Cardiología del Ejercicio by Angela Caviedes

Universidad Nacional de Catamarca (Catamarca - República Argentina)

Rector: Mgter. Julio Luis Salerno Vice - Rectora: Lic. Elina Silvera de Buenader Secretario de Ciencia y Tecnología: Dr. Adolfo A. Iriarte

Cardiología del Ejercicio

Editorial Científica Universitaria Director General: Dn. Ciro César Carrizo

Jorge Sanagua - Guillermo Acosta

EDITORIAL CIENTÍFICA UNIVERSITARIA Catamarca, 2005

Prohibida la reproducción total o parcial de este material.

Cardiología del Ejercicio Jorge Sanagua - Guillermo Acosta

Colaboradores: Dr. Narváez Pérez Galo Especialista en Fisiología del Ejercicio. Laboratorio de Evaluaciones Morfofuncionales LABEMORF. Buenos Aires Argentina. Asesor Internacional del Comité Olímpico Ecuatoriano. Dra. Iliou Marie Christine Service de Readaptation Cardiaque. Hopital Broussais. Paris. France. Dr. Pérez Riera Andrés Profesor colaborador y responsable por el sector de Electrovectorcardiografia de la Facultad de Medicina del ABC Santo André São Paulo, Brasil. Miembro del staff editorial del Journal of Electrocardiology. Dr. Rasmussen Ricardo Especialista en Cardiología y Medicina del Deporte. Director del Instituto de Cardiología de Corrientes, Argentina. Dr. Vallejos Julio Especialista en Cardiología. Director del Departamento de Prevención Cardiovascular del Instituto de Cardiología de Corrientes, Argentina.

Digitalización: Ciro Carrizo.Impreso en Argentina - Printed in Argentina ISBN Nº 950-746-127-2 Queda hecho el depósito que marca la Ley Nº 11.723 Editorial Científica Universitaria - 2005 Av. Belgrano Nº 300 - Edif. Pab. Variante I - 2do. Piso - Predio Universitario C.P. 4700 - San Fernando del Valle de Catamarca Catamarca - Argentina

Prólogo:

Dedicatoria: Este libro es dedicado a mi familia y amigos. A la memoria de mis padres y mi hermano Marcelo Omar. A mi esposa Ana y mis hijas Claudia y Gabriela.

Dr. Jorge O. Sanagua

Dedico este libro a mi madre, hermanos y amigos. A la memoria de mi padre y hermanos Víctor Raúl y Luís Orlando. A mi esposa Marisa y mis Hijas Lucia, Magdalena, Ayelen y Julieta. Dr. Guillermo E. Acosta

Los Drs. Sanagua y Acosta han conseguido meter el dedo en la llaga en un campo de la Medicina del Deporte donde los más grandes accidentes han ocurrido en los años recientes. Todos nos volvemos locos cuando vemos morir súbitamente a un atleta joven. Estos atletas, llenos de juventud, entusiasmo y aparentemente de salud, de pronto muestran el fallo del cuerpo humano ante el ejercicio intenso y prolongado. Nadie comprende porque y mucho menos la necesidad de esta muerte inesperada. Este es un libro basado en observaciones que producen preguntas. En el libro hay también muchas respuestas a todas estas preguntas, pero la mayoría de las observaciones no generan respuestas, y la mayoría de las respuestas solo generan mas y mas preguntas. Este es el gran círculo vicioso de la investigación: Perpetuar las preguntas para progresar. Si todo estuviera solucionado el progreso no seria necesario y este libro tampoco. Yo he aprendido mucho simplemente leyendo las preguntas que se desarrollan en los diferentes capítulos. Es al lector de encontrar donde y cuando el rompecabezas empieza o termina. Sinceramente, para mi el rompecabezas empezó hace muchas décadas y continua todavía hoy en día.

Prof. Dr. Pedro Brugada. Sint-Martens Latem. Bélgica.

Prefacio:

n los países desarrollados las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte en personas mayores de 40 años, siendo la enfermedad de las arterias coronarias la responsable de esta alta incidencia. El daño de las arterias del organismo, es consecuencia de la aterosclerosis una patología que se desarrolla en forma crónica y progresiva a través de los años. Para prevenir estas enfermedades se deben controlar los factores de riesgo de la aterosclerosis como la hipertensión, dislipemia, tabaquismo y sedentarismo. La falta de ejercicio o sedentarismo, ha sido demostrado que es un factor de riesgo mayor e independiente para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. Estos factores están estrechamente relacionados con un estilo de vida no saludable y la actividad física es un fuerte estímulo para modificar y controlar otros factores de riesgo. También la actividad física en los jóvenes es de gran importancia para mantener la salud -Página VII-

cardiovascular y el bienestar psico-físico, debiéndose motivar a la practica de la misma. Pero también los profesionales de la salud debemos conocer las recomendaciones para la prescripción de la actividad física, para evitar que la misma deje de ser benéfica y produzca daños como la progresión de alguna enfermedad cardiovascular subyacente o la ocurrencia de una muerte súbita. El desarrollo de la rehabilitación cardiaca ha permitido la reducción de la mortalidad del 25% en pacientes post infarto de miocardio, pero también se han beneficiados otros grupos como las mujeres, los ancianos y aquellos con insuficiencia cardiaca. Nuevas evidencias muestran la actividad física como una herramienta de terapia en anginosos crónicos superior a la angioplastia. El objetivo de este libro de Cardiología del Ejercicio es estudiar los aspectos cardiológicos y las enfermedades cardíacas relacionada con la actividad física y el deporte. Para organizar esta edición se tuvo en cuenta los siguientes aspectos: enfatizar la importancia de la prevención, sintetizar y actualizar los conocimientos y orientar a los profesionales involucrados con pautas claras y concisas. Este libro está dirigido a médicos cardiólogos, deportólogos, profesores de educación física y kinesiólogos, que estén interesados en profundizar los conocimientos en esta área. Los diferentes capítulos están relacionados con los beneficios y riesgos de la actividad física, la adaptación cardiovascular fisiológica al ejercicio y las pautas para distinguirlas de las patológicas, las guías de evaluación pre-competitivas, las estrategias de prevención primaria individual y -Página VIII-

poblacional, el tratamiento de los enfermos cardiacos a través de la actividad física y la rehabilitación cardiaca y la prevención de la muerte súbita en deportistas. Todos los capítulos tienen una extensa bibliografía que le permitirá a los interesados profundizar aun mas los diferentes temas. Los autores agradecen a los colaboradores nacionales y extranjeros integrantes del Comité de Cardiología del Ejercicio de la Federación Argentina de Cardiología, por enriquecer el contexto de este libro y esperamos que la información contenida sea de utilidad para los lectores.

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CAPITULO 1

LA CARDIOLOGIA DEL EJERCICIO EN LA PRACTICA MEDICA Jorge Sanagua y Guillermo Acosta Facultad de Ciencias de la Salud. Universidad Nacional de Catamarca, Argentina E-mail: jorgesanagua@arnet.com.ar

l concepto de la fisiología del ejercicio está relacionado con el estudio de las modificaciones de las estructuras y funciones corporales cuando se exponen al estrés agudo o crónico de la actividad física. La fisiología del deporte aplica el concepto de fisiología del ejercicio al entrenamiento de un atleta y la mejoría de su capacidad física, y la cardiología del ejercicio estudia los aspectos cardiológicos y las enfermedades cardíacas relacionada con la actividad física y el deporte. Es por esta razón que la cardiología del ejercicio está íntimamente relacionada a la cardiología clínica, y en particular al diagnóstico diferencial entre las modificaciones cardiovasculares al ejercicio y las enfermedades cardíacas. Esta área de la medicina comenzó a desarrollarse en 1899, con el primer trabajo publicado por el médico sueco Henschen(1), que estimulado por los Primeros Juegos Olímpicos de la era Moderna en Grecia en 1896. Estudió el tamaño cardíaco a través de la percusión en un grupo de esquiadores de cross-country , y concluyó que el esquiar produce un agrandamiento del corazón y

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que esta modificación le permite realizar mayor trabajo que lo normal; por lo tanto, es un agrandamiento fisiológico debido a la actividad física, o sea el corazón de atleta . Sin duda que este investigador puso la piedra fundamental del desarrollo posterior de esta entidad fisiológica. Y la escuela europea fue la que más desarrolló esta área de investigación, con los laboratorios de fisiología del ejercicio de Alemania, Italia, Francia, y más tardíamente con el desarrollo de los centros de investigación de Norte América. Con el advenimiento de la radiografía y del electrocardiograma en el siglo pasado, se avanzó en el conocimiento de las adaptaciones cardíacas al entrenamiento, pero fue con la aparición de la ecocardiografía monodimensional, en la década del 70, que se produjo un nuevo e importante impulso en esta área de investigación, pero limitando los datos a la cavidad ventricular izquierda. La introducción posterior de nuevas técnicas como la ecocardiografía bidimensional y la resonancia magnética demostró un agrandamiento de todas las cavidades cardíacas y de los grandes vasos, con el propósito de aumentar el gasto cardíaco durante el esfuerzo físico para entregarlo al sistema músculo-esquelético, ávido de oxígeno y nutrientes. El ventriculo izquierdo muestra un aumento de todas las dimensiones internas acompañado de un incremento paralelo del espesor de la pared, para disminuir el estrés de la misma (Ley de Laplace). El consiguiente aumento del volumen se acompaña proporcionalmente con un incremento de la masa miocardica (hipertrofia apropiada) y el índice masa/volumen permanece invariable. Esto configura un cuadro de hipertrofia excéntrica, -Página 4-

caracterizada por incremento en serie de los sarcómeros. La cavidad ventricular tiende a asumir una forma mas globulosa que en teoría parece ser una situación mas económica del trabajo cardíaco. La modificación de la geometría ventricular izquierda en función del trabajo efectuado por el corazón es un concepto derivado de la fisiología comparada (2,3). Una forma globulosa es propia de una circulación sanguínea de baja resistencia, típica de los animales anfibios, en la cual un modesto acortamiento circunferencial moviliza un alto volumen de sangre. Una forma de cono es propia de una circulación sanguínea de alta resistencia, típica del corazón de la jirafa, adaptada a una sobrecarga presórica y permitiendo tolerar una presión intracavitaria elevada. En el hombre, el corazón tiene la forma de un cono truncado que resulta de una adaptación de las dos formas anteriores.

Fig.1 Representación esquemática de los tres principales modelos de conformación del ventrículo izquierdo en relación a la carga hemodinámica. A: forma globulosa. Circulación sanguínea de baja resistencia B: forma de cono. Circulación sanguínea de alta resistencia C: forma de cono truncado. Circulación sanguínea del hombre -Página 5-

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Por analogía, el ventrículo izquierdo tiende a asumir una forma más esferoidal en el atleta aeróbico y/o dinámico, en el cual el corazón trabaja principalmente con aumento de volumen y viceversa, tiende a asumir una forma más cónica y alargada en el atleta isométrico y/o estático. Esta observación sirvió de fundamento a la hipótesis de Morganroth y co l(4), que utilizando la ecocardiografía monodimensional, fue el primero en describir dos modelos diferentes de adaptación del ventrículo izquierdo al entrenamiento. El primero, con hipertrofia excéntrica (incremento de la dimensión diastólica del ventriculo izquierdo sin aumento del espesor parietal), característico de los sujetos practicantes de los deportes aeróbicos y/o dinámicos (corredor de fondo). El segundo, con hipertrofia concéntrica (engrosamiento del septum y de la pared posterior del VI), característico de los sujetos practicantes de deportes estáticos o de fuerza (lanzadores de pesos y luchadores) . Esta hipótesis no ha recibido un consenso unánime por los investigadores. Algunos negaron su validez, sosteniendo que existe un único modelo de adaptación del ventrículo izquierdo, caracterizado por una hipertrofia proporcionada a las estructuras corporales del sujeto y a la intensidad del entrenamiento, pero no a su tipo (5,6,7). La distribución de la hipertrofia sería unimodal, con incremento de la masa ventricular izquierda mayor en el atleta dinámico y menor el atleta isométrico, en contraste con la distribución de la hipertrofía bimodal propuesta por Mongaroth (5,8). Esta controversia puede haber sido causada por la forma en que las variables ecocardiográficas fueran normalizadas o escaladas por las diferentes

estructuras corporales, superficie corporal (SC), peso magro, etc., ya que estas variables están fuertemente influenciadas por el tamaño corporal (9,10). Tradicionalmente, las estructuras cardíacas fueron escaladas vía radio/estándar (RE) y/x; por ejemplo, el índice de masa ventricular izquierda (MVI) es igual a MVI/superficie corporal, lo cual se asume una relación linear constante entre el origen y la media. El escalamiento RE ha sido criticado por Tanner (11), porque un gran numero de variables fisiológicas se relaciona con las estructuras corporales de una forma logarítmica linear siguiendo la ecuación general alométrica: y=a.ECb .e. Donde b es el componente escalar, que por una simple relación linear implicada en la ecuación RE (y=a.EC). El escalamiento alométrico (EA) asume una relación no linear usando la ecuación y=a.ECb .e. Esto produce una potencia de la función radio= y/xb. (por ejemplo MVI/SCb). Según la teoría dimensional, el EA es el medio más apropiado para corregir las estructuras cardíacas por variables antropométricas (12). En una publicación reciente, en nuestro grupo de trabajo, utilizando esta nueva metodología, observamos que no hay evidencias de hipertrofía concéntrica del VI en atletas isométricos, luego de corregir las variables ecocardiográficas por el peso magro escalado alométricamente (13). La adaptación cardiaca, y en particular del ventrículo izquierdo al tipo de entrenamiento, no ha sido aclarada del todo. Fagard (14), estudiando ciclistas vs corredores de fondo con capacidad funcional semejantes (VO2 Máx), ha observado espesores parietales mayores en los ciclistas, concluyendo que esto es causado por un régimen

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presórico muy elevado por el ejercicio estático del brazo sobre el manubrio y el ejercicio dinámico efectuado por las piernas. Este tipo de adaptación también fue observado en los canoístas por Pelliccia (15). En nuestro grupo de trabajo, por el contrario, estudiando una población de más de 400 atletas de alto rendimiento, observamos las mayores hipertrofias en un futbolista y un volleybolista, con un gesto deportivo diferentes a los ciclistas y canoístas (16). Esta controversia puede ser solo aparente y la respuesta morfo-funcional del ventrículo izquierdo al entrenamiento se distribuiría según una curva Gaussiana. En un extremo se colocan los atletas con actividad deportiva puramente dinámicos (corredores de fondo), con dilatación de la cavidad ventricular y el consiguiente aumento de la masa miocárdica, y por el otro lado los atletas de disciplinas puramente estáticas (levantadores de pesas), con modesto aumento de la masa miocárdica y escasa o nula variación de las dimensiones internas. Entre estos dos extremos se distribuye una serie de cuadros intermedios en la que intervienen factores hereditarios y adquiridos (edad de inicio de la práctica deportiva, duración e intensidad del entrenamiento) (17). Estas modificaciones estructurales del ventrículo izquierdo se acompañan de índices de función ventricular sistólicos normales (la fracción de acortamiento, la velocidad de acortamiento circunferencial y la fracción de eyección) (5,6,9,18). La función diastólica se caracteriza en los atletas dinámicos o aeróbicos por un comportamiento supernormal de la diástole, caracterizado por un amplio volumen de lleno protodiastólico y poco

llenado durante la sístole atrial en condiciones de reposo (19). Tal comportamiento, observado también durante el ejercicio dinámico, ha sido atribuido a una mejoría de la distensibilidad miocárdica. Fig.2

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Fig.2 Futbolista de 18 años. En presencia de bradicardia de 45 latidos/minuto, en el doppler pulsado se observa una clara prevalencia de la onda E sobre la onda A.

Desde un punto de vista experimental, en ratas entrenadas de manera dinámica o aeróbica, la mejoría de la compliance ventricular ha sido relacionada a un aumento del Ca++ del retículo sarcoplasmático (20). La función ventricular izquierda es normal en los atletas con hipertrofía extrema y confirma que el aumento de la masa miocárdica del corazón entrenado es de naturaleza fisiológica, caracterizado por un estado contráctil aumentado, en que la máxima velocidad de la hidrólisis del ATP por parte

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de la miosina y la máxima velocidad de acortamiento muscular son normales o elevadas, a diferencia de la hipertrofia patológica, en cual la función ventricular descripta resulta deprimida. El progreso de la biología molecular ha permitido comprender las modificaciones bioquímicas y ultra-estructurales de la génesis de la hipertrofia miocárdica por estimulo mecánico (sobrecarga de presión y/o volumen) y/o estímulos neuroendocrinos, aunque el estímulo inicial para el aumento fisiológico de la masa miocárdica del atleta sigue en controversia (14). Todos estos avances en el conocimiento del corazón de atleta han sido de considerable valor para el cardiólogo clínico, demostrando que la adaptación fisiológica cardiaca produce un radio masa/volumen constante. Lo contrario ocurre en la miocardiopatía hipertrófica patológica, en la cual la sobrecarga de volumen produce un radio masa/ volumen excediendo la unidad (hipertrofia inadecuada). La bradicardia del atleta es un hallazgo común en los deportistas entrenados y está relacionada a un volumen sistólico aumentado (21). El origen de la misma permanece todavía en controversia. Inicialmente fue atribuida a un aumento del tono vagal o vagotonía, con tono simpático normal o disminuído. Badeer (22) propone posteriormente la hipótesis de hipertono vagal relativo, y la bradicardia sería debida a una marcada reducción del tono simpático, con escasa o nula variación del tono vagal. Utilizando el análisis de la variabilidad R-R, Furlan(23) sugiere un aumento conjunto del tono simpático y vagal, con predominio de este último.

Otro autor(24), usando la misma metodología, observó en los atletas entrenados un aumento del tono vagal y un tono simpático normal. La bradicardia, asociada a una reducción en el estrés de la pared (Ley de Laplace), produce una disminución del consumo de O2 del miocárdico y lleva a un alto desempeño cardiovascular. De manera diferente, las enfermedades cardíacas se acompañan de taquicardia y aumento del estrés de la pared, produciendo un aumento del consumo de O 2 del miocardio que no siempre es contrabalanceado con un incremento de la oferta de O 2 y del flujo coronario, disminuyendo el desempeño cardiovascular. Ha sido demostrado también que el alto desempeño cardiovascular es apoyado por un aumento de la oferta de O2 del miocardio debido al aumento del flujo coronario. Fue observado por ecocardiografía que las arterias coronarias aumentan su calibre en atletas entrenados, un hallazgo que también fue confirmado por estudios coronariográficos (25). Observaciones morfológicas mostraron una mejoría funcional de la circulación coronaria como consecuencia de un aumento de la vasodilatación y una mejor distribución del flujo sanguíneo. Factores humorales y neuromoduladores de la circulación coronaria se modifican con la actividad física. Se observó en individuos entrenados que la vasodilatación dependiente del endotelio mejora por incremento del óxido nítrico(26) que activa la guanilil ciclasa soluble y aumento del GMP cíclico en las células musculares lisas. Células endoteliales aórticas bovinas sometidas al esfuerzo codifican una proteína que aumenta la expresion genética

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de la oxido nítrico sintetasa contribuyendo a la liberacion de Oxido Nítrico pudiendo explicar em parte el beneficio del ejercicio em la enfermedad coronaria (27). El entrenamiento físico em perros eleva la produccion de del Oxido Nítrico sintetasa de las células endoteliales produciendo vasodilatacion (28). La existencia de una capilarización miocardica, o sea el aumento del número de capilares por unidad de masa miocárdica, es semejante al músculo esquelético. La angiogénesis resulta proporcional al incremento del espesor miocárdico y probablemente responda a la necesidad de mantener invariable el estrés de la pared interna del vaso coronario durante el ejercicio (Ley de Laplace). El fenómeno de la capilarización constituye uno de los elementos diferenciales de la hipertrofia fisiológica y patológica. Un aumento inadecuado de la red capilar estimula una fibrosis reactiva que conduce a un aumento de la rigidez miocárdica, tanto sistólica como diastólica, llevando a una hipertrofia irreversible (29). La hipertrofia miocárdica patológica se acompaña de isquemia miocárdica porque los vasos coronarios de primero y segundo grado se caracterizan por una tortuosidad en su trayecto. Dicha tortuosidad se asocia con un radio masa/ volumen mayor a la unidad, que siempre está ausente en los atletas. Esta morfología modificada produce isquemia miocárdica debido, por un lado, al desorden funcional de los vasos tortuosos intramiocardicos, que son mas largos, con calibre reducido y trayectos angulosos, que afectan el flujo

sanguíneo y la resistencia (Ley de Poiseuille-Hagen); y además, por una alta resistencia al flujo sanguíneo causado por incremento de la masa ventricular(30). Las observaciones mencionadas permiten diferenciar claramente entre la hipertrofia fisiológica del corazón de atleta y la hipertrofia patológica, y considerar a la actividad física como un medio terapéutico en la hipertensión y la cardiopatía isquémica. Esto provee una nueva visión de la fisiología cardiovascular del atleta y una mejoría en el diagnostico clínico diferencial con los procesos patológicos. El corazón de atleta es una adaptación beneficiosa producida por el entrenamiento, que aumenta la aptitud física y reduce la dependencia en la vejez.

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CAPITULO 2

EVALUACION CARDIOVASCULAR PRECOMPETITIVA Jorge Sanagua y Guillermo Acosta Facultad de Ciencias de la Salud. Universidad Nacional de Catamarca, Argentina E-mail: jorgesanagua@arnet.com.ar

ada año un cierto número de personas que practican deportes, mueren súbitamente por problemas cardiacos que están asociados a enfermedades subyacentes. La muerte súbita en un atleta es siempre un evento muy dramático, que ocurre habitualmente en pocos segundos o minutos. Cuando esta situación ocurre, la gente se pregunta ¿Como es posible que un joven atleta con una gran capacidad física, pueda colapsar y mo rir súbitamente e inexplicablemente durante un evento deportivo? La respuesta es compleja. La muerte súbita (MS) en cualquier edad o por cualquier razón es difícil de comprender, pero es más dramático, cuando ocurre en un deportista, al que todos presumían sano. Este evento asume particularmente un perfil público alto, con un gran impacto en los medios de comunicación. Se asume que los atletas constituyen el segmento mas sano de la sociedad y no se entiende la causa de una muerte precoz y sin síntomas previos. Esta muerte inesperada es una tragedia que impacta a su familia y amigos, a la comunidad médica y deportiva y al público en general. Y luego emergen tras de este

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Evaluación cardiovascular precompetitiva

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hecho los problemas éticos y legales de los que nadie quiere hacerse cargo. Los responsables por el entrenamiento físico del atleta, ya sea dirigentes, entrenadores y médicos, deben conocer esta realidad, para poder prevenir este evento tan trágico. Para evitar la ocurrencia de MS o la progresión de alguna enfermedad cardiovascular en jóvenes atletas, varias instituciones internacionales como la Asociación Americana del Corazón(AHA)(1) y el Colegio Americano de Medicina del Deporte(ACSM) (2) han desarrollado recomendaciones para la evaluación previa y cardiovascular del deportista y de la población en general que desea comenzar con una actividad física, como parte de un screening cardiovascular previo. Conocer y utilizar estas recomendaciones pueden ayudar a los médicos a tomar decisiones en relación a la autorización de un atleta a participar en un deporte particular o a una persona a iniciar una actividad física. También puede estimular al desarrollo de una evaluación mas uniforme en la comunidad médica. La MS en el deportista, de acuerdo a Zeppilli (3) se caracteriza por el rol causal directo del ejercicio físico. Esto puede ser definido como: una MS que ocurre dentro de una hora del inicio de los síntomas agudos, en coincidencia temporal con la actividad deportiva y en ausencia de una causa externa que de por si pueda provocarla . La incidencia es muy baja, solamente 1 cada 300.000 atletas de nivel secundario y universitario, o sea que sobre 6 millones de atletas en USA, 20 morirán cada año. Por lo tanto afortunadamente, es un evento raro. Los estudios epidemiológicos muestran que la incidencia según la edad es mayor

en los estudiantes secundarios (62%) que los estudiantes universitarios (22%) y los profesionales (7%). En relación al sexo, en los varones es mayor (90%) que las mujeres (10%). Con respecto a la raza, los blancos tienen una incidencia del (52%) en relación a los negros (44%) y a otras razas (4%). (4) La escasa probabil idad de encontrar anormalidades cardiacas significativas en el screening cardiovascular previo (SP) ha generado un debate en la comunidad medica. La practicidad y la utilidad de la SP ha sido limitada por la baja prevalencia de enfermedades cardiovasculares en la población general y en particular la deportiva. A pesar de esto, las anormalidades cardiacas subyacente en deportistas, deben ser detectadas, por ser las mismas, causas potenciales de colapso cardiovascular durante la práctica deportiva. Habitualmente no hay una batería de exámenes que tengan un costo / efectividad adecuada para identificar todas las condiciones cardiovasculares peligrosas. Varios métodos de evaluación han sido investigados, incluyendo la historia clínica y el examen físico solo o asociados con evaluación electrocardiográfica y ecocardiográfica. Aunque ninguno de estos métodos complementarios han tenido un costo / efectividad adecuado.El panel de consenso de la Asociación Americana del Corazón(1) ha alentado la evaluación medica previa para jóvenes atletas por razones medicas y éticas. El panel recomienda una historia clínica personal y familiar y un examen físico con el objetivo de detectar una lesión cardiovascular que pueda ser responsable de una muerte súbita o progresión de una enfermedad. Esta evaluación seria la estrategia mas practica para la evaluación

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Evaluación cardiovascular precompetitiva

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médica previa en grandes poblaciones de jóvenes deportistas. Basado en estas recomendaciones el Comité de Cardiología del Ejercicio de la Federación Argentina de Cardiología sugiere que los deportistas de alto rendimiento que llegan a nuestro consultorio, deberían realizar un screening cardiovascular basado en la historia clínica personal y familiar y un examen físico cardio-vascular. De acuerdo a estos resultados se realizará una mayor evaluación con los métodos complementarios de diagnóstico. SCREENING CARDIOVASCULAR Diferentes instituciones internacionales elaboraron screening cardiovasculares. La Federación Argentina de Medicina del Deporte (FAMEDEP) elaboró pautas básicas para la certificación de Aptitud, de donde se distinguen tres tipos de certificaciones: de salud, pre-participativos y de aptitud. Estas dos últimas dirigidas a deportistas en general y atletas basados en el interrogatorio, examen clínico, otros estudios de acuerdo a deportes y edad y la determinación de las capacidades físicas específicas al tipo de deportes. Estas recomendaciones no son obligatorias y puede ser realizado solamente por los médicos habilitados. También el Colegio Americano de Medicina del Deporte (ACSM) (2) ha desarrollado un cuestionario de salud para todos los individuos que desean realizar actividad física. Este cuestionario es muy útil por que puede ser autorrealizado o administrado por profesionales médicos y no médicos. Si bien este cuestionario fue desarrollado primariamente para la población en general, puede

ser extrapolado a los deportistas y ayudar al medico no especializado en la realización del examen (Anexo). En Italia también desarrollaron un screening para los deportistas en general y los atletas de elite. El mismo consta de una completa historia clínica, examen cardiovascular, ECG de reposo y de esfuerzo y ecocardiograma. Este examen es obligatorio por ley y los médicos deportologos son los únicos autorizados para realizarlo. Los costos son cubiertos por el estado y el propio deportista dependiendo de la edad.(5) También la Sociedad Americana del Corazón (AHA) (1) desarrolló a través de un panel de expertos recomendaciones para realizar un screening en atletas competitivos y sugiere realizar una completa y cuidadosa historia clínica personal y familiar y un examen físico cardiovascular. El objetivo es identificar una enfermedad cardiovascular subyacente, que pueda provocar o progresar o tener riesgo de MS. Estas recomendaciones han sido realizadas para la evaluación de atletas secundarios y universitarios (High Schools y Collegiate athletes), antes de permitirle participar en deportes organizados. Estas recomendaciones no son obligatorias en USA y pueden ser realizados por personal médico y/o paramédico debidamente entrenado. Nosotros podemos extrapolar las recomendaciones de AHA, a atletas de diferentes edades, a los participantes de deportes recreativos vigorosos o intensos y a aquellos profesionales relacionados con la seguridad publica como bomberos y pilotos de aerolíneas. La meta de la historia clínica es detectar signos y/o síntomas de

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enfermedad cardiaca subyacente. A pesar de que no hay mucha evidencia que el examen cardiovascular previo sea efectivo, estas recomendaciones están basadas en el costo económico y en consideraciones medico legales. Debemos conocer las causas más importante de MS en los atletas, para poder orientarnos en el diagnóstico de una enfermedad subyacente. Con fines didáctico podemos clasificar las causas de MS en el atleta en: 1º causas cardio-vasculares en menores de 35 años, 2º causas cardio-vasculares en mayores de 35 años, y 3º- causas no cardíacas. 1º-Causas cardio-vasculares de MS en menores de 35 años: La gran mayoría de las muertes cardiovasculares de atletas antes de los 35 años, se deben a anomalías congénitas del corazón, o sea enfermedades que están presentes desde el nacimiento. Las anomalías congénitas del corazón mas frecuente son, la Miocardiopatía Hipertrófica Familiar (36%), anomalías de las arterias coronarias (19%), e incremento de la masa ventricular (10%). El porcentaje remanente es causado por otras enfermedades como la Displasia Arritmogénica del Ventrículo Derecho, el Síndrome de Marfan y el Síndrome idiopático de QT largo. La detección de estas enfermedades que pueden causar morbilidad y MS en atletas afortunadamente es muy baja, con una prevalencia combinada de cerca de 0,2 %. (4) La Miocardiopatía Hipertrófica Familiar es una enfermedad genética autosó-mica dominante que se caracteriza por hipertrofia ventricular izquierda, predominantemente del tabique interventricular en -Página 24-

ausencia de otras causas de hipertrofia como la hipertensión, valvulopatías o actividad física. Es caracterizada por una amplia variedad de síntomas: disnea, dolor anginoso, lipotimia, síncope y palpitaciones. Y también puede ser asintomática. El estudio histopatológico muestra la característica principal, que es la marcada desorganización de las miofibrillas. Estas son anormalmente cortas y anchas, se dirigen en diferentes direcciones, presentan puentes anormales entre las fibras con contactos celulares anormales, formando espirales. Los miocitos son hiper-tróficos con núcleos hipercromáticos y bizarros. También se observa fibrosis intersticial y anormal engrosamiento de las paredes coronarias intra murales. El diagnostico de esta enfermedad ha sido basado en los hallazgos ecocardiográficos de las características morfológicas de esta enfermedad que es el engrosamiento de las paredes ventriculares asociada a una cavidad no dilatada. (4) Las anomalías del nacimiento de las arterias coronarias, es la segunda causa de MS en jóvenes atletas, con una incidencia del 12 al 14% de las MS, y es raramente diagnosticada durante la vida. Algunos individuos pueden referir angina o síncope. La anomalía más común asociada a MS, es el origen anómalo de la arteria coronaria izquierda (ACI) del seno de Valsalva derecho. El mecanismo postulado es que el ángulo agudo de la ACI estrecha el ostium, y que asociado a la dilatación de la aorta durante el ejercicio, la estrecha aun más, reduciendo el flujo coronario. También la perfusión miocárdica puede ser afectada al atravesar la ACI -Página 25-

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entre la aorta y la arteria pulmonar que se expanden durante la actividad física, estrechando su luz. La ecocardiografía puede ser valiosa para detectar esta anormalidad. Con el desarrollo de mejor resolución de los equipos de ecocardiografía se puede observar la posición de los ostium coronarios y del trayecto proximal de las arterias coronarias (6). La hipertrofia idiopática del ventrículo izquierdo tambien incrementa la masa ventricular y puede representar a una variante de la miocardiopatía hipertrófica familiar o ser el resultado de una hipertensión arterial sistémica no diagnosticada o de origen desconocida y es una causa menos frecuente de MS que la Miocardiopatía hipertrófica familiar. También la ecocardiografía es de gran valor para el diagnostico de esta patología. (4) La Displasia Arritmogénica de Ventrículo Derecho, es una miocardiopatía de origen genético autosómica dominante. Su incidencia mayor se produce en el norte de Italia, en la zona del Veneto. Esta enfermedad produce una progresiva atrofia de los miocitos, con reemplazo por tejido graso o fibrograso y la pared ventricular derecha se adelgaza con focos de necrosis. La manifestación clínica de esta enfermedad son las arritmias cardíacas originadas del ventrículo derecho (VD). Estas pueden producir síncope o muerte súbita como primera manifestación de esta enfermedad, en especial durante la adolescencia. El diagnóstico es dificultoso, se puede sospechar cuando se observa en el ECG, una onda T negativa en V1 y retraso en la conducción. El ecocardiograma trans-toráxico es limitado para ver el VD y la resonancia magnética

puede ser muy útil para observar el agrandamiento y los aneurismas del VD (7). En el Síndrome de Marfan el diagnóstico se realiza por los antecedentes personales y familiares, el examen físico y oftalmológico y el ecocardiograma. En el examen físico se puede observar que los individuos afectados son altos, delgados y tienen las articulaciones hiperextensibles. Irónicamente estas características físicas son consideradas ideales para deportes como el básquet y el volley. Los brazos y las piernas suelen ser inusualmente largos en relación con el torso. La columna vertebral puede presentar una escoliosis y en el tórax se puede observar deformaciones como el pectus carinatum o excavatum. El exámen oftalmológico, puede mostrar una miopía por dislocación del cristalino. En el ecocardiograma se puede observar una di latación de la aorta ascendente y prolapso de la válvula mitral. En la pared de la aorta se produce una deficiencia en fibras elásticas, debilitando la pared por una necrosis cística de la media, y predisponiendo a la disección aórtica y la muerte. Se presenta un caso cada 10.000 y no hay ningún teste de laboratorio que la detecte. El diagnóstico genético es muy dificultoso (8). Flo Hyman, murió en Japón mientras jugaba un partido de Volley el 24 de Enero de 1986, a los 31 años de edad por esta enfermedad congénita que fue la causa de su muerte. Esta excelente atleta norteamericana jugaba en la liga japonesa de Volley. Esa noche estaba jugando en Matsue, una ciudad a 500 Km de Tokio. Durante el tercer juego, fue sustituida de manera rutinaria. Ella se sentó en el banco y segundos después cayó al piso por una MS. Hyman tenia una talla de 1.95 m.. Los padres

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de ella eran más bajos en estatura, tenia dedos largos y usaba lentes para la miopía fuera de los partidos. La autopsia reveló que la muerte se había producido por una ruptura de la aorta causada por un Síndrome de Marfán. Los exámenes médicos que le realizaron a esta atleta en el Centro Olímpico de Colorado Spring (USA), no habían detectado esta enfermedad. El Síndrome idiopático de QT largo puede acompañarse de arritmias cardiacas. Estudios genéticos mostraron que se transmite de forma autosómica dominante. Los individuos afectados pueden presentar sincope, paro cardiaco y MS. El hallazgo electrocardiográfico predominante es la prolongación del intervalo QT que puede acompañarse de alteración en la morfología del segmento ST y de la onda T. También se puede observar patrón de repolarización anormal, con aberración de las ondas T y U. El grado de prolongación del QT puede variar considerablemente en individuos afectados y también puede variar en individuos normales entre 0,38 y 0,47 segundos y frecuentemente es también prolongado por diversas medicaciones como los antiarrítmicos y los psicotrópicos. Por lo tanto el diagnostico de este síndrome hereditario puede ser dificultoso. Las técnicas de DNA pueden proveer una eficiente herramienta de diagnostico (9). Otras patologías cardio-vasculares congénitas o adquiridas incluyen, el prolapso de la válvula mitral, las arritmias cardíacas (Wolf-ParkinsonWhite), la miocarditis, la estenosis valvular aortica, etc (4).

