ATLAS HISTOLÓGICO Universidad San Carlos de Guatemala Facultad de Ciencias Químicas y Farmacia Escuela de Química biológica Departamento de Citohistología
Sección
A
TABLA DE CONTENIDO 1. Generalidades histopatológicas a. Manifestaciones microscópicas de enfermedad a nivel celular b. Acúmulos intra y extracelulares c. Cambios morfológicos de malignidad a nivel celular 2. Cambios hemodinámicos a. Tromboembolia pulmonar b. Edema pulmonar 3. Tracto genital femenino a. Vaginosis b. Neoplasia intraepitelial cervical 4. Tracto genital masculino a. Prostatitis b. Carcinoma de próstata 5. Tracto respiratorio a. Enfermedades infecciosas b. Enfermedades benignas c. Lesiones malignas 6. Tracto digestivo a. Lesiones benignas b. Lesiones malignas 7. Líquidos corporales a. Meningitis b. Ascitis
No. Página
Generalidades Histopatológicas a. Manifestaciones microscópicas de enfermedad a nivel celular b. Acúmulos intra y extracelulares c. Cambios morfológicos de malignidad a nivel celular
Manifestaciones microscópicas de enfermedad a nivel celular
1
Tumefacción turbia MUESTRA
Corte Histológico de hígado
ESTRUCTURA
Tumefacción turbia en tejido.
AUMENTO: Hematoxilina Eosina TINCIÓN: DESCRIPCIÓN
Se observa oncosis, es decir aumento del volumen celular o tumefacción, y opacidad o turbidez del citoplasma por la presencia de gránulos en el citoplasma. Que corresponden a mitocondrias afectadas
(Klaassen, 2019)
Degeneración Microvascular MUESTRA
corteza cerebral
ESTRUCTURA
Encefalopatía Enspongiforme AUMENTO: 100x
TINCIÓN: Hematoxilina Eosina DESCRIPCIÓN
(Klaassen, 2019)
Se observa acumulación de agua mitocondrial, produce la rotura de las crestas mitocondriales o cristolisis, con aumento del tamaño mitocondrial de hasta cincos veces más del tamaño normal, esta lesión mitocondrial solo se puede observar en microscopio electrónico.
Degeneración Mitocondrial MUESTRA
Corte histológico del septum interventricular.
ESTRUCTURA:TEJIDOCARDIACO. 40X AUMENTO: TINCIÓN:
Hematoxilina Eosina
DESCRIPCIÓN Se observa fibrosis endo y perimisial, hipertrofia celular y desarreglo fascicular. células con núcleos con contornos irregulares con plegamientos de la membrana. cromatina escasa y periférica. se observa mitocondriasis con variabilidad en forma y tamaño mitocondrial.
(Humana y Suárez. 2002)
Manifestaciones microscópicas de enfermedad a nivel celular
2
Degeneración Hidrópica Vacuolar MUESTRA
Corte histológico de órganos y tejidos
ESTRUCTURA
Degeneración hidrópica de hígado
AUMENTO: 40X TINCIÓN: Hematoxilina Eosina DESCRIPCIÓN
Se observa severa degeneración hidrópica en los hepatocitos. corresponden a una acumulación de agua en el retículo endoplásmico. lo que se observa en forma de pequeñas, medianas y grandes vacuolas. (Ramos, Sandoval, Morales y Contreras, 2016)
Degeneración hialina MUESTRA
Arterioloesclerosis hialina
ESTRUCTURA
Corte histológico de arteria AUMENTO: 400x
TINCIÓN: PAS DESCRIPCIÓN
(Kumar, Abbas y Aster, 2013)
Se observa pared arteriolar que presenta perdida de su estructura normal por el deposito homogéneo de material proteico (hialina), este es de aspecto vítreo, amorfo y eosinófilo. En su luz, la pared arteriolar también presenta estenosis.
Degeneración amiloide MUESTRA
Amiloidosis del riñón
ESTRUCTURA
Corte histológico de riñón AUMENTO: 40x
TINCIÓN:
Hematoxilina Eosina
DESCRIPCIÓN
Glomérulo presenta atrofia por la compresión producida por acumulación masiva de amiloide. Se observan principalmente depósitos focales de material proteico eosinófilo en el interior de la matriz mesangial del glomérulo, así como engrosamientos difusos de las membranas basales de las asas capilares .
(Kumar, Abbas y Aster, 2013)
Manifestaciones microscópicas de enfermedad a nivel celular
3
Degeneración fibrinoide MUESTRA
Arteria con panarteritis nudosa
ESTRUCTURA
Corte histológico de arteria AUMENTO: 40x
TINCIÓN:
Hematoxilina Eosina
DESCRIPCIÓN
Se aprecia degeneración de la pared arterial debido a la acumulación circunferencial de proteínas de aspecto amorfo y acidófilo. Las fibras colágenas aparecen tumefactas, homogéneas y algunas muestran fragmentación. (Kumar, Abbas y Aster, 2013).
Degeneración mixoide MUESTRA
Degeneración válvula mitral
mixoide
de
la
ESTRUCTURA
Corte histológico de válvula mitral AUMENTO: 40x
TINCIÓN: PAS DESCRIPCIÓN
Se observan de color azul claro cavitaciones con infiltrado de mucopolisacáridos. Este infiltrado invade la capa densa de colágeno, de color violeta, dejando así solo restos aislados de la capa fibrosa. A este infiltrado se le conoce como mucofanerosis.
(Mucha, 2007.)
Manifestaciones microscópicas de enfermedad a nivel celular
4
Necrosis de Coagulación MUESTRA
Infarto Renal
ESTRUCTURA
Borde del infarto 40x
AUMENTO: Hematoxilina Eosina TINCIÓN: DESCRIPCIÓN
Se observan células necróticas las cuales muestran unos contornos preservados con pérdida de núcleos, y se observa un infiltrado inflamatorio, conversión de células en una lápida acidófila y opaca.
(Kubbar, Contran, y Robbins 2008)
Necrosis de Licuefactiva MUESTRA
Cerebro humano
ESTRUCTURA
Necrosis de licuefacción AUMENTO: 40x
TINCIÓN: Hematoxilina Eosina DESCRIPCIÓN
Estructura quística llena de detritus y líquido, perdida de contornos celular, acumulación de restos celulares e infiltración de macrófago también podemos encontrar las células granuloadiposas.
(ECR, 2021)
Necrosis Caseosa MUESTRA
Corte Histológico de Pulmón
ESTRUCTURA
Necrosis de Caseificación
AUMENTO: TINCIÓN:
40X
Hematoxilina Eosina
DESCRIPCIÓN se observan depósitos acidófilos, coagulación de proteínas, también observa una masa amorfa eosinofilia, con focos necróticos espacios blancos infiltrados leucocitarios basófilos, alteraciones a nivel nuclear cariólisis, cariorexis y picnosis.
(Pontificia, Universidad Católica Madre y Maestra, 2018.)
Manifestaciones microscópicas de enfermedad a nivel celular
Necrosis Grasa MUESTRA
Corte Histológico del Páncreas
ESTRUCTURA
Pancreatitis Aguda AUMENTO: 40x
TINCIÓN: Hematoxilina Eosina DESCRIPCIÓN
Se observan esteatocitos que han perdido su núcleo y cuyo citoplasma tiene una apariencia rosada granular , depósitos acidófilos, vacuolización por degradación de Lípidos.
(LabMedica, 2020)
Necrosis de Gangrenosa MUESTRA
Extremidades inferiores de los dedos de los pies.
ESTRUCTURA
Necrosis gangrenosa
AUMENTO: TINCIÓN: Hematoxilina Eosina DESCRIPCIÓN
(Kubbar, Contran, y Robbins 2008)
Muerte celular de tipo isquémico y de coagulación modificada por acción colicuativa de bacterias y leucocitos que infiltran el tejido, gangrena húmeda con depósitos acidófilos.
Apoptosis
MUESTRA
Hepatitis vírica
ESTRUCTURA
Apoptosis en célula hepática AUMENTO: 40x
TINCIÓN:
Hematoxilina Eosina
DESCRIPCIÓN
Se observan células apoptóticas se muestran como masas redondas u ovales con un citoplasma intensamente eosinofílico reducida de tamaño y brillante y un núcleo condensado. (Kubbar, Contran, y Robbins 2008)
5
Acúmulos intra y extracelulares
6
ACUMULACIÓN DE LÍPIDOS MUESTRA
Corte histológico de hígado
ESTRUCTURA Lípidos
AUMENTO: 40x TINCIÓN: Hematoxilina-eosina DESCRIPCIÓN
Se observa un cambio graso de hígado en el cual se conduce a una acumulación de lípidos en el citoplasma de los hepatocitos. Hay deformación de los hepatocitos y aumento de tamaño, aparición de vacuolas lipídicas intracitoplasmáticas que a su vez desplazan al núcleo a la periferia, hay desorganización trabecular y oclusión de sinusoides. Los lobulillos mantienen su forma.
(Caninum, 2003)
ESTEATOSIS HEPÁTICA MUESTRA
Corte histológico de hígado
ESTRUCTURA
Vacuolas de grasa AUMENTO: 400x
TINCIÓN: Hematoxilina-eosina DESCRIPCIÓN
Se observa un corte histológico de hígado con esteatosis hepática en el cual se observan múltiples focos de vacuolización citoplasmática de hepatocitos que afectan
(Gallarin, Galeano, Rubio y Blanco, 2016)
de forma difusa al tejido hepático. En este se observa una célula eosinófila alterada, dentro de ella presenta vacuolas de gran tamaño, forma irregular e incoloras con presencia de núcleos basófilos a la periferia y un espacio intercelular reducido.
ANTRACOSIS MUESTRA
Corte histológico de pulmón
ESTRUCTURA
Partículas de carbón
AUMENTO: TINCIÓN:
40X
Hematoxilina-eosina
DESCRIPCIÓN
Se observa un corte histológico de pulmón con antracosis, se observan células alargadas en un campo eosinófilo en espacio extracelular normal
con presencia de acúmulos de partículas de carbón en forma agrupada de diversa magnitud y de color pardo-negruzco en espacio extracelular.
(Madariaga, s.f.)
Acúmulos intra y extracelulares
7
AMILOIDOSIS MUESTRA
Biopsia renal
ESTRUCTURA
Sustancia amiloide AUMENTO: 40x
TINCIÓN:
Rojo Congo
DESCRIPCIÓN
Se observa parénquima cortical con depósito glomerular masivo de sustancia amiloide. Destaca también la fibrosis y la inflamación intersticial. (Samillán, et al., 2015)
ASBESTOSIS MUESTRA
Tejido pulmonar
ESTRUCTURA
Cuerpos de amianto AUMENTO: 100x
TINCIÓN: Hematoxilina-eosina DESCRIPCIÓN
(Stevens,1994)
Se observan estructuras delgadas, como tubos con el centro traslúcido, de color café amarillento denominados cuerpos de amianto, estructuras finas y largas recubiertas de hemosiderina y proteínas, lo que da origen a filamentos pardos en forma de cuentas o de collar de palillos de tambor.
CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA MUESTRA
Corte histológico de estómago
ESTRUCTURA
Depósitos de calcio
AUMENTO: TINCIÓN:
40X
Hematoxilina-eosina
DESCRIPCIÓN
A la izquierda se observa una arteria con calcificaciones en su pared. Hay también depósitos de calcio basófilos en la submucosa. El calcio se deposita preferentemente en tejidos que estén dañados. se observan depósitos basófilos en zonas bien definidas.
(Caninum,2003)
Acúmulos intra y extracelulares
8
CALCIFICACIÓN METASTÁSICA MUESTRA
Biopsia pleural
ESTRUCTURA
Cristales de calcio AUMENTO: 40x
TINCIÓN:
Hematoxilina-eosina
DESCRIPCIÓN
Se observa engrosamiento de pleura visceral con formación de tejido óseo y normalidad de parénquima pulmonar subyacente. Se debe al aumento de la calcemia debido a la movilización de calcio de otras áreas. Los cristales de calcio precipitan en medios ácidos y comienzan por las membranas basales y fibras elásticas.
(Alcázar,Luque y Bravo,2011)
CALCIFICACIÓN IDIOPÁTICA MUESTRA
Corte histológico de escroto
ESTRUCTURA
Depósitos de calcio AUMENTO: 20x
TINCIÓN: Hematoxilina-Eosina DESCRIPCIÓN
Se observa un corte histológico de escroto con presencia de clasificación idiopática, se observan depósitos basófilos de calcio de diferentes tamaños y formas, tanto en la dermis como en la superficial profunda.
(Palma, Arzuaga, Piamo y Ferrer, 2021)
DEGENERACIÓN HIALINA MUESTRA
Corte histológico de Arteria Renal
ESTRUCTURA Sustancia hialina
AUMENTO: TINCIÓN:
40X
Hematoxilina-Eosina
DESCRIPCIÓN Se observa un corte histológico de arteria renal con presencia de degeneración hialina, la infiltración hialina se observa de color rosado, esmerilado y homogéneo, suele encontrarse en materiales como colágeno que presenta aspecto de porcelana.
(Rubin, 2012)
Acúmulos intra y extracelulares
9
COLESTEROL Y ÉSTERES DE COLESTEROL MUESTRA
Corte Histologico de Hígado
ESTRUCTURA
Vacuola de colesterol y ésteres de colesterol
AUMENTO: 10x TINCIÓN: Hematoxilina-Eosina DESCRIPCIÓN
Se observa un corte histológico de vena central que presenta esteatosis macrovacuolar, caracterizada por la presencia de grandes vacuolas incoloras de grasa. Es precedida por una tumefacción celular, que es reversible y no letal, pero puede pertenecer a las lesiones iniciales de la necrobiosis celular.
