N°1. Se administran 60 sobres (1 sobre por día, mezclado con comidas o frutas) en el segundo semestre y otros 60 sobres después del año. Cuadro N° 3 Composición de las chispitas nutricionales Elemento

Cantidad

• Hierro fumarato encapsulado • Zinc • Vitamina A • Vitamina C • Ácido fólico

12.5 mg 5mg 300 mcg 30 mg 160 mcg

Ver capitulo nutrición en pediatría

Figura N° 1 Sobre de chispita nutricional

Debe aconsejarse desde el inicio de la alimentación complementaria, el aporte de alimentos ricos en hierro como las carnes rojas, vegetales de color verde, lenteja, trigo, etc. Otra forma de prevención de anemia al nacimiento es permitir un mayor flujo de sangre, practicando la ligadura tardía de cordón umbilical, cuando deje de pulsar que generalmente ocurre entre 1 a 3 minutos después del nacimiento. Los niños pretérmino tienen mayor riesgo de anemia y requieren suplementación con hierro elemental 2mg/ kg/día a partir del primer mes hasta el primer año. Para el tratamiento de niños con anemia ferropénica se recomienda hierro elemental en una dosis de 4-6mg/ kg/día, después de un mes de tratamiento debe existir un incremento de 1g/dL de Hb, si esta es positiva se debe continuar el tratamiento por 3 meses. ENFERMEDADES HEMORRAGICAS O TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA La hemostasia es el proceso que permite evitar la hemorragia, para la formación del tapón de plaquetas (mecanismo primario de hemostasia) se requieren plaquetas y factor de Von Willebrand). La formación

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA estable del coagulo de fibrina (mecanismo secundario de hemostasia) se requieren factores de coagulación. Una alteración cualitativa o cuantitativa en cualquiera de estos mecanismos produce aumento del riesgo de sangrados. EVALUACION DE PACIENTES CON ALTERACION DE LA HEMOSTASIA El primer paso es obtener una historia del sangrado y examen físico, en las alteraciones de hemostasia primaria la hemorragia es inmediata y se manifiesta por su localización en piel y mucosas en forma de lesiones purpúricas, petequias, equimosis, hematomas, epistaxis, gingivorragias. Solicitar un hemograma puede demostrar número disminuido de plaquetas. Las entidades más importantes por alteración plaquetaria y vasos sanguíneos son: Purpura trombocitopénica idiopática. En esta entidad existe una reducción del número de plaquetas por producción disminuida, destrucción aumentada o secuestro esplénico y se asocia a petequias y sangrado mucocutaneo. Las causas asociadas son: reacción inmune con producción de anticuerpos antiplaquetarios, enfermedades infecciosas, exposición a drogas y vacunas. El 75% de los casos resuelven espontáneamente. Los casos graves responden a corticoides e IGIV. Síndrome urémico hemolítico. Sigue a un episodio de gastroenteritis generalmente por E. coli serotipo 0157:H7. Se asocian a anemia hemolítica, plaquetopenia e insuficiencia renal. Trombocitopenia inducida por fármacos. En esta entidad existe plaquetopenia inducida por mecanismo inmune. Algunos fármacos asociados son: carbamazepina, fenitoina, sulfonamidas, vancomicina. Trombocitopenia con hemangioma cavernoso (síndrome de Kasabach Merrit). Es una enfermedad congénita que presenta hemangiomas grandes asociados a plaquetopenia grave, glóbulos rojos fragmentados y evidencia de CID. Se trata con radioterapia y corticoides. Otras entidades congénitas con trombocitopenia poco frecuentes son: Síndrome de Wiskott Aldrich, Trombocitopenia con ausencia de radio (TAR) y síndrome de Glanzman (alteración de función plaquetaria) En trastornos de hemostasia secundaria las hemorragias tardan más en parecer y se pueden presentar en articulaciones como hemartrosis después de traumas leves. Cuando se sospecha de estas enfermedades exámenes de laboratorio solicitados son: hemograma completo que incluya recuento plaquetario, tiempo de sangría, tiempo de protrombina (TP) y tiempo parcial de tromboplastina activada (TPTA). Puede completarse estudios solicitando niveles de factores de la coagulación.

Las entidades más frecuentes por alteración de los factores de coagulación son: Hemofilia A (deficiencia de factor VIII). Representa 80% de los casos de hemofilia. Es una enfermedad congénita ligada al cromosoma X, es decir las mujeres son portadoras del gen transmisor y los hombres la padecen. Se caracteriza por sangrados en piel y hemartrosis a traumas leves. Presenta TPTA prolongado y disminución de factor VIII. El tratamiento es el concentrado de factor VIII. Hemofilia B (deficiencia de factor IX o enfermedad de Christmas). Es una enfermedad recesiva, ligada al cromosoma X. Representa 12 a 15% de las hemofilias. No se distingue de hemofilia A. Existe TPTA prolongado y niveles de factor IX bajos. El tratamiento concentrado de factor IX. Enfermedad hemorrágica del recién nacido. Aparece en las primeras semanas de vida por deficiencia de vitamina K, que produce disminución de los factores de coagulación II, VII, IX y X. Se manifiesta por equimosis, hemorragia gastrointestinal, sangrado umbilical. El TP se encuentra prolongado. El tratamiento se realiza con vitamina K y plasma fresco congelado. Otros cuadros que pueden producir alteraciones de los factores de coagulación son la enfermedad de Von Willebrand, insuficiencia hepática y la coagulopatía de consumo. TRASTORNOS ONCOLÓGICOS El cáncer infantil es raro, representa solo un pequeño porcentaje del total de cáncer en todos los grupos etarios. Es una causa importante de muerte infantil aunque la mortalidad ha declinado en los últimos 20 años gracias al tratamiento de soporte y quimioterapia. En nuestro medio probablemente es poco percibida por una mayoría de muertes por enfermedades infecciosas y neonatales. Las enfermedades oncohematológicas más comunes son leucemia linfoblástica aguda (LLA), tumores del SNC y linfomas. En conjunto, estos cánceres representan más de dos tercios de todo el cáncer infantil. Aunque el cáncer puede desarrollarse en niños de cualquier edad, ciertas neoplasias malignas tienen predilección por grupos de edad específicos. Por ejemplo, el neuroblastoma, el retinoblastoma y el tumor de Wilms ocurren más comúnmente en niños entre el nacimiento y los cuatro años de edad, la LLA en preescolares de 2-5 años, mientras que el osteosarcoma, el sarcoma de Ewing y la enfermedad de Hodgkin tiende a presentarse en niños mayores de 10 años de edad. El Cuadro N°4 muestra las principales enfermedades oncohematológicas, su frecuencia y las manifestaciones clínicas más destacables en orden de importancia para cada caso.

289

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Cuadro N° 4 Canceres infantiles y frecuencia y principales características clínicas* Enfermedad

Frecuencia (%)

Manifestaciones clínicas principales

34.1

Palidez, fatiga, fiebre prolongada sin causa identificada, infecciones recurrentes, dolor osteoarticular, equimosis, sangrado gingival, linfadenopatías, síntomas neurológicos

Tumores del SNC

22.6

Cefalea persistente, nausea y vómito, ataxia, disturbios visuales (diplopía, estrabismo, papiledema, proptosis), síntomas neurológicos (parálisis de nervios craneales, signos motores y sensoriales), convulsiones, retardo de desarrollo o regresión, deterioro inexplicable del rendimiento escolar, cambios en la personalidad, torticolis, signos de aumento de la presión intracraneal, irritabilidad

Linfoma (Hodgkin, No Hodgkin)

11.5

Linfadenopatía, fiebre (síntomas B: sudoración nocturna, pérdida de peso), palidez, fatiga, petequias o equimosis, masas abdominales, hepatoesplenomegalia, nausea, vómito, constipación, dolor abdominal

Neuroblastoma

7.6

Masa palpable (abdomen, cuello), anorexia, falla de crecimiento, fiebre, dolor óseo, palidez, debilidad en piernas, síntomas oculares (equimosis periorbitaria, proptosis, heterocromia del iris, síndrome de Horner) dorsalgia, nódulos subcutáneos, síntomas de obstrucción intestinal, síntomas neurológicos

Sarcomas de partes blandas (principalmente rabdomiosarcoma)

6.1

Masas palpables, síntomas producidos por compresión de estructuras adyacentes, estrabismo o proptosis (localizado en órbita), sangrado vaginal (localización vaginal)

Tumores renales (principalmente Tumor de Wilms)

5.6

Masa abdominal, dolor abdominal, hematuria, vómitos, estreñimiento, fiebre, hipertensión

Tumores de células germinales

3.1

Masa palpable (escroto), síntomas respiratorios (localización mediastinal), distensión abdominal y dolor (localización abdominal), estreñimiento, enuresis, pubertad precoz o amenorrea, sangrado vaginal, debilidad de la pierna, síntomas neurológicos (localización SNC)

Osteosarcoma

2.3

Dolor óseo localizado, masa palpable, aumento de volumen o deformidad, fractura patológica

Sarcoma de Ewing

2.1

Dolor óseo localizado, masa palpable (dependiendo de la localización), fiebre prolongada, fatiga, pérdida de peso, compresión de estructuras locales (vejiga, médula espinal), síntomas debidos a infiltración de médula ósea

Retinoblastoma

2.1

Leucocoria (reflejo del ojo de gato), estrabismo, pérdida de la visión

Tumores hepáticos (hepatoblastoma)

1.1

Distensión abdominal o masa, los síntomas dependen del tipo de tumor

LLA

*Referencia: 4

SIGNOS Y SINTOMAS DE ALARMA DE SOSPECHA DE CANCER EN NIÑOS La mayoría de los signos de alarma (fiebre, linfadenopatía, vómito, palidez) también están presentes en enfermedades comunes y benignas; rara vez indican malignidad. Es importante interpretar el hallazgo en combinación con otros hallazgos de la historia y el examen físico, especialmente si el paciente presenta repetidamente el mismo síntoma o si el síntoma persiste. Los signos y síntomas no específicos más comunes asociados con una enfermedad maligna subyacente son: palidez, fatiga, fiebre, infecciones recurrentes, anorexia, pérdida de peso, linfadenopatía localizada o generalizada, manifestaciones hemorrágicas (petequias, equimosis, epistaxis recurrente), cefalea, bajo rendimiento escolar, cambios de personalidad,

290

masa abdominal palpable, vómito, dolor óseo, dorsalgia, masas en miembros, retención urinaria, enuresis, edema escrotal, gingivorragias EVALUACION INICIAL Y EXAMEN FISICO El diagnóstico de cáncer en los niños suele retrasarse porque los síntomas de presentación tienden a ser inespecíficos y se asemejan a los de otras condiciones benignas. En los niños con signos de alarma para malignidad, una historia completa, es fundamental. Los síntomas preliminares pueden haberse iniciado abruptamente (por ejemplo, dolor óseo después de un trauma menor) o desarrollarse insidiosamente durante unas pocas semanas a varios meses (por ejemplo, dolores de cabeza intermitentes). También pueden ser inespecíficos (por ejemplo, fatiga, palidez, fiebre, anorexia) o localizados (por ejemplo, una

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA masa palpable). Un examen físico enfocado, incluyendo estudio de fondo de ojo. Síntomas generales. La fiebre prolongada sin causa identificable es un síntoma común de cáncer en los niños y se asocia principalmente con leucemia o linfoma. Síntomas como palidez, fatiga, malestar y reducción del nivel de actividad pueden ser producidos por varios tipos de cáncer. La pérdida de peso (definida como una pérdida del 10% o más de peso corporal en seis meses) combinada con sudores nocturnos, fiebre; junto con la linfadenopatía, son típicas del linfoma de Hodgkin. La diátesis hemorrágica (caracterizada por petequias, equimosis, epistaxis recurrente y encías sangrantes) merece mayor investigación porque puede indicar que las células malignas se han infiltrado en la médula ósea. Linfadenopatías. Localizadas o generalizadas son frecuentes en niños, especialmente por infecciones. Cuando se encuentran ganglios no dolorosos y persistentes por más de 4 semanas y más aún si están asociadas a fiebre, pérdida de peso, visceromegalias u ortopnea; deben realizarse exámenes como hemograma, frotis periférico y radiografia PA de tórax. Los ganglios supraclaviculares o epitrocleares tienen mayor riesgo de malignidad que los de otros sitios. Síntomas neurológicos. Están presentes en la mayoría de los tumores del SNC. En los menores de 2 años son inespecíficos y pueden incluir solo irritabilidad, letargia o incremento del perímetro cefálico. Las cefaleas de comienzo reciente, matutinas o que despiertan al niño en la noche y más si se asocian a vómitos, deben ser diferenciadas de cefaleas como la migraña grave. Las alteraciones de la marcha, convulsiones sin fiebre o localizadas, asociadas a otras alteraciones neurológicas deben ser investigadas con neuroimágenes. Síntomas gastrointestinales. Cualquier masa abdominal o visceromegalia, vómitos persistentes constipación refractaria al tratamiento y más aún si se acompañan

de cefalea debe ser investigada con un alto grado de sospecha y realizarse exámenes imagenológicos. Niños mayores de 6 años con invaginación deben ser evaluados para linfoma. Síntomas musculoesqueleticos. El dolor óseo persistente que despierta al niño por la noche, asoiado con fiebre puede ser el primer signo de malignidad, pero debe diferenciarse de los “dolores de crecimiento” frecuentes entre los 2 y 10 años que no producen inflamación y no limitan el movimiento. Las fracturas patológicas se observan en osteosarcoma, sarcoma de Ewing e histiocitosis. Cualquier masa en miembros debe ser investigada. Sígnos dermatológicos. La piel puede dar información del funcionamiento de la médula ósea, ya que su falla se traduce en áreas equimóticas, petequias o palidez. La aparición de lesiones eccematosas que no responden a tratamiento con corticoides sugiere histiocitosis. Debe solicitarse un hemograma comleto para verificar la alteración de los fiirentes elentos formes de la dsangre Síntomas oculares. Las manifestaciones en los ojos pueden informar de varios signos sospechosos de cáncer, así la diplopía y pestañeo informan de canceres en cerebro, la leucocoria de probable retinoblastoma, la proptosis de lesiones ocupativas en órbita (rabdomiosarcoma, glioma óptico, leucemia), la aniridia puede asociarse a tumor de Wilms. Síntomas endocrinológicos. Algunos síntomas endócrinos como poliuria y polidipsia pueden asociarse a tumores, (craneofaringioma, histiocitosis, germinomas), pubertad precoz o retrasada. La presencia se signos o síntomas sospechosos en cualquiera de las anteriores áreas es indicación de transferencia oportuna al especialista, se remarca que el diagnóstico oportuno de entidades oncohematológicas mejora su pronóstico.

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291

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A.

PUBERTAD Y ADOLESCENCIA Dra. Viviana Salazar Cuba

COMPETENCIAS A DESARROLLAR: 1. Conocer el crecimiento y desarrollo durante la adolescencia y pubertad 2. Identificar los problemas de salud y los factores de riesgo psicosociales prevalentes en la adolescencia 3. Orientar al adolescente y su familia sobre los distintos riesgos psicosociales y promover hábitos saludables INTRODUCCION La OMS define la adolescencia como el periodo de crecimiento y desarrollo humano que se produce después de la niñez y antes de la edad adulta, entre los 10 y los 19 años. Este periodo está caracterizado por cambios físicos, psicológicos y sociales. Se trata de una de las etapas de transición importantes en la vida del ser humano, que se caracteriza por un ritmo acelerado de crecimiento y de cambios, superado únicamente por el que experimentan los lactantes. Esta fase de crecimiento y desarrollo viene condicionada por diversos procesos biológicos. Los cambios esperados son: Físicos (pubertad): conclusión del crecimiento y desarrollo, y la maduración del aparato reproductor femenino y masculino, hasta lograr la función reproductiva. Psicosociales (adolescencia): independencia social, adaptación a su grupo de pares, aceptación de su nueva imagen corporal y su propia identidad, la adquisición de las aptitudes necesarias para establecer relaciones de adulto y la capacidad de razonamiento abstracto. Aunque la adolescencia es sinónimo de crecimiento excepcional y gran potencial, constituye también una etapa de riesgos considerables, durante la cual el contexto social puede tener una influencia determinante. En Bolivia, la Encuesta de Evaluación de Salud y Nutrición ESNUT 2012 estableció que el 48% de la población nacional corresponde a menores de 15 años. La edad mediana para empezar a fumar es 19 años, y el 15% de los jóvenes entre 15 a 19 años consumió alguna vez alcohol.

292

La prevalencia de embarazos en menores de 20 años corresponde al 15% del total de embarazos convirtiéndose en un importante problema de salud pública. ETAPAS Los cambios que se presentan en la segunda década de la vida son graduales, ocurren en diferentes momentos en los niños y niñas. Por su evolución se distinguen las siguientes etapas: Pre adolescencia: de 9 a 11 años, inicio de los cambios es más precoz en las niñas que en los niños, con intentos de independencia, conflictos en las relaciones sociales y con la familia. Adolescencia temprana: de 10 a 13 años, relaciones sociales con niños del mismo sexo, preocupación por los cambios físicos, empiezan a cuestionar la autoridad de los adultos. Adolescencia intermedia: de 14 a 16 años, inicio de actividad sexual (autoerotismo), interés por tabaco, consumo de alcohol y sustancias controladas. Confían más en sus pares que en sus padres y tienen un comportamiento crítico sobre sus padres y familia. Adolescencia tardía: de 17 a 20 años, mayor independencia e interés por la actividad sexual. CRECIMIENTO FISICO Y ESTADO NUTRICIONAL La evaluación del crecimiento y estado nutricional fue desarrollada en el capítulo Crecimiento y Desarrollo. • Obtención del peso y talla del adolescente observando rigurosamente la técnica antropométrica establecida. • Cálculo del índice de masa corporal (IMC) de acuerdo a la siguiente fórmula: IMC=

• •

Peso en kg

(talla en m)2 Registro en las tablas de IMC de acuerdo al sexo del/ la adolescente. Clasificación del estado nutricional de acuerdo al desvío estándar (DE) obtenido.

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA •

La velocidad de crecimiento se evalúa observando la curva graficada a partir de dos mediciones de la talla, las mismas que estarán separadas por un intervalo de tiempo mínimo de 3 meses. Figura Nº 1. Se considera una velocidad de crecimiento normal cuando la curva de crecimiento es paralela a los DE

establecidos como normales, considerando que: - La velocidad de crecimiento antes de la adolescencia es de 5 a 6 cm por año - La velocidad de crecimiento durante la adolescencia alcanza hasta 10 a 12 cm por año

Figura Nº 1 Diferencias en la velocidad de crecimiento (talla) durante la adolescencia.

•

y estado nutricional, se investigan las causas probables (enfermedades, malos hábitos, trastornos de la alimentación, actividad física, entorno familiar, etc.) Existen características diferenciadas a resaltar durante el crecimiento en la adolescencia que se describen en el siguiente cuadro. Cuadro Nº 1 Características especiales del crecimiento durante la adolescencia

Si el crecimiento y estado nutricional del adolescente son normales, se debe realizar control anual. • Si el adolescente se encuentran con desnutrición, obesidad, talla baja o alta, se le refiere a un servicio de atención especializado. • En caso de encontrar alteraciones en el crecimiento

MUJER

VARÓN

Peso

Durante la pubertad temprana, la ganancia de peso continúa siendo 2 kg por año, pero luego experimenta una aceleración que llega a un tope después de alcanzar el punto de velocidad máxima de crecimiento.

En los varones el incremento es de 1 a 2 kg por año. El aumento de peso puberal viene a representar el 50% del peso ideal del individuo adulto. Al final de la pubertad, los varones son más pesados que las mujeres.

Grasa corporal

La grasa corporal total aumenta en la pubertad temprana para ambos sexos. Las niñas depositan grasa más rápida y extensamente, con predominio en miembros superiores, tronco y parte superior del muslo. En condiciones normales, en ningún momento de la pubertad se espera que las niñas pierdan grasa.

Los niños depositan grasa en menor proporción que las niñas y se espera que durante la etapa de crecimiento rápido pierdan grasa en los miembros y el tronco.

Masa magra

La mujer y el varón prepuberales tienen igual proporción entre masa magra, tejido muscular, huesos y vísceras. Las niñas acumulan tejido adiposo en las extremidades y el tronco. Este crecimiento divergente da como resultado que los hombres tengan hasta un 45% de su peso corporal en músculos y las mujeres hasta un 30% de su peso corporal en grasa.

En el varón, el aumento de la masa magra es paralelo al incremento de la talla y del estirón puberal en músculos y huesos los cuales coinciden con el punto de velocidad máxima.

Talla

El crecimiento rápido de estatura en las niñas alcanza su punto máximo alrededor de los 11.5 años.

Un crecimiento rápido en la estatura en los niños alcanza su punto máximo alrededor de los 13.5 años.

293

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. El dimorfismo es muy importante para considerar el sobrepeso en el adolescente, ya que se debe determinar si es a expensas de tejido graso o tejido magro. Los hombros y el tórax son más anchos que las caderas en el varón y a la inversa en las mujeres y las piernas son más largas en el varón. La cabeza aumenta muy poco en tamaño, pero la cara se diferencia tomando aspecto de adulto, sobre todo por el reforzamiento mandibular, muy evidente en el varón y por los cambios en la nariz. Bajo las influencias de los andrógenos se establece también una diferencia en la parte anterior del cartílago tiroides. En cuanto a la dentición es importante el diagnóstico de las caries y alteraciones mecánicas. En general, se completan 28 piezas durante la adolescencia y la erupción ocurre en el siguiente orden. De 9 a 11 años: los cuatro premolares De 10 a 12 años: los segundos premolares De 10 a 14 años: los caninos De 11 a 13 años: los segundos molares De 14 a 18 años: los terceros molares o “muelas del juicio”, dentadura completa DESARROLLO Durante la adolescencia, los jóvenes atraviesan por muchos cambios a medida que pasan a la madurez física. Niñas • Las niñas pueden empezar a desarrollar los senos a los 8 años de edad, con un desarrollo completo entre los 12 y los 18 años. • El crecimiento del vello púbico, de la axila y de la pierna comienza normalmente alrededor de los 9 o 10 años de edad y alcanza los patrones adultos alrededor de los 13 o 14 años. • La menarquia (el comienzo de los periodos menstruales) ocurre en forma característica alrededor de dos años después de la aparición del vello púbico

y senos incipientes. Puede suceder desde los 9 años o ha más tardar a los 16 años. Niños • Los niños desde los 9 años de edad tienen crecimiento del escroto, testículos y pene. Hacia la edad de 17 a 18 años, sus genitales tienen generalmente el tamaño y la forma de los genitales adultos. • El crecimiento del vello púbico, así como también el vello de la axila, la pierna, el pecho y la cara, comienza en los niños alrededor de los 12 años y alcanza los patrones adultos entre los 17 y 18 años. • Los niños no comienzan la pubertad con un incidente súbito, como la menstruación en las mujeres. Tener emisiones nocturnas regulares (poluciones nocturnas) marca el inicio de la pubertad en los varones y ocurre normalmente entre los 13 y 17 años, con un promedio de 14 años y medio. • El cambio en la voz en los hombres sucede al mismo tiempo que el crecimiento del pene, así como las poluciones nocturnas. La escala de Tanner es una valoración de la maduración sexual a través del desarrollo físico de los niños, adolescentes y adultos. La escala define las medidas físicas de desarrollo basadas en las características sexuales externas primarias y secundarias, tales como el tamaño de las mamas, genitales, volumen testicular y el desarrollo del vello púbico y axilar. Cuadro Nº 2 y la Figura Nº 3. La interpretación de la escala de Tanner consiste en analizar la correlación entre la edad cronológica e incluso ósea y la maduración sexual. Esta correlación permite identificar retraso o aceleración de la maduración sexual. • Estadio I: menor a 12 años • Estadio II: 12 años • Estadio III: 12 años y 6 meses • Estadio IV:13 años y 6 meses • Estadio V: 14 años y 6 meses

Cuadro Nº 2 Escala de Tanner Estadio

Vello púbico

Mamas

Testículos y pene

Muy escaso

No se palpa la glándula

Testes 1,5 cm3, pene infantil (3 cm o menos)

Escaso, poco pigmentado

Botón mamario, glándula pequeña

Testes 1,5-6 cm3, pene igual

III

Más oscuro, más cantidad

Mama con mayor protrusión, se extiende por debajo de la areola

Testes 6-12 cm3 Aumento del tamaño del escroto y del pene (6 cm)

Más abundante, menos que el adulto

Areola elevada

Testes 12-20 cm3 Mayor aumento del escroto, más oscuro. Pene 10 cm

Patrón adulto

Pezón protruido

Testes: 20 cm3 Escroto y pene adultos (15 cm)

294

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Figura Nº 3 Escala de Tanner en imágenes por sexo (3)

Ref. Tomado de referencias 3 - 9

Pubertad precoz (PP): inicio del desarrollo puberal alrededor de los ocho años en niñas y los nueve en niños. Cuando los caracteres sexuales aparecen de forma precoz y aislada se denominan variantes “normales” del desarrollo puberal o pubertad precoz incompleta. Estos cambios pueden permanecer estables e incluso regresar, para presentar una pubertad normal o, por el contrario, progresar hacia alguna de las formas de PP verdadera. Estas variantes son las siguientes: • Telarquia precoz aislada: desarrollo mamario en las niñas de menos de ocho años sin ningún otro signo de pubertad • Pubarquia precoz aislada: es la aparición de vello sexual púbico, sin otros signos de pubertad, antes de los ocho años en las niñas y de nueve en los niños. A veces se acompaña de axilarquia, acné leve y olor corporal aprocrino • Menarquia precoz aislada: es una entidad rara, en la que niñas de entre uno y nueve años presentan sangrado vaginal cíclico sin acompañarse de otros signos puberales. Pubertad tardía: Esto significa que los signos físicos de la madurez sexual de un niño no aparecen a los 13 años en las niñas o a los 14 años en los varones. Las causas son varias como enfermedades crónicas, genéticas, tumorales y endócrinas. La prevalencia de trastornos menstruales en los primeros años post menarca es alta; suele ser un motivo de preocupación para los padres y una causa frecuente de consulta pediátrica. En la mayoría de los casos se debe a la inmadurez del eje hipotálamo-hipófiso-ovárico (HHO),

pero en otros puede ser la primera manifestación de una alteración general, orgánica o emocional. Las formas de presentación pueden ser alteraciones en el ritmo o en la cantidad de la menstruación. La dismenorrea en las adolescentes suele aparecer entre los 6 y los 12 meses siguientes a la menarquia (primera regla) y no suele deberse a ninguna enfermedad conocida, sino a los efectos de un eicosanoide llamado prostaglandina. La padecen entre el 30 y el 50% de las mujeres y suele ser hereditario. Los síntomas pueden ser diversos: calambre en las piernas, dolor pélvico o abdominal intenso, dolor en la parte baja de la espalda, dolor de cabeza, náuseas, mareos, vómitos, sudoración, desmayos, fatiga, así como ansiedad, irritabilidad o depresión, es decir, que afecta tanto el estado físico como anímico. PROBLEMAS DE SALUD La consulta durante la adolescencia es poco frecuente, sin embargo, una atención integral debe contener: evaluación del crecimiento físico y estado nutricional, evaluación del desarrollo sexual, agudeza visual y auditiva, desarrollo psicosocial, búsqueda de factores de riesgo de violencia e identificación de factores protectores y de riesgo psicosocial. Para poder identificar los principales problemas de salud es importante reconocer el desarrollo de algunos órganos o sistemas que son relevantes durante la adolescencia. En el Cuadro N° 3 se observan los tejidos con mayor desarrollo, como ser el tejido linfoide, cerebral y sexual, además del ya mencionado crecimiento general. Es por esta razón que en la adolescencia los problemas

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. de salud están relacionados a patología del tejido linfoide como la apendicitis, amigdalitis y otras. Las infecciones respiratorias agudas y enfermedades diarreicas son prevalentes, pero en menor frecuencia que en la infancia y repuntan los accidentes relacionados al incremento de la actividad física. Los adolescentes pueden tener problemas relacionados al inicio de la actividad sexual como ser infecciones de transmisión sexual, embarazo y aborto. Problemas psicosociales relacionados con el consumo de alcohol y/o sustancias controladas, accidentes y violencia. Para la evaluación de los problemas psicosociales, detección del riesgo de violencia y consumo de sustancias controladas, se recomienda evaluar los siguientes aspectos mediante preguntas claras, adecuadas al léxico del adolescente y evitando el tener un carácter despectivo. Cuadro N°3 Cuadro N° 3 Evaluación de factores psicosociales (Riesgos/ protección o resiliencia): F.A.C.T.O.R.E.S. ASPECTOS A EVALUAR Familia: Relación y grado de satisfacción con los padres, hermanos y otros. Con quién vive. Escolaridad y ocupación de los padres, aspectos socioeconómicos. Amigos: Amistades, actividades, deportes, tipo de relaciones. Colegio: Rendimiento y grado de satisfacción en el estudio y/o trabajo. Nivel de escolaridad. Tipo de colegio en el que estudio (particular o fiscal). Tipo de trabajo. Tóxicos: Experimentación o abuso del tabaco, alcohol, drogas. Objetivo: Metas, objetivos personales en relación al estudio, trabajo, familia. Ideales, ilusiones. Proyecto de vida. Riesgos: Práctica de deportes de riesgo (moto, coches, boxeo), ambientes violentos, abuso sexual, físico, psicológico. Estima: Aceptación personal, autoestima, valoración de la propia imagen, sentido de pertenencia e identidad familiar, identidad étnica racial. Sexualidad: Grado de información, identidad sexual, temas que le preocupan.

El embarazo en la adolescencia es un problema de salud pública relevante y se desarrolla con mayor frecuencia en países en desarrollo por la falta de acceso a educación y

servicios de salud, y un entorno familiar y social inseguro; como consecuencia el adolescente abandona sus estudios y esto perpetua los factores de riesgo. El embarazo en la adolescencia es de alto riesgo por incrementar la posibilidad de hipertensión inducida por el embarazo, anemia y desnutrición materna, abortos, malformaciones del recién nacido y otros que incrementan la mortalidad materna y neonatal. Los trastornos de la alimentación son problemas de conducta serios. Puede ser que la persona coma en exceso o que no coma lo suficiente como para mantenerse sana y saludable. Las mujeres tienen más probabilidades que los hombres de tener trastornos de la alimentación. Suelen comenzar en la adolescencia y con frecuencia se presentan con depresión, trastornos de ansiedad y abuso de drogas. Los tipos de trastornos son: Anorexia, cuando la persona adelgaza demasiado, pero no come lo suficiente o se induce al vomito porque se siente gorda, suelen hacer ejercicio intenso o tomar medicamentos diuréticos o laxantes. Bulimia, que incluye períodos donde la persona come demasiado seguidos por frecuentes purgas, a veces vómitos auto provocados o uso de laxantes. Los trastornos de la alimentación pueden causar problemas en el corazón, en los riñones e incluso la muerte. El tratamiento es complejo e incluye supervisión, terapia psicológica, asesoramiento nutricional y, medicamentos algunas veces. PREVENCIÓN Durante la adolescencia son importantes las siguientes recomendaciones como parte de un enfoque integral de su atención. • Controles de salud anuales con enfoque integral. • Educación sobre la prevención de accidentes durante la práctica deportiva y otras situaciones de actividad física extrema. • Educación sexual y reproductiva por personal de salud, educación y en la familia. • Educación sobre los riesgos del consumo de alcohol, tabaco y sustancias controladas. • Educación sobre hábitos saludables en la alimentación y evitar el sedentarismo.

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A.

ACCIDENTES EN PEDIATRÍA Dr. Víctor Hugo Velasco Álvarez

COMPETENCIAS A DESARROLLAR: 1. Conocer los tipos de accidentes o lesiones no intencionadas según los diferentes grupos de edad. 2. Conocer factores de riesgo asociados 3. Manejar conceptos de estrategias de prevención INTRODUCCIÓN Los accidentes son denominados actualmente como “lesiones no intencionadas”, terminología propuesta por la OMS con el fin de ir modificando la concepción de que se trata de un hecho inevitable y sobre el que se puede influir a diferencia de la palabra accidente que lleva a pensar que se trata de un acontecimiento al azar y sobre el que no es posible actuar. En este capítulo utilizaremos ambos términos dentro del contexto que se pueden evitar. Los países desarrollados tienen unidades preventivas bien estructuradas como política de salud nacional, los países en desarrollo están empezando a trabajar y darle la importancia que merece de tal modo que varios países latinoamericanos ya cuentan con unidades de prevención dependientes de sus instituciones de salud. Bolivia en este contexto se encuentra rezagada. La cátedra de pediatría de la Facultad de Medicina de la Universidad Mayor de San Andrés se constituye sin lugar a dudas en la primera institución en La Paz en alertar y trabajar sobre este problema. El año 2012 comenzamos con proyectos pilotos saliendo a las ferias de nuestra ciudad, difundiendo material educativo como trípticos informativos y recursos interactivos para dar a conocer de este mal endémico que se presenta dentro y fuera del hogar. La OMS afirma que el año 2012 en el mundo hubo una reducción del 22% en relación al 2000, gracias al trabajo de prevención que se ha estado realizando. Los accidentes en pediatría constituyen un tema prioritario para los docentes y estudiantes de quinto año de medicina. Se suman a esta iniciativa el hospital del Niño: “Dr. Ovidio Aliaga Uría” y la Sociedad Paceña de Pediatría. Actualmente es uno de los temas de extensión a la comunidad en la que participamos tanto docentes como estudiantes. Gráfico No 1.

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Gráfico Nº 1 Extensión a la comunidad sobre prevención de accidentes en feria de salud.

DEFINICIÓN Es el daño físico y mental que se produce cuando el cuerpo humano se somete a una energía mecánica, física o química en forma brusca y sobre la que se puede actuar, modificar y prevenir para que no se produzcan. Se reflexiona el hecho de que no son obra de la fatalidad y son causados por desinformación, improvisación y negligencia de los adultos. EPIDEMIOLOGÍA Se considera a las lesiones no intencionadas “una de las epidemias de nuestro siglo”. Según datos de la OMS el 90% de las lesiones en niños tienen que ver con accidentes o lesiones no intencionales y como consecuencia 830.000 niños mueren cada año. En la Unión Europea representa la primera causa de muerte entre los 5 a 18 años, Estados Unidos y México afirman que es el problema de salud más más importante en niños y adolescentes. Las causas son diferentes según la región y el país, en Chile por ejemplo se afirma que una de cada 3 muertes en menores de 14 años tiene que ver con accidentes de tránsito. En el Hospital del Niño: “Dr. Ovidio Aliaga Uría” se describen a las caídas y precipitaciones como la primera causa de accidentes. Cuadro N° 1.

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Cuadro N° 1 Principales causas de accidentes en el Hospital del Niño: “Dr. Ovidio Aliaga Uría”. Caídas

36%

Quemaduras

20%

Accidentes de tránsito

15%

Envenenamiento

Mordeduras de animales

Figura Nº 1 Estrategias de prevención de accidentes de tránsito

Fuente: Salazar V. (8)

Factores de riesgo En La Paz se ha visto que tiene que ver con la ausencia de los padres y el nivel educativo bajo. Las lesiones no intencionadas tiene que ver con 3 factores: huésped, agente y medio. Cuadro N° 2. Cuadro N° 2 Factores de riesgo. Huésped

Agente o mecanismo

Medio

Edad Sexo masculino Estado de salud Comportamiento

Enchufe Cable Incumplimiento de normas de seguridad Fabricación inapropiada

Medio familiar Medio comunitario Lugar del accidente (Ej.:parques)

Principales causas de muerte por lesiones no intencionadas · Accidentes de tránsito · Caídas · Quemaduras · Ahogamientos · Intoxicaciones · Mordedura Accidentes de tránsito Se deben practicar normas de seguridad con respecto a accidentes de tránsito como pasajero en el automóvil de la familia, como pasajero en vehículo público y como peatón. En el automóvil propio los padres deben tomar en cuenta las recomendaciones sobre sillas apropiadas para transportar a su niño, mínimamente deben utilizar cinturones de seguridad e ir atrás del coche. Como pasajeros públicos los niños deben ir sentados, si está parado, abrácelo y rodéelo con su brazo, cuidado con las mochilas ya que se pueden atorar en la puerta, bajo ninguna circunstancia debe sacar su mano o cabeza. Como peatón se deben respetar las cebras, alzar al niño si va a cruzar peligrosamente. Bajo ninguna circunstancia se debe soltar la mano del niño y llevarlo al lado de la acera. Los niños aprenden rápido, enseñarles a que deben mirar a ambos lados de la calle para cruzar. Figura Nº 1.

Fuente: Ministerio de Salud de Chile

Caídas Tiene que ver con las inequidades socioeconómicas. Las escaleras deben estar protegidas con portones de seguridad, los hogares siempre deben tener barandas, no permitir que los niños se suban a muebles cerca de las ventanas. Los muebles o áreas con puntas peligrosas deben ser protegidos. Las lavanderías bien fijadas. Los andadores no se recomiendan por su relación estrecha con accidentes serios por lo que es importante recordar a los padres que el lugar más seguro para el desarrollo del niño es el piso. Figura Nº 2. Figura Nº 2 Recomendaciones sobre el uso del andador

Fuente: Pediatric Plus. Madrid, España

Quemaduras Educar al niño que no debe entrar a la cocina y menos aún jugar en la misma, evitar que objetos y líquidos calientes se encuentren delante de la cocina, es preferible ponerlos atrás, Cubrir los enchufes de tal modo que el niño no pueda introducir objetos metálicos, ni tenga cables descubiertos. Figura Nº 3.

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Figura Nº 3 Accidentes por quemaduras

Mordeduras La mayoría de las mordeduras están producidas por animales domésticos, siendo el perro el más frecuente. En el Cuadro N° 3 se describan los principales mamíferos y serpientes que muerden al ser humano. Cuadro N° 3 Principales causas de mordeduras Perros Mamíferos

Gatos Roedores

Mordeduras

Humanos Serpientes

Culebras Víboras

Ahogamiento Tiene que ver con las piscinas e incluso la misma bañera en el caso de los lactantes menores ya que se pueden ahogar incluso en 10 cm de altura de agua. Se recomienda que los niños menores de 5 años siempre estén acompañados al bañarse. En la piscina deben usar chalecos salvavidas, se debe tener cuidado con resbalones y uso prudente de los resbalines. En el mar deben estar cerca de la playa. Enseñar a nadar a los niños mayores de 4 años es una estrategia preventiva muy importante. Figura Nº 4. Figura Nº 4 Recomendaciones para niños en la piscina y bañeras

Intoxicaciones. Los medicamentos deben estar bien protegidos, no exponer detergentes que el niño pueda abrir y que los pueda confundir con productos que le agraden y llame su atención. Figura Nº 5. Figura Nº 5 Recomendaciones para evitar intoxicaciones Manten los Envases Originales

Mantenlos fuera de alcance

Mantenlos juntos

No pongas productos en envases reciclados y sin identificación se pueden confundir.

