PDF Page Organizer - Foxit Software
Beyin hassas bir organdır. Kazalar beyin hasarlarına neden olabilir, böylece beyin hastalanabilir ve normal çalışmasını durdurabilir. Beyin hastalıkları şaşkınlık yaratan belirtiler gösterebilir ve bunların anlaşılabilmesi zor olabilir. Beyin bozukluklarının değerlendirilmesi çok iyi biyomedikal analizler ve beyin görüntülemesinin yanı sıra nörolog veya psikiyatrın yatak başındaki klinik becerisini gerektirir. Beyin bozuklukları ile ilgili araştırmalar oldukça geniş bir alanda uzmanlık gerektirmektedir. Epilepsi ve depresyon gibi bazı bozukluklar çocuklarda ve gençlerde bile oldukça yaygın görülmektedir. Şizofreni gibi diğerleri daha az yaygındır veya Alzheimer gibi hastalıklar sadece yaşlılıkta ortaya çıkar, fakat bunların oluşturacağı maluliyet önemlidir. Hastalıkların çoğu güçlü bir genetik bileşene sahiptir ve bizi hasta edecek böyle mutasyonlara sahip olmamız halinde bunu öğrenmek isteyip istemeyeceğimiz gibi zor bir soruyla karşılaşmamıza neden olur.
Düzensiz sinyaller – Epilepsi Epileptik bir nöbet sırasında kişi bilincini kaybedebilir, yere düşebilir, kaskatı hale gelebilir veya sarsılabilir. Kişiler önceki hallerine döndüklerinde dillerini ısırmış veya altlarını ıslatmış olabilirler. Kişiler, nöbetin ardından sersem gibi veya uykulu olabilirler. Epilepsi bir çok çocuğu etkilemektedir. Bazı çocuklar yaşamlarının geri kalan bölümünde çok az atak yaşarlarken ne yazık ki bazıları için bu ataklar her hafta, hatta her gün devam edebilir. Peki ters giden nedir? Nöbetler sırasında, nöronların aksiyon potansiyeli oluşturmalarındaki artışı, uyarılabilirliğin zayıfladığı bir dönem izlemektedir. Bu çevrimsel süreç, inhibitör (GABA) ve eksitatör (glutamat) nörotransmiterler tarafından değiştirilmektedir. Uyarılabilirlikteki zayıflama tamamlanmadığı zaman nöbetler komşu nöronların kontrol edilemeyen takviyesiyle tetiklenir. Bu takviye, yerel olarak sınırlandırılabilir (parsiyel nöbet) veya tüm kortekse yayılabilir (jeneralize nöbet). Jeneralize nöbet sırasında, elektroansefologramın (EEG) normal alfa ritmi, her iki serebral yarıkürede gözlenen daha büyük, yavaş ve eşzamanlı bir elektriksel aktivite haline gelir (sayfanın arka planına bakınız).
Sinirbilim araştırmaları, epilepsi hastalarının yaşam kalitesinin geliştirilmesine iki önemli katkı sağlamıştır. Birincisi, uyarıcı iletimin anlaşılmasındaki gelişmelerle normal beyin aktivitesini baskılamaksızın, normal dışı nöbet aktivitesini sönümlendiren ilaçların planlanabilmiş olmasıdır. Eski ilaçlar genel yatıştırıcılar olarak etki etme eğilimi taşırken, modern ilaçlar daha fazla seçicidir. İkincisi, beynin görüntülenmesinin kalitesindeki gelişmelerdir. Bu ise şiddetli nöbetler nedeniyle beynini kullanamayan kişilerde nöbetlerin kaynağının oldukça doğru konumlandırılabileceği anlamını taşır. Böyle bir durumda, bazen, bu hastalıklı beyin dokusunun bir beyin cerrahı tarafından çıkarılması nöbet sıklığında azalmaya ve hastalığın henüz etkilenmemiş olan beyin dokularına yayılması riskinde zayıflamaya götürür. Epilepsinin cerrahi tedavisi çoğu zaman ağır bir tedavi olarak nitelendirilse de hangi sıklıkta işe yaradığı dikkate değerdir.
