Abrégé hépato gastro entérologie

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COU - HGE

2e édition

llWSTRATIONS ET v1otos

Réussir les

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Tous les items de la discipline Dossiers cliniques avec grilles de correction QCM corrigés Recommandations et conférences de consensus accessibles par flashcodes

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Table des matières Comité de rédaction . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Abréviations . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Préfaces à la 2e édition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Préfaces à la 1•e édition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

V VI VIII X

Connaissances Hépato-gastro-entérologie 1

Item 45 - Addiction et conduites dopantes : épidémiolo9ie, prévention, dépistage. Morbidité, comorbidité et complications. Prise en charge et sevrage : alcool . .. . . . .. . .. . . . .. . .. . .... .. .... . .. . . . . .. . 1.

Définitions . . . .. . .. .... . .. .. 11. Étiologie . . ..... .. . .... . .. . Ill. Épidémiologie . .. . ... . . . . . . . IV. Dépistage, repérage ... .. .. .. V. Examens biologiques ..... . .. . VI. Signes cliniques . . .. .. .... . . .

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A. Ivresse .. . . . . . . . .... . . . . . .. . . . . . . . . . . . . · . . ·. · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · B. Signes physiques de dépendance .. . . ... . .... . .... . . .. .. . . . . ... . . .. ... . . .. . . ... . C. Signes psychiques de dépendance . . ........... . .. . . . . . . ..... . .. ...... . .... . . . . . D. Accident s du sevrage .. . .. . . . .. . . . . .... . ... . . ... . .. . . . .. . . . . .... . ... . . .. . VII. Complications somatiques . . .. .... .. . .... . .. .. . . . .. . .. .. ... .. . .. . . . .. .. . . . . VIII. Prise en charge .. .. . .... . .. . .... .. . .. . . . .. .. . .... . .. . .... .. . .. . . . .. .. . .. . A. En cas de consommat ion à risque ou d'usage nocif .... . . . . . ... . . . . . . . . . . . ..... . ... . B. Traitement de l'alcoolisation aiguë . . . . . . .... .. . .. . ... . . . ..... . .. ... . .. . . . .. . . . . . C. Sevrage ... .. . .. . . . .. .. . . . .. . .. .. ... .. . .. .... . .. . . . .. . .. .. .. ... . .. ... .

2

7 8 8 8 8

9 9 10 11 11

11 12

Item 61 - Troubles nutritionnels chez le sujet âgé . .... . . . ... . ... . . . .... . . .

13

Causes de la dénutrition du sujet âgé . . .. . . . .. .. . .... . .. . .. . . .. . .. . . . .. .. . .. . A. Modifications physiologiques liées à l'âge ..... . .. .. . . .. . . ... . . . .. . . . . .. . . . . . . . . . . B. Affections intercurrentes favorisant la dénutrit ion .. .. . . . . . . ..... . . . . . . . ..... . . . . . . . C. Erreurs diétét iques et thérapeut iques . .. .. . . . .. . . . .. . . .. . . . ..... . .. . . . .. .. . . . . Diagnostic clinique de la dénutrition chez le sujet âgé . .. . .. . . . .. . .. . .. .. . . .. . . . . .. .. . . . .. .. . ... .. .. .. . . . . .. .. ... . A. Signes d'alerte .. ...... ... ..... . . . . . .... . .. . .. . .. . . . . . ... . .. . . . . . . . . . .. . . . . . B. Mesures du poids et de la taille . .. . .. . . . . ...... .... . . . .. .... . ... . . ... . . ... . ... .

13 13 14 14

1.

Il.

C. Marqueurs biologiques . .. .... . . . . . . . ..... . ... .. .. . . . ..... . . . . . . . ... . . . . . . . . . D. Diagnostic de dénutrition .. . .. .. . . .. .... . . . . .. . ... . .. . ... . .. ... ... . . . . . . . . Ill. Attitude thérapeutique .. .... . .. .. ... . .. .. .... . .. .. . . . . . . . .... . .. .. . .. . .. . A. Conséquences de la dénutrition .. . . . . . ..... . . . . . . .. . . . . . ... . .. . . . . .. . .. . . . . . . . B. Modalités de la prise en charge nutrit ionnelle ..... . .. . ... . ..... . .. . . .... . . . . . . . . . . C. Suivi de l'évolut ion . . . . .. .. .. ... . . .. . . . . .. . .. .... . .. .. . . . . . . .. .... . . .. .. .

3

3 3 5 5

lte'!l .73 - ~isques. sanita!res liés à l'eau et à l'alimentation. Tox1-mfect1ons ahmenta1res . . .. .... . .. . .... .. . . ..... . . .. .. . . .. . .. . . . .. . . . 1. Il.

Principaux risques liés à la consommation d 'eau ou d'aliments .... . . . . . .. . . .. .. . . . . Circonstances diagnostiques et principes de prévention d'une taxi-infection alimentaire .. .. . . . .. . .. . . ... .. . .. .... . .. ... . A. Intoxicat ions ... . . . .. . . ... . . . . . . . . . . . . . . . .. .. . . ... . ... . . . . . .. .... .. .. . . . . . . B. Infect ions intestinales . .. . . . . . . . . .. . . . .. . . . .. ... .. . .. . .. . . .. .... . .. . .. ... .

Hépato-gastro-entérologie

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Table des matières

Ill. Toxi- infection alimentaire fami liale ou collective (TIAC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Définit ion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Conduite pratique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Principales causes en France ..... .. . . .... . . .. . . .... . . . . . . .... .... ...... .. . . .. . D. Principes de prévention . .. ....... . .... . .. .. ....... . ....... . . . . . . ...... . .. .

4

Item 83 - Hépatites virales. Anomalies biologiques hépatiques chez un sujet asymptomatique . . . .... .. ...... .. . .... . . . . ..... .

23

Généralités. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Diagnostic. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Conduite à tenir en cas d'hépatite aiguë Il. Virus de l'hépatite A (VHA) . . . . . . . . . . A. Caractéristiques virologiques. . . . . . . . . B. Épidémiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Histoire naturelle. . . . . . . . . . . . . . . . . . Ill. Virus de l'hépatite B (VH B) . . . . . . . . . . .

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A. Caractéristiques virologiques ................ . .......................... . .. . .. . B. Épidémiologie ......... . ................. . .......................... . ..... . C. Hépat ite aiguë B .. . .. ... .... . . .. . . .. . ... .. . . .. . . . . .. . . .... .. . . . . .... ... ... . D. Hépat ite chronique B. . .. . ...... . .......... . ...... . .. . ...... . .. . ............ . E. Argumenter l'attitude t hérapeutique et planif ier le suivi du pat ient .... .. . . ...... .. .... . IV. Virus de l'hépat ite C (VHC) . . .. .. . ... . ... . . . .. . . ... . . . . . . .. .. . ... . .. . . . . ... . .. . A. Caractéristiques virologiques ........ . ...... . .. . . . ...... . . ....... . ...... . .... . . B. Épidémiologie . . .. . .. ... .... . . .. . . . .. ... .. . . .. . . . . .. . . .... .. . . . . .... ... ... . C. Hépat ite aiguë C . . ...... . ..... . .......... . ............. . .. . .. . . ........... . D. Hépat ite chronique C ... . ................ .. ...... . .. . ................ . ..... . E. Argumenter l'attitude t hérapeutique et planifier le suivi du pat ient .... .. . . ...... .. .... . V. Virus de l'hépatite D (V HD) ......... . ...... . .. .. ..... .. . . ....... . .. . ... . .. . .. . A. Caractéristiques virologiques ..... .. . . ...... .. . . .... . . .. . . .... .. . . ...... .. .... . B. Épidémiologie . . .... .. . . ...... .. . . .... . . .. . . ...... . .. . .... .. . . ...... .. . . .. . C. Histoire naturelle ....... . .................................................. . D. Principes du traitement de l'hépatite chronique delta ...... . .. . .... .. . . ...... .. .... . VI. Virus de l'hépatite E (VHE) . . . ... . . . .. ... . ..... . ... ... .. . . . .. .. . . .... . . . ...... . A. Caractéristiques virologiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Épidémiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Histoire naturelle. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VII. Conduit e à tenir devant une élévatio n des transaminases . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Élévation des t ransaminases supérieure à dix fois la normale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Élévation modérée des transaminases (inférieure à dix fois la normale). . . . . . . . . . . . . . . . . . . VIII. Cholestase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Cholestase intrahépatique .... . ...... . .. . ... . . . . .. . ............. . ............ . B. Cholestase extrahépatique . . .. .. . . . .. . .. ... .. .. . . . .. . .. .. . . . . ... . .... . .. . .

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1.

• 5

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35 35 35 36 36 36 36 38 40 40

41

Item ~o.o - Parasitoses di~e~tives lambliase, téniasis,

ascar1d1ose, oxyurose, am1b1ase . . .... . .. .. ... . ... . .. . . . .. . .... . .. .. .. . .. . 1.

Il.

Giardiose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Épidémiologie, modes de contamination et physiopathologie . B. Clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Diagnostic. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Traitement et prévent ion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Taeniasis à taenia saginata. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Épidémiologie, modes de contamination et physiopathologie . B. Clinique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Diagnostic. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Traitement et prévention . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Ill. Autres t aeniasis . . . . . . . A. Taenia solium . . . . . . . . B. Hymenolepsis nana. . . . C. Diphyllobothrium latum

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Table des matières

IV. Ascaridiose ........................................ .... ................ A. Ëpidémiologie, modes de contamination et physiopathologie ... . .................. B. Clinique . .. ... . . ..... .. . ................ ... . . ... . . . .......... . ....... C. Diagnostic .... . ....... . ... ..... . .. .......... . .... .. .................. D. Traitement et prévention ... . ....... . .... . .. .. ....... . .... . ....... . ... . ... V. Oxyurose ........... . ... . .... . .. . .... .. .. . ... .. .. . .... .. ...... .. .. . ... A. Ëpidémiologie, modes de contamination et physiopathologie .. .. ... .. . .... . .. . .... B. Clinique ............... . ................ . ....... . ................ . ... C. Diagnostic .... . ........ . ....... . .. .......... . .... .. .................. D. Traitement et prévention ... . .... . .. . .... . .. .. ....... . .... . .. ... .. .. .. . ... VI. Amoebose ............ .. . ....... . .. ... .. ....... .. . . ............ . .. . ... A. Ëpidémiologie, modes de contamination et physiopathologie .. .. ... ....... . .. . .... B. Diagnostic . .. ...... .. ....... . ....... . ... . ... .. .. . .... . ....... . ....... C. Traitement et prévention ... . .... .......... . . .... .. .. .................. ...

6

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Item 107 - Voyage en pays tropical. Conseils avant le départ, pathologies du retour : fièvre, diarrhée . ....... .. .............. . Conseils avant le départ . . .. . .... . . .. . . ......... . .... . ......... . ............ . . Pendant le voyage .... .. .......... . .. .......... . .... .. ..... ... .......... . A. Précautions alimentaires ... . ... ........ . .. .. . ............. . ...... . ....... . B. Autres conseils . . .. . .... .. .. . ... .. .. . .... . .. . .... .. .. . ... .. .. . .... . .. .. . C. Conduite à tenir en cas de diarrhée au cours du voyage .... . .. . ........ . . . ...... . . Ill. Troubles digestifs au retour du voyage .................. .... . ....... . ... . ... . A. Fièvre . .. . .. . . ..... . .... . .. .. ... .. .. ...... .. . .... . . . .. . . . .. .. .. ... .. . B. Diarrhée ............................................................ . C. Inconfort digestif prolongé .. .. ....................... .. ..... ... .......... .

1. Il.

7

Item 110- Besoins nutritionnels et apports alimentaires de l'adulte. Évaluation de l'état nutr1t1onnel. Dénutrition ... .. . .. .. .... . . . 1.

Il.

Ill.

8

Besoins nutritionnels ............................................. . .. . ... . A. Besoins nutritionnels de l'adulte ..... . .... . .. .. ....... . .. .... ...... ..... ... . B. Pùrticulùrités chez le sujet 5gé .. . ....... . .... . ........ . .. ..... ... .......... . C. Particularités chez la femme enceinte ... .. ...... .. . ........................ . . . Évaluation de l'état nutritionnel chez l'ad ulte ..... . .... . .. .. .... . ....... . .. . . . A. Données cliniques . . ....... . ........ . ....... . ....... ....... .......... . . . B. Mesures biologiques ... . ....... . . .. ...... . ......... . ....... . ......... . . . . .. . C. Ëvaluation nutritionnelle . ....... . ....... .. ....... . ....... . .... . .. .. .... . . . Dénutrition . . .............. . ................................ . . . ... . .. . . A. Causes ... . .... . .... ... ..... . . . .......... . . . .... . .... . ....... . . . .. . ..... . B. Conséquences de la dénutrition ... . . . .......... . ...... . ...... .. ...... . .... . . .. . C. Prise en charge de la dénutrition .. . . .. ................ . ................. . . . . .. .

Item 118 - Maladie de Crohn et recto-colite hémorragique . .. ....... . .. .. . Maladie de crohn . .. . .... . ........ . .. ...... .. . .... . ................ . .... . A. Définition, épidémiologie et physiopathologie .. . .. . . . .. ........ .. .. . .. . . . .... . . . . . B. Quand évoquer le diagnostic? ............................ . ........ . ...... . C. Confirmation du diagnostic. .. .. . . ............ . . ....... .. ....... . ....... . . . D. Diagnostic différentiel. .. .. . ....... . .... . .. .. . . ..... . .. .................. . E. Ëvolution et traitement .............................. . .................. . Il. Recto-colite hémorragique (RCH) . . .. . .... .. ....... . .. ..... . .. ... .. .. ...... . A. Définition et épidémiologie ...... . . . ......................... . . . .... . ..... . .. . B. Quand évoquer le diagnostic? .......... .... . .. .. ... . ... . . . .. . . . . .. . . . .. .. . C. Confirmation du diagnostic. .. . ................ . .... . .. .. ....... . .. .... . . . . D. Diagnostic différentiel. .. . .. . . ... . .. . ...... . ....... . . . . ........ . .. . ..... . . E. Ëvolution et traitement . . .. .... . . ....... .. ....... . .. ... .. . .. ............. . Ill. Col ites microscopiques . ............... .. .. . .... . .. . .... . .. .... . .. .. . .... . . .