2º-Causas cardio-vasculares de MS en mayores de 35 años Por encima de los 35 años los atletas pueden sucumbir por complicaciones de la enfermedad coronaria, frecuentem ente causado por la ateroesclerosis. La isquemia miocárdica y el infarto de miocardio son los responsables de la mayoría de las MS en mayores de 35 años (80%) y es el hallazgo mas frecuente (4). Si bien el ejercicio dilata las arterias coronarias normales, puede producir espasmo en los segmentos coronarios con aterosclerosis, con la consiguiente isquemia miocárdica. El ejercicio físico también produce un aumento del shear estrés con aumento de la presión sistólica, y cambios de las dimensiones cardíacas. Esto puede llevar a una ruptura de una placa aterosclerótica con posterior oclusión. Algunos atletas pueden tener factores de riesgo para la aterosclerosis coronaria (tabaquismo, hipertensión arterial, hipercolesterolemia, etc) y que al hacer esfuerzos físicos vigorosos sin una evaluación médica previa adecuada, ponen en riesgo su salud y su propia vida.

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3º-Causas no cardíacas de MS Uso y abuso de drogas: Una cuidadosa historia clínica puede revelar una conexión entre el uso de sustancias farmacológicas y la MS, el uso de medicamentos como la eritromicina, antihistamínicos y fenotiacinas asociadas a los tratamientos antimicóticos del tipo del conazol favorece el desarrollo de la torsade de pointes. La cocaína también ha sido asociado al infarto de miocardio y la MS. Esta droga puede producir

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espasmo coronario, arritmias cardiacas y disfunción ventricular izquierda (10). El commotio cordis o concusión cardiaca es un mecanismo raro de muerte súbita que ocurre en individuos libre de enfermedad cardiovascular. Si bien el mecanismo preciso de muerte no esta aclarado se piensa que es el resultado de una arritmia (fibrilación ventricular o bradiarritmia) producido por un golpe precordial no penetrante (pelotas de béisbol o hockey) en el tórax durante la fase vulnerable de la repolarización ventricular (11). HISTORIA PERSONAL Y FAMILIAR La historia clínica es el aspecto más importante en la evaluación cardiaca. Se debe interrogar minuciosamente a los deportistas que experimentaron dolor de pecho, sincope, intolerancia al ejercicio o palpitaciones, ó si tienen una historia familiar significativa de enfermedad cardiovascular. Una cuidadosa historia familiar y personal es necesaria por que hay varias enfermedades que pueden producir MS de origen cardiaco. Por ejemplo la Miocardiopatía Hipertrófica Familiar, las anomalías de la arteria coronaria o la enfermedad coronaria prematura. Si fuera posible el atleta y sus padres deberían responder a los antecedentes familiares y personales de manera conjunta antes del examen físico. Si bien los antecedentes de factores de riesgo de la enfermedad coronaria como la hipertensión arterial, la hipercolesterolemia y el tabaquismo no son frecuentes en este grupo, deben ser investigados por ser factores que desarrollan aterosclerosis coronaria. Antecedentes de soplos cardiacos deben ser estudiados. Si bien los soplos benignos son -Página 30-

frecuentemente detectados en los exámenes de muchos deportistas, se deben investigar los antecedentes de enfermedad cardiaca congénita o de cirugía cardiaca previa. Las enfermedades virales como un proceso gripal con gran compromiso general, pueden producir miocarditis. Dado a que la enfermedad de Chagas tiene una alta prevalencia en muchos países de Latinoamérica se debe indagar al respecto. Las palpitaciones durante o después del ejercicio pueden significar arritmias o anormalidades de la conducción y deben ser investigadas. También las inhabilitaciones previas a participar en deportes por razones cardiovasculares, necesitan mayores investigaciones En la historia clínica debe constar el uso de drogas legales como el alcohol y tabaco, e ilegales como la cocaína y la marihuana. También deben constar los trastornos alimentarios como la bulimia y la anorexia. EXAMEN FISICO CARDIO-VASCULAR Un completo examen físico no es indicado en la EP del deportista. La evaluación es generalmente limitada al examen físico del sistema cardiovascular aunque se debe descartar las características físicas indicativas del Síndrome de Marfán. El examen cardiovascular debe incluir la medición de la presión arterial de reposo, la palpación de los pulsos radiales y femorales y la auscultación del corazón. La presión arterial debe mantenerse dentro de los límites indicados por el reporte del JNC VII (12) y en niños y adolescentes la presión debe ajustarse por edad según tablas preestablecidas. -Página 31-

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Si la presión permanece elevada después de un periodo de 10 a 15 minutos de reposo, el atleta debe ser interrogado acerca del uso de cafeína, nicotina o estimulantes como la efedrina, que pueden aumentar la presión arterial y si fuera necesario, deberían tener mayor evaluación. Los pulsos periféricos (radial y femoral) deben ser evaluados adecuadamente y también se debe descartar coartación de aorta. La auscultación del corazón debe ser realizada en posición de pie y acostado para detectar soplos y arritmias. Los soplos en los adolescentes son comunes, y hay varias maniobras que pueden ser realizadas para ayudar a diferenciar los soplos funcionales, de los patológicos. Los soplos deben ser evaluados en la intensidad, tono, localización y ubicación en el ciclo cardiaco. Cualquier soplo sistólico de intensidad 3/6 o mayor, cualquier soplo diastólico ó cualquier soplo que aumenta con la maniobra de Valsalva, deberían ser evaluados con mayor profundidad antes de autorizar la participación del atleta. Debe prestarse atención en la presencia de ruidos cardiacos sobre-agregados (click, frote). Las arritmias también requerirán mayor evaluación. EXAMENES COMPLEMENTARIOS El agregado de métodos complementarios no invasivos puede aumentar la sensibilidad diagnóstica para detectar algunas enfermedades en jóvenes atletas: El electrocardiograma ha sido propuesto como una herramienta práctica y económica y con un costo / beneficio adecuado. Es anormal en el 95% de los pacientes con Miocardiopatía Hipertrófica -Página 32-

Familiar donde se pueden observar anomalía del segmento ST y de la onda T, hipertrofia ventricular izquierda, eje del QRS desviado a la izquierda, ondas Q patológicas, signos de agrandamiento del la aurícula izquierda, hipertrofia ventricular derecha y alargamiento del intervalo PR. El síndrome de QT largo también puede ser diagnosticado como fuera descrito anteriormente, si bien se observaron pacientes afectados con poca o sin expresión genotípica en el ECG. El diagnóstico de la enfermedad coronaria en atletas de mayor edad, es limitado por la baja sensibilidad diagnóstica. Además este método también tiene una baja especificidad en la población atlética por la alta incidencia de modificaciones electrocardiográfica relacionada a las modificaciones cardiológicas fisiológicas por el entrenamiento físico del atleta. El electrocardiograma de esfuerzo o ergometría máxima con fines diagnóstico, en individuos asintomáticos no es recomendable por la baja prevalencia de la enfermedad coronaria en esta población. La ergometría de rutina como parte del screening de atletas es inapropiado, por las consecuencias adversas que produce los frecuentes hallazgos de resultado s falsos positivos (psicológicos, costos por otros estudios, seguros, etc.). El ecocardiograma, también es útil para detectar anormalidades cardíacas relacionadas a la MS en jóvenes atletas como la miocardiopatía hipertrófica, el prolapso de la válvula mitral, la estenosis valvular aórtica, la dilatación aórtica, la disfunción ventricular izquierda por miocarditis o miocardiopatía dilatada. -Página 33-

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Debemos reco nocer las limitaciones diagnósticas de estos exámenes complementarios, que no pueden garantizarnos el diagnóstico de todas las enfermedades potencialmente relacionadas con la MS en jóvenes atletas. Por ejemplo las anomalías de la arteria coronaria, es muy dificultoso su observación por ecocardiografía por la posición de los ostium coronarios y la salida de las arterias coronarias. Sin embargo los nuevos equipos de Ecocardiografía con mayor resolución de la imagen facilitarían el diagnóstico. Así también la displasia arritmogénica del ventrículo derecho, que es difícil de diagnosticar por ECG y ecocardiograma precisa de la resonancia magnética, un método caro y no disponible en todas partes para su correcto diagnostico. En una investigación realizada por Maron y col. (4), demostraron que de 134 jóvenes atletas que murieron por causas cardio-vasculares, 115 (86%) tenían un examen físico estándar previo a la participación deportiva, solamente 4 de estos atletas mostraron signos de enfermedad cardiaca; uno fue correctamente diagnosticado con una enfermedad potencialmente letal (Síndrome de Marfan y aorta dilatada). De los 134 atletas en total, 15 que murieron por causas cardio-vasculares tenían un examen físico estándar y otro teste diagnostico como radiografía de tórax, o ecocardiograma. Solamente 7 de estos atletas fueron diagnosticados correctamente con una enfermedad. Solamente 4 de 134 atletas no tenían ningún tipo de screening previo. Este trabajo demuestra que las anormalidades cardiovasculares fueron sospechadas por una evaluación a través de una historia clínica y examen físico en solo 3% de los jóvenes atletas

secundarios y universitarios que murieron por muerte súbita cardiaca. Por lo tanto la evaluación medica previa no es capaz de detectar todas las causas de MS y que el agregado de métodos complementarios de diagnostico tampoco lo elimina del todo.

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AUTORIZACIÓN MEDICA Cuando un problema cardiovascular es identificado, se debe evaluar el riesgo de progresión de la misma, y el riesgo de MS, antes de su autorización y/o descalificación. Además del juicio clínico, la decisión del medico puede ser apoyada según las guías de la 26 Conferencia de Bethesda (13). Esta guía provee indicaciones específicas para la práctica deportiva en diferentes enfermedades. Cualquier restricción a la actividad física y/o deportiva o descalificación debe ser cuidadosamente explicada al atleta, a los padres, a los entrenadores y autoridades escolares, si correspondiere. En el caso de ser apto para la actividad deportiva, se debe informar al atleta, sus padres y responsables, de las limitaciones de la evaluación previa, ya que un pequeño riesgo puede haber, a pesar que el examen realizado sea normal. Es conveniente que los atletas y los padres conozcan las limitaciones del examen previo y que reconozcan el riesgo potencial mínimo de la participación deportiva. Si bien estas recomendaciones no liberan al médico de su responsabilidad. Si se sospecha de alguna condición física o psíquica anormal que sea riesgosa para la salud del deportista o la de otros participantes, también debe ser excluido de la participación. No hay un estándar uniformemente aceptado en todo el mundo para una evaluación previa

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deportiva, ni tampoco en relación a la especialidad de los médicos que lo realizan (paramédicos, clínicos, deportologo s, cardiólogos y traumatólogos). Tampoco en Argentina existe una ley obligatoria por parte del estado, las escuelas o las instituciones deportivas para que sus deportistas realicen una evaluación previa. CONCLUSIONES Todo deportista debería realizar un examen cardiovascular previo a la realización de una actividad física. Se pueden seguir las recomendaciones de la Sociedad Americana del Corazón para la evaluación de atletas secundarios y universitarios. Estas recomendaciones pueden ser extrapoladas a todos los deportistas. Esto es muy importante para determinar la salud de un atleta y limitar el riesgo de complicaciones cardiovasculares y MS por una enfermedad subyacente. Si una enfermedad cardiaca es detectada, se debe evaluar el riesgo de progresión de la misma, y el riesgo de MS, antes de su autorización y/o descalificación. Además del juicio clínico, la decisión del medico puede ser apoyada según las guías de la 26 Conferencia de Bethesda. Estas guías proveen indicaciones específicas para la práctica deportiva en diferentes enfermedades. Mientras que esta metodología puede ser imperfecta, se considera que es la estrategia disponible mas practica para evaluar poblaciones grandes de deportistas. Técnicas no invasivas como la electrocardiografía y la ecocardiografía pueden aumentar la potencia diagnostica de la historia clínica y el examen físico, pero no es recomendable -Página 36-

para todos. Estos testes no proveen un costo / efectividad adecuado y tampoco son capaces de identificar a todos los atletas con riesgo de MS. El uso masivo de exámenes complementarios en poblaciones de deportistas, no es practica y pueden dar como resultados muchos testes falsos positivos (normales), que exceden de manera significativa a los testes verdaderos positivos (anormales). El screening cardiovascular no se aplica de forma uniforme en muchas instituciones como escuelas, instituciones deportivas, etc. Por lo tanto, es recomendable que se adopte una screening cardiovascular uniforme, para estrechar la brecha entre lo recomendado por los expertos en Medicina del Deporte y la práctica medica actual. También se debe tener en cuenta una formación y acreditación adecuada de los examinadores. Futuros avances en el diagnostico y tratamiento de las enfermedades cardiovasculares, serán la mejor herramienta para prevenir la muerte súbita. Los médicos deben estar alerta al rol emergente de los testes genéticos para detectar enfermedades cardiovasculares como la Miocardiopatía Hipertrófica Familiar, el síndrome de Marfan o el síndrome de QT largo. Actualmente estos exámenes genéticos no son de aplicación masiva por el alto costo de los mismos y por la limitación de los laboratorios especializados disponibles. A medida que esta tecnología sea más accesible, será muy importante en la prevención y diagnóstico precoz de estas enfermedades que ponen en riesgo la salud de los deportistas.

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ANEXO CUESTIONARIO DEL COLEGIO AMERICANO DE MEDICINA DEL DEPORTE Este cuestionario tiene cuatro niveles. En cualquier nivel el individuo evaluado puede ser excluido (o sea que necesite de un examen médico previo) o puede pasar al otro nivel. Solamente aquellas personas que pasen por los cuatro niveles se le permiten hacer actividad física sin un examen médico previo. Los cuatro niveles son los siguientes: 1. Enfermedad conocida: ¿Tiene la persona algún tipo de enfermedad médica conocida que pueda ponerlo en peligro durante la actividad física? 2. Signos o síntomas de enfermedad: ¿Tiene la persona signos o síntomas de enfermedad cardio-vascular conocida, aún si todavía no fue diagnosticado? 3. Factores de riesgo cardíacos: ¿Tiene la persona factores de riesgo para enfermedad coronaria, que lo predispongan a esta enfermedad? 4. Edad e intención de ejercicios: ¿Que edad tiene la persona y que tipo de ejercicios desea realizar, moderados o vigorosos? Nivel 1: Enfermedad conocida El primer nivel de evaluación de enfermedad conocida incluye las siguientes patologías: ·

Diabetes. Si una persona ha sido diagnosticada como diabético insulino dependiente (DID) por mas de 15 años de evolución, o si tiene mas de 30 años de edad, deben ser considerados que tienen enfermedad conocida. Si una persona ha -Página 38-

sido diagnosticada como diabético no insulino dependiente (DNID) y tiene mas de 35 años, también deben ser considerados que tiene enfermedad conocida. En las poblaciones occidentales, cerca del 3 al 7% de la población son diabéticos, de los cuales el 85 al 90% son DNID. Mucha gente tiene diabetes sin saberlo. La actividad física puede aumentar o bajar los niveles de glucemia en los diabéticos. Enfermedad cardio-vascular. Esto incluye accidentes cerebro-vasculares y ataques cardíacos como también cualquier otro problema vascular, tal como la obstrucción de las arterias de las piernas Enfermedad respiratoria. El problema más común en este grupo es el asma bronquial. Esta enfermedad afecta entre el 5 al 10% de la población. En muchos casos el asma bronquial es fácilmente controlado con medicamentos, y la persona puede hacer ejercicios sin problema. Pero si la misma, está tomando medicación y además tiene dificultad para respirar, entonces debe ser considerada que tiene enfermedad conocida. Otras enfermedades: Esta categoría incluye enfermedades del hígado, riñón, metabólica, mental y otras enfermedades. Gravidez. Si bien no es una enfermedad, las mujeres embarazadas son consideradas, como si tuvieran enfermedad conocida (por el riesgo que tiene la actividad física vigorosa en este estado fisiológico), para el cuestionario de evaluación.

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Si la persona tiene una enfermedad conocida, significa que debe tener un examen médico previo antes de comenzar un ejercicio. Nivel 2: Signos y síntomas de enfermedad El segundo nivel de evaluación, investiga los signos y síntomas de enfermedad. Mucha gente son portadores de patología cardio-vascular no diagnosticada y pueden tener ciertos signos o síntomas que pueden sugerir una enfermedad: ·

· ·

Dolor en la zona precordial o torácica. Esto puede ser un síntoma de disminución de la circulación coronaria (isquemia cardiaca). Falta de aire o disnea. Especialmente en reposo a la noche. Esto puede ser síntoma de disminución del flujo sanguíneo a los pulmones, enfermedad pulmonar severa o problemas cardíacos. Mareos. Estos síntomas pueden indicar insuficiente irrigación cerebral o probable nivel de glucemia baja. Edemas de tobillos. Esto puede indicar una incapacidad del corazón para bombear sangre al cuerpo. Palpitaciones. Esto puede indicar arritmias cardíacas. Dolor en las pantorrillas. El dolor en los miembros inferiores pueden sugerir una claudicación intermitente, o sea una obstrucción de las arterias de los miembros inferiores Soplo cardíaco. Puede indicar que las válvulas del corazón no están funcionando correctamente o que hay una comunicación anormal entre las aurículas o los ventrículos -Página 40-

Fatiga o cansancio injustificado. Puede estar relacionado a pobre oxigenación de la sangre o flujo sanguíneo disminuido Si la persona tiene algún signo o síntoma de enfermedad, debe tener un examen médico previo antes de comenzar un ejercicio. Nivel 3: Factores de riesgo coronario Este tercer nivel de evaluación investiga los factores de riesgo coronario. Esto sirve para dos propósitos: 1. Conocer que aquellos que tienen factores de riesgo para enfermedad coronaria, pueden tener una enfermedad cardiaca subyacente, y por lo tanto tener un gran riesgo de muerte súbita durante el ejercicio. 2. Alertar y estimular a las personas que tienen factores de riesgo modificables a cambiar su conducta o estilo de vida. Los principales factores de riesgo coronario son los siguientes: ·

Edad. Hombres de 46 años de edad o mayores y mujeres de 56 años de edad o mayores. También la edad es un factor de riesgo en mujeres menores de 45 años con menopausia precoz y que no estén usando terapia hormonal de reemplazo. Historia familiar de enfermedad coronaria. Esto significa un factor de riesgo con aquellas personas que tienen padres o hermanos con enfermedad coronaria antes de los 55 años o madre o hermana antes de los 65 años de edad. -Página 41-

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· ·

Tabaquismo. Se refiere a aquellos que están fumando actualmente o aquellos que dejaron de fumar dentro de los dos últimos años. Hipertensión arterial. Esto se refiere a aquellos que tienen presión arterial sistólica igual o mayor de 140 mmHg, o presión arterial diastólica igual o mayor de 90 mmHg. Como la presión tiene una variación importante durante el día y la noche (y en particular por la ansiedad de tomarse la presión), la presión arterial debe ser registrada al menos en dos oportunidades diferentes para el diagnóstico de hipertensión arterial. Colesterol elevado. El colesterol total no debe exceder los 200 mg/dl. Colesterol de alta densidad (HDL) bajo. Este colesterol también es llamado colesterol bueno . Tener altos niveles del mismo es mejor. Si el HDL es menor a 35 mg/dl, se considera un factor de riesgo. Si el HDL es mayor a 60 mg/dl, es un punto a favor y puede anular otro factor de riesgo. Diabetes. Como fue mencionado anteriormente, en algunos casos se considera como enfermedad conocida, pero puede ser considerada como factor de riesgo si la persona evaluada tiene DID y con edad igual o menor de 30 años de edad, o tiene DID por menos de 15 años de evolución o si tiene DNID y con edad igual o menor de 35 años de edad. Sedentarismo. Se refiere a las personas que no hacen ningún tipo de actividad física deportiva o recreativa y tienen un trabajo sedentario.

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Acumulando dos o más factores de riesgo, significa que la persona debe ser evaluada por un médico antes de comenzar un ejercicio. Infelizmente estos factores de riesgo son comunes en la población general, y eso significa que mucha gente será excluida basándose en estos factores de riesgo coronario. Nivel 4: Edad e intención de ejercicios. El cuarto nivel del cuestionario de evaluación tiene en cuenta: ·

La edad de la persona evaluada. El riesgo de enfermedad coronaria incrementa con la edad tanto en hombres como mujeres. Este sistema del ACSM considera como factor de riesgo a los hombres mayores de 41 años de edad y a las mujeres mayores de 51 años de edad, contándose desde su último cumpleaños.

La intención de ejercicios. O sea si desea hacer ejercicios vigorosos (alto riesgo) o ejercicios moderados (bajo riesgo). Ejercicio vigoroso es definido como aquellos con intensidad > 60% del VO2MAX y es lo bastante intenso para producir un cambio significativo de la frecuencia cardiaca y respiratoria. El ejercicio vigoroso no puede ser mantenido por más de 15 a 20 minutos. Los ejercicios moderados son aquellos con intensidad > a 60 % del VO2MAX, y son confortables dentro de la capacidad física individual y puede ser mantenido por un período prolongado, por ejemplo 60 minutos.

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Estas precisas recomendaciones dependen si la persona tiene o no factores de riesgo coronario y la intención de ejercicios que desean hacer. Las personas con factores de riesgo o mayores de 41 años en los hombres y 51 años en las mujeres no precisan de un examen médico previo si solo desean hacer ejercicios físicos de tipo moderados. Pero si desean hacer ejercicios físicos vigorosos deberían tener un examen médico previo. Basados en estos cuatro niveles de evaluación, podemos tener estos tres grupos: Individuos aparentemente sanos Los individuos aparentemente sanos pueden comenzar con programas de ejercicios moderados (intensidad del 40 al 60% del VO2MAX) tales como caminar o incrementar las actividades físicas diarias, sin la necesidad de una ergometría previa o examen médico. En hombres por encima de los 41 años y las mujeres por encima de los 51 años se recomienda un examen médico previo y una ergometría máxima antes de comenzar un programa de ejercicios vigorosos. A cualquier edad la información obtenida de una ergometría puede ser útil para establecer una efectiva y segura prescripción de ejercicios. En hombres de más de 41 años y mujeres de más de 51 años asintomáticos y/o con factores de riesgo, las ergometrias máximas podrán ser realizadas por técnicos bajo supervisión médica. Las ergometrias submáximas de hasta el 75% de la frecuencia cardiaca máxima, con fines de aptitud física, en individuos aparentemente sanos de cualquier edad, pueden ser realizadas por técnicos previamente entrenados -Página 44-

con experiencia en el monitoreo del ejercicio, y el manejo de las emergencias, y sin necesidad de una supervisión médica. Individuos con alto riesgo Los individuos con alto riesgo son aquellos con dos o más factores de riesgo coronario y /o con signos y síntomas de enfermedad cardiopulmonares o metabólicas. Una ergometría máxima previa al inicio de un programa de ejercicios vigorosos es recomendable para individuos de alto riesgo de cualquier edad. Para aquellos asintomáticos una ergometría o un examen médico puede no ser necesario si el ejercicio es moderado, gradual y no competitivo. La ergometría máxima realizadas por técnicos deberá ser realizada bajo supervisión médica. La ergometría submáxima que se realiza con fines no diagnóstico (de aptitud física) no es necesario que el médico esté presente si el paciente es asintomático. Personas de cualquier edad con signos y síntomas sugestivos de enfermedad coronaria, pulmonar o metabólica deberán tener un examen médico y una ergometría máxima bajo supervisión médica antes de iniciar un programa de ejercicios. Individuos enfermos Una evaluación médica completa es recomendada antes de iniciar un programa de ejercicios para todos los individuos con enfermedades cardio-vasculares, pulmonares o metabólicas conocida. Es importante no solamente evaluar la seguridad del ejercicio vigoroso sino también medir la capacidad funcional y evaluar su progreso. La ergometría diagnóstica en éste grupo de individuos es de valor para -Página 45-

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establecer el pronóstico y tomar decisiones acerca de la necesidad de otras evaluaciones o intervenciones. El médico debe estar presente.

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CAPITULO 3

LA HIPERTROFIA VENTRICULAR DEL ATLETA Jorge Sanagua*, Guillermo Acosta*, Galo Narváez Pérez**, Ricardo Rasmussen*** *Facultad de Ciencias de la Salud. Universidad Nacional de Catamarca, Argentina ** Laboratorio de Evaluaciones Morfofuncionales LABEMORF. Buenos Aires Argentina. ***Instituto de Cardiología de Corrientes, Argentina E-mail: jorgesanagua@arnet.com.ar

a adaptación del corazón humano al condicionamiento físico, ha sido un tema de interés médico-científico desde hace aproximadamente una centuria, cuando el médico sueco Henschen en 1899 (1), demostró un agrandamiento cardiaco en esquiadores de crosscountry , utilizando la percusión cardiaca y convirtiéndose en el primer investigador en describir el Corazón de Atleta . Posteriormente, con el advenimiento de la radiografía y del electrocardiograma, se avanzo en el conocimiento de las adaptaciones cardiacas al entrenamiento; pero fue con la aparición de la ecocardiografía en la década del 70, que se produjo un nuevo e importante impulso en esta área de investigación. El ecocardiograma, en modo M y Bidimensional, han sido utilizado por numerosos autores para estudiar las modificaciones cardiovasculares producidas por el entrenamiento físico de larga duración y alta intensidad. Fueron descriptos en los atletas un agrandamiento de las cavidades ventriculares, un mayor espesor de las paredes de las mismas, como así también un

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aumento de la masa ventricular izquierda(118,29,34-37). Estos hallazgos anatómicos, han sido explicados por diferentes teorías, algunas relacionadas con el entrenamiento físico, como la sobrecarga hemodinámica y/o factores endocrinos, y otras no relacionadas con el entrenamiento, como la influencia genética y/o ambiental(9,46). El mayor espesor de las paredes ventriculares es discreto(1-9), pero en algunos deportistas este espesor puede ser significativamente mayor, creando problemas en el diagnostico diferencial entre la hipertrofia fisiológica del atleta y la Miocardiopatía Hipertrófica Familiar (MHF) (10). Este diagnostico diferencial es importante, porque probablemente sea unas de las causa mas frecuente de muerte súbita en atletas menores de 35 años(11). La hipertrofia fisiológica de los atletas se evalúa de acuerdo a los valores previamente comunicados. Muchos de estos estudios han sido realizados con muestras relativamente pequeñas(1-18), o de mayor tamaño y homogéneas(18). Pero cuando se considera una población de atletas de alto rendimiento deportivo y muy heterogénea, los valores previamente comunicados pueden ser significativamente diferentes y no representar los limites de la normalidad de la hipertrofia fisiológica del atleta. Con este objetivo estudiamos las dimensiones cardiacas en una población numerosa de atletas de alto rendimiento deportivo.

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MATERIAL Y METODOS: Población estudiada A través de la Universidad Nacional de Catamarca, se desarrolló un pro tocolo de investigación en atletas de alto rendimiento deportivo que participaron en diferentes competencias deportivas internacionales. Los estudios fueron en cada evento autorizados por los delegados responsables de cada selección, siendo totalmente voluntaria la participación de los respectivos atletas. Se estudio una población de 457 atletas, de los cuales 444 completaron la totalidad de exámenes previstos en el protocolo. Fueron 315 varo nes(70.9%) y 129 mujeres(29.1%). La edad fue de 21.13 años(rango de 10 a 47 años). Los atletas provenían de 29 países (Alemania, Antigua, Argentina, Aruba, Australia, Belice, Bolivia, Brasil, Colombia, Costa Rica, Chile, Ecuador, Estados Unidos de Norte-América, Granada, Guatemala, Holanda, Honduras, Hungría, Jamaica, Japón, Nicaragua, Paraguay, Portugal, Puerto Rico, Santa Lucia, Trinidad Tobago, Peru, Uruguay y Venezuela), practicaban 22 disciplinas deportivas y pertenecían a tres diferentes razas: blancos 354 (79.7%), negros(16.4%) y amarillos 17(3.8%). Todos tenían antecedentes de varios años de entrenamiento, siendo en general los mejores representantes de cada país. Este protocolo incluyo un examen físico, controles de frecuencia cardiaca(FC) y tensión arterial sistólica (TAS) y diastólica (TAD), y además estudios de antropometría, electro-cardiograma en -Página 53-

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las 12 derivaciones y ecocardiograma. Los exámenes fueron realizados en condiciones de reposo. La FC y la TA fueron tomadas durante la realización del ecocardiograma. Todos los atletas eran sanos y no tenían antecedentes de enfermedades cardiovasculares. Antropometría Para estudiar el grado de correlación entre el espesor de las paredes ventriculares y las estructuras corporales, se registraron 35 variables: peso; talla de pie y sentada; longitud de brazos; 10 pliegues cutáneos para la medición y distribución de la grasa subcutánea: pectoral, axilar, tricipital, bicipital, subescapular, suprailiaco, abdominal, supraespinoso, muslo, y gemelo medial interno; 9 diámetros óseos: muñeca, humero, fémur, tobillo, biacromial, transverso de tórax, antero-posterior de tórax, biiliaco, y bitrocantereo; y 12 perímetros osteo-musculares: toráxico, abdominal, glúteos, muslo, gemelo, tobillo superior, tobillo inferior, muñeca, bíceps relajado, bíceps contraido, antebrazo y cefálico. El peso fue medido en Kg con una balanza de precisión con aproximación a 50 gramos. La talla fue medida en cm de pie y sentada, en una escala de pared y plano de Broca, con una aproximación a 1 mm. Los pliegues(en mm) fueron medidos con un calibre Harpenden, con una aproximación a 0.1 mm. Los diámetros óseos(en mm) con un calibre Mitutoyo de 300 mm, y un pelvímetro externo, con una aproximación a 0.1 mm y los perímetros(en mm) con una cinta métrica Lufkin, con una aproximación de 0.1 mm. -Página 54-

Todos los datos fueron tomados tres veces, consignándose por escrito aquellos valores que presentaron una variabilidad menor al 5%. Posteriormente, las variables fueron ingresadas a un programa de computación desarrollado por Narváez Pérez(19, 20) para su tratamiento, y que permite conocer la composición corporal, el fraccionamiento de las masas y el somatotipo(19,20). Para analizar la composición corporal mediante los pliegues cutáneos, se utilizo la ecuación de Sloan para determinar la densidad corporal y la ecuación de Brozek para calcular el porcentaje de grasa(21,22). Mediante la técnica de Drinkwater, para el fraccionamiento de las masas corporales se obtuvo el peso de lo s siguientes componentes corporales(en kg): masa muscular, masa esquelética y masa grasa(23). También se calculo el peso magro(en Kg) (peso corpo-ral-masa grasa). El somatotipo fue estudiado según la técnica propuesta por HeatCarter, que permite graficar en un sistema de coordenadas en un triangulo redondo(de Reuleaux) la interacción de tres factores en una escala de 1 a 7, en una secuencia de tres dígitos. El primer digito corresponde a la endomorfia que representa el grado de deposito de la grasa corporal. El segundo digito corresponde a la mesomorfia que representa el desarrollo músculo-esquelético respecto a la talla. Y el tercer digito corresponde a la ectomorfia que representa la linealidad del sujeto o sea la preponderancia del eje longitudinal del cuerpo(24). También se calcularon en m2 la superficie corporal( peso ^ 0.425 x Talla ^ 0.725 x 71.84) -Página 55-

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según Du Bois(25). Y en Kg/m2 el índice de masa corporal según la siguiente ecuación: peso/altura2.

