RevMedDespinforma_Jan_2013

revista de

Medicina

Janeiro 2013 www.revdesportiva.pt Preço – 3,00€

Editorial

Bimestral Ano 4 Número 01

Iniciamos o 4.º ano de vida com (ainda) algum entusiasmo, mas muita expetativa. O ano de 2013 é já um ano histórico. Pela primeira vez abriu uma vaga para a realização do internato em medicina desportiva (MD), dando-se, finalmente, cumprimento ao conteúdo da Portaria 302/2009, de 24 de Março. Será em Coimbra, sob a orientação pioneira do Prof. Dr. Páscoa Pinheiro, que serão cumpridos os 4 anos do internato. Para 2014 certamente que abrirão mais vagas, mas para tal é necessário que o Colégio da Especialidade de MD da Ordem dos Médicos visite e certifique mais serviços e hospitais com idoneidade formativa. Pelo que se sabe, tal trabalho está a ser feito.

A Sociedade Portuguesa de Medicina Desportiva (SPMD) elegeu em 15 de Dezembro os novos Corpos Sociais, tendo sido eleito para Presidente da Direção o Prof. Dr. João Paulo Almeida. O seu dinamismo e experiência serão o motor para maior dinamização da MD, para a criação de documentos de orientação clínica, para a realização de eventos formativos

Sumário

Desportiva informa

a nível nacional. Após alguns anos na direção o Dr. Fonseca Esteves mantém-se em funções na SPMD, pois a sua experiência e disponibilidade ainda poderão ser úteis.

Finalmente, um pequeno comentário ao recente Decreto-Lei n.º 255/2012, de 29 de novembro, sobre “O exame médico de sobreclassificação”. Aplaude-se que estes exames médicos possam ser também efetuados pelos médicos especialistas em MD fora dos Centros de Medicina. No preambulo considera-se “que se encontra em curso a revisão da regulamentação relativa à medicina desportiva”, o que se regista.

Contudo, mesmo que se considere que seja “para assegurar o pontual e integral cumprimento da lei,...”, o melhor era que não tivesse sido publicada. Para além de centralizadora, o conteúdo do exame médico é desajustado, inconsequente, não criterioso, antinormativa comunitária e desrespeitoso pela seriedade e competência dos médicos. Como se costuma dizer “Como é possível?!”

Basil Ribeiro, Diretor

Entrevista: Prof. Doutor João Paulo Pereira de Almeida 2 Presidente da Sociedade Portuguesa de Medicina Desportiva (SPMD) 2 Notícias 3 Caso clínico: Fratura de stress do sacro num jogador profissional de futebol da I Liga Portuguesa 4 Resumos de congresso 7 Temas: 10 Recondicionamento com treino em força na reabilitação de doentes com insuficiência cardíaca: a propósito de um caso clínico 10 Analgesia no desporto 14 Síncope no jovem 19 Casos clínicos: Referentes a diversas causas de síncope em atletas 25 Medicina prática: Infiltrações e punções em traumatologia do desporto – Patologia dos tendões peroneais 28 Leis no desporto: Lei n.º 38/2012 de 28 de agosto aprova a lei antidopagem no desporto, adotando na ordem jurídica interna as regras estabelecidas no Código Mundial Antidopagem 30 Agenda 32

Comissão Científica: Cardiologia | Miguel Mendes, Dr – Lisboa – Hospital de Santa Cruz | Ovídio Costa, PhD – Porto – Centro de Medicina Desportiva do Porto | Teles Martins, PhD – Lisboa – Departamento de Saúde Naval | Veloso Gomes, Dr – Faro – Hospital de Faro | Cirurgia Geral | Bernardo Vasconcelos, Dr – Lisboa – Serviços Clínicos da Portugal Telecom | Dermatologia | Osvaldo Correia, PhD – Porto – Faculdade de Medicina do Porto | FILOSOFIA DA MEDICINA | Manuel Sérgio, PhD – Lisboa | Fisiatria | Páscoa Pinheiro, PhD – Coimbra – Faculdade de Medicina de Coimbra | Fisiologia | Gomes Pereira, PhD – Lisboa – Faculdade de Motricidade Humana | José Alberto Duarte, PhD – Porto – Faculdade de Desporto do Porto | ImunoAlergologia | André Moreira, PhD – Porto – Hospital de S. João | Medicina Desportiva | Luis Horta, PhD – Lisboa – Autoridade Antidopagem de Portugal | Maria João Cascais, PhD – Lisboa – Sport Lisboa e Benfica | Medicina Interna | Teixeira Veríssimo, PhD – Coimbra – Faculdade de Medicina de Coimbra | Nutrição | Vitor Hugo Teixeira, PhD – Porto – Faculdade de Ciências da Nutrição | Ortopedia | Fernando Fonseca, PhD – Coimbra – Faculdade de Medicina de Coimbra | João Espregueira Mendes, PhD – Universidade do Minho; Director Clínico da Clínica do Dragão – Universidade do Minho | João Gamelas, PhD – Lisboa – Faculdade de Ciências Médicas de Lisboa | Leandro Massada, PhD – Porto – Centro de Medicina Desportiva do Porto | Pediatria | Carla Rego, PhD – Porto – Hospital CUF Porto – Faculdade de Medicina da UP. | Nuno Lynce, Dr – Cascais – Hospital de Cascais | Pneumologia | Robalo Cordeiro, PhD – Coimbra – Faculdade de Medicina de Coimbra | Psicologia | Sidónio Serpa, PhD – Lisboa – Faculdade de Motricidade Humana | Reumatologia | Carlos Vaz, PhD – Porto Comissão de Colaboradores: Fisiatria | Gonçalo Borges, Dr – Porto – Hospital da Prelada | Jorge Lains, Dr – Coimbra – Hospital Rovisco Pais | Pedro Cantista, Dr – Porto – Centro Hospitalar do Porto | Pedro Lemos Pereira, Dr – Coimbra – Hospital Universitário de Coimbra | Raul Maia e Silva, Dr – Matosinhos – Porto | Medicina Desportiva | Domingos Gomes, Dr – Porto – CESPU | João Beckert, Dr – Lisboa – Centro de Medicina Desportiva de Lisboa | João Paulo Almeida, PhD – Lisboa | José Ramos, Dr – Porto – Federação Portuguesa de Canoagem | Marcos Miranda, Dr – Lisboa – Centro de Medicina Desportiva de Lisboa | Nelson Puga, Dr – Porto – Futebol Clube do Porto | Paulo Beckert, Dr – Lisboa – Clínica Cuf Alvalade | Pedro Saraiva, Dr – Coimbra – Associação Académica de Coimbra | Rui Miller, Dr – Lisboa – Universidade Lusófona | Valério Rosa, Dr – Lisboa – Comité Olímpico de Portugal | Medicina Geral e Familiar | José Maria Henriques, Dr – Vila Nova de Gaia – Unidade de Saúde Familiar de Santa Marinha | Ortopedia | Henrique Jones, Dr – Setúbal – Federação Portuguesa de Futebol | José Lourenço, Dr. – Porto – Centro Hospitalar do Porto | Paulo Amado, Dr – Porto – Clínica Saúde Nascente | Pereira de Castro, Dr – Lisboa – Comité Olímpico de Portugal | Radiologia | Joaquim Agostinho, Dr – Viseu – Hospital São Teotónio Ficha Técnica | Diretor e Editor Basil Valente Ribeiro | Diretor adjunto Pedro Lemos Pereira | Sub-diretor José Ramos | Departamento de comunicação Ana Paula Ribeiro | Produção Revdesportiva,lda | Design e Paginação JOSÉ TEIXEIRA | Fotografia da capa Alexfas | Impressão EuroDois, Lda – Mem-Martins | Propriedade Revdesportiva, lda. Rua do Sobreiro 225, Canidelo 4400-590 V N Gaia. | Telefone/Fax – 227810869 | E-mail: basil@sapo.pt | www.revdesportiva.pt | Periodicidade Bimestral | Tiragem 6500 exemplares | Depósito Legal 304182/09 | ISSN 1647-5534 | Publicação Registada no Instituto da Comunicação Social sob o n.º 125758 | A reprodução parcial ou integral de texto ou ilustrações da Revista de Medicina Desportiva Informa é proibida.

Revista de Medicina Desportiva informa Janeiro 2013 · 1

Entrevista

Rev. Medicina Desportiva informa, 2013, 4 (1), p. 2

Prof. Doutor João Paulo Pereira de Almeida Presidente da Sociedade Portuguesa de Medicina Desportiva (SPMD)

Foi recentemente eleito. Qual é a sua equipa?

A minha equipa é constituída por médicos já com provas dadas nesta área médica e com distribuição homogénea por todo o nosso País.

Engloba os especialistas em Medicina Desportiva e especialistas em áreas afins da medicina desportiva, tendo já experiencia e vivência nesta Sociedade Médica e noutras Sociedades Cientificas.

Defina três objetivos que gostaria de ver cumpridos no seu mandato.

Mobilização e harmonização de todos os médicos e outros profissionais que trabalham nesta área médica; Continuação do processo formativo existente na SPMD e expansão a outros grupos profissionais; Implementação dos processos de informação e divulgação, de modo a manter uma atualização científica e social adequada, assim como a divulgação de orientações e consensos de boa prática médico-desportiva.

É importante a continuação da publicação desta Revista? Tem já definido alguma colaboração prática?

Tem sido muito importante o papel desta Revista, quer sob o aspeto científico, quer pela sua capacidade de divulgação junto da comunidade médica. Contamos com a sua colaboração em moldes que serão definidos pela Direção da SPMD. Direção: Presidente – João Paulo Pereira de Almeida Vice-Presidentes J. Novais de Carvalho (Norte) Pedro Lemos (Centro)

… mas a SPMD não tem tido produzido em escrita conteúdos científicos (consensos, diretivas, etc.) …

A SPMD tem uma publicação que procura de algum modo fazer a divulgação de situações clínicas que orientam para uma melhor prática médico-desportiva. Uma das tarefas será propor orientações nesta especialidade médica.

Henrique Jones (Sul) Secretário-geral – Marcos Miranda Tesoureiro – A. Valério Rosa Vogais: Nelson Puga (Norte) Paulo Beckert (Sul) Pereira de Casto (Sul)

… e o número de associados? Os profissionais paramédicos, e mesmo da educação física, poderão qualquer dia tornarem-se sócios?

Essa foi uma das resoluções da Assembleia Geral a que presidi. Assim, alargamos a outros profissionais a possibilidade de se tornarem sócios da SPMD.

Assembleia Geral: Presidente: J. Fonseca Esteves Vice-Presidente – Luís Sousa e Silva

O Colégio da Especialidade de MD é também uma instituição importante.

Como pensa que deve ser a cooperação entre as duas instituições?

Estas duas instituições têm competências diferentes e complementares: O Colégio (que eu criei há mais de 20 anos) é um órgão consultivo e dá pareceres quando solicitados e representa todos os médicos especialistas em Medicina Desportiva inscritos na Ordem dos Médicos; A SPMD engloba os associados Médicos, e a partir de agora com profissões afins, que encontram nesta Sociedade lugar de referência do conhecimento médico e paramédico da Medicina Desportiva.

2 · Janeiro 2013 www.revdesportiva.pt

1.º Secretário – Carlos Martinho 2.º Secretário – Susana Santos

Conselho Fiscal: Presidente – Maria João Cascais Vogais – Basil Ribeiro António Raposo

R

Notícias

ealizou-se em Guimarães o XI Congresso Nacional da SPMD e as II Jornadas Médico-Desportivas de Guimarães de 8 a 10 de novembro. O programa científico foi extenso, adequado e proporcionado, e abrangeu toadas as áreas do saber da medicina desportiva. Para além das sessões plenárias, houve ainda dois workshops, realizados diariamente às 08h15, um sobre a ecografia músculo-esquelética e o outro sobre o isocinético. A comissão organizadora incluiu ainda um programa especial para licenciados em fisioterapia, ciências do desporto e enfermeiros desportivos, que ocorreu nas tardes de 5.ª e de 6.ª feiras.

Foram mais de 50 palestrantes e moderadores que generosamente marcaram presença e vieram expor os seus conhecimentos e experiências para mais de 150 congressistas.

A anteceder o Congresso foi realizado um Curso durante dois dias, patrocinado pela UEFA e FPF (Emergency treatment of players on the pitch/roles and responsibilities of a team doctor). Na 6.ª feira à noite a organização brindou os participantes com um excelente jantar, precedido de um concerto extraordinário de cordas, realizado num magnífico local: Paços dos Duques de Bragança. Estão de parabéns o Dr. Novais de Carvalho, o Dr. Rui Vaz e o Dr. Henrique Jones, Presidente do Congresso. Refira-se, a terminar, mas muito importante pela simbologia e conteúdo da sua intervenção, a presença do Sr. Secretário de Estado do Desporto e da Juventude, o Dr. Alexandre Mestre, na Sessão de Abertura do Congresso. De facto, as palavras de mudança e de esperança para a Medicina Desportiva portuguesa estavam bem vincadas num discurso muito preparado, o que revela mais uma vez a sua preocupação nesta temática.

O

A

o longo de muitos anos tem-se empenhado na valorização da Medicina Desportiva (MD). Foi durante alguns anos Diretor do Departamento de Medicina Desportiva do IDP, trabalhando com afinco e diariamente no Centro de Medicina Desportiva de Lisboa. Sempre gostou do coração, do que bate, mas também do que sofre e se alegra. A cardiologia é uma especialidade que o encanta, mas que o preocupa, pois o tema da morte súbita (MS) não o deixa dormir, por muita dedicação e estratégia que monte. É certamente o médico que mais casos de MS colecionou. Depois, ao longo de muitos anos, dedicou-se à formação e tem sido o responsável por muitos cursos de pós-graduação em MD e outras reuniões científicas. Já são muitos os médicos que formou e todos lhe guardam algum carinho. Foi até agora o Presidente da Sociedade Portuguesa de Medicina Desportiva. Agora continua por lá, mas na Assembleia Geral, pois o seu saber e experiência não podem ser desperdiçados. E continue, Dr. J. Fonseca Esteves. Estamos gratos.

Prof. Dr. João Paulo Pereira de Almeida, recentemente eleito Presidente da direção da Sociedade Portuguesa de Medicina Desportiva, é o primeiro médico português a obter o “Certificate of Fellowship in Sports Medicine”, atribuído pelo Conselho Europeu em Medicina Desportiva (MD), na dependência da UEMS (União Europeia dos Médicos Especialistas), o que significa a obtenção das normas europeias de competência em Medicina Desportiva. Esta Revista felicita a atribuição desta honraria e certamente que mais médicos especialistas em MD portugueses obterão no futuro esta distinção.

Revista de Medicina Desportiva informa Janeiro 2013 · 3

Caso clínico

Rev. Medicina Desportiva informa, 2013, 4 (1), pp. 4–6

Fratura de stress do sacro num jogador profissional de futebol da I Liga Portuguesa Dr. Sacramento, T.1, Dr. Vide, J.1, Dr. Santos Rodrigues, D.2, Dr. Carvalho Silva, J.3 Internos de Ortopedia e Traumatologia no Hospital de Faro, E.P.E.; 2Médico de Clínica Geral na Clínica D’Avenida, Faro; 3Ortopedista na Clínica D’Avenida, Faro

1

Resumo Abstract Os autores apresentam um caso de uma fratura de stress do sacro num jogador profissional de Futebol da I Liga Portuguesa. As fraturas de stress são fraturas comuns em atletas de alta competição embora o sacro seja uma localização pouco frequente, em especial num jogador de futebol. O diagnóstico exige um elevado índice de suspeição já que clinicamente apenas apresenta dor localizada. O exame de eleição para o diagnóstico é a RMN e o tratamento conservador conduz a bons resultados.

The authors present a case of a sacral stress fracture in a professional football player of the Portuguese Ist League. The stress fractures are common in elite athletes. The sacrum is an uncommon location, especially on a soccer player. The diagnosis requires a high index of suspicion since the only symptom is localized pain. MRI is the gold standard exam for diagnosis. Conservative treatment leads to good results.

Palavras-chave Keywords Fratura de stress, atleta de alta competição, fratura do sacro Stress Fracture, elite athletes, sacrum fractures

Introdução As fraturas de stress são comuns em atletas de alta competição e representam 10% das lesões no desporto por sobrecarga. São mais frequentes na extremidade inferior e podem estar relacionadas com fatores intrínsecos (idade, género, alinhamento ósseo, fatores hormonais, nutricionais, densidade óssea) ou com fatores extrínsecos (treino, calçado, atividade praticada)1.

Aproximadamente 69% das fraturas de stress ocorrem em corredores2 sendo muito raros os casos descritos em futebolistas.

Para a correta compreensão das fraturas de stress é necessário um conhecimento da biologia básica do osso e a sua resposta quando submetido a forças de carga. O osso responde de acordo com a Lei de Wolff sendo um tecido dinâmico, em constante processo de remodelação segundo as forças a que é submetido, havendo reabsorção óssea por parte dos osteoclastos e formação de osso novo pelos osteoblastos. Em resposta a forças de stress repetitivo a atividade osteoclástica aumenta 4 · Janeiro 2013 www.revdesportiva.pt

comparativamente à atividade osteoblástica resultando no enfraquecimento temporário do osso. Se essas forças persistirem poderão conduzir a microfraturas e, eventualmente, a uma verdadeira fratura da cortical – fratura de stress3.

