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Nutrition et bien-être pour une vie saine NOTEs Et RéFéRences BIBLIOGRAFIques


NOTEs Et RéFéRences BIBLIOGRAFIques

indépendamment des différences relatives à la répartition par âge de la population en périodes diverses. Il s’agit d’un indicateur conçu de manière « artificielle » et qui ne correspond à aucune valeur réelle, mais permet de comparer les valeurs de la mortalité entre différents périodes par tranches d’âge. 18. Foot D. et al., Demographics and cardiology, 1950–2050, dans « Journal of the American College of Cardiology », 35(5), 2000. 19. European cardiovascular disease statistics, 2008, British Heart Foundation ; Health Promotion Research Group, Department of Public Health, University of Oxford ; Health Economics Research Centre, Department of Public Health, University of Oxford, 2009.

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ChAPITre 1 1. Pour plus d’informations sur les grandes tendances démographiques en cours et sur les conséquences en termes de santé, voir le document publié par le BFCN en 2011, Longévité et bienêtre : le rôle de l’alimentation.

21. Il s’agit surtout du nombre d’heures de soins dont bénéficient les patients souffrant de maladies coronariennes ou cérébrovasculaires et qui sont dispensées par des bénévoles. 22. Rapporto mondiale Alzheimer, 2010. 23. Consensus Development Conference. Diagnosis, prophylaxis, and treatment of osteoporosis, dans « American Journal of Medicine », 1993. 24. Prevention and Management of Osteoporosis, OMS, 2003.

2. Italy in 2030: The Future Demographic, Euromonitor International, 2010.

25. Istat, Annuario statistico italiano, 2010.

3. L’espérance de vie moyenne d’un être humain.

26. Ström O. et al., The Burden of Fractures in France, Germany, Italy, Spain, Sweden, and the UK, dans « Osteoporosis International », 2011.

4. Population Health Metrics, 2011. 5. The future of Pensions and Healthcare in a Rapidly Ageing World, Forum économique mondial. 6. The future of Pensions and Healthcare in a Rapidly Ageing World, Conclusions, facts and projections, Forum économique mondial.

27. IMC supérieur à 24 mais inférieur à 30. 28. Olshansky S. J., A Potential Decline in Life Expectancy in the United States in the 21st Century, dans « The New England Journal of Medicine », 2005.

7. Un individu est obèse si son indice de masse corporelle (IMC) est supérieur à 30. 8. Le taux brut est le ratio entre le nombre de cas où la pathologie étudiée est présente et la population de référence, c’est-à-dire le taux sans corrections supplémentaires. Le taux standardisé est un système d’ajustement d’un taux permettant de comparer des populations qui ont différentes distributions en leur sein, comme les tranches d’âge.

ChAPITre 2

9. American Diabetes Association, Economic Costs of Diabetes in the U.S. in 2007, dans « Diabetes Care », 31(3), mars 2008.

2. Healthy Living, OMS, 1999.

10. Fact Sheet n° 297, Organisation mondiale de la santé, février 2009. 11. Les formes tumorales qui provoquent le plus grand nombre de décès de par le monde sont le cancer des poumons (1,3 million de morts par an), le cancer de l’estomac (803.000 morts par an), le cancer colorectal (639.000 morts par an), le cancer du foie (610.000 morts par an) et le cancer du sein (519.000 morts par an). 12. Rapporto Osserva salute 2008. Stato di salute e qualità dell’assistenza nelle regioni italiane, Università Cattolica del Sacro Cuore, 2008. 13. Cancer Facts & Figures 2009, American Cancer Society, 2009. 14. ISDOC, Actual and preferred place of death of cancer patients. Results from the Italian survey of the dying of cancer (ISDOC), dans « Journal of Epidemiology and Community Health », 2006. 15. Par exemple, infarctus, hypertension, thrombose, anévrisme, ictus, etc. 16. Causes of specific mortality, global burden disease, OMS. 17. Le taux standardisé permet d’effectuer des comparaisons entre différentes périodes,

