Rachianesthésie chez l’adulte

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Rachianesthésie chez l’adulte (obstétrique et pédiatrie exclues) E. Viel, M. Gentili, J. Ripart, J.-J. Eledjam L’histoire de la rachianesthésie débute en 1898 et l’intérêt de cette technique n’a pas été démenti depuis lors. Une bonne connaissance de l’anatomie constitue un point clé et permet d’éviter un certain nombre d’échecs et de complications : l’anatomie normale et ses variations ont en effet une incidence pratique sur la réalisation des anesthésies médullaires en général et de la rachianesthésie en particulier. La physiologie du liquide céphalorachidien permet également de comprendre la pharmacologie des solutions anesthésiques et analgésiques injectées lors d’une rachianesthésie. Les aspects techniques sont largement abordés et détaillés : préparation et positionnement du patient, choix des aiguilles, voies d’abord de l’espace sous-arachnoïdien. Les critères de choix des solutions anesthésiques et analgésiques (anesthésiques locaux, morphiniques et autres adjuvants) sont largement détaillés. La surveillance de la rachianesthésie est développée dans ses différents aspects : progression du bloc anesthésique, surveillance hémodynamique, respiratoire et neurologique et modalités de surveillance postopératoire. Les indications et contre-indications sont discutées en fonction de l’intervention chirurgicale et des principaux terrains pathologiques. Le chapitre consacré aux complications et incidents fait une large part aux complications de la brèche durale, notamment aux céphalées, complications dont les moyens de prévention sont connus et le traitement bien codifié (blood-patch péridural). Plus de 110 ans se sont écoulés depuis la première rachianesthésie pratiquée chez l’homme et si l’on pensait tout savoir et tout cerner à propos de cette technique d’une apparente simplicité, il n’est qu’à interroger les bases de données bibliographiques habituelles pour se rendre compte de la vitalité persistante de la recherche clinique la concernant : c’est ainsi que la base Medline ne recense pas moins de 27 publications traitant de rachianesthésie pour les deux premiers mois de l’année 2009 ! La sécurité et la simplicité pratique de cette technique, associées à une courbe d’apprentissage très rapide, ne doivent pas faire oublier la nécessité de disposer d’un matériel adapté, propre à minimiser le risque d’effets adverses et de complications. La rachianesthésie n’est pas une technique moins « noble » que les autres techniques d’anesthésie locorégionale. Elle ne doit pas être considérée comme l’anesthésie locorégionale du pauvre ou de l’anesthésiste peu « régionaliste » et, par-dessus tout, les indications doivent en être soigneusement pesées, car ce n’est pas parce que l’on peut la faire que l’on doit pratiquer une rachianesthésie. © 2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Anesthésie locorégionale ; Rachianesthésie ; Anesthésiques locaux ; Lidocaïne ; Ropivacaïne ; Matériel de rachianesthésie ; Complications de rachianesthésie ; Blood-patch péridural ; Hématome périmédullaire

Position du patient Voies d’abord de l’espace sous-arachnoïdien

Plan ¶ Introduction

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¶ Anatomie Plans superficiels Structures ostéoligamentaires du rachis et courbures rachidiennes Contenu du canal ostéoligamentaire du rachis

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¶ Physiologie Physiologie du liquide céphalorachidien Distribution des solutions dans le liquide céphalorachidien

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¶ Aspects techniques Préparation du patient Préparation de l’anesthésiste Choix du matériel

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Anesthésie-Réanimation

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¶ Choix des solutions anesthésiques Anesthésiques locaux Morphinomimétiques (opiacés et opioïdes) Autres adjuvants

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¶ Surveillance de la rachianesthésie Progression de l’anesthésie Surveillance hémodynamique Surveillance respiratoire Surveillance neurologique Surveillance postopératoire

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¶ Indications et contre-indications Indications Contre-indications

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¶ Complications Complications de la brèche durale Complications du bloc nerveux sympathique Nausées et vomissements Extensions inappropriées : rachianesthésie totale, anesthésie sous-durale Hématome compressif Complications infectieuses

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¶ Conclusion

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■ Introduction La mise au point technique de la ponction lombaire par Heinrich Quincke, en 1891, marque le début de l’histoire de la rachianesthésie. L’année 1898 voit à la fois la création de l’aiguille creuse par Wood et la première réalisation d’une rachianesthésie à la cocaïne chez l’homme, attribuée à August Bier (1861-1949) [1]. Ce dernier émettait d’emblée trois grands principes, toujours d’actualité : • la rachianesthésie ne peut être efficace qu’en cas de reflux franc du liquide céphalorachidien (LCR) par l’aiguille de ponction ; • les céphalées liées à la brèche durale représentent l’écueil principal de la technique ; • l’intensité de ces céphalées est corrélée à l’importance de la fuite de LCR. En 1901, fort d’une expérience de 400 rachianesthésies, le français Tuffier décrit la technique de « rachistovaïnisation » et ébauche une standardisation de la technique : aiguille à biseau court, insertion au niveau de la ligne bicrête et injection lente. Divers perfectionnements se succèdent ensuite, proposés par des praticiens passés à la postérité, tels que Labat, Pitkin, Seebrecht (avec 31 000 rachianesthésies répertoriées en 1931 !), Soresi, Lemmon, Saklad, ainsi que Tuohy qui réalise les premières rachianesthésies continues à l’aide d’une sonde urétérale placée dans l’espace sous-arachnoïdien. Les années 1950 voient ensuite le déclin de l’anesthésie locorégionale en général et de la rachianesthésie en particulier, corollaire de l’essor de l’anesthésie générale. La crainte des complications neurologiques, illustrée par les séries de Dripps et Vandam [2], contribue également à ce recul de la technique. Il faut attendre les années 1970 pour assister à un regain d’intérêt pour la rachianesthésie qui connaît encore de très nombreuses indications à l’heure actuelle, notamment en raison de sa simplicité d’utilisation, attestée par une courbe d’apprentissage rapide [3] . D’autres techniques (rachianesthésie continue, rachianesthésie périséquentielle, rachianesthésie unilatérale), ainsi que d’autres incidents ou complications (syndrome d’irritation radiculaire transitoire, syndromes de la queue de cheval) jalonnent ensuite l’actualité plus récente de cette technique.

■ Anatomie L’anatomie normale et ses variations ont une incidence pratique sur la réalisation des anesthésies médullaires en général et de la rachianesthésie en particulier. Une connaissance précise permet d’éviter un certain nombre d’échecs et de complications. L’aiguille de rachianesthésie doit franchir plusieurs plans successifs avant d’atteindre l’espace sous-arachnoïdien.

Plans superficiels Les repères anatomiques de surface sont parfois difficiles à déterminer. La peau de l’étage lombaire, épaisse et mobile, est parfois accolée aux plans plus profonds au niveau de la ligne médiane. La ligne horizontale passant par le sommet des crêtes iliaques, ligne bicrête ou ligne de Tuffier, permet de repérer l’apophyse épineuse de L4 ou l’espace intervertébral L4-L5, avec une fiabilité de 80 %. Cependant, de nombreux facteurs peuvent générer une erreur allant de un à quatre espaces interépineux, car de simples variations anatomiques peuvent

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faire passer la ligne bicrête de l’espace L5-S1 à l’espace L3-L4 [4]. L’obésité ou l’infiltration hydrique des tissus liée à la grossesse peuvent devenir des éléments supplémentaires d’erreur de localisation. L’utilisation, comme repère, des fossettes correspondant aux épines iliaques postérosupérieures permet de tracer une autre ligne horizontale, plus fiable et reproductible, passant par l’espace interépineux L5-S1. Au-dessous du pannicule adipeux se trouve un fascia thoracolombaire épais et résistant qui adhère à la pointe des épineuses sur la ligne médiane. Viennent ensuite les plans musculaires spinaux [4] (erector spinae) qui se répartissent longitudinalement à partir des épineuses en muscles interépineux (interspinalis thoracis et lumbarum), épiépineux (spinalis thoracis et lumbarum), transversaire (tranversospinalis), et long dorsal (longissimus lumbarum et thoracis). Après la gouttière verticale de ces muscles paravertébraux se développent les muscles iliocostal et sacrolombaire (iliocostalis thoracis et lumbarum). Tous ces muscles sont en grande partie inclus dans une vaste aponévrose (erector spinae aponeurosis) attachée caudalement sur la crête iliaque et sur le sacrum. Devant ces muscles spinaux se trouve le plan des muscles intertransversaires et du carré des lombes.

Structures ostéoligamentaires du rachis et courbures rachidiennes L’examen clinique permet souvent de dépister des anomalies de courbure rachidienne : hyperlordose lombaire, cyphose, cypholordose (exagération de la lordose lombaire et de la cyphose dorsale), voire inversion vertébrale, scoliose lombaire... toutes variations dont il faut tenir compte lors de la ponction afin, le cas échéant, de modifier l’approche technique. Parmi les variations constitutionnelles ou induites, la sacralisation de L5 est une éventualité fréquente. Les affections dégénératives (arthrose, spondylarthrite...) réduisent la mobilité entre les différents segments vertébraux et réduisent la hauteur des espaces intervertébraux. L’orientation de l’aiguille lors de la rachianesthésie est conditionnée par celle des apophyses épineuses, inclinées en bas et en arrière dans le plan sagittal. Cette inclinaison est maximale entre T8 et T10, puis décroît progressivement pour s’horizontaliser progressivement depuis L1-L2 jusqu’au sacrum. Entre T10 et le sacrum, la longueur des épineuses est très inférieure à celles des vertèbres cervicales et dorsales hautes. Techniquement, ceci impose de faire progresser l’aiguille au ras de la base de l’épineuse afin de ne pas buter sur la lame de la vertèbre sous-jacente. L’ouverture de l’espace interépineux est facilitée par l’antéflexion du rachis. Le système ligamentaire vertébral postérieur est abordé par l’aiguille de rachianesthésie qui traverse successivement le ligament sus-épineux, le ligament interépineux et le ligament jaune. Ce dernier, tendu entre les lames vertébrales, offre habituellement une résistance très perceptible, mais il peut également être calcifié et rendre la ponction malaisée, notamment chez les personnes âgées. À l’inverse, il peut offrir une résistance très faible en cas d’infiltration hydrique importante, notamment chez les parturientes. L’union des ligaments jaunes sur la ligne médiane marque la limite postérieure de l’espace péridural, dont la limite antérieure est représentée par le ligament vertébral longitudinal postérieur. Le ligament interépineux peut se relâcher avec l’âge et des pseudokystes peuvent s’y développer, offrant peu de résistance et pouvant même être confondus avec l’espace péridural lors de la ponction.

Contenu du canal ostéoligamentaire du rachis Méninges Trois enveloppes conjonctives constituent les méninges et enveloppent la moelle épinière. La dure-mère spinale succède à la dure-mère crânienne et s’étend du foramen magnum à la seconde vertèbre sacrée. Enveloppant la moelle et le contenu du sac dural, elle est traversée par de nombreux éléments vasculaires ou nerveux. Au Anesthésie-Réanimation


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niveau de chaque espace intervertébral, les racines rachidiennes, suivies par les vaisseaux dorsospinaux, traversent la dure-mère, qui les accompagne jusqu’au foramen intervertébral en formant un manchon, avant de fusionner avec l’épinèvre. La dure-mère adhère à la face postérieure du ligament longitudinal postérieur, formant de véritables ligaments méningovertébraux [4] qui s’épaississent en région lombaire puis sacrée. D’autres ligaments, bilatéraux et symétriques, unissent les bords latéraux de la duremère aux arcs vertébraux postérieurs. La flexion rachidienne rétrécit le sac dural tandis que l’extension et la rotation l’élargissent. La dure-mère se termine chez l’adulte en S1-S2 ou S2-S3. Sur sa face profonde, la dure-mère reçoit les attaches du ligament dentelé, lui-même émanation de la pie-mère. Cette dernière recouvre la surface de la moelle spinale, tandis que l’arachnoïde, véritable réseau de fibres conjonctives, épouse la forme de la dure-mère qui la recouvre. L’arachnoïde baigne dans le LCR dont elle assure l’étanchéité ; elle passe en pont sur les reliefs du tissu nerveux recouvert de pie-mère. Entre l’arachnoïde et la dure-mère se situe l’espace sous-dural, normalement virtuel. Cet espace peut être anormalement développé et rendre ainsi compte d’échecs de la rachianesthésie, l’écoulement de liquide clair et séreux pouvant à tort en imposer pour un écoulement de LCR [5]. Entre l’arachnoïde et la pie-mère se trouve l’espace sousarachnoïdien, ponctionné lors de la rachianesthésie. Les reliefs du névraxe en font une succession de volumes irréguliers au sein desquels circule le LCR. Cet espace est en continuité avec les ventricules cérébraux et les citernes de la base. Outre les structures nerveuses, il contient le ligament dentelé et les vaisseaux à destinée médullaire. En dessous de L2, il contient le filum terminale et la queue de cheval et se termine en cul-desac au niveau de S2. La ponction de l’espace en dessous de ce niveau ne comporte théoriquement aucun risque de traumatiser la moelle chez l’adulte.

par voie intrathécale et pourrait également s’appliquer à certains anesthésiques locaux (AL). Le LCR provient également, pour une petite part, du drainage du liquide interstitiel. La production quotidienne est d’environ 500 ml, soit 20 ml h–1, et peut s’accroître très significativement en cas de déperdition. La résorption du LCR se produit essentiellement dans les granulations (ou villosités) arachnoïdiennes de Pacchioni, proches du sinus veineux longitudinal supérieur, et accessoirement dans les granulations proches des racines rachidiennes. La résorption dépend du gradient de pression hydrostatique qui règne entre l’espace sous-arachnoïdien et les sinus veineux duraux. Le volume de LCR est de 130 ± 50 ml chez l’adulte (2 ml kg–1). Il varie de 40 à 80 ml à l’étage lombaire pour un adulte. Il est diminué en cas d’obésité, de grossesse ou de toute autre cause d’hyperpression abdominale. Ces variations en volume rendent compte des variations cliniques de délai d’installation et de durée [6]. Le LCR est un liquide transparent de pH légèrement alcalin (7,32). Les variations de ce paramètre peuvent modifier la pharmacologie des AL qui y sont injectés. Sa densité varie de 1,00003 à 1,00023 (à 37 °C) et sa composition est qualitativement proche de celle du plasma : il contient du glucose (0,4 à 0,8 g l–1) et peu d’albumine (0,28 à 0,52 g l–1). La densité augmente de haut en bas du rachis, augmente avec l’âge et varie lors d’états pathologiques qui modifient la composition qualitative du LCR (hyperazotémie, hyperglycémie, hypoprotidémie, hyperbilirubinémie, voire hyperthermie). Le temps de résidence d’un agent dans le LCR dépend de son hydrosolubilité, de la baricité et de la pression externe qui s’exerce sur les espaces périmédullaires. Ni l’arachnoïde, ni le ligament dentelé ne constituent un véritable obstacle à la diffusion des agents injectés.

Moelle épinière et systématisation neurologique

Elle dépend de très nombreux facteurs liés à la technique d’injection, aux caractéristiques de la solution choisie et du LCR ainsi que des caractères anthropomorphiques (âge, poids, taille). Ces facteurs sont assez anciennement connus et ne revêtent pas toujours une importance significative en pratique clinique, en raison de leur imprévisibilité et de l’absence de contrôle possible sur ces effets. C’est notamment le cas des facteurs liés à la technique d’injection, objet d’une littérature surabondante dans les années 1980, et témoin du regain d’intérêt pour la rachianesthésie durant cette décennie.

