Revision de temas rotacion cardio temas para la revista by Cristian David Garcia

Revisión de temas de interés en cardiología ROTACION CARDIOLOGIA GRUPO 3 2017-1 El presente documento se revisara una serie de temas visto durante la rotación clinico-academica de cardiología, con el fin de tener un material de apoyo para nuestra formación como estudiantes de medicina en el área de cardiología. PRESENTADO POR : AVILA VALDES YAMILE VICTORIA BUSTOS ORJUELA ANA MARIA GARCIA BOCANEGRA CRISTIAN DAVID OJEDA CASTRO ERIKA Marzo del año 2017

Tabla de contenido FIBRILACION AURICULAR .................................................................................................................... 5 FORMAS CLINICAS ........................................................................................................................... 5 MECANISMO ELECTROFISIOLOGICOS ............................................................................................. 6 Factores atriales .......................................................................................................................... 6 Mecanismos arritmogénicos ....................................................................................................... 6 Predisposición genética............................................................................................................... 6 FACTORES DE RIESGO...................................................................................................................... 7 TRATAMIENTO................................................................................................................................. 7 Bibliografía: ......................................................................................................................................... 8 SINDROME DE CUBETA DIGITALICA .................................................................................................... 9 INTRODUCCIÓN ............................................................................................................................... 9 TOXICOCINÉTICA ............................................................................................................................. 9 TIPOS DE INTOXICACIÓN ................................................................................................................. 9 DOSIS TÓXICAS .............................................................................................................................. 10 MANIFESTACIONES CLÍNICAS ........................................................................................................ 10 ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS. ................................................................................. 11 Tratamiento................................................................................................................................... 14 Antiarrítmicos ............................................................................................................................ 16 Bibliografia: ....................................................................................................................................... 18 PERICARDITIS INFECCIOSA ................................................................................................................ 19 INTRODUCCION: ............................................................................................................................ 19 ANATOMÍA Y FUNCIÓN DEL PERICARDIO .................................................................................... 19 PRESENTACIONES CLINICAS .......................................................................................................... 20 EXAMEN FISICO............................................................................................................................. 20 CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS ......................................................................................... 20 TRATAMIENTO: ............................................................................................................................. 21 Actividad física y restricción ...................................................................................................... 21 Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) ............................................................. 21 Colchicina .................................................................................................................................. 22 BIBLIOGRAFIA: ................................................................................................................................... 23 SINDROME DE BRUGADA .................................................................................................................. 24 DEFINICION.................................................................................................................................... 24 1

FISIOPATOLOGÍA ........................................................................................................................... 24 CLASIFICACIÓN DE SÍNDROME DE BRUGADA ............................................................................... 25 DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO .................................................................................... 26 Tipo 1......................................................................................................................................... 26 Tipo 2......................................................................................................................................... 27 Tipo 3......................................................................................................................................... 29 TRATAMIENTO............................................................................................................................... 29 GRUPOS DE RIESGO................................................................................................................... 30 TRATAMIENTO CON CARDIODESFIRILADOR: ............................................................................ 30 BIBLIOGRAFIA .................................................................................................................................... 31 Abordaje del paciente con dolor torácico ......................................................................................... 33 Causas de dolor torácico ............................................................................................................... 33 Isquemia miocárdica o infarto de miocardio ............................................................................ 33 Descripción de dolor como NO característico de isquemia miocárdica ................................... 33 Presentación atípica del dolor en síndrome coronario agudo .................................................. 33 Enfermedades pericárdicas ....................................................................................................... 34 Enfermedad vascular ................................................................................................................. 34 Embolias pulmonares : .............................................................................................................. 34 Embolia pulmonar masiva: ........................................................................................................ 34 Enfermedades pulmonares ....................................................................................................... 35 Enfermedades digestivas .......................................................................................................... 35 Evaluación clínica .............................................................................................................................. 35 Electrocardiograma ........................................................................................................................... 36 Radiografía de tórax .......................................................................................................................... 36 Bibliografía: ............................................................................................................................... 37 ELCTROCARDIOGRAMA EN CARDIOPATIA ISQUEMICA .................................................................... 38 Fisiopatología de los síndromes isquémicos agudos .................................................................... 38 CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS DURANTE EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO ............... 38 ISQUEMIA SUBEPICÁRDICA: ...................................................................................................... 39 ISQUEMIA SUBENDOCÁRDICA: ..................................................................................................... 39 Lesión ............................................................................................................................................ 40 NECROSIS....................................................................................................................................... 40

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO DE ALGUNAS FORMAS CLINICAS DE PRESENTACION DE LA CARDIOPATIA ISQUEMICA ........................................................................................................ 40 DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO DE ALGUNAS FORMAS CLINICAS DE PRESENTACION DE LA CARDIOPATIA ISQUEMICA .............................................................................................. 40 Angina variable o angina de prinzmetal .................................................................................... 41 Infarto de miocardio con extencion a ventriculo derecho ........................................................ 42 Isquemia Miocárdica Silente ..................................................................................................... 43 Infarto Dorsal o Posterior .......................................................................................................... 44 Aneurisma del ventrículo izquierdo .......................................................................................... 44 Anatomia coronaria y relacion con el ECG ................................................................................ 45 Bibliografía ........................................................................................................................................ 47 ENDOCARDITIS INFECCIOSA .............................................................................................................. 48 QUE ES ........................................................................................................................................... 48 EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO ..................................................................................... 48 CLASIFICACIÓN DE LA ENDOCARDITIS........................................................................................... 48 CLÍNICA .......................................................................................................................................... 48 DIAGNÓSTICO................................................................................................................................ 49 TRATAMIENTO............................................................................................................................... 52 BIBLIOGRAFIA .................................................................................................................................... 55 QRS FRAGMENTADO Y OTRAS ANOMALÍAS DE DESPOLARIZACIÓN COMO PREDICTOR DE MORTALIDAD Y MUERTE CARDIACA SÚBITA .................................................................................... 56 BILBIOGRAFIA .................................................................................................................................... 58 TAQUICARDIA VENTRICULAR SOSTENIDA ......................................................................................... 59 Que es ........................................................................................................................................... 59 Criterios Electrocardiograficos ...................................................................................................... 59 Criterios de vereckei: .................................................................................................................... 60 BIBLIOGRAFIA .................................................................................................................................... 62 IAM CON ELEVACIÓN DEL ST ............................................................................................................. 63 Definición ...................................................................................................................................... 63 Diagnóstico inicial.......................................................................................................................... 63 

Alivio del dolor, disnea y ansiedad: ................................................................................. 64



Paro cardiaco: ................................................................................................................... 64

Terapia de reperfusión .................................................................................................................. 65 Restauración del flujo coronario y reperfusión del tejido miocárdico ..................................... 65 3

Intervención coronaria percutánea primaria ............................................................................ 65 Medicación antitrombótica periprocedimiento en la angioplastia primaria ............................ 66 Fibrinólisis.................................................................................................................................. 66 Contraindicaciones del tratamiento fibrinolítico ...................................................................... 67 Dosis de farmacos fibrinoliticos ................................................................................................ 67 Cirugia coronaria y revascularizacion multivaso ....................................................................... 67 MANEJO DE LA HIPERGLUCEMIA EN LA FASE AGUDA DEL INFARTO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST ..................................................................................................... 68 TRATAMIENTOS A LARGO PLAZO PARA EL INFARTO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST ............................................................................................................................... 68 SÍNDROME DE PRE-EXCITACIÓN ......................................................................................................... 70 SÍNDROME DE LOWN-GANONG-LEVINE O DE CONDUCCIÓN ACELERADA POR EL NODO AURÍCULOVENTRICULAR .................................................................................................................................... 70 Bibliografía ........................................................................................................................................ 72

FIBRILACION AURICULAR La FA es una arritmia supraventricular que tiene una duración mayor de 30 segundos, con reemplazo de las ondas P por ondas fibrilatorias que pueden variar en amplitud, tiempo de duración y que se asocia en general con intervalos RR irregulares. La longitud del ciclo auricular es variable y muy rápida. La respuesta ventricular depende de las características electrofisiológicas del nodo AV, la presencia de vías accesorias, el tono simpático y vagal y la acción de diferentes drogas. El término fibrilación atrial aislada describe a aquellos pacientes menores de 60 años con fibrilación atrial que no tienen otra enfermedad cardíaca asociada y el término fibrilación atrial idiopática corresponde a los pacientes con fibrilación atrial sin ninguna otra enfermedad. La fibrilación auricular aislada representa el 30% de los pacientes con fibrilación atrial. La terminología propuesta para la clasificación actual de la fibrilación auricular se aplica a episodios que duran más de 30 segundos. Es importante definir si se está ante el primer episodio detectado el cual recibirá el nombre de evento inicial, bien sea sintomático o no, o autolimitado o no. FORMAS CLINICAS Primer episodio: Es el primer episodio registrado de FA. Esta definición es independiente de la duración de la arritmia y la presencia y severidad de los síntomas relacionados con la FA. Es de destacar que algunos pacientes tienen un único episodio, que nunca se repetirá. Paroxística: Es la FA (> 1 episodio) autolimitada dentro de los 7 días de su inicio. Se incluye en esta categoría a la FA < 48 horas que se cardiovierte eléctrica o farmacológicamente. Persistente: Se considera persistente cuando el episodio de FA es ≥ 7 días o requiere su terminación por cardioversión eléctrica o farmacológica, pasadas las 48 horas iniciales. Permanente: Cuando la presencia de la arritmia es aceptada por el médico y el paciente o cuando la cardioversión no fue exitosa o no se intentará. FA solitaria: Es aquella que se desarrolla en pacientes < 60 años, sin enfermedad cardiopulmonar demostrable, sin factores de riesgo cardiovascular, sin historia familiar de FA y sin antecedentes de práctica deportiva de alto rendimiento. FA no valvular: Es aquella que se presenta en pacientes sin valvulopatía moderada a grave ni antecedentes de cardiopatía reumática. Persistente de larga duración: Es aquella que perdura por más de 1 año y en la que se prevé intervenir sobre el paciente para tratar de restaurar el ritmo sinusal. 5

Figura 1. Electrocardiograma de 12 derivaciones que muestra fibrilación atrial con respuesta ventricular rápida (frecuencia cardíaca en promedio de 130 lpm). Nótense las ondas fibrilatorias (ondas f) que se observan claramente en la derivación V1. Tomada de: https://urgenciasbidasoa.wordpress.com/2012/10/10/caso-85-1a-partefibrilacion-auricular-paroxistica/ MECANISMO ELECTROFISIOLOGICOS Factores atriales El incremento de la presión y el volumen auricular relacionado con la enfermedad valvular concluye en procesos que generan cambios ultraestructurales mediante la activación de fibroblastos, el aumento del depósito de colágeno y la remodelación estructural y eléctrica con heterogeneidad en la conducción, que facilitan el inicio y la perpetuación de la arritmia. Las aurículas de los pacientes con fibrilación auricular muestran anormalidades estructurales diferentes a los cambios causados por la enfermedad cardíaca de base. Mecanismos arritmogénicos Las teorías de los mecanismos de producción de fibrilación auricular involucran dos procesos principales: automaticidad aumentada en uno o varios focos que se despolarizan rápidamente, y la reentrada, que involucra uno o más circuitos (hipótesis de las múltiples ondas de reentrada de Moe) Predisposición genética Durante los últimos años se han identificado varios síndromes cardíacos hereditarios asociados con FA como los síndromes de intervalo QT largo, QT corto y Brugada. También se asocia frecuentemente a otras patologías de origen hereditario como la miocardiopatía hipertrófica, algunas formas familiares de preexcitación ventricular y la hipertrofia del VI asociada con mutaciones en el gen PRKGA, entre otras.