1. Organisation mondiale de la santé.

3. Kris-Etherton P., Summary of the scientific conference on dietary fatty acids and cardiovascular health: conference summary from the nutrition committee of the American Heart Association, dans « Circulation », 103, 2001, pp. 1034-39. 4. Grundy S. M. et G. L. Vega, Plasma cholesterol responsiveness to saturated fatty acids, dans « American Journal of Clinical Nutrition », 47, 1988, pp. 822-24 ; Katan M. J., P. L. Zock et R. P. Mensink, Dietary oils, serum lipoproteins and coronary heart disease, dans « American Journal of Clinical Nutrition », 61(6), 1995, pp. 1368-73. 5. L’acide myristique se trouve dans la noix de muscade, l’huile de coco et dans les matières grasses des produits laitiers. 6. L’acide palmitique est contenu dans l’huile de palmier, dans la viande et dans les produits laitiers. 7. Hu F. B. et al., Dietary fat intake and the risk of coronary heart disease in women, dans « The New England Journal of Medicine », 337, 1997, pp. 1491-99 ; Xu, J. et al., Dietary fat intake and risk of coronary heart disease: the Strong Heart Study, dans « American Journal of Clinical Nutrition », 84(4), 2006, pp. 894-902.

Nutrition et bien-être pour une vie saine

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20. European cardiovascular disease statistics 2008, British Heart Foundation ; Health Promotion Research Group, Department of Public Health, University of Oxford ; Health Economics Research Centre, Department of Public Health, University of Oxford, 2009.

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8. Les acides gras trans sont présents naturellement dans certains aliments en quantités réduites, notamment dans la viande et les produits laitiers, mais la quasi totalité des acides gras trans est produite durant le processus d’hydrogénation. La modification de la structure des acides gras contenus dans les aliments qu’on obtient avec l’hydrogénation permet de prolonger la préservation des produits et d’en garantir la fraîcheur tout en réduisant les coûts de production. Dans la forme « trans » l’acide gras permet aussi bien d’augmenter le niveau des lipoprotéines LDL, communément appelées « mauvais cholestérol », que de diminuer le « bon cholestérol » ou HDL, qui protège le système cardiovasculaire en aidant l’organisme à éliminer le cholestérol.

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10. Sundram, K. et al., Trans (elaidic) fatty acids adversely impact lipoprotein profiles relative to specific saturated fatty acids in humans, dans « Journal of Nutrition », 127, 1997, pp. 514S-20S ; Wood, R. et al., Effect of butter, mono- and polyunsaturated fatty acid-enriched butter, trans fatty acid margarine and zero trans fatty acid margarine on serum lipids and lipoproteins in healthy men, dans « Journal of Lipid Research », 34, 1993, pp. 1-11. 11. www.nasonline.org. 12. Institute of medicine, « Letter report on dietary reference intakes for trans fatty acids », National Academy of Sciences (USA), juillet 2002. 13. Willett, W. C. et al., Intake of trans fatty acids and risk of coronary heart disease among women, dans « Lancet », 341, 1993, pp. 581-85. 14. Ascherio, A. et al., Trans fatty acids intake and risk of myocardial infarction, dans « Circulation », 89, 1994, pp. 94-101. 15. Koletzko, B. et T. Decsi, Metabolic aspects of trans fatty acids, dans « Clinical Nutrition », 16, 1997, pp. 229-37. 16. Oomen C. M. et al., Association between trans fatty acid intake and 10-year risk of coronary heart disease in the Zutphen Elderly Study: a prospective population based study, dans « Lancet », 357, 2001, pp. 746-51. 17. Willett W. C., Intake of trans fatty acids and risk of coronary heart disease among women, dans « Lancet », 341, 1993, pp. 581-85. 18. Katan M. B., Trans fatty acids and plasma lipoproteins, dans « Nutrition Reviews », 58, 2000, pp. 188-91. 19. L’acide eicosapentaénoïque (EPA), et l’acide docosahexaénoïque (DHA) sont des acides gras polyinsaturés qui appartiennent à la famille des oméga-3. Contrairement à d’autres acides gras oméga-3, l’EPA et le DHA ne sont pas des acides gras essentiels, mais on pense qu’ils jouent un rôle très important dans la santé de l’individu, car ils agissent comme des modulateurs positifs de la synthèse des bons eicosanoïdes. L’EPA et le DHA sont présents en particulier dans les poissons gras (100 grammes de saumon, truite, sardines, maquereau, harengs ou thon contiennent une quantité variable d’oméga-3, entre 1,5 à 3 grammes). Bien qu’ils ne soient pas des acides gras essentiels, on a démontré que ce sont des nutriments essentiels au bon développement et au maintien d’une bonne condition de santé car ils réduisent le risque cardiovasculaire et diminuent le niveau de triglycérides. 20. Mori T. A. et L. J. Beilin, Long-chain omega 3 fatty acids, blood lipids and cardiovascular risk reduction, dans « Current Opinion in Lipidology », 12, 2001, pp. 11-17. 21. Groupe Italien pour l’Étude de la survivance dans l’Infarctus du Myocarde, GISSI-Prevention investigators. Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction: results of the GISSI-Prevenzione trial, dans « Lancet », 354, 1999, pp. 447-55, (www.gissi.org).