La colonne vertébrale et la dure-mère grandissent plus vite que la moelle ; à l’âge adulte, cette dernière atteint une longueur d’environ 25 cm et se prolonge d’une longueur sensiblement identique par le filum terminale, qui débute habituellement en L1. Les racines ventrales sont plus petites que les racines dorsales qui contiennent plus de fascicules nerveux [5] : toutes restent entourées par la pie-mère et l’arachnoïde au-delà de la traversée de la dure-mère. La rachianesthésie est responsable d’un bloc de conduction au niveau des racines rachidiennes et de la moelle. Il s’agit schématiquement d’une véritable section pharmacologique de la moelle intéressant les contingents sympathiques, sensitifs et moteurs au-dessous du niveau choisi. La répartition des dermatomes illustre le niveau de bloc sensitif obtenu : l’innervation du membre inférieur remonte à la racine L2, la région suspubienne correspond à L1, l’ombilic à T10, l’appendice xiphoïde à T7 et la fourchette sternale à T2. Enfin, la systématisation végétative ne suit pas une répartition métamérique et doit également être prise en compte lors du choix du niveau de ponction.

■ Physiologie Physiologie du liquide céphalorachidien Le LCR est pour l’essentiel produit par les plexus choroïdes et quitte le système ventriculaire par les trous de Magendie et de Luschka vers l’espace sous-arachnoïdien. Cette circulation n’est pas continue mais obéit à un flux pulsatile synchrone des battements artériels cérébromédullaires : 9 mm par cycle au niveau cervical, 4 mm par cycle au niveau thoracique et quasi inexistant au niveau du cul-de-sac terminal. La scintigraphie isotopique permet également d’objectiver l’existence de courants ascendants de LCR, courants lents qui rendent compte de la migration rostrale de solutions déposées dans le cul-de-sac dural. Cette migration est bien connue pour les opiacés administrés Anesthésie-Réanimation

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Distribution des solutions dans le liquide céphalorachidien

Facteurs liés au patient • L’âge modifie l’anatomie rachidienne et réduit le calibre des foramen intervertébraux, mais les sténoses ne paraissent pas constituer un obstacle à la diffusion des solutions présentes dans les espaces périmédullaires [4]. L’augmentation de la densité du LCR, contemporaine de l’âge, favorise une plus grande diffusion de l’AL [7] : pour un volume identique de solution anesthésique, le niveau supérieur d’anesthésie se situe plus haut chez le patient âgé, alors que le délai d’installation du bloc est allongé et que la durée n’est pas modifiée. La notion de réduction d’environ 40 % des doses administrées chez un vieillard par comparaison aux doses employées chez l’adulte est très controversée. • L’influence de la taille du patient est également matière à controverse. Pour certains, il existerait une corrélation négative entre la taille et l’extension de l’anesthésie, en raison du volume accru de l’espace sous-arachnoïdien et de la plus grande quantité de LCR dans lequel l’AL se dilue. Pour d’autres, les variations de taille n’ont aucune influence sur les caractéristiques de la rachianesthésie. En pratique, le critère « taille » n’est pas pris en compte. • Le poids et l’indice de masse corporelle (IMC) n’influencent guère les caractéristiques cliniques de la rachianesthésie [8] et aucune corrélation n’est retrouvée entre IMC, poids, taille et extension de l’anesthésie. Cependant, chez les parturientes ou chez les obèses morbides, un bloc de niveau anormalement élevé peut survenir de manière imprévue.

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Facteurs liés à la technique d’injection • Le niveau d’injection conditionne l’étendue du bloc puisque, par définition, tous les métamères sous-jacents à ce niveau sont bloqués. Ce facteur ne revêt guère d’importance pratique, puisque le site d’injection est habituellement lombaire. L’extension de l’anesthésie est plus importante si l’injection est réalisée en L2-L3 par comparaison au niveau L3-L4 [9]. • La position du patient est également facteur de variation : le niveau supérieur d’anesthésie est plus élevé si l’injection est pratiquée en décubitus latéral immédiatement suivi du passage en décubitus dorsal ; il est plus bas lorsque l’injection est réalisée en position assise [10]. De même, le passage en position de Trendelenburg modérée (10°) durant 60 secondes après l’injection permet de raccourcir le délai d’installation du bloc sensitif. • La direction de l’aiguille, plus précisément l’angle de l’aiguille avec le grand axe du rachis, peut modifier le niveau supérieur d’anesthésie : l’extension céphalique est supérieure de 1,6 métamère en moyenne lorsque cet angle est inférieur à 50° par comparaison à un angle compris entre 70° et 100° [11]. • La vitesse d’injection peut modifier la dispersion de la solution dans le LCR : par comparaison à une injection lente, une injection rapide s’accompagne d’un niveau supérieur d’anesthésie plus élevé et d’un délai d’installation plus court. Cependant, cet effet est inconstant et varie notamment avec la densité de la solution injectée. L’incidence pratique de ce paramètre est nulle. • L’hydratation rapide par une administration intraveineuse de cristalloïdes (10 ml kg–1) immédiatement avant la rachianesthésie diminue le niveau sensitif supérieur de celle-ci et retarde son délai d’installation [12].

Facteurs liés à la solution injectée • Le volume, à densité égale de solution, modifie l’étendue du bloc. En décubitus, 1,5, 2 et 3 ml de bupivacaïne hyperbare entraînent respectivement des niveaux supérieurs de bloc en T10, T8 et T7. Indépendamment du niveau, l’augmentation de la dose d’AL résultant de l’augmentation de volume de solution diminue le délai d’installation et prolonge la durée du bloc anesthésique, mais les variations interindividuelles sont importantes et le facteur « volume » ne paraît pas cliniquement déterminant [13]. • La densité, ou masse volumique de la solution anesthésique par rapport à celle du LCR, définit les trois grandes techniques de rachianesthésie : hypo-, iso- et hyperbare. Une solution est dite « hypobare » lorsque sa densité est inférieure à 1,000 et « hyperbare » lorsqu’elle est supérieure à 1,010. De manière générale, indépendamment de la position, le niveau supérieur du bloc sensitif est plus élevé avec les solutions hyperbares par comparaison à des solutions isobares de même concentration, tandis que la latence et la durée sont raccourcies [13]. Lorsque la solution est hyperbare, il est possible d’ajuster le niveau supérieur du bloc en jouant sur la posture de l’opéré : injecté au sommet de la convexité lombaire, le liquide se dirige, selon l’inclinaison donnée au rachis, soit vers la concavité sacrée soit vers la concavité dorsale [14]. La position de Trendelenburg élève le niveau du bloc et la position de l’opéré peut être rectifiée dès que le niveau souhaité est atteint. Inversement, le fait de garder le patient assis pendant quelques minutes après l’injection permet d’obtenir une anesthésie en selle. Avec les solutions isobares, le positionnement du patient ne paraît pas influencer le niveau supérieur de bloc, qui ne dépend alors que du niveau de ponction et d’injection. En pratique, la densité des solutions injectées est modifiée par leur dilution dans le LCR : les solutions isobares deviennent ainsi légèrement hypobares après injection, tandis que la réalisation d’une technique hyperbare n’est couronnée de succès que si l’on emploie des solutions franchement hyperbares (densité ≥ 1,022). • La concentration a peu d’effets [15] : Nielsen et al. [16] ont montré que les principales caractéristiques de la rachianesthésie (latence, durée, niveau supérieur) étaient identiques avec des solutions à 0,25 % et 0,5 % de bupivacaïne isobare.

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• La température de la solution peut modifier le comportement de l’AL dans le LCR dans la mesure où la densité varie de manière inverse à ce paramètre. • La dose injectée reste le facteur le plus déterminant et sur lequel il est, par définition, le plus facile d’agir. Cet aspect est traité (cf. infra) avec le choix de l’AL [13, 14].

■ Aspects techniques En raison de sa simplicité et de sa fiabilité, la rachianesthésie reste la technique d’anesthésie locorégionale la plus pratiquée. Son utilisation suit bien entendu les règles de bonne pratique de l’anesthésie.

Préparation du patient • La consultation d’anesthésie permet de poser l’indication de rachianesthésie en fonction du siège, de la nature et de la durée de l’intervention. Elle permet également d’informer loyalement le patient sur la technique, ses avantages et ses incidents potentiels et de recueillir son consentement éclairé. Ce temps permet également de rechercher une éventuelle contre-indication et d’appréhender les particularités anatomiques du patient (dysmorphies rachidiennes, obésité...) afin d’anticiper d’éventuelles difficultés et contraintes techniques. L’existence d’antécédents de chirurgie rachidienne ne constitue pas une contre-indication, surtout si le bénéfice escompté de la rachianesthésie est supérieur à celui d’une anesthésie d’une autre nature. Les effets secondaires de la rachianesthésie doivent être expliqués au patient de même que l’incidence connue des principales complications de cette technique. La recherche d’antécédents neurologiques (sclérose en plaques notamment), migraineux ou lombalgiques, est importante même si aucun ne contre-indique la pratique d’une rachianesthésie ; ces sujets doivent, le cas échéant, être discutés avec le patient et une anesthésie périmédullaire ne doit être récusée qu’en cas d’évolutivité récente de l’une ou l’autre affection. Certains traitements doivent être stoppés avant l’intervention, en fonction de leur demi-vie : c’est notamment le cas des agents interférant avec l’hémostase. Le risque d’hématome périmédullaire chez un patient traité par l’aspirine ou les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) semble très faible et n’est rapporté que de manière anecdotique alors que ces agents sont employés chez un très grand nombre de patients bénéficiant d’une anesthésie rachidienne. Les héparines de bas poids moléculaire (HBPM) ne contreindiquent pas la rachianesthésie. En cas de ponction traumatique, un délai de 24 heures est respecté entre la rachianesthésie et la première injection d’HBPM. Si le patient reçoit de l’héparine (non fractionnée) par voie intraveineuse, un délai de 4 heures doit être respecté entre l’arrêt de cette thérapeutique et la ponction et un délai de 6 heures est respecté avant la reprise. Les antivitamines K sont arrêtées 4 jours avant l’intervention et remplacées par une HBPM. Avant ponction, l’international normalized ratio (INR) est vérifié et doit être inférieur ou égal à 1,5. • Le patient est conduit en salle de préparation 30 minutes avant l’intervention pour mise en place d’une voie veineuse périphérique et du monitorage habituel (électrocardioscope, monitorage non invasif de la pression artérielle, SpO2...). Le matériel et les médicaments de réanimation respiratoire et cardiovasculaire doivent être prêts à l’emploi, vérifiés et à disposition immédiate pendant toute la durée de l’anesthésie (jusqu’à levée complète du bloc). Les modalités de prévention de l’hypotension artérielle résultant du bloc sympathique et de la vasoplégie induits par la rachianesthésie sont discutées. L’attitude recommandée est de réserver le remplissage vasculaire préanesthésique au malade réellement hypovolémique et le remplissage peranesthésique à la compensation des pertes liées à la chirurgie. La prévention repose, quant à elle, sur l’utilisation d’un agent vasopresseur : leur effet quasi immédiat permet une titration aisée et leur durée d’action est de 15 à 20 minutes. L’éphédrine et la phényléphrine sont les médicaments de choix pour la prévention comme pour le Anesthésie-Réanimation


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6 Figure 1. Différents biseaux des aiguilles de rachianesthésie (adapté, d’après [20]). La forme du biseau conditionne l’incidence des céphalées. Les aiguilles à bout conique (cercle) doivent être privilégiées car elles permettent une occurrence faible de céphalées. 1. Crawford 18 G ; 2. Barkers 17 g ; 3. Tuohy 16 G ; 4. Atraucan® 26 G ; 5. Sprotte® 26 G ; 6. Whitacre 22 G.

traitement de l’hypotension artérielle [17] . Toutefois, le remplissage vasculaire, notamment par un hydroxyéthylamidon, conserve encore la faveur de certains [18], tandis que l’association vasopresseur-cristalloïdes fait l’objet d’un regain d’intérêt [19].

Préparation de l’anesthésiste Le lavage « chirurgical » des mains, l’utilisation de gants stérilisés à usage unique, le port d’un masque et d’un calot sont de règle, de même que le port d’une casaque en cas d’introduction d’un cathéter pour rachianesthésie continue.

Choix du matériel Outre l’aiguille à usage unique et, le cas échéant, un cathéter, le plateau de rachianesthésie comprend divers matériels stériles : deux cupules (une pour la solution anesthésique, une pour la solution antiseptique), une seringue de 5 ml pour injecter la solution anesthésique, une seringue de 5 ml et une aiguille 25 G pour l’anesthésie locale, des compresses et, selon les habitudes de l’opérateur, un introducteur.

Aiguilles de rachianesthésie Il s’agit d’aiguilles à usage unique, munies d’un mandrin qui en accroît la rigidité et permet d’éviter le carottage et l’introduction de fragments tissulaires dans le LCR. Deux éléments sont fondamentaux : le diamètre externe, ou calibre, qui a été réduit de moitié depuis la première rachianesthésie réalisée par Quincke en 1891, et la forme de la pointe de l’aiguille (Fig. 1). Ces deux paramètres ont un impact direct sur le risque et l’incidence des céphalées postrachianesthésie (CPR) [13, 21-23]. Une méta-analyse regroupant 112 études [22] montre notamment que pour un même type d’aiguille, la réduction de calibre réduit l’incidence des CPR. Les aiguilles de type Tuohy sont depuis longtemps abandonnées et il devrait en être de même pour les aiguilles de type Quincke, à biseau tranchant. La pratique doit aller vers l’utilisation de calibres faibles, les calibres élevés étant encore parfois utilisés chez les patients âgés, Anesthésie-Réanimation

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pour lesquels l’incidence des CPR est réduite. Chez l’adulte, l’utilisation de calibres supérieurs à 25 G augmente le risque de CPR. Si, techniquement, il est possible de manufacturer des aiguilles plus fines (32 ou 34 G), il n’en demeure pas moins que la réduction de calibre est limitée par une moindre rigidité et une dérive plus importante de la pointe de l’aiguille lors de la ponction, notamment avec les aiguilles de calibre supérieur ou égal à 29 G, et plus particulièrement chez les patients obèses ou porteurs d’une arthrose lombaire. De plus, la réduction de calibre externe entraînant de facto une réduction de la lumière de l’aiguille, il en résulte un écoulement ralenti et il devient illusoire d’obtenir la preuve de son positionnement correct par l’apparition de LCR au pavillon de l’aiguille [24], obligeant à une aspiration à la seringue pour vérifier la position intrathécale : le calibre le plus adapté paraît donc être 25 G, voire 27 G. L’utilisation d’un introducteur, à travers lequel est glissée l’aiguille de rachianesthésie, est possible, mais son calibre majore le risque de CPR en cas d’effraction accidentelle de la dure-mère par l’introducteur lui-même. L’emploi d’aiguilles à pointe conique ou pointe-crayon (Whitacre ou Sprotte®) dépourvue de biseau tranchant doit être privilégié afin de réduire la taille de la brèche durale [25] : la méta-analyse précédemment citée [22] confirme une corrélation avec une moindre incidence de CPR. Ces aiguilles sont munies d’une pointe en ogive et d’un œilleton latéral et permettent avantageusement l’utilisation de calibres moins réduits (24 G, 25 G), sans risque accru de CPR [26]. Elles procurent en outre une meilleure sensation tactile lors de la pénétration de la duremère. Par comparaison aux aiguilles à biseau tranchant, l’utilisation d’aiguilles à biseau conique diminuerait également le risque de lésion des racines de la queue de cheval. De plus, ces aiguilles seraient moins endommagées que les aiguilles à biseau tranchant en cas de contact avec une structure osseuse [27]. La longueur des aiguilles de rachianesthésie n’a pas d’incidence sur la morbidité. Des aiguilles de 120, 150 et même 200 mm ont été commercialisées pour les patients porteurs d’une obésité morbide.

Matériel pour rachianesthésie continue Le matériel pour anesthésie péridurale, avec l’habituel cathéter de calibre 22 G, a longtemps été employé. Le risque élevé de CPR imposait alors de réserver cette technique aux patients âgés. Les années 1990 ont vu l’apparition de microcathéters de calibres 28 G et 32 G, d’utilisation plus malaisée [28]. Mais leur utilisation a dû être brutalement abandonnée à la suite de l’avertissement de la Food and Drug Administration (FDA) qui suggérait un lien de causalité entre ces microcathéters et la survenue de syndromes de la queue de cheval [29]. Ces cathéters ont toutefois été utilisés sans interruption en Europe, d’autres facteurs étant mis en cause et évités par l’utilisation de plus faibles doses d’AL et par l’introduction d’une plus faible longueur de cathéter dans l’espace sous-arachnoïdien. Diverses solutions techniques ont par la suite été proposées comme l’introduction du cathéter à travers une aiguille de Sprotte® ou l’utilisation d’une aiguille de 27 G sur laquelle coulisse un cathéter de 22 G [30]. L’absence de matériel idéal est en fait probablement à l’origine du succès très relatif de cette technique, malgré ses avantages hémodynamiques indéniables par comparaison à la rachianesthésie conventionnelle, notamment chez les sujets âgés.

