ATAQUE CARDÍADO
14 DE MAYO DE 2014 DIANA CECIBEL BALLESTEROS VILA PRIMER SEMESTRE DE PROMOCIÓN Y CUIDADOS DE LA SALUD DIANA CECIBEL BALLESTEROS VILA
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Infarto Agudo de Miocardio
INTRODUCCIÓN
E
s un síndrome coronario agudo ocurrido como consecuencia de la oclusión aguda de una arteria coronaria con la consiguiente necrosis miocárdica, evidenciada clínicamente por angor y/o equivalentes
anginosos, por marcadores serológicos y por cambios electrocardiográficos.
Con frecuencia, un infarto de miocardio causa dolor agudo y aplastante en medio del pecho.
El dolor puede irradiarse del pecho al cuello, mandíbula, orejas, brazo y muñecas.
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Infarto Agudo de Miocardio
Los infartos de miocardio son bastante más probables cuando existe un estrechamiento de las arterias. ESTRECHAMIENTO ARTERIAL
Con frecuencia, el estrechamiento sucede a causa de los depósitos grasos que se forman en las paredes de las arterias.
El riesgo de formación de depósitos grasos puede aumentar con: el tabaco. la alimentación deficiente. la falta de ejercicio y la obesidad.
Los hombres tienen el triple de posibilidades de tener un infarto que las mujeres.
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Infarto Agudo de Miocardio
¿CUÁL ES SU DEFINICIÓN? El infarto agudo de miocardio representa la manifestación más significativa de la cardiopatía isquemia, que se presenta cuando se produce una necrosis del músculo cardiaco como consecuencia de una isquemia severa.
La isquemia se presenta por una oclusión coronaria aguda de origen trombótico que se produce tras la ruptura de una placa de ateroma vulnerable, fenómeno que depende de la relación sinérgica de diferentes factores:
1. Relacionados con la misma placa: superficie y profundidad de la ruptura, tipo de colágeno contenido en la placa, presencia de material lipídico, niveles de tromboplastina tisular… 2. Relacionados con la coagulación: hipercoagulabilidad sanguínea (niveles de fibrinógeno o factor VII elevados, aumento de la agregabilidad plaquetaria…). 3. Relacionados con la pared del vaso y el flujo sanguíneo.
La extensión del territorio irrigado por la arteria ocluida, la lisis del trombo y el momento en que se produce, y la presencia de colaterales son los principales determinantes del tipo de infarto (“Q” o “no Q”), de su extensión y localización.
CAUSAS DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO La enfermedad que subyace tras el infarto agudo de miocardio es, de forma casi
invariable,
la
arteriosclerosis
avanzada de las arterias coronarias.
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Infarto Agudo de Miocardio El musculo cardiaco necesita constantemente de un abundante suministro de sangre rica en oxígeno para llevar a cabo la tarea del bombeo de sangre, suministro que le llega a través de la red de arterias coronarias.
Cuando se erosiona o se rompe una placa de ateroma en la pared de una arteria coronaria, rápidamente se forma sobre ella un trombo o coagulo
que puede llegar a obstruir de forma completa y brusca la luz de la arteria, interrumpiendo el flujo sanguíneo y dejando una parte del musculo cardiaco sin irrigación. Cuando esto sucede, esa parte del corazón deja de contraerse.
Si el musculo cardiaco carece de oxígeno y nutrientes durante demasiado tiempo, normalmente más de 20 minutos, el tejido de esa zona muere y no se
regenera, desarrollándose así un infarto agudo de miocardio.
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Infarto Agudo de Miocardio La formación del trombo que ocluye la luz de las arterias coronarias suele ser independiente del grado de obstrucción que la placa de ateroma haya provocado previamente en dicha luz. Esto explica por qué muchos pacientes no presentan ningún síntoma antes de sufrir de forma aguda e inesperada un ataque al corazón.
Las placas de ateroma que no obstruyen de manera significativa la luz coronaria pueden pasar durante anos inadvertidas, y la enfermedad arteriosclerótica puede no ser reconocida hasta el momento brusco de la rotura de la placa y la oclusión completa del vaso, con la subsiguiente aparición del infarto agudo de miocardio.
Además de la arteriosclerosis y la trombosis de las arterias coronarias, otras causas de infarto agudo de miocardio son extraordinariamente raras. Se han descrito casos de infarto provocados por la embolización dentro de las arterias coronarias de fragmentos de coágulos provenientes de otros lugares, o por la embolizacion de fragmentos de verrugas bacterianas procedentes de una endocarditis de la válvula aortica.
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Infarto Agudo de Miocardio También se ha descrito la oclusión aguda de las arterias coronarias en caso de arteritis o inflamación de la pared coronaria, o en casos de disección en la pared de la raíz aortica que afecte al ostium (origen) de una arteria coronaria.
Igualmente, se han descrito oclusión coronaria por un espasmo muy prolongado de una arteria coronaria, o infartos en pacientes con mucha hipertrofia del
musculo cardiaco en los que existe un desequilibrio extremo del balance entre el flujo sanguíneo aportado por las coronarias y las necesidades de un musculo muy hipertrófico o aumentado.
EPIDEMIOLOGIA Tiene una prevalencia del 0.5% de la población general.
Constituye el problema de salud más importante en los países desarrollados.
El 5% de los IAM no son diagnosticados al momento de la consulta y son externados.
El manejo de los pacientes que acuden con dolor torácico sugerente de insuficiencia coronaria aguda a las Unidades de Emergencia Hospitalaria (UEH) es un gran desafío asistencial, con alto impacto psicológico y de costos.
Si bien alrededor del 50% de los pacientes presentan un cuadro inicial sugerente de SCA, sólo en menos de la mitad se confirma finalmente el diagnóstico, por lo que un importante número de los ingresos hospitalarios por sospecha de enfermedad coronaria procedentes de las UEH, podrían evitarse con un diagnóstico inicial más preciso.
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Infarto Agudo de Miocardio
Por otra parte, hay un porcentaje de los pacientes que son dados de alta desde las UEH, por considerar que el origen del dolor no es coronario, que presenta un Infarto Agudo de Miocardio con una tasa de mortalidad que duplica la de los pacientes ingresados. Este tipo de error constituye entre el 20 y 39% de los motivos de demandas judiciales en las UEH de EEUU.
Las consultas por dolor torácico representan en otros países un porcentaje significativo del total de consultas realizadas en las UEH. Es así como en España representan el 1,88%, en el Reino Unido el 2% y en EEUU el 5%.
CLASIFICACIÓN Clasificación de Killip
En 1967, Killip y Kimball describieron la evolución de 250 pacientes con IAM en función de la presencia o ausencia de hallazgos físicos que sugirieran disfunción ventricular, diferenciando 4 clases (I, II, III y IV) para las cuales la mortalidad intrahospitalaria fue del 6, 17, 38 y 81 %, respectivamente.
CLASIFICACIÓN KILLIP
Clase I
Infarto no complicado.
Clase II
Insuficiencia cardíaca moderada: estertores en bases pulmonares, galope por S3, taquicardia.
Clase III
Insuficiencia cardíaca grave con edema agudo de pulmón.
Clase IV
Shock cardiogénico.
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Infarto Agudo de Miocardio
Aunque estudios más recientes han demostrado una menor mortalidad global en estos pacientes, la clasificación de Killip en el momento de la admisión del paciente sigue siendo un importante factor pronóstico.
Una mayor clase de Killip se asocia con mayor mortalidad intrahospitalaria, a los 6 meses y al año (estudios GISSI, CAMI…). Según el estudio GUSTO-1, cinco factores proporcionan más del 90 % de la información pronóstico para la mortalidad a los 30 días, a saber, edad, baja TA (tensión arterial) sistólica, clase alta de Killip, elevada frecuencia cardíaca y localización anterior del infarto.
Similares resultados se han obtenido para pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del ST en los que la clasificación de Killip es también un poderoso predictor independiente de mortalidad por todas las causas a los 30 días y 6 meses (siendo el más poderoso el presentar un Killip III/IV). La incidencia de IAM también está incrementada aunque de forma menos prominente que la mortalidad.
En otro estudio, nuevamente los 5 factores descritos con anterioridad (sustituyendo la localización del infarto por depresión del ST) proporcionan más del 70 % de la información pronóstico para la mortalidad a los 30 días y 6 meses.(Khot et al, JAMA2003).
Clasificación de Forrester
Basada en una valoración hemodinámica invasiva, utiliza el índice cardíaco y la presión capilar pulmonar para categorizar pacientes con IAM en 4 clases que (salvo la clase III) se corresponden con las clases clínicas de Killip.
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Infarto Agudo de Miocardio
CLASIFICACIÓN FORRESTER
Presión capilar
Índice cardíaco
Clase Funcional
pulmonar(mm Hg)
(l/min/m2)
I. Normal
<15-18
>2.2
II. Congestión
>18
>2.2
III. Hipoperfusión
<15-18
<2.2
IV. Congestión hipoperfusión
>18
<2.2
Existe controversia en cuanto a si la cateterización del corazón derecho proporciona algún beneficio en el manejo de los pacientes con enfermedad crítica.
Los que la defienden mantienen que la mortalidad objetivada con su uso puede ser consecuencia de la severidad de la enfermedad de los pacientes a los que se aplica dicho procedimiento.
Con respecto a la clasificación de Killip, presenta como inconvenientes su menor accesibilidad y el ser técnicamente más exigente, y como ventajas su mayor precisión y estabilidad en el tiempo.
PATOGÉNESIS El IAM (infarto agudo de miocardio) en adultos jóvenes puede tener varios factores desencadenantes que se pueden ser agrupados de la siguiente manera:
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1. Enfermedad cardiaca coronaria ateroma tosa.
2. Enfermedad cardiaca coronaria no ateroma tosa.
3. Estados de hipercoagulabilidad.
4. IAM relacionado a uso de drogas
Enfermedad cardiaca coronaria ateromatosa (ECC ateromatosa)
El infarto agudo al miocardio es frecuentemente causado por la ruptura de una placa ateromatosa que conlleva a una trombosis coronaria.
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Infarto Agudo de Miocardio
La ateroesclerosis comienza desde la niñez presentándose como depósitos de colesterol que se acumulan en la íntima de grandes arterias. En un estudio post mortem de 760 pacientes entre las edades de 30 y 34 se encontró que un 20% de los hombres y 8% de las mujeres padecieron de enfermedad cardiaca coronaria.
PDAY (Pathological Determinants of Atherosclerosis in Youth), un programa de investigación iniciado en 1985, realizó un estudio en el que se encontró que el principal factor común en pacientes que padecían de ECC ateromatosa, era el consumo de cigarrillos, presente en un 92% del total de los participantes.
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Infarto Agudo de Miocardio Al analizar los antecedentes familiares de los pacientes, se encontró que el 40% tenía ECC prematura, en tanto que el 65% presentaba ya sea diabetes manifiesta o intolerancia a la glucosa15. Dado que los hijos de pacientes con ECC prematura son más propensos a padecer de anormalidades lipídicas, intolerancia a la insulina y obesidad, se piensa que existe la posibilidad de un vínculo entre la genética y la ECC ateromatosa prematura.
ECC no ateromatosas
El
IAM
puede
presentación
ser
de
la
primera
pericárdica.
anormalidades
Su aparición no es rara y generalmente
congénitas de las arterias coronarias.
tienen un desenlace benigno, aunque
Tal es el caso de la formación de
hay casos en los que su presencia
puentes miocárdicos.
puede
Estos son haces de fibras musculares
malignas,
que recubren parte del recorrido de
incluso muerte súbita.
producir infarto
angina, de
arritmias
miocardio
e
alguna arteria coronaria El tratamiento de elección en estos casos es la intervención coronaria percutánea o la división quirúrgica
Los desórdenes que producen alteraciones en el tejido conjuntivo también pueden ser una causa congénita de IAM en jóvenes adultos.
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Infarto Agudo de Miocardio Dentro de estos se considera a: la arteritis de Takayasu, arteritis de células gigantes, enfermedad de Kawasaki y lupus eritematoso sistémico. Estos padecimientos producen daño al miocardio a través de varios mecanismos como disección de arteria coronaria o aorta, formación de aneurismas de la arteria coronaria y formación de trombos.
Los aneurismas a pesar de no ser frecuentes en menores de 45 años, también representan importantes factores de riesgo. Estos pueden ser: de origen ateroesclerótico, por malformación congénita, enfermedad de Kawasaki, síndromes de Marfan y Ehlers-Danlos, arteritis de Takayasu, arteritis infecciosa o sifilítica, trauma torácico o displasia fibromuscular. Del 30 al 50% de los aneurismas coronarios resultan en IAM.
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Infarto Agudo de Miocardio
Las disecciones coronarias espontaneas son otra causa de IAM en jóvenes y suele asociarse a: el embarazo, enfermedad de Ehlers-Danlos, síndrome de Marfan, uso de anticonceptivos orales, necrosis cística medial, displasia fibromuscular, deficiencia de α1-antitripsina, terapia inmunosupresora, hipertensión, ejercicio intenso, abuso de cocaína y cirugía de corazón. Este padecimiento se presenta más en mujeres que en hombres, con una proporción de 2:1, más específicamente durante el periodo del periparto.
Lamentablemente, debido a su rara aparición y difícil diagnóstico, la mayoría de los casos de disección de arteria coronaria se diagnostican al momento de la necropsia.
Estados de hipercoagulabilidad
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Infarto Agudo de Miocardio
Se
trata
de
una
enfermedad
a
autoinmune que presenta anticuerpos
fosfolípidos
como
b2-
glicoproteína I y protrombina.
en sangre capaces de reconocer las proteínas de unión a fosfolípidos y
En lo que respecta a manifestaciones
cuyas
cardiacas
manifestaciones
clínicas
principales son:
la
más
común
es
la
enfermedad valvular del corazón, que
la trombosis vascular y
es causada por lesión y posterior
abortos espontáneos.
cicatrización y deformación valvular provocada por el paso de múltiples
Los
principales
involucrados
en
la
anticuerpos formación
de
trombos en vasos son:
trombos. Este padecimiento se presenta más frecuentemente en adultos en la
el anticuerpo de cardiolipina,
tercera década que tienden cursar con
el anticoagulante de lupus y
ateroesclerosis acelerada y adhesión
anticuerpos
plaquetaria incrementada y es capaz
IgG
contra
proteínas plasmáticas de unión
de desencadenar un IAM11.
El tratamiento que actualmente se utiliza para las manifestaciones cardíacas en pacientes asintomáticos o que cursan con enfermedad moderada son dosis bajas de aspirina y en algunos casos se llega a considerar el uso de terapia con warfarina.
Este síndrome presenta una característica proteinuria que produce la pérdida de las proteínas de bajo peso molecular, que a su vez altera la concentración y acción de los factores de coagulación. DIANA CECIBEL BALLESTEROS VILA
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Como consecuencia, se produce una mayor excreción urinaria de los factores IX, XI y XII y un aumento compensatorio en la síntesis de los factores II,VII, VIII, X, XIII y fibrinógeno.
También al presentarse una concentración plasmática, de albumina menor a 20 g/L se puede observar una disminución en la antitrombina III, un inhibidor de la coagulación, que se cree es el principal factor que propicia la formación de trombos en este síndrome, pudiendo desencadenar así en un IAM.
Uso recreativo de drogas
Los espasmos de arteria coronaria son probablemente la causa predominante de IAM en usuarios de cocaína.
Estos espasmos también pueden ser causados por el consumo de otras sustancias como:
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Cigarrillos
Marihuana
Alcohol
Inhalación de butano
Algunos medicamentos (quimioterapia, antimigraña, antibióticos, tiroxina, seudoefedrina).
Los efectos de la cocaína sobre el corazón inician con una mayor demanda de oxígeno, debido al aumento agudo sistémico de la presión sanguínea y de la frecuencia cardíaca.
A esto le sigue la constricción coronaria, causada por los efectos α1adrenérgicos y una consiguiente disfunción endotelial que predispone a más vasoconstricción y trombosis y por último se presenta un estado que promueve la ateroesclerosis y la agregación plaquetaria.
Es importante realizar una historia clínica detallada, dado que los efectos de la cocaína pueden presentarse hasta 76 horas después de su consumo y cualquier hueco en el interrogatorio y exploración física puede traer consigo consecuencias fatales.
El pronóstico y desenlace de estos espasmos coronarios va a ser determinado por el número y duración de los ataques, el grado y distribución de la desviación
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Infarto Agudo de Miocardio
del segmento ST, la presencia de arritmias ventriculares o el grado del bloqueo arterioventricular durante el ataque.
FISIOPATOLOGÍA La base fisiopatológica de los síndromes coronarios agudos ya ha sido descripta en el apartado de angina inestable, sin embargo es interesante en este momento hacer un repaso de la anatomía coronaria básica. El corazón esta irrigado por 2 arterias principales: la arteria coronaria izquierda y la coronaria derecha.
Arteria Coronaria Izquierda
La arteria coronaria izquierda está conformada por: A. El tronco
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Infarto Agudo de Miocardio
B. La arteria descendente anterior: da dos tipos de ramas principales: a. las septales y las diagonales, que irrigan los 2/3 anteroapicales del septum interventricular y, b. la pared anterolateral del ventrículo izquierdo (VI) respectivamente. También da la rama obtusa marginal que irriga la pared lateral del VI y las ramas posterolaterales, si es dominante la descendente posterior.
C. La arteria circunfleja (Cx).
Arteria Coronaria Derecha
La coronaria derecha está constituida por las siguientes ramas fundamentales: A. Descendente posterior: irriga el tercio posterior del septum IV.
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Infarto Agudo de Miocardio
B. AurÍculo-ventricular: irriga la pared posterior del VI. C. Rama del nódulo sinusal: en el 60% de los casos se origina de la CD y en los restantes de la Cx. D. Ramas ventriculares anteriores: irrigan la pared libre del ventrículo derecho (VD). E. Ramas auriculares. F. Rama del nodo AV.
CLÍNICA Aproximadamente la mitad de los pacientes que han padecido un infarto presentan síntomas de advertencia antes del incidente.
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La aparición de los síntomas de un infarto de miocardio suele ocurrir de manera gradual en el tiempo y rara vez sucede de manera espontánea.
Los diferentes síntomas son los siguientes:
Dolor torácico
El dolor torácico repentino es generalmente prolongado y se percibe como una presión intensa, que puede extenderse a los brazos y hombros, sobre todo al izquierdo, la espalda, el cuello e incluso a los dientes y a la mandíbula.
El dolor, cuando es típico, puño
enorme
que
se describe como un retuerce
el
corazón.
Corresponde a una
angina de pecho pero
que se prolonga en el
tiempo, y no responde
a la administración de
los medicamentos con
los
que
antes
se
nitroglicerina sublingual,
aliviaba, por ejemplo ni cede con el reposo.
El dolor a veces se percibe de forma distinta, o no sigue patrón fijo, sobre todo en ancianos y en diabéticos. En los infartos que afectan a la cara inferior o diafragmática del corazón puede también percibirse como un dolor prolongado en la parte superior del abdomen que la persona podría erróneamente atribuir a indigestión o acidez.
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Infarto Agudo de Miocardio
Disnea
La disnea o dificultad para respirar se produce cuando el daño del corazón reduce el gasto cardíaco del ventrículo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda y, como consecuencia, edema pulmonar.
La disnea o dificultad para respirar se produce cuando el daño del corazón reduce el gasto cardíaco del ventrículo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda y, como consecuencia, edema pulmonar.
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Infarto Agudo de Miocardio
Otros signos
Otros signos incluyen:
excesiva sudoración, debilidad, mareos,
náuseas
de
origen
desconocido, vómitos y desfallecimiento.
palpitaciones,
Es probable que la aparición de estos últimos síntomas sea consecuencia de una liberación masiva de catecolaminas del sistema nervioso simpático como una respuesta natural al dolor.
Los signos más graves incluyen la pérdida del conocimiento debido a una inadecuada perfusión cerebral y shock cardiogénico, e incluso muerte súbita.
Las mujeres tienden a experimentar síntomas marcadamente distintos de los típicos en varones; en ellas los más comunes son: la disnea, la debilidad, la fatiga e incluso la somnolencia.
Aproximadamente una cuarta parte de los infartos de corazón son silentes, es decir, aparecen sin dolor de pecho y otros síntomas. Este curso silente es el más común en ancianos, en pacientes diabéticos y después de un trasplante de corazón.
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Los ataques cardíacos pueden ocurrir en cualquier momento, pero la gran mayoría sucede entre las 4 de la madrugada y las 10 de la mañana, a causa de los niveles más elevados de adrenalina en sangre liberada de las glándulas suprarrenales durante las primeras horas del día.
El aumento de adrenalina puede contribuir a la ruptura de las placas de colesterol.
TRATAMIENTO Tratamiento farmacológico
Un infarto agudo de miocardio es una
el tiempo perdido es proporcional al
emergencia
tejido cardíaco que resulta dañado.
médica,
por
lo
que
demanda atención inmediata.
El objetivo principal en la
Cuando
fase aguda es salvar la
se
padecen
síntomas de infarto, hay
mayor cantidad posible
que
de miocardio y prevenir
médica
complicaciones
inmediatamente a un
adicionales.
hospital.
A medida que transcurre el tiempo, el riesgo de daño al músculo cardíaco aumenta, por lo que
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buscar y
atención acudir
Ciertas posturas permiten que
el
paciente
descanse
minimizando la dificultad respiratoria,
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Infarto Agudo de Miocardio
tal como la posición medio-sentado
En general, se recomienda una dosis
con las rodillas dobladas.
de 100 a 300 mg.
También el acceso a oxígeno aéreo
Una vez que el paciente ha superado
mejora si se abren las ventanas del
el infarto de miocardio, el cardiólogo
automóvil o se suelta el botón del
prescribe
cuello de la camisa.
administración crónica.
una
medicación
de
Las líneas de actuación Si
el
individuo
alérgico,
se
no
del
es
tratamiento
farmacológico
puede
consisten
administrar
ácido
en:
acetilsalicílico
(AAS)
• Inhibir la coagulación
efecto
sanguínea:
debido
a
su
antiplaquetario, que inhibe
anticoagulantes.
la formación de coágulos
• Disminuir las demandas
en
miocárdicas de oxígeno:
las
arterias.
recomiendan
las
Se presentaciones
solubles, sin cubiertas entéricas, o las masticables, para que su absorción por el organismo sea más rápida.
bloqueadores
beta
o
antagonistas del calcio. •
Aumentar
el
aporte
miocárdico
de
oxígeno:
nitratos,
antagonistas
del
Si el paciente no puede tragar, se
calcio y ácido acetilsalicílico.
aconseja una presentación sublingual.
• Retrasar la progresión de la aterosclerosis
coronaria:
hipolipemiantes.
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Infarto Agudo de Miocardio
Tratamiento antitrombótico
Se utilizan fármacos capaces de inhibir la agregación plaquetaria (ácido acetilsalicílico y tienopiridinas en caso de que el uso de AAS esté desaconsejado) y la trombosis (anticoagulantes y trombolíticos).
La aspirina o AAS administrado a
La tienopiridinas más empleadas son
dosis bajas (75-325 mg) es excelente
el clopidogrel y la ticlopidina, que
por
su
actúan como antagonistas selectivos y
seguridad y su magnífica relación
no competitivos de receptores de ADP,
su
modo
de
actuación,
coste-efectividad. Su
con
similares
efecto
la
de
consiste
la
por
los
que
en
su
capacidad de interferir
ciclooxigenasa plaquetaria
a
mecanismo de acción
inhibición
irreversible
antitrombóticos
presenta la aspirina. Su
antitrombótico reside en
efectos
irreversiblemente
(COX-1)
acetilación,
y
un
60-70% de los receptores
por de
de ADP plaquetario y de inhibir
tromboxano A2 (TXA2) y el bloqueo de
los cambios conformacionales que el
la segunda fase de la agregación
ADP produce en el complejo receptor
plaquetaria mediada por ADP.
glicoproteína II b/III a de la superficie
consiguiente,
de
la
síntesis
plaquetaria, con lo que obtiene una Se acostumbra a prescribir una dosis diaria mínima y efectiva (cada 24 h)
acción inhibitoria de la agregación plaquetaria inducida por ADP.
que minimice los posibles efectos secundarios gastrointestinales.
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El clopidogrel es 40 veces más activo,
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Infarto Agudo de Miocardio
tiene una acción más prolongada, una
ticlopidina en dosis diaria de 500 mg
pauta
repartida en dos tomas (comida y
posológica
que
facilita
su
cumplimiento y una mejor tolerancia
cena).
que la ticlopidina.
Las tienopiridinas son el tratamiento
El clopidogrel se suele administrar en
alternativo en todos aquellos pacientes
una dosis diaria de 75 mg y la
que desarrollen alergias o intolerancia a los salicilatos o que presenten riesgos significativos de trombosis arterial.
Se emplean las heparinas y la warfarina. Todos los tratamientos anticoagulantes comportan riesgo de hemorragia, lo cual puede provocar situaciones peligrosas.
Bloqueadores beta
Su acción se basa en una reducción de la demanda miocárdica de oxígeno, ya que son capaces de reducir la frecuencia cardíaca, la contractilidad cardíaca y la presión arterial. El resultado es que el corazón late más despacio y con menos fuerza y, por tanto, necesita menos oxígeno.
Se administran a todos los pacientes en los que no están contraindicados y se mantienen durante, al menos, dos o tres años. Se distinguen tres grupos:
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Infarto Agudo de Miocardio
• No selectivos: alprenolol, carteolol, nadolol, oxprenolol,bpenbutolol, propanolol, sotalol y timolol. • B1-selectivos: acebutolol, atenolol, bisoprolol, celiprolol, esmolol, metoprolol y nebivolol. • Bloqueadores B1 + agonistas alfa-1-adrenérgicos: carvedilol y labetalol. El acebutolol, el metoprolol, el propranolol y el timolol resultan idóneos; el carvedilol, el bisoprolol o el metoprolol de acción prolongada también pueden ser apropiados para los pacientes con disfunción ventricula izquierda.
Como efectos adversos cabe destacar frialdad en las extremidades, bradicardia sintomática, un incremento en la sintomatología respiratoria en pacientes que presentan asma y enfermedades pulