Opción Médica - Edicion Nº 42 - Abril 2014

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opciónmédica l 3 Colaboradores Un nuevo enfoque médico farmacológico

Año 4 - Nº 42 - Abril de 2014

SUMARIO

4 LIPIDOLOGÍA

La era de las estatinas

10 PEDIATRÍA

Gastroenteritis aguda

16 MANANTIALES

Sistema de pensamiento y creencias adictivas

18 ENFERMERÍA

Ausentismo laboral

24 TROMBOSIS

Fisiología de la placenta

32 ÉTICA MÉDICA

Aborto: retroceso de la civilización (3ª)

38 ANATOMÍA PATOLÓGICA

CADASIL: Causa más frecuente de ACV y demencia vascular hereditaria en adultos

44 MEDICINA FAMILIAR El médico de familia

46 SEXOLOGÍA

Seudodisfunciones sexuales ¿De qué se trata?

52 DEPORTOLOGÍA

El deporte en la altura

Dirección Comercial: Carina Bertiz carinabertiz@adinet.com.uy Asistente de Dirección: Lic. Vanessa Feuerstein Comunicación y Contenido: Lic. Fiorella Schiavo Secretaria: Sandra Lara Diseño: José L. Amorín Fotografía: Banco de Fotos Ideas Uruguay Los artículos periodísticos que no están firmados, son producidos por la redacción de Opción Médica

Impresión: Mastergraf S.R.L. Depósito Legal N° 342471

56 GERIATRÍA

El suicidio en el adulto mayor

Opción Médica es una creación de Ideas Uruguay SRL 25 de Mayo 555/Ofic.511Tels.:(00598)2915-8911 - 2916 5790 Montevideo - Uruguay E-mails:opcionmedicina@gmail.com opmedica@gmail.com - ideasuruguay@gmail.com

60 SUEIIDISS

Sistemas confiables

64 COSMETOLOGÍA MÉDICA Fotoeducación

68 NUTRICIÓN

Dr. Edgardo Romero Galván (Medicina Clínica) Dr. Eduardo Savio (Infectología) Dr. Gladimir Melo (Deportólogo) Lic. Ema Leites (Nutrición) Lic. Florencia Orozco (Nutrición) Prof. Ernesto Valdenegro, O.O (Óptica fisiológica) Dr. Gabriel Charlone Instituto Uruguayo de Otorrinolaringología, Director General Dra. Griselda De Anda (Dermatología) Dr. Gustavo Giachetto (Pediatría) Dr. Marcelo Gallarreta (Oftalmología) Dr. Marcelo Rosas (Médico Intensivista) Prof. Dr. Marcos Cvizonas.

Otorrinolaringólogo. Consejero de la Sociedad Uruguaya de Otorrinolaringología. Director de CUDASS. Director de Clínica Preventiva en Salud Prof. Agdo. Dr. Levin Martínez Prof. Dr. Roberto Puente Prof. Adj. Dr. Roberto de los Santos Dr. Matías Mancebo Lucía Galli Flores (Fonoaudióloga) Asociación de Cosmetólogas Médicas del Uruguay: Mª Teresa Martínez Quintana (Presidenta) Mª Eugenia Oyenard (Vicepresidenta) Asociación Uruguaya de Dietistas y Nutricionistas: Mª. Rosa Curutchet (Presidenta) Universidad Católica, Facultad de Enfermería y Tecnologías de la Salud: Dr. Enf. Augusto H. Ferreira, Ph. D Lic. Isabel Cal Sociedad Científica Uruguaya de Heridas: Lic. Esp Lucía García y Lic. Esp. Rocío González Sociedad Ginecotocológica del Uruguay: Dr. Gustavo Ferreiro (Presidente) Investigación y Ciencia en Hemostasis y Trombosis del Uruguay: Pta. Dra. Cecilia Carrizo SUEIIDISS:Dra. Selene Indarte (Presidenta) Lic. Psic. María del Carmen Sedarri Lic. Psic. Magela Gubitosi Lic. Psic. Ana Durán (Psicogerontología) Dr. Omar França Tarragó (Bioética) Dr. Pablo Cardinal (Medicina Intensiva) Psic. Rafael Perandones (Psicología) Dr. Santiago Cedrés (Sexología) Prof. Dr. Tabaré Vázquez (Oncología) Dr. Álvaro Vázquez Dra. Adriana Córdoba Dra. Virginia Ortega Dra. Sandra Cataldi Dra. Elena Laureiro Dr. Gustavo Febles Dr. Fernando Estellano Dr. Mauricio Cuello Dr. Alvaro Luongo Gardi Dr. Lyber Saldombide Dr. Robinson Rodríguez Dr. Guillermo Rodríguez

El estado nutricional de los niños también cuenta durante su hospitalización

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LIPIDOLOGÍA

La era de las Estatinas y …una más

con ciertas ventajas

1ª parte

Dr. E. Romero Galván Médico Clínico Lipidología Curso de postgrado en Síndrome Metabólico (FEPREVA, Bs. As. 2010) romlab@hotmail.com

L

Dr. Akira Endo, padre de las Estatinas.

os Dres. Akira Endo y Masao Kuroda, de Tokio, iniciaron la investigación sobre los Inhibidores de la HMG-CoA reductasa (Hidroxi-Metil-Glutaril-Coenzima A) en 1971.

Fueron motivados a iniciar esta investigación a partir de la observación de ciertos microorganismos que pueden producir inhibidores de la enzima HMG-CoA reductasa para defenderse de otros microorganismos y como el mevalonato es un precursor de muchas sustancias necesarias para el mantenimiento celular como el ergosterol, isoprenoides, colesterol, entre otras, iniciaron la búsqueda de inhibidores de esta enzima, paso limitante en la síntesis de colesterol. Fig. 1

Fig. 1 Vía de la síntesis del colesterol.

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El primer agente aislado fue la Mevastatina o Compactina Fig. 2, en 1973, metabolito fúngico producido por el Penicillium Citrinum (1) Fig. 3.

Fig. 2 Fórmula química de la Compactina o Mevastatina.

Obsérvese el cambio molecular en el C6 de la Mevastatina, un H por un metilo CH3 dando la Lovastatina.

Fig. 4 Estructura de la HMGoA reductasa, descrita por Dra. Laura Liscum y col. J. Biol. Chem 1985, 260: 522-530. Obsérvese las 7 veces que atraviesa la membrana de retículo endoplásmico (entre ambas líneas rojas).

Su estructura cristalográfica la podemos observar en la Fig. 5, donde la HMGCoA reductasa está unida a la Mevastatina.

Fig. 5 Estructura cristalográfica de la HMGCoA reductasa unida a la Mevastatina.

Fig. 3 Penicillum citrinum: hongo de donde se aisló la primera estatina (Mevastatina).

La enzima que inhibe las estatinas, como ya mencionáramos, es la HMGCoA reductasa que es una glicoproteína de membrana de 97 kDa, es la única enzima de membrana que interviene precozmente en la síntesis del colesterol (Fig. 1). Su secuencia completa ha sido aclarada y contiene una región transmembrana que atraviesa siete veces el retículo endoplásmico.

Fig 4.

Su rol benéfico para la reducción del colesterol ya había sido evocada por Brown a fines de 1970, al encontrar un inhibidor específico y competitivo de la HMG-CoA reductasa. La primera comercializada fue la Lovastatina en 1987 que se diferencia de la Mevastatina por el grupo metilo en el C6 del anillo hexahidronaftalémico (Fig.2). Fue aislada de Aspergillus terreus y su actividad inhibitoria fue superior a la Mevastatina.

Posteriormente se modifica la cadena lateral del grupo éster acílico agregándose grupos metilo CH3 dando origen a la Simvastatina, en 1988 Fig. 6, aná-

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LIPIDOLOGÍA

logo de la Lovastatina (2,2- dimetil butirato de Lovastatina) (2) siendo su actividad y potencia inhibitoria superior a la anterior.

Tanto la Lovastatina como la Simvastatina tienen anillo cerrado por lo que deben sufrir hidrólisis en hígado para ejercer sus efectos farmacológicos.

Fig. 7 Estructura molecular de la Pravastatina, es la forma 6 hidroxi de la Compactina.

El primer estudio que demuestra beneficios en pacientes con coronariopatías fue el 4S en 1994 (“Scandinavian Simvastatin Survival Study” The Lancet, 1994, 334: 138389), realizado con Simvastatina, abarcando 4.444 pacientes con coronariopatías e hipercolesterolemia

Fig. 6 Estructura molecular de la Simvastatina, obsérvese los radicales CH3 en la cadena lateral que la diferencian de la Lovastatina.

El primer estudio que demuestra beneficios en pacientes con coronariopatías fue el 4S en 1994 (“Scandinavian Simvastatin Survival Study” The Lancet, 1994, 334: 1383-89), realizado con Simvastatina, abarcando 4.444 pacientes con coronariopatías e hipercolesterolemia. Se obtiene como resultado una reducción del colesterol de 25%, se reduce la mortalidad total a 10 años de 17% y la mortalidad de origen coronario disminuye 24% (3),(4).

El Estudio MAAS (Multicentre Anti atherome Study) analiza el efecto de la Simvastatina sobre la progresión y regresión de la enfermedad coronaria (EC) e hipercolesterolemia, en 404 pacientes de 30 a 67 años con EC y Col. entre 212 y 300 mgrs. Redujo el Col y LDL 23 y 31%, se redujo la mortalidad por IAM en 23%, se redujo la progresión de la aterosclerosis en 27% y 42% menos de nuevas lesiones. Regresaron las lesiones mayores en 50% (5).

En 1991 se introduce la Pravastatina, Fig. 7, producido por la transformación microbiana de la Compactina (Mevastatina) a través de la Nocardia autotrófica; es un metabolito fúngico que en el C6 del ciclo hexahidronaftalémico presenta un OH. Es un inhibidor de la reductasa algo menos potente que las anteriores.

El estudio clínico más importante realizado con la Pravastatina es el Estudio WOSCOPS (West Of Scotland Coronary Prevention Study), con 6595 pacientes varones, 40 mgrs/día, sin antecedentes de infarto de miocardio y con una LDL de 192 mg. en promedio.

A los 5 años se observó una reducción significativa de la tasa de muerte por cardiopatía isquémica o infarto no fatal con Pravastatina de 5.5% vs 7.9% con placebo (6).

Otros estudios se han desarrollado como el PINCE (The PRavastatin INflamation/CRP Evaluation), con 1702 pacientes y valorándose los efectos antiinflamatorios de la Pravastatina, incluyendo un subestudio sobre prevención secundaria (7).

Un estudio en prevención secundaria con Pravastatina fue el Estudio CARE (Cholesterol and Recurrents Events Study), con 4159 pacientes (8).

En pacientes dislipémicos e hipertensos se realizó el estudio ALLHAT-LLT (The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial) con 10.355 pacientes usando pravastatina 40 mg al día, si bien se redujo el Col. 17%, la LDL 28% pero la tasa de mortalidad global fue similar (14.9% vs 15.3%) y no redujo los eventos CV (9.3% vs 10.4%), con un seguimiento a 4.8 años (9). También se ha estudiado si la Pravastatina produce una regresión en la placa de ateroma, Estudio REGRESS (The REgression GRowth Evaluation Statin Study), en 600 pacientes en tratamiento con Pravastatina (10).

Simplemente menciono otros estudios realizados con Pravastatina y que pueden ser consultados por los colegas: Estudio PLAC I (Pravastatin, Limitation of Atherosclerosis in the Coronary arteries I). con 408 pacientes.

Estudio PLAC II (Pravastatin, Lipids, and Atherosclerosis in the Carotid arteries II), con 151 pacientes Estudio KAPS (Kuopio Atherosclerosis Prevention Study). Estudio angiográfico realizado con 447 pacientes tratados con Pravastatina.

Estudio CAIUS (the Carotid Atherosclerosis Italian Ultrasound Study), con 305 pacientes Estudio FAST (Fukuoka AtherosclerosiS Trial), con 246 pacientes comparando Pravastatina y Probucol.

Estudio ARBITER (Arterial Biology for the Investigation of the Treatment Effects of Reducing cholesterol), con 141 pacientes en los que se compara Atorvastatina y Pravastatina.

Estudio REVERSAL (the REVERSing atherosclerosis with Aggressive Lipid lowering study), comparando Pravastatina y Atorvastatina en 654 pacientes.

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Un estudio a destacar es el Estudio MEGA con 7.832 japoneses en prevención primaria con 10 a 20 mgrs de Pravastatina a 5 años obteniendo una reducción de 18% de LDL, aumentó el HDL 5.8% y se redujeron los eventos CV un 30% (11).

Hacia 1994 se sintetiza la Fluvastatina Fig. 8, es la primera estatina sintética y es un racemato que tiene 2 enantiómeros ópticos

Múltiples ensayos clínicos se han hecho con Fluvastatina, entre ellos el Estudio LIPS (Lescol Intervention Prevention Study), randomizado, doble ciego con grupo de control, realizado sobre 1658 pacientes con angina de pecho, valorando la efectividad de la Fluvastatina para disminuir el riesgo de eventos cardíacos mayores (12), redujo los eventos ateroscleróticas coronarias en 36% entre los pacientes con angina inestable y 31% entre los pacientes con angina estable.

Un pequeño estudio con 431 pacientes: Estudio FDF (the French-Dutch Fluvastatin study), randomizado, doble ciego, con grupo control, con hipercolesterolemia primaria y valoración de los efectos de la Fluvastatina sobre los niveles de LDL y HDL (13), llegando a disminuir la LDL 45,9%, aumento de HDL de 4,7% y reducción del índice LDL/HDL de 22,8% en 6 semanas de tratamiento, usando 20 mgr de Fluvastatina.

Fig. 8 Estructura molecular de Fluvastatina, la diferencia está en el agregado de un átomo de Flúor.

Un estudio a destacar es el Estudio MEGA con 7.832 japoneses en prevención primaria con 10 a 20 mgrs de Pravastatina a 5 años obteniendo una reducción de 18% de LDL, aumentó el HDL 5.8% y se redujeron los eventos CV un 30%

En esta primera parte analizamos la Lovastatina, Simvastatina, la Pravastatina y la Fluvastatina, en la segunda parte que será publicada en el próximo número de abril analizaremos la Atorvastatina, Rosuvastatina y la Pitavastatina.

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LIPIDOLOGÍA

El estudio clínico más importante realizado con la Pravastatina es el Estudio WOSCOPS (West Of Scotland Coronary Prevention Study), con 6595 pacientes varones, 40 mgrs/día, sin antecedentes de infarto de miocardio y con una LDL de 192 mg. en promedio. A los 5 años se observó una reducción significativa de la tasa de muerte por cardiopatía isquémica o infarto no fatal con Pravastatina de 5.5% vs 7.9% con placebo

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PEDIATRÍA

Enfermedades prevalentes en la infancia

Gastroenteritis aguda Actualización en el diagnóstico, tratamiento y prevención Dra. Nancy De Olivera1 Dr. Gustavo Giachetto2 1 Prof. Adjunta de Clínica Pediátrica, Facultad de Medicina, UdelaR 2 Prof. Titular de Clínica Pediátrica, Facultad de Medicina, UdelaR

L

a gastroenteritis aguda (GEA) es una enfermedad causada por la infección del tracto gastrointestinal por bacterias, virus o parásitos. Muchas de estas infecciones son enfermedades transmitidas por alimentos. Las manifestaciones clínicas más comunes incluyen diarrea y vómitos; en ocasiones se asocia con manifestaciones sistémicas como dolor abdominal y fiebre. Esta enfermedad ocurre en todas las edades de la vida pero afecta con mayor frecuencia y riesgo de complicaciones a niños pequeños, especialmente menores de un año. Se trata de una enfermedad endémica, esporádica o con brotes epidémicos en los meses de verano, generalmente autolimitada que evoluciona a la curación en 7 a 10 días. (1)

Es una de las enfermedades prevalentes de la infancia. Representa un problema de salud a nivel mundial, una causa de desnutrición y mortalidad infantil especialmente en países en vías de desarrollo. Las mayores tasas de ataque ocurren en regiones pobres con escasa higiene ambiental y bajos índices de desarrollo. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que la incidencia anual en menores de 5 años es 700 millones de casos, más del 80% ocurren en África y en la región sur de Asia. Aunque la mortalidad global por esta causa viene en descenso, alrededor de 760000 niños menores de 5 años mueren anualmente por ella (2).

En Uruguay desde 1997 se registra un descenso

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progresivo de las muertes infantiles por esta enfermedad (3). En los últimos 2 años la GEA representa la 10ª causa de muerte en niños menores de 1 año. Estudios realizados en el Hospital Pediátrico del Centro Hospitalario Pereira Rossell, el centro de referencia nacional para los usuarios de servicios de la Administración de Servicios de Salud del Estado, el hospital pediátrico más grande del país, han mostrado un descenso progresivo en el número de hospitalizaciones por esta patología (4).

Es posible que estos resultados se vinculen con mejoría en las condiciones de vida de la población (reducción de la pobreza y la indigencia), en el saneamiento y el acceso al agua potable, la implementación de estrategias de atención integral a las enfermedades prevalentes de la infancia (AIEPI), la promoción de la lactancia materna, la terapia de rehidratación oral y el fortalecimiento de los servicios de atención primaria vinculadas a la reforma del sistema de salud.

Enteropatógenos y mecanismos de transmisión

teropatógenos. En países desarrollados rotavirus y norovirus son los agentes virales más frecuentes.

Brotes de diarrea transmitidas por alimentos son comúnmente causados por Salmonella, E. coli, Clostridium botulinum, Clostridium perfringens y S. aureus.

Las diferentes cepas de E. coli productoras de GEA junto a especies de Salmonella, Shigella son los agentes bacterianos más comunes. Clostridium difficile se vincula con diarrea relacionada con el uso de antibióticos y colitis pseudomembranosa, aunque la mayoría de los casos de diarrea por antibióticos en niños no están vinculados con las toxinas de este agente.

En pacientes con infección por VIH los gérmenes responsables pueden tener el mismo origen que en el resto de la población o pueden ser de transmisión sexual o de fuente endógena. En la tabla 1 se resumen los enteropatógenos bacterianos y virales más frecuentes según la entidad clínica.

Tabla 1. Enteropatógenos bacterianos y virales más frecuentes GEA infantil

Toxiinfección alimentaria

Diarrea en pacientes VIH

E.coli (EC)

La GEA es debida a infección por enteropatógenos transmitida por vía fecal - oral por ingestión de alimentos o agua contaminada. Las manos constituyen uno de los principales vehículos. Aquellos enteropatógenos altamente infecciosos en pequeños inóculos pueden ser trasmitidos por contacto persona – persona (Rotavirus, Shigella, E.coli, etc); otros como especies de Vibrios se transmiten por contaminación de alimentos y suplementos de agua.

EC enteropatógena (ECEP)

Rotavirus

S.aureus

CMV

Las toxinfecciones alimentarias son brotes que ocurren cuando dos o más personas comparten un alimento contaminado por microrganismos o sus toxinas y desarrollan, en un plazo generalmente menor a 72 horas, enfermedad gastrointestinal o neurológica.

Norovirus

E.coli (EC)

M. avium intracellulare

Adenovirus

C. perfringens

Campylobacter jejuni

Campylobacter

Shigella spp.

Shigella spp.

Salmonella spp

Enterobacter sakazakii

Actualmente se reconoce un gran número de en-

Diarrea post antibiótico

EC enteroinvasora (ECEI)

Salmonella spp

EC enterotoxigénica (ECET)

Otras

S. enteritidis

ECenterohemorrágica (ECEH)

Yersinia enterocolitica

C. difficile

Niños: Agentes habituales de GEA Adultos: Shigella, Salmonella,

Patógenos de transmisión sexual

Etiología de la GEA en niños en Uruguay En Uruguay se dispone de información parcial derivada de niños hospitalizados principalmente en prestadores públicos del sistema de salud. En estos centros, cuando se identifica la etiología, ésta no difiere de lo descrito en otras investigaciones en niños hospitalizados. Rotavirus representa el agente más frecuente. La mayoría de los coprocultivos realizados a niños hospitalizados son negativos. E. coli, especialmente los grupos O111, O119 y O55, es el patógeno bacteriano más frecuente. En casos de disentería, cuando se aísla un enteropatógeno, Shigella spp. es uno de los agentes más prevalentes (8, 9, 10).

La GEA es una enfermedad prevenible; medidas simples pueden disminuir su incidencia y evitar sus complicaciones

Formas de presentación clínica y etiología Se distinguen dos formas clínicas clásicas de presentación: tipo coleriforme (similar al cólera) y tipo disenteriforme.

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PEDIATRÍA

La identificación de leucocitos fecales indica invasión bacteriana de la mucosa colónica como ocurre en casos de infección por Shigella. Sin embargo, su ausencia no descarta dicho mecanismo ya que en etapas precoces los leucocitosis suelen ser escasos.

El coprocultivo está indicado especialmente en etapas precoces en niños con disentería, en brotes con sospecha de síndrome hemolítico urémico y en inmunodeprimidos. En niños hospitalizados el coprocultivo y el estudio coprovirológico pueden ayudar al mejor manejo de casos (medidas de aislamiento, uso de antibióticos, etc.). En la mayoría de los casos de manejo ambulatorio estos estudios no son necesarios.

Complicaciones

Los padres y/o cuidadores deben reconocer las características del tránsito intestinal especialmente en el caso de niños pequeños.

Habitualmente las heces son frecuentes y dependiendo de la alimentación amarillentas y semilíquidas

El tipo coleriforme se caracteriza por heces líquidas, en general abundantes, sin sangre, mucus o pus. Generalmente no se acompaña de fiebre. En este caso los agentes causales se localizan en el intestino delgado y no provocan reacción inflamatoria importante. No se observan leucocitos en las heces.

Los enteropatógenos más frecuentes son rotavirus y EC EP o ET. El tipo disenteriforme o invasivo presenta heces frecuentes de escasa cantidad con sangre, mucus y/o pus. Se puede asociar con fiebre y dolor abdominal.

Los enteropatógenos provocan reacción inflamatoria en el colon (colitis) y se observan leucocitos en las heces. Los enteropatógenos más frecuentes son rotavirus y EC EP o ET. Shigella, Campylobacter, Salmonella, EC EI, Yersinia enterocolitica son los agentes más frecuentes (7).

La diarrea intrahospitalaria es debida a infección cruzada y no está asociada con patógenos especiales o particularmente agresivos.

Importancia del diagnóstico precoz y tratamiento oportuno La mayoría de las complicaciones de la GEA están asociadas con retardo en el diagnóstico y en el inicio del tratamiento. Los padres y/o cuidadores del niño así como los integrantes del equipo de salud deben estar capacitados para el reconocimiento precoz de la enfermedad, la instauración de medidas terapéuticas eficaces y el reconocimiento de signos de peligro.

El diagnóstico de GEA es clínico. No se requiere ningún examen para confirmarlo. Solo en algunas circunstancias es necesario conocer la etiología de la GEA. Una aplicación es la vigilancia epidemiológica que permita conocer las cepas circulantes, las posibles fuentes de infección y vías de transmisión. Esto permite adoptar medidas de prevención adecuadas.

Sin embargo, los estudios microbiológicos ocupan un lugar limitado en el manejo individual de los casos.

Las principales complicaciones de la GEA están relacionadas con deshidratación, alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas (acidosis metabólica, hipo e hipernatremia, hipopotasemia). Éstas ocurren con mayor frecuencia en niños pequeños, especialmente menores de 6 meses. El tratamiento inadecuado puede prolongar la duración de la enfermedad llevando a desnutrición, déficit de micronutrientes (hierro, zinc) e infecciones secundarias por translocación bacteriana. Otras complicaciones son menos frecuentes y están relacionadas con patógenos específicos. Tabla 2.

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Las principales complicaciones de la GEA están relacionadas con deshidratación, alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas (acidosis metabólica, hipo e hipernatremia, hipopotasemia)

Tabla 2. Enteropatógenos y complicaciones poco frecuentes Enteropatógenos

Posibles complicaciones

Salmonella, Shigella, Y. enterocilitica, Campylobacter, Cryptosporidium, C. difficle

Artritis reactiva

Shigella dysenteriae 1, EC O157:H7

Síndrome urémico hemolítico

Campylobacter

Sindrome de Guillain Barré

Shigella, Campylobacter, Yersinia Yersinia, Cam pylobacter, Salmonella

Glomerulonefritis Eritema nodoso

Campylobacter, Yersinia

Anemia hemolítica

Campylobacter

Nefropatía IgA

Recomendaciones para el reconcomiendo precoz y prevención de complicaciones Los padres y/o cuidadores deben reconocer las características del tránsito intestinal especialmente en el caso de niños pequeños. Habitualmente las heces son frecuentes y dependiendo de la alimentación amarillentas y semilíquidas. Es por ello que para definir el síntoma diarrea la OMS considera las características y frecuencia de las deposiciones en función de la edad de los niños.

• En menores de 2 años: tres o más deposiciones líquidas o semilíquidas en 12 horas o una sola con sangre o mucopus en 12 horas.

• En mayores de 2 años: dos o más deposiciones líquidas o semilíquidas en 12 horas o una sola con sangre o mucopus en 12 horas.