(Lopez, 2014)
CUERPOS DE RUSSELL MUESTRA
Corte histológico de duodeno
ESTRUCTURA
Inmunoglobulinas AUMENTO: 400x
TINCIÓN: Hematoxilina-Eosina DESCRIPCIÓN
Se observa un corte histológico de duodeno con presencia de cuerpos de Russell los cuales son acumulación de inmunoglobulinas principalmente en forma de IgG que se almacenan dentro del citoplasma.
(Ursus, y Werner, 2004)
ACUMULACIÓN DE GLUCÓGENO MUESTRA
Corte histológico de tejido hepático
ESTRUCTURA
Glucógeno de tipo III
AUMENTO: TINCIÓN:
400X
Hematoxilina-Eosina
DESCRIPCIÓN
Se observa un corte histológico de tejido hepático
en el que las células tienen membrana celular
bien definida, citoplasma eosinofilo amplio, claro, cargado de glucógeno y núcleos redondeados en forma de haba, desplazados hacia la periferia.
(Mantilla, toro, et al. 2018)
Acúmulos intra y extracelulares
10
ACUMULACIÓN DE MELANINA MUESTRA
Corte histológico de epidermis
ESTRUCTURA Melanina
AUMENTO: 100x TINCIÓN: Hematoxilina-Eosina DESCRIPCIÓN
Se observa un corte histológico de piel con acumulación de melanina, la cual se representa por un color negro parduzco alrededor de las células cilíndricas de la epidermis, provocada por su contenido de azufre. La melanina es producida por los melanosomas de los melanocitos.
(Urán y Cano, 2008)
ACUMULACIÓN DE LIPOFUSCINA MUESTRA
Corte histológico de higado
ESTRUCTURA Lipofuscina
AUMENTO: 20x TINCIÓN: Hematoxilina-Eosina DESCRIPCIÓN
(Rivera, 2006)
Se observa un corte histológico de hígado que tiene una acumulación de lipofuscina, el cual es un pigmento que e observa de color amarillo-pardo que aparece en el citoplasma de las células en forma de pequeños gránulos. Se origina en los residuos de membrana no digeridos en los autofagosomas, por autooxidación y polimerización.
CUERPOS DE ACTINA MUESTRA
corte histológico de tumor en falanges
ESTRUCTURA
Filamentos de Actina
AUMENTO: TINCIÓN:
200X Ácido peryódico de Schiff
DESCRIPCIÓN Se observa el corte histológico de un tumor de falanges, el cual presenta acumulación de filamentos de actina en miofibroblastos. (Ursus y Werner, 2004)
Acúmulos intra y extracelulares
11
LITIASIS MUESTRA
Corte histológico de riñón
ESTRUCTURA
Oxalato de calcio AUMENTO: 200x
TINCIÓN:
Hematoxilina-Eosina
DESCRIPCIÓN
Células de forma redonda, citoplasma eosinófilo y núcleo basófilo, excéntrico, al rededor se observan depósitos de oxalato de calcio de color rosado y azul y apariencia brillante. (Lorenzo, Torres y Salido,2010).
ACUMULACIÓN DE HEMOSIDERINA MUESTRA
Corte histológico de pulmón
ESTRUCTURA Hemosiderina
AUMENTO: 100x TINCIÓN: Tinción de Perls DESCRIPCIÓN
Biopsia de pulmón que presenta numerosos macrófagos, los cuales presentan en el interior múltiples gránulos de color azul debido a la hemosiderina fagocitada.
(Oviedo, Hop y Carrera, 2010)
SILICOSIS MUESTRA
Corte histológico de pulmón
ESTRUCTURA Polvo de sílice
AUMENTO: TINCIÓN:
100X
Ácido peryódico de Schiff
DESCRIPCIÓN Acumulo acidófilo, de estructura amorfa, con fibrosis progresiva en la periferia y en el interior presenta parches de fibroblastos y colágeno, característico de silicosis. (EPA,2012)
Acúmulos intra y extracelulares
12
ENFERMEDAD DE WILSON MUESTRA
Corte histológico de hígado
ESTRUCTURA
Gránulos de cobre AUMENTO: 100x
TINCIÓN:
Orceína
DESCRIPCIÓN
Biopsia de hígado característico de la enfermedad de Wilson, la cual se da por la acumulación de gránulos de cobre focales y de distribución irregular en algunos nódulos regenerativos. (Ochoa e Ibañez, 2013)
GASTRITIS CRÓNICA MUESTRA
Corte histológico de mucosa gástrica
ESTRUCTURA
Células de Mott AUMENTO: 400x
TINCIÓN: Hematoxilina-Eosina DESCRIPCIÓN
(Romero, 2010)
Biopsia de mucosa gástrica en el cual se aprecian células plasmáticas amorfas de núcleo basófilo central y forma circular u ovalada y citoplasma eosinófilo, el cual se observa distendido por células de Mott, las cuales tienen una forma ovalada y color rosado debido a su contenido de inmunoglobulinas.
PROTEINURIA MUESTRA
Corte histológico de glomérulo
ESTRUCTURA Proteínas
AUMENTO: TINCIÓN:
400X
Hematoxilina-Eosina
DESCRIPCIÓN Células que presentan una estructura de penacho y de aspecto normal, de núcleos basófilos circulares y citoplasma eosinófilo, además se evidencian gotas de reabsorción proteica en el citoplasma de podocitos, las cuales pueden aparecer prominentes.
(Arias, 2006)
Acúmulos intra y extracelulares
13
HEPATITIS ALCOHÓLICA AGUDA MUESTRA
Biopsia de hígado
ESTRUCTURA
Cuerpos de Mallory AUMENTO: 400x
TINCIÓN:
Hematoxilina-Eosina
DESCRIPCIÓN
Grandes gotas circulares blancas de grasa y hepatocitos balonizados, de citoplasma eosinófilo y núcleo basófilo circular en la periferia de la célula. Estas también pueden incluir hialina alcohólica (cuerpos de Mallory), de color rosado.
(Asscat, 2019)
Cambios morfológicos de malignidad a nivel celular
14
Pleomorfismo MUESTRA
Frote cérvico-vaginal
ESTRUCTURA Carcinoma renal
AUMENTO: 40x TINCIÓN: PAP DESCRIPCIÓN
Se observa un frote con pleomorfismo, el cual presenta una morfología con núcleos basófilos con contornos y tamaño irregulares, también se presenta hiperpigmentación, multinucleación
(Ayala et al., 2016)
Anisocitosis MUESTRA
Neoplasia Folicular
ESTRUCTURA
Tiroides no invasiva con Anisocitosis AUMENTO: 40x
TINCIÓN: PAP DESCRIPCIÓN
Se observan abundantes células poliédricas basófilas con citoplasma irregulares y principalmente con variación del tamaño del núcleo lo cuales tienen hipercromasia, debido a que la anisocariosis no es infrecuente (Tapia, 2008).
Vacuolización Citoplásmica MUESTRA
Corte Histológico de Hígado
ESTRUCTURA Hígado
AUMENTO: TINCIÓN:
40X
Giemsa
DESCRIPCIÓN Se observan células, células glandulares agrupadas de forma redondeada o ligeramente alargadas con vacuolas citoplasmáticas como pequeños circulos blancos, que desplazan el núcleo, las vacuolas reflejan fagocitosis de material extra celular
(Gartner, 2008).
Cambios morfológicos de malignidad a nivel celular
15
Canibalismo/entosis MUESTRA
Frote citológico de mucosa bucal
ESTRUCTURA Mucosa bucal
AUMENTO: 40x TINCIÓN: PAP DESCRIPCIÓN
Se observa fusión de células malignas resguardando tejido
citoplasmático
dentro
de
esta
célula
se
observan invasores redondos basófilos con núcleos
hipercrómicos, invasores que provocan perdida de la integridad de citoesqueleto celular (Ayala et al., 2016)
Citólisis MUESTRA
Frote citológico de mucosa bucal
ESTRUCTURA Mucosa Bucal
AUMENTO: 40X TINCIÓN: PAP
DESCRIPCIÓN
Se observa rompimiento de citoplasma con coloración
irregulares, otros.
ácidofila
basófilos
y
núcleos
esparcidos
desnudos unos
de
(Ayala et al., 2016)
Queratinización MUESTRA
Frote mucosa Bucal
ESTRUCTURA Mucosa Bucal
AUMENTO: 40x TINCIÓN: PAP DESCRIPCIÓN
Se observan varias células inmaduras poliédricas con citoplasmas acidófilos por la presencia de queratina. También se observan núcleos picnóticos de forma irregular acidófilos
(Ayala et al., 2016)
Cambios morfológicos de malignidad a nivel celular
Perla Epitelial MUESTRA
Frote citológico de mucosa bucal
ESTRUCTURA Mucosa bucal
AUMENTO: 10x TINCIÓN: PAP DESCRIPCIÓN se observa una alteración en la flexibilidad del citoplasma por lo que se observa un conjunto de células epiteliales con aspecto doblado, agrupadas una sobre otra de manera que toman una forma espiral. (Ayala et al., 2016)
Atrofia MUESTRA
Frote cérvico vaginal
ESTRUCTURA
Menopausia/ Atrofia Vaginal
AUMENTO: 10X TINCIÓN: PAP
DESCRIPCIÓN Se observan pocas células con un tamaño muy disminuido, se observa una pobre relación entre núcleo y citoplasma. Se asocia la patología necrosis.
(Ayala et al., 2016)
Anisocariosis
MUESTRA
Frote cervico vaginal
ESTRUCTURA Cuello uterino
AUMENTO: 10x TINCIÓN: PAP DESCRIPCIÓN
Se observan células con diferentes tamaños de núcleos ,presentan hipercromasia, picnosis y cromatina irregular
(Ayala et al., 2016)
16
Cambios morfológicos de malignidad a nivel celular
Poiquilocitosis MUESTRA
Hematies maduros
ESTRUCTURA
Sangre periferica AUMENTO: 40x
TINCIÓN: Wright DESCRIPCIÓN
(Rodak, B, 2004)
Células con Núcleo ausente con citoplasma acidófilo y morfología variable, Membrana citoplasmática con diferentes formas. la variación de su morfología es debido a la fragmentación de eritrocitos, daño inmunológico o anormalidades congénitas Entre sus patología asociadas están las anemias, cáncer metastático oseo y el síndrome mieloproliferativo.
Cromatina irregular MUESTRA
Frote cérvico vaginal
ESTRUCTURA Mucosa Bucal
AUMENTO: 40x TINCIÓN: PAP DESCRIPCIÓN Se observan células con núcleos grandes y pálidos con una apariencia de arena, se observa grumos o fragmentos dispersos, células hipertróficas pigmentadas en la parte periférica de los núcleos.
(Ayala et al., 2016)
17
Cambios morfológicos de malignidad a nivel celular
18
Nucléolos Prominentes MUESTRA
Frote citológico de mucosa bucal
ESTRUCTURA Mucosa bucal
AUMENTO: 40x TINCIÓN: PAP DESCRIPCIÓN
Se observan núcleos aumentados basófilos que
contienen en su interior de 1-2 nucleolos, los cuales
destacan
como
pequeños y obscuros.
puntos
basófilos
(Ayala et al., 2016)
Multinucleación MUESTRA
Frote cérvico-vaginal
ESTRUCTURA
Célula gigante multinucleada
AUMENTO: 10X TINCIÓN: PAP
DESCRIPCIÓN
Se observa una célula hipertrófica basófila en la cual destacan múltiples núcleos basófilos dispersos (Ayala et al., 2016)
citoplasma.
de
manera
irregular
Hipertrofia nuclear MUESTRA
Frote cérvico-vaginal
ESTRUCTURA
Herpes simplex AUMENTO: 40x
TINCIÓN:
PAP
DESCRIPCIÓN
A
Se observan células irregulares con eosinofilia citoplasmática y núcleos basófilos aumentados de tamaño señalados con la letra "A".
(Ayala et al., 2016)
en
su
Cambios morfológicos de malignidad a nivel celular
19
Hipercromasia MUESTRA
Frote cérvico-vaginal
ESTRUCTURA Vaginal
AUMENTO: 40x TINCIÓN: PAP DESCRIPCIÓN
Se observan células irregulares eosinófilas y núcleos hipertróficos con basofilia intensa. La relación núcleo citoplasma esta aumentada.
(Ayala et al., 2016)
Cariólisis MUESTRA
Corte histológico de meningioma
ESTRUCTURA
Necrosis coagulativa
A
AUMENTO: 40X
TINCIÓN: Hematoxilina-Eosina DESCRIPCIÓN
Se observan células irregulares de citoplasma eosinófilo y núcleos hipertróficos basófilos con apariencia de cromatina diluida en el citoplasma, como se señala en "A".
(Unicamp, s.f.)
A
B
Picnosis MUESTRA
Corte histológico de meningioma
ESTRUCTURA
Necrosis coagulativa AUMENTO: 40x
TINCIÓN:
Hematoxilina-Eosina
DESCRIPCIÓN
(Unicamp, s.f.)
Se observan células irregulares de citoplasma acidófilo y núcleos redondos, hipertróficos con hipercromasia y cromatina condensada como se señala en "A" y "B".
Cambios morfológicos de malignidad a nivel celular
Cariorrexis MUESTRA
Frote citológico de mucosa bucal
ESTRUCTURA Mucosa bucal
AUMENTO: 40x TINCIÓN: PAP DESCRIPCIÓN
Se observan células irregulares con citoplasma
acidófilo y núcleos basófilos aumentados de tamaño y fragmentados.
