VOLUMEN 2
TRAUMA
2007
E
INTRODUCCION
ntregamos al Cuerpo Médico del Ecuador esta nueva edición actualizada del manejo del TRAUMA, esperando que especialmente sea de utilidad a los médicos jóvenes y residentes de cirugía, quienes en la emergencia necesitan una obra en la que se pueda consultar con facilidad qué hacer frente a un paciente con esta agresión de nuestro tiempo. Dr. RUBEN ASTUDILLO
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E
PROLOGO
l Trauma, la epidemia postergada del mundo moderno, ha estado intrínsecamente relacionada con el desarrollo de la civilización y a su vez ha permanecido ligado a través de los siglos como un aspecto esencial en el nacimiento y desarrollo de la cirugía, tal como se desprende del papiro de Edwin Smith (3000-1600 a. C.) y de lo que se cree que fue el primer Tratado de Cirugía, escrito por Imhotep el gran Visir del Faraón y arquitecto de la Pirámide Inclinada Saggara construida el año 2650 A. C. De hecho, la imagen pública universal del cirujano ha sido siempre la del ciudadano a quien llevan los lesionados.
El Trauma es una lesión “multisistémica”, por lo que no admite la fragmentación intelectual. En el paciente traumatizado no se pueden ver los órganos en forma aislada ya que no tienen límites viscerales y demanda una respuesta fisiológica que puede afectar a cada célula y sistema del cuerpo de manera simultánea y en grados variablemente impredecibles, por lo que la posibilidad que se origine una disfunción de un órgano en un sitio distante es omnipresente. Por lo tanto, una proyección mental imaginativa y lógica es axiomática para el futuro del paciente.
La aplicación juiciosa del conocimiento de acuerdo a las circunstancias en las que se debe actuar y que contemple un plan terapéutico adecuado nos acerca cada vez más a un accionar de excelencia. Estamos acostumbrados a confundir “información” con “conocimiento”. La información es el piso básico, obligado y necesario para construir el mundo del conocimiento, definido como “el qué hacer con la información”. En el “hacer” está inserto el “cómo hacer”, donde el aprendizaje de habilidades técnicas juega un rol fundamental (Postgrado).
Las características esenciales del entrenamiento del cirujano que atiende el Trauma es desarrollar la capacidad para “reconocer prioridades como por instinto” y adquirir las destrezas necesarias para la aplicación secuencial de intervenciones, que aseguren un apoyo vital del paciente. Consecuentemente todo intento de educación en Trauma es loable.
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Múltiples entidades han arremetido en la enseñanza del Trauma, destacando el American College of Surgeons con el ATLS y la Asociación Americana de Cirujanos de Trauma, creadora del Journal of Trauma.
No obstante, este libro tiene la gran ventaja de haber sido escrito por reconocidos especialistas que además de su excelencia profesional, académica y científica, son grandes estudiosos y conocedores del medio local, una implicancia relevante en la enseñanza del Trauma, ya que permite utilizar los conocimientos universales adaptados y operacionalizados a nuestra realidad laboral.
Junto a nuevos e interesantes capítulos, contiene las herramientas para manejar la creciente complejidad del Trauma. Su estrategia, su lenguaje y su contenido cumplen con los parámetros exigidos actualmente en la comunicación del conocimiento. Es meritorio y oportuno reactualizar el libro “Trauma”, en su 3era. edición, del Dr. Rubén Astudillo Molina y colaboradores.
Dr. JUAN LOMBARDI SOLARI, FACS Profesor Asistente de Cirugía Universidad de Chile – Facultad de Medicina Ex Presidente de la Sociedad Panamericana de Trauma
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A
AGRADECIMIENTO EL AUTOR Y LOS COAUTORES
todos los distinguidos consultores por su apoyo oportuno y de manera especial al señor Galo Vega Cobo, Presidente Ejecutivo de Interpharm, por su apoyo desinteresado para el proceso y la publicación de este libro. LOS AUTORES
ACTUALIZACION EN TRAUMA 2007
Derechos Reservados de los Autores. Prohibida su reproducción, sin previa autorización de los autores. Impreso en Quito - Ecuador Derecho autoral en trámite Levantamiento de texto: Dr. Iván Orellana Diagramación: Diseño Gráfico
AVAL
• UNIVERSIDAD DE CUENCA
• SOCIEDAD ECUATORIANA DE TRAUMA SEDE NACIONAL • SOCIEDAD ECUATORIANA DE CIRUGIA • SOCIEDAD ECUATORIANA DE CIRUGIA LAPAROSCOPICA • COLEGIO DE MEDICOS DEL AZUAY
IMPRESION
DISEÑO GRAFICO, Quito - Ecuador
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AUTOR DR. RUBEN ASTUDILLO MOLINA Profesor principal de Cirugía de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad de Cuenca. Jefe del Departamento de Cirugía del Hospital Latinoamericano, Cuenca. Cirujano del Hospital Vicente Corral, Cuenca.
COAUTORES
Dra. DUNNIA ABAD Profesora de Odontología en la Universidad de Cuenca, Odontóloga en la Clínica Latinoamericana de Cuenca. Dr. GUILLERMO ACOSTA V. Cirujano Hospital Eugenio Espejo y Presidente Mundial de la Sociedad Taurina de Cirugía.
Dr. MILTON ALTAMIRANO Jefe de Cirugía del Hospital de las Fuerzas Armadas, Quito. Dr. SEGUNDO ALVARADO Residente en el Hospital Latinoamericano, Cuenca.
Dr. JULIO ANDRADE Cirujano Urólogo del Hospital Latinoamericano, Cuenca.
Dr. JOSE ASTUDILLO M. Profesor principal de ORL de la Facultad de Medicina de la Universidad de Cuenca y Jefe de ORL del Hospital Latinoamericano, Cuenca. Dr. JUAN ANDRES ASTUDILLO C. Médico residente de cirugía del Hospital Mount Carmel Columbus Ohio, USA. Dr. JUAN ASTUDILLO P. Cirujano Coloproctólogo Latinoamericano, Cuenca.
del
Hospital
Dr. GIL BERMEO Cirujano del Hospital Metropolitano, Quito.
Dr. DIEGO CARPIO G. Profesor de Oftalmología, Universidad de Cuenca.
Dr. RICARDO CARRASCO A. Jefe del Servicio de Cirugía del Hospital Latinoamericano, Cuenca.
Dr. FERNANDO CASTRO C. Profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad de Cuenca. Dr. JOSE CISNEROS Cirujano General Clínica Santa Ana, Cuenca.
Dr. MARCELO CISNEROS Q. Cirujano Plástico, Hospital Latinoamericano, Cuenca.
Dr. CARLOS DAQUILEMA M. Profesor Principal de Morfología y Traumatología de la Facultad de Medicina de la Universidad, Cuenca. Dr. RUBEN DUQUE A. Cirujano del Hospital del IESS Cuenca. Cirujano General Clínica España, Cuenca.
Dr. ALFONSO DURANGO D. Cirujano Vascular del Hospital Vicente Corral, Cuenca. Dr. MARCO ENCALADA Profesor de Odontología en la Universidad de Cuenca. Odontólogo en la Clínica Latinoamericana de Cuenca.
Dr. FERNANDO ESTEVEZ Profesor de Neurología Clínica en la Facultad de Medicina, Universidad de Cuenca. Dr. FERNANDO FIGUEROA S. Médico del Servicio de Emergencia del Hospital Vicente Corral, Jefe de Brigada del B. Cuerpo de Bomberos, Cuenca.
Dr. CARLOS FLORES M. Infectólogo del Hospital Latinoamericano, Profesor de Microbiología en la Universidad Católica, Cuenca.
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Dr. SANTIAGO JACOME Cirujano del Hospital de Clínicas Pichincha, Quito.
Dr. HERNAN SACOTO S. Cirujano del Hospital Vicente Corral, Cuenca.
Dr. ALBERTO LOPEZ S. Cirujano del Hospital Carlos Andrade Marín y Hospital de Clínicas Pichincha, Quito.
Dr. WELLINTON SANDOVAL Jefe de Cirugía Cardiovascular del Hospital Metropolitano y profesor de la Universidad Internacional, Quito.
Dr. EDWIN JARAMILLO G. Residente Posgrado de Cirugía de la Universidad Nacional de Loja.
Dr. PEDRO LOVATO G. Residente de Posgrado de Cirugía de la Universidad Central del Ecuador, Quito.
Dr. MAURICIO MORILLO V. Cirujano del Hospital de Clínicas Pichincha, Quito. Dr. ESTEBAN MOSCOSO Cirujano de la Clínica Santa Ana, Cuenca.
Dr. MARCELO OCHOA P. Intensivista de la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital José Carrasco y del Hospital Latinoamericano, Cuenca. Dr. HUGO ORTIZ Cirujano Urólogo del Hospital Latinoamericano, Cuenca. Dr. RICARDO ORDOÑEZ V. Cirujano de Tórax del Hospital Vicente Corral, Cuenca.
Dr. FELIPE PALACIOS G. Cirujano infantil, Jefe de Cirugía Pediátrica de la Clínica Paucarbamba, Subjefe de Cirugía Infantil del HospitalVicente Corral, Cuenca. Dr. JOHN PALACIOS T. Cirujano Vascular Clínica Santa Ana, Cuenca. Dr. MARCELO RECALDE Cirujano del Hospital Metropolitano, Quito.
Dr. EDGAR B. RODAS Cirujano General, Trauma e Intensivista Quirúrgico en Broward General Medical Center Fort Lauderdale, Florida, USA. Dr. JUAN CARLOS SALAMEA M. Residente Posgrado de Cirugía General del Hospital Vicente Corral, Cuenca. Dr. XAVIER SALAZAR V. Cirujano Coloprotocólogo Clínica Santa Ana, Cuenca.
Dr. BOLIVAR SALINAS S. Profesor principal de Traumatología Facultad de Ciencias Médicas en la Universidad de Cuenca. Tratante del Hospital Latinoamericano, Cuenca.
Dr. PAUL SALINAS H. Traumatología Hospital General de las Fuerzas Armadas, Quito, Profesor posgrado en Ortopedia y Traumatología en Facultad de Ciencias Médicas en la Universidad Central, Quito. Dr. HERNAN SACOTO A. Cirujano del Hospital Santa Inés, Cuenca.
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Dr. JOSE SANCHEZ S. Cirujano Hospital Homero Castañer, Clínica Paucarbamba, Cuenca.
Dr. BOLIVAR SERRANO H. Cirujano del Hospital Vicente Corral y Hospital Latinoamericano, Cuenca. Dr. JUAN SERRANO A. Cirujano General del Metropolitano, Cuenca.
Centro
Quirúrgico
Dr. JORGE NARVAEZ A. Profesor de Ginecología y Obstetricia en la Universidad de Cuenca. Dr. JUAN CARLOS SERRANO M. Cirujano General del Hospital Santa Inés, Cuenca.
Dr. GENARO TAPIA P. Cirujano Traumatólogo del Hospital del IESS de Cuenca, Profesor Trauma Universidad de Cuenca. Dra. CECILIA TORRES B. Departamento Médico del Cuerpo de Bomberos, Cuenca.
Dr. JUAN URIGÜEN Cirujano General del Hospital Latinoamericano, Cuenca.
Dr. ARIOLFO VASQUEZ S. Optómetra graduado en la Universidad de la Salle, Bogotá, Colombia. Dr. PEDRO VASQUEZ C. Profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad de Cuenca y Anestesiólogo del Hospital Latinoamericano, Cuenca. Dra. MARIANA VASQUEZ G. Médico ORL del Hospital Latinoamericano, Cuenca.
Dr. CLAUDIO VELEZ L. Profesor de Urología de la Universidad de Cuenca, Hospital Vicente Corral, Cuenca.
Dr. BERNARDO VEGA C. Tutor docente de Ginecología y Obstetricia de la Universidad de Cuenca.
Dra. PAOLA VERA L. Master en Gerencia en Salud, médico de la Clínica Paucarbamba.
INDICE 1. TRAUMA EN ECUADOR. ATLS ....................................................
13
4. TRAUMA DE CUELLO ...................................................................
47
2. ATENCION PREHOSPITALARIA DE URGENCIAS ....................
3. MANEJO INICIAL DEL POLITRAUMATIZADO .........................
19 33
5. TRAUMATISMOS DEL ESOFAGO ....................................................59
6. TRAUMA DE DIAFRAGMA ...........................................................
65
9. TRAUMATISMO GASTRICO .........................................................
81
7. TRAUMA DE DIAFRAGMA POR VIDEOLAPAROSCOPIA ....... 8. TRAUMA ABDOMINAL .................................................................
10. TRAUMA DUODENAL ...................................................................
69
73
87
11. TRAUMA DE INTESTINO DELGADO ............................................ 101
12. TRAUMA DE COLON .....................................................................
109
13. TRAUMA ANO-RECTAL .................................................................. 117 14. TRAUMA DE PANCREAS ...............................................................
123
15. TRAUMA HEPATICO ......................................................................... 137 16. TRAUMA DEL BAZO ....................................................................
143
17. TRAUMA DEL TORSO ...................................................................... 151 18. MANEJO NO OPERATORIO DEL TRAUMA DE.
VISCERAS SOLIDAS: BAZO, HIGADO Y RIﾃ前NES ......................155
19. TRAUMATISMO DE LOS GRANDES VASOS................................... 163 20. TRAUMA VASCULAR PERIFERICO ............................................... 181 21. TRAUMA RENAL .............................................................................
187
24. Sﾃ康DROME DE COMPORTAMIENTO ABDOMINAL ...............
213
22. TRAUMA UROGENITAL ................................................................. 23. TRAUMA DE URETRA Y GENITALES .........................................
25. CONTROL DEL DAﾃ前 .................................................................... 26. CONTROL DEL DAﾃ前 EN TRAUMATOLOGIA ..........................
193 205
225
239
11
INDICE
VOLUMEN II
27. TRAUMA DE TORAX ......................................................................
251
28. TRAUMA CARDIACO ........................................................................ 261 29. TRAUMA EN NIﾃ前S ........................................................................ 267
30. VIDEOLAPAROSCOPIA EN TRAUMA ABDOMINAL ................. 281 31. NEUROTRAUMA .............................................................................. 291
32. TRAUMA MAXILOFACIAL ............................................................. 351 33. TRAUMA OCULAR ........................................................................... 367
34. TRAUMA DE MIEMBRO SUPERIOR ............................................. 375 35. TRAUMA PELVICO ........................................................................... 417 36. TRAUMA Y ANESTESIA .................................................................. 421
37. LESIONES POR QUEMADURAS .................................................... 425 38. INFECCIONES POR TRAUMA ........................................................ 433 39. CUIDADOS INTENSIVOS EN TRAUMA ....................................... 443
40. TRAUMA DURANTE EL EMBARAZO .......................................... 467
41. TRAUMA TAURINO ........................................................................
487
42. TRAUMA DENTOALVEOLAR ........................................................ 493
12
TRAUMA DE TORAX
CAPITULO XXVII
TRAUMA DE TORAX Dr. RICARDO ORDOÑEZ VINTIMILLA Dr. JUAN CALOS SALAMEA MOLINA
La incidencia del Trauma de Tórax en la última década se ha incrementado de forma importante y este incremento ha sido notable por la gran velocidad que imponen los automotores, la fragilidad en la construcción de los mismos, grandes autopistas y la falta de conocimiento respeto a las leyes de tránsito. Todo esto agravado por el consumo de bebidas alcohólicas en forma exagerada y la falta de utilización del cinturón de seguridad. En nuestra labor desempeñada durante los últimos 10 años en el Hospital Vicente Corral Moscoso, hemos intervenido quirúrgicamente a 223 pacientes por traumatismos de tórax, que corresponde al 14,26% de los pacientes con resolución quirúrgica secundaria a trauma; de éstos el 55% fueron abiertos, cerrados el 41%, por compresión 2% y por mecanismo mixto el 2%; el 48% de los pacientes se encuentra entre la segunda y tercera década de la vida. Los hallazgos encontrados fueron:
Ordóñez R. Salamea J.
Hallazgos Neumotórax Hemotórax Fracturas costales Enfisema subcutáneo Lesión del parénquima pulmonar Lesión cardiaca Fractura del esternón Lesiones en el diafragma
% 42,42 34,99 12,67 5,23 1,93 1,38 0,83 0,55
ETIOPATOGENIA
En los EE.UU. es la tercera causa de muerte en pacientes menores de 45 años y representa el 25% de mortalidad de pacientes con politrauma. La curva trimodal o instancias:
• Lugar del accidente, que es la “hora de oro”. • Traslado al centro más cercano de acuerdo a la patología del paciente. • Atención hospitalaria de los pacientes que llegan con vida para tratamiento definitivo.
251
TRAUMA DE TORAX
TRATAMIENTO INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA DE TORAX Y/O TRAUMA GENERAL (A.T.L.S.) Revisión Primaria
A. Vía aérea y control de la columna cervical B. Ventilación C. Circulación y control de hemorragias D. Déficit neurológico E. Exposición y control del medio ambiente Revisión Secundaria (A.T.L.S.)
En un paciente con sospecha de trauma de tórax debemos tener presente: Lesiones torácicas letales
1. Neumotórax hipertensivo 2. Hemotórax masivo 3. Contusión pulmonar severa 4. Lesión del árbol traqueobronquial 5. Lesiones cardíacas 6. Ruptura traumática de aorta 7. Lesiones traumáticas de diafragma 8. Lesiones que atraviesan el mediastino
CLASIFICACION DEL TRAUMA DE TORAX 1. SEGUN EXTENSION
A. Torácico puro B. Combinados con regiones vecinas: - Cervicotorácicos - Toracoabdominales - Tórax + extremidades C. Politraumatizados
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2. SEGUN MECANISMO DE LESION
- Traumatismo penetrante o abierto: Espacio pleural en contacto con el medio ambiente - Arma blanca - Arma de fuego
- Traumatismo cerrado: integridad en el espacio pleural - Mecanismo directo - Mecanismo indirecto
Cuando atendemos a un paciente con traumatismo de tórax pensamos en estas 10 preguntas indispensables: 1. 2. 3. 4.
La hipovolemia es de origen torácico? Hay insuficiencia respiratoria? Hay neumotórax hipertensivo o abierto? Está el paciente con taponamiento cardíaco? 5. Existen fracturas costales múltiples – respiración paradojal? 6. Hay enfisema subcutáneo o mediastinal? 7. Está el paciente con hemotórax? 8. Hay ruptura diafragmática? 9. Está rota la aorta? 10. El paciente tiene contusión cardíaca?
METODOS DIAGNOSTICOS EN TRAUMA DE TORAX
Examen clínico (Semiológica completa) lo más importante: Inspección, Palpación, Percusión, Auscultación.
Radiografía de tórax: en lo posible con paciente de pie o en su defecto sentado, este
Ordóñez R. Salamea J.
TRAUMA DE TORAX
medio hace el diagnóstico final en el 90% de los casos.
MANIFESTACIONES CLINICAS 1. Dolor 2. Disnea 3. Sangrado: - Por herida - Hemoptisis 4. Signos de shock hipovolémico
RADIOLOGIA
Hiperclaridad en diferentes grados:
• Neumotórax • Velamiento u opacidad: hemotórax • Enfisema subcutáneo • Fracturas costales • Visualización de la silueta cardíaca • Ver diafragma • Anexos (regiones vecinas)
LESIONES MAS FRECUENTES EN EL TRAUMA DE TORAX • Neumotórax • Hemotórax • Hemoneumotórax • Fracturas costales • Enfisema subcutáneo • Hernias diafragmáticas • Contusión pulmonar • Lesiones de corazón y grandes vasos • Lesión de traquea y bronquios
1.- Medio ambiente: pleura parietal perforación de la pleura parietal 2.- Vía aérea: a) pleura visceral b) traquea y bronquios perforados 3.- Esófago 4.- Diafragma Clasificación del neumotórax:
• Total o parcial • Normotensivo o hipertensivo • Abierto o cerrado Grados de neumotórax: Grado I:
<20%, fuera línea medio clavicular. Grado II: + - 50%, nivel línea medio clavicular. Grado III: + 70%, dentro línea medio clavicular.
Tratamiento del neumotórax traumático:
En todos los grados de neumotórax el tratamiento definitivo es: DRENAJE DE CAVIDAD PLEURAL • Entre el 3 - y 5to espacio intercostal, línea axilar anterior o media, con dren pleural que cumple las siguientes características:
NEUMOTORAX
Presencia anormal de aire en el espacio pleural.
De donde proviene el aire para dar neumotórax: Ordóñez R. Salamea J.
Esquema para la colocación adecuada de un tubo de drenage de la cavidad pleural.
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TRAUMA DE TORAX
• • • •
Radiopaco Semirígido Diámetro interno entre 8 y 9 mm Este dren conectado a una manguera transparente, semirígida y esta manguera conectada a una trampa de agua o frasco bitubulado (sistema completo de drenaje pleural).
Cuando operamos un neumotórax técnicamente bien drenado, verificamos: • • • •
Colocación adecuada del dren Permeabilidad del dren Permeabilidad del sistema de drenaje Orificios del dren no estén fuera del espacio pleural • Fibrobroncoscopía: verificar permeabilidad de la vía aérea
Grados de neumotórax derecho
contraindicado el pinzar el dren pleural para el traslado del paciente.
Luego de verificar los puntos anteriores:
1. Dren bien colocado. 2. En la Rx el pulmón no expande total o parcialmente. 3. Burbujeo persistente por más de tres días.
TORACOSCOPIA-TORACOTOMIA
Todos los pacientes con patología pleural traumática, en este caso el colapso pulmonar en sus diferentes grados (neumotórax), tienen que ser controlados clínicamente a través de la semiología pulmonar y es fundamental la realización de una placa de tórax de pie en el pre y post operatorio inmediato con el objeto de verificar: Si el pulmón ha expandido y si el dren está bien colocado. En un neumotórax luego de colocado el dren pleural en el post operatorio inmediato cuando aún persiste el burbujeo por el dren esta absolutamente
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Radiografia de neumotórax derecho
Radiografia de neumotórax izquierdo Grado III (pulmón colapsado)
Ordóñez R. Salamea J.
TRAUMA DE TORAX
HEMOTORAX
Es la presencia de sangre en el espacio pleural y proviene con mayor frecuencia de las siguientes estructuras anatómicas de la caja torácica: 1. Arteria y vena intercostal 2. Arteria mamaria interna 3. Arteria diafragmática 4. Arterias bronquiales 5. Parénquima pulmonar 6. Corazón y grandes vasos Grados de hemotórax
Esta clasificación por grados es únicamente didáctica para plantearnos que tipo de táctica quirúrgica utilizamos en cada paciente. Sistemáticamente tenemos 3 grados de hemotórax, basándonos en el parámetro radiológico (paciente de pie con visualización de vértices y ángulos costofrénicos, según esta modalidad:
Grado II: El nivel de velamiento está entre el 4º y 2º arco costal anterior. Grado III:El velamiento está por encima del 2º arco costal anterior.
Es importante hacer el diagnóstico referencial cuando encontramos velamientos difusos en todo el hemicampo pulmonar cuando se trata de hemotórax grado I y II con el paciente en decúbito dorsal o acostado, puesto que esta falsa imagen se da por la presencia de sangre en toda la gotera costovertebral dando un diagnóstico equívoco de hemotórax grado III.
Este tipo de patología afecta directamente el fenómeno de perfusión y es fundamental el control clínico del paciente en los diferentes grados de hemotórax, por cuanto un hemotórax que inicialmente fue diagnosticado grado I con un paciente hemodinámicamente estable puede evolucionar en cuestión de poco tiempo a un hemotórax grado III y descompensar hemodinámicamente al paciente. Tratamiento del hemotórax traumático
Nota: la toracoscopia en el hemotórax traumático está indicada con mayor frecuencia en hemotórax grados I y II bajo los siguientes parámetros:
Grados de hemotórax y sus referencias
Grado I: El nivel del velamiento se encuentra hasta el 4º arco costal anterior. Ordóñez R. Salamea J.
• Paciente hemodinámicamente estable • Equipo quirúrgico adecuado y entrenado • Intubación selectiva (Anestesiólogo entrenado para colapsar el pulmón del lado afecto).
Grado I: Toracocentesis (punción de la cavidad pleural) Drenaje de cavidad pleural Toracoscopía
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TRAUMA DE TORAX
Grado II:Drenaje de cavidad pleural Toracoscopia Toracotomía Grado III:Toracotomía de entrada
Radiografía hemotórax derecho
Drenaje de un hemotórax bajo sello de agua
El drenaje de cavidad pleural tanto para el hemotórax grado I y II se lo realiza en la misma ubicación anatómica que para el neumotórax traumático grados I, II y III.
Es decir entre el tercero y quinto espacio intercostal, línea axilar anterior o media.
• Cuando operamos un hemotórax traumático que ha sido correctamente drenado. • Pérdida de sangre entre 100 – 150 ml/h por 4 ó + horas: toracotomía. • Débito por el dren entre 1000 y 1200 ml de sangre de entrada: toracotomía • Débito hemático que persista por más de 3 días en poca cantidad y con características de sangre coagulada. Qué hacer: Rx de tórax: existe velamiento pleural (sospecha de hemotórax coagulado, lo cual confirmamos con una T.A.C. de tórax: TORACOSCOPIA – TORACOTOMIA
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FRACTURAS COSTALES
Es la pérdida de continuidad de una o mas costillas. Cuando hay fracturas costales mas enfisema subcutáneo hospitalizamos al paciente y pedimos placa de control al día siguiente por posibilidad de que pueda formarse un hemoneumotórax. Métodos diagnósticos:
• Clínico (dolor - crepitación) • Rx. de tórax óseo: pérdida de continuidad de los arcos costales Tratamiento:
• Analgésicos por vía oral • Vía aérea permeable • Fisioterapia respiratoria
Está contraindicado en las fracturas costales los vendajes ya que producen disminución o menor movilidad de la caja torácica, dando como consecuencia respiración superficial, retensión de secreciones, atelectasias y neumonía.
Ordóñez R. Salamea J.
´TRAUMA DE TORAX
momento de cerrar la toracotomía fijamos los fragmentos libres).
ENFISEMA SUBCUTANEO
Es la presencia de aire en el tejido celular subcutáneo.
Fracturas costales
TORAX FLACIDO
Es la fractura de dos o más costillas contiguas con dos o más focos de fractura en cada costilla produciendo un segmento del pared torácica que se independiza del resto de la pared provocando un movimiento paradójico en la inspiración y expiración; durante la inspiración el fragmento va hacia la parte interna de la cavidad torácica y en la expiración protruye, lo que produce un movimiento paradógico llamado Volet Costal o tórax flácido; esto más la contusión pulmonar producida por el trauma y/o lesiones como hemoneumotórax producen diferentes grados de insuficiencia respiratoria.
El diagnóstico es eminentemente clínico: Inspección, Palpación, Auscultación, Percusión. Confirmamos con Rx. donde se visualiza la presencia de aire por debajo de la piel. Cuando hay enfisema subcutáneo descartar: • Neumotórax hipertensivo • Ruptura de tráquea y grandes bronquios • Perforación esofágica
Tratamiento: no se trata el enfisema en sí, si no la causa que los produce.
Diagnóstico:
• Clínico: dolor • Rx de tórax frente y perfil o tomografía • Gases en sangre Tratamiento:
• Analgesia: bloqueo peridural • ARM • Traqueotomía • Toracotomía con fijación de fragmentos (cuando hay lesiones asociadas al Ordoñez R. Salamea J.
Radiografía que muestra imágenes de enfisema subcutáneo
HERNIA DIAFRAGMATICA TRAUMATICA
Pasaje inmediato o tardío de una o más vísceras abdominales como consecuencia de
257
TRAUMA DE TORAX
la acción directa o indirecta, brusca o crónica de un agente traumático que rompe el diafragma y por la presión negativa del espacio pleural hay ascenso de vísceras abdominales a la cavidad torácica. Localización: predominio izquierdo (8090%) sobre el derecho, lado derecho menos frecuente por protección glandular hepática. Es rara la ruptura bilateral. Es excepcional la migración de vísceras dentro del saco pericárdico. Pensar en esta patología: Si herida de tórax bajo y/o abdomen superior Lesiones o agresiones antiguas no diagnosticadas con cicatrices pequeñas a este nivel.
• Herida con arma cortopunzante • Trauma cerrado de tórax • Fracturas de los últimos arcos costales uni o bilaterales
Diagnóstico: • Rx de tórax + radiografía lateral del lado afecto. • SNG + medio de contraste • TAC toracoabdominal • Toracoscopía • Neumoperitoneo
CARACTERISTICAS DE UN RX DE TORAX QUE SOSPECHA H.D.T. (Hernia Diafragmática Traumática)
• Velamiento del ángulo costofrénico del lado afecto • Semiologicamente matides en base de hemotórax afecto y/o presencia de ruidos hidroaéreos a este nivel (migración de vísceras abdominales al tórax) • Se realiza diagnóstico diferencial de una hernia diafragmática traumática con: • • • • • •
Empiema pleural Hemotórax coagulado Eventración diafragmática Bula enfisematosa Neumotórax tabicado Neumonía
Ante la sospecha de una hernia diafragmática traumática con antecedentes de un traumatismo abierto o cerrado de tórax y con un velamiento en el campo pulmonar del lado afecto, habrá que tomar todas las precauciones y pensar en este tipo de patología para no drenar el hemotórax afecto por la posibilidad de producir o de introducir el dren preural en una víscera hueca con las complicaciones letales que ello conlleva. Tratamiento:
Radiografía que demuestra una gran hernia diafragmática izquierda
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diafragmática aguda: • Hernia Laparoscopía o Laparotomía Toracotomía diafragmática crónica: • Hernia Toracoscopía o Toracotomía Laparotomía Ordóñez R. Salamea J.
TRAUMA DE TORAX
HERIDAS CARDIOPERICARDICAS
Este tipo de lesiones en un porcentaje alto son mortales y con morbilidad importante, se pensará en este tipo de patología en:
}
Accidentes en la vía pública: conductor sin cinturón de seguridad que impacta su torax anterior en el volante.
Toda herida dentro de las líneas medio claviculares o región paraesternal bilateral, proyectil que atraviesa el mediastino, herida de arma blanca o de fuego que compromete parte central y anterior de región toracoabdominal. El diagnóstico es eminentemente clínico por la modalidad del accidente y las manifestaciones cardiorrespiratorias agudas que presenta el paciente y se confirma con métodos complementarios no invasivos e invasivos
Con estas manifestaciones en forma inmediata monitorizamos al paciente:
1. ECG: microvoltaje 2. Ecocardiograma: sangre entre miocardio y pericardio: realizamos: PERICARDIOCENTESIS, si esta es positiva (sangre a la aspiración)
TORACOTOMIA de urgencia: Esternotomía, toracotomía submamaria izquierda o bitoracotomia.
Se dan signos de taponamiento cardíaco en patología aguda con pocos centímetros 3040 de sangre acumulada entre el miocardio y pericardio y es por esto que la pericardiocentesis diagnóstica tiene un porcentaje importante de ser terapéutica en ciertos casos.
Clín icaeldtaponam ientordiac cao: - Ele vación e ladpresión venos a cent ral - Hipo tensión y gnos si de ck sho TRIADA - Ru idoscard iacos apagados ulosoDE nBECK - Dilata cióne las d venas del cuello - Disnea severa
Ordoñez R. Salamea J.
259
TRAUMA DE TORAX
BIBLIOGRAFIA
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260
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11. Malagón, G. et al. Manejo Integral de Urgencias, Ed. Panamericana, 2º ed. México, 1999. 12. Mattox, K. Feliciano, D. Moore, E. Trauma, Ed. McGraw-Hill Interamerica, 4º ed. 2001, Vol. I cap. 25 pág. 559-579, Lesiones del pulmón y la pleura. 13. Nacleiro, E.A. Chest Trauma, Clinical Symposia, Ed. CIBA, Vol. 22, Nº 3, 1970.
14. Navarrete, N.P. Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos. Traumatismo Torácico; Internet 2000; Capitulo 11.3. 15. Ordóñez, R. Pino, R. Revista Ciencia y Salud, Indicaciones, técnicas y manejo del drenaje pleural, 2003.
16. Ordóñez, R. Barreno, F. et al. Revista Ciencia y Salud, Hernia Diafragmática Traumática, 2003. 17. Raby, N. Berman, L. Lacey, G. Radiología de urgencia para el médico de guardia, Ed. Marban, Madrid, España, 1997. pag. 182-195.
18. Schwartz, S. Shires, T. Spencer, F. Principios de Cirugía, Ed. McGraw-Hill, 6º ed. 1994. Vol. I pag. 682-706.
Ordoñez R. Salamea J.
TRAUMA CARDIACO
CAPITULO XXVIII
TRAUMA CARDIACO Dr. WELLINGTON SANDOVAL
El trauma cardíaco, al igual que el trauma en general ha aumentado considerablemente en los últimas décadas, debido al incremento de la violencia en las ciudades con la prevalencia de asaltos con armas blancas y armas de fuego, así como también por el aumento de accidentes de automóviles.
La importancia del tratamiento precoz no puede ser lo suficientemente enfatizada, puesto que a pesar que la mayoría de pacientes con traumatismos penetrantes del corazón mueren en pocos instantes, existe un buen número de ellos que llegan con vida a la emergencia y la posibilidad de sobrevivencia de este grupo es alto si reciben con celeridad el tratamiento adecuado. Historia
Referencias del trauma torácico datan desde el papiro E. Smith en el antigua Egipto. 3000 años antes de Cristo. En la Ilíada, Homero ya describió una herida en el corazón. Las heridas cardíacas fueron consideradas invariablemente fatales hasta el siglo 17, cuando Tourby descubrió una cicatriz en el corazón en un hombre que había tenido una herida de espada en el corazón 4 años antes. El cirujano en jefe de los ejércitos de Napoleón, Larrey realizó en 1829 una
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pericardiosentesis para aliviar taponamiento cardíaco traumático.
un
El escepticismo en el tratamiento de las heridas cardíacas era tal, que Theodoore Billroth comentó: "El cirujano que intente saturar al corazón, merece la pérdida del afecto de sus colegas" El cirujano alemán Ludwiyg Rhen en 1897 suturó exitosamente, por primera vez una herida del corazón. Harken durante la Segunda Guerra Mundial, removió 56 cuerpos extraños del corazón y sus cavidades.
TRAUMA CONTUSO DEL CORAZON
Ocurre generalmente en accidentes automovilísticos y es el resultado del impacto del tórax en el volante del vehículo, el corazón es comprimido entre el esternón y la columna dorsal produciendo una gran variedad de lesiones que van desde una leve contusión del miocardio hasta la rotura del corazón. La misma contusión puede representar un espectro muy amplio, desde una leve hemorragia del epicardio y el miocardio con ligero edema sin consecuencias funcionales hasta el infarto del miocardio. La presencia de una contusión cardíaca generalmente no se reconoce pues los
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TRAUMA CARDIACO
pacientes a menudo tienen lesiones simultáneas en la cabeza, el abdomen y las extremidades y las lesiones más visibles atraen la atención del personal de emergencia. A más de esta fuerza directa que ocurre en el corazón, producida por el esternón, existen otras fuerzas indirectas, como el aumento de presión en el abdomen que empuja el diafragma hacia arriba, aumenta el retorno venoso así como la presión intracardíaca; igualmente la fuerza de desaceleración que ocurre en un choque o en una caída de altura puede producir una lesión cardíaca. El diagnóstico de contusión cardíaca se debe considerar en todo paciente que sufre una contusión traumática del tórax. Generalmente los enfermos tienen múltiples traumatismos, y se encuentran en estado de shock grave los síntomas no son evidentes; sin embargo el dolor del pecho puede estar presente y ser del tipo de dolor anginoso o dolor de infarto del miocardio. Síntomas del falla cardíaca congestiva pueden presentarse y generalmente están asociados con lesiones intracardíacas.
de creatina (CPK), y troponinas son evidentes en la contusión cardíaca.
El ecocardiograma bidimensional transtorácico y si posible, el ecocardiograma transesofágico reviste gran importancia puesto que nos revela trastornos segmentarios en los movimientos de las paredes del corazón. Puede haber deterioro de la fracción de eyección en casos de contusión cardíaca, y también nos revela el estado de las válvulas cardíacas y del espacio pericárdico.
La gamagrafía cardíaca puede contribuir con el diagnóstico pero no tiene utilidad práctica. La mayor preocupación en el paciente con contusión cardíaca es la aparición de arritmias ventriculares las mismas que deben ser controladas inmediatamente con antiarrítmicos tipo xilocayna endovenosa; ha habido reportes de bloqueo A.V. total postraumático que requiere el uso de marca paso.
Otra complicación puede ser la falla cardíaca congestiva; en caso de darse es indispensable el control hemodinámico mediante el uso del catéter de Swan Canz. La insuficiencia cardíaca leve puede ser controlada con restricción de líquidos y diuréticos; en caso de insuficiencia cardíaca grave debe ser controlada con el uso inotrópicos.
La exploración física es a menudo normal, excepto en casos de fracturas del esternón o de las costillas, o en casos de taponamiento cardíaco. En pocos pacientes puede presentarse un frote pericárdico, un fémito, si hay rotura del septum intraventricular, o un soplo producido por la rotura de una válvula cardíaca.
ROTURA CARDIACA
El estudio de enzimas cardíacas es importante, aumento de la fracción MB de la fosfoquinasa
La rotura del ventrículo derecho es la más frecuente, seguida por el ventrículo izquierdo, el atrio izquierdo y derecho.
Es de suma importancia a más de los estudios radiológicos se debe tomar un EKG, puesto que en la contusión cardíaca se encuentra bajo voltaje, alteraciones del segmento ST y de la onda T, así como trastornos de la conducción. Pueden presentarse extrasístoles auriculares o ventriculares e incluso fibrilación auricular.
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Rotura cardíaca secundaria a trauma contuso es rara. En un estudio realizado por Aurelio Rodríguez en Maryland - USA, en un período de 10 años, 16.000 pacientes fueron atendidos en la emergencia con múltiple trauma contuso, y solamente 59 (0.3%) tuvieron rotura cardíaca o pericárdica.
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TRAUMA CARDIACO
El mecanismo de la rotura se cree que es debido a compresión. El 10% de pacientes con rotura cardíaca sobreviven el tiempo suficiente como para ser diagnosticados e intervenidos. Ellos arriban a emergencia en shock profundo, con las venas del cuello distendidas y la presión venosa central elevada, signos típicos del taponamiento cardíaco. En los poquísimos pacientes que están estables, el ecocardiograma debe ser practicado, ya que generalmente revela derrame periocárdico.
El tratamiento es quirúrgico. La mayoría de autores recomiendan realizar primero una ventana pericárdica subxifoidea , intervención que debe realizarse en la sala de operaciones previa a la toracotomía. El efecto grave de la vasodilatación que produce la anestesia general en un paciente en choque por taponamiento cardíaco se evita con la ventana subxifoidea. El procedimiento a seguirse es el siguiente: se efectúa una incisión vertical sobre el apéndice xifoides de 6 cm, el xifoides es removido, el esternón es retraído, el tejido graso sobre el diafragma y pericardio disecado hasta que el pericardio esté completamente identificado y abierto con el bisturí. La presencia de sangre indica inmediata toracotomía. Los principios quirúrgicos que se utilizan son idénticos a los que se describirán luego cuando se trate sobre heridas penetrantes del corazón.
fallecían en el sitio del incidente, a pesar que de algunas de las víctima podían haber sido salvadas con cirugía. Hoy en día, los sistemas rápidos de transporte y la mejora en el cuidado de emergencia, permite que algunos de esos pacientes puedan llegar con vida al hospital y ser tratados inmediatamente y salvados.
Las heridas penetrantes pueden ser clasificadas en aquellas que son producidas con armas de baja velocidad como las producidas por arma blanca o armas de fuego, y aquellas de alta velocidad que producen mayor destrucción. La presentación del paciente en la emergencia puede ser en dos formas: hemorragia masiva o taponamiento cardíaco que generalmente es severo. Taponamiento cardíaco es la forma más común, (80 a 90 %) en caso de heridas con arma blanca. En estos pacientes, la formación de un coágulo sella la herida del pericardio. En las heridas con arma de fuego, la presentación más frecuente es la hemorragia y sólo un 20 % presenta taponamiento cardíaco.
HERIDAS PENETRANTES DEL CORAZON
La mayoría de publicaciones coinciden en que es el ventrículo derecho el sitio de mayor número de heridas, seguido del ventrículo izquierdo y las atrios izquierdo y derecho. Ocasionalmente se presentan heridas del septum interventricular o de las válvulas cardíacas.
En el pasado la gran mayoría de pacientes que sufrían una herida penetrante del corazón
La ecocardiografía es el método más eficiente para identificar derrame pericárdico y posible
La heridas penetrantes del corazón son vistas con mayor frecuencia. Hace algunas décadas, las heridas con arma blanca eran las más prevalentes; actualmente la proporción de heridas con armas de fuego es mayor.
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El diagnóstico deber ser sospechado en cualquier paciente que ingrese con una herida penetrante anterior del tórax, más si está ubicada en el área precordial, el epigastrio o el mediastino superior.
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TRAUMA CARDIACO
taponamiento, pero una ecocardiografía normal no descarta absolutamente una herida cardíaca.
VENTANA PEDICARDICA SUBXIFOIDEA
Es actualmente, el método directo más confiable para confirmar la presencia de una herida cardíaca o pericardíaca. La técnica ya ha sido descrita. Pacientes en los que se encuentra sangre en el pericardio, deben ser sometidos inmediatamente a toracotomía o esternotomía para establecer el control de la herida cardíaca.
MANEJO DE LAS HERIDAS PENETRANTES DEL CORAZON
Si el paciente ha sufrido una herida penetrante en el tórax, y se sospecha laceración cardíaca y está en shock o con significante pérdida sanguínea o en taponamiento cardíaco la acción debe ser inmediata. Siguiendo los postulados del ATLS, se establece en primer lugar la vía aérea, insertando generalmente un tubo endotraquial. Acceso venoso con inserción de 2 catéteres # 14 en las venas anticubitales y la siguiente administración de lactato de ringer. Mientras se realizan estos procedimientos y de ser necesario de acuerdo a la indicación inserción de tubos torácicos es frecuentemente importante. Un examen rápido y completo debe hacerse evaluando otros sistemas: nivel de conciencia y movimientos espontáneos y presencia de otras heridas. Estado de los ruidos cardíacos, ingurgitación de las venas del cuello, examen de auscultación de los pulmones, examen del abdomen y extremidades. En pacientes que llegan a la emergencia en paro, pero que han tenido signos de vida durante el transporte y que han recibido una
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herida penetrante cardíaca, Steicher y Mattox, sugieren el realizar una toracotomía urgente en la emergencia, han logrado salvar el 30% de paciente. Ivatury revisó la experiencia de 20 años en el Lincoln Hospital de NY en el que 50% de pacientes sobrevivieron a la toracotomía realizada en emergencia.
Más del 50% de pacientes con heridas cardíacas llegan a la emergencia con signos de vida, en estos pacientes, si están relativamente estables debe realizarse una ecografía diagnóstica y de estar indicado una ventana pericárdica subxifoidea que se realiza en sala de operaciones, antes de proceder con la toracotomía. Dos tipos de incisiones pueden ser utilizadas: La toracotomía anterolateral izquierda y la esternotomía media.
1. La toracotomía anterolateral izquierda ha sido tradicionalmente la incisión clásica que se realiza en la línea subpectoral izquierda, la misma se extiende de la línea media a la línea medio axilar y corresponde al 4to o 5to espacio intercostal izquierdo a través de los músculos intracostales. Un separador Finochietto grande se inserta, y luego se abre paulatinamente, generalmente desarticulando el cartílago costal superior. El pulmón es retraído lateralmente. El pericardio es incidido verticalmente delante del nervio frénico. Los coágulos son removidos manualmente y la sangre succionada de la cavidad pericárdica. El sangrado de la herida cardíaca es controlada con presión del dedo índice. La mayoría de las heridas cardíacas pueden ser controladas con ésta exposición. Ocasionalmente es necesario extender la incisión hacia el tórax derecho a través y cortando el esternón, esto sucede especialmente cuando hay necesidad de controlar heridas del atrio derecho o cuando hay sangrado de la Sandoval W.
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región posterior del corazón y hay necesidad de levantar el órgano. Infecciones profundas de las heridas son raras cuando se utiliza esta incisión. La esternotomía media está siendo utilizada cada vez con más frecuencia y creemos que es la incisión de elección. Luego de la esternotomía, el pericardio se abre verticalmente desde el diafragma hasta por debajo de la vena innominada. Los coágulos y sangre son removidos. La herida es identificada y controlada digitalmente y se procede en igual forma a la que ya ha sido indicada.
2. Las heridas del ventrículo son suturadas con puntos sueltos en colchonero utilizando Prolene 3-0, utilizando Pledgets de Teflón como soporte, iniciando por la parte media de la herida; las suturas son colocadas a 1 cm del borde de la herida. Heridas cercanas a las arterias coronarias pueden ser saturadas colocando los puntos debajo de la arteria.
Heridas del atrio pueden ser controladas en la misma forma. Cuando las heridas atriales son de mayor tamaño, el sangrado puede controlarse con un Clamp de Statinsky o Allis y las suturas pueden ser hechas con Prolene 4-0 en la forma descrita.
RESULTADOS
Es conocido el hecho de que en pacientes con heridas penetrantes del corazón la mortalidad prehospitalaria es de alrededor del 90 %, siendo mucho mayor en aquellos que reciben heridas de bala de alta velocidad, comparando con los que reciben heridas de baja velocidad o de arma blanca. Por lo tanto, los pacientes tratados representan un grupo selecto que recibieron heridas de menor gravedad, y pudieron sobrevivir la lesión inicial. Sandoval W.
En los últimos 20 años fueron atendidos en los hospitales del Seguro Social, Militar y Metropolitano de Quito, 57 pacientes con trauma cardíaco, de los cuales 28 fueron diagnosticados de trauma contuso del corazón; la gran mayoría, consecuencia de accidentes automovilísticos, y unos pocos por caídas de altura con trauma torácico resultante. Se llegó al diagnóstico por diferentes manifestaciones que se caracterizaron sea por arritmia cardíaca, cambios en el segmento ST y onda T , cambios en encimas cardíacas e hipoquinesia en el estudio ecocardiográfico.
Seis pacientes fallecieron, 2 como consecuencia de arritmia ventricular y 4 resultado de otras lesiones traumática, en los que la contusión cardíaca tuvo un papel importante.
MANIFESTACIONES DE CONTUSION CARDIACA Manifestaciones
- Arritmia Ventricular - Arritma Auricular
Paciente 8
9
- Cambios Enzimáticos
12
- Cambios ST y Onda T
15
- Alteraciones Dinámicas de la Pared Ventricular
7
En los sobrevivientes la recuperación fue completa.
En este mismo período fueron atendidos 29 pacientes con heridas cardíacas penetrantes, 8 con heridas de bala y 21 con heridas de arma blanca.
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TRAUMA CARDIACO
LOCALIZACION DE LAS HERIDAS Ventrículo Derecho Ventrículo Izquierdo Atrio Derecho Atrio Izquierdo No Determinado
16 6 4 2 1
Pacientes Pacientes Pacientes Pacientes Paciente
En todos los casos las heridas de ventrículo fueron suturadas con puntos de colchonero horizontal con Prolene 3-0 con Pletgets de soporte, las heridas atriales se trataron con suturas similares a las descritas o con puntos enjareta de Polene 4.0 .
La mortalidad fue de 7 pacientes: 3 con herida de ventrículo izquierdo, 2 con herida de ventrículo derecho, 1 con herida de atrio izquierdo, y 1 con herida de atrio derecho en el que la bala penetró al abdomen y lesionó la vena cava inferior produciendo una hemorragia incontrolable. El paciente con herida no determinada ingresó a la emergencia con una herida de bala de fusil en el xifoides y signos de taponamiento cardíaco, se ordenó el traslado inmediato a sala de operaciones para toracotomía de emergencia pero fue llevado equivocadamente a la unidad de cuidados intensivos con la intensión de ¡¡ESTABILIZARLO!! Donde falleció.
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3. Beach AM, Bogndo. Penetrating cardiac trauma. Ann. J. Surf. ! 31: 411, 1976.
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Hubo así mismo casos sorprendentes como el de 1 paciente de 20 años que recibió un disparo de ametralladora UZI que perforó la base el ventrículo izquierdo en un lugar ubicado a 200 Km de Quito y fue intervenido quirúrgicamente 5 horas luego del incidente con buenos resultados. Un paciente de 65 años que recibió 5 disparos de revolver calibre 38, dos en el tórax con lesiones del pulmón izquierdo y ventrículo derecho, y 3 en el abdomen comprometiendo el bazo, estómago, colon e intestino delgado fue sometido a esternotomía para reparar el ventrículo derecho seguido de laparotomía inmediata a fin de resolver el trauma abdominal, el resultado fue exitoso. Finalmente un paciente de 18 años que recibió una puñalada en el área precordial, durante un asalto en una zona turística rural y llegó a nuestro hospital 24 horas más tarde con signos de taponamiento cardíaco e infarto anterior extenso del miocardio, durante la toracotomía se encontró herida penetrante de ventrículo izquierdo y seccionamiento proximal completo de la arteria coronaria descendente anterior; la herida del ventrículo fue exitosamente reparada y la arteria ligada, pues tenía ya un infarto establecido de 24 horas de duración.
4. Beall, A.C. Penetrating wounds of the heart. Ann. Thor. Surg. 11:523, 1971.
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6. Borja AR. Lansing Am. Inmediate operative treatment for stab wounds of the heart. J. Thor. Cardiovasc. Surg.
Sandoval W.
TRAUMA EN NIÑOS
CAPITULO XXIX
TRAUMA EN NIÑOS Dr. FELIPE PALACIOS GUERRERO Dra. PAOLA VERA LEON
“Es …difícil entender que la mejor recompensa es el silencio del corazón”
ETIOLOGIA
Producida por una fuerza roma en oposición a una fuerza penetrante, la cual se puede presentar de 3 maneras:
• Por entallamiento • Por comprensión • Por desaceleración, la que en mayor porcentaje es ocasionada por vehículo a motor, en los casos de que el niño no utiliza cinturón de seguridad y, por lo general va al lado derecho del conductor.
DEFINICION
Actualmente se define como el daño al cuerpo causado por un intercambio con la energía ambiental, que se encuentra más allá de la elasticidad del cuerpo.
EPIDEMIOLOGIA
Se encuentra ubicado entre las principales causas de morbilidad en niños y adolescentes menores de 18 años.
Palacios F. Vera P.
MECANISMOS DE LESION
Entre los mecanismos de trauma etiológicamente en nuestro medio tenemos:
• Pasajero - Vehículo.- Por las diferentes acciones de imprudencia del conductor, el niño generalmente es transportado sobre: las piernas de los adultos, viaja en los baldes de los vehículos, no utilizan cinturones de seguridad, también se encuentran en las escaleras de los ómnibuses. Se producen entonces impactos, choques o caídas.
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TRAUMA EN NIÑOS
• Peatón - Vehículo.- La más frecuente, debido al arrollamiento, bien sea por: distracción del niño al cruzar las vías de movilización, por jugar en dichos lugares o cuando éste se encuentra en motocicleta o bicicleta.
• Heridas penetrantes.- En nuestro medio cuando sufren caídas de árboles frutales, sobre todo en el capulí en donde el poder de fijación es alterado, y también cuando el niño realiza deportes con personas adultas, éste abusa de su cuerpo para compensar la habilidad del niño. También en los accidentes que se producen al jugar los niños en las casas en construcción produciéndose caídas. Otras de las causas de traumatismos en extremidades se dan especialmente a nivel de las manos cuando se realizan los juegos populares con materiales explosivos (pólvora). En niños trabajadores cuando reciben impacto por materiales de construcción, pétreo, mobiliario de casas, etc. • Las quemaduras.- Las cifras por quemaduras de combustible de cocina han bajado en nuestro medio, pero han aumentado las causadas por líquidos calientes, alimentos, electricidad y por fósforos.
• El maltrato infantil.- Va en aumento en especial en niños hasta lactantes mayores debido a que quedan al cuidado de terceras personas porque generalmente trabajan sus padres. El orden de frecuencia de traumatismos por órganos es el siguiente: • Sistema nervioso central • Músculo esquelético
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• Abdomen • Tórax
MANEJO
Es importante el tiempo que se demora desde el momento del accidente hasta el traslado al hospital o clínica, luego el tiempo que pasa en emergencia hasta estabilizar al niño y realizar los exámenes complementarios. Es necesario mejorar en estos dos aspectos dando un mejor entrenamiento al personal paramédico para acortar el tiempo hasta la llegada del Cirujano Infantil y también al trabajo en equipo que tiene que realizar éste con los médicos subespecialistas. Se está aplicando esta metódica y en los pocos casos están dando resultados satisfactorios. Entre las pautas que se toman son las siguientes:
• Permeabilizar las vías aéreas con la aspiración adecuada y oportuna de las secreciones que se encuentren obstruyéndolas, como sangre, vómito o cuerpos extraños. • Controlar una respiración adecuada, si es necesario la administración de oxígenoterapia por la vía más adecuada para cada paciente.
• Verificar la circulación y sus posibles traumatismos, con un apropiado examen físico. • Valorar una posible discapacidad (SNC) mediante la realización de un correcto examen neurológico elemental para todo paciente traumatizado. Control de Glasgow hasta que el paciente esté estabilizado. Palacios F. Vera P.
TRAUMA EN NIÑOS
• En caso de posible exposición de órganos, evitar las manipulaciones innecesarias e inmovilizar funcional y adecuadamente.
Entre los exámenes de gabinete los RAYOS “X” son una de las prioridades necesarias e indispensables para un correcto y apropiado manejo de los pacientes. • Dentro de éstos, cuatro son las tomas que siempre debemos realizar a los pacientes con trauma.
• RX de cráneo AP, lateral y Towne de cráneo • RX Lateral de columna cervical • RX de Tórax antero-posterior y lateral • RX de abdomen en bipedestación por 5 minutos previos a la toma • Ecografía opcional a nivel del abdomen • Tomografía axial computarizada
CLINICA
• Traquipnea • Aerofagia • Diaforesis • Irritabilidad • Dilatación gástrica (que produce un desplazamiento diafragmático y perjudica la ventilación) y de esta manera aumenta la dificultad respiratoria ya existente. • Ileo reflejo presentado con mucha frecuencia y característico de los niños. • Neumoperitóneo secundario a la perforación del estómago o del intestino delgado cuando el traumatismo se presenta después de una ingesta copiosa de alimentos. • Fracturas costales, las cuales pueden producir lesión del mediastino. • Dolor local.
Palacios F. Vera P.
TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO
Aproximadamente, de acuerdo a las estadísticas en países desarrollados, el 12% de los niños sufre T.E.C. cada año necesitando valoración médica. Entre las causas tenemos las producidas por caídas, por accidentes de vehículo a motor y en estos momentos se descarta el maltrato infantil.
CLINICA
La hemorragia es notoria en trauma de cuero cabelludo y no deben pasar inadvertidas las heridas por punción, insistiendo que antes de suturar una herida tenemos que descartar lesión ósea y presencia de cuerpos extraños en el mismo, por lo que siempre se palpa la zona. Las fracturas de huesos del cráneo pueden ser cerradas o abiertas, lineales o deprimidas. De éstas, las lineales esporádicamente se acompañan de lesión cerebral, pero pueden ir acompañadas de hemorragia epidural. Las fracturas de la base del cráneo son asociadas con salida de L.C.R. o sangre por fosas nasales o conductos auditivos. Las lesiones cerebrales en orden de frecuencia son focales, contusiones y hematomas. La conclusión se mide por la duración del período de amnesia pos-traumática y acompañándose de palidez, irritabilidad y vómito. Los hematomas pueden presentarse como: epidurales, subdurales e intraparenquimatosos.
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TRAUMA EN NIÑOS
Hematoma epidural se presenta luego de un período de lucidez manifestándose: cefalea, somnolencia, vómito, dilatación pupilar y hemiparesia; en el caso de no recibir tratamiento inmediato terminan en paro cardiorrespiratorio. Con un manejo adecuado y oportuno dejan lesiones mínimas.
Hematoma subdural como consecuencia de una lesión grave producida por aceleración – desaceleración con daño difuso, el niño se encuentra inconciente y la cirugía no siempre es el tratamiento de elección, ya que depende del tamaño y localización del hematoma lo cual no compromete a una valoración correcta por el Neurocirujano Pediatra. Hematomas intraparenquimatosos presentan un deterioro grave, el paciente se encuentra comatoso y su tratamiento es clínico y el pronóstico es tardío en tiempo, se debe cumplir al pie las órdenes debido a que su evolución depende de varios factores. Lo esencial en el manejo del traumatismo craneoencefálico en el niño es evitar o prevenir lesión cefálica secundaria, teniendo que ser rápidos y oportunos en la intervención, realizando un interrogatorio con un examen semiológico breve, directo y una correcta reanimación.
Cuando se revisa el fondo de ojo a niños menores de dos años y si se encuentra hemorragia retineada se debe sospechar de trauma no accidental; el tamaño de la pupila valora la función cerebral entre el tentorio y el tallo cerebral superior.
MANEJO BASICO
Reanimación.- Posición del paciente, oxígeno, líquidos endovenosos.
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Terapia adicional.osmóticos, sedantes, analgésicos.
Diuréticos oxígeno,
En lesiones de médula espinal se utiliza metil prednisona con una dosis inicial de 30mg/kg para continuar luego con 5mg/kg de peso cada hora por 23 horas, debemos recordar que entre un 25 a 60% de las lesiones medulares se presentan si anomalías radiológicas, lo que se conoce como LMSAR, debido a los ligamentos laxos y móviles que tienen los niños que pueden lesionarse sin detectar anomalías radiológicas.
ESTUDIOS A PEDIR
• Sangre: hemograma, test de hemostasia, grupo sanguíneo • RX de cráneo AP, lateral y Towne de cráneo • T.A.C. simple y contrastada de cráneo • Resonancia nuclear magnética del cráneo • Arteriografía opcional
TRAUMA DE TORAX
• Es una lesión rara que representa el 5% de todos los traumas, pero que cuando se manifiesta ésta es grave. Con una mortalidad del 25%.
• Como edad promedio los niños de 6 años son los más afectados.
• El 47% se produce en niños menores de 4 años. • En un 82% es multisistémica y en el 58% está asociada con TEC.
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NEUMOTORAX
• Se presenta generalmente de manera asintomática y en algunas ocasiones como una lesión grave. • Clínica.- La tríada clásica comprendida por: taquipnea, palidez y cianosis. • Examen físico.- A la valoración encontramos: • Abrasión de la pared toráxica. • Enfisema subcutáneo. • Ruidos respiratorios disminuidos o ausentes en el lado ipsolateral. • Hiperesonancia a la percusión. • RX.- Aire en el espacio pleural con colapso en el pulmón ipsolateral.
LESION TORAXICA NEONATAL
Los neonatos pretérminos con mayor frecuencia presentan trastornos respiratorios, por lo que son sometidos a permanecer en un ventilador mecánico; de esta manera se vulnerabilizan a presentar complicaciones como el neumotórax a tensión en un 25% de los casos. Manejo de emergencia
• Utilización de catéter # 22 para realizar la punción toráxica (enfermeras o médico interno), luego: • Colocación de sonda de toracotomía por el cirujano infantil. • Las lesiones bronquiales por aspiraciones traumáticas no son muy frecuentes en nuestro medio, pero en caso de presentarse el tratamiento es de emergencia al igual que las lesiones esofágicas para evitar la mediastinitos y la posible sepsis a desencadenarse. Palacios F. Vera P.
Manejo
En pacientes sintomáticos: • Toracocentesis • Toracostomía
En pacientes asintomáticos:
• Observación sin toracostomía
En la herida toráxica aspirante un trauma toráxico puede ocasionar un neumotórax abierto, originándose respiraciones paradójicas, puesto que la abertura de la pared permite que el aire entre y salga del
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TRAUMA EN NIÑOS
tórax; el tratamiento requiere oclusión de la herida y colocación de sonda torácica.
HEMOTORAX
Es poco común el traumatismo de vasos mayores.
Etiología.- Producido por un traumatismo a una arteria intercostal que ocasiona la fractura costal.
Clínica.- Los niños que sufren el traumatismo presentan súbitamente hipotensión significativa. Manejo
• Toracostomía con sonda en línea axilar media. • Toracotomía en presencia de hemorragia por sonda a una velocidad de 1 a 2 ml por Kg. de peso corporal por hora.
CONTUSION PULMONAR Se presenta con parenquimatosa y edema.
hemorragia
• Hipoxia • Aumento de la derivación intrapulmonar que puede llevar a una insuficiencia respiratoria. Manejo
• Intubación endotraqueal. • Ventilación mecánica con presión positiva al final de la espiración.
ASFIXIA TRAUMATICA
Es autolimitada. Es causada por comprensión directa de la pared torácica o abdominal superior. Fisiopatología
• En inspiración profunda se tensionan los mm. toráco-abdominales produciéndose el cierre de la glotis repercutiendo a las venas cavas. Clínica
• Petequias: cara, cuello y tórax. • Edema periorbitaria. • Hemorragia subconjuntival y retiniana. • Trastornos neurológicos: desorientación. • Trastornos respiratorios: taquipnea, insuficiencia respiratoria. Manejo
• Medidas higiénico dietéticas • Resolución espontánea.
LESION DIAFRAGMATICA
Etiología: trauma violento en parte inferior del tórax o superior del abdomen por estrellamiento de vehículo a motor a elevadas velocidades. Fisiopatología: laceración de diafragma con mayor frecuencia al lado izquierdo, introducción de vísceras abdominales en tórax. Diagnóstico: Rx de tórax.
Tasa de mortalidad
• Con contusión unilobular 15% • Con contusión multilobular 43%
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Manejo
• Quirúrgico • Cierre de diafragma mediante laparotomía
TAPONAMIENTO PERICARDICO
• Rx de tórax: demuestra agrandamiento de la silueta cardíaca.
Manejo
• Quirúrgico • Pericardiocentesis • Pericardiotomía: realizamos por toracotomía izquierda o por laparoscopías, evitando lesión del nervio frénico (incisión longitudinal).
LESION TRAQUEOBRONQUEAL Se presenta muy raramente. Etiología: lesión del miocardio y acumulación de sangre entre miocardio y pericardio.
En la entrada de aire de recién nacido por barotraumatismo. Fisiopatología: disminución del retorno venoso y restricción del gasto cardíaco.
Clínica
• Hipotensión luego de reanimación y administración de líquidos. • Distensión de las venas del cuello. • Presión venosa central elevada. • Vaso constricción periférica. Diagnóstico
• Ultrasonido: demuestra líquido dentro del pericardio y sirve para calcular el volumen interior. • Pericardiocentesis: aspiración de sangre no coagulada o aire. Palacios F. Vera P.
Etiología: es producida por el contacto de objetos pesados que son traccionados hacia el tórax. Clínica
• Salida masiva de aire persistente por sonda de toracostomía después de tratamiento de neumotórax. • Enfisema mediastinal y subcutáneo • Hemoptisis • Neumotórax a tensión • Atelectasia masiva Diagnóstico:
Mediante la realización de broncoscopía. Manejo
• Cierre de lesión, tener presente: • Lesión alta: reparación traqueostomía.
directa
+
• Lesión baja:estereotomía mediana.
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TRAUMA EN NIÑOS
TORAX EN MAYAL
Causado por las múltiples fracturas de costillas adyacentes. Presenta movimiento paradójico de la pared toráxica, con compromiso respiratorio e hipotensión. Manejo
• Intubación endotraqueal • Apoyo ventilatorio • Oxigenación
Consecuencias tardías
• Linfocitopenia • Depleción nutricional
Esto puede llevar a la producción de infecciones oportunistas.
TRAUMA ABDOMINAL
QUILOTORAX
Las lesiones contusas y penetrantes alcanzan el 10% dentro de las abdominales en niños hospitalizados por traumatismo. Es la presencia de líquido de contenido graso en el espacio pleural por lesión del conducto toráxico producido por accidente o yatrogenia. Diagnóstico:
Aspiración de líquido blanco, turbio que contiene grasa. Manejo
• Drenaje por sonda de toracotomía + nutrición parenteral. • Al fracaso de tratamiento clínico, de 4 a 6 semanas se debe pasar al tratamiento quirúrgico: ligamento de conducto toráxico.
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Las causas en estos casos son:
Por accidentes de: vehículos a motor ocupante o peatón. • Caídas • Golpes en abdomen • Maltrato
La mortalidad es del 14%. Cuando se examina al niño debe siempre revisarse flancos y espalda. En el abdomen por trauma contuso se observa: • Distensión • Equimosis • Marcas del cinturón de seguridad • Rigidez
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TRAUMA EN NIÑOS
Entre los exámenes a pedir están:
• Examen de sangre, hemograma, test de hemostasia, grupo sanguíneo • Examen de orina.- para descartar hematuria microscópica • RX de abdomen de pie • RX de tórax • Ecografía opcional • T.A.C. contrastada
En orden de frecuencia entre los órganos que se afectan son: bazo, hígado, riñón, páncreas, pero únicamente menos del 20% requieren intervención quirúrgica. Aproximadamente, en más del 50% de los niños con trauma abdominal se asocian otras lesiones en cabeza, tórax y extremidades. Manejo
Es no quirúrgico en lesiones de órganos sólidos que hemodinámicamente están estables y que no excede en la administración de más del 50% de la volemia sanguínea y únicamente el 10% aproximadamente requieren laparotomía y se realizan en los siguientes casos: Deterioro agudo
Herida peritoneal por arma de fuego o cortopunzante. Por perforación intestinal
Hemorragia persistente e inestabilidad Transfusión de más 50% de la volemia en de hipotensión y taquicardia. No se realiza paracentesis en niños concientes, se lo hace en pacientes inconcientes administrando 20ml/kg. de Palacios F. Vera P.
peso de lactato Ringer luego del pie para no confundir con aire subdiafragmático.
BAZO
Es el órgano abdominal más frecuente en lesiones dentro de órganos sólidos. El niño presenta dolor en el cuadrante superior izquierdo. Menos del 10% se acompaña de fractura costal. En Rx simple de abdomen el estómago se visualiza más abajo y adentro. Se puede estudiar este órgano con o sin aire, administrando 20ml de medio de contraste yodado. En caso de duda realizar T.A.C. contrastada. En el examen de sangre el hematócrito se encuentra bajo y los leucocitos elevados. Al momento tenemos la laparoscopía como método de diagnóstico y tratamiento.
CLASIFICACION
Grado I: lesión capsular menor y hematoma subcapsular Grado II: desgarro superficial del parénquima Grado III: desgarro profundo del parénquima Grado IV: estallido esplénico
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TRAUMA EN NIÑOS
CONDUCTA
El niño con trauma esplénico que no es quirúrgico necesita reposo estricto de 5 a 7 días cuando se mantiene estable con controles de hematócrito seriado y estricta valoración hemodinámica. Generalmente, el 70% de los traumas de bazo están entre Grado I y Grado II.
Las concentraciones medias de I.g.M. son más altas en niños pos-traumatismo esplénico.
Los niños esplenectomizados deben recibir inmunización contra neumococo y utilizar antibióticos ampicilina o penicilina en el post – operatorio.
En todo niño esplenectomizado que en cualquier momento llegase a presentar fiebre, se debe utilizar inmediatamente antibióticos para evitar llegar a la sepsis.
HIGADO
Se presenta en igual frecuencia que el bazo. El niño presenta dolor en el cuadrante superior derecho. Menos del 20% se acompaña de fractura costal. Puede presentar pre shock hematócrito bajo y leucocitosis.
necesita reposo entre 7 a 10 días, realizando controles frecuentes de hematócrito y manejo transfusional de sangre del 50% de la volemia.
Únicamente entre el 10% y 40% son quirúrgicos, debido a que no se estabiliza hemodinámicamente y por hemorragia persistente y lesiones asociadas. A veces, en lesiones importantes y en hemorragia persistente, se requiere realizar empaque hemostático y se extrae luego de 24 a 48 horas posterior a la laparotomía. Hay que tener cuidado en que el niño no llegue a realizar hipotermia. En este último año hemos tenido dos casos con trauma Grado III que a pesar de la emergencia quirúrgica, éstos han fallecido. Clasificación
Grado I.- Lesión capsular menor y hematoma subcapsular Grado II.- Desgarro superficial del parénquima hepático Grado III.- Desgarro profundo del parénquima y sección de vasos conductos Grado IV.- Fragmentación hepática
PANCREAS
La lesión Grado I y Grado II corresponden más del 60%. Cuando existe una lesión hepática importante cerca del 40% de los niños fallece antes de llegar al hospital debido a lesión en las lesiones hepáticas y en la cava inferior. El manejo clínico es cuando el paciente está hemodinámicamente estable;
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TRAUMA EN NIÑOS
Es debido a un trauma contuso y la lesión se produce en el límite entre el cuerpo y la cola, zona que está en contacto con la columna vertebral. La lesión del conducto es rara. Valore la amilasemia y como métodos complementarios se realiza ecografía y T.A.C.
estallido. La peritonitis se da a pocas horas de producida la lesión.
Tratamiento
Colocamos sonda nasográstrica, administración de líquidos y alimentación parenteral. La formación posterior del seudo quiste se produce hasta en un 70% de trauma de páncreas y su resolución puede darse hasta en un 60%. La cirugía se debe realizar luego de las 6 semanas del traumatismo.
El tratamiento es drenaje percutáneo externo o quirúrgico; nosotros tenemos predilección por la Y de Roux.
DUODENO
El hematoma deudodenal se presenta por una lesión contusa, se acompaña clínicamente de dilatación gástrica, emesis biliosa. Es difícil de diagnosticar, y el estudio contrastado del duodeno confirma el mismo. Tratamiento
Colocación de sonda nasogástrica y nutrición parenteral. Su resolución se presenta entre 10 a 21 días.
VISCERAS HUECAS
Las más frecuentes son en intestino delgado y vejiga, se produce por tres mecanismos: aplastamiento, desaceleración y por Palacios F. Vera P.
Se debe realizar RX de abdomen de pie y, en caso de duda, estudios contrastados yodados. Jamás utilizar bario, ya que produce peritonitis química y ésta es mortal. La zona del yeyuno proximal cerca del ángulo de Treitz es la que más se lesiona al igual que en el íleon distal. Tratamiento
Es quirúrgico, antibiótico y alimentación parenteral.
TRAUMA PENETRANTE
Éste puede darse por arma de fuego donde siempre debemos explorar el abdomen; también por heridas cortopunzantes; aquí tenemos que examinar el trayecto y ver si atraviesa el peritóneo, si visualiza epiplón la conducta es quirúrgica. Otra de las causas de trauma penetrante es el empalamiento por caídas. Cuando se lesiona el colon se explora quirúrgicamente pasadas las 8 horas y se tiene que realizar colostomía al igual que en lesiones rectales. Cuando la lesión se produce en el intestino delgado, la sutura se realiza en dos planos.
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TRAUMA EN NIÑOS
APARATO URINARIO RENAL
En el grado I y II es de tratamiento conservador.
El grado III puede ser de tratamiento clínico o quirúrgico. El grado IV y V son quirúrgicos.
El riñón es el órgano retroperitoneal más frecuente en lesionarse y entre las causas se puede citar accidentes en vehículo a motor, por caídas o por deportes violentos; un 10% que presentan hematuria macroscópica van asociados con anormalidades de aparato urinario. Las lesiones por desaceleración afectan a la unión uretra pélvica. Clínicamente, encontramos hipersensibilidad de los flancos, masa o equimosis, pre-shock, hematuria.
Dentro de los estudios a pedir aparte del hemograma, test de hemostasia, grupo sanguíneo, se debe realizar ecografía, T.A.C. y/o urograma.
Clasificación
Grado I.- Ruptura de cápsula, hematoma subcapsular Grado II.- Ruptura de cápsula y parénquima Grado III.- Ruptura de cápsula, parénquima y cálices Grado IV.- Ruptura de cápsula, parénquima y cálices y vasos Grado V.- Estallido renal
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Todo paciente con trauma renal debe recibir seguimiento por tiempo de un año acompañado de controles de presión sanguínea, análisis de orina y estudios imagenológicos: ecografía y T.A.C.
Lesiones de los uréteres se afectan en sus extremos debido al trauma contuso que se produce en la unión urétero pélvica y en la urétero vesical; en estos casos se realiza el cierre primario.
La lesión vesical se da cuando el trauma se produce estando el niño con vejiga llena, encontramos hematuria macroscópica y generalmente se asocia con trauma pélvico. Aquí se tiene que realizar la reparación primaria de cierre de vejiga acompañado de sonda vesical, más la utilización de antibióticos.
El trauma uretral se produce con mayor frecuencia a nivel de la uretra posterior y se acompaña de trauma pélvico. Clínicamente, presenta hematuria y confirmamos la sospecha realizando una uretrografía retrógrada oblicua utilizando catlón No. 18 introduciendo 2cm. del meato uretral. En caso de que exista extravasación del medio de contraste realizamos inmediatamente cistostomía con derivación suprapúbica y luego la reparación retardada de uretra en un tiempo de 2 a 3 meses hasta que se recuperen los tejidos.
Palacios F. Vera P.
TRAUMA EN NIÑOS
CONCLUSIONES
De todos los traumas, el más frecuente es el trauma encefalocraneano debido a que la cabeza presenta en el niño un mayor porcentaje en relación con el resto del cuerpo. Seguido del traumatismo de extremidades acompañado de lesión ósea.
Posteriormente, el trauma abdominal y dentro de éste con un mayor porcentaje el retroperitoneal y finalmente el trauma torácico los cuales han sido descritos de forma sintetizada para el buen uso del lector. El equipo de trauma del Departamento de Cirugía Pediátrica es multidisciplinario, encabezado por el Cirujano Infantil.
Palacios F. Vera P.
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Palacios F. Vera P.
VIDEOLAPAROSCOPIA EN TRAUMA ABDOMINAL)
CAPITULO XXX
VIDEOLAPAROSCOPIA EN TRAUMA ABDOMINAL (T.A.) Dr. MILTON ALTAMIRANO C.
Durante la época de abordaje laparoscópico de “visión directa” existen reportes esporádicos de su aplicación en T.A. (19,43), así en 1956 se publica la experiencia de Lamy y Sarles de EE.UU., en dos casos de rotura esplénica y el trabajo de Llano de Cuba, como una de las series más importantes y representativas en este campo. Boquien, Debra, Tostuit y Gazzaniga presentan sus investigaciones durante las décadas de los 60 y 70 (18, 43). En el decenio de los 80 Bercy y Cuschiere valorizan los atributos de la laparoscopía en el trauma cerrado. Desde 1987 con la aparición y desarrollo de la “Video laparoscopía”, al demostrar sus grandes ventajas, se le aplica también en T.A. encontrándose a inicios de los años 90 las publicaciones de Heselson, Connevale, Zantut y Sosú, en las que se utiliza solo con criterio “diagnóstico”, para identificar la penetración peritoneal, la correlación de hallazgos con la celiotomia y la necesidad o no de laparotomía (15). Conforme se adquiere experiencia el procedimiento evoluciona a “terapéutico”, con investigaciones de Livinstong, Jaskulka, Ivatury y Rossi (10, 11 15, 23), llegando a concluir que esta técnica tiene limitaciones, indicaciones precisas y que su objetivo
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“principal” es evitar las laparotomías innecesarias, al resolver las injurias en un tercio de los pacientes con T.A. estables hemodinámicamente.