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Nutrition et bien-être pour une vie saine

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59. Eriksson K. F. et F. Lindgarde, Prevention of type 2 (non insulin dependent) diabetes mellitus by diet and physical exercise, dans « Diabetologia », 34, 1991, p. 891.

79. McAuley K. A. et al., Intensive lifestyle changes are necessary to improve insulin sensitivity: A randomised controlled trial, dans « Diabetes Care », 25, 2002, p. 445.

60. Goldstein D. J., Beneficial health effects of modest weight loss, dans « International Journal of Obesity », 16, 1992, pp. 397-415.

80. À cet égard voir l’énoncé de position publié en janvier 2008 par l’ADA, Nutrition recommendations and interventions for diabetes.

61. Brage S. et al., The European Youth Heart Study (EYHS): Features of the metabolic syndrome are associated with objectively measured physical activity and fitness in Danish children, dans « Diabetes Care », 27, 2004, p. 2141.

81. Ryan D. H. et al., Look AHEAD (Action for Health in Diabetes): design and methods for a clinical trial of weight loss for the prevention of cardiovascular disease in type 2 diabetes, dans « Controlled Clinical Trials », 24, 2003, pp. 610-28.

Nutrition et bien-être pour une vie saine

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47. Joshipura K. J., Fruit and vegetable intake in relation to risk of ischemic stroke, dans « Journal of the American Medical Association », 282, 1999, pp. 1233-39.

62. St-Onge M. P., I. Janssen et S. B. Heymsfield, Metabolic syndrome in normal-weight Americans, dans « Diabetes Care », 27, 2004, p. 2222.

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82. Le « régime d’échange » se base sur la nécessité d’avoir une alimentation variée apportant en permanence différents types de nutriments. Les aliments sont ensuite divisés en groupes alimentaires sur la base de leurs similitudes en termes d’apport nutritionnel, puis un régime équilibré est formulé. Une fois ce régime élaboré, on fait correspondre des éléments à l’apport nutritionnel similaire (les groupes d’aliments) afin de varier les menus. Par exemple, s’il est nécessaire de consommer tant de grammes de pain (glucides), ce dernier peut être remplacé par un autre aliment de quantité correspondante appartenant à la même liste (pommes de terre, pâtes, riz, polenta, gressini, etc.). (Source : Progetto Diabete). 83. Van Gaal L. et al., Relationship of body fat distribution pattern to atherogenic risk factors in NIDDM, dans « Diabetes Care », 11, 1988, p. 103. 84. Lean M. E. J., T. S. Han et C. E. Morrison, Waist circumference as a measure for indicating need for weight management, dans « British Medical Journal », 311, 1995, p. 158.