Ecocardiografía Se midió en mm el tabique interventricular(Ti), que fue evaluado de un análisis integral en modo M y Bidimensional; la pared posterior del ventrículo izquierdo(pp); el diámetro diastólico final del VI(Dd) y el diámetro sistólico del VI(Ds). En porcentaje, el acortamiento de los diámetros. Se calculo en gramos la masa ventricular izquierda(MVI) según la formula de Devereux y col.(27): 0.80 x 1.04 x [(Ti+Dd+pp)^3-(Dd)^3] + 0.6. Y en gramos/m2, el índice de masa ventricular izquierda(IMVI), calculado dividiendo la MVI por la superficie corporal. También se evaluaron el cociente entre el espesor diastólico del tabique interventricular y el espesor diastólico de la pared posterior del ventrículo izquierdo(Ti/pp) y el cociente entre el espesor diastólico del tabique interventricular y el diámetro sistolico del VI(Ti/Ds). Se aceptaron como limites normales de las medidas ecocardiográficas los valores estándares de poblaciones no atléticas sanas según publicaciones previas con sus intervalos de confianza al 95%(28): el tabique interventricular, de 8 a 12 mm; el diámetro diastólico del ventrículo izquierdo, de 40 a 52 mm; la masa ventricular izquierda, de 266 g; el índice de masa ventricular izquierda de 134 g/m2; el Ti/pp, de 1.3; y el Ti/Ds, de 0.48.

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Reproductividad y variabilidad de los resultados La variabilidad entre observadores de la medida del espesor diastólico de las paredes ventriculares fueron estudiada por dos investigadores que evaluaron los ecocardiogramas de manera independiente, en una muestra seleccionada al azar de 50 atletas, y sin conocer la identidad de los mismos. Se utilizo el paquete estadístico SPSS para calcular medias generales y por grupos, t-test y R de Pearson y análisis factorial. También se utilizo un modelo lineal multivariado para estudiar el espesor del tabique interventricular como variable dependiente, y como variables independientes la edad, sexo, raza, país, disciplina deportiva, frecuencia cardiaca, presión sistólica y diastólica, superficie corporal, índice de masa corporal, peso magro, masa grasa, masa muscular, masa esquelética, endomorfia, mesomorfia y ectomorfia. Se rechazo la hipótesis nula al 5%. RESULTADOS Variables hemodinámicas La frecuencia cardiaca (FC) fue de 60 +/-10 sístole/minuto(rango 34 a 95). La menor FC Fue observada en un atleta de Hockey sobre césped, y la mayor FC a una atleta judoka. La tensión arterial sistólica (TAS) fue de 108 +/-13 mmHg (rango 85 a 145); y la tensión arterial diastólica (TAD) fue de 62 +/-10 mmHg (rango 30 a 95). La TA fue tomada solamente una vez y no se evaluó el grado de variabilidad de la misma. -Página 57-

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Antropometría Los resultados antropométricos de los 444 atletas fueron para la media, desvío estándar y rango los siguientes: superficie corporal 1.85 ±.22 m2 (0.98 a 2.68), índice de masa corporal 23.07 ± 3.7 (15 a 43), peso magro 64.39 ± 11.92 Kg (28.9 a 97.7), masa grasa 9.9 ± 2.85 Kg (5.69 a 20), masa muscular 33.91 ± 6.51 Kg (16 a 62), masa esquelética 12.41 ± 2.55 Kg (5 a 22.6), endomorfia 2.24 ± 1.13 (0.80 a 7.6), mesomorfia 4.55 ± 1.49 (0.81 a 10.2) y la ectomorfia 2.63 ± 1.30 (0.10 a 8.59). Se encontraron correlaciones significativas (p<0.001) entre el espesor de la pared ventricular izquierda versus peso magro: r=0.38; superficie corporal: r=0.37; masa muscular: r=0.34; masa esquelética: r=0.35; masa grasa: r=-0.26); mesomorfia: r=0.20; y el índice de masa corporal: r=0.18.

m2 (rango de 55 a 176), (excedían el valor normal de 134 g/m2 de una PNA 29 atletas (7%)).

Ecocardiografía Los resultados ecocardiográficos de los 444 atletas fueron los siguientes(media y desvío estándar): tabique interventricular 10.5 ± 1.8mm (rango de 6 a 18) excediendo el valor normal de una población no atlética en 52 atletas (11.7%), (gráfico 1) pared posterior del ventrículo izquierdo 8.9 ± 1.4 mm(rango de 5 a 13); diámetro diastólico del ventrículo izquierdo 52.3 ± 4.7mm (rango de 35 a 67) (excedían el valor normal de 53 mm de una población no Atlética (PNA) 213 atletas(48%), observándose que 32 atletas(4.3%) tenían una dimensión > 60 mm); masa ventricular izquierda 191 ± 51 g (rango de 56 a 388) (excedían el valor normal de 266 g de una PNA 28 atletas(6.3%)); índice de masa ventricular izquierda 102.5 ± 22 g/

Atletas con mayor espesor de las paredes ventriculares Los atletas con paredes ventriculares > 13 mm fueron en total 52 (11.7%), con 13 mm fueron 40(9%), con 14 mm fueron 5(1.1%), con 15 mm fueron 3 (0.7%), con 16 mm fueron 2(0.5%) y con 18 mm fueron 2 (0.5%). El cociente entre el espesor diastólico del tabique interventricular y la pared posterior del ventrículo izquierdo fue de 1.34 ± 0.2 (rango 1.0 a 2.0) y el 40.4% excedía el valor normal de una PNA de hasta 1.30. Y el cociente entre el espesor diastólico del tabique interventricular y el diámetro sistólico del VI fue de 0.42 ± 0.7 (rango 0.31 a 0.64) y el 15.5% excedía el valor normal de una PNA de hasta 0.48. Todos ellos tenían el mayor espesor de la pared ventricular izquierda en la región anterior y posterior del tabique interventricular, observados en modo bidimensional, de manera homogénea y en el resto de las paredes ventriculares izquierdas (lateral y posterior) se observaba un espesor homogéneo de menor intensidad. Las otras dimensiones cardiacas para el grupo con un espesor del tabique interventricular > 13 mm fueron: para el diámetro diastólico del VI 53 ± 5 mm (rango 43 a 66) ( el 54% excedía el valor normal de una PNA, de hasta 52mm). La fracción de acortamiento sistólico tenia un valor de 38 ± 5(rango 27 a 51). La masa ventricular izquierda tenia un valor de 257 ± 50g (rango 152 a 388) (el 6.7% excedía el valor normal de una PNA de hasta 266 g).

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El índice de masa ventricular izquierda era de 132 ± 21 g/m2(rango 91 a 176) (el 42% excedía el valor normal de una PNA, de hasta 134 g/m2.

En 1 atleta se observo extrasístoles supraventriculares y en otro extrasístoles ventriculares.

Factores determinantes del espesor de la pared ventricular Para avanzar en cuanto a los factores determinantes del espesor de la pared ventricular izquierda, se utilizó un modelo lineal multivariado para evaluar la relación entre el espesor de la pared ventricular izquierda y el sexo, la raza, la superficie corporal y la disciplina deportiva. Después del tratamiento multivariado, una significativa asociación fue encontrada entre el espesor de la pared ventricular y cada una de estas variables (p<0.001). Particularmente el mayor espesor de la pared ventricular fue asociada al sexo masculino, al mayor tamaño corporal y a la raza amarilla y negra.

Variabilidad entre observadores El espesor de la pared ventricular izquierda en 50 atletas seleccionados al azar fueron: para el primer observador de 10.3 ± 1.9 mm y para el segundo observador de 10.2 ± 1.9 mm. Al ser sometidos a t-test los resultados, las diferencias no fueron significativas.

Electrocardiografía Los electrocardiogramas en los atletas con el espesor > 13mm, estaban dentro de los limites de la normalidad en el 83%, y en particular en todos los atletas con un espesor del tabique interventricular > 15mm, que son compatibles con el diagnostico de MHF. El índice de Sokolow-Lyon (30) tenia una media y desvió de 23 ± 8 mm(rango de 11 a 56) y excedían el valor normal de una PNA de 35mm, en un 21%. Se observo T negativa en un 6%: 3 con T negativas de V1 a V3 y 4 con T negativas de V4 a V6. Bloqueo incompleto de rama derecha en 3, y bloqueo AV de 1 grado en 1 y de 2 grado tipo I en otro.

DISCUSION Y CONCLUSIONES La actividad física de larga duración y alta intensidad que realizan los atletas de alto rendimiento para mejorar su capacidad física, les produce una serie de adaptaciones cardiovasculares que son representadas por un agrandamiento de la cavidades ventriculares, un mayor espesor de las paredes de las mismas como así también un aumento de la masa ventricular izquierda (118,29,34-37,39). El mayor espesor de las paredes ventriculares en algunos deportistas puede ser significativamente mayor, creando problemas en la distinción entre la hipertrofia fisiológica del atleta (1-9) y la Miocardiopatía Hipertrofica Familiar (10). Este diagnostico diferencial es importante y fundamental, porque probablemente sea la primera causa de muerte súbita en atletas menores de 35 años(11). El diagnostico ecocardiográfico de la MHF, propuesta por Maron (31), ha sido basado en el espesor de la pared ventricular izquierda(PVI) de 15 mm , sin dilatación ventricular izquierda y en

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ausencia de otras enfermedades cardiacas o sistémicas que causen incremento de la masa ventricular izquierda. Posteriormente otros investigadores (30,31) han observado que algunos casos de MHF tenia un espesor de la PVI entre 12 y 15 mm. También trabajos publicados en atletas, mostraron mayores espesores de la PVI entre 13 y 19mm(18,35,36), o sea una hipertrofia fisiológica , y por lo tanto estos deportistas se encontrarían dentro de esta zona gris de diagnostico inconclusivo (10). Los limites de la hipertrofia fisiológica del atleta depende de los valores previamente reportados. Muchos de estos estudios han sido realizados con muestras relativamente pequeñas(1-17), o de mayor tamaño pero homogéneas(18), pero cuando se considera una población muy heterogénea, los valores previamente comunicados pueden ser significativamente diferentes y no representar los limites de la normalidad de la hipertrofia fisiológica del atleta. Con este objetivo estudiamos una población de mas de 400 atletas de alto rendimiento deportivo de ambos sexos, de diferentes razas y disciplinas deportivas y representantes de 29 países del mundo. El porcentaje de atletas con el espesor de las paredes ventriculares compatibles con MHF > 13 mm fueron casi el 12% de la población estudiada. (Gráfico 1)

Distribución del espesor de la pared ventricular izquierda 120 100 80

Media:10.5 mm DS : ± 1.17 mm

Nro 60 de casos 40

N: 444 atletas

20 0 6

Gráfico 1 De este grupo el mayor espesor de las PVI(18mm)correspondían a dos atletas, a un futbolista y un voleibolista (Gráfico 2).

Volleybolista de 18 años de Paraguay con el máximo espesor de las PVI

TAB TAB DDVI DDVI PP PP

TAB: 18 mm. DDVI: 52 mm

Gráfico 2 -Página 62-

Espesor de la pared en mm 88.3% 11.7%

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Se observo también que la mayoría de los deportistas de este grupo, pertenecían a disciplinas deportivas predominantemente de tipo dinámicos o aeróbicas. Es de destacar que el máximo espesor de las PVI de las 129 mujeres atletas estudiadas, fue de 13mm. Esto sugiere que las mujeres incrementan el espesor de la PVI en menor grado que los hombres en respuesta al entrenamiento (factores genéticos y hormonales relacionados con el sexo). Pellicia y col.(18) estudiaron cerca de mil atletas italianos y encontraron apenas el 2% de atletas con grosor de las PVI > 13 mm y con un máximo espesor de PVI de 16mm. También describieron a los remeros, canoístas y ciclistas como los únicos atletas con hipertrofia fisiológica. Estas diferencias con nuestro trabajo son debidas probablemente, a que nosotros estudiamos los atletas en el momento del máximo nivel de entrenamiento, o sea durante las competencias deportivas(mayor nivel de adaptación cardiovascular al esfuerzo) y que nuestra población estudiada era heterogénea. También otros autores como Van Camp y Reguero (35,36) comunicaron resultados semejantes a los nuestros. En los últimos años se observo que la relación entre el espesor del tabique interventricular y el calculo de varios cocientes tenia importancia para el diagnostico de las hipertrofias patológicas. Observamos que en relación al cociente Ti/ pp y Ti/Ds el 40% y el 15% respectivamente excedían los valores considerados normales para una población normal no deportista(29). Estos hallazgos son compatibles con pacientes cardiacos

con sobrecarga de volumen o de presión o con MHF(6), pero al igual que otro autor que también encontró resultados semejantes(37), no hay evidencias que en los atletas, estos hallazgos tengan un efecto deletéreo o significado patológico. Se observo en la población total estudiada por nosotros, una correlación positiva entre el espesor de la PVI y la presión sistólica (r=0.25) y una correlación negativa poco significativa con la frecuencia cardiaca de reposo (r=-0.13). Esto sugiere un efecto hemodinámico del entrenamiento sobre el espesor de las paredes ventriculares producidas por los prolongados aumentos del volumen minuto (Ley de Laplace) en respuesta a la practica deportiva y al efecto vagotónico concomitante (38-40). También se observo una significativa asociación entre las PVI y las estructuras músculoesquelética y el somatotipo. Receptores específicos para la testosterona han sido descriptos por Mc Gill (41) en el músculo cardiaco evidenciando un efecto directo de esta hormona masculina en el miocardio. En ratas machos gonadectomisada, se observo menor peso cardiaco que en el grupo control (42) y este efecto fue revertido al administrarle testosterona (43). Ulrrich (44) y O Shea (45) estudiando una población de levantadores de pesas y físico-culturistas que usaban esteroide anabólicos, observaron un significativo incremento de la MVI, en relación a los que no usaban hormonas y al grupo control. Estos resultados avalarían la hipótesis que la testosterona también estaría implicada en la hipertrofia músculo-esquelética en estos deportistas y que un concomitante efecto se produciría en el

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músculo cardiaco. Sugiriendo por lo tanto que el aumento de las PVI seria proporcional al incremento de las estructuras corporales producidas por el entrenamiento (9,46). También fueron significativas la asociación entre las PVI versus el sexo (mayor espesor de las PVI en el sexo masculino), y la raza (mayor espesor de las PVI en la raza amarilla y negra). Es importante destacar que cuando se estudio por separado los 52 atletas con un espesor de la PVI de > 13 mm, las correlaciones antropométricas dejaron de ser significativas. Esto evidencia que en este grupo de atletas las PVI varían independientemente de las estructuras corporales y del somatotipo. También dejaron de ser significativas las variables hemodinámicas de reposo como la frecuencia cardiaca y la presión arterial, el sexo y la raza, sugiriendo que otros factores no relacionados con el entrenamiento como la influencia genética y/o ambiental tengan importancia como determinantes del espesor de las PVI en este grupo. Se encontró en el grupo de espesor de PVI de > 13 mm, una cavidad ventricular izquierda agrandada con una media de 53 ± 5 mm (rango de 43 a 66), sugiriendo un efecto de sobrecarga hemodinámica impuesta por el entrenamiento físico. También nuestros resultados son diferentes al trabajo de Pellicia (18) que observo que los atletas hipertroficos tenían un DVI medio de 59mm (55 a 63) . Un diámetro ventricular izquierdo pequeño es un hallazgo frecuente en las MHF, aunque en nuestro estudio se observaron en tres atletas con hipertrofia fisiológica, un diámetro igual o menor de 45mm. Por lo tanto el diagnostico diferencial

entre la hipertrofia del atleta y la MHFbasado en el diámetro del VI, es sugestivo pero no es determinante de dicha patología. El máximo espesor de las PVI fue encontrado en la región anterior y posterior del tabique interventricular, siendo las otras paredes del VI, lateral y posterior con menor grosor, homogéneas y no presentaban asimetría. Los resultados electrocardiográficos muestran que la mayoría de los atletas con PVI > 13 mm no muestran criterios de voltaje para hipertrofia ventricular, ni alteraciones del segmento ST y la onda T, ni tampoco ondas Q patológicas, evidenciando una característica mas para el diagnostico diferencial con la MHF. Es de destacar que todos los atletas eran totalmente sanos, sin antecedentes de MHF, o muerte súbita entre sus familiares. La MHF es una enfermedad genética autosómica dominante y clínicamente heterogénea (31-33), y su prevalencia en poblaciones generales es muy baja de un 0.2 % (47,48) y suponer que tenga predilección en los deportistas no es una teoría sustentable; por lo tanto la alta incidencia de atletas(12%) con PVI > 13 mm, debe ser causado por el estrés hemodinámico producido por la actividad física asociado a factores genéticos y ambientales no relacionado con el entrenamiento físico.

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CAPITULO 4

SOBREPESO EN POBLACIÓN INFANTO JUVENIL, COMO FACTOR DE RIESGO CARDIOVASCULAR. Galo Narváez Pérez Laboratorio de Evaluaciones Morfofuncionales LABEMORF. Buenos Aires Argentina. E-mail: gnarvaez@ecnet.ec

l BMI es considerado un marcador valido en adultos para calificar la deficiencia de energía crónica, desnutrición y monitorear los cambios en el estado nutricional influenciado por el estatus socioeconómico, cambios estaciónales en la provisión de alimentos y demandas de actividad física. Un elevado valor de Body Mass Index (BMI) ha sido asociado con incremento del riesgo de falla cardiaca, sin evidencia de un umbral. Esto es valido para los dos sexos y no esta limitado a personas con extrema obesidad. Sin embargo la falla cardiaca es atribuida solo a obesidad en el 11% de varones y 14% de mujeres. (Satish Kenchaiah ). En la actualidad la obesidad es considerada un severo estado patológico en general, y especialmente para la célula miocárdica; por ello, el paciente obeso no constituye un simple problema estético sino un verdadero enjambre de enfermedades, sin contar la pesada carga psicológica que ejerce la presión social sobre esta franja de la comunidad.

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Sobrepeso en población infanto juvenil

Cardiología del Ejercicio

Las enfermedades cardiovasculares (ECV) se encuentran en los primeros lugares como causa de muerte a nivel mundial. En el año 1992 ocuparon el 1er. lugar entre las causas de muerte en Argentina, representando el 30% de las muertes totales, con una tasa general de 790,7/10.000, manteniendo el primer lugar para el grupo de edad mayor de 50 años, segundo lugar para el grupo de 15-49 años y tercer lugar en el de 1-14 años (Girotto Carlos A., y col). La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha señalado que, en América Latina, las prevalencias de obesidad infantil y juvenil en 1997 oscilaban entre 2,1% en Nicaragua y 10,3% en Chile (WHO). En el estudio nacional ecuatoriano conocido por Mejoramiento de las Prácticas Alimentarias y Nutricionales de Adolescentes Ecuatorianos (MEPRADE), que se efectuó en 1994, se encontró que el sobrepeso, basado en el IMC, fluctuaba entre 12 y 15% en las mujeres y entre 8 y 10% en los varones de zonas urbanas, mientras que en el área rural se mantenía en alrededor de 2% en ambos sexos. El sobrepeso predominó en los estratos socioeconómicos altos, pero también se manifestó con bastante frecuencia en los estratos de bajos ingresos, especialmente en las mujeres (De Grijalva Y., Pasquel M.). En adolescentes mujeres de Quito, de la Vega et al. encontraron prevalencias de 8,6% de sobrepeso y de 3,2% de obesidad, en tanto que en adolescentes varones esas prevalencias fueron de 8,5% y 2%, respectivamente (De la Vega A.). Este indicador de fácil calculo (BMI = Peso Kg / Talla2 cm) se ha difundido ampliamente en los ambientes médicos y paramédicos, de manera que se lo utiliza cada vez con mayor frecuencia. Sin

embargo, es necesario hacer varias consideraciones sobre su utilidad en los diferentes medios socioeconómicos que identifican a nuestros países. Los objetivos de este trabajo fueron: 1) Analizar la validez del BMI en niños, por un estudio multicéntrico - comparativo en dos poblaciones aparentemente distintas o por lo menos con realidades socioeconómicas y origen étnico diferentes; 2) secundariamente, describir una fórmula válida para unificar criterios de calificación; 3) sugerir la utilización de un nuevo criterio en la valoración del BMI.

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Material y Métodos. La muestra fue tomada del banco de datos de nuestro Laboratorio LABEMORF y consistió en 2895 niños argentinos de Capital Federal y Prov. de Bs. As.: 1513 varones y 1382 mujeres (Narváez P. G y col. 1989;1991;1996) y 3690 niños de 12 provincias ecuatorianas (Proyecto PRETAE): 2262 varones y 1428 mujeres, entre 6 12 años (Narváez P, G. 2001). En ambos casos la metodología utilizada fue similar y para el procesamiento de los datos se aplico el paquete MORFO de antropometría desarrollado por LABEMORF. Todos cálculos estadísticos fueron realizados por el paquete SPSS.

Resultados. En la Tabla Nº 1 se puede observar el numero de casos por edad y sexo con los valores promedio y de dispersión para las dos poblaciones identificadas por el color de sus banderas.

Sobrepeso en población infanto juvenil

Cardiología del Ejercicio

En todos los grupos etarios es manifiesta el predominio de la sumatoria de pliegues cutáneos (SPC) para la población ecuatoriana. VARONES

MUJERES VARONES MUJERES BMI SPC PAIS EDAD Media D.S. N Media D.S. N Media D.S. N Media D.S.

ARG

ECU

6 7 8

16,0 16,6 17,1

1,6 2,0 2,1

51 241 242

15,9 16,4 17,6

1,9 2,2 2,6

48 242 220

14,5 16,3 18,0

4,2 6,5 7,3

51 241 242

18,4 19,4 24,0

6,9 8,0 10,3

17,6

2,4

250

17,5

2,7

218

19,5

9,3

250

23,4

10,4

17,6

2,3

236

18,1

2,9

246

19,8

9,1

236

23,7

10,1

18,4

2,8

245

19,0

2,8

213

21,2

10,2 245

25,1

9,9

18,8

2,4

249

19,5

3,0

195

20,8

9,1

249

25,5

9,9

15,7

1,8

156

15,5

1,9

125

18,5

7,6

156

22,4

7,1

16,1

2,2

228

15,9

2,0

121

19,3

8,2

228

21,7

8,2

17,1

2,8

256

17,1

3,1

151

20,5

9,4

256

24,2

8,8

17,6

3,1

300

17,6

3,2

162

21,6

9,0

300

26,2

9,2

17,8

3,2

408

18,0

3,0

276

24,8

10,9 408

30,3

10,6

18,2

3,2

463

17,9

2,9

306

25,8

12,0 463

29,6

9,5

El efecto país - edad, es NS en Varones. En Mujeres se hace ligeramente significativo en presencia del componente graso. La componente edad sobre el BMI, es muy significativa, debido a la lógica alométrica del BMI = Peso (Kg) / Talla2 (m) . Por el contrario no se observan diferencias estadísticamente significativas para los valores de BMI entre los dos países en ningún grupo etario, con excepción de los 11 años en ambos sexos. Fig. Nº 1 (varones) y Nº 2 (mujeres).

Tabla Nº 1 En la Tabla Nº 2 el Análisis de Varianza Múltiple (MANOVA), establece significativas diferencias de BMI entre países, solo cuando esta presente como covariada en el modelo, el componente graso (sumatoria de los pliegues cutáneos SPC tricipital y subescapular).

MANOVA Varones: Tests of Betw een-Subjects Effects Source pendent VariaIII Sum of Squ Corrected Model BMI 2554,86 SPC 37195,17 Intercept BMI 845169,53 SPC 1175699,63 PAIS BMI 23,24 SPC 9871,16 EDAD BMI 2287,91 SPC 17773,53 PAIS * EDAD BMI 37,64 SPC 1289,12 Error BMI 27539,33 SPC 339460,13 Total BMI 1172649,80 SPC 2095989,91 Corrected Total BMI 30094,19 SPC 376655,29 a 5 (Adjusted R Squared = .082) b 9 (Adjusted R Squared = .096)

df 13,00 13,00 1,00 1,00 1,00 1,00 6,00 6,00 6,00 6,00 3672,00 3672,00 3686,00 3686,00 3685,00 3685,00

Mean Square 196,53 2861,17 845169,53 1175699,63 23,24 9871,16 381,32 2962,25 6,27 214,85 7,50 92,45

F 26,20 30,95 112692,01 12717,75 3,10 106,78 50,84 32,04 0,84 2,32

Sig. 0,00 0,00 0,00 0,00 0,08 0,00 0,00 0,00 0,54 0,03

Tabla N º 2 -Página 80-

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Sobrepeso en población infanto juvenil

Cardiología del Ejercicio

Discusión. De acuerdo a la Tabla Nº 2 en varones no existe interacción entre País-Edad-BMI por lo cual las diferencias NS entre países, son absolutas. Este dato a mas de ser llamativo es definitorio de nuestra posición. La utilización de valores aislados de BMI, producen significativas distorsiones en la interpretación. Es necesario incorporar otra variable que defina el verdadero sentido de este indicador. Estamos concientes que la utilidad general del BMI consiste precisamente en la simplicidad de su calculo y de la utilización de un solo instrumento de medida ( una balanza y un tallador), pero como se observa en estos resultados, el BMI por si solo, es inconsistente y enmascara la realidad. La no diferencia del BMI en los dos países estudiados esta enmascarada por el componente graso expresado como SPC. La no-inclusión del factor adiposidad en los niños, produciría una perdida del 38 % en la variabilidad del BMI.

Fig. Nº 3. Esta ecuación cúbica ajusta la relación SPC vs. BMI R2 = 0.48 para los dos sexos, y toda la franja etaria. En mujeres se hace significativa p<0.003 a nivel de los 11-12 años (Fig.2); y podríamos suponer la acción de otros factores no incluidos. Tal el caso de la presencia de la menarca, que en este estudio no fue incluida en el protocolo. Como ya se dijo, la utilización del BMI es muy amplia y se la ha reducido a tablas generales de referencia. Uno de los objetivos de este trabajo era la de mantener esta tendencia, tratando de incluir el factor de adiposidad (medida por la sumatoria de pliegues cutáneos). Cuando se aplica la ecuación cúbica de ajuste, BMI = 15.332 + (0.0479 x SPC) + (0.0075 x SPC2) + (-0.00007 x SPC3) para los dos sexos entre 6-12 años, el BMI presenta una dependencia del 48% de la SPC, lo cual hace indispensable su inclusión en las interpretaciones del BMI en niños. (Fig.3) En niños y adolescentes se deben considerar también las mismas causas de dislipidemia secundaria que en los adultos. Especialmente frecuentes son el sobrepeso (obesidad) y el sedentarismo. Hay que tener en cuenta también el uso de contraceptivos orales, isotretinoína o el uso de esteroides anabólicos, que si bien son situaciones mas especificas, no dejan de incidir en el momento de calificar un sujeto mediante la utilización de tablas generales. En un estudio previo sobre la misma población, propusimos el criterio aceptado por la OMS de calcular tablas nacionales de BMI y SPC, utilizando la franja del percentil 15 hasta el 85 como zona de normalidad. Todo lo que este por arriba

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Sobrepeso en población infanto juvenil

Cardiología del Ejercicio

será sobrepeso-obesidad y por debajo de este limite, bajo peso-desnutrición (Narváez P, G. E. y col. 2001a,b;2002;2003). La forma de leer la tabla del anexo A, es ubicar el grupo etario y el sexo y leer el valor correspondiente al BMI y SPC. Lo deseable es que ambos valores sean coincidentes. Si no lo son, podremos calificar al sujeto como dentro de la zona de normalidad para el BMI pero por arriba o por debajo de esa zona, para la SPC. Ver tabla de calificación en el Anexo A. Varios otros trabajos hacen referencia a esta nueva tendencia cada vez mas fuerte de sectorizar la aplicación de tablas de BMI. De Bray ha propuesto para población norteamericana, una tabla de clasificación del BMI (Tabla Nº 3), que lógicamente, será de mayor utilidad en la población de donde proviene este estudio. BMI M CLASIFICACION DE BRAY VARONES

MUJERES

Peso insuficiente

< 19

< 18.4

Peso Normal

19.5 25.4

18.4 24.4

Sobrepeso

25.5 30.4

24.5 30.4

Obesidad

> 30.4

Tabla Nº 3

Las prevalencias de sobrepeso y obesidad en adolescentes varían de un país a otro. En España se han observado cifras de 8 y 3%, respectivamente (Gutiérrez-Fisac). -Página 84-

Un estudio de niños y adolescentes de una comunidad indígena del Canadá reveló prevalencias de sobrepeso de 27,7% en los varones y de 33,7% en las mujeres (Hanley AJ., et.al.). Algunos estudios de seguimiento muestran que hasta 80% de los adolescentes obesos se convertirán en adultos obesos, y que un tercio de los preescolares, así como la mitad de los escolares obesos, serán adultos obesos y estarán expuestos a un alto riesgo de padecer enfermedades crónicas como la diabetes mellitus tipo 2, la enfermedad cardiovascular y la hipertensión arterial (GutiérrezFisac). Parece haber tres períodos críticos para el desarrollo de la obesidad: el prenatal, el de los 5 a los 7 años (cuando se produce el llamado rebote adiposo , que es un incremento marcado del tejido adiposo corporal), y el de la adolescencia, especialmente en las mujeres. Este último período, además, se asocia estrechamente con la morbilidad relacionada con la obesidad (Dietz W.). Durante esos tres períodos, y especialmente en los que abarcan de los 5 a 7 años y la adolescencia, es fundamental vigilar el sobrepeso para prevenir y controlar la obesidad en toda la población. Conclusiones. Considerando la importancia que tiene el correcto diagnostico de la obesidad en edades tempranas y de acuerdo a los resultados observados en nuestro estudio y en la revisión bibliográfica de trabajos similares, creemos prudente considerar con

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Sobrepeso en población infanto juvenil

Cardiología del Ejercicio

mayor cuidado los criterios de calificación de poblaciones infanto juveniles. Si bien es cierto que la practicidad de tablas de referencia, puede seguir siendo de utilidad, se hace cada día mas urgente la necesidad de contar con diagnósticos poblacionales. Se deben considera las realidades socioeconómicas y de hábitos alimentarios por regiones y/o países. Referencias 1.- Bray GA: Contemporary diagnosis and management of obesity. Newtown, Pennsylvania, USA, Handbook in Health Care Co, 1998. 2.-Bray G: The energetic of obesity. Med Sci Sports Exerc 15: 32-40, 1983. 3.-De Grijalva Y. Adolescencia y nutrición: Proyecto MEPRADE. Quito: Centro de Investigaciones en Salud y Nutrición; 1994. 4.-De la Vega A, Mogrovejo P, Jiménez P, Rivera J, Collahuazo M, Acosta M. Prevalencia de obesidad en la población infanto-juvenil de Quito, Ecuador. Congreso Latinoamericano de Obesidad, Santa Fe de Bogotá, Colombia, agosto de 1996. 5.-Dietz W. Critical periods in childhood for the development of obesity. Am J Clin Nutr 1994; 59:955 959. -Página 86-

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Sobrepeso en población infanto juvenil

Cardiología del Ejercicio

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CAPITULO 5

RIESGOS CARDIOVASCULARES VINCULADOS CON LA PRÁCTICA DEL EJERCICIO Marie Christine Iliou Service de Readaptation Cardiaque. Hopital Broussais. Paris. Francia e-mail: marie-christine.iliou@brs.ap-hop-paris.fr

a inactividad física se acompaña de un aumento del riesgo de enfermedad coronaria y de mortalidad por causa cardiovascular. La práctica regular de una actividad física, en cambio, es reconocida como benéfica no sólo a nivel cardiovascular sino también a nivel respiratorio, muscular y psicológico. A nivel de salud pública, se puede constatar facilmente que la evolución del modo de vida de nuestra sociedad conduce los sujetos a ser cada vez más sedentarios, y por lo tanto a un incremento del riesgo de desarrollar o de agravar enfermedades cardiovasculares. A nivel individual, la intensidad de algunas actividades físicas de ciertos sujetos muy motivados puede conducir a excesos o a efectos deletéreos. El problema de los riesgos cardiovasculares durante un entrenamiento físico depende de las condiciones de cada sujeto y del nivel de intensidad de la práctica. Asi, podemos preguntarnos si en el tema de la actividad física «más es mejor» o si «más ya es demasiado». Por ejemplo, se ha demostrado que quienes practican un deporte como el ciclismo a nivel amateur alcanzan intensidades

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Riesgos cardiovasculares vinculados con la práctica del ejercicio

Cardiología del Ejercicio

de esfuerzo de un mismo costo energético que las de corredores profesionales [1]. Hay que distinguir dos tipos de situaciones en las cuales los riesgos de una actividad física o entrenamiento pueden verse : actividad recreacional o entrenamiento como prevención primaria y rehabilitación cardíaca como prevención secundaria. En prevención primaria 1-Beneficios de la actividad física La capacidad de esfuerzo, estimada por una prueba de esfuerzo, es un factor pronóstico de muy alto valor. El estudio publicado por J Myers [2] que incluyó a 6213 sujetos con un seguimiento medio de 6,2 años demostró que la capacidad física es uno de los factores pronósticos de mayor fuerza. En este estudio, la mortalidad global (2,6 % por año) esta correlacionada con la edad, la frecuencia cardíaca y/o la presión arterial bajas. Luego de ajustes estadísticos según la edad, la capacidad de esfuerzo es el factor predictivo de mortalidad más potente ya sea en pacientes con o sin antecedentes cardiovasculares. Además, confirmó que cada incremento de 1 MET de capacidad física se acompaña de una reducción de un 12 % de mortalidad. Apoyándose en estudios que muestran una sobremortalidad (riesgo relativo de enfermedad coronaria entre 1,5 y 2,4) en sedentarios (un 12 % de 950 000 muertes por causas cardio-vasculares podrían ser el resultado de la falta de actividad física), las sociedades y federaciones de cardiología recomiendan la práctica de una actividad física en forma regular y de intensidad al menos moderada. El costo energético considerado como conveniente -Página 94-

es de 2000 Kcal/semana, ya sea equivalente a 45 a 60 minutos de caminata rápida o 30 minutos de jogging por día, 3 horas de tenis o 6 horas de golf por semana. Con estas recomendaciones, de intensidad moderada, para sujetos de edad media o ancianos, la práctica de una actividad física tiene efectos favorables sobre la sobrevida en general, disminuye la mortalidad cardiovascular y previene los eventos coronarios [3]. Conviene subrayar aquí que, además de efectos propios al entrenamiento físico, la actividad física ayuda a corregir varios factores de riesgo : el sobrepeso, la hipertensión arterial, el perfil de lípidos con una reducción del nivel de LDL colesterol y aumento de la fracción HDL, mejora el ciclo vigilia-sueño, la imágen de sí y disminuye los síntomas de ansiedad y depresión. Pese a que no existe un consenso sobre niveles bien determinados de intensidad requerida para obtener estos benefícios, la intensidad de los esfuerzos parece ser menos importante que la cantidad global de actividad realizada [4]. 2-Riesgos : Los esfuerzos intensos y sobretodo inhabituales pueden favorecer un infarto miocárdico y/o la muerte súbita. (Fig 1) Riesgos de infarto del miocardio: Los factores predictivos de infarto miocárdico durante o posteriores a un esfuerzo, son la edad y la falta de actividad física en los meses antes del infarcto. Así, un esfuerzo intenso puede ser el factor desencadenante de un infarto agudo del miocardio (4 a 20 % de los infartos podrían estar relacionados con un esfuerzo); este riesgo es 7 veces más -Página 95-

Riesgos cardiovasculares vinculados con la práctica del ejercicio

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importante que el de muerte súbita. Así, se releva un esfuerzo importante (> 6 METs) en 4 a 7 % de los pacientes durante las dos horas que preceden un infarto miocárdico[5,6]. Este riesgo, sin embargo, depende del nivel de entrenamiento previo al esfuerzo desencadenante (Tabla 1) Tabla 1 : Riesgos de infarto agudo del miocardio durante esfuerzos superiores a 6 METs.

prolongado de interrupción). En fin, los riesgos asociados a la coagulabilidad son paradójicos : se ha demostrado un riesgo pro-trombótico al esfuerzo que no es corregido por un pre-tratamiento por aspirina ; el entrenamiento regular en cambio disminuye la adhesividad y la agregabilidad plaquetaria, reduce el nivel de fibrinógeno y aumenta la actividad trombolítica[9,10].