1.

9

Item 148-Tumeurs du côlon et du rectum . .. .... . .. . .... . ....... .. .... . . . 1.

Tumeurs bénignes du côlon et du rectum ........... .. . .. .. . .. ... ............ .

46 46 46 47 47 47 47 47 47 48 48 48 49 50 53 53 53 53 54 55 55 55 55 57

59 59 59

61 62 63 63 64 64 64 65 66 66 69 69 69 70 70 70 72

73 73 73 74 74 74 75 77 77

-


Table des matières

Il.

10

Item 150-Tumeurs de l'estomac .... . .. ....... . .. .... . . ....... .. ....... . .

91 91 91 92 92 92 93 93

IV.

V. VI.

VII. VIII.

11

77 78 78 78 80 80 80 81 81 82 83 84 84 84 85 85 86 86 87

1. Il. Ill.

Ill

A. Définition des polypes et polyposes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Histologie des polypes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Filiation adénome-cancer. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Circonstances de découverte et moyens diagnostiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . E. Conduite à tenir en cas de découverte de polypes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . F. Surveillance après exérèse de polypes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . G. Polyposes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cancers du côlon et du rectum. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Épidémiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Facteurs de risque et stratégie de dépistage en fonction du niveau de risque . . . . . . . . . . . . . . C. Circonstances de diagnostic (en dehors de la découverte fortuite et du dépistage). . . . . . . . . . D. Examens utiles au diagnostic. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . E. Bilan pré-thérapeutique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . F. Classification histo-pronostique des cancers colorectaux. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . G. Traitement à visée curative du cancer du côlon non métastasé. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . H. Traitement à visée curative du cancer du rectum non métastasé . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1. Traitement chirurgical des cancers colorectaux compliqués . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . J. Surveillance après un traitement à visée curative d 'un cancer colorectal . . . . . . . . . . . . . . . . . . K. Principes t hérapeutiques des cancers colorectaux métastasés . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Définitions. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Épidémiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Facteurs de risque . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Helicobacter pylori (H. pylori). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Facteurs génétiques .................................................. . ..... . C. Facteurs environnementaux ......... . ........................................ . D. Lésions précancéreuses ........ . ..... ... .... . . ...... . .. .... . ................ . Diagnostic ................................................................ . A. Circonstances de découverte ..... ..... ... . . .. . ... .. .... . .... . ..... ... .... . .. . . B. Clinique .... ...... .... ...... . ............... ..... ....... . ................ . C. Diagnostic positif.......................................................... . D. Diagnostic différentiel .... . .... . .. . .. ... .... . ... .... . ................. .. .... . Bilan d'extension .. ..... .. . .. ...... . .......... ... ... ..... ...... . .. ........ .. . Principes du traitement .. . . .. ... . .. . ......... . ..... . .. . .. ...... . ...... . .. . .. . A. Traitement à visée curative. .......................... .. ................ .. .... . B. Traitement palliatif ......................................................... . Pro nostic et surveillance . .. . .. ...... . ...... .. .. ... ... .. . .. ...... . .. . ... . .. .. . . Formes particulières . ... ....... . ............. . ... . .......................... . A. Adénocarcinome du cardia ..................................... . ...... .. . .. . . B. Adénocarcinome superficiel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Linite gastrique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Lymphomes gastriques primitifs. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . E. Tumeurs stromales gast ro-intestinales (GIST) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . F. Tumeurs endocrines. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Item 151 -Tumeurs du foie, primitives et secondaires ................... . . 1.

Définit ion ... .. . .. ..... .. . .. ...... . ...... .. . .. ..... .. . .. ...... . .. . ... . .. . .. . Il. Épidémiologie . . .. ..... .. . .. ... .. . . ...... . .. . ..... . .. . .. ... ........ .. . .. . .. . Ill. Circonstances de découverte .... ........................ .. ...... .... .... . . . .. . IV. Éléments de caractérisation . .. ...... . ...... .. .. . ..... .. . .. ..... .. .. . ...... . .. . A. Tumeurs bénignes .... . ............... . . ........ . ..... . .... . .......... . .... . B. Tumeurs infectieuses et parasitaires (abcès et kystes) .. ..... .. . ..................... . C. Tumeurs malignes ... .. . . ...... .. . . ...... .. . . . . .... . .. . .... .. . .. ..... .. . .. . . V. Démarche diagnostique ........................................ .. ........ . .. . A. Première étape : y a-t-il une maladie chronique du foie? . . . .. . . .............. .. .... . B. En cas de maladie chronique du foie : est-ce un carcinome hépatocellulaire? ............ . C. En l'absence de maladie chronique du foie documentée : l'échographie permet de déterminer la nature kystique ou solide ....... .. . .... . .. . .... . ..... . ... .

94 94 94 94 95 95 96 96 97 97 98 98 98 98 99 99 99

101 101 101 102

103 103 105

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Table des matières

12

Item 152-Tumeurs de l'œsophage ....................... .. ............. . 1. Incidence, prévalence ......................................................... . Il. Facteurs de risque, conditions précancéreuses ...... . .... . . .. ...... . .. . ...... .. . . . A. Cancer épidermoïde ........................ .. . .. ............ . .... . ..... . .. . B. Adénocarcinome ........................... .. ............... . ..... . ....... . Ill. prévention et dépistage . . .. . .... . . .. . . .... . . .............. .... . .. . .... . . .. . . . IV. Symptômes ........................ . ......... . .... . ...................... . . A. Au stade précoce ..... .... .... . . .. . ........ .. ........... . ..... . ... . ..... . . . B. A un stade avancé .......................... . .............................. . V. Examen clinique ........................................................... . VI. explorations complémentaires .... . . . .. . ......... .. ... . .. . ...... . .. . .... . . .. . . . A. Examen utile au diagnostic ...... .... ................ . ............ . .......... . B. Examens utiles au bilan pré-thérapeutique ......... . ................. . ... . ..... . . . VII. Traitement .. . . .. . ........................ . .. . . .... . .. . ... ... . ............. . A. Traitement à visée curative ... . . .. ... .. . . ...... .... .. . .... . . .. .. . . ...... .... .. . B. Traitement à visée palliative .......... . ..... . ....... ........ . ..... . ..... . . . .. . . C. Points communs à l'ensemble des traitements ....... .. ....... . ............... . .

13

Item 155 - Tumeurs du pancréas . ......... .. .............. ....... .. .... .. . Incidence et prévalence . . .. . ...... .. . . .... . . .. . . .... . .. . ...... . .. . .... . . .. . . . Facteurs de risque de l'adénocarcinome pancréatique .... . . .... .... . .. . .... . . .. . . . A. Facteurs de risque exogènes ........... .... . ......... .... ......... . . . .. . ..... . B. Facteurs de risque endogènes .... . ..... . ...... .. . . ... . ..... . ........ .. .... . .. . Ill. Dépistage et traitement préventif de l'adénocarcinome pancréatique ............................................ . IV. Diagnostic positif de l'adénocarcinome pancréatique .. ... . .. . ... ... . ..... . .. . .. . . . A. Clinique .. .... ... ..... ...... . . .. . . .... . ......... . ....... .. .......... . . .. . B. Biologie ...... .. . . ............... . ........ .. . . ......... . ... . .... . .... . . . . . C. Imagerie ...... . . . ....... .... . ......... . ..... . ... . ....... . ......... . . . ... . D. Confirmation histologique . . . .... .. ... . .... ... ..... ... . .. ... ... ........ ... .. . . V. Bilan d'extension . . .. ... . .. . .... . . .. . . .... . . .. . . .... . .. . ...... . .. . .... . . .. . . . VI. Pro nostic ... . . .. . .. ... . .. . ...... . .. . ......... . .... . . .. ...... . .. . ...... .. . . . VII. Principes thérapeutiques ................. ... ................................ . A. Traitement à visée curative ....... . . . ... . ...... .. . . ... . ..... . ... . .... . .... . . .. . B. Traitements palliatifs ........... . ............ .. . . .. . . ....... .. .......... . . .. . VIII. Tumeurs endocrines pancréatiques . .... . .... . .... . .... . ......... . ....... . . .... . IX. Cas particulier des TIPMP .... .. ... .. . .. . ..... ... . .. .. . .. ............ . ..... .

1. Il.

14

121 121 123 123 124 124 124 124 125 125 126 126 126 126 127 127 127 128

Item 179 - Prescription d'un régime diététique .. . .. . . . .. . .. ............. .

131

Règles de base de la prescr iption d 'un régime alimentaire .... . .... . . . . . . .... . . .. . . .... . .. . ...... .. . . .... . . .. . . . A. Convaincre et suivre . .. . ........................... . .. . . . .. . ........... . .. . . Principaux régimes ................... . .... ......... .. .......... .... .. . . . .

131 131 132

Item 194 - Diarrhée aiguë et déshydratation chez le nourrisson, l'enfant et l'adulte . .............. . . ..... . .......... . . .

135

1.

Il.

15

113 113 114 114 114 114 115 115 115 115 115 115 116 117 117 119 119

Item 302 - Diarrhée aiguë chez l'enfant et chez l'adulte (avec le traitement) ............ ... . ..................................... . 1. Il. Ill. IV.

V.

Définitions ............... . ...... . .. . ......... . .... . .. . ...... . .. . ...... .. . . . Épidémiologie . .. . . .. . . . .. . ...... . . . . .... .. .. ...... . . .. ...... . .......... . .. . Interrogatoire et examen clinique . . . .. . .. ... . . .. . .. ... . .. . ...... .. . . ...... .. . . . Conduite à tenir en fonction du contexte . ...... .. . . .... . .. . ...... . .. . ...... .. . . . A. Diarrhée aiguë en dehors de la diarrhée des antibiotiques et nosocomiale . .. . ..... . . .. . . . B. Diarrhée des antibiotiques . ...... .... . . . ............. . ................. . .... . . C. Diarrhée aiguë nosocomiale ............................. . . .. .... . .. ...... . Traitement .. . ........ . ... . ... . . ......................... . .......... ... . A. Mesures thérapeutiques générales . . ............ .. ..... . ....... .. .......... .. .. . B. Traitement d'urgence de la diarrhée . . .. . ... .. . ......... .... .............. . . .. .. . C. Traitement de la diarrhée et des colites des antibiotiques . . ....... .. .. .................. . .... .. ..... . ....... .. ... .

135 135 136 136 138 138 140 140 141

141 142 142

-


Table des matières

16

Item 195 - Douleurs abdominales et lombaires aiguës chez l'enfant et chez l'adulte .... ........ . ............................... .

145

Examen clinique . ....... . . .. ... . .. . ...... .. ........ .. . .. ...... . .. . ... . .. . .. . A. Anamnèse ........ .. ........ . ................. .. ........ . .... .... · · · · · · · · · B. Examen physique ................................ . ......................... . Examens complémentaires . . .. ...... . ...... .. .. ........ . .. ...... . .. . ... . .. . .. . A. Biologie . . .......... ... .............. . . .. ........ . ........ .... ... ...... .. . B. Imagerie .... . .... .. ... ...... .. . .. ... .... . ... .. .... . .... . ..... ... . . .. .... . Diagnostic étio logique ... . . .. ...... . . .. ... ... . .............................. . A. Douleurs abdominales localisées .............................................. . B. Douleurs abdominales aiguës médicales non systématisées ......... . ....... .. ..... .

145 145 146 147 147 147 148 148 149

Item 205 - Hémorragie digestive ......... .. . ............ .. .. . ........... .

151

Épidémiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Causes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Hémorragies digestives hautes (en amont de l'angle duodéno-jéjunal). . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Hémorragies digestives basses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ill. Facteurs de risque. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Prises médicamenteuses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Infection par Helicobacter pylori. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. Mortalité . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. Mode de révélation clinique d'une hémorragie digestive. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VI. Prise en charge des hémorragies digestives . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Affirmer le diagnostic d'hémorragie digestive . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Mesures à prendre en urgence. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Démarche diagnostique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VII. Mesures thérapeutiques spécifiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Pour les ulcères gastro-duodénaux. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Pour les hémorragies liées à l'hypertension portale (recommandations de la conférence de consensus sur l'hypertension portale). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

151 151 1 51 1 52 152 1 52 153 1 53 153 154 154 154 155 156 1 56

Item 217 - Syndrome occlusif ........ . ...... .. . .... . ..... . .......... . .. . .

159

1. Diagnostiquer un syndrome occlusif . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Diagnostic positif. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Diagnostic étiologique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Diagnostic du siège de l'occlusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Diagnostic du mécanisme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Il. Évaluer les conséquences de l'occlusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Occlusion mécanique simple (obstruction). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Occlusion à anse fermée (strangulation). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Occlusion paralytique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ill. Planifier la prise en charge. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Stratégie d'exploration et prise en charge d'une occlusion intestinale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Situations cliniques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

159 159 161 163 164 168 168 169 169 169 169 171

1.

Il.

Ill.

17

1. Il.

18

19

Item 224-Appendicite de l'enfant et de l'adulte ......... . .. ............ .

173 173 173 177 179 179 180

Item 228 - Cirrhose et complications . . ........................... . .. . ... .