Una vez diagnosticada la enfermedad es necesario clasificar el estado de hidratación. El estado de hi-

dratación puede ser evaluado en base a la observación de síntomas y signos sencillos: estado general, presencia de sed, pliegue cutáneo. Esto es clave para la toma de decisiones. En la tabla 3 se muestra la categorización del estado de hidratación del niño en función de las manifestaciones clínicas.

Así, cuando el niño se encuentra alerta, bebe normalmente (no tiene sed) y el pliegue cutáneo se recupera inmediatamente, se encuentra bien hidratado.

En este caso es necesario prevenir la deshidratación (A). La presencia de sed es uno de los signos más precoces de deshidratación (B, C). En estos casos el manejo inicial es la rehidratación.

La forma de rehidratación (vía y tipo de solución) depende del grado de deshidratación. En la tabla 4 se muestran los signos clínicos en función del grado de deshidratación. Cuando la deshidratación es leve a moderada la terapia de rehidratación puede realizarse por vía oral siempre que no existan contraindicaciones: deshidratación severa o shock, vómitos incoercibles, alta tasa de diarrea, convulsión reciente,

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PEDIATRÍA

íleo paralítico, depresión neuropsíquica, sospecha de sepsis u otra patología grave.

En casos de deshidratación severa (shock hipovolémico) la rehidratación enérgica debe ser realizada por vía intravenosa; de no lograse un acceso periférico rápidamente es posible colocar una vía intraósea para realizar el mismo tratamiento.

Tabla 3. Grados de deshidratación. Manifestaciones clínicas Tomado de Tratamiento de la diarrea. Manual clínico para los servicios de salud. OPS. 2008

No se recomienda el uso rutinario de antibióticos ni otros medicamentos en el tratamiento de los niños con GEA

A

B

C

- OBSERVACIÓN: - ESTADO GENERALa

Normal, alerta

Intranquilo, irritable

Letárgico o inconsciente

- OJOSb

Normales

Hundidos

Hundidos

- SED

Bebe normalmente, no está sediento

Sediento, bebe ávidamente

Bebe muy poco o no es capaz de beber

PLIEGUE CUTÁNEO O

Recuparación instantánea

Recuparación lenta

Recuparación muy lenta

DECISIÓN

El paciente NO presenta SIGNOS DE DEHIDRATACIÓN

Si el paciente presenta dos o más signos b, se clasifica como ALGÚN GRADO DE DESHIDRATACIÓN

i el paciente presenta dos o más signos C, se clasifica como DESHIDRATACIÓN GRAVE

Tabla 4. Grados de deshidratación: manifestaciones clínicas

Aspecto general Ojos Lágrimas Mucosas Sed Pliegue cutáneo Fontanela Relleno capilar Pulsos Frecuencia cardiaca Diuresis Presión arterial

Ausente o mínima < 5% Bueno/alerta Normal Presentes Húmedas No Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal

Déficit (% peso corporal) Moderada 10% Irritable/polipneico Hundidos Ausentes Algo secas Sediento Retracción lenta Deprimida Prolongado Normal Aumentada Disminuida Normal

Severa > 15% Letárgico Muy hundidos Ausentes Muy secas No puede beber Retracción muy lenta Hundida Prolongado Débiles Aumentada Mínima Normal/baja

Tomado de: Mann CH. Vomiting and diarrea. E In Baren JM, Rothrock SG, Brennan JA, Brown L. Pediatric Emergency Medicine. Philadelphia. Saunders. 2008.

Principales medidas terapéuticas Las principales medidas terapéuticas incluyen: 1) Prevenir o tratar la deshidratación.

2) Prevenir el daño nutricional.

3) Reducir la duración y gravedad de la enfermedad.

Prevención y tratamiento de la deshidratación. La introducción de la terapia con sales de rehidratación oral (SRO) ha cambiado radicalmente el tratamiento de la GEA infantil. Las SRO han mejorado el pronóstico de los pacientes reduciendo la necesidad de terapia intravenosa y de hospitalización. Las SRO contienen sodio, cloro, potasio, glucosa y citrato. Estos componentes corrigen la mayoría

de los trastornos hidroelectrolíticos frecuentes en la GEA (hiponatremia, hipopotasemia, hipocloremia) así como también la acidosis metabólica.

Actualmente se utilizan SRO de osmolaridad reducida que contienen 75 mEq/L de sodio, a diferencia de las SRO clásicas que contienen 90 mEq/L de sodio.

Las SRO de osmolaridad reducida reducen 33% la necesidad de rehidratación por vía intravenosa y 20% la incidencia de vómitos. (5) Para la prevención de la deshidratación se recomienda administrar 10 cc/kg de SRO luego de cada deposición líquida, semilíquida o vómito, con taza o cuchara.

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En caso de deshidratación leve a moderada, está indicado administrar 50 a 100 cc/kg de SRO en 4 horas. La administración debe realizarse respetando la capacidad gástrica (30 cc/kg) cada 20 a 30 minutos.

En caso de deshidratación severa el paciente se encuentra en shock hipovolémico se debe realizar una fase de expansión con suero fisiológico a 50 ml/k durante 1 hora (máximo). Si persisten elementos de shock se recomienda adicionar 25 cc/kg durante 30 minutos. Luego de superado el shock, la rehidratación debe continuar con solución 90 a razón de 100 ml/kg durante 4 horas. En caso de dificultad para obtener una vía venosa periférica se recomienda colocar una vía intraósea. En todo caso, no conseguir inicialmente una vía no debe impedir administrar líquidos. La colocación de una sonda nasogástrica con administración de SRO posibilita el inicio de la rehidratación.

Prevenir el daño nutricional. Es sumamente importante prevenir la repercusión nutricional en los niños que sufren GEA. Para ello es fundamental no interrumpir la alimentación y aumentarla al finalizar la misma. En los lactantes se debe reintroducir la lactancia materna o con leche de fórmula sin diluir. Los niños mayores deben ser alimentados con carbohidratos complejos (arroz, trigo, cereales, pan) debiéndose restringir el consumo de bebidas azucaradas que puedan causar diarrea osmótica (bebidas gaseosas, jugos de frutas comerciales). Se sugiere que la alimentación sea fraccionada para lograr mayor aceptación del niño. El aporte calórico mínimo adecuado para estos casos es 100 Kcal/kg/día y una ingesta proteica de 2-3 gr/kg/día (1) Suplementos de zinc. Existe evidencia científica a favor de la administración de suplementos de zinc para reducir la duración y severidad de la diarrea. La OMS recomienda la administración de zinc a dosis de 10 mg/día en menores de 6 meses y 20 mg/día en mayores de 6 meses durante 10 a 14 días (5).

No se recomienda el uso rutinario de antibióticos ni otros medicamentos en el tratamiento de los niños con GEA. Los antibióticos están indicados en casos seleccionados por ejemplo para disminuir la duración y severidad de disentería por Shigella sp. En nuestro medio la tasa de resistencia a ampicilina y trimetoprim sulfametoxazol impide el uso empírico de estos antibióticos. Se recomienda azitromicina a 5 mg/kg/ día en una toma diaria, durante 5 días para el manejo ambulatorio a cualquier edad.

Medidas de prevención La GEA es una enfermedad prevenible; medidas simples pueden disminuir su incidencia y evitar sus complicaciones. Estas medidas incluyen: - Adecuado lavado de manos e higiene en la preparación de los alimentos.

- Buenas prácticas alimentarias, en especial promoción de la lactancia materna durante el

primer año de vida.

- Acceso al agua potable y saneamiento.

- Reconocimiento de los síntomas de la enfermedad y de sus complicaciones, en especial la deshidratación.

- Conocimiento de las medidas para el manejo de la alimentación y de aquellas dirigidas a prevenir y tratar la deshidratación.

Se dispone de dos vacunas orales contra rotavirus, uno de los principales agentes de GEA. La vacuna pentavalente cuando se administran tres dosis en los primeros 6 meses de vida presenta una eficacia primaria de 98% contra la GEA grave por rotavirus serotipos G1- G4 y de 74% contra la GEA de cualquier gravedad durante la primer temporada de rotavirus tras la vacunación. Se ha observado una reducción del 96% de las hospitalizaciones durante el primer y segundo año después de la tercera dosis. La vacuna monovalente se administra en dos dosis, tiene una eficacia de 85% contra la GEA grave y reduce 42% las hospitalizaciones por GEA. Se ha comunicado que los virus derivados de la vacuna pueden experimentar reorganización y convertirse en más virulentos con reaparición de diarrea en hermanos no vacunados.

La decisión de incorporar estas vacunas al calendario nacional de inmunizaciones depende de lograr una correcta vigilancia epidemiológica que permita determinar la carga de la enfermedad, sus complicaciones y los serotipos circulantes.

Bibliografía

Cuando el niño se encuentra alerta, bebe normalmente (no tiene sed) y el pliegue cutáneo se recupera inmediatamente, se encuentra bien hidratado

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Gastroenteritis aguda en niños. Bhutta Z en Nelson. Tratado de pediatría. Kliegman R, Stanton B, St Geme J, Schor N, Behrman R. 19 ed. Amsterdam Elsevier 2013.

2.

Enfermedades diarreicas. OMS. Nota descriptiva 330. Abril 2013 3.

Diarrea aguda infantil. Admisión hospitalaria en menores de tres años. Año 2005. Perez W, Melonio A y cols. Arch. Pediatr. Urug. 2007 78 (2): 94-98.

4.

Mortalidad infantil 2012. Dirección General de la Salud. División Epidemiología. Programa de Salud de la Niñez. Junio 2013.

5.

Tratamiento de la diarrea. Manual clínico para los servicios de salud. OPS. 2008 6.

Gastroenteritis Aguda. Guía Nacional. MSP. ASSE. UdelaR. CHPR. 2012.

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Diarrea con sangre. Etiología y tratamiento antibiótico en niños asistidos en el Centro Hospitalario Pereira Rossell. Enero 2003- abril 2004.

García L, Algorta G, Pirea MC, Rubio I, Montano A. Arch Pediatr Urug 2005 76(4): 285-88.

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RAMIREZ Y, PASTORINI J, RUSSI JC, FERRARI AM. Enfermedad diarreica aguda. Características de la población asistida en el CASMU. Abril 1997 - Abril 1998 Arch. Pediatr. Urug. 2001, 72 (2) 9.

Pérez W, Melogno A, Píriz M, Pastorino H, Pereira ML, Pinchak C, García A, Pírez C, MontanoM. Diarrea aguda infantil. Admisión hospitalaria en menores de tres años. Año 2005. Arch Pediatr Urug 2007; 78(2)94-98 10.

Viettro A, Monteverde N, Pinchak C. Características clínicas y etiológicas de la enfermedad diarreica aguda en niños menores de cinco años hospitalizados en el Hospital Central de las Fuerzas Armadas (2004-2006) Arch Pediatr Urug 2009; 80(1) 17-22

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MANANTIALES

Sistema de pensamiento y creencias adictivas EL MIEDO A VIVIR Más allá del comprensivo temor que se pueda sentir hacia algún factor externo que amenaza la salud e incluso la vida, hay un miedo irracional que proviene del propio Yo y que está instalado en el centro mismo del sistema de pensamiento adictivo. Alrededor de esta aprensión irracional se encadena un sinnúmero de conflictos y pensamientos en pugna. Así, el temor lleva al adicto a vivir alternativamente en el futuro o en el pasado y no en el presente, experimentando una sensación de permanente carencia. Este temor mayormente está relacionado con un miedo latente a la muerte, que en realidad se traduce en un miedo a la vida. El adicto tiene miedo a vivir. Paradójicamente, en especial en los drogadependientes y alcohólicos, el miedo a la muerte los lleva a matarse en cuotas.

El temor es el verdadero motor que pone en movimiento todo el sistema de creencias adictivo y el que conduce a buscar la felicidad fuera de la persona, en una droga, o cualquier otra cosa o actividad.

El temor lleva al adicto a vivir alternativamente en el futuro o en el pasado y no en el presente, experimentando una sensación de permanente carencia.

R

Una buena forma para quebrar este verdadero círculo vicioso de temor es posibilitar al paciente que exprese lo que siente. Muchos se resisten a trasmitir sus sentimientos porque imaginan que no van a interesar a nadie, que van a ser censurados, que no merecen ser tenidos en cuenta o que quizá sean tan abrumadores que el ponerlos de manifiesto puedan llegar a herir seriamente a alguien. Es muy común que la gente crea que en su mundo interior existe una especie de caja de Pandora, y que al abrirla se desparramarán todos los males y vicios habidos y por haber. Es común que el adicto imagine que sus sentimientos y experiencias vividas son solamente patrimonio de él y no de la condición humana. Por este motivo son tan liberadores los grupos de autoayuda, ya que permiten una fácil identificación y compresión de que estos problemas son comunes a todos.

Si bien algunas personas parecen manifestar una mayor predisposición a la adicción, puede suponerse que todos los seres humanos somos susceptibles de adquirir formas de pensamiento adictivas, que de hecho incitan a la adicción.

De hecho, una terapia resulta fundamental, y los grupos de autoayuda cumplen en este aspecto un destacado servicio social, pues incluyen padrinos y reuniones, donde se eligen a dos o más concurrentes en forma exclusiva y confidencial, con quienes compartir los sentimientos. La supuesta ventaja, imagi-

Lic. Pablo Rossi Director de Fundación Manantiales

esulta evidente que lo que conduce a la adicción se encuentra enquistado en la forma de pensar, de modo que los pensamientos deben ser tratados y curados como requisito indispensable para combatir las conductas adictivas.

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nada por el adicto, de guardarse ciertas cosas es en realidad un serio inconveniente para el progreso.

OSCILAR ENTRE EL PASADO Y EL FUTURO Resulta muy difícil recordar el pasado tal cual fue.

Esto se nota claramente en las novelas y películas policiales. Ocurrido el crimen, varios testigos oculares son citados a declarar, y rara vez coinciden en lo que vieron. Para uno, el supuesto asesino llevaba anteojos oscuros; para otro, se trataba de un sombrero de ala ancha que cubría los ojos; un tercero dirá que no está seguro, pues concentró su atención en las botas de goma; y el último testigo asegurará que no eran

botas de goma sino zapatos de gamuza. Ocurre que en buena medida registramos apenas una porción de realidad y tendemos a “rellenar” el resto. En otras palabras, “reinventamos” el pasado. Y así no es de extrañar que nos enredemos en una serie de recuerdos a medias, terminando por cargar a ese pasado con una culpabilidad que nos impide vivir en paz.

Insistimos en recordar viejas ofensas, tanto las que infligimos a otros como las que nos cayeron encima, haciendo de nuestra vida actual un cúmulo de rencores, ira descontrolada y permanentes reproches.

Como contrapartida, el futuro se nos ofrece como un signo de interrogación que por lo general nos encargamos de colorear con los tintes más sombríos.

Después de todo, esta es la forma en que el Yo nos desvía del momento presente, donde justamente están las responsabilidades cotidianas cuyo cumplimiento tanto nos fastidia. Al evitar ese fastidio presente, se lo endilgamos al futuro: “¿Llegaré a viejo o me moriré al cumplir los cincuenta?”. “¿Y si llego, me alcanzará el dinero o me convertiré en una car-

ga para los demás?”. “¿Y si me quedo paralítico, o ciego, o ambas cosas?”. Esta serie de tortuosas preocupaciones constituye un formidable obstáculo que nos impide llevar una existencia plena de afecto y alegría.

El pasado y el futuro no son. El pasado fue. El futuro será. Pero nuestra mente se encarga de conferirles presencia, y a menudo se incorporan frente a nosotros como gigantescas figuras de ademanes amenazantes. Nuestra aflicción al respecto resulta completamente inoperante, y solo sirve para instalar en nuestra mente los temores alentados por el Yo. Es más: la preocupación constante termina por conver-

tirse en una especie de profecía, y los temores y proyecciones del Yo muchas veces acaban por cumplirse inexorablemente.

Nuestra única posibilidad de vivir está en el tiempo presente. Cuando “revivimos” el pasado lo hacemos sin duda en el presente, y lo mismo sucede con el futuro. Si anticipamos un hecho, algo que por ejemplo, ocurrirá mañana mismo, lo estamos anticipando hoy.

Cuando se cumpla el plazo y el hecho ocurra, nos sorprenderemos al comprobar las diferencias entre lo ocurrido y lo que suponíamos que ocurriría.

Si uno se preocupa por alguna frustración del pasado, es muy probable que no pueda superarla en el presente y que incurra en los mismos errores que lo habían conducido a fracasar. Casi como si se tratara de un libreto que hay que repetir obligatoriamente.

Si por el contrario prefiere imaginar un futuro negro, es casi inevitable que esa presunción lo lleve a realizar sus temores, cumpliendo obedientemente los dictados de su oscura profecía.

La preocupación constante termina por convertirse en una especie de profecía, y los temores y proyecciones del Yo muchas veces acaban por cumplirse inexorablemente

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ENFERMERÍA

Algunas reflexiones en base a nuestra línea de investigación sobre Calidad de la Atención de Salud

Ausentismo laboral

Dr. Augusto Ferreira, Ph. D. Profesor Titular Investigador. Grado 5 Facultad de Enfermería y Tecnologías de la Salud Universidad Católica del Uruguay auferrei@ucu.edu.uy

I – Introducción al tema El estudio del ausentismo laboral, particularmente en la salud, es un tema complejo y multifactorial, entre otros aspectos, porque las instituciones de salud son organizaciones de compleja logística y porque las personas no son solo trabajadores, sino que desarrollan múltiples roles sociales que, muchas veces, condicionan la situación.

El término ausentismo o absentismo proviene del latín “absens”, que significa estar ausente. Comenzó a manejarse para describir al propietario rural o terra-

teniente que vivía lejos de sus tierras, desatendiendo su explotación y/o dejándolas ociosas. El mismo ha sido sinónimo de conflictos sociales, especialmente en aquellas sociedades en donde un sector importante de personas no poseían tierras cultivables o solo tenían acceso a parcelas muy reducidas, incapaces de sostener explotaciones económicamente viables.

Fue en Inglaterra, durante la época de la revolución industrial, donde se extendió el concepto a los trabajadores de las fábricas que faltaban a su trabajo.

Desde esos tiempos a la fecha, y especialmente en los últimos 20 años, el ausentismo se ha convertido en uno de los más graves problemas económicos de la sociedad.

Para contar con una definición acordada internacionalmente, diremos que la Organización Internacional del Trabajo (OIT) precisa el ausentismo como “la no asistencia al trabajo por parte de un empleado del que se pensaba que iba a asistir, quedando excluidos los períodos vacacionales y las huelgas”.1 Behrend, por su parte, define al absentismo como

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“sinónimo de ausencia voluntaria del trabajo, es decir, la práctica de aquellos trabajadores que dejan de presentarse al trabajo, dando excusas o pretextos baladíes o sin alegar razón alguna”.2 Desde nuestro punto de vista, en el ausentismo laboral, intervienen al menos tres factores: la salud laboral, las condiciones y medio ambiente de trabajo, y los valores y actitudes de las personas. La sana

Cabe destacar que, en todas las sociedades, el trabajo es una parte trascendental de la existencia y posee un rol socioeconómico sustancial en la vida moderna. Generalmente los adultos que trabajan pasan aproximadamente en su lugar de trabajo un tercio de su vida. No resulta extraño que el ambiente y las condiciones en los que éste se lleve a término ejerzan gran influencia sobre la salud del trabajador y su motivación para desarrollar bien sus tareas y para asistir

La Organización Internacional del Trabajo (OIT) precisa el ausentismo como “la no asistencia al trabajo por parte de un empleado del que se pensaba que iba a asistir, quedando excluidos los períodos vacacionales y las huelgas”

combinación de estos tres factores y el trabajo para fortalecerlos son la clave para disminuir las tasas de ausentismo.

En Uruguay se han realizado algunos estudios sobre el tema los cuales muestran, en general, realidades parciales. En dichos estudios se revela como una de las mayores causas a las certificaciones médicas, con una gran frecuencia de alteraciones respiratorias, osteomusculares y digestivas.2 Ya desde hace casi 20 años, algunos estudios de los años 94 y 95 en nuestro país, expresaban que está demostrada la importancia de las causas médicas y la multifactorialidad de la génesis del ausentismo laboral.3 En el ámbito internacional, estudios varios4-5-6-7 también señalan la incidencia de las causas médicas en las cifras totales del ausentismo, habiendo coincidencias, por parte de los diferentes autores que tratan sobre esta temática, en señalar que los ausentismos mayores son por enfermedad, apareciendo como el principal tipo de ausentismo el atribuido a la incapacidad.

a su trabajo.

En esa línea la OMS indica que: “La salud se desarrolla y se mantiene a través de la interacción entre el hombre y el medio ambiente total. El medio ambiente ocupacional constituye una parte importante del medio ambiente total del ser humano. Las condiciones de trabajo, por lo tanto, influyen en gran medida sobre la salud…”. Un funcionamiento armónico del conjunto bio-psico-social le permitirá al trabajador asistir y cumplir adecuadamente las tareas asignadas en su jornada de trabajo.

Son conocidas, en este sentido, las CyMAT (Condiciones y Medio Ambiente de Trabajo) que tienen que ver con riesgos físicos, químicos, biológicos y psicosociales. Dichas condiciones de trabajo están, a su vez, condicionadas por la situación o sistema social. Las condiciones y medio ambiente de trabajo están estrechamente ligadas al grado de satisfacción del personal. Por tanto, es necesario tener en cuenta las diferentes características tales como: naturaleza del propio trabajo, remuneración, oportunidades de promoción, reconocimiento laboral, condiciones laborales, beneficios percibidos y relacionamiento,

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ENFERMERÍA

puede señalarse que, con frecuencia, el trabajador suplente está poco familiarizado con el trabajo que ha de realizar por lo que es habitual la aparición de deficiencias y errores. Este tema merece un especial análisis dado que en la salud está ligado íntimamente a la seguridad de los pacientes.

La sobrecarga de trabajo, como demuestran diversos estudios, se hace presente en los servicios, no permitiendo que la enfermería desarrolle su rol en beneficio de la evolución del paciente.10

Principales resultados primarios de nuestra línea de investigación Los principales factores que muestran nuestros estudios tienen que ver con: factores que dependen del sistema y las condiciones del trabajo, factores extralaborales, factores relacionados a patologías reales, factores individuales personales, factores administrativos y factores motivacionales. Coinciden, en gran parte, con los estudios de Danatro realizados en la década del 90.3

Resulta fundamental atender de forma inmediata a los cuidados generales de la salud del trabajador como: alimentación, descanso, recreación, entre otros, dado que éstos conforman parte de la multicausalidad del ausentismo laboral

entre compañeros, entre otras. Pero también el sistema de trabajo con sus días de descanso, al cual, en el caso del personal de enfermería, nos referiremos más adelante, pues, dados los últimos cambios en nuestro país, merecen una intervención especial.

Respecto a la satisfacción podemos definirla como la respuesta afectiva de una persona a su propio trabajo. Asimismo, la satisfacción en el trabajo, se correlaciona negativamente con el ausentismo laboral, rotación del personal, sobrecarga de trabajo y cansancio, descansos inadecuados, hechos que suceden comúnmente en la atención de salud, especialmente del personal de enfermería.

Resulta fundamental atender de forma inmediata a los cuidados generales de la salud del trabajador como: alimentación, descanso, recreación, entre otros, dado que éstos conforman parte de la multicausalidad del ausentismo laboral.

Behrend, señala que “el ausentismo no constituye un síntoma de inquietud social tan espectacular como las huelgas, pero el volumen del tiempo perdido como consecuencia de este fenómeno es muy superior al del tiempo perdido por causa de los conflictos de trabajo”.2 Estudios del ámbito internacional, expresan que el ausentismo laboral es un indicador en la calidad de atención y que existen factores asociados a su alta incidencia.8 En esa línea un alto índice de ausentismo de los empleados interfiere, en primer lugar, con los gastos de la empresa, ya que el trabajador ausente debe ser remplazado por otro al que habrá que pagarle, generalmente, en conceptos de horas extraordinarias para cubrir el puesto de trabajo.9 En segundo lugar,

El ausentismo laboral puede ser por causas médicas y no médicas. El de causa médica, por enfermedades y accidentes, es definido como “el período de baja laboral que se acepta como atribuible a una incapacidad del individuo, exceptuando la derivada del embarazo normal o prisión”.1 Es, entonces, un indicador de salud y, en ocasiones, de la actitud de los trabajadores.

La certificación por enfermedad aparece como la principal causa que mantiene alejados a los trabajadores de sus puestos de trabajo. Entre las causas de ausentismo laboral más frecuentes se encuentran los problemas de salud, estrés y ansiedad laboral, situaciones de inseguridad y clima laboral insostenible, falta de valores y expectativas del empleado, insatisfacción laboral del individuo, baja motivación, falta de promoción laboral y desigualdad en oportunidades, agravios, responsabilidades familiares, falta de adaptación del trabajador a su puesto de trabajo, actitudes hacia el puesto de trabajo, y factores relacionados a la organización del trabajo.

Se muestra claramente que el ausentismo laboral, en general, es un factor generador de efectos negativos en las organizaciones, lo cual se ve reflejado en diferentes aspectos: elevados costos de funcionamiento, problemas en la atención de salud, problemas de calidad, dificultad para alcanzar los objetivos propuestos y, además, puede llegar a suponer altos costos en salud cuando un trabajador enferma o declara estar enfermo.