Actualmente existen reportes multicéntricos, especialmente en T.A. penetrante, en los cuales la celioscopía tiene un rol diagnóstico inicial importante y terapéutico en pocos casos (34, 39), con reducción de la estancia hospitalaria y mejores índices de costo beneficio, en comparación con la laparotomía (37); también se ha determinado que puede complementar a otros exámenes de gabinete para minimizar las deficiencias de cada uno de ellos y valorar integralmente el T.A.; además sirve para aclarar ciertas entidades de difícil diagnóstico, como la penetración del peritoneo en heridas abiertas y lesiones diafragmáticas posibles en el trauma toraco abdominal.
INDICACIONES
Pacientes hemodinámicamente estables con:
1. Heridas tangenciales de proyectil, con orificios de entrada y salida próximos, para descartar o comprobar la violación del peritoneo parietal y el compromiso
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intraabdominal (18, 19, 34, 36), con sintomatología abdominal dudosa y exámenes de gabinete negativos.
2. Heridas de proyectil de baja velocidad, disparados a distancia, para aclarar la penetración del peritoneo parietal y el compromiso visceral (18, 19), porque la sintomatología abdominal es dudosa y los exámenes de gabinete negativos.
3. Heridas de arma blanca anteriores, que al explorar localmente se comprueba que ha penetrado el peritóneo y por una sintomatología abdominal dudosa se debe descartar lesión visceral, que no se ha podido comprobar con exámenes de gabinete.
4. Heridas de arma blanca anteriores, únicas o múltiples, que a la exploración local es difícil determinar la penetración del peritóneo porque existen varias trayectorias, hematomas, obesidad importante o el objeto agresor es un estilete, con sintomatología abdominal dudosa. 5. Heridas de arma blanca, tóraco abdominales, que a la exploración local se comprueba la pentración del peritóneo o pleura, para descartar compromiso diafragmático, que no se ha podido comprobar con exámenes de gabinete.
6. Herida de arma blanca anterior cuando el objeto de la injuria permanece introducido en el abdomen, para observar si hay compromiso visceral y poder retirarla bajo visión directa o indicar la laparotomía. de arma blanca 7. Herida evisceraciones de epiplón.
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con
8. Trauma contuso, con evidencia de hemoperitóneo clínicamente no significativo, por lesión visceral leve o moderada, demostrado por ECO o TAC, para evitar observación clínica prolongada y las complicaciones del manejo conservador de las colecciones hemáticas. 9. Trauma contuso, con examen clínico inicial negativo, que durante el período de observación aparece sintomatología de compromiso abdominal. 10.Trauma cerrado, cuando no hay correlación entre la sintomatología abdominal importante y los exámenes de gabinete negativos.
11.Trauma contuso, tóraco abdominal, con presencia de líquido en las dos cavidades, para descartar rotura diafragmática que no se ha comprobado con exámenes de gabinete.
12.Segunda observación, para ver la evolución de los hematomas de mesos, paredes viscerales o subcapsulares, que fueron descubiertas en una primera cirugía y que al no mejorar la sintomatología abdominal, necesita conocer el grado de compromiso actual de la víscera afectada. 13.Trauma contuso, con abdomen dudoso en pacientes inconcientes, o durante el manejo quirúrgico de lesiones de otros sistemas, o en presentación tardía del enfermo. (15, 23, 28, 43) 14.Cuando se ha solucionado una herida diafragmática desde el tórax y se tiene duda de compromiso abdominal, se puede hacer una celioscopía en el mismo tiempo quirúrgico. Altamirano M.
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CONTRAINDICACIONES Absolutas
1. Inestabilidad hemodinámica “sostenida” (Presión sistólica menor a 100 mmHg. y frecuencia cardíaca mayor a 120 por minuto (19)), a pesar de transfusión de líquidos, en T.A. abierto o cerrado. 2. Heridas de proyectil, excepto las tangenciales. 3. Evisceraciones a excepción de epiplón (19). 4. Síndrome compartamental torácico, mediastínico o craneal (Traumatismo cráneo encefálico con Glasgow menor a 9). 5. Propias del procedimiento (18). 6. Equipo médico no entrenado (15).
RELATIVAS
1. Embarazo en el tercer trimestre (23). 2. Cirugías previas (19, 23) 3. Íleo severo.
VENTAJAS
Es el mejor método para investigar la penetración del peritoneo en trauma abierto y las lesiones diafragmáticas en el trauma tóraco abdominal (18, 19, 43, 46). Cuando se realiza el estudio laparoscópico podemos observar en forma directa el tipo de líquido libre, precisar el origen y la actividad del sangrado (18, 23, 43), valorar los hematomas viscerales, retroperitoneales y pélvicos, determinar el verdadero grado de lesión visceral y el tratamiento a implementarse; ver los efectos isquémicos en la pared intestinal por los desgarros y hematomas de las visceras y sus mesos, lavar y drenar la cavidad, e incluso realizar la autotransfusión de la sangre libre en el
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abdomen (46); además se puede pasar de método diagnóstico a terapéutico al resolver un gran porcentaje de lesiones intraabdominales (17, 18, 19), impidiendo las celiotomías innecesarias (17,18, 19, 34, 36); evita observaciones clínicas prolongadas y la repetición de exámenes de gabinete, al tomar decisiones inmediatas, especialmente en abdomen dudoso o con traumas asociados; si convertimos porque la lesión de una víscera requiere tratamiento quirúrgico convencional, podemos realizar incisiones acordes a la gravedad y localización de dicho órgano.
Las ventajas propias de la cirugía mínima invasiva como el menor trauma quirúrgico, morbilidad y días de hospitalización; mejor costo beneficio y pronto retorno al trabajo. (15, 18, 43) Además puede limitar los falsos positivos y negativos de otros exámenes de gabinete.
DESVENTAJAS
Los equipos son caros y el personal debe ser especializado. Es un procedimiento invasivo (18) y habitualmente se utiliza anestesia general; (15) además tiene baja especificidad para determinar lesiones de intestino delgado, retroperitóneo y en heridas penetrantes del dorso y parte posterior de los flancos. (18) Las desventajas propias del procedimiento como son las lesiones por la aguja de Verres o trócares (19), enfisema subcutáneo masivo, embolia gaseosa, neumotórax a tensión e hipercapnea (18), además al insuflar CO2 que es un gas frío, puede agravarse la hipotermia, acidosis, disminuir el retorno venoso, reducir el gasto cardíaco, y aumentar la presión intracraneal. (43)
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CONVERSION
1. Lesiones que no se pueden controlar en un máximo de 45 minutos. (19) 2. Poca visibilidad. (15) 3. Hemoperitóneo clínicamente significativo (más de 750cc.), con demostración o no de su origen. (15, 20) 4. Sangrado activo no severo, pero incontrolable. 5. Injurias múltiples o no accesibles. (15) 6. Heridas tangenciales de proyectil de arma de fuego que han penetrado el peritóneo. (15) 7. Disrupción diafragmática no diagnosticada grave e inaccesible. (19, 23) 8. Duda de la existencia de otras lesiones intraabdominales. 9. Líquido intestinal libre que no se identifica su origen.
TECNICA
Area física. El procedimiento se puede realizar en la sala de emergencia si tiene la infraestructura necesaria, caso contrario es preferible en los quirófanos, así lo recordamos, porque existe todo el apoyo de insumos e instrumental, además podemos pasar de laparoscopía diagnóstica a terapéutica y de ser necesario a laparotomía. (17)
Paciente. Debe ingresar al quirófano con todas las profilaxis, como sonda vasical, nasogástrica, vías centrales y las unidades de sangre necesarias. Es colocado en decúbito supino, asegurado a una mesa quirúrgica, que tenga los cambios de posición necesarios y los miembros inferiores abiertos (técnica europea).
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Equipo médico e instrumental. De acuerdo al sitio del trauma en la topografía abdominal, la localización del cirujano, ayudantes, instrumentista y equipo laparoscópico se especifica en las figuras 1, 2, 3. Estas posiciones pueden cambiar en el mismo acto quirúrgico para resolver varias lesiones abdominales.
Fig. 1. Trauma en hemiabdomen superior
Fig. 2. Trauma en cuadrante inferior derecho
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una laparoscopía diagnóstica con anestesia local y pasamos a un procedimiento terapéutico debemos continuar con anestesia general.
Abordaje. Es conveniente la introducción del primer trócar a nivel del ombligo, siempre con técnica abierta para evitar falsos positivos por sangrado o perforaciones, que se pueden confundir con las injurias ocasionadas por el trauma; (17) si son necesarios otros trócares, se los coloca bajo visión directa y tomando como eje al órgano afectado.
Fig. 2. Trauma en cuadrante inferior derecho
Óptica. Con el avance de la tecnología, existen telescopios muy finos, de 2 ó 3 mm, incluso se introducen por la aguja de Verres, son descartables, sirven para laparoscopía diagnóstica, se utilizan en la sala de emergencia y con anestesia local, pero tienen el inconveniente que no se hace una buena exploración, razón por la cual están entrando en desuso. Los telescopios de 5 y 10 mm, de 0, 30, o 45 grados se emplean preferentemente en quirófanos, con anestesia general, en laparoscopía diagnóstica y terapéutica.
Anestesia. La local se utiliza prioritariamente en pacientes con alteraciones del sensorio, en los que se debe evitar medicamentos sedantes y anestésicos generales, (17) también cuando se requiere de laparoscopía diagnóstica en emergencias, con la óptica fina y de breve duración. De preferencia recomendamos el uso de anestesia general, con buena relajación, para realizar un reconocimiento minucioso de las vísceras abdominales, obteniéndose mejores resultados diagnósticos. A veces, cuando iniciamos
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Una vez colocado el primer trócar se introduce el laparoscopio, sin rebasar la punta de la cánula y bajo visión directa se inicia la insuflación, con un flujo de un litro por minuto, únicamente la cantidad de gas necesario para separar el contenido abdominal de la pared, de manera que permita el paso de la óptica sin distender en forma importante el abdomen; esto limita las molestias del paciente cuando está con anestesia local, condicionado por la elevación de los hemidiafragmas; (17) inmediatamente debemos inspeccionar el diafragma para determinar disrupciones no diagnosticadas y evitar el neomotórax a tensión; si descartamos esta complicación podemos seguir con el procedimiento en forma normal.
Exploración. Debe realizarse en forma sistemática, minuciosa, ordenada y total, modificando la posición del paciente las veces que sean necesarias para desplazar el contenido abdominal. Una vez descartado el compromiso diafragmático, iniciamos la exploración con una valoración rápida de la cavidad, para comprobar la existencia de líquido libre, determinar sus características, tomar muestras para cultivo y en caso de ser
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sangre para su cuantificación, reposición o autotransfusión.
El lavado exhaustivo del abdomen es primordial para mejorar la visión de todos los órganos. En T.A. abierto exploramos todo el peritoneo parietal para comprobar su penetración (15, 17). Continuamos la inspección de los órganos intraabdominales en sentido horario, partiendo desde el lóbulo derecho del hígado. Existen áreas especiales de exploración, como la transcavidad de los epiplones, para verificar las lesiones del páncreas y cara posterior del estómago. La apertura del peritoneo en las correderas parietocólicas para observar las caras retroperitoneales del colon. En lesiones de duodeno se debe realizar la maniobra de Kotcher. La inspección del intestino delgado se la hace desde el ángulo de Treitz hasta la válvula ileocecal, con maniobras delicadas y pinzas atraumáticas. Con cambios de posición podemos observar el peritoneo parietal posterior y valorar los hematomas retroperitoeneales y pélvicos. (15, 17)
Conversión. Al convertir existen varias opciones, pasar a laparoscopía asistida, realizar una laparotomía limitada, en el sitio exacto y del tamaño necesario para reparar las lesiones del abdomen; finalmente, en caso necesario laparatomizar en forma clásica.
COMENTARIOS
En pacientes con T.A. inestables, sin riesgo de muerte inminente, se transfunde de inicio 1500cc de líquidos, si continúa con inestabilidad se debe intervenir de forma urgente, pero si se compensan hay que tratarlos como enfermos estables, en los cuales a pesar de tener signos de irritación
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peritoneal, nos dan un tiempo prudencial para realizar su investigación con exámenes de gabinete apropiados y decidir su intervención.
El T.A. en la actualidad a pesar de los adelantos tecnológicos es una patología difícil de evaluar y muchas veces la vida del paciente depende de la certeza y rapidez con que es intervenido (3, 16, 17, 19, 46, 47, 48). Si existe inestabilidad, el ECO es el mejor método para investigar líquido en el abdomen o tórax, mientras que la TAC contrastada es primordial en sujetos estables, para definir las lesiones. En el paciente estable de acuerdo a la disponibilidad de medios, tecnología y experiencia médica, podemos escoger los exámenes diagnósticos a realizarse; se debe tomar en cuenta que ninguno de ellos excluye al otro, porque todos tienen sus indicaciones y limitaciones, así se complementan. El estudio celioscópico es otro procedimiento diagnóstico y en determinadas ocasiones se transforma en terapéutico con la misma idoneidad de la cirugía convencional, sin agregar el trauma quirúrgico a la patología inicial, reconciliando en un mismo estudio estas dos necesidades aparentemente incompatibles; (3, 17) incluso en algunos Centros de Trauma llega a ser una indicación de inicio porque es un método secuencial, flexible y se adapta perfectamente a las circunstancias clínicas del paciente, con altos porcentajes de especificidad y sensibilidad, teniendo grandes perspectivas a futuro, porque disminuye los tiempos de hospitalización y costos. Se recomienda la alternativa de utilizar el abordaje laparoscópico en lugar del lavado peritoneal diagnóstico, a pesar que tienen Altamirano M.
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las mismas indicaciones, pero la técnica celioscópica minimiza los falsos positivos y negativos del lavado peritoneal, observa directamente el origen (inclusive de otras cavidades) y actividad del sangrado, diagnostica lesiones de vísceras huecas emplastronadas y porque se puede pasar de método diagnóstico a terapéutico solucionando un alto porcentaje de injurias; (12, 22, 26) eso si, no se debe realizar los dos procedimientos porque el líquido sobrante del lavado puede confundir al cirujano que efectúa la exploración mínima invasiva. Es importante comunicar al paciente y familiares de la aplicación de este procedimiento para evitar problemas médico-legales. Además el cirujano laparoscopista no debe olvidar los conceptos de balística, bioseguridad y tener presente que también se puede realizar en niños y embarazadas, con pocas contraindicaciones. Hay que tener el buen juicio para convertir a una cirugía convencional lo más rápidamente posible, para evitar intervenciones largas, aumentando los riesgos para el paciente y no desprestigiar a este procedimiento, que es seguro y eficaz cuando se cumplen con todas sus normas e indicaciones. En pacientes estables con heridas de proyectil, a los 3 minutos de ingreso se debe realizar un diagnóstico presuntivo; a los 30 minutos hay que tener un diagnóstico definitivo, valiéndose de todos los medios de investigación para determinar el tratamiento quirúrgico más adecuado y oportuno; no se debe dejar en observación a estos pacientes.
En las heridas tangenciales y las causadas por proyectiles de baja velocidad, se puede aclarar la penetración del peritoneo Altamirano M.
mediante un estudio laparoscópico; cuando esto se ha confirmado existe un 95% de probabilidades de lesión visceral por lo que debemos convertir inmediatamente.
Las heridas de arma blanca con inestabilidad, peritonismo, evisceración, a excepción del epiplón, se intervienen por celiotomía en el acto. Cuando no hay signos para laparotomizar inmediatamente, la exploración local de la herida y la localización de la injuria intraabdominal mediante exámenes de diagnóstico son muy importantes. Las heridas posteriores y laterales no se exploran, se debe investigar la penetración y el compromiso visceral con exámenes de gabinete no invasivos, especialmente la T.A.C con triple contraste (46). En cambio las lesiones tóracoabdominales y abdominales anteriores se exploran con anestesia local y con técnica de asepsia y antisepsia; si no penetra el peritoneo el paciente es dado de alta, pero si comprobamos su violación, sin clínica de compromiso intraabdominal o con sintomatología dudosa, se pueden realizar exámenes de gabinete o el estudio laparoscópico para verificar o descartar dicho compromiso. Existen casos difíciles de exploración local y confirmar la penetración del peritoneo, como en los sangrados y hematomas del área agredida, en pacientes obesos, cuando existen heridas múltiples o una herida con varias trayectorias y lesiones de calibre muy fino causadas por estiletes; en estos casos, el mejor método para diagnosticar la penetración del peritoneo y el compromiso visceral es el abordaje laparoscópico. El manejo del T.A. contuso estable debe ser conservador, con observación clínica controlada, exámenes de laboratorio y gabinete frecuentes; modernamente se utiliza el ECO como técnica investigativa y
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la TAC para definir las lesiones. Cuando el ECO demuestra la presencia de hemoperitóneo (hasta 750cc) y existe estabilidad hemodinámica, sin peritonismo, la conducta es conservadora; si en los controles posteriores aumenta el hemoperitóneo, sin producir inestabilidad o hay peritonismo, se debe realizar laparoscopía diagnóstica, terapéutica o laparotomía, en forma secuencial de acuerdo a la solución o no de la injuria. En muchos casos mientras dura la actitud expectante del cirujano, se ha perdido un tiempo valioso, ya que permite la evolución de las lesiones y nos lleva a actuar fuera de un período útil; por esta consideración se puede indicar el estudio laparoscópico tomando en cuenta el costo beneficio, al evitar las hospitalizaciones prolongadas, exámenes de gabinete a repetición y las complicaciones del tratamiento clínico de las colecciones hemáticas. La cirugía mínima invasiva evita las celiotomías innecesarias, por laparoscopías negativas al evidenciar la falta de penetración del peritoneo en T.A. abierto o la ausencia de lesión visceral; por laparoscopías positivas no terapéuticas, debido a injurias leves, sangrados auto controlados intraperitoneales o provenientes de la pared abdominal y de otras cavidades, necesitando sólo de hemostasia y de alguna maniobra quirúrgica sencilla como el lavado de la cavidad; finalmente por laparoscopías positivas terapéuticas al tratar eficazmente las agresiones viscerales.
En general, con la investigación laparoscópica se evita del 28,7% al 45% (15, 18, 20, 46) la necesidad de laparotomía en T.A. con estabilidad hemodinámica; actualmente estas cifras han subido considerablemente con la experiencia que
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se va adquiriendo. Nosotros realizamos un estudio prospectivo durante dos años, con protocolos preestablecidos, en el Hospital Militar de Quito y Naval de Guayaquil, por ser centros de concentración para enfermos politraumatizados. Del universo de pacientes que ingresaron con T.A., se excluyó a los que tenían inestabilidad hemodinámica sostenida, peritonismo evidente y los que necesitaron observación sin necesidad de cirugía posterior. En total 54 enfermos integraron el trabajo y los resultados fueron: edad promedio 31 años, 80.9% del sexo masculino, 52.4% por trauma abierto. Se evitó la celiotomía innecesaria, nuestro principal objetivo de la investigación, en 32 casos (59, 25%), de la siguiente manera: por laparoscopías negativas en 16 pacientes (50%), por laparoscopías positivas no terapéuticas en 8 pacientes (25%), por laparoscopías positivas terapéuticas en 8 pacientes (25%). En los 22 enfermos restantes (40,75%), se convirtió el procedimiento celioscópico a laparotomía, para resolver las lesiones en forma segura o porque no fueron identificadas. En resumen, para realizar el tratamiento laparoscópico se necesita de una trilogía clave: paciente estable, cirujano entrenado y hospital con los medios necesarios.
Actualmente la video laparoscopía no es el método de elección o el patrón de oro en T.A., pero con la experiencia que se va adquiriendo podrá ser tan aceptable y factible como la celiotomía, para consolidar el verdadero papel de este invalorable recurso; así en el futuro se convertirá en una técnica de sustitución con bases sólidas, incluso aplicando la tele presencia y laparoscopía remota. Altamirano M.
VIDEOLAPAROSCOPIA EN TRAUMA ABDOMINAL (T.A.)
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Altamirano M.
NEUROTRAUMA
CAPITULO XXXI
NEUROTRAUMA Dr. FERNANDO CASTRO CALLE Dr. FERNANDO ESTEVEZ ABAD
TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEAL (TEC) DATOS EPIDEMIOLOGICOS
El TEC afecta con predilección al sexo masculino, teniendo una mayor frecuencia de presentación en sujetos comprendidos en las edades de 21 hasta 40 años (alrededor del 50% de los casos). La tasa de incidencia es de 200 por 100.000 habitantes por año. La morbilidad es muy importante y variada pudiendo dejar secuelas severas, haciendo en ocasiones imposible la reinserción sociofamiliar del paciente. Cabe anotar que la mortalidad y el grado de morbilidad tienden a ser mayores en los pacientes de mayor edad.
Castro F. Estévez F.
Las lesiones provocadas por el trauma del encéfalo son tan frecuentes que han llegado a constituirse en la cuarta causa de muerte en nuestro país; en sujetos de 20 a 25 años se presenta como la principal causa de mortalidad. En un estudio de mortalidad realizado en la ciudad de Quito se demuestra que el 69,45% de muertes violentas son debidas a TEC, siendo el grupo de 21 a 40 años el más afectado. Por todas estas razones, y además por la experiencia vivida en centros de estudio y trabajo, hemos sido estimulados a realizar una revisión del tema y condensar la mejor información posible en esta publicación.
ETIOLOGIA
Para iniciar esta discusión, debemos partir del concepto de que la fisiopatología del TEC deriva de un fenómeno traumático, pero éste no es necesariamente producto del azar, sino que a su vez está siendo determinado por una serie de factores dentro de los que se incluyen características socio económicas y culturales; entre estos factores podemos mencionar: • La edad y el trabajo.
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• Antecedentes como consumo de alcohol, epilepsia, los eventos vasculares cerebrales y sus secuelas. • Factores sociales, culturales o profesionales; la pobre educación vial tanto de conductores como de peatones y, porsupuesto, la imprudencia y la impericia al conducir automotores. • Manifestaciones de la “civilización”, como el crecimiento no planificado o caótico de las ciudades expresado fundamentalmente en la inadecuada forma de transporte y la saturación de vehículos en las calles. • La ejecución de actividades recreacionales y deportes riesgosos que desarrolla la población. Una vez que hemos puesto en consideración los factores antes mencionados, podemos agrupar las causas del TEC en las siguientes que se consideran como principales:
a. Accidentes de tránsito b. Caídas de altura c. Otras (agresiones, catástrofes e intentos de suicidio).
MECANISMOS QUE PRODUCEN EL TRAUMA ENCEFALO CRANEANO
Dadas las características morfológicas y estructurales tanto del cerebro como de su continente (el cráneo), además de los elementos vasculares y el contenido líquido propio de estas estructuras, la masa encefálica, de frágil consistencia, se transforma en un objeto flotante, sujeto a movimientos bruscos de aceleración y desaceleración, que fácilmente puede ser dañado por la rugosidad de la base del
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cráneo; estas consideraciones previas nos permiten señalar las características de la producción de las lesiones encefálicas. a. Aceleración con desaceleración brusca
Cuando un sujeto que viaja a una determinada velocidad y es bruscamente detenido chocando la cabeza contra una estructura sólida, la aceleración brusca tiene un efecto mayor sobre la columna cervical; esto ocurre por ejemplo en un choque por atrás de un vehículo (lesión por latigazo), el cráneo se detiene, pero el cerebro por su elasticidad y el mecanismo de inercia continúa desplazándose a la velocidad previa, golpeándose contra el interior de la caja craneana. b. Lesiones por golpe directo
Generalmente producido por impactos contundentes que pueden ser obtusos o agudos. Con frecuencia están asociados a situaciones de agresión o en sujetos que practican ciertos deportes. Los objetos obtusos transmiten la onda del golpe que se expande desde el cráneo al cerebro y de acuerdo a su intensidad puede alcanzar estructuras más profundas. Cuando la onda alcanza el tronco encefálico se afecta la conciencia, lo que es frecuente en el boxeo (fenómeno denominado “knock out”). c. Lesión por contragolpe
Debido a la movilidad del cerebro, un golpe recibido en un lado de la cabeza lo puede hacer rebotar contra el cráneo en el lado opuesto, por lo que es bastante frecuente que el paciente con una fractura y contusión del cuero cabelludo en la zona sujeta al golpe presente una contusión cerebral, a veces hemorrágica, en un área diametralmente Castro F. Estévez F.
NEUROTRAUMA
opuesta. Esta condición puede hacer que se cometan errores diagnósticos y errores terapéuticos. d. Herida por proyectiles
límites, causa daño al cerebro por acción directa (contusión cerebral), por ruptura de sus arterias (hematoma intracerebral) o por ruptura de venas puente entre la corteza y los senos venosos (hematoma subdural).
FISIOPATOLOGIA DE LAS LESIONES POR TEC
Las lesiones que se producen como consecuencia de un traumatismo encéfalo craneano pueden ser de naturaleza primaria, secundaria y/o encontrarse como secuelas (ver tabla 1).
Algunos objetos con características de proyectiles pueden atravesar completamente el cráneo y el encéfalo produciendo una lesión destructiva en su trayecto, cuya gravedad dependerá de las estructuras que afecte (tejido cerebral, arterias y venas). Otros objetos que viajan con menos fuerza, rebotan dentro del cráneo en diferentes ángulos como una bola en una mesa de billar, lesionando áreas cerebrales en múltiples sitios. Las balas más blandas, al chocar contra el cráneo se fragmentan y en forma crónica penetran al cerebro; el vértice está en la entrada y el área expansiva se proyecta al interior destruyendo la masa encefálica que acompañada de marcado edema produce una gran hipertensión endocraneal, causa frecuente de muerte. e. Traumatismos con atrisión
Los menos frecuentes, aparecen con el uso de fórceps en el parto distócico. La elasticidad del cráneo del recién nacido, adecuada para el alumbramiento, forzada más allá de ciertos Castro F. Estévez F.
Las primeras son aquellas que se producen por el mecanismo del trauma como tal, dependiendo del grado de fuerza aplicada en el cráneo; éste es un factor determinante de la viabilidad de la lesión.
Las lesiones secundarias son aquellas manifestaciones que derivan de las primarias; por lo tanto se producen después de que la lesión primaria se ha instaurado; pueden conducir a daño isquémico en el encéfalo y causar la muerte. Los medios que contribuyen a producir estos efectos pueden ser sistémicos y/o intracraneales.
Las secuelas son todas aquellas perturbaciones que persisten pasada la octava semana; la duración de ocho semanas es arbitraria y realza el concepto de que es el plazo en el cual los procesos reparativos de la mayoría de lesiones meníngeas y cerebrales (en especial la cicatrización glial), están significativamente avanzados. 1.- Lesiones primarias
El impacto en sí genera dos tipos de efecto mecánico sobre el cerebro:
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I. Un movimiento de traslación que causa desplazamiento de la masa encefálica respecto al cráneo y otras estructuras intracraneales como la duramadre. II. Un movimiento de rotación en el que el cerebro se retarda en relación al cráneo, creándose fuerzas de inercia sobre las conexiones del cerebro con el cráneo y la duramadre, y sobre el propio tejido cerebral. 2.- Lesiones secundarias
Este tipo de lesión se produce sobre un cerebro lesionado, siendo provocada ya sea por alteraciones sistémicas (hipoxemia, hipotensión, hiponatremia, hiperpirexia, anemia y coagulopatía intravascular diseminada) o intracraneales (hematomas, edema, hipertensión intracraneana, vasoespasmo, infección intracraneana, etc.). De las condiciones sistémicas, la hipotensión arterial adquiere mayor importancia, observándose hasta en el 35% de los pacientes y su presencia duplica la mortalidad con respecto al grupo que no la presenta dentro de
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las primeras 24 horas luego del traumatismo. La hipotensión arterial provoca una caída de la presión de perfusión cerebral (PPC), dando como resultado isquemia e infarto cerebral secundarios, muchas veces localizados en zonas de irrigación limítrofe.
En cuanto a lesiones intracraneales destaca la hipertensión intracraneana (HIC), la misma que ejerce su efecto nocivo creando cuñas de presión que conducen a herniación cerebral, en caso de no ser revertidas, provocarán isquemia cerebral global por descenso de la PPC. El descenso de la PPC se considera en la actualidad el factor intracraneal secundario más nocivo y determinante del pronóstico vital y funcional.
Las lesiones primarias y secundarias pueden generar cascadas neuroquímicas e iniciar procesos fisiopatológicos complejos que se derivan de los mediadores de la inflamación e inmunidad iniciados inmediatamente después del trauma y que continúan produciéndose en las horas siguientes e incluso durante los primeros días de evolución.
Castro F. Estévez F.
NEUROTRAUMA
CLASIFICACIONES
1.- POR EL MECANISMO
Otra diferenciación entre estos tipos de traumatismos es que el TEC abierto implica mayor violencia traumática, mayor riesgo de complicaciones sépticas como meningitis y abscesos craneales, con más secuelas específicas y mayor morbi mortalidad. 2.- POR LA SEVERIDAD (ver Tabla 2)
Se puede clasificar en TEC CERRADO o TEC ABIERTO; la diferencia está en el hecho de que el trauma y las causales del mismo respeten o no la duramadre; en el trauma cerrado la duramadre está intacta, en tanto que en el trauma abierto existe compromiso dural.
El TEC cerrado se encuentra en aquellas lesiones asociadas a accidentes de tránsito y a caídas; en cambio el TEC abierto está asociado con más frecuencia a heridas por bala. Se debe diferenciar bien entre estos dos tipos de traumas ya que los TEC abiertos comunican más o menos en forma directa el endocráneo con el exterior (con fractura de la base y desgarro de la duramadre). También pueden comunicar el endocráneo hacia el exterior a través de las cavidades paranasales y del oído medio.
Castro F. Estévez F.
En este aspecto toma mucha importancia la escala de Glasgow (tabla 1); se define como TEC leve: los casos en los que la escala de Glasgow se encuentra entre 15- 13; TEC moderado cuando el Glasgow está entre 128; y, TEC grave cuando el Glasgow es menor a 8. En términos generales, un 80% de todos los TEC son categorizados como leves, un 10% moderados y un 10% severos; en EE.UU. se estima que más de la mitad de pacientes que egresan de centros asistenciales sufrieron TEC leves. (Tabla 2)
Este tipo de clasificación sirve para tener un diagnóstico al momento del ingreso o alta, y además sirve para hacer un seguimiento evolutivo de la condición del paciente, establecer pautas terapéuticas y por supuesto determinar el pronóstico.
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3. CLASIFICACION TOMOGRAFICA DEL BANCO DE DATOS DE COMA (ver Tabla 3)
- Cisterna mesencefálica parcialmente colapsada: 1-3 mm. - Cisterna mesencefálica ausente: no se identifica la hipodensidad característica de las cisternas. Magnitud del desplazamiento de la línea media.
Fig. corte transversall en el que se observa la cisterna mesencefálica. Muchas han sido las variables escogidas y evaluadas en la tomografía computada (TC) para el diagnóstico y pronóstico del TEC, pero sin duda las más importantes constituyen: a) El estado de las cisternas perimesencefálicas. b) El desplazamiento de la línea media. c) La presencia de una lesión hiperdensa de más de 25 cc de volumen. d) El edema cerebral. e) El estado de los ventrículos laterales. f) La presencia de hemorragia subaracnoidea (HSA). Estado de las cisternas perimesencefálicas.
Se mide la distancia entre el punto medio anterior ubicado a nivel de la pared posterior del mesencéfalo y el punto medio posterior a nivel del vermis cerebroso, dichos puntos delimitan en sentido ántero-posterior el espacio subaracnoideo. - Cisterna mesencefálica normal: 4-6 mm.
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Se traza una línea desde la cresta frontal interna (CFI) hasta la cresta occipital interna (COI) definiéndose la línea media ósea (LMO); siguiendo este trayecto determinamos entonces la línea media de estructuras encefálicas ocupada por la cisura interhemisférica, el cuerpo calloso, el fórnix, el tercer ventrículo y la glándula pineal. Para establecer la presencia o no, y en caso de existir, la magnitud del desplazamiento se ubica el primer punto en la línea media ósea y el otro a nivel de la línea media de estructuras encefálicas, exactamente en el sitio más alejado y a la vez perpendicular de la línea media ósea; con estas variables se establecen tres tipos de desplazamiento: de 04 mm, de 5-8 mm, de 9-15 mm. En base a los indicadores establecidos, esta clasificación aún con algunos problemas y limitaciones, ha alcanzado una gran difusión y es en la actualidad la más utilizada y difundida. Castro F. Estévez F.
NEUROTRAUMA
Los objetivos fundamentales de esta nueva clasificación se centraron en la identificación de pacientes de “alto riesgo”: riesgo de hipertensión intracraneal durante el curso evolutivo, lesiones de elevada mortalidad y casos aparentes de bajo riesgo que presentaban sin embargo parámetros radiológicos de mal pronóstico. De acuerdo a todas estas consideraciones, la clasificación tomográfica del trauma craneal comprende los siguientes grupos y características: I. Lesiones focales (hematomas, contusiones cerebrales y laceraciones). II. Lesiones difusas
Lesiones difusas tipo I
Ausencia de patología intracraneal visible en TC cerebral (TC normal). Lesiones difusas tipo II
- Cisternas perimesencefálicas presentes y sin alteraciones.
- El desplazamiento de la línea media es de 0-5 mm, si lo hay. - Pueden existir lesiones focales (hiperdensidad o densidad mixta cuyo volumen debe ser igual o inferior a 25 cc.) - También cuando se encuentran fragmentos óseos o cuerpos extraños. - Existe además un grupo variado de lesiones que pueden aparecer en este grupo como son: pequeñas contusiones corticales aisladas, una contusión en el tronco encefálico o múltiples lesiones hemorrágicas petequiales formando parte de una lesión axonal difusa. Lesiones difusas tipo III (swelling)
- Cisternas perimensencefálicas comprimidas o ausentes. - El desplazamiento de la línea media es de 0-5 mm. - No deben existir lesiones hiperdensas o de densidad mixta con volumen superior a los 25 cc.
Esta categoría clasificada como “swelling cerebral” o inflamación se produce por aumento de la turgencia cerebral debido al aumento de sangre intravascular. En esta categoría lo que predomina es el edema (retención o aumento del contenido líquido y no sangre intra o extracelular). Lesiones difusas tipo IV (desplazamiento)
- La desviación de la línea media es superior a 5 mm. - Lesiones focales (hiperdensidad o densidad mixta menor de 25 cc.)
En el contexto de los TEC, la principal ventaja de esta clasificación es su fácil aplicación y simplificación de la valoración Castro F. Estévez F.
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NEUROTRAUMA
radiológica del enfermo. La tomografía computarizada ha reducido la necesidad de radiografías de cráneo y de angiografías cerebrales en traumatismos craneales importantes en prácticamente un 80% de los casos, y de por lo menos un 60% de intervenciones quirúrgicas.
A pesar de todas estas consideraciones, siempre se recomienda tener en cuenta que las lesiones neurotraumáticas son procesos dinámicos y que en las tomografías de control se puede detectar nuevas lesiones, o podemos encontrar modificaciones de los parámetros radiológicos que obliguen a cambiar la codificación del tipo de lesión, y
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por lo tanto a establecer modificaciones en la terapia empleada.
4. CLASIFICACION TOPOGRAFICA DEL TEC
Se clasifica en dos grupos (Tabla 4): lesiones craneales y lesiones encefálicas. Dentro de las lesiones craneales se consideran las agresiones al cuero cabelludo y hueso, en tanto que en las segundas están incluídos los hematomas extradurales y subdurales así como las contusiones cerebrales y la disyunción axonal difusa.
Castro F. Estévez F.
NEUROTRAUMA
CUADRO CLINICO, EVALUACION Y CONDUCTAS INICIALES ANTE LOS PACIENTES CON TEC HERIDAS DEL CUERO CABELLUDO
aponeurósis, tejido conectivo laxo, y periostio) y se las considera como expuestas. La capa del cuero cabelludo en contacto con el epicráneo se llama galea, ésta es una membrana elástica que al ser
Las más superficiales pueden afectar sólo la epidermis como erosiones puntiformes que generalmente cicatrizan espontáneamente, aunque en los TEC con caída al suelo existe la posibilidad de infección.
Las que se producen por objetos afilados o por golpes con superficies agudas pueden exponer el cráneo en especial en las partes de la frente menos protegida por el cabello. Se las llama heridas con “scalping” o simplemente “scalp” (mnemotecnia de las siglas en inglés de las capas de los tejidos del cuero cabelludo, skin, conective tissue, aponeurosis, loose connective, and periosteum; es decir: piel, tejido conectivo, Castro F. Estévez F.
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NEUROTRAUMA
incidida se retrae, separando los bordes de las heridas; como la irrigación arterial de esta zona es muy desarrollada, sangran abundantemente.
Deben examinarse después de rasurado el pelo, en quirófano y con material estéril para explorar posibles hundimientos del cráneo; luego de realizada una adecuada limpieza quirúrgica se suturan con puntos de aproximación que esté incluído la galea, en lo posible en un solo plano utilizando hilo de nylon. La administración sistemática de antibióticos es controvertida, pero en nuestra práctica utilizamos en aquellas heridas contaminadas o sucias, luego de la recolección de muestras para cultivo.
FRACTURAS DEL CRANEO
Las fracturas craneanas, ya sea en la bóveda o en la base, ocurren cuando se vence el límite de elasticidad del hueso. La presencia de fractura de la bóveda permite sospechar la presencia de lesión encefálica por debajo o alejada del sitio de fractura.
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En la mayoría de TEC cerrados no existe fractura alguna, esto indica que el cráneo es bastante resistente. Las razones de esto son:
- Su forma esferoide que distribuye la energía en forma radiada. - La estructura laminada de la bóveda con las capas elásticas de distinto espesor y radios de curvatura; esto la hace poco vulnerable a fuerzas muy importantes.
La elasticidad le permite deformarse y distribuir la energía impactante, sin más limitación que las suturas, que se caracterizan por no traducir la deformación, facilitando así la fractura de los huesos próximos.
1. FRACTURAS DE LA BOVEDA
Según la condición de los tegumentos craneanos, la fractura será cubierta o abierta, condición esta que adquiere más trascendencia tratándose de fracturas deprimidas, en especial cuando ha habido compromiso de la duramadre. Las fracturas lineales de la bóveda constituyen la gran mayoría de las fracturas craneanas; corresponden al lugar de impacto e indican la dirección en que actuó la fuerza. La mitad de ellas se ubica en el tercio medio de la bóveda irradiando a los lados; el resto se distribuye por igual entre el frontal y occipital. Cuando no hay alteración de partes blandas, la fractura sólo puede ser demostrada radiológicamente sin elementos clínicos de presunción. Las fracturas conminutas se producen por lo común a distancia, por mecanismos de estallido, irradiando en distintas direcciones de acuerdo a la zona que sufriera la mayor deformación. Castro F. Estévez F.
NEUROTRAUMA
Los hundimientos o fracturas deprimidas son aquellas en las cuales los fragmentos óseos al desalinearse se desplazan, en alguna medida, hacia el interior del cráneo. Los grados mínimos ocurren por impacto, sólo en el sitio de contacto, sin ser fracturas conminutas. El 50% de los hundimientos son frontales, 25% parietales y 20% posteriores. En estas lesiones se debe sospechar rotura dural, TEC abierto. Frecuentemente los hundimientos son provocados por traumatismos por impresión y el daño cerebral es sólo circunscrito, sin alteración de conciencia. Las evidencias de alteración de conciencia son algo mayores cuando hay desgarro dural; esta evolución implica mayor complicación.
a) Hemorragia por rotura de vasos arteriales o senos durales. b)Rotura de la duramadre, razón por la cual las fracturas de base transforman al TEC en abierto, al comunicar a cavidades y/u oído medio. c) Fístulas de LCR (rinorrea u otorrea). d)Aeroceles. e) Laceración cerebral por fragmentos o esquirlas óseas. f) Infecciones intracraneanas. g) Fístulas arteriovenosas. h) Lesiones de nervios craneanos. Las evidencias clínicas generales de que un paciente con TEC presenta fracturas de la base del cráneo son la salida de sangre, la salida de LCR y eventualmente de masa encefálica por orificios naturales, además de la presencia de equimosis y el compromiso de nervios craneanos. Estos hallazgos son importantes, pues aún con buen apoyo radiológico, un alto porcentaje de las fracturas basales no son demostrables y deben sospecharse clínicamente. Las fracturas del piso de la fosa anterior se sospecharán cuando haya equimosis o hemorragias subconjuntivales y
2. FRACTURAS DE LA BASE DEL CRANEO
En su mayoría constituyen la propagación de fracturas de la bóveda, aunque en algunas condiciones la fractura asienta primitivamente en la base.
La importancia de las fracturas deriva de que pueden provocar: Castro F. Estévez F.
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palpebrales (signo de mapache), epistaxis, enfisema subcutáneo palpebral y órbito palpebral, rinorrea (salida de LCR), compromiso del nervio óptico y exoftalmos o enoftalmos.
Las fracturas del piso de la fosa media deben sospecharse en caso de otorragia, otorrea, coágulos en el conducto auditivo, equimosis retroauricular mastoidea (signo de Battle), equimosis en las paredes del conducto auditivo externo, hemotímpano, enfisema subcutáneo mastoideo y en parálisis facial periférica, vestibular o coclear.
3. LESIONES INTRACRANEALES
Pueden ser clasificadas en focales o difusas, aunque casi siempre estas dos formas coexisten. Las lesiones focales incluyen los hematomas extradurales, las hemorragias subdurales y las contusiones (hematomas intracerebrales). Las lesiones cerebrales difusas generalmente presentan TC normales pero se demuestra un sensorio alterado o incluso un coma profundo.
LESIONES INTRACRANEALES FOCALES HEMATOMA EXTRADURAL
meníngea anterior (HED frontobasal), meníngea posterior (HED occipital), seno transverso (HED occipital supra y/o infratentorial) o seno longitudinal superior (HED de convexidad alta parasagital fronto parietal).
El curso clínico en este tipo de hematomas es habitualmente agudo, con una latencia de pocas horas y por su frecuente ubicación témporo-parietal provoca alteraciones motoras deficitarias con hemiparesia evolutiva contralateral o excepcionalmente ipsilateral. La presencia de fractura craneana varía del 75 al 90% de los casos
Los hematomas extradurales son fruto de la acumulación de sangre entre la duramadre y la superficie interna del cráneo. Ocurren habitualmente tras violencias por colisión o impacto lateral directo en desaceleración. Esto provoca fractura de la bóveda témporo-parietal, la cual compromete la arteria meníngea media o sus ramas que son la fuente más frecuente del sangrado. Otras fuentes de sangrado y obviamente con localizaciones distintas son las arterias
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según la edad de los pacientes, siendo más frecuente en los adultos. Así pues, la ausencia de fractura no debe usarse como argumento para descartar la posibilidad de un HED. Hasta un 65% de casos presentan un daño cerebral primario leve o moderado, con un 35% de casos de daño cerebral grave, lo cual condiciona la expresividad del denominado intervalo libre y del síndrome de compresión cerebral.
HEMORRAGIA SUBDURAL (HSD)
en las lesiones desaceleración.
por
aceleración
y
En comparación con los hematomas extradurales, los hematomas subdurales son mucho más comunes, representando aproximadamente desde el 16 al 30% de los TEC severos con o sin fractura de cráneo. Se sabe que el cerebro subyacente a un hematoma subdural está más severamente dañado; por lo tanto el pronóstico es peor que para aquel cerebro de los hematomas extradurales. La mortalidad en las series generales está alrededor del 60%, pero puede bajar cuando la resolución quirúrgica es rápida y se hace un manejo médico agresivo. Tipos de hemorragia subdural
Fig 7 Esquema de un hematoma subdural
Este tipo de hemorragia es particularmente frecuente en los límites extremos de la vida; en el niño recién nacido la hemorragia subdural puede originarse por desgarro de los senos venosos de la duramadre cuando es excesivo el moldeado de la cabeza durante el parto. Con esta excepción, la hemorragia subdural traumática obedece siempre al desgarro de los vasos superficiales del cerebro, o a la avulsión de las venas adheridas por movimiento relativo del cerebro en el interior del cráneo, cuando el cerebro se detiene con relación al cráneo Castro F. Estévez F.
1. Extravasación rápidamente fatal. 2. Hematoma subdural agudo. 3. Hemorragia subaguda. 4. Hematoma subdural crónico. 5. Forma fugaz. 6. Colección líquida persistente crónica.
Por la sencillez de la diferenciación y tal vez por la facilidad de manejo
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terminológico, vamos a desarrollar los dos tipos más comunes de denominaciones; los hematomas subdurales agudos y los subdurales crónicos. Hematoma subdural agudo
En este tipo de lesión, las manifestaciones clínicas son evidentes en los 2 ó 3 primeros días luego del trauma, siendo la sucesión de los acontecimientos lo suficientemente lenta como para permitir la identificación y subsiguientes investigación y tratamiento quirúrgico. Hematoma subdural crónico
libre de signos y síntomas durante semanas o meses antes de que eventualmente puedan aparecer evidencias de compresión del tejido encefálico.
El cuadro clínico del desarrollo de este tipo de hematoma es sumamente variado, pudiendo simular otras afecciones intracraneales tales como las demencias, lesiones vasculares, tumores cerebrales, etc. La evolución de la mayoría de estos pacientes, sin embargo, puede enmarcarse dentro de alguna de las modalidades siguientes, siempre considerando la edad de los pacientes, pues este tipo de hematomas se presenta con más frecuencia en los extremos de la vida.
a) Pacientes con antecedentes claros de traumatismo craneal discreto o moderado, seguido por una recuperación incompleta y posterior aparición de cefalea, vértigos y desorientación de evolución progresiva. Una nueva exploración revelará edema de papila e incluso signos piramidales. b) Pacientes con cuadro clínico similar al anterior, pero con antecedentes dudosos de traumatismo craneal. TAC en el que se visualiza un hematoma subdural cronico
Pese a ser la forma más ampliamente conocida, suele ser la de reconocimiento más difícil. La evolución lenta de este tipo de hematomas obedece a una lesión cerebral de grado discreto que permite una recuperación precoz de la concusión y una mayor acomodación al desplazamiento consecutivo a la extravasación inicial, lo que permite que el paciente se presente
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c) Pacientes sin ningún antecedente de traumatismo craneal; las manifestaciones progresivas de cefalea, confusión mental y signos de lesión del hemisferio, orientan al diagnóstico de tumor cerebral u otra afección intracraneal. En cualquiera de estos casos existe una variación característica en el estado de la conciencia que debe hacer sospechar al evaluador. En la primera exploración el paciente puede mostrarse atento y, una hora más tarde, presentar somnolencia e incluso Castro F. Estévez F.
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estupor. Los estudios complementarios en general orientan al diagnóstico que en este caso es la tomografía.
La forma infantil del hematoma subdural constituye un tipo especial; el traumatismo inicial es en general de grado discreto y, con frecuencia, no puede lograrse ninguna anamnesis del mismo. El niño se vuelve irritable, la fontanela anterior se presenta turgente y la cabeza aumenta de tamaño a velocidad excesiva, por lo que a este proceso se lo conoce como “síndrome del niño apaleado”. El diagnóstico se establece comprobando la existencia del hematoma generalmente con la tomografía.
CONTUSIONES Y/O HEMATOMAS INTRACEREBRALES
Las contusiones cerebrales puras son comunes y casi siempre están relacionadas o acompañando a un hematoma subdural. La vasta mayoría de las contusiones ocurre en los lóbulos temporales y polo del frontal, aunque pueden ocurrir en cualquier sitio incluyendo el cerebelo y el tronco cerebral. Aunque la distinción entre contusión y hematoma intracerebral traumático está aún por definirse, es importante saber que la lesión clásica en “sal y pimienta” es claramente una contusión, mientras que un gran hematoma no lo es.
Los vasos que originan la hemorragia son vasos arteriales y venosos del parénquima. La ubicación de la lesión es subyacente a la fractura en los traumas por impresión, y en los restantes casos, temporal en un 66% y luego fronto - orbitaria. La presencia de fractura craneal es constante en los traumas por impresión y en el 50 – 60% de los TEC por desaceleración, de los cuales más de la Castro F. Estévez F.
mitad presentan el hematoma a contragolpe. Hasta en un 65% de estos casos el daño cerebral ocurrido en la fase primaria es severo y focal.
El curso clínico de los hematomas intracerebrales puede ser hiperagudo, pero habitualmente es agudo o subagudo (70%) con evolución más prolongada o tórpida en el 30% de los casos.
DAÑO DIFUSO
El daño difuso ocurre debido al mecanismo de aceleración y desaceleración del cerebro; en su forma pura, el daño cerebral difuso es la forma más común de TEC. Una concusión leve es un daño en el cual la conciencia está preservada, pero hay un grado evidente de disfunción neurológica temporal. Las formas más leves de concusión se muestran como episodios de confusión y desorientación sin amnesia; este síndrome es generalmente reversible por completo y no se observan secuelas.
Un TEC un poco más severo causa confusión, pero con amnesia tanto retrógrada como anterógrada (síndrome de amnesia post-TEC). Es importante saber que la amnesia es una buena medida de la severidad del daño, pues en pacientes con traumas más severos, la pérdida de memoria abarca mayor tiempo, generalmente la pérdida de conciencia es reversible, arbitrariamente definida en seis horas (usualmente la recuperación ocurre mucho antes). El Daño Axonal Difuso es un término usado para describir un coma post-traumático prolongado que se debe a una lesión ocupativa o a un daño isquémico. Es una
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pérdida de conciencia desde el momento del TEC que continúa más allá de seis horas; este fenómeno puede ser dividido en leve, moderado y severo.
TRAUMA CRANEAL LEVE
Clásicamente es considerado portador de TEC leve aquel paciente que sufre golpe en la cabeza y presenta pérdida de conocimiento y/o amnesia postraumática de breve duración y un puntaje en la escala de Glasgow (ECG) de 13 a 15 al momento del examen médico. El subgrupo que presenta un puntaje de 13 en la escala de Glasgow, tiene un alto índice de tomografías anormales (casi 40%) y de lesiones que requieren cirugía (10%), motivo porque existe una tendencia a clasificarlo como TEC moderado y no leve.
En estos casos el período total de inconciencia y de amnesia como se indicó anteriormente es corto, por lo cual al brindarse la primera asistencia médica al paciente, éste generalmente se halla conciente con perfecto conocimiento de su ambiente. En esta fase la decisión de cuándo admitir al paciente para observación médica hospitalaria y de cuándo reintegrarle a su domicilio, dependerá básicamente de los siguientes factores: - La anamnesis del traumatismo. La valoración se establece primordialmente sobre la intensidad del impacto y la localización del impacto sobre la cabeza.
- El estado de la conciencia cuando se adopta la decisión. El paciente debe estar orientado, en el tiempo y el espacio, antes de permitir que abandone la atención y la observación médica.
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- La velocidad de recuperación de la conciencia y de orientación completa. La recuperación rápida en el espacio de una hora indica un traumatismo discreto. Una recuperación más lenta, que requiere más de seis horas, sugerirá una lesión cerebral suficientemente grave para justificar la localización.
Se ha demostrado que la radiografía de cráneo puede ser de poca utilidad, pues no evidencia lesiones intracraneanas y muchos pacientes presentan importantes lesiones con radiografías de cráneo normal. En concordancia con esto, de un trabajo del grupo de Becker en 1988, surge la conclusión de que “un ECG de 13 o 14 coloca al paciente en riesgo de padecer un hematoma que requiera cirugía”, por lo que recomiendan realizar en lo posible Tomografía Computarizada (TC) a todos los pacientes con un GCS menor de 15 o con signos neurológicos deficitarios. A pesar de ello, existen lugares en los cuales no hay facilidad de realizar estudios de TC; en estos casos, es mandatorio de todas formas realizar un estudio de rayos X como parte de la evaluación complementaria del paciente.
El hallazgo de un déficit neurológico significativo justificará siempre el ingreso.
Si se decide la reintegración del paciente al domicilio, deberán considerarse sus condiciones domésticas. Es indispensable que existan familiares, amigos o personal capaz de vigilar al paciente, a los mismos que se darán indicaciones como: a) Colocar al paciente en cama para que guarde reposo absoluto. Castro F. Estévez F.
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b) Permitirle una alimentación escasa y pocas bebidas durante las primeras 36 horas. c) Despertar al paciente por lo menos una vez cada hora durante la primera noche y cada dos horas en la segunda noche. d) Trasladar el paciente al hospital si se observa aumento de la cefalea y de la somnolencia, rigidez de nuca, fiebre, vómitos, disminución de la velocidad del pulso, secreciones por la nariz o el oído, paresia de piernas o brazos y convulsiones.
TRAUMA CRANEAL MODERADO
En el trauma craneal moderado el período total de amnesia es superior a una hora pudiendo persistir durante todo el día del accidente. Durante la estancia hospitalaria generalmente desaparece la fase inicial de flacidez y se recuperan el tono y algunos reflejos basales; existe aún el riesgo de asfixia después del vómito, y debe prestarse constante atención al estado de las vías aéreas. Todos los pacientes de este grupo se recuperan, pero pueden desarrollarse complicaciones que, de no ser atendidas, son a menudo fatales. Los pacientes con trauma craneal moderado son el tipo común para ingresar en el hospital, y la tasa de complicaciones, aunque inferior al 10% del número total, representa todavía una proporción considerable de la morbilidad y la mortalidad consecutivas a los traumatismos craneales.
Luego de asegurarnos de que exista una buena permeabilidad de las vías aéreas, es necesario establecer una valoración inicial completa de las lesiones del paciente, para Castro F. Estévez F.
lo cual deberá recogerse toda la información relativa al accidente y al estado del paciente inmediatamente después del mismo.
Se practica luego una exploración física minuciosa, considerando el estado general del paciente. La senilidad, la debilidad y la edad infantil son factores que perturban extraordinariamente el pronóstico. La existencia de cianosis, de choque quirúrgico o de deshidratación requiere atención precoz.
La valoración del estado de la conciencia, la exploración de lesiones superficiales de la cabeza y la demostración de defectos neurológicos revelan la naturaleza y el grado de lesión cerebral, datos que pueden ser corroborados por los resultados de imagenología. Finalmente, durante la exploración física general debe prestarse atención a la posible existencia de traumatismos asociados.
Tratamiento
Durante las primeras 18 horas luego del traumatismo debe evitarse la ingestión de líquidos, excepto en los climas cálidos. Más tarde, luego de comprobarse la presencia de los reflejos de la tos y de la deglución, se administrarán líquidos abundantemente. Si no existe reflejo de deglución, se introduce una sonda gástrica o se procede a una infusión intravenosa. Cuando existan lesiones asociadas, no se recomienda administrar agentes anestésicos pocas horas después del trauma, debido a que la depresión del estado de conciencia producida por estos fármacos puede enmascarar el desarrollo de una hemorragia intracraneal. En este sentido es conveniente una cuidadosa valoración antes de la
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inducción anestésica, así como del tiempo requerido para la recuperación de la acción de dichos agentes.
Finalmente, las indicaciones para el tratamiento quirúrgico en este grupo están en general bastante bien definidas, pudiendo resumirse de la siguiente manera:
1. Todos aquellos pacientes con fracturas complicadas de la bóveda. 2. Los pacientes que presentan fracturas con hundimiento acentuado. 3. Todos aquellos pacientes que muestran una alteración en el estado de la conciencia o un empeoramiento de los trastornos neurológicos, que pueden atribuirse a una lesión intracraneal focal. En este tipo de pacientes los hematomas extradural, subdurales agudos y los hematomas subdurales subagudos y crónicos son más frecuentes que en los traumatismos más graves, en los cuales son más comunes la hemorragia subaracnoideal aguda y la lesión cerebral masiva.
TRAUMA CRANEO ENCEFALICO GRAVE
Se considera que un paciente presenta traumatismo craneoencefálico severo o grave cuando cumple uno de los requisitos clínicos siguientes: 1. TEC con Escala de Glasgow de 8 puntos o inferior dentro de las primeras 48 horas del trauma después de las maniobras apropiadas de reanimación no quirúrgicas (circulación, respiración, etc.).
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2. Deterioro del nivel de conciencia, progresivo.
3. Síndrome de hipertensión endocraneana agudo progresivo, en presencia de las siguientes condiciones: a) Anisocoria. b) Defecto motor focal de origen neurológico. c) Bradicardia e hipertensión arterial. d) Cefalea y vómitos progresivos.
En este grupo, la recuperación de la conciencia puede retardarse por espacio de varios días o semanas. Debemos resaltar que las primeras 24 horas de hospitalización constituyen un período crítico que requiere, con frecuencia, grandes esfuerzos para salvar la vida del paciente. Cuando esto es factible, la calidad de vida del paciente luego del alta hospitalaria variará desde una evolución favorable hasta un estado de incapacidad e incluso un estado vegetativo persistente, como veremos más adelante.
Valoración
Debido a que los traumatismos craneoencefálicos graves constituyen la primera causa de muerte en la población por debajo de los 45 años de edad , se ha motivado una incesante búsqueda de variables que puedan utilizarse, a más de la valoración clínica, en el diagnóstico de trauma craneoencefálico grave, así como en el pronóstico de estos pacientes o grupos con alto riesgo de secuelas. Los estudios mencionados en el capítulo de las clasificaciones, han permitido establecer que la tomografía axial computarizada (TAC) es el método de elección y que Castro F. Estévez F.
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incluso permite establecer pronóstico en estos casos.
VALORACION Y DIAGNOSTICO EL DIAGNOSTICO CLINICO
La valoración clínica del paciente con TEC debe ser una síntesis de toda la información significativa que incluya: antecedentes, hallazgos clínicos, el aporte de algunos exámenes complementarios y la ponderación precisa del perfil evolutivo. Por años, se ha seguido un esquema muy útil, tomado de Hooper en el que se consignan :
a) Noxa traumática: naturaleza, intensidad, lugar y dirección (fecha- hora). b) Efectos en cuero cabelludo, cráneo y/o encéfalo. c) Expresión clínica de lo anterior. d) Lesiones asociadas: condición hemodinámica y respiratoria. Esto suele ser anticipado cuando se define la condición de politraumatizado.
El diagnóstico clínico del paciente con TEC comprende los siguientes parámetros de valoración : 1. Determinación del nivel de conciencia (cuantitativo y/o cualitativo). 2. Valoración de la escala de Glasgow. 3. Evaluación de los pares craneales (III, IV, V y VI). 4. Evaluación de la función motora.
EL NIVEL DE CONCIENCIA
La “conciencia” puede definirse como el estado en el cual uno se da cuenta de sí mismo y del ambiente. Se trata de una Castro F. Estévez F.
situación en la que el paciente está alerta (despierto) y con un funcionamiento mental cognoscitivo y afectivo suficiente que le permite integrar y responder a los estímulos internos y externos. Estados y trastornos cualitativos de conciencia.
Alerta es el proceso de despertar, que capacita al individuo para responder a cualquier estímulo exterior de forma específica.
Delirium o Delirio es una situación en la que el paciente presenta agitación psicomotora, con alucinaciones e inquietud motora; es frecuente en los trastornos metabólicos y en los estados de abstinencia.
Confusión o estado confusional, es un síndrome caracterizado por síntomas mentales como inatención, desorientación, pensamiento incoherente y pseudo percepciones, ligados a alteraciones del ritmo vigilia-sueño y a cambios en la conducta psicomotora. El síntoma cardinal es siempre un trastorno de la atención. Demencia etimológicamente significa “ausencia de pensamiento”; es un síndrome definido por tres rasgos principales: a) Deterioro intelectual global que determina desadaptación social. b) Trastorno adquirido y de base orgánica. c) Preservación del nivel de conciencia (alerta). Niveles cuantitativos de conciencia
Vigilia o vigilancia: el paciente está despierto, alerta.
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Obnubilación o somnolencia: el paciente cae en sueño, pero es despertado con mínimos estímulos, ya sea a la voz o el tacto; existe una disminución de la atención que se manifiesta por fácil distractibilidad.
Estupor o sopor: es un estado “previo al coma”; el paciente presenta un “sueño profundo” del cual puede ser sacado solamente con estímulos vigorosos (dolor); inmediatamente luego de cesar el estímulo, el sujeto cae de nuevo en un estado de falta de respuesta. - Sopor superficial, es aquel en el que el paciente responde a estímulos táctiles y sensoriales. - Sopor mediano, es aquel en el que el paciente reacciona a estímulos nociceptivos profundos y superficiales. - Sopor profundo, es aquel en el que el paciente reacciona sólo a estímulos nociceptivos profundos.
e) Posibilidades de comunicación y coherencia del pensar. f) Rendimiento en pruebas de atención concentrada. g) Conciencia de condición corporal y enfermedad.
ESCALA DEL COMA DE GLASGOW (ver tablas 4 y 5)
De acuerdo a la puntuación establecida en la escala de Glasgow, el TEC puede clasificarse en leve, moderado y grave o severamente afectado; las particularidades de estos niveles de severidad de TEC ya fueron expuestas en páginas anteriores, por lo que en esta ocasión nos limitaremos únicamente a describir los parámetros de valoración de dicha escala.
EVALUACION DEL PACIENTE VIGILANCIA
En muchas ocasiones nos veremos avocados a recibir pacientes cuyo estado de conciencia no implique depresión del nivel de vigilancia (compromiso cuantitativo) sino que más bien presenten alteraciones del alerta, que como ya lo hemos definido, varían desde el estado confusional hasta los estados demenciales; en tales casos la evolución regresiva del cuadro clínico o el progreso en gravedad puede ser apreciado por medio de la constante evaluación de: a) El nivel de vigilancia. b) Por las actividades que puede desarrollar y su coordinación. c) Control esfinteriano. d) Conductas de pudor.
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FUNCION MOTORA
EXAMEN DE LOS NERVIOS CRANEALES
Debemos estar preparados para realizar un ágil y eficaz examen de los nervios craneales. Si consideramos que los más afectados son el olfatorio, el óptico, el motor ocular común, el motor ocular externo, el facial y el vestíbulo coclear, podemos colegir que éstos serán los que debamos examinar con acuciosidad y rapidez.
En general, el estudio de los pares craneales, además de permitirnos sospechar la presencia de lesiones por herniación, nos permite también definir indemnidad en las funciones del tronco cerebral. Castro F. Estévez F.
Además de la valoración establecida para la respuesta motora en la escala de Glasgow, debe determinarse la presencia o no de paresia o plejía, así como la presencia del signo de Babinski o la ausencia asimétrica de reflejos abdominales, signos que orientan sobre la existencia de lesión de la vía piramidal. La valoración sensitiva no brinda datos de importancia en el paciente traumatizado encéfalo craneal, no contribuye con mayores datos para completar el diagnóstico y además, su realización es difícil por cuanto se requiere que el paciente colabore intensamente; pero de todas formas, la búsqueda de un nivel sensitivo se vuelve imprescindible en la sospecha de TEC acompañado de traumatismo raqui-medular.
Estas maniobras ante la sospecha de traumatismos raqui-medulares no se recomienda explorar los signos radiculares (maniobras de Laségue) ni buscar signos meníngeos debido a que no aportan datos para el diagnóstico en el TEC; más aún, recomendamos no realizar.
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VALORACION IMAGENOLOGICA Tomografía Computarizada Radiografía Simple (Rx).
(TC)
y
La TC de cráneo constituye el método radiológico de elección en el paciente con TEC; su valor diagnóstico y pronóstico especialmente en el paciente con TEC grave es de vital importancia en cuanto a la toma de decisiones.
Como recomendación previa, debemos señalar que la tomografía debe ser obtenida lo antes posible, entre media hora y una hora después del ingreso de un paciente con TEC severo. Además, el estudio deberá repetirse en aquellos pacientes que tienen un cambio en su estado clínico inicial o que presenten un aumento inexplicable de la presión intracraneal.
Tomográficamente, el edema cerebral se aprecia como una zona hipodensa con efecto de masa sobre el parénquima y los ventrículos adyacentes a él, o puede sospecharse cuando se observa la corteza cerebral con borramiento de surcos y circunvoluciones; puede ser focal, multifocal o difuso.
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Las contusiones cerebrales se ven como áreas hiperdensas no homogéneas intercaladas con zonas hipodensas (aspecto de “sal y pimienta”), los márgenes son pobremente definidos y el efecto de masa es frecuente, aunque puede ser mínimo dependiendo de los componentes (hemorragia vs. edema).
El hematoma extradural (HED) presenta una imagen clásica lenticular o biconvexa debido a la intensa adhesión que tiene la dura a la tabla interna del cráneo, lo que evita que el hematoma se extienda libremente. El hematoma subdural (HSD) típico es más difuso que el HED teniendo un margen bicóncavo que sigue la superficie del cerebro. La distinción entre lesiones agudas, subagudas y crónicas es arbitraria; sin embargo los HSD más agudos son hiperdensos, mientras que los hematomas subagudos son isodensos o de densidad mixta, y los hematomas crónicos son hipodensos comparados con el tejido cerebral. Los hematomas intracerebrales traumáticos se hallan comúnmente localizados en los lóbulos temporales y frontales aunque pueden ocurrir en cualquier área. La mayoría de estas lesiones se desarrollan inmediatamente después del trauma, pero lesiones más retrasadas se ven usualmente dentro de la primera semana. Los hematomas traumáticos con mayor frecuencia se ven como lesiones múltiples y tienen este comportamiento en forma más habitual que los hematomas de otra causa.
El infarto cerebral agudo aparece como una lesión hipodensa comparado con el cerebro adyacente; alrededor de un 15% puede ser detectado tomográficamente dentro de las 24 horas del inicio del cuadro, y más de un 60% se ven claramente dentro de los siete Castro F. Estévez F.
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días. El uso de contraste mejora el diagnóstico en un 15% y la resonancia magnética que incluye nuevas técnicas como el estudio “FLAIR” o la “Espectroscopía por resonancia magnética” son más sensibles aún.
La lesión axonal difusa (LAD) se localiza de forma característica en la sustancia blanca subcortical frontal y temporal, en el cuerpo calloso y en la parte dorsolateral del mesencéfalo y la protuberancia. Se calcula que sólo el 20% de las lesiones tienen hemorragia suficiente para ser evidentes en la TC como pequeñas imágenes petequiales, por lo que su correlación radiológica habitual consiste en un TC completamente normal o con edema en diferentes grados y distribuciones, incluyendo el unilateral o hemisférico, que produce un patrón semejante al de un infarto cerebral unilateral. Si el paciente sobrevive suele producirse atrofia extensa y degeneración Walleriana de las vías lesionadas. ¿Cuándo indicar estos estudios?
a) Los pacientes de bajo riesgo o con trauma trivial son los que tienen un Glasgow de 15, con tumefacción o “scalp” en el cráneo y cefalea transitoria como único síntoma neurológico. La probabilidad de fractura es 0.5% y de lesión cerebral o cirugía prácticamente nula. No requieren radiografía de cráneo (salvo quizá por cuestiones legales) y, porsupuesto, nunca Tomografía Computada (TC). b) Pacientes con trauma craneal leve o moderado, con Glasgow mayor de 13; pérdida de conciencia, amnesia postraumática, signos de fractura de la Castro F. Estévez F.
base, sospecha de fractura deprimida, intoxicación, politraumatismo, cefalea persistente, vómitos, etc. En estos casos el riesgo de encontrar fractura se halla alrededor del 5%, de que exista lesión intracraneal aproximadamente el mismo, y de requerir neurocirugía, un 2%. En estos casos, todos deben realizar tomografía computarizada.
c) Los pacientes de alto riesgo en los que se incluyen aquellos con un Glasgow de 13 o menos, o bien presentan focalidad neurológica, agitación o convulsiones. Tienen una probabilidad de fractura del 20%, de lesión intracraneal de un 30% y de una lesión que precise cirugía superior al 5%. La radiografía de cráneo supone una pérdida de tiempo porque debe hacerse Tomografía Computada (TC) a todos, así como Rx lateral de columna cervical, con mayor motivo si está en coma.
Resonancia nuclear magnética
No es un examen de elección en el TEC agudo; se solicitará únicamente para valorar las complicaciones postraumáticas, sólo en cuyos casos supera en sensibilidad al estudio tomográfico; o cuando sospechamos daño axonal difuso en casos en que la tomografía no muestre signos sugerentes del mismo.
TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES CON TRAUMA ENCEFALO CRANEAL
I. Manejo en el lugar del accidente u hospital general. II. Manejo en la unidad de emergencia del hospital de especialidad.
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III. Manejo de especialidad en la Unidad de Neurocirugía o en la Unidad de Terapia Intensiva.
MANEJO EN EL LUGAR DEL ACCIDENTE U HOSPITAL GENERAL
El manejo del paciente con TEC inicia el momento de la evaluación, es decir, que en el instante en que vamos examinando al paciente concomitantemente debemos establecer indicaciones terapéuticas, es por ello que planteamos el esquema de manejo del sistema ATLS (Advanced Trauma Life Support), al que hemos incluído algunas modificaciones tomadas del Comité de Trauma Anestesia y Cuidado Crítico (TRACC) de la Sociedad Colombiana de Anestesiología, entre otros.
Se recomienda las siguientes pautas de acción: a. Evaluación inicial. b. Medidas de reanimación. c. Evaluación secundaria.
MANEJO EN LA UNIDAD DE EMERGENCIA REANIMACION 1. Vía aérea.
2. Ventilación y perfusión. 3. Soluciones venosas.
El fin terapéutico del aporte de fluidos es lograr mantener una Presión Arterial Media (PAM) mayor a 90 mm Hg, lo cual facilita alcanzar Presiones de Perfusión
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Cerebral (PPC= PAM-PIC) (mayor de 70 mm Hg).
óptimas
4. Sondaje.
5. Monitorización.
6. Estudios de imagen.
De ser factible, el paciente debe tener radiografías ántero-posterior y lateral de columna cervical, tórax y pelvis.
EVALUACION SECUNDARIA
Aplicando lo anteriormente dicho pretendemos conseguir estabilizar al paciente; y en esta fase debemos tratar de rescatar los antecedentes importantes de una historia clínica: patologías previas; alergias ; eventos o circunstancias que rodearon el incidente, es decir, el mecanismo de la lesión; medicamentos y drogas; y ayuno. También debemos realizar un examen físico completo, de la cabeza a los pies, dando la vuelta al paciente, siempre con la precaución de no causar daño, por posible trauma de columna. Finalmente, si el caso lo amerita, se realizarán exámenes de sangre y radiológicos según se juzgue necesario.
El objetivo de la valoración secundaria es siempre registrar los cambios evolutivos que pudiera ir presentando el paciente para pesquisar algún deterioro y corregirlo inmediatamente.
MANEJO MEDICAMENTOSO
La eficacia de algunas drogas “neuroprotectoras” tales como antagonistas Castro F. Estévez F.
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del calcio, barbitúricos, corticoesteroides y otros no ha sido confirmada, por lo que su utilización en este sentido no está recomendada; mucho más sin consideramos que en algunos estudios han demostrado un aparente empeoramiento en la evolución de los pacientes.
Si aparecieren signos de deterioro rostrocaudal (compromiso de conciencia, anisocoria, signos motores unilaterales), y/u otros que sugieran un ascenso de la PIC, puede considerarse la infusión de manitol (0.3 - 1.5 g/ Kg/ 15 a 20 min.) y en los niños el uso de furosemida.
La sedación y bloqueo neuromuscular son temas controvertidos al momento de intubar o trasladar a pacientes conectados a ventilación mecánica. El uso de midazolam (2.5 a 5 mg/ dosis) o el propofol (4 a 6 mg/ Kg/ dosis o mantención de 0.5 a 4 mg/ Kg/ hr) permiten sedaciones cortas y que no interfieren con la posterior evaluación neuroquirúrgica. Sin embargo, en nuestro medio el uso de diazepan, clorpromacina para intubar, asociados a succinilcolina (0.5 1 mg/ Kg/ dosis) son herramientas del manejo en estos pacientes; lastimosamente el uso de estas sustancias interfiere de forma importante la evaluación neurológica inicial. En caso de que el paciente presente crisis convulsivas a repetición, se recomienda el uso de fenitoína con dosis de carga inicial 17 a 20 mg/ Kg/ peso (dosis única) seguida de una dosis de mantenimiento de 5 mg/kg en niños ó 100 mg 3 veces al día en adultos. No existe evidencia de que el “uso profiláctico” de anticonvulsivantes permita mejorar el pronóstico de los pacientes con Castro F. Estévez F.
TEC; es por ello que si los pacientes no han presentado crisis convulsivas, es preferible abstenerse en el uso de anticonvulsivantes, teniendo presente que muchas veces la simple corrección de los eventos de cambio metabólico asociada al uso de analgésicos adecuados, permite lograr adaptar a un paciente excitado o poco colaborador, o que está convulsionando.
En este punto debemos mencionar que existen grupos de trabajo que utilizan anticonvulsivantes “preventivos” en los pacientes con traumas moderados a severos que presenten lesiones intracraneales en las cuales podría haber signos de sufrimiento cerebral; se ha mencionado por ejemplo en casos de contusiones cerebrales hemorrágicas, hematomas o hemorragia subaracnoidea, etc.; pero lo hacen sin evidencia que soporte esta conducta. En este mismo sentido hacemos hincapié en que el primer paso en la analgesia de pacientes con fracturas de huesos largos, es la correcta estabilización y alineación de éstos. En cuanto a la utilización de antibióticos o suero antitetánico, debemos aclarar que quedan a discreción para el manejo prehospitalario en traslados secundarios.*
TRASLADO DEL PACIENTE
El traslado de un paciente víctima de un TEC debe considerar las siguientes precauciones:
a) Mantenerlo en decúbito a 30 grados. b)Posición cefálica neutra, con collar cervical, fijado en sentido lateral y ántero posterior. c) Mantener monitoreo hemodinámico y respiratorio.
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Aquellos pacientes con Glasgow menor a 12 deben transportarse acompañados por un médico en una ambulancia de rescate, o helicóptero de rescate si existiere disponibilidad, evitando en estos casos la hipotermia, especialmente si son lactantes.
MANEJO DE ESPECIALIDAD
El manejo de especialidad está indicado fundamentalmente para el paciente que ha sufrido TEC grave, presentando para el efecto según el cuadro clínico, dos alternativas de tratamiento:
• En la Unidad de Neurocirugía. • En la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
1. EN LA UNIDAD DE NEUROCIRUGIA
La Unidad de Neurocirugía está destinada para el manejo de pacientes en los que a raíz de sufrir un TEC, se confirma la existencia de un hematoma, sea este extradural (HED), subdural (HSD), y/o parenquimatoso.
Dentro de éstos debemos mencionar que son de indicación quirúrgica aquellos HED Y HSD que hacen efecto de masa desviando la línea media más de 5 mm.
Las hemorragias parenquimatosas son de resolución quirúrgica, cuando a más de presentar dicho efecto de masa constituyan áreas accesibles quirúrgicamente.
PRONOSTICO DEL TRAUMA ENCEFALO CRANEANO
Al hablar del pronóstico del paciente con traumatismo encéfalo-craneano, es
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primordial tener en mente que este es un gran capítulo de la neurología. Sin embargo, dadas las características y objetivos de esta publicacón, no lo abordaremos en toda su extensión, aunque sí procuraremos una visión bastante amplia del tema, a la vez que planteamos varios aspectos fundamentales a considerar con respecto a nuestros pacientes. Así mismo, dejamos comprometido al lector a buscar más información, y sobre todo a “ponerse al día”, pues la información acerca de estos tópicos cambia permanentemente, sobre todo en esta época del desarrollo de la neurología en que la investigación está trabajando exhaustivamente con los medicamentos neuroprotectores. De acuerdo al Glasgow, mientras menor sea el puntaje obtenido por el paciente el pronóstico es peor, tanto con respecto a riesgo vital cuanto en relación a complicaciones posteriores (infecciones, alteraciones hidroelectrolíticas, crisis convulsivas, etc.), incluyendo el desarrollo de un estado vegetativo persistente o permanente. En cambio, los pacientes que al ingreso presentan puntajes mayores en la escala, así como indemnidad de las funciones de tronco, tienen más probabilidad de recuperación y mínimos grados de discapacidad y dependencia (ver tablas 6, 7, 8 y 9).
