Patologias ligadas al sistema digestivo

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PATOLOG

IAS LIGADAS AL SISTEMA DIGESTIVO ALUMNOS: DARWIN CAMPOS WILLIAN CRUZ

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BELEN ALVARADO CRISTOPFER QUILUMBA HUGO PEÑA CARLOS AGUIRRE CICLO: 1er SEMESTRE “A” ESPECIALIZACION: CIENCIAS MÉDICAS ASIGNATURA: FUNDAMENTOS DE QUIMICA DOCENTE: B.F. SAYDA HERRERA

2015

CÁNCER DE ESTÓMAGO ALUMNO: CRISTOPFER QUILUMBA

CICLO: 1er SEMESTRE “A” ESPECIALIZACION: CIENCIAS MÉDICAS ASIGNATURA: FUNDAMENTOS DE QUIMICA DOCENTE: B.F. SAYDA HERRERA

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2015 INTRODUCCIÓN. En el presente ensayo daré a conocer causas, origen, tratamiento y consecuencias del cáncer, el cual es un agente causante de muertes a nivel mundial.

El cáncer de estómago o cáncer gástrico es un tipo de crecimiento tisular maligno producido por la proliferación contigua de células anormales con capacidad de invasión y destrucción de otros tejidos y órganos, en particular el esófago y el intestino delgado, causando cerca de un millón de muertes en el mundo anualmente.

Cuanto más agresivo y maligno es un cáncer, menos recuerda a la estructura del tejido del que procede, pero la tasa de crecimiento del cáncer depende no sólo del tipo celular y grado de diferenciación, sino también de factores dependientes del huésped. Una característica de malignidad es la heterogeneidad celular del tumor. Debido a las alteraciones en la proliferación celular, las células cancerosas son más susceptibles a las mutaciones.

El cáncer de estómago representa un 2% de los casos nuevos de cáncer en los Estados Unidos (unos 25.500 casos) cada año. El cáncer del estómago es más frecuente en Japón, Chile, Costa Rica, Corea, Gran Bretaña, China, Venezuela, y otros países en Asia y Sudamérica. Se ha reportado un riesgo mayor en pacientes hispanos con úlcera péptica.

Está asociado con un elevado consumo de sal de mesa en la dieta, el fumar y la baja ingesta de frutas y vegetales. La infección con la bacteria Helicobacter pylori es el factor de riesgo más importante en un 80% o más de los cánceres gástricos. Tiene una mayor prevalencia en hombres que mujeres, en especiales mayores de 50 años.

En Corea, 10% de los casos tienen un componente genético. Se piensa que un pequeño grupo de cáncer gástrico del tipo difuso es hereditario. Estos elementos genéticos son

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de reciente identificación y su conocimiento no es muy avanzado. Existen exámenes genéticos y opciones de tratamiento para familias con riesgo elevado.

En Japón, el consumo de helechos y esporas se correlacionan con cierta incidencia de cáncer gástrico. Los epidemiólogos aún no han reportado con detalle la razón del más alto número de casos en Asia que en otras regiones CANCER DE ESTOMAGO. El cáncer es un crecimiento tisular producido por la proliferación continua de células anormales con capacidad de invasión y destrucción de otros tejidos.

“Crecimiento anormal e incontrolado en las paredes del estómago de células malignas con capacidad de destrucción local o de diseminación a distancia a otros órganos.”1 El cáncer, que puede originarse a partir de cualquier tipo de célula en cualquier tejido corporal, no es una enfermedad única sino un conjunto de enfermedades que se clasifican en función del tejido y célula de origen. Existen varios cientos de formas distintas, siendo tres los principales subtipos: Los sarcomas proceden del tejido conectivo como huesos, cartílagos, nervios, vasos sanguíneos, músculos y tejido adiposo.

Los carcinomas proceden de tejidos epiteliales como la piel o los epitelios que tapizan las cavidades y órganos corporales, y de los tejidos glandulares de la mama y próstata.

Los carcinomas incluyen algunos de los cánceres más frecuentes. Los carcinomas de estructura similar a la piel se denominan carcinomas de células escamosas. Los que tienen una estructura glandular se denominan adenocarcinomas. En el tercer subtipo se encuentran las leucemias y los linfomas, que incluyen los cánceres de los tejidos

1 http://www.mapfre.es/salud/es/cinformativo/cancer-estomago.shtml.

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formadores de las células sanguíneas. Producen inflamación de los ganglios linfáticos, invasión del bazo y médula ósea, y sobreproducción de células blancas inmaduras.

Ciertos factores son capaces de originar cáncer en un porcentaje de los individuos expuestos a ellos. Entre éstos se encuentran la herencia, los productos químicos, las radiaciones ionizantes, las infecciones o virus y traumas.

Los investigadores estudian como estos diferentes factores pueden interactuar de una manera multifactorial y secuencial para producir tumores malignos. El cáncer es, en esencia, un proceso genético. Las alteraciones genéticas pueden ser heredadas, o producidas en alguna célula por un virus o por una lesión provocada de manera externa.

Herencia: Se calcula que de un 5 a un 10% de los cánceres tienen un origen hereditario. Algunas formas de cáncer son más frecuentes en algunas familias: el cáncer de mama es un ejemplo de ello. El cáncer de colon es más frecuente en las familias con tendencia a presentar pólipos de colon. Una forma de retinoblastoma sólo aparece cuando está ausente un gen específico. Estos genes, denominados genes supresores tumorales o antioncogenes, previenen en condiciones normales la replicación celular.

Sustancias Químicas: El alquitrán de hulla y sus derivados se considera altamente cancerígenos. Sus vapores en algunas industrias como Refinerías, se asocian con la elevada incidencia de cáncer del pulmón entre los trabajadores Hoy en día se sabe que el benzopireno, sustancia química presente en el carbón, provoca cáncer de la piel en personas cuyo trabajos tienen relación con la combustión del carbón.

El arsénico se asocia con cáncer del pulmón, pues los trabajadores de minas de cobre y cobalto, fundiciones y fábricas de insecticidas presentan una incidencia de este tipo de cáncer mayor del normal.

Una sustancia producida por el hongo Aspergillus flavus, llamada aflatoxina, y que contamina alimentos mal conservados, ocasiona cáncer de hígado en algunos animales.

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Se ha encontrado que en países donde la contaminación de alimentos por mohos es frecuente, la incidencia de cáncer del hígado y estómago es alta.

Infecciones o virus: Existen cada vez más evidencias de que algunas infecciones pueden llegar a provocar cáncer y, en concreto, aquellas relacionadas con los cánceres de estómago, hígado, cérvix y con el sarcoma de Kaposi (un tipo especial de cáncer que aparece en enfermos de SIDA). Se ha relacionado la bacteria Helicobacter pylori con el cáncer de estómago.

Distintos estudios demuestran que personas infectadas con esta bacteria tienen cuatro veces más probabilidad de desarrollar este tipo de cáncer.

El cáncer de estómago afecta principalmente a las personas mayores - dos tercios de los pacientes con este tipo de cáncer es mayor de 65 años. El riesgo de padecer cáncer de estómago aumenta si: •

Tiene una infección por Helicobacter pylori

•

Ha tenido inflamación del estómago

•

Es del sexo masculino

•

Come abundantes alimentos salados, ahumados o encurtidos

•

Fuma cigarrillos

•

Tiene antecedentes familiares de cáncer de estómago

Prevención del cáncer La prevención del cáncer consiste en las medidas que se toman para reducir la probabilidad de enfermar de cáncer. Con la prevención del cáncer, se reduce el número de casos nuevos en un grupo o población. Se espera que esto reduzca el número de muertes por cáncer.

Para prevenir que se formen cánceres nuevos, los científicos analizan los factores y los factores de protección. Cualquier cosa que aumente el riesgo de cáncer se llama factor de riesgo de cáncer; cualquier cosa que disminuya el riesgo de cáncer se llama factor de protección de cáncer.

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Algunos factores de riesgo de cáncer se pueden evitar, pero muchos otros no. Por ejemplo, tanto fumar como heredar ciertos genes son factores de riesgo de algunos tipos de cáncer, pero solo se puede evitar fumar. El ejercicio regular y una alimentación sana pueden ser factores de protección contra algunos tipos de cáncer. Evitar los factores de riesgo y aumentar los factores de protección puede reducir el riesgo, pero esto no significa que no se enfermará de cáncer.

Las siguientes son las diferentes formas de prevenir el cáncer que están en estudio: Cambiar el estilo de vida o los hábitos de alimentación.

Evitar las cosas que se sabe que causan cáncer.

Tomar medicinas para tratar una afección precancerosa o para evitar que comience el cáncer.

Cómo se diagnostica la enfermedad El diagnóstico de cáncer de estómago es realizado por el médico general, el internista o el especialista en patología digestiva en la consulta del centro médico u hospital.

El diagnóstico de las fases iniciales de la enfermedad se basa en: Exploración física del paciente.

Sintomatología que presenta.

Resultado de los estudios complementarios que se realicen, entre los que destacan una analítica de sangre que puede mostrar la presencia de anemia o de elevación de los marcadores tumorales; la búsqueda de sangre oculta en las heces; o los estudios por imagen como la radiografía de tórax o abdomen, el enema barritado o la tomografía que permiten visualizar la lesión.

El diagnóstico de confirmación requiere de la realización de una biopsia con ayuda de un endoscopio o bien de un laparoscopio.

Cómo se trata la enfermedad Existen diferentes posibilidades de tratamiento para el cáncer de estómago, entre ellas:

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Cirugía: la extirpación completa del tumor es el único tratamiento que se ha demostrado curativo.

Quimioterapia Radioterapia.

Tratamiento paliativo El tipo de tratamiento a realizar dependerá de la extensión del tumor (si está localizado únicamente en el estómago o por el contrario está extendido a otros órganos o tejidos), de si es operable y del estado general del paciente.

CONCLUSIONES: En conclusión este ensayo sobre el cáncer, amplio mi conocimiento acerca de esta enfermedad que aqueja a la población a nivel mundial, la prevención es necesaria e importante para reducir el riesgo de contraer cualquier tipo de cáncer pero en algunos casos es algo genético por lo cual no se puede prevenir.

En realidad la prevención no quita en todo la enfermedad solo la reduce, tener una vida sana no siempre es garantía de no contraer o desarrollar esta enfermedad, ya que las condiciones más comunes se dan en el ámbito que nos rodea todos los días, aun no hay una cura clara y efectiva, solo tratamientos para paliar los síntomas o reducir la producción exagerada de células en el cuerpo para así detener el desarrollo de esta en el cuerpo.

Bibliografía: 1) Revista de Gastroenterología del Perú Versión impresa ISSN 1022-5129 Rev. gastroenterol. Perú v.25 n.1 Lima ene. /mar. 2005 2) American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2015. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2015.

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3) https://www.esmo.org/content/download/6632/115227/file/ESMO-ACFCancer-de-Estomago-Guia-para-Pacientes.pdf 4) http://www.mapfre.es/salud/es/cinformativo/cancer-estomago.shtml.

GASTRITIS ALUMNO: CARLOS AGUIRRE

CICLO: 1er SEMESTRE “A” ESPECIALIZACION: CIENCIAS MÉDICAS ASIGNATURA: FUNDAMENTOS DE QUIMICA DOCENTE: B.F. SAYDA HERRERA

2015 INTRODUCCION Una de las enfermedades más comunes a nivel mundial es la gastritis, es una enfermedad muy común debido al origen de las mismas. Una de sus principales causas es la presencia de una bacteria denominada helicobacter pylory. Que al ser tan común

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se la adquiere a muy temprana edad casi el 90 % de la población esta infectada por lo que la patología se desarrolla con la prescencia de otros factores.

El helicobacter pylori fue descubierto en el año de 1985 por los científicos Warren y Marshall lo que les valió un premio Nobel. Esta enfermedad generalmente afecta la región pilórica del revestimiento estomacal denominada mucosa gástrica la cual se manifiesta clínicamente por varios síntomas como; nauseas, vomito, reflujo, gastroesofágico y aveces ulceras pépticas las cuales provocan sangrado y melena.

El Ecuador no es la excepcion especialistas Jaime Morante y Andrés Valarezo, quienes atienden un promedio de 30 pacientes diarios en los consultorios de la Fundación Gastroenterológica Ecuatoriana (FGE), coinciden en afirmar que 6 de cada 10 pacientes que acuden en busca de ayuda padecen de la enfermedad sea de forma aguda o crónica.

De acuerdo con el Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y del Riñón de Estados Unidos las dos principales causas de gastritis son la bacteria helicobacter pylori y el uso constante de ciertos medicamentos como los antiinflamatorios no esteroideos como la aspirina y el ibuprofeno.

Según la Organización Mundial de la Salud, OMS, la bacteria H. pylori está presente hasta en un 70 por ciento de las personas de los países en desarrollo y en un 20 a 30 por ciento de la población de los países industrializados.

GASTRITIS

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Inflamación aguda o crónica de la mucosa gástrica producida por factores exógenos y endógenos que produce síntomas dispépticos atribuibles a la enfermedad y cuya existencia se sospecha clínicamente, se observa endoscópicamente y que requiere confirmación histológica.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las gastritis pueden ser totalmente asintomáticas y en caso de existir síntomas estos no son propios, sino atribuibles a ella, como es la presencia de ardor, dolorabilidad o molestias postprandiales en epigastrio, llenura precoz, vinagreras, nausea, distensión abdominal, síntomas que también pueden estar presentes en dispepsia no ulcerosa, ulceras o neoplasias gástricas o duodenales y aun en el colon irritable. Además pueden manifestarse con hemorragias crónicas o agudas que podrían llegar a ser masivas con hematemesis y melena.

Los síntomas que se pueden notar son: • Inapetencia.

• Náuseas y vómitos.

• Dolor en la parte superior del vientre o el abdomen.

Si la gastritis está causando sangrado del revestimiento del estómago, los síntomas pueden abarcar: • Heces negras.

• Vómitos con sangre o material con aspecto de cuncho de café

HELICOBACTER PYLORI El HP se adapta fuertemente al nicho ecológico de la mucosa gástrica, debido a sus características que le permiten entrar dentro del moco, nadar, atacar a las células

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epiteliales, (puede sobrevivir en el ambiente ácido del estómago en parte debido a su alta actividad productora de ureasa, que convierte la urea presente en el jugo gástrico a amoniaco alcalino y dióxido de carbono), evasión de la respuesta inmune y como resultado, la colonización y transmisión persistentes. La supervivencia del germen en la mucosa gástrica se lleva a cabo por una serie de mecanismos que incluyen: adhesinas, que le impiden ser arrastrado por el peristaltismo, la actividad ciliar o el recambio epitelial; enzimas bacterianas, como la ureasa, que transforma la urea en amonio, produciendo un microclima alcalino que lo protege de la acidez gástrica, lipasa y proteasa que propician la desintegración del moco gástrico y la pérdida de la hidrofobicidad de la mucosa disminuyendo la capacidad de las células mucosas para secretar moco, catalasa y superóxido dismutasa como línea de defensa ante polimorfosnucleares activados.(2-4)El HP causa una continua inflamación de la mucosa gástrica. La respuesta inflamatoria inicialmente consiste en el reclutamiento de neutrófilos, seguidos por linfocitos T y B, células plasmáticas, y macrófagos. También participan moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad que inducen la apoptosis de las células epiteliales. Los genes del HP inducen la formación de IL-8 y otras quimiokinas que atraen a los neutrófilos, también está involucrado el factor de necrosis tumoral α y la IL-1 β y el interferón γ incrementan la liberación de gastrina y de este modo inducen la producción de la secreción ácida, y además el factor de necrosis tumoral produce una disminución del número de células antrales.

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La infección aguda de los HP causa hipoclorhidria transitoria y se diagnostica raramente. La gastritis crónica se desarrollará en todas las personas persistentemente colonizadas, pero 80 a 90 por ciento nunca tendrán síntomas.

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DIAGNÓSTICO No se debe abusar del diagnostico de gastritis, por lo que se requiere realizar la biopsia para confirmación histológica, establecer la presencia o ausencia de Helicobacter pylori o de otras formas de gastritis específicas.

Los exámenes que se puede necesitar abarcan: • Conteo sanguíneo completo (CSC) para buscar anemia o hemograma bajo.

• Examen del estómago con un endoscopio (esofagogastroduodenoscopia o EGD).

• Exámenes para H. pylori.

• Examen coprológico para buscar pequeñas cantidades de sangre en las heces, lo cual puede ser un signo de hemorragia digestiva.

Exámenes de laboratorio: Las pruebas de laboratorio pueden usarse para determinar algunas causas de gastritis, como en el caso del Helicobacter pylori a través de métodos invasivos como la endoscopia y biopsias para el estudio histológico, realizar la técnica de la ureasa rápida, el cultivo y o el empleo de métodos no invasivos como la serológica para Ig G, la detección de antígeno en las deposición, y la prueba del aliento del C13 o C14 espirado con sensibilidades / especifica ciudades de o más de 90/90 % a excepción de la serológica 80/90% y el cultivo 50/100%

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TRATAMIENTO Medidas terapéuticas generales Ante la presunción clínica de gastritis y mientras se lleve a cabo la endoscopia y confirmación histológica se indican medidas terapeuticas que alivien los síntomas del paciente, prescribiéndose una dieta sin sustancias irritantes (café, tabaco, alcohol, ají ) así como también drogas que contrarresten la agresión de la barrera gástrica indicando ya sea antiácidos orales, citoprotectores de la mucosa gástrica (sucralfato, bismuto, misoprostol), antagonistas de receptores H2, Inhibidores de la bomba de protones, a los que se puede añadir gastrocineticos (metoclopramida, domperidona, cisaprida, mosaprida, cinitaprida) si existe evidencias de trastornos de motilidad gastroesofágica o gastroduodenal.