También, se encuentra que el ausentismo refleja aspectos de la vida del ser humano. Por ejemplo, se ha encontrado que el índice de ausentismo es mayor entre los empleados de los turnos más tempranos o de los turnos vespertinos, dado que estos últimos son el momento del día donde la actividad social es mayor. Además, el ausentismo se produce de acuer-

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do con un modelo semanal, generalmente es mayor los fines de semana, los feriados y en las fiestas tradicionales. Esto nos indica una relación con la actitud del trabajador y la responsabilidad ante una guardia que asumió.

El ausentismo laboral, en general, es un factor generador de efectos negativos en las organizaciones, lo cual se ve reflejado en diferentes aspectos: elevados costos de funcionamiento, problemas en la atención de salud, problemas de calidad, dificultad para alcanzar los objetivos propuestos

Respecto a la motivación del personal, lo cual constituye un factor de especial atención, hay teorías probadas que se pueden analizar e implementar mediante proyectos de disminución del ausentismo.

Una de las más conocidas es la teoría de Maslow, la cual constituye una aportación relevante en el campo de la motivación del trabajo. En ella se diferencian tres primeros niveles que son: las necesidades fisiológicas, de seguridad y sociales; motivadores que una vez satisfechos dejan de actuar. Los siguientes niveles son la autoestima y autorrealización, cuanto más se satisfacen más se desea: es el componente distintivo de la esencia humana.11 El trabajo y la motivación comportan bienestar por lo que se podría decir que gente altamente motivada está en condiciones de trabajar más y mejor.

El enfoque de Frederick Hersberg, en su teoría de la higiene motivadora, encontró que los factores de higiene son aquellos asociados con el ambiente de trabajo (condiciones de trabajo, políticas, supervisión, salario, relaciones interpersonales, etc.) y que no motivan en el sentido de producir satisfacción.

Por el contrario, hay otros factores satisfactores relacionados con el contenido del puesto, que motivan y dan satisfacción en el trabajo; éstos consisten en oportunidades en el trabajo mismo y crecimiento, como reconocimiento, responsabilidad y logros.

Se tornan necesarios los estudios de motivación del personal, además de los propios de las condiciones y regímenes de trabajo.

Primeras conclusiones De nuestro análisis primario de la línea de investigación, se desprende que: • La decisión del empleado de ausentarse a trabajar está influenciada tanto por factores laborales como personales.

• Los costos por ausentismo los asume la organización y el trabajo recae sobre el resto de los integrantes del equipo de salud al cual el trabajador pertenece, dado que, en muchos casos, los otros trabajadores deben asumir su trabajo y en otros casos el suplente no está debidamente capacitado para llevar adelante la tarea.

• Muchas veces el empleado acude a su trabajo, pero no lo hace en óptimas condiciones por tener un descanso inadecuado, por lo cual puede decirse que presentarse a trabajar no siempre es sinónimo de rendimiento laboral.

• La disminución de la producción guarda relación con el ausentismo registrado dado a causa

de problemas de salud en el empleado.

• Se observa que prima un desconocimiento sobre el verdadero estado de salud por parte del trabajador, lo cual hace que la mayoría de las veces continúe asistiendo a trabajar pero en condiciones no satisfactorias que hacen que no rinda en sus funciones acorde a lo esperado según el cargo que desempeña.

• La mayoría de faltas dadas es por causas médicas: entre ellas están las enfermedades respiratorias y enfermedades osteoarticulares. Las alteraciones relacionadas al estrés son las que aparecen con mayor duración media. Se da un alto porcentaje de ausentismo por embarazos, clasificado como certificación por causas patológicas.

• Atendiendo a la distribución de ausentismos por certificaciones no médicas los resultados evidencian que las mismas se relacionan con enfermedades de los hijos y fallecimiento de familiar directo, pero la mayor cantidad se da por motivos personales, los cuales no se pueden conocer.

• El 46% de los encuestados que presentan entre 15 días o más de ausentismo anual, viven a una distancia mayor o igual a 30 minutos de distancia entre el hogar y el centro de trabajo.

• Corresponde al género femenino el mayor porcentaje promedio de faltas.

• La mayoría de empleados trabajan hace menos de 5 años en la institución, encontrándose una alta rotación de personal entre instituciones.

• El sistema de trabajo y su régimen de libres tienen como consecuencia que en un alto porcentaje de casos los enfermeros no tengan un día

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ENFERMERÍA

A la luz de este análisis se hace relevante profundizar el estudio del tema, enfocándolo hacia las condiciones de trabajo, donde el régimen de descanso cobra un papel fundamental para la salud laboral del personal.

El colectivo profesional debe estar abierto a nuevas propuestas basadas en evidencia científica y no en proyectos empíricos sin evidencia y con fundamentos no probados.

A la vez, se debe pensar en servicios de salud laboral dentro de las instituciones sanitarias, gestionando un espacio de consulta del personal, a cargo de un Licenciado en Enfermería especializado en Salud Laboral, donde se brinde asesoramiento y apoyo a quien lo necesite, se realice una detección precoz de posibles factores de riesgo y se actúe con base en la prevención y atención con el fin de disminuir el ausentismo laboral.

Se hace relevante profundizar el estudio del tema, enfocándolo hacia las condiciones de trabajo, donde el régimen de descanso cobra un papel fundamental para la salud laboral del personal

completo de descanso, al ser multiempleados y no coincidirles los días libres entre las instituciones. Esta frecuencia de multiempleo desvirtúa el objetivo propuesto en el laudo del personal de salud que refiere a las 6 horas de trabajo diarias.

• El primer análisis indica que a partir de la implementación del régimen de 4 y 1 ha aumentado el ausentismo, dado, entre otras cosas, por el multiempleo y la no coincidencia de los descansos.

• El aumento en las certificaciones en los últimos años parece ser paradójico con la finalidad del nuevo régimen de 4 y 1 implementado, dado que uno de sus objetivos era disminuir el estrés y mejorar la salud laboral del personal.

Recomendaciones Se considera que se torna clave realizar acciones y presentar propuestas laborales a fin de lograr un clima armonioso que le permita al personal de enfermería rescatar o significar la importancia derivada de la ejecución de sus propias acciones que día a día realiza en pro del bienestar y la recuperación del usuario.

Se pueden sintetizar 3 premisas que explican el comportamiento humano: 1- El comportamiento es causado, influyen la herencia y el ambiente.

2- El comportamiento es motivado; tiene una finalidad.

3- El comportamiento está orientado hacia objetivos: todo comportamiento está movido por un impulso un deseo, una necesidad.

Deberían ser tomadas en cuenta estas premisas a la hora de planificar una disminución de los niveles de ausentismo.

Nuestra línea de investigación se orienta a estudiar propuestas para un nuevo sistema de trabajo, con un régimen que ofrezca al personal de enfermería un descanso adecuado, una humanización de su trabajo y una salud laboral que le permita ofrecer cuidados seguros y de calidad, en beneficio de los usuarios y con una realización profesional para el trabajador. El rol de la enfermería en el sistema de salud es de tal relevancia que no permite dejar que se torne una opción profesional no deseada por quienes hoy ejercen y mucho menos por los jóvenes que buscan una profesión para su vida.

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TROMBOSIS

Madre, Placenta y Feto

Fisiología de la placenta (Parte 3)

Dr. Edgardo Castillo Pino Prof. Agr. de Clínica Ginecotocológica “B”.

Hospital de Clínicas. Facultad de Medicina.

UdelaR

Función endocrina En la placenta humana se producen hormonas esteroides y proteicas en cantidades que no encuentran parangón en las placentas de otros mamíferos La función endocrina se cumple en conjunto con el feto, a través de 4 patrones organizativos: • Interacción entre los metabolismos placentarios y fetales para sintetizar hormonas que pasan a las circulaciones materna y fetal.

La adecuada armonía entre madre, placenta y feto es esencial para lograr un embarazo y parto normales. La placenta humana cumple funciones endocrinas y es una interfase entre el feto y la madre. Las primeras son fundamentales en el inicio y mantenimiento del embarazo, en el desarrollo y crecimiento fetal, y en el proceso de parto. Una alteración en la función placentaria puede determinar complicaciones maternas, como el Síndrome Preeclampsia/Eclampsia, y complicaciones fetales, como la Restricción de Crecimiento Fetal.

• Cambios metabólicos de la placenta en la distribución de hormonas hacia las circulaciones materna y fetal, por modificaciones en la perfusión uterina o umbilical.

• Producción de hormonas peptídicas, en respuesta a cambios en la masa o nutrición placentaria.

• Cambios en el metabolismo de los nutrientes en la placenta, lo que provoca modificaciones en el metabolismo fetal.

Producción de hormonas esteroideas Desde la sexta semana de gestación, la placenta sintetiza una gran cantidad de hormonas esteroideas, sobre todo progesterona y estrógenos, como

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estriol (E3), estradiol (E2) y estrona (E1). Estas hormonas actúan básicamente en el músculo liso uterino. La progesterona cumple un rol miorrelajante, indispensable para el desarrollo del embarazo. Al término del embarazo la producción de progesterona es del orden de los 300 mg diarios y la de estrógenos es de 40 mg diarios. Por tanto el embarazo a término en la especie humana, constituye una situación especial de hiperestrogenismo. En efecto, la placenta produce en un solo embarazo más cantidad de estrógenos que la segregada durante todo un año por 150 mujeres premenopáusicas que se encuentren ovulando.

Este estado hiperestrogénico va en aumento durante el embarazo y se reduce bruscamente al producirse la expulsión del feto y la placenta. La progesterona también aumenta de manera guadual durante el embarazo normal. Los ovarios maternos contribuyen con una escasa producción de estrógenos sobre todo durante las primeras 4 semanas posteriores a la ovulación.

Estrógenos La placenta humana es un órgano esteroidógeno incompleto. La biosíntesis estrogénica en la placenta es diferente a la que ocurre en la mujer no embarazada porque la placenta no puede utilizar el acetato, el colesterol o la progesterona como sustratos para la síntesis de estrógenos. Por tanto, debe utilizar precursores plasmáticos para la síntesis de estrógenos, de los cuales el principal es el sulfato de deshidroepiandrosterona (DHEAS), muy abundante en el plasma de la embarazada y de larga vida media. Este se convierte en esteroide no conjugado que sirve a su vez como sustrato para la biosíntesis de 17β estradiol. Por otro lado, las suprarrenales fetales producen unos 100 a 200 mg de esteroides diarios (10 a 20 veces más que la suprarrenal adulta), a partir de colesterol. DHEAS circula tanto en el plasma fetal como en el plasma materno. Hacia el término del embarazo, aproximadamente 50% del 17‐ estradiol producido por la placenta surge del precursor circulante en el plasma materno y el otro 50% del circulante en el plasma fetal. Durante el embarazo se producen también grandes cantidades de estriol, que es el estrógeno circulante predominante durante el embarazo. El 90% del estriol placentario proviene del sulfato de 16 α-dehidroepiandrosterona, originado por la síntesis en las suprarrenales del feto y solo 10 % en las demás fuentes.

• Disminución en patologías fetales como: anencefalia y muerte fetal, • Disminución en patologías ovulares y placentarias, como neoplasia trofoblástica gestacional o déficit de sulfatasa, • Aumento en patologías maternas, como tumores de ovario productores de andrógenos La mayor parte de los estrógenos sintetizados en la placenta pasan a la circulación materna y estimulan la actividad miometrial. Posiblemente cumplen un rol en la preparación para el inicio del parto al producirse cambios en la relación estrógenos/progesterona.

Progesterona Durante las seis primeras semanas de gestación la progesterona se sintetiza en el cuerpo amarillo. En este tiempo se asocia a una secreción de 17α hidroxiprogesterona cuyo origen exclusivo es ovárico. La producción placentaria toma el relevo de forma gradual, mediante la formación en el sincitiotrofoblasto de los diferentes sistemas enzimáticos necesarios. La placenta forma progesterona a partir principalmente del LDL-colesterol plasmático materno, previa conversión en pregnenolona. El pasaje de colesterol a pregnenolona es catalizado por el citocromo P-450 en las mitocondrias y el pasaje de pregnenolona a progesterona por la 3β-hidroxiesteroide-deshidrogenasa en los microsomas. El feto contribuye mínimamente al aporte de precursores para la síntesis de progesterona. La pregnenolona se convierte luego en progesterona por la 3β-hidroxiesteroide.deshidrogenasa/isomerasa (3β HSD), que se localiza en las mitocondrias.

Al contrario que la esteroidogénesis de otros órganos, como el cuerpo amarillo, testículo y suprarrena-

Las curvas de concentración de estrona y estradiol son paralelas y se aplanan al acercarse al parto, aunque es menos notorio para el estriol, posiblemente debido a la capacidad del hígado y las suprarrenales fetales para formar precursores 16-hidroxilados. La producción de estrógenos puede alterarse en más o en menos durante el embarazo en las siguientes circunstancias: • Disminución en patologías maternas, como enfermedad de Addison, hipertensión gestacional, diabetes y uso de corticoides,

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les, la biosíntesis placentaria de la progesterona no parece estar sometida una regulación rápida y precisa, como lo indica la falta de variaciones bruscas y rápidas de la progesteronemia en el embarazo. Sin embargo, está sujeta a una evolución que depende del desarrollo de la masa sincitiotrofoblástica. La principal función de la progesterona durante el embarazo es un efecto inhibidor sobre la contractilidad espontánea del miometrio, en forma directa o indirecta; asimismo, es inhibidora de la síntesis de prostaglandinas por los tejidos uterinos.

Producción de hormonas proteicas El sincitiotrofoblasto secreta numerosas hormonas polipeptídicas tales como gonadotrofina coriónica humana (hCG), lactógeno placentario humano (hPL), hormona coriónicasomatotrófica (hCS) yhormona de crecimiento placentaria (GH placentaria).

Gonadotrofina Coriónica Humana (hCG) La hCG es indispensable para el inicio y el desarrollo de la gestación. Aunque pueden producirse pequeñas cantidades de hCG en mujeres no embarazadas y en hombres, y cantidades mayores en varios tumores, esta hormona es específica durante el embarazo. Se trata de una glucoproteína de larga vida media (24 horas) que se compone de 2 subunidades: α y β. La subunidad α tiene una estructura primaria de aminoácidos, común a las otras hormonas glucoproteicas: hormona luteinizante (LH), hormona foliculoestimulante (FSH) y hormona estimulante del tiroides o tirotropina (TSH). La subunidad β es específica del embarazo. La biosíntesis de las cadenas α y β se regula por separado. La cadena α esta codificada por un solo gen en el cromosoma 6 y la cadena β está codificada por un conjunto de genes (6 genes β, un seudogen CG β y un gen LH) en el cromosoma 19.

Se cree que la molécula completa de hCG se elabora

principal o únicamente en el sinciciotrofoblasto. Es posible que la hCG comience a penetrar en la sangre materna desde el momento en que se implanta el blastocisto y a partir de entonces su concentración se incrementa rápidamente para llegar al máximo entre las semanas 10 y 12, y luego disminuye hasta la semana 20 y se mantiene casi estacionaria hasta el parto. En los embarazos múltiples y las trofoblastopatías, se encuentran niveles significativamente mayores de hCG que en embarazos monofetales normales.

Las razones para este máximo plasmático materno de hCG, característico del primer trimestre del embarazo, son motivo de controversia, existiendo varias hipótesis al respecto.

La hCG cumple una función esencial en la diferenciación del trofoblasto, por un mecanismo autocrino y paracrino y favorece in vitro la diferenciación de los citotrofoblastos en sincitiotrofoblastos. La hCG se ha caracterizado recientemente como un nuevo factor angiogénico, implicado en la implantación y en el desarrollo de la placenta. La principal función conocida de la hCG es mantener al cuerpo lúteo durante las primeras etapas del embarazo. Se supone que debe cumplir otras funciones todavía no bien conocidas, aunque existen argumentos para pensar que ejerza algún papel en la implantación (protección del posible rechazo inmunológico) y también en el desarrollo fetal, donde se promueve la síntesis y secreción de testosterona por el testículo fetal. Los testículos fetales tienen lugares de fijación para la hCG, que estimula la síntesis de testosterona y otros andrógenos.

Además se ha descrito que la hCG estimula la esteroidogénesis suprarrenal y placentaria, la secreción de relaxina, de prolactina y de hormonas tiroideas.

Si la hCG entrara a la circulación fetal podría comprometer el sistema endocrino en desarrollo. Esto no ocurre debido a que los macrófagos de los troncos vellositarios degradan la hCG a formas inactivas.

Somatomamotrofina Coriónica (hCS) o Lactógeno Placentario Humano (hPL) u Hormona del Crecimiento-Prolactina Coriónica Humana (hCGP).

La placenta secreta en el compartimiento materno cantidades elevadas de hCS Esta hormona también se encuentra en la sangre fetal, pero en una cantidad mucho menor que en la sangre materna. El aumento de la hCS durante el embarazo sigue la evolución de la masa placentaria, y sobre todo la del sincitiotrofoblasto, donde se sintetiza. La concentración en sangre materna aumenta uniformemente hasta las semanas 34 a 36 llegando a niveles superiores a los de cualquier otra hormona. Su papel fisiológico no está bien aclarado. Es posible que muchas de sus acciones sean sobre tejidos maternos (ya que existen muy bajas concentraciones en sangre fetal), entre ellas aumento de la respuesta insulínica frente a la sobrecarga de glucosa, quizás como consecuencia de una acción sobre metabolismo de los lípidos. Pero también se han postulado funciones fetales: coordi-

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nación de algunos de los fenómenos de crecimiento y maduración en la última etapa del desarrollo fetal, fundamentalmente garantizando un aporte adecuado de glúcidos a través de la inhibición de la glucólisis insulínica en los tejidos maternos, facilitando la conversión de la grasa en nutriente metabólico y protegiendo los aportes proteicos maternos por su efecto sinérgico con la actividad proteico-anabólica de la insulina.

Hormona de Crecimiento Placentario (GH placentaria) En los últimos años varios estudios han destacado la función de una hormona de crecimiento específicamente placentaria. Esta no debe ser confundida con la hCS. Se trata de un péptido codificado por el gen GH-V expresado de forma concreta en el sincitiotrofoblasto. Difiere de la hormona de crecimiento hipofisiaria por 13 aminoácidos. Su acción podría explicar los efectos limitados que los trastornos hipofisiarios ejercen sobre el feto. Sustituye progresivamente a la hormona del crecimiento hipofisiaria materna, indetectable durante el segundo trimestre del embarazo. Las concentraciones de GH placentaria descienden en la sangre materna en el momento de la elevación de la glucemia posprandial de la diabetes gestacional, lo cual sugiere una función metabólica.

En caso de hipoglucemia materna, la GH placentaria, secretada entonces en abundancia por la placenta, mantiene el suministro energético al feto.

Factores de Crecimiento La placenta produce factores de crecimiento insulinosímiles de tipo 1 (IGF-1) y 2 (IGF-2), así como las proteínas de unión para ambos. Aunque no se ha establecido el papel preciso en el control global del crecimiento fetal, la función coordinadora paracrina/ endocrina de los factores de crecimiento explicaría fenómenos tales como la estrecha correlación existente entre el crecimiento fetal y la placenta. Cuando está disminuida la perfusión uterina, y por tanto la tasa de crecimiento fetal, se observa un mayor pasaje de IGF-2 a la circulación uterina y aumentos bruscos en los niveles plasmáticos fetales. IGF-1 desempeña un rol importante en la mediación de los efectos de

la hormona de crecimiento sobre el crecimiento longitudinal fetal.

Adrenocorticotrofina Coriónica (cACTH) o Proteína ACTH-simil (ACTH-rP) Se presume que deriva de la propiomelanocortina y es producida por el sinciciotrofoblasto. No se conoce con exactitud su papel fisiológico.

Tirotrofina Coriónica (cTSH o hCT) Sería estructuralmente diferente a la TSH hipofisiaria. Se ha sugerido un papel en el desarrollo de la tiroides fetal pero su rol fisiológico no está claro.

Prolactina Es 2/3 homóloga a la hPL. Solo las células deciduales contienen el mensaje para prolactina mientras que el trofoblasto contiene solamente la proteína de la prolactina, sugiriendo una captación activa de prolactina por el trofoblasto.

Proopiomelanocortina No se conoce su rol fisiológico. Lo mismo sucede con sus derivados descritos en la placenta humana: β-endorfina y β-lipoproteína.

Hormonas liberadoras e inhibidoras Por cada hormona liberadora o inhibidora hipotalámica conocida, se han descrito hormonas similares producidas por la placenta. La hormona liberadora de gonadotrofinas placentaria (GnRH) estimula la liberación placentaria de hCG, estrógenos y progesterona. No se sabe qué papel desempeñan la hormona liberadora de hormona de crecimiento (GHRH) y la hormona liberadora de tirotrofina (TRH). Con respecto a la hormona liberadora de corticotrofina (CRH), su notable aumento en las últimas etapas del embarazo apoya su posible participación en el parto.

Inhibina y Activina El sincitiotrofoblasto también secreta otras hormonas peptídicas como la inhibina A y la activina A,

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cuyas concentraciones maternas aumentan de forma gradual, lo que refleja el aumento de la masa sincitiotrofoblástica a medida que avanza el embarazo.

Son hormonas diméricas cuya función exacta durante el embarazo se desconoce.

Otros factores La relaxina posiblemente se segregue en la placenta humana al igual que se ha demostrado para otras especies, pero su función sigue siendo dudosa.

Se cree que podría tener un rol en las modificaciones de la matriz materna a medida que el parto se aproxima.

La proteína parathormono-simil (PTH-rP) se encuentra en la membrana plasmática del citotrofoblasto y parece ser la misma encontrada en las células paratiroideas. La placenta también segrega calcitonina, que es la contraparte de la PTH en la homeostasis del calcio. Se cree que oficia como freno al desencadenamiento prematuro del parto.

Se ha descrito un número importante de proteínas específicas del embarazo-entre ellas la β1glucoproteina específica del embarazo, las proteínas plasmáticas asociadas al embarazo (PAPP) A, B, C y D, y las proteínas placentarias 5 y 14. Se ha postulado un posible papel en la aceptación inmunológico del injerto fetal y en el transporte de hormonas.

La placenta elabora prostanoides a tasas relativamente elevadas pero los mecanismos que intervienen en el incremento siguen siendo desconocidos, aunque se ha sugerido el papel que podrían desempeñar los estrógenos. Se sabe que desempeñan un papel en el control de la resistencia vascular en la placenta: los tromboxanos son vasoconstrictores muy potentes sobre la circulación placentaria y las prostaciclinas son vasodilatadores. A través de estas acciones podrían ejercer importante influencia en la función endocrina placentaria e indirectamente en el feto.

Recientemente la síntesis de leptina producida por el tejido adiposo también se ha identificado en el sincitiotrofoblasto con concentraciones elevadas en la circulación materna. Su función durante el embarazo no se ha determinado. En los casos de diabetes gestacional y síndrome preeclampsia-eclampsia se observan concentraciones elevadas de leptina circulante.

En los últimos años se ha demostrado la producción de neuropéptidos por la placenta, un órgano carente de inervación. Estos son análogos a los que se encuentran a nivel hipotálamo-hipofisiario en el tracto digestivo: TRH, GnRH, CRH, somatostatina, etc.

Función de intercambio materno-fetal Los intercambios transplacentarios se producen por mecanismo clásico de difusión pasiva o permeabilidad libre en ambos sentidos, de difusión facilitada donde participa un transportador, transporte activo

que requiere del adenosintrifosfato (ATP) y mecanismos más específicos de la placenta como la transendocitosis de las inmunoglobulinas y la interiorización por receptor de la transferrina.

Sistemas de Transporte de Membranas Difusión Pasiva (o simple) Las sustancias que se trasfieren por este proceso se mueven a favor de sus gradientes de concentración según el principio de Fick. Este es el mecanismo de intercambio para gases respiratorios, agua, y eventualmente fármacos.

Transferencia por “Portadores” o “Sistemas de Transporte” Son portadores que no se interiorizan al desplazar el sustrato desde el medio extracelular al intracelular.

Sistema de Difusión Facilitada Son independientes de la energía celular, no pueden provocar contragradientes, sino que solamente favorecen la tasa en la que se puede alcanzar el equilibrio a través de la membrana celular hidrofóbica. Es el mecanismo para el transporte de la glucosa.

Sistema de Transporte Activo Primario Producen gradientes de concentración mediante la utilización directa de los depósitos celulares de energía. Esto permite el pasaje a “contracorriente” de los gradientes químicos o electroquímicos.

Sistema de Transporte Activo Secundario Producen gradientes de concentración al acoplar el transporte al movimiento de cationes divalentes.

Este sistema es responsable del transporte de aminoácidos acoplados al sodio.

Endocitosis Mediada por Receptores Es el proceso por el cual los ligandos existentes en el líquido extracelular se unen a sus receptores específicos sobre la membrana celular, para ser trasladado al interior de la célula. Este mecanismo desempeña un papel vital en la función normal de la placenta. Los receptores pueden dividirse de manera esquemática de la siguiente forma: 1. Los Receptores del Transporte de materiales al feto. Son los responsables últimos de suministrar materias primas al feto. Entre ellos se encuentran los receptores de Inmunoglobulina G, de Transferrina, de α2-Macroglobulina, de Lipoproteínas, de Vitaminas y de Manosa-6-Fosfato.