Sin embargo, otros parámetros pueden intervenir : factores de riesgo asociados, angor desapercibido o circunstancias favorables. Machecourt, [7] en una revista de la literatura al respecto señala que sobre 182 infartos del miocardio debidos al esfuerzo (46 % durante y 54 % inmediatamente después del esfuerzo) un 72 % de los pacientes fumaban y un 47 % eran dislipidémicos. En otro estudio [8] sobre infartos miocárdicos no mortales en relación con un esfuerzo en pacientes jóvenes (edad promedio de 38 años) se encuentran frecuentemente arterias coronarias relativamente sanas, tabaquismo, angor pasado desapercibido y hasta en un 90% circunstancias favorables ya sean meteorológicas o individuales (fatiga, errores dietéticos, falta de entrada en calor o comienzo brutal de esfuerzos luego de un período

Riesgos de muerte súbita Se estima que la mortalidad súbita anual asociada a un esfuerzo intenso es de 0,75 a 0,13 / 100 000 en atletas jóvenes y de 6/100 000 en sujetos de edad media [11]. En general, el riesgo varía entre 1/62 000 y 1/565 000 sujetos-hora según exista o no una enfermedad cardíaca subyacente. El riesgo parece ser más importante si se pasan los 80 % de la VO2 max en sujetos no entrenados regularmente. El otro factor pronóstico importante es la edad [12], con un riesgo de infarto de 1/11 millones de pacientes-hora en los 20-39 años, 1/1,3 millones pacientes-hora en los 40-49 años y 1/ 90 000 pacientes-hora para los sujetos de 60-69 años. El observatorio militar nacional de salud francés notifica 2,47 y 5,8 muertes súbitas /año/ 100 000 praticantes de deportes de menos de 35 y de más de 35 años, respectivamente (esencialmente en sujetos de sexo masculino). En efecto, las causas de muerte súbita son diferentes según la edad. Antes de 35-40 años, las causas más frecuentes (> del 80 %) son la cardiomiopatía hipertrófica, las cardiopatías congénitas, la displasia ventricular derecha, anomalías de nacimiento de las arterias coronarias, miocarditis, síndrome de Marfan, Wolf

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Entrenamiento previo Mittleman et al (n = 1228 IAM, 4.4 % > 6 METs) < 1 vez /semana 1 a 2 veces / semana 3 a 4 veces / semana ³ 5 veces/semana Willich et al (n= 1194 IAM, 7.1 % > 6 METs) < 4 veces/semana ³ 4 veces/semana

RR (CI) 5.9 (4.6-7.7) 107 (67-171) 19.4 (9.9-38.1) 8.6 (3.6-20.5) 2.4 (1.5-3.7) 2.1 (1.1-3.6) 6.9 1.3

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Parkinson White, síndrome de Brugada, QT largo y las causas no-cardiol ó gicas : hemorragias cerebrales, uso de cocaína, asma, sarcoidosis y drepanocitosis. En los pacientes jóvenes, acciones combinadas de una patología subyacente (substrato de arritmia), de la dilatación ventricular durante el esfuerzo y efectos de las catecolaminas pueden ser evocadas como mecanismo desencadenante de arritmias graves, causa de la muerte súbita. Después de los 40 años, la enfermedad coronaria es la más frecuente. Hay que destacar que el riesgo de muerte súbita disminuye cuando las actividades físicas son realizadas bajo control médico o de entrenador. Riesgo de angor: El esfuerzo es una de las circunstancias clásicas de la aparición de un angor, en general motivo de consulta especializada. Por ende, el entrenamiento puede ser un « revelador » de la enfermedad coronaria subyacente. El problema será entonces, que sea reconocido como un signo de alerta para motivar la consulta cardiológica lo que depende del nivel de educación en salud de los sujetos y pacientes. Efectivamente, en el estudio PRIME [13], se detectaron más casos de angor en los sujetos que practicaban una actividad física que en los sedentarios. Pero, en este estudio, la práctica de actividades recreacionales (de intensidad moderada a media) está relacionada con una reducción del riesgo de enfermedades coronarias. 3-Riesgo en función del nivel de actividad : « Más es mejor » ?? -Página 98-

Los estudios disponibles hasta hoy tienen resultados discordantes, pero sus metodologías y los pacientes incluídos son frecuentemente muy diferentes. En general, las primeras publicaciones al respecto estaban a favor de entrenamientos de alto nivel de intensidad física [14-16] porque una reducción de mortalidad había sido demostrada con ese tipo de protocolos. Benefícios equivalentes fueron igualmente demostrados con algunos protocolos de entrenamiento de intensidades bajas o medias, pero los resultados quedan discutidos [1719 a favor, 20-22 en contra]. Asi, por ejemplo, un estudio [23] demostró una relación linear entre el aumento del riesgo de enfermedad coronaria y la disminución de la cantidad y del nivel de actividad física. Hay que tomar en cuenta, además, que el beneficio depende del nivel de actividad física básica: los pacientes sedentarios son los que obtienen mayores beneficios. Con los estudios más recientes, las respuestas parecen clarificarse. En el estudio PRIME, los altos niveles de intensidad de actividades físicas aparecen como perjudiciales. Otro estudio reciente mostró una correlación negativa entre el nivel de actividad física y el riesgo de enfermadad coronaria [24]. En efecto, luego de ajustarlo a la edad y a los factores de riesgo cardiovasculares, el riesgo relativo de los diferentes quintiles de actividades físicas expresados en METs es de 1,0 para el grupo sedentario tomado como referencia; 0,9, 0,87, 0,83 y 0,70 para el grupo de pacientes que realizan esfuerzos de más alta intensidad. La reducción del riesgo relativo en el -Página 99-

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grupo de pacientes que realizan un jogging de más de 1 a 2 horas por semana es del 42 % comparado al grupo sedentario. Asimismo, la reducción del riesgo es de un 23 % para quienes realizan ejercicios con pesas, comparados con aquellos que los realizan sin pesas. El editorial referido a este artículo plantea el problema en forma diferente : ya no es más el problema de la curva en J del nivel de actividad física sino « qué nivel de actividad fisica es suficiente ? ». En fin, otro estudio sobre el nivel de ejercicio randomizado entre entrenamiento de nivel bajo o de altas intensidades muestra que la cantidad de ejercicio es correlacionada con el efecto en lípidos, independientemente de la corrección del peso, pero no existe correlación con la intensidad de las actividades físicas practicadas [25]. 4-Evaluación La evaluación de riesgo necesita sentido comun y clínico, además de las recomendaciones internacionales o nacionales para la práctica de deportes o de actividad física. La evaluación del riesgo cardiovascular con realización de una prueba de esfuerzo es generalmente propuesta a pacientes asintomáticos con más de un factor de riesgo, de más de 45 años para varones y de más de 55 años en mujeres, sobretodo cuando se retoma la práctica deportiva o de actividades físicas despues de años de interrupción. Los consejos de higiene dietética y generales relacionados con la práctica deportiva no se deben limitar a consejos de riesgo cardiovascular, sino también a prevenir conductas y riesgo en función de cada caso particular.

Prevención secundaria La práctica de actividades físicas en pacientes en pos-infarto de miocardio, particularmente luego de un programa de rehabilitación cardíaca, reduce la mortalidad general y cardiovascular en un 20 a 25 % [26]. La práctica regular de ejercicios evita también los riesgos relacionados con un esfuerzo intenso. Se ha demostrado igualmente en posinfarto que no sólo la actividad física es benéfica a nivel pronóstico sino también para el control de factores de riesgos cardiovasculares, sin efectos deletéreos para el remodelaje ventricular [27]. Del mismo modo, las actividades físicas regulares son ahora parte integrante de los programas de rehabilitación de pacientes en insuficiencia cardíaca. En estos casos, el nivel de actividad debe ser prescripto en función de las capacidades de cada paciente y necesita frecuentemente la realización de una prueba de esfuerzo. Para otras cardiopatías, la conferencia de Bethesda describe en detalle las condiciones y las evaluaciones necesarias [28]. Los riesgos durante la rehabilitación puede dividirse en riesgos relacionados con la prueba de esfuerzo de evaluación y riesgos directamente relacionados con la práctica del entrenamiento. Los riesgos relacionados con la prueba de esfuerzo son, para las complicaciones graves (arritmias ventriculares, infarto, síndrome coronario agudo) de 1,2/ 10 000 pruebas , el de mortalidad es de 0,1 a 0,5/ 10 000 [29]. Los riesgos cardiovasculares durante la práctica de un entrenamiento físico guiado en rehabilitación han sido estudiados en algunos estudios multicéntricos.

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El trabajo de Haskell [30] incluyó 13 570 pacientes de 30 programas en USA y Canada , o sea 1 629 634 pacientes-hora. En este estudio la frecuencia de paro cardíaco es de 1/32 593 horas, la de infarto de 1/232 809 horas y de mortalidad de 1/106 402 horas. Van Camp [31] realizada en Estados Unidos entre 1980 y 1984 incluyó 51 303 pacientes de 167 programas , o sea 2 351 916 pacientes-hora, con 29 complicaciones importantes. Los paros cardíacos representan 1/ 111 996 horas, los infartos 1/293 990 horas y la mortalidad de 1/ 83 92 horas. En el 2001, una revista general estima el riesgo de muerte súbita a 1/112 000 pacienteshora, el riesgo de infarto no mortal a 1/294 000 pacientes-hora y el de mortalidad global a 1/784 000 pacientes-hora. En un trabajo multicéntrico prospectivo incluyendo 65 centros de rehabilitación, en el grupo de trabajo « Evaluación y rehabilitación » de la Sociedad Francesa de Cardiología, hemos incluído 25 420 pacientes (78 % hombres de 61 años , 64 % coronaropatías) durante un año, o sea 743 471 pacientes-hora de ejercicio. El riesgo de eventos mayores (arritmias ventriculares, insuficiencia cardíaca aguda, angor severo o infarto) durante o en la hora que sigue el entrenamiento en rehabilitación es de 1/ 49 564 pacientes-hora, y de 1/ 734 471 pacientes-hora para el riesgo de paro cardíaco resucitado. Un estudio israelí reciente confirma estos resultados con un riesgo de 0,02 % [32]. En estos diferentes estudios, los factores asociados a un riesgo más importante parecen ser la disfunción ventricular, la presencia de arritmias y de isquemia. En consecuencia, el

monitoreo ECG durante la sesión de entrenamiento no se justifica para todos los pacientes, sino sólo para aquellos que presentan un riesgo elevado según los criterios de consensos internacionales (ACC, AHA, AACVPR).

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Conclusión Los riesgos cardiovasculares de la práctica de una actividad física son poco frecuentes, pero necesitan una evaluación previa del paciente. El aumento del nivel de intensidad de los esfuerzos realizados debe ser gradual y progresivo, la regularidad de la práctica parece ser el mejor factor protector. Fig 1 : El soldado de Maratón. Luc Olivier Merson, Oleo sobre tela.1869.

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CAPITULO 6

ARRITMIAS EN EL ATLETA Andrés Ricardo Pérez Riera Facultad de Medicina del ABC Santo André Sao Paulo Brasil E-mail: riera@uol.com.br

n la población atlética, un numero importante de individuos presenta arritmias cardiacas desde aquellas fisiológicas que no contraindican la práctica deportiva competitiva hasta las peligrosas que exigen un tratamiento agresivo y curativo para su liberación. Entre las primeras, tenemos las bradiarrítmias observadas en atletas altamente entrenados con frecuencias cardíacas nocturnas de < 30 lpm y pausas sinusales prolongadas: (> 3"). En ausencia de síntomas, sin cardiopatía estructural demostrable por los métodos de imagen y con adecuada respuesta cronotrópica al ejercicio serán liberados para la práctica deportiva. Entre las que exigen tratamiento ablativo para liberación tenemos la pre-excitación ventricular, la taquicardia supraventricular con vía accesoria o por doble vía nodal así como el aleteo auricular tipo 1, la fibrilación auricular aislada y la taquicardia ventricular monomórfica idiopática. En estos casos la liberación depende también de la absoluta certeza de la ausencia de cardiopatía estructural.

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Arritmias en el atleta

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En atletas puede ser encontrados todo tipo de arritmias que desde el punto de vista de su mecanismo pueden ser ocasionadas por la formación del estímulo (automáticas) o por alteraciones dromótropas o de conducción y mixtas. En el análisis del ECG así como de las arritmias es importante siempre considerar el tipo de ejercicio realizado, la intensidad del entrenamiento, la raza del atleta y el biotipo, para mejor interpretar el espectro de las arritmias y de los cambios en el electrocardiograma 1. La arritmia mas prevalente entre atletas es la arritmia sinusal fásica o respiratoria (ciclos PP o RR con diferencias > 120 msg o = o > 10%.) La cual está presente en 60% de los casos en esta población y solamente en 2, 4 % entre no atletas. La misma se acompaña casi siempre de bradicardia sinusal observada en atletas en mas del 50% de los casos. El límite actual de frecuencia cardiaca para considerar la presencia de bradicardia sinusal es de 55 lpm en la vigilia y 50 lpm durante el sueño 2 . Estos valores son algo menores que los 60 lpm considerado como limite clásico. Entre atletas no son raras frecuencias cardíacas entre 30 y 40 lpm en reposo. En la población general no-atleta ni entrenada, frecuencias cardíacas menores de 40 lpm en el adulto deben hacer sospechar la hipótesis de bloqueo S-A 2:1. Este diagnóstico solo es posible si observamos que el evento posee un carácter paroxístico con inicio y final abrupto y duplicación de la frecuencia sinusal. En atletas de resistencia, maratonistas, ciclistas y nadadores de grandes distancias altamente entrenados se han observado, utilizando el ECG de larga duración, Holter, frecuencias

cardíacas nocturnas de < 30 lpm y pausas sinusales prolongadas: (> 3") frecuentes. Atletas con estas características en ausencia de síntomas, sin cardiopatía estructural demostrable y con adecuada respuesta cronotrópica al ejercicio serán liberados para la práctica deportiva 3. En estas circunstancias, existe un significativo predominio del tono vagal sobre el simpático además de un componente intrínseco. La remodelación de la modulación autonómica por entrenamiento por predominio parasimpático obedece a la sensibilización de los beta-receptores y reducción de la densidad de estos en todo el órgano o en forma preferencial en la pared inferior del ventrículo izquierdo 4; 5. En el corazón del atleta verificamos un aumento de la fuerza contráctil, este hecho estimula en forma refleja al bulbo carotídeo y a los presorreceptores del ventrículo izquierdo, lo que a su vez aumenta el barreflejo aferente vagal con el consecuente predominio relativo parasimpático que por su vez a nivel pré-sináptico libera neuropeptideo y acetilcolina que inhiben la liberación de adrenalina pós-sináptica, hecho que en última instancia inhibe la adenilciclasa Esta elevada tendencia a bradiarritmias justifica la mayor incidencia de ritmos de escapes de la unión observada entre atletas (presente en 0,31% de los casos). Este porcentaje es mucho mayor que en la población general (0,02%).

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ARRITMIAS DROMOTROPAS El bloqueo AV de primer grado es mucho más frecuente en atletas cuando se compara con la población no atleta y ha sido calculado en 5% a 30% de los casos entre maratonistas (entre no

Arritmias en el atleta

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atletas se observa apenas en 0,65% de los casos) 6 . FIGURA 1 NOMBRE: BC; SEXO: Masculino; EDAD 22 años; RAZA: Negra; PESO: 74 Kg. ALTURA: 1, 82m; BIOTIPO: Mesomórfico; FECHA: 01/04/ 2002; HORA: 2:50:12 AM Modalidad: Maratonista.

Modalidad: Fondista.

Trazado realizado durante el sueño.

Se observa la gradual prolongación de lo intervalo PR hasta que la quinta onda P no se conduce: bloqueo AV de 2o grado tipo Wenckebach o Mobitz Tipo I.

FC 38 lpm. Bloqueo AV de 1o grado observado sólo en los tres últimos latidos. COMENTARIO: El Bloqueo AV de 1 o grado generalmente es fugaz y desaparece con el ejercicio. El intervalo PR a pesar de ser relativamente prolongado no tiene todavía el criterio de acuerdo a la FC para hacer el diagnóstico de bloqueo AV de primer grado. Después del ejercicio el intervalo PR se normaliza o hasta se disminuye. El bloqueo AV de segundo grado Mobitz Tipo I o Wenckebach se observa en aproximadamente 10% de la población atleta y en 20% entre los atletas de alto desempeño. 7 FIGURA 2 NOMBRE: AS; SEXO: Masculino; EDAD: 26 años; RAZA: Negra; PESO: 64 Kg; ALTURA: 1, 68m; BIOTIPO: Mesomórfico; FECHA: 05/01/2003; HORA: 3:42:30 AM -Página 114-

Trazado realizado durante el sueño.

Es decir que es mucho más frecuente que entre no atletas normales donde su incidencia es de < 1 en 30.000 o 0,003%. Por otra parte, está caracterizado por desaparecer durante el ejercicio lo que no ocurre en casos patológicos. El bloqueo de segundo grado Mobitz Tipo II aunque mucho más raro es posible de observar en atletas. FIGURA 3 NOMBRE: AS; SEXO: Masculino; EDAD: 26 años; RAZA: Negra; PESO: 64 Kg; ALTURA: 1, 68m; BIOTIPO: Mesomórfico; Fecha: 05/01/2003; Hora: 3:42:30 AM Modalidad: Fondista

Trazado realizado durante el sueño. -Página 115-

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EL intervalo permanece constante hasta que una onda P no se conduce. No existe, progresiva prolongación del intervalo PR ocurriendo el bloqueo en forma súbita. En ausencia de síntomas o empeoramiento de la frecuencia con el ejercicio en estos casos no es necesario restringir las actividades. Puede observarse disociación AV por interferencia con ritmo de escape de la unión o ventricular. FIGURA 4 REGISTRO PROLONGADO (HOLTER) DISOCIACIÓN AV POR INTERFERENCIA CON RITMO DE ESCAPE DE LA UNIÓN

REGISTRO PROLONGADO (HOLTER) FIGURA 5 REGISTRO PROLONGADO (HOLTER)DISOCIACIÓN AV POR INTERFERENCIA CON RITMO DE VENTRICULAR ALTO

El bloqueo AV de tercero grado es encontrado 5 de cada 12000 atletas. Si es necesario el -Página 116-

implante de marcapaso por presentar síntomas o cardiopatía estructural, los deportes de contacto deben ser evitados. Atletas portadores de bloqueo AV completo congénito sin síntomas y sin cardiopatía asociada la conducta será de seguimiento semestral clínico y anualmente se realizará Holter 24h, ecocardiograma y test ergométrico. La indicación de marcapaso definitivo está condicionada a la presencia de insuficiencia cardíaca, frecuencia cardíaca inapropiada durante la vigilia, ( < de 40 lpm) presencia de arritmia compleja o frecuente, aumento del diámetro de las cámaras izquierdas al ecocardiograma, presencia de intervalo QT prolongado o insuficiencia mitral significativa 8. En atletas con estas condiciones y sintomáticos con síncope o pre-síncope es necesario restringir la actividad por un tiempo estimado en 3 a 6 meses hasta que se encuentre la terapia definitiva. Los disturbios intra-ventriculares del estímulo son encontrados con frecuencia mucho mayor que entre la población general. Así el bloqueo incompleto de la rama derecha de haz de His (BIRD) se observa con elevada frecuencia y forma parte del llamado síndrome del corazón de atleta 9. La presencia de la patente de bloqueo incompleto de la rama derecha (BIRD) o completo (BCRD) cuando se encuentra aso ciada a supradesnivel del punto J y del segmento ST en silla de montar en las precordiales derechas (V1 y V2) o de V1 a V3 en pacientes con antecedente de palpitaciones, presíncope o síncope debe realizarse un cuidadoso interrogatorio preguntando de la -Página 117-

Arritmias en el atleta

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existencia de antecedentes de muerte cardiaca súbita (MCS) en familiares jóvenes (menores de 45 años) de primer grado por la posibilidad de cardiomiopatía arritmógena del ventrículo derecho o síndrome de Brugada. Si a la patente de BIRD o BCRD se asocia supradesnivel del punto J y del segmento ST de mas de 2mm de convexidad superior o recto descendente (triangular) en las precordiales derechas (V1 y V2) o de V1 a V3 es un marcador fuerte de MCS y puede indicar la existencia de síndrome de Brugada o una forma minor de Cardiomiopatía/displasia arritmógena del ventrículo derecho .

onda T negativa (fenotipo Brugada). Puede o no existir BIRD o BCRD frecuentemente atípico ( sin onda S final en las precordiales izquierdas)

Típico patrón Brugada Tipo I: supradesnivel del segmento ST de convexidad superior o triangular ( coved type ) = o > 2mm (0.2mV), seguido de

La presencia de bloqueo completo de la rama izquierda (BCRI) intermitente inducido por esfuerzo (BCRI taquicárdico dependiente o bloqueo en fase 3) es más frecuente en el sexo femenino y si todos los exámenes clínicos y complementarios son normales no es motivo de contraindicación de práctica deportiva a pesar que es necesario un seguimiento periódico clínico y ecocardiograma seriado semestral por la posibilidad de corresponder a una manifestación inicial de cardiomiopatía o de las enfermedades de Lev o Lenégre 10. Aproximadamente 0,5% de todos los pacientes que realizan la prueba de esfuerzo desarrollan BCRI transitorio durante el ejercicio. Las formas intermitentes de BCRI son casi siempre de topografía tronculares (predivisionales o tronculares) es decir que ocurren antes de que la rama izquierda se divida en el haz de His izquierdo o en el corto tronco izquierdo. Si responden a bloqueos concomitantes de las divisiones de la rama izquierda se denominan divisionales o fasciculares y si ocurren en la unión Purkinje-músculo se llaman BCRI parietales o Purkinjinianos. Pacientes portadores de BCRI intermitente pueden no tener enfermedad demostrable y cuando esta presente es menos grave y de mejor pronóstico que aquellos con BCRI permanente. Los BRI benignos son aquellos que aparecen en personas jóvenes, (menores de 40 años), generalmente del sexo femenino, con duración del QRS de 120ms o muy próximo y siempre < 160

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FIGURA 6

Arritmias en el atleta

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msg, con SÂQRS no desviado (entre 300 y + 600 en el plano frontal), ecocardiograma con paredes de espesor, diámetros y función ventricular normales, radiografía del tórax de tamaño normal, sin causa aparente, intermitentes y con intervalo HV del electrograma de His < 100ms. La electrocardiografía de señales promediadas ha revelado la presencia de potenciales tardíos en 10% de los casos entre atletas contra sólo 1,4% de la población no-atleta 11. ARRITMIAS EN EL ATLETA CONSIDERANDO LA TOPOGRAFÍA Según su lugar de origen las arritmias cardíacas pueden ser sinusales; auriculares, de la unión o ventriculares. Las primeras incluyen la bradicardia sinusal, arritmia sinusal ya comentadas. Entre las arritmias auriculares debemos comentar especialmente la fibrilación auricular (FA), el aleteo auricular, las taquicardias paroxísticas por doble vía nodal y por vía accesoria oculta y las extrasístoles auriculares. La FA que aparece sin ninguna evidencia (clínica o ecocardiografica) de cardiopatía estructural o enfermedad sistémica es más común en los atleta que en la población no atleta probablemente por el mayor tono vagal. Esta forma se conoce como FA idiopática, aislada, solitaria o lone atrial fibrillation de FA y es la predominante. Esta es la razón de que en todo atleta con FA es necesario realizar ecocardiograma y pruebas tiroideas. Igualmente bradiarrítmias asintomáticas con aumento apropiado de la frecuencia cardiaca ante el ejercicio, taquicardias supraventriculares, extra-sístoles auriculares sin cardiopatía estructural -Página 120-

no son contraindicaciones para la práctica deportiva12. Entre atletas de elite se observa casi exclusivamente en el sexo masculino y es fácilmente reproducible con el pacing transesofágico y el test electrofisiológico 13. RECOMENDACIONES PARA LA PRÁCTICA DE ACTIVIDADES FÍSICAS Y DEPORTIVAS EN PACIENTES CON FIBRILACIÓN AURICULAR 14 1)Serán liberado para cualquier grado y tipo de actividad física pacientes portadores de FA paroxística sin cardiopatía estructural subyacente ni Wolff-Parkinson White. Es fundamental excluir este último síndrome así como formas menores de cardiomiopatía / displasia del ventrículo derecho y miocarditis mínimas. 2)Pacientes con FA paroxística recidivantes frecuentes sin cardiopatía estructural subyacente y no inducidas por el esfuerzo podrán ser liberados para deportes competitivos individualizando cada caso en particular. El uso de medicación preventiva queda a criterio del médico tratante. 3)Atletas con FA crónica sin cardiopatía estructural con respuesta ventricular adecuada con drogas pueden participar de actividades físicas competitivas. 4)Pacientes con FA crónica y cardiopatía estructural subyacente deberán ser desaconsejados para la práctica de deportes competitivos. 5)En pacientes anticoagulados se debe desaconsejar los deportes de contacto físico y extenuantes.

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Pre-excitación ventricular tipo WolfParkinson-White sin síntomas y sin cardiopatía asociada en el atleta competitivo que necesitan alto rendimiento el tratamiento de elección para la mayoría de los autores es la ablación con radiofrecuencia por catéter en casi todos los casos. La historia clínica debe ser minuciosa procurando hacer recordar al paciente de eventos que puedan haber ocurrido a lo largo de su vida. A pesar de estar actualmente sin síntomas la referencia de sintomatología en el pasado, a los fines de estratificación del riesgo, estos pacientes deben ser considerados sintomáticos. Es fundamental saber el tipo de actividad que irá a realizar incluso la profesión porque aquellas que implican una responsabilidad colectiva como pilotos de avión, corredores de auto o moto, etc. tienen que quedar curados mediante el procedimiento ablativo. En los casos que se registre espontáneamente intermitencia de la preexcitación, durante el registro de larga duración o la desaparición intra o pos esfuerzo señala que la vía anómala es de conducción lenta y sin riesgo de ocasionar MCS. Contrariamente, la presencia de taquiarritmia de carácter sostenido es un indicador de vía anómala de conducción rápida. En todo portador de WPW practicante de deportes competitivos se debe realizar el estudio electrofisiológico con los siguientes objetivos: 1)Para estudiar las características de conducción de la vía anómala. Si el menor intervalo RR preexcitado es > 250 msg. indica vía de conducción lenta, si el menor intervalo RR pre-excitado es < -Página 122-

250 msg indica que la vía anómala conduce rápidamente y tiene indicación absoluta de ablación con radiofrecuencia; 2)Para detectar eventual forma oculta ( concealed ) y tratamiento ablativo en este caso. Después de la ablación el retorno a las actividades deportivas será en 6 meses cuando fue usadas drogas y antes de los tres meses si se realiza nuevo estudio electrofisiológico para evaluar la desaparición efectiva de al conducción anómala. La MCS en el síndrome de Wolff-Parkinson White (WPW) es un hecho raro y catastrófico siendo más raro recuperarlos de este evento. La conducta de elección en estos casos es la ablación por catéter con energía de radiofrecuencia. Nunca debemos intentar usar fármacos en pacientes con WPW recuperados de MCS. IMPORTANCIA DE LA EXTRASISTOLES Y TAQUICARDIAS VENTRICULARES EN ATLETAS Las extrasístoles originadas en los ventrículos (EV) se observan con una frecuencia calculada en 40% en atletas no obstante las denominadas EV complejas (polimórficas, pareadas y la taquicardia ventricular no sostenida (TV-NS) son raras entre atletas 15; 16. Este concepto no es unánime porque entre 355 atletas competitivos entrenados estudiados con Holter / 24h, las arritmias ventriculares complejas fueron frecuentes y usualmente no asociadas con cardiopatías subyacentes. Parecen formar parte del síndrome de corazón de atleta y su simple presencia no justifica la descalifi cación para deportes competitivos 17. -Página 123-

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En atletas con EV los métodos no invasivos son el electrocardiograma, la prueba de esfuerzo, el ecocardiograma y el Holter. Cuando en ausencia de evidencia de cardiopatía estructural, aumenta la frecuencia y complejidad de las EV al esfuerzo es necesario proseguir con la investigación. Para atletas con TVM-NS el riesgo de MCS para la participación para deportes competitivos es un desafió y algo todavía en discusión. La frecuencia de los eventos parece ser significativa. Biffi y colaboradores17 estudiaran con Holter de 24 horas en forma prospectiva 355 atletas competitivos los cuales fueran divididos en 3 grupos A, B y C. En el Grupo A se incluyeran pacientes con 2000 o más extrasístoles ventriculares en 24 horas. En el grupo B pacientes que tenían entre 100 y 2000 finalmente en el Grupo C se incluyeran pacientes con menos de 100. Del total de los pacientes, 7% (26) presentaban anormalidades cardíacas, las cuales fueran más comunes en el grupo A que en el Grupo B o C 17. En atletas así como en la población general, con síntomas de sincope o MCS recuperada por arritmia ventricular severa en ausencia de cardiopatía estructural y ECG de reposo normal es importante el empleo de las pruebas farmacológicas con ajmalina, flecainida para excluir la eventual presencia de una forma oculta del síndrome de Brugada 18. Portadores de taquicardia ventricular idiopática monomórfica que nacen de la vía de salida del ventrículo derecho (TVMI-VSVD) se caracterizan por la ausencia de cardiopatía estructural demostrable y de antecedentes familiares positivos, en al mayoría de los pacientes

el diagnóstico es hecho entre los 30 y 50 años pero se puede observar entre los 6 y los 77 años, incidencia sin preferencia de sexo, y ser de pronóstico bueno a pesar que raramente haberse observado MCS. Desde el punto de vista de la clínica existen quejas de palpitaciones en el 80% de los casos y mareos en el 50% (síntomas clase I y II). Apenas en el 20% se observa pre-síncope o síncope (síntomas clase III). Los factores gatillo de los eventos son el stress psico-físico, gestación, consumo de alcohol, café o tabaco. El ECG de base es normal aunque el BIRD se observa en el 10% de los casos 19. Los eventos de TV se caracterizan por ser monomórficos (TVM) con patente de BCRI y eje eléctrico inferior (QRS positivos en las derivaciones inferiores DII, DIII y aVF) y negativo en aVL por originarse en la vía de salida del ventrículo derecho. En el 10% de los casos se originan en la región póstero-inferior del ventrículo izquierdo y entonces tienen morfología de BCRD con extremo desvío del eje eléctrico para la izquierda en el plano frontal. Cuando el foco de origen se encuentra en el ventrículo izquierdo la morfología es de BCRD asociado a transición precoz en la derivación precordial V2. Una onda R dominante en V1 y eje eléctrico inferior señala que el foco de origen es de localización superior en el ventrículo izquierdo. El mecanismo electrofisiológico puede ser en el caso de la TVMI adenosina-sensible la llamada pos despolarización tardía en fase 4 asociada a aumento del AMP cíclico conocida en la lengua inglesa como cAMP-mediated triggered activity .