Los productos tóxicos y de limpieza deben estar en lugares altos o de dificil acceso para los niños, lejos de los alimentos, juguetes, etc.

Ubica todos los productos de limpieza y toxicos en un lugar especial juntos.

Aseguralos Trata de asegurarlos bajo llave, precinto de seguridad, amarrado, sellado con cinta adhesiva.

Fuente: Estudiante Laura Santa Cruz. Feria educativa 2016. Facultad de Medicina, Cátedra de Pediatría UMSA

300

El perro muerde a los niños generalmente en la cara, causando problemas estéticos serios, infecciones y traumas psicológicos permanentes. En el caso de los gatos por lo afilados de sus dientes y generalmente en extremidades son difíciles de tratar en caso de estar infectadas. Las medidas preventivas en el caso de los perros es recomendar no tener mascotas que sean agresivas, se debe enseñar a los niños pequeños a no molestar a los perros, jalarles de la cola, pretender montarlos como a caballos, acercarse cuando están comiendo, si tiene crías es mejor que los niños se mantengan alejados. Si es posible no tener mascotas con niños menores de 5 años. En lugares públicos deben estar atados a una correa. La mordedura de serpientes es frecuente en climas tropicales y las recomendaciones tienen que ver con utilizar pantalones largos en zonas de habitabilidad de serpientes, se debe tener cuidado por donde se camina. Cuerpos extraños. La primera causa de cuerpo extraño en vía aérea son las monedas, por lo que un niño no debe jugar con ellas metiéndoselas a la boca. Es importante respetar las recomendaciones de los juguetes, los menores de 3 años no pueden jugar con objetos pequeños como juguetes, pilas alcalinas en forma de botón. No debe hablar o jugar mientras come, especialmente frutos secos o frutas con semillas. Gráfica Nº 2. Gráfica Nº 2 Cuerpo extraño en vía aérea.

Fuente propia

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Medidas generales de protección Las medidas protectoras más importantes que debemos aconsejar como conducta dentro de la casa son: · Utilizar protectores de toma corrientes · Seguridad en los cajones y armarios que contienen

· · ·

productos tóxicos, medicamentos Protección en ventanas, gradas y balcones Espacios de juegos alejados del tráfico Rejas de protección en las gradas para los lactantes.

ACCIDENTES MÁS FRECUENTES POR GRUPOS ETARIOS. Del primer al tercer mes

La muerte súbita del lactante (muerte inesperada, muerte de cuna). El riesgo aumenta si el niño duerme en decúbito ventral, ambiente de padres fumadores, colchón laxo, sobre abrigo, peso excesivo de las frazadas y dormir en la misma cama con los padres.

Del cuarto al séptimo mes

Es un tiempo donde debemos evitar que el niño tenga en sus manos objetos pequeños y tóxicos que se puede introducir a la boca y producir asfixia, intoxicaciones, etc. Recordar a los padres que en este período el niño ya puede girar sobre la cama y caerse al suelo, por lo que los padres deberán tomar sus previsiones.

Del octavo al duodécimo mes

Los mismos que el grupo previo, además considerar que es el tiempo de gatear y explorar de tal modo que la asfixia, intoxicaciones, quemaduras por agua hervida, artefactos eléctricos son causales importantes de lesiones. No se recomienda el uso de andadores.

Segundo y tercer año

Además de lo anterior recordar que ya es el tiempo de caminar y explorar más fácilmente, son curiosos, abren puertas, suben escaleras, abren frascos, son tentados a tomar cualquier tipo de líquido. Se debe tener cuidado con cerrar las puertas ya que sus dedos pueden estar en medio, considerar ahogamiento por bolsa, asfixia por enrollarse con las cortinas, caídas al vacío, tener cuidado con los objetos corto punzantes. Se deben respetar las instrucciones de los juguetes en cuanto a la recomendación de uso. A esta edad ayudan los protectores de la cabeza.

Desde los 4 años hasta la adolescencia

Son frecuentes los accidentes en bicicletas, patines, accidentes de tránsito peatonales por lo que al jugar con los objetos señalados deben usar rodilleras, codilleras y casco

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A.

ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS Dra. Vivian Kaune Criales

COMPETENCIAS A DESARROLLAR: 1. Reconocer las enfermedades dermatológicas más frecuentes y su presentación en la infancia. 2. Elaborar diagnóstico diferencial con otras entidades que producen exantemas. 3. Reconocer los agentes etiológicos en cada patología 4. Determinar el manejo, tratamiento y seguimiento adecuado en cada entidad INTRODUCCIÓN Las enfermedades dermatológicas son problemas frecuentes de consulta en la edad pediátrica, su presentación es variable, se manifiestan en diferentes regiones del cuerpo y el aspecto puede tener diferentes características como máculas, pápulas, vesículas y pústulas. Se considera que la mayoría de los exantemas con fiebre tienen etiología infecciosa generalmente viral, son evolución benigna y con remisión total sin ningún tratamiento específico principalmente en pacientes con inmunidad preservada. Los problemas dermatológicos más frecuentes se presentan en el cuadro Nº 1. Cuadro Nº 1 Enfermedades dermatológicas pediátricas 1. Infecciones bacterianas: escarlatina, impétigo-foliculitis, panadizo, celulitis, forúnculo, absceso, enfermedad por arañazo de gato 2. Infecciones virales: exantema súbito, eritema infeccioso, gingivoestomatitis, enfermedad pie-mano-boca, herpes simple, sarampión, rubeola, varicela y herpes zoster, verruga, molluscum 3. Micosis: candidiasis del pañal, tinea corporis, onicomicosis, pie de atleta, muguet, pitiriasis versicolor 4. Dermatitis/Eczema: Dermatitis atópica, dermatitis seborreica, estigmas de atopia, dermatitis de pañal, dermatitis de contacto, fotosensibilidad. 5. Urticaria/Angioedema: urticaria angioedema, eritema multiforme 6. Zoonosis: picaduras, pediculosis, escabiosis, otras picaduras y mordeduras 7. Alteración de las faneras: acné, sudamina, alopecia, hirsutismo 8. Alteraciones de la pigmentación: vitíligo, manchas café con leche, nevus, nevus sebáceo, hiperpigmentación

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ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS DE ETIOLOGÍA VIRAL ERITEMA INFECCIOSO Infección eritematosa también conocida como “quinta enfermedad” o megaloeritema. Afecta principalmente a niños en edad escolar, más frecuente en la época de invierno y en primavera. La infección presenta viremia a los cinco días de la exposición, momento en el cual la enfermedad es contagiosa, una semana después se inician las manifestaciones clínicas y se encuentran titulaciones elevadas de Ig M específica. Una vez expuestos, en los pacientes inmunocompetentes, la inmunidad es permanente. La enfermedad se puede adquirir por contacto directo con secreciones de una persona infectada, por transfusión sanguínea y vertical (congénita), cuando la transmisión es por vía placentaria, puede provocar óbito fetal. Afecta principalmente a niños y adolescentes entre los 6 y 19 años. ETIOLOGÍA Producida por el Parvovirus B19. MANIFESTACIONES CLÍNICAS El periodo de incubación es de 5 a 14 días, el contagio inicia 5 días antes y hasta el inicio del exantema, algunas veces precedido de 2 o 3 días de fiebre leve, cefalea, malestar general, náuseas y vómitos. El exantema es predominantemente eritematoso y extenso por este motivo es que también recibe el nombre de megaloeritema. Tiene tres fases clínicas, la primera con duración de 2 a 3 días, comienza en la cara, como pequeñas pápulas que en pocas horas confluyen dando un aspecto homogéneo de aspecto rojo brillante; compromete principalmente la región malar, sin llegar a la nariz, quijada y párpados (exantema en alas de mariposa – signo de la bofetada) Figura Nº 1. En la segunda fase, el exantema de aspecto pálido y reticular, compromete miembros en áreas extensoras, respetando palmas y plantas y en la región glútea, los niños mayores y adultos pueden referir prurito. Finalmente, en la tercera fase, que puede durar semanas, el exantema tiene periodos de remisión y exacerbación variando de

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA intensidad y que puede agravar por irritantes como el calor, sol, ejercicio, estrés. En mujeres embarazadas puede provocar hydrops fetalis y aborto en las semanas 9 a 20 de embarazo Figura Nº 1 Eritema infeccioso – signo de la bofetada

Figura N° 2 Exantema súbito

Puede estar asociado a micro adenomegalias cervicales, no dolorosas y también puede presentar enantema con pápulas eritematosas en el paladar blando y úvula. DIAGNÓSTICO Durante el periodo de fiebre el diagnóstico es difícil, pero debe considerarse en todo lactante mayor de 3 meses con fiebre y buen estado general. Característica: exantema posterior a los 3 a 4 días de fiebre. V. Kaune

DIAGNÓSTICO Es clínico, en función de lo mencionado. Característica: signo de la bofetada TRATAMIENTO No requiere. Se recomienda evitar la exposición al sol, calor, frio. EXANTEMA SÚBITO El exantema súbito también conocido como sexta enfermedad, roséola infantum o ”fiebre de los tres días”, se presenta en niños entre 3 meses y 3 años de edad, generalmente en primavera y otoño, tiene evolución benigna y no produce inmunidad. Se transmite por contacto directo por la vía respiratoria durante el periodo febril. ETIOLOGÍA Lo produce el herpes virus humano (VHS) 6 y 7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS El periodo de incubación es de 10 a 15 días, el cuadro se manifiesta de forma aguda con fiebre alta que puede ser mayor a 39 ºC durante 3 a 4 días de evolución, algunas veces asociado a convulsiones febriles. Llama la atención el buen estado general a pesar de la fiebre. Al remitir la fiebre aparece un exantema maculo papular tenue, de color rosado inicialmente en cuello, tórax y región retro auricular, con extensión posterior al abdomen y menos frecuentemente a la cara y a los muslos, su duración no es mayor a 48 horas. Figura N° 2.

TRATAMIENTO El manejo es conservador, con antipiréticos como paracetamol. ENFERMEDAD MANO-PIE-BOCA Es una afección común que se presenta en menores de cinco años, peropuede afectar también a adolescentes y adultos. Es una enfermedad altamente contagiosa, la transmisión ocurre por contacto directo con secreciones nasales y orales, heces, gotas aerolizadas vía fecal/oral u oral/fecal. El virus se implanta en la cavidad oral y en la mucosa del íleo y después se extiende a los nódulos linfáticos, luego de una rápida viremia a la mucosa oral y piel. Generalmente se presentan en climas templados, con un pico mayor en verano y otoño. ETIOLOGÍA Los virus de esta enfermedad pertenecen al grupo enterovirus. El coxsackie virus A16 es el agente más común seguido del enterovirus 71. MANIFESTACIONES CLÍNICAS El periodo de incubación es de 4 a 6 días, un periodo prodrómico que puede ser asintomático o con fiebre leve, anorexia, malestar y dolor en la boca y con menor frecuencia coriza, tos, diarrea y vómitos. Las lesiones orales aparecen después de este tiempo con pequeñas vesículas con base eritematosa, se localizan con más frecuencia en la mucosa oral, lengua, úvula y pilares amigdalinos anteriores, el compromiso de las encías es muy raro, pero en ocasiones puede ser la única manifestación de la enfermedad y puede ser confundida

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. con la gingivoestomatitis herpética. Las lesiones cutáneas comienzan con una macula eritematosa y luego son vesiculo-pustulosas que miden 3 a 7 mm de diámetro, con borde eritematoso, de forma generalmente oval, se localizan más en la palma de las manos y planta de los pies y se resuelven de forma espontánea después de 5 a 10 días. Figura Nº 3. Característica: lesiones vesico papulares en mucosa oral, manos y pies Figura N º 3 Enfermedad pie mano boca

ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS DE ETIOLOGÍA BACTERIANA ESCARLATINA La escarlatina es una enfermedad exantemática, infectocontagiosa, se transmite de persona a persona a través de las gotas expelidas en el estornudo o tos, es de distribución universal, y predomina en climas templados. La puerta de entrada es principalmente respiratoria, desde donde invaden los tejidos y ganglios linfáticos regionales. Es más frecuente en zonas urbanas, se asocia a infecciones faríngeas y heridas infectadas y es rara en menores de 2 años. ETIOLOGÍA La escarlatina es producida principalmente por las exotoxinas circulantes del estreptococo beta hemolítico del grupo A (EBHGA).

TRATAMIENTO Es sintomático, cuidando la nutrición y la hidratación del paciente.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS Tiene un periodo de incubación de 1 a 7 días, el inicio generalmente es brusco, con fiebre mayor a 39,5 °C odinofagia, cefalea, nauseas, vómitos, dolor abdominal, mialgias, malestar general. La fiebre disminuye progresivamente después del segundo día El exantema se manifiesta 12 a 48 horas después de la aparición de la fiebre, al inicio simula una quemadura solar, posteriormente presenta lesiones maculo papulares de color eritematoso y textura áspera que inicia en el pecho, axilas y debajo de las orejas para después extenderse a tronco y extremidades. Figura Nº 4. Las lesiones se acentúan en los pliegues de la piel, con líneas de color rojo intenso (líneas de Pastia) principalmente en los pliegues de los brazos e ingle, por lo general no afecta la región perioral, mostrando un contraste pálido con el eritema. Siete a 10 días después de la resolución del exantema, aparece una descamación de la piel principalmente en axilas, región inguinal y punta de los dedos de los pies y manos. También se encuentran adenopatías cervicales, faringe eritematosa así como la mucosa oral, se observan maculas puntiformes en la úvula y el paladar, posteriormente la lengua se cubre de una placa blanca y las papilas gustativas se muestran enrojecidas y con aumento de tamaño, la capa blanca desaparece dos días después y se observa las papilas rojas dando el aspecto de “lengua frambuesa”. Figura Nº 4. El hemograma puede presentar leucocitosis con neutrofilia.

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Figura Nº 4 Escarlatina

Característica: amigdalitis pultácea, exantema con piel en lija y lengua frambuesa. TRATAMIENTO El tratamiento está dirigido a reducir la propagación de la enfermedad, prevenir sus complicaciones, sobre todo la fiebre reumática y la glomerulonefritis post-estreptocócica y acortar el curso de la enfermedad. El antibiótico de elección sigue siendo la penicilina, en particular la penicilina G Benzatínica o amoxicilina por 10 días, macrólidos en alérgicos a la penicilina.

a) b)

Exantema con piel de lija lengua en frambuesa

ETIOLOGÍA

IMPÉTIGO

CELULITIS

ERISIPELA

PIODERMITIS La piodermitis es una infección cutánea producida principalmente por el Staphylococcus aureus y el Streptococcus pyogenes. Pueden comprometer piel y anexos sin lesiones previas perceptibles o pueden ser lesiones secundarias cuando surgen como complicación de una dermatosis pre-existente. En edades pediátricas se localizan más frecuentemente en los conductos de las glándulas sudoríparas y constituyen aproximadamente el 25% de todas las dermatosis, afectan principalmente a niños de dos a cinco años. Ocasionalmente pueden estar asociadas a compromiso del estado general, adenopatías satélites y fiebre. Las complicaciones son raras e incluyen osteomielitis, sepsis, artritis séptica, neumonía y glomerulonefritis post estreptocócica. Las formas clínicas más frecuentes son el impétigo, erisipela y celulitis, las características más importantes se encuentran en el cuadro Nº 2 y Figura Nº 5 Cuadro Nº 2 Piodermitis MANIFESTACIONES CLÍNICAS

TRATAMIENTO

Staphylococcus aureus Streptococcus pyogenes

Maculas eritematosas, vesículas o ampollas con secreción purulenta, amarillenta - costra “melicérica” Vesículas o ampollas superficiales Staphylococcus aureus, No síntomas sistémicos No dejan cicatrices Puede complicarse con glomerulonefritis.

- Limpieza de las lesiones con agua y jabón - Mupirocina tópica en lesiones pequeñas - Antibióticos orales en lesiones múltiples , extensas, compromiso a varias personas: Penicilina Benzatínica, Amoxicilina + ácido clavulánico, clindamicina

Staphylococcus aureus Streptococcus pyogenes

Inflamación más extensa y profunda, bordes no delimitados con elevación de la epidermis, eritema, calor y edema. Compromete las capas más profundas de la piel Principalmente en miembros inferiores, asociado a fiebre y malestar general. Casos graves asociado a abscesos, flemones y sepsis

Streptococcus pyogenes

Placa elevada en relación al resto de la piel, bordes bien definidos, eritema intenso y dolor al tacto, edema, calor local, aspecto de “piel de naranja”, más en extremidades y cara. Compromete la dermis. Adenopatías satélites, fiebre, malestar, cefalea.

Tratamiento de inicio con Penicilina cristalina o Cloxacilina IV hasta estabilizar, después amoxicilina VO por 10 días En casos severos: clindamicina, cefazolina, vancomicina. Los pacientes deben ser internados.

El mismo que la celulitis

305

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Figura Nº 5 Impetigo

E. Mazzi

Eripisela

V. Kaune

ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS NO INFECCIOSAS ECZEMA O DERMATITIS ATÓPICA El término atopía se utiliza para describir condiciones alérgicas en el paciente como el eczema, el asma, la rinitis estacional y la fiebre del heno que a menudo tienen una base genética y pueden estar asociados con la sensibilización a un alérgeno ambiental. El eczema o dermatitis atópica (DA) es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel, es la dermatosis más frecuente en la edad pediátrica, en el 60 % de los caso se manifiesta en el primer año de vida y a veces se asocia con niveles elevados de inmunoglobulina E además de historia familiar de alergias. El eczema atópico suele tener un componente genético que torna a la piel susceptible a alérgenos e irritantes, muchos casos tienden a mejorar

V. Kaune

durante la infancia, algunos persisten hasta la edad adulta y otros desarrollan posteriormente, asma o rinitis alérgica. La relación entre los alimentos y la exacerbación de la DA aún no está bien establecida, sin embargo, respuestas de fase tardía que se manifiestan como lesiones eczematosas, se producen horas o días después de la ingesta del alimento. Otros pacientes presentan reacciones inmediatas con determinados alimentos, como la leche de vaca, huevo, trigo, soja, nuez y maní. MANIFESTACIONES CLÍNICAS La DA se caracteriza por exacerbaciones y remisiones clínicas, con prurito intenso, eritema y pápulas en áreas específicas, puede tener una duración entre 2 y 3 meses, a veces de forma continua y en otros casos con remisiones. Figura Nº 6

Figura Nº 6 Dermatitis atópica

E. Mazzi JC Diez de Medina

306

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA El diagnóstico de la DA se basa en la historia del paciente y en una evaluación del examen físico. La manifestación más importante y esta presente en todos los casos es el prurito). Además del prurito, considerar: - Compromiso de pliegues cutáneos, mejillas o frente. En los menores de tres años el compromiso es principalmente en cara y pliegues de extensión y en mayores en superficies de flexión - El eczema tiene diferentes maneras de presentación desde eritema, pápulas, vesículas, excoriaciones hasta casos crónicos con engrosamiento de la piel y liquenificación - Antecedentes de piel seca en los últimos 12 meses - Antecedentes de enfermedad atópica en familiar de primer grado TRATAMIENTO Está dirigido a disminuir la inflamación de la piel ya que hasta el momento no existe un tratamiento que pueda curar esta enfermedad. Es de extrema importancia la explicación a los padres sobre la evolución crónica y recurrente y para reconocer la re-agudización de la enfermedad, orientar las medidas generales dirigidas a eliminar los factores irritantes sobre la piel, recomendar el uso de ropa de algodón, realizar baños cortos y no muy calientes, evitando el contacto del jabón en las áreas afectadas y la fricción de la piel, así como el abrigo exagerado evitando la sudoración excesiva, siempre que sea posible buscar los factores desencadenantes en cada paciente como medida de prevención.

La administración de emolientes es la medida más importante en el tratamiento, restaura la función de barrera de la piel, se recomienda su uso como medida de prevención de las exacerbaciones de la enfermedad, deben ser aplicados de forma abundante, regular y por lo menos 2 veces al día, estos deben ser suaves y sin fragancia, no deben ser compartidos con otros niños, usar una espátula o cuchara limpia para su aplicación y así evitar la contaminación bacteriana. Los emolientes más utilizados en estos casos son la vaselina, la glicerina, la urea y el ácido láctico que hacen parte de diferentes cremas que se comercializan para estos casos. Se recomienda exclusión dietética solo en caso que se confirme alergia a determinados alimentos. En casos severos se recomienda el uso de corticoides tópicos o inmunomoduladores como el tacrolimus que deben ser indicados por el especialista. PITIRIASIS ALBA (Escama blanca) La pitiriasis alba, también conocida como eczema acromiante o dermatitis solar acrómica, es frecuente en

pediatría, de manera indistinta en ambos sexos. No tiene predominio en ninguna raza pero los pacientes con piel más oscura consultan más que los de piel clara debido a que las lesiones en estos últimos, son menos aparentes. Es una patología benigna que compromete el aspecto estético del paciente por lo que origina preocupación en los padres, es una dermatosis inflamatoria benigna, recidivante, de curso crónico, de etiología incierta pero se considera secundaria a un bloqueo de transferencia de los melanocitos a los queratinocitos por un mecanismo poco conocido; aparece generalmente después de la exposición al sol, pero también influyen el uso de algunos jabones y el baño prolongado, que resecan aún más la piel y amplían la evolución del problema. En cuanto a la etiología, han sido vinculados a ésta patología diferentes microorganismos. Sin embargo Los aspectos más importantes están relacionados con el estado nutricional, hábitos de higiene, factores ambientales, deficiencia de vitaminas y minerales. Por otro lado, en algunos casos se la considera estigma atópico ya que está relacionado con atopia. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Clínicamente se caracteriza por la presencia progresiva, asintomática de máculas hipopigmentadas, descamativas de formas ovaladas, de varios tamaños, contorno irregular, algunas, cubiertas por una fina capa descamativa de la piel, se localizan frecuentemente en áreas de exposición solar prolongada (cara y brazos). Figura N° 7. Usualmente son múltiples, mientras que en pacientes mayores las placas son más amplias y numerosas. La duración del proceso es variable, pudiendo permanecer por varios meses y presentar recurrencias. Figura N° 7 Pitiriasis alba

TRATAMIENTO Se basa en medidas preventivas que eviten los factores de resequedad de la piel evitando los jabones irritantes, perfumes y baños prolongados (no deben ser mayores de cinco minutos, ni muy calientes) y recomendar la aplicación de emolientes diariamente y principalmente

307

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. después del baño, además evitar la exposición prolongada al sol, usando siempre protectores solares, además de sombreros y los brazos cubiertos con mangas largas. Es importante explicar a los familiares la naturaleza benigna de este problema y su remisión con la edad, generalmente hasta la adolescencia. DERMATITIS SEBORREICA La dermatitis seborreica infantil, es una alteración cutánea que se presenta con una erupción característica principalmente en los lactantes, su etiología aún no está bien determinada, está dentro del grupo considerado estigma atópico. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Clínicamente se manifiesta con lesiones en placas, eritematosas y redondeadas con bordes bien definidos, pueden ser aisladas o confluentes y se cubren con una descamación amarillenta, grasosa, semejante al sebo, no se acompaña de prurito ni compromiso del estado general, afecta principalmente el cuero cabelludo y puede extenderse a la frente, orejas, pliegues nasogenianos, párpados y cuello, en ocasiones puede tener una extensión más amplia comprometiendo el área del pañal, tronco, pliegues de brazos y axilas. Las lesiones desaparecen en el primer año de vida aún sin tratamiento. Figura Nº 8. Figura Nº 8 Dermatitis seborreica

En aquellos pacientes que no presenten el cuadro clínico clásico o la evolución sea más prolongada, se debe considerar como diagnóstico diferencial psoriasis, dermatitis atópica, histiocitosis o inmunodeficiencias congénitas. TRATAMIENTO Al ser un problema que no presenta síntomas asociados, el manejo es conservador, en casos que se manifiesten de forma extensa se recomienda el uso de ketoconazol al 2% en champú, gel o crema.

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DERMATITIS DEL PAÑAL Dermatosis frecuente en el lactante, es mas frecuente en el primer año de vida, afecta por igual a ambos sexos. La falta de lactancia materna, EL uso de antibióticos por vía oral las enfermedades diarreicas agudas, aumentan el riesgo de dermatitis de pañal, Es una enfermedad inflamatoria que se presenta por reacción de la piel a diferentes factores, como: la humedad, maceración, fricción y contacto con orina y heces provocado por el cambio infrecuente de pañal, otras substancias como detergentes, perfumes, talcos etc. también pueden desencadenar este problema, provocando alteración de la epidermis y perdida de la función de barrera de la piel del área del pañal. MANIFESTACIONES CLÍNICAS La presentación clínica varía desde eritema y descamación leve hasta la presencia de vesículas, fisuras, erosiones que compromete región glútea, escroto, región anterior de muslos e hipogastrio, la piel tiene aspecto brillante, pueden estar presentes o no pápulas en la región comprometida. Las lesiones pueden permanecer por más de 72 horas y en este caso están más relacionadas con infección por Cándida. Figura N° 9. La complicación más frecuente es la infección por microorganismos, principalmente Cándida albicans que puede causar infección primaria o provocar una invasión sistémica. Es menos frecuente la infección por bacterias como el Staphylococcus aureus y el Streptococcus pyogenes. La dermatitis por Cándida puede ser dolorosa e hipersensible, con pápulas eritematosas, eritema al rojo vivo, pústulas puntiformes y lesiones satélites descamativas que se diseminan hasta los pliegues y abdomen. Figura Nº 9 Dermatitis de pañal

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA TRATAMIENTO Es conservador, se recomienda cambio frecuente de pañales, evitando el contacto prolongado del pañal sucio con la piel. Se puede aplicar óxido de zinc en el área comprometida y en caso de infección asociada, se añade crema con nistatina o clotrimazol por 5 a 10 días. URTICARIA – ANGIOEDEMA La urticaria se caracteriza por la aparición rápida de lesiones cutáneas en cualquier parte del cuerpo, que desaparecen en el lapso de una a 24 horas, asociado o no a angioedema, puede ser aguda cuando las ronchas duran menos de 6 semanas y crónica si persisten más allá de 6 semanas. La manifestación de las lesiones o el angioedema está mediada por la liberación excesiva de histamina e Ig E y puede estar desencadenada por infecciones principalmente virales, alimentos, medicamentos, etc. La urticaria es considerada grave cuando está relacionada con la anafilaxia, la cual debe ser tratada de forma inmediata. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las lesiones pueden manifestarse con pápulas o placas eritemato-edematosas que se presentan en cualquier región cutánea, con formas y tamaños variables. Figura Nº 10. Las lesiones pueden tener múltiples formas y variar en tamaño desde unos 2 a 3 mm hasta 10 centímetros o más (habones). Cuando existe compromiso de la dermis profunda y subcutánea se presenta el angioedema que frecuentemente se presenta en extremidades, párpados, labios, lengua y laringe. Figura Nº 10 Urticaria

V Kaune

El diagnóstico se basa en la historia clínica buscando las causas desencadenantes probables. TRATAMIENTO Antihistamínicos orales Primera generación: clorfeniramina 0,15-0,2 mg/kg/día

(en 3-4 dosis) puede ser usado en menores de 1 año con precaución Segunda generación - Cetirizina indicado en > de 1 año: • < 20 kg de peso: 2,5 mg/día • 20 a 30 kg de peso: 5 mg/día • > 30 kg de peso: 10 mg/día - Loratadina > de 2 años: • < 30 kg de peso: 5 mg/día • > de 30 kg de peso: 10 mg/día - Levocetirizina • 2 – 6 años 1,25 mg 2 veces al día • 6 – 12 años 5 mg cada 24 horas • > de 12 años 10 mg cada 24 horas ANAFILAXIA Es una reacción alérgica aguda grave que puede causar la muerte, de afectación multiorgánica que se produce por la liberación abrupta y rápida de diferentes mediadores a partir de los mastocitos tisulares y basófilos y su acción sobre varios órganos o sistemas, debe afectar al menos a dos órganos de choque. En los últimos años se han consensuado criterios diagnósticos que permiten diagnosticar la anafilaxia de acuerdo a su presentación. Cuadro N° 3. Cuadro N° 3 Criterios de presentación de la anafilaxia

Criterio 1

Inicio súbito de la enfermedad con afectación de piel y/o mucosas y al menos uno de los siguientes: • Compromiso respiratorio (disnea, sibilancias, estridor, hipoxemia) • Disminución de la presión arterial sistémica o síntomas asociados a hipoperfusión (síncope, hipotonía, incontinencia)

Criterio 2

Dos o más de los siguientes signos que ocurren rápidamente tras la exposición a un alérgeno: • Afectación de piel y mucosas • Compromiso respiratorio • Disminución de la presión arterial sistólica (PAS) o síntomas asociados de hipoperfusión • Síntomas gastrointestinales persistentes

Criterio 3

Disminución de la PAS tras la exposición a un alérgeno conocido: • Lactantes (1-12 meses): <70 mmHg • Niños 1-10 años: <70 mmHg + (edad años x 2) • Niños >11 años: <90 mmHg o descenso del 30% de su basal

La intensidad de las manifestaciones puede ser diferente en cada individuo, la mayoría se presenta entre 30 y 120 minutos luego de exposición al agente causal; puede iniciar con intenso prurito en determinadas regiones como la palmas de las manos y plantas de los pies y

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. evolucionar con manifestaciones cutáneas (urticaria, angioedema), respiratorias (laringitis, broncoespasmo), gastrointestinales (dolor abdominal, vómitos y diarrea), cardiovascular (dolor torácico, síncope, arritmia, hipotensión, shock). El retraso en la aplicación de la adrenalina está relacionado con alta mortalidad. El tratamiento de la anafilaxia es una emergencia médica, Cuadro Nº 4. El medicamento de elección es la adrenalina (1:1000) está indicada en todos los pacientes con antecedentes de anafilaxia, presentación rápida de reacción alérgica sistémica (gastrointestinal, respiratorio, cardíaco) o urticaria difusa a cualquier alimento o picaduras, reacción rápida a alimentos de riesgo (maní, mariscos, etc.). Se debe controlar signos vitales, administrar oxígeno y mantener al paciente en posición supina con elevación de los pies. Cuadro Nº 4 Tratamiento de la anafilaxia

Figura N° 11 Prurigo

JC Diez de Medina

Adrenalina (1:1000) 0,1 mg/kg/dosis, se puede repetir cada 5 a 20 minutos, IM o SC o : Hasta 10 kg 0,1 ml 11 – 20 kg 0,2 ml 21 – 30 kg 0,3 ml Oxigeno Acceso vascular Elevación de la piernas Broncodilatadores sin el paciente presenta obstrucción bronquial Referencia inmediata a hospital de tercer nivel.

PRURIGO INFANTIL El prurigo infantil o urticaria papular es una patología que se presenta entre el primer y segundo año de vida y se considera secundario a una reacción de hipersensibilidad tipo I a las picaduras de diferentes insectos, principalmente por la agresión de ectoparásitos de la clase insectae como las pulgas, mosquitos, piojos, etc. Algunos alimentos pueden exacerbar el cuadro que están muchas veces relacionada con la dermatitis atópica. Se presenta con mayor frecuencia en menores de cinco años y afecta tanto a niños como niñas, sobre todo en verano y otoño. La remisión del problema tiende a mejorar con la edad, en función de la desensibilización frente al antígeno. Clínicamente se caracteriza por presentar una lesión inicial tipo roncha con un punto oscuro central que luego evoluciona a una pápula con vesícula central, firme y brillante que persiste hasta por una semana con brotes de nuevas lesiones asociadas a prurito intenso y de difícil control. Se localizan con mayor frecuencia en la región lumbar, la cintura, glúteos y zonas extensoras de las extremidades - piernas-. Suelen dejar cicatrices o zonas de hiperpigmentación. Figura Nº 11. Las lesiones se presentan en brotes y se caracterizan por prurito intenso por lo que algunas veces, por el rascado, se puede complicar con infección bacteriana (impétigo).

310

V. Kaune

El tratamiento está orientado a tranquilizar a los padres explicando la etiología, la evolución y el pronóstico del cuadro, recomendando la fumigación de ambientes del hogar. Durante el brote se pueden aplicar medicamentos tópicos mentolados e incluso corticoides de moderada potencia, además de antihistamínicos orales como cetirizina o loratadina por 7 a 10 días. MICOSIS CUTÁNEAS Las micosis superficiales cutáneas son afecciones causadas por hongos y se limitan a las capas superficiales de la piel y las uñas. Este grupo comprende fundamentalmente las tiñas o dermatofitosis, la pitiriasis versicolor y la tiña negra palmar, tienen escasa frecuencia en pediatría, por lo que describiremos únicamente, las características de las dermatofitosis o tiñas. Tiña capitis: Es la más importante de las tiñas, compromete a niños entre 5 y 8 años de edad y es causada principalmente por Microsporum canis, produciéndose en la mayoría de casos por contacto con gatos. Es un problema común en ambiente escolar debido a su alta contagiosidad y se caracterizan por ser pruriginosas, dolorosas a la palpación y presentan placas eritematoescamosas que pueden variar en número y tamaño, así como provocar caída de pelos. Figura N°12.

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Figura N° 12 Tiña corporis

Tiña corporis: También conocida como piel glabra, es frecuente en la infancia. Las lesiones se presentan de forma variada a veces como vesículas, otras veces como lesiones eritemato-escamosas y más raramente, granulomatosas o pseudotumorales. Es más frecuente en niños que tienen contacto con perros o gatos. Figura N° 13. Figura N° 13 Tiña corporis

ESCABIOSIS La escabiosis, comúnmente conocida como “rasca rasca”, “rasca palomita” es producida por la liberación de toxinas en la piel por la hembra del ácaro Sarcoptes scabiei variante hominis Los síntomas aparecen pocas semanas después del contacto con el ácaro, y se caracterizan inicialmente por presentar prurito intenso -principalmente en la noche- y posteriormente vesículas, pústulas y pápulas eritematosas o color piel de 1 a 2 mm, algunas con excoriaciones o costras y con presencia de túneles que son las lesiones más características de esta patología, son lineales de 2 a 10 mm de longitud, discretamente elevadas y de color café, en donde un extremo se encuentra el sitio de entrada del parasito y en el otro extremo una vesícula donde se encuentra la hembra del parasito. Se distribuyen clásicamente en pliegues interdigitales, muñecas, palmas, borde cubital, dorso de las manos, codos, axilas, pliegues inter-glúteos, genitales externos Figura N° 14. Figura N° 14 Escabiosis

Tiña pedis: También conocida como pie de atleta, frecuente en adolescentes favorecida por el uso de calzado de suela de goma y de calcetines de material sintético, se localiza en el área interdigital con lesiones descamativas, fisuras y maceración. Tiña unguium (onicomicosis): Con mayor incidencia en adolescentes, se inicia en el borde distal o lateral de la uña, con cambio de color, engrosamiento y fragmentación en láminas, produciendo elevaciones y a veces desprendimiento de lámina ungueal; no compromete partes blandas. TRATAMIENTO El tratamiento de las dermatofitosis incluye antimicóticos tópicos como miconazol o clotrimazol que deben ser aplicados por 4 semanas y en caso de mala respuesta tratar por vía sistémica con fluconazol 6 a 12 mg/kg/ por semana durante 6 a 8 semanas.

R. Alvarado

TRATAMIENTO. En base a medicamentos tópicos: - Crema de permetrina al 5%., aplicar sobre todo el cuerpo desde el cuello hasta los dedos de los pies.

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A.

En lactantes y niños pequeños, también se debe colocar en la cabeza, el cuero cabelludo y cuello, porque la erupción en este grupo etario, puede afectar a estas partes del cuerpo. Alrededor de 8 a 14 horas después de la aplicación de permetrina se recomienda bañar al niño para retirar la crema. Puede provocar dermatitis de contacto Crema o loción de crotamitón al 10% en una sola dosis, se recomienda repetir en 7 días.

Benzoato de bencilo, en niños se recomienda una dilución al 10%, se aplica en todo el cuerpo y debe lavarse 24 horas después de la aplicación, puede ser repetido en ciclos de 2 a 5 días de tratamiento con intervalos de un día. Es una substancia muy irritante para la piel y puede causar conjuntivitis además de reacciones en el sistema nervioso central. Cuando se asocia prurito intenso se recomienda uso de antihistamínicos.

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312

2015; 42(2):

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

ENFERMEDADES AUTOINMUNES Héctor Mejía Salas, M.Sc.

COMPETENCIAS A DESARROLLAR: En enfermedades del tejido conectivo 1. Conocer las principales enfermedades del tejido conectivo en niños 2. Describir las manifestaciones clínicas 3. Conocer e interpretar las principales pruebas de laboratorio 4. Entender el tratamiento y sus efectos adversos En Vasculitis 5. Conocer las principales vasculitis en niños 6. Describir las manifestaciones clínicas 7. Conocer e interpretar las principales pruebas de laboratorio 8. Conocer el tratamiento INTRODUCCION Las enfermedades autoinmunes no son frecuentes en la edad pediátrica, sin embargo hay muchas situaciones clínicas en las que un médico debe realizar diagnósticos diferenciales incluyendo a las enfermedades autoinmunes. No existe un signo o síntoma único que diagnostique los trastornos autoinmunes, pero existen muchos signos y síntomas indicadores de estas enfermedades; al mismo tiempo estos simulan enfermedades infecciosas, oncológicas y ortopédicas. LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO (LES) El LES es un trastorno crónico, multisistémico de origen desconocido, caracterizado por la producción de autoanticuerpos que producen inmunocomplejos que conducen a inflamación e isquemia, afectando principalmente piel y los sistemas cardiovascular, nervioso, renal, hematológico, pulmonar, musculoesquelético y

reproductivo. Se cree que el lupus es el resultado de una combinación de factores hormonales y ambientales en un individuo genéticamente predispuesto, Los desencadenantes ambientales pueden ser tan variados como la infección (parvovirus, virus de Epstein-Barr), medicamentos (antihipertensivos, anticonvulsivos), cambios hormonales (especialmente hormonas sexuales) y luz UV. Todos estos factores alterarían la regulación de los linfocitos B lo que daría origen a la autoinmunidad. Epidemiología El 20% de los casos totales de LES puede ser diagnosticado en las primeras 2 décadas de la vida, generalmente se presenta en mujeres adolescentes, siendo la relación 9:1 respecto a los varones. EL LES es raro antes de los 9 años. Los pacientes pediátricos desarrollan enfermedad más grave que los adultos y tienen mayor compromiso renal, cardiovascular y del sistema nervioso. Manifestaciones clínicas La presentación del LES es polimorfa emulando muchas condiciones comunes, los síntomas más frecuentes son: fatiga, pérdida de peso y fiebre sin infección aparente. Otros síntomas más específicos son dolor simétrico de pequeñas articulaciones y mialgias, exantema malar en “alas de mariposa”, fotosensibilidad, dolor pleurítico, fenómeno de Raynaud, úlceras orales. Se debe sospechar LES cuando se comprometen por lo menos dos de los siguientes sistemas: musculoesqueletico, piel, renal, neuropsiquiatrico, hematológico, cardiaco, pulmonar, gastrointestinal o reticuloendotelial. Se debe diagnosticar LES si se encuentran 4 de 11 criterios establecidos por el Colegio Americano de Reumatología (CAR), que pueden estar presentes a la vez o en diferentes momentos. Cuadro N°1.