Position du patient • En position assise, la plus fréquemment employée, le malade est placé au bord de la table ou du brancard, menton ramené vers la poitrine, dos rond, bras enroulés autour d’un coussin, genoux fléchis et pieds reposant sur un support. Un aide est placé face à lui pour l’aider à maintenir cette position, qui permet un angle d’ouverture optimal des espaces intervertébraux et la conservation du parallélisme des épaules et des hanches. Sauf si l’on souhaite obtenir une anesthésie en selle à l’aide d’une solution hyperbare, cette position n’est maintenue que le temps de la ponction, afin de ne pas majorer les effets du bloc sympathique sur le retour veineux en faisant

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 10°

45°

1 2

a

L4

45°

3 b Figure 3. Abord médian et abord paramédian de l’espace intervertébral. a. Abord sagittal direct ; b. abord sagittal avec orientation de l’aiguille.

Figure 2. sagittale.

Voie de Taylor (L5-S1) (3). 1. Voie paravertébrale ; 2. voie

durer la séquestration sanguine dans le réseau veineux des membres inférieurs. La position assise est la position de référence pour les anatomies difficiles : patients arthrosiques, gibbeux, scoliotiques, obèses... • Le décubitus latéral est fréquemment employé. C’est également la position de choix pour les rachianesthésies unilatérales, obtenues en jouant sur la posture et sur la densité de la solution anesthésique. Le risque de malaise vagal est en outre plus faible qu’en position assise. Le patient est positionné en « chien de fusil » par un aide, les épaules et les hanches maintenues dans des plans parallèles et la tête fléchie vers la poitrine. L’anesthésiste doit en outre tenir compte de l’inclinaison respective des hanches et des épaules : l’inclinaison est ainsi céphalique chez les femmes et plus caudale chez les hommes. Le risque d’échec et de ponctions itératives paraît plus important dans cette position. • Le décubitus ventral ou position de Lepage est anecdotique : un billot est placé sous l’abdomen de façon à « effacer » la concavité lombaire et faciliter l’ouverture des angles intervertébraux.

Voies d’abord de l’espace sous-arachnoïdien La réalisation d’un bouton dermique et l’infiltration de l’espace intervertébral doivent être la règle et ne doivent pas être réservées à l’éventualité de difficultés pratiques. La ponction est toujours réalisée en dessous de L2 pour éviter toute blessure médullaire. Les espaces L3-L4 et L4-L5 sont les espaces les plus souvent empruntés. En cas d’échec, la voie de Taylor [31], à l’étage L5-S1 (Fig. 2), permet généralement de contourner l’obstacle : cette voie peut être recommandée chez les patients scoliotiques car cet espace n’est pas affecté par la rotation du rachis. • L’abord sagittal est le plus habituel (Fig. 3) : l’aiguille est introduite au ras de la base de l’épineuse et poussée selon une direction légèrement ascendante et strictement médiane afin d’éviter les plexus veineux périduraux. Les traversées du ligament jaune puis de la dure-mère sont fréquemment nettement perçues. Le reflux de LCR au pavillon de l’aiguille lors du retrait du mandrin signe le positionnement correct de l’extrémité de l’aiguille. Certainement le plus utilisé, l’abord médian reste néanmoins grevé d’un certain pourcentage d’échecs, notamment chez les patients âgés, en raison de la calcification des ligaments sus- et interépineux ou de la difficile ouverture des espaces intervertébraux du fait de la rigidité accrue des segments rachidiens. • La voie paramédiane (Fig. 3) minimise le taux d’échecs en cas de dysmorphie rachidienne [32] et diminuerait l’incidence des

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CPR. La ponction se pratique au niveau d’un espace interépineux, 1 cm environ en dehors de l’apophyse épineuse, en dirigeant l’aiguille vers le grand axe du rachis avec une obliquité de 45°. Dans son trajet, l’aiguille traverse les muscles paravertébraux puis franchit le ligament jaune sur la ligne médiane. En cas de contact osseux, l’aiguille est légèrement retirée puis redirigée vers le haut jusqu’à rencontrer le ligament jaune. Cet abord connaît un taux de succès plus important que la voie médiane chez les patients âgés et certains lui donnent d’emblée la préférence. Il comporte néanmoins un risque accru de ponction accidentelle des plexus veineux périduraux. Pour la rachianesthésie continue, la voie paramédiane aurait un taux de succès plus important que la voie médiane [33]. Quelle que soit la voie d’abord, une fois l’aiguille correctement positionnée, une seringue est adaptée puis, après un test d’aspiration, la solution anesthésique est injectée lentement, sans barbotage, puis le matériel est retiré. La manœuvre de Jones, qui consiste à fléchir puis étendre le dos et le cou à plusieurs reprises, est conseillée par certains pour faire coulisser les différents plans tissulaires franchis et faciliter ainsi l’absence de brèche durale résiduelle.

■ Choix des solutions anesthésiques Anesthésiques locaux La pharmacologie des AL faisant l’objet d’un chapitre entier de cet ouvrage, seules sont abordées les particularités de leur administration par voie intrathécale. Par cette voie, les AL agissent sur les racines rachidiennes et sur les structures de surface de la moelle, sur lesquelles ils provoquent une interruption temporaire, réversible, de la conduction de l’influx, le bloc résultant de l’interaction de l’AL avec les récepteurs des canaux ioniques transmembranaires, sodiques, calciques et potassiques. La migration céphalique des AL reste très limitée, en raison, d’une part, du faible volume injecté et, d’autre part, de leur liposolubilité qui permet une fixation rapide sur les tissus nerveux. L’élimination des AL résulte pour l’essentiel de leur absorption sanguine et, très accessoirement, d’un faible passage péridural. Les AL agissent sur les trois contingents de fibres : sympathique, sensitif et moteur. Premier à s’installer, le bloc sympathique rend compte, selon son étendue, des effets hémodynamiques de la rachianesthésie. Étendue et intensité des blocs sensitifs et moteurs sont comparables, quel que soit l’AL employé [34] et, contrairement à ce que l’on observe après injection péridurale, la notion de bloc différentiel ne revêt ici aucune importance pratique. Anesthésie-Réanimation


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Le critère principal de choix de l’AL reste, avant tout autre, sa durée d’action [34]. • La lidocaïne a été utilisée à très large échelle par voie intrathécale, notamment en raison de sa durée d’action courte et bien adaptée à la pratique ambulatoire mais, en raison de nombreuses publications incriminant cet agent dans la genèse de syndromes d’irritation radiculaire transitoire, cet agent est désormais récusé pour la rachianesthésie [13, 35, 36]. Cette toxicité est confirmée par l’expérimentation animale et l’usage en est totalement abandonné en France par cette voie. • La mépivacaïne possède un profil clinique voisin de celui de la lidocaïne mais une incidence similaire de syndromes neurologiques transitoires est rapportée [37]. • La procaïne et la prilocaïne représentent en théorie de bonnes alternatives aux deux précédents AL, mais ces agents ne sont pas disponibles pour la voie intrathécale dans de nombreux pays, dont la France. La procaïne, très utilisée dans cette indication pendant de nombreuses années, reste associée à un taux d’échecs relativement important et un délai prolongé de régression du bloc anesthésique. • La 2-chloroprocaïne posséderait les caractéristiques idéales pour la rachianesthésie de courte durée, notamment pour les interventions de chirurgie ambulatoire [38] . Des doses de 40 mg à 50 mg de chloroprocaïne 1 % isobare sont adaptées à des actes d’une durée de 45 minutes à 60 minutes, alors que la dose de 30 mg n’est adaptée que pour les très courtes procédures chirurgicales [39]. Par comparaison à la lidocaïne, lors d’arthroscopies de genou en ambulatoire, la 2-chloroprocaïne 1 % montre une latence plus courte, une récupération plus rapide des blocs moteur et sensitif, une ambulation plus précoce et une moindre incidence de syndromes d’irritation radiculaire transitoire [40]. • La bupivacaïne est l’agent de choix dès lors qu’un bloc moteur puissant et prolongé (120 min à 150 min) est requis [34, 41]. À l’instar des autres AL de longue durée d’action, elle est associée à une moindre incidence de problèmes neurologiques [37, 41]. L’efficacité des faibles doses et la durée dosedépendante du bloc obtenu ont progressivement conduit à utiliser également la bupivacaïne pour des procédures de courte durée [42-44]. Des doses allant de 5 mg à 8 mg, en solutions iso- hypo- ou hyperbares, procurent une rachianesthésie de qualité pour des durées comparables à celles jadis obtenues avec 40 mg à 60 mg de lidocaïne [43, 44]. Des doses inférieures à 10 mg sont de règle pour limiter les effets sur la miction et permettre une remise rapide à la rue [45] . Les solutions hypo- et hyperbares sont les agents de choix des rachianesthésies unilatérales. • La lévobupivacaïne, isomère lévogyre de la bupivacaïne, produit une rachianesthésie dont les caractéristiques sont identiques à celles du mélange racémique [34, 46, 47]. La dose utilisée, en solution iso- ou hyperbare, est de 15 mg. • La ropivacaïne a également été évaluée en chirurgie urologique, orthopédique et en obstétrique et pour les procédures de curiethérapie abdominale basse [48-51] . La dose médiane optimale se situe entre 8 mg et 12 mg [51] et, comme pour les autres AL, l’utilisation de solutions hyperbares raccourcit la latence et la durée de la rachianesthésie [52]. Chez les volontaires sains, à doses identiques, la ropivacaïne permet une levée plus rapide du bloc que la bupivacaïne, ce qui ouvre des perspectives plus appropriées, et confirmées [53], à la chirurgie ambulatoire.

Morphinomimétiques (opiacés et opioïdes) La première utilisation de morphine par voie intrathécale date de 1979 dans le cadre de douleurs chroniques rebelles d’origine néoplasique [54]. Les années suivantes ont vu une large utilisation des morphinomimétiques, essentiellement pour l’analgésie périopératoire, par voie intrathécale comme par voie péridurale, en association avec les AL dont ils potentialisent et prolongent l’effet analgésique. Les concentrations plasmatiques mesurées après injection intrathécale sont tardives et très basses, confirmant que le site d’action est bien médullaire. Les opiacés agissent au niveau des récepteurs spécifiques situés au niveau de la corne postérieure et des racines sensitives et n’ont aucune Anesthésie-Réanimation

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action au niveau de la corne antérieure et des racines motrices, d’où un effet exclusivement analgésique. La synergie d’action entre opiacés et AL a été expérimentalement et cliniquement démontrée à plusieurs reprises [55] et ne s’exerce que sur l’effet analgésique, sans modification du bloc moteur. La péthidine se place à part, dans la mesure où elle possède un double effet : de type morphinique sur les récepteurs correspondants et de type AL sur les canaux ioniques. Elle a été employée par cette voie mais n’est à l’heure actuelle plus commercialisée en France. La cinétique des opiacés dans le LCR rend compte de leur durée d’action et de leurs éventuels effets secondaires. • La morphine, hydrosoluble, connaît une phase initiale de distribution rapide suivie d’une décroissance plus lente [56]. Le rapport de puissance analgésique entre la voie intraveineuse et la voie intrathécale est ici de 200 à 300. L’hydrosolubilité de cet agent rend compte d’une persistance prolongée dans le LCR et, corrélativement, d’une analgésie de longue durée [57] : une durée de 12 à 14 heures peut ainsi être obtenue pour des doses de 0,1 mg à 0,2 mg. Ces doses faibles comportent un faible risque d’effets adverses, dose-dépendants, et représentent donc le rapport risques/bénéfices optimal [13]. Néanmoins, le risque de dépression respiratoire retardée, lié à la migration céphalique de cet agent, ne peut jamais être totalement écarté et justifie la surveillance de ces patients pendant les 24 heures qui suivent l’administration intrathécale. • Les opiacés liposolubles, fentanyl et sufentanil, ont un comportement pharmacologique différent marqué par un délai d’action court, une durée d’action de quelques heures et un moindre risque de dépression respiratoire par comparaison à la morphine [13, 58]. Ce moindre risque s’expliquerait par une moindre migration rostrale des agents liposolubles qui se fixent rapidement sur les structures lipidiques de la moelle. Cependant, le risque ne peut être totalement écarté [59], et les doses employées varient de 10 µg à 25 µg pour le fentanyl et de 5 µg à 10 µg pour le sufentanil. Le rapport de puissance analgésique entre la voie intrathécale et la voie intraveineuse n’est ici que de 10 à 20 et il existe une controverse, non résolue, sur l’intérêt d’administrer des opiacés liposolubles par voie périmédullaire. Si le doute est en effet permis en ce qui concerne la voie péridurale, il semble cependant qu’il existe un réel avantage à administrer ces agents par voie intrathécale [60, 61]. Pour certains, il existerait un avantage supplémentaire à associer AL et opiacés liposolubles par voie intrathécale dans le cadre de la chirurgie ambulatoire : les opiacés améliorent en effet la qualité de l’analgésie sans prolonger la durée du bloc, notamment moteur, permettant en outre une analgésie efficace malgré de très faibles doses d’AL : Ben David et al. [62] rapportent ainsi un taux de succès de 100 % pour une dose de 5 mg de bupivacaïne hyperbare, associée à 10 µg de fentanyl. Les patients ayant reçu des opiacés par voie périmédullaire (péridurale et intrathécale) doivent faire l’objet d’une surveillance stricte fondée sur des critères cliniques (fréquence respiratoire, échelle de sédation) pendant les 24 heures qui suivent l’injection [63, 64]. Le risque est grave mais exceptionnel et n’est pas corrélé à la dose administrée. Il peut être retardé selon la vitesse de migration rostrale dans le LCR. Les facteurs favorisant la survenue d’une dépression respiratoire sont l’âge, les pathologies respiratoires préexistantes (bronchopneumopathie chronique obstructive [BPCO], syndrome d’apnée obstructive du sommeil [SAOS], etc.) et l’administration concomitante de morphiniques par voie parentérale, pratique formellement contre-indiquée. La survenue d’une dépression respiratoire doit être traitée par l’oxygène et par des bolus répétés de naloxone, suivis d’une perfusion intraveineuse continue pendant 12 à 24 heures. Ce traitement permet généralement d’éviter l’intubation trachéale et le contrôle ventilatoire, parfois cependant indispensables.

