Le glaucome : le silence complice de la cĂŠcitĂŠ F.Achache
12 Mars 2014
"The Sneak Thief of Sight"
Le glaucome est connue depuis la plus haute antiquité…
HOMERE L’aveugle et le paralytique Jean Turcan 1883
Œil d’Horus
dérivé de l’adjectif γλαυκός, glaukόs signifiant « de couleur glauque » en particulier en parlant des yeux « d’un bleu pâle ».
Qu’est-ce que le Glaucome? Maladie du Nerf optique progressive Maladie multifactorielle dont le principal est l’augmentation de la pression intra-oculaire Lente et silencieuse sans douleur ni baisse de la vision pendant longtemps Cécité en l’absence de traitement par destruction totale des fibres du nerf optique
Quest- ce que la pression oculaire?
L’ humeur aqueuse est produite par le corps ciliaire (sécrétion surtout, diffusion et ultrafiltration) et circule jusqu’à la chambre antérieure pour s’échapper au niveau de l’angle irido-cornéen à travers le trabéculum et rejoindre le canal de Schlemm puis les collecteurs veineux. PIO = (Q-U/T) + Pvépi
Débit: 2µl /mn ( se renouvelle toutes les 100 min) Production diurne 2x > nocturne
L’équilibre entre la production de l’H.A et son élimination assure le maintien d’une PIO normale
Comment augmente la PIO?
MECANISME
Augmentation de la PIO (rare ,uveïte antérieure…)
Neuropathie optique
Fermeture de l’angle irido-cornéen (blocage pupillaire…)
1
3 2
1
Diminution de l’élimination (sclérose trabéculaire Accumulation de pigments)
Variations nycthémérales de la PIO
Sujet normal : augmentation nocturne (avec acrophase) / diminution diurne Sujet glaucomateux : diminution nocturne / augmentation diurne (acrophase) (GPN: perte du rythme nycthéméral)
Qu’est- ce que l’hypertension oculaire?
Population générale 11mmHg
21mmHg 16 mmHg ±2,5 mmHg
Hypertension oculaire = si TO > 21 mmHg
Circonstances de découverte Découverte fortuite dans le glaucome chronique (prescription de lunettes à l’âge de la presbytie, consultation de dépistage) Dans le contexte d’une douleur oculaire aiguë avec baisse de la vision (glaucome aigu) plus rare.
Est- ce une maladie frĂŠquente?
Incidence augmente avec l’âge à partir de 40 ans
300.000 GPAO
GPEX 1Mo > 1Mo
GPN
> 2Mo GPAO 1%-2%
GFA
GPAO
70 Mo et 7 Mo de cécité bilatérale en 2010 80 Mo et 11.2 Mo d’aveugles en 2020 Quigley HA, Broman AT.
150.000 personnes ont un glaucome, soit environ 2,5% des personnes âgÊes de plus de 40 ans.
OMS: 2ème cause de cécité dans le monde 1ère de cécité irréversible
En 2010 60,5 millions de personnes atteintes dans le monde En 2020 79.6 millions 4.5 millions de personnes atteintes de cécité 11.2 millions de personnes aveugles en 2020 0,5%-2% > 40 ans 4 % à 6% > 60 ans Globalement environ 50% des cas ne sont connus (Bron 2006) dans les pays industrialisés Jusqu’à 90% dans les pays dits en voie de développement
Prevalence of open angle glaucoma (OAG)
Prevalence of angle closure glaucoma
Y-a-t-il différents types de glaucome? GLAUCOME PRIMAIRE : Chez l’adulte: à angle ouvert et à pression normale (glaucome chronique) à angle fermé (glaucome aigu : urgence médicale) Pression normale Pseudoexfoliatif Pigmentaire Chez le jeune adulte : Glaucome juvénile Chez l’enfant : Glaucome congénital (1/ 5000 naissances avant 3 ans, caractère héréditaire le plus souvent) GLAUCOMES SECONDAIRES: Traumatique Diamétre cornéen et Buphtalmie Inflammatoire Phacomorphique et Phacolytique Pseudophaque, aphaque Tumoral Cortisonique Néo-vasculaire…
REPARTITION GLOBALE selon le sexe Pas de différence évidente d’incidence entre femmes et hommes
26% 74%
The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020. 2006 Quigley HA et al Br J Ophthalmol 2006
REPARTITION selon le type de glaucome 55% 45%
GFA 30%
GAO
70%
GPN et GFA plus fréquent chez la femme et population asiatique GPIGM. plus fréquent chez l’homme
Symptomatologie
Forme chronique : aucune Forme aigue : (signes précurseurs : halos colorés… ) douleur oculaire, baisse de vision, nausées…)
Inuits Plus haute prévalence de GFA
GPAO, GFA 5%-10%
GPAO, GFA 5%-10%
