Table des matières Préface à la deuxième édition _____________ _ _ _ ______ _____ ___ _ __
V
VII
Liste des auteurs _ _ __ _ _
IX
Abréviations ----·· ----···----··----···--- -----·-··-···-···········-···----···--···--··-····-·· -··---···--·--· ··-···------------------ · -···-····-··· ------------· --·· ----··--·
XIX
Endocrinologie, diabétologie et maladies métaboliques
1. Items inscrits
dans les modules transversaux 1 i. Item 5 - Indications et stratégies d'utilisation des prindpaux examens d'imagerie . ________ ...................... ______________
5
Imagerie gonadique .......... . .......................................-...-........................................................-....................................................
5
I. Échographie pelvienne .......... _______________ _ ___ ·-·-·-·--·-----···-···-- _____________________________________
5
Il. Échographie testiculaire ................... ... ___ _.................................. __ ___ _ _
_ _ . __ _
9
Imagerie thyroïdienne ····-····-·······----·----------··----···-···--·····-·· -···-··----------··---------------------··-····-····-····-··· -·---·--·----··--------··--·
13
1. Échographie thyroïdienne _ _ _ __ _ --···--·-····-----··-·-··-- .. .. _ __
13 18
Il. Scintigraphie thyroïdienne
_ _ ___ _ _ _ _
Ill. Imagerie conventionnelle : TOM, IRM
Imagerie des surrénales _ _ _ _
_ __ ____ _ ___ __ _ _ _ _
_
_____
_ _ _ _ __________ ___________ _ _ __ _ _ _
1. Imagerie conventionnelle des surrénales _ Il. Imagerie isotopique des surrénales
_ ·-·- _______
_
__ _ ____ _ _ _ _ _
_ __ _ _ _
__ _ _ _
23 23 23 28
Imagerie des tumeurs insulaires bêtapancréatiques
32
1. Indication de l'imagerie dans le bilan d'hypoglycémies __ _ __ _ ____ _ Il. Examens radiologiques disponibles ..... ___ ____ ______ _ ___ _____ ____ _________________ __ _ _ _ ____
32 32
Ill. Aspects méthodologiques ....................................................... -................................................. _. ........... ............
33
IV. Résultats et limites de l'imagerie ___________ _____________ _
37
ENDOCRINOLOGIE, DIABÉTOLOGIE ET MALADIES MÉTABOLIQUES
Imagerie hypophysaire .............................................·-···-···-····-····-··························..···-··········-···-······················· ·········...
37
1. Indications et contre-indications ........... ................... ....... __ ........................... ...... -·· _
38
Il. Technique
38 41
.. . .... ... ... ... .... _ ..
Ill. Pièges et variantes anatomiques IV. Résultats
______ _ _ _
__ __ __ .. _______________
_ __ _ .. ..
_ __ __ __ __ _________ _________________ _ ____ _ _
43
Scintigraphie des parathyroïdes dans l'hyperparathyroïdie primaire.........·-···-····-····-·························...................................................................................-..............................................................-.........
48
1. Indication -·---··· ______ _ ......... ····--··· .. ............ ___ -· ·--. .............. ........... __ ·-·····--·····-······--·-·······-·--
48
Il. Protocoles
48
Ill. Résultats _____ ________________ _ __________________ __________ _______ _________ _ ___ _____ ______ ___ ___ _ ______ _____________
51
Imagerie par tomographie d'émission de positons (TEP) des tumeurs endocrines ··············-···········-····-·····-····-············································- ··- ··-···-······································-··
51
1. Contexte .....................................................................................................·-····-····-································..··········-···-····-····-·········..············ Il. Principes de l'imagerie métabolique par tomographie d'émission de positons ..... ......... .... ......... _ ·- ... .... ........... .......... .... ...
51
Ill. Méthode ····························-····- ··-················································ -··-····-····-······································-····-·· -···································
53 54
IV. Indications . ·······························-····-···-····································· -·· - ····-····-············································-···- ···-············ ·················· V. Perspectives __ _ _ ___ __ __ _ _ ____ __ ________ _ _ __ .. __ ___ _ _ ___ __ _ _ _ __
2 t Item 17 - Principales complications de la grossesse. Diabète gestationnel ________________ ______ _______ ___________ ______________ _____ ________
52
56
58
1. Rappels physiologiques
58
Il. Prise en charge du diabète de la femme dans le cadre de la grossesse ..... ............ ... _ ... _ .... ..... ... .... ........... _ ..
60
Ill. Stratégie de prise en charge de l'HTA gravidique et diabète _ _ _
70
3 t Item 27 - Contraception -·····-·-····- . ........ --· -··· .... __ ___ -·-- .. ... .. . -·· -·· .... __ _ 1. Description et mode d'action des différentes classes de contraception hormonale ___ .... ______________ _ _ __ .. .. .. ..
_ __ _ _ ..
72 72
Il. Aspects pratiques de la prescription du traitement contraceptif
74
Ill. Contre-indications des contraceptifs oraux . .... _ ............ ..... .... .... ... ___ ......... .
75
IV. Indications et sélection des utilisatrices ........ ·-··- ··- ·- .............................. - ···· .... .
76
V. Efficacité des différents moyens contraceptifs hormonaux ......................................
76
VI. Tolérance des contraceptifs oraux __ ________ _ _ _ __
77
VII. Surveillance de la contraception _
_ _____ __ ___ _ _ .. __
79
.. _ ....
VIII. Contraception hormonale chez les femmes à risque
_____ _____ _
IX. Contraception d' urgence
80 83
4 t Item 29 - Infertilité du couple :
conduite de la première consultation . . ...... ... ...... _ ... _ . ...................................
85
1. Généralités, définitions, prévalences ...................................................... -·· _.... ......................................
85
Il. Interrogatoire ......................................·-···········································-···········-····-····-·····································-····-···-···-· ·············· Ill. Examen clinique
85 87
41 XII t
TABLE DES MAT/tRES
IV. Examens complémentaires orientés en fonction du contexte .... ....._...._
89
V. Étiologies de l'infertilité du couple _. _ .. ..... ........ ... .... ....... _ .. ..
92
5 • Item 36 - Retard de croissance staturo-pondérale . 1. Introduction ____ . .. ..... ___ _
.
.. .
. -·
98 98
Il. Les grandes phases de la croissance .... ·- .............. ....... ... _ ..... ·-· ····· ··········· .. Ill. Évaluation clinique ..-..... .._.........................................._._ .......................................·-·-·- ··-...................
98 99
IV. Principales causes acquises de retard staturai ·····-··- ·- _..... ............. .... .... ..... ...
102
V. Principales causes constitutionnelles de retard statural VI. Quand faut-il parler de petite taille « idiopathique » ? .. .. .. ____ _
104 105
6 • Item 38 - Puberté normale et pathologique _ _ _ _ _ ........... ... .... ... _
108
1. Puberté normale ·····················-········· ·- ._ ............................................... ... ·-· ................................... _ ·- ·- ··-........ Il. Retards pubertaires ..-··- ··- ... ................ ................... ·- ·..-· ................................................._._.......................
108 111
Ill. Pubertés précoces ........................................... ... ___ .................................................. ___ .
117
124
7 • Item 55 - Ménopause et andropause Ménopause ............. _ _ _............................... ·- ·- _ _ _ _..................... ... _
124
1. Définition et diagnostic .. _ ...................................
124 125
Il. Conséquences de la ménopause ..... _____ . . .... ____ .
IV. Moyens thérapeutiques ................................................................................................... -·· -···-................................
127 131
V. Contre-indications et indications du THM . ...... .... ........ _ ... ·- .... ·- ..... .
133
VI. Surveillance et durée du traitement
135
Ill. Traitement hormonal de la ménopause, bénéfices et risques .. __ ·-
_ ..
............................ .......................
VII. Alternatives thérapeutiques au THM .........................................
...............................
136
VIII. Annexe : la préménopause . .... .... ....... ........................ ..... ......... ........
137
Andropause . .............................................. ....................................................... ......................................... .... ...............
140
1. Introduction
140
........................ ..... ······ ·- ··-···· ...... ......................... ..... ........................ ........................... ........ .. .................................. .. ___ ................................... .. ___ _
140
Ill. Effets de l'avancée en âge .... _ ·- ... ..... .. ..... .......... _ ............ ................ ...... ·- _
142
IV. Définition biologique du DALA ................................_ ..............................................__ .......... ..........
143
V. Diagnostic différentiel ( +++) . ·- .. ._....................................................................................................... .......
144
VI. Conséquences cliniques et biologiques du DALA . . ... ...... -· ........ _
145
VII. Indications de la substitution androgénique
147
Il. Bases physiologiques
. .. __ _ _
VIII. Contre-indications et précautions d'emploi de la substitution androgénique ......................................... .. .... ......... .
148
IX. Choix de l'androgène
149
......... ·- __ ·····························-······
151
8 • Item 56 - Ostéoporose 1. Définition ..........................................·- ···-····-··......................................................... ........................................... -···-··· -····-··............
151
11. Classification .................................................._............ ................................................. ............. .................................. _...-..... .. .
151
Ill. Étiologies ...... ..... ..... _ ·- ·- .... ................... . __ ·- ·-
153
t XIII•
.............. _ _ _ ..........................
ENDOCRINOLOGIE, DIABÉTOLOGIE ET MALADIES MÉTABOLIQUES
VI. Hyperparathyroïdie primitive .............................. -··- ·- _................................. ... ·- __ _
157 159 163
VII. Caractéristiques des ostéoporoses chez l'homme ............................................. ..... ......
165
IV. Hyperthyroïdies et traitements par hormones thyroïdiennes ...... ................... V. Hypercortisolisme et corticothérapie .................... __ -··········· ...................................... __ .... .
9 J Items 129 et 129 bis - Fadeurs de risque cardiovasculaire et prévention/Dyslipidémies ...... ····················-····-···- ................... ..... .. .. -· _ _ ·-
167
1. Définitions ............................
167
Il. Facteurs de risque à prendre en compte (recommandations de l'AFSSAPS, 2005) .. _ .. _ . ... ................... .... ... __ _
169
Ill. Tabac
172
.. ____ .................... ..... ........... ____ ..................... ........... ____ _
IV. Hyperlipidémies .. __ ·- _............... .. .. -·· ___ ···········································-·· - _ - ····
173
V. Hypertension artérielle et risque cardiovasculaire ____ . . . . .. .. _
179
VI. Diabète et risque cardiovasculaire ............................... _ ·-····-·········································· .. __ ... .
180
VII. Prise en charge du risque cardiovasculaire ......... ·-···-···- ·-· ··-····························-····- ·
181
1O J Item 130 - Hypertension artérielle de l'adulte ............................. -· __ 1. Hypertension et bilan minimal
___ __
196
_ ___ _
Il. Politique de dépistage d'une HTA secondaire ____ . . . Ill. Hyperminéralocorticismes primaires (HAP) _ _ _ _
196
. __ _
.. . .. .. __ _
197 199
IV. HTA endocrines iatrogènes ............................................... ..-........... .............................. ... .-···-····-····-····
204
V. Phéochromocytomes et paragangliomes fonctionnels ............... -·· - ··- ··-·· ·-·· ·
205
VI. Syndrome de Cushing ······················-···- - ···-····························· ...... ___ .... ...... . .......................... . .
208
VII. Causes rares d'HTA endocrine
211
__ ...........................··············-···-···- ·· ·······································-····-···
11 J Item 206 - Hypoglycémie .. _ _ _ _........................
213
1. Introduction ................................. .. .... .. .......................... __ ..... ... ................................ _ . ...................................
213
Il. Définition .................... .....·-····- ··- ··-·· ............................ .....- ·- ···-····-··..·························-··-·-·- ·................................
213
Ill. Physiopathologie ...................................... ....- ..................................... ············- ··-····-························...............................
214
IV. Symptômes et signes __ .. ............. .. ... _ _ _ _ _
215 . .. . . _ _ _
215 216
12 J Item 220 - Adénome hypophysaire -· _ _ ... ............. .... ... ... ... .. .. .. .. ......
223
1. Introduction ·························· ·-··- ··-····-····································· -·· -···-···-··········································- ··- ··································· Il. Découverte de l'adénome hypophysaire devant un syndrome tumoral ..