(Ayala et al., 2016)
20
21
Referencias bibliográficas
Alcázar, N. A., Luque, B. R., y Bravo, C. A. (2011). Calcificación metastásica pleural secundaria a hiperparatiroidismo secundario. Archivos de Bronconeumología,47(11),575-578.Recuperado de https://www.archbronconeumol.org/en-calcificacion-metastasica-pleural-secundariahiperparatiroidismo-articulo-S0300289611002729 Arias, L. (2006). Enfermedad de Cambios Glomerulares Mínimos. Recuperado de https://kidneypathology.com/Cambios_minimos.html. Asscat, (2019). Hepatitis alcohólica. Recuperado de https://asscat-hepatitis.org/hepatitis-noviricas/hepatitis-alcoholica/.html Ayala, S., Lemus, N., y Figueroa, C. (2016). Colección de Láminas de Referencia en Cito e Histopatología. [Seminario de Investigación, Universidad de San Carlos de Guatemala]. http://biblioteca.usac.edu.gt/tesis/06/06_3942.pdf Caninum. (2003). Cambio graso. Recuperado de http://www.caninum.com/atlas/lesioncelular/7.htm Caninum. (2003). Calcificación metastásica. Recuperado de http://www.caninum.com/atlas/lesion-celular/calcificacion-metastasica.htm Escuela Colombiana de Reabilitación, (2021) Necrosis, Recuperado de https://repositorio.ecr.edu.co/reda/OVAS/rehabilitacion/fisiopatologia/necrosis.html EPA. (2012). Environmental Protection Agency . "Asbestos". Recuperado de https://www.epa.gov/hg/about.html Gallarín, S. I., Galeano, D. F., Rubio, F.A., y Blanco, F.G. (2016). Esteatosis hepática focal multinodular. Elsevier, 94(4),240-241. Recuperado de DOI: 10.1016/j.ciresp.2015.02.006 Gartner, L. (2008). Texto Atlas de Histología. España: McGraw-Hill Interamericana. Humana , L. y Suárez, C. (2002). Patología mitocondrial en las enfermedades del miocardio. Scielo. V. 110 N.4. Caracas. Klaassen, R. (2019)Muerte celular y necrosis. España. Elsevier. Kumar, V., Abbas, A., y Aster, J. (2013). Robbins. Patología humana. España: Elsevier. Kumar, V., Contran, R., Y Robbins, S. (2008) Patología Humana Barcelona, Elsevier. LabMédica (2020)Biomarcadores diagnostican y predicen la pancreatitis aguda Recuperadohttps://www.labmedica.es/quimica-clinica/articles/294788882/biomarcadoresdiagnostican-y-predicen-la-pancreatitis-aguda.html López, R. (2014). Enfermedad hepática grasa. Aspectos patológicos. Revista Colombiana de Gastroenterología, 29(1): 82-88 Lorenzo, V., Torres, A. y Salido, E. (2014). Hiperoxaluria primaria. Nefrología, 34 (3). 273-424 Madariaga, B. J. (s.f.). Patología pulmonar. Tromboembolia e infarto pulmonar. Universidad de Concepción. Recuperado de http://www2.udec.cl/~webpatologia/Patologia%20Pulmonar.pdf Mantilla, C., Toro, M., Elsy, M., Insuasty, M., Folippo, D., López, J., Baquero, C., Navas, M. y Arias, A. (2018). Enfermedad por almacenamiento de glucógeno de tipo III en pacientes colombianos: caracterización clinica y molecular. Recuperado de: http://www.scielo.org.co/pdf/bio/v38s1/0120-4157-bio-38-s1-00030.pdf Mucha, C. (2007). Degeneración valvular mixomatosa. Revista electrónica de veterinaria, 8(7), 17. Ochoa, A., Ibañez, L., Vega, M., Pajares, J. y Clemente, G. (2013). Enfermedad de Wilson: espectro clínico de la enfermedad hepática. Gastroenterología y Hepatología, 36 (2). 86-91. Palma, L., Arzuaga, I., Piamo, A. y Ferrer, D. (2021). Calcinosis Escrotal idiopática. Revista Cubana de Urología. 10(1). Recuperado de: http://revurologia.sld.cu/index.php/rcu/article/view/624/704 Pontificia Universidad Católica Madre y Maestra (2018) Necrosis, Recuperado de http://pucmmpatología.com/patologia-i-med-359/respuestas-celulares/lesión-y-muerte-celular/2lesiony-muertecelular047.html Ramos, F., Sandoval, N. , Morales, C. y Contreras, G. (2016). Lesiones Histopatológicas y aislamiento bacteriológico en Gamitas. Aparentemente sanas. Rev Inv. Perú.
22
Oviedo, M.. Hop, K., Carrera, E. y Rosas, J. (2010). Hemosiderosis pulmonar idiopática en un adulto joven, hallazgos de autopsia. Arch Bronconeumol, 46(10). 562-568.
Rivera, S. (2006). TEMA 4: Acumulaciones intracelulares: Lípidos, proteínas, glucógeno, pigmentos. Calcificaciones patológicas. Cambio hialino. Envejecimiento celular. Recuperado de: http://eusalud.uninet.edu/apuntes/tema_04.pdf Romero, A. (2010). Gastritis crónica asociada con cuerpos de Russell: ¿una nuevaentidad patológica o poco reconocida? Recuperado de https://www.elsevier.es/es-revista-endoscopia-335-articulogastritis-cronica-asociada-con-cuerpos-X0188989310210000X. Rubin, S. (2012). Patología. 6a. Ed. Barcelona: Editorial Lippincott. Samillán-Sosa, K.R., Sención-Martínez, G., Lopes-Martín, V., Martínez-González, M.A., Solé, M., Arostegui, J.L., Mesa, J., García-Díaz, J., Rodríguez-Puyol, D., y Martínez-Miguel, P. (2015). Amiloidosis renal hereditaria por depósito de apolipoproteína AI: un reto diagnóstico. Nefrologia,35(3),227346.Recuperado de https://www.revistanefrologia.com/es-amiloidosis-renal-hereditaria-pordeposito-articulo-S0211699515000041 Stevens, A. (1994). Texto y Atlas de Anatomía Patológica. Recuperado de http://www.untumbes.edu.pe/vcs/biblioteca/document/varioslibros/0551.%20Texto%20y%20atlas%20 de%20anatom%C3%ADa%20patol%C3%B3gica.pdf Tapia, F. (2008). Citología del tracto genital femenino y cambios morfológicos. (2a. ed.). Barcelona, España: Editorial Vértice. Unicamp. (s.f.). Meningioma https://anatpat.unicamp.br/textomeningiomas.html
complexo.
Recuperado
de:
Urán, M. y Cano, L. (2008). Melanina: implicaciones en la patogénesis de algunas enfermedades y su capacidad de evadir la respuesta inmune del hospedero. Asociación Colombiana de Infectología. 12(2): 357-378. Ursus, N. & Werner, M. (2004). Color Atlas of Pathology. Germany: Georg Thieme Verlag
23
Cambios hemodinámicos Tromboembolia pulmonar Edema pulmonar
Tromboembolia Pulmonar
24
Tromboembolismo pulmonar MUESTRA
Bronquiolo
ESTRUCTURA
arteriola de bronquiolo AUMENTO: 40x
TINCIÓN: Hematoxilina & eosina DESCRIPCIÓN
Epitelio seudoestratificado prismático ciliado con células caliciformes, criptas poco profundas y glándulas tubuloalveolares simples de secreción mucosa (Cheroto, J. Rached, F. & Bianchi, J. 2009. P. 327).
(Cheroto, J. Rached, F. & Bianchi, J. 2009).
Tromboembolismo pulmonar MUESTRA Bronquiolo
ESTRUCTURA
arteriola de bronquiolo AUMENTO: 20x
TINCIÓN: Hematoxilina & eosina DESCRIPCIÓN
Se observan lesiones plexiformes (entre las flechas) que se asemejan a un glomérulo renal, en arteriola de bronquiolo respiratorio (Cheroto, J. Rached, F. & Bianchi, J. 2009. P. 327).
(Cheroto, J. Rached, F. & Bianchi, J. 2009).
Tromboembolismo pulmonar MUESTRA Bronquiolo
ESTRUCTURA
arteriola de bronquiolo
AUMENTO: TINCIÓN:
5X
Hematoxilina & eosina
DESCRIPCIÓN Tromboembolismo pulmonar en arteria
pulmonar de pequeño calibre con oclusión total de la luz de arteriola del bronquiolo (Cheroto, J. Rached, F. & Bianchi, J. 2009. P. 327).
(Cheroto, J. Rached, F. & Bianchi, J. 2009).
Tromboembolia Pulmonar
25
Embolismo pulmonar MUESTRA
Frote de Arteria pulmonar
ESTRUCTURA
Embolismo pulmonar AUMENTO: 40x
TINCIÓN: Hematoxilina & eosina DESCRIPCIÓN
Se observa arteria pulmonar con líneas de Zahn características de los trombos. Estas líneas representan capas de hematíes, plaquetas y fibrina, que se depositan a medida que el trombo se forma en las venas. En este caso, el trombo se ha convertido en un tromboémbolo el cual se detiene en una rama de la arteria pulmonar.
(KLATT, 2007)
TROMBOEMBOLIA MUESTRA
Arteria Pulmonar
ESTRUCTURA
Trombo tumoral AUMENTO: 40x
TINCIÓN: HE DESCRIPCIÓN
Se observa un trombo pulmonar en arteria pulmonar de mediano calibre, presenta infiltración de la pared del vaso. (Finlay, 2020)
ÉMBOLO TUMORAL MUESTRA Pulmón
ESTRUCTURA
microvasculatura
AUMENTO: TINCIÓN:
40X
HE
DESCRIPCIÓN Se observan células uroteliales neoplásicas
en en interior de una arteriola pulmonar.
(Escalante, Gracia, Muñoz, Modero y Castaño, 2015).
Tromboembolia Pulmonar
26
Embolismo pulmonar MUESTRA
Frote de Arteria pulmonar periférica
ESTRUCTURA
Embolismo pulmonar AUMENTO: 40x
TINCIÓN:
Hematoxilina & eosina
DESCRIPCIÓN
Se observa un tromboémbolo en una pequeña arteria pulmonar periférica en la región de un infarto hemorrágico, caracterizado por la presencia de numerosos hematíes en los espacios alveolares. En la cual se tiene recanalización parcial. (KLATT, 2007)
Tromboembolismo pulmonar MUESTRA
Frote citológico de mucosa bucal
ESTRUCTURA
Tromboembolismo pulmonar en vaso AUMENTO: 40x
TINCIÓN: Hematoxilina & eosina DESCRIPCIÓN
Se observa predominó en el tromboembolismo pulmonar, trombosis de vasos de mediano y pequeño
calibre,
trombosis
microtrombos vasculares.
múltiple
y
(Paz y Borrajero, 2020)
Trombo en arteria pulmonar MUESTRA
Autopsia pulmonar
ESTRUCTURA
Trombo en arteria pulmonar de calibre fino
y
microtrombos
alveolares
AUMENTO: TINCIÓN:
Hematoxilina & eosina
observa
tromboembolismo células
capilares
40X
DESCRIPCIÓN Se
en
gigantes
específicas
y
predominó
pulmonar,
en
escasas
multinucleadas
megacariocitos
capilares de septos alveolares.
el
no en
(Paz y Borrajero, 2020)
Tromboembolia Pulmonar
27
MUESTRA Pulmón
ESTRUCTURA
Embolia pulmonar AUMENTO: 100x
TINCIÓN:
PAP
DESCRIPCIÓN
Se observa la presencia de formación de coágulos en el parenquima pulmonar.
(Freejpg, s.f)
Microtrombos en capilares alveolares MUESTRA
Autopsia pulmonar
ESTRUCTURA
Capilares Alveolares AUMENTO: 20x
TINCIÓN: Hematoxilina & eosina DESCRIPCIÓN
Se observa predominó en el tromboembolismo pulmonar, hiperplasia del epitelio bronquiolar en
un lado del bronquiolo y en el otro lado, desaparición
del
mismo
lo
que
sugiere
su
desprendimiento por parches en proceso similar (Paz y Borrajero, 2020)
al
que
ocurre
con
los
neumocitos
desprenden de la pared alveolar.
que
se
28
Referencias bibliográficas Cheroto, J. Rached, F. & Bianchi, J. (2009). Caso 1/2009 - Varón de 33 años con Disnea y Síncopes de Esfuerzos que Presentó Empeoramiento Súbito de la Disnea. Scielo. Recuperado de: https://www.scielo.br/j/abc/a/q7zBj7Sp9b4XHpPdKrqJWJg/? lang=es&format=pdf Escalante, B; Gracia, J.R., Muñoz, G., Tello, B.G.,Modero,M. y Castaño, A. (2015). embolismo tumoral microvascular en pacientes con tumor urotelial. anales del sistema sanitario de navarra. Finlay, C.(2020).tromboembolismo tumoral como causa directa de muerte. revista habanera ciencias medicas. 19(5). Klatt, E. (2007). Atlas de Anatomía Patológica . Madrid: Elsevier . Paz, V., & Borrajero, I. (Septiembre de 2020). Hallazgos de autopsias de 50 fallecidos con SARS-CoV-2 en Cuba. Obtenido de http://portal.amelica.org/ameli/jatsRepo/444/4442245024/4442245 024.pdf rrejpg.(s.f). recuperado de https://www.freejpg.com.ar/imagenes/premium/1097443788/tejidode-pulmon-humano-con-embolia-pulmonar-bajo-un-microscopio
Edema Pulmonar
29
Edema pulmonar agudo MUESTRA
Corte histologico de pulmón
ESTRUCTURA
Capilares alveolares AUMENTO: 20x
TINCIÓN:
Hematoxilina & eosina
DESCRIPCIÓN
Se observa una acumulación de transudado en el lumen alvelolar y engrosamiento de la pared alveolar
A:Vena dilatada B:Transudado en el lumen alveolar C:paredes alveolares engrosada
(HSP Atlas, 2016)
Edema pulmonar agudo MUESTRA
Corte histologico de pulmón
ESTRUCTURA
Capilares alveolares AUMENTO: 10x
TINCIÓN: Hematoxilina & eosina DESCRIPCIÓN
Se observa una acumulación de transudado en el lumen alvelolar y engrosamiento de la pared alveolar A:Vena dilatada B:Transudado en el lumen alveolar C:paredes alveolares engrosada
(HSP Atlas, 2016)
Edema pulmonar por hipertensión venosa MUESTRA
Corte histologico de pulmon
ESTRUCTURA
Capilares alveolares
AUMENTO: TINCIÓN:
40X
Hematoxilina & eosina
DESCRIPCIÓN Se aprecia congestión pulmonar pronunciada, con dilatación de los capilares, escape de la sangre hacia los espacios alveolares y aparición de macrófagos cuyos citoplasmas están cargados de gránulos marrones de hemosiderina procedente de la destrucción de los hematíes formando células de fallo cardiaco.