183

Ill.

20

1.

................. ................. ................. ................. ................. ................. ................

Diagnostiquer une cirrhose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Définition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Les différents stades évolutifs et les complications de la cirrhose . . C. Diagnostic de la cirrhose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Diagnostic de la cause de la cirrhose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

..... ..... ..... ..... .....

.. .. .. .. ..

. . . . . . .

173

............. ............. ............. ............. ............. ............. ............

1. Il.

Physiopathologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Diagnostic positif. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Diagnostic différentiel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prise en charge d'une appendicite aiguë . . . . . . . . . A. Prise en charge diagnostique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Prise en charge thérapeutique . . . . . . . . . . . . . . . . .

157

. . . . .

... ... ... ... ...

.... .... .... .... ....

.. .. .. .. ..

. . . . .

... ... ... ... ...

183 183 183 184 186


Table des matières

21

Il.

Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge .... .... ...... .. .. . A. Hémorragies digestives par rupture de varices œsophagiennes et/ou gastriques . .... . ..... . B. Prise en charge de !'encéphalopathie . .. . . . . . .. . .. ... .. . . . .. . . . .. . .. ... . . . .. . . . . . C. Prise en charge de l' infection du liquide d'ascite . .. . . . . ... . ..... . .. . . .... . .. . .. . . . . D. Prise en charge du syndrome hépatorénal . . . .. .... . . . .. . .... . . . ... . . . . . . . . . .. .. . . Ill. Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient ................. . A. Traitement de la cause .. .. ...... . ......... . .... . . ... . ..... . ..... .. .. . . . . .... . B. Traitement de l'ascite et des œdèmes . . . . ..... . ...... .. . . .. . ... .. . . .. . .... . . . . .. . C. Encéphalopathie chronique . ... . ..... . . . . ... .. . . . . .. . ...... . .. . . . . .. . .. . ... . . . D. Prise en charge des comorbidités .... . . . ... . . . .. . . . . .. . . . .... . ... . .... . . . . .. . .. . E. Orientation vers la t ransplantation .. . . .. . .... . . .. . ..... . . .. . . . . . ... ... .. .. . . .. . . IV. Décrire les principes de la prise en charge au long cours ... . .. . ...... .. . . .... . . .. . . . A. Hypertension portale : prévention des hémorragies digestives . ... . . . ... . . . . . . . . . .. . . . . B. Contrôle de l'ascite . ..... . . . . . .. . .. . . . . .. .... . . . .. . .... . . . ... . . . . . . . . .. . . . . . C. Prévention de !'encéphalopathie . . . ... . ... . . . .. .. . . ... . ..... . ... . .. . . . .. . .. . . . . D. Dépistage du carcinome hépatocellulaire . . . .. . . . . . . .. . .. . . . .. .. . .... . . . . . .. . . .. . . E. Utilisation de scores pronostiques ................ . ....... .. ....... . ...... . . . .

186 186 188 189 189 190 190 191 192 193 193 193 194 194 195 195 196

Item 229 - Colopathie fonctionnelle .. . .... . ........ . . .. ....... . .. . .... . . .

199 199 199 200 200 201 201 201 202 202 202 203 203 204 204 204 205 205

Épidémiologie ............ . ...... . ........................... . ............. . Physiopathologie . ...... . .. . .... . . .. .. .. . ... . .. .... . . .... . . . ............ . ... . A. Les troubles de la motricité digestive .. . .. .. . .. ... . . . .. . . . . . .. . . . .. .... .. .. . . .. . . B. Les troubles de la sensibilité .... . . . . .. . . . . . . . . .. . . . ... . ..... . .. .. . . ... . . . . .. . . . C. Inflammation et microbiote . ............... . .. . .. . ... . ..... . ... . ....... . .. . . . . D. Influence des troubles psychologiques .. . .. ..... . .. .. . . . . . .. . . . .. .. . . . . . . . .. . .. . . Ill. Clinique .... . . .. . .. ... . .. . .... ..... ...... . . .. ....... . ................ . . ... . IV. Conduite d iag nostique pratique .. . . . .. . .... . . .. ...... . ................... .. .. . A. Importance de l'étape clinique . . . .. . .. . . . ... .. . . . . . .. . .... . . . .. . . . . . . . . . .. . . . . . B. Explorations complémentaires .... . ............ . . . . ... . ..... . ... . .. . . . .. . .. . . . . V. Traitement ..... . ......... . ...... . ................. . .. . ...... . ......... . ... . A. Moyens thérapeutiques . . ....... . ... . ..... . .. . . . . ... . ..... . ... . ....... . ... . . . B. Utilité d'un régime? ... . . . . . ....... . ... . . . ... . . . ... . ... . . . ... . . . . . . . . . . . . . . . C. Médicaments ou aliments agissant sur le microbiote . . . . .. . .... . . . ... . . . . . . .. .. . . . . . D. Prise en charge psychologique .... ... . . ........... . . . . . .. . .... .... ... . . . . . . ... . E. Indications thérapeutiques . .. . .... . .. .. . .. . . . . .. .. . . .. .. ... . . .. ... . . . .. . . . . VI. Conclusion ... .. .. ............... . ....... .. ... . ..... . .... . . ......... . . . .

1. Il.

22

Item 234 - Diverticulose colique et sigmoïdite .. . ..... . ... . . ... .. .. .. . ... . 1. Il. Ill. IV.

23

Définitions - anatomie ..... . ...... ....... ... .... ....... ..... .. . ......... .... . Épidémiologie - physiopathologie .. .. . . ......... . .... . . .. ...... . .. . ...... .. . . . Prise en charge de la diverticulose non compliquée ............................... . Complications de la diverticulose.............................................. . A . Diverticulites ... . . . ... .. . ... . . . ... . ... . . . .. .. ..... . ..... . ... . . . .. .. .. . . . . . . B. Hémorragies d'origine diverticulaire .... . ... . .... .. . . ....... . . . ... . . . . . . . . . ... . . .

Item 242 - Hémochromatose ... . ................ . ....... . ............ . .. . Physiologie de l'absorption du fer .... . . . . .... . .. . .. . . .. .... . .. . ....... . .... A. Transport sanguin et captation par les cellules périphériques ... . ... . ... . . . .. . .. .. .. B. Régulat ion de l'absorption intestinale du fer .... . . .......... ... . . . . ...... . . .... Il. Les hémochromatoses . .. . .. . .... .. .... . .. . . . ... .. . .. . .... .. ... .. .. . .. . . . A. Ëpidémiologie . . . .... . .. . ....... . . . .... . . .... . ........... . . . ... .. . .... B. Histoire naturelle .................................... . . .. ....... . ...... C. Circonstances de découverte . .. ... . .. . ..... . .. . .. . .... .. ... .... ..... . .. . .. D. Signes cliniques ... . .. . ..... . . . . . ....................... . ...... .. ...... E. Diagnost ic . . . . . .. .. .. . . .. . . . . .. .... . .. . ... . ... . .. . ... . .. .... . ..... . .. F. Conseil génétique ... . ..... . . ......... . ...... .. ............... . ....... .. Ill. Les autres causes de surcharge en fer non hémochromatosiques .................. IV. Traitement .. .. ....... . ....... . ....... .. ....... . ....... . ....... .. ...... V. Surveillance . . ..... . ...... . . . . . ....... . ........ . ... . ... . ....... . ....... VI. Pronostic . . ..... . . . ....... . ................ . ....... .. ..... . . .. ...... . .

1.

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207 207 207 208 208 208 211 213 213 214 214 214 214 215 215 215 216 217 218 219 220 220

-


Table des matières

24

Item 245 - Hernie pariétale chez l'enfant et l'adulte .. ... .. .. . .... . .. . ... .

221

Anat omie - Définitions . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnostic d' une hern ie inguina le .. . .... . A. Diagnostic positif . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Diagnostic différentiel. . . . . . . . . . . . . . . . . C. Hernie étranglée . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ill. Argumenter l'attitude thérapeutique . . . . . A. Moyens. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Indications . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Résultats . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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221 22 1 221 222 222 223 223 223 224

Item 258 - Lithiase biliaire et complications . .... .. .. . ... .. .. . .... . . .. . .. .

225

1. Il. Ill. IV.

Incidence et prévalence ..... . ....... . . . .. . ... . ...... . . ....... . . . ...... . .. . Facteurs de r isque . .. . . .. . .. . . .. . .. . . . .. . .. . .... . . . . . .... . .. . . . .. . .. .. .. . Dépistage . .. .. . ... .. .. . . . .. . .. . .... .. . .. ... .. .. . . . .. . .. .. ... .. .. . .... . . Diagnostic de la lithiase vésicula ire symptomatique ......... . .. . ........... . ... . A. Le calcul vésiculaire symptomatique .. .. . .... . .. . .... . ... . ... .. .. . .... . .. . ... . V. Lithiase vésicu laire compliq uée . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Cholécystite aiguë . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Angiocholite aiguë . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Pancréatite aiguë biliaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VI. Principes thérapeutiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Calculs vésiculaires asymptomatiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Colique hépatique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Cholécystit e aiguë . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Angiocholite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . E. Calculs de la voie biliaire principale en dehors de l'angiocholite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

225 225 226 226 226 227 227 228 229 229 230 230 230 230 231

Item 268 - Pancréatite aiguë ... .. .. . . . .. . .. . ..... . .. . ... . ... . . . .. . ...... .

233

Définit ion et incidence ......... . ........ . ................ . ....... . ...... . Diagnostic positif .. .. . . . .. . .. . . ... .. .. . . . . . . .. . . . .. . .. .. . . . . . .. . ... .. .. . . A. Clinique ...... . .. . .... . ..... . .. . .......... . .... . .. . ............. . .. . . B. Biologie .... . .. . . . ..... . .. . .......... . .. . .... . ... . ............ . .. . . .. . C. Imagerie .. . . . .. .. . ....... . .... . .. .. . . . .. .. . .... . .. . .... . ... . . . . .. .. . . Ill. Diagnostic de gravité .................... . .......... . ............. . ...... . A. Clinique .. ... .. .. . .... . .. . .... . .. .. . . . .. .. . .... . .. . .... . .. .. . . . .. .. . . B. Biologie et scores clinico-biologiques de gravité ...... . ... . .... . .. . ............ .. . C. Imagerie . . . . ..... . .... . .. . .. . ..... . ....... . .... . . . ... . ..... . ..... . . . . IV. Diagnostic étiologique . . . .. .. .. ... . . . .. . . . .. . .. . .... .. .. .. .. . . .... . .. . .. . . V. Diagnostic différentiel . .... . .................. .. .. . .... . ........ . ....... . . VI. Principe de traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Pancréatite aiguë bénigne. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Pancréatite aiguë sévère . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Traitement de la cause . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

233 233 234 234 235 235 237 238 239 24 1 242 242 243 243

Item 269 - Pancréatite chronique . ... .... . ... . ...... . . . ...... .. . . ........ .. .

245

1. Définit ion et incidence . . . . . . Il. Facteurs de risqu e et étiologie. Ill. Diagnostic . . . . . . . . . . . . . . . . A. Clinique . . . . . . . . . . . . . . . . B. Biologie. . . . . . . . . . . . . . . . . C. Imagerie . . . . . . . . . . . . . . . . D. Vue synthétique du diagnostic. IV. Évolution et pronostic . . . . . . . V. Principes thérapeutiques . . . . .

24 5 24 5 246 246 248 248 249 250 250 250 251 251

1. Il.

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A. Sevrage en alcool et tabac . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Traitement de la douleur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Traitement de l'insuffisance pancréatique exocrine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

233


Table des matières

D. Traitement de l'insuffisance pancréatique endocrine ............................. . E. Traitement des autres complications ... . .. .... . . .... . ........... . ....... .. ... .

28

29

Item 273 - Pathologie hémorroïdaire . .. . . ...... .. ...... .... ...... . .. . ..... .

253

1.

Données épidémiologiques et facteurs de risque ... .. ..... .... . .. ... .. .. ...... . A. Épidémiologie et f ilières de soins ...... .. . .... . .. . .. .... . ... . ........ . .... . . . B. Facteurs de risque.. .... . .. . .. . . . .. .. ... .. . .. ... .. . ..................... . C. Implication symptomatique au plan du dépistage du cancer colorectal ... .. ........ . . . . Il. Expression symptomatique .. ... ...... . . . . .. .. . . . .. .. . .... .. . .. . ....... ... . A. À un stade précoce .............. . .. .... . .. . ... .... . . ..... ... .... . . .. .. . B. À un stade tardif ... .. . ....... .. ... .. .. . ....... . ....... .. ... .. .. . ...... . C. Maladies associées .. ... ...... .. .. . ...... . .. . . .. . . .. .... .. . . .. .... . . .... . Ill. Examen clinique . . .. .............. . .. ..... . ................ . .. ..... . .... . IV. Explorations complémentaires ............................................. . V. Critères du diagnostic et principaux cadres étiologiques différentiels des douleurs anales aiguës .......... .... . .. .. ....... . ....... . ....... .. ... . VI. Grands cadres thérapeutiques . . .. ....... . ..... . . .. ... .. . ................ . . . A. Traitement médical (Source : recommandations pour la pratique clinique) .. ... ... . .. . .. . B. Traitement endoscopique . .. .... . ... .. . . .. . . .. . .. . . .. .... . ... .. . .... . .. . . . C. Le traitement chirurgical . ....... . .. .......... . . .. . ....... . ........ . .... . . . VII. Critères utiles à la prise en charge thérapeutique ... .. .. . .. .... . .. ... .. ..... ... . VIII. Suivi et surveillance . . ....... .. ....... . ....... . .. ............ .. . .. .... . . . .

