Anesthésie de l’insuffisant respiratoire chronique

Encyclopédie Médico-Chirurgicale 36-653-A-10

36-653-A-10

Anesthésie de l’insuffisant respiratoire chronique B Dureuil A Briel

Résumé. – L’anesthésie des patients insuffisants respiratoires chroniques est associée à un accroissement du risque opératoire, particulièrement en cas de geste chirurgical entraînant une altération postopératoire de la fonction respiratoire (chirurgie abdominale ou thoracique par exemple).

L’évaluation respiratoire préopératoire tient une place importante dans la prise en charge de ces patients.

L’examen clinique est incontournable pour apprécier la sévérité de l’atteinte fonctionnelle respiratoire, et les examens paracliniques viennent en appui de l’appréciation clinique. Au terme de l’évaluation, il est possible de définir le risque respiratoire de manière à prévoir le niveau des soins postopératoires qui sera nécessaire et à déterminer le bénéfice d’une éventuelle préparation respiratoire préopératoire.

La préparation, si elle est indiquée, vise principalement à réduire les résistances bronchiques (kinésithérapie et spirométrie incitative, bronchodilatateurs, antibiothérapie si nécessaire). Elle doit être mise à profit pour apprendre aux patients les manœuvres respiratoires qu’ils devront reproduire pendant les suites opératoires ; pour la grande majorité d’entre eux, elle ne sera pas supérieure à quelques jours.

Le choix de la meilleure technique anesthésique (anesthésie locorégionale ou bien anesthésie générale) chez l’insuffisant respiratoire chronique reste encore débattu. Si intuitivement l’anesthésie locorégionale est préférée chaque fois qu’elle est possible, peu de données étayent cette attitude. Lorsque l’anesthésie générale est réalisée, l’objectif est de pouvoir extuber précocement le patient, même au décours d’une chirurgie majeure.

L’analgésie postopératoire vise à procurer un confort indispensable pour que le patient réalise efficacement les manœuvres de désencombrement bronchique.

La morbidité postopératoire de l’insuffisant respiratoire chronique a été considérablement réduite au cours des dernières décennies. Ceci tient non seulement à l’amélioration de la prise en charge par l’anesthésisteréanimateur mais également au développement de techniques chirurgicales ayant moins de répercussions sur la fonction respiratoire postopératoire. © 2003 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : anesthésie, insuffisance respiratoire chronique, évaluation préopératoire, préparation respiratoire, complications respiratoires.

Introduction La morbidité respiratoire périopératoire a considérablement diminué, en particulier chez l’insuffisant respiratoire chronique. De fait, des études récentes de séries de patients souffrant d’un handicap respiratoire préopératoire sévère montrent qu’ils peuvent tolérer des interventions chirurgicales majeures avec un risque d’insuffisance respiratoire postopératoire inférieur à 5 % [55, 80]. Même si cette morbidité respiratoire reste supérieure à celle d’une population normale, elle est considérablement inférieure à ce qui était rapporté il y a 20 ou 30 ans [76]. L’origine de cette amélioration est probablement multifactorielle, impliquant non seulement une meilleure tolérance des procédures chirurgicales mais aussi une prise en charge périanesthésique mieux adaptée aux spécificités de ce terrain.

Bertrand Dureuil : Professeur des Universités, praticien hospitalier.

Anca Briel : Praticien hospitalier.

Département d’anesthésie-réanimation, hôpital Charles-Nicolle, 1, rue de Germont, 76031 Rouen cedex, France.

Évaluation de la fonction respiratoire et éléments d’appréciation du risque L’évaluation préopératoire de la fonction respiratoire se résume, pour la majorité des patients même insuffisants respiratoires sévères, à l’examen clinique complété d’examens complémentaires simples.

Elle stratifie le risque opératoire en quantifiant au mieux le handicap respiratoire et classe éventuellement le patient dans un groupe dit « à haut risque » de développer des complications respiratoires postopératoires. L’appréciation du risque respiratoire permet de prévoir le niveau de prise en charge dont devra bénéficier le patient au cours de la période postopératoire (surveillance en soins intensifs, ventilation mécanique etc). Par ailleurs, le bilan respiratoire précise si l’état respiratoire est optimal ou s’il peut tirer bénéfice d’une préparation spécifique qui, en améliorant la fonction ventilatoire, diminuerait la fréquence et la gravité des complications respiratoires postopératoires [38].

En pratique clinique, les principales pathologies respiratoires rencontrées sont les atteintes obstructives qui sont le plus souvent fixées à type de bronchopathie chronique obstructive (BPCO). Les

Toute référence à cet article doit porter la mention : Dureuil B et Briel A. Anesthésie de l’insuffisant respiratoire chronique. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Anesthésie-Réanimation, 36-653-A-10, 2003, 9 p.

Rejoignez nous sur facebook: “ La Radiologie Pour Tous”

Anesthésie de l’insuffisant respiratoire chronique

36-653-A-10

BPCO

Évaluation respiratoire

Handicap modéré à sévère et état optimal Handicap majeur stable Préparation = 0

Intervention

< État basal

Préparation

24 - 48 h Kinésithérapie respiratoire Bronchodilatateurs ± antibiothérapie

oui

1

Préparation ultracourte • Nébulisation Anticholinergiques • ± corticoïdes

Chirurgie réglée

Après avis du pneumologue

(4 semaines miminum) • Programme nutritionnel • Réhabilitation

Chirurgie urgente

Réévaluation stable ? non

Évaluation respiratoire. (BPCO : bronchopneumopathie chronique obstructive).

problèmes particuliers liés au syndrome d’apnées du sommeil et à l’obésité morbide ne sont pas développés dans cet article. ÉVALUATION CLINIQUE

L’évaluation clinique est la meilleure méthode pour déterminer la sévérité de la pathologie pulmonaire et détecter une réduction des capacités fonctionnelles par rapport à l’état de base. La dyspnée, qu’elle soit de repos ou d’effort, reflète bien la réserve pulmonaire et elle doit être analysée très soigneusement et quantifiée par rapport aux efforts de la vie quotidienne. Dans la mesure où la dyspnée est souvent le facteur limitant de l’effort chez le patient BPCO, son apparition, plus précoce pour un effort donné et habituellement facilement réalisé, peut être le témoin d’une aggravation de la fonction pulmonaire Dans une étude rétrospective portant sur des patients souffrant de BPCO sévères et dont le volume expiratoire maximal par seconde (VEMS) était inférieur à 1 L, Nunn et al [61] ont constaté que la dyspnée de repos était un bon facteur prédictif de la nécessité d’une ventilation postopératoire, même si dans cette série la plupart des patients ont été rapidement extubés.

Il faut également prendre en compte la notion de toux, de volume de l’expectoration et de son caractère purulent ou non, dans la mesure où ces paramètres peuvent conduire à débuter un traitement approprié. Ce point n’a pas été spécifiquement documenté au cours de la période périopératoire, mais il est établi que la colonisation bactérienne massive des voies aériennes supérieures est un facteur de risque de pneumopathie chez les patients ventilés mécaniquement. De plus, il a été clairement montré qu’une bronchorrhée productive et un encombrement bronchique étaient probablement parmi les meilleurs facteurs prédictifs de complication pulmonaire postopératoire sévère après chirurgie abdominale haute [8] . Un encombrement bronchique important et/ou une aggravation de la bronchorrhée lors de la consultation ou de la visite préanesthésique sont des éléments qui imposent une prise en charge respiratoire spécifique avant l’anesthésie et conduisent à différer l’intervention même si cette dernière est programmée sous anesthésie locorégionale (fig 1).

La fréquence respiratoire et le mode ventilatoire, la présence de lèvres pincées, une cyanose et la mise en jeu des muscles respiratoires accessoires doivent être notés car ils témoignent d’un accroissement excessif des résistances des voies aériennes. À l’inspection de la cage thoracique, l’augmentation de son diamètre antéropostérieur évoque la présence d’une hyperinflation pulmonaire qui est également un facteur reconnu comme aggravant le risque de complication respiratoire postopératoire [8]. D’autres éléments du bilan permettent de confirmer ce diagnostic d’hyperinflation pulmonaire qui est liée principalement à l’augmentation des résistances bronchiques à l’écoulement. Aussi, 2 Rejoignez nous sur facebook: “ La Radiologie Pour Tous”

Anesthésie-Réanimation

un objectif important de la préparation est de réduire les résistances des voies aériennes. Néanmoins, le gain fonctionnel attendu chez certains patients, en particulier en cas d’emphysème panlobulaire, est faible. La reconnaissance d’une hyperinflation pulmonaire au cours de la visite préanesthésique conduit à recommander une ventilation mécanique peropératoire avec de faibles volumes courants et une durée d’expiration prolongée de façon à limiter le trapping gazeux [79].

L’âge, l’anamnèse et les données de l’examen clinique tiennent une grande place dans l’évaluation clinique à visée respiratoire avant l’anesthésie. Le score d’évaluation globale de l’American Society of Anesthesiologists (ASA) est intéressant car il prédit bien le risque de complication pulmonaire postopératoire en cas de BPCO sévère, probablement parce qu’il intègre à la fois des facteurs pulmonaires et extrapulmonaires [84].