As fraturas de stress podem ser divididas em fraturas por insuficiência ou em fraturas por fadiga4. As fraturas por insuficiência surgem quando um stress normal é aplicado num osso com uma resistência elástica diminuída (por exemplo, as fraturas osteoporóticas). As fraturas por fadiga ocorrem quando um stress anormal é aplicado num osso com uma resistência elástica normal5. Nos casos em que o osso é submetido a uma carga submáxima repetitiva o processo de remodelação óssea está acelerado. A atividade dos osteoclastos é mais elevada que a dos osteoblastos resultando numa “osteoporose” local que é seguida pela formação de um calo ósseo “reforçado”6. A fratura ocorre quando neste período de remodelação óssea a carga mecânica pelas forças musculares excede o nível de resistência óssea.

A história típica de uma fratura de stress é a de dor localizada que se vai instalando de forma progressiva, podendo nas fases iniciais da prática desportiva não estar presente, surgindo apenas perto do final do treino. Se as atividades físicas continuarem, a dor tipicamente começa por surgir mais precocemente no decorrer do treino sendo que, numa fase avançada, surge mesmo com as atividades da vida diária. Importa tentar perceber se existiram alterações no tipo de treino, na frequência ou na intensidade, bem como outras alterações, nomeadamente no aporte alimentar. Ao exame objetivo o principal sinal é a dor localizada com a palpação. A radiografia deve ser usada para completar a história clínica, ainda que apresente uma baixa sensibilidade. Pode contudo revelar, numa fase inicial, neo-formação de osso periosteal, má definição da cortical ou linha de fratura nos casos severos. A cintigrafia óssea apresenta alta sensibilidade, mas baixa especificidade para o diagnóstico da uma fratura de stress7,8.

A tomografia computorizada tem pouco interesse no diagnóstico desta patologia, sendo útil para diferenciar, na cintigrafia óssea, a fratura de stress de outras patologias, como osteoma osteóide, osteomielite ou lesões ósseas malignas. A ressonância magnética nuclear é o exame de imagem de eleição para o diagnóstico da fratura de stress, que pode ainda ter a sua sensibilidade aumentada se foram utilizadas técnicas de supressão de gordura9.

O tratamento da fratura de stress passa por um período de repouso e descarga de acordo com o tipo de fratura e com a clínica – dor. Outras medidas (ondas de choque, eletroestimulação ou bisfosfonatos) ainda não têm a sua eficácia claramente demonstrada.

Neste artigo os autores fazem a descrição de uma fratura de stress do sacro num jogador profissional de futebol da I Liga Portuguesa.

Caso clínico Os autores descrevem um caso de um jovem de 32 anos de idade, jogador de futebol profissional num clube da I Liga Portuguesa, que

iniciou queixas de dor na região lombar e dor na região glútea esquerda, sem episódio traumático prévio, que foi agravando com o treino diário. Recentemente teve história de paragem por lesão muscular, havendo retomado os treinos diários sem limitações cerca de 3 semanas antes do início das queixas.

Inicialmente as queixas surgiam quando realizava apoio com a marcha ou corrida, no momento de impacto com o solo. A dor foi agravando, passando a ocorrer fora das atividades físicas diárias, e era agravada com os movimentos de flexão da coxa, como descer escadas ou sentar. Como antecedentes pessoais relevantes há a referir uma história de anterolistése de L5 sobre S1 com lise ístmica. Ao exame objetivo era possível determinar, com a palpação da região glútea esquerda, um ponto doloroso bem localizado. A dor não era reproduzida pelas manobras de mobilização da anca ou de força muscular contra resistência. O sinal de Laségue era negativo. A manobra de FABER era positiva.

Foi submetido a um período de 5 dias de descanso e analgesia, findo o qual tentou retomar os treinos sem sucesso. Realizou uma telerradiografia da coluna lombar e bacia que não revelaram alterações. A tomografia computorizada revelou anterolistése de L5 sobre S1 com lise ístmica sem importante componente de compressão.

A cintigrafia óssea revelou marcado aumento de atividade nas sacroilíacas, de muito maior intensidade à esquerda, nomeadamente na vertente inferior, não podendo assim ser excluída lesão do foro traumático (imagens 1 e 2). A RMN revelou fratura do sacro (imagens 3, 4, 5 e 6). O doente

Figuras 1 e 2 – Cintigrafia óssea com aumento de atividade ao nível das sacro-ilíacas, mais intenso à esquerda, nomeadamente na sua vertente inferior.

foi submetido a tratamento conservador com descarga por um período de 3 meses, analgesia e ácido zolendrónico. A manutenção da componente cardiovascular foi conseguida através de natação e caminhada na piscina que iniciou logo que os sintomas permitiram (após 3 semanas de repouso).

Com o passar das semanas as queixas álgicas foram diminuindo havendo recuperação funcional completa ao fim de 3 meses.

Discussão As fraturas de fadiga do sacro são pouco frequentes entre as fraturas por fadiga e ocorrem principalmente em atividades com impacto repetitivo. Em atletas as fraturas de stress são mais comuns nos membros inferiores, sendo muito rara a sua ocorrência no sacro. A maioria dos casos descritos de fraturas de stress do sacro em atletas ocorre em atletas de corrida, principalmente do sexo feminino que praticam corrida de longa distância10,11,12, embora também existam casos descritos em jogadores de voleibol13, de basquetebol14 e de hóquei15. Até à data não foram encontrados casos publicados

Figuras 3 e 4 – Corte frontal de RMN em T1 onde é possível observar traço de fratura no sacro esquerdo.

em jogadores de futebol profissional.

No caso descrito, os autores descrevem uma fratura de stress que ocorreu num futebolista profissional após uma paragem por lesão muscular. As fraturas por fadiga surgem quando um osso é submetido a uma força torque para a qual não está capaz de suportar. O osso está em constante processo de remodelação de acordo com as solicitações a que está sujeito.

A adaptação muscular é mais rápida que a óssea, podendo neste caso ter ocorrido uma solicitação muscular sobre um osso que estava em “remodelação”, sem estar ainda preparado para as exigências musculares.

As principais queixas de uma fratura por fadiga do sacro são de dor mecânica na região lombar e glútea sem alterações com o exame objetivo, exceto dor com a palpação da área lesada. Assim, para o diagnóstico é necessário um elevado índice de suspeição, sendo a RMN o exame de eleição. O diagnóstico diferencial desta patologia inclui lesões músculo-tendinosas, patologia da coluna lombosagrada e da articulação sacro-ilíaca, bem como da articulação coxofemoral.

Existe boa resposta com o tratamento conservador e o sinal na RMN do sacro é normal cerca de 5 a 6 meses após a fratura16. O treino deve ser livre de dor, devendo o doente estar livre de queixas nas atividades diárias 2 semanas antes de retomar os treinos. As ondas de choque e a eletroestimulação são modalidades que têm sido usadas para o tratamento de fraturas. As ondas de choque parecem diminuir o tempo de consolidação das fraturas diafisárias da tíbia e distais do rádio, mas não necessariamente nas fraturas de stress17,18. A eletroestimulação parece ajudar nos atrasos de consolidação Revista de Medicina Desportiva informa Janeiro 2013 · 5

Figura 5 – Corte frontal de RMN em T2 onde é possível observar área de hipersinal em torno de traço hipointenso compatível com edema ósseo peri-fraturário.

Figura 6 – Corte frontal de RMN em T1 3 meses após a lesão inicial onde é possível observar evidente traço de fratura no sacro esquerdo.

ou nas não consolidações, mas apenas demonstraram tais resultados em ensaios não controlados de fraturas de stress19. Os bisfosfonatos são utilizados no tratamento da osteoporose na mulher pós-menopáusica. O uso de bisfosfonatos em fraturas de stress com bons resultados foi documentado num caso de uma jogadora de basquetebol com fratura de stress da tíbia20. Contudo, em estudos com modelos animais, os bisfosfonatos foram relacionados com um efeito teratogénico, e pelo facto de permanecerem no osso muito tempo depois da sua administração, o seu uso em mulheres pré-menopáusicas deva ser ponderado.

O retorno à atividade deve ser gradual e incluir uma importante componente de treino de flexibilidade.

Bibliografia

Avançando para o seu bem estar!

www.interorto.pt

6 · Janeiro 2013 www.revdesportiva.pt

1. Korpelainen R, Orava S, Karpakka J, et al.

Risk factors for recurrent stress fractures in athletes. Am J Sports Med 2001; 29: 304 – 10.

2. Andreoli CV, Benno E et al. An iliac bone stress fracture in a basketball player. BMJ case reposts 2011; doi: 10.1135/bcr.03.2011.3942.

3. Harrast MA, Colonno D, Stress Fractures in Runners. Clin Sports Med 29 (2010); 399–416.

4. Ramos PN, Cardoso P, Caso clínico – Fractura de stress do sacro; Revista Portuguesa de Ortopedia e Traumatologia, vol 13, fascículo III – 2005: 101-107.

5. Major Loren D, et al. Fadigue fracture of the femoral neck. JBS September 1966 vol. 48 – A, N.6.

6. Rogrigues LMR, Fabrício HU et al. Sacral stress fracture in a runner: a case report; clinics 2009; 64(11): 1127-9.

7. Keen JS, Lash EG. Negative bone scan in a femoral neck stress fracture: a case report. Am J Sports Med 1992;20:234-6.

8. Sterling JC, Webb RF, Meyers MC, et al. False negative bone scan in a female runner. Med Sci Sports Exerc 1993; 25:179-85.

9. Kiuru MJ, Pihlajamaki HK, Hietanen HJ, et al. MR imaging, bone scintigraphy, and radiography in bone stress injuries of the pelvis and the lower extremity. Acta Radiol 2008; 43(2):207-12.

10. Haun DW, Kettner NW, Yochum TR, Green RL. Sacral fatigue fracture in a female runner: a case report. J Manipulative Physiol Ther.

2007 Mar-Apr; 30(3): 228-33.

11. Kahanov L, Eberman L, Alvey T, True J, Yeargin B. Sacral stress fracture in a distance runner. J Am Osteopath Assoc. 2011 Oct; 111(10):585-91.

12. Miletic D, Sestan B, Pusic M, Cicvaric T, Tudor A, Roth S, Santic V. Unusual consecutive sacral stress fractures in a female distant runner: a case report. Eur J Phys Rehabil Med. 2011 Jul 25.

13. Shah MK, Stewart GW. Sacral stress fractures: an unusual cause of low back pain in an athlete. Spine (Phila Pa 1976). 2002 Feb 15; 27(4):E104-8.

14. Milgrom C. Sacral stress fracture in an elite college basketball player after the use of a jumping machine. Am J Sports Med. 2000 Jan-Feb; 28(1):133.

15. Southam JD, Silvis ML, Black KP. Sacral stress fracture in a professional hockey player: a case report. Orthopedics. 2010 Nov 2; 33(11):846. doi: 10.3928/01477447-20100924-23.

16. Ahovuo JA, Kiuru MJ, Visuri T. Fatigue stress fractures of the sacrum: diagnosis with MR imaging. Eur Radiol. 2004 Mar; 14 (3):500-5.

Epub 2003 Oct 24.

17. Heckman JD, Ryaby JP, McCabe J, et al.

Acceleration of tibial fracture healing by non-invasive low-intensity pulsed ultrasound. J Bone Joint Surg Am 1994; 76:26-34.

18. Kristianson TK, Ryaby JP, McCabe J, et al.

Accelerated healing of distal radial fractures with the use os specific, low-intensity ultrasound. A multicenter, prospective, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. J Bone Joint Surg Am 1997; 79:961-73.

19. Retting AC, Shelbourne KD, McCarroll JR, et al. The natural history and treatment of delayed union stress fractures of the anterior cortex of the tibia. Am J Sports Med 1988; 16:250-5.

20. Stewart GW, Brunet ME, Manning MR, et al.

Treatment of stress fractures in athletes with intravenous pamidronate. Clin J Sport Med 2005; 15:92-4.

Resumos de congresso

Rev. Medicina Desportiva informa, 2013, 4 (1), pp. 7–9

Dr. Jorge A Ruivo (Introdução e Resumos) Club Clínica das Conchas Comissão Organizadora PRACTICE 2012

Com o intuito de reduzir o distanciamento entre a classe médica, fisioterapeutas e técnicos do desporto na prevenção e tratamento de inúmeras patologias, o Club Clínica das Conchas, a Universidade Lusófona e a Gnosies promoveram pelo 6º ano o Congresso PRACTICE. Sob o slogan Prevenção e Reabilitação Ativa com o Exercício esta conferência, com o apoio da Sociedade Portuguesa de Medicina Desportiva e do Colégio Americano de Medicina Desportiva, pretendeu pôr em destaque as diferentes sinergias que podem ser criadas entre a Medicina e o Exercício físico na abordagem de populações clínicas. Em particular, em 2012 centrou-se na avaliação/monitorização em Medicina do exercício. Concluiu-se que é necessário trabalhar em multidisciplinaridade, trocar informações e analisar todos os dados que compõem a avaliação pré-participação do doente, somando-se aqui a história clínica, o exame objetivo, as medidas antropométricas, os testes cardiorrespiratórios, de força e de flexibilidade, a avaliação postural e funcional.

Somente uma abordagem tão ampla e dinâmica permite a elaboração de um programa de exercícios realmente completo e seguro para populações clínicas. Cabe ao médico coordenar este processo e ainda a monitorização, avaliar as medidas e

demais informações obtidas durante a sessão de exercício e seus efeitos, de forma a poder reformular a prescrição do exercício a par e passo.

Consequências cardiometabólicas da obesidade pediátrica: um legado para a vida Prof. Doutora Carla Rêgo (Pediatria e Medicina Desportiva) Faculdade de Medicina do Porto Hospital CUF – Porto

A obesidade na infância e adolescência adquiriu nos últimos anos o estatuto da doença pediátrica mais comum (conceito de globesidade).

Em Portugal, cerca de 30% das crianças/adolescentes apresentam excesso de peso (COSI/SPEO, 2008-9).

A ocorrência de obesidade em idade pediátrica é um forte preditor da sua persistência na idade adulta. Efetivamente, cerca de 33% das crianças com idades inferiores a 6 anos, cerca de 50% das crianças entre 6 – 11 anos e cerca de 80% dos adolescentes que apresentam obesidade permanecerão adultos obesos.

Foram apresentados resultados referentes ao seguimento (8 anos de follow up) de uma população pediátrica (n= 580; IC: 2–18 anos, média: 9,9 ± 3,4 anos) referenciada a uma consulta de obesidade pediátrica.

Tratava-se de uma população com elevada prevalência de obesidade parental (89% tinha pelo menos um progenitor obeso) e uma obesidade severa, de início precoce (73% antes dos 6 anos de idade). Apresentava elevada prevalência (30%) e início precoce de perfil lipídico aterogénico, independentemente da idade de início e da duração da obesidade e elevada prevalência de hipertensão

arterial sistólica (42%), com valores sobreponíveis aos registados na população adulta portuguesa e estando a adolescência associada a uma duplicação da sua expressão.

Observou-se ”uma marcha diabética” associada à obesidade pediátrica, sendo a hiperinsulinemia um evento precoce e estando de novo a idade da adolescência associada a uma duplicação da ocorrência de PTOG alterada, independentemente da idade de início ou da duração da doença.

A agregação de fatores de risco cardiometabólico revelou-se, portanto, elevada, precoce e independente da duração ou da idade de início da obesidade. Cerca de metade da população apresentava agregação de dois ou mais fatores de risco. Aos 8 anos de follow up, muito embora houvesse redução da magnitude da obesidade, a maioria da população mantinha ainda critérios compatíveis com definição de obesidade (zsc = 2,8 ± 2,1; MG (%) = 35,2 ± 12,0), apresentava elevada prevalência de comorbilidade, mas particularmente triplicou a prevalência de resistência à insulina. Pode, pois, concluir-se acerca da dificuldade da resolução da obesidade em idade pediátrica, bem como da elevada comorbilidade a ela associada. Exatamente neste contexto de estabilidade da doença, foi sublinhada a importância do exercício físico como uma das poucas intervenções capazes de modular a história natural da doença. A OMS através da European Heart Health Charter preconiza que “Qualquer criança que nasça no novo milénio tem o direito de viver pelo menos até aos 65 anos sem qualquer doença cardiovascular”, pelo que a sensibilização dos clínicos para estes aspetos fulcrais na avaliação e acompanhamento precoce do indivíduo em idade pediátrica assume vital importância.

Avaliação da Composição Corporal Prof. Doutora Analiza Mónica Silva (Exercício) Faculdade de Motricidade Humana da Universidade Técnica de Lisboa

Foi destacada a organização conceptual e metodológica da composição Revista de Medicina Desportiva informa Janeiro 2013 · 7

corporal humana, com enfoque na apresentação dos principais constituintes ao nível molecular (massa gorda, água), tecidular (músculo, tecido adiposo) e corpo inteiro (pregas adiposas, circunferências).

A avaliação da massa gorda (MG) a partir de técnicas com recurso ao corpo inteiro é fundamental pela sua maior aplicabilidade em contextos clínicos, centros desportivos, escolas e Healths Clubs. Desta forma, as técnicas mais válidas na determinação da MG incluem a morfologia de superfície (pregas adiposas, perímetros) e a bioimpedância elétrica.

O índice de massa corporal é um método não recomendado dada a reduzida validade na determinação da adiposidade. O recurso à medição de pregas adiposas ou à bioimpedância eléctrica pode apresentar uma maior precisão, dependendo do operador e das condições do teste, respectivamente. Assim, quem pretende iniciar a avaliação das pregas adiposas deve treinar pelo menos 50 a 100 vezes a medição de cada prega, sendo aconselhada a acreditação por parte do ISAK (International Society for the Advancement of Kynanthopometry). O coeficiente de variação deve estar entre 3–5%, por exemplo para a prega tricipital. As medições devem ser efetuadas do lado direito, destacando a pele e o tecido subcutâneo adjacente. Para realizar correctamente a medição, o polegar e indicar devem estar a 1 cm do local da medição (onde se colocarão as hastes do adipómetro), aguardando-se 3 segundos antes de fazer a leitura. Devem ser efetuadas 2 medições em cada local antropométrico. Se a diferença entre as 2 medições > 1 mm deve efetuar-se nova medição e calcular a média.