Medidas de tratamiento específicas Gastritis por AINES: Los síntomas pueden mejorar con el retiro, reducción o la administración de la medicación con alimentos, en aquellos pacientes en quienes persisten los síntomas se les debe someter a endoscopia diagnostica y estudio histológico para confirmar la etiología por AINES y en base a ello ser tratados

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sintomáticamente con el uso de sucralfato 1 gr. 4 veces por día, antes de los alimentos y al acostarse, misoprostol un análogo de prostaglandina 200 mg 4 veces por día y/o antagonistas de receptores H2 (ranitidina 150 mg 2 veces por día) o inhibidores de la bomba de protones en una dosis diaria (omeprazol 20 mg, rabeprazol 20 mg, pantoprazol 40 mg o lansoprazol 30 mg, esomeprazol 40 mg).

En la gastritis asociada a Helicobacter pylori: El tratamiento está dirigido a su erradicación, promoviendo la curación con disminución notoria en la recurrencia.

Gastritis alcohólica: Se prescriben antagonistas de receptores H2 o sucralfato por 2 a 4 semanas.

CONCLUSIONES -

La gastritis es una enfermedad muy común debido al origen y los factores que contribuyen a su desarrollo lo cual junto a un horario ajetreado del común de la civilización fomentan su agravaiento

-

El helicobacter pylori es una bacteria bastante común y tiene una alta capacidad para subsistir en medio acido en este caso la cavidad estomacal por lo que es necesario prevenir esta enfermedad atraves del cuidado de muchos otros factores como el consumo de medicamentos y hasta la alimentación.

Bibliografía •

Helicobacter pylori, la bacteria que más infecta al ser humano | Hernández Triana M., Rev Cubana AlimentNutr 2001,15(1):42-54.

•

Gastritis y Gastropatías | Mario Valdivia Roldán. Rev. Gastroenterol. Perú; 2011; 31-1: 38-48

•

Gastritis | Medlineplus. Enciclopedia médica de Estados Unidos http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001150.htm

•

Gastroenterología | Medicina interna | Dr. Alejandro Paredes C. Fabián Gallegos B. http://www.med.ufro.cl/clases_apuntes/medicinainterna/gastroenterologia/docs/03-infeccion-helicobacter.pdf

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COLECISTITIS ALUMNO: HUGO PEÑA

CICLO: 1er SEMESTRE “A” ESPECIALIZACION: CIENCIAS MÉDICAS ASIGNATURA: FUNDAMENTOS DE QUIMICA DOCENTE: B.F. SAYDA HERRERA

2015 INTRODUCCIÓN

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He concebido este ensayo como un instrumento de utilidad clínica inmediata al servicio del médico.

Las enfermedades digestivas o enfermedades que se ocasionan en el aparato digestivo se pueden presentar desde los órganos principales, hasta en la glándulas anexas que por consiguiente afectaran a órganos principales del mencionado aparato, llegando así a complicar a diferentes sistemas del organismo humano.

La colecistitis aguda es una de las principales causas de consulta en el servicio de urgencias y en la consulta externa de cirugía general. La colecistectomía electiva es la intervención quirúrgica más frecuente en los centros médicos del país.

Esta enfermedad tiene mucha relación con lo que se refiere al sexo y ligadas a enfermedades ya padecidas por una persona, esta se presenta en el 5 – 20 % de los pacientes con colelitiasis. La colecistitis se presenta con mayor frecuencia en mayores de 40 años en hombres como en mujeres, siendo más frecuente en el sexo femenino en relación 2 – 1.

En el año 2010 la principal causa de consulta fue la colecistitis, siendo la colecistectomía la intervención quirúrgica que se realiza con mayor, siendo cirugías abiertas y laparoscópicas. Ocupando el primer lugar entre las 10 principales causas de ingreso al quirófano en el 2010.

La colecistitis es la inflación de la vesícula biliar ocasionada principalmente por cálculos (litos) y con menor frecuencia por barro (lodo) biliar, en raras ocasiones ninguna de estas condiciones está presente.

Es importante conocer la sintomatología y el tratamiento a seguir acompañado de la intervención quirúrgica que se le aplicara al paciente para evitar complicaciones mayores de la colecistitis.

DESARROLLO Es una hinchazón e irritación repentina de la vesícula biliar que causa dolor abdominal intenso.

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La colecistitis es una inflamación de a vesícula biliar ocasionada en sí por cálculos (litos) y con menor frecuencia por barro (lodo) biliar, y suelen darse en ciertas ocasiones que ninguno de estos factores existen dentro del organismo humano, cabe recalcar que puede estar acompañada de una sobre infección bacteriana.

EPIDEMIOLOGIA Puede ser de carácter leve (edema) e involucionar de forma espontánea o evolucionar hacia la necrosis y ulterior gangrena vesicular con la consiguiente perforación del órgano y aparición de una peritonitis biliar. 2 A la colecistitis la podemos clasificar en 2 según como se vaya a presentar en el organismo, en más del 95% de los casos se asocia con colelitiasis. 3 (Colecistitis aguda litiásica), en los restantes la colecistitis se produce en ausencia de cálculos (Colecistitis aguda alitiásica).

Colecistitis litiásica es producida por consecuencia de la obstrucción del cístico que se lleva a cabo por un cálculo, además este se encuentra en presencia de bilis sobresaturada. Si se mantiene el edema se lesiona la mucosa y se comienzan a liberar enzimas, (fosfolipasas), que descomponen a los fosfolípidos y producen inflamación severa, se aumenta la lesión de la mucosa, aumenta una secreción de agua. El aumento de la presión interna de la vesicula dificulta el flujo sanguíneo por sus paredes y por consecuencia se empieza la producir la necrosis y una pequeña perforación en caso extremo.

Según diferentes médicos las bacterias juegan un rol importante, ya que cuando se realiza un cultivo en el momento de la cirugía dan como resultado positivo en pacientes, en un 50% a 70%, las bacterias que se han encontrado en pacientes son: Escherichia Coli, Enterococcus faecalis, Salmonella typhi.

La colecistitis alitiásica es responsable de sólo el 5 al 15% de los casos de colecistitis, pero en las colecistitis agudas que aparecen en los pacientes en terapia intensiva, la presencia de cálculos sólo se hace evidente en el 10%, 2 http://bvs.sld.cu/revistas/gme/pub/vol.9.(2)_17/p17.html 3 http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/Guias/viaBiliar/IV-formas3

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admitiéndose incluso que éste podría ser un hallazgo incidental más que la causa del padecimiento, asociada a

traumas, posoperatorio de cirugía no

biliar, transfusiones múltiples, quemaduras extensas. También se ha descripto en pacientes con SIDA e infecciones por citomegalovirus y en niños con enfermedades prolongadas e infecciones primarias, tales como escarlatina y tifoidea.4 Su importancia radica en la elevada morbimortalidad asociada si no se diagnóstica precozmente. El diagnóstico precoz, sin embargo, es dificultoso, dada la condición clínica de los pacientes en los cuales se produce. Una serie de estudios cooperativos indican que el 40 al 100% de los pacientes se diagnostican en la etapa avanzada de la enfermedad, cuando ya existe gangrena, empiema o perforación. Actualmente se considera a la colecistitis aguda alitiásica como una expresión más de falla orgánica en pacientes gravemente enfermos, que ya han sufrido un progresivo deterioro de otros órganos y sistemas.

CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO. Se puede empezar por un examen físico, haciendo tacto en la región de hipocondrio derecho y epigastrio correspondiente al abdomen para observar que grado de dolor presenta el paciente.

Habitualmente, el diagnóstico de colecistitis "aguda" es sencillo. Se hace por la presencia o por el antecedente reciente de un cólico biliar complicado por fiebre persistente de intensidad moderada, defensa muscular involuntaria y palpación de una masa en la región vesicular. Pudiendo recurrir a la ecografía y otros complementarios a fin de corroborar el diagnóstico de certeza. 5 Esta enfermedad suele empezar a presentarse por un dolor constante en las regiones mencionadas, ocasionalmente el dolor es irradiado hacia la espalda, acompañado de nauseas, vómito y fiebre entre 37.5-39°C Exámenes de laboratorio: 4 http://www.ecured.cu/index.php/Colecistitis_aliti%C3%A1sica 5 http://bvs.sld.cu/revistas/gme/pub/vol.9.(2)_17/p17.html

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Medición de: Amilasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina, pudiendo encontrarse cierta elevación en dependencia de la severidad del proceso.

Conteo sanguíneo completo (CSC).

De acuerdo a la prevalencia de esta enfermedad de acuerdo a al sexo, se ha llegado a la conclusión de que la colecistitis litiásica se presenta en el 5 – 20 % de los pacientes con colelitiasis. La colecistitis se presenta con mayor frecuencia en mayores de 40 años en hombres como en mujeres, siendo más frecuente en el sexo femenino en relación 2 – 1.

A diferencia de la colecistitis litiásica, que presenta un predominio en el sexo femenino, la colecistitis alitiásica es más frecuente en varones, con una relación 2,1:1. La edad promedio de aparición son los 65 años. 6 TRATAMIENTO. La cirugía es el tratamiento habitual. La extirpación quirúrgica de la vesícula biliar se denomina colecistectomía.

La colecistectomía laparoscópica es la que se realiza con mayor frecuencia.

En esta cirugía, se utilizan incisiones quirúrgicas más pequeñas, lo cual lleva a una recuperación más rápida. Los pacientes con frecuencia se van para su casa el mismo día de la cirugía o a la mañana siguiente.