FACTORES DE RIESGO Los factores de riesgo clínicos para sufrir fibrilación atrial incluyen: edad, diabetes mellitus, hipertensión arterial, falla cardíaca congestiva, enfermedad valvular reumática y no reumática e infarto del miocardio. Los factores de riesgo para accidente cerebrovascular en fibrilación auricular tradicionalmente han incluido: enfermedad cardíaca reumática, edad mayor a 65 años, hipertensión arterial, enfermedad cerebrovascular previa (incluida la isquemia cerebral transitoria), diabetes mellitus, falla cardíaca reciente y dilatación atrial o ventricular por ecocardiografía. Más recientemente, la Sociedad Europea de Cardiología clasificó estos factores en: factores de riesgo mayores (accidente cerebrovascular trombótico previo, ataque isquémico transitorio, embolismo sistémico o edad ≥ 75 años) o factores de riesgo clínicamente relevantes no mayores (falla cardiaca o disfunción ventricular izquierda, moderada o severa [Ej. FEVI < 40%], hipertensión, diabetes mellitus, género femenino, edad entre 65–74 años y enfermedad vascular) TRATAMIENTO El tratamiento se basa en tres objetivos principales: 1. Control del ritmo: cuando el corazón esta estructuralmente sano se usa propafenol, si el corazón esta estructuralmente anormal se usa amiodarona. 2. Control de la frecuencia: con disfunción sistólica severa con edema pulmonar se utiliza amiodarona y B-metil digoxina. Y con corazón estructuralmente normal: verapamilo 3. Control de eventos tromboembolicos: se evalúa el riesgo si es CHADS VASC>/ 2 se administra preferiblemente los anticoagulantes nuevos, si no warfarina.

Bibliografía: 

Aristizábal Julián, Uribe William, Medina Eduardo, Velásquez Jorge E, Marén Jorge E, Duque Mauricio. Fibrilación auricular: una mirada actual. Rev. Colomb. Cardiol. [Internet]. 2012 Oct [cited 2017 Mar 21] ; 19( 5 ): 235-251. Available from: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S012056332012000500006&lng=en.

SINDROME DE CUBETA DIGITALICA INTRODUCCIÓN El problema más común de la terapéutica con digoxina sigue siendo el riesgo de intoxicación con dicho fármaco. La incidencia de tal intoxicación se ha reducido en los últimos años, tanto en los pacientes hospitalizados como en los ambulatorios. El motivo principal de esta reducción es la determinación habitual de la digoxinemia; su petición se efectúa con frecuencia sin especificar el motivo. Por el contrario, hay sospechas de intoxicación digitálica en las que no se encuentran niveles tóxicos de digoxina. Por otro lado, es relativamente frecuente el hallazgo casual de una digoxinemia tóxica sin sintomatología. En consecuencia, existen sospechas de intoxicación digitálica que no se confirman analíticamente, e intoxicaciones por digoxina que no se sospechan. TOXICOCINÉTICA La digoxina se absorbe bien por vía oral, con una biodisponibilidad del 65-80%. Sus efectos se inician al cabo de 30-90 minutos y alcanzan su máximo a las 4-6 horas, el cual se retrasa en presencia de alimentos o con la ingesta simultánea de fármacos anticolinérgicos. Un 10% de la población española tiene en el tubo digestivo la bacteria anaerobia grampositiva Eubacterium lentum como parte de la flora intestinal, que convierte la digoxina en metabolitos inactivos y reduce su biodisponibilidad. Un cambio en esta flora por la toma de algunos antibióticos (claritromicina y otros), podría favorecer la absorción de digoxina. Es un fármaco hidrosoluble y que se une poco a las proteínas plasmáticas (2025%), su volumen de distribución aparente fue elevado (4-7 l/Kg) y aún más alto en los niños (16 l/Kg). Se metaboliza escasamente en el hígado (10-20%) y se elimina un 75-80% de forma inalterada por vía renal 5 . La semivida de eliminación es muy prolongada (35- 45 horas) y en presencia de insuficiencia renal puede alargarse a 3,5-5 días. TIPOS DE INTOXICACIÓN Intoxicación digitálica aguda puede ser por accidente doméstico en los niños o por ingesta con ánimo suicida en adultos. También podría presentarse por ingesta de plantas con principios activos digitálicos. Pero es mucho más frecuente la intoxicación secundaria a una terapéutica crónica con este fármaco. En este último caso suele tratarse de pacientes mayores de 70 años y habitualmente mujeres, en tratamiento de muy larga duración con digoxina y que presentan un deterioro de su función renal, ya sea por la edad (nefroangioesclerosis), deshidratación (vómitos, diarreas, fiebre, reducción de ingesta) o por asociación con otros fármacos (antinflamatorios no esteroideos –AINES–, diuréticos). También se han descrito casos por una errónea comprensión de la dosificación por parte del paciente. Son factores predisponentes a la toxicidad digitálica las miocardiopatías 9

estructurales previas, situaciones que cursen con hipoxemia cró- nica, la alcalosis metabólica, el hipotiroidismo y la edad muy avanzada. La hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercalcemia e hipernatremia potencian esta toxicidad, así como la administración concomitante de antiarrítmicos. Algunos macrólidos (eritromicina, entre ellos) inhiben una bomba de flujo transmembrana intestinal, y favorecen la absorción de digoxina y por ello su toxicidad. DOSIS TÓXICAS En adultos, ingestas superiores a 2-3 mg pueden producir síntomas, pero en las intoxicaciones agudas no suelen observarse trastornos cardiovasculares de riesgo vital con dosis inferiores a 5 mg (20 comprimidos) de digoxina. Situaciones de parada cardiaca se presentan, generalmente, con dosis superiores a los 10 mg. También se ha descrito supervivencias con ingestas de 20 mg de digoxina. En los niños, la dosis tóxica se sitúa alrededor de los 0,05 mg/Kg y la potencialmente mortal en 4 mg. MANIFESTACIONES CLÍNICAS En la intoxicación aguda el paciente puede estar asintomático durante 1-2 horas, hasta que aparecen náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal. Puede presentar también letargia, confusión y debilidad, independientemente de la situación hemodinámica. La ausencia de náuseas y vómitos tras 4 horas de la ingesta sugiere que probablemente la dosis no ha sido tóxica . La intoxicación crónica produce síntomas iniciales todavía más inespecíficos, como pérdida de nterés para las actividades de la vida diaria, anorexia, náuseas, vómitos, diarreas, dolor abdominal, pérdida de peso, delirio, confusión, somnolencia, cefalea, alucinaciones y trastornos de la visión (cromatopsia, y en particular xantopsia . En ocasiones el motivo de consulta es la inestabilidad, el síncope o la lipotimia derivados de un bajo gasto cardiaco por un ritmo cardiaco alterado. En uno u otro caso, la repercusión cardiaca de los mecanismos fisiopatológicos citados puede llevar a trastornos extremos del ritmo cardiaco y/o a un efecto inotrópico negativo que se traduce en hipotensión arterial, oligoanuria e incluso shock cardiogénico. En la intoxicación aguda, la muerte podría producirse dentro de las 4-6 primeras horas.

Figura 1: criterios de sospecha para intoxicación digitalica. Tomada de: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992003000800003

ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS. En la intoxicación digitálica es posible la aparición de cualquier arritmia, sin que ninguna sea patognomónica. Son más frecuentes los trastornos de la conducción (bradicardia sinusal, bloqueo sinoatrial, bloqueo auriculoventricular –BAV–, ritmo nodal) y también las arritmias producidas por aumento de la excitabilidad (taquicardia auricular no paroxística con BAV variable, extrasistolia, bigeminismo, taquicardia y fibrilación ventricular). Estas alteraciones pueden iniciarse al cabo de 2-4 horas de la ingesta, pero en ocasiones tardan 12 o más horas, por lo que en las intoxicaciones agudas los pacientes han de estar monitorizados durante un mínimo de 24 horas. La cubeta digitálica es un signo característico de impregnación digitálica, pero no necesariamente de toxicidad. Consiste en una depresión del segmento ST, más evidente en las derivaciones que tienen una R alta en el QRS (sobre todo de V4 a V6) y que puede asociarse a un aplanamiento o inversión de la onda T. Estas alteraciones se explican por el retraso en la fase de repolarización.

Figura 2: Cubeta digitálica, bien visible en la derivación V6 (flechas) y característica de una sobredosificación crónica de digoxina en una mujer de 74 años tomado de: http://www.socmue.cat/docs/gr_treball/Digital_intoxicacion_EMERGENCIAS_2012.pdf La disminución de la frecuencia cardiaca suele estar presente en los pacientes que toman digital, pero no siempre expresa toxicidad sino simplemente un efecto vagal. Un nódulo sinusal previamente enfermo por otra patología, por ejemplo isquémica, es muy sensible a estos efectos bradicardizantes. La velocidad de conducción está reducida tanto en el tejido miocárdico como, sobre todo, en el nodal. Suele ser una manifestación muy precoz en la intoxicación aguda. Electrocardiográficamente se expresa por un PR largo y un BAV de diferentes grados, que puede llegar a la parada cardiaca. En la aurícula se produce también un aumento de la excitabilidad, Las extrasístoles e incluso las taquicardias de foco ectópico con episodios de reentrada son frecuentes (Figura 3). Es característica la taquicardia auricular con BAV. También puede observarse un ritmo nodal acelerado (Figura 4).

Figura 3: Taquicardia por reentrada tomado de: http://www.socmue.cat/docs/gr_treball/Digital_intoxicacion_EMERGENCIAS_2012.pdf

Figura 4: Ritmo nodal acelerado en una intoxicación digitálica crónica grave. tomado de: http://www.socmue.cat/docs/gr_treball/Digital_intoxicacion_EMERGENCIAS_2012.pdf Las células ventriculares y el tejido de Purkinje son el origen de las arritmias malignas en la intoxicación digitálica, producidas por la combinación de un aumento del automatismo con la disminución de la conducción en las células de Purkinje (Figuras 5 y 6). La 13

bradicardia progresiva puede acabar en asistolia y las arritmias en taquicardia o fibrilación ventricular. Un tercio de los pacientes que mueren es por bradiarritmias y dos tercios por arritmias ventriculares, pero una bradicardia que no responda a la atropina puede ser premonitoria de una fibrilación ventricular.

Figura 5: Fibrilación auricular bradicárdica con extrasistolia ventricular multifoca. tomado de: http://www.socmue.cat/docs/gr_treball/Digital_intoxicacion_EMERGENCIAS_2012.pdf

Figura 6: Episodio de taquicardia ventricular autolimitada en un varón de 78 años, con una intoxicación digitálica grave (digoxinemia de 8,4 ng/mL) e insuficiencia renal (creatinina 5 mg/dL).. tomado de: http://www.socmue.cat/docs/gr_treball/Digital_intoxicacion_EMERGENCIAS_2012.pdf Tratamiento Las prioridades y las primeras medidas sintomáticas en la atención inicial son hacia la función cardiocirculatoria, que es el principal sistema diana de esta intoxicación (Figura 7). Por ello, la toma de constantes clínicas, la monitorización electrocardiográfica continua y la determinación del equilibrio ácido-base, sodio, potasio, calcio, magnesio y digoxina sérica van a ser los primeros parámetros a valorar. Si la situación clínica o electrocardiográfica es inestable, el manejo sintomático y el uso de un antídoto, pueden ser vitales. Se debe colocar una vía venosa, oxígeno suplementario en caso necesario y fluidoterapia por vía intravenosa con control de la presión venosa central (PVC). En la intoxicación crónica se debe suspender el aporte de digoxina y de cualquier otro antiarrítmico que esté tomando el paciente.