2. Los Receptores Hormonales. Son los que pueden regular el crecimiento y desarrollo placentario y modular los mecanismos mediante los cuales atraviesan la placenta los sustratos

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de menor peso molecular. Entre ellos se encuentran los receptores de Insulina, de Factor de Crecimiento Insulinosimil, el Factor de Crecimiento Epidérmico, de Glucocorticoides, de Hormona Paratiroidea y otras (T3, GnRH, calcitonina, estradiol, etc.)

3. Otros Receptores. Se han demostrado receptores β-adrenérgicos, receptores de los opiáceos, receptores de adenosina, de citocinas, receptores colinérgicos y receptores para los virus.

Transferencia de sustancias naturales a través de la placenta Transferencia de gases respiratorios La placenta es muy permeable a los gases respiratorios. Dadas las diferencias de presiones, el oxigeno y el dióxido de carbono difunden de manera pasiva.

Además la hemoglobina fetal tiene mayor afinidad por el oxigeno y menor por el dióxido de carbono que la hemoglobina materna.

Transferencia de agua y de iones La placenta cumple una función determinante en el equilibrio hídrico del feto. Cuando la función placentaria es normal, una dilución del plasma materno provoca cambios iguales en el plasma fetal. Si existe deshidratación materna la osmolaridad del plasma fetal aumenta de forma paralela al plasma materno.

Hacia el feto se transfiere por transporte activo u ondas de flujo y hacia la madre por difusión pasiva. Las concentraciones de sodio ocloruros en sangre materna y fetal son similares; en cambio, las de potasio y fosfatos son más elevadas en la sangre fetal. El potasio, el magnesio, el calcio y los fosfatos se transportan de modo activo.

Transferencia de glúcidos, lípidos y aminoácidos La glucosa es el principal glúcido transportado desde la madre al feto. Este transporte se efectúa por difusión facilitada lo cual implica la presencia de transportadores de glucosa (GLUT). Los ácidos grasos libres no esterificados pasan por difusión simple.

El feto sintetiza sus lípidos a partir de esos ácidos grasos y del colesterol, el cual deriva del transporte de lipoproteínas por receptores Los aminoácidos son necesarios para la síntesis proteica del feto y también para ser metabolizados por éste. Utilizan en parte transporte activo y también múltiples sistemas distintos con especificidad imbricada para los diferentes aminoácidos.

Transferencia de medicamentos y de tóxicos La mayoría de los medicamentos y diversas sustancias tóxicas para el feto atraviesan la placenta. Este pasaje placentario depende de la concentración sérica de la sustancia, de su peso molecular, de su capacidad para unirse a las moléculas de transporte en la sangre materna y de su grado de lipofilia.

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X SIMPOSIO URUGUAYO IV DEL MERCOSUR TROMBOFILIA Y EMBARAZO Organizado por la Sociedad de Investigación y Ciencia en Hemostasis y Trombosis del Uruguay. (ICHT) Coordinación: Prof. Dra Ana María Otero, Profesor Dr. Ricardo Pou, Prof. Dr Enrique Pons Parte 1 Introducción | Prof. Dra. Ana María Otero Parte 2 Embriología y anatomía de la placenta humana | Dr. Fabián Rodríguez Parte 3 Fisiologia de la placenta | Dr. Edgardo Castillo Pino Parte 4 Infartos placentarios y trombofilia | Dr. Juan Zunino, Dr. Claudio Sosa, Dra. M. Stevenazzi Parte 5 Aspectos hematológicos en la reproducción asistida | Dra. Silvia Pierri Parte 6 ¿Prevención de los tev solamente durante el embarazo y puerperio? Tromboprofilaxis en mujeres sin antecedentes de TEV | Dra. Cecilia Carrizo ¿Prevención de los tev solamente durante el embarazo y puerperio? Tromboprofilaxis en mujeres sin antecedentes de tev | Dr. Eduardo Storch Parte 7 Estudios hemato, inmunológicos y de flujo de endometrio en mujeres con problemas de infertilidad | Dra. Adriana Sarto

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ÉTICA MÉDICA

ABORTO: retroceso de la civilización (3) DERECHO DEL EMBRIÓN HUMANO A LA PROTECCIÓN CONTRA EL HOMICIDIO

Dr. Omar França Director Área de Éticas Aplicadas Profesor de Bioética Dpto.

Formación Humanística Universidad Católica del Uruguay Académico Titular de la Academia Nacional de Medicina ofranca@ucu.edu.uy

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on respecto al estatuto del embrión humano y su vulnerabilidad inviolable la evolución del pensamiento occidental transcurrió por dos canales en cierta manera paralelos. Por un lado, los avances biológicos de la embriología y, muy posteriormente, de la biología molecular; por otro lado, el surgimiento de especulaciones filosóficas y teológicas que no dependieron de los avances biológicos sino que convergieron, finalmente, en la afirmación común de que el comienzo de la vida humana acontecía luego de la primera división celular, horas después de la fecundación. a. Evolución de los conocimientos embriológicos Para los griegos y la ética que transcurre desde los inicios del cristianismo y hasta bien entrado el siglo XIX la encrucijada decisiva era el momento de la animación o de la unión entre el cuerpo y el alma para conformar un “ser” de naturaleza humana. No podía haber alma de un individuo humano si su cuerpo no estaba conformado -exteriormente- como ciertamente “humano”. En consecuencia, mientras el desarrollo del embrión tenía una “apariencia” animalesca (similar a la de un perro, una oveja, o un ratón) no podía considerarse “capaz” de recibir el alma “humana” y ser considerado como tal. De ahí que, en conexión y en dependencia de los conocimientos biológicos y embriológicos disponibles desde la época de Hipócrates (460-370 a.C.) existía la convicción generalizada que la conformación de un individuo de la especie humana se daba entre los 30-40 días después de la cópula, dependiendo de los autores y de si el feto era mujer o varón (se consideraba que la animación de la mujer era después de la del varón ¡!).

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Recién en 1876 (es decir contemporáneamente a que en Uruguay J.P.Varela implementaba su reforma educativa) Hertwig y Fol demostraron -cada uno por su cuenta- que el espermatozoide entraba en el óvulo dando lugar al inicio de la gestación de un nuevo individuo1 . El siglo XIX fue el punto de comienzo de la embriología moderna. Hertwig, que ya disponía de buenos microscopios, pudo observar la entrada de los espermatozoides en el óvulo del erizo de mar haciendo que se unieran los dos núcleos y empezara una nueva línea celular diferente a la anterior. Pudo darse cuenta que todos los núcleos del embrión se derivaban de la reproducción del núcleo de la primera célula resultante de la unión entre espermatozoide y óvulo.

b. Evolución de las nuevas especulaciones filosóficas y teológicas Hasta el siglo XVII los filósofos y teólogos estaban racionalmente convencidos de que la animación del feto (unión alma-cuerpo) se producía tardíamente en el proceso de gestación porque - tanto unos como otros - dependían de los datos embriológicos disponibles en la época (no diferentes a los del tiempo de Aristóteles). Obviamente, no existía el microscopio óptico como para poder observar los procesos invisibles al ojo humano. A partir del siglo XVII, en cambio, se empieza a abrir camino la concepción - filosófica/teológica - de animación inme-

En filosofía y en la ciencia que se elabora a partir del siglo XVII empieza a postularse la idea del preformismo, que sostiene que lo que se da al final, ya está al principio. Por eso surgen los biólogos animaculistas y los ovulistas

A partir de esas observaciones, visibles solo al microscopio óptico, la ciencia embriológica estaba en condiciones de describir los estadios más iniciales de la vida humana y hacer su seguimiento progresivo del desarrollo embrional a partir de ese primer momento. (El estudio microscópico de la evolución de los tunicados fue el medio más frecuentemente usado para el avance en la descripción empírica).

Entre 1879 y 1882 Flemming y Geulgen descubren que la célula madre reparte sus cromosomas entre sus dos células hijas. Debemos esperar a 1902 para conocer la primera postulación científica de que la herencia estaba vinculada a localizaciones dentro de los cromosomas; comprobación, ésta, que pudo hacerse por Bridges y Stevens en 1912. Faltaba mucho aún para que Watson y Crick (1953) describieran la estructura en doble hélice del ADN clave de la base genética de toda división celular, que los hizo merecedores del premio Nobel. Recién después la ciencia pudo saber certeramente que los componentes de la herencia estaban programados en los genes, que empezaban a activarse a partir del momento de la singamia o primera división celular, unas 24 o 36 horas después de la fecundación del óvulo2.

Esta certeza científica es propia del siglo XX, no anterior.

Así lo expresaba el Dr. Tabaré Vázquez cuando dice: “…entiendo que la determinación genética de una persona se hace desde el momento que las células reproductoras se unen. Esa modificación genética, desde ese momento hasta el final de la vida de la persona, es la misma. Por tanto, es la condición genética lo que define la existencia de la vida. ...“Yo tengo la convicción científica de que somos lo mismo que fuimos desde el momento en que un óvulo y un espermatozoide se unieron. Por tanto, hay vida desde este momento” 3 1 Recordemos que los primeros microscopios ópticos hechos con dos lentes convergentes fueron de 1606 y que las primeras observaciones microscópicas de protozoarios recién fueron hechos por Leeuwenhoek en 1674, quien observó bacterias por primera vez 9 años después.

2 La Dra. López Mortalla se referirá a eso en el libro que próximamente editaremos: “Aborto y la protección de toda vida”, en prensa, por Ed.Magro: 2014.

3 Declaraciones en Treinta y Tres. El Observador 15 nov. 2002

diata. En principio, no surgen estas elucubraciones a partir de descubrimientos científicos particularmente significativos sino por especulaciones provenientes tanto de la filosofía, como de la misma ciencia, al tratar de explicar el inicio de la vida.

El primero que lo plantea fue Tomás Fyens (1620) y su argumento fue afirmar que el alma es la “causa eficiente” del cuerpo, de manera que -pensaba- se necesitaba alma para que el cuerpo adquiriese la forma “humana”. Poco después, Florentino (+1678) saca las consecuencias de esto y plantea que hay que bautizar fetos de menos de 40 días, ante la eventualidad de que ya tuviesen alma.

En filosofía y en la ciencia que se elabora a partir del siglo XVII empieza a postularse la idea del preformismo, que sostiene que lo que se da al final, ya está al principio. Por eso surgen los biólogos animaculistas y los ovulistas. Los primeros sostenían que el ser humano ya estaba preformado en el espermatozoide. Los segundos, afirmaban que el individuo estaba en el óvulo. Los que se inclinaban por un enfoque machista, afirmaban que el ser humano estaba presente, diminuto, dentro del espermatozoide, que luego se transfería al óvulo y seguía desarrollándose en ese recipiente. En esa línea de argumentación se encuentra el considerado fundador de la histología y médico papal, Marcello Malpighi (1628-1694) que sostiene que se va dando un despliegue progresivo de lo que ya existía desde el principio.

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ÉTICA MÉDICA

En el campo de la teología también empiezan a surgir autores que se inclinan por la animación inmediata. Entre ellos Palmieri, (1875) que se apoya en el dogma de la concepción inmaculada (e inmediata) de María, la madre de Jesucristo, tal como lo cree la Iglesia Católica. Si María fue concebida como tal desde el primer momento, ergo, así sucedería con todo ser humano, empiezan a afirmar algunos teólogos.

En la medida que desde un punto de vista científico o empírico se pudo mostrar el inicio genéticoembriológico de un individuo vivo de la especie humana, se exigió que ese individuo vivo y vulnerable de la especie fuese protegido contra toda amenaza a su vida

Pero estas formulaciones filosóficas o teológicas no tienen un sustento empírico para sacar las consecuencias éticas o antropológicas que resultaban de sus reflexiones. Será el extraordinario desarrollo de los estudios embriológicos y genéticos acontecidos en el siglo XX los que inclinan la balanza filosófica y teológica a favor de los que habían sostenido la animación inmediata. En consecuencia, la realidad e identidad de un embrión humano deja de ser puesta en dependencia de una forma exterior similar a la “humana”, (filosofía griega) como para poder ser sujeto de los mismos derechos de todo ser humano vivo (como sostenían los partidarios de la animación tardía). Los estudios de genética y biología molecular que se dan en el siglo XX corroboraron y reafirmaron el pensamiento filosófico-científico y teológico que venía perfilándose tímidamente desde el siglo XVII y hasta la mitad del siglo XX, y que, hasta ese momento no disponía de suficiente base empírica para ser sostenido.

De nuevo en este punto, se da la misma tendencia que en los casos anteriores. En la medida que desde un punto de vista científico o empírico se pudo mostrar el inicio genético-embriológico de un individuo vivo de la especie humana, se exigió que ese individuo vivo y vulnerable de la especie fuese protegido contra toda amenaza a su vida, como es exigible en cualquier otro estadio del desarrollo vital de la especie.

Puede verse esa convicción formulada en la Convención Americana de Derechos Humanos (ratificada en Uruguay por la ley 15.737/1985) que así lo establece: art.2 “Para los efectos de esta Convención, persona es todo ser humano”. art.4.1. “Toda persona tiene derecho a que se respete su vida. Este derecho estará protegido por la ley y, en general, desde el momento de la concepción”. art.5. “Toda persona tiene derecho a que se respete su integridad física, psíquica y moral”.

Aborto: retroceso de la civilización A la luz de los casos expuestos anteriormente, salta a la vista que las legislaciones que en los países occidentales se han ido imponiendo para favorecer el derecho de la madre -por su sola voluntad- a prevalecer contra del derecho del no nacido, contrarrestan la tendencia civilizatoria de occidente que mostramos en artículos anteriores de Opción Médica, que ha sido la de dar garantías al vulnerable, respecto a la

decisión unilateral del que tiene poder (sea económico, estatal o biológico-parental).

Cabe que nos preguntemos por otra parte, ¿qué diferencia sustancial habría entre garantizar el derecho de la madre a decidir sobre la vida del no nacido y el derecho de ambos padres a decidir sobre la vida del ya nacido al que no quieren? Si se da derecho a la madre a decidir la muerte del no nacido, porque rechaza sus malformaciones -del tipo que fueren¿cómo no justificar del mismo modo que se permita el infanticidio neonatal por la misma razón4? ¿Qué diferencia existe? Si la madre tiene derecho a decidir sobre la vida del no nacido, ¿por qué no tenerlo después de nacer? Si hoy legalizamos el aborto ¿por qué no legalizar el infanticidio postnatal a petición de los padres?

De hecho, el infanticidio se produce en algunas culturas donde los controles policiales son bajos y los registros civiles disfuncionales. Dado que hay padres que reivindican el derecho al infanticidio postnatal ¿por qué no otorgársele ese “derecho” al ejercicio “privado” de la paternidad, del mismo modo que el aborto prenatal?

Quienes defienden el derecho al infanticidio postnatal a elección, quisieran ser liberados de pena, en caso de hacerlo por decisión libre de la madre o de ambos padres. Recordemos el célebre caso del Baby Dow, que tenía atresia esofágica y sus padres se opusieron a que fuese operado con la intención deliberada de que el niño muriese. ¿Acaso no es coherente despenalizar ese tipo de conductas, del mismo modo que se admite el aborto de los niños Down que se encuentran por diagnóstico genético prenatal, previo al parto? ¿No tendría la madre el derecho al infanticidio en caso que su hijo naciera ciego, irreversiblemente sordo o con labio leporino? ¿No es la misma lógica ética permitir el aborto de discapacitados antes de nacer y después de nacer?

Si la discapacidad se detecta durante el embarazo (ej. niños Down, niños con labio leporino) la ley permite el aborto antes del parto pero ¿en base a qué criterio no admitirlo después del parto? ¿No es la misma razón? Cierto es que después del parto es posible ver al niño y que, matar a quien se ve, parecería más emocionalmente penoso que matar a quien no se ve.

Pero ¿acaso la ecografía tridimensional no permite lo mismo antes del parto? (De hecho, en algunas dependencias asistenciales no se permite a las madres que quieren abortar, ver la pantalla del ecógrafo, a fin de que no se arrepientan por ver que aquello que, ciertamente, no es un “coágulo informe”).

Si el feto en el vientre de la madre es considerado un objeto, propiedad de la madre (como puede serlo un riñón) ¿qué diferencia hay en considerar que el niño recién nacido tiene el mismo estatuto de propiedad de sus padres, tal como se daba en la época de los romanos?

4 En todos los razonamientos que siguen, utilizamos los planteos que hace GONZÁLEZ MARSAL, C., Despenalización del infanticidio o derecho a seguir viviendo. Madrid: Fac. Derecho. Universidad Complutense. Servicio Publicaciones, 2009, 11-68.

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Es evidente que hoy “no estamos acostumbrados” a pensar de este modo. Pero apenas haya una ley que despenalice el infanticidio postnatal a petición de la madre (o del padre), la sociedad irá interpretando que lo que no está penalizado, está permitido y se verá como normal el infanticidio postnatal libremente elegido. Y nos “acostumbraremos” a que el infanticidio “a petición” es un “derecho privado” de la madre, como hoy pasa con el aborto. Naturalmente, una ley que despenalice el infanticidio postnatal (del mismo modo que el aborto prenatal) deberá establecer condiciones para que ese acto, hecho por los padres, sea ejecutado de forma segura.

Si antes del parto se establece la despenalización del aborto según plazos (12 semanas, 21 semanas para malformaciones) es lógico que el infanticidio postnatal también se despenalice dentro de un plazo que deberá ser establecido por la ley, a fin de evitar abusos de poder por parte de los padres. Por ejemplo, se aceptará que los padres maten a los neonatos hasta 1 semana después del parto.

Ahora bien, siempre quedaría planteado el problema de aquellos casos en los que el problema del niño no se ve inmediatamente después del parto y dentro del período establecido por la ley de despenalización, sino después. Por ejemplo, podría darse que el niño experimentara una enfermedad degenerativa cerebral a los años de ya nacido o tuviese un accidente en el que quedara definitivamente paralítico o en estado vegetativo o con funciones mentales muy disminuidas. ¿No surgiría el reclamo en ese caso del derecho de los padres a decidir sobre la muerte de su niño sea permitido -sin pena alguna- fuera del período postnatal? De hecho, algunos padres podrían considerar que la vida del neonato es un asunto privado en el que el Estado no debería meterse tratando de despojarles del derecho a ejercer la patria potestad en el sentido subjetivo que ellos lo entienden. ¿Acaso esa no es la misma argumentación que se da para el feto no nacido y para la “patria” potestad de los romanos?

Pero, además, podría haber razones de calidad de vida que podrían ser argumentados por la madre (o la pareja) para decidir sobre la muerte de su hijo. Por ejemplo, la penuria económica de la madre, o el caso de una mujer que fue abandonada por su marido y no quiere educar sola a su hijo ¿serían razones de “calidad de vida” que podrían ser consideradas por la ley para atenuar la pena del infanticidio?

Y, ¿qué pasaría si el niño ya nacido fuera realmente un peligro para la vida de su madre? Por ejemplo, un niño esquizofrénico, un niño psicótico que cuando se descompensa agrede a su madre, un niño que ingiere pasta base y amenaza a su madre ¿podría ser una razón de peso para atenuar la pena de una madre que lo mata?

Por otra parte, habría un problema legal colateral a la despenalización del infanticidio. Me refiero al tema del maltrato. Si se permitiera la despenalización del infanticidio a petición de la madre en un período determinado ¿habría que subir las penas del maltrato

físico infligido a sus hijos por ciertas madres o habría que bajar dichas penas? Los legisladores tendrían que considerar si a la luz de la despenalización del infanticidio a petición (y dado que la madre tuvo esa oportunidad en su momento) no correspondería que las penas consiguientes al maltrato físico fuesen mucho más elevadas que lo que son ahora. ¿O habría que hacer lo contrario?5

Cabe que nos preguntemos ¿qué diferencia sustancial habría entre garantizar el derecho de la madre a decidir sobre la vida del no nacido y el derecho de ambos padres a decidir sobre la vida del ya nacido al que no quieren?

La lógica ética de quitarle protección contra el homicidio al vulnerable no nacido es la misma que la que se podría aplicar al recién nacido (neonato) o al que ya ha perdido toda conciencia (eutanasia). Si la civilización quiere continuar avanzando en las garantías de los derechos de los vulnerables, no puede reconocer derechos a algunos mientras se los quita a otros. La igualdad radical de todos los seres humanos que pertenecen a la especie, es el valor ético indudable sobre el que se ha ido desarrollando la civilización occidental. Si introducimos fisuras en la igualdad radical de consideración y respeto que merece cada uno de todos los seres humanos, no hay límites para esa “cuesta en bajada” y haremos retroceder a la civilización, desde el punto al que ha llegado. Y si hoy la sensibilidad ecológica ha ido creciendo en el sentido de que se ha penalizado en numerosos países, a la destrucción de embriones de aves protegidas, (por ejemplo, águilas) para evitar que los dueños de los campos consideren que esos nidos son una “propiedad privada” y desconozcan que son un patrimonio de la nación ¿acaso -con mucho más razón- no correspondería proteger a los no nacidos, frente al homicidio, especialmente en países donde la población humana está decreciendo en lugar de aumentar (como es el caso de muchos países europeos y Uruguay en el próximo futuro6)?

Referencias O.França-Tarragó. Bioética en el inicio de la vida. Buenos Aires: Paulinas, 2009.

O.França-Tarragó (Ed.) El Aborto y la protección de toda vida.

Montevideo: Magro (en prensa).

5 Podemos citar como un ejemplo, de este “deslizamiento” argumental lo expresado en el artículo publicado por Giubilini, y Francesca Minerva, After-birth abortion: why should the baby live? Journal of Medical Ethics feb (2012) 1-4 (doi: 10.1136/medethics-2011-100411). Los autores defienden que los bebés discapacitados solo son “personas potenciales” y, en consecuencia, cabe el “aborto postnatal”. Obviamente, ese eufemismo, corresponde, en realidad, al infanticidio.

6 En Uruguay, desde el año 2004 el número de hijos por mujer está por debajo del mínimo (2.1 por mujer) para que una generación suplante a la anterior.

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PROGRAMA

JUEVES 3 DE ABRIL

SALA 1 / Salón Rojo / Piso 1 y 1/2 8.30 - 10.00 | Enfermería

"Estrategias para Gerenciamiento en Salud: La calidad asistencial mediante indicadores en gestión" Por la Universidad Católica - Dr. Augusto Ferreira, Lic. Esp. Virginia Chiminelli y Dra. Zoraida Fort 10.00 - 10.45 | Coffee Break con acto apertura.

Habla la Dra. Susana Muñiz, Ministra de Salud Pública 10.45 - 11.30 | Enfermería Educación en valores en carreras y cursos de la salud Por Escuela Nacional de Enfermería - Prof. Lic Alejandro Sención, Lic. Karina González y Lic. Solvey Martínez 11.30 - 13.00 | Enfermería "Innovaciones en el manejo de heridas crónicas” Por Sociedad Científica Uruguaya de Heridas - Lic. Lucía García y Lic. Mª del Rocío González 13.00 - 14.30 | Almuerzo 14.30 - 17.00 | Pediatría Por Cátedra de Pediatría - Clínica C “Atención temprana. Abordaje inicial de los trastornos del desarrollo” Prof. Dr. Gustavo Giachetto, Prof. Agda. Virginia Kanopa y Prof. Agda.

Anabella Santoro “Problemas de salud en la adolescencia. Abordaje integral de la salud sexual y reproductiva” Prof. Agda. Loreley García - Prof. Adjunta Dra. Verónica Fiol 17.00 - 17.30 | Coffee Break 17.30 - 19.30 | Dermatología Pediátrica "Infecciones cutáneas en Pediatría” Asistente. Dra. Marianella Querejeta "Afecciones papulo-escamosas más frecuentes” Prof. Dra. Griselda de Anda "Nevos". Dra. Natalia Tula "Haga su diagnóstico” - Prof. Dra. Griselda de Anda, Dra. Marianella Querejeta y Dra. Natalia Tula

SALA 2 / Salón Dorado / Piso 1 y 1/2 8.30 - 10.00 | Oftalmología “Salud Visual en Uruguay” Prof. Dr. Marcelo Gallarreta “Urgencia en Oftalmología” Asistente Dr. Julio Alberti y Dr. Rodrigo Rivas “Semiología Oftálmica en Adultos” Dr. Paolo Martucci 10.00 - 10.45 | Coffee Break con acto apertura.

Habla la Dra. Susana Muñiz, Ministra de Salud Pública 10.45 - 11.30 | Oftalmología “Semiología Oftálmica en Pediatría” Dr. Pablo Fernández 11.30 - 13.00 | Óptica Oftálmica “Lentes de Contacto, soluciones ópticas por Ortoqueratología y Multifocales” Por UTU - CARRERA DE ÓPTICO: Prof. Ernesto Valdenegro, Prof.

Milagro Baptista, Prof. Alexandro Larrosa, Prof. Valeria Benítez y Prof.

Carlos Quiroz.

13.00 - 14.30 | Almuerzo 14.30 - 15.45 l Anatomía Patológica Ultraestructural “Enfermedades poco comunes. Conocerlas para diagnosticarlas” CADASIL: Cerebral, Autosomal, Dominant Aarteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy, causa más frecuente de ACV y demencia vascular heredataria en adultos.