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Cuadro N° 1 CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA LES DEL CAR** SISTEMA

CRITERIO

Pleuritis (dolor pleurítico, frote Cardiaco/pulmonar o derrame pleural o pericarditis (serositis) (documentado por ECG, frote o derrame pericárdico) Hematológico

Anemia hemolítica o leucopenia (<4000/mm3) o linfopenia (<1500/mm3) o trombocitopenia (< 100.000/mm3)

Músculo esquelético

Artritis no erosiva de 2 o más articulaciones, generalmente pequeñas

Neuropsiquiátrico

Convulsiones o psicosis

Renal

Proteinuria persistente >0.5g/día o >3+++ en tira reactiva o presencia de células en casco

Inmunológico

ANA* positivo

Inmunológico

Anticuerpos elevados: anti-dsDNA* o anti-Sm* o antifosfolipídicos

Piel

Exantema malar en “alas de mariposa”

Piel

Fotosensibilidad como resultado inusual de exposición a la luz solar, referida por el paciente u observada por el médico

Piel

Exantema discoide exantemas en parches con piel sobrelevantada, con cicatrices y pérdida de pigmentación en áreas afectadas

Mucosas

Ulceras orales y nasofaringeas

*ANA= anticuerpos antinucleares, Anti-dsDNA= anticuerpos anti DNA bicatenario, Anti-Sm= anticuerpos anti Ag Smith. **Modificado de referencias: 7 y 11

Diagnóstico La sospecha clínica de LES en base a los sistemas comprometidos, requiere solicitarse inicialmente ANA (prueba altamente sensible que se encuentra en el 96% de los pacientes con LES), si es positiva esta debe ser complementada solicitando las siguientes pruebas inmunológicas: Anti-dsDNA (positiva casi exclusivamente en pacientes con LES) y Anti-Sm (específico para LES pero presente solo en 30%). Si la prueba de ANA es negativa la probabilidad de lupus es baja. Otras pruebas complementarias son la determinación de complemento C3 y C4, que si están bajas aumentan la probabilidad de lupus, estas pruebas también se usan para el seguimiento y respuesta al tratamiento. El hemograma puede mostrar leucopenia, linfocitopenia y plaquetopenia. La VES y el PCR incrementados confirman actividad de la enfermedad. El examen general de orina puede mostrar hematuria y proteinuria que habla de afectación renal (nefritis lúpica) que se observa en más del 50% de pacientes pediátricos con LES. Una prueba adicional si se sospecha nefritis es la elevación de la creatinina sérica

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Tratamiento En los casos leves, los corticoides como la prednisona (suprime la reacción inmunológica) y la hidroxicloroquina (reduce reagudizaciones y síntomas constitucionales) son suficientes. En casos moderados y graves o sin respuesta a la terapia de primera línea se usan inmunosupresores más potentes como el micofenolato mofetil, azatioprina, ciclofosfamida, rituximab, solos o en combinación con corticoides, pero siempre unidos a hidroxicloroquina. Los pacientes con LES deben usar protectores solares y evitar la exposición al sol ya que precipitan las recidivas, lo mismo ocurre con las infecciones debido al compromiso inmunológico “per se” y la terapia inmunosupresora, por lo cual se recomienda que estos pacientes sean inmunizados contra neumococo e influenza. ARTRITIS IDIOPÁTICA JUVENIL (AIJ) Conocida anteriormente como artritis reumatoide juvenil, actualmente se la denomina AIJ debido a su naturaleza idiopática o causa desconocida. La manifestación distintiva de esta enfermedad es la sinovitis crónica, que en ausencia de tratamiento puede llevar a destrucción del cartílago articular y al final incluso las estructuras óseas adyacentes. La Liga Internacional de Asociaciones de Reumatología clasifica a la AIJ en siete tipos: AIJ de comienzo sistémico, poliarticular FR (factor reumatoide) negativo, poliarticular FR positivo, oligoarticular, artritis psoriásica, artritis relacionada con entesitis y artritis indiferenciada. Epidemiología Es la enfermedad reumática crónica más frecuente de la niñez, tiene dos picos de presentación, uno en el periodo de 1-3 años y otro en el de 8-12 años. Es más frecuente en mujeres, sobre todo en la forma oligoarticular. Manifestaciones clínicas La clave distintiva de esta enfermedad es la artritis, definida como inflamación intraarticular y edema con 2 o más de los siguientes hallazgos: dolor al movimiento, pérdida del movimiento, eritema y calor. La presencia solamente de dolor sin compromiso de la marcha u otros signos acompañantes descarta la posibilidad de AIJ y puede deberse a “dolores de crecimiento” frecuentes en la niñez. La AIJ oligoarticular, afecta a menos de 5 articulaciones, es la más frecuente, afecta articulaciones medianas o grandes, siendo la rodilla la más afectada. No existen signos de compromiso sistémico como fiebre. La AIJ poliarticular, afecta a 5 o más articulaciones dentro de los primeros 6 meses del diagnóstico, compromete de forma simétrica articulaciones pequeñas de las manos y pies. Pueden presentarse signos de compromiso sistémico como malestar, fiebre de bajo grado y marcadores de inflamación elevados. Esta puede subdividirse en factor reumatoide negativo y factor reumatoide positivo.

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA La AIJ de comienzo sistémico. En un pequeño porcentaje el cuadro se inicia con inflamación sistémica presentando fiebre en picos que persisten semanas o meses, puede existir exantema evanescente. La serositis (pleuritis y pericarditis) ocurre en la mitad de los pacientes. La hepatoesplemomegalia puede estar presente hasta en el 70%. En general existe gran compromiso del estado general y la artritis es poliarticular. Entesitis relacionada a artritis. Existe artritis y entesitis (inflamación de la inserción ligamentosa en huesos) o una de las anteriores más 2 de los siguientes: dolor articulación sacroiliaca /dolor lumbosacro, HLA B27 (+), comienzo de artritis en mayoees de 6 años, uveítis anterior e historia de espondilits anquilosante. Artritis psoriásica, se presenta con artritis y psoriasis o artritis más 2 de los siguientes datos: dactilitis (dedos en salchicha), onicolisis o existencia de pariente en primer grado con psoriasis. Artritis indiferenciada. Artritis que no reúne suficientes criterios para entrar en una de las anteriores categorías. Diagnóstico Cuando se tiene la sospecha clínica deben solicitarse reactantes de fase aguda como PCR, VES que se encuentran aumentados en pacientes con enfermedad oligoarticular y de comienzo sistémico. El factor reumatoideo puede ser positivo en algunos niños con artritis poliarticular, identificando así a los casos de artritis reumatoide de comienzo precoz. El hemograma permite descartar sobre todo leucemia que puede dar clínica de dolor osteoarticular. Los ANA no sirven para el diagnóstico, pero identifican a los niños con artritis y riesgo de uveítis. La radiografía de las articulaciones comprometidas al inicio puede ser normal, luego presentan osteopenia periarticular y estrechamiento de espacios articulares. Tratamiento En la forma oligoarticular los antinflamatorios no esteroideos como el ibuprofeno y el naproxeno pueden ser utilizados: En las formas poliarticulares y de comienzo sistémico el metotrexate es la droga de elección sola o en combinación con corticoides. PÚRPURA DE SCHÖNLEIN HENOCH La púrpura de Schönlein Henoch (PSH), es la vasculitis más frecuente de la infancia, caracterizada por inflamación de pequeños vasos sanguíneos, está mediada por inmunoglobulina A (IgA) que contiene inmunocomplejos que producen infiltración leucocítica, hemorragia e isquemia. La PSH se asocia a infecciones, alergias a medicamentos, picaduras de insectos y vacunas. Epidemiología Afecta principalmente a niños pequeños con un pico de incidencia entre los 4-6 años, compromete ligeramente más a varones y su mayor prevalencia es en los meses

de invierno y primavera. En un tercio de los casos una infección respiratoria alta precede a la enfermedad, lo cual apoya la teoría de las infecciones como causa precipitante. Manifestaciones Clínicas La presentación clásica incluye lesiones púrpuricas, artritis, dolor abdominal y en menor porcentaje afectación renal. El exantema purpúrico palpable aparece a predominio de glúteos y miembros inferiores, inicialmente aislados, pero luego estas lesiones pueden confluir. En el 80% de los casos aparece artritis sobre todo de miembros inferiores con presencia de edema y dolor de las articulaciones afectadas. La mitad de los niños con PSH presenta dolor abdominal tipo cólico, vómitos y a veces sangrado gastrointestinal, debido a isquemia de pequeños vasos del tracto gastrointestinal. Un pequeño porcentaje puede presentar diarrea sanguinolenta, inaginación y perforación intestinal. El dolor abdominal a veces precede a la aparición de las lesiones purpúricas, por lo cual puede confundirse a veces con abdomen agudo. Un tercio de los niños pueden tener afectación renal que tiene un amplio espectro de presentación que va desde hematuria microscópica (transitoria o persistente), hematuria macroscópica (inicial o recurrente), proteinuria, síndrome nefrítico y síndrome nefrítico-nefrótico que puede presentarse semanas o meses después del inicio del cuadro. Los casos leves se resuelven espontáneamente, pero un porcentaje pequeño (2-5%) puede progresar a insuficiencia renal. Diagnóstico El diagnóstico es eminentemente clínico, al momento del diagnóstico es importante solicitar EGO para evaluar el compromiso renal y este debe realizarse mensualmente durante 6 meses, si el inicial fue negativo. Debe medirse la presión arterial, la hipertensión indica compromiso renal. En los niños con sedimento urinario anormal (hematuria, proteinuria) o hipertensión se debe valorar la función renal solicitando creatinina y NUS. En la PSH las plaquetas se encuentran en valores normales. Tratamiento Los casos leves solo requieren monitoreo con exámenes de laboratorio y toma de presión arterial hasta los 6 meses, después de los cuales el compromiso renal es poco probable. Los niños con dolor importante por artritis o dolor abdominal pueden beneficiarse de los corticoides como la prednisona VO a 1-2 mg/kg/día por 2 semanas, que produce alivio rápido de los síntomas dolorosos, pero sin modificar la probabilidad de afectación renal. Los casos donde se demuestre hematuria, proteinuria o hipertensión arterial deben ser referidos a un nefrólogo pediatra.

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. ENFERMEDAD DE KAWASAKI La enfermedad de Kawasaki (EK) es una vasculitis multisistémica aguda caracterizada por la inflamación de arterias de pequeño y mediano calibre, donde pueden generar aneurismas. Esta enfermedad es un ejemplo de estimulación del sistema inmune por un “gatillo” probablemente infeccioso, en un huésped genéticamente predispuesto. Epidemiología La enfermedad generalmente se presenta en menores de 5 años, con un pico entre los 2-3 años, es muy raro después de los 7 años. La EK tiene variaciones en la frecuencia de presentación en diferentes partes del mundo, correspondiendo la mayor tasa a los japoneses. Los casos son más frecuentes en varones y se presentan principalmente en invierno y primavera. Manifestaciones clínicas La fase aguda. Se caracteriza por fiebre, hiperemia conjuntival, eritema orofaringeo, lengua “en fresa”, edema de manos y pies, exantema polimorfo y adenopatía cervical generalmente unilateral. Dura 1-2 semanas. La fase subaguda, se caracteriza por resolución gradual de la fiebre, presencia de labios secos y agrietados, descamación de las puntas de los dedos de las manos y los pies. Comienza la artritis y artralgia. Aparecen trombocitosis y enfermedad cardiaca. La fase de convalecencia, ausencia de sintomatología clínica, pero persistencia de inflamación residual verificado por VES elevado. Diagnóstico El diagnóstico es eminentemente clínico y se basa en la presencia de fiebre durante 5 días o más sin foco

identificable y el hallazgo de 4 de 5 criterios clínicos. Cuadro N°2. Cuadro N°2 Criterios de diagnóstico para EK* Fiebre sin foco identificable de 5 días o más y al menos 4 de los siguientes síntomas: • Conjuntivitis bilateral no supurada • Cambios en las membranas mucosas del tracto respiratorio superior (labios secos/agrietados, lengua en “fresa”, inyección faríngea. • Cambios en las extremidades: eritema palmas y plantas, edema periférico, descamación periungueal y descamación generalizada. • Exantema polimorfo, principalmente en tronco • Adenopatía cervical generalmente unilateral de 1.5cm de diámetro o más *Referencia:6

Puede existir EK incompleta (atípica), especialmente en lactantes. En la fase aguda están elevados la VES, PCR y recuento de leucocitos. Es apropiado pedir cultivos de sangre y orina para descartar causas de infección. En la fase subaguda puede existir trombocitosis. La ecocardiografía está indicada para el diagnóstico de aneurismas arteriales coronarios, que constituye la complicación más temida. El diagnóstico diferencial más importante es con la escarlatina que puede presentar clínica muy parecida. Tratamiento Las inmunoglobulinas IV (IGIV) a 2g/kg/dosis una dosis infundida en 10 a 12 horas, más aspirina a dosis altas (100mg/kg/día) son el tratamiento reconocido para reducir la fiebre, marcadores inflamatorios y probabilidad de aneurismas arteriales. Los corticoides parecen no tener utilidad en esta enfermedad.

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316

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

EDEMA EN PEDIATRÍA Adalid Zamora Gutierrez

COMPETENCIAS A DESARROLLAR: 1. Conocer las causas de edema generalizado 2. Diferenciar el síndrome nefrítico del síndrome nefrótico 3. Conocer los tratamientos y pronóstico para el síndrome nefrítico y nefrótico DEFINICIÓN El edema es la expansión anormal localizada o generalizada del espacio intersticial, producido por líquido extravasado de composición similar al plasma, clínicamente visible y palpable.

FISIOPATOLOGÍA/ETIOLOGÍA El edema puede ser localizado y se presenta como parte de la respuesta inflamatoria ante un trauma, picadura de insectos o reacción alérgica. En el edema generalizado la extravasación de líquido es tan importante que puede incluso estar presente en diferentes espacios constituyendo derrames: pleural, pericárdico, ascitis hasta la anasarca (edema generalizado). La fisiopatología se explica por la alteración en la hemodinámica y permeabilidad capilar, sea por aumento de la presión hidrostática intravascular, disminución de la presión oncótica intravascular, disminución de la presión hidróstatica intersticial o aumento de la presión oncótica intersticial. Cuadro N° 1.

Cuadro N°1 Mecanismos y etiologías del edema Causa básica

Fisiopatología

Etiología

Permeabilidad capilar aumentada

Liberación de citosinas inflamatorias, histamina, etc.

Inflamación*, quemaduras*, traumas*, reacción alérgica*

Disminución de la presión oncótica capilar

Pérdida de proteínas

Síndrome nefrótico, enfermedad inflamatoria intestinal

Síntesis disminuida

Desnutrición grave, cirrosis, malabsorción

Insuficiencia cardiaca

Miocarditis, cardiomiopatía, cardiopatías congénitas descompensadas

Pericarditis constrictiva

Por drenaje de derrames purulentos

Cirrosis, insuficiencia hepática

Malformaciones congénitas, hepatitis autoinmunes

Hiperdinamia cardiáca

Anemia grave, incompatibilidad ABO y Rh, fístulas arteriovenosas, hipertiroidismo

Volumen plasmático aumentado

Síndrome nefrítico

Compresión de retorno venoso

Trombosis de venas profundas*,

Linfedema, derrame de proteínas en el intersticio

Filariosis*, radiación o cirugías*.

Incremento de la presión hidrostática capilar

Aumento de la presión oncótica intersticial u obstrucción linfática (*) Edema localizado. Modificado de referencia (6)

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Al examinar al niño se determinan las características del edema: forma de aparición, progresión, presencia de soplos, ritmo de galope, estertores húmedos pulmonares, ictericia, hepatomegalia, circulación colateral en abdomen, lesiones en piel, adenopatías, artritis o artralgias, registrar el peso del paciente y medir la presión arterial. Con base a los hallazgos se determinará la causa del edema. En pediatría la medición de la presión arterial debe hacerse utilizando manguitos o brazaletes apropiados para la edad de cada niño, existen tablas para determinar la existencia o no de hipertensión o hipotensión arterial, de acuerdo a la edad, género y talla. DIAGNÓSTICO Los síntomas y signos acompañantes permitirán definir la causa del edema, por lo que es importante preguntar los antecedentes: presencia de diarrea, otras infecciones, disnea, fiebre, color de la orina, ictericia y alimentación. Dependiendo los resultados del examen físico, se solicitará: hemograma con VES, proteínas totales y albuminemia, creatinina, NUS y urea, colesterol, pruebas de función hepática; en el examen general de orina buscar la presencia de proteinuria, hematuria y cilindruria. Puede posteriormente solicitarse determinación de C3 y C4, serología para anticuerpos antiestreptocócicos, etc. Entre los estudios de imagenológicos: la ecografía de riñón y vías urinarias. De manera general en niños las alteraciones renales son la causa más frecuente de edema, sea como parte del síndrome nefrítico agudo o del síndrome nefrótico primario. SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO Es la expresión de la inflamación aguda del glomérulo, puede ser primaria con daño que se origina en el riñón o secundaria: el riñón se ve afectado como parte de una enfermedad sistémica; en niños y adolescentes las causas más frecuentes son: la glomerulonefritis post estreptocócica, la nefritis lupica y la púrpura anafilactoide (Schönlein-Henoch). La glomerulonefritis aguda postestreptocócica es autoinmune e inducida por cepas nefritogénicas del estreptococo β hemolítico del grupo A, ocurre 2 a 3 semanas luego de la faringoamigdalitis o 4 a 6 semanas después de la piodermitis. Se presenta más entre los 4 y 15 años de edad. La inflamación del glomérulo altera la permeabilidad de su membrana produciendo hematuria y proteinuria, más una disminución en diverso grado de la tasa de filtrado glomerular que lleva a oliguria y retención de azoados, el aumento consecuente del volumen plasmático (hipervolemia) provoca el edema y la hipertensión arterial. El signo característico es la hematuria macroscópica, que se acompaña de hipertensión arterial y edema leve a moderado, puede haber proteinuria en rango que no

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alcanza a ser nefrótico, oliguria e hiperazoemia que no está presente en todos los casos. Puede complicarse con encefalopatía hipertensiva (cefalea, vómitos, amaurosis, convulsiones), insuficiencia cardiaca congestiva, nefrosis (proteinuria masiva) y/o insuficiencia renal terminal. Se requiere hospitalización, reposo, control de peso diario, dieta hiposódica, administración de diuréticos como la furosemida a dosis de 1 a 2 mg/kg de peso por dosis hasta 3 o 4 veces por día, si la presión arterial no se normaliza con las medidas anteriores se utilizan antihipertensivos. El pronóstico es habitualmente bueno y la recuperación es la regla, sin embargo si la hipertensión arterial dura más de dos semanas, la hematuria macroscópica más de 4 semanas, la hematuria microscópica más de un año, la hipocomplementemia más de 8 semanas de iniciado el proceso, o la proteinuria es persistente y en rango nefrótico: la evolución es mala y se requiere biopsia renal. PREVENCIÓN El control y tratamiento adecuado y oportuno de la faringoamigdalitis y la piodermitis estreptocócicas. SÍNDROME NEFRÓTICO Se caracteriza por la presencia súbita de edema de inicio periorbitario o facial hasta constituir anasarca, proteinuria masiva, hipoproteinemia e hipercolesterolemia. Afecta mayormente a niños de 1 a 6 años. La causa más común es la enfermedad por cambios mínimos o nefrosis lipoidea que es idiopática, también puede producirse por glomerulonefritis membrano proliferativa, esclerosis focal y segmentaria, LES, entre otras varias causas están las infecciosas, tóxicas o por alergenos. La alteración en los podocitos de las células glomerulares provoca la salida de albúmina sérica, con la consiguiente hipoalbuminemia que disminuye la presión oncótica intravascular produciendo el edema; la hipercolesterolemia resulta de la excesiva producción por el hígado de lipoproteínas buscando compensar la hipoabuminemia. Puede presentarse oliguria y la presión arterial habitualmente es normal. Es necesario determinar la magnitud de la proteinuria. DIAGNÓSTICO El signo característico es la proteinuria masiva (más de 40 mg/m2/hora). Estos niños pueden presentar como complicaciones: trombosis, infecciones por bacterias encapsuladas que pueden causar peritonitis primarias, neumonías e infecciones urinarias, dislipidemias e insuficiencia renal aguda. TRATAMIENTO Se requiere hospitalización, reposo, dieta hiposódica con proteínas normales, sin restricción de líquidos, los corticoides constituyen el medicamento de primera línea: prednisona 60 mg/m2/día por 4 a 6 semanas, seguido de una dosis de 40 mg/m2/días por otras 4 a 6 semanas. No

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA se recomienda el uso de diuréticos de manera habitual. PRONÓSTICO Los niños con enfermedad de cambios mínimos tienen un

buen pronóstico pese a que pueden tener recaídas. Son indicaciones de biopsia renal: los casos corticorresistentes, niños menores de un año o mayores de 12, los insuficientes renales o los pacientes con C3 bajo.

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A.

MALTRATO INFANTIL Ac. Dr. Oscar Sandoval Morón

COMPETENCIAS A DESARROLLAR: 1. Reconocer la existencia de diversos tipos de maltrato infantil 2. Identificar factores de riesgo individuales, familiares, sociales y comunitarios que conducen al maltrato 3. Tomar en cuenta el maltrato infantil, en el diagnóstico diferencial de varias entidades pediátricas 4. Identificar “señales” que caracterizan a padres y madres potencialmente maltratadores INTRODUCCIÓN Se define como maltrato infantil a “todo acto abusivo e intencionado realizado contra un niño o niña, que cause daño o perjuicio en su salud física, mental o social”. Este acto puede realizarse activamente o por omisión y de modo individual o institucional. El cuadro involucra a los adolescentes desde 1963 cuando Fontana incluye en el Síndrome del Niño Maltratado a “todos los menores de 18 años que han experimentado daño físico, psíquico, abuso sexual o deprivación de cuidados básicos, por parte de los padres o de los responsables de su bienestar”. De ésta manera, quedaron incluidas las formas sutiles de maltrato expresadas en abandono, restricción de alimentos, privación de distracción o de vestimenta, así como postergación en la escolaridad o en la atención a su salud. En cuanto a los perpetradores del maltrato infantil no existen diferencias por la edad, sexo, raza, religión, geografía ni condición económica o socio-cultural. Según la OMS, es la expresión de una sociopatía universal que desde épocas inmemoriales ha contado con cierta permisividad y tolerancia en todo tipo de sociedades, incluso con participación activa de personajes de elevada representación socio-cultural y eclesiástica. Se puede decir que existe una “historia reciente” del maltrato infantil, -pero está claro que ésta sociopatía se remonta al origen mismo de la humanidad- que empieza

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con la descripción del síndrome del niño golpeado -Tardieu 1868- y que alcanza notoriedad pública con el caso de la niña Mary Ellen Wilson, conocido en 1874 por iniciativa de la “Sociedad para la Prevención de la Crueldad contra los Animales” que tuvo la virtud de poner en evidencia el vacío jurídico existente al no contemplarse pena alguna para los autores de abuso y maltrato a los niños. Caffey en 1946 describe seis niños con hematomas subdurales y lesiones óseas englobándolos bajo el término PITS (síndrome de tensión entre padres e infantes) y en 1972, Caffey postula el término del “niño sacudido”, refiriéndose a los casos producidos por el sacudimiento violento de los lactantes –habitualmente con el propósito de interrumpir su llanto- que produce un fenómeno de súbita aceleración, desaceleración y rotación de la cabeza con sangrado en diferentes niveles, sobre todo en la estructura meningoencefálica y retiniana. Kempe introduce el término del “niño golpeado” (BatteredChild Syndrome) en 1961 en una reunión de la Academia Americana de Pediatría y desde entonces, el síndrome adopta su nombre para identificar a las víctimas del maltrato infantil. Las Naciones Unidas formulan en 1959 el “Decálogo de los Derechos del Niño” y recién en 1999, se define el abuso como “todo trato intencionado físico o emocional, abuso sexual, negligencia, comercio o explotación que resulte en un actual o potencial estado de daño en la salud integral del niño, su supervivencia, desarrollo o dignidad”. En la actualidad, el abuso contra los niños es una realidad insoslayable y si en los últimos años ha surgido mayor interés público sobre el tema, es simplemente porque el auge de los medios de comunicación lo ha puesto en evidencia, pero ni la sociedad ni los organismos estatales competentes realizan acciones preventivas ni asumen iniciativas legales para conjurar eficientemente los efectos de ésta sociopatía.

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA EPIDEMIOLOGIA La incidencia real del maltrato infantil, es desconocida. El 85% afecta a menores de 5 años y casi la mitad de ellos, ocurre en menores de un año. Es casi imposible precisar el número de casos fatales, mientras no se investiguen ciertas causas de muerte tipificadas como “muerte súbita” y como “accidentes” que posiblemente estén vinculadas a maltrato. Las principales causas físicas de muerte consecutivas al abuso contra los niños, son: trauma cráneo-encefálico, trauma abdominal y asfixia por sofocación. El abuso con consecuencias fatales es más frecuente en menores de dos años. El abuso sexual aumenta en función de la edad, pero está presente desde el nacimiento. Las niñas sufren más abuso sexual que los

niños y de modo global, 130 millones de niños/niñas no van al colegio, de los cuales, el 60 % corresponde a niñas. Contrariamente a lo que podría suponerse, los abusadores son predominantemente mujeres, pero los hombres ejecutan actos de maltrato con mayor violencia y riesgo de muerte. Estudios realizados por el INE con apoyo de UNICEF, sobre la “violencia contra la niñez en Bolivia” tomando como referencia los datos de la ENDSA 2003, certifican que los mayores espacios de violencia son el hogar y la escuela y que en el hogar, afecta al 83 % de la población infantil, caracterizando el tema, como un severo problema de salud pública y de interés político, social y económico de la sociedad boliviana. El cuadro N° 1, resume información sobre otros aspectos estudiados e identificados en nuestro medio:

Cuadro N° 1 Información estadística sobre maltrato infantil en Bolivia (*) INSTITUCIÓN y año de la investigación

RESULTADO DE MAYOR TRASCENDENCIA

DNI (Defensa de los Niños Internacional)

Maltrato físico: 36 % Maltrato psicológico: 16 %

Facultad de Medicina, UMSA. En Pucarita, Cochabamba. 2004

Maltrato físico: 42.7% Maltrato psicológico: 33 %

“Diagnóstico y abordaje del Maltrato en Bolivia”. 2000

Responsabilidad materna: 44 % Responsabilidad paterna: 31 %

“Diagnóstico y abordaje del Maltrato en Bolivia”. 2000

Motivo o causa aparente para maltratar: 50.7 %: “para disciplinar” 39.5%: “porque hacen renegar”

ENDSA y Censo Nacional. 2004

Maltrato en las escuelas: 48 % Adolescentes que trabajan: 39 %. Tasa de fecundidad en adolescentes: 4.4 %

(*) Elaboración propia

En nuestro país no existen datos epidemiológicos concretos respecto al abuso sexual. Sin embargo, los medios de comunicación diariamente, ponen en evidencia su alta frecuencia. Para tener una idea de los alarmantes índices de abuso sexual, repasemos algunas cifras obtenidas en Guatemala en 1991 con niños de la calle:  El 100% fueron abusados y el 53% por un familiar.  El 64% de las niñas tuvieron relaciones sexuales con sus padres o madres  El 7.7 % de niños tuvieron la primera relación sexual con su padre o madre  El 93 % contrajo alguna enfermedad de transmisión sexual  El 70% tenían un mínimo de dos parejas por día; el 25% tenían hasta 4 parejas por día.

El análisis de aspectos culturales enseña en algunos casos, que el infanticidio forma parte de una “política” comunitaria de planificación familiar y los castigos físicos a niños que cometieron una infracción, son considerados y aceptados por el entorno comunitario bajo el rótulo de “aspecto tradicional”, por lo que deben ser tomados en cuenta en el diseño de futuras políticas educativas, indispensables ante el hecho de que más de la mitad de los padres, piensan que el castigo a los menores es “merecido”. FACTORES DE RIESGO Se refieren a la globalidad de un problema médico, social y legal con profundas raíces sociológicas, educativas y filosóficas que deben abordarse integralmente. Los factores de riesgo se indican en el cuadro Nº 2

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Cuadro Nº 2 Factores de riesgo en maltrato infantil (*) SOCIO-FAMILIARES

INDIVIDUALES DE LOS PADRES

Ambiente cultural violento Pobreza extrema Familias mal estructuradas Familia numerosa Procreación no deseada Alcoholismo / Drogadicción Desempleo Bajo nivel educativo Vivienda con padres no-biológicos

Maltrato en su propia infancia Inmadurez psicológica Padres adolescentes Padres psicópatas Baja autoestima

INDIVIDUALES DE LOS HIJOS Malformaciones congénitas Prematuridad Minusvalía Enfermedades crónicas Hiperactividad Alteraciones emocionales y de conducta

(*) Referencia 6

Contrariamente a los factores que promueven o favorecen el maltrato infantil, existen otras condiciones o situaciones que se constituyen en factores de protección y disminuyen o atenúan las posibilidades de que se presente el maltrato infantil. La Academia Americana de Pediatría (AAP) identifica los factores de protección contra el maltrato a los niños,

que deben ser tomados en cuenta como un contrapeso a los factores negativos que abonan un terreno propicio al maltrato. Las condiciones favorables y desfavorables deben ser analizadas comparativamente, ya que el maltrato ocurre cuando los factores de riesgo exceden a los factores de protección, en el entorno del infante. Cuadro Nº 3.

Cuadro Nº 3 (*) Factores de protección contra el maltrato infantil (*) ATRIBUTOS DE DISPOSICIÓN Y/O TEMPERAMENTO DEL NIÑO O NIÑA - Habilidades cognitivas > al promedio - Elevado grado de control de impulsos - Atribución externa de culpa - Presencia de espiritualidad -Control del ego y de ego-resiliencia - Autoestima elevada

AMBIENTE FAMILIAR CÁLIDO Y SEGURO -Presencia de padres cariñosos -Padres que otorgan apoyo -Cambios familiares positivos

DISPONIBILIDAD DE APOYO EXTRAFAMILIAR -Ambiente escolar estructurado -Comunidad religiosa -Actividades extracurriculares -Prácticas recreativas -Acceso a servicios de salud, educación y bienestar social

(*) Referencia 6

MANIFESTACIONES CLÍNICAS La detección oportuna del maltrato requiere una búsqueda activa, intencionada y dirigida de “indicadores” clínicos de abuso físico, sexual, psicológico o de negligencia y abandono. Es fundamental diferenciar lesiones accidentales de lesiones intencionales, recordando que todas de principio, son atribuidas a hechos accidentales y fortuitos. El médico debe tener en mente la posibilidad del maltrato infantil y conducir sus acciones a verificarlos, evitando involucrarse en acciones de reproche, corrección o crítica a los perpetradores. El interrogatorio adquiere características especiales, cuando hay situaciones que indican indirectamente la posibilidad de maltrato, como son: 1. Discrepancia entre datos anamnésicos referidos al

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desarrollo psicomotor y los eventos relatados como causal de la enfermedad. Ejemplos: un lactante menor afectado de “intoxicación” por ingesta de fármacos o por la ingestión de una pila alcalina 2. Retraso en el requerimiento de atención médica para el niño, por parte de los padres 3. Antecedentes de hospitalizaciones anteriores, con componentes traumatológicos. El examen físico puntualiza la actitud y la fascies del niño, poniendo énfasis en la piel que es un “espejo” de lesiones recientes y antiguas, como heridas, quemaduras, cortaduras, hematomas, cicatrices, erosiones, mordeduras, alopecia, etc. El diagnóstico diferencial se realiza con diferentes entidades. Cuadro Nº 4.

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Cuadro Nº 4 (*) Diagnóstico diferencial entre lesiones físicas atribuibles a maltrato infantil y otras entidades patológicas INFECCIONES -Impétigo -Otras Infecciones dèrmicas -Varicela -Sífilis congénita -TORCH -C.I.D. -Eritema multiforme -Síndrome hemolíticourémico

ALTERACIONES HEMATOLOGICAS Y VASCULARES

MANCHAS CONGENITAS

-Hemofilia -Hemangiomas -Mancha callana -Púrpuras -Vasculitis trombocitopénica -Síndrome HenochSchonlein -Enfermedad Von Willebrand -Agregación plaquetaria -Intoxicación por salicilatos -Picaduras de insectos

PATOLOGIA OSEA Osteocondromalacia -Osteogénesis imperfecta -Osteopetrosis

PIEL CABELLUDA -Alopecia traumática -Tricotilomanía -Alopecia areata

(*) Elaboración propia

El maltrato psicológico o emocional, afecta la personalidad de niños y adolescentes, quienes son víctimas de hostilidad verbal crónica en forma de insultos, burlas, crítica destructiva, aislamiento, bloqueo de sus iniciativas, hasta llegar a sembrarles terror y causarles mutismo. El abandono emocional es la ausencia persistente de respuesta a señales -llanto, sonrisa, palabras- o expresiones emocionales y conductuales del niño que buscan acercamiento y contacto con figuras adultas. La negligencia es una forma de abuso referida sobre todo a actos de omisión o hechos imprudentes que derivan en falta de higiene, alimentación y vestimenta insuficiente o inadecuada; ausencia o atraso en la atención y control médico, deficiencia en la higiene dental, además de utilización de medicamentos indicados por los propios allegados. El abuso sexual se define como todo acto intencionado realizado por un adulto o una persona mayor en cuatro años al niño abusado, por debajo de su edad de consentimiento y para fines de placer sexual. Tiene implicaciones físicas y psicológicas y es muy frecuente a pesar de que el nivel de denuncia está muy por debajo de la realidad, en todo el mundo. Debe diferenciarse de las actividades de los preadolescentes, en las que pueden existir contactos no forzados, sin connotación de abuso y que forman parte del afán exploratorio propio de esa edad. En los casos de abuso sexual, el examen físico debe realizarse con presencia de personal de salud femenino y si es posible, gente con experiencia médico forense, abordando aspectos relativos al sitio involucrado, tipo de abuso, circunstancias, estado de las prendas de vestir, etc. La exploración física indaga sobre lesiones genitales y anales recientes, petequias, equimosis, hematomas, avulsiones, laceraciones, abrasiones, cortes y huellas de mordedura, presencia de sangre o esperma, secreción uretral, lesiones de chancro genital u otras. TRATAMIENTO Además de resolver las lesiones médicas y quirúrgicas que presente el niño, lo fundamental reside en su

tipificación como víctima de violencia y maltrato, no sólo por las repercusiones legales, sino por la necesidad de asumir medidas que eliminen o disminuyan las posibilidades de que retorne después de su alta hospitalaria, a un medio hostil y sometido a la autoridad de quiénes lo abusan. Asimismo, se debe internar al paciente y dirigir la denuncia sobre maltrato infantil a la instancia jurídico-social que corresponda. En los casos de abuso sexual, el tratamiento debe realizarse conforme a las pautas establecidas en el capítulo sobre infecciones de transmisión sexual (ITS) como lo establece el "continuo de la vida", norma nacional vigente. PREVENCIÓN Algunas acciones legales se han asumido a favor de la niñez por parte del Estado, en atención a que desde 1990, Bolivia está adscrita a la Convención de Naciones Unidas sobre los Derechos del Niño (ver tema: Introducción a la Pediatría) que enuncia, como postulado general, que los Estados “deben tomar todas las medidas legislativas, administrativas, sociales y educativas apropiadas para proteger a la niñez, contra toda forma de violencia física o mental, injurias o abusos, negligencia o explotación, incluyendo el abuso sexual”. La Ley 1674 promulgada en 1995 «Contra la Violencia Domestica y Familiar” incorpora compromisos contra el maltrato infantil, igual que el Código del Niño, Niña y Adolescente. Dada la naturaleza del problema, es evidente que la verdadera prevención del maltrato infantil, sólo se producirá a largo plazo, en función de la educación humanística de las futuras generaciones y la implementación de programas de prevención del maltrato infantil multidisciplinarios, sostenibles, operativos y con participación de la comunidad. En el ámbito de la prevención, se desarrollan acciones a diferentes niveles del accionar médico, como ocurre por ejemplo, al analizar la conducta de futuros padres, desde el control prenatal mismo. Cuadro N° 5

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Cuadro Nº 5 Identificación de padres potencialmente agresores (*) ACTITUDES DURANTE EL EMBARAZO

ACTITUDES DURANTE EL PARTO

-Negación del embarazo -Resistencia al aumento de peso -Relación matrimonial mantenida por el embarazo como principal o único factor de unión -Padres en crisis de comunicación -Depresión por el embarazo. -Falta de apoyo familiar y/o conyugal -Preocupación en torno al sexo del feto -Preocupación temprana en torno al desarrollo del bebé -Opción de aborto intentada y anulada por extemporánea -Anticipada evaluación para futura cesión o adopción (abandono potencial)

-Hostilidad o verbalización impropias durante el parto -Expresiones desagradables en torno al bebé o la maternidad -Decepción por el sexo, color u otra característica del recién nacido -Repudio por alguna anormalidad física del neonato -Contemplación del bebé con desagrado, tristeza o indiferencia -Desinterés sobre el estado de salud del neonato -Negativa para tocar o ver al bebé -Desinterés en el retorno del bebé a su lado -Ausencia de contacto ocular -Negativa al amamantamiento

(*) Referencia 5

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TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA Héctor Mejía Salas, M.Sc.