Figura 7: Algoritmo general de evaluación y tratamiento en la intoxicación digitálica. AcAD: anticuerpos antidigital. tomado de: http://www.socmue.cat/docs/gr_treball/Digital_intoxicacion_EMERGENCIAS_2012.pdf En la intoxicación aguda reciente (menos de 6 h) debe plantearse la descontaminación gastrointestinal para prevenir la absorción. Su eficacia está muy unida a la precocidad en su utilización. El carbón activado es indudablemente la técnica preferente. La dosis inicial mínima es de 25 g que pueden administrase por vía oral, precedidas de un antiemético (ondansetrón 4 mg/iv) para prever los vómitos. Dado que los digitálicos tienen recirculación enterohepática, algunos autores han recomendado, en los casos graves, repetir la misma dosis cada 2 horas, hasta un total de 5 veces, aunque no hay estudios controlados para dar soporte a esta opción. La hipopotasemia se trata con aporte de potasio hasta situar la concentración por encima de los 4 mEq/L, y está particularmente indicado si se utilizan anticuerpos antidigital, se perfunden soluciones glucosadas o existen arritmias ventriculares o BAV. La corrección se hará de forma lenta, sin sobrepasar un aporte de 20 mEq/hora y sin llegar a provocar una situación de hiperpotasemia . La hiperpotasemia se debe corregir con extrema cautela con insulina-glucosa, bicarbonato o resinas de intercambio y teniendo siempre a mano, si es posible, anticuerpos antidigital. De hecho, en la intoxicación aguda, un K+ > 5 mEq/L ya es indicación de estos anticuerpos. La hiperpotasemia también podría corregirse con sales de calcio, pero en la intoxicación digitálica pueden precipitar una asistolia o arritmias malignas y no se recomienda. Tampoco se aconseja tratar la hiperpotasemia con beta-adrenérgicos por su potencial arritmogénico. La hiperpotasemia en presencia de un fracaso renal sería una indicación de hemodiálisis. La corrección de la hipocalcemia es objeto de controversia y la incertidumbre sobre sus efectos cardiacos en caso de intoxicación digitálica no hace aconsejable la utilización de sales de calcio, ni siquiera en la parada cardiaca. 15

La hipomagnesemia es habitual en la intoxicación crónica, por el uso frecuente de diuréticos en estos pacientes. En teoría, el aporte de magnesio (1,5 g por vía iv en 60 min) reduce la irritabilidad miocárdica, mejora la conducción y estaría indicado si se observan arritmias ventriculares sostenidas, pero este beneficio no ha sido corroborado en estudios controlados. En presencia de insuficiencia renal, bradiarritmias o BAV, el aporte de magnesio está contraindicado Antiarrítmicos Para las bradiarritmias supraventriculares o el BAV sintomático, la atropina es el fármaco de primera elección (Figura 8) Con una frecuencia ventricular inferior a 40 latidos/min, administrar 0,5 mg/iv en el adulto y 0,02 mg/Kg en el niño, repetibles cada 5 minutos y hasta un máximo de 4 veces. Un exceso de atropina podría inducir un síndrome anticolinérgico. El objetivo es revertir el efecto vagal, pero no se garantiza el éxito ya que estas bradiarritmias pueden deberse a otros mecanismos. La refractariedad es un signo de mal pronóstico y un motivo para administrar anticuerpos antidigital (AcAD). En bradicardias extremas que no responden a la atropina, si no se dispone de anticuerpos, se debe evaluar el uso de un marcapasos. El isoproterenol no está indicado por su capacidad de aumentar la actividad ectópica ventricular. En las taquicardias supraventriculares sostenidas y sintomáticas (hipotensión arterial, mareo, síncope) puede utilizarse la fenitoína (100 mg por vía intravenosa, repetible a los 5 minutos). La arritmia completa por fibrilación auricular o el flutter auricular con respuesta ventricular muy rápidas son infrecuentes y no responden a la fenitoína. Puede ensayarse el esmolol (0,5 mg/Kg/iv en 1 min seguido de infusión continua de 0,05 mg/Kg/min). Estas arritmias no deben ser cardiovertidas, porque puede desencadenarse una parada cardiaca irreversible. Si no hay respuesta a los anteriores fármacos y estos trastornos del ritmo tienen repercusión hemodinámica, se deberá recurrir a los anticuerpos. Para las arritmias ventriculares, se utiliza la lidocaína y, sobre todo, la fenitoína cuando no están disponibles los AcAD. Ambas son capaces de reducir la excitabilidad ventricular sin empeorar, o incluso mejorando, la conducción auriculoventricular. La fenitoína se usa por vía iv en bolo de 50 mg cada minuto o mediante 100 mg cada 5 minutos, hasta que se controla la arritmia o hasta un máximo de 1 g en el adulto o 20 mg/kg en el ni- ño. Si se controla, seguir con 2 mg/Kg/iv/ 12 horas. La lidocaína se utilizaría en bolo de 1,5 mg/Kg por vía iv seguido de una infusión continua de 2,5-4 mg/min en el adulto y 50 μg/Kg/min en el niño. Algunas arritmias refractarias a lidocaína y fenitoína (fármacos no recomendados por algunos consensos) han respondido a la amiodarona. En las taquiarritmias ventriculares también se utiliza el magnesio a dosis de 1,5 g por vía iv en 20 min (25 mg/Kg en el niño, con un máximo de 1,5 g), incluso aunque el paciente no esté hipomagnesémico. Si se constata hipomagnesemia, puede administrarse 1 g/h en perfusión continua, con control estrecho de la frecuencia respiratoria y de la magnesemia. Los antiarrítmicos de clase IA (quinidina, procainamida, disopiramida) están contraindicados. Los betabloqueantes pueden ser útiles en el tratamiento de las arritmias 16

ventriculares, pero pueden precipitar un BAV completo y empeorar la situación. De utilizarse, se recomienda el esmolol iv, ya que tiene una semivida de eliminación muy corta (9 min). La taquicardia ventricular, que podría responder a la administración de sulfato magnésico iv, es otra clara indicación para la administración inmediata de los anticuerpos. Si esta taquicardia tiene repercusión hemodinámica, deberá revertirse mientras se administran los anticuerpos. La fibrilación ventricular debe también revertirse, y administrar a continuación l os anticuerpos para evitar su recidiva.

Figura 8: Tratamiento inicial de algunos trastornos iónicos y electrocardiográficos. Algunos de ellos pueden ser indicación de anticuerpos antidigital. BAV: bloqueo auriculoventricular; ACVA: accidente cerebrovascular; FV: fibrilación ventricular. tomado de: http://www.socmue.cat/docs/gr_treball/Digital_intoxicacion_EMERGENCIAS_2012.pdf

Bibliografia: 



Máiquez Asuero P., Abadín Delgado J. A., Jiménez Plata C., Sánchez Romero A., Durán Quintana J. A.. Intoxicaciones digitálicas sospechadas y confirmadas. An. Med. Interna (Madrid) [Internet]. 2003 Ago [citado 2017 Mar 21] ; 20( 8 ): 1318. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S021271992003000800003&lng=es. SANTIAGO NOGUÉ , JUAN CINO , EMILIA CIVEIRA , JORDI PUIGURIGUER , GUILLERMO BURILLO-PUTZE , ANTONIO DUEÑAS , DOLORS SOY , RAQUEL AGUILAR , NÚRIA COROMINAS, Tratamiento de la intoxicación digitálica. Bases para el uso de los anticuerpos antidigital. Disponible en: http://www.socmue.cat/docs/gr_treball/Digital_intoxicacion_EMERGENCIAS_2012 .pdf

PERICARDITIS INFECCIOSA INTRODUCCION: La pericarditis aguda es una enfermedad inflamatoria aguda del pericardio, que puede tener diferentes estados de enfermedad (tanto infecciosos como no infecciosos). Por lo general, el diagnóstico es Basado en síntomas (dolor torácico, falta de aliento), cambios electrocardiográficos (ST Elevación), examen físico (roce de fricción pericárdica) y elevación de Biomarcadores. Puede ocurrir en aislamiento o estar asociado con una inflamación subyacente. En la práctica clínica habitual, la pericarditis aguda puede asociarse con miocarditis. ANATOMÍA Y FUNCIÓN DEL PERICARDIO El pericardio es un saco a vascular compuesto de una doble capa. La capa externa (pericardio parietal) se compone de tejido fibroso mientras que la capa interna (pericardio visceral) es compuesta de células serosas mesoteliales. El pericardio parietal es un saco externo grueso y resistente hecho de tejido conectivo que está unido al diafragma, al esternón y al Cartílago de las costillas. El pericardio parietal se separa de otras estructuras mediastínicas. El pericardio visceral Es una fina capa adherente a la superficie epicárdica del Corazón y su grasa epicárdica, El espacio pericárdico normal contiene aproximadamente 25-50 ml de fluido y sirve como un lubricante entre el visceral Y la capa parietal. La capa parietal y el pericardio fibroso Son dos estructuras inseparables. El líquido pericárdico es Drenado a través del conducto linfático derecho y el conducto torácico en el espacio pleural derecho. El pericardio tiene una función física protectora como Barrera que previene la propagación de infección o malignidad al corazón, la pericarditis se subdivide en pericarditis aguda, incesante, recurrente / recurrente y crónica dependiendo de la duración de los síntomas y su reaparición. 

Pericarditis aguda: primer ataque de inflamación pericárdica con Inicio agudo de los síntomas que por lo general duran de 4 a 6 Tratamiento y síntomas se resuelve en 4-6 semanas



Pericarditis Incesante: Los síntomas duran de> 4-6 semanas pero <3 meses sin remisión



Recurrente / recidivante-Después de la resolución completa de los síntomas 4-6 semanas con tratamiento y, si los síntomas se repiten.



Pericarditis crónica de más de 3 meses

Figura1: terminología específica para pericarditis. Tomado de: PERICARDITIS AGUDA: REVISIÓN Niraj S. Médico, Ankit B. Shah, Neil Coplan, Itzhak Kronzon⁎ Lenox Hill Heart and Vascular Institute de Nueva York, Nueva York, NY, Estados Unidos PRESENTACIONES CLINICAS Hay dos tipos de pericarditis: Las causas infecciosas incluyen bacterias, Virales, fúngicas y parasitarias, mientras que las infecciones no infecciosas Las causas incluyen las enfermedades autoinmunes, neoplásicas, metabólicas, Y trauma. EXAMEN FISICO La historia meticulosa y el examen físico son necesarios para cada paciente con sospecha de pericarditis. Una fricción pericárdica o frotamiento, se cree que el resultado de la fricción es la inflamación visceral formando una capa "rascada" o "chirriante" Sonido que puede ser escuchado mejor con el diafragma del estetoscopio a la izquierda Borde esternal al final de la expiración con el paciente inclinado Hacia delante o en la posición de decúbito lateral izquierdo. Clásicamente, un roce de fricción pericárdica tiene tres componentes, Correspondiente a: sístole auricular (en un paciente con Ritmo sinusal), sístole ventricular, y llenado rápido en la fase de la diástole ventricular. Sin embargo, se encuentra un frotamiento trifásico en sólo la mitad de los pacientes que tienen un roce de fricción. el roce pleural está ausente cuando se detiene la respiración. El 60% de los pacientes con pericarditis aguda con un pequeño derrame pericárdico observado en la ecocardiografía. Distensión venosa yugular, hipotensión arterial y pulsos Paradoxus (una disminución de la presión arterial sistólica de más De 10 mm de Hg con inspiración) sugieren Taponamiento El taponamiento pericárdico, una complicación potencialmente letal De pericarditis, está presente en el 15% de los pacientes Pericarditis idiopática.

CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS    

Fase aguda: elevación del segmento ST cóncava hacia arriba Con depresión del segmento PR. Después segmento ST cóncava y normalización del segmento PR Segmento isoeléctrico ST con inversión de onda T difusa Inversión o normalización persistente de la onda T de EKG

FIGURA 2: Evolución del EKG en la pericarditis (durante los días semanas). Tomado de: PERICARDITIS AGUDA: REVISIÓN Niraj S. Médico, Ankit B. Shah, Neil Coplan, Itzhak Kronzon⁎ Lenox Hill Heart and Vascular Institute de Nueva York, Nueva York, NY, Estados Unidos

FIGURA 4: PERICARDITIS AGUDA FASE I: Electrocardiograma con ritmo sinusal, frecuencia de 88, con eje normal, con una elevación del ST de forma cóncava en las derivaciones I, II, III, aVF, V3, V4, V6. TOMADO DE: : PERICARDITIS AGUDA: REVISIÓN Niraj S. Médico, Ankit B. Shah, Neil Coplan, Itzhak Kronzon⁎ Lenox Hill Heart and Vascular Institute de Nueva York, Nueva York, NY, Estados Unidos TRATAMIENTO: El tratamiento de la pericarditis aguda debe dirigirse a Etiología subyacente y la ausencia o presencia de otras enfermedades subyacentes. Siempre es clínicamente importante excluir Infección bacteriana subyacente, las enfermedades sistémicas y malignidad. Actividad física y restricción Según la reciente guía pericárdica publicada por el ESC 2015, Pacientes con pericarditis aguda deben aconsejarse restringir Actividad física (excepto la vida sedentaria ordinaria) hasta La resolución de los síntomas y la normalización de la CRP. Atletas, se recomienda volver a deportes competitivos Sólo después de normalizar los síntomas y las pruebas de diagnóstico (Incluyendo CRP, EKG, ecocardiograma), pero al menos 3 meses De la restricción del ejercicio. Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE)

Los objetivos de la terapia para la pericarditis aguda son el alivio de los síntomas, Disminución de la inflamación y prevención de recurrencias. La aspirina o los AINE son el pilar de la terapia. Los Duración del tratamiento debe basarse en la resolución de Síntomas, La dosis habitual recomendada de aspirina Es de 750-1000 mg cada 8 h durante 1-2 semanas y luego disminuye Dosis por 250-500 mg cada 1-2 semanas. La dosis de Ibuprofeno Es de 600 mg cada 8 h durante 1-2 semanas y luego disminuye en 200- 400 mg cada 1-2 semanas. Colchicina En ensayos observacionales, la colchicina ha mostrado una reducción efectiva De los síntomas y prevención de la recurrencia. Colchicina Debe administrarse con aspirina y AINE para prevenir la recurrencia. La directriz de la CES 2015 sugiere 0,5 mg Una vez al día para los pacientes (menos de 70 kg de peso) o 0,5 mg dos veces Un día para los pacientes (más de 70 kg de peso) durante 3 meses. La dosis inicial debe mantenerse hasta la resolución de los síntomas Y la normalización del biomarcador.

BIBLIOGRAFIA: 

Niraj S. Médico, Ankit B. Shah, Neil Coplan, Itzhak Kronzon⁎ Lenox Hill Heart and Vascular Institute de Nueva York, Nueva York, NY, Estados Unidos, PERICARDITIS AGUDA: REVISIÓN disponible en: http://www.onlinepcd.com/article/S00330620(16)30138-4/abstract

SINDROME DE BRUGADA DEFINICION Es un síndrome clínico electrocardiográfico donde el ECG clásico descripto muestra la presencia de bloqueo de rama derecha con supradesnivel del segmento ST y punto J en las derivaciones precordiales derechas (V1,V2 y V3) (figura 1) Se asocia con una alta incidencia de Sincope y Muerte Súbita en hombres jóvenes generalmente durante el sueño, reposo y situaciones con incremento del tono vagal. Estos eventos estarían determinados por la aparición paroxistica de Taquicardia Ventricular Polimorfa Sostenida no asociada a QT prolongado ni aceleraciones previas de la frecuencia cardiaca.

Figura 1: bloqueo de rama derecha con supradesnivel del segmento ST y punto J en las derivaciones precordiales derechas (V1,V2 y V3) tomado de: http://www.suc.org.uy/emcc07/Arritmias_archivos/Bibliopdf/Sindrome%20de%20Brugad a.pdf

FISIOPATOLOGÍA El trastorno fisiopatológico básico es una alteración en el canal de sodio, lo cual genera un enlentecimiento de la corriente de entrada de sodio a la célula cardiaca. Hasta el momento, el único gen asociado con el síndrome es el SCN5A, presente en el 18% al 30% 24

de los casos y es más común cuando se describe una alteración familiar; sin embargo, es posible que se relacionen otros genes aún no descritos. Independientemente del gen involucrado, el síndrome de Brugada se transmite de manera autosómica dominante con penetrancia incompleta, lo que explica la aparición de varios casos en una misma familia. La aparición del patrón electrocardiográfico característico (al igual que la aparición de arritmias y la muerte súbita) puede ser precipitada por varias condiciones fisiológicas (hipotermia, hipokalemia, fiebre, isquemia, aumento del tono vagal) o fármacos (bloqueadores de los canales de sodio, cocaína, beta-bloqueadores, antidepresivos tricíclicos, y tetracíclicos, calcioantagonistas, litio, . Dichas arritmias son las responsables de los síntomas, los cuales pueden ir desde mareo y sensación de desvanecimiento, hasta síncope y muerte súbita. Esta variedad de síntomas obliga a investigar a fondo los antecedentes familiares en pacientes que consultan por presíncope y síncope, ya que se han descrito casos en los cuales éstos son la única manifestación, y manejarlos como síncopes vasovagales puede llegar a ser catastrófico

CLASIFICACIÓN DE SÍNDROME DE BRUGADA La clasificación Electrocardiográfica se da electrocardiográfica se puede clasificar en:

acuerdo

manifestación

1) Manifiesto: El ECG muestra las características típicas descriptas. 2) Latente: Las alteraciones electrocardiográficas aparecen luego de la administración de un agente bloqueante de los canales de sodio (Ajmalina, Flecainida o Procainamida ) 3) Oculto: Portadores de la mutación genética sin expresión electrocardiografica ni clínica.

Figura 2: síndrome de brugada: En este ECG presenciamos el supradesnivel del segmento ST en las derivaciones inferiores y en V6 (pared lateral baja). Con una frecuencia cardíaca 75 lpm y un eje normal. Tomado de: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-56332007000200008

DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO

Hasta la fecha, se han descrito tres patrones electrocardiográficos que se relacionan con el síndrome: Tipo 1 Este es uno de los criterios diagnósticos de síndrome de Brugada; se manifiesta como una elevación convexa del ST de más de 2 mm en las derivaciones precordiales derechas, seguido por una onda T negativa.

FIGURA 3: Patrón electrocardiográfico tipo 1tomao de http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-56332007000200008 Tipo 2 Se observa un ST que comienza elevado y desciende (descenso de más de 1 mm) para después terminar en una onda T positiva o bifásica (denominado patrón en silla de montar)

FIGURA 4: Patrón electrocardiográfico tipo 2 tomao de http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-56332007000200008 El diagnóstico de síndrome de Brugada se hace cuando se encuentra un paciente con electrocardiograma tipo 1 y cualquiera de las siguientes condiciones: - Muerte súbita o antecedente familiar de muerte súbita en menores de 45 años. - Electrocardiograma tipo 1 en familiares. - Fibrilación ventricular o taquicardia ventricular polimorfa documentada. - Síncope inexplicado o respiraciones agónicas durante el sueño. - Inducibilidad de taquicardia ventricular con estimulación eléctrica. Actualmente, se acepta el uso de antiarrítmicos como flecainida, procainamida y pilsicainida para desenmascarar los casos ocultos, revelando el patrón 28

electrocardiográfico típico (electrocardiograma tipo 1) Estas evaluaciones no se deben realizar en pacientes con electrocardiograma tipo 1, ya que éste de por sí es diagnóstico y el uso de sustancias antiarrítmicas acarrea riesgo de inducción de arritmias. Adicionalmente, se ha descrito cómo la colocación superior de las derivaciones V1 y V2 (en el segundo espacio intercostal) pueden desenmascarar el electrocardiograma tipo 1 independientemente de si se usan o no antiarrítmicos. Tipo 3 Se observa una convexidad del ST o un patrón en silla de montar, con la elevación del ST, inferior a 1 mm.

FIGURA 5: Patrón electrocardiográfico tipo 3 tomado de http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-56332007000200008 TRATAMIENTO

+ Figura 6: Tratamiento de síndrome de brugada tomado de: http://www.suc.org.uy/emcc07/Arritmias_archivos/Bibliopdf/Sindrome%20de%20Brugad a.pdf GRUPOS DE RIESGO Grupo I Riesgo Muy alto de muerte súbita : pacientes sintomáticos por sincope debido a TV polimorfa no sostenida o Resucitados luego de MS por TV polimorfa sostenida y FV Grupo II Riesgo Alto : Pacientes asintomáticos con antecedentes familiares de muerte súbita e inducibilidad de TV polimorfa o FV . Grupo III Riesgo Mayor Pacientes asintomáticos sin antecedentes familiares de MS e inducibilidad de TV polimorfa o FV con intervalo HV prolongado. Grupo IV Riesgo: Elevado Pacientes asintomáticos con antecedentes familiares de MS y sin inducibilidad de TV polimorfa o FV. Grupo V Riesgo indeterminado: Pacientes asintomáticos sin antecedentes familiares de MS y sin inducibilidad de TV polimorfa o FV. TRATAMIENTO CON CARDIODESFIRILADOR: Grupo I ,II y III : El implante del Cardiodesfibrilador Automático previene y trata los episodios de TV polimorfa y FV, siendo la sobrevida excelente. (Pacientes sintomáticos o con inducibilidad de arritmias por EEF) Antiarritmios para todas las clases. 30

BIBLIOGRAFIA  Dr. Adrián Baranchuk, Dr. Gianni Corrado, Dr. Pablo Chiale, Dr. Angel Crespo, Dr. José Estepo, Dra. Graciela Gimeno, Dr. Marcelo Helguera, Dr. Fedor Novo, Dra. Aurora Ruiz, Dr. Simón Salzberg, Dra. Elena Sztyglic ,COMISIÓN DE SÍNDROME DE BRUGADA, disponible en;http://www.suc.org.uy/emcc07/Arritmias_archivos/Bibliopdf/Sindrome%20de %20Brugada.pdf  Contreras Eduardo, Díaz Juan C, Zuluaga Sandra X. Síndrome de Brugada: descripción de un caso clínico. Rev. Col. Cardiol. [Internet]. 2007 May [cited 2017 Mar 21] ; 14( 2 ): 113-116. Available from: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S012056332007000200008&lng=en.

Abordaje del paciente con dolor torácico El dolor toracico es una de las causas mas frecuentes por la que los pacientes acuden al servicio de urgencias, esta presentación apunta a un posible síndrome coronario agudo, siendo solo entre el 15%-25% realmente casos de casos de síndrome coronario agudo. Pacientes con dolor toracico atípico cursando con síndromes coronarios agudos y que erróneamente son dados de alta en el servicio de urgencias, la mortalidad aumenta casi al doble. Causas de dolor torácico Isquemia miocárdica o infarto de miocardio las causas graves más frecuentes de dolor toracico son la isquemia miocárdica y el infarto miocárdico, que se produen cuando el suministro de oxigeno es insuficiente con respecto a la demanda, la manifestación clínica de la isquemia es la ANGINA que se define como una intensa opresión o presión torácica con sensación de dolor urente y o dificultad para respirar. Con frecuencia los síntomas se irradian a cuello, hombros o el brazo izquierdo, es caracteristio que su intensidad aumente al paso de algunos minutos, el dolor puede comenzar con el ejercicio o estrés psicológico, aunque lo más habitual es que el sindrome coronario agudo se presente sin factores desencadenantes Descripción de dolor como NO característico de isquemia miocárdica  Dolor pleurítico: agudo punzante que se exacerba con la respiración y la tos y que se atenúa con cambios posturales  Localización principal o única en el abdomen  Dolor que se puede localizar con la punta del dedo generalmente sobre la punta del ventrículo izquierdo  Dolor reproducible a la palpación torácica o del brazo  Dolor constante que persiste por horas  Episodios de dolor muy breves “segundos”  Dolor que irradia a miembros inferiores

Presentación atípica del dolor en síndrome coronario agudo Generalmente se presentan en pacientes de edad avanzada, mujeres y diabéticos por tal motivo es de importancia reconocer los equivalentes anginosos.  Dolor mandibular e ausencia de dolor toracico o disnea  Dolor en cualquiera de los hombros en ausencia de dolor toracico o disnea 33

 Nauseas o vomito  Diaforesis Enfermedades pericárdicas La superficie visceral del pericardio y la mayor parte de la superficie parietal son insensibles al dolor por lo tanto las causas no infecciosas producen poco o ningún síntoma de algidez. Por otro lado la pericarditis infecciosa afecta a la pleura adyacente por eso es frecuente que curse con dolor, generalmente con los movimientos ventilatorios, tos y cambios posturales, la deglución también puede inducir dolor debido a la proximidad del esófago a la cara posterior del corazón Con frecuencia el dolor pleurítico provocado por la pericarditis infecciosa se irradia a cuello y hombros y en ocasiones a la espalda y el abdomen superior confundiendo el dolor con uno de posible origen biliar o pancreático, también es posible que se produzca dolor retro esternal opresivo que recuerda el del síndrome coronario agudo Enfermedad vascular Las disecciones aorticas agudas tienen un comienzo brusco con dolor de altísima intensidad y desgarrador cuya localización generalmente refleja la localización y la progresión de la disección. Las disecciones aorticas ascendentes se suelen manifestar en línea media anterior del tórax La disección aortica posterior descendente en la región posterior del tórax Estas disecciones son infrecuentes la incidencia anual se estima en 3/100.000 y generalmente en presencia de factores de riesgo como síndrome de marfan, ehlers danlos, embarazo o hipertension arterial.