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Esta variedad es la predominante ya que importa el 70% de los casos. Otro tipo es aquella mediada por catecolaminas o adrenérgico dependiente o por actividad gatillo tardío Delayed triggered activity . Una tercera variante verapamil sensible (10% de los casos) obedece a reentrada intrafascicular. La variante indiferenciada responde al mecanismo de reentrada. Finalmente la variante conocida como propranolol sensible responde al mecanismo conocido por los anglosajones como enhanced automaticy . De todas las variantes tres son inducidas por el ejercicio y por lo tanto en estos casos está contraindicada la práctica deportiva competitiva: la adenosina sensible, la propanolol sensible y la indiferenciada. La primera responde con crisis de TVM repetitiva y la propanolol sensible acostumbra a mostrar eventos incesantes. La TVMI en todas sus variantes muestran tanto en el ECG de señales promediadas como en el micro voltaje de la onda T (TWA) , negativas. Ambos métodos son marcadores no invasivos de riesgo para MCS. El ecocardiograma en la mayoria de los casos es normal y la sofisticada técnica de resonancia nuclear magnética puede mostrar discretas alteraciones estructurales 20; 21 a pesar que estos datos son conflictivos. Pacientes portadores de esta arritmia candidatos a la práctica de deportes competitivos deben ser estudiados con métodos sofisticados como la resonancia nuclear magnética además del ECG de señales promediadas para tener certeza

que no se trata de una forma menor de displasia arritmogenética del ventrículo derecho, entidad potencialmente letal. Una vez confirmado el diagnóstico se debe realizar tratamiento curativo con ablación por radiofrecuencia considerándose curado cuando no exista inductibilidad al estudio electrofisiológico. Solo en estas circunstancias podrá liberarse al candidato para la práctica deportiva competitiva.

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Cardiología del Ejercicio 7) Viitasalo MT, Kala R, Eisalo A. Ambulatory eletrocardiography recording in endurance athletes. Br Heart J. 1982; 47:213-220. 8) Dório Nishióka, S.A. e Martinelli Filho, M. Jornal SOCESP Ano II N01- Janeiro 1999 pg 1-2. 9) Boraita Perez A, Serratosa Fernandez L. The athlete s heart : most common electrocardiographic findings. Rev Esp Cardiol. 1998; 51:356-368. 10) Giordano U, Crosio G, Calzolari A. Exercise-induced left bundle branch block in a young female athlete. Cardiol Young. 2003; 13:367-3699. 11)Borbola, J & Denes, P. Late potentials in patents with sustained ventricular tachycardia. In: El-Sherif, N.; Turitto, G (eds). High-Resolution Electrocardiography. Mount Kisco (NY): Futura, 495-520, 1992. 12)Halawa B. Cardiovascular diseases as a cause of sudden death in athletes. Pol Merkuriusz Lek. 2004; 16:5-7. 13)Furlanello F, Bertoldi A, Dallago M, et al. Atrial fibrillation in elite athletes. J Cardiovasc Electrophysiol. 1998; 8: S63-68. 14)Zipes DP, Garson A Jr. 26th Bethesda conference: recommendations for determining eligibility for competition in athletes with cardiovascular abnormalities. Task Force 6: arrhythmias. J Am Coll Cardiol. 1994; 24:892-899.

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15)Taland A, Bevernfeind RA, Asley WW, et al. Twenty four hours continuous ECG recordings in long distance runners. Chest 1982; 82:19-24.

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CAPITULO 7

LAS CAUSAS DE MUERTE SÚBITA EN ATLETAS. DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN Andrés Ricardo Pérez Riera Facultad de Medicina del ABC Santo André Sao Paulo Brasil E-mail: riera@uol.com.br

l fenómeno de la muerte subita infelizmente ocurre con alguna frecuencia entre atletas sean jóvenes o de edad mayor. Las causas de estas muertes en atletas menores de 35 años son diferentes y de mucho menor incidencia que de las de atletas mayores de esta edad. Entre los primeros, las predominantes son las enfermedades geneticohereditárias como la cardiomiopatía hipertrófica, ano malías de las artérias coronarias y la cardiomiopatía arritmógena del ventrículo derecho. En mayores de 35 años, la causa predominante es la ateroesclerosis coronaria que comporta aproximadamente el 50% de los casos. El rastreamiento para la prevención primária debe realizarse en la base incial de una cuidadosa anamnesis y examen físico asociado a un electrocardiograma de reposo. La necesidad de otros examenes no invasivos debe quedar a critério del médico que realiza la evaluacion, el cual en nuestro entender, debe tener una formación de cardiólogo clínico, ya que resulta fundamental el conocimiento del las principales alteraciones del electrocardiograma y de informaciones e -Página 133-

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interpretación precisa de las quejas y los otros métodos no invasivos asi como debe tener informaciones sobre los critérios de aprobación o descalificación en esta evaluación inicial siguiendo las guias de la Sociedad de Cardiologia del país donde actua o los critérios internacionales emanados de la 26th Conferencia de Bethesda realizada en los Estados Unidos de América del Norte. Enfatizamos la imperiosa necesidad de estandarización de la metodología de evaluación siguiendo las recomendaciones de la mencionada Conferencia que determinó los critérios de descalificación o aprobación para la práctica de actividades atléticas competitivas. La actividad deportiva entre adolescentes y adultos jóvenes (menores de 35 años) está asociada a un aumento en la incidencia de muerte súbita (MS) en ambos sexos. La práctica de deportes en si no es la responsable por este hecho siendo apenas un estimulante gatillo cuando existe una enfermedad subyacente no diagnosticada u omitida. El riesgo anual de MS entre atletas adolescentes y adultos jóvenes ha sido calculado entre 5 a 10 por millón de habitantes1 o 1/100.000 personas/año2. En los Estados Unidos de América del Norte entre estudiantes de escuelas secundarias la incidencia de MS por año académico ha sido calculado en 1/ 200.000 3 . Estas muertes ocurren en mayor proporción entre atletas competitivos (2.3/100.000/ año) que entre los jóvenes que practican deportes en forma recreacional (0.9/100.000/año). Este hecho se atribuye a que en el grupo de atletas -Página 134-

profesionales competitivos se sobrepasa con mayor frecuencia el límite de la capacidad física. Entre adolescentes y adultos jóvenes la MS es causada en el 80% de los casos por enfermedades genético-hereditarias y sus mecanismos responsables predominantes son las arritmias cardíacas4. La causa más frecuente de MS entre atletas adolescentes y adultos jóvenes en los Estados Unidos de América del Norte es la cardiomiopatía hipertrófica (CMH). Esta entidad tiene una incidencia de 1:500 en la población general y una taza de mortalidad anual de 1% y en casos seleccionados de hasta 3% a 6%5. Se trata de una enfermedad genético-hereditária causada por mutaciones en los genes que codifican las proteínas del sarcómero del cardiomiocito que presenta un amplio espectro clínico. Cuando es detectada en un candidato a la práctica deportiva pueden ser liberados solos los mayores de 35 años para participación de actividades leves o moderadas no isométricas y en casos seleccionados6. En USA la segunda causa mas frecuente de MS entre atletas jóvenes son las anomalías en el origen de las artérias coronárias, responsables por casi el 20% de las MS en este pais7. En Europa, la causa mas frecuente de MS entre jóvenes atletas es la cardiomiopatía arritmógena del ventrículo derecho (CAVD)8;9. En la región de Véneto - localizada en el noroeste italiano - y en la isla griega de Naxos la enfermedad es endémica. Se trata de una cardiomiopatía -Página 135-

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segmentaria que afecta preferencialmente el ventrículo derecho caracterizada por atrofia y apoptosis de los cardiomiocitos con substitución fibrosa, lipídica y eventual miocarditis linfocítica de la pared libre en la via de salida, via de entrada y/o ápex de esta cámara (triángulo de la displasia). Clinicamente son comunes palpitaciones, mareos, síncope y la MS relacionados frecuentemente a los esfuerzos. Estos desencadenan características crisis de taquicardia ventricular monomórfica (TVM) con morfología de bloqueo de rama izquierda (BCRI) conocida como TV derecha que pueden degenerar en fibrilación ventricular y MS. El diagnóstico es realizado por la clínica, la história familiar positiva para MS en pariente de primer grado jóven (menor de 45 años) y los métodos no invasivos como el ECG, ECG de señales promediadas, Holter, ecocardiograma en sus varias modalidades, la tomografia computadorizada ultra-rápida y la resonancia nuclear magnética. Esta última, considerada un método diagnóstico de gran valor porque permite analizar la estructura de la pared ventricular, a pesar que el patrón oro continua siendo un metodo invasivo: la angiografia biventricular con contraste en el ventrículo derecho. La confirmación se hace con la biopsia endomiocárdica y las pruebas genéticas. Las principales causas de MS y su porcentaje relativo entre atletas jóvenes están contenidos en la TABLA 1.

TABLA 1 INCIDENCIA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE SÚBITA EN ATLETAS ADOLESCENTES Y ADULTOS JÓVENES COMPETITIVOS (CON EDAD PROMEDIO DE 17 AÑOS) 1) Cardiomiopatía hipertrófica: 36% ;. 2) Anomalías en el origen de las artérias coronárias: 19%; 3) Displasia arritmógena del ventrículo derecho; 4) Síndrome de Marfan con necrosis cística de la média aórtica 5%; 5) Estenosis valvular aórtica: 5%; 6) Enfermedad coronaria ateroesclerótica por dislipidemia homocigota; 7) Pós miocarditis: 3%; 8) Cardiomiopatía dilatada 1,6%; 9) Prolapso de válvula mitral; 10) Wolf-Parkinson-White con via anomala anterógrada rápida; 11) Entidades con autópsia negativa: 2%: (11A) Concusión cardíaca o commotio cordis por golpe o impacto directo no penetrante (cerrado) de baja energia en el área cardíaca, en personas entre 4 y 18 años, de pared toráxica

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delgada que ocurre durante la fase vulnerable del potencial de acción FV (fase 4) coincidente con la fase descendente de la onda T y atribuida activación del canal de K(+)(KATP) 10. El proyectil puede ser la pelota de beisbol, softball, disco de goma de hockey sobre el hielo o por contacto corporal (Karate y futbol americano). (11B) Enfermedades eléctricas primarias: (11B1) Síndrome de QT prolongado hereditário11; (11B2) Síndrome de Brugada; (11B3) Fibrilación ventricular idiopática genuína; (11B4) Torsade de pointes con intervalo QT normal o verapamil sensible; (11B5) Taquicardia Ventricular Polimórfica Catecolaminérgica; (11B6) Síndrome del intervalo QT corto hereditário; (11B7) Enfermedad de Lenegre; (11B8) Formas mixtas entre el síndrome de Brugada y la variante 3 del síndrome de intervalo QT prolongado; 12) Otras causas: (12A) Abuso de cocaína;

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(12B) Crisis asmáticas: Se observa em perso nas entre 10 a 20 años predominantemente de raza blanca que sufrieron exacerbación de una crisis y se trataron con dosis excesivas de beta-estimulantes12. La incidencia de la MS en atletas adultos y veteranos (mayores de 35 anos) es mucho mayor que entre jóvenes y se ha calculado en 1:15.000 a 1:50.000 por año. La causa responsable subyacente mas comun de MS es la ateroesclerosis coronaria presente en aproximadamente la mitad de los casos. Atletas master del género masculino portadores del alelo apolipoprotein E4 poseen mayor riesgo de isquemia silente inducida por el ejercício13. En la TABLA 2 se indican las principales causas de MS y su porcentaje relativo entre atletas adultos mayores de 35 años. TABLA 2 INCIDENCIA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DE MS ENTRE ATLETAS ADULTOS MAYORES DE 35 AÑOS 1) Ateroesclerosis coronaria: (aproximadamente 50 % de los casos); 2) Cardiomiopatía hipertrófica: 20%; 3) Cardiomiopatía dilatada: 11%; 4) Anormalidades del sistema His-Purkinje: 7,5%; 5) Cardiomiopatía obstrutiva 5%; 6) Displasia arritmógena del ventrículo derecho: 4%; 7) Estenosis aórtica; 8) Enfermedad coronaria no ateroesclerótica; 9) Misceláneas. -Página 139-

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PREVENCIÓN DE LA MUERTE SÚBITA EN CANDIDATOS JÓVENES A LA PRÁCTICA DE ACTIVIDADES ATLETICAS COMPETITIVAS Las principales causas responsables que dificultan el diagnóstico en la prevención primária son: 1) Baja prevalencia de las principales causas; 2) Gran número de candidatos; 3) Costo de los exámenes que se constituye en un limitante para las evaluaciones ( screening ) masivas14; 4) Fallas tanto en el exámen clínico (anamnesis y examen físico) como cuanto en la interpretación de los métodos no invasivos por falta de adecuada información del médico designado para este fin. En todo candidato será realizada una anammesis cuidadosa, examen físico y electrocardiograma. La inclusión de este examen sorprendentemente no es unánime en todos los servicios. De un universo de 95 estudiantes de la escuela secundária estudiados para preparticipación deportiva amateur hubo necesidad de otra revisión en 10 por haberse detectado anormalidades. De estos, apenas 1 fue detectado por los datos del examen clínico; 2 por el ECG y 7 por el ecocardiograma15. Estos resultados señalan la necesidad de discutir la inclusión del ECG y el Ecocardiograma en la evaluación inicial de todos los candidatos a la práctica deportiva. -Página 140-

El empleo de otros métodos como la prueba de esfuerzo y el ecocardiograma dependerá del critério del médico a la luz de los resultados del exámen inicial. Los critérios internacionales emanados de la 26th Conferencia de Bethesda realizada en los Estados Unidos de América del Norte nos dan la posibilidad de estandarización de la metodología de evaluación siguiendo las recomendaciones de la mencionada Conferencia que determinó las bases de descalificación para la práctica de actividades atléticas competitivas16; 17; 18; 19; 20; 21; 22; 23. 1 ) VALOR DE LA ANAMNESIS CUIDADOSA En los candidatos a la práctica de deportes es muy importante interrogar sobre história familiar positiva de MS o prematura ( menores de 45 años) en parientes de primer grado, porque como ya comentaramos en el 80% de los casos las MS en este grupo etário obedecen a enfermedades genético-hereditarias. La existencia de síntomas como disnea, dolor precordial, fatiga, palpitaciones, mareos, síncope o pré-síncope son elementos de gran relevancia. Infelizmente en un número no determinado de enfermedades genético-hereditárias orgánicas o funcionales, la primera manifestación es la MS. Para el caso de la CMH, - principal causa de MS entre jóvenes - los elementos de importancia indicadores de riesgo elevado son: síncope precoz (en al adolescencia), história familiar positiva para MS, registro de taquicardia ventricular no sostenida -Página 141-

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(TV-NS), extrema hipertrofia ventricular detectada en el ecocardiograma y caída de la presión arterial durante la prueba de esfuerzo. En esta entidad los sintomas pueden no existir y cuando están presentes los principales son: disnea (68%), dolor precordial (38%), palpitaciones (30%), síncope (15%) y pré-síncope (4%)24.

izquierdo bajo, que aumenta de intensidad con la maniobra de Valsalva y disminuye con el ejercício isométrico es altamente sugestivo de CMH y está presente en mas de 75% de los casos;

2) VALOR DEL EXAMEN FÍSICO Siempre debe ser minuciosa con y especial atención a la presencia de: 1) Pulso venoso yugular con onda a magnificada por la vigorosa contracción de la aurícula al tener que vencer la elevada presión diastólica final del ventrículo izquierdo en los casos de CMH; 2) Biotipo con brazos mayor que la talla, dedos finos y largos, problemas oculares (subluxación del cristalino), soplo diastólico de insuficiencia aórtica debe hacernos pensar en síndrome de Marfand, una de las causas de MS; 3) Eventual palpación de frémito en foco mitral y borde esternal izquierdo bajo es característico de la forma obstructiva de la CMH (FO-CMH); 4) Auscultación de soplos. La presencia de un soplo de timbre rudo, in crescendodecrescendo , que respeta el primer ruido, audible en foco mitral y borde esternal -Página 142-

5) Exámen de las característica de los pulsos como, por ejemplo, aquel de ascención rápida y digitiforme con muesca meso-sistólica (bisferiens) es característico de la FO-CMH. Pulsos fuertes en los miembros superiores y débiles en los inferiores pueden sugerir coartación de aorta. 6) Análisis de las características de los ruidos. Si el segundo ruido presenta desdoblamiento paradojal señala acentuada obstrucción de la via de salida del ventrículo izquierdo. Son frecuentes la presencia del tercer y cuarto ruido. Estos señalan respectivamente complacencia disminuida del ventrículo izquierdo y vigorosa contracción auricular; 7) La medición de la presión arterial PA tanto en los mienbros superiores cuanto en los inferiores es importante con el objetivo de verificar eventual coartacion de aorta, teniendo como parámetro de la medida de presión arterial diastólica el quinto fenómeno de Korotkoff. 3) VALOR DEL ELECTROCARDIOGRAMA El ECG es de gran utilidad y desde nuestro punto de vista deberia ser realizado en la totalidad de los candidatos a la práctica deportiva por su bajo costo -Página 143-

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y la considerable sensibilidad del método en la detección de la principales causas responsabes por MS entre atletas jóvenes. En la CMH el ECG se encuentra alterado en mas del 90% de los casos. Los hallazgos mas frecuentes del ECG en esta entidad son:

Concomitantemente se puede observar onda Q profundas (en aproximadamente en 20% a 50% de los casos) en las derivaciones inferiores y/o de V4 a V6, porque el vector septal se aleja de esta área al orientarse para arriba, para adelante y a la derecha. Una prueba conclusiva de que las ondas R amplias del precórdio derecho so n secundárias a hipertrofia de la masa septal izquierda lo constituye el hecho que desaparecen después de la septectomia/ miectomia.

1) Patrón de sobrecarga ventricular izquierda (SVI) con critérios de voltaje positivos: S de V1 + R de V5 = o > que 35 mm con segmento ST y onda T invertidas en las derivaciones izquierdas. Este patrón está presente en mas del 85% de los casos, en especial el tipo sistólico de Cabrera con segmento ST y onda T opuestos a la mayor deflexión del complejo QRS ( strain pattern ); 2) Aproximadamente en 10% de los casos encontramos ondas R muy amplias en V1 y aVR asociadas a ondas Q profundas, estrechas en V5 e V6 y/o en las derivaciones inferiores. Esta asociación ha sido atribuida a significativo aumento en la magnitud del vector 1 septal que apunta su extremidad hacia las derivaciones derechas V3R, V1 y V2 aVR y su origen se aleja de las precordiales izquierdas V5, V6 y/o las inferiores DII, DIII y aVF. Onda R prominentes en las derivaciones precordiales derechas han sido atribuídos erroneamente a sobrecarga ventricular derecha. Se sabe que en la CMH la presencia de ondas R de gran voltage en estas derivaciones responden a hipertrofia de la masa septal izquierda responsable por la magnificación del vector septal. -Página 144-

3) Con frecuencia se observa aumento en el voltage de la onda R en las precordiales intermediárias V 3 y V4 en las formas no obstructivas de la CMH (FNO-CMH) con patrones típicos del bloqueo de la división antero-medial de la rama izquierda de haz de His: 1) Onda R increscendo de V2 a V4 y decresciente de V5 a V6; 2) onda R de V4 de voltaje mayor que las otras precordiales; 3) ausencia de onda q en DI (87%) y V5 (91%); 4) marcado desplazamiento anterior de las fuerzas en el plano horizontal que se traduce por ondas R de gran voltage en las precordiales intermediárias y en el VCG por un bucle del QRS de localización predominante en los cuadrantes anteriores (74%) y 5) vector T de dirección posterior y a la derecha (91%); 4) Patrón de sobrecarga auricular izquierda presente en casi 20% de los casos que traduce el aumento de la presión diastólica -Página 145-

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final del ventrículo izquierdo o la presencia de insuficiencia mitral por implantación anormal del la valva septal de la mitral. Si se emplea el vectocardiograma este porcentaje aumenta para el 50% de los casos;

La sospecha mediante el ECG de la presencia del origen anómalo de la artéria coronária izquierda naciendo del tronco de la artéria pulmonar es un cuadro conocido como sindrome de Bland-WhiteGarland debe hacerce cuando encontremos: a) Patrón de infarto de miocardio anterior o anterolateral en jóven. El patrón está presente en los casos donde la

circulación colateral a partir de la artéria coronaria derecha es insuficiente; b) Frecuente supradesnivel persistente del segmento ST posiblemente relacionado a l a formación de aneurisma ventricular y acompañado de ondas T isquémicas simétricas; c) Patrón de sobrecarga del ventrículo izquierdo como consecuencia de la replicación de los miocitos condicionada por la hipóxia crónica; d) Frecuente presencia de extremo desvio del eje eléctrico del QRS en el plano frontal; e) Patrón QR en la derivación bipolar DI (presente en mas del 80% de los casos) o en DI y aVL. En esta última derivación la onda Q tiene una profundidad mayor que 50% del voltage de la onda R que le sigue. El patrón de bloqueo incompleto (BIRD) o completo (BCRD) de la rama derecha con duración del QRS localmente aumentado de V1 a V3 (> 110ms) y relación V1-V2-V3/ V4-V5-V6 > que 1.2 se constituye en un elemento de elevada sensibilidad para el diagnóstico de CAVD. Este hallazgo aislado del supradesnivel del segmento ST seguido de onda T negativa en las precordiales derechas y la presencia de una indentación localizada en el punto J e inicio del segmento ST (onda epsilon) observado en 30% de los casos es conclusiva para el diagnóstico de sospecha de la presencia de esta cardiomiopatía. La onda epsilon es secundária a potenciales tardíos de baja amplitud y corta duración

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5) Ritmo de fibrilación auricular está presente en 10% de los casos Esta arritmia responde a las mismas causas de la sobrecarga auricular izquierda; 6) Patrón de pseudo P pulmonar puede ser observado en aquellos casos donde el septo obstruye la via de salida del ventrículo derecho (síndrome de Berhaim); 7) Wolff-Parkinson-Wite se registra en 3% de los casos de CMH; 8) El eje eléctrico del QRS se observa entre entre 00 y - 900 en el 30% de los casos y con extremo desvio para la izquierda (a la izquierda de - 300) en el 10%; 9) En jovenes portadores de CMH señala riesgo elevado de MS una presencia de TV-NS asociado a extrema hipertrofia ventricular.

Las causas de muertes súbitas en atletas. Diagnóstico y prevención.

Cardiología del Ejercicio

que traducen repolarización retardada de la pared libre del ventrículo derecho. En esta entidad es caracterísitico la tendencia a ocurrir eventos de TVM con morfologia de BCRI (TV derecha). La presencia de extra-sistoles ventriculares monomórficas, o bigeminadas no agrupadas que desaparecen con el ejercicio señala su carácter fisiológico. En casos de bradiarritmias asintomáticas cuya frecuencia cardíaca aumenta en forma apropiada con el ejercício o las taquicardias supraventriculares o extra-sístoles atriales sin cardiopatía estrutural en general no se constituyen en contraindicación para la práctica deportiva competitiva. La presencia de TVM idiopática no sostenida originada en la vía de salida del ventrículo derecho en ausencia de cardiopatía estructural no se constituye en una contra-indicación para la práctica deportiva si no causan síntomas de bajo débito, pero debe ser cuidadosamente diferenciadas de la CAVD entidad esta con potencial letal. Para tal fin seran utilizados métodos no invasivos e invasivos siendo la resonancia nuclear magnética el patrón oro para este fin la cual resultará negativa en la mayoría de los casos de esta entidad y positiva en la CAVD. Las principales diferencias entre ambas entidades se muestran en la TABLA 3

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HISTORIA FAMILIAR:

TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA IDIOPÁTICA Negativa

DISPLASIA ARRITMÓGENA DEL VENTRÍCULO DERECHO Frecuentemente positiva

EDAD DE PRESENTACIÓN: CLÍNICA;

En la mayoria se maniMedia entre los 15 y festan entre los 30 y los 30 años. 50 años con extre-mos entre los 6 y los 77 años. GÉNERO: Ambos sexos por igual Posible predominancia masculina 2:1 o 3:1. (Controvertido). PREVALENCIA: Mucho mas frecuente, Estimada en 1;5000. O 0.4% dependiendo de circunstancias geográficas. ÁREAS No. Región de Véneto en ENDÉMICAS: Italia y en la isla de Naxos en Grecia. TASA ANUAL DE Rara. Excelente Aproximadamente MUERTE SÚBITA: pronóstico. 2,5% al año. SÍNTOMAS Y En 80% palpitaciones FACTORES en 50% sensación de DESENCADENANTES: desmayo y en 10% síncope durante los episodios de TV.En 80% de los casos las clínicas son clase I y II y en 20% clase III: Pre-síncope o síncope.Los desencadenantes son el stress físcopsíquico como ejercícios, gestación, consumo de alcohol, café y tabaco. PATRON DE Presente en el 10% de BLOQUEO DE los casos. RAMA DERECHA EN EL ECG:

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Palpitacion es la queja mas comun, síncope, sensación de desmayo o muerte súbita frecuentemente desencadenada por actividad o ejercicio.

BIRD se observa en 18% de los casos y BCRD en el 15%.

Las causas de muertes súbitas en atletas. Diagnóstico y prevención.

Cardiología del Ejercicio POLARIDAD DE Siempre positiva de V2 Ondas T negativas de a V6. LA ONDA T EN V1 a V2 oV3 son muy LAS DERIVACIOcaracterísticas NES PRECORDIAcuando esta presente LES: en menores de 12 años en ausencia de BRD. Puede ser negativa en V1 a V6. S E Ñ A L E S Ausentes:QRSD < 110 Relación: QRSD de V1 + V2 + V3 ms en V1, V2 y V3. ELECTROCARDIO/ QRSD V4 + V5 + V6 > que 1.2. Presente en 97% GRÁFICOS DE BLOQUEO PARIEde los casos. TAL: PRESENCIA DE ONDA EPSILON EN EL ECG:

Ausente.

Presente en el 30% de los casos. Patognomónica.

ECG DE SEÑALES PROMEDIADAS:

Negativo.

Positivo. Sensibilidad de 57%, especificidad de 95% y valor predictivo positivo de 92%.

MICROALTERNANCIA Negativa DE LA ONDA T: (TWA):ESTE ES UN NUEVO MARCADOR PREDITIVO DE ARRITMIAS VENTRICULARES. RESPUESTA A En el 50% de los casos LA PRUEBA DE desencadena eventos(aESFUERZO: drenérgico dependiente). Tres variantes: La adenosina-sensitiva ( triggered activity ); la propanolol-sensitiva y la forma indi-ferenciada son sensibles al esfuerzo.La primera res-ponde al esfuerzo con TVM repetitiva y la segunda con eventos incesantes.

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ECG DE LARGA Frecuente detección de DURACIÓN(HOLTER/ e x t r a s í s t o l e s 24HS): ventricula-res monomórficas predominantemente durante el dia.Pueden registrarse crisis de TV-M con morfologia de BCRI y eje eléctrico inferior entre + 300 y + 1200 indicadoras de su origen en la vía de salida del ventrículo derecho. ECOCARDIOGRAMA: Normal en mas del 90% de los casos. Puede haber mínima dilatación de la via de salida del ventrículo derecho.

Positiva en el 87% de los casos.

Deberia ser realizada observando el comportamiento del segmento ST en las derivaciones pr ec or dial es derechas. Puede ocurrir extrasistoles.

Posible registro de TVM con morfologia de BCRI. Si originadas de la vía de salida del ventrículo derecho el eje será inferior entre + 300 y + 1200 pero si se origina del ápex o de la via de entrada el eje tiene orientación superior.

Aumento del tamaño y mobilidad del ventrículo derecho. Dilatación de la via de salida del ventrículo derecho. Se ha descripto aneurisma de la región basal de la pared libre del ventrículo derecho debajo de la válvula tricúspide.

RESONANCIA NUCLEAR MAGNÉTICA:

Usualmente normal, pero los datos de la literatura son conflictantes.

Aumento de la señal de intensidad de la pared libre del ventrículo derecho. Anormalidades en la motilidad. Presencia de brillo intenso en la pared, dilatación y aneurismas.

TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA ULTRARÁPIDA( ELECTRONBEAM CT ):

Normal.

Presencia de tejido adiposo en el epicardio, trabeculaciones, y depósito de lípidos intramiocárdicos.

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Cardiología del Ejercicio RESPUESTA A LA Inductibilidad con extraESTIMULACIÓN estímulos: 3%;PresenPROGRAMADA: cia de mas de una morfologia en el ECG durante la TV: 0%;Potenciales fragmentados durante la TV: 0%. ENTRAINMENT:

Negativa/insensible/ no presente.

Inductilidad con extraestímulos: 93%; Presencia de mas de una morfologia en el ECG durante la TV: 73%; Potenciales fragmentados durante la TV: 93%. Positiva/sensible/ presente.

Usualmente negativa. Demostración BIOPSIA de ENDOMIOCÁRDICA: Ausencia de substitución fibrocardiopatía estructural. lipídica del miocardio del ventrículo Apoptosis en la fase sintomática precoz. La biópsia debe ser hecha en el ápex, vía de entrada vía de salida del ventrículo derecho y en la región apical del septo del ventrículo izquierdo. Solo es mandatória en 1) Empirico con TRATAMIENTO: la presencia de pré- f á r m a c o s :S o t a l o l ; síncope o sincope. amiodarona +/- ; beta bloqueadores, carvedi-lol (alfa y beta blo-queador). Beta-bloquedores son 2) Terapia anticoa35% de gulante:En pacientes eficaces en los casos; Bloquea- que presentan evoludores de los canales ción hacia la insufide cálcio: eficaces en ciencia cardiaca. 30% de los casos; Asociación de anti- 3) Ablación con catéarrítmicos de la Cla- ter de Radiofrecuense IA y IC : eficaces en cia:De resultados no 35% de los casos; muy animadores por la Antiarrítmicos de la naturaleza progresiva clase III Eficaces en de la enfermedad. 50% de los casos.

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Terminación aguda: Con maniobras vagales, adenosina, verapamil y lidocaina. Ablación con catéter de Radiofrecuencia. Es el método curativo de elección para atletas de competitivos y en los refractários a las drogas.

4) cardiodesfibriladores internos implantables (CDIs): Para pacientes con paro cardiaco documentado o síncope que no puede ser inducido; pacientes con supradesnivel del ST en las precordiales derechas e inducibles en reposo, MS en pariente de primer grado, pacientes que no quieren usar drogas para el resto de sus vidas; pacientes que presentan efectos colaterales con los fármacos. 5) Transplante ortóptico: En aquellos pacientes que desarrollan insuficiencia cardiaca intratable.

HISTÓRIA NATURAL:

En general optimo pronóstico.

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Sin intervención elevado riesgo de MS o progresión para la insuficiencia cardíaca derecha o compromiso del ventrículo izquierdo e insuficiencia global.

Las causas de muertes súbitas en atletas. Diagnóstico y prevención.

Cardiología del Ejercicio

Un ECG con intervalo PR corto asociado a complejo QRS estrecho y queja de palpitaciones debe hacer pensar en la presencia del sindrome de Long-Ganong Levine.

electrofisiológico para evaluar la desaparicion efectiva de la conducción anómala. No se debe intentar usar antiarrítmicos en pacientes con WPW recuperados de MS.

Un intervalo PR corto asociado QRS ancho con empastamiento inicial (onda delta) y alteración secundária de la repolarización ventricular indican la presencia del sindrome de pre-excitación tipo Wolff-Parkinson-White. En la pre-excitación ventricular tipo Wolf-Parkinson-White sin síntomas y sin cardiopatia asociada en el candidato a atleta competitivo el tratamiento de elección para la mayoría de los autores es la ablación con radiofrecuencia por catéter en casi todos los casos.

La presencia de extrasístoles polimórficas, ectopias ventriculares complejas, TV-S, TV polimórfica, torsade de pointes, desnivel del segmento ST y prolongación del intervalo QTc son elementos que indican elevado riesgo y absoluta contraindicación para la práctica deportiva25.

