Falla virológica: ¿cómo evitar la multirresistencia?

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Falla virológica: cómo evitar la multirresistencia? Javier Mauricio González Pérez Medicina Interna Enfermedades Infecciosas

Calle 78 B 75 - 21 Medellín - Colombia - Sur América Teléfono: (57-4) 445 40 00 www.lacardiovascular.org.co


Falla viral: cĂłmo evitar la multirresistencia?

DinĂĄmica viral

BiologĂ­a molecular

Resistencia Farmacodinamia


Din谩mica de la replicaci贸n viral

Simon V and Ho D. Nature Reviews Microbiology. 2003;1:181-90


Dinámica de la replicación viral

Tasa de mutación espontánea: 3.4 X 10-5 Genoma: 9.7 Kb Replicación diaria: 10-10 viriones

En un día pueden mutar todos los nucleótidos Nikolenko GN, Kotelkin AT, Oreshkova SF and Ilyichev AA. MolecularBiology 2011;45:108126


“Resistencia viral”

Arora P. and Dixit N.M. PLoS Comput Biol 2009;5(3)e1000305


Resistencia viral y terapia ARV Cambios en la evolución de la infección por VIH

Letal

Manejable

Resistente

Falla de tratamiento: usualmente está asociada a Resistencia. “Causa vs consecuencia” El monitoreo con CD4(+) y Carga viral no detecta el desarrollo de resistencia Clavel F. and Hance AJ. NEJM 2004;350:1023-35


Blancos terapĂŠuticos

Pirrone V, et al. Antimicrob Agents Chemother. 2011;55:1831:1842


Blancos terap茅uticos

Efectos adversos

Adherencia

Adaptaci贸n viral

Pirrone V, et al. Antimicrob Agents Chemother. 2011;55:1831:1842


Mecanismos moleculares de resistencia Transcriptasa reversa

Clavel F. and Hance AJ. NEJM 2004;350:1023-35


Resistencia viral: cómo definirla Métodos indirectos: detección de mutaciones Métodos directos: fenotipos, Antivirogramas

IC50

ΔFC Weber J, et al. Antimicrob Agents Chemother. 2011.00396


Resistencia viral: cómo definirla Métodos indirectos: detección de mutaciones Métodos directos: fenotipos, Antivirogramas

Son métodos in La detección de mutaciones específicas se vitrosusceptibilidad al asocia a disminuida medicamento

IC50

ΔFC Weber J, et al. Antimicrob Agents Chemother. 2011.00396


Definiendo resistencia… Fenotipo virtual: inferido desde el genotipo (escalas) IC50 y ΔFC: baja concordancia y no derivan de datos de respuesta clínica, solo de comparaciones in vitro “Los puntos de corte biológicos no siempre predicen lo que ocurre in vivo y la respuesta clínica” Swenson LC, et al. PLoS ONE. 2011;6(2)e17402 Sampah MES, Shen L, Jilek BL and Siliciano RF. PNAS 2011;108:7613-18


IC50 : prediciendo la respuesta cl铆nica

Buena correlaci贸n con NRTI

Little SJ, et al. NEJM 2002;347:385-94C


Farmacodinamia: curva dosis/respuesta


Curva dosis/respuesta

IC50

Sampah MES, Shen L, Jilek BL and Siliciano RF. PNAS 2011;108:7613-18


Parรกmetros que determinan la curva dosis/respuesta IC50

Pendiente (m)


Potencial inhibitorio Instantรกneo (IPP)


Actividad inhibitoria residual

Sampah MES, Shen L, Jilek BL and Siliciano RF. PNAS 2011;108:7613-18


Incremento en tasa de resistencia

Experimentados: 37-66% Primaria: 8 – 16%

Little SJ, et al. NEJM 2002;347:385-94C


Resistencia primaria País

Colombia

Argentina

Brasil

UK

USA

Res. primaria (año)

5.8 % (2009)

2.3% (2001) 7.7% (2007)

6.5% (2007)

19.2% (2003)