(HSP ATLAS, 2016)
Edema Pulmonar
30
Edema pulmonar crónico MUESTRA
Paredes alveolares
ESTRUCTURA
Corte histológico de pulmón AUMENTO: 40x
TINCIÓN:
Hematoxilina-Eosina
DESCRIPCIÓN
Se observa daño endotelial que produce salida de fluido rico en proteínas hacia el intersticio, dando inicio a la necrosis de los neumocitos tipo I con destrucción de la membrana basal, y paso del fluido desde el intersticio al espacio intraalveolar.
(Modariaga, J, 2020)
Edema pulmonar Fase instersticial
MUESTRA
Paredes alveolares
ESTRUCTURA
Corte histológico de pulmón AUMENTO: 20x
TINCIÓN: Hematoxilina-Eosina DESCRIPCIÓN
Se observan membranas hialinas que recubren las paredes alveolares; también se puede apreciar edema, neutrófilos y macrófagos dispersos y necrosis epitelial. (HSP ATLAS, 2016)
Edema Cardiógeno MUESTRA
Paredes alveolares
ESTRUCTURA
Corte histológico de pulmón
AUMENTO: TINCIÓN:
40X
Hematoxilina-Eosina
DESCRIPCIÓN Se observa que el líquido de edema aparece acidófilo en los alvéolos. La intensidad de la tinción acidófila varía según el contenido de proteína. La presencia de siderófagos se relaciona con edema cardiógeno.
(HSP ATLAS, 2016)
31
Referencias bibliográficas Referencias
HSP Atlas.(2016)Systemic pathology: lung non tumor. Recuperado de: http://www.patologia.cm.umk.pl/atlas/lungs/edema/index.ht ml Klatt, E. C.(2007). Atlas de anatomia patológica. Recuperado de: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7158360/fig ure/f0076/ Madariaga, J. (2020). Patología pulmonar. Recuperado de: http://www2.udec.cl/~webpatologia/Patologia%20Pulmonar.p df
32
Tracto genital femenino a. Vaginosis b. Neoplasia intraepitelial cervical
33
Vaginosis
Vaginosis Bacteriana Muestra
Secreción vaginal
Estructura Citología vaginal Aumento
10X
Tinción
Gram
Descripción
Se observa una gran abundancia de cocobacilos gram negativo presentando una forma esférica u ovalada en agrupaciones, además de una escasez de bacilos grandes gram positivo con forma alargada.
(Martínez, 2013)
Vaginosis Protozoaria Muestra
Biopsia Cérvico-vaginal
Estructura
Citología vaginal
Aumento
40X
Descripción Se observa un parásito de forma ovalado de coloración gris verdoso, con citoplasma eosinófilo y un núcleo excéntrico ovalado pálido.
(López & Vásquez, 2017)
34
Vaginosis
Vaginosis F´´ungica Muestra
Biopsia Cérvico-vaginal
Estructura Candida Albicanas Aumento
100X
Tinción
Papanicolau
Descripción
Se observan células intermedias y superficiales, Las células intermedias presentaron un citoplasma basófilo y núcleo basófilo, las células superficiales presentaron un citoplasma eosinófilo y núcleo basófilo, habiendo un mayor predominio de células intermedias. Se observaron pseudohifas segmentadas, y verdaderas hifas eosinófilas, tonalidades rojizas.
(López & Vásquez, 2017)
Vaginosis viral Muestra
Biopsia cutánea de Herpes genital
Estructura
Herpes simple
Aumento Descripción
(Requena & Requena, 2010)
400X
Se observa una ampolla intraepidérmica, con grados variables de necrosis epitelial. Las alteraciones más características se observan en los núcleos de los queratinocitos epidérmicos, y consisten en una marginación periférica de la cromatina, que aparece pegada a la membrana nuclear, y el resultado son queratinocitos de núcleo balonizado, en anillo y con aspecto de vidrio esmerilado. En el citoplasma de estos queratinocitos, la anomalía más precoz es la presencia de vacuolización.
35 No. Página
Referencias Bibliográficas López-Vásquez. (2017). Frecuencia de infecciones cérvico-vaginales causadas por microorganismos, diagnosticadas por estudio citológico con tinción de Papanicolaou en el Centro de Salud N°1 Ibarra durante el periodo enero-junio 2016. Universidad Central del Ecuador. Recuperado de: http://www.dspace.uce.edu.ec/bitstream/25000/11431/1/T-UCE0006-005-2017.pdf Martínez-Martínez W. (2013). Actualización sobre vaginosis bacteriana. Revista Cubana de Obstetricia y Ginecología. Vol. 39 No. 4. Scielo. Recuperado de: http://scielo.sld.cu/scielo.php? script=sci_arttext&pid=S0138-600X2013000400012 Requena, L., & Requena, C. (2010). Histopatología de las infecciones víricas cutáneas más frecuentes. Actas Dermo-Sifiliográficas, 101(3). doi: 10.1016/j.ad.2009.07.022.
Neoplasia Intraepitelial Cervical
36
NIC I
Estructura Frote de cuello uterino Aumento 100x Tinción PAP Descripción
Aumento leve del núcleo y citoplasma abundante. Los núcleos varían en tamaño y forma. Note el citoplasma altamente queratinizado sugestivo de infección por VPH a pesar de que no se ven coilocitos en este campo.
(Eurocitology, 2012)
NIC II
Estructura Exfoliado de células del cuello uterino Aumento 40x Tinción PAP
Descripción
Se observan células superficiales displásicas de afinidad basófila, con signos de malignidad tales como hipercromasia e hipertrofia nuclear, cromatina irregular, nucléolos y queratinización.
(Eurocitology, 2012)
NIC III
Estructura Frote de células escamosas cervicales
Aumento 40X Tinción HE
Descripción Se observan células grandes basófilas agrupadas con núcleos prominentes pignoticos con bordes irregulares y cromatina granulosa.
(Eurocitology, 2012)
Neoplasia Intraepitelial Cervical
37
NIC I
Estructura Biopsia de cuello uterino Aumento 100x Tinción PAP Descripción
La hiperplasia basal atípica que afecta solo al tercio interno del epitelio (2) se clasifica como CIN 1. La colocitosis indica una infección activa por VPH (1).
(Procelula, 1999)
NIC II
Estructura Biopsia de células del cuello uterino Aumento 10x Tinción HE
Descripción
Se observa tejido displásico con basofilia aumentada, y células que contienen un núcleo con cromatina irregular, hipertrófico e hipercrómico. Además, se observan coilocitos en la mitad inferior.
(Dallenback-Hellweg. G., Doeberitz, y Trunk, 2005)
NIC III
Estructura Biopsia de células escamosas cervicales
Aumento 10X Tinción HE
Descripción
Se observan una displasia es severa y cubre más de los 2/3 de todo el epitelio cervical, en algunos casos incluyendo todo el grosor del revestimiento cervical.
(Denijs, 2011)
38
Referencias bibliográficas Dallenback-Hellweg. G., Doeberitz, M., y Trunk, M. (2005). Color Atlas of Histopathology of the Cervix Uteri. Berlín, Alemania: Springer. Denijs, M. (2011). Estudio de los cambios celulares del cuello uterino: malignidad. Recuperado de: http://citotecnologiaucpic.blogspot.com/2011/05/lesionesintraepitelial-de-alto-grado.html Eurocytology.(2012):Neoplasia intraepitelial cervical (NIC) (CIN siglas en inglés) Características morfológicas y biológicas del NIC. Recuperado de: https://www.eurocytology.eu/es/course/764 Procelula.(1999).ATLAS DIGITAL DE CITOPATOLOGÍA E HISTOPATOLOGÍA CERVICAL UTERINA Neoplasia intraepitelial de grado 1 (displasia leve) - Histología. Recuperado de: http://www.procelula.com.br/home/atlascitologico/atlas/digital/neoplasiaintra-epit1-hist.htm
39
Tracto genital masculino Prostatitis Carcinoma de próstata
Prostatitis
40
Epitelio normal de la prostata Estructura Biopsia de glándula 10X Aumento prostática Tinción
Hematoxilina-Eosina
Descripción
Se observan células que presentan una forma cilíndrica, con un citoplasma eosinófilo y núcleos basófilos excéntricos, debajo de estas células se encuentra la Lamina propia (Lp)
(Gutiérrez, 2016)
Prostatitis bacteriana aguda Estructura Biopsia de glándula Aumento Tinción
Descripción
(American Urological Association, 2017)
prostática 40X
Hematoxilina-Eosina
Se observan células que presentan una forma cilíndrica o poliédrica, con un citoplasma eosinófilo y núcleos basófilos excéntricos, que presentan algunos signos de malignidad como, núcleos picnoticos, núcleos desnudos, hipertrofia nuclear, además de presentar acúmulos de neutrófilos.
Prostatitis bacteriana crónica Estructura Biopsia de glándula Aumento Tinción
prostática 40X
Hematoilina-Eosina
Descripción
Se observan células en acúmulos con apariencia amorfa, que presentan núcleos basófilos. Además de eso presentan signos de malignidad como multinucleación. También consta de linfocitos, células plasmáticas e histiocitos.
(Kraemer, 2021)
Prostatitis Prostatitis bacteriana crónica/síndrome de dolor pélvico crónico
41
Biopsia de glándula
Estructura prostática Aumento 40X Tinción
Hematoilina-Eosina
Descripción
Se observa un campo con células de citoplasma acidófilo que presenta núcleos basófilos en acúmulo con morfología amorfa, además de eso presenta detritus celular, multinucleación y signos de invasión leucocitaria. (Kraemer, 2021)
Prostatitis inflamatoria asintomatica Estructura Glandula Prostatica Aumento Tinción
40x Hematoxilina-Eosina
Descripción
Se observan células amorfas que presentan anisocariosis y pleomorfismo sin un borde definido y signos de invasión leucocitaria con hiperpigmentación (Beceiro, J. y Alonso, A.2017).
Prostatitis granulomatosa Estructura Glandula Prostatica Aumento 40x Tinción
Hematoxilina-Eosina
Descripción Se
observan
células
con
hipertrofia
citoplasmática de coloración eosinofilia, que también
cromatina
presentaron
irregular,
multinucleación,
basofilia,
además
observó abundante invasión leucocitaria
se
(Machado, L. y Morales, A. 2019)
Carcinoma de próstata
42
Carcinoma bien diferenciado Estructura: Biopsia de tejido prostática patrón 1 de Gleason
Aumento: 100x
Tinción Hematoxilina-Eosina Descripción
Glándulas pequeñas de morfología uniforme, bien diferenciadas, formando masas bien circunscritas tapizadas por células de citoplasma pálido y núcleos pequeños regulares con muy escasas mitosis.
7) 01 2 , rio r a (B
Carcinoma bien diferenciado
Estructura Biopsia de tejido prostático Aumento
patrón 2 de Gleason 100x
Tinción Hematoxilina-Eosina
Descripción
(B ar rio ,
20 17)
Células neoplásicas dispuestas en laminas aplanadas con un patron en panal de abejas. Nucleos ligeramente agrandados, algo hipercromaticos y por la presencia de nucleolos.
Carcinoma bien diferenciado Estructura
Biopsia de glándula prostática o patrón 2 de Gleason
Aumento
40X
Tinción
Hematoilina-Eosina
Descripción
Glándulas de tamaño y forma uniforme. Bastante delimitado, sin embargo, en el borde del nódulo tumoral puede haber una mínima infiltración
7) 01 2 o, rri a (B
43
Carcinoma de próstata Carcinoma moderadamente diferenciado Estructura:
Biopsia de tejido prostático de glándulas hipernefromatoide de Gleason 4 200x
Aumento: Hematoxilina-Eosina Tinción: Descripción:
Se observan glándulas fusionadas con citoplasma eosinófilo y claro, con núcleos basófilos desplazados hacia el borde y picnóticos.
). 15 0 2 v, o pk (Tr
Carcinoma moderadamente diferenciado
Estructura: Bipsia de tejido prostático de glándula glomeruloides, patron 4 de Gleason 100x Hematoxilina-Eosina
Aumento: Tinción: Descripción
B
A (G lad ell , Am Gan in, dh 20 i, C 19 ho yy ).
se observan glándulas grandes dilatadas y con formas irregulares, con lúmenes dentro de las glándulas. El citoplasma eosinófilo y con núcleos basófilos, que se encuentran en la periferia
Carcinoma moderadamente diferenciado
Estructura: Biopsia de tejido prostático de glándulas mal formadas de patrón 4 de Gleason 100x Hematoxilina-Eosina
Aumento: Tinción: Descripción Se
observan
citoplasma
agrandados presentes.
células
eosinófilo y
uno
y
o
irregulares
con
núcleos basófilos varios
nucléolos
,y oy h C hi, ). d 9 n Ga , 201 , l el in ad Am l (G
Carcinoma de próstata
44
Carcinoma prostático poco diferenciado
Estructura: Biopsia prostática Aumento: 100x Tinción: Hematoxilina-Eosina Descripción:
A
Se observa un tejido histológico el cual presenta hipercelularidad, citólisis con pocas glándulas reconocibles, células que están invadiendo el tejido circundante en grupos neoplásicos, contornos irregulares y grandes espacios de luz en la zona glandular (A).