Embolias pulmonares : Comienzo brusco de disnea y dolor pleurítico aunque también se puede presentar asintomático incidencia anual de 1/1000 Embolia pulmonar masiva: Dolor subesternal intenso y persistente Pequeñas embolias pulmonares que dan lugar a infarto pulmonar pueden causar dolor pleurítico lateral

Embolia pulmonar hemodinamicamente significativa: hipotensión, sincope, y signos de insuficiencia cardiaca derecha Hipertensión pulmonar: dolor torácico similar al de la angina de pecho posiblemente por la hipertensión e isquemia del corazón derecho

Enfermedades pulmonares Generalmente se presentan con disnea y dolor pleurítico cuya localización representa e lugar de la enfermedad pulmonar    

Traquobronquitis: dolor quemante en línea recta medial Neumonía: dolor en el pulmón afectado Neumotórax: comienzo repentino con disnea Asma: opresivo

Enfermedades digestivas Irritación del esófago por el reflujo gástrico que se acentúa por consumo de alcohol aspirina y algunos alimentos Evaluación clínica No tratamiento inmediato Estabilidad clínica

Pronostico inmediato Seguridad en la clasificación

Tratamiento inmediato Cuáles son los riesgos de empeoramiento Puede o no recibir manejo ambulatorio? Debe quedarse en observación hospitalaria?

Colapso circulatorio, o insuficiencia respiratoria

Electrocardiograma Fuente de datos decisivos y debe obtenerse en los primeros 10 minutos de la estancia hospitalaria con el fin de determinar si se beneficia de reperfusión mecánica o farmacológica. El electrocardiograma facilita el diagnóstico y pronostico.

Radiografía de tórax No es diagnóstico para síndrome coronario agudo, pero puede evidenciar edema pulmonar, disfunción sistólica o diastólica por isquemia, diagnostico en neumonía y disección aortica

BibliografĂa: Braunwald tratado de cardiologĂa; Douglas L. Mann, Douglas, P. Zipes, Peter Libby, Robert O, Bonow. Volumen 1 editorial Elsevier 2016 cap. 50

ELCTROCARDIOGRAMA EN CARDIOPATIA ISQUEMICA Fisiopatología de los síndromes isquémicos agudos La lesión de la pared arterial en principio es de tipo funcional, la pared tiene una alteración de la permeabilidad endotelial que hace la las lipoproteínas de baja densidad (LDL) penetren en el interior de la paren arterial lo que se conoce como (lesión tipo I). Una vez que se encuentran en el interior de la pared del vaso sufre un proceso de oxidación estimulando a la entrada de monocitos, las lipoproteínas oxidadas entran al interior de los monocitos a través de los receptores específicos dando lugar a la formación de la (estría grasa). Los monocitos una vez dentro de la pared arterial, producen factores de crecimiento lo que provoca una proliferación de las células musculares lisas del endotelio, al tiempo que factores tóxicos en el interior de la pared arteria hacen que la célula endotelial muera lo que se conoce como (lesión tipo II) Una vez que se ha perdido una porción del endotelio, las plaquetas acuden a reparar el daño y se adhieren a la fisura producida, estas plaquetas también producen factores de crecimiento y citosinas que hacen que prolifere la célula muscular lisa, o que produce un crecimiento de la placa ateroesclerótica aumentando la tención ejercida en ese sitio por las células musculares lisa, lo que provoca una ruptura de la misma ocasionando por ende nueva migración de plaquetas para reparar el sitio lesionado y adhesión de hematíes lo que ocasiona mayor crecimiento de la placa esto es lo que se conoce como (lesión tipo III)

CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS DURANTE EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Oclusión de una arteria coronaria dará lugar a un infarto agudo de miocardio transmural, lo que nos producirá unos cambios electrocardiográficos tanto en la despolarización como la repolarización ventricular. Cambios que se llevaran a cabo: 1. Elevación del segmento ST – T 2. Tamaño de onda R disminuye, aparición de ondas Q características de necrosis 3. ST comienza a descender, onda T se comienza a invertir haciéndose negativa, simétrica y picuda (isquemia subepicardica) 4. A la semana la corriente de lesión a desaparecido; onda Q de necrosis ondas T negativas de isquemia

5. Al mes, evolución satisfactoria: T positive

Cambios en la polaridad y morfología de la onda T

Isquemia subendocárdica

Isquemia Isquemia subepicárdica

ISQUEMIA SUBEPICÁRDICA: -Retraso de la repolarización -Vector de isquemia Ondas t negativas de vértices picudos y ramas simétricas.- 2 teorías

ISQUEMIA SUBENDOCÁRDICA: -Retraso en la polarización -Vector de isquemia

Ondas T altas y acuminadas -2 Teorías

Produce un vector llamado “vector de lesión” que apunta al área lesionada alejándose del epicardio

Lesión

NORMAL: isoeléctrico ANORMAL: Desnivel negativo del segmento ST

LESION SUBENDOCARDICA

Se representa por segmento ST

Produce un vector que apunta al área lesionada (se aleja del subendocardio)

LESION SUBEPICARDICA

Desnivel positivo del segmento ST

NECROSIS •

Tejido eléctricamente inactivo el cual no producirá el vector de despolarización correspondiente, Área septal (v1), Pared libre del VI (v2)

DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO DE ALGUNAS FORMAS CLINICAS DE PRESENTACION DE LA CARDIOPATIA ISQUEMICA DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO DE ALGUNAS FORMAS CLINICAS DE PRESENTACION DE LA

CARDIOPATIA ISQUEMICA • Es aquel en que la zona de necrosis se halla circunscrita al subendocardio •

Respetando la zona subepicardica

•

Reconocer en el EGC el infarto no Q es de suma importancia ya que tiene un pronostico e implicaciones clínicas diferentes al transmural

Son infartos pequeños Los pacientes tienen menos disfunción ventricular izquierda, frecuencia de episodios de falla cardiaca, arritmias malignas Por lo tanto tienen mejor pronostico durante la fase aguda del infarto En el infarto no Q hay 3-4 veces mas probabilidades de que la arteria relacionada sea permeable Lo que hace que haya mayor área hipoperfundida pero viable, por ende en riesgo de recurrencia de angina o reinfarto es mayor de 6-12 meses 40

•

Puede presentarse con una desnivelación negativa del segmento ST ( lesión subendocardica) O presencia de ondas t invertidas y profundas ( lesión subepicardica) Además de una elevación de las enzimas cardiacas La evolución ECG es hacia la normalización y no llegan a producirse ondas Q de necrosis

•

Imagen tomada de electrocardiografia clinica, segunda edicion/ C, castllanos. M A perez de juan. F,attie. De elsevier pag 138

Angina variable o angina de prinzmetal • Es un Síndrome que se caracteriza por la aparición de angina, en la madrugada o en primeras horas de la mañana Su duración es de alrededor 30 minutos El dolor aparece en reposo sin ninguna actividad física El dolor desaparece con la ingesta de nitratos Su origen se debe a espasmos de arteria coronarias sanas o con enfermedad arterioesclerótica •

Desde el ECG se observa una lesion subepicardica

•

Su diagnostico es dificil por lo que generalmente se recure a ECG dinamico de 24 horas 41

•

El diagnostico se realiza mediante la inyeccion de ergovina para provocar vasoespasmo arterial durante la coronografia

Tomado de: Espasmo coronario secuencial en angina variante de Prinzmetal con presentación sincopal Teresa Bastantea

Valiente , Ana González-Mansilla , Juan J Parra-Fuertes , Juan Tascón-Pérez Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. España.

Infarto de miocardio con extencion a ventriculo derecho • Este infarto resulta por lo general de la oclusión de la arteria coronaria derecha •

Se trata en mayor de IM posteroinferior que se ha extendido a la pared libre del V.D

•

Su incidencia varia entre 10% y el 50%

•

El clínico siempre debe considerar la posibilidad cuando se presente un IM posteroinferior aunque solo el 10% cursen con descompensación hemodinamica

Descompensación Hemodinámica

•

Imagen tomada de electrocardiografia clinica, segunda edicion/ C, castllanos. M A perez de juan. F,attie. De elsevier pag 141

Hallazgos de signos de IAM Posteroinferior •

Ondas de lesion subepicardica en las derivaciones: D2, D3 y aVF

Imagen tomada de electrocardiografia clinica, segunda edicion/ C, castllanos. M A perez de juan. F,attie. De elsevier pag 142

Isquemia Miocárdica Silente

•

Se dice que existe cuando hay evidencia clínica y objetiva de Isquemia miocárdica en ausencia de angina

•

La importancia radica en que

1) Hasta un 50% de las ergometrías en pacientes coronarios son positivas 2) Un 25% de los IAM cursan sin dolor 3) Hasta un 60% de los pacientes diabéticos cursan con episodios de isquemia sin dolor 4) 25% de casos de muerte súbita no han tenido eventos de angina previos

Diagnostico Una prueba de esfuerzo positiva en paciente asintomático con o sin antecedentes de enfermedad coronaria Cambios en el segmento ST durante monitoreo ECG de 24 horas El mejor método para valorar isquemia silente es un Holter de captura completa y de 48 horas Se observa durante mas de un minuto descenso del segmento ST de mas de 1mm y mas de 80ms

Imagen tomada de electrocardiografia clinica, segunda edicion/ C, castllanos. M A perez de juan. F,attie. De elsevier pag 144

Infarto Dorsal o Posterior

•

Realizar un circulo torácico completo

•

De tal forma su diagnostico se establece cuando en V8 yV9 hay ondas Q de necrosis con lesión subepicardica

•

Como estas derivaciones no son de rutina se puede observa en V1 y V2 la imagen en espejo es decir onda R alta y lesión subendocardica

•

Imagen tomada de electrocardiografia clinica, segunda edicion/ C, castllanos. M A perez de juan. F,attie. De elsevier pag 145

Aneurisma del ventrículo izquierdo En la evolución normal del IAM tiene lugar una elevación del segmento ST o lesión subepicardica y al trascurso de horas la lesión cambia por ondas Q patológicas y ondas T negativas En ocasiones esto no ocurre y al paso de 4-6 semanas el segmento ST se mantiene elevado Lo que hace el diagnostico de aneurisma del área afectada No obstante el diagnóstico preciso se relaza con ecocardiografía o ventriculografía durante el cateterismo.

Anatomia coronaria y relacion con el ECG

La arteria coronaria derecha emerge entre la orejuela auricular derecha y el origen de la pulmonar, se introduce en el surco coronario (auriculoventricular) derecho y lo recorre hasta alcanzar el surco interventricular posterior, en el cual se introduce denominĂĄndose entonces arteria interventricular posterior. Puede terminar en la parte inferior del surco interventricular inferior (posterior) o bien anastomosarse con la arteria interventricular anterior que a su vez es Imagen tomada de htp://drjuan.net/cateterismo-de-las-arterias-coronarias-2/ una rama de la arteria coronaria izquierda. Se divide en dos ramas principales; la arteria descendente posterior y la arteria marginal derecha. La arteria coronaria derecha irriga fundamentalmente el ventrĂculo derecho y la regiĂłn inferior del ventrĂculo izquierdo. La arteria coronaria izquierda se divide, casi enseguida de su nacimiento, en arteria descendente anterior y arteria circunfleja. La arteria descendente anterior irriga la cara

anterior y lateral del ventrículo izquierdo además del tabique interventricular por sus ramas septales. La arteria circunfleja irriga la cara posterior del ventrículo izquierdo.