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86. Organisation mondiale de la santé, Diet, nutrition and the prevention of chronic diseases. Report of a Joint FAO/OMS Expert Consultation, dans « WHO Technical Report Series », 916, Genève, 2003. 87. À cet égard voir l’énoncé de position publié en janvier 2002 par l’ADA, Evidence-based nutrition principles and recommendations for the treatment and prevention of diabetes and related complications. 88. Jenkins D. J. et al., Glycemic index of foods: a physiological basis for carbohydrate exchange, dans « American Journal of Clinical Nutrition », 34, 1981, pp. 362-66. 89. Willett W.C., J. Manson et S. Liu, Glycemic index, glycemic load, and risk of type 2 diabetes, dans « American Journal of Clinical Nutrition », 76, 2001, p. 274S. 90. Frost G., J. Wilding et J. Beecham, Dietary advice based on the glycaemic index improves dietary profile and metabolic control in type 2 diabetic patients, dans « Diabetic Medicine », 11, 1994, p. 397. 91. Brand J. et al., Low-glycemic index foods improve long-term glycemic control in NIDDM, dans « Diabetes Care », 14, 1991, p. 95. 92. Fontvieille A. et al., The use of low glycaemic index foods improve metabolic control of diabetic patients over five weeks, dans « Diabetic Medicine », 9, 1992, p. 444. 93. Wolever T. et al., Beneficial effect of a low glycaemic index diet in type 2 diabetes, dans « Diabetic Medicine », 9, 1992, p. 451. 94. Jensinks D. et al., Effect of a Low Glycemic Index or a High Cereal Fiber Diet on Type 2 Diabetes: A Randomized Trial, dans « Journal of the American Medical Association », 300(23), 2008. 95. Liese A. D. et al., Dietary glycemic index and glycemic load, carbohydrate and fiber intake, and measures of insulin sensitivity, secretion, and adiposity in the Insulin Resistance Atherosclerosis Study, dans « Diabetes Care », 28, 2005, pp. 2832-38. 96. Sheard N. F. et al., Dietary carbohydrate (amount and type) in the prevention and management of diabetes: a statement of the American Diabetes Association, dans « Diabetes Care », 27, 2001, pp. 2266-71.

101. À cet égard voir le récent énoncé de position publié en janvier 2008 par l’ADA, Nutrition recommendations and interventions for diabetes. 102. Salmeron J. et al., Dietary fiber, glycemic load and risk of NIDDM in men, dans « Diabetes Care », 20, 1997, pp. 545-50 ; Salmeron J. et al., Dietary fiber, glycemic load, and risk of noninsulin-dependent diabetes mellitus in women, dans « Journal of the American Medical Association », 277, 1997, pp. 472-77. 103. Meyer K. et al., Carbohydrates, dietary fiber, and incident type 2 diabetes in older women, dans « American Journal of Clinical Nutrition », 71, 2000, pp. 921-30. 104. Mann J., Dietary fibre and diabetes revisited, dans « European Journal of Clinical Nutrition », 55, 2001, pp. 919-21. 105. Tuomilehto J. et al., Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance, dans « The New England Journal of Medicine », 344, 2002, pp. 1343-50. 106. Knowler W. C. et al., Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention of metformin, dans « The New England Journal of Medicine », 346, 2002, pp. 393-403. 107. Appleby P. N. et al., Low body mass index in non-meat eaters: the possible roles of animal fat, dietary fibre and alcohol, dans « International Journal of Obesity », 22, 1998, p. 454. 108. Toeller M. et al. et l’EURODIAB IDDM Complications Study Group, Nutrient intakes as predictors of body weight in European people with type 1 diabetes, dans « International Journal of Obesity », 25, 2001, p. 1815. 109. McKeown N. M. et al., Carbohydrate nutrition, insulin resistance, and the prevalence of the Metabolic Syndrome in the Framingham Offspring Cohort, dans « Diabetes Care », 27, 2004, p. 538. 110. Mann J., Dietary fibre and diabetes revisited, dans « European Journal of Clinical Nutrition », 55, 2001, pp. 919-21. 111. Mann J., Lines to legumes: changing concepts of diabetic diets, dans « Diabetic Medicine », 1, 1984, pp. 191-98. 112. Simpson H. R. C. et al., A high carbohydrate leguminous fibre diet improves all aspects of diabetic control, dans « Lancet », 1, 1981, pp. 1-5. 113. Chandalia M. et al., Beneficial effects of high dietary fiber intake in patients with type 2 diabetes mellitus, dans « The New England Journal of Medicine », 342, 2000, pp. 1392-98. 114. Salmeron J. et al., Dietary fiber, glycemic load and risk of NIDDM in men, dans « Diabetes Care », 20, 1997, pp. 545-50 ; Salmeron J. et al., Dietary fiber, glycemic load, and risk of noninsulin-dependent diabetes mellitus in women, dans « Journal of the American Medical Association », 277, 1997, pp. 472-77. 115. Lousely S. E. et al., High carbohydrate high fibre diets in poorly controlled diabetes, dans « Diabetic Medicine », 1, 184, p. 21. 116. Simpson R. W. et al., High-carbohydrate diets and insulin dependent diabetics, dans « British Medical Journal », 2, 1979, p. 523.