223 224
Ill. Découverte de l'adénome hypophysaire devant un syndrome d'hypersécrétion . .. .. .. __ _ _ _ ............ . .. -· -· _ _ _ . ....... . .. . _ _ _
227
V. Hypoglycémie chez le diabétique
. . . .. _ _ _
VI. Hypoglycémies en dehors du diabète
Il. Maladies et grands syndromes
tXIVJ
TABLE DES MAT/tRES
IV. Découverte de l'adénome hypophysaire devant un tableau d'insuffisance antéhypophysaire ___ __ __ _ _ _ _ ___ ________ __ __ ___ __ _
13 t Item 233 - Diabète suaé de type 1 et 2 de l'enfant et de l'adulte. Complications _ _ _ _ _ _ __ __ ___ _ _ Définition et diagnostic ____________
_ __ .. _ _ ___________________ _ __ .. _ _
237
242 242
Diabète de type 1 ___ ------------ ----- --------------- -------- ---___ __ ------------ ---- ----- ---------------------- ______________________________ _
243
1. Épidémiologie .. _
243
Il. Physiopathologie Ill. Signes cliniques ______ ___ ____ __ __ __ ______ ..
243 ______ ___ _ _ __ .. _ _ _
_ __ .. _
245
IV. Évolution __ _____ _ _ _ ___ ___ __ ___ __ _ _ _ _ _______ _______ _ _ _ _ _ __ __
248
V. Prise en charge thérapeutique
250
_ _ _ _ _______
VI. Cas particuliers .................·-··-· ··-· ................................_··-···-· ____..................... ................._ ......._..................
256
Diabète de type 2
_ __ _ ___ __ _ __ _________ _ _ _____ _ _ _ _ ___________ _
258
11. Physiopathologie ____ ___ ____ ____________________ ___ __ __ __ ____ ____ ____ _______________________ __ __ _ ____ ___ ______________________ ___
258 259
Ill. Signes cliniques et dépistage .......................... ____ ..... ................................ _,, ___ ...............
261
IV. Évolution ______
262
1. Épidémiologie .. _
V. Traitement
__ ____ _____ _
________ ____ _ _
__
263
Complications dégénératives et métaboliques du diabète ---···-·· ............ 1. Introduction _ _ _ _ _____ __ __ __ _ _ _ _____ ____ __ _ _ __ _ _ _____ __ __ __
271 271
Il. Physiopathologie des complications vasculaires _____ _____________
271
_ ____ __ .
Ill. Rétinopathie diabétique _____ ___ ___ ___ _______ ____ ____________ _____ __
272
IV. Néphropathie diabétique V. Neuropathie diabétique (+++) ____ _________ __ ____ ________________ ___ __ _________________
278 284
VI. Macroangiopathie ··- ···-····--············--·-··-· __ .. __ ·-·-···-·-·-·······--·· ............... __·--···-- ··-· ··········--········· --·· ·--· ··- . _
292
VII . Pied diabétique ........ ..... ..-.................................-...- __.......................................-...-........................................._
297 303
VIII. Autres complications _ _ _____ __ ___ __ __ _ _ IX. Suivi du diabète de type 2
_ __ ___ .. _ _ __
X. Complications métaboliques du diabète
___ ______ _ _ _ __ _ _ __ _ __ _ _ _ __ __
_ _ _ __
_ _ _ _ _ __ _ _____ _
14 t Item 241 - Goitre et nodule thyroîdien .............................. _ .................... ..
304 305 309
Goitre ______ ___ ______________________ ____ _______________ _____________ __________ __ __
309
1. Prérequis
309
_ ___ ______ _ _ _ _ ________ ___ _ _ _ __________________ _ _______ _
Il. Définition ___ _ ......... ..... ..... ...... ..... ·-··-····-__ ... ·-·-·-·-·······-·-- -- ·-··· ..·· -····---···-__ -·--·-···-· ............ .................. ·--· ...
309
111. Diagnostic de goitre __ ___ ______________________________________ ---------------------------- ___ __ _ ____ ___ ____ _____________________
310
IV. Goitres simples ··································--··--·······················································-····-·············································--···-····-·--········ V. Autres pathologies thyroïdiennes révélées par un goitre _ _ _____ _
310
Nodule thyroïdien ..................·-····-····-···············--····..·········..··········-···-··..-···············--····--····--···..················-····-····-················..... 1. Définition ____ __ _ ____ _ _ _ __ ___________ ____ __ __ _ _ _ _
316
tXVt
315
316
ENDOCRINOLOGIE, DIABÉTOLOGIE ET MALADIES MÉTABOLIQUES
Il. Épidémiologie ...._. ·-...-............................ ... ...-...- ._.. .................... .......... ................. -· ..... .-........... ..... .............. .......
317
Ill. Évaluation .. ·-··- ..-...-......................... ..................._. ._.. .................... ............................. ·-· .......... .......................................
317
IV. Stratégies thérapeutiques . ___ ·- _.... .................... ...... _ ... ·- .. _....................... ............ _
321
V. Situations particulières ............... .. __ .... .. .. ................ ·-····- -·- .... ... . . ...............................
322
15 t Item 242 - Hémochromatose .. ·- ... _ _ _ .. . . . . .. ... ·- __ ... .. ....
325
1. Définition ........ __ .. ..... ............................ ____ ... .. . . .. ...... ___ ...... .................................. - ·
325
Il. Physiopathologie ................. .. _ ........ . . . ....
326
Ill. Manifestations cliniques .......... ... _ .... ..... .. ..... .......... ...... ___ .... .................................... .. .
329
IV. Diagnostic de l'hémochromatose ·-.. ·-· __................................·- _.......-...-...................... ............
331
V. Stades de l'hémochromatose primitive ( +++) ..... ......... .... ..... ..-...-...............................
335
VI. Prise en charge thérapeutique ..........................................·- ......_. ._..............................................................
336
16 t Item 246 - Hyperthyroîdie . . . ......... ... _ _ _ . . .. ...... ... _ ·- _ _ _ .
340
1. Définition ....... __ .. ..
340
Il. Syndrome de thyrotoxicose ........................... ................... ....... ............. ................................ ............
340
Ill. Étiologie des hyperthyroïdies
344
_
... ...... __ .. __ ....................................................
IV. Formes cliniques des thyrotoxicoses selon le terrain
.. __ ... ...... . .......
350
V. Traitement des thyrotoxicoses .._ ·-·· _ ..-...-...................................-···-· ·-.. ..-...-....................................
351
17 t Item 248 - Hypothyroîdie . .. _ ... __ .. .......................... .. .. _ ... .. ...............................
357
1. Généralités et définition de l'hypothyroïdie
.. _ _ ... ..
357
Ill. Étiologies .............................. ............ ___ .............................................. ___ ................ .. . . .. ___ .. ....
358 361
IV. Traitement
365
V. Faut-il dépister l'hypothyroïdie ? .. . _ .... _ . .. . ... .. _ _ _ .. ..... ...........................
368
18 t Item 255 - Insuffisance sunénale ........ ·-· .- ..-.. ............. ........ ........ ····- .._ ·-· __....
370
1. Insuffisance surrénale lente .......... .... ....... ._ ·- ._.. ._. ..... .. .................. _._ _ ._...... ...................
370
Il. Insuffisance surrénale aiguë _ _ ..
378
Il. Séméiologie de l'hypothyroïdie
... . .. .. .. .. ___ .. ... ...................... . ...... _
Ill. Arrêt d'une corticothérapie ( +++)
........ _ _ _
. .. ..... __ .
380
Ill. Orientation diagnostique devant 19 t Item 296 - Aménorrhée
387
1. Introduction .................. ......·- ···-···-···-···...................................-·· - ···-···-...............................-· ··- ···-···-·· _..............................
387
Il. Conduite diagnostique ............. -··-··- ..-- ..-........................... - ··-.. ·- ·-- ..-................ .... ............._._____
388
Ill. Causes des aménorrhées ....-....-...-................ .................._.._.......... ..... .............. ..... .... ..............................
391
IV. Conclusion ....... ..... ..... ..... _ . ... ..
401
tXVI t
TABLE DES MAT/tRES
20 • Item 319 - Hypercalcémie .... ......_··- ··-···-· . _................................. ·- ·-...-...............................
403
1. Introduction ····-····-·...-............................................-···-···-········ ··-··························..···-····-····-····-····-··..··································-····Il. Définition biologique . __ ... ... .. .. ... ...... _ .... _ ....... ............. ___ ... ... ....
403 403
Ill. Pathogénie . _____ .................... .. _____ .................. . . .. _ _ _ _
404
IV. Diagnostic
404
.. _.............. ................ _ _ _ _............................... _ _ _ _ . .......... ................. ..... _ _ .. ..
412
V. Traitement ........ .............. ··- _ ·- __
21 t Item 338 - Trouble de l'éredion .
415
1. Physiologie ...................... _ _ _ _...........................................
415
Il. Définitions ... ...... .. · ·····- - ··-· ·· ..
415
Ill. Conduite diagnostique devant un dysfonctionnement érectile ..
416
IV. Causes des dysfonctionnements érectiles __ ·- .... ...................... ....... _.. .... ..... ....
417
V. Aspects endocriniens des dysfonctionnements érectiles ··-· ·- - ··-· ··-···-· ·····
418 422
VI. Prise en charge thérapeutique d'un trouble de l'érection ___ .. ... ....
Endocrinologie, diabétologie et maladies métaboliques ( {as cliniques ....-..............................-···-····-····-·..
- · · · ·-·••m•••mmmmm ........................ -
Questions ........... ' -
H
-
H
• • • • • •• • • • • • • •• • • •• • • •• •• •• • • •••
•
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H
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• • •• • • •• • • • •• • • • •• ••• • •• ••
•
-
-
H
H
• • •• • •• •• • • • ••• • • •• ••
.,,_ , .._,
•
•
. ..
Réponses . _ _ _ _.............. ................ _ _ ..
425 427 456
C Bibliographie ····-····-···-·..-·...-....-......................................-....-····-·...-............................................-····-····-·...-..................................
486
Gdex ..... ........ .
487
m
. . .. . . . . . . .
....
..
.
..... .
. .. .. ..
. . . .
. . . .. . . ·
-
·· -
· ·
....
41.XVll t
..
.
....
....
. . .. .. .. .. . .. . . . . .. . . · -
·· -
·
..
. .
. . . .
. . . .
. . .. .. ..
. . .. .. . .. . .
-
· · · -
· ·
-
· ·
..
Abréviations AA
acide aminé
AC
anovulation chronique
ACTH
hormone adrénocorticotrope
ADH
antidiuretic hormone
ADN
acide désoxyribonucléique
AFD
Association française des diabétiques
AFSSAPS
Agence nationale de sécurité sanitaire et des produits de santé, actuellement HAS (Haute Autorité de Santé)
AG
acides gras
AGL
acides gras libres
AH
aménorrhée hypothalamique fonctionnelle
AINS
anti-inflammatoires non stéroïdiens
AIT
accident ischémique transitoire
AJD
aide aux jeunes diabétiques
AMH
hormone antimullérienne
AMIR
anomalies microvasculaires intrarétiniennes
AMM
autorisation de mise sur le marché
AMP
assistance médicale à la procréation
ANAES
Agence nationale d'accréditation et d'évaluation en santé
AOMI
artériopathie des membres inférieurs
AP
aménorrhée primaire
APECED
outoimmune polyendocrinopothy ectodermol dystrophy
Apo
apolipoprotéine
APS
syndrome polyendocrinien auto-immun
ARAll
antagonistes des récepteurs de !'angiotensine Il
AS
aménorrhée secondaire
ASG
autosurveillance glycémique
ASP
abdomen sans préparation
ATCD
antécédents
t XIX t
ITEMS IMAGERIE DES SURRÉNALES
>
( . \.._,_ _
Fig. 1.17. Examen par tomodensitométrie de surrénales normales (flèches). > Scanner des surrénales.
2. Imagerie par résonance magnétique nucléaire {IRM) Cette technique a des performances assez similaires au scanner pour explorer les surrénales. L'expérience acquise dans l'exploration des incidentalomes est cependant moins importante et, pour des raisons de pratique et de coût, cet examen est actuellement moins souvent préconisé que le scanner. Il est habituel d'étudier les surrénales en IRM en séquence Tl et T2, avant et après injection de gadolinium. La mesure du déplacement chimique est utilisée pour la caractérisation des tumeurs de la corticosurrénale.
C. Résultats attendus par pathologie La mesure de la densité spontanée avant injection est le paramètre clé permettant de distinguer les très probables adénomes corticosurrénaliens, de densité < 10 UH (unités Hounsfields), des autres tumeurs avec densité spontanée > 10 UH (adénomes pauvres en graisse, corticosurrénalome, phéochromocytome, autres ... ).
