Anesthésie du patient coronarien en chirurgie générale

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Anesthésie du patient coronarien en chirurgie générale F. Kerbaul, C. Guidon La prise en charge d’un patient coronarien pour une chirurgie autre que la chirurgie cardiaque requiert de la part de l’anesthésiste la connaissance de la physiopathologie de l’ischémie et de la nécrose myocardique périopératoires, ainsi que celle de facteurs favorisant ou au contraire susceptibles de limiter ces complications. Elle implique, de plus, une évaluation préopératoire précise du risque lié au malade et de celui attaché à la chirurgie dont il doit bénéficier. Pour certains malades, cette évaluation conduit à des compléments d’exploration ou à une réadaptation du traitement par un cardiologue. Pour tous les malades, elle permet de mettre au point la stratégie anesthésique, en précisant la place de l’anesthésie locorégionale, ainsi que le type de monitorage peropératoire et enfin les conditions de la surveillance postopératoire, qui est la période la plus délicate. Dans tous les cas, il s’agit à chaque étape de ne pas créer ou favoriser un déséquilibre entre apports et besoins en oxygène myocardiques, d’être en mesure de détecter la survenue de ce déséquilibre, et d’intervenir rapidement afin d’en limiter la durée et d’en éviter la répétition. © 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Ischémie myocardique ; Infarctus postopératoire ; Troponine ; Monitorage ; Évaluation préopératoire

Plan ¶ Introduction

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¶ Caractéristiques de l’ischémie et de la nécrose myocardique périopératoires 2 Ischémie 2 Infarctus 2 ¶ Physiopathologie de l’ischémie et de l’infarctus du myocarde

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¶ Facteurs associés à l’ischémie myocardique périopératoire et traitements ayant permis une diminution de son incidence Circonstances particulières Rôle de la tachycardie Rôle bénéfique des bêtabloquants Alpha2-agonistes Aspirine Statines

2 2 2 2 2 2 3

¶ Étape préopératoire Consultation de préanesthésie Examens complémentaires Revascularisation myocardique préalable à l’acte chirurgical Traitement médical préopératoire

3 3 4 5 5

¶ Prise en charge per- et postopératoire du patient coronarien Principes de l’anesthésie chez le patient coronarien Prémédication Monitorage Conduite de l’anesthésie

6 6 6 6 7

¶ Réveil Contrôle des contraintes métaboliques postopératoires Sevrage ventilatoire Analgésie postopératoire Contrôle des accès hypertensifs postopératoires Anesthésie-Réanimation

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Administration préventive postopératoire d’agents cardiovasculaires 11 Prévention et détection de l’insuffisance coronarienne aiguë postopératoire 12 Nécrose myocardique postopératoire 12 En pratique clinique 13 ¶ Conclusion

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■ Introduction Les complications ischémiques postopératoires figurent parmi les plus pourvoyeuses de morbidité et de mortalité [1] . La connaissance de la physiopathologie de l’ischémie et de la nécrose myocardique périopératoires, ainsi que des facteurs favorisant ces complications, est nécessaire à une prise en charge susceptible de diminuer leur incidence chez les malades à risque. La fréquence de l’ischémie myocardique périopératoire oscille entre 1,4 et 38 % [2]. Ces variations considérables sont à rattacher à des différences entre les études, non seulement dans les populations de malades, dans les types de chirurgies, mais également dans la définition de l’ischémie ou de l’infarctus et dans les moyens utilisés pour les objectiver. En particulier, les études les plus récentes ont bénéficié de moyens de surveillance électrocardiographique plus précis, tels le monitorage du segment ST, ou du dosage des marqueurs biologiques plus spécifiques, en particulier la troponine I [3]. Malgré des différences méthodologiques notables et des résultats divergents, les nombreux travaux consacrés à ces complications ischémiques périopératoires sont concordants sur un certain nombre de points depuis une quinzaine d’années.

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■ Caractéristiques de l’ischémie et de la nécrose myocardique périopératoires Ischémie La plupart des épisodes d’ischémie myocardique surviennent dans les 24 à 48 heures postopératoires et plus spécifiquement lors du réveil [3].

Plus de 90 % de ces épisodes ischémiques sont silencieux. Ils se manifestent quasi exclusivement par des sous-décalages du segment ST [4].

Les épisodes ischémiques postopératoires précoces conduisent à l’infarctus du myocarde en l’absence de traitement de leurs éventuelles causes [3].

Infarctus L’infarctus du myocarde périopératoire survient également précocement après l’intervention (24 à 48 heures) [3]. Il est la conséquence d’une obstruction complète (le plus souvent par thrombus) d’une artère coronaire [5].

Il est également silencieux dans la très grande majorité des cas [3].

Dans 60 à 100 % des cas, les signes électrocardiographiques comportent un sous-décalage du segment ST, mais sans constitution d’une onde Q : il s’agit d’infarctus dits « non-Q » [6].

Enfin, la mortalité des infarctus opératoires est inférieure à 15 % et en ceci comparable à celle des infarctus non-Q ne survenant pas à l’occasion d’une intervention.

Ces différents éléments conduisent à s’interroger sur la physiopathologie de l’ischémie et de l’infarctus périopératoires, ainsi que sur les facteurs favorisant leur survenue pendant la période opératoire.

■ Physiopathologie de l’ischémie et de l’infarctus du myocarde Quelles que soient les circonstances de survenue, l’ischémie myocardique correspond à une inadéquation entre besoins et apports myocardiques en oxygène.

Plusieurs éléments interviennent à des degrés divers et rendent compte de la survenue d’une ischémie myocardique brève, répétée ou prolongée, voire d’une nécrose myocardique : • l’augmentation des besoins en oxygène : tachycardie ; stimulation sympathique ; exercice ; douleur ; frisson ; • les anomalies du réseau coronaire : sténose avec ou sans collatéralité efficace ; • l’altération des fonctions de l’endothélium coronaire : survenue de vasoconstriction paradoxale en réponse à une stimulation sympathique [7] ; • l’existence de plaques coronaires lipidiques fragilisées et sensibles aux phénomènes mécaniques d’étirement comme à l’inflammation [8, 9] ; • les troubles de la coagulation, que ce soit une augmentation de la viscosité sanguine, une hyperactivité plaquettaire ou une diminution de l’activité fibrinolytique [10] ; la survenue d’une hypercoagulabilité, conséquence bien établie de la période opératoire, pourrait jouer un rôle non négligeable dans l’étiologie et la pathogénie des nécroses myocardiques aiguës postopératoires ; tous les facteurs de la coagulation augmentent, notamment le fibrinogène, qui s’élève de 50 à 100 % ; il en résulte une augmentation de la viscosité plasmatique, de l’agrégabilité plaquettaire et de la sensibilité des plaquettes aux catécholamines [11-13] ; de plus, les taux d’inhibiteurs de la coagulation sont diminués en période postopératoire, à la fois par dilution et par défaut de synthèse. La fonction de fibrinolyse est également perturbée.

Le mécanisme exact de l’infarctus périopératoire n’est pas connu et il semble qu’il ait des points communs avec celui de l’infarctus hors période chirurgicale : rupture de plaque et thrombose coronaire plus ou moins complète en relation avec

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l’hypertension et la tachycardie, et favorisés par les troubles de la coagulation, en particulier de l’agrégation plaquettaire, et les phénomènes inflammatoires. Néanmoins, l’infarctus périopératoire, de par ses caractéristiques, paraît répondre plus volontiers à un enchaînement un peu différent : une ischémie silencieuse et responsable d’un sous-décalage de ST survient lors de la période de réveil du fait de l’accroissement des besoins myocardiques en oxygène alors que le réseau coronaire est pathologique. Si cette ischémie n’est pas diagnostiquée et se répète ou se prolonge, elle est responsable d’une augmentation du taux de troponine [3] et à terme d’une nécrose myocardique. Que celle-ci soit liée à une réduction prolongée des apports en oxygène ou bien à l’occlusion secondaire de la coronaire du fait de phénomènes de stase, de troubles de la coagulation et de la vasoconstriction paradoxale, cela n’est encore pas connu avec précision.

Dans 50 % des cas de décès par infarctus périopératoire, aucune rupture de plaque n’est retrouvée lors de l’autopsie [14, 15].

■ Facteurs associés à l’ischémie myocardique périopératoire et traitements ayant permis une diminution de son incidence Circonstances particulières Certaines circonstances sont associées à la survenue d’une ischémie myocardique périopératoire : l’anémie [16] et l’hypothermie postopératoires [17, 18], ainsi que la douleur [19], qui entraînent une augmentation de l’activité sympathique avec ses conséquences sur la demande en oxygène et les facteurs de la coagulation.

Rôle de la tachycardie En présence de sténoses coronaires, la tachycardie, en raccourcissant le temps diastolique, altère la répartition du flux entre sous-endocarde et épicarde, avec un risque d’ischémie sous-endocardique [20] et de dysfonction myocardique. La participation de l’augmentation de la fréquence cardiaque à la constitution ou à la gravité de la nécrose myocardique a été vérifiée à plusieurs reprises chez l’animal [14, 21]. En revanche, peu d’études cliniques ont clairement mis en évidence une relation entre l’augmentation de la fréquence cardiaque et la survenue d’une ischémie myocardique périopératoire [3].

Un élément est cependant en faveur du rôle favorisant de la tachycardie dans l’ischémie myocardique : l’effet protecteur des traitements bêtabloquants.

Rôle bénéfique des bêtabloquants Il est actuellement bien établi que les traitements bêtabloquants améliorent la survie à long terme après un infarctus du myocarde [22], ainsi que l’incidence de l’ischémie myocardique et des complications cardiaques périopératoires [23-26] . Le mécanisme exact par lequel les bêtabloquants exercent un effet bénéfique n’est pas parfaitement démontré ; néanmoins, il semble bien que le ralentissement de la fréquence cardiaque, ainsi que l’effet antiarythmique, soient des éléments importants de l’effet protecteur de ces produits.

Alpha2-agonistes Plusieurs études ont conclu à l’efficacité des alpha2-agonistes à réduire les complications cardiaques, en particulier ischémiques, en peropératoire [27, 28]. Leur mécanisme d’action comporterait plusieurs composants : réduction de la libération de catécholamines et diminution du tonus sympathique, effet vasodilatateur coronaire et amélioration de la stabilité hémodynamique.

Aspirine Administrée en préopératoire, elle permet également de diminuer le nombre de complications ischémiques postopératoires précoces : cela a pu être montré après chirurgie de Anesthésie-Réanimation

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revascularisation myocardique, ainsi que chez le malade médical. On observe chez ces patients des concentrations moindres en interleukine 6, corticotropin releasing factor et macrophage colony stimulating factor, ce qui semble plaider en faveur d’une action anti-inflammatoire associée à l’effet antiagrégant et qui serait bénéfique [29].

Tableau 1.

Tolérance à l’effort : quantification des efforts que peut réaliser le malade sans ressentir de gêne et classification en « équivalents métaboliques » (MET).

1 MET

Activités ménagères quotidiennes (cuisine, ménage d’entretien)

Statines Enfin, de récents travaux ont pu montrer qu’un traitement préopératoire par inhibiteurs de la 3-hydroxy-3-méthylglutaryl isoenzyme A réductase, ou statines, réduisait la mortalité périopératoire chez des patients à risque, du fait de leur action anti-inflammatoire et sur l’endothélium vasculaire [30].

Ces différentes données sont autant d’éléments à prendre en compte dans la prise en charge d’un malade coronarien devant subir une intervention : que ce soit lors du premier contact de la consultation de préanesthésie où se fait l’évaluation du risque, la mise en route d’éventuelles mesures préventives ainsi que le choix de la technique anesthésique et de ses composants, en peropératoire où la conduite de l’anesthésie doit s’adapter au risque inhérent au malade et à la chirurgie, ou enfin en postopératoire où un certain nombre de moyens sont mis en œuvre afin de limiter les contraintes de cette période.