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119. Le syndrome métabolique est la présence simultanée d’au moins trois des éléments suivants : obésité abdominale (circonférence abdominale supérieure à 102 cm pour les hommes et à 88 cm pour les femmes), taux élevé de triglycérides dans le sang (équivalent ou supérieur à 150 mg/dl), faible taux de cholestérol HDL (moins de 40 mg/dl pour les

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Nutrition et bien-être pour une vie saine

Nutrition et bien-être pour une vie saine

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299. L’homoceystéine est un acide aminé contenant du soufre qui se forme suite à la transformation enzymatique de la méthionine, un autre acide aminé soufré présent dans les aliments riches en protéines (produits laitiers, viande, légumes, oeufs). Si présente en excès dans la circulation sanguine (hyperhomocystéinémie) l’homocystéine cause des dommages plus importants que ceux provoqués par le cholestérol. C’est pour cette raison qu’elle est considérée comme un facteur de risque indépendant, car elle est à elle seule capable d’augmenter l’incidence des maladies cardiovasculaires sans l’intervention d’autres facteurs prédisposant. Des valeurs supérieures à 10-12 μmoles par litre sont synonymes d’une augmentation du risque d’artériosclérose, d’ictus et d’infarctus du myocarde, et de nombreuses autres pathologies, tant du système cardiocirculatoire (thrombose veineuse, embolie pulmonaire) que non (malformations du foetus, déclin des facultés intellectuelles, Alzheimer, fractures spontanées). 300. Leblhuber F. et al., Hyperhomocysteinemia in dementia, dans « Journal of Neural Transmission », 2000. 301. Pour plus d’informations veuillez-vous référer au paragraphe 5.2 du présent document de position, concernant le thème de la « restriction calorique et de la longévité ». 302. Mattson M. P., Will Caloric Restriction and folate protect against AD and PD?, dans « Neurology », 2003. 303. Luchsinger J. A. et al., Caloric intake and the risk of Alzheimer disease, dans « Archives of Neurology », 2002. 304. Keep fit for life. Meeting the nutritional needs of older persons, Organisation mondiale de la santé, Genève, 2002. 305. Tucker K. L., Dietary intake and bone status with aging, Jean Mayer USDA Human Nutrition Research Center on Aging, Tufts University, 2003. 306. Abrahamsen B., Patient level pooled analysis of 68.500 patients from seven major vitamin D fracture trials in US and Europe, Department of Internal Medicine and Endocrinology, Copenhagen University Hospital Gentofte, 2010.

Nutrition et bien-être pour une vie saine

Nutrition et bien-être pour une vie saine

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307. Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes, Food and Nutrition Board, Institute of Medicine, Dietary reference intakes for calcium, phosphorus, magnesium, vitamin D, and fluoride, National Academy Press, Washington DC, 1999. 308. NIH Consensus Development Panel on Optimal Calcium Intake, Optimal calcium intake. NIH Consensus conference, dans « Journal of the American Medical Association », 1994. 309. Organisation mondiale de la santé, Interim report and recommendations of the World Health Organization Task-Force for osteoporosis, dans « Osteoporosis International », 1999. 310. Prevention and Management of osteoporosis, Organisation mondiale de la santé, 2003. 311. Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D, Food and Nutrition Board, Institute of Medicine, 2010. 312. Recommandations du Ministère de la Santé du gouvernement italien, 2005.