Fazer sempre medições alternadas para permitir recuperação da espessura e textura da pele. A seleção das

8 · Janeiro 2013 www.revdesportiva.pt

soluções mais válidas na determinação da MG e da massa isenta de gordura a partir da antropometria e bioimpedância elétrica devem incluir alguns critérios, nomeadamente, o método de referência utilizado pelos investigadores; a população que serviu de base ao desenvolvimento da solução proposta e o desempenho da equação na predição do valor real (idealmente os erros do modelo devem ser <4% na obtenção da MG), embora a exigência deja maior para populações atléticas.

O perímetro da cintura (PC) apresenta elevada associação com o tecido adiposo abdominal subcutâneo e visceral, evidenciando associações relevantes com indicadores cardiometabólicos. No entanto, há várias definições para medição deste perímetro, pelo que se deve identificar qual a metodologia utilizada por diversas instituições: PC 1: Imediatamente abaixo da grelha costal; PC 2: Na zona mais estreita da cintura (recomendada pelo “Anthropometric Standardization Reference Manual”: Lohman 1988); PC 3: Meia distância entre o final da grelha costal e a crista ilíaca (recomendada pela Organização Mundial de Saúde); PC 4: Imediatamente acima da crista ilíaca (recomendada pelo National Institute of Health dos EUA e aplicada no NHANES III).

A bioimpedância elétrica (BIA) é um método alternativo para a medição da MG, sendo uma técnica rápida, não-invasiva e pouco dispendiosa na avaliação da composição corporal. Com este método é aplicado um nível baixo de corrente elétrica pelo corpo. Os eletrólitos na água corporal são excelentes condutores de eletricidade. Quanto maior o volume de água corporal mais facilmente a corrente elétrica atravessa o corpo, ou seja, menos resistência é oferecida. A resistência será maior em pessoas com maior quantidade de tecido adiposo que funciona como um “isolador”, aumentando a resistividade.

Os pré-requisitos da bioimpedância incluem: ·· não realizar exercício físico nas 24 horas que precedem o teste; ·· não estar no período menstrual; ·· estar em jejum ou pelo menos

4 horas sem comer e beber; ·· não ingerir diuréticos (chá, café); ·· não beber álcool 48 h antes do teste; ·· a bexiga e os intestinos devem estar vazios; ·· durante o teste retirar todos os metais (pulseiras, fios, brincos); ·· temperatura ambiente ±23ºC. Os valores de referência a utilizar na classificação da %MG variam consoante a idade, género e volume de treino. Considera-se um valor médio da Massa Gorda (%MG) para adultos “não atletas” (18–40 anos), 13% no homem, e 28% na mulher. Se se tratar de atletas já se consideram 10 e 23%, respetivamente.

Os novos equipamentos BIA, de análise segmentar, também apresentam a estimativa regional e total do tecido muscular e tecido adiposo visceral.

Recomenda-se a valorização da avaliação de outros componentes corporais, para além da MG e massa isenta de gordura, como é o caso da água e os seus compartimentos, o tecido muscular e tecido adiposo visceral, com recurso a técnicas alternativas como a antropometria ou a bioimpedância eléctrica.

Qual o melhor método a utilizar?

Dependerá sempre do componente de interesse da disponibilidade, das técnicas, da condição de saúde, do paciente/utente, da localização da área de avaliação (Laboratório – fins de investigação vs Clínica – diagnóstico).

Avaliação cardiorrespiratória em pacientes Prof. Doutora Helena Santa-Clara (Exercício) Faculdade de Motricidade Humana da Universidade Técnica de Lisboa

Este workshop refrescou-nos as ideias em relação à seleção de protocolos e equipamentos para doentes cardíacos, detalhou metodologias de acompanhamento das provas de esforço. A avaliação cardiorrespiratória em doentes cardíacos deve incluir informação obtida pela prova de esforço (PE) clássica, que permite o diagnóstico/prognóstico

de cardiopatia isquémica, avaliação cronotrópica e tensional, ou pela PE cardiorrespiratória, que já implica a análise de gases e auxilia na quantificação da capacidade funcional, prognóstico na insuficiência cardíaca, avaliação pré-cirúrgica cardiopulmonar, e na prescrição de treino físico, especialmente na insuficiência cardíaca.

Em relação ao tipo de equipamento a optar, o cicloergómetro é mais barato, portátil, silencioso, menos intimidatório e condiciona menor risco de lesão, estando mais indicado para a medição de parâmetros fisiológicos submáximos.

O teste em tapete de rolante permite maior variedade de protocolos de esforço, a maioria exigindo maior stress fisiológico, gerando em regra VO2 máximos e frequência cardíacas máximas mais elevados. A equipa do laboratório deve ter experiência em ambas as modalidades de forma a melhor adaptar o teste ao participante em questão sem limitações.

O protocolo ideal será um protocolo individualizado, em função do doente e do objetivo, recorrendo a esforço dinâmico por patamares com incrementos pequenos, tendo a duração máxima desejável de 8 a 12 minutos, após um período de aquecimento de baixa intensidade.

Em termos de segurança além das contraindicações absolutas e relativas para a realização da PE, foram também apresentadas as recomendações para a interrupção da PE segundo a American Heart Association (Fletcher, Circulation 2001).

Os principais critérios utilizados para análise dos resultados do teste relacionam-se com a duração do teste, evolução cronotrópica durante e após o esforço, evolução tensional ou com base em scores combinados, como o Score de Duke [= tempo de exercício – (5 x máximo desvio do ST) – (4 x índice de angina)]. O limiar anaeróbico, dado recolhido da PE cardiorrespiratória, momento de transição de uma respiração quase exclusivamente aeróbia para uma respiração mista (aeróbia + anaeróbia), tem interesse na avaliação funcional, é considerado fator de risco com valor prognóstico independente na IC, e pode auxiliar na prescrição de exercicio.

Outra vez a metilhexnamina Existem suplementos dietéticos para praticantes desportivos que contêm 1,3dimetilamilamina (DMAA), a qual pode ser identificada com outros nomes: metilhexanamina, dimetilpentilamina dimetilamilamina, pentilamina, geranamina, forthane, 2-amino-4-methilhexano. Resulta da extração da raiz de gerânio e é um estimulante do sistema nervoso central.

De acordo com publicações com origem em vários países o seu consumo está associado ao aumento da pressão arterial, a náuseas e vómitos, derrame cerebral, enfarte agudo do miocárdio e morte, concluindo-se que não deve ser usada para consumo humano. Em Espanha existe intenção e procedimentos em marcha para a sua retirada do mercado e, enquanto tal não acontece, “a Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición (AESAN) recomenda aos consumidores que se abstenham de consumir suplementos alimentares que contenham esta sustância”.

No plano desportivo, não é permitido o consumo em competição (Grupo S6. Estimulantes), pelo que o controlo de antidopagem positivo originará pena de suspensão desportiva, embora atenuada por se tratar de uma substância específica. A suspensão tem sido de 6 meses, mas obriga o atleta a provar que não houve dolo e, por outro lado, a nova lei de antidopagem (lei 38/2012, de 28 de Agosto) certamente que será mais punitiva e interessará a outros agentes que trabalham com o atleta (ver texto nesta Revista sobre resumo da lei).

Estar atento aos seguintes nomes comerciais: Jack 3d, lipo 6 black y hemo-rage, spriodex, napalm, fusion supplements geranamine, tested burner, mass pump3d, presurge unleashed, beta-cret extreme, noxpum, black bombs thermogenic detonator, dexaprine, maximise, endoburn, hydroxystim, neurocore, mesomorph, oxyelite, 1.m.r..

Fonte: AESAN - http://www. aesan.msc.es/AESAN/web/notas_ prensa/dimetilamina.shtml

Revista de Medicina Desportiva informa Janeiro 2013 · 9

Tema 1

Rev. Medicina Desportiva informa, 2013, 4 (1), pp. 10–13

Recondicionamento com treino em força na reabilitação de doentes com insuficiência cardíaca: a propósito de um caso clínico

Dra. Catarina Aguiar Branco1, Dr. João Amaro2, Dr. Rui Santos2, Dr. Jorge Moreira3 Assistente Hospitalar Graduada de Fisiatria, Professora auxiliar convidada FMDUP, 2Interno Complementar de Fisiatria, 3Assistente Hospitalar de Fisiatria. Serviço de Medicina Física e de Reabilitação, Unidade de Reabilitação Cardíaca. Centro Hospitalar entre Douro e Vouga (Hospital São Sebastião), Santa Maria da Feira.

1

Resumo Abstract O treino em força (TF) é atualmente aceite como parte do programa de recondicionamento físico na reabilitação cardíaca (fases II /III). Cumpridos os critérios de avaliação, estratificação, prescrição e controle clínicos, o TF não aumenta a incidência de efeitos laterais cardiovasculares em relação ao treino aeróbio. Apresenta-se um caso clínico de um doente com cardiopatia isquémica e com insuficiência cardíaca, onde o TF foi relevante no recondicionamento, nos ganhos funcionais e na qualidade de vida do paciente.

Resistance training (RT) is an important component of physical reconditioning of the cardiac rehabilitation (phases II/III). Provided a specialized prescription and clinical evaluation and follow-up, the RT does not increase the cardiovascular side-effects in relation with the aerobic training. The authors present a clinical case of a patient with isquaemic cardiopathy and heart failure where the resistance training was important for the reconditioning, the functional gains and quality of life of the patient.

Palavras-chave Keywords Treino em força, insuficiência cardíaca, recondicionamento ao exercício, reabilitação cardíaca Resistance training, heart failure, exercise reconditioning, cardiac rehabilitation

Introdução O treino de força (TF), ou treino resistido, é um componente relevante do programa de recondicionamento físico (RF) na reabilitação cardíaca (RC), da cardiopatia isquémica (CIsq) e da insuficiência cardíaca (IC)1,2,3,4.

Na IC existem limitações ao exercício por disfunção cardíaca e muscular periférica. Existem contraindicações absolutas e relativas5 e presumia-se que a subida da tensão arterial (TA) durante o TF aumentaria o risco de complicações cardiovasculares (CV) como, por exemplo, arritmias ventriculares, aumento da isquemia, alterações da motilidade do miocárdio, principalmente nos casos severos de descondicionamento CV e muscular6,7. Se forem cumpridos os critérios de avaliação médica, de estratificação, de prescrição específica e de controlo clínico, e se adaptados à individualidade do paciente, o TF não aumenta a incidência e a prevalência 10 · Janeiro 2013 www.revdesportiva.pt

de efeitos laterais CV ou o risco de lesões músculo-esqueléticas em relação ao treino aeróbio (TAer)5.

O TF em RC implica avaliações médicas, estratificação do risco, ter o paciente sob controlo farmacológico e um programa de TF individual, faseado por objetivos clínicos (fase I – pré-treino e coordenação, fase II – treino resistência-endurance e fase III – treino ganho de massa muscular), com variação da intensidade (I), do número de séries e repetições (rep), progressão da carga, tipo de resistências usadas e duração do exercício e recobro1,2,5. É necessária a monitorização da TA, da frequências cardíaca (FC) e respiratória (FR), da Escala de Borg, da dor e da dispneia, da saturação digital de O2 e do ECG se necessário1,5. A eletroestimulação (EE) de fibras musculares no TF pode ser usada8.

O TF na cardiopatia esquémica (CI) e IC deverá ser iniciado após 4 semanas do evento, na Fase II ou III

da RC, pós RF com treino aeróbio1.

Associa princípios da prescrição geral do exercício à clínica. Inicia-se sempre pelos grandes músculos, em modos concêntrico e excêntrico, com tempos de repouso entre as séries de 120 a 30 segundos. A contração muscular efetiva deverá ter duração mínima e os tempos de repouso respeitados para que a variabilidade da TA, no exercício e no recobro, se encontre sempre nos valores de segurança e haja recuperação muscular. É importante o período de repouso mínimo de 48 h entre as sessões de TF, para melhor recuperação muscular5. A avaliação da TA durante o exercício é relevante.

A associação do TAer ao TF tem ganhos adicionais6: ·· aumento das fibras musculares tipo IIa e IIb9, ·· ganhos na massa, força, endurance e metabolismo muscular10, ·· melhoria do perfil da composição corporal10, 11, ·· redução da gordura visceral12, ·· aumento ligeiro da taxa de metabolismo basal e ganhos de massa óssea1,10, ·· melhoria da sensibilidade à insulina13,14,15, ·· incremento ligeiro/moderado da capacidade aeróbia submáxima1,10,17, ·· melhoria da coordenação propriocetiva, da postura e da capacidade funcional ao exercício e das atividades de vida diária (AVD’s)1,10, ·· melhoria dos sintomas psicopatológicos18 e ·· melhoria da reintegração socioprofissional17.

Caso Clínico/História clínica Tratava-se de um sujeito do sexo masculino, com 46 anos de idade, gestor, com três fatores de risco cardiovascular: HTA, hábitos tabágicos (40 cigarros/dia, com 20 anos de evolução) e stress. Sem antecedentes familiares relevantes. Quando caminhava na rua sofreu um enfarte agudo do miocárdio (EAM) e teve paragem cardíaca por fibrilação ventricular. Foram efetuadas manobras de Suporte Avançado de Vida, incluindo a desfibrilação, durante 10 minutos. Foi transportado ao hospital entubado, com Escala de Coma

de Glasgow igual a 3 (TA=160/100 mmHg e FC 140 bpm em ritmo sinusal). Foi sujeito a tratamento conservador na UCIP, onde esteve com ventilação assistida até ao 12.º dia, apresentando nesta altura tetraparésia grau 2, espasticidade simétrica, grau II Escala de Ashword (EA) e parésia diafragmática. Foi transferido para o serviço de fisiatria (MFR) no 16.º dia (Glasgow 10, tetraparésia grau 3+, amiotrofia global severa, espasticidade grau I EA, IC NYHA classe II, Classe C AHA). Tinha equilíbrio precário do tronco, iniciou marcha com andarilho e supervisão externa, e apresentava dependência parcial nas AVD’s. À 16.ª semana inicia reabilitação em ambulatório no Serviço MFR, sem amiotrofias, mas apresentando tetraparésia grau 4, espasticidade grau I EA e IC NYHA classe I/II, Classe B AHA. Tinha marcha autónoma com desequilíbrio anterolateral ligeiro, risco de queda e dependência parcial nas AVD’s. À 30.ª semana tinha IC NYHA classe I, Classe B AHA, sem sintomas CV para esforços igual a 6 METS, marcha autónoma com ligeiro desequilíbrio lateral e estava já independente nas AVD’s.

Métodos Terapêuticos Para além da terapêutica medicamentosa e da dieta hiposódica, foi iniciada a reabilitação, personalizada e sequencial: 1. na UCIP foi feita cinesioterapia/ reeducação funcional respiratória, com eletroestimulação dos músculos intercostais (MIC), dos retos e oblíquos abdominais, dos reto femorais, gémeos, tricípite, deltoide, extensores do punho, assim como a EE cutânea transdiafragmática [5–10 minutos (min)].

2. no Internamento manteve o programa de reabilitação anterior, associado a: a) reeducação funcional respiratória: ensino modos ventilatórios, EE respiratória, reforço muscular do diafragma, MIC e abdominais com técnicas de biofeed-back/EMG, com ou sem resistência; reforço muscular

isotónico (RM_Iso) dos músculos expiratórios (MExp.) (1.º tempo) e dos músculos inspiratórios (MInsp.) (2.º tempo), sem resistência, evoluindo para resistências vocal, hídrica, por compressão externa (manual, com carga até 2 kg); b) Reeducação neurológica, a destacar o tratamento dos músculos espásticos (crioterapia, posturas antiespásticas, estiramento cadeias musculares espáticas, etc.), técnicas de facilitação neuromuscular propriocetiva (M. Kabat), reeducação sensitivo-motora, reeducação propriocetiva, do equilíbrio, transferência de carga [membros superiores (MS) e inferiores (MI)], treino da marcha, RF específico do reto femoral, gémeos, bicípite, abdominais (retos, oblíquos) e, posteriormente, extensores do ráquis dorsal e lombar, grande dorsal, grande redondo, grande peitoral, vasto interno oblíquo, tricípite, isquiotibiais e nadegueiros em dias alternados, 3 vezes por semana (×/sem).

A partir da 8.ª semana, e duas vezes por semana, iniciou RM_Iso (consciencialização pelo paciente do correto movimento articular, execução do reforço sem apneia ou manobra de Valsalva), sem resistência externa, em concêntrico e excêntrico, com fases de relaxamento em cada repetição; c) RF/reabilitação cardiovascular, fase I modificada, com treino aeróbio, com monitorização da FC, saturação de O2, TA e da avaliação subjetiva na Escala de Perceção de Esforço de Borg, da dispneia e da dor, antes, durante e após o TAer e o TF: · i niciou treino dos membros inferiores em cicloergómetro, 3 vezes/semana, resistência igual a 30% da FCmáx (3.ª – 8.ª sem) e depois de 40 a 60% FCmáx (9.ª – 16.ª sem), de duração entre 10 e 30

minutos, de acordo com a clínica; · o treino em cicloergómetro para os membros superiores foi iniciado à 9.ª semana, 2 vezes/semana, com intensidade igual a 30% da FCmáx, de modo contínuo, durante 5 a 15 minutos; · o treino de marcha (TM) em tapete rolante foi realizado entre a 10.ª e 16.ª semana, com duração entre 5 e 30 minutos de acordo com a clínica, inicialmente com inclinação de 0% e velocidade de 2 km/h, mas com aumentos posteriores até 4 km/h.

