Tema 6 herencia y ambiente en la conducta humana (1)

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DESARROLLO TEMÁTICO Historia El interés por estudiar científicamente la influencia de la genética y el ambiente sobre el comportamiento humano tiene casi la historia de un siglo y medio. Se remonta desde la época de Darwin y su teoría de la evolución de las especies y la selección natural para encontrar una de las primeras referencias del papel de la historia. Allí se encuentra los antecedentes de los dos enfoques que se han preocupado más por el estudio del comportamiento instintivo y la influencia de los genes sobre la conducta, es decir la etología y la genética de la conducta. La etología ha investigando la herencia genética mediante el estudio de aquellos comportamientos comunes a todos los miembros de una especie y la genética de la conducta se ha centrado en el estudio de las diferencias entre individuos (Dawkins, 1986).

Aunque mucho antes de Darwin y Galton, ya existía pruebas sustanciales de la importancia de la herencia, aunque esas leyes resultaban extremadamente resistentes al análisis. En particular, se habían acumulado gran cantidad de datos sobre la crianza de animales y plantas. Muchos retoños se parecían más a un progenitor que a otro.

También era común la aparición de descendientes intermedios entre ambos padres.

Pero dos retoños entre los mismos padres, podrían ser diferentes entre sí. Lush (citado en Plomin, 1980) bastante después, describió la situación de este modo: la primera regla de la crianza es “igualdad genera igualdad, mientras que la segunda es “igualdad no siempre genera igualdad” (Leahey, 2005).

La fuente de la variabilidad era el componente de más difícil explicación en el modelo evolutivo de Darwin. Si no fuese por la variación heredable de cada generación, la evolución no podría continuar.(Plomin, et al., 1980) Darwin estaba interesado en los argumentos de su medio primo Francis Galton, expuestos por primera vez en 1865, que afirmaban que los análisis históricos de la heredabilidad mostraban que los rasgos mentales y morales podían ser hereditarios, y

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que los principios de la cría animal se podían aplicar también a humanos. En el Origen del hombre Darwin apunta que si se ayuda a los débiles a sobrevivir y procrear se podrían perder los beneficios de la selección natural, pero advirtió que negar tal ayuda podría poner en peligro el instinto de solidaridad, "la parte más noble de nuestra naturaleza", y que factores como la educación podrían ser más importantes. Cuando Galton sugirió que la publicación de estas investigaciones podría incentivar los matrimonios entre los miembros de la "casta" de "aquellos que han sido mejor dotados por la naturaleza", Darwin previó algunas dificultades prácticas pensó que era el "único procedimiento factible, aunque me temo que utópico de mejorar la raza humana", prefiriendo que solamente se diera publicidad a la importancia de la herencia y se dejara las decisiones a los individuos (Freeman, 2007).

Así mismo Galtón investigó empiricamente la eficacia de la oración. Introdujo el uso de las huellas dactilares como medio de identificación personal. Gran parte de sus investigaciones en una gran variedad de ámbitos fueron investigaciones psicológicas o sociológicas. En cierta ocasión se propuso llegar a entender la paranoia sospechando deliberadamente de las intenciones de todo aquel que cruzaba en su camino. Estudió casos de gemelos para determinar cómo contribuían respectivamente la naturaleza y la educación al carácter, la inteligencia y la conducta del ser humano. Intentó utilizar medidas conductuales indirectas para medir un estado mental (aburrimiento). Inventó la técnica de la asociación libre para examinar la memoria.

Utilizó cuestionarios para recopilar datos sobre procesos psicológicos, mediante imágenes mentales. Además de estos importantes pilares Galtón realizó importantes contribuciones al desarrollo de la psicología de la adaptación. Amplió la psicología para abarcar investigaciones acerca de las facultades humanas. “ningún profesor de psicología puede afirmar conocer los elementos de lo que enseña si no está familiarizado con los fenómenos corrientes de la idiotez, la locura y la epilepsia. Debe estudiar las manifestaciones de la enfermedad y la locura congénita, así como las del más elevado intelecto” (Leahey, 2005).

El perfeccionamiento de la especie humana era precisamente el objetivo de “En Hereditary Genius, Galtón propuso demostrar que las capacidades naturales de un

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hombre proceden de su herencia, exactamente con las mismas limitaciones que la forma y rasgos físicos de todo el mundo orgánico. Por consiguiente, así como resulta fácil a pesar de estas limitaciones obtener mediante selección cuidadosa una raza estable de perros o caballos especialmente dotados para la carrera o para cualquier otra actividad, también sería factible conseguir una raza humana excepcionalmente dotada gracias a juiciosos matrimonios durante varias generaciones consecutivas (1869/1925)” (Freeeman, 2007) tal como Galton escribió en la introducción en el genio hereditario: “Me propongo mostrar que las habilidades naturales del hombre se derivan de la herencia, bajo exactamente las mismas limitaciones en que lo son las características físicas de todo el mundo orgánico. Consecuentemente, como es fácil a pesar de estas limitaciones lograr mediante la cuidadosa selección una raza permanente de perros o caballos dotadas de especiales facultades para correr o hacer cualquier otra cosa, de la misma forma sería bastante factible producir una raza de hombres altamente dotada mediante matrimonios sensatos durante varias generaciones consecutivas” (Hamilton, 1978) En 1904 Galton aclaró su definición de eugenesia como «la ciencia que trata sobre todas las influencias que mejoran las cualidades innatas de una raza, y también con aquellas que las desarrollan hasta la mayor ventaja.» (Darwin & Seward 1903) La eugenesia es una filosofía social que defiende la mejora de los rasgos hereditarios humanos mediante varias formas de intervención. Las metas perseguidas han variado entre la creación de personas más sanas e inteligentes, el ahorro de los recursos de la sociedad y el alivio del sufrimiento humano. Los medios antiguamente propuestos para alcanzar estos objetivos se centraban en la selección artificial, mientras los modernos se centran en el diagnóstico prenatal y la exploración fetal, la orientación genética, el control de natalidad, la fecundación in vitro y la ingeniería genética. Sus oponentes arguyen que la eugenesia es inmoral y está fundamentada en, o es en sí misma, una pseudociencia. Históricamente, la eugenesia ha sido usada como justificación para las discriminaciones coercitivas y las violaciones de los derechos humanos promovidas por el estado, como la esterilización forzosa de personas con defectos genéticos, el

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asesinato institucional y, en algunos casos, el genocidio de razas consideradas inferiores (Darwin & Seward 1903).

Los primeros eugenesistas estaban más preocupados con los factores observables de la inteligencia que a menudo se correlacionan fuertemente con la clase social. Muchos eugenesistas se inspiraron en la cría selectiva de animales (donde se suele trabajar para lograr razas puras) como analogía para la mejora de la sociedad humana. La mezcla de razas (o miscegenación) solía ser considerada como algo a evitar en nombre de la pureza racial. En aquella época este concepto parecía tener cierto respaldo científico, y siguió siendo un asunto beligerante hasta que el desarrollo avanzado de la genética llevó al consenso científico de que la división de especies humanas en razas desiguales es injustificable. Algunos ven esto como un consenso ideológico, dado que la igualdad, lo mismo que la desigualdad, es una elección cultural más que un asunto que pueda ser determinado objetivamente (Frederick, 1937).

La eugenesia terminó aludiendo a la reproducción humana selectiva como intento de obtener niños con rasgos deseables, generalmente mediante el enfoque de influir sobre las tasas de natalidad diferenciales. Estas políticas se clasificaban en su mayoría en dos categorías: eugenesia positiva, la mayor reproducción de los que se consideraba que contaban con rasgos hereditarios ventajosos, y la eugenesia negativa, la disuasión de la reproducción de los que tenían rasgos hereditarios considerados malos. En el pasado, las políticas eugenésicas negativas han ido de intentos de segregación a esterilizaciones e incluso genocidio. Las políticas eugenésicas positivas han tomado típicamente la forma de premios o bonificaciones para los padres «aptos» que tenían otro hijo. Prácticas relativamente inocuas como la orientación matrimonial tenían vínculos primitivos con la ideología eugenésica (Frederick, 1937).

La eugenesia era diferente de lo que más tarde se conocería como darwinismo social.

Aunque ambos sostenían que la inteligencia era hereditaria, la eugenesia afirmaba que eran necesarias nuevas políticas para cambiar activamente el statu quo hacia un estado más «eugenésico», mientras los darwinistas argumentaban que la propia sociedad «advertiría» naturalmente el problema de la «disgenesia» si no se ponían en práctica

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políticas de bienestar social (por ejemplo, los pobres podrían reproducirse más pero tendrían tasas de mortalidad más elevada). (Hamilton, 1978) Por otro lado Mendel sintetizó sus numerosos experimentos en dos leyes. La ley de la segregación establece que existen dos elementos de la herencia para cada carácter.

Estos dos elementos se segregan, o se separan, durante la herencia, de tal modo que la descendencia recibe uno de los elementos de cada progenitor. La consecuencia fundamental de esta ley es que los elementos hereditarios son discretos y no se mezclan, dado que los elementos no se mezclan, no tendría lugar la reducción de la variabilidad que preocupaba a Darwin. La segunda ley de Mendel, la ley de la combinación independiente, se refiere a la herencia de dos rasgos, cada uno con dos elementos. El elemento de un rasgo se combina independientemente del elemento del otro. En otras palabras, la herencia de un rasgo no afecta la herencia del otro (Market & Ursprung, 1973).

La teoría de Mendel traducida en términos actuales, un gen es un fragmento codificado de ADN (Acido dexoxirribonucleico). Los genes están localizados en los cromosomas, en el núcleo celular y existe una pareja de cada cromosoma, proveniente uno de la madre y el otro del padre. Las formas alternativas de un gen, los alelos, están en un mismo lugar, el locus de cromosomas iguales. Y la mayoría de los humanos poseen 23 pares de cromosomas. (Cook, 1999) Los resultados y la teoría de Mendel se expusieron en la Sociedad de Ciencia Natural de Brunn en 1865, y se publicaron más tarde en las actas de esta sociedad. Por tanto, el experimento crucial había sido realizado y divulgado antes de los comentarios de Darwin sobre la pangénesis. Darwin tampoco fue el único que no reparó en las ideas de Mendel. Durante 34 años permaneció ignorado (Cook, 1999).

En 1900 tres investigadores C, Correns, Hugo de Vries y Erich Tschermak, redescubrieron el trabajo de Mendel casi simultáneamente. Se inauguró así un periodo de intensa investigación, en el que se confirmo y entendió la teoría Mendeliana.

William Bateson bautizó en 1905 con el nombre de genética a esta área de la investigación que se desarrollaba enormemente, y en 1909 William Johannsen propuso

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el nombre de gen para designar los elementos mendelianos. En esta misma época, Johannsen hizo una distinción fundamental entre genotipo que es la composición genética de un individuo y fenotipo, que son las características aparentes, visibles, medibles. La importancia de esta distinción estriba en que establece que los rasgos observables no son un índice perfecto de la constitución genética de un individuo. Dado un número de individuos en el mismo genotipo, se puede esperar, sin embargo, diferencias entre ellos, las causas por condiciones ambientales (Plomin, et al., 1980).

El mensaje central de la genética mendeliana es la variabilidad. La ley de la segregación establece que los genes son unidades discretas y que no se mezclan al heredarse, manteniendo así la variabilidad genética. La ley de la combinación independiente implica que puede esperarse una variabilidad considerable, dado que los rasgos varían independientemente unos de otros. Al considerar la variabilidad causada por la segregación y combinación mendeliana mendeliana resulta obvia que cada individuo es verdaderamente único (Plomin, et al., 1980) Por tanto desde los primeros trabajos de Galton la genética de la conducta ha tenido un importante desarrollo, sin embargo su evolución ha estado marcada por importantes polémicas dentro del campo de la psicología. Desde principios del siglo, la importancia de los modelos mecanicistas en la psicología anglosajona, con el nulo reconocimiento del papel de la herencia, supuso que la genética de la conducta fuese considerada como una amenaza para el desarrollo de la psicología científica. Durante bastante tiempo la controversia se estableció de una forma absoluta entre herencia y ambiente.

Ambientalistas e innatistas estaban enfrascados en estériles disputas tratando de demostrar la preponderancia de uno u otro aspecto en el desarrollo humano. En algunos momentos de esta polémica ha tenido un trasfondo político y algunos autores como Arthur Jense 1979, con sus estudios comparativos entre el CI de los distintos grupos raciales, al igual que los de Herrstein y Murray, 1995, se han servido de unas sesgadas interpretaciones de los datos disponibles para defender políticas sociales muy reaccionarias. Ya que los últimos autores han abogado por la supresión de las medidas educativas y sociales de apoyo a minorías raciales, basándose en la supuesta inutilidad de las mismas, ya que la inferioridad intelectual de estos grupos estaría basada en causa

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genética y seria por ello inmodificable. Gould 1996 señala en una crítica a The Bell Curve, los datos aportados por Herrstein y Murray, ya que son insuficientes y sus apreciaciones se basan en premisas falsas (Hamer & Copeland, 1998).

Pocas semanas después de la aparición del libro de Murray y Herrnstein en Estados Unidos, los republicanos consiguieron hacerse con el control del Congreso. Entre sus primeras iniciativas propusieron un drástico recorte de las ayudas a las madres sin recursos (34.000 millones de dólares) y de la asistencia alimenticia y sanitaria a los pobres (40.000 millones), para que sean las organizaciones privadas las que se ocupen de ellos (Hamer & Copeland, 1998).

Lo anterior ilustra el tipo de intervenciones

sociales coherentes con los planteamientos que sitúan en la biología o en la genética el origen de las diferencias sociales.