GPAO>GFA 1GFA/150 GPAO Plus haute prévalence de GPAO GPAO, GFA
½ GPAO, ½ GFA
GFA
GPAO 70% GPN
Facteurs de risque Hypertonie oculaire L’âge La myopie forte Les antécédents familiaux L’origine ethnique : asiatique, africain, hispanique Afrique (GAO: 4 fois plus exposée) Europe du Nord( PEX) Asie (GFA) Japon (GPN) Facteurs de risque de l’athérosclérose (HTA, Dyslipidémie, diabète, tabac) Terrain vasospastique (migraineux, algies vasculaires de la face vasospasme des extrémités: acrosyndrome et syndrome de Raynaud hypotension nocturne ou orthostatique)
L’apnée du sommeil Les médicaments : cortisone atropiniques anxiolytiques, anti-dépresseurs
Facteurs de risque 4 nouveaux facteurs de contrôle 4 fois de risque de progression si présence de l’AC anticardiolipine 2 fois plus de risque de développer la maladie chez les femmes 4 % de risque supplémentaire d’évolution / an. Pour 1 mmHg d’augmentation de la PIO, le risque de progression de la maladie s’accroît de 20 %. Pas plus de risque si diabète, hypertension artérielle ou de maladie cardiovasculaire Etude Canadienne Balwantray et al Montréal Juin 2007 Alzheimer et glaucome Protéine bêta-amyloïde présente dans le cerveau des patients atteints d’Alzheimer détruirait également les cellules de la rétine) Etude britannique, française et italienne, 2007
Hérédité Locus
Gène
Position
Type de glaucome
Mode de transmission
Âge d’apparition
PIO associée (niveau d’élévation)
Sévérité du phénotype
> 5
Haute (juvénile) Modérée (adulte)
+ à +++
GLC1A
TIGR/MYOC
1q23-q25
GPAO juvénile autosomal GPAO adulte dominant
GLC1B
inconnu
2cen-q13
GPAO adulte
autosomal dominant
> 40
Normale à Modérée
+ à ++
GLC1C
inconnu
3q21-q24
GPAO adulte
autosomal dominant
> 40
Modérée à Haute
+ à ++
GLC1D
inconnu
8q23
GPAO adulte
autosomal dominant
> 40
Modérée
+ à ++
GLC1E
OPTN
10p14-p15
GPAO adulte et autosomal GTN dominant
> 40
Normale à Modérée
+ à ++
GLC1F
inconnu
7q35-q36
GPAO adulte
autosomal dominant
> 40
Modérée
+ à ++
GLC3A
CYP1B1
2p21
Glaucome congénital
autosomal récessif
< 3
Haute
+++
GLC3B
inconnu
1p36
Glaucome congénital
autosomal récessif
< 3
Haute
+++
GPEX: gène LOXL1 muté (chromosome 15) 50 % de la population islandaise et suédoise Latitudes les plus élevées sont les plus exposées: 3 à 6% en Inde (12°de latitude), 11 % en Grèce (39°de latitude) et 23% en Suède (62° de latitude) Science 10 August 2007: Vol. 317 no. 5839 p. 735
Mesures hygiéno-diététiques Café (3 tasses/j: GPEX) Tabac,Thé Viande rouge Produits laitiers
Alcool Cannabis
(En 1971, Hepler et coll. « JAMA Ophthalmology » réduction de 25 à 30 %)
Comment savoir si l’on a un glaucome? Prise de la tension oculaire Examen du Nerf optique Examen du champ visuel Examen de l’angle irido-cornéen (Gonioscopie)
Prise de la PIO Saison( hiver> été)
Rythme circadien (augmente la 1ère partie de la nuit puis diminue dans la journée) Cycle menstruel (J. 9-12) Température corporelle Posture (décubitus> debout) PIO > 21-22 mmHg en position assise est pathologique PIO ≥ 23-24 mmHg en position couchée est pathologique
Médicaments:
CORTICOIDES (PER OS ET COLLYRES…) ANTICHOLINERGIQUES SYMPATHOMIMETIQUES ALPHA PARASYMPATHOMIMETIQUES INDIRECTS ANTIDEPRESSEURS
Le Nerf Optique
1.2 millions de fibres optiques à la naissance 2500 perdues jusqu’à 50 ans, 7500 au delà
Mécanisme de la neuropathie glaucomateuse Théories vasculaire et mécanique Insuffisance des facteurs de croissance, excitotoxicité, stress oxydatif Atteinte axonale Atteite non axonale (matrice extracellulaire et astrocytaire) Atteite des cellules ganglionnaires dans la rétine
Le champ visuel
Les déficits du champ visuel
30 °centraux ressaut nasal, déficit arciforme fasciculaire ( scotome de Bjérum)
Gonioscopie Détermine le degré d’ouverture de l’angle
Glaucome est-il compatible avec? Stress (peut déclencher crise de Glaucome aigu…) Yoga (Eviter exercice tête en bas… si angle étroit) Alpinisme (Eviter en haute altitude) Plongée sous-marine ( variations de pression…) Ordinateur (Etude japonaise sur patients myopes)
Comment traiter?