COMPETENCIAS A DESARROLLAR: 1. Conocer los principios de la medicina basada en evidencia 2. Identificar los 4 pasos de la medicina basada en evidencia 3. Conocer la metodología utilizada en diversos estudios científicos INTRODUCCIÓN La medicina basada en la evidencia (MBE) es un proceso mediante el cual se integran las mejores investigaciones disponibles con la experiencia clínica y los valores de los pacientes con el objetivo de optimizar el cuidado de estos. El termino MBE fue definido por primera vez por Gordon Guyatt (1991, Universidad de Mc Master, Canadá). Los médicos son entrenados con conocimientos sobre clínica, diagnóstico y tratamiento, pero no en la búsqueda bibliográfica y menos en la interpretación de resultados que requiere el uso de algunas herramientas básicas de la epidemiología clínica como son los diseños básicos de investigación clínica y los conceptos de sensibilidad, especificidad, valores predictivos, riesgos, “odds ratios” e intervalos de confianza. La MBE ayuda al médico a ordenar este proceso de búsqueda de información, interpretación para aplicar al problema de un paciente específico. Actualmente hay una gran proliferación de literatura médica, que hace imposible que un médico pueda estar al tanto de los cambios constantes en diagnóstico y tratamiento sobre todo. Si bien la experiencia clínica aporta mucho a la solvencia de un médico se ha visto que después de concluir las carreras médicas o especialidades se produce un declive significativo en el conocimiento médico para problemas comunes, que hace que con frecuencia de apliquen tratamientos inefectivos por repetición, usando solamente la experiencia individual. La MBE consiste en la aplicación de los siguientes pasos: formular la pregunta de investigación, realizar la búsqueda sistemática de la mejor evidencia, apreciar críticamente la información obtenida y aplicar los resultados al paciente PASOS DE LA MBE Para este propósito planteamos un escenario clínico de la rutina cotidiana de un hospital: un niño 5 meses acude

al servicio de emergencias con antecedente de fiebre, tos y rinorrea de 3 días de evolución. Al examen físico presenta frecuencia respiratoria de 55/min., retracciones intercostales, roncus y sibilancias en ambos campos. La saturación de oxígeno es de 80%. Por lo anterior se concluye que se trata de un caso de bronquiolitis que requiere internación. En el hospital frecuentemente en estos pacientes usan broncodilatadores nebulizados, la duda es: ¿este es el mejor tratamiento disponible para el presente paciente? Para salir de dudas podría consultar otro colega, hablar con un especialista neumólogo, leer un libro de texto. Frecuentemente estas fuentes están sujetas a interpretaciones personales, escuelas y en el peor caso a conseguir información desactualizada. Por lo anterior se plantean los siguientes pasos: FORMULAR LA PREGUNTA Este es un paso fundamental, el problema debe ser convertido en una pregunta clínica que puede ser de diagnóstico, pronóstico o tratamiento. En el escenario clínico planteado anteriormente la pregunta es de tratamiento, por ejemplo: ¿el salbutamol reduce los puntajes de dificultad respiratoria en lactantes con bronquiolitis? ¿El salbutamol reduce el tiempo de internación en pacientes con bronquiolitis?. Los expertos en MBE recomiendan la siguiente forma de plantear las preguntas basadas en la sigla PICO (pacientes, intervención, comparación y resultados del ingles= outcome), trabajando en el ejemplo anterior sería: P= En lactantes con bronquiolitis I= El salbutamol inhalado C= Comparado contra placebo u otras intervenciones como corticoides O= Reducción del tiempo de internación o mejora los puntajes de dificultad respiratoria De esta manera el proceso de búsqueda se limitará a estudios sobre tratamiento, idealmente ensayos clínicos controlados que respondan la pregunta. BUSQUEDA DE LA INFORMACIÓN La tendencia más fácil es tratar de buscar la respuesta en un libro de texto o en un artículo de revisión sobre el tema, pero esta forma tiene dos problemas: primero los

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. libros de texto para ser escritos demoran algunos años y peor aún si son traducidos a nuestra lengua, por lo cual son extemporáneos (se ha visto que algunos libros continúan recomendando tratamientos inútiles 10 años después que se demostró que no funcionan). Segundo los artículos de revisión son opiniones cualitativas de un autor que pudo tener sesgos en seleccionar sus referencias y mezclarlas con su experiencia personal, sin estudios de por medio (un solo idioma, no usar ensayos clínicos para tratamientos, etc). Por lo tanto hay necesidad de buscar estudios originales recientemente publicados debido al rápido avance de la ciencia sobre todo en el campo de la terapéutica, pero son demasiados los estudios publicados y el tiempo es escaso. La MBE para facilitar la búsqueda cuenta con bases de datos que brindan información sistemática un ejemplo es la base de datos de revisiones sistemáticas de la literatura de Cochrane (http.www.cochranelibrary.

com), donde se encuentran alrededor de 3000 revisiones sistemáticas y metanálisis sobre diferentes tópicos de salud, es decir un grupo de expertos localiza las publicaciones más relevantes sobre un tema, las analiza y sintetiza los resultados. Estos datos son continuamente actualizados. Otras bases de datos que publican revisiones sistemáticas son clinical evidence (http://www.clinicalevidence. com) y ACP Journal Club (http://www.acpjc.org/) donde se publican revisiones sistemáticas y guías de manejo basadas en evidencia. El PubMed que es producido por la National Library of Medicine of USA (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/), contiene miles de citas bibliográficas, se necesitan usar los filtros metodológicos y palabras claves para encontrar los artículos de interés. Por ejemplo en el caso del escenario clínico planteado de bronquiolitis el resultado fue el siguiente Cuadro N°1:

Cuadro N° 1 Búsqueda bibliográfica sobre tratamiento de bronquiolitis en PubMed Estrategia de búsqueda (palabras claves)

Número de artículos encontrados

Búsqueda básica

bronchiolitis and child

2967

Búsqueda avanzada

bronchiolitis and child and treatment

1752

Búsqueda orientada

Bronchiolitis and salbutamol Bronchiolitis and salbutamol clinical assay

205 38

Es decir al usar apropiadamente las palabras claves se puede focalizar la búsqueda inicial que arrojo miles de estudios (2967) a solo 38 ensayos clínicos controlados sobre el tema de interés tratamiento con salbutamol de la bronquiolitis. Una limitante es que los buscadores de esta base de datos usan el idioma inglés. VALORACION CRÍTICA DE LA INFORMACION OBTENIDA Evaluar críticamente los artículos obtenidos significa usar reglas formales para evaluar la calidad de la literatura, es decir si tiene validez (el artículo refleja la verdad para los pacientes estudiados) y utilidad (aplicabilidad clínica en el lugar de práctica del lector). Para esta tarea el lector debe estar familiarizado con los diseños de investigación y su potencia como evidencia científica. La figura N° 1 muestra la jerarquía de la evidencia:

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Figura N° 1 Jerarquía de la evidencia

Como se aprecia en la figura anterior, la experiencia personal se encuentra en el nivel más bajo de la evidencia porque esta tiene el sesgo de una persona y no es comparable a otros, lo mismo pasa con las opiniones de expertos en un tema ante la carencia de investigaciones en alguna entidad. Las 38 investigaciones que aislamos para bronquiolitis y salbutamol en el buscador de PubMed se encontrarían casi en la punta de calidad de evidencia porque se tratan de ensayos clínicos controlados. Los principales diseños de investigación de donde proviene el conocimiento médico, son los siguientes. Tabla N°2:

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Tabla N° 2 Principales diseños de investigación y sus características Tipo de estudio

Logística

Estadística

Comentarios

Retrospectivo

Síntesis y análisis de varios estudios originales seleccionados rigurosamente, más allá el metanálisis combina las muestras y obtiene un solo resultado estadístico, conjugado de todos

Tamaño del efecto expresado en RR, OR*, etc.

Se considera la prueba más potente de evidencia científica.

Ensayo clínico aleatorizado

Prospectivo

Grupo de sujetos aleatorizados a 2 o más grupos donde se realiza una intervención desconociendo al grupo que fueron asignados los sujetos de estudio

RRR, RRA y NNT*

Considerado un experimento, es el estudio más importante para comparar diferentes tratamientos

Estudio de cohorte

Prospectivo o retrospectivo

Primero se mide la exposición y luego son seguidos los grupos de expuesto y no expuestos, para luego medir el resultado

RR*

Analizan asociaciones con factores de riesgo, se usan para establecer causalidad

Estudios de casos y controles

Grupo de pacientes con la Prospectivo enfermedad (casos) comparados (casos incidentes), con otros sin la enfermedad retrospectivo (controles), en ambos grupos se (casos prevalentes) indaga hacia atrás por exposición

OR*

Analizan asociaciones y tratan de establecer causalidad

retrospectivo

Grupo de pacientes analizados con una prueba diagnóstica, y luego son comparadas contra el gold estándar diagnóstico de esa enfermedad

Sensibilidad, especificidad, VP(+), VP(-)

El diseño más importante para comparar nuevas pruebas diagnósticas contra las existentes

Serie de casos

Prospectivo y restrospectivo

Grupo único de pacientes con el mismos diagnóstico en cual se describen diferentes variables

Tasas, promedios, desviaciones estándar, porcentajes

No establecen causalidad, solo se limitan a describir eventos

A propósito de un caso

Retrospectivo

Presentación de un caso inusual o infrecuente

descriptivo

Pueden alertar de la aparición de nuevas enfermedades

Revisiones sistemáticas y metaanálisis

Pruebas diagnósticas

Cronología

RR= riesgo relativo, RRR= reducción del riesgo relativo, RRA= reducción del riesgo absoluto, OR= odds ratio, NNT= número necesario de pacientes a tratar, VP= valor predictivo Modificado de referencia:6

De acuerdo a la anterior tabla el lector podrá discernir la potencia de la información obtenida, siendo las revisiones sistemáticas/metanálisis las más potentes, luego los ensayos clínicos controlados como estudios individuales

y la potencia más baja la tienen los estudios descriptivos. Para cualquier tipo de estudio inicialmente el lector debe estar preparado para responder las siguientes preguntas mostradas en la tabla N°3

Tabla N° 3 Criterios para iniciar la evaluación crítica de un estudio Pregunta ¿Los resultados del estudio son válidos?

Concepto

Comentarios

Validez interna

Evalúa la calidad metodológica del estudio, ausencia de sesgos (errores sistemáticos)

¿Cuáles son los resultados del estudio? (magnitud y precisión)

Importancia: significancia clínica y estadística

Significancia clínica: impacto que los resultados pueden producir en los conocimientos sobre los cuales se basa la conducta médica Significancia estadística: diferencia entre los grupos de estudio, con una magnitud mínima solo por azar (5%)

¿Los resultados del estudio son aplicables a mi contexto?

Aplicabilidad: validez externa

Grado con el cual los resultados se mantienen verdaderos, más allá de la población investigada

Modificado de referencia:1

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Actualmente hay disponibles escalas de valoración para cada diseño de investigación, de manera que el lector puede calificar la calidad de la investigación que está leyendo, así cuando se leen ensayos clínicos controlados (el diseño más potente en evidencia) se toman en cuenta por ejemplo si existió aleatorización (distribución al azar en dos o más grupos), si los grupos eran similares para ser comparados, si hubo cegamiento (los pacientes e investigadores desconocen el grupo al que se asignaron los pacientes), si todos los pacientes ingresados fueron tomados en cuenta al final del estudio. Si optáramos por buscar revisiones sistemáticas y metanálisis en Cochrane, estas informan en forma de gráficas de árbol (figura N°2), que se interpretan básicamente de la siguiente manera: Figura N°2 Gráfica de árbol de las revisiones sistemáticas y metanálisis

La línea del medio donde se visualiza el uno es la igualdad, es decir no existe diferencia entre aplicar o no salbutamol en los ensayos clínicos de tratamiento para bronquiolitis con este fármaco. Cada una de las líneas horizontales significa un estudio individual, algunas se encuentran claramente a favor del tratamiento y otras en contra del tratamiento, sin embargo otras tocan la línea media, estos son estudios con resultados no significativos o atribuibles al azar. Se podrá advertir también que las líneas de los estudios individuales son de diferente tamaño, las líneas más grandes reflejan poca precisión o intervalo de confianza del 95% muy amplio, por el contrario las líneas pequeñas tiene resultado más preciso. El diamante en la parte inferior es el resumen o combinación de todos los estudios denominado “pooled analysis”, a veces cae a favor del tratamiento, otras al medio de la línea (resultado no significativo o sin diferencia) y otras en contra del tratamiento. Para nuestro ejemplo de los metanálisis actuales respecto a tratamiento

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de bronquiolitis con salbutamol muestran que los “pooled analysis” caen tocando la línea del medio, es decir que dar este fármaco no mejora la estancia hospitalaria ni los puntajes de dificultad respiratoria, por lo cual no se aconseja su uso en bronquiolitis. APLICAR LOS RESULTADOS AL PACIENTE Después de determinar que un artículo es válido el paso final es decidir si se aplica al paciente, para la toma de esta decisión se deben contemplar cuatro factores: 1) la evidencia, 2) el criterio clínico, 3) los valores y la preferencias del paciente, y 4) el estado y las circunstancias clínicas en que se toma la decisión. El médico debe estimar cuánto pesa cada uno de estos factores. La MBE proporciona la validez y la fuerza de la evidencia, pero no reemplaza el criterio clínico. Los pacientes podrían negar una intervención clínica aunque se considere que vale la pena. Una intervención puede no ser viable desde el punto de vista económico o no estar disponible en el medio, aún el médico y el paciente estén de acuerdo. Por esto existe una interacción inevitable entre estos factores para la toma de decisiones basadas en evidencia. LIMITACIONES PARA EL USO DE LA MBE Se calcula que cada año se publican alrededor de 2 millones de investigaciones en el campo de la medicina y que un médico debería leer entre 17-20 artículos cada día para estar al tanto de los avances de la ciencia, tarea difícil de cumplir ya que las publicaciones son diversas. Por esto los filtros de búsqueda y resúmenes de evidencia son una gran ayuda. Gran parte de la literatura médica de calidad está publicada en idioma inglés, lo cual limita el acceso si por lo menos no se lee este idioma. Las publicaciones científicas actualmente usan herramientas de la epidemiología clínica para informar los resultados, si de desconocen estos aspectos básicos de la estadística y diseño de investigación no se podrá comprender del todo la información brindada en estas publicaciones, por lo tanto el médico debe estar dispuesto a adquirir nuevos conocimientos que le faciliten esta tarea, ahora imprescindible sobre todo para brindar el mejor tratamiento disponible. Finalmente el hábito adquirido de solo basarse en la experiencia, con formación en educación continua inapropiada y conocimiento obsoleto para el avance vertiginoso de la ciencia, probablemente hace rechazar los nuevos conocimientos. Aunque el desarrollo de las tecnologías de la información y la comunicación ha mejorado mucho este acceso, los profesionales todavía no lo aprovechan lo suficiente por lo cual las carreras de medicina deben priorizar estos aspectos en la formación de pregrado.

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A.

FIEBRE EN PEDIATRÍA Dra. Vivian Kaune Criales COMPETENCIAS A DESARROLLAR: 1. Definir la fiebre y el riesgo en la edad pediátrica 2. Reconocer los criterios de peligro en cada grupo etario 3. Reconocer y realizar la investigación correspondiente en el primer nivel de atención en la fiebre de origen desconocido 4. Diagnosticar y tratar la convulsión febril simple y compleja 5. Tratar la crisis convulsiva en general DEFINICIONES La fiebre es la elevación de la temperatura corporal por encima de los niveles normales que ocurre en respuesta a diversos estímulos, mediada y controlada por el sistema nervioso central. La fiebre sin foco se refiere a aquella que persiste hasta tres días y no se puede establecer la causa después de una anamnesis detallada y un examen físico completo, en la mayoría de los casos se debe a enfermedades de etiología viral que se autolimitan y por lo general no se acompañan de manifestaciones clínicas significativas. En menores de tres meses puede ser de presentación más grave y generalmente de etiología bacteriana. La fiebre de origen desconocido (FOD), se define como temperatura mayor de 38 °C o más registrada en varias oportunidades, que dura al menos dos semanas, cuya causa no se ha determinado luego de una historia clínica completa, un examen físico exhaustivo y pruebas diagnósticas simples que pueden ser realizados en un ambiente hospitalario o en controles ambulatorios. En términos generales la temperatura corporal central medida por vía rectal es normal hasta 38°C, la oral hasta 37,5°C y si medida en la axila 37 °C, actualmente se recomienda realizar el control en la axila independiente de la edad. ETIOLOGÍA La fiebre en la edad pediátrica generalmente es de causa infecciosa, los agentes más frecuentes son los virus y las bacterias. Por otro lado la deshidratación, lesiones traumáticas, sobreabrigo, trastornos endocrinos, trastornos de la transpiración, enfermedades autoinmunes, neoplasias pueden provocar fiebre. Los pacientes que reciben tratamiento antibiótico endovenoso prolongado pueden presentar fiebre secundaria a flebitis o como reacción al medicamento.

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EPIDEMIOLOGÍA La fiebre es una de las causas más frecuentes de consulta pediátrica en los servicios de emergencia y es una causa importante de hospitalización en el menor de cinco años. PATOGENIA La fiebre ocurre cuando el hipotálamo regula la temperatura a un nivel más alto de lo normal secundario a una modificación del centro termorregulador en respuesta a diversos estímulos anormales: físico, químicos, tóxicos o inflamatorios. Los diversos mediadores activan a los macrófagos, células endoteliales y linfocitos a la producción de citosinas que estimulan al hipotálamo y estimulan la producción de la prostaglandina E2, la cual reajusta el nivel de temperatura y la eleva, desencadenando respuestas centrales y periféricas con el fin de generar y preservar calor. La fiebre secundaria a un reajuste térmico del hipotálamo responde a los antipiréticos. Puede ser causada por otros mecanismos: mayor producción que pérdida de calor, golpe de calor, hipertermia maligna, intoxicación por medicamentos anticolinérgicos, en estos casos no hay respuesta a los antipiréticos. Varios estudios han demostrado que la fiebre tiene un efecto protector, particularmente en el caso de enfermedades infecciosas, tiende a inhibir la multiplicación y/o la supervivencia de algunas bacterias o virus patógenos a través de varios mecanismos como la disminución de la ferritina en la sangre, estimulación de los linfocitos “helper”, liberación de macrófagos, entre otros. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las manifestaciones clínicas dependen del agente causal, de la edad del paciente y de la propia respuesta de cada paciente a la elevación de la temperatura corporal. El niño con fiebre generalmente presenta malestar general, escalofríos, taquicardia, sudoración, cefalea, disminución del apetito, incremento o disminución de la sed, irritabilidad, somnolencia. En caso de fiebre mayor a 39°C, ocasionalmente se observa delirio o alucinaciones. El paciente con fiebre puede presentar cambios conductuales, los niños pequeños desean abrigo para adaptarse al cambio que produce el hipotálamo, presentan escalofríos, una manera de intentar mantener el cuerpo en una temperatura más alta que el hipotálamo. En el examen físico podemos encontrar mejillas coloradas,

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA piel caliente, somnolencia, letargia o por el contrario irritabilidad, excitación. En raras ocasiones puede haber un incremento marcado de la frecuencia cardiaca y de la frecuencia respiratoria. Puede haber signos de deshidratación. DIAGNÓSTICO La evaluación del paciente debe ser exhaustiva, con anamnesis, examen físico, exámenes complementarios orientados a establecer la etiología. Es importante tomar en cuenta la edad del paciente, el niño menor de 3 meses tiene mayor riesgo de infección bacteriana grave, también debemos considerar que a esta edad los agentes infecciosos son predominantemente bacterianos. La dificultad en definir la gravedad en pacientes pequeños ha llevado a estudiar diferentes criterios para internar o no al paciente, definir la solicitud de exámenes e iniciar tratamiento, considerar: Menor de un mes debe ser internado, realizar

hemograma, examen general de orina, urocultivo, hemocultivo, coprocultivo, punción lumbar e iniciar antibióticos parenterales. Descartar otras causas de fiebre como deshidratación por mala técnica alimentaria o sobreabrigo. De uno a tres meses tienen riesgo de 5 al 10% de infección bacteriana grave, el inicio de antibiótico se indica luego de un análisis clínico y de laboratorio para definir riesgo. Se recomienda solicitar hemograma completo, hemocultivo, proteína C reactiva, análisis de orina para descartar infección del tracto urinario, radiografía de tórax si signos respiratorios están presentes y cultivo de heces si presenta diarrea. La punción lumbar se indica si presenta estado toxico, hemograma con leucocitosis o leucopenia. Mayores de tres meses, existen varias guías de seguimiento para el paciente con fiebre, las guías NICE recomienda el esquema de “Luz de Trafico” que nos orienta a identificar el riesgo de enfermedad grave y de acuerdo a esta decidir el manejo. Cuadro Nº 1

Cuadro N° 1 Valoración de riesgo de enfermedad grave en niños febriles Verde - bajo riesgo

Amarillo- riesgo intermedio

Rojo - alto riesgo

Color (piel, labios o lengua)

• Color normal

• Palidez informada por padres / cuidador

• Palidez/cianosis

Actividad

• Responde normalmente a estímulos sociales • Contento / sonríe • Se mantiene despierto o despierta rápidamente • Llanto fuerte , normal / sin llanto

• No responde normalmente a estímulos social • No sonríe • Despierta sólo con la estimulación prolongada • Actividad disminuida

• No hay respuesta a estímulos sociales • Impresiona enfermo a un profesional de la salud • No despierta o es incapaz de mantenerse despierto • Llanto débil, agudo o continuo

Aparato respiratorio

• Normal

• Aleteo nasal • Taquipnea o 50 o más respiraciones / minuto, edad 2-12 meses; o 40 o más respiraciones / minuto,> 12 meses • Saturación de oxígeno baja • Auscultación pulmonar con crepitos

• Quejido • Taquipnea: frecuencia respiratoria> 60 respiraciones / minuto • Tiraje moderado o grave

Circulación e hidratación

• Ojos y la piel normales • Mucosas húmedas

• Taquicardia (Criterios APLS – Advanced Pediatric Life Support) o > 160 latidos / minuto, menores de 12 meses o > 150 latidos / minuto, edad 12 a 24 meses o > 140 latidos / minuto, la edad de 2-5 años • Tiempo de llenado capilar ≥3 segundos • Sequedad de las mucosas • Mala alimentación en bebés • Oliguria

• Disminución de la turgencia de la piel

• Edad 3-6 meses, temperatura ≥39 ° C • Fiebre por ≥5 días • Edema de una extremidad o articulación • No puede mover una extremidad / no usa una extremidad

• Edad <3 meses, temperatura ≥38 ° C • Erupción cutánea • Fontanela abombada • Rigidez de cuello • Status epiléptico • Signos neurológicos focales • Convulsiones focales

Otros

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Los niños que se encuentran en la columna de color rojo son de alto riesgo y deben ser valorados por un pediatra o ser transferidos inmediatamente a un centro hospitalario si necesario en ambulancia, los niños que se encuentra en la columna de color amarillo y no hay ningún síntoma en la columna roja, son considerados de riesgo intermedio, estos requieren la evaluación de un pediatra para su manejo y los niños que se encuentran en la columna verde y ningún síntoma en la amarilla y la roja, son consideradas de bajo riesgo, estos pueden ser tratados en domicilio con las respectivas recomendaciones ante cualquier agravación clínica del paciente. TRATAMIENTO Se recomienda el uso de antipiréticos en los niños cuando la temperatura es 38 ºC o más, los antitpiréticos no reducen la posibilidad de una convulsión febril. El tratamiento de la fiebre está dirigido a mejorar los síntomas del paciente, se debe garantizar una hidratación adecuada durante la fase febril debido a un incremento de pérdidas insensibles (deshidratación, taquipnea, etc.) Los medios físicos como el utilizar una esponja con agua tibia o bañarlo con agua tibia no están recomendados, tampoco desnudarlos pero si evitar el sobreabrigo. Está contraindicado el uso de agua fría o alcohol, produce vasoconstricción, en lugar de la vasodilatación que se necesita para disipar el calor, y el alcohol puede ser absorbido por la piel y generar toxicidad. Los antitérmicos más utilizados en el manejo de la fiebre son el paracetamol 10 a 15 mg/kg/dosis cada 4 a 6 horas y el Ibuprofeno 5 a 10 mg/kg/dosis cada 6 a 8 horas. Una vez determinada la causa de la fiebre, el tratamiento específico dependerá de la patología diagnosticada (ej. antibióticos en caso de una infección bacteriana) FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO ETIOLOGÍA Las causas más comunes se dividen en 4 categorías. Cuadro N° 2 Figura N° 2 Etiología

Enfermedades infecciosas

Bacterianas: fiebre enteral por salmonella, tuberculosis, osteomielitis, pielonefritis, sinusitis, endocarditis, brucelosis, enfermedades por Campilobacter sp., tularemia, abscesos ocultos Virales: enfermedades por citomegalovirus, hepatitis, mononucleosis infecciosa Parasitarias: malaria, toxoplasmosis, amebiasis extra intestinal.

Enfermedades autoinmunes

Fiebre reumática, enfermedades del tejido conectivo

Enfermedades Neoplásicas

Leucemia, linfoma, neuroblastoma, sarcoma de Ewing.

Misceláneas

Enfermedad de Kawasaki, fiebre periódica, displasia ectodérmica, tirotoxicosis, fiebre de origen central

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Las enfermedades infecciosas son las más frecuentes, seguida de las enfermedades autoinmunes, en los menores de 6 años la probabilidad infecciosa es mayor. La enfermedad maligna generalmente se presenta en un pequeño porcentaje; algunos casos se autolimitan sin que se defina su etiología. DIAGNÓSTICO - Es importante realizar una anamnesis y examen físico exhaustivo - Preguntar acerca de viajes recientes, exposición a animales, contacto con otras personas enfermas, antecedentes de enfermedades previas, hospitalizaciones, etc. - Determinar el horario de la fiebre, la intensidad, los síntomas asociados Cuando los antecedentes, la anamnesis y el examen físico no orientan a un diagnóstico específico solicitar exámenes básicos: Hemograma, examen general de orina, prueba cutánea de tuberculina (PPD), hemocultivo, coprocultivo, urocultivo, velocidad de eritrosedimentación (VES), determinación de la proteína C reactiva (PCR). Cuando estas pruebas no definen la etiología o diagnóstico, se requiere de mayor investigación por lo que debe ser evaluado por el especialista o en un ambiente hospitalario con equipo multidisciplinario. Durante el tiempo de investigación se puede utilizar antipiréticos de acuerdo a necesidad. El pronóstico en general es favorable, con remisión del problema después de un tratamiento adecuado. CONVULSIONES FEBRILES DEFINICIÓN Las convulsiones febriles afectan a niños entre los 3 meses y menores de 6 años de edad, asociadas a fiebre y en ausencia de infección del sistema nervioso central o anormalidades metabólicas que puedan producir convulsiones y sin antecedentes de convulsiones previas. EPIDEMIOLOGÍA La crisis febril es el trastorno convulsivo más frecuente en la infancia, tiene una prevalencia aproximada del 5% en todos los niños en edad susceptible. El riesgo de recurrencia es mayor cuando la edad de presentación es más temprana, antecedentes de crisis febriles en familiares cercanos y un tiempo corto entre el inicio de la fiebre y la convulsion.

PATOGENIA Las crisis febriles tienden a ser un trastorno familiar, ya que su frecuencia es mucho mayor en pacientes con padres y hermanos con antecedentes de convulsión febril. La fisiopatología no está bien definida, pero se sabe que existen varios factores como el aumento en la circulación de toxinas, la posible existencia de un déficit

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA de mielinización en un cerebro todavía inmaduro, la inmadurez de los mecanismos de termo regulación en este grupo etario y el incremento de consumo de oxígeno en cualquier proceso febril. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las convulsiones febriles de acuerdo a su presentación pueden ser simples o complejas. Crisis febriles simples o típicas (70%): - Crisis menor a 15 minutos - Generalizadas, tónico clónicas o tónicas. - Un único episodio en 24 horas en una enfermedad febril - Recuperación rápida después de la crisis Crisis febriles complejas o atípicas - Duración mayor a 15 minutos - Crisis focales con o sin generalización secundaria independiente de la duración - Puede estar asociada a paresia post ictal (parálisis de Todd) - Recurrencias en un periodo de 24 horas - Sin antecedentes neurológicos previos o historia anterior de crisis afebriles COMPLICACIONES Puede complicarse con estado convulsivo (“status epilepticus”) DIAGNÓSTICO El diagnóstico es clínico en base al tipo de crisis presentada, la evaluación debe estar orientada a descartar otras causas, particularmente infección del SNC. Las crisis complejas requerirán valoración por especialidad y otras pruebas diagnósticas. TRATAMIENTO La convulsión febril simple o benigna no requiere tratamiento, es importante tranquilizar a los padres,

manejo de la fiebre y medidas generales en caso de convulsión. El tratamiento profiláctico está indicado en la convulsión febril compleja con anticonvulsivantes como el fenobarbital y el ácido valproico indicados por el especialista. Tratamiento de la crisis convulsiva Habitualmente cuando el paciente llega a un centro de salud la convulsión ha remitido, en caso de que esta persista se debe realizar el siguiente manejo: - Estabilización de las funciones vitales: mantener en decúbito lateral, aspirar secreciones, aportar oxígeno, evitar que el niño se lastime, no introducir nada en la boca. - Administración de medicación anticonvulsiva • Diazepam (ampolla de 10 mg/2mL) 0,1 a 0,3 mg/ kg IV en 2-4 min. (máx.: 10 mg) ó 0,5 mg/kg rectal se puede repetir la dosis en tres oportunidades con intervalo de 10 a 20 minutos. Cuando la administración es por vía rectal realizar con jeringa de insulina o a través de una sonda rectal apropiada • Midazolan (5mg/1mL) 0,15 a 0,2 mg/kg/dosis, se puede usar por vía venosa, intramuscular e intranasal (instilada por goteo en 15 segundos aproximadamente, la mitad de la dosis en cada fosa nasal, cantidad máxima de 0,3 mL por narina) • Si no existe respuesta: fenitoína 15-20 mg/kg IV (máx. 1 g) en 10-20 min o fenobarbital 15-20 mg/ kg IV y transferir inmediatamente a un centro de tercer nivel. PRONÓSTICO Se estima que 2 a 4% de los niños con convulsiones febriles desarrollarán epilepsia. Este riesgo es mayor en caso de convulsiones febriles atípicas o complicadas, antecedentes familiares de epilepsia, y trastornos neurológicos previos a la primera convulsión.

REFERENCIAS 1.

Claudius I, Baraff LJ. Pediatric emergencies associated with fever. Emerg Med Clin North Am. 2010;28:67- 84

Enfermedad febril en niños: Evaluación y tratamiento inicial en niños menores de 5 años. NICE directrices [CG160] Fecha de publicación: Mayo 2013. Localizable en www.nice.org.uk. Acceso Mayo 2017.

Kaune V. Fiebre, FOD, Convulsión Febril. En: Mazzi E, Sandoval O, Bartos A, Peñaranda R, Velasco V, Zamora A, Kaune V, Montaño J,. Editores. Texto de la Cátedra de Pediatría, UMSA; 7ª Edición. La Paz: Elite impresiones. 2015-2016. p.331-336

Mintegi S, Benito J, Gomez B. Manejo del lactante febril en urgencias. Ann Pediatr Contin. 2010; 8:286-93.

Ruiz J, Albañil MR. AEPap. Consenso de abordaje del niño con fiebre sin foco. Madrid: Lúa Ediciones. 2015. p. 31-38.

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TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

ENSEÑANZA DIGITAL SEMIPRESENCIAL EN ALIMENTACIÓN DEL MENOR DE DOS AÑOS EN LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA. FACULTAD DE MEDICINA UMSA Dra. Ana Maria Aguilar Liendo Dra. Ma del Carmen Casanovas Vargas Dr. Eduardo Mazzi Gonzales De Prada Mg.Sc. Ing. Gabino Vargas Murillo

COMPETENCIAS A DESARROLLAR: 1. Facilitar el proceso de enseñanza y aprendizaje, en lactancia materna, alimentación complementaria y su relación con el crecimiento en los dos primeros años de vida, complementando el contenido académico que se encuentra en el texto de pediatría . 2. Facilitar el uso de las estrategias virtuales ofrecidas en la catedra de pediatría a los universitarios, 3. Familiarizarse con los diferentes materiales e instrumentos relacionados al tema. ACCESO AL PORTAL VIRTUAL La página virtual “Alimentacion y crecimiento en los dos primeros años de vida” tiene en la actualidad los siguientes elementos: a) página inicial:

La página inicial muestra la portada del texto de la cátedra de pediatría y el enlace para acceder al curso “Alimentacion y crecimiento en los primeros dos años de vida”, será utilizada para ir agregando otros cursos a

medida que la cátedra así lo decida. b) segunda página:

Se observa la ilustración correspondiente a los primeros mil días (embarazo y los dos primeros años de vida). En el lado derecho existe un espacio para noticias y novedades, incluyendo eventos próximos y actividades recientes; y en el izquierdo se encuentra el área personal y la sección de administración. c) página del tema: Contiene, bajo el encabezado “los primeros mil días”, los diferentes recursos del curso. i) recursos de lectura de uso obligatorio (1) Texto de pediatria (2) texto: la alimentación del lactante y del niño pequeño: capítulo modelo http://apps.who.int/iris/bitstre am/10665/44310/1/9789275330944_spa.pdf ii) recursos de lectura complementaria (1) recomendaciones de energía y nutrientes para la población boliviana

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. (2) tabla de composición de alimentos Bolivia iii) recursos multimedia (1) nuevos estándares de crecimiento de la OMS LACTANCIA MATERNA La leche materna contiene todos los nutrientes que necesita un lactante durante los primeros seis meses

de vida, incluyendo grasa, carbohidratos, proteínas, vitaminas, minerales y agua. Se digiere fácilmente y se utiliza de manera eficiente. La leche materna también contiene factores bioactivos que fortalecen el sistema inmunológico del lactante, brindándole protección contra la infección; además posee otros factores que favorecen la digestión y absorción de los nutrientes.

Mapa conceptual Composicion de la leche materna

Figura realizada por los universitarios Ismael Fernando Guerrero Villalpando, Daniela Guevara Guerra, Isela Carol Gutierrez Foronda, Maria Felipe Gutierrez Ludeña , Pamela Gutierrez Portela, Magaly Hilari Nina, Daniela Maribel Huabualuque Cerezo. 2017

Calostro y leche madura El calostro es la leche especial que es secretada durante los primeros 2–3 días después del parto. La leche comienza a ser producida en mayores cantidades entre los días 2 y 4 después del parto, provocando que los pechos se sientan llenos; es lo que se llama “bajadade la leche; de la 1ª a 2ª semana la leche es llamada de transición y después de las 2 semanas se llama leche madura. Figura Nº 1

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Figura Nº 1 Calostro y leche madura1

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Anatomía del pecho materno La estructura del pecho materno (Figura 2) incluye el pezón y la areola; el tejido mamario; el tejido conectivo de soporte y la grasa; los vasos sanguíneos y linfáticos y los nervios. Las glándulas de Montgomery secretan un líquido aceitoso que protege al pezón y a la areola durante la lactancia y produce un olor particular, para cada madre, que atrae a su lactante hacia el pecho. Figura Nº 2 Figura Nº 2 Anatomía del pecho materno

Fisiologia de la producción lactea Existen dos hormonas que afectan al pecho materno de manera directa: la prolactina y la oxitocina. Otras hormonas, como los estrógenos, están involucradas de manera indirecta en la lactancia. Cuando el lactante succiona el pecho materno, los impulsos sensoriales viajan del pezón hacia el cerebro. Como respuesta, el lóbulo anterior de la glándula pituitaria secreta prolactina y el lóbulo posterior secreta oxitocina. Figura Nº 3. Figura Nº 3 Hormonas que intervienen en la producción y eyección de leche

Prolactina

Oxitocina

Las madres pueden advertir signos que reflejan que el reflejo de la oxitocina está activo: - una sensación de ‘cosquilleo’ en el pecho antes o durante la lactancia; - la leche fluye de los pechos cuando la madre piensa en el lactante o le escucha llorar; - la leche fluye del otro pecho cuando el lactante está succionando; - la leche fluye del pecho a manera de chorros cuando se interrumpe la succión; - succiones lentas y profundas y deglución de leche, lo cual demuestra que la leche está fluyendo hacia la boca del lactante; - dolor o leve sangrado uterino; - sed materna, especialmente durante la mamada. El reflejo de búsqueda está presente, desde aproximadamente la semana 32 de gestación. Los lactantes prematuros pueden agarrar el pezón aproximadamente desde las 28 semanas de edad gestacional y pueden succionar y extraer algo de leche desde, alrededor de la semana 31. La coordinación de la succión, deglución y respiración aparece entre las semanas de gestación 32 y 35. La mayoría de los lactantes son capaces de lactar completamente a la edad gestacional de 36 semanas. Figura Nº 4 Figura Nº 4 Buen y mal agarre

Signos externos de buen agarre - se observa más areola por encima de labio superior del lactante que por debajo del labio inferior; - la boca del lactante está muy abierta; - el labio inferior del lactante está evertido (hacia fuera); - el mentón del lactante está tocando o casi tocando el pecho Estos signos reflejan lo que pasa dentro la boca del bebé

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Figura Nº 5 Posicion de la madre y el lactante para un buen agarre - el cuerpo del lactante debe estar derecho. La cabeza del lactante puede estar ligeramente extendida hacia atrás. - el lactante debe estar frente al pecho. - el cuerpo del lactante debe estar próximo al de la madre. - el cuerpo entero del lactante debe ser sostenido.

Hacia el final de la mamada, generalmente la succión se torna más lenta, con menos succiones profundas y pausas más prolongadas entre ellas. Este es el momento cuando el volumen de leche es menor pero, como se trata de la ‘leche del final’, rica en grasa, es importante que la alimentación continúe. Una vez que el lactante se encuentra satisfecho, generalmente deja el pecho espontáneamente. Durante uno o dos segundos, puede verse que el pezón se encuentra estirado, pero rápidamente retorna a su forma “de reposo”’. Figura Nº 7 Figura Nº 7 Patron de lactancia materna Lactancia materna a demanda. Lactancia irrestricta o Lactancia 'conducida' por el lactante. El lactante durante los 6 meses de lactancia materna exclusiva, requiere ser amamantado tan frecuentemente como él o ella lo desee.

Succión efectiva Si el lactante tiene buen agarre al pecho materno, entonces podrá succionar de manera efectiva. Los signos de succión efectiva indican que la leche está fluyendo hacia la boca del lactante. El lactante realiza succiones lentas y profundas, seguidas por una deglución visible o audible, aproximadamente una vez por segundo. En ocasiones, el lactante realiza pausas durante algunos segundos, permitiendo que los conductos se llenen con leche nuevamente. Cuando el lactante reinicia la succión, puede succionar rápidamente unas cuantas veces, estimulando el flujo de leche y, luego, las succiones lentas y profundas se vuelven a iniciar. Las mejillas del lactante permanecen redondeadas durante la succión. Figura Nº 6 Figura Nº 6 Succion efectiva

Madre aprende a responder a señales del lactante en relación al hambre como inquietud, rotación (búsqueda) con la boca, succión de las manos antes de llorar. Figura realizada por los universitarios Anahi Asturizaga Roymant, Gladis Avalos Carvajal, Laura Aviles Tarifa, Javier Barrionuevo, Milenka Bahoz, Lizeth Bautista, Claudia Benavente

Enlaces utiles: 1 2 3: ALIMENTACION COMPLEMENTARIA Principios de orientación para la Alimentación Complementaria La edad recomendada para introducir los alimentos complementarios es la de 6 meses . Este es un periodo de riesgo para desnutrición porque con frecuencia se brinda alimentos de baja calidad y densidad nutricional; en cantidades muy pequeñas y con poca frecuencia.4 El Cuadro N° 2 enumera los principios de orientación para la alimentación complementaria, que se encuentran resumidos en el mapa conceptual. Cuadro N° 1 y Nº 2.