1. Tumeurs de la corticosurrénale Ces tumeurs sont explorées après mise en évidence soit d'un incidentalome, soit d'un syndrome de Cushing ACTH-indépendant ou d'une hyperandrogénie. L'imagerie a pour but d'une part de localiser la tumeur et d'autre part d'en préciser la nature. L'adénome bénin de la corticosurrénale est un nodule homogène, arrondi et bien limité, le plus souvent inférieur à 3 ou 4 cm (figure 1.18). L'adénome étant riche en graisse, le plus souvent sa densité spontanée au scanner est basse (< 10 UH). Le corticosurrénalome apparaît comme une tumeur hétérogène, aux bords irréguliers et le plus souvent de grande taille (> 4 ou 5 cm) (figure 1.19). La densité spontanée au scanner est élevée (> 10 UH). Le scanner recherche aussi dans cette tumeur maligne une possible extension à la veine cave ou des métastases à distance (foie, poumon). 41 25 t
CONNAISSANCES - 1. ITEMS INSCRITS DANS LES MODULES TRANSVERSAUX
f. À long terme Accroissement du risque de développement d'un d iabète de type 2 pour les descendants ayant été exposés in utero au diabète de type 2 maternel. Déficit de l'insulinosécrétion.
2. Risques chez la mère diabétique La grossesse aggrave les complications microvasculaires, mais ne semble pas influer sur le pronostic des complications à long terme.
a. HTA Elle survient dans 25 à 30 O/o des grossesses diabétiques. Si elle survient à 20 SA, l'HTA est probablement antérieure à la grossesse ; si elle apparaît après 20 SA, il y a risque de toxémie gravidique, dont le risque est accru s'il existe des complications microvasculaires du diabète et surtout une néphropathie. Grave ++ pour la mère et l'enfant : risque vital en jeu. Il existe un problème de prise en charge antihypertensive à cause des médicaments contre-indiqués chez la femme enceinte.
b. Rétinopathie Elle peut être aggravée par la grossesse. Elle apparaît rarement sur une rétine normale. Elle doit être dépistée par le fond d'œil (FO) (associé éventuellement à une angiographie) avant la grossesse, ou au tout début, puis tous les trimestres, voire tous les mois si problème. L'angiographie et le traitement par laser ne sont pas contre-indiqués. Nécessité d'un traitement préalable d'une rétinopathie proliférative +++. Seule une rétinopathie proliférative floride non traitée représente une contreindication : -
au feu vert pour exposition de la patiente à la grossesse ; au maintien de la grossesse.
Elle justifie d'un accouchement facilité (risque d'aggravation lors des efforts de poussée).
c. Néphropathie Les facteurs de risque sont les suivants : -
HTA ; mauvais équilibre glycémique ; rétinopathie évoluée au départ; ancienneté du diabète ; insuffisance rénale et/ou protéinurie ; hydramnios; correction trop rapide d'une hyperglycémie chronique.
Elle peut être aggravée mais, en général, l'aggravation est transitoire si la fonction rénale est préalablement normale. La microalbuminurie augmente durant la grossesse mais revient le plus souvent au taux antérieur à la grossesse 3 mois après l'accouchement. L'insuffisance rénale entraîne des risques importants d'hypotrophie fœtale et de prééclampsie (toxémie). Une insuffisance rénale préexistante à la grossesse est associée à la mortalité fœtale in utero dans 50 O/o des cas.
f 62 t
ITEMSS MÉNOPAUSE ETANDROPAUSE
( •
\..'_1_ _
B. Diagnostic Le diagnostic est le plus souvent évident, associant aménorrhée et bouffées de chaleur chez une femme de 50 ans, ne nécessitant pas d'exploration complémentaire. Pour s'assurer de l'arrêt des sécrétions estrogéniques sans attendre systématiquement un an d'aménorrhée, surtout si la femme est symptomatique, et avant de mettre en place un traitement hormonal, il est fréquent de proposer un traitement par progestatif 70 jours par mois pendant 3 mois consécutifs; l'absence de saignement à l'arrêt du progestatif signe dans ce contexte l'hypoestrogénie et la ménopause. Chez la femme hystéredomisée, forcément aménorrhéique, il est possible de doser simultanément l'estradiolémie qui, dans la littérature, est décrite comme inférieure à 20 pg/ml, et la FSH, qui est supérieure à 40 mUl/ml. Dans la réalité, les taux de FSH de ménopause confirmée sont le plus souvent supérieurs à 80 mUl/ml. Avant 45 ans, le dosage est systématique pour ne pas méconnaître une autre étiologie de l'aménorrhée. La survenue avant l'âge de 40 ans est pathologique et réalise une insuffisance ovarienne prématurée, nécessitant des explorations spécialisées (d chapitre 19 : «Aménorrhée»).
Il. CONSÉQUENCES DE LA MÉNOPAUSE A. À court terme Ces conséquences sont résumées dans le tableau 7.1. La carence estrogénique explique le syndrome climatérique, qui associe : -
des manifestations vasomotrices, souvent au premier plan, telles que bouffées de chaleur, crises sudorales, en particulier nocturnes et parfois très gênantes, entraînant ou majorant des troubles du sommeil et dont la physiopathologie n'est pas élucidée; des troubles du sommeil et de l'humeur, qui sont inconstants, à type d'irritabilité, d'anxiété, d'insomnie et parfois à l'origine d'une authentique dépression ; une atrophie de la muqueuse vulvo-vaginale et une diminution des sécrétions vaginales qui peuvent entraîner une dyspareunie (rapports sexuels douloureux) ; des altérations de l'état cutané, avec en particulier un amincissement et une perte de l'élasticité de la peau par raréfaction des fibres élastiques et du collagène.
La durée de ces symptômes (en particulier des bouffées de chaleur), après le début de la ménopause, est très variable d'une femme à l'autre, mais le plus souvent, les bouffées de chaleur s'atténuent spontanément après quelques années d'évolution. Parmi les femmes ménopausées, 20 D/o des femmes ne souffrent pas de bouffées de chaleur et 20 O/o les trouvent supportables.
B. À moyen terme La ménopause s'accompagne de douleurs ostéoarticulaires fréquentes (environ 40 %). Au niveau du squelette, le déficit estrogénique aboutit à une accélération rapide de la perte osseuse, qui peut atteindre 4 O/o par an après la ménopause. 411 25 t
Items 129 et 129 bis Facteurs de risque cardiovasculaire et prévention/Dyslipidémies 1. DËFINITIONS Il. FACTEURS DE RISQUE EN COMPTE Ill. TABAC IV. HYPERLIPIDËMIES
A PRENDRE
V. HYPERTENSION ARTËRIELLE ET RISQUE CARDIOVASCULAIRE VI. DIABÈTE ET RISQUE CARDIOVASCULAIRE VII. PRISE EN CHARGE DU RISQUE CARDIOVASCULAIRE
Objectifs pédagogiques ) t t
t t
Expliquer les fadeurs de risque cardiovasculaire et leur impact pathologique. Expliquer les modalités de la prévention primaire et secondaire des maladies cardiovasculaires ischémiques et les stratégies individuelles et collectives de prise en charge des facteurs de risque. Diagnostiquer les principales dyslipidémies primitives et secondaires. Connaître les recommandations pour la prise en charge des dyslipidémies.
1. DÉFINITIONS
A. Fadeurs de risque 1. Notion de fadeur de risque Il s'agit d'une situation associée à une majoration du risque de survenue de complications cardiovasculaires (CV) ischémiques. li peut s'agir : -
d'un état physiologique (vieillissement, ménopause) ; d'un état pathologique (HTA, diabète, obésité abdominale) ; d'une habitude de vie (tabagisme, sédentarité).
En toute rigueur, lorsqu'il n'existe aucune relation de causalité directe, il s'agit en fait d'un «marqueur de risque», témoin d'un processus (par exemple, l'élévation de la microalbuminurie, l'élévation de la protéine C réactive - CRP). S'il existe un lien de causalité directe entre l'agent et la maladie, il s'agit d'un authentique « fadeur de risque ». 41167 t
ITEMS 129 ET 129 BIS FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE ET PRÉVENTION/DYSLIP/DtMIES
{ •
\.:_9_ _
fice de l'aspirine à faible dose n'a pas été formellement établi dans ces situations. Le clopidogrel a montré une efficacité supérieure à l'aspirine à faible dose dans la prévention cardiovasculaire chez les malades présentant une AOMI avérée, et chez les diabétiques. Par rapport à l'aspirine, le clopidogrel comporte une moindre toxicité gastrique et un risque hémorragique similaire. L'association aspirine - clopidogrel n'a pas montré de supériorité versus l'aspirine en prévention primaire chez des malades asymptomatiques.
1. Prise en charge du risque cardiovasculaire lors du diabète Cf. chapitre 13, p. 236.
CD
Points clés
• Les principaux facteurs de risque modifiables sont le tabagisme, le LDLc élevé, l'hypertension artérielle et le diabète, auxquels on peut rajouter le HDLc bas. • Le risque global peut être calculé par des équations de risque comme celle de Framingham. Dans les recommandations, l'évaluation du risque se fait toutefois par le décompte des facteurs de risque. • La relation tabac et risque cardiovasculaire est continue et existe aussi dans le tabagisme passif. Le risque est majoré en association à la contraception estroprogestative. • La démarche diagnostique dans l'hyperlipidémie, l'hypertension et le diabète comprend plusieurs étapes: le diagnostic positif (exploration d'une anomalie lipidique dans les dyslipidémies, valeur de l'automesure tensionnelle dans l'hypertension), le diagnostic des formes secondaires (savoir les identifier) et l'identification du risque du patient. Cette identification conditionne la thérapeutique. • La prise en charge du risque vasculaire comprend le sevrage tabagique (les patchs à la nicotine peuvent être utilisés en prévention secondaire), les conseils d'activité physique, les mesures diététiques et le traitement adapté de chaque facteur de risque. • Dans les hyperLDLémies, le traitement de première intention est une statine. Dans le diabète de type 2 le traitement de choix pour débuter est la metformine. Dans l'hypertension, une des 5 classes peut être utilisée en première intention sauf cas particulier (exemple en post-infarctus, utilisation des bêtabloquants). En bithérapie de l'hypertension, il faut associer un médicament du groupe bêtabloquant/ARA 11/ IEC avec un des médicaments du groupe diurétiques thiazidiques/inhibiteur calcique.
41195 t
CONNAISSANCES - Il. MALADIES ET GRANDS SYNDROMES
-
1OO g de pommes de terre, pâtes, riz, semoule cuits ; 60 g de légumes secs (lentilles, haricots blancs) ; 40 g de pain ; 30 g de farine ou de céréales.
Autre exemple, un fruit de 150 g (soit 15 g de glucides) correspond à : -
1 pomme, orange, poire, pêche ou brugnon ; 1/2 pamplemousse ; 2 clémentines ; 3 abricots ; 4 prunes; 1/2 banane ; 250 g de fraises, framboises ou groseilles ; 1OO g de raisins ; 12 cerises.
2. 2e étape : les règles hygiénodiététiques
associées au traitement médicamenteux a. Antidiabétiques oraux Ils sont regroupés dans les tableaux 13.VI et 13.Vll.
b. Insulinothérapie Quand? Plusieurs signes entrent en jeu pour déterminer la mise en place d'une insulinothérapie : -
signes d'insulinorequérance (amaigrissement, asthénie, amyotrophie) ; échec du traitement oral ; lorsque l'HbA 1c reste supérieure à 8 D/o malgré un traitement oral maximal ou un traitement par GLP 1, compte tenu du terrain, et lorsque la diététique et l'activité physique ne sont pas améliorables; après avoir vérifié l'observance thérapeutique du patient; lorsque l'HbA 1c reste supérieure aux objectifs fixés avec le patient ; contre-indications ou intolérance aux hypoglycémiants oraux ou aux analogues du GLPl ; dans certaines situations transitoires telles que des affections intercurrentes (plaie de pied, chirurgie, après un accident coronarien, grossesse,
etc). Comment ? Insulinothérapie combinée. Elle consiste en une injection d'insuline combinée à des hypoglycémiants oraux. Elle est réalisée en l'absence de contre-indication aux hypoglycémiants oraux et lorsque l'insulinorequérance n'est encore que partielle. La procédure est la suivante : -
commencer par une injection d'insuline intermédiaire (NPH) au coucher ou d'analogue lent (Lantus~ Lévémir~ ; possibilité de faire l'injection à d'autres moments que le coucher en cas d'utilisation du Lantus®; débuter par 0,2 U/kg de poids/jour, en adaptant progressivement la dose selon la glycémie capillaire à jeun (dose moyenne de 40 U/j et objectif glycémique habituel au réveil $; 1, 10 g/L).
41266.
ITEM242
HtMOCHROMATOSE
{ .
\.._1_5__
B. Dépistage familial Le dépistage est proposé de manière systématique chez les apparentés du premier degré. Compte tenu du caractère généralement tardif des manifestations cliniques, il est réalisé chez le jeune adulte. Un bilan martial perturbé conduit d'emblée à la réalisation d'un test génétique pour confirmer le diagnostic. La normalité du bilan martial n'exclut pas le diagnostic. On peut proposer: -
une surveillance régulière du bilan martial ; un dépistage génétique qui, dans le cadre de la loi sur le dépistage des apparentés sains des patients porteurs de maladie génétique, sera réalisé avec l'aide du patient, chargé d'informer les apparentés et après accord de ces derniers, par un généticien ou un spécialiste œuvrant dans le cadre d'un réseau spécialisé. Le dépistage permettra d'interrompre toute surveillance chez les sujets indemnes de la mutation et leurs descendants. Chez les sujets atteints, le diagnostic sera ainsi posé à un stade totalement asymptomatique et conduira à la réalisation d'un bilan martial tous les 3 ans, en se souvenant que tous les sujets porteurs de la mutation ne présenteront pas la maladie (d. tableau 15.IV).
V. STADES DE L'HÉMOCHROMATOSE PRIMITIVE (+++) On identifie 5 stades : -
les stades 0 à 2 correspondent aux phases présymptomatiques de la maladie; les stades 3 et 4 sont des stades symptomatiques avec retentissement métabolique ou viscéral (tableau 15.VI).
Tableau 15.VI. Différents stades de l'hémochromatose primitive
Stade
Hémochromatose asymptomatique Absence de toute expression phénotypique (CS-Tf < 45 O/o et ferritinémie normale)
o
Stade 1
Augmentation du CS-Tf (> 45 O/o) sans élévation de la ferritinémie
Stade 2
Augmentation du CS-Tf> 45 O/o et du taux de ferritinémie sons expression clinique ou biologique d'atteinte viscérale ou métabolique
Stade 3
Augmentation du CS-Tt> 45 O/o et du taux de ferritinémie avec expression clinique pouvant compromettre la qualité de vie (asthénie, impuissance, arthropathie, diabète, hépatopathie non cirrhotique, troubles du rythme cardiaque, mélanodermie)
Stade 4
Augmentation du CS-Tf> 45 O/o et du taux de ferritinémie avec expression clinique pouvant compromettre le pronostic vital (cirrhose, carcinome hépatocellulaire, diabète requérant de l'insuline, insuffisance cardiaque) 41 335 t
18
Item 255 Insuffisance surrénale
1. INSUFFISANCE SURRËNALE LENTE Il. INSUFFISANCE SURRËNALE AIGUË
Ill. IARRËT D'UNE CORTICOTHËRAPIE
Objectifs pédagogiques ) Nationaux t Diagnostiquer une insuffisance surrénale aiguë et une insuffisance surrénale chronique. t Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge.
CEEDMM
t
Savoir gérer l'arrêt d'une corticothérapie au long cours.
1. INSUFFISANCE SURRÉNALE LENTE
A. Épidémiologie et physiopathologie L'insuffisance surrénale est une pathologie classiquement rare (1/10 000 habitants), mais potentiellement grave en raison du risque d'insuffisance surrénale aiguë qui peut survenir à tout moment. Cette complication est létale en l'absence d'un traitement rapide et adapté. L'insuffisance surrénale lente est une pathologie chronique, probablement sousdiagnostiquée, en particulier pour les formes secondaires à une corticothérapie prolongée. Sa prise en charge permet d'assurer au patient une qualité de vie satisfaisante et de le mettre à l'abri d'une décompensation aiguë. Les signes cliniques et biologiques de l'insuffisance surrénale s'expliquent par le rôle des différentes hormones normalement produites par le cortex surrénalien : -
le cortisol, dont la sécrétion est stimulée par l'ACTH hypophysaire et qui exerce un rétrocontrôle négatif sur la sécrétion d'ACTH, a des points d'impact multiples, parmi lesquels : • • • • • • •
la stimulation de la néoglucogenèse, donc un effet hyperglycémiant, la stimulation du catabolisme protidique, la stimulation de la lipogenèse (viscérale et région faciotronculaire), l'inhibition de la sécrétion d'hormone antidiurétique, l'action stimulante sur le système nerveux central, l'effet anti-inflammatoire et antipyrétique, la stimulation du tonus vasculaire,
• l'effet minéralocorticoïde à forte dose ;
- l'aldostérone a une action essentiellement rénale : rétention sodée et excrétion de potassium (effet minéralocorticoïde) ; elle est sous la
• 370 .
PRATIQUE
>
Fig. P12. Scanner cérébral. Y
a - Coupe sagittale Tl. b - Coupe coronale Tl sans injection.
~ Questions
( e Quel est le mécanisme le plus probable du trou-
(9 Proposez une solution thérapeutique selon la
ble sexuel présenté par le patient ?
nature de la tumeur.
(]) Quelles hypothèses pouvez-vous faire sur la nature de la tumeur hypophysaire ? Justifiez.
@ Quel bilan préthérapeutique proposez-vous pour l'évaluation du retentissement tumoral ?
,-..
( ~as clinique 22
Un homme de 20 ans, sans antécédents personnels ni familiaux, est adressé aux urgences car depuis 3 semaines il est très fatigué, boit et urine beaucoup (5 litres par jour}. Il a perdu 5 kg malgré un appétit conservé et il a des troubles de la vision. Il a consulté son médecin qui a mis en évidence une glycémie capillaire à 3 g/L. Son médecin L'a fait hospitaliser.
À l'arrivée aux urgences, le poids est de 68 kg pour 187 cm, La TA est de 1441 68 mmHg, la fréquence cardiaque est de 77/min, le rythme respiratoire est de 22 cycles/min, La saturation est de 98 %, La température de 36,3 °C, f 'ECG est normal. La biologie indique : - glycémie : 3, 8 g!L ; - natrémie : 136 mmoUL ; -potassium: 4,4 mmoUL; - bicarbonates : 13 mmoUL ; -pH: 7,24; - glycosurie : 44 g/L ; - cétonurie : + +.
41442 •
PRATIQUE
î s clinique 1)
Item 55 - Ménopause
(l En première intention, on évoque un cancer de l'endomètre (FOR nombreux: âge, obésité, pas de prise de contraception orale, nulligeste). En seconde intention, il peut s'agir d'une hyperplasie endométriale, d'une atrophie endométriale, d'un polype muqueux, d'un myome sous-muqueux. L'échographie pelvienne permet de mesurer l'épaisseur de l'endomètre et d'évaluer sa structure. On y associera une HSC diagnostique avec biopsie : si l'endomètre est épaissi, une analyse de son aspect macroscopique de même qu'une analyse histologique sont indispensables.
€) On propose soit une augmentation de la dose d'estrogène, soit un changement de progestatif (moins atrophiant), ou également un traitement séquentiel.
Ci
On traitera tant que la patiente est symptomatique. Selon les recommandations de l'ANAES, on traitera le moins longtemps possible à la dose la plus faible possible (au maximum 10 ans, sauf si la patiente est symptomatique). Discussion du risque cardiovasculaire. Discussion du risque du cancer du sein.
@ Lors d'une poussée de mastopathie fibrokystique, on réalise les actes suivants : - arrêt du THS ; - contrôles mammographique et échographique ± ponction et analyse cytologique. () C'est une ostéoporose (DMO avec T-score :::;; 2,5). () Les risques concernent l'augmentation du risque de fractures vertébrales et du col fémoral.
(~as clinique a
On recherchera donc : - une carence en vitamine D ; - d'éventuelle(s) cause(s) secondaire(s) ; - des anomalies des marqueurs de résorption osseuse. Le traitement préventif de la fracture repose sur : - la consommation d'au moins 1 g/j de calcium; - l'activité physique régulière ; - la vitamine D ; - la prescription d'un SERM, en cas d'absence de contre-indication thromboembolique ; - des biphosphonates.
@ Les alternatives au traitement hormonal substitutif de la ménopause pour la prise en charge osseuse sont : - la tibolone, un progestatif norstéroïde (Cl métaboliques et vasculaires), présenté comme ayant une activité triple, estrogénique, progestative et androgénique (Cl des estrogènes) ; - les SERM (raloxifène) : • seul effet osseux, modeste (rachis), • augmentation des bouffées de chaleur, • risque thromboembolique (x 3) ; - les biphosphonates : • seul effet osseux, à long terme (?), • effets secondaires à long terme sur l'œsophage, l'estomac (?), risque de nécrose des machoires. Ces traitements doivent toujours être accompagnés de mesures hygiénodiététiques. Les phylueslrugènes 11'unl pê:ls d'efftœc.:ilé prouvée.
Item 55 - Ménopause
(l Ménopause physiologique (2 points) : - âge correspondant à la moyenne nationale (2 points); - durée de l'aménorrhée de plus d'un an
(2 points); - pas d'antécédent pathologique évoquant une autre cause, ou de traitement pouvant induire cette aménorrhée (/ point). Aucun examen n'est nécessaire pour confirmer ce diagnostic (2 points).
€) L'examen clinique et l'interrogatoire recherchent : - des signes cliniques de retentissement de la ménopause (syndrome climatérique) (3 points) : • bouffées de chaleur (/ point) et leur retentissement (/ point) ; • sécheresse vaginale (/ point) avec troubles sexuels (/ point) ; • troubles de l'humeur (/ point) ; • troubles du sommeil (/ point) ; • troubles urinaires (1 point) ;
41462•
• cliniquement : sécheresse vaginale (/ point) et fuites urinaires (/ point). - des anomalies devant faire évoquer une pathologie utérine (2 points) ou mammaire (2 points) : • métrorragies (1 point) spontanées ou provoquées, écoulement mammaire (1 point) ; • examen gynécologique (/ point) avec réalisation d'un frottis cervicovaginal (2 points) : recherche d'une lésion cervicale et d'un saignement d'origine endo-utérine, d'une augmentation du volume utérin, d'une masse annexielle (1 point) ; • examen mammaire (2 points) : recherche d'une lésion tumorale, examen cutané et des aires ganglionnaires (2 points) ; - l'évaluation du niveau de risque vasculaire (2 points) et osseux (2 points) : • mode de vie : tabagisme (2 points), activité physique (2 points), apports calciques (2 points) ; • antécédents familiaux de pathologie vasculaire (/ point) ou de facteur de risque cardiovasculaire
(/point);
REPONSES - CAS CLINIQUES •antécédents familiaux d'ostéoporose (7 point) ; ·facteurs favorisant l'ostéoporose (1 point) : corticothérapie ou autre traitement ostéopéniant (1 point), pathologie entraînant une ostéopénie (1 point) (hyperthyroïdie, hyperparathyroïdie, hypogonadisme) , déficit pondéral (1 point) ; • examen clinique du rachis compte tenu des douleurs décrites par la patiente (2 points) - recherche d'anomalies évoquant un cancer colique (2 points) : signes d'anémie (1 point), sang dans les selles, rectorragies (1 point), toucher rectal (1 point).
Ci
@
@ La patiente ne présente pas de contre-indications absolues (2 points). Les contre-indications relatives sont : antécédent familial de cancer du sein au premier degré (2 points), paraphlébite (1 point).
0
- risque de cancer du sein : dépistage personnalisé (2 points) compte tenu de l'antécédent de cancer à un âge jeune chez la mère. Discuter avis spécialisé (1 point) ; - bilan glucidolipidique (2 points) : pas de fréquence consensuelle. Renouveler si prise de poids (1 point) ou apparition d'un autre facteur de risque vasculaire (1 point) ; - coloscopie tous les 5 ans (2 points) ; - frottis : 2 fois à un an d'intervalle ; si normal, passer à un frottis tous les 3 ans jusqu'à 64 ans
(2 points) ; - coloscopie (à discuter en fonction de l'ancienneté de cet examen et de ses résultats) (2 points) ; - frottis cervico-vaginal (peut être indiqué ici ou
(2 points).
à Io question B) ;
point).
4D Traitements
non hormonaux des bouffées de chaleur validés par une AMM : bêta-alanine (Abufène®) (1 point). Remorque : L'Agréal® (véralipride) a été retiré du commerce en octobre 2007 (O si indiqué). La t ibolone (Livial~ est un traitement hormonal, les phytoestrogènes sont également des dérivés hormonaux, de plus ils ne sont pas soumis à AMM (complément nutritionnels) et sont inefficaces contre les bouffées de chaleur.