Autres adjuvants • L’adrénaline est utilisée de longue date par voie intrathécale sous forme de solutions adrénalinées d’AL [65, 66]. Le mécanisme par lequel l’adrénaline prolonge la durée du bloc

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anesthésique est double, relevant d’une part de l’effet vasoconstricteur qui ralentit la résorption des AL et d’autre part d’un effet propre sur les récepteurs alpha-adrénergiques de la corne postérieure de la moelle. L’adrénaline a été incriminée dans la genèse des syndromes d’irritation neurologique transitoire [67], mais la réalité clinique en reste controversée. • La clonidine, agoniste alpha-adrénergique, agit en synergie avec les AL au niveau des fibres Ad et C, prolonge la durée d’analgésie et en améliore la qualité [68]. Cette synergie se retrouve également avec les opiacés [69]. Aux doses de 75 µg et 150 µg, la clonidine prolonge la durée des blocs moteur et sensitif de manière dose-dépendante et cet effet, bien que moins puissant, se retrouve également lorsque la clonidine est administrée par voie orale. La qualité accrue du bloc sensitif se traduit également par une meilleure tolérance du garrot pneumatique en chirurgie orthopédique des membres inférieurs [55]. La clonidine intrathécale aurait un effet antihyperalgésique qui se traduit par une réduction de la zone d’hyperalgésie péricicatricielle [70]. L’écueil principal rencontré avec la clonidine est une incidence accrue d’hypotension artérielle et de bradycardie. La clonidine possède également un effet sédatif et réduit l’incidence du frisson postrachianesthésie [55]. • La néostigmine produit une analgésie dose-dépendante qui résulte de l’effet inhibiteur des cholinestérases, responsable d’une augmentation locale du taux d’acétylcholine qui agit au niveau des récepteurs muscariniques de la corne postérieure. La néostigmine a fait l’objet de plusieurs essais cliniques, chez le volontaire sain comme chez les patients, mais une incidence élevée d’effets secondaires, notamment de nausées et de vomissements, pour les doses supérieures à 50 µg, constitue un obstacle rédhibitoire à son utilisation en pratique anesthésique [71]. De très faibles doses (1 µg à 5 µg) pourraient potentialiser l’effet des AL sans majorer l’incidence des effets secondaires, mais ce postulat ne repose que sur une seule étude [72]. • La kétamine ne modifie pas les caractéristiques du bloc dû aux AL [55]. Les solutions commercialisées en France contenant du chlorbutanol, conservateur neurotoxique, l’injection intrathécale de kétamine est formellement contre-indiquée.

• grade 3 (bloc complet) : flexion impossible du genou et de la cheville. Le bloc de la musculature abdominale peut être évalué par le RAM-test (rectus abdominus muscle), qui reste d’utilisation clinique malaisée, notamment chez le sujet non sportif. Le bloc sympathique peut être évalué par la recherche du niveau métamérique de perte de discrimination de la température cutanée, méthode peu fiable et peu précise. Le bloc sympathique précède l’installation du bloc sensitivomoteur et il est le dernier à disparaître. Sous rachianesthésie, il dépasse de trois à quatre métamères le bloc sensitif, lui-même supérieur d’un à deux métamères au bloc moteur.

Surveillance hémodynamique

■ Surveillance de la rachianesthésie

Elle fait appel à un électrocardioscope et aux mesures répétées de la pression artérielle par voie non invasive. Le retentissement cardiovasculaire varie avec l’étendue du bloc sympathique et avec les phénomènes d’adaptation vasomotrice dans les territoires non concernés par le bloc sympathique. La sympatholyse est responsable d’une baisse des résistances artérielles systémiques, d’une dilatation veineuse marquée et d’une diminution du retour veineux. Le stockage veineux au niveau des membres inférieurs est majoré par la position proclive et minoré par la position déclive. Schématiquement, la réponse de l’organisme est insuffisante pour compenser la baisse de pression artérielle, qui reste modérée si le niveau supérieur du blocage ne dépasse pas T12. Elle est plus importante s’il atteint T6, en raison de l’importance de la séquestration sanguine splanchnique. La rapidité du blocage est également un facteur déterminant de l’importance des modifications hémodynamiques. Une installation progressive peut ainsi être obtenue par fractionnement des doses injectées d’AL, comme ceci peut être obtenu en rachianesthésie continue. Une rachianesthésie atteignant T4 est responsable d’une sympatholyse cardiaque alors que le tonus vagal reste inchangé : les effets chronotrope et inotrope négatifs qui en résultent exposent à une baisse significative du débit cardiaque et à une majoration de l’hypotension artérielle. Dans ce cas, des bradycardies extrêmes ou des pauses vagales peuvent apparaître et imposent l’administration curative d’atropine. En pratique, l’hypotension artérielle est considérée comme une complication si la baisse atteint 30 % des chiffres préanesthésiques.

Progression de l’anesthésie [73]

Surveillance respiratoire

En rachianesthésie, du fait de sa dispersion dans le LCR, qui détermine l’étendue du bloc, et surtout du fait de sa fixation rapide sur les structures nerveuses, la concentration de l’AL décroît rapidement dans le LCR. Le bloc sensitif progresse selon une direction dorsoventrale et craniocaudale et différents moyens permettent d’en suivre la progression et la régression en se rapportant à la cartographie des dermatomes : pique-touche, piqûre légère, tampon d’éther, glaçon... Le toucher léger renseigne sur le territoire d’anesthésie alors que la variation de température renseigne sur l’étendue de l’analgésie. La méthode du pinprick permet de définir le niveau supérieur du bloc sensitif par détermination de la zone cutanée de transition entre la zone où le patient ne perçoit pas la sensation douloureuse à la piqûre et la zone de sensibilité normale. Théoriquement, le niveau supérieur ne devrait plus varier au bout de 15 à 20 minutes, quels que soient les changements de position. En pratique, des modifications peuvent intervenir jusqu’à 60 minutes, de sorte que l’on ne peut jamais être totalement certain de la « fixation » d’une rachianesthésie. Le temps de régression de deux dermatomes du niveau supérieur d’analgésie est le critère de mesure habituel lorsque l’on étudie la durée d’action d’un AL. Le bloc moteur est évalué aux membres inférieurs (racines lombaires et sacrées) par le score de Bromage : • grade 0 (bloc nul) : flexion complète du genou et de la cheville ; • grade 1 (bloc partiel) : flexion partielle du genou et complète de la cheville ; • grade 2 (bloc presque total) : flexion nulle du genou, partielle de la cheville ;

Elle fait appel à des paramètres cliniques simples : fréquence respiratoire et SpO2. Sous rachianesthésie, le bloc moteur altère la fonction ventilatoire si le niveau supérieur excède T10. Les muscles intercostaux externes (inspiratoires) peuvent être intéressés, mais ces modifications restent habituellement discrètes chez le sujet sain. Il n’en va pas de même chez les insuffisants respiratoires chez qui les muscles inspiratoires ont une fonction prépondérante par rapport au diaphragme. Les muscles expiratoires peuvent être intéressés de façon non négligeable, en particulier les abdominaux transverses, obliques et droits qui sont innervés par les racines T7 à L1, ainsi que les intercostaux internes (T1 à T12). Ces muscles jouent un rôle essentiel lors de la toux et à l’expiration forcée. Au total, les répercussions de l’anesthésie sur la mécanique ventilatoire sont modestes chez l’adulte indemne de comorbidités respiratoires, mais potentiellement délétères chez les patients insuffisants respiratoires.

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Surveillance neurologique La rachianesthésie, sauf erreur majeure de dosage des AL, ne modifie pas l’état de conscience. L’apparition de signes centraux tels qu’un bâillement, une logorrhée, une agitation, une somnolence excessive doit faire rechercher une hypotension artérielle ou une hypoxie. Les modifications les plus fréquemment observées sont le fait des sédations dites « de complément ». Toute administration de doses élevées de benzodiazépines ou d’opiacés doit être bannie. Si de faibles doses ne peuvent résoudre un état d’agitation ou une anxiété Anesthésie-Réanimation


Rachianesthésie chez l’adulte (obstétrique et pédiatrie exclues) ¶ 36-324-A-10

majeure, il faut préférer le recours à l’anesthésie générale plutôt qu’à une escalade « sédative » potentiellement dangereuse.

Surveillance postopératoire En fin d’intervention, la mobilisation de l’opéré doit être très attentive en raison de la persistance de la vasoplégie, tout particulièrement chez le vieillard ou chez le sujet aux réserves d’adaptation cardiovasculaires limitées. La pression artérielle et la fréquence cardiaque doivent être surveillées régulièrement jusqu’à la levée du bloc. Deux mesures, réalisées à 30 minutes d’intervalle et montrant l’absence d’hypotension orthostatique, signent la levée du bloc sympathique et autorisent la sortie de salle de surveillance postinterventionnelle (SSPI). D’autres effets potentiellement délétères doivent être anticipés. Ainsi, la récupération du tonus sympathique réalise une véritable épreuve d’autoremplissage vasculaire qui peut démasquer une incompétence myocardique. L’hypothermie est habituelle et résulte de la vasoplégie, de la disparition du tonus et de l’activité musculaire. Généralement modérée, elle dépend de l’étendue et de la durée du blocage nerveux. Il est donc indispensable d’accueillir l’opéré en salle de réveil jusqu’à l’obtention du réchauffement et de la stabilisation hémodynamique. En raison de la fréquence d’apparition d’une rétention d’urine, la miction et la diurèse doivent être surveillées.

■ Indications et contre-indications Indications Les grandes indications de la rachianesthésie sont les interventions de durée limitée sur la moitié inférieure du corps : région pelvipérinéale et membres inférieurs, et concernent donc potentiellement la chirurgie urologique (vésico-urétroprostatique), gynécologique et proctologique ainsi que la chirurgie orthopédique, traumatologique ou vasculaire des membres inférieurs. Schématiquement, les indications de rachianesthésie se réduisent d’autant plus que le niveau d’anesthésie requis est haut situé. En ce qui concerne la chirurgie des membres inférieurs, cette technique a été supplantée dans un certain nombre d’indications par les blocs des plexus lombaire et sacré et de leurs branches, les meilleures indications de rachianesthésie restant les chirurgies bilatérales. En urgence, l’absence de sédation et d’impact sur les réflexes de protection des voies aériennes supérieures fait de la rachianesthésie une bonne indication pour les patients à l’estomac plein. Cependant, en cas de sédation excessive ou de vomissements, la rachianesthésie ne met pas totalement à l’abri d’un accident d’inhalation. Une fausse bonne indication pourrait être le patient à risque d’intubation difficile. Cependant, la nécessité d’une intubation trachéale ultérieure ne peut jamais être totalement écartée : la disponibilité immédiate du matériel pour intubation difficile reste donc impérative. Enfin, la rachianesthésie connaît un certain nombre d’indications dans le cadre de la chirurgie ambulatoire. L’usage d’aiguilles de faible calibre à extrémité conique réduit le risque de CPR et la technique elle-même ne comporte qu’une faible incidence de nausées et de vomissements et est exempte de sédation résiduelle par comparaison à l’anesthésie générale. Le patient n’est autorisé à quitter la structure ambulatoire qu’avec la certitude qu’il puisse marcher sans difficultés, ainsi que l’absence de difficultés mictionnelles.

Contre-indications Les contre-indications sont rares et les données de la littérature de haut niveau de preuve inexistantes. Les recommandations ne peuvent donc s’appuyer que sur l’analyse de cas cliniques, sur des avis d’experts et sur des éléments de bon sens.

Contre-indications absolues Le refus du patient est une contre-indication formelle de même que les anomalies constitutionnelles ou acquises de l’hémostase susceptibles d’engendrer un risque hémorragique. Anesthésie-Réanimation

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Une infection cutanée de la zone de ponction est également rédhibitoire, de même qu’une infection systémique en raison du risque d’abcès périmédullaire ou de méningite. La désinfection cutanée et les techniques d’asepsie usuelles ne préviennent en effet pas de manière absolue la contamination de l’aiguille. Des conditions hémodynamiques instables, une hypovolémie aiguë ou chronique non compensée représentent également des contre-indications absolues, de même que l’hypertension intracrânienne. Une chirurgie à risque hémorragique élevé doit faire préférer un autre mode d’anesthésie.

Contre-indications relatives L’absence de coopération prévisible du patient, laissant suggérer la nécessité d’une sédation complémentaire, est une mauvaise indication de rachianesthésie. Si l’existence d’un trouble patent de l’hémostase, de type hémorragique, contre-indique la rachianesthésie, le problème des traitements interférant avec l’hémostase ne reçoit pas de réponse aussi formelle, et l’indication doit être modulée en regard du bénéfice attendu d’une rachianesthésie chez un malade donné pour une intervention donnée. Plusieurs sociétés savantes ont organisé des conférences de consensus sur ce point [74]. Le risque d’hématome périmédullaire chez un patient traité par l’aspirine ou les AINS n’est rapporté que de manière anecdotique, alors que ces agents antiagrégants plaquettaires sont utilisés depuis de nombreuses années chez un très grand nombre d’opérés bénéficiant d’une anesthésie péridurale ou d’une rachianesthésie. Aucun hématome n’est rapporté dans les grandes études associant rachianesthésie et aspirine, en orthopédie comme en obstétrique. L’anesthésie rachidienne est en revanche déconseillée avec la ticlopidine et le clopidogrel en raison du risque hémorragique. Lorsque l’arrêt de ces agents est possible, un délai doit être respecté entre l’arrêt et la possibilité de pratiquer une rachianesthésie : 7 à 10 jours pour le clopidogrel, 14 à 21 jours pour la ticlopidine [74]. Le relais peut être assuré par l’héparine calcique (arrêtée 12 heures avant la rachianesthésie), une HBPM ou le flurbiprofène (ces deux derniers devant être interrompus 24 heures avant la rachianesthésie). Les antivitamines K, les fibrinolytiques et les antagonistes des glycoprotéines IIb/IIIa contre-indiquent la réalisation de toute anesthésie périmédullaire, de même que les inhibiteurs directs de la thrombine (hirudine).

Contre-indications selon le terrain Pathologies valvulaires cardiaques Le rétrécissement aortique est une contre-indication en raison du retentissement hémodynamique potentiellement délétère du bloc sympathique. La diminution du retour veineux compromet le volume d’éjection systolique et entraîne une tachycardie visant à maintenir un débit cardiaque altéré par l’hypovolémie relative. Ce mécanisme d’adaptation réduit encore le remplissage du ventricule gauche et risque de provoquer une ischémie myocardique à l’origine d’un cercle vicieux. Cependant, dans le cadre d’un bloc sympathique limité et titré (rachianesthésie continue par cathéter) et d’une prise en charge immédiate de toute baisse du retour veineux ou des résistances artérielles systémiques, ce mode d’anesthésie peut exceptionnellement être utilisé si le bénéfice attendu dépasse les risques encourus. Pour les mêmes raisons, d’ordre hémodynamique, la cardiomyopathie hypertrophique obstructive est une contre-indication aux anesthésies périmédullaires en général et à la rachianesthésie en particulier. Un cas de rachianesthésie périséquentielle pour césarienne, dans ce contexte particulier, a été rapporté sous couvert d’un monitorage hémodynamique invasif [75]. Le rétrécissement mitral serré ne représente pas une contreindication absolue mais suppose une optimisation hémodynamique contrôlée par un monitorage adapté. Le remplissage ventriculaire dépendant étroitement de la systole auriculaire, le contrôle de la fréquence cardiaque est capital afin d’éviter une tachycardie susceptible de compromettre le remplissage ventriculaire. Les vasoconstricteurs de type phényléphrine sont

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indiqués en cas d’hypotension artérielle. La rachianesthésie dans ce contexte n’est donc indiquée que si les bénéfices escomptés de la technique apparaissent supérieurs aux risques potentiels. En cas d’insuffisance valvulaire (fuite mitrale ou aortique), la rachianesthésie n’est pas contre-indiquée dès lors que toute hypotension artérielle est rapidement traitée par le remplissage vasculaire ou l’utilisation de vasoconstricteurs. Insuffisance cardiaque La rachianesthésie, en abaissant les résistances vasculaires systémiques, facilite l’éjection ventriculaire gauche et peut donc être bénéfique chez l’insuffisant cardiaque, sous réserve que la précharge et l’inotropisme soient maintenus. Si le bloc sympathique est étendu et atteint le niveau T4-T6, le cœur ne peut s’adapter en raison de la baisse drastique du retour veineux et de l’altération de l’inotropisme lié au bloc sympathique cardiaque. La rachianesthésie est donc contre-indiquée si la chirurgie nécessite un bloc étendu. Insuffisance respiratoire chronique Une anesthésie périmédullaire dont le bloc moteur dépasse T4 altère la mécanique respiratoire en diminuant, chez le sujet sain, la capacité vitale, la capacité inspiratoire, le volume expiratoire maximal par seconde (VEMS) et le volume de réserve expiratoire. Elle est donc théoriquement contre-indiquée sur ce terrain. Une telle anesthésie peut avoir des conséquences respiratoires catastrophiques chez l’insuffisant respiratoire chronique et est donc théoriquement contre-indiquée sur ce terrain. Toutefois, la littérature ne recèle aucune donnée concernant la faisabilité d’une rachianesthésie de niveau élevé. Une équipe a rapporté l’utilisation d’une rachianesthésie périséquentielle, chez trois patients porteurs d’une BPCO sévère opérés sans complication pour cure d’anévrisme de l’aorte abdominale [76]. En pratique, la rachianesthésie au niveau lombaire n’est pas contre-indiquée chez l’insuffisant respiratoire chronique. Pathologies neurologiques L’hypertension intracrânienne est une contre-indication à l’anesthésie périmédullaire. Un traumatisme crânien récent peut compliquer le diagnostic d’une éventuelle complication neurologique au décours d’une anesthésie périmédullaire. Dans le contexte de la chirurgie orthotraumatologique des membres inférieurs en urgence, une technique de bloc périphérique doit être privilégiée. Les pathologies neurologiques préexistantes posent un certain nombre de problèmes, notamment en cas de déficit neurologique postopératoire. Celui-ci peut en effet relever de causes multiples : traumatisme chirurgical, hyperpression liée au garrot pneumatique, compression par mauvais positionnement sur la table d’opération, technique anesthésique, notamment blocs locorégionaux périmédullaire ou périphérique, voire hypotension artérielle au cours d’une anesthésie générale, mais également histoire naturelle d’une pathologie préexistante. Aucune étude ne permet, dans ce dernier cas, de prédire le risque de complication neurologique lié à la rachianesthésie. Le principe de précaution conduit fréquemment à récuser la rachianesthésie en cas de pathologie neurologique préexistante. Si l’indication est maintenue en raison d’un rapport bénéfice/risque favorable, le patient doit être éclairé sur la stratégie envisagée et sur le risque de poussée évolutive de la maladie. L’examen neurologique préopératoire doit être consigné dans l’observation clinique. La neuropathie diabétique, parfois asymptomatique, est également un sujet de controverse. Il est probable qu’une plus faible quantité d’AL doive être employée [77, 78], y compris au niveau périmédullaire. À ce jour, aucune étude clinique ne confirme les données théoriques et expérimentales. Les dysautonomies ne représentent pas une contre-indication mais comportent un risque majoré de collapsus à l’induction. L’épilepsie traitée et équilibrée n’est pas une contre-indication à la rachianesthésie. La syringomyélie est une contre-indication à la rachianesthésie et à l’anesthésie péridurale.