1 http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/69939/1/WHO_FCH_ CAH_09.01_spa.pdf?ua=1 2 http://www.e-lactancia.org/ 3 http://apps.who.int/medicinedocs/es/d/Js5422s/34.html 4 http://pediatrics.aappublications.org/content/pediatrics/107/5/e75. full.pdf

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TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Cuadro Nº 1

Principios para la alimentación complementaria del niño que recibe lactancia materna

Practicar la lactancia materna exclusiva desde el nacimiento hasta los 6 meses de edad, introducir los alimentos complementarios a partir de los 6 meses de edad (180 días) y continuar con la lactancia materna. 2. Continuar con la lactancia materna frecuente y a demanda hasta los 2 años de edad o más. 3. Practicar la alimentación perceptiva, aplicando los principios de cuidado psico-social. 4. Ejercer buenas prácticas de higiene y manejo de los alimentos . 5. Comenzar a los seis meses de edad con cantidades pequeñas de alimentos y aumentar la cantidad conforme crece el niño, mientras se mantiene la lactancia materna 6. Aumentar la consistencia y la variedad de los alimentos gradualmente conforme crece el niño, adaptándose a los requisitos y habilidades de los niños. 7. Aumentar el número de veces que el niño consume los alimentos complementarios,conforme va creciendo. 8. Dar una variedad de alimentos ricos en nutrientes para asegurarse de cubrir las necesidades nutricionales. 9. Utilizar alimentos complementarios fortificados o suplementos de vitaminas y minerales para los lactantes de acuerdo a sus necesidades. 10. Aumentar la ingesta de líquidos durante las enfermedades incluyendo leche materna (lactancia mas frecuente), y alentar al niño a comer alimentos suaves, variados, agradablesy que sean sus favoritos. Después de la enfermedad, dar alimentos con mayor frecuencia de lo normal y alentar al niño a que coma más.

Mapa conceptual 2 los 10 principios orientadores de alimentacion complementaria5 HIERRO ZINC VITAMINA B6 NO AZUCAR

10. Aumentar la ingesta de líquidos durante las enfermedades incluyendo leche materna 9. Utilizar alimentos complementarios fortificados o suplementos de vitaminas y minerales

8. Variedad de alimentos (nutrientes)

>6 meses iniciar alimentación complementaria

1. Lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses 2. Lactancia materna exclusiva a libre demanda

ALIMENTACION COMPLEMENTARIA 3. Alimentación perceptiva

Cuanta energía necesita el niño. Cantidad de alimentos que come, Densidad energética del alimento

7. Aumentar frecuencia de alimentación, dependiendo de: 6. Aumentar consistencia y variedad de alimentos

5. Iniciar alimentación en cantidades pequeñas

4. Higiene y manejo de alimentos

Donde, como, cuando, quien: experimentar

De 6 a 8 meses, incrementar gradualmente hasta dos tercios de vaso o taza De 9 a 11 meses, darle 3 cuartos de vaso o taza De 12 a 23 meses, darle un vaso o taza completo.

Figura realizada por los Universitarios Inca Milenka, Javier Milenka, Jimenez Jhoseline, LaFuente Ronald, Laruta Lourdes, Laura Alvaro, Laura Lazaro, Laura Adolfo

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Cuadro N° 2 Guía práctica sobre la textura , frecuencia y cantidad de alimentos para niños de 6–23 meses de edad, que reciben lactancia materna a demanda Cantidades de Alimentos a Ser Ofrecidas1 Edad

Textura

Frecuencia

Cantidad de alimentos que come habitualmente un niño promedio, en cada comida

6 meses

Comenzar con papillas espesas, alimentos bien aplastados

2 comidas por día y frecuentes tomas del pecho En la 3ra y 4ta semanas ofrecer una merienda o Nutribebé®

Comenzar con 3 cucharadas por comida, aumentar poco a poco hasta 6 cucharadas por comida

7 meses

Continuar con comida aplastada, de la olla familiar

3 comidas al día y frecuentes tomas de pecho 2 meriendas o Nutribebé®

8 meses

Continuar con la comida aplastada o desmenuzada, de la olla familiar

3 comidas al día y frecuentes tomas de pecho 2 meriendas o Nutribebé®

8 cucharadas por comida principal

9-11 meses

Alimentos finamente picados o aplastados y alimentos que el bebé pueda agarrar con la mano

3 comidas por día y tomas del pecho 2 meriendas o Nutribebé®

Incrementar gradualmente una cucharada por mes, hasta 11 cucharadas por comida principal a los 11 meses

3 comidas por día y tomas del pecho 2 meriendas o Nutribebé®

Incrementar gradualmente hasta 14 cucharadas por comida principal a los 23 meses, que corresponde más o menos a un plato completo de 250 ml

12-23 meses

Alimentos de la familia; si es necesario, picados o aplastados

7 cucharadas por comida principal

Si el niño o niña no recibe lactancia materna, a partir del año de edad darle además 1-2 vasos de leche por día (en vaso) y 1 a 2 comidas adicionales por día para cubrir los requerimientos nutricionales.

El Cuadro N° 3 resume las características de un buen alimento complementario. Cuadro N° 3 ADROX

consumir una variedad de alimentos sin restriccion.6 La leche de vaca puede ser utilizada a esta edad, en ausencia de lactancia materna. Cuadro N° 4.

Un buen alimento complementario es: - Rico en energía, proteína y micronutrientes (particularmente hierro, zinc, calcio, vitamina A y folato); - No es picante ni salado; - El niño puede comerlo con facilidad - Es del gusto del niño - Está disponible localmente y es accesible

No se debe agregar azúcar ni bebidas gaseosas, usar sal con moderación Los niños y niñas de 6 a 23 meses de edad pueden

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6 http://www.sciencedirect.com/science/journal/16651146/73/5 http://ac.els-cdn.com/S1665114616301022/1-s2.0S1665114616301022-main.pdf?_tid=838fa7d8-602d-11e7-b9e000000aacb360&acdnat=1499113605_000d8dac86514b2e40281 99f8b217e39

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Cuadro N° 4 Alimentos apropiados para la alimentación complementaria QUÉ ALIMENTOS DAR Y POR QUÉ

CÓMO DAR LOS ALIMENTOS

LECHE MATERNA: continúa aportando energía y nutrientes de alta calidad hasta los 23 meses de edad ALIMENTOS BÁSICOS: aportan energía, un poco de proteína (solo los cereales) y vitaminas - Ejemplos: cereales (quinua, arroz trigo, maíz), raíces (papas, yuca y camote) y frutas con almidón (plátano) ALIMENTOS DE ORIGEN ANIMAL: aportan proteína de alta calidad, hierro hemínico, zinc y vitaminas - Ejemplos: hígado, carnes rojas, carne de pollo, pescado, huevo (no es buena fuente de hierro) PRODUCTOS LÁCTEOS: aportan proteína, energía, la mayoría de vitaminas (especialmente vitamina A y folato), calcio - Ejemplos: leche, queso y requesón VEGETALES DE HOJAS VERDES Y DE COLOR NARANJA: aportan vitaminas A, C y folato - Ejemplos: espinaca, brócoli, acelga, zanahoria, zapallo LEGUMINOSAS: aportan proteína (de calidad media), energía, hierro (no se absorben bien) - Ejemplos: variedades de frijoles, lentejas, habas, arvejas ACEITES Y GRASAS: aportan energía y ácidos grasos esenciales - Ejemplos de aceites: soja, girasol, maíz. Ejemplos de grasas: mantequilla o manteca de cerdo SEMILLAS: aportan energía Ejemplos: semillas remojadas o germinadas, como ser semillas de zapallo, girasol, melón o sésamo

Lactantes de 6–11 meses - Continuar con la lactancia materna - Dar porciones adecuadas de: — Puré espeso, elaborado con maíz, yuca; añadir leche, frutos secos (nuez, almendra, etc.) — Mezclas de purés elaborados con plátano, papa, yuca, arroz, quinua, cañahua: mezclarlos con pescado, frijoles aplastados; agregar vegetales verdes - Dar ‘meriendas’ nutritivas: huevo, plátano, pan, papaya, leche y budines elaborados con leche, galletas, pan con mantequilla, papa cocida Niños de 12–23 meses - Continuar con la lactancia materna - Dar porciones adecuadas de: — Mezclas de alimentos de la familia, aplastados o finamente cortados, elaborados con papa, yuca, maíz, arroz, quinua, canahua; mezclarlos con pescado o carne roja o visceras o carne de pollo, frijoles aplastados; añadir vegetales verdes — Puré espeso de maíz, yuca,; añadir leche, soja, frutos secos - Dar ‘meriendas’ nutritivas: huevo, plátano, pan, papaya, leche y budines elaborados con leche, galletas, pan con mantequilla, papa cocida

PARA RECORDAR Alimentos ricos en hierro • Hígado (de cualquier tipo), órganos de animales, carne de animales (especialmente la roja), carne de aves (especialmente la carne oscura), alimentos fortificados con hierro - Alimentos ricos en vitamina A • Hígado (de cualquier tipo), aceite rojo de palma, yema de huevo, frutas y vegetales de color naranja, vegetales de hoja verde - Alimentos ricos en zinc • Hígado (de cualquier tipo), órganos de animales, alimentos preparados con sangre, carne de animales, aves y pescado, y yema de huevo - Alimentos ricos en calcio • Leche o productos lácteos, pequeños pescados con hueso (ispi) - Alimentos ricos en vitamina C • Frutas frescas, tomates, hojas verdes y vegetales

CONSEJERÍA SOBRE LA ALIMENTACIÓN DEL NIÑO O NIÑA EN LOS DOS PRIMEROS AÑOS DE VIDA La consejería sobre la alimentación del lactante y del niño pequeño, es un proceso en el cual el personal de salud puede ayudar a que las madres y sus lactantes practiquen buenas prácticas de alimentación, ayudándoles a superar dificultades. Los detalles sobre la consejería del lactante y del niño pequeño, dependen de la edad del niño y de las condiciones de la madre. Generalmente, el personal de salud debería: Emplear buenas habilidades de comunicación y de apoyo: Existen dos grupos de habilidades. Cuadro N° 5

las habilidades para escuchar y aprender, le ayudarán estimular a la madre para que converse sobre su situación y cómo se siente, respetando su propia manera de hablar y le ayudarán a poner atención hacia lo que ella está diciendo; las habilidades para fortalecer la confianza y dar apoyo, le ayudarán a brindar información a la madre y sugerirle qué es lo que podría hacer en su situación, de tal modo que sea ella misma quien tome la decisión. El apoyar de esta manera, es más útil que darle un consejo directo que ella podría no seguir y que incluso podría ser que ella no quiera hablar con usted nuevamente.

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Cuadro Nº 5 Habilidades de comunicación y apoyo Escuchar y aprender - Emplee habilidades de comunicación no verbal útil. - Realice preguntas abiertas. - Emplee respuestas y gestos que demuestren interés. - Parafrasee lo que la madre dice. - Sea empático/a, demuestre que entiende lo que la madre siente. - Evite palabras que juzguen. Fortalecer la confianza y dar apoyo - Acepte lo que la madre piensa y siente. - Reconozca y elogie lo que la madre y el lactante hacen bien. - Dé ayuda práctica. - Dé poca información pero que sea relevante. - Emplee un lenguaje sencillo. - Realice una o dos sugerencias (acciones simples que sean factibles de ser realizadas) y no órdenes.

Evaluar la situación: - Evaluar el crecimiento del niño - Realizar la historia de la alimentación - Observar la lactancia materna - Evaluar la salud del niño y de la madre. Manejar los problemas y reforzar las buenas prácticas: - Ayudar a la madre que tiene problemas en la alimentación o aplica malas prácticas - Apoyar las buenas prácticas de alimentación - Aconsejar a la madre sobre su propia salud, nutrición y planificación familiar. Seguimiento VELOCIDAD DE CRECIMIENTO EN LOS DOS PRIMEROS AÑOS DE VIDA (ver anexo XXYY) La alimentación y nutrición en los dos primeros años de vida es la base para alcanzar el potencial de crecimiento lineal de niños y niñas. La referencia de crecimiento de la OMS nos ayudan

tanto a identificar la talla (por debajo de -2 DE ) como para para confirmar que el proceso de crecimiento lineal es adecuado (2016 World Health Organization; licensed by John Wiley & Sons Ltd. Maternal & Child Nutrition (2016), 12 (Suppl. 1), pp. 12–26 ) ; este último concepto explica la velocidad de crecimiento lineal, es decir el incremento de crecimiento en cms por unidad de tiempo (mensual, bimensual, trimestral, anual). El siguiente video muestra un resumen de las características de la nueva referencia en comparación a la referencia previa (NCHS/OMS) http:// cv.fment.umsa.bo/mod/page/view.php?id=271. En el menor de dos años se mide la longitud en decúbito dorsal, con técnicas apropiadas (http://cv.fment.umsa. bo/mod/url/view.php?id=265), tallimetro calibrado, cooperación de la familia y del niño Las curvas del Carnet de Salud Infantil (CSI) ayudan a interpretar los puntos graficados que representan el estado del crecimiento del niño. Un solo punto (dato de talla en cms. por edad )nos indica el estado nutricional en el momento. Si esta por debajo de la -2DE se considera talla baja. Para la identificación de problemas de crecimiento ver el capítulo de crecimiento y desarrollo Para una mayor precisión en la medición de la velocidad de crecimiento se puede usar el programa ANTHRO disponible en versión electrónica para celulares y tabletas http://www.who.int/entity/childgrowth/software/WHO%20 Anthro%20(mobile)%20setup.exe?ua=1 . Los datos de talla/estatura por edad se calculan en puntaje z y luego son graficados para mostrar la tendencia de crecimiento. En el anexo xx se encuentran las curvas de crecimiento de peso para talla, talla para edad. Si el incrementado de talla está por debajo de lo esperado, se considera un problema, independientemente donde está situada la línea de crecimiento. Se debe verificar exhaustivamente los principios de alimentación complementaria, evaluar la presencia de infecciones, otras condiciones que generen mayor gasto de nutrientes.

REFERENCIAS 1)

Aguilar LAM, Casanovas VMC, Alejo PJ. Impacto de la enseñanza teorico practica estructura de universitarios en su conocimiento y practicas en alimentacon de menores de dos anos. Revista “Cuadernos” 2016; 57 (1): 7-15.

Aguilar AM, Mazzi E, Pantoja M. : Conocimientos sobre nutricion en estudiantes de medicina Rev Soc Bol Ped 2006 45(3):157-62

Aidam B, Perez-Escamilla R, Lartey A. Lactation counselling increases exclusive breastfeeding rates in Ghana. Journal of Nutrition, 2005, 135:1691–1695.

Butte NF, Lopez-Alarcon MG, Garza C. Nutrient adequacy of exclusive breastfeeding for the term infant during the first six months of life /. Geneva, World Health Organization. 2002. http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/42519/1/9241562110.pdf?ua=1 (sitio accedido el 14 de julio de 2017)

Estado Plurinacional de Bolivia. Guía para la prevención de la transmisión materno infantil del VIH y la sífilis congénita. Publicacion 353. Serie documentos técnico-normativos. La Paz-Bolivia. 2014.

Guiding principles for feeding non-breastfed children 6-24 months of age. Geneva, World Health Organization, 2005.

Haider R et al. Effect of community-based peer counsellors on exclusive breastfeeding practices in Dhaka, Bangladesh: a randomized controlled trial. Lancet, 2000, 356:1643–1647.

Infant feeding: The physiological basis. Akre J (Editor). Bulletin of the World Health Organization. 1989; 67(Suppl)

344

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA 9)

OMS, OPS. “La alimentación del lactante y del niño pequeño: Capítulo Modelo para libros de texto dirigidos a estudiantes de medicina y otras ciencias de la salud” Organización Mundial de la Salud, 2010. http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/44310/1/9789275330944_spa.pdf?ua=1 (sitio accedido el 29 de junio de 2016)

10)

Plan de aplicación integral sobre nutrición materna, del lactante y del niño pequeño. Organización Mundial de la Salud, Ginebra, 2014. http:// www.who.int/nutrition/publications/CIP_document/es/ (sitio accedido el 29 de junio de 2016)

11)

Recomendación de la OMS sobre la alimentación del lactante. En: http://www.who.int/nutrition/topics/infantfeeding_recommendation/es/ (sitio accedido el 29 de junio de 2016)

12)

WHO. Child growth standards: child catalogue. Geneva, World Health Organization, 2005 (http://www.who.int/childgrowth/standards/chart_cat alogue/en/index.html, accessed 27 August 2008).

13)

WHO. Integrated management of childhood illness: chartbook and training modules. Geneva, World Health Organization, 1997 (WHO/CHD/97.3 A–K).

14)

WHO. Integrated management of childhood illness: model chapter for textbooks. Geneva, World Health Organization, 2001.

15) WHO. Community-based strategies for breastfeeding promotion and support in developing countries. Geneva, World Health Organization, 2003. 16)

WHO/UNICEF/WFP/UNSCN. Community-based management of severe acute malnutrition. WHO, Geneva, 2007.

17)

WHO/UNICEF Joint Statement. The use of the WHO child growth standards for the identification of severe acute malnutrition in 6–60 month old infants and children. Geneva, World Health Organization (in press).

345

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A.

CÁTEDRA DE PEDIATRÍA COMPETENCIAS A SER DESARROLLADAS DURANTE LA ESTANCIA DE LOS ESTUDIANTES DE 5to. AÑO EN LAS PRÁCTICAS HOSPITALARIAS

SERVICIO HOSPITALARIO Y TEMA (s) CENTRAL (es)

Sala de Neumología Hospital del Niño

DOCENTE

COMPETENCIAS

Dr. Oscar Sandóval

1.- Conocer el panorama epidemiológico de las Neumonías en Bolivia. 2.- Aplicar tablas y métodos para “predecir” la etiología. 3.- Aplicar la clasificación de neumonías de la OPS en 5 pacientes. 4.- Interpretar el hemograma, PCR, IFI y pruebas serológicas indicadas en casos sospechosos de neumonía. 5.- Interpretar e 3 radiografías de tórax en PA, en forma metódica. 6.- Conocer los antibióticos utilizados en primera instancia en casos de NAC, en todas las edades pediátricas.

NEUMONÍAS

2. 3.

Sala de Enfermedades Respiratorias Hospital Materno Infantil C.N.S. INFECCIONES RESPIRATORIAS LARINGITIS BRONQUIOLITIS NEUMONÍAS

4. Dra. Vivian Kaune

7. 8.

346

Realizar Historia Clínica pediátrica en niños y adolescentes en base al Método Clínico Realizar Examen Físico en niños y adolescentes Plantear diagnostico probable con justificaciones de acuerdo a revisión rápida del tema en el texto de la cátedra de pediatría Plantear diagnósticos diferenciales de acuerdo al caso presentado Solicitar exámenes de laboratorio y gabinete básicos, en relación a la patología del paciente e interpretarlos de acuerdo al resultado Confirmar o rechazar el diagnostico planteado en base a todos los datos obtenidos Indicar tratamiento y criterios de referencia de acuerdo al caso Diagnosticar el estado nutricional del paciente utilizando tablas de crecimiento y manejo de acuerdo al resultado

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

SERVICIO HOSPITALARIO Y TEMA (s) CENTRAL (es)

Servicio de Emergencias Sala de Gastroenterología Hospital del Niño

DOCENTE

Dr. Adalid Zamora

NUTRICION INFANTIL

Servicio de Vacunas Hospital del Niño Dr. Adalid Zamora INMUNIZACIONES

Servicio de Emergencias Sala de Gastroenterología Hospital del Niño

EDA

Dr. Adalid Zamora

COMPETENCIAS 1.- Conocer el panorama epidemiológico de la desnutrición infantil en Bolivia. 2.- Utilizar las curvas OMS para diagnóstico de estado nutricional en niños menores de cinco años 3.- Aplicar las curvas OMS a 6 pacientes. 4.- Aplicar e interpretar el CSI en 6 pacientes. 5.- Evaluar amamantamiento en dos niños. 6.- Conocer los micronutrientes a ser indicados a los niños menores de cinco años. 1.- Conocer el esquema del PAI de Bolivia. 2.- Identificar las diferentes vacunas y conocer sus características físicas. 3.- Conocer la cadena de frío, uso del refrigerador y termos. 4.- Observar la aplicación de diversas vacunas a 5 niños, enfatizando vías de administracion. 5.- Anotar vacunas en el CSI 6.- Explicar a una madre cuidados post vacuna pentavalente 1.- Conocer el panorama epidemiológico de las EDAs en Bolivia. 2.- Identificar signos de deshidratación de acuerdo a algoritmo de AIEPI. 3.- Identificar Plan de tratamiento de acuerdo al estado de deshidratación 4.- Describir y aplicar Plan A (tratar la diarrea en el hogar) y/o Plan B al menos en un caso de EDA. 5.- Prescribir zinc para la diarrea al menos en un caso clínico.

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SERVICIO HOSPITALARIO Y TEMA (s) CENTRAL (es)

Sala de Neumología Hospital del Niño

DOCENTE

COMPETENCIAS

Dr. Adalid Zamora

1.- Conocer el panorama epidemiológico de las Neumonías en Bolivia. 2.- Aplicar tablas y métodos para “predecir” la etiología. 3.- Aplicar la clasificación de neumonías de la OPS en 5 pacientes. 4.- Interpretar el hemograma, PCR, IFI y pruebas serológicas indicadas en casos sospechosos de neumonía. 5.- Interpretar 3 radiografías de tórax en PA, en forma metódica. 6.- Conocer los antibióticos utilizados en primera instancia en casos de NAC, en todas las edades pediátricas. 7.- Prescribir paracetamol de acuerdo al peso del niño en caso de fiebre.

NEUMONÍAS

- - HOSPITAL DEL NIÑO SALA DE INFECTOLOGÍA CONSULTORIO EXTERNO

Dr. Victor H. Velasco

AIEPI- NUT -

348

Conocer AIEPI-NUT en sus componentes de crecimiento y desarrollo, inmunizaciones, infección respiratoria, enfermedad diarreica aguda. Aplicar de modo práctico AIEPI-NUT en por lo menos 3 pacientes. Realizar clasificaciones del crecimiento utilizando las curvas de la OMSA en por lo menos 3 pacientes menores de 5 años. Evaluar el desarrollo –Nelson Ortizen por lo menos 3 niños de diferentes grupos etários. Asistir a la vacunación de por lo menos 5 lactantes menores, interiorizándose en la calendarización de cada uno de ellos. Definir las características físicas de cada una de las vacunas incorporadas al PAI, dosis de aplicación y efectos secundarios.

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

SERVICIO HOSPITALARIO Y TEMA (s) CENTRAL (es)

DOCENTE

COMPETENCIAS -

MENINGOENCEFALITIS

Dr. Victor H. Velasco

- -

ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA

- Dr. Víctor H. Velasco

- INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS

Dr. Víctor H. Velasco

- -

Conocer la epidemiología y clínica de las meningoencefalitis bacteriana, tuberculosa y viral Conocer los valores normales del estudio citoquímico del LCR a diferentes edades pediátricas. Realizar diagnóstico etiológico en base a los resultados del examen citoquímico del LCR Establecer tratamiento recomendado en casos de etiología no determinada Realizar por lo menos una historia clínica completa de un paciente infectológico Conocer el panorama epidemiológico de las EDA’s en Bolivia Identificar la deshidratación secundaria a EDA, con algoritmo de AIEPI Establecer los planes de tratamiento de acuerdo a la deshidratación Aplicar por lo menos en un caso clínico, los planes A y B, resaltando similitudes y diferencias Describir la utilidad del zinc y su aplicación en la enfermedad diarreica aguda. Conocer el panorama epidemiológico de las IRA’s en general y de las neumonías en particular Aplicar la clasificación de las neumonías de la OMS/OPS, en cinco casos clínicos. Indicar análisis de laboratorio y gabinete indispensables en caso de neumonía. Interpretar 3 radiografías de tórax PA Detallar el manejo antibacteriano de primera instancia, en 3 casos diagnosticados como NAC

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SERVICIO HOSPITALARIO Y TEMA (s) CENTRAL (es)

DOCENTE

COMPETENCIAS 1.

Servicio Hospitalario Hospital del Niño

2. Dr. Eduardo Mazzi

AIPEI-NUT

3. 4.

2. Servicio Hospitalario Hospital del Niño

Dr. Eduardo Mazzi

Neonatología 4. 5. Servicio Hospitalario Hospital del Niño

Se revisa uno o más pacientes o fotografías con anomalías frecuentes (defectos del tubo neural. Síndrome de Down. Síndrome de Turner. Malformación ano-rectal).

Cada alumno revisa fotografías de las diferentes enfermedades exantemáticas infecciosas.

Cada alumno revisa la etiología y tratamiento de patologías más frecuentes en Pediatría: Otitis. Sinusitis. Meningitis. Neumonías. EDAs. ITU. Osteomielitis y artritis sépticas.

Dr. Eduardo Mazzi

Enfermedades exantemáticas Servicio Hospitalario Hospital del Niño Infecciones

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Dr. Eduardo Mazzi

Cada alumno revisa y ejercita la Historia Perinatal: importancia de la anamnesis. Cada alumno practica en un paciente: examen físico enfatizando peculiaridades del R.N. Cada alumno practica la clasificación del R.N. verificando peso y la edad gestacional. Cada alumno ensaya 3 o más veces el Puntaje de Apgar. Se revisa uno o más casos de patologías frecuentes del R.N.

Anomalías congénitas Servicio Hospitalario Hospital del Niño

Cada alumno revisa el Cuadro de Procedimientos Cada alumno ejercita con fotos las diferentes patologías prevalentes de la infancia Cada alumno practica el AIEPI con un paciente Se enfatiza a todos los alumnos con fotos y cuadros: Lactancia Materna e Inmunizaciones

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

SERVICIO HOSPITALARIO Y TEMA (s) CENTRAL (es)

DOCENTE

COMPETENCIAS - - -

Servicio de Neonatologia Hospital MaternoIinfantil. C N.S. ATENCION AL RECIEN NACIDO

- Dra. Rosse Mary Peñaranda Avila

- - - - -

- -

Realizar tres historias perinatales y del RN. (enfatizar en factores y signos de riesgo). Valorar las condiciones al nacimiento y la vitalidad Planificar el nacimiento y manejo en las mejores condiciones. (Equipo humano, insumos, termorregulación, etc.) Realizar acciones de: atención inmediata, estabilización y cuidados básicos. Ligar el cordón Realizar antropometría Valorar la edad gestacional y clasificar de acuerdo a peso y edad gestacional. Realizar exàmen físico. Realizar seguimiento en salas de puerperio. (Signos vitales, búsqueda y manejo de signos de alarma, técnica de lactancia,etc). Plantear el alta si condiciones previas están controladas. Recomendaciones al alta de manejo y seguimiento.

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SERVICIO HOSPITALARIO Y TEMA (s) CENTRAL (es)

DOCENTE

COMPETENCIAS 1.

3. 4.

Servicio de Neonatologia Hospital MaternoIinfantil. C N.S. RECIEN NACIDO DE ALTO RIESGO

Dra. Rosse Mary Peñatanda Avila

5. 6.

7. 8.

1. 2. Servicio de Neonatologia Hospital Materno Infantil. C.N.S. REANIMACION NEONATAL

3. Dra. Rosse Mary Peñaranda Avila

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Realizar tres Historias clínicas de embarazos de RN de alto riesgo identificando potenciales complicaciones perinatales. Planificar el nacimiento y manejo en las mejores condiciones. (Equipo humano, insumos, termorregulación, etc.) Realizar examen físico Reconocer y plantear manejo de potenciales complicaciones a partir de las condiciones del nacimiento, examen, edad gestacional y evolución. Plantear el alta valorando (Estabilidad clínica, adecuada succión, termorregulación). Familiarizarse con técnicas de lactancia, atención, termorregulación,examen, baño, oxigenación, vacuna BCG) Brindar información a padres sobre: Alimentación. LM. Cuidados en el hogar. Signos de peligro Seguimiento y manejo multidisciplinario (Pediatrico, neurológico, fisioterapeútico, nutricional etc.) Informar y conocer medidas de prevención, estimulación, y seguimiento de recién nacidos asfixiados.

A partir de tres historias perinatales establecer factores de riesgo y signos de peligro de asfixia perinatal. Equipar y/o verificar la existencia de material y equipo necesario para reanimación en sala de partos. Familiarizarse con el material y equipo de reanimación. (Bolsa autoinflable, fuente de oxígeno, aspiración). Realizar pasos de reanimación a partir de casos simulados con muñecos simuladores y/o RN deprimidos. Informar y conocer medidas de prevención, estimulación, y seguimiento de recién nacidos reanimados y asfixiados.

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

SERVICIO HOSPITALARIO Y TEMA (s) CENTRAL (es)

DOCENTE

COMPETENCIAS

Dr. Jaime Montaño

- En base a la historia clínica obstétrica, identificará dos casos de trabajo de parto normal y un caso con alto riesgo para el R.N. - Enumerar los factores de riesgo para el feto y el neonato, dependientes del embarazo, la madre y el feto. - Tomará registro de la FCF en por lo menos cinco casos

Dr. Jaime Montaño

- Conocer la secuencia de atención al RN en parto eutócico, enfatizando ligadura de cordón umbilical, profilaxis oftálmica, aplicación de vitamina K y permeabilidad anal. - Aplicar escala de Apgar a los 5 minutos de nacido, a por lo menos 5 neonatos. - Aplicar el AIEPI neonatal a por lo menos 5 neonatos - Evaluar la edad gestacional en por lo menos 5 neonatos, aplicando Usher y Capurro - Clasificar a 5 neonatos, según tablas de Lubchenko - Realizar maniobras de reanimación neonatal con muñeco, para conocer el manejo del ambú, masaje cardíaco y uso de medicación para reanimación neonatal

Dr. Jaime Montaño

- Lactancia Materna: orientación a la madre: apego precoz, lactancia exclusiva, técnica, cuidados del pezón, ictericia fisiológica y por leche materna. - Examen clínico sistemático del RN explicando a la madre los hallazgos y características del mismo. - Vigilancia de ictericia neonatal - Inmunizaciones: inicio y orientación sobre la continuación de las vacunas - Concientizar sobre la importancia del control pediátrico del niño sano

ATENCIÓN Y REANIMACIÓN DEL RECIÉN NACIDO Hospital de la Mujer - EN SALA DE PREPARTO-

Hospital de la Mujer - EN SALA DE PARTOS -

Hospital de la Mujer - EN SALA DE PUERPERIO -

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SERVICIO HOSPITALARIO Y TEMA (s) CENTRAL (es)

DOCENTE

COMPETENCIAS

DRA. VIVIANA SALAZAR CUBA

• Involucrar al estudiante en la importancia de contribuir a la reducción de la mortalidad infantil en Bolivia. (cada alumno revisará una historia clínica de un paciente en riesgo de muerte) • Clasificar y tratar las enfermedades prevalentes de la infancia (cada estudiante atenderá al menos 2 consultas de IRA o EDA)

HOSPITAL DEL NIÑO “DR. OVIDIO ALIAGA URIA” CONSULTA EXTERNA AIEPI

•

HOSPITAL DEL NIÑO “DR. OVIDIO ALIAGA URIA” SALAS QUIRURGICAS HISTORIA CLINICA EN PEDIATRIA DISPLASIA DE CADERA DOLOR ABDOMINAL

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DRA. VIVIANA SALAZAR CUBA

•

Aprender las características de la anamnesis y examen físico en pediatría. Identificar signos vitales, signos de peligro y gravedad de la patología pediátrica (cada alumno realizará una historia clínica pediátrica) Prevenir y detectar de manera temprana la DC. (cada alumno revisará al menos dos radiografías de cadera) Abordar el diagnóstico de dolor abdominal según la epidemiología, edad y características clínicas. (cada alumno revisará la historia clínica de un paciente con dolor abdominal)

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

COMPETENCIAS DE TEMAS DE PRACTICAS DR. HECTOR MEJIA Competencias Reconocer los agentes etiológicos de neumonía por grupo etario

NEUMONIA Recursos didácticos Libro de la cátedra

Diagnosticar casos de neumonía

Libro de la cátedra Historias clínicas RX de tórax

Establecer adecuado

Libro de la cátedra Historias clínicas

tratamiento

Definir acciones de prevención

Competencias Reconocer los agentes etiológicos de DIARREA

Libro de la cátedra DIARREA Recursos didácticos Libro de la cátedra

Establecer el grado de deshidratación y asignar el tratamiento correcto

Libro de la cátedra Historias clínicas

Definir acciones de prevención en diarrea

Libro de la cátedra

Estrategias de evaluación Cada estudiante revisará 5 historias clínicas de pacientes con neumonía Cada estudiante elaborará una historia clínica y presentará el caso Cada estudiante realizará la evaluación de 5 pacientes con neumonía en los cuales realizará conteo de FR, identificación de signos de dificultad respiratoria y auscultación pulmonar. Cada estudiante evaluará 3 placas radiográficas de tórax identificando elementos de neumonía viral y neumonía bacteriana Establecerá el tratamiento adecuado para neumonía, neumonía grave y neumonía grave indicando las dosis adecuadas de antibióticos Cada estudiante deberá establecer las medidas preventivas para neumonía Estrategias de evaluación Cada estudiante revisará 5 historias clínicas de pacientes con neumonía Cada estudiante elaborará una historia clínica y presentará el caso Cada estudiante realizará la evaluación de 5 pacientes con diarrea en los cuales establecerá el grado de deshidratación y el tratamiento más adecuado Cada estudiante deberá establecer las medidas preventivas para diarrea que incluyen vacuna antirotavírica y medidas de higiene

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A.

EVALUACION DEL ESTADO NUTRICIONAL Competencias Recursos didácticos Estrategias de evaluación Cada estudiante revisará 5 historias Definir los tipos de desnutrición Libro de la cátedra clínicas identificando el peso y talla de estos Cada estudiante realizará la Libro de la cátedra evaluación de 5 pacientes respecto Diagnosticar desnutrición aguda Curvas de crecimiento de la a su peso y talla y clasificará y crónica OMS pacientes con desnutrición aguda y Historias clínicas crónica. Establecerá el tratamiento adecuado Libro de la cátedra Establecer el tratamiento para desnutrición aguda en sus 3 adecuado grados y para desnutrición crónica Historias clínicas en 5 pacientes Enlistar las medidas preventivas para desnutrición aplicadas en el país: Definir acciones de prevención Libro de la cátedra lactancia materna, alimentación complementaria, suplementación con micronutrientes Competencias Reconocer las vacunas del PAI nacional y las no disponibles en Bolivia

VACUNAS Recursos didácticos Libro de la cátedra Historia clínica

Determinar la clasificación de vacunas

Libro de la cátedra

Determinar los efectos colaterales más frecuentes

Libro de la cátedra

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Estrategias de evaluación Cada estudiante debe poder asignar las vacunas correspondientes en 5 pacientes de diferentes edades En 5 pacientes asignados dependiendo de la edad deberá establecer el tipo de vacuna recomendado ( Vacunas vivas atenuadas y vacunas inactivadas) Cada estudiante debe ser capaz de establecer los 2 efectos colaterales más importantes para cada vacuna Debe establecer el tratamiento de anafilaxia ante un caso planteado de este efecto adverso raro.

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

PROCEDIMIENTOS EN PEDIATRÍA Dra. Rosse Mary Peñaranda Ávila La ejecución de procedimientos médicos quirúrgicos, constituyen actos de alta responsa bilidad durante la actividad asistencial, debiendo para su ejecución basarse en seis pilares fundamentales: Conocimiento global del procedimiento Los conceptos teóricos previos a la ejecución de un procedimiento son importantes en relación a la necesidad del mismo, base fisiológica, referencias anatómicas y riesgos potenciales. Habilidad en la ejecución. La habilidad ma nual para la realización de un procedimiento médico es imperativa, más aún en pediatría debido a las características anatómicas de los niños, debiendo realizarlo el mismo personal entrenado para reducir las lesiones iatrogénicas. Para lograr esta práctica, es recomendable que los servicios de salud planifiquen un programa de capacitación, adiestramiento y supervisión permanente de su personal, con el fin de que el sistema de aprendizaje práctico de las habilidades se perfeccione. Inmovilización del paciente. Mantener a un niño inmóvil durante un procedimiento es de mucha ayuda práctica. Las técnicas de sujeción están constituidas por el conjunto de destrezas empleadas, que se destinan a inmovilizar transitoriamente a un paciente con fines terapéuticos, como medida de seguridad para el enfermo y para el equipo de trabajo. Para inmovilizar el cuerpo se usa el extremo de una sábana doblada por debajo de ambos brazos a lo largo del tronco del niño. Se trae el otro extremo al frente y se envuelve con la sábana. Figura Nº 1. De acuerdo con el procedimiento se adapta este tipo de inmovilización dependiendo si se quiere abarcar gran parte del cuerpo o sólo segmentos. Figura Nº 1 INMOVILIZACION PARA REALIZACION DE PROCEDIMIENTOS

Técnicas de asepsia, antisepsia y prevención de infecciones En todo procedimiento médico quirúrgico es necesario aplicar técnicas de asepsia, antisepsia y guardar precauciones universales destinadas a prevenir infecciones en el paciente y operador, llevando a cabo un estricto lavado de manos, medidas de aislamiento, material e insumos estériles y utilización de antisépticos. Medidas de analgesia, ética y responsabilidad Es imperativo realizar el procedimiento médico si este es beneficioso, sin producir daño, evitando el dolor con el uso correcto de medidas paliativas y de analgesia, manteniendo control continuo de signos vitales y saturación que preserven la salud e integridad del niño. Consentimiento informado El personal de Salud tiene la obligación de informar de los beneficios y riesgos del procedimiento a efectuar al paciente y, en el caso de niños y adolescentes a los padres y tutores, debiendo dejar registrado que se comprendió y se obtuvo el consentimiento, el cual pudiera además tener una finalidad de salvaguarda legal. En ocasiones por la emergencia puede diferirse la solicitud del consentimiento para no retrasar las medidas que pueden salvar la vida de un enfermo como en un drenaje de neumotórax a tensión e intubación en caso de reanimación. ASEPSIA, ANTISEPSIA Y INFECCIONES DURANTE MEDICOQUIRÚRGICOS

PREVENCIÓN DE PROCEDIMIENTOS

Medidas de asepsia, antisepsia y prevención de infecciones deben mantenerse durante procedimientos médico quirúrgicos, a fin de proteger a los pacientes y personal de salud de infecciones y sus potenciales complicaciones.