Rodrigo Rivero, Federico Preve, Fabián Gómez, Diego Lombardo, Mariana Legnani, Silvia Monti, Ana Panuncio.

MIOPATÍAS MITOCONDRIALES, Manifestaciones Clínicas, Histopatológicas y Ultraestructurales, Posiblidades actuales de tratamiento Isabel Robinson, Ana Panuncio, Katiuska Ceroni, Cristina Scavoni y Luis Vernengo.

DEFICIENCIENCIA DE ALFA GALACTOSIDASA, Enfermedad Fabry.

- Dra.Katiuska Ceroni, Dra. Ana Panuncio.

DÉFICIT DE LECITIN COLESTEROL ACILTRANSFERASA (LCAT), Diagnóstico ltraestructural.

A. Panuncio, K. Ceroni, V. Sánchez, G. González, F. González, M. Nin, M. Kurdian.

Instituto de Neurología, Unidad de Microscopía Electrónica y Patología Renal (UMEPAR), Departamento de Anatomía Patológica Hospital de Clínicas, Instituto de Nefrología, Urología y Trasplante (INUIT) del Hospital Italiano.

Coordinación: Dra. Ana Panuncio – Unidad de Microscopía Electrónica y Patología Real (UMEPAR), Departamento de Anatomía Patológica, Hospital de Clínicas.

16.00 - 17.00 | Gastroenterología “Cápsula de Colon” - Dr. Juan Pablo Gutiérrez “Cáncer Colon” - Dr. Asadur Tchekjmedyian 17.00 - 17.30 | Coffee Break 17.30 - 19.00 | Deportología “Prevención de lesiones en el deporte. Ligamento cruzado anterior” Dr. Gladimir Melo, Dra. Andrea Mattiozzi, Lic. Álvaro Castro, Lic Santiago Turiele y Dr. Pablo Labella

SALA 3 / E. de los Campos (Ceremonias) / Piso 2 8.30 – 10.00 | Genética Médica “Genómica médica en la clínica moderna” - Los perfiles genómicos de riesgo y cómo utilizarlos en la buena clínica.

Dr. Mario Stoll.

- Encare moderno de las enfermedades raras Dra. Rosario Gueisamburú - Secuenciación masiva en el diagnóstico molecular clínico Dr. Juan Martín Marqués - Test genéticos prevenitvos en reproducción humana o ¿qué estudio le hace un médico genetista a su hijo?

Dr. Víctor Raggio - Terapia génica basada en interferencia en ARN: microRNAs y lípidos Dr. Nicolás Dell’Oca 10.00 - 10.45 | Coffee Break con acto apertura.

Habla la Dra. Susana Muñiz, Ministra de Salud Pública 10.00 - 11.45 | Trombosis “Enfermedad de Von Willebrand (EVW). Enfermedad hemorrágica más frecuente” Por Investigación y Ciencia de Hemostasis y Trombosis del Uruguay Dra. Cecilia Carrizo, QF Dra. Ana Lena, Lic. en Lab. Datevig Attarian, Dra. Inés Sevrini, Dra. Ana Mª.Otero y Dra. Elena De Lisa.

11.45 - 12.30 | Clínica Médica “Bifosfonatos” Dr. Edison Romero Galván 12.30 - 13.00 | Clínica Médica “Densitometría ósea” A quién solicitarla y cómo interpretarla Dra. Diana Wiluzansky 13.00 - 14.30 | Almuerzo 14.30 - 15.15 | Tecnología médica “Historial clínico interoperable y salud mental” Por SUEIIDISS - Ing. Julio Carrau 15.20 – 17.00 | Hematología Mieloma Múltiple, Amiloidosis sistémica y Gammapatía monoclonal de significado incierto Dra. Eloísa Riva, Dra. Virginia Bove, Dra. Virginia Bradvica, Dra. Fiorella Villano y Dra. Soledad Larraburu 17.00 - 17.30 | Coffee Break 17.30 - 18.15 | Geriatría “Retiro laboral. Aspecto bio-psico-social” Psic. Mª del Carmen Sedarri, Lic.T.S. Nancy García, Dra. Felicia Hor 18.30 - 19.15 | Adicciones “Trastornos adictivos” Por Fundación Manantiales - Lic. Nancy Alonso

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VIERNES 4 DE ABRIL SALA 1 / E. de los Campos / (Ceremonias) Piso 2 8.30 - 10.00 | Endocrinología "Cirugía para la obesidad severa, la opción terapéutica" Dr. Ernesto Irrazábal, Lic. Lucía Pérez Castells, Dra. Graciela Alfonso y Dr. Héctor Geninazzi 10.05 - 11.00 | Nutrición "Avances en el estudio de la composición corporal y actividad física en el Uruguay" Por Asociación Uruguaya de Dietistas y Nutricionistas Coordinación: Lic. en Nutrición Alejandra Girona. Equipo: Lic. en Nutrición Ana Paula Della Santa, Lic. en Nutrición Mónica Britz, Dra. Alicia Aznárez y Lic. en Nutrición Silvia Delgado (Universidad Católica), Lic. Nut. Estela Skapino 11.00 - 11.30 | Coffee Break 11.30 - 13.00 | Nutrición "Alimentación y nutrición en personas con discapacidades: accesibilidad e inclusión” Lic. Ema Leites, Lic. Nut. Mda. Daphne Cortada, Lic. Nut. Sofía Remedi, Lic. Psic. Anyhelina Suárez y Lic. Psic. Natalia Farías 13.00 - 14.30 | Almuerzo 14.30 - 16.30 | Oncología “Los tumores de alta incidencia en Uruguay” Coordinación general: Dr. Álvaro Vázquez "Mamografía, radioterapia y hormonoterapia en cáncer de mama, valor y estrategia terapéutica” Coordinador: Dr. Mauricio Luongo. Participantes: Dra. Sandra Cataldi y Dr. Gustavo Febles.

"PSA, radioterapia y hormonoterapia en cáncer de próstata.

Oportunidad diagnóstico-terapéutica, actualización” Coordinador: Dr Álvaro Luongo Gardi. Participantes: Dra Adriana Córdoba y Dr. Mauricio Cuello.

16.30 - 17.00 | Coffee Break 17.00 – 17.30 | Medicina Molecular “Indicaciones actuales del PET-CET en oncología” Dra. Graciela Lago, responsable de área clínica del Centro Uruguayo de Imagenología Molecular (CUDIM)

Dr. Nelson Martínez, Dr. Santiago Scasso, Dr. Joel Laufer y Dr. Marcos Fajardo 18.30 – 20.00 | Diabetología "Actualización en el diagnóstico y tratamiento de la diabetes melito tipo 2" Coordinación: Dra. Aída Bortheiry por Asociación de Diabéticos del Uruguay. Conferencias: por la Sociedad Diabetología y Nutrición del Uruguay, Dra. Andrea Peloche y Dra. Raquel Traverso

SALA 3 / Salón Dorado / Piso 1 y 1/2 XII CONGRESO DE MEDICINA ESTÉTICA III CONGRESO DE ANTIAGE Invitados extranjeros: - Prof. Dr. Gilberto González Rescigno (Argentina) - Prof. Graciela Melamed (Argentina) - Dr. Gustavo Ferreira (Argentina) 8.00 – 10.30 Inscripciones Acto de apertura “Nuevo criterio aplicable a la remodelación cérvico facial. Modelo integrado” Dr. Eduardo Civila "Tratamiento de las telangiectasias de cara” Dr. Ismael Terzano "El exceso de la estética” Prof.Dra. Graciela Melamed 10.30 – 11.00 | Coffee Break 11.00 – 13.00 "Tratamiento de la flacidez de cara y cuello” Dra. Laura Da Costa y Dra. Fanny Ortiz “Lipotransferencia Técnica simple y eficaz” Dr. Gilberto González Rescigno "Tratamiento de los Granulomas por materiales de relleno” Dr. Alberto Elbaum “Flebectomía Ambulatoria, asistida por transiluminación” Dr. Gilberto González Rescigno “Abordaje estético de la región periorbital” Dr. Julio Gustavo Ferreira

SALA 2 / Salón Rojo / Piso 1 y1/2

13.00 – 14.30 | Almuerzo

8.30 - 11.00 | Cardiología “Cardiopatía isquémica” - Prevención Dr. Bernardo Pérez (CHSC) - Fibrinolíticos Dr. Alvaro Niggemeyer (FNR) - Cardiopatía isquémica fase aguda Dr. Diego Freire (Director del Centro Cardiovascular Universitario de Hospital de Clínicas) - Rehabilitación Dr. Enrique Soto

14.30 – 16.00 “Nuevas tendencias terapéuticas en Medicina Estética” Dr. Eduardo Civila, Dr. Ismael Terzano, Dra. Betty González, Dr Jorge Curbelo, Dr. Edison Fontana “La genética moderna del antiage” Dr. Mario Stoll “Señales biológicas, factores estimulantes de crecimiento en la recuperación tisular” Prof. Dra. Graciela Melamed “Ultimas tendencias en el tratamiento de las Várices” Dr. Rafael Smirne

11.00 - 11.30 | Coffee Break

16.00 – 16.30 | Coffee Break

11.30 – 13.00 | Libre

16.30 – 19.00 “La importancia de los grupos en el tratamiento de la obesidad” Dr. Jorge Ravera “Obesidad y Envejecimiento” Dr. Sergio Breitfeld “Nuevos tratamientos para cicatrices y estrías” Dra. Serva Ale “Ritmos circadianos, su influencia en la restauración tisular” Prof. Dra. Graciela Melamed “Complicaciones de los implantes líquidos” Dr. Gilberto González Rescigno “Nuestra experiencia en tratamientos médicos estéticos faciales” Dr. Gustavo Ferreira Preguntas (Coordinador Ismael Terzano)

13.00 - 14.30 | Almuerzo 14.30 - 15.25 | Urología “Vigilancia Activa de Cáncer de Próstata Localizado. Nuevo Paradigma” Por Cátedra de Urología de la UdelaR - Dr. Levin Martínez y Dr. Matías Mancebo 15.35 - 16.30 | Sexología “Abordaje Interdisciplinario de las difunciones sexuales” Dr. Santiago Cedrés, Dra. Gabriela Dartayete, Dr. Carlos Arroyo y Lic. Rosana Pombo 16.30 - 17.00 | Coffee Break 17.00 - 18.00 | Ginecología "Prevención de cáncer en Ginecología" Por Sociedad de Ginecotocología del Uruguay - Dr. Gustavo Ferreiro,

19.00 | Ceremonia de clausura

Los cupos son limitados, se agradece puntualidad.

El ingreso a las salas de conferencias está sujeto a disponibilidad del momento.

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ANATOMÍA PATOLÓGICA

CADASIL / Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy causa más frecuente de ACV y demenci

Dr. Rodrigo Rivero (1), Dr. Federico Preve (2), Dr. Fabián Gómez (1), Dr. Diego Lombardo (1), Dra. Mariana Legnani (1), Dra. Silvia Monti (1), Dr. Andrés Gaye (3), Dr. Abayubá Perna (3), Dr. Ronald Salamano (4), Dra. Ana Panuncio(5), Dra. Katiuska Ceroni (6) 1.

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5.

6.

Postgrado de Neurología. Cátedra de Neurología, Instituto de Neurología, Hospital de Clínicas, Facultad de Medicina, UDELAR. Asistente de Neurología. Cátedra de Neurología, Instituto de Neurología, Hospital de Clínicas, Facultad de Medicina, UDELAR. Prof. Adjunto, Cátedra de Neurología, Instituto de Neurología, Hospital de Clínicas, Facultad de Medicina, UDELAR. Prof. de Neurología, Cátedra de Neurología, Instituto de Neurología, Hospital de Clínicas, Facultad de Medicina, UDELAR. Prof. Agregado de Anatomía Patológica, UMEPAR, Hospital de Clínicas, Facultad de Medicina, UDELAR. Asistente de Anatomía Patológica, UMEPAR, Hospital de Clínicas, Facultad de Medicina, UDELAR

E

l término CADASIL (de su sigla en inglés) hace referencia a una vasculopatía arterial no ateroesclerótica, no inflamatoria, de herencia autosómica dominante. Se produce una microangiopatía sistémica, presentándose clínicamente con migrañas e infartos cerebrales, principalmente en individuos jóvenes. Se asocia al desarrollo de una demencia del tipo subcortical en pocos años. Es la causa hereditaria más frecuente de ataque cerebro vascular (ACV) y demencia de tipo vascular en adultos (1).

A fines de 1970 comienza a definirse esta entidad, a partir de la observación de un paciente con extensa leucoencefalopatía e infartos lacunares, en ausencia de hipertensión arterial (HTA), comprobándose ulteriormente que el cuadro correspondía a mutaciones del gen NOTCH 3 en el cromosoma 19 (1).

Fig 1. Ala de Drosophila con mutación del gen NOTCH3.

Este gen se descubrió en 1914. Su mutación producía muescas (Notch en inglés) en las alas de las moscas de la fruta. Su importancia en la diferenciación y el desarrollo se conoció ulteriormente. Las mutaciones en el hombre de este gen, altamente conservado, provocan diversas alteraciones, entre ellas CADASIL.

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with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy,

a vascular hereditaria en adultos Casos de CADASIL han sido reportados en más de 500 familias, aunque su prevalencia continúa siendo desconocida. En Latinoamérica, el primer reporte de una familia sospechosa de padecer CADASIL fue en 1999 (2). En Uruguay, el registro de dicha entidad se reduce a casos familiares puntuales. Vaglio et al comunicaron la alteración en una familia uruguaya, cuyo diagnóstico se efectuó por al ultraestructura y biología molecular (3). La ausencia de otros reportes se debe a la baja sospecha diagnóstica y a la escasa difusión e información de dicha patología.

Características de CADASIL El principal trastorno es la afectación de los vasos sanguíneos de pequeño calibre. Si bien el compromiso de estos vasos es sistémico: cerebro, músculos, nervio periférico, piel, intestino delgado y grueso, hígado, riñón, corazón y periodonto, la sintomatología clínica es esencialmente neurológica.

La característica histopatológica principal son los cambios degenerativos en la capa media arterial con disminución de células musculares lisas. La microscopía electrónica, técnica disponible en nuestro medio, es de valor diagnóstico. Detecta la presencia de material granular electrondenso (MGE), de tamaño variable (hasta 1 mm), que es patognomónico (4). Se conocen algunos de sus componentes como la elastina y la proteína N3ECD, resultado de la expresión del gen NOTCH3 alterado.

Estudios inmunohistoquímicos han identificado dos proteínas de matriz extracelular funcionalmente importantes: el inhibidor tisular de metaloproteinasas 3 (TIMP 3) y la vitronectina (VTN). Las células musculares lisas y los pericitos son las más afectadas debido a que son las únicas células maduras que mantienen activo este gen. Asimismo, se ha reportado fibroplasia íntima arterial, que es progresiva con la edad, la que eventualmente ocluye la luz arterial (1).

Macroscópicamente, en el cerebro hay dilatación del sistema ventricular y ensanchamiento de los espacios perivasculares, constatándose desmielinización parcheada de la sustancia blanca, coloración amarillenta y aumento de la consistencia. Las lesiones profundas tienden a ser mayores debido a la menor densidad vascular. Existen lesiones similares en bulbo raquídeo, en la médula y raramente en el córtex, destacándose apoptosis de neuronas colinérgicas de las capas 3 y 5 (1).

Genética molecular de CADASIL Es de herencia autosómica dominante. El gen responsable de esta afección codifica un receptor transmembranoso y se localiza en el brazo corto del cromosoma 19 y se ha denominado NOTCH3. Se han descrito más de 150 mutaciones. De los 33 exones que presenta, las mutaciones que originan la enfermedad se ubican más frecuentemente en los exones 3 y 4 (2). Como consecuencia, se generan las proteínas anómalas mencionadas, que se depositan en la capa media de las arteriolas. Es de destacar que el gen NOTCH3 está implicado en numerosas neoplasias, con sobreexpresión del receptor, constituyéndose a sí mismo como diana terapéutica (5).

Alteraciones neurológicas La expresión fenotípica es muy variable, incluso dentro de una misma familia afectada, generando un cuadro clínico polisintomático que conlleva a un alto nivel de sospecha de CADASIL: migraña con aura, infartos subcorticales, deterioro cognitivo de tipo subcortical y alteraciones comportamentales. Dicho cuadro es bastante común y se debe tener un alto índice de sospecha diagnóstica frente a un paciente joven que pueda reunir las condiciones mencionadas (1).

El principal trastorno es la afectación de los vasos sanguíneos de pequeño calibre. Si bien el compromiso de estos vasos es sistémico: cerebro, músculos, nervio periférico, piel, intestino delgado y grueso, hígado, riñón, corazón y periodonto, la sintomatología clínica es esencialmente neurológica

Las características más frecuentes de la historia natural de CADASIL pueden manifestarse en 3 etapas.

- La primera: entre los 20 y los 40 años, caracterizada por episodios de migraña y lesiones bien delimitadas en la sustancia blanca.

- La segunda, entre los 40 y 60 años, con eventos isquémicos subcorticales y lesiones coalescentes de la sustancia blanca, así como infartos lacunares de los ganglios basales.

- La tercera y última etapa, está marcada por la presencia de demencia de tipo subcortical y elementos pseudobulbares. (6) Los signos y síntomas extra neurológicos son excepcionales en esta patología, aunque la afectación de los vasos de pequeño calibre sea sistémica. Las manifestaciones cutáneas son raras. Sin embargo, se ha reportado un caso de una mujer de 47 años que presentaba lesiones cutáneas tipo hemorragias maculares. La biopsia de esas lesiones y de zonas de piel sana revelo abundantes plexos vasculares con aumento en el número de vasos sanguíneos elongados

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ANATOMÍA PATOLÓGICA

Las características imagenológicas descritas se basan en su mayoría en hallazgos de resonancia nuclear magnética (RNM).

En ausencia de sintomatología clínica, los estudios indican que es posible ver alteraciones de la sustancia blanca hasta 10 a 15 años previos al cuadro clínico

e infiltrado perivascular linfocitario. Se detectaron al microscopio electrónico cuerpos electrondensos, y los hallazgos con inmunofluorescencia develaron la presencia de depósitos de fibrina, C3, IgM e IgA. Estos hallazgos fueron consistentes con el diagnóstico de CADASIL con compromiso cutáneo. (7)

Migraña con aura No todos los migrañosos padecen CADASIL, pero con gran frecuencia los pacientes con CADASIL padecen migraña. Este porcentaje alcanza casi a 40 % de los mismos, lo que representa una tasa casi 5 veces mayor que en la población general (1). Cuando está presente, es una de las primeras manifestaciones de CADASIL. De hecho, hay familias en las cuales la presencia de migraña con aura es el síntoma más prominente de esta entidad. Clínicamente, no hay diferencias en cuanto a la forma de presentación, así como tampoco a los fenómenos acompañantes. La mayor parte de los pacientes presentan aura visual o sensorial, luego del cual se desencadena la cefalea típica que puede durar varias horas. Sin embargo, hay un porcentaje importante de pacientes que pueden presentar variantes atípicas de la migraña, entre las cuales se incluyen la migraña hemipléjica, basilar o incluso con aura prolongada. Los factores desencadenantes tampoco varían con respecto a los de la población general (1).

Infartos subcorticales Pueden presentarse eventos isquémicos transitorios (AIT) o infartos (ACV isquémicos) con gran frecuencia. El rango de aparición de estos eventos es amplio, y generalmente hay ausencia de factores de riesgo vasculares que los puedan explicar. Sin embargo, hay series de casos en las cuales se diagnostica CADASIL en presencia de algunos factores de riesgo vasculares, mayoritariamente HTA y tabaquismo (1).

Trastornos del humor Según Bousser, las alteraciones en el humor están presentes en el 20% de los pacientes afectados con CADASIL, generalmente como episodios de depresión mayor. Estos episodios pueden alternar con episodios maníacos y pueden ser confundidos con el trastorno bipolar, hasta que se ven las alteraciones típicas del CADASIL en la resonancia nuclear magnética (RNM). La apatía, caracterizada como la ausencia de motivación asociada a un descenso en la voluntad, ha sido reconocida como una manifestación clínica mayor y está presente hasta en 40% de los pacientes, siendo independiente de la depresión (1).

Alteraciones cognitivas y demencia Los trastornos cognitivos son un elemento clave en el CADASIL, siendo una de las expresiones clínicas más frecuentes. Es una constante apreciar alteración en los procesos ejecutivos, detectados a través de los test de trail making o el test de Wisconsin. Asimismo se observan también alteraciones en la atención y en

la memoria, ya sea para hechos recientes, procedural, o la memoria retrógrada. Los pacientes evolucionan invariablemente a una demencia con dependencia total para las actividades de la vida diaria (AVD).

Las causas más frecuentes de fallecimiento son las complicaciones de la enfermedad (neumonías aspirativas, trombosis venosas profundas, tromboembolismo pulmonar) (1).

Hallazgos imagenológicos Las características imagenológicas descritas se basan en su mayoría en hallazgos de resonancia nuclear magnética (RNM). En ausencia de sintomatología clínica, los estudios indican que es posible ver alteraciones de la sustancia blanca hasta 10 a 15 años previos al cuadro clínico. Esto es en las secuencias T2 y FLAIR, algunas de ellas con alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico. Se ven grados variables de afectación de la sustancia blanca, que van desde lesiones focales en la corona radiada al inicio, hasta imágenes ampliamente extensas de desmielinización, predominantemente en zonas periventriculares, en tronco encefálico, cápsula externa y lóbulos temporales en su porción más anterior. Estas últimas siendo zonas muy sugestivas de CADASIL. Otras lesiones, implican la presencia de infartos subcorticales que pueden variar en número y topografía, siendo los más frecuentes a nivel de los ganglios basales. Con las secuencias actuales de difusión y eco gradiente, pueden ponerse en evidencia hasta más de 50 lesiones puntiformes en dichas topografías (8).

Es muy frecuente observar microhemorragias en el parénquima encefálico. No hay una topografía predilecta para su localización, pudiendo encontrárselas dispersas por el parénquima encefálico. Las microhemorragias están casi siempre localizadas fuera de las hiperintensidades observadas en la secuencia T2.

Se han encontrado microhemorragias incluso en autopsias realizadas a pacientes con CADASIL, hasta en 80% de los casos. Los hallazgos histopatológicos de macrófagos conteniendo hemosiderina en varias partes de teijdo cerebral intacto, sugieren el hecho de que las microhemorragias ocurren de manera independiente a las lesiones isquémicas en el CADASIL. (9)

Diagnóstico Actualmente, el acceso a los estudios paraclínicos y de imagen ha homogeneizado las probabilidades de poder realizar el diagnóstico de esta entidad. Sin embargo, el grado de sospecha clínica es fundamental para arribar al mismo. La presencia de historia familiar de migrañas, alteraciones cognitivoconductuales y episodios que puedan catalogarse como eventos isquémicos, deben hacer sospechar su presencia, más aún en pacientes jóvenes. En estos casos es esencial para el diagnóstico, indagar en la genealogía familiar en búsqueda de posibles enfermedades neurológicas que hayan quedado truncas en su diagnóstico. Con dicha presunción, derivar al paciente con el especialista en neurología es capital,

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quien realizará los siguientes pasos que incluyen una exhaustiva anamnesis y un correcto examen físico.

Los pilares fundamentales para el diagnóstico, son: las pruebas de imagen, la microscopía electrónica de la biopsia de piel y el análisis genético. En nuestro medio actualmente es posible acceder a todos ellos, pero fundamentalmente los más utilizados son la RNM y la biopsia con estudio ultraestructural de piel.

en portadores asintomáticos, por lo que la biopsia de piel también es útil en el estudio de familiares (10).

Esta herramienta diagnóstica de ser positiva, conduce a la realización de estudios de biología molecular. En algunos laboratorios se inmunomarca para NOTCH3 (Fig 2)

RNM Es de importancia capital, puesto que puede mostrar la presencia de las alteraciones ya mencionadas, en especial las alteraciones de la sustancia blanca de aparición precoz y los eventos isquémicos subcorticales. Con respecto a la misma, se describen la presencia de dos signos muy elocuentes en CADASIL. Uno es la hiperintensidad de la porción anterior de los lóbulos temporales, o signo de O`Sullivan, cuya sensibilidad y especificidad oscila entre 89% y 86% respectivamente. A su vez, la hiperintensidad de la cápsula externa tiene una sensibilidad y una especificidad de 93% y 45% respectivamente. En cuanto a la hiperintensidad periventricular, ésta es tan frecuente (estimada en 96% de los casos) que su ausencia debe hacer dudar el diagnóstico. Sin embargo, su especificidad es baja. (2) Otros estudios funcionales, tales con la tomografía por emisión de positrones (PET) y el SPECT (tomografía por emisión de fotón monofásico), son también aplicables e incluso muestran algunos cambios en las etapas preclínicas, pero cuentan con el inconveniente de un acceso mucho más limitado. El doppler transcraneano puede mostrar alteraciones en el tiempo de tránsito arterio-venoso así como en la reactividad cerebral vascular al dióxido de carbono (CO2).(2) Este estudio se puede realizar en nuestro medio siendo no invasivo, teniendo la posibilidad de repetirse para evaluar la efectividad del tratamiento.