). 17 0 ,2 ré r (Fa
Carcinoma pobremente diferenciado
A
Estructura: Biopsia aumento: Tinción: Descripción
B (Fa rré ,
20 17 ).
Carcinoma poco diferenciado
Estructura:
aumento: Tinción: Descripción
Biopsia
Prostática
grado Gleason 4 y 5 100x Hematoxilina-Eosina
Se observa un tejido histológico donde se observan núcleos basófilos, con multinucleación, citólisis y citoplasma eosinófilo. Del lado A se observan las células neoplásicas agrupadas que invaden el tejido y en el lado B se observan pocas células y pequeños espacios de luz en la zona glandular
Prostática
con grado Gleason 10 40x
Hematoxilina-Eosina
Se observan un tejido presenta células con
apariencia casi plana, con núcleos basófilos, multinucleación
y
citólisis,
citoplasma
eosinófilo, células en forma de cordones que
se ven a través de otras células y espacios de luz en la zona glandular
con
). 17 0 ,2 ré r (Fa
45
Referencias bibliográficas
American Urological Association. (2017). Prostatitis. Recuperado de https://www.auanet.org/education/auauniversity/educationproducts-and-resources/pathology-for-urologists/prostate/nonneoplastic-lesions/prostatitis Beceiro, J. y Alonso, A.(2017). Prostatitis y retención aguda de orina como comienzo de granulomatosis de Wegener. Recuperado de: https://www.reumatologiaclinica.org/en-prostatitis-retencion-agudaorina-como-articulo-resumen-S1699258X1300212X Farré, X. (2017). Nueva clasificación del cáncer de próstata basada en grados de grupos pronósticos. Revista Cubana de Urología, 6(1), 2538. Gladell, P., Gandhi, J., Choy, B. y Amin, M. (2019). Essential Updates in Grading, Morphotyping, Reporting, and Staging of Prostate Carcinoma for General Surgical Pathologists. Archives of pathology & laboratory medicine, 143(5), 1-15. Gutiérrez, A. (2016). La próstata: Estructura, función y Patología asociada más frecuente. Cantabria: Universidad de Cantabria. Kraemer, S.(2021). ¿Qué hallazgos histológicos son característicos de la prostatitis bacteriana crónica (CBP)?. Recuperado de: https://www.medscape.com/answers/458391-85801/whichhistologic-findings-are-characteristic-of-chronic-bacterialprostatitis-cbp Machado, L. y Morales, A. (2019). Prostatitis granulomatosa. Cuba. Revista cubana de urologi
46
Telmeds.org. (s.f). Infiltrado mononuclear-plasmocitario en el estroma fibromuscular prostático, adyacente a unas glándulas prostáticas reactivas. Recuperado de: Infiltrado mononuclear-plasmocitario en el estroma fibromuscular prostático, adyacente a unas glándulas prostáticas reactivas. Trpkov, K. (2015). Contemporary Gleason grading Genitourinary Pathology. (pp. 13-32). New York: Spring.
system.
In
47
Tracto Respiratorio Enfermedades infecciosas Enfermedades benignas Lesiones malignas
48
Enfermedades infecciosas Muestra:corte histológico de pulmón Estructura Parénquima pulmonar
Aumento 400x Tinción Hematoxilina-Eosina Descripción
Se muestra infiltración principalmente de polimorfonucleares neutrofílica en espacios alveolares, hiperplasia epitelial bronquiolar y abundante material eosinofílico mezclado con neutrófilos y detritus celulares.
(Cirilo, Manchego y Rivera, 2012)
Faringitis
Muestra: corte histológico de faringe Estructura Úlcera esofágica Aumento 10x Tinción Hematoxilina-Eosina. Descripción
Se observan las células acantolíticas con núcleos en vidrio esmerilado y amoldados, sugestivas de daño citopático por virus herpes.
(Ferrer y Galmaestra, 2012)
Sinusitis
Muestra: corte histológico de nariz Estructura Mucosa sinusal Aumento
10X Tinción Hematoxilina-Eosina
Descripción
se observa infiltrado inflamatorio con predominio de células plasmáticas y presencia de eosinófilos. Es posible observar proliferación de vasos capilares y aparición ocasional de células multinucleadas.
(Noval y Aytes, 2010 )
49
Enfermedades infecciosas Muestra: esputo
Estructura proliferación de macrófagos espumosos.
Aumento 40x
Tinción May-Grünwald Giemsa. Descripción
se observa gran proliferación de macrófagos espumosos los cuales se ven así por las vacuolas autofágicas que le confieren un aspecto espumoso, la flecha negra señala un macrófago fagocitando un eritrocito.
(Rosales y Manriquez, 2007)
Neumonía por Covid-19
Muestra: corte histológico de pulmón Estructura Daño alveolar Aumento 40x Tinción Hematoxilina-Eosina. Descripción
Expansión difusa de paredes alveolares y septos debido a la proliferación fibroblástica de neumocitos tipo II, consiste en un patrón de daño alveolar difuso temprano.
(Morales y Rojas, 2020).
Neumonía por Covid-19 Muestra: corte histológico de pulmón Estructura Células gigantes multinucleadas.
Aumento 400X Tinción Hematoxilina-Eosina
Descripción
células sincitiales multinucleadas con neumocitos atípicos agrandados. El citoplasma se observa disminuido respecto a los núcleos.
(Pachar, Rodriguez y Saldaña, 2021 ).
50
Enfermedades infecciosas
RINOSINUSITIS MUESTRA
Corte
histológico
de
paranasales.
A
senos
ESTRUCTURA
Streptococcus pneumoniae.
AUMENTO: 40X. TINCIÓN: Hematoxilina-Eosina. DESCRIPCIÓN
Se observa una gran película de moco
(flecha
bacterias
A)
(flechas
con B)
dentro de dicha película.
algunas
aisladas
(Gelves, Guauque, Andrade y Villa, 2011).
BRONCONEUMONÍA MUESTRA Corte histológico de pulmón.
ESTRUCTURA
Bronquiolitis necrotizante.
AUMENTO: 10X. TINCIÓN: Hematoxilina-Eosina. DESCRIPCIÓN
Daño alveolar difuso en fase de organización asociada a infección viral.
(Rosales y Manriquez, 2007).
MERS
MUESTRA
Corte histológico alveolar.
ESTRUCTURA
Depósitos de material hialino.
AUMENTO: 40X. TINCIÓN: Hematoxilina-eosina. DESCRIPCIÓN
Se observan acumulaciones dentro de
los
vascular hialinas.
alveolos
formando
y
congestión
membranas
(Dowall, Poquet, Fuentes, Begazo, Cano, Lopoez y Vargas, 2020)
51
Enfermedades infecciosas
GRIPE AVIAR. MUESTRA
Corte histológico de los alvéolos.
A
ESTRUCTURA Gripe aviar.
AUMENTO: 10X. TINCIÓN: Hematoxilina-eosina. DESCRIPCIÓN
Se observa congestión vascular intensa, con dilatación y engrosamiento del tabique interalveolar, los cuales se encuentran rodeados por membranas eosinófilas gruesas, dentro de los mismos se encuentra neutrofilos, macrofagos y eritrositos (A).
(Noriega, Fernandez, Cachon y Noriega, 2004).
INFLUENZAVIRUS A SUBTIPO H1N1.
MUESTRA
Neumonitis primaria.
ESTRUCTURA
Paredes alveolares.
AUMENTO: 40X.
Hematoxilina-Eosina.
DESCRIPCIÓN
Presencia
de
membrana
alveolares
dañadas,
hialinas
eosinófilas, que recubren las paredes con
infiltrado
mononuclear y presencia de neumocito con un núcleo aumenta do (A).
(Bravo, 2011)
LINFANGITIS. MUESTRA Corte
histológico
linfáticos pulmonares.
de
vasos
ESTRUCTURA
Linfangitis carcinomatosa.
AUMENTO: 40X. TINCIÓN: Hematoxilina-Eosina. DESCRIPCIÓN
Se observa una invasión difusa de
linfáticos
neoplasia, células
pulmonares además
tumorales
de
por
una
observar
(señaladas
como T) en la misma zona.
(Baño, Martinez, Sanchez, Caturla y Tirado, S.F)
52
Enfermedades infecciosas
ABSCESO PULMONAR.
MUESTRA Corte
histológico
pulmonar.
de
pared
ESTRUCTURA
Lesiones de cavidad pulmonar.
aumento: 4X. TINCIÓN: Hematoxilina-Eosina. DESCRIPCIÓN
Pared lesionada de tejido fibroso, material fibro hemático e infiltrado
(Valdivia, Garcia, Rivero y Becerra, 2015)
inflamatorio.
SEPTICEMIA PULMONAR.
MUESTRA Corte
histológico
alveolares.
de
paredes
ESTRUCTURA
Focos neumónicos.
AUMENTO: 40X.
Hematoxilina-Eosina.
DESCRIPCIÓN
Se
observan
focos
neumónicos
adyacentes a la alteración de las
(Perez, Anica, Navarrete, Garduño y Carrillo, 2017)
AMIGDALITIS MUESTRA
paredes
alveolares,
las
alto.
Corte histológico de amgidala.
ESTRUCTURA
Amigdalitis crónica.
AUMENTO: 40X. TINCIÓN: Hematoxilina-Eosina. DESCRIPCIÓN
Se
observa
poliestratificado
plano
epitelio
(A),
con
áreas ulceradas y en otras muy adelgazado, fibrosis (B).
reemplazado
con
cuales
presentan un infiltrado inflamatorio
(Kuhnel, 2005)
53
Enfermedades infecciosas Tuberculosis MUESTRA
Corte histológico de laringe.
ESTRUCTURA
Tuberculosis laríngea.
AUMENTO: 20X. TINCIÓN: Hematoxilina-eosina. DESCRIPCIÓN
Se observa presencia de células epitelioides rodeadas por una corona de linfocitos, a nivel de la pared granulomatosa (A).
(Alcalá, Valdés, Portales y López, 2010)
Tuberculosis MUESTRA
Corte histológico de pulmón.
ESTRUCTURA
Mycobacterium tuberculosis.
AUMENTO: 40X. TINCIÓN: Ziehl-Neelsen. DESCRIPCIÓN
Se observan granulomas con necrosis
caseosa que contienen bacilos ácido alcohol
(Dickson, 2007)
resistentes
ligeramente curvados.
delgados
Tuberculosis MUESTRA
Corte histológico de pulmón.
ESTRUCTURA
Inflamación granulomatosa.
AUMENTO: 40X. TINCIÓN: Hematoxilina-Eosina. DESCRIPCIÓN Se
con
observan
células
linfocitos
también gigante
Langhans.
se
y
observa
epitelioides
fibroblastos, una
multinucleada
de
célula
tipo
(Morán y Lazo, 2001)
y
54
Enfermedades infecciosas Tuberculosis MUESTRA Esputo.
ESTRUCTURA Baciloscopia.
AUMENTO: 40X. TINCIÓN: Ziehl-Neelsen. DESCRIPCIÓN
Se observan bacilos ácido alcohol resistentes como filamentos y ligeramente curvados.
(Jaramillo et al., 2015)
Neumonía lobular MUESTRA
Corte histológico de pulmón.
ESTRUCTURA
Edema microbiano.
AUMENTO: 100X. TINCIÓN: Azur-Eosina. DESCRIPCIÓN
Se observan numerosos diplococos en el exudado seroso alveolar.
(Zinserling, 2021)
Bronquitis crónica MUESTRA
Corte histológico de pulmón.
A
ESTRUCTURA
Bronquitis crónica.
AUMENTO: 200X. TINCIÓN: Hematoxilina-Eosina. DESCRIPCIÓN
Se observa una sección de la pared
del bronquiolo (A) con acumulación luminal de mucosa, hiperplasia de células caliciformes, engrosamiento de la membrana basal y células inflamatorias dispersas.
mononucleares
(Fischer, Pavlisko y Voynow, 2001)
55
Enfermedades infecciosas Neumonía aguda MUESTRA
Corte histológico de pulmón.
ESTRUCTURA
Período de hepatización roja.
AUMENTO: 40X. TINCIÓN: Hematoxilina-Eosina. DESCRIPCIÓN
SSe observa relleno del espacio aéreo alveolar. Exudado masivo confluente con presencia de hematíes (congestión), neutrófilos polimorfonucleares y fibrina que llena los espacios alveolares..
(Cáneva, 2011)
Neumonía aguda MUESTRA
Corte histológico de pulmón.
ESTRUCTURA
Período de hepatización gris.
AUMENTO: 40X. TINCIÓN: Hematoxilina-Eosina. DESCRIPCIÓN
Se observan alvéolos ocupados por exudado
polimorfonuclear
macrófagos
y
escasa
neutrófilos, fibrina.
Desintegración progresiva de hematíes
(Cáneva, 2011)
y
persistencia
fibrinosupurado.
de
un
exudado
Rinoescleroma MUESTRA
Corte histológico nasal.
ESTRUCTURA
Fase proliferativa del rinoescleroma.
AUMENTO: 100X. TINCIÓN: Hematoxilina-Eosina. DESCRIPCIÓN
Se observa fase granulomatosa con un denso
infiltrado
crónico
linfoplasmocitario rico en células de Mikulicz.
(Ortega, Velasco y Fórnes, 2015)
Lesiones Benignas
56
Asbestosis MUESTRA Amianto.
ESTRUCTURA
Micrografía de pulmón
AUMENTO: 40X. TINCIÓN: Hematoxilina-Eosina DESCRIPCIÓN
Se observa el cuerpo de amianto (flecha), el cual tiene un aspecto arrosariado típico con los extremos engrosados
(Kumar et al., 2013)
Síndrome de dificultad respiratoria MUESTRA Alveolos
ESTRUCTURA
Corte histológico de pulmón
AUMENTO: 40X. TINCIÓN: Hematoxilina-Eosina DESCRIPCIÓN
Imagen en la que se observan focos neumónicos adyacentes a la afección de las paredes alveolares que se caracterizan por infiltrado inflamatorio intenso
(Pèrez et al., 2017)
Enfisema MUESTRA Alveolos
ESTRUCTURA
Corte histológico de pulmón AUMENTO: 40X.