3. Programa de reabilitação no ambulatório (programa de reabilitação neuromuscular e RE/RC fase II – TAer com TF, de acordo com a clínica): a) continuou com o treino aeróbio em cicloergómetro para os membros inferiores (60–75% FCmáx ou 60–75% VO2máx, 40–60 minutos, 2x/semana, de modo incremental) e para os membros superiores (40–50% FCmáx, 20 minutos, 1x/sem, de modo contínuo e incremental); b) o treino de marcha continuou em tapete rolante (4–6 km/h, 0% inclinação, aumento em 5% da inclinação e da velocidade, 10 a 40 minutos; 1–2x/semana). c) continuou o reforço muscular dos músculos anteriormente referidos, com eletroestimulação de 4 a 6 músculos por sessão, 2×/sem e treino resistido (2×/sem), 4 a 9 músculos por sessão, resistências elásticas, cargas livres: Revista de Medicina Desportiva informa Janeiro 2013 · 11

Peso/IMC

(estatura 1,80 m)

Dia 0

dia 16

semana 16

semana 30

81 kg/25 kg/m2

65 kg/20,1 kg/m2

73 kg/22,5 kg/m2

70 Kg/21,6 kg/m2

Ecocardiograma

(fração de ejeção – FEj)

dia 3

dia 20

semana 16

semana 34

FEj VE = 30%

FEj VE = 40%

FEj VE = 50%

FEj VE = 56%

Bioimpedância

(MG – massa gorda; MM – massa magra)

dia 16

semana 6

semana 16

semana 28

MG = 63%/MM = 37%

MG = 65%/MM = 35%

MG = 61%/MM = 39%

MG = 55%/MM = 45%

Perímetros

(aumento no braço/coxa)

dia 16

semana 6

semana 16

semana 28

(1ª medição)

1,7%/2%

4,9%/6%

10%/12%

Prova funcional respiratória

(FEV1/MVV )

semana 6

semana 12

semana 16

semana 28

60%/40%

92%/61%

98%/82%

107%/100%

Prova de esforço

(cicloergómetro; aumentos; tempo de prova/VO2max)

semana 12

semana 16

semana 28

(1ª medição)

7%/5%

15%/14%

Escala de Borg semana 6

semana 12

semana 16

semana 28

17

13

12 a 13

10

semana 10

semana 16

semana 28

(1ª medição)

21%

27%

Teste de marcha 6 min

· da 16.ª à 20.ª semana (Fase II) – reforço muscular dinâmico (concêntrico, excêntrico): intensidade de 30% de 1 RM, 5 a 10 repetições/série, 2 a 4 séries/grupo muscular (4 a 9 por sessão), tempo de relaxamento após cada repetição de 1,5–3 seg e após cada série de 2 minutos. · da 21.ª à 24.ª semana com intensidade igual a 30–50% de 1 RM (aumento gradual da carga em 5%), 12 a 25 repetições/série, 3 a 5 séries/ grupo muscular, um circuito integral, ao qual se associou, o reforço isométrico sustentado para os pequenos músculos, com duração de cada contração igual a 3 a 5 e tempo de relaxamento igual a 4,5–10 segundos. · da 25.ª à 28.ª semana (Fase III) a intensidade foi entre 40 – 60% de 1 RM (aumento gradual da carga em 5%), com menos de 15 repetições/série, 5 séries por grupo muscular e um circuito integral (iniciou reforço isotónico em aparelho Cybex).

12 · Janeiro 2013 www.revdesportiva.pt

Resultados A evolução dos vários parâmetros avaliados encontra-se descrita no Quadro. Verifica-se que a permanência na UCIP, com um valor na EC de Glasgow baixa, motivou perda acentuada de peso, cerca de 20%, o qual foi sendo progressivamente recuperado no internamento e no ambulatório. A função cardíaca, expressa pela fração de ejeção do ventrículo esquerdo, melhorou bastante, sendo inicialmente apenas de 30%, mas na semana 34 era igual a 56%. Pela bioimpedância seriada constata-se o aumento da massa magra corporal, ao passo que a massa magra diminuiu progressivamente desde o início da 3.ª semana (63% do total corporal) até última avaliação realizada à 28.ª semana (55%). Paralelamente os perímetros do braço e da coxa aumentaram continuamente, em proporções semelhantes. A melhoria funcional do sujeito pode ser documentada pelos aumentos contínuos do consumo máximo de oxigénio e do tempo de prova, pela melhoria da função respiratória, normalizada à 30.ª semana, pelo teste da marcha de 6 minutos, com aumentos importantes da distância

percorrida nas avaliações à 16.ª e 28.ª semanas. Os valores referidos na Escala de Perceção do Esforço de Borg revelam a diminuição progressiva da dificuldade do sujeito em realizar a tarefa.

Discussão Este caso clínico demonstra os benefícios do treino de força associado ao treino aeróbio na reabilitação da insuficiência cardíaca num contexto de cardiopatia isquémica com paragem cardíaca, estando em concordância com outros estudos1,2,3,4. A implementação de um programa de reabilitação cardíaca obriga a avaliação médica cuidada, à estratificação do risco para o doente, a uma prescrição específica e individualizada dos exercícios e ao controlo clínico1,2. Dado que foram cumpridos estes critérios, não se observaram sintomas cardiovasculares nem perfil hemodinâmico adverso durante e após o treino de força associado, pois o programa foi faseado, incremental, realizado em dias alternados e adaptado à clínica individual, segmental em NYHA II e em circuito muscular integral em NYHA I, como descrito na literatura2,16.

Conclusão

Na insuficiência cardíaca NYHA I/II, com boas capacidades aeróbia e fração de ejeção do ventrículo esquerdo, os treinos aeróbio e de força são seguros num programa longo1,2,5,7,16,25, como observado neste estudo.

Os resultados revelam que o programa de treino, tal como referido na literatura, proporciona mudança favorável no perfil da composição corporal, com maiores ganhos na massa magra11, aumento proporcional da massa muscular (perímetros do braço e da coxa), que contribui para aumento da taxa metabólica²² e capacidade funcional no esforço11,16 e decréscimo da demanda cardíaca face à crescente intensidade do treino de força6,16.

Neste caso, e na generalidade das IC NYHA II/III, nem sempre é possível atingir níveis de intensidade de treino aeróbio que gerem ganhos rápidos e significativos no perfil corporal devido à fisiopatologia da doença. Mas, a associação do treino aeróbio ao treino de força permite estes ganhos de massa e força musculares2,16, que podem ser preditores do consumo de oxigénio2.

A evolução do programa proporcionou melhoria cardiorrespiratória e musculoesqueléticas contínuas expressas através melhoria da fração de ejeção do ventrículo esquerdo, do VO2max, do tempo de prova de esforço, do teste de marcha de 6 minutos, ao mesmo tempo que a coordenação, a postura e marcha melhoraram, a exemplo do ocorrido noutras investigações1,10. Verificou-se decréscimo na classe NYHA23, nos ganhos funcionais nas AVD’s16,24, e melhoria do prognóstico e da reintegração1,3,4,10,16,17,21, assim como evolução psicológica17,18.

Do caso clínico apresentado, e em concordância com a literatura1–19, destaca-se que o treino de força associado ao treino aeróbio pode ser realizado nas fases II e III do programa de RE/RC na cardiopatia isquémica e na insuficiência cardíaca, mesmo perante o descondicionamento global mais severo, desde que individualizado e cumpridos os critérios de avaliação médica, estratificação, prescrição específica e controle clínico. O TF foi executado com segurança e, em associação ao treino aeróbio, teve efeitos positivos em parâmetros funcionais, de que resultou melhoria na execução das tarefas de vida diária e na marcha.

Bibliografia: 1. Bjarnason-Wehrens et al. Recommendations for resistance exercise in cardiac rehabilitation. Recomendations of the German Federation for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation. The European Society of Cardiology 2004; vol. 11; 4:1741-8267.

2. Konstantinos A et al. Resistance Exercise Training in Patients with Heart Failure. Sports Med 2005; 35 (212); 1085-1103.

3. Daub WD. Strength training early after myocardial infarction. J Cardiopulm Rehabil 1996; 16:100-108.

4. Maiorana A et al. Combined aerobic and resistance exercise training improves functional capacity and strength in CHF. J Appl Physiol 2000; 88:1565-1570.

5. Wise F et all. Resistance Exercise in Cardiac Rehabilitation. Clínical Rehabilitation 2011; 25 (12): 1059-1065.

6. Robert Berenet et al. Resistance Training Dose Response in Combined Endurance-Resistance Training in Patients with Cardiovascular Disease: A Randomizes Trial. Arh Phys Med Rehabil, 2011; Vol.92; 1527-1533.

7. Pollok ML et al. Resistance exercise in individuals with or without cardiovascular disease.

Circulation 2000; 101:828-833.

8. McCartney N et al. The role of resistance training in patients with cardiac disease. J Cardiovasc Risk 1996; 3:160-166.

9. Larsson L. Physical training effects on muscle morphology in sedentary males at different ages. Med Sci Sports Exerc 1982; 14: 203206.

10. Wise F et all. Resistance Exercise in Cardiac Rehabilitation. Clínical Rehabilitation 2011; 25 (12): 1059-1065.

11. Treuth MS et al. Effects of strength training on total and regional body composition in older men. J Appl Physiol 1994; 78:614-620.

Restante bibliografia em: www.revdesportiva.pt (A revista online)

Avançando para o seu bem estar!

www.interorto.pt

Revista de Medicina Desportiva informa Janeiro 2013 · 13

Tema 2

Rev. Medicina Desportiva informa, 2013, 4 (1), pp. 14–18

Analgesia no desporto Dr. José Gomes Marinhas1,4, Dra. Catarina T. Fernandes2, Dra. Carla Lopes da Mota2, Prof. Doutor Paulo Correia de Sá3,4 1 Interno complementar de Ortopedia – Centro Hospitalar Vila Nova de Gaia/Espinho; 2Interna complementar de Medicina Geral e Familiar – USF de Espinho; 3Professor Catedrático de Farmacologia, ICBAS – Universidade do Porto; 4Departamento de Imuno-fisiologia e Farmacologia – ICBAS – Universidade do Porto;

Resumo Abstract No meio desportivo a prática analgésica farmacológica é uma intervenção comum. Os anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) e os psicotrópicos, associados ou não aos opioides de baixa ou de elevada potência e/ou aos miorrelaxantes, são classes medicamentosas usadas frequentemente no tratamento da dor músculo-esquelética, sendo muitas vezes usados para agilizar o retorno de atletas lesionados aos treinos e às competições.

As investigações demonstram que o consumo de AINEs pode ser benéfico com o objetivo de diminuir o tempo de regresso à competição e ao treino de atletas lesionados, mas também que os AINEs devem ser apenas uma parte do total do plano de tratamento. O uso de AINEs não poderá tomar o lugar de modalidades terapêuticas de reabilitação, mas pode ser considerado como um coadjuvante da reabilitação.

In sports practice analgesic pharmacological intervention is a constant. The non-steroidal antiinflammatory drug (NSAID) and the psychotropic, associated or not with low or high power opioids and/or muscle relaxants, are drug classes prevalent in the treatment of musculoskeletal pain, often being used to accelerate the return of the injured athlete to training and competition.

The current research shows that consumption of NSAIDs may be beneficial to decrease the time to return to competition and training of the injured athlete, but the NSAIDs should be only a part of the total treatment plan. The use of NSAIDs cannot take the place of therapeutic modalities and exercise rehabilitation, but might be regarded as an adjuvant of the rehabilitation process.

Palavras-chave Keywords Analgesia, desporto, anti-inflamatórios não esteroides Analgesics, sport, non-steroidal anti-inflammatory drug

Introdução No meio desportivo a prática analgésica farmacológica é intervenção comum para potencialização do desempenho dos atletas. Os AINEs e os psicotrópicos, associados ou não aos opioides de baixa ou de elevada potência e/ou aos miorrelaxantes, são classes medicamentosas usadas com muita frequência no tratamento da dor músculo-esquelética.

O seu uso é permitido pela Agência Mundial de Antidopagem (AMA) e pelo Comité Olímpico Internacional e são administrados em larga escala na medicina desportiva com o objetivo de diminuir as manifestações excessivas do processo inflamatório nas lesões ósteo-musculares, para redução da sintomatologia e do tempo de retorno á atividade desportiva1.

Os AINEs são habitualmente usados no tratamento da dor aguda, decorrentes de lesão nos tecidos moles em atletas, no entanto, a sua 14 · Janeiro 2013 www.revdesportiva.pt

eficácia ainda não é fundamentada na literatura científica. Embora os AINEs sejam frequentemente prescritos para efeitos anti-inflamatórios, analgésicos e antipiréticos, há poucos indícios para apoiar a alegação de que os AINEs agilizem o retorno de atletas lesionados à competição. Além disso, separar o efeito anti-inflamatório do efeito analgésico não é fácil15.

Processo inflamatório A inflamação é um processo de defesa local à agressão de agentes lesivos, caraterizada por uma sequência de fenómenos irritativos, vasculares, oxidativos, degenerativos necróticos e produtivos reparadores, acompanhados ou não de resposta sistémica. O processo inflamatório é caraterizado pelo movimento de fluidos, de proteínas plasmáticas e de leucócitos em direção ao tecido afetado. A presença de muitas

respostas semelhantes ao processo inflamatório (edema local, aumento no número de glóbulos brancos e acumulação de monócitos e linfócitos) levou Smith (1991) a sugerir que a resposta inflamatória aguda é responsável pela sensação de dor muscular que o corre 24–48 horas após o exercício. No tecido danificado os monócitos transformam-se em macrófagos e estes são responsáveis pela remoção de tecido necrótico. Os macrófagos, por sua vez, liberam PGE2, que estimulam os recetores locais de dor, intensificando a sensação dolorosa4,15.

Anti-inflamatórios não-esteroides São fármacos com ação anti-inflamatória, anti-térmica, analgésica e anti-trombótica que atuam inibindo a COX–1 e a COX–2. Nos locais inflamatórios a COX–2 tem a função de sintetizar PGEs com ação pró-inflamatória, que ativam nociceptores, aumentando a sensação de dor. Como a COX–1 sintetiza PGEs com função de proteção tecidual, os AINEs apresentam efeitos colaterais a nível renal e gastrintestinal4.

Os inibidores seletivos da COX–2, ou específicos da COX–2 (celecoxib, rofecoxib, valdecoxib, parecoxib), são agentes não ácidos que causam menos inibição da COX–1 e menos complicações, especialmente pépticas e de coagulação. Estas substâncias não inibem a atividade da enzima cicloxigenase constitutiva (COX–1), presente em tecidos gastrintestinais e renais, onde se produzem as prostaglandinas (PGEs), mas inibem a cicloxigenase indutiva (COX–2), que também sintetiza PGEs1,15.

O efeito analgésico dos AINEs é consequência da inibição da produção de PGEs nos locais de inflamação, as quais estimulam as terminações nervosas locais da dor, também estimuladas por outros mediadores inflamatórios (bradicinina).

O efeito anti-inflamatório dos AINEs depende da inibição da produção de prostaglandinas, já que estes mediadores são importantes em quase todos os fenómenos associados à inflamação, como a vasodilatação, a dor e a atração de mais leucócitos ao local4.

Revista de Medicina Desportiva informa Janeiro 2013 路 15

Utilização de AINEs no desporto Os AINEs são amplamente utilizados com a finalidade de redução das manifestações excessivas do processo inflamatório decorrente da lesão1. Corrigan & Kaslauskas (2003) analisaram a incidência do uso referido de medicamentos e de suplementos alimentares nos atletas participantes dos Jogos Olímpicos de Sidney (2000). Em 25,6% das ações de controlo de dopagem foi indicado o uso de AINEs pelos atletas em várias modalidades. Constatou-se ainda o uso de doses inadequadas pelos atletas e o do uso de dois ou mais AINEs diferentes pelo mesmo atleta.

Foi aventada a hipótese que tal perfil de consumo poderia estar associado as seguintes situações: lesões decorrentes por estímulo específico (aspetos quantitativos e qualitativos de treino e competição) do desporto; insuficiência do período necessário para a recuperação da lesão com uso repetitivo da área anatómica lesada; condições biomecânicas impróprias; atletas com lesões de menor extensão que não alteram a sua carga de trabalho e fazem uso continuado (crónico) do fármaco1.

O estudo que analisou o uso de AINEs pelos atletas de alta competição foi realizado por De Rose et al.

(2006) durante a realização dos VII Jogos Desportivos Sul-Americanos. A amostra foi constituída por atletas campeões das respetivas competições, o que pressupõe um elevado grau de desempenho físico. A comissão médica constatou que das classes de medicamentos utilizadas nos três dias que antecederam o controlo 37% eram AINEs, para além da utilização de antibióticos e de outros analgésicos, como o paracetamol. A elevada utilização dos AINEs deve-se á necessidade de tratamento das lesões resultantes do treino em contexto de alta competição.

O único estudo publicado sobre o cetorolac intramuscular (IM) conclui que não existe maior efeito analgésico em comparação com o cetorolac oral. Além disso parece que os efeitos adversos, como aumento do risco hemorrágico e complicações renais, são mais elevados. Contudo, esta forma de administração ainda continua a ser muito usual na prática desportiva21.

16 · Janeiro 2013 www.revdesportiva.pt

O parecoxib é um inibidor seletivo da COX–2 usado habitualmente na prática desportiva na dor muito intensa após trauma e antes dos jogos como profilático para a dor. A sua eficácia ainda não está estabelecida com segurança. Tem a vantagem de ter um rápido início de ação após injeção endovenosa e duração de ação de cerca de 4 horas19.