La história clínica debe ser minuciosa procurando hacer recordar al paciente de eventos que puedan haber ocurrido a lo largo de su vida. La referencia de sintomatología en el pasado debe hacer considerar a estos pacientes como siendo sintomáticos. El procedimiento ablativo es la conducta de elección. La presencia de taquiarritmia de carácter sostenido es un indicador de vía anómala de conducción rápida. En todo portador de WPW candidato a la práctica de deportes competitivos se debe realizar el estudio electrofisiológico para estudiar las características de conducción de la vía anómala. Si el menor intervalo RR pré-excitado es < 250 msg indica de que la vía anómala conduce rápidamente señalando absoluta necesidad de ablación con radiofrecuencia sea o no candidato a la práctica deportiva. Después del procedimiento de ablación se realizará una nueva reevaluación a los 6 meses en los casos donde fue usado fármacos y antes de los tres meses si se realiza nuevo estudio -Página 154-

La presencia de BIRD o BCRD asociado a supradesnivel del punto J y segmento ST de V1 a V2 o V3 convexo hacia arriba ( coved type ) en paciente sin cardiopatia estructural demostrable debe hacer pensar en la presencia del sindrome de Brugada especialmente si el paciente tiene antecedentes familiares de MS en parientes de primer grado, o clínica de síncope o MS recuperada. Referencias: 1) Halawa B. Cardiovascular diseases as a cause of sudden death in athletes Pol Merkuriusz Lek. 2004;16:5-7. 2) Corrado D, Basso C, Rizzoli G, y col. Does sports activity enhance the risk of sudden death in adolescents and young adults ? J Am Coll Cardiol. 2003; 42: 1959-1963. 3) Maron BJ. Cardiovascular risks to young persons on the athletic field. Ann Intern Med. 1998; 129:379-386. -Página 155-

Las causas de muertes súbitas en atletas. Diagnóstico y prevención.

Cardiología del Ejercicio

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Las causas de muertes súbitas en atletas. Diagnóstico y prevención.

Cardiología del Ejercicio

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25)Graham TP Jr, Bricker JT, James FW, y col.26th Bethesda conference: recommendations for determining eligibility for competition in athletes with cardiovascular abnormalities. Task Force 1: congenital heart disease.Med Sci Sports Exerc. 1994;10:S246-253.

21)Kaplan NM, Deveraux RB, Miller HS Jr.26th Bethesda conference: recommendations for determining eligibility for competition in athletes with cardiovascular abnormalities. Task Force 4: systemic hypertension.J Am Coll Cardiol. 1994;24:885-888. 22)Thompson PD, Klocke FJ, Levine BD, y col. 26th Bethesda conference: recommendations for determining eligibility for competition in athletes with cardiovascular abnormalities. Task Force 5: coronary artery disease.J Am Coll Cardiol. 1994;24:888-892. -Página 158-

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CAPITULO 8

ECOCARDIOGRAFÍA Y MUERTE SÚBITA EN JOVENES DEPORTISTAS Jorge Sanagua*, Guillermo Acosta*, Ricardo Rasmussen** *Facultad de Ciencias de la Salud. Universidad Nacional de Catamarca, Argentina **Instituto de Cardiología de Corrientes, Argentina E-mail: jorgesanagua@arnet.com.ar

l ecocardiograma tiene un importante rol en el diagnóstico de las enfermedades cardiovasculares que pueden predisponer a muerte súbita (MS) en jóvenes atletas durante las actividades deportivas. Con esta técnica podemo s detectar anormalidades que involucran el miocardio, la aorta y las válvulas cardiacas y además ser seguidas en su progresión a lo largo del tiempo ya que en algún momento de su evolución puede dificultar una segura participación en los deportes. A modo de ejemplo la hipertrofia del corazón de atleta, que es una adaptación fisiológica y benigna al entrenamiento físico, puede ser diferenciada de la hipertrofia patológica representada por la Miocardiopatía Hipertrófica Familiar (MHF), una enfermedad de origen genético que se asocia con MS en jóvenes atletas. Si bien la ecocardiografía es ampliamente usada por la medicina moderna, el screening ecocardiográfico para identificar jóvenes atletas en riesgo de MS permanece en controversia. A continuación se hará una revisión de los hallazgos ecocardiográficos de las enfermedades

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Ecocardiografía y muerte súbita en jóvenes deportistas.

Cardiología del Ejercicio

cardiovasculares más comunes que pueden causar MS en jóvenes atletas (menores de 35 años). La MS que ocurre en atletas mayores de esta edad se debe generalmente a la enfermedad coronaria. CORAZON DE ATLETA Características La adaptación del corazón humano al condicionamiento físico, ha sido un tema de interés médico-científico desde hace aproximadamente una centuria, cuando el médico sueco Henschen en 1899 [1], demostró un agrandamiento cardíaco en esquiadores de cross-country, utilizando la percusión cardiaca y convirtiéndose en el primer investigador en describir el corazón de atleta . Posteriormente, con el advenimiento de la radiografía y del electrocardiograma, se avanzó en el conocimiento de las adaptaciones cardíacas al entrenamiento; pero fue con la aparición de la ecocardiografía en la década del 70, que se produjo un nuevo e importante impulso en esta área de investigación. El ecocardiograma, en modo M, Bidimensional y Doppler, han sido utilizado por numerosos autores para estudiar las modificaciones cardiovasculares producidas por el entrenamiento físico de larga duración y alta intensidad. Fueron descriptos en los atletas un agrandamiento de las cavidades ventriculares, un mayor espesor de las paredes de las mismas, como así también un aumento de la masa ventricular izquierda [1-23]. En la figura 1 se observa un ciclista de 18 años de Brasil con las modificaciones típicas del corazón de atleta . Estos hallazgos anatómicos, han sido explicados por diferentes teorías, algunas relaciona-Página 164-

das con el entrenamiento físico, como la sobrecarga hemodinámica y/o factores endocrinos, y otras no relacionadas con el entrenamiento, como la influencia genética y/o ambiental [9,24] . El mayor espesor de las paredes ventriculares es discreto [19], pero en algunos deportistas este espesor puede ser significativamente mayor, creando problemas en el diagnóstico diferencial entre la hipertrofia fisiológica del atleta y la MHF [10]. Este diagnóstico diferencial es importante, porque probablemente sea unas de las causas más frecuente de MS en atletas menores de 35 años [11]. Hallazgos Ecocardiográficos La Universidad Nacional de Catamarca, Argentina, desarrolló un protocolo de investigación en atletas altamente entrenados que participaron -Página 165-

Ecocardiografía y muerte súbita en jóvenes deportistas.

Cardiología del Ejercicio

en tres competencias internacionales, realizadas en Argentina. Este protocolo incluyó una historia clínica y examen físico, presión arterial, antropometría, electro y ecocardiograma [25]. Los hallazgos ecocardiográficos de los 444 atletas estudiados fueron los siguientes (media y desvío estándar): tabi que interventricular 10.5±1.8mm (rango de 6 a 18) excediendo el valor normal de una población no atlética en 52 atletas (11.7%), pared posterior del ventrículo izquierdo 8.9±1.4 mm (rango de 5 a 13); diámetro diastólico del ventrículo izquierdo 52.3±4.7mm (rango de 35 a 67), excedían el valor normal de 53 mm de una población no atlética, 213 atletas (48%), observándose que 32 atletas (4.3%) tenían una dimensión ± 60 mm); masa ventricular izquierda 191±51 g (rango de 56 a 388) (excedían el valor normal de 266 g de una población no atlética 28 atletas (6.3%); índice de masa ventricular izquierda 102.5±22 g/m2 (rango de 55 a 176), (excedían el valor normal de ± 134 g/m2 de una población no atlética 29 atletas (7%). El porcentaje de atletas con el espesor de las paredes ventriculares compatibles con MHF > 13 mm fueron casi el 12% de la población estudiada. De este grupo el mayor espesor de las paredes ventriculares izquierdas (PVI) de 18mm correspondía a dos atletas, a un futbolista y un volleybolista. La figura 2 , muestra un volleybolista de 18 años de Paraguay con el máximo espesor de las PVI.

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Volleybolista de 18 años de Paraguay con el máximo espesor de las PVI

TAB TAB

DDVI

TAB: 18 mm. DDVI: 52 mm

Fig.2 Se observó también que la mayoría de los deportistas de este grupo, pertenecían a disciplinas deportivas predominantemente de tipo dinámicos o aeróbicas. Es de destacar que el máximo espesor de las PVI de las 129 mujeres atletas estudiadas, fue de 13mm. Esto sugiere que las mujeres incrementan el espesor de la PVI en menor grado que los hombres en respuesta al entrenamiento físico (factores genéticos y hormonales relacionados con el sexo). Otros autores como Pellicia y col. [18] estudiaron cerca de mil atletas italianos y encontraron apenas el 2% de atletas con grosor de las PVI >13 mm y con un máximo espesor de PVI de 16mm. También describieron a los remeros, canoístas y ciclistas como los únicos atletas con -Página 167-

Ecocardiografía y muerte súbita en jóvenes deportistas.

Cardiología del Ejercicio

hipertrofia fisiológica. Estas diferencias con nuestro trabajo son debidas probablemente, a que nosotros estudiamos los atletas en el momento del máximo nivel de entrenamiento, o sea durante las competencias deportivas (mayor nivel de adaptación cardio-vascular al esfuerzo) y que nuestra población estudiada era heterogénea. También otros autores como Van Camp y Reguero [21-22] comunicaron resultados semejantes a los nuestros. Se encontró en el grupo de espesor de PVI de > 13 mm, una cavidad ventricular izquierda agrandada con una media de 53±5 mm (rango de 43 a 66), sugiriendo un efecto de sobrecarga hemodinámica impuesta por el entrenamiento físico. Un diámetro ventricular izquierdo pequeño es un hallazgo frecuente en las MHF, aunque en nuestro estudio se observaron en tres atletas con hipertrofia fisiológica, un diámetro igual o menor de 45mm. Por lo tanto el diagnóstico diferencial entre la hipertrofia del atleta y la MHF basado en el diámetro del ventrículo izquierdo (VI), es sugestivo pero no es determinante de dicha patología. El máximo espesor de las PVI fue encontrado en la región anterior y posterior del tabique interventricular, siendo las otras paredes del ventrículo izquierdo, lateral y posterior con menor grosor, homogéneas y no presentaban asimetría, figura 2. Es de destacar que todos los atletas eran totalmente sanos, sin antecedentes de MHF, o MS entre sus familiares.

MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA FAMILIAR

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Características La MHF es una enfermedad genética autosómica dominante y clínicamente heterogénea [26-28], y su prevalencia en la población general es muy baja de un 0.2% [29-30]. Se caracteriza por hipertrofia ventricular izquierda, predominantemente del tabique interventricular en ausencia de otras causas de hipertrofia como la hipertensión o valvulopatías [31]. El estudio histopatológico muestra la característica principal que es la marcada desorganización de las miofibrillas. Estas son anormalmente cortas y anchas, se dirigen en diferentes direcciones, presentan puentes anormales entre las fibras con contactos celulares anormales, formando espirales. Los miocitos son hipertróficos con núcleos hipercromáticos y bizarros. También se observa fibrosis intersticial y anormal engrosamiento de las paredes coronarias intramurales [31]. La historia natural de esta enfermedad está caracterizada por una marcada diversidad anatómica-funcional, y presentarse de manera leve o masiva, focal o difusa, concéntrica o asimétrica. De manera similar las manifestaciones clínicas o la historia natural de la enfermedad varía en los individuos afectados. También puede transcurrir sin síntomas o signos, y en estos individuos, el diagnóstico se realiza de manera casual en un examen médico rutinario [32]. Muchos individuos afectados refieren disnea o angina, síntomas que progresan lentamente a través del tiempo. Palpitaciones son comunes y pueden anunciar el desarrollo de una fibrilación auricular o de arritmias ventriculares [33]. Estos enfermos

Ecocardiografía y muerte súbita en jóvenes deportistas.

Cardiología del Ejercicio

presentan una variabilidad en la curva de vida. La expectativa de vida es normal o cerca de lo normal en los individuos afectados. Sin embargo la MS puede ocurrir en pacientes asintomáticos o con poca sintomatología. La insuficiencia cardiaca y los eventos embólicos pueden contribuir a una prematura morbi-mortalidad [20].

que tienen poca o ninguna obstrucción del mismo en reposo. La alta incidencia de reporte de MHF no obstructiva puede ser el resultado de pacientes no evaluados por maniobras provocadoras de obstrucción [36].

Hallazgos ecocardiográficos La MHF debe ser diagnosticada como obstructiva o no obstructiva en todos los pacientes identificados con esta enfermedad. La obstrucción al tracto de salida del VI en la MHF ocurre típicamente como resultado del movimiento anterior sistólico de la válvula mitral (MAS) o de las cuerdas y un estrechamiento del tracto de salida del ventrículo izquierdo [34]. El mecanismo de obstrucción al tracto de salida del VI está relacionado a un efecto Venturi. El flujo acelerado en el tracto de salida del VI resulta en un efecto de succión en el cual una porción del aparato mitral es atraída al mismo [35]. La figura 3 muestra un basquetbolista de 17 años con MHF con hipertrofia asimétrica severa del tabique interventricular y MAS. La clasificación de los pacientes con MHF no obstructiva requiere haber realizado previamente las maniobras provocativas tales como el ejercicio, isoproterenol o inhalación de nitrato de amilo. Estas maniobras deberían ser realizadas si el tracto de salida del VI es estrecho en combinación con una significativa hipertrofia del septum proximal o una valva mitral alongada. El nitrito de amilo es fácil de administrar y debido a sus efectos transitorios es muy seguro [36]. El eco-estrés es de ayuda en detectar obstrucción al tracto de salida en pacientes

La obstrucción al tracto de salida del VI, puede producir insuficiencia mitral (IM) en muchos pacientes con MHF, en donde la IM es causada por la falta de coaptación de las valvas como resultado de su movimiento anterior. En muchos pacientes ambas valvas son involucradas en el MAS, pero también pueden ser una u otra. La variabilidad en la longitud de las valvas y la movilidad de las mismas puede llevar a una coaptación desigual, por lo tanto variar los grados de IM [37]. La severidad de la IM

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Ecocardiografía y muerte súbita en jóvenes deportistas.

Cardiología del Ejercicio

es estimada a través del flujo Doppler color. El jet de IM es frecuentemente dirigido postero lateralmente. El gradiente del tracto de salida (p) es calculado usando imágenes de Doppler continuo, convirtiendo la velocidad de flujo (v) en metros por segundo a mmHg usando la ecuación modificada de Bernouilli (P= 4v2) [38]. Se debe tener cuidado que la imagen del Doppler continuo mida la velocidad del tracto de salida y no de la insuficiencia mitral. La imagen con Doppler color y el tiempo y la forma del Doppler continuo ayudan a diferenciar a ambos flujos [39]. La función diastólica en la MHF es frecuentemente anormal. Esto es producido por alteraciones en la relajación y un aumento de la rigidez del VI. La coexistencia de IM puede presentar un problema en la interpretación de la función diastólica. Significativos grados de IM pueden enmascarar el anormal llenado en algunos pacientes por elevación de la presión de la aurícula izquierda y pseudo normalización de los patrones de flujo mitral [35]. La MHF está asociada con disminución de la complacencia, por lo tanto, hay un incremento anormal de la presión del VI para un nivel de volumen ventricular dado. Estos hallazgos están reflejados en el ecocardiograma por una gran amplitud y duración prolongada del flujo en las venas pulmonares comparadas con la duración de la onda A mitral. Aunque es claro que halla anormalidades del llenado diastólico, no hay una buena correlación entre el llenado del VI medido por Doppler y la estructura del VI [40]. La gran dificultad es distinguir entre la hipertrofia fisiológica del atleta y la MHF, ya que esta enfermedad es causa de MS en jóvenes atletas.

Maron [41] propuso una estrategia para distinguir la MHF del corazón de atleta cuando el espesor de las PVI está dentro de una zona gris (13 a 15 mm) compatibles con ambos diagnósticos.

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Estrategias para distinguir entre la hipertrofia fisiológica del atleta y la MHF Espesor de las paredes ventriculares izquierdas: En la gran mayoría de los atletas, el valor absoluto del espesor de las PVI está dentro de los límites normales (<12mm). En algunos atletas sin embargo este espesor puede ser mayor, entre 1315mm, sospechando de una MHF. En pacientes con MHF el aumento del espesor de las PVI es significativamente mayor, el valor medio reportado por diferentes estudios de esta enfermedad es de alrededor de 20mm y llegando hasta 60mm. Sin embargo un importante grupo de pacientes con MHF muestran una hipertrofia leve de las PVI con un espesor entre 13 y 15 mm, y muchos de ellos son asintomáticos. Por lo tanto un dilema diagnóstico puede emerger en aquellos pacientes que caen dentro de esta zona gris entre la hipertrofia fisiológica y la MHF con un espesor de las PVI de 13 a 15 mm [41]. En atletas altamente entrenados, la región de predominio del espesor siempre implica al septum anterior, si bien el espesor aumentado en otros segmentos de la pared es similar, con una diferencia de 1 a 2mm. En pacientes con MHF, también el septum anterior siempre es el segmento mas hipertrófico, sin embargo el patrón de hipertrofia es frecuentemente heterogéneo, asimétrica y en ocasiones se puede presentar con

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mayor hipertrofia en otras paredes y en menor grado en el septum. En resumen las paredes contiguas del VI, muestran diferentes grados de hipertrofia, y la transición entre esas áreas es abrupta [42]. El diagnóstico de la MHF es basada frecuentemente en la magnitud de la hipertrofia por ecocardiografía, cuantificando el espesor en un segmento de las PVI. Se debe alertar, que en los casos dudosos, tales circunstancias presentan un campo fértil de sobre diagnóstico de esta enfermedad. Desde que el incremento de la hipertrofia se produce durante la adolescencia en pacientes con MHF, jóvenes atletas con esta enfermedad (<16 años) pueden no presentar la máxima expresión de la hipertrofia hasta que hallan alcanzado el máximo desarrollo físico y maduración [43]. Por lo tanto un atleta con MHF, puede ser evaluado inicialmente y presentar por ecocardiograma hipertrofia leve o estar dentro de los valores normales, dificultando el diagnóstico diferencial con el corazón de atleta. Sin embargo este problema puede ser resuelto si se realizan ecocardiogramas seriados a través del tiempo, meses o años hasta que aparezca la hipertrofia definitiva que permita hacer el diagnóstico de MHF.

dimensión > 60 mm). Por otro lado los pacientes con MHF, el DDVI es habitualmente pequeño (<45 mm). Se observa la figura 4 con un futbolista de 18 años con MHF, con hipertrofia del tabique interventricular y con diámetro diastólico del VI

Dimensiones de la cavidad del ventrículo izquierdo: Un aumento del diámetro diastólico final del ventrículo izquierdo (DDVI) (>55 mm), es un hallazgo frecuente en los atletas, en nuestro trabajo el DDVI fue de 52.3±4.7mm (rango de 35 a 67) (excedían el valor normal de 53 mm de una población no atlética 213 atletas (48%), observándose que 32 atletas (4.3%) tenían una

pequeño. Mientras que el DDVI es > 55 mm solamente aquellos pacientes con MHF que evolucionaron a la fase final de la enfermedad con insuficiencia cardiaca progresiva y disfunción sistólica. Por lo tanto en algunas oportunidades es posible distinguir el corazón de atleta de la MHF, basado solamente en la dimensión de la cavidad ventricular izquierda. Sin embargo, en aquellos atletas cuyo tamaño ventricular no se encuentran en estos valores observados, la dimensión solamente no resuelve el diagnóstico diferencial [41].

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Doppler transmitral: Las anormalidades de la función diastólica del ventrículo izquierdo en pacientes con enfermedades cardíacas asociadas con hipertrofia del ventrículo izquierdo han sido identificadas de manera no invasiva con ecocardiografía usando Doppler pulsado o por angiografía radio isotópica. Muchos pacientes con MHF, incluyendo a aquellos con hipertrofia leve (que pueden ser confundido con el corazón de atleta), presentan anormales índices Doppler de función diastólica, independiente de la presencia de síntomas u obstrucción de la vía de salida del VI. Típicamente está disminuida la velocidad del pico temprano del flujo transmitral ( E debido al llenado rápido) y está prolongado el tiempo de desaceleración de la onda E. Está aumentado el pico tardío ( A debido a la contracción auricular), y está invertida la relación normal E/A. Se observa la figura 4bis con un futbolista de 18 años con MHF y Doppler pulsado mitral alterado.

Por otro lado los atletas siempre presentan patrones de función diastólica normal. Por lo tanto en un atleta entrenado que se sospecha MHF, índices Doppler de función diastólica del VI anormales, soportan este diagnóstico, mientras que un patrón Doppler normal es compatible con ambos diagnóstico, corazón de atleta o MHF [44]. Reflectividad ultrasónica miocárdica: Observaciones iniciales sugieren que pacientes con MHF asintomáticos (o poco sintomáticos) muestran un aumento de la intensidad de la señal ultrasónica del septum y de la pared posterior del VI (incluyendo pacientes con hipertrofia leve y localizada) mientras que los atletas altamente entrenados con hipertrofia fisiológica muestran normal reflectividad del tejido miocárdico. Sin embargo no se conoce con certeza que las diferencias encontradas entre los grupos puedan ser aplicadas a un sujeto en particular [45]. Tipo de entrenamiento deportivo: La naturaleza específica del entrenamiento atlético por si misma, tiene la mayor influencia en el tipo y la magnitud de las dimensiones ventriculares izquierdas. En nuestro estudio de 444 atletas de diferentes países y razas, hemos encontrados en el 12%, el espesor de las paredes ventriculares >de 13 mm (en la zona gris entre la hipertrofia fisiológica y MHF), la mayoría de ellos en deportes de tipo dinámico. El mayor espesor de 18 mm, fue en un jugador de fútbol y en un volleybolista, figura 2. A la inversa en levantadores de pesas y yudocas, deportes de tipo isométricos, el máximo espesor de las paredes ventriculares fue de 13mm [25].

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Sexo: Ha sido identificado en atletas, diferencias sexuales, en relación a las modificaciones en las dimensiones cardíacas y masa ventricular izquierda. En nuestro estudio pudimos identificar apenas 5 mujeres con el máximo espesor de las paredes ventriculares de 13 mm. Estas observaciones sugieren que aquellas mujeres atletas con el espesor de las paredes ventriculares =>13mm (con cavidad ventricular izquierda normal o pequeña) se debe sospechar MHF. Regresión de la hipertrofia con el desentrenamiento: Se ha observado que el desentrenamiento físico produce disminución de la cavidad ventricular y del espesor de las paredes ventriculares [47]. En las formas patológicas de hipertrofia ventricular como la MHF, el desentrenamiento físico no produce cambios en el espesor de las paredes ventriculares izquierdas. La identificación de tales cambios en el espesor de las paredes ventriculares del ventrículo izquierdo, con el desentrenamiento físico, requiere por parte del deportista, una adherencia y motivación para que suspenda el entrenamiento físico y estudios ecocardiográficos seriados de óptima calidad técnica [48].

muerte de 60 individuos jóvenes entre 1979 y 1986, el 20% fallecieron por esta enfermedad. La mayoría de ellos murió durante el ejercicio y tenían antecedentes de palpitaciones, sincope o ambos. Fueron detectadas en la mayoría arritmias ventriculares. El diagnóstico de esta enfermedad por ecocardiografía es posible pero requiere el conocimiento adecuado y una búsqueda especifica. Los signos ecocardiográficos de la Displasia Arritmógena de Ventrículo Derecho (DAVD) reflejan el proceso patológico de la infiltración fibrosa y adiposa del miocardio. Afectando mas frecuentemente la vía de salida de ventrículo derecho (infundíbulo anterior), el ápex y la pared infero-basal, esta área anatómica ha sido denominado el triangulo de la displasia [51]. Otros métodos diagnósticos que han sido utilizados para el reconocimiento de esta enfermedad fueron, la resonancia magnética, cámara gamma, ventriculografía de contraste y biopsia miocárdica. Aunque estos estudios son de mayor costo que la ecocardiografía [52-53].

DISPLASIA ARRITMOGENICA DEL VENTRICULO DERECHO Características Es una miocardiopatía de origen genético, autosómica dominante. Ha sido descripto como causa de MS en la región del Veneto en el noroeste de Italia. Según Thiene [49-50] que reportó la

Hallazgos Ecocardiográficos La sensibilidad del ecocardiograma para la detección de la DAVD es variable y depende de la historia clínica, la prevalencia de la enfermedad en la población estudiada, el estadio de la enfermedad y la calidad de las imágenes obtenidas. La dilatación de ventrículo derecho con hipoquinesia ocurre en la mayoría de los pacientes con DAVD, sin embargo un ecocardiograma normal no excluye el diagnostico [54-55]. Se debe tener en cuenta que el agrandamiento y disfunción de ventrículo derecho es mas frecuente debido a otras enfermedades

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cardiacas y pulmonares y no a DAVD. Por lo tanto la especificidad del ecocardiograma para el diagnostico de esta enfermedad es baja en poblaciones no seleccionadas. El agrandamiento del ventrículo derecho (VD) y las anormalidades del movimiento de la pared, de forma focal o difusa, es el perfil ecocardiográfico mas común que sugiere el diagnostico de la DAVD. El tracto de entrada (eje corto para-esternal), el tracto de salida (eje largo para-esternal), y el cuerpo del VD (apical de 4 cámaras) son los segmentos mas típicamente agrandados. El tracto de salida del VD es la región más frecuentemente afectada [5455]. La función del VD puede estar reducida o normal en reposo pero disminuye con el ejercicio [56]. La hipoquinesia regional o difusa puede variar de leve a severa y también puede haber segmentos disquinéticos o aquinéticos [54]. Estudio de seguimiento de pacientes con DAVD demostraron un agrandamiento y disfunción progresiva a través del tiempo [55]. El hallazgo patognomónico de la DAVD son los aneurismas o saculaciones de la pared libre del VD (triangulo de la displasia). Se observa la figura 5 a un velocista de 27 años con DAVD con VD agrandado y aneurisma de la punta del VD. Estos segmentos pueden ser únicos o múltiples y representan la infiltración y el adelgazamiento del miocardio en esas regiones. También pueden observarse trabeculaciones del VD prominentes e irregulares y la banda moderadora puede ser más evidente [54, 55, 57].

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El examen Doppler de la válvula tricúspide puede mostrar una inversión de la relación E/A representando la disfunción diastólica del VD [58]. También se ha observado una apertura prematura de la válvula pulmonar con un flujo anormal diastólico, aunque este hallazgo no es especifico de esta enfermedad su presencia sugiere este diagnostico [59]. Si bien la DAVD es una miocardiopatía que afecta el lado derecho, estudios ecocardiográficos demostraron anormalidades en el lado izquierdo. Asociados al agrandamiento de ventrículo izquierdo se pueden observar disfunción de la pared de manera difusa o focal similar a la del VD y puede ser de naturaleza progresiva [54]. La disfunción de la cámara izquierda puede evidenciarse mejor con el ejercicio [56]. El ecocardiograma es una herramienta útil para el diagnostico a pesar de las siguientes limitaciones, imágenes sub-optimas, la forma -Página 181-

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irregular de ventrículo derecho y la falta de un criterio estándar ecocardiográfico. Algunos estudios [55-57] mostraron la sensibilidad del ecocardiograma para el diagnostico de la DAVD en pacientes asintomáticos con sospecha clínica, aunque la sensibilidad es mucho menor cuando se realiza screening en poblaciones de deportistas asintomáticos y sin sospecha clínica. SINDROME DE MARFAN Características El síndrome de Marfan (SM) es causado por un defecto genético que produce una anormalidad en el tejido conectivo del cuerpo. Esta enfermedad puede ocurrir como resultado de una mutación espontánea. Puede afectar varios sistemas orgánicos como el esquelético, pulmones, ojos, corazón y vasos sanguíneos [60]. El signo físico mas obvio es la estatura alta y las largas extremidades. Irónicamente estas características físicas son consideradas ideales para deportes como el básquetbol y voleibol [60]. La afectación cardiovascular produce dilatación aortica y prolapso de la válvula mitral en la mayoría de los pacientes. Anormalidades de la fibrilina del tejido conectivo de la aorta y la degeneración mixomatosa de las válvulas constituye el proceso anátomopatológico en esta enfermedad [61]. La historia natural de este síndrome lleva a una dilatación de la aorta ascendente con riesgo de disección aortica, ruptura y MS [62]. Este síndrome es particularmente dificultoso de identificar por que no existen testes de laboratorio específicos para su diagnostico y por las características variables de esta enfermedad.

Hallazgos Ecocardiográficos El ecocardiograma es útil en la evaluación de la válvula aortica y la aorta ascendente proximal que son los lugares mas afectados por el SM [63]. La evaluación de la válvula aortica debe centrarse en la detección de la insuficiencia aortica y los efectos secundarios en el ventrículo izquierdo con agrandamiento del mismo. El estudio de la aorta debe incluir además de las vistas ecocardiográficas estándar, la región paraesternal izquierda, la paraesternal derecha (aorta ascendente) y el hueco supraesternal (arco aórtico). Ventanas adicionales para la visualización de la aorta descendente (apical modificada y subcostal) también pueden ser utilizadas, si bien estos segmentos de la aorta son menos afectados por el SM. Medidas de la dimensiones aortica a nivel del anillo aórtico, del seno de Valsalva, de la unión seno tubular y aorta ascendente deben ser realizadas en individuos que van a screening para patologías aórticas. Criterios estandarizados han sido descriptos para medir el tamaño de la aorta con ecocardiografía en modo M y 2D. Estas medidas deben ser ajustadas por edad y tamaño corporal. La aplicación de estos índices corporales para la corrección de las medidas aortica es muy útil para evaluar atletas de contextura física alta que pueden ser afectados por esta enfermedad [64]. El agrandamiento aórtico es el hallazgo más común del SM adquiriendo la forma de bulbo de cebolla que representa a una malformación con dilatación del anillo aórtico, seno de Valsalva y aorta ascendente proximal. La figura 6 se observa a un volleybolista de 20 años con SM con dilatación de aorta y la clásica forma de bulbo de cebolla .

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evolución de la dilatación aortica no son bien conocidos [68]. A pesar de esto es útil realizar los seguimientos ecocardiográficos en lapsos de 3 meses a 1 año [66]. Decisiones para la participación competitiva de un atleta dependen de estas medidas y los criterios clínicos. Como el SM afecta el tejido conectivo se pueden encontrar insuficiencias valvulares como prolapso de válvula mitral y/o tricúspide e insuficiencia aortica como fuera descripto [69]. Se ha observado que la insuficiencia mitral se produce como resultado de un prolapso de válvula mitral con elongación de las cuerdas y valvas o como resultado de la dilatación del anillo, producido por un agrandamiento ventricular izquierdo, secundario a una insuficiencia aortica [6466]. El reconocimiento de la disección aortica en pacientes con SM a veces es muy dificultoso por la limitación del ecocardiograma transtoráxico para detectar la presencia, localización y extensión. Por esta razón el ecocardiograma transesofagico u otras técnicas tienen mayor sensibilidad [64].

La desaparición de la unión seno tubular puede ocurrir con o sin dilatación aortica y puede ser el único signo de esta patología [65]. La progresión de la dilatación aortica lleva a la insuficiencia y al riesgo de disección o ruptura aortica. La insuficiencia aortica puede ocurrir cuando la dimensión aortica excede los 50mm y el riesgo de disección por ruptura es muy grande cuando las dimensiones son mayores a 60mm [66]. Cuando la insuficiencia aortica ocurre sin agrandamiento aórtico debe sospecharse una disección aórtica y se debe investigar con eco transesofagico u otras técnicas. Existe una variación significativa en el agrandamiento de la aorta en los pacientes con SM [67]. La disección aortica puede ocurrir aun con una leve dilatación de la misma. Predictores clínicos o ecocardiográficos de la

Características Esta enfermedad es otra causa de MS en jóvenes atletas y puede presentarse de diferentes maneras. La más común es un origen anormal de la arteria coronaria izquierda del seno de valsalva derecho. Como consecuencia la arteria coronaria anormal emerge de la aorta con un ángulo agudo y además corre entre la aorta y el tronco pulmonar.

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ANOMALIAS CONGENITAS DE LAS ARTERIAS CORONARIAS

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Estas alteraciones durante el esfuerzo físico puede disminuir el flujo coronario produciendo angina, arritmia y MS [50,70]. Otras anomalías de las arterias coronarias son la hipoplasia de la arteria coronaria derecha y/ o de la arteria circunfleja izquierda, origen de la arteria coronaria derecha en el seno coronario izquierdo y/o ausencia completa de la arteria coronaria izquierda [71]. Otra causa de MS atribuible a las anomalías congénitas de las arterias coronarias puede ocurrir como resultado de un puente miocárdico. Esto ocurre cuando una arteria coronaria mayor se tuneliza o es rodeada completamente por una banda de tejido miocárdico en una porción de su trayecto. Como resultado de esta constricción el flujo coronario es restringido pudiendo producir angina y en algunos casos MS [72]. Hallazgos Ecocardiográficos Recientemente con el avance tecnológico de los nuevos ecocardiógrafos, la anatomía coronaria puede ser estudiada a través de esta técnica. Puede visualizarse la anatomía de las principales ramas epicárdicas de las dos arterias coronarias [73]. Esta visualización se ve favorecida particularmente en los atletas de resistencia aeróbica por varias razones, conformació n toráxica optima, agrandamiento cardiaco que acerca el corazón a la pared toráxica, duración prolongada de la diástole por la bradicardia y al aumento del calibre de las arterias coronarias por el entrenamiento [74]. El ostium del tronco de la coronaria izquierda y de la coronaria derecha puede ser visualizado en el plano del eje corto para-esternal izquierdo de la raíz -Página 186-

aortica y con leves angulaciones del transductor es posible visualizar también la bifurcación de la coronaria izquierda y el tracto inicial de la arteria circunfleja y de la arteria descendente anterior [75]. La figura 7 muestra un basquetbolista de 17 años con un nacimiento anormal de la arteria coronaria derecha del seno de Valsalva izquierdo.