TINCIÓN: Hematoxilina-Eosina. DESCRIPCIÓN
Se observa una marca dilatación de
los
espacios
destrucción alveolares, pigmento
de
con
aéreos,
los
tabiques
presencia
antracótico
(puntos negros)
con
de
negro
(Kumar et al., 2013)
Lesiones Benignas
57
Bronquitis crónica MUESTRA Bronquios
ESTRUCTURA
Corte histológico de pulmón
AUMENTO: 40X. TINCIÓN: Hematoxilina-Eosina. DESCRIPCIÓN
La luz bronquial está arriba. Se puede observar el marcado engrosamiento de la capa de glándulas mucosas (aproximadamente el doble de lo normal) y la metaplasia escamosa del epitelio bronquial
A
B
C
D
(Kumar et al., 2013)
Asma bronquial Alergico MUESTRA
Mucosa bronquial
ESTRUCTURA
Biopsia de mucosa bronquial
AUMENTO: 40X. TINCIÓN: Hematoxilina-Eosina. DESCRIPCIÓN
Tapón de moco con células inflamatorias atrapadas (A), metaplasia de células calciformes (B), infiltrado con células inflamatorias en la submucosa (C), engrosamiento de músculo liso en vías respiratorias y en la membrana basal (D).
(Pèrez et al., 2017)
Neumonitis (no infecciosa) MUESTRA
Corte histológico de pulmón.
ESTRUCTURA
Neumonitis intersticial granulomatosa
AUMENTO: 100X. TINCIÓN: Hematoxilina-Eosina. DESCRIPCIÓN Se
observa
cerca
del
bronquiolo
terminal estructuras en forma de parches
infiltrado
siendo
un
linfocitario
prominente a
nivel
intersticial que se extiende hacia el parénquima pulmonar
(Mejía, Suárez, Arreola, Estrada, y Carillo, 2007)
Lesiones Benignas
58
Síndrome de Goodpasture MUESTRA
Corte histológico de pulmón
ESTRUCTURA
Hemorragia pulmonar con glomerulonefritis
AUMENTO: 40X. TINCIÓN: Hematoxilina-Eosina DESCRIPCIÓN
Se observa un campo con fibrina intraalveolar, hemosiderina en las paredes alveolares y macrófagos alveolares cargados con hemosiderina
(Otero et al., 2006)
Hemosiderosis pulmonar idiopática MUESTRA
Corte histológico de pulmón.
ESTRUCTURA
Hemosiderosis pulmonar idiopática
AUMENTO: 40X. TINCIÓN: Hematoxilina-Eosina DESCRIPCIÓN
Se observa un campo con numerosos macrófagos con gránulos de color pardo claro en su interior
(Oviedo, Hop, Carrera, y Soriano, 2010).
Hipertensión pulmonar MUESTRA
Corte histológico de una arteriola pulmonar
ESTRUCTURA
Hipertensión pulmonar asociada a drepanocitos
AUMENTO: 100X. TINCIÓN: Hematoxilina-Eosina. DESCRIPCIÓN Se
observa
un
vaso
con
una
obstrucción severa de la luz con recanalización
y
eritrocitos falciformes
numerosos
(Fischer, Pavlisko y Voynow, 2001)
Lesiones Benignas
59
Asbestosis MUESTRA
cuerpos de amianto (asbesto)
ESTRUCTURA Corte
histológico
del
pulmonar
parénquima
AUMENTO: 40X. TINCIÓN: Tinción de Perls DESCRIPCIÓN
Se observan cuerpos de amianto agrupados y aislados dentro de material denso, poseen una forma alargada y delgada, y son fuertemente positivos para Perls por ser recubiertos con hierro férrico.
(Pascala, et al., 2015)
Antracosis MUESTRA
células de polvo y partículas de carbón
ESTRUCTURA
Corte histológico pulmonar AUMENTO: 40X
del
parénquima
TINCIÓN: Tinción de Perls DESCRIPCIÓN
Se observa tejido fibroso con infiltrado de partículas de carbón distribuidas alrededor de la muestra y dispuestos en acúmulos, de distinto tamaño, de gránulos negros
(Pascala, et al., 2015)
Bronquiolitis MUESTRA
Bronquiolitis celular
ESTRUCTURA Corte
histológico
de
bronquiolar
pared
de
AUMENTO: 40 TINCIÓN: Hematoxilina-Eosina. DESCRIPCIÓN
Se observa engrosamiento de la pared de
los
bronquiolos
centros
germinales
formación
de
intraepitelial
membranosos
folículos
de
linfoides
por
linfocitos
y
con
infiltración
presencia de células epiteliales.
con
la
(Hamada, Yoshioka, y Higuchi, 2017)
Lesiones Benignas
60
Síndrome de Löfgren MUESTRA
sarcoidosis cutánea (granulomas)
ESTRUCTURA
Biopsia de capa subcutánea
A
AUMENTO: 400X TINCIÓN: Hematoxilina-Eosina DESCRIPCIÓN
Se observan granulomas presentes en acúmulos ubicados entre los lobulillos en presencia de células de Langerhans aisladas con forma circular y pequeña (A).
(Ramírez, et al., 2015)
A
Hemorragia Alveolar difusa MUESTRA
capilaritis pulmonar
ESTRUCTURA
Biopsia pulmonar (intersticio alveolar)
AUMENTO: 100X. TINCIÓN: Hematoxilina-Eosina DESCRIPCIÓN
Se observa hiperplasia en el intersticio alveolar con presencia de leucocitos polinucleares y material hemático en la luz alveolar (A).
(Gómez, 2008)
Enfermedad de pulmón granulomatoso no infecciosa MUESTRA Sarcoidosis
ESTRUCTURA
Granuloma no necrótico
AUMENTO: 20X TINCIÓN: Hematoxilina-Eosina. DESCRIPCIÓN Se
observan
inflamación
en
B A los
granulomas alrededor de la pleura en la
parte superior y un tabique interlobulillar (B) y haces broncovasculares (A)
(Mukhopadhyay y Gal, 2010)
Lesiones Benignas
61
Microlitiasis alveolar pulmonar MUESTRA
calcificaciones intra y extraalveolares
ESTRUCTURA
Biopsia transbronquial AUMENTO: 40X.
TINCIÓN: Hematoxilina-Eosina DESCRIPCIÓN
Se observan numerosas calcificaciones intra y extra alvoelares blanquesinas y presencia de restos de calcosferitas basófilas con apariencia de piel de cebolla (A) y una fibrosis secundaria alrededor de la pared alveolar
A (Cuesta, Gutiérrez y Fernández, 2018)
Silicosis MUESTRA
Criobiopsia transbronquial
ESTRUCTURA
Criobiopsia de nódulos característicos de silicosi
AUMENTO: 40X. TINCIÓN: de Schiff PASS DESCRIPCIÓN
Se observa un campo con estructuras densas de tejido fibrótico con un aspecto en capas de cebolla y rodeadas por una capa externa de células inflamatorias.
(González et al., 2019).
Lesiones Malignas
62
MUESTRA Tejido Bronquial ESTRUCTURA Carcinoma de células escamosas
A
AUMENTO: 40X
TINCIÓN: Hematoxilina Eosina
DESCRIPCIÓN
Se observan células redondas u ovaladas, basófilas con diferentes alteraciones nucleares como hipercromasia, hipertrofia, multinucleación, hiperpigmentación, núcleos picnóticos, así también se observa queratinización celular (A).
A
(Barrionuevo C., & Dueñas D. 2019)
(Fritz, et al, 2003)
MUESTRA Corte histológico de pulmón ESTRUCTURA Patrón papilar con proyecciones papilares intraluminares AUMENTO: 10X TINCIÓN: Hematoxilina Eosina DESCRIPCIÓN Se observa crecimiento papilar de células neoplásicas glandulares, con protecciones intraluminares (A) provocando espacios de coloración blanca entre los segmentos de tejido.
MUESTRA Corte histológico de pulmón ESTRUCTURA Adenocarcinoma de patrón lepidico AUMENTO: 40X TINCIÓN: Hematoxilina Eosina DESCRIPCIÓN Se observan células de los espacios alveolares de forma redondeada, sin destrucción de su arquitectura, de naturaleza eosinofila con características neoplásicas.
(Ortega et al, 2009)
Lesiones Malignas
63
MUESTRA Corte histológico de pulmón ESTRUCTURA Carcinoma de células pequeñas
A
AUMENTO: 40X
TINCIÓN: Hematoxilina Eosina
DESCRIPCIÓN
Se observan masas de localización central, de color gris pálido (A). Formado de células tumorales redondas a fusiformes, con poco citoplasma y cromatina finamente granular (B).
B
(Kumar, Abbas y Aster, 2013).
MUESTRA Corte histológico de pulmón ESTRUCTURA Carcinoma de células grander AUMENTO: 40X
A
(Barrionuevo C., & Dueñas D. 2019)
TINCIÓN: Hematoxilina Eosina DESCRIPCIÓN Se observan células con núcleos grandes, nucléolos prominentes y poco citoplasma (A), moderado. Este se encuentra no tan indiferenciado, sin embargo, existe diferenciación granular o escamosa mínima.
MUESTRA Corte histológico de pulmón ESTRUCTURA Adenocarcinoma de patrón sólido AUMENTO: 40X TINCIÓN: Hematoxilina Eosina DESCRIPCIÓN Se observan células eosinofilas de distribución irregular con características neoplásicas como: citoplasma vacuolado, anisocariosis y nucléolos prominentes.
(Anaya & Rivas, 2021)
64
Referencias bibliográficas Anaya, R. E. S., y Rivas, A. M. M. (2021). Carcinoma Pulmonar: estudio clínico patológico. Revista Venezolana de Oncología, 33(1), 11-32. Alcalá, T., Valdés, M., Portales, R. y López, M. (2010). Tuberculosis en faringe y laringe: presentación de un caso. Revista Habanera de Ciencias Médicas, 9(4), 545-552. ISSN 1729-519X. Baño, A., Martinez, J., Caturla, G., Sanchez, D., y Tirado, F. (S.F). Linfangitis Carcinomatosa: Hallazgos en la radiografía de tórax y correlación con TCMD. Recuperado de: https://www.google.com/url? sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&ved=2ahUKEwiT4rq4o9jzAh VBUt8KHSACDxYQFnoECCgQAQ&url=https%3A%2F%2Fpiper.espacioseram.com%2Findex.php%2Fseram%2Farticle%2Fdownload%2F1901%2F95 5%2F1896&usg=AOvVaw1ZB15q1QzTg2GIcJQOKeW7 Barrionuevo, C. y Dueñas, D. (2019). Clasificación actual del carcinoma de pulmón. Consideraciones histológicas, inmunofenotípicas, moleculares y clínicas. Horizonte Médico. 19(4), pp 74.83. Bravo, T. (2011). Influenza humana: avances recientes en la patogenia e histopatología. Descripción del brote epidémico en México 20092010. Revista mexicana de patología clínica. 58(2). Recuperado de: https://www.medigraphic.com/pdfs/patol/pt-2011/pt112b.pdf Cáneva, J. (2011). Neumonía. Separatas Montpellier, 19(5), 1-28. Cirilo, E., Manchego, A. y Rivera, H.(2012). Coexistencia de Virus y bacterias en Bronquiolitis agudas en Alpacas Neonatas. Revista Invención Perú, 23 (3), 317-335.
Cuesta, L., Gutiérrez, A., y Fernández, L. (2018). Alveolar Microlithiasis and its Distinctive Clinical and Radiological Disassociation. Archivos de Bronconeumología, 54(9), 493-494. DOI: 10.1016/j.arbr.2018.07.001 Dowall, M., Poquet, A., Fuentes, O., Begazo, G., Cano, C., Lopez, A., y Vargas, J. (2020). Caracterización clinico patologica, genotipificación viral y heterogeneidad genética como determinantes de riesgo en covid-19. Facultad de medicina Humana URP. 20(3). Recuperado de: http://www.scielo.org.pe/pdf/rfmh/v20n3/2308-0531-rfmh-20-03433.pdf. Dickson, S. (2007). Aspectos anatomopatológicos de la tuberculosis. Acta Científica Estudiantil, 5(2), 68-73. Ferrer, B. y Galmaestra, G. (2012). Esofagitis herpética. Anales de Pediatría, 77(5), 353-355. Fischer, B., Pavlisko, E. y Voynow, J. (2011). Pathogenic triad in COPD: oxidative stress, protease–antiprotease imbalance, and inflammation. International Journal of COPD, 6(1), 413-421. DOI 10.2147/COPD.S10770. Gelves, C., Guauque, A., Andrade, R., y Villa, D. (2011). Coloraciones histológicas vs microscopía electrónica de transmisión para detección de biopeliculas en pacientes rinosinusitis crónica en el hospital universitario de la samaritana. Recuperado de: https://repository.urosario.edu.co/bitstream/handle/10336/8696/ANE XO%201.pdf;jsessionid=AEA11C79EABCFB0F30DF999670D6AA57? sequence=5 Gómez, J. J. (2008). Hemorragias alveolares difusas pulmonares. Archivos de Bronconeomología, 44(8), 428-436. DOI: 10.1016/S03002896(08)72107-0 González, C. M., González, A. P., Alfonso, L. G., Fernández, L. F., Bernardo, A. M., Álvarez, R. F., .y Clarà, P. C. (2019). Silicosis in artificial quartz conglomerate workers. Archivos de Bronconeumología (English Edition), 55(9), 459-464. DOI: 10.1016/j.arbr.2019.07.001
65
66
Hamada, S., Yoshioka, T. y Higuchi, K. (2017). Bronquiolitis celular: una complicación pulmonar no infecciosa de inicio tardío tras un trasplante alogénico de médula ósea. Archivos de Bronquioneumología, 53(4), 220-221. DOI: 10.1016/j.arbres.2016.06.015 Jaramillo, M., Torres, A., Pabón, E., Marín, P., Barrientos, K., Montagut, Y. y Robledo, J. (2015). Diagnóstico de tuberculosis: desde lo tradicional hasta el desarrollo actual. Medicina y Laboratorio, 21(7), 311-332. Kuhnel, W. (2005). Atlas color de citologia e histologia. Buenos Aires, Argentina: Médica Panamericana. Kumar, V., Abbas, A. y Aster, J. (2013). Robbins. Patología Humana. (9a ed.). España: Elsevier. Mejía, M. E., Suárez, T., Arreola, A., Alonso, D., Estrada, A., y Carrillo, G. (2007). Neumonitis por hipersensibilidad. Neumol Cir Torax, 66, 115-123. Morales, J.A. y Rojas, G.M. (2020). Hallazgos de autopsias en la infección por COVID-19. Archivo Médico, 24(6), 53-72. Morán, E. y Lazo, Y. (2001). Tuberculosis. Revista Cubana de Estomatología, 38(1), 33-51. ISSN 1561-297X Mukhopadhyay, S.. y Gal, A. A. (2010). Granulomatous Lung Disease. An Approach to the Differential Diagnosis. Arch Pathol Lab Med, 134(1), 667-690. Noriega, R., Fernandez, A., Cachón, F., y Noriega, L. (2004). Influenza aviar: histopatología y detección viral por RT-PCR en tejidos fijados con formalina e incluidos en parafina. Veterinaria Mexico. 35(1). Recuperado de: https://www.redalyc.org/pdf/423/42335101.pdf Novel, B. y Aytes, B. (2010). Sinusitis maxilar iatrogénica tras la colocación de implantes: A propósito de un caso. Avances en Periodoncia, 22(3), 56-71.