Le tabagisme est un facteur de risque de complications respiratoires postopératoires clairement identifié. Dans une étude prospective, Bluman et al [15] ont retrouvé une incidence de complications pulmonaires de 22 % chez les fumeurs, de 12,8 % chez les anciens fumeurs et de 4,9 % chez les patients qui n’ont jamais fumé. Le tabagisme est quantifié en paquets/année (un paquet/année correspond à 20 cigarettes consommées quotidiennement pendant un an). Warner et al [81] ont montré qu’un tabagisme supérieur à 20 paquets/année était un seuil au-delà duquel le risque respiratoire était majoré.

L’altération des fonctions cognitives est un facteur de risque extrapulmonaire de complications respiratoires postopératoires qui est facilement repéré au cours de la consultation d’anesthésie [17]. Elle augmente l’incidence de pneumopathie nosocomiale en accroissant le risque de fausses routes (diminution de l’efficacité de la toux et de l’élimination des sécrétions).

L’appréciation du statut nutritionnel des patients ayant une BPCO est une étape importante de l’évaluation préopératoire. L’obésité a longtemps été considérée comme un facteur de risque de complications pulmonaires postopératoires, mais un certain nombre d’études récentes n’ont pas retrouvé une telle association [17, 41, 64].

Cependant, les conséquences de l’obésité sur l’évolution postopératoire en cas de BPCO sévère associée n’ont pas été spécifiquement étudiées. En dehors de l’obésité, l’état nutritionnel des patients souffrant de BPCO a fait l’objet de peu d’attention alors qu’ils présentent fréquemment une perte de poids et une malnutrition et que la diminution de la masse des muscles respiratoires varie parallèlement à la perte du poids corporel total [77].

Par ailleurs, les muscles respiratoires de sujets dénutris présentent des anomalies fonctionnelles de type myopathique [4]. Ainsi, en cas de malnutrition, il existe non seulement une réduction de la masse musculaire maigre, mais également une déplétion intracellulaire en électrolytes, en substrats énergétiques et en minéraux qui contribue à la réduction de la contractilité musculaire [27]. La malnutrition réduit la force et l’endurance des muscles respiratoires et pourrait donc constituer un facteur de risque d’insuffisance respiratoire et de mortalité périopératoire [23]. Elle intervient également en réduisant l’immunocompétence source d’infections, en particulier respiratoires, et de complications chirurgicales postopératoires.

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Les examens complémentaires apportent des données quantitatives qui viennent en appui de l’examen clinique.

¶ Gaz du sang artériel Les gaz du sang artériel sont faciles à recueillir et de bon rapport coût-efficacité. Cet examen fournit des informations précieuses sur l’équilibre acidobasique, l’oxygénation et le contenu en hémoglobine. En se fondant sur de petites séries de patients, plusieurs auteurs ont suggéré qu’une pression partielle de dioxyde de carbone (PaCO 2 ) supérieure à 45 mmHg était un très bon indicateur du risque de complications pulmonaires [58, 75]. Dans ces études, tous les patients dont la PaCO2 était élevée présentaient une

Anesthésie-Réanimation

Anesthésie de l’insuffisant respiratoire chronique

très sévère obstruction des voies aériennes. Deux études plus récentes n’ont pas confirmé que l’élévation de la PaCO2 constituait un facteur de risque [2, 49]. Une baisse de la pression partielle en oxygène (PaO2) pourrait avoir ici plus de valeur, mais ce point mérite également confirmation [61, 74]. Il faut rappeler que la PaO2 peut être normale au repos, même en présence d’anomalies parenchymateuses majeures comme dans l’emphysème panlobulaire, si le rapport ventilation-perfusion est maintenu.

Tableau I. – Distribution des facteurs de risque de complication respiratoire [78].

Données spirométriques (0-4 points) - CVF < 50 % - 1 point - VEMS/CV 65-75 % = 1 point 50-65 % = 2 points < 50 % = 3 points

¶ Radiographie pulmonaire

Âge > 65 ans = 1 point

La radiographie pulmonaire est un élément d’appréciation de la gravité clinique de la pathologie. Kroenke et al [55] ont montré que l’hyperinflation était l’anomalie radiologique la plus fréquente dans la BPCO et qu’elle s’accompagnait de complications postopératoires sérieuses chez 32 % des patients. L’hyperinflation pulmonaire qui augmente le volume résiduel est considérée comme un facteur de risque important de complication respiratoire sévère après chirurgie abdominale haute [8]. Avant la chirurgie cardiaque avec circulation extracorporelle (CEC), la présence d’une anomalie à la radiographie de thorax serait prédictive de complication postopératoire, même si le plus souvent l’image préopératoire n’était qu’un infiltrat [34]. Les études complémentaires sont néanmoins nécessaires pour préciser l’intérêt de répéter les clichés de thorax au cours de la préparation respiratoire préopératoire avant chirurgie cardiaque.

Obésité (> 150 % poids idéal) = 1 point

¶ Épreuves fonctionnelles respiratoires (EFR) Les EFR quantifient objectivement les conséquences d’anomalies pariétothoraciques, parenchymateuses et/ou bronchiques, et complètent les données cliniques pour établir le diagnostic précis d’un déficit ventilatoire (syndrome obstructif, restrictif, etc). La qualité de réalisation des EFR doit être contrôlée, notamment s’il existe une discordance avec l’évaluation clinique.

Depuis les années 1950 on a tenté, à partir des données issues d’épreuves bronchospirométriques, de définir des indices permettant d’estimer le risque de complications respiratoires postopératoires.

De nombreux travaux ont rapporté une assez bonne corrélation entre la sévérité de l’obstruction bronchique et la comorbidité respiratoire postopératoire. Cependant, Lawrence et al [57], reprenant les études publiées jusqu’à la fin des années 1980, ont montré que la plupart d’entre elles étaient entachées de biais méthodologiques qui interdisent toute conclusion concernant leur valeur prédictive du risque de complications respiratoires postopératoires. D’après des études récentes, la valeur de la spirométrie est relativement faible en regard des données de l’examen clinique qui sont plus performantes pour évaluer le risque de complications postopératoires [55, 80].

Dans une étude rétrospective récente de cas contrôles, Warner et al [80] ont observé que les altérations spirométriques préopératoires (VEMS < 40 % des valeurs théoriques) ne permettaient pas de prévoir le risque de complications périopératoires chez des patients fumeurs opérés d’une chirurgie abdominale haute. La seule complication qui était plus fréquente en cas d’obstruction bronchique était le bronchospasme peropératoire, mais celui-ci n’entraînait pas de prolongation de la ventilation postopératoire. Ces données ne signifient pas que la spirométrie est inutile dans l’évaluation pulmonaire préopératoire, mais que d’autres facteurs interviennent en cas d’obstruction bronchique, comme un tabagisme par exemple, et que ceux-ci pourraient jouer un rôle prédominant.

Par ailleurs, les complications chirurgicales peropératoires peuvent être à l’origine de complications pulmonaires postopératoires et ainsi, Jayr et al [45] ont montré que la perte sanguine au cours d’une chirurgie vasculaire majeure était un facteur prédictif indépendant de la nécessité d’une ventilation mécanique postopératoire. C’est pourquoi les paramètres fournis par les EFR ne peuvent être interprétés de façon isolée pour contre-indiquer une intervention.

En pratique clinique, les EFR sont prescrites chez des patients devant subir des interventions thoraciques ou abdominales lourdes et qui ont une symptomatologie importante en termes de toux, de dyspnée ou d’intolérance à l’exercice et dont l’origine reste

36-653-A-10

Type de chirurgie (0-3 points) - Abdominale haute = 2 points - Thoracique = 2 points - Autre = 1 point Antécédents pulmonaires (0-3 points) - Tabagisme = 1 point - Toux-expectorations = 1 point - Pathologie pulmonaire = 1 point Faible risque : 0-3 points ; risque modéré : 4-6 points ; risque élevé : 7-12 points ; VEMS : volume expiratoire maximal-seconde ; CVF : capacité vitale forcée ; CV : capacité vitale.

inexpliquée après un examen clinique soigneux. Lors d’une préparation respiratoire préopératoire chez des patients souffrant d’insuffisance respiratoire grave, les EFR peuvent être répétées après quelques jours de traitement afin de quantifier le bénéfice obtenu et de s’assurer que la fonction respiratoire est proche de l’état de base.

Toutefois il n’est pas assuré qu’un gain fonctionnel net (réduction de la dyspnée) soit associé à une amélioration significative des données de l’EFR. Au terme de l’évaluation, l’appréciation du risque respiratoire repose donc sur une synthèse des différents éléments que sont les données de l’examen clinique complétées éventuellement par les résultats des examens complémentaires (radiographie pulmonaire, électrocardiogramme [ECG], gaz du sang artériel, EFR) et la prise en compte du type d’intervention dont doit bénéficier le patient. Il faut en effet opposer les interventions qui amputent la fonction respiratoire postopératoire (chirurgie abdominale haute, chirurgie thoracique) et qui de ce fait majorent considérablement le risque, aux interventions périphériques au décours desquelles la fonction respiratoire revient au niveau préopératoire dès que les agents de l’anesthésie sont éliminés. Un exemple de score multiparamétrique proposé par Torrington et Henderson [78] pour définir un niveau de risque respiratoire postopératoire est présenté dans le tableau I.