A finales del XIX, como se menciono anteriormente Galton propuso el fomento de los matrimonios tempranos entre hombres y mujeres de una clase seleccionada para mejorar las cualidades físicas y mentales de las generaciones futuras. Karl Pearson, su discípulo, abogaba en los años 20 por una intervención racional, consciente y planificada del estado en la reproducción humana, para obtener las dos categorías de individuos que harían a Inglaterra más competitiva internacionalmente: líderes intelectuales y trabajadores manuales físicamente sanos. Cuando Binet y Simon proporcionaron en 1905 el instrumento más utilizado para averiguar el nivel de desarrollo mental (las pruebas de inteligencia), Henry Goddard se dio prisa (1908) en aplicarlo a escolares. Llegó a la conclusión de que el gen para la inteligencia normal puede ser dominante, mientras que el de la debilidad mental debe ser recesivo.

Desarrolló también un ambicioso programa para que los niños más capacitados se educasen en un ambiente selecto, a la altura de sus amplias posibilidades biológicas aunque de ninguno de sus 600 alumnos con quienes trabajó se obtuvo noticias (Jack, 1980).

En 1925, Terman publicó su libro Genetic studies of genius, para demostrar dos hipótesis,

la primera: quienes tienen un CI alto llegan a posiciones de mayor

responsabilidad social; y la segunda: quienes están en la cima de la jerarquía social son personas con un CI alto. En esta época la «inteligencia» explicaba prácticamente la

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totalidad de los comportamientos humanos, desde la delincuencia y la grosería hasta la personalidad y las emociones. Así mismo Goddard, argumentaba que «todos los débiles mentales son, al menos en potencia, criminales potenciales. Que cualquier mujer débil mental es una prostituta potencial y esto casi nadie lo discutía. Para Karier en 1976 el sentido moral, al igual que el sentido para los negocios, el sentido social o cualquier otro proceso del pensamiento elevado, es una función de la inteligencia». Eugenistas y hereditaristas daban por supuesto que quien no se adaptaba a las normas sociales es porque no tenía inteligencia suficiente. Por eso delincuentes e inmigrantes procedentes de culturas «inferiores» eran considerados en su mayoría débiles mentales (Jack, 1980).

También la pertenencia a una u otra clase social estaba determinada por la inteligencia (residuo del darwinismo social), lo mismo que el éxito económico. El interés del estudio de la inteligencia se consideraba en la sociedad capitalista meritocrática por la recompensa en el talento y por eso despertó tanto interés el estudio de la inteligencia.

Además Wuntd, Freud y Watson. Tienden a considerar al individuo como una tabla rasa en la que la experiencia y el aprendizaje escriben el curso del desarrollo. Propende con pretextos, matices y excepciones, a ser ambientalista. Ejemplo el conocido texto de Watson de 1930 “dadme una docena de niños….y oz garantizo que puedo tomar cualquiera al azar y formarlo para que sea el tipo de especialista que yo escoja-doctor, abogado, artista, comerciante, y si, incluso pordiosero o ladrón –al margen de sus talentos, inclinaciones, tendencias, aptitudes, tendencias vocaciones y razas de sus antecesores”. La herencia da, por lo visto, lo mismo; sólo importa el ambiente Posteriormente se clasifico a los individuos en diferentes categorías, según su CI: profesionales independientes (más de 115), trabajadores cualificados (100-115), trabajadores respetables (70-80), indigentes y criminales (menos de 70). Las aplicaciones masivas a inmigrantes de las pruebas preparadas por Goddard para detectar a los débiles mentales aumentaron las deportaciones de judíos, húngaros, italianos y rusos entre un 350% y un 570%, en 1914. (Jack, 1980) Estas y otras ideas crearon el contexto propicio para la promulgación, entre 1905 y 1936, de las leyes de esterilización obligatoria de débiles mentales en Estados Unidos y Europa, cuyo objetivo era la prevención de la idiocia y la disminución de la

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criminalidad. La Inmigration Rectriction Act de 1924 impidió la entrada en Estados Unidos de aproximadamente unos 6 millones de europeos del Sur, Centro y Este, considerados por los eugenistas «razas inferiores». Esto fue, sin duda, un mal ejemplo de colaboración entre científicos y políticos (Griffiths, et al., 1998) Años después en 1960 se publica el primer texto general el de Fuller y Thompson, siguen numerosos trabajos y obras de síntesis, como la dirigida por Cancro 1971. Los lbros de McClearn y DeFries en 1973 y de Ehrman y Pearson en 1976 exponen, puesto al día el estado de las investigaciones (Griffiths, et al., 1998).

Pero los partidarios de las teorías eugenésicas y hereditaristas continuaron su trabajo.

Cyril Burt se destacó por las aplicaciones de la teoría multifactorial de la herencia a la inteligencia y otros métodos de la genética cuantitativa. Asesoró a las comisiones cuyos informes precedieron a la Butler Education Act de 1944 en el Reino Unido. Esta ley imponía un examen a los 11 años, mediante el cual eran seleccionados los alumnos que pasarían a las grammar schools para recibir una educación orientada al ingreso en la universidad y los que irían a las technical schools o a las modern schools, donde eran preparados para estudios no incluidos en la educación superior. Se daba por supuesto que todos tenían aptitudes mentales parecidas y que las diferencias individuales eran irrelevantes (Gould, 1985).

El resurgir vigoroso del hereditarismo se produjo en 1969, cuando Arthur Jensen publicó en la Harvard Educational Review su artículo «How much can we boost IQ and scholastic achievement?». Su mérito estuvo en reunir datos ya conocidos anteriormente sobre la heredabilidad de la inteligencia (estimándola en 0,80) e interpretar a partir de ellos una amplia gama de problemas sociales apremiantes en su momento: el fracaso de la educación compensatoria, la discriminación racial, la correlación entre inteligencia y clase social, entre inteligencia y rendimiento escolar y entre inteligencia y raza (Pinker, 2003). Presentó el fracaso de la educación compensatoria como la mejor prueba de los errores ambientalistas y pensaba que el rendimiento escolar no se podía mejorar gran cosa, si la inteligencia depende en un 80% de la herencia. Su alternativa: «optimizar los recursos humanos», diversificando los curricula, para que sociedad y escuelas proporcionen una gama de

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métodos/programas educativos tan diversos al menos como la gama de aptitudes humanas. Para Jensen: La diversidad, más que uniformidad de medios y fines, parece ser pues la clave para conseguir una educación que recompense a los niños con diferentes patrones de aptitud. La realidad de las diferencias individuales no tiene por qué significar aprovechamiento educativo para algunos niños y frustración y derrota para otros. Además la correlación entre inteligencia y clase social, tal como Jensen la entendió, implicaba que el sistema educativo no podía cumplir sus pretensiones igualitaristas porque tanto la naturaleza humana como el modo de vida actual eran prácticamente inmutables, dado que la diferencia de actitudes mentales es la causa de que existan clases sociales.(Eysenck & Kamin, 1986) En sentido estricto, la genética de la conducta inició sus primeros pasos a raíz de algunos artículos aparecidos en los años 60, basados en estudios de gemelos y de adopción, cuyos autores llamaron la atención sobre la importancia que los factores genéticos podían tener en relación con el coeficiente de inteligencia (CI) (L. Ehrlenmeyer-Kimling y L. F. Jarvik 1963, por ej.) y algunas psicopatologías como la esquizofrenia. Pero la genética de la conducta comenzó a ser centro de atención de las ciencias sociales y del comportamiento a raíz de la polémica furibunda suscitada en 1969 por un extenso y elaborado artículo de Arthur Jensen, donde sugería que las diferencias en el CI medio entre negros y blancos podían ser debidas, en parte, a diferencias genéticas. La tormenta de reacciones, acusaciones y descalificaciones que provocó amenazó la propia continuidad de la genética de la conducta como disciplina.

Años después, las diferencias raciales dejaron de ser objeto preferente de estudio y la investigación aportó nueva información sobre la influencia de los factores genéticos en las diferencias individuales en cuanto a personalidad, capacidades cognitivas y psicopatología (Eysenck & Kamin, 1986).

Desde los 70 hasta mediados de los 80, las propuestas hereditaristas se han decantado en esta línea de optimización de los recursos humanos. Proponen una transformación del sistema educativo (igualitarista) que permita obtener una mayor rentabilidad de la diversidad biológica respecto a talento e inteligencia, especialmente recomendable ante el aumento de la especialización y el crecimiento de la organización. Según López

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Cerezo y Luján (Citados en Roberts, 1993), los defensores del hereditarismo consideran la sociedad un mercado libre de la capacidad cognitiva, en el que el modelo igualitarista de universidad supone un enorme derroche de dinero e ilusiones. De estos presupuestos a iniciativas en política social de corte eugenésico no hay tanta distancia En julio de 1988, la Comisión para el Proyecto Genoma Europeo hizo una propuesta enormemente ambigua al Parlamento Europeo, titulada: «Medicina predictiva: el análisis del genoma humano». Su base racional descansaba en un sencillo argumento: muchas enfermedades proceden de la interacción genes-entorno; sería imposible eliminar todas las causas ambientales de la sociedad; por tanto, los individuos podrían defenderse mejor de enfermedades a las que son genéticamente vulnerables previniendo la transmisión de susceptibilidades genéticas a las próximas generaciones (diabetes, cáncer, infarto, enfermedades coronarias). Sus redactores pensaban que esto haría a Europa más competitiva, ayudando así a disminuir la tasa de gastos en cuidados sanitarios y fortaleciendo su base científica y tecnológica (Corral & Pardo, 2001).

Durante los 80, se produjo un giro total, la antipatía hacia la genética de la conducta humana se transformó en aceptación. Una encuesta de 1987 entre unos mil científicos y educadores indicaba que la mayoría había aceptado un papel significativo de la herencia en los niveles de CI, una de las áreas tradicionalmente más controvertidas. El cambio se debió en parte a una convergencia amplia de resultados que indicaban una influencia evidente de lo hereditario en la conducta humana (Plomin, et al., 1980) Desde finales de los 80 hasta hoy, el caudal de información genética aumenta exponencialmente, por el trabajo coordinado de miles de científicos en iniciativas como el Proyecto Genoma Humano y otros muchos proyectos en biomedicina. Se está avanzando significativamente en el conocimiento de las bases moleculares de muchas enfermedades sida, cáncer, diabetes entre otras enfermedades y alteraciones metabólicas, pero no tanto en el conocimiento de los factores genéticos que explican las diferencias individuales de personalidad, capacidades cognitivas y psicopatologías.

Los genetistas de la conducta reconocen que así están las cosas, seguramente por el papel tan importante que los factores no genéticos educativos, familiares, ambientales tienen en este dominio. Plomin, uno de sus representantes más destacados, insiste

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además en que «la genética de la conducta proporciona la mejor evidencia disponible sobre la importancia del ambiente a la hora de explicar las diferencias individuales» (Plomin, et al., 1984).

Herencia La ciencia de la genética es el estudio de la herencia, los factores innatos heredados de los padres biológicos, que afectan al desarrollo. Cuando el óvulo y el espermatozoide se unen, en la concepción forma el cigoto ya sea por medio de la fertilización normal o por reproducción asistida, donan a la nueva vida la composición genética que determina un gran número de características, desde el color de los ojos y el cabello, hasta la salud, el intelecto y la personalidad (Papalia, et al, 2005) La base de la herencia en el código genético es el acido desoxirribonucleico (ADN) que contiene todo el material heredado transmitido de los padres biológicos a los hijos.

Este ADN lleva las instrucciones bioquímicas que dirigen la formación de cada célula en el cuerpo y que indican a las células la forma y el momento de construir proteínas que les permiten llevar a cabo funciones corporales específicas. La secuencia completa de genes en el cuerpo humano constituye el genoma humano y este especifica el orden en que los genes se expresan o activan.

Los genes son fragmentos de ADN de longitud variable, formados por sucesiones de cuatro nucleótidos moléculas de carbono-nitrógeno en forma de anillo (adenina, timina, guanina, citosina: ATGC). La molécula de ADN adopta la forma de una cadena doble en espiral, con sus bases emparejadas siempre del mismo modo: A-T, G-C. A lo largo de toda la molécula existen múltiples plegamientos, y todo el material genético unos 3.000 millones de pares de bases en humanos se encuentran en el interior del núcleo celular, agrupado en cromosomas. Se le llaman genes a los fragmentos «activos» de todo ese material, con alguna función concreta. Pero la mayor parte del material genético no desempeña función aparente alguna (Griffiths, et al, 1998).

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Los genes intervienen directamente en la producción de proteínas, cadenas de entre 50 y 2.000 aminoácidos, codificados éstos por combinaciones de tres bases nucleotídicas (codones o tripletes). Las proteínas son imprescindibles para la formación de la estructura celular o del tejido conectivo entre células y músculos, la producción de neurotransmisores, péptidos, hormonas, etc. Algunas proteínas especializadas (enzimas) determinan las reacciones químicas que tendrán lugar en una célula particular (una sola célula puede contener más de 2.000 proteínas diferentes). Los dedicados a la producción de enzimas del metabolismo y proteínas estructurales se denominan genes «estructurales»; los dedicados a controlar la expresión de otros genes son genes «reguladores». En los organismos superiores vertebrados la mayor parte del material genético es ADN no codificante. Si la función principal del ADN es codificar y regular la producción de proteínas, se podria pensar que las diferencias en el ADN de los individuos (las diferentes sucesiones de nucleótidos) se traducen en diferencias proteínicas («de constitución», actividad hormonal, número de neurotransmisores, etc.), algunas de las cuales podrían contribuir a diferencias de comportamiento entre los individuos (Griffiths, et al, 1998; Papalia, et al, 2005) El ADN es igualmente importante para la genética de la conducta. El ADN debe copiarse a sí mismo (mediante la intervención de ciertos enzimas) con total fidelidad, incluyendo su reproducción en los gametos (óvulos y espermatozoides), de manera que pueda realizarse la transmisión hereditaria de su información. Algunos cálculos sugieren que la fidelidad y exactitud en la replicación del ADN es tal que apenas registra un error por cada 1.000 millones de bases. A estos errores se les llama mutaciones y son la causa última de la variación genética entre individuos de una misma especie (Griffiths, et al, 1998).