La colecistectomía abierta requiere una incisión más grande en el cuadrante superior derecho del abdomen.

En pacientes que están demasiado enfermos para someterse a la cirugía debido a otras enfermedades o padecimientos, los cálculos biliares pueden disolverse con medicamentos tomados por vía oral. Sin embargo, esto puede tardar dos años o más para hacer efecto y los cálculos pueden retornar después del tratamiento.

Otras opciones: Colecistostomía percutánea transhepática guiada por imágenes. Es una alternativa más en aquellos pacientes que se clasifican de alto riesgo 6 http://www.ecured.cu/index.php/Colecistitis_aliti%C3%A1sica

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quirúrgico, como son pacientes de edad avanzada o severas enfermedades concomitantes. Este procedimiento también puede ser practicado en forma abierta y, en algunos casos, con anestesia local.

De igual forma algunos autores han señalado la posibilidad de realizar colecistectomía subtotal cual es una técnica aceptada para el tratamiento de la colecistitis complicada por inflamación severa, fibrosis importante, hipertensión portal, síndrome de Mirizzi u otras condiciones que hagan peligrosa la disección en el triángulo de Calot, aceptándose que es una intervención segura que reduce el porcentaje de complicaciones.

PREVENCION La extirpación de la vesícula biliar y de los cálculos biliares puede prevenir ataques posteriores. 7 Promover personalmente una educacion nutricional, sin relizar una dieta extrema, practica de actividad fisica ayudaria a mejorar el funcionamiento del metabolismo.

En mujeres con vida sexual activa y en aquellas que estan en el climaterio con tratamiento sustitutivo se debe tener una adecuado control del uso de hormonas y medicamentos.

CONCLUSIONES •

La colecistitis llega ligada a enfermedades de carácter mundial como el sobrepeso y obesidad, es una de la enfermedades de requieren en su mayoría intervención quirúrgica inmediata.

•

Tiene prevalencia según el sexo: colecistitis litiásica presenta un predominio en el sexo femenino, mientras que, la colecistitis alitiásica es más frecuente en varones, con una relación 2,1:1.

7 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000264.htm

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•

Mantenernos en una actividad física activa y controlando los medicamentos u hormonas que regulen actividades dentro del organismo ayudarían a evitar la formación de cálculos biliares.

•

El enfermo debe ser intervenido quirúrgicamente tan pronto como su diagnóstico sea exacto y seguro, sus condiciones generales, satisfactorias para el ingreso al quirófano.

ANEXOS

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BIBLIOGRAFIA. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000264.htm http://bvs.sld.cu/revistas/gme/pub/vol.9.(2)_17/p17.html http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/Guias/viaBiliar/IV-formas3 http://www.ecured.cu/index.php/Colecistitis_aliti%C3%A1sica

DIVERTICULOSIS ALUMNO: WILLIAM CRUZ

CICLO: 1er SEMESTRE “A”

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ESPECIALIZACION: CIENCIAS MÉDICAS ASIGNATURA: FUNDAMENTOS DE QUIMICA DOCENTE: B.F. SAYDA HERRERA

2015 1) INTRODUCCIÓN. Diverticulosis-Diverticulitis La diverticulosis es una enfermedad muy común que afecta generalmente a las personas mayores de 60 años, ero cabe destacar que también puede presentarse en individuos menores de 40 años e incluso jóvenes.

Está patología no tiene una causa fija, pero muchos profesionales de la salud, sostienen que esta enfermedad se debe a una falta de consumo de fibras en la dieta diaria. El cuerpo humano no puede digerir lo que es la fibra, entonces esta permanece libre en el colon y absorbe agua, lo que facilita el paso de heces en las evacuaciones. Al no consumir fibras las heces al momento de la defecación van a ser duras y por lo tanto su salida va a ser complicada. Esta constipación hace que los músculos se estriñan al evacuar las heces. El estreñimiento puede causar la formación de divertículos en el colon. Si quedan

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heces o bacterias atrapadas en los divertículos se producirá la diverticulitis que es prácticamente la inflamación de estas estructuras.

En sí los divertículos son unas pequeñas bolsas o sacos que se protruyen en el colon. Son sumamente notorias por lo que al realizar una colonoscopia se puede visualizar estos abultamientos con facilidad. Esta patología no es muy peligrosa el problema es cuando se inflaman los divertículos o sufren laceraciones lo que desencadenará una sangrado, habitualmente el médico recomienda cambiar la dieta alimenticia. Por ejemplo se debe consumir papaya y evitar la ingestión de alimentos procesados, esto evita las complicaciones antes nombradas. Los divertículos no tienen a desaparecer por lo que el individuo tiene que vivir con esos abultamientos durante el resto de su vida.

2) DESARROLLO. Diverticulosis La enfermedad diverticular o diverticulosis es la presencia de divertículos en la pared del colon, debido a aumento de la presión intraluminal, generalmente secundaria a disminución de la fibra dietaria. Este aumento de la presión intraluminal produce la pulsión de la mucosa a través de las capas musculares colónicas en sus puntos débiles, que corresponden a los puntos donde penetran los paquetes vasculonerviosos. La diverticulosis puede provocar diverticulitis por la inflamación o infección de estos divertículos.

Divertículo Protrusión sacular de la mucosa a través de la pared muscular del colon. La protrusión ocurre en las áreas débiles de la pared intestinal donde pueden penetrar los vasos sanguíneos.

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Habitualmente 5–10 mm de tamaño. Los divertículos son realmente pseudodivertículos (falsos divertículos), ya que contienen sólo mucosa y submucosa cubiertas de serosa.

Enfermedad diverticular Consiste en: • Diverticulosis – presencia de divertículos dentro del colon • Diverticulitis – inflamación de un divertículo • Sangrado diverticular Tipos de enfermedad diverticular • Simple: 75% no tienen complicacioneslis • Complicada: 25% presentan abscesos, fístulas, obstrucción, peritonitis, sepsis.

Epidemiología.

Enfermedad diverticular en los jóvenes (<40)

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La ED es mucho más frecuente en individuos mayores, correspondiendo solo entre 2 y 5% de los casos de la ED a individuos menores de 40 años de edad.

La ED en este grupo etario más joven ocurre más frecuentemete en el sexo masculino, siendo la obesidad un factor de riesgo mayor (presente en 84–96 % de los casos) . Los divertículos están habitualmente localizados en el sigmoides +/- el colon descendente.

El manejo de este subgrupo de pacientes de ED sigue siendo un tema ampliamente controvertido. Todavía se discute si efectivamente la ED es una entidad más virulenta en el joven. De hecho, la historia natural muestra una tendencia hacia los síntomas recurrentes y una mayor incidencia de malos resultados que finalmente requieren cirugía . tratamiento

de

elección

para

los

La cirugía a menudo es el

pacientes

jóvenes

sintomáticos

(aproximadamente 50% comparado con 30% para el total de los pacientes).

En los pacientes jóvenes sin patología comórbida, la cirugía electiva luego de un episodio de diverticulitis sigue siendo una recomendación razonable.

Etiología Poco contenido de fibras en la alimentación. La baja ingesta de fibras fue descrita por primera vez como un agente etiológico posible para el desarrollo de ED por Painter y Burkitt a fines de los 60 . Si bien inicialmente la teoría fue recibida con resistencia, el seguimiento confirmó su papel en la afección, siendo demostrado por publicaciones como el Estudio de Seguimiento de los Profesionales de la Salud.

El riesgo relativo de presentar ED es 0.58 para los hombres que ingieren poca fibra en su dieta. La ED es menos común en los vegetarianos.

La fibra insoluble provoca la formación de heces más voluminosas, disminuyendo así la efectividad en la segmentación colónica. El resultado general es que la presión intracolónica se mantiene próxima al rango normal durante la peristalsis colónica.

Aparición de la Enfermedad Diverticular.

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No existen evidencias de una relación entre la aparición de divertículos y el tabaquismo, el consumo de cafeína y de alcohol. Sin embargo, un elevado contenido de carne roja y un alto contenido total de grasa en la dieta están asociados con un aumento del riesgo de presentar enfermedad diverticular.

Este riesgo puede ser reducido con un alto contenido de fibras en la dieta, especialmente si es de origen celulósico (frutas y verduras).

Riesgo de complicaciones.

Se ha observado un aumento de la frecuencia de ED complicada en pacientes que fuman, que reciben AINEs y Acetaminofeno (especialmente paracetamol), que son obesos y consumen dietas pobres en fibras. No hay una mayor frecuencia de la ED complicada en los pacientes que beben alcohol o bebidas cafeinadas.

Localización de la Enfermedad Diverticular.

La forma más típica es un pseudo (falso) divertículo o divertículo por pulsión (el divertículo no contiene todas las capas de la pared colónica. La mucosa y la submucosa se hernian a través de la capa muscular y son recubiertas por la serosa).

Hay cuatro puntos bien definidos alrededor de la circunferencia del intestino, donde los vasos rectos penetran la capa muscular circular. Los vasos ingresan a la pared de cada lado del borde de la tenia mesentérica y en las 2 tenias antimesentéricas. No hay formación de divertículos distalmente a la unión recto-sigmoidea por debajo de la cual la tenia coalesce para formar una capa muscular longitudinal.