Al momento de establecer un pronóstico no podemos desconectarnos de las características individuales de los pacientes. Por ejemplo, la edad juega un rol preponderante en la evolución de los pacientes; igual podemos decir del mecanismo, las causas del trauma, la presencia de hematomas intracraneales, la coexistencia de patologías como diabetes e hipertensión arterial al momento de sufrir la lesión. Castro F. Estévez F.
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Otro aspecto de gran relevancia en cuanto al pronóstico de los pacientes con TEC es como dijimos al principio, no olvidarse de que un paciente con trauma no se parece en nada a otro. Que estas lesiones con todos los efectos y los procesos fisiopatológicos que se ponen en juego, son de una de gran variación, de tal forma que esto obliga a que siempre se mantenga un máximo de atención a riesgo de ser
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testigos corresponsables de un desenlace fatal; no olvidemos que muchos pacientes con traumas clasificados de leves (Glasgow mayor a 13) pueden morir por herniaciones cerebrales al cabo de pocas horas, o resultar seriamente dañados, con graves discapacidades al cabo de varios días.
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TRAUMA RAQUIMEDULAR (TRM) DATOS EPIDEMIOLOGICOS
Si bien es cierto que el TEC es el tipo de trauma más frecuente del sistema nervioso, no lo es menos el hecho de reconocer que un porcentaje interesante de pacientes presentan, incluso simultáneamente, TRM; es importante sospechar que todo paciente politraumatizado debe ser manejado como un posible lesionado del SNC hasta poder demostrar lo contrario. Dentro de esta consideración, es de suma importancia tener en cuenta que ante cualquier signo deficitario, ya sea motor o sensitivo, o la presencia de dolor o compromiso de esfínteres, hay que estar alertas ante la probabilidad de enfrentar una lesión raquimedular.
Todas las consideraciones que hemos hecho tienen el objetivo de disminuir la probabilidad de ensombrecer el pronóstico en estos pacientes, pues debemos tener claro conocimiento de que el TRM (trauma raqui-medular) de por sí, si está presente en un paciente politraumatizado, aumenta en gran porcentaje el riesgo de muerte y discapacidad.
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La frecuencia del traumatismo raquimedular es relativamente baja si la comparamos con el TEC (5.0 por 100.000 habitantes por año ). Los efectos inmediatos y a largo plazo que produce conllevan consecuencias catastróficas en el ámbito médico, psicológico, social y económico, en los que se incluye la familia y la sociedad. Si hacemos referencia a los grupos etarios, veremos que la mayor incidencia de TRM se produce en sujetos en edad productiva, esto es entre los 11 y 30 años, es decir en personas jóvenes. Del 5 al 15% de casos ocurre en niños; sobre los 50 años es sumamente raro que se produzca.
La mortalidad temprana está alrededor del 50%, en tanto que la tardía se acerca al 10%. La causa de muerte a menudo se asocia con otras lesiones graves producidas durante el trauma. Así mismo, creemos de suma importancia reconocer los segmentos que más se afectan en el TRM, ya que de esto dependerá tanto su tratamiento como el pronóstico. Los sitios con mayor frecuencia de lesión son aquellos de más movilidad; la lesión del segmento cervical se acerca al 55%, la toráxica y la unión tóraco lumbar al 15% cada una.
Entre las causas más frecuentes se mencionan los accidentes de tránsito (55%), accidentes ocupacionales y domésticos (22%), deportes extremos o muy violentos (18%) y asaltos (5%); como se puede observar, no difiere mayormente de lo comentado en el TEC, por lo que nos parece que estamos frente a una epidemia silenciosa.
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Es necesario comentar que a nivel de nuestro país los datos epidemiológicos son escasos, por lo que constituye un reto su estudio, más si creemos empíricamente, por nuestra experiencia personal, que en nuestro medio la frecuencia es mayor.
En un estudio descriptivo en el Hospital Vicente Corral Moscoso se encontró que el TRM representa el 1,5% del total de ingresos de dicha casa de salud; el mismo trabajo deja ver que el grupo de edad más afectado está entre los 15 y 34 años, y que la mayor frecuencia de TR se observa en los varones con un 86%, teniendo como causa más común a los accidentes laborales. Como dato para la reflexión debemos mencionar que el 48% de los traumatizados presentaron datos de consumo de alcohol. En otro estudio, realizado en el Hospital Eugenio Espejo de Quito, Guijarro menciona la presencia de 9,8% de TRM del total de traumas, y la causa más frecuente es la caída de andamios, con un promedio de edad entre los 15 y 30 años.
CAUSAS DEL TRAUMA RAQUIMEDULAR
Como se mencionó anteriormente, accidentes de tránsito son sin duda causas más frecuentes. Suele ser extensión súbita del cuello seguida
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los las la de
flexión por aceleración y desaceleración bruscas la causa de lesión medular, generalmente a nivel cervical.
En nuestro medio, es importante señalar a los accidentes laborales, sobre todo vinculados con la construcción, como causales importantes en la producción del TRM. En otras veces, los encontramos ligados con accidentes deportivos (patinaje, buceo, clavadistas, ciclistas). Mucho más raros son los accidentes domésticos (resbalones), accidentes perinatales o agresiones violentas.
MECANISMOS DE PRODUCCION (ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA) BIOMECANICA Y ESTABILIDAD DE LA COLUMNA
La anatomía de la columna vertebral permite trasmitir la carga, brinda movilidad y protege la medula espinal. Si bien en el plano frontal se muestra rectilínea, en el plano sagital revela cuatro curvaturas, lordosis cervical y lumbar, cifosis toráxica y sacra. Esta disposición espacial de la columna vertebral, permite que cumpla adecuadamente sus funciones, brindándole mejor flexibilidad, adecuada movilidad y además le permite absorber de mejor manera los golpes.
La columna es una estructura ósea, cartilaginosa y ligamentosa. Su estabilidad depende de la integridad de todos estos elementos. La unidad funcional de la columna vertebral consiste en dos vértebras juntas con todos sus tejidos; esta unidad funcional muestra las siguientes estructuras: la articulación de los cuerpos vertebrales con el disco intervertebral y las Castro F. Estévez F.
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articulaciones interfacetarias con sus respectivas cápsulas.
Esta unidad básica da la estabilidad a la columna y le permite llevar a cabo los movimientos que se realizan en los tres planos (sagital, coronal y axial). La facilidad de realizarlos hace que en su conjunto la columna pueda desarrollar flexión, extensión, inclinación lateral, rotación, compresión y distracción. Así mismo, cada unidad básica, dentro de ciertos límites normales puede realizar movimientos de traslación o rotación. Cada unidad presenta tres articulaciones, las dos interfacetarias y la del disco interarticular; la afección de una de ellas afecta a las dos restantes. En estos casos hablamos de inestabilidad parcial que puede complicar segmentos vecinos y producir inestabilidad segmentaria. La estabilidad clínica es la capacidad de la columna vertebral de soportar cargas fisiológicas manteniendo patrones de desplazamiento, sin provocar déficit neurológico, deformidad ni dolor. Las cargas fisiológicas son aquellas que se realizan durante las actividades normales de cada individuo.
Desde el año 1983 se estableció que para poder calificar la situación de estabilidad o no de la columna, hay que dividirla en tres segmentos (o tres columnas):
- El primer segmento o columna anterior va desde el ligamento longitudinal anterior hasta la mitad del cuerpo vertebral, conjuntamente con el disco intervertebral. - El segundo segmento o columna media, va desde la mitad del cuerpo vertebral y el disco, hasta el ligamento longitudinal posterior y parte del pedículo. Castro F. Estévez F.
- El tercer segmento o columna posterior va desde el ligamento longitudinal posterior hasta el ligamento supraespinoso.
Con este concepto, se ha determinado que la inestabilidad se produce en los pacientes en los que se ven afectados dos de los tres segmentos; este artificio ha permitido a la neurocirugía y al neurotrauma en general protocolizar ciertos patrones de acción e instrumentación en columnas inestables.
MECANISMOS DE LESION
Cuando llega un paciente con manifestaciones clínicas y una historia compatible con trauma raquimedular, el tipo de lesión que encontramos nos permite sospechar el mecanismo por el cual se produjo y, viceversa, conociendo el mecanismo productor se puede sospechar las lesiones que ese individuo puede presentar.
Se puede describir dos mecanismos básicos: directo e indirecto. Al respecto diremos que siempre es importante tener en mente el segmento de la columna que ha sido lesionado, pues dependiendo de sus características fisiológicas y mecánicas
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propias, se van a facilitar o producir estos distintos tipos de mecanismos lesionales. Mecanismo directo
Al hablar de la lesión directa nos referimos a los impactos francos sobre la columna vertebral; en estos casos, el daño está dado por una injuria directa en cualquier segmento de la topografía raquídea; por ejemplo la lesión por arma blanca, arma de fuego o golpe directo en la columna. Mecanismo indirecto
Nos referimos en este punto a las lesiones que son provocadas por transmisión de la energía de traumatismos severos sufridos en otras partes del cuerpo. Estos comprenden aquellos producidos por hiperflexión, hiperextensión, rotación y compresión axial o vertical más allá de los límites que normalmente tolera la columna. Siempre manteniendo en mente que puede ser uno de ellos, o varios combinados a la vez. La causa más importante de fracturasluxaciones es sin duda la aplicación de una fuerza vertical sobre la columna vertebral con flexión simultánea de la misma, (impacto indirecto sobre la columna vertebral). Las principales variables que influyen en la mecánica de la lesión vertebral son:
a) La intensidad, duración y punto de impacto de la fuerza. b) La naturaleza de los huesos. La primera de estas variables al corresponder al agente agresor externo es independiente del paciente, mientras que la
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segunda experimenta variaciones acuerdo a cada individuo.
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Hiperflexión severa
Puede producir una ruptura de ligamentos interespinosos, ligamentos amarillos y cápsulas de las articulaciones interfacetarias. Posteriormente puede seccionarse el ligamento longitudinal posterior, con compromiso además del disco intervertebral. En este momento, la vértebra superior se puede desplazar anteriormente sobre la inferior y dar como consecuencia la listesis, produciéndose así una luxación. Cuando el cuerpo vertebral se compromete por un acuñamiento anterior, se produce la denominada luxofractura. Acompañando a estos procesos se produce además una hiperangulación cifótica, ruptura del complejo ligamentario posterior y fractura
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del arco posterior, con hernia traumática del disco intervertebral. Este tipo de lesiones generalmente produce columnas inestables, y el desplazamiento del disco o un fragmento del cuerpo hacia el canal espinal produce compresión de las estructuras nerviosas dentro del mismo, con el consecuente déficit neurológico acompañante. Hiperextensión
El cuerpo se rompe en múltiples fragmentos y uno o más de éstos se desplazan hacia atrás dentro del canal espinal, ocupándolo parcial o totalmente. Produce ruptura del ligamento longitudinal anterior y luxación posterior de la vértebra (retrolistesis). Al romperse el ligamento longitudinal anterior, se arranca un pequeño fragmento del cuerpo vertebral, el cual queda adherido al ligamento anterior. Al realizar la radiografía lateral se verá como un fragmento en "lágrima", el cual es propio de una lesión por hiperextensión. En casos severos se rompe también el ligamento longitudinal posterior, y se producen fracturas del arco posterior. Compresión axial
Produce una carga vertical pura que finalmente origina una fractura por estallido de la vértebra. Cuando ésta es severa, se compromete también el arco posterior. Castro F. Estévez F.
Componente rotacional
Este mecanismo puede producir una fractura de pedículo y/o de la faceta articular. En este último caso, la faceta inferior se desplaza por encima de la
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superior, lo que generalmente produce compromiso radicular. En caso de ser bilateral la luxacion facetaria, el daño neurológico es severo; usualmente se produce sección medular y la lesión es francamente inestable.
axis están comprometidos en forma bilateral con espondilolistesis del axis, (se desplaza anteriormente sobre C3). Región dorsal
MECANISMOS QUE VARIAN DE ACUERDO AL NIVEL Región cráneo-cervical
Hay tres fracturas de la región cráneocervical que son únicas (por su peculiar anatomía): la fractura de Jefferson, las fracturas de odontoides y la fractura del ahorcado.
La fractura de Jefferson es una fractura del atlas causada por estallido. Se produce por compresión vertical en el vertex, se aplasta el atlas entre los condilos del occipital y el axis, dando como resultado una fractura en dos partes, una a cada lado de la línea media. La fractura de odontoides puede producirse por mecanismos de hiperextensión o hiperflexión. Dependiendo el sitio de la lesion, se clasifican en: - Tipo I cuando la fractura pasa en forma oblícua por la punta de la apófisis odontoides (son raras). - Tipo II cuando la fractura es transversal, en este caso, la odontoides se encuentra “suelta” y puede quedarse en su sitio o desplazarse. - Tipo III, cuando la fractura se localiza en la base y se continúa al cuerpo del axis.
La fractura del ahorcado se produce por hiperextensión, cuando los pedículos del
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Cuando hay una hiperflexión se puede dar la fractura de “Chance” o del cinturón de seguridad, que se presenta cuando el tronco del ocupante de un vehículo está utilizando cinturón de seguridad y se desplaza súbitamente en flexión. Se produce una línea de fractura transversal desde la parte anterior del cuerpo hasta la apófisis espinosa, comprometiendo a su paso el resto del arco posterior y ligamentos. Se llama también una lesión por flexióndistracción, pues la parte anterior del cuerpo se va en flexión, mientras que la posterior se va en distracción. Región sacra
Lesión poco usual, puede ser fractura transversal o longitudinal y muchas veces pasa inadvertida inicialmente. La línea de fractura generalmente atraviesa los agujeros de conjugación. Puede haber compresión de la raíz S1 o del resto de la cola de caballo. Castro F. Estévez F.
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LESIONES ASOCIADAS AL TRAUMA ESPINAL
Además de las fracturas y luxaciones descritas anteriormente, hay dos lesiones frecuentemente asociadas al trauma espinal; éstas son la hernia discal y el síndrome de latigazo, las cuales se describen a continuación: La hernia discal traumática puede formar parte de una lesión aguda, en la cual además hay protrusión de fragmentos óseos hacia el canal espinal. Puede haber una radiculopatía si el desplazamiento del disco herniado se hace en sentido lateral. Si la hernia es central, se manifestará como un síndrome medular anterior. A veces esta herniación se manifiesta tardíamente después del episodio agudo; produce compresión central o lateral. Clínicamente se manifiesta como una mielopatía o radiculopatía. El síndrome de "latigazo", es de los más frecuentes y se produce cuando hay una brusca flexión y extensión principalmente a nivel cervical. Inicialmente es el resultado de un trauma indirecto de la columna cervical. Se produce por un mecanismo de hiperextensión brusco de la columna, seguido inmediatamente por una hiperflexión y retorno de la cabeza a la posición neutra.
El caso típico es aquel paciente que se encuentra en su automóvil estacionado pero no frenado y es golpeado por detrás por otro vehículo. Con este mecanismo, otros elementos del cuello se ven tambien afectados, como los músculos esternocleidomastoideos, trapecios, escalenos y largos del cuello, los cuales se estiran; algunas fibras se rompen, y puede Castro F. Estévez F.
haber formación de hematomas y edema. La vía simpática que se encuentra pasando entre las fibras del músculo largo del cuello puede lesionarse produciendo así un síndrome de Homer.
LESIONES POR ARMA DE FUEGO
Aunque su mecanismo de lesión es directo, debe considerarse que estas lesiones tienen un triple mecanismo de producción:
- Acción mecánica directa (penetración del proyectil). - Lesión térmica. - La energía de la onda expansiva que produce el proyectil a su paso.
Los mecanismos antes mencionados pueden producir básicamente fracturas con luxación, fracturas puras y luxaciones puras, sin descuidar que también pueden presentarse lesiones exclusivamente medulares (contusiones por aceleración y desaceleración).
PATOLOGIA
El daño neurológico en el trauma raquimedular se produce por compresión, estiramiento, o ambos. Un trauma severo
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deforma y desplaza los elementos de la columna y puede producir lesión sobre el tejido nervioso. La lesión medular puede ser una sección medular anatómica; cuando ésta no ocurre, la lesión de pequeños vasos intramedulares produce hiperemia y hemorragia dentro de la médula (contusión - hematomielia).
Los focos hemorrágicos tienden a juntarse, aparece agregación plaquetaria dentro de los vasos comprometidos y se produce extravasación de agua y de proteínas produciendo así un edema vasogénico. La aparición de hemorragias y extravasación de proteínas en la sustancia gris central va seguida de necrosis hemorrágica que afecta también la sustancia blanca adyacente. Se ha documentado la presencia de necrosis dentro de la sustancia gris centromedular a las 4 horas post-traumatismo. A esto se suma la aparición de edema que aumenta en los 3-6 días siguientes y dura aproximadamente 12-15 días. Es decir, hay una alteración en la autorregulación sanguínea en el sitio afecto y dos o tres segmentos por encima y debajo de él, produciéndose oclusiones arteriolares y venosas.
Dos meses después de la lesión sólo queda un fino borde periférico de sustancia blanca. A medida que la lesión cura, se produce cavitación y aparición de un foco gliótico (cicatrización) generalmente 1 ó 2 años más tarde. La progresiva fibrosis con aparición de hidromielia a tensión pueden producir un síndrome de siringomielia postraumática. En cuanto a los procesos degenerativos, se conoce que por encima de la lesión los
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haces ascendentes degeneran, mientras que por debajo de ella permanecen intactos.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Las lesiones traumáticas de la médula espinal se caracterizan por presentar variada sintomatología según la magnitud y localización; sin embargo siempre que tengamos un paciente con dolor a nivel de la columna, déficit sensitivo con nivel o déficit motor clínicamente apreciable, debemos sospechar la presencia de una lesión medular. Aunque la premisa debe ser como ya lo hemos mencionado, que “todo politraumatizado tiene trauma raquimedular hasta que no se demuestre lo contrario”. Los pacientes pueden presentar dos grandes grupos de lesiones:
- La denominada lesión medular incompleta; que es aquel cuadro clínico en el que los pacientes mantienen algún grado de sensibilidad o movimiento voluntario; estos pacientes presentan con frecuencia el síndrome de manos ardientes, el síndrome de conmoción medular y también los síndromes de lesión medular en los que se respetan ciertos niveles funcionales (síndrome centromedular, síndrome medular anterior o posterior, lesiones del cono medular o cauda equina). - La denominada lesión medular completa, que se caracteriza por la ausencia de función motora y/o sensitiva, segmentos más abajo de la lesión; estos pacientes presentan un peor pronóstico, pues solamente hasta un 3% de ellos muestran algún grado de recuperación en las siguientes 24 horas y además presentan Castro F. Estévez F.
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severos trastornos esfinterianos y neurovegetativos por debajo de la lesión.
SINDROMES MEDULARES
La lesión más grave desde el punto de vista neurológico es la sección medular completa, si no se ha producido una sección completa; pueden aparecer otras manifestaciones clínicas que se agrupan en síndromes bien definidos, los cuales varían según la porción medular comprometida y son:
- La hemisección medular o síndrome de Brown-Séquard. - El síndrome cordonal posterior o de las columnas posteriores. - La lesión centro-medular o el síndrome siringomiélico. - La lesión anterior o síndrome de la arteria espinal anterior. - En caso de daño del segmento bajo de la columna pueden presentarse los síndromes de cola de caballo o de cono medular. Sección medular completa
Etapa aguda o “shock medular”.
Se caracteriza por pérdida completa de la sensibilidad y la fuerza muscular por debajo del sitio de la lesión, flacidez muscular, vejiga neurogénica y ausencia completa de los reflejos. En lesiones cervicales pueden asociarse otras manifestaciones como hipotensión, bradicardia, hipotermia, esto por compromiso de la vía simpática a nivel medular. En estos casos, complicaciones como la formación de escaras, micción por sobrellenado, retención fecal (ya que los esfínteres permanecen contraídos), deben Castro F. Estévez F.
esperarse y tratarse de la mejor manera con métodos efectivos.
El shock espinal se produce por una súbita eliminación de la influencia reguladora de los tractos supraespinales, lo que causa dificultad o imposibilidad para realizar las sinapsis. Posiblemente los tractos filogenéticamente más nuevos sean los responsables de él, lo que explica que en especies más evolucionadas el shock espinal sea más dramático. Etapa de lesión crónica
El shock medular es transitorio, su duración puede variar de días hasta semanas; al final del mismo, los reflejos miotáticos se recuperan y quedan finalmente “liberados”, y el tono muscular aumenta (espasticidad: rigidez por daño de la vía piramidal). Este tipo de hipertonía es de suma importancia pues en algunos pacientes permite recuperar al menos parcialmente la marcha.
En promedio luego de dos semanas se reinicia la actividad refleja, reapareciendo los reflejos miotáticos ahora hiperactivos; también aparece la actividad refleja de los esfínteres, produciéndose la eliminación de orina a intervalos por contracción del músculo detrusor; al comienzo aparecen reflejos flexores en las extremidades, pero luego son extensores, y en pocas ocasiones incluso permiten que el individuo se sostenga de pie; a veces, al estimular de diferentes maneras al individuo, o tocar su piel, o por la presencia de estímulos nociceptivos, y/o una vejiga distendida o úlceras cutáneas, pueden desencadenarse contracciones musculares flexoras o extensoras violentas por debajo del sitio de lesión que pueden acompañarse de sudoración profusa e incluso micción o defecación, fenómeno conocido como
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reflejo en masa (reflejos de automatismo medular). En etapas ya avanzadas las extremidades adoptan una posición definitiva, en flexión o extensión, lo cual no depende del tipo de lesión medular (completa o incompleta). La hiperactividad de las neuronas “sobrevivientes” se explica porque al suprimirse el control inhibidor que ejercían segmentos más altos, los impulsos sensoriales aferentes provocan respuestas exageradas, a lo que se suma el hecho de que estas neuronas denervadas aparentemente serían más susceptibles al efecto de los neurotransmisores.
AFECCION DE OTROS SISTEMAS
Además de la clínica mencionada anteriormente, que es secundaria a lesión neurológica, una lesión traumática de la médula espinal tiene repercusión sobre otros sistemas como el cardiovascular, respiratorio, digestivo, genitourinario, piel y músculo esquelético. Sistema cardiovascular
Los cambios son debidos tanto a una hiper como hiporreactividad del sistema nervioso autónomo (esto si es una lesion cervical o toráxica alta). Inmediatamente posterior al trauma espinal medular se produce una hipertensión arterial sistólica y diastólica, muy transitoria que puede ser la causante de un edema pulmonar neurogénico. Posterior a esta respuesta corta aparecen manifestaciones clínicas de una simpatectomía (hiporeactividad) por lesión de la vía simpática a nivel medular. Por esta razón, el paciente tendrá tendencia al shock neurogénico caracterizado por hipotensión con bradicardia. Este mecanismo es
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favorecido por la interrupción de los centros cardioaceleradores a nivel D1-2; generalmente esta es la causa de muerte en los pacientes que sobreviven al trauma.
Existe una vasodilatación periférica, disminución en la resistencia vascular periférica, represamiento de sangre y una hipovolemia relativa. El débito cardíaco está normal o elevado. El cuadro se puede acompañar de hipotermia y habrá tendencia a la hipotensión postural. Por hipo perfusión renal y disminución en la filtración glomerular puede haber una insuficiencia renal. Si se sobrehidrata al paciente tratando de mejorar la presión arterial, se puede presentar una sobrecarga hídrica, con edema pulmonar y falla cardíaca.
Generalmente los pacientes con lesiones por encima de D7 presentan una disfunción autonómica, caracterizada por una descarga masiva y descontrolada del sistema nervioso simpático en respuesta a una diversidad de estímulos, especialmente de distensión de vísceras huecas como la vejiga y el recto. Clínicamente el paciente presenta hipertensión arterial, bradicardia, hipertonía muscular con automatismos, cefalea, sudoración con vasodilatación o palidez con vasoconstricción. Esta reacción se presenta como respuesta a los impulsos rectales y/o vesicales aferentes, los cuales en un individuo normal pueden ser inhibidos con vías descendentes íntegras. Esta respuesta se asocia a niveles elevados de norepinefrina en la sangre de estos individuos. Aparato respiratorio
En el aparato respiratorio, los problemas pulmonares son los más comunes; en estos pacientes el grado de compromiso es mayor mientras más alta es la lesión medular. Quizá el problema más severo es de Castro F. Estévez F.
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aquellos que presentan lesiones por encima de C3, pues van a necesitar inicialmente ventilación mecánica permanente por compromiso de los núcleos espinales del frénico que inerva al diafragma, debiendo tomar en cuenta que la intubacion endotraqueal debe ser sumamente cuidadosa para no realizar hiperextensión y mantener alineada la columna.
Lesiones por encima de D1 preservan la función de músculos accesorios de la respiración como el trapecio, escalenos y esternocleidomastoideo, los cuales con la integridad del diafragma permiten un movimiento toráxico limitado. La respiración es paradójica, con asincronía entre el abdomen y el tórax. Hay una disminución en la capacidad vital con lesiones medulares cervicales altas, lo cual resulta en una falla ventilatoria con retención de CO2, y baja en la PaO2. Estos dos factores se agravan cuando el paciente está colocado en posición horizontal, ya que hay elevación de los hemidiafragmas por desplazamiento cefálico del contenido abdominal.
El paciente no tiene buen mecanismo de tos por compromiso de la musculatura torácica y abdominal, lo cual no facilita el manejo de secreciones; hay hipoxia, atelectasias, taponamiento mucoso de las vías respiratorias puede llevar a neumonía, todo esto a fallo respiratorio agudo. Además no es infrecuente que se presenten neumonías por aspiración. Por otro lado debe recordarse que muchos de estos pacientes pueden tener otros tipos de lesiones traumáticas como fracturas costales, contusiones pulmonares, neumotórax, etc., que empobrecen el pronóstico. Castro F. Estévez F.
Aparato gastrointestinal
En el tracto gastrointestinal se presenta íleo paralítico, que puede ser total o parcial, lo cual produce una distensión abdominal con elevación del diafragma. Esta elevación dificulta más la función respiratoria en estos pacientes. Puede haber atonía gástrica con dilatación severa del estómago, lo cual puede producir una ruptura gástrica, reflujo gástrico con bronco aspiración, o mayor elevación del diafragma, comprometiendo así la función ventilatoria. Por eso hay una mala absorción a nivel del tubo digestivo.
La alteración en la motilidad afecta el tránsito intestinal, lo cual produce estreñimiento e impactación fecal, que de pasar inadvertida ocasionará cuadros de pseudo-obstrucción intestinal. Se ha descrito también la presencia de pancreatitis, presumiblemente por predominancia del tono parasimpático visceral. Vejiga y función sexual
El paciente con sección medular presenta vejiga neurogénica y disfunción sexual; el aumento crónico de presión intravesical produce dilatación retrógrada de las vías urinarias, causando hidronefrosis y compromiso renal. Los residuos urinarios altos favorecen infección urinaria. La infección urinaria y sepsis secundaria son la principal causa de muerte en el paciente con trauma espinal. El compromiso renal puede desembocar en insuficiencia renal aguda o crónica. Lesiones de la piel
Al existir anestesia debajo de la lesión, el paciente no se percata de haber estado en una misma posición por tiempo
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prolongado. La presión prolongada produce hipoperfusión tisular, con la consecuente anoxia, necrosis y ulceración (formación de escaras). Estas lesiones con frecuencia se infectan con mucha facilidad y esta infección puede llegar hasta el músculo, fascia, hueso y articulaciones, para finalmente terminar en sepsis y muerte.
relación a encontrar una hipoestesia o anestesia, pero siempre con el objetivo primordial de determinar el nivel lesional. Tenemos que explorar la sensibilidad dolorosa (pinchazo), térmica, táctil y la propioceptiva. Elemento fundamental en este tiempo del examen físico es recordar los dermatomas con su distribución.
Ante todo este panorama trágico el paciente generalmente presenta, además de todo lo anterior, una tendencia a la depresión, al percatarse de su estado neurológico y su pronóstico.
Una vez evaluado el paciente, podemos clasificar el grado de daño medular que tiene, utilizando para ello la escala de compromiso medular (Tabla 11).
Al no existir buena función muscular, se favorece el éstasis sanguíneo, con el consecuente riesgo de trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar.
DIAGNOSTICO
Posteriormente se debe realizar el examen motor. En su evaluación debe constar el examen del tono muscular, la fuerza muscular, los reflejos miotáticos y cutáneo mucosos.
APROXIMACION CLINICA
El interrogatorio es sumamente importante, puede darnos datos que nos permitan sospechar el mecanismo de la lesión y con ello deducir las características de la misma.
Nunca debemos olvidar la valoración general del paciente, examinándole en decúbito dorsal, con los miembros extendidos para descartar o verificar si se trata de un paciente solo con trauma raquimedular o es un paciente politraumatizado. El examen neurológico debe realizarse en el sitio del accidente como una primera aproximación, siendo quizás la primera inquietud el dolor en la región de la columna o buscar la deformidad de la misma. Después surgen las interrogantes del examen sensitivo y motor, el primero en
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DIAGNOSTICO RADIOLOGICO Radiología simple
La radiología convencional (Rx simple) es el elemento de elección para la evaluación inicial en el trauma raquimedular; se debe realizar en las proyecciones frontal, lateral y oblicuas, estas últimas en caso necesario. En algunas ocasiones es necesario solicitar estudios radiológicos dinámicos, Castro F. Estévez F.
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especialmente para el diagnóstico de inestabilidad de la columna.
El estudio radiológico simple permite identificar por lo general una lesión traumática. Si ésta no se aprecia, se deben detectar signos indirectos de trauma espinal observando los elementos adyacentes de la columna. Tenemos que recordar que hasta un 35% de los pacientes pueden presentar fracturas en varios niveles.
Las condiciones que se imponen para una buena valoración radiológica de la columna cervical es que se vean todas las vértebras y las relaciones entre ellas.
La primera estructura a observar es la columna cervical en conjunto; en la radiografía lateral debe observarse bien las siete vértebras de esta región, la alineación de los cuerpos vertebrales, las láminas y las apófisis espinosas. Posteriormente se debe valorar C1 -C2 con estudios trans-orales. En caso de que se dificulte la visualización de los segmentos inferiores cervicales, puede servir la tracción de los miembros superiores, o una toma trans-axilar denominada del nadador. Castro F. Estévez F.
Todas estas maniobras permiten valorar la presencia de fracturas, luxaciones o luxo fracturas. En un 10% de pacientes con déficit neurológico, el estudio radiológico puede ser negativo , lo que no quiere decir que no exista lesión (recordar que puede haber lesiones espinales sin sesiones óseas) por lo que se debe apelar a otros métodos que veremos más adelante. En el estudio radiológico se debe considerar medidas que confirman la presencia de inestabilidad segmentaria:
- A nivel C1-C2, la distancia entre el arco anterior del atlas y la odontoides no debe ser mayor de 2.5 mm en el adulto y de 5 mm en los niños. Un aumento en estas medidas implica una inestabilidad atlantoaxoidea. - La flexoextensión a nivel occípitoatloideo y atlanto-axoideo es de aproximadamente 15 grados, y el desplazamiento lateral de C1 sobre C2 es de 2-4 mm. Cifras por encima de las anteriores confirman una inestabilidad segmentaría a nivel occípito-C1 o C1-C2. - El diámetro ántero posterior del canal vertebral, mayor a 13 mm (en el nivel cervical). - El volumen de tejidos blandos, que se debe medir entre la pared posterior de la faringe y el borde inferior de C3 es menor a 5 mm. - En el nivel dorso lumbar se debe evaluar los contornos y el alineamiento de los cuerpos vertebrales, la altura de la parte anterior y posterior del cuerpo vertebral, la altura del espacio intervertebral, así como la integridad de los pedículos, articulaciones, láminas y apófisis espinosas; debiendo también tener presente la distancia interpedicular e interespinosa. Y por último la valoración del desplazamiento de los fragmentos
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óseos y la presencia de otras fracturas, tales como las costales.
El estudio cuidadoso de las radiografías simples, combinado con la TAC, permite en la gran mayoría de los casos clasificar a una lesión como inestable o no. Las proyecciones dinámicas se deberán realizar únicamente en el paciente consciente, que presente déficit neurológico y/o dolor, con historia de trauma y en el cual exista la posibilidad de una inestabilidad espinal. El paciente debe estar consciente, para que sea capaz de limitar por dolor en un momento dado, el movimiento forzado de la columna y evitar así agravar el daño neurológico. Tampoco se deben realizar si con el estudio radiológico simple y/o TAC se puede clasificar la lesión como inestable. Tomografía axial computarizada
La Tomografía Axial Computarizada se ha constituído en una herramienta de gran utilidad en el diagnóstico del TRM, especialmente en la etapa aguda. Es un complemento ideal al estudio radiológico simple, pues permite valorar adecuadamente el canal espinal detectando si se encuentra ocupado (fragmentos óseos o discales, sospechar compresión medular
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y/o radicular); además muestra con fidelidad la presencia de fracturas y desplazamientos del arco posterior, que en las radiografías simples pueden pasar inadvertidas. La TAC permite además evaluar el receso lateral, el cual no debe medir menos de 3 mm: - Receso lateral de 2 mm. o menos indica una compresión radicular en este sitio, la cual puede o no estar manifestándose clínicamente. - Entre 3-5 mm sugiere una posible compresión de la raíz. - Sobre 5 mm excluye compresión radicular en el receso lateral.
Con este estudio de imágenes podemos tener una evaluación excelente del complejo las dos articulaciones triarticular, interfacetarias y el disco intervertebral. Se debe recordar que la disfunción de una de estas articulaciones afecta secundariamente a las dos restantes. Tiene el inconveniente de no demostrar muy bien la relación entre segmentos vecinos o deformidades angulares. Castro F. Estévez F.
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Mielografía – mielotomografía
La mielografía se debe ordenar siempre que exista sospecha de compresión neurológica en el paciente sin déficit neurológico, o en el cual este déficit sea parcial, o haya deterioro post estabilización de éste (luego de la cirugía). Se debe hacer también cuando hay lesión neurológica parcial y no coexiste lesión ósea radiológica. En este caso, es necesario descartar hematomas epidurales o subdurales que estén produciendo el cuadro clínico en el paciente. Estos son supremamente raros y en su diagnóstico puede ser útil también la resonancia magnética nuclear. Cuando se complementa con la TAC se aprecia claramente el contenido intradural, el paso del medio de contraste por el sitio lesionado y el grado de compresión. Resonancia magnética
razones permite detectar de mejor manera la compresión o lesión de estas estructuras. Puede ser útil en el paciente con trauma raquimedular, pudiéndose detectar en algunos casos una sección medular anatómica, un hematoma epidural o una herniación discal aguda con compresión medular, así como la presencia, extensión y severidad de lesiones intramedulares compatibles con hematomielia o lesiones petequiales. Este estudio tiene algunas limitaciones para el estudio de la columna vertebral lesionada en fase aguda debido a: - Dificultad de la disponibilidad de centros que la realicen. - Largo tiempo de realización del estudio, que puede determinar retraso en las maniobras de intervención de urgencia. - No permite visualizar hueso.
QUE APORTA LA NEUROFISIOLOGIA
Los potenciales evocados somatosensoriales son útiles para valorar la conducción cordonal posterior; en casos de trauma raquimedular pueden servir para:
- El seguimiento de una lesión medular parcial en fase de recuperación. - En los pacientes con compromiso de conciencia. - En el transoperatorio de la columna vertebral. La resonancia magnética nuclear (RM) es el estudio ideal para evaluar el contenido del canal vertebral, medula espinal y raíces, así como el disco intervertebral; por estas Castro F. Estévez F.
Es importante recordar que no hay valoración de los cordones laterales en este método diagnóstico, así que no podemos evaluar la vía piramidal ni tampoco la espino talámica.
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El electromiograma (EMG) y los estudios de conducción nerviosa (ENG), son de utilidad en pacientes con lesión radicular. En las etapas iniciales permiten sospechar la lesión, pero su utilidad definitiva, incluso pronóstica, está después de dos semanas de ocurrida la lesión. La evidencia electromiográfica de denervación (fibrilación y ondas positivas) aparece en los músculos paraespinales correspondientes, quince días después de ocurrida la lesión radicular. Estos cambios, sin embargo, pueden demorar en aparecer en la musculatura correspondiente en la extremidad hasta 5 semanas post trauma. Por lo anterior, el estudio electromiográfico no sirve para el estudio de estos pacientes en la fase aguda, pero sí es de gran utilidad posteriormente.
MANEJO Y TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES
Antes de iniciar la evaluación y por supuesto, la manipulación de los pacientes con trauma raquimedular, es necesario considerar los objetivos de nuestras intervenciones; siempre como premisa inicial está el salvar la vida de los pacientes y luego de ello, en los pacientes que sobreviven, el objetivo es disminuir al mínimo grado posible la discapacidad y/o dependencia. Siempre consideraremos a estos pacientes como involucrados en una emergencia, por lo que las primeras horas son fundamentales en tratar de recuperar funciones neurológicas (para ello el uso de corticoides) o en su defecto tratar de preservar las funciones que el paciente no ha perdido. Cuando sometemos a instrumentación quirúrgica a pacientes con daños medulares
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completos, no se debe olvidar que muchas veces éstos no recuperarán la función neurológica, pero que el convertir una columna inestable en estable puede facilitar la atención de ese paciente (limpieza, movilización, terapia) y así darle una mejor calidad de vida. El manejo de un paciente con TRM debe ser multidisciplinario, de ninguna manera es potestad de un solo especialista, sino que es el trabajo en equipo, que tiene como único propósito el tratar de una manera solvente y eficaz al paciente. En la evaluación primaria se realiza un procedimiento idéntico al mencionado en el TEC; debemos recordar que el tratamiento se inicia en el sitio del accidente, con la aplicación del A, B, C, D, E . Inmovilización
Se debe colocar al paciente en posición supina, con cabeza y cuello en posición neutra, inmovilizar inmediatamente el cuello con collar cervical. El tronco del paciente se moverá en bloque y transportará sobre una superficie firme, en tabla espinal.
El traslado debe hacerse en posición de Trendelemburg, con lo que disminuye la posibilidad de aspiración y shock, evitando los movimientos de la columna.
Es importante determinar si la lesión es inestable o no. Esto es necesario para iniciar un manejo adecuado; debemos partir por Castro F. Estévez F.
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determinar la necesidad de colocar o no una inmovilización externa de la columna.
En lesiones cervicales inestables se debe colocar una tracción cefálica para inmovilizar la columna, disminuir el espasmo muscular paraespinal, disminuir el dolor, evitar un aumento de la lesión de estructuras nerviosas y realinear la columna. La tracción "abre" los recesos laterales y agujeros de conjugación aliviándose la compresión sobre las raíces. Esto se puede hacer mediante la colocación de un tractor, un gancho de Crutchfield u otro elemento similar. La tracción se debe hacer con el mínimo peso necesario para reducir y realinear la columna. Se acepta la cifra de 2 a 3 libras por el nivel vertebral comprometido. Aunque en ocasiones es necesario más peso, con cifras por encima de las mencionadas se corre el riesgo de producir una sobredistracción con agravamiento del daño neurológico. Siempre se debe controlar radiológicamente el proceso de tracción reducción. Postura
El paciente con lesión medular cervical debe ser colocado en una cama Stryker que permite cambios de posición cada 2 horas para evitar zonas de presión en piel y facilitar el drenaje de secreciones pulmonares. El aliviar la presión sobre la piel por 5 minutos cada 2 horas es por lo general suficiente para evitar zonas de presión y ulceración. También se pueden utilizar camas rotatorias o con colchón neumático que varía intermitentemente la presión ejercida sobre diferentes zonas del cuerpo. Si la lesión es inestable y se presenta a nivel dorsal o lumbar, colocar al paciente en cama dura puede ser suficiente al inicio. Su movilización debe hacerse en bloque; Castro F. Estévez F.
posteriormente se determinará la forma en la cual se inmovilizará la columna lesionada. Esto puede hacerse en la forma de ortesis-corset de yeso, o internamente con artrodesis, lo cual implica un procedimiento quirúrgico. La conducta a seguir dependerá del nivel de la lesión, presencia o no de inestabilidad, presencia y severidad de lesión neurológica, riesgo de deformidad tardía y deterioro neurológico. Manejo de la función respiratoria
Los problemas respiratorios son comunes en este tipo de pacientes. Por lo que debe tenerse algunas premisas, el nivel de la lesión, aquellos en los que la lesión está por encima de C4 deben ser tratados de manera prioritaria y urgente. En caso de la presencia de TEC con Glasgow menor 8 o con insuficiencia ventilatoria, está indicada la intubación endotraqueal. Este procedimiento se debe hacer con cautela extrema, por personal con experiencia, debido al riesgo de aumentar el déficit neurológico. Una alternativa puede ser la intubación nasotraqueal o con visualización endoscópica. Luego debe tomarse una Rx cervical lateral de control. Se debe aplicar terapia respiratoria intensiva, las secreciones tienen un manejo específico, con aspiraciones agresivas, drenaje postural y si es factible broncoscópico, se deben además realizar cultivos periódicos. En presencia de cultivos positivos, fiebre, leucocitosis e infiltrados en radiografía de tórax, está indicada la administración de antibióticos.
Es necesario analizar los gases arteriales para evaluar la hipoxemia y el grado de ésta si la hay. Se manejará al paciente con oxígeno por cánula, máscara, o de ser necesario con ventilación mecánica
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asistida. Es recomendable que se tenga una saturación de por lo menos el 95% de oxígeno. Tomando en cuenta que una posibilidad para mejorar la oxigenación puede ser el uso de broncodilatadores. En casos de intubación prolongada, puede ser necesaria una traqueostomía para facilitar el manejo de las secreciones. Sin embargo, si existe la posibilidad de un abordaje anterior de columna cervical, la traqueostomía se debe evitar hasta donde sea posible. Estabilidad cardiocirculatoria
Debe recordarse que no es rara la presencia de shock (neurogénico o hipovolémico). El primero ocurre en lesiones cervicales y toráxicas altas que se manifiesta por bradicardia y presión arterial baja, por lo que debe monitorizarse de cerca.
entonces necesario realizar además un control estricto de la ingesta y eliminación de líquidos.
Recomendaciones gastrointestinales y nutricionales
Se debe suspender la vía oral por lo menos los primeros 4-5 días. Se hace mandatorio colocar una sonda nasogástrica u orogástrica con lo que se logra disminuir la presión intragástrica y evitar el reflujo de contenido a las vías aéreas. Recordemos que cuando vamos a necesitar estos procedimientos por tiempo más prolongado, se indica la colocación de sondas por gastrostomía, pues el sondaje naso u orogástrico facilita la aparición de neumonía por microaspiración.
En caso necesario, pueden utilizarse sustancias vasoactivas cuando se presentan bradicardias hasta de 30-40 por minuto, las cuales responden por lo general a la administración intravenosa de atropina.
La administración de metoclopramida o drogas procinéticas puede mejorar la motilidad gastrointestinal en algunos pacientes, pero en la mayoría es necesario esperar a que retome una adecuada función gastrointestinal. Se recomienda la utilización de IBP ó bloqueadores H2 para evitar el desarrollo de úlceras pépticas.
Los líquidos son administrados por vía endovenosa cuantificando sus necesidades basales o ligeramente por debajo de los requerimientos diarios para evitar sobrecarga hídrica y edema pulmonar; es
Para la reiniciación de la alimentación oral debe hacerse con la cabecera del paciente en posición elevada o sentado, para evitar reflujo gastroesofágico, broncoaspiración y neumonía. La dieta en estos pacientes debe tener un alto contenido de residuos, que facilite la formación y tránsito del bolo a nivel intestinal. Para el adecuado funcionamiento del colon se administra un
La presencia de vasodilatación facilita la disregulación térmica, por lo que estos pacientes pueden presentar tendencia a surfir hipotermia. La imposibilidad de realizar una vasoconstricción por falta de tono simpático no permite guardar calor. Por lo que se puede utilizar dopamina cuya dosis recomendada es 3-5 ug /Kg/h y puede aumentar hasta una dosis cardíaca mayor de 10 ug /Kg/h.
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Los requerimientos calóricos en un paciente con TRM son del 150% respecto a los requerimientos normales según su peso y talla, por lo que la alimentación no debe descuidarse, pudiendo utilizarse la vía oral o parenteral según el caso.
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laxante. Es frecuente la necesidad de realizar desimpactación fecal en las primeras semanas post trauma. Cuidados genitourinarios
Ante la presencia de vejiga neurogénica, se coloca sonda vesical, que es permanente; ésta no solo sirve para drenar la vejiga sino también para tener un control estricto de la producción de orina. La dificultad que ofrece es la mayor incidencia de infecciones de vías urinarias, por lo que se debe realizar urocultivos cada tres días. Es recomendable administrar vitamina C que cambia el pH urinario disminuyendo el riesgo de infección. La indicación de antibióticoprofilaxis para evitar estas infecciones está muy controvertida. Una vez estable neurológica y hemodinámicamente el paciente, se reemplaza el manejo anterior por cateterismo vesical intermitente cada 4 a 6 horas. El cateterismo vesical se debe hacer con extrema asepsia para evitar infección de vías urinarias y prevenir una sobre distensión vesical con la consecuente descarga masiva simpática de la disreflexia. Cutáneo y músculo esquelético
La poca o nula movilización de los pacientes con este tipo de trauma provoca lesiones de la piel y los tejidos más profundos, por lo que la mejor manera de tratarlos es su prevención; es necesario mantener un plan de rotación y movilización del paciente, el mismo que debe tomar en cuenta la manera de hacerlo para no causar daño neurológico ni desestabilizar la columna. Se recomienda cambios de posición cada dos horas, baño diario, utilizar colchones “antiescaras”. En caso de aparecer úlceras Castro F. Estévez F.
superficiales, se debe tratar con apósitos estériles para facilitar su cicatrización. En úlceras profundas debe tratarse con debridacion química y quirúrgica, limpieza e injertos de piel. Papel de la terapia
El plan de rehabilitación integral del paciente, la terapia física para evitar retracciones y la rehabilitación para reintegrarse a la vida futura, se deben iniciar apenas la condición médica del paciente lo permita. Para una adecuada rehabilitación se debe tomar en cuenta el nivel de la lesión, el estado neurológico, la estabilidad de la columna y la presencia o no de deformidades. La fisioterapia podemos dividirla en dos etapas, en la fase aguda y en la fase crónica o permanente. La rehabilitación en etapa aguda permite prevenir una serie de complicaciones que pueden evitarse, tales como: contracturas musculares, formación de úlceras de decúbito, retención de secreciones bronquiales, apoyo psicológico para el paciente y los familiares.
La rehabilitación en fase crónica o permanente tiene el objetivo primordial de ayudar a los pacientes a alcanzar la máxima independencia posible en las actividades de la vida diaria, facilitar el cuidado personal y la higiene, así como el entrenamiento de varios sistemas corporales para que funcionen lo más segura y convenientemente posible sin importar la alteración fisiológica. En este marco tendremos la consideración de la utilización o no de ortesis u otros instrumentos que posibiliten un mejor vivir. Uso de corticoides tema para el debate?
Desde 1990 luego del estudio de Bracken, se concluyó que el régimen de
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Metilprednisolona a una dosis inicial de 30mg/kg durante 15 minutos seguidos de una infusión continua de 5.4mg/kg/h durante las 23 horas restantes, instaurado dentro de las primeras 8 horas posteriores a la producción de la lesión, mejora la función motora y sensitiva (al tacto y alfiler) 6 meses después de la lesión.
Después de su publicación se recomendó como una norma obligatoria y estandarizada la aplicación de dicho esquema a todo paciente con esta patología. La explicación de la mejoría se debería a que la metilprednisolona produce inhibición de la peroxidación lipídica e hidrólisis en el sitio de la lesión, evitando la rotura de membranas, la cual es máxima a las 8 horas de iniciado el daño.
Un análisis posterior de los resultados de dicho estudio demostró diferencias marcadas entre los grupos que recibieron el placebo antes y después de las 8 horas del trauma, haciendo por ello las comparaciones potencialmente espúrias; además los pacientes tratados con el corticoide a más de 8 horas de sufrida la lesión demostraron menos mejoría que los que recibieron el placebo. En 1997 se publicaron los resultados de la fase final del estudio sobre la utilidad la Metilprednisolona en un trabajo doble ciego, (pero con la limitación de no usar placebos por considerarlo antiético) que comparó la eficacia de la administración de Metilprednisolona durante 24h, con la administración de este corticoide durante 48h y la administración de mesilato de Tirilazad (un potente inhibidor de la peroxidación lipídica) durante 48h. Se concluyó que aquellos pacientes con lesión medular que recibían corticoides dentro de las 3 primeras horas debían continuar el
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régimen por 24h y aquellos en los que el corticoide se inició entre 3 y 8 horas luego de la lesión debían continuarlo por 48h. Lamentablemente el no tener un grupo placebo limitó de forma importante la calidad de la evidencia de que el mesilato de Tirilazad es un fármaco útil. Existen algunos estudios que demuestran que la administración de Metilprednisolona a pacientes con lesiones penetrantes (algo que no se tomó en cuenta) se asocia con peor pronóstico debido a la presencia de complicaciones entre las que se incluye un aumento de infecciones talvez debido a los cambios en la función inmune que acarrea el uso de corticoides. Neuroprotección
Se ha mencionado, hasta ahora de forma anecdótica no comprobada que drogas como la naloxona, gangliósido GM-1, aminoácidos excitatorios, péptidos opiodes endógenos, bloqueadores de los canales de calcio y factores de crecimiento neural, no ha demostrado todavía efectividad. Los últimos estudios publicados y en curso orientan más bien su trabajo a tratar de recuperar tejido neuronal, incluso con transplantes e implantes de electrodos para recuperar funciones.
8. TRATAMIENTO QUIRURGICO
El manejo quirúrgico en el paciente con trauma raquimedular se basa en dos objetivos fundamentales:
1. Permitir la descompresión del tejido nervioso (médula-raíz). 2. Lograr la corrección de una inestabilidad de columna, fijándola mediante artrodesis. Castro F. Estévez F.
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La descompresión de la médula está indicada siempre y cuando no exista clínicamente un cuadro de sección medular completa. Se sabe que en pacientes que presenten déficit neurológico completo al ingreso, y que a las 24 horas no haya variado, no va a haber recuperación alguna posteriormente. En casos de lesión neurológica parcial puede ser útil una descompresión, que debe ser lo más pronto posible para tener mejores opciones de recuperación neurológica aunque se describe que se lo puede realizar en forma tardía. Quizá esto no está muy claro por la falta de evidencias.
La estabilización externa desde DI hasta D6 es difícil; a nivel toracolumbar sirve un corsé de triple apoyo. A nivel lumbar, la inmovilización externa total es imposible, pudiéndose lograr únicamente mediante la colocación de una espica pelvipédica. Se ha demostrado que en pacientes con lesión medular parcial y compresión de estructuras neurales intraespinales, el resultado a largo plazo es mejor con una descompresión quirúrgica que con el tratamiento médico o la fijación de la columna únicamente.
Cuando se asocia la lesión de raíces y/o nervios periféricos, la posibilidad de recuperar su función es alta; por ello la realización de procedimientos quirúrgicos es mandatoria siempre que pueda llevarse a cabo. Si se logra recuperar la función de una raíz, puede ser la diferencia entre la utilización o no de la función de una mano por ejemplo. Artrodesis
Sus objetivos son:
- Corregir deformidad. - Evitar dolor. Castro F. Estévez F.
- Corregir o prevenir compresión sobre tejido nervioso, especialmente si aún es funcionante. - Acelerar la rehabilitación del paciente. - Disminuir la estancia hospitalaria. - Estabilizar la columna.
La presencia de fragmentos óseos o discales dentro del canal espinal con lesión neurológica parcial, un déficit neurológico progresivo, la pérdida del 50% de altura del cuerpo vertebral, una cifosis mayor de 20 grados y la fractura del arco posterior en las fracturas por estallido, son todas indicaciones de descompresión y fijación quirúrgica. Las formas de fijar (artrodesar) la columna inestable son múltiples, mediante la utilización de injertos de hueso del mismo paciente o de cadáver y/o la colocación de
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instrumental (barras, tornillos, alambres, etc). Este instrumental fija el segmento espinal inestable en forma inmediata, mientras que los injertos autólogos o de cadáver fusionan en 12 semanas.
En situaciones clínicas, tres factores parecen influenciar en el resultado neurológico luego de una lesión: el grado del daño neurológico al momento de la lesión; la inestabilidad biomecánica espinal que puede llevar a mayores daños del tejido neural y la inestabilidad fisiológica de la columna lesionada. Los pacientes con preservación leve de la función sensorial pero no motora, tratados conservadoramente, pueden alcanzar recuperaciones significativas según el tipo y extensión de la sensibilidad residual, así: la percepción de pinchazos en los dermatomas por debajo de la lesión, sobre todo S4, S5 son indicadores de buen pronóstico para la recuperación de la función motora. Si se conservan indicios de función motora y sensorial, el pronóstico es aún mejor con tratamiento clínico solamente. Aunque en la mayoría de instituciones, este tipo de lesiones incompletas se trata quirúrgicamente, una recuperación significativa de la función neurológica se alcanza con el tratamiento conservador.
9. COMPLICACIONES TARDIAS Y SECUELAS
Las complicaciones tardías de un trauma raquimedular pueden ser secundarias a la lesión de tejido nervioso (médula-raíces), o a la lesión producida sobre los diferentes elementos de la columna vertebral. Algunas de éstas son el canal espinal estrecho, el dolor, la espasticidad, la siringomielia, la
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deformidad espinal, el déficit neurológico progresivo y la inestabilidad espinal.
El canal espinal estrecho puede presentarse como una complicación tardía de un traumatismo de la columna, al cual se le añaden cambios degenerativos por el paso de los años. El ejemplo típico es la fractura por estallido del cuerpo vertebral en la cual algunos fragmentos quedan protruídos hacia el canal central o lateral disminuyendo su luz. La manifestación obedece al hecho de que se le suman a las lesiones traumáticas los cambios degenerativos normales en cualquier segmento de la columna. Clínicamente se manifiesta por un déficit neurológico progresivo mielopático o por compromiso de cola de caballo, y que no existía después del traumatismo espinal del paciente. Esto obedece a una compresión central sobre el canal espinal. En su variante lateral, el cuadro clínico será una radiculopatía. Su diagnóstico es clínico, apoyado en estudios radiológicos simples, mielografía, TAC y RMN. El tratamiento es la descompresión quirúrgica.
El dolor es una frecuente complicación tardía en las lesiones espinales. Puede ser de tipo mecánico secundario a inestabilidad espinal segmentaria, o artropatía post traumática, así como a procesos de aracnoiditis que comprimen raíces. Si el paciente tenía una lesión medular parcial, un deterioro de su función neurológica tardíamente post trauma puede ser la primera manifestación de una inestabilidad espinal. El dolor se puede producir por compromiso directo del tejido nervioso. Un ejemplo de esto es el dolor por desaferentación al haber un arrancamiento de la raíz dorsal a su entrada en la médula. Los pacientes Castro F. Estévez F.
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pueden presentar dolor central neurogénico persistente al nivel de la lesión o bajo ella, descrito como quemante, punzante o lancinante. Generalmente este es un dolor neuropático, por lo que los analgésicos comunes no dan buen resultado, por lo que es recomendable combinación de morfina y amitriptilina que ha tenido efectos leves y a corto plazo, por lo que se debe tratar con algunos anticonvulsivantes como la Carbamazepina, la Gabapentina que han demostrado alguna utilidad. Además suele existir dolor nociceptivo de origen musculoesquelético, que se percibe por encima de la lesión; este último resulta fácilmente controlable con analgésicos comunes.
La espasticidad constituye otra complicación tardía del trauma espinal al recuperarse el paciente del estado de shock medular. En este momento reaparecen los reflejos de integración medular, y tanto las alfa como las gama motoneuronas no tendrán la inhibición superior descendente de los haces retículoespinales, debido a la sección medular.
aliviar la espasticidad es la sedación. El manejo de la espasticidad puede efectuarse también mediante la administración de Baclofén o Dantrolene sódico oral.
Un procedimiento invasivo para la corrección de la espasticidad, se basa en la interrupción del arco reflejo hiperactivo a nivel de la raíz anterior, la posterior, el nervio periférico o el segmento medular en el cual se realiza la sinapsis (rizotomía).
La aparición de siringomielia tardía post trauma espinal se ha descrito hasta en un 2% de pacientes. Puede aparecer de uno a quince años después del trauma. Clínicamente se caracteriza por un deterioro del estado neurológico del paciente; el nivel de compromiso motor y/o sensitivo puede ascender, a uno o ambos lados de la línea media y generalmente se acompaña de dolor. Este patrón ascendente puede llegar hasta la médula cervical o incluso el bulbo (siringobulbia). El compromiso sensitivo inicialmente se
Se produce una hiperreactividad de estos circuítos en cada segmento espinal, con la consecuente espasticidad. Este es el síntoma más frecuente e incapacitante en el paciente con lesión espinal crónica cuando produce deformidades no anatómicas. La espasticidad interfiere con las labores diarias del paciente con trauma espinal, por severas contracturas dolorosas y espasmos flexores en grupos musculares que impiden una adecuada rehabilitación y atención. Para el tratamiento farmacológico de la espasticidad se puede utilizar Diazepam. Sin embargo, un efecto colateral indeseable que se presenta a la dosis necesaria para Castro F. Estévez F.
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limita a las vías espinotalámicas y el dolor tiende a agravarse al toser, pujar o estornudar; el tratamiento generalmente es quirúrgico.
10. PRONOSTICO DEL TRAUMA RAQUIMEDULAR
Gracias a la Escala del Trauma Raqui Medular desarrollada inicialmente por Frankel en 1969 y posteriormente modificada (ASIA IMSOP), podemos determinar las probabilidades pronósticas de los pacientes con este tipo de lesiones. Sobre todo, nos parece importante mantener en mente la premisa de que la exploración clínica puede reflejar inicialmente (sobre todo en las primeras 48 horas) un estado de inhibición medular y no necesariamente un estado de lesión estructural. Grupo A:
• Si el cuadro clínico no se modifica y persiste completo compromiso motor y sensitivo en las primeras 48 horas, existe más de 80% de probabilidad de que no haya modificación, y en caso de aparecer movilidad tardía no será funcional.
• El pronóstico definitivo se establece a las 8 semanas de evolución, pues hasta un 15% de pacientes pueden modificar su estado y pasar a otro grupo que indique mejoría pronóstica, pero para ello debería llegar al menos al grupo D. Grupo B:
• La preservación de la sensibilidad dolorosa o térmica es la que presenta un mejor pronóstico debido a la proximidad del haz espinotalámico con el piramidal (corticoespinal). La mayoría de los
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pacientes (75%) que conservan el dolor en segmentos infralesionales van a presentar movilidad voluntaria.
• La funcionalidad dependerá básicamente del tiempo transcurrido entre el momento de la lesión y la aparición del mismo; será de mejor pronóstico cuanto más precoz sea el movimiento; con pocas posibilidaddes de funcionalidad pasadas cuatro semanas y no será funcional a partir de ocho semanas. Grupo C:
• El 90% de pacientes que tras la lesión medular presentan movilidad voluntaria infralesional y sensibilidad conservada tienen probabilidades de mantener funcionalidad; en este grupo no se incluyen los pacientes añosos sin movimiento analítico. Grupo D:
• Este grupo tiene 98% de probabilidades de quedar sin secuelas. Este porcentaje se aplica especialmente en los casos en que la lesión está en niveles bajos y presentan síndromes incompletos.
Finalmente, es de suma importancia señalar que en caso de que existan lesiones cervicales, especialmente a nivel C4 o superior, el riesgo de muerte se acerca al 85% debido a la lesión de los nervios relacionados con la funcionalidad diafragmática; este porcentaje de casos se ve disminuído por la mejora en la atención aguda del traumatizado, además por la posibilidad de acceder a medios de apoyo terapétutico respiratorio. Debemos también recordar que los pronósticos mencionados parten del hecho Castro F. Estévez F.
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de contar con grupos de profesionales que se han entrenado y mejorado la atención de estos pacientes. Si no somos capaces de prepararnos constantemente y sobre todo de evaluar a nuestros pacientes sin “olvidarnos” de ellos y de las complicaciones que puedan presentar, este pronóstico se verá ensombrecido; recordemos también que en casos de lesión medular, la posibilidad terapéutica con corticoides (que han demostrado mejoría en el pronóstico) tiene una ventana de 8 horas; si no actuamos con la celeridad necesaria lo más probable es que simplemente se verá cómo los pacientes se deterioran y no pueden mejorar.
galopante escalada de la violencia fruto de la descomposición social a consecuencia de una severa crisis económica y social; al contrario se encuentra con frecuencia las lesiones traumáticas del nervio periférico.
Nuestra preocupación con este tema está relacionada especialmente a que la mayoría de estas lesiones no son diagnosticadas adecuadamente, ya sea por desconocimiento o por falta de dedicación a este tema ocasiona un subregistro de la patología, pero lo que más nos preocupa, facilita que pacientes que se recuperan de lesiones óseas, articulares o de otras estructuras, vean disminuída su capacidad funcional por la presencia de lesiones de los nervios periféricos. Pretendemos en este acápite hacer una breve descripción del trauma de nervio periférico, enfrentándolo como lo que es, un neurotrauma, y así desarrollar un capítulo a la luz de los actuales conocimientos y avances técnicos, para capacitarnos en su diagnóstico y sobre todo en su manejo adecuado. Es por este hecho que el personal médico y paramédico que labora en los departamentos de emergencia debe estar más familiarizado con este tema; es más no debemos dejar escapar un diagnóstico de este tipo ya que ensombrecería el pronóstico de un paciente.
EL TRAUMA DE NERVIO PERIFERICO
En el espectro del trauma que compromete estructuras del sistema nervioso (neurotrauma) es evidente que no se encuentran exentos los nervios periféricos, por que habrían de estarlo?; más aún, con la Castro F. Estévez F.
2.- RECUERDO ANATOMOFUNCIONAL
El sistema nervioso periférico se inicia en las raíces espinales que luego se unen para conformar plexos, los mismos que finalmente dan origen a los diferentes nervios, que son los encargados de dar funcionalidad a los músculos u otros tejidos según sea el caso.
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RADIAL
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PLEXO BRAQUIAL
Formado por las raíces de C5 hasta C8, recibe un aporte de C4 y de T1. Estas raíces se unen para formar los troncos primarios, superior, medio y bajo, que se encuentran por encima y detrás de la clavícula, luego se dividen en cordones: lateral, medial y posterior, que se ubican por debajo de la clavícula; y finalmente se ramifican en los nervios periféricos.
De éstos, los más importantes son: dorsal de la escápula, torácico largo, supraescapular,
PLEXO SACRO
El plexo acro se forma de las raíces S1 hasta S4, se dirigen a la articulación sacroilíaca, de ellos el nervio más grueso y
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pectoral medial y lateral, subclavio, subescapular, axilar, musculocutáneo, mediano, ulnar, y radial.
PLEXO LUMBAR
Se encuentra en el espesor del músculo psoas, se forma por las raíces de T1, L1 L2 y parte de L3: los nervios de este plexo son: iliohipogástrico, ilioinguinal, génitofemoral, femorocutáneo, femoral y obturador (o crural).
con mayor funcionalidad y posibilidad de lesión es el ciático, que finalmente origina los nervios tibial y peroneo; además recibe para su formación, la inervación de las raíces L4 y L5.
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RECUERDO HISTOLOGICO
La estructura histológica de un nervio incluye elementos neurales y no neurales. El elemento neural por esencia es la fibra nerviosa que puede estar constituída por un axón o en su defecto por una dendrita, envuelto en la mayoría de los casos por las células de SCHWAN.
3.- MECANISMOS DEL TRAUMA
Los mecanismos más habituales que conocemos en el trauma son:
Compresión.- En el trayecto de cualquier nervio, especialmente de aquellos que están rodeados por estructuras óseas y ligamentosas pueden establecerse puntos de atrapamiento de estructuras neurales, el ejemplo más común es el síndrome del túnel del carpo.
Isquemia.- Cuando el nervio sufre falta de irrigación; el ejemplo más común lo constituyen las polineuropatías causadas por la diabetes, en donde los capilares, en este caso los vassa nervorum, sufren daño endotelial y van ocluyéndose paulatinamente; otra causa común suele resultar de aplicar torniquetes en el afán de cohibir una hemorragia.
Las estructuras no neurales incluyen tejido conectivo, el endoneuro que “envuelve” varias fibras nerviosas y forma pequeños haces; estos haces neurales son juntados en grupos mayores por otra envoltura de tejido conectivo denominada perineuro formando varios fascículos neurales. Finalmente, varios fascículos se juntan y son envueltos por el epineuro para formar los nervios periféricos; esta capa forma una doble envoltura y contiene los vasos para la irrigación (vassa nervorum) y también vasos linfáticos. Castro F. Estévez F.
Tracción y/o laceración.- El “estiramiento” de los nervios produce destrucción de las estructuras neurales; la mayoría de casos suele afectar la zona en la que nacen los nervios periféricos. En su unión con la médula espinal, el plexo braquial suele ser el más propenso a este tipo de lesiones. El caso más común suele suceder en circunstancias de atención de partos distócicos, cuando se producen “tirones” de las extremidades, produciendo daño plexual o radicular; otras circunstancias suelen ser las caídas o golples acelerados con distensión del cuello; finalmente una causa común suele ser las lesiones por arma blanca o de fuego.
4.- FISIOPATOLOGIA
Luego de una injuria de nervio periférico, comienza a actuar una serie de factores inicialmente relacionados con la inflamación, que producen un primer nivel
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NEUROTRAUMA
puede incluir desde daño de algunas fibras hasta sección completa de los nervios. Si el agente agresor es de máxima intensidad y produce daño axonal, puede sumarse destrucción del cuerpo neuronal, en un proceso denominado cromatolisis.
de lesión que incluye destrucción de la mielina; este proceso presenta una “diseminación” en sentido proximal y distal del sitio que recibe el daño inicial.
Junto con el desarrollo de este proceso se produce además una respuesta neuronal intensa, caracterizada por la liberación de factores protectores (factor de crecimiento neuronal) que luchan por recuperar la anatomía del nervio lesionado. El grado de destrucción del nervio está en directa relación con la intensidad e importancia de la injuria, en traumas leves es básicamente la mielina que sufre alteración; cuando las injurias son crónicas (como en los atrapamientos) este trastorno incluye alteración anatómica que así mismo incluye modificación en los canales iónicos. Este proceso por sí mismo es el responsable de los síntomas (parestesias, dolor) así como de la disfunción.
Si el trauma es de mayor importancia, además de la destrucción y disfunción mielínica se producen cambios de la estructura axonal que
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Cuando se producen lesiones severas, se da inicio a un proceso de “degeneración retrógrada y anterógrada” denominado degeneración walleriana. En estos casos se pierde totalmente la estructura neural exceptuando las envolturas de los nervios (perineuro y epineuro) que finalmente quedan como “tubos vacíos”.
Por lo antes expuesto, se puede encontrar que los signos de muerte y destrucción muscular no ocurren en las fases iniciales del trauma, sino que se hacen evidentes entre los 14 y 21 días posteriores al daño.
5.- APROXIMACION CLINICA 5.1.- Anamnesis
Primer y fundamental paso en toda evaluación clínica de pacientes con cualquier afección, en este caso los datos fundamentales incluyen búsqueda de antecedentes, mecanismos del trauma, síntomas y tiempo de evolución. Las quejas más comunes de los pacientes suelen ser dolor de tipo neuropático, sensaciones parestésicas, zonas de hiper o hipoestesia e incluso impotencia funcional. 5.2.- Examen físico
Durante este tiempo de la evaluación, necesitamos identificar las lesiones que el paciente pueda presentar, partiendo desde las zonas externas visibles, así como un examen neurológico exhaustivo dirigido a determinar Castro F. Estévez F.
NEUROTRAUMA
la existencia de lesiones y a tratar de localizar las lesiones. Los datos que nos permiten sospechar lesión neural son: cambios de la piel (color, temperatura, sudoración, anexos), reflejos asimétricos o ausentes, debilidad de grupos musculares, fasciculaciones y/o atrofia de grupos musculares, etc. (recordar los signos de lesión de segunda motoneurona); y obviamente zonas de hipoestesia o anestesia. 5.3.- Estudios complementarios
Si luego de realizada la anamnesis y el examen físico no se visualiza un posible diagnóstico y localización de la lesión, se hace pertinente la pregunta: ¿la electromiografía o los estudios de imagen me localizan la lesión? Esta pregunta es fundamental, pues todos los estudios complementarios, mucho más en estos tópicos, son una extensión del examen físico. Si de partida no sospechamos lesiones y su posible localización, ningún estudio complementario nos solventará el problema. Así mismo, al igual que cuando solicitamos cualquier examen complementario, siempre debemos preguntarnos para qué lo solicitamos? qué esperamos de ellos?
Por su parte, para solicitar una electromiografía se requiere que conozcamos mínimamente su significado e interpretación si no conozco los ítems evaluados en el hemograma? me sirve para algo? lo mismo ocurre con estos estudios. El electromiograma y su complemento que son los estudios de conducción nerviosa son fundamentales en el apoyo diagnóstico y en el pronóstico del trauma del nervio periférico. En las primeras etapas de las lesiones, el mejor apoyo se encuentra en los estudios de conducción que nos permiten sospechar Castro F. Estévez F.
atrapamientos nerviosos, pérdida axonal de los nervios evaluados, zonas de desmielinización, afección de nervios motores y/o sensitivos.
Luego de la segunda semana comienzan a aparecer los signos de denervación originados de la determinación de la muerte de las fibras musculares; esto se observa en forma de signos de “irritación de las fibras” que incluyen: actividad insercional aumentada, potenciales de fibrilación y fasciculación, ondas agudas positivas (que sugieren muerte de fibras musculares); y finalmente luego de las tres semanas de evolución se observan signos de reinervación (que generalmente indican mejor pronóstico).
En general, toda lesión que incluya daño axonal tiene peor pronóstico; los signos que nos permiten sospechar este tipo de lesión incluyen: pérdida de la amplitud en los estudios de conducción, aparición de signos de muerte e irritación muscular, ya mencionados antes. Las lesiones que incluyen alteración mielínica son en cambio de mejor pronóstico; los signos característicos incluyen: prolongación de las latencias de los potenciales, disminución de las velocidades de condución. Por otro lado tenemos otros auxiliares de estudio de gran valía que son los estudios de imagen; se incluyen en este grupo los estudios ecográficos y la resonancia magnética.
6.- ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS Y PRONOSTICAS
Para enfrentar el trauma del nervio periférico debemos tener en cuenta el grado de injuria del nervio; para ello se recomienda tomar como patrón referencial la clasificación de SEDDON (referencia).
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NEUROTRAUMA
NEUROPRAXIA.- En este caso se interrumpe temporalmente la conducción nerviosa, originando disfunción neural; pero las fibras están intactas por lo que el pronóstico es excelente y la recuperación se produce casi al 100% en las dos o tres semanas siguientes.
AXONOTMESIS.- Se produce interrupción parcial pero definitiva de la conducción nerviosa; en estos casos existe un grado de daño axonal, por lo tanto, la recuperación es parcial sin tratamiento adecuado. En estos casos la cirugía suele ser de fundamental ayuda.
NEUROTMESIS.- Es el grado más severo del daño del nervio; en estas circunstancias la interrupción de la función es total, suele ocurrir generalmente luego de secciones totales de los axones; por ello, su pronóstico es sombrío pese al tratamiento. Qué hacer? En los casos de neuropraxia:
a) Con trauma cerrado: Tratamiento médico consistente en prescribir medicamentos sintomáticos y fisioterapia. En aproximadamente cuatro semanas la recuperación es total. b) Con trauma abierto: Igual conducta añadiendo los respectivos cuidados de la herida.
En la axonotmesis:
a) Con trauma cerrado: Debemos esperar mejoría en aproximadamente el 90% de casos entre cuatro y ocho semanas.
b) Con trauma abierto: El tratamiento es similar, pero si al cabo de cuatro a ocho semanas no se observa progreso satisfactorio se recomienda realizar exploración quirúrgica. Por lo general se debe a comprensiones de los nervios a diferente nivel. Cuando nos enfrentamos a las neurotmesis:
a) Sea con trauma cerrado o abierto su resolución es siempre quirúrgica, ya que se pueden deber a secciones del nervio periférico, parciales o totales.
b) Podemos ayudarnos de dos maneras: la primera tratando de realizar una anastomosis término terminal en caso que sea factible. Esto se intenta si el cabo proximal y el distal no están muy separados. Si lo contrario ocurre, nos ayudamos de injertos de nervio; nunca se debe halar los cabos para poder suturar por cuanto esto puede ocasionar trastornos serios en el flujo axonal impidiendo de esta manera una correcta reparación.
Si al cabo de cuatro semanas no se produce mejoría se podrá estimar una nueva valoración neurofisiológica; si muestra mejoría respecto de la primera debe mantenerse tratamiento clínico; en caso contrario se indicaría exploración quirúrgica para realizar neurolisis.
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Castro F. Estévez F.
TRAUMA MAXILOFACIAL
CAPITULO XXXII
TRAUMA MAXILOFACIAL Dr. JOSE ASTUDILLO M. Dra. MARIANA VASQUEZ G. Dr. SEGUNDO ALVARADO B.
considerado en la evaluación del paciente siguiendo las prioridades de cada caso.
En los últimos años la cirugía reconstructiva del trauma maxilofacial ha evolucionado notablemente, logrando reconstrucciones anatómicas y funcionales excelentes cumpliéndose el principio de “restitutiun at integrum”. Los traumatismos maxilofaciales provocan deformidades que pueden comprometer la vida por lo que necesitan un tratamiento muy especializado por parte de otorrinolaringólogo, cirujano plástico y de otros especialistas de soporte general para manejar en primera instancia esta patología, que muchas veces no solo afecta la vía respiratoria sino también provoca lesiones de la base del cráneo o de la columna cervical, requiriendo de un manejo adecuado para la solución global del problema. El traumatismo maxilofacial muchas de las veces está asociado a un politraumatismo, por lo que debe ser Astudillo J. Vásquez M. Alvarado S.
Para entender la importancia del trauma indicaremos las estadísticas que ocupa el trauma maxilo-facial en nuestro medio mediante dos estudios:
El primero es realizado en Hospital Regional “Vicente Corral Moscoso” (HVCM) durante un período de diez años (1995-2005), en donde se encontró que el trauma maxilo-facial ocupa el segundo lugar con un porcentaje 16,69%, luego del trauma cráneo encefálico; además que según el tipo la biomecánica del trauma el accidente de tránsito constituye la principal causa de trauma en el servicio de cirugía en pacientes que han permanecido internados por un período mayor de 48 horas.
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TRAUMA MAXILOFACIAL
Tabla N° 1 Distribución de 1415 pacientes / tipo de trauma. 1995-2005.
TRAUMATISMOS FRECUENCIA PORCENTAJE Trauma encéfalo craneal 534 37,79 Trauma maxilo-facial 236 16,69 Trauma de Tórax 201 14,26 Trauma Abdominal 162 11,45 Trauma pélvico 84 5,95 Trauma vascular periférico 42 3.01 Quemaduras 156 10,87 TOTAL 1415 100
El segundo estudio hace referencia al trauma maxilo-facial tomando como base de datos los servicios de emergencia de cirugía y ORL del HVCM y Hospital Latinoamericano de Cuenca, en un período de dos años (2002-2003) se encontró un total de 868 pacientes atendidos por este tipo de trauma en el cual la mayor frecuencia la ocupa las heridas faciales, seguidas luego del trauma nasal (epistaxis) y trauma facial.
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Tabla N° 2 1415 pacientes /tipo de evento traumático. 1995-2005.