Ce sont ces différentes étapes qui vont être développées successivement.

■ Étape préopératoire Elle comporte la consultation de préanesthésie d’où vont découler les examens, consultations ou actes jugés nécessaires au « conditionnement » correct du malade.

Soins personnels quotidiens (s’alimenter, s’habiller, aller aux toilettes)

Déplacements à l’intérieur de l’habitation Marche lente sur terrain plat (quelques centaines de mètres à 3-4 km/h) 4 MET

Montée d’un étage Marche rapide sur terrain plat (plusieurs centaines de mètres à 4-6 km/h) Course sur une courte distance Activité sportive non soutenue (golf, danse ...)

> 10 MET

Activité sportive soutenue (marathon, tennis, football, ski ...)

1 MET : = consommation d’oxygène de 3,5 ml kg-1 min-1. De 1-4 MET : tolérance à l’effort faible. De 5 à 10 MET : tolérance à l’effort moyenne. Plus de 10 MET : tolérance à l’effort bonne.

Tableau 2.

Risque lié au patient en fonction de ses antécédents et de sa symptomatologie (d’après les recommandations de l’American College of Cardiology conjointement avec l’American Heart Association [32]).

Risque élevé

Angor non stabilisé et/ou invalidant Insuffisance cardiaque patente (classe II ou III NYHA) Troubles du rythme ou de conduction symptomatique (bloc auriculoventriculaire II ou III), tachycardie supraventriculaire rapide, extrasystoles ventriculaires nombreuses avec insuffisance cardiaque)

Consultation de préanesthésie Elle va permettre dans un premier temps de reconnaître un malade à risque accru.

Interrogatoire et examen clinique Ils vont tout d’abord rechercher l’existence d’une coronaropathie connue ou bien les signes attachés à une insuffisance coronaire ignorée du malade.

Dans le premier cas, on évalue l’ancienneté, la stabilité, le traitement, le suivi et les modifications récentes.

Dans le second, on précise le début et l’intensité des signes ainsi que leur évolutivité.

L’association à des signes d’insuffisance cardiaque ou d’atteinte valvulaire est recherchée.

On s’intéresse également à un certain nombre de comorbidités telles qu’hypertension artérielle, diabète, antécédents d’accident vasculaire cérébral, insuffisance rénale ou insuffisance respiratoire dont la sévérité, l’évolutivité, le traitement et des éléments récents sont notés.

Tolérance à l’effort Le second temps de l’évaluation clinique doit tenter d’appréhender la tolérance à l’effort du malade. On lui fait préciser quelles activités lui sont possibles sans gêne ni limite. Cela est habituellement exprimé en équivalents métaboliques (MET : un équivalent métabolique correspond à une consommation d’oxygène de 3,5 ml kg–1 min–1), gradués schématiquement de 1 à 4 pour des activités quotidiennes de soins personnels et domestiques, de 5 à 10 pour des déplacements plus importants et plus rapides, et au-delà de 10 pour les activités sportives (Tableau 1). La tolérance à l’effort est considérée comme faible lorsque le malade ne peut dépasser 4 équivalents métaboliques sans gêne.

Risque inhérent au malade Au décours de cette étape clinique, le risque inhérent au malade peut déjà être apprécié. Un certain nombre de travaux ont mis en évidence les facteurs de gravité et leur participation au risque opératoire [31], et les recommandations sur l’évaluation Anesthésie-Réanimation

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Infarctus récent (moins de 1 mois)

Valvulopathie symptomatique Risque moyen

Infarctus ancien Angor stabilisé Insuffisance cardiaque stable (classe I ou II NYHA) Diabète (en particulier insulinodépendant) Insuffisance rénale

Risque faible

Âge supérieur à 70 ans, Électrocardiogramme pathologique (hypertrophie ventriculaire, bloc de branche, anomalies du ST–T) Rythme cardiaque non sinusal Hypertension artérielle mal équilibrée Antécédent d’accident vasculaire cérébral

NYHA : New York Heart Association.

cardiaque préopératoire, publiées par l’American College of Cardiology conjointement avec l’American Heart Association en 1996 et réactualisées en 2002 [32] , permettent de classer le malade dans un des trois grands groupes de risque : majeur, intermédiaire et mineur (Tableau 2). En pratique, les facteurs de risque majeurs à retenir comportent l’infarctus récent (inférieur à 1 mois), l’angor non stabilisé, l’insuffisance cardiaque décompensée ou les troubles du rythme symptomatiques.

Parallèlement, on confronte cette évaluation du malade au type de chirurgie qu’il doit subir et à son degré d’urgence. Ici encore, un certain nombre de travaux se sont intéressés au risque lié à la chirurgie [33] et l’on regroupe les différentes interventions en trois grandes catégories : • la chirurgie à haut risque, où l’on retrouve essentiellement les chirurgies urgentes et délabrantes susceptibles d’entraîner d’importants mouvements liquidiens ou des pertes sanguines majeures, et la chirurgie vasculaire aortique et périphérique ; • la chirurgie à risque intermédiaire, telle la chirurgie digestive, oto-rhino-laryngologique (ORL), orthopédique et urologique ; • enfin, la chirurgie à risque faible, comme la chirurgie sous endoscopie ou la chirurgie superficielle (Tableau 3).

3

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Tableau 3.

Risque lié au type de chirurgie (d’après les recommandations de l’American College of Cardiology conjointement avec l’American Heart Association [32]).

Risque élevé (> 5 %)

Chirurgie non superficielle en urgence Chirurgie vasculaire moyenne aortique ou périphérique Chirurgie longue avec pertes sanguines ou transferts liquidiens importants

Risque moyen

Endartériectomie carotidienne Chirurgie digestive ou thoracique Chirurgie orthopédique Chirurgie prostatique

Risque faible (< 1 %)

Chirurgie superficielle ou endoscopique Chirurgie de la cataracte Chirurgie mammaire

Enfin, dans tous les cas, l’examen clinique doit être complété par une radiographie du thorax et un électrocardiogramme.

Examens complémentaires Dès lors vont se poser les questions de la poursuite d’examens complémentaires afin de préciser risque et diagnostic, de l’éventuelle nécessité d’adresser le malade à une consultation de cardiologie et dans quel but, enfin de la conduite à tenir vis-àvis du traitement suivi par le malade.

En pratique, on se retrouve confronté à quatre types de situations (Fig. 1).

• La chirurgie est urgente et ne peut être différée : le malade est opéré sans complément d’exploration, en prenant en compte la coronaropathie pendant et après l’intervention.

• Le malade ne présente pas de facteur de risque majeur, il est bien suivi et stabilisé sous un traitement adapté, aucun élément nouveau n’est apparu récemment : il n’y a pas lieu de poursuivre les explorations ni de recourir à une consultation de cardiologie.

• La chirurgie n’est pas urgente et l’interrogatoire et l’examen clinique ont révélé un angor récent, instable ou non stabilisé par le traitement, il existe des signes d’insuffisance cardiaque, une valvulopathie non connue, l’électrocardiogramme s’est récemment modifié, il existe des troubles du rythme : il faut alors adresser le malade en consultation de cardiologie afin d’effectuer le bilan d’une pathologie non connue, ou bien de

Chirurgie

Urgente

réévaluer et d’adapter le traitement d’une coronaropathie ou cardiopathie non stabilisée ou récemment déstabilisée.

• Enfin, le cas le plus fréquent est celui d’un malade présentant un ou plusieurs facteurs de risque intermédiaires, une tolérance à l’effort médiocre, n’ayant pas eu de suivi cardiologique récent (moins de 2 ans) ou ayant bénéficié d’une revascularisation myocardique depuis plus de 5 ans et confronté à une chirurgie à risque élevé. L’évaluation plus précise de la tolérance à l’effort se fait par un électrocardiogramme d’effort, destiné à augmenter la consommation d’oxygène du myocarde et à « provoquer » une ischémie myocardique. Le test est dit positif lorsque, sous l’effet d’un effort quantifié, apparaissent soit des signes cliniques de dysfonction cardiaque gauche (dyspnée, hypotension, voire malaise), soit des signes électrocardiographiques, essentiellement un sous-décalage du segment ST. Il est intéressant pour l’anesthésiste de noter à partir de quelles valeurs de fréquence cardiaque et de tension artérielle sont apparus les signes d’ischémie. Cet examen non invasif présente une sensibilité (de 68 à 81 %) et une spécificité (de 66 à 77 %) intéressantes en termes de diagnostic d’une coronaropathie, mais reste discuté en tant qu’élément prédictif d’un événement ischémique périopératoire [34]. Par ailleurs, il comporte des limites, en particulier dans sa réalisation pratique chez certains malades vasculaires ou présentant des troubles de la motricité des membres inférieurs.

La poursuite des explorations, en particulier les explorations invasives, est laissée à l’appréciation du cardiologue, d’autant qu’elles sont encore discutées. De plus, les recommandations actuelles insistent sur le fait que l’indication d’explorations cardiaques invasives en phase préopératoire est similaire à celles réalisées en dehors de tout contexte de chirurgie.

En effet, l’échographie cardiaque apporte des renseignements quant à la fonction ventriculaire gauche systolique (fraction d’éjection du ventricule gauche) et diastolique (vitesse et durée de remplissage ventriculaire), en particulier chez l’hypertendu, mais cela n’est en rien prédictif d’événements ischémiques périopératoires.

L’échographie de stress a pour but d’induire ou de majorer une ischémie myocardique par un agent pharmacologique : la dobutamine. Cette ischémie se traduit à l’échographie par l’apparition ou l’aggravation d’une hypo- ou akinésie dans un ou plusieurs segments myocardiques. On identifie ainsi les zones à risque d’ischémie lors de la période périopératoire. Cette technique présente l’inconvénient d’être opérateur-dépendante et de demander un temps important pour sa réalisation.

Non urgente

Non urgente

Non urgente

Tous risques

Tous risques

Risque élevé

Figure 1. Conduite en fonction du risque lié au patient, de la tolérance à l’effort et du risque lié à la chirurgie.

moyen Risque/patient

Tout risque

Risque faible

Risque élevé

ou non évaluable

moyen Tolérance/Effort

Tout niveau

Niveau élevé

Niveau faible

Niveau moyen

moyen

moyen

faible

Intervention

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Risque moyen

Bilan cardiologique Complémentaire

Anesthésie-Réanimation

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La scintigraphie au thallium consiste à administrer du thallium 201 au malade, puis à en visualiser la captation par les cellules myocardiques. Chez le sujet normal, la captation initiale est rapide et homogène. En revanche, en cas de territoire hypoperfusé, il existe un défaut d’imprégnation par le traceur immédiatement après l’injection, qui persiste si la zone est définitivement non viable. En revanche, si la zone est secondairement imprégnée par le traceur, avec image dite de « redistribution », elle conserve une viabilité mais est à risque d’ischémie. On peut sensibiliser l’examen en administrant du dipyridamole qui, entraînant une vasodilatation coronaire, accentue la mise en évidence des zones hypoperfusées. Là encore existent des inconvénients à la pratique de l’examen, que sont l’équipement nécessaire, le coût non négligeable et le temps à y consacrer [35].

La coronarographie et la ventriculographie ne sont pratiquées que s’il existe une indication de revascularisation indépendamment du geste chirurgical prévu.

Revascularisation myocardique préalable à l’acte chirurgical Les indications de revascularisation myocardique, que ce soit par cardiologie interventionnelle ou par chirurgie, avant un acte chirurgical programmé, afin de réduire le risque d’ischémie peropératoire, sont encore l’objet de discussions et d’études [36].