Expresión de los genes Existen cinco patrones principales de expresión genética: •

Herencia dominante-recesiva simple

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Codominancia

•

Herencia vinculada al sexo

•

Impronta genética

•

Herencia poligénica (o de genes múltiples)

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Herencia dominante-recesiva simple Muchas características humanas son influidas por solo un par de genes llamados alelos, uno de la madre y uno del padre. Retomando a Mendel quien contribuyo al conocimiento de la herencia de un solo par de genes al cruzar diferentes cepas de chicharos y observar resultados, llamó algunas características “dominantes” debido que aparecían con frecuencia en generaciones posteriores que sus rasgos opuestos, a los cuales llamo rasgos “recesivos”. Esto también sucede en humanos, el fenotipo de un descendiente no es tan solo la mezcla de las características de la madre y el padre. En su lugar, uno de los genes de los progenitores domina al otro, y la nueva vida se parece al progenitor que contribuyó con el gen dominante.

Las personas cuyo genotipo de un atributo consta de dos alelos de la misma clase se dice que son homocigóticos de ese atributo. Un individuo es heterocigoto si ha heredado dos formas alternativas del alelo.

Codominancia Las formas alternativas de un gen no siempre siguen el patrón dominante-recesivo simple descrito anteriormente, en su lugar, algunos son codominantes: el fenotipo que producen implican un compromiso entre dos genes. El ejemplo común, es el tipo de sangre humana, A y B son iguales de expresivos y ninguno domina al otro. Una persona heterocigótica que hereda un alelo de sangre tipo A y uno de tipo B tiene proporciones iguales de antígenos A y antígenos B en su sangre. Por ello, si su tipo de sangre es AB, ilustra este principio de codominancia genética.

Otro tipo de codominancia ocurre cuando uno de los dos alelos heterocigóticos es más fuerte que el otro pero no oculta todos sus efectos, es una dominancia incompleta.

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Herencia vinculada al sexo Algunos rasgos se denominan características vinculadas al sexo, ya que son determinados por los genes localizados en los cromosomas sexuales. Además la gran mayoría de atributos vinculados con el sexo son producidos por genes recesivos que sólo se encuentran en los cromosomas X, debido a esto los hombres tienen una mayor probabilidad que las mujeres de sufrir sus efectos perjudiciales.

Impronta genética Son patronos de herencia específicos del progenitor, un proceso en el que los pares de genes particulares son marcados bioquímicamente de modo que solo un alelo de un progenitor, ya sea del padre o de la madre, se expresa, sin importar su composición.

Pero son pocos los alelos que están sujetos a impronta genética y al parecer no se presentan en todos los individuos, y también se desconoce su significación evolutiva (Strachan & Read, 1996, citado en Papalia et al., 2005)

Herencia poligénica En este caso son rasgos afectados por muchos pares de alelos, en estos se incluyen la estatura, el peso, la inteligencia, el color de la piel, los atributos temperamentales, la susceptibilidad al cáncer, y muchos otros (Plomin, et al, 2002), por tanto se debe esperar que aparezcan muchos fenotipos en la población. En la actualidad no se sabe con exactitud cuántos pares de alelos influyen en rasgos como la estatura, inteligencia u otros rasgos poligenéticos, pero cantidades desconocidas de genes en interacción con el medio ambiente, crean una amplia gama de diferencias individuales en los atributos humanos.

Pallares, (2002) clasifica los trastornos genéticos así:

Tipos de trastornos genéticos Los trastornos genéticos se clasifican en distintas categorías:

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Trastornos cromosómicos.

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Herencia tradicional En estos casos, falta o está duplicado todo el

cromosoma o una parte del mismo. Estos trastornos pueden identificarse mediante el estudio citogenético de los cromosomas (cariotipo). Un ejemplo es el síndrome de Down.

Trastornos monogénicos (mendelianos). En estos casos, la mutación (alteración en la estructura del ADN) de un gen simple o de un par de genes es la causa de la enfermedad. El trastorno puede ser autosómico dominante, autosómico recesivo o ligado al cromosoma X..

Trastornos multifactoriales o poligénicos. Se refiere a los trastornos causados por la combinación de múltiples efectos, ya sea varios genes o la interacción entre genes y ambiente. En este modelo se ubican, además de ciertas malformaciones congénitas no sindrómicas labio leporino, defectos del tubo neural, diversos trastornos psiquiátricos como autismo, esquizofrenia y trastorno bipolar.

Herencia no tradicional Mitocondrial. Se refiere a un limitado número de enfermedades ocasionadas por alteración en los cromosomas mitocondriales.

Mosaicismo. Es la coexistencia en un individuo de dos o más líneas celulares con distinta constitución cromosómica.

Imprinting genómico. Es el caso del síndrome de Prader-Willi y del síndrome de Angelman, Anticipación. Ocurre en el síndrome del cromosoma X frágil y en la enfermedad de Steinert. Significa que de generación en generación, las manifestaciones tienden a ser más graves.

Estudio de las influencias genéticas y medioambientales Los estudios sobre gemelos y sobre niños adoptados se pueden utilizar para comprender las influencias genéticas y medioambientales en los fenotipos. El método

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aplicado a los estudios de gemelos utiliza un hecho natural fortuito: la existencia de dos tipos diferentes de gemelos, los gemelos monocigóticos idénticos (MC) y los gemelos fraternales o dicigóticos (DC) los gemelos MC se originan a partir de un solo óvulo fertilizado que se ha partido; tienen idénticos genotipos. Los gemelos DC tienen su origen en dos óvulos separados y fertilizados; no tienen idénticos genotipos. Como los gemelos MC son genéticamente idénticos, cualquier diferencia entre ellos debe ser atribuida a influencias medioambientales. En cambio, en los gemelos DC, al ser genéticamente distintos, las diferencias entre ellos se podrán atribuir a diferencias genéticas o medioambientales. El parecido entre los dos pares de gemelos se mide normalmente obteniendo corrrelaciones separadas para el par de MC y el DC. Las comparaciones entre éstas correlaciones nos proporcionan información sobre las influencias genéticas y ambientales.

Los gemelos MC pueden ser diferentes sólo por razones del entorno. Los gemelos DC pueden ser diferentes tanto por razones genéticas como medioambientales. Si los genotipos influyen en un fenotipo, los gemelos DC deberían ser más diferentes que los gemelos MC ya que tendrían una influencia adicional que provocaría que sean diferentes en uno del otro. Éste análisis se basa en la presunción de que los acontecimientos medioambientales tienen los mismos efectos en los gemelos MC y en los gemelos DC. La presunción de igualdad de ambientes puede no ser correcta. Los gemelos MC se parecen entre sí más que los gemelos DC. Puede que su parecido físico les lleve a ser tratados de la misma forma y a estar en situaciones que sean similares. Así, al estar en situaciones similares, los gemelos MC se podrían parecer más que los gemelos DC. Una manera de probar la presunción de igualdad de ambiente es comparar a los gemelos que se han criado en familias diferentes.

El entorno de estos gemelos probablemente sea más variado que el de los que se han criado en la misma familia. Si los gemelos MC criados por separado se parecen más que los gemelos DC criados juntos, podemos presumir que la ruptura de la presunción de igualdad de ambiente no explica las diferencias entre los gemelos DC y los gemelos

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MC. El parecido entre los gemelos MC criados por separado prueba la influencia genética en un rasgo.

También es posible estudiar las relaciones entre los hermanos y entre los padres y los hijos. Estos estudios sólo tienen un valor limitado para determinar la importancia de las influencias genéticas y ambientales. Los hermanos criados juntos comparten un entorno similar y una genética similar (comparten aprox. El 50% de sus genes). Si se parecen entre sí, esas semejanzas pueden atribuir al entorno que comparten o a su semejanza genética. Los estudios sobre adopción nos proporcionan una forma de separar la influencia de los “entornos familiares compartidos” de la semejanza genética.

Muchas familias adoptivas tienen más de un niño adoptado, y otras tienen hijos biológicos y adoptados. Las comparaciones entre hermanos criados juntos que no tienen una relación biológica (dos niños adoptados, o un hijo adoptado y otro biológico) proporcionan información sobre los efectos de entornos familiares compartidos: si los que se han criado juntos se parecen entre sí, y se puede deducir que las semejanzas en el entorno condujo al desarrollo de fenotipos similares. Así que además, si los niños adoptados se parecen a los padres adoptivos, se puede presumir que el entorno familiar ha influido en el niño. Si los niños adoptados se parecen a sus padres biológicos, se presume que los genes que comparten con sus padres biológicos les han influido.

Interacción genotipo-ambiente Esta interacción se refiere a los efectos de condiciones ambientales similares sobre individuos genéticamente diferentes. Algunos investigadores señalan que las interacciones también pueden actuar de manera opuesta, los niños genéticamente similares con frecuencia se desarrollan de diferente manera dependiendo del ambiente del hogar (Collins, et al., 2000, citado en Papalia et al, 2005). Por tanto se requiere de la interacción de factores hereditarios y ambientales no de uno o de otro, para producir ciertas condiciones.

Correlación genotipo-ambiente

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También se le denomina covarianza genotipo-ambiente, donde el ambiente suele reflejar o reforzar las diferencias genéticas; es decir, ciertas influencias genéticas y ambientales tienden a actuar en la misma dirección y funciona de tres formas para fortalecer la expresión fenotípica de una tendencia fenotípica. (Plomin, et al, 1980)

Correlaciones pasivas. Generalmente los padres, quienes proporcionan los genes predisponen al niño a un rasgo, también proporcionan un ambiente que promueve al desarrollo del rasgo. Por ejemplo, un padre músico puede crear un ambiente en el hogar en el que se escuche música con regularidad, darle lecciones de música y llevarlo a eventos musicales. Si el hijo heredo el talento musical, la musicalidad reflejará una combinación de influencias genéticas y ambientales.

Correlaciones reactivas o evocativas. Los niños con distintas configuraciones genéticas evocan diferentes respuestas en los adultos. Los padres que no tienen una inclinación musical pueden hacer un esfuerzo especial para brindarle experiencias musicales a su hijo que muestra interés y habilidad musical. Esta respuesta, a su vez, fortalece la inclinación genética del hijo hacia la música.

Correlaciones activas. Conforme los niños crecen día a día tienen más libertad para elegir sus propias actividades y ambiente, seleccionan o crean activamente experiencias que son consistentes con sus tendencias genéticas. Un amigo con talento musical probablemente buscara amigos similares, tomará clases de música, acudirá a conciertos, si estas oportunidades están disponibles. Un niño tímido tenderá a pasar ambientes compatibles con el propio genotipo esto se denomina elección ambiental y esto ayuda a explicar por qué gemelos idénticos criados aparte tienden a ser bastantes similares.

El ambiente no compartido Según Plomin (1980) aun cuando los niños de una misma familia pueden parecerse físicamente mucho entre sí. Los hermanos tienden a ser más diferentes que similares en su inteligencia, y especialmente en su personalidad. Por las diferencias genéticas hacen que los niños necesiten diferentes tipos de estimulación o que respondan de

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manera distinta a un ambiente hogareño similar. Un niño con ambiente con un CI alto puede estar más estimulado por un cuarto lleno de libros y rompecabezas que un niño con CI bajo. O un niño puede verse más afectado por la discordia familiar que otro (Rutter, 2002, citado en Papalia, et al, 2005). Otras investigaciones en genética de la conducta sugieren que las experiencias que afectan en gran medida el desarrollo no son aquellas que son similares para todos los hijos de una familia, sino aquellas que son diferentes.

Los efectos de ambiente no compartido resultan del ambiente único en el que cada hijo de una familia crecer. Los hijos en una familia comparten un ambiente, pero también, si son gemelos, tienen experiencias que no son compartidas por sus hermanos.

Los padres y los hermanos tratan a cada hijo de forma diferente. Ciertos eventos como las enfermedades y los accidentes y las experiencias fuera del hogar, afectan a uno de los hijos pero no a otro. Los genetistas conductuales concluyen que mientras la herencia, la mayoría de las similitudes entre hermanos, el ambiente no compartido explica la mayoría de las diferencias. (Papalia, et al, 2005) Las correlaciones fenotipo-ambiente pueden jugar un papel importante en el ambiente no compartido. Las diferencias genéticas entre los hijos pueden provocar que los padres y los hermanos reaccionen a ellos de forma diferente y que los traten de manera distinta; y los genes pueden influir en la forma que los niños perciben y responden a dicho trato, y lo que resultará de éste. Los niños también moldean sus propios ambientes por medio de las elecciones que hacen y su composición genética influye en estas decisiones. También las capacidades de los niños se desarrollan de forma distinta, sino que su vida social será diferente y estas tienden acentuarse conforme los niños crecen y tienen más experiencia fuera de la familia

Tipos de influencias genéticas y ambientales Existen cuatro tipos de influencias genéticas y ambientales sobre los fenotipos. Las “influencias genéticas aditivas” provocan que los individuos que son similares genéticamente desarrollen fenotipos parecidos. Estas influencias pueden hacer que los

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individuos genéticamente similares se parezcan, que los niños se parezcan a sus padres biológicos y que los hermanos se parezcan entre si. Si un fenotipo ha sido influido únicamente por influencias genéticas aditivas, los gemelos MC, ya se hayan criado por separado o no, tendrían una correlación de 1,00; los hermanos, incluyendo los gemelos DC, tendrían una correlación de 0,50; y los hijos tendrían una correlación con sus padres biológicos de 0,50, aunque no hayan sido criados por ellos. Las características de las

huellas digitales humanas son determinadas casi perfectamente por las

influencias genéticas aditivas. Lykken (1982) obtuvo correlaciones de 0,96 referentes a las huellas digitales en el caso de los gemelos MC criados juntos, y de 0,98 en el de los gemelos MC criados por separado. La correlación de los gemelos DC era de 0,46.