Tipo de Trauma Accidente de transito Agresión física Caída Accidente Laboral Accidente deportivo TOTAL
Frecuencia 534 369 322 172 9 1415
Porcentaje 37,79 26,08 22,76 12,16 0,64 100
EVALUACION DEL PACIENTE
Un sistema adecuado de manejo internacional se establece en el programa de ATLS (Programa Avanzado de Apoyo Vital en Trauma) en donde el esquema del ABCDE es de mucha utilidad: A. Mantenimiento de la vía aérea y control de columna cervical B. Respiración y ventilación C. Circulación con control de hemorragias D. Déficit neurológico E. Exposición Astudillo J. Vásquez M. Alvarado S.
TRAUMA MAXILOFACIAL
EN RESUMEN
• Vía aérea: se debe administrar oxígeno y mantener una vía aérea permeable. Colocar un cuello ortopédico en forma permanente. La cavidad oral debe estar limpia de cuerpos extraños y hay que succionar la sangre. • Ventilación: se debe realizar intubación oro o nasotraqueal o cricotiroidotomía cuando existe un gran edema orofaringeo, y también si hay trauma de los tercios superior y medio. • Circulación: no deben removerse cuerpos extraños que puedan causar daño, se controla la hemorragia y se instala un acceso venoso bilateral. • Neurológico: se registra la escala de Glasgow y se consigna cualquier cambio en el estado mental; se practica un breve examen neurológico. Esto en una revisión primaria rápida y luego en una revisión secundaria más detallada.
El trauma maxilofacial entraría en las dos etapas, ya que sería importante en la revisión primaria porque puede desencadenar una obstrucción de la vía aérea, y luego para su resolución definitiva estaría en la revisión secundaria; la evaluación neurológica es fundamental para reconocer lesiones cerebrales que generalmente acompañan estos traumatismos. Trataremos de aplicar este esquema del ATLS para la evaluación del trauma maxilofacial.
EVALUACION VIA AEREA
Nos remitiremos exclusivamente a las causas de insuficiencia respiratoria en el politraumatizado: Astudillo J. Vásquez M. Alvarado S.
Fig. 1. Visualización de vía aérea; paciente con tubo endotraqueal
1. Por obstrucción mecánica de cuerpos extraños, secreciones, coágulos, caída de la lengua y en las fracturas de Le Fort II y III por deslizamiento óseo. 2. Edema y hematoma de orofaringe.
3. Laringoespasmo o difusión de músculos respiratorios debido al trauma craneoencefálico asociado. 4. Inadecuada ventilación pulmonar por lesión de tórax.
Por lo que en muchos casos se debe realizar maniobras de: tracción mandibular, colocación de cánulas oro o naso traqueales, Intubación (Fig. 1), cricotomía o traqueotomía.
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TRAUMA MAXILOFACIAL
EVALUACION VASCULAR
Los grandes traumatismos faciales por ser muy ricos en irrigación producen lesiones vasculares con grandes hemorragias; muchas veces es indispensable tratar de encontrar el vaso para la hemostasia; de no ser posible, usar tapones lubricados que solucionen en principio este grave problema. En la epistaxis es necesario el uso de endoscopios nasales para tratar de identificar el vaso sangrante y proceder a su cauterización, ya que así se evita los taponamientos y se logra un mejor control de la hemostasia. Solucionando el problema respiratorio y de sangrado, debemos preocuparnos el estado hemodinámico y conciencial del paciente para luego proceder al tratamiento reconstructivo.
EVALUACION GENERAL
Lo fundamental es la palpación e inspección de preferencia antes que los edemas y hematomas enmascaren y dificulten la exploración.
Al observar buscaremos depresiones o asimetrías, movilidad sobre todo mandibular, estado de los dientes y normo oclusión. Al palpar, detectar cuerpos extraños, hematomas profundos, enfisemas, líneas de fracturas, hundimientos, movilidad anormal y el típico traquido de los fragmentos óseos.
HERIDAS
A. Heridas faciales: nunca se debe subestimar una herida facial “mínima” hasta un examen minucioso. Las heridas de la cara deberían ser inspeccionadas pero no
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exploradas hasta que el paciente esté en la sala de operaciones. Se debe practicar un examen minucioso en el tamaño y tipo de heridas y el posible daño de estructuras subyacentes tales como los huesos faciales y frontales, ramas del nervio facial y los conductos parotídeos y lacrimales. Es importante también considerar la presencia de cuerpos extraños por lo que deben realizarse los estudios de imagen respectivos. Cualquier lesión en la región preauricular presenta riesgo de lesión de la parótida, del conducto parotideo o del nervio facial.
Diagnóstico
Luego del respectivo examen y al llegar a la conclusión de que se trata exclusivamente de una herida en región facial (no complicada con fractura = conducta a seguir diferente) se procede a la corrección mediante la técnica de síntesis precisa del defecto. Si se lesiona la glándula parótida puede detectarse saliva en la herida o sangre en el conducto de Stennon. Un alto contenido de fluído nos hará sospechar lesión de la glándula parotidea. En una lesión en esta localización se debe realizar estudios de sialografía con contraste o canalización directa del conducto excretor de la parótida. Las ramas del nervio facial pueden ser exploradas directamente.
La lesión de la rama bucal del nervio facial suele ir asociada a la lesión de la glándula por la gran proximidad entre ambas estructuras.
Tratamiento
Las lesiones del conducto de la glándula parótida pueden ser reparadas directamente si el resto no dañado del conducto es lo suficientemente largo. Sino, el conducto puede ser anastomosado a la cavidad oral Astudillo J. Vásquez M. Alvarado S.
TRAUMA MAXILOFACIAL
en cualquier otra área o si no es posible, puede ser ligado lo que puede conducir a la atrofia ductal. Cualquier lesión de una rama de nervio facial debe ser reparada inmediatamente por sutura nerviosa o por interposición de injertos nerviosos cuando la sutura directa no es posible. La única excepción es cuando la lesión del nervio facial se produzca por arma de fuego, en cuyo caso la reparación nerviosa se realizará más adelante mediante un injerto nervioso. Si postoperatoriamente se detecta una fístula o una sinus, deberá tratarse con vendaje compresivo y cuidados locales de la herida durante varias semanas.
B. Heridas de labio: la herida debe irrigarse con grandes cantidades de suero fisiológico antes de comenzar a suturarla. La capa muscular profunda se debe cerrar con sutura reabsorvible. La capa superficial se debe reparar marcando los bordes del bermellón con azul de metileno y luego suturar con reaproximación exacta de los mismos con monofilamento de 5/0 o 6/0. El resto de la herida se reparará con sutura discontinuada.
C. Heridas pabellón auricular: es conveniente extirpar el cartílago que sobrepase los bordes de la piel. Si se tiene porciones de oreja, columela, punta o ala nasal de un tamaño menor a 2cm, pueden recolocarse con éxito siempre y cuando no se trate de mordedura humana o animal, ya que éstas son muy contaminadas y contusas.
Heridas del pabellón auricular
infecciones en caso de heridas complicadas con fracturas u otras lesiones asociadas.
FRACTURAS
Las heridas de la cara deben suturarse primariamente incluso después de 24 horas. En cierres diferidos deben extirparse los bordes de la herida para desbridar el tejido contaminado antes de realizar la sutura. Se administrará antibióticos para evitar
Astudillo J. Vásquez M. Alvarado S.
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TRAUMA MAXILOFACIAL
Abordaje primario: el examen físico más valioso es aquel realizado antes de que el edema sea grande. Los huesos frontales y los bordes supraorbitarios, laterales e inferiores se evaluarán en consistencia y regularidad de superficie. En el arco cigomático se evaluará depresión, y en la eminencia malar recesión. La distancia entre las aperturas palpebrales también pueden ser significativas; al mismo tiempo, la forma y configuración de la fosa palpebral se examinarán a detalle. La reactividad pupilar como indicador de disfunción visual, daño nervioso central o lesión de las lentes, así como movimientos oculares, presencia o ausencia de diplopía enoftalmus, proptosis son procedimientos rutinarios en la evaluación inicial. Se deberán observar la desviación y depresión de huesos nasales externos y cartílagos. Cualquier movimiento de los huesos se determinará por la palpación delicada de los mismos. La rinoscopía anterior en la evaluación intranasal temprana es muy útil para el diagnóstico de desviación septal, desarrollo de hematoma septal, o de un escape de LCR desapercibido. Cualquier aplanamiento facial medio llamaría la atención sobre la posibilidad de una fractura Le Fort.
En la evaluación de la mandíbula, ésta debería ser palpada externamente y bimanualmente, buscando irregularidades de superficie y movimiento anormal. Se examinará la mucosa oral en busca de laceraciones. Se pondrá especial atención sobre cualquier grado de trismus que sugiera lesión de los músculos masticatorios, de la articulación temporomandibular o
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interferencia del movimiento de la mandíbula por un cigoma desplazado. Se examinará además los dientes en su totalidad, así como la mordida.
Como parte del examen, en los conductos auditivos se revisarán laceraciones del canal, asociados usualmente con fracturas de cuello condilar. Revisar además la presencia de otorragia, y la capacidad auditiva del paciente.
Finalmente el cuello debe ser examinado: rigidez, equímosis y aire subcutáneo. La palpación de la laringe puede revelar deformidades y crepitación como signos que hagan presumir fractura, por lo que se debería realizar una fibrolaringoscopía. La evaluación de la movilidad cervical se diferirá hasta que exista certeza de integridad de la columna cervical.
FRACTURAS NASALES
Es la fractura facial más frecuente. Puede afectar únicamente a los huesos propios nasales tabique nasal o también al etmoides, frontal o hueso maxilar. Diagnóstico
Existirá una deformidad nasal palpable, heridas nasales internas o externas, epistaxis, inflamación perinasal, equímosis y dolor sobre el dorso nasal.
Es importante valorar si los huesos nasales pueden ser movilizados y distinguir entre una antigua fractura y una fractura nasal reciente. Las fracturas nasales se clasifican en frontales y laterales. Las fracturas frontales suelen llevar asociada una fractura conjunta del septum nasal. Astudillo J. Vásquez M. Alvarado S.
TRAUMA MAXILOFACIAL
Las fracturas laterales suelen ser menos severas pero pueden asociarse a fracturas de otros huesos faciales según la intensidad del traumatismo. Las placas simples pueden identificar las fracturas y definir los desplazamientos óseos. Si se sospechan fracturas asociadas será de gran ayuda la TC con reconstrucción tridimensional. Si el paciente presenta marcado edema periorbitario, equimosis intercantal o hipertelorismo, debe sospecharse una fractura naso-órbitoetmoidal. Esta fractura afecta a la pared interna de la órbita y a los huesos propios nasales, y es causa de interrupción del ligamento cantal interno. Complicaciones
a). A pesar de que una leve epistaxis está siempre presente cuando ocurre una fractura nasal, es el resultado de desgarros mucosos pequeños. Cuando el sangrado persiste, la simple cauterización es suficiente, sin embargo, si se trata de una epistaxis severa, es necesario realizar exploración endoscópica nasal para efectuar cauterizaciones de arterias importantes como: esfenopalatina y sus ramas, etmoidal anterior y posterior; si no se dispone de endoscopía hay que realizar taponamiento nasal, que se mantendrá el tiempo mínimo posible.
b). Cualquier rinorrea clara debe considerarse LCR hasta que se demuestre lo contrario. La rinorrea de LCR indica fractura de la lámina perpendicular del etmoides que se extenderá hacia la base craneal anterior, por lo que es de mucha Astudillo J. Vásquez M. Alvarado S.
utilidad una endoscopía nasal para su diagnóstico.
c). El fracaso en la reducción de fractura nasal causará una deformidad nasal permanente o una desviación septal. d). Un hematoma septal debería ser drenado tan pronto como sea posible, ya que puede resultar un medio de cultivo para gérmenes que compliquen la evolución del trauma. e). La infección se identifica como cualquier colección de exudado. Ésta debe ser drenada inmediatamente e instaurar tratamiento antibiótico.
f). Deformidad secundaria que se produce por fracturas no diagnosticadas o mal tratadas. Tratamiento
1). La reducción de una fractura desplazada medialmente se realizará aplicando una presión en dirección lateral sobre la cara interna de los huesos nasales.
Para reducir una fractura nasal con desplazamiento lateral se deberá aplicar presión externa sobre la región lateral del hueso nasal desplazado (Fig. 3). Las fracturas septales se reducen mediante la colocación de fórceps de Asch a ambos lados del septum y aplicando luego una fuerza en dirección anterior y superior. La reducción se realiza si la fractura obstruye el paso de flujo nasal o si produce una deformidad estética. El paciente debe ser enviado al especialista a los 5 días para reducción de la fractura cuando el edema haya cedido. 2). Para anestesiar la nariz en la reducción de una fractura nasal se taponan las fosas
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TRAUMA MAXILOFACIAL
nasales con cocaína tópica al 4%, lidocaína al 2% o tetracaína al 1% durante 5 minutos, después se inyecta submucosamente lidocaína al 2% con epinefrina al 1/200.000 en el tabique, en el cornete inferior y en la región posterior del cornete medio. La nariz externa se anestesia mediante lidocaína al 2% con epinefrina 1/200.000 inyectada en la glabela, para bloquear las ramas de los nervios etmoidales anteriores y a lo largo de la pirámide nasal lateral, para anestesiar las ramas de los nervios infraorbitarios.
Todas las fracturas naso-órbito-etmoidales deben ser tratadas mediante reducción abierta con fijación interna.
Fig. 3. Maniobra para control de epistaxis
Fig. 5. Hematoma septal
Las fracturas nasales que son inestables tras la reducción cerrada precisan reducción abierta o septorrinoplastia posterior. (Fig. 4)
3). El hematoma septal (Fig. 5) es el acúmulo de sangre entre el pericondrio y el cartílago septal. Se identifica como una masa fluctuante en el septum nasal, y debe ser drenado mediante incisión tempranamente para prevenir la formación de un absceso septal o necrosis vascular. El pericondrio debe ser puesto de nuevo contra el cartílago y mantenido así mediante taponamiento nasal con gasa por lo menos 5 días.
FRACTURA DE LOS SENOS
Un traumatismo intenso sobre la cara puede fracturar cualquier seno paranasal. Los pacientes presentarán epistaxis, equímosis periorbitaria, edema o crepitación. En casos crónicos los pacientes pueden presentar sinusitis a repetición. Fracturas del seno frontal
Fig. 4. Trauma nasal
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Para la evaluación inicial, las fracturas de senos frontales (Fig. 6) se registrarán como lesiones de cabeza. Astudillo J. Vásquez M. Alvarado S
TRAUMA MAXILOFACIAL
Estos pacientes tienen usualmente trauma simultáneo de otras partes del cuerpo, así que requieren un cuidadoso examen general. Por la región de localización, se debe hacer énfasis en el examen neurológico temprano. Este tipo de fracturas pueden interesar la pared anterior del seno frontal, la pared posterior o ambas. Una fractura aislada de la pared anterior del seno no desplazada puede producir únicamente anestesia por la interrupción del nervio supraorbitario. Un desplazamiento anterior de la fractura puede además producir deformidad en la frente. Las fracturas de la pared anterior del seno frontal pueden producir rinoliquia si desgarra la duramadre.
Fig. 6. Fractura del seno frontal
Tratamiento
No precisan tratamiento a no ser que exista deformidad facial, lesión del conducto naso-frontal, fractura de la pared posterior del seno o se desarrolle un mucocele. El manejo de las fracturas del seno frontal sigue 6 principios básicos:
- Reparar cualquier lesión de la duramadre o del tejido cerebral. - Desbridamiento de las heridas y extracción de cualquier cuerpo extraño. Astudillo J. Vásquez M. Alvarado S.
- Aislamiento de la cavidad craneal del exterior y de las fosas nasales. - Valoración clínica del conducto nasofrontal. - Extirpación meticulosa de la mucosa del seno frontal si se decide realizar obliteración del mismo. - Restaurar el contorno frontal con reducción anatómica de los fragmentos fracturados del seno o mediante injerto óseo inmediato. Las fracturas no desplazadas de la pared anterior del seno no precisan tratamiento.
Las fracturas desplazadas de la pared anterior del seno raras veces afectan al conducto nasofrontal, a no ser que se asocien a una fractura naso-órbitoetmoidal o fractura de la pared interna de la órbita, en cuyo caso es necesario tratamiento endoscópico para reparar la pared. Las fracturas que afectan a la pared anterior y posterior del seno son más severas. Las fracturas lineales y no desplazadas suelen afectar mínimamente al conducto naso frontal, por lo que puede tratarse con antibióticos y descongestionantes nasales con seguimiento endoscópico nasal o mediante placas simples para valorar la reaireación del seno. Las fracturas de la pared posterior del seno frontal precisan reparación quirúrgica por afectación frecuente del conducto naso-frontal y de la duramadre. El seno se trata mediante obliteración. Complicaciones
Las fracturas de los senos pueden presentar 3 complicaciones: rinoliquia, meningitis recurrente y desarrollo de mucoceles.
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Fracturas del seno etmoidal
Pueden presentarse en forma aislada aunque frecuentemente lo hacen asociadas a fracturas nasales o naso-órbitoetmoidales. Las fracturas aisladas y no desplazadas no requieren tratamiento.
Las fracturas con desplazamiento lateral pueden afectar al músculo recto interno del ojo, precisando exploración quirúrgica y descompresión orbitaria endoscópica.
Las fracturas aisladas del seno etmoidal pueden presentar crepitación subcutánea, que aparece cuando el paciente se suena la nariz. Las fracturas del techo del seno etmoidal (base anterior craneal) pueden producir rinoliquia. Fracturas del seno maxilar
Frecuentemente afectan también el cigoma, la órbita y la región media facial y deben ser tratadas en función de los huesos afectados.
Las fracturas aisladas de la pared anterior del seno maxilar pueden producir crepitación subcutánea. Las placas simples son útiles para el diagnóstico de las fracturas de este seno, sobre todo la proyección de Waters o nasomentoplaca; la Tomografía Computarizada Tridimensional es la mejor técnica para el diagnóstico.
LCR persistente, lesión de la carótida interna o lesión del nervio óptico.
Recordemos que actualmente el acceso al seno esfenoidal a través de endoscopía nasal es un abordaje muy sencillo y se pueden resolver este tipo de patologías.
FRACTURAS MANDIBULARES
Las metas del manejo de las fracturas mandibulares son: - Obtener una reducción anatómica de la línea de fractura para restaurar, la oclusión prelesión . - Inmovilizar la mandíbula por un período suficiente para su curación. - Estimar el grado de desplazamiento y evidencia de otra patología mandibular. Diagnóstico:
El signo físico más importante es la maloclusión, pero un punto doloroso en la mandíbula, crepitación, trismos o equimosis sublingual pueden estar también presentes. Las alteraciones de la sensibilidad en el labio superior pueden deberse a la lesión del nervio alveolar inferior que ocurre cuando la fractura asciende a la rama, ángulo, cuerpo y área parasinfisaria.
Fracturas del seno esfenoidal
Se asocian a fracturas de base del cráneo; la cirugía está indicada cuando existe fuga de
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Fig. 7. Fractura maxilar inferior
Astudillo J. Vásquez M. Alvarado S.
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Las radiografías simples (Fig. 7) para valorar la extensión de la fractura incluyen: anteroposterior, oblicua derecha o izquierda, reversa de Towne y vértex-submental. Como alternativa en la sala de urgencias se debe realizar una placa panorámica para valorar mandíbula, la cual es muy útil para diagnosticar fracturas de los cóndilos, pero es inadecuada para el área parasinfisaria.
Si existe la pérdida de piezas dentarias se debe realizar una placa simple de tórax para descartar aspiración. Se debe realizar también placas simples de la columna cervical, sobre todo en lesiones sinfisarias, para descartar lesiones asociadas. En raras ocasiones se solicita TC de mandíbula. Tratamiento
La actuación fundamental en las fracturas de la mandíbula es reducir y estabilizar los mismos. El fracaso en la reducción causará maloclusión.
La mayoría de las fracturas mandibulares requieren reducción o inmovilización. No obstante, las fracturas con mínimo desplazamiento, oclusión normal o mínimas molestias pueden ser tratadas con dietas blandas y continuo seguimiento del paciente. Todos los pacientes con fracturas abiertas precisarán antibióticoterapia.
Fig. 8. Material para fijación interna
La fijación interna puede realizarse mediante tornillos forrados, alambres intermaxilares o placas de Titanio. (Fig. 8) La fijación externa puede realizarse mediante arcos metálicos en las arcadas dentales superior e inferior, que se conectan unos con otros mediante alambres o bandas elásticas (fijación intermaxilar). (Fig 9)
Las maniobras de fijación se emplean en heridas de arma de fuego o en fracturas con gran pérdida de hueso. Para que la fijación intermaxilar tenga éxito debe tenerse en cuenta el número de dientes a cada lado de la fractura para adecuar la inmovilización.
La severidad y localización de la fractura, la posibilidad de mantener la reducción y las fuerzas musculares sobre los fragmentos determinan si la fijación intermaxilar (FIM) va a ser suficiente, o si la RAFI (reducción abierta con fijación interna) va a ser necesaria para controlar las fuerzas de desplazamiento.
Las técnicas abiertas son mejores cuando la fractura es: posterior a la oclusión natural, la mandíbula carece de dientes, la fractura es bilateral, cuando se requiere injerto óseo o cuando el tratamiento es tardío y será necesario el desbridamiento de los bordes óseos.
La estabilización de las fracturas puede ser interna o externa. Astudillo J. Vásquez M. Alvarado S.
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TRAUMA MAXILOFACIAL
Fig. 9. Fijación intermaxilar
realizará una placa simple de Waters para la identificación inicial de las fracturas, pero la TC con reconstrucción tridimensional es el método de elección en este tipo de fracturas. Clasificación de Le Fort Le Fort I
Fig. 10. Fijación intermaxilar
LUXACION DE LA ARTICULACION TEMPOROMANDIBULAR Diagnóstico:
Se basa en el hallazgo de dolor e imposibilidad para cerrar la boca. Tratamiento:
Las maniobras se iniciarán tras sedación y anestesia local con lidocaína en la articulación, realizando posteriormente tracción hacia abajo y hacia atrás con el pulgar sobre los malares.
FRACTURAS DE HUESOS MAXILARES Diagnóstico:
El examen físico puede demostrar maloclusión dental, movilidad anormal del maxilar superior y el paladar, inflamación medio facial o heridas en los labios. Se
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Fig. 11. Fractura Lefort I
Es una fractura maxilar transversa (Fig. 10,11) que afecta a la arcada dentaria superior, el paladar, las apófisis pterigoides y los senos maxilares. Durante la exploración el alveolo superior es móvil, pero la pirámide nasal y el proceso cigomático permanecen estables. El tratamiento consiste en la exposición de la fractura a través de una incisión intraoral en el surco gingivobucal seguido de RAFI (reducción abierta con fijación interna) con placa. Se precisará el injerto óseo si existiese mucha pérdida de hueso. Puede ser necesaria la fijación intermaxilar con arcos. Astudillo J. Vásquez M. Alvarado S.
TRAUMA MAXILOFACIAL
Le Fort II
cantotomía lateral. Si existe pérdida significativa de hueso, se realizará injerto óseo.
Fig. 12. Fractura Lefort II
Es una fractura piramidal que afecta al maxilar, las apófisis pterigoides, los huesos nasales, los senos etmoidales y las órbitas (Fig. 11). El alveolo maxilar y los huesos nasales son móviles pero el cigoma permanece estable. El tratamiento consiste en RAFI de las fracturas maxilares y de la órbita a través de una incisión múltiple. Las fracturas de la pared interna de la órbita se exponen mediante abordaje directo.
Fig. 13. Fractura Lefort II
Las fracturas de la parte inferior y lateral de reborde orbitario o del suelo de la órbita se exponen mediante una incisión subciliar o por una incisión transconjuntival con Astudillo J. Vásquez M. Alvarado S.
Le Fort III
Consiste en la separación del macizo facial de los huesos del cráneo. La fractura interesa a ambos cigomas, las apófisis pterigoides, el suelo orbitario, el maxilar y cruza el puente nasal para continuarse con el otro lado. Esta fractura también puede afectar a la lámina cribiforme causando rinoliquia. Los pacientes con este tipo de fractura presentan un edema facial muy marcado, elongación facial y movilización de todo el macizo facial, incluyendo los cigomas.
El tratamiento consiste en RAFI de la región medio facial al cráneo mediante las incisiones previamente descritas. Si existe pérdida de LCR deberá administrarse al paciente antibióticoterapia de forma profiláctica.
FRACTURAS CIGOMATICAS
Frecuentemente se denominan fracturas en trípode, aunque realmente son fracturas en 4 áreas. Las regiones del cigoma que pueden fracturarse son 4.
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TRAUMA MAXILOFACIAL
1.- Línea de sutura fronto-cigomático 2.- La sutura maxilar lateral 3.- El reborde infraorbitario 4.- Arco cigomático Diagnóstico:
Inicialmente aparecerá edema orbitario y dolor. Casi siempre existe hemorragia subconjuntival. Puede observarse un “escalón”en el reborde orbitario, con alteraciones de la sensibilidad en la región de la distribución del nervio infraorbitario.
El canto lateral puede estar desplazado inferiormente. Una vez que ha desaparecido el edema, podemos encontrar la desaparición del relieve malar. En una fractura cigomática aislada es muy poco frecuente la afectación del globo ocular.
La incidencia de Waters, Cadwell y la vértex-submentoneano son las proyecciones más útiles para valorar esta fractura. La TC no es esencial en este tipo de fractura pero nos ayuda a descartar otras fracturas del macizo facial que podrían ir
asociadas y que no se observa en las placas simples. Tratamiento:
Las fracturas no desplazadas no precisan tratamiento, únicamente seguimiento estrecho. Las conminutas no desplazadas pueden ser simplemente reducidas si la fractura es estable. Las fracturas conminutas desplazadas precisan RAFI con alambre o miniplacas. Si existe diplopía es preciso reparar el piso orbitario mediante el uso de cartílago de concha auricular fijado con un tornillo o colocación de malla de titanio. (Fig. 16, 17) Complicaciones:
Las fracturas cigomáticas pueden extenderse por el suelo de la órbita o dañar el nervio infraorbitario. Puede producirse trismos cuando el arco cigomático es desplazado medialmente hacia el músculo temporal.
FRACTURAS ORBITARIAS POR ESTALLIDO (BLOW-OUT)
Son fracturas causadas por un impacto muy violento sobre el reborde orbitario transmitiéndose las fuerzas hacia el suelo de la órbita. La pérdida del soporte del suelo orbitario causará enoftalmus. Los pacientes pueden presentar diplopía por atrapamiento del músculo oblícuo inferior y requieren liberación del mismo. Diagnóstico:
Fig. 15. Fractura cigomática
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Los pacientes presentarán edema periorbitario con equímosis, enoftalmus, pseudoptosis. Y alteraciones de la Astudillo J. Vásquez M. Alvarado S.
TRAUMA MAXILOFACIAL
sensibilidad en la zona inervada por el nervio infraorbitario.
El estudio con radiografía simple incluirá la placa de Waters; la aparición de un nivel en el seno maxilar puede ser un signo indirecto de esta fractura para valorar la extensión de la misma. La TC con cortes coronales es el estudio de elección.
Fig. 16. injerto de cartílago conchal
Tratamiento:
Inicialmente debemos retirar el globo ocular y el contenido de la órbita del seno maxilar. Luego se procederá a reparar el suelo de la órbita, con material autólogo o aloplástico, preferimos el uso de cartílago conchal (Fig. 16 ,17) fijado con un tornillo. Las fracturas pequeñas no desplazadas no precisan tratamiento.
El enoftalmus puede aparecer como secuela tardía, incluso aunque se hubiese realizado reducción del contenido orbitario, como consecuencia de una atrofia posterior de tejidos blandos.
Astudillo J. Vásquez M. Alvarado S.
Fig. 17. Fijación con malla
Complicaciones
Los pacientes pueden además presentar lesión del globo ocular, hemorragia retiniana o ceguera. Pueden igualmente ocurrir enoftalmus o diplopía persistente.
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TRAUMA MAXILOFACIAL
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Astudillo J. Vásquez M. Alvarado S
TRAUMA OCULAR
CAPITULO XXXIII
TRAUMA OCULAR Dr. DIEGO CARPIO GOTUZZO Dr. ARIOLFO VAZQUEZ SERRANO
EVALUACION Y EXAMEN DEL OJO TRAUMATIZADO Investigación de los antecedentes
El aspecto estimulante e intrigante del trauma ocular es que nunca hay dos casos idénticos. Las innumerables variaciones en la dirección, fuerza e índole del agente traumatizante produce muchos tipos de lesión ocular.
fundamental importancia si se sospecha de la presencia de un cuerpo intraocular, se trata de determinar la composición del cuerpo extraño mediante el interrogatorio, lo que posteriormente orientará el tipo de examen complementario que nos ayudará a corroborar la sospecha diagnóstica.
Es por eso que para hacer una evaluación minuciosa del daño oftalmológico es de vital importancia un interrogatorio detallado con la finalidad de llegar a un diagnóstico y tratamiento adecuados. Además, dado que cualquier traumatismo grave puede implicar procesos médico legales es fundamental la investigación detallada de los antecedentes del traumatismo y su registro minucioso. Se anotará la fecha, hora y lugar del accidente, es importante registrar si ocurrió durante el trabajo y si el paciente usaba gafas de seguridad. Se debe también determinar el tipo de objeto que produjo la lesión. Esto es de Carpio D. Vázquez A.
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TRAUMA OCULAR
Es de suma importancia establecer el trayecto del daño intraocular, para lo cual se debe averiguar la probable distancia y dirección que el cuerpo extraño, arma u objeto traumatizante viajó hacia el ojo. Determinación del estado visual del paciente
Es importante determinar en lo posible el estado visual del paciente antes de sufrir el accidente, si usó lentes por algún tipo de ametropía (miopía, hipermetropía, astigmatismo) o sufría de alguna patología que le causaba déficit visual. Esto es fundamental para evaluar los resultados del tratamiento, así como para evitar demandas legales por supuesta pérdida visual secundaria al accidente. Así también, es preciso determinar si el paciente fue sometido a algún tipo de manipulación posterior al accidente en un intento por “tratar” la lesión ocular debido a que en algunos casos una manipulación inadecuada puede empeorar el pronóstico visual. Valoración de la agudeza visual
En todo paciente que haya sufrido un traumatismo ocular se debe valorar, en primer lugar, la agudeza visual. No siempre se tiene a mano una cartilla de optotipos, pero en muchos de los casos es suficiente con registrar si el paciente tiene visión de bultos, cuenta dedos, si proyecta y percibe luz y colores, o si no proyecta ni percibe luz, lo que nos permitirá establecer un pronóstico visual en el paciente, así como también establecer las pautas del tratamiento.
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EXAMEN OFTALMOLOGICO Examen de párpados y anexos
Al examinar una laceración palpebral, debe determinarse cuidadosamente la profundidad, extensión y posible afección del aparato lagrimal. Debe investigarse minuciosamente la presencia de pequeñas heridas en el párpado que puedan proporcionar un indicio de una probable perforación oculta del globo ocular. Si la laceración ha sido producida por vidrio o cuerpos extraños, la eversión del párpado y su limpieza con un aplicador de algodón puede ayudar a descubrir cuerpos extraños. Se deben describir con precisión las laceraciones más extensas y de ser posible se deben fotografiar. Si se
Carpio D. Vázquez A.
TRAUMA OCULAR
encuentra una ptosis palpebral puede obedecer a una lesión del músculo elevador del párpado o del músculo de Müller o sus inervaciones. En estos casos es importante registrar el grado de disfunción existente. Las lesiones palpebrales no siempre constituyen una urgencia, una correcta evaluación y planificación de su tratamiento son sumamente importantes para asegurar el éxito funcional y anatómico del procedimiento quirúrgico.
La palpación del reborde orbitario puede revelar una fractura orbitaria o nasal que deberá ser corroborada con el examen radiológico. Examen de la conjuntiva
Siempre se debe tener presente que una perforación ocular puede pasar inadvertida si no se examina en forma detenida la conjuntiva y el daño que pudo haber sufrido. En muchos de los casos esta membrana debe ser examinada en forma detenida con la ayuda de una lupa o lente de aumento con la finalidad de detectar pequeñas perforaciones o laceraciones, quemosis localizadas, líquido o aire subconjuntivales que nos lleven a la sospecha de una perforación del globo ocular.
oftálmica lo que se puede valorar al estudiar el fondo de ojo.
Quemosis conjuntival: la quemosis localizada de la conjuntiva puede ser consecuencia de una grave perforación ocular, fractura orbitaria grave, fístula cavernosa de la carótida o retención intraocular o intraorbitaria de un cuerpo extraño .
Crepitación conjuntival: las fracturas de los senos paranasales y particularmente de la lámina papirácea del etmoides pueden permitir la introducción de aire en la conjuntiva o debajo de la misma y producir crepitación conjuntival. En algunos casos pueden observarse pequeñas burbujas subconjuntivales, en tanto que en otros puede palparse la crepitación.
EXAMEN DE LA CORNEA Laceraciones corneales
Es fundamental determinar el tipo de laceración corneal y el grado de compromiso del eje visual para decidir el
Hemorragia conjuntival: la mayor parte de las hemorragias conjuntivales tienen poca importancia; sin embargo, existen casos en los que nos pueden dar pistas a cerca de una perforación ocular cuando se presentan muy localizadas, o sobre una fractura orbitaria o de base de cráneo cuando son muy extensas y distienden en gran medida la conjuntiva lo cual puede dar origen a una compresión de la arteria Carpio D. Vázquez A.
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TRAUMA OCULAR
tipo de tratamiento que se debe instaurar, así también, si produjo una perforación con pérdida de la cámara anterior del ojo se debe observar en forma minuciosa la presencia de cuerpos extraños en la herida, especialmente los de tipo orgánico por el alto grado de contaminación y reacción inflamatoria que pueden causar. Así mismo, es importante determinar si se perdió una cantidad importante de tejido corneal a fin de programar un probable transplante. Cuando existe pérdida de tejido o una perforación corneal es menester tener en cuenta que cualquier sustancia que se aplique en el globo ocular con la finalidad de retirar cuerpos extraños en párpados, conjuntiva o córnea, puede penetrar al interior del globo ocular causando complicaciones graves en cristalino, iris, vítreo o retina que en muchos casos es causa de deterioro visual irreversible. En estos casos, lo más adecuado es ocluir el globo ocular con un escudo protector o un cono que impida el contacto con el medio ambiente y que evite la compresión del globo que resultaría fatal con la salida del contenido ocular, el tratamiento definitivo se debe dejar en manos del especialista.
Quemaduras Químicas
Las lesiones corneales por agentes químicos deben ser atendidas en forma inmediata para poder preservar la visión. Los ácidos producen la precipitación de las proteínas tisulares que inducen la formación de una barrera que evita la infiltración del agente químico. En cambio, los álcalis se combinan con los lípidos de la membrana celular destruyéndola y dando lugar a una rápida penetración del cáustico con destrucción extensa del tejido. Los álcalis penetran a la cámara anterior y son causa de iritis, catarata, vitreitis y retinitis agresivas. El glaucoma secundario de difícil
Cuando la laceración corneal es superficial se debe realizar un lavado profuso con solución salina isotónica para retirar los cuerpos extraños corneales o de los fondos de saco conjuntivales y posteriormente aplicar un ungüento antibiótico de amplio espectro y ocluir el globo ocular con un parche de gasa compresivo. Se debe recordar que el epitelio corneal se regenera en un período de 24 a 48 horas por lo que el tratamiento puede ser definitivo.
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TRAUMA OCULAR
tratamiento es común; al conjunto de lesiones y complicaciones que empeora el pronóstico visual del paciente.
El tratamiento de estas lesiones es el lavado abundante del globo ocular y de los fondos de saco conjuntivales con la finalidad de neutralizar los agentes químicos y retirar cualquier residuo. Se puede usar 1000 cc de solución salina isotónica o lactato de Ringer conectados a un equipo de venoclisis que facilita una irrigación directa constante.
Posteriormente, se debe referir al paciente con el oftalmólogo para que se someta a control periódico a largo plazo. Cuerpos extraños corneales y anillos de herrumbre
Las abrasiones corneales pueden pasar desapercibidas y muchas veces deben ser teñidas con fluoresceína para poder ser visualizadas; sin embargo, la percepción de dolor y de cuerpo extraño por parte del paciente en situaciones tales como el parpadeo, sin que exista la evidencia de un cuerpo extraño, debe hacernos sospechar la existencia de un cuerpo extraño microscópico localizado en la superficie conjuntival del tarso o en el borde palpebral. Los cuerpos extraños metálicos se impregnan generalmente a nivel corneal penetrando el epitelio e impregnándose en el estroma. Se rodean de un anillo de herrumbre que debe ser retirado en su totalidad para evitar reacciones inflamatorias y cicatrices corneales que pueden disminuir notablemente la agudeza visual si se encuentran en el eje visual. Carpio D. Vázquez A.
Posteriormente de retirar el cuerpo extraño metálico, se debe aplicar un ungüento de antibiótico y esteroides, y ocluir por 24 horas el ojo afectado. Cuando el cuerpo extraño o la abrasión corneal se sospecha que son de origen vegetal se debe tener especial cuidado en aplicar esteroides tópicos ante la posibilidad de una contaminación micótica.
EXAMEN DE LA CAMARA ANTERIOR Iritis traumática
Un iris traumatizado responde en forma lenta al estímulo luminoso (reflejo fotomotor). Se encuentran células inflamatorias (tyndall) flotando en el humor acuoso o adheridas a manera de pigmento en la cara endotelial de la córnea. Conjuntamente se debe valorar la forma y movilidad pupilar debido a que en una gran cantidad de traumas cerrados puede existir adhesión de la pupila a la superficie anterior del cristalino impidiendo el flujo del humor acuoso desde la cámara posterior a la cámara anterior, lo que ocasiona un aumento progresivo y sostenido de la presión intraocular que puede deteriorar en forma definitiva el campo visual o causar ceguera en las primeras 48 a 72 horas (Glaucoma secundario a bloqueo pupilar); en estos casos el tratamiento con dilatación pupilar y cicloplegia mediante el uso de atropina es mandatorio. Además pueden ocurrir desgarros o diálisis del iris causando deformidad de la pupila, desplazamiento pupilar o sangrado.
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TRAUMA OCULAR
Hifema
La presencia de sangre en la cámara anterior como causa de un traumatismo obedece a la lesión de los anillos vasculares del iris. Es importante valorar si la sangre es líquida o está coagulada, observar si el nivel de sangre compromete el eje pupilar o si aumenta o disminuye con el paso de las horas; si el hipema no sede o muestra signos de mejoría en las primeras 48 horas se debe hacer un drenaje quirúrgico para evitar la impregnación hemática de la córnea y el aumento sostenido de la presión intraocular por taponamiento del ángulo del ojo.
aumento de la profundidad de la cámara anterior y un movimiento inestable del iris (irido donéis). Estos pacientes deben ser remitidos inmediatamente al oftalmólogo.
EXAMEN DEL POLO POSTERIOR DEL OJO Valoración del humor vítreo
Modificación de la profundidad de la cámara anterior
Mediante iluminación tangencial con una linterna se puede valorar la profundidad de la cámara anterior. Una pérdida de la profundidad puede indicar una perforación corneal como causa de una herida penetrante o un desprendimiento de retina o coroides. Además, el grado en que se pierde la profundidad de la cámara anterior es útil para valorar una probable tumefacción del cristalino que haya sufrido una perforación. Lesiones del cristalino
Los traumatismos del cristalino pueden ocasionar en el futuro o en forma inmediata la formación de opacidades o cataratas. Puede ocurrir ruptura de la zónula o ligamento que sostiene al cristalino con el cuerpo ciliar, dando origen a una subluxación o luxación total del cristalino hacia la cámara anterior causando una cámara plana y glaucoma o hacia la cámara vítrea causando un
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Un trauma contuso puede causar ruptura de un vaso sanguíneo que sangra hacia vítreo, lo que se traduce como una pérdida súbita y marcada de la agudeza visual; al examen del fondo de ojo no se observa el reflejo anaranjado característico y en muchos de los casos resulta imposible valorar la retina. Un paciente, en estas condiciones, debe guardar reposo absoluto con oclusión del ojo afectado y debe ser referido con el oftalmólogo. Valoración de la retina
Pueden ocurrir hemorragias en la retina que si no involucran el área macular no causan cambios en la agudeza visual. Existen muchas formas de hemorragia dependiendo del plano de la retina en la que ocurran, por ejemplo en flama, si ocurren en la capa de fibras nerviosas o en Carpio D. Vázquez A.
TRAUMA OCULAR
mancha con nivel líquido se ubican entre la retina y el vítreo.
También como causa de un traumatismo contuso, pueden existir desgarros de la retina que causan posteriormente desprendimientos que al fondo del ojo se observan como un velo de color blanquecino móvil que si compromete el área macular causa pérdida de la visión central, y si es periférica el paciente refiere ver manchas que influyen en su campo visual. Siempre que se sospeche u observe una lesión de retina, el paciente debe ser tratado por el oftalmólogo y como medida inicial se debe indicar el reposo absoluto visual y físico. Valoración en conjunto del globo ocular
Todo paciente con perforación ocular tiene notoriamente disminuída su agudeza visual. El ojo está blando por disminución de la presión intraocular y la cámara anterior puede estar plana o poco profunda; si la perforación es anterior, se observará la salida del contenido ocular.
El manejo inicial del ojo perforado está orientado a mantener la integridad ocular. Debe evitarse colocar apósitos o parches que compriman el globo ocular; se debe retirar cuerpos extraños o hacer maniobras de limpieza que puedan alterar el contenido del globo ocular. Lo indicado es colocar una protección en el ojo y hacer que el paciente guarde reposo sin presionar los párpados en forma exagerada. A simple vista,
Carpio D. Vázquez A.
perforaciones pequeñas pueden ser pasadas por alto por lo que es fundamental siempre sospechar de su existencia en los casos en los que los antecedentes del trauma lo justifiquen. Corolario
“Una evaluación minuciosa y sistematizada del ojo lesionado dará como resultado que pocas lesiones significativas pasen inadvertidas. Una vez que las lesiones han sido identificadas, deben ser tratadas por métodos simples, teniendo en cuenta prevenir daños tardíos y ayudar hasta donde sea posible a conservar la visión del paciente en tanto es atendido por un oftalmólogo.”
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TRAUMA OCULAR
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Carpio D. Vázquez A.
TRAUMA DEL MIEMBRO SUPERIOR
CAPITULO XXXIV
TRAUMA DEL MIEMBRO SUPERIOR Dr. BOLIVAR SALINAS S. Dr. PAUL SALINAS H.
GENERALIDADES
Los daños del miembro superior, llamado también escapular o torácico, así como las lesiones asociadas vasculares y neurológicas son comúnmente los resultados de traumatismos. Producen muchas horas de ausentismo laboral dependiendo de la complejidad de las lesiones, de la región afectada y de la intensidad de la energía actuante. En este capítulo se hace hincapié en conceptos dedicados al médico general, concernientes a:
• El examen físico y de imágenes que permitan la identificación práctica de cada patología. • El tratamiento de atención primaria a nivel de una sala de emergencia. • Conceptos generales acerca del tratamiento definitivo.
El miembro superior, además de las actividades complementarias que en conjunto regulan la función de la mano, cumple su función diaria mediante los siguientes movimientos principales: Salinas B. Salinas P.
• Flexión del hombro - función estabilizadora. • Flexión del codo – función estabilizadora y orientadora, acercamiento de la mano al tronco y cabeza (supinación y pronación) • Extensión de la muñeca - función estabilizadora. • Movimientos totales- Equilibrante del cuerpo en la marcha, sobre todo en la carrera. En conjunto se ha confirmado que el miembro superior es el “elemento mecánico” más desarrollado de la economía humana ya que en último término sus actividades son la PRENSIÓN y ejecución de movimientos finos que realiza la mano (función de pinza). A la mano, Bunnel la considera como la prolongación del cerebro o como la ejecutora del pensamiento humano.
EXAMEN FISICO DEL MIEMBRO SUPERIOR
Para un correcto diagnóstico de las múltiples lesiones del miembro superior se debe hacer un examen físico completo, bien sistematizado. Lo que a continuación se describe tiene la intención de generalizar conceptos válidos para todo el miembro superior.
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TRAUMA DEL MIEMBRO SUPERIOR
Inspección. Se debe observar la presencia de deformaciones, la actitud del miembro en relación al tronco, presencia de equimosis, edema, acortamientos, rotaciones y lesiones de la piel, elementos que en conjunto sugieren la existencia de fractura o luxación.
Palpación. Luego palpar individualmente los componentes óseos de cada región hasta despertar dolor vivo, esto permite identificar aproximadamente el hueso afectado en caso de fractura. La palpación de pulsos para evaluar posibles lesiones arteriales.
Examen de movimientos. La exploración de la articulaciones y en general de todo el miembro superior se hace solo con movimientos activos; pero si el paciente no los puede hacer es necesario realizar movimientos pasivos con suavidad, tomando prudentemente el miembro enfermo desde el codo en flexión. La incapacidad funcional es un signo importante de la presencia de fractura o de déficit neurológico. La ausencia de movimiento, es decir bloqueo elástico, sugiere luxación de una articulación.
Diagnóstico por imágenes. La radiografía ánteroposterior y lateral, en general es un examen básico; sin embargo en algunos casos y desde el punto de vista de emergencia se solicitan estudios especiales de acuerdo a cada caso.
La tomografía computarizada es muy útil para precisar las características de ciertas fracturas y luxaciones, ejemplo fracturas articulares y conminutas.
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La artroscopía es un examen excelente para diagnóstico de precisión y tratamiento de las patologías articulares. La ecosonografía permite informarse sobre el estado de músculos y ligamentos. La IRM es un método completo, lamentáblemente no es asequible a todos los pacientes.
Etiología. Como en otras regiones se producen en los accidentes laborales, deportivos, de recreación y cada vez más frecuentes en los accidentes de tránsito. Un factor de riesgo muy importante hoy en día es la violencia social. Si amerita en ciertas patologías se puntualizará algún factor causal de interés.
Mecanismo. Los factores actuantes son directos e indirectos de la más variada índole, que sumada a la energía generada por el traumatismo (también variable) producen daños de complejidad diversa de acuerdo al sitio afectado y a la edad del paciente. Se recuerda que las fuerzas pueden actuar mediante compresión, por rectificación de curvaturas normales de los huesos, o superar la capacidad de los movimientos normales de flexión, extensión, abducción, aducción y rotación. Se señalará alguna de estas características, de una patología en particular si es necesario.
Evolución. Hoy en día con el adelanto tecnológico, con la adquisición de nuevos conceptos en las diferentes Salinas B. Salinas P.
TRAUMA DEL MIEMBRO SUPERIOR
disciplinas, derivados de la permanente investigación y mejoramiento de técnicas quirúrgicas, así como el empleo de la rehabilitación física, las complicaciones se han reducido considerablemente. En todo caso se describirá en determinadas patologías alguna característica evolutiva preponderante.
FRACTURAS DE CLAVICULA
Se presenta en todas las edades; pero es más frecuente en los niños y deportistas jóvenes. Según estadísticas internacionales se considera hasta el 44% de prevalencia de fracturas de clavícula dentro de las fracturas de la cintura escapular y el 80% son fracturas del tercio medio.
Anatomía patológica. clínicas son:
Las
formas
La fractura de la metafisiaria proximal, la diafisiaria y la fractura metafisiaria distal; las fracturas obstétricas y la fractura del niño en “tallo verde” o en “caña”.
Salinas B. Salinas P.
Fractura diafisiaria
Fractura diafisiaria
Tratamiento de urgencia. Ortopédico (cerrado)
• Se debe tener una radiografía en el plano ánteroposterior. • Solicitar al paciente que levante hacia arriba y hacia atrás los hombros, esta maniobra elimina en gran parte el cabalgamiento de los fragmentos. Simultáneamente se le ayuda al paciente traccionando manualmente los hombros en el mismo sentido. • A continuación se realiza reducción manipulativa de los fragmentos de la clavícula. Esta maniobra es dolorosa y no siempre cumple el objetivo. • Para facilitar la reducción de la fractura, algunos autores recomiendan administrar
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TRAUMA DEL MIEMBRO SUPERIOR
anestesia local (xilocaina al 2% con epinefrina). • La inmovilización se hace mediante un arnés prefabricado o tirante para clavícula. Se aplica cada anillo sobre cada hombro, dando la tracción adecuada. Si el paciente al final del vendaje presenta cianosis o sensación de hormigueo en las manos, se debe revisar el vendaje y aflojar lo necesario sin perder la reducción. • Realizar control radiológico inmediatamente para evaluar la reducción obtenida. • Tradicionalmente se ha empleado el llamado “vendaje en 8”. Se le confecciona en la sala de emergencia utilizando vendas elásticas. Si es un paciente en coma o politraumatizado obligado a permanecer encamado por otras lesiones, transitoriamente y hasta que sea posible inmovilizar definitivamente, colocar una almohada o colchoneta entre las escápulas y dejar que los hombros caigan hacia atrás; en esas circunstancias la clavícula se reduce aceptablemente.
Tratamiento definitivo. Tratamiento Ortopédico: (no quirúrgico o incruento)
Es la continuación del tratamiento de emergencia; pero si se necesita mejorar la reducción la maniobra es la misma. El tiempo de consolidación varía de acuerdo a la edad y al tipo de fractura, entre 8 y 45 días. Para la inmovilización de fracturas sin o con poco desplazamiento se usan diferentes vendajes y aparatos a saber: cabestrillo, vendajes de Mayo o Dujarier (Fig. 4).
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Vendaje tipo Dujarier
Para las fracturas cabalgadas tirantes para clavícula confeccionar el vendaje en 8. Tratamiento quirúrgico. En las fracturas expuestas, en fracturas muy desplazadas e irreductibles y en la pseudoartrosis. En los pacientes en estado de coma y en los politraumatizados.
FRACTURAS DE LA ESCAPULA (omóplato)
La fractura del omóplato es poco frecuente, su lesión se observa en los traumatismos de alta energía. Corresponden del 0.5% al 1% del total de las fracturas, y entre 3% a 5% de las fracturas de la región del hombro. La prevalencia es para la edad de 35 y 45 años.
Anatomía patológica. Las fracturas son muy diversas: del cuerpo, las fracturas del cuello quirúrgico, articulares y las del acromión.
En los grandes politraumatizados se debe analizar en la posibilidad de la “dislocación de la articulación escápulo-torácica” Salinas B. Salinas P.
TRAUMA DEL MIEMBRO SUPERIOR
Para el diagnóstico clínico es importante observar “un hombro descendido”. El dolor se exacerba en la inspiración y expiración y en los movimientos. No ignorar otras lesiones en cráneo-encefálico, columna cervical, vasculares y neurológicos en los politraumatizados. En imágenes se debe solicitar radiografía ánteroposterior, lateral, axilar y estándar de tórax.
• La tomografía es esencial para definir si hay trazos intraarticulares y sus características. • La ecosonografía es importante para valorar complicaciones pleuropulmonares. • La artroscopía es un excelente método de diagnóstico y tratamiento de los problemas de la articulación glenohumeral. Tratamiento de urgencia
Si es un paciente estable se realiza lo siguiente:
• Acostar cómodamente al paciente en posición de Fowler, para permitir buena ventilación que puede estar impedida en caso de traumatismo torácico. • Calmar el dolor con analgesia apropiada para el momento, preferir la vía venosa. • Si hay heridas abiertas, tratarlas inmediatamente y administrar vacunación antitetánica e iniciar empleo de antibióticos. • Inmovilizar el miembro superior mediante vendaje tipo Dujarier o de Mayo, dejando una acolchado en la axila del lado afectado. • Si la fractura o trazos no tiene desplazamiento o tiene poco Salinas B. Salinas P.
desplazamiento, es suficiente el uso de un cabestrillo.
Tratamiento definitivo Ortopédico (cerrado) Las opciones y procedimientos, varían de acuerdo a la topografía de cada lesión.
En general si el desplazamiento es no mayor de 10 mm, se emplea simple inmovilización con cabestrillo y vendaje tipo Dujarier de 12 a 21 días.
Si tiene mayor desplazamiento reducir bajo anestesia general con tracción del miembro superior en abducción de 80º y 40º de proyección anterior, luego inmovilización con vendaje tipo Dujarier o cabestrillo con faja transversal, por 21 días. (AAOS 2001) Tratamiento quirúrgico
Para la cara articular, para las fracturas inestables del cuello quirúrgico, para ciertas fracturas del acromión, lesión del plexo braquial y fracturas de la coracoides.
Fractura proximal de húmero
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TRAUMA DEL MIEMBRO SUPERIOR
Anatomía patológica. Puede producirse eventualmente la luxofractura. Las clasificaciones más usadas son las de Neer y de la AO. Tratamiento de urgencia
Lo que a continuación se describe contempla en general para todas las formas descritas.
Fractura diafisiarial de húmero
FRACTURAS DE HUMERO
Su estudio se divide en tres grupos: fracturas proximales de húmero; fracturas diafisiarias y fracturas distales. Fracturas proximales de húmero
Corresponden a las fracturas situadas en el tercio superior del húmero; por lo tanto, comprenden la cabeza y cuello del húmero y la porción más superior del metáfisis proximal. En la cabeza se sitúan la tuberosidad mayor (lateral) o troquiter en el que se inserta principalmente el deltoides y a la tuberosidad menor o troquin.
Las fracturas del cuello anatómico son excepcionales; las del cuello quirúrgico son muy comunes, en conjunto representan según la literatura internacional el 4 o 5% del total de las fracturas y el 45% de todas las fracturas del húmero. Pueden presentarse a cualquier edad, se hacen frecuentes sobre los 50 años y en especial en la tercera edad, ya que la osteoporosis es un posible factor de riesgo.
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• Recostar al paciente en posición semifowler (posición semisentado) y tranquilizarlo. • Aplicar una colchoneta de poca altura por debajo del hombro lesionado si es necesario. • Calmar el dolor con analgésicos de preferencia por vía parenteral. • Mediante manipulación intentar mejorar la posición de los fragmentos si es una fractura desplazada. • Inmovilización mediante un cabestrillo triangular o vendaje tóraco braquial (tipo Dujarier o similares) o si se prefiere mediante una férula de yeso, llamada en “pinza de azúcar”. Tratamiento definitivo. Lo que a continuación se señala corresponde a indicaciones básicas, ya que en cada tipo de fractura los procedimientos podrían variar, dependiendo de factores como la edad, tipo de actividad, lesiones asociadas y mecanismo actuante. Tratamiento ortopédico (cerrado) En las fracturas cuello quirúrgico)
en dos partes (de
No desplazadas: o con desplazamiento discreto, comprende únicamente la Salinas B. Salinas P.
TRAUMA DEL MIEMBRO SUPERIOR
inmovilización mediante cabestrillo, por el tiempo no mayor de l5 días.
Desplazadas: el principio básico es reducir el fragmento inferior hacia el superior y mantenerlo estable. Las maniobras de reducción se hacen dependiendo de si el fragmento superior se desplaza en abducción o aducción. En la fractura en tres partes por avulsión de las dos tuberosidadades puede asociarse la luxación de la articulación glenohumeral; en este caso el tratamiento es el siguiente: realizar la reducción de la luxación; luego manualmente intentar mejorar la posición de los fragmentos. A continuación hacer la inmovilización mediante cabestrillo triangular o vendaje tóraco- braquial hasta l5 días.
Fracturas articulares (3 o 4 partes).
Este grupo involucra cabeza, tuberosidades y cuello anatómico. Su manejo varía: en las no desplazadas se aplica la simple inmovilización con cabestrillo o vendaje tóraco-braquial por l5 días para adultos y 21 o 30 días para pacientes jóvenes.
En las fracturas luxaciones: reducir primero la luxación y después inmovilizar la fractura. Si las maniobras fracasan el tratamiento quirúrgico es la indicación La fractura en los niños en general se trata con métodos cerrados. Tratamiento quirúrgico
Riesgo de pérdida de la funcionalidad del hombro por las fracturas desplazadas con angulaciones de más de 20º y acortamientos de más de 3 cm. Salinas B. Salinas P.
Complicaciones. Inmediatas (Se describen también como lesiones asociadas).
Déficit motor y sensitivo del deltoides por lesión del nervio circunflejo. Daño arterial por lesión de los vasos axilares y braquiales (complicación excepcional). Fracturas diafisiarias de húmero
Son aquellas que ocurren en el espacio comprendido hacia arriba hasta el borde superior de la inserción del músculo pectoral mayor, y hacia abajo por encima de una línea imaginaria que une el borde superior de los dos cóndilos del humero.
Son fracturas frecuentes, cerca del 2% al 3% de todas las fracturas. Se presentan preferentemente en jóvenes y adultos en plena etapa activa. La lesión del nervio radial es un factor de riesgo importante, en la fractura producida en la porción baja de la diáfisis humeral. El tratamiento quirúrgico tiene un buen sustento en conceptos actuales y avances tecnológicos muy eficaces. Anatomía patológica. De acuerdo con el mecanismo actuante y la acción muscular y el sitio de la lesión, se producen fracturas transversales o conminutas, oblicuas, transversales, cabalgadas, desplazadas.
Diagnóstico. Es indispensable palpar pulsos distales para evaluar la integridad de la arteria humeral. También valorar la función de los nervios principales y en particular del radial, sobre todo en las fracturas de la mitad inferior de la diáfisis, ya que a ese nivel cruza el nervio radial
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TRAUMA DEL MIEMBRO SUPERIOR
cuya lesión se manifiesta básicamente por “caída de la mano”. Para el húmero se debe solicitar placas radiológicas en incidencia ántero-posterior y lateral, incluídas las articulaciones del hombro y del codo. Tratamiento de urgencia
Desvestir el miembro afectado totalmente. Paciente en decúbito supino.
• Calmar el dolor mediante uso de analgésicos por vía muscular o venosa (éste último de preferencia). Algunos autores recomiendan el uso de anestesia local. • Realizar tracción axial suave, pero sostenida desde el codo y antebrazo en flexión para intentar reducir la fractura.
• Inmovilizar mediante férula de yeso tipo “pinza de azúcar” es una buena opción. El uso de vendaje tóraco-braquial es una alternativa útil: se realiza manteniendo tracción constante desde el codo, hasta aplicar un vendaje elástico tipo Dujarier. Desde hace pocos años, especialmente para tratar la emergencia, se viene usando férulas prefabricadas de diferente concepción. La más usada es el “dispositivo funcional” sugerido por la American Academy of Orthopaedic Surgeons que consta de un armazón anterior y otro posterior que se unen con correas de velcro. Si la fractura es expuesta se debe administrar antibióticos y protección antitetánica.
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El tratamiento inmediato de la fractura obstétrica es la inmovilización, previa tracción manual del brazo, mediante un tubo de tela semirígida, aplicado al brazo y antebrazo, o vendaje simple tóracobraquial. La consolidación se obtiene al cabo de l5 días. Tratamiento (cerrado)
definitivo:
Ortopédico
Este tratamiento es el recomendado en la mayoría de fracturas del húmero y más del 90% de fracturas del húmero pueden ser tratadas con métodos no quirúrgicos. Tratamiento quirúrgico
En la fractura abierta, excepto en las fracturas por armas de fuego de baja energía. En la fractura patológica
Para la fractura en un paciente politraumatizado, con lesión neurovascular asociada, en la fractura intraarticular con desplazamiento y en las segmentarias. Las técnicas quirúrgicas y los implantes usados se han desarrollado a través del tiempo, hoy en día son mas perfectas, dando mayor beneficio a los pacientes.
Complicaciones inmediatas: compromiso del nervio radial básicamente, con niveles de lesión que van desde la neuropraxia hasta la axonometsis y lesión de la arteria humeral. Fracturas del codo
Son aquellas fracturas que lesionan los extremos epifisiarios de los tres huesos que integran la región del codo, a saber: el Salinas B. Salinas P.
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extremo distal del húmero, el extremo proximal del cúbito y del extremo proximal del radio. Fracturas distales del húmero
Las fracturas especialmente de esta articulación tienen tendencia a producir fibrosis que lleva a la rigidez dolorosa del codo con pérdida de la extensión. La posible lesión de elementos arteriales y neurológicos complica el cuadro clínico.
En los niños las fracturas condilares (supracondíleas) se producen alrededor de 4 a 12 años de edad. En nuestra estadística hemos asistido estas fracturas desde la edad de l8 meses. En los accidentes de tránsito de alta energía, el porcentaje de fracturas expuestas es hasta del 50%.
Diagnóstico. El signo principal es la deformidad manifiesta hacia atrás y el bloqueo de la articulación. La modalidad de luxación se aclara con el examen de imágenes. El estudio radiológico en las incidencias ánteroposterior, lateral y oblicuas ayuda a determinar el tipo de fractura y sus características. La tomografía en caso de conminución permite visualizar los trazos respectivos.
Anatomía patológica. Hay diferentes formas clínicas de presentación:
Fracturas de un solo cóndilo, con un solo trazo supracondíleo (sobre los dos cóndilos) y supracondíleas a tres fragmentos con trazo asociado en forma de V, en Y o en T.
Salinas B. Salinas P.
Se han descrito las clasificaciones de la AO; se agrupan de la siguiente manera: Desde 1.3.a- c y subgrupos hasta 2.1 a-c y subgrupos.
En los últimos años se ha propuesto otra clasificación presentada por la AAOOS (2003), basada en “las columnas” óseas afectadas. Tratamiento de urgencia
Como el dolor es muy intenso, recostar al paciente, colocar un pequeño apoyo por debajo del miembro superior para descansar el codo y disminuir el dolor.
• Administrar analgésicos por vía muscular o endovenosa según el caso. • Mediante apoyo manual sobre el extremo proximal del antebrazo cerca del codo lesionado hacer tracción axial para intentar mejorar la posición de los fragmentos. • Luego inmovilizar con férula de yeso braquiopalmar con el codo a 100 o 110º. Esta posición permite la expansión del edema de la cara anterior del codo. • También se usan desde hace algún tiempo dispositivos prefabricados que permiten una buena inmovilización. • La tracción esquelética para tratamiento de las fracturas expuestas y conminutas tiene indicaciones muy selectivas. El empleo de las osteotaxis es prioritario, uso es amplio y eficaz. • El paciente pasará a tratamiento definitivo lo más pronto posible. Tratamiento definitivo. Ortopédico
Para los casos sin desplazamiento o con mínimo desplazamiento, la inmovilización
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TRAUMA DEL MIEMBRO SUPERIOR
se hace con yeso cerrado braquiopalmar o con dispositivos articulados (ortesis). La inmovilización se mantiene por 6 a 8 semanas.
Tratamiento quirúrgico. Todas las fracturas desplazadas deben ser tratadas quirúrgicamente para obtener una articulación con el mayor arco de movilidad y buena consolidación. FRACTURAS CUBITO
PROXIMALES
DEL
Fracturas de Olécranon
Fractura de Olécranon
El olécranon conforma la articulación húmero-cubital (ulno-troclear) asegurando la estabilidad en los movimientos de flexo-extensión.
Diagnóstico. En el diagnóstico clínico se debe tener cuenta, la deformación producida no solo por el edema si no por hemartrosis. A la palpación se percibe una depresión marcada que corresponde a la diástasis de los fragmentos.
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En el diagnóstico por imágenes la radiografía se debe hacer en las incidencias ánteroposterior y lateral. La tomografía es necesaria para definir los trazos y los fragmentos en las fracturas conminutas. Tratamiento de urgencia
Se debe recostar en decúbito supino al paciente.
• Administrar analgésicos por vía muscular o venosa (ésta última de preferencia). • Si el edema es muy manifiesto y hay calor local significa que hay hemartrosis; en éste caso la punción es necesaria porque disminuye el dolor. • Inmovilizar el miembro superior con el codo en extensión, en ésta posición la fractura se reduce espontáneamente. Si es necesario se impacta el foco de fractura haciendo presión suave sobre el extremo proximal del olécranon. • La inmovilización se hace con férula de yeso braquiopalmar o se puede utilizar a una férula inflable si se dispone de este elemento. Tratamiento (cerrado)
definitivo.
ortopédico
Es la continuación de lo realizado en el tratamiento emergente. La inmovilización inicial que se realizó con férula se cambia a yeso circular braquiopalmar (cerrado) a los l2 o l5 días, tiempo en el que el edema ha desaparecido. La fractura se inmoviliza con el codo en extensión hasta completar el tiempo de 30 a 45 días.
Salinas B. Salinas P.
TRAUMA DEL MIEMBRO SUPERIOR
Tratamiento quirúrgico. Las técnicas son muy variadas, dependen del tipo de fractura.
FRACTURAS DE LA APOFISIS CORONOIDES
Anatomía patológica. Las fracturas de la base no son desplazadas o tienen poco desplazamiento. Las fracturas de la punta o pico generan un pequeño fragmento generalmente desplazado, éste puede quedar incarcerado en el espacio interarticular. Tratamiento de urgencia
• Calmar el dolor mediante analgésicos por vía oral, muscular o venosa.
• Inmovilizar con férula de yeso braquiopalmar con el codo a 90º de flexión y en supinación del antebrazo,
Tratamiento definitivo. Ortopédico (cerrado)
Pasada la etapa aguda, después del tratamiento inicial, sigue el tratamiento ortopédico. Inmovilización con yeso cerrado braquiopalmar con el codo en flexión de 90º, antebrazo, muñeca y mano en supinación, para las fracturas de la base no desplazadas. Tiempo de tratamiento de 15 a 21 días.
Tratamiento quirúrgico. Está indicado para extirpar un fragmento pequeño y si está incarcerado en la articulación. Si el fragmento es grande y desplazado (fractura de la base), se le recupera mediante osteosíntesis. Salinas B. Salinas P.
FRACTURAS PROXIMALES DE RADIO
Son fracturas frecuentes que se producen a cualquier edad y presentan el 20% dentro de los traumatismos del codo.
Anatomía patológica: la fractura de los niños es frecuente a nivel del cuello. En el adulto, en la cabeza del radio pueden presentarse desde fisuras hasta fracturas, y a su vez sin desplazamiento o con desplazamientos importantes y angulación. Otro de tipo de lesión es la fractura conminuta, con la posibilidad de que un fragmento pequeño óseo o cartilaginoso quede libre en la articulación como un cuerpo extraño.
La clasificación (AO) es la más usada actualmente considera 7 modalidades de fractura.
Tratamiento de urgencia:
Administrar analgésicos por parenteral, muscular o venosa.
vía
• Evacuar la hemartrosis mediante punción, ayuda a disminuir el dolor y la compresión. • Manipular para mejorar la posición de los fragmentos si es fractura desplazada. • Inmovilizar el miembro superior con férula de yeso braquiopalmar en posición de pronosupinación, con el codo a 100º o 110º. (Este grado de angulación permite la expansión del edema de la cara anterior).
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TRAUMA DEL MIEMBRO SUPERIOR
Tratamiento definitivo. Ortopédico (cerrado)
Las fracturas con poco desplazamiento o desplazamiento nulo y estables, sin edema o edema mínimo pueden inmovilizarse mediante yeso cerrado braquiopalmar, codo a 90º por de l5 días; luego pasar a un cabestrillo hasta completar 21 días en total. Tratamiento quirúrgico
desplazadas y cabalgadas. Las fracturas conminutas y expuestas se producen por efectos de las armas de fuego, con grave daño de tejidos blandos y riesgo de lesión neurovascular. En los niños se observan las siguientes formas clínicas: diafisiarias en talle verde de un solo hueso y de los dos huesos llamadas “de un cuarto inferior”.
En las fracturas con desplazamiento y en las fracturas conminutas.
La extirpación de la cabeza del radio es una posibilidad de tratamiento incruento; a este respecto en la literatura internacional se reportan muchos reparos a este procedimiento por las alteraciones biomecánicas subsiguientes del codo y de la muñeca.
Fractura diafisiaria de cúbito y radio
También se menciona la aplicación de prótesis, al respecto en nuestra región no hay experiencia alguna.
FRACTURAS DE ANTEBRAZO
Según cifras internacionales las fracturas son más frecuentes en los niños que en los adultos, con una relación de 10 a 1. Se localizan en el tercio distal en el 82% y representan el 40 o 50% de todas las fracturas de la niñez. Anatomía patológica. Son fracturas aisladas de un solo hueso. Son menos frecuentes las de cúbito y radio conjuntamente, en este último caso son diafisiarias (tercio medio), preferentemente de trazo horizontal o discretamente oblícuo, generalmente
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Fractura solo de radio
Fractura solo de cúbito
Salinas B. Salinas P.
TRAUMA DEL MIEMBRO SUPERIOR
• Inmovilización mediante férula de yeso, braquiopalmar en pronosupinación. • Si hay herida abierta administrar medicación antitetánica y antibióticos, previo tratamiento de la herida. • El manejo de la fractura expuesta tipo II y III, se hace en quirófano.
Fractura de antebrazo en tallo verde
Las fracturas patológicas son infrecuentes, se debe sospechar de ésta posibilidad si la fractura tiene un antecedente de traumatismo mínimo. Finalmente las fracturas asociadas a síndrome compartimental se observan en los traumatismos por aplastamiento. Según la clasificación AO, las fracturas del cubito y radio corresponden al número 22.
Diagnóstico. Son fracturas que se manifiestan por gran hipersensibilidad del antebrazo y los signos propios de la fractura; el diagnóstico no ofrece dificultades. El examen físico se completa con la valoración de pulsos distales y evaluación neurológica.
Tratamiento definitivo. Ortopédico (cerrado)
Las indicaciones para el tratamiento incruento cerrado son muy limitadas, porque no solo es difícil obtener una buena alineación sino mantener la corrección obtenida. En los niños se deben señalar las siguientes posibilidades:
En las fracturas en tallo verde, se procede a simple inmovilización con férula braquiopalmar con el codo a 90º de flexión o yeso cerrado si el edema es mínimo.
La imagen comúnmente solicitada es la radiografía, en las incidencias ánteroposterior y lateral, incluído un estudio de la articulación del codo.
Si la fractura compromete las metáfisis distales de los dos huesos o la llamada también fractura “del cuarto inferior” y son desplazadas; bajo anestesia general se procede a hacer la reducción respectiva y luego proceder a inmovilizar con férula de yeso braquiopalmar, o yeso cerrado si hay poco edema. La inmovilización se mantiene por 8 semanas. Realizar controles radiológicos seriados subsecuentes.
Administrar analgésicos por vía muscular o intravenosa según el caso.
En las fracturas desplazadas de radio y cúbito solos o de los dos huesos.
Tratamiento de urgencia
• Hacer tracción suave axial del antebrazo e intentar reducción manipulativa para mejorar la posición de los fragmentos. Salinas B. Salinas P.
Tratamiento quirúrgico
En las fracturas expuestas y en las conminutas que no pueden alinearse con métodos cerrados.
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LUXOFRACTURA DE MONTEGGIA
Es la asociación de la fractura de la metáfisis proximal del cúbito con luxación del radio y rotura del ligamento anular. Descrita por Monteggia por primera vez en l8l4 es relativamente frecuente especialmente en los jóvenes y en los niños.
Anatomía patológica. El trazo es oblicuo, el foco de fractura tiene angulación de vértice anterior. Salida de la cabeza del radio fuera de la articulación en diferentes direcciones. Se clasifican en grupos relacionados con la dirección del desplazamiento de la cabeza radial, desde el tipo I hasta el tipo IV. Diagnóstico. Clínicamente el dato más importante es el bloqueo de la articulación a la inspección, el paciente presenta el miembro superior en una actitud especial.
La radiografía debe ser realizada en las proyecciones ánteroposterior. Las oblicuas son necesarias para aclarar algunos aspectos. Tratamiento de urgencia
Administrar analgésicos por vía muscular o endovenosa según el caso.
• Intentar mejorar la posición de los fragmentos mediante tracción y manipulación cuidadosa. Inmovilizar con cabestrillo transitoriamente el miembro superior.
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• El paciente debe pasar inmediatamente a quirófano para reducción de la cabeza del radio como paso previo a la osteosíntesis . Tratamiento definitivo. Ortopédico (cerrado) • Paciente bajo anestesia general, realizar primero la reducción de la cabeza mediante tracción y contratracción.
• Pulsar la cabeza del radio de delante hacia atrás, si la luxación es anterior. Hacer lo contrario si la luxación es posterior.
• La recuperación de la flexo-extensión y radiografías de control confirman la reducción de la cabeza del húmero.
En lo que respecta a la fractura del cúbito; si ésta es estable y no tiene desplazamiento se procede a la inmovilización con férula de yeso braquiopalmar, con el codo en flexión de 100º, mano en dorsiflexión e inclinación cubital (posición funcional). Tratamiento quirúrgico
En las fracturas desplazadas e inestables de cubito. En las fracturas con complicaciones neurovasculares y en los casos de consulta tardía.
FRACTURA DE GALEAZZI
Es la fractura producida a nivel de la unión de la diáfisis (tercio medio), con la metáfisis distal (tercio inferior) del radio, acompañada de luxación de la articulación radio-cubital inferior.
Salinas B. Salinas P.
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Anatomía patológica. Lesión de partes blandas: la ruptura de los ligamentos de la articulación radio cubital inferior, del fibrocartílago triangular (este elemento une el vértice de la apófisis cubital al radio) y de la membrana interósea. Lesiones óseas. Se observa la fractura muy inestable del radio y luxación del cubito hacia atrás y hacia abajo. A veces se produce avulsión de la apófisis estiloides del cúbito.
Tratamiento de urgencia. Administrar analgésicos por vía muscular o endovenosa.
Intentar mejorar la posición del cúbito e inmovilizar con férula de yeso braquiopalmar. Tratamiento definitivo
Tratamiento ortopédico. Es excepcional debido a que la luxación es muy inestable.
Tratamiento quirúrgico. Según recomendaciones internacionales lo básico es la reducción quirúrgica, debido a que se deben tratar todos los componentes de la lesión.
TRAUMATISMOS DE MUÑECA Y MANO
FRACTURAS DEL RADIO DISTAL
Es la lesión que compromete la epífisis distal del radio.
Las fracturas distales o epifisiarias de radio son prevalentes en dos grupos de edades, adolescentes hasta adultos jóvenes y en los individuos de tercera edad. En este último Salinas B. Salinas P.
grupo supera la frecuencia en el sexo femenino relacionado con la osteoporosis que afecta a la mujer postmenopáusica. La incidencia es de 1 de cada 500 personas. Mecanismo Directo: con impacto sobre la epífisis distal del radio, es excepcional.
Indirecto: por caída con apoyo de la mano es lo frecuente, el apoyo puede producirse en dos posiciones:
Con la mano en extensión, provocando una fractura con poco desplazamiento o gran desplazamiento hacia dorsal, dando origen en este caso, a la fractura descrita con el nombre de Poutteau-Colles, que en muchos casos compromete la superficie articular.
Con la mano en flexión, son poco frecuentes. Dentro de este mecanismo se conoce la llamada fractura de GoyrandSmith; el fragmento epifisiario fracturado se desplaza hacia la región palmar (sentido inverso a la anterior).
Se ha manejado varias clasificaciones: la clasificación basada en el mecanismo de producción: fractura por “extensióncompresión” y “flexión-compresión”, y por el desplazamiento en dorsal y palmar. En relación con la superficie articular del radio se clasifican en: supra o yuxtaarticulares, en fracturas de PoutteauColles y Smith y las intraarticulares marginales de Barton. La clasificación AO que comprende también a las fracturas distales del cúbito, tiene grupos según referencia a la superficie articular: en A, B y C, y subgrupos hasta 3.