Baş ağrısı ve Migren Pek çok kişi zaman zaman baş ağrısı çeker. Bu duruma genellikle kas kasılması neden olur ve endişelenecek ciddi bir durum yoktur. Nadiren, baş ağrısının kökeninde (özellikle çok hızlı ortaya çıkıyor veya cilt kızarıklığı ve kusma ile birlikte görülüyorsa) ciddi bir neden olabilir. Bu koşullarda ağrı beynin kendisinden değil, fakat beyin zarının iltihabı veya gerilmesinden ortaya çıkar. Baş ağrısının çok yaygın nedeni migrendir. Baş ağrısıyla birlikte (sıklıkla başın bir tarafı), kişi bulantı hisseder, parlak ışık ve gürültüyü rahatsız edici bulur ve yanıp sönen ışıklardan veya sivri ve pürüzlü çıkıntılı çizgilerden oluşan bir ortamla (migren aurası) çevrelendiği hissini yaşar. Aura, genel olarak baş ağrısından önce olur.
Bir kez ortaya çıkan nöbetler oldukça yaygındır. Tekrarlayan epilepsi nöbetleri ise daha seyrek, ancak daha sıkıntılı olur. Bunun doğrudan nedeni hala açık değildir. Epilepsi hastalarında ataklar yorgunlukla, atlanan öğünlerle, kan şekerinin düşmesiyle, alkolle veya televizyon ekranındaki görüntülerin titreşmesiyle ortaya çıkabilir. Epilepsi hastaları dikkatli olmalıdırlar.
Günümüzde migrenin, beyni besleyen damarlardan gelen ağrıyı değerlendiren beyin bölgelerinde başladığı düşünülmektedir. Beyin görüntüleme teknikleri, migrenin başlaması sırasında bu bölgelerde aktivite artışı olduğunu açığa çıkarmıştır. Sonuçta, yerel kan akımındaki kısa süreli bir artış (ışık çakmasına benzer belirtilere neden olan) ve bunu takiben akımda azalma (geçici zayıflıkla kendini gösteren) gözlenir.
Sayfadaki yazıların arka planında epilepsi sırasında kayıtlanan EEG deseni görülmektedir.
Son on yılda, serotonin (5-HT) reseptörlerinin anlaşılmasındaki ilerlemelerin ardından migren ataklarının tedavisinde gelişmeler görülmüştür.
47
PDF Page Organizer - Foxit Software Serotonin reseptörlerinin özel bir alt grubunu aktifleştiren yeni bir ilaç türü keşfedilmiştir. Triptan’lar olarak adlandırılan bu ilaçlar, migren baş ağrısını oluştuğu yerde durdurmada çok etkilidir. Bu, dünyadaki milyonlarca kişinin yaşam kalitesinin iyileştirilmesine katkı sağlayan bir çok sinirbilim araştırmasından bir tanesidir.
Yetersiz enerji – İnme Bir kişinin vücudunun bir tarafında ani bir güçsüzlük oluştuğunda bunun nedeni, beyindeki karşılığı olan zıt yarıküreyi etkileyen inmedir. Bu durumda denge, duyu fonksiyonları ve konuşma da etkilenebilir. Bazen bu normal dışı durumlar zamanla iyileşebilir fakat, inme hala ölümün ve sakatlığın çok yaygın bir nedenidir. İnme farklı biçimler ve şiddetlerde ortaya çıkar ve sonuçları beynin etkilenen bölümüne çok bağlıdır. Burada ters giden şey, beynin fonksiyonlarını yerine getirirken gereksinim duyduğu enerji kaynağının kesilmesidir. Nöronlar ve glia, çalışmak ve yaşamak için besine ihtiyaç duyarlar. Besinler, beyni besleyen dört ana kan damarı ile sağlanır. En önemli besin oksijen ve glukoz formundaki karbonhidrattır. Bunlar birlikte, hücrelerin geçerli enerjisi olan ATP – yi oluşturmak için gerekli ham maddeyi sağlarlar. Bu enerji (2. ve 3. konulara bakınız) nöronların elektriksel etkinliğinin altında yatan iyonik yük hareketini sürdürmek için gereklidir. Nöronların enerjisinin yaklaşık üçte ikisi, aksiyon potansiyeli oluşmasının ardından sodyum ve potasyum iyonik gradyentlerini yeniden oluşturan ve Sodyum/ Potasyum ATP-az olarak adlandırılan enzimi beslemek için kullanılır.