254 254 254 254 254 254 255 255 255 256

Item 275 - Péritonite aiguë . .. . .. . . .. .. . . . . ..... ... . . .. . .. . . .. .. . . . . .. .. .

263

1.

263 263 264 266 268 268

Diagnostiq uer une peritonite . . ........ . ....... . ....... .. ....... . .. . . ..... A. Classif ication des péritonites . ..... . . . . . . .... . .... . . . .. . . . . .. ......... . .... B. Diagnost ic positif .................................... . . .. ... .. . .. .... . . C. Diagnostic étiologique . . .. .... . . ................ . .. ... .. . .. .......... . .. Il. Physiopathologie .. . . . .. . . .... .. .. . .... . .. .. ... . . . . . . . .................. A. Péritonite localisée .......... . . . .. .......... . .... .. . . . .. . ............... B. Péritonite généralisée .. . ....... . ....... .. .. . .... . ....... . .. ... .. .. ...... Ill. Traitement .............. . .. . .................................. .. . .. ... A. Péritonite primaire . . ................ . . .... .. . .. ............ .. . .. .... . . . B. Péritonite secondaire ....... . . . . ..................... . ...... .. .. . ....... C. Péritonite tertiaire ..... . . .. . .. . ..... . .. ... . ..... . . .. ....... . .. .. ... .. . .

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251 251

257 257 257 259 259 260 26 1

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268 268 268 268 269

Item 280 - Reflux gastro-œsophagien chez le nourrisson, chez l'enfant et chez l'adulte. Hernie hiatale . . .. .... . .. .. ... . .. .. . .. . .. . . . .. . . .. . .. . .. .

271

1. Définition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Il. Épidémiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ill. Physiopathologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Élément clé : la défaillance de la barrière anti-reflux œso-gastrique. B. A utres facteurs. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Relations RGO et hernie hiatale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. Décrire les signes fonctionnels du RGO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Symptômes digestifs du RGO non compliqué . . . . . . . . . . . . . . . . B. Symptômes extra-digestifs du RGO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Symptômes de RGO compliqué. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Endobrachyœsophage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. Conduite diagnostique en présence de symptômes de RGO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Examen clinique et examens biologiques standard . . . . . . . . . . . . B. Examens complémentaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VI. Traitement médical du RGO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Options thérapeutiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Recommandations hygiéno-diététiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Traitement anti-sécrétoire à la base du traitement. . . . . . . . . . . . . VII. Chirurgie du RGO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Table des matières

31

Item 290 - Ulcère gastrique et duodénal. Gastrite . ..... . ................ . . .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. ..

281 281 281 283 283 285 285 287 289 289 289 289 291 292

Item 297 - Anémie .................................... . ... ... . .. ....... . .

295

Mécanismes possibles du déficit en fer ...... . .. . .... . ................ . .. . ... . A. Perte par saignement . ....... . .. ... ... . ................................. . B. Malabsorption ..... . .... . ...... ........... .. . .... . .. . ........ . ....... . . C. Carence d'apport ... .. .......... .. . . .. . . .. .. ........... .. ....... . .. .... . Il. Diagnostic de l'anémie ferriprive . .. ...................... . ................ . . A. Diagnostic clinique .. . .... . .. . .... . ........ . .. . .... . .. .. . . . . ........ . .. . . B. Diagnostic biologique ........... . .... . ................... . .. . .......... . . Ill. Enquête étiolog ique . . .... . .. . ........ . . . ..... . .... . .. . ........ . ....... . . A. Ëtape clinique : étape importante ............. . .... . ..... . . . ... . ....... . ... . B. Examens diagnostiques de première intention ... .. . .... ... . .. . .. ..... .... .. . . .. . C. Attitude diagnostique de seconde intention . ..... . .. ........... .. . . .... .. . . .. . . D. Attitude diagnostique lorsque les explorations demeurent négatives . .. ....... . ....... . .. .... .......... . .. .... . . ..... . ... . IV. Traitement ... . .. . .... . . .......... . .... . .. . .... . ... . . . . .. .. .. ... . .. . ... . A. Traitement étiologique ..... ... .. . .. . . . .. . .. .. ...... . ... .. . .. ... .. . ... . .. . B. Traitement martial ....... . ........ . . . ................ . .. . .... . .. . ...... .

295 295

300 301 301 301

Item 298 - Ascite . . ....... . ........ . .... ... . .. ........... . .......... . .. . .

303

1. Définit io n - diagnostic positif . . . . . . . . . . . . . . Il. Diagnostic différentiel. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ill. Physiopathologie et étiologie . . . . . . . . . . . . . . A. Rupture intrapéritonéale d'un conduit liquidien . B. Gêne à la résorption du liquide péritonéal . . . . . C. Excès de production du liquide péritonéal . . . . . IV. Diagnostic étiologique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Moyens du diagnostic étiologique . . . . . . . . . . . V. Situations d'urgence en rapport avec une ascite

303 304 304 305 306 307 309 309 312 312 312 313 3 13 314 3 14 3 15

1.

Il.

32

Ulcère gastrique et duodénal . . . . . . . . . . . A. Anatomopathologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Physiopathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Ëpidémiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Diagnostic positif . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . E. Diagnostic différentiel . . . . . . . . . . . . . . . . . F. Complications. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . G. Traitement des UGD non compliqués . . . . . . H. Traitement des UGD compliqués . . . . . . . . . Gastrite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Définition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Gastrites chroniques . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Gastrites aiguës. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Diagnostic différentiel. . . . . . . . . . . . . . . . .

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A. Infection du liquide d'ascite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Complications mécaniques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VI. Démarche diagnostique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Des signes de cirrhose sont-ils présents? . . . . . . . . . . B. Des signes d'insuffisance cardiaque sont-ils présents? . C. Des signes manifestes de cancer sont présents . . . . . . D. Dans tous les autres cas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Item 300 - Constipation de l'adulte (avec le traitement) . ... . .... ..... . .. . .

317

1.

317 3 18 318 318 3 18 319

Définit ion . . ................ . .. ... .. .. ............... . ................ . . Il. Épidémio logie .............. . .. . ................ . .... . .. . .............. . Ill. Physiopathologie ......... . .. . ..................... . ................ . ... . A. Constipation occasionnelle . . .. . .............. .. . .... . ..... . . . ... ...... .. . . B. Constipations secondaires ........ . ....... . ................ . .. ........ .... . C. Constipation idiopathique .. . .. . .......... . ..... . .... . .. . .......... . ... .. . .


Table des matières

. . . . . .

320 320 321 323 323 324

Item 303 - Diarrhée chronique . . .. . ............. . .. ... .. . .. . ............ .

327 327 327 327 328 328 328 330 331

IV. Diag nostic ... .. . .. ... .. .. .. ...... .. . .... . .. . .. . . .. A. Examen clinique ... . .. . .. ... . . . .. ... .. . ... . . . .. . .. . B. Explorations complémentaires .. . ......... . ... . ....... . V. Traitement .. .. . ... . .. . . .. .... . .. .... . .. . .. . .... .. . A. Constipation organique .... ..... ... . .. .. . . .. . . .. .... B. Constipation idiopathique .. . ... ........... . .. . . ..... .

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.. . ....... .... . .. ... .... . .. ... .. .. .. . . . . ............ . ... . ... .... . .. ....... . .. ... . . .. .. . . ..... ...... . . . ............... ...

Définitions ..... . .. ....... .. ..... . ....... . .. .. ............ . ....... . . .. . Interrogatoire et examen clinique . . .. . .. . .... . .. . .... . ... . . . .. . .. ... .. . .. .. A. Interrogatoire.. . . . .............. . .. ... .. . .. .. . ... . ....... ... .... . . .... B. Examen clinique ... . .. . .... . .. . ............. . .. . .. ... .. . ............... Ill. Examens comp lémentaires .. .. . ........ . .. . . . .. . .. ... .. .. .. . .... . . .. .... . . A. Examens biologiques .. . ..... . .... . ....... .. .... .. . . .... . .. .. ...... .. ... B. Examens morphologiques .. . . . .. . ................ . .. . . . .. . .... .. . .. .... . . IV. Stratégie d 'exploration . . .. . . .. . . ....... .. ....... . .. . . .. . . ....... .. ...... V. Principales causes de diarrhée chronique .. . .... . .. . .......................... A. Diarrhée motrice ..... . .... . .. . .... .. .. . ....... .. ... . .. .. ....... . ...... B. Diarrhée osmotique ... . . . . .. ...... .. .... . . .. .. . . . .. .. . . ... ... .... . . .... C. Malabsorption . . .. .. .. .. .. . .. .. ... .. .. . . . ...... .. . . . .. .. . . . .. .. . . . .. . . D. Diarrhée sécrétoire . . .. . . . .. .. ............... . .. . . . .. .. ....... . .. .... . . . E. Diarrhée exsudative ou lésionnelle . . .. .. . . . .. . ..... . . . .. .. .. . ....... .. . . .... 1. Il.

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. . . . . . . . . . . . . .

Item 308 - Dysphagie .......... . .. . .. . .... . .. . .. . . .. .. . .... . .. . ... .. .. .. . 1. Définition ...... . .. . ..... . ....... . .. ........ . .......... . ........ . .... . . . Il. Deux t ypes de dysphagie . .. . . .. . . .. ... .. . ... . ... .. .. . .... . .. ... .. .. .. . ... . Ill. Démarche diagnostique en cas de dysphagie oesophagienne ...... ....... .. ...... . A. Ëtape 1 : recherche d'éléments d'orientation par l'interrogatoire . . ................ . . . B. Ëtape 2 : recherche prioritaire d 'une lésion organique de l'œsophage . .. ... .. .. . ... .. . . C. Ëtape 3 : si l'endoscopie œso-gastro-duodénale est normale, chercher un trouble moteur œsophagien . .. . .. ... .. . .. .. . .. .. .... . .. . . . IV. Dysphagies lésionnelles . . .. .... . . .. .......... . .. . . .. ... .. . ....... .. . .. ... . V. Dysphagies fonctionnelles ...... .. .. . ................ . . . .................. . A. L'achalasie . .... .. . ....... .. ....... . .... . .. .. ... .. . ... .. . . ....... . .. .. . B. Autres t roubles moteurs de l'œsophage .... . .. . .. .... . . . ..... . ....... .. ...... .

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Item 318 - Hépatomégalie et masse abdominale . . .. ... .. . .... . .. .. . .. ... . 1.

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Hépatomégalie . . ................ . ..... .. . .. .... .. . .. . .. . ..... .. .. . .. . . . A. Diagnostic positif et différentiel . ..... . .... . ........ . .. . .... . .. .. ... .. . .. ... . B. Causes de l' hépatomégalie ...... . .. . ....... .. ... .. ....... . .. . ....... . .... . C. Moyens du diagnostic. . . .. . . .. . . .. .......... .... . .. . . .. . . ............... . D. Démarche diagnostique ..... . ....... .. .. ... .. . .. .... . . .. .. . .. . ... ... .. . . . Conduite à tenir devant la palpation d' une masse abdomina le ....... . ....... . .... . A. Examen d'une masse abdominale . . ....... .. ....... . .. . . .. . . ........ . ...... . B. Place des examens d'imagerie . . ............. .... ..... . . . ........ . ....... . . . C. Hypothèses diagnostiques . .. .. ..... . .. ... .. . .. .. ... .. .. ..... . .. ... .. . .... .

Item 320 - Ictère. .. ...... .. .... . .. . .... . .. .. ... ............ . ....... . .... . 1.

Il.

Argumenter les principales hypothèses diagnostiques .. . .. . .... . .. ... .. .. .. . ... A. Définition . .. .. . . . . ..... . .... .. ... .. .. . .. ... ... . . .... . .. . .... .. . .. . .. B. Mécanismes d'augmentation de la bilirubinémie .... . . .. ... .. . .. .. ...... .. .... . . C. Ëtiologie .... . . .. .............. . .. .... . . .. .. . ... . ....... .. ...... . .... D. Les situations d'urgence associées à un ictère . .. .. .. ............... . ........... Just ifier les examens complémentaires pertinents . .. . . ......... . .. . ....... . .. . . A. Les moyens du diagnostic .. ...... .. ... .. .. . .. ... ... . ...... .. ... .. .. . .. ... B. Démarche diagnostique ..... .... ..................... . .. . .. .. . ... . . . .. . .

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Table des matières

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Item 345 - Vomissements de l'adulte (avec le traitement) . . . .... . .. .. ... .. .. ...... .. . .... . .. .. . . . . ... ...... .. . . Définit ions et diagnostic. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Définitions. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Diagnostics différentiels. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Il. Physiopathologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ill. Complications et conséquences des vom issements. . IV. Démarche diagnostique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Explorations complémentaires. . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Vomissements aigus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Vomissements chroniques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Vomissements de la grossesse. . . . . . . . . . . . . . . . . . E. Vomissements induits par la chimiothérapie . . . . . . . . V. Traitement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Indications à l'hospitalisation en urgence. . . . . . . . . . B. Traitement symptomatique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Traitement et prévention des vomissements induits par la chimiothérapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Questions . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Réponses. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Pratique Cas cliniques

Pratique QCM Questions . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Réponses. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Index.... . ............. .... . ..... .. ............. . ... . .. . ..... . .. . ...... .. .