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FRACTURA DE POUTTEAU-COLLES
Fractura de Poutteau-Colles
Fractura de Barton
Fractura articular de radio
Fractura distal de cúbito y radio
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Es una lesión extraarticular que se sitúa en la epífisis distal del radio, con desplazamiento dorsal (posterior) e inclinación radial, corresponde al grupo A2 de la clasificación AO. Son las más frecuentes, corresponden al 75% de todas las fracturas del antebrazo. La osteoporósis es un factor de riesgo. En los niños las fracturas epifisiarias también son frecuentes, en ellos el trazo de fractura es un poco más alto.
Mecanismo. El apoyo de defensa en la caída se produce habitualmente con la mano en extensión, primero se produce hiperextensión de la muñeca, luego compresión del radio.
Anatomía patológica. El trazo es horizontal; fragmento se desplaza hacia atrás y hacia fuera, formando un ángulo de vértice posterior (dorsal). Diagnóstico. Además del síntoma común el dolor e incapacidad funcional, el edema tiene distribución típica, se sitúa en el dorso de la muñeca y mano: esta deformación clásicamente se ha descrito como “en dorso de tenedor” (fig 12). En algunos casos, en los niños el edema es discreto y predomina el dolor.
Se deben solicitar radiografías ánteroposterior y lateral. Las oblicuas permiten ampliar la evaluación de la fractura. La tomografía ayuda en la evaluación de las fracturas conminutas e intraarticulares.
Salinas B. Salinas P.
TRAUMA DEL MIEMBRO SUPERIOR
La artroscopía es un método importante para el tratamiento de estas patologías.
Tratamiento de urgencia. Ortopédico (reducción cerrada). Procedimiento
• Se recomienda emplear la anestesia general. Algunos autores consideran también el uso de la anestesia local o troncular. • Para reducir, dar la mano al paciente en “posición de saludo” y hacer tracción axial. El ayudante hace contratracción por encima del codo. • Manipular el foco de fractura en el dorso de la muñeca para alinear los fragmentos. Se verá desaparecer “la grada del dorso de la muñeca”. • Inmovilizar con férula de yeso posterior braquioantebraquial, la muñeca y mano en posición de flexión e inclinación cubital, llamada también “posición de reducción”. • Dentro de este tratamiento incruento está la posibilidad de fijar adicionalmente el foco de fractura con dos agujas de Kirschner de 2.5 mm. de diámetro por vía percutánea (Kapandji) y el empleo de fijación externa. Tratamiento definitivo Ortopédico (reducción cerrada)
Está indicada en las fracturas estables sin desplazamiento o poco desplazamiento. En las fracturas de los niños, en los ancianos y en pacientes en estado crítico. Se recomienda emplear la anestesia general. Algunos autores consideran también el uso de la anestesia local o troncular. Salinas B. Salinas P.
Realizar las maniobras respectivas para reducir la fractura e inmovilizar por 30 días promedio; el tiempo puede variar dependiendo de cada caso.
Igualmente como en la emergencia, dentro del tratamiento incruento y definitivo está la posibilidad de fijar adicionalmente el foco de fractura con dos agujas de Kirschner de 2.5 mm. de diámetro por vía percutánea(Kapandji) y el empleo de fijación externa. Se realizarán controles radiológicos subsecuentes.
Tratamiento quirúrgico
En pacientes jóvenes y activos en las fracturas desplazadas de difícil reducción cerrada y fracturas inestables. Se dispone de técnicas muy variadas.
FRACTURA DE GOYRAND-SMITH (o Poutteau-Colles invertida)
Es la fractura de la epífisis distal del radio con desplazamiento hacia la región palmar de la muñeca y desplazamiento de la articulación radiocubital inferior. Se produce en las caídas cuando el cuerpo se inclina hacia delante. Es poco frecuente.
Mecanismo. La caída es soportada con apoyo de la mano en flexión, el fragmento distal al fracturarse se traslada hacia la región anterior o palmar de la muñeca, de ahí el otro nombre de “fractura de Poutteau- Colles invertida”.
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Anatomía patológica. El trazo es oblicuo y dirigido hacia atrás y hacia abajo, a 1 o 2 cm. por encima de la cara articular; el fragmento se desplaza hacia delante (región palmar de la muñeca).
Diagnóstico. Esta modalidad clínica se caracteriza particularmente porque el edema se presenta principalmente en la región palmar o anterior de la muñeca, dando la imagen esquemática “de vientre de tenedor invertido”. La desviación de la mano es radial. Las radiografías se deben hacer en los dos planos, ánteroposterior y lateral.
La tomografía es necesaria cuando la fractura es intraarticular.
Tratamiento de urgencia
Calmar el dolor con analgésicos aplicados por vía parenteral.
• Si hay desplazamiento se debe intentar mejorar la posición de los fragmentos. • Tomar la mano del paciente “en posición de saludo”, realizar reducción manipulativa, a continuación llevar la mano del paciente en flexión dorsal (dorsiflexión) discreta y en supinación completa (posición de reducción). Eventualmente puede dejarse la muñeca en posición neutra. • Un asistente aplica férula de yeso braquiopalmar, moldeando bien el “talón de la mano”. Control radiológico inmediato, en incidencia ánteroposterior y lateral. • Vigilar circulación distal y movimientos de los dedos de la mano. Tratamiento definitivo Ortopédico (cerrado)
En las fracturas estables con poco desplazamiento o ningún desplazamiento. En
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las fracturas de los niños y adolescentes, En personas con estado crítico y en los ancianos.
El manejo de la reducción es el mismo descrito en el tratamiento de urgencia. Tiempo total de inmovilización 30 a 45 días, en los ancianos 30 días. Si se emplea los tutores externos el seguimiento tiene características propias. Tratamiento quirúrgico
Para las fracturas desplazadas, inestables, expuestas, articulares o con compromiso neurológico se han desarrollado varias técnicas. La fijación externa mediante tutores se usa ampliamente.
FRACTURA DE BARTON
Se llama también fractura marginal de radio, es una lesión que compromete las caras de la articulación del radio con daño de poca extensión; descrita por Rhea Barton.
Anatomía patológica. Son de dos tipos: la fractura anterior y posterior.
Fractura anterior, llamada también palmar o volar. Se produce por caída con apoyo de la mano en hiperextensión forzada y arrancamiento (avulsión) del reborde óseo de la cara articular del radio por tracción del ligamento radiolunar.
La radiografía se toma en sentido ánteroposterior y lateral, siendo esta última la que permite visualizar bien la lesión. Tratamiento de urgencia
Aplicar analgesia vía venosa o muscular.
• Mediante presión manual sobre el fragmento desde la cara palmar, se intenta reducirlo. Se Salinas B. Salinas P.
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inmoviliza con férula antebraquiopalmar, mano en posición de flexión palmar discreta.
Lo mismo se puede hacer con una órtesis (inmovilizadores prefabricados). Luego pasará a tratamiento definitivo si persiste el desplazamiento. Tratamiento (cerrado)
definitivo.
Ortopédico
Es la continuación del manejo de la emergencia. Se debe reubicar anatómicamente el fragmento.
Inmovilización con yeso cerrado (circular) antebraquiopalmar con discreta flexión de la mano, o con aparato prefabricado, siempre y cuando ésta órtesis permita la flexión de la mano. Control radiológico en el transcurso del tratamiento. El tiempo de inmovilización es de 30 y 35 días. Tratamiento quirúrgico. Esta indicado para los fragmentos que no se reducen, y en las fracturas inestables. Se emplean varias técnicas de osteosíntesis.
FRACTURA POSTERIOR O DORSAL Tratamiento de urgencia
Es el mismo que en el caso de la fractura anterior, solo que la presión manual se realiza sobre la cara posterior de la muñeca (cara dorsal). La inmovilización se hace con las manos en discreta flexión dorsal e inclinación cubital.
Tratamiento (cerrado).
definitivo.
Ortopédico
Una vez realizada la reducción bajo anestesia local o general, se inmoviliza con yeso Salinas B. Salinas P.
cerrado braquiopalmar, mano en discreta flexión dorsal e inclinación cubital. Tiempo de contención de 30 a 35 días. Control radiológico inmediato a la reducción y en los días subsiguientes. Tratamiento quirúrgico. Está indicado en los casos en que no se puede reducir anatómicamente y si la reducción es inestable.
FRACTURAS ARTICULARES
Son las lesiones que comprometen la superficie articular del radio después de traumatismos de alta energía, que se transfiere desde el carpo hacia la cara articular. Según el predominio del trazo pueden ser en V o en Y. Se asocian luxación de la articulación radio cubital distal y esguince de los ligamentos del carpo.
El diagnóstico clínico se basa en la incapacidad funcional absoluta de la muñeca, el dolor y el edema son importantes. Es indispensable dos incidencias radiológicas para aclarar el diagnóstico.
La tomografía es muy necesaria para identificar bien los elementos y los fragmentos en caso de fractura conminuta. Tratamiento de urgencia
Hacer analgesia por vía muscular o intravenosa según el caso.
Para mejorar la posición de los fragmentos se procede a: • Tomar la mano “en posición de saludo”, luego hacer reducción manipulativa
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TRAUMA DEL MIEMBRO SUPERIOR
mediante compresión suficiente con las dos manos, sobre la cara dorsal y palmar de la muñeca. • Inmovilización mediante férula de yeso posterior, ya sea braquiopalmar con el codo a 90º o antebraquio palmar. Vigilar el edema y la circulación distal verificando la circulación capilar a nivel de los pulpejos de los dedos. • Reposar el miembro afectado en un cabestrillo. Tratamiento definitivo. La reducción cerrada rara vez puede conseguir congruencia articular; por lo tanto el tratamiento es básicamente quirúrgico.
Evolución. La incongruencia articular lleva inexorablemente a la artrosis precoz, con severa limitación de la función de la muñeca y mano.
FRACTURAS EN LOS NIÑOS
Corresponden a las siguientes variedades:
Las fracturas sin desplazamiento. Por inflexión o subperiósticas, dentro del grupo de las fracturas en tallo verde. Se observan por las caídas en el deporte.
El diagnóstico es sencillo, dolor vivo localizado en la zona afectada, edema discreto. La radiografía ánteroposterior y lateral es suficiente, muestra discreta angulación y una “muesca” mas o menos importante en una de las corticales, que da el aspecto de un “rodete”; se la conoce también con el nombre tradicional de “fractura en botón”. Tratamiento de urgencia
El manejo inicial puede continuarse a tratamiento definitivo si está bien realizada la técnica correspondiente.
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• Calmar el dolor. • Realizar inmovilización si el edema es moderado con yeso cerrado braquioantebraquial, con el codo en flexión de 90º, de 30 a 45 días. • Radiografía ánteroposterior y lateral de control. • Si hay mucho edema aplicar solamente férula de yeso en la misma posición después de 12 o l5 días cambiar a yeso cerrado.
Vigilancia de la circulación distal (en el pulpejo de los dedos) dado que se aplicó desde el comienzo yeso cerrado. Soportar el miembro superior con un cabestrillo. La fractura con desplazamiento y angulación importante bajo sedación intravenosa proceder a la reducción cerrada e inmovilización con férula de yeso braquioantebraquial. Si el desplazamiento es importante y no se puede reducir, el tratamiento quirúrgico es la indicación. Este procedimiento se realiza rara vez. La evolución es favorable. Desprendimiento epifisiario
Es también una lesión frecuente producida por caída con apoyo de la mano en hiperextensión, se ha observado en los niños y adolescentes. El diagnóstico clínico es fácil, siempre está presente el dolor, deformación e impotencia funcional. Cierto tipo de fractura (por compresión) puede pasar inadvertida, en ese caso la radiografía aclara el diagnóstico. El tratamiento tiene un objetivo principal: reducción anatómica de la epífisis (la fisis Salinas B. Salinas P.
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esta afectada). El niño o adolescente está en etapa de desarrollo continuo, la reducción incompleta dará un miembro que se incurva progresivamente en sentido cubital o radial.
FRACTURAS DISTALES DE CUBITO
Son las fracturas que se sitúan por debajo de un plano que pasa a 2 cm. por encima de la interlínea articular.
Anatomía patológica. Puede tratarse de la fractura de la cabeza o cuello del cubito a veces parcial, o fractura de la base, de la punta de la apófisis estilotes cubital generalmente desplazado y finalmente puede tratarse de un desprendimiento epifisiario en los niños.
El paciente presenta dolor vivo localizado en la región medial de la muñeca que se incrementa a la palpación. La radiografía debe hacerse en los planos ánteroposterior y lateral.
Tratamiento de urgencia
Calmar el dolor mediante administración de un analgésico por vía oral, muscular o sedación suave intravenosa, según el caso.
• Intentar mejorar la posición de los fragmentos mediante manipulación de la fractura. • Inmovilizar con férula de yeso braquiopalmar con el codo a 90º para bloquear la pronosupación; eventualmente se sustituye la férula enyesada con una órtesis tipo “brace”, con la diferencia de que esa última no bloquea la pronosupinación. • Control radiológico inmediato. Salinas B. Salinas P.
Tratamiento (cerrado)
definitivo.
Ortopédico
• En la fractura no desplazada o con mínimo desplazamiento. • En la fractura aislada de la apófisis estiloides y en el desprendimiento epifisiario sin desplazamiento o mínimo desplazamiento.
Procedimiento. Es el mismo, es la continuación del manejo inicial. Inmovilizar con yeso braquiopalmar de 30 a 45 días.
cerrado
Si la fractura corresponde a la apófisis estiloides es difícil reducirla, generalmente solo se inmoviliza, siempre y cuando el trazo no afecte la superficie de la articulación. Tratamiento quirúrgico
En las fracturas desplazadas e inestables que no se reducen con método cerrado. En las fracturas expuestas y en las fracturas de apófisis estiloides de la base.
TRAUMATISMOS DE LA MANO
El traumatismo de la mano es una de las urgencias frecuentes; según estadísticas internacionales, dos de tres veces son accidentes de trabajo y el 10 % de los traumatismos tienen la probabilidad de presentar secuelas invalidantes de diferentes categorías; por lo tanto su manejo debe estar a cargo de un especialista para optimizar el pronóstico funcional. Sin embargo, se debe insistir en la necesidad de que el médico que atiende un servicio de emergencias, a quien acuden en primera instancia los accidentados, debe
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TRAUMA DEL MIEMBRO SUPERIOR
conocer los conceptos precisos sobre los objetivos e indicaciones básicas de la atención del trauma agudo de la mano y saber lo que se debe hacer, y lo que no se debe hacer por una parte. Por otra, los servicios de emergencia deben estar debidamente equipados para atender en forma óptima ésta patología. La decisión de transferencia a un centro especializado es prudente si no se reúnen esos requisitos, sobre todo cuando las lesiones ponen en peligro la conservación de la mano. Principios básicos del tratamiento
• Tener un diagnóstico preciso y completo de las lesiones, mediante una buena evaluación. • Tratamiento precoz y de urgencia de todas las lesiones. • Las lesiones de partes blandas plantea a veces problemas complejos, deben ser tratadas meticulosamente. • Prevenir la infección. • Combatir el edema ya que este produce dolor y limita el movimiento activo. La presencia de líquido o sangre (que contiene el edema) pueden causar adherencias que limitan el libre juego de los tendones. • Inmovilizar la mano en posición de función, vale decir: flexión dorsal de la mano a 30º e inclinación cubital. Las articulaciones metacarpofalángicas (AMF) en flexión de 80º, las interfalángicas (AIF) tanto proximales (AIFP) como las distales (AIFD) en extensión finalmente y el pulgar en oposición al dedo índice. • Toda inmovilización debe respetar los arcos óseos de la mano y los ejes de los dedos que normalmente convergen a un punto situado a nivel del tubérculo
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anterior del escafoides o lo que es lo mismo en dirección hacia el canal radial. • Inmovilícese solo el dedo lesionado. • Solo en algunas fracturas cerradas dentro del plan de tratamiento, se “digitaliza” el dedo o dedos correspondientes, (inmovilizar un dedo fracturado a expensas del dedo sano vecino, mediante vendajes) transitoriamente para inmovilizar los dedos. Excepcionalmente se inmoviliza toda la mano. • En todo caso la inmovilización debe mantenerse por el menor tiempo posible. • Durante el tratamiento y desde su inicio es imperativa la movilización precoz de los dedos sanos. Cuidados primarios locales de emergencia: las recomendaciones en general pueden ser las siguientes:
• Iniciar la administración de antibióticos y analgésicos por venoclisis. • En caso de hemorragia hacer compresión local con apósitos o compresas estériles, mantenidos con vendaje elástico también estéril y moderadamente compresivo. Si el paciente ingresa a la sala de urgencia con un tratamiento inicial similar y si ha transcurrido un tiempo adecuado, retirar suavemente los vendajes y si no hay sangrado proceder rápidamente a la evaluación integral de las lesiones. • Elevación intermitente de la extremidad para disminuir el sangrado que puede producirse durante la evaluación o el lavado. No se recomienda intentar hacer a ciegas hemostasia instrumentada (pinzar los vasos o uso del electrocauterio.) • Lavado abundante con solución salina al 9/1000. • Asepsia con solución yodada.
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• Extirpación de cuerpos extraños: tierra, pedrusco, hojas, fragmentos de tela, de vidrio, de madera, etc. • Escisión mínima de los tejidos no viables y el cierre cutáneo de los segmentos que lo permitan. • Administrar vacunación antitetánica. • Cubrir la mano con apósitos abundantes y nuevamente vendajes compresivos. • El paciente debe ingresar en forma inmediata de ser posible, a quirófano para tratamiento definitivo. En esa instancia el procedimiento comprenderá el tratamiento quirúrgico de las lesiones vasculares, osteoarticulares, neurológicas, tendinosas y de piel. • A nivel internacional se considera el traslado del paciente para el tratamiento definitivo indicado, en un tiempo no mayor a las 24 horas.
FRACTURA DEL ESCAFOIDES
El paciente no suele precisar las características del accidente y aqueja únicamente muñeca dolorosa. El examen por imágenes es indispensable. Anatomía patológica. Si el trazo compromete especialmente la zona estrecha del hueso escafoides, la fractura es intraarticular.
Para el diagnóstico se debe sospechar de ésta lesión haciendo palpación digital profunda la tabaquera anatómica, el dolor se incrementa vivamente. La radiografía se hace en: ánteroposterior y lateral. Si amerita se acude a técnicas especiales. Si el primer estudio es normal, este se debe repetir a los 10 o l5 días, porque en ese lapso “la lesión se abre”, se deja ver.
La tomografía es un buen recurso para un diagnóstico inmediato, elimina el tiempo de espera tedioso para el paciente del método radiológico que cursa en esos momentos. Tratamiento de urgencia
Calmar el dolor con analgésicos administrados por vía oral, muscular o venosa.
• Inmovilización con férula de yeso braquiopalmar, dedo pulgar en oposición, muñeca en posición de pronosupinación (neutra) y el codo a 90º de angulación. Algunos autores no están de acuerdo en la longitud del yeso, recomiendan el empleo de yeso únicamente antebraquiopalmar. • La férula de yeso tiene uso transitorio, puede ser sustituída por órtesis prefabricadas, aunque éstas no inmovilizan el codo.
Tratamiento definitivo. El tratamiento ortopédico corresponde a reducción manipulativa de la fractura si es desplazada y realizar la inmovilización con el pulgar en oposición por 30 a 90 días.
Fractura de escafoides
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Tratamiento quirúrgico. Tiene algunas indicaciones, especialmente en la necrosis avascular. Se aplican diversas técnicas según el caso.
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Fracturas de otros huesos del carpo
Son menos frecuentes y presentan el mismo cuadro de etiología, mecanismo del traumatismo, cuadro clínico y diagnóstico radiológico. Su evolución es buena, es suficiente la inmovilización hasta 4 semanas como promedio en las fracturas no desplazadas.
FRACTURAS DE LOS METACARPIANOS
Las patologías traumáticas de los metacarpianos pueden ser de la base (extremo proximal), fracturas de la diáfisis y fracturas del extremo distal (cabeza y cuello). Fracturas del primer metacarpiano Se conocen dos variedades:
Las articulares, que a su vez comprenden dos tipos: la fractura-luxación de Bennett y la fractura de Rolando.
Las extrarticulares. Es la fractura proximal del primer metacarpiano asociado a luxación de la articulación
carpometacarpiana del pulgar, que se conoce también con el nombre de luxo fractura de Bennett.
Anatomía patológica. El extremo proximal se divide en dos fragmentos, el externo es solidario al metacarpiano y se luxa hacia afuera, el otro fragmento más pequeño queda adherido al trapecio. En otros casos la fractura no tiene desplazamiento. Tratamiento de urgencia.
Aplicar analgésicos por vía muscular o venosa según el caso.
• Hacer tracción axial del pulgar y simultáneamente compresión digital sobre la articulación para intentar reducir tanto la fractura como la luxación. • Férula de yeso que inmoviliza la mano y el pulgar en oposición completa en relación al índice; articulación carpometacarpiana e interefalángica en flexión moderada. El yeso toma la mano, muñeca y antebrazo. Control radiológico. • Aplicación de una órtesis o de férula metálica maleable como sustitutivos. Tratamiento (cerrado)
definitivo.
Ortopédico
Es el mismo que se menciona para el tratamiento de emergencia. Si hay disponibilidades tecnológicas se ayuda a la contención, pasando dos agujas percutáneas con el dedo en abducción máxima. Control radiológico inmediato a la reducción.
Inmovilización con yeso cerrado de 21 a 30 días. Otro procedimiento que se utilizó por mucho tiempo es la inmovilización y
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reducción tipo “banjo”, mediante tracción esquelética dinámica.
Tratamiento quirúrgico. Para las fracturas desplazadas e inestables que no se reducen.
FRACTURA DE ROLANDO
Es una fractura rara de la base del primer metacarpiano (que corresponde también al dedo pulgar), intraarticular, a tres fragmentos, en forma de Y invertida. Tratamiento de urgencia. Ortopédico (cerrado) Calmar el dolor con analgésicos por vía endovenosa o muscular.
• Hacer tracción suave para reducir la fractura e inmovilizar con férula de yeso antebraquiopalmar o férula metálica maleable de longitud suficiente (de hasta 40 cm.) aplicada en la región dorsal, continuado hacia la región palmar del pulgar, el dedo se sitúa en posición de abducción y oposición en relación al dedo índice. • El uso de órtesis antebraquiopalmar es una buena indicación para el manejo de la emergencia. Tratamiento definitivo. Ortopédico (cerrado)
sistema de la osteotaxis el minitutor da buenos resultados.
FRACTURAS EXTRA ARTICULARES O DE LA BASE DEL PRIMER METACARPIANO
El tratamiento de urgencia. Ortopédico es el mismo descrito en los casos anteriores: • Calmar el dolor, hacer tracción suave desde la falange distal del pulgar e inmovilizar con férula de yeso o con metálica digital maleable con el pulgar en oposición completa al índice. Tratamiento definitivo. ortopédica (cerrada)
Reducción
Es el mismo descrito para el tratamiento de urgencia, la inmovilización se mantiene por 21 a 30 días, algunos autores recomiendan hasta 45 días. Tratamiento quirúrgico. Es excepcional
FRACTURAS METACARPIANO II AL V
Anatomía patológica. Pueden ser lesiones aisladas de la base, de la diáfisis y cuello o
Reducción cerrada mediante mini tracción esquelética dinámica asociada a yeso antebraquiopalmar con el sistema “banjo”.
Tratamiento quirúrgico. Tanto para la fractura de Bennet como para ésta, se emplean varias técnicas de osteosíntesis con variedad de recursos. Dentro del
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Fractura del quinto metacarpiano (del boxeador)
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TRAUMA DEL MIEMBRO SUPERIOR
asociadas a luxación. También se producen con menos frecuencia fracturas articulares.
metacarpianos fracturados. Inmovilizar durante 21 días.
Procedimientos para las fracturas de: Cuello.
Para las fracturas desplazadas, inestables, conminutas y expuestas
Tratamiento de urgencia
• Administrar analgésicos por vía muscular o intravenosa (opcional). • Usar anestesia local con xilocaina al 1%, si epinefrina de 3 a 5 ml. en el foco de fractura y alrededor. • La reducción se obtiene situando a las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas proximales en flexión de 90. • Inmovilizar con férula de yeso antebraquio-palmar el dedo correspondiente. La contención también se hace con férula metálica larga incluída en muñequera de yeso. Tiempo de inmovilización 21 días.
DIAFISIS
Generalmente no son desplazadas si son espirales. Es suficiente la inmovilización con férula de yeso o férula maleable digital por 21 días. Base del metacarpiano. Son estables y no tienen desplazamiento. El tratamiento es también la simple inmovilización con férula de yeso o maleable digital durante 21 días. Tratamiento definitivo. ortopédica. (Cerrada)
FRACTURAS DE FALANGES O LUXOFRACTURAS DE LAS FALANGES
Son lesiones frecuentes, en las estadísticas internacionales se indica que corresponden al 50% para la primera falange, le sigue en frecuencia la segunda. Las inserciones tendinosas distales (en las bases de las falanges), son sitios que también se lesionan con frecuencia Fracturas de las falanges
Anatomía patológica. Las fracturas de la base casi no tienen desplazamiento o se desplazan poco. Son diafiasiarias de preferencia, éstas pueden ser espiroideas, oblicuas, conminutas desplazadas, anguladas y presentan acortamiento por cabalgamiento.
Reducción
Es el mismo que se indica para el tratamiento de urgencia. Se emplea básicamente anestesia local y eventualmente con anestesia general corta (tipo sedación), sin son varios los
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Tratamiento quirúrgico
Fractura diafisiaria de la falange proximal
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Fractura de la falange distal
Tratamiento de urgencia para las fracturas de la base de la falange proximal. Llamadas también epifisiarias proximales.
• Calmar el dolor con un analgésico por vía oral o si es necesario por vía muscular o intravenosa según el caso. • La anestesia local es una buena indicación.
• Es suficiente inmovilizar con férula digital maleable incluída en un muñequera de yeso (el yeso debe rebasar un poco por arriba de la articulación de la muñeca), con la articulación metacarpofalángica en flexión y las dos últimas falanges en extensión.
Tratamiento definitivo ortopédico. El manejo es el mismo. Controles radiográficos inmediato y subsecuentes. Inmovilización de 2l a 30 días. Tratamiento quirúrgico. Generalmente no tiene indicaciones, es excepcional.
Tratamiento de urgencia para las fracturas diafisiarias de la falange proximal. Administrar analgésicos muscular o intravenosa. Salinas B. Salinas P.
por víal oral,
El uso de anestesia local con xilocaina al 1% sin epinefrina es una buena indicación: inyectar l.5 ml o 2 ml tanto en el borde radial como en el cubital de la base de la primera falange, introduciendo la aguja transversalmente al eje de la falange, hasta que la punta de la aguja tope suavemente con hueso; luego retirarla algunos milímetros (2 a 3) e infiltrar en sentido retrógrado el contenido, desde esa profundidad hasta la piel. La aguja también puede introducirse oblicuamente en la base del dedo, desde su región dorsal hacia los lados respectivos.
• Corregir las deformidades. Luego dejar el dedo en flexión a nivel de la articulación interfalángica proximal (IFP) e interfalángica distal (IFD, de tal manera que la falange distal (tercera) esté en paralelo al metacarpiano correspondiente. • Inmovilizar con férula de yeso o metálica larga y maleable aplicada dorsalmente incorporada en una muñequera de yeso, que sobrepasa a esta articulación. Mano en discreta dorsiflexión. Control radiográfico inmediato.
Tratamiento definitivo. Reducción ortopédica (cerrada). Se realiza la misma técnica. Inmovilización de 21 a 30 días. Controles radiográficos subsecuentes.
Tratamiento quirúrgico. Tiene indicaciones muy selectivas. Se han desarrollo varias tecnologías con excelentes resultados. En estos últimos años ha tenido auge el uso del mini tutor externo o mini placas de titanio.
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TRAUMA DEL MIEMBRO SUPERIOR
Tratamiento de urgencia para las fracturas del cuello de la falange proximal
Si no son desplazadas o tienen angulación menor a 30º, digitalizar al dedo adyacente con adhesivos suaves; o para mayor seguridad inmovilizar el dedo con férula de yeso o digital maleable, metálica, aplicada al dorso en flexión de la articulación interfalángica proximal a 90º, la interfalángica distal también a 90º de tal manera que la falange distal se sitúe paralela al metacarpiano correspondiente. Control radiológico. Tratamiento (cerrado)
definitivo.
Ortopédico
Es el mismo que para el de urgencia. Inmovilización de 21 a 30 días. (ver técnica de la anestesia local). No se debe esperar consolidación radiológica. Tratamiento quirúrgico. Se dispone de una gamma importante de recursos tecnológicos y modos de hacer para este tipo de tratamiento. Fracturas de la segunda falange (media)
Anatomía patológica. Se conocen tres tipos: dos de ellos en relación a si el foco de fractura está ubicado “dentro” o “fuera” del tendón flexor superficial y un tercer grupo en el que la fractura se sitúa en la vecindad de la articulación. Tratamiento de urgencia. Ortopédico.
• En las fracturas con ninguno o poco desplazamiento se inmoviliza con férula digital incluída en muñequera de yeso. • En las desplazadas: usar anestesia troncular con xilocaina al 1% sin epinefrina.
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• Si la angulación es dorsal o palmar realizar corrección manipulativa, haciendo presión el vértice de la angulación. Luego se procede a inmovilizar las tres articulaciones con férula larga de yeso o metálica maleable incorporada en muñequera de yeso. La articulación metacarpofalángica se sitúa en posición de flexión a 80º y las falanges media y distal en extensión. Control radiográfico inmediatamente.
Tratamiento definitivo. (cerrado)
Ortopédico
El procedimiento es el mismo, pero se debe planificar debidamente la realización de la técnica en una sala quirúrgica con mayores recursos tecnológicos en el caso de que la lesión amerite continuar con tratamiento quirúrgico.
El tiempo de inmovilización es de 21 a 30 días. No se debe esperar consolidación radiológica. Tratamiento quirúrgico
En las fracturas con reducción cerrada fallida, y en las expuestas. En las fracturas irreducibles ortopédicamente. Se dispone de una gran variedad de técnicas.
FRACTURAS DE LA FALANGE DISTAL
Anatomía patológica. Se consideran tres variedades:
• Las producidas por aplastamiento son conminutas. • Las fracturas por flexión, éstas son diafisiarias altas.
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• Las fracturas por avulsión (arrancamiento) de la inserción distal del extensor superficial de los dedos.
Diagnóstico. Las manifestaciones clínicas son variadas: el dolor del pulpejo es muy manifiesto por el hematoma, la lesión es sangrante en el caso de las fracturas expuestas. La parte distal del dedo se muestra colgante en el conjunto de la falange con exposición del foco de fractura. Es suficiente con radiografía ánteroposterior y lateral. Tratamiento de urgencia
Calmar el dolor con administración de analgésicos por vía oral, muscular o intravenosa según el caso o realizar anestesia troncular en la base del dedo con xilocaína al 1%, sin epinefrina. Si es expuesta, (primera variedad)
• Administrar medicación antitetánica. • Con todas las reglas de asepsia proceder a: • Lavar con suero fisiológico el foco de fractura y antisepsia con solución yodada. • Aplicar un torniquete simple en la base del dedo que se abre intermitemente. • Eliminar las esquirlas (gránulos finos únicamente). • Hacer hemostasia con el electrocauterio y verificar si persiste el sangrado aflojando simultáneamente el torniquete. • Nuevo lavado con suero fisiológico. • Reducir manualmente la fractura, comprobando previamente la rotación correcta • Cerrar la herida. Si es cerrada (segunda variedad). Realizar anestesia local.
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• Con hoja de bisturí de punta fina (Nº 11) o con una aguja calentada al rojo vivo (en un mechero, con un cerillo o en el espiral de un calefactor), aplicada sobre la uña, abrir un agujero y drenar el hematoma; la técnica señala conservar la uña y aliviar el dolor. • Finalmente realizar reducción manual de la fractura, corrigiendo las deformaciones. • La mayoría de autores no recomiendan inmovilizar; pero creo que por principio de seguridad (dependiendo del temperamento del paciente), se aplica una férula metálica en U o un dedal de fibra de vidrio que toma hasta la falange media, dejando libre la articulación interfalángica proximal; deben ser de fácil retiro en caso de necesidad para revisar la herida en las lesiones expuestas. Control radiográfico inmediato. • Prescripción de antibióticos en las fracturas abiertas. Si es por avulsión (tercera variedad), generalmente su tratamiento es quirúrgico. Tratamiento (cerrado)
definitivo.
Ortopédico
Es el mismo indicado en el procedimiento de emergencia, debe someterse a un seguimiento: controles radiológicos. Inmovilización durante 21 días.
Tratamiento quirúrgico. Está indicado para la fractura por avulsión.
DEDO EN MARTILLO
Déficit de la extensión de la última falange, por arrancamiento del tendón extensor de su inserción distal en la base de la falange distal (o 3ª falange).
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TRAUMA DEL MIEMBRO SUPERIOR
En cuanto a su etiología se ha reportado como lesión frecuente en Estados Unidos en la práctica del deporte del béisbol, por eso se la llama fractura del béisbol. En nuestro medio se produce principalmente jugando volley-ball. Esta patología se conoce universalmente con el nombre de dedo en martillo.
Anatomía patológica. Unas veces el arrancamiento es en el extremo distal del tendón. Se asocia a rotura parcial de la cápsula articular. En otras ocasiones el tendón se avulsiona con un pequeño fragmento de hueso.
Diagnóstico. Se basa en la presentación típica del dedo “caído” en flexión permanente de la última falange e incapacidad de la extensión de la misma.
Diagnóstico por imágenes. La radiografía en las dos incidencias muestra la esquirla ósea generalmente desplazada; pero si solo es rotura tendinosa la imagen es normal Tratamiento de urgencia
Realizar analgesia por vía oral, muscular o intravenosa según el caso o anestesia local. • Hiperextender la articulación interfalángica distal y flexionar a 45º la interfalángica proximal, llamada posición de Boehler, e inmovilizar con férula maleable digital. • Por muchos años se usó la férula de tecnología norteamericana llamada “férula en rana” de fácil aplicación y muy eficiente. (Zimmer). También se confecciona la misma férula con yeso o fibra de vidrio (Scochtcast). • Hoy en día tenemos una gama de férulas maleables o de fibra de vidrio que
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permiten moldear bien la posición indicada.
Tratamiento (cerrado)
definitivo:
Ortopédico
Es el mismo; aunque puede variar si el procedimiento es programado con la opción de emplear agujas a través de las dos falanges para bloquear la interfalángica distal. La posición de inmovilización también es la misma, 21 a 30 días. Se realizarán controles radiológicos subsecuentes.
FRACTURAS INTRAARTICULARES
Son las fracturas que comprometen las caras articulares de los extremos óseos que conforman las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas.
Anatomía patológica. Son de dos tipos: una que se produce al interior de la articulación (intraarticular) y la otra que se produce en la vecindad de una articulación (yuxtarticular) Tratamiento de urgencia
Calmar el dolor mediante la administración de analgésicos por vía oral, muscular o intravenosa según el caso.
Realizar discreta tracción e inmovilizar las tres falanges el dedo correspondiente en extensión discreta. Realizar radiografías de control inmediatamente. Tratamiento definitivo. Ortopédico (cerrado). Como principio general las luxofracturas dorsales con un 30% o menos de lesión de la superficie articular, por ser Salinas B. Salinas P.
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estables pueden tratarse con métodos cerrados. (AAOS 2001)
Tratamiento quirúrgico. Igualmente, como concepto básico, señalan que las fracturas con lesión del 40 al 50% de la superficie articular, deben ser tratadas con reducción abierta y fijación.
LESIONES DE LAS PUNTAS DE LOS DEDOS
Son lesiones traumáticas que comprometen el extremo distal del dedo.
Corresponden generalmente a amputaciones traumáticas.
Es una lesión muy frecuente producida por varios agentes, por contusión masiva y violenta o aplastamiento prolongado acompañado de heridas.
Anatomía patológica. Las lesiones producidas por compresión o contusión son las más extensas y profundas.
Sus manifestaciones clínicas son: pérdida de sustancia del pulpejo, asociada a fractura con esquirla o fractura conminuta o amputación distal. A veces el pulpejo está fuera de la falange con el hueso desnudo, en ciertos casos con exposición extensa y herida muy sangrante. La radiografía básica es en el plano ánteroposterior y lateral.
Tratamiento de urgencia
Hacer analgesia por vía muscular o endovenosa según el caso.
• Administrar medicación antitetánica. • Comprimir momentáneamente a nivel de la raíz del dedo afectado sobre la zona de Salinas B. Salinas P.
las arterias colaterales para detener la hemorragia y observar el grado de lesión. • A continuación aplicar vendaje digital compresivo para la misma finalidad y como maniobra previa al tratamiento quirúrgico definitivo. Tratamiento definitivo. Quirúrgico
Este tratamiento tiene indicaciones precisas. Se realiza en el quirófano. Las técnicas actuales han mejorado notablemente en lo que a injertos de piel se refiere, regidas por principios básicos establecidos de acuerdo a la extensión del daño.
LESIONES TENDINOSAS
Anatomía funcional. En general los tendones desempeñan amplios desplazamientos. Es fundamental su libre deslizamiento para una función eficaz, lo hacen dentro de las vainas tendinosas, llenas de sinovial y de los anillos fibrosis que los fijan.
Dentro de la evaluación se considera la sistematización de las heridas o secciones tendinosas por zonas, ya que según el sitio de las lesiones los problemas son diferentes. Para los tendones flexores y extensores consideran algunos autores V zonas y otros autores asignan VII zonas únicamente para los extensores.
Anatomía patológica: los daños son de tres clases: heridas, secciones y rupturas tendinosas. Pueden asociarse lesiones arteriales, neurológicas y luxofracturas.
Las secciones o rupturas tendinosas: éstas son traumáticas o espontáneas, en ambos casos los tendones están sometidos a
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TRAUMA DEL MIEMBRO SUPERIOR
tensión anormal y en el segundo caso la lesión se produce fácilmente cuando existe una enfermedad previa del tendón. En el cuadro clínico el dolor es intenso comparable a “un latigazo” en un sitio cualquiera de la mano o dedos de la mano. La evaluación funcional es importante, cada tendón tiene una función definida:
• La primera falange es flexionada por los músculos interóseos. • La segunda falange por el flexor superficial. • La última por el flexor profundo.
La inspección demuestra una actitud especial del dedo portador de sección tendinosa. La exploración directa debe ser sistemática; una herida aunque aparezca simple, debe ser ampliada para visualizar bien el tendón, ya que el daño no debe ser ignorado.
Tratamiento. La conducta adecuada es la intervención quirúrgica precoz.
Tendones flexores. El pronóstico funcional se vincula directamente con las técnicas empleadas en el tratamiento quirúrgico, que consideran el número de “bandas de tensión” necesarias aplicadas por medio de las suturas para proveer la resistencia óptima. Según investigaciones internacionales esta resistencia tensil se mide en gramos: va desde 900 en el movimiento pasivo a 9.000 para realizar la pinza de la mano, siendo este último movimiento considerado como una acción fuerte. El tiempo de inmovilización corresponde a 21 días promedio y se ha demostrado que el
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paciente podía realizar la actividad total de sus dedos en el término de 8 semanas. Tendones extensores. En caso de sección la reparación primaria es esencial, así como el empleo de una técnica correcta dentro de algunas variedades como son los deslizamientos e injertos dentro del siguiente plan:
• Una vez realizada la sutura correspondiente, se recomienda hacer la inmovilización con férulas moldeables posicionando la muñeca en extensión de 30º y las articulaciones metacarpofalángicas a 20º o 30º de flexión. • Para obtener buenos resultados se recomienda un buen programa de ejercicios, sobre todo si se mantiene la inmovilización tradicional por el tiempo de 4 semanas, esto puede crear problemas de adherencias.
Luxaciones por regiones
Para facilitar la comprensión y evitar repeticiones innecesarias, en este capítulo se describen los conceptos generales útiles para el diagnóstico clínico y de imágenes, señalando lo específico para cada articulación.
Diagnóstico. El dolor, el edema, equimosis, deformación, incapacidad funcional total, se observan tanto en las fracturas como en las luxaciones. Lo que define el diagnóstico en el caso de estas últimas señala como signos propios fundamentales los siguientes: la pérdida de los arcos de movilidad o el bloqueo de la articulación, con cierta resistencia elástica que se comprueba en el examen de los movimientos y actitud especial o patológica Salinas B. Salinas P.
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del segmento respectivo como consecuencia de la pérdida de relación de las superficies articulares.
El examen de imágenes se realiza básicamente mediante radiografías generalmente en las dos incidencias ánteropostrerior y lateral. De acuerdo a ciertas características se solicitarán estudios especiales. La tomografía computarizada, el ultrasonido y la resonancia magnética son exámenes especiales de un gran valor y que deben ser indicados selectivamente.
TRAUMATISMOS DE LA ARTICULACION ACROMIOCLAVICULAR
Los traumatismos de esta región afectan a la gente joven y se producen en los accidentes de tránsito, laborales y en los deportes de contacto, con daño parcial o total de los ligamentos, creando inestabilidad de la articulación.
La clavícula se desplaza parcialmente hacia arriba. Grado III o luxación: rotura de los dos grupos de ligamentos, la clavícula tiene desplazamiento total.
Para fines didácticos y para el médico práctico en lo que a atención primaria se refiere, se considera únicamente las dos formas clínicas, subluxación y luxación.
SUBLUXACION DE LA ARTICULACION ACROMIOCLAVICULAR
Es la pérdida parcial del contacto de las superficies de la acromioclavicular, por distensión o rotura de un grupo de sus ligamentos, producidos por traumatismo.
Anatomía patológica. Corresponde al grado I de la clasificación de Allman. Hay distensión, desgarro o rotura de los ligamentos acromioclaviculares solamente.
Anatomía patológica: entre los principales traumatismos, tradicionalmente se ha tomado como referencia dos posibilidades: la subluxación y la luxación de la articulación.
Diagnóstico. Se observa clínicamente, pequeña prominencia en la cara superior del hombro debido a elevación discreta del extremo externo de la clavícula sobre el acromión fijo.
Grado I o esguince: rotura únicamente de los ligamentos acromioclaviculares.
Tratamiento de urgencia: imperativamente es ortopédico (cerrado, no quirúrgico).
De acuerdo con otros criterios estas lesiones también se ha descrito dentro de la clasificación de Allman como sigue:
Grado II o subluxación: rotura únicamente de los ligamentos córacoclaviculares (trapezoide y conoide).
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La radiografía se realiza en el plano ánteroposterior, comparativa con el lado sano.
Administrar para el dolor analgésicos por vía oral, muscular o venosa según el caso.
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TRAUMA DEL MIEMBRO SUPERIOR
Hay varias opciones de inmovilización, con el criterio de atención primaria. Procedimiento
• Inmovilización simple del miembro superior con cabestrillo (recomendado para los niños de edad escolar). • Vendaje elástico “hombro-codo”, discretamente compresivo para los adultos. • Vendaje tipo “Dujarier” si el paciente es poco colaborador, se indica para cualquier edad. Tratamiento definitivo. ortopédica (cerrada)
Reducción
La técnica de inmovilización es la misma, el tiempo de duración es de l5 a 21 días. Vigilar periódicamente el vendaje para reajustarlo si es necesario.
LUXACION DE LA ARTICULACION ACROMIOCLAVICULAR
Es el desplazamiento total y permanente de las superficies acromioclaviculares, por rotura de todos sus componentes ligamentosos producido por un traumatismo.
Anatomía patológica. Corresponde al Grado II y III de la clasificación de Allman.
Se produce rotura de la cápsula articular, rotura de los ligamentos acromioclaviculares y de los ligamentos córacoclaviculares (trapezoide y conoide), con pérdida total del contacto de las superficies articulares correspondientes. El extremo distal (externo) de la clavícula se desplaza hacia arriba y hacia atrás.
Diagnóstico. Ayuda a saber que la lesión tiene un signo propio: se ve una prominencia importante en la cara superior del hombro. Ésta se aplana si se comprime digitalmente; significa que la clavícula desciende (se reduce). Si se retira la presión, la deformación se hace nuevamente evidente porque la clavícula asciende (se desplaza); ésta manifestación se conoce con el nombre de “signo de la tecla” por similitud con la movilidad de una tecla de piano. Solicitar radiografía ánteroposterior estricta. Se observará la separación casi total de las superficies articulares. Tratamiento de urgencia. Ortopédico (cerrado, no quirúrgico)
Procedimiento: Administrar analgésicos por vía oral, muscular o venosa según el caso.
• Mediante compresión manual reducir (descender) el extremo distal de clavícula, que se presenta como una prominencia visible en la cara superior del hombro. Compresión simultánea del codo de abajo hacia arriba. • Mantener la reducción mediante vendaje elástico compresivo, que inmoviliza el hombro al codo en
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TRAUMA DEL MIEMBRO SUPERIOR
posición de flexión de 90º. Previamente acolchar las zonas indicadas con apósitos o esponja.
Tratamiento (cerrado)
definitivo.
Ortopédico
Procedimiento. Vigilar la integridad del vendaje, reajustarlo las veces que sea necesario. Eventualmente, cargar el miembro con un cabestrillo. Controles radiológicos subsecuentes. Tiempo de inmovilización 45 días.
Tratamiento quirúrgico. En la luxación muy desplazada e irreducible.
LUXACION DE HOMBRO
Mecanismo: directo, por contusión sobre una de las caras del hombro. Indirecto: por caída con apoyo de la palma de la mano, brazo en abducción y rotación lateral o medial. Anatomía Patológica
están Variedades de luxación: relacionadas con la dirección del desplazamiento de la cabeza humeral, son las siguientes:
Luxación posterior: el desplazamiento de la cabeza se realiza por detrás del reborde glenoide.
Luxación inferior, es muy rara, hay desplazamiento por debajo de la glenoides.
Luxación anterior, en la que la cabeza humeral se desliza por delante del reborde anterior de la cavidad glenoidea, ésta a su vez comprende tres variedades: La luxación subcoracoidea, subclavicular, y la subglenoidea
Es el desplazamiento permanente de origen traumático, de la cabeza del húmero desde la cavidad glenoidea, acompañado de compromiso de tejidos blandos, especialmente de la cápsula articular.
Llamada también luxación escápulo humeral, representa según la bibliografía internacional el 50% de todas las articulaciones grandes. Salinas B. Salinas P.
la
Luxación subcoracoidea es la mas frecuente de las luxaciones anteriores, corresponde al 95-98%. Las dos últimas son raras.
LUXACIONES ANTERIORES DEL HOMBRO
Es la luxación de la cabeza humeral por delante de la cavidad glenoidea, asociada a lesión de tejidos blandos, producidas por traumatismo. Se describirá prioritariamente la variedad subcoracoidea por ser la más frecuente.
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TRAUMA DEL MIEMBRO SUPERIOR
Variedad subcoracoidea
Diagnóstico. No ofrece dificultades con una buena observación clínica. Síntomas: Dolor e incapacidad funcional.
Inspección. El signo de Berger que consiste en la pérdida de los arcos de movilidad de la articulación con el miembro en abducción permanente. (Actitud viciosa o especial según la escuela europea.) El signo llamado “hombro en charretera”, es el aplanamiento de la convexidad por ausencia de la cabeza humeral que se desplazó de la cavidad glenoidea, con predominio de la prominencia del acromión.
El signo llamado “golpe de hacha externo” es una depresión visible en la región deltoidea porque la región subacromial está vacía.
Palpación. Ésta demuestra la cavidad glenoidea vacía y la cabeza humeral ubicada en otro sitio.
Diagnóstico por imágenes. Se hará indispensablemente examen radiográfico en las incidencias: ánteroposterior y de perfil, ésta última con proyecciones axial y transtorácica. La tomografía axial computarizada es invalorable para evaluar la fractura del reborde de la cavidad glenoide. La ecografía igualmente es muy útil para estudio de las lesiones músculo tendinosas y de la cápsula articular. Valoración de lesiones asociadas
Lesión del nervio circunflejo, comprobando si hay o no contracciones del deltoides.
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Compresión o herida de la arteria axilar o sus ramas, comprobar pulsos. Fractura del cuello de húmero, del reborde de la glena o del troquiter (tuberosidad mayor); en este caso la radiografía aclara el diagnóstico. Tratamiento de urgencia. Ortopédico (reducción cerrada)
Se debe realizar precozmente. Analizar la posibilidad de hacer este tratamiento con sedación intravenosa o con anestesia troncular en circunstancias especiales. El empleo de anestesia general se considera como el método más común.
Procedimiento: la reducción debe ser delicada y eficiente. Método de Milch:
• Paciente acostado sobre la mesa en supino. • El ayudante realiza contratracción manual desde la axila. • Tracción manual en el sentido del eje del brazo apoyándose en el codo flexionado, manteniendo la abducción inicial que tiene el brazo, luego aumentar esta posición progresivamente hasta por debajo de 90º. La cabeza reingresa a la cavidad produciendo un resalte que a veces palpa el ayudante.
Comprobación clínica. La forma y los movimientos del hombro se normalizan. Comprobación radiológica: es un documento médico legal indispensable.
Inmovilización. El siguiente paso, después de haber realizado todas las pruebas mencionadas, es la inmovilización del Salinas B. Salinas P.
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miembro superior al tronco y abdomen del paciente mediante vendaje tóracobraquial tipo Dujarier, de Mayo o similares.
El Método de Kocher. Es eficaz pero muy enérgico, puede provocar complicaciones serias como la fractura del húmero; por lo tanto debe ser aplicado correctamente. Tratamiento quirúrgico
Luxaciones antiguas, la irreductibilidad, para la luxofractura y otras.
Otras formas clínicas de luxación de hombro. Por ser menos frecuentes las otras variedades, sus síntomas, signos, anatomía patológica y las complicaciones no se mencionan con detalle en este capítulo.
LUXACION POSTERIOR
Es el desplazamiento permanente de la cabeza humeral por detrás de la cavidad glenoidea, producido por traumatismo.
Complicaciones: la principal es la fractura del cuello del húmero, sobre todo si es diagnosticada tardíamente y se intenta hacer reducción cerrada también tardía.
Tratamiento quirúrgico. En los casos de diagnóstico tardío y en los casos en los que fracasó la reducción cerrada de urgencia.
LUXACION RECIDIVANTE
Llamada también inestabilidad crónica del hombro, es el desplazamiento repetido de la cabeza del húmero desencadenado por un esfuerzo físico mínimo. No se describe en este acápite porque es un proceso complejo de carácter crónico.
LUXACION DE CODO
Es una urgencia rara. Representa hasta el 5% de todas las luxaciones del hombro.
Diagnóstico. La radiografía ánteroposterior puede ocultar la lesión. En la radiografia lateral se observa la cabeza en franca posición posterior a la glenoide. Tratamiento de urgencia. Ortopédico
• Tracción en el sentido del eje del brazo, haciendo simultáneamente rotación lateral. • Un ayudante empuja la cabeza humeral desde atrás hacia delante. • Luego inmovilización tóracobraquial con los vendajes indicados.
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Luxación posterior de codo. Fig 24
Puede producirse en cualquier edad. En los niños a partir de 5 años. Se describe como la luxación mas frecuente después de la del hombro. Representa hasta el 20% de prevalencia de todas las luxaciones.
Se clasifican de acuerdo al sitio del desplazamiento en: luxación posterior que a
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TRAUMA DEL MIEMBRO SUPERIOR
su vez puede ser medial (interna) o lateral (externa) y la luxación anterior. Todas pueden ser simples o complejas de acuerdo al daño de partes blandas.
LUXACION POSTERIOR
Es la pérdida permanente de la relación anatómica de las epífisis proximales del cúbito solo, del radio solo o de los dos huesos, con desplazamiento posterior en relación al húmero, producida por traumatismo, asociado a lesión de cápsula y sus ligamentos.
Anatomía patológica. El desplazamiento es posterior y puede ser pósteromedial (hacia el lado interno) o pósterolateral (hacia el lado externo), esta última es la más frecuente. Se asocia la ruptura de la cápsula, el ligamento lateral y el cartílago articular.
Diagnóstico. Clínicamente se toma en cuenta el dolor intenso, pérdida de los arcos de movilidad con bloqueo de la articulación en semiflexión a 60º aproximadamente.
Gran deformación por la presencia de prominencia posterior del codo, por salida hacia atrás y hacia arriba del olécranon y salida hacia delante de los cóndilos humerales por encima del pliegue del codo. El diagnóstico por imágenes se hace con radiografía ánteroposterior y lateral del codo. La TAC puede estar indicada en los casos de facturas conminutas óseas y la RM en caso de daño del cartílago articular.
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Tratamiento de urgencia: ortopédico, es decir reducción cerrada (no quirúrgica).
Paciente en decúbito supino y bajo anestesia general o sedación intravenosa.
• Un ayudante hace contratracción por encima del codo. • El cirujano hace tracción sostenida, continua y suave del antebrazo con apoyo en la mano y muñeca. • Flexión simultánea y progresiva del codo, con presión sobre el olécranon de arriba hacia abajo y de atrás hacia delante para facilitar el deslizamiento de la epífisis. A veces una discreta crepitación indica que la luxación se corrigió. • La recuperación de los movimientos de flexo-extensión es una buena confirmación clínica de la reducción, que se corrobora con control radiológico. • Palpar pulsos para valorar circulación arterial. También se debe valorar la integridad de la función motora y sensitiva de antebrazo y mano, y verificar la estabilidad lateral del codo para descartar lesión ligamentosa. • La inmovilización se hace con el codo a 90º de flexión, mediante férula de yeso posterior braquio-palmar; la férula permite regular la evolución del edema.
Tratamiento definitivo. La inmovilización iniciada en el día de la reducción se debe mantener por 15 días o solamente entre 5 a 7 según algunos autores si la reducción fue estable, caso contrario la inmovilización se mantiene por 21 días. Tratamiento quirúrgico
En las luxaciones irreductibles, en las complejas y de diagnóstico tardío.
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LUXACION AISLADA DE RADIO
Anatomía patológica. El radio puede desplazarse hacia atrás, hacia adentro; en general hacia delante. A veces se asocia a fractura proximal de la diáfisis del cúbito, lesión que se conoce con el nombre de fractura de Monteggia. Diagnóstico. Se hace observando la deformación que se presenta según la región hacia la que se desplaza la cabeza del radio. El codo se encuentra en semiflexión si la cabeza se luxa hacia atrás, o en extensión forzada si se luxa hacia delante. En ambos casos la articulación se bloquea. A la palpación si no se percibe el movimiento rotatorio de la cabeza, traduce salida de su sitio habitual.
Imágenes. Se deben solicitar radiografías en dos incidencias: ántero posterior y lateral.
La TAC está indicada en la fractura conminuta de la cabeza del radio.
Tratamiento de urgencia. Reducción ortopédica (cerrada).
Bajo anestesia general, se utiliza la misma maniobra de tracción que se recomienda para la luxación posterior de codo:
• Se hace simultáneamente presión sobre la cabeza del radio de delante hacia atrás y de arriba hacia abajo si la luxación es anterior y, si es posterior se aplica presión de atrás hacia adelante y así mismo de arriba hacia abajo. • Luego comprobación de la recuperación del movimiento de flexo extensión del codo y de los movimientos de rotación perceptibles al tacto digital aplicado en la zona de la cabeza. La comprobación radiológica es necesaria una vez que se hizo la reducción. Salinas B. Salinas P.
• Finalmente inmovilización transitoria con férula braquiopalmar.
PRONACION DOLOROSA
Es la denominación que Broca da a un traumatismo benigno que se produce en los niños entre 2 y 5 años caracterizado por pronación dolorosa. Hoy se le llama también “codo de la niñera”.
Etiología. El mecanismo actúa cuando el miembro superior es traccionado bruscamente en extensión y en elevación, desde la mano o muñeca del niño, produciendo el descenso de la cabeza del radio hacia abajo con subluxación de ésta dentro del ligamento anular.
Mecanismo. Ejemplos de la vida diaria: cuando se hala del miembro superior a un niño para ayudarlo a saltar un obstáculo o evitar un atropello por vehículo (pronación). Diagnóstico. El dolor es intenso y permanente. El niño llora todo el tiempo y como actitud de defensa inmoviliza su miembro superior aproximándolo al tronco y rehúsa a usar su mano. El antebrazo se presenta en pronación forzada. Los movimientos pasivos son posibles pero dolorosos. En el diagnóstico por imágenes la radiografía no demuestra lesión alguna.
Tratamiento de urgencia. Ortopédico (cerrado)
Es necesario procurar distraer al niño y realizar rápidamente tracción del antebrazo desde la mano y muñeca, llevando el miembro a la
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supinación y flexión del codo. A veces hay discreta crepitación.
LUXACION DE LOS HUESOS DE LA MANO Y DEDOS Luxación de las articulaciones metacarpofalángicas
Son más frecuentes en los dedos pulgar e índice. Se presentan en individuos jóvenes y deportistas.
Anatomía patológica. Si se trata de luxación pura (sin fractura) de la articulación metacarpofalángica del dedo pulgar, puede producirse la ruptura vertical de la cápsula articular, creándose un ojal que atrapa al cuello del metacarpiano, bloqueando la reducción.
• Comprueba con suavidad que la articulación recupera la flexo-extensión.
Tratamiento definitivo ortopédico
Es la continuación luego de la reducción de emergencia. Inmovilización por el tiempo de 3 a 4 semanas en posición de flexión de 20ª a 30ª, con férula de yeso, fibra de vidrio o férula metálica maleable.
Tratamiento quirúrgico. Se impone en caso de irreductibilidad o de fractura que necesita reducción abierta. Luxación de interfalángicas
las
articulaciones
Diagnóstico. Clínicamente se destaca la presencia de la prominencia que hace la cabeza de la falange sobre el dorso a manera de “grada” o “escalera”. Solicitar radiografías ánteroposterior y lateral. Observar si hay fracturas asociadas.
Tratamiento de urgencia. (cerrado)
Ortopédico
La reducción se hace bajo anestesia general o con sedación suave intravenosa. La anestesia local es una alternativa: se usa xilocaina al 1% sin adrenalina.
• No hacer tracción, la irreductibilidad se acentúa porque se apreta la “trampa” establecida por la ruptura de la cápsula. Se debe proceder en la siguiente forma: • Dedo en posición de hiperextensión a 90º. • El cirujano con su pulgar e índice toma la base luxada del dedo y lo desliza en esa posición distalmente hasta llegar al extremo del metacarpiano y en ese momento hace flexión discreta al final.
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Luxación de la articulación interfalángica proximal.
La lesión de las articulaciones interfalángicas proximales (IFP) es más frecuente que las articulaciones interfalángicas distales (IFD).
Anatomía patológica. La luxación anterior es rara; generalmente es posterior. A veces se acompaña de luxación lateral debido a ruptura del ligamento lateral.
También se asocia fractura tipo esquirla en la cara lateral de la falange. El diagnóstico es fácil porque el edema no es muy importante, pero si es evidente la deformación que se la observa como una “grada” o “escalera” en el dorso del dedo. Salinas B. Salinas P.
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• Se comprueba mediante la recuperación del movimiento de flexión y extensión. • Inmovilización en discreta flexión mediante férula de yeso, metálica maleable o de fibra de vidrio por 3 semanas. • Se ha reportado reducción hecha sin anestesia hecha por el mismo paciente.
Luxación de la articulación interfalangica distal
La radiografía se debe hacer en los planos ánteroposterior y lateral.
Tratamiento de urgencia. Ortopédico (reducción cerrada)
Si la luxación es pura (sin fractura) o existe únicamente una esquirla, ésta se ignora, el tratamiento es el mismo. Se emplea anestesia local al 1% sin epinefrina. • Se hace tracción sobre la falange luxada hasta que desaparezca la deformación.
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Tratamiento definitivo. Ortopédico (reducción cerrada) Es el mismo, éste se inicia con el tratamiento de urgencia. Se debe realizar radiografías de control de la reducción. La inmovilización se mantiene por 21 días.
Tratamiento quirúrgico. Está indicado si hay inestabilidad lateral de la articulación por compromiso del ligamento respectivo y si hay fractura con fragmento importante que compromete la cara articular. También en caso de irreductibilidad de la luxación.
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Salinas B. Salinas P.
TRAUMA PÉLVICO
CAPITULO XXXV
TRAUMA PELVICO Dr. GENARO TAPIA PEÑA
La pelvis, que incluye el sacro y los dos huesos ilíacos, constituye un cilindro óseo unido por ligamentos: los de la sínfisis en la parte anterior, los sacro-ilíacos, sacrotuberosos y sacro-espinosos en la parte posterior. La pelvis es fuerte y rígida protege a los órganos intra pélvicos y transfiere el peso del cuerpo desde la columna vertebral a los miembros inferiores.
Ciertamente los aspectos más importantes de las fracturas de la pelvis son las complicaciones. La pelvis se encuentra ricamente irrigada por ser un hueso esponjoso: existe la posibilidad de lesión de vasos como la arteria glútea superior mayor, que puede acarrear una gran hemorragia intra pélvica; además lesiones de nervios, superficies articulares. Todas estas lesiones podrían plantear la necesidad de una laparotomía, aún así podría ser muy difícil cohibir el sangrado, pudiendo ser de fatales resultados. Lo más indicado sería reponer la sangre perdida mediante transfusiones adecuadas, angiografía y embolización selectiva.
Por supuesto todo signo de hemorragia intraabdominal evidente obliga a realizar una laparotomía exploradora (de cirugía general o urológica).
Las fracturas de la pelvis generalmente son causadas por traumatismos violentos (accidentes de automóvil, caídas de grandes alturas, socavones, aplastamientos), y en un buen porcentaje se acompañan de heridas múltiples de otras estructuras.
Tapia G.
El cirujano ortopedista puede realizar simultáneamente la reducción de la lesión ósteo-articular si es necesaria, con el método adecuado para restaurar la función. En la hemorragia intraabdominal sin identificación de un foco está contraindicada la laparotomía exploradora, porque podría descomprimir el hematoma pélvico y aumentar el sangrado. Las fracturas de la pelvis pueden dañar los órganos intra pélvicos (intestino, uretra, vejiga, recto). Las fracturas proximalmente
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TRAUMA PELVICO
desplazadas que involucran a las articulaciones sacro-ilíacas o el acetabulo, podrían afectar la función del miembro inferior, y a menudo el problema es de dolor persistente. Normalmente las dos mitades de la pelvis y el sacro forman un cilindro óseo estable llamado anillo pélvico; las fracturas pueden romper dicho anillo en un solo nivel, como en las lesiones aisladas (únicas) estables, o en dos niveles, pudiendo quedar libre para abrirse o desplazarse, llevándose la extremidad inferior consigo, son fracturas inestables.
ASPECTOS CLINICOS
El antecedente traumático proporciona la clave para el tipo de fractura, el choque podría ser profundo (hemorragia interna). El examen físico puede mostrar tumefacción (pelvis, perineo), dolor local, dolor a la presión de las alas ilíacas o sínfisis, dificultad para deambular, crepitación, equímosis y puede existir deformidad e inestabilidad del anillo pélvico.
proporciona una visión bidimensional: la proyección lateral que normalmente proporciona la tercera dimensión, generalmente no es satisfactoria a causa de la superposición de imágenes sin embargo, las radiografías antero-posteriores que suelen hacerse en la mayoría de centros traumatológicos pueden ser suficientes para establecer la presencia o no de inestabilidad en el anillo pelviano. Durante la fase de reanimación puede inducir a error si se hace una sola. Para evaluar con exactitud el desplazamiento del anillo pelviano se hacen incidencias de entrada (inlet), orientando el haz de Rx en 60 grados desde la cabeza hasta el centro de la pelvis: ésta es la más indicada para demostrar el desplazamiento posterior. La incidencia de salida (outlet) orientando el haz de Rx en 45 grados desde el pie del paciente hacia la sínfisis: esto revela la migración superior o inferior de la hemipelvis.
ESTABILIDAD
La porción anterior no participa en el apoyo del peso corporal ni en la estabilidad, a diferencia de la porción posterior, de la cual depende la estabilidad a través del sacro, articulaciones sacro-ilíacas, isquion, ligamentos sacro-ilíacos posteriores.
La estabilidad del anillo pelviano depende de la integridad del complejo sacro-ilíaco de sustentación posterior. Los principales ligamentos posteriores son el sacro-ilíaco, el sacro-tuberoso y el sacro-espinoso.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Deben realizarse radiografías de dirección selectiva. La proyección antero-posterior solo
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En lesiones acetabulares la incidencia anteroposterior de la cadera muestra algunas características anatómicas con las que el cirujano debe estar familiarizado, las incidencias oblicuas (ilíaca y obturatriz),
Tapia G.
TRAUMA PELVICO
muestran claramente en el primer caso la cresta ilíaca, columna posterior y el labio anterior del acetábulo; en el segundo caso la columna anterior y el labio posterior del acetábulo. La tomografía computada (TC) es el mejor recurso para determinar la inestabilidad pelviana, ya que mediante esta técnica se ve con mayor precisión el área sacro-ilíaca. En fracturas acetabulares nos proporciona información adicional sobre las fracturas impactadas de la pared acetabular, sobre fragmentos óseos intraarticulares, grado de conminución y luxación inadvertida.
TRATAMIENTO DE URGENCIA
Los cuidados urgentes deben concentrarse en las dos complicaciones más importantes; la hemorragia y extravasación de orina. El paciente puede presentar un shock hemorrágico profundo que debe ser tratado adecuadamente, pudiendo requerir de sonda vesical, cistotomía suprapúbica, histograma etc.
TRATAMIENTO DE FRACTURAS
Dado que las fracturas pueden consolidar con facilidad, por ser tejido óseo esponjoso con abundante irrigación, el tratamiento va encaminado a la corrección de las deformidades importantes de las fracturas, a fin de prevenir la consolidación en mala posición y el consiguiente trastorno funcional.
TIPOS DE FRACTURAS
El grado de inestabilidad depende del patrón completo de la lesión, generalmente dividido en tres categorías. Tipo A, pelvis rota sin afectar la estabilidad (fracturas aisladas de las alas ilíacas, avulsiones de la espina isquiática). Tipo B, pelvis anterior rota, pero las estructuras de soporte posterior permanecen intactas, la pelvis puede abrirse y cerrarse como un libro, no existe desplazamiento
Tapia G.
posterior o superior. Tipo C, pelvis posterior rota (hueso o ligamentos), en unión con las lesiones anteriores.
FIJACION EXTERNA
La fijación externa aporta un buen control de la pelvis anterior; cuando la pelvis posterior no está rota (fractura tipo B), un fijador externo puede servir como estabilización definitiva, al contrario la fijación externa no aporta una estabilización adecuada cuando la pelvis posterior está rota (hueso o ligamentos sacroilíacos); concomitantemente con las lesiones anteriores (fractura tipo C), la fijación externa puede emplearse en combinación con la
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TRAUMA PÉLVICO
fijación interna para estabilizar la pelvis posterior. Un fijador externo colocado temprano puede limitar las opciones de la fijación interna, la misma que puede retrasarse hasta cuando el paciente requiera.
ESTABILIZACION PROVISIONAL
Solo requieren estabilización provisional las fracturas que aumentan en potencia el volumen de la pelvis, es decir las lesiones en libro abierto amplio o la fractura pelviana inestable, introduciendo un clamp pelviano o un sencillo fijador externo anterior; si el paciente está hemodinámicamente estable podría hacerse la fijación interna temprana.
Las lesiones con disrupción de la sínfisis del pubis y disrupción asociada del anillo pélvico posterior por su inestabilidad, la fijación del anillo anterior debe acompañarse de reducción y fijación de la pelvis posterior.
En pacientes con fracturas en libro abierto podría emplearse espica o cincha, las cuales son óptimas en niños y adolescentes.
Las fracturas por compresión lateral suelen ser estables; cuando la desalineación o discrepancia es de más de 2,5 cm en la longitud de la extremidad inferior, estaría indicada la estabilización quirúrgica.
ESTABILIZACION DEFINITIVA
Si la disrupción de la sínfisis del pubis es mayor a 2,5 cm se recomienda reducción abierta y fijación interna; se considera que se acompaña de esguinces de los ligamentos sacro-espinosos y sacro- ilíacos anteriores.
BIBLIOGRAFIA
1. Donald A. Wiss. Master techniques in ortopeadic surgery. Marban Libros S.L. 1999. 2. McRae Ronald y Kinninmonth Adrew, Rthopeadic and Trauma: diseases of apper and coger limbs. Momento Médico, Italia. 2000.
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FRACTURAS INESTABLES
En las fracturas inestables por corte, los bastidores anteriores simples no son adecuados para hacer el manejo definitivo, porque muchas veces se vuelven a desplazar; por esto el cirujano tiene dos opciones: la adición de tracción esquelética supracondílea femoral con fijación externa, o fijación interna.
3. MacRae Ronald, Ortopedia y fracturas , exploración y tratamiento, Marban libros. España .2000.
4. Schkatzer y Tile. Tratamiento quirúrgico de las fracturas. Editorial Médica Panamericana. Argentina. 1989.
Tapia G.
TRAUMA Y ANESTESIA
CAPITULO XXXVI
TRAUMA Y ANESTESIA Dr. PEDRO VASQUEZ CALERO
Consideraciones anestésicas
El anestesiólogo es parte fundamental del equipo de trauma. El concepto de manejo peri operatorio del trauma hace al anestesiólogo indispensable desde la fase prehospitalaria.
Los centros que se pueden permitir, integran un anestesiólogo en el equipo médico que llega al sitio de la lesión. Está por demás indicar que el anestesiólogo es el especialista en manejo de vía aérea, reanimación, vías periféricas-centrales, sedación y control del dolor. Además el manejo intra operatorio, el soporte ventilatorio, el soporte hemodinámico, el cuidado postoperatorio, etc. son sitios de integración de la especialidad. Varios de estos tópicos son desarrollados en capítulos anteriores, y se darán algunas pautas de la especialidad. Vía aérea
Tratado ampliamente en capítulos anteriores. Considerar que el bajo nivel de conciencia ocasiona hipo ventilación, pérdida de reflejos protectores, posibilidad de aspiración de contenido gástrico. Tener en consideración que los conceptos: "asegurar la permeabilidad", "establecer una vía aérea permeable" con un paciente semiconsciente,
Vásquez P.
con sangre en cavidad bucal, alcoholizado, bajo el uso de drogas, se vuelve muy complicado y es necesario que lo plasme un personal con experiencia.
El uso de benzodiacepinas o narcóticos debe estar sopesado en riesgo beneficio. Paciente con Glasgow menor de 8 debe ser intubado. Intubación despierto, en paciente colaborador:
• Preoxigención a elevadas concentraciones • Fentanyl 0.5 ucg/ kg • Mydazolam 2 mg
Laringoscopía, anestesia tópica e intubación endotraqueal; este procedimiento puede ser realizado en el sitio del accidente.
Inducción de secuencia rápida. Se considera que todos los pacientes traumatizados tienen el estómago lleno, es decir riesgo de aspiración. Para proteger la vía aérea de aspiración de contenido gástrico y mantener la oxigenación y la ventilación es necesario intubación traqueal inmediata y ventilación con oxígeno al 100%. Preoxigenación
Si hay inestabilidad hemodinámica: ketamina, etomidato o uso juicioso de propofol.
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TRAUMA Y ANESTESIA
Succinilcolina se vuelve innecesario cuando contamos con bromuro de rocuronio (0.6 mg / kg ) para acceso de vía aérea inmediata. Ventilación con oxígeno 100%.
Este procedimiento debe ser ejecutado por un anestesiólogo entrenado.
Trauma de columna cervical y abordaje de vía aérea. Los conceptos teóricos son fácilmente explicables pero llevarles a la práctica necesitan mucha experiencia y pericia. No hay una técnica de tratamiento de la vía respiratoria que no requiera movimiento cervical.
Están indicadas precauciones raquídeas: collar Filadelfia del tamaño correcto, sacos de arena a ambos lados de la cabeza y cuello, paciente colocado en tabla rígida con frente fija y asegurado con cinta adhesiva a la tabla. Considerar el uso de laringoscopio de Bullard, -produce menos movimiento cervical en las articulaciones atlantooccipital, atlantoaxial, y la utilización de diversos modelos de fibra óptica. (1)
Transanestésico y el concepto de Control de Daño. Aquí para remarcar la importancia anestésica en el control intra operatorio de la acidosis, hipotermia, y coagulopatía, adaptando nuestra técnica anestésica a un procedimiento quirúrgico, breve, rápido encaminado a controlar una hemorragia y a reparación de lesiones viscerales. Acidosis y anestesia
El lactato es un producto del metabolismo anaeróbico a nivel celular. Cualquier tejido que reciba un aporte insuficiente de oxígeno producirá lactato. Las concentraciones de lactato superiores a 2 meq/L sugieren la necesidad de mayor reanimación.
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Acidosis se traduce por un pH de < 7,2. La monitorización de pH, el concepto de oxigenación, deben estar presentes en el manejo perioperatorio. Temperatura y anestesia
La relación de anestesia y temperatura es más que conocida y más aún en el paciente traumatizado como se indica en el capítulo de control de daño.
Conocer que los anestésicos alteran la termorregulación, impiden el escalofrío compensatorio, producen vasodilatación periférica, alteran el centro termorregulador del hipotálamo anestésicos inhalatorios, los opiáceos disminuyen los mecanismos vasoconstrictores de conservación de calor. Es decir la anestesia tiende a "enfriar al paciente". Medidas para prevenir la hipotermia
Aumentar la temperatura ambiental de quirófano: calentadores radiantes, lámparas calóricas, ideal 28 ºC.
Cubrir las zonas expuestas del paciente. Usar humectadores calóricos en el circuíto anestésico. Flujos bajos para disminuir pérdidas por evaporación. Calentadores de líquidos, soluciones tibias. Irrigar con soluciones tibias. Temperatura ideal del paciente: 36 ºC. Coagulopatía y anestesia
La asociación de acidosis e hipotermia provocan coagulopatía, caracterizada por alteración de la función plaquetaria, del metabolismo del Ca y disminución de tromboxano, traducida por un TP < 50%, una prolongación del TPT y clínicamente por un sangrado en napa. El capítulo de hemoterapia y anestesia se hace necesario recordar.
Vásquez P.
TRAUMA Y ANESTESIA
En la transfusión tener presente que el calibre del catéter es mas importante que la longitud. El indicado es el catéter de calibre 14.
MANEJO DEL DOLOR EN TRAUMA Algunas reflexiones
Se considera un tipo de dolor agudo. Pensar que a mayor daño hístico el dolor es mas intenso, es decir el dolor estará en relación con la gravedad y extensión de la lesión. Suele tener diferentes localizaciones, afecta varios órganos a la vez, suelen predominar las algias en el aparato locomotor. El tratamiento del dolor en el paciente traumatizado debe conseguir que aunque éste no desaparezca, sea tolerable. Preocuparse que puede haber tóxicos o drogas circulantes y valorar el componente emocional de ansiedad, estrés.
El manejo debe ser individualizado adaptándose a los trastornos de los órganos vitales que se hayan producido (p.ej. no administrar fármacos que interfieran con los mecanismos de ventilación si existe compromiso respiratorio), y en la manejo del dolor disponer de una correcta monitorización. Bonica clasifica el dolor de trauma en 3 categorías: 1. Dolor de emergencia o suma urgencia
Descrito como tremendamente difícil y estresante, causado por la estimulación nociceptiva masiva, directa y prolongada de los tejidos lesionados. La terapéutica se orienta a conservar la vida y las funciones, la duración es variable y persiste hasta que se estabilizan las heridas y se controlan las lesiones que pueden ser mortales. El dolor en esta etapa suele ser beneficioso (en un principio) en medida que evita la movilidad de una extremidad lesionada, nos orienta en la localización de las lesiones y la
Vasquez P.
secreción de catecolaminas ayuda a mantener la estabilidad hemodinámica. (3 - 4)
Valorar el estado de conciencia, sistema cardiovascular-respiratorio para el uso juicioso de opioides y benzodiacepinas.
