Lemtrada og tyreoidea

Til redaktøren av Indremedisineren

Oslo 15.02.21 Det er flott at det settes fokus på tyreoideasykdom etter Lemtradabehandling i Indremedisineren. Poenget med artikkelen bra – at Alemzumab-behandling kan føre til stimulerende og blokkerende TRAS, og at kvinner som har fått slik behandling, må følges nøye under svangerskapet dersom TRAS er over 5 IU/L.

At blokkerende TRAS kan gi transient og betydelig hypotyreose hos det nyfødte barnet er kjent.

Vi kan imidlertid ikke finne noen dokumentasjon på at syntetisk eller endogent tyroksin (T4) ikke kan passerer placenta til fosteret. Forutsatt at mor er eutyreot på Levaxinbehandling, mener vi at blokkerende TRAS ikke kan gi grov hypotyreose hos fosteret.

Nyere forskning viser at det er aktiv transport av tyroksin over placenta og at bl.a. deiodaser på fosterets side av placenta nøye regulerer T3 konsentrasjonen hos fosteret.

I «Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and the Postpartum (2017)» står det at fosteret kan bli hypotyreot dersom mor med blokkerende TRAS ikke er adekvat behandlet for sin hypotyreose. Selv foster med total tyreoideaagenesi som ikke danner tyroksin i fosterlivet fødes uten skader dersom mor er eutyreot. Selve poenget ved å måle TSH 48 timer etter fødsel ved nyfødtscreening er vel å påvise congenitt hypotyreose hos det nyfødte barnet og gi tyroksinsubstitusjon, T4 som før fødselen ble transportert gjennom placenta fra mor.

Vennlig hilsen Louise Koren Dahll, overlege Hormonlaboratoriet Aker sykehus, leger ved Tyreoidea poliklinikken OUS, Aker og Sara Hammerstad, Endokrinolog, Forsker OUSbarneavdeling og leder for Norsk Tyreoideagruppe.

Tilsvar til kommentar til artikkelen «Medaljens bakside - immunbehandlingsutløst tyreoideasyksom»

Bergen 18.02.21

Vi takker for kommentaren fra Koren Dahl og Hammerstad av vår artikkel om alemtuzumab og tyroideasykdom (Indremedisineren nr 4 ,2020). Vi er enige om at blokkerende TRAS kan påvirke fosteret. Uenigheten går på hvor mye tyroxin (T4) som passerer placenta, og om fosteret dermed er eutyreot dersom mor er eutyreot.

I «Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and the Postpartum (2017)(1)» som det refereres til står det “The placenta is readily permeable to the ATD (antithyroid drug, vår forklaring), but not to the LT4 given to the mother, and the fetal thyroid is relatively more sensitive to the effect of ATDs than the maternal thyroid. Therefore, blockreplacement therapy given to the mother in the second half of pregnancy will generally lead to fetal goiter and hypothyroidism). The only indication for such combination therapy during pregnancy is in the treatment of isolated fetal hyperthyroidism caused by maternal TRAb production in a mother who previously received ablative therapy for GD. The ATD will pass the placenta and treat the fetal hyperthyroidism, whereas the LT4 is necessary to keep the mother euthyroid”. Dette tolker vi slik at TRAS og tyreostatika passerer placenta og påvirker fosteret i større grad enn tyroksin (T4).

Utsagnet om at T4/Levaxin ikke krysser placenta burde vært modifisert/nyansert med å legge til: «i tilstrekkelig grad». Poenget i artikkelen er at blokkerende TRAS kan føre til alvorlig hypotyreose hos barnet og at det er usikkert hvorvidt tyroksin i mors sirkulasjon passerer placenta i tilstrekkelig grad til å kompensere for blokkert egenproduksjon.

Vedlagt også et par andre relevante artikler (2-4)

MVH Forfattere Anne Schønberg og Grethe Ueland, overleger ved seksjon for hormonsjukdommer, Haukeland Universitetssykehus.

1. Alexander EK, Pearce EN, Brent GA, Brown RS, Chen

H, Dosiou C, et al. 2017 Guidelines of the American

Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and the

Postpartum. Thyroid. 2017;27(3):315-89. 2. Bucci I, Giuliani C, Napolitano G. Thyroid-Stimulating

Hormone Receptor Antibodies in Pregnancy: Clinical

Relevance. Front Endocrinol (Lausanne). 2017;8:137. 3. Brown RS, Bellisario RL, Botero D, Fournier L,

Abrams CAL, Cowger ML, et al. Incidence of transient congenital hypothyroidism due to maternal thyrotropin receptor-blocking antibodies in over one million babies.

J Clin Endocr Metab. 1996;81(3):1147-51. 4. Korevaar TIM, Medici M, Visser TJ, Peeters RP. Thyroid disease in pregnancy: new insights in diagnosis and clinical management. Nature reviews Endocrinology. 2017;13(10):610-22.