Biopsia de piel La biopsia de piel es un método efectivo, para detectar el MGE en pacientes con sospecha de CADASIL, por lo que se ha convertido en el método diagnóstico de elección en nuestro medio. Se utiliza biopsia de piel tipo “punch” de 2 a 3 mm de diámetro de cualquier zona del cuerpo, que debe ser inmediatamente fijada con glutaraldehído al 2% para su estudio con Microscopía Electrónica (ME). Por tratarse de una enfermedad sistémica puede demostrarse la presencia de MGE en indentaciones de las células musculares lisas de arteriolas del dermis medio.(7) Múltiples estudios han determinado que la presencia de MGE en las arterias dérmicas alcanzaría una especificidad de 100% para el diagnóstico de CADASIL. Sin embargo, existe la posibilidad de falsos negativos debido a la naturaleza focal del MGE, lo que se evita realizando múltiples cortes profundos.

Asimismo, los cambios cutáneos preceden a los cambios detectables en neuroimágenes y están presentes

Fig 2. Inmunoperoxidasa positiva para el gen NOTCH3

Análisis genético Es el estudio que hace el diagnóstico definitivo de CADASIL e identifica la mutación involucrada. El análisis genético alcanza 100% de especificidad y cerca de 100% de sensibilidad (1). Está indicado cuando se observan los MGE por ultraestructura, o si ésta es negativa cuando el paciente reúne las características clínicas descritas, imágenes sugerentes de RNM y/o historia familiar de dicha patología, particularmente si no hay historia de factores de riesgo vasculares clásicos. Sin embargo, secuenciar todo el gen NOTCH3 en busca de la mutación es costoso y engorroso. La estrategia para la búsqueda ha sido sugerida de la siguiente manera: primero buscar en los exones 4 y 3 (70% de los casos), que son los más afectados en orden de frecuencia. Segundo, completar el estudio del extremo 5’ del gen Notch3 (90% de los casos) y si con esto no se arriba al diagnóstico, como última etapa secuenciar el gen completo.

Como ya se ha mencionado, actualmente CADASIL ha sido diagnosticada en más de 500 familias a nivel mundial, siendo Uruguay donde en 1998 se hizo diagnóstico clínico de la primera familia a nivel latinoamericano

Experiencia en nuestro medio Como ya se ha mencionado, actualmente CADASIL ha sido diagnosticada en más de 500 familias a nivel mundial, siendo Uruguay donde en 1998 se hizo diagnóstico clínico de la primera familia a nivel latinoamericano. En el año 2008, Vaglio et al. publicaron una nueva familia uruguaya con diagnóstico ultraestructural y de biología molecular (3). En la Unidad de Microscopía Electrónica (UMEPAR) del Hospital de Clínicas se accede al estudio ultraestructural de biopsias de piel. Desde el año 2008 a la actualidad se han diagnosticado varios casos de CADASIL, en su mayoría en los dos últimos años.

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ANATOMÍA PATOLÓGICA

A la fecha, no hay un tratamiento que muestre comprobada eficacia en el manejo de CADASIL. Tampoco para evitar la progresión de los síntomas.

Los episodios de migraña con aura son poco frecuentes, por lo cual no está indicado un tratamiento preventivo estricto.

De ser necesario, las drogas a utilizar son las habituales

En el V Congreso Uruguayo de Neurología, en 2013, se tuvo la oportunidad de dar un nuevo impulso en el diagnóstico de esta entidad, presentándose en formato de e-póster 3 casos clínicos con historia clínica, RNM y biopsia de piel, que se expondrán a continuación

CASO CLÍNICO 1 Paciente de sexo femenino, 59 años. Consulta por quejas de memoria de varios meses de evolución, sin otra sintomatología neurológica asociada. Niega cefalea. De sus antecedentes personales, destaca la presencia de hipertensión arterial. En relación con los antecedentes familiares, describe la presencia de dos familiares directos con diagnóstico de demencia ya fallecidos: su padre, y su hermano a los 50 años.

El examen neurológico no mostraba alteraciones. Al testado neuropsicológico se presenta con un deterioro cognitivo de tipo subcortical, con predominio de elementos disejecutivos.

Fig. 4. Arteriola con múltiples depósitos granulares electrondensos característicos de CADASIL. Caso clínico 1

CASO CLÍNICO 3

Fig. 3. Signo de O’Sullivan. RNM, secuencia FLAIR. Hiperintensidad enla porción anterior de los lóbulos temporales.

Imagen correspondiente al paciente del caso clínico 1

CASO CLÍNICO 2 Paciente de sexo masculino, 61 años. Consulta por cuadro de 4 años de evolución caracterizado por trastornos psicoconductuales con retracción social, apatía, disminución de la iniciativa y lentitud psicomotriz. Conductas desinhibitorias y trastornos mnésicos en los últimos 4 meses. Niega cefaleas ni antecedentes familiares de migrañas. De los antecedentes personales destaca la presencia de hipertensión arterial sin tratamiento. En cuanto a los antecedentes familiares: madre fallecida por causa de enfermedad neurológica degenerativa y una hermana portadora de esquizofrenia. El examen físico neurológico revela la presencia de trastornos en la memoria anterógrada y elementos de síndrome disejecutivo. Al testado neuropsicológico se presenta con un síndrome demencial de tipo subcortical.

Fig. 5. En altas magnificaciones en el microscopio electrónico, se ve un depósito granular electrondenso en indentaciones del citoplasma de la célula muscular lisa degenerativa.

Caso clínico 3

Paciente de sexo masculino, 37 años. Consulta por cuadro de 6 años de evolución caracterizado por cambios comportamentales y conductuales, progresivo, con alteraciones en las relaciones sociales y laborales. Agrega trastornos esfinterianos y en la marcha en la evolución. De los antecedentes personales destaca la presencia de un síndrome depresivo mayor en tratamiento. De los antecedentes familiares: paternidad desconocida. El examen neurológico revela la presencia de síndrome piramidal bilateral, síndrome tónico frontal, síndrome demencial, apraxia de la marcha y síndrome esfinteriano. RNM muestra 2 imágenes cortico-subcorticales, pequeñas, compatibles con isquemia crónica. Leucoencefalopatía difusa con hiperintensidad de polo anterior temporal y cápsula externa, y más de 80 microhemorragias en secuencia ecogradiente.

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Discusión Los 3 pacientes descritos presentaron características clínicas, imagenológicas y anatomopatológicas similares a las encontradas en la bibliografía internacional (1). Al examen neuropsicológico se demostró un patrón de deterioro cognitivo de tipo subcortical.

La neuroimagen (RNM) evidenció hiperintensidad de la sustancia blanca periventricular en T2 y en cápsula externa, así como en la porción anterior de los lóbulos temporales (signo de O ‘Sullivan, Fig.3), hallazgos sugestivos de CADASIL. Dada la orientación clínicoimagenológicas, se solicitó biopsia de piel que mostró cambios degenerativos de la capa media arterial con indentación y depósitos electrondensos que confirmaron la sospecha clínica (Fig. 4 y 5).

Tratamiento A la fecha, no hay un tratamiento que muestre comprobada eficacia en el manejo de CADASIL. Tampoco para evitar la progresión de los síntomas. Los episodios de migraña con aura son poco frecuentes, por lo cual no está indicado un tratamiento preventivo estricto. De ser necesario, las drogas a utilizar son las habituales e incluyen los B-bloqueantes tipo propanolol, o alguna de las drogas antiepilépticas como el topiramato. Se resalta el hecho de que, frente a un episodio migrañoso, está contraindicado el uso de ergotamínicos y triptanos debido a que pueden precipitar un evento neurológico isquémico. Se prefieren el uso de AINES u otros analgésicos de uso común. (1) Se debe hacer hincapié en el control de los factores de riesgo cardiovasculares (FRCV). La utilización de drogas antihipertensivas en casos de asociar HTA, el abandono del hábito tabáquico y el control del sedentarismo, con la práctica de ejercicio de manera regular. Asimismo, la utilización de estatinas en el control de aquellos pacientes que sufran de hipercolesterolemia, dado lo bien establecido de su función preventiva de patología vascular ateroesclerótica.

La prevención de aparición de AIT o IC se maneja con drogas antiplaquetarias, de ellas el AAS de preferencia sobre cualquier otra. No hay demostrado que ningún anticoagulante tenga efecto benéfico en la prevención de la aparición de eventos isquémicos en estos pacientes, más aún, el riesgo de sangrado es mucho mayor, por lo cual no tienen indicación formal en esta patología.

Hacen falta estudios acerca de cuál es la terapéutica para los trastornos comportamentales y el deterioro cognitivo. Hay solo un estudio randomizado controlado que testeó la eficacia del donepecilo en pacientes con CADASIL, que evidencio una mejoría en varias medidas vinculadas a las funciones ejecutivas. La relevancia de este estudio es incierta, pero abre las puertas a la realización de nuevos estudios en pacientes con CADASIL así como otros pacientes con deterioro cognitivo de tipo subcortical (9).

En cuanto a las etapas finales de la patología, es menester destacar que la rehabilitación llevada a cabo por un equipo multidisciplinario, la terapia de soporte psicológico, tanto para el paciente como para la familia y el cuidado de enfermería son fundamentales.

Conclusión En la mayoría de los casos, es posible sospechar el diagnóstico de CADASIL con los antecedentes clínicos y las neuroimágenes, especialmente si son compatibles con eventos isquémicos en pacientes sin factores de riesgo. En estos casos el examen diagnóstico de elección es la biopsia de piel con estudio de ME. Un mayor grado de sospecha clínica, sumado a la disponibilidad de la biopsia de piel, probablemente permitirá diagnosticar muchos casos previamente subdiagnosticados. Prevemos en un futuro poder realizar un mayor número de estudios de biología molecular a efectos de realizar un diagnóstico completo.

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2 Sandoval P. NOVEDADES EN CADASIL. 2003; 27. Disponible en http://escuela.med.puc.cl/publ/Cuadernos/2003/ NovedadesCadasil.html (consultado el 10 de Diciembre del 2013).

3 Vaglio A, Ferreira M, Panuncio AL, Castagnola MA, Pebet M, De la Peña S, et al. CADASIL: comunicacion de una familia uruguaya con definicion clinica, imagenologica, anatomopatologica y genetica molecular. Rev. Med. Urug.

2008; 24: 24-31.

4. Ruchoux MM, Chabriat H, Bousser MG, Baudrimont M, Tournier-Lasserve E. Presence of ultraestructural arterial lesions in muscle and skin vessels of patients with CADASIL. Stroke 1994; 25(11): 2291-2.

5. Lee SH, Jeong EG, Yoo NJ, Lee SH. Mutational analysis of NOTCH1, 2, 3 and 4 Genes in common solid cancers and acute leukemias. APMIS. 2007;115(12):1357-63.

6 Verin M, Rolland Y, Landgraf F, Chabriat H, Bompais B, Michel A, et al. New phenotype of the cerebral autosomal dominant arteriopathy mapped to chromosome 19: migraine as the prominent clinical feature. J. Neurol. Neurosurg.

Psychiat. 1995; 59: 579-585.

7 Choudhary S, McLeod M, Torchia D, Romanelli P. Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy (CADASIL). J Clin Aesthet Dermatol. 2013; 6(3): 29-33.

8 Vázquez do Campo R, Morales-Vidal S, Randolph C, Chadwick L, Biller J.[CADASIL: a case series of 11 patients].

Rev Neurol. 2011 Feb 16;52(4):202-10.

9 Dichgans M, Holtmannspötter, Herzog J, Peters N, Bergmann M, Yousry Tarek A. Cerebral Microbleeds in CADASIL: A Gradient-Echo Magnetic Resonance Imaging and Autopsy Study. Stroke. 2002; 33: 67-71.

10 de la Sotta P, Romero W, González S. Utilidad de la biopsia de piel en las enfermedades neurológicas. Rev Med Chile 2008; 136: 1047-1055.

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MEDICINA FAMILIAR

No existen enfermedades sino individuos con problemas de salud

El médico de familia

Dr. Gustavo Carlos Ruiz Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria de la Udelar Master en Medicina Familiar Universidad de Montevideo Fellow en Medicina Familiar Baylor College of Medicine Houston, Texas, EE.UU. Especialista, investigador y conferencista en Medicina del Stress.

L

a Medicina Familiar del siglo XXI se apoya en conocimientos avalados científicamente, cuenta con la tecnología y los recursos informáticos para ofrecer una medicina de excelente calidad. Su formación se realiza a través de un postgrado muy exigente y con una excelencia académica de un nivel importante.

El especialista en medicina familiar y comunitaria es un profesional que usa la clínica como instrumento fundamental con una alta resolución de patologías que se sitúa en el entorno del 85 %. La prevención juega un rol fundamental ya que en cada consulta aporta un elemento preventivo; por ejemplo un paciente consulta por un dolor abdominal, el profesional trata el motivo por el cual se atiende el

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individuo y a su vez investiga si se realiza rutinas periódicamente, si controla su presión arterial, explica la importancia de hábitos de salud como alimentación, ejercicio, etc.

El médico de familia aplica los avances médicos tanto terapéuticos como diagnósticos para buscar el tratamiento más adecuado para sus pacientes sin olvidar que no existen enfermedades sino individuos con problemas de salud.

Estudia el problema teniendo en cuenta los factores familiares, sicológicos, sociales, laborales y culturales que influyen en la aparición de la enfermedad en la persona que consulta. Está preparado para usar instrumentos fundamentales como la historia clínica orientada por problemas, el uso del familiograma y la relación médico paciente, eje central en la atención, humanizando la medicina que aplica, siendo un asesor ante situaciones extremas.

La relación que va generando a lo largo de las consultas le da la posibilidad de comprender al individuo en forma integral y con una visión biopsicosociocultural.

Es un médico que se encuentra permanentemente actualizado, basándose en una evidencia científica rigurosa. Asume la importancia de cuidar a la persona, involucrando si es necesario a la familia. Comprende

la importancia de trabajar en forma multidisciplinaria compartiendo conocimientos con otros especialistas.

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La humanización de la medicina que aplica lo encuentra más dispuesto a escuchar manejando la consulta con respeto y humor dando una mayor tranquilidad para el individuo y su familia. La promoción y la prevención en salud lo hace un médico que aumenta las posibilidades de curación o de pronóstico de diferentes patologías. Este aspecto es una de las características fundamentales del especialista en medicina familiar y comunitaria.

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Múltiples estudios en diferentes sistemas de salud en el mundo demuestran que un país que aplica la Medicina Familiar como base de la pirámide de la salud, logra una mejor calidad de vida en su población, una medicina más humanizada, una disminución de costos en cuanto a medicamentos e internaciones.

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SEXOLOGÍA

Seudodisfunciones sexuales ¿De qué se trata?

Dr. Santiago Cedrés Ex Prof. Adj. Medicina Interna Sexólogo clínico – Terapeuta sexual Vicepresidente de la Sociedad Uruguaya de Sexología santiagocedres@yahoo.com

C

on cierta frecuencia nos encontramos en la consulta sexológica con pacientes adultos mayores que manifiestan tener disfunciones sexuales que en realidad no son tales. ¿De qué se trata? Las disfunciones sexuales se caracterizan por una alteración del deseo sexual, cambios psicofisiológicos en el ciclo de la respuesta sexual y por la provocación de malestar y problemas interpersonales. Es frecuente, entonces, calificar de disfunción sexual a aquellos inconvenientes que surgen y se instalan en la vida del paciente ocasionando malestar en alguna de las áreas an-

Las disfunciones sexuales se caracterizan por una alteración del deseo sexual, cambios psicofisiológicos en el ciclo de la respuesta sexual y por la provocación de malestar y problemas interpersonales

teriormente mencionadas. Ahora bien, para diagnosticar tales cambios como disfunciones es necesario tener en cuenta la globalidad de quien consulta. Esto hace necesario contemplar toda la historia clínica sin olvidarnos de los cambios que la evolución esperable de la vida provocan en todos nosotros.

Las seudodisfunciones sexuales son aquellas manifestaciones, que como su denominación lo indica, se presentan como disfunciones sexuales pero no lo son. Se trata de experiencias, síntomas, vividos como disfunciones generadas por el proceso de la evolución normal del individuo. Nos estamos refiriendo a los adultos mayores, varones y mujeres que superan los 60 años (aunque algunos de estos cambios comienzan antes, como el cese de la menstruación) y que muchas veces naturalizan el declive del deseo sexual, dando de baja a las manifestaciones del erotismo.

Es fundamental, por lo tanto, tener conocimiento de estos cambios para poder elegir de qué forma disfrutar más de nuestro cuerpo, ahorrarnos miedos, prejuicios, silencios, malos e innecesarios momentos y así ganar en salud.

De la sexualidad en la tercera edad no se habla mucho y no por desconocimiento. Hoy en día existen estudios al res-

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SEXOLOGÍA

Existen prejuicios en cuanto a la posibilidad de disfrutar de los adultos mayores: alguno de ellos es que las enfermedades incapacitarían la actividad sexual, como después de un infarto, luego de una histerectomía, una prostatectomía, etc

pecto con lo cual dejó de ser una tema desconocido, aunque ello no implique que sea conocido por todos. Culturalmente son varios los mitos que pueden estar ejerciendo presión en este sentido: desde que la sexualidad del adulto mayor dejó de ser reproductiva y por ende menos valorada, que las personas mayores ya disfrutaron suficiente, que tienen enfermedades que se lo impiden, etc.

rencia con la homogeneidad de la secreción de testosterona en el varón, ya que mes a mes se producen alteraciones en las mismas. Pero en la menopausia el cambio es definitivo y como todo cambio físico tiene su repercusión psicológica: la valoración cultural que existe sobre la misma la inviste de contenidos que no pasan inadvertidos sobre la psiquis de quien la atraviesa.

Algunos prejuicios

¿Qué implican estos cambios?

Existen prejuicios en cuanto a la posibilidad de disfrutar de los adultos mayores: alguno de ellos es que las enfermedades incapacitarían la actividad sexual, como después de un infarto, luego de una histerectomía, una prostatectomía, etc. La polipatología del adulto mayor trae aparejada una cantidad de síntomas propios de dichas enfermedades, o efectos colaterales de la farmacoterapia que muchas veces puede generar dificultades en el desempeño esperado.

Masters y Johnson en 1966 propusieron un modelo de respuesta sexual basado en tres fases, excitación, meseta y orgasmo (en este orden), a las que poco más tarde Kaplan incorporó una cuarta fase que denominó deseo y que sería aquella que iniciaría la respuesta sexual. Con el correr de los años estas fases pueden sufrir algunas variantes ya que la respuesta sexual es compleja y susceptible a los cambios menos pensados. Es importante recordar que la sexualidad es una de las primeras cosas que se afecta cuando alguien está transitando algún hecho que le genere cierta tención, nerviosismo, expectativa, ansiedad, etc.

Algunos miedos Es común que los varones posean algún grado variable de temor al desempeño provocado por el paso de los años viendo tales disminuciones fisiológicas de forma amenazante. Muchas veces al enterarse de que tales cambios son esperables, prácticamente recuperan el aliento. La importancia asignada a su capacidad de erección peneana se ve en muchos casos sobredimensionada. En cuanto a las mujeres también existen miedos derivados del paso del tiempo: el fin de la menstruación es vivido muchas veces de forma negativa debido a la valoración que tiene la fecundación para quienes desean ser madres, y perder esa capacidad puede resultar frustrante. Aunque también están quienes la viven como el fin de la preocupación por cuidarse de embarazos no deseados a la hora de tener relaciones sexuales y transitan este momento con más alivio que preocupación.

Los primeros cambios en aparecer El varón tiene su pico máximo de producción de testosterona a los 18 años. A partir de los 45 años comienza un descenso paulatino. La testosterona es una hormona que entre otras funciones tiene una fuerte influencia a nivel del deseo sexual. En la mujer los cambios hormonales son más drásticos. Los ciclos menstruales de por sí marcan una dife-

En cuanto al adulto mayor, se producen cambios importantes en estas fases, producto de la evolución normal del ciclo de la vida. Conocerlos es un derecho del paciente y es fundamental para poder seguir disfrutando de la sexualidad con el máximo de placer, seguridad y alegría.

Algunos cambios relacionados a la respuesta sexual -En el varón la baja del nivel de testosterona puede descender el deseo sexual. En cuanto a la fase de excitación, la erección se produce más lentamente, son necesarias estimulaciones más directas y por más tiempo sobre los genitales, ya no alcanza con aquellos viejos estímulos que en un tiempo más acotado generaba una intensa excitación. Si se pierde la erección antes de eyacular se vuelve difícil recuperarla, lo que en otro momento de la vida se diagnosticaría una disfunción eréctil de mantenimiento, en la tercera edad sería esperable. Este cambio se denomina “período refractario secundario”, algo que solo ocurre en la tercera edad.

También se demora más en eyacular y la erección completa se logra previo a la eyaculación. Lograr una excitación adecuada luego del orgasmo se vuelve muy dificultoso (aumento del período refractario primario). Entonces lo que podría

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SEXOLOGÍA

La educación en sexualidad es fundamental ya que el conocimiento de nuestro cuerpo y sus cambios y el de nuestro compañero/a son fundamentales como así también aquello que experimentan a nivel de lo emocional

preocupar a un adulto joven, es esperable en un adulto mayor y no se hablaría ni de deseo hipoactivo, ni trastorno de la excitación, ni disfunción eréctil, ni eyaculación retardada o aneyaculación.

-En la mujer, los senos no aumentan de tamaño con la excitación, sí se puede ver la erección del pezón y la ingurgitación de la aréola, aunque de menor intensidad y solo en la fase de meseta previo al orgasmo. El glande del clítoris no se agranda, pero sí lo hace el cuerpo esponjoso y retrae durante la meseta preorgásmica. La reducción hormonal ha interferido en el tejido adiposo y elástico de los labios mayores y no se separan y elevan alrededor del orificio vaginal durante la excitación. Son pocas las mujeres mayores de 60 años que presentan secreción de las glándulas de Bartholino que actúan lubricando el orificio vaginal. Esto puede generar malestar, menguar la excitación, dificultad en lograr el orgasmo o no poder lograrlo, transformando la experiencia excitante en molesta y generando la sensación de disfunción. Existen otros cambios que también afectan la respuesta sexual en la mujer: en cuanto a la vagina dis-

minuye su longitud, anchura y capacidad de dilatación. A su vez las paredes se transforman, pasan de ser rugosas y gruesas y de color púrpura a ser lisas y finas y de color rosa pálido. Esto puede generar molestias: puede haber dolor durante el coito o dispareunia (por los cambios tróficos hipoestrogénicos), sensación vaginal quemante, dolor pelviano y malestar abdominal vago. Aunque se mantiene la plataforma orgásmica (la congestión de las paredes del tercio exterior de la vagina donde se produce las respuestas musculares del orgasmo) hay menor vasodilatación. Las contracciones musculares orgásmicas disminuyen. Vemos que también podrían surgir aparentes disfunciones en cualquiera de las cuatro fases en el caso de la mujer.

En cuanto al tratamiento a seguir, la educación en sexualidad es fundamental ya que el conocimiento de nuestro cuerpo y sus cambios y el de nuestro compañero/a son fundamentales como así también aquello que experimentan a nivel de lo emocional. El proceso del cambio físico y su repercusión psicológica, su forma de asimilación e integración a la totalidad de la vida, debe ser asimilado de forma sana para contribuir a la calidad de vida. Cada caso va a requerir de indicaciones especiales, aunque existen recomendaciones generales a tener en cuenta: la regularidad de actividad sexual favorece un buen desempeño en la edad adulta, como así también la adecuación socio cultural, ya que de la conformidad con nuestra totalidad como personas va a depender nuestra salud en general y dentro de ésta la salud sexual. En caso de quienes hayan pasado por períodos de abstinencia existe una vasta cantidad de ejercicios para estimular la respuesta sexual.

La importancia de la consulta oportuna radica en una eficaz y acertada respuesta al tema. De ésta, poder realizar un plan de trabajo acorde a cada paciente, a cada pareja, a cada necesidad y condición de vida con la finalidad de continuar disfrutando de una actividad que en la tercera edad tiene como gran finalidad el placer.

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DEPORTOLOGÍA MÉDICA

Este artículo representa el punto de partida para desarrollar analíticamente qué sucede con nuestros atletas y su rendimiento cuando son expuestos a diferentes condiciones ambientales.

Intentaremos explicar cuáles son los métodos de entrenamiento y las estrategias que se deben poner en marcha para lograr el mejor resultado.

Rendimiento deportivo en diferentes condiciones ambientales

El deporte en la altura Dr. Gladimir Melo Médico Deportólogo Cardiología en el Deporte en Favaloro Jefe de Sanidad del Club Atlético Cerro Jefe de Sanidad de la Selección de la Liga Universitaria Director Médico de Fisiodeporte

N

El comité olímpico internacional desarrolló una serie de investigaciones, años antes de su realización, en procura de obtener con antelación información exacta de cuánto, cómo y de qué forma la altura influye en los diferentes deportes.