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La sclérose en plaques est souvent commentée dans le cadre de l’anesthésie périmédullaire en général, mais l’imputabilité des AL dans la genèse de poussées évolutives de sclérose en plaques n’est pas clairement démontrée. Il n’existe aucun consensus actuel concernant la prise en charge anesthésique des patients atteints de maladie de Guillain-Barré, notamment en phase régénérative. La neurotoxicité des AL sur des nerfs en régénération, démontrée in vitro, expliquerait l’aggravation de la symptomatologie [79]. Dans l’attente de données supplémentaires, rachianesthésie et anesthésie péridurale sont contre-indiquées chez les patients porteurs d’une pathologie démyélinisante non stabilisée et en cours de régénération. À l’inverse, la sclérose latérale amyotrophique n’est pas une contre-indication. La neurofibromatose de von Recklinghausen ne contreindique pas la rachianesthésie, mais une évaluation précise, basée sur l’imagerie par résonance magnétique (IRM) médullaire, est de mise (recherche de neurofibromes médullaires ou d’anomalies vasculaires, de déformations vertébrales, de signes indirects d’hypertension intracrânienne, etc.) [80]. Classiquement, les antécédents céphalalgiques ou migraineux prédisposeraient aux céphalées postopératoires, mais aucune relation de cause à effet avec la rachianesthésie n’est établie. Il n’y a pas d’argument pour justifier une contreindication à l’anesthésie périmédullaire dans ce contexte. Inversement, en cas de survenue de CPR, des antécédents de céphalées peuvent à tort égarer le diagnostic positif. La démarche diagnostique différentielle doit être très attentive [81] (méningite, hématome cérébral sous-dural ou hémorragie cérébroméningée, migraine, accident vasculaire cérébral ischémique, sinusite, sevrage en caféine, etc.). Pathologies vertébrales ou paravertébrales Le terme de « spina bifida » recouvre une grande variété de situations allant de la simple absence de fusion d’une lame vertébrale à des anomalies plus complexes impliquant vertèbre, méninges et moelle. Un spina bifida cystica ou aperta fait courir un risque de ponction médullaire. Chez les patients porteurs d’un spina bifida occulta, un bilan IRM s’impose avant toute anesthésie rachidienne [82]. Un antécédent de lombalgies n’est pas une contre-indication à l’anesthésie périmédullaire. Un antécédent de chirurgie discale ou vertébrale ne contreindique pas une rachianesthésie ultérieure. La présence de matériel d’ostéosynthèse, de prothèses discales (cages intersomatiques) ou des antécédents d’arthrodèse rachidienne ne représentent en aucune manière une contre-indication mais peuvent être source de difficultés techniques [83, 84].

■ Complications Une liste exhaustive des complications possibles peut, à tort, donner l’impression d’une incidence élevée. La réalité est une grande sécurité des anesthésies périmédullaires (anesthésie péridurale et rachianesthésie) dès lors que les règles de bonnes pratiques et les recommandations sont suivies. Le travail très récemment publié du Collège royal des anesthésistes du Royaume-Uni fait ainsi état de 84 complications sévères sur 707 455 anesthésies périmédullaires [85].

Complications de la brèche durale Ce chapitre est dominé par le problème des CPR, source d’une très abondante littérature depuis plus d’un demi-siècle. Moins fréquentes, les atteintes isolées des paires crâniennes font l’objet de cas cliniques ou de séries rétrospectives, de même que les exceptionnels hématomes sous-duraux ou intracrâniens après brèche durale [86].

Céphalées postrachianesthésie En nette régression grâce à une meilleure compréhension de leur physiopathologie et à la mise au point d’aiguilles adaptées, Anesthésie-Réanimation


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elles partagent leur physiopathologie avec d’autres formes de brèches de la dure-mère (ponctions lombaires, infiltrations « épidurales » en rhumatologie, etc.), dont l’incidence est devenue au fil des années plus importante que celle des CPR. Globalement, l’incidence varie de 0 % à 86 %. Le pourcentage paraît plus important en anesthésie obstétricale qu’en anesthésie chirurgicale ; il est très élevé pour les brèches résultant de ponctions lombaires [87, 88] . Le jeune âge (adulte), le sexe féminin, la grossesse, les ponctions multiples, le calibre de l’aiguille et la forme de son biseau sont les principaux facteurs de risque. Les facteurs de risque associés à la survenue de CPR évoqués dans la littérature le sont uniquement chez l’adulte, l’enfant apparaissant comme une situation particulière [89] . L’incidence est plus élevée chez l’adulte jeune par comparaison au patient plus âgé [87, 90] : le seuil de 50 ou 55 ans a souvent été proposé, mais aucune étude ne vient étayer ce choix, qui reste arbitraire. Le sexe féminin est classiquement associé à une incidence élevée de CPR, mais il est possible que cette appréciation soit faussée par des facteurs associés tels que l’âge ou la grossesse. Ce facteur est donc controversé [91] et sa significativité remise en cause dans les études récentes et de puissance statistique plus élevée. La survenue de céphalées après brèche durale, volontaire ou accidentelle, doit être considérée comme une urgence en termes de prise en charge de la douleur. La conception de l’aiguille comporte deux facteurs favorisants potentiels : le diamètre externe et la forme du biseau : « tranchant-traumatique » ou « conique-atraumatique » [87-91]. La réduction de calibre (< 24 G) et l’utilisation d’aiguilles à extrémité conique représentent le choix optimal [92]. Si le risque de céphalées diminue avec le diamètre de l’aiguille, le risque d’échec augmente avec les aiguilles de calibre inférieur ou égal à 27 G [86]. La voie d’abord et les modalités de ponction modifient également l’incidence des CPR. Une ponction avec le biseau de l’aiguille parallèle à l’axe rachidien réduirait l’incidence des CPR par comparaison à un biseau perpendiculaire à cet axe [93, 94]. Il faut cependant rester prudent quant à cette affirmation : Peterman retrouve en effet un résultat inverse dans une analyse en régression logistique sur les céphalées survenant après myélographie [95]. Par comparaison à une ponction unique, les ponctions multiples majorent l’incidence des CPR [91]. La nature de l’anesthésique local utilisé ne paraît pas influencer la survenue de CPR. Contrairement à une idée reçue, l’incidence des CPR n’est pas modifiée par la précocité du lever du patient [96]. Les CPR posent un problème thérapeutique aigu, faisant au fil du temps l’objet de multiples propositions thérapeutiques et l’histoire naturelle des CPR permet de comprendre pourquoi des traitements si nombreux et si différents dans leur conception ont pu s’avérer efficaces. Les CPR sont dans la majorité des cas spontanément régressives en quelques jours [87] : 72 % durent moins de 7 jours et 53 % moins de 4 jours. L’attitude thérapeutique doit donc être raisonnée et l’abstention thérapeutique reste une attitude judicieuse le quatrième jour, sauf si les céphalées sont particulièrement intenses, invalidantes et n’ont aucune tendance spontanée à diminuer d’intensité. Durant cette période, si cette option est retenue, il importe de rassurer le patient sur le caractère non exceptionnel de cette complication et de l’informer du caractère spontanément résolutif dans de nombreux cas. Parallèlement, le repos et une hydratation normale doivent être respectés. Un certain nombre d’options thérapeutiques sont discutées et d’efficacité variable. Le décubitus dorsal strict est une mesure symptomatique qui réduit l’intensité des CPR, mais n’a aucun intérêt prophylactique [96]. À l’inverse, l’orthostatisme et l’ambulation précoce pourraient réduire l’incidence des céphalées et peuvent être recommandés dès lors qu’aucune contre-indication d’ordre médical ou chirurgical ne s’y oppose. Le décubitus ventral est parfois évoqué pour son intérêt prophylactique : après ponction lombaire diagnostique, Brocker [97] , dès 1958, proposait de maintenir le patient en décubitus ventral pendant 2 à 4 heures et obtenait une réduction de l’incidence des céphalées de Anesthésie-Réanimation

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36,5 % à 0,5 %. Des apports hydriques normaux et la compensation des pertes volémiques éventuelles sont fondamentaux puisque les céphalées durent d’autant plus longtemps que la perte de LCR excède sa production. L’hyperhydratation, thérapeutique décevante, n’est plus recommandée. Les CPR sont remarquablement rebelles à la plupart des antalgiques, y compris aux opiacés. Les antalgiques n’ont aucune efficacité sur la cause, mais peuvent parfois atténuer l’intensité de la douleur. D’une manière générale, une escalade thérapeutique inconsidérée ou des associations analgésiques multiples n’ont aucun intérêt dans ce contexte et peuvent au contraire induire un certain nombre d’effets collatéraux. L’administration intraveineuse de caféine (300 à 500 mg) provoque une vasoconstriction cérébroméningée et le taux de succès avoisine 70 % lors de céphalées constituées [98] . La caféine peut donc être proposée comme traitement précoce et de première intention, mais l’efficacité est fréquemment transitoire, avec une réapparition des céphalées dès l’arrêt du traitement. Contre-indiquée en cas d’antécédents convulsifs et chez les patients hypertendus, la caféine peut être mal tolérée en raison de palpitations. L’acupuncture peut être d’un appoint non négligeable. En pratique, le seul traitement efficace et reproductible est l’injection péridurale de sang autologue, plus connue sous son appellation anglaise de blood-patch péridural et proposé depuis 1960 [99]. L’efficacité et l’absence d’effet secondaire notable font du blood-patch la thérapeutique de référence et l’imposent dès lors que les céphalées sont sévères et n’ont aucune tendance à la résolution spontanée au-delà du quatrième ou du sixième jour [98], voire plus tôt pour certaines équipes. La réalisation en est simple, mais reste mal codifiée. L’aiguille de Tuohy est introduite selon la technique habituelle dans l’espace péridural, en pratiquant la ponction au niveau de l’espace intervertébral précédemment abordé, ou de l’espace intervertébral le plus inférieur en cas de ponctions multiples. Aucune règle ne permettant de proposer un volume défini, un volume variable de sang autologue est prélevé extemporanément, puis injecté dans l’espace péridural. Le patient est ensuite maintenu en décubitus dorsal strict pendant 2 heures. Le résultat est généralement immédiat avec une régression habituellement complète des céphalées, dans plus de 90 % des cas [100]. Si une récidive est observée, la réalisation d’un second blood-patch amène la sédation chez 95 % des patients de façon définitive [101]. Les complications de la méthode sont rares et mineures : dorsalgies et paresthésies lors de l’injection, hyperthermie modérée transitoire, lombalgies cédant en 24 à 48 heures [101, 102].

Atteintes des paires crâniennes [86, 103] Elles peuvent accompagner des CPR ou, plus rarement, se manifester isolément. L’atteinte la plus souvent citée concerne les nerfs auditifs, avec une incidence qui varie également de manière corrélée à la conformation de l’aiguille de rachianesthésie (calibre et forme de la pointe). L’atteinte est le plus souvent déficitaire mais des hyperacousies ont exceptionnellement été décrites. Des modifications de l’audiogramme peuvent être objectivées chez des patients ne présentant pas de céphalées et sont le plus souvent transitoires. Les paires oculaires peuvent également être altérées dans ce cadre, sous forme de diplopie, de troubles de l’accommodation, voire d’amaurose. L’incidence en est mal connue. Quelques cas d’atteinte vestibulocochléaire ont été décrits, ainsi que des atteintes isolées du nerf trijumeau. Les hypoacousies transitoires ne sont pas rares [86] et l’incidence en est diminuée, comme pour les CPR, par l’utilisation d’aiguilles « atraumatiques » (biseau conique et calibre faible).

Hématomes intracrâniens Essentiellement rapportés sous forme de nombreux cas cliniques [86], il s’agit généralement d’hématomes sous-duraux, soit après rachianesthésie ou myélographie, soit encore lors de brèches durales accidentelles survenues au cours d’une anesthésie péridurale. Un cas, associant céphalées, diplopie et hématomes sous-duraux bilatéraux, a été rapporté, traité avec succès par la réalisation d’un blood-patch [103].