Préparation respiratoire préopératoire La préparation respiratoire permet d’initier un certain nombre de mesures thérapeutiques dont certaines seront poursuivies lors de la période postopératoire. Elle est orientée par les résultats de l’évaluation respiratoire initiale (fig 1).

La durée de la préparation respiratoire peut être très brève, en particulier si la fonction pulmonaire préopératoire est proche du niveau de base, mais elle peut nécessiter plusieurs jours chez les patients très instables. L’urgence chirurgicale pose un problème particulier qui ne doit pas être négligé car un intervalle, même très bref, peut être mis à profit pour améliorer de manière substantielle la fonction respiratoire.

ARRÊT DU TABAGISME

L’arrêt du tabac dans le contexte périopératoire doit être recherché.

Néanmoins, le bénéfice de cet arrêt pour réduire les complications respiratoires postopératoires n’est documenté qu’après un arrêt suffisamment prolongé. De manière un peu paradoxale, le risque peut être majoré chez les fumeurs qui ont réduit récemment leur 3

Rejoignez nous sur facebook: “ La Radiologie Pour Tous”

Anesthésie de l’insuffisant respiratoire chronique

36-653-A-10

Tableau II. – Bénéfices attendus et délais après l’arrêt du tabac.

Délais

Bénéfices attendus

12-24 h 48-72 h 1-2 semaines 4-6 semaines 6-8 semaines 8-12 semaines

Diminution de l’HbCO, amélioration de transport d’O2 Diminution de la réactivité des voies aériennes supérieures et amélioration de la fonction ciliaire Réduction de la bronchorrhée après une phse d’hyperproduction Amélioration des EFR Normalisation des fonctions immunitaires et du métabolisme des médicaments Réduction globale de la morbidité respiratoire postopératoire

EFR : épreuves fonctionnelles respiratoires.

consommation de cigarettes avant la chirurgie par rapport à ceux qui n’ont pas modifié leur habitude tabagique. Warner et al [82] ont montré que l’incidence des complications pulmonaires était environ quatre fois supérieure chez les sujets qui ont cessé de fumer dans les 2 mois précédant l’intervention par rapport aux patients qui ont arrêté depuis plus de 2 mois. L’accroissement du risque de complications dans les jours ou les semaines suivant l’arrêt de l’intoxication pourrait être dû à l’inefficacité relative du système bronchique à éliminer la bronchorrhée. Le tabagisme associe en effet une augmentation du volume des sécrétions trachéobronchiques et une réduction de la clairance mucociliaire. Dans les quelques jours suivant l’arrêt du tabac, le volume des sécrétions peut transitoirement augmenter alors que la clairance mucociliaire est encore diminuée, ce qui favorise l’encombrement bronchique et les complications pulmonaires postopératoires [63]. Cependant, un bref arrêt de l’intoxication tabagique avant l’intervention s’avérerait bénéfique en abaissant le niveau du monoxyde de carbone sanguin [1] et l’irritabilité des voies aériennes supérieures [29]. Un court sevrage pourrait donc réduire l’incidence des complications respiratoires périopératoires, mais aucune donnée n’étaye cette supposition. D’un autre côté, le délai établi pour observer une diminution de l’incidence des complications pulmonaires postopératoires est d’au moins 8 semaines [82], temps nécessaire pour que s’améliorent la fonction des petites voies aériennes, le volume de fermeture, la clairance trachéobronchique et que diminue l’hypersécrétion bronchique [44]. Le tableau II résume les bénéfices attendus selon les délais après l’arrêt du tabac. La période périopératoire est probablement favorable au sevrage définitif du tabac mais ce point, non encore évalué, mériterait la mise en place de programmes d’aide spécifique au patient pour en améliorer l’efficacité [47].

MANŒUVRES RESPIRATOIRES ET KINÉSITHÉRAPIE PRÉOPÉRATOIRE

L’efficacité de plusieurs modalités de prise en charge respiratoire comme les exercices de respiration profonde associés avec une percussion thoracique et un drainage postural [59], la respiration en pression positive intermittente (IPPB) [38] et la spirométrie incitative [40] ont été étudiées en termes de réduction de l’incidence des complications pulmonaires postopératoires.

Celli et al [21] ont comparé, dans une étude prospective randomisée, trois groupes de patients traités en pré- et en postopératoire par IPPB, spirométrie incitative ou exercices de respiration profonde comparés à un groupe contrôle sans traitement à visée pulmonaire et subissant une chirurgie abdominale. Les auteurs ont montré qu’une prise en charge respiratoire pré- et postopératoire, quelle qu’en soit la modalité, réduisait de moitié l’incidence des complications cliniques postopératoires par rapport au groupe contrôle. Par ailleurs, la durée de l’hospitalisation était diminuée.

L’apprentissage de manœuvres facilitant le drainage des sécrétions et l’expansion pulmonaire peut donc améliorer les suites postopératoires. Le coût relativement faible et la simplicité du maniement de la spirométrie incitative en font une des techniques les plus intéressantes en termes de rapport coût-efficacité pour minimiser le risque de complications pulmonaires.

La pratique d’exercices respiratoires ou de la spirométrie incitative dont une revue critique a confirmé qu’elle diminuait le risque relatif 4 Rejoignez nous sur facebook: “ La Radiologie Pour Tous”

Anesthésie-Réanimation

de complications respiratoires postopératoires de 50 % [16] , est probablement à promouvoir dès la période préopératoire chez les patients à risques. En effet, les capacités d’apprentissage sont réduites lors des premières heures et des premiers jours suivant l’anesthésie et le bénéfice des acquisitions préopératoires de la kinésithérapie chez des sujets âgés a été documenté [ 2 0 ] .

L’apprentissage préopératoire de ces différentes manœuvres n’entraîne probablement pas de gain fonctionnel pulmonaire significatif chez des patients stables, mais il existe un avantage pour la période postopératoire. En effet, les exercices seront réalisés de manière plus synchrone et plus efficace améliorant ainsi les volumes pulmonaires et la qualité du drainage bronchique. Les principaux bénéficiaires d’une kinésithérapie paraissent être les sujets hypersécrétants [71] . Pour ce qui concerne la kinésithérapie de désencombrement bronchique, la référence est la technique de flux expiratoire contrôlé qui peut être déclinée selon diverses modalités (toux contrôlée, expiration forcée, abord par pression manuelle etc).

La place de la réhabilitation respiratoire consistant en un programme structuré d’apprentissages, d’exercices et de kinésithérapie est probablement très limitée dans le contexte préopératoire en dehors de certaines interventions très spécialisées comme la chirurgie de réduction pulmonaire. En effet la réhabilitation, si elle est susceptible d’améliorer la capacité à l’exercice et la qualité de vie des patients avec une BPCO très sévère et de réduire le recours à des structures de soins, n’apporte de bénéfice documenté qu’après un minimum de 4 semaines [56]. Cependant, aucune étude de bon niveau ne valide aujourd’hui son recours dans le contexte périopératoire.

ANTIBIOTIQUES, BRONCHODILATATEURS ET CORTICOÏDES

¶ Antibiotiques Même si près de 50 % des pneumopathies diagnostiquées à l’hôpital le sont en milieu chirurgical, l’antibiothérapie prophylactique dans les BPCO stables n’est pas appropriée et elle est réservée aux bronchorrhées purulentes [ 9 ] . Les poussées aiguës chez les bronchopathes chroniques sont fréquemment rapportées à une infection bactérienne dans la mesure où elles sont associées à une augmentation de volume et un aspect purulent des sécrétions.

Cependant, la place d’infections virales et de mécanismes non infectieux est de plus en plus reconnue en sorte que l’antibiothérapie, même dans cette circonstance, n’est plus nécessairement systématique. En effet, si une méta-analyse d’études contrôlées évaluant l’intérêt de l’antibiothérapie chez le BPCO montre un bénéfice en termes statistiques du traitement, celui-ci a un faible impact clinique sur l’évolution et la fonction pulmonaire [68].