@ Modalités du dépistage du cancer du sein en France : - dépistage organisé (2 points) : femmes de 50 à 74 ans (1 point), examen tous les 2 ans (1 point), mammographie avec deux incidences en double lecture (2 points) ;
- dépistage personnalisé (2 points) : examens, rythmP. P.t
~gP.
ciP. ciP.but ;:ici;:iptf>_c; ;:i11 rîc;CjtJP. pP.r-
sonnel de la patiente
Surveillance de la patiente : - tolérance des troubles du climatère (1 point) ; - poids (1 point), TA (1 point) à chaque consu ltation (au minimum une fois par an)
(1 point) ;
Examens demandés : - NFS (anémie) (1 point) ; - compte tenu de l'âge> 45 ans et de l'antécédent paternel de diabète et d'obésité : glycémie à jeun (1 point), bilan lipidique (1 point) (recommandations nationales de dépistage opportuniste des facteurs de risque vasculaire) ; - mammographie avec deux incidences par sein
- radiographie du rachis dorsolombaire (1
Indications du THS : ménopause symptomatique (bouffées de chaleur) (2 points).
(2 points).
Item 55 - Andropause 0
L'examen clinique d'un homme de 60 ans doit être orienté : - d'abord vers la recherche de risques cardiovasculaires (poids, taille, calcul de l'IMC, tour de taille, TA), le dépistage d'une pathologie de la prostate (éventuel toucher rectal en cas de dysurie ou polakiurie), la palpation de la thyroïde ; - puis vers l'éventualité rare d'un hypogonadisme : palpation testiculaire dont le volume < 12 ml (comparé à un orchidomètre de Prader) et la consistance molle évoqueront un déficit gonadique.
(l) Le bilan complémentaire comprendra : - un bilan général avec une NFS du fait de la fatigue; - un bilan lipidique pour dosage HDL et LDLcholestérol, triglycérides ; - une glycémie et un dosage des PSA ; - un bilan hormonal avec dosage de la testostérone totale, de sa protéine porteuse (SHBG), un
41463 t
dosage de PRL et des gonadotrophines LH et FSH.
Ci
L'hypogonadisme serait évoqué devant l'effondrement de la testostérone, ce que ne laisse pas prévoir le premier dosage réalisé initialement, avec éventuellement soit une élévation franche de la PRL évoquant un adénome hypophysaire ou une lésion hypothalamo-hypophysaire, soit un hypogonadisme périphérique avec augmentation de LH et FSH. La normalité de LH en regard d'une baisse de la testostérone est habituelle au cours du vieillissement masculin et ouvre le débat de l'existence d'un déficit androgénique partiel de l'homme âgé (DALA).
@ La baisse de la testostérone est d'environ 50 % lors de la transition de l'âge de quarante ans à celui de soixante. Cette diminution est physiologique et ne semble pas associée à l'absence de vieillissement réussi. En pratique, le calcul de la testostérone biodisponible, ou (si cette méthode
PRATIQUE est disponible par un laboratoire spécialisé) la mesure directe de la testostérone non liée à la SHBG sont recommandés. Les valeurs devront se situer en dessous des valeurs de référence pour l'homme de plus de 60 ans.
4) Si la testostérone biodisponible est effondrée, il y
() Il n'est pas certain qu'un traitement substitutif de testostérone modifi e l'état de ce patient. L'optimalisation de son état général a plus de chances de réussir en encourageant le contrôle alimentaire et l'exercice physique, en corrigeant une anémie, en prenant en charge un problème de prostate. L'utilisation d'un traitement antidépres-
a plus de chance de voir une amélioration significative de l'état clinique de ce patient. On doit remarquer que, dans ce cas, il s'agirait d'un hypogonadisme à explorer comme tel. Une étiologie doit être assignée à cet hypogonadisme et les modalités de surveillance du traitement substitutif doivent être correctement suivies.
seur peut être une option si les données de l'entretien permettent d'évoquer ce diagnostic. Dans ce cas, l'aide d'un consultant spécialisé est souvent utile.
Item 129- HTA Selon les recommandations, le suivi du patient diabétique de type 2 est le suivant : - fond d'œil; - ECG de repos ; - créatininémie avec calcul de clairance (Cockroft) ; - bandelette urinaire et, selon le résultat, recherche de microalbuminurie ou de protéinurie des
24 h; -HbAlc ; - exploration d'une anomalie lipidique.
l'homme et 2 verres de vin ou équivalent par jour chez la femme; - régime alimentaire riche en légumes, en fruits et pauvre en graisses saturées (graisses d'origine animale).
@ L'objectif tensionnel est le suivant : PAS
< 130 mmHg, PAO < 80
4) Le mécanisme de cette élévation de la créatinine est défini par la formule suivante : Cler= 40 - âge (années) x poids (kg) créatininémie (µmol/L) x 0,814 soit 88 et 76 ml/min. Réduction du débit de filtration par baisse de la pression intraglomérulaire. Nous ne proposons pas d'interruption du traitement, car l'élévation de la créatinine est attendue sous blocage efficace de l'enzyme de conversion : on tolère une hausse de 20 à 30 O/o de la créatininémie.
C) Il s'agit d'une rétinopathie hypertensive-artériosclérose rétinienne. Pas de rétinopathie diabétique.
Ci
mmHg.
() Cette excrétion urinaire d'albumine est qualifiée de macroalbuminurie ou protéinurie.
Les recommandations de modification du style de vie sont: - limitation de la consommation en sel (NaCI) jusqu'à 6 g/j ; - réduction du poids en cas de surcharge pondérale, afin de maintenir l'IMC (indice de masse corporelle) en dessous de 25 kg/m 2 ou, à défaut, afin d'obtenir une baisse de 10 % du poids initial ; - pratique d'une activité physique régulière, adaptée à l'état clinique du patient, d'au moins 30 min, environ 3 fois par semaine ; - limitation de la consommation d'alcool à moins de 3 verres de vin ou équivalent par jour chez
@ Nous proposons d'introduire un sartan ou un antagoniste des récepteurs de type l de !'angiotensine Il. Les représentants de cette classe pharmacologique sont : losartan, candesartan, irbésartan, telmisartan, olmésartan, valsartan, éprosartan.
Item 130 - Hypertension artérielle de l'adulte Il s'agit d'une hypertension artérielle : - permanente ; - systolo-diastolique ; - compliquée ; - réfractaire (à une trithérapie, dont un diurétique) ; - en apparence secondaire.
C) Le retentissement viscéral concerne : - la rétinopathie hypertensive (stade Il) ; - la cardiopathie hypertensive avec retentissement ventriculaire gauche.
41464•
Il n'y a pas d'altération fonctionnelle rénale ou cérébrale.
Ci
Les éléments cliniques sont : -l'HTA; - l'asthénie; - les crampes ; - la constipation ; - l'absence d'œdème. Les éléments métaboliques et hormonaux sont l'hypokaliémie et les valeurs élevées de l'aldostéronémie, respectivement.
REPONSES - CAS CLINIQUES
@
Les raisons sont les suivantes : - l'activité rénine plasmatique serait élevée dans les hyperaldostéronismes secondaires, et non diminuée comme dans le cas présent ; - la sécrétion de l'aldostérone serait basse dans les pseudo-hyperaldostéronismes, et non pas augmentée comme dans le cas présent.
@
@ Les explorations à envisager pour authentifier l'adénome de Conn sont: - éventuellement une scintigraphie surrénalienne à l'iodocholestérol, sous freinage par la dexaméthasone ; - d'emblée, ou en cas de discordance de cet examen avec la morphologie surrénalienne, un cathétérisme pour dosage de l'aldostérone dans l'effluent veineux surrénalien.
La prise en charge thérapeutique du patient consiste en : - !'exérèse de la surrénale gauche sous cœliochirurgie; - une préparation médicamenteuse par un antialdostérone pour améliorer l'état tensionnel et kaliémique (par exemple, la spironolactone, 75 à 200 mg/L), à adapter en fonction de l'évolution tensionnelle et de la kaliémie, en connaissant les effets indésirables tels que troubles de la sexualité et gynécomastie par l'effet anti-androgène de ce médicament ; - une alimentation saine et équilibrée, pauvre en sucre, en huile et en graisses d'origine animale et cuites ; - une activité physique régulière.
Item 130 - Hyperaldostéronisme primaire 0
0
Oui, un bilan doit être fait systématiquement. L'OMS (Organisme mondiale de la santé) recommande la réalisation : - d'un bilan sanguin avec exploration des anomalies lipidiques, glycémie à jeun, kaliémie, créatininémie ; - d'une bandelette urinaire à la recherche d'une hématurie et d'une protéinurie ; - d'un électrocardiogramme.
@ La surrénale droite apparaît globuleuse, sans nodule individualisé. La surrénale gauche est également hyperplasique. Il existe une formation nodulaire au niveau du corps de la surrénale gauche mesurant environ 5 mm de diamètre. On conclut à une hyperplasie bilatérale des surrénales avec un probable nodule surrnalien gauche infracentimétrique.
0
Le diagnostic d'hypertension artérielle ne repose
pas actuellement en France sur les chiffres de MAPA. Cependant il existe des seuils diagnostiques établis par la Société européenne d'hypertension artérielle : - moyenne diurne : 135/85 mmHg ; - moyenne nocturne : 120/70 mmHg ; - moyenne sur 24 heures : 130/80 mmHg.
@ L'interprétation d'un cathétérisme veineux surrénal se fait en deux temps : - tout d'abord on regarde si l'examen est valide ou pas. Ici le rapport cortisol surrénal sur cortisol plasmatique est supérieur à 3 à droite comme à gauche. On conclut donc que les deux veines surrénales ont bien été cathétérisées et que l'examen est valide ; - dans un second temps, on regarde si la sécrétion est latéralisée ou non. Le rapport aldostérone sur cortisol est de 3,2 à gauche et 2,9 à droite. Il n'y a pas de différence significative entre ces deux chiffres et donc les deux surrénales sont malades. Ce patient présente donc une hyperplasie bilatérale des surrénales.
(j Ce patient reçoit un traitement par antagoniste des récepteurs de !'angiotensine Il. Il faut tout d'abord arrêter ce traitement qui peut interférer avec les dosages hormonaux. On préconise un arrêt de traitement pendant 15 jours. On peut le remplacer si nécessaire par un traitement n'interférant pas avec les dosages, de type inhibiteur calcique ou alphabloquant.
Il est nécessaire de corriger l'hypokaliémie par du chlorure de potassium. Par ailleurs, les dosages doivent être réalisés dans des conditions de normovolérnie avec une natriurèse comprise entre 75 et 150 rnmol/ 24 heures.
@ Le bilan hormonal retrouve une dissociation entre l'aldostérone et la rénine avec un rappport aldostérone sur rénine supérieur à 200 couché et à 1OO debout. Par ailleurs, les taux d'aldostéronémie et d'aldostéronurie sont élevés avec une absence de freination lors de la charge en sel. On conclut donc à un hyperaldostéronisme primaire.
41465 t
Le scanner ne met pas en évidence d'adénome surrénal. Le cathétérisme veineux surrénal permet de rechercher une latéralisation de la sécrétion d'aldostérone. Si la sécrétion est unilatérale, un traitement chirurgical peut alors être discuté.
4D
Le traitement repose tout d'abord sur des mesures hygiénodiététiques : réduction de la surcharge pondérale, régime hyposodé (environ 5 g par jour), arrêt du tabac. Le traitement repose ensuite sur la prescription d'un antagoniste des récepteurs minéralocorticoides de type spironolactone. Il est à noter que les effets secondaires sont dose-dépendants, il est donc souvent préférable de donner de petites
PRATIQUE doses de spironolactone et de l'associer à d'autres antihypertenseurs. On prescrit dans un premier temps une supplémentation potassique qui sera arrêtée secondairement. En effet la spironolactone n'est pas efficace immédiatement.
~se/inique 1J) fil
0
Oui, la présence d'une hypertension artérielle de grade 1 ne contre-indique pas la pratique d'un sport. Au contraire, celle-ci est recommandée dans ce contexte cardiovasculaire. On recommande juste au patient d'éviter les sports dits «isométriques», de type haltérophilie, tir à l'arc.. .
Item 130 - Phéochromocytome
Il s'agit d'une patiente présentant un œdème aigu du poumon sur une sidération du ventricule gauche. En première intention, on fait une coronarographie à la recherche d'une coronaropathie d'origine athéromateuse. Cet examen est réalisé à visée diagnostique et si nécessaire thérapeuti-
4) Il s'agit d'une scintigraphie. Le traceur le plus fré-
que (angioplastie).
0
Le traitement étiologique est chirurgical. Il repose sur l'ablation de la tumeur hypersécrétant des hormones. En préopératoire, la patiente doit être réhydratée si nécessaire et reçoit un traitement par alphabloquant de type prazosine. S'il existe une tachycardie, on peut rajouter secondairement des bêtabloquants. Le traitement étiologique repose sur la tumorectomie, avec un premier temps exploratoire et un temps curateur. Il n'y a pas d'indication à un examen extemporané car l'histologie ne peut différencier une forme bénigne de maligne, ni à un curage ganglionnaire.