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Complications du bloc nerveux sympathique Hypotension artérielle L’incidence en est variable et dépend avant tout de la définition retenue : chez les sujets âgés, elle est de l’ordre de 100 % pour la plupart des auteurs. De manière habituelle, un épisode d’hypotension est défini par la survenue d’une baisse de la pression artérielle moyenne de plus de 30 % par rapport aux valeurs de base, associée à une intervention thérapeutique correctrice [104]. L’hypotension artérielle est plus fréquente sous rachianesthésie single shot que lors de rachianesthésie unilatérale ou de rachianesthésie continue. Peut-on prédire le risque d’hypotension artérielle sous rachianesthésie ? La réponse n’est pas univoque et, en dehors des facteurs de risque bien connus exposés (cf. infra), des auteurs ont récemment tenté de répondre à cette question à l’aide d’une technologie sophistiquée chez un collectif de 32 patients âgés de plus de 60 ans : parmi les différents paramètres hémodynamiques mesurés, les variations de la pression artérielle basale (blood pressure variability lowfrequency band power : BPV LF ) et la mesure spectroscopique des variations de l’oxygénation tissulaire (near infrared spectroscopy : NIRS) sont deux facteurs qui ont fait la preuve de leur spécificité et de leur sensibilité élevées [105]. Le traitement de l’hypotension artérielle fait l’objet d’une littérature très abondante et d’un certain nombre de controverses. C’est notamment le cas de la prévention qui relance un vieux débat : remplissage vasculaire versus agents vasoactifs ? Les cristalloïdes peuvent être administrés avant la rachianesthésie : l’administration préventive de 1 000 ml retarde l’hypotension mais n’en supprime pas la survenue [106]. Buggy et al. [106], comparant placebo et administration de 500 ml de cristalloïdes ou de 500 ml de colloïdes, ne retrouvent aucune différence d’efficacité en prévention des épisodes hypotensifs chez 85 patients âgés. Dans un contexte obstétrical, Ueyama et al. [20] ont montré une meilleure efficacité préventive d’un remplissage effectué par 1 000 ml d’hydroxyéthylamidon par comparaison à 500 ml d’hydroxyéthylamidon ou 1 500 ml de Ringer lactate. Ils démontrent en outre que l’effet préventif ne se manifestait que lorsque l’expansion volumique s’accompagnait d’une majoration du débit cardiaque : la persistance intravasculaire prolongée des solutions colloïdes permet d’expliquer cet avantage. Le remplissage préventif ne recueille pas la majorité des suffrages, notamment chez les patients âgés où il fait courir un risque de surcharge à la levée de la rachianesthésie. Les agents vasoconstricteurs paraissent plus adaptés, comme traitement préventif autant que comme thérapeutique curative. L’hypotension résultant du blocage sympathique, l’administration d’un agoniste alpha-adrénergique paraît logique mais elle peut majorer l’incidence des bradycardies par augmentation de la postcharge. Ainsi, l’adrénaline augmente la fréquence et le débit cardiaques ainsi que la pression artérielle systolique, mais elle ne corrige pas les pressions artérielles diastolique et moyenne [107]. L’éphédrine est souvent présentée comme l’agent de référence, mais elle possède un index thérapeutique étroit : Lee et al. [108] recommandent de ne pas dépasser la dose de 14 mg chez des parturientes césarisées sous rachianesthésie. L’éphédrine peut être injectée de première intention. En cas d’inefficacité, le recours à des agents alpha-agonistes sélectifs ou alpha-bêtaagonistes s’impose. Toujours dans un contexte obstétrical, Mercier et al. [109] ont démontré la supériorité de l’association éphédrine-phényléphrine par comparaison à l’éphédrine seule pour contrôler les épisodes d’hypotension. Schématiquement, il peut être recommandé de maintenir la pression artérielle au plus près des valeurs mesurées avant l’induction de la rachianesthésie. Le positionnement du patient en Trendelenburg est tentant face à la survenue brutale d’une hypotension : il réalise une autotransfusion immédiate du patient en mobilisant le sang du secteur veineux capacitif, mais le risque de générer un bloc de haut niveau, notamment avec les solutions hyperbares ou en début d’anesthésie, ne doit pas être minimisé. Au total, en extrapolant à partir de la problématique de la rachianesthésie en obstétrique, les conclusions d’une revue systématique Cochrane [110] peuvent être retenues : le remplissage prophylactique par cristalloïdes est supérieur au placebo (risque relatif

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[RR] : 0,78), les solutions colloïdes sont supérieures aux solutions cristalloïdes pour le remplissage prophylactique (RR : 0,54) et l’éphédrine est supérieure au placebo (RR : 0,69). De manière générale, le remplissage vasculaire prophylactique n’est que peu efficace en prévention des épisodes hypotensifs sous rachianesthésie : le remplissage préventif (Ringer lactate, 15 ml kg–1) permet de prévenir les hypotensions précoces alors qu’un vasoconstricteur prévient plus efficacement les épisodes hypotensifs retardés. Les agents vasoconstricteurs doivent-ils être administrés préventivement ? Là encore, aucune étude ne permet de conclure de manière définitive. En chirurgie programmée, le remplissage prophylactique doit être réservé aux patients non hypovolémiques pour éviter de majorer l’incidence des rétentions aiguës d’urines, et les épisodes hypotensifs doivent être traités précocement à l’aide d’agents vasoactifs. Dans le contexte de l’urgence, le patient doit être équipé d’une voie veineuse de bon calibre et un remplissage préventif par une solution macromoléculaire dont le volume est guidé par l’état d’hydratation et le statut cardiovasculaire et hémodynamique du patient est effectué. L’hypovolémie majore le risque d’épisodes hypotensifs graves. Face à une hypotension constituée, les agents vasoactifs sont d’une efficacité supérieure au remplissage vasculaire : agoniste alpha-adrénergique seul chez les patients développant une hypotension artérielle sans bradycardie et agoniste alpha-bêta-adrénergique chez ceux qui associent hypotension et bradycardie.

Bradycardie Face à une bradycardie isolée (fréquence cardiaque < 50 b min–1) au moment de la ponction, le traitement de première intention reste l’injection intraveineuse de doses progressivement croissantes d’atropine. Si la bradycardie est associée à une hypotension artérielle, l’éphédrine ou l’adrénaline doivent être utilisées. Les épisodes de bradycardie requièrent un traitement immédiat, car il existe un continuum temporel entre bradycardie sévère et arrêt cardiocirculatoire [111], ce dernier pouvant être retardé par rapport à l’induction de la rachianesthésie.

Arrêt cardiaque Selon les études, l’incidence de cette complication varie schématiquement de 2,5 à 10,5/10 000 rachianesthésies [86, 112114], avec une mortalité corollaire estimée à 1/7 000 rachianesthésies [113]. Il peut survenir précocement, mais aussi tardivement (notamment en SSPI) après l’induction de la rachianesthésie, et la bradycardie est un signe d’alarme fort [102]. Le risque ne peut être écarté tant que le bloc sympathique persiste [86]. La prévention repose sur le contrôle des effets cardiovasculaires de la rachianesthésie, car l’arrêt peut survenir dans toutes les circonstances, quel que soit le patient, tout en considérant que le terrain, les comorbidités et un bloc de niveau élevé représentent des facteurs favorisants. L’utilisation de faibles doses d’AL est essentielle et la possibilité d’opter pour une rachianesthésie continue doit être envisagée, notamment chez les personnes âgées porteuses de comorbidités. La correction d’une hypovolémie aiguë ou chronique doit évidemment précéder la rachianesthésie. Les changements de position représentent volontiers des moments critiques, de même que l’utilisation des « ciments » et colles acryliques en chirurgie prothétique des membres inférieurs. En SSPI, un niveau supérieur de bloc inférieur à T10 représente un critère de sécurité [86] ; l’absence d’hypotension orthostatique paraît un meilleur critère [115], mais il n’est pas toujours possible de le rechercher. Le traitement fait appel aux manœuvres habituelles de réanimation cardiopulmonaire ; l’utilisation d’adrénaline doit être précoce et paraît préférable à celle d’éphédrine [111].

Rétention aiguë d’urines L’occurrence en est plus fréquente chez l’homme que chez la femme. Effet secondaire fréquent plus que réelle complication, elle doit être dépistée précocement afin de ne pas manquer la nécessité d’un sondage évacuateur. La disponibilité de plus en Anesthésie-Réanimation


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plus fréquente d’appareils d’échographie, voire d’appareillages de type bladder scan dans les blocs opératoires permet de dépister rapidement un globe vésical et de l’évacuer. La rétention aiguë d’urines procède à la fois du relâchement du muscle detrusor urinae et de l’augmentation du tonus sphinctérien. L’absence de rétention et la capacité d’uriner spontanément sont des critères, pour certains, incontournables avant d’autoriser la remise à la rue d’un patient ayant eu une rachianesthésie dans le cadre d’une chirurgie ambulatoire.

Nausées et vomissements Sous rachianesthésie, l’incidence peut varier de 7 % à 21 % [116] , avec une incidence accrue lors de la chirurgie orthopédique et lors des césariennes. La physiopathologie n’en est pas univoque. L’hypotension artérielle en majore l’incidence en générant une hypoxie cérébrale, elle-même à l’origine d’une activation des centres bulbaires du vomissement (chemoreceptive trigger zone) : ceci justifie l’administration systématique d’oxygène lors de toute rachianesthésie. L’hypotension provoquerait également, mais l’hypothèse est plus controversée, une ischémie mésentérique et une libération intestinale de sérotonine, dont les effets émétisants sont connus [117] . La rachianesthésie provoque également une prédominance du tonus parasympathique dont résulte une stimulation du transit gastro-intestinal qui pourrait à son tour faciliter la survenue de cette complication : ainsi, les rachianesthésies dont le niveau supérieur excède T5 s’accompagnent d’une incidence accrue de nausées et vomissements. Certains facteurs favorisants sont liés au patient [118] : le jeune âge, le sexe féminin, les adjuvants des AL (adrénaline, morphine, néostigmine...), ainsi peut-être que les facteurs favorisant la survenue de nausées et vomissements lors des anesthésies générales (mal des transports, statut non fumeur, obésité, antécédents de nausées et vomissements). À l’inverse, l’association à une sédation pharmacologique peropératoire en réduirait l’incidence. Certains adjuvants des AL favoriseraient la survenue de vomissements. C’est le cas de l’adrénaline, de la néostigmine et des morphiniques. La morphine a un effet émétisant dose-dépendant chez les volontaires sains comme chez les opérés et chez les patients. Néanmoins, une étude réalisée en chirurgie orthopédique lourde montre que l’incidence des nausées et vomissements après rachianesthésie n’est pas majorée si la dose administrée ne dépasse pas 0,2 mg [119]. Le fentanyl ne se comporte pas de la même façon et ne majore pas l’incidence des nausées et vomissements [120]. Il en va de même avec le sufentanil [121]. La clonidine, seule ou associée aux AL, ne majore pas le risque émétisant [122]. Le traitement, préventif et curatif, des nausées et vomissements dans le cadre de la rachianesthésie fait appel à l’ondansétron par voie intraveineuse, à la dose de 8 mg, plus efficace qu’un corticoïde (dexaméthasone) ou même que l’association ondansétron/dexaméthasone [123].

Extensions inappropriées : rachianesthésie totale, anesthésie sous-durale Une distinction doit être faite entre extension excessive de la rachianesthésie et rachianesthésie totale, toutes deux rares après une rachianesthésie en injection unique (single shot). Il s’agit dans le premier cas d’une rachianesthésie dont le niveau supérieur est tel qu’apparaissent hypotension artérielle sévère ou collapsus liés à l’étendue du bloc sympathoplégique et apnée par paralysie de la musculature respiratoire et bloc des centres respiratoires bulbaires. La rachianesthésie totale produit les mêmes symptômes associés à une perte de conscience et à une mydriase bilatérale par anesthésie des paires crâniennes [124]. Le bloc sous-dural correspond à l’injection, involontaire, d’AL dans l’espace virtuel se situant entre dure-mère et arachnoïde : il en résulte également une extension excessive du niveau de bloc [125]. Des cas cliniques sporadiques sont rapportés, mais l’incidence réelle n’en est pas connue. L’incidence des rachianesthésies étendues/totales est faible après rachianesthésie en injection unique car les volumes injectés sont faibles [126] ; le Anesthésie-Réanimation

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risque est en réalité plus important lors de la migration accidentelle d’un cathéter péridural car les volumes administrés sont bien supérieurs. Les signes cliniques d’une rachianesthésie étendue se manifestent rapidement après l’injection intrathécale par une extension rapide et excessive du niveau supérieur de bloc sensitif et moteur et notamment par l’apparition de signes neurologiques aux membres supérieurs (faiblesse musculaire, engourdissement, paresthésies). Ces signes sont rapidement suivis d’un collapsus cardiovasculaire, lié à la fois à la vasoplégie étendue et à la bradycardie, d’une défaillance respiratoire et d’une perte de conscience (avec ou sans convulsions) et d’une mydriase signant l’extension aux paires crâniennes. Cette atteinte des structures centrales signe la rachianesthésie totale. L’extension sous-durale réalise un tableau clinique différent et d’apparition progressive dans les 15 à 30 minutes suivant l’injection : anesthésie parcellaire, unilatérale ou en « mosaïque » et niveau élevé de bloc sensitif (parfois étendu aux paires crâniennes) contrastant avec un bloc moteur faible ou peu étendu [125]. Les modifications hémodynamiques sont modestes. Le traitement d’une rachianesthésie étendue/totale est symptomatique [124-126] : traitement du collapsus cardiovasculaire par le remplissage vasculaire et les agents vasopresseurs, oxygénothérapie si la ventilation est conservée, induction anesthésique en séquence rapide, intubation trachéale et assistance ventilatoire en cas d’arrêt respiratoire. Ces mesures sont poursuivies jusqu’à régression du bloc. La prise en charge du bloc sous-dural est également symptomatique et adaptée à la sévérité du tableau clinique.

Hématome compressif Plusieurs cas cliniques ont été rapportés au fil des années, mais leur incidence réelle paraît très faible eu égard au nombre de rachianesthésies pratiquées et aux données recueillies dans les grandes séries de la littérature. Dans la série de Owens et al. [127] , 27 des 34 patients ayant développé un hématome péridural étaient porteurs de troubles de l’hémostase. Ceci pose le problème de la prévention périopératoire de la thrombose veineuse profonde lorsque les patients bénéficient d’une technique d’anesthésie locorégionale. Les recommandations de la Société française d’anesthésie et de réanimation (Sfar) sont explicites sur ce point et recommandent de n’administrer les HBPM qu’après l’anesthésie périmédullaire, et ce d’autant que le bénéfice d’une administration préopératoire n’a jamais été démontré. Il en va de même des recommandations nord-américaines.

Complications infectieuses Elles sont rares et la littérature ne comprend que quelques cas cliniques, dont un cas de méningite à streptocoque récemment rapporté après périrachianesthésie combinée [101] . Dans la plupart des cas, rares, le streptocoque alphahémolytique est en cause, contrairement aux abcès périduraux dont le germe est généralement un staphylocoque. L’origine en est habituellement le pharynx de l’anesthésiste dépourvu de masque [128, 129]. La Sfar, à l’instar des autres sociétés d’anesthésie, recommande explicitement le port d’un masque facial lors de la rachianesthésie. Ces méningites bactériennes doivent être différenciées des méningites dites « aseptiques » liées à l’injection de produits erronés [130] et pouvant relever soit d’une irritation locale, soit d’une réaction d’hypersensibilité à l’un des composants de la solution injectée [131].