Como se puede observar en las anteriores imágenes podemos mirar las derivaciones que miran cada cara del corazón y la relación con las diferentes arterias Asi : DII, DIII y aVF: miran la cara inferior derecha del corazon DI y aVL: miran la cara lateral superior izquierda V1 y V2: las cara septale V3, V4: la cara anterior V5 y V6: la cara lateral inferior izquierda

Bibliografía •

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•

M. Duque, B. Vesga, W. Uribe. Electrocardiografía. Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Bogotá D.C. 2008,

ENDOCARDITIS INFECCIOSA QUE ES La endocarditis es la infección de las válvulas del corazón y de cualquier material protésico alojado en su interior (prótesis valvulares, marcapasos, desfibriladores implantables y otros catéteres). A pesar de la disminución de la fiebre reumática, el mejor tratamiento de las infecciones locales o el empleo sistemático de profilaxis antibiótica, su incidencia no ha disminuido en los últimos 30 años y la mortalidad sigue siendo elevada. EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO La endocarditis infecciosa es una enfermedad infrecuente, con una incidencia estimada de entre 3 y 4 episodios cada 100.000 habitantes; que aumenta considerablemente en personas de edad avanzada, tal modo que en individuos de 70-80 años la incidencia alcanza los 15 casos por cada 100.000 habitantes. Sin conocer una explicación clara, se puede decir que es más frecuente en varones. Los microorganismos que más frecuentemente causan la infección son diversas especies de estafilococos y estreptococos. CLASIFICACIÓN DE LA ENDOCARDITIS La endocarditis se puede clasificar de varios modos según diferentes aspectos de la enfermedad; En la actualidad, la mayoría de los investigadores coincide en distinguir cuatro grupos muy diversos entre sí por su diferente cuadro clínico, su tratamiento y su pronóstico: • • • 

Endocarditis sobre válvula nativa. Endocarditis sobre válvula protésica. Endocarditis sobre marcapasos y desfibriladores implantables. Endocarditis en adictos a drogas por vía parenteral.

Los agentes causantes de la infección son bacterias y, con menor frecuencia, hongos. Entre las bacterias más habituales destacan los estreptococos, los enterococos y los estafilococos, pero prácticamente cualquier bacteria puede provocar una endocarditis. CLÍNICA • Las manifestaciones clínicas son el resultado del proceso infeccioso intracardiaco, de los embolismos sépticos y de la bacteriemia persistente con aparición de focos a distancia y el desarrollo de enfermedad por complejos inmunológicos. La clínica también será variable 48

según la localización de la lesión (izquierda o derecha), la naturaleza de la válvula (nativa o protésica) y la agresividad del microorganismo (S. aureus u otro). • La fiebre es la manifestación clínica más frecuente (95%) y en ocasiones única, aunque puede estar ausente en pacientes mayores, con insuficiencia renal o cardiaca y con tratamiento antibiótico previo. La existencia de soplo cardiaco, presente en un 85% de casos. • En la endocarditis subaguda la fiebre se acompaña de síntomas inespecíficos como dolores musculoesqueléticos, sudoración nocturna, anorexia y astenia. Las manifestaciones periféricas tales como petequias cutáneas o conjuntivales, hemorragias en astilla subungueales, manchas de Janeway, manchas de Roth y nódulos de Osler • Con frecuencia la Endocarditis se presenta inicialmente como una complicación con diversas manifestaciones según la válvula afectada. En la EI izquierda la insuficiencia cardiaca (IC) es la complicación más común y ocurre en más del 50% de los pacientes por estenosis de la válvula aórtica o mitral. La destrucción de las valvas o la rotura de las cuerdas tendinosas, cursa con insuficiencia valvular aguda y edema de pulmón que puede evolucionar a shock cardiogénico. Los embolismos sépticos pueden afectar a cualquier órgano. Los embolismos cerebrales pueden dar lugar a una gran variedad de manifestaciones neurológicas que incluyen hemiplejia, amaurosis fugax, alteraciones del estado mental, meningitis, encefalitis o abscesos cerebrales. • En la EI sobre válvulas derechas, propia de pacientes usuarios de drogas por vía intravenosa, la complicación más frecuente es el embolismo pulmonar séptico múltiple que se manifiesta con tos, dolor pleurítico, hemoptisis e infiltrados pulmonares, algunos de ellos cavitados, con escasas alteraciones hemodinámicas. La estenosis de la válvula pulmonar o tricúspide dará lugar a un cuadro de Insuficiencia Cardiaca derecha. • Ante un paciente con prótesis valvular y fiebre de origen no aclarado siempre hay que descartar endocarditis. DIAGNÓSTICO El diagnóstico definitivo de EI se realiza mediante el examen histológico y microbiológico de las vegetaciones o del material embólico. Los criterios de Duke que combinan datos microbiológicos y ecocardiográficos son ampliamente utilizados y se consideran de referencia para el diagnóstico de endocarditis. Se debe sospechar una EI en las siguientes situaciones: • Fiebre y soplo cardiaco de nueva aparición. • Fiebre sin foco en paciente con cardiopatía de riesgo. • Fiebre asociada a: –Bacteriemia reciente (asociada o intervención médica). –Insuficiencia cardiaca. –Nueva alteración de la conducción cardiaca. –Fenómenos inmunológicos o vasculares: eventos embólicos, manchas de Roth, lesiones de Janeway, hemorragias en astilla, nódulos de Osler. –Ictus de nueva aparición. 49

• • • •

–Abscesos periféricos sin claro foco: renal, esplénico, cerebral, vertebral. Síndrome constitucional en pacientes con cardiopatía predisponerte Cualquier nuevo evento embólico sin foco conocido. Hemocultivos positivos persistentemente sin explicación. Bacteriemia asociada a catéter con cultivos positivos tras 72 h tras la retirada del mismo.

Quimica: pueden aparecer alteraciones inespecíficas como anemia, elevación de PCR o VSG, leucocitosis moderada con desviación izquierda o trombopenia, aunque en la forma subaguda el recuento leucocitario no es característico. Otras anormalidades que pueden aparecer son hematuria, proteinuria o insuficiencia renal. ECG: generalmente es normal, aunque a veces aparecen alteraciones del complejo QRS y de la repolarización por isquemia o necrosis miocárdica en la miopericarditis. Un dato que es muy específico de absceso miocárdico es la aparición de un trastorno de la conducción cardiaca, sobre todo el bloqueo auriculoventricular. Radiografía de tórax: buscaremos signos de Insuficiencia Cardiaca y en caso de sospecha de endocarditis de válvula derecha, embolismos sépticos pulmonares (nódulos múltiples con tendencia a la cavitación). Ecocardiograma: se recomienda realizar ecocardiograma de manera precoz ante la sospecha de endocarditis. Inicialmente se realizaría un ecocardiograma transtorácico (ETT) en todos los casos. Si es negativo y la sospecha clínica es alta se debe valorar el realizar un ecocardiograma transesofágico (ETE). CRITERIOS DE DUKE

Tomado de: Braunwald tratado de cardiologĂa; Douglas L. Mann, Douglas, P. Zipes, Peter Libby, Robert O, Bonow. Volumen 1 editorial Elsevier 2016

Tomado de: Braunwald tratado de cardiologĂa; Douglas L. Mann, Douglas, P. Zipes, Peter Libby, Robert O, Bonow. Volumen 1 editorial Elsevier 2016 TRATAMIENTO

Tomado de: Braunwald tratado de cardiologĂa; Douglas L. Mann, Douglas, P. Zipes, Peter Libby, Robert O, Bonow. Volumen 1 editorial Elsevier 2016

Tomado de: Braunwald tratado de cardiología; Douglas L. Mann, Douglas, P. Zipes, Peter Libby, Robert O, Bonow. Volumen 1 editorial Elsevier 2016

BIBLIOGRAFIA  Braunwald tratado de cardiología; Douglas L. Mann, Douglas, P. Zipes, Peter Libby, Robert O, Bonow. Volumen 1 editorial Elsevier 2016  Manual de protocolos y actualización en urgencias; Agustín Julián Jimenez, cuarta edición, urgencias hospital virgen de la salud 2014

QRS FRAGMENTADO Y OTRAS ANOMALÍAS DE DESPOLARIZACIÓN COMO PREDICTOR DE MORTALIDAD Y MUERTE CARDIACA SÚBITA La presencia de un complejo QRS (fQRS) fragmentado en un ECG de 12 derivaciones de rutina es otro marcador de anomalía de la despolarización. QRS fragmentado se asocia con mayor mortalidad y eventos arrítmicos en pacientes con enfermedad de la arteria coronaria. FQRS también se ha definido como un marcador de Cardiomiopatía ventricular derecha y síndrome de Brugada. En el síndrome de Brugada, y La presencia de QRS fragmentado (fQRS) predice episodios de fibrilación ventricular durante el seguimiento. El QRS fragmentado (fQRS) Definimos fQRS en el ECG de 12 derivaciones de rutina (rango de filtro 0,15-100 Hz, filtro de corriente alterna 60 Hz, 25 mm / s, 10 mm / mV), que Incluye varias morfologías de la onda QRS con o sin una onda Q. FQRS incluye la presencia de un Onda R adicional (R ') o muesca en el nadir de la R Onda o la onda S, o la presencia de más de un R ' (Fragmentación) en dos derivaciones contiguas, correspondientes a Un territorio de la arteria coronaria mayor; Más de dos muescas en la onda R o S. Fragmentacion QRS: un marcador de miocardio agudo Infarto de miocardio y cicatriz de infarto remoto Hemos demostrado que la fragmentación de los complejos QRS, Tanto estrecho (duración QRS <120 ms) y ancho (Duración QRS "120 ms), Representa la cicatriz del miocardio En pacientes con sospecha o conocido con muerte súbita cardiaca. sensibilidad, Especificidad y el valor predictivo negativo para la función miocárdica Cicatriz fueron de 86, 89 y 93%, respectivamente, para FQRS y 91, 89 y 94%, respectivamente, para la onda Q. QRS fragmentado: un predictor de eventos arrítmicos en Cardiomiopatía no isquémica: Se estudiaron los eventos arrítmicos y Mortalidad por todas las causas en 105 pacientes con cardiomiopatía dilatada que Recibió una CIE para profilaxis primaria o secundaria. FQRS estuvo presente en el 51% de los pacientes. QRS fragmentado y otra despolarización Anomalías en el síndrome de Brugada la despolarización Anormales, como en Potenciales en el ECG de promediado de la señal SAECG anormal y bloqueo de rama completa o incompleta, se encuentran frecuentemente en pacientes Con el síndrome de Brugada; Recientemente, la cartografía endocárdica Del ventrículo derecho de los pacientes con Brugada Reveló una incidencia significativamente mayor de La fragmentación intracardíaca en el ventrículo derecho; Similares a los registrados en pacientes con enfermedad coronaria durante Cartografía endocárdica del ventrículo izquierdo.

La existencia de un potencial tardío en SAECG sugiere la presencia De las regiones sometidas a despolarización La mayoría del ventrículo, y por lo tanto es un marcador de miocardio Conducción anomalías. Los pacientes con Síndrome de Brugada, la incidencia de fQRS fue significativamente mayor En pacientes con fibrilación ventricular en comparación con pacientes con síncope o los grupos asintomáticos (incidencia de fQRS: Fibrilación ventricular 85%, síncope 50% y asintomática 34%). QRS ancho Estudios observacionales Han demostrado que la larga duración QRS predice mortalidad cardiaca en pacientes con fracción de eyección baja y/o Insuficiencia cardiaca congestiva. Limitaciones de fQRS FQRS en un ECG de 12 derivaciones requiere un paso bajo óptimo Ajuste del filtro; Aparte de Muescas, arrugas de fQRS también puede representar cicatriz en el miocárdio. El papel potencial de FQRS en los mecanismos arritmogénicos y como predictor de la mortalidad y los eventos arrítmicos. FQRS puede ser de valor para determinar el riesgo de SCD y para guiar la selección terapia con dispositivos en pacientes con cardiopatía estructural Y síndrome de Brugada. Es posible que la predicción Valor de fQRS (un marcador de anomalía de la despolarización).