D’une part, la coronarographie et la revascularisation comportent elles-mêmes un certain risque (de 3 à 5 % pour la chirurgie, de 0,5 à 3 % pour l’angioplastie), et il semble que dans certains cas un traitement par bêtabloquants bien équilibré puisse tout aussi bien réduire la morbidité et la mortalité périopératoires [26] D’autre part, s’il est clair que les complications cardiaques périopératoires sont majorées chez les malades. coronariens [37], la diminution de ce risque par une revascularisation préalable, si elle existe, n’est ni majeure ni incontestable [33]. Enfin, la revascularisation myocardique nécessite que l’on puisse différer l’intervention initialement prévue afin de ne pas en augmenter les risques.

En effet, que l’on pratique un pontage coronarien, où le délai à respecter avant une intervention non cardiaque est de 30 à 40 jours [38], ou que l’on s’adresse à l’angioplastie avec mise en place de prothèses endocoronaires, où les traitements antiagrégants entourant le geste exposent à un saignement peropératoire ou bien à une thrombose intra-stent, les délais sont encore de 30 à 40 jours [39, 40].

Ces différents éléments conduisent, en pratique, à ne réaliser de revascularisation myocardique avant une chirurgie réglée que dans les cas où elle aurait été pratiquée en dehors de tout contexte chirurgical et pour des interventions pouvant être différées de 30 à 40 jours [32].

Enfin, quant au choix de la technique entre chirurgie et angioplastie, il ne semble pas y avoir non de plus de particularité dans ce cadre préopératoire et les indications de ces techniques restent les mêmes que dans le cadre habituel du coronarien [32].

Traitement médical préopératoire Bêtabloquants Les bêtabloquants améliorent le pronostic des malades coronariens même lorsqu’ils sont utilisés en phase aiguë de l’infarctus du myocarde [22] . De même, il est parfaitement reconnu que l’arrêt de ces molécules avant une intervention réglée est non seulement inutile du fait de leur bonne tolérance pendant l’anesthésie, mais également qu’il pouvait être délétère du fait du risque de sevrage avec hyperactivité sympathique particulièrement dangereux chez le coronarien. Il est également proposé depuis quelques années, et en particulier depuis la première étude de Mangano en 1996 [41], d’instaurer chez les malades à risque un traitement bêtabloquant avant l’intervention, et de le poursuivre en per- et postopératoire [42, 43] .

Néanmoins, les anesthésistes restent réticents à prescrire systématiquement ces molécules en préopératoire chez le coronarien [44], probablement pour deux types de raisons : d’une Anesthésie-Réanimation

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part, ce ne sont pas des produits qu’ils connaissent et prescrivent quotidiennement ; d’autre part, les différentes études réalisées dans ce contexte préopératoire ont utilisé des produits différents, selon des modalités différentes, avec des objectifs qui n’étaient pas forcément les mêmes [43]. Il semble que lorsque ce type de prescription se fait dans un cadre défini, en collaboration avec des praticiens familiers de ces traitements et avec des délais permettant d’en évaluer l’efficacité sur des critères déterminés, l’adhésion des anesthésistes et des malades soit très satisfaisante [45].

Il paraît donc raisonnable de préconiser, comme le font les recommandations de l’American College of Cardiology et de l’American Heart Association [32] de prescrire ces traitements chez les malades à risque devant subir une intervention intermédiaire ou majeure, avec la collaboration d’un cardiologue qui assurera le suivi à moyen et long terme après l’intervention, et en se fixant comme objectif une fréquence cardiaque entre 50 et 60 battements par minute, que l’on atteindra en plusieurs jours ou semaines. Cela implique d’avoir un délai suffisant avant l’intervention réglée pour instaurer et évaluer le traitement entrepris [32].

En pratique, un malade sous bêtabloquant doit poursuivre son traitement jusqu’au matin de l’intervention. Chez les malades à risque, l’instauration d’un traitement bêtabloquant se fait en collaboration avec un cardiologue et avec un délai suffisant afin d’en évaluer l’efficacité (fréquence cardiaque) et la tolérance.

Alpha2-agonistes Bien que plusieurs études aient montré leur efficacité dans la prévention de l’ischémie périopératoire [27, 42], ils ne semblent pas réduire l’incidence de l’infarctus du myocarde ou des décès.

De plus, les molécules utilisées en France sont peu maniables du fait d’une demi-vie longue, et leur utilisation en périopératoire est encore discutée dans l’attente d’études plus importantes et plus démonstratives.

Anticalciques et dérivés nitrés Ils n’ont pas fait la preuve de leur efficacité en prévention de l’ischémie périopératoire [42]. En revanche, lorsque le traitement préalable du malade comporte ces produits, il est recommandé de le poursuivre jusqu’à l’intervention.

Statines L’effet préventif des statines en termes d’événements ischémiques périopératoires est actuellement bien établi [46] , en particulier lorsqu’elles sont associées aux bêtabloquants [47]. Ces produits sont poursuivis jusqu’au jour de l’intervention et ils doivent être repris le plus tôt possible en postopératoire, dès le lendemain si cela est réalisable.

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) et antirécepteurs de l’angiotensine II (ARA II) Ces produits sont actuellement de plus en plus utilisés chez le coronarien, que ce soit au décours d’un infarctus du myocarde [48, 49] ou chez le malade stabilisé [50], de même que dans le cadre de l’hypertension artérielle ou de l’insuffisance cardiaque. La conduite à tenir en préopératoire vis-à-vis de ces molécules est encore sujet à discussion. Certains auteurs ont préconisé l’arrêt de ces agents 24 à 48 heures avant l’intervention selon la demi-vie du produit, afin d’éviter les conséquences hémodynamiques voire rénales de l’effet conjoint de l’anesthésie et du blocage du système rénine-angiotensine [51-53]. Cette attitude de prudence peut être adoptée en cas de chirurgie pouvant être très hémorragique chez un patient hypertendu chez qui l’on redoute particulièrement les collapsus, d’autant plus que l’arrêt des IEC ou des ARA II n’expose pas au sevrage comme le font les bêtabloquants. En revanche, lorsque les IEC sont utilisés dans le cadre d’une insuffisance cardiaque ou coronaire, ils peuvent être poursuivis jusqu’à l’intervention, avec pour souci particulier de maintenir une volémie suffisante, sans qu’il y ait de conséquence majeure sur la pression artérielle

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ou la fonction rénale [54]. Ceci est plus discuté pour les ARA II dont l’effet hypotenseur dans les 30 minutes après l’induction a été récemment souligné [55].

Au total, chez le malade coronarien chez qui l’hypotension peut compromettre le débit coronaire, les IEC et les ARA II sont arrêtés 24 ou 48 heures avant l’intervention selon que la demivie du produit concerné est courte (par exemple : captopril, Lopril®) ou longue (par exemple : périnolopril, Coversyl® ou irbésartan, Aprovel®).

Antiagrégants plaquettaires Ce sont les produits qui posent le plus de problèmes aux anesthésistes, particulièrement chez les coronariens porteurs de prothèses endocoronaires (stents). Ils ne peuvent être arrêtés avant 30 ou 40 jours après la mise en place de stent et les délais augmentent encore lorsqu’il s’agit de stents dits « actifs », imprégnés de substances empêchant la prolifération intra-stent et donc la resténose (stent au sirolimus rapamycine ou au paclitaxel) [56] . Des études ont été menées en chirurgie de revascularisation myocardique et ont pu montrer que le maintien de l’aspirine jusqu’à l’intervention était possible sans conséquence majeure [29] en termes de besoins transfusionnels ou de reprise chirurgicale. En revanche, dans d’autres types de chirurgie, en particulier en neurochirurgie, peu d’études sont disponibles, et il semble qu’il faille alors évaluer avec le chirurgien et le cardiologue le risque particulier de chaque malade sans que l’on puisse édicter de règle générale.

La conduite à tenir dépend donc de l’acte chirurgical envisagé : l’aspirine doit être poursuivie chez le coronarien, en particulier s’il est porteur de stents endocoronaires, lorsque le risque de saignement per- et postopératoire est évalué comme faible (chirurgie endoscopique, certaines chirurgies ophtalmologiques ou digestives). En revanche, lorsque le risque hémorragique est important, en particulier en neurochirurgie, l’aspirine est arrêtée 10 jours avant l’intervention mais en concertation avec le cardiologue et le chirurgien.

■ Prise en charge peret postopératoire du patient coronarien Principes de l’anesthésie chez le patient coronarien La phase opératoire est particulièrement favorable au déséquilibre de la fonction cardiovasculaire souvent préalablement altérée, en raison des effets circulatoires générés à la fois par l’acte chirurgical lui-même et par l’anesthésie (Tableau 4) [57].

Le maintien de la volémie est primordial chez l’insuffisant coronarien. Toute diminution du retour veineux peut altérer le débit cardiaque qui ne sera donc plus adapté à la demande métabolique du patient. Ce mécanisme est surtout observé en présence d’une hypertrophie pariétale (hypertension artérielle) et/ou d’une anomalie de la fonction diastolique associée. À l’inverse, une baisse du retour veineux peut être assez bien tolérée s’il existe une cardiopathie dilatée associée à des pressions de remplissage élevées et une altération de la fonction systolique [57]. Les circonstances opératoires favorisant la baisse du retour veineux sont fréquentes : hypovolémie par spoliation sanguine, veinodilatation imputable à l’anesthésie générale ou rachidienne. À l’opposé, une augmentation du retour veineux peut générer un œdème. Ces circonstances de survenue sont les phases de transfusion massive, l’arrêt de la ventilation artificielle, la stimulation sympathique consécutive à la douleur ou au réveil.

La réduction de l’hyperactivation sympathique consécutive à l’intubation ou à l’incision chirurgicale est impérative chez l’insuffisant coronarien dont la fonction systolique est conservée ; elle assure une prévention efficace de l’ischémie myocardique. En revanche, le maintien d’une activité sympathique soutenue est essentiel pour le bon fonctionnement d’un myocarde rendu défaillant. L’induction d’une anesthésie

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Tableau 4.

Effets circulatoires de l’anesthésie et de la chirurgie Anesthésie générale

[57].

Mécanismes non spécifiques Baisse de la consommation d’oxygène Blocage sympathique Altération du baroréflexe Mécanismes spécifiques Dépression myocardique Vasodilatation systémique

Anesthésie locorégionale

Sympatholyse dans le territoire bloqué Veinodilatation Vasodilatation artérielle Dépression du sympathique cardiaque

Chirurgie

Stimulation douloureuse Tachycardie, hypertension Hypovolémie Hypotension Altération du retour veineux Clampage artériel

générale ou l’installation d’une anesthésie rachidienne bloquant le sympathique cardiaque peuvent générer un collapsus ou un arrêt circulatoire en cas d’altération sévère de la fraction d’éjection ventriculaire gauche (< 40 %).

La fréquence cardiaque est également un élément important de la performance cardiaque. La tachycardie possède un effet inotrope positif mais favorise de fait l’augmentation de la consommation myocardique en oxygène et la survenue d’une ischémie myocardique [32] . Au-delà de 120 battements par minute, cet effet inotrope s’estompe en raison d’un raccourcissement trop important du temps de remplissage diastolique et devient même délétère en cas de dysfonction diastolique. Un rythme sinusal est donc nécessaire à l’optimisation du remplissage télédiastolique ventriculaire gauche, en particulier quand la fonction diastolique est altérée [32]. Les troubles du rythme supraventriculaires sont donc toujours mal tolérés chez les patients coronariens porteurs d’une dysfonction ventriculaire diastolique ou systolique. Ils doivent être traités rapidement.

Les modifications de la consommation d’oxygène (V˙ O 2 ) contemporaines de la période opératoire soumettent le système circulatoire à une demande parfois excessive. Ceci concerne essentiellement la phase de réveil. La dépense énergétique et la V˙O2 sont augmentées de façon brutale lors de la première heure postopératoire. Ce surcoût énergétique est compensé par une majoration contemporaine du débit cardiaque chez le sujet sain [58]. La survenue de frissons, favorisée par l’hypothermie périopératoire, peut majorer grandement la V˙O2 basale, atteignant des seuils proches de la V˙O2 maximale. L’hypothermie est un facteur de morbidité cardiovasculaire associé. Une étude prospective randomisée récente (300 patients) démontre clairement une réduction de 55 % de l’incidence des événements cardiovasculaires périopératoires (angor instable, infarctus, arrêt cardiaque, tachycardie ventriculaire) chez les patients maintenus normothermes durant toute l’intervention [18].

Prémédication Une prémédication sédative par benzodiazépine orale permet de procurer une anxiolyse adaptée avec peu d’effets hémodynamiques et respiratoires en l’absence de terrain à risque (respiratoire notamment). On l’associe à la prise des traitements antiischémiques et antihypertenseurs habituels qui peuvent être administrés oralement moins de 2 heures avant l’intervention.

Monitorage Chez le patient à risque, le monitorage hémodynamique habituel réglementaire comprend un électrocardiogramme avec analyse digitalisée du segment ST, un oxymètre de pouls, un capnomètre et un appareil de mesure automatique de la pression artérielle [32]. Le monitorage de l’électrocardiogramme a Anesthésie-Réanimation

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pour but de surveiller la fréquence cardiaque et de dépister la survenue d’un trouble du rythme et d’une ischémie myocardique périopératoires. Le monitorage des dérivations DII, V4 et V5 avec analyse continue digitalisée du segment ST est, de ce point de vue, le plus sensible pour la détection des épisodes d’ischémie et d’infarctus périopératoire [6]. L’apparition d’un sous-décalage du segment ST correspond habituellement à une ischémie sous-endocardique. Le sous-décalage horizontal ou descendant est l’aspect le plus typique de l’ischémie périopératoire. Son amplitude doit dépasser 0,1 mV (1 mm) pour avoir une spécificité suffisante [59]. Le sus-décalage du segment ST traduit généralement une ischémie transmurale. Son amplitude doit dépasser 0,2 mV (2 mm) pour être symptomatique d’une ischémie. Le diagnostic d’ischémie est porté lorsque les modifications durent au moins 20 secondes. L’optimisation du réglage des alarmes de fréquence cardiaque et de segment ST est donc impérative. Cependant, en présence d’un bloc de branche gauche, d’une hypertrophie ventriculaire, d’un entraînement électrosystolique, d’un bloc auriculoventriculaire complet ou d’un traitement digitalique, le monitorage du segment ST est inopérant [59].

La surveillance continue de la pression artérielle est essentielle pour juger en permanence de la capacité du système circulatoire à maintenir une pression de perfusion optimale. En cas de chirurgie majeure, un cathéter artériel permet de raccourcir les délais de traitement des variations de pression artérielle. Là encore, les alarmes de pression artérielle doivent être impérativement vérifiées. Une pression artérielle diastolique inférieure à 40 mmHg réduit dangereusement la perfusion coronaire.

L’indication de la mise en place d’un cathéter artériel pulmonaire est depuis longtemps l’objet de controverses. Le développement d’une ischémie myocardique peut néanmoins s’accompagner d’une augmentation significative des pressions artérielles pulmonaires occlusives (PAPO), secondaire à l’altération de la performance systolique et de la compliance ventriculaire gauche [59]. En cas de survenue d’ischémie myocardique antérieure étendue intéressant le muscle papillaire, une onde V témoin d’une insuffisance mitrale aiguë peut se développer.

Cependant, l’augmentation des PAPO est relativement peu sensible dans ce contexte [60]. En cas de dysfonction ventriculaire gauche aiguë, l’analyse en continu du débit cardiaque et de la saturation veineuse en oxygène est aussi source d’informations. Cependant, la sonde de Swan-Ganz ne permet pas, dans une étude prospective randomisée récente, de réduire l’incidence de survenue des complications cardiovasculaires en chirurgie non cardiaque [61]. Il est à noter que le recrutement de cette étude est constitué d’une grande partie de patients ASA I et II pour lesquels l’utilisation d’un tel monitorage peut sembler discutable.

L’indication de mise en place d’une sonde de Swan-Ganz est donc fortement liée au type de procédure chirurgicale envisagé et au degré d’atteinte cardiovasculaire sous-jacente du patient.

En cas d’altération de la fonction systolique ventriculaire gauche, il est recommandé de mettre en place un cathétérisme artériel pulmonaire dans les cas suivants [62] : • infarctus myocardique récent (moins de 3 mois) compliqué d’insuffisance cardiaque ; • chirurgies abdominale et thoracique majeures, chirurgie avec clampage aortique ; • état de choc, polytraumatisme ; • sepsis avec insuffisance circulatoire ; • défaillance respiratoire sévère.

L’échographie transœsophagienne permet de détecter une dégradation segmentaire de la contractilité myocardique avec une grande sensibilité mais avec une spécificité médiocre [63]. Si elle autorise un monitorage optimal de la volémie, l’échographie transœsophagienne est difficilement utilisable chez les patients conscients ou extubés ; or, l’ischémie myocardique est deux fois plus fréquente en phase postopératoire et l’instabilité hémodynamique est souvent contemporaine de l’induction anesthésique [64]. D’autres facteurs limitant cette technique existent (disponibilité et prix des appareils, formation des anesthésistes-réanimateurs, reproductibilité de la technique Anesthésie-Réanimation

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opérateur-dépendante). Des anomalies de contractilité segmentaire peuvent aussi exister en l’absence d’ischémie. L’hypovolémie aiguë par réduction des pressions de remplissage ventriculaire gauche peut conduire à visualiser des anomalies de la cinétique segmentaire, surtout en cas d’altération préexistante de la contractilité. [65] Des modifications de la postcharge, du ventricule gauche inhérentes à un clampage aortique peuvent aussi entraîner des anomalies de la cinétique segmentaire d’autant plus marquées que le clampage aortique est proximal (notamment supracœliaque) [66].

Le monitorage de la température centrale est indispensable si le risque d’hypothermie est important (salle d’opération froide, transfusion, durée opératoire longue, chirurgie extensive avec nécessité de remplissage vasculaire), car la prévention de l’hypothermie peropératoire pourrait minimiser les contraintes hémodynamiques postopératoires liées au réchauffement [18].

Le monitorage de la diurèse est un appoint indispensable pour apprécier la fonction circulatoire lors d’interventions importantes (vasculaire aortique, thoracique, abdominale).

Le monitorage de la fraction expirée en gaz carbonique par capnographie est indispensable chez le patient coronarien atteint d’insuffisance cardiaque pour éviter l’hyperventilation qui majore le risque d’hypokaliémie, et pour dépister précocement les modifications de la V˙O2 ou du débit cardiaque. Une chute brutale et importante de la fraction expirée en gaz carbonique est un signe révélateur d’une chute du débit cardiaque.

Conduite de l’anesthésie Contrôles hémodynamique, ventilatoire et métabolique Même si aucune étude ne démontre clairement qu’une détection précoce de l’ischémie myocardique périopératoire et une prise en charge optimale pourraient modifier le devenir postopératoire des insuffisants coronariens, il apparaît opportun de pouvoir contrôler rapidement un certain nombre de paramètres hémodynamiques, métaboliques et ventilatoires durant l’anesthésie et la phase postopératoire.

Ainsi, l’hypertension, la tachycardie, l’hypotension et les arythmies doivent être corrigées le plus rapidement possible.

Lieberman et al. ont anciennement décrit les facteurs de risque hémodynamiques d’ischémie myocardique peranesthésique [67].

Le risque d’ischémie myocardique augmente ainsi lorsque la pression artérielle moyenne diminue de 30 %, lorsque la pression de perfusion coronaire diminue de 40 %, la fréquence cardiaque augmente de 20 %, la PAPO augmente de 76 % par rapport aux valeurs hémodynamiques initiales avant induction.

La valeur critique retenue pour la pression artérielle systolique est de 90 mmHg, 50 mmHg pour la pression de perfusion coronaire, 80 battements par minute pour la fréquence cardiaque. Les agents anesthésiques et analgésiques sont utilisés afin de prévenir l’hyperactivation des systèmes ortho- et parasympathiques. En cas d’insuffisance de ces mesures anesthésiques, le recours aux bêtabloquants, aux inhibiteurs calciques ou aux dérivés nitrés est indiqué. L’anémie aiguë profonde est un facteur de morbidité et de mortalité cardiovasculaires. Sur le plan ventilatoire, l’hématose doit toujours être optimisée de façon à éviter tout déséquilibre du rapport capacité de diffusion de l’oxygène/consommation d’oxygène dû à un défaut d’apport en oxygène. L’hypercapnie (50 mmHg) augmenterait de 15 % le débit sanguin coronaire en raison d’une augmentation concomitante du débit cardiaque (+ 13 %) ; l’hypocapnie modérée (31 mmHg) serait sans effet [68].

Les patients coronariens opérés d’une chirurgie non cardiaque avec un taux d’hémoglobine préopératoire inférieur à 5,8 g l–1 ont un risque de mortalité périopératoire 25 fois supérieur aux patients non anémiques [69]. De même, un taux d’hématocrite postopératoire inférieur à 28 % chez ces mêmes patients après chirurgie vasculaire lourde est un facteur de risque d’ischémie et de nécrose myocardiques [16, 70]. Après prostatectomie radicale, les facteurs de risque indépendants d’ischémie myocardique périopératoire sont l’existence d’une cardiopathie ischémique préalable, une tachycardie et un taux d’hématocrite inférieur

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36-652-F-20 ¶ Anesthésie du patient coronarien en chirurgie générale

à 28 % [71]. L’analyse de la littérature nous permet de conclure qu’un taux d’hémoglobine compris entre 9 et 10 g l –1 est souhaitable chez ces patients à risque [72].

L’hypothermie inférieure à 35 °C au réveil majore la morbidité cardiovasculaire postopératoire [17]. Un contrôle thermique peropératoire strict (36,7 ± 0,1 °C à l’arrivée en unité de soins intensifs) réduit le risque de complications cardiovasculaires postopératoires de 55 % [18]. L’hypothermie favorise l’hypertension, la tachycardie et l’augmentation des taux sériques de catécholamines génératrices d’ischémie myocardique postopératoire, particulièrement chez les patients âgés [73]. Elle déplace vers la gauche la courbe de dissociation de l’hémoglobine, réduisant de fait la quantité d’oxygène délivrée aux tissus.

Choix de la technique anesthésique Les principes anesthésiques restent donc similaires, quelle que soit la technique : la précharge, la postcharge, la fréquence cardiaque et la contractilité doivent être, si possible, maintenues dans d’étroites limites autour des valeurs préopératoires.

De nombreuses études ont tenté de documenter l’impact de différentes techniques anesthésiques sur la morbidité et la mortalité cardiovasculaires postopératoires des patients insuffisants coronariens. Un nombre limité d’études anciennes suggère un effet bénéfique de l’anesthésie locorégionale. Cependant, ces études comportaient des biais méthodologiques et des imprécisions (contrôle hémodynamique non invasif, monitorage postopératoire à la discrétion de l’anesthésiste, analgésie postopératoire insuffisamment décrite, absence d’évaluation de la qualité de l’analgésie postopératoire). D’autres études plus récentes, prospectives, randomisées, portant sur un gros collectif de patients coronariens opérés d’une chirurgie vasculaire périphérique (pont fémoropoplité) n’ont pu clairement démontrer d’effet bénéfique de l’anesthésie périmédullaire (péridurale ou rachianesthésie) sur l’anesthésie générale en termes de morbidité ou même de mortalité postopératoire d’origine cardiovasculaire [74]. La combinaison narcose-anesthésie locorégionale n’a par ailleurs pas fait la preuve de sa supériorité sur l’anesthésie générale [75-77], malgré une implication dans la réduction des saignements peropératoires et des complications thromboemboliques postopératoires en cas d’arthroplastie de hanche [78].

Récemment, une méta-analyse basée sur 141 études cliniques prospectives randomisées incluant plus de 9 500 patients publiée par Rodgers et al. conclut favorablement à la supériorité de l’anesthésie périmédullaire (péridurale et rachianesthésie) sur l’anesthésie générale en termes de morbidité et mortalité cardiovasculaires postopératoires [79]. La mortalité semble réduite d’un tiers et les incidences des complications postopératoires telles que nécrose myocardique, événements thromboemboliques, saignement, dysfonction rénale, infections du site opératoire et pneumopathies semblent réduites de 30 à 60 %. Les effets bénéfiques de l’anesthésie locorégionale semblent dus à la prévention de l’inhibition de la fibrinolyse, source habituelle de thrombose artérielle postopératoire [11].

L’efficacité reconnue de l’analgésie postopératoire et la réduction de la réponse catécholergique au stress semblent supérieures en cas d’anesthésie locorégionale. [80] Récemment, d’autres études concluent de façon similaire. L’analgésie péridurale thoracique réduirait significativement l’incidence des arythmies supraventriculaires après thoracotomie par blocage du système sympathique à destinée cardiaque [81]. Elle serait aussi à l’origine d’une réduction de l’incidence des ischémies postopératoires après fracture de hanche [82]. Elle participerait même à la réduction de la durée d’hospitalisation globale et en soins intensifs après prostatectomie radicale [83].

Anesthésie locorégionale Anesthésie péridurale. Même si des mises au point récentes participent à une meilleure compréhension des effets cardiovasculaires et pulmonaires de l’anesthésie péridurale, notamment thoracique, [84] il semble parfois difficile d’extrapoler les effets de ce type d’anesthésie chez le sujet sain au sujet dont les réserves d’adaptation myocardiques sont altérées.

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L’anesthésie péridurale thoracique a des effets favorables, mais sa complexité de mise en œuvre la rend en pratique faiblement utilisée.

L’effet de l’anesthésie péridurale thoracique sur la performance ventriculaire gauche est l’objet de nombreuses études expérimentales et cliniques aux résultats souvent disparates. En effet, la contractilité du ventricule gauche peut être inchangée [85], réduite [86] ou majorée [87]. La variabilité de ces résultats est certainement due aux différentes méthodologies utilisées (modèle expérimental, type d’anesthésique local, utilisation de soluté adrénaliné, nombre de métamères bloqués, méthodes d’évaluation de la fonction ventriculaire gauche différentes). Sur une population de 376 patients coronariens devant bénéficier d’une revascularisation coronarienne chirurgicale, l’analyse échographique démontre que l’anesthésie péridurale thoracique renforce la fonction diastolique du ventricule gauche tout en préservant la fonction systolique [88].

La baisse de la postcharge du ventricule gauche consécutive au bloc sympathique en cas d’anesthésie péridurale améliore théoriquement la vidange ventriculaire, sous réserve que la contractilité ne soit pas altérée et que le sympathique à destinée cardiaque ne soit pas bloqué (T1-T4). Cependant, l’anesthésie péridurale thoracique est contre-indiquée chez le coronarien présentant une insuffisance cardiaque sévère (fraction d’éjection ventriculaire inférieure à 40 %), de même que toute anesthésie péridurale chez un patient porteur de cardiopathie obstructive (rétrécissement aortique, cardiopathie hypertrophique) [84] .

L’anesthésie péridurale améliore la contractilité du ventricule gauche après ischémie [89]. Chez des patients en angor instable, l’anesthésie péridurale thoracique réduit le nombre et la durée des épisodes ischémiques [90]. Cet effet ne semble pas seulement dû à une normalisation du débit sanguin coronarien, [91] mais aussi à la réduction des phénomènes douloureux qui accompagnent tout épisode angineux. Il existe par ailleurs une meilleure stabilité hémodynamique sous anesthésie périmédullaire du fait du blocage sympathique [92].

En résumé, si l’anesthésie et l’analgésie péridurales, notamment thoraciques, semblent présenter bien des avantages sur l’anesthésie et l’analgésie systémiques (meilleure efficacité de l’analgésie, réduction des complications thromboemboliques postopératoires, réduction du nombre et de la durée des épisodes ischémiques périopératoires), il semble que ce type d’anesthésie locorégionale tarde à se développer en raison, en particulier, de certaines difficultés techniques.

Cette technique demeure formellement contre-indiquée en cas de dysfonction ventriculaire gauche sévère, de cardiopathie obstructive, de troubles sévères de l’hématose, d’infection au site de ponction et de refus du patient.

Anesthésie locorégionale plexique. Dès lors que le siège et la nature de l’acte chirurgical l’autorisent, la possibilité de réaliser un bloc plexique ou tronculaire doit être retenue après consentement éclairé du patient. Les indications principales sont la chirurgie des membres et la chirurgie ophtalmologique.

L’avantage de ces techniques réside en la possibilité de réaliser une analgésie postopératoire de qualité, par mise en place d’un cathéter, notamment dans la chirurgie des membres. L’indication d’une anesthésie locorégionale intraveineuse est plus discutable dans la mesure où, même si l’utilisation de bupivacaïne n’est pas indiquée, le risque de lâchage du garrot n’est jamais nul. Il convient alors d’utiliser les garrots à double manchette afin de limiter les risques.

Choix de l’anesthésique local. Les accidents cardiotoxiques dus aux anesthésiques locaux sont imputables à une résorption massive ou bien à une injection intravasculaire directe accidentelle. Ils sont d’autant plus graves que l’anesthésique est puissant et que le pic de concentration plasmatique est atteint rapidement. L’effet se traduit par un ralentissement des vitesses de conduction et une altération de l’inotropisme [93]. La bupivacaïne et la ropivacaïne, plus puissantes, sont plus toxiques. La toxicité cardiovasculaire de la lidocaïne est précédée d’une symptomatologie neurologique. L’hypoxie, l’hypercapnie, l’acidose, l’hypothermie, l’hyponatrémie et l’hyperkaliémie sont autant de facteurs aggravants [93]. D’autre part, les médicaments à tropisme cardiovasculaire aggravent la cardiotoxicité des Anesthésie-Réanimation

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anesthésiques locaux. C’est le cas des inhibiteurs calciques, des bêtabloquants et des antiarythmiques de classe I [93].

L’essentiel de ces effets adverses peut être prévenu par l’indication réfléchie du type d’anesthésie, une technique rigoureuse, un choix judicieux de l’anesthésique local, un monitorage et une surveillance adaptés. La lidocaïne et la mépivacaïne semblent des choix préférables à la bupivacaïne, surtout en présence d’une cardiopathie avec troubles de la conduction et de l’excitabilité, de traitement par inhibiteurs calciques ou bêtabloquants. La ropivacaïne dont l’efficacité est proche de la bupivacaïne en termes de durée d’action semble posséder une toxicité cardiaque inférieure sur le plan expérimental. Cette toxicité demeure néanmoins supérieure à celle de la lidocaïne. L’utilisation d’adjuvants (morphinomimétiques, solutions alpha2-agonistes, solutions adrénalinées ...) à l’anesthésique local permet de réduire les effets potentiellement délétères des anesthésiques locaux, en réduisant dose et concentration. L’adjonction de solutés adrénalinés aurait des effets inotropes (bêta 1) mais entraînerait une baisse modérée de la pression artérielle systémique (effet bêta 2).

Anesthésie locorégionale et anticoagulation. En cas d’indication d’anesthésie périmédullaire, chez un patient anticoagulé par héparine sodique intraveineuse, l’arrêt de l’héparine est effectif au moins 2 heures avant la mise en place du cathéter (vérification systématique de l’isocoagulabilité par un temps de céphaline activé). Pour les héparines de bas poids moléculaire, la dernière injection doit précéder la ponction d’au moins 10 à 12 heures. La première dose d’héparine de bas poids moléculaire est administrée au moins 2 heures après le retrait du cathéter.

La présence de ticlopidine doit faire différer l’intervention d’au moins 10 jours en cas d’indication d’anesthésie locorégionale [93]. Le risque d’hématome périmédullaire chez un patient traité par aspirine ou anti-inflammatoire non stéroïdien semble très faible, et il n’est rapporté que de manière anecdotique.

L’aspirine et les anti-inflammatoires non stéroïdiens ne contreindiquent pas systématiquement une anesthésie périmédullaire au cas par cas si l’on considère que son bénéfice est supérieur au très faible risque d’hématome médullaire, à la condition que le patient n’ait reçu aucun traitement anticoagulant avant la ponction. Il faut alors préférer la rachianesthésie en ponction unique à la péridurale ou la rachianesthésie avec mise en place de cathéter [94].

En cas de bloc périphérique, l’aspirine et les anti-inflammatoires non stéroïdiens constituent probablement un risque très faible ou nul. Le risque lié aux thiénopyridines est ressenti comme plus important et justifie une évaluation précise du rapport bénéfice-risque de leur arrêt si l’on désire pratiquer un bloc plexique ou une anesthésie locorégionale intraveineuse. En ophtalmologie (anesthésie péribulbaire, intracaronculaire), un traitement par thiénopyridines est préférablement suspendu.

Anesthésie générale Induction. L’induction est généralement réalisée sous oxygène pur. L’utilisation du protoxyde d’azote est déconseillée, en particulier en raison d’un risque majoré d’activation orthosympathique [95], de dépression de la fonction ventriculaire gauche et d’altération du débit cardiaque [96] concourant à une majoration du risque d’ischémie myocardique peranesthésique [96-99].

Les produits ayant une forte action inotrope négative doivent naturellement être évités quand il existe une insuffisance cardiaque associée (thiopental et propofol en bolus). En ce qui concerne les agents d’induction, les benzodiazépines (midazolam) ont peu d’effets circulatoires [97] . Leur action sur la précharge est même plutôt favorable, voire recherchée en cas de dysfonction systolique associée [100] . L’étomidate reste une molécule également intéressante du fait de la modicité de ses effets circulatoires. La kétamine ne devrait pas être utilisée seule chez l’insuffisant coronarien car elle est à l’origine de tachycardies délétères [101].

Les morphiniques ont acquis une grande popularité chez ce type de patient car ils ont peu d’effets circulatoires, même à doses fortes, et ils atténuent fortement la réponse sympathique aux stimuli nociceptifs. Les agonistes des récepteurs morphiniques µ1 tels que la morphine, le fentanyl, le sufentanil et le Anesthésie-Réanimation

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rémifentanil ont expérimentalement un effet cardioprotecteur lorsqu’ils sont administrés avant la survenue de l’épisode ischémique [95]. Mais leur administration durant ou après la survenue de l’épisode ischémique est dépourvue de ces effets protecteurs. La morphine, en raison de ses effets agonistes µ1, sensibilise les myofilaments myocytaires au calcium [102]. Les effets centraux de son antagoniste, la naloxone, améliorent la récupération du myocarde ischémique [103].

L’anesthésie intraveineuse à objectif de concentration a connu ces dernières années un large essor en chirurgie cardiaque (revascularisation coronarienne) [104, 105]. La littérature reste cependant pauvre concernant l’anesthésie pour chirurgie non cardiaque des patients insuffisants coronariens. L’anesthésie intraveineuse à objectif de concentration pourrait cependant participer à limiter les conséquences hémodynamiques liées à l’intubation et à l’incision, [106] ainsi que l’instabilité hémodynamique inhérente aux surdosages morphiniques (débit massique) [107].

Le choix du curare n’a rien de spécifique. Il convient cependant de proscrire le bromure de pancuronium à l’effet tachycardisant.

Si la fonction cardiaque est très altérée, il peut être licite de pratiquer l’induction de l’anesthésie sous couvert d’une perfusion continue de catécholamine inotrope (dobutamine). En cas d’estomac plein, dans une situation d’urgence, une séquence différente doit être proposée. L’étomidate est utilisé seul, tout au moins jusqu’à l’intubation, qui est facilitée par l’administration de succinylcholine.

Entretien. L’association morphinique et halogéné paraît préférable pour l’entretien de l’anesthésie. Les agents halogénés restent très efficaces pour atténuer la réponse adrénergique aux stimuli chirurgicaux [108, 109].

Les anesthésiques halogénés utilisés en entretien ont des effets dépressifs myocardiques documentés, mais ceci à des concentrations plutôt élevées. L’isoflurane est bien toléré car ses effets sur les résistances artérielles compensent son action inotrope négative. Il améliore ainsi la vidange systolique ventriculaire gauche [110]. Cet agent a longtemps été décrit comme responsable d’un vol coronaire secondaire à une vasodilatation coronarienne en aval d’une sténose [111]. Ces effets ischémiques sembleraient surtout dus à une baisse de la pression de perfusion coronaire secondaire à une baisse de la pression artérielle moyenne. D’autres études récentes tendent à démontrer un effet protecteur de cet halogéné contre l’ischémie myocardique [95, 112]. L’isoflurane réduirait l’afflux calcique intramyocytaire, majorant de fait les effets inotropes négatifs et les effets vasodilatateurs des inhibiteurs calciques [113, 114]. Les effets hémodynamiques du desflurane sont voisins de ceux de l’isoflurane [115]. À concentrations fortes (> 1,7 CAM), le sévoflurane semble altérer la postcharge ventriculaire de façon plus significative. Il induit lui aussi un effet coronarodilatateur dose-dépendant et une baisse de la consommation myocardique d’oxygène uniquement à haute dose (> 2 CAM), dont le mécanisme semble encore équivoque [116]. Ces trois anesthésiques volatils altèrent significativement le couplage ventriculovasculaire gauche (rapport des élastances ventriculaire gauche et artérielle, c’est-àdire la façon qu’a le ventricule gauche de s’adapter aux variations de postcharge) dès lors que leur concentration devient supérieure à 0,9 CAM [115].

Des morphiniques sont régulièrement administrés, mais la tendance actuelle semble être de réduire les doses. En effet, les fortes doses de morphiniques (fentanyl, alfentanil, sufentanil) n’assurent pas toujours une stabilité hémodynamique satisfaisante lors des stimuli nociceptifs chirurgicaux et imposent une ventilation contrôlée postopératoire prolongée [117]. Le rémifentanil à la demi-vie contextuelle courte est bien toléré sur le plan hémodynamique, à condition d’éviter tout bolus, responsable d’une réduction de l’élastance télésystolique ventriculaire gauche (reflet de la contractilité) [118]. Le choix du type de morphinique dépend essentiellement de la durée et du type d’acte chirurgical, ainsi que du protocole d’analgésie postopératoire retenu.

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36-652-F-20 ¶ Anesthésie du patient coronarien en chirurgie générale

Préconditionnement anesthésique par les agents halogénés. Les agents halogénés peuvent offrir une protection myocardique lorsqu’ils sont administrés avant une ischémie myocardique [119]. Le préconditionnement ischémique contribue à la protection endogène du myocarde face à l’ischémie. Il est constitué d’une ou plusieurs ischémies courtes qui induisent un signal protecteur face à une ischémie longue. Ces ischémies courtes peuvent être remplacées par l’administration préalable d’un halogéné avec un même effet protecteur comparable : on parle de préconditionnement anesthésique. Ces deux préconditionnements partagent les mêmes mécanismes biochimiques (protéine kinase C, tyrosine kinase, ouverture des canaux potassium-acide adénosine triphosphate de la mitochondrie et du sarcolemme, activation de l’oxyde nitrique-synthase endothéliale) [120]. Il semble aussi possible de protéger le myocarde après survenue d’une ischémie (lors de la reperfusion), soit par une succession d’ischémies de courte durée, soit par l’administration d’agents anesthésiques volatils. C’est la définition du postconditionnement. De nombreuses études cliniques récentes, réalisées en chirurgie cardiaque (revascularisation myocardique) démontrent que le préconditionnement anesthésique par agents halogénés (isoflurane, sévoflurane, desflurane) diminue les taux de troponine Ic postopératoire et améliore la récupération fonctionnelle ventriculaire gauche après circulation extracorporelle (versus propofol) [121-124]. La dernière étude prospective randomisée sur un collectif de 150 patients met en évidence un préconditionnement et un postconditionnement ischémiques plus favorables avec le sévoflurane utilisé avant, pendant et après la circulation extracorporelle, tendant même à diminuer la durée de séjour en soins intensifs et la durée de séjour hospitalière [124] . Cette dernière étude clinique, qui reste à confirmer, suggère un effet additif du pré- et du postconditionnement par les agents halogénés. Pour autant, aucune étude ne tend à démontrer à l’heure actuelle d’effet bénéfique du préconditionnement anesthésique sur la mortalité postopératoire. De même, la totalité des études est réalisée en chirurgie cardiaque (pontages aortocoronariens avec ou sans circulation extracorporelle) [121-125]. Il reste à démontrer cet effet bénéfique du pré- et du postconditionnement anesthésique en chirurgie non cardiaque.

Antibioprophylaxie Elle doit tenir compte du type de chirurgie (notion de geste chirurgical à risque, notamment oto-rhino-laryngologique, digestif ou urogénital) et d’éventuels risques de greffe endocarditique consécutifs à certaines pathologies cardiaques associées (présence de prothèse valvulaire, cardiopathie cyanogène non obstructive, valvulopathie, bicuspidie aortique ....) [126]. Elle repose dans la plupart des cas sur l’association d’une bêtalactamine (amoxicilline) et d’un aminoside (gentalline) par voie intraveineuse dans l’heure précédant le geste. Une prise orale d’amoxicilline est souvent nécessaire 6 heures plus tard. En cas d’allergie aux bêtalactamines, l’association vancomycine ou téicoplanine et gentamicine est justifiée [126].

■ Réveil Contrôle des contraintes métaboliques postopératoires Une meilleure connaissance des mécanismes physiopathologiques des complications coronaires postopératoires permet de définir une prise en charge des opérés limitant le risque coronaire de l’anesthésie. La survenue d’épisodes ischémiques n’étant pas majorée pendant l’anesthésie si une stabilité hémodynamique est maintenue, les problèmes posés par la prise en charge peropératoire semblent avoir trouvé une solution. Il n’en est pas de même pour la période postopératoire. Après l’intervention, des phénomènes humoraux, mécaniques, inflammatoires, et l’hypercoagulabilité additionnent leurs effets délétères sur la balance énergétique du myocarde [12]. C’est pourquoi le but essentiel de la prise en charge périopératoire des opérés coronariens est de limiter les contraintes postopératoires

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et de contrôler l’hypertonie sympathique ou ses effets circulatoires [15, 127]. Ceci impose de limiter, par une prise en charge adaptée, les contraintes métaboliques postopératoires et/ou de recourir à l’administration préventive de médicaments cardiovasculaires qui interfèrent avec le système sympathique. Ainsi, la préparation du malade à l’intervention, un monitorage adéquat, une prise en charge per- et surtout postopératoire adaptée avec, si besoin, le maintien de l’opéré en soins intensifs pendant une période de 3 à 4 jours, devraient diminuer de façon notable la survenue des complications coronaires périopératoires.

Les événements de la phase de réveil et la période postopératoire sont étroitement liés à la durée et au siège de l’intervention, à la sévérité de l’atteinte myocardique (dysfonction ventriculaire gauche associée), ainsi qu’à l’état hémodynamique peropératoire du patient. Il ne faut pas hésiter à admettre ces patients en soins intensifs en cas de chirurgie à risque élevé, d’événement peropératoire inattendu (instabilité hémodynamique, anomalie du segment ST), de fonction ventriculaire préopératoire altérée (fraction d’éjection ventriculaire gauche inférieure à 40 %) ou de troponine postopératoire détectable (> 0,4 ng ml–1).

Sevrage ventilatoire L’extubation précoce est possible en l’absence d’hypothermie (température corporelle supérieure ou égale à 36,5 °C) [18], si l’intervention n’a pas amputé de façon importante la capacité respiratoire et si l’état circulatoire du patient le permet. Afin d’optimiser le transport d’oxygène, l’hématocrite au réveil doit être supérieur à 28 % [72, 128] . En pratique, l’analyse de la situation clinique et des paramètres hémodynamiques est le meilleur guide. Il faut éviter les augmentations brutales de consommation d’oxygène, qui ne pourraient être assurées par le système circulatoire. Dans les cas extrêmes, le patient est réchauffé activement sous ventilation artificielle et maintien d’une sédation.

Analgésie postopératoire Pour la chirurgie thoracique, abdominale, voire pour certaines interventions importantes de chirurgie orthopédique, l’analgésie postopératoire intensive nécessite l’administration d’anesthésiques locaux ou de morphiniques par voie péridurale [129]. Ces techniques limitent de façon très efficace l’hypertonie sympathique et l’hypercoagulabilité postopératoire. Une analgésie efficace doit donc être instaurée le plus tôt possible car elle réduit significativement l’incidence des épisodes ischémiques postopératoires [130]. Plusieurs études ont clairement démontré un effet bénéfique d’une analgésie efficace sur la réduction des taux circulants de catécholamines endogènes [80], ainsi que sur les phénomènes d’hypercoagulabilité postopératoires, notamment concernant l’anesthésie locorégionale péridurale [11]. Une analgésie péridurale lombaire peut aussi être envisagée si le site de la chirurgie le permet [131].

L’administration en injection unique de morphine par voie intrathécale avant l’intervention, qui procure une analgésie d’excellente qualité pendant 18 heures, est aussi préconisée.

L’analgésie péridurale morphinique permet une analgésie de qualité, une stabilité hémodynamique accrue [131], mais le risque de dépression respiratoire différée (de 12 à 18 heures avec la morphine) doit intensifier notablement la surveillance postopératoire chez le coronarien porteur d’une dysfonction ventriculaire gauche, notamment si l’un des facteurs suivants est associé : âge avancé, ASA III ou IV, utilisation concomitante de sédatifs [93]. Ceci implique donc un suivi en unité de soins intensifs pour réaliser une analgésie postopératoire efficace pendant 2 à 3 jours après l’intervention.

Le nombre des plaquettes et surtout l’agrégabilité plaquettaire augmentent, avec un plateau 48 heures après l’intervention, qui correspond au risque thromboembolique maximal.

Cette hypercoagulabilité est d’autant plus marquée que les contraintes hémodynamiques et métaboliques périopératoires sont importantes [12, 13] . Le recours à certaines techniques d’analgésie qui diminuent les contraintes per- et surtout Anesthésie-Réanimation

Anesthésie du patient coronarien en chirurgie générale ¶ 36-652-F-20

postopératoires, comme l’analgésie péridurale thoracique, pourrait, en limitant l’hypercoagulabilité périopératoire, avoir un effet bénéfique sur le risque de nécrose myocardique aiguë postopératoire. Cette donnée est suggérée par les conclusions du travail de Tuman et al. [13] réalisé chez 80 opérés de chirurgie vasculaire. Une incidence plus faible de complications thrombotiques postopératoires (thrombose du greffon, thrombose veineuse et surtout infarctus du myocarde : 3/40 versus 0/40) est retrouvée dans le groupe ayant bénéficié d’une analgésie péridurale thoracique per- et postopératoire.

Contrôle des accès hypertensifs postopératoires La survenue d’accès hypertensifs postopératoires est particulièrement fréquente après chirurgie vasculaire. Ils sont caractérisés aux plans physiologique et pathogénique par une inadaptation des résistances artérielles systémiques à l’augmentation du débit cardiaque. En fait, l’hypertension artérielle postopératoire résulte essentiellement d’une vasoconstriction artériolaire avec élévation pathologique des résistances artérielles systémiques. Les inhibiteurs calciques du groupe de la dihydropyridine ont fait la preuve de leur efficacité pour contrôler les poussées hypertensives postopératoires sans exposer au risque de survenue d’une hypotension artérielle. Ils ont l’avantage d’améliorer le retour veineux, car leurs effets sur le tonus veineux capacitif sont négligeables tout comme leurs effets inotropes négatifs. Le labétalol se comporte essentiellement comme un adrénolytique bêta, son effet adrénolytique alpha étant modéré. Il a l’avantage de diminuer la fréquence cardiaque souvent élevée en postopératoire et d’améliorer la balance énergétique du myocarde. L’urapidil, adrénolytique alpha ayant une action centrale, a également fait la preuve de son efficacité pour contrôler les accès hypertensifs postopératoires sans modifier la fréquence cardiaque.

Un accès hypertensif favorisant un épisode ischémique peut, dans ce contexte, être générateur d’œdème aigu pulmonaire hémodynamique précoce (incidence maximale durant la première heure postopératoire), surtout en cas de dysfonction diastolique associée. Le traitement symptomatique de l’œdème pulmonaire ne doit en aucun cas retarder la recherche et la prise en charge énergique d’un facteur déclenchant, notamment ischémique.

Administration préventive postopératoire d’agents cardiovasculaires Deux types d’agents cardiovasculaires ont été préconisés dans cette indication : les bêtabloquants et les alpha2-agonistes.

Place des bêtabloquants Les bêtabloquants administrés par voie intraveineuse (aténolol, de 5 à 10 mg ; esmolol : 0,5 mg/kg puis 500 µg/kg/min) en cas de tachycardie, puis par voie orale dès que le transit abdominal a repris (bisoprolol : de 5 à 10 mg/j ; aténolol : de 50 à 100 mg/j), exercent également leurs effets bénéfiques dans les jours qui suivent une intervention de chirurgie vasculaire ou du genou, notamment chez les patients à haut risque [32, 132], afin de réduire l’incidence des épisodes ischémiques postopératoires [23, 26, 41, 133].

Le but est d’obtenir une fréquence cardiaque inférieure à 65 battements par minute. Une administration entérale par sonde nasogastrique est même possible et semble efficace [134].

La durée d’administration postopératoire est incertaine. Poldermans et al. ont poursuivi le bêtabloquant jusqu’au trentième jour postopératoire, alors que Mangano et Raby ne poursuivaient le traitement que jusqu’au deuxième ou septième jour postopératoire [23, 26, 41, 135]. En pratique, il semble prudent de conserver ce traitement jusqu’à la sortie du patient, voire de le continuer chez les patients à haut risque en les confiant à un cardiologue pour le suivi.

Ces bêtabloquants doivent donc être repris le plus tôt possible, surtout lorsqu’ils sont administrés de façon chronique [136]. Leur sevrage peut être dangereux, entraînant arythmies Anesthésie-Réanimation

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ventriculaires, aggravation de l’angor, infarctus du myocarde, rebond hypertensif, et majorant la mortalité cardiovasculaire (29 % dans le groupe des patients sevrés de bêtabloquants versus 0 % dans le groupe non sevré) [136].

Alpha2-agonistes Ces médicaments ont été pendant longtemps utilisés comme antihypertenseurs. Ils possèdent en fait de très nombreuses autres propriétés qui résultent, d’une part d’une distribution large des récepteurs alpha2-adrénergiques dans l’organisme, et d’autre part de leur participation à différentes régulations physiologiques.

L’incidence des épisodes ischémiques postopératoires est significativement diminuée par l’administration préventive d’alpha2-agonistes [137].

L’ensemble des effets bénéfiques des alpha2-agonistes a été illustré par l’étude de Quintin et al. chez des opérés souffrant d’une hypertension artérielle adressés pour chirurgie vasculaire [138]. Un groupe de malades a reçu de la clonidine à la dose de 6 µg kg–1 par voie orale 2 heures avant l’intervention, suivie d’une perfusion de 3 µg kg–1 administrée par voie intraveineuse.

Cette étude confirme l’excellente stabilité circulatoire peropératoire des malades qui reçoivent des alpha2-agonistes, avec en particulier une diminution très significative des doses de morphiniques ou d’hypnotiques pour traiter les élévations tensionnelles contemporaines des stimuli nociceptifs de la chirurgie. C’est après l’intervention que la différence la plus nette apparaît entre les deux groupes, avec une diminution très significative des épisodes de tachycardie et d’hypertension dans le groupe recevant de la clonidine.

Les alpha2-agonistes peuvent être administrés en toute sécurité plusieurs jours après l’intervention, car ils ne bloquent pas totalement le système sympathique et interfèrent peu avec les effets chronotropes, inotropes et vasopresseurs de ses agonistes [137]. Une des limites à leur utilisation à titre préventif résulte de la durée d’action de la clonidine, dont la demi-vie d’élimination est longue. Deux alpha2-agonistes à demi-vie plus courte sont en cours d’évaluation (dexmédétomidine et mivazérol) et paraîtraient plus adaptés à une administration périopératoire.

Statines Les statines pourraient réduire l’incidence des événements cardiovasculaires, notamment après chirurgie vasculaire [139].

Dans cette étude prospective, randomisée contre placebo, l’atorvastatine à la dose de 20 mg pendant 45 jours réduirait l’incidence des décès d’origine cardiaque et des infarctus myocardiques. Ces résultats sont confortés par deux études récentes, l’une prospective, la seconde rétrospective [140, 141], qui tendent à démontrer l’innocuité de ces molécules (absence de rhabdomyolyse biologique ou de myopathie). Elles doivent être reprises précocement en postopératoire, si possible dès le lendemain de l’intervention.

Aspirine L’interruption de l’aspirine en phase périopératoire est actuellement sujette à discussions [142]. L’arrêt de l’aspirine est un facteur indépendant de mortalité, mais aussi un facteur de risque d’infarctus du myocarde chez les patients admis pour prise en charge médicale d’un syndrome coronarien aigu [143]. Il existe en effet un risque de rebond biologique d’augmentation de l’agrégabilité plaquettaire à l’arrêt, avec augmentation de synthèse d’acide arachidonique [144] et de thromboxane B2 [145], ainsi qu’une résistance à la fibrinolyse locale des thrombus plaquettaires [146]. De plus, la prise d’aspirine à visée antiagrégante ne contre-indique pas systématiquement la pratique d’une anesthésie locorégionale, ne semble pas majorer significativement le saignement postopératoire [147] et réduirait même l’incidence des épisodes d’ischémie myocardique périopératoire [148]. La conférence d’experts recommande donc chez les patients porteurs d’une pathologie cérébrovasculaire ou coronaire de n’interrompre le traitement en période périopératoire que si le risque spécifique hémorragique de la chirurgie paraît

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Incidence des ischémies myocardiaques (%)

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Caractéristiques cliniques de l’infarctus du myocarde postopératoire 50 40 McCann Mangano Raby Breslow MCSPI

30 20 10 0 Préopératoire Peropératoire Postopératoire

Figure 2. Incidence des épisodes d’ischémie per- et postopératoires dans cinq études cliniques répertoriées en chirurgie générale (d’après Eyraud et Coriat [152]).

L’incidence des ischémies myocardiques peropératoires est similaire à celle des patients avant intervention. Il existe en revanche une augmentation significative de l’incidence des épisodes d’ischémie myocardique dès le réveil.

supérieur au risque cardiovasculaire lié à l’arrêt [94]. Dans tous les cas, une reprise précoce est souhaitable en l’absence de risque hémorragique ou de saignement patent.

Prévention et détection de l’insuffisance coronarienne aiguë postopératoire L’ischémie myocardique postopératoire est un facteur prédictif indépendant d’infarctus myocardique postopératoire. Mangano et al. [149] ont clairement démontré que la survenue d’une ischémie myocardique en postopératoire immédiat accroît de façon hautement significative (multipliant par neuf) le risque d’infarctus du myocarde per- ou postopératoire. Les études de Mc Cann [150], de Raby [135] et de Landesberg [151] confirment cette tendance (Fig. 2) [152] . Par ailleurs, la survenue d’un épisode d’ischémie myocardique postopératoire double la mortalité dans les années qui font suite à l’intervention. Dans une première étude, Mangano et al. [153] démontrent que la survenue d’une ischémie myocardique postopératoire réduit de 23 % la survie à 2 ans des opérés. Une étude plus récente tend à confirmer ces données, notant une mortalité multipliée par deux chez les opérés ayant développé une ischémie périopératoire, par rapport à ceux qui n’ont pas présenté de sousdécalage du segment ST pendant la période opératoire [25].

Nécrose myocardique postopératoire L’incidence de l’infarctus périopératoire varie de 1,3 à 6 % selon les séries, générant une morbidité et une mortalité non négligeables [137, 151, 154]. À la mortalité postopératoire précoce, il convient d’ajouter une mortalité à long terme. Trois ans après avoir subi une intervention de chirurgie générale, plus de 70 % des 424 opérés suspects d’insuffisance coronaire et ayant développé une nécrose myocardique aiguë sous-endocardique au cours de l’intervention sont décédés [153].

Tableau 5.

Marqueurs biologiques de l’infarctus du myocarde

La nécrose myocardique aiguë postopératoire se présente donc comme une nécrose sous-endocardique dans plus de 80 % des cas [137], dont les signes électrocardiographiques se limitent à un sous-décalage du segment ST. Il survient entre la douzième et la trente-deuxième heure postopératoire [151], à la suite de plusieurs épisodes d’ischémie pendant l’intervention ou à son décours immédiat [155].

La mise en évidence, par échocardiographie, d’akinésies segmentaires n’existant pas avant l’intervention peut aider au diagnostic d’infarctus du myocarde postopératoire. Si la sensibilité de cette technique paraît acceptable [156], il faut savoir que l’analyse de la cinétique segmentaire est souvent très difficile lorsque la fréquence cardiaque et la fonction ventriculaire gauche ne sont pas strictement superposables en périodes préet postopératoires. Cette méthodologie impose un double examen échocardiographique préopératoire et postopératoire.

Par ailleurs, plusieurs facteurs altèrent la cinétique segmentaire du ventricule gauche en dehors de tout processus ischémique, rendant compte de la mauvaise spécificité de cette technique (hypovolémie).

Au plan biologique, l’ascension de l’isoenzyme CPK-MB ne permet pas de porter avec certitude le diagnostic de nécrose myocardique aiguë postopératoire. En effet, elle n’est pas spécifique d’une atteinte cardiaque puisque des taux de 3 à 5 % de cet isomère sont trouvés dans le muscle squelettique. En particulier, le dosage de l’isoenzyme CPK-MB est difficilement interprétable lorsque les taux de CPK sont très élevés, ce qui caractérise de très nombreuses interventions chirurgicales. La recherche d’un marqueur plus spécifique du muscle cardiaque a abouti au dosage de l’isoforme cardiaque de la troponine myocardique [157, 158].

Les troponines sont un complexe de trois polypeptides de structure différente C, T et I appartenant au système de régulation de la contraction musculaire. Le dosage de l’isoforme cardiaque de la troponine dans le plasma, qui peut être réalisé en routine dans de nombreux laboratoires, permet de disposer d’un marqueur hautement spécifique de la nécrose myocardique aiguë dont le résultat n’est pas affecté par l’intervention chirurgicale [158]. L’isoforme cardiaque de la troponine (troponine Ic) semble la plus spécifique dans le diagnostic d’infarctus du myocarde postopératoire. Les méthodes de dosage immunologique de la troponine Ic sont nombreuses (immuno-enzymométrique, immuno-enzymo-fluorométrique et immuno-chimioluminométrique) et les résultats obtenus avec ces méthodes sont différents. Dans tous les cas, le seuil de positivité du dosage reste très bas (entre 0,5 et 1,5 ng ml–1), ce qui lui donne sa haute spécificité. Cependant, pour interpréter un résultat de troponine Ic dans le cadre de la période opératoire, il faut prendre en compte les valeurs normales fournies par le laboratoire. Toute valeur de troponine supérieure au 99e percentile de la distribution des valeurs normales du laboratoire doit être considérée comme anormale [159, 160]. Ce nouveau critère validé par la Société américaine de cardiologie conduit à considérer toute valeur de troponine au-dessus de ce seuil comme le témoin d’une nécrose myocardique aiguë dont l’étendue et la mortalité sont proportionnelles au taux de troponine.