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Hépato-gast ro-entérologie

B. Histologie des polypes Il existe quatre variétés histologiques de polypes colorectaux bénins, dont seuls les polypes adénomateux peuvent se transformer en cancers : •

les polypes adénomateux (ou polyadénome ou adénome) résultent de la prolifération des cellules des glandes de Lieberkühn. La classification OMS distingue trois sous-types histologiques : -

l'adénome tubuleux (75 %) (photo 12A), l'adénome tubulo-villeux (20 %),

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l'adénome villeux (5 %). La prévalence des adénomes est élevée, augmentant avec l'âge à partir de 30-40 ans pour atteindre 30 % des sujets de 65 ans. Le sex-ratio hommes/femmes des adénomes est de 2. Les adénomes peuvent se transformer en cancer et ce d'autant plus qu'ils ont un contingent villeux (voir infra). Le cancer invasif est précédé par une dysplasie. On décrit deux degrés de dysplasie : bas grade et haut grade. Tout adénome bénin est par définition en dysplasie de bas grade. La dysplasie de haut grade correspond au premier stade du cancer (cancer intra-épithélial);

les polypes hyperplasiques se présentent comme un simple allongement des cryptes glandulaires dont le contour luminal prend un aspect festonné. Ils prédominent dans le côlon distal et le rectum . La prévalence des polypes hyperplasiques sporadiques augmente avec l'âge; elle est de l'ordre de 20-30 % à 50 ans. Ils ne dégénèrent pas en cancer mais pourraient être associés à un risque plus important de polyadénome. Les polypes festonnés ont un risque de dégénérescence surtout dans le côlon droit et ont volontiers un aspect plan;

les polypes juvéniles sont formés de tubes kystiques développés dans un chorion souvent inflammatoire. Les polypes juvéniles sporadiques sont rares, le plus souvent uniques et observés chez les enfants âgés de 1 à 7 ans;

les pseudo-polypes inflammatoires sont formés de muqueuse et de t issu de granulation. Ils représentent un îlot résiduel isolé après cicatrisation d'ulcérations de recto-colite hémorragique ou de maladie de Crohn.

C. Filiation adénome-cancer Le type histologique largement majoritaire des cancers colorectaux, l'adénocarcinome, se développe le plus souvent à partir d'un adénome. Celui-ci peut être pédiculé, sessile ou même être à peine en relief dans le cas de l'adénome plan. Le risque de cancer croît avec le nombre, la taille de l'adénome (> 1 cm) et la proportion du contingent villeux. La présence de foyers cancéreux dans un adénome est de l'ordre de 1 % dans les adénomes tubuleux, de 12 % dans les adénomes tubulo-villeux et de 15 % dans les adénomes vil leux. Dans un adénome de moins de 1 cm, cette éventualité est très peu probable (0,3 %). On estime que sur 1 000 adénomes, 1OO atteindront la taille de 1 cm et 25 d'entre eux deviendront des cancers dans un délai de 10 à 20 ans (fig. 9.2). La probabilité cumulative de transformation cancéreuse d'un adénome de diamètre supérieur ou égal à 1 cm est de 2,5 % à 5 ans, 8 % à 10 ans et 24 % à 20 ans. Certains cancers se développent à partir d'adénomes plans et de petite taille (ou de polypes festonnés), principalement dans le côlon droit, en particulier au cours du syndrome de Lynch (anciennement

HNPCC!Hereditary non polyposis colon cancer).

D. Circonstances de découverte et moyens diagnostiques En règle générale, les polypes sont asymptomatiques et diagnostiqués par coloscopie : •

réalisée individuellement pour des symptômes digestifs (troubles du transit, douleurs abdominales) qui ne peuvent pas être attribués aux polypes; ils doivent être considérés de découverte fortuite ;


Item 150- Tumeurs de l'estomac

L'extension tumorale est essentiellement lymphatique et péritonéale. L'exérèse chirurgicale est rarement curative et ce type de cancer est t rès peu chimiosensible. Le pronostic est généralement mauvais.

D. Lymphomes gastriques primitifs Les lymphomes gastriques représentent 3 % des tumeurs gastriques, mais sont les plus fréquents des lymphomes non hodgkiniens non ganglionnaires. Ils peuvent être de 2 types : lymphomes gastriques du MALT (Mucosa Associated Lymphoid Tissue) à petites cellules de bas grade de malignité et lymphomes à grandes cellules de haut grade de malignité. Les lymphomes gastriques de t ype MALT sont souvent peu symptomatiques et sans signe biologique spécifique. Le diagnostic repose sur l'endoscopie (lésions pseudo-inflammatoires ou tumorales) avec biopsies multiples. Ce lymphome est lié à l' infection chronique à H. pylori, avec une évolution très lente. Le traitement des formes localisées (sans atteinte ganglionnaire) repose sur l'éradication de H. pylori qui permet la régression du lymphome dans 70 % des cas. Les lymphomes gastriques à grandes cellules sont plus rares. Ils se présentent sous la forme d'une tumeur volumineuse et ulcérée (fig. 10.4 cahier quadri). Le traitement repose sur la polych im iothérapie.

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E. Tumeurs stromales gastro-intestinales (GIST) Les tumeurs stromales gastro-intestinales sont des tumeurs mésenchymateuses rares se développant dans les 2 tiers des cas aux dépens de la couche musculeuse de l'estomac. Elles sont caractérisées par l'expression positive en immuno-histochimie d'un récepteur transmembranaire le c-kit. Elles sont souvent asymptomatiques de découverte fortuite. Les circonstances de découverte possibles sont une hémorragie digestive, une masse palpable ou une perforation. Le diagnostic repose sur l'endoscopie et l'écho-endoscopie qui mettent en évidence une masse ronde sous-muqueuse, parfois ulcérée, avec développement exogastrique fréquent (fig. 10.5 cahier quadri). Le traitement de base est !'exérèse chirurgicale monobloc sans curage ganglionnaire extensif. Pour les tumeurs non résécables et/ou métastatiques, un traitement par l'imatinib (Glivec1111) est indiqué (inhibiteur enzymatique de l'activité du récepteur c-kit). Un traitement adjuvant par imatinib est également indiqué après chirurgie complète (dite RD) dans des formes avec risque significatif de rechute.

F. Tumeurs endocrines Les tumeurs endocrines gastriques surviennent dans la majorité des cas sur un terrain de gastrite atrophique fundique auto-immune (maladie de Biermer). Elles sont alors multiples, de petite taille, d'évolution lente et métastasent exceptionnellement. Il existe aussi des tumeurs endocrines sporadiques, notamment des carcinomes peu différenciés de mauvais pronostic.

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Hépato-gastro-entérolog ie

2 . Affections héréditaires

a. Maladie périodique Maladie héréditaire autosomique récessive. Les douleurs abdominales int enses, diffuses s'accompagnent de fièvre, de vomissements et d'iléus. Tableau souvent bruyant : une défense voire une contracture abdominale expliquant la fréquence des laparotom ies en urgence. Mutation du gène M EVF codant pour une prot éine de l'inflammat ion.

b. Autres causes héréditaires : Porphyries hépatiques, maladie sérique, œdème angioneurot ique, drépanocyt ose.

3. Affections médicales diverses a. Purpura rhumatoïde • •

Douleurs abdominales aiguës d'évolution spontanément favorable. Touche essentiellement les enfants.

Association à un purpura à des art hralgies et une atteinte rénale.

b. Intoxication au plomb • •

Terrain++ Coliques paroxystiques associées à des vomissements.

• Toute douleur abdominale aiguë peut être le symptôme d'une urgence chirurgicale.

• Le diagnostic repose sur l'analyse sémiologique de la douleur, les signes associés d'organe et généraux et le terrain. • À l'examen, toujours rechercher une cicatrice abdominale, une hernie, défense ou contracture; les touchers pelviens sont systématiques. • Lipasémie > 3 fois la normale -7 pancréatite aiguë. • Aux urgences, ne pas oublier: bandelette urinaire -7 affection urinaire, ~-HCG -7 grossesse extra-utérine, ECG -7 infarctus ou péricardite. • Le scanner abdominal doit être préféré à toute autre exploration radiologique en cas de douleur abdominale aiguë inexpliquée. • Les causes les plus fréquentes de douleur épigastrique sont les affections ulcéreuses gastro-duodénales (ulcère hyperalgique, perforation d'ulcère), pancréatites aiguës et affections biliaires. • Les causes les plus fréquentes de douleur de l'hypochondre droit sont hépatobiliaires (colique hépatique, cholécystite, angiocholite, tumeur ou abcès du foie). • Devant une douleur de la fosse iliaque droite, penser aux causes chirurgicales : appendicite, diverticule de Meckel, diverticulite du côlon droit, hernie étranglée, grossesse extra-utérine, torsion d'annexe ou de fibrome utérin; mais aussi à des causes médicales: adénolymphite mésentérique, torsion de frange épiploïque, iléite terminale, maladie de Crohn, salpingite, kyste ovarien, cystite, colique néphrétique ou pyélonéphrite, abcès ou hématome du psoas ou du grand droit. • Les principales affections générales qui peuvenr se révéler par des douleurs abdominales aiguës« pièges» sont l'insuffisance surrénale aiguë, l'hypercalcémie, l'acidocétose diabétique, la maladie périodique, les porphyries hépatiques, l'œdème angioneurotique, la drépanocytose, le purpura rhumatoïde.

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Item 228 - Cirrhose et complications 1. DIAGNOSTIQUER UNE CIRRHOSE Il. IDENTIFIER LES SITUATIONS D'URGENCE ET PLANIFIER LEUR PRISE EN CHARGE Ill. ARGUMENTER L'ATTITUDE THÉRAPEUTIQUE ET PLANIFIER LE SUIVI DU PATIENT IV. DÉCRIRE LES PRINCIPES DE LA PRISE EN CHARGE AU LONG COURS V)

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Objectifs pédagogiques Diagnostiquer une cirrhose. Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge. Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient. Décrire les principes de la prise en charge au long cours.

1. Diagnostiquer une cirrhose A. Définition La cirrhose est définie histologiquement par une désorganisation diffuse de l'architecture hépatique, avec une fibrose annulaire délimitant des nodules d'hépatocytes en amas, appelés nodules de régénération (fig. 20. 1 et 20.2 cahier quadri) (photo 30 et photo 31). Toutes les maladies chroniques du foie, quelles qu'en soient les causes, peuvent aboutir à la constitution d'une cirrhose lorsque leur évolution est prolongée. Habituellement, la cirrhose ne se constitue qu'après au moins 10 à 20 ans d'évolution d'une maladie chronique. En fonction de la cause, il peut exister des lésions associées telles qu'une stéatose ou des infiltrats inflammatoires abondants.

B. Les différents stades évolutifs et les complications de la cirrhose À un stade précoce, la cirrhose est asymptomatique. Les complications graves de la cirrhose peuvent être : • •

des hémorragies digestives en rapport avec l'hypertension portale (rupture de varices œsophagiennes et/ou gastriques); une ascite (généralement associée à des œdèmes);

des infections bactériennes (incluant les infections du liquide d'ascite);

une encéphalopathie;

Hépato-gastro-entérologie © 2012 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

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Item 290 - Ulcère gastrique et duodénal. Gastrite

4. Transformation cancéreuse Le risque de transformation cancéreuse sur les berges d'un UG initialement bénin est faible. La muqueuse à distance de l'UG peut aussi se cancériser en cas d'infection H. pylori en raison de l'existence d'une gastrite chronique atrophiante multifocale qui est une condition pré-cancéreuse (séquence gastrite aiguë/atrophie/métaplasie/dysplasie/cancer invasif). Ces risques justifient la réalisation de biopsies systématiques sur les berges ulcéreuses et à distance de l'UG. Les UD ne deviennent jamais cancéreux.

G. Traitement des UGD non compliqués Les objectifs du traitement sont la suppression rapide des symptômes, la cicatrisation et la prévention des récidives et complications. V)

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1. UGD associé à H. pylori a. Traitement d'éradication de H. pylori L'éradication de H. py!ori modifie l'histoire naturelle de la maladie ulcéreuse et réduit à moins de 5 % le taux de récidive à 1 an versus 50 à 80 % en l'absence d'éradication. Le t raitement d'éradication de première ligne repose sur une trithérapie d'une semaine associant: •

un inhibiteur de la pompe à protons (IPP) matin et soir (dose pleine ou demi-dose selon molécule);

deux antibiotiques parmi les suivants selon les contre-indications : amoxicilline (1 g x 2(]), clarithromycine (500 mg x 2/j), métronidazole (500 mg x 2/j). L'administration séquentielle des deux antibiotiques semble plus efficace et pourrait être prochainement intégrée aux recommandations de pratique clinique.

En cas d'UD, le traitement d'éradication seul est suffisant, sauf dans les cas suivants qui justifient 3 à 7 semaines supplémentaires d'IPP à pleine dose : •

poursuite d'un traitement AINS, antiagrégant ou anticoagulant;

• •

persistance de douleurs épigastriques après la phase initiale; UD initialement compliqué.

En cas d'UG, le traitement d'éradication de 7 jours est systématiquement complété par 3 à 7 semaines supplémentaires d'IPP à pleine dose.

b. Surveillance L'échec du tra itement d'éradication de première ligne est estimé en France à 30 %, ce qui justifie un contrôle systématique. Il est lié à la mauvaise observance du traitement ou à une résistance bactérienne à la clarithromycine ou au métronidazole. Le contrôle d'éradication est effectué 4 semaines après la fin du traitement IPP et antibiotiques: • •

soit par test respiratoire en cas d'UD; soit par biopsies gastriques en cas d'UG.

En cas d'UG, le contrôle endoscopique est impératif pour biopsier la zone cicatricielle en raison de la cicatrisation possible d'authentiques cancers ulcériformes. L'éradication réussie dispense d'un traitement anti-sécrétoire au long cours. Le risque de ré-infection par H. pylori est très faible à l'âge adule.