■ Conclusion Plus de 110 ans se sont écoulés depuis la première rachianesthésie pratiquée chez l’homme et si l’on pensait tout savoir et tout cerner à propos de cette technique d’une apparente simplicité, il n’est qu’à interroger les bases de données bibliographiques habituelles pour se rendre compte de la vitalité persistante de la recherche clinique la concernant : c’est ainsi

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Points essentiels

• L’anatomie normale et ses variations ont une incidence pratique sur la réalisation des anesthésies médullaires en général et de la rachianesthésie en particulier : une connaissance précise permet d’éviter un certain nombre d’échecs et de complications. • Les agents interférant avec l’hémostase doivent être stoppés avant l’intervention. Le risque d’hématome périmédullaire chez un patient traité par l’aspirine ou les AINS est très faible. Les HBPM ne contre-indiquent pas la rachianesthésie : un délai de 24 heures doit être respecté entre la rachianesthésie et la première injection d’HBPM. Si le patient reçoit de l’héparine (non fractionnée) par voie intraveineuse, un délai de 4 heures doit être respecté entre l’arrêt de cette thérapeutique et la ponction et un délai de 6 heures est respecté avant la reprise. Les antivitamines K sont arrêtées 4 jours avant l’intervention et remplacées par une HBPM. Avant ponction, l’INR est vérifié et doit être ≤ 1,5. • En prévention de l’hypotension artérielle, le remplissage vasculaire préanesthésique est réservé au malade réellement hypovolémique et le remplissage peranesthésique à la compensation des pertes liées à la chirurgie. La prévention et le traitement reposent sur les agents vasopresseurs (éphédrine, phényléphrine). • L’emploi d’aiguilles à pointe conique ou pointe-crayon (Whitacre ou Sprotte®), dépourvue de biseau tranchant, doit être privilégié afin de réduire la taille de la brèche durale et l’incidence des céphalées postbrèche méningée. • La lidocaïne ne doit pas être employée en rachianesthésie en raison du risque d’irritation radiculaire transitoire. • Les grandes indications de rachianesthésie sont les interventions de durée limitée sur la moitié inférieure du corps : région pelvipérinéale et membres inférieurs (chirurgie urologique, gynécologique et proctologique, chirurgies orthopédique, traumatologique ou vasculaire des membres inférieurs). Les indications de rachianesthésie se réduisent d’autant plus que le niveau d’anesthésie requis est haut situé. • Le refus du patient, les anomalies constitutionnelles ou acquises de l’hémostase, une infection cutanée de la zone de ponction, une infection systémique, des conditions hémodynamiques instables, une hypovolémie aiguë ou chronique non compensée et l’hypertension intracrânienne sont des contre-indications à la rachianesthésie. • En fin d’intervention, la mobilisation de l’opéré doit être très attentive en raison de la persistance de la vasoplégie, tout particulièrement chez le vieillard ou chez le sujet aux réserves d’adaptation cardiovasculaires limitées. La pression artérielle et la fréquence cardiaque doivent être surveillées régulièrement jusqu’à la levée du bloc anesthésique. L’hypothermie est habituelle et dépend de l’étendue et de la durée du blocage nerveux. En raison de la fréquence de la rétention aiguë d’urine, la miction et la diurèse doivent être surveillées. • L’incidence de l’arrêt cardiaque varie de 2,5 à 10,5/10 000 rachianesthésies, avec une mortalité corollaire de 1 pour 7 000 rachianesthésies. L’arrêt peut survenir précocement, mais aussi tardivement après l’induction de la rachianesthésie et la bradycardie est un signe d’alarme fort. Le risque ne peut être écarté tant que le bloc sympathique persiste. • Les céphalées résultant de la brèche méningée représentent la principale complication de la rachianesthésie. Elles doivent être prévenues par l’emploi d’aiguilles de faible calibre à biseau conique (pointe-crayon). Le traitement des céphalées positionnelles constituées repose sur l’injection péridurale de sang autologue (blood-patch).

que la base Medline ne recense pas moins de 27 publications traitant de rachianesthésie pour les deux premiers mois de l’année 2009 ! La sécurité et la simplicité pratique de cette technique, associées à une courbe d’apprentissage très rapide, ne doivent pas faire oublier la nécessité de disposer d’un matériel adapté, propre à minimiser le risque d’effets adverses et de complications. L’anatomie, les conséquences physiologiques, les contraintes techniques doivent en être parfaitement connues afin d’en accroître la sécurité et d’en poser les indications à bon escient. La rachianesthésie n’est pas une technique moins « noble » que les autres techniques d’anesthésie locorégionale. Elle ne doit pas être considérée comme l’anesthésie locorégionale du pauvre ou de l’anesthésiste peu « régionaliste » et, pardessus tout, les indications doivent en être soigneusement pesées, car ce n’est pas parce que l’on peut la faire que l’on doit pratiquer une rachianesthésie [132].

[6]

[7]

[8] [9]

[10]

[11] [12]

.

■ Références [1] [2] [3] [4]

[5]

Bier A. Versuche über Cocaïniserung des Rückenmarkes. Dstch Zeitschrift Chir 1899;51:361-9. Dripps RD, Vandam LD. Long-term follow-up of patients who received 10 098 spinal anesthetics. JAMA 1954;156:1486-91. Liu S, McDonald SB. Current issues in spinal anesthesia. Anesthesiology 2001;94:888-905. Estèbe J-P, Gentili M. Anatomie lombaire appliquée à l’anesthésie spinale. In: Samii K, Gentili M, editors. Rachianesthésie. Paris: Masson; 2003. p. 11-26. Reina MA, de Leon-Casasola O, López A, de Andres JA, Mora A, Fernández A. The origin of the spinal subdural space: ultrastructure findings? Anesth Analg 2002;94:991-5.

14 Rejoignez ous sur Facebook: “ La Radiologie Pour Tous “

[13] [14]

[15]

[16]

Carpenter RL, Hogan QH, Liu S, Crane B, Moore J. Lumbar cerebrospinal fluid volume is the primary determinant of sensory block extent and duration during spinal anesthesia. Anesthesiology 1998;89: 24-9. McLeod GA. Density of spinal anesthetic solutions of bupivacaïne, levobupivacaine and ropivacaïne with or without dextrose. Br J Anaesth 2004;92:547-51. Pitkänen M. Body mass and spread of spinal anesthesia with bupivacaïne. Anesth Analg 1987;66:127-31. Tuominen M, Taïvanen T, Rosenberg PH. Spread of spinal anethesia with plain 0,5 % bupivacaine. Influence of the intervertebral space used for injection. Br J Anaesth 1989;62:358-61. Wildsmith JA, McClure JH, Brown DT, Scott DB. Effects of posture on the spread of isobaric and hyperbaric amethocaine. Br J Anaesth 1981; 53:273-8. Stienstra R, van Poorten F, Kroon JW. Needle direction affects the sensory level of spinal anesthesia. Anesth Analg 1989;68:497-500. Shin BS, Ko JS, Gwak MS, Yang M, Kim CS, Hahm TS, et al. The effects of prehydration on the properties of cerebrospinal fluid and the spread of isobaric spinal anesthetic drug. Anesth Analg 2008;106: 1002-7. Di Cianni S, Rossi M, Casati A, Cocco C, Fanelli G. Spinal anesthesia: an evergreen technique. Acta Biomed 2008;79:9-17. Chan VW, Peng P, Chinyanga H, Lazarou S, Weinbraen J, Kazsas Z. Determining minimum effective anesthetic concentration of hyperbaric bupivacaine for spinal anesthesia. Anesth Analg 2000;90:1135-40. Van Zundert A, Grouls RJ, Korsten HH, Lambert DH. Spinal anesthesia: volume or concentration – what matters? Reg Anesth 1996; 21:112-8. Nielsen TH, Kristoffersen E, Olsen KH, Larsen HV, Husegaar D, Wernberg M. Plain bupivacaine: 0,5 or 0,25 % for spinal analgesia. Br J Anaesth 1989;62:164-7. Anesthésie-Réanimation


Rachianesthésie chez l’adulte (obstétrique et pédiatrie exclues) ¶ 36-324-A-10

[17] Ngan Kee WD, Lee A, Khaw KS, Ng FF, Karmakar MK, Gin T. A randomized double-blind comparison of phenylephrine and ephedrine infusion combinations to maintain blood pressure during spinal anesthesia for cesarean delivery: the effects on fetal acid-base status and hemodynamic control. Anesth Analg 2008;107:1295-302. [18] Davies P, French GW. A randomised trial comparing 5 ml/kg and 10 ml/kg of pentastarch as a volume preload before spinal anesthesia for elective caesarean section. Int J Obstet Anesth 2006;15:279-83. [19] Mercier FJ, Bonnet MP, de la Dorie A, Moufouki M, Banu F, Hanaf A, et al. Rachianesthésie pour césarienne : remplissage vasculaire, vasopresseurs et hypotension artérielle. Ann Fr Anesth Reanim 2007; 26:688-93. [20] Ueyama H, He YL, Tanigami H, Mashimo T, Yoshiya I. Effects of crystalloid and colloid preload on blood volume in the parturient undergoing spinal anesthesia for elective cesarean section. Anesthesiology 1999;91:1571-6. [21] O’Connor G, Gingrich R, Moffat M. The effect of spinal needle design, size, and penetration angle on dural puncture cerebral spinal fluid loss. AANA J 2007;75:111-6. [22] Halpern S, Preston R. Postdural puncture headache and spinal needle design. Metaanalyse. Anesthesiology 1994;81:1376-83. [23] Tsen LC, Hepner DL. Needles used for spinal anesthesia. Expert Rev Med Devices 2006;3:499-508. [24] Abouleish E, Mitchell M, Taylor G, Miller H, Warters D, Rashad MN. Comparative flow rates of saline in commonly used spinal needles including pencil-tip needles. Reg Anesth 1994;19:34-42. [25] Hart JR, Whitacre RG. Pencil-point needle in prevention of post spinal headache. JAMA 1951;147:657-8. [26] Jokinen MJ, Pitkänen MT, Lehtonen E, Rosenberg PH. Deformed spinal needle tips and associated dural perforations examined by scanning electron microscopy. Acta Anaesthesiol Scand 1996;40: 687-90. [27] Cesarini M, Torrielli R, Lahaye F, Mene JM, Cabiro C. Sprotte needle for intrathecal anesthesia for caesarean section: incidence of post-dural puncture headache. Anaesthesia 1990;45:656-8. [28] Puolakka R, Pitkänen MT, Rosenberg PH. Comparison of three catheter sets for continuous spinal anesthesia in patients undergoing total hip or knee arthroplasty. Reg Anesth Pain Med 2000;25:584-90. [29] Rigler ML, Drasner K, Krejcie TC, Yelich SJ, Scholnick FT, DeFontes J, et al. Cauda equina syndrome after continuous spinal anesthesia. Anesth Analg 1991;72:275-81. [30] Muralidhar D, Kaul HL, Mallick P. Over-the-needle vs. microcatheterthrough-needle technique for continuous spinal anesthesia: a preliminary study. Reg Anesth Pain Med 1999;24:417-21. [31] Taylor JA. Lumbosacral subarachnoid tap. J Urol 1940;13:561-4. [32] Ahsan-ul-Haq M, Amin S, Javaid S. Paramedian technique of spinal anesthesia in elderly patients for hip fracture surgery. J Coll Physicians Surg Pak 2005;15:160-1. [33] Rabinowitz A, Bourdet B, Minville V, Chassery C, Pianezza A, Colombani A, et al. The paramedian technique: a superior initial approach to continuous spinal anesthesia in the elderly. Anesth Analg 2007;105:1855-7. [34] Gentili M, Estèbe J-P. Choix et utilisation des solutions, aspects techniques. In: Samii K, Gentili M, editors. Rachianesthésie. Paris: Masson; 2003. p. 167-96. [35] Freedman JM, Li DK, Drasner K, Jaskela ML, Larsen B, Wi S. Transient neurologic symptoms after spinal anesthesia: an epidemiologic study of 1 863 patients. Anesthesiology 1998;89: 633-41. [36] Zaric D, Christiansen C, Pace NL, Punjasawadwong Y. Transient neurologic symptoms after spinal anesthesia with lidocaine vs. other local anesthetics: a systematic review of randomized, controlled trials. Anesth Analg 2005;100:1811-6. [37] Salazar F, Bogdanovich A, Adalia R, Chabás E, Gomar C. Transient neurologic symptoms after spinal anesthesia using isobaric 2 % mepivacaine and isobaric 2 % lidocaïne. Acta Anaesthesiol Scand 2001; 45:240-5. [38] Gonter AF, Kopacz DJ. Spinal 2-chloroprocaine: a comparison with procaine in volunteers. Anesth Analg 2005;100:573-9. [39] Casati A, Danelli G, Berti M, Fioro A, Fanelli G, Benassi C. Intrathecal 2-chloroprocaine for outpatients lower limbs surgery: a prospective, randomized, double-blind clinical evaluation. Anesth Analg 2006; 103:234-8. [40] Casati A, Fanelli G, Danelli G, Berti M, Ghisi D, Brivio M, et al. Spinal anesthesia with lidocaine or preservative-free 2-chloroprocaine for outpatient knee arthroscopy: a prospective, randomized, double-blind comparison. Anesth Analg 2007;104:959-64. Anesthésie-Réanimation

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[41] Liu SS, McDonald SB. Current issues in spinal anesthesia. Anesthesiology 2001;94:888-906. [42] Liu SS, Ware PD, Allen HW, Neal JM, Pollock JE. Dose response characteristics of spinal bupivacaïne in volunteers: clinical implications for ambulatory anesthesia. Anesthesiology 1996;85:729-36. [43] Kuusniemi KS, Pihlajamaki KK, Kirvela OA, Korkeila JE. Spinal anesthesia with hypobaric bupivacaine for knee arthroscopies: effects of posture on motor block. Reg Anesth Pain Med 2001;26:30-4. [44] Fanelli G, Borghi B, Casati A, Bertini L, Montebugnoli M, Torri G. Unilateral bupivacaine spinal anesthesia for outpatient knee arthroscopy. Can J Anesth 2000;47:746-51. [45] Kamphuis ET, Ionescu TI, Kuipers TW, de Gier J, van Venrooij GE, Boon TA. Recovery of storage and emptying functions of the urinary bladder after spinal anesthesia with lidocaine and with bupivacaine in men. Anesthesiology 1998;88:310-6. [46] Cappelleri G, Aldegheri G, Danelli G, Marghetti C, Nuzzi M. Spinal anesthesia with hyperbaric levobupivacaine and ropivacaine for outpatient knee arthroscopy: a prospective, randomized, double-blind study. Anesth Analg 2005;101:77-82. [47] Danelli G, Baciarello M, di Cianni S, Zasa M, de Marco G, Adamanti S, et al. Effects of baricity of 0,5 % or 0,75 % levobupivacaine on the onset time of spinal anesthesia: a randomized trial. Can J Anesth 2008;55: 501-6. [48] McNamee DA, Parks L, McClelland AM. Intrathecal ropivacaine for total hip arthroplasty: double-blind comparative study with isobaric 7,5 mg ml-1 and 10 mg ml-1 solutions. Br J Anaesth 2001;87:743-7. [49] Malinovsky J-M, Charles F, Kick O. Intrathecal anesthesia: ropivacaine vs. bupivacaine. Anesth Analg 2000;91:1457-60. [50] Lee YY, Ngan Kee WD, Chang HK, So CL, Gin T. Spinal ropivacaine for lower limb surgery: a dose response study. Anesth Analg 2007;105: 520-3. [51] Michalek-Sauberer A, Kozek-Langenecker SA, Heinzl H, Deusch E, Chiari A. Median effective local anesthetic doses of plain bupivacaine and ropivacaine for spinal anesthesia administered via a spinal catheter for brachytherapy of the lower abdomen. Reg Anesth Pain Med 2008; 33:4-9. [52] Fettes PW, Hocking G, Peterson MK, Luck JF, Wildsmith JA. Comparison of plain and hyperbaric solutions of ropivacaine for spinal anaesthesia. Br J Anaesth 2005;94:107-11. [53] Gautier PE, de Kock M, van Steenberge A, Poth N, Lahaye-Goffart B, Fanard L, et al. Intrathecal ropivacaine for ambulatory surgery. Anesthesiology 1999;91:1239-45. [54] Wang JK, Nauss LA, Yhomas JE. Pain relief by intrathecally applied morphine in man. Anesthesiology 1979;50:149-51. [55] Bonnet F, Lambert N, Houhou A. Adjuvants des anesthésiques locaux. In: Samii K, Gentili M, editors. Rachianesthésie. Paris: Masson; 2003. p. 153-66. [56] Lugo RA, Kern SE. Clinical pharmacokinetics of morphine. J Pain Palliat Care Pharmacother 2002;16:5-18. [57] Slappendel R, Weber EW, Dirksen R, Gielen MJ, van Limbeek J. Optimization of the dose of intrathecal morphine in total hip surgery: a dose-finding study. Anesth Analg 1999;88:822-6. [58] Patterson L, Avery N, Chan P, Parlow JL. The addition of fentanyl does not alter the extent of spread of intrathecal isobaric bupivacaine in clinical practice. Can J Anesth 2001;48:768-72. [59] Kehl F, Erfkamp S, Roewer N. Respiratory arrest during cesarean section after intrathecal administration of sufentanil in combination with 0,1 % bupivacaine 10 ml. Anaesth Intensive Care 2002;30:698-9. [60] Siddik-Sayyid SM, Aouad MT, Jalbout MI, Zalaket MI, Berzina CE, Baraka AS. Intrathecal vs. intravenous fentanyl for supplementation of subarachnoid block during caesarean delivery. Anesth Analg 2002;95: 209-13. [61] Fournier R, Weber A, Gamulin Z. Intrathecal sufentanil is more potent than intravenous for postoperative analgesia after total hip replacement. Reg Anesth Pain Med 2005;30:249-54. [62] Ben David B, Frankel R, Arzumonov T, Marchevsky Y, Volpin G. Minidose bupivacaine-fentanyl spinal anesthesia for surgical repair of hip fracture in the aged. Anesthesiology 2000;92:6-10. [63] Horlocker TT, Burton AW, Connis RT, Hughes SC, Nickinovich DG, Palmer CM, et al. Practice guidelines for the prevention, detection, and management of respiratory depression associated with neuraxial opioid administration. Anesthesiology 2009;110:218-30. [64] Viel E, Jaber S, Ripart J, Navarro F, Eledjam J-J. Analgésie postopératoire chez l’adulte (ambulatoire exclue). EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Anesthésie-Réanimation, 36-396-A-10, 2007. [65] Viel E, Eledjam JJ, Alais M, Mainemer M, de La Coussaye JE, d’Athis F. Spinal anesthesia with hyperbaric bupivacaine: effects of added epinephrine. Reg Anesth 1988;13:135-40.