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1. Pour l’Italie voir les Linee Guida per una sana alimentazione italiana [Lignes directrices de l’Italie pour une alimentation saine], idéntifiées en 2003 par l’Istituto Nazionale di Ricerca per gli Alimenti e la Nutrizione (INRAN). 2. Agriculture Fact Book, Profiling Food Consumption in America, 2002. 3. National Nutrition Survey, The Japan Dietetic Association, 2001. 4. Cucina Mediterranea. Ingredienti, principi dietetici e ricette al sapore di sole, Mondadori, Milano, 1993. 5. Ancel Benjamin Keys (1904-2004), médecin et physiologiste américain, est célèbre pour avoir été l’un des principaux défenseurs des bénéfices du régime méditerranéen afin de lutter contre de nombreuses pathologies touchant surtout les pays de l’Occident, et en particulier les maladies cardiovasculaires. 6. Keys A. et al., A Multivariate Analysis of Death and Coronary Heart Disease, Harvard University Press, Cambridge (Mass)- London 1980, pp. 1-381 ; Toshima H., Y. Koga et H. Blackburn, Lessons for Science from the Seven Countries Study, Springer Verlag, Tokyo, 1995. 7. Keys A. et al., Epidemiologic studies related to coronary heart disease: characteristics of men aged 40-59 in seven countries, dans « Acta Med Scand », 460 (suppl.), 1967, pp. 1-392. 8. Keys A., Coronary heart disease in seven countries, dans « Circulation », 41 (suppl.), 1970, pp. 1-211 ; Kromhout D. et A. Menotti, The Seven Countries Study: A Scientific Adventure in Cardiovascular Disease Epidemiology, Brouwer, Utrecht, 1994. 9. Willett W. C., F. Sacks et A. Trichopoulou, Mediterranean diet pyramid: a cultural model for healthy eating, dans « American Journal of Clinical Nutrition », 1995. 10. Panagiotakosa D., C. Pitsavosd et F. Arvanitic, Adherence to the Mediterranean food pattern predicts the prevalence of hypertension, hypercholesterolemia, diabetes and obesity, among healthy adults; the accuracy of the MedDietScore, dans « Preventive Medicine », 44(4), avril 2007. 11. L’échelle utilisée dans l’étude est comprise entre 0 et 55. Une augmentation de 10 points sur l’échelle d’adhérence méditerranéenne équivaut à une augmentation de 20 % environ.

CHAPITRE 3

12. Trichopoulou A. et al., Adherence to a Mediterranean Diet and Survival in a Greek Population, dans « The New England Journal of Medicine », 348 (26), 2003.

1. Pour une analyse approfondie de ce thème, voir le document Croissance saine et nutrition chez les enfants publié par le BCFN en 2010.

13. Mitrou P. N. et al., Mediterranean dietary pattern and prediction ofall-cause mortality in a U.S. population: results from the NIH-AARP Diet and Health Study, dans « Archives of Internal Medicine », 2007.

2. OMS, Food and Nutrition Board, Società Italiana di Nutrizione Umana. 3. Pour une analyse approfondie de ce thème, voir le document Longévité et bien-être : le rôle de l’alimentation publié par le BCFN en 2011. 4. « National Vital Statistics Reports », 56(10), 2008. 5. Sears B. et C. Ricordi, Anti-infiammatory nutrition as a Pharmacological Approach to treat Obesity, dans « Journal of obesity », 2011. 6. Fontana L. et al., Extending Healthy Lifespan—From Yeast to Humans, dans « Science », 2010. 7. À cet égard voir aussi : Fontana L., Obesità viscerale, restrizione calorica ed invecchiamento, dans « Giornale di Gerontologia », 54, 2006, pp. 131-33 ; Weindruch R. et R. S. Sohal, Caloric intake and aging, dans « The New England Journal of Medicine », 377, 1997, pp. 986-94 ; Masoro E. J., Overview of caloric restriction and ageing, dans « Mechanisms of Ageing and Development », 126, 2005, pp. 913-22. 8. Albanes D., Cancer Research, 1987. 9. Shimokawa I. et al., Diet and the suitability of the male Fischer 344 rat as a model for aging research, dans « Journal of Gerontology of Biological Science », 48, 1993, pp. B27-32.

14. De Lorgeril M. et al., Mediterranean diet, traditional risk factors, and the rate of cardiovascular complications after myocardial infarction: final report of the Lyon Diet Heart Study, dans « Circulation », 1999. 15. Lorgeli M. et P. Salen, Mediterranean diet in secondary prevention of HCD, dans « Public Health Nutrition », août 2011. 16. Fung T. T. et al., Diet-quality scores and plasma concentrations of markers of inflammation and endothelial dysfunction, dans « American Journal of Clinical Nutrition », 2005. 17. Sofi F. et al., Adherence to Mediterranean diet and health Adherence to Mediterranean diet and health, dans « British Medical Journal », juillet 2008. 18. Tognon G. et E. Rothenberg, Does the Mediterranean diet predict longevity in the elderly?, dans « Public Health Epidemiology », University of Gothenburg, 2010. 19. Baldini M. et al., Is the Mediterranean lifestyle still a reality? Evaluation of food consumption and energy expenditure in Italian and Spanish university students, dans « Public Health Nutrition », 2008.