En casos de sospecha clínica el eco transesofagico es más sensible para reconocer las anomalías de las arterias coronarias [76]. La sensibilidad y especificidad de este método deberá ser evaluado posteriormente en estudios prospectivos.

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OTRAS ENFERMEDADES El ecocardiograma puede ser útil en la detección de otras enfermedades congénitas o adquiridas que pueden producir MS. Estas son las enfermedades de la arteria coronaria como la enfermedad de Kawasaki y la ateroesclerosis. La ectasia anulo-aórtica, las enfermedades valvulares como el prolapso mitral, la estenosis aortica, la miocarditis como la idiopática y la sarcoidosis, y las miocardiopatias como la restrictiva y la dilatada también pueden ser identificadas [20]. Algunas enfermedades congénitas en jóvenes tales como la estenosis valvular aortica o la miocardiopatía dilatada como la enfermedad de Chagas son detectadas precozmente por su sintomatología y por la incapacidad de realizar actividad física intensa y no son causa de MS frecuente en deportistas. Además estas enfermedades tienen características ecocardiográficas típicas que facilitan el diagnostico [77]. EL SCREENING ECOCARDIOGRAFICO EN JOVENES ATLETAS El ecocardiograma es un test muy sensible y especifico para detectar las anormalidades cardíacas congénitas o adquiridas en esta población. La miocardiopatía hipertrófica, el SM y las valvulopatías son fácilmente identificables con la ecocardiografía. Pero el screening ecocardiográfico en grandes poblaciones de deportistas permanece en controversia [78]. Un grupo de autores propone utilizar el ecocardiograma como método universal -Página 188-

por el tiempo reducido del examen y el bajo costo del mismo. Ellos consideran que la historia clínica, el examen físico y el electrocardiograma no son sensibles para detectar muchas anormalidades cardiovasculares [79]. Otros autores consideran que el costo/ beneficio de la evaluación masiva por ecocardiografía en deportistas es inadecuado por la baja incidencia de estas enfermedades en la población general. Se debería evaluar 200 mil atletas para identificar mil en riesgo y prevenir 1MS, además de la necesidad de precisar técnicos con experiencia en esta área [80]. CONCLUSION La MS e inesperada en jóvenes atletas es un evento raro. Enfermedades como la MHF, el SM, la DAVD y las anomalías de la arterias coronarias pueden ser reconocidas y caracterizadas por la ecocardiografía. La toma de decisiones para permitirle la participación deportiva se debe basar de manera significativa en los hallazgos ecocardiográficos. La conveniencia de un screening ecocardiográfico masivo en los jóvenes atletas permanece aun en controversia.

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CAPITULO 9

ENTRENAMIENTO AERÓBICO, MÉTODOS Y CRITERIOS. UTILIZACIÓN DE VARIABLES FISIOLÓGICAS. Galo Narváez Pérez Laboratorio de Evaluaciones Morfofuncionales LABEMORF. Buenos Aires Argentina. E-mail: gnarvaez@ecnet.ec

ntrenamiento aeróbico, es la palabra elegida para significar el o los procedimientos interesados en el adiestramiento y adaptación de los sistemas cardiovasculares y metabólicos a un nuevo nivel de trabajo físico. El entrenamiento que logre la mejor adaptación en el menor tiempo, se lo considera un modelo. A través de los tiempos, varios modelos han logrado este objetivo. Aun mas, muchos de ellos fueron relacionados directamente con los resultados de un deportista exitoso y con la modalidad, tiempos y distribución de las cargas de trabajo. Por el contrario, muchos de los modelos de entrenamientos que conocemos por sus nombres populares, por ejemplo: INTERVAL TRAINING fue el resultado de largas pruebas en laboratorios de fisiología del ejercicio. El ultimo de estos hallazgos fue el llamado trabajo de 15 x 15. Este modelo fue descubierto mientras se realizaba un experimento de bioquímica muscular por Biggita Essen, una bioquímica sueca. Desde los años 60, la preparación de astronautas para viajes espaciales, produjo en el mundo desarrollado una carrera tecnológica

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Entrenamiento aeróbico, métodos y criterios.

Cardiología del Ejercicio

orientada a lograr el mayor rendimiento de la maquinaria humana que debía ser sometida a condiciones no habituales y extremas. Todos somos herederos de esta gran epopeya humana. El desarrollo de la microelectrónica con el que hoy contamos, nos permite registrar, individualizar y evaluar variables biológicas como nunca antes lo habíamos hecho. Todo esto nos llevo hacia un cambio muy significativo de conceptos y preceptos que los teníamos como leyes inviolables. 1-El concepto de linealidad entre la respuesta cardiovascular (frecuencia cardiaca Fc) y el metabolismo muscular, ha tenido que ser revisado gracias a la posibilidad de registro de la Fc por medio de tacómetros (registradores de Fc on line ) durante cualquier actividad humana o gesto deportivo. 1) La Fc. responde a la misma carga de trabajo de distinta forma si el trabajo físico es realizado por grupos musculares grandes (miembros inferiores) o pequeños (miembros superiores). A su vez los grupos musculares pequeños tienen distinta respuesta metabólica (consumo de oxigeno) a la misma carga de trabajo que los grandes grupos musculares. (Astrand P.O,Katch and MacArdle).

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700

2.5

600

WORK 500

1.5

400

2) 300

0.5

AEROBIC PARTICIPATION

200

0 0

10 20 30 time in seconds

El co nsumo de oxigeno se incrementa tan pronto se inicia el trabajo y no como afirmábamos que tenia un retardo de aproximadamente 5 minutos. (Katch and MacArdle). Sobre este tema tenemos nuestras propias experiencias (Narváez y col). Adjuntamos un grafico donde se observa el inicio de la curva de VO2 tan pronto comienza el trabajo muscular, de corta duración y alta intensidad, tradicionalmente llamado anaeróbico . 3) La acumulación de lactato en sangre es un proceso normal durante el trabajo aeróbico. Solo significa la participación de este metabolismo durante el trabajo de larga duración -Página 207-

Entrenamiento aeróbico, métodos y criterios.

Cardiología del Ejercicio

(Brooks G., Reeves, J. T., J Wilmore y Costill). Estos nuevos conceptos llevaron a pensar que no es cierto afirmar que estaremos trabajando dentro del metabolismo aeróbico a una determinada Fc; y que aumentando la Fc, pasamos al metabolismo anaeróbico. Todo esto referido a un registro directo de la Fc durante el ejercicio y no después, como fue habitual en años anteriores. Mejorar el potencial aeróbico es el objetivo primordial de todo proceso de entrenamiento. Antes de analizar los métodos, revisaremos rápidamente alguno de los principios sobre los cuales están basados los entrenamientos aeróbicos. El primer nuevo termino introducido en el lenguaje del entrenamiento es el UMBRAL ANAEROBICO = LIMIAR ANAEROBICO (portugués) = ANAEROBIC TRESHOLD (Ingles). El umbral anaeróbico es el limite metabólico evidenciable externamente, sobre el cual se produce una significativa participación del metabolismo anaeróbico durante el trabajo muscular. El umbral anaeróbico se lo puede graficar mediante la Fc, la ventilación pulmonar VE, la acumulación de ácido láctico venoso o capilar, cambios en el patrón electromiografico, etc. El registro de la Fc. mediante un tacómetro durante el test de Conconi, hace visible un punto sobre el cual la curva cambia de pendiente. Los mecanismos fisiológicos que explican este cambio, no han podido ser explicados claramente por el autor. Esto ha provocado serias controversias y a pesar de la corrección propuesta por el propio autor,(utilización del tiempo en vez de la carga de

trabajo), se siguen publicando diferencias significativas con otros métodos. Sin embargo, la utilidad que brinda ha compensado ampliamente esta dificultad. Además, de acuerdo a una de las ultimas revisiones de Conconi, el error estaría dado por 1) el no cumplimiento estricto del protocolo propuesto para este test por los autores; 2) por la inexperiencia de los técnicos en la lectura de la deflexión de la curva, cuando se produce el umbral. En el siguiente gráfico se puede observar claramente este procedimiento.

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C o nconi

C o pyright by P OL A R E LE C TRO

HR 240

UM BRA L ANA ERO BICO 200

160

S pee d^1 [k m /h] 120 0 .00 E s tim a tor: 0 .93 9

P e rso n

D A N IE L O L IV IER I

7 .76 A ngle P oint: 169

D ate

1 9/10 /19 95

E xe rcis e T im e 1 2:28 :3 9 N ote D A N IE L O L IV IER I C O N C 20 0 m (2 1 -1 0-9 5)

15.52 S pee d: 10.3 7

Entrenamiento aeróbico, métodos y criterios.

Cardiología del Ejercicio

El software que realiza el gráfico (técnica de regresión lineal), también presenta una tabla con tiempos por kilometro de carrera para alcanzar el punto del Umbral Anaeróbico en donde la frecuencia cardiaca cambia de pendiente. De esta manera se logra trabajar justo en la zona funcional en donde se producen los cambios metabólicos deseados y se consigue mejorar el consumo de oxigeno es decir el Potencial Aeróbico. Las ventajas del sistema (Polar o similares) es la facilidad de registro. Es totalmente incruento. No se pincha a nadie. Es un simple registro de Fc mientras se realiza el Test de Conconi. Además, la graficación y los cálculos son automáticos. La siguiente tabla muestra los resultados con indicaciones de distancias y velocidad de carrera en m/seg. ; Km/h o M/h. para el umbral aeróbico / anaeróbico.

La determinación del umbral anaeróbico por medio de la ventilación es muy similar al

anteriormente narrado. En este caso se registra la ventilación pulmonar durante un test con cargas progresivas sobre un ergómetro. El principio fisiológico es el mismo, cuando la participación del metabolismo anaeróbico se hace significativa, se rompe la linealidad entre los incrementos de carga y la respuesta ventilatoria. A la velocidad que se produce este cambio, es el valor en metros por segundo o Km. por hora que se debe realizar el desplazamiento ( carrera) para lograr el aumento del consumo de oxigeno. Finalmente, uno de los métodos mas difundidos, es la utilización de la acumulación de ácido láctico en sangre venosa (extracción de sangre de la vena del pliegue del codo) o capilar ( extracción de sangre del pulpejo del dedo o de la oreja), durante un test en el laboratorio o la practica deportiva. Por métodos químicos o enzimáticos se mide el contenido de lactato de la muestra y se establece el siguiente criterio: sobre 4 milimolas de lactato, se supone que se ha pasado el umbral anaeróbico y por consiguiente en esa velocidad o a la frecuencia cardiaca correspondiente, se debe entrenar para lograr el aumento del consumo de oxigeno. Los principios sobre los cuales se establece el valor de 4 milimolas, ha desatado serias controversias. Sin embargo, la utilidad que presta a entrenadores y preparadores físicos, justifica su utilización. Se debe sin embargo establecer que este no es el único parámetro para establecer las normas de entrenamiento, por que la variabilidad entre sujetos y en el mismo sujeto en similares condiciones de trabajo, ponen en duda la exactitud de este criterio.

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Entrenamiento aeróbico, métodos y criterios.

Cardiología del Ejercicio

Por otra parte, los trabajos de Brooks sobre la producción, acumulación de lactato en sangre, y proceso de remoción desde grupos musculares trabajando a nivel submáximo; y su teoría sobre la paradoja del lactato, ponen en alerta la utilización de este metabolito, como gran indicador del estado metabólico durante el ejercicio. La comercialización difundió de manera poco ética, el concepto de haber logrado mediante el uso de instrumentos portátiles, el gold star del control del entrenamiento. Hoy día estamos concientes que aun no se lo ha logrado. LABEMORF ha establecido desde hace algunos años una forma bastante fácil y económica de determinar lo que podría llamarse el umbral de trabajo. Se realiza un test de 12 minutos (Test de Cooper ) mediante la tabla adjunta se puede calcular la distancia y el tiempo de entrenamiento para trabajo en campo. Recomendamos su utilización en los procesos de preparación física de pretemporada. Sin embargo, es indispensable la evaluación de laboratorio para establecer criterios mas exactos, especialmente cuando el nivel de competencia es alto y se deben hacer ajustes de tiempos de trabajo. Tabla de calculo de VO2 para el test de Cooper y entrenamiento al 75 85 % del VO2 Max. en relación al umbral de trabajo. VO2 75% 85% m/12 min. ml/Kg/min m/h Min/Km m/h min/Km

2100 2250 2400 2550 2700 2850 3000 3150

35.5 38.8 42.1 45.5 48.8 52.1 55.5 58.8

6941 7597 8253 8909 9566 10222 10878 11534

8.387 7.53 7.16 6.44 6.16 5.52 5.30 5.12

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872 8615 9359 10103 10847 11590 12334 13078

7.37 6.57 6.24 5.56 5.31 5.34 4.51 4.35

3300 3450 3600 3750 3900

62.1 65.5 68.8 72.1 75.5

12191 12847 13503 14159 14816

4.55 4.40 4.26 4.14 2.20

13822 14565 15309 16053 16797

4.20 4.70 3.55 3.44 3.34

Esta tabla puede ser reproducida si se hace referencia a la fuente de origen.

La forma de leer la tabla es la siguiente: 1- Realizar un test de Cooper 2- Entrar en la primera columna de la izquierda con los metros recorridos 3- La segunda columna le indica los mililitros de oxigeno de consumo por cada kilo de peso corporal 4- La tercera columna le indica los metros a recorrer al 75% del VO2 Max.(criterio de entrenamiento) 5- La cuarta columna, el tiempo por kilometro al 75% del VO2 Max 6- La quinta columna, la distancia en metros al 85% del VO2 Max 7- La sexta columna el tiempo en minutos por kilometro al 85% del VO2 Max. En nombre de LABEMORF ELECTROMEDICINA, esperamos que disfrute de esta revisión sobre el tema entrenamiento aeróbico . Recuerde que el proceso de entrenamiento es un complejo de criterios técnico tácticos y perfectamente dosificados en el tiempo, respetando los periodos de preparación y competencia en perfecto equilibrio fisiológico con el de rendimiento físico y tolerancia al entrenamiento (entrenabilidad). -Página 213-

Entrenamiento aeróbico, métodos y criterios.

Cardiología del Ejercicio

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CAPITULO 10

EJERCICIOS Y REHABILITACION CARDIACA Jorge Sanagua*, Guillermo Acosta*, Ricardo Rasmussen** *Facultad de Ciencias de la Salud. Universidad Nacional de Catamarca, Argentina **Instituto de Cardiología de Corrientes, Argentina E-mail: jorgesanagua@arnet.com.ar

a enfermedad cardiovascular es la principal causa de morbimortalidad en el mundo occidental. En los Estados Unidos de América es responsable de casi el 50% de todas las muertes. Alrededor de 1.5 millones de personas, tienen un infarto de miocardio (IAM) cada año y de ellos casi 500.000 son fatales. Los que sobreviven se enfrentan a un futuro incierto, por que tienen el riesgo de muerte de 2 a 9 veces mas alto que la población general. Durante el primer año fallecerán después de un IAM, el 27% de los hombres y el 44% de las mujeres. Además viven actualmente, cerca de 11 millones de pacientes, con angina de pecho o IAM. Los pacientes que sobreviven a un evento isquémico agudo tienen mayor riesgo de padecer otro evento en el corto plazo, y en ellos se deben aplicar estrictas medidas de prevención secundaria. Los procedimientos de revascularización como cateterismo o cirugía se aplican en proporción cada vez mayor a pacientes que han padecido o no un evento cardiovascular. Este panorama brinda miles de candidatos a beneficiarse con programas de Rehabilitación Cardíaca (RC), pero la realidad

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Ejercicios y rehabilitación cardíaca.

Cardiología del Ejercicio

muestra que los pacientes que participan de programas de RC es un pequeño porcentaje(1,2). Los programas de RC se desarrollaron en la década del 50 en respuesta a la gran incidencia de enfermedad cardiovascular. Hasta ese momento el tratamiento de pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) incluía períodos de reposo en cama de hasta dos meses. Hoy, gracias a los modernos conceptos de RC los pacientes con IAM, o los sometidos a procedimientos de revascularización requieren pocos días de internación y/o de reposo(3,4,5.6,7). En la actualidad, estos programas ampliaron su indicación incorporando pacientes con otras cardiopatías y también individuos con múltiples factores de riesgo sin evidencia clínica de enfermedad coronaria, como herramienta de prevención primaria. El objetivo principal es rehabilitar los pacientes cardiacos, para que puedan retornar a una vida activa, productiva y satisfactoria, disminuyendo el riesgo de nuevos eventos cardiovasculares(8,9). Esto se consigue estimulando un estilo de vida más saludable,optimizando la terapia medicamentosa e integrando el paciente armónicamente a su ambiente familiar y sociolaboral. Si bien la actividad física es considerada la herramienta fundamental de los programas de RC, es importante controlar los factores de riesgo mayor, dislipidemia, hipertensión arterial y tabaquismo, así como el peso corporal y el estrés. Para conseguir estos fines, el equipo de RC debe constituirse con Médicos Especialistas en RC, Profesores de Educación Física, Fisioterapeutas, Nutricionistas y Psicólogos. La complejidad dependerá del centro

de RC y de la cantidad de pacientes incorporados al programa(10, 11 y 12). Según el panel de RC del Servicio de Salud de EEUU, puede definirse: La RC es un proceso multifactorial que incluye entrenamiento físico, educación y consejos con relación a la reducción del riesgo y cambios en el estilo de vida, y uso de técnicas de modificación de la conducta. La RC debe ser integrada dentro de los cuidados integrales de los pacientes cardíacos. Los objetivos principales de la RC son mejorar el estado fisiológico y psicosocial del paciente. Dentro de los objetivos fisiológicos se encuentran: mejoría de la capacidad física, creación de hábitos de ejercicio, modificación de factores de riesgo con mejora de nivel lipídico y lipoproteico, peso corporal, glucemia, presión sanguínea y control del tabaquismo. Son metas adicionales: mejoría de la pensión miocárdica, de la función ventricular y reducción de la progresión de la aterosclerosis responsable de la enfermedad isquémica. Dentro de los objetivos psicosociales se encuentran: reducción del estrés, de la ansiedad y de la depresión. Es también una meta importante de la RC la independencia.

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Definición y Objetivos: La Rehabilitación cardíaca es un programa de largo plazo, que incluye una evaluación médica previa, prescripción de ejercicios físicos, modificación de los factores de riesgo coronario, educación y consejos(GRAFICO 1). Según el panel

Ejercicios y rehabilitación cardíaca.

Cardiología del Ejercicio

de RC del Servicio de Salud Pública de EEUU, puede definirse:

Prescripción de ejercicios físicos

Evaluación médica previa

REHABILITACIÓN CARDÍACA

Modificación de los factores de riesgo

Educación y consejos

Gráfico 1: Componentes de un programa integral de Rehabilitación Cardíaca

La RC es un proceso multifactorial que incluye entrenamiento físico, educación y consejos en relación con la reducción de riesgo y cambios del estilo de vida, y uso de técnicas de modificación de la conducta. La RC debe ser integrada dentro de los cuidados integrales de los pacientes cardíacos. Los objetivos principales de la RC son mejorar el estado fisiológico y psicosocial del paciente. Dentro de los objetivos fisiológicos se encuentran, la mejoría en la capacidad física, creación de hábitos al ejercicio, modificación de los factores de riesgo, con mejoría del nivel lipídico y del perfil lipoproteico, del peso corporal, de la glucemia, de la presión arterial, y del control del tabaquismo. Son metas adicionales, la mejoría de la perfusión miocárdica, de la función ventricular, como así también la reducción de la progresión del proceso de -Página 222-

aterosclerosis subyacente. Dentro de los objetivos psicosociales se encuentran la reducción del estrés, de la ansiedad y de la depresión. Es también una meta importante de la RC la independencia funcional de los pacientes, particularmente de los ancianos. El retorno al trabajo apropiado y satisfactorio puede beneficiar tanto a los pacientes como a la sociedad. (2) Es importante destacar del mensaje del Dr. Bernardo Boskis, Presidente del VI Congreso Mundial de Rehabilitación Cardíaca lo siguientes: La llegada del siglo XXI está sorprendiendo al mundo de la cardiología por su gran énfasis en la RC y la prevención primaria y secundaria. En las dos últimas décadas, la Rehabilitación ha evolucionado de las medidas estándar en la prevención secundaria, la mejoría en la capacidad funcional, los aspectos psicosociales y calidad de vida a constituirse en un tratamiento integral de las mayorías de las condiciones cardíacas, incluyendo la estratificación de riesgo, pronóstico, la evidencia aportada por el resultado de los estudios clínicos, los conocimientos fisiopatológicos, formas contemporáneas de terapia cardíaca, procedimientos y tecnologías emergentes (13). Destinatarios La Rehabilitación cardíaca se prescribe tradicionalmente a los siguientes pacientes: 1- Postinfarto de miocardio, 2- Post-cirugía de RM, y 3Angina de pecho estable. Actualmente se recomienda extender la RC, a los pacientes con transplante cardíaco, a los sometidos a angioplastia o cirugías valvulares, miocardiopatías, arritmias cardíacas, pacientes con -Página 223-

Ejercicios y rehabilitación cardíaca.

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marcapasos o cardiodesfibriladores implantados, y coronarios añosos y con insuficiencia cardíaca de cualquier origen(2,10). Beneficios: Los beneficios más importantes de la RC son: Mejoría de la tolerancia al ejercicio El entrenamiento físico logrado con la RC, mejora la tolerancia al ejercicio, de una manera segura y sin efectos adversos significativos. Se observó un aumento del VO2máx del 11 al 66 % luego de 3 a 6 meses de entrenamiento, con una gran mejoría en los menos aptos(14). Una apropiada prescripción y seguimiento del entrenamiento físico debe ser parte de un programa integral de RC, beneficiando particularmente a aquellos pacientes con disminución de la capacidad física. Se debe mantener el entrenamiento físico a través del tiempo, para mejorar la aptitud física en forma permanente. Mejoría de los síntomas El entrenamiento físico de la RC disminuye la intensidad y la frecuencia de la angina de pecho en pacientes con enfermedad coronaria(15), y atenúa los síntomas de insuficiencia cardíaca en pacientes con disminución de la función ventricular izquierda(16). Esto se debería a una reducción de la demanda de O2 del miocardio por disminución del doble producto. La angina de pecho también puede ser controlada por un programa multifactorial de RC que incluye, educación, consejos, e intervenciones en la conducta. -Página 224-

Mejoría de los niveles lipídicos La RC multifactorial que incluye entrenamiento físico, educación y dieta, produce una mejoría del perfil lípidico. La actividad física moderada o intensa, baja el nivel de triglicéridos y eleva el nivel del colesterol de las HDL; este efecto no se produce cuando se usa aisladamente y en baja intensidad. Por lo que es importante asociar a la actividad física a adecuado control nutricional y terapia farmacológica cuando sea necesario(11). Abandono del hábito de fumar La RC multifactorial con un buen componente educacional, reduce la incidencia de tabaquismo. Del 16 al 26% de los pacientes en RC, dejan de fumar. Los programas para dejar el hábito de fumar y prevenir las recaídas, deben ser ofrecidos a los pacientes que son fumadores con el objetivo de reducir nuevos eventos coronarios(17). Mejoría del bienestar psicosocial y reducción del estrés Educación, consejos, y o intervenciones psicosociales, como un componente de la RC multifactorial dan como resultado una mejoría del bienestar psicológico y una mejor adaptación social. También se reduce el estrés emocional y los patro nes de conducta del tipo A de la personalidad(18,19). Reducción de la mortalidad Estudios metanalíticos de trabajos de investigación controlados, en pacientes en periodos post-IAM, tratados con RC, mostraron reducción de la mortalidad del 25%, en seguimiento a tres años. Esta importante reducción en la mortalidad se -Página 225-

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observó como resultado de una RC multifactorial, como la actividad física, educación, consejos y modificaciones del estilo de vida, lo que disminuyó la progresión de aterosclerosis coronaria y la recurrencia de eventos(20, 21). Poblaciones Especiales Insuficiencia cardíaca: El entrenamiento físico en pacientes con insuficiencia cardíaca y disfunción sistólica ventricular izquierda moderada a severa, produce mejoría de la capacidad funcional y reducción de los síntomas. No se pudo demostrar que la mejoría de la capacidad funcional se correlacione con mejoramiento de la fracción de ejección. Por lo que se infiere que las consecuencias favorables del entrenamiento físico en estos pacientes se deben principalmente a adaptaciones periféricas (circulatorias y músculo-esqueléticas) (14, 16). Transplante cardíaco: La RC después del transplante cardíaco incrementa la tolerancia al ejercicio, eleva el umbral aeróbico y mejora la respuesta ventilatoria al ejercicio(14). Mujeres: Los efectos de la RC en las mujeres con enfermedad coronaria han sido menos estudiados que en hombres. Estudios de meta-análisis para evaluar la RC en pacientes con IAM, revelaron solo un 3% de mujeres entre 4.500 pacientes evaluados. Sin embargo estudios mas recientes sugieren resultados beneficiosos comparables a los de los hombres. También se observó que las -Página 226-

derivaciones a los programas de RC, es menos frecuentes(22). Ancianos: Pacientes coronarios ancianos muestran mejorías similares a las de pacientes jóvenes en programas similares de RC. También son comparables las mejorías entre diferentes sexos. En este grupo también se ha observado, que la derivación a programas de RC es menos frecuente. (23, 24). Metodología de aplicación Numerosa investigaciones han demostrado la importancia de la actividad física precoz y progresiva luego de un IAM o procedimiento de RM. Estos programas de RC constan de 3 a 4 fases. Fase I: periodo de internación del paciente (habitualmente de 6 a 14 días post IAM, o post cirugía de RM). La educación y consejos se inician inmediatamente. Los ejercicios físicos se realizan con movimientos amplios de los miembros, ejercicios en la cama, sentarse y levantarse de forma intermitente y caminatas. La intensidad de la actividad física es determinada previamente por el médico responsable. El propósito de esta fase es reducir los efectos perjudiciales del desacondicionamiento físico, que normalmente acompaña al reposo prolongado en la cama. Fase II: periodo de convalecencia (luego del alta y hasta 8- 12 semanas). La actividad física se prescribe luego de determinar el perfil de riesgo y los resultados del test ergométrico. El monitoreo -Página 227-

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electrocardiográfico es beneficioso en pacientes con riesgo moderado o alto, pero no debe ser utilizado de rutina en todos los pacientes. También en esta fase se realizan educación y consejos relacionados al estilo de vida y apoyo psicológico y vocacional cuando sea necesario. Fase III: programa supervisado de desarrollo y mantenimiento de 4 a 6 meses de duración, de tipo predominantemente aeróbico, en gimnasios de la comunidad o en centros de RC. Fase IV: corresponde a la actividad física permanente y no supervisada del programa de RC(10). La actividad física en pacientes cardíacos debe ser individualizada y la progresión debe ser lenta y gradual con relación a la intensidad y duración del ejercicio. La actividad física aeróbica debe ser priorizada con una frecuencia de 2 a 3 días por semana con sesiones de 20 a 40 minutos, con nivel moderado y confortable para el paciente(12). Ejercicios de sobrecarga muscular, de intensidad leve a moderada pueden ser realizados para mejorar la potencia y la capacidad cardiovascular. Sin embargo, estos ejercicios deben ser prescritos adecuadamente y con una supervisión cuidadosa(25). Es importante desarrollar estrategias para incrementar el interés y motivación a largo plazo, lo que ayuda a evitar deserciones precoces de programas de RC. Modificación del perfil de riesgo Un importante avance en la RC ha sido la determinación o estratificación del riesgo, o sea la -Página 228-

evaluación pronóstica de futuros eventos cardiovasculares y de morbimortalidad durante el primer año después del evento coronario o cirugía de RM. Se han propuesto varias guías para estratificar el riesgo basadas en la extensión del daño miocárdico, el grado de disfunción ventricular, la isquemia residual y la presencia de arritmias cardíacas. Una comparación entre las propuesta por el ACP(American College of Physicians) y la AACVPR(American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation) se muestra en la TABLA I (26, 27). TABLA I - Guía para estratificación de riesgo en pacientes cardiacos. ACP

AACVPR Bajo Riesgo

IAM o RM no complicado Capacidad funcional ³ 8 METS 3 semanas después del evento clínico. Ausencia de isquemia, disfunción ventricular izquierda o arritmias ventriculares complejas. Asintomático en reposo y capacidad al ejercicio adecuado a la mayoría de las actividades vocacionales o recreacionales.

IAM, RM, Angioplastia o aterectomia no complica-da. Capacidad funcional ³ 6 METS 3 semanas después del evento clínico. Ausencia de isquemia en reposo o ejercicio manifestadas como angina o alteraciones del segmento ST. Ausencia de arritmias cardíacas complejas en reposo o ejercicio. Disfunción ventricular izquierda no significativa (FE ³ 50%)

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Riesgo Moderado Capacidad funcional < de 8 METS 3 semanas después del evento clínico. Shock o Insuficiencia cardíaca durante reciente IAM ( < de 6 meses). Incumplimiento de la prescripción del ejercicio Incapacidad de tomarse el pulso. Depresión del segmento ST durante el ejercicio < de 2 mm

Capacidad funcional < 5-6 METS 3 o mas semanas después de un evento clínico. Leve a moderada disminución de la función ventricular izquierda (FE =31 a 49%). Incumplimiento de la prescripción del ejercicio. Depresión del segmento ST durante el ejercicio de 1 a 2 mm o isquemia reversible (Ecocardiografía o cámara gamma).

Riesgo Alto Severa disminución de la Severa disminución de la función ventricular izquier- función ventricular izquierda da (FE < 30%). (FE < 30%). Arritmias ventriculares Arritmias ventriculares complejas en reposo complejas en reposo o que (grado IV o V). aparecen o incrementan con Extrasístoles ventriculares el ejercicio. acopladas o aumento con Disminución de la tensión el ejercicio. arterial sistólica de > de 15 Hipotensión con el ejercicio mmHg durante el ejercicio o (³ 15 mmHg de disminución incapacidad de aumentar de la tensión sistólica con el trabajo. durante el ejercicio. IAM complicado por IAM reciente (< de 6 insuficiencia cardíaca, meses) complicado con shock cardiogénico y o -Página 230-

arritmias ventriculares severas. Depresión del segmento ST durante el ejercicio > de 2 mm. Sobrevivientes de paro cardíaco

arritmias ventriculares complejas. Paciente con severa enfermedad coronaria y marcada depresión del segmento ST durante el ejercicio > de 2 mm. Sobrevivientes de paro cardíaco.

ACP= American College of Physicians(26); AACVPR= American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation(27); IAM= infarto agudo de miocardio; RM= revascularización miocárdica; 1 MET= 3.5 ml O2/Kg/min; FE=fracción de eyección.

Los méto dos no invasivo s para esta evaluación incluyen, variables clínicas durante la hospitalización, grado y extensión de las anormalidades del QRS en el ECG de reposo y ejercicio, nivel de aptitud física durante la ergometría, función ventricular en reposo y ejercicio, y datos del monitoreo electrocardiográfico ambulatorio de 24 horas, como arritmias y variabilidad de la frecuencia cardíaca. Basados en estas variables, pueden clasificarse en tres grupos: pacientes con riesgo bajo, que constituyen el grupo más numeroso y con menor mortalidad, 2% durante el primer año. Pacientes con riesgo moderado, mortalidad del 10 al 25 % al año. Y pacientes con riesgo alto, que tienen una mortalidad superior al 25 % al cabo del primer año. Antes de iniciar con la actividad física el especialista debe determinar el riesgo del paciente y elaborar la prescripción del ejercicio, partiendo de datos de la prueba ergométrica y teniendo en -Página 231-

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cuenta ciertas características del paciente como la edad, el sexo, la actividad física habitual, la integridad musculoesquelética y otros problemas relacionado con la salud. Los pacientes identificados clasificados en grupos de riesgo moderado o alto, pueden ser candidatos de procedimientos invasivos como revascularización con angioplastia o cirugía. En contraste, pacientes con bajo riesgo requieren menos intervenciones terapéuticas y tienen gran potencial para lograr la recuperación funcional, y retornan precozmente al trabajo y la vida social, familiar y sexual activa, este grupo también puede disminuir aun más su riesgo de nuevos eventos adquiriendo un estilo de vida más saludable y siguiendo una serie de recomendaciones terapéuticas que hacen parte del programa de RC. La suspención del tabaquismo, la reducción del colesterol, el control del estrés, la actividad física regular y el control de peso, han mostrado ser capaces de disminuir el riesgo en forma significativa(8). Al igual que el uso de ciertos medicamentos como beta-bloqueantes, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, aspirina, y estatines (GRAFICO 2).