¶ Bronchodilatateurs Il convient de distinguer parmi les patients BPCO ceux présentant une hyper-réactivité bronchique. Quand la BPCO a une composante spastique, les bronchodilatateurs peuvent prévenir la constriction et réduire la part réversible de l’obstruction bronchique [21]. Les agents anticholinergiques sous forme d’aérosols doseurs constituent la thérapeutique de première ligne, tout particulièrement chez les patients âgés et fumeurs. Ces agents peuvent être associés à des bêta-agonistes inhalés. La bronchodilatation observée est modeste (< 10 % pour le VEMS), mais la symptomatologie peut être améliorée du fait de la réduction de l’hyperinflation et de l’augmentation de la tolérance à l’exercice [ 6 2 ] . De nouvelles formulations de bronchodilatateurs à longue durée d’action sont intéressantes dans le cadre de la BPCO [19]. Les bêta2-mimétiques comme le salmétérol ou le formotérol pourraient en outre réduire le risque de surinfection en diminuant l’adhésion bactérienne aux cellules bronchiques épithéliales [26] . Kroenke et al [55] ont rapporté dans une série rétrospective que l’incidence des complications postopératoires augmentait chez les patients insuffisants respiratoires chroniques traités en préopératoire par des bronchodilatateurs. Cependant, ces patients étaient probablement plus instables sur le plan respiratoire

Anesthésie-Réanimation

Anesthésie de l’insuffisant respiratoire chronique

et des études randomisées et contrôlées sont nécessaires pour bien préciser la place, le bénéfice et les risques éventuels des bronchodilatateurs.

Même lorsque la symptomatologie est pauvre et les crises peu fréquentes, l’inhalation de bronchodilatateurs bêtamimétiques (salbutamol, fénotérol par exemple) peut être proposée de manière systématique dans le cadre de la prémédication. Ce traitement augmente la marge de sécurité et diminue les résistances bronchiques lors de la stimulation provoquée par l’intubation trachéale [51]. Bien que ce point n’ait été encore documenté que chez des sujets asthmatiques [85], il peut probablement être extrapolé à des patients souffrant de pathologies bronchiques fixées.

¶ Corticoïdes En cas de BPCO stable, le recours aux corticoïdes est très controversé. Leur introduction prophylactique n’est pas justifiée car le bénéfice n’est observé que pour une très faible proportion de patients (10 %). En effet l’inflammation bronchique au cours de la BPCO n’est pas améliorée par les corticoïdes contrairement à l’asthme [9]. En revanche, en cas d’intervention en urgence et de décompensation respiratoire aiguë, la corticothérapie par voie systémique peut être discutée car une évolution plus rapidement favorable de la poussée aiguë a été rapportée sous traitement [24].

Pour certains auteurs, une corticothérapie per os ou intraveineuse de courte durée encadrant la chirurgie n’aurait que de faibles conséquences tant sur le processus cicatriciel qu’en termes de surrisques infectieux [14, 48]. En réalité, l’analyse critique des différents travaux sur lesquels se fonde cette opinion montre qu’il persiste une incertitude franche sur les conséquences potentiellement délétères de la corticothérapie au cours de la période opératoire, particulièrement dans les interventions comportant un risque infectieux élevé et/ou de désunion des anastomoses. De fait, un retard dans les processus cicatriciels a été rapporté expérimentalement après un bolus unique de corticoïdes [43, 83].

INTERVENTION NUTRITIONNELLE

Un certain nombre de patients BPCO perdent du poids de manière involontaire quand leur pathologie évolue. Pour un niveau d’obstruction des voies aériennes similaire, ceux qui maigrissent ont une sensation de dyspnée plus intense et une capacité à l’exercice moindre que les patients dont le poids est stable. Les questionnaires explorant la qualité de la vie des patients ayant une BPCO et dénutris montrent qu’ils ont des scores inférieurs à ceux des patients non dénutris [31]. En raison de l’association péjorative entre BPCO et perte de poids, un grand nombre d’essais cliniques ont évalué le bénéfice de suppléments nutritionnels chez des patients ayant une BPCO, soit isolément, soit en association avec des agents anabolisants comme les stéroïdes ou l’hormone de croissance. Dans la mesure où la malnutrition accroît le risque de complications respiratoires postopératoires, l’évaluation de ces stratégies nutritionnelles est capitale.

Les mécanismes physiopathologiques responsables de la perte de poids chez les patients ayant une BPCO ne sont pas complètement appréhendés. Les nombreuses hypothèses incluent des apports diététiques inadéquats, une augmentation de la dépense énergétique de base, une thermogenèse induite par les nutriments, l’inflammation systémique, l’hypoxie tissulaire et les thérapeutiques.

Une revue récente portant sur les interventions nutritionnelles chez le patient souffrant de BPCO indique que les repas riches en hydrates de carbone sont associés à un accroissement de la production de CO2 et une réduction des capacités d’exercice [30].

L’influence des apports nutritionnels à long terme (plus de 2 semaines) sur le poids, les données anthropométriques, les capacités à l’exercice varient entre les études sans effet net clairement identifié.

Il est en outre montré que l’hormone de croissance n’est d’aucun bénéfice et que les anabolisants stéroïdiens, s’ils augmentent le poids corporel et la masse maigre, ont une très faible influence sur les capacités à l’exercice [30].

36-653-A-10

Tableau III. – Préparation respiratoire préopératoire : objectifs et orientations thérapeutiques.

1 Arrêt du tabac 2 Réduire les résistances bronchiques - Bêta2-agonistes (première ligne : asthme) - Anticholinergiques (première ligne : BPCO) - Corticothérapie 3 Diminuer l’encombrement bronchique - Hydratation-humidification : pas de bénéfice - Fluidifiants bronchiques : pas de bénéfice - Kinésithérapie respiratoire - Antibiothérapie (si surinfection bronchique) 4 Améliorer la fonction de la pompe ventilatoire - Corriger les déficits en minéraux et électrolytes - Programme nutritionnel (au moins 15 jours) - Programme de réhabilitation respiratoire (au moins 4 semaines) BPCO : bronchopneumopathie chronique obstructive.

Actuellement, on peut considérer que la déplétion nutritionnelle chez le patient ayant une BPCO est fréquente et a un impact négatif sur la respiration, ainsi que sur la fonction des muscles squelettiques contribuant à la mortalité et à la morbidité de ces patients. Les stratégies de prise en charge visant à augmenter la balance énergétique, même sur des durées supérieures à 2 semaines, n’apportent cependant pas la preuve d’un bénéfice au plan respiratoire [30].

Si l’accroissement de la masse maigre des muscles respiratoires est un objectif pratiquement impossible à atteindre, il est plus intéressant dans le cadre d’une préparation respiratoire préopératoire dont la durée est le plus souvent brève, d’améliorer la fonction musculaire respiratoire en corrigeant les carences en minéraux et électrolytes accompagnant la dénutrition [27]. En effet, en cas d’hypophosphorémie par exemple, la réduction de la force de contraction du diaphragme chez des patients en poussée d’insuffisance respiratoire aiguë ventilés mécaniquement est facilement corrigée après apport en phosphore [ 5 ] .

Expérimentalement, l’hypocalcémie altère la fonction diaphragmatique [6]. De même l’hypomagnésémie diminue la force des muscles respiratoires chez l’homme [25]. L’insuffisance chronique d’apports caloriques induit des modifications des muscles respiratoires contribuant à leur dysfonctionnement. Un apport énergétique d’une durée limitée associé à la correction des désordres hydroélectrolytiques et minéraux peut donc améliorer de manière substantielle la contractilité des muscles respiratoires. D’un autre côté, l’augmentation de l’apport calorique et azoté restaure les mécanismes de défense pulmonaire [33], ce qui constitue un appoint important dans la prévention des complications infectieuses pulmonaires postopératoires chez ce type de patient. Ces recommandations ne sont cependant pas étayées aujourd’hui par des données spécifiques à la période opératoire pour ce qui concerne les patients insuffisants respiratoires chroniques.

ASPECTS PRATIQUES DE LA PRÉPARATION RESPIRATOIRE

Au décours de l’évaluation respiratoire, l’intérêt de débuter une préparation respiratoire préopératoire doit être discuté systématiquement en cas de pathologie respiratoire significative.

L’avis du pneumologue peut être sollicité pour s’assurer que la fonction respiratoire est proche de l’état basal ou pour renforcer le traitement de fond dans le cas contraire. Les objectifs recherchés sont de réduire l’encombrement bronchique particulièrement en cas de BPCO hypersécrétante et de diminuer l’hyperinflation pulmonaire dynamique en abaissant les résistances à l’écoulement gazeux. Les principales mesures thérapeutiques entrant dans le cadre de la préparation respiratoire sont résumées sur le tableau III. Pour la majorité des patients, une prise en charge de 48 à 72 heures est suffisante. Dans de très rares situations (chirurgie de réduction pulmonaire par exemple), un programme de réhabilitation et/ou de 5

Rejoignez nous sur facebook: “ La Radiologie Pour Tous”

Anesthésie de l’insuffisant respiratoire chronique

36-653-A-10

renutrition sera discuté imposant un délai d’au moins 4 semaines avant l’intervention pour escompter un bénéfice. La conduite à tenir en fonction des situations cliniques est présentée sur la figure 1.

Conduite de l’anesthésie PRÉMÉDICATION

En cas d’insuffisance respiratoire chronique sévère, il est habituel d’éviter tout agent susceptible de provoquer une dépression respiratoire importante. De ce point de vue, un agent de type imidazopyridine, doué d’une action proche de celle des benzodiazépines et de propriétés hypnotiques spécifiques, peut se révéler très utile. En effet, en cas de BPCO, le zolpidem par exemple ne modifie ni l’architecture du sommeil, ni la sensibilité des centres respiratoires au stimulus hypercapnique [36, 60] . L’utilisation systématique d’aérosols doseurs d’agoniste bêta et/ou d’un anticholinergique doit être proposée en prémédication.

CHOIX DE LA TECHNIQUE ANESTHÉSIQUE

Aucune technique anesthésique n’a fait la preuve d’une incontestable supériorité pour la prise en charge de l’insuffisant respiratoire. Les données générales concernant le bénéfice de telle ou telle technique pour réduire la mortalité et la morbidité postopératoires restent encore sujet de controverse même si une méta-analyse récente semble accorder une supériorité aux techniques locorégionales qu’elles soient ou non associées à une anesthésie générale [67]. Cependant les limites de cette étude sont d’une part que les données étudiées sont relativement anciennes car plus des deux tiers des articles analysés ont été publiés il y a plus de 10 ans, et que d’autre part si les chiffres de la mortalité immédiate sont en faveur de l’anesthésie locorégionale, ce bénéfice n’est pas retrouvé au sixième mois postopératoire [67]. Un autre point à considérer en ce qui concerne l’anesthésie de l’insuffisant respiratoire est que les décompensations respiratoires postopératoires surviennent le plus souvent à quelques jours de la chirurgie et sont donc peu influencées par la technique anesthésique [28]. Enfin, un bénéfice important est observé chez ces patients du fait du développement de techniques chirurgicales moins délétères vis-àvis de la fonction pulmonaire comme par exemple la cœliochirurgie [64] ou la chirurgie endoluminale [13]. En pratique, on est amené à choisir entre une anesthésie régionale ou une anesthésie générale, ou encore la combinaison des deux. Quelle que soit la technique choisie, la durée de la chirurgie, et donc de l’anesthésie, doit être la plus courte possible, dans la mesure où on sait qu’une anesthésie prolongée est un facteur de risque de complication postopératoire au cours de la BPCO [85].

¶ Anesthésie régionale En cas d’anesthésie régionale, il est nécessaire d’éviter les hypnotiques ou les narcotiques au cours de l’intervention pour minimiser le risque de dépression respiratoire [53]. Le principal bénéfice établi de l’anesthésie régionale par rapport à l’anesthésie générale est la moindre incidence des bronchospasmes probablement en évitant l’intubation [85]. L’anesthésie rachidienne est réalisée chaque fois qu’elle est possible et que le patient l’accepte.

Les anesthésies régionales comme les blocs axillaires sont grevées de moins de complications, en raison de plus faibles conséquences hémodynamiques. En revanche, l’abord cervical expose au risque de parésie diaphragmatique et de décompensation respiratoire aiguë [54].

En pratique, l’anesthésie locorégionale est intuitivement très séduisante et d’excellents résultats ont été rapportés avec cette technique, mais un certain nombre d’éléments peuvent en limiter 6 Rejoignez nous sur facebook: “ La Radiologie Pour Tous”

Anesthésie-Réanimation

l’usage chez l’insuffisant respiratoire chronique. Tout d’abord, le patient peut ne pas tolérer le décubitus dorsal sur la table d’opération pendant une longue période. On peut certes recourir à une sédation additionnelle de manière à améliorer le confort, mais on court alors le risque de dépression respiratoire sévère [53]. En deuxième lieu, des épisodes de toux spontanés et incontrôlables peuvent se révéler désastreux s’ils surviennent à une période critique de l’intervention. Troisièmement, l’anesthésie locorégionale ne convient pas pour toutes les interventions, notamment abdominales hautes. Enfin, l’anesthésie péridurale avec un bloc de la région thoracique moyenne et haute interfère avec la fonction respiratoire, en diminuant la force des muscles intercostaux et abdominaux, ce qui réduit la capacité vitale et l’efficacité de la toux [32].

¶ Anesthésie générale Si on choisit une anesthésie générale, l’anesthésique utilisé peut avoir des répercussions sur l’évolution clinique. Quand la composante bronchospastique est importante, il a été proposé de réaliser l’induction par la kétamine [71] ou surtout par le propofol [65].

En effet, l’irritation mécanique causée par la sonde endotrachéale entraîne fréquemment une bronchoconstriction réflexe, parfois très sévère [ 4 2 ] . Elle peut être atténuée par un traitement bronchodilatateur prophylactique [51], l’injection de lidocaïne intraveineuse [18] ou du propofol comme agent d’induction [65].

Le recours à un masque laryngé est possible, dans la mesure où il augmente beaucoup moins les résistances des voies aériennes que l’intubation trachéale [52] . Pour ces raisons, Kim et Bishop [52] considèrent le masque laryngé comme une alternative raisonnable à l’intubation endotrachéale ou à la ventilation au masque facial quand le risque de bronchospasme est élevé. Le masque laryngé comporte cependant un inconvénient : en cas de bronchospasme, les fuites sur le circuit sont importantes et peuvent empêcher de ventiler convenablement le malade.

La ventilation est habituellement déprimée au cours de l’anesthésie chez le patient en ventilation spontanée, et plus encore en cas de BPCO car la sensibilité des chémorécepteurs est atténuée. C’est pourquoi, on ne peut envisager l’anesthésie générale en ventilation spontanée chez des patients souffrant d’insuffisance respiratoire chronique sévère que pour des interventions courtes et simples.

Les agents intraveineux comme le propofol et les nouveaux halogénés (desflurane, sévoflurane) sont adaptés à ce terrain en raison de leur profil pharmacodynamique qui se caractérise par un réveil rapide et de qualité. Il en est de même du rémifentanil [37], mais cet agent n’a pas encore été évalué en cas de BPCO. Quand les résistances des voies aériennes sont très élevées, le risque d’hyperinflation pulmonaire peut être majeur, particulièrement lors de la mise en route de la ventilation mécanique en raison de la stimulation bronchique provoquée par l’intubation trachéale [52].

L’hyperinflation est limitée en diminuant le volume courant à ventilation minute constante ou en augmentant le temps expiratoire [79]. Dans ces conditions, on peut pratiquement toujours maintenir une ventilation alvéolaire adéquate, suffisante pour conserver une PaCO 2 proche de sa valeur préanesthésique.

L’oxygénation artérielle pose peu de problème et n’impose qu’exceptionnellement une augmentation de la concentration inspirée en oxygène, probablement parce que le shunt est peu important et les atélectasies pratiquement inexistantes au cours de l’anesthésie générale avec ventilation mécanique chez un sujet souffrant de BPCO [39]. Ces résultats diffèrent de ceux obtenus chez les patients sans pathologie pulmonaire, chez qui des atélectasies avec shunts apparaissent rapidement à l’induction de l’anesthésie.

Néanmoins, en cas de BPCO, les perturbations du rapport ventilation/perfusion sont plus fréquentes [39].

¶ Association de l’anesthésie régionale et générale L’association d’une anesthésie régionale et d’une anesthésie générale est en théorie très intéressante chez le patient à haut risque

Anesthésie-Réanimation

Anesthésie de l’insuffisant respiratoire chronique

respiratoire. En effet, l’anesthésie locorégionale peut réduire les conséquences du stress chirurgical et l’anesthésie générale peu profonde diminuer la durée de la ventilation mécanique, et donc le risque de complications respiratoires postopératoires. Yeager et al avaient rapporté que l’évolution était meilleure après anesthésie combinée qu’après anesthésie générale conventionnelle chez les patients à haut risque chirurgical [86]. Cependant, des études plus récentes n’ont pas retrouvé de différence entre les deux techniques [10, 46]. En cas de BPCO, Jayr et al [46] n’ont pas constaté de réduction de l’incidence des complications après chirurgie abdominale sous anesthésie combinée par rapport à une anesthésie générale conventionnelle.

Soins postopératoires et stratégie de réduction du risque La plupart des traitements entrepris en préopératoire peuvent être poursuivis au décours de l’intervention. Dans le tableau III sont résumées les stratégies pouvant réduire le risque respiratoire périopératoire.

NÉCESSITÉ DE VENTILATION MÉCANIQUE POSTOPÉRATOIRE

La ventilation mécanique prophylactique postopératoire chez les patients souffrant de BPCO sévère n’est pas recommandée, même après chirurgie majeure. Aucun élément du bilan préopératoire n’est suffisamment sensible ou spécifique pour prédire la nécessité d’une ventilation mécanique postopératoire [72]. De plus, la ventilation systématique a une morbidité qui lui est propre ; c’est ainsi qu’après une œsophagectomie, elle augmente le risque de complication respiratoire par rapport à l’extubation précoce [11]. En pratique, en cas de BPCO, la plupart des patients peuvent être extubés immédiatement à la fin de l’intervention ou dans les premières heures postopératoires, dès qu’ils sont hémodynamiquement stables et normothermes. Le protocole anesthésique doit cibler cet objectif.

Il faut éviter le frisson postopératoire chez les patients souffrant de BPCO en ventilation spontanée, car il augmente de façon importante la production de CO2 et la consommation en O2, pouvant atteindre quatre fois la valeur basale [12]. En cas d’insuffisance respiratoire sévère, le frisson peut entraîner une demande métabolique supérieure aux capacités ventilatoires, avec risque de décompensation respiratoire aiguë même si ce point n’est pas clairement documenté dans la littérature.

Après chirurgie abdominale haute, Nunn et al [61] ont rapporté que dans un sous-groupe de 14 patients souffrant d’insuffisance respiratoire chronique obstructive sévère (VEMS < 1 L), 11 patients ont pu être extubés immédiatement et deux dans les 24 heures suivantes. Aucun de ces patients n’a été réintubé pour détresse respiratoire aiguë au cours de leur hospitalisation. Après chirurgie abdominale haute, lorsque le sevrage n’est pas immédiatement possible, la ventilation mécanique doit être poursuivie quelques jours, ce qui permet la récupération de la fonction diaphragmatique et l’amélioration des conditions mécaniques intra-abdominales (reprise du transit).

L’efficacité de la ventilation non invasive en postopératoire n’a pas encore été étudiée de manière précise. Elle permet chez les patients de réanimation une extubation plus précoce que les techniques de ventilation conventionnelle invasive [35], mais on ne dispose pas de données concernant la période postopératoire. La réduction de la compliance abdominale après chirurgie abdominale peut limiter l’effet bénéfique des méthodes de ventilation non invasive en pression. Dans une étude randomisée et contrôlée incluant 64 patients médicaux et chirurgicaux en insuffisance respiratoire

36-653-A-10

aiguë, Antonelli et al [3] ont montré que la ventilation non invasive était aussi efficace que la ventilation conventionnelle pour améliorer les échanges gazeux, qu’elle entraînait moins de complications sévères et qu’elle réduisait la durée de séjour en unité de soins intensifs. Ces données méritent confirmation.

MAINTENIR LES VOLUMES PULMONAIRES

Une perte de volume pulmonaire est fréquente après chirurgie lourde et les manœuvres de maintien du volume pulmonaire constituent un axe fondamental de la prévention des complications respiratoires chez les patients à risque.

L’IPPB n’est pratiquement plus utilisée car plusieurs études ont montré que son efficacité était moindre ou équivalente à celle de techniques moins onéreuses [22]. L’emploi d’une pression positive continue (CPAP) doit être réservé aux patients qui ne sont pas capables de réaliser des exercices respiratoires ou de pratiquer la spirométrie incitative. Elles doivent faire l’objet d’un apprentissage préopératoire [20].

La kinésithérapie respiratoire, qui aide à la désobstruction de l’arbre trachéobronchique, doit également être poursuivie en postopératoire. En effet, l’hypersécrétion bronchique majore le risque de complications respiratoires postopératoires sévères [8]. Si le patient est encombré et qu’il ne parvient pas à éliminer ses sécrétions bronchiques, on peut réaliser des aspirations trachéobronchiques intermittentes mais la fibroscopie bronchique a grandement simplifié le traitement des séquestrations pulmonaires dues à une obstruction bronchique par des sécrétions. La nébulisation d’eau ou de sérum physiologique de même que l’hydratation systémique chez les patients euvolémiques n’améliorent pas la rhéologie des sécrétions bronchiques [74]. Les fluidifiants bronchiques n’ont pas de bénéfice démontré et sont possiblement délétères en augmentant l’encombrement respiratoire [2].

CONTRÔLE DE LA DOULEUR

Le contrôle de la douleur est l’un des objectifs majeurs de la prise en charge postopératoire, mais le bénéfice de l’analgésie postopératoire en termes de réduction des complications pulmonaires n’a pas encore été établi. Dans une analyse rassemblant des essais contrôlés et randomisés mais très hétérogènes, Ballantyne et al [7] ont montré que les diverses techniques d’analgésie épidurale (morphiniques ou anesthésiques locaux) ont un effet identique sur la fonction pulmonaire qu’une analgésie utilisant des morphiniques par voie systémique. Par rapport à une administration systémique, l’analgésie épidurale morphinique réduit l’incidence des atélectasies, mais pas celle des complications pulmonaires de manière globale.

L’analgésie épidurale aux anesthésiques locaux réduit de son côté l’incidence des infections pulmonaires et des complications pulmonaires dans leur ensemble, mais l’association de morphiniques et d’anesthésiques locaux ne diminue pas les complications pulmonaires postopératoires. À l’évidence, de nouvelles études contrôlées et randomisées sont nécessaires pour déterminer de manière formelle si une technique particulière d’analgésie pourrait réduire le risque de complications pulmonaires sévères [50], en particulier en cas de BPCO. Le contrôle de la douleur est impératif pour ne pas limiter les manœuvres d’expansion pulmonaire et la toux. Un dosage très prudent de l’analgésie est essentiel quand la fonction respiratoire est précaire.

AUTRES THÉRAPEUTIQUES

Il est important de reprendre dès que possible l’administration de bronchodilatateurs après l’intervention. Bien souvent, les bronchodilatateurs sont nébulisés à l’aide d’un masque facial, jusqu’à ce que les patients soient capables d’utiliser correctement les aérosols doseurs.

Il existe un risque particulier d’hypoxémie sévère au cours des troisième et quatrième nuits après chirurgie lourde chez les patients 7

Rejoignez nous sur facebook: “ La Radiologie Pour Tous”

36-653-A-10

Anesthésie de l’insuffisant respiratoire chronique

à haut risque [66]. Dans ce cas, il faut envisager une prolongation de l’apport additionnel en oxygène au-delà de son utilisation clinique habituelle qui est de 1 à 2 jours. Ces épisodes d’hypoxémie postopératoire seraient provoqués par des altérations de l’architecture du sommeil (excès de sommeil paradoxal), favorisées par les morphiniques [47]. Récemment, le rôle de la transfusion sanguine a été étudié chez les patients anémiques souffrant d’insuffisance respiratoire sévère. Schönhofer et al [70] ont montré qu’une transfusion de globules rouges (permettant de faire passer l’hémoglobine de 9,8 à 12,3 g.dL-1) réduisait à la fois la ventilation minute et le travail respiratoire. Le bénéfice d’une telle stratégie doit encore être précisé dans le contexte postopératoire.

Conclusion La présence d’une insuffisance respiratoire sévère est un facteur de risque important de complication pulmonaire postopératoire, surtout au décours d’interventions diminuant la fonction pulmonaire, comme la chirurgie abdominale haute ou la chirurgie thoracique. Toutefois, les études cliniques les plus récentes rapportent un risque de défaillance respiratoire et de décès très inférieur à celui d’études plus anciennes.

La qualité de la prise en charge respiratoire au cours de la période préet postopératoire pourrait jouer un rôle plus important que le choix de la technique anesthésique (anesthésie générale, anesthésie locorégionale) dans l’évolution. En outre, le développement de techniques chirurgicales moins invasives contribue également à diminuer la morbidité, dans la mesure où l’agression chirurgicale est le principal facteur responsable des complications pulmonaires postopératoires.

Anesthésie-Réanimation

Points essentiels • L’évaluation préopératoire de la fonction respiratoire de l’insuffisant respiratoire repose très largement sur l’examen clinique.

• La place des épreuves fonctionnelles respiratoires est relativement limitée et leur valeur pour apprécier le risque opératoire est inférieure à celle des données de l’examen clinique.

• L’encombrement bronchique et la distension thoracique sont des facteurs de risque respiratoire documentés. Leur traitement constitue un des objectifs de la préparation préopératoire.

• L’arrêt du tabagisme réduit la morbidité respiratoire périopératoire mais nécessite un délai de plus de 8 semaines.

• L’anesthésie locorégionale est préférée à l’anesthésie générale chaque fois qu’elle est possible mais le bénéfice de cette attitude n’est pas formellement appuyé par les données de la littérature.

• Même pour une chirurgie majeure, l’anesthésie générale doit être conduite avec, pour objectif, de pouvoir extuber précocement le patient dans la mesure où la ventilation postopératoire de principe n’a pas d’intérêt documenté.

• Une analgésie postopératoire de qualité est indispensable pour que le patient puisse réaliser efficacement les manœuvres respiratoires de désencombrement.

• La morbidité respiratoire périopératoire du patient porteur d’un handicap respiratoire, même sévère, a considérablement diminué. Le développement de nouvelles techniques chirurgicales ayant moins de répercussion sur la fonction respiratoire postopératoire devrait encore accentuer cette tendance.

Références [1] Anderson EW, Andelman RJ, Strauch JM, Fortuin NJ, Knelson JH. Effect of low-level carbon monoxide exposure on onset and duration of angina pectoris. A study of ten patients with ischemic heart disease. Ann Intern Med 1973 ; 79 : 46-50 [2] Anonymous. Standards for the diagnosis and care of patients with obstructive pulmonary disease. American Thoracic Society. Am J Respir Crit Care Med 1995 ; 152 : S77-S120 [3] Antonelli M, Conti G, Rocco M, Bufi M, DeBlasi RA, Vivino G et al. A comparison of noninvasive positive-pressure ventilation and conventional mechanical ventilation in patients with acute respiratory failure. N Engl J Med 1998 ; ; 339 : 429-435 [4] Arora NS, Rochester DF. Respiratory muscle strength and maximal voluntary ventilation in undernourished patients.

Am Rev Respir Dis 1982 ; 126 : 5-8 [5] Aubier M, Murciano D, Lecocguic Y, Viirés N, Jacquens Y, Squara P et al. Effect of hypophosphatemia on diaphragmatic contractility in patients with acute respiratory failure.

N Engl J Med 1985 ; 313 : 420-424 [6] Aubier M, Viirés N, Piquet J, Murciano D, Blanchet F, Marty C et al. Effects of hypocalcemia on diaphragmatic strength generation. J Appl Physiol 1985 ; 58 : 2054-2061 [7] Ballantyne J, Carr DB, Deferranti S, Suarez T, Lau J, Chalmers TC et al. The comparative effects of postoperative analgesic therapies on pulmonary outcome: cumulative meta-analyses of randomized, controlled trials. Anesth Analg 1998 ; 86 : 598-612 [8] Barisione G, Rovida S, Gazzaniga GM, Fontana L. Upper abdominal surgery does a lung function test exist to predict early severe postoperative respiratory complications ? Eur Respir J 1997 ; 10 : 1301-1308 [9] Barnes PJ. Chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2000 ; 343 : 269-280

[12] Bay J, Nunn JF, Prys-Roberts C. Factors influencing arterial PO2 during recovery from anaesthesia. Br J Anaesth 1968 ; 40 : 398-407 [13] Bertrand M, Godet G, Koskas F, Cluzel P, Fléron MH, Kieffer E et al. Endovascular treatment of abdominal aortic aneurysm is there a benefit regarding postoperative outcome.

Eur J Anesthesiol 2001 ; 18 : 245-250 [14] Blanloeil Y, Le Teurnier Y, Demeure D. Corticoïdes en anesthésie-réanimation. In : SFAR ed. Conférences d’Actualisation, 38e congrès national d’anesthésie et de réanimation (Paris, 1996). Paris : Elsevier, 1996 : 399-420 [15] Bluman LG, Mosca L, Newman N, Simon DG. Preoperative smoking habits and postoperative pulmonary complications. Chest 1998 ; 113 : 883-889 [16] Brooks-Brunn JA. Postoperative atelectasis and pneumonia.Heart Lung 1995 ; 24 : 94-115 [17] Brooks-Brunn JA. Predictors of postoperative pulmonary complications following abdominal surgery. Chest 1997 ; 111 : 564-571 [18] Bulut Y, Hirshman CA, Brown RH. Prevention of lidocaine aerosol-induced bronchoconstriction with intravenous lidocaine. Anesthesiology 1996 ; 85 : 853-859 [19] Casaburi R, Briggs DD Jr, Donohue JF, Serby CW, Menjoge SS, Witek TJ Jr. The spirometric efficacy of once-daily dosing with tiotropium in stable COPD : a 13-week multicenter trial. The US Tiotropum study group. Chest 2000 ; 118 : 1294-1302 [20] Castillo R, Haas A. Chest physical therapy : comparative efficacy of preoperative and postoperative in the elderly.

Arch Phys Med Rehabil 1985 ; 66 : 376-379 [21] Celli BR. Preoperative respiratory care of the patient undergoing upper abdominal surgery. Clin Chest Med 1993 ; 14 : 253-261

[10] Baron JF, Bertrand M, Barre E, Godet G, Mundler O, Coriat P et al. Combined epidural and general anesthesia versus general anesthesia for abdominal aortic surgery. Anesthesiology 1991 ; 75 : 611-618

[22] Celli BR, Rodriguez KS, Snider GL. A controlled trial of intermittent positive pressure breathing, incentive spirometry and deep breathing exercices in preventing pulmonary complications after abdominal surgery. Am Rev Respir Dis 1984 ; 130 : 12-15

[11] Bartels H, Stein HJ, Siewest JR. Early extubation versus prolonged ventilation after esophagectomy: a randomized prospective study. In : Peracchia A, Rosati R, Bonavina L eds.

Recent advances in diseases of the esophagus. Milan : Monduzzi Editore, 1996 : 537-539

[23] Christou NV, Tellado-Rodriguez J, Chartrand L, Giannas B, Kapadia B, Meakins J et al. Estimating mortality risk in preoperative patients using immunologic, nutritional, and acute-phase response variables. Ann Surg 1989 ; 210 : 69-71

8 Rejoignez nous sur facebook: “ La Radiologie Pour Tous”

[24] Davies L, Angus RM, Calverley PM. Oral corticosteroides in patients admitted to hospital with exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease : a prospective randomised controlled trial. Lancet 1999 ; 354 : 456-460 [25] Dhingra S, Solven F, Wikson A, McCarthy DS. Hypomagnesia and respiratory muscle power. Am Rev Respir Dis 1984 ; 129 : 497-498 [26] Dowling RB, Johnson M, Cole PJ, Wilson R. Effect of salmeterol on Haemophilus influenzae infection of respiratory mucosa in vitro. Eur Respir J 1998 ; 11 : 86-90 [27] Dureuil B, Matuszczak Y. Alteration in nutritional status and diaphragm muscle function. Reprod Nutr Dev 1998 ; 38 : 175-180 [28] Dureuil B, Veber B. Existe-t-il des contre-indications à l’anesthésie chez le patient insuffisant respiratoire chronique ? In : Coriat P, Riou B eds. L’anesthésie du patient à risque. Journées d’enseignement post-universitaire d’anesthésie et de réanimation (Paris, 1995). Paris : ArnetteBlackwell, 1995 : 135-141 [29] Erskine RJ, Murphy PJ, Langton JA. Sensitivity of upper airway reflexes in cigarettes smokers : effect of abstinence.

Br J Anaesth 1994 ; 73 : 298-302 [30] Ferreira I, Brooks D, Lacasse Y, Goldstein RS. Nutritional intervention in COPD : a systematic overview. Chest 2001 ; 119 : 353-363 [31] Ferreira IM, Brooks D, Lacasse Y, Goldstein RS. Nutritional support for individuals with COPD : a meta-analysis. Chest 2000 ; 117 : 672-678 [32] Freund FG, Bonica JJ, Ward RJ, Akamatsu TJ, Kennedy WF Jr. Ventilatory reserve and level of motor block during high spinal and epidural anesthesia. Anesthesiology 1967 ; 28 : 834-837 [33] Fuenzalida CE, Petty TL, Jones ML, Jarrett S, Harbeck RJ, Terry RW et al. The immune response to short-term nutritional intervention in advanced chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1990 ; 142 : 49-56 [34] Geraci JM, Rosen AK, Ash AS, McNiff KJ, Moskowitz MA. Predicting the occurrence of adverse events after coronary artery bypass surgery. Ann Intern Med 1993 ; 118 : 18-24 [35] Girault C, Daudenthun I, Chevron V, Tamion F, Leroy J, Bonmarchand G. Noninvasive ventilation as a systematic extubation and weaning technique in acute-on-chronic respiratory failure : a prospective randomized controlled study. Am J Respir Crit Care Med 1999 ; 160 : 86-92

Anesthésie-Réanimation

Anesthésie de l’insuffisant respiratoire chronique

[36] Girault C, Muir JF, Mihaltan F, Borderie P, De La Giclais B, Verdure A et al. Effects of repeated administration of zolpidem on sleep, diurnal and nocturnal respiratory function, vigilance, and physical performance in patients with COPD. Chest 1996 ; 110 : 1203-1211 [37] Glass PS. Remifentanil: a new opioid. J Clin Anesth 1995 ; 7 : 558-563 [38] Gracey DR, Divertie MB, Didier EP. Preoperative pulmonary preparation of patients with chronic obstructive pulmonary disease : a prospective study. Chest 1979 ; 76 : 123-129 [39] Gunnarsson L, Tokics L, Lundquist H, Brismar B, Strandberg A, Berg B et al. Chronic obstructive pulmonary disease and anaesthesia: formation of atelectasis and gas exchange impairment. Eur Respir J 1991 ; 4 : 1106-1116 [40] Hall JC, Tarala R, Harris J, Tapper J, Christiansen K. Incentive spirometry versus routine chest physiotherapy for prevention of pulmonary complications after abdominal surgery.

Lancet 1991 ; 337 : 953-956 [41] Hall JC, Tarala RA, Hall JL, Mander JA. A multivariate analysis of the risk of pulmonary complications after laparotomy.

Chest 1991 ; 99 : 923-927 [42] Hirshman CA. Airway reactivity in humans. Anesthetic implications. Anesthesiology 1983 ; 58 : 170-177 [43] Howes EL, Plotz CM, Blunt JW, Ragan C. Retardation of wound healing by cortisone. Surgery 1950 ; 28 : 177-181 [44] Jackson MCV. Preoperative pulmonary evaluation. Arch Intern Med 1988 ; 148 : 2120-2127 [45] Jayr C, Matthay M, Goldstone J, Gold WM, WiernerKronisch JP. Preoperative and intraoperative factors associated with prolonged mechanical ventilation. A study in patients following major abdominal vascular surgery.

Chest 1993 ; 103 : 1231-1236 [46] Jayr C, Thomas H, Rey A, Farhat F, Lasser P, Bourgain JL. Postoperative pulmonary complications. Epidural analgesia using bupivacaine and opioids versus parenteral opioids. Anesthesiology 1993 ; 78 : 666-676 [47] Jones JG, Sapsford DJ, Wheatley RG. Postoperative hypoxaemia: mechanisms and time course. Anaesthesia 1990 ; 45 : 566-573 [48] Kabalin CS, Yarnold PR, Grammer LC. Low complication rate of corticosteroid-treated asthmatics undergoing surgical procedures. Arch Intern Med 1995 ; 155 : 1379-1384 [49] Kearney DJ, Lee TH, Reilly JJ, Decamp MM, Sugarbaker DJ. Assessment of operative risk in patients undergoing lung resection. Importance of predicted pulmonary function.

Chest 1994 ; 105 : 753-759 [50] Kehlet H, Holte K. Effect of postoperative analgesia on surgical outcome. Br J Anaesth 2001 ; 87 : 62-72 [51] Kil HK, Rooke GA, Ryan-Dykes MA, Bishop MJ. Effect of prophylactic bronchodilator treatment on lung resistance after tracheal intubation. Anesthesiology 1994 ; 81 : 43-48 [52] Kim ES, Bishop MJ. Endotracheal intubation, but not laryngeal mask airway insertion, produces reversible bronchoconstriction. Anesthesiology 1999 ; 90 : 391-394 [53] Knill RL. Cardiac arrests during spinal anesthesia: unexpected ? Anesthesiology 1988 ; 69 : 629

[54] Koscielniak-Nielsen ZJ. Hemidiaphragmatic paresis after interscalene supplementation of insufficient axillary block with 3 mL of 2% mepivacaine. Acta Anaesthesiol Scand 2000 ; 44 : 1160-1162 [55] Kroenke K, Lawrence VA, Theroux JF, Tuley MR, Hilsenbeck S. Postoperative complications after thoracic and major abdominal surgery in patients with and without obstructive lung disease. Chest 1993 ; 104 : 1445-1451 [56] Lacasse Y, Wong E, Guyatt GH, King D, Cook DJ, Goldstein RS. Meta-analysis of respiratory rehabilitation in chronic obstructive pulmonary disease. Lancet 1996 ; 348 : 1115-1119 [57] Lawrence VA, Page CP, Harris GD. Preoperative spirometry before abdominal operations. A critical appraisal of its predictive value. Arch Intern Med 1989 ; 149 : 280-285 [58] Milledge JS, Nunn JF. Criteria of fitness for anaesthesia in patients with chronic obstructive lung disease. Br Med J 1975 ; 3 : 670-673 [59] Morran CG, Finlay IG, Mathieson M, Mc Kay AJ, Wilson N, McArdle CS. Randomized controlled trial of physiotherapy for postoperative pulmonary complications. Br J Anaesth 1983 ; 55 : 1113-1117 [60] Murciano D, Armengaud MH, Cramer PH, Neveux E, L’Héritier C, Pariente R et al. Acute effects of zolpidem, triazolam and flunitrazepam on arterial blood gases and control of breathing in severe COPD. Eur Respir J 1993 ; 6 : 625-629 [61] Nunn JF, Milledge JS, Chen D, Dore C. Respiratory criteria of fitness for surgery and anaesthesia. Anaesthesia 1988 ; 43 : 543-551 [62] O’Donnel DE, Lam M, Webb KA. Measurement of symptoms, lung hyperinflation and endurance during exercise in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1998 ; 158 : 1557-1565 [63] Pearce AC, Jones RM. Smoking and anesthesia : preoperative abstinence and perioperative morbidity. Anesthesiology 1984 ; 61 : 576-584 [64] Phillips EH, Carroll BJ, Fallas MJ, Pearlstein AR. Comparison of laparoscopic cholecystectomy in obese and non-obese patients. Ann Surg 1994 ; 60 : 316-321 [65] Pizov R, Brown RH, Weiss YS, Baranov D, Hennes H, Baker S et al. Wheezing during induction of general anesthesia in patients with and without asthma. A randomized, blinded trial.Anesthesiology 1995 ; 82 : 1111-1116 [66] Reeder MK, Goldman MD, Loh L, Muir AD, Foex P, Casey KR et al. Postoperative hypoxaemia after major abdominal vascular surgery. Br J Anaesth 1992 ; 68 : 23-26 [67] Rodgers A, Walker N, Schug S, Mc Kee A, Kehlet H, Van Zundert A et al. Reduction of postoperative mortality and morbidity with epidural or spinal anaesthesia : results from overview of randomised trials. Br Med J 2000 ; 321 : 1493-1497 [68] Saint S, Bent S, Vittinghoff E, Grady D. Antibiotics in chronic obstructive pulmonary exacerbations. A meta-analysis.

JAMA 1995 ; 273 : 957-960 [69] Sarma VJ. Use of ketamine in acute severe asthma. Acta Anaesthesiol Scand 1992 ; 36 : 106-107

36-653-A-10

[70] Schönhofer B, Wenzel M, Geibel M, Köhler D. Blood transfusion and lung function in chronically anemic patients with severe chronic obstructive pulmonary disease. Crit Care Med 1998 ; 26 : 1824-1828 [71] Selsby D, Jones JG. Some physiological and clinical aspects of chest physiotherapy. Br J Anaesth 1990 ; 64 : 621-631 [72] Shackford SR, Virgilio RW, Peters RM. Early extubation versus prophylactic ventilation in the high risk patient: a comparison of postoperative management in the prevention of respiratory complications. Anesth Analg 1981 ; 60 : 76-80 [73] Shim C, King M, Williams MH Jr. Lack of effect of hydration on sputum production in chronic bronchitis. Chest 1987 ; 92 : 679-682 [74] Smetana GW. Preoperative pulmonary evaluation.N Engl J Med 1999 ; 340 : 937-944 [75] Stein M, Koota GM, Simon M, Franck HA. Pulmonary evaluation of surgical patients.JAMA 1962 ; 181 : 765-770 [76] Tarhan S, Moffin EA, Sessler AD, Douglas VW, Taylor WF. Risk of anesthesia and surgery in patients with chronic bronchitis and chronic obstructive pulmonary disease.

Surgery 1973 ; 74 : 720-726 [77] Thurlbeck WM. Diaphragm and body weight in emphysema. Thorax 1978 ; 33 : 483-487 [78] Torrington KG, Henderson CJ. Perioperative respiratory therapy (PORT). A program of preoperative risk assessment and individualized postoperative care. Chest 1988 ; 93 : 946-951 [79] Tuxen DV, Lane S. The effects of ventilatory pattern on hyperinflation, airway pressures, and circulation in mechanical ventilation of patients with severe air-flow obstruction. Am Rev Respir Dis 1987 ; 136 : 872-879 [80] Warner DO, Warner MA, Offord KP, Schroeder DR, Maxson PD, Scanlon P. Airway obstruction and perioperative complications in smokers undergoing abdominal surgery.Anesthesiology 1999 ; 90 : 372-379 [81] Warner MA, Divertie MB, Tinker JH. Preoperative cessation of smoking and pulmonary complications in coronary artery bypass patients.Anesthesiology 1984 ; 30 : 380-383 [82] Warner MA, Offord KP, Warner ME, Lennon RL, Conover MA, Jansson-Schumacher U. Role of preoperative cessation of smoking and other factors in postoperative pulmonary complications : a blinded prospective study of coronary artery bypass patients. Mayo Clin Proc 1989 ; 64 : 609-616 [83] Wiggins ME, Fadale PD, Barrach H, Ehrlich MG, Walsh WR. Healing characteristics of a type I collagenous structure treated with corticosteroids.Am J Sports Med 1994 ; 22 : 279-288 [84] Wong DH, Weber EC, Schell MJ, Wong AB, Anderson CT, Barker SJ. Factors associated with postoperative pulmonary complications in patients with severe chronic obstructive pulmonary disease. Anesth Analg 1995 ; 80 : 276-284 [85] Wu RS, Wu KC, Wong TK, Tsai YH, Cheng RK, Bishop MJ et al. Effects of fenoterol and ipratropium on respiratory resistance of asthmatics after tracheal intubation. Br J Anaesth 2000 ; 84 : 358-362 [86] Yeager MP, Glass DD, Neff RK, Brinck-Johnsen T. Epidural anesthesia and analgesia in high-risk surgical patients.

Anesthesiology 1987 ; 66 : 729-736

9 Rejoignez nous sur facebook: “ La Radiologie Pour Tous”

Rejoignez nous sur facebook: “ La Radiologie Pour Tous”