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Questions

65 kg pour 1,75 m. Elle est asthénique. À l'interrogatoire, il existe des douleurs articulaires mécaniques au niveau des genoux, justifiant la prise fréquente d'AINS. Il n'y a pas d'autres antécédents. La patiente est parfaitement autonome et vit avec son mari qui est valide. Il n'y a pas de notion d'allergie. L'examen de l'abdomen montre un empattement de la fosse iliaque gauche qui est sensible à la palpation. Le toucher rectal ne perçoit pas de masse mais la palpation du cul-de-sac de Douglas provoque des douleurs. La température est de 38,7 ° C. Il n'y a pas de signe de déshydratation.

Questions A Quel diagnostic évoquez-vous en premier lieu? B Quels sont les éléments de l'interrogatoire et

de l'examen clinique qui vous orientent vers ce diagnostic? C Quel examen morphologique va vous permettre de confirmer le diagnostic? Cet examen confirme la lésion du tube digestif que vous avez évoquée dans la première question. Cette atteinte n'est pas compliquée.

D Quelles décisions thérapeutiques prenez-vous alors?

L'évolution est favorable avec sédation des douleurs et apyrexie en trois jours. E Quelle est votre attitude thérapeutique pour le suivi ultérieur et la prévention d'une récidive? F Pensez-vous qu' il faudrait répéter l'examen morphologique initial au bout de quelques semaines? Argumentez votre réponse.

Cas clinique 23 Madame G., 70 ans, se présente aux urgences pour un ictère. Dans ses antécédents, on note un diabète de type 2 traité par le seul régime. L'ictère a débuté il y a 48 heures, a été précédé de douleurs épigastriques et de frissons, la patiente n'a pas pris sa température. li n'y a pas de prurit. Son indice de masse corporelle est de 29 kg/m 2 • La pression artérielle est à 140-80 mm Hg. La fréquence cardiaque est à 85/min. À l'examen, il existe une sensibilité de l'hypochondre droit, un ictère, une température à 38,8 °C. Biologiquement, NFS: 4500 000 GR/mm3, VGM: 89 µ3, 13000GB, 10000 polynucléaires neutrophiles/mm 3, 350000 plaquettes, CRP: 100 mg/L, créatinine : 85 µmol/L, glycémie: 12 mmol/L, bilirubine totale: 80 ~lmol/L, conjuguée: 70 ~lmol/L, phosphatases alcalines: 150 Ul/L (N < 110), GGT: 220 (N < 60), ASAT: 50 Ul/L (N < 35), ALAT: 65 (N < 45), lipasémie: 60 Ul/L (N < 60). Le taux de prothrombine est à 90 %, le TCA normal, le fibrinogène est à 5 g/L. Trois hémocultures sont prélevées. L'échographie abdominale montre un foie homogène hyperéchogène, une lithiase vésiculaire; la voie biliaire principale mesure 8 mm de diamètre, sans obstacle identifiable; la portion rétro-pancréatique du cholédoque et la tête du pancréas sont masquées par les gaz.

Questions A Quel est (quels sont) votre (vos) diagnostic(s)? Ënumérez-en les arguments. B Comment prenez-vous en charge la malade en urgence?

C Comment prenez-vous en charge cette patiente

dans les jours et semaines suivants? Justifiez votre attitude.

Cas clinique 24 Mme R, âgée de 60 ans, est hospitalisée en urgence pour des douleurs épigastriques très violentes. Elle n'a pas d'antécédent particulier et a eu 5 enfants. Ses douleurs ont débuté brutalement dans l'épigastre depuis 4 heures. permanentes. violentes, irradiant dans le dos. Elles sont accompagnées de vomissements. À l'examen, elle mesure 1,60 m pour 80 kg. L'abdomen, bien que souple est douloureux avec une défense épigastrique. Elle vous signale ne pas avoir uriné depuis 12 heures et n'a pas eu de gaz ni de selles non plus. Elle est agitée, en sueurs. Sa fréquence cardiaque est de 105/min et sa TA à 10/6 mm Hg. Sa respiration est rapide, courte haletante. Son bilan biologique montre: NFS GR 4,5 M/mm3 ; Hb 12,4 g/dl, GB 17000mm 3, plaquettes 350000/mm, Na 138; K4,1; Creatinine 180 micromole/L; ALAT 156 Ul/L; ASAT 132 Ul/L, PAL 350 Ul/L; GGT 76 Ul/L; Bilirubine totale 22 micromole/lipase 1 453 Ul/L.


Questions

L'échographie abdominale en urgence montre l'absence d'épanchement abdominal, un foie normal avec une veine porte et des veines sus-hépatiques normales. Il existe un calcul vésîculaire de 8 mm et une voie bîliaire prîncipale dîlatée à 11 mm. Le pancréas n'est pas visible en raison d'une aérocolie majeure.

Questions A Vous évoquez une pancréatite aiguë. Citez les

principaux éléments en faveur de ce diagnostic. B Quels diagnostics différentiels devez-vous évoquer devant le tableau clinique? C Quelle est la cause la plus probable de cette pancréatite aiguë dans ce cas? Justifiez.

D Quelle est la gravité probable de cette pancréatite E

aiguë? Quel(s) examen(s) complémentaire(s) réalisez-vous le jour même pour préciser la gravité de cette pancréatite?

Cas clinique 25

Questions A Quel est le

M. S., âgé de 38 ans, est adressé aux urgences pour de violentes douleurs abdominales diffuses. Les douleurs ont débuté environ 12 heures avant, irradient dans le dos et s'accompagnent de nausées et de vomissements. Le malade vous dit avoir déjà présenté une crise du même type 3 mois auparavant, moins intense. À l'examen, vous ne notez pas d'ictère ni de fièvre mais une distension abdominale associée à une défense épigastrique, des orifices herniaires libres, une polypnée, une matité de la base gauche avec abolition du murmure vésiculaire. Le toucher rectal est sans particularité. • Fréquence cardiaque 110/min, température 37 °C, pression artérielle 90/60 mmHg, poids : 74 kg, taille: 1,75 m; • ATCD: consommation d'alcool 110 g/j et tabac 20 cigarettes/j depuis 20 ans; • Imagerie: - échographie abdominale: absence de lithiase vésiculaire; pancréas non vu, - Rx pulmonaire normale; • Biologie: - lipasémie 854(N<110 Ul/L); - glycémie 10,2 mmole/L; créatinine 170 micromole/L, urée 20 mmole/L; - GR 4,5 M/mm 3 ; Hb 13 g/dL; GB 18000/mm3 ; plaquettes 350000/mm 3•

diagnostic le plus probable? Argumentez. B Quel bilan étiologique vous semble dans l'immédiat utile et raisonnable? C Sur quels éléments cliniques et biologiques pouvez-vous apprécier la gravité du tableau? Quels paramètres biologiques importants manquent pour apprécier la gravité? Une semaine après, un scanner avec injection est réalisé qui montre une glande pancréatique élargie mais bien rehaussée par le produit de contraste sans calcifications et deux coulées de nécrose prérénale gauche et dans l'arrière cavité des épiploons.

D Quel est l'apport de cet examen pour le diagnostic

étiologique, le pronostic? Un mois plus tard, le patient vient vous revoir car il a des douleurs épigastriques permanentes et a maigri de 4 kg. A l'examen, vous constatez une voussure douloureuse de l'épigastre. L'échographie abdominale montre une formation kystique de 8 cm en arrière de l'estomac, mais la glande pancréatique est normale sans dilatation du canal de Wirsung. E Quelle complication présente ce patient et pourquoi? Quelle prise en charge proposez-vous?

Cas clinique 26 Une jeune femme de 25 ans vous consulte pour une fatigue persistante depuis une année, associée à un amaigrissement de 6 kg (elle pèse actuellement 50 kg pour 1,70 m). Elle signale également l'apparition récente de crises qui ressemblent à de la tétanie. Dans ses antécédents on retient une appendicectomie il y a 10 ans et des épisodes anciens de diarrhée intermittente associée à des ballonnements; ces épisodes ont même justifié la réalisation d'une coloscopie il y a 3 ans qui s'est avérée normale.


Questions

Vous prescrivez un bilan biologique standard dont voici les résultats : • NFS: globules blancs 2500; globules rouges 3000000; hémoglobine 10 g/dL; hématocrîte 0,30; VGM 110; plaquettes 250000;

• CRP: S mg/ L; glycémie: 5 mmol/L; • sodium : 140 mmol/L; potassium 4 mmol/L; urée 4 mmol/L; créatinémie 60 µmol/L; protidémie 58 g/L; calcémie 1,8 mmol/L; • taux de prothrombine: 58 %.

Questions A Quel syndrome clinico-biologique diagnostiquezvous? Argumentez votre réponse.

B Quel est le mécanisme précis probable pour expliquer la baisse du taux de prothrombine?

D Quel diagnostic vous paraît le plus probable? Sur quels arguments? E Comment allez-vous affirmer ce diagnostic? F

C Quels examens biologiques additionnels prescrivez-vous et pourquoi?

Quel traitement proposez-vous et dans quel but? Quelle sera la durée du traitement et quels seront ses critères d'efficacité?

Cas clinique 27 M. Mohamed ..., 32 ans, a« mal à l'estomac». Depuis une dizaine de jours il présente en cours d'après-midi des douleurs épigastriques assez régulières dans leur intensité, modérée; elles surviennent vers 17 heures et durent environ une demi-heure. Quelques jours auparavant vous lui aviez prescrit un traitement par ibuprofène pendant 5 jours pour une sciatalgie. li y a environ cinq ans il aurait été traité pour une gastrite alors qu'il travaillait sur un chantier dans l'Est. li fume au moins un paquet de cigarettes par jour depuis son service militaire. Antécédents : appendicectomie à 18 ans. Cet homme est en bon état général. Pour une taille de 1,78 m il pèse 80 kg. L'examen clinique est normal.

Questions

A Quelles sont vos hypothèses diagnostiques? Justifiez votre réponse. Une endoscopie œsogastroduodénale révèle un ulcère hlllh;iire rle 8 mm rie rli;imètre, re11 rrofond, à bords réguliers. B Où faut-il faire des biopsies? Quelles informations sont susceptibles d'apporter les biopsies? Qu'en déduirez-vous? Ce patient demande à être soulagé. Les questions suivantes portent toutes sur le traitement, son suivi, ses résultats possibles. C

Exposez vos objectifs thérapeutiques.

D Exposez les moyens thérapeutiques médicaux dont on d ispose de façon générale pour traiter un ulcère bulbaire. Pour chacun précisez le mode d'action. E Faites un choix concret de traitement immédiat pour ce patient et justifiez-le. F Dans quelle mesure le résultat des biopsies peut-il influencer votre traitement? G Comment s'assurer de l'efficacité de votre traitement (prendre en compte l'influence du résultat des biopsies) ? H Quel est le pronostic à long terme de cet ulcère? Comment prévenir une récidive?

Cas clinique 28 Mme P, âgée de 45 ans, d'origine portugaise consulte pour des douleurs épigastriques apparues depuis 3 mois. Bien que ne travaillant pas et ne pratiquant aucune activité physique, elle se sent fatiguée et a maigri de 4 kg en 3 mois. Elle vous signale également avoir une sensation d'estomac plein de manière précoce en début de repas. Elle n'a aucun antécédent personnel, et sur le plan familial elle signale qu'une de ses tantes est décédée d'un cancer de l'estomac il y a 3 ans.

Questions

A Quelle est votre première hypothèse diagnostique? Sur quels arguments? B Quels sont les facteurs de prédisposition de cette maladie que vous connaissez?

C Quel examen devez-vous réaliser pour confirmer votre hypothèse diagnostique et qu'en attendez-vous?

D Quels sont les résultats attendus de l'examen anatomopathologique? E Quel bilan morphologique réalisez-vous? Justifiez. F

Quels sont les principes du traitement?

La sœur de Mme P, âgée de 47 ans, vient vous voir en consultation car elle est inqu iète. G Quelle est votre attitude pour la sœur de Mme P?


Questions

Cas clinique 29 M. X, âgé de 65 ans, consulte pour une dysphagie apparue depuis 4 mois, d'abord intermittente, elle est deven ue quotidienne et prédomine pour les solides. Il est fatigué et a maigri de 6 kg depuis les 2 derniers mois. Il n'a aucun antécédent personnel ni familial. Il déclare consommer 1 litre de vin par jour et fumer 30 cigarettes par jour depuis l'âge de 30 ans. L'examen physique est sans particularité et M. X pèse 55 kg pour 1,70 m.

Questions

A Quelle est votre première hypothèse diagnos-

d'évaluation devez-vous réaliser pour décider du type de prise en charge? Décrivez les éléments de cette évaluation .

tique? Sur quels arguments?

B Quel examen devez-vous réaliser pour confirmer votre hypothèse diagnostique et qu'en attendezvous?

C Quels sont les résultats attendus de l'examen anatomopathologique chez M. X? D Quel bilan morphologique réalisez-vous avant de prendre une décision thérapeutique? E En dehors du bilan morphologique quel type

F

Avant de débuter le traitement, il se plaint d'une majoration importante de la dysphagie. Quelle décision thérapeutique d'action rapide pouvezvous prendre pour éviter une perte de poids supplémentaire?

G Quels sont les principes du traitement en cas de volumineuse lésion avec atteinte ganglionnaire sans extension à distance?

Cas clinique 30 Une femme de 38 ans consulte pour des douleurs abdominales évoluant depuis 3 ans environ s'étant majorées récemment, fluctuantes, d'intensité modérée à sévère, durant quelques minutes ou parfois plus prolongées sur plusieurs heures ; il n'y a pas de douleurs nocturnes. Elle n'a pas aucun antécédent personnel notable, elle est professeur de mathématiques, son père est décédé d'un cancer du côlon à l'âge de 43 ans. Lors des vacances scolaires, elle signale avoir moins de symptômes. Il s'y associe une sensation de ballonnement abdomi-

nal et une constipation (1 selle tous les 3 jours). L'émission d'une selle soulage la douleur mais nécessite des efforts de poussée intense. Elle n'a pas noté la présence de sang dans les selles. À l'examen clinique, elle mesure 1,59 m pour 52 kg ( +2 kg ces 3 derniers mois). La palpation abdominale montre un abdomen souple discrètement météorisé sans masse palpable. Le toucher rectal note la présence de matières fécales dures. Le reste de l'examen clinique est sans particularité.