Usa-se com muita frequência o diclofenac IM antes dos jogos, de forma a reduzir as dores musculares e dessa forma aumentar a tolerância do atleta á dor. A literatura atual não demostra eficácia quanto á utilização deste fármaco como profilático de dor durante competições19.

central e periférica. Em doses supraterapêuticas verifica-se um efeito antiflogístico que poderá resultar da inibição da síntese das prostaglandinas. O metamizol magnésico está indicado no tratamento da dor aguda no período pós-operatório ou pós-traumático3.

Existe uma série de substâncias analgésicas proibidas em medicina desportiva pela AMA: buprenorfina, dextromoramida, diamorfina (heroína), fentanil e os seus derivados, hidromorfona, metadona, morfina, oxicodona, oximorfona, pentazocina e petidina1.

A dor Neuropática Analgésicos não anti-inflamatórios O paracetamol não inibe a resposta inflamatória. O seu uso é seguro em lesões agudas nas doses de 3 a 4 g/ dia e o seu inicio de ação é ao fim de 1 hora. A incidência de efeitos adversos é equivalente à do placebo3,16.

A codeína é um analgésico mais potente do grupo dos narcóticos. É usualmente associada ao paracetamol de forma a haver efeito aditivo. Os efeitos colaterais da codeína assemelham-se aos da morfina, especialmente quando esta é utilizada em altas doses. Os mais comuns incluem: sonolência, ataxia, miose, prurido, náuseas, edema, obstipação, narcose e convulsões. O início de ação por via oral é obtido entre 30 minutos e 1 hora, com ação máxima entre 1 e 2 horas. A sua duração de ação varia entre 4 e 6 horas3.

O tramadol é também um analgésico potente pertencente ao grupo dos narcóticos. Têm a desvantagem de apresentar uma elevada incidência de efeitos laterias (cerca de 20% dos doentes), nomeadamente náuseas, vómitos e sonolência. Estes podem ser minimizados com o uso concomitante de metoclopramida3.

O metamizol magnésico é um derivado pirazolónico não narcótico que possui ação analgésica, antipirética e espasmolítica. O seu mecanismo de ação não está completamente esclarecido. Alguns dados indicam que o metamizol e o seu metabolito principal (4-N-metilamino-antipirina) poderão ter ação

A dor neuropática (DN) é causada pela lesão ou disfunção do sistema nervoso, como resultado da ativação anormal das vias da dor. As principais causas desta síndrome são: diabetes mellitus, nevralgia pós-herpética, nevralgia do trigémeo, dor regional complexa, esclerose múltipla, compressões de nervos periféricos (ciática), síndroma do túnel cárpico, entre outros. Nos últimos anos a DN tem vindo a receber especial atenção por dois motivos principais: 1) refratarismo terapêutico de várias síndromes dolorosas com componentes neuropáticos predominantes e 2) desenvolvimento de ferramentas diagnósticas para o reconhecimento deste tipo de dor.

Os pacientes com DN apresentam queixas múltiplas e complexas. É diferente da dor nociceptiva e há pobreza de descritores verbais para caraterização da dor neuropática.

Tais queixas dividem-se em dores espontâneas (aquelas que aparecem sem nenhum estímulo detetável), contínuas ou paroxísticas, e em dores evocadas (respostas anormais ao estímulo). A dor contínua é frequentemente descrita nos tecidos cutâneos superficiais ou profundos e menos comumente nos tecidos viscerais. A dor cutânea é descrita como “em queimadura”, “em pontada”, “ardência”, enquanto a dor profunda é descrita como “surda” ou em “cãibra”. Os achados anormais no exame físico neurológico sensitivo no paciente com dor sugerem o diagnóstico de DN. Também importante é a avaliação do tónus

Revista de Medicina Desportiva informa Janeiro 2013 路 17

Clínica de Medicina Dentária Somos uma equipa que aposta na melhor qualidade possível para os resultados mais perfeitos. Com formação contínua e experiência, damos garantia de qualidade.

Usamos os melhores sistemas tecnológicos: · Sistema de Imagiologia · Sistema CAD/CAM · Tecnologia PRGF (plasma rico em factores de drescimento).

Tratamos várias patologias: · Higiene Oral · Prostodontia Fixa e Removivel · Implantologia · Ortodontia · Periodontia · Estetica Dentaria · Odontopediatria · Endodontia · Cirurgia Oral · Cirurgia Maxilo Facial · Oclusão

muscular e dos reflexos miotáticos profundos e superficiais que auxiliam no diagnóstico topográfico da dor (DN periférica ou central).

A dor neuropática tem má resposta aos analgésicos comuns, sendo os antidepressivos tricíclicos e anticonvulsivantes os mais eficazes no tratamento deste tipo de dor. A gabapentina e a pregabalina são exemplos de fármacos comumente usados4.

Conclusão Os analgésicos, os opióides, os miorrelaxantes e os agentes psicotrópicos são os principais fármacos utilizados para o controlo e tratamento da dor músculo-esquelética.

Como advento dos AINEs inibidores seletivos de COX–2, de opióides de ação ou de libertação prolongada, de antidepressivos inibidores seletivos da recaptação de serotonina e noradrenalina, de neurolépticos mais seletivos e de miorrelaxantes de ação prolongada ocorreu considerado progresso no controle da dor musculo-esquelética. Neste contexto surge a grande importância e uso dos AINEs no desporto, com ação anti-inflamatória e analgésica, com possível capacidade de prevenção (diminuição) da dor e de aumento do rendimento desportivo.

As investigações atuais demonstram que o consumo de AINEs pode ser benéfico na diminuição do tempo de regresso ao treino e à competição de atletas lesionados, mas tendo em atenção que os AINEs devem ser apenas uma parte do plano global de tratamento. O uso de AINEs não poderá tomar o lugar das modalidades terapêuticas e de reabilitação, mas pode ser considerado como um coadjuvante.

Bibliografia

Horário Segunda a Sexta-feira: 10:00 às 13:00 e 14:00 às 19:00 Sábado: 10:00 às 13:00

Rua José Coutinho, n.º 20, 1. º andar Sala 7 4465-180 S. Mamede Infesta – 229511881 Lopesmachassociados@gmail.com 18 · Janeiro 2013 www.revdesportiva.pt

1. Corrigan B, Kazlauskas R. Medication Use in Athletes Selected for Doping Control at the Sydney Olympics (2000). Clinical Journal of Sport Medicine. Vol. 13, No. 1, pp. 33-40, 2003.

2. Grossman JM, Arnold BL, Perrin DH, Kahler DM. Effect of ibuprofen on delayed onset muscle soreness of the elbow flexors. Journal Sport Rehabilitation. Vol. 4: pp. 253-263, 1995.

3. Hardman JG, Gilman GA, Limbrid LE. Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basics Therapeutics, 10.ª, edição, Interna-

tional Edition, The McGraw-Hill Companies, Inc. USA, 2005.

4. Hawkey CJ. COX–1 and COX–2 inhibitors. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology. Vol. 15, No. 5, pp. 801- 820, 2001.

5. Hawkey CJ, Langman MS. Non-steroidal anti-inflammatory drugs: overall risks and management. Complementary roles for COX–2 inhibitors and proton pump inhibitors. Gut. Vol. 52: pp. 600-608, 2003.

6. Krentz JR, Quest B, Farthing JP, Quest DW, Chilibeck PD. The effects of ibuprofen on muscle hypertrophy, strength, and soreness during resistance training. Applied, Physiology, Nutrition and Metabolism.Vol. 33: pp.

470-475, 2008.

7. Mcanulty SR, Owens JT, Mcanulty LS, Nieman DC, Morrow JD, Dumke CL, et al.

Ibuprofen Use during Extreme Exercise: Effects on Oxidative Stress and PGE2. Medicine in Science and Sports in Exercise. Vol. 39, No. 7: pp. 1075-1079, 2007.

8. Mclatchie GR, Allister C, Macewen C, Hamilton G, Mcgregor H, Colquhuon I, et al. Variable schedules of ibuprofen for ankle sprains. British Journal of Sports Medicine.

Vol. 19: pp. 203-206, 1985.

9. Melnikova I. Future of COX–2 inhibitors.

Nature Publishing Group. Vol. 4: pp. 453454, 2005.

10. Nicholas M. Ibuprofen: a journey from prescription to over-the-counter use. Journal of the Royal Society Medicines. Vol. 100, No. 48: pp. 2-6, 2007.

11. Nieman DC, Dumxe CL, Henson DA, MCanulty SR, Gross SJ, Lino RH. Muscle damage is linked to cytokine changes following a 160km race. Brain Behavior. Immunity. Vol. 19: pp. 398-403, 2005.

12. Nieman DC, Henson DA, Dumke CL, Oley K, Mcanulty SR, Davis JM, et al. Ibuprofen use, endotoxemia, inxammation, and plasma cytokines during ultramarathon competition.

Brain, Behavior, and Immunity. Vol. 20: pp.

578–584, 2006.

13. Page AJ, Reid SA, Speedy DB, Mulligan GP, Thompson J. Exercise-associated hyponatremia, renal function, and nonsteroidal antiinflamatory drug use in na ultraendurance mountain run. Clinical Journal of Sport Medicine. Vol. 17, No. 1: pp. 43-48, 2007.

14. Reid AS, Speedy DB, Thompson JMD, Noakes TD, Mulligan G, Page T, et al. Study of hematological and biochemical parameters in runners completing a standard marathon.

Clinical Journal Sport MedicineVol. 14, No. 6: pp. 344-353, 2004.

15. Smith LL. Acute inflammation: the underlying mechanism in delayed onset muscle soreness?

Medicine and Science in Sports and Exercise. Vol. 23: pp. 542-551, 1991.

16. Trappe TA, Fluckey JD, White F, Lambert CP, Evans WJ. Skeletal muscle PGF2a and PGE2 in response to eccentric resistance exercise: Influence of Ibuprofen and Acetaminophen.

Journal Clinical Endocrinology Metabolism.

Vol. 86: pp. 5067-5070, (2001a).

17. Trappe TA, White F, Lambert CP, Cesar D, Hellerstein M, Evans WJ. Effect of ibuprofen and acetaminophen on postexercise muscle protein synthesis. American Journal Physiology Endocrinology Metabolism. Vol. 282: pp.

551-556, (2001b).

18. Warner DC, Schnepf G, Barrett MS, Dian D, Swigonski NL. Prevalence, attitudes, and behaviors related to the use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs in student athletes. Journal of Adolescent Health.Vol. 30: pp.150-153, 2002.

19. Dietzel DP, Hedlund EC. Injections and return to play. Curr Pain Headache Rep 2005;9:11–6.

Tema 3

Rev. Medicina Desportiva informa, 2013, 4 (1), pp. 19–24

Síncope no jovem

indivíduo com síncope. Finalmente, não menos importante na avaliação de jovens com síncope, será a história social, nomeadamente na pesquisa de abuso de drogas, álcool e fármacos.

Prof. Doutor. João Freitas Hospital de S. João, Faculdade de Medicina do Porto.

Exame físico Resumo Abstract A síncope é das causas mais frequentes nos departamentos de emergência nos Estados Unidos da América, correspondendo a cerca de 5% dessas visitas e a 2% dos internamentos1. Apesar da grande maioria das síncopes ser benigna, os episódios sincopais provocam preocupação acrescida nos doentes e familiares, especialmente nos indivíduos assintomáticos e reconhecidos como saudáveis, para além de ser um sintoma premonitório de morte súbita. A importância da história cuidadosa e do exame físico, bem como o recurso criterioso aos exames subsidiários serão descritos. Vão ser também discutidas as implicações da síncope neste grupo populacional específico de jovens atletas ou praticantes de desporto de recreio, supostamente saudáveis, e a sua relação com a morte súbita cardíaca.

Syncope is common in emergency departments in the United States of America, representing about 5% of such visits and 2% of hospital admissions1. Although the vast majority of syncope episodes is benign, it can cause greater concern for patients and families, especially in asymptomatic individuals and previously recognized as healthy, besides being a symptom known to be a predictor of sudden death. The importance of a careful history and a physical examination, as well as the conscious use of ancillary tests will be fully described. It will also be discussed the implications of syncope in this specific population of young supposedly healthy athletes who play competitive or recreational sports and their relation to sudden cardiac death.

Palavras-chave Keywords Síncope, morte súbita, cardiopatia, teste de tilt Syncope, sudden cardiac death, cardiopathy, tilt test

Definição Define-se síncope como a perda súbita e transitória da consciência, que leva a perda do tónus postural, com recuperação espontânea e sem sequelas. Existe como mecanismo base a inadequada perfusão cerebral transitória. Nalgumas formas de síncope existem sintomas premonitórios de aviso, denominando-se como pré-síncope a sensação eminente de síncope.

Classificação inicial O primeiro passo na avaliação da síncope será obtido pela história detalhada e pelo exame físico. Deve tentar-se classificar a síncope em causa cardíaca e não-cardíaca antes de se solicitar exames subsidiários com baixa valor preditivo. Uma triagem rápida (figura 1) ajudará o médico na determinação das necessárias investigações a realizar e no tratamento a executar, bem como na definição de um prognóstico. Os doentes cuja síncope é de origem cardiovascular têm prognóstico reservado, devendo ser internados

num hospital para estudo pormenorizado.

História clínica As caraterísticas do episódio sincopal e a presença de testemunhas são de importância capital (Tabela 1). Apesar de pouco específica, a história e as caraterísticas da síncope poderão orientar e, inclusivamente, serem suficientes para o diagnóstico.

A história de doença cardíaca prévia é um preditor importante de síncope arrítmica e, consequentemente, de mortalidade precoce. Os detalhes sobre as circunstâncias do episódio sincopal, nomeadamente a sua relação com o exercício físico (durante a sua execução), são de extrema importância na identificação de indivíduos portadores de cardiopatia com risco de morte súbita (especialmente em atletas). O facto de o jovem referir que a síncope é ortostática ou após o exercício, sugere uma natureza neurocardiogénica (benigna) como etiologia da síncope.

A história familiar de cardiopatia hereditária ou morte súbita precoce são cruciais na definição de risco do

O exame físico deve ser dirigido para possíveis causas de síncope (Tabela 2). Novamente, é necessário que o exame físico seja orientado para a exclusão de cardiopatia. A avaliação da pressão arterial também na posição ortostática é importante, pois pode indicar, sobretudo se existe taquicardia reflexa, que a causa de síncope seja por desidratação, provocada por excesso de calor e falta de ingestão de líquidos durante o exercício físico extenuante. A hipotensão ortostática neurogénica é causa remota de síncope em indivíduos jovens. O exame neurológico é de muito baixa sensibilidade para o diagnóstico de perturbações da consciência que não síncope (epilepsia ou acidentes isquémicos transitórios).

Testes de diagnóstico Apenas após a história e o exame físico cuidadosos, o doente deve realizar alguns testes básicos na tentativa de ajudar na classificação do tipo de síncope (Tabela 3). O eletrocardiograma é o exame subsidiário realizado quase invariavelmente pela sua relação custo/benefício, ajudando a discriminar entre uma síncope de causa cardíaca ou extra-cardíaca (tabela 4).

Avaliação quando há suspeita de causa cardíaca Neste cenário, o jovem deve ser admitido num hospital com capacidade de telemetria e posteriormente ser submetido a um protocolo descrito na Figura 2. A distinção entre o tipo de investigação subsidiária entre síncope cardíaca de causa arrítmica ou obstrutiva é irrelevante, pois os doentes com defeitos estruturais frequentemente têm ser estudados para ser excluída arritmia secundária e vice-versa. O eletrocardiograma de eventos (externo ou implantado) é um exame promissor, Revista de Medicina Desportiva informa Janeiro 2013 · 19

ETIOLOGIA DA SÍNCOPE Causas cardiacas

Sincope inexplicada

Primárias

Secundárias: Cardite de Lyme Sarcoidose Doença de Chagas Amiloidoses

Neurocardiogénica Situacional Ortostatica HSC

Alterações do ritmo Taquiarritmias: · Síndrome QT longo · Displasia arritmogénica do ventrículo direito · Taquicardia do tracto de saída do ventrículo direito · Taquicardia idiopática ventricular · Síndrome Brugada · Síndrome wPw · Commotio cordis

Neurológica Epilepsia AIT Enxaqueca S. Roubo subclávia

Outras causas

Toxinas: · Aicool · Cocaína · Drogas

Causas Metabólicas: · Hipoxia · Hiperglicemia(?) · Hiperventilação · Anemia · Infecção · Desidratação

Alterações anatómicas Bradiarritmias: · Disfunção do nó sinusal · Bloqueio AV completo

Alterações coronárias congénitas: · Anomalias da emergência do tronco comum · Anomalia da emergência da coronária direita

Cardiopatias obstrutivas

Ventrículo direito: · Estenose pulmonar · Hipertensão pulmonar · Embolia pulmonar

Figura 1 – Algoritmo que ilustra as causas de síncope. HSC: Hipersensibilidade do seio carotídeo. AIT: Acidente isquémico transitório.

Figura 2 – Algoritmo ilustrando os passos apropriados quando a investigação básica exclui outras causas óbvias de síncope e sugere causa cardíaca de síncope.

Investigação básica exclui uma causa óbvia mas sugere causa cardíaca

Alto grau de suspeição Alteração arrítmica suspeita

Alteração estrutural suspeita

A suspeição está presente e a ocorrência dos sintomas da arrítmia são: Arrítmia não documentada pelo ECG ou Holter, mas altamente supeita

Frequente

Raro

Holter de 24 horas

Monitorização de eventos

Sintomas com esforço

Se os resultados são negativos mas o nível de suspeição alto

Estudos subsquentes (ECO, caterismo, etc.) poderão ser necessários para excluir defeitos estruturais

A investigação e as caraterísticas clínicas sugerem síncope neurocardiogénica ou a síncope é recorrente com dados negativos na validação cardíaca e neurológica

Teste de tilt sem e com indução farmacológica

20 · Janeiro 2013 www.revdesportiva.pt

Sintomas sem esforço

Jornadas Saúde Atlântica

com o apoio do FC Porto e do Olympique de Lyon Lesões do Futebol O papel de todos os agentes desportivos 2 de Fevereiro de 2013 Estádio do Dragão Temas: Tecnologias emergentes em traumatologia desportiva Lesões importantes do futebol – abordagem em 2013 O atleta, a lesão, a paragem, o corpo clínico e o retorno desportivo A avaliação médico-desportiva no futebol de lazer. Vale a pena fazer?