(Plomin & Rende, 1991) Las “influencias genéticas no aditivas” provocan que los individuos que son similares (pero no idénticos) genéticamente sean diferentes. Estas influencias hacen que los niños sean distintos de sus padres, y que los hermanos sean distintos entre sí.

Si un fenotipo estuviera afectado únicamente por influencias genéticas no aditivas, los gemelos MC, ya fueran criados juntos o por separado, tendrían una correlación de 1,00; otro tipo de hermanos tendría una correlación de no más de 0,25 o incluso de 0,00. ((Plomin & Rende, 1991) Lykken, consiguió pruebas de las influencias genéticas no aditivas en un rasgo llamado “facticidad”, definido como el interés por construir, arreglar o fabricar cosas.

Al medir este rasgo, obtuvo una correlación de 0,55 en el caso de los gemelos MC criados juntos, de 0,65 en el de los gemelos MC criados por separado, y de 0,07 en el de los gemelos DC criados juntos. Si bien los gemelos MC eran similares en sus puntuaciones de “facticidad” con independencia de que se hubieran criado juntos o por separado, los gemelos DC no eran en absoluto similares. (Plomin & Rende, 1991) Las influencias genéticas no aditivas son causadas por dos fenómenos genéticos, la Dominancia y la Epístasis. En el caso de la dominancia, si un gen es recesivo no influirá en un fenotipo en presencia de un gen dominante, como lo es en el caso de la fenilcetonuria. Un niño no desarrollará esta enfermedad a no ser que reciba el gen recesivo de ambos progenitores. Un niño puede tener fenilcetonuria incluso aunque sus

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padres y hermanos no la tengan. En este caso, el niño compartiría un miembro de un par de genes con sus padres, pero es fenotípicamente diferente de ambos progenitores con respecto a esta enfermedad. (Plomin & Rende, 1991) La epístasis tiene lugar cuando los genes interactúan entre sí en diferentes posiciones. Un fenotipo es influido por tres genes en tres posiciones diferentes; los genes A, B y C, se parte de la base de que la persona 1 tiene estos tres genes y que su presencia combinada produce una puntuación más alta en un fenotipo. En cambio, la persona 2, sólo tiene los genes A y B, pero no el C, la persona 2 es genéticamente similar a la persona 1, pero como difieren con respecto al gen C, no son idénticas genéticamente. La persona 3, que no tiene ninguno de estos genes, es diferente genéticamente de la persona 1 con respecto a estos genes. Es posible que la influencia de cualquiera de estos genes dependa de la presencia de los otros dos. Los individuos recibirían una puntuación alta en el fenotipo si los tres están presentes, y una puntuación baja si no están presentes. Si esto fuera cierto, la persona 2 recibiría la misma puntuación que la persona 3, y ambos serían diferentes de la persona 1 por razones genéticas aunque la persona 2 sea similar genéticamente a la persona 1 y la persona 3 sea diferente genéticamente. (Plomin & Rende, 1991) La epístasis y la dominancia hacen que los individuos genéticamente similares sean diferentes entre sí por razónes genéticas. Las influencias genéticas pueden provocar que los miembros de una familia se parezcan entre sí y a la vez sean diferentes. Un fenotipo puede estar completamente determinado por los genotipos de un entorno determinado, y los hermanos (aparte de los gemelos MC) pueden no parecerse en absoluto en el fenotipo y los niños pueden no parecerse a sus padres. El parecido entre los padres y los hijos no es una condición sine qua non para la presencia de las influencias genéticas.

(Plomin, et al, 2002) Un tercer tipo de influencia son las “influencias ambientales compartidas”. Éstas provocan que los individuos criados en la misma familia se parezcan entre sí. Los entornos en los que han vivido los niños criados juntos son más parecidos que los de los niños criados por separado. Piense en todos los casos en que el crecer en la misma familia produce entornos similares. Los niños criados en la misma familia viven

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circunstancias sociales similares. El status social de la familia influye en la calidad de los colegios a los que seguramente irán, la calidad de los servicios médicos que recibirán, y en los valores y los intereses de los individuos que se encontrarán en el vecindario. Los que se han criado en la misma familia comparten la influencia de los mismos padres como modelos y el clima emocional de la casa. Si un fenotipo estuviera influido exclusivamente por las influencias ambientales compartidas, los gemelos MC y DC criados juntos tendrían una correlación de 1,00 en el fenotipo. Los hermanos criados juntos, ya estén relacionados genéticamente o no, tendrían una correlación de 1,00. Plomin, et al, 2002) Lynn en 1990, al estudiar las diferencias en la inteligencia de los gemelos MC, descubrió que el gemelo que pesaba más al nacer tendía a tener un coeficiente de inteligencia superior que el gemelo con menos peso. Supuso que esta diferencia era atribuible a las diferencias en la nutrición prenatal. Hay muchas influencias del ambiente biológico que no son compartidas por los niños de la misma familia. Por ejemplo, un niño en una familia podría sufrir una grave enfermedad que causara un gran impacto en su personalidad. (Plomin, et al, 2002) Los niños criados en la misma familia también podrían ser tratados de manera distinta, o creer que son tratados de forma distinta. Los padres pueden favorecer a los niños que se les parecen en el físico o en el temperamento. Los niños pueden adoptar diferentes roles dentro de la familia, mediador, problématico, o responsable. Las circunstancias familiares también cambian. El divorcio puede alterar la composición de la familia y su posición económica. Los niños de edades distintas aunque se hayan criado en la misma familia, se pueden haber criado en circunstancias familiares bastante dispares a edades diferentes. Además los niños criados juntos pueden encontrarse con diferentes influencias fuera del hogar y pueden estar expuestos a diferentes adultos que les influyan. Los profesores, los sacerdotes, los entrenadores, las estrellas de cine, y los atletas podrían ser modelos potenciales de comportamiento para los niños. Cualquiera de estas influencias podría provocar que los niños que se han criado juntos sean distintos entre sí. (Plomin, et al, 2002)

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Heredabilidad Según Contreras y Matheus (2009) se asume que, en relación con un carácter poligénico cualquiera, influyen fenoménicamente la herencia y el ambiente. Tratándose de caracteres continuos y mensurables empíricamente, se encuentra que entre las fuentes de variación, además de los generados por la herencia y el ambiente, habrá que agregar el residuo aleatorio correspondiente, que se genera por la confiabilidad de las mediciones.

De manera ideal, puede postularse que un carácter fenotípico medido por una variable t, se conforma como la suma de tres componentes: el primero, la influencia de la variable herencia t(H), para simplificar señalado como (h); el segundo, la influencia de la variable ambiente t(A), para simplificar señalado como (a) y en tercer lugar el residuo aleatorio ( ), de manera tal que t = h + a + Para la estimación de la heredabilidad, utilizando un enfoque genético, las muestras de gemelos comúnmente utilizados han sido las siguientes: En primer lugar se han tomado gemelos criados juntos; en este caso no existiría la posibilidad de ningún tipo de sesgo de carácter estadístico ya que biológicamente el par comparte la misma carga genética e idealmente son criados juntos por sus padres naturales en ambientes sociales y educativos idénticos. Para simplificar, la correlación rjj simboliza el tomar dos mediciones de la misma variable (t), una para cada gemelo que conforma el par. En este caso, cada par comparte la herencia y, supuestamente, el ambiente común compartido. Quedaría el residuo aleatorio, cuya correlación, por su propia condición aleatoria, es nula tanto con la herencia como con el ambiente.

Idealmente, al nacer, si se pudiese medir la variable t con una confiabilidad perfecta, el valor de esta correlación rjj debería ser igual a la unidad, ya que solo en el vientre materno podría existir un ambiente idéntico, pero posteriormente, por diversas circunstancias subjetivas e individuales, aun para gemelos univitelinos, esta correlación, cuando se estima a lo largo de distintas edades, tenderá a disminuir y será ligeramente inferior a la unidad. Esto indicaría la existencia de una diferenciación en la variable ambiente, ya que los gemelos, aunque puedan pasar juntos veinticuatro horas

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diarias, que sería un indicador de un ambiente común compartido, se van diferenciando en alimentación, salud, gustos y otros aspectos que influyen en la conformación del ambiente intangible definido anteriormente. Este ambiente intangible tendrá efectos aleatorios en conjunto con el residuo aleatorio producto de la confiabilidad de la medición de la variable t (Loehlin, 1989; Plomin y Rende, 1991, citados en Contreras & Matheus 2009).

En segundo lugar, se presenta una situación que en condiciones ideales podría servir para estimar de manera directa la influencia de la variable herencia. Sería el caso de gemelos univitelinos pero criados separadamente. En este caso, para que pudiera estimarse la influencia neta de la variable herencia, sin sesgo de carácter estadístico, habría que aleatorizar los valores nominales de la variable ambiente; ello implica asignar aleatoriamente a los dos gemelos de cada par a los futuros ambientes de crianza, lo cual no será posible porque no se trata de un experimento, tal como se realiza en animales y plantas, donde las variables pueden controlarse y aleatorizarse.

En este caso precisamente se tiene que, por una parte, no es frecuente que existan gemelos univitelinos que se críen separadamente y cuando excepcionalmente estas circunstancias se han dado, se supone que existirá una cierta posibilidad de que algunas de las familias adoptantes tengan algún parentesco entre ellas, que vivan en lugares cercanos tales que los gemelos compartan muchas actividades sociales comunes, como asistir a las mismas escuelas. La correlación rss bajo esta circunstancia presentaría un cierto sesgo estadístico, sobreestimándose el parámetro correspondiente a la influencia de la herencia, ya que el par puede compartir algún componente del ambiente, cuyo efecto le será acreditado estadísticamente a la influencia de la herencia.

Adicionalmente, siendo las muestras muy pequeñas, las restricciones en el recorrido y variabilidad de la variable ambiente vulneran la representatividad de la estimación.

El tercer caso se genera al tomar gemelos bivitelinos del mismo sexo, criados juntos por sus padres naturales. Cada par de gemelos puede compartir de manera común 0, 1, 2,¼, hasta 23 pares de cromosomas, calculándose su probabilidad según una distribución binomial. Las probabilidades de que un par de gemelos compartan exactamente los 23 pares de cromosomas (caso equivalente a gemelos univitelino), o

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que no compartan ninguno, es muy pequeña. Por ser una distribución simétrica, la mayor probabilidad estará al compartir 11 o 12 cromosomas, siendo 11,50 la esperanza matemática de la distribución. Tomando entonces un gran número de gemelos bivitelinos, el promedio, en el conjunto de los pares será ~11,50. Existirá adicionalmente el residuo aleatorio que se combinará en sus efectos con la herencia no compartida. Esta correlación se simboliza como rff.

Para evaluar en términos estadísticos los diferentes coeficientes de correlación utilizados (rjj, rss, rff, rpp), en todos los casos se dará la influencia de los cuatro componentes se denomina herencia (h), ambiente común compartido (c), ambiente intangible ( ) y residuo aleatorio ( ). Por otra parte y según el caso, será posible separar dos partes entre los sumandos: una que será igual y/o equivalente (E) para los dos componentes del par (primer grupo entre paréntesis) y otra que es distinta y aleatoria (segundo grupo entre paréntesis).

De tal forma, la variable t vendrá dada por:

t= (h + c) + ( + +

+

(0,5h + +

) para gemelos

) para gemelos

univitelinos criados separados, t= (0,5h + c) +

+ ) para gemelos

) para niños

univitelinos criados juntos, t= (h) + (c

bivitelinos criados juntos, y t= (c) + (h +

adoptados criados juntos.

El Enfoque Ambiental

Desde el ángulo metodológico de la consideración y medición ambiental, (Contasti 1996) propone una fórmula metodológica cuya estructura estadística es similar a un caso particular de la fórmula general de Jensen (1967). El caso particular de las fórmulas propuestas por Jensen sería aquel en el cual se compara a los gemelos univitelinos criados juntos con pares de adoptados del mismo sexo y edad, también criados juntos desde su nacimiento por la misma familia. La fórmula de Jensen es h2=

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(rjj -rpp) / (Gjj -Gpp). Asumiendo que para los gemelos univitelinos Gjj = 1 y que para los pares adoptados Gpp= 0, la fórmula se transforma en h2= rjj -rpp.

t(Ai1) = t(Ai2) =...= t(Aij) =…= t(Ain)

Contasti (1996) propuso utilizar, en lugar del coeficiente rpp, una correlación intraclase equivalente, en la cual se sustituye la medición de la variable fenotípica (t) en pares adoptados criados juntos, por una medición nominal del ambiente. Esta medición debe indicar ambientes similares y/o equivalentes en las familias de un grupo numeroso de niños y/o sujetos de la misma edad y sexo. Al obtener una caracterización nominal del ambiente para una muestra aleatoria, los resultados serán sometidos a un procesamiento estadístico pertinente según el procedimiento establecido, para obtener una estimación equivalente a rpp. La fórmula metodológica propone categorizar nominalmente el ambiente, de tal forma que para todos los sujetos que pertenezcan a una determinada categoría nominal se asume que comparten un ambiente similar, que se corresponde con el ambiente común compartido del par de adoptados criados juntos.

Para todos los sujetos 1,2,..., j,..., n, que pertenecen a la categoría nominal i, se asume: Ai1 = Ai2...= Aij=...Ain , y más específicamente en relación con el efecto de ese ambiente Aj, en la variable t.