Geçici iskemik atakda (transient ischaemic attack, TIA) beynin bir bölümüne yönelik kan akımı bozulur ve ATP desteği kesilir. Nöronlar iyonik gradyentlerini yeniden oluşturamazlar ve aksiyon potansiyellerini uzun süre iletemezler. Örneğin, sol yarı-küreye ait motor korteksin kan desteği kesilmişse sağ kol ve bacak felçli hale gelecektir. Kan akımındaki tıkanma çabucak geçerse, nöronlar yeniden ATP üretebilir, hücre zarlarını yeniden yükleyebilir ve normal fonksiyonlarına yeniden kavuşabilirler. Şanslı olarak TIA da kalıcı hasar oluşmaz. İnme daha tehlikelidir. Kan desteği uzunca bir dönem kesilirse, geri dönüşü olmayan bir hasar ortaya çıkabilir. ATP yokluğunda, hücreler homeostazisi sürdüremezler ve şişerek patlarlar. Nöronlar, glutamat gibi potansiyel olarak toksik nörotransmiterleri salarak kendiliğinden depolarize olabilirler. Normalde fazla glutamatı ATP-bağımlı pompa ile temizleyen glial hücreler de çalışmayı bırakabilir. Enerji yokluğunda, beyin hücrelerinin yaşamı tehdit altında kalır. İnme sırasında neler olduğunu inceleyip araştıran sinirbilimciler yeni tedavi şekilleri geliştirmişlerdir. İnmelerin çoğu kan pıhtılarının damarları tıkaması ile doku plazminojen aktivatör (tissue plasminogen activator, TPA) olarak adladırılan “pıhtı-çözücü” ilaç pıhtıyı parçalayabilir ve kan akımını eski haline döndürebilir. DPA yeterince çabuk verildiğinde, sonuç üzerinde çok heyecan verici etkiye sahip olabilir. Maalesef, ne olup bittiğinin mağdurun ailesince çok açık anlaşılamaması yüzünden, böyle bir ilacı inmeli kişiye çabucak vermek pek kolay değildir. Diğer bir yeni tedavi şekli ise inme sırasında toksik düzeye kadar artan ve glutamatı da içine alan nörotransmiterleri bloke eden ilaç grubunu kullanmaktır. Bu ilaçlar ya glutamat reseptörlerini veya glutamat tarafından çalıştırılan hücre içi sinyal yollarını engellerler. Bunun gibi birçok ilaç geliştirilme aşamasındadır. Ne yazık ki henüz hiçbiri inme üzerinde etkili değildir.
Genetik hastalıklar Etkilenen bölgeye göre ortaya çıkan beyin hastalıkları uzun süreden beri doktorlar tarafından bilinmektedir. Birçok hastalık için konulan isim, ters gidiyor gibi görünen neyse ve beynin hangi bölgesi buna katılıyorsa, örneğin “parietal apraxia” da olduğu gibi onun Latince veya Yunanca’daki tanımlanmasıdır. Son on yılda genetik bilgilerdeki patlama herşeyi tümü ile değiştirmiştir. Birçok kalıtsal hastalık için sorun başka yerlerdedir.