Quel est le but du traitement?
OBJECTIFS : DIMINUER LA PIO à une valeur dite pression cible POUR PROTEGER LE NERF OPTIQUE et PRESERVER LE CHAMP VISUEL
LUTTER CONTRE LES FACTEURS DE RISQUE Stopper la progression de la maladie En aucun cas guérir il n’est pas possible de récupérer ce qui a été perdu.
Quels sont les différents types de traitement? 3 grands types de traitement qui permettent tous d’abaisser la pression intraoculaire: - Un traitement médical à base de collyres permet de faire baisser la tension oculaire ( 2 mécanismes : augmenter l’élimination de l’H.A ou diminuer sa production) - Le laser : il existe différents types de laser adaptés aux différentes formes de glaucome (laser argon, laser YAG, laser Diode). - La chirurgie devient obligatoire pour faire baisser la pression intraoculaire si la maladie continue à progresser malgré un traitement médical bien suivi ou si le stade est déjà bien avancé
Le traitement par collyres 5 Familles de médicaments: β- bloquants Prostaglandines α- adrénergiques analogues Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique: voies topique et générale Myotiques (peu utilisés) Diminution de 25%-30% Respecter les contre-indications oculaires et générales
Laser
Trabéculoplastie
Iridotomie
Cycloph. Diode laser
Cycloph. Ultrasonique Haute fréquence(21MHz)
Cycloph. endoscopique
Chirurgie
OBJECTIF: Créer une soupape permettant d’évacuer l’humeur
aqueuse hors de l’oeil
Types de chirurgie : perforante et non perforante, tube de drainage 1856 von Graefe: iridectomie, Lagrange…. 1960 Krasnov: sinusotomie 1968 Cairns : trabéculectomie De Laage de Meux en 1976, Zimmerman en 1984, Arenas en 1991 et Tanihara en 1993 trabéculectomie ab externo Fyodorov et Koslov: « sclérectomie profonde ». Stegmann:Viscocanalostomie Tube de drainage. 1912: Zorab, 1976: Krupin-Denver, Schocket, Molteno, Ahmed, Baerveldt
Les traitements d’avenir Neuroprotection Rétablir la fonction du trabèculum (favoriser la reconstruction du trabéculum, en inhibant certaines cytokines…) Thérapie génique: Insérer la forme non mutée du gène dans un virus vecteur, puis introduire celui-ci dans la cellule affectée par la mutation.
Les conséquences du handicap visuel L ’activité quotidienne Lire Conduire La locomotion La communication Les transports publics Le comportement Les soins corporels L'utilisation du corps pour certaines tâches Les incapacités dans des situations particulières
Le handicap visuel et sa prise en charge En 2013, l’Assemblée mondiale de la Santé a approuvé le Plan d’action mondial 20014-2019 pour la santé oculaire universelle, une feuille de route destinée aux États Membres, au Secrétariat de l’OMS et aux partenaires internationaux, avec pour objectif d’obtenir une réduction mesurable des déficiences visuelles évitables de 25% d’ici à 2019. 27 Juin 2013 Traité de Marrakech visant à faciliter l'accès des aveugles, des déficients visuels et des personnes ayant d'autres difficultés de lecture des textes imprimés aux oeuvres publiées adopté par la conférence diplomatique Les centres cantonaux de basse vision et l’ergothérapie
Conclusion Maladie multifactorielle potentiellement cécitante, cliniquement silencieuse jusqu’au stade avancé Constitue un problème mondial de santé publique ( 2ème cause de cécité dans les pays développés) Le dépistage à partir de 40 ans est actuellement le seul moyen de lutter efficacement contre le glaucome et permet une prise en charge précoce
World Glaucoma Day depuis 2008 (WGA, WGPA)
"A choisir" être sourd, muet, ou aveugle ? à méditer