Algunas características psicológicas que reciben influencia de la herencia y ambiente El ser humano es un ser complejo, que ha sido motivo de numerosos estudios que intentan explicar las causas de ciertos comportamientos. Algunos autores concluyen (como se verá a continuación) que se debe a la influencia genética, otros por su parte, afirman es causa de la interacción ambiental, y otros le atribuyen el comportamiento a la mezcla de genética y ambiente. Por ello, el conocer en torno a cuál influencia es que gira el comportamiento humano se ha convertido en uno de los debates científicos y sociales más controvertidos durante los últimos años. Hasta hace muy poco, el ambientalismo que defiende, que somos lo que aprendemos, fue una tendencia

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dominante de la psicología hasta que en los setenta surgió una visión más equilibrada que reconocía la importancia de la herencia y el ambiente; tal cambio, se dio por el estudio de adopción de individuos con esquizofrenia publicada por Leoard Heston en 1966 (Plomin R, Defries, JC, McClean GE, McGuffin P. ; 2008), y desde allí, se ha dado importancia a los estudios genéticos, ya que han hecho cada vez más evidente que los factores hereditarios también desempeñan un papel importante (Feinstein & Phillips, 2006), y para ello la forma más directa de separar las causas genéticas y ambientales de parecido familiar ha sido a través de los estudios de gemelos no adoptados y adoptados, ya que aunque numerosos comportamientos tienen una incidencia familiar, tal parecido familiar puede atribuirse bien a la herencia (nature) o al ambiente (nurture) (Plomin et al. 2009). Por ello, los estudios de genética cuantitativa han permitido un avance notable en el conocimiento del desarrollo humano y sus trastornos (Lejarraga, 2010)

Psicopatologías En el desarrollo de psicopatologías se ha intentado explicar que diversos números de factores heredables, ambientales y psicológicos pueden contribuir. Dejando de lado concepciones como las que se daban frente al autismo (trastorno de desarrollo marcadamente anormal o deficiente de la interacción y comunicación sociales y un repertorio sumamente restringido de actividades e intereses, DSM-IV), que hasta la década de los ochenta, se pensaba que tenía una causa ambiental como resfriado, rechazo de los padres o lesión cerebral, pero que a través de estudios genéticos realizados comparando el riesgo de gemelos monocigóticos y gemelos dicigóticos, han señalado un notable influencia genética (Plomin et al. 2009) Como lo afirma Tsai (2006a)

“la investigación desarrollada desde 1980 ha

demostrado de manera convincente que el autismo es un trastorno genético”, tal conclusión se basa en datos procedentes de estudios de familias, estudios de gemelos y estudios de cromosomas, en donde se han demostrado que entre el 2 y el 7% de los hermanos de niños con autismo sufren esa misma afección (Bultun et al., 1994; Chudley et al., 1998; Ritvo et al., 1989b; Smalley, 1991; Tsai et al., 1981; citado por Tsai, L.

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2006a). Otros estudios revelan que entre el 6 y 24% de los hermanos de pacientes autistas tienen trastornos cognitivos (entre ellos, autismo, retraso mental y alteraciones de aprendizaje), a los que pueden añadirse trastorno del habla y el lenguaje (August et al, 1981; Bolton et al., 1994; Freeman et al., 1986; Piven et al., 1990; citado por Tsai, 2006a). Por ello, a partir de los estudios sobre la genética del autismo, se ha concluido que este síndrome se desarrolla a través de la transmisión de un gen recesivo o bien de diversos locus genéticos, por lo que se apoya la hipótesis de que el autismo tiene componentes hereditarios (Ritvo et al., 1985; Stefferburg et al., 1989; Folstein & Rutter, 1977; Bailey et al., 1995; citado por Tsai, 2006a). Llevando a que los datos de que se disponen hasta hoy suministren pruebas razonables de que la influencia genética es un factor importante en el desarrollo del autismo.

Igualmente, hay pruebas abundantes del vínculo existente entre la dificultad para la lectura y el déficit por trastorno de atención con hiperactividad (TDAH) en un contexto hereditario (Beitchman y Young, 1997), como lo demuestran Light et al. (1995) afirmando que el 75% de la comorbilidad entre la dificultad para la expresión verbal de lo escrito y el TDAH tiene un origen hereditario. También se ha confirmado que hay locus genéticos en los cromosomas 6 y 15 que están relacionados con algunos casos familiares de dificultad para la lectura (Grigorenko et al., 1997; citado por Feinstein & Phillips, 2006).

Sin embargo, aunque algunas formas de dificultad familiar para la lectura se asocian a causas genéticas especificas, hay muchos genes que influyen en los diferentes procesos neurobiológicos subyacentes a la habilidad para la lectura (Feinstein & Phillips, 2006). Por ello, autores como Pennington y Smith (1988, citado por Davison, 2007) sugieren que si bien las habilidades simples de lectura y deletreo reciben influencia genética, la comprensión de lectura aparentemente no es afectada por ésta, por ello, aunque se ha demostrado que el riesgo familiar de trastorno de la lectura en familias de primer grado de niños con trastorno de la lectura oscila entre el 35% y el 45 % (Pennington, 1995; Shephed y Vhry, 1993) esto no termina de confirmar como algunos aspectos como la comprensión no recibe tal influencia genética.

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Como lo afirma Lejarraga (2010) “se estima que un 10% de la población infantil sufre dificultades en la lectura, y en algunos de estos niños el agente primario es daño cerebral, sordera u otros problemas, pero la mayoría no tiene estas alteraciones, por lo que pareciera que los trastornos de la lectura tienen una incidencia familiar”. Sin embargo, siguen existiendo estudios que demuestran que la influencia medioambiental compartida es bastante baja, de alrededor del 20% (Olson JM, Vernon PA, Harris JA, Jang KL., 2001; DeFries JC, Gillis JJ., 1993, citado por Lejarraga, 2010).

Al igual, se ha observado que el TDAH es más frecuente en los familiares biológicos en primer grado de niños con este trastorno. Los estudios realizados también sugieren la existencia de una mayor prevalencia de trastornos del estado de ánimo, trastornos de ansiedad, trastornos del aprendizaje, trastornos relacionados con sustancias y trastorno antisocial de la personalidad en miembros de la familia de personas con TDAH (DSMIV), pero no se descarta la influencia medioambiental.

Demostrando así, que aún cuando la etiología de los trastornos de la comunicación y TDAH es fundamentalmente biológica, los factores familiares y sociológicos también desempeñan un papel claro en este sentido (Cantwell y Baker, 1991; Wetherby y Prizant, 1997; citados por Feinstein & Phillips, 2006), como lo es la pobreza, los hábitos de vida, los modelos de interacción familiar, la comunicación lingüística al interior del hogar, las expectativas educacionales para los hijos, la no disponibilidad en el hogar de textos, entre otros (Jadue, 1997) En el caso, de la esquizofrenia, que es un grupo de trastornos psicóticos que se caracterizan por perturbaciones marcadas de pensamiento, emoción y conducta (Davison, 2007), se ha encontrado que el riesgo de desarrollarla aumenta de forma sistemática en función del grado de semejanza genética que tenga un individuo en relación con otro que está afectado (Plomin et al., 2009).

Esto se comprueba, en estudios como el de Gottesman II (1993, citado por Lejarraga, 2010) donde concluyen que la esquizofrenia tiene una herencia poligénica, por lo que la probabilidad de padecerla para un miembro cualquiera de la población elegida al azar es del 1%, mientras que para un pariente de segundo grado (tío, abuelo) es del 4%, y

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para un pariente de primer grado el riesgo es del 9%. Para gemelos idénticos, que comparten exactamente los mismos genes, el riesgo es del 48%, mucho mayor que el riesgo de 17% para gemelos no idénticos.

Claro está, que los mecanismos de transmisión genética no han sido identificados todavía, por ello, los modelos poligénicos (oligogénicos y poligénicos multifactoriales) podrían ser los más adecuados para comprender la complejidad genética involucrada en fenómenos heterogéneos como la esquizofrenia, por lo que se debe tener presente la posibilidad de una etiología heterogénea, tanto en el ámbito genético propiamente dicho como en la interacción de la genética con factores ambientales en sentido amplio (Jensen-Pennington, 2003). Ya que, aunque existe evidencia de que las diferencias individuales en la manifestación de la esquizofrenia pueden deberse, por lo menos parcialmente, a factores genéticos; los factores genéticos como ambientales aunque son necesarios no son suficientes para explicar la esquizofrenia, como afirman Faraone, Taylor y Tsuang (2002, citado por JensenPennington, 2003) “los genes no pueden ser la única causa del trastorno”.

Ante esto Jensen-Pennington (2003) expone que por ejemplo, puede no deberse a las diferencias en la estructura genética o la estructura ambiental, sino a las diferencias en la historia de la actividad génica y en la historia de la actividad ambiental. Mientras que Davinson (2007), explica sobre la etiología otros factores (además de la genética) que pueden ser influyente estresantes que intervienen en el desarrollo de esquizofrenia, como la clase social baja y las relaciones familiares, afirmando que en varios estudios se ha comprobado que existe una relación entre nivel social y esquizofrenia, donde se ha demostrado una consistencia en las correlaciones encontradas entre clase social y esta psicopatología (Hollingshead y Redlich, 1958; Srole y Cols., 1962; Kohn, 1968; citado por Davinson, 2007) e igualmente se ha comprobado la influencia del ambiente familiar en la esquizofrenia (Tienari et al., 1987; Vaughn y Left, 1976; MacMillan y Cols., 1981; Koenigsberg y Hadley, 1986, citado por Davinson, 2007), sin embargo, estos estudios todavía son cuestionables.

De la misma manera, se ha comprobado el papel crucial que juega la genética en los trastornos del estado de ánimo. Según Weller, E., Weller, R., y Danielyan, A. (2006)

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los estudios en gemelos adultos indican que los trastornos del ánimo tienen una fuerte heredabilidad, aunque con un componente genético mucho más acusado en el trastorno bipolar que en el trastorno depresivo mayor. Esto se concluye de estudios en gemelos, en los que se hayo un grado importante de especificidad de la transmisión que era mayor para el trastorno bipolar que para el unipolar, estimando así, que para el gemelo de un individuo con depresión unipolar, el riesgo relativo de presentar depresión unipolar era de 2,4 (43% de concordancia para los gemelos monocigóticos) y el riesgo relativo de depresión bipolar era de 1,8 (11% de concordancia para gemelos monocigóticos y 6% de concordancia para dicigóticos) (Zerbin-Rudin, 1969; citado por Weller et al. 2006).

Además, se estima que la mayor parte de los casos de depresión mono o bipolar tienen base biológica y se han reunido varios estudios familiares y genéticos que indican que el riesgo entre pacientes de primer grado es de dos o tres veces el que presenta la población general (Revs, 2001, Bolaños Salvatierra, S. (2003) Desde otra perspectiva, se evaluó el estado de ánimo asociándolo con la cantidad de actividades placenteras en las que se involucraba un sujeto. De acuerdo con los resultados, un sujeto deprimido se involucra en un menor número de actividades placenteras que un sujeto sin depresión, o también, una persona se deprime porque no se involucra en actividades que están reforzadas positivamente. A partir de estas observaciones, y en congruencia con una perspectiva conductual sobre la depresión, se estableció que la aparición del ánimo depresivo se acompaña de una disminución en la tasa de reforzadores positivos contingentes a los que un sujeto se expone; la intensidad del ánimo depresivo cavaría en función de la cantidad de esos reforzadores positivos y la mejoría se acompaña de un aumento de ellos (Lewinsohn y Libet, 1972); Lewinsohn y Graf, 1976, citados por Pinto, 2004). Los mismos autores que concluyen esto, derivan la hipótesis que podrían existir diferencias individuales importantes modulando la relación entre el ánimo y las actividades Por su parte, Coyne (1976ª; 1976b, citado por Pinto, 2004) desde una perspectiva interpersonal, ha estudiado los factores que hacen que la depresión se mantenga, planteando que las constantes demandas de comprensión, compasión, interés y preocupación que hacen los depresivos a su entorno social terminan por molestar y

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disgustar a las personas significativas haciendo que las interacciones se vuelvan desagradables e indeseable. La teoría de Coyne propone que los sujetos con depresión se generan ambientes hostiles y que el feedback negativo constante del entorno dificulta la remisión del cuadro, por lo que la respuesta aversiva del ambiente mantiene la depresión.

Según Pinto (2004) la integración de las propuestas de Lewinsohn y Coyne permite explicar la depresión a partir de la conducta del individuo y de su interacción con el ambiente, y de este modo la depresión dependería de la conducta de aproximación (involucrarse o no en actividades placenteras), la presencia o ausencia de reforzadores positivos contingentes, la potencia o capacidad reforzadora de los estímulos, la sensibilidad frente a los estímulos aversivos y la presencia de estímulos aversivos en el ambiente social.

Comprobándose lo que han sugerido estudios genéticos, cuando dicen que las experiencias ambientales intra y extrafamiliares, tienen un impacto fundamental en los trastornos del estado de ánimo (Weller et al., 2006). De tal forma, que se podría afirmar que a pesar de que la aparición de agregación familiar en la depresión sugiere un componente genético familiar en esta enfermedad, lo que se hereda realmente es la vulnerabilidad frente a la depresión y la ansiedad, por tanto, pueden ser necesario ciertos estresores ambientales para se manifiesten uno de estos trastornos (Kendler, 1995; Warner et al., 1995, citados por Weller, E, et al., 2006) Desde la psicología, no existen teorías radicales frente a las causas de las distintas psicopatologías, la evaluación de estos no puede basarse en solo una posición (genética o ambiental), dado a que caería en un gran error al intervenir con sujetos. Por ello, también se pueden explicar los trastornos mentales desde las cuatro causas de Aristóteles (Pérez, 2003; 2004; citado por Pérez 2006). Las cuales tratan de plantear qué es algo, y cuál es su naturaleza o forma de ser; se trata, por tanto, de una cuestión ontológica, en lo que aquí concierne, relativa al tipo de realidad que sea la conducta y en su caso el “trastorno mental” para la psicología (Pérez, 2006).