CD
Cette patiente présente une forme familiale et il y a donc une maladie génétique à l'origine de son phéochromocytome. Quatre maladies doivent être recherchées : - une néoplasie endocrinienne multiple de type 2 ; - un syndrome de von Hippel-Lindau ; - un paragangliome héréditaire ; - une neurofibromatose de type l . En première intention, on recherchera des mutations sur les gènes VHL et SDHB. Il n'est pas légitime de rechercher une mutation sur le gène SDHD car ce gène est soumis à empreinte génomique maternelle. Cela signifie que seul l'allèle paternel s'exprime. Ainsi la mère peut transmettre la mutation mais pas la maladie. Au vu de son histoire familiale, cette patiente n'est donc pas porteuse d'une mutation sur le gène SDHD.
quemment utilisé est la MIBG (méta-iodo-benzylguanidine) ; c'est le cas ici. On retrouve une hyperfixation au niveau de la loge surrénalienne droite visible aussi bien sur la face antérieure que postérieure.
(l) Il s'agit d'une coupe de scanner injecté. On retrouve une lésion hétérogène de contours réguliers, de densité équivalente à celle du foie après injection, avec des zones hypodenses pouvant correspondre à de la nécrose situées dans la loge surrénale. La surrénale controlatérale ne présente pas d'anomalie sur ce cliché.
~ Il s'agit d'une décompensation cardiaque secondaire à une hypersécrétion aiguë de catécholamines déclenchée par l'intervention chirurgicale chez une patiente présentant un phéochromocytome.
@ Les dosages hormonaux utilisés pour le diagnostic sont : les dosages des métanéphrines urinaires frac tionnées (méténéphrines et normétanéphrines séparément), réalisés sur un recueil urinaire de 24 heures; - ou le dosage des métanéphrines libres plasmatiques ; - on peut également doser la chromogranine A malgré le manque de spécificité. () On recherche des antécédents d'hypertension artérielle paroxystique ou permanente. Les symptômes les plus fréquents sont les céphalées, les sueurs, les palpitations (triade de Plouin-Ménard). On recherche également une altération de l'état général avec perte de poids récente.
Item 130 - Syndrome de Cushing f) On peut évoquer un syndrome de Cushing : la prise de poids modérée, résistante à la diététique et intéressant le visage (obésité facio-tronculaire) est très évocatrice. Il en est de même de l'érythrose du visage. L'hirsutisme et la spanioménorrhée évoquent une hyperandrogénie, fréquente
41466.
dans le syndrome de Cushing mais qui ne dépend pas directement du cortisol (sécrétion d'androgènes par les surrénales sous l'influence d'une sécrétion inappropriée d'ACTH, SOPK secondaire à l'hypercorticisme, production d'androgènes par une tumeur surrénalienne).
REPONSES - CAS CLINIQUES
@
On recherchera une HTA, des signes de dépression (signes peu spécifiques) et l'adiposité_ facio-tronculaire (comblement des creux sus-<:laV1cula1res, plus spécifique). Les signes les plus spécifiques renforçant la conviction diagnostique sont les signes liés aux effets cataboliques et anti-anaboliques de l'hypercortisolisme : recherche à l'anamnèse de douleurs évoquant des fractures pathologiques (tassements vertébraux), recherche d'une amyotrophie, de vergetures larges et pourpres, d'ecchymoses et d'une fragilité cutanée excessive.
maladie de Cushing (sécrétion inapropriée d'ACTH par un adénome hypophysaire) est le plus vraisemblable.
G
Même si l'hypothèse de la maladie de Cushing est au premier plan, il convient de mettre en évidence biologiquement la secrétion inapropriée d'ACTH. Plusieurs prélèvements sanguins pour doser l'ACTH plasmatique seront réalisés durant le nycthémère. La mise en évidence d'un taux d'ACTH paradoxalement « norma l » ou élevé signe le caractère ACTH-dépendant de l'hyp~rcor tisolisme et est compatible avec une maladie de Cushing ou une sécrétion ectopique d'ACTH.
©
Il est indispensable d'avoir un diagnostic de certitude avant d'envisager un geste chirurgical hypophysaire, qui est le traitement de référence et de première intention dans la maladie de Cushing. Des images hypophysaires artéfactuelles de petite taille (< 5 mm) sont cependant très fréquentes à l'IRM (> l O O/o de la population générale) et peuvent donner le change avec un adénome. Devant une image de ce type, on doit éliminer une sécrétion ectopique d'ACTH. Cela peut être réalisé par l'intermédiaire de tests dynamiques visant à différencier le comportement des adénomes corticotropes par rapport aux tumeurs ectopiques : une augmentation franche du cortisol et de l'A<;TH plasmatique après l'injection de CRF ou une d1m1nution franche de la cortisolémie après de fortes doses de dexaméthasone (freinage « standard ») sont en faveur d'une maladie de Cushing. En cas de tests discordants ou négatifs, le test de référence est le cathétérisme des sinus pétreux inférieurs qui vise à mettre en évidence un gradient d'ACTH circulant entre les veines de drainage immédiat de l'hypophyse et le sang périphérique dans la maladie de Cushing.
(j Deux principaux examens de débrouillage sont utiles pour dépister un hypercortisolisme : - recueil de la salive vers 0 h pour dosage du cortisol salivaire : celui-ci sera anormalement élevé (perte du rythme nycthéméral du cortisol) ; - freinage minute par la dexaméthasone : la concentration matinale de cortisol après prise la veille au soir de l mg de dexaméthasone sera anormalement élevée (perte du feed-back négatif des corticoïdes sur le fonctionnement de l'axe corticotrope).
@ On pourra affirmer le syndrome de Cushing si au moins deux des tests suivants sont anormaux : Recueil des urines des 24 h à au moins deux reprises du fait du caractère fréquemment fl_uctuant de l'hypercortisolisme pour doser le cortisol libre urinaire (sera anormalement élevé). Ëtude du rythme nycthéméral de la secrétion de cortisol ou dosage du cortisol à minuit salivaire ou plasmatique (perte du physiologique et élévation des valeurs à O h). Diminution insuffisante de la cortisolémie à de plus fortes doses de dexaméthasone (freinage « standard »).
@ Compte tenu du terrain (femme d'âge moyen), de l'évolution progressive sur 3 ans et du caractère modéré de l'hirsutisme, le diagnostic de ~
t ~as clinique 1s Item 206 - Hypoglycémie fi'
Palpitations, tachycardie, tremblement, sensation de faim (fringale) sont des symptômes de la réaction adrénergique à l'hypoglycémie. Cette réaction est mise en jeu lorsque la glycémie descend au-dessous de 0,60 g/L (3,3 mmol/L). L'épisode de diplopie, les moments où la patiente a des propos incohérents et paraît bizarre correspondent à des symptômes de neuroglycopénie. Ils sont mis en jeu lorsque la glycémie descend au-dessous de 0,40 à 0,35 g/L (2,2 à 2 mmol/L). Le fait que les troubles cognitifs surviennent à jeun, le matin, et disparaissent au moment du petit déjeuner est bien évidemment un argument supplémentaire en faveur d'une hypoglycémie.
@ La présence de signes de neuroglycopénie signe une hypoglycémie organique selon toute vraisemblance et élimine une « hypoglycémie
41467 t
fonctionnelle». Tout doit donc être fait pour trouver une étiologie et, en la traitant, faire disparaître les symptômes.
(j L'examen clinique (absence de pigmentation anormale) et la normalité du cortisol plasmatique
à 22 µg/dl le matin à 8 h éliminent une insuffisance surrénale. Une cortisolémie plasmatique µg/dL le matin élimine, à elle seule, en l'absence de prise d'estroprogestatifs per os, une insuffisance surrénale (qu'il s'agisse d'une insuffisance surrénale périphérique ou d'une insuffisance corticotrope) et rend inutiles les tests de stimulation. L'examen clinique (absence de signes de cirrhose) et la normalité du bilan hépatique éliminent une insuffisance hépatocellula1re, la normalité de la créatininémie élimine une insuffisance rénale. A priori, l'interrogatoire a éliminé une prise médicamenteuse.
> 20
PRATIQUE
@ Deux prinàpales hypothèses restent donc en lice : une prise inavouée de médicaments susceptibles de donner une hypoglycémie (sulfamides hypoglycémiants ou insuline), ou une tumeur pancréatique sécrétant de l'insuline : l'insulinome.
montre que ce dernier est aussi non freiné. L'hypersécrétion provient donc du pancréas.
4) Les deux étiologies possibles sont : la prise inavouée de sulfamides hypoglycémiants ou l'insulinome. La profession de la patiente et l'absence d'antécédents familiaux de diabète (les patients prenant des sulfamides hypoglycémiants de manière inavouée ont souvent dans leur entourage des diabétiques de type 2 prenant des sulfamides hypoglycémiants, ou sont souvent issus de professions médicales ou paramédicales) sont peu en faveur du diagnostic de prise inavouée de sulfamides hypoglycémiants, hypothèse qui sera éliminée par le dosage de sulfamides hypoglycémiants dans les urines. L'insulinome est donc très vraisemblable. Les examens d'imagerie de choix pour repérer la tumeur (souvent de petite taille) sont le scanner pancréatique à coupes fines et surtout lécho-endoscopie.
() L'épreuve de jeûne met en évidence une chute de la glycémie à 1,8 mmol/L (soit 0,32 g/L) qui permet d'interrompre l'épreuve (car la glycémie a baissé au-dessous de 0,40 g/L). La mesure contemporaine de l'insulinémie, trouvée à 7 µUl/L, signe une sécrétion inappropriée d'insuline. En effe~ si la cause de l'hypoglycémie était autre, la chute de la glycémie entraînerait une baisse de l'insulinémie au-dessous de la limite inférieure de la normale, soit< 2 µUl/L. Le fait que l'insulinémie soit à 7 µUl/L (même si elle est dans des valeurs normales) est anormal et signe la sécrétion pathologique d'insuline. li ne peut s'agir d'une prise inavouée d'insuline car le dosage du peptide C
,.....
{~as clinique 16 Item 206 - Hypoglycémie (l) Hypoglycémie organique car : - en faveur de l'hypoglycémie : • signes de neuroglucopénie : asthénie, troubles de la concentration intellectuelle, faiblesse musculaire, céphalées, vertiges ; • signes neurovégétatifs : sueurs, tremblements, tachycardie ; • disparition des signes lors de la prise alimentaire ; - en faveur de l'organicité : • terrain : homme d'âge moyen ; • horaire de survenue : à jeun ou à l'effort ; • présence de signes de neuroglucopénie. (]) En urgence : - position latérale de sécurité ; - réalisation d'une glycémie capillaire pour authentifier l'hypoglycémie ; - si possible glycémie veineuse, insulinémie et peptide C plasmatique ; - injection en urgence en intraveineux de l à 2 ampoules (20 à 40 mg) de glucosé 30 010 ; - dès la reprise de conscience, resucrage per os (sucres rapides et lents). ~ Le diagnostic le pus probable est l'insulinome : - signes cliniques neurovégétatifs et neuroglucopéniques d'hypoglycémie ; - biologie (épreuve de jeûne) :
• hypoglycémie lors de l'épreuve de jeûne ; • insulinémie et peptide C inappropriés à l'hypoglycémie; - élimination des diagnostics différentiels : insuffisance surrénalienne aiguë (ionogramme sanguin et test au Synacthène® normal), prise de médicaments.
@ Examens demandés : - scanner pancréatique en coupe fines sans et avec injection de produit de contraste ; - écho-endoscopie digestive si non-visualisation de l'insulinome au scanner pancréatique ; - si non-visualisation aux examens précédents : échographie transpariétale abdominale, IRM, scintigraphie à l'Octréoscan~ () lnsulinome du corps du pancréas.
4) Traitement chirurgical : exérèse de l'insulinome. @ Traitement symptomatique : - arrêt de travail jusqu'à la guérison de l'insulinome ; - autosurveillance glycémique ; - fractionnement alimentaire ; resucrage si malaise ou si glycémie capillaire < 0,60 g/L ; - t raitement médical par le diazoxide (Proglicem~ ou les analogues de la somatostatine.
,.....
{~as clinique 11 Item 220 - Syndrome de Cushing (l) Les causes suivantes d'hypertension artérielle pouvaient être envisagées : hyperaldostéronisme primaire par adénome de Conn, phéochromocytome, adénome cortisolique responsable d'un syndrome de Cushing.