Definiciones. Asepsia. Es el conjunto de procedimientos dirigidos a proteger de la infección antes, durante y después de un procedimiento médico quirúrgico mediante la aplicación de una técnica estéril. Antisepsia. Son las medidas que consiste en combatir o prevenir las enfermedades infecciosas, durante la realización de cualquier procedimiento médico quirúrgico, destruyendo los microorganismos que las causan mediante la aplicación de microbicidas. Antisépticos: Sustancias químicas aplicadas a tejidos vivos como piel y manos para in hibir o matar

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. microorganismos transitorios y residentes ante procedimientos invasivos. Desinfección: Es el proceso de destrucción de microorganismos patógenos por medio de mecanismos físicos y químicos, con el fin de reducir el riesgo de trasmisión de enfermedades. No destruye esporas ni gérmenes resistentes. Desinfectantes. Productos químicos que aplicados a objetos inanimados, reducen o limitan el crecimiento de microorganismos. Esterilización. Es el procedimiento destinado a destruir todo microorganismo, bacterias, virus, hongos y esporas por medios físicos. Flora transitoria. Son microorganismos que se adquieren por contacto con otras personas u objetos del medio ambiente que viven en la piel horas o días, que pueden ser eliminados por germicida químico. Flora residente, es la flora normal que vive y se multiplica

en las capas superficiales de la piel y no suelen ser patógenos, salvo situaciones especiales. Precauciones estándares de asepsia y antisepsia 1. Lavado de manos, es la medida más importante y debe efectuarse antes y des pués de cada procedimiento, inclusive después de la utilización de guantes quirúrgicos. Técnica de lavado de manos - Retirar joyas antes del procedimiento. No deben usarse uñas largas ni pintadas. - Mojar las manos y el antebrazo - Emplear jabón antiséptico o jabón común que produzca abundante espuma. - Realizar el lavado de acuerdo a técnica durante 3 minutos. (Fig. 2) - Secar las manos con toallas estériles o toallas de papel descartable o aíre caliente.

Figura Nº 2 Técnica de lavado de manos

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TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA 1.

Aplicar antiséptico antes de cualquier procedimiento médico quirúrgico y reaplicar el antiséptico, si el comienzo del pro cedimiento se demora o debe reiterarse. 2. Emplear material o equipo estéril e insumos descartables. 3. Cambiar a menudo, máximo cada 48 horas los recipientes que contienen antisépticos, mantenerlos permanentemente cerrados. Idealmente se debiera disponer de recipientes individuales con antisépticos para cada paciente.

PROCEDIMIENTOS HABITUALES OBTENCION DE MUESTRAS DE SANGRE Y CANALIZACION A. Obtención de muestra de sangre capilar B. Obtención de muestra de sangre venosa C. Obtención de muestra de sangre arterial A) OBTENCIÓN DE MUESTRA DE SANGRE CAPILAR Técnica empleada a menudo cuando se re quieren pequeñas cantidades de sangre para análisis de laboratorio con fines de diagnóstico. La sangre capilar refleja en gran medida la sangre arterial, especialmente cuando la zona de extracción ha sido previamente calentada.

Precauciones universales de asepsia y antisepsia 1. Protección de los elementos cortopunzantes: se deben descar tar luego de su uso en recipientes resistentes, ubicados en lugares de fácil acceso para el personal. 2. No desmontar las agujas de la jeringa o reencapucharlas. 3. No tirar elementos contaminantes en tachos de residuos comunes. 4. Utilizar guantes cuando se está en contacto con sangre y/o líquidos corporales o con la piel no intacta. 5. Utilizar barbijos, gafas y mandiles durante procedimientos invasivos en los que exista sangre y/o líquidos corporales. Antisepsia en procedimientos menores. (Extracción de muestra de sangre, colocación de vía intravenosa periférica). a) Lavado de manos de acuerdo a técnica. b) Colocarse guantes estériles. c) Preparación de la piel. - Aplicar antiséptico (clorhexidrina al 4% o yodopovidona al 10% o alcohol al 70%). - Aplicar dos veces localmente el antiséptico. - Dejar actuar localmente el antiséptico antes del procedimiento. c) Antisepsia en procedimiento mayor. Es un procedimiento invasivo e involucra incisión de la piel (colocación de vía central, tubo torácico, punción lumbar). a. Lavado de manos de acuerdo a técnica, b. Vestimenta estéril con mandil, gorro, botas, barbijo según técnica. (operador y asistentes). c. Colocación de guantes estériles. d. Preparación de la piel. e. Lavado de la piel. f. Desinfectar con clorhexidrina al 4% o yodopovidona al 10%, efectuando tres aplicaciones por la zona, cada una con gasas estériles distintas. g. Colocar campos estériles. h. Esperar no menos de un minuto antes de efectuar el procedimiento.

Indicaciones 1. Extracción de muestras de sangre capilar para exámenes realizados por micrométodo (glucemia, bilirrubinemia). 2. Análisis de gases en sangre que no requieran lectura de PaO2. Existe buena correlación con pH y CO2. 3. Análisis de sangre para cribado neonatal de hipotiroidismo congénito, fenilcetonuria, etc. (recolección en papel secante) 4. Dificultad de efectuar la extracción de sangre por otra vía Equipo 1. Guantes 2. Lanceta o dispositivo de punción (agujas hipodérmicas, lapiceras automáticas de punción) 3. Gasas estériles 4. Solución antiséptica 5. Compresas tibias (para calentar y favorecer vasodilatación capilar) 6. Tubos capilares heparinizados o no. 7. Papel filtro de acuerdo al caso 8. Recipiente de desechos Técnica de punción 1. En lactantes y niños para disminuir el dolor, unos minutos antes de la punción ofrecer gotas de glucosa al 5%, un dulce o succión al pecho. 2. Preparar y disponer de todo el equipo y material necesario 3. Lavarse las manos según técnica 4. Seleccionar el área de punción. Envolver el pie o el dedo a puncionar con una compresa o algodón tibio durante cinco a diez minutos. Si bien esta medida no es obligatoria, induce hiperemia local, que aumenta la vascularización y facilita recolección de sangre. 5. Colocarse los guantes 6. Retirar las compresas. 7. Para la obtención de muestra de sangre capilar se utilizan las siguientes técnicas:

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Técnica de punción de talón: - Colocar al niño en decúbito dorsal con las piernas separadas. - No utilizar la parte cen tral del talón debido al mayor riesgo de osteomielitis. Rodear el talón con la palma de la mano y el dedo índice en forma segura para evitar que se suelte. Figura Nº 3. Figura Nº 3 Forma de sujetar el talón y posición de la mano para la punción

Punzar con un movimiento firme, en dirección perpendicular al ta lón empleando una lanceta que alcance una profundidad no mayor de 2,4 mm para evitar que penetre en el calcáneo. Figura Nº 4. Figura Nº 4 Sitio de punción del talón

9 .Comprimir con suavidad el sitio de punción 10. Si no se extrajo aún el volumen necesario, dejar que transcurra un tiempo suficiente para el relleno capilar del talón y volver a realizar la compresión 11. Evitar la compresión excesiva que puede inducir hemolisis y alte rar los resultados de la prueba sanguínea 12. Una vez extraída la muestra, comprimir el sitio de punción hasta lograr una completa hemostasia Identificar la muestra 13. Registrar el procedimiento, tolerancia y complicaciones si hubieron. Precauciones 1. Evitar el empleo de los dedos en neonatos para la toma de muestra 2. Evitar dispositivos de punción de más de 2,5 mm. de largo 3. No usar hoja de bisturí 4. Evitar la compresión excesiva: produce dolor, puede provocar hematomas y hemólisis de la muestra 5. Se recomienda un dispositivo de punción manual como una lanceta con bisel de 2,4 mm. Las lapiceras automáticas de punción proveen punción rápida y una profundidad establecida, se asocia con menor dolor e incomodidad y la sangre fluye con mayor facilidad, lo que implica menor necesidad de repetir el pro cedimiento y una reducida incidencia de complicaciones 6. Para calentar el talón debe estar tibio, no caliente. No utilizar temperatura mayor de 400C 7. No cubrir con tela adhesiva el sitio de punción para evitar lesionar la piel 8. Nunca punzar la curvatura posterior del talón Contraindicaciones 1. Infecciones locales o daño del tejido 2. Edema local 3. Trastornos de la coagulación: porque aumentan el riesgo de sangrado local y equimosis 4. Policitemia (más de 70% de hematocrito): dificulta el flujo de la sangre y el aumento de la presión para la extracción. Puede causar lesiones, hemólisis y resultados erróneos. 5. Paciente en estado de choque: por la disminución del flujo periférico, los resultados pueden ser erróneos.

Técnica de punción del pulpejo del dedo • Útil en lactantes mayores y otras edades. • Punción del dedo en la superficie lateral palmar del dedo, cerca de la punta Descartar la primera gota de sangre ya que puede contener líquido intersticial y dar resultado erróneo

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Complicaciones 1. Laceración de tejido en el sitio de punción 2. Infección local, abscesos o celulitis. El riesgo puede reducirse mediante la aplica ción de una correcta técnica estéril 3. Osteomielitis: esta complicación suele afectar el

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA hueso calcáneo. Evitar el área central del talón y punciones profundas 4. Dolor: causado por las punciones con técnica inadecuada o punciones reiteradas. El dolor puede inducir un descenso pronunciado de la saturación de oxígeno 5. Hematomas B. OBTENCIÓN DE MUESTRA DE SANGRE VENOSA La extracción de sangre venosa es empleada con mayor frecuencia que la punción capilar, debido a que es menos dolorosa, rápida y permite obtener mayor volumen. Indicaciones 1. De rutina para obtener mayor volumen de sangre venosa para exámenes de laboratorio 2. Hematocrito central 3. Hemocultivo 4. Realizar recambio parcial de sangre. 5. Administración de soluciones y fármacos. Equipo 1. Torniquete (lazo de goma o manguito de esfignomanómetro. 2. Gasas y torundas estériles 3. Solución antiséptica (alcohol al 70%, clorhexidina, yodopovidona) 4. Agujas N° 18-20-22-24 (Para niños pequeños 22-24) 5. Jeringas de 1,2,3,5,10 ml 6. Tubos de ensayo con o sin heparina. 7. Frascos con medios de cultivos de acuerdo al caso 8. Tela adhesiva 9. Guantes Técnica 1. Realizar lavado de manos según técnica 2. Colocarse guantes estériles 3. Localizar la vena que se va a utilizar. Se recomienda mayor calibre si se requiere mayor volumen. Calentar la extremidad si se ve afectada la circulación. Los accesos venosos utilizados con frecuencia son: a. Dorso de la mano: plexo venoso dorsal b. Antebrazo: vena radial superficial, vena cubital superficial y mediana c. Pie: plexo venoso dorsal d. Pliegue del codo: venas basílica, cefálica y mediana e. Tobillo: vena safena interna y externa f. Vena safena mayor proximal 4. Inmovilizar al paciente en forma apropiada 5. Aplicar un torniquete proximal al sitio de punción para ocluir la vena.

6. Realizar asepsia de la zona con gasas estériles embebidas en solución antiséptica: yodopovidona al 10%, clorhexidina al 2 o 4% o alcohol al 70%. 7. Poner tensa la piel por tracción para estabilizar la vena 8. Con la aguja con el bisel hacia arriba, punzar la piel y después dirigir la aguja hacia el interior de la vena en un ángulo entre 25 y 45° y hacerla avanzar alrededor de 0,5 cm. hasta que aparezca sangre en la tubuladura. 9. Aspirar suavemente hasta obtener el volu men deseado. La aspiración rápida puede producir colapso del vaso o hemólisis de la muestra 10. Retirar el torniquete 11. Retirar la aguja y aplicar presión suave en el área 12. Colocar apósito en el sitio de punción y presionar 13. Distribuir la sangre extraída en los recipientes apropiados 14. Etiquetar los tubos con nombre del paciente 15. Enviar las muestras al laboratorio 16. Registrar la actividad en la historia clínica: a. Nombre de exámenes solicitados b. Hora del procedimiento c. Volumen de sangre extraída d. Sitios de punción e. Tolerancia al procedimiento f. Complicaciones si hubieron Precauciones 1. Calmar el dolor y ansiedad del paciente. Acariciar u ofrecer el pecho, un dulce o suero glucosado al 5%. 2. Preparar con anticipación el material 3. Realizar el procedimiento cuidando medidas de asepsia y antisepsia. 4. Utilizar inicialmente sitios de punción distales 5. Retirar el torniquete antes de retirar la aguja para evitar la formación de hematomas 6. Minimizar el tiempo de aplicación del torniquete Complicaciones 1. Infección: la técnica estéril permite minimizar el riesgo. 2. Hematoma: puede manejarse en forma efectiva mediante presión manual suave 3. Vasoespasmo de presentación excepcional que por lo general se resuelve de manera espontánea 4. Laceración de arteria o nervio adyacente 5. Trombosis o embolia en punción de grandes vasos C. OBTENCION DE MUESTRA DE SANGRE ARTERIAL POR PUNCION La punción arterial es un procedimiento destinado fundamentalmente a la extracción de sangre para determinación de gases sanguíneos y especialmente

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. la presión parcial de oxí geno (PaO2) y concentración de dióxido de carbono (CO2) en pacientes con afección pulmonar severa, asistencia ventilatoria, hi pertensión pulmonar persistente o cardiopatía congénita cianótica. Su uso ha disminuido con el desarrollo de métodos poco invasivos, como saturación y monitoreo transcutáneo de la PaO2. Indicaciones 1. Para determinación de gases en sangre arterial 2. Cuando no es posible obtener muestras de sangre venosa o capilar 3. Para ciertos estudios especiales, como la determinación de amonio 4. Para exsanguinotransfusión parcial Equipamiento 1. Guantes 2. Agujas N° 19 a 25 (gruesa en recambio sanguíneo parcial) 3. Jeringas descartables de insulina, 2-3-5-10-20-cc. 4. Solución antiséptica 5. Heparina 6. Algodón y gasas estériles 7. Guante estéril 8. Fibra óptica para transiluminación ( de acuerdo a disponibilidad) Selección de la arteria 1. Preferir arteria periférica sobre central, evitar el uso de la artería temporal y femoral 2. Preferir arteria radial por su estabilidad y ausencia de venas acompañantes vigilando circulación colateral cubital intacta. 3. De no acceder a la arteria radial optar, en el orden siguiente, por: a. Arteria pedía dorsal b. Arteria tibial posterior c. Arteria braquial Técnica 1. Antes de la punción precisar latido, calibre y dirección de la arteria elegida, sin ligar la extremidad respectiva, para evitar trastornos circulatorios distales al sitio de punción. 2. Posición de la aguja al punzar en dirección opuesta al flujo sanguíneo 3. Mantener ángulo de entrada de la aguja en la piel de 15° a 25° para arterias superficiales con el bisel hacia abajo y de 45° para arterias profundas con el bisel hacia arriba. 4. Penetrar primero la piel y luego punzar la arteria; no realizar movimientos laterales para evitar laceración

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de la pared del vaso. 5. Si se reitera la punción usar aguja nueva y repetir la asepsia de la piel. 6. Luego de extraer la sangre necesaria y retirar la aguja, aplicar presión local durante 5 minutos con firmeza para lograr hemostasia total. 7. Para muestra de gases, heparinizar la aguja y jeringa previamente, obtener el volumen indicado, evitar ingreso de aire, (si ingresa aire retirar inmediatamente) conservar la jeringa con la muestra en hielo y enviar inmediatamente a laboratorio. a) Punción de la arteria radial 1. Tener en cuenta la anatomía de la zona 2. Extender la muñeca en posición supina, sin hiperextender porque se puede comprimir el vaso. 3. Localizar arteria radial en el pliegue proximal de la muñeca a. Palpar el pulso en la región lateral externa de la muñeca b. La arteria radial tiene una ubicación lateral con respecto al tendón del musculo flexor externo. c. Si se dispone, transiluminar la zona 4. Evaluar la circulación colateral mediante las siguientes maniobras a. Elevar la mano del niño b. Ocluir arterias, radial y cubital a nivel de la muñeca c. Masajear la palma de la mano d. Suprimir la oclusión de la arteria cubital solamente e. Observar cuánto tarda en recobrar el color la mano: el lapso si es menor de 10 segundos indica circulación colateral adecuada 5. Limpiar el área con antiséptico 6. Controlar el funcionamiento de la jeringa 7. Sostener firmemente la muñeca y ubicar la posición de la aguja. (Figura Nº 5). 8. Punzar la piel con la aguja con el bisel hacia arriba y penetrar la arteria a un ángulo 30 a 60°, en el sitio de pulsación máxima y en prematuros pequeños punzar entre 15” y 25”, con el bisel hacia abajo (Figura Nº 6) 9. La sangre debe fluir libremente en el interior de la jeringa de forma pulsátil. 10. Si no se obtiene sangre o se encuentra resistencia retirar la aguja muy lentamente aspirando despacio 11. Extraer la sangre y retirar la aguja 12. Comprimir la zona para hemostasia, al menos durante cinco minutos 13. Verificar que el flujo sanguíneo periférico sea adecuado. 14. Colocar una torunda en el sitio de la punción.

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Figura Nº 5 Sostén de la mano y posición de la aguja antes de la punción de la arteria radial

Figura Nº 6 Angulo de entrada de aguja y posición del bisel en la punción de la arteria radial.

A. En RNT y otras edades: Penetración en ángulo de 45º C con el bisel hacia arriba B. En prematuros pequeños. Penetración en ángulo de 15º a 25º C con el bisel hacia abajo b) Punción de arteria pedía dorsal 1. Localizar la arteria: a. Por palpación (se ubica en la zona media, ligeramente hacia el borde interno del pie entre los tendones, el músculo extensor mayor y del músculo extensor largo de los dedos) b. Mediante transiluminación del dorso del pie 2. Elegir ángulo entre 15° y 25° 3. Continuar con los pasos descritos en los principios generales

2. Elegir un ángulo de 45º 3. Continuar con los principios generales de punción Precauciones 1. Administrar por vía oral glucosa al 5%; 1 mL, minutos antes de la punción en niños pequeños para atenuar el dolor. Puede repetirse en el momento de punzar. 2. No punzar la arteria radial si la circulación colateral demora más de 15 segundos. 3. Emplear la muestra arterial solo cuando la muestra venosa o capilar es inapropiada. Ej: gases, necesidad de grandes volúmenes de sangre y accesos venosos insuficientes 4. Usar agujas pequeñas y producir mínimo trauma al vaso sanguíneo 5. Evitar laceración de la arteria por punciones reiteradas 6. Garantizar la hemostasia al finalizar el procedimiento 7. Controlar la circulación distal al final del procedimiento: pulso arte rial, relleno capilar, color y temperatura local. 8. Revertir el vasoespasmo según necesidad Complicaciones 1. Isquemia distal por arteriospasmo, hematoma, embolia 2. Infecciones: osteomielitis, artritis séptica 3. Hemorragia o hematomas 4. Lesión de nervios mediano, tibial posterior o femoral 5. Lesión de la vaina de los extensores 6. Síndrome compartimental por punción de arteria braquial 7. Error en resultados de gases, por excesiva heparinización de la jeringa, contaminación con burbuja de gas, etc. 8. Tromboarteritis 9. Hematoma 10. Fístula arteriovenosa Contraindicaciones 1. Alteración de la coagulación, trombocitopenia. 2. Hipotensión o vasoconstricción significativas 3. Compromiso de la circulación de extremidades (arteria femoral o arteria radial si no se tiene cola teral adecuada) 4. Infección en el área de punción 5. Uso como vía de infusión de soluciones y medicamentos.

c) Punción de la arteria tibial posterior 1. Localizar la arteria por palpación o transiluminación (de acuerdo a disponibilidad) entre el tendón de Aquiles y el maléolo tibial

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. ACCESOS VASCULARES A) Vía venosa periférica B) Canalización de la vena umbilical C) Infusión intraósea A) ACCESO DE VÍA VENOSA PERIFÉRICA Definición Es un procedimiento frecuente en medicina para acceso circulatorio a una vena periférica a través de la punción con aguja o catéteres de teflón especiales, cuando se requiere que la duración de la vía sea prolongada. Indicaciones Obtener acceso a la circulación venosa periférica para administrar: 1. Líquidos 2. Medicamentos 3. Nutrición parenteral 4. Transfusión de sangre y derivados

a. Dorso de la mano: venas del arco dorsal (buen calibre y distribución) b. Antebrazo: vena mediana antebraquial o vena cefálica accesoria c. Pliegue del codo: vena basílica o cubital (buen calibre, difícil inmovilización por la zona de flexión en la que se ubican) d. En neonatos en cuero cabelludo: venas temporal superficial o auricular posterior; tienen buen calibre, fácil acceso, buena visualización y fácil de inmovilizar, no interfiere con la actividad del neonato. e. Pie: venas del arco dorsal (buen calibre, fáciles de ver. inmovilización difícil) f. Tobillo: vena safena interna (buen calibre, fáciles de ver, inmovilización difícil. Figura Nº 7 Sitios de acceso venoso

Equipamiento 1. Torniquete o ligadura 2. Guantes estériles 3. Equipo de venoclisis con la solución indicada 4. Gasas estériles 5. Solución antiséptica (alcohol al 70%, yodopovidona o clorhexidina) 6. Agujas N° 19-21-23-25 o catéter de teflón de tipo N° 19-24 (de acuerdo a la edad) 7. Conexión de extensión para catéter (de acuerdo a disponibilidad) 8. Bomba de infusión continua (de acuerdo a necesidad y/o disponibilidad) 9. Jeringas de 1-2 mL 10. Ampolla de agua destilada 11. Cinta adhesiva 12. Rasuradora si se canaliza venas de piel cabelluda. Técnica 1. Preparar todo el material y colocarlo en la unidad del paciente 2. Realizar lavado de manos de acuerdo a normas 3. Sujetar al paciente (asistente) 4. Colocarse guantes estériles 5. Seleccionar la vena que se va a utilizar. Elegir en primer lugar los vasos de menor calibre, comenzando por las venas del extremo distal al proximal de las extremidades 6. Los sitios de acceso venoso utilizados con más frecuencia se muestran en figura Nº 7.

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7. Piel cabelluda. Lavar y rasurar la piel cabelluda previamente. 8. Purgar la venoclisis con solución fisiológica. 9. Desinfectar la zona de punción con gasas estériles embebidas en alcohol o solución anti séptica con movimientos circulares del centro hacia la periferia sin retroceder durante 30 segundos. Luego esperar que el desinfectante actúe por 15 segundos o hasta que esté completamente seco. 10. Aplicar un torniquete proximal al sitio de punción para ocluir la vena. Si se utiliza una vena de piel cabelluda, realizar una suave fricción en la zona para provocar una ingurgitación de ésta.

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA 11. Poner en tensión la piel por tracción para estabilizar la vena 12. Si se utiliza catéter de teflón tomar el mandril del catéter con los dedos pulgar e índice para evitar el desplazamiento de éste. Lue go insertar en forma suave pero firme: con el bisel hacia arriba y después dirigir la aguja hacia el interior de la vena en un ángulo casi paralelo a la piel de 15° a 20° y hacerla avanzar alrededor de 0,5 cm hasta que aparezca sangre en la tubuladura o en la cámara del mandril. 13. Retirar el mandril lentamente e introducir totalmente el catéter en la vena 14. Retirar la ligadura e inyectar con suavidad solución fisiológica o solución glucosada al 5% en el catéter para constatar permeabilidad y posición correcta de este. Si se canaliza una aguja mariposa la técnica de punción es la misma. 15. Conectar el equipo de venoclisis al catéter o aguja, colocar un trozo de gasa estéril sobre el sitio de punción (no sobre las conexiones) y fijar con tela adhesiva dejando visible la zona adyacente al sitio de punción. Si la venoclisis se ha colocado en una extremidad es conveniente inmovilizar ésta con una férula. 16. Dosificar el goteo de los equipos o programar volumen a infundir para la bomba de infusión continua, si se dispone. 17. Colocar rótulo en forma visible con fecha y hora. 18. Registrar la actividad en la hoja de enfermería Precauciones 1. Preparar con anticipación el material necesario para el procedimiento. 2. Emplear rigurosamente medidas de asepsia/ antisepsia (lavar manos, asepsia de piel) 3. Utilizar guantes y material estéril para realizar el procedimiento 4. Material no estéril no debe quedar en contacto directo al sitio de punción (tela adhesiva) 5. Asegurarse de purgar la vía intravenosa de burbujas de aire antes de conectar la branula. 6. Confirmar la adecuada canalización del catéter con solución fisiológica antes de conectar la solución a infundir. 7. Fijar la aguja o el catéter de manera firme pero sin realizar compresión de la zona y dejando visible la zona por encima del sitio de inserción 8. Evitar utilizar la vía de infusión para obtener muestras de sangre por el riesgo de que se obstruya el catéter 9. Cambiar sistemáticamente el equipo de infusión. 10. Observar a menudo el sitio de punción en busca de signos de flogosis, supuración o edema por infiltración subcutánea.

11. Realizar curación del sitio de punción si se encuentra húmedo, manchado o suelto. 12. Manejar en forma cuidadosa las conexiones del circuito al realizar infusiones en bolo. 13. Controlar rigurosamente los volúmenes administrados 14. No sobrepasar la concentración de dextrosa del 12% en la solución. 15. No administrar inotrópicos y evitar uso de soluciones hiperosmolares domo cloruro de calcio, gluconato de calcio y bicarbonato de sodio por el riesgo de extravasación y posterior necrosis del tejido circundante. 16. Retirar el catéter o la aguja ante cualquier reacción inflamatoria 17. Registrar fecha, personal y hora de colocación Complicaciones 1. Locales a. Flebitis: el riesgo aumenta cuanto más tiempo está colocado el catéter y en especial si se lo deja por más de 72 horas o con la administración de ciertos medicamentos o soluciones hiperosmolares. b. Infiltración: la solución intravenosa puede filtrarse hacia el teji do subcutáneo como consecuencia de la colocación incorrecta del catéter o como resultado de la lesión del vaso. Si se infiltra retirar el catéter. c. Hematoma: el hematoma en el sitio de punción puede manejar se en forma efectiva mediante presión manual suave. d. Vasoespasmo: es raro y por lo general se resuelve espontáneamente. e. Infección: la técnica estéril permite minimizar el riesgo de infección f. Necrosis de la piel circundante 2. Generales a. Embolia de aire o coágulo b. Sobrecarga circulatoria o deshidratación. B)

CANALIZACIÓN DE LA VENA UMBILICAL

Definición Es la colocación de un catéter en la vena umbilical cuando se requiere una vía intravenosa especialmente de urgencia en sala de partos o en los primeros días de vida en recién nacidos críticos o prematuros muy pequeños. En los últimos años su empleo ha disminuido por el desarrollo de técnicas que permiten un acceso venoso seguro, como el catéter percutáneo. Indicaciones 1. Acceso vascular de emergencia en recién nacido, con patología severa que requiere de urgencia un acceso intravenoso por ejemplo durante la reanimación. 2. Plasmaferesis o salinoferesis. (Recambio sanguíneo

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4. 5.

parcial.) Exsanguinotransfusión; ya sea para extraer sangre por esta vía y reponer igual volumen por otra vía (isovolumétrico) o para extraer volúmenes parciales y reponer el volumen de sangre extraído a continuación, cuando se emplea como única vía. Medición de presión venosa central a pacientes críticos con compromiso hemodinámico. Administración de líquidos, sangre y medicación, incluso ali mentación parenteral, hasta contar con catéter percutáneo. Infusión de vasopresores.

Equipo 1. Vestimenta quirúrgica estéril 2. Catéteres (2,5; 3,5; 5 French) adecuados al peso del paciente, con orificio en el extremo distal, sin orificios laterales. 3. Excepcionalmente si no se dispone sondas de alimentación Nº 4 o 6. 4. Antiséptico (clorhexidina al 2% de elección, yodopovidona) 5. Gasas y campos estériles. (fenestrado y no fenestrados) 6. Guantes quirúrgicos 7. Hilo de sutura 3/0 con aguja curva preferentemente 8. Hilo grueso o cinta de hilo para hemostasia de la base del cordón. 9. Jeringas de 2- 5 y 10 ml 10. Llave de 3 vías (las necesarias para cada luz del catéter) 11. Solución fisiológica o heparinizada con concentración 0,25 a 1 U de heparina/mL 12. Cinta métrica 13. Caja de canalización con: • Hoja de bisturí con mango • 2 pinzas pequeñas • 2 pinzas Kocher • Porta agujas • Tijera de iris • Pinza con dientes Técnica 1. Colocar al paciente en decúbito dorsal y fijar las extremidades para estabilizarlo; esto es factible con un pañal o una compresa, dejando los pies al descubierto para observar la aparición de vaso espasmo durante el procedimiento. 2. Para canalizar vena umbilical y determinar los cm de catéter a introducir en la vena, medir la distancia hombro – ombligo, desde el extremo distal de la clavícula hasta el ombligo, esta longitud se relaciona

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con la figura Nº 8, y se establece si la distancia a introducir se requiere sea en posición alta o baja: Posición alta (sobre el diafragma) útil para medir presión venosa central (se introduce hasta vena cava inferior). Posición baja (debajo del hígado) útil para administrar medicamentos o fluidos (se introduce lo necesario hasta que la sangre fluya fácilmente: 2-5 cm). Figura Nº 8 Sitio específico para localización de catéter en vena umbilical

También es útil y práctico para una ubicación correcta en el tórax del catéter umbilical aplicar la siguiente fórmula: Longitud (cm.) = peso(Kg) x 3 + 9 cm + 1cm 2

3. Realizar primera antisepsia de cordón y piel circundante, antes de colocar los campos. 4. Utilizar vestimenta quirúrgica estéril (bata, gorro, barbijo, guantes, etc.) 5. Preparar la mesa de procedimientos con medidas estériles. 6. Llenar las jeringas con solución heparinizada o fisiológica. 7. Unir una llave de 3 vías al catéter que se va a usar. Purgar las llaves de 3 vías y el catéter, observando que no que den burbujas de aire en el interior del sistema. 8. Colocar los campos estériles alrededor del cordón. 9. Limpiar nuevamente el área del cordón umbilical y la piel circundante con antiséptico. 10. Atar un hilo o cinta estériles alrededor de la base del cordón lo suficien temente apretado para evitar la pérdida de sangre, pero que permita el paso del catéter. En ocasiones se prefiere realizar una jareta. 11. Cortar el excedente de cordón con bisturí dejando un muñón de 1 cm. 12. Fijar el cordón con las pinzas Kocher. 13. Identificar la vena con relación a las arterias. 14. Tener en cuenta que las dos arterias se distinguen

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA de la vena por tener paredes más gruesas y si se comparara con las agujas de un reloj, las arterias se encuentran en hora 4 y 7 respectivamente, la vena en horas 12. La forma de la vena es más irregular, pared más delgada, tiene mayor diámetro, su posición es más periférica, cerca del borde de muñón y sangra más fácilmente cuando se corta el cordón. Figura Nº 9. Figura Nº 9 Circulación fetal Arterias y Vena umbilical

Figura Nº 11 Localización de catéter en aurícula derecha

17. Si el catéter no pasa el conducto venoso, retirarlo unos centímetros (sin que salga de la vena) y volver a introducirlo inyectando al mismo tiempo por su luz solución fisiológica: esto puede facilitar el pasaje hacia el tórax a través del conducto venoso. 18. Si se fracasa, se debe dejar el catéter lo más perifé rico posible y no dentro del hígado o en otra posición anormal porque puede ocasionar severas secuelas.

15. Tomar parte de la pared con una pinza hemostática curva y sostener con ella el muñón firmemente hacia el cenit y ligeramente, hacia las extremidades inferiores y con una pinza delicada, dilatar el orificio e insertar el catéter en dirección cefálica, justo bajo la piel. Figura Nº 10. Figura Nº 10 CANALIZACIÓN DE LA VENA UMBILICAL

A. Tracción con pinza del muñón umbilical

B. Forma de introducción del catéter umbilical

16. Después de la introducción, controlar la ubicación de la punta del catéter con radiografía tóraco- abdominal (Fig. Nº 11). De hallarse en posición correcta, proceder a su fijación.

Precauciones 1. Manejar el catéter siempre en forma estéril 2. Una vez asegurada la posición correcta, administrar la solución con llave de 3 vías 3. Sí la infusión es continua, esto es suficiente para mantener la permeabilidad del catéter no requiriendo heparina 4. El tiempo de permanencia debe restringirse al mínimo necesario. No más de 48 a 72 horas idealmente. Se justifica un permanencia prolongada en los recién nacidos graves y diminutos en quienes es complicada la colocación de otros accesos venosos. 5. Tener en cuenta que el catéter puede quedar en el hígado o por debajo, hasta en un 25% de los intentos. Complicaciones 1. Obstrucción del catéter 2. Flebitis 3. Hemorragia 4. Perforación intestinal 5. Trombosis de la vena porta y como consecuen cia hipertensión portal. 6. Trombosis de vena renal 7. Embolia aérea 8. Infección: el catéter venoso umbilical constituye un factor de alto riesgo de infección bacteriana, con una incidencia de 22 a 59% de colonización y de 3 a 8% de bacteriemia relacionada con el catéter. El riesgo aumenta en los recién nacidos con nutrición parenteral.

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. 9. Lesión del sistema biliar por la punta del catéter 10. Necrosis del parénquima hepático, secundaria a drogas o líquidos hipertónicos. 11. Fístula veno-biliar 12. En ubicación del catéter en aurícula derecha: arritmias, endocarditis trombótica no bacteriana, perforación de pared auricular, taponamiento cardíaco por perforación de la pared auricular. Contraindicaciones 1. 1. Onfalitis 2. 2. Onfalocele 3. 3. Enterocolitis necrosante 4. 4. Peritonitis C) INFUSIÓN INTRAÓSEA Definición La vía intraósea es un procedimiento alternativo para infundir medicamentos o soluciones cuando uno se enfrenta a pacientes en estado crítico con severo compromiso hemodinámico, shock, apnea prolongada o paro cardíaco en quienes resulta en ocasiones imposible emplear una vía venosa central o periférica, lo que compromete gravemente al paciente.

3. Emplear máximas medidas de asepsia (lavado de manos, guantes, campos, etc.) 4. Colocar al paciente en decúbito dorsal. 5. Ubicar la pierna sobre una superficie firme y fijarla para evitar movimientos durante el procedimiento. 6. Localizar el sitio de punción. (Figura N° 12) • Tuberosidad anterior de la tibia, en la línea media aproximadamente a 1-3 cm (2 dedos) por debajo de la tuberosidad tibial y a 1 cm por dentro de dicha prominencia ósea. • Epífisis distal del fémur a 3 cm. por encima del cóndilo lateral y a nivel de la línea media. • Cara ántero-lateral interna de tibia, a 3-5 cm. por encima del maleólo interno (en mayores de cinco años). Figura Nº 12 Colocación de aguja intraósea

Indicaciones 1. Estado de choque con colapso vascular periférico 2. Asistencia inmediata en caso de paro cardiaco o reanimación cardiovascular. 3. Estado epiléptico 4. Quemaduras extensas de extremidades. Equipo 1. Guantes estériles 2. Solución antiséptica (clorhexidrina al 2%) 3. Gasas 4. Campo liso y fenestrado 5. Anestésicos (lidocaína al 1 %, jeringa y aguja N° 25) 6. Aguja especial intraósea N° 18 (evitar el uso de las agujas hipodérmicas comunes) 7. Aguja de punción medular o punción lumbar N° 18 o 20 8. Jeringa de 5 ml. 9. Llave de 3 vías 10. Jeringa con solución fisiológica 11. Set de infusión intravenosa Procedimiento 1. Al tratarse de un procedimiento de urgencia, los pasos respecto de la fijación del paciente y el establecimiento del campo quirúrgico se realizarán con suma rapidez. 2. EI procedimiento debe ser estéril de preferencia en ambiente quirúrgico.

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7. Limpiar la piel con solución antiséptica en el sitio de punción 8. Colocar campo fenestrado 9. Anestesiar el lugar de la punción hasta el periostio con 1 a 2 ml de lidocaina al 1 o 2%. (opcional en situaciones de urgencia) 10. Revisar la aguja verificando que los biseles de la aguja y del estilete se encuentren apropiadamente alineados 11. Determinar la profundidad de inserción, habitualmente no más de 1 cm. en el recién nacido y no más de 2 cm. en otras edades. 12. Para inyección en la tibia sostener el muslo y la rodilla por encima y lateral al sitio de inserción con la palma de la mano no dominante. Con los dedos estabilizar la rodilla y evitar que la mano se encuentre por detrás del sitio de inserción. 13. Palpar nuevamente con el dedo índice la tuberosidad tibial e identificar la porción plana que se encuentra por debajo y en la zona media 14. Insertar la aguja en el lugar elegido. Avanzar la aguja

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA i.o. de calibre 15-18 perpendicular a la piel a través de la corteza ósea dirigiéndola en forma perpendicular al eje del hueso (90°) o ligeramente caudal (60° hacia el pie) para evitar la placa epifisaria. Penetrar con un movimiento firme de rotación hasta sentir una pérdida súbita de la resistencia, que ocurre cuando la aguja entra a la cavidad de la médula ósea 15. Extraer el estilete, aspirar e infundir solución salina para prevenir la obstrucción de la aguja 16. No es necesario aspirar la médula. Se confirma la posición de la aguja en la cavidad cuando: • La aguja permanece en la posición, sin soporte • La aspiración de la médula ósea es fácil (este signo no siempre se encuentra presente) • Los líquidos fluyen con facilidad sin evidencia de infiltración subcutánea 17. Si no es posible aspirar médula ósea o hay una gran resistencia al pasaje de los líquidos tal vez: El orificio de la aguja se ha obstruido por porciones de hueso • En este caso reintroducir el estilete o bien introducir una aguja más pequeña a través de la primera aguja • Lavar la aguja con 2 a 3 mL de solución salina. El bisel de la aguja pudo no haber pasado la corteza. • Revisar la profundidad de inserción de la aguja y progresar nuevamente • Infundir solución fisiológica El bisel de la aguja ha sobrepasado la médula y se encuentra en la corteza opuesta • Retirar la aguja suavemente • Infundir solución salina 18. La médula ósea puede enviarse para determinar niveles de glucosa, bioquímica, tipo sanguíneo y pruebas cruzadas, hemoglobina, gasometría y cultivos. 19. Una vez confirmada la posición de la aguja iniciar el pasaje de medicamentos o líquidos. Es posible infundir todo tipo de medica mentos o administrar líquidos por esta vía como catecolaminas en bo lo o infusión continua, calcio, antibióticos, digital, heparina, lidocaína, atropina, bicarbonato, fenitoína, bloqueantes neuromusculares, cristaloides, coloides, sangre. 20. Para infundir grandes volúmenes se requiere presión para vencer la resistencia de las venas emisarias. La administración de medicamentos debe ser seguida de un bolo de cerca de 5 cm de solución fisiológica para asegurar su llegada a la circulación sistémica 21. Realizar la fijación tomando la aguja con una pinza de tipo Kocher a nivel de la piel y dejarla cerrada en el mismo sentido de la tibia y con tela adhesiva fijar la pinza a la pierna del paciente.