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Fernández & Pérez (2007) afirman que las razones de la evolución histórica están fundamentalmente relacionadas con las propias causas de los trastornos psicológicos o mentales. Y basándose en lo propuesto por Pérez, en sus distintos escritos sobre el tema explican los trastornos mentales desde las causas aristotélicas: la material (en este caso, de qué están hechos los trastornos psicológicos), la formal (cómo se forman), la eficiente (quién o qué los hace) y la final (para qué sirven). De tal forma que estos autores exponen: El material con el que se «hacen» los trastornos psicológicos es la conducta humana desadaptada. De manera sobresimplificada, se puede reformular que un sujeto tiene un trastorno si su comportamiento es considerado desadaptativo, disfuncional o anómalo por él mismo o los demás. Los trastornos mentales o psicológicos no «están hechos» de problemas orgánicos, sino de conductas problemáticas indicativas del fracaso de la persona para adaptarse a un medio percibido como conflictivo u hostil. Según esta noción, no es extraño que los «trastornos» cambien de acuerdo con la continua modificación de los retos o desafíos frente a los que se sitúan las personas. Sin embargo, no siempre es fácil señalar lo que es o no «desadaptado». Influyen en su determinación múltiples realidades, creencias, actitudes y valores de naturaleza fundamentalmente social que están en constante mutación. Ante esta realidad, las psicopatologías toman por consenso decisiones que definen lo que es o no anormal, permitiendo un constante ir y venir de las categorías diagnósticas.

De forma simplificada, puede decirse que los trastornos se forman (causa formal) en la persona a través de la relación que mantiene desde que nace con el mundo y los demás que la rodean, pero también son modelados (formados) por la sociedad que los define. La «formación» de «nuevos trastornos» asentados sobre emociones humanas tan comunes (y casi nunca patológicas) como la tristeza, el miedo, la timidez, la intranquilidad, la ansiedad, el estrés, etc., puede incrementar notablemente la nómina de nuevos «enfermos» que engrosen las filas de los «asistidos » por los servicios de salud mental.

Qué y quiénes hacen posible esta situación (causa eficiente) es asunto de gran calado.

Algo se ha dejado traslucir en lo que se ha dicho hasta ahora. Es evidente que los

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profesionales (médicos y psicólogos) tienen un papel esencial en definir y detectar los trastornos psicológicos y mentales que tiene la población. Resulta también evidente y destacable el interés de la industria farmacéutica en que tal epidemia esté bien detectada y tratada con los remedios que fabrican Es muy posible que la inflación diagnóstica, la adopción de la estrategia farmacológica como única solución y una política de gasto muy centrada en esta solución estén configurando un panorama en el que aquellos que más necesitan atención recibirán cada vez menos y de menor calidad. Ese panorama, que en gran parte ya es el de hoy en día, puede llevar al incremento de los «enfermos crónicos» que nunca pueden salir del sistema asistencial, y que, en consecuencia, incrementan las listas de personas con trastornos psicológicos o mentales.

Respecto a la cuarta causa (la causa final), aunque pareciera que los trastornos psicológicos o mentales no sirven para nada (más que para crear problemas), lo cierto es que tienen sentido en la vida de la persona. Si se escuchara a las personas, se vería que sus problemas tienen sentido en las circunstancias de su vida, no son meros síntomas de supuestos desequilibrios bioquímicos.

Recopilando todo lo anterior, se puede concluir, que existe una relación de influencia mutua entre las respuestas fisiológicas del cuerpo, los pensamientos, los estados emocionales y la conducta de una persona ante una determinada situación o problema.

Y que la fuerza mayor o menor de cada uno de esos componentes (ambiente, pensamiento, estado anímico, conducta y reacción corporal) en cuanto a afectar a cada uno de los otros cuatro restantes componentes, estará en función del trastorno específico, sin olvidar que muchos son los factores que inciden en esta problemática, desde las más sutiles razones personales hasta la influencia, determinación macrosocial (Psicólogos de valencia, 2009) y claro está, la genética.

Violencia y criminalidad La violencia es un comportamiento deliberado que ocasiona daños físicos y psicológicos a la víctima, y a través de esta se busca imponer u obtener algo por medio

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de la fuerza. En su forma abstracta violencia significa el ímpeto de las acciones físicas o espirituales; en un sentido más concreto, la violencia puede ser definida como la fuerza que se hace a alguna cosa o persona para sacarla de su estado, modo o situación natural; en un nivel semántico más preciso y restringido, violencia es la acción o el comportamiento manifiesto que aniquila la vida de una persona o de un grupo de personas o que pone en grave peligro su existencia (Gil-Verona, J.; Pastor, J., De Paz, F., Barbosa, M., Macías, J., Maniega, M., Rami-González, L. Boget,T., Picornell, J., 2002). Según San Martín (2002, citado por Bonilla & Fernández-Guínea, 2006) cuando la agresividad se emite de manera que la razón influye sobre la emoción, es decir que se denota al otro como inferior, se convierte en una conducta violenta.

La psicología social ha establecido los siguientes requisitos para calificar a una conducta como agresiva: primero, que tiene como objetivo dañar a alguien (intención), segundo, que la víctima desea evitar el daño, y tercero que la acción es definida socialmente como agresiva (Sangrador, 1985, citado por Amarista, 2008).

Por lo tanto se considera violenta y/o criminal.

Ahora bien, “existen muchas causas para la conducta humana en toda su diversidad, y lo mismo aplica específicamente a la conducta criminal” (Vásquez, 2004). Según esta autora, hoy día las investigaciones giran explorando nuevas, o más específicas, variables que incluyen una variedad enorme de factores físicos tales como los niveles alterados de serotonina (perspectiva bioquímica; desbalances químicos), alteraciones en el lóbulo frontal, ADD (desorden de déficit de atención), niveles altos de testosterona combinados con niveles bajos de serotonina, niveles bajos de colesterol, el efecto en general de los andrógenos, el efecto de diversas drogas auto-inducidas (ingeridas), los efectos de las dietas (enfoque nutricional), alteraciones por cobre y zinc, el efecto de traumas y accidentes, el efecto de traumas en guerras o eventos de estrés en desastres naturales (síndrome post-traumático), el efecto de la contaminación ambiental y las toxinas, hiperactividad, problemas cognitivos, el efecto del tabaquismo en la madre sobre los hijos/ as, efecto del ácido úrico, la predisposición genética, y la relación entre estados emocionales alterados (depresión y ansiedad) y la conducta criminal, entre muchos otros.

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Para Adrian Raine (1993, citado por Jara y Ferrer, 2005) la conducta criminal es el producto de los genes y del ambiente, es decir, de

efectos multifactoriales, de

interacción entre genética y entorno. Esto se puede observar, primero porque los genetistas de la conducta no tienen una posición radical frente al tema, realmente no se excluye la influencia ambiental, aunque claro está, se da más valor a las bases biológicas de la violencia, pero aun así los estudios en genética no terminan de explicar todo lo embarca este comportamiento. Por lo cual, se lleva a deducir que el crimen se trata de una predisposición constitucional influenciable por los parámetros sociales, dado que la heredabilidad de la conducta criminal en los gemelos monocigotos es de un 50%, habría que aceptar que el otro 50% corresponde a influencias sociales, y que los factores socioculturales son claves en el desarrollo del crimen, de lo contrario la genética actuara en un vacio al no considerar el medio ambiente (Jara & Ferrer, 2005) Como afirma Jensen-Pennington (2003) “las diferencias genéticas o ambientales relevantes para la introversión o la agresividad, pueden ser de diferente magnitud, y además pueden variar de una población a otra”. Aunque, por ejemplo, se ha relacionado a la serotonina con la regulación de los estados de ánimo, como la depresión, la ansiedad, la ingestión de alimentos y la violencia impulsiva (Gil-Verona et al., 2002); al igual que a al ácido gamma-aminobutírico (GABA),

ya que parece que en

condiciones normales, inhiben conductas agresivas y controlan los estados emocionales (Gómez-Jarabo y López, 1999, y Teicher, 2002, citados por Bonilla & FernándezGuínea, 2006).

Esto no es cuestión simplemente de genética, si no que se considera que una serie de agentes sociales estresantes, como el maltrato social o sexual en la niñez, influyen en la disminución de los umbrales biológicos de la violencia incluyendo el nivel de serotonina del cerebro (Gil-Verona et al., 2002). De este modo, así como desde la biología y la genética se pueden explicar las causas de la conducta criminal como aquella que es causada por factores de herencia, anormalidades, influencias de toxicidad, anormalidades producidas por golpes, lesiones y traumas craneales, o por instintos de la especie animal, se puede analizar las causas (etiología) desde las Ciencias Sociales: desde la Sociología y la Psicología (Vásquez, 2004).

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Desde esta ultima perspectiva (la psicología) se mantiene un cuerpo de teorías y modelos que permite entender y visualizar la conducta criminal desde varios modelos (Vásquez, 2004), dentro de uno de ellos, no se excluye la genética, sino que por el contrario, se propone como modelo psicobiológico donde se plantea que las causas de la conducta están en la herencia, en la genética, en daños congénitos (ocurridos durante el embarazo o en el parto), en exposición a ambientes de contaminación ambiental, por defectos, mutaciones, anormalidades físicas, accidentes, traumas fisiológicos o daño cerebral; desde el modelo intrapsíquico (Freudiano), por el contrario, se plantea que las personas son particularmente vulnerables en la primera infancia a traumas, complejos, conflictos no resueltos que quedan archivados en el inconsciente, por lo que personas que sufren maltrato infantil, crianzas rígidas o extremadamente laxas (sin estructura ni reglas parentales), relaciones inadecuadas con los adultos, dificultades en la identificación sexual correcta, tienden a desarrollar respuestas emocionales disfuncionales mientras crecen; por su parte, el modelo conductual explica que la conducta criminal (violenta) es adquirida mediante aprendizaje, plantea que el ser humano, cuando contiene comportamientos violentos o criminales, lo hace como reflejo de lo que ha aprendido en su ambiente social (Vásquez, 2004) Por lo cual, la agresividad como una conducta cuya función es la supervivencia y que, a pesar de tener una raíz ineludible en los engranajes neuroendocrinos, presenta notorias influencias de la mediación social y cultural (Tobeña, 2001, citado por Bonilla & Fernández-Guínea, 2006), se terminaría explicando como una disfunción cerebral que refleja conductas desadaptadas constantes entre ambiente-cerebro, donde el uno afecta al otro y viceversa, se ve influenciada por los componentes de arousal, de conductas, de creencias y cogniciones que se ven interrelacionados (Bonilla & Fernández-Guínea, 2006) En cada una de estas perspectivas se encuentra que el grado de responsabilidad sobre los actos humanos varía. En las biológicas y freudianas, la persona que comete un delito bajo efectos de una condición, o en un estado mental disfuncional, está muy enferma y no puede enfrentar las consecuencias de sus acciones ni un proceso judicial. En cambio, en las perspectivas conductistas y sociales la persona, aunque reconocida como

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"víctima" de una ambiente en el que puede haber estado expuesto a circunstancias negativas y deformativas, se considera responsable de sus acciones (Vásquez, 2004).

Por su parte, Amarista (2008) propone que en el origen y naturaleza de la violencia se han invocado cuatro tipos de explicación: La instintivista, que sostiene que existe un instinto agresivo, una tendencia innata a agredir. Freud formuló la teoría de un instinto de muerte que dirigido al exterior se manifiesta en hostilidad y agresión. Los etólogos Lorenz y Timbergen han defendido la existencia de un instinto agresor con funciones de supervivencia (control territorial, dominio, etc.).

La hipótesis de la frustración – agresión, explicación menos pesimista, de Dollard y Miller, afirma que toda conducta violenta se debe a la activación de un impulso agresivo originado por una frustración anterior: una condición que impide el logro de una meta, un insulto, un ataque, etc. Toda frustración origina una agresión y toda agresión se debería a una frustración (Delay et al, 1966).

La explicación del antropólogo Ashley Montagu (1968) señala que la violencia es una conducta social adquirida, donde los factores sociales juegan un papel decisivo. No considera a la agresividad como condición primigenia y radical del hombre, necesaria para la evolución humana. Al contrario, sostiene que cuando le son satisfechas al niño sus necesidades biológicas, si verdaderamente es amado y sometido a un número pequeño de frustraciones, jamás se tornará agresivo y se desarrollará como una persona equilibrada y cooperadora dentro del sistema social. Y la mixta, que combinaría las anteriores.

A partir de estos tipos explicativos de la agresión, Amarista (2008) señala, entonces, que las causas psicológicas de la violencia pueden subdividirse en dos grupos: las psicodinámicas y las psicopatológicas.

Entre los fundamentos psicodinámicos de la

agresividad se encuentran: la

identificación, la imitación, la frustración, las pulsiones instintivas y el déficit de control interior. En la identificación un sujeto adopta actitudes y pautas de conducta propias de otra persona, en el caso de las conductas agresivas las características

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asumidas son francamente indeseables y repudiables; debido a ello se les denomina identificación hostil. La imitación, como mecanismo psicológico, tiene lugar cuando una persona toma como modelo y actúa comparándose igual que ella. Suele llamarse imitación hostil cuando la conducta que se reproduce es del tipo violento. (Amarista, 2008) Mientras, que el término frustración designa a una situación en la que un obstáculo (o un acontecimiento) impide la conducta del sujeto, causándole angustia, cólera o agresividad. Representaría un fracaso del grupo social primario (la familia) que no proporcionó roles adecuados, compatibles con el control social. Así se explica que hijos de familias de concepciones sociales contradictorias se hagan delincuentes más frecuentemente que los de familias bien integradas socialmente. (Amarista, 2008) Respecto a los cuadros psicopatológicos, Amarista (2008), explica que se habla de agresividad patológica cuando alguien está predispuesto a atacar sin que medie provocación alguna, manifestándose mediante palabras, actitudes o actos, que en lugar de ser adaptativos producen escaladas violentas o acentuación de la relación de poder.

