Es una alteración de la frecuencia y el ritmo cardiaco causado por un fallo en el sistema de conducción La consecuencia más grave de las arritmias es la muerte brusca a causa de un fallo electromecánico o de un deterioro de la función cardiaca.
Generalmente se han clasificado como anomalías en la formación del impulso: Sinusal, auricular, de la unión, ventricular. B. Según la frecuencia cardiaca: Taquiarritmias, Bradiarritmias. C. Según mecanismo electrofisiológico básico Actividad retrógrada, automaticidad anómala aumentada y alteraciones de la conducción. A.
Auriculares
Ventriculares
TAQUICARDIA SINUSAL: Ritmo regular, Tto: Corrección de los FC 100-180lpm agentes causantes. Onda “P” normal Complejo QRS normal. X ejercicio, emoción, estrés, dolor, fiebre, hipertiroidismo y ciertas drogas, cafeína nitratos, atropina, adrenalina, isoproterenol y nicotina. BRADICARDIA SINUSAL: RITMO REGULAR Tto.: Corrección del FC < 60lpm agente, Atropina 0.5-1.0 mg iv. , marcapasos Onda “P” normal transitorio o definitivo Complejo QRS normal Sueño, atletas bien entrenados, estímulo vagal, <<flujo sanguíneo del nódulo SA, hipotiroidismo, >>de la PIC, fármacos ; Digoxina o propanolol.
Taquicardia Supra ventricular (TSV). Inicio brusco. Post cafeína, fatiga, tabaco, OH. Origen del estimulo sobre el nodo AV. Ritmo regular, FC 150-250 lpm Onda P puede no estar presente PR variable, difícil medirlo QRS normal. Manifestaciones clínicas: palpitaciones y disnea -> PA baja = SHOCK. Tto.: maniobras de valsalva – Masaje seno carotideo, Verapamilo, Propanolol, cardioversión eléctrica.
Flutter auricular: Ritmo regular o irregular FC auricular 250-350 lpm. Ondas diente de sierra. Las ventriculares dependen de conducción AV 2:1 3:1 4:1 PR no medible QRS normal. Etiología:disparo rápido de foco auricular ectópico. Fenómeno de reentrada. Manifestaciones clínicas: dolor torácico, Insuf, cardiaca. Tto. Cardioversión eléctrica, Digoxina, Quinidinas, Procainamida.
Fibrilación Auricular: (FA). Ritmo irregular FC auricular > 350 lpm Ausencia onda P, no hay despolarización auricular uniforme, onda f Frec. ventriculares variables 50 – 150 lpm Es el resultado de descargas multifocales auriculares. Refleja enfermedad cardiaca orgánica o por intoxicación digitálica. Manifestaciones clínicas: disminución del GC. = Insuf. Cardiaca, angina, shock. Tto.: determinación de la causa, cardioversión eléctrica, Verapamilo.
Ritmo de escape de la unión: (RITMO NODAL). Ritmo regular FC 40-60 lpm. Onda P anormal aparece antes, durante o después del QRS. Está invertida en D2,D3,aVF QRS normal. Etiología Nodo Sinusal reprimido las aurículas no pueden despolarizar la unión AV. Intox. Digitálica, lesión isquémica del nódulo SA. No hay manifestaciones clínicas evidentes, sólo ECG. Tto. : tratar la causa, Atropina, Marcapaso definitivo.
Contracciones Ventriculares Prematuras (CVP): Extrasístoles Ventriculares. Ritmo irregular, latido ectópico seguido de pausa compensatoria. FC normal o aumentada. Onda P ausente en el latido ectópico PR ausente QRS ancho, onda T en posición de R. Etiología: foco irritable en el ventriculo, asociado a IAM, hipocalcemias y acidosis. Tto.: si son frecuentes, Lidocaína en bolos iv. – infusión continua. Taquicardia Ventricular (TV). Ritmo ligeramente irregular. FC 100-200 lpm. Onda P ausente, PR ausente. QRS ancho aberrante > 0.12 seg. Etiología: focos ventriculares irritables y repetidos. Generalmente precede a la FV., Más común en IAMTto: Lidocaína, Desfibrilación .
Torsades de pointes (Torsión de punta) Taquicardia ventricular polimorfa. Atípica, repolarización retardada (QT prolongado) Regular o irregular, FC. 150-300lpm. PR no medible, QRS ancho y aberrante, varía la amplitud y la dirección del QRS. Etiología : intox. Medicamentosa, desequilibrio electrolítico, hipokalemia, hipomagnesemia. Manifestaciones clínicas: Desmayo, Síncope, precede a la FV. O a la muerte súbita. Tto. : Sulfato de magnesio, Desfibrilación, Marcapaso auricular.
Fibrilación Ventricular (FV.): Ritmo Irregular. Frecuencia ondas repetidas u ondulantes rápidas que no tienen uniformidad y son finas Ondas P, QRS, y T no pueden ser identificados. Etiología: ARRITMIA MORTAL, resultante de la estimulación eléctrica del músculo ventricular que produce una interrupción brusca del flujo sanguíneo. IAM, Isquemia, traumatismo cardiaco, post descarga eléctrica de alto voltaje, intox. Medicamentosa. Manifestaciones clínicas: pérdida de conciencia, baja la PA, el pulso. Paro CR. Tto. : Resucitación cardiopulmonar, Desfibrilación.
Bloqueo AV de primer grado: Ritmo regular, FC normal, onda P normal
PR prolongado > 0.20 seg.
QRS normal. Retraso en la conducción del impulso en nód. AV, por intox
digitálica, congénitas. No presenta síntomas. Tto: Eliminar el agente causal, observación de agravación del bloqueo Bloqueo AV de segundo grado. Mobitz I (wenckebach). Ritmo auricular regular, ventricular irregular Frecuencia auricular > ventricular Onda P múltiple antes del QRS, PR prolongado progresivo hasta que se bloquea completamente. No conducido. QRS normal. Etiologia descenso progresivo de la velocidad de conducción del nodo AV al haz de His. Por IAM inferior, fiebre reumática y otros.
BAV 2do grado……………… No hay síntomas si es adecuada la frecuencia ventricular. Tto. Observación de la progresión del bloqueo.
Bloqueo AV segundo grado Mobitz II. Ritmo auricular regular, ventricular variable, Onda P normal, múltiple antes del QRS. PR normal ligeramente prolongado. QRS normal, ligeramente prolongado Bloqueo dentro del haz de His-Purkinge, producido por Isquemia, IAM pared anterior, intox. Digitálica. Si la FC es lenta – mareos y debilidad. Tto. Si se hace progresivo y recurrente: Marcapasos.
Bloqueo AV de tercer grado o Completo. Ritmo auricular y ventricular regular pero actúan independientes FC auricular 60-90 lpm. FC ventricular 30-40 lpm. Onda P normal, pero mayor cantidad que QRS. QRS normal. Etiologia: nodo AV no conduce impulso a los ventrículos, a causas congénitas, miocarditis, traumáticas, IAM inferior. Sincope. Tto.: Marcapasos definitivo.