BILBIOGRAFIA ď&#x201A;ˇ

Mithilesh K. Das and Hicham El Masry; Fragmented QRS and other depolarization abnormalities as a predictor of mortality and sudden cardiac death; Krannert Institute of Cardiology, Indiana University School of Medicine, Indianapolis, Indiana, USA

TAQUICARDIA VENTRICULAR SOSTENIDA Que es Taquicardia Ventricular Sostenida: es aquella taquicardia de origen ventricular cuyos complejos QRS son ensanchados (mayor a 0,14 segundos), de más de 30 segundos de duración ó que requiere intervención inmediata para su terminación, por provocar un síndrome de bajo volumen minuto, ó degenerar en fibrilación ventricular. Es monomorfa cuando los complejos son iguales en todas las derivaciones. Su frecuencia es entre 100 y 250 lpm, polimorfa cuando estos son irregulares y con eje cambiante. Los pacientes que presentan taquicardia ventricular monomorfa y sostenida (TVMS) depende en gran medida de la presencia o ausencia de enfermedad cardíaca orgánica subyacente y de los mecanismos fisiopatológicos que la inician y sostienen. Los síntomas suelen ser palpitaciones y, muy frecuentemente, mareo, dolor torácico y pérdida de consciencia (síncope). Si no ceden espontáneamente, puede ser necesario tratarlas, ya sea mediante fármacos antiarrítmicos, cuando son bien toleradas por el paciente, o mediante cardioversión eléctrica (choque eléctrico a través del tórax, administrado generalmente tras sedar al paciente mediante unas palas, que permite resincronizar la actividad eléctrica cardiaca, con lo que suele reanudarse el ritmo cardiaco normal, desapareciendo la arritmia) cuando son mal toleradas o los fármacos no son eficaces. Tras tratar la taquicardia, debe estudiarse el corazón en busca de enfermedades cardiacas causales, si no se conocen previamente (cardiopatía isquémica, miocardiopatías, canalopatías…). Para prevenir su reaparición es importante tratar el proceso causal (enfermedad cardiaca subyacente) si lo hubiera y pueden utilizarse fármacos antiarrítmicos o estudios electrofisiológicos y ablaciones (introducción de cables en el corazón a través de una vena para estudiar desde dentro del mismo la taquicardia ventricular y en ocasiones quemar pequeñas zonas en los lugares donde se origina para tratar de prevenirla). Cuando se asocian a riesgo de muerte súbita puede ser necesaria la implantación de un desfibrilador (dispositivo que se implanta debajo de la piel y es capaz de detectar arritmias potencialmente mortales y eliminarlas mediante una descarga eléctrica desde dentro del corazón). Los episodios autolimitados pueden ser asintomáticos y los eventos sostenidos a frecuencias lentas pueden ser hemodinámicamente tolerables. En cuanto a los hallazgos del examen físico tenemos la presencia de unos ruidos cardíacos rápidos, regulares, con signo frecuentes de disociación auriculoventricular (75%): - Onda “a” del pulso venoso yugular en cañón, irregular (cuando la contracción auricular se produce contra las válvulas AV cerradas). - Reforzamiento intermitente del primer ruido cardíaco (cuando la contracción auricular precede a la contracción ventricular). Criterios Electrocardiograficos 1. Frecuencia ventricular: 140-220/latidos por minuto. 59

2. Intervalos RR regulares. 3. Disociación aurículoventricular (75%). 4. Complejos de captura ventricular y de fusión (signos de disociación AV). 5. Complejos QRS anchos (casi siempre mayor de 140 milisegundos). 6. Eje del QRS diferente a aquel mostrado por el paciente en ritmo sinusal. 7. En caso de que los complejos QRS muestren forma de bloqueo de rama derecha del haz de His: • V1 y V2: Patrón monofásico o bifásico (muy rara vez trifásico izquierdo). • En V6 patrón RS (R<S) o tipo QS Criterios de vereckei: Estos criterios se centran en la derivación aVR, para hecr el diagnostico de una forma rápida.  Presencia de onda r inicial  Anchura de onda q o r inicial > 40 ms  Notch (muesca) en la rama descendente de un complejo predominantemente negativo  Activación ventricular: Vi/Vt <1 Tratamiento agudo de la taquicardia ventricular sostenida Se hacen las siguientes recomendaciones: 1. Cuando la taquiarritmia precipita hipotensión arterial, angina, falla cardíaca o síntomas de hipoperfusión cerebral, la cardioversión eléctrica sincronizada debe hacerse lo más pronto posible con carga de uno o dos joules/k; a veces la frecuencia ventricular es rápida y con complejos muy anchos, lo cual hace que la sincronización no sea posible. En estos casos se le aplica un impulso desfibrilatorio con 200 joules. A excepción 26 de extrema urgencia y paciente inconsciente, se debe realizar sedación previa. 2. En pacientes hemodinámicamente estables puede ser manejada con fármacos. 3. Asociada al infarto agudo del miocardio se puede realizar uno de los siguientes tratamientos: A. Lidocaína: dosis inicial IV de 1 - 1.5 mg/k, con dosis adicional; a los ocho minutos de 0.5 - 0.7 mg/kg - hasta una dosis de carga total de 3 mg/kg, seguido de una infusión de 2 a 4 mg/minuto. B. Procainamida: 10 - 15 mg/k administrados IV 20 - 30 mg/min., seguido por una infusión de uno a cuatro mg/minuto. C. Amiodarona: 150 mg intravenoso en 10 minutos seguido por una infusión de un mg/min., por seis horas e infusión de mantenimiento de 0.5 mg/min. D. Tosilato de bretilio 5 mg x kg peso e infusión de 1-3 mg/minuto. E. Cardioversión eléctrica sincronizada si falla el manejo farmacológico. 3. En pacientes con taquicardia ventricular fuera de la fase aguda del infarto, se usa procainamida y amiodarona IV 4. La taquicardia ventricular pleomórfica en el infarto agudo del miocardio tiende a ser resistente a droga y conlleva a muy mal pronóstico. En estos casos se recomienda manejo agresivo de la isquemia miocárdica, con betabloqueador, balón de contrapulsación 60

aórtico, revascularización con angioplastia o cirugía. La utilización de amiodarona puede ser útil; además optimizar el estado hemodinámico - hidroelectrolítico y ácido básico. 5. Para pacientes con taquicardia ventricular sin cardiopatía isquémica, es preferible procainamida y amiodarona intravenosa.

BIBLIOGRAFIA 

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Guias de practica clínica basadas en la evidencia, Dr.Heernando Matiz Camacho, D roscar Guiterrez de Piñeros, Dr Mauricio Duque Dr Armando Gomez Asociacion colombiana de Facultades de Medicna Ascofame Arritmias Ventriuculares. Disponible en: http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/arritmias%20ventriculares.pdf Comisión taquicardia de arritmias ventriculares; Sociedad Argentina. Disponible en: http://www.sac.org.ar/wp-content/uploads/2014/04/comision-taquicardiasostenida-arrtimias-ventriculares.pdf

IAM CON ELEVACIÓN DEL ST Definición La definición de consenso internacional actual dice que el término «infarto agudo de miocardio» debe usarse cuando haya evidencia de necrosis miocárdica en un contexto clínico consistente con isquemia miocárdica. Diagnóstico inicial En primer lugar, debe hacerse el diagnóstico de trabajo de infarto de miocardio. Este diagnóstico se suele basar en una historia de dolor torácico de 20 min de duración o más que no responde a la nitroglicerina. Algunas claves importantes son una historia de cardiopatía isquémica y la irradiación del dolor hacia el cuello, la mandíbula o el brazo izquierdo. El dolor puede no ser agudo. Algunos pacientes presentan síntomas menos típicos, como náuseas/ vómitos, disnea, fatiga, palpitaciones o síncope. Estos pacientes suelen presentarse más tarde, con más frecuencia se trata de mujeres, diabéticos o pacientes ancianos. La monitorización ECG debe iniciarse lo antes posible en todos los pacientes con sospecha de IAMCEST, para detectar arritmias que pongan en riesgo la vida y permitir la desfibrilación inmediata cuando esté indicada. Se debe realizar un ECG de 12 derivaciones e interpretarlo lo antes posible en el punto del PCM. Incluso en una fase temprana, el ECG es raramente normal. Típicamente se debe encontrar una elevación del segmento ST en el IAM, medido en el punto J, en 2 derivaciones contiguas y debe ser ≥ 0,25 mV en varones de menos de 40 años de edad, ≥ 0,2 mV en varones de más de 40 años o ≥ 0,15 mV en mujeres en las derivaciones V2-V3 o ≥ 0,1 mV en otras derivaciones (en ausencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo [VI] o bloqueo de rama). En pacientes con infarto de miocardio inferior es recomendable registrar derivaciones precordiales derechas (V3R y V4R) para buscar la elevación ST, con el fin de identificar infarto ventricular derecho concomitante2,18. De forma similar, la depresión del segmento ST en las derivaciones V1V3 sugiere isquemia miocárdica, sobre todo cuando la onda T terminal es positiva (equivalente a la elevación ST), y se puede confirmar por una elevación ST concomitante ≥ 0,1 mV registrada en las derivaciones V7-V9. 

Bloqueo de rama: en presencia de bloqueo de rama, el diagnóstico ECG de IAM es difícil, pero a menudo posible cuando hay anomalías ST importantes. La presencia de elevación ST concordante (es decir, en derivaciones con desviaciones QRS positivas) parece ser uno de los mejores indicadores de infarto de miocardio en curso con una arteria ocluida. Los datos previos de los ensayos sobre trombolisis han demostrado que la terapia de reperfusión es beneficiosa en pacientes con bloqueo de rama y sospecha de infarto de miocardio. Sin embargo, la mayoría de pacientes con bloqueo de rama evaluados en urgencias no tiene una oclusión coronaria aguda, ni requiere angioplastia primaria. Un ECG previo puede ayudar a determinar si el bloqueo de rama 63

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es nuevo. algunos pacientes con oclusión coronaria aguda pueden tener un ECG inicial sin elevación del segmento ST, a veces debido a que se les explora de forma muy precoz después del inicio de los síntomas (en estos casos hay que buscar ondas T hiperagudas, que pueden preceder a la elevación del segmento ST). Es importante repetir el ECG o monitorizar el segmento ST. En la fase aguda se realiza de forma rutinaria la extracción de sangre para marcadores séricos, pero no se debe esperar a los resultados para iniciar el tratamiento de reperfusión. La troponina (T o I) es el biomarcador de elección, debido a su alta sensibilidad y especificidad para la necrosis miocárdica. En pacientes que tienen una probabilidad clínica baja o intermedia de isquemia miocárdica en evolución y una duración prolongada de los síntomas previos, un test negativo de troponina puede ayudar a evitar una angiografía de urgencias, innecesaria en algunos pacientes. Alivio del dolor, disnea y ansiedad: Se asocia a activación simpática que causa vasoconstricción y aumenta el trabajo cardiaco. Los analgésicos más utilizados en este contexto son los opiáceos intravenosos (i.v.) titulados (p. ej., morfina). Se deben evitar las inyecciones intramusculares. Pueden ser necesarias dosis repetidas. Los efectos secundarios incluyen náuseas y vómitos, hipotensión, bradicardia y depresión respiratoria. Se pueden administrar antieméticos simultáneamente para reducir las náuseas. La hipotensión y la bradicardia suelen responder a la atropina y la depresión respiratoria a la naloxona (0,1-0,2 mg i.v. cada 15 min cuando esté indicado), que deben encontrarse siempre disponibles. Se debe administrar oxígeno (mediante mascarilla o gafas nasales) a los pacientes que tengan disnea, que estén hipóxicos o a los que tengan insuficiencia cardiaca. Paro cardiaco: Muchas muertes ocurren precozmente durante las primeras horas después de un IAMCEST debido a fibrilación ventricular (FV). Como esta arritmia ocurre, sobre todo, en una fase temprana, estas muertes suelen tener lugar fuera del hospital. En pacientes reanimados de paro cardiaco, en los que el ECG muestra elevación del segmento ST, la estrategia de elección es la angiografía inmediata con posibilidad de angioplastia primaria, siempre que se puedan cumplir los plazos de tiempo indicados en las guías. Debido a la alta prevalencia de oclusiones coronarias y a las dificultades potenciales a la hora de interpretar el ECG en pacientes que han tenido paro cardiaco, se debe considerar la angiografía inmediata en los supervivientes de un paro cardiaco que tengan un índice elevado de sospecha de infarto en curso (presencia de dolor torácico antes del paro cardiaco, historia de cardiopatía isquémica establecida y anomalías en el ECG o resultados del ECG inciertos). Además, hay evidencias de que los supervivientes de paro cardiaco sufrido fuera del hospital que están en estado comatoso tienen mejores resultados clínicos neurológicos cuando se aplica frío de

forma precoz tras la reanimación. Por lo tanto, estos pacientes deben recibir rápidamente hipotermia terapéutica. Terapia de reperfusión Restauración del flujo coronario y reperfusión del tejido miocárdico En pacientes con una presentación clínica de IAMCEST dentro de las primeras 12 h desde el inicio de los síntomas, y con elevación persistente del segmento ST o bloqueo de rama nuevo, o presuntamente nuevo, se debe realizar una reperfusión mecánica precoz o farmacológica lo antes posible. Hay acuerdo general en que se debe considerar la terapia de reperfusión cuando haya evidencia clínica o ECG de isquemia en curso, incluso si, según el paciente, los síntomas se han iniciado > 12 h antes, ya que, a menudo, el inicio exacto de los síntomas no está claro, porque el dolor y los cambios del ECG son oscilantes. No obstante, no hay consenso sobre si la angioplastia es también beneficiosa en pacientes que llevan > 12 h de evolución desde el inicio de los síntomas en ausencia de evidencia clínica o ECG de isquemia en curso.

Intervención coronaria percutánea primaria

Medicación antitrombótica periprocedimiento en la angioplastia primaria Los pacientes que se someten a una angioplastia primaria deben recibir una combinación de doble antiagregación plaquetaria con aspirina y un antagonista del receptor de adenosina difosfato (ADP) lo antes posible, antes de la angiografía, y un anticoagulante parenteral. La aspirina debe administrarse preferiblemente por vía oral (recomendable una dosis de 150-300 mg). Los antagonistas del receptor de ADP preferidos son el prasugrel (dosis de carga de 60 mg por vía oral, dosis de mantenimiento de 10 mg) o el ticagrelor (dosis de carga de 180 mg por vía oral dosis de de 90 mg 2 veces al día). El prasugrel está contraindicado en pacientes con accidente cerebrovascular/accidente isquémico transitorio previo. Cuando ninguno de estos fármacos esté disponible (o si están contraindicados) se puede administrar en su lugar clopidogrel 600 mg p.o y 150 mg de mantenimiento.

Fibrinólisis La fibrinólisis es una estrategia importante de reperfusión, especialmente en las situaciones en las que la angioplastia primaria no pueda realizarse en pacientes con IAMCEST dentro de los plazos de tiempo recomendados. En un metaanálisis de 22 estudios clínicos65 se encontró una reducción mucho mayor de la mortalidad en pacientes tratados en las primeras 2 h que en los tratados más tarde. El tratamiento fibrinolítico está asociado a un aumento pequeño, pero significativo, de accidentes cerebrovasculares, con la característica de que todo el aumento del riesgo se produce en el primer día del tratamiento. Estos accidentes cerebrovasculares tempranos se atribuyen fundamentalmente a hemorragia cerebral; los accidentes cerebrovasculares más tardíos son, con más frecuencia, trombóticos o embólicos. 66

Contraindicaciones del tratamiento fibrinolítico

Dosis de farmacos fibrinoliticos La primera dosis de 150-300 mg debe masticarse o administrarse de forma i.v. (aunque en un rango de dosis menor) y, posteriormente, se debe administrar una dosis por vía oral menor diaria (75-100 mg). La HNF ha demostrado mejorar la permeabilidad coronaria después del tratamiento con alteplasa, pero no después de la estreptocinasa. La enoxaparina se asoció a una reducción en el riesgo de muerte y reinfarto a los 30 días cuando se comparó con la dosis ajustada por peso de HNF, pero a expensas de un aumento significativo en las complicaciones hemorrágicas no cerebrales. Cirugia coronaria y revascularizacion multivaso la cirugía puede estar indicada en casos en los que haya una anatomía no apta para angioplastia, pero con una ARI permeable, ya que la permeabilidad de esta arteria permite que haya tiempo suficiente para el traslado al quirófano. La cirugía también puede estar indicada en pacientes en shock cardiogénico cuando la anatomía coronaria no pueda mejorarse con angioplastia, o en pacientes con complicaciones mecánicas en el momento de la reparación. La cirugía coronaria no se acostumbra a realizar y sus beneficios son dudosos en los casos en los que la angioplastia haya fallado, la oclusión coronaria no pueda solucionarse con angioplastia o haya síntomas refractarios después de la angioplastia.

MANEJO DE LA HIPERGLUCEMIA EN LA FASE AGUDA DEL INFARTO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST La hiperglucemia en el ingreso es común en pacientes con SCA, y es un predictor potente de la mortalidad y las complicaciones intrahospitalarias. Las concentraciones elevadas de glucosa se han asociado a un pronóstico adverso, tanto en pacientes diabéticos como en no diabéticos. En la fase aguda es razonable manejar la hiperglucemia (es decir, mantener unas concentraciones de glucosa sanguínea ≤ 11,0 mmol/l), pero evitar totalmente la hipoglucemia. Esto puede requerir en algunos pacientes realizar una perfusión de insulina ajustada por dosis con monitorización de la glucemia.

TRATAMIENTOS A LARGO PLAZO PARA EL INFARTO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST Algunas intervenciones clave sobre el estilo de vida son el abandono del hábito tabáquico, el control estricto de la presión arterial, los consejos sobre la dieta y sobre el control del peso corporal, y animar a practicar actividad física. Dejar de fumar es la medida potencialmente más efectiva de todas las estrategias de prevención secundaria. Las guías actuales sobre prevención recomiendan224: a) ingerir una gran variedad de alimentos; b) ajustar el aporte calórico para evitar la obesidad; c) aumentar el consumo de frutas y verduras, así como de cereales integrales y pan, pescado (especialmente pescado azul), carne magra y productos lácteos desnatados; d) sustituir las grasas saturadas y de tipo trans por grasas mono o poliinsaturadas de origen vegetal y marino, y reducir las grasas totales (de las cuales menos de un tercio deben ser saturadas) a < 30% del total de la ingesta calórica, y e) reducir el consumo de sal si la presión arterial está elevada. El ejercicio físico reduce la ansiedad asociada a una enfermedad que pone en riesgo la vida y mejora la autoconfianza del paciente. Hay 4 mecanismos responsables que se consideran mediadores importantes en la reducción de los episodios cardiacos: a) mejoría de la función endotelial; b) reducción de la progresión de las lesiones coronarias; c) reducción del riesgo trombogénico, y d) mejoría de la colateralización. La aspirina Para el tratamiento a largo plazo se suelen utilizar las dosis bajas (70-100 mg). Se recomienda el tratamiento de doble Antiagregación plaquetaria, que combina aspirina y un inhibidor del receptor de ADP (clopidogrel, prasugrel o ticagrelor), en pacientes con IAMCEST que se sometan a angioplastia primaria (hasta 12 meses), fibrinólisis (hasta 12 meses, aunque los datos disponibles corresponden sólo a 1 mes de doble Antiagregación plaquetaria) y en pacientes que no hayan recibido tratamiento de reperfusión (durante, por los menos, 1 mes y hasta 12 meses). La administración oral de bloqueadores beta parece ser beneficiosa, pero la administración precoz de una dosis i.v. elevada se ha asociado a un riesgo temprano de aumento en la mortalidad en el gran estudio clínico COMMIT. Por lo tanto, el uso precoz de bloqueadores beta i.v. está contraindicado en pacientes con signos clínicos de hipotensión o insuficiencia cardiaca congestiva. Los 68

beneficios de las estatinas en la prevención secundaria se han demostrado de forma inequívoca267; varios estudios clínicos específicos han establecido el beneficio de iniciar un tratamiento con estatinas de forma precoz e intensiva. Un metaanálisis reciente de varios estudios que comparaban una estrategia intensiva de reducción de colesterol unido a LDL con estatinas frente a una estrategia menos intensiva, ha indicado que el régimen intensivo producía una mayor reducción en el riesgo de muerte cardiovascular, infarto de miocardio no fatal, accidente cerebrovascular y revascularización coronaria, comparado con el régimen menos intensivo. En la fase crónica, el verapamilo puede ser útil para prevenir el reinfarto y la muerte. Por lo tanto, en pacientes con contraindicaciones para el tratamiento con bloqueadores beta, sobre todo en presencia de una respiratoria obstructiva, los antagonistas del calcio son una opción razonable si no hay insuficiencia cardiaca, aunque hay que tener precaución en los pacientes con disfunción VI. Está bien establecido que los IECA deben administrarse a pacientes con fracción de eyección deprimida (< 40%) o a los que han tenido insuficiencia cardiaca en la fase inicial.

SÍNDROME DE PRE-EXCITACIÓN Estos síndromes reciben su nombre de una estimulación prematura del ventrículo luego de la actividad auricular (lo que se traduce en un intervalo PR corto) a través de una vía accesoria que comunica el estímulo eléctrico al ventrículo, el cual se despolariza lentamente, vía músculo a músculo y no por el sistema His-Purkinje, lo que produce una onda delta y un QRS ancho. El grado de pre-excitación variará según la localización y las características (período refractario) de la vía accesoria y de las particulares de conducción por el nodo aurículo-ventricular. La pre-excitación será mayor si el período refractario de la vía accesoria es corto, si está localizada en el lado derecho y si la conducción por el nodo aurículo-ventricular es lenta. Por lo general, existen cambios secundarios en la onda ST-T que son contrarios a la onda delta y al QRS.Si esta apariencia electrocardiográfica se acompaña de taquicardias, se tiene síndrome de Wolff-Parkinson-White. Generalmente, en el síndrome de Wolff-Parkinson-White se presentan dos tipos de arritmias; la primera sucede por reentrada a través de la vía accesoria (ortodrómica) como se describió anteriormente y se caracteriza por QRS estrecho (a menos que exista una aberrancia) y un PR mayor de 70 mseg y/o la antidrómica, que se caracteriza por complejos anchos y RP largo. La segunda es la fibrilación auricular paroxística que se caracteriza por complejos anchos con un intervalo RR variable.

Tomado de Electrocardiografía Mauricio Duque R., Boris E. Vesga A. SÍNDROME DE LOWN-GANONG-LEVINE O DE CONDUCCIÓN ACELERADA POR EL NODO AURÍCULO-VENTRICULAR En el campo electrocardiográfico se define por tener un intervalo PR corto sin onda delta. El sustrato anatómico Figura 5. Vía accesoria anteroseptal derecha. Nótese la onda delta en V1 y V2 negativa con eje inferior y ondas positivas en DII, DIII y aVF. aVRIIIIIIV3V2V1V1V6V5V4aVLaVFFigura 6. Esquema electrocardiográfico de localización 70

anatómica de la vía accesoria en síndrome de Wolff- Parkinson-White. que subyace en este síndrome, es una vía accesoria entre la aurícula y el nodo aurículo-ventricular o el haz de His, llamado haz de James. Cuando se asocia con taquicardia o con estimulación eléctrica programada buscando el punto de Wencheback, el intervalo AH pre-vio al bloqueo AV debe ser menor de 40 mseg.

Tomado de Lown-Ganong-Levine Syndrome Workup, Daniel M Beyerbach, Jeffrey N Rottman.2017.

Bibliografía  Steg G., James S. Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. Revista española de Cardiología. 2013.  Duque M., Vesga B. Electrocardiografía. Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. PRIMERA EDICION. 2008.