Desde entonces y hasta nuestros días cada vez que selecciones o equipos que viven en el llano deben competir en la altura, toda una gama de técnicas de entrenamiento y formas de evadir los efectos llegan a nuestros oídos.

o todos los deportes realizados en la altura tienen un impacto negativo a partir de ésta. Altura y capacidad aeróbica Los juegos olímpicos llevados a cabo en CiuEs a partir de los 1500 metros de altura donde codad de México en 1968, situada a 2240 m sobre el mienza a disminuir nuestro VO2 max (consumo máxinivel de mar, son el claro ejemplo de la afirmación mo de oxigeno), a 2300 metros se pierde 5%, cuando anterior. Los deportes de velocidad y fuerza cla- influye en la práctica de los ¿La son altura ascendemos a 3000 metros podremos perder hasta ramente favorecidos, es así que se batieron varios re20%, puede llegar a 30% su pérdida a 4000, y 50% diferentes deportes? cords olímpicos en 100, 200 y 400 metros.

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a 5000 mil metros de altitud. Si bien la pérdida total depende de las características individuales, el efecto de la temperatura, humedad, hidratación, las horas de sueño y el tiempo de exposición a todos estos efectos condicionan evidentemente el desempeño de nuestros deportistas.

La disminución de la presión atmosférica a medida que ascendemos lleva consigo la reducción de las presiones parciales de los gases que componen el aire que respiramos y por lo tanto el O2 disponible se reduce. Con esto disminuye la cantidad de oxígeno que llega a nuestros pulmones y tejidos. Pero así como se reduce esta disponibilidad también disminuye la densidad y resistencia del aire, como muy claramente explica Pancorbo Sandoval en la última edición de MEDICINA Y CIENCIAS DEL DEPORTE Y LA ACTIVIDAD FÍSICA, a una altura de 2200 a 2400 metros sobre el nivel del mar la reducida densidad del aire se corresponde a la fuerza ejercida por el viento a una velocidad de 1,5 a 1,7 m/s a favor del deportista en una competencia de velocidad.

Se considera a los 2 minutos como el tiempo corte entre aquellas pruebas favorecidas por la altura y aquellas que son perjudicadas. Las pruebas de velocidad, salto, lanzamientos mejoran sus marcas con respecto a las obtenidas a nivel del mar.

Las pruebas de resistencia aeróbica son las más perjudicadas.

Los deportes de equipo, tal como sucede con el fútbol en América del Sur son el claro ejemplo del deterioro que sufren los atletas durante la competencia. Si consideramos que los calendarios son cada vez más ajustados, que la mayoría de los futbolistas llegan pocos días antes del viaje a la altura con gran cantidad de horas de vuelo, viéndose afectados por el jet-lag y sin ninguna adaptación a la nueva altitud, son grandes los riesgos y pobres los resultados. Y si pensamos que en las diferentes delegaciones que viajan a países como Bolivia o Ecuador, además de atletas de elite con entrenamientos exigentes durante la mayor parte del año, también lo hacen personas sedentarias, avanzadas en edad, con patologías de base el riesgo de subir; para éstos es muy alto y más frecuente.

Riesgos y adaptaciones a la altura Los deportistas que nacieron, crecieron y compiten en la altura están totalmente adaptados a ésta, y les trae beneficios a la hora de competir tanto en el llano como en la altura con respecto a los residentes a la altura del mar. Basta mirar las disciplinas de resistencia para darnos cuenta de que están dominadas desde hace muchos años por atletas africanos que viven en países con gran altitud y por lo tanto se entrenan allí. Tal es su adaptación física, hormonometabólica, psicológica y estructural, que culminan pruebas como una maratón en el llano muchas veces sin un gesto de agotamiento, llegando en los primeros lugares varios de sus compatriotas.

Riesgos de la altura La FIFA en 2007 se ha mostrado en contra de las competencias a más de 2500 metros de altura dado los riesgos al que se ven expuestos los deportistas.

Mal agudo de montaña Se reconoce por la presencia de síntomas como cefalea, irritabilidad, alteraciones digestivas altas y bajas, dificultad en la marcha y alteraciones del estado de conciencia.

Edema pulmonar de montaña Es una patología que puede ser mortal, se da como las anteriores a más de 2500 metros pero pueden aparecer a menor altitud si las condiciones físicas del paciente o del clima conspiran.

Debemos estar atentos a la aparición de disnea severa, angor, taquicardia, hipertensión arterial.

Edema cerebral Esta patología se da por lo general a más de 4000 metros de altura, caracterizada por cefalea intensa, alucinaciones, astenia, adinamia, letargia, ataxia, coma.

Tratamiento del mal de altura En el caso del mal agudo, el aporte de oxígeno puede ser suficiente para tratar la patología, dependiendo de la evolución del paciente y sus características, pueden estar indicados los diuréticos y el descenso en altitud.

En el caso de los edemas es prioritario esto último, estamos obligados al descenso con el aporte de O2, diuréticos y en el caso del edema cerebral también la betametasona a razón de 4 mg cada 4 horas.

Adaptación En los residentes en zonas altas y en aquellos debidamente adaptados podemos ver los efectos positivos que puede conllevar la altura. Entre ellos destacamos el incremento del capital de hemoglobina y eritrocitos, mayor número de capilares en fibras musculares además de un crecimiento en el número de mitocondrias y enzimas oxidativas a nivel muscular.

La EPO, eritropoyetina que se forma naturalmente a nivel renal es la hormona encargada de la producción de glóbulos rojos. Lamentablemente, como describiremos más adelante en este artículo, se ha utilizado la EPO exógena y la transfusión de sangre autóloga, homóloga o heteróloga para lograr mejores resultados dejando de lado la base y el principio más importante del deporte. Es considerado doping el uso de estos métodos y es condenado como tal, dado que de esta forma se pone en riesgo la salud del deportista debido al aumento en la viscosidad sanguínea con el consiguiente aumento en el riesgo de que se produzcan accidentes cerebrovasculares, entre otros.

Los deportistas residentes en grandes altitudes se encuentran en mejores condiciones para competir en pruebas de largas distancias, ya sea en la altura o en el llano. No es casualidad que los africanos de países con grandes alturas dominen este tipo de pruebas

Con todo esto el atleta mejora el transporte, la dis-

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DEPORTOLOGÍA MÉDICA

competencias a nivel del mar luego de un entrenamiento en la altura va aumentando desde el tercer al séptimo día para luego decaer en la segunda semana, aunque no a niveles previos al comienzo del entrenamiento en zonas altas. Aumenta al máximo su capacidad entre los días 18 /20 del regreso y luego entre los 36 y los 50. En resumen tres picos de rendimiento posentrenamiento a gran altitud.

Esto, según Poullin, se cumple para casi el 90% de los atletas.

Las cámaras hipobáricas son una forma de remedar las condiciones en la altura sin el viaje a esos lugares, en busca de una aclimatación artificial. Su descripción dista del objetivo de este artículo. Pero varios equipos y selecciones las han utilizado con resultados diferentes.

En suma El deporte en la altura aumenta las exigencias para los deportistas en pruebas aeróbicas.

Al disminuir la resistencia por el descenso en la presión atmosférica se mejoran los tiempos en pruebas de velocidad, lanzamiento, saltos, entre otros

tribución y la utilización del oxígeno, resultando un mejor rendimiento aeróbico.

Debido a esto muchos deportistas que compiten en disciplinas aeróbicas suben de 20 a 28 días para entrenar y mejorar su capacidad oxidativa en vistas a lograr un mejor rendimiento para las carreras a disputarse en el llano.

Fases del entrenamiento en altura Aclimatación Con una duración aproximada, desde 3 a 5 días, basado en trabajos aeróbicos de bajo volumen e intensidad. Evitando las horas de temperaturas extremas, con una muy buena hidratación.

Entrenamiento específico Con cargas elevadas en intensidad y volumen, al inicio en base a trabajos aeróbicos e iremos incrementando los anaeróbicos al ir avanzando en la fase, de escasa duración al comienzo y a la hora de la competencia en caso de que ésta sea en el lugar en donde se esté entrenando. Los microciclos son fundamentales pero no tanto como los controles que debemos realizar a toda la delegación. Con evaluaciones seriadas del esfuerzo, del tipo Escala de Borg.

Recuperación Los últimos 3 a 4 días posteriores a la competencia o antes del viaje al llano, se disminuye la intensidad y el volumen del entrenamiento, el deportista debe llegar al llano en óptimas condiciones físicas y metabólicas.

Resultados luego de entrenar en la altura Según Poullin 1990, el rendimiento de un atleta en

Al disminuir la resistencia por el descenso en la presión atmosférica se mejoran los tiempos en pruebas de velocidad, lanzamiento, saltos, entre otros.

Los deportistas residentes en grandes altitudes se encuentran en mejores condiciones para competir en pruebas de largas distancias, ya sea en la altura o en el llano. No es casualidad que los africanos de países con grandes alturas dominen este tipo de pruebas.

Tienen niveles elevados de EPO, eritrocitos, hemoglobina, mitocondrias, capacidad oxidativa, utilizan de forma mas rápida y eficiente el poco oxígeno reinante.

El riesgo de sufrir el mal de altura de diferente gravedad aumenta con la edad, patologías de base y una precaria condición física. En la mayoría de los casos el descenso a alturas por debajo de 1500 metros es prioritario además de contar con oxígeno en el lugar. Los síntomas más importantes son cefalea, disnea, angor, palpitaciones, pérdida de conciencia, estupor, coma, y de no mediar un tratamiento oportuno, la muerte.

Los deportes de equipos como el fútbol, son los grandes perjudicados, se necesitan de entre 10 y 14 días para aclimatarse, o es necesario subir para jugar el mismo día del partido y de esta manera no sufrir los embates de la altitud. URUGUAY vs BOLIVIA, es el claro ejemplo, se han implementado muchas tácticas, subir el mismo día, entrenar durante 14 días en la altura, entrenar en la altura, dormir en el llano, cámaras hiperbáricas, etc. Siempre se notan las diferencias con respecto al equipo rival, por más diferencias que hayan a nivel individual y colectivo entre ambas selecciones.

Los que van contra las razones básicas del deporte han utilizado la EPO, transfusiones, en busca de resultados dejando de lado la salud del atleta. Esta forma de DOPING se ha utilizado en reiteradas oportunidades en los últimos tiempos.

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Deportólogos y médicos del deporte Cuando vamos a asistir a competencias o torneos en la altura, debemos realizar una correcta planificación de cargas de entrenamiento, hidratación, nutrición, recuperación de los deportistas y demás integrantes de la delegación. Tenemos que conocer al detalle la situación clínica de cada uno de los integrantes, y en caso de que las patologías de base pongan en riesgo a un integrante de la posible delegación, contraindicaremos su viaje.

Controlaremos rutinariamente clínicamente a todos los viajantes durante la estadía, y solicitaremos

para el mismo toda la batería terapéutica necesaria, además del seguro y cobertura de salud en el lugar en donde permaneceremos.

En el próximo artículo de este grupo trataremos las repercusiones que sufre el deporte frente a las altas temperaturas.

Bibliografía: - Medicina y Ciencias del Deporte y la Actividad FÍsica Pancorbo Sandobal.

- FisiologÍa del Ejercicio López Chicharro - FisiologÍa del Esfuerzo y el Deporte Wilmore y Costill

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GERIATRÍA

¿Hablar de suicidio es contraproducente o positivo en la población?

El suicidio en el adulto mayor “El sentido que los seres humanos atribuyen a su vida, son los que definen el significado y el valor de la vejez” Simone de Beauvoir

Lic. Psic. M. del Carmen Sedarri

Hablar del suicidio, ha provocado por siempre malestar y desconcierto debido a que es un acto por decisión propia. Surgen opiniones y discusiones en las cuales convergen vertientes éticas, morales, legales y religiosas. Se ha mantenido la idea que hablar del tema o informar sobre actos o estadísticas podría ser contraproducente en la población .

La OMS defiende la posición de que es positivo hablar sobre el suicidio, explicar las causas y estudiar los casos que ocurren.

En el mundo hay 1.000.000 de suicidios al año, siendo nuestro país uno de los países con mayor cantidad de suicidios en América Latina, junto con Cuba.

En los últimos años la cantidad de autoeliminaciones ha tenido un aumento y se acentúa en la preadolescencia y en la vejez (mayores de 65 años).

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E

l Ministerio de Salud Pública, en el Día Mundial de Prevención del Suicidio, informa que a nivel internacional los suicidios tienden a disminuir después de los 65 años, pero en Uruguay ha sucedido históricamente lo contrario. En 2011, 537 personas murieron por esta causa.

En cuanto a la distribución por departamentos el número de suicidios es el doble en el interior del país (65%) con respecto a Montevideo (35%).

Con el fin de disminuir la incidencia del suicidio en la sociedad uruguaya, el MSP a través del Programa Nacional de Salud Mental crea el Plan Nacional de Prevención del Suicidio (2011-2015). El Plan trabaja en la prevención a todo nivel como problema mayor para la salud pública.

El suicidio (del latín “sui”, de sí mismo y “caedere”, matar) es un fenómeno multicausal, en el que intervienen diversos factores que van desde lo económico, lo ambiental y lo político, hasta factores biológicos, psicológicos y sociales. Por esto su abordaje debe ser multidisciplinario.

La OMS establece como los principales factores de riesgo: • Las enfermedades mentales (depresión, alcoholismo y esquizofrenia) • Intentos previos de suicidio • Pertenecer al género masculino • Enfermedades físicas (crónicas, dolorosas e incurables).

• Baja tolerancia a la frustración, sumado a la lata impulsividad.

eventos puedan ser anticipados, el trabajo de duelo por las pérdidas sufridas se realizará de forma más adecuada, mientras que si éstos son negados, podría producirse un quiebre en la continuidad de quienes somos, de nuestra identidad.1 Con respecto a los factores de riesgo suicida en la vejez 2 podemos dividirlos en: Factores físicos: • Enfermedades crónicas, terminales o dolorosas.

• La demencia de Alzheimer y de otros tipos • Enfermedades oncológicas • Dificultades auditivas, que pueden llevar al aislamiento.

Factores psiquiátricos: • • • •

Depresiones Delirios y alucinaciones Abuso de alcohol Trastornos crónicos del sueño

1 Neugarten B. Time, Ageing and The Life Cicle, en : Am. J. of Psychiatry, July 1979 Citado por Dra. Zarebski G. En Envejecimiento Normal y Patológico 2 Matusevich, Daniel; Pérez Barreto, Sergio. Suicidio en la Vejez.

Edit. Polemos.2009.

En el mundo hay 1.000.000 de suicidios al año y a cantidad de autoeliminaciones se acentúa en la preadolescencia y en la vejez (mayores de 65 años).

En la vejez los factores de riesgo se incrementan en el plano individual, familiar y social. Durante el proceso de envejecimiento comienza la pérdida de objetos amados, la disminución de la red social que puede llevar al aislamiento social y las limitaciones físicas que pueden conducir a la dependencia. Como factores que contribuyen al suicidio en el anciano podemos destacar la ausencia de ayuda real o percibida y la no pertenencia a grupos u organizaciones sociales.

Existen sucesos en la vida de las personas que pueden ser expectables (Neugarten, Bernice), hechos que le ocurren a una persona al crecer, envejecer y morir, tales como: la jubilación, la viudez, cambios y declives físicos y psíquicos, que dependerá de cada persona la elaboración y el desarrollo de estrategias para su afrontamiento. El déficit en la elaboración de los mismos puede llevar al adulto mayor a una vejez patológica y al desarrollo de enfermedades mentales, como la depresión, uno de los principales factores de riesgo en el suicidio.

Si tomamos como premisa que el adulto sano acepta y anticipa la secuencia inevitable de los hechos que le deberían ocurrir, en la medida que los

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GERIATRÍA

“Con el trabajo que doy es mejor morirme” “Ya van a ver cuando me muera”, etc.

Predomina la idea suicida con un método específico bien planeado en el cual el anciano ha elegido cuándo, dónde y cómo lograr sus deseos sin ser descubierto. Es habitual además que los suicidios predominen sobre los intentos de suicidio.

Se debe estar atento a cualquier manifestación o deseo de muerte por parte del anciano y dejar de lado los mitos como que “el se quiere matar no lo dice” o “el que lo dice no lo hace”.

La adaptación a los cambios dependerá de la personalidad, la flexibilidad para aceptarlos, el soporte familiar y social, la salud, y la capacidad de trabajar psíquicamente el proceso de envejecer.

Existen también factores de protección, que ofician de amortiguadores frente a las crisis o sucesos vitales difíciles. Entre otros, un ejemplo es la participación en grupos (recreativos, deportivos, religiosos, etc.). Éstos tienen la función de sostén del psiquismo y habilitan espacios de reflexión y escucha.

• •

Psicosis Confusión mental

Factores psicológicos • • • • • • sividad •

Sentimientos de inutilidad Fata de proyectos vitales Visión negativa de la vejez Soledad Rigidez Baja tolerancia a la frustración e impulRasgos narcisistas

Factores socio-familiares: • • • • •

Familia ausente La viudez Pérdida de relaciones sociales Institucionalización involuntaria Maltrato y abuso

Cuando un adulto mayor padece una enfermedad que conlleva un deterioro cognitivo (Ej. Enfermedad de Alzheimer) es muy probable que tenga asociado un trastorno del estado de ánimo en sus etapas iniciales que deben ser tratados paralelamente con la enfermedad en curso. El riesgo se hace mayor cuando un cuadro depresivo grave es considerado un proceso demencial no recibiendo entonces un tratamiento adecuado.

La depresión sería uno de los factores de riesgo más importante y su tratamiento un punto fundamental en la prevención de la conducta suicida.

En la vejez el comportamiento suicida no se manifiesta en todos sus componentes como ocurre en los jóvenes y adultos. Es más frecuente que manifieste deseos de morir que representan inconformidad e insatisfacción con su modo de vivir. Por lo cual escuchamos frases como: “Para vivir así mejor desaparecer” “Lo que debería hacer es morirme”

Es importante destacar que así como existen factores de riesgo, existen también factores de protección, que ofician de amortiguadores frente a las crisis o sucesos vitales difíciles.

Estos factores son: • Red de apoyo social • Buena organización familiar que brinde sostén afectivo.

• Participación en grupos (recreativos, deportivos, religiosos, etc.). Éstos tienen la función de sostén del psiquismo y habilitan espacios de reflexión y escucha.

• Capacidad para establecer nuevas relaciones interpersonales.

• Desarrollo de la vida espiritual • Capacidad para identificar los propios estados emocionales y disposición a buscar ayuda.

La presencia de algunos de los factores de riesgo no implica que la persona vaya a cometer un acto suicida, pero sí son alertas o indicadores que permitirán estar atentos y desarrollar medidas preventivas.

Hablar del tema a tiempo permitirá salvar vidas y desarrollar soluciones alternativas.

Bibliografía: Bernard Van Leer, Fundación. Resiliencia. Tendencias y perspectivas. Edición de la UNLA. Argentina, Bs.As. 2004 Fernández Ballesteros, Rocío. Psicología de la vejez. Edit. Pirámide. 2009. España Instituto de Estadística y Censo de la República Oriental del Uruguay. Censo 2004 Matusevich, Daniel; Pérez Barreto, Sergio. Suicidio en la Vejez.

Edit. Polemos. 2009 Manciaux , M. (compilador). La resiliencia: resistir y rehacerse.

Editorial Gedisa. España, Barcelona. 2003 MelilloA, Dr. Suárez Ojeda, N. Dr. Resiliencia. Descubriendo las propias fortalezas. Editorial Paidós.

Aregentina, Bs. As. 2001 Walsh Froma. Resiliencia familiar. Editorial Amorrortu. Argentina.

2005 Zarebski G. Hacia un buen envejecer. Editorial EMECE. Argentina.1999.

Zarebski Graciela Dra. El curso de la vida: un diseño para armar.

Editorial Univ. Maimónides. Argentina

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ROEMMERS TE CUIDA Laboratorio Roemmers creó Roemmers Te cuida, la primera aplicación digital gratuita diseñada para ayudar a sus pacientes a recordar la toma de los medicamentos.

En unos pocos clics, recuerda a los usuarios de una forma práctica los horarios, facilitando el cumplimiento de la indicación médica.

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SUEIIDISS

Sistemas Confiables Caso de Éxito / Departamento de TI de Asociación Médica de San José

A/P Ana María Marfurt Jefe de Análisis y Desarrollo de TI AMSJ

Las organizaciones están volviéndose ricas en información, permanecen pobres en conocimiento, sin las herramientas para integrar mejor la información en sus sistemas clínicos, de operaciones, de investigación y financieros.

E

l enfoque más inteligente a la atención médica usa la información para crear conocimiento verdadero acerca del tratamiento del paciente y del rendimiento organizacional. Los proveedores de atención médica, investigadores y directores pueden trabajar con más inteligencia al crear vistas completas de los datos de los pacientes. Pueden obtener visibilidad en tiempo real acerca de la ejecución de sus operaciones. Y pueden usar datos de muestras más amplias para realizar más innovaciones médicas.

Eso significa que un sistema de atención médica más inteligente es optimizado sobre la base del paciente, con tal de aumentar la eficiencia, reducir la cantidad de errores, alcanzar resultados de mejor calidad y salvar más vidas.

Información obtenida de la página oficial de IBM MUNDO INTELIGENTE http://www.ibm.com/smarterplanet/uy/es/healthcare_solutions/nextsteps/index.

AMSJ TI comenzó en el año 1988. Desde esa fe-

cha hasta hace pocos años era el sector identificado como Centro de Cómputos (CPD). Integrado por un programador, dos digitadores/operadores, dependiendo directamente de la Dirección Administrativa.

Comenzamos alquilando una “computadora” con opción a compra. Si “esto funciona la compramos”, nos decían nuestros jerarcas tímidamente.

Nuestra experiencia de comienzos no es muy diferente a la mayoría de las empresas de salud en el mundo.

Comenzamos informatizando el área administrativa contable.

Luego…

Por necesidad fuimos migrando hacia el área asistencial, siempre priorizando la parte administrativa de la asistencial. El fin era dar cumplimiento a dar información a distintos organismos externos y generar una estadística interna.

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El parking de “máquinas” comienza a crecer y formamos una pequeña red Poca información asistencial propiamente dicha y las estadísticas pocas veces eran usadas y no todos los tomadores de decisiones conocían de la existencia de la misma.

Informatización del área asistencial Las áreas fueron elegidas según impulsos de los líderes, o por necesidades puntuales (recabar información para MSP, SINADI, MTSS) Teníamos más información pero insuficiente aún para los toma de decisiones.

- La gerencia solicitaba información a informática - En el CPD cumplíamos el pedido de acuerdo a lo que teníamos.

- Muchas veces la información solicitada no estaba.

- Otras veces se desarrollaba algo en forma urgente para obtener la información necesaria que solamente era utilizada en ese caso puntual.

- O se decidía cambiar la prioridad que teníamos para darle prioridad a esa área para que esa información se tenga disponible.

El CPD comienza a jerarquizar su sector Los digitadores se forman y pasan a ser operadores. Se perfila organizar el sector definiendo roles y tareas. Un analista programador jefe, dos programadores, un operador help desk.

- La infraestructura también sigue creciendo y mejorando.

- Se genera información estadística a partir de los sistemas creados.

- Sigue el desconocimiento de esa información estadística.

- Nos solicitan información y muchas veces no se tiene.

- Los RRHH de Cómputos deben de dejar su tarea de desarrollo y gestión del área, para poder dar cumplimiento a las solicitudes de información urgente.

Tenemos más Información pero a destiempo,

fuera de criterio y no muy confiable.

- Generalmente la información se solicitaba por teléfono o en alguna charla y era preparada con el criterio del informático.

- Poseíamos información estadística que nadie utilizaba o desconocían su existencia, o no eran válidas por el subregistro o porque el dato se registraba a destiempo.

- La gerencia y alta gerencia debía pedir con mucho tiempo la información al CPD para que la prepare.

Cuando se lograba tener a veces ya no era necesaria, o no cumplía con los requerimientos.

Un sistema de atención médica más inteligente es optimizado sobre la base del paciente, con tal de aumentar la eficiencia, reducir la cantidad de errores, alcanzar resultados de mejor calidad y salvar más vidas

Giro de cabeza…

AMSJ entendió que informática es un sector transversal en la empresa, que sirve para el desarrollo de los otros sectores.

- Es tan malo no tener información como tener mucha y no poder gestionarla.

- La toma de decisiones debe ser la principal tarea de los mandos, pues constantemente seleccionan qué se hace, quién lo hace, cuándo, cómo y dónde.

- Se crea el Departamento de TI. Un A/P gerente del departamento, un A/P jefe de desarrollo, dos desarrolladores. Un jefe de infraestructura, dos técnicos help desk.

- Se fue acompañando el desarrollo de software con la creación de un DATA CENTER.

Detección de dificultades - Resistencias al cambio, desde los líderes de distintas áreas.

- Falta de empoderamiento de los dueños de los procesos.

- Dificultad en identificar a responsables funcionales.

- Falta alinear proyectos con objetivos.

- Tenemos áreas de AMSJ que desconocen el Plan Estratégico de la empresa.

- Falta de roles y funciones definidas en el Departamento de TI.

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SUEIIDISS

- Se va logrando el compromiso de distintos actores.

- Se entiende que informática no debe ni puede trabajar a puertas cerradas.

- Informática no es responsable de la información, es su custodio y provee la herramienta para su gestión.

- Se contrata una consultoría en informática que trabaja con el Ejecutivo y el Departamento de TI.

¿Cómo se logra un sistema confiable?

- Comprender que el correcto registro del acto en salud hace parte de buena calidad de asistencia.

- Quien genera el dato es quien lo debe ingresar, en el momento que se genera.