Droga de elección: morfina 1 a 2 mg cada 10 a 20 minutos para un paciente de 70 kg Fentanyl desde 1 ucg/kg adaptando dosis a la respuesta. Importante: la hipovolemia puede producir efectos exagerados de hipotensión y depresión respiratoria.
Analgesia regional periférica: puede ser muy útil, realizada por anestesiólogos inclusive en el sitio del accidente, se describe: • Bloqueo aislado de nervios periféricos (Ej. • Bloqueo de n. crural en luxación de rótula) • Bloqueo intercostal • Bloqueo braquial o inclusive lumbar
Estas técnicas proporcionan una mejoría inmediata del dolor y disminuyen la incidencia y gravedad de los trastornos secundarios al dolor agudo. Al controlar el dolor en esta fase, el paciente se vuelve colaborador y se le puede movilizar para diferentes exámenes o exploraciones. 2. Dolor en la fase aguda o recuperación
El anestesiólogo debe adelantar en quirófano las medidas para controlar el dolor en el postoperatorio o en la fase de recuperación. Técnicas anestésicas con opiodes, utilización de catéteres, utilización de bombas de ACP, goteos peridurales de anestésicos diluidos, etc. Esta fase se inicia en la Unidad de Cuidados Intensivos; se debe utilizar procedimientos imaginativos para combinar técnicas de analgesia regional y sistémica que deben
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TRAUMA Y ANESTESIA
adaptarse a varias o múltiples intervenciones quirúrgicas. Fármacos de elección siguen siendo los mórficos.
El uso de remifentanyl solo si se tiene asegurada la vía aérea, ventaja de despertar rápido y previsible. Utilizar con bomba de infusión, no en bolos. Preferible en ventilación mecánica
Conforme avanza la recuperación utilización de AINES vía oral van bien.
la
Inconvenientes de los opioides en pacientes traumatizados: depresión respiratoria (máxima a los 10 minutos), hipoxia, náusea, vómito, disforia, confusión, dificultad de exploración de pupilas por la miosis que producen. Puede producirse una disminución gradual del paciente a tolerar procedimientos repetidos y a presentar primeros signos de estrés postraumático. Problemas como la falta de colaboración, conductas impulsivas contra enfermería o personal médico hará necesaria la ayuda de un psicólogo.
La farmacoterapia debe incluir técnicas como la administración de analgésicos conforme a horario sin depender de los cambios del dolor.
BIBLIOGRAFIA
1. Capan LM, Millar SM: trauma and burns. In Barash PG, CullenBF: Clinical Anesthesia, 3rd ed. Philadelphia, 1997 2. Duke J: secretos de la anestesia. 2da ed. McGrawHill Interamericana:pag.311-315. 2002
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Algunas dosis
Morfina: 5 mg i.v., mantenimiento 1-3 mg/h i.v. o s.c. Fentanyl: 0.1 -0.2 mg; mantenimiento 11.5ug/kg/h Tramadol: 50-100mg; mantenimiento 10-20 mg/h 3. Dolor en fase de rehabilitación
El dolor sentido durante esta fase suele describirse como profundo y molesto, el paciente se encuentra fuera de los sitios de cuidados agudos. De aquí pueden surgir estados de dolor crónico. La reducción de opioides empieza a establecerse. El paciente suele tolerar bastante bien un plan "gradual" de reducir 10% cada tres o cuatro días concomitantes con el uso de antinflamatorios no esteroideos. Problema del dolor neuropático
Un tipo de dolor descrito como consecuencia de traumatismo en el sistema nervioso es el dolor de desaferenciación, disestésico. Suele surgir desde el inicio del trauma pero puede presentarse días o semanas después de la lesión. Este dolor no cede con los opioides y es difícil de tratar. El uso de antidepresivos tricíclicos (amitripitlina, nortriptilina), anticonvulsivos (gabapentina, lamotrigina, carbamacepina), ayudan a su control.
3. Aliaga L.: Dolor agudo y postoperatorio.Ed. Meranini. Pag. 214-216 Barcelona 2006 4. Bonica J.: Terapéutica del dolor. 3ra ed. McGrawHill Interamericana. Cap 43 pag 937-939. 2003
Vásquez P.
LESIONES POR QUEMADURAS
CAPITULO XXXVII
LESIONES POR QUEMADURAS Dr. MARCELO CISNEROS QUINTANILLA
LESIONES POR QUEMADURAS
Las quemaduras son traumas muy importantes, ya que son responsables de enorme morbilidad y mortalidad. La eficacia y calidad de la atención en los primeros días reflejará la posibilidad de sobrevivir del paciente y la calidad de la vida posterior al trauma.
Si la atención inicial es ineficiente, insuficiente o inadecuada, el paciente puede morir o quedar con graves secuelas que imposibilitarán en un grado menor o mayor su vida y productividad normales. De esta realidad se desprende el hecho de que todo médico o profesional de salud que tiene que atender situaciones de trauma y urgencia esté capacitado para atender este tipo de lesiones.
TRATAMIENTO INICIAL
Ninguna agresión al cuerpo humano parece ser tan grave cuanto una quemadura extensa, puesto que existe un desequilibrio que compromete toda la economía corporal, pues la pérdida de la protección cutánea evita la retención de líquidos con pérdidas muy grandes de volumen de los mismos, lo que lleva a
Cisneros M.
edema de gran magnitud choque hipovolémico y falla de múltiples órganos y sistemas.
Las células de los tejidos quemados pierden potasio y ganan sodio, situación que persiste hasta la reversión del choque y el retorno de los vasos a su estado normal. En el quemado existen las siguientes alteraciones:
- Perfusión inadecuada de los tejidos. - Aumento de la permeabilidad vascular. - Metabolismo anaerobio. - Acidosis metabólica. - Alteración de la migración y fagocitosis de los leucocitos. - Caída de las inmunoglobulinas (principalmente IgG) - Aumento de liberación de histamina. - Disminución del volumen circulante asociado a factor depresor del miocardio. - Caída acelerada de la perfusión renal. Tratamiento local inmediato
Este es el que va desde la primera atención hasta el final de la fase de agresión. Raramente tenemos la oportunidad de asistir a un quemado durante el instante mismo de la
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LESIONES POR QUEMADURAS
quemadura, pero sí existe la posibilidad de comunicar qué hacer en esta circunstancia a las personas que lo hace con más frecuencia y al grupo de personas de riesgo de sufrir quemaduras, deberíamos saber que hay que limitar el daño, lo cual se consigue manteniendo el menor tiempo posible el contacto del agente que causa la quemadura como fuego, líquidos calientes, químicos, electricidad, con la piel del paciente.
Para esto retiraremos las vestimentas del paciente delicada y rápidamente, para disminuir el tiempo de contacto con el calor. Algunas ropas sintéticas se consumen rápidamente pero permanecen a altas temperaturas, así como ropas impregnadas con químicos mantienen su acción destructiva sobre los tejidos.
En estos procedimientos de auxilio el asistente debe tener cuidado de no lesionarse al contacto con los agentes agresores, sean éstos electricidad, químicos, fuego o líquidos. Una vez con el paciente en un servicio de salud se recomienda una rutina organizada a fin de cumplirla siempre con el mayor detalle que sea posible. Recomendamos el siguiente orden: 1.2.3.4.5.6.7.-
Mantener vías respiratorias libres. Introducir catéter intravenoso. Sedación. Sonda vesical. Lavar quemaduras químicas. Pesar al paciente. Calcular el área quemada y la profundidad. 8.- Profilaxia del tétanos. 9.- Medidas complementarias. (Escarotomías, sonda nasogástrica, etc.) 10.- Curación.
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1.- Vías aéreas: lo primero es verificar si el paciente está respirando y si su ventilación es normal, si el paciente no respira o tiene compromiso ventilatorio, debemos intubar al mismo o en casos extremos realizar traqueostomía.
Hay que tener extremo cuidado en pacientes con quemaduras cefálicas o pacientes que han sufrido quemaduras en locales cerrados. Pues ellos podrían haber aspirado vapores calientes que pueden quemar la vía aérea e inicialmente pasar inadvertidos. Sospechamos de lesión de vías aéreas cuando encontramos edema importante de boca faringe, productos carbonizados en la boca, la presencia de roncos, sibilancias, tiraje o hipoxemia. (PO2 menor de 80). En estos casos debemos considerar la intubación o en casos extremos traqueostomía.
2.- Catéter intravenoso: canalizar siempre un catéter de grueso calibre, mínimo 18 y puede ser un catéter central. De preferencia, siempre que sea posible, colocarlo en área no quemada y siempre con medidas asépticas. Colocado el catéter comenzar la restitución hídrica. 3.- Sedación: se hará siempre por vía venosa usamos meperidina a dosis de 2 mg/kg peso. Es muy importante, puesto que el gran quemado cuando está consciente, muy ansioso y puede tener dolor de gran magnitud.
4.- Sonda vesical: nos sirve para controlar la diuresis que debe ser siempre controlada por hora, pues éste es el principal parámetro para evaluar la efectividad de la terapia.
Cisneros M.
LESIONES POR QUEMADURAS
5.- Lavar quemaduras químicas: es importante que se haga a la brevedad posible, porque este tipo de quemadura siempre es profunda y progresiva. Lavar siempre con agua o suero fisiológico, nunca con agentes neutralizantes, pues cuando se usa éstos producen reacción exotérmica que profundiza la lesión ya existente.
7.- Cálculo de área quemada y profundidad: el cálculo del área de superficie corporal lo hacemos según la tabla de Lund y Browder:
En las quemaduras por fósforo blanco debe tenerse especial cuidado en retirar con pinza todos los fragmentos del químico, pues éstos, de persistir en los tejidos, podrían tardíamente volver a activarse. Las quemaduras de los ojos especialmente por químicos deben siempre lavarse y mantener irrigación permanente, y usaremos cilcopléjicos y antibióticos locales.
6.- Pesar al paciente: lo más pronto que sea posible, pues será un importante parámetro para el cálculo de ganancias y pérdidas.
Cisneros M.
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LESIONES POR QUEMADURAS
Para la evaluación de la profundidad se usa la escala de Converse que clasifica las quemaduras en 5 tipos:
1.- Epidérmicas: son aquellas que presentan rubor y eritema. Es equivalente a la quemadura de primer grado de la escala de Boyer. (curan con cuidados mínimos sin cicatrices). 2.- Dérmicas superficiales: presentan ampollas. En este tipo de quemadura la dermis papilar está parcialmente conservada corresponde al segundo grado de Boyer (curan sin dejar cicatrices, no requieren injertos, requieren cuidados especiales para que evolucionen bien).
3.- Dérmicas profundas: hay coagulación del plexo vascular; superficial, hay destrucción de la dermis papilar y parte de la dermis reticular; hay conservación parcial de los faneros (hay posibilidad de que queden cicatrices y que requieran injertos de piel).
4.- Totales: hay destrucción completa de la piel; es equivalente a tercer grado de Boyer (siempre curan con cicatriz y requieren injertos de piel).
5.- Mixtas: hay una combinación de los diferentes grados.
Cuando ya se ha calculado la profundidad y la extensión de la quemadura podemos hacer una valoración de la gravedad de la lesión, para lo que seguimos los parámetros de la American Burn Asociation. Esta valoración también dará los criterios de hospitalización de los pacientes quemados. Según esta escala las quemaduras se clasifican en tres tipos:
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A.- Quemadura mayor:
• Cualquier quemadura más trauma mayor o estado crítico anterior. • Segundo grado mayor al 25% en adulto. • Segundo grado mayor a 20% en niño • Tercer grado mayor al 10% • Compromiso de manos, cara, ojos, pabellones auriculares, pies y periné. • Lesión por inhalación. • Lesión eléctrica.
Estas quemaduras siempre se tratan con hospitalización. B.- Quemadura moderada no complicada:
• Segundo grado entre el 15 y 25% en adultos. • Segundo grado entre el 10 y 20% en niños. • Tercer grado menor al 10%. Estas quemaduras ambulatoriamente.
se
pueden
tratar
C.- Quemadura menor:
• Segundo grado menor al 15% en el adulto. • Segundo grado menor al 10% en el niño • Tercer grado menor al 2%. Estas quemaduras ambulatoriamente.
se
tratan
siempre
8.- Profilaxis del tétanos: pacientes ya inmunizados en los últimos 10 años serán reinmunizados solamente con toxoide tetánico.
Los que no han sido inmunizados anteriormente recibirán inmunización pasiva, más toxoide tetánico y penicilina benzatínica.
Cisneros M.
LESIONES POR QUEMADURAS
9.- Medidas complementarias: hay ciertas medidas que debe tener en cuenta ya que deben ser realizadas sin demora, porque de lo contrario podría empeorar gravemente el pronóstico de la quemadura. - Escarotomías: las quemaduras circulares que producen isquemia o restricción de los movimientos respiratorios deben ser siempre tratadas precozmente con escarotomías longitudinales para disminuir la presión a fin de preservar los miembros comprometidos y permitir una buena oxigenación. Cuando realiza escarotomías, aumenta el riesgo de infección pues hay una vía de acceso de gérmenes, por lo que debe tomar medidas contra la infección con antibióticos y curaciones especiales. - Sonda nasogástrica: sirve para disminuir la distensión gástrica la misma que puede ser muy importante y llegar inclusive a producir diseña, y servirá para nutrición en etapa posterior. - Bloqueadores H2: en un paciente sometido a quemadura pueden producirse úlceras de estrés por lo que prevenimos esta situación con bloqueadores H2 por vía venosa.
10.- Curación: lo más importante en el tratamiento del quemado es iniciar y programar la reposición hídrica y prevención del choque y las medidas anteriores indicadas, y solo cuando ya está instaurada la reposición de líquidos se realiza la curación de las lesiones. Terapia de reposición
Se recomienda usar solo cristaloides durante las primeras 24 horas, porque el uso de coloides prematuramente solo Cisneros M.
sirve para aumentar el edema, puesto que hay alteración de la permeabilidad vascular lo que permite que las proteínas salgan del espacio intravascular al intracelular con lo que aumenta el edema y la pérdida de líquido. Solo se usa coloides una vez que hay normalidad vascular para que las proteínas se mantengan en el espacio intravascular y podamos recuperar las pérdidas de las mismas.
Existen varias fórmulas muy efectivas, sin embargo ninguna de ellas puede ser seguida rígidamente, pues depende de cada caso y de la respuesta que obtenga en el control. Se propone las siguientes fórmulas:
PARKLAND: Lactato de Ringer 4ml. por Kg. de peso X% de área quemada. Esta cantidad se calcula en las primeras 24 h y se pasa la mitad en las primeras 8 h, y la otra mitad en las 16 h siguientes.
En las siguientes 24 horas se utiliza Lactato de Ringer 2 ml/ kg/ de peso X% de área quemada. Siempre sumamos 2000 cc de dextrosa al 5% en agua por día para mantener las necesidades calóricas mínimas. Esta fórmula es de preferencia por la simplicidad y eficacia.
Los coloides podrían usarlos a partir del segundo día según las necesidades, o una vez que haya estabilidad vascular a dosis de 0.5 ml/ Kg/ de peso y X% de área quemada.
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LESIONES POR QUEMADURAS
Otras fórmulas disponibles son:
BROOKE: Coloides 0,5 ml X kg. X% área quemada más electrolitos (Ringer) 1,5 ml. X kg. X% de área quemada. Glucosa en agua 2000 ml por día. La mitad pasada en 8 horas. Y la mitad en las 16 horas siguientes durante el primer día.
En las 24 horas siguientes hasta completar las primeras 48 horas reducir a la mitad los coloides y los electrolitos y mantener los 2000 ml de dextrosa en agua.
BROOKE MODIFICADA: Lactato de Ringer 2-3 ml. X kg. X% de área quemada en las primeras 24 horas. Mitad en las primeras 8 horas y mitad en las 16 horas siguientes. En cualquier esquema de reposición se debe monitorizar que la diuresis se mantenga en 1 ml./kg./hora en niños y 50 ml. por hora en adultos. Monitorización
En quemaduras menores y moderadas se controlará presión arterial, pulso, temperatura, frecuencia respiratoria, control de ingesta eliminación y peso diariamente. En quemaduras mayores ECG contínuo, vigilancia respiratoria, control de estado de conciencia, Rx pulmonar cada 24 a 48 horas, monitorización invasiva, PVC y se realizarán los siguientes exámenes cada 1 a 4 días: hemograma, electrolitos, proteínas, úrea creatinina, examen de orina. Fase post-choque
Después de 48 a 72 horas dependiendo del tipo de reposición se presentará mayor o menor edema, el riñón elimina agua y sal y
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retiene potasio. En este momento la infección tiene una mayor posibilidad por lo que deben escoger el tipo de curación y pensar en la cobertura lo más rápidamente posible de las áreas cruentas.
Los antibióticos no deberían usarse de forma profiláctica y solo se reservan para la infección establecida, hay que diferenciar el paciente colonizado con la flora de la escara que el paciente infectado en el que las bacterias invaden el tejido sano subyacente. En una biopsia del tejido quemado podremos hacer un cultivo y antibiograma para determinar el germen infectante y su sensibilidad a los diferentes antibióticos.
Consideramos un tejido infectado cuando la biopsia indica bacterias en cantidad mayor de 10 a la 5° por gramo de tejido e invasión del tejido sano subyacente. En esta fase hay un catabolismo aumentado con consumo calórico exagerado por la evaporación, fiebre y las reservas energéticas de la grasa y de las proteínas son movilizadas. Las necesidades calóricas de un quemado son de 25 Kcal. x peso más 40 Kcal. x área quemada.
Se puede usar sonda gástrica para alimentación enteral e infusión de soluciones de aminoácidos. La nutrición parenteral será usada únicamente en los casos en que nutrición enteral falle. Tratamiento local de las quemaduras
El tratamiento local del quemado tiene los siguientes objetivos básicos: • •
Atenuación y limitación de los efectos locales y generales de las quemaduras. Control de la infección. Cisneros M.
LESIONES POR QUEMADURAS
• •
Aceleración de la eliminación de los tejidos desvitalizados. Rápido restablecimiento de la integridad del revestimiento cutáneo.
El tratamiento local tiene dos fases: el tratamiento local inmediato que va desde la primera atención hasta el final de la fase de agresión, y el tratamiento local tardío que va durante toda la fase de reparación hasta la cura de las lesiones. Tratamiento local inmediato: tiene la siguiente finalidad: • Controlar los factores locales responsables por las alteraciones del quemado. • Aislar e inmovilizar la lesión. • No agravar la quemadura. Hay dos métodos en esta fase: cerrado (oclusión, compresión y reposo) y abierto (exposición).
En ambos casos se retiran las ropas y se coloca el paciente sobre campos estériles, en quirófano, con todos los cuidados de asepsia del equipo quirúrgico y de los materiales a usarse.
METODO CERRADO
Se realiza una limpieza quirúrgica de las lesiones con pinza, tijera, gasa y lavado con suero fisiológico para retirar detritos, cuerpos extraños y tejidos desvitalizados sueltos, se recomienda solo preservar las ampollas menores de un centímetro. Se rasura el vello de la piel vecina especialmente en cuero cabelludo. Luego se cubre las áreas lesionadas y la piel sana del rededor hasta aproximadamente 10 cm con gasa vaselinada para que no se adhiera a las lesiones. Luego
Cisneros M.
de esto se hace una segunda capa de varias camadas de gasa para que absorba las secreciones, se continua con una tercera capa de algodón hidrófilo (guata) que da acolchonamiento y absorción de secreciones y por último una cuarta capa con vendas de gasa hasta la extremidad de los miembros con compresión decreciente de la extremidad hasta la raíz del miembro, y se fijan las vendas con esparadrapos en espiral para evitar efecto torniquete.
Hay que prestar mucha atención a la posición de inmovilización de las curaciones.
1.- Cuello: moderada hiperextensión, pueden usarse collares para este fin. 2.- Axilas: brazo en abducción de 90 grados. 3.- Codos: en las lesiones posteriores semiflexión de 140 grados; y en los pliegues de flexión hiperextensión. 4.- Manos en posición de función con muñeca en extensión moderada y dedos separados por la curación. 5.- Rodillas: en extensión 6.- Tobillos en ángulo de 90 grados. 7.- Tronco y muslos: en posición anatómica.
Este tipo de curación se cambia cada 48 horas, siempre mojando con suero fisiológico para facilitar su remoción sin sangrado o daño del tejido recién formado, se limpia las secreciones, se remueve los tejidos desvitalizados sueltos, y se rehace la curación igual en cuatro capas.
METODO ABIERTO
La base del método es la formación de una costra que es una verdadera barrera biológica que tiene acción oclusiva de la lesión, se realiza primero una limpieza rigurosa bajo condiciones asépticas en
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LESIONES POR QUEMADURAS
quirófano igual que para el método cerrado, pero se elimina toda la epidermis suelta con apertura de todas las vesículas y luego del lavado se coloca al paciente sobre campos estériles, y cubierto por arco con campos estériles sin ninguna curación ni contacto de las lesiones con ropas.
Deben formarse en las quemaduras en 48 a 72 horas una costra dura que es elevada en relación a la piel en las quemaduras dérmicas superficiales, a ras de la piel en las dérmicas profundas y deprimidas en las de espesor total. Hay que cuidar de los movimientos para no causar fisuras en la costra lo cual podría ser una puerta de entrada para infecciones.
Todos los días hay que examinar las escaras bajo buena luz, en caso de haber infección deberá retirarse la escara los más pronto posible.
BIBLIOGRAFIA:
1. Mélega, Cirugía Plástica Reparadora y Estética 2° edición, Editorial MEDÍS. 1992.
2. Programa Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médicos ATLS, 6° edición.
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Se selecciona el tipo de método dependiendo de las disponibilidades del lugar de trabajo y según el caso; nosotros tratamos siempre las zonas de cuello, cara, genitales y periné y las quemaduras dérmicas superficiales, ya que para quemaduras dérmicas profundas y totales se prefiere curación cerrada.
El tratamiento local tardío comprende la fase de reparación y es siempre intervensionista, tiene como objetivos básicos: • • •
Control de la infección. Rápida eliminación de los tejidos desvitalizados. Reparación cutánea precoz.
Este tratamiento local tardío ya compete al especialista en cirugía plástica, por lo que no se tratará en esta ocasión.
3. Boswick John Interamericana.
A.
Quemaduras
Editorial
4. Grabb William, Cirugía Plástica Editorial Salvat.
Cisneros M.
INFECCIONES POR TRAUMA
CAPITULO XXXVIII
INFECCIONES POR TRAUMA Dr. CARLOS FLORES
El pronóstico de los pacientes que sufren un trauma, incluso severo, mejoró conforme la atención de urgencia fue haciéndose cada día más expedita. A pesar de esta feliz circunstancia, aquellos pacientes que logran sobrevivir por encima de las 48 a 72 horas experimentan morbilidad y mortalidad importantes por causa de los procesos infecciosos subsecuentes. Esta morbilidad es esperable, sea trauma cerrado o abierto, porque existen múltiples factores contribuyentes o agravantes del inicio de la sepsis en el trauma.
La pérdida masiva de sangre, de los tejidos que son barreras naturales de defensa, la severidad del traumatismo, las intervenciones quirúrgicas, la edad, los órganos comprometidos, el shock con su consiguiente “hipoperfusión de los tejidos y el fallo orgánico múltiple como consecuencia de lo anterior”. Todos estos factores hacen que aproximadamente entre el 25 y 80% de los pacientes politraumatizados presenten infecciones, que en ocasiones implican períodos largos de hospitalización, costos elevados a nivel económico, de personal de salud y de infraestructura hospitalaria.
Flores C.
Por las razones arriba expuestas resulta de suma importancia entonces saber prevenir, tratar y minimizar las complicaciones que los procesos infecciosos conllevan. Bases Fisiopatológicas aumentado de infección.
del
riesgo
Los pacientes sometidos a un estrés agudo como es el politraumatismo, se encuentran avocados a un riesgo elevado de infectarse. La disrupción o pérdida de la piel y mucosas, favorece la rápida contaminación y colonización por gérmenes, que en ocasiones pueden ser poco virulentos, pero debido a la ausencia de la barrera natural y el efecto inóculo que en este caso suele ser grande por contaminación con elementos del medio ambiente (tierra, cuerpos extraños), hace que sea un terreno fácil para iniciar el proceso de internación en los espacios intersticiales e intracelulares. A lo comentado anteriormente debemos recalcar que los tejidos en la mayoría de los casos se encuentran en estado franco de isquemia y añadamos los factores de invasión que estos pacientes necesitan en una Unidad de Terapia Intensiva como son: líneas venosas o arteriales, sondas de drenaje quirúrgico o vesical, tubo
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endotraqueal, equipos de ventilación o terapia respiratoria. Son cuerpos extraños en donde las bacterias encuentran un nicho propicio para la proliferación, con poca o nula acción del sistema inmune.
Son pacientes con poca moviliad, que pueden formar escaras de decúbito, y la permanencia en este tipo de unidades favorece la colonización de sus mucosas con gérmenes intrahospitalarios virulentos con amplia resistencia a los antimicrobianos. Un tema importante en este tipo de pacientes es su flora intestinal, que se altera por situaciones como la isquemia, el shock, ayuno prolongado, la traslocación bacteriana, el cambio en el pH del microambiente intestinal y el uso de antibióticos de amplio espectro.
El trauma severo produce un estado de hipercatabolismo e hiperdinamia y un fenómeno conocido como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica que de alguna manera puede favorecer a que el paciente curse un estado de desnutrición relativa, lo que facilita la disminución de su capacidad de cicatrización de heridas, hipoproteinemia y alteración en la respuesta inmune adecuada con mayor tendencia a la infección.
Una de las necesidades en ocasiones ineludibles es la transfusión de sangre u otros hemoderivados, donde siempre existe la posibilidad de transferir agentes infecciosos de origen viral y en ocasiones bacterianos. Existen situaciones donde se requieren transfusiones múltiples, que producen sobrecarga de hierro; en esta situación es importante recordar que el hierro libre puede favorecer la virulencia de algunos gérmenes como las enterobacterias
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Eschericha Coli, Klebsiella bacterias como Pseudomonas.
y
otras
En los traumas severos con derramamiento de sangre en cavidades, la hemoglobina libre es capaz de favorecer la acción proinflamatoria del lipopolisacárido bacteriano. Existen evidencias que el trauma puede alterar la función de los macrófagos, tanto en la fase de célula presentadora de antígenos como en la producción disminuída de citoquinas. Las células polimorfonucleares neutrófilos también se encuentran modificadas en sus funciones de quimiotaxis y de adherencia. Y un factor importante a considerar es que las funciones oxidativas del neutrófilo pueden estar activadas permanentemente en estados de alto estrés, aumentando la posibilidad de la perpetuación del síndrome de respuesta inflamatorio sistémico.
Otro factor a tomar en cuenta en los grandes politraumatizados es la hipotermia, que está presente en muchos de ellos en desastres a la intemperie. Produce disminución de los sistemas de inmunidad, aumenta la hipoperfusión de los tejidos, mayor acumulación de ácido láctico, aumento de la permeabilidad vascular y el shock consiguiente.
MANIFESTACIONES CLINICAS DEL PROCESO INFECCIOSO
El politraumatismo genera en el paciente un síndrome de respuesta inflamatoria generalizada, con los consiguientes elementos como leucocitosis, fiebre y activación de la cascada del complemento, de los sistemas de coagulación y gran producción de interleuquinas. Todos estos
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fenómenos son una respuesta normal a la agresión tisular masiva. Dicho evento hace difícil catalogar si el paciente está respondiendo al trauma o presenta un cuadro infeccioso. Más aún debemos recalcar que esta respuesta inflamatoria puede durar algunos días. El examen físico en este tipo de pacientes puede ser complicado por una serie de variables como el dolor difuso, alteraciones del estado mental, inmovilidad producto de fracturas o contusiones. La fiebre es otro parámetro que no necesariamente refleja un cuadro infeccioso, ésta puede ser una respuesta al proceso inflamatorio de origen traumático, trombosis venosas, a las transfusiones sanguíneas, a drogas de uso endovenoso, a la formación y reabsorción de hematomas.
La realización de imágenes en el proceso de diagnóstico es también un hecho que implica un grado importante de dificultad; muchos de estos pacientes se encuentran con inestabilidad hemodinámica o están sujetos a ventiladores mecánicos.
Los cultivos que se realizan de los distintos sitios anatómicos en estos pacientes, sobre todo de aquellas zonas que han perdido la integridad de sus tejidos, son controversiales porque la gran mayoría de esas zonas se encuentran colonizadas por gérmenes y es difícil establecer la diferencia entre colonización e infección. Adicional a lo referido se debe añadir la utilización de antibióticos ya sea con criterio profiláctico o por otra razón no clara; acentúa las dificultades de interpretación de los cultivos realizados. Solo un juicio metódico y la experiencia profesional serán las directrices para Flores C.
orientarnos en la evaluación entre un paciente colonizado y si continua la infección.
AGENTES ETIOLOGICOS
Actualmente estamos observando un cambio en los patrones de los agentes infecciosos en los pacientes politraumatizados. Hasta hace unas décadas los gérmenes causantes de infección o sépsis en trauma eran las enterobacterias, específicamente los bacilos gramnegativos. Con el avance de las terapias de soporte en las Unidades de Cuidados Intensivos, y las múltiples agresiones o invasiones que hacemos en la anatomía de los pacientes, como son las líneas arteriales y venosas centrales, sondas nasogástricas, vesicales, tubos endotraqueales, etc.
Nosotros hemos contribuído de alguna manera a cambiar la flora bacteriana con el actual predominio de cocos grampositivos, como el Estafilococcus Aureus, incluso el meticilino resistente, el Estafilococcus Epidermidis o coagulasa negativo y los Enterococos. Sin querer decir que las enterobacterias dejaron de jugar un rol importante y que deben ser consideradas y cubiertas en un esquema antibiótico. La considerable utilización de antibióticos de amplio espectro también nos debe llevar a considerar otros agentes etiológicos como son los hongos en nuestros pacientes, sobre todo aquellos con esquemas prolongados de antibióticoterapia y que no responden clínicamente al proceso infeccioso. La pandemia del SIDA cambió nuestra perspectiva con respecto a las enfermedades infecciosas y esto debemos tener en cuenta siempre, con los
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politraumatizados, que bien pueden ser portadores del VIH y encontrarse en cualquier fase de la historia natural de la enfermedad, hecho a considerar en la toma de decisiones con respecto a la cobertura de los gérmenes, que en este tipo de pacientes tiene consideraciones especiales.
NEUMONIA
Esta entidad es la causa mayor de morbimortalidad en los pacientes politraumatizados, con cifras que oscilan entre 15 % a 32 % según diferentes series.
Es comprensible la alta incidencia de neumonía nosocomial si se toma en cuenta los factores de riesgo que se encuentran implícitos: trauma cráneo encefálico con o sin pérdida de conocimiento (aspiración traqueal), la presencia de trauma torácico, el grado mayor o menor de discapacidad que conlleva una disminución de la movilidad del paciente, la necesidad de intubación, el uso de corticoides sobre todo en trauma del sistema nervioso central, los grados diferentes de hipotensión mantenida, la necesidad de ventilación mecánica en muchos de los casos prolongada. Siendo un proceso frecuente en este tipo de pacientes, no es menos cierto que los pacientes politraumatizados, con neumonía y en ventilación mecánica, sea difícil la sospecha diagnóstica de un proceso infeccioso pulmonar; muchas veces esta patología puede pasar inadvertida por una serie de situaciones concomitantes dentro del trauma, que son comunes a ambas patologías, como ser infiltrados pulmonares producto del mismo trauma, atelectasias, embolias secundarias al trauma, sobrecarga de volumen,
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hemorragias intraparenquimatosas pulmonares, la aspiración, síndrome de distress respiratorio del adulto de origen inflamatorio como respuesta a la enorme agresión que suelen tener estos pacientes. Las radiografías de tórax no son elementos diagnósticos confiables por ser mal predictoras del proceso neumónico por los antecedentes de trauma torácico en este grupo de pacientes.
Otros exámenes auxiliares en el proceso de diagnóstico de una neumonía intrahospitalaria también pueden ser de difícil interpretación, siendo los cultivos los más polémicos, ya que sus resultados pueden reflejar la contaminación de un área anatómica específica, así como el agente real que está provocando la infección. El lavado broncoalveolar protegido y cuantitativo ha demostrado cierto grado de eficacia, para establecer un punto de corte con respecto a que proceso es un distress o puede atribuirse a una patología infecciosa, aunque la tasa de mortalidad no es muy diferente.
En cuanto a los hemocultivos se puede comentar que no poseen una sensibilidad mayor que en otras circunstancias, incluso sus resultados pueden seguir reflejando colonización sobre todo en estos pacientes que se encuentran invadidos con múltiples vías venosas o arteriales. La interpretación de hemocultivos positivos tiene que ser guiada por un juicio clínico razonado, más las condiciones del momento en el paciente. Visto de esta manera, el manejo de la neumonía intrahospitalaria tiene que ser abordado con todas las connotaciones antes mencionadas, la optimización de la Flores C.
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microhemodinamia, macrohemodinamia, disminuir los factores de riesgo de la broncoaspiración, una correcta fisioterapia respiratoria, extubación temprana y el uso de antibióticos de amplio espectro que tengan una cobertura sobre gérmenes gramnegativos así como grampositivos. Esta última tarea debe ir acorde con la flora reportada en cada institución y sus parámetros de sensibilidad antibiótica. Sigue siendo la prevención el pilar fundamental en estos casos. El correcto lavado de manos en el intercurso de ver pacientes, la manipulación adecuada y limpia de los equipos de respiración artificial, el soporte nutricional, drenaje continuo u oportuno de las secreciones bronquiales y aunque muy discutible todavía por sus resultados anecdóticos la descontaminación selectiva del aparato digestivo. El uso de fármacos que no alteran el pH gástrico se ha demostrado que disminuyen la incidencia de neumonía en áreas como la terapia intensiva.
SINUSITIS
Entidad frecuente en este tipo de pacientes, incluso suele ser causa de fiebre de origen no determinada. Agravantes para la presentación de esta patología son el trauma facial, que en ocasiones se acompaña de fracturas, la presencia prolongada de sondas nasogástricas y orotraqueales, la posición en decúbito dorsal mantenida del paciente, la acumulación de secreciones orotraqueales. Ante la sospecha de sinusitis un examen simple de imagen radiográfica puede ser de mucha utilidad. La flora causante de la
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infección puede ser mixta, donde predominan gérmenes grampositivos como el neumococo, estafilococo y bacterias gramnegativas como el Haemophilus. Puede ser punto de partida de infecciones secundarias como otitis y neumonía. En ocasiones es necesaria la punción aspiración del seno, tanto para rastreo bacteriológico, inicio de esquema antibiótico, así como tratamiento.
COMPROMISO INFECCIOSO DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Aunque gran parte de los pacientes politraumatizados implican una agresión craneoencefálica, la posibilidad de infección en ésta área no es muy alta, existen estudios que muestran una incidencia de hasta un 4%.
La situación se complica cuando existe salida de líquido cefalorraquídeo y fractura de base del cráneo. Los procesos infecciosos más frecuentes suelen ser meningitis, ventriculitis y abscesos cerebrales.
El diagnóstico suele complicarse por el hecho de existir en la mayoría de los casos edema cerebral que dificulta la punción lumbar. Y que en muchas ocasiones obliga al inicio de esquema antibiótico empírico, que incluya cobertura para Estreptococo Pneumoniae, Estafilococo y gérmenes gramnegativos, incluso bacterias anaerobias.
Son un tema diferente aquellos pacientes que requieren catéteres de ventriculostomía o epidurales, en cuyo caso la posibilidad de infección es mayor por la sola presencia de éstos, el tiempo de permanencia de los
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mismos, y si requieren irrigación del sistema de drenaje. En esta situación no se ha demostrado totalmente que el cambio cíclico de los catéteres, la profilaxis antibiótica cambien el curso de una infección. La mejor opción sigue siendo el retiro oportuno de estos mecanismos de invasión, y un correcto uso de antibióticos que tengan una buena penetración a través de la barrera hematoencefálica.
INFECCION DE VIAS URINARIAS
La presencia de infecciones urinarias en pacientes politraumatizados es un hecho frecuente, sobre todo en aquellos pacientes que portan sondas vesicales u otros factores predisponentes como diabetes mellitus o trastornos neurológicos. El tiempo de permanencia de la sonda vesical es un parámetro importante a tener en cuenta; casi todos los pacientes con sondas por más de tres días suelen presentar bacteriuria.
La presencia de bacteriuria sin piuria, leucocituria y sin manifestaciones clínicas puede tratarse solo de colonización del sistema de drenaje. Los gérmenes más frecuentes presentes en los procesos de infección de vías urinarias suelen ser las enterobacterias y los enterococos. El retiro de la sonda vesical, el cambio de la misma o incluso la utilización periódica de sondas solo para el drenaje suele ser suficiente para evitar esta complicación.
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Existen situaciones en las cuales se puede presentar fungiuria que no es un evento de fácil interpretación, la gran mayoría de veces simplemente es una colonización que no suele requerir tratamiento. Se deberá proceder al retiro de la sonda y monitorización de muestras urinarias posteriores en busca de hongos en la orina; en caso de presentarse continuamente este hallazgo se procederá a iniciar esquema antifúngico, sobre todo en aquellos pacientes que han recibido antibióticos de amplio espectro o tienen procesos crónicos como diabetes mellitus.
BACTEREMIA CONTINUA POR CATETERES
Los pacientes politraumatizados requieren para su manejo hemodinámico, administración de drogas vasoactivas y antibióticos de amplio espectro con la necesidad de la utilización de catéteres endovenosos a veces más de uno.
Y esto se ha constituído en un problema común por la colonización frecuente de estos dispositivos, la bacteria concomitante y la infección subsiguiente. La posibilidad de infección de los catéteres empieza por la urgencia con la cual suelen ser colocados en este tipo de pacientes, la cercanía a heridas, la manipulación constante de los mismos por parte del personal de salud.
El material del que están constituídos los dispositivos intravasculares es un factor importante en el proceso de colonización bacteriana; así algunos estudios sugieren que el cloruro de vinilo puede favorecer la colonización con Estafilococos.
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La presencia de catéteres de doble o triple lumen también predisponen a colonización y bacteremia que aquellos dispositivos de un solo lumen.
Cuando existe más de un intento en la colación del catéter se ha demostrado que aumenta la posibilidad de infección del sistema. La existencia de procesos infecciosos distantes con la consiguiente bacteremia y siembra hematógena hace que los catéteres sean un terreno fácil para el depósito de los gérmenes. Factores adicionales de riesgo de infección asociada a catéteres
• Alteración de la microflora cutánea del paciente • Higiene del trabajador de la salud (lavado de manos) • Pomadas o cremas contaminadas • Material y construcción del catéter • Flexibilidad y rigidez • Trombogenicidad • Tamaño del catéter • Cantidad de lúmenes del catéter • Infección distante (bacteremia) • Uso del catéter (función) • Manejo del catéter
Cuál es la utilidad que vamos a dar a estos dispositivos o que tipo de fluído, es uno de los factores pronóstico para la vida útil del catéter y su posible colonización. Soluciones hipertónicas, pH no fisiológico, soluciones de lípidos, antibióticos en dosis altas sin una correcta dilución. El catéter puede infectarse en el sitio de conexión con el sistema de venoclisis y otros dispositivos utilizados. La solución Flores C.
a infundirse puede estar contaminada. El sitio de entrada en la piel es otra área crítica en el dinámico proceso de colonización. Puede existir contaminación extraluminal o endoluminal del catéter.
La microbiología de la infecciones de catéter tiene una clara predominancia por los cocos grampositivos especialmente los Estafilococos coagulasa negativos o epidermidis y los Estafilococos Aureus. Siendo los responsable hasta en la mitad de los casos reportados como infección de catéter. Sin embargo siempre existe la posibilidad de colonización con otros gérmenes, sobre todo enterobacterias y en algunos casos bacterias poco comunes. Microbiología de la asociada a dispositivos
• • • • • • • • • •
bacteremia
Estafilococcus aureus Estafilococcus epidermidis Especies de Klebsiella Enterobacter Serratia Marcescens Cándida Albicans Pseudomona Aeruginosa Burkholdelia Cepacia Citrobacter freundii Corynebacterias
El diagnóstico de infección del catéter no suele ser sencillo, ante todo tiene que existir la sospecha clínica, y en ocasiones hallazgos físicos como eritema y exudado purulento en el sitio de entrada, situación que suele verse en contadas ocasiones. Debe existir fiebre y otros signos de respuesta inflamatoria como leucocitosis, neutrofilia. Y no encontrar un foco claro del proceso séptico.
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Se utiliza el cultivo semicuantitativo de Maki, donde la presencia de 15 unidades formadoras de colonias es el punto de corte para decir que la punta del catéter cultivado se encuentra infectada. Es una técnica con una especificidad que varía entre 80 a 96%. Que todavía tiene sus detractores y defensores. Se puede realizar un hemocultivo diferencial, tomando muestra de sangre a través del lumen del catéter y con una diferencia de una hora aproximadamente la muestra de sangre periférica. El crecimiento temprano de la muestra tomada del lumen del catéter antes que el crecimiento de la segunda muestra en sangre periférica se ha utilizado como predictor de infección del catéter.
INFECCIONES DE HERIDAS
Las heridas que presentan los pacientes politraumatizados suelen contener abundantes detritus de tejido desvitalizado, contaminación con elementos medioambientales como tierra, agua o cuerpos extraños de diferente orden. Y por supuesto las infaltables bacterias que pueden contaminar el área desde su inicio o durante la permanencia en el hospital. A esto debemos agregar el constante manipuleo del personal médico que en muchas ocasiones no realiza un lavado de manos adecuado para el abordaje de estos pacientes.
Además de que los pacientes con estas situaciones deben ser protegidos con toxoide tetánico, el lavado entusiasta de las heridas, el retiro de todo tejido desvitalizado, la extracción de los cuerpos
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extraños es la normativa primordial para evitar una infección secundaria de las heridas.
En cuanto a los cultivos de las lesiones suelen ser de difícil interpretación, ya que no podemos decir si el agente biológico que crece es el causante de la infección, o es un simple contaminante de la herida que suele permanecer abierta para cierre secundario. Una de las formas de evitar esta confusión es la correcta toma de muestras de la herida; después de un lavado cuidadoso de la zona se debe tomar la muestra del sitio de mayor profundidad, de ser posible con restos de tejido y no de las áreas purulentas donde la población bacteriana es escasa.
Los gérmenes causantes de infección de heridas suelen ser diversos, aunque pueden predominar las Enterobacterias, Estafilococo y en ocasiones gérmenes anaerobios como los Clostridium y Estreptococo, que pueden ensombrecer el pronóstico del paciente. En cuanto a lesiones abdominales cerradas con compromiso de órganos como el colon con el consiguiente derramamiento de material en el peritoneo, es necesario el abordaje quirúrgico con la limpieza y lavado abundante del área, pese a lo cual la formación posterior de abscesos no es infrecuente.
Una de las causas de sepsis donde el foco infeccioso no suele ser sospechado desde el inicio es la colecistitis alitiásica, por la diversidad de síntomas que puede ofrecer. Debe existir una alta sospecha de esta patología y buscarla mediante imágenes Flores C.
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como la ecografía abdominal que puede ser realizada al lado de la cama del paciente, o la tomografía computarizada.
SEPSIS
Un paciente politraumatizado se encuentra respondiendo a una agresión de sus tejidos y muestra una respuesta inflamatoria sistémica, que puede comenzar desde que se produce su agresión incluso horas o días posteriores. Esta reacción conocida como “Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica” consta de fiebre o hipotermia, leucocitosis o leucopenia, desviación a la izquierda de los neutrófilos, polipnea, taquicardia.
Todo este fenómeno se produce por la liberación de sustancias proinflamatorias e interleuquinas desde los tejidos lesionados. Lo complicado es que esta respuesta también se puede producir en el mismo paciente cuando se encuentra con un proceso infeccioso y en fase de sepsis.
La distinción de estos dos estadíos en el paciente tiene que ser guiada por una serie de elementos que en forma aislada no nos sirven de ayuda; la sola leucocitosis, la hipotensión, la fiebre o el compromiso de conciencia por sí solos son elementos de no conformidad para establecer un proceso infeccioso. El conjunto de manifestaciones clínicas y de laboratorio, más un juicio médico correcto nos guiarán de mejor manera en el diagnóstico diferencial. Hoy se define a la sepsis como un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica con demostración de un foco infeccioso probable o demostrable y en ocasiones no.
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Por lo tanto la discriminación ante un paciente que presenta deterioro de su estado general, sin un foco claro de infección, nos obliga a ser mas inquisitivos en un rastreo bacteriológico en busca de sitios anatómicos de infección, cultivo de orina, hemocultivos seriados, de heridas quirúrgicas o producto del trauma, investigación del líquido cefalorraquídeo si la clínica así nos sugiere, cultivo de secreciones bronquiales, cultivo de catéteres o drenajes, imágenes de tórax y abdomen. Tenemos que recordar que uno de los sitios más frecuentes del inicio de bacteremia y sepsis es el intestino, donde se produce la traslocación bacteriana que es un fenómeno reconocido, aunque su significado clínico es discutible.
PRINCIPIOS DE MANEJO EN INFECCIONES DE PACIENTES POLITRAUMATIZADOS
Con más frecuencia nos vemos avocados a recibir en la sala de urgencia pacientes con diferentes grados de politraumatismo que requieren un manejo agresivo desde el punto de vista de la reanimación cardiopulmonar, y procedimientos invasivos como catéteres e intubación orotraqueal para el monitoreo de sus parámetros hemodinámicos y su estado general, además que nos ayudan en la evolución de su estado general. Estos elementos que la medicina moderna nos ofrece son estrictamente necesarios para el manejo racional en el trauma; por esa razón que el cuidado de todo lo que son
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mecanismos invasivos debe ocupar un tiempo importante en la visita médica.
El cuidado diario de estos dispositivos, previo un lavado de manos adecuado, la correcta preparación de las infusiones que se van a administrar, con medidas asépticas controladas. Evitar en lo posible fluidos hiperosmolares, con pH no fisiológico, las cargas de antibiótico no diluídas. Si conseguimos que se cumplan estas normas básicas se disminuye la posibilidad de infecciones por dispositivos intravasculares, aunque no es posible evitarlos en su totalidad. Pacientes que requieren el uso de ventilación mecánica necesitan una atención constante a la aspiración de sus secreciones bronquiales, la correcta disposición de la tubuladura del equipo y presiones al final de la expiración lo más bajas posibles. El estándar de oro sigue
BIBLIOGRAFIA
1. Enfermedades Infecciosas, Mandell- Bennett- Dolin. 2002, Quinta Edición. 2. Clinical Infectious Disease. 2004.
3. Sépsis, José Castro- Glenn Hernández. 1995.
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siendo la extubación temprana de dichos pacientes.
El manejo de las heridas provocadas por el trauma o por cirugías ya se ha comentado en párrafos anteriores, limpieza de todos sus detritus y cuerpos extraños y cultivos periódicos de estas áreas.
El uso de los antibióticos debe estar basado en los hallazgos clínicos, es decir tener la sospecha de que estamos frente a una infección, para iniciar un esquema antibiótico que debe ser escogido la mayoría de veces en forma empírica, pero basándonos en la flora bacteriana de la institución de salud, los resultados de los diferentes cultivos, la coloración de Gram, la función renal, si el paciente ha recibido anteriormente o no antibióticos y su historial de reacciones alérgicas a algunos fármacos.
4. Shock y Fallo Multiorgánico, Net- Mancebo- Benito. 2000. 5. Revista chilena de Enfermedades Infecciosas. 2002.
Flores C.
CUIDADOS INTENSIVOS EN TRAUMA
CAPITULO XXXIX
CUIDADOS INTENSIVOS EN TRAUMA Dr. MARCELO OCHOA PARRA
El cuidado intensivo puede definirse como el monitoreo continuo de las variables fisiológicas que permiten la detección y tratamiento oportunos de las alteraciones que puedan poner en riesgo la vida del paciente. Las variables fisiológicas a monitorizarse incluyen aquellas que son de rutina en las otras salas del hospital, tales como frecuencia cardíaca, presión arterial no invasiva, frecuencia respiratoria, temperatura y gasto urinario, más otras variables que son propias de la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), como presión arterial invasiva, presión venosa central, presión de la arteria pulmonar y gasto cardíaco. Junto con el monitoreo de estas variables fisiológicas, la razón de la asistencia en la UCI se basa en la necesidad de realizar procedimientos y prescribir tratamientos que conllevan elevados riesgos, los que no podrían ser resueltos en la sala común del hospital. Los pacientes de trauma en cuidados intensivos por lo general son aquellos que requieren atención luego de una lesión traumática aguda o una intervención quirúrgica; difieren de los de cuidados intensivos clínicos, en donde se atienden pacientes con progresión o exacerbación de una enfermedad crónica. (1)
Ochoa M.
HISTORIA
El comienzo de las unidades de cuidados intensivos ha sido diverso según la época, el país y las necesidades de cada comunidad y hospital. Las primeras unidades en el Reino Unido fueron creadas en los años cuarenta del siglo pasado, para controlar los problemas respiratorios por la epidemia de poliomielitis. La primera unidad en el Johns Hopkins Hospital se creó en 1923 para el cuidado postoperatorio de pacientes de neurocirugía, y al final de los años sesenta el 95% de los hospitales en Estados Unidos de Norteamérica contaban con algún tipo de unidad de cuidados críticos. Hacia los años ochenta se desarrollaron unidades de cuidados intensivos más especializadas, y hacia los años noventa aparecen las unidades intermedias o de “pasos descendentes”, con el fin de optimizar los recursos por cuanto el costo de las unidades de cuidados críticos en general resulta muy elevado.
ORGANIZACION
Las unidades de cuidados intensivos varían de acuerdo a las necesidades de cada hospital, sea este público o privado, y a la época. En nuestro medio aún disponemos
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de unidades multidisciplinarias que se encargan de pacientes clínicos y quirúrgicos, con médicos tratantes especializados en medicina crítica, con médicos residentes dedicados exclusivamente a la unidad cuando se trata de hospitales públicos, o de otros servicios cuando se trata de instituciones privadas, con personal de enfermería dedicado exclusivamente a cuidados críticos; y finalmente, con personal médico de otras especialidades que apoyan como consultantes. Los directores del servicio son médicos intensivistas. La Sociedad Americana de Medicina de Cuidados Críticos en uno de sus fundamentos sostiene que el mejor cuidado que podemos brindar a un paciente crítico o severamente lesionado es a través de un equipo integrado por expertos dirigidos por un médico entrenado y acreditado en medicina de cuidados críticos, es decir un intensivista.
Sala moderna de cuidados intensivos multidisciplinaria, de tipo “cerrada”. Hospital José Carrasco Arteaga. IESS. Cuenca.
El cuidado correcto y oportuno por parte de un equipo multidisciplinario optimiza el cuidado de los pacientes, mejora las condiciones de los trabajadores de la salud
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e impulsa el rendimiento financiero del hospital.
En general, las unidades de cuidados intensivos pueden considerarse como “cerradas” cuando el cuidado se basa casi exclusivamente en un equipo de cuidados intensivos para el tratamiento primario del paciente; todas las órdenes y procedimientos son analizados por este personal y los otros servicios sirven de apoyo como consultantes. En el sistema “abierto” puede haber o no un director asignado de la unidad; son los diferentes médicos especialistas quienes administran y dirigen los cuidados intensivos de sus respectivos pacientes y son ellos quienes solicitan o no la participación de un médico intensivista en el tratamiento. El común denominador de las unidades de cuidados intensivos grandes es que tengan un Director Médico, Coordinador o Jefe de la Unidad con responsabilidades no solo asistenciales sino administrativas, lo que implica coordinar el desarrollo de guías o protocolos de atención, la supervisión administrativa con respecto a todo el equipo de trabajo, la supervisión o coordinación de protocolos de investigación, la supervisión o la coordinación del entrenamiento y la docencia en cuidados críticos, la creación de modelos de información para los familiares de los pacientes, la creación o coordinación de pautas especiales con respecto a problemas de bioética, cuidados de fin de vida, etc. Con respecto al manejo del trauma en las unidades de cuidados intensivos, los hospitales en nuestro medio aún no disponen de terapias específicas, pero sí de cirujanos de emergencia, quienes son responsables directos de sus pacientes en interrelación con el médico intensivista y Ochoa M.
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con médicos residentes asistenciales o de postgrado para cubrir las 24 horas. En el mundo altamente desarrollado algunos hospitales están diseñados como centros de trauma, que incluyen a un cirujano en la atención de pacientes politraumatizados y también en la dirección administrativa.
Es posible que los costos de los cuidados críticos aún constituyan un 10% de los costos de la salud anual y un 20 a 30% de los costos de los hospitales para agudos, que eran los referentes de años atrás, lo que necesariamente implica que los resultados sean altamente positivos para que el balance costo-efectividad justifique la continuación de una unidad de esta naturaleza. Con el paso del tiempo se han creado niveles de atención escalonados para los pacientes críticos y severamente lesionados, como son las unidades de cuidado intermedio y salas especializadas dentro del departamento de emergencia, como formas de optimización de la atención a menor costo y mayor eficacia. Por fin, la calidad de atención en las unidades de cuidados intensivos constituye un proceso complejo en donde intervienen personas, recursos financieros, medidas de control de atención y de resultados, planes de mejoramiento, promoción y competencia seria con otras unidades de cuidados críticos y con otros departamentos del hospital. Los indicadores clásicos para evaluar la calidad de la atención en las unidades de cuidados intensivos han sido, entre otros, admisiones inapropiadas, días de estancia en la unidad, días de ventilación mecánica, tasa de extubación no explicada, tasa de reingreso por la misma enfermedad, tasas de infección, complicaciones de procedimientos, errores de tratamiento y de utilización de fármacos, etc.
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CALIFICACION DE LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD
En la práctica médica hospitalaria siempre ha sido una preocupación y desafío conocer la gravedad de la enfermedad y predecir los resultados con la debida anticipación; la preocupación del médico no es sólo un interés personal sino la necesidad de informar de manera objetiva a los familiares del paciente, o al propio paciente, acerca del estado actual y las perspectivas para el futuro inmediato y mediato (4). Con este fin se han creado varias escalas que analizan la gravedad de la situación actual del paciente y otras que combinan con las características subyacentes, creando de este modo un pronóstico con respecto a la morbilidad y/o mortalidad, tanto hospitalaria como a largo plazo. De entre las muchas escalas de valoración, las que han persistido a través del tiempo comprenden el sistema APACHE, SOFA, MODS e ISS.
Sistema APACHE. Es la evaluación de la fisiología inmediata y la salud a largo plazo, fue introducido en 1981 y ha tenido dos modificaciones, el sistema APACHE II en 1985 y el sistema APACHE III en 1991. Sin embargo, el sistema APACHE II es el que ha tenido más aceptación en los pacientes críticos, quizá por su facilidad de aplicación, pese a que resulta menos eficaz en la predicción de mortalidad de pacientes quirúrgicos y en pacientes con sepsis o traumas severos. Este sistema consiste en 15 variables que hacen referencia a la salud inmediata y la salud a largo plazo, con una escala de 0 a 71 puntos de acuerdo a la gravedad. El APACHE III se creó con el objetivo de refinar la capacidad para
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CUIDADOS INTENSIVOS EN TRAUMA
evaluar a los pacientes de cuidados intensivos; ha sido validado en más de 17.000 pacientes, pero su aplicación no es amplia porque es un sistema patentado que no permite su divulgación.
Sistema SOFA. Descrito en 1996, consiste en una valoración secuencial del fracaso orgánico del paciente con sepsis. Sirve como una herramienta para medir la evolución de la enfermedad a través del tiempo. Sistema MODS. Este sistema fue creado en 1994 como una actualización del sistema DOM de Denver – USA y proporciona índices de gravedad escalonados para disfunción pulmonar, renal, hepática y cardíaca, cuantificando de esta manera el síndrome de disfunción multiorgánica posterior a la lesión traumática.
Sistema ISS. Descrito en 1974, es una valoración anatómica asignando puntajes a la lesión principal en cada una de las seis regiones corporales definidas, como tórax, abdomen y pelvis visceral, cabeza y cuello; cara, pelvis ósea y extremidades, y estructuras externas. Los valores varían de 1 a 75. Se ha visto que este sistema se relaciona con la probabilidad de muerte, pero una de las limitaciones es que no puede contabilizar varias lesiones en una misma región por cuanto la calificación se basa en la lesión con mayor valor en cada región corporal señalada, lo que hace particularmente inexacta en las heridas por arma de fuego. El objetivo, primario o no, de todas las escalas es valorar la gravedad del trauma a fin de proyectar un resultado final, lo que asegura la calidad de atención de los centros especializados, permite evaluar sus propios resultados y compararlos con otros centros similares.
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MONITOREO DE RUTINA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
El monitoreo básico de un paciente que ingresa al hospital comprende la toma de los signos vitales clásicos como presión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y temperatura. Cuando un paciente ingresa a la unidad de cuidados intensivos, a estos parámetros se suman el monitoreo rutinario de la saturación de oxígeno y la diuresis horaria, entre otros. No obstante, si la condición del paciente es más compleja, como ocurre en el que tiene trauma múltiple, se vuelve necesario medir éstas y otras variables consideradas invasivas como presión venosa central, presión arterial directa, presión arterial pulmonar, además de la determinación de gases en sangre arterial, en sangre venosa central, tonometría gástrica, etc. (3) La medición y la actuación rápida para sostener las funciones vitales se vuelve una labor prioritaria al momento del ingreso del paciente politraumatizado a la UCI.
MONITOREO Y SOPORTE RESPIRATORIO
La insuficiencia respiratoria puede ser un trastorno común en los pacientes críticos agudos. Se considera primaria cuando el origen está en los pulmones o en la caja torácica, como en el caso del trauma de tórax; y secundaria, cuando se presenta como complicación de un trauma en otros sitios o por un proceso sistémico. También se puede considerar la insuficiencia respiratoria como de tipo I si se debe a hipoxemia únicamente, o de tipo II si el cuadro comprende hipoxemia más hipercapnia. Por último, algunos pacientes pueden presentar el fracaso respiratorio por
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trastornos mecánicos (insuficiencia ventilatoria) o por problemas en el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono (insuficiencia respiratoria funcional).
El monitoreo respiratorio en la UCI se basa en la medición de la frecuencia respiratoria (FR), la fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2), la saturación arterial de oxígeno SaO2, la saturación venosa central de oxígeno (SvCO2) y el nivel de dióxido de carbono en sangre arterial (PCO2), o el nivel de dióxido de carbono al final de la espiración (eTCO2). Estos parámetros no son difíciles de medir e interpretar si se cuenta con la tecnología adecuada. (15)
nasales, mascarilla facial, máscara facial para ventilación mecánica no invasiva, la intubación endotraqueal para ventilación mecánica invasiva. (Tabla 1) El momento para la ventilación mecánica invasiva ha estado sujeto a controversia, aunque no hay duda de su necesidad cuando los signos clásicos señalados antes son obvios. Sin embargo, las pautas para considerar la aplicación de ventilación mecánica comprenden un pH < 7,3, hipoxia con PaO2 de 60 mm Hg o menos, hipercapnia con PaCO2 40 mm Hg o más, frecuencia respiratoria de 35 ó más. Tabla 1. Lineamientos para estimar la fracción inspiratoria de oxígeno con dispositivos de bajo flujo (6) Flujo de O2 al 100% (L) FiO2
Cánula nasal y diferentes mascarillas para oxigenoterapia regular.
Muchos pacientes con dificultad respiratoria no necesitan de ventilación mecánica, pero es indispensable que sean identificados oportunamente a fin de que su deterioro no sea severo al punto de llegar a un paro respiratorio. Los signos clásicos de fracaso respiratorio son taquipnea, tiraje intercostal, movimientos paradójicos del tórax y abdomen, taquicardia, hipoxia, hipercapnia y trastornos del sensorio. El soporte respiratorio va acorde con el grado de insuficiencia respiratoria (6) y se maneja con base en el enriquecimiento del aire con oxígeno suplementario a través de puntas Ochoa M.
A. Cánula o catéter nasal 1 24 2 28 3 32 4 36 5 40 6 44 B. Máscara de oxígeno 5–6 40 6–7 50 7–8 60
C. Máscara con bolsa de depósito 60 6 7 70 8 80 9 90 10 > 100
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Soporte respiratorio no invasivo
Se refiere a la ventilación con presión positiva sin intubación endotraqueal. Esta técnica mejora la oxigenación debido al reclutamiento alveolar que se puede conseguir en situaciones tales como edema agudo de pulmón o atelectasia postoperatoria; también es posible que disminuya la posibilidad de neumonía nosocomial, porque se evita la intubación y la ventilación mecánica. La desventaja radica en que el paciente debe mantenerse consciente y colaborador, por cuanto el procedimiento es incómodo y puede ocurrir distensión gástrica. No se ha estudiado extensamente su validez en pacientes con trauma, aunque es de esperar resultados satisfactorios si se utilizan en estadios tempranos de insuficiencia respiratoria.
Soporte ventilatorio mecánico
Consiste en la aplicación de la ventilación mediante un ventilador artificial, para lo que se necesita de la intubación endotraqueal. Este método se aplica como última alternativa, aunque su consideración debe ser temprana y oportuna.
Ventiladores modernos con gran sensibilidad para ajustarse a las necesidades del paciente.
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La elección del modo ventilatorio y los parámetros como volumen corriente, frecuencia respiratoria, aplicación de presión positiva al final de la espiración, depende de las condiciones de cada paciente y su estado crítico.(5)
No existe un consenso sobre el mejor método de ventilación; sin embargo, en términos generales existe el método controlado por volumen, en donde el respirador aplica un volumen programado por el médico mientras se monitoriza la presión en la vía aérea; la presión inspiratoria aquí depende de la resistencia y la distensibilidad del sistema respiratorio del paciente. Por el contrario, el método controlado por presión consiste en aplicar la ventilación con una presión predeterminada mientras se monitoriza el volumen corriente alcanzado, el cual varía también de acuerdo a la resistencia y distensibilidad del sistema respiratorio del paciente. La ventilación mecánica ha tenido avances muy rápidos en los últimos años, tanto que los respiradores modernos poseen una capacidad sensitiva muy alta y sus patrones de flujo se adaptan a las necesidades de los pacientes, lo que reduce su trabajo respiratorio y por ende la posibilidad de retiro más temprano de la ventilación invasiva. El retiro de la ventilación, a su vez, se considera cuando los factores que produjeron su necesidad están resueltos, lo que significa una PaO2 > 60 mm Hg, una fracción inspiratoria de oxígeno ≤ 0,4, con un paciente capaz de mantener una normocapnia, con respiración espontánea, consciente y capaz de proteger su vía aérea por sí mismo. (19)
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MONITOREO Y SOPORTE HEMODINAMICO
El monitoreo cardiovascular es de gran ayuda no solamente en los casos de hipotensión y choque sino también en la prevención de complicaciones potenciales en los pacientes con trauma mayor y cirugías de alto riesgo. El choque puede definirse como el fracaso circulatorio agudo que desencadena una perfusión tisular inadecuada y mal distribuida, que conduce finalmente a hipoxia celular generalizada.
El choque actualmente se clasifica como cardiogénico, obstructivo, hipovolémico y distributivo, entidades que generalmente se combinan. Si la anormalidad inicial se perpetúa, la función de los órganos vitales se ve amenazada y, en casos severos, culmina en el denominado fracaso multiorgánico. Por otro lado, en caso de lesiones severas en las que se requiere de una reanimación agresiva, el período inmediato a la reanimación inicial puede caracterizarse por el fenómeno de repercusión, que puede exacerbar la disfunción orgánica conduciendo también al fracaso multiorgánico.
Presión arterial
La medición de la presión arterial se la hace de manera no invasiva cuando las condiciones del pacientes no son extremas, o de manera invasiva mediante la canulación intraarterial colocada en la arteria radial o femoral. Esta última permite la lectura continua de la presión arterial sistólica, diastólica y media, así como la toma repetida de muestras de sangre para análisis del equilibrio ácido – base. Los índices de infección de la línea son relativamente bajos y las complicaciones
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trombóticas son variables. Se debe tener cuidado con las zonas distales a la canulación cuando se usan drogas vasopresoras a dosis altas.
Presión venosa central
Se la realiza mediante la colocación de un catéter en la vena cava superior desde la vena subclavia a través de un acceso supraclavicular o infraclavicular, o desde la vena yugular interna a través de un acceso anterior, medio o posterior; también se puede acceder desde un sitio periférico como la vena braquiocefálica o la vena radial, aunque estas últimas opciones se utilizan con menos frecuencia. Los valores normales van de 2 a 8 mm Hg.
Catéter venoso central de dos lúmenes colocado para administración de líquidos y drogas de manera independiente, y para medición de la PVC.
El valor absoluto de presión venosa central no siempre es útil sin la valoración integral con otros parámetros, como frecuencia cardíaca, presión arterial, flujo urinario y signos clínicos como temperatura, llenado capilar, etc. El valor de la PVC radica en su variabilidad con respecto a la situación clínica del paciente y su respuesta a la administración de líquidos (16); por ej.: una PVC baja con hipotensión puede interpretarse como depleción de volumen,
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que condujo a disminución del retorno venoso, es decir choque distributivo (hipovolémico o séptico); la infusión de volumen probablemente elevará la presión arterial y normalizará la PVC y el gasto cardíaco. Por otro lado, una PVC alta con hipotensión puede significar una “falla de bomba” y el choque es posible que sea cardiogénico (insuficiencia cardíaca y sepsis), la infusión de volumen probablemente es innecesaria y hasta peligrosa; en estas circunstancias el tratamiento se apoya en los vasopresores e inotrópicos.
Presión de la arteria pulmonar
La medición directa de la presión en la arteria pulmonar se lo realiza mediante la colocación de un catéter que permite mayor precisión en la información hemodinámica, lo que a su vez promueve cambios en el tratamiento como la optimización del gasto cardíaco, la administración más segura de líquidos, de fármacos vasopresores e inotrópicos, la toma de muestras para medición de gases sanguíneos, etc. Al igual que la presión venosa central, necesita ser interpretada junto con los otros parámetros monitoreables y los signos clínicos.
Soporte Cardiovascular
Todas las medidas del soporte cardiovascular están encaminadas a mejorar la perfusión tisular mediante la optimización del gasto cardíaco y el mantenimiento de la presión arterial sistémica, dependiendo de la enfermedad subyacente. El soporte circulatorio significa la manipulación de tres determinantes del trabajo cardíaco: la precarga, la contracción del miocardio y la poscarga.
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La precarga se refiere al volumen sanguíneo “que le llega” al corazón; su optimización es la primera y mejor forma de mejorar el gasto cardíaco, más cuando se trata de una hipovolemia, aunque también es de fundamental importancia cuando se trata de un choque cardiogénico, obstructivo o distributivo. En cirugía planificada es de importancia proveer del volumen perioperatorio adecuado en los pacientes quirúrgicos de alto riesgo. La controversia acerca de la preferencia por cristaloides o coloides continúa, aunque conviene señalar que inicialmente se debe administrar cristaloides, tanto por su seguridad como por su bajo costo.
Líquidos
Los líquidos son administrados principalmente con el objetivo de corregir la hipovolemia relativa o absoluta del paciente con trauma. La hipovolemia puede deberse a hemorragia visible, o extravasación de sangre en caso de fracturas cerradas como en el trauma de pelvis (16). La reposición adecuada de volumen, aun si la hemorragia y la hipovolemia son evidentes, siempre será un desafío para el médico, sobre todo a la luz de los beneficios demostrados actualmente con respecto a la “reanimación hipovolémica”. Otro tema de controversia es el tipo de líquido a administrarse, esto es cristaloides vs. coloides. El desafío se refiere al uso de líquidos en el paciente inestable, con insuficiencia cardiorrespiratoria, para ello se monitorea al paciente mediante un catéter venoso central o en la arteria pulmonar. (20) El abordaje clásico propuesto por Weil y Henning se basa en la regla 2-5 usando la presión venosa central (PVC), ó 3-7 si utilizamos la presión de oclusión en arteria
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pulmonar (11); la medición se realiza cada 10 minutos. Si administramos una carga de líquido de 400 a 600 ml y luego de 10 minutos la PVC varía en < 2 mm Hg, la infusión se continua; si la PVC varía en 2 a 5 mm Hg, la infusión se interrumpe y se vuelve a leer la PVC a los 10 minutos; si el cambio es de 5 mm Hg o más, entonces la infusión se suspende. Este abordaje puede complementarse mediante la propuesta actual de Vincent y Weil, que incorporan 4 aspectos a considerarse: el tipo de fluido, la tasa de administración, el objetivo previsto y los límites de seguridad. (12)
Objetivos de la fluidoterapia
La administración de líquidos necesita del monitoreo de ciertos signos que cuantifiquen tanto el daño primario cuanto su reversión; para eso es necesario valorar de manera integral la presión arterial, la frecuencia cardíaca, el llenado capilar, la temperatura del pie y el CO2 sublingual. En términos generales, los objetivos a ser alcanzados son: la presión arterial media alrededor de 70 mm Hg, la presión venosa central no más allá de 15 mm Hg, la saturación venosa central de oxígeno más de 70%, o la saturación arterial de oxígeno más de 90%, la hemoglobina alrededor de 10 y el hematócrito alrededor de 30 (14). La medición del lactato sérico es una buena forma de conocer el metabolismo anaerobio y la severidad del fracaso de la perfusión tisular, pero no es un indicador confiable en la reversión del fallo circulatorio durante la reanimación.
Cristaloides o coloides
Hasta el momento no existe una solución ideal para todas las situaciones clínicas o
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quirúrgicas, los datos a favor de una u otra solución no son seguros ni definitivos, la elección depende de la severidad del fracaso circulatorio, posiblemente del nivel de albúmina sérica, del riesgo de sangrado o del tipo de líquido perdido. Para iniciar conviene utilizar una solución salina fisiológica conforme a los lineamientos del ATLS (siglas en inglés del curso de Soporte Vital Avanzado en Trauma).
Tasa de administración
La tasa de administración es liberal, pero es necesario que se disponga de un protocolo tanto en la cantidad como en el intervalo de tiempo para administrarlo, conforme a las guías de la campaña para el manejo de la sepsis severa y shock séptico (13), ésta puede ser de 500 a 1000 ml de cristaloides o de 300 a 500 ml de coloides; esto cuando se dispone de monitoreo continuo de presión venosa central o arterial pulmonar. Nosotros administramos una carga de 400 a 600 ml de cristaloides ó 100 a 300 ml de coloides si disponemos de monitoreo de presión venosa central y manual únicamente, con controles cada 10 a 20 minutos.
Límites de seguridad
La complicación más seria de la administración de fluidos es el edema agudo de pulmón, aunque la presión de oclusión de la arteria pulmonar medida a través del catéter en la arteria pulmonar es la medida más directa de la presión de llenado del ventrículo derecho. Una opción aceptable para el monitoreo de rutina en pacientes sin enfermedad cardíaca o pulmonar es la presión venosa central común; el intervalo de tiempo para la medición originalmente fue de 10 minutos
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después de una carga de 100 a 200 ml de líquidos; administramos una carga de 400 a 600 ml de cristaloides ó 100 a 300 ml de coloides si disponemos de monitoreo de presión venosa central y manual únicamente, con controles cada 10 a 20 minutos. En la actualidad, con la disponibilidad de monitoreo continuo, las
cargas pueden ser mayores y a intervalos prolongados como sugieren las guías de la campaña para el manejo de la sepsis severa y shock séptico. (13) En la Tabla 2 se presenta la aplicación de un bolo de cristaloide y la posible respuesta, exitosa o no de un paciente hipotético a manera de ejemplo. (12)
Tabla 2. Respuesta potencial a una carga de cristaloides
Ejemplo 1 Ejemplo 2 Carga de líquido Basal 10 minutos 20 minutos Basal 10 minutos 20 minutos __________________________________________________________________________________________ 1. Lactato de Ringer 2. Tasa de infusión 500 mL en 30 minutos 3. Objetivo clínico PAm 75 mm Hg 65 70 75 65 67 60 4. Límite de seguridad PVC 15 mm Hg 12 13 14 12 14 15 Continuar Suspender Continuar Suspender _______________________________________________________ Objetivo exitoso Objetivo fallido __________________________________________________________________________________________ PAm = Presión arterial media. PVC = Presión venosa central.
Fármacos vasoactivos e inotrópicos
Cuando los signos de choque y disfunción tisular persisten a pesar de una adecuada cantidad de líquidos, puede ser necesaria la administración de agentes vasopresores como dopamina o norepinefrina, a fin de alcanzar por lo menos una presión arterial mínima que permita una adecuada perfusión tisular. Se considera que el nivel mínimo de presión arterial media debe ser de 60 mm Hg, aunque es conveniente mantenerla alrededor de 80 mm Hg. (20) El objetivo básico de los agentes vasopresores es restaurar la presión arterial, en tanto que el de los inotrópicos es
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optimizar el gasto cardíaco; también se cuenta con fármacos vasodilatadores específicos que pueden redistribuir el flujo sanguíneo, como es el caso de la dopexamina, aunque no es de uso clínico generalizado. En general, la reanimación está dirigida convencionalmente a alcanzar valores hemodinámicos normales; sin embargo, los pacientes con trauma y los quirúrgicos de alto riesgo se benefician de la restauración de los parámetros como gasto cardíaco, presión arterial y aporte de oxígeno hacia valores supranormales, posiblemente porque con esto se consigue la expansión óptima del volumen sanguíneo circulante que amplifica el flujo sanguíneo regional y
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mejora la entrega de oxígeno hacia los tejidos. Esta estrategia debe iniciarse cuando el paciente se encuentra en la sala de emergencia, es decir de manera temprana.
Transfusión
Aunque la transfusión de productos sanguíneos es un elemento fundamental en la asistencia de emergencia del politraumatizado, en el ambiente de cuidados intensivos la situación merece un análisis más profundo. Los riesgos y los beneficios de la transfusión en pacientes críticos son conflictivos (25); por un lado, la anemia es común y puede no ser tolerada especialmente por pacientes con enfermedad cardíaca y requiere ser tratada con productos sanguíneos; por otro, los productos sanguíneos pueden provocar inmunosupresión y complicaciones microcirculatorias que conducen a infección y lesión pulmonar, entre otros problemas.
Paul C. Hébert y colegas en 1999 (26) condujeron el primer estudio multicéntrico aleatorizado, prospectivo y controlado sobre los requerimientos de transfusión en cuidados críticos y determinaron que la transfusión era conveniente cuando se administraba a aquellos pacientes con hemoglobina de 7 mg/dL o menos, y para mantener la misma en valores de 7 a 9 mg/dL, excepto para los pacientes mayores de 55 años o con problemas cardiovasculares. Basándonos en estos principios, administramos paquetes de glóbulos rojos cuando la hemoglobina se encuentra alrededor de 8 mg/dL o menos, en pacientes menores de 55 años que no tengan antecedentes de enfermedades cardiovasculares, siempre y cuando el
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paciente no se encuentre con sangrado activo.
SOPORTE RENAL
La disfunción renal y la oliguria son procesos comunes en los pacientes críticos en general y los traumatizados; en muchos casos el riñón se encuentra afectado de manera secundaria a un proceso subyacente primordial que es el politrauma, en donde se ven afectados varios órganos, lo que significa también que necesita de soporte de varios sistemas a la vez, razón por la que el paciente es derivado a la sala de terapia intensiva antes que a la sala de nefrología. La disfunción renal aguda se define como el deterioro brusco y normalmente reversible de la función del riñón, generalmente acompañado por oliguria e incremento de los niveles plasmáticos de urea y creatinina. La elevación de la urea no es tan confiable como la de la creatinina; la concentración plasmática de creatinina alcanza el límite superior de lo normal cuando la función renal ha perdido ya un 50% de su capacidad y luego el doble por cada 50 de su capacidad residual.