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313. Lee W. T. K. et al., Relationship between long-term calcium intake and bone mineral content of children aged from birth to 5 years, dans « British Journal of Nutrition », 1993.

ChAPITre 4

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ChAPITre 5 1. Par exemple, l’Agenzia per i Servizi Sanitari Regionali (ASSR) [Agence pour les Services Sanitaires Régionaux].

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3. Le modèle a pris en considération deux composantes qui détermineront l’évolution et l’interaction dynamiques des dépenses publiques au cours des prochaines années. La première est de nature démographique, c’est-à-dire liée au nombre et à la structure par sexe et tranche d’âge de la population. La seconde est de nature économique ; elle est due à la tendance, commune à toutes les sociétés avancées, à une hausse globale des dépenses en matière de santé (publique et privée) plus qu’à la croissance du PIB. Pour une description détaillée de la méthodologie et des résultats obtenus à partir du modèle de prévision des dépenses en matière de santé, voir : The European House-Ambrosetti, Meridiano Sanità – Le coordinate della salute, Rapporto Finale [Méridien Santé – Les cordonnées de la santé, rapport final], novembre 2011. 4. L’hypothèse selon laquelle les bénéfices obtenus grâce à la prévention se manifestent sous la forme d’une diminution des dépenses pour tout type de prestation définie dans le modèle prévisionnel n’a aucun impact sur la valeur totale des bénéfices, mais sur la répartition des dépenses en matière de santé entre les types de prestation. 5. La thèse peut être considérée comme raisonnable si l’on prend en compte le fait que la prévention ne nécessite qu’un faible niveau d’investissement et qu’elle n’a donc qu’une faible incidence sur les dépenses du secteur de la santé publique. Pour des valeurs plus importantes concernant l’investissement en matière de prévention et/ou son incidence sur les dépenses de santé publique, on peut considérer que la courbe des bénéfices acquis serait décroissante car de moins en moins d’investissement seront nécessaires. 6. Lewington S. et al., Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a metaanalysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies, dans « Lancet », 360, 2002, pp. 1903-13. 7. Chobanian A. et al., Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure, dans « Journal of the American Medical Association », 2003. 8. European cardiovascular disease statistics 2008, British Heart Foundation ; Health Promotion Research Group, Department of Public Health, University of Oxford ; Health Economics Research Centre, Department of Public Health, University of Oxford, 2009.

ChAPITre 6 1. Le BCFN a analysé en profondeur la signification sociale et culturelle de la nourriture et les dynamiques qui participent au rapport dialectique entre l’homme et la nourriture. Pour approfondir ce sujet, à l’importance de plus en plus critique, veuillez-vous référer à trois documents produits par le BCFN ces 24 derniers mois. Ce sont : La dimension culturelle de l’alimentation (2009), La valeur de l’identité méditerranéenne (2010) et le fascicule Food for Culture présent dans ce rapport. 2. Cependant ce style alimentaire – et c’est une preuve additionnelle qui s’est dégagée au cours des colloques interdisciplinaires conduits par le BCFN – constitue non seulement une protection efficace pour les personnes du point de vue médical, mais il est aussi « écolo-

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2. Le choix de ces pays a été déterminé par la disponibilité de statistiques importantes, complètes et homogènes ; pour l’Italie cette condition est absente car il n’existe pas de séries statistiques suffisamment importantes dans le temps.

gique. » En effet, les données scientifiques appartenant au domaine de la gestion de l’eau et des changements climatiques (voir les documents de position sur la Gestion de l’eau et les changements climatiques, agriculture et alimentation) démontrent que les conséquences environnementales des modèles d’alimentation sont à prendre en considération car nos choix en matière d’alimentation produisent également des impacts, positifs et négatifs, sur l’environnement. Dans le deuxième document de position cité nous avons conçu une pyramide environnementale sur le modèle de la pyramide alimentaire déjà connue. Ce faisant nous avons démontré qu’un régime sain et équilibré se caractérise par un faible impact environnemental, mesuré comme une empreinte sur la planète.

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