- ¿Lleva más tiempo? SÍ al principio.

- El personal de la salud debe educar a los pacientes que registrar los episodios informáticamente es parte de las buenas prácticas de asistencia.

Los sistemas de entrada de información se encuentran centralizados.

(Tenemos puntos de atención en varios locales en San José y nueve puntos más en ocho localidades del interior del departamento)

- La cultura de trabajar en el departamento de TI a puertas cerradas.

- Falta identificar proyectos que no son viables.

- Falta de tiempo para pensar.

Fortalezas - Los sistemas de entrada de información se encuentran centralizados. (Tenemos puntos de atención en varios locales en San José y nueve puntos más en ocho localidades del interior del departamento).

- Existe una única fuente de datos.

- Los datos están almacenados en base de datos.

- El personal de informática está alineado con la misión y visión de AMSJ. - Apoyo de la gerencia al cambio de enfoque.

- Mandos comprometidos con el cambio.

Debilidades - Se reconoce que tenemos mucha información, pero no sabemos si es confiable, qué existe y para qué sirve.

- Se respeta más el papel que el registro electrónico.

- Se dependía totalmente de cómputos para acceder a la información.

- No teníamos una herramienta para la gestión de tanta información.

Lo que no se mide no se puede controlar, y lo que no se controla no se puede gestionar.

La informática como una herramienta para la toma de decisiones - Se forman líderes para la gestión del cambio en distintas áreas, ya sea en FEMI o internamente.

- Revisión permanente de los procesos.

Información confiable y oportuna para la toma de decisiones - Es importantísima la existencia de RESPONSABLES de área. Nosotros les llamamos dueños de los procesos.

- Los dueños de los procesos, alineados con la Alta Gerencia y con el apoyo de informática son quienes diseñan sus sistemas y se responsabilizan de la información.

Este cambio de enfoque, obligó a una reingeniería de procesos. Definiciones de roles, responsabilidades, derechos, protocolos escritos.

- Se crea CETI Consejo Ejecutivo Tecnología e Información. Es un Comité multidisciplinario junto al jefe del departamento de TI que gestiona las necesidades informáticas. Se reúne cada 15 días y es quien tiene la última palabra antes de largar un producto en producción o comenzar su desarrollo.

Llegamos luego de…

- Entender que la informática es una de las principales herramientas para gestionar grandes volúmenes de información.

- Capacitar RRHH en las distintas áreas y generar líderes y responsables de la información.

- Adquirir un software de Business Intelligence.

- Capacitar en el uso de la nueva herramienta.

- Comprendimos que es tan malo no tener información como tener demasiada información.

- Con unos pocos indicadores, cada gestor obtiene conocimiento rico y suficiente.

- No todos necesitan los mismos indicadores, el

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responsable del proceso necesita unos, la dirección técnica otros y la alta gerencia otros. O quizás comparta algunos.

- Un buen desarrollo de comunicaciones con un Data Center robusto que asegure el acceso las 24 horas. Los 365 días del año es indispensable.

Todos debemos estar alineados con el Plan Estratégico de la empresa

- La información administrativa y de asistencia es “depurada” y cargada en el Data Warehouse.

- Procesos diarios de actualización de la información transaccional a la de gestión.

- Los dueños de procesos, la gerencia y la alta gerencia pueden generar sus propias vistas de información. Y tomar decisiones basados en indicadores, tableros de control desde sus escritorios.

Reflexión final

Indicadores de gestión Deben alinearse con la: Visión Misión Metas

Objetivos estratégicos - Involucrar procesos operativos y administrativos.

¿Cómo transformamos la información en conocimiento?

- Diseñar el modelo de datos por un experto en informática, con los requerimientos del responsable del proceso.

Hoy podemos afirmar que estamos mejor preparados que en el pasado para emprender la tarea. Tenemos mejores instrumentos y hemos ganado experiencia; hemos aprendido y corregido de nuestros errores y contamos con un rico acervo intelectual e informativo.

La mejora de la gestión debe verse como un proceso de naturaleza multidimensional que se extiende a todas las actuaciones de la AMSJ y cuyo éxito depende de la internalización de sus valores en cada área, en cada unidad administrativa y/o área asistencial o gerencial.

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COSMETOLOGÍA MÉDICA

“Hay que tomar conciencia y adoptar hábitos saludables a la hora de exponernos a la radiación UV”

FotoEducación Téc. Mª Teresa Martínez Cosmetóloga Médica Presidenta ACMU (Asociación Cosmetólogas Médicas del Uruguay) mtmcosm.med@adinet.com.uy

La exposición a la radiación ultravioleta es la principal responsable de los efectos nocivos de la radiación natural (sol) y artificial (camas solares) sobre el organismo, siendo la causa principal de fotocarcinogénesis y fotoenvejecimiento.

La finalidad de este artículo es tomar conciencia y contribuir al aprendizaje e implementación de medidas básicas, concretas, sobre la necesidad de adoptar hábitos saludables frente a la exposición a la radiación UV, especialmente en los primeros 18 años de vida, con el objetivo de prevenir la aparición y/o agravamiento de enfermedades derivadas de dicha exposición.

L

a radiación solar que alcanza la superficie terrestre es: luz visible, infrarrojo y ultravioleta, siendo esta última franja la responsable directa de los efectos nocivos sobre el organismo.

La exposición a la radiación ultravioleta puede originar reacciones agudas: eritema, quemadura solar, reacciones de fototoxicidad, inmunosupresión sistémica, y otras crónicas como el envejecimiento (arrugas, flaccidez), alteración en la pigmentación, lesiones del ADN, queratosis actínicas (premalignas), que pueden llegar a originar carcinoma basocelular, espinocelular y melanoma maligno.

La radiación UV también tiene un efecto tóxico: formación de radicales libres.

Existen 3 tipos de radiación ultravioleta según su longitud de onda: - UVC (200-280 nm): es la más energética, posee propiedades germicidas y es responsable del eritema

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sin bronceado, por ello es potencialmente la más peligrosa. El ozono impide su penetración en la atmósfera. Está presente en fuentes artificiales: lámparas bactericidas, arcos de soldadura industrial.

- UVB (280-320 nm): se absorbe en un 90% por la epidermis. Es la principal responsable del eritema solar (aparición a las 4 horas, con máxima incidencia entre 24-36 horas tras exposición), inmunosupresión y fotocarcinogénesis (la radiación absorbida origina la formación de dímeros de pirimidina en el ADN).

Interviene en la melanogénesis, apareciendo el bronceado más tardíamente pero de forma más duradera que el originado por la radiación UVA. - UVA (320-400 nm): responsable del 10% de los efectos adversos de la radiación ultravioleta sobre el organismo. Aproximadamente el 50% de UVA penetra la epidermis y lo hace con mayor profundidad que la radiación UVB.

Efectos negativos de la radiación UV sobre la piel: Los rayos UVB causan efectos a: CORTO PLAZO: - Eritema actínico (“quemadura”) - Bronceado retardado LARGO PLAZO: - Cáncer cutáneo por alteración directa del ADN Los rayos UVA causan efectos INMEDIATOS: - Acción calórica - Pigmentación rápida de la piel CRÓNICOS:

Provoca pigmentación 1ª o directa a través de la fotooxidación de la melanina existente, lográndose un bronceado rápido pero poco duradero. Es la principal responsable del fotoenvejecimiento, fotosensibilidad y daño ocular

- Envejecimiento cutáneo - Alteración de la estructura molecular ADN - Inmunosupresión - Cáncer de piel

Tiene aplicaciones terapéuticas en el tratamiento de la psoriasis. Es la radiación empleada en las camas solares

- Manchas piel y labios - Fotosensibilidad - Problemas oculares

¿Qué es la proteína P53?

La radiación UV va ir produciendo deterioro progresivo en el ADN celular. A largo plazo los rayos UVB son absorbidos por el ADN y causan alteraciones en el genoma. Los rayos UVA también se absorben y se transforman en radicales libres, que alteran el material genético y saturan los sistemas defensivos de la piel. Aunque este hecho ocurre a diario, al exponernos al sol fabricamos un posible cáncer de piel debido a la aparición de mutaciones en las células epidérmicas inducidas por las radiaciones UV; nuestro organismo tiene un sistema de corrección, que es la proteína p53.

Esta proteína tiene una función defensiva, inmu-

COLATERALES:

La exposición a la radiación ultravioleta puede originar reacciones agudas

nológica sobre las alteraciones que produce la exposición a las radiaciones ultravioletas del sol o de las cabinas de rayos UVA. Pero llega un momento en el que no puede corregir un daño excesivo y repetido, apareciendo lesiones premalignas y malignas como los carcinomas y melanomas.

Fotoprotección La fotoprotección consiste en evitar, a través de medidas preventivas, los efectos adversos producidos por la incidencia de la radiación ultravioleta sobre la piel, tales como quemaduras solares, fotoenvejecimiento o fotocarcinogénesis.

El grado de protección se da en función del fototipo de piel.

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COSMETOLOGÍA MÉDICA

Clasificación de tipos de piel Color de piel

Fototipo de piel

Sensibilidad a los rayos UV

Piel muy clara con cabello rubio

Siempre se quema y nunca se broncea

Muy alta

Piel clara con cabello claro

Se quema rápidamente y se broncea lentamente

Muy alta

Piel morena con cabello claro

Se quema moderadamente y se broncea fácilmente

Alta

Piel morena clara con cabello oscuro

Se quema muy poco y se broncea bastante

Media

Piel morena oscura

Rara vez se quema y se breoncea intensamente

Baja

Piel negra

Nunca se quema

Muy baja

Fuente: Organización Mundial de la Salud

La fotoprotección consiste en evitar, a través de medidas preventivas, los efectos adversos producidos por la incidencia de la radiación ultravioleta sobre la piel, tales como quemaduras solares, fotoenvejecimiento o fotocarcinogénesis

Índice UV Es el pronóstico diario del riesgo de sobreexposición al sol.

Predice la intensidad de la radiación UV en determinado lugar.

Se mide con una escala de 0 a 11.

Fotoprotector: sustancia química que disminuye el efecto de la radiación UV mediante su absorción o reflexión.

Los fotoprotectores pueden ser - tópicos: químicos, físicos - sistémico.

Los protectores físicos son polvos inertes que actúan por reflexión de la luz, dispersando la radiación UV. Se consideran muy seguros. Los componentes pueden ser dióxido de titanio, óxido de zinc, óxido de hierro, óxido de magnesio, mica, talco o calamina. Éstos bloquean la radiación a causa de sus propiedades físicas de índice de refringencia, el tamaño de las partículas y dispersión según el espesor de las mismas. No son irritantes ni sensibilizantes por lo que se

usan en pacientes con historia de alergia a los protectores solares. Al aplicarlos, la piel se torna blanquecina por lo que los pacientes a menudo no los aceptan. Últimamente la cosmética de estos agentes se ha mejorado con las formulaciones micronizadas.

Los protectores químicos absorben la energía transportada por los fotones de las radiaciones UV por lo que se consideran cromóforos exógenos.

Transforman la energía lumínica en energía térmica.

Los que absorben las radiaciones UVB son el ácido paraaminobenzoico (PABA), los cinamatos, los salicilatos y octorilenos. Todos ellos bloquean de forma eficaz alrededor del 90% de las radiaciones UVB en su espectro completo y por lo tanto ofrecen protección frente a la quemadura y el eritema inducidos por estas radiaciones. El uso del PABA y sus derivados se ha limitado debido a las reacciones adversas cutáneas frecuentemente producidas. Los que absorben las radiaciones UVA son las benzofenonas, las antralinas, la avobenzona y el ácido tereftalideno-dialcanfor sulfónico. Los que absorben ambas radiaciones son el Tinosorb M o Tinosorb S. Son incoloros y cosméticamente aceptables, pero presentan un mayor riesgo de alergias de contacto Habitualmente se combinan los filtros físicos y químicos, ya que actúan sinérgicamente aumentando la capacidad fotoprotectora del producto. Además en muchas ocasiones encontramos los protectores solares asociados a antioxidantes que ayudarían a reparar, prevenir y neutralizar los radicales libres producto de la radiación UV (vitaminas C, E, ectoína, enzima Q10, flavonoides y otros).

Factor de protección solar (SPF) El factor de protección solar o índice de protección solar es un índice que indica el tiempo que una persona puede estar expuesta al sol sin sufrir quemaduras Categorización de los fotoprotectores: Protección baja: FPS 6 o FPS 10 Protección media: FPS 15, FPS 20 o FPS 25 Protección alta: FPS 30 oFPS 50 Protección muy alta: FPS 50

Medidas de Fotoprotección 1. EVITAR LA EXPOSICIÓN SOLAR DIRECTA. Es la actividad preventiva más importante del cáncer cutáneo. La sombra reduce 50-95% de la radiación UV. 2. UTILIZAR PRENDAS PROTECTORAS (ropa, sombrero de ala ancha, lentes oscuros).

3. FOTOPROTECTORES TÓPICOS DE AMPLIO ESPECTRO (UVB con fps 30 o mayor, UVA alta): se deben aplicar media hora antes de la exposición solar, reaplicar cada 2 horas.

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Recomendaciones generales Evitar que la exposición solar sea directa y prolongada en las horas centrales del día (11-17 h), buscar la sombra siempre que sea posible y utilizar ropa, sombrero de ala ancha y lentes oscuros con filtro UVA y UVB. Es útil el uso de barreras físicas para protegerse de la radiación UV, la capacidad de fotoprotección de la ropa depende del tipo de tejido (la tela vaquera, la lana y los materiales sintéticos son más protectores que el algodón, el lino y el rayón), de su grosor y porosidad, del color (cuanto más oscura protege más) y de su grado de humedad (seca mayor protección que húmeda).

• Evitar especialmente la exposición solar excesiva en los primeros años de la vida y las quemaduras solares de la infancia. Los daños provocados por el sol se acumulan de forma progresiva en la piel y ésta «recuerda» quemaduras importantes, sobre todo las recibidas en la infancia.

• Recordar que el bronceado natural tiene una capacidad de protección pequeña frente a la radiación UVB y ninguna frente a los efectos de las radiaciones UVA. No hay bronceado saludable.

• Algunas personas están expuestas a una gran cantidad de radiación UV (trabajos al aire libre) y deben tomar medidas de protección individual adecuadas.

• Uso de protectores solares: elegir productos que protejan frente a radiaciones UVB con FPS 30 o mayor y protección contra UVA alta. Aplicar el fotoprotector en cantidad adecuada (es el factor más determinante de eficacia), de forma uniforme, sobre la piel seca, 20-30 minutos antes de la exposición.

Reaplicar cada 2 horas y después de cada baño, tras sudoración, transpiración intensa y después de secarse con la toalla.

Bibliografía: Cosmecéuticos Zoe D. Draelos cap.20 Q.F Natalia Michelum Fotoprotección Hospital del Mar Barcelona.

Facultad de Farmacia. Universidad de Granada.

Dudas sobre el sol. Academia Española de Dermatología Manual Cuidados de la piel. Prevención del Cáncer Cutáneo. Dra. Alejandra Larre Borges, Dra. Sofia Nicoletti

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NUTRICIÓN

El estado nutricional de los niños tambié la importancia de su valoración oportuna Lic. Nut. Paula Moliterno Docente del Dpto. de Nutrición Clínica de la Escuela de Nutrición

La hospitalización infantil implica un riesgo nutricional para el niño (2). Esto se relaciona a un aumento de los requerimientos energéticos y nitrogenados; por dificultad en la ingestión, digestión y absorción de nutrientes, así como un aumento de las pérdidas.

La desnutrición hospitalaria es un problema a nivel mundial y no escapa a la población infantil.

La Sociedad Europea de Nutrición Enteral y Parenteral (ESPEN) define la malnutrición por déficit como el estado de nutrición donde la deficiencia de energía, proteínas y otros nutrientes causa efectos adversos en los tejidos, composición y función corporal con implicancias clínicas (1).

El mantenimiento de un adecuado estado nutricional durante todas las etapas de la vida y en especial en la primera infancia, es un componente fundamental para el mantenimiento de un óptimo estado de salud que garantice la máxima expresión del potencial de crecimiento y desarrollo.

Los efectos de una adecuada nutrición temprana generan un impacto a corto y largo plazo sobre el desarrollo global y la salud, ya que la malnutrición por déficit en la infancia se asocia con falla en el crecimiento y retraso o enlentecimiento del desarrollo mental y psicomotor.

El objetivo de la siguiente revisión será reconocer y posicionar la importancia del cuidado y la vigilancia oportuna del estado nutricional de los niños y niñas durante la instancia hospitalaria.

Al mismo tiempo, hay ciertos factores inherentes al funcionamiento hospitalario que contribuyen de forma negativa: los ayunos prolongados por realización de diferentes estudios, el abuso de fluidoterapia, así como también la falta de valoración de necesidades específicas de nutrientes o la instauración tardía de soporte nutricional, entre otros. Todos estos factores se conjugan para producir un balance nutricional negativo que conduce inexorablemente al deterioro del estado nutricional, perpetuándose el ciclo desnutrición-infección. Un niño enfermo tiene además sensación de miedo por estar en un lugar diferente a su hogar, expuesto a desconocidos, siente rechazo por alimentos diferentes por lo que su ingesta resulta inadecuada, aumenta la deficiencia inmunitaria y consigo la mayor incidencia y duración de la enfermedad.

El estado nutricional de los niños también impacta en la evolución durante la internación y sus resultados. La presencia de malnutrición por déficit se ha relacionado con peor evolución clínica, riesgo aumentado de morbimortalidad, mayor riesgo de infecciones asociado a un sistema inmunitario deprimido, función intestinal reducida, peor cicatrización y necesidad de asistencia respiratoria más prolongada, lo que determina además una mayor instancia hospitalaria (3).

Estos aspectos representan, además, un aumento consecuente de los costos asistenciales en salud (4).

Un estudio en el año 1988 comparó, en pacientes admitidos en un hospital con diagnósticos comparables, los costos incurridos por aquellos pacientes con alto riesgo de desnutrición en relación a los de bajo riesgo nutricional. Los primeros presentaron 2 a 3 veces más complicaciones que el grupo de los de bajo riesgo, lo que resultó en un costo adicional de u$s3000 a u$s6000 por internación. Por el contrario, el soporte nutricional costaría al hospital un monto bastante menor (5).

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én cuenta durante la hospitalización:

; n .

l n í s e l o s e o y -

Si bien en términos generales, se considera que la frecuencia de desnutrición entre la población pediátrica durante la hospitalización es elevada, la determinación de su prevalencia es difícil de consignar debido en parte a la falta de la determinación de un estándar para su estimación (6).

Algunos datos a nivel internacional en los últimos diez años indican cifras de entre 6% - 14% de desnutrición aguda en hospitales de Inglaterra, Francia, Alemania y USA. Más recientemente una encuesta nacional en Holanda reveló que 19% de los niños hospitalizados presentaron desnutrición aguda y/o crónica durante la admisión (7). En nuestro país, se registran cifras de entre 12,8% y 33%. Un estudio realizado en el año 2003 mostró 25,2% de desnutrición entre los niños hospitalizados en el Centro Hospitalario Pereira Rossell (8).

Se pone de manifiesto entonces, que para dismi-

nuir la prevalencia de malnutrición entre los niños hospitalizados resulta importante identificar oportunamente, al ingreso institucional, aquellos niños en riesgo de malnutrición por déficit, de modo de jerarquizar una intervención nutricional precoz y adecuada, que prevenga dicha situación. El Comité de Nutrición de La Sociedad Europea de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica (ESPGHAN) ha recomendado la implementación de equipos de soporte nutricional capaces de identificar estos pacientes y diversas sociedades de nutrición de América Latina y del Caribe junto con las Sociedades de Nutrición Americana (ASPEN), Europea (ESPEN) y Española (SENPE) firmaron en 2008 la Declaración de Cancún sobre el derecho de los enfermos hospitalizados a recibir la terapia nutricional oportuna (9).

Con ese fin se han diseñados al menos cuatro herramientas de tamizaje o cribado nutricional para población infantil en los últimos años: el SPNRS (Sco-

t o e n a

o

s s e a e e , o

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NUTRICIÓN

En todos los instrumentos, en función al puntaje otorgado en cada categoría o componente, el niño/a es clasificado/a como de leve, moderado o alto riesgo nutricional.

En nuestro medio hay alguna experiencia de adaptación (en términos de patrón de referencia antropométrico) de la herramienta STAMP y su aplicación en un centro asistencial de la ciudad de Montevideo.

Para disminuir la prevalencia de malnutrición entre los niños hospitalizados resulta importante identificar oportunamente, al ingreso institucional, aquellos niños en riesgo de malnutrición por déficit, de modo de jerarquizar una intervención nutricional precoz y adecuada, que prevenga dicha situación

re Simple de Riesgo Nutricional), STAMP (Screening Tool for Assessment of Malnutrition in Paediatrics), STRONG kids (Screening Tool for Risk On Nutritional status and Growth), PYMS (Paediatric Yorkhill Malnutrition Score) además del NRS (Nutritional Risk Screening) y la Valoración Global Subjetiva (VGS) para población pediátrica (4).

Estas herramientas son instrumentos útiles, rápidos y sencillos, que pueden ser aplicados por cualquier profesional de la salud de forma sistemática.

Como característica deseable deberían ser confiables y tener bajos falsos positivos o falsos negativos.

Si bien lo ideal sería implementar una valoración nutricional completa a cada niño al ingreso, en la práctica esto implica tiempos y esfuerzos utilizados ineficientemente. Por ello el objetivo de estas herramientas es identificar de forma sencilla y precoz, durante la admisión hospitalaria, aquellos niños en situación de vulnerabilidad nutricional: ya desnutridos o en riesgo de desnutrirse. De esta forma se jerarquiza a quién debe orientarse una valoración nutricional completa, posibilitando una redirección de las estrategias de intervención (por ejemplo mediante la implementación de soporte nutricional oportuno) de modo de evitar un deterioro del estado nutricional y con ello condicionar un mejor pronóstico de la enfermedad.

Estas herramientas se basan en cuestionarios cortos que indagan sobre diversos aspectos. El STAMP considera tres elementos: diagnóstico clínico del paciente y su implicancia nutricional, ingesta alimentaria y medidas antropométricas. El STRONG kids indaga sobre estado nutricional habitual, patología subyacente, ingesta alimentaria e historia de cambio de peso corporal. Los componentes de las herramientas antes mencionadas también se indagan en el PYMS y SPNRS, mientras que la VGS resulta un tanto más exhaustiva ya que contiene información objetiva como datos antropométricos, examen físico completo y datos bioquímicos, entre otros.

En función de lo antes expuesto, se podría concluir entonces que la valoración nutricional de los niños al ingreso al ámbito hospitalario es imprescindible. Se reconoce a nivel internacional que los instrumentos de tamizaje nutricional son una herramienta de fácil aplicación, aún así, poco utilizadas en el ámbito local. Su implementación permitiría mejorar la conciencia en relación a la importancia de un óptimo estado de nutrición de los niños y otorgaría, en el costo beneficio, mejores resultados en la evolución clínico nutricional de estos pacientes durante la internación.

Las estadísticas y los pronunciamientos oficiales antes mencionados ponen de manifiesto que la desnutrición hospitalaria continúa siendo un problema sin resolver por lo que bien apropiado sería implementar estos instrumentos al quehacer diario en la salud.

Si bien no hay consenso en relación a una herramienta de cribado estándar o ideal sería recomendable que cada servicio optara por utilizar aquella que mejor se adapte a la dinámica diaria y que aplicada por cualquier profesional de la salud oriente a la atención integral de ese niño/a.

Resulta fundamental el compromiso de todos los profesionales de la salud en su aplicación.

Referencias (1) Lochs H, Allison SP, Meier R, et al. Introductory to the ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Terminology, definitions and general topics. Clin Nutr 2006:25 180-186.

(2) Pawellek I, Dokoupil K, Koletzko B. Prevalence of malnutrition in paediatric hospital patients. Clin Nutr 2008; 27: 72-76. http://dx.doi.org/10.1016/j.clnu.2007.11.001 (3) Joosten KF, Zwart H, Hop WC, Hulst JM. National malnutrition screening days in hospitalised children in The Netherlands.

Arch Dis Child 2010; 95 (2): 141-145.

(4) Moeeni V, S. Day A. Nutritional Risk Screening Tools in Hospitalised Children. Intl J of Child Health and Nutrition, 2012, 1, 39-43.

(5) Requerimientos nutricionales del niño enfermo. Nutrición y Alimentación del niño en los primeros años de vida. Cesni, OPS/OMS. p354-356. 1997.

(6) Lama More R.A, et al. Validación de una herramienta de cribado nutricional para pacientes pediátricos hospitalizados. Nutr Hosp. 2012;27(5):1429-1436.

(7) Koen F.M, Hulst M.D. Malnutrition in pediatric hospital patients: current issues. Nutrition 27 (2011). 133-137.

(8) Machado K, et al. Valoración antropométrica de los niños internados en el Centro Hospitalario Pereira Rossell. Arch Pediatr Urug 2006; 77(2): 110-117.

(9) De la Cruz Castillo Pineda JC, Figueredo Grijalva R, Dugloszewsky C, et al. Declaración de Cancún: declaración internacional de Cancún sobre el derecho a la nutrición en los hospitales. Nutr Hosp 2008; 23:413-713).

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