Autora
ENFERMEDAD DE LA GOTA
Andrea Bustios
1
ÍNDICE I.DEFINICIÓN ......................................................................................................................................1 II.EPIDEMIOLOGÌA ..............................................................................................................................2 III.ETIOPATOGENIA .............................................................................................................................2 HIPERURICEMIA POR AUMENTO DE LA SÍNTESIS DE ÁCIDO ÚRICO ...............................................3 Por defectos enzimáticos ...........................................................................................................3 Por aumento del catabolismo de las purinas .............................................................................3 HIPERURICEMIA POR DEFECTO DE LA EXCRECIÓN RENAL DE ÁCIDO ÚRICO ..................................3 IV. Síntesis de purinas ........................................................................................................................4 V. Proceso Inflamatorio ......................................................................................................................4 Proceso Inflamatorio ..........................................................................................................................4 VI. Tipos de Gota ................................................................................................................................5 Tipos de Gota .....................................................................................................................................5 VII. Dolores Articulares .......................................................................................................................7 Dolores Articulares .............................................................................................................................7 VIII. Bibliografía ..................................................................................................................................8
ILUSTRACIÓN 1 ARICULACIONES .............................................................................................................................. 2 ILUSTRACIÓN 2 SÍNTESIS DE PURINAS ....................................................................................................................... 4 ILUSTRACIÓN 3 PROCESO INFLAMATORIO .................................................................................................................. 5 ILUSTRACIÓN 4 TOFO ........................................................................................................................................... 7 ILUSTRACIÓN 5 DOLORES ARTICULARES .................................................................................................................... 7
I.DEFINICIÓN II.EPIDEMIOLOGÌAI.DEFINICIÓN
pág. 1
2 La gota es una enfermedad metabólica debida a la precipitación (gota aguda) y/o depósito (gota crónica) reversible de cristales de urato monosódico monohidratado en las articulaciones y/o tejidos extraarticulares.
Ilustración 1 Articulaciones
II.EPIDEMIOLOGÌA La gota es consecuencia de la hiperuricemia, que se define como una concentración superior a 7 mg/dl (420 mmol/l). Los valores de uricemia dependen de la edad y del sexo. III.ETIOPATOGENIAII.EPIDEMIOLOGÌA Antes de la pubertad la uricemia es muy baja. Tras ésta, la uricemia alcanza sus valores normales que en el hombre aumentan ligeramente con los años. En la mujer, la uricemia es algo menor (1 mg/dl), porque son mejores excretoras de ácido úrico. Tras la menopausia alcanzan valores cercanos a los de los hombres. Aunque la gota es reflejo de la hiperuricemia, sólo el 10% de hiperuricémicos presentarán ataques de gota, debido a que, la gota es hiperuricemia más crisis aguda. Es frecuente la existencia de gota en miembros de una misma familia por predisposición genética y por hábitos alimenticios comunes. El consumo de bebidas azucaradas se asocia con hiperuricemia y el riesgo de presentar gota se relaciona con el excesivo consumo de carne y de pescado; por el contrario, el consumo de productos lácteos disminuye el riesgo de gota, al igual que el consumo prolongado de café.
III.ETIOPATOGENIA III.ETIOPATOGENIA
pág. 2
3 El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas, las cuales proceden del catabolismo de las proteínas ingeridas, del catabolismo de los ácidos nucleicos tisulares y de la síntesis de purinas de novo. El contenido corporal de ácido úrico es de 1.200 mg, de los cuales 600 mg son eliminados diariamente a través del riñón y 200 mg/día a través del tubo digestivo. La hiperuricemia se debe a dos mecanismos: a) aumento de la síntesis de ácido úrico b) disminución de la excreción renal.
HIPERURICEMIA POR AUMENTO DE LA SÍNTESIS DE ÁCIDO ÚRICO Por defectos enzimáticos El déficit de la enzima hipoxantina-guanina fosforribosil-tranferasa (HGPRT): Condiciona un aumento extraordinario de la síntesis de purinas y la consiguiente hiperuricemia e hiperuricosuria y adopta dos formas clínicas: a) El síndrome de Lesch1 -Nyhan2 (deficiencia completa de HGPRT), que se caracteriza por movimientos coreoatetósicos, alteración del sistema motor corticoespinal (hiperreflexia, espasticidad), retraso mental y automutilación, y b) el síndrome de Kelley-Seegmiller (deficiencia parcial de HGPRT) con manifestaciones neurológicas más leves. El gen que codifica la enzima HGPRT se ha localizado en el brazo largo del cromosoma X. La herencia es recesiva ligada al sexo y sólo se expresa en hombres. El déficit de 6 glucosa-fosfatasa (glucogenosis tipo I) o enfermedad de Von Gierke3.
Por aumento del catabolismo de las purinas Esta situación se observa en enfermedades hematológicas mieloproliferativas o linfoproliferativas, o en anemias hemolíticas o perniciosas, policitemia vera, etc. En los cuadros extensos de psoriasis y en el tratamiento de neoplasias también se observa por destrucción tisular, un aumento de la producción y excreción de ácido úrico.
HIPERURICEMIA POR DEFECTO DE LA EXCRECIÓN RENAL DE ÁCIDO ÚRICO Es el mecanismo responsable de la mayoría de hiperuricemias. En el riñón, el ácido úrico es filtrado por los glomérulos, posteriormente reabsorbido por los túbulos renales y
pág. 3
4 finalmente secretado de nuevo por los túbulos distales. La competición del ácido úrico en los riñones con otros ácidos explicaría la presencia de hiperuricemia en la cetoacidosis diabética o en la acidosis láctica. El ácido acetilsalicílico a dosis bajas (a dosis altas es uricosúrico), el etambutol, la ciclosporina o la pirazinamida disminuyen la excreción renal de ácido úrico. La intoxicación crónica por plomo es causa de hiperuricemia (gota saturnina). La insuficiencia renal es rara en la gota y cuando aparece deben buscarse otras causas: HTA, diabetes, pielonefritis crónica, etc. Los pacientes afectados de gota con insuficiencia renal presentan una plumbemia más alta. La deplección de plomo no mejora la insuficiencia renal. La presencia de cristales de urato monosódico en las articulaciones requiere una concentración de ácido úrico superior a 7 mg/dl (420 mml/l).
IV. Síntesis de purinas
Ilustración 2 Síntesis de purinas
V. Proceso Inflamatorio Proceso Inflamatorio pág. 4
V. Proceso Inflamatorio
5
Ilustración 3 Proceso Inflamatorio
VI. Tipos de Gota Tipos de Gota
A. GOTA AGUDA
El ataque agudo de gota suele ser monoarticular (en el 90% de los casos), de los cuales mitad (50%) se producen en la primera articulación metatarsofalángica (MTF) VI. Tipos de la Gota (podagra), pero no todas las crisis de podagra se deben a la gota. En la tabla 29.1 se exponen las principales causas de podagra. El 10% de casos restantes son
Tipos de Gota oligopoliarticulares. El ataque típico de gota suele ser de inicio nocturno con un gran componente inflamatorio, de 7-10 días de duración y con remisión completa (el clínico dudará del diagnóstico de gota si la crisis dura más días y a no ser que la gota haya sido «cortisoneada»), con gran impotencia funcional y descamación posterior a la crisis. Es frecuente que el cuadro se acompañe de fiebre con escalofríos, en especial si la afectación es oligopoliarticular y hay leucocitosis con neutrofilia. La capacidad de
pág. 5
6 mantener los uratos en solución depende de la temperatura, cuanto más fría es la tempertatura del cuerpo humano más precipitan los uratos. De madrugada, cuando la temperatura del cuerpo humano es más baja, es cuando se producen los ataques de gota. Las articulaciones del tronco (esternoclavicular, condroesternales, etc.) son más calientes que las articulaciones de las extremidades, por este motivo es excepcional ver un ataque de gota en una articulación del tronco. En las extremidades las articulaciones distales (manos, pies) son más frías que las proximales (hombros, caderas), por esta razón es excepcional que haya un ataque de gota en el hombro o en la cadera. Son desencadenantes de ataques de gota, los traumatismos, los microtraumatismos repetitivos, el alcohol, el ayuno, las transgresiones dietéticas, las medicaciones, las infecciones, la hemorragia digestiva, las proteínas extrañas (vacunación antigripal), el estrés psíquico o una intervención quirúrgica. La disminución brusca de la uricemia puede provocar un ataque; ésta es la causa de que al iniciar el tratamiento hipouricemiante aparezcan con frecuencia ataques de gota, si no se comienza el tratamiento hipouricemiante de forma escalonada y administrando simultáneamente colquicina. Siempre que sea posible se practicará la artrocentesis de la articulación afectada para demostrar la presencia de cristales de urato, incluso en la primera articulación MTF. La aspiración se realiza por la cara dorsal de la articulación tras una maniobra de tracción y suave flexión del primer dedo con una aguja intradérmica (25 G) prefijada a una jeringa de 0,5 ml.
B. GOTA INTERCRÍTICA El 62% de los sujetos afectados de gota presentan recidivas durante el primer año, debido a la existencia de cristales de urato en sus articulaciones. Se han observado cristales de urato en articulaciones asintomáticas de pacientes afectados de gota con ataques previos y que no habían recibido hipouricemiantes (Pascual, 1991).
pág. 6
7
C. GOTA CRÓNICA (TOFÁCEA) La gota crónica o tofácea es la incapacidad del organismo para disolver los cristales de urato a medida que se van depositando. Su presencia es indicativa de diagnóstico tardío o de tratamiento incorrecto. Los tofos son agregados de ácido úrico que se depositan de ordinario en el hélix, antehélix, manos, pies, codos (bursitis), rodillas, tendón de Aquiles, etc. Se han llegado a demostrar tofos en las válvulas cardíacas, esclerótica, laringe e intrarraquídeos (Rivero, 2008). Los tofos tienden a crecer mientras se mantiene la hiperuricemia. Cuando la uricemia se normaliza con el tratamiento prolongado se disuelven y desaparecen. Cuando se sitúan en el interior de la articulación producen la imagen radiológica característica de gota. Cuando fistulizan al exterior dan salida a un material blanco compuesto por cristales de urato con aspecto de pasta dentífrica. La infección es excepcional.
VII. Dolores Articulares Dolores Articulares VII. Dolores Articulares Dolores Articulares Ilustración 5 Dolores Articulares
Ilustración 4 Tofo
pág. 7
8
VIII. Bibliografía Tipos de Gota Andrés M, Sivera F, Pascual E. El ácido úrico sérico disminuye durante episodios de inflamación aguda. XXXVI Congreso Nacional de la
VI. Tipos de SER. GotaTarragona; 2005. Annemans L, Spaepen E, Gaskin M, Bonnemaire M, Malier V, Gilbert T,
Tipos de Gota et al. Gout in the UK and Germany: Prevalence, comorbidities and
management in general practice 2000-2005. Ann Rheum Dis 2008;67: 960-6.
Shimizu T, Hori H. The prevalence of nephrolithiasis in patients with primary gout: A cross sectional study using helicoidal computed tomography. J Rheumatol 2009;36:1958-62.
Sivera F, Aragón R, Pascual E. First metatarsophalangeal joint aspitation using a 29 gauge needle. Ann Rheum Dis 2008;67:273-5.
pág. 8