Bir inmede beyin hasarını gösteren şekil ve onun çevresinde hasar riski altında bulunan yarı gölgeli (penumbral) bölge.
48
Bazı kişiler kalıtımsal olarak, yıllar ilerledikçe ayakta kararlı durmalarını güçleştiren bir artışla, hareketlerinin incelikli kontrolünü yapamazlar. Adlandırılmasındaki klasik hikayeyi yansıtan ve spinoserebellar ataksi olarak adlandırılan hastalığın, günümüzde ona neden olan gen kusurluluğundan kaynaklandığını biliyoruz. Diğer birçok durum, onu oluşturan nedene göre sınıflandırılabilir ve tanısal genetik testler, spinoserebellar ataksi veya diğer genetik kusurluluk olduğu kuşkulanılan hastalar için günlük sıradan bir uygulamadır. Artık bu hastalığın tanısı, eskiden olduğundan çok çabuk ve çok daha büyük doğrulukla yapılabilmektedir.
PDF Page Organizer - Foxit Software Öğrenme güçlüğü Şizofreni
İnflamasyon-Multipl Skleroz (MS) Multipl skleroz, genç yetişkinlerin hastalığıdır. Birkaç hafta süren, kuvvetsizlik, uyuşma, çift görme veya denge noksanlığı hikayeleri ile karakterizedir. Tekrarlayan hastalık dönemleri arasındaki hafifleme hastalığın özelliğidir.
Öğrenme güçlüğü ve şizofreniye eğilimli bir ailenin soy ağacı. Bu sorunun bazen bir kuşağı nasıl atladığına dikkat ediniz.
Durumu ilk tanımlayan doktorun adı ile adlandırılan Huntington hastalığı,vücudun istem dışı ve normal olmayan hareketlerinin gözlendiği bir nörodejeneratif hastalıktır. Bu hastalık insan genomunda huntingtin olarak adlandırılan en büyük genlerden birindeki tekrarlayan mutasyon nedeni ile ortaya çıkar. Hareketlerin yavaşlamasına, kas sertliğine, titremeye ve dengesizliğe neden olan Parkinson hastalığının bazı erken görülen biçimleri Parkin olarak kodlanan genlerdeki sorunlardan kaynaklanır. Tanıya yardımcı olması kadar diğer aile üyelerinde, hastalığın ortaya çıkmasıyla veya çocuklarına geçirmeleriyle ilgili riskler konusunda yapılacak bilgilendirilmeler için genetik testler kullanılabilir. Bununla birlikte, genetik devrim her ne kadar doktorların sinir sistemi hastalıklarıyla ilgilenme yönünü değiştirse de o sadece uzun bir keşif yolculuğunun başlangıcıdır. Aynı gen kusuru farklı kişilerde farklı hastalıklara, farklı gen kusurları ise çok benzer hastalıklara neden olabilirler. Bu farklılığı neyin oluşturduğunun ve genetik bileşimimizin yaşadığımız ve etrafımızda kurduğumuz dünya ile nasıl etkileştiğinin anlaşılması, yaşadığımız genomik çağdaki en büyük engellerden biridir. Tartışma Noktası Bir genetik hastalık ile ilgili risk taşıdığınızı fark etseniz bundan emin olmak ister misiniz? Genleri doğumdan önce belirlemek ve hastalığın gelişeceği bebeklerin doğumunu engellemek doğru mudur? Hastalıktan yakınanların, hastalık ortaya çıkmadan önce yaşadığı tüm yararlı ve üretken yıllara ne olacak?