Questions Grâce à votre t raitement, l'évolution a été globalement satisfaisante avec une diminution de la douleur et une amélioration de la constipation. Un an plus tard, elle consulte en urgence pour une douleur aiguë de la fosse iliaque gauche apparue quelques heures auparavant associée à une fièvre à 39 °C sans frissons, sans arrêt des matières ni des gaz. L'examen clinique retrouve un empâtement douloureux de la fosse iliaque gauche sans défense. La NFS montre une hyperleucocytose (24 000 leucocytes/ml) à prédominance de polynucléaires neut rophiles (88 %) associée à un syndrome inflammatoire (CRP 74 mg/ml).

A Quelle est votre hypothèse diagnostique? B Quel(s) examen(s) complémentaire(s) est(sont) indispensable(s) chez cette patiente, justifiez votre réponse? La coloscopie est normale, hormis l'existence d'une diverticulose sigmoïdienne constituée de quelques diverticules d'allure banale et un polype pédiculé de 1 cm retiré à l'anse et dont l'analyse histologique confirme qu' il s'agit d'un adénome sans lésion dysplasique totalement réséqué.

C

Quel(s) traitement(s) proposez-vous pour améliorer la composante douloureuse?

D Quel(s) traitement(s) proposez-vous pour améliorer la constipation? E

Dans combien de temps devra-t-elle effectuer une coloscopie de contrôle ?

F

Quelle est votre hypothèse diagnostique?

G Quel(s) examen(s) complémentaire(s) demandezvous pour la confirmer?

H Quel traitement proposez-vous?


Réponses

Réponses

•••••••••••••••••••••••••••••••••••••• ••••

Cas clinique 1 Item 228

Grille d'évaluation

Questions

Réponses

Points

A

Cirrhose

5

Signes d'hypertension portale et d'insuffisance hépatocellulaire

2

Une endoscopie permettra de vérifier que l'hémorragie digestive est en rapport avec des varices œsophagiennes

3

Une biopsie hépatique n'est pas nécessaire

1

Une cirrhose virale C est le plus probable

5

Cirrhose alcoolique Ou virale B

3 2

Examen clinique (parotides, polynévrite, syndrome cérébelleux ... )

2

Recherche d'une consommation excessive d'alcool

3 3

B

c

Ag HBs Anticorps anti-VHC

D

E F

G

H

Saignement actif sur les varices

3 2

Clou plaquettaire

1

Signes rouges

1

Pas d'autres lésions

1

Grosse taille des varices

1

Infections bactériennes

3

Prise d'AINS

2

Observance du traitement par bêta-bloquants

5

Fréquence cardiaque entre 55 et 65/min ou diminution de 25 % de la fréquence cardiaque de repos

2

Trouble du tonus musculaire : suspension brève, paroxystique, asynchrone, de fréquence lente

2

Encéphalopathie hépatique

2

Encéphalopathie métabolique en général Ëvolution fluctuante : depuis la régression jusqu'au coma profond

2 2

Possibilité d'une réversibilité sans séquelles

1

Infection

3

Insuffisance rénale fonctionnelle ou organique

2

Hémorragie digestive

2

Prise de médicament sédatif

2

Ordre de priorité sus cité

2

-


Réponses

Questions

Réponses

1

Pour chercher un foyer infectieux, examen clinique thoracique, cutané, urinaire etc. 2

J K

1

Points

ORL, stomatologique

1

Rx thorax

2

ECBU

2

Examen cytobactériologique de l'ascite

2

Hémocultures

1

NFS

2

Toucher rectal

2

Hémoglobine

1

Créatininémie

1

Infection d'ascite

5

Taux de polynucléaires neutrophiles supérieur à 250/mm3

3

Foyer infectieux non cliniquement évident

2

ORL

2

Cavité buccale

2

TOTAL

100

Cas c/jojque 2 Items 228 - 245

Grille d'évaluation Questions

Réponses

Points

A

Cirrhose

5

Secondaire à une consommation excessive d'alcool

3

Et peut-être au virus de l'hépatite C

2

Ascite, œdèmes

2

Insuffisance hépatique, érythrose palmaire

2

Baisse des facteurs de coagulation = insuffisance hépatique

2

IB

Ictère/élévation de la bilirubine inflammatoire

2

Élévation des transaminases= liée à l'alcool et/ou au VHC

2

Élévation de la GGT = alcool

2

c

Anticorps anti-VHC

5

D

Recommander l'arrêt de l'alcool Régime désodé

5 5

Diurétiques (spironolactone-furosémide)

5

Hernie ombilicale

4

Étranglée

5

Épiploon

3

E

1

=insuffisance hépatique et syndrome


Index A Abcès, 73 Abcès du foie, 49, 102 Ablation de la vésicule, 229 Accès palustre, 55 Accompagnement médico-psychosocial, 12 ACE, 87

Achalasie, 340, 341 Acides gras essentiel, 61 Acidocétose diabétique, 149 Acidose métabolique, 168 Addictologue, 12 Adénocarcinome, 73, 95, 113, 240, 291 - du cardia, 98 - œsophagien, 274 - pancréatique, 121, 124, 248 - superficiel, 98 Adénolymphite mésentérique, 177 Adénome - hépatocellulaire, 350 - plan, 78 - tubuleux, 78 - tubulo-villeux, 78 - villeux, 78 Adénomes duodénaux 81 Adénopathie, 84 ' Adénovirus, 24 Affection - biliaire, 148 - colique, 149 - gynécologique, 149 - ulcéreuse gastro-duodénale, 148 - urologique, 149 Ag HBs - patients porteurs inactifs, 27 AINS, 152, 282 ALAT, 227 Albumine, 15 Albuminémie, 64 Alcool - abus, 4 - accident du travail, 6 - alcoolisme, 4, 240, 245 - alcoolo-dépendance, 4 - consommation à risque, 4 - consommation excessive, 4 - consommation moyenne, 5 - dépendance, 3, 4, 12 - femme, 7 - femme enceinte, 7 - mésusage sans dépendance, 4 - niveau de risque, 4 - poly-dépendance, 6 - sevrage, 4, 8, 12 Hépato-gastro-entérologie O 2012 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

- tolérance, 4 - violence, 6 Alpha-fœtoprotéine (AFP), 195 Aminotransférase, 215 Amoebose - hépatique, 49 - intestinale, 48 Amylose, 342 Anémie - ferriprive, 83, 94, 153 - hypochrome microcytaire, 298 - microcytaire, 286 Angiomes stellaires, 184 Angioscanner, 156 Anomalies canalaires typiques, 249 Anorexie physiologique, 13 Antibioprophylaxie, 157, 188 Anticorps - anti-endomysium et anti-transglutaminase 333 - anti-VHA de type lgM, 25 ' Appendicectomie, 180, 181 Appendicite, 149, 353 Appendicite aiguë, 173 Apports - alimentaires, 66 - énergétiques, 60 - protéiques, 61 Arthropathie, 21 5 ASAT, 227 Ascaridiose, 46 Ascite, 183, 184, 303, 309 - chyleuse, 305 - infection, 189, 312 - réfractaire, 193 Asthénie, 215 Atrophie villositaire, 333

B Bacilles acido-alcoolo-résistants 71 Bactériascitie, 189 ' Ballonnement abdominal, 201 Besoins - en eau, 60 - en minéraux et vitamines, 61 - en nutriments, 61 - énergétiques, 60 - nutritionnels, 59 Bézoard, 168 Biermer - maladie de, 93, 99 Biopsie hépatique, 185, 217 Broncho-pneumopathie, 66 Brûlures épigastriques, 273 Budésonide à libération intestinale, 75


Index

c CA 19.9, 125 Calcifications pancréatiques, 248, 249 Calcul - biliaire, 240 - cholestérolique, 225 - pigmentaire, 226 - vésiculaire, 227 Campylobacter, 139 Cancer - colique, 74 - colorectal, 77 - digestif, 161 - du côlon, 85 - du foie, 364 - extrahépatique, 101 Carcinome hépatocellulaire, 29, 102, 107, 108, 109, 184, 193, 195, 220 Carcinose péritonéale, 87, 306 Cardia - cancer, 92 Carence martiale, 295 Chimiothérapie, 87, 127, 139 Cholangiopancréatographie, 230, 241, 249, 367 Cholangio-pancréato-IRM, 367 Cholangite - immuno-allergique, 362 - sclérosante primitive, 4 1, 101, 362 Cholécystectomie, 230, 243 Cholécystite aiguë, 227 Cholestase, 228, 248 - anictérique, 359 - chronique, 349 - ictérique, 359 Cirrhose, 101, 108, 155, 312, 348, 349, 362, 364 - biliaire primitive, 40 Classification - de Hinchey, 209 - TNM, 84, 97 Clostridium difficile, 140, 142 Cœlioscopie, 278 Colectomie, 81 Colique - hépatique, 226, 230 Colite - aiguë grave, 74 - amibienne, 49 - collagène, 75 - inclassée, 72 - lymphocytaire, 75 - microscopique, 75, 334 - pseudomembraneuse, 140 Colopathie fonctionnelle, 199 Coloscopie, 79, 82, 83, 84, 87, 156, 167, 299, 32 1,330 Constipation, 317 - idiopathique, 319 - occasionnelle, 318 - secondaire, 318 Corticothérapie, 190

Cowden - maladie de, 81 Critères - d'Amsterdam, 83 - de Bethesda, 83 Crohn - maladie de, 69, 167, 179 CRP. 236 Cystadénome - mucineux, 122, 124 - séreux, 122 Cytomégalovirus, 24

D Delirium tremens, 9 Dénutrition, 13 - anorexie psychogène, 65 - carence phosphorée, 67 - causes, 65 - compléments nutritionnels, 66 - énergétique, 64 - kwashiorkor, 65 - protéino-énergétique, 16 - protéique, 64, 65 - supplémentation alimentaire ou diététique, 66 - vitamine, 16 Dépenses énergétiques, 60 Dépression, 15 DETA, 7 Détors ion - endoscopique, 170, 171 - radiologique, 171 Diabète, 124, 215, 248, 250, 342 Diarrhée - aiguë, 135, 142 - bilharziose, 54 - cancer médullaire de la thyroïde, 332 - chronique, 327 - chronique sécrétoire, 75 - des antibiotiques, 136, 140 - exsudative, 334 - factice, 332 - hémorragique, 138 - motrice, 331 - nosocomiale, 140 - osmotique, 332 - par taxi-infection alimentaire collective, 139 - persistante, 138 - sécrétoire, 334 - tumeur carcinoïde intestinale, 332 Diurétiques, 191 Diverticulite, 208 - et abcès, 210 - sigmoïdienne, 211 Diverticulose, 207 Douleur - abdominale aiguë, 145 - anale aiguë, 257, 258 Drépanocytose, 150 Duodénopancréatectomie céphalique, 127


Index

Dysbiose, 69 Dyschésie, 320 Dysérythropoïèse, 359 Dysmorphie, 184 Dysphagie, 94, 98, 115 341 - achalasie, 340 - cardiospasme, 340 - fonctionnelle, 340 - lésionnelle, 340 - méga-œsophage, 340 - œsophage casse-noisette, 340 - œsophagienne, 337 - oro-pharyngée, 337, 343 - sclérodermie, 340 Dysplasie, 80, 274

E E. coli - entéro-hémorragiques, 21 - entérotoxinogène, 55 Ëcho-endoscopie, 126, 128, 367 Ëchographie, 184 - abdominale, 86, 235 - abdomino-pelvienne, 351 - hépatique, 195 Ëlastométrie, 185 Encéphalopathie, 183, 189, 193 Endobrachyœsophage, 114, 274 Endoprothèse, 172 Endoscopie, 330 - colique, 257 - œso-gastrique, 115 - œso-gastro-duodénale, 29, 70, 94, 155, 274, 299,338 Entamoeba histolytica, 48 Entérite radique, 168, 333 Entéro-IRM, 300 Entéropathie médicamenteuse, 333 Entéroscopie, 300, 330 Ëpanchement pleural, 236 Ëpistaxis, 1 54 Ërythrose palmaire, 184 Ëtranglement herniaire, 165, 171 Ëventration post-opératoire, 165 Examen - anatomopathologique, 284 - anatomopathologique hépatique, 39 - endocanalaire, 256 - neurologique, 321 - parasitologique, 45 - proctologique, 320 - tomodensitométrique thoraco-abdomino-pelvien, 87 Exérèse chirurgicale, 87 Exploration colorectale, 254 Exsufflation endoscopique, 172 Extension tumorale pariétale et ganglionnaire, 97

F Fécalogramme, 329 Fécalome, 167

Ferritine, 213 Fibrose, 29, 72, 183 Fistules, 72, 21 O Fistulisation biliaire, 227 Flux hépatofuge, 185 Fœtor hépatique, 184 Foie - abcès, 102 - abcès amibien, 105 - adénome, 105 - carcinome hépatocellulaire, 102 - cardiaque, 349 - cholangiocarcinome, 102, 110 - échinococcose alvéolaire, 106 - hémangiome, 103 - hyperplasie nodulaire focale, 104 - kyste biliaire, 102, 103 - kyste hydatique, 102, 106 - MELD, 109 - métastase, 102 - score de Child, 109 - tumeur bénigne, 102 Fundoplicature, 278