67
Ortega, F. G., Ramírez, R. G., Navarro, F. G., Hernández, G. G., y Ávila, M. M. (2009). Carcinoma bronquioloalveolar: patrones radiológicos y crecimiento histológico. Reporte de un caso y revisión de la literatura. NCT Neumología y Cirugía de Tórax, 68(3), 106-109. Ortega, J., Velasco, F. y Fornés, S. (2015). Rinoscleroma. Una entidad a considerar en la rutina diaria del patólogo. Revista Española de Patología, 344(5), 1-5. DOI: 10.1016/j.patol.2015.06.004 Otero, R. R. O., Moorman, J. R. M., Orozco, E. Á., Estrada, D. C., Ortiz, M. J. P., Sánchez, A. B., y Morales-Blanhir, J. E. (2006). Síndrome de Goodpasture: Un enfoque pulmonar. NCT Neumología y Cirugía de Tórax, 65(4), 178-185 Oviedo, M. I., Hop, K., Carrera, E., y Soriano, J. (2010). Hemosiderosis pulmonar idiopática en un adulto joven. Hallazgos de autopsia. Archivos de Bronconeumología, 46(10), 565-567. DOI: 10.1016/j.arbres.2010.06.006 Pachar, J.V., Rodriguez, G.V. y Saldaña, L.Y. (2021). Hallazgos pulmonares en un caso de muerte inesperada por infección de COVID-19. Revista Española de Medicina Legal, 47(1), 41-44.DOI: 10.1016/j.reml.2020.08.001. Pascolo, L., Borelli, V., Canzonieri, V., Gianoncelli, A., Birarda, G., Bedolla, D. E., y... Rizzardi, C. (2015). Pliegue diferencial de proteínas y cambios químicos en los tejidos pulmonares expuestos a asbesto o partículas. Sci rep, 5. https://doi.org/10.1038/srep12129 Perez, A., Anica, E., Navarrete, J., Garduño, J., y Carrillo, R. (2017). Hallazgos histopatológicos en síndrome de dificultad respiratoria aguda. Medicina crítica. 31(4). Recuperado de: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S244889092017000400218
68
Ramírez, M. A., Ramos, C. C., de la Rocha, I. V., García, M., Murillo, C. y Bellón, M. (2015).Sarcoidosis cutánea: el preámbulo de una enfermedad sistémica paucisintomática. Reumatología Clínica, 11(6), 395-397. DOI: 10.1016/j.reuma.2015.02.002 Rosales, R.M. y Manriquez, V.M. (2007). Alteraciones histológicas pulmonares.Neumología y Cirugía de Tórax, 66(8), 15-36. Valdivia, V., Garcia, M., Rivero, C., y Becerra, J. (2015). Abordaje de lesiones cavitadas pulmonares. Neumología y cirugía de tórax. 75(1). Recuperado de: http://www.scielo.org.mx/scielo.php? script=sci_arttext&pid=S0028-37462015000100004. Zander, D. S., y Farver, C. F. (2018). Patología pulmonar. España: Elsevier Zinserling, V., Swistunov, V., Botvinkin, A., Stepanenko, L. y Makarova, A. (2021). Lobar (croupous) pneumonia: old and new data. Infection, 16(1), 381-389. DOI: 10.1007/s15010-021-01689-4.
69
Tracto Digestivo Lesiones benignas Lesiones malignas
Lesiones Benignas
70
Esófago de Barret Muestra Esófago de Barret Estructura Corte histológico de esófago
A
Aumento 40x
Tinción Hematoxilina-Eosina Descripción
En el extremo derecho se observa el epitelio plano estratificado (A), característico del esófago sano, y a medida que avanza hacia la izquierda se aprecia el reemplazo de epitelio por uno columnar.
(Bolaños, et al., 2002)
Adenoma Tubular con displasia de bajo grado Muestra Pólipo duodenal
Estructura Corte histológico de duodeno Aumento 40x
Tinción Hematoxilina-Eosina Descripción
(Maquilón, et al., 2018)
Se observan criptas aglomeradas de disposición tubular, núcleos alargados hipercromáticos y pseudoestratificados, así como disminución o ausencia de mucina.
Adenoma Tubular con displasia de alto grado Muestra Pólipo duodenal Estructura Corte histológico de duodeno Aumento 40x
Tinción
Hematoxilina-Eosina
Descripción
Se observan criptas aglomeradas en formas cribiformes, ramificadas, y asimétricas, núcleos más redondos y abiertos con nucléolos prominentes, aumento considerable de apoptosis, mitosis atípicas, y mayor pseudoestratificación.
(Arévalo, et al., 2012)
Lesiones Benignas
71
Adenoma Aserrado tradicional Muestra Pólipo duodenal Estructura Corte histológico de duodeno Aumento 40x
Tinción Hematoxilina-Eosina Descripción
Se observa un pólipo con displasia convencional, pero con arquitectura aserrada, con aspecto estrellado. A su vez, células displásicas que lo tapizan. (Arévalo, et al., 2012)
Adenoma Aserrado sésil Muestra Pólipo duodenal Estructura Corte histológico de duodeno Aumento 40x
Tinción Hematoxilina-Eosina Descripción
(Arévalo, et al., 2012)
Se observa un pólipo con aserramiento prominente alcanzando la base de las criptas (lo que genera una imagen de “T” o “Y” invertida). A diferencia de los adenomas aserrados tradicionales, estos pólipos no presentan displasia citológica, solo arquitectural.
Gastritis Crónica Muestra Pólipo de glándula fúndica Estructura Corte
estómago
histológico
de
Aumento 40x
Tinción
Hematoxilina-Eosina
Descripción
Se observan células columnares superficiales con alteraciones. El citoplasma es hipervacuolado. Y moderada infiltración linfocítica en el estrato antral (A).
A (Wasserman, 2021)
Lesiones Benignas
72
Úlcera Gástrica Muestra Úlcera gástrica Estructura Corte
estómago Aumento 40x
histológico
U
de
Tinción Hematoxilina-Eosina Descripción
Se observa un epitelio con sus cuatro capas; mucosa, submucosa, muscular y serosa, este de manera discontinua debido a una porción perforada en la capa de la mucosa (U).
(Suri, 2014)
Pólipo Gástrico Muestra Pólipo de glándula fúndica Estructura Corte
estómago
histológico
de
Aumento 40x
Tinción
Hematoxilina-Eosina
Descripción
(Maquilón, et al., 2018)
Se observa un epitelio hiperplásico asimétrico, de forma desordenada, con algunas zonas de inflamación, dilatación quística de glándulas y expansión foveolar.
Pólimo Hamartomatoso Muestra Pólipo
Juvenil (Pólipo de Retención) del esófago Estructura Corte histológico de Pólipo Juvenil esofágico
Aumento 40x
Tinción
Hematoxilina-Eosina
Descripción
Se observa un estroma con denso infiltrado inflamatorio, hemorragia y angiogénesis, criptas desordenadas, dilatadas y quísticas con cambios nucleares reactivos y aserramiento en el epitelio
(Arévalo, et al., 2012)
Lesiones Benignas
73
Pólipo adenomatoso con displasia Muestra Pólipo
adenomatoso displasia y carcinoma
con
Estructura Corte histológico de Pólipo
adenomatoso con displasia Aumento 40x
Tinción Hematoxilina-Eosina Descripción
Se observa células con forma de glándulas irregulares, con células cilíndricas, núcleos hipercromáticos irregulares, crecidos, con mitosis y escasa mucina en el citoplasma (CIOCCA, 2016)
Lesión polipoidea
Muestra Lesión Polipoidea Estructura Corte histológico de Lesión polipoide
Aumento 40x
Tinción Hematoxilina-Eosina Descripción
Se observa células con escaso citoplasma, núcleo alargado, nucléolos con mitosis
(PASTORE, 2008)
Pólipo inflamatorio
Muestra Pólipo inflamatorio del colon Estructura Corte histológico de pólipo inflamatorio del colon
Aumento 40x
Tinción Hematoxilina-Eosina Descripción
Se observa células con forma de glándulas edematosas, con aumento en su longitud y contenido mucinoso, hay hiperemia basal y presencia de múltiples capilares. (Cortés et al., 2010)
Lesiones Benignas
74
Pólipo linfoide
Muestra Pólipo linfoide Estructura Corte histológico de pólipo linfoide
Aumento 40x
Tinción Hematoxilina-Eosina Descripción
Se observa un corte de pólipo linfoide, también llamado hiperplasia linfoide o amígdala rectal, se observa con más frecuencia en recto, son solitarios y pueden asociarse a infección por Chlamydia (Arévalo, et al., 2012)
Pólipo Fibrovascular
Muestra Pólipo lfibrovascular esofágico Estructura Corte histológico de Pólipo fibrovascular esofágico Aumento 40x
Tinción Hematoxilina-Eosina Descripción
(Cortés et al., 2010)
Se observa un epitelio escamoso no queratinizante con moderada acantosis, eje conectivo fibroso con numerosos vasos de tipo vénulo-capilar y venoso (algunos se observan dilatados), proliferación de fibroblastos y leve infiltrado inflamatorio mixto
Pólipo Hartomatoso Muestra
Pólipo de Peutz-Jeghers esofágico Estructura Corte histológico de Pólipo hartomatoso PeutzJeghers esofágico
A
Aumento 40x
Tinción Hematoxilina-Eosina Descripción
Se observan hamartomas (A) con un esqueleto arborescente de músculo liso separadas en grupos irregulares por haces ramificados de la capa muscular de la mucosa. También se observan pólipos duodenales con algunas glándulas irregulares ramificadas en la superficie.
(Atlas de video endoscopía gastrointestinal de El Salvador, 2000)
Lesiones Benignas
75
Pólipo linfoide
Muestra Pólipo hiperplásico gástrico Estructura Corte histológico de Pólipo Hiperplásico Gástrico Aumento 40x
Tinción Hematoxilina-Eosina Descripción
Se observa un pólipo hiperplásico con membrana basal engrosada, forma aserrada en las criptas (A)con células inmaduras en la base (B) y células epiteliales absortivas y caliciformes con núcleos basales carentes de displasia.
A
B
(Arévalo, et al., 2012)
Lesiones Malignas
76
Carcinoma hepatocelular de células grandes Estructura Corte histológico de hígado Aumento 10x Tinción Hematoxilina-Eosina Descripción
Se observan hepatocitos pleomórficos de tamaño aumentado, con núcleos basófilos de tamaño grande, entremezclados con hepatocitos de tamaño y núcleo normal. (Kumar, Abbas y Aster, 2013)
Carcinoma hepatocelular de células pequeñas Estructura Corte histológico de hígado Aumento 10x Tinción Hematoxilina-Eosina Descripción
(Kumar, Abbas y Aster, 2013)
En la región superior e inferior izquierda se observan hepatocitos hipercrómicos de tamaño pequeño y núcleos de tamaño normal, con relación núcleo:citoplasma aumentada. En la región inferior derecha se aprecian hepatocitos de aspecto normal.
Adenocarcinoma esofágico Estructura Corte histológico de esófago Aumento 40x Tinción Hematoxilina-Eosina Descripción Se observa epitelio cilíndrico hiperplásico, con presencia de mucina y glándulas de tamaños variables. Los núcleos celulares muestran signos de malignidad como: anisocariosis e hipercromasia.
(Especial Cáncer, s.f.)
Lesiones Malignas
77
Carcinoma epidermoide esofágico Estructura Corte histológico de esófago Aumento 294x Tinción Hematoxilina-Eosina Descripción
Se observan células con un citoplasma eosinófilo y un núcleo basófilo, los cuales presentan signos de malignidad como pleomorfismo, anisocitosis, queratinización, cordones y nidos epiteliales, los cuales se encuentran separados por el estroma, anisocariosis, hipercromasia y cromatina irregular.
(Ovalle y Nahirney, 2021)
Tumor carcinoide de íleon histológico de intestino Estructura Corte delgado
Aumento 100x Tinción Hematoxilina-Eosina Descripción
(Blasco, Boselli y Blasco, 2016)
Se observan células con un citoplasma eosinófilo y un núcleo basófilo, los cuales presentan signos de malignidad como nidos o perlas epiteliales, citólisis, hipercromasia, cromatina irregular y nucléolos prominentes.
Carcinoma escamoso de recto Estructura Corte histológico de recto Aumento 100x Tinción Hematoxilina-Eosina Descripción
Se observan células con un citoplasma eosinófilo y un núcleo basófilo, los cuales presentan signos de malignidad como pleomorfismo, anisocitosis, queratinización, nidos o perlas epiteliales, anisocariosis, hipercromasia, nucléolos prominentes y (Becerra, Quispicondor y Bardales, 2006) cromatina irregular.
Lesiones Malignas
78
Adenocarcinoma Gástrico Estructura Frote citológico de lavado
gástrico Aumento 40x Tinción Hematoxilina-Eosina
Descripción
Se observan células con citoplasmas basófilos difusas con núcleos hipercromáticos y cromatina irregular. Así mismo se observan como éstas células se disponen para formar anillos de sello alrededor de las vacuolas.
(Martínez, et al., 2015)
Adenocarcinoma de Colon Estructura Corte histológico de colon Aumento 40x Tinción Hematoxilina-Eosina Descripción
Se observan células con citoplasma basófilo, presentan núcleos agrandados, hipercromáticos con cromatina irregular. A su vez, es apreciable cómo las mismas se disponen para formar anillos de sello.
(Serrano, García, García, Colao y Galindo, 2019)
Adenocarcinoma de Colon Estructura Corte histológico de colon Aumento 40x Tinción Hematoxilina-Eosina Descripción
Se observan células con citoplasma basófilo, con núcleos agrandados, los cuales presentan signos de malignidad como hipercromasia nuclear y cromatina irregular. Así mismo es observado un patrón de éstas células en anillo de sello.
(Mora, Di Martino, Muños, Viamonstes y Rodríguez, 2018)
79
Referencias bibliográficas Arévalo, F., et al. (2012). Pólipos colorectales: actualización en el diagnóstico. Rev. gastroenterol. Perú, 32(2), pp. 123-133. Atlas de video endoscopía gastrointestinal de El Salvador. (2000). Síndrome de Peutz-Jeghers. Recuperado de: https://www.gastrointestinalatlas.com/espanol/Sindrome_Peutz_Jeg hers.html Becerra, A. H., Quispicondor, T. y Bardales, R. (2006). Carcinoma escamoso de recto y fístula rectovaginal traumática: Relación o coincidencia? Reporte de un caso. Revista de Gastroenterología del Perú, 26(1), 89-92. Blasco, M. C., Boselli, F. G. y Blasco, C. (2016). Tumor carcinoide: a propósito de dos casos clínicos. Revista de Gastroenterología del Perú, 36(3), 269-274. Bolaños, F., et al. (2002). Esófago de Barret. Rev. gastroenterol. Perú, 22(1), 46-68. Ciocca, M. (2016). solución del caso: un hallazgo histológico inesperado. Gastroenterológica Latonoamericana, 71-78. Cortés, C., Díaz, J., Navarrete, C., Castillo, C., Gallegos, M. y Silva, C. (2010). Pólipo fibrovascular esofágico. Estudio por imágenes multimodalidad. Rev Med Chile, 138(1), pp. 742-745. Especial Cáncer. (s.f.). Adenocarcinoma de esófago. Recuperado de http://www.especialcancer.com/adenocarcinoma-de-esofago/ Kumar, V., Abbas, A., y Aster, J. (2013). Robins Patología Humana. (9na ed.). España: Elsevier.
80
Maquilón, S., et al. (2018). Imagen del mes. Pólipos gástricos múltiples en un paciente joven. Gastroenterol. lationam, 29(3),159-161. Martínez, M.G., Zamarripa, F., Carmona, A., Angeles, A., Peñavera, R., Ugarte, C., y Blanco, C.I. (2015). Características histopatológicas del adenocarcinoma gástrico en pacientes mexicanos. Experiencia de 10 años en el Hospital Juárez de México. Scielo, 80(1), 21-26. Mora, I., Di Martino, M., Muños, J.L., Viamontes, F.E., y Rodríguez, A. (2018). Carcinoma de colon con células en anillo de sello: una rara entidad de mal pronóstico. Comunicación de 2 casos. Scielo, 83(3), 358-360. Ovalle, W. K. y Nahirney, P. C. (2021). Netter. Histología esencial: con correlación histopatológica. (3a. Ed.). España: Elsevier. Pastore, T. (2008). EVALUACIÓN Y RESECCIÓN DE LOS PÓLIPOS DEL COLON Y RECTO. Recuperado de Incorporada a Latindex: https://sacp.org.ar/revista/20-ultima-edicion/volumen-26-numero3/138-capitulo-5 Serrano, J., García, M., García, L.R., Colao, L., y Galindo, P. (2019). Adenocarcinoma de colon pobremente diferenciado con diferenciación rabdoide: un diagnóstico anatomopatológico extremadamente infrecuente. Elsevier, 42(6), 378-381. Suri, A. (2014). Ulcera péptica no relacionada con la infección por Helicobacter pylori en el Hospital Honorio Delgado Espinoza – período 2009 a 2013. (Tesis de pregrado).Universidad Nacional de San Agustín, Perú. Wasserman, J. (2021). Gastritis crónica. Recuperado de: https://www.mypathologyreport.ca/es/chronic-gastritis-stomach/
81
Líquidos corporales Meningitis Ascitis
Meningitis
82
MUESTRA
Biopsia de Aracnoide
ESTRUCTURA Coccidioides sp.
AUMENTO: 400x TINCIÓN: Hematoxilina-Eosina DESCRIPCIÓN
Se observa una una célula gigante con un citoplasma eosinófilo y en su parte periférica es ocupada por una banda de protosporas y la zona central contiene un citoplasma homogéneo sin endosporas. Dentro de la esfera del observa el coccidioides.
A
MUESTRA
Biopsia de meninges.
A
ESTRUCTURA
Coccidioides immitis
AUMENTO: 200X TINCIÓN: Pas DESCRIPCIÓN Se
observa
fibrosis
y
respuesta
inflamatoria crónica granulomatosa con
A. Coccidioides immitis
esférulas
que
MUESTRA
Meningitis Linfocítica
ESTRUCTURA
Tejido nervioso cortical AUMENTO: 400x
TINCIÓN: Hematoxilina-Eosina DESCRIPCIÓN
se observa vaso sanguíneo subpial con infiltrado linfocitario perivascular,
A
que ocupa parcialmente el espacio de Virchow Robin.
contienen
endosporas de coccidioidomicosis.
A. Vaso sanguíneo subpial
Meningitis
83
MUESTRA
Encéfalo subaracnoideo dorsal parasagital
ESTRUCTURA
Leptomeningitis piógena aguda
10x AUMENTO: Tinción de Gram TINCIÓN: DESCRIPCIÓN
Se observan los cambios de una respuesta inflamatoria, con una dilatación de venas subaracnoideas, el material proteico extravasado y los leucocitos que han emigrado al espacio subaracnoideo.
A B A. leucocitos. B. subaracnoide.
MUESTRA
Frotis de líquido cefalorraquídeo
ESTRUCTURA
Neisseria meningitidis
AUMENTO: 1000X TINCIÓN: Tinción de Gram DESCRIPCIÓN
Se
observan
presentan
leucocitos
diplococos
gramnegativos intranucleares.
A. diplococos
MUESTRA
Biopsia de ganglio
A
ESTRUCTURA
Criptococosis cutánea
AUMENTO:
40X
TINCIÓN: Grocott DESCRIPCIÓN
Se observa una reacción
inflamatoria
crónica constituida por abundantes
células
gigantes,
linfocitos
eosinófilos y en el interior
de criptococo.
y
levaduras
A. Levaduras
que
Meningitis
84
MUESTRA
Infección por criptococos
ESTRUCTURA
Cryptococcus neoformans
AUMENTO: 400x TINCIÓN: Hematoxilina-Eosina DESCRIPCIÓN Se
observan
inflamatorias
A
alteraciones
meníngeas
con
presencia de abundantes criptococos.
A. Criptococos
MUESTRA
Infecciónes víricas
A B
y parenquimatosos
TINCIÓN: Hematoxilina-Eosina DESCRIPCIÓN
MUESTRA gástrico
Infiltrados perivasculares
AUMENTO: 400x
A. Nódulos de microgalía. B. Linfocitos.
Biopsia
ESTRUCTURA
de
Se observan cúmulos de perivascular de linfocitos nódulos de microgalía.
adenocarcinoma
ESTRUCTURA
Células de la mucosa gástrica
AUMENTO: 40x TINCIÓN: Hematoxilina-Eosina DESCRIPCIÓN
Se observan células con vacuola
grande con un aspecto de anillo de
sello indicando la presencia de un adenocarcinoma de tipo difuso.
A. vacuola
y
85
Referencias bibliográficas
Barbosa, A., de la Herrán, P., & Bonifaz, A. (2017). Criptococosis cutánea: una revisión. Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica. Kumar, V., Abbas, A., y Aster, J. (2013). Robbins Patología humana (9ªed). España: Elsevier. Maquilón, S., et al. (2018). Imagen del mes. Pólipos gástricos múltiples en un paciente joven. Gastroenterol. lationam, 29(3),159-161. Mier, P., Ayala, D., Méndez, E., Reséndiz, M., Chávez, L., y Olvera, J. (2011).Leptomeningitis piógena. Estudio clínico-patológico de 16 años de autopsias. Patología Revista latinoamericana, 49(3), 165-171. Negroni, R., Arechavala, A., y Maiolo, E. (2010). Coccidioidomicosis. Med Cutan Iber Lat Am, 38(5), 179-188. Rogel-Ortiz, F. J., Velásquez-Méndez, A. A., & Vázquez-Martínez, L. L. (2002). Unusual Causes of Chronic Meningitis. A Report of Five Cases. Gaceta medica de Mexico, 138(5), 477-482. Sevilla, E., Rodríguez, J. M. R., Hernández, L. V., Mata, E., & López, J. T. (2007). N. meningitidis. A case report of meningitis complicated with septic arthritis. Revista Mexicana de Patología Clínica y Medicina de Laboratorio, 54(2), 8391. Yamil, M. P., Ildefonso, R. L., Jaime, T. C., Cuauhtémoc, O. O., & Erika, D. L. R. Q. C. (2014). Coccidioidomicosis meníngea: Reporte de caso y revisión de la literatura. Rev Mex Neuroci. Zamora, T.O., Bolaños, H.J., Cáceres, M.F. y Arias, S. (2018). Carcinomatosis meníngea, un desafío diagnóstico. Facultad Ciencias de la Salud, 20(1), 4649.
86
Liquido ascítico Estructura Biopsia de líquido ascítico de carcinoma de ovario papilar seroso 40X
Aumento Hematoxilina-Eosina Tinción Descripción
Se observa un campo con células pequeñas, con citoplasma y núcleo basófilo. Además hay presencia de cuerpos de psamoma basófilos
(Krugman et al, 2019)
Estructura Líquido ascítico de paracentesis abdominal
Aumento 1000x Tinción Giemsa Tinción Descripción
Se observa un campo con predominio de linfocitos basófilos y presencia de macrófagos espumosos.
(Nabulsi et al, 2019)
Estructura Biopsia de líquido ascítico de adenocarcinoma gástrico
Aumento 500X Papanicolaou Tinción Descripción
Se observan células pobremente diferenciadas de adenoma gástrico, con células glandulares, con presencia de vacuola intracitoplasmática indicativa de células malignas y de núcleo prominente a la periferia (Gia, 2009)
87
Liquito ascitico Estructura Hematopoyesis extramedular en líquido ascític 400x
Aumento Papanicolaou Tinción Descripción
Se observan células benignas de médula ósea, en el líquido ascítico de una mujer que desarrolla hematopoyesis extramedular secundaria a mielofibrosis con anemia.
(Gia, 2009) Papanicolaou y Estructura Ascitis constitucional gástrica Aumento 1000x
de
Hematoxilina-Eosina Tinción Descripción
síndrome mucosa
Se observa una proliferación difusa de células grandes con núcleo vesiculoso y nucléolo central. Los citoplasmas son amplios pero de límites imprecisos debido a retracción postfijación.
(Muñoz-Codoceo et al, 2017)
88
Referencias bibliográficas Gia, N (2009) Essentials of fluid cytology. Primera Edición. Liberia y archivos Canada. ISBN: 978-0-9780929-3-1 Krugmann, J., Lang, C., Melcher, B., y Sterlacci, W. (2019). La ascitis maligna ocurre con mayor frecuencia en pacientes con cáncer de ovario papilar seroso de alto grado. Recuperado de https://www.researchgate.net/publication/328864302_Malignant_as cites_occurs_most_often_in_patients_with_highgrade_serous_papillary_ovarian_cancer_at_initial_diagnosis_a_re trospective_analysis_of_191_women_treated_at_Bayreuth_Hospital _2006-2015. Kumar, V., Abbas, A., y Aster, J. (2013). Robbins. Patología humana. España: Elsevier. Mucha, C. (2007). Degeneración electrónica de veterinaria, 8(7), 1-7.
valvular
mixomatosa.
Revista
Muñoz-Codoceo, C.; Pérez-Carreras, M.; Garrido-Ruiz, M.; MartínezGonzález, M. A.; Ulloa-Márquez, E.; San_Bernardino, C. & Solís-Herruzo, J. A. (2007). Ascitis y síndrome constitucional en una mujer de 70 años. Revista Española de Enfermedades Digestivas, 99(5), 280-286. Nabulsi, M., Basnet, A., Salerno, V., y Cholankeril, M. (2016). Linfoma de células del manto que se presenta con ascitis. Recuperado de https://www.researchgate.net/publication/297654003_A_case_of_ mantle_cell_lymphoma_presenting_with_ascites
89