Multipl skleroz, sinir sisteminde birdenbire ortaya çıkan ve ardından yeniden durulan bir inflamasyondan kaynaklanır. Bağışıklık sistemimiz bakteri veya virusların neden olduğu enfeksiyonlarla savaşmak için planlanmıştır. Bu sistem, bazen hatalı çalışır ve onların yerine bizim kendi organlarımızla savaşır. Bu durumu otoimmün hastalıklar olarak adlandırırız ve bu hastalıklar her dokuyu etkileyebilir. Bağışıklık sistemi, sinir hücrelerinin çevresini saran miyelin kılıfına saldırırsa miyelin kılıfının ortadan kalkmasına (demiyelinizasyon) neden olan yerel inflamasyon (yangı) gerçekleşir. Zamanla bu inflamasyon yatışır, miyelin tamir edilir ve işler normale döner. Bu inflamasyon kıvılcımını neyin başlattığı açık değildir ve bir çok kişide bu durum yalnızca kısa süren bir döneme sahiptir. Bununla birlikte, bazı kişiler beynin farklı bölümlerini etkileyen tekrarlayan hastalık nöbetlerine sahip olma eğilimi taşırlar. Henüz multipl sklerozdaki inflamasyonu neyin tetiklediğini bilmediğimizden, bu hastalığı tümü ile durduramamaktayız. Bununla birlikte, steroidler gibi bağışıklık sistemini baskılayan ilaçları kullanarak atakların süresini kısaltabileceğimizi biliyoruz. Bazı doktorlar, ağır MS hastalarında, bağışıklık sisteminin belli bölümlerinin azathioprin veya ß-interferon gibi ilaçlarla kalıcı olarak baskılanmasının yararlı olabileceğine inanmaktadır. Bu ilaçların kullanımında hala belirsizlik vardır. Bağışıklık sistemi, myastenia gravis olarak adlandırılan hastalığa neden olacak şekilde sinirlerin kaslar ile bağlandığı kavşaklara veya Guillain Barré sendromu olarak adlandırılan durumla sonuçlanacak şekilde omurilikten çıkan sinirlere de saldırabilir.
Jacqueline du Pré : MS den zarar gören ve çok iyi bilinen bir müzisyen
49
PDF Page Organizer - Foxit Software Nörodejenerasyon – Alzheimer hastalığı
Ancak bu araştırmalar hastalık süreçlerini kavramamızda vazgeçilmezdir ve bu konularda yapılan araştırmaların sonuçları çok dikkatle açıklanmalı ve lüzumsuz açıklamalar yapılmamalıdır,
Beynimiz: farklı durumlara nasıl tepki göstereceğimizi, kime aşık olacağımızı, nelerden korkacağımızı, neyi hatırlayacağımızı belirleyerek bizi biz yapar. İnsan doğasının bu temel yönü, beynimizin Alzheimer hastalığı olarak bilinen ilerleyen bozukluğa yakalanması ile açığa çıkar. Alzheimer hastalığı, yaklaşık olarak 65 yaşındakilerin % 5 inde, 85 yaş ve üzerindekilerin ise % 25 inde yeteneklerin kaybolduğu bir tür demanstır. Bu, genellikle bellek kaybı ile başlayan, normal bir insan olduğunu unutmakla ilerleyerek ölümle sonuçlanan yürek burkan bir hastalıktır. Hasta yakınları açısından, sevdikleri birisinin bu tarzda kendini yitirmesi ise son derece zor bir durumdur. Sonunda, hasta kendisine en yakın olanları bile tanıyamayabilir ve giyinme, yemek yeme, banyo yapma ve tuvalete gitme gibi günlük ihtiyaçlarında bile desteğe gereksinim duyar. Onlara bakan kişilerin yaşamları da beklenmeyen bir biçimde değişikliğe uğrar.
Hayvan araştırmalarının çok kıymetli olmasına ve ısrarla tedavi şekillerinin geliştirilmeye çalışılmasına rağmen, Alzheimer hastalığındaki ilerlemeyi engelleyecek tedaviler henüz mevcut değildir. Özellikle asetilkolin transmiterini kullanan sinir hücrelerinin hastalık koşullarındaki saldırılara karşı savunmasız olduğu bilinmektedir. Bu nörotransmiteri yıkan enzimin etkisini engelleyerek arta kalan astilkolinin etkisini güçlendiren ilaçlar, hayvan modelleri ve bazı klinik durumların her ikisinde de bir miktar iyileştirici etkiye sahiptir. Bununla birlikte, bu ilaçlar henüz tedavi edilemeyen bu hastalığın ilerlemesini yavaşlatacak bir şey yapamazlar. Genetik ipuçlarını birleştirmek, beyin kimyası ile psikolojik fonksiyonlar arasındaki ilişkileri anlamak ve hücrelerde hasar oluşturan mekanizmalar hakkında daha çok şey öğrenmek, sonunda bu bozukluğu yenmek için uygun bir yol olarak gözükmektedir.
“Bugünlerde babam kim olduğumu bilmiyor. Beni hiçbir şekilde hatırlamıyor. Kızıyor ve en küçük şeyden korkuyor. Çevresinde neler olup bittiğini anladığını zannetmiyorum. Başlangıçta daima birşeyleri kaybeden unutkan biri gibi görünmüştü. Sonra daha kötü oldu. Yatmaya gitmiyordu, saatin kaç olduğunu hatta nerede olduğunu bilmiyordu. Şimdi büyük tuvaletini kontrol edemiyor ve yeme ile giyinmede yardıma ihtiyacı var. Başa çıkamıyorum.”
Ters giden ne? Alzheimer hastalığı ilerledikçe, beyin hücreleri ölür: beyin kabuğu incelir ve karıncıklar (beyinde sıvı ile dolu bölgeler) genişler. Tanı genellikle kişi hayatını sürdürürken karakteristik klinik özelliklere göre yapılır, fakat hastalığı kesin olarak doğrulamak ölümden sonra yapılacak beynin mikroskopik incelenmesiyle hücre kaybının, amiloid plaklardaki yaygın amiloid protein tortularının ve beyin hücrelerinin normal bileşenleri olan çubuk benzeri proteinlerin karmakarışık fibriler yumaklar halini aldığının gösterilmesi ile mümkündür. Günümüz araştırma projeleri, erken dönemdeki Alzheimer hastalarında görülen mental değişiklikleri, diğer hastalıklarda (örneğin depresyonda) görülen değişikliklerden ayırmaya odaklanmış yeni nörofizyolojik testlerle yaşam sırasında tanı koymayı geliştirmeyi amaçlamaktadır. Beynin boyanması, amiloid plakları (yandaki kare) ve koyu renkli olarak boyanmış yumakları (ok) görünür hale getirir.
Yine genetik, amiloid öncül proteini (amiloidi yapan protein) ve presenilini (öncül proteini yıkan enzimi kodlayan) kodlayan genlerdeki mutasyona dikkatimizi çekerek bu hastalığı anlamaya başlamamız için tutunacak bir dal sağlamıştır. Apolipoprotein E (apoE) genindeki özel bir değişimin mirası olan apoE-4 de hastalıkta en büyük risk faktörüdür. Bununla birlikte, genetik faktörler tüm hikayeyi açıklamaz. Toksinler gibi çevresel faktörler ve travmatik beyin hasarı gibi diğer etkiler de önemli rol oynayabilir. Fakat, genetiği değiştirilmiş olarak yetiştirilen laboratuar hayvanlarının hastalığın özelliklerini göstermesi genetik faktörlerin önemini vurgulamaktadır.
50
Depresif Bozukluk Depresyon ve nörodejenerasyonun birbiriyle ilişkili olabileceğini öğrenmek sizi şaşırtabilir, fakat günümüzde ağır depresyon geçiren kişilerin beyin hücrelerini yitirebileceklerini biliyoruz. Depresif bir bozukluk, hepimizin zaman zaman yaşadığı güçsüzlük hissinden oldukça farklıdır. Burada, zayıf ruh halinin haftalarca ve aylarca devam ettiği gerçekten ciddi bir hastalık durumuyla ilgilenmekteyiz. Bu durum hastaların ölmek istediği ve kendini öldürmeyi deneyebileceği noktaya kadar uzayan her şeye teslim olunmasıyla başlar. Hastalar uyku bozukluğu, iştahsızlık, konsantrasyon ve bellek zayıflığı ile yaşama karşı ilgisizlik gibi diğer karakteristik belirtiler de gösterirler. Neyse ki bu durum büyük ölçüde tedavi edilebilmektedir. Serotonin ve nöradrenalin gibi nöromodülatör transmiterlerin etkilerini artıran antidepresan ilaçlar, hastalığı hızla (haftalar içinde) tedavi edebilirler. Özel konuşma tedavileri de etkilidir. Kimyasal ve psikolojik tedavilerin birlikte uygulanması özellikle yararlıdır. Bu hastalık, şaşırtıcı bir şekilde yaygındır ve her 5 kişiden biri yaşamının bir bölümünde bir miktar depresif bozukluk yaşar. Ağır ve uzun süreli depresif olmak, stresli durumlarda (Bölüm 12) kısa süreli salınan ve yararlı olan kortizol gibi stres hormonlarının kontrolü üzerinde denge bozucu bir etkiye sahiptir. Vincent Van Gogh, depresyon hastası olan empresyonist ressam.
PDF Page Organizer - Foxit Software Bununla birlikte, stres hormonları uzun süre aktive olduklarında, özellikle beynin frontal ve temporal loblarında olmak üzere, beyin hücreleri üzerinde gerçekten hasar oluşturabilirler. Yakın zamanlarda antideprasan ilaçların beyin hücrelerinin bütünlüğünü geliştirdiği ve hipokampusta yeni sinir hücresi oluşma hızını artırdığı bulunmuştur. Böylece, bu ilaçlar beyni strese karşı korumak ve hatta stresin beyin üzerindeki toksik etkilerini tersine döndürmeye yönelik bir etkide bulunabilirler.
Şizofreni Beyin kimyası ve beyin yapılarının birlikte normal dışı davranışını oluşturan diğer bir psikiyatrik bozukluk şizofrenidir. Bu hastalık, ilerleyen ve potansiyel olarak kişinin yaşamını engelleyen bir durum yaratır ve her 100 kişiden 1 ini etkiler. Çoğunlukla yetişkinliğin erken döneminde başlayan bu durumun kanserden daha çok yıkıma neden olduğu söylenir. Şizofreninin en büyük belirtileri yanlış inanış (normal dışı inanışlar, yaygın olarak rahatsız edici tarzda garip düşünceler) ve halüsinasyonlardır (hastanın, olmadığı halde sesler işitme gibi duyusal izlenimler edindiği algılama bozukluğu). Farkında olma yeteneğinde, sosyal etkileşimde ve iş yapabilme yeteneğinde gittikçe artan bir azalma vardır. Bu durum çok yanlış anlaşılmıştır. Çoğunlukla karıştırıldığı “çift kişilik” ile hiç ilgisi yoktur ve bu hastaların şiddet yanlısı olduğu da doğru değildir. Gerçekten de, şizofrenili pek çok kişi tehlikeli olmaktan daha ziyade korkaktır. Hastalığın başlangıcında genetik faktörler açıkça rol oynar fakat, çevre ve stresle ilgili diğer koşullar da önemlidir. Bununla birlikte, belli psikolojik değişikliklere rağmen, karşılaşılan durum öncelikle bir beyin hastalığıdır. Uzun zamandan beri, beynin karıncıklarının bu hastalıkta genişlediği ve frontal lobların aktivitesinin bozulduğu bilinmektedir.
Dopamin reseptörlerini bloke eden ilaçlar, belirtilerin şiddeti ve sıklığını azaltmakla birlikte, durumu tedavi etmezler. En son çalışmalar, amfetamin gibi ilaçlar kullanılarak deneysel olarak aktive edildiğinde, şizofreni hastalarında dopamin salınmasındaki normal dışı durumun detekte edilebileceğini göstermiştir. Ölüm sonrası yapılan çalışmalar, gelişme sırasında sinirler arasında normal dışı bağlantılar olabileceğini ve glutamat gibi diğer nörotransmiter sistemlerinde fonksiyon bozukluğu görülebileceğini düşündürmektedir ve bu bozukluk hakkında keşfedilmesi gereken çok şey vardır. Mental bozuklukların doğasını anlamaya yönelik çabalarımız, medikal sinirbilim açısından gelinen son büyük noktayı gösterir. Medikal Araştırma Meclisi ve Wellcome Vakfı (Medical Research Council ve Wellcome Trust) önümüzdeki on yılda da mental sağlıkla ilgili araştırmaları gündemlerinde tutacaktır. Risk altındaki ailelerde (şekle bakınız) hastalığı geleceğe yönelik olarak incelemek için hem genetik bilgiden hem de beyin tarama araçlarından yararlanma günümüzün önemli projelerden biridir. “Moleküllerden hasta başına” kadar aradaki boşlukları tamamlamak, araştırma çabalarının en büyük engellerinden biri olarak varlığını sürdürmektedir.
Araştırmada Gelinen Son Nokta Sonuç
Araştırmacılar
Psikiyatrlar “Önceleri kız kardeşimiz Sue’ya neler olduğunu bilmiyorduk. O üniversiteye sağlıklı başladı ve ilk yıldaki sınavların üstesinden kolayca geldi. Ardından değişmeye başladı, sessizleşti ve evde iken içine kapandı. Tek başına dışarı çıkan o eski haline hiç benzemiyordu. Arkadaşlarını görmemeye başladı. Sonraları okula da gitmediğini ve bütün gün yataktan çıkmadığını gördük. Bir gün, bize televizyondan onun özel güçlere sahip olduğunu söyleyen özel bir haber aldığını ve uyduların onun düşüncelerini telepati ile kontrol ettiklerini söyledi. Hiç bir neden yokken gülüyor, daha sonra ağlıyordu. Kuşkusuz ki bazı şeyler ters gidiyordu. Etrafında bulunan ve yaptığı her şeyle ilgili olarak konuşan birilerinin seslerini işittiğini söylüyordu. Onun şizofreniden rahatsız olduğu ortaya çıktı. Sue, ilk olarak iki aylığına hastaneye yattı. Şimdi düzenli olarak tıbbi tedavi alıyor. Son zamanlarda, uydularla ilgili garip düşüncelerden söz etmeyip daha iyi olmasına rağmen, hala bazı şeyler ilgisini çekmiyor. Üniversite eğitimini bırakmak zorunda kaldı. Kısa bir süre için yerel bir dükkanda çalışmaya başlamakla birlikte, tekrar iki haftalığına hastaneye yatmak zorunda kaldığı için işini kaybetti. O artık aynı kişi değil.“
Pratisyen Hekimler
Kişiler Yüksek Riskli Aileler
Şizofreninin gelecekteki incelenmesi Nörolojik ve psikiyatrik hastalık araştırmalarının çoğu daha önceden bu hastalığa sahip olanlar üzerinde yürütülmektedir. İskoçya’daki araştırmacılar, bu durumun gelişmesi riski olan aile üyelerini incelemede, genetik bilgiyi kullanmaktadır. Hastalığın henüz yeni gelişmekte olduğunu gösteren markerlar teşhis edilebilir mi diye, beyin tarama ve mental fonksiyon ile fiziksel özellik testleri düzenli aralıklarla yürütülmektedir. Bu bilgi, yeni tedavilerin gelişmesinde çok yarar sağlayacaktır.
İlgili İnternet Sayfaları: Beyin ve omurilik vakfı: http://www.bbsf.org.uk İngiliz epilepsi birliği: http://www.epilepsy.org.uk İnme: http://www.strokecenter.org Ulusal nörolojik bozukluklar ve inme Enstitüsü: http://www.ninds.nih.gov
51