La troponine Ic s’élève dans les 3 premières heures suivant une nécrose myocardique aiguë et des taux significativement élevés persistent pendant 5 à 7 jours (Tableau 5). Ceci permet

[157].

Début d’élévation de la concentration sérique

Pic de concentration plasmatique

Myoglobine

1-4 heures

6-7 heures

24 heures

Troponine Ic

3-12 heures

24 heures

5-10 jours

Troponine T

3-12 heures

12 heures - 2 jours

5-14 jours

CPK-MB

3-12 heures

24 heures

48-72 heures

Lactate déshydrogénase

10 heures

24-48 heures

10-14 jours

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Normalisation

Anesthésie-Réanimation

Anesthésie du patient coronarien en chirurgie générale ¶ 36-652-F-20

Tableau 6.

Taux de survie des opérés en fonction du taux de troponine (Tn Ic) postopératoire [162].

Taux plasmatique de Tn Ic (ng ml–1)

Taux de survie 12 mois

24 mois

48 mois

< 0,6

96 %

88 %

83 %

0,6-1,5

90 %

80 %

72 %

1,5-3,1

76 %

64 %

60 %

> 3,1

75 %

60 %

48 %

un diagnostic précis de la nécrose myocardique aiguë postopératoire.

La troponine T semble avoir une cinétique différente et une moindre spécificité pour porter le diagnostic de nécrose myocardique aiguë postopératoire. Du fait de son poids moléculaire, elle peut avoir une élimination retardée en cas d’insuffisance rénale, aiguë ou chronique, qui peut aboutir à des taux augmentés, même en l’absence de lésion myocardique. Le diagnostic de nécrose myocardique peut alors être porté par excès [158].

L’élévation de la troponine Ic, qui renseigne également sur l’étendue de la nécrose myocardique, devrait permettre d’évaluer la gravité des complications coronaires périopératoires. La concentration de troponine plasmatique notée après l’intervention reflète l’étendue de la nécrose cellulaire myocardique, et devrait conditionner la morbidité et la mortalité à court et à moyen termes de cette complication. [161] De très nombreuses études confirment que l’espérance de vie de l’opéré est altérée pour des élévations faibles du taux de troponine après chirurgie générale [155, 162-164].

Les premières études qui ont recherché une corrélation entre le taux de troponine postopératoire et la gravité des complications cardiaques postopératoires avaient retenu une valeur-seuil de 1,5 ng ml–1 comme témoin de la constitution d’une nécrose myocardique ayant un impact significatif sur la morbidité et la mortalité postopératoires [163]. Des études plus récentes, évaluant l’espérance de vie de l’opéré coronarien 6 mois et 2 ans après une chirurgie générale en fonction du taux de troponine postopératoire, montrent que l’espérance de vie des opérés est altérée pour des taux de troponine bien inférieurs (Tableau 6).

La valeur-seuil de troponine à retenir comme critère de nécrose myocardique retentissant sur l’espérance de vie doit donc être abaissée à 0,5 ng ml–1. Cette valeur est généralement considérée comme anormale par les laboratoires. Pour des valeurs comprises entre 1,5 ng ml–1 et 3 ng ml–1, on peut parler de nécrose myocardique aiguë d’étendue suffisante pour augmenter de façon significative la morbidité postopératoire et la mortalité à

moyen terme. Des valeurs de troponine postopératoires supérieures à 3 ng ml–1 révèlent la constitution d’un dommage myocardique suffisamment étendu pour mettre en jeu le pronostic vital immédiat de l’opéré.

En pratique clinique La survenue d’une nécrose myocardique aiguë postopératoire est grevée d’une lourde mortalité immédiate et à moyen terme.

La détermination du taux plasmatique de troponine Ic postopératoire semble donc être un véritable indice de l’évolutivité et de la gravité de la maladie coronarienne en phase postopératoire [165].

En fonction du taux de troponine postopératoire, des stratégies thérapeutiques efficaces peuvent être définies, permettant de limiter la survenue de complications cardiaques liées à l’insuffisance coronaire. La gravité de la nécrose myocardique en fonction du taux de troponine I et les implications thérapeutiques qui en découlent sont données dans le Tableau 7 [166].

Lorsque le taux de troponine Ic est inférieur à 0,20,3 ng ml–1, valeur-seuil définie par la plupart des laboratoires, on peut exclure l’existence d’un dommage myocardique ischémique en raison d’une excellente valeur prédictive négative de ce marqueur (proche de l’unité). Il faut cependant prendre en compte le délai de 4 heures entre la survenue du dommage ischémique et l’élévation du taux de troponine Ic, et savoir répéter régulièrement le dosage.

Dès que le taux de troponine est au-dessus du seuil couramment admis de 0,2 et 0,4 ng ml–1, on peut affirmer l’existence d’une nécrose myocardique. Il faut alors maintenir l’opéré en unité de soins intensifs et contrôler l’ensemble des déterminants de la balance énergétique du myocarde afin de limiter l’étendue de la lésion myocardique (hématose conservée, hémoglobine supérieure à 90 g l–1 , hémodynamique stabilisée, analgésie optimisée, normothermie) et administrer des médicaments antiischémiques. On envisage l’administration de bêtabloquants pour ralentir la fréquence cardiaque, et l’administration d’une héparinothérapie de bas poids moléculaire (enoxaparine par exemple) et l’introduction ou la poursuite d’antiagrégants plaquettaires (aspirine) si la nature de l’intervention chirurgicale le permet. Dans tous les cas, à distance de l’intervention, à la fin de l’hospitalisation ou dans les jours qui suivent la sortie de l’hôpital, le patient doit bénéficier d’un bilan coronaire.

Lorsque le taux de troponine est compris entre 1,5 ng ml–1 et 3 ng ml–1, on peut conclure que l’opéré souffre d’une nécrose myocardique aiguë significative, qui expose à la survenue de complications circulatoires postopératoires Une hospitalisation en unité de soins intensifs s’impose. Il faut mettre en route un traitement anti-ischémique pour limiter l’extension de la

Tableau 7.

Prise en charge postopératoire de l’opéré vasculaire guidée par le monitorage biologique du dommage myocardique par la troponine (Tn Ic) Troponine Ic 0-0,2 ng ml

–1

Atteinte myocardique

Pronostic

Prise en charge

Nulle

Bon

Temps de latence (6 heures)

[166].

Recontrôler Tn Ic 0,3-1,5 ng ml

–1

Dommage myocardique

Nécrose myocardique aiguë d’étendue limitée

Améliorer l’oxygénation myocardique : analgésie + transfusion + bêtabloquants + aspirine Bilan coronaire impératif à distance de l’intervention

1,5-3 ng ml–1

Nécrose myocardique

Risque fonctionnel : espérance de vie à moyen terme diminuée

Soins intensifs Bêtabloquants + aspirine Bilan coronaire invasif impératif à distance de l’intervention

> 3 ng ml–1

Nécrose myocardique étendue

Risque vital

Soins intensifs Bétabloquants + aspirine Discuter une revascularisation si la mise sous antiagrégants est possible

Anesthésie-Réanimation

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36-652-F-20 ¶ Anesthésie du patient coronarien en chirurgie générale

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subir. Dans tous les cas, la prise en charge périopératoire comporte l’optimisation des conditions hémodynamiques, et le traitement de tous les facteurs favorisant un déséquilibre entre besoins et apports en oxygène myocardiques. La phase postopératoire correspond au temps où ces facteurs de déséquilibre sont les plus nombreux. Elle nécessite donc une surveillance particulière ainsi qu’une reprise, la plus précoce possible, des traitements cardioprotecteurs, avec dans certains cas la prise en charge en unité de soins intensifs.

Points essentiels

• Les épisodes d’ischémie et d’infarctus myocardiques surviennent dans les 24 à 48 heures postopératoires et plus spécifiquement lors du réveil.

• Ils sont la plupart du temps silencieux et se manifestent quasi exclusivement par un sous-décalage du segment ST. • L’évaluation préopératoire concerne le risque lié au terrain du malade, sa tolérance à l’effort et le risque lié à l’acte chirurgical.

• En cas de risque lié au malade, élevé ou non évaluable, il est souhaitable de recourir à un cardiologue pour compléter le bilan, juger de l’évolutivité de la maladie coronarienne ou réadapter le traitement.

• La stratégie anesthésique et le type de monitorage peret postopératoire sont décidés en fonction du risque lié au patient et de l’acte chirurgical.

• En dehors de l’insuffisance cardiaque sévère, l’anesthésie locorégionale, en particulier péridurale, permettrait une réduction des complications ischémiques et thromboemboliques.

• La conduite de l’anesthésie générale s’attache à éviter ou corriger rapidement tachycardie, hypotension, arythmies et anémie.

• La période du réveil regroupe les phénomènes humoraux, mécaniques, inflammatoires, susceptibles de déstabiliser la balance énergétique du myocarde.

• La détection des épisodes d’ischémie postopératoire, prédictifs d’infarctus du myocarde, par surveillance électrocardiographique et dosage de troponine, est indispensable pour le malade à risque élevé.

• La plupart des traitements de la maladie coronaire, en particulier bêtabloquants, statines, antiagrégants, ne sont pas arrêtés avant l’intervention ou repris le plus tôt possible en postopératoire.

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■ Références [1] [2] [3]

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La nécrose myocardique aiguë postopératoire de grande étendue, caractérisée par des élévations importantes du taux de troponine ou accompagnée d’une instabilité circulatoire, doit conduire à envisager une reperfusion coronaire. L’angioplastie primaire est, dans ce contexte, la seule modalité de reperfusion, à la fois efficace et sûre, la thrombolyse thérapeutique étant formellement contre-indiquée au décours d’une intervention chirurgicale. Lorsque la nature de l’intervention chirurgicale ne permet pas un traitement par antiagrégant plaquettaire dans la période postopératoire, certaines équipes sont très réticentes à réaliser une angioplastie coronaire, devant l’impossibilité de mettre en place un stent coronaire. Elles n’envisagent donc une revascularisation que si l’intervention chirurgicale permet l’administration de médicaments antiagrégants plaquettaires.

Les attitudes thérapeutiques guidées par les valeurs des marqueurs biologiques sont résumées dans le Tableau 7.

■ Conclusion La prise en charge du malade coronarien pour une chirurgie non cardiaque requiert, d’une part la connaissance de la physiopathologie de l’ischémie et de l’infarctus myocardique, et d’autre part celle des facteurs les aggravant ou les influençant favorablement. Une évaluation précoce du risque est donc nécessaire en phase préopératoire, d’une part celui lié au malade, mais également celui lié à l’acte chirurgical qu’il doit

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F. Kerbaul, Maître de conférences des Universités, praticien hospitalier.

C. Guidon, Maître de conférences des Universités, praticien hospitalier (cguidon@ap-hm.fr).

Département d’anesthésie réanimation adultes (Professeur F. Gouin), CHU La Timone, 264, rue Saint-Pierre, 13385 Marseille cedex 5, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Kerbaul F., Guidon C. Anesthésie du patient coronarien en chirurgie générale. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Anesthésie-Réanimation, 36-652-F-20, 2007.

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