Pero aunque se ha querido relacionar la conducta violenta con algunos trastornos, no se puede afirmar que la conducta agresiva caracterice a las enfermedades mentales. Por el contrario, los homicidios, por ejemplo, son cometidos por personas normales con mayor frecuencia que por pacientes con afecciones psiquiátricas. Clásicamente el estudio de la agresividad en las enfermedades mentales, como se aprecia en los tratados franceses, anglosajones, alemanes e italianos se realiza principalmente relacionados con el suicidio y el homicidio (Ruiz Ogara, et al., 1982, citado por Amarista, 2008).

Concluyendo, a partir de las distintas teorías, que así como no hay un solo “gen de la violencia”, sino que necesariamente la predisposición hereditaria debe resultar de la interacción de una pluralidad de genes, algunos activando y otros inhibiendo (Jara & Ferrer, 2005); tampoco hay un solo factor ambiental, ni un solo aspecto psicológico, que influya en este comportamiento. Por lo que la violencia y la criminalidad se deriva de interacción de factores neurobiológicos, neuropsicológicos y sociales (Bonilla &

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Fernández-Guínea, 2006), es decir, que además de la predisposición genética, los factores ambientales son un importante determinante de la conducta.

Homosexualidad No sabemos por qué unas personas son heterosexuales, otras homosexuales y otras bisexuales ya que las teorías son muchas, pero ninguna se ha podido comprobar de forma razonable, aun cuando las investigaciones proponen que hay una predisposición biológica a la homosexualidad parece más apropiado pensar en el continuo de orientación sexual como algo influido por la interacción de varios factores psicocosociales y biológicos, quizá únicas de cada persona, en vez de hacerlo en términos de una sola causa para dicha orientación (Cruks y Baur, 2000, citado López Sánchez, 2006), dado a que la conducta sexual, como otros muchos caracteres de comportamiento es el resultado de la interacción de factores de tipo genético y biológico, vivencial y sociocultural; dicho con otras palabras, “biología y biografía”.

(Lacadena, 2008).

Sin embargo, para separar la importancia de los factores genéticos de los ambientales sobre el carácter, se acostumbra a comparar la concordancia para el mismo entre gemelos monocigóticos (MC) dicigóticos (DC) y hermanos adoptados que se han criado juntos; de tal forma que si los factores genéticos fuesen importantes, la concordancia en los gemelos MC, debería ser mayor a la de los gemelos DC; y la de estos debería ser parecida a la de los hermanos no gemelos; y los adoptados que comparten el ambiente familiar, pero no los genes, deberían mostrar una concordancia igual a la que se observa en una muestra de población general (Rodríguez-Larralde & Paradisi, 2009).

En estudios de gemelos como el de Horgan en 1993 (citado por Bolaños Salvatierra, 2003) se encontró un riesgo genético del 50% para la homosexualidad tanto masculina como femenina; en el estudio de Bailye y Pillard (1991, citado por Rodríguez-Larralde y Paradisi, 2009) bajo el modelo de herencia multifactorial del umbral, se busco estimar la heredabilidad de la homosexualidad y encontraron que tales estímulos de heredabilidad oscilan entre 0.31 y 0.74 en hombres, y entre 0.27 y 0.76 en mujeres

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concluyendo que sí existe un componente genético. Y por su parte Pillard y Cold (1981, citado por Rodríguez-Larralde y Paradisi, 2009) después de discutir resultados de estudios familiares, y en gemelos, concluyen que los individuos homosexuales reportan más hermanos homosexuales que los heterosexuales, y más de lo esperado en la población general, y que existe agregación familiar para la homosexualidad masculina, y probablemente también para la femenina.

En otro estudio realizado sobre las geneologías de 114 varones homosexuales, se encontró que los hermanos de los 76 probados homosexuales tienen una probabilidad del 13.5% de ser también homosexuales, mientras que los parientes alejados, solamente tíos maternos y los primos maternos, hijos de tías presentan probabilidades más altas de ser homosexuales con diferencias estadísticas significativas respecto al 2% de la tasa de homosexualidad de la población, además las elevadas tasas de homosexualidad encontrada en los parientes por vía materna sugieren que pueda tratarse de una herencia genética ligada al cromosoma X, mas exactamente con la región Xq28 (Hamer et al., 1993, citado por Lacadena, 2008).

En una investigación posterior para ratificar la hipótesis del ligamiento entre la región Xq28 y la homosexualidad masculina, analizar la segregación de la región Xq28 en los hermanos heterosexuales de varones homosexuales y, por último, determinar si la región Xq28 está correlacionada con la orientación sexual de las mujeres. Se estudiaron 33 familias en las que había dos hermanos homosexuales y 36 familias con dos hermanas lesbianas. Los resultados obtenidos demostraron el ligamiento entre los marcadores Xq28 y la orientación sexual en las familias de varones homosexuales, pero no en las familias de mujeres homosexuales, es decir, la región Xq28 contiene una información genética que influye en la variación individual en la orientación sexual de los varones pero no de las mujeres (Hamer et al., 1995; Lacadena, 2008) Este tipo de estudios sugieren una herencia ligada al cromosoma X, y concluyen que una forma de homosexualidad es transmitida a través de la madre ligada a la región Xq28. Sin embargo, el ligamento con la región Xq28 reportada por Hamer y colegas no se confirma en estudios posteriores (Rodríguez-Larralde & Paradisi, 2009), como lo afirma Ricey Col (1999, citado por Rodríguez-Larralde & Paradisi, 2009) quien

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rechazando esa hipótesis, y sustentando la idea de la complejidad de la sexualidad humana, dice que “no sería sorprendente que no sea un solo gen el responsable de toda la variabilidad observada” Por lo que se podría decir, que el papel de los genes en la orientación sexual puede ser más de predisponer que de determinar (Lacadena, 2008). Y aunque los factores biológicos como la dotación genética y el medio hormonal prenatal determinan en gran medida la identidad de género (es el sentimiento subjetivo de saber a qué sexo se pertenece) y el papel de género (es la expresión objetiva y pública del hecho de ser hombre o mujer), esto se establece firmemente por la influencia de condiciones sociales, las cuales pueden incidir negativa o positivamente sobre la formación de la personalidad y el comportamiento de los individuos en su medio, al interactuar con los demás (Castellanos et al., 2008). Por consiguiente, la orientación sexual humana es un carácter complejo influido por varios genes, experiencias vivenciales y factores socioculturales, los cuales interactúan y producen un patrón característico de orientación sexual hacia el sexo opuesto, o bien pueden darse excepciones; como la bisexualidad y la homosexualidad (Rodríguez-Larralde, A. & Paradisi, I. (2009) Desde la psicología, más exactamente, a partir del modelo conductista, se ha propuesto que el aprendizaje puede jugar un rol en el desarrollo de la orientación sexual gay masculina o lésbica, sin embargo, los teóricos del aprendizaje no han identificado experiencias de aprendizaje específicas que conduzcan a estas orientaciones. (Nevid y Rathus, 2005; citado por López Sánchez, 2006).

Sin embargo, autores como Bartutis (2005, citado por Castellanos et al. 2008) explican que entre los factores sociales que repercuten sobre la orientación sexual figura la familia con sus 3 funciones básicas: económica o de satisfacción de las necesidades materiales, biológica o reproductora, y educativa y de satisfacción de necesidades afectivas y espirituales. Al igual que la carencia de un sistema de valores bien definido y no aceptado, que inserta a la persona en un vacío existencial y la deja a merced de criterios y pautas ajenas, impulsada hacia un desarrollo egoísta, impulsivo, escéptico y sin sentido. (López & Luria 1982)

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En conclusión, aunque científicamente “el tema es complejo y difícil, y es de suponer que la controversia perdurará” (Lacadena, 2008), se podría decir que la homosexualidad es una característica sobre la cual actúan, muy probablemente, factores genéticos, otros factores biológicos, socioculturales y experiencias vivenciales, entre otros (Rodríguez-Larralde & Paradisi, 2009)

Alcoholismo El alcoholismo es una enfermedad crónica, cuyo desarrollo está influenciado por factores genéticos, psicosociales y ambientales (Salcedo-Monsalve, 2007). Es una de las sustancias psicoactivas más ampliamente usadas en el mundo, y es una de la más destructivas.

Durante años no se comprendía por qué algunas personas se vuelven adictas a las drogas ni cómo las drogas cambian el cerebro para que éste fomente el abuso compulsivo de las drogas. Creen erróneamente que el abuso de drogas y la drogadicción son estrictamente problemas sociales y a veces caracterizan a los toxicómanos como personas moralmente débiles. Otra creencia muy común es que los toxicómanos deberían poder dejar de consumir drogas con sólo estar dispuestos a cambiar su comportamiento. La gente a menudo no se da cuenta de lo compleja que es la drogadicción y que ésta es una enfermedad que impacta el cerebro. Por esta razón, dejar de abusar de las drogas no se trata simplemente de tener fuerza de voluntad. Gracias a los avances científicos, ahora se sabe con mucha más exactitud cómo las drogas trabajan en el cerebro y también que la drogadicción sí se puede tratar exitosamente, ayudando así a que el toxicómano deje de abusar de las drogas y vuelva a tener una vida productiva (Secades & Fernández, 2003, citado por SalcedoMonsalve, 2007) Existe una gran cantidad de información respecto a la etiología, epidemiología, la historia natural y el tratamiento de las enfermedades y trastornos relacionados con el alcohol (Schuckit, 2001; citado por Cote, 2007). Múltiples han sido los intentos por descifrar las causas que provocan las adicciones en los seres humanos, el hombre, en su empeño por descubrir y dominar todo aquello que le pueda privar de su libertad y el

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ejercicio de su voluntad, ha enfocado su mirada sobre muchos factores que pueden dar inicio y perpetuidad al comportamiento alcohólico hasta convertirlo en una enfermedad (Ustariz, 2005).

Se ha habló durante años, que esta adicción se debe solo a causas sociales, sin embargo, a partir de los avances tecnológicos se ha demostrado la heredabilidad de las conductas adictivas, a partir de estudios epidemiológicos de pares de hermanos, estudios de gemelos, estudios de adopción de hijos de alcohólicos separados de sus padres biológicos después del nacimiento y estudios prospectivos de familias (Secades & Fernández, 2003, citado por Salcedo-Monsalve, 2007).

Salcedo-Monsalve (2007) en su artículo “Aspectos Genéticos relacionados con el alcoholismo” menciona importantes estudios que demuestra la relación existente entre alcohol y genética. Este autor menciona, como el sistema dopaminérgico ha sido uno de los más analizados en los procesos adictivos como posible marcador de susceptibilidad, esto debido, al papel que juega en el mantenimiento de las conductas de autoadministración a través de la vía mesolimbicocortical, principal base biológica del sistema de refuerzo (Haro & Cols., 2006), y explica como además, se incluye el sistema serotoninérgico en el estudio de los sistemas implicados en el consumo de alcohol, ya que se ha comprobado que el etanol, a dosis bajas, aumenta la frecuencia de disparo de las neuronas serotoninérgicas del rafé y aumenta los niveles de serotonina extracelular en el núcleo accumbens (Ambrosio, 2003).

Señala igualmente Salcedo-Monsalve (2007), que algunas evidencias sugieren que la respuesta al alcohol es modulada por cambios en la neurotransmisión serotoninérgica, considerando su efecto modulador en la excitación glutamatérgica y en la inhibición gabaérgica (Heinz & Cols., 2004), que los péptidos opioides y sus receptores han sido implicados como potenciales factores de riesgo de alcoholismo en estudios animales y humanos (Crabbe & Phillips, 2004), al igual que el sistema neurotransmisor del ácido γ-aminobutírico (GABA) en los efectos reforzantes del etanol (Ambrosio, 2003). En general, se calcula que la predisposición al abuso de alcohol presenta una heredabilidad mayor al 30%. La dependencia al alcohol presenta un carácter de herencia compleja y amplia heterogenicidad, donde múltiples genes

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pueden estar involucrados y donde el ambiente juega un importante rol en el desarrollo del desorden ya que es necesario que se den condiciones de exposición precisas (Salcedo-Monsalve, 2007).

Sin embargo, aunque diversas teorías biológicas han abordado el problema del alcoholismo y, por supuesto, se ha indagado la posibilidad de que factores genéticos influyan en la conducta de consumo excesivo de alcohol y han tratado de identificar marcadores de riesgo, algunos autores señalan importantes limitaciones metodológicas que, en parte, restan valor probatorio a los resultados de los trabajos, se acepta que en el alcoholismo puede existir algún grado de transmisión genética, pero falta claridad sobre qué es lo que se hereda (Salcedo-Monsalve, 2007) Por lo tanto, no sería posible, deducir que hay un único factor que determine que alguien se vuelva o no adicto al alcohol u a otras sustancias. Ya que esto, se ve afectado por la constitución biológica de la persona, el entorno social y la edad o etapa de desarrollo en que se encuentra (NIDA, 2008). Aceptando así que factores internos, genéticos y ambientales contribuyen al desarrollo del abuso de alcohol y su dependencia (Salcedo-Monsalve, 2007), por lo que los genes con los que se nace, en combinación con las influencias del entorno, son responsables de alrededor de la mitad de la susceptibilidad a la adicción (NIDA, 2008) Y como adicción, el alcoholismo, es considerado un conflicto, una lucha en el interior del individuo entre un impulso a consumir y un control, por lo que muchos autores catalogan a las adicciones como un trastorno en el control de los impulsos, este trastorno impulsivo podría ser considerado como multi impulsivo, ya que, existe una tendencia a la asociación y al pasaje de uno a otro con gran frecuencia (alcoholtabaco, alcohol- cocaína, tabaco-comida, alcohol-juego, cocaína-sexo, anfetaminasdeportes, trabajo-opiáceos,compras-comida, trabajo-juego, internet-compras, internet-juego, internet-sexo). (Pierri, 2003) Pero para que esto se genere, también deben influenciar factores ambientales.

Explica Jose, H. (2004) en su libro titulado “Alcoholismo, tabaquismo y drogadicción” que existe una predisposición ambiental, que se inicia en la mayoría de los casos, en el hogar, de tal forma que si un hogar es disfuncional crea una disposición emocional para

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que una persona tome fácilmente el camino de los psicoactivos. Esto se confirma, en la creciente literatura clínica y de investigación sobre los aspectos familiares del alcoholismo que ha puntualizado el importante papel de los factores familiares en el inicio y el curso clínico de este trastorno (Pierri, 2003) Si bien algunas formas de alcoholismo se transmiten genéticamente, no hay dudas de que los modelos biomédicos individuales del alcoholismo explican a lo sumo menos de la mitad de la varianza expresada en la incidencia y el curso de la enfermedad.

Parecería entonces razonable pensar que la transmisión intergeneracional del alcoholismo explica, al menos en parte, las variables ambientales, y seguramente tienen algo que ver los factores comportamentales familiares (Pierri, 2003).

Sin embargo, el entorno de cada persona incluye muchos más factores, aparte de la familia, están los amigos, el estado socioeconómico y la calidad de vida en general; factores como la presión de los amigos o colegas, el abuso físico o sexual, el estrés y el papel que juegan los padres, lo cual tiene una influencia enorme sobre el curso del abuso de sustancias en la vida de una persona (NIDA, 2008) Por ello, también, se ha sugerido que resultan factores de riesgo de alcoholismo la soltería, los trastornos nerviosos, la subescolarización y sobre todo los conflictos matrimoniales y en las relaciones sociales. Se ha señalado entre las principales motivaciones del alcoholismo en este medio la influencia de amistades y familiares, ambiente festivo y problemas de la pareja o del entorno, sobre todo en la actividad laboral. Se atribuyen a la habituación alcohólica causas relacionadas con el estrés, que provocan alteraciones en la relación social, familiar y económica de los sujetos expuestos a este riesgo, asociado con trastornos de la personalidad, rechazo al medio, evasión de conflictos, inmadurez emocional. (García Gutiérrez, et al., 2004) Según Ustariz (2005) en el alcoholismo el aprendizaje es muy importante, explicando que ocurre, simplemente por imitación, y como las bebidas alcohólicas se erigen como elementos culturales aceptados en el proceso de formación de la subjetividad individual, tal aprendizaje se hace más fácil. Pero si además, hay un miembro de la familia que consume dicha sustancia y que es un elemento importante desde el punto de vista afectivo-emocional para la vida del niño o el adolescente

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entonces la imitación se hace consciente y voluntaria y el comportamiento alcohólico se convierte en un rasgo de identificación personal.

Además de esto, existen otras características psicológicas que por su presencia y actuación en la dinámica subjetiva hacen más susceptible y vulnerable al individuo al consumo. Las personas con características dependientes, tímidas, que tienden al aislamiento y la soledad, con inadecuación de la autoestima, estilos de vida estresantes y actitudes positivas hacia el consumo, con pocos intereses, conflictos intra e interpsíquicos, baja tolerancia a la frustración, necesidades de reducir la ansiedad y pocas habilidades de adaptación al cambio y a las exigencias del medio circundante; son propensos a refugiarse en los efectos del alcohol para evadir el contacto con una realidad exigente. (Ustariz, 2005) Y aunque existe cierto grado de susceptibilidad genética que incrementa la probabilidad de desarrollar la dependencia, es necesario que se dé un contexto ambiental favorable, y se den las condiciones de exposición precisas (Secades & Fernández, 2003; Hoenicka & Ramos, 2003; citados por Salcedo-Monsalve, 2007) para que el alcoholismo se desarrolle, además de la predisposición de algunas características psicológicas.

Por ello, desde la concepción dialéctico materialista e histórico culturales se parte de reconocer la importancia de la interacción entre lo biológico y lo social como fuerzas que interactúan transformándose mutua y constantemente provocando la construcción de la subjetividad tanto individual como social y sus disímiles formas de expresión.

(Ustariz, 2005)

Inteligencia La Inteligencia es la capacidad cognitiva general (ccg) que puede ser medida como cociente intelectual (CI) (Lejarraga, 2010). En el desarrollo de esta, el dato genético como el ambiental tiene un impacto significativo, dada la forma como ésta es medida por los test (Carrillo & Sánchez, 1990)

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En lo que se refiere al componente genético, según Lejarraga (2010) este coeficiente de correlación del CI entre hermanos biológicos criados aparte es 0,24; esta relación se debe a genes compartidos, ya que el medioambiente es diferente porque fueron criados cada uno en un hogar distinto, o sea que la heredabilidad del CI puede estimarse en 48%: casi la mitad de la varianza de los puntajes de cociente intelectual en un grupo de población puede ser explicada por diferencias genéticas entre individuos. Los gemelos identicos (MZ) tienen, como es de esperar, un coeficiente de correlación muy alto, de entre 0,72 y 0,78. La correlación de valores ccg entre niños adoptados (que han crecido cada uno en hogares diferentes) y sus padres biológicos es de 0,24, al igual que la correlación de 0,24 entre hermanos criados aparte, en diferentes hogares. Esta cifra es la encontrada en parientes de primer grado, que son similares genéticamente en un 50%.

Si se multiplica esta correlación por 2, se obteniene una heredabilidad del 50%. Esto significa que la mitad de la varianza en puntajes de CI en la población estudiada es debida a diferencias genéticas entre individuos.

Uno de los más importantes estudios frente al tema, fue llevado a cabo por Nichols en 1984, en una muestra de 15 pares de gemelos idénticos y 23 pares de gemelos no idénticos, en quienes un miembro del par era discapacitado leve. La concordancia entre gemelos idénticos fue del 70% y entre gemelos no idénticos del 46%, lo cual prueba una influencia genética moderada para el retardo mental leve. En este sentido, podemos decir que el CI ligeramente bajo es tan heredable como el CI en el intervalo normal (Spinath FM, Harlaar N, Ronald A, Plomin R., 2004, citado por Lejarraga, 2010) Otro estudio experimental fue el de Carrillo y Sánchez (1990), acerca de algunos factores genéticos en correlación con factores ambientales, en 39 parejas de gemelos monocigóticos, 31 parejas de dicigóticos, sus respectivos progenitores y un hermono/a por cada pareja; donde los resultados confirmaron una interacción positiva entre factores genéticos y ambientales en el desarrollo de la inteligencia. Por lo cual, aunque el dato genético sea muy importante, lo cual se ha confirmado por numerosas investigaciones sobre modelos animales y gemelos homocigóticos, se admite que, desde el punto de vista genético, las variaciones de la inteligencia dependen de un

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modelo polgénico, donde cada gen posee una acción equivalente a los demás genes para este carácter. (Carrillo & Sánchez, 1990) Estos estudios, llevan a deducir que los parientes de primer grado (por ejemplo, hermanos) que viven en el mismo hogar tienen una moderada correlación para ccg.

Pero esto puede deberse tanto a factores genéticos como al medioambiente que comparten. (Lejarraga, 2010).

Personalidad La personalidad, así como ha sido un concepto difícil de definir también ha sido punto de controversias sobre su etiología. Precisamente por esto, los genetistas comenzaron a estudiar la personalidad dado a que dentro de la psicología,

la

personalidad siempre ha sido el campo de estudio más importante dentro del rango normal de diferencias individuales, mientras que el rango anormal ha sido dominio de la psicopatología (Plomin et al., 2009), rango que los genetistas tomaron con más fuerza para su estudio.

Lo cual no quiere decir, que la psicología se aleje de la genética. Al contrario, propone una teoría biosocial de la personalidad, donde explica la personalidad como una combinación de rasgos temperamentales y caracteriales; donde los rasgos temperamentales implicarían una fuerte base neurobiológica con una gran influencia genética y comprenderían dimensiones tales como búsqueda de novedades, evitación del daño, dependencia de la recompensa y persistencia; y el carácter supondría una descripción de la mente de las personas como estructuras auto-conceptuales y relaciones objétales que están moduladas por el conocimiento de uno mismo y por el simbolismo, y que su desarrollo depende del aprendizaje introspectivo y de la reorganización de los autoconceptos, lo cual se caracterizaría porque sus dimensiones están influidas por la herencia, el ambiente sociocultural y familiar, y reguladas por el hipocampo y neocórtex, demostrando que sus dimensiones se ven consolidadas a través del desarrollo y nuestra relación con el entorno. (Fenollar et al. 2010). Aunque, muchos teoricos explican que, la personalidad está basada biológicamente, también se ha establecido con claridad que las experiencias perceptuales y de aprendizaje pueden

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reorganizar el desarrollo del cerebro (Kolb y Whishaw, 1998; citado por McCrae et al., 2000) Sin embargo, autores como Loehlin (1992, citado por McCrae et al., 2000), afirma que los rasgos de personalidad tienen un sustancial componente genético, y que pocos o ningún componente puede ser atribuido a los efectos del ambiente compartido (p.e., ir al mismo colegio o tener los mismos padres), y que además tiene un componente residual, pero sobre este todavía se sabe poco. Mientras que los estudios genéticoconductuales hablan de la importancia de los efectos ambientales, aunque lo que dicen es objeto de diferentes interpretaciones (McCrae et al., 2000) Algunos de estos estudios se basan más que en los rasgos positivos en los rasgos negativos, es decir los trastornos. Frente al tema se han encontrado datos que indican que la concordancia para los trastornos de la personalidad del DSM-IV es mayor para los gemelos monocigóticos que para los dicigóticos. En el mismo sentido, los estudios daneses de adopción encontraron que la prevalencia de trastornos de personalidad del grupo A (esquizoide y paranoide) es mayor en los niños con familiares biológicos esquizofrénicos pero no en los adoptados por padres esquizofrénicos. Ambos hallazgos sugieren un papel dominante para la transmisión genética sobre la transmisión ambiental. Algo parecido ocurre para el trastorno antisocial y límite de la personalidad, que incide con mayor frecuencia en los hijos biológicos de padres antisociales (adoptados por otras familias), pero no en los niños con padres adoptivos antisociales.

(Fenollar et al., 2010) Otros estudios se basan en las condiciones bajo las cuales se desarrolla la personalidad humana, modelando una vasta colección de habilidades, valores, actitudes e identidades, que proporcionan las formas concretas en que se expresan los rasgos de personalidad y suministran los indicadores de los rasgos a partir de los cuales se infieren los rasgos de personalidad y se miden los niveles de los rasgos (McCrae et al., 2000).

A partir de la teoría biológica y psicológica, se deduce que en un primer nivel, todas las características psicológicas deben entenderse como los resultados finales de los procesos evolucionistas (genética) a través de los cuales los organismos se han adaptado a su ambiente (D.M. Buss, 1991, citado por McCrae et al., 2000), por lo que

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el ambiente y la herencia tendrían una relación directa con los rasgos de personalidad e igual en los trastornos de personalidad. Esto se puede explicar, a partir, de un principio muy general del desarrollo de la personalidad: a lo largo del ciclo vital parece ser que la estabilidad de las diferencias individuales más allá de un intervalo fijo de tiempo aumenta de forma constante desde la infancia hasta al menos los 30 años; aunque los ambientalistas podrían asumir que este fenómeno es atribuible a la acumulación de experiencias vitales: ninguna experiencia nueva podría afectar más al cambio cuando ocurre en el contexto de la experiencia limitada de los primeros años de vida que cuando compite con una vida de otras experiencias. (McCrae et al, 2000).

Pero por el contrario, el FFT (five-factor theory.) sugiere otra respuesta: las disposiciones endógenas se desarrollan a lo largo del tiempo en formas que redistribuyen las ordenaciones en los rangos. El funcionamiento de los genes, después de todo, no está fijado en el momento del nacimiento; se ponen en marcha y se paran a través del ciclo vital y contribuyen a hacer los patrones individuales de envejecimiento.

El mismo cerebro continúa creciendo y desarrollándose hasta al menos la mitad de la década de los 20 (Pujol, Vendrell, Junqué, Martí-Vilalta y Capdevila, 1993), de modo que es difícil sorprenderse de que los rasgos de personalidad también cambien en este periodo. Pero contrario, a esto se puede concluir que los factores genéticos juntamente con experiencias infantiles adversas pueden producir desregulación emocional e impulsividad, que conducen a conductas disfuncionales, conflictos y déficits psicosociales, que a su vez, refuerzan la disregulación emocional y la impulsividad (Fenollar et al. (2010) Torgensen, 2000).

Afirma Brody & Ehrlichman (2000), que está claro que los genes influyen en muchas diferencias individuales, y que se está comenzado a replantear la forma en que influyen los fenómenos ambientales. También deducen, que en el nivel biológico básico somos incapaces de especificar los genes que pueden influir en la personalidad, ya que se sabe muy poco sobre el modo en que los hechos genéticos y ambientales contribuyen a cambiar la personalidad; por lo que, actualmente, sólo se puede ofrecer un esbozo general de la influencia de los genes y el ambiente en el desarrollo de la personalidad.