La distinción de una disfunción o fracaso renal agudo primario de un secundario necesita realizarse con base en los estudios de laboratorio; en estas circunstancias, una prueba rápida inicial puede realizarse con las tiras urinarias disponibles en la sala de emergencia, terapia intensiva y cualquiera de las salas del hospital; con estas tiras ya se puede detectar hematuria y proteinuria. Como no existen pruebas directas para mioglobinuria, en casos sospechosos de rabdomiolisis y hemólisis se puede enviar muestras de orina al laboratorio central para microscopía directa, que ayudará en el diagnóstico. Simultáneamente se realizan
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determinaciones de urea, creatinina, sodio y el cálculo de la osmolaridad en plasma y orina, lo que permite diferenciar la oliguria fisiológica de la hipoperfusión propia de la insuficiencia renal aguda.
El fracaso renal establecido, o insuficiencia renal aguda, se confirma por la falta de respuesta a la corrección de algún déficit de volumen, obstrucción mecánica del tracto urinario (no tan rara como parece), o un proceso séptico, junto con la elevación concomitante de urea y creatinina. En el paciente crítico y politraumatizado, el fracaso renal agudo generalmente implica un cuadro complejo multifactorial de hipovolemia, hipotensión y gasto cardíaco bajo, sepsis, drogas, disfunción hepática, obstrucción traumática del sistema colector, oclusión vascular, y enfermedad renal primaria. La identificación rápida y la intervención oportuna de los factores potenciales de insuficiencia renal aguda son indispensables para la reversión de una disfunción renal aguda, de manera que se pueda evitar el establecimiento de un fracaso renal agudo. Para evitarlo es necesario corregir rápidamente cualquier deterioro respiratorio o circulatorio, excluir la obstrucción mecánica del tracto urinario, preguntar por el historial de fármacos y su prescripción, manejar adecuadamente las consecuencias de una enfermedad renal previa o una disfunción actual, tales como la hiperkalemia, hipernatremia, sobrecarga de líquidos, acidosis extrema, hipoxia severa, etc.
Se han propuesto varios regímenes tanto de “protección” renal como de reversión de la disfunción, en el proceso de “forzar la diuresis”, sin que estos enfoques sean superiores a la expansión de volumen con solución salina. Posiblemente en la
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rabdomiolisis sea efectivo el manitol con la carga agresiva de solución salina y la alcalinización de la orina, aunque la evidencia aún es insuficiente. El uso de diuréticos de asa tipo furosemida se puede utilizar junto con la optimización de la volemia. También en años anteriores se han mencionado las dosis bajas de dopamina como estimulantes de la diuresis, pero su efectividad no ha sido demostrada en estudios aleatorizados bien diseñados.
Finalmente, ante la presencia de insuficiencia renal establecida debe iniciarse la terapia de reemplazo renal; el nivel de urea y creatinina que indique la necesidad de diálisis no está bien definido, pero se establece de acuerdo a la condición del paciente. En nuestro medio, en estos casos se realizan diálisis cortas de una a dos horas diariamente, pero muchos pacientes críticos en la actualidad son tratados con métodos semicontinuos de hemofiltración con diálisis o no. La diálisis peritoneal es de uso muy excepcional.
DISFUNCION ORGANICA
La respuesta inflamatoria inicial del trauma muestra un cuadro clínico biológico indistinguible de otros procesos como pancreatitis, quemaduras o sepsis, respuesta inflamatoria que en una etapa más tardía
Paciente con politraumatismo y fracaso multiorgánico recibiendo terapia compleja en la UCI.
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Modelo infeccioso I TRAUMA
Modelo Infeccioso II TRAUMA
ALI Recuperación
ARDS
MODS
Recuperación
SEPSIS (intraabdominal)
ARDS
Recuperación
Recuperación
puede progresar hacia el fracaso multiorgánico que termina con la muerte del paciente. Los parámetros para calificar el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) incluyen datos clínicos y de laboratorio que han sido elaborados por consenso entre varias organizaciones profesionales científicas, publicados primero en 1992 y luego en 2001. Cuando la SIRS se acompaña de una fuente de infección se trata de una sepsis.
La disfunción orgánica emergió como un síndrome hace aproximadamente 30 años, el síndrome de disfunción multiorgánica (MODS), y continúa en la actualidad siendo la causa principal de muerte tardía en la UCI. Su presencia se asocia generalmente con infección tardía secundaria al trauma, tanto que algunos investigadores la consideraban como “la expresión mortal de infección no controlada” (Fry DE, Pearlstein L, Fulton RL, et al. Multiple system organ failure: The role of uncontrolled infection. Arch Surg 1980; 115:136).
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SEPSIS (pulmonar)
MODS
La fisiopatología que asocia el trauma con la disfunción multiorgánica no está claramente definida; se han propuesto dos modelos para explicar su aparición: los infecciosos e inflamatorios. Los modelos infecciosos tratan de explicar el síndrome de disfunción multiorgánica mediante dos mecanismos. En primer lugar, el trauma provoca lesión pulmonar aguda (ALI) que conduce a distrés respiratorio agudo (ARDS), sepsis pulmonar y disfunción multiorgánica (MODS). De acuerdo con el segundo modelo infeccioso, el trauma provoca sepsis, generalmente de origen abdominal, que conduce a distrés respiratorio agudo y luego a disfunción multiorgánica.
Los modelos inflamatorios surgieron de la observación de que no siempre la disfunción multiorgánica es originada por una infección. En el primer modelo, denominado de “un estímulo”, el trauma provoca una respuesta inflamatoria (SIRS)
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lo suficientemente grave que termina con la vida del paciente, incluso en el período de reanimación. En el segundo modelo, denominado de “dos estímulos” el trauma conduce a una SIRS menos severa pero que vuelve al paciente vulnerable a lesiones inflamatorias secundarias, de tal manera que un segundo estímulo, que en otras circunstancias sería inocuo, en este paciente es lo suficientemente grande como para ampliar la respuesta inflamatoria sistémica, que conduce finalmente a la disfunción multiorgánica, y a veces a la muerte.
Por último, una hipótesis unificadora sugiere que la disfunción multiorgánica se debe a una respuesta inflamatoria sistémica disfuncional, la misma que en vez de beneficiar al paciente (como es el objetivo fundamental) provoca más daño y conduce a disfunción irreversible.
Hipoxia tisular
El paciente con trauma y SIRS se caracteriza por presentar un disturbio hemodinámico importante, que incluye un gasto cardíaco elevado con resistencia vascular periférica reducida, lo que conduce a hipoxia tisular. Los signos clínicos de hipoxia tisular son inespecíficos y comprenden signos de tipo clínico y bioquímico, que pueden ser taquicardia, taquipnea, llenado capilar periférico lento, Primer estímulo TRAUMA
Acidosis metabólica
La acidosis metabólica se caracteriza por una concentración baja de bicarbonato junto con un potencial de hidrogeniones bajo (pH) y una presión baja de dióxido de carbono (PaCO2) en caso de acidosis no compensada, o con pH normal y una PaCO2 normal baja o casi normal cuando la acidosis está compensada; las concentraciones de lactato generalmente están elevadas por el metabolismo anaerobio señalando una hipoxia global o focal.
Aporte y consumo de oxígeno
El consumo de oxígeno por parte de los tejidos (VO2) normalmente es independiente del aporte de oxígeno (DO2);
Modelo inflamatorio “un estímulo” y “dos estímulos”
SIRS
SIRS Disfuncional
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cianosis, oliguria, hipotensión, deterioro mental, hiperglicemia, hipoglicemia, acidosis láctica, etc. (20) El monitoreo fisiológico en la UCI debe ser igualmente multisistémico, lo que significa vigilancia de la presión arterial, función ventilatoria y respiratoria, de la función renal, del equilibrio ácido-base, electrolítico, de los niveles sanguíneos de glicemia y lactato, etc. Su pronta detección permite una solución oportuna a fin de evitar los daños secundarios, es decir el “segundo estímulo” de acuerdo con la teoría del modelo inflamatorio.
Segundo estímulo
Vulnerable
MODS
Protegido
Recuperación
MODS
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si el aporte de oxígeno disminuye, su extracción por parte de los tejidos se eleva a fin de mantener un consumo constante y satisfacer la demanda, sin embargo este mecanismo tiene un límite y cuando el aporte es muy bajo la extracción se vuelve dependiente del aporte. En el paciente con trauma y SIRS, la extracción del oxígeno puede estar deteriorada aun cuando el aporte sea adecuado. Una forma de valorar el radio aporte/extracción es midiendo las presiones parciales de oxígeno o su saturación en sangre arterial y venosa central. La saturación del oxígeno arterial debe estar por encima del 90% y en sangre venosa central por encima de 70%; el estrechamiento de esta diferencia a expensas del valor en sangre venosa nos indicaría una pobre captación y consumo de oxígeno, el paciente aparenta estar normal pero en realidad tiene hipoxia oculta.
pH gástrico intramucoso (pHi)
Este dispositivo consiste en un balón que originalmente se llenaba con solución salina y que actualmente se lo hace con aire; el objetivo es calcular el pH de la mucosa gástrica (pHi) a partir del bicarbonato sanguíneo y la presión de dióxido de carbono de la muestra de solución salina del balón. Varios estudios han encontrado que un pHi persistentemente bajo se relaciona con un pobre pronóstico en pacientes críticos. También se ha propuesto valorar la diferencia entre las tensiones de dióxido de carbono gástrico y arterial, en vez del pH, aunque todavía la verdadera validez de la tonometría gástrica está por confirmarse plenamente.
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HIPOTERMIA Y COAGULOPATÍA
Los pacientes con trauma son propensos a mostrar hipotermia por exposición del cuerpo durante el período prehospitalario, por pérdida masiva de sangre, por exposición directa durante una laparotomía o toracotomía, por la infusión de líquidos y productos sanguíneos fríos en el proceso de reanimación, por la acción vasodilatadora de algunos anestésicos, etc. (17) Los pacientes con trauma de cráneo pueden además perder la capacidad de autorregulación de la temperatura corporal. De especial interés es la hipotermia secundaria a hemodilución luego de una hemorragia y transfusión masivas, algo muy común en los pacientes severamente lesionados. La hipotermia conduce directamente a un segundo problema, que es la coagulopatía porque la cascada de coagulación se inhibe en tales condiciones, la agregación plaquetaria y el tiempo de sangrado se prolongan; lo mismo ocurre con el tiempo de protrombina (TP) y el tiempo parcial de tromboplastina (TPT). En los casos de sangrado profuso y transfusión masiva, la hemodilución significa también trombocitopenia.
La coagulopatía puede resultar dificultosa de medir porque la determinación del TP y el TPT en el laboratorio se miden con muestras de sangre calentadas a temperatura corporal. La coagulopatía puede ser reversible si se realiza un recalentamiento temprano del paciente mediante la administración de líquidos, plasma o sangre temperados, con la aplicación de sábanas y cobijas calientes o con el mantenimiento de la temperatura del ambiente a por lo menos 25 ºC.
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La hipotermia y la coagulopatía se acompañan además de acidosis, la cual también influye negativamente en la coagulación, cerrándose así el círculo vicioso de la “tríada de la muerte”: hipotermia, coagulopatía y acidosis. La restauración de la tríada hipotermia, coagulopatía y acidosis merece un enfoque integral de calentamiento, administración de plasma fresco y/o plaquetas, paquetes de glóbulos rojos, fluídos como cristaloides o coloides, y normalizando el desequilibrio ácido-base, todo ello dirigido a optimizar la perfusión tisular.
HIPERTENSION INTRAABDOMINAL Y SINDROME ABDOMINAL COMPARTAMENTAL
Los pacientes que han recibido grandes cantidades de líquidos durante la fase de reanimación, los que llegan con empaquetamiento abdominal por cirugía de control de daños, los que presentan grandes quemaduras y por ende son masivamente transfundidos, aquellos que presentan hematomas retroperitoneales por fracturas pélvicas, etc. pueden presentar aumentos variables de la presión intraabdominal que al ser persistente conduce a fracaso de órganos blanco como disfunción renal, respiratoria, hemodinámica o deterioro del sistema nervioso central, lo que se conoce como Síndrome de Hipertensión Intraabdominal (HIA); cuando el proceso no se corrige oportunamente puede terminar en el Síndrome Abdominal Compartamental (SAC), que requiere de laparotomía descompresiva de urgencia. La mortalidad es muy alta y va de un 45 a 75%. (18)
Los pacientes con riesgo de desarrollar HIA y SAC deben recibir un monitoreo de la presión intraabdominal, la que se deduce por la
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medición de la presión intravesical mediante la colocación de un catéter de tres vías en la vejiga y dirigido hacia un monitor de presión invasiva. La medición debe realizarse dos a cuatro veces al día y estudiarse en conjunto con las variables de disfunción o insuficiencia orgánica.
SOPORTE NUTRICIONAL
El soporte nutricional es parte integral del manejo del paciente crítico con trauma, aunque con frecuencia es subestimado. Tan pronto como el paciente ingresa en la UCI se valora el estado nutricional basal y se proyecta el tiempo que pueda pasar en ayuno. Muchos de ellos están muy enfermos como para recibir una dieta oral y es necesario pensar en la vía enteral; cuando ésta no es posible, entonces se proyecta la vía parenteral. Se ha propuesto como meta general que al cabo de una semana el paciente deberá estar recibiendo el 100% de sus necesidades calóricas. El enfoque para el soporte nutricional se basa en seis tópicos que se individualizan para cada paciente y que comprenden: la ruta de administración, el inicio del soporte, el sitio de administración, la formulación, el monitoreo y el tipo de fórmula.
Ruta de administración
Se refiere a la posibilidad de la vías enteral o parenteral. En los pacientes con trauma abdominal penetrante o contuso, mientras sea factible se prefiere la ruta enteral por la menor frecuencia de complicaciones infecciosas. En los pacientes con trauma de cráneo, mientras sea posible también se prefiere la nutrición enteral a través de una sonda nasogástrica o nasoyeyunal. La vía parenteral se inicia cuando al cabo de una semana la ruta enteral no satisface por lo menos el 50% de las necesidades nutricionales.
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(nasoyeyunal, gastroyeyunal o por yeyunostomía), ideal por debajo del ángulo de Treitz, si el procedimiento es factible y seguro para el paciente.
Paciente recibiendo nutrición parenteral.
Inicio de la nutrición
El inicio del soporte nutricional se considera temprano cuando se inicia antes de las 24 horas de la admisión, y diferido cuando comienza después de las 72 horas; diversos estudios en animales muestran que el inicio temprano de la nutrición produce resultados positivos. El trauma comprende un grupo diverso, de tal manera que el soporte nutricional también se vuelve un tema heterogéneo que no puede aplicarse de manera general. En los pacientes severamente lesionados, con trauma contuso o penetrante, no parece haber ventaja alguna con el inicio temprano o diferido de la nutrición. No obstante, algunas recomendaciones pueden deducirse de la investigación en grupos puntuales de riesgo. En los pacientes con quemaduras mayores es conveniente iniciar la nutrición gástrica tan pronto como sea posible, ya que el retardo de más de 18 horas podría conducir a paresia gástrica e intolerancia, y la necesidad de instituir nutrición parenteral.
En los pacientes con trauma de cráneo que no toleran la nutrición gástrica en las primeras 48 horas puede intentarse la colocación de una sonda yeyunal Ochoa M.
Es posible que los pacientes que han recibido reanimación cardiopulmonar y todavía se encuentran inestables presenten intolerancia a la alimentación enteral, por lo tanto, sería prudente retrasar la nutrición para cuando se hayan estabilizado adecuadamente.
En los pacientes con laparotomía por trauma abdominal penetrante o contuso, el cirujano podría colocar una sonda en el yeyuno, vía nasal, gástrica o directamente, a fin de iniciar la nutrición tan pronto como sea posible.
Sitio de la nutrición enteral
Como ya se ha dicho anteriormente, la nutrición enteral siempre es preferible a la nutrición parenteral. Los resultados clínicos en cuanto a eficacia no muestran diferencias con las diversas vías de acceso nutricional enteral: nasoyeyunal, gastroyeyunal o por yeyunostomía; por esta razón la nutrición gástrica también será preferible a la nutrición yeyunal, siempre y cuando tenga seguridad en el manejo y prevenga al máximo sus complicaciones potenciales. Es conveniente recordar que la posición del paciente que recibe soporte nutricional enteral debe ser con la cabecera levantada a 45 º para minimizar el riesgo de aspiración broncopulmonar.
Formulación del soporte nutricional
Los requerimientos nutricionales se refieren a la cantidad de calorías y el tipo de nutrientes necesarios para garantizar un adecuado
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CUIDADOS INTENSIVOS EN TRAUMA
soporte nutricional. La administración de cantidades insuficientes conlleva el riesgo de un balance nitrogenado negativo, la pérdida de masa muscular y la imposibilidad de sostener adecuadamente las funciones vitales. Por otro lado, el exceso de aporte nutritivo conduce a efectos colaterales que el organismo difícilmente las supera, resultando en un estímulo negativo que se suma a un organismo con trauma previo.
Los requerimientos calóricos en la mayoría de pacientes traumatizados se calculan con base a un estimado de 25 a 30 kcal/kg de peso/24 horas, que equivale de 120 a 140% del gasto energético basal. Así mismo, para la mayoría de pacientes con trauma la dosis de proteínas apropiada es de 1,25 mg/kg de peso/día. Las dosis de ácidos grasos deben ser menores al 30% de las calorías totales. Los requerimientos de proteínas, ácidos grasos y carbohidratos, por otra parte, no parecen variar con respecto a la vía de administración, sea ésta enteral o parenteral. Los requerimientos de grasas y carbohidratos tampoco parecen variar cuando se considera el tipo de lesión, como quemados y traumatizados.
En el paciente con trauma de cráneo que se encuentra con paralización farmacológica por ventilación mecánica, el cálculo es de 25 kcal/kg/día, mientras que en el paciente hipermetabólico con trauma de cráneo sin parálisis farmacológica se calcula a 30 kcal/kg/día.
En las primeras dos semanas, el paciente con trauma de médula con cuadriplejía puede recibir de 20 a 22 kcal/kg/día; en caso de paraplejía, de 22 a 24 kcal/kg/día.
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En el caso de grandes quemaduras, las necesidades calóricas varían de acuerdo al curso de la enfermedad, necesitándose menos calorías conforme avanza el proceso de cicatrización; es por esta razón que las diversas fórmulas empleadas sobrepasan o subestiman las demandas calóricas. Una de las fórmulas más conocidas es la de Curreri, que contempla 25 kcal/kg + 40 kcal por el porcentaje de superficie corporal quemada, aunque sobreestima las necesidades calóricas. La fórmula de Harris-Benedict, en cambio, las subestima.
Monitoreo de la nutrición
Existe alguna cantidad de pruebas para valorar una adecuada administración y medir los resultados; éstas consisten en medir los niveles séricos de prealbúmina, albúmina, transferrina, retinol ligado a las proteínas, el balance nitrogenado y el balance de transferrina. En el paciente con trauma de cráneo y en el politraumatizado, los niveles de prealbúmina parecen correlacionarse con el balance nitrogenado, no así los niveles de albúmina. En el paciente con quemaduras mayores, en cambio, no es posible valorar con seguridad con base en estas pruebas, ni con otras como retinol ligado a las proteínas o los niveles de transferrina, posiblemente porque existen otros factores que influyen en los resultados de las pruebas, como la edad, el tiempo de inicio de la quemadura y el porcentaje de superficie corporal tomada. Por esta razón, el monitoreo de la respuesta al soporte nutricional se basa en los datos clínicos de respuesta del paciente junto con una o varias de las pruebas antes señaladas.
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La nutrición estándar y las fórmulas modificadas
En años recientes se ha propuesto la inclusión de determinados elementos a las fórmulas estándar de nutrición, con el objetivo de mejorar la función inmune, disminuir la morbilidad séptica y por ende la mortalidad de los pacientes; estos nutrientes son: glutamina, arginina, ácidos grasos omega tres y nucleótidos. La adición de estos nutrientes a las fórmulas comunes todavía se encuentran en investigación clínica y su utilidad real es incierta.
DE AL PACIENTE UN FUERTE ABRAZO POR LO MENOS UNA VEZ AL DIA
En el cuidado del paciente crítico intervienen algunos aspectos, que considerados en conjunto conducen a un resultado. La calidad en el servicio tiene que ver con el nivel de conocimiento y desarrollo de destrezas por parte del
elemento humano. La práctica clínica en general, y la de cuidados intensivos en particular, se caracteriza por una amplia variación en su aplicación, pese a la existencia de guías basadas en la evidencia, y los errores no son raros.
En un intento de eliminar los riesgos, o por lo menos disminuirlos, se han creado los protocolos de manejo, las guías de tratamiento, las rondas de médicos, listas de procedimientos etc. Jean-Luis Vincent en el 2005 (10) propuso una lista nemotécnica con los principios claves del tratamiento de todo paciente crítico, y que creemos es válida como para recordarlo en la práctica diaria; las siglas en inglés conforman dos palabras: FAST HUG que significan un “fuerte abrazo”, la recomendación se refiere a tener en consideración esta recomendación en las rondas diarias junto a la cabecera del enfermo.
Tabla 2. Los siete componentes del enfoque Fast Hug (10)
Nutrición: el paciente puede alimentarse por vía oral?, por vía enteral?, o por vía parenteral? A Analgesia Analgesia: el paciente no debe sufrir dolor, aunque se debe evitar la excesiva analgesia. S Sedation Sedación: El paciente no debe sentir incomodidad, aunque se debe evitar la excesiva sedación; el nivel ideal es “calmado, confortable y colaborador”. T Thromboembolic prevention Prevención del tromboembolismo: Debemos administrar heparinas de bajo peso molecular u otras medidas mecánicas? F Feeding
Cabecera elevada: de 30º a 45º, a menos que existan H Head of the bed elevated contraindicaciones (por ejemplo presión de perfusión cerebral amenazada). U Stress Ulcer prophylaxis Profilaxis de la úlcera de estrés, generalmente con inhibidores de la bomba de protones. G Glucose control Control de la glicemia: mantener posiblemente por debajo de 150 mg/dL.
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Estos siete componentes no pueden ser aplicados a todos los pacientes, no son los únicos componentes a ser tomados en consideración en un paciente determinado; sirven como una guía general. Cada una de las unidades de cuidados intensivos tiene sus propias normas de atención según su especialidad y las circunstancias.
Prevención del tromboembolismo venoso
El trauma, al igual que otras circunstancias como cirugía, reposo prolongado en cama, etc. es una condición que promueve la aparición de trombosis venosa profunda con las secuelas correspondientes de embolismo pulmonar y el síndrome postrombótico. Los pacientes con mayor riesgo de tromboembolismo venoso comprenden aquellos con lesiones espinales, fracturas pélvicas o de los miembros. Este proceso puede prevenirse en la actualidad con la administración de las heparinas de bajo peso molecular, que son tan efectivas como la heparina convencional; la dosis como agente preventivo es de 100 U/kg de peso administrada una vez al día por vía subcutánea (por ej. Clexane 1 mg/kg). (22)
Profilaxis de la úlcera de estrés
Varios factores han sido asociados con el desarrollo de las úlceras de estrés en el politraumatizado, estos incluyen la edad, el sexo, la presencia de neumonía, de fracaso renal o hepático, sepsis y la severidad del trauma. Dos factores independientes parecen ser la severidad de la lesión, valorada con la escala de
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gravedad de la lesión (ISS) de 16 o más, y lesiones específicas como el trauma de cráneo y espinal. No obstante, los estudios son conflictivos en sus resultados, el poder estadístico aún es pobre y los pacientes estudiados no son únicamente politraumatizados. Los fármacos propuestos también son varios, como antagonistas de receptores H2, inhibidores de la bomba de protones (23). Dado que la incidencia de úlceras de estrés en las unidades de cuidado intensivo ha disminuído hasta un 2 ó 3%, no precisamente por la administración de fármacos específicos sino por el manejo integral y oportuno que minimiza los factores de riesgo asociados con su aparición, se administra Ranitidina intravenosa en dosis de 50 mg cada 6 a 8 horas por el lapso de dos semanas.
Terapia intensiva con insulina
Es de conocimiento general que los pacientes críticos presentan con frecuencia resistencia a la insulina e hiperglicemia, incluso sin que tengan antecedentes de diabetes, lo que posiblemente conduce a complicaciones como infecciones, polineuropatías, fracaso orgánico múltiple y mortalidad elevada. La normalización de la glicemia mediante la administración intensiva de insulina en los pacientes críticos quirúrgicos fue estudiada por Greet Van Den Berghe en el 2001 (24) y demostró que mejoraba significativamente la morbilidad y mortalidad. La proporción de pacientes con trauma mayor y quemados fue de apenas 4%, de tal manera que se esperan más estudios para determinar su verdadero valor en el paciente traumatizado; no obstante, es probable que sea de beneficio mantener
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la glicemia por debajo de 150 mg/dL, y eso es lo que se promueve en la actualidad en la unidad de cuidados intensivos.
ASPECTOS ETICOS Y CUIDADOS DE FIN DE VIDA
Los aspectos éticos en la práctica de cuidados intensivos constituyen una parte fundamental de la atención de los pacientes; los principios básicos de atención incluyen la beneficencia o no maleficencia, la justicia distributiva, la autonomía y la integridad profesional (2). Los problemas comunes que se presentan en el ambiente de cuidados intensivos incluyen el consentimiento informado de los procedimientos, el rehúso del tratamiento indicado y la limitación del tratamiento, entre otros. (21)
Bases éticas del trabajo médico diario
La beneficencia o no maleficencia se refiere a las cualidades que el médico debe poseer a fin de determinar el tratamiento que beneficie al paciente o los procedimientos a fin de evitar algún peligro. El médico debe cuidar del paciente enfermo o lesionado con el objetivo de curarlo cuando esto es posible, restaurar o mantener las funciones vitales corporales y la capacidad mental, minimizar el riesgo de complicaciones y aliviar el sufrimiento. La autonomía se refiere al derecho que tiene el paciente de autodeterminar si acepta o no un tratamiento. El médico está en la obligación de respetar este derecho y no administrar un tratamiento
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sin su consentimiento. En cuidados intensivos, cuando el paciente no es capaz de tomar sus propias decisiones, es la familia, en orden de consanguinidad, la que puede tomar las decisiones.
La justicia distributiva se refiere a la obligación de los médicos para asegurar la equidad en el manejo y racionamiento de los recursos médicos disponibles. El médico incluso bajo presión económica o social es el defensor principal del paciente para acceder a los cuidados médicos que estén indicados, sin parcializarse al considerar raza, religión, condición social, económica y familiar. La integridad profesional se refiere al derecho que tiene el médico de abstenerse de ofrecer o proveer un tratamiento que no ofrezca un beneficio razonable al paciente por considerarlo fútil. Aunque este punto todavía genera controversia, un tratamiento trivial se considera aquel que probablemente prolonga la agonía del paciente, puede ser que un médico lo considere así, en tanto que otro médico puede considerar que el mismo tratamiento prolonga una vida y que vale la pena hacerlo. Cuando se genera este tipo de controversia es necesario que el comité de bioética del hospital sea quien ayude a clarificar tal tratamiento.
Tomas de decisión para el paciente incapacitado
El paciente críticamente lesionado frecuentemente es incapaz de tomar decisiones, especialmente en situaciones y tratamientos que amenazan su vida. El
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médico debe ser conciente de ello y delinear un proceso de toma de decisiones que se presenta al familiar más cercano responsable del paciente, o un subrogado legal en caso de que el paciente lo haya previsto con anterioridad. Delinear un proceso significa asesorar a la familia o una toma de decisión basándose en los deseos expresados por el paciente, de manera verbal o escrita. Cuando no se conocen los deseos del paciente, y la familia en ocasiones solicita que sea el médico quien lo decida; éste debe tomar sus decisiones considerando el mejor interés para el paciente.
Ordenes de no reanimación
Inicialmente la “orden de no reanimar” nació con el fin de asistir al paciente moribundo de una enfermedad terminal, en la cual el paciente, la familia y el médico están de acuerdo en que el objetivo del tratamiento a futuro es proveer de comodidad y alivio de los síntomas, es decir, alivio del sufrimiento. En la actualidad el término se limita a la orden de no reanimación cardiopulmonar, de tal manera que otros procedimientos como un proceso quirúrgico, ventilación mecánica, etc. pueden llevarse a efecto, pero no se realizan maniobras de reanimación cardiopulmonar en caso de paro cardíaco. El médico debe estar muy claro con respecto a la futilidad del procedimiento y así poder prescribir la “orden de no reanimación” y asesorar adecuadamente a la familia.
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Limitación del tratamiento
La especificidad actual de las “órdenes de no reanimación” ha conducido actualmente a la necesidad de tomar políticas con respecto a la limitación de otros tratamientos que en un determinado momento resultan también banales, en términos de no conseguir la curación del proceso complejo por el que atraviesa un paciente crítico. La limitación del tratamiento asume dos conceptos: la abstención y el retiro del tratamiento. Los problemas alrededor de estas dos situaciones se caracterizan por la incertidumbre entre la probabilidad de muerte si optamos por la abstención de un tratamiento, frente a una pobre calidad de vida aún con el tratamiento que se considera banal, entre la posibilidad de retiro de un tratamiento ya instaurado porque no se obtiene una respuesta y los costos que significan continuar con tal terapia, también considerada como banal. Es difícil conocer con anticipación si la tecnología que se utiliza en la unidad de cuidados intensivos va a curar el proceso subyacente que presenta un determinado paciente o si únicamente consiga prolongar su agonía. Se dice también que es más difícil retirar un tratamiento ya instaurado que abstenerse del mismo; es posible que éstos y otros problemas difieran de acuerdo a la comunidad en donde nos encontremos. Lo que podemos concluir al respecto es que, cuando la evidencia se vuelve obvia y se está seguro de que el tratamiento no beneficiará al paciente, se puede abstener de aplicar tal tratamiento; cuando un tratamiento aplicado con la
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esperanza de beneficiar al paciente se vuelve evidente que no alcanza el objetivo esperado, se puede optar por su retiro, el médico no tiene la obligación moral de continuar un tratamiento que resulta ser inútil para el paciente. Además, la aplicación de un tratamiento o la continuación de uno ya iniciado puede significar incomodidad o
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sufrimiento para el paciente, contrario a los deberes éticos del médico, señalados ya anteriormente. Por último, desde la óptica de la moral, no existe distinción entre abstención y retiro del tratamiento, de tal manera que los dos problemas se los aborda bajo el mismo título de Limitación del Tratamiento.
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TRAUMA DURANTE EL EMBARAZO
CAPITULO XL
TRAUMA DURANTE EL EMBARAZO Dr. JORGE NÁRVAEZ A. Dr. BERNARDO VEGA C.
INTRODUCCION
Los traumatismos y sucesos violentos son la primera causa de muerte en mujeres jóvenes y constituyen la primera causa de morbilidad y muerte no obstétrica durante el embarazo. Las estadísticas a nivel mundial señalan que el 6 a 7% de las mujeres embarazadas sufre un traumatismo grave, principalmente durante el tercer trimestre. Sin embargo en un 20% de las pacientes no se reconoce el estado de gravidez hecho que aumenta la mortalidad. (1, 2, 3) En América Latina los accidentes son la causa del 10,3% de la mortalidad general, de la cual el 3,6% son mujeres.
En el Ecuador al año 2003 dentro de las diez principales causas de mortalidad general los accidentes de transporte causaron 2.014 muertes que corresponde al 3,8% de la mortalidad general. Las agresiones causaron 1.771 muertes que corresponden al 3,3% de la mortalidad general. Conjuntamente los accidentes de transportes y la agresiones contribuyen con 7,1% de la mortalidad en nuestro país haciendo que estas causas ocupen dentro de
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las estadísticas el respectivamente. (4, 5)
7
y
8
lugar
Las particularidades de la vida moderna determinan la aparición de nuevas situaciones laborales para la madre gestante, y hacen que esté sujeta a iguales posibilidades de sufrir un traumatismo, que la población femenina general.
Paralelamente la cada vez mayor participación de la mujer en las actividades productivas, históricamente exclusivas del hombre, genera por sí misma un riesgo mayor de verse afectada por los accidentes laborales.
En nuestro país al año 2003 los accidentes de trasporte fueron la causa de muerte de 443 mujeres, contribuyendo con el 1,9% de la mortalidad general siendo ésta la séptima causa de muerte en el sexo femenino; de igual manera, los traumatismo de regiones específicas y no específicas fueron causa de morbilidad en 17.776 mujeres al año 2003, siendo las 7 causas de morbilidad en la mujer con un porcentaje del 2,5%. (6, 7) La conjunción de factores tales como la mayor cantidad de hechos traumáticos en la sociedad moderna (accidentes de tránsito, laborales y del hogar), la mayor presencia de la mujer en
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actividades extra hogareñas, junto con la ampliación de la franja etárea de la maternidad (embarazos en adolescentes y en mujeres mayores de 35 años), la escalada de violencia y maltrato intrafamiliar, vinculado a la vez con el bajo nivel educacional, el desempleo, el embarazo no planificado, el abuso de alcohol y drogas resultan en la aparición de una patología relativamente nueva y de particulares características, denominada “La Embarazada Traumatizada ” . Lao-Tsé (c. 570-c. 490 a.C.), filósofo chino sostenía “Que el hijo y el padre son dos y la madre y el hijo son uno”, en verdad el equipo de salud que asiste a una madre gestante traumatizada debe tratar simultáneamente a dos pacientes de riesgo, la madre y el niño. Es por ello que el obstetra es un miembro escencial de este equipo multidisciplinario, pues posee los conocimientos y destrezas que sirven más en beneficio de la mujer y su hijo. (8, 9)
1. CAMBIOS FISIOLOGICOS DURANTE EL EMBARAZO
La asistencia de los traumatismos que se presenta durante la gestación obliga a que el equipo de salud conozca los cambios fisiológicos que se operan durante el embarazo, para establecer una manejo más adecuado en la estabilización de la paciente politraumatizada durante la gestación; de igual manera le permite conocer los signos de desestabilización de la homeostasis que no son iguales a los de un politraumatizado/a fuera de la gestación. (4)
ANATOMIA
El útero gestante permanece intrapélvico hasta las 12 semanas de gestación; a las 15 semanas se encuentra entre la sínfisis
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púbica y el ombligo; a las 20 semanas a nivel del ombligo, a las 32 semanas entre el ombligo y el apéndice xifoides, y a las 36 semanas alcanza el reborde costal inferior.
A medida que el útero va aumentando de tamaño la masa intestinal se ve desplazada hacia el abdomen superior, exponiendo al útero y su contenido a traumas, debido al adelgazamiento de las paredes miometriales, disminución relativa del líquido amniótico hacia el final de la gestación y a la fijeza del polo cefálico fetal, dentro de la excavación pelviana que dé la móvil al feto por encima del anillo pélvico. Estas modificaciones hacen que el útero y la unidad fetoplacentaria resulten más susceptibles de trauma, pudiendo producirse lesiones penetrantes, por estallido o por trauma directo. (10, 11, 12)
MODIFICACIONES CARDIOCIRCULATORIAS
A.- Modificaciones hemodinámicas
Desde la 10ma semana de gestación existe un incremento del volumen sanguíneo que inicia alrededor de un 45% a 60% progresivo que se estabiliza después de las 28 semanas; este aumento de volemia es causa de la anemia fisiológica, secundaria a hemodilución, pudiéndose encontrar valores normales de hemoglobina que oscilan entre los 11 y 12,5 gr/dl.
Por otro lado algunos estudios demuestran que la demanda de hierro se incrementa durante la gestación, hecho que redunda en una prevalencia de anemia durante la gestación ( Hb < 11 gr/ dl, 33% Hto) que se da en el 20% en la población gestante. Narváez J. Vega B.
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El incremento en la volemia que la madre gestante pueda perder de forma gradual el 30% a 35% de su volemia, o el 20% de la misma en forma brusca, antes de presentar signos de hipovolémia. El cambio hormonal que se presenta durante este período es secundario al incremento de hormonas placentarias y del sistema renina angiotensina aldosterona; la actividad vascular de la gestante se encuentra modificada, las prostaglandinas E2 producen una disminución de la resistencia periférica, lo cual determina una caída de la presión arterial sistólica en alrededor 15 mmHg.
El flujo sanguíneo de las arterias uterinas aumenta de 60 cm3/min., hasta llegar a 600 cm3/min. al final de la gestación, como respuesta al incremento del tamaño y el peso uterino que aumenta de 7 a 36 cm. y de 60gr a 1Kg a termino. (13, 14, 15, 16)
en 1 a 1,5 litros por minuto, que llega a un máximo entre las 20 y 24 semanas; a partir de esta fecha estos valores se van reduciendo por la disminución de la resistencia periférica y por el menor retorno venoso, secundario a la compresión de la vena cava inferior por el útero grávido, hecho importante que debe conocerse en el manejo de la paciente traumatizada, con un tamaño uterino que corresponda a más de veinte semanas de embarazo. Las arterias uterinas no tienen autorregulación; es por ello que al haber hipotensión disminuye la perfusión de riego uterino y con ello el aporte de oxígeno al producto, en el cual se genera hipoxia. Las respuestas fetales a la hipoxia suelen ser la bradicardia (<120 latidos por min.), o la taquicardia (> 160 latidos por min.) premonitorios de una afección hemodinámica y causantes de muertes fetales, secundarias a sufrimiento fetal. (17, 18, 19) B.- La volemia materna aumenta en aproximadamente 1 litro como respuesta fisiológica a esta hidremia se verifica una acentuada eritropoyesis, (valores normales en la gestante 9000 a 16000) la cual compensa parcialmente la hemodilución.
La perfusión mamaria y renal se incrementan en un 25% a 30% con relación a los valores pregestacionales; este aumento de la perfusión determina un aumento de la frecuencia cardíaca materna en 15 latidos por minuto sobre la no gestante que redunda en un aumento del volumen minuto cardíaco en 30% a 40%, que conlleva un incremento del Gasto Cardíaco Narváez J. Vega B.
Existe un descenso de la albúmina con un aumento de las globulinas, se incrementan las concentaciones de fibrinógeno hasta 450 mg.
Los factores de coagulación se incrementan hasta 1,8 veces su concentración previa, todo lo anteriormente mencionado determina un estado de hipercoagulabilidad sanguínea durante la gestación e incrementa el riesgo de trombosis durante un trauma, a la vez que evita pérdidas hemáticas más intensas.
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C.- Cambios Electrocardiográficos.
El eje cardíaco se puede desviar 15 grados hacia la izquierda debido a la horizontalización del corazón, por el ascenso del diafragma; por esta razón pueden ser halladas ondas T aplanadas o invertidas en las derivaciones D III, AVF y precordiales sin ser de causa isquemia. Pueden encontrarse frecuentemente extrasístoles, todos estos hallazgos no deberían considerarse patológicos.
MODIFICACIONES RESPIRATORIAS
Durante el embarazo normal ocurren alteraciones de la fisiología respiratoria, no sólo por el aumento de la circunferencia abdominal, sino también por el cambiante medio hormonal que acompaña a la gestación. El cambio más ostensible de los volúmenes pulmonares es una reducción de la capacidad residual funcional (CRF, posición de reposo de los pulmones al final de la espiración normal). La capacidad vital (CV) está preservada. La capacidad pulmonar total (CPT) suele mantenerse invariable o disminuir muy poco.
Las alteraciones gestacionales más evidentes de la fisiología respiratoria son los cambios ventilatorios, porque la ventilación minuto en reposo aumenta un 50% respecto de los valores testigo en el posparto.
Esta hiperventilación, que supera a los cambios observados en el consumo de oxígeno, sería consecuencia del efecto estimulante de la progesterona sobre la respiración y se expresa en particular como
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un mayor volumen corriente junto con una frecuencia respiratoria inalterada.
A raíz de la hiperventilación, la PaCO2 disminuye durante el embarazo, pero la compensación metabólica por la excreción renal de bicarbonato contrarresta en parte la alteración que debería experimentar el pH. En consecuencia, el efecto neto de la alcalosis respiratoria y de la compensación metabólica es un pH ligeramente alcalino en sangre arterial.
La hemoglobina fetal tiene una mayor afinidad por los gases (O2, CO2); es por ello que descensos ligeros en la saturación de oxígeno pueden producir repercusiones fetales mismos que se inician cuando la saturación llega al 95%; cuando la saturación de O2 declina hasta el 91% la presión de O2 fetal es de apenas el 50%; por ende si la saturación es inferior a 95% será necesario brindar asistencia ventilatoria con presión positiva a la paciente (O2 4 lt. por minuto) o si el daño es severo intubación.
CAMBIOS DEL APARATO DIGESTIVO
Debido a los cambios hormonales mediados por la progesterona, durante el embarazo se produce un retardo del vaciamiento gástrico, razón por la cual siempre se deberá asumir que el estómago de la madre gestante siempre está lleno, hecho que se torna relevante ante la necesidad de una intervención quirúrgica de urgencia y permite tomar las precauciones pertinentes ante pacientes que presenten pérdida del estado de conciencia y se encuentren en riesgo de desarrollar una bronco aspiración.
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TRAUMA DURANTE EL EMBARAZO
De igual manera secundario al influjo de la progesterona, el tránsito intestinal se enlentece, produce un estado de repleción intestinal, que puede hacer más vulnerable a la masa intestinal a los traumas. La comparatametlalización de la masa intestinal por desplazamiento del útero sirve para protegerlos de traumatismos en el abdomen inferior; sin embargo esta disposición lo hace vulnerable a lesiones complejas con varios sitios de entrada durante los traumatismos penetrantes. El dolor a la descompresión y la defensa suelen ser menos evidentes en embarazos avanzados por estiramiento de la musculatura abdominal y el peritóneo; esta circunstancia hace que el diagnóstico de hemoperitóneo sea menos confiable. (20, 21, 22)
2. CLASIFICACION DE LOS TRAUMATISMOS DURANTE EL EMBARAZO
Según su etiología y naturaleza, sumados a la lesión anatómica que produce el trauma, podemos clasificarlo en:
2.1 TRAUMATISMOS NO PENETRANTES
TRAUMAS POR ABUSO FISICO Y SEXUAL Se incluyen dentro de esta categoría:
• Traumatismos por violencia doméstica y/o agresión física.
De acuerdo con el Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia (ACOG), casi cuatro millones de mujeres cada año son agredidas por sus parejas masculinas, lamentáblemente las mujeres embarazadas no están exentas de esta violencia. Una tercera parte de las lesiones en mujeres grávidas, atendidas en los hospitales de Estados Unidos, fueron provocadas; la prevalencia general en este país de abuso físico y sexual por parte de los cónyuges alcanza el 17%. En el Ecuador un estudio realizado durante el año 2002 indica que el 33 % de mujeres sufre algún grado de maltrato físico.
Las mujeres que presentan abuso físico tienden a presentarse tardíamente al control prenatal y no están exentas de traumas penetrantes generados por su agresor; las lesiones que presentan varían en complejidad y pueden llegar a ser en algunos casos mortales. La madre sometida a violencia doméstica de tipo físico tiene un riesgo mayor de presentar un trabajo de parto prematuro, coriamnionitis, retardo de crecimiento intrauterino y una taza mayor de nacidos de bajo peso.
Narváez J. Vega B.
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TRAUMA DURANTE EL EMBARAZO
La violencia intrafamiliar causa principalmente traumatismos cerrados, en gran proporción leves; sin embargo se pueden evidenciar traumas grave e inclusive penetrantes cuando la violencia intrafamiliar no es detectada tempranamente; es por ello que el obstetra así como el médico que atiende un trauma durante el embrazo debe tener presente esta causa de traumatismo para su prevención, así como para la investigación del ámbito familiar dentro del cual se encuentra la víctima. Entre los principales factores de riesgo de maltrato que sirven para el tamizaje del mismo tenemos: a.- Inestabilidad social: edad baja, estado civil soltera, divorciada, bajo nivel educacional, desempleo y embarazo no planificado.
b.- Estilo de vida no saludable. Mala alimentación, abuso de alcohol, drogas, tabaco, problemas emocionales. • Traumatismos por agresión sexual.
De acuerdo con el Departamento de Justicia de los Estados Unidos, la incidencia de agresiones sexuales ha aumentado en cuatro veces en los últimos años; de las víctimas de agresión sexual, el 2% están embarazadas.
Al igual que en el caso anterior, las lesiones pueden variar en complejidad, encontrándose traumas a nivel de genitales e inclusive lesiones penetrantes capaces de ser causa de muerte materna intencional si se complementa la violación con el homicidio.
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Las mujeres que sufren violaciones durante la gestación tienen un riesgo más elevado de presentar enfermedades de transmisión sexual, infecciones urinarias y alto consumo de drogas. (23, 24, 25)
Se pueden evidenciar heridas a nivel genital de importancia clínica para el informe médico legal tales como: a.- Heridas vulvoperianeales participación del himen.
b.- Heridas vulvohimenovaginales simplemente vaginales.
sin o
c.- Heridas vulvoperianeales. d.- Heridas vaginocervicales.
c.- Heridas o traumatismos mamarios.
Estas heridas pueden provocar sangrados abundantes que pueden llevar a la hipovolemia de no recibir una atención temprana. Manejo:
En el manejo de este tipo de trauma es necesario ser amable y delicado con la paciente que ya acude con un traumatismo psicológico, ser exhaustivo y sistemático y recoger todas las evidencias de lesión usando fotografías o dibujos para describir las mismas; recoger secreciones de las cavidades fisiológicas mediante torundas secas y húmedas para evaluar la presencia de semen, el cual estará presente hasta 48 horas en cavidad vaginal y hasta 6 horas en otros sitios. • Suturar laceraciones necesario.
cuando
sea
Narváez J. Vega B.
TRAUMA DURANTE EL EMBARAZO
• Tratar posibles enfermedades transmisión sexual.
de
• Ceftriaxona 250 mg I.M., Metronidazol 2gr V.O. Azitromicina 1 gr V.O. dosis única (protección contra neiseria, trichomona, chlamydia) • Evaluación (26, 27).
y
apoyo
psicológico
• Lesiones térmicas
El 8% de pacientes quemadas que ingresan a los hospitales están embarazadas.
En la embarazada el estado hipermetabólico aumenta la demanda calórica y el monitoreo de la glucosa es esencial para evitar la hipoglucemia materna; el déficit de líquidos y electrolitos en la embarazada son hechos que deben prestar especial atención pues agravan la hipovolemia en la paciente, ya que pueden llegar a desarrollar hipernatremia y perder el volumen intravascular de proteínas.
La gravedad de la lesión variará de acuerdo a la superficie corporal comprometida; si la superficie corporal comprometida en la embarazada alcanza el 50 al 60%, la mortalidad alcanza el 90% en contraparte de un 2% en aquellas mujeres donde la superficie comprometida fue del 40%. En las mujeres gravemente quemadas el pronóstico fetal es malo, con una posibilidad de que sobreviva de 10% si la superficie corporal comprometida alcanza el 50%; es por ello que en las mujeres donde el porcentaje de superficie corporal comprometida alcanza el valor indicado, se debe considerar producir el parto dentro de las siguientes 24 horas si el feto está vivo y maduro (>34 semanas). Narváez J. Vega B.
La hemoglobina fetal tiene mayor afinidad por el monóxido de carbono que la hemoglobina adulta es por ello que la inhalación de humo puede ser más peligroso para la madre que para el feto.
Los factores contribuyentes con la mortalidad materna y fetal son la hipovolemia, lesión pulmonar, la septicemia, asociados a un estado intensamente catabólico en relación con las quemaduras.
En general la mujer entra en trabajo de parto, en forma espontánea lo cual predispone a un parto prematuro, se recomienda tocólisis si la superficie corporal comprometida es inferior al 50%. El uso de beta miméticos es peligroso pues aumentan las posibilidades de edema pulmonar, los tocolíticos que pueden ser utilizados son los calcio antagonistas, (nifedipina 30 mg dosis de ataque seguidos de 10 MG cada 8 horas) Sulfato de magnesio, o aines. Las contracturas cutáneas quemaduras suelen requiriéndose a veces quirúrgica y auto injertos embarazo (28)
después de las ser intensas descompresión de proseguir el
• Lesiones eléctricas
Las lesiones eléctricas son poco frecuentes y dependen en gran medida de los sitios de entrada y de salida de la corriente.
Si la trayectoria se dirige desde la parte superior del cuerpo hacia la extremidad inferior, el útero y sus contenidos pueden verse lesionados, debido a la baja resistencia del líquido amniótico y la placenta.
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TRAUMA DURANTE EL EMBARAZO
Con frecuencia la madre presentará arritmias cardíacas o paro respiratorio si la lesión es grave y compromete el tórax.
En el feto el trastorno eléctrico es muchas veces fatal; de los fetos que sobreviven a este accidente pueden presentar posteriormente restricción del crecimiento intra uterino, y oligohidramnios; es por ello que un monitoreo ecográfico periódico permitirá discriminar estas patologías en aquellas mujeres víctimas de una lesión eléctrica. (29)
2.2 TRAUMATISMOS ABDOMINALES Y UTERINOS
El trauma abdominal en la madre gestante tiene connotaciones especiales debido a que el flujo útero placentario se incrementa, causando una congestión de los vasos pélvicos que favorece a una pérdida hemática más rápida; por otro lado el útero principalmente a partir de las 12 semanas ocupa progresivamente un mayor espacio en el abdomen haciéndolo sujeto de traumatismo en mayor proporción. El bazo puede presentar una lesión en el 20% de las mujeres antes de las 20 semanas. (30) El traumatismo del útero es más frecuente a partir del tercer mes de gestación, cuando el útero sobrepasa la protección que le ofrece la cintura pélvica y sobre todo durante el tercer trimestre.
Entre las principales causas de traumatismo no penetrante tenemos los accidentes con vehículos a motor, las caídas, lesiones por aplastamiento o directas entre otras.
El uso del cinturón de seguridad con 3 puntos de apoyo, que sujeten el hombro y la cadera han demostrado su eficacia en la
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prevención de traumatismos severos intra abdominales, e inclusive los causados por el volante.
Los traumatismos uterinos pueden dar lugar a graves hemorragias maternas. Si la mortalidad en la madre se sitúa en torno al 10%, en el feto las consecuencias son mucho más dramáticas, ya que la mortalidad llega a casi 100% cuando el trauma es grave.
COMPLICACIONES DEL TRAUMATISMO UTERINO
Los traumatismos uterinos directos pueden llevar a la presencia de las siguientes complicaciones dependientes de la magnitud del impacto y la superficie en relación: • Desprendimiento prematuro placenta normo inserta DPPNI.
de
El Abruptio Placentae Traumático es la causa más frecuente de muerte fetal por traumatismo, está presente entre el 1 y 5 % de traumatismos leves, y entre un 20 a 50% de traumatismos severos.
Existen dos momentos en los cuales el ambiente uterino corre riesgo de lesión, durante la aceleración súbita, espacio durante el cual el cuerpo es enviado hacia adelante de manera brusca recibiendo el útero la compresión del tórax hiperflexionado; y durante la desaceleración, momento en el cual la presión intrauterina se eleva hasta alrededor de 500 mmHg. La deformación del miometrio relativamente elástico, puede desencadenar un efecto de corte en la placenta inelástica y separarla de la decidua basal. Narváez J. Vega B.
TRAUMA DURANTE EL EMBARAZO
La gravedad de este cuadro depende del porcentaje de superficie placentaria desprendida, que cuando es mayor del 40% representa un elevado riesgo de muerte fetal. (20) • Rotura uterina
Después del primer trimestre el útero se trasforma en un órgano abdominal y se torna vulnerable a traumatismos directos del útero. Sin embargo la rotura uterina no es común en los traumatismos no penetrantes, se halla en menos del 1% de los casos. La rotura uterina puede ser intraperitoneal (incompleta) en este caso únicamente existe compromiso de la pared miometrial, extraperitoneal (completa). El 75% de las lesiones comprometen el fondo.
uterinas
- Signos de irritación peritoneal. (Estos hallazgos son menos confiables debido al estiramiento gradual del peritóneo parietal y a la diástasis de los rectos). - Reconocimiento de partes fetales a la exploración del abdomen materno. - Ausencia de latido cardíaco fetal. - La metrorragia cuando está presente es escasa. - Los datos más llamativos son los debidos al shock hemorrágico. (hipovolemia, taquicardia).
El estado clínico materno puede verse agravado por la presencia de una coagulación intravascular diseminada, ya Narváez J. Vega B.
que el útero es un órgano rico en activador del plasminógeno. Pruebas auxiliares
La radiogafía puede ayudar a revelar la situación fetal o la existencia de aire libre en la cavidad abdominal, la ecografía obstétrica puede demostrar igual validez al igual que la TAC o la RMN.
El lavado peritoneal es un método seguro para diagnosticar hemoperitóneo en cualquier etapa de la gestación. En los casos de rotura uterina suele ser necesario someter a la madre a una laparotomía urgente para evitar su muerte por shock hemorrágico. En los traumatismos penetrantes aún se considera a esta cirugía como la opción más aconsejable, aunque hay autores que recomiendan la posibilidad de tratamiento conservador en las pacientes con proyectil en el útero, hemodinámicamente estables y sin evidencia de sangrado en tubo digestivo ni en vías urinarias. • Rotura prematura de membranas
Consiste en la rotura de la bolsa antes de que se ponga en marcha el mecanismo fisiológico del parto. Su trascendencia para el futuro del embarazo y por tanto la actitud terapéutica dependerá de los siguientes hechos: - Cantidad de líquido amniótico perdido. - Riesgo de infección del mismo. - De la madurez fetal.
La determinación del pH vaginal es útil para el diagnóstico, ya que el líquido amniótico es alcalino; un pH superior a 6,5 indicará la presencia de líquido amniótico
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TRAUMA DURANTE EL EMBARAZO
en el canal vaginal. Mediante ecografía podemos valorar el volumen del líquido. • Hemorragia feto-materna
El paso de sangre de la circulación fetal a la materna es más frecuente en mujeres que han sufrido un traumatismo. Igualmente, es mayor el volumen de la hemorragia transplacentaria que tiene lugar en presencia de traumatismos.
No se ha demostrado una correlación entre la incidencia de hemorragia feto-materna y la severidad del traumatismo, aunque existe un mayor riesgo cuando la placenta es anterior.
Las consecuencias de la hemorragia fetomaterna están relacionadas con la intensidad de la misma y son: sensibilización Rh en madres Rh - con fetos Rh +, arritmias, anemia e incluso muerte fetal por exanguinación.
Las hemorragias feto- maternas (H f-m) se diagnostican con la técnica de dilución ácida de Kleihauer-Betke y la cuantía mediante el cociente: Células teñidas ----------------- x volumen de sangre materna* = H f-m células no teñidas
* Se supone un volumen sanguíneo materno de 5 litros.
Para evitar la sensibilización de madres Rh negativas en todos los casos de traumatismo abdominal se administrará de forma profiláctica 300 mcg de inmunoglobulina anti D. En las pacientes con H f-m demostrada, la dosis será de 300 mcg por cada 30 ml de sangre fetal encontrada en la madre. Se recomienda en
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estas pacientes repetir la prueba a las 24 horas para descubrir hemorragias progresivas. • Contracciones uterinas
Es el problema obstétrico más frecuente originado por los traumatismos. Su intensidad y frecuencia van a estar relacionadas con la gravedad de la lesión uterina y con la edad gestacional. El diagnóstico y seguimiento se realiza mediante tocografía externa; si la frecuencia supera la de una contracción cada 15 minutos la monitorización tocográfica debe ampliarse al menos a 24 horas. (21)
El tratamiento tocolítico puede no ser recomendable, debido a que las contracciones que no ceden de forma espontánea suelen ser consecuencia de un daño obstétrico severo, el 20% de los desprendimientos placentarios se manifiestan inicialmente con contracciones persistentes. El uso de beta miméticos y calcio antagonistas es controversial en estos casos pues pueden inducir taquicardia e hipotensión hechos que pueden ocultar o agravar un cuadro de hipovolemia; se recomienda para estos casos AINES o sulfato de magnesio como tocolítico.
MANEJO DE LOS TRAUMATISMOS NO PENETRANTES
Los pasos iniciales incluyen el mantenimiento de una vía aérea permeable, oxigenación, reposición de volumen, optimización de retorno venoso mediante desplazamiento del útero de la gestante. Narváez J. Vega B.
TRAUMA DURANTE EL EMBARAZO
El segundo paso está encaminado a completar los exámenes encaminados a la detección de las complicaciones más frecuentemente vinculadas con este tipo de trauma.
El monitoreo cardiotocográfico es una prueba mucho más sensible que la ecografía para el diagnóstico de DPPNI, pues puede presentar trazos de bradicardia fetal o pérdida de la variabilidad entre latidos que indicará hipoxia fetal.
Luego de un traumatismo de cualquier severidad las mujeres con 22 semanas o mas deben ser monitorizadas por 4 horas si existen contracciones o genitorrágia se deberá sospechar en la presencia de un desprendimiento de placenta; a este cuadro se puede sumar dolor uterino e hipertonía. Si existen contracciones uterinas o un ISS > la monitorización deberá prolongarse por 24 horas. (34, 35, 36)
TRAUMATISMOS PENETRANTES
Los traumatismos penetrantes son lesiones menos frecuentes que las lesiones no penetrantes.
Las heridas por arma blanca y de fuego con las lesiones penetrantes más comunes durante la gestación pueden asociarse a agresiones agravadas, intentos de suicidio o intentos de aborto.
• Heridas por armas de fuego, la incidencia de la mortalidad fetal por armas de fuego es del 40% a 70%, mientras que la mortalidad materna tiene lugar en el 5% a 10 % de las pacientes.
Narváez J. Vega B.
Como en los traumatismos cerrados las lesiones intestinales están disminuídas en las pacientes embarazadas por la disposición anatómica de las vísceras durante la gestación.
La evaluación incluye la evaluación minuciosa de todos los puntos de entrada y de salida. Las radiografías pueden ayudar a localizar los proyectiles, al igual que la TAC. La exploración quirúrgica es obligatoria, si la lesión se encuentra sobre el abdomen o los flancos
• Heridas por arma blanca.- se acompañan de mejor pronóstico que las heridas por arma de fuego.
La evaluación consiste en la exploración local de la herida, puede considerarse un lavado peritoneal diagnóstico si la herida ha penetrado la aponeurosis; si existe la duda se realizará una fistulografía la TAC puede ayudar a la valoración de la extensión de las lesiones. La laparotomía exploratoria está indicada si se sospecha de sangrado intraperitoneal. (37, 38)
LESIONES FETALES
En el traumatismo que ocurre durante el embarazo está en juego tanto la morbimortalidad materna como la del feto. Este último está bien protegido en el útero materno, por lo que resulta difícil que sufra lesiones directas. Sin embargo, es muy sensible a las alteraciones maternas consecuencia del traumatismo.
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TRAUMA DURANTE EL EMBARAZO
• Sufrimiento fetal
Las principales consecuencias del traumatismo sobre el feto son las derivadas de las alteraciones que afectan a la normal oxigenación y perfusión placentaria. La disminución de la presión arterial materna se sigue de la hipoperfusión placentaria y por tanto, de sufrimiento fetal. Las causas más comunes de muerte fetal en traumatismos cerrados son: la muerte de la madre, el shock materno y el desprendimiento placentario. El sufrimiento fetal se diagnostica mediante tocografía externa, los signos del mismo son: - Menor variabilidad de la frecuencia cardíaca. - Desaceleraciones fetales después de las contracciones uterinas. - Taquicardia superior a 160 lat./min. - Bradicardia inferior a 110 lat./min. • Lesiones fetales directas
Los daños fetales directos por traumatismos cerrados son raros. El feto está bien protegido por los tejidos maternos, útero y líquido amniótico. Las lesiones más frecuentes son la fractura de cráneo y las hemorragias intracraneales
Los traumatismos directos tienen más posibilidades de presentarse en el tercer trimestre y cuando se asocia a fractura de pelvis materna. (39)
3. MESURACION DE LESIONES ESPECIFICAS
Debemos considerar que si bien la lesión fetal directa por traumatismo (heridas de arma de fuego o penetrantes de abdomen)
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es poco habitual en la vida civil, es en cambio más frecuente la lesión placentaria traumática (desprendimiento normo placentario) por impacto sobre la cara anterior del abdomen (volante de automóvil o elementos de asientos en colectivos) que puede afectar la hemodinamia materna y la sobrevida fetal.
De idéntica manera actúan los cinturones de seguridad sobre el útero gestante, produciendo lesiones por compresión y posible ruptura. Se halla en estudio la probable presencia de lesiones por “air bag” en embarazadas, por idéntico mecanismo.
El traumatismo cerrado del abdomen (el de mayor frecuencia en embarazadas) puede producir la disrupción de vellosidades coriales a nivel placentario, situación que provoca una hemorragia en el espacio retroplacentario, originando el desprendimiento prematuro de la placenta, cuadro obstétrico de gran severidad por su repercusión sobre el feto (frecuentemente letal) y sobre la madre, en la que puede llevar a la denominada “apoplejía uterina de Couvelier ”, con pérdida de la capacidad contráctil del miometrio y causa de histerectomía para poder cohibir la hemorragia. El desprendimiento placentario puede además iniciar (por la liberación local de sustancias tromboplásticas activadoras del mecanismo de la coagulación junto con el estado pretrombótico previamente comentado) la temible sucesión de reacciones que llevan a la instalación de la Coagulación Intravascular Diseminada (CID ), situación que se presenta asimismo en el trauma severo como consecuencia de otras lesiones concomitantes. Narváez J. Vega B.
TRAUMA DURANTE EL EMBARAZO
Merece ser detallado aquí el apartado correspondiente a lesiones del útero grávido de la “Organ Injury Scaling” (AIS) de la Asociación Americana de Cirugía del Trauma por considerar en forma sintética y práctica la gravedad creciente de las posibles lesiones.
codificando de 1 (menor) a 6 (fatal) puntos las lesiones.
• Avanzar un grado en las injurias múltiples por arriba del grado 3.
Un AIS ≥ 16 se considera como traumatismo grave ya que predice una mortalidad del al menos el 10%.
Podemos observar aquí la importancia asignada al grado de desprendimiento placentario como elemento indicador de severidad del trauma y determinante de compromiso hemodinámico materno y de ominosas consecuencias sobre el estado fetal.
El índice más utilizado para cuantificar los diagnósticos finales es el AIS. Desarrollado por Baker y col en 1974.
Utiliza las siete regiones corporales del AIS (piel y tejidos blandos, cabeza y cara, cuello, tórax, región abdomino-pélvica, columna vertebral y extremidades), Narváez J. Vega B.
El rango de puntuación es de 3 a 75. Un AIS de grado 6 en una región corporal son automáticamente 75 puntos, ya que es una lesión fatal.
4. PROTOCOLO DE ATENCION DE LA MADRE TRAUMATIZADA
El procedimiento de la atención a la embarazada traumatizada no varía sustancialmente del recomendado para traumatizados en general, salvo por las peculariedades de este tipo de pacientes, ya comentadas. Por tanto se seguirá el esquema de Valoración Primaria y Valoración Secundaria (que comienza con la terminación de la exposición corporal
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TRAUMA DURANTE EL EMBARAZO
completa y control ambiental [E], y consiste en la valoración corporal total, de cabeza a pies “como si de un TAC se tratase”.
CONSIDERACIONES EN LA EVALUACION PRIMARIA
En primer lugar debemos sospechar el estado de gravedad de la paciente, no siempre evidente, por lo que considerar que toda mujer en edad reproductiva está embarazada mientras no se demuestre lo contrario es un buen punto de partida.
Una adecuada inspección y exploración nos pondrá sobre la pista de la posible gestación así como del tiempo de la misma. Un método válido para determinar la relación edad gestacional / tamaño uterino es saber que el útero alcanza la altura del ombligo a las 20 semanas de gestación, creciendo posteriormente alrededor de 1 cm. por cada semana más de embarazo. Así, si una gestante presenta una altura uterina de 10 cm. por encima del ombligo, se hallará aproximadamente en la 30 semana de gestación. O bien, si medimos a partir de las sínfisis del pubis cada centímetro equivale aproximadamente a una semana de edad gestacional.
Para toda actuación se partirá de una premisa previa: “todo feto está vivo hasta que no se descarte intrahospitalariamente”. No se debe perder tiempo intentando constatar este hecho. Si se dispone de métodos complementarios de diagnóstico (Vg.: ecógrafo o tocógrafos externos portátiles su uso solo está indicado “in itinere” para control y apoyo en la toma de
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decisiones. O “in situ” para priorizar en el triage de múltiples víctimas). La tradicional consideración del oxígeno como la medicación fundamental en el paciente traumatizado adquiere en la gestante su máxima expresión. Siempre se administrará oxígeno suplementario a alto flujo, considerando la posibilidad de hiperventilar a la herida.
Se recomienda la expansión de volumen de forma precoz mediante infusión intravenosa de suero fisiológico y/o cristaloides, con lo cual mejoramos la perfusión útero placentaria, anticipándonos a los posibles estados de shock fetales y/o maternos. Está indicada la transfusión temprana de sangre específica y recalcamos la contraindicación en el uso de aminas vasoactivas.
Se efectuará una correcta exploración de periné, recto y vagina, tanto por la posibilidad de existencia de lesiones, como por su papel de marcadores de lesiones específicas fetales y maternas. • Consideraciones respecto aislamiento de la vía aérea
al
A pesar de que su inocuidad para el producto no está demostrada, dado que el beneficio supera a los riesgos, en caso de necesitar aislar la vía aérea, no están contraindicados los habituales fármacos empleados en sedo- relajación, pudiendo utilizar las habituales secuencias para la Intubación Orotraqueal, si bien se recomienda usar la dosis mínima eficaz. Los estudios realizados con relajantes musculares; tanto para el bromuro de Narváez J. Vega B.
TRAUMA DURANTE EL EMBARAZO
pancuronio, de vecuronio, como de rocuronio, demuestran que son seguros en operaciones de cesárea. No afectando a la valoración del test de Apgar, al tono muscular, ni a la función cardiorrespiratoria del recién nacido.
Determinaciones en sangre de cordón umbilical indican que el paso de los fármacos a través de la barrera placentaria es muy limitada (sus efectos son potenciados por el sulfato de magnesio. Hay que tenerlo en cuenta ante posibles tratamientos por eclampsia). La succinilcolina se potencia en las situaciones que pueden determinar niveles bajos de pseudocolinestearasa plasmática, como es el caso del embarazo.
un estudio de diagnóstico por imagen. Si no podemos descartar este tipo de lesiones se procederá como si existiesen, pudiendo utilizar tres métodos alternativos.
1)-Tablero espinal: una vez inmovilizada la paciente en tablero espinal, con contenciones cefálicas y almohadillado pericorporal, así como firme sujeción para evitar desplazamientos, se procederá a la colocación de cuñas en el lado derecho del mismo para proporcionar a la paciente un decúbito lateral izquierdo de entre 15 y 30 grados sobre la horizontal (Figura 1 y Figura 2).
Recordemos que debido al retraso en el vaciamiento gástrico toda embarazada se considerará “con estómago lleno” de cara a la intubación, y deberán adoptarse las medidas oportunas. • Consideraciones respecto a la posición de la paciente
La premisa clásica de que siempre “se actuará como si existiesen lesiones de columna vertebral y/o medular, con un cuidado exquisito a nivel cervical, mientras no se demuestre lo contrario” es también válida en la embarazada, si bien entra en conflicto con la posición ideal recomendada en la gestante de más de 20 semanas.
Para minimizar las repercusiones hemodinámicas así como respiratorias de la compresión uterina sobre los grandes vasos y tórax, la colocación ideal de la paciente será el decúbito lateral izquierdo. Para descartar las lesiones referidas se necesitará un nivel de conciencia alto en la paciente, lo cual no siempre es posible, y/o Narváez J. Vega B.
*- Se debe mantener el desplazamiento manual del útero siempre que se halle en decúbito supino y conviene en decúbito lateral izquierdo.
2)- Colchón de vacío sobre tablero espinal: se inmovilizará a la paciente en colchón de vacío y éste se colocará sobre tabla espinal, bien asidos y formando un bloque. De igual modo que en el caso anterior se pondrán cuñas debajo del flanco derecho de la referida tabla a fin de
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TRAUMA DURANTE EL EMBARAZO
proporcionar el decúbito lateral izquierdo requerido (figura 3 y figura 4).
Consideraciones secundaria
en
la
evaluación
Seguiremos el mismo esquema general recomendado para la paciente no gestante, realizando un examen minucioso de cabeza a pies. Teniendo especial cuidado en la valoración de:
*- Se debe mantener el desplazamiento manual del útero siempre que se halle en decúbito supino y conviene en decúbito lateral izquierdo.
3) Desplazamiento manual del útero: las inmovilizaciones anteriores requieren de tiempo para realizarlas, por lo que si no disponemos del mismo, como en el caso de necesitar reanimación cardiopulmonar, con la paciente en decúbito supino y con estricto control de la columna cervical, bastará con efectuar desplazamiento del útero manualmente hacia la izquierda. (figura 5)
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- Irritabilidad y dolor uterino. - Altura y sensibilidad anormal del fondo uterino. - Movimientos fetales y ruidos cardíacos fetales. - Contracciones uterinas que apunten a un trabajo de parto prematuro. - Contracciones uterinas tetánicas y/o sangrado vaginal que apuntan hacia el desprendimiento de placenta. - Líquido amniótico en vagina (pH de 6.5 a 7.5), que indica rotura de bolsa amniótica. Idealmente el examen vaginal debería ser efectuado por un obstetra. Se debe hospitalizar a toda paciente con sangrado vaginal, dolor, cólicos o simple malestar abdominal, hipovolemia, salida de líquido amniótico, cambios en los tonos cardíacos fetales o ausencia de los mismos.
Narváez J. Vega B.
TRAUMA DURANTE EL EMBARAZO
Si en el trauma en general se insiste en la necesidad de reevaluar periódicamente al paciente, debido a las características dinámicas del mismo, en la embarazada esto es más importante dadas sus peculiaridades fisiopatológicas, que pueden originar descompensaciones muy rápidas y ante las que habrá que estar siempre atento. No se debe dejar de hacer estudio radiográfico pertinente por el hecho de la gravidez, si bien se evitarán duplicidades y placas innecesarias. (43)
5. EXPLORACIONES ESPECIFICAS EN LA GESTANTE ECOGRAFIA
La ecografía en la embarazada que ha sufrido un traumatismo tiene junto a la utilidad descrita en los capítulos del politraumatizado, la utilidad específica siguiente:
- Establecer la edad gestacional, si es necesario. - Determinar el grado de bienestar fetal si los resultados de la tocografía son equívocos. - Verificar la actividad cardíaca fetal en presencia de taquicardia materna. - Confirmar la muerte fetal, cuando exista sospecha. - Evaluación del volumen de líquido amniótico en los casos de rotura de membranas o en caso de que se sospeche ésta. - Estudio de la localización y posibles lesiones placentarias.
Narváez J. Vega B.
TOCOGRAFIA EXTERNA
Está indicada por encima de la semana 20 de gestación y debe mantenerse un mínimo de 4 horas; su objeto es:
- Estudiar la actividad de la dinámica uterina. - Determinar la existencia de sufrimiento fetal. - Valorar el riesgo de desprendimiento placentario. El tiempo de monitorización fetal debe ampliarse a 24 horas si durante la tocografía inicial se presentan algunos de los siguientes hallazgos:
- Contracciones uterinas cada 15 minutos. - Dolor provocado a la palpación del útero. - Anormalidades en el registro de la actividad fetal. - Ante la presencia de hemorragia vaginal. - Rotura de membranas. - En los casos de lesiones traumáticas maternas severas. OTROS ESTUDIOS ESPECIFICOS
- Auscultación de los tonos cardíacos fetales. - Determinación del pH vaginal: detecta pérdidas de líquido amniótico. - Amniocentesis: permite determinar el grado de madurez fetal. - En el diagnóstico de hemorragias de origen materno o fetal. (44, 45, 46, 47)
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TRAUMA DURANTE EL EMBARAZO
6.- FLUJOGRAMA DE ATENCION
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Narváez J. Vega B.
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TRAUMA DURANTE EL EMBARAZO
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Narváez J. Vega B.
TRAUMA TAURINO
CAPITULO XLI
TRAUMA TAURINO Dr. GUILLERMO ACOSTA VELASCO Dr. GIL BERMEO VALLEJO Dr. EMILIO CATTANI ANDRADE
Creemos, con sinceridad, que es un tema de gran actualidad en nuestro medio, teniendo en cuenta que además que poco o nada se ha escrito sobre el mismo en nuestro ambiente quirúrgico. Nos aventuramos a aceptar la invitación, pues uno de los autores ha intervenido en la atención de estos traumatizados, en no menos de 60 años, desde los albores de la plaza Belmonte y Arenas en Quito, a tal punto que se convirtió, por declaración de los diestros, en el "Angel de los Toreros".
Debemos iniciar esta introducción denunciando que en la fiesta de los toros todo reviste peligro, desde el asta del toro que es motivo principal de este artículo, hasta los traumatismos y herida producidos por todos los elementos que intervienen en el "toreo".
En nuestro país se han multiplicado en los últimos años las celebraciones de las fiestas de toros y bien se podría decir que en la región cordillerana no hay población, que con motivo de sus fiestas patronales o político administrativas, no estén engalanadas con diversos festejos, bien sean corridas formales, festejos menores o lo que en nuestro medio se denominan "Toros de pueblo", todos con los mismos riesgos y peligros a veces mortales, Acosta G. Bermeo G. Cattani E.
agravados en las festividades "no técnicas" por el consumo de licor. En lo que sí debemos insistir es que en todos, los festejos, el peligro es permanente y se trata en ocasiones de verdaderas urgencias y los servicios médicos, obligadamente deben estar presentes en esta actividad o afición.
Debemos considerar que el arte del toreo es un desafío a muerte. Con todas las connotaciones filosóficas, mitológicas, creencias, criterios estéticos, de valor, de "olvidarse de la vida" el toreo es el encuentro en el que uno de los dos, torero o toro debe morir. Por suerte se enfrentan la inteligencia y el instinto, prevaleciendo la primera, a la que se unen en idílica conjunción la elegancia, el valor, la técnica y el conocimiento, para ejecutar el arte del toreo, criticado por muchos como toda actividad humana y ensalzada por los aficionados. Además del asta propiamente, los pisotones, los atropellamientos, los caballos y las mulas, con sus coces, sus caídas, el aplastamiento, los llamados trebejos, es decir banderillas, puyas, punzones, estoques, ayudados, puntillas y hasta las monturas forman un conjunto de elementos que pueden convertirse en objetos vulnerantes, que
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como queda dicho producen heridas tan graves que la urgencia en su atención no hace falta exagerar.
La irrigación abundante de las heridas, el cepillado común al tratamiento de toda herida sucia, la eliminación de todo tejido dañado o necrótico, la resección de la piel magullada y la regularización de sus bordes, así como el drenaje, de preferencia aspirativo son gestos que no se deben olvidar.
Especial consideración merecen las heridas penetrantes de las cavidades. Hay que pensar que muchas heridas que tiene puntos de entrada en la parte superior del muslo, pueden penetrar hasta la cavidad abdominal, produciendo lesiones de los vasos abdominales o de las vísceras, cuya gravedad depende además del momento fisiológico. De ahí la importancia y la insistencia en la exploración de todas las trayectorias.
Clasificación de las heridas y definición Puntazos y varetazos
Las primeras son heridas provocadas por la punta del pitón y lesionan superficialmente la piel; generalmente son lineales, aunque a veces presentan los dibujos más extraños, y de acuerdo a la extensión de la lesión se denomina puntazo corrido, y es de apreciar el destrozo del traje, que no guarda relación con la insignificancia de la herida. Suelen ser múltiples. Los varetazos son contusiones con hematomas más o menos grandes, provocados por la pala del pitón y pueden acompañarse de fracturas por golpe directo.