ESTRATIFICACION DEL RIESGO (Mortalidad en el primer año)

Bajo

Moderado

15%

Alto

30%

Trombolisis/ Angioplastia/ Cirugía de RM/ Drogas Reducción de los Factores de Riesgo Entrenamiento Físico

Tiempo (Progresión de la enfermedad) Falta de Adherencia/ Incumplimiento Disfunción Psicológica Gráfico 2: Variables que pueden influenciar en el riesgo del paciente(RM: revascularización miocárdica) Estas medidas de cambios en el estilo de vida asociadas a estas intervenciones farmacológicas han provocado un importante impacto en la fisiopatología de la aterosclerosis, deteniendo la progresión y/o consiguiendo la regresión de las

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lesiones ateromatosas coronarias, con reducciones significativas en las tasas de eventos cardíacos(2). Riesgos y complicaciones Una revisión realizada en Estados Unidos sobre 142 programas de RC entre 1980 y 1984, mostró que la incidencia de complicaciones cardiovasculares fue muy baja; de 1 paro cardíaco cada 111.996 pacientes/horas, 1 IAM cada 292.990 pacientes/horas, y 1 muerte cada 783.972 pacientes/horas de ejercicios de RC. Esta baja incidencia de morbimortalidad solamente se observó en los programas de RC supervisados, y equipados con cardio-desfibriladores y drogas de emergencias. Es importante señalar que más del 90% de los pacientes que padecieron paro cardíaco durante la RC, fueron exitosamente resucitados(20, 21, 29). Conclusión: El ejercicio prescripto y supervisado como parte de un programa de RC es un método bien aceptado en todo el mundo para el tratamiento de pacientes cardíacos, en particular para aquellos con IAM o con cirugía de RM. Hay suficientes trabajos científicos que demuestran la importancia de la RC como prevención secundaria, disminuyendo de manera significativa la morbimortalidad coronaria. En la República Argentina, desafortunadamente, pocos pacientes participan de programas de RC; por diferentes razones, estos programas no son accesibles para la mayoría de los pacientes que se beneficiarían con ellos. Los hospitales públicos carecen de centros de RC, las obras sociales no -Página 234-

suelen cubrir estos programas, y cuando lo hacen los magros aranceles no cubren los gastos operativos. Recientemente en Estados Unidos se han desarrollado programas en el hogar del paciente, están dirigidos a grupos de bajo riesgo y con supervisión telefónica regular, o comunicaciones a travez de fax, internet o el monitoreo electrocardiográfico trans-telefónico(8,11). Esta alternativa atractiva y económica, facilita la participación del paciente y su familia, y sería una opción adecuada para nuestro país. El desafío para el nuevo milenio es desarrollar centros de RC en todo el país. Esta estrategia debe incluir la formación de postgrado de recursos humanos, especialistas en RC, y recomendaciones para concientizar a las autoridades de Salud Pública, médicos y pacientes, en relación a la necesidad de implementar estos programas. Esto permitiría conseguir una relación costo-beneficio de gran importancia para el tratamiento de estos enfermos, con pocos recursos económicos para encarar procedimientos de mayor costo.

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CAPITULO 11

BENEFICIOS DEL EJERCICIO FISICO EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA Marie Christine Iliou Service de Readaptation Cardiaque. Hopital Broussais. Paris. Francia E-mail: marie-christine.iliou@brs.ap-hop-paris.fr

esde hace algunas décadas, asistimos al desarrollo de avances en el tratamiento y el manejo de la insuficiencia cardíaca tanto en el campo farmacológico como técnico (resincronización ventricular, cirugía, asistencia ventricular). Sin embargo, las repercusiones personales y sociales de esta patologia siguen siendo importantes. Los programas de rehabilitación cardíaca proponen un manejo global del paciente y son, ahora, reconocidos como parte integrante del tratamiento moderno de la insuficiencia cardíaca. Los programas de rehabilitación se componen no sólo de un entrenamiento físico sino también de una adaptación de la terapéutica farmacológica, educación de los pacientes y de sus familiares, prevención secundaria y ayudas psico-sociales. La rehabilitación y el entrenamiento físico han demostrado una mejoría de la capacidad física y de las adaptaciones periféricas que pueden participar en la mejora del pronóstico. Los beneficios del entrenamiento físico han sido claramente demostrados en el pos-infarto miocárdico y en caso de coronaropatía con una reducción de mortalidad cardíaca de un 25 % en el ultimo meta-análisis que toma en cuenta los

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tratamientos modernos de la cardiopatía isquémica [1] . Cabe destacar que los estudios más recientes sobre la insuficiencia cardíaca han aportado muchas de las explicaciones fisiopatológicas de los mecanismos que rigen probablemente en los beneficios del ejercicio en cualquier tipo de patología cardíaca. Beneficios generales Capacidad física: Uno de los beneficios más evidente es la mejora de la capacidad física y de la tolerancia al esfuerzo; que éstas sean estimadas ya sea por la duración del esfuerzo o bien por el pico de VO2 o por el umbral ventilatorio. (tabla 1). [2-17]. En forma global, se estima que el entrenamiento físico permite esperar una mejoría de entre 17 y 30 % del tiempo de ejercicio y del pico de VO2. Las performances sub-máximas (que condicionan las actividades diarias) mejoran, explicando en parte, el beneficio sintomático de los pacientes con reducción de la clase funcional NYHA y la mejoría de la calidad de vida. Calidad de vida Las mejorías en capacidad de ejercicio parecen estar vinculadas con las mejorías sintomáticas. Coats demostró así una disminución de las medidas de fatigabilidad, de la disnea, con aumento de las posibilidades de realizar actividades diarias y un mejor estado general [18, 19]

pecto son escasas. En el estudio randomizado conducido por Belardinelli se incluyeron 99 pacientes y el seguimiento fué de 3,3 años. Es por ahora el único que demostró un incremento de la sobrevida de un 37% y una reducción de las hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca clínica del 29 % en el grupo rehabilitación [16] comparado al grupo control. El estudio EXERT no confirma los datos del primer estudio [17]. Hay que destacar que este último no tenia la sobrevida como objetivo final y que la adhesión de los pacientes al programa de entrenamiento fue inferior en comparación con el estudio italiano. El meta-análisis ExtraMATCH [20], publicado a principios del 2004, que incluye 9 pequeños estudios randomizados, confirma los beneficios en términos de morbi-mortablidad: se calcula que para evitar un evento cardiovascular a 2 años de seguimiento se necesita tratar por ejercicio a 13 pacientes. En fin, los resultados de otro meta-análisis [21] muestran que el entrenamiento físico es sin riesgo y eficiente, con una disminución de un 12 % del riesgo de eventos y una reducción del 29 % del riesgo de mortalidad. En este contexto, los resultados de estudios randomizados prospectivos, multicéntricos y con un gran número de pacientes (HF-ACTION [22]) son muy esperados para obtener evidencias contundentes del impacto del entrenamiento físico como tratamiento de la insuficiencia cardíaca.

Pronóstico: Hasta el momento, las publicaciones al res-

Estos benefícios generales destacan evidencias del bien fundado de la realización de programas específicos para el entrenamiento de los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica. Los mecanismos involucrados en estas mejorías son

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complejos y están interconectados; se pueden dividir en beneficios relacionados con las modificaciones periféricas y en beneficios a nivel cardíaco o central, siendo éstos probablemente consecuentes a los primeros. Beneficios periféricos Estos beneficios aparecen esencialmente relacionados con modificaciones musculares y cambios hemodinámicos periféricos que revierten el proceso de desacondicionamiento , muy común en pacientes sedentarios con insuficiencia cardíaca.

disminución de la producción de lactato para un mismo esfuerzo sub-máximo [23-25]. El entrenamiento se acompaña de un aumento de la densidad de los capilares, de las fibras oxidativas y de las mitocóndrias [ 26 ]. Estas mejorías son correlacionadas al aumento del pico de VO2. Efectos anti inflamatorios En caso de insuficiencia cardíaca, la activación de la inflamación con aumento de la producción de citokinas (TNF alfa, interleukinas IL 1-6) ha sido identificada como un factor importante de la patogenésis de la fatigabilidad muscular, de la caquexia y finalmente de la progresión de la insuficiencia cardíaca. Los estudios recientes [2730] demuestran una reducción estadísticamente significativa de la expresión muscular y general de TNF alfa, de IL 1 y 6 luego de un programa de entrenamiento físico. Estos beneficios no se observan en pacientes que no son entrenados.

Efectos musculares: La fatigabilidad precoz al esfuerzo es la consecuencia de la insuficiencia cardíaca de por sí y del descondicionamiento muscular asociado . En realidad existen modificaciones musculares tanto a nivel metabólico como estructurales que conducen a una pérdida progresiva de la fuerza y de la masa muscular. Estas anomalías provienen de una disminución del flujo sanguíneo muscular, de una utilización periférica anormal del oxígeno a nivel de las fibras musculares y del propio descondicionamiento. Así, se observa una reducción de las fibras musculares lentas con un aumento relativo de las fibras rápidas de tipo IIb , una reducción del lecho capilar y una reducción de la actividad mitocondrial. El ejercicio físico permite revertir ciertas anomalías, particularmente visibles en los pacientes más descondicionados al esfuerzo. Numerosas investigaciones han sido publicadas al respecto, mostrando una mejoría de la fuerza y de la resistencia muscular en relación con una reducción de las resistencias vasculares y con una

Efectos ventilatorios: Los efectos favorables del entrenamiento al esfuerzo se traducen, del mismo modo, en el plano respiratorio. Se ha observado una reducción de la hiperventilación refleja, mejorías en la extracción del oxigeno y de la eficiencia ventilatoria. En efecto, se ha observado una reducción de la ventilación por minuto para ejercicios sub-máximos, una reducción de la pendiente VE/VCO2 para trabajos a niveles máximos y sub-máximos y un aumento de la capacidad de difusión de la membrana alveolocapilar pulmonar [31]. En algunos estudios, la fisioterapia respiratoria utilizada aisladamente de un plan de rehabilitación, ha podido demostrar no

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sólo una mejoría de la fuerza de los músculos utilizados en la ventilación (tanto en inspiración que en expiración) sino también un aumento significativo de la tolerancia global al esfuerzo medido por el pico de VO2 [32,33]. Efectos en el sistema autonómico: Uno de los efectos bien conocidos del entrenamiento físico, ya demostrado en pacientes con patología coronaria, es un aumento relativo del nivel del sistema para-simpático (con reducción de la frecuencia cardíaca para un esfuerzo dado), con una disminución de la activación de los sistemas simpático adrenérgico y renina-angiotensina. Diferentes estudios han demostrado una reducción del nivel plasmático de catecolaminas[2,34]. En otros trabajos, se observa una mejoría del balance vagal-adrenérgico medido por variabilidad de la frecuencia cardíaca, con un aumento de un valor simple de la variabilidad como el SDNN (error estandard del intervalo entre dos QRS normales) [35,36] o bien en análisis frecuencial con una mejoría del ratio HF/LF (altas/ bajas frecuencias). En fin, un estudio reciente mostró un reducción de la dispersión de la repolarización luego de un programa de rehabilitación al ejercicio [37]. Estas mejorías del estado autonómico podrían estar relacionadas con los beneficios pronósticos, participando a la disminución de riesgos arrítmicos [38].

arginina y por lo tanto aumentan la secreción de óxido nítrico y mejora la función endotelial. Hambrecht demostró que un entrenamiento aeróbico de 24 semanas de nivel moderado mejora la vaso-dilatación endotelio-dependiente en forma correlacionada con la mejoría del pico de VO2 [13]. El entrenamiento de los músculos de los miembros inferiores permite una mejoría de la función endotelial controlada en los miembros superiores, indicando una acción sistémica de un ejercicio realizado a nivel local [39]. Otros estudios han mostrado resultados similares [ 40,41]. Como para todos los efectos del entrenamiento, es necesario que éste sea a largo plazo, con pérdida de los efectos en caso de cesación del trabajo. Estos resultados indican que el ejercicio puede revertir los efectos nefastos del aumento de las resistencias periféricas y de la reducción del reparto de oxígeno a nivel muscular por causa de la disfunción endotelial. Además, el entrenamiento físico aumenta la compliance arterial sistémica y permite revertir la activación neurohormonal de los pacientes con insuficiencia cardíaca.

Efectos sobre la función endotelial : El entrenamiento físico aumenta el shear stress a la superficie de las células endoteliales, que regulan la expresión del gene de la NOS (oxido nitrico synthase), aumentan la producción de L-

Beneficios de la función cardíaca Clásicamente el entrenamiento físico se acompaña de una reducción de la frecuencia cardíaca al reposo. Los efectos hemodinámicos han sido estudiados al menos por 4 estudios con medidas invasivas: el gasto cardíaco al reposo como al esfuerzo aumenta, la presión pulmonar y la presión capilar quedan estables luego del entrenamiento en 3 estudios [26,42-44]. Los efectos sobre la función sistólica parecen favorables pero

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permanecen en controversia. El estudio ELVD demostró una mejoría de la distorsión y de la asinergia de contracción en cardiopatías isquémicas atenuando el remodelaje del ventrículo izquierdo [45]. En trabajos realizados con protocolos de entrenamientos cortos, de 4 semanas (2 horas, 5 dias por semana), no se demuestra impacto alguno sobre la función sistólica. En otro estudio, de 4 horas de entrenamiento por día, pero durante 4 a 6 meses, se observa un aumento del volumen minuto y de la diferencia arterio-venosa al reposo y al máximo del esfuerzo, sin diferencias de fracción de eyección, de volúmenes telediastólico y/o telesistólico. Para otros autores, el entrenamiento permite, a largo plazo, una mejoría de la función sistólica estimada por la fracción de eyección [46] y del gasto cardíaco al esfuerzo. En fin, en análisis espectroscópico, el grupo de Dubach y Myers demostró una mejoría del ratio PCr/ATP cardíaco luego de un programa de entrenamiento físico en pacientes con insuficiencia cardíaca, sugiriendo que no sólo la energética miocárdica mejora sino que el trabajo miocárdico es más económico en energía luego del entrenamiento [47]. En cuanto a la función diastólica, Belardinelli demostró en ecoDoppler una mejoría del llenamiento ventricular, en pacientes con cardiomiopatía dilatada [5]. Estudios en cineIRM demuestran igualmente una mejoría de la velocidad de relajación ventricular izquierda [48]. Los factores que pueden influenciar los resultados discordantes sobre la función ventricular pueden ser explicados por varios mecanismos [25]: la duración del programa de entrenamiento, los músculos involucrados, la intensidad del

entrenamiento y el tratamiento farmacológico adjunto. En realidad, los efectos positivos se observan con programas a largo plazo sugiriendo que los cambios hemodinámicos centrales son más lentos que los cambios periféricos ; llendo de par con la gravedad y la anterioridad de la insuficiencia cardíaca que necesita más tiempo para revertir modificaciones miocárdicas en los pacientes con insuficiencia cardíaca que en otras patologías. No hay evidencias para demostrar que los cambios de la función ventricular expliquen las mejorías periféricas (función endotelial o muscular). Por ejemplo, después de un transplante cardíaco, las mejorías musculares tanto funcionales como morfológicas y de la función endotelial son aún más lentas. La cantidad de músculos involucrados en el ejercicio puede determinar los beneficios obtenidos: los ejercicios aeróbicos de pequeños músculos obtienen resultados más eficientes que los ejercicios involucrando músculos de masa superior ; probablemente debido a una menor demanda cardíaca de ejercicios de intensidad intermedia (los ejercicios intensos y prolongados pudiendo provocar incluso una disfunción ventricular transitoria). Esto se traduce por la necesidad de incluir en el entrenamiento pequeños grupos musculares en forma repetitiva para evitar grandes demandas cardíacas por movilización de masas musculares importantes en forma simultánea. Un tipo de programa integrando este modo de entrenamiento es el entrenamineto en intervalos, que comprende un estímulo muscular intenso pero en fases breves, y que puede beneficiar a pacientes graves.

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Finalmente, los efectos del entrenamiento físico pueden a largo plazo reflejar efectos de terapéuticas farmacológicas utilizadas en pacientes en insuficiencia cardíaca tal como antagonistas de ECA, o betabloqueantes. En efecto, los antagonistas de ECA, han demostrado una restauración de la función endotelial, una mejoría de la perfusión muscular y una corrección parcial de las anomalías de los músculos periféricos en insuficiencia cardíaca, con mejoría del pico de VO2 a largo plazo. Los betabloqueantes reducen la frecuencia cardíaca y el shear stress y pueden teóricamente interferir con los efectos del entrenamiento. Sin embargo, si bien se ha demostrado que el entrenamiento mejora significativamente la expresión del gene VGEF en los pacientes sin tratamiento betabloqueante comparado a los tratados por betabloqueantes, estos resultados in vitro no tienen traducción clínica pués los resultados en términos de pico de VO2 son idénticos en pacientes con o sin betabloqueantes [49]. En fin, los beneficios a nivel cardiaco pueden ser objetivados por las medidas de factores natriuréticos, con una disminucion del NT-BNP (fraccion N terminal del Brain Natriuretic Peptide) luego de programas de rehabilitación [50]. Conclusión: El entrenamiento físico, integrado en un programa global de rehabilitación cardíaca, mejora la capacidad de esfuerzo, la calidad de vida y probablemente la sobrevida de los pacientes. Esta estrategia terapéutica se impone como un tratamiento útil en caso de insuficiencia cardíaca. -Página 252-

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CAPITULO 12

ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN CARDIOVASCULAR Ricardo Rasmussen y Julio Vallejos Instituto de Cardiología de Corrientes, Argentina E-mail: rirasmu@yahoo.com.ar

ara explicar porqué es importante la prevención cardiovascular, nada tiene mas vigencia hoy que el concepto establecido hace más de un siglo por Rudolph Virchow: las epidemias se producen como consecuencia de alteraciones en la cultura humana... A lo que podríamos agregar: ...actuando algunas veces sobre un genoma vulnerable, que hace posible que la enfermedad se exprese. Dado el origen de la epidemia justamente en modificaciones generalizadas de la cultura humana, es evidente que las varitas mágicas de alta tecnología no son y no pueden ser la solución; se trate de fármacos, intervenciones quirúrgicas, manejos de genes o cualquier otra cosa. En el mejor de los casos, estos abordajes especiales pueden aportar una contribución únicamente si se reconoce que son complementarias a las acciones sobre el estilo de vida. Esta estrategia de doble vertiente, resaltando la mejora de los estilos de vida tanto para el conjunto de la población como para las personas y familias de mayor riesgo, es y deberá ser la clave de la prevención cardiovascular.

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Reconocemos entonces que existen claramente dos estrategias de prevención: una individual y otra poblacional. (1-3) La estrategia individual resulta mucho más cómoda para el médico ya que concuerda con su modus operandis habitual, en el que se busca establecer el riesgo de los pacientes, empleándose medidas de detección y estratificación sistemáticas a través de las consultas médicas, adecuando las medidas terapéuticas al nivel personal de riesgo. En la estrategia poblacional se pretende reducir el nivel medio de un factor de riesgo en toda la comunidad, a través de programas que involucren a diferentes estamentos de la sociedad, utilizando como herramienta básica la educación para la salud, con la intención de modificar aquellos parámetros culturales que son nocivos. Así estos dos enfoques abordan dos cuestiones etiológicas diferentes. El enfoque individual busca las causas de los casos y se pregunta ¿porqué esta persona tiene el colesterol elevado? Mientras que el enfoque poblacional busca las causas de la incidencia y se pregunta: ¿por qué tiene esta población una concentración media de colesterol tan alta y muchos individuos con niveles elevados del mismo? Estos dos enfoques se comentan a menudo como posibilidades mutuamente excluyentes, y algunas veces con escaso compromiso de los actores de la salud, pero no debería considerarse así. Ambos presentan ventajas e inconvenientes y deben ser considerados como metodologías complementarias. La estrategia individual resulta atractiva a los médicos, que saben que la detección y tratamiento

de una situación de riesgo asintomática como la hipertensión por ejemplo, puede conseguir una disminución de la morbimortalidad. Al aplicar este enfoque, el médico trata a un individuo que comprende la necesidad de ser tratado y en general ambos se sienten cómodos y están adecuadamente motivados. Además de esta manera administra los recursos, generalmente escasos, que pueden ser aplicados a individuos en que el rendimiento será mayor en términos de reducción de riesgo. No obstante lo atractivo de las ventajas, este enfoque acarrea algunas dificultades, dentro de ellas lo limitado en el número de personas que se pueden abarcar, lo que hace que solamente se proteja el vértice de una pirámide de riesgo, con el consecuente menor impacto sanitario, al no conseguir modificar la causa básica del problema.

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(4-6)

Además a menudo ocurre que las personas con un mayor riesgo son las que menos probablemente participen o cumplan un programa de prevención, aunque fuera a su medida y la posibilidad de predicción de cualquiera de las herramientas empleadas, biológicamente tendrá marcadas limitaciones, excepto en los pocos casos que entran en la categoría de máximo riesgo.7 Esta estrategia a menudo enfrenta al individuo a que realice cambios que lo enfrenta con las costumbres socio ambientales del momento. El dejar de fumar para una persona donde todos sus compañeros de trabajo lo hacen, es bastante difícil. Por otro lado la estrategia poblacional tiene muchas ventajas. La modificación de los factores de riesgo en toda la comunidad tiene posibilidades

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realmente de modificar el patrón de enfermedad en una sociedad.8-13 Además, las modificaciones que se producen en toda una población apoyan a las actitudes individuales. Dado que el diseño de la estrategia de base poblacional tiene como característica intrínseca la de afectar a muchos individuos con un riesgo bajo, da lugar a la paradoja de la prevención : las medidas preventivas que benefician mucho a la sociedad en conjunto, aportan un beneficio pequeño a cada individuo, por ser poco específicas, 14 y esto puede ocasionar que la motivación personal sea pequeña. Las modificaciones beneficiosas para la salud son mucho más fáciles cuando resultan socialmente aceptadas. Se resumen abajo las principales ventajas y desventajas de ambas estrategias(15-16): Estrategia individual Ventajas Desventajas Intervención apropiada para el individuo. Motivación del sujeto. Motivación del médico. Buena relación costo-eficiencia al manejar los recursos. Proporción riesgo / beneficio favorable.

Dificultades y costos de los estudios de detección. No aborda las causas fundamentales de la enfermedad. Abarca relativamente pocos sujetos, como para traducirlo en impacto sanitario. Dificultades conductuales si encuentra un medio social nocivo. Se puede llegar a etiquetar como enfermos a sujetos asintomáticos.

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Estrategia poblacional Ventajas Desventajas Posibilidad de alterar las causas básicas de la enfermedad. Mayores posibilidades de reducir la incidencia de la enfermedad. Conveniencia conductual

Pequeño beneficio para el individuo ( Paradoja de la prevención ). Poca motivación de los sujetos Poca motivación del médico.

Por lo tanto queda claramente establecido que ambos enfoques tienen ventajas y desventajas, pero son necesariamente complementarios y se necesita un profundo compromiso de todos los protagonistas de la salud para lograr una mayor adherencia individual y social, y de esta manera, poder cambiar la historia de la enfermedad en la comunidad. Propuesta de la Federación Argentina de Cardiología La Federación Argentina de Cardiología a través del Comité de Epidemiología y Prevención se encuentra profundamente comprometida con la prevención cardiovascular y hace un llamado a la acción. Considerando que los lineamientos estratégicos de prevención deben seguir las dos vertientes enunciadas anteriormente, alienta su aplicación concreta y simultánea17. Estrategia individual: La actualización de este Consenso Nacional de Prevención Cardiovascular quiere obrar de -Página 269-

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herramienta útil para la práctica médica cotidiana, extendiendo las fronteras de su aplicación más allá de los cardiólogos, llegando a los clínicos, médicos de familia, ginecólogos, pediatras, etc. que comprometidos con la prevención, encuentren en estas guías, respuestas prácticas a las situaciones diarias que se presentan al atender a sus pacientes. El momento de la consulta médica es una oportunidad irrepetible para hacer prevención y promocionar la salud Es el momento de educar, intervenir y controlar la evolución de los pacientes. Dado el alto nivel de credibilidad de los médicos y otros profesionales del sistema sanitario como fuente de la información necesaria sobre la salud, su frecuente contacto con la población en un momento en que las personas son especialmente conscientes de sus conductas y estilo de vida, y la continuidad de la asistencia que prestan estos profesionales; la consulta médica se convierte en un instrumento valioso para la prevención cardiovascular. La secuencia de actividades en la consulta de prevención deben comprender: diagnóstico, tratamiento o intervención, plan de cambio y control evolutivo. En cada una de las áreas de la prevención cardiovascular de este Consenso, se intentó normatizar estos aspectos para que el médico los tenga de una manera sistematizada y práctica. No obstante reconocer que los profesionales de la salud son conscientes de los beneficios de las intervenciones preventivas avalados por la medicina basada en la evidencia, con frecuencia no las realizan. Algunas de las razones de esta falta de intervención son las siguientes: -Página 270-

· · · · · ·

Baja eficacia percibida Falta de conocimientos prácticos Falta de tiempo Falta de remuneración Falta de organización de la consulta para facilitar estas intervenciones. Escasa autogratificación por estos esfuerzos.

Se sabe que estas barreras son un desafío a vencer, pero el conocimiento cabal de las mismas implica el primer paso para subyugarlas. Estrategia poblacional A través de esta estrategia se amplían los horizontes más allá de la relación médico-paciente individual, favoreciendo los cambios personales, al crear una cultura de salud en la comunidad, reconociendo que gran parte del riesgo de las enfermedades cardiovasculares es conductual y puede ser controlado. Los médicos como actores principales del sistema sanitario, tienen también un rol protagónico en esta estrategia y deben adquirir un compromiso con ella, dada la considerable influencia que tienen en la sociedad. El paradigma antropológico propiciado por la OMS defiende esencialmente esta idea, aspirando que la organización de la comunidad toda, gire alrededor de un proyecto propio de promoción de la salud. Teniendo como base la educación para la salud intervienen en ella individuos, grupos, organizaciones e instituciones, intentando que se -Página 271-

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mantengan en el tiempo como hábitos saludables incorporados. Siendo los actores de la salud motores de este tipo de estrategias, es fundamental el compromiso de todos para llevar adelante programas que se adecúen a las realidades sociales. Además es indispensable involucrar a todos los sectores: políticos, económicos, sanitarios, educativos, religiosos, de comunicaciones, recreativos, de bienestar social, grupos populares independientes y otros grupos comunitarios. La Federación Argentina de Cardiología en su innegable rol en la promoción de la salud y prevención de las enfermedades cardiovasculares, apoyará la implementación de programas con estrategia poblacional a través de su brazo comunitario: la Fundación Cardio y el Comité de Epidemiología y Prevención, quienes motorizarán acciones que comprometan a los diferentes estamentos sociales, gubernamentales y no gubernamentales, teniendo como base: ·

Ayudar a crear conciencia de la importancia de la prevención en todos sus aspectos. (Medios de comunicación y publicidad) Favorecer la implementación de programas que se incluyan en la currícula educativa (Ministerio de Educación) Impulsar y apoyar la sanción de leyes que favorezcan los hábitos saludables (alimentación, tabaquismo, ejercicio físico) Colaborar con las instituciones y organizaciones que soliciten el apoyo de la FAC. -Página 272-

Promover ante las autoridades de salud el reconocimiento pleno de las acciones preventivas y su adecuada valoración. Nuestra experiencia Entusiasmados con la idea de poner en prácticas aquellas medidas de prevención atenientes a intentar modificar hábitos en los individuos, a fin de promocionar la salud cardiovascular, disminuyendo la prevalencia de los factores de riesgo por todos conocidos, y por tanto su impacto en la morbi-mortalidad, se crea en el año 1995, en el Instituto de Cardiología de Corrientes, el Departamento de Prevención de Enfermedades Cardiovasculares (DEPRECAV). El mismo cuenta con un equipo multidisciplinario, integrado por médicos (cardiólogos y deportólogos), nutricionistas, bioquímicos, profesores de educación física y kinesiólogos, como otros asistentes para apoyo general. Se opta por iniciar acciones a nivel comunitario, conforme el espíritu de lo explicitado en páginas anteriores, en forma de campañas a favor de la salud cardiovascular. La primera idea fue la de realizar algo que adhiriera a la población en esta etapa inicial. Se decidió realizar una Marcha Aeróbica, ya que la idea era lograr la participación de toda la gente, de la familia en sí, desde los niños muy pequeños hasta los más añosos, fueran sanos o enfermos, en un evento mayúsculo. Dado que la tarea, y por ser la primera, era ardua y no podía dejarse nada librado al azar, se contó con una gran equipo de gente para trabajar, como así una gran colaboración por parte de empresas, municipalidad, estamentos del gobierno de la Provincia, medios de prensa, etc. Ese primer evento fue todo un éxito, -Página 273-

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donde la actividad física, implementada con música y guiada por profesores de Educación física, hizo que la gente (unos 4000 aproximadamente), con fuerza y algarabía, disfrutara y contagiara a muchos en su paso por la costanera (a la vera del Paraná), en una tarde soleada de septiembre de 1995. Con el respaldo de toda una comunidad, se decidió seguir con la campaña iniciada ese año, abriendo el espectro hacia la educación, visando difundir la idea de la prevención, intentando lograr a través del efecto cascada una mayor llegada a la población, en todos sus niveles. Se realizó un convenio con el Ministerio de Educación, y se programaron acciones a fin de atraer a los más jóvenes a compenetrarse en la idea de la promoción de la salud cardiovascular. Dichas tareas fueron variadas durante todos estos años (desde 1996 a la fecha), dirigida ora a docentes, ora a alumnos, las que podríamos sintetizar en las siguientes listas: a) Curso de capacitación docente b) Concurso de dibujos c) Concurso de conocimientos (Justa del Saber) d) Concurso musical e) Jornadas educativas para la salud (Feria de Ciencias) f) Teatro de títeres (aplicado a Jardines de infantes) g) Charlas de extensión h) Programa ATADoS (Adicciones al Tabaco, Alcohol, Drogas o Salud) i) Encuestas en la población, y su aplicación a Matemáticas y Estadística j) Aplicación a idiomas k) Jornadas de Deporte y Salud -Página 274-

l) Participación en las Marchas aeróbicas como monitores Se continúo con la realización de Marchas Aeróbicas tanto en Capital (anual, y que se convirtió en un clásico de la ciudad), como en el interior (9 ciudades); y otras que se adhirieron a la idea desde el interior del país (Quilmes, Paraná, Resistencia, Iguazú, Rosario, Tucumán, etc.). Siempre un slogan acompañaba al evento: Todo corazón , del Mercosur , habiendo participado delegaciones de Paraguay, Brasil y Uruguay; Bici-marcha , donde hubo una interesante integración entre caminantes y ciclistas; del milenio ; de los pañales , con clara alusión de que los hábitos saludables deben iniciarse y mantenerse desde la infancia; etc. Las marchas propiamente dichas, contaban con un dispositivo organizativo amplio, donde las tareas se repartían entre médicos, enfermeros, bioquímicos, profesores de educación física, kinesiólogos, docentes, estudiantes del profesorado de educación. Física que obraban como monitores de las mismas, alumnos del secundario como personal de apoyo, ingenieros y técnicos, sonidistas, voluntarios, etc. Fundamental, el ordenamiento del tránsito y la seguridad gracias a la labor de los agentes de la Dirección de tránsito municipal y de la Policía de la provincia, respectivamente. Apoyo de empresas que contribuían, con su esfuerzo, a abaratar los costos lógicos de estas grandes movilizaciones de gente, aportando camiones, ambulancias, agua para el recorrido, control de glucemia y colesterol, etc.

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Previo a cada evento, se entregaba un cuestionario con preguntas simples relacionado al estado de salud del participante, para una mayor seguridad sanitaria y para estratificar su condición física, a fin de seleccionar su inclusión en uno de los tres grupos con diferentes intensidades de ejercicios (con el tiempo, y con el objetivo de simplificar esta selección, se dividió en dos grupos solamente: moderada-alta intensidad y levemoderada intensidad). Esto permitió ajustar el control sanitario durante el recorrido, y exceptuando algunas pocas complicaciones menores (que fueron atendidos de inmediato por personal médico y/o paramédico, y resueltas en el momento), no hubo nada que empañara ninguno de los eventos realizados en todo este tiempo. En base a estos cuestionarios se realizaron trabajos estadísticos y científicos, pero uno de los datos extraídos de los mismos fue el demostrar que alrededor de poco más de un 30% de los participantes continuaban realizando actividad física regular, con lo que, si esto se extrapolara a toda una población, estaríamos con el 1/3 necesario para ser considerada como ciudad salud . Además, el impacto mediático del evento fue importante, ya que cálculos indirectos dejarían entrever que aproximadamente más de 300 mil personas tuvieron noticias de su realización y del objetivo de las mismas. Por eso, todo el esfuerzo puesto en estas actividades, nos deja una gran satisfacción, y que es la del compromiso con la salud de nuestra gente, para una más y mejor calidad de vida, y que es a lo que las medidas de prevención deben apuntar como objetivo principal: -Página 276-

La salud es para todos ; pero debemos estar todos para la salud.

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Cardiología del Ejercicio Jorge Sanagua - Guillermo Acosta Digitalizado en la Editorial Científica Universitaria Secretaría de Ciencia y Tecnología Universidad Nacional de Catamarca Av. Belgrano 300 - Predio Universitario Pab. Variante I - Planta Alta Catamarca, Argentina www.editorial.unca.edu.ar Mayo de 2005