G Gamma GT, 8 Ganglions lymphatiques, 85 Gastrine, 334 Gastrite - à éosinophile, 291 - aiguë, 291 - atrophique, 93 - chronique, 94 - - atrophiante, 289 - - auto-immune, 290 - - lymphocytaire, 291 - gastrectomie partielle, 93 - granulomateuse, 291 - hémorragie digestive, 94 - linite gastrique, 98 - lymphome gastrique, 99 - maladie de Biermer, 290 Gastropathie - hypertension portale, 186, 292 - hypertrophique, 292 - maladie de Ménétrier, 292 - radique, 292 - syndrome de Zollinger-Ellison, 292 Gastroscopie, 185, 187 Gène APC, 80 Giardiose - atrophie villositaire, 43 - biopsies duodénales, 44 - examen parasitologique des selles, 44 - traitement, 44 - voie féco-orale directe, 43 Glucide, 61 Granulomes - épithélioïdes, 70 - gigantocellulaires, 70


Index

Grossesse - carence en folates, 62 - dépenses énergétiques, 62 - supplémentation en fer, 62

H HBc, 26 HBe, 26 HBs, 26 Helicobacter pylori, 92, 93, 99, 151, 153, 157, 282 Hémangiome, 350 - bénin, 104 Hématémèse, 153 Hémoccult, 82 Hémochromatose, 213, 214, 215, 349 - traitement, 219 Hémoglobinémie, 154 Hémopéritoine, 304 Hémoptysie, 154 Hémorragie - digestive, 152, 183, 188, 193, 194, 274, 285 - diverticulaire, 208 - hémorroïdaire, 255 - occulte, 153 Hémorroïdectomie pédiculaire, 260 Hémostase endoscopique, 157, 286 Hépatite - aiguë, 23, 349 - alcoolique, 38, 190 - astérixis, 25 - auto-immune, 191 - chronique, 23, 27, 349 - définition, 23 - fulminante, 25 - médicamenteuse, 37 - sévère, 25 - transplantation hépatique, 25 Hépatite A, 24 Hépatite B, 24, 190 - analogues nucléosidiques ou nucléotidiques, 29 - carcinome hépatocellulaire, 26 - cirrhose, 26, 27 - contage, 27 - groupe à risq ue, 27 - HBs, 27 - hépatite aiguë, 27 - lgM HBc, 27 - int erféron pégylé, 29 - réaction immunitaire, 28 - relations sexuelles, 26 - sang, 26 - séroprophylaxie, 31 - sérovaccination des nouveau-nés, 30 - tolérance immunitaire, 28 - traitement, 28 - transmission verticale, 26 - vaccination, 30 Hépatite C, 24, 190 - carcinome hépatocellulaire, 31 - cirrhose, 31

- contamination, 31 - interféron, 33 - ribavirine, 33 - traitement, 33 Hépatite D, 24 Hépatite E, 24 Hépatomégalie, 215, 345 Hepcidine, 214 Hephaestine, 214 Hernie, 161 - crurale, 222, 223 - étranglée, 222 - hiatale, 272, 273 - inguinale, 221 - ombilicale, 313 - par glissement, 272 - par roulement, 272 Herpes simplex, 24 HNPCC,93 Hypercalcémie, 149

Hyperemesis gravidarum, 378 Hyperéosinophilie, 45, 47 Hyperhémolyse, 359 Hyperleucocytose, 174, 176, 189, 227, 228 Hypermétabolisme, 65 Hyperpression abdominale, 272 Hypertension - intracrânienne, 375 - portale, 157, 184 Hyperthyroïdie, 331 Hypertransaminasémie, 239 Hypokaliémie, 75, 334 Hypon;,trf>mie, 188, 191 Hypotension, 187 Hypovolémie, 168, 236 Hypoxémie, 236

Ictère, 184, 193 - bilirubine conjuguée, 360 - bilirubine non conjuguée, 359 - hyperhémolyse, 360 - syndrome de Gilbert, 360 lléo-coloscopie, 70 Iléus, 175 - biliaire, 167, 227 - réflexe, 162, 234 lmpédancemétrie œsophagienne, 276 Incontinence fécale, 327 Indice de masse corporelle, 15 Infection - aiguë de la vésicule, 227 - aiguë de la voie biliaire, 228 - bactérienne, 188 - biliaire, 226 - chronique, 2 5 - du liquide d'ascite, 183 - intestinale, 19, 20 Inhalation bronchique, 374 Inhibiteurs de la pompe à proton, 156


Index

Insuffisance - cardiaque, 216 - hépatique, 193 - hépatique aiguë, 364 - hépatocellulaire, 184 - pancréatique exocrine, 249 - rénale, 168, 188, 191, 236, 375 - surrénale aiguë, 149 Intoxication, 19, 20 lntra-dermoréaction à la tuberculine, 71 Invaginat ion intestinale aiguë, 165 IRM pelvienne, 84, 322 Ischémie intestinale, 169 Ivresse - pathologique, 8 - simple, 8

L Lamblia, 43 Laxatifs, 324 Lésion - kystique, 349 - organique colique distale, 136 - pré-cancéreuse, 77 Ligature, 188 - élastique, 194, 259 - endoscopique, 194 Ligne de Malgaigne, 222 Linite, 92 Lipase, 234 Lipasémie, 234 Lipide, 61 Lithiase - angiocholite, 228 - biliaire cholestérolique, 226 - cholangio-IRM, 229 - cholécystite aiguë, 227 - écho-endoscopie, 228 - pigmentaire, 226 - vésiculaire, 226, 228, 235 Lymphome - gastrique - - à grandes cellules, 99 - - de type MALT, 99 - intestinal, 333

Mélanodermie, 215 Méléna, 83, 153 Mérycisme, 373 Métaplasie intestinale, 114 Métastases - hépatiques, 87, 95, 102, 125 - métachrones, 87 - pulmonaires, 87, 95 - synchrones, 87 Micronutriments, 67 Motricité digestive, 200

N Nausées, 373 Nécrose - caséeuse, 71 - digestive, 222 - intestinale, 164, 169 Néoplasie endocrinienne, 127 Nodules de régénération, 183 Non alcoholic steatohepatitis (NASH), 39 Nutrition - artificielle, 67 - entérale, 66, 67 - parentérale, 67

Obstruction chronique gastro-duodénale, 375 Occlusion - intestinale, 159, 169 - organique, 161 - sur bride, 165, 172 Octréoscan11>, 331 Odynophagie, 337 CEdèmes - angioneurotique, 150 - lésionnel, 236 Œsophage - adénocarcinome, 114 - cancer épidermoïde, 114 - de Barrett, 114 Œsophagectomie, 117 Œsophagite, 273, 274, 374 Ostéopénie, 333 Oxyurose, 47

p Malabsorption, 296, 332 Maladie - cœliaque, 332 - de Chagas, 34 1 - de Crohn, 69, 70, 72 - de Ménétrier, 94 - de Whipple, 334 - de W ilson, 191 - d iverticulaire, 208 - hémorroïdaire, 253 Manométrie œsophagienne, 276, 339 Mastocytoses, 334 Médicaments gastro-toxiques, 151

Pancréatite, 235 Pancréatite aiguë, 128, 148 - alcoolique, 239 - auto-immune, 241 - biliaire, 229, 239 - hypercalcémie, 240 - hypertriglycéridémie, 240 - idiopathique, 241 - infectieuse, 241 - médicamenteuse, 240 - nécrosante, 233 - œdémateuse, 233 - origine tumorale, 240


Index

- pancréas divisum, 241 - post-opératoire, 241 Pancréatit e chron ique - alcoolique, 124 - auto-immune, 246, 252 - diabète, 247 - héréditaire, 124, 246 - hypercalcémie, 245, 252 - idiopathique, 246, 252 - insuffisance pancréatique exocrine, 247 - obstructive, 246, 252 - pseudokyste, 247 Paralysie du péristaltisme, 162 Perforation, 266 - colique, 79 - d'ulcère gastrique ou duodénal, 266 - diastatique, 168 - digestive, 269 - ulcéreuse, 286 Péristaltisme, 339, 342 Péritonite, 210 - aiguë, 263 - appendiculaire, 267 - biliaire, 227 - généralisée, 268 - primaire, 263, 268 - secondaire, 263, 268 - tertiaire, 264, 269 Peutz-Jeghers - syndrome de, 81 PHmét rie œsophagienne, 275 Pnflumorf>rit oine, 176, 265, 266, 267 Poids - antérieur habituel, 63 - idéal, 63 - indice de masse corporelle, 63 - perte de, 63 Polyexonérat ion, 327 Polynucléose neutrophile, 208, 236 Polype - adénomateux, 78, 80 - colorectal, 77 - festonné, 78 - hyperplasique, 78 - juvénile, 78 - pédiculé, 77 - pseudo, 78 - sessile, 77 Polypectom ie, 80 Polypose, 77 - adénomateuse familiale, 80, 82, 93 - hyperplasique, 81 - juvénile, 81 Ponction - abdominale, 303 - biopsie hépatique, 29, 349 - d'ascite, 312 Porphyries hépatiques, 1 50 Préalbumine, 15, 64

Procidence rectale interne, 320 Prophylaxie anti-thrombotique, 269 Prothèse - biliaire, 127 - colique trans-tumorale, 86 Protide, 61 Pseudokystes, 237 Pull ulation microbienne chronique de l'intestin grêle, 333 Purpura rhumatoïde, 150 Pyélonéphrite, 177 Pyrosis, 271 , 273

R Radiographie pulmonaire, 86 Rectocèle, 320 Recto-colite hémorragique - diagnostic, 73 - traitement chirurgical, 75 - traitement médical, 74 Rectorragies, 83, 153 Recto-sigmoïdoscopie, 139 Reflux gastro-œsophagien, 271 Régime - désodé, 132, 191 - diététique, 14, 131 - hypocalorique standard, 132 - pauvre en lactose, 132 - riche en fibres, 132 - sans résidu, 132 Régurgitation, 341, 373 - acide, 273 Rumination, 373

Saignement occulte, 82

Salmonella, 20, 139 Salpingite, 177 Scanner - abdominal, 174 - abdomino-pelvien, 172 - spiralé, 300 Scanographie thoraco-abdomino-pelvienne, 84 Scintigraphie au pertechnétate, 300 Sclérodermie, 342 Score - APACHE 11, 237 - d'lmrie, 237 - de Balthazar, 239 - de Child-Pugh, 196 - de Glasgow, 237 - de Maddrey, 38 - de Ranson, 237 - MELD, 196 Sérologie d'amibiase, 106 Sevrage - alcoolique, 250 - en tabac, 250 Shigella, 139


Fig. 28.5. L'anuscope.

Il est constitué de deux parties indépendantes : le corps creux permet l'analyse visuelle et la réalisation de gestes instrumentaux. Le mandrin au centre permet d'introduire le dispositif dans le canal anal de façon atraumatique.

Fig. 28.6. L'anuscope est utile à l'examen de l'aspect muqueux du canal anal. li permet d'analyser les hémorroïdes internes.

Fig. 28.7. Les quatre stades de la maladie hémorroïdaire en fonction du degré de procidence du tissu hémorroïdaire interne. Hémorroïdes de stades 1 e 2 dans la partie haute, procidence intermittente de stade 3 en bas à gauche et procidence permanente de stade 4 non réductible en bas à droite.


Fig. 28.8. Réalisation d'une sclérose au sommet du tissu hémorroïdaire dans la partie haute du canal anal. Ce geste instrumental est réalisé en ambulatoire. Il n'impose pas d'anesthésie locale.

Fig. 28.9. Ligature élastique. Comme pour la sclérose, la zone traitée se situe au sommet du tissu hémorroïdaire en muqueuse cylindrique. Une à trois ligatures peuvent être positionnées durant la même séance à travers un anuscope. La multiplication des gestes de ligature au cours d'une même session accroît l'efficacité mais également les effets secondaires et les complications de la méthode.


Fig. 28.10. Hémorroïdectomie pédiculaire. L'hémorroïdectomie pédiculaire consiste à réséquer le tissu hémorroïdaire interne et externe du canal anal et effectuer une ligature au sommet du pédicule vasculaire. L'intervention la plus couramment pratiquée en France est l'intervention dite de Milligan Morgan qui consite à laisser les plaies ouvertes après résection.

Fig. 28.11. Anopexie. L'intervention d'anopexie consiste à réaliser l'ablation d'une collerette muqueuse ( «rond de serviette») au-dessus du tissu hémorroïdaire interne au moyen d'une pince qui assure à la fois la section et la suture muco-muqueuse lors du même geste.


Fig. 30.2. Différents stades de l'œsophagite. A : Œsophagite minime; B : Ulcération non circonférentielle; C D : Sténose peptique; E : Endobrachyœsophage.

Ulcérations circonférentielles;

~ Épithélium cylindrique

c::::::J Épithélium cylindrique

Fig. 30.3. Endobrachyœsophage (œsophage de Barrett). Fig. 31.1. Aspect endoscopique d'un ulcère gastrique.


Fig. 31.2.

Helicobacter pylori visible à fort grossissement dans le mucus gastrique (flèches).

Plaquette du test Puits contenant une solution d' urée à pH acide avec un - - -marqueur coloré (phénolpthtatéine) : coloration jaune

Si présence de H. pylori

Activité uréasique : Formation de bicarbonates et alcalinisation du milieu

Virage coloré de jaune à rose.

Fig. 31.3. Principe du test rapide à l'uréase.

fig. 31.5. Aspect histologique d'une gastrite : infiltrat inflammatoire du chorion (*).


Fig. 35.1. Relief villositaire normal. Fig. 35.2. LĂŠsions histologiques de la maladie

cœliaque (biopsie intestinale).


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