Distribución

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Fisiopatología Al penetrar en la pared intestinal, los Vasos Rectos crean áreas de debilidad en dicha pared, a través de las cuales pueden herniarse porciones de la mucosa y submucosa colónicas (cubiertas de serosa).

La segmentación ocurre como resultado de un aumento de la presión intracolónica en ciertas áreas del colon. Dicha segmentación representa fuertes contracciones musculares de la pared colónica que sirven para hacer avanzar el contenido luminal o detener el pasaje del material. Las presiones de las cámaras individuales se elevan transitoriamente por encima de los valores de presión hallados en la luz del colon no segmentado. En la diverticulosis, la segmentación está exagerada, provocando oclusión de ambos ''extremos' de las cámaras, produciendo altas presiones dentro de las mismas.

El Sigmoides se ve comúnmente afectado, probablemente debido a su diámetro pequeño. La ley de Laplace explica su desarrollo a través de la ecuación P=kT/R. Eso explica por qué la mayoría de las complicaciones están también ubicadas en esta área.

En la enfermedad diverticular, el sigmoides y otros segmentos del intestino pierden la complacencia por varios mecanismos: • Micosis - engrosamiento de la capa muscular circular, acortamiento de la tenia y estrechamiento luminal.

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• Elastina - aumento del depósito de elastina entre las células musculares y la taenia coli. La elastina también se dispone de manera contraida, lo que produce acortamiento de la taenia y formación de racimos del músculo circular.

• Colágeno - Las enfermedades del colágeno como el síndrome de EhlersDanlos, el síndrome de Marfan y la enfermedad autosómica dominante de riñón poliquístico llevan a cambios en la estructura de la pared intestinal que producen una disminución de la resistencia de la pared a las presiones intraluminales y por consiguiente permiten la protrusión de los divertículos.

Diverticulitis.

Este término representa un espectro de los cambios inflamatorios que van desde una inflamación local subclínica hasta una peritonitis generalizada con perforación libre.

El mecanismo de aparición de diverticulitis gira alrededor de una perforación de un divertículo, ya sea microscópica o macroscópica. El antiguo concepto de obstrucción luminal probablemente represente un hecho raro. El aumento de la presión intraluminal o las partículas espesadas de alimentos pueden erosionar la pared diverticular, con la inflamación y necrosis focal resultantes, llevando a la perforación (micro/macro). La manifestación clínica de la perforación depende del tamaño de la misma y de lo vigorosamente que responda el organismo. Las perforaciones que están bien controladas llevan a la formación de un absceso, mientras que puede presentarse una localización incompleta con perforación libre.

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Diverticulitis simple Diagnóstico.

La mayoría de los pacientes presentan dolor en el cuadrante inferior izquierdo.

El dolor exquisito a la decompresión implica un cierto grado de compromiso peritoneal.

La fiebre y la leucocitosis son hallazgos importantes pero

inespecíficos.

Examen.

El examen puede aportar relativamente poco pero más frecuentemente revela dolor exquisito abdominal o una tumoración. Los síntomas urinarios sugieren la existencia de un flemón pélvico.

Diagnóstico diferencial.

Carcinoma de intestino – pieolonefritis EII – appendicitis Colitis isquémica Síndrome de colon irritable Enfermedad inflamatoria pélvica.

Exámenes.

• Radiografía de tórax/ Radiografía abdominal – habitualmente no se observan hallazgos específicos de la ED, pero se puede ver un neumoperitoneo en 11% de los pacientes con diverticulitis aguda.

• Se dice que la radiografía abdominal es anormal en 30–50% de los pacientes con diverticulitis aguda. El hallazgo más común incluye:  Dilatación del intestino delgado y grueso o íleon  Obstrucción intestinal  Opacidades de partes blandas sugestivas de abscesos.

• Un diagnóstico basado únicamente en la clínica sería incorrecto en 33% de los casos • Desde un punto de vista diagnóstico, una TAC es mejor que una ecografía. • La

diverticulitis

a

menudo

es

considerada

como

un

trastorno

predominantemente extraluminal. La TAC ofrece el beneficio de evaluar tanto el intestino como el mesenterio con una sensibilidad = 69–98% y una especificidad = 75–100%.

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• Los hallazgos tomográficos más comúnmente observados en la diverticulitis aguda incluyen: 1) engrosamiento de la pared intestinal 2) grasa mesentérica en franjas 3) abscesos asociados Otras investigaciones.

Los hallazgos ecográficos pueden incluir engrosamiento de la pared colónica y masas quísticas.

Enema contrastado.-El uso de un enema contrastado en agudo queda fundamentalmente reservado para situaciones en las que el diagnóstico no queda claro. El enema tiene una sensibilidad de 62–94%, con una tasa de falsos negativos de 2–15%. El diatrizoato de meglumina es un medio de contraste hiperosmolar que puede ayudar a aliviar una obstrucción parcial en caso de estar presente.

Endoscopía - procto sigmoidoscopía / sigmoidoscopía flexible. El uso de endoscopía con la insuflación inherente de aire está relativamente contraindicado en agudo porque aumenta las posibilidades de perforación.

Obstrucción.

La obstrucción colónica completa por enfermedad diverticular es relativamente rara, dando cuenta de aproximadamente 10% de las obstrucciones del intestino grueso.

La obstrucción parcial es un hallazgo más común, y se produce como resultado de una combinación de edema, espasmo intestinal y cambios inflamatorios crónicos.

La diverticulitis aguda puede llevar a una obstrucción parcial del intestino a causa del edema (colónico, o pericolónico) o compresión a causa de un absceso.

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• La fibrosis progresiva recurrente y/o la estrechez del intestino pueden producir un alto grado de obstrucción o una obstrucción completa ( a menudo es difícil distinguir entre una estrechez inducida por un divertículo y un neoplasma, pero es importante hacer dicha distinción) Absceso.

La formación de un absceso diverticular complicado depende de la capacidad de los tejidos pericólicos de controlar (localizar) la diseminación del proceso inflamatorio.

En general, los abscesos intra-abdominales se forman por: 1) Fuga anastomótica = 35% 2) Enfermedad diverticular = 23% La diseminación limitada de la perforación da lugar a un flemón, mientras que al seguir avanzando (aunque manteniéndose localizado) se crea un absceso.

Signos/Síntomas fiebre+/- leucocitosis a pesar de antibióticos adecuados, tumoración dolorosa Tratamiento.  Absceso pericólico pequeño - 90% responde a los antibióticos y manejo conservador.  Drenaje percutáneo de los abscesos (DPA) es el tratamiento de elección para las colecciones simples, bien definidas. Un grupo de la Universidad de Minnesota publicó tasas generales de éxito de 76% para DPA.  100% de los abscesos uniloculares simples se resolvieron con DPA y antibióticoterapia. Entre los factores identificados como limitantes del éxito de esta estrategia de manejo se incluyen: 1. colección multilocular 2. abscesos acompañados de fístulas entéricas contienen material sólido o semisólido.

Perforación (Perforación libre).

3. abscesos que

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Afortunadamente

la

perforación

libre

es

infrecuente.

Ocurre

más

frecuentemente en el paciente inmunocomprometido.

La perforación libre está asociada a una alta tasa de mortalidad, presentándose en hasta 35% de los casos. En la mayoría de los casos se require una intervención quirúrgica urgente.

Fistulas.

Las fístulas ocurren en 2% de los pacientes con enfermedad diverticular complicada.

La fístula se forma a partir de un proceso inflamatorio local que produce un absceso que se descomprime espontáneamente, perforándose hacia una víscera adyacente o a través de la piel. Habitualmente hay un único tracto fistuloso, pero se pueden encontrar tractos múltiples en 8% de los pacientes.

Un proceso inflamatorio local asociado con un absceso que se descomprime espontáneamente, perforándose a las vísceras adyacentes o a través de la piel. Habitualmente hay un único episodio, pero puede ocurrir en más de una oportunidad en 8% de los pacientes.

Las fístulas son más frecuentes:  en los hombres que en las mujeres (2:1)  en los pacientes con antecedentes de cirugía abdominal  en pacientes inmunocomprometidos Tipos de fistulas relacionadas con Enfermedad Diverticular: • Colovesical • Colovaginal • Colocutánea • Coloentérica Diagnóstico: • El diagnóstico puede requerir múltiples exámenes, pero lo más frecuente es que se vea en la TAC, en el enema baritado, la vaginoscopía, cistoscopía, o fistulografía.

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Tendencias: Un grupo de Yale destacó las siguientes tendencias en relación con las fístulas intraabdominales: • Fístulas por ED - pacientes de mayor edad, con neumaturia • Fístulas por neoplasmas - fecaluria, síntomas digestivos y hematuria • Fístulas por enfermedad de Crohn - pacientes más jóvenes, dolor, masa abdominal, neumaturia.

Sangrado.

A excepción de las hemorroides y otros trastornos perianales no neoplásicos, el cáncer colorectal es la causa más común de sangrado digestivo bajo . La Enfermedad Diverticular sigue siendo la causa más común de sangrado digestivo bajo masivo, responsable de 30– 50% de los casos. Se estima que 15% de los pacientes con diverticulosis sangrará en algún momento de la vida.

El sangrado habitualmente es abrupto, indoloro y de gran volumen, siendo 33% masivo, requiriendo una transfusión de emergencia.

A pesar de esto, el sangrado se detiene espontáneamente en 70–80% de los casos. Se ha demostrado que los AINEs aumentan el riesgo de enfermedad diverticular, habiéndose tratado más de 50% de los casos de sangrado diverticular con AINEs al momento de la presentación. La angiodisplasia es responsable de 20–30% del sangrado digestivo bajo.

Mecanismo: La enfermedad diverticular es responsable de sangrado colónico porque a medida que el divertículo se hernia, los vasos que penetran, responsables de la debilidad de la pared intestinal, se extienden sobre la cúpula del divertículo. Con esta configuración, estos vasos quedan separados de la luz intestinal sólo por un recubrimiento mucoso fino. De esta manera la arteria queda expuesta a lesión del contenido luminal y ocurre el sangrado.

El examen histológico de estos vasos rotos revela una arquitectura acorde con esta teoría del sangrado diverticular. La ruptura asimétrica de los vasos rectos que revisten el divertículo ocurre hacia la luz del divertículo, a nivel de su

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cúpula, sobre el margen antimesentérico. Los factores de lesión en el interior de la luz del colon producen un daño simétrico en la cara luminal del vaso recto subyacente, provocando debilidad en un segmento de la arteria y predisponiéndola a que se rompa hacia la luz. La ruptura se acompaña de engrosamiento excéntrico de la íntima de los vasos y adelgazamiento de la media próximo al punto de sangrado. Hay también una notable ausencia de inflamación (diverticulitis) en este proceso.

A pesar de que la relación anatómica entre los vasos que penetran y los divertículos es similar en el lado derecho y el izquierdo del colon, 49–90% de los pacientes que presentan sangrado sangran por el lado derecho.

En los pacientes que presentan un episodio inicial de sangrado, 30% evolucionan hacia un segundo sangrado, y a su vez, de esos, 50% tendrá un tercer sangrado.

En 30 a 40% de los casos no se identifica la fuente de sangrado. Los intentos por localizar el área de hemorragia incluyen: 1. Angiografía selectiva:  La velocidad mínima necesaria es 1.0–1.3 mL/minuto  Esta modalidad tiene la ventaja de permitir la terapia intervencionista mediante: ƒ vasopresina, somatostatina ƒ embolización ƒ marcado del área con azul de metileno para una investigación ulterior.

2. Barrido con Radioisótopos:  Puede detectarse sangrado hasta de 0.1 mL/minuto  Pueden usarse varios tipos de isótopos, incluyendo:  Coloide de azufre marcado con Tecnesio 99m.

Aclarado en minutos

ƒ Pools en la luz

ƒ Ventaja – tiempo breve para

completar el estudio B. Glóbulos rojos marcados ƒ Vida media circulante más prolongada ƒ Pueden repetirse las tomas hasta 24–36 horas La exactitud de los estudios de sangrado varían ampliamente entre 24–91%.

Colonoscopía.

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Es mejor reservar la colonoscopía para el sangrado autolimitado. En los pacientes con sangrado moderado que se ha detenido, se puede realizar colonoscopía de manera segura dentro de las 12–24 horas.

En pacientes con sangrado menos severo, la colonoscopía es una opción razonable como procedimiento ambulatorio.

La colonoscopía sigue siendo una importante herramienta para excluir el neoplasma (32%) y el carcinoma (19%) como fuente de sangrado.

Colonoscopía de emergencia o Varios autores han propuesto la colonoscopía de emergencia después de un lavado agresivo de intestino.

La intervención terapéutica mediante una inyección local de epinefrina o un esclerosante la termocoagulación de los divertículos específicos que han sido identificados como los responsables del sangrado pueden llevar a una disminución de la repetición del sangrado en la fase temprana.La presencia de otros divertículos y su inherente propensión a sangrar hacen poco probable que la intervención endoscópica aguda tenga efecto sobre las tasas globales de sangrado a largo plazo.

Cirugía de urgencia por sangrado La cirugía de urgencia por sangrado de origen diverticular controla el sangrado sólo en 90 % de los pacientes. Las indicaciones para intervención quirúrgica urgente incluyen: • Inestabilidad hemodinámica que no responde a las técnicas convencionales de reanimación • transfusión sanguínea > 2000 mL (aproximadamente 6 unidades) • hemorragia recurrente masiva Manejo médico y quirúrgico.

Manejo médico (Diverticulitis).

Tratamiento ambulatorio: pacientes con dolor/ hipersensibilidad abdominal leve, sin síntomas sistémicos • Dieta baja en residuos aguda

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• Antibióticos durante 7–14 días (Amoxicilina/Acido clavulánico, Trimetroprimsulfametoxazol, o Quinolona+Metronidazol durante 7–10 días)  Luego de iniciar el tratamiento, se espera mejoría en 48–72 horas  Es importante cubrir contra E.coli y Bacteroides fragilis  Si no se observan mejorías en 48–72 horas, buscar una colección intraabdominal.

Tratamiento con internación: Pacientes con signos y síntomas severos (1– 2% de los casos) • Ingresar el paciente al hospital • Reposo intestinal • Antibióticos IV (cobertura contra gram negativos y anaerobios) 7–10 días • Fluidos IV • Analgesia (meperidina) • Se prefiere la meperidina antes que la morfina porque esta última puede provocar un aumento de la presión intracolónica en el sigmoides.

Si mejora

en 48 horas, comenzar con una dieta baja en residuos en el período agudo.

Pueden pasarse los antibióticos a la vía oral si el paciente permanece en apirexia durante 24–48 horas +/- disminuyendo el recuento leucocitario. o Si no hay mejoría debe sospecharse e investigarse la presencia de un flemón o una colección (absceso).

15–30% de los pacientes ingresados para manejo de su diverticulitis requieren cirugía durante el ingreso, presentando una tasa de mortalidad asociada de 18%.

Exámenes Enema baritado • Inexacto en 32% de los casos de diverticulitis aguda.

Colonoscopía • La colonoscopía en condiciones agudas se acompaña de un aumento teórico del riesgo de perforación de colon por insuflación de aire durante el

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procedimiento. Por esta razón, habitualmente no se recurre a este procedimiento diagnóstico.

• Las dificultades técnicas con la colonoscopía en la enfermedad diverticular incluyen: o Espasmo intestinal o Estrechamiento luminal a causa de pliegues prominentes

o Fijación del colon debida a inflamación previa, fibrosis

pericólica Manejo quirúrgico (diverticulitis) Entre 22–30% de los individuos que presentan un primer episodio de diverticulitis presentarán un segundo episodio.

La intervención quirúrgica de urgencia es ineludible en caso de surgir alguna de las siguientes complicaciones: 1. Perforación libre con peritonitis generalizada 2. Obstrucción 3. Absceso no pasible de drenaje percutáneo 4. Fístulas 5. Deterioro clínico o ausencia de mejoría ante el manejo conservador.

La cirugía de elección es más común. Se realiza luego de hacer una adecuada preparación del intestino. Entre las indicaciones de cirugía citadas más frecuentemente, se incluyen: 1. 2 ó + episodios de diverticulitis suficientemente severa como para determinar la hospitalización 2. Todo episodio de diverticulitis asociado a fuga de sustancia de contraste (Ba), síntomas obstructivos o incapacidad de diferenciar entre diverticulitis y cáncer.

La resección habitualmente se hace entre las 6 y 8 semanas de cualquier episodio de inflamación aguda.

Las opciones de cirugía pueden variar, dependiendo de si la indicación es de urgencia o de elección.

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La Cirugía Electiva habitualmente comprende la exéresis del colon sigmoides.

La resección se realiza luego de haber completado una preparación mecánica y antibiótica del intestino. El procedimiento puede ser realizado por vía abierta o laparoscópica. La inflamación y la formación de cicatriz puede impedir técnicamente la vía laparoscópica.

Existen numerosas opciones para intervención quirúrgica de urgencia de la diverticulitis aguda y sus complicaciones. Las opciones quirúrgicas han sido históricamente controvertidas, proponiéndose por un lado la necesidad de resección primaria en la operación inicial, o la realización de un procedimiento en tiempos que se contrapone a un plan en un único tiempo operatorio.

La resección primaria constituye actualmente la norma aceptada y una serie de estudios han demostrado que está asociada a: 1. Una estadía hospitalaria más breve.

2. Una menor morbilidad que con colostomía sola y drenaje.

3. Una menor mortalidad que con colostomía sola comparado con resección (26% vs 7%) 4. Una ventaja en la sobrevida.

El procedimiento de Hartmann, descrito originalmente en 1923, estaba inicialmente dirigido al tratamiento del cáncer de recto. Se trata de un procedimiento en tiempos, en el que se moviliza y reseca el colon sigmoides, cerrándose el recto y realizándose una colostomía. La colostomía se cierra más adelante (a menudo a unos 3 meses de la operación) con restauración de la continuidad del intestino. Este procedimiento en tiempos planteaba problemas como una segunda operación, cicatrización rectal y dificultad para completar la anastomosis.

La colostomía transversa con drenaje constituye otro procedimiento en tiempos (sin resección primaria) en el que inicialmente se hace la colostomía, seguida de resección del segmento patológico, con posterior cierre de la colostomía. Este procedimiento se acompaña de una morbilidad de 12% y una tasa de mortalidad de 5–29%. El concepto de anastomosis primaria surgió

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como respuesta a los problemas inherentes a la revisión en tiempos del procedimiento de Hartmann.

La anastomosis primaria es el procedimiento

preferido en la mayoría de los pacientes sometidos a una correcta preparación del intestino, pero está contraindicada si la situación del paciente es inestable, si tiene una peritonitis fecaloidea, si presenta una desnutrición severa o está inmunocomprometido.

La resección con anastomosis primaria y estoma proximal: es un procedimiento modificado empleado de manera individualizada y facilita la más fácil reversión de la colostomía por medio de una segunda operación (en tiempos) menos invasiva.

También se puede utilizar un procedimiento de un único tiempo con lavado intestinal en la mesa de operaciones en agudo, para posibilitar la anastomosis primaria de un intestino preparado menos que idealmente.

3) CONCLUSIONES.  La diverticulosis tiende a presentarse en personas de edad avanzada.  La diverticulosis es prácticamente la formación de bolsas en distintas zonas del intestino grueso.  La enfermedad no es muy grave el problemas son las complicaciones que se pueden presentar a partir de esta.  Muchas veces esta patología no presenta síntomas es decir que el individuo no siente malestar alguno.  Para

diagnósticar

esta

patología

generalmente

se

aplica

la

colonoscopía pero también existen otros métodos como: la tomografía computarizada, un análisis de heces, etc.  Concluyo que el bajo consumo de fibras puede provocar la diverticulosis y a la vez desencadenar en diverticulitis.  El consumo de frutas ayuda a prevenir la enfermedad, ya que estas son ricas en fibras.

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Bibliografía: 1) Schauer P, Ramos P, Ghiatas A, Sirinek K. Virulent diverticular disease in young obese men.Am J Surg1992;164:443-8. Pubmed-Medline 2) Rodkey GV, Welch CE.Changing patterns in the surgical treatment of diverticular disease.Am Surg 1984;200:466-78. Pubmed-Medline Webgrafía 1)http://ascrs.affiniscape.com/displaycommon.cfm?an=1&subarticlenbr=124 2)http://www.niddk.nih.gov/health-information/informacion-de-lasalud/enfermedades-digestivas/enfermedad-diverticular/Pages/ez.aspx 3)http://www.worldgastroenterology.org/assets/downloads/es/pdf/guidelines/enf ermedad_diverticular.pdf

HEPATITIS A ALUMNO:

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DARWIN CAMPOS

CICLO: 1er SEMESTRE “A” ESPECIALIZACION: CIENCIAS MÉDICAS ASIGNATURA: FUNDAMENTOS DE QUIMICA DOCENTE: B.F. SAYDA HERRERA

2015 INTRODUCCIÓN. En el siguiente trabajo se expondrá una pequeña investigación bibliográfica, acerca de una enfermedad viral ligada al sistema digestivo, como es la Hepatitis A. Esta enfermedad es causada por el virus del mismo nombre virus de hepatitis a (VHA), esta enfermedad es de mucha importancia, ya que en es una de las enfermedades más comunes en los países en vía desarrollo como lo es Ecuador.

La hepatitis A es una virosis hepática que puede causar morbilidad moderada a grave.

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En nuestro país Ecuador, esta enfermedad es de gran significancia en la salud publica ya que anualmente cerca de 100mil personas se enferman de la Hepatitis A. Debemos saber que existen tres tipos de Hepatitis A, B, C; siendo la de tipo A la más común en la población y la de menor riesgo de mortalidad en la persona infectada, la de tipo B es más peligrosa en sus síntomas, y por lo cual el índice de mortalidad aumenta en las personas, y por último el de tipo C, es considerado el más peligroso ya que sus sintomatología se asemeja a un cáncer hepático.

Cada año se registran aproximadamente 1,4 millones de casos de hepatitis A en todo el mundo.

El virus de la hepatitis A se transmite por la ingestión de alimentos o bebidas contaminados o por contacto directo con una persona infectada por el virus.

La hepatitis A se asocia a falta de agua salubre y a un saneamiento deficiente.

Las mejoras del saneamiento y la vacuna contra la hepatitis A son las medidas más eficaces para combatir la enfermedad.

HEPATITIS A

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La hepatitis A es una enfermedad causada por el virus de la hepatitis A (VHA).

Es la inflamación (irritación e hinchazón) del hígado por el virus de la hepatitis A. Causas

El virus de la hepatitis A se encuentra sobre todo en las heces y la sangre de una persona infectada. El virus está presente aproximadamente de 15 a 45 días antes de que ocurran los síntomas y durante la primera semana de la enfermedad.

Usted puede contraer la hepatitis A si: •

Come o bebe alimentos o agua que han sido contaminados por heces (materia fecal) que contienen el virus de la hepatitis A. Las frutas, las verduras, los mariscos, el hielo y el agua son fuentes comunes del virus de la enfermedad.

•

Entra en contacto con las heces o la sangre de una persona que en el momento tiene la enfermedad.

•

Una persona con hepatitis A le pasa el virus a un objeto o alimento debido al lavado deficiente de las manos después de usar el baño.

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•

Participa en prácticas sexuales que implican contacto oral y anal.

•

No todas las personas tienen síntomas con la infección por hepatitis A. Por lo tanto, que muchas más personas están infectadas de las que se reportan o diagnostican.

Los factores de riesgo son, entre otros: •

Viajes internacionales, especialmente a Asia, Sur o Centroamérica

•

Consumo de drogas intravenosas

•

Vivir en internados o centros de rehabilitación

•

Trabajar en las industrias de atención médica, alimentos o manejo de aguas residuales

Síntomas

Los síntomas por lo general aparecen de 2 a 6 semanas después de estar expuesto al virus de la hepatitis A. Generalmente son leves, pero pueden durar hasta varios meses, especialmente en adultos.

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Los síntomas abarcan: •

Orina oscura

•

Fatiga

•

Picazón

•

Inapetencia

•

Fiebre baja

•

Náusea y vómitos

•

Heces de color arcilla o pálidas

•

Piel amarilla (ictericia)

Pruebas y exámenes El proveedor de cuidados de salud llevará a cabo un examen físico, el cual puede mostrar que usted tiene un agrandamiento y sensibilidad en el hígado.

Los exámenes de sangre pueden mostrar: •

Anticuerpos IgM e IgG elevados para la hepatitis A (los IgM generalmente resultan positivos antes de los IgG)

•

Enzimas hepáticas elevadas (pruebas de la función hepática), especialmente los niveles de las enzimas transaminasas

Tratamiento No existe ningún tratamiento específico para la hepatitis A: •

Usted debe descansar cuando los síntomas sean más intensos.

•

Las personas con hepatitis aguda deben evitar el consumo de alcohol y drogas tóxicas para el hígado, incluso el paracetamol (Tylenol).

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•

Las comidas grasosas pueden causar vómitos y lo mejor es evitarlas durante la fase aguda de la enfermedad.

Prevención

La mejora del saneamiento, la inocuidad de los alimentos y la vacunación son las medidas más eficaces para combatir la hepatitis A. La propagación de la hepatitis A puede reducirse mediante: •

Sistemas adecuados de abastecimiento de agua potable

•

Eliminación apropiada de las aguas residuales de la comunidad

•

Prácticas de higiene personal tales como el lavado regular de las manos con agua salubre.

Al cabo de un mes de haber recibido una sola dosis de la vacuna, casi el 100% de las personas habrá desarrollado niveles protectores de anticuerpos. Incluso después de la exposición al virus, una dosis de la vacuna dentro de las dos semanas posteriores al contacto con el virus tiene efectos protectores.

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Aun así, los fabricantes recomiendan dos dosis de la vacuna para garantizar una protección a más largo plazo, de entre cinco y ocho años.

Millones de personas han sido vacunadas en todo el mundo y no han sufrido efectos adversos graves. La vacuna se puede administrar en el marco de los programas ordinarios de vacunación infantil y puede emplearse junto con otras vacunas administradas a los viajeros.

CONCLUSIÓN. Este trabajo de investigación bibliográfica, acerca de la enfermedad Hepatitis A, es de suma importancia, ya que la enfermedad es de gran importancia en la sociedad ya que todos somos vulnerables a contraer el virus de la hepatitis A. La poca salubridad que tienen los países en via de desarrollan son mucho más vulnerables a sufrir de Hepatitis A, por lo cual debemos de saber identificar; causas, síntomas, etc. Aunque no hay un tratamiento en si para la enfermedad, debemos saber que existe una vacuna de prevención que todos somos candidatos a aplicarnos esta vacuna.

Gracias a este proyecto vamos a enriquecer los conocimientos acerca de la enfermedad, y así poder conocer más, de este gran problema de salud pública como es la Hepatitis A. Antes de consumir una fruta o verdura debemos de asegurarnos bien que la misma este bien lavada de una manera higiénicamente apropiada, así podemos prevenir la enfermedad de la hepatitis A. Debemos de lavarnos bien las manos con bastante agua y jabón, después de utilizar el retrete, para no contagiarnos de la enfermedad, y tampoco contagiar a los demás.

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BIBLIOGRAFÍA. •

Organización Mundial de la Salud (OMS), Hepatitis A, Junio 2014, nota descriptiva #328

•

Medline Plus, A.D.A.M, Hepatitis A, Junio 2015.

•

Aidmeds, Agosto 2004, Hepatitis A.

•

Ministerio de Salud Publica, Hepatits, Marzo 20014

COLITIS ALUMNO: BELEN ALVARADO

CICLO: 1er SEMESTRE “A” ESPECIALIZACION: CIENCIAS MÉDICAS

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ASIGNATURA: FUNDAMENTOS DE QUIMICA DOCENTE: B.F. SAYDA HERRERA

2015 INTRODUCCIÓN Es una hinchazón (inflamación) del intestino grueso (colon).

Las enfermedades inflamatorias crónicas intestinales (abreviaturas comunes: EII o IBD) son un grupo de trastornos intestinales, de origen no conocido, que causan ulceraciones e inflamación de diversas áreas del intestino.

La mayor parte de los casos pueden clasificarse como Colitis Ulcerosa (CU) o Enfermedad de Crohn (EC); aunque a menudo escuchará o leerá términos menos precisos para referirse a ellas como colitis, enteritis, proctitis, ileitis, yeyunitis etc.

La Colitis Ulcerosa (CU) se denomina así porque afecta al colon y porque las úlceras eran su característica más típica en los estudios radiológicos con los que se diagnosticaba la enfermedad hace años.

Sólo afecta al colon (si exceptuamos algunas manifestaciones extraintestinales), aunque en un pequeño porcentaje de pacientes puede haber leves lesiones del ileon terminal.

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La extensión de las lesiones es variable, y según la misma se habla de proctitis (se afecta sólo el recto), proctosigmoiditis (se afecta el recto y el colon sigmoide), colitis izquierda (recto, sigma, colon descendente hasta ángulo esplénico), colitis extensa (hasta ángulo hepático), o pancolitis (se afecta todo el colon).

En la gran mayoría de los casos la lesión es continua desde el ano hasta el límite superior afectado; aunque recientemente se han descrito formas segmentarias.

DESARROLLO La colitis, o síndrome de intestino irritable, es la inflamación de la mucosa del colon, el cual se localiza en la zona final del intestino grueso que se conecta con el recto. Esta es una enfermedad muy común en la actualidad, la cual se manifiesta como una alteración en la función intestinal (no tiene una causa orgánica). Se presenta principalmente en mujeres jóvenes (4 mujeres por cada hombre).

Es una hinchazón (inflamación) del intestino grueso (colon).8 Podemos encontrar varios tipos de colitis. Algunos de ellos son:

Colitis nerviosa: una de las causas emocionales de la colitis son los estados de estrés o ansiedad constantes. La colitis nerviosa aparece precisamente cuando se somete al cuerpo a situaciones de estrés o nervisismo frecuentes, los cuales producen contracciones en los músculos del intestino grueso, aumento de sensibilidad ante la presencia de gas y movimientos del sistema digestivo. Todo esto, en conjunto, produce un cólico abdominal con diarrea o, en algunas ocasiones, estreñimiento.

8 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001125.htm

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Colitis ulcerosa: es un padecimiento crónico, que se caracteriza por la inflamación y presencia de heridas o úlceras en la pared interior del colon. Sus síntomas son diarrea con sangre, intenso dolor abdominal acompañado con fiebre. Por lo general, se manifiesta entre los 15 y 30 años.

Colitis provocada por le uso de medicamentos: el exagerado uso de los antibióticos llega a dañar severamente las paredes del colon, provocando colitis seudomembranosa o necrosante. Esto se debe a que estos productos alteran el equilibrio de las bacterias que se encuentran en el intestino, permitiendo la reproducción de microorganismos causantes de enfermedades como la bacteria Clostridium difficile. Por otro lado, el consumo excesivo de los suplementos con vitamina C, hierro o antiinflamatorios no esteroideos como el ácido acetilsalicílico, pueden generar una severa irritación en la mucosa del colon y, por ende, su inflamación.

Colitis tóxica: Este padecimiento es una complicación grave de la colitis ulcerosa, en la que se daña severamente la totalidad de la pared intestinal. Esto provoca que los tejidos del colon vayan perdiendo fuerza y tono muscular y se ensanchen en el transcurso de algunas horas o días.

Colitis hemorrágica: Ocasionada por una bacteria llamada Escherichia coli, que infecta al intestino grueso y produce toxinas que causan tanto diarrea con sangre como intenso dolor abdominal.

CAUSAS •

El colon puede irritarse debido a alteraciones causadas por microorganismos

que habitan en él de manera natural y participan en el proceso digestivo.

•

Algunos medicamentos lastiman la mucosa del intestino.

•

Consumo de grasas animales, leche y sus derivados, comidas picantes y

azúcares también puede ocasionar notables desórdenes.

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El funcionamiento intestinal es alterado por la presencia de parásitos como

•

amebas (Entamoeba histolytica), bacterias (Campylobacter, Salmonella typhi, Shigella y Escherichia coli) y, con menor frecuencia, virus.

Mal manejo de estrés y nerviosismo son responsables de muchos trastornos

•

digestivos.

SINTOMAS Los síntomas principales son: 

Dolores abdominales y cólicos.



Borborigmos (un sonido de gorgoteo o chapoteo que se escucha sobre el

intestino). 

Sangre y pus en las heces.



Diarrea.



Fiebre.



Dolor rectal.



Pérdida de peso.



Gases intestinales.

Otros síntomas que también pueden darse en la colitis ulcerosa: 

Sangrado gastrointestinal.



Dolor articular.



Llagas en la boca.



Náuseas y vómitos.



Protuberancias o úlceras en la piel.

CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO. •

El médico gastroenterólogo requiere el historial clínico del paciente y la

práctica de un examen físico detallado.

•

Por lo general, se debe realizar un análisis de sangre para determinar el nivel de

glóbulos blancos (encargados de defender al organismo de virus y bacterias), pues

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cuando éste es elevado revela la presencia de ciertos microorganismos en los intestinos.

•

Otra prueba habitual es el examen de heces, el cual sirve para reconocer la

presencia de amebas o parásitos.

•

Uno de los métodos más eficaces para conocer la magnitud de los daños es la

colonoscopía, estudio realizado mediante un tubo de fibra óptica (endoscopio) que se introduce por el recto y que permite captar imágenes del interior del colon. También permite obtener muestras de tejido que pueden ser analizadas en laboratorio.

•

Las radiografías de abdomen también son útiles, pues ayudan a apreciar el

estado físico de la zona afectada.9 TRATAMIENTO Para tratar las infecciones, se pueden administrar medicamentos de tipo antibióticos o antiparasitarios, según sea el caso.

El ingerir suficiente cantidad de líquidos para reponer lo que se ha perdido y mantener una dieta blanda.

La nutrición en personas con colitis debe ser balanceada, alta en proteínas, carbohidratos complejos, granos enteros y grasas buenas.10 PREVENCION. Debido a que se desconoce la causa, también se desconoce la prevención.

Los medicamentos antinflamatorios no esteroides (AINES) pueden empeorar los síntomas.

A raíz del riesgo de contraer un cáncer de colon, se recomienda realizar un examen con colonoscopia.

9 http://www.saludymedicinas.com.mx/centros-de-salud/gastritis/temas-relacionados/colitis.html 10 http://www.vidaysalud.com/diario/vida-saludable/la-colitis-que-es-que-la-causa-y-que-puedeshacer/

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La Sociedad Estadounidense para el Cáncer (American Cancer Society ) aconseja hacerse el primer examen de detección: -Ocho años después del diagnóstico de enfermedad severa, o cuando la mayor parte o todo el intestino grueso esté comprometido 12 - 15 años después del diagnóstico, cuando únicamente el lado izquierdo del intestino grueso esté comprometido.

Se deben hacer exámenes de control cada 1 a 2 años.11 CONCLUSIONES. La mayoría de pacientes que tienen esta enfermedad presentan un grado de severidad moderado y responde favorablemente al tratamiento médico.

Esta enfermedad también puede ser a causa de un alto nivel de estrés, ya que debido a diversas situaciones sufrimos una leve inflamación al colon.

Aunque son enfermedades crónicas, la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerativa no son consideradas enfermedades fatales. Casi todas las personas que padecen de estas enfermedades continúan una vida útil y productiva, aunque pueden tener que ser hospitalizados de tiempo en tiempo, y pueden necesitar tomar medicación. Entre una y otra exacerbación de la enfermedad, la majoría se siente bien y están relativamente libres de síntomas.

Aunque presentemente no hay cura médica para éstas enfermedades, las investigaciones y los programas educativos han mejorado la salud y la calidad de vida de las personas que tienen enfermedades inflamatorias de los intestinos. A través de los esfuerzos continuos de investigación se han hecho grandes avances de conocimiento y han aumentado las probabilidades de que se descubra la curación.

11 http://ec.globedia.com/colitis-ulcerativa-causas-sintomas-medidas-prevencion-control

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