Las heridas de pelvis y perineales revisten la misma gravedad con compromiso cavitario en muchas de ellas. Las heridas penetrantes de cavidad torácica son generalmente mortales por lesiones de mediastino y/o los grandes vasos.
Hay que recordar que el toro "conoce" el triángulo de Scarpa. La mayor parte de las heridas se sitúan en esta región. Pensemos que el toro nunca se equivoca y que su misión es "matar al torero".
Varetazo
El peligro ronda en la plaza de toros y en los cercados tanto urbanos como rurales desde el momento del paseíllo o de la cercanía del astado.
Los servicios médicos se debaten con el agridulce sabor de la afición y de la espera armada.
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Puntazo corrido
Acosta G. Bermeo G. Cattani E.
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alteraciones en la capa intima de la arteria y que fácilmente conduce a la trombosis arterial.
4.- Heridas por asta de toro en que una de las trayectorias penetra en cavidades; generalmente la abdominal es la más afectada, y dentro de esta variedad pueden existir lesiones de los órganos contenidos en ellas. Puntazo
Cornadas
Las lesiones intestinales mas frecuentes son lesiones por desgarro más o menos grandes y suelen estar muy alejadas del punto de penetración.
2.- Las que penetran en aponeurosis y masas musculares. En ellas se ven los músculos reducidos a papilla, y en las que hay que explorar las diferentes trayectorias, pues a parte de las lesiones de órganos importantes puede existir en el fondo de ellas cuerpos extraños, como son trozos del pitón, arena, trozos del traje, etc.
5.- Existe una cornada especial, que recibe el nombre de cornada cerrada , denominándose así la herida producida por el asta del toro, en la cual no se lesiona la piel; pero sí todas las capas profundas como son: La aponeurosis, los músculos, vasos y órganos internos; es como si el cuerno penetrara cubierto con la piel; "cornada envainada", requiere para que se presente, el relajamiento de la piel y la aponeurosis, lo que permite que el pitón se cubra de piel y penetre, desgarrando los planos profundos. Con más frecuencia se presenta al banderillar, lesionándose el abdomen y en los picadores los muslos. Esta lesión se debe tratar correctamente ya que al pasar inadvertida puede ocasionar graves complicaciones. En muchas ocasiones la piel no presenta ni la más leve excoriación, en otras sí se logra observar el varetazo.
En las heridas arteriales se presentan, a parte de las lesiones por desgarro, las provocadas por contusión arterial, que provocan
Toda herida por asta de toro debe ser considerada como infectada, siendo los gérmenes piógenos los causantes de una infección local o como foco de un proceso septicémico, junto a los gérmenes anaerobios, por lo que es necesario realizar una profilaxis
En las cornadas hay que distinguir varios tipos que describimos a continuación:
1.- Las que interesan solamente la piel y el tejido celular; éstas pueden tener solamente un orificio de entrada y presentar despegamiento más o menos grande de la piel sobre los tejidos subyacentes, y en otras orificio de entrada y de salida, éste último mas grande que el primero.
3.- Las heridas por asta de toro, que aparte de las lesiones musculares van acompañadas de lesiones vasculares y nerviosas. Estas son siempre de carácter extra grave las lesiones vasculares hay que distinguir las lesiones arteriales y venosas, más frecuentes estas últimas y casi siempre son debidas a arrancamientos de colaterales cerca del vaso principal.
Acosta G. Bermeo G. Cattani E.
6.- Cornada por Empalamiento: herida consistente en la penetración de una porción mayor o menor del cuerno en el interior del recto. En este tipo de heridas complejas, es preciso una correcta evaluación de las lesiones.
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Cornada en muslo
Cornada en abdomen
Cornada en muslo
Cornada en cabeza
antitetánica y tratamiento con antibiótico terapia de amplio espectro.
El tratamiento requiere una exploración minuciosa y sistemática, sin fiarse del aspecto externo. Se valorará; gravedad de la herida, tamaño, tipo de herida, existencia o no de lesiones viscerales, lesión de troncos nerviosos, vasculares; y sus trayectorias, que pueden ser varias y en muy distintas direcciones y profundidad. • Resecar adecuadamente los bordes de la piel y tejidos lesionados (con bisturí). • Obtener amplia exposición de los tejidos. • Resecar todos los tejidos desvitalizados
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• Lavar de una forma exhaustiva la herida, con abundante suero y agua oxigenada para • Prevenir la infección.
• Obtener hemostasia cuidadosa. • Ampliar de ser necesario.
Se debe retirar todos los detritus y resecar los tejidos necróticos, fascia y músculo, éste último se debe resecar todo aquel que no se contraiga y que no sangre.
Se reconstruye por planos y dependiendo del tiempo transcurrido se deja piel y TCSC abiertos.
Acosta G. Bermeo G. Cattani E.
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Es imperativa la colocación de un drenaje, siguiendo los principios fundamentales que rigen su colocación, en el sitio más declive de la lesión considerando la posición de decúbito que conservará el herido en las próximas 48 horas.
Si la lesión se repara en la misma plaza, es preferible cerrar todos los planos ya que la herida por contaminada que sea, no ha tenido tiempo de que las bacterias proliferen severamente y se convierta en limpia contaminada. No hay que olvidar la medicación antitetánica y la antibiótico terapia antes mencionada. Antibióticos durante varios días, igualmente para prevenir la infección. Calmar el dolor, dado que son heridas que duelen mucho.
No olvidar: la vacunación antitetánica correcta. Toda lesión de esta naturaleza debe intervenirse desde la contusión ya que al no hacerlo evoluciona hacia el hematoma, el absceso y las hernias.
Infección: La herida por asta de toro es una herida sucia, la cual tiene una alta incidencia de infección. La flora bacteriana es mixta que incluye los anaerobios, los aerobios gram (+) y gram (-), cuando hay penetración del colon y recto, los gérmenes son bacilos entéricos gram (-). El antibiótico ideal es el Metronidazol o la Clindamicina y un Aminoglicósido tipo Gentamicina o Amikacina y la Penicilina cristalina. Es importante el cálculo adecuado de la dosis del antibiótico para lograr niveles tisulares terapéuticos y recordar que si la cirugía se prolonga o el paciente pierde un volumen importante de sangre, se debe administrar una segunda dosis, para mantener los niveles tisulares adecuados. Se debe tener en cuenta las heridas perineales que, penetrando por las fosas isquiorectales, contornean el recto, atraviesan el fondo de saco de Douglas y perforan un asa intestinal o vejiga.
Acosta G. Bermeo G. Cattani E.
Las heridas penetrantes en cavidad torácica no se presentan con frecuencia, y son de carácter gravísimo, ya que el shock traumático se presenta rápidamente por la lesión pleural y la hemorragia.
Estas heridas los toreros las exhiben como un galardón en su carrera, y están orgullosos de ellas, en su primera cogida lo denominan su bautismo de sangre. Estos percances hacen que al que tenga auténtica vocación le sirvan de estímulo para seguir en su profesión y continúen realizando faenas temerarias, no sin disminuir con ello su valor. Y para dar una idea de lo que son estas heridas se exponen unas cuantas fotografías, tomadas directamente y a los pocos momentos de producirse el accidente. Las heridas por asta de toro, si bien siguen en su tratamiento las consideraciones generales de toda herida, sin embargo tienen ciertas características que debemos destacar. El elemento vulnerable que impacta con la fuerza brutal del toro, cuyo impacto está dado por su peso y su velocidad, hieren a un frágil cuerpo en movimiento, con los destrozos que hemos presenciado.
Hay que considerar además que, en ocasiones, el torero es "ensartado" y se convierte el asta en un eje o punto de apoyo y el toro derrota, es decir mueve su cabeza en distintas direcciones dando el torero vueltas alrededor de "ese eje", produciéndose como se conoce, las trayectorias de las herida por asta de toro.
Luego de examinar las fotografías de los diversos tipos de cornadas debemos concluir lo siguiente: En los puntazos la piel ha sido contundida, aplastada, en un punto, sin penetrarla debido a su elasticidad. Sin embargo el dedo explorador del cirujano puede percibir en el examen una solución de continuidad,
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que puede ser tejido celular subcutáneo, aponeurosis o músculo, o los tres planos, acompañado en ocasiones de hematoma, si ha comprometido una arteria o vena, y el hematoma será mayor o menor de acuerdo a la magnitud del vaso lesionado (Cornada seca sobre piel sana). Creemos que el dedo del cirujano, pese a los avances tecnológicos, sigue siendo parte de los ojos del cirujano.
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En estos casos es necesaria la exploración y nos encontraremos con desgarros y destrozos músculo aponeurótico que requieren su reparación.
En las heridas con la penetración del asta, aunque el punto de entrada generalmente es pequeño, interiormente los destrozos son amplios y las trayectorias diversas. La exploración debe realizarse ampliamente y de todas las trayectorias.
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Acosta G. Bermeo G. Cattani E.
TRAUMA DENTOALVEOLAR
CAPITULO XLII
TRAUMA DENTOALVEOLAR Dra. DUNIA ABAD CORONEL Dr. MARCO ENCALADA LARRIVA
MANEJO INTEGRAL DEL TRAUMA
El trauma físico considerado mundialmente la primera causa de morbilidad, en la mayoría de países una de las primeras en mortalidad se define como cualquier factor violento externo, de naturaleza mecánica, que se abate sobre el organismo, ofendiendo su integridad. Cuando nos referimos al manejo integral del trauma se entiende que el esfuerzo del equipo de salud dirige a la atención del individuo víctima del problema como un todo, partiendo de la base de su estado general, en cuyo caso el examen clínico minucioso empieza con una conciente y ágil anamnesis, y continúa con la revisión de signos y síntomas generales. Nunca se debe concentrar toda la atención en una zona o miembro sangrante, deformado o doloroso y dejar de lado el exhaustivo examen del individuo víctima del accidente, quien puede estar presentando por la misma causa un desequilibrio orgánico y de repente va en camino hacia un estado de shock. Se puede dar el caso que a consecuencia de un trauma moderado o intenso cuya expresión externa Abad D. Encalada M.
es la fractura o lesión de partes blandas, puede fácilmente producirse un trastorno de la homeostasis o definitivamente el shock traumático. El paciente traumatizado dentro del concepto de atención integral debe someterse a una rigurosa revisión general y a la corrección de trastornos inherentes a la emergencia misma como pérdida de sangre, deficiencia respiratoria, dolor intenso, etc. siempre se deberán emplear criterios bien definidos, con la destreza necesaria para no perder un tiempo valioso que pueda poner en riesgo la vida del paciente. La atención integral significa no solamente seguir un orden de prioridades para evaluar las condiciones orgánicas generales, los órganos, miembros y partes afectadas sino además emplear en forma coordinada los recursos disponibles que sobre todo garanticen la vida del paciente. Igualmente significa utilizar el personal de salud en forma adecuada, como un equipo organizado, en donde cada cual conoce su papel y sabe desempeñarlo. Esto conlleva la presencia de un líder que ordene, actúe, coordine y decida dentro del corto periodo de tiempo disponible; atención integral
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significa también hacer partícipe a la familia o a los miembros de la comunidad en las acciones positivas que favorecen la vida del paciente.
Dentro de los estados de atención del trauma no se sabe si los llamados primeros auxilios revisten mayor trascendencia que la atención especializada; se ha manifestado que de la primera atención depende en un 80% la buena función o la vida del paciente. Sería ideal que las escuelas de formación de profesionales de la salud lograran programas permanentes de preparación para la comunidad en el área de primeros auxilios ante diversas eventualidades, seguramente con esto se salvarían muchas vidas.
PRECAUCIONES UNIVERSALES
Son medidas recomendadas por los organismos internacionales y aplicadas por la mayoría de países y son las siguientes: 1.- Todos los trabajadores de la salud deben utilizar rutinariamente las precauciones de barrera apropiadas, para prevenir la exposición cutánea y mucosa, cuando se prevea el contacto con sangre o líquidos corporales de todo paciente. Se hace énfasis en el uso de guantes, mascarillas, anteojos, gorros y mandiles.
2.- Si los operadores se contaminan con sangre u otros líquidos corporales del paciente, deben lavarse las superficies cutáneas afectadas en forma inmediata y completa. 3.- Los trabajadores de la salud deben evitar lesiones causadas por agujas, bisturís, y otros elementos corto punzantes.
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4.- A pesar que se descarta la saliva como transmisor de HIV, debe evitarse su contacto. 5.- Las personas con lesiones exudativas o dermatitis deben evitar el contacto con los pacientes y equipos mientras perdure esta situación.
6.- Las trabajadoras de la salud y mujeres embarazadas deben extremar el cumplimiento de estas precauciones.
En relación con el trauma dento alveolar como lo indican Malagón y col. las lesiones dentales son poco frecuentes en el primer año de vida y aumentan sustancialmente cuando el niño comienza a caminar y correr, puesto que carece de experiencia y coordinación de sus movimientos. La incidencia de las lesiones dentales llega a su máximo antes de la edad escolar y consiste principalmente en lesiones ocasionadas por tropezones, caídas y colisiones. En la edad escolar los accidentes por juegos son muy frecuentes, la mayoría se deben a caídas en el patio escolar y accidentes en bicicleta; los pacientes que presentan este tipo de traumatismos generalmente sufren lesiones de la corona dental, del labio superior y la barbilla. Las lesiones durante el segundo decenio de la vida se deben frecuentemente a la práctica deportiva y al final del segundo decenio toman importancia las lesiones faciales y dentarias por accidentes automovilísticos. En edades más avanzadas son frecuentes los traumatismos por peleas, generalmente relacionados con el abuso en el consumo de alcohol.
Abad D. Encalada M.
TRAUMA DENTOALVEOLAR
Se ha observado alta frecuencia de lesiones dentales en pacientes con retardo mental, relacionado con diversos factores tales como falta de coordinación motriz, el hacinamiento en instituciones y la epilepsia que presenta problemas y riesgos especiales en relación con traumatismos dentales.
TIPOS DE LESIONES DESPUÉS DE LA INJURIA CLASIFICACIÓN
La clasificación del trauma dentoalveolar se basa en un sistema adoptado por la Organización Mundial de la Salud (OMS), en su Clasificación Internacional de Enfermedades, Aplicaciones a la Odontología y Estomatología, de 1978, y posteriormente modificada por Andreasen en 1981, quien adicionó a la clasificación ciertas entidades traumáticas, no incluidas en el sistema de la OMS.
Lesiones de los tejidos duros dentarios y de la pulpa
• Fractura incompleta (infracción): fractura incompleta (rotura) del esmalte, sin pérdida de sustancia dentaria. • Fracturas no complicadas de la corona: tipo de fractura limitada al esmalte o que afecta tanto al esmalte como a la dentina, sin exponer la pulpa.
• Fractura complicada de la corona: fractura que afecta al esmalte, a la dentina y expone la pulpa. • Fractura no complicada de la corona y de la raíz: fractura que afecta al esmalte, a la dentina, al cemento, sin exponer la pulpa.
Abad D. Encalada M.
• Fractura complicada de la corona y de la raíz: fractura que afecta al esmalte, a la dentina, al cemento y expone la pulpa. • Fractura de la raíz: fractura que afecta a la dentina, al cemento y a la pulpa.
Lesiones de los tejidos periodontales
Concusión: lesión de las estructuras de sostén del diente sin movilidad o desplazamiento anormal del diente pero con evidente reacción a la percusión.
Subluxación (aflojamiento): lesión de las estructuras de sostén del diente con aflojamiento anormal pero sin desplazamiento del diente. Luxación intrusiva (dislocación central): desplazamiento del diente en el hueso alveolar. Esta lesión se presenta con conminución o fractura de la cavidad alveolar.
Luxación extrusiva (dislocación periférica, avulsión parcial): desplazamiento parcial del diente de su alveolo.
Luxación lateral: desplazamiento del diente en dirección diferente a la axial. Esto se presenta con conminución o fractura de la cavidad alveolar.
Avulsión completa (exarticulación): desplazamiento completo del diente, fuera del alveolo. Lesiones del hueso de soporte
Conminución de la cavidad alveolar: compresión de la cavidad alveolar. Esta circunstancia se presenta junto con la luxación intrusiva o lateral.
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Fractura de la pared alveolar: fractura limitada a la pared del alveolo vestibular o lingual.
Fractura del proceso alveolar: fractura del proceso alveolar que puede o no afectar a la cavidad alveolar.
Fractura de la mandíbula o del maxilar superior: fractura que afecta a la base de la mandíbula o del maxilar superior y con frecuencia al proceso alveolar (fractura del maxilar).
Lesiones de la encía o de la mucosa oral
Laceración de la encía o de la mucosa oral: herida superficial o profunda, producida por un desgarramiento y generalmente causada por un objeto agudo.
Contusión de la encía o de la mucosa oral: golpe generalmente producido por un objeto romo y sin rompimiento de la mucosa, causando generalmente una hemorragia en la submucosa. Abrasión de la encía o de la mucosa oral: herida superficial producida por raspadura o desgarre de la mucosa, que deja una superficie áspera y sangrante. Etiología
• Lesiones por caída • Síndrome del niño golpeado • Lesiones en el juego y en el atletismo • Accidentes en automóvil • Lesiones por peleas • Lesiones en pacientes con retardo mental y epilepsias
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Localización de las lesiones traumáticas
La mayoría de las lesiones de trauma dentoalveolar ocurren principalmente en los incisivos centrales maxilares; mientras que los incisivos centrales mandibulares y los incisivos laterales maxilares se encuentran menos involucrados. Factores predisponentes
• Protrusión de los incisivos superiores • Cierre labial insuficiente
Mecanismos de las lesiones dentarias
Los mecanismos exactos del trauma dentoalveolar son en su mayoría desconocidos y no hay evidencia experimental sobre ellos. Las lesiones pueden ser resultado de traumatismos directos o indirectos.
Traumatismo directo: ocurre cuando el diente se golpea, por ejemplo contra el suelo o contra una mesa o silla.
Traumatismo indirecto: ocurre cuando el arco dental inferior se cierra forzadamente contra el superior, lo que puede suceder por un golpe en el mentón en una pelea o por una caída.
El traumatismo directo por lo general se presenta en la región anterior; en contraste, el traumatismo indirecto tiende a ocasionar fracturas corono-radiculares en las regiones de molares y premolares, y por lo tanto son mayores la posibilidades de fractura de los maxilares en la región condilar y en la sínfisis. Abad D. Encalada M.
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Los siguientes factores pueden caracterizar el impacto y determinar las lesiones dentarias sufridas:
• Fuerza del golpe • Elasticidad del objeto que golpea • Forma del objeto que golpea • Angulo direccional de la fuerza del impacto
Cuando se tienen en cuenta la dirección y la posición de las líneas de fractura causada por golpes frontales, aparecen cuatro categorías de fracturas: • Fracturas horizontales de la corona. • Fracturas horizontales en la zona cervical de la raíz. • Fracturas oblicuas de la corona y de la raíz. • Fracturas oblicuas de la raíz.
Cuando se reciben impactos frontales a la parte vestibular de los dientes anteriores se generan fuerzas que tienden a desplazar la corona en una posición lingual. En ciertas circunstancias tales como en golpes obtusos y debido a la elasticidad de las estructuras de sostén del diente en individuos jóvenes, el diente tiende más a ser desplazado en una dirección lingual sin fractura, ya que la fuerza del golpe es absorbida por las estructuras durante el desplazamiento.
En contraste, si el hueso y el ligamento periodontal resisten el desplazamiento, se puede presentar una situación diferente. La superficie de la raíz en este caso, es forzada contra el hueso alveolar cervical y apicalmente, creando fuerzas altamente compresivas. Como la resistencia a la tensión y a la fractura de los tejidos dentarios es mucho menor que la fuerza de compresión, se forman líneas de fractura entre las dos zonas de fuerzas opuestas, y la raíz se fractura a lo largo del plano que conecta las dos zonas de compresión. Abad D. Encalada M.
EXAMEN Y DIAGNÓSTICO DE LAS LESIONES TRAUMÁTICAS Examen clínico
Los comentarios personales del paciente al momento del examen clínico son importantes ya que pueden dar una idea del tipo de lesión que se ha presentado. El dolor espontáneo puede indicar daño en las estructuras de sostén del diente tales como hiperemia o extravasación de la sangre en el ligamento periodontal. Además de esto, el daño a la pulpa debido a fracturas de la corona puede producir dolor espontáneo. Si el diente es sensible al dolor durante la masticación o si existen problemas con la oclusión, se puede suponer que las estructuras de sostén del diente han sufrido lesiones tales como luxación extrusiva o fracturas alveolar o maxilar. Un examen clínico adecuado depende de un examen completo de toda la zona lesionada y del uso de una técnica especial de exploración. Los procedimientos de diagnóstico pueden ser resumidos de la siguiente forma:
• Exploración de las heridas extraorales y palpación del esqueleto facial. • Exploración de lesiones de la mucosa oral y de la encía. • Examen de las coronas dentarias para verificar la presencia y extensión de las fracturas, exposiciones pulpares o cambios de coloración. • Exploración de los dientes desplazados (por ejemplo intrusión, extrusión, desplazamiento lateral o avulsión). • Anormalidades en la oclusión. • Movilidad anormal de los dientes o de los fragmentos alveolares. • Palpación del proceso alveolar. • Reacción de los dientes a la percusión.
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• Reacción de los dientes a las pruebas de sensibilidad.
Si encontramos heridas extraorales, la localización de estas heridas puede indicar dónde y cuándo se puede suponer que hayan lesiones dentarias; por ejemplo, una herida debajo del mentón indica la posibilidad de lesiones dentarias en la región de premolares y molares. La palpación del esqueleto facial puede revelar fracturas del maxilar. Se deberá tener en cuenta si hay lesiones en la mucosa oral o en la encía. Con frecuencia hay lesiones labiales que quizá lleguen a penetrar todo el grosor del labio. Si es así, se tendrá en cuenta la posibilidad de que haya fragmentos del diente en las heridas. Estos fragmentos retenidos pueden causar infecciones agudas o crónicas y fibromas. Un posible mecanismo de estas lesiones es que el diente, después de penetrar en todo el grosor del labio, se fracture al emerger de la superficie de la piel y golpee un objeto duro. El fragmento suelto del diente es retenido en el tejido blando que lo rodea, en el momento del impacto. Un adecuado examen clínico y radiográfico, mostrará los fragmentos. A parte de los fragmentos dentarios, se pueden encontrar dentro del tejido blando, otros cuerpos extraños. Las laceraciones de la encía van acompañadas con frecuencia de dientes desplazados. La hemorragia del borde de la encía no desgarrada, se debe considerar como daño al ligamento periodontal. En caso de luxación deben medirse en milímetros y registrarse tanto la dirección de la dislocación como su extensión. Es importante anotar que además de presentar desplazamiento e interferencias oclusales,
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los dientes con luxación lateral e intrusión presentan pocos síntomas clínicos.
El signo típico de fractura alveolar consiste en el movimiento de los dientes adyacentes cuando se realiza la prueba de movilidad de un solo diente.
La respuesta a la percusión es esencial para descubrir lesiones menores en los ligamentos periodontales. La prueba se puede efectuar golpeando ligeramente el diente con el mango del espejo, tanto en dirección vertical, como horizontal. Las lesiones al ligamento periodontal producirán dolor y la prueba se debe controlar por percusión en los dientes no lesionados. El sonido obtenido por percusión también tiene un valor diagnóstico. De esta manera un sonido metálico, duro, indicará que el diente se encuentra ubicado firmemente en el alveolo, mientras que un sonido apagado, indicará subluxación o luxación extrusiva. En las lesiones dentarias son importantes las pruebas de sensibilidad para planear el tratamiento, sobre todo en el caso de las fracturas de la corona y de luxación de dientes. Examen radiográfico
El examen radiográfico de los dientes lesionados sirve para revelar el grado de desarrollo radicular y para observar las lesiones que afectan a la porción radicular del diente y a las estructuras periodontales. La mayoría de las fracturas radiculares se diagnostican mediante este examen, ya que la línea de fractura generalmente va paralela al rayo central. La dislocación de los dientes se diagnostica con facilidad por medio de Abad D. Encalada M.
TRAUMA DENTOALVEOLAR
radiografías. En la luxación extrusiva, hay un ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal, mientras que los dientes intruídos muestran una desaparición de dicho espacio.
Cuando existe sospecha de fractura de los maxilares se deben tomar radiografías extraorales.
RESPUESTA DE LOS TEJIDOS ORALES ANTE EL TRAUMA
Reparación y regeneración de los tejidos orales
Un daño puede ser definido como la interrupción en la continuidad de los tejidos y la cicatrización como el reestablecimiento de esa continuidad. El resultado de este proceso de cicatrización puede ser a través de una reparación tisular, en donde la continuidad del tejido se restaura, pero el tejido restaurado difiere en cuanto a la anatomía y función de las estructuras anatómicas originales; o se puede dar una regeneración, en donde se restaura tanto la anatomía como la función. La cicatrización de la mayoría de las heridas en humanos, ya sean causadas por trauma o por injuria a los tejidos, incluye la reparación con la formación de un tejido cicatrizal fibroso, lo cual puede subsecuentemente llevar a problemas en la función del órgano afectado.
El proceso de cicatrización provoca la producción de señales que inducen a las células vecinas a responder a través de diversas funciones celulares como la proliferación, migración, o diferenciación celular. Abad D. Encalada M.
El primer requisito para que se dé la regeneración tisular es que se encuentre una población celular específica durante la cicatrización (como por ejemplo, células progenitoras pulpares o del ligamento periodontal). Si estas células no se encuentran presentes ocurrirá una reparación en lugar de una regeneración. Un ejemplo típico de esta situación es la cicatrización por anquilosis de los dientes reimplantados, por un ligamento periodontal no viable.
Un segundo requisito para que ocurra la regeneración es que existan condiciones que sean conductivas para la migración de células tisulares específicas hacia el sitio de la herida. Por lo tanto, un reposicionamiento incompleto de un diente luxado puede llevar al daño de la vaina radicular epitelial y al crecimiento de las células derivadas del ligamento periodontal y del hueso hacia el canal pulpar. Un tercer factor que puede determinar la reparación o la regeneración tisular en las heridas de la cavidad oral es la presencia de cuerpos extraños y/o bacterias contaminantes. La inflamación relacionada con una herida contaminada lleva a la reparación en lugar de la regeneración, posiblemente debido a que la contaminación puede llevar a la formación de un tejido no específico de granulación, en la espera de la proliferación y migración de células tisulares específicas. Cuando se evalúa la cicatrización de las heridas después del trauma no es suficiente el entender la capacidad de cicatrización de tipos celulares individuales, ya que también se deben considerar los diversos compartimientos tisulares, cada uno constituído por diversos sistemas celulares. En cuanto a esto, es importante anotar las
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diversas zonas anatómicas que se relacionan con el diente que presenta un desarrollo radicular completo. Estas zonas comprenden al complejo formado por la encía y periostio; complejo cementoligamento periodontal-hueso alveolar; y complejo dentino-pulpar. Complejo encía y periostio
La función de la encía libre es la de sellar, mantener y defender el área crítica en la cual el diente atraviesa su lecho de tejido conectivo y penetra en la cavidad bucal. El epitelio de unión representa el sellado entre el periodonto y la cavidad bucal, mientras que el epitelio del surco enfrenta el diente sin entrar en contacto directo con él. El sistema fibrilar de la encía es muy complejo y está formado por grupos de fibras colágenas, con diferentes sitios de inserción. El periostio recubre el proceso alveolar y cumple importantes funciones en el crecimiento del hueso por aposición, en el remodelado y la reparación ósea, luego de sufrir lesiones. Además de esto, en él se anclan los tendones y es portador de vasos sanguíneos, linfáticos y de nervios. Respuesta al trauma
En un estudio experimental de reimplantación en monos, realizado por Nasjleti y cols en 1975, se encontró que siete días después de la reimplantación se forma un nuevo epitelio de unión. En el tejido conectivo, las fibras colágenas gingivales y transeptales que han sido desgarradas, por lo general, también se reúnen en este tiempo. El levantamiento del colgajo implica la lesión del periostio y del hueso subyacente,
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ya que pierden una importante parte de su aporte vascular, produciendo una reabsorción inicial de la superficie ósea.
Sin embargo, esto es seguido posteriormente por el depósito de hueso que tiende a reparar la pérdida inicial. Además de la pérdida ósea, que ocurre al levantar un colgajo, también puede ocurrir una pérdida ósea directa debido al trauma. En dichos casos, un factor importante relacionado con la cicatrización es el potencial osteogénico del periostio, el cual se encuentra fuertemente influenciado por la edad. En individuos jóvenes existe un considerable potencial, por lo cual el perfil óseo se restaura por completo; mientras que en adultos esta capacidad se encuentra restringida o ausente. Complejo cemento-igamento periodontal-hueso alveolar
El ligamento periodontal es un tejido conectivo especializado que responde específicamente a las lesiones quirúrgicas y traumáticas, así como también a las agresiones bacterianas. La principal función del ligamento periodontal consiste en soportar al diente en su alveolo durante la masticación. Las principales fibras del ligamento periodontal son las fibras de Sharpey que se insertan al hueso alveolar y al cemento. Los fibroblastos del ligamento periodontal son las células predominantes en el ligamento periodontal. Están ubicados paralelamente a las fibras de Sharpey y envuelven los haces de fibras principales y por medio de múltiples contactos forman una red celular. Los fibroblastos son las células responsables de la formación, mantenimiento y remodelación de las fibras del ligamento periodontal. Esta estrecha Abad D. Encalada M.
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relación entre los fibroblastos y las fibras de Sharpey, es de importancia para el rápido remodelado del ligamento periodontal y para la pronta cicatrización después de la lesión. Las células mesenquimáticas indiferenciadas (células progenitoras) se encuentran alrededor de los vasos y desempeñan un papel importante en la curación de las heridas provocadas al ligamento periodontal.
Los osteoblastos revisten la pared o lámina alveolar, los espacios medulares y los conductos de Havers y son responsables de la formación de nuevo hueso. Participan junto con los osteoclastos en el remodelado óseo.
Una red de células epiteliales se encuentra presente en el ligamento periodontal, cerca de la porción apical de la superficie radicular. Estas células se originan de la degradación de la vaina radicular epitelial de Hertwig durante la formación radicular. Estas células epiteliales juegan un papel importante en regular la homeostasis del ligamento periodontal y representan a una parte importante del sistema de defensa del ligamento periodontal contra bacterias invasoras provenientes del canal radicular. La irrigación sanguínea del ligamento periodontal proviene de ramas de las arterias dentarias superiores o inferiores. Antes de que estas arterias penetren en el foramen apical, emiten ramas para la parte apical del ligamento periodontal y el hueso interdental. Respuesta al trauma
Después de una injuria severa al ligamento periodontal y dependiendo del trauma causado, éste puede responder a través de Abad D. Encalada M.
diversos mecanismos, resultando en sangrado y edema, ruptura o contusión de las fibras del ligamento periodontal.
Poco se ha estudiado en cuanto a la cicatrización después del sangrado y edema en el ligamento periodontal, después de un trauma menor (como en el caso de una concusión o subluxación). Sin embargo, se ha encontrado una alta frecuencia de reabsorción superficial luego de concusiones, sugiriendo que la presión del sangrado hacia el ligamento periodontal puede causar daño a la superficie radicular. En el caso de presentarse una subluxación en donde el impacto es lo suficientemente grande para causar el aflojamiento dental, la presión anteriormente descrita no ocurre, y por lo tanto no se presenta reabsorción. En el caso de ocurrir una ruptura de las fibras del ligamento periodontal, como por ejemplo, durante una extrusión o una exodoncia, después de una semana, la ruptura del ligamento periodontal se ocupa por fibroblastos que proliferan y por vasos sanguíneos. Al cabo de las dos semanas, las fibras principales cicatrizan y las propiedades mecánicas del ligamento periodontal se restauran hasta un 50-60%. Después de 8 semanas, un ligamento periodontal que ha sido lesionado no puede distinguirse histológicamente de uno que no ha sido lesionado. Durante la intrusión, luxación lateral o avulsión, con la subsecuente reimplantación, puede observarse frecuentemente una contusión del ligamento periodontal. En este caso la cicatrización se inicia con la remoción del tejido lesionado, por los macrófagos o por actividad osteoclástica. Durante estos eventos no sólo se remueve el tejido
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necrótico del ligamento periodontal, sino que también puede removerse parte del cemento y del hueso alveolar. Esta situación puede llevar ya sea a una reabsorción superficial o inflamatoria, dependiendo de la edad del paciente, del estado pulpar y del grado de desarrollo radicular.
Cuando resultan traumatizadas grandes áreas del ligamento periodontal, se inicia una cicatrización de heridas competitivas entre las células derivadas de la médula ósea, destinadas a formar hueso y células derivadas del ligamento periodontal, programadas para formar fibras del ligamento periodontal y cemento. El resultado de esta competencia puede ser una anquilosis transitoria o permanente. Reabsorción radicular
En una serie de estudios realizados entre 1978 y 1981 en monos, Andreasen desarrolló un modelo de estudio para la reabsorción radicular, en donde exitosamente controlaron los tipos y la extensión de la reabsorción. De acuerdo con estos estudios, en 1988, se estableció la clasificación de la reabsorción radicular de la siguiente manera: • Reabsorción superficial • Reabsorción inflamatoria • Reabsorción por sustitución transitoria • Reabsorción por sustitución permanente
La reabsorción superficial y la reabsorción por sustitución transitoria se consideran como reabsorciones detenidas y no progresivas. La reabsorción radicular superficial se auto delimita y se ha sugerido que ocurre como respuesta a una lesión localizada en la capa más interna del ligamento periodontal sobre la
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superficie radicular. Por lo general se presenta en las superficies laterales de la raíz, pero también se pueden encontrar en la zona apical, resultando en un ligero acortamiento de la raíz.
La reabsorción inflamatoria es causada por una pulpa necrótica en el diente reimplantado. Infecciones causadas por bacterias, toxinas bacterianas o tejidos necróticos, a través de los túbulos dentinales, dan lugar a la actividad osteoclástica, lo que provoca la reabsorción radicular. Sin embargo, la reabsorción radicular principalmente se inicia cuando el cemento se reabsorbe primero, ya que la infección no puede pasar a través del cemento fácilmente. La reabsorción del cemento abrirá los túbulos dentinales, lo cual hace que la infección pase desde la pulpa necrótica a los tejidos periodontales.
Este tipo de reabsorción puede empezar a desarrollarse una semana después de la reimplantación y sigue un curso progresivo, que puede observarse clínicamente entre la 3ª y 4ª semana después de la reimplantación, como áreas radiolúcidas adyacentes al área de la reabsorción, y si no es tratada continua progresando hasta llevar a una reabsorción radicular rápida. El tratamiento de endodoncia puede detener la reabsorción inflamatoria. Este tipo de reabsorción se encuentra asociada a un daño en la capa más interna del ligamento periodontal sobre la superficie radicular y con la presencia de tejido pulpar necrótico infectado. La reabsorción por sustitución es la anquilosis, esto es, la unión directa entre el hueso y la raíz. Esta reabsorción es causada por el trauma o daño al ligamento periodontal de la superficie radicular. El desecamiento extraoral, la remoción Abad D. Encalada M.
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mecánica, daño térmico (congelamiento), pH o cambios en la osmolaridad, infección y todos los demás factores que puedan llevar a la pérdida del ligamento periodontal viable sobre la superficie radicular, pueden inducir a que se presente anquilosis luego de la reimplantación y transplantes dentales.
Este tipo de reabsorción puede desarrollarse dos semanas después de la reimplantación y luego aparece en dos formas diferentes de acuerdo a la magnitud del daño:
• Rabsorción por sustitución transitoria: en la cual desaparece una anquilosis previamente establecida; • Rabsorción por sustitución permanente, la cual se relaciona con lesiones extensas a la capas más internas del ligamento periodontal sobre la raíz.
Andreasen, ha distinguido dos tipos de anquilosis con diferentes patrones de desarrollo. Un tipo es caracterizado por la deposición ósea en la superficie radicular y la pared del alvéolo con intervención del tejido conectivo y llenando un trabeculado óseo. Este tipo es comúnmente precedido por una superficie de reabsorción de la superficie de la raíz. El otro tipo es caracterizado por una completa mineralización dentro del ligamento periodontal, sin preceder la reabsorción radicular. Este segundo tipo de anquilosis ocurre en áreas donde ambos, el ligamento periodontal restante en el hueso alveolar después de la exarticulación y la parte adherida al cemento son remanentes no vitales. Lindskog y col en 1985, realizaron un estudio en animales, examinando los patrones de reabsorción y anquilosis después de la reimplantación de los dientes Abad D. Encalada M.
con superficies radiculares químicamente denudadas y por extrapolación de éstos datos, para sugerir el papel del ligamento periodontal necrótico en la reabsorción y la anquilosis. Después de la terapia endodóntica y la inmersión en hipoclorito de sodio al 10% los dientes incisivos de los monos se reimplantaron, luego éstos fueron examinados con microscopio electrónico en intervalos de 1 día a 8 semanas posreimplantación. Se observó únicamente unas pocas células como los macrófagos en relación con las lagunas de reabsorción.
Histológicamente el hueso alveolar tuvo una aproximación a la aparentemente superficie del cemento intacta en un 93% de los puntos morfométricamente registrados. Denudando la superficie radicular del ligamento periodontal antes de la reimplantación demostraron la resistencia del cemento a la colonización y reabsorción en la ausencia de la estimulación de remanentes de ligamento periodontal necrótico. Finalmente concluyeron que la remoción del ligamento periodontal novital puede ocasionar una baja destrucción de la sustancia del diente después de la reimplantación del diente con severo daño del ligamento periodontal. Por otra parte hay autores como Andersson, Bodin y Sörensen (1989) que sugieren que el grado de reabsorción radicular está relacionado con la edad. En este estudio dientes avulsionados permanentes de 151 pacientes desde 1973-1986 en 4 clínicas de Estocolmo y 1 en Västeras (Suecia) se observaron, por registros médicos y radiográficos, únicamente dientes con una permanencia extraoral de un período igual o excesivo a los 60 minutos se incluyeron; por consiguiente el material final consistió en 39 dientes de 29 individuos, los cuales se
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observaron radiográficamente período promedio de 4.8 años.
en
un
La profundidad de las cavidades de reabsorción radicular fue evaluada usando un índice radiográfico y el grado de reabsorción radicular fue definido por un índice de cambio en el tiempo. La frecuencia de inflamación y el recambio de reabsorción se determinó por las observaciones en el tiempo. La reabsorción se incrementó con frecuencia durante un tiempo en todos los pacientes. En los dientes endodónticamente tratados con 3 semanas de reimplantación se observó una mínima reabsorción inflamatoria sin tener en cuenta la edad de los pacientes. En dientes donde el tratamiento endodóntico fue llevado a cabo por más de 3 semanas después de la reimplantación, la frecuencia de la reabsorción inflamatoria fue significativamente mayor en pacientes jóvenes, pero no en los adultos, de más de 3 años después de la reimplantación. Entonces en pacientes de 8-16 años de edad (con avulciones), el grado de reabsorción fue significativamente mayor comparado con pacientes de 17-39 años de edad. La edad tuvo un alto impacto en el grado de reabsorción radicular comparado con el retraso en el tratamiento endodóntico después de la reimplantación. Se concluyó luego que los dientes reimplantados con el ligamento periodontal necrótico van a ser anquilosados y reabsorbidos dentro de 3-7 años en pacientes jóvenes, mientras que un diente reimplantado bajo las mismas condiciones en un paciente adulto puede permanecer en función por un largo y considerable período de tiempo. Otro factor que puede ser desencadenante de la reabsorción es la duración de la
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inmovilización después de una avulsión y el diente es reimplantado, más que el estado de formación radicular o el tipo de luxación, de acuerdo a estudios animales. El relleno extraoral del conducto antes de la reimplantación ocasiona anquilosis en la mayoría de los casos, así como la presión y el daño en el ligamento periodontal inducen reabsorción por reemplazo, por lo tanto se recomienda que el tratamiento endodóntico se posponga hasta que cicatrice el periodonto. Complejo dentino-pulpar
La pulpa es un tejido conectivo laxo especializado, que responde específicamente a las lesiones quirúrgicas y traumáticas, así como también a las agresiones bacterianas. Las células predominantes en la pulpa son los fibroblastos. Junto a los vasos sanguíneos se encuentran células mesenquimatosas indiferenciadas (células progenitoras). Estas células probablemente desempeñan un papel importante en la cicatrización de la pulpa después de una lesión. Los odontoblastos son células elongadas adyacentes a la dentina, que poseen prolongaciones o procesos que se extienden dentro de los túbulos dentinarios.
La vascularización de la pulpa inmadura consiste en múltiples arterias y venas de paredes delgadas que pasan a través del foramen apical. La cantidad de vasos que penetran por el agujero apical parece estar relacionada con la madurez del diente, encontrándose en menor cantidad en dientes maduros. Los nervios pulpares siguen generalmente el recorrido de los vasos sanguíneos y pueden encontrarse dos tipos de nervios: los Abad D. Encalada M.
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nervios amielínicos, responsables de la vasoconstricción y de la vasodilatación y posiblemente también de la actividad odontoblástica; y los nervios mielínicos, que responden a los estímulos dolorosos. La cantidad de fibras mielínicas aumenta con la madurez dentaria, lo cual corresponde con una disminución del umbral para la estimulación pulpar electrométrica.
La función del complejo dentino-pulpar es múltiple. En primer lugar, junto con la vaina radicular epitelial de Hertwig, asegura la formación radicular. Después la función se torna protectora y reparadora contra estímulos nocivos como la exposición dentinaria debida a la atrición, preparación de cavidades, traumatismo o avance de caries. Respuesta al trauma
El tejido pulpar puede ser desgarrado o comprimido a nivel del foramen apical, durante las luxaciones. Estas lesiones interfieren con el aporte neurovascular a la pulpa, resultando en la producción de diversas respuestas que van desde una formación localizada o generalizada de dentina secundaria hasta la inflamación pulpar, reabsorción radicular interna, metaplasia ósea y necrosis con o sin infección pulpar. Los procesos de cicatrización comienzan apicalmente por el crecimiento hacia el interior de tejido conectivo vascular, que se va desplazando hacia coronal y reemplaza gradualmente al tejido pulpar avascular. Una revascularización exitosa depende en primer término del tamaño de la interfase pulpo-dentinal (estadio de desarrollo radicular), siendo por lo general exitosa en Abad D. Encalada M.
los casos con ápice muy abierto, e ineficaz en los casos con foramen apical estrecho.
En caso de que se presente un daño a la vaina radicular epitelial de Hertwig, durante una avulsión, extracción o durante el proceso de reimplantación, el posterior crecimiento radicular resultará interrumpido parcial o totalmente y el conducto radicular será invadido por hueso proveniente del fondo del alvéolo, aunque separado de la pared del conducto radicular por un ligamento periodontal interno.
LESIONES A LOS TEJIDOS PERIODONTALES Concusión y subluxación
Un impacto frontal lleva a la producción de hemorragia y edema en el ligamento periodontal, situación conocida como concusión. Si el impacto es más fuerte, pueden llegar a romperse las fibras del ligamento periodontal, provocando el aflojamiento del diente afectado, llevando a la subluxación. Estos dos traumatismos representan lesiones menores al ligamento periodontal y a la pulpa, causados por un impacto agudo. En caso de concusión, el impacto puede dar por resultado hemorragia y edema en el ligamento periodontal, tornando al diente sensible a la percusión y a la masticación. Sin embargo, como las fibras del ligamento periodontal se encuentran intactas, el diente permanece firme en su alveolo y no hay hemorragia del surco gingival. Radiográficamente no hay signos patológicos. La inervación y la irrigación pulpar usualmente no son afectadas por el traumatismo, respondiendo generalmente
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normal a la prueba electrométrica de sensibilidad en el momento de la lesión.
Un impacto mayor, dará por resultado una subluxación, en la cual se rompen algunas fibras del ligamento periodontal y el diente se afloja, pero no se desplaza. A menudo hay hemorragia que sale del surco gingival. El tratamiento de ambos tipos de lesiones consiste en el alivio de las interferencias oclusales y dieta blanda durante aproximadamente 2 semanas. No es necesaria la ferulización del diente afectado, pero puede ser deseable para la mayor comodidad del paciente. Si se realiza, el diente debe ser ferulizado por no más de 2 semanas. Debido al riesgo de presentar necrosis pulpar deben hacerse pruebas de vitalidad pulpar en el momento de la lesión y 1 ó 2 meses después.
El pronóstico general es bueno aunque puede producirse una necrosis pulpar debido a una lesión asociada en los vasos sanguíneos del ápice radicular, especialmente en dientes con un foramen apical estrecho. En estos casos la reabsorción radicular es muy rara. Luxación extrusiva y luxación lateral
En estos dos tipos de lesión se combinan el daño pulpar y el daño periodontal. En el caso de la luxación extrusiva, fuerzas oblicuas desplazan el diente sacándolo de su alvéolo. Únicamente las fibras gingivales por palatino impiden la avulsión del diente. El ligamento periodontal y el paquete vasculonervioso de la pulpa resultan lesionados. En la luxación lateral, un impacto horizontal desplaza la corona hacia palatino y el ápice hacia vestibular.
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Además del seccionamiento del ligamento periodontal, de los vasos y nervios de la pulpa, existe la compresión del ligamento periodontal sobre la cara palatina de la raíz. Ambos movimientos dan como resultado la contusión o fractura de las paredes óseas alveolares.
Clínicamente, el diente extruído resulta desplazado axialmente hacia fuera de su alvéolo y se encuentra extremadamente flojo, siendo mantenido en su sitio por unas pocas fibras palatinas. La corona de un diente con luxación lateral usualmente está desplazada horizontalmente y anclada firmemente en esa nueva posición, con lo cual produce un sonido metálico agudo a la percusión.
El tratamiento de estas lesiones consiste en la reubicación atraumática y fijación que evite movimientos excesivos durante el período de cicatrización. La reubicación de incisivos extruídos se logra mediante una presión lenta y constante hacia apical, que desplaza gradualmente al coágulo formado entre el ápice radicular y el fondo del alvéolo, a medida que el diente se mueve apicalmente. Después se feruliza el diente por un período de 2 a 3 semanas. Los incisivos con luxación lateral deben ser reubicados aplicando la menor fuerza posible. Esto puede lograrse con presión digital o quirúrgicamente con pinzas. La presión digital es probablemente el tratamiento más suave. Se aplica una presión constante para liberar al diente de su traba ósea. En este caso podrá escucharse un clic cuando el ápice se libera. Posterior a la reubicación se coloca una férula por un período de 3 semanas. Abad D. Encalada M.
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La cicatrización obtenida después del tratamiento de una luxación extrusiva depende de la reubicación óptima del diente. Si la reubicación no fue óptima, la revascularización será retardada tanto en la pulpa como en el ligamento periodontal. En un diente con formación radicular incompleta puede esperarse que el desarrollo de la raíz se detenga por causa del daño irreversible que se provoca a la vaina radicular epitelial de Hertwig.
El pronóstico general para los dientes extruídos y los que sufrieron luxación lateral con respecto a la curación pulpar y periodontal, depende del estadio del desarrollo radicular en el momento del traumatismo. Existe considerable riesgo de necrosis pulpar, especialmente en dientes con raíces completamente formadas. La reabsorción radicular progresiva es poco común después de la luxación extrusiva, pero puede ocurrir después de la luxación lateral. Intrusión
En este tipo de lesión se producen daños a la pulpa y a todas las estructuras periodontales al haber sido impulsado el diente dentro del alvéolo por un impacto en dirección axial. El deterioro resultante de esta lesión depende de la edad del paciente.
Usualmente la cicatrización después de producida una intrusión es complicada ya que la lesión al ligamento periodontal puede llegar a una reabsorción radicular externa progresiva (anquilosis). De igual forma, el daño pulpar aumenta el riesgo de que se presente una reabsorción inflamatoria; por lo tanto, el tratamiento Abad D. Encalada M.
deberá enfocarse a la eliminación o a la reducción de estas dos complicaciones.
El tratamiento de dientes permanentes intruídos depende totalmente del estado de desarrollo radicular. En caso de formación radicular incompleta, puede preverse la reerupción espontánea; durante ese proceso el hueso cervical que ha sido comprimido usualmente se repara. Como la re-erupción espontánea puede producirse durante un período de varios meses, es importante controlar la cicatrización pulpar. La posición semi-erupcionada del diente genera dudas en cuanto a que el diente esté en proceso de erupción o que se encuentre intruído desde una porción más coronal. Un sonido agudo a la percusión revela que se trata de una anquilosis.
En caso de que se presente una radiolucidez periapical o una reabsorción radicular inflamatoria se hace necesaria la pulpectomía y la colocación de una pasta de hidróxido de calcio dentro del conducto radicular. En el caso de tener un desarrollo radicular completo la reerupción espontánea no es predecible y debido a esto se encuentra indicada la extrusión ortodóntica. La extrusión debe hacerse durante un período de dos a tres semanas, para realizar un tratamiento endodóntico, antes de que aparezcan evidencias radiográficas de inflamación radicular inflamatoria. Dado que la necrosis pulpar después de la intrusión de dientes con formación radicular completa se ha encontrado en casi el 100% de los casos, se recomienda la pulpectomía profiláctica.
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En cuanto al pronóstico general se conoce que únicamente los dientes con formación radicular incompleta han mostrado supervivencia pulpar después de una intrusión. En cuanto a la cicatrización periodontal, existe un alto riesgo de reabsorción radicular. Se ha encontrado también la aparición de anquilosis en algunos dientes hasta 5 años después de la lesión, por lo que se requiere un largo período de seguimiento. Avulsión
Esta lesión se presenta como resultado de impactos frontales que llevan al desplazamiento por completo del diente fuera de su alvéolo. El tratamiento consiste principalmente en la reimplantación del diente avulsionado y la cicatrización dependerá de la manipulación y del período extra-alveolar. Los requerimientos básicos para una cicatrización óptima de un reimplante son que el diente permanezca fuera de su alvéolo el menor tiempo posible, que la conservación extra-alveolar sea en un medio fisiológico, y que la contaminación sea eliminada, reducida o controlada con antibióticos.
El pronóstico general depende en su totalidad del tiempo de manipulación extra-alveolar y del medio de almacenamiento utilizado, para garantizar la viabilidad de las células del ligamento periodontal. La supervivencia de la pulpa es casi nula en dientes con formación radicular completa y no es frecuente en dientes con formación radicular incompleta. En una revisión de la literatura realizada por Hammarström & col en 1986, donde
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determinaron los factores que podían influenciar en el pronóstico de los dientes reimplantados, refiere la observación de la reparación del ligamento periodontal y la reinserción como factor común en todos los estudios, cada uno de los cuales enfatiza una variable diferente capaz de alterar el pronóstico de los dientes reimplantados, entre las cuales están:
• Daño mecánico durante la exarticulación y reimplantación • Almacenamiento del diente antes de la reimplantación • Uso de agentes químicos para prevenir la reabsorción radicular • Tratamiento del alvéolo • Fijación de los dientes reimplantados • Efecto de la masticación en la reparación periodontal. • Tratamiento endodóntico • Papel de los antibióticos Daño mecánico durante la exarticulación y reimplantación
En el proceso de avulsión y reimplantación los tejidos son maltratados y las células son dañadas, estas áreas de daño aparecen como defectos en la reabsorción de la superficie que si no es complicada por otros factores, la cicatrización es relativamente rápida. Se ha demostrado que el daño de la superficie radicular es mayor en aquellas superficies donde ocurre el contacto físico con el alveolo óseo durante los movimientos rotatorios como las superficies vestibulares y linguales; por otro lado, las superficies proximales son menos propensas al daño durante la exarticulación y reimplantación. Es así como después de la reimplantación los sitios de reabsorción son comúnmente observados en las superficies convexas de los dientes y menos comúnmente en las superficies proximales donde usualmente la Abad D. Encalada M.
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concavidad actúa como protección ante el daño.
Almacenamiento del diente antes de la reimplantación
A pesar de que lo más deseable es la replantación del diente lo más rápidamente posible una vez exarticulado, no es siempre posible; en estas situaciones es esencial tratar de asegurar al máximo la viabilidad de la membrana periodontal adherida a la superficie radicular, por lo tanto es importante evitar un medio seco así el lugar de almacenamiento tenga una correcta osmolaridad y pH. Además se ha demostrado que después de 60 minutos de almacenamiento en un medio seco muy pocas células periodontales retienen su viabilidad; así mismo un medio con solamente agua es igualmente dañino, las condiciones hipotónicas resultan en una rápida lisis de las células. La saliva permite la conservación del diente alrededor de 2 horas, sin embargo esta hipotonicidad actúa pobremente en la supervivencia de las células y más allá las células comprometidas demostraron una baja resistencia a las bacterias encontradas normalmente en la saliva. Estudios recientes han establecido que la leche es un excelente medio de almacenamiento y el diente se conserva en éste por 6 horas demostrando el mismo bajo índice de reabsorción como el diente replantado inmediatamente después de la avulsión. Uso de agentes químicos para prevenir la reabsorción radicular
Los investigadores han propuesto diversos agentes químicos para producir en la superficie radicular resistencia a la Abad D. Encalada M.
reabsorción. El tratamiento con ácidos, formalina e hidróxido de calcio no ha sido exitoso, pero el uso de una solución de fluoruro ha sido reportada como coadyuvante en la disminución del proceso de reabsorción. Tratamiento del alvéolo
En el pasado, existía la tendencia de atribuir una influencia en el alvéolo en el inicio y progreso de la reabsorción. Sin embargo los resultados de los experimentos más tarde, en cuyos alvéolos fueron preparados para la reimplantación de los dientes avulsionados, indicaron que el factor determinante en el inicio de la reabsorción era el estado del ligamento periodontal. El curetaje de la pared del alveolo y la presencia o remoción del coagulo sanguíneo ejercía poca o ninguna influencia en los patrones de cicatrización de los dientes reimplantados. Fijación de los dientes reimplantados
El papel de la fijación rígida y semirígida en el tratamiento de los dientes reimplantados ha sido investigado, concluyendo que una mínima fijación que permita el movimiento fisiológico del diente seria la ideal pues disminuye la incidencia de anquilosis. Efecto de la masticación en la reparación periodontal La estimulación masticatoria ha demostrado tener un efecto positivo en la reducción de la extensión de la anquilosis. Andersson y col en 1985 realizaron un estudio en monos, donde se les extrajeron dientes, se dejaron al aire libre durante 1 hora, se trataron endodónticamente y se reimplantaron; luego a los animales se les
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dio una dieta blanda o dura, concluyeron entonces que una dieta dura resultaba significativamente en menor anquilosis y en una mayor incidencia de tener un ligamento periodontal normal comparado con una dieta blanda. Tratamiento endodóntico
El rápido y eficiente manejo de la pulpa necrótica es necesario para la prevención e inicio de la reabsorción radicular inflamatoria. Papel de los antibióticos
La administración sistémica de estos agentes en el mismo tiempo de la reimplantación y antes del tratamiento endodóntico ha demostrado ser efectiva en la prevención de la invasión bacteriana de la pulpa necrótica y de la reabsorción inflamatoria.
FACTORES QUE PUEDEN AFECTAR LA CICATRIZACIÓN DE LOS REIMPLANTES
Importancia del desarrollo radicular en la cicatrización
En la historia de la reimplantación, la suposición de que el desarrollo radicular puede influir en el pronóstico de los dientes reimplantados o transplantados ha promovido realizar dichos procedimientos con dientes que presentan una formación radicular incompleta.
Kristerson y Andreasen, en 1984 estudiaron la influencia del desarrollo radicular en la cicatrización pulpar y periodontal después de la reimplantación, al evaluar 30 monos en los que se habían
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realizado reimplantes en 50 dientes en un tiempo no mayor a 18 minutos. Los dientes fueron evaluados histológicamente 8 semanas después de la reimplantación. Se encontró reabsorción radicular superficial y reabsorción por sustitución, con casi la misma frecuencia en los varios grupos con diferentes estados de formación radicular. Esto sugiere que el grado de desarrollo radicular no afecta el pronóstico de los dientes reimplantados, cuando se refiere a la reabsorción radicular.
Sin embargo, la formación radicular incompleta puede tener algunos efectos negativos en los reimplantes y transplantes. El éxito de los autotransplantes en los dientes con formación radicular incompleta depende del continuo desarrollo radicular, situación que depende de la supervivencia de la vaina radicular epitelial de Hertwig y de la pulpa, luego del trasplante. Si ninguno de estos tejidos sobrevive, el desarrollo radicular cesa y se hace necesaria la terapia endodóntica. El tratamiento de endodoncia de un diente que presenta un conducto pulpar amplio y un ápice abierto no es fácil y se limita la resistencia mecánica de ese diente. Además de esto, un diente sin obturación del canal radicular tiene riesgo de presentar reabsorción radicular inflamatoria, si se infecta la pulpa o el tejido pulpar durante la cicatrización. Los dientes con una formación radicular completa pueden ser mejor controlados clínicamente. Se considera que entre más joven es el diente, se espera más vitalidad del ligamento periodontal, lo cual puede asegurar un mejor éxito en el reimplante. Ebeleseder y cols en 1998, evaluaron el beneficio de la reimplantación de dientes Abad D. Encalada M.
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permanentes avulsionados en diferentes grupos de edad, encontrándose que se presentaba regeneración pulpar, principalmente en dientes inmaduros.
Los resultados de un estudio prospectivo a 23 años realizado por Andreasen y cols en donde se evaluaron a 400 incisivos permanentes reimplantados, estableció que los dientes inmediatamente reimplantados (dentro de los primeros 5 minutos) tenían el mejor pronóstico para la cicatrización del ligamento periodontal. Los análisis de supervivencia demostraron que los incisivos con ápices maduros (ápices cerrados) al momento de la reimplantación, presentaban una taza de supervivencia mayor, comparados con aquellos dientes que eran reimplantados con ápices abiertos o inmaduros, hasta por un período de 10 años. Importancia de la cantidad de ligamento periodontal viable sobre la raíz, en la cicatrización periodontal
La presencia y vitalidad del ligamento periodontal en el diente reimplantado o transplantado, son decisivas para la cicatrización periodontal. De allí que la eliminación del ligamento periodontal lleva a una extensa reabsorción radicular. Además la conservación de dientes en medios no fisiológicos o la lesión del ligamento periodontal durante el trauma o la exodoncia (en el caso de realizar transplantes), también pueden dañar las células periodontales, dando como resultado el fenómeno de reabsorción. La viabilidad de las células del ligamento periodontal en dientes avulsionados es un factor de pronóstico importante para la supervivencia de los dientes Abad D. Encalada M.
reimplantados, ya que la colonización de la raíz por células óseas en lugar de las células del ligamento periodontal, resultará en la anquilosis y en reabsorción radicular extensa después del reimplante. La pérdida de las células progenitoras en el ligamento periodontal puede llevar a una cicatrización defectuosa y a una reabsorción radicular extensa después de la reimplantación.
El daño severo producido al ligamento periodontal como producto de la avulsión dental, lleva a una muerte masiva de los fibroblastos del ligamento periodontal y de otras células adherentes a la superficie radicular. En respuesta a este daño se pueden producir diversos eventos que incluyen la proliferación celular, migración y diferenciación como parte integral de los procesos de regeneración y reparación. Se piensa que la recolonización del espacio del ligamento periodontal por fibroblastos locales, favorece la restauración de una inserción fibrosa, mientras que la recolonización por células osteogénicas del hueso alveolar, lleva a la pérdida del ligamento periodontal y al crecimiento de hueso, lo cual resulta en la anquilosis del diente. Importancia del medio de conservación y del período de conservación en la cicatrización pulpar y periodontal La racionalidad principal para la reimplantación de dientes avulsionados es mantener la función normal del diente y de prevenir la anquilosis y reabsorción radicular.
Diversos medios de transporte han sido sugeridos para la incubación de dientes avulsionados; entre estos se incluyen a la leche, saliva, solución salina, agua del
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grifo, medios de cultivo fisiológicos, citopreservativos y medios de transplante de órganos. Las propiedades fisiológicas de la leche, incluyendo a una osmolaridad similar a la del fluido extracelular, indican que ésta puede ser utilizada como medio de almacenamiento temporal para los dientes avulsionados antes de la reimplantación. La temperatura del medio también ha sido implicada como un factor que puede afectar la viabilidad de las células del ligamento periodontal.
Un estudio realizado en monos por Andreasen en 1981, en donde se evaluó la relación entre el período extraoral de almacenamiento y la viabilidad del ligamento periodontal, indica que ocurre pérdida de la vitalidad de las células del ligamento periodontal en un gran número de casos, después de más de 30 minutos de desecamiento. En este estudio también se encontró que la solución salina y la saliva pueden preservar de un 60-70% del ligamento periodontal, hasta 2 horas después de estar almacenadas. Por el contrario, el agua no presenta los mismos efectos que la saliva o la solución salina ya que al almacenar el diente en agua, este presenta una preservación de la viabilidad del ligamento periodontal en un 30%, después de 2 horas de almacenado. De acuerdo con Andreasen en este estudio, la máxima preservación del ligamento periodontal resultará en un mínimo de anquilosis luego de realizar reimplantación o transplantes de dientes. Lekic y cols en 1996, realizan un estudio cuyo propósito fue evaluar la dependencia de la integridad de la membrana celular (a través de la inclusión de un tinte vital), inserción y capacidad clonogénica de las células del ligamento periodontal humano, en la
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temperatura, duración del período de almacenamiento extra-alveolar y tipo de medio de almacenamiento. La capacidad clonogénica de las células estima la proporción de células progenitoras en una población con capacidad proliferativa y de formación de colonias.
Esta medición proporciona una visión del porcentaje relativo de células del ligamento periodontal sobre la superficie radicular, las cuales son capaces de repoblar la superficie radicular después de la reimplantación. La capacidad de inserción proporciona una medida de la recuperación de las células después de ser desprendidas de un diente avulsionado y su capacidad para propagarse y adherirse a los sustratos sólidos. Esta evaluación puede proporcionar una base para estimar la taza de supervivencia después de la reimplantación de dientes, ya que la inserción inicial de células es un prerequisito para que los fibroblastos del ligamento periodontal sinteticen las proteínas estructurales como el colágeno. En este estudio, 24 premolares fueron extraídos de 9 pacientes entre los 11 y 18 años de edad por razones ortodónticas. Los dientes fueron mantenidos a 4°C, o a 23°C, por 15, 30, 60, o 120 minutos, ya sea en leche o en condiciones secas. La integridad de la membrana se determinó a través de la inclusión de un tinte. La capacidad de inserción se determinó a través de la medición de la adherencia de células a las 3 y 6 horas. La capacidad clonogénica de las células progenitoras se estimó a través del conteo de las colonias. Los resultados mostraron que el almacenamiento con leche a 4°C se asoció con los más altos niveles de adherencia celular y con el más alto Abad D. Encalada M.
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porcentaje de células progenitoras del ligamento periodontal, situaciones que disminuyeron considerablemente después de un largo período de conservación extra-oral. Los resultados no sólo de este estudio realizado por Lekic y cols, sino de otros, han mostrado que los dientes extraídos y almacenados en leche como medio de transporte, presentan una mejor viabilidad celular comparado con condiciones extraorales secas. El hecho de que la leche presente un efecto positivo en cuanto a la preservación de la viabilidad celular, es debido a que presenta una osmolaridad muy parecida a la fisiológica (250-270 mOsm/Kg) (similar al fluido extracelular), también a los efectos citoprotectivos de otros constituyentes nutritivos así como al pH que representa un sistema buffer (con valores de pH entre 6.5-7.2), en el cual las células pueden sobrevivir por largos períodos. La temperatura del medio de conservación, afecta también la viabilidad de las células del ligamento periodontal. En el estudio presentado por Lekic y cols en 1996, los dientes almacenados a temperaturas bajas, esto es, bajo condiciones frías (4°C), mostraron los porcentajes más altos de integridad de la membrana celular y de capacidad clonogénica, en comparación a la temperatura ambiente (23°C). Esto puede explicarse por el hecho de que las temperaturas bajas reducen la inflamación y aumenta la viabilidad celular, factores que promueven la cicatrización de las heridas.
Lekic y cols en 1998, mencionan que en un estudio realizado en animales por Abad D. Encalada M.
Blomlöf en 1981, se mostró que para períodos menores a los 30 minutos la saliva es un medio de conservación aceptable, pero que la presencia de microorganismos y la baja osmolaridad de la saliva afectan la viabilidad de las células del ligamento periodontal, cuando se almacena por largos períodos.
De acuerdo con Lekic y cols en 1998, la saliva autóloga (que por lo general se encuentra mezclada con sangre), la mayoría de las veces se encuentra disponible y puede ser utilizada como un medio de conservación inmediato hasta que el diente sea reimplantado o hasta que un mejor medio de conservación se pueda conseguir. Medios de cultivo como la solución salina balanceada de Hank’s, o el medio de Eagle (aMEM) son medios de conservación ideales para los dientes avulsionados, ya que pueden mantener la viabilidad de las células del ligamento periodontal; sin embargo, el acceso es muy limitado en el momento de realizar los primeros auxilios después de un accidente.
Si el diente avulsionado no es reimplantado inmediatamente, la mayoría de las veces se desecan antes del ser almacenados en medios de conservación apropiados. Los estudios han demostrado que cuando los dientes extraídos se secan, hay una rápida disminución en la viabilidad de las células del ligamento periodontal dentro de los primeros 15 minutos y a las 2 horas no se encuentran células viables. Lekic, Kenny y Barrett, en 1998, realizan un estudio cuyo propósito fue investigar los efectos del almacenamiento en saliva, leche, solución salina balanceada de Hank’s y
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del medio de Eagle (aMEM), sobre la capacidad clonogénica de las células del ligamento periodontal humano, a los 30 y 60 minutos de almacenamiento extraalveolar. En este estudio se encontró que hubo una reducción en la capacidad clonogénica de las células del ligamento periodontal, con un aumento en el tiempo extra-alveolar, con todos los protocolos utilizados. Las células del ligamento periodontal almacenadas en aMEM mostraron la menor reducción entre los 30 y 60 minutos y la mayor reducción en la viabilidad fue para las células del ligamento periodontal almacenadas en saliva.
La diferencia en la capacidad clonogénica después de la transferencia de saliva a leche o a solución de Hank’s no fue significativa a los 30 minutos. A los 60 minutos las células transferidas de saliva a solución de Hank’s presentaron una porcentaje más alto de células clonogénicas que aquellas que habían sido transferidas a la leche. Se concluyó en este estudio que el almacenamiento inmediato de los dientes avulsionados en saliva autóloga, seguido por la transferencia a leche fría, preserva una cantidad suficiente de células progenitoras en el ligamento periodontal, para garantizar la reimplantación y la posibilidad de la cicatrización del ligamento periodontal por un período de tiempo extra-oral de 60 minutos. Los resultados de este estudio demuestran una vez más, que la capacidad clonogénica de las células del ligamento periodontales se encuentra significativamente afectada por la duración del tiempo de almacenamiento extra-oral y por el tipo de medio de
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conservación. Se ha mostrado que el almacenamiento de dientes avulsionados en medios de cultivo tisulares como el aMEM, inmediatamente después de la extracción, preserva un alto porcentaje de células del ligamento periodontal (21%).
Debido a esto el aMEM es ideal para el transporte de dientes avulsionados. La principal desventaja de utilizar estos medios de cultivo es la disponibilidad limitada en escuelas, eventos deportivos, o en las casas; sin embargo, la saliva de la persona que ha sufrido el accidente se encuentra siempre disponible. Aunque las células que se almacenan en saliva muestran una gran disminución en la capacidad clonogénica con el tiempo, el porcentaje de células con capacidad clonogénica a los 30 minutos de haber sido almacenadas en saliva es de 7.6%. Una capacidad clonogénica por arriba del 3% es lo que se recomienda como mínimo para la cicatrización del ligamento periodontal. En otros estudios, se ha demostrado que las células del ligamento periodontal que se dejan secar por 30 minutos presentan una capacidad clonogénica por debajo de 1%. Es claro entonces que el almacenamiento inmediato del diente avulsionado en la saliva del paciente es mejor que la desecación de la raíz, en la escena del accidente. Sin embargo, la exposición de las células del ligamento periodontal a la saliva por un período mayor a los 30 minutos reducirá la capacidad clonogénica a un 1.5% a los 60 minutos. Esta situación es probablemente debido a la baja osmolaridad de la saliva (60-75mOsm/kg), la cual causa inflamación y daño a las membranas celulares. Abad D. Encalada M.
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Un diente que no sea reimplantado dentro de los primeros 5 minutos se considera como una reimplantación retardada, en la cual las posibilidades de cicatrización periodontal disminuyen considerablemente. Si un diente avulsionado no puede reimplantarse inmediatamente, la transferencia de la saliva ya sea leche fría o solución de Hank’s fría, puede mantener los niveles de células del ligamento periodontal viables por arriba de un 3% hasta 60 minutos. La leche fría es el medio de transporte más práctico para el almacenamiento por cortos períodos debido a su disponibilidad.
En las Guías para el Tratamiento de Dientes Permanentes Avulsionados de la Asociación Americana de Endodoncistas de 1994 se recomienda la reimplantación del diente inmediatamente; sin embargo, es una situación poco probable de poder realizar y para esto se recomienda utilizar solución salina balanceada de Hank’s como el medio de transporte ideal. Si la solución de Hank’s no se encuentra disponible, se sugiere utilizar leche, seguido de solución salina fisiológica, saliva y agua.
El estudio realizado por Lekic y cols en 1998, establece que la leche se encuentra en un mismo nivel que la solución de Hank’s desde el punto de vista celular. La importancia de una baja temperatura en el medio de almacenamiento se encuentra bien establecida y por lo general se encuentra hielo disponible en el mismo lugar en donde se encuentra la leche, lo cual ayuda a aumentar la viabilidad de las células. Como en la mayoría de las veces no es posible el reimplantar un diente Abad D. Encalada M.
inmediatamente en la escena del accidente, se puede recolectar saliva en un recipiente mientras se consigue la leche. Aunque es posible mantener el diente avulsionado en el surco vestibular de la persona, usualmente no se recomienda hacerlo porque existe un alto riesgo de que pase al tracto digestivo o que sea aspirado. Los dientes avulsionados almacenados en saliva y transferidos lo antes posible a leche fría preservarán la viabilidad de las células del ligamento periodontal y facilitará la cicatrización óptima y la retención en boca por más tiempo del diente reimplantado. En un estudio realizado en el año 2000 por Lin y cols se utilizó análisis inmunohistoquímico de células para caracterizar los fenotipos de fibroblastos de ligamento periodontal humano. Se evaluó la hipótesis de que los fenotipos de células que recolonizan las superficies radiculares luego de un trauma severo, se encuentran afectados por las condiciones de almacenamiento del diente, después de realizar una exodoncia. De esta manera y de acuerdo con este modelo experimental, se puede probar que la naturaleza y extensión del daño pueden afectar la repoblación celular de las heridas y, en últimas, la naturaleza del proceso de cicatrización (ya sea a través de una reparación o de la regeneración). En este estudio se utilizó un modelo de cultivos celulares in vitro para evaluar el efecto de las condiciones de almacenamiento a través de la tinción inmunohistoquímica de diversas proteínas marcadoras, expresadas por células osteogénicas (osteopontina y fosfatasa alcalina) y por
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fibroblastos (a-actina del músculo liso, y colágeno tipo III y XII).
Antes del cultivo celular, premolares extraídos fueron almacenados en condiciones secas (al aire) o en aMEM (medio húmedo) por un período de 30 o 120 minutos, simulando las posibles condiciones de almacenamiento que podrían pasar después de ocurrida la avulsión. Los resultados mostraron que las células del ligamento periodontal sujetas a períodos prolongados de desecación muestran expresión de marcadores de células osteogénicas como la osteopontina y fosfatasa alcalina, mientras que los marcadores para el colágeno tipo XII de los fibroblastos del ligamento periodontal se reducen después del almacenamiento en seco. Los datos presentados en este estudio indican que el almacenamiento en seco favorece el crecimiento in vitro de células osteogénicas contráctiles, a expensas de los fibroblastos del ligamento periodontal y se sugiere un mecanismo en el cual un período prolongado de almacenamiento de dientes fuera del alveolo, no sólo provoca la diferenciación de células osteogénicas asociadas con la superficie radicular, sino que también causa la pérdida selectiva de las células fibrogénicas del ligamento periodontal, las cuales se encuentran involucradas en la preservación del espacio del ligamento periodontal. Estos datos son consistentes con el hecho de que un almacenamiento extra-alveolar prolongado de los dientes avulsionados aumenta el riesgo de anquilosis; condición en la cual el espacio del ligamento periodontal es colonizado
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por células osteogénicas y reemplazado por hueso.
En conjunto con el estudio anteriormente mencionado, realizado por Lekic y cols en 1998, en donde se establece que el almacenamiento prolongado reduce la capacidad clonogénica de las células del ligamento periodontal, se sugiere que la desecación y el daño causado por el almacenamiento no fisiológico del diente después de una avulsión promueve el crecimiento y diferenciación de células osteogénicas, las cuales colonizan el espacio del ligamento periodontal y causan anquilosis. Importancia del estado de la pulpa en la cicatrización periodontal
La obturación radicular extraoral de dientes maduros puede reducir significativamente la magnitud de la reabsorción inflamatoria, si se las compara con dientes sin tratamiento endodóntico; sin embargo, a la vez aumenta la reabsorción por sustitución en el área apical. Como consecuencia, el método de elección es la reimplantación o el autotransplante inmediato, con la posterior obturación de conductos. Podría argumentarse que este procedimiento puede llevar a una reabsorción inflamatoria y aumentarla; sin embargo, las evidencias clínicas señalan que este tipo de reabsorción puede ser tratado con éxito mediante la posterior pulpectomía y obturación del conducto radicular. La postergación del tratamiento endodóntico por un período de 7-10 días parece ser óptima cuando se considera la capacidad de reparación del ligamento Abad D. Encalada M.
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periodontal y su relación en el tiempo con la reabsorción inflamatoria. Importancia de la ferulización
Algunos estudios como los de Andreasen en 1975, y Kristerson y Andreasen en 1983, han indicado que la ferulización no mejora la cicatrización periodontal y que aparentemente presenta un efecto nocivo en la cicatrización periodontal después de realizar transplantes y reimplantes, ya que induce a que se presente anquilosis. Se considera que un leve movimiento de la raíz, estimula la actividad del ligamento periodontal, al re-alineamiento funcional y a reparar la anquilosis inicial. En los reimplantes y autotransplantes de dientes tanto maduros como inmaduros, las férulas rígidas tienen efectos negativos sobre la revascularización pulpar y la cicatrización periodontal. No es claro a esta situación; sin embargo, se postula que el crecimiento hacia adentro de nuevos vasos durante los períodos de revascularización es propiciado por movimientos pequeños durante la función; además los movimientos pequeños que se producen durante el período de cicatrización pueden prevenir o bien eliminar pequeños sitios de anquilosis.
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De acuerdo con Tsukiboshi 1993, la ferulización no es un procedimiento esencial pero parece ser benéfico en los casos de transplantes. Los efectos adversos de la ferulización se consideran clínicamente insignificantes por dos razones: • La rigidez de la férula se puede controlar por el largo y ancho del alambre utilizado para la fijación • El diente soporte fijado con el diente transplantado también es móvil.
Clínicamente es difícil establecer una situación de inmovilidad. El período de ferulización usualmente se decide de acuerdo a la disminución en la movilidad observada durante la fase inicial de la cicatrización. Puede variar entre 2 semanas a 2 meses, dependiendo del caso. Para el caso de los transplantes en humanos, no es probable que la anquilosis sea causada por la ferulización a largo plazo; sin embargo, se considera que es más probable que los transplantes fracasen cuando no se realiza la ferulización que cuando se realiza.
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