41468•
Pour une exploration valable du système rénineangiotensine, il faut au préalable arrêter les traitements qui interfèrent avec ce système, à savoir diurétiques, inhibiteurs de l'enzyme de conversion, antagonistes du récepteur de !'angiotensine, bêtabloquants.
REPONSES - CAS CLINIQUES Les causes écartées sont : - un hyperaldostéronisme primaire : aldostérone non élevée et rénine non basse (le calcul du rapport aldostérone/rénine donnerait une valeur à 20 pmol/ng, alors que pour l'hyperaldostéronisme primaire le seuil est > 64, et il faudrait également que l'aldostérone soit élevée) ; - un phéochromocytome : dérivés méthoxylés plasmatiques normaux (on peut aussi doser les dérivés méthoxylés urinaires sur recueil urinaire des 24 h). En revanche, on ne peut pas éliminer un hypercortisolisme : une proportion importante des patients porteurs d'un syndrome de Cushing gardent un cortisol plasmatique dans les limites de la normale à 8 h du matin, qui est le moment où le cortisol est le plus élevé chez le sujet normal. Les patients porteurs d'un syndrome de Cushing ont en revanche un cortisol plasmatique plus élevé que la normale à 24 h, qui est le moment où il est le plus bas chez le sujet normal. Il a été estimé que les explorations précédentes laissaient possible l'hypothèse d'un hypercortisolisme.
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Les éléments compatibles avec un hypercortisolisme sont: - une surcharge pondérale (!MC de 30) ; - une HTA résistante avec une kaliémie à la limite inférieure de la normale sous inhibiteur de l'enzyme de conversion ; - une hyperplasie et un nodule surrénalien ; - une prédominance faciotronculaire de l'obésité; - des signes de fragilité cutanée (vergetures, ecchymoses, pétéchies); - une amyotrophie.
~ Il y a un hypercortisolisme: l'élévation du cortisol libre urinaire de 24 h affirme l'hypercortisolisme (au-dessus de 3 fois la normale, l'élévation du cortisol libre urinaire est spécifique d'un hypercortisolisme). La freination insuffisante du cortisol plasmatique par l mg de dexaméthasone (ce test de freinage simple est également appelé « freinage minute») est également en faveur d'un hypercortisolisme (avec ce test, la plupart des sujets normaux ont des valeurs < 50 nmol/L, et la p lupart des sujets avec des valeurs > l 50 nmol/L ont un hypercortisolisme organique). Cet hypercortisolisme est ACTH-dépendant. En effet, si l'hypercortisolisme était périphérique (c'est-à-dire primitivement surrénalien, ou ACTHindépendant), l'ACTH serait très basse, en général en dessous de la limite de détection. Les anomalies morphologiques surrénaliennes consistent en fait davantage à une hyperplasie bilatérale (l'image nodulaire dans la figure P6 n'est que la juxtaposition des deux feuillets d'une surrénale droite hyperplasique) qu'un nodule unilatéral. Ces anomalies pourraient être en rapport avec une hyperstimulation chronique d'ACTH.
41469 t
La question diagnostique à aborder maintenant est l'origine de la sécrétion d'ACTH : s'agit-il d'un adénome hypophysaire corticotrope (maladie de Cushing: il s'agit en général d'un microadénome, parfois de très petite taille) ou d'une sécrétion ectopique d'ACTH (sécrétion par une tumeur extrahypophysaire, le plus souvent carcinoïde bronchique, parfois également de très petite taille).
@ Il s'agit d'une imagerie hypophysaire par IRM, en séquence T l (sans injection) et en incidence coronale. Cette imagerie ne met pas en évidence d'image d'adénome hypophysaire. Cela n'exclut cependant pas la possibilité d'un m icroadénome hypophysaire corticotrope, car certains sont de taille suffisamment petite pour qu'aucune image spécifique ne puisse être mise en évidence à l'IRM. Les hypothèses diagnostiques finales sont donc soit un microadénome corticotrope hypophysaire de petite taille, soit une sécrétion paranéoplasique d'ACTH par une tumeur qui est le plus souvent carcinoïde bronchique (autres sites envisageables : thymus, pancréas, médullosurrénale, etc.). On peut envisager des tests dynamiques de la sécrétion d'ACTH : - test de stimulation par le CRH, ou de freinage par la dexaméthasone à forte dose (8 mg sur deux jours, ou par voie intraveineuse) ; - une imagerie thoraco-abdominale (!omodensitométrie, scintigraphie à l'Octréoscan j . Enfin, il peut être nécessaire de recourir à un cathétérisme des sinus pétreux inférieurs pour savoir si la sécrétion d'ACTH est d'origine hypophysaire ou non.
@ Quelle que soit l'origine de la sécrétion d'ACTH, microadénome hypophysaire corticotrope ou tumeur extrahypophysaire sécrétant de l'ACTH, si !'exérèse chirurgicale de la lésion est suivie d'un taux très bas de cortisol, cela démontre que cette exérèse a été totale. En effet, le patient se retrouve alors en insuffisance hypophysaire corticotrope (les cellules corticotropes hypophysaires normales sont en inertie, ayant été freinées depuis longtemps par l'hypercortisolisme). Il est donc nécessaire d'instituer un traitement de substitution d'insuffisance corticotrope par hydrocortisone, à la posologie de 20 mg par jour en deux prises (l 0 mg matin et midi, ou 15 mg matin et 5 mg midi). Il n'y a pas à instituer de traitement par fludrocortisone car il n'y a pas de déficit minéralocorticoïde dans l'insuffisance corticotrope. La posologie d'hydrocortisone devra être triplée en cas de stress moyen (fièvre, effort physique intense, stress psychique intense). En cas de troubles digestifs importants (vomissements, diarrhée abondante), ou en cas de stress majeur (traumatisme, chirurgie), l'hydrocortisone devra être administrée par voie parentérale (à une dose de 200 mg/j en cas de stress majeur). Le patient doit être informé sur les apports sodés normaux : pas de régime sans sel.
PRATIQUE Jusqu'à la récupération d'une fonction corticotrope normale, le patient est exposé au risque d'insuffisance surrénale aiguë lors d'une pathologie intercurrente.
tométrie et de clichés radiographiques du rachis dorso-lombal à la recherche de tassements vertébraux. En cas d'ostéoporose, prévoir un traitement par diphosphonates, calcium et vitamine D (autre complication possible : lithiase des voies urinaires).
4) La complication à rechercher est l'ostéoporose postcortisonique : réalisation d'une ostéodensi-
r;
Î-s~cli~niq_u_e~ 18) Item 220 -Acromégalie fl
L'examen du champ visuel à l'appareil de Goldman montre la présence d'une hémianopsie bitemporale intéressant essentiellement le quadrant supérieur (à gauche) et l'ensemble du champ visuel temporal (en particulier sur les isoptères centraux) à droite. lis indiquent une atteinte chiasmatique (compression inférieure du chiasma par une lésion expansive). La première étiologie est celle d'une tumeur de la région hypothalamo-hypophysaire, ce qui impose de manière rapide une IRM, ce d'autant que le patient a des céphalées.
€) Il existe effectivement une très volumineuse
grâce à l'utilisation de photographies antérieures pour dater approximativement le début de la maladie; - sur la présence d'un syndrome du canal carpien, ou au moins de paresthésies des extrémités, sur l'existence de sueurs, en particulier nocturnes, ou encore de douleurs articulaires, témoignant tous d'une activité intense de la maladie. On interrogera son entourage proche sur l'existence de ronflements, voire d'apnées du sommeil, qu'il faudrait explorer par un enregistrement du sommeil.
tumeur de la région hypophysaire qui pousse une expansion suprasellaire remontant très haut, comprimant le troisième ventricule. li n'y a pas de dilatation ventriculaire. li n'y a pas d'invasion évidente des sinus caverneux. Il s'agit d'un très probable adénome hypophysaire. On ne distingue pas le chiasma optique qui doit être laminé par le macroadénome, expliquant parfaitement les troubles visuels.
@ L'acromégalie est confirmée chez ce patient dont
(j Le diagnostic évoqué est celui d'acromégalie, liée à un excès de sécrétion d'hormone de croissance
de rechercher une insuffisance antéhypophysaire, liée au volumineux adénome hypophysaire. L'acromégalie s'accompagne chez ce patient d'une insuffisance antéhypophysaire avec une insu f fisance gonadot rope, comme en témoignent : - la baisse de la testostérone sans élévation des gonadotrophines et avec une insuffisance corticotrope ; - la réponse insuffisante de la cortisolémie au test du Synacthène, et une insuffisance thyréotrope (f4 libre basse, TSH non élevée). La prolactinémie est normale.
par un adénome hypophysaire somatotrope. Le faciès du patient est assez caractéristique (traits grossiers, nez épais, lèvres épaissies, etc.). Surtout ses mains sont caractéristiques : épaissies, boudinées. La peau est également épaisse. L'HTA va dans le sens de ce diagnostic, de même que la prise de poids et l'hyperglycémie modérée. On l'interrogera : - sur la date d'apparition de son syndrome dysmorphique pour confirmer son caractère acquis,
Î' fl
dinique 1•)
les concentrations de GH sont en permanence élevées autour de l 20 mU/L, ne freinant pas au cours de l'HGPO puisque le nadir reste > l l 0 mU/L. La concentration d'hormone de croissance est donc bien au-dessus des valeurs de 3 mU/L (soit 1 µg/L) requises pour le diagnostic d'acromégalie, et l'existence d'une IGFl très élevée à 844 ng/ml va dans le même sens.
4} Les dosages hormonaux ont été demandés afin
Item 220 - Adénome hypophysaire
Il s'agit d'une aménorrhée d'origine hypothalama-hypophysaire, car les gonadotrophines sont basses ou normales dans le contexte d'une jeune fille de poids normal. On parle d'impubérisme ou plutôt de puberté incomplète car elle est bloquée depuis plusieurs années. Les céphalées évoquent un syndrome tumoral hypophysaire, dont le diagnostic est confirmé par IRM. Celle-ci nous montre une coupe coronale et
une coupe sagittale centrées sur l'hypophyse. Les clichés (figure Pl O) sont réalisés après injection de gadolinium. On retrouve une image intrasel!aire, avec expansion suprasellaire restant à distance du chiasma optique, et une expansion inférieure dans le sinus sphénoïdal, bien visible sur le profil. Cette image évoque un macroadénome hypophysaire (taille > l cm par rapport à l'échelle centimétrique jointe sur les clichés).
REPONSES - CAS CLINIQUES La présence d'une galactorrhée, même minime à l'examen, évoque une hyperprolactinémie. li s'agit donc d'un syndrome d'aménorrhée-galactorrhée, témoignant d'une hyperprolactinémie développée au cours de la puberté et bloquant celle-ci en rapport avec un macroadénome hypophysaire.
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Deux hypothèses correspondent au tableau clinique : - un macroadénome hypophysaire à prolactine ; - un macroadénome hypophysaire d'autre origine et non fonctionnel, avec une hyperprolactinémie fonctionnelle dite de déconnexion. Les examens complémentaires concernent : - la prolactine, pour valider le diagnostic d'hyperprolactinémie : le niveau de sécrétion de prolactine est un guide pour l'étiologie car, dans les prolactinomes, la sécrétion est proportionnelle à la taille de l'adénome. Ici, pour ce macroadénome, s'il s'agit d'un prolactinome, on doit retrouver une hypersécrétion franche, largement supérieure à 10 fois la normale ; s'il n'y a qu'une hypersécrétion modérée, il faut soupçonner un adénome d'autre origine ; - le cortisol le matin, à 8 h, et la T4 libre pour repérer une insuffisance hypophysaire, si les valeurs sont diminuées ; - un examen neuro-ophtalmologique, demandé en fonction des résultats complets de l'IRM. En effet, sur le cliché que nous avons, le chiasma est à distance et il n'y a pas d'atteinte visuelle.
- adénome à prolactine avec hyperprolactinémie importante entraînant une inhibition de la fonction gonadotrope qui devrait être résolutive sous traitement inhibant l'hyperprolactinémie (agonistes D2); - insuffisance gonadotrope induite par compression ou destruction de l'hypophyse normale par l'adénome hypophysaire, quelle que soit sa nature.
@ Les risques encourus sont : - absence de développement pubertaire ; - hypogonadisme avec ses conséquences générales et notamment sur l'os (ostéoporose), et ses conséquences quant à la maturation sexuelle et à la fertilité ; - risque d'augmentation de la taille de l'adénome, avec risque visuel dès que l'adénome sera au contact du chiasma ; - risque d'insuffisance hypophysaire par compression de l'hypophyse normale par l'adénome dans la selle turcique. Ce risque est vital quand il concerne la fonction corticotrope.