A imagiologia no futebol. Que exames realizar e com que objetivo?

Controvérsias no Futebol Prevenção, reabilitação e retoma desportiva. Onde estamos?

Presidentes: Workshops: 1. Programa de Prevenção de Lesões 11+ da FIFA para adolescentes e adultos 2. Imobilizações funcionais do atleta 3. Avaliação isocinética 4. Ondas de choque com controlo ecográfico 5. Pilates no desporto Informações: http://jornadassaudeatlantica.com jornadas.sa@gmail.com

Prof. Doutor João Espregueira-Mendes Prof. Doutor Philippe Neyret Prof. Doutor Niek van Dijk

A

CLÍNICA

SAÚDE ATLÂNTICA Estádio do Dragão

Revista de Medicina Desportiva informa Janeiro 2013 · 21

pois permite com muito mais eficácia correlacionar os sintomas com os achados eletrocardiográficos (valor preditivo muito superior ao Holter e até ao estudo eletrofisiológico invasivo).

Avaliação quando há suspeita de causa neurológica de perturbação da consciência Se a avaliação básica e as caraterísticas clínicas sugerem que a perturbação da consciência é de causa neurológica, o atleta deve ser admitido num hospital para investigação subsequente e realização de exames do foro neurológico (figura 3). Apenas quando a suspeita de epilepsia é alta se deve solicitar o eletroencefalograma (EEG). Apenas após confirmação de epilepsia se deve solicitar a tomografia computorizada (TC) para tentar excluir uma causa secundária de epilepsia.

O acidente isquémico transitório (AIT) ou o acidente vascular cerebral (AVC) como causa de síncope envolve o território vértebro-basilar, raríssimo em jovens. Neste caso

deverá ser solicitado TC ou ressonância magnética nuclear (RMN).

Geralmente a síncope causada por perturbações do território vertebro-basilar acompanha-se de outros sintomas, como vertigem e nistagmo. Se há suspeita de embolia num jovem deve ser excluída a persistência de foramen ovale e outras cardiopatias congénitas mais floridas, alterações da coagulação e trombofilias.

Avaliação quando há suspeita de causa neurocardiogénica (mais frequente) Quando a síncope é recorrente, com pródromos no final do esforço e não existe suspeita de cardiopatia, deve ser solicitado um teste de tilt.

O teste de tilt com indução farmacológica, apesar de reduzir discretamente a especificidade, aumenta consideravelmente a sensibilidade2.

Avaliação da síncope inexplicada após a bateria inicial de exames subsidiários

Quando após a avaliação clínica extensa, realização de ECG, de ecocardiograma e teste de tilt, a síncope se mantém de causa inexplicada e é recorrente, os jovens poderão necessitar da implantação de um monitor de ansa. Contudo, ainda hoje em cerca de 15% de jovens a causa de síncope não pode ser explicada.

Síncope no atleta de competição Os jovens atletas de competição que sofrem síncope são um grupo que merece especial atenção por parte da comunidade médica. É sabido que os atletas de competição apresentam padrões eletrocardiográficos diferentes da população sedentária, tais como wandering pacemaker auricular, pausas sinusais, bloqueios aurículo-ventriculares de 2.º grau Mobitz I, repolarização precoce, que pode mimetizar síndromas de Brugada e hipertrofia ventricular esquerda.

Sempre que há síncope de esforço num atleta deve ser excluída a cardiomiopatia hipertrófica, as anomalias das coronárias, a estenose

Tabela 1. história clínica em jovens com síncope Elementos Chave

Significado

Antecedentes pessoais Episódios semelhantes prévios

Síncopes de repetição são mais sugestivas de serem de origem não cardíaca e de terem bom prognóstico

História de problemas cardíacos em criança

Hipertensão pulmonar e síndroma de Eisenmenger são consequência de cardiopatias congénitas complexas

História de infeção, malnutrição ou desidratação

Hipotensão postural pode apresentar-se como síncope

Alterações do ciclo menstrual

Gravidez deve ser excluída nas jovens

Antecedentes de endocrinopatias (diabetes, alterações tiroide, etc.)

Devem ser excluídas endocrinopatias por testes simples como causa de síncope

História de mordedura de rato

A doença de Lyme pode dar síncope por bloqueio AV avançado

Descrição do episódio sincopal Relacionado com o esforço

Sugestivo de origem cardíaca e com mau prognóstico

Síncope pós-esforço

Pode ser de origem cardíaca ou neurocardiogénica, de bom prognóstico.

Síncope imediatamente após o ortostatismo

Sugere hipotensão postural

Síncope na posição de pé precedida de pródromos, como náusea, hipersudorese e tontura

Estes dados sugerem fortemente a etiologia neurocardigénica da síncope

Aparecimento súbito, sem relação com a postura e sem pródromos

Estes dados sugerem fortemente a etiologia cardíaca da síncope

História e sintomas sugestivos de convulsões

Ausências podem apresentar-se como síncope nos jovens

Síncope com relação com a posição

Estes dados sugerem mixoma auricular ou síndroma de roubo da subclávia

Síncope ortostática acompanhada de palpitação incapacitante

Síndrome de taquicardia postural (POTS)

Associada a cefaleias

Sugere enxaqueca ou epilepsia

História familiar Morte súbita na família

Sugere cardiopatia, como cardiomiopatia hipertrófica, displasia do ventrículo direito, síndroma de Marfan, síndroma de Brugada ou síndroma do QT longo congénito

História social Excesso de álcool

Álcool potencia a síncope neurocardiogénica

História de abuso de drogas ilícitas

Cocaína pode provocar bradiarritmias e taquiarritmias

22 · Janeiro 2013 www.revdesportiva.pt

aórtica, a síndrome de WPW, a displasia arritmogénica do ventrículo direito, entre outras causas, podendo estar também na base das causas mais frequentes de morte súbita em jovens. Com a excepção do WPW, que pode ser curado por ablação de radiofrequência3, as outras alterações cardíacas são de momento incompatíveis com o desporto de competição.

Causas de síncopes em atletas a) Síncope neurocardiogénica b) 1. Síncope cardíaca 2. Perturbação do ritmo em coração estruturalmente normal 3. Doença coronária congénita 4. Obstrução ao fluxo (Ver casos clínicosnas páginas 25 a 27).

5. Alterações do fluxo vascular A hipertensão pulmonar primária ou secundária a patologia cardíaca congénita (síndrome de Eisenmenger) é causa de síncope em jovens, mas muito rara em atletas, uma vez que a sua patologia base é suficientemente grave e sintomática para os atletas se auto-excluirem da prática de exercício físico. A síncope é também geralmente associada ao esforço físico. c) Hipotensão postural e disfunções autonómicas A hipotensão postural neurogénica é causa raríssima de síncope nos jovens. A desidratação grave (depleção de volume) e a utilização de fármacos (diuréticos, anti-depressivos, etc.) poderão ser causa de hipotensão postural em atletas. A síndrome de taquicardia postural é contudo frequente na população jovem, sobretudo do sexo feminino4. É frequente a palpitação postural, pré-síncope e síncope. Os doentes devem ser avaliados num laboratório de função autonómica com a execução de teste de tilt. d) Síncope neurológica É fundamental distinguir entre síncope e convulsão. Os doentes com epilepsia e convulsões têm perturbações da consciência súbita, sem pródromos, sem palidez, tem geralmente traumatismo, convulsões ao mesmo tempo da perturbação da

consciência, incontinência e confusão pós-ictal e) Outras causas de síncope O excesso de ingestão de álcool pode provocar perturbações da consciência, sobretudo por agravar a hipotensão ortostática e facilitar a síncope neurocardiogénica, devido à interferência com a capacidade vasoconstritora. A utilização de cocaína pode provocar síncope por induzir cardiomiopatia, hipertensão grave, disseção da aorta, taquiarrtmias e enfarte do miocárdio. A heroína e antidepressivos podem induzir bradiarritmias e/ou taquiarritmias, podendo levar a morte súbita5. A síncope histérica ou por reação conversiva é frequente, habitualmente na presença de várias testemunhas, em jovens com problemas psiquiátricos e é independente da postura. Nestes casos não existem perturbação dos sinais vitais e é frequentemente uma síncope prolongada.

Os doentes frequentemente referem palpitações e formigueiros nos membros e apresentam hiperventilação.

Contudo, as caraterísticas da história e do exame físico, assim como a utilização criteriosa dos exames subsidiários, levam à diferenciação da síncope de causa cardíaca (de mau prognóstico) da síncope não-cardiovascular (habitualmente benigna).

O tratamento deve ser específico para o tipo de síncope, no sentido da redução da recidiva e, sobretudo, no evitar da morte súbita. Descreveu-se em detalhe alguns dos tipos mais frequentes de síncope nesta população e as suas caraterísticas.

Bibliografia 1. Kapoor WN. Evaluation and outcome of patients with síncope. Medicine (Baltimore) 1990: 69:160-175.

2. Morillo CA, Klein GJ, Zandri S, Yee R. Diagnostic accuracy of a low-dose isoproterenol head-up tilt protocol. Am Heart J 1995; 129: 901-906.

3. Graham TP Jr, Bricker JT, James FW, James FW; Strong WB. 26th Bethesda conference: recommendation for detrmination eligibility for competition in athletes with cardiovascular abnormalaties. Task Force. J Am Coll Cardiol 1994; 24: 867-873.

4. Freitas J, Santos R, Azevedo E, Costa O, Carvalho M, Falcão de Freitas A. Clinical, hemodynamic and autonomic improvement of patients with postural tachycardia syndrome treated with bisoprolol and Clin Auton Res 2000; 10:293-299 5. Liberthson RR. Sudden death from cardiac causes in children and young adults. N Engl J Med 1996; 334: 1039-1044.

Conclusão A síncope em jovens apresenta-se como um dos grandes desafios de diagnóstico da medicina moderna.

Se a investigação básica inicial exclui uma causa óbvia de síncope e sugere causa neurológica Hospitalizar para: · Monitorização Holter · Exames neurológicos Alto índice de suspeição Se há suspeita de convulsão

Defeito vascular suspeito

EEG Vídeo EEG TAC ou RMN Excluir causas secundárias (infeção, tumor, alterações metabólicas)

Se a pesquiza foi negativa mas a suspeita é alta

Figura 3 – Algoritmo de decisão dos passos apropriados quando a investigação básica exclui as causas mais óbvias de síncope mas que sugerem causa neurológica. TAC: Tomografia axial computadorizada. EEG: Eletroencefalograma. ECG: Eletrocardiograma; RMN: Ressonância magnética nuclear. LES: Lupus Eritematoso Sistémico.

Revista de Medicina Desportiva informa Janeiro 2013 · 23

Tabela 2. Exame físico em jovens com síncope Achados do exame físico

Significado

Sinais Vitais Pulso

A regularidade, a bradicardia e a taquicardia são sinais importantes

Pressão arterial

A existência de hipotensão, se o doente está desidratado, e a infeção devem ser determinados

Sinais vitais com o ortostatismo

Hipotensão postural e taquicardia sugerem depleção de volume

Achados da observação do pescoço Massagem do seio carotídeo

A hipersensibilidade do seio carotídeo é causa extremamente rara de síncope em jovens, exceto se há história de irradiação

Sopros carotídeos e alteração da pressão arterial nos membros superiores

Deve ser excluída disseção da aorta e a síndroma do roubo da subclávia

Achados da observação pulmonar Cianose, clubbing, redução da saturação de oxigénio

Estes dados sugerem a presença de hipertensão pulmonar e síndroma de Eisenmenger

Achados da observação cardíaca Sopro sistólico no bordo esq.º do esterno que aumenta com a manobra de Valsalva e se reduz com o ortostatismo

Sugere cardiomiopatia hipertrófica

Sopro de ejeção aórtico com pulso tardus e parvus

Sugere estenose valvular aórtica

Sopro apical telesistólico precedido de click

Sugere prolapso da válvula mitral

Sopro sistólico de ejecção pulmonar com S2 único

Sugere estenose valvular pulmonar

Achados do exame neurológico Fraqueza focal

Sugestivo de acidente isquémico transitório ou acidente vascular cerebral

Vertigens, nistagmo, diplopia, ataxia

A combinação destes achados sugere insuficiência vértebro-basilar

Tabela 3. Dados laboratoriais e outros estudos em jovens com síncope Exame

Significado

Hemograma

Tem pouca sensibilidade, mas pode revelar anemia, leucocitose (infeção) e desidratação

Alterações metabólicas

Pode revelar desidratação, alterações electrolíticas, uremia, acidose com anion-gap a sugerir cetoacidose diabética

Exame toxicológico do sangue e urina

Pode revelar a presença de álcool e cocaína

Teste de gravidez

Deve ser pedido nas jovens

Gases do sangue e RX tórax

Na suspeita de tromboembolismo pulmonar

Teste de função tiroideia

Podem diagnosticar hipo e hipertiroidismo

Tabela 4. Resultados eletrocardiográficos de jovens com síncope Achados

Significado

Alterações da frequência cardíaca

Taquicardia/Bradicardia

Prolongamento do intervalo QT (> 0,44 s)

Síndroma do QT longo

BCRD atípico com supra de ST de V1 a V3

Síndroma de Brugada

BCRD com onda épsilon e inversão da onda T em V1 e V2

Displasia arritmogénica do ventrículo direito

PR curto com onda delta

Síndroma de WPW

PR prolongado com bloqueio de ramo

Possivelmente bloqueio AV avançado

Tabela 5. Causas cardíacas de síncope Alterações do ritmo

Alterações das artérias coronárias

Taquiarritmias

Alterações congénitas

Síndroma de WPW

Arteriosclerose

Síndroma do QT longo congénito

Alterações do fluxo vascular

Taquicardia do trato de saída do ventrículo direito

Hipertensão pulmonar

Fibrilação/taquicardia ventricular idiopática

Tetralogia de Fallot

Displasia arritmogénica do ventrículo direito

Obstrução ao fluxo

Síndroma de Brugada

Cardiomiopatia hipertrófica

Bradiarritmias

Mixoma da aurícula esquerda

Alterações do ritmo por doença infeciosa

Estenose valvular (aórtica/mitral/pulmonar)

Alterações do ritmo por sarcoidose

Embolia pulmonar

24 · Janeiro 2013 www.revdesportiva.pt

Casos clínicos

Rev. Medicina Desportiva informa, 2013, 4 (1), pp. 25–27

Referentes a diversas causas de síncope em atletas Prof. Doutor. João Freitas Hospital de S. João, Faculdade de Medicina do Porto.

Síncope neurocardiogénica (Caso clínico e abordagem)

Uma jovem atleta de 18 anos teve uma síncope com testemunhas após estar a assistir a um jogo de voleibol como suplente, na posição de pé, num pavilhão gimnodesportivo repleto de espetadores, num dia quente de verão. Ela recuperou rapidamente a consciência após cair no chão e foi levada pelos bombeiros para o hospital da área. Após chegada ao hospital a doente referiu ao médico que este era o terceiro episódio desde Junho e que habitualmente antes da síncope sente-se nauseada e com hipersudorese. Nega história de doença cardíaca.

A síncope neurocardiogénica, também conhecida por vasovagal, é de longe a causa mais frequente de síncope em jovens e a sua fisiopatologia, caraterísticas clínicas e diagnóstico está descrita noutra publicação detalhada feita pelo nosso grupo1, bem como a importância do teste de tilt2. O tratamento destes jovens com síncope passa pelo aconselhamento após a positividade do teste de tilt, alertando para a benignidade da situação e sugerir o aumento da ingestão de sal e água. A execução de manobras de contrapulsão com os membros superiores e inferiores tem-se mostrado de grande utilidade. Raros são os doentes que necessitam da utilização de fármacos como o midodrine, fludrocortisona, bloqueadores beta e inibidores selectivos do re-uptake da serotonina.

A manipulação deste fármaco deve ser feita por especialista em sistema nervoso autónomo e síncope neurocardiogénica.

Esta doente apenas foi usada aconselhamento médico e encorajada para aumentar o aporte de sal

e líquidos9, e esteve sempre assintomática nos 18 meses de follow-up.

Síncope cardíaca (perturbação do ritmo em coração estruturalmente normal) Um jovem de 20 anos teve uma síncope súbita a jogar futebol e observou-se estar em paragem cardíaca (sem pulsos). Foi ressuscitado por paramédicos que após manobras básicas de suporte de vida, realizaram cardioversão elétrica e o enviaram para o hospital da área, onde chegou em coma. Na admissão verificou-se ser portador de pré-excitação ventricular com presença de onda delta (síndroma de WPW).

As taquiarritmias ventriculares existem em diversas situações clínicas13. A síndroma de WPW, que tipicamente ocorre em indivíduos com coração estruturalmente normal, raramente provoca morte súbita e frequentemente é responsável por taquicardias supraventriculares de repetição. Nos raros doentes com via acessória refratária curta e que possam desenvolver fibrilação auricular, o mecanismo da morte súbita explica-se pela rápida condução pela via acessória anormal que degenera em fibrilação ventricular. A cardioversão imediata ou o tratamento precoce com fármacos do grupo I podem abortar a morte súbita. O tratamento de eleição nos portadores de WPW com risco de morte súbita é a ablação com energia de radiofrequência3.