22. Realizar una radiografía para confirmar la posición de la aguja y excluir fracturas 23. Descontinuar la infusión intraósea tan pronto se haya logrado colocar un acceso intravenoso seguro a. Retirar la aguja b. Aplicar una gasa estéril sobre el sitio de inserción y mantenerla en el lugar durante 5 minutos Complicaciones 1. Fractura del hueso 2. Osteomielitis 3. Periostitis 4. Absceso subcutáneo 5. Celulitis 6. Sepsis 7. Extravasación de líquidos por el sitio de punción 8. Hematoma por infiltración subcutánea o subperióstica 9. Síndrome compartimental. PROCEDIMIENTOS POR PUNCIÓN A) Punción lumbar B) Punción vesical suprapúbica C) Punción evacuadora de emergencia del neumotórax A) PUNCIÓN LUMBAR Definición Es la introducción de una aguja en el espacio subaracnoideo de la región lumbar, con el fin de obtener líquido cefalorraquídeo o para introducir substancias con fines diagnósticos o terapéuticos. En un procedimiento de riesgo y requiere ser efectuado por un médico con experiencia para disminuir las posibilidades de que se produzcan complicaciones. Indicaciones 1. Estudio citoquímico y cultivo en sospecha de infección del SNC. 2. Diagnóstico de hemorragia intracraneana. (para este fin de uso excepcional). 3. Necesidad de controlar la eficacia del tratamiento y la evolución de una infección del SNC: concentraciones de antibióticos. 4. Para el diagnóstico de enfermedades neurometabólicas. 5. Para disminuir la presión endocraneana en hidrocefalia comuni cante secundaria a malformaciones o hemorragia intraventricular y hasta que se pueda recurrir a la solución quirúrgica definiti va. No se recomiendan las punciones seriadas. 6. Efectuar bloqueos anestésicos regionales (anestesia raquídea) para procedimientos quirúrgicos. 7. Administración intratecal de antibióticos

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. (excepcionalmente) y quimioterapia en caso de leucemia. 8. Para realizar estudios contrastados- mielografía, mielotomografía. Equipo 1. Equipo estéril de punción lumbar 2. Vestimenta quirúrgica 3. Dos campos estériles: uno con una fenestración adecuada al tamaño del paciente y otra sin abertura para establecer un campo esté ril donde apoyar e! resto del material 4. Gasas estériles y solución antiséptica 5. Agujas con mandril y bisel corto, números 20 o 24. De no contar con éstas, que son las ideales, se puede recurrir a una aguja de tipo mariposa, con bisel corto. 6. Frascos estériles para recolectar muestra para citoquímico y cultivo 7. Asistente 8. Monitores de signos vitales y saturación de acuerdo a disponibilidad Técnica 1. Prepararse y vestirse para realizar un procedimiento quirúrgico: lavado de manos y uso de gorro, barbijo, botas, bata y guantes estériles 2. Colocar al paciente en decúbito lateral con las rodillas flexionadas o en posición sentada acentuando la curvatura de la columna lumbar. (Figura Nº 13) 3. Un asistente sostendrá al paciente en la posición elegida. 4. Identificar el sitio de punción en la línea media espinal y entre los espacios L3-L4 y L4-L5 en neonatos. El trazo de referencia es una línea horizontal tangente a las crestas ilíacas. 5. Practicar antisepsia estricta de piel 6. Cubrir la región con campo estéril fenestrado y marcar el sitio de punción con el pulgar. 7. Inyectar lidocaína (1 a 2 mL) para anestesia de la región. 8. Introducir la aguja con el bisel dirigido hacia un lado, con proyección cefálica de 15°, de manera firme y continua, sintiendo el paso de los diversos tejidos hasta atravesar la duramadre. 9. Retirar el mandril y observar la salida libre de LCR (en caso negativo introducir la aguja 2-3 mm más hasta lograr el objetivo). Una vez obtenido el LCR rotar la aguja de manera que el bisel quede hacia arriba. 10. Si no se obtiene LCR en dos intentos, realizar la punción en otro nivel. 11. Colectar muestra en 3 tubos para examen citoquímico, bacteriológico y otros. 12. Antes de retirar la aguja insertar nuevamente el

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mandril para evitar el atrapamiento de las raíces de los nervios vertebrales en el espacio extradural y finalizar el procedimiento efectuando una curación plana sobre la zona de la punción y colocando un vendaje adhesivo (excepto en prematuros pequeños). Figura Nº 13 Posición y sitio de punción lumbar

Precauciones 1. No usar agujas inadecuadas, en especial las que tienen un bisel largo porque aumenta la posibilidad de una punción traumática. 2. Es importante no flexionar en forma excesiva la cabeza para evitar comprometer la vía aérea. Igualmente, se prestará atención a la flexión de las extremidades inferiores, ya que un aumento importante de la presión intraabdominal puede comprometer el retorno venoso y producir alteraciones hemodinámicas significativas. 3. En pacientes con asistencia respiratoria, delegar a un encargado de controlar que no se produzcan interrupciones iatrogénicas de ésta (desconexión de mangueras, acodamientos del tubo endotraqueal, interrupción del flujo de gases inspirados, etc.). 4. No aspirar. El LCR debe fluir lentamente. Aún un grado bajo de presión negativa puede aumentar el riesgo de hemorragia subdural o hernia. 5. No retirar demasiada cantidad de LCR en pacientes con importante edema cerebral y efectuar la punción en decúbito lateral. 6. Garantizar el correcto funcionamiento de los monitores de frecuencia cardiaca y saturación de 02. Contraindicaciones 1. Malformaciones de la región lumbosacra que tornen impracticable o riesgoso el procedimiento 2. Infecciones o lesiones de la piel o el tejido subcutáneo en la zona en la que debe practicarse la PL

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA 3. Trastornos de la coagulación 4. Aumento de la presión intracraneana (PIC). El aumento de la PIC puede observarse en meningitis y puede tener más significación ante lesiones que aumentan la presión intracraneana de manera asimétrica como hematomas o tumores. En el RN debido a las suturas abiertas y la posibilidad de expansión de la cavidad craneana, éste es un problema poco frecuente. Si hay signos de PIC elevada (deterioro rápido o depresión severa del nivel de conciencia, postura anormal, parálisis de nervios craneales, alteraciones de la frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria o presión arterial sin otra causa aparente) debe realizarse una TC o RM antes de la punción. 5. Condiciones clínicas -de inestabilidad cardiorrespiratoria o hemo-dinámica- que vuelvan riesgoso el procedimiento. Complicaciones 1. La contaminación del LCR con sangre, por la punción accidental del plexo venoso del espacio epidural o de un cuerpo vertebral. Si el operador es experimentado y se utilizan agujas con mandril y de bisel corto, el riesgo de esta complicación disminuye considerablemente. 2. Episodios de hipoxemia y deses tabilización hemodinámica 3. Infección del LCR. abscesos del espacio epidural u osteomielitis vertebrales 4. Hemorragias: hematoma epidural, espinal, intracraneano o sub-dural 5. Tumor epidermoíde intraespinal por la introducción de tejido epitelial en el canal espinal 6. Lesión de la médula o de los nervios espinales B) PUNCIÓN VESICAL SUPRAPÚBICA Definición Es la introducción de una aguja a la vejiga a través de la piel en la región suprapúbica para la obtención de muestra de orina. La técnica no es compleja, aunque como en todo procedimiento invasivo, es imprescindible un adecuado conocimiento de la anatomía y un riguroso entrenamiento. Indicaciones 1. Recolección de orina para examen general y urocultivo en sepsis bacteriana. Se considera el método más confiable para obtener una muestra de orina para urocultivo en neonatos y niños menores de 2 años con una tasa de eficacia del 95% si la vejiga está llena. 2. Vaciamiento vesical de urgencia. 3. Recolección de una muestra limpia de orina para diagnóstico de otros trastornos: enfermedades renales, defectos congénitos del metabolismo, etc.

2. 3. 4. 5. 6.

Equipo de antisepsia Guantes descartables Gasas y antiséptico (alcohol yodado o clorhexidina) Jeringas estériles de 3, 5, 10 ml Aguja No. 21 o 22, de 5 cm de longitud, preferentemente de bisel corto. 7. Recipientes estériles para recolectar orina 8. Dos portaobjetos para examen directo Técnica 1. Obtener informe acerca de última micción; si ésta fue reciente, ofrecer líquidos 2. Inmovilizar al paciente en decúbito dorsal, según edad y condiciones clínicas. 3. Realizar asepsia de piel en un área comprendida entre el ombligo y pubis. 4. Palpar la región hipogástrica para identificar globo vesical, señalizando un punto en la línea media a un centímetro por encima de la sínfisis pubiana. 5. La transiluminación o la ecografía portátil pueden ser de gran ayuda para determinar tamaño y aumentar las posibilidades de éxito en el procedimiento. 6. Puncionar con aguja conectada en la jeringa, en dicho punto en dirección al coxis y en ángulo de 10 a 30° con relación a la perpendicular del plano frontal del abdomen hasta. (Figura Nº 14). 7. Llegar a la vejiga, cuidando de no penetrar más de 2,5 cm. Aspirar de modo suave simultáneamente a la introducción cuidadosa de la aguja hasta obtener orina. A 2 a 3 cm, se percibe un cambio en la resistencia al entrar en la vejiga aspirar en forma suave y lenta si se obtiene orina, recolectar, de ser posible, no menos de 2 a 3 mL. 8. Evitar micción espontánea aplicando compresión uretral por tacto rectal con presión anterior en las mujeres o una suave presión del pene en los varones. 9. Retirar la jeringa y aplicar una presión suave con una gasa estéril durante unos minutos. No es necesario cubrir la zona con ningún apósito. 10. Colocar con cuidado la orina en los frascos estériles (1 a 2 mL para cultivo, 1 mL para sedimento) y unas gotas sobre los portaobjetos estériles. Figura Nº 14 Punción vesical

Equipamiento 1. Ropa quirúrgica estéril

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Precauciones Emplear técnica estrictamente estéril. 1. No realizar el procedimiento si el niño orinó en la última hora o hay dudas sobre el contenido de orina en la vejiga. 2. No insertar la aguja fuera del lugar indicado (1 a 2 cm como máximo, por encima del pubis) ni introducirla más de 3 cm. 3. No redireccionar la aguja hacia los costados o hacia arriba. 4. Aspirar la orina muy suavemente. Una aspiración enérgica puede aplicar la mucosa vesical contra el bisel de la aguja. 5. No reiterar la punción inmediatamente, si no se pudo obtener orina. Esperar al menos una hora. Contraindicaciones 1. Vejiga vacía (absoluta). Pañal mojado o micción antes del procedimiento. 2. Distensión abdominal evidente (relativa). Se puede realizar si no se punza más alto de 1 cm por encima del pubis. 3. Infección de piel en la zona de la punción (absoluta). 4. Anomalía genitourinaria o pelviana (relativa). Complicaciones En la gran mayoría de los casos son leves y transitorias. Las severas resultan excepcionales (0,2% o menos). Pueden observarse: 1. Hematuria microscópica: la más frecuente. Es transitoria (en general remite antes de las 48 horas) y no reviste importancia clínica. 2. Hematuria macroscópica leve: ocurre entre el 0,6 y 8% de las veces y es transitoria. 3. Hematuria macroscópica importante: excepcional suele remitir rápidamente. 4. Hematoma de la pared abdominal. 5. Hematoma vesical. 6. Absceso de la pared abdominal. 7. Infección. 8. Perforación del recto por introducir la aguja más de 2 a 3 cm. A1) PUNCIÓN EVACUADORA DE EMERGENCIA DEL NEUMOTÓRAX O HIDROTORAX Definición Introducción de catéter en el espacio pleural a través de la piel. Es una punción evacuadora de urgencia y temporal del neumotórax o hidrotórax en situaciones de descompensación aguda, mien tras se prepara la colocación del tubo de drenaje. En estas situaciones de emergencia se recomienda la vía de abordaje anterior, para no interferir luego con el acceso lateral.

372

Equipo 1. Guantes estériles 2. Gasas 3. Solución antiséptica 4. Catéter de tipo Angiocat 12-22 o bránulas Nº 16 – 22. 5. Conector 6. Llave de tres vías 7. Jeringa de 10-20 mL Técnica 1. Limpiar la piel con solución antiséptica. 2. Ensamblar la jeringa con la llave de tres vías y el conector. 3. En neumotórax a tensión, introducir el catéter a nivel del 2º espacio intercostal, en la línea medio clavicular por sobre la costilla, respetando el tejido mamario y punzando la piel sobre la línea medio clavicular. En un ángulo de 45° y en dirección cefálica. 4. Al ingresar en el espacio pleural, disminuir el ángulo de inclina ción a 15° por sobre la pared torácica mientras se avanza el catéter dirigido hacia el vértice y se retira la aguja (mandril). Evitar desplazamiento de tejidos blandos ya que acodarían la bránula. En caso de derrame pleural puncionar a nivel del 5º espacio intercostal. Dirigir el catéter hacia la parte posterior y hacia abajo 5. Unir el conector con el catéter, abrir la llave de tres vías y evacuar el aire con la jeringa. 6. Continuar drenando el aire o líquido mientras se evalúa el estado clínico del paciente y se va preparando para el drenaje con el tubo. 7. Cubrir el sitio de ingreso con gasas y efectuar su fijación. Precauciones 1. No debe realizarse si el paciente se encuentra lo suficientemente esta ble como para colocar directamente el tubo de toracostomía. 2. Se aconseja no realizar la punción si la colección es pequeña y se estima que será de resolución espontánea. Figura Nº 15

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA OTROS PROCEDIMIENTOS

Cuadro Nº 2 RECOMENDACIONES PARA RECONSTITUIR

1. EXSANGUINOTRANSFUSIÓN

PAQUETE GLOBULAR Y PLASMA

2. SONDAJE GÁSTRICO

GRUPO SANGUÍNEO / Rh

3. INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL

RECONSTITUCIÓN

MADRE

NIÑO

PLASMA

5. PUNCION VESICAL

PAQUETE GLOBULAR

1. EXSANGUINOTRANSFUSIÓN

Indicaciones 1. Isoinmunización materno fetal por incompatibilidad Rh. 2. En la enfermedad ABO con un índice de ascenso de bilirrubina mayor de 1 mg/dL/h. 3. Aumento de bilirrubina indirecta por otras causas. Ver criterios de exanguinotransfusión en hiperbilirrubinemia. 4. CID graves (debiendo realizarse la exsanguinotransfusión con sangre citratada, procedimiento controvertido).

rH -

Rh - / Rh +

4. CATETERISMO VESICAL

Material 1. Material para onfaloclisis. 2. Sangre. • Conviene usar sangre fresca, aunque se puede utilizar sangre que haya estado conservada menos de 4 días desde su extracción. • En incompatibilidad Rh se emplean eritrocitos Rh negativos de tipo ABO compatible. Cuadro Nº 1 • En las incompatibilidades ABO usar eritrocitos O Rh específicos con un bajo título de anticuerpos anti-A y anti-B. Si esto no es posible, los eritrocitos O Rh específicos se suspenden en plasma de un dador AB. Cuadro Nº 2 Cuadro Nº 1 GRUPO SANGUINEOS RECOMENDADOS PARA TRANSFUNDIR MADRE

NEONATO

DONANTE

O-

O+

O-

A-

A+

A- / O -

B-

B+

B- / O -

AB -

AB +

AB - / O -

A o B-

O+

A o B- / O -

O-

AoB+

O-

O+

AoB+

O+

Rh -

Rh +

Procedimiento 1. Estabilizar el estado general. 2. Colocar sonda orogástrica y vaciamiento gástrico (no se precisa ayuno) 3. Inmovilizar los miembros. 4. Controlar continuamente signos vitales (frecuencia cardiaca, respiratoria, tensión arterial). 5. Canalización de vena umbilical. Posibilidad de canalización hasta las 2 semanas de vida. Cuando el ombligo esté seco, humedecerlo durante 30-60 minutos con suero fisiológico. 6. Otras vías. Si no es posible emplear la vía umbilical se puede recurrir a realizar una incisión supraumbilical, por vena tibial anterior o safena. 7. Preparar circuito de onfaloclisis con dos llaves de tres vías. 8. Heparinizar todo el circuito (llaves de tres vías, equipo de venoclisis, catéteres y jeringa). 9. Conectar una llave de tres vías a bolsa de sangre del donante y la otra a bolsa de desecho. 10. Vigilar circuito totalmente cerrado. 11. Introducir el catéter sólo lo necesario para conseguir un flujo de sangre adecuado; o siguiendo el sistema Dunn, mediante la determinación de la distancia hombro-ombligo, para situar la punta del catéter entre la aurícula derecha y el diafragma. (Ver onfaloclisis). 12. Nunca se debe dejar el catéter o circuito abierto al aire por peligro de embolia gaseosa. 13. Antes de iniciar el intercambio extraer sangre para realizar análisis de: glucosa, titulación de anticuerpos en caso necesario, hemoglobina, Hto, electrolitos, calcio, bilirrubina, gases. 14. Volumen: El volumen total será del doble de la volemia del niño, por lo menos a 160 mL/kg. 15. Se inicia con recambios de 10 mL, continuar de 10 en 10 hasta 100 mL; si el niño pesa más de 2 kg se puede aumentar a 20 mL cada recambio. 16. Registrar el procedimiento en hoja de registro para exsanguinotransfusión. Cuadro Nº 4

373

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. 17. Velocidad de 3 a 5 segundos en cada recambio; en total de 1 hora a 1 hora y media debiera durar todo el procedimiento. 18. Para evitar la sedimentación de las células se mezclará suavemente la bolsa de sangre después de haber pasado 100 mL, repitiendo la maniobra con el mismo intervalo. 19. Realizar controles periódicos de signos vitales (FC, FR, Saturación, presión arterial). 20. Cuando se administra sangre citratada, se recomienda administrar 0.5-2 mL de gluconato de calcio por cada 100 mL de recambio, si existen manifestaciones de hipocalcemia. Antes de administrar gluconato de calcio, limpiar el catéter venoso con suero fisiológico, inyectar el calcio y volver a limpiar con suero fisiológico. 21. Luego del procedimiento controlar signos vitales cada 15 min. durante la primera hora. y cada 30 min. durante las 3 horas siguientes. 22. Control de glucemia a la 1ª y 2ª hora tras la exsanguinotransfusión. 23. Durante y tras la exsanguinotransfusión conviene realizar control de gases. 24. Tras finalizar el procedimiento considerar retirar el catéter y suturar el muñón en “bolsa de tabaco”. 25. No es necesario administrar antibióticos de forma profiláctica, si él procedimiento se ha realizado en condiciones de asepsia. 26. Iniciar alimentación oral tras 4 horas de finalizada la exsanguinotransfusión. Cuadro Nº 4 HOJA DE REGISTRO PARA EXSANGUINOTRANSFUSIÓN • Identificación ___________________________ • Diagnóstico: _____________________________ • Edad _________ Peso __________ gr. • Grupo sanguíneo RN:____ Rh ____ Grupo sanguíneo materno: _____ Rh ____ • Grupo sanguíneo a transfundir:_____ Rh ____ • Volumen a transfundir ________ ml • Hora de inicio del procedimiento_________ • Hora de conclusión del procedimiento _________ HORA

N° RECAMBIO

EGRESO

INGRESO

BALANCE

OBSERVACIONES y SIGNOS VITALES

Complicaciones 1. Mortalidad 1%. 2. Vasculares. Embolización con aire o coágulos. Trombosis. 3. Cardiacas. Arritmias, sobrecarga volumen, paro. 4. Electrolíticas. Hiperkalemia, hipernatremia, hipocalcemia.

374

5. Acidosis metabólica. 6. Coagulación. Trombocitopenia. 7. Infecciones. Bacteriemia. Hepatitis vírica. 8. Enterocolitis necrosante. 9. Hipotermia. 10. Hipoglucemia. 2. SONDAJE GÁSTRICO Definición Es la introducción de una sonda que permite llegar a cavidad gástrica por vía oral o nasal con fines diagnósticos, terapéuticos o nutricionales. Indicaciones 1. Alimentación enteral. 2. Vaciamiento gástrico y descompresión. 3. Lavado gástrico por intoxicación. 4. Determinación de acidimetría e identificación de gérmenes 5. Administración de medicamentos. 6. Reposo gástrico en el posoperatorio 7. Toma de muestra de contenido gástrico para análisis. Equipo 1. Sondas nasogástricas; Nº 6 a 16, según edad. 2. Jeringas de diferente capacidad, de 2-3-5-10-20 mL 3. Guantes estériles. 4. Frascos y otros recipientes estériles. 5. Soluciones de dextrosa al 5% y fisiológica. Técnica 1. Prepara el equipo necesario para el procedimiento. 2. Lavarse las manos según técnica. 3. Colocar al niño en posición decúbito dorsal o lateral izquierdo. 4. Inmovilizar según edad y estado clínico. 5. Medir distancia de la sonda de acuerdo a la vía: Nasogástrica: De la punta de la nariz al borde inferior del lóbulo de la oreja, y de este punto, al apéndice xifoides. (Figura Nº 16) Orogástrica: Del labio inferior al borde inferior del lóbulo de la oreja, y de allí al apéndice xifoides. Usar de preferencia vía oral en lactantes y nasal en niños mayores siempre que no tengan dificultad respiratoria. (Figura Nº 17) 4. Lubricar la punta de la sonda con agua esterilizada. 5. Introducir la sonda lenta y delicadamente, si es por la nariz deslizar la sonda por la base de las fosas nasales; si es por la boca dirigirla a la pared posterior de la faringe. 6. Comprobar la correcta colocación de la sonda introduciendo una escasa cantidad de aire con

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA jeringa y auscultando el sonido que se provoca sobre el epigastrio. 7. Fijar la sonda con cinta adhesiva. 8. Señalar la fecha y hora del procedimiento. Figura Nº 16 Medición de distancia de colocación de sonda nasogástrica

Se mide la distancia desde la nariz a la oreja y luego hasta el epigastrio; luego se inserta la sonda en una e. equivalente a la distancia medida. Tomado de OMS Atención Pediátrica Hospitalaria; 200.7 p.352 Figura Nº 17 Inserción de una sonda orogástrica

5. 6.

para evitar el riesgo de aspiración. No colocar sonda a pacientes que recientemente se alimentaron, a fin de evitar vómitos Si al pasar la sonda a través de una fosa nasal se encuentra resistencia, no forzar su paso ya que se puede provocar lesión de la mucosa.

Complicaciones 1. Apnea y bradicardia. 2. Hipoxia. 3. Perforación. 4. Colocación incorrecta (esófago, duodeno, vía respiratoria). 5. Obstrucción de la nariz. 6. Desplazamiento luego de la colocación. 7. Obstrucción de la sonda. 8. Aspiración pulmonar por sonda colocada en el esófago. 9. Perforación de esófago o gástrica. 10. Sepsis. 11. Sangrado local. 12. Ulceras de decúbito. 3. INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL Definición Procedimiento destinado a permeabilizar la vía aérea en caso de insuficiencia respiratoria para brindar ventilación respiratoria manual o mecánica. Vía de intubación. Decisión de acuerdo al paciente: Orotraqueal. Intubación frecuente, especialmente recomendada en sospecha de fractura base de cráneo y también si existe lesión, estenosis y obstrucción nasal. (Figura Nº 18). Figura Nº 18 Intubación orotraqueal

Precauciones 1. Cambiar la sonda cada 48 horas. 2. Elegir la sonda adecuada teniendo en cuenta la edad y el peso. En recién nacidos se utiliza para alimentación 4 a 6 y para otras edades de 8 a 12. Cuando la función es descompresión gastrointestinal, se utilizan sondas de mayor diámetro y proporcionales a la edad del paciente. 3. Para comprobar la colocación correcta de la sonda la técnica de la auscultación no es segura en prematuros debido a que los ruidos pueden transmitirse en un tórax pequeño, por eso es importante tener en cuenta la aspiración de contenido gástrico. 4.

Cuando se retira la sonda de alimentación siempre se debe tener la precaución de cerrarla previamente,

2) Nasotraqueal. Se aplica por esta vía cuando hay necesidad de mantener al tubo muy estable y en intubación prolongada. Requiere mayor entrenamiento.

375

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Material 1. Laringoscopio. Asegurarse de que la fuente de luz del laringoscopio funcione 2. Hoja de laringoscopio. Debe ser recta en menores de 4 años y curva en mayores de 4 años. El número de hoja varía según edad. Prematuros: hoja Nº 00; RNT a 1 año: Nº1; 1 a 3 años: Nº 1,5; de 3 -12 años Nº 2 y mayor a 12 años Nº 3. 3. Tubo (TT) endotraqueal de acuerdo a la edad. Ver cuadro Nº 2. 4. Bolsa y mascara con oxígeno al 100%. 5. Guantes quirúrgicos. 6. Barbijo. 7. Gorro. 8. Pinza Magill (de acuerdo a disponibilidad). 9. Campos quirúrgicos. 10. Suero fisiológico. 11. Equipo de aspiración. 12. Sonda de aspiración de secreciones 6,8,10.14,18 Fr Cuadro Nº 2 Tamaño aproximado tubo endotraqueal Edad Menos de 2 Kg

3 mm 3.5 mm

6 - 17 meses

4 mm Edad años+ 4. 4

Procedimiento 1. Monitorización (signos vitales, oximetría de pulso, PA). 2. Colocar al paciente en decúbito supino, cabeza extendida. 3. Colocar SNG y aspirar contenido gástrico. 4. Premedicar si es necesario con midazolam 0.1-0.2 mg./kg. IV. o fentanyl 2 ucg/kg/dosis 5. Preoxigenar. Saturación de 90 a 93%. 6. Con el paciente en posición supina, cabeza en línea media y ligeramente extendida, abrir boca con pulgar e índice derecho y aspirar secreciones. 7. Sujetar el laringoscopio con mano izquierda e introducir en la boca por el lado derecho llevando la lengua hacia la izquierda, avanzar la hoja hacia la epiglotis, elevar la mandíbula en dirección del eje del mango del laringoscopio (no presionar encías o dientes) (Figura Nº 19) . 8. Aspirar con cuidado la orofaringe según necesidad para visualizar con claridad los reparos anatómicos. 9. Adelantar la hoja algunos milímetros, pasando la hoja

376

Figura Nº 20 Visualización de las cuerdas vocales

Diámetro

RN - 5 meses Diámetro TT = (otras edades)

por debajo de la epiglotis. 10. Levantar la rama en dirección vertical para elevar la epiglotis y visualizar la glotis 11. Para visualizar mejor las cuerdas vocales, un asistente o el operador puede ejercer una presión externa suave sobre el cartílago tiroideo. (Figura Nº 20). Figura Nº 19 Técnica de intubación endotraqueal

12. Si la punta del laringoscopio se encuentra en la vallecula se logra visualizar la epiglotis y por debajo de ella las cuerdas vocales como cordones verticales en forma de “V” invertida. 13. Pasar el tubo traqueal a lo largo lado derecho de la boca y descenderlo pasando las cuerdas vocales durante la inspiración. Es mejor hacer avanzar el tubo solo 2-2,5 cm en la tráquea para evitar colocarlo en el bronquio derecho. 14. La mayoría de tubos tienen una marca que no debe sobrepasar las cuerdas vocales

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA 15. La profundidad de la inserción puede estimarse por fórmulas Profundidad de introducción del tubo en RN = peso en Kg + 6. Ej. RNT de 3 Kg. + 6. Fijar a nivel de la boca en la marca 9 del tubo. Profundidad de introducción a otras edades = Edad en años /2+7

16. Confirmación de la intubación traqueal mediante: • Auscultación de murmullo vesicular en ambas regiones axilares. • Observación de la expansión simétrica del tórax y ausencia de dilatación gástrica. • Mejoría del color, la frecuencia cardiaca y la actividad del neonato. 17. Realizar el procedimiento en no más de 20 segundos. 18. Si sospecha que el tubo no está en la tráquea sostener el tubo en posición con la mano derecha y con la izquierda volver a insertar el laringoscopio para poder visualizar la glotis y ver si el tubo pasa a través de las cuerdas vocales. 19. Si no está en tráquea: retirar el tubo, ventilar con bolsa y máscara hasta estabilizar la frecuencia cardiaca y la coloración, luego repetir el procedimiento de intubación. Solicitar Rx. de tórax para verificar 20. Verificar siempre la ubicación del tubo con radiografía de tórax. La ubicación adecuada es a nivel del 2º espacio intercostal (subclavicular) a 1-1.5 cm. sobre la carina (Figura Nº 21). Figura Nº 21 Ubicación Tubo Endotraqueal

COMPLICACIONES 1. Hipoxia, bradicardia, apnea 2. Neumotórax 3. Laceración de lengua, encías y vía aérea 4. Perforación de tráquea y esófago. 5. Obstrucción de tubo traqueal 6. infecciones. 7. Edema laríngeo que cede con la aplicación de corticoides (Dexametasona) 8. Posición del tubo incorrecta (intubación del esófago o

el bronquio derecho) 9. Estenosis subglótica, se asocia con intubación endotraqueal prolongada (> 3-4 semanas). 4) CATETERISMO VESICAL Definición. Es la colocación de un catéter a través de la uretra hasta alcanzar la vejiga con fines diagnósticos y/o terapéuticos. Indicaciones 1. Obtener orina para urocultivo, cuando la punción vesical está contraindicada o fue fallida. 2. Medir el volumen urinario en pacientes críticos, en forma continua. 3. Aliviar la retención urinaria en pacientes con medicación que disminuye la dinámica vesical y en pacientes con vejiga neurogénica. 4. Instilar sustancia de contraste para cistouretrografía u otro estudio. Equipo Todo el material debe ser estéril. 1. Guantes. 2. Gasas. 3. Clorhexidrina u antiséptico yodóforo (sin alcohol) 4. Lubricante quirúrgico o vaselina esterilizada. 5. Catéter urinario de siliconas (3,5 o 5 Fr) o sonda nasogátrica K 33 o catéter para arteria umbilical (3,5 o 5 Fr). 6. Frascos estériles para urocultivo u otros estudios. Técnica. En varones 1. Mantener al paciente en decúbito dorsal con las extremidades inferiores separadas y flexionadas. 2. Colocar antiséptico en un recipiente estéril. 3. Colocar lubricante en un recipiente estéril. 4. Lavarse las manos y colocarse los guantes. 5. Sostener el pene con la mano no dominante, que a partir de ese momento está. contaminada, y retraer muy suavemente el prepucio para exponer el meato. 6. Con mano no contaminada limpiar con antiséptico 3 veces el meato y zona circundante 7. Colocar compresas estériles sobre el abdomen y las piernas. 8. Colocar el extremo del catéter dentro de la solución lubricante. 9. Insertar suavemente el catéter en el meato, hasta que comienza a salir la orina. (Figura Nº 22). 10. Tener en cuenta si hay resistencia (suele ser a la altura del esfínter externo), mantener el catéter en

377

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. ese lugar unos segundos o minutos y en general el espasmo cede. 11. Recolectar la orina para cultivo y eventualmente otros análisis. 12. Si se va a retirar el catéter, hacerlo con suavidad cuando ya no sale orina. 13. Si el catéter va a quedar colocado en la vejiga, conectarlo a un sistema cerrado estéril. Figura Nº 22 Cateterismo vesical en el varón

En niñas 1. Seguir los pasos 1 a 3 indicados en cateterismo vesical en varones 2. Retraer los labios menores. 3. Limpiar la zona tres veces con solución antiséptica, empleando gasas o hisopos estériles. 4. Tener en cuenta de pasar el antiséptico de adelante hacia atrás, a fin de evitar contaminación con materia fecal. 5. Secar con apósito estéril. Seguir los pasos 7 y 8 indicados en cateterismo vesical en el varón 6. Visualizar el meato. Tener en cuenta que este se encuentra entre el introito vaginal que es la estructura más prominente y el clítoris. Figura Nº 23. Figura Nº 23 Anatomía urogenital femenina

378

7. Puede hallarse entre un pliegue del introito. Empujar suavemente o desplegar el introito con un hisopo. 8. Si no es visible, puede tratarse de una hipospadias femenina. No continuar porque en estas situaciones el cateterismo debe realizarlo un urólogo. 9. Insertar el catéter con suavidad y solo hasta que comienza a salir orina 10. Seguir los pasos 10, 11y 12, indicados en cateterismo vesical en el varón Precauciones Recordar que la técnica debe ser estrictamente aséptica. 1. Usar el catéter de diámetro más pequeño posible 2. Nunca ejercer presión. Si el catéter no entra fácilmente, se suspende el procedimiento. 3. No introducir demasiado el catéter, solo hasta cuando comienza a obtenerse la orina. 4. No realizar con el catéter movimientos de entrada y salida, porque eso puede producir una lesión en la uretra. 5. En niñas, si se ha introducido el catéter y no se obtiene orina, es posible que se lo haya introducido en la vagina. En ese caso retirarlo y no volver a colocarlo si no se observa bien el meato uretral. 6. Cuando se deja la sonda uretral para control de la diuresis, retirarla tan pronto sea posible para evitar infecciones. 7. Si el catéter no puede ser retirado con facilidad, no forzar porque puede estar anudado o arrollado. Suspender la extracción y consultar a un urólogo. Contraindicaciones Malformaciones urogenitales. Complicaciones • Infección. Uretritis, cistitis, pielonefritis y sepsis. El riesgo de infección disminuye con una técnica aséptica en la colocación del catéter con un sistema cerrado que se mantenga estéril y retirando el catéter lo más tempranamente posible. • Traumas a) Erosión de la uretra o la vejiga. b) Perforación de la uretra. c) Perforación de la vejiga (habitualmente por introducir demasiado e! catéter). d) Falsa vía en la uretra. e) Estenosis del meato. f) Estrechez de la uretra. g) Edema de la uretra.

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA REFERENCIAS 1.

Aranda E. Punción venosa, arterial y capilar. En: Mazzi E, Zamora A, Salazar V, Bocángel D, Sandoval O, Aranda E, eds. Principios de Diagnóstico y Tratamiento en Pediatría. Normas del Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría”. 4ª ed. La Paz: Elite Impresiones; 2013.p.714-8

Banda B. Toracocentesis y pleurotomìa. En: Badner A, Banda B, Bartos A, Espinoza F y col. Banda B. 3° Ed. Guías de Diagnóstico y Tratamiento en Neonatología. Hospital Materno Infantil CNS. La Paz 2014; 226-8.

Banda B. Exanguinotransfusión. En: Badner A, Banda B, Bartos A, Espinoza F y col. Banda B. 3° Ed. Guías de Diagnóstico y Tratamiento en Neonatología. Hospital Materno Infantil CNS. La Paz 2014; 241-4.

Ceriani JM. Aspectos generales de los procedimientos. En: Ceriani JM, ed. Manual de procedimientos en Neonatología. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 2005.p. 316-20.

Chusid MJ, Rotar MM. Prevención y control de la infección. En: .Kliegman RM, Stanton BF, St Geme JW, Schor NF.Nelson Tratado de Pediatría. 20ava ed. Barcelona: Elsevier; 2016.p.1315-18

Estrada M. Asepsia y antisepsia. En: Mazzi E, Zamora A, Salazar V, Bocángel D, Sandoval O, Aranda E, eds. Principios de Diagnóstico y Tratamiento en Pediatría. Normas del Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría”. 4ª ed. La Paz: Elite Impresiones; 2013.p.658-661.

Fisher M. Infection control and prophylaxis. En Behrman REPanto, Kliegman RM, Jenson HB, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 19’h ed. Philadelphia: WB Saunders CO.; 2011.p.89-92.

Gomella TR, Cunninngham D, Procedimientos. En: Gomella TR, Cunninngham D, Eyal F, Tuttle D, eds. 6° Ed. México. McGraw-Hill Interamericana.2009.p 177-277.

10.

Jasso L, Garcia HJ, Dominguez F, Estrada J, Feria LC, Gonzales H, Procedimientos diagnósticos y auxiliares. En: Jasso L, Garcia HJ, Dominguez F, Estrada J, Feria LC, Gonzales H, eds. Neonatología práctica. 7° Ed.México: Manual Moderno; 2008.p. 379-391.

11.

Leyton A. Cuidados generales de enfermería en la atención al recién nacido. En: Ceriani J. Fustiñana C, Mariani G, Jenik A,Lupo E. Neonatología práctica.4ª ed. Buenos Aires: Editorial Médica ¨Panamericana; 2010. p. 167-98

12.

Menacho R. Intubaciòn traqueal. En: Badner A, Banda B, Bartos A, Camacha N, Espinoza F y col. 3° Ed. Guías de Diagnóstico y Tratamiento en Neonatología. Hospital Materno Infantil CNS. La Paz 2014; 226-8.

13.

Moscoso AL. Acceso Vascular. En: Badner A, Banda B, Bartos A, Camacha N, Espinoza F y col. 3° Ed. Guías de Diagnóstico y Tratamiento en Neonatología. Hospital Materno Infantil CNS. La Paz 2014; 232-0.

14.

Pantoja M. Cateterización de vasos umbilicales. En: Mazzi E, Zamora A, Salazar V, Bocángel D, Sandoval O, Aranda E, eds. Principios de Diagnóstico y Tratamiento en Pediatría. Normas del Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría”. 4ª ed. La Paz: Elite Impresiones; 2013.p.662-4.

15.

Peñaranda R. Procedimientos médico-quirúrgicos en pediatría. En: Mazzi E, Sandoval O, Bartos A, Peñaranda R, Kaune V,Velasco V, Zamora A, Montaño J. eds, Texto de la Cátedra de Pediatría. 7° ed. La Paz: Élite lmpresiones; 2015. p.361 - 366.

16.

Signan LJ. Técnicas. EN Manual Harriet Lane de Pediatrìa para la asistencia pediátrica ambulatoria. Tschudy M, Ancara KM.19º ed. España: Elsevier; 2013.p.57-88

17.

Salazar J. Intubación Traqueal. En: Mazzi E, Zamora A, Salazar V, Bocángel D, Sandoval O, Aranda E, eds. Principios de Diagnóstico y Tratamiento en Pediatría. Normas del Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría”. 4ª ed. La Paz: Elite Impresiones; 2013.p.685-686.

18.

Tamayo L. Punción Vesical. En: Mazzi E, Zamora A, Salazar V, Bocángel D, Sandoval O, Aranda E, eds. Principios de Diagnóstico y Tratamiento en Pediatría. Normas del Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría”. 4ª ed. La Paz: Elite Impresiones; 2013.p.685-686

379

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A.

VALORES DE REFERENCIA DEL LABORATORIO EN PEDIATRÍA* Ac. Dr. Eduardo Mazzi Gonzales de Prada

HEMOGRAMA Glóbulos blancos

4.000 - 12.000 mm3

Glóbulos blancos recién nacidos

3.000 - 30.000 mm3

Hematocrito

32 - 43 %

Hematocrito recién nacido Hemoglobina Hemoglobina recién nacido Plaquetas Reticulocitos

48- 65 % 12.0 – 14.9 % 14.5- 20 % 150.000 – 400.000 mm3 0.5 - 3.0 %

VCM VES

70 -

0.0 - 10 mm

Formula leucocitaria Basófilos Cayados Eosinófilos

0.75 % 3 - 5% 1 -3%

Linfocitos

25 - 35 %

Monocitos

3 -7%

Segmentados

54 - 62 %

BIOQUÍMICA SANGUÍNEA CK

menor a 94 U/L

CK MB

Menor a 5% de CK total

LDH

150-300 U/L

GGT

5.1-31 U/L

Ácido úrico Albúmina Amilasa Bilirrubina directa Bilirrubina total

3.5 - 7.0 mg/dL 3.9 - 5.0 g/dL 25 - 125 U/L 0.0 - 0.2 mg/dL 0.2 - 1.2 mg/dL

80 - 120 mg/dL

10 - 40 mg/dL

Calcio total

380

8.0 - 10.5 mg/dL

Capacidad de fijación de hierro

251 – 402 ug/%

Colesterol total

121 - 180 mg/dL

Creatinina

0.3 - 0.7 mg/dL

Ferritina Fosfatasa alcalina Fosforo GGT

7.0 - 140 mg/dl 50 - 45 U/L 3.8 - 6.8 mg/dl 5.1 - 31 U/L

Glucemia recién nacido

40 - 60 mg/dL

Glucemia

60 - 100 mg/dL

HDL Hierro sérico

30 - 65 mg/dl 60 - 100 mg7dl

LDH 150 - 300 U/L Magnesio PCR Proteínas totales

1.5 - 2.1 mEq/L menor a 2.0 mg/dL 6.1 - 8.0 g/dL

SGOT (AST)

10 - 50 U/L

SGPT (ALT)

5.0 – 45 U/L

Transferrina

200 - 380 mg/dL

Triglicéridos

33 - 114 mg/dL

Urea

5.0 - 18 mg/dL

ELECTROLITOS Cloro

97 - 112 mEq/L

Potasio

3.5 - 5.2 mEq/L

Sódio

135 -145 mEq/L

INMUNOGLOBULINAS IgA

22 - 240 mg/dL

IgG

350 - 1380 mg/dL

IgM

18 - 134 mg/dL

IgE

No detectable a 280 UI/mL

HORMONAS TIROIDEAS T3

0.8 - 2.1 ng/mL

T4 libre

0.8 - 2.0 ng/dL

T4 total

4.8 - 11.6 ug/dL

TSH

0.3 - 6.2 uUI/mL

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO Color: claro. Incoloro Viscosidad: semejante al agua Proteinorraquia 6 meses a 13 años

7 - 28 mg / 100 mL

>de 14 años

20 - 45 mg / 100 mL

Glucorraquia

Igual al 60% de la glucemia medida simultáneamente

Clorurraquia

114-118 mEq/L

EXAMEN DE ORINA Color: Cristalino a amarrillo oscuro Olor: aromático. Variable pH

7.37.742

Nitrógeno ureico

2-25 mg/dL

Cetonas

< 3 mg%

Urobilinogeno

< 3 mg/24 h

Proteinuria

Negativa

Glucosuria

negativa

GASOMETRIA ARTERIAL pH

7.35-7.45

pCo2

35-45 mmHg

HCO3

24 – 26 mEq/L

PaO2

60-80 mmHg/100ml de Plasma

Sat- O2

60 – 80 mmHg

*Estos valores son aproximados y pueden variar según el laboratorio, método, lugar o edad del paciente. Para mayor información, consultar referencias adjuntas.

REFERENCIAS 1.

Aranda E. Valores normales de laboratorio. En: Mazzi E, Sandoval O, Aranda E, Bartos A, Peñaranda RM, Kaune V, Velasco VH, Zamora A, Montano J, eds. Texto de la Cátedra de Pediatría. 6ta. Ed. La Paz:Elite Impresiones; 2013.p.349-78.

Carrasco B, Mock A, Scott E. Valores de laboratorio. Pediatría. Consulta: julio 2015. Localizable en: www. Valoresdelaboratoriopediatria.com. Acceso Julio 2017.

Laboratorios Rhesus. La Paz- Bolivia.2017.

Mazzi E. Valores de referencia en Pediatría. En: MazziE, Sandoval O, Bartos A, Penaranda RM, Kaune V, Velasco VH, Zamora A, Montano J, eds. Texto de la Catedra de Pediatria. 7m. Ed. La Paz: Elite Impresiones; 2015-16.p. 366-7.

381

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A.

LISTA NACIONAL DE MEDICAMENTOS ESENCIALES. LINAME. MINISTERIO DE SALUD. BOLIVIA 1-2 Orden Alfabético* Co

Medicamento

Forma Farmacéutica

Concentración

Aceite mineral

Emulsión oral

40%

Aceite vitaminado (alimento)

Emulsión oral

Según disponibilidad

Acetazolamida

Comprimido

250 mg

Acetil Cisteina

Inyectable

10%

Aciclovir

Comprimido

400 mg

Aciclovir

Crema o Pomada oftálmica

Aciclovir

Suspensión

200 mg/5 ml

Ácido acetil salicílico

Comprimido

100 mg

Ácido acetil salicílico

Comprimido

500 mg

Ácido fólico

Comprimido

5 mg

Ácido nalidíxico

Comprimido

500 mg

Ácido nalidíxico

Suspensión

125 mg/5 ml

Ácido nalidíxico

Suspensión

250 mg/5 ml

Ácido Valpróico ó Valproato sódico

Cápsula o Comprimido

500 mg

Ácido Valpróico ó Valproato sódico

Jarabe o Solución

200 mg/5 ml

Ácido Valpróico ó Valproato sódico

Jarabe o Solución

250 mg/5 ml

Albendazol

Comprimido

200 mg

Albendazol

Suspensión

200 mg/5 ml

Albúmina humana

Inyectable

20%

Alimentos Terapéutico Listo para Uso (ATLU)

Polvo, Pasta o Granulado según disponibilidad

Según concentración standard

Anfotericina B

Inyectable

50 mg

Amikacina

Inyectable

250 mg/ml (2 ml)

Aminoácidos

Solucion parenteral de gran volumen

10%

Aminofilina

Comprimido

200 mg

Aminofilina

Inyectable

25 mg/ml

Amoxicilina

Comprimido

Amoxicilina

Comprimido

500 mg

Amoxicilina

Inyectable

Amoxicilina

Suspensión

500 mg/5 ml

Amoxicilina + inhibidor betalactamasa

Comprimido

500 mg Según disponibilidad

382

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Co

Medicamento

Forma Farmacéutica

Concentración

Amoxicilina + inhibidor betalactamasa

Inyectable

1 g + Según disponibilidad

Amoxicilina + inhibidor betalactamasa

Suspensión

250 mg + Según disponibilidad

Ampicilina

Inyectable

Antitóxina tetánica

Inyectable

Norma PAI según disponibilidad

Atropina sulfato

Inyectable

1 mg/ml

Atropina sulfato

Solución oftálmica

Azitromicina

Comprimido

500 mg

Azitromicina

Suspensión

200 mg/5 ml

Bacitracina + Neomicina sulfato

Crema o Pomada

500 UI + 5 mg/g

Beclometasona dipropionato

Aerosol

50 mcg/inhalación

Bencilpenicilina benzatínica

Inyectable

1.200.000 UI

Bencilpenicilina benzatínica

Inyectable

2.400.000 UI

Bencilpenicilina benzatínica

Inyectable

600.000 UI

Benznidazol

Comprimido

100 mg

Benznidazol

Comprimido

12,5 mg

Benzoato de bencilo

Solución o Loción

20% o 25%

Betametasona (acetato fosfato)

Inyectable

Según disponibilidad

Betametasona (fosfato)

Inyectable

4 mg

Betametasona (valerato)

Crema o Pomada

0,1%

Bicarbonato de sodio

Inyectable

Cafeina

Inyectable

10 mg/ml

Carbamazepina

Comprimido

200 mg

Carbamazepina

Suspensión o Jarabe

2% (100 mg/5 ml)

Carbón medicinal activado

Polvo

Cefazolina

Inyectable

Cefixima

Comprimido o Cápsula

400 mg

Cefixima

Suspensión

100 mg/5 ml

Cefotaxima

Inyectable

Cefradina

Cápsula o Comprimido

500 mg

Cefradina

Suspensión

250 mg/5 ml

Ceftazidima

Inyectable

Ceftriaxona

Inyectable

Cetirizina

Cápsula o Comprimido

10 mg

Cetirizina

Jarabe

5 mg/5 ml

Ciprofloxacina

Comprimido

250 mg

Ciprofloxacina

Comprimido

500 mg

Ciprofloxacina

Inyectable

200 mg

Ciprofloxacina

Solución oftálmica

0,3%

Claritromicina

Comprimido

500 mg

Claritromicina

Suspensión

250 mg/5 ml

383

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Co

Medicamento

Forma Farmacéutica

Concentración

Clindamicina

Comprimido

300 mg

Clindamicina

Inyectable

600 mg

Clonazepam

Comprimido ranurado

2 mg

Clonazepam

Solucion oral

2,5 mg/ml

Cloranfenicol

Cápsula

500 mg

Cloranfenicol

Solución oftálmica

0,5%

Cloranfenicol

Ungüento oftálmico

Cloranfenicol succinato sódico

Inyectable

Clorfenamina (Clorfeniramina)

Comprimido

4 mg

Clorfenamina (Clorfeniramina)

Inyectable

10 mg/ml

Clorfenamina (Clorfeniramina)

Jarabe

2 mg/5 ml

Clorhexidina gluconato

Solución

Según disponibilidad

Cloroquina fosfato

Comprimido

250 mg (150 mg base)

Clorpromazina

Comprimido

100 mg

Clorpromazina

Inyectable

12,5 mg/ml

Clotrimazol

Crema o Pomada

Clotrimazol

Crema vaginal

Clotrimazol

Ovulo

100 mg

Cloxacilina

Inyectable

Cloxacilina

Inyectable

500 mg

Codeína

Comprimido

30 mg

Codeína

Jarabe

10 mg/5 ml

Colecalciferol (Vitamina D3)

Comprimido o Cápsula blanda

0,25 mcg

Complejo de vitaminas y minerales (Uso pediatría) CMV

Polvo para solución oral

Según disponibilidad

Complemento nutricional (Nutribebé)

Polvo

Según concentración standard

Corticoide + antiinfeccioso de accion tópica

Solución oftálmica

Según disponibilidad

Corticoide + antiinfeccioso de accion tópica

Ungüento oftálmico

Según disponibilidad

Cotrimoxazol (Sulfametoxazol + Trimetoprima)

Comprimido

100 mg + 20 mg

Cotrimoxazol (Sulfametoxazol + Trimetoprima)

Comprimido

400 mg + 80 mg

Cotrimoxazol (Sulfametoxazol + Trimetoprima)

Comprimido

800 mg + 160 mg

Cotrimoxazol (Sulfametoxazol + Trimetoprima)

Inyectable

400 mg + 80 mg/5 ml

Cotrimoxazol (Sulfametoxazol + Trimetoprima)

Suspensión

200 mg + 40 mg/5 ml

Cotrimoxazol (Sulfametoxazol + Trimetoprima)

Suspensión

400 mg + 80 mg/5 ml

Desmopresina acetato

Solución nasal

0,1 mg/ml

Dexametasona

Comprimido

0,5 mg

384

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Co

Medicamento

Forma Farmacéutica

Concentración

Dexametasona

Comprimido

4 mg

Dexametasona

Inyectable

4 mg/ml

Dexametasona

Solución oftálmica

0,1%

Dexametasona

Ungüento o Pomada oftálmica

0,1%

Dextrometorfano bromhidrato

Jarabe

10 mg/5 ml

Diazepam

Comprimido ranurado

10 mg

Diazepam

Comprimido ranurado

5 mg

Diazepam

Inyectable

10 mg

Diclofenaco

Comprimido

50 mg

Diclofenaco

Inyectable

75 mg

Diclofenaco

Pomada o Gel

Diclofenaco

Solución oftálmica

0,1%

Dicloxacilina sódica

Cápsula

500 mg

Dicloxacilina sódica

Cápsula o Comprimido

250 mg

Dicloxacilina sódica

Suspensión

250 mg/5 ml

Digoxina

Solución oral gotas

0,75 mg/ml

Domperidona

Comprimido

10 mg

Dopamina clorhidrato

Inyectable

200 mg

Doxiciclina

Cápsula o Comprimido

100 mg

Epinefrina (Adrenalina)

Inyectable

1 mg/ml

Eritromicina

Loción

2% a 4%

Eritromicina estearato

Cápsula o Comprimido

500 mg

Eritromicina etilsuccinato

Suspensión

250 mg/5 ml

Eritropoyetina

Inyectable

10.000 UI

Eritropoyetina

Inyectable

4.000 UI

Espiramicina

Comprimido

500 mg

Espironolactona

Comprimido

100 mg

Espironolactona

Comprimido

25 mg

Etambutol

Comprimido

400 mg

Fenobarbital

Comprimido

100 mg

Fenobarbital

Gotas

20 mg/ml

Fenobarbital

Inyectable

100 mg/ml

Fitomenadiona (Vitamina K1)

Inyectable

10 mg/ml

Fluconazol

Comprimido

150 mg

Fluconazol

Inyectable

200 mg

Fluoruro de sodio

Solución oral gotas

0,2%

Fluoxetina

Cápsula o Comprimido

20 mg

Furosemida

Comprimido ranurado

40 mg

Furosemida

Inyectable

10 mg/ml

Gentamicina

Solución oftálmica

0,3%

Gentamicina

Ungüento oftálmico

0,3%

Gentamicina sulfato

Inyectable

20 mg

Gentamicina sulfato

Inyectable

80 mg

385

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Co

Medicamento

Forma Farmacéutica

Concentración

Gluconato Cálcico (Calcio Gluconato)

Inyectable

10%

Griseofulvina

Comprimido

500 mg

Griseofulvina

Suspensión

125 mg/5 ml

Heparina de bajo peso molecular

Inyectable

Según disponibilidad o requerimiento

Heparina sódica

Inyectable

5.000 UI/ml

Hidroclorotiazida

Comprimido ranurado

50 mg

Hidrocortisona

Comprimido

20 mg

Hidrocortisona acetato

Crema o Pomada

Hidrocortisona succinato sódico

Inyectable

100 mg

Hidrocortisona succinato sódico

Inyectable

250 mg

Ibuprofeno

Suspensión

100 mg/5 ml

Inmunoglobulina anti D (RH +)

Inyectable

0,1 mg/ml o 0,2 mg/ml

Inmunoglobulina humana normal

Inyectable

5 g IV

Iodo povidona (Yodopovidona)

Crema o Pomada - 500 g

10%

Iodo povidona (Yodopovidona)

Solución

10%

Ipratropio bromuro

Aerosol

20 mcg/dosis

Isoniazida (INH)

Comprimido

100 mg

Kanamicina

Inyectable

Mebendazol

Comprimido

100 mg

Mebendazol

Comprimido

500 mg

Mebendazol

Suspensión

100 mg/5 ml

Metamizol (Dipirona)

Inyectable

Metformina

Comprimido

850 mg

Metilfenidato

Comprimido

10 mg

Metilprednisolona succinato sódico

Inyectable

500 mg

Metoclopramida

Solución oral gotas

0,35% o 0,5%

Metronidazol

Comprimido

500 mg

Metronidazol

Inyectable

500 mg

Metronidazol

Suspensión

125 mg/5 ml

Metronidazol

Suspensión

250 mg/5 ml

Midazolam

Inyectable

5 mg/ml

Multivitaminas

Comprimido

Según concentración estandar

Multivitaminas

Jarabe

Según concentración estandar

Naloxona

Inyectable

0,4 mg/ml

Nistatina

Comprimido

500.000 UI

Nistatina

Crema o Pomada

100.000 UI/g

Nistatina

Suspensión

500.000 UI/5 ml

Nitazoxanida

Comprimido

500 mg

Nitrofurantoína

Comprimido

100 mg

Nitrofurantoína

Suspensión

25 mg/5 ml

386

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Co

Medicamento

Forma Farmacéutica

Concentración

Ondansetrón

Comprimido

8 mg

Ondansetrón

Inyectable

8 mg

Óxido de Zinc con o sin aceite

Pasta o Pomada

Según disponibilidad

Paracetamol (Acetaminofeno)

Comprimido

100 mg

Paracetamol (Acetaminofeno)

Comprimido

500 mg

Paracetamol (Acetaminofeno)

Gotas

100 mg/ml

Paracetamol (Acetaminofeno)

Jarabe

125 mg/5 ml o 120 mg/5 ml

Paracetamol (Acetaminofeno)

Supositorio

100 mg

Permetrina

Crema o Pomada

Permetrina

Loción

Peróxido de Benzoílo

Crema, Pomada o Gel

Peróxido de Benzoílo

Loción

Peróxido de hidrógeno (Agua oxigenada)

Solución

2% o 3%

Pirantel pamoato

Comprimido

250 mg

Pirantel pamoato

Suspensión

250 mg/5 ml

Prazicuantel

Comprimido

600 mg

Prednisona

Comprimido

5 mg

Prednisona

Comprimido ranurado

20 mg

Prednisona

Suspensión

1 mg/ml

Primaquina (base)

Comprimido

15 mg

Primaquina (base)

Comprimido

5 mg

Primaquina (base)

Suspensión

15 mg/5 ml

Propranolol

Comprimido

40 mg

Quinina (bisulfato o sulfato)

Comprimido

300 mg

Quinina (diclorhidrato)

Inyectable

600 mg

Ranitidina

Comprimido

150 mg

Ranitidina

Inyectable

50 mg

Retinol (Vitamina A)

Cápsula o Perla

10.000 UI

Retinol (Vitamina A)

Cápsula o Perla

100.000 UI

Retinol (Vitamina A)

Cápsula o Perla

200.000 UI

Retinol (Vitamina A)

Cápsula o Perla

25.000 UI

Rifampicina

Cápsula o Comprimido

150 mg

Rifampicina

Cápsula o Comprimido

300 mg

Rifampicina

Suspensión

100 mg/5 ml

Rifampicina + Isoniazida (INH)

Comprimido

300 mg +150 mg

Salbutamol

Aerosol

0,1 mg/inhalación

Salbutamol

Solución para nebulización

5 mg/ml

Sales de rehidratación oral (SRO) baja osmolaridad

Sobres

Según concentración estandar

Salmeterol + Fluticasona

Aerosol

25 mcg + 125 mcg

Sildenafilo

Comprimido

25 mg

387

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Co

Medicamento

Forma Farmacéutica

Concentración

Simeticona

Comprimido

100 mg

Suero antiofidico polivalente

Inyectable

10 ml

Suero antirrabico humano heterologo

Inyectable

Según disponibilidad

Sulfato ferroso

Comprimido

200 mg

Sulfato ferroso

Solución oral

125 mg/ml

Surfactante pulmonar

Inyectable

25 a 30 mg/ml

Tiabendazol

Comprimido

500 mg

Tiabendazol

Crema o Pomada

50 mg/g

Tiabendazol

Suspensión

500 mg/5 ml

Toxoide tetánico adsorbido

Inyectable

120 UI/ml

Vancomicina

Inyectable

500 mg

Vaselina liquida

Solución 1 l

Según disponibilidad

Zinc (como sulfato)

Jarabe

g/5 ml

*Resumen de los medicamentos más usados en Pediatría y disponibles en el vademécum de medicamentos esenciales. Bolivia: Ref 1-2

REFERENCIAS 1.

Lista de medicamentos esenciales. LINAME. Bolivia. Localizable en: www.minsalud.gob.bo/contactos/liname-2014-2016es.pd. Acceso julio 2017.

2. Medicamentos esenciales. Localizable en: www.who.int/medicinedocs/documents/s18843es/s18843es.pdapps.who.int/medicinedocs/ documents/s18843es/s18843https://.Acceso julio2017.

388

Peso (Kg)

Talla (cm)

100

105

110

Patrones de crecimiento infantil de la OMS

- 57 -

-3

-2

-1

Organización Mundial de la Salud

Nacimiento a 2 años (Puntuación Z)

Peso para Talla Niñas

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

389

390 65

100

105

110

- 59 -

Talla (cm)

Patrones de crecimiento infantil de la OMS

2 60

-1 -2 -3

Organización Mundial de la Salud

Nacimiento a 2 años (Puntuación Z)

Peso (Kg)

Peso para Talla Niños

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A.

Peso (kg)

Talla (cm)

100

105

110

115

- 61 -

Patrones de crecimiento infantil de la OMS

120

6 80

-3

-2

-1

Organización Mundial de la Salud

2 a 5 años (Puntuación Z)

Peso para Talla Niñas

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

391

392 80

Talla (cm)

100

105

110

115

- 63 -

Patrones de crecimiento infantil de la OMS

120

6 75

-3

-2

-1

Organización Mundial de la Salud

2 a 5 años (Puntuación Z)

Peso (kg)

Peso para Talla Niños

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A.

1 año

- 65 -

Edad (en meses y años completos)

2 años

Patrones de crecimiento infantil de la OMS

45 6

-3

-2

Organización Mundial de la Salud

Meses 1 Nacimiento

Talla (cm)

Nacimiento a 2 años (Puntuación Z)

Talla para edad Niñas

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

393

394 6

1 año

- 67 -

Edad (en meses y años completos)

2 años

Patrones de crecimiento infantil de la OMS

45 5

Meses 1 Nacimiento

-2 -3

Organización Mundial de la Salud

Nacimiento a 2 años (Puntuación Z)

Talla (cm)

Talla para edad Niños

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A.

Talla (cm)

3 años

4 años

- 69 -

Edad (en meses y años completos)

Patrones de crecimiento infantil de la OMS

5 años

2 años

100

-3

-2

105

110

115

120

125

100

105

110

120

115

Organización Mundial de la Salud

125

2 a 5 años (Puntuación Z)

Talla para edad Niñas

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

395

396

3 años

4 años

- 71 -

Edad (en meses y años completos)

Patrones de crecimiento infantil de la OMS

5 años

2 años

100

105

110

115

120

125

-3

-2

Organización Mundial de la Salud

100

105

110

115

120

125

2 a 5 años (Puntuación Z)

Talla (cm)

Talla para edad Niños

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A.

Meses

- 73 -

Edad (en meses o semanas completos)

Patrones de crecimiento infantil de la OMS

-3

-2

Organización Mundial de la Salud

Semanas

Peso (kg)

Nacimiento a 6 meses (Puntuación Z)

Peso para edad Niñas

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

397

398

Meses

Semanas

- 75 -

Edad ( meses o semanas completos)

Patrones de crecimiento infantil de la OMS

-3

-2

Organización Mundial de la Salud

Nacimiento a 6 meses (Puntuación Z)

Peso (Kg)

Peso para edad Niños

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A.

Years

Months

BMI (kg/m²)

3 6 9

Age (completed months and years)

2007 WHO Reference

-3

-2

-1

36 34

5 to 19 years (z-scores)

Índice BMI-for-age de masa corporal GIRLS desde los 5 a 19 años (Mujeres)

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

399

400

Years

Months

BMI (kg/m²)

3 6 9

Age (completed months and years)

2007 WHO Reference

-3

-2

-1

36 34

5 to 19 years (z-scores)

Índice BMI-for-age de masa corporal BOYS desde los 5 a 19 años (Varones)

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A.

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

ÍNDICE ALFABÉTICO A Accidentes en Pediatría 296 Accidentes de tránsito 297 Ahogamiento 298 Caídas 297 Cuerpos extraños 298 Definición 296 Epidemiología 296 Intoxicaciones 298 Quemaduras 297 Adolescencia 290 ADROX 340 Agua y electrolitos 190 Evaluación del estado de hidratación 192 Método Holliday - Segar 191 Reglas para la administración 194 Situaciones especiales 193 Tratamiento de la deshidratación 193 AIEPI - NUT 37 Atención integrada 38 Cuadro de evaluar 40 El continuo de la atención en el curso de la vida 37 El enfoque del continuo de la atención en el curso de la vida 37 Intervenciones 39 Alimentacion complementaria 339 Alimentos apropiados 341 Anemias y trastornos oncohematológicos 284 Anemia 284 Anemia ferropenica 286 Anemia macrocitica 286 Anemia microcitica 285 Anemia normocitica 285 Clasificacion 285 Hemostasia 286 Evaluacion 287 Trastornos oncológicos 287 Signos y sintomas 288 Antibioticoterapia en pediatría 242 Administración intravenosa 246 Aminoglucósidos 245 Aminopenicilinas 243 Ciprofloxacina 244 Cloranfenicol 245 Otros Antibióticos 246 Pared celular 242 Penicilina 242 Penicilinas antiestafilocócicas 243 Penicilinas antipseudomonas 244

Atención y Evaluación del Recien Nacido Atencion al recien nacido Céfalohematoma Escala de Usher Metodo de Ballard Parálisis facial Reflejo de prensión Reflejo de succión Valoracion edad gestacional por el método de capurro

45 45 50 53 56 50 52 52 54

B C Calostro 336 Crecimiento y desarrollo 145 Etapas del crecimiento y desarrollo 146 Evaluación del crecimiento 146 Evaluación esquemática de las conductas del desarrollo 148 Fórmulas para calcular peso y talla 145 Medición de la talla 150 Medición del perímetro cefálico 150 Medición del peso 147

D Defectos congénitos 257 Albinismo 262 Asociación 260 Asociación vacter 260 Causas y factores de riesgo 261 Defectos congenitos funcionales 260 Definicion 257 Displasia del desarrollo de la cadera 258 Exceso de cromosomas 262 Factores desconocidos o multifactoriales 264 Factores genéticos 261 Hipotiroidismo 260 Infecciones perinatales 263 Malformación severa 258 Manejo y prevencion 264 Pie equino varo bilateral 258 Secuencia 260 Síndrome congénito 259 Síndrome de Down 263 Síndrome de Turner 263 Defectos del tubo neural 266 Anencefalia 269 Clasificacion 267

401

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Complicaciones y secuelas Craneo bifido Craneomeningocele Definición Encefalomeningocele Espina bifida Etiologia y factores de riesgo Exámenes complementarios Folatos Hidrocefalia Meningocele Microcefalia Mielomeningocele Pronóstico Raquisquisis Seno pilonidal Tratamiento Dificultad respiratoria del recién nacido AIEPI Causas de dificultas respiratoria Diagnóstico diferencial Examenes complementarios Factores de riesgo Manifestaciones clinicas Prevención y tratamiento Puntaje de silverman-andersen Síndrome de aspiración de meconio Síndrome de dificultad respiratoria por deficiencia de surfactante Taquipnea transitoria del recién nacido Displasia del desarrollo de la cadera Asimetría de los pliegues glúteos o del muslo Clasificación Complicaciones y secuelas Definicion Epidemiologia Estudios ecográficos Estudios radiográficos Etiopatogenia y factores de riesgo Factores hormonales Factores mecánicos Limitación de la abducción Manifestaciones clínicas y diagnóstico Maniobra de Barlow Maniobra de Klisic 275 Maniobra de Ortolani 274 Prevencion Signo de Galeazzi Tratamiento Arnés de Pavlik Dolor abdominal en pediatría Diagnostico Dolor abdominal agudo Causas frecuentes Dolor abdominal cronico Clasificación

402

270 269 269 266 269 268 266 270 271 270 268 270 268 271 268 267 271 83 84 90 90 85 83 83 85 84 88 86 88 272 275 272 278 272 273 276 275 273 273 273 274 273 274 277 274 276 277 280 283 280 280 282 282

DAC funcional DAC orgánico Exámenes complementarios Historia clínica Manejo del dolor abdominal agudo Tratamiento

282 282 281 280 281 283

E Edema en Pediatría Definición Diagnóstico Fisiopatología/Etiología Manifestaciones Clínicas Prevención Síndrome Nefrítico Agudo Síndrome Nefrótico Enfermedad Diarreica Clasificacion Definición Diagnostico Etiologia Manifestaciones clinicas Prevencion Tratamiento Osmolaridad reducida Enfermedades Autoinmunes Artritis Idiopática Juvenil Enfermedad de Kawasaki Lupus Eritematoso Sistemico Púrpura de Schönlein Henoch Enfermedades Dermatológicas Dermatitis del pañal Dermatitis seborreica Eczema o dermatitis atópica Enfermedad mano-pie-boca Eritema infeccioso Escabiosis Escarlatina Exantema súbito Micosis cutáneas Piodermitis Pitiriasis alba Prurigo infantil Urticaria - Angioedema Enfermedades Inmunoprevenibles Coqueluche Difteria Haemophillus influenzae Infecciones por Neumococo Parotiditis Rubeola Sarampion Tetanos Varicela Enfermedades tropicales transmitidas por vectores

315 315 316 315 316 316 316 316 186 187 186 188 186 187 189 188 188 311 312 314 311 313 300 306 306 304 301 300 309 302 301 308 303 305 308 307 219 220 219 222 221 222 223 221 223 221 224

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Chikungunya Dengue Enfermedad de Chagas Enfermedad tropical Epidemiología Fiebre amarilla Leishmaniasis cutánea Malaria Prevención Vector Zika

226 225 227 224 225 228 227 226 228 224 226

F Fiebre en pediatría Convulsiones febriles Definicion Etiología Fiebre de origen desconocido Etiología Niños febriles Tratamiento Fiebre entérica y salmonelosis Fiebre entérica Epidemiologia Fiebre tifoidea grave Fiebre tifoidea no complicada Salmonelosis Epidemiologia

328 330 328 328 330 330 329 331 229 229 229 231 230 231 231

G H Hepatitis Infecciosa Viral Falla Hepática Aguda Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D, E y G Historia clínica Antecedentes familiares Antecedentes no patológicos Antecedentes patológicos Antecedentes perinatales Definición Signos vitales

233 236 233 234 235 235 31 32 32 32 32 31 33

I Ictericia Neonatal Algoritmo Clasificación Complicaciones y secuelas Definición Epidemiologia Etiología

92 101 96 100 92 92 93

Evaluación clínica Evaluación visual Fisiopatologia hiperbilirrubinemia neonatal Ictericia secundaria a la leche materna kernicterus Luminoterapia Manifestaciones clínicas Tratamiento farmacológico Infecciones adquiridas In Utero Chagas Citomegalovirus Hepatitis B Herpes simple Rubéola Sífilis congénita Toxoplasmosis Varicela Zoster VIH/SIDA Infecciones Respiratorias Altas Epidemiologia Escala de Westley Etiología Faringoamigdalitis Gripe o influenza Laringitis aguda Otitis media aguda Resfrió común Rinosinusitis aguda Infección Urinaria Complicaciones Definicion Diagnóstico Epidemiología Manifestaciones clínicas Tratamiento Inmunizaciones Clasificación Coberturas Contraindicaciones Definiciones Esquema del Programa Ampliado de Inmunizaciones Vacunas y embarazo Vigilancia epidemiologica Intoxicaciones en pediatría Definición Epidemiología/etiología Intoxicaciones más frecuentes Causticos Hierro Intoxicaciones “folklóricas” Organofosforados Manifestaciones clínicas Síndromes tóxicos

95 95 92 93 94 100 97 94 98 106 108 107 108 107 107 108 107 108 108 163 163 170 163 168 165 169 167 164 166 203 206 203 204 203 204 205 138 138 142 142 138 140 144 143 249 249 249 251 251 251 252 251 249 250

403

FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A. Introducción a la Pediatría Aspectos epidemiologicos Bioética Fundamentos eticos

Etiología 216 Líquido cefalorraquídeo 217 Prevención 218 Tratamiento 218

25 26 28 28

Neumonias 178 Algoritmo 184 Características diferenciales 179 Clasificación 178 Definición 178 Diagnóstico diferencial 182 Epidemiología y factores de riesgo 179 Etiología 178 Grupos etarios 179 Patogenia 180 Prevención 183 Puntaje radiológico de Khamapirad 181 Nutrición y alimentación en pediatría 118 Alimentación del niño enfermo 126 Arco de la alimentación 123 Bases fisiológicas 119 Calorías por Holliday - Segar 121 Carbohidratos 119 Complementaria 122 Grasas o lípidos 119 Micronutrientes 121 Minerales 119 Proteínas 119 Suplementos dietéticos y alimentos fortificados 124 Vitaminas 120

L Lactancia materna Características Lactancia materna en Bolivia Políticas de salud Recomendaciones Situaciones “especiales” Ventajas LINAME

113 113 114 115 115 115 113 380

M Malnutrición en Pediatría 128 Definición 128 Desnutrido edematoso 130 Desnutrido emaciado 130 Diagnostico 134 Epidemiología y causas 128 Manifestaciones clínicas 129 Prevención 134 Pronóstico 133 Sobrepeso y obesidad 134 Talla baja 133 Tratamiento 131 Maltrato Infantil 318 Abuso 318 Abuso sexual 321 Epidemiologia 319 Factores de Riesgo 319 Negligencia 321 Protección 320 Riesgo 320 Tratamiento 321 Medicina Basada en la Evidencia 323 Aplicar los resultados 326 Busqueda de la información 323 Características 325 Limitaciones 326 PICO 323 Valoracion crítica 324 Meningitis bacteriana 216 Definición 216 Diagnóstico 217 Signo de Brudzinski 217 Signo de Kernig 217 Epidemiología 216

404

Ñ O Oxitocina 337

P Parasitosis Intestinal 195 Clasificación 196 Definicion 195 Epidemiología 195 Helmintos 197 Infecciones por céstodos 200 Echinococcus granulosus 201 Prevención 201 Teniosis 200 Protozoarios 196 Uncinarias 198 Procedimientos en pediatría 355 Antisepsia 355 Antisépticos 355 Asepsia 355 Desinfección 356

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA Desinfectantes 356 Esterilización 356 Flora residente 356 Flora transitoria 356 Infusión intraósea 366 Otros procedimientos 371 Cateterismo vesical 375 Exsanguinotransfusión 371 Intubación endotraqueal 373 Sondaje gástrico 372 Por punción 367 Punción lumbar 367 Punción vesical suprapúbica 369 Prevención de infecciones 355 Sangre arterial por puncion 359 Sangre capilar 357 Sangre venosa 359 Vena umbilical 363 Vía venosa periférica 362 Prolactina 337 Pubertad y adolescencia 290 Características especiales del crecimiento 291 Desarrollo 292 dismenorrea 293 embarazo en la adolescencia 294 Escala de Tanner 292 Etapas 290 Prevención 294 Pubertad precoz 293 Pubertad tardía 293 trastornos de la alimentación 294 Puericultura y Comportamiento 153 Definición 153 Depresión 158 Epidemiología 153 Higiene 156 Relación entre padres e hijos 153 Teoría del comportamento 158

Q R Reanimación Neonatal Apertura de la vía respiratoria Apnea primaria apnea secundaria o terminal Bolsa de reanimación autoinflable Circulación fetal Circulación neonatal Cuidados Equipo e insumos necesarios para la reanimación neonatal Factores de riesgo Fisiología pulmonar fetal Flujograma de reanimación neonatal

59 64 62 62 65 61 61 67 60 60 61 63

Masaje cardiaco externo Medicamentos y fluidos Principios eticos Pronóstico Situaciones especiales Técnica de los dos dedos Técnica de los pulgares Recien nacido de alto riesgo APNEA Cianosis central Convulsiones Criterios de alta del recien nacido de riesgo Definición Epidemiología Factores de riesgo perinatales Hipoglucemia neonatal Normas de estabilizacion Otras complicaciones Prevención y consejeria Síndrome de enfriamiento Recien nacido de Pretérmino Definicion Epidemiologia Factores de riesgo Manejo y prevención Metodo de ballard Problemas frecuentes Recién nacido Postérmino Características físicas Definicion Diagnóstico Prevención Problemas

66 66 67 67 66 66 66 69 71 71 71 72 69 69 69 70 72 71 72 70 74 74 74 75 78 75 77 80 80 80 82 82 81

S Sepsis neonatal Clasificación Definición Diagnostico Epidemiología Etiología Factores predisponentes Manifestaciones clinicas Prevencion SRIS Tratamiento Síndrome Bronquial Obstructivo Asma bronquial Criterios de riesgo Bronquiolitis Manejo Manejo del episodio agudo Manejo Valoración clínica

102 102 102 104 102 102 103 103 105 102 104 172 174 175 172 174 176 176 176

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A.

TORCH Traumatismo cráneo encefálico en pediatría Definición Epidemiología/fisiopatología/etiología Escala de coma de Glasgow pediátrica Manifestaciones clínicas Pronóstico y prevención Tuberculosis infantil Diagnóstico Epidemiología Etiología Examenes complementarios Fisiopatología Manifestaciones clínicas Prevención Tratamiento Tuberculosis extrapulmonar Tuberculosis pulmonar

406

106 253 253 253 254 254 255 208 213 208 208 212 209 209 214 213 210 210

V VIH/ITS Clamidiasis Condiloma acuminado Definición de infección de transmisión sexual Diagnóstico Gonorrea Herpes 2 Prevención Sífilis Tratamiento Vaginosis bacteriana VIH/SIDA

237 239 239 237 240 239 239 241 239 240 239 237

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

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FACULTAD DE MEDICINA - U.M.S.A.

408

1 año

2 años

3 años

4 años

Edad (en meses y años cumplidos)

Patrones de crecimiento infantil de la OMS

5 años

30 2

-3

-2

-1

Nacimiento

Meses

Perímetro cefálico (cm)

Puntuación Z (Nacimiento a 5 años)

Perímetro cefálico para la edad Niñas

TEXTO DE LA CÁTEDRA DE PEDIATRÍA

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1 año

2 años

3 años

4 años

Edad (en meses y años cumplidos)

Patrones de crecimiento infantil de la OMS

5 años

30 2

-3

-2

-1

Nacimiento

Meses

Perímetro cefálico (cm)

410

Puntuación Z (Nacimiento a 5 años)

Perímetro cefálico para la edad Niños

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