@ La présence d'un adénome à prolactine est une contre-indication relative à la pilule estroprogestative car les estrogènes présents dans la pilule sont susceptibles de stimuler la croissance de l'adénome. Donc, chez cette jeune fille, tant que le diagnostic n'est pas posé (on ne sait pas s'il s'agit d'un prolactinome ou d'un adénome non fonctionnel) et que le traitement n'a pas démontré son efficacité, il vaut mieux laisser de côté les estrogènes. On peut proposer dans un premier temps une contraception de type m icroprogesta-
tif, qui est également « remboursée ».
(j Les hypothèses sont :
Item 220 - Adénome hypophysaire 0
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Ce patient présente un trouble sexuel révélant un hypogonadisme hypogonadotrophique. Il s'agit d'une pathologie acquise puisque tout était normal jusqu'à il y a 2 ans, et d'ailleurs ce patient a 2 enfants. L'hyperprolactinémie peut être responsable d'une insuffisance gonadotrope fonctionnelle, ces deux anomalies peuvent donc être liées. Ce patient prend régulièrement du métoclopramide qui est un neuroleptique anti-émétique qui a comme effet secondaire obligatoire l'induction d'une hyperprolactinémie (antagonistes des récepteurs D2-dopaminergiques, ces récepteurs inhibant physiologiquement la sécrétion de prolactine). Donc, il faut savoir si les symptômes de ce patient correspondent dans le temps à la prise de ce traitement, si le dosage a été fait juste après la survenue d'une migraine et donc après la prise d'un traitement. Il faut renouveler le dosage de prolactine à distance de la prise du médicament (2 à 4 semaines). Si l'hyperprolactinémie est iatrogène, le taux se normalisera et les symptômes disparaîtront spontanément.
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(j Chez ce patient, on peut retrouver un adénome hypophysaire. S'il s'agit d'un prolactinome, celui-ci sera de petite taille, vraisemblablement un microadénome (< l cm) car la taille des prolactinomes est proportionnelle à leur niveau de sécrétion (Ici, < l 0 fois les valeurs normales). Mais on ne peut pas éliminer un adénome non fonctionnel de plus grande taille, un macroadénome avec hyperprolactinémie dite de déconnexion, ou une pathologie impliquant la tige pituitaire où !'hypothalamus est responsable d'une hyperprolactinémie par interaction avec la circulation de la dopamine dans les vaisseaux portes. Dans ce cas, il peut s'agir de pathologies plus graves telles qu'un craniopharyngiome, un méningiome ou autre. Il est difficile d'imaginer une pathologie maligne, le patient restant peu symptomatique malgré 2 ans d'évolution. C'est pour ces raisons qu'il est indispensable de demander une IRM devant toute hyperprolactinémie, même modérée.
@ li s'agit d'une IRM en coupe coronale centrée sur l'hypophyse que l'on voit de face. Le cliché est réalisé après injection de gadolinium. On note la
PRATIQUE présence dans l'hypophyse d'une formation arrond ie dans l'aileron d roit, de petite taille (< l cm), ne prenant pas le gadolinium, refoulant un petit peu la tige pituitaire vers la gauche et témoignant d'un vraisemblable microadénome de l'hypophyse. Le chiasma optique est à distance, il n'y a aucun signe invasif.
Le microadénome en lui-même ne pose pas de problème tumoral : il est à distance du chiasma, donc pas de risque visuel ; il est de petite taille et l'hypophyse normale n'est pas comprimée, il n'y a donc pas de risque d'insuffisance hypophysaire.
f) Ce patient a un microadénome hypophysaire
() Les risques à court terme sont : - la pérennisation du problème sexuel ; - l'apparition progressive de signes d'hypoandrogénie : perte progressive des caractères sexuels secondaires, signes généraux de fatigue, diminution de la force musculaire, risque osseux par ostéopénie, puis ostéoporose.
~sc/inique 21)
compatible avec un microprolactinome. Il a pris du poids mais son morphotype est normal. Le diagnostic d'acromégalie associée est donc peu probable, mais on peut s'assurer au moins l fois qu'il n'y ait pas d'hypersécrétion associée d'hormone de croissance en demandant un dosage d'IGFl .
Item 220 - Hyperprolactinémie nergiques (Parlodel~ Norprolac~ Dostinex~ ayant une action puissante à la fois antisécrétoire et antiproliférative. Ils permettent le plus souvent une normalisation rapide des concentrations de prolactine et une récupération du déficit gonadotrope. De manière plus progressive, ils induisent une régression spectaculaire du volume tumoral, même en cas d'adénome géant. A l'inverse, les adénomes non prolactiniques ne s'accompagnant pas d'un syndrome d'hypersécrétion clinique et/ou biologique (Cushing, acromégalie ... )
(ll La réalisation d'une imagerie cérébrale au décours d'un accident de la voie publique a permis d'identifier chez ce patient une tumeur de l'hypophyse jusqu'à présent silencieuse. Le dosage de la prolactine, qui doit être systématique devant toute tumeur de la région sellaire, a révélé une hyperprolactinémie marquée pouvant expliquer la dysfonction érectile et la baisse de libido. Le mécanisme le plus probable du trouble sexuel est un hypogonadisme central, encore appelé « hypogonadisme hypogonadotrope », caractérisé par une baisse de la concentration de testostérone plasmatique contemporain de concentrations basses ou non élevées des gonadotrophines hypophysaires LH et FSH.
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Dans ce contexte, la tumeur peut être un prolactinome, une tumeur bénigne de l'hypophyse constituée de cellules lactotropes à l'origine de l'hyperprolactinémie. L'autre hypothèse est celle d'une tumeur hypophysaire non lactotrope comprimant la tige pituitaire par son volume important, ce qui entraîne une interruption du flux dopaminergique et une hyperprolactinémie dite « de déconnexion ». Dans le premier cas, la prolactinémie est souvent très élevée, généralement supérieure à 200-250 ng/ml. Les taux intermédiaires de prolactine observés chez ce patient sont compatibles avec ces 2 hypothèses.
ne sont pas sensibles aux médicaments dopaminergiques. li s'agit le plus souvent d'adénomes développés à partir des cellules à LH et FSH, appelés « adénomes gonadotropes », dont l'approche thérapeutique prioritaire est chirurgicale.
@ Le bilan préthérapeutique comportera l'exploration du champ visuel Goldman pour rechercher une souffrance des voies optiques révélée par une hémianopsie bitemporale, et les dosages hormonaux statiques des différents axes hypophysaires à la recherche d'un (ou plusieurs) déficit(s) : ACTH et cortisol, TSH et T4 libre, GH et IGF 1, LH/FSH et testostérone. L'évaluation du retentissement visuel de la tumeur influencera le degré d'urgence thérapeutique, et les déficits hormonaux justifieront une substitution hormonale spécifique de chaque atteinte.
Le traitement de choix des adénomes à prolactine est médicamenteux, les agonistes dopami-
Item 233 - Diabète de type 1
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Il s'agit d'un diabète : - signes cliniques cardinaux : syndrome polyuropolydipsique, fatigue, perte de poids malgré un appétit conservé, flou visuel par troubles de la réfraction ; - glycémie supérieure à 2 g/L, à n'importe quel moment de la journée (critères OMS).
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Il s'agit d'un diabète de type l avec début d'acidocétose : - âge < 30 ans ; - poids normal ; - absence d'antécédents familiaux; - glycosurie avec une cétonurie positive ;
REPONSES - CAS CLINIQUES
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- bicarbonates 15 mmol/L ; - pH artériel < 7,30.
~ Mise en place d'une insulinothérapie par voie veineuse au pousse-seringue électrique à dose adaptée à la glycémie capillaire. Les besoins sont souvent forts au début, en raison d'une insulinorésistance (5 à 10 unités/heure). Réhydratation par sérum physiologique pour les 3 à 6 premières heures. La réhydratation totale doit être d' un volume correspondant à l 0 O/o du poids corporel dans les 24 premières heures. Mise en place de sérum glucosé dès que la glycémie devient < 2 g/L, avec en association les sels NaCI et KCI. Potassium dès l'arrivée aux urgences, éventuellement à la seringue électrique IV adaptée à la kaliémie (0,5 à 2 g/h). Surveillance horaire des paramètres cliniques, de la glycémie, de l'acétonurie (ou de l'acétonémie) pendant les 4 premières heures, puis toutes les 2 heures pendant 8 heures, et ionogramme sanguin à renouveler à la 4e heure. Effectuer un ECG.
stylos injecteurs d'insuline et, d'autre part, pour avoir une connaissance générale sur le diabète afin d'adapter au mieux le traitement, notamment sur l'alimentation pour l'utilisation des insulines ultrarapides. Reconnaître et savoir corriger les hypoglycémies. Ces notions doivent ensuite être vérifiées, répétées et approfondies lors de consultations en m ilieu spécialisé, en collaboration avec le médecin généraliste. Utilité des associations de diabétiques.
@ Examen clinique avec prise de tension, palpation des pouls périphériques, recherche d'une hypoesthésie au fil de nylon, recherche d'une éventuelle lipodystrophie aux points d'injection. Surveillance quotidienne de la glycémie capillaire, au minimum 4 glycémies par jour, dont au moins une glycémie postprandiale après les différents repas, et si possible une glycémie à 3 h du matin, une fois par semaine. Les objectifs glycémiques sont : - à jeun : entre 0,8 et 1,2 g/L ; - en postprandial, le matin : < 1,8 g/L ; - aux repas de midi et du soir : < 1,4 g/L. Les objectifs sur l'hémoglobine glyquée, pratiquée tous les 3 à 4 mois, sont : < 7 O/o, pour une normale du laboratoire de 4 à 6 O/o. Recherche d'acétone si glycémie> 3 g/L. Chaque année, pratiquer un dosage de la créatin inémie, de la microalbuminurie ; effectuer
@ Alimentation : apport énergétique
<< normal » en fonction de l'âge, du poids et du sexe (d apports recommandés), dont 50 % de glucides. Activité physique à maintenir, même dans le cas d'un sportif en compétition. Insulinothérapie par voie SC, de type basal-bolus avec, par exemple, une insuline de longue durée au coucher+ des injections d'insuline ultrarapide avant les repas. Éducation thérapeutique débutée en service spécialisé d'endocrinologie-diabétologie, très importante pour donner une autonomie maximale à un garçon de cet âge : d'une part, pour apprendre une bonne manipulation de l'appareil de mesure de la glycémie et la bonne utilisation des
0cas cr1mque · 23 fl' 0
l'P.xplor;itinn <l'unP. ;innm;iliP. lipi<lic111P. (rholP.c;tf>rol total, HDL, LDL) et, à partir de 5 ans après le diagnostic initial, un fond d'œil.
4) Il faut savoir que certains métiers sont interdits aux diabétiques sous insuline, en général tous les métiers de sécurité, les métiers nécessitant un permis spécial poids lourd, ambulance, taxi, etc., les métiers qui touchent à l'armée.
Item 233 - Diabète de type 1
L'examen complémentaire est la bandelette urinaire, à la recherche d'une cétonurie.
@ Les examens complémentaires biologiques pouvant soutenir le diagnostic étiologique de diabète de type l sont : - la présence d'anticorps : • anti-GAD, • anti-IA2, • anti-cellules d'îlots ;
Les risques sont : l'hypoglycémie et l'hypokaliémie.
~ Il s'agit d'un schéma d'insulinothérapie comprenant une injection d'insuline lente, en une ou plusieurs injections (ou à la pompe), et une injection d'insuline rapide ou ultrarapide aux repas (ou à la pompe).
@ Pour le type l : âge jeune, cétonurie (d question A), amaigrissement, vitiligo (antécédent auto-immun). Pour le type 2 : antécédents familiaux de diabète de type 2, valeurs tensionnelles élevées, obésité.
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- le typage HLA de classe Il.
4) L'objectif d'HbA 1c est : DCCT < 7 O/o.
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Parmi les signes d'hypoglycémie, on note : sueurs, tremblements, flou visuel, céphalées, fringales, pâleur, douleur abdominale, etc.
Photo Sb
Photo Sa
Adénopathies métastatiques
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Volumineuse masse (15 cm) hyperfixante (SUV : 16)
Photo 10
Photo 9
Photo S. Ënucléation d'un insulinome sous cœlioscopie avec hémostase par ultracision. Photo 9. Imagerie TEP : corticosurrénalome malin avec métastases (clichés: F. Bodéré).
Photo 10. Plaquettes de pilules.
Photo 54
Photo 55
Photos 44 et 55. Exemples de mĂŠlanodermie dans l'insuffisance surrĂŠnale primaire.