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[66] Kito K, Kato H, Shibata M, Adachi T, Nakao S, Mori K. The effect of varied doses of epinephrine on duration of lidocaine spinal anesthesia in the thoracic and lumbosacral dermatomes. Anesth Analg 1998;86: 1018-22. [67] Hashimoto K, Hampl KF, Nakamura Y, Bollen AW, Feiner S, Drasner K. Epinephrine increases the neurotoxic potential of intrathecally administered lidocaine in the rat. Anesthesiology 2001;94: 876-81. [68] Sites BD, Beach M, Biggs R, Rohan C, Wiley C, Rassias A, et al. Intrathecal clonidine added to a bupivacaine-morphine spinal anesthetic improves postoperative analgesia for total knee arthroplasty. Anesth Analg 2003;96:1083-8. [69] Ossipov MH, Suarez LJ, Spaulding TC. A comparison of the antinociceptive and behavioral effects of intrathecally administered opiates, alpha-2-adrenergic agonists and local anesthetics in mice and rats. Anesth Analg 1988;67:616-24. [70] Lavand’homme PM, Roelants F, Waterloos H, Collet V, de Kock MF. An evaluation of postoperative antihyperalgesic and analgesic effects of intrathecal clonidine administered during elective cesarean delivery. Anesth Analg 2008;107:948-55. [71] Habib AS, Gan TJ. Use of neostigmine in the management of acute postoperative pain and labour pain: a review. CNS Drugs 2006;20: 821-39. [72] Almeida RA, Lauretti GR, Mattos AL. Antinociceptive effect of lowdose intrathecal neostigmine combined with intrathecal morphine following gynecologic surgery. Anesthesiology 2003;98:495-8. [73] Muller L, Viel E, Veyrat E, Eledjam JJ. Analgésie postopératoire par voie loco-régionale chez l’adulte : techniques périmédullaires et périphériques. Indications, effets indésirables et surveillance. Ann Fr Anesth Reanim 1998;17:599-612. [74] Horlocker TT, Wedel DJ, Benzon H, Brown DL, Enneking FK, Heit JA, et al. Regional anesthesia in the anticoagulated patient: defining the risks (the second ASRA consensus conference on neuraxial anesthesia and anticoagulation). Reg Anesth Pain Med 2003;28:172-97. [75] Autore C, Brauneis S, Apponi F, Commisso C, Pinto G, Fedele F. Epidural anesthesia for cesarean section in patients with hypertrophic cardiomyopathy: a report of three cases. Anesthesiology 1999;90: 1205-7. [76] Flores JA, Nishibe T, Koyama M, Imai T, Kudo F, Miyazaki K, et al. Combined spinal and epidural anesthesia for abdominal aortic aneurysm surgery in patients with severe chronic pulmonary obstructive disease. Int Angiol 2002;21:218-21. [77] Williams BA, Murinson BB. Diabetes mellitus and subclinical neuropathy: a call for new paths in peripheral nerve block research. Anesthesiology 2008;109:361-2. [78] Hebl JR, Kopp SL, Schroeder DR, Horlocker TT. Neurologic complications after neuraxial anesthesia or analgesia in patients with pre-existing peripheral sensorimotor neuropathy or diabetic polyneuropathy. Anesth Analg 2006;103:1294-9. [79] Wiertlewski S, Magot A, Drapier S, Malinovsky JM, Péréon Y. Worsening of neurologic symptoms after epidural anesthesia for labor in a Guillain-Barré patient. Anesth Analg 2004;98:825-7. [80] Hirsch NP, Murphy A, Radcliffe JJ. Neurofibromatosis: clinical presentations and anaesthetic implications. Br J Anaesth 2001;86: 555-64. [81] Turnbull DK, Shepherd DB. Post-dural puncture headache: pathogenesis, prevention and treatment. Br J Anaesth 2003;91:718-29. [82] Wood GG, Jacka MJ. Spinal hematoma following spinal anesthesia in a patient with spina bifida occulta. Anesthesiology 1997;87:983-4. [83] Sakaguchi Y, Shinzawa M, Sakura S. Neuraxial blockade using image identifier in patients after spinal instrumentation. Masui 2000;49: 1136-8. [84] Rathmell JP. Imaging in regional anesthesia and pain medicine: we have much to learn. Reg Anesth Pain Med 2002;27:240-1. [85] Cook TM, Counsell D, Wildsmith JA, Royal College of Anaesthetists Third NationalAudit Project.. Major complications of central neuraxial block: report of the Third National Audit Project of the Royal College of Anaesthetists. Br J Anaesth 2009;102:151-3. [86] Auroy Y, Ausset S. Complications associées à la rachianesthésie. In: Samii K, Gentili M, editors. Rachianesthésie. Paris: Masson; 2003. p. 59-88. [87] Vandam DL, Dripps RD. Long-term follow-up of patients who received 10 098 spinal anesthetics: syndrome of intracranial pressure (headache and ocular and auditory difficulties). JAMA 1956;161:586-91. [88] Choi PT, Galinski SE, Lucas S, Takeuchi L, Jadad AR. Examining the evidence in anaesthesia literature: a survey and evaluation of obstetrical postdural puncture headache reports. Can J Anaesth 2002;49:49-56.

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[89] Leibold RA, Yealy DM, Coppola M, Cantees KK. Post-dural-puncture headache: characteristics, management, and prevention. Ann Emerg Med 1993;22:1863-70. [90] Vilming ST, Schrader H, Monstad I. The significance of age, sex, and cerebrospinal fluid pressure in post-lumbar-puncture headache. Cephalalgia 1989;9:99-106. [91] Lybecker H, Moller JT, May O, Nielsen HK. Incidence and prediction of postdural puncture headache. A prospective study of 1 021 spinal anesthesias. Anesth Analg 1990;70:389-94. [92] Halpern S, Preston R. Postdural puncture headache and spinal needle design. Metaanalyses. Anesthesiology 1994;81:1376-83. [93] Flaatten H, Thorsen T, Askeland B. Puncture technique and postural postdural puncture headache. A randomised, double-blind study comparing transverse and parallel puncture. Acta Anaesthesiol Scand 1998;42:1209-14. [94] Zetlaoui PJ. Bevel orientation and postdural puncture headache. A new possible explanation? Acta Anaesthesiol Scand 1999;43:967-8. [95] Peterman SB. Postmyelography headache rates with Whitacre vs. Quincke 22-gauge spinal needles. Radiology 1996;200:771-8. [96] Thoennissen J, Herkner H, Lang W, Domanovits H, Laggner AN, Mullner M. Does bed rest after cervical or lumbar puncture prevent headache? A systematic review and meta-analysis. CMAJ 2001;165: 1311-6. [97] Brocker RJ. Technique to avoid spinal-tap headache. JAMA 1958;168: 261-3. [98] Viel E, Eledjam JJ. Les céphalées post-ponction lombaire. Méd Thér 1996;2:143-9. [99] Gormley JB. Treatment of postspinal headache. Anesthesiology 1960; 21:565-7. [100] Safa-Tisseront V, Thormann F, Malassiné P, Henry M, Riou B, Coriat P, et al. Effectiveness of epidural blood patch in the management of postdural puncture headache. Anesthesiology 2001;95:334-9. [101] Sandkovsky U, Mihu MR, Adeyeye A, de Forest PM, Nosanchuk JD. Iatrogenic meningitis in an obstetric patient after combined spinalepidural analgesia: case report and review of the literature. South Med J 2009;102:287-90. [102] Charuluxananan S, Thienthong S, Rungreungvanich M, Chanchayanon T, Chinachoti T, Kyokong O, et al. Cardiac arrest after spinal anesthesia in Thailand: a prospective multicenter registry of 40 271 anesthetics. Anesth Analg 2008;107:1735-41. [103] Velarde CA, Zuniga RE, Leon RF, Abram SE. Cranial nerve palsy and intracranial subdural hematoma following implantation of intrathecal drug delivery device. Reg Anesth Pain Med 2000;25:76-8. [104] Hartmann B, Junger A, Klasen J, Benson M, Jost A, Banzhaf A, et al. The incidence and risk factors for hypotension after spinal anesthesia induction: an analysis with automated data collection. Anesth Analg 2002;94:1521-9. [105] Meyhoff CS, Haarmark C, Kanters JK, Rasmussen LS. Is it possible to predict hypotension during onset of spinal anesthesia in elderly patients? J Clin Anesth 2009;21:23-9. [106] Buggy D, Higgins P, Moran C, O’Brien D, O’Donovan F, McCaroll M. Prevention of spinal anesthesia-induced hypotension in the elderly: comparison between preanesthetic administration of crystalloids, colloids, and no prehydration. Anesth Analg 1997;84:106-10. [107] Brooker RF, Butterworth 4th JF, Kitzman DW, Berman JM, Kashtan HI, McKinley AC. Treatment of hypotension after hyperbaric tetracaine spinal anesthesia. A randomized, double-blind, cross-over comparison of phenylephrine and epinephrine. Anesthesiology 1997;86:797-805. [108] Lee A, Ngan Kee WD, Gin T. A dose-response meta-analysis of prophylactic intravenous ephedrine for the prevention of hypotension during spinal anesthesia for elective cesarean delivery. Anesth Analg 2004;98:483-90. [109] Mercier FJ, Riley ET, Frederickson WL, Roger-Christoph S, Benhamou D, Cohen SE. Phenylephrine added to prophylactic ephedrine infusion during spinal anesthesia for elective cesarean section. Anesthesiology 2001;95:668-74. [110] Emmett RS, Cyna AM, Andrew M, Simmons SW. Techniques for preventing hypotension during spinal anaesthesia for caesarean section. Cochrane Database Syst Rev 2002(3):CD002251. [111] Pollard JB. Cardiac arrest during spinal anesthesia: common mechanisms and strategies for prevention. Anesth Analg 2001;92: 252-6. [112] Auroy Y, Narchi P, Messaih A, Litt L, Rouvier B, Samii K. Serious complications related to regional anesthesia: results of a prospective survey in France. Anesthesiology 1997;87:479-86. [113] Olson GL, Hallen B. Cardiac arrest during anesthesia. A computeraided study in 250 543 anaesthetics. Acta Anaesthesiol Scand 1988;32: 653-64. Anesthésie-Réanimation


Rachianesthésie chez l’adulte (obstétrique et pédiatrie exclues) ¶ 36-324-A-10

[114] Auroy Y, Benhamou D, Bargues L, Ecoffey C, Falissard B, Mercier FJ, et al. Major complications of regional anesthesia in France: the SOS regional anesthesia hotline service. Anesthesiology 2002;97:1274-80. [115] Lovstad RS, Granhus G, Hetland S. Bradycardia and asystolic cardiac arrest during spinal anesthesia: a report of five cases. Acta Anaesthesiol Scand 2000;44:48-52. [116] Borgeat A, Ekatodramis G, Schenker CA. Postoperative nausea and vomiting in regional anesthesia: a review. Anesthesiology 2003;98: 530-47. [117] Spiller R. Serotonin and GI clinical disorders. Neuropharmacology 2008;55:1072-80. [118] Koivuranta M, Läärä E.Asurvey of postoperative nausea and vomiting. Anaesthesia 1997;52:443-9. [119] Weber EW, Slappendel R, Gielen MJ, Dirksen R. Intrathecal addition of morphine to bupivacaine is not the cause of postoperative nausea and vomiting. Reg Anesth Pain Med 1998;23:81-6. [120] Manullang TR, Viscomi CM, Pace NL. Intrathecal fentanyl is superior to intravenous ondansetron for the prevention of perioperative nausea during cesarean delivery with spinal anesthesia. Anesth Analg 2000;90: 1162-6. [121] Fournier R, van Gessel E, Weber A, Gamulin Z. A comparison of intrathecal analgesia with fentanyl or sufentanil after total hip replacement. Anesth Analg 2000;90:918-22. [122] Dobrydnjov I, Samarutel J. Enhancement of intrathecal lidocaine by addition of local and systemic clonidine. Acta Anaesthesiol Scand 1999;43:556-62. [123] Szarvas S, Chellapuri RS, Harmon DC, Owens J, Murphy D, Shorten GD. A comparison of dexamethasone, ondansetron, and dexamethasone plus ondansetron as prophylactic antiemetic and antipruritic therapy in patients receiving intrathecal morphine for major orthopedic surgery. Anesth Analg 2003;97:259-63.

[124] Viel E, d’Athis F. Rachianesthésie totale compliquant une anesthésie péridurale. Ann Fr Anesth Reanim 1989;8:147-8. [125] Singh B, Sharma P. Subdural block complicating spinal anesthesia. Anesth Analg 2002;94:1007-9. [126] Shibli KU, Russell IF. A survey of anaesthetic techniques used for cesarean section in the UK in 1997. Int J Obstet Anesth 2000;9:160-7. [127] Owens EL, Kasten GW, Hessel EA. Spinal subarachnoid hematoma after lumbar puncture and heparinization: a case report, review of the literature and discussion of anesthetic implications. Anesth Analg 1986; 65:1201-7. [128] Horlocker TT, Wedel DJ. Infectious complications of regional anesthesia. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2008;22:451-75. [129] Reynolds F. Mask masks, spinal anaesthesia and meningitis. Anaesthesia 2008;63:1375-6. [130] Abouleish A, Nguyen NC, Mayhew JF. Aseptic meningitis after spinal anaesthesia in an infant. Anesthesiology 2000;92:1200-1. [131] Jolles S, Sewell WA, Leighton C. Drug-induced aseptic meningitis: diagnosis and management. Drug Saf 2000;22:215-26. [132] McKeen D, George RB, Shukla R. We ″can do it″ does not mean ″we should do it″: obesity, umbilical cord prolapse, and spinal anesthesia in the knee chest position. Can J Anaesth 2009;56:168-9.

Pour en savoir plus Les blocs périmédullaires chez l’adulte. Recommandations pour la pratique clinique de la Société française d’anesthésie et de réanimation : www.sfar.org/t/IMG/pdf/rpc_perimedullaire.pdf. Agents antiplaquettaires et période périopératoire. Conférence d’experts (Société française d’anesthésie et de réanimation) : www.sfar. org/pdf/aapconfex.pdf.

E. Viel, Praticien hospitalier, docteur de l’Université, chef de service (eric.viel@chu-nimes.fr). Service de médecine de la douleur-médecine palliative, pôle anesthésie-réanimation-douleur-urgences, Groupe hospitalo-universitaire Carémeau, 30029 Nîmes cedex 9, France. M. Gentili, Anesthésiste-réanimateur, docteur de l’Université. Hôpital privé Saint-Vincent, BP 129, 35763 Saint-Grégoire, France. J. Ripart, Professeur des Universités, praticien hospitalier, chef de service. Service d’anesthésie, pôle anesthésie-réanimation-douleur-urgences, Groupe hospitalo-universitaire Carémeau, 30029 Nîmes cedex 9, France. J.-J. Eledjam, Professeur des Universités, praticien hospitalier, chef de service, responsable du pôle Urgences-Samu-centre 15. Hôpital Lapeyronie, centre hospitalier régional universitaire, 34295 Montpellier cedex 5, France. Faculté de médecine Montpellier-Nîmes, 34060 Montpellier cedex 2, France. Toute référence à cet article doit porter la mention : Viel E., Gentili M., Ripart J., Eledjam J.-J. Rachianesthésie chez l’adulte (obstétrique et pédiatrie exclues). EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Anesthésie-Réanimation, 36-324-A-10, 2010.

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