Apesar de este atleta ter sido socorrido, o tempo que mediou entre a paragem cardíaca e o início das manobras de suporte básico de vida não foi suficiente para recuperar o estado neurológico, tendo sido considerado como morto cerebralmente algumas

RUNPORTO

Revista de Medicina Desportiva informa Janeiro 2013 · 25

horas após a entrada no hospital e acabou como doador de órgãos.

Outras entidades clínicas A síndroma do QT longo congénito é provocado por vários genes anormais que condicionam defeitos a nível dos canais celulares de sódio e potássio, resultando no prolongamento do potencial de ação3 e consequente desencadear de arritmias malignas, habitualmente dependentes do drive adrenérgico. É frequente a associação destas síndromes a história pesada de morte súbita na família. Existe a síndroma de Romano-Ward (autossómico dominante) e o mais grave síndroma de Jervell and Lange-Nielsen (autossómico recessivo e com surdez associada). Tipicamente o QT é superior a 440 mseg, mas o risco de morte súbita depende do genótipo e da incidência de morte súbita em familiares. Os doentes de alto risco beneficiam com a implantação de cardiodisfibriladores11 e a utilização de bloqueadores beta.

Outras causas de morte súbita por arritmia ventricular sem cardiopatia estrutural, em atletas jovens, são a síndrome de Brugada5, com o seu padrão eletrocardiográfico típico de bloqueio de ramo direito e elevação de ST em V1-V3 (ponto J) e marcador genético (scn5a), a concussão cardíaca (commotio cordis12) quando existe morte súbita associada a um impacto violento de um projétil (bola) na região pré-cordial, num período refratário e vulnerável do ciclo cardíaco, a taquicardia ventricular da câmara de saída do ventrículo direito e a fibrilação ventricular idiopática. Nesta última entidade crê-se que quase sempre está na base processos de miocardite não diagnosticados em vida3, sendo o agente mais frequente o vírus coxsackie B. A displasia arritmogénica do ventrículo direito (DAVD) é uma

26 · Janeiro 2013 www.revdesportiva.pt

cardiopatia arritmogénica devido á infiltração e substituição do músculo cardíaco normal do ventrículo direito por tecido fibroadiposo10. Esta entidade tem também um predomínio familiar (genético, já com vários genes identificados) e com padrão eletrocardiográfico sugestivo de bloqueio completo do ramo direito com onda épsilon nas derivações precordiais direitas e inversão da onda T até V3 ou V4. Muitas vezes é necessária a ressonância magnética nuclear e a biópsia endomiocárdica para o diagnóstico definitivo. O tratamento da DAVD é complexo e pode passar desde a vigilância nos casos benignos ao implante do cardiodisfibrilador nos casos malignos4.

As bradiarritmias são causa rara de síncope em jovens e geralmente são secundárias a doenças sistémicas, como a doença de Lyme (síncope após 1 a 2 meses da infeção). A causa mais frequente da perturbação da condução na doença de Lyme é o bloqueio AV completo14, seguido do bloqueio completo de ramo e dos bloqueios fasciculares. A sarcoidose, amiloidoses e doença de Chagas nos países da América do Sul poderão ser causas de síncope por bradiarritmia em jovens em doentes selecionados.

3. Doença coronária congénita Um maratonista de 22 anos refere angina e tonturas enquanto treinava para uma prova importante.

Teve um episódio sincopal com testemunhas uma semana antes do grande evento. Recorreu a um cardiologista que após a execução de um ecocardiograma bidimensional, o referenciou para uma angiografia coronária num hospital. A coronariografia confirmou origem anómala da emergência do tronco comum da coronária esquerda. O atleta foi submetido a cirurgia de correção e após 6 meses de follow-up voltou novamente a treinar-se.

Este caso é singular por se ter evitado uma morte súbita eminente.

A síncope de esforço, associada a angina e a morte súbita, é caraterística das doenças coronárias.

Há quem defenda que esta seja a segunda causa de morte súbita em atletas, logo a seguir á cardiomiopatia hipertrófica, com cerca de 20%

dos casos5. No caso mais frequente, em que o tronco comum da coronária esquerda emerge do seio de valsalva direito, a isquemia maciça resulta do estrangulamento da coronária entre a aorta e o tronco da artéria pulmonar.

4. Obstrução ao fluxo Um jovem de 21 anos teve uma síncope durante um jogo de basquetebol. Sabia-se previamente que tinha uma história familiar pesada de morte súbita. Após transferência para um hospital fez-se o diagnóstico de cardiomiopatia hipertrófica aquando da realização do ecocardiograma.

A cardiomiopatia hipetrófica (CMH) é a causa mais frequente (> 40%) de morte súbita na grande maioria das séries, com uma prevalência de doença nos EUA de 1 para 5006, sendo mais frequente no sexo masculino e nos afro-americanos. A CMH causa morte súbita e síncope geralmente por taquiarritmia e/ou isquemia miocárdica maciça. Os indivíduos com maior risco são os que tiveram morte súbita abortada ou síncope, com genótipos de alto risco, com história familiar pesada de morte súbita, com hipertrofias marcadas do septo (> 35 mm) e aqueles com taquicardias ventriculares espontâneas ou induzidas7.

Estes indivíduos de risco devem ser submetidos a cardioversor-disfibrilador, que foi o que aconteceu com o atleta referido neste artigo.

Outras obstruções ao fluxo É polémico se os portadores de prolapso da válvula mitral (PVM) estão em risco para morte súbita cardíaca, devido á alta prevalência da doença na população em geral e à raridade dos casos referidos como de morte súbita provocados pelo prolapso da válvula mitral. Só os indivíduos com regurgitação mitral importante e prolongamento do intervalo QT parecem ter risco aumentado de morte súbita. É sabido da prevalência aumentada de síncope neurocardiogénica em doentes com prolapso da válvula mitral, pelo que este deve ser o primeiro diagnóstico a pensar nos portadores de PVM com síncope8.

Os doentes portadores de estenose valvular (aórtica, pulmonar e mitral) poderão ter síncopes que carateristicamente são relacionadas com o esforço. O mixoma da aurícula esquerda é causa rara de síncope, nomeadamente no jovem.

Bibliografia 1. Freitas J, Puig J, Pizarro M, Carvalho MJ, Costa O, Falcão de Freitas. A síncope neurocardiogénica: patogenia, diagnóstico e tratamento.

Rev. Port Cardiol 1996; 15(2): 103-109.

2. Teixeira E, Freitas J. Teste de tilt: local, material. Preparação do doente e protocolo. Arq Medicina 1999; 13: 241-243.

3. Berger G, Dhala A, Fiedberg DZ. Sudden cardiac death in infants, children, and adolescents.

Ped Clin N Amer 1999; 46:221-234.

4. Corrado D, Basso C, Nava A, Thiene G .

Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: current diagnostic and management strategies. Cardiol Rev 2001; 9(5):259-65.

5. Taylor Aj, Byers JP, Cheitin MD, Virmani R. Anomalous right or left coronary artery from the contralateral coronary sinus: “high risk” abnormalities in the initial coronary artery course and heterogeneous clinical outcomes.

Am Heart J 1997; 133: 428-435.

6. Maron BJ, Shirani J, Poliac LC. Sudden death in young competitive athletes. Clinical, demographic and pathological profiles. JAMA 1996; 276: 199-204.

7. Spirito P, Seidman CE, McKenna WJ, Maron BJ. The management of hypertrophic cardiomyopathy. N Engl J Med 1997; 336: 775-785.

8. Rudzinski A, Oko-Lagan J, Czubaj-Kowal M, Pitak M. Evaluation of the effect of mitral prolapse on positive tilt test results in children with syncope of unknown origin. Acta Cardiol 2002;57:69-70.

9. Moya A, Sutton R, Ammirati F, Blanc JJ, Brignole M, Dahm JB, Deharo JC, Gajek J, Gjesdal K, Krahn A, Massin M, Pepi M, Pezawas T, Ruiz Granell R, Sarasin F, Ungar A, van Dijk JG, Walma EP, Wieling W. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009). Eur Heart J. 2009 Nov;30(21):2631-71. Epub 2009 Aug 27 10. Basso C, Corrado D, Marcus FI, Nava A, Thiene G. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Lancet. 2009 Apr 11;373(9671):1289-300.

11. Mönnig G, Köbe J, Löher A, Eckardt L, Wedekind H, Scheld HH, Haverkamp W, Milberg P, Breithardt G, Schulze-Bahr E, Böcker D. Implantable cardioverter-defibrillator therapy in patients with congenital long-QT syndrome: a long-term follow-up. Heart Rhythm. 2005 May;2(5):497-504.

12. Maron BJ, Estes NA 3rd. Commotio cordis. N Engl J Med. 2010 Mar 11;362(10):917-27.

13. Walker J, Calkins H, Nazarian S. Evaluation of cardiac arrhythmia among athletes. Am J Med. 2010 Dec;123(12):1075-81. Epub 2010 Oct 1.

14. Lo R, Menzies DJ, Archer H, Cohen TJ. Complete heart block due to lyme carditis. J Invasive Cardiol. 2003 Jun;15(6):367-9.

Match-related fatigue in soccer players Rampinini, E. et al. Med Sci Sports Exerc, 43(11), Nov2011 O futebol exige exercício intermitente de elevada intensidade, onde os jogadores mudam de atividade em média cada 5 segundos, têm mudar de direção, driblar, cabecear, cortar, sendo no toral 1300 ações, das quais 200 são realizadas em alta intensidade. Naturalmente que a fadiga surge e é definida como “uma alteração aguda do rendimento, que inclui o aumento da perceção do esforço para exercer uma força ou potência e / ou a diminuição na capacidade para exercer a força ou potência máxima”, sendo necessárias mais de 72 horas para haver recuperação total. Os autores pretenderam determinar a evolução ao longo do tempo de alguns parâmetros (contração voluntária máxima – CVM, ativação voluntária máxima, as propriedades contráteis do músculo quadricípite, o sprint e o passe curto), assim como as dores musculares e as contribuições central e periféricas para a fadiga. Participaram 21 jogadores profissionais (19±1 anos, 73.0±7.0 kg, 181±5 cm), com 6 treinos + 1 jogo / semana. O protocolo do estudo incluiu testes neuromusculares (elétrodos para o EMG no músculo vasto lateral), ativação e força isométrica voluntária máxima extensora do joelho (dtº), avaliação da capacidade para o passe curto (16 passes dentro de um circuito de cones e grelhas, o mais rápido possível) e o teste de sprint de vaivém (20 + 20 metros).

Foram ainda analisados durante o jogo por vídeo, tendo em atenção a velocidade e a distância percorrida, com registo da frequência cardíaca e da perceção da dor muscular avaliada em escala. Os resultados revelaram que “o jogo de futebol causa redução na CVM e capacidade de sprint … e, apesar do aumento da perceção do esforço, a capacidade para o passe curto mantém-se”. Verificou-se 48 horas foram adequadas para a recuperação completa de todas as variáveis, assim como a fadiga foi de origem central (parece ser a causa principal da diminuição da CVM e do sprint) e periférica (mais relacionada com o aumento da dor muscular, onde a lesão e a inflamação de considerar.

Á venda na Leyaonline

1. Calor e exercício físico 2. Hipertermia e rendimento físico 3. Fadiga e exaustão 4. Desidratação 5. A sede 6. Clínica de hipertermia e da desidratação 7. Medidas para diminuir a agressão térmica 8. Aclimatização 9. Água e sódio 10. Hidratação antes da atividade física 11. Hidratação durante o exercício físico 12. Hidratação após a atividade física 13. Gravidez 14. Pediatria Com 555 paginas e prefácio do Dr. Henrique Jones

Revista de Medicina Desportiva informa Janeiro 2013 · 27

Medicina prática

Rev. Medicina Desportiva informa, 2013, 4 (1), pp. 28–29

Infiltrações e punções em traumatologia do desporto Patologia dos tendões peroneais Dr. Raul Maia e Silva Fisiatria, Medicina Desportiva – Matosinhos

Resumo Abstract O sofrimento dos tendões peroneais é mais frequente do que habitualmente se imagina. À parte as situações que merecem tratamento cirúrgico outras há que têm que ser submetidas a programas de reabilitação como acontece noutras tendinopatias. Em alguns casos a dificuldade de dominar os fenómenos de tenosinovite justifica, para alguns autores, uma infiltração de corticóides. Outros advogam que a infiltração tem riscos, pelo que deve ser utilizada com cuidado e de preferência sob controlo ecográfico.

Injuries to the peroneal tendons are common but not always clinically significant. They are misdiagnosed as a lateral ankle sprain most of the time. In cases of peroneal tendinosis in which the tendon is degenerated but not ruptured, acute care may include 2-6 weeks of cast immobilization, particularly if the symptoms are recurrent. When resolution of symptoms is difficult we can try an injection with corticosteroid and then avoiding any overuse for about 1-2 weeks.

Palavras-chave Keywords Infiltrações; Tendinopatias dos peroneais.

Joint and Soft Tissue Injections; Peroneal tendons injuries.

Tem-se reconhecido ultimamente que as lesões dos tendões peroneais não são tão raras como se pensava, mas continua a haver muito pouca literatura sobre esta patologia.

Muitas vezes ela foi erradamente diagnosticada como entorse externa do tornozelo. Hoje admite-se que as lesões dos tendões peroneais devem ser sempre consideradas no diagnóstico diferencial de dor na face externa do tornozelo1.

28 · Janeiro 2013 www.revdesportiva.pt

Anatomia. Relembremos que os dois músculos peroneais, longo e curto, localizados no compartimento lateral da perna, dão origem a dois tendões que vão ter um trajeto vertical retromaleolar, aplicados contra o osso pelo retináculo peroneal superior (o peroneal longo mais posterior e lateral) e contidos no interior de uma bainha sinovial comum. Mais abaixo, após passarem na tróclea peroneal da face lateral do calcâneo, afastam-se um do outro, entram em bainhas sinoviais separadas e assumem um trajecto horizontal. O peroneal curto dirige-se para diante e para cima para se inserir na base do quinto metatarsiano, contendo raramente (0,1% da população)

no seu interior um osso sesamoide (os vesalianum). O peroneal longo dirige-se para baixo ao longo da goteira da face lateral do cuboide e daí cruza a face plantar do pé em direção à base do primeiro metatarso e ao cuneiforme medial. Na sua passagem pela face externa do cuboide este tendão pode conter (em 20% dos casos) um sesamoide (os peroneum). Os dois tendões têm como função contribuir para a flexão plantar e para a eversão. Eles são muito importantes na estabilidade externa da tíbio-társica e são os primeiros a contrair aquando de testes de stress em inversão2.

As tendinopatias podem ocorrer num ou nos dois tendões: as do peroneal curto são mais frequentes na região retromaleolar enquanto as do peroneal longo ocorrem na sua passagem pela face lateral do cuboide. As lesões classificam-se em agudas e crónicas e a sua repercussão funcional tanto pode ser muito grave como serem totalmente assintomáticas (como acontece em algumas roturas completas). As lesões agudas são habitualmente causadas por acidente único, em geral uma entorse do tornozelo em inversão ou, mais raramente, por violenta contração dos peroneais com o pé em dorsiflexão. Como consequência podem-se produzir lesões do retináculo peroneal, roturas tendinosas, pequenas ou totais, ou luxações dos tendões. As lesões crónicas estão em geral associadas a instabilidades ou artrites da tíbio-társica (artrite reumatoide), a excesso de pronação ou varus do retro pé, má preparação física geral, em particular encurtamentos músculo-tendinosos (tricípite sural) ou a alterações degenerativas que acompanham o envelhecimento dos tendões.

Nelas encontramos com frequência roturas longitudinais dos tendões ou subluxações (nomeadamente do curto peroneal).

No desporto os tendões peroneais são sobretudo solicitados nas modalidades com corrida e deslocações laterais. A patologia dos tendões peroneais aparece com frequência na dança, ballet, futebol, basquetebol, entre outros. Na corrida a pé pode aparecer quando ela é feita em pisos muito irregulares ou inclinados, provocando eversões excessivas,

ou em pisos muito duros. Serão também fatores predisponentes o aumento rápido da frequência ou da intensidade do treino, nomeadamente da distância em cada treino.

Pontualmente em modalidades como o esqui ou a patinagem podem estar relacionados com más adaptações ao calçado desportivo.

O diagnóstico é feito na sequência de interrogatório e exames minuciosos. Após história sugestiva de atingimento tendinoso, da constatação de dor com características mecânicas no compartimento lateral do tornozelo, com eventual irradiação para o bordo externo do terço médio do pé, observa-se a existência de tumefação retro e/ou sub-maleolar, palpação dolorosa dos tendões, agravamento da dor na inversão passiva e na eversão e dorsiflexão resistidas.

A confirmação do diagnóstico baseia-se nos achados imagiológicos obtidos por Rx ou TAC (artrites, arrancamentos do retináculo ou da base do quinto metatarsiano, fratura do os peroneum), ecografia (tenosinovites, roturas, instabilidade dinâmica) ou RMN (sinovites, roturas, fissurações, etc.).

No caso de grandes roturas, fissurações, luxação ou subluxação tendinosas o tratamento é cirúrgico. Nas restantes situações deve-se tentar o tratamento conservador. Ele inicia-se combatendo a dor e a inflamação com os meios físicos habituais e, em casos recorrentes, com uma imobilização em descarga ou uma ortótese de estabilização do retro-pé durante 2 a 6 semanas, à qual se segue reabilitação semelhante à que

se programa para outras tendinopatias3: diminuindo a tensão sobre os tendões, proibindo marcha com pés descalços e, eventualmente, usando cunhas elevadoras do calcanhar, só autorizando atividades que não despertem dor (como a natação e o ciclismo), autorizando a corrida, em linha reta, quando assintomática, iniciando trabalho excêntrico dos músculos envolvidos quando esse trabalho for indolor, fazendo estiramentos músculo-tendinosos e não esquecendo a correção de eventuais alterações biomecânicas do pé quando se suspeite que elas contribuíram para o aparecimento da patologia tendinosa.

Neste contexto qual é o papel e a indicação das infiltrações? Na literatura encontramos referência a infiltrações com lidocaína, com fins diagnósticos, em casos de mais difícil interpretação, e com corticoides para tentar encurtar o período de incapacidade provocado pelo prolongar dos fenómenos de tenosinovite, quando tal está a ser resistente aos tratamentos habituais e a atrasar o recurso às medidas cinesiológicas atrás descritas.

Tecnicamente a infiltração efetua-se com o paciente em decúbito, membro inferior em rotação interna para melhor expor a região dos peroneais. Pedindo ao paciente uma eversão e dorsiflexão resistidas identifica-se e marca-se o local em que os dois tendões se afastam um do outro.

Utilizando uma agulha fina (25G) picamos a pele na vertical, mas logo nos dirigimos na horizontal em direção ao maléolo, tentando penetrar

na bainha sinovial comum. Não deve haver qualquer resistência à entrada do produto podendo mesmo observar-se a progressiva formação de uma tumefação local à medida que o produto penetra na bainha. Utiliza-se habitualmente 1 ml (40mg) de acetato de metilprednisolona com lidocaína.

Deve-se observar um período de repouso de atividades físicas durante cerca de 1–2 semanas, retomando-se depois progressivamente o programa de reabilitação.

O recurso às infiltrações com corticóides na patologia tendinosa dos peroneais não é aceite por todos os autores, nomeadamente por os tendões serem muito superficiais e passarem perto do nervo sural o que potencia o aparecimento de atrofia do tecido celular subcutâneo ou de um nevroma sural que irá dificultar posteriormente o uso de calçado.

Para minimizar estas e outras potenciais complicações (injeção intratendinosa) é aconselhável o controle ecográfico da injecção4.

A equipa médica, e muito especialmente o paciente, têm que estar avisados que nesta patologia as melhorias sintomáticas e funcionais significativas podem demorar meses a ser alcançadas pelo que cabem aqui bem as conclusões de um artigo publicado recentemente: “teaching patients to control the symptoms may be more beneficial than leading them to believe that tendinopathy is fully curable5.

Bibliografia 1. Grasset W, Mercier N, Chaussard C, Carpentier E, Aldridge S, Saragaglia D. The Surgical Treatment of Peroneal Tendinopathy (Excluding Subluxations): A Series of 17 Patients. J Foot Ankle Surg. 2012;51(1):13-19. http://dx.doi. org/10.1053/j.jfas.2011.10.010 2. Ritter S, Moore M. The relationship between lateral ankle sprain and ankle tendinitis in ballet dancers. J Dance Med Sci. 2008;12(1):23-31.

3. Barr KP, Harrast MA. Evidence-Based Treatment of Foot and Ankle Injuries in Runners. Phys Med Rehabil Clin N Am. 2005;16:779–799.

4. Muir JJ, Curtiss HM, Hollman J, Smith J, Finnoff JT. The accuracy of ultrasound-guided and palpation-guided peroneal tendon sheath injections. Am J Phys Med Rehabil.

2011;90(7):564-71.

5. Maffulli N, Longo UG, Loppini M, Denaro V. Current treatment options for Tendinopathy. Expert Opinion on Pharmacotherapy.

2010;11(13):2177-86 6. (http://dx.doi.org/10.1517/14656566.2010.4 95715).

Revista de Medicina Desportiva informa Janeiro 2013 · 29

Leis no desporto

Rev. Medicina Desportiva informa, 2013, 4 (1), pp. 30–31

Lei n.º 38/2012 de 28 de agosto aprova a lei antidopagem no desporto, adotando na ordem jurídica interna as regras estabelecidas no Código Mundial Antidopagem Dr. Basil Ribeiro Medicina Desportiva, VN Gaia

É uma lei com um texto longo e que revoga a Lei n.º 27/2009, de 19 de Junho. Está estruturada em 6 capítulos, a seguir descritos: Capítulo I – Disposições gerais Capítulo II – Autoridade Antidopagem de Portugal Capítulo III – Controlo da dopagem Capítulo IV – Proteção de dados Secção I – Bases de dados e responsabilidade Secção II – Acesso, retificação e cessão de dados Capítulo V – Regime sancionatório Secção I – Disposições gerais Secção II – Ilícito criminal Secção III – Ilícito de mera ordenação social Secção IV – Ilícito disciplinar Secção V – Sanções desportivas acessórias Capítulo VI – Disposições transitórias e finais O Capítulo I, o das disposições gerais, apresenta no Artigo 2.º um role extenso de definições para que se percebam os conceitos em causa.

Referenciam-se aqui apenas algumas pela sua importância e implicação: O resultado analítico atípico refere-se ao “relatório proveniente de um laboratório ou de uma outra entidade aprovada pela AMA, no qual, de acordo com a Norma Internacional de Laboratórios e Documentos Técnicos Relacionados, se demonstra a necessidade de investigação complementar”, o que demonstra alguma preocupação de

30 · Janeiro 2013 www.revdesportiva.pt

proteção do atleta e de não penalizá-lo de modo imediato; A substância específica é “a substância que é suscetível de dar origem a infrações não intencionais de normas antidopagem devido ao facto de frequentemente se encontrar presente em medicamentos ou de ser menos suscetível de utilização com sucesso enquanto agente dopante e que consta da lista de substâncias e métodos proibidos” e, mais uma vez, se reconhece a proteção do praticante desportivo e a eventualidade de dopagem não intencional; O tráfico consiste na “venda, o fornecimento, o transporte, o envio, a entrega ou a distribuição de uma substância proibida ou de qualquer outra forma de dopagem por meios interditos, quer de modo direto quer pelo recurso a sistemas eletrónicos ou outros, por um praticante desportivo, seu pessoal de apoio…”, o que faz transbordar para outras entidades (penais) esta temática; O pessoal de apoio é também parte interessada nesta temática e é constituído pela(s) “a(s) pessoa(s) singular(es) ou coletiva(s) que trabalhe(m), colabore(m) ou assista(m) o praticante desportivo, nomeadamente qualquer treinador, dirigente, membro da equipa, profissional de saúde ou paramédico e demais agentes”, ou seja, o praticante desportivo não está sozinho na operacionalização da dopagem, pelo que a toda a equipa pode ser imputada responsabilidade desportiva e criminal.

O Artigo 3.º, no seu ponto 2, define com clareza o que é a “violação das normas antidopagem por parte dos praticantes desportivos ou do seu pessoal de apoio,… a) A mera presença de uma substância proibida, dos seus metabolitos ou marcadores, numa amostra A de um praticante desportivo,…; b) O recurso a um método proibido; c) O uso de uma substância proibida ou de um método proibido por um praticante desportivo, demonstrado por confissão do mesmo, por declarações de testemunhas, por prova documental, por conclusões resultantes de perfis longitudinais ou por outras informações analíticas que não preencham os critérios estabelecidos para a verificação de uma violação das normas antidopagem descritas nas alíneas a) e b)”; d) A recusa, a resistência ou a falta sem justificação válida a submeter-se a um controlo de dopagem, em competição ou fora de competição, após a notificação, bem como qualquer comportamento que se traduza no impedimento à recolha da amostra; h) A posse em competição por parte do praticante desportivo de qualquer substância ou método proibido, bem como a posse fora da competição de qualquer substância ou método proibido que não seja consentido fora de competição,…”; i) A posse em competição, por parte de um membro do pessoal de apoio ao praticante desportivo…”

No sentido de evitar a dopagem, o praticante desportivo tem deveres, definidos no Artigo 5.º, os quais se transcrevem: 1. Cada praticante desportivo tem o dever de assegurar que não introduz ou é introduzido no seu organismo qualquer substância proibida ou que não existe recurso a qualquer método proibido; 2. O praticante desportivo deve informar-se junto do representante da entidade organizadora do evento ou competição desportiva em que participe, ou junto do responsável pela equipa de controlo de dopagem, se foi ou pode ser indicado ou sorteado para se submeter ao controlo;

3. O praticante desportivo não deve abandonar os espaços desportivos nos quais se realizou o evento ou competição sem se assegurar que não é alvo do controlo.

No tratamento médico dos praticantes desportivos, os médicos aquando do tratamento de praticantes desportivos, não devem recomendar, nem prescrever: a) ou administrar medicamentos que contenham substâncias proibidas sempre que os mesmos possam ser substituídos por outros que as não contenham; b) o u colaborar na utilização de métodos proibidos, sempre que os mesmos possam ser substituídos por outros que o não sejam” (Artigo 10.º), assim como “incumbe em especial aos profissionais de saúde que acompanham de forma direta o praticante desportivo zelar para que este se abstenha de qualquer forma de dopagem, não podendo, por qualquer meio, dificultar ou impedir a realização de um controlo” e “igual obrigação impende, com as necessárias adaptações, sobre o demais pessoal de apoio ao praticante desportivo,…”

(Artigo 15.º, pontos 1 e 2), para além do “dever de esclarecer o praticante desportivo sobre a natureza de quaisquer substâncias ou métodos que lhe sejam ministrados e de o manter informado dos que sejam proibidos, bem como das suas consequências…” (ponto 3).

“O Conselho Nacional Antidopagem (CNAD) é o órgão consultivo da ADoP, competindo-lhe emitir parecer prévio, com força vinculativa” em várias temáticas, constituído por 16 individualidades, nas quais se destaca a inclusão de “Um representante da Polícia Judiciária”, com mandato de duração de 3 anos, devendo reunir-se ordinariamente uma vez por mês (Artigo 27.º).

O Capítulo III dedica-se ao Controlo da dopagem, em que o “controlo consiste numa operação de recolha de amostra ou de amostras do praticante desportivo, simultaneamente guardada ou guardadas em dois recipientes designados como A e B, para exame

laboratorial”, referindo-se que “o médico ou delegado dos clubes a que pertençam os praticantes desportivos ou, na sua falta, quem estes indiquem para o efeito” podem assistir ao ato de controlo, que o “controlo do álcool é realizado através do método de análise expiratória”, assim como se prevê “a realização das ações de controlo de medicamentação dos animais que participem em competições desportivas” (Artigo 32.º).

O Capítulo V refere-se ao regime sancionatório. O Artigo 44.º, que se refere ao tráfico de substâncias e métodos proibidos, é pesado e espera-se que seja dissuasor: “Quem, com intenção de violar ou violando as normas antidopagem, e sem que para tal se encontre autorizado, produzir, fabricar, extrair, preparar, oferecer, puser à venda, vender, distribuir, comprar, ceder ou por qualquer título receber, proporcionar a outrem, transportar, importar, exportar ou fizer transitar ou ilicitamente detiver substâncias e métodos constantes da lista de substâncias e métodos proibidos é punido com pena de prisão de 6 meses a 5 anos”, assim como a “tentativa é punível”. Também, “quem administrar ao praticante desportivo, com ou sem o seu consentimento, em competição, qualquer substância ou facultar o recurso a método proibido, ou quem administrar ao praticante desportivo, com ou sem o seu consentimento, fora da competição, qualquer substância ou facultar o recurso a método que seja proibido fora de competição, ou quem assistir, encorajar, auxiliar, permitir o encobrimento, ou qualquer outro tipo de cumplicidade envolvendo uma violação de norma antidopagem é punido com prisão de 6 meses a 3 anos, salvo quando exista uma autorização de utilização terapêutica” (Artigo 45.º). Importa realçar que o n.º 2 c) deste artigo prevê o dobro da pena de prisão se “o agente se tiver prevalecido de uma relação de dependência hierárquica, económica, de trabalho ou profissional”, onde se incluem os médicos. Também “As equipas, clubes ou sociedades anónimas desportivas a que pertençam os praticantes desportivos que sejam punidos disciplinarmente e que

disputem competições desportivas oficiais incorrem em contraordenação por cada praticante desportivo que cometa uma violação de uma norma antidopagem”, mas existem salvaguardas (Artigo 49.º). O Artigo 50.º define as Coimas. No Artigo 50.º refere-se “o praticante desportivo é punido, tratando-se de primeira infração, com pena de suspensão por um período de 2 anos”, mas no caso de uso de substâncias específicas o praticante desportivo poderá ser punido “tratando-se de primeira infração, com pena de advertência ou com pena de suspensão até dois anos”, mas terá que fazer prova na inexistência de dopagem ativa. As penas para quem “violar o disposto nos artigos 44.º, 45.º e 46.º é igualmente punido disciplinarmente com pena de suspensão de 4 até 25 anos, tratando-se da primeira infração”, ou seja, o relacionado com o tráfego e a associação criminosa, havendo penas semelhantes para o pessoal de apoio do praticante desportivo.

A existência de segunda violação ao código de antidopagem aumenta substancialmente a pena, prevendo-se a pena de 25 anos de suspensão para a 3.ª violação (Artigo 65.º).

Durante o período de suspensão prevê-se que o praticante desportivo se deve disponibilizar para realizar controlos de dopagem fora de competição (Artigo 71.º).

Os praticantes desportivos integrados no sistema de alto rendimento têm as penas disciplinares e são agravadas pela suspensão da integração no sistema de alto rendimento enquanto durar a sanção aplicada na primeira infração e são excluídos definitivamente após a segunda infração (Artigo 72.º). Para além da suspensão e das coimas, o praticante desportivo tem “invalidação do resultado individual obtido nessa competição com todas as consequências daí resultantes, incluindo a retirada de quaisquer medalhas, pontos e prémios” (Artigo 74.º).

Finalmente, o Artigo 81.º refere que “As normas de execução regulamentar da presente lei são estabelecidas por portaria do membro do Governo responsável pela área do desporto”, ao mesmo tempo que o Artigo 82.º revoga a Lei n.º 27/2009, de 19 de junho.

Revista de Medicina Desportiva informa Janeiro 2013 · 31

Agenda 23.º Curso Reabilitação e Traumatologia Desporto 26 de Janeiro de 2013 HUC – Coimbra

Janeiro

Abril

2nd Munich Arthroplasty Convention 2013

2nd International Congress of EGAA (Egyptian Arthroscopy Association)

Local: Munique, Alemanha

Local: Cairo, Egito

XXIII Curso de Reabilitação e Traumatologia do Desporto

2013 Annual meeting of the American Association of Orthopaedic Surgeons

Local: Coimbra, Portugal

Local: Chicago, EUA

6th International Arthroplasty conference

The osteoarthritic knee (ESSKA)

Local: Sharm El Sheikh, Egito

Local: Florência, Itália

Fevereiro

IMUKA - Current concepts in orthopaedic pathology

Lesões do futebol – o papel de todos os agentes desportivos Local: Estádio do Dragão, Porto II Jornadas de Pie e tobillo Local: Barcelona, Espanha The meniscus – 2nd International meeting Local: Versailles, França ACSM Team physician course (part II) Local: Miami, EUA

Local: Maastricht, Holanda 17th IAPESGW World Congress (International Association of Physical Education and Sport for Girls and Women) Local: La Habana, Cuba Football Medicine strategies for muscle & tendon injuries Local: Londres, Inglaterra 3.º Congresso da ECOSEP (European College of Sports Medicine and Exercise Physicians) Local: Frankfurt, Alemanha

1st International winter hip course Local: Val d’Isère, França

Lesões do futebol O papel de todos os agentes desportivos 2 Fevereiro de 2013 Estádio do Dragão, Porto

Artroscopia de Cadena y arthroplastia Local: Santander, Espanha

Março IV International Congress on Sports Medicine, Exercise Science, Physical Education & Sports Local: Goa, India 3rd International knee update

Calor, fadiga e hidratação 20 de Abril de 2013 Hotel do Luso

3.º CONGRESSO

Local: Davos, Suiça ACSM Health & Fitness Summit & Exposition Local: Las Vegas, EUA

Maio International Society of Arthroscopy, Knee Surgery and Orthopaedic Sports Medicine Local: Toronto, Canadá 25º Congresso Brasileiro de Medicina do Exercício e do Esporte Local: Salvador da Bahia, Brasil X Congreso da Sociedad Espanola de Traumatologia del Deporte (SETRADE) Local: Cadiz, Espanha ACSM Annual meeting Local: Indianapolis, EUA Mais informação em www.revdesportiva.pt

Temas previstos para a próxima edição Entrevista: Prof. Doutor Rui L. Reis – Taipas (Guimarães) Notícia: Resumo da ação de formação da ADoP (Autoridade de antidopagem de Portugal) – Dr. Basil Ribeiro – V N Gaia Resumo de congressos: XXIII Curso de reabilitação e traumatologia do desporto (Coimbra) Temas: Exames laboratoriais em Medicina Desportiva – Prof. Dra. Maria João Cascais – Lisboa Terapêuticas biológicas em traumatologia desportiva – Dr. Pedro Simões, Dra. Joana Bento Rodrigues, Dr. Manuel Caetano, Prof. Dr. Fernando Fonseca – Coimbra Urticária induzida pelo esforço físico – Prof. Dr. André Moreira – Porto Pelviespondilite anquilosante e exercício físico – Dr. Filipe Brandão – Porto Fórum: A lesão da cartilagem articular – Prof. Doutor J. Espregueira Mendes, Dr. Fontes Lebre, Dr. Pedro Pessoa – Porto, V N Gaia, Lisboa

Frankfurt, 25 a 27 de Abril de 2013 http://www.ecosep-congress.eu/ 32 · Janeiro 2013 www.revdesportiva.pt

Olhar e ver: A radiografia do ombro – Dr. Daniel Cruz Cardoso, Dr. Joaquim Agostinho – Viseu