3.4% (1996) 12.4% (2000) <26% (2009)

1. Tratamiento incapaz de controlar replicación 2. Comportamiento de riesgo del paciente fuente 3. Prevención de trasmisión horizontal Genotipo y fenotipo convencional solo detectan resistencia presente en >20%


Falla viral Falla virológica es incapacidad de obtener o mantener CV <200cop/ml La persistencia de FV favorece progresión de resistencia No hay consenso del manejo de bajas viremias persistentes (48-<200 cop/ml) (Seguimiento = AIII) Panel on Antiretroviral Guidelines for Adults and Adolescents. Guidelines for the use of antiretroviral agents in HIV-1-infected adults and adolescents. Department of Health and Human Services. January 10, 2011; 1–166.


Viremia persistente de bajo nivel aumenta el riesgo de falla viral

 362 pacientes  Viremia persistente vs Indetectable (<50copias/ml) p =0.001

 HR = 3.8 (95%IC: 2.2– 6.4)  10/15 con mutaciones asociadas a resistencia Sungkanuparph S. HIV medicine 2006;7:437-41


Causas de falla viral y multi-resistencia Medicamentos de mala calidad

Multirresisten cia muerte

Baja potencia, subdosis, Mala absorci贸n

Interacciones Replicaci贸n viral persistente

No se detecta resistencia primaria

Adherencia: toxicidad Social/personal, esquema complejo, administrativo


Estado inmunol贸gico al inicio de tratamiento

Uy J, Armonc C, buchucz K, Wood K and Brooks JT: J Adquir Immune Defic Syndr 2009;51:450-53


Tratamiento temprano disminuye transmisi贸n Transmisi贸n HR = 0.11 (0.04-0.32)

Desenlace cl铆nico primario HR = 0.59 (0.4-0.89)

Cohen MS, et al. NEJM 2011;365:493-505


Conclusiones 1. El desarrollo de mutaciones que confieren resistencia es inevitable en su totalidad 2. Las mutaciones progresan si persiste replicaciรณn 3. La resistencia cruzada limita opciones futuras 4. Tratamiento sub-รณptimo causa mayor resistencia 5. La mejor oportunidad es lograr supresiรณn viral sostenida 6. Evitar transmisiรณn disminuirรก resistencia primaria


Barrera genĂŠtica: prolonga tiempo para resistencia Barrera genĂŠtica=n 3TC

n=1

IPs/r

n=5

Arora P and Dixit NM. PLoS Comput Biol. 2009;5(3)e1999395


Esquemas con mayor potencia y barrera genética

Madruga JV, et al. Lancet 2007; 370(9581):49–58. De Meyer S., et al. AIDS 2009; 23:1829–1840


Esquemas con mayor potencia y barrera genética

Combinaciones limitan la aparición de mutantes resistentes

Peeters M, et al. Proceedings of the 9th International Congress on Drug Therapy in HIV Infection. Glasgow, United Kingdom. 9–13 November 2008. Abstract P181


Finalmente  Primer esquema de tratamiento debe ser el mejor  La adherencia es una barrera que se debe superar  Tratamientos potentes con alta barrera genética son una esperanza  Combinaciones sinérgicas limitan aparición de resistencia


Nuevos NRTIs Elvucitabine (ELV): solo dos mutaciones M184I y D237F. Resistencia cruzada solo con 3TC. Fase II Apricitabine (ATC): mantiene actividad ante M184V, K65R. L74V y TAMs. Fase III EF-dATP (4’-Ethynyl-2-fluoro-2’-dATP): mucho mas activo, pues se une a la region 3’ de la RT. Solo ligeramente afectada por M184V. GS-9131: analogo de tenofovir


Nuevos NNRTIs Etravirine (ETR): full activo contra K103N. Mas de 30 mutaciones asociadas a resistencia, pero se requieren 3 omas (score). Rilpivirine (RPV): al menos 15 mutaciones detectadas. No parece tener ventajas con ETR Dapivirine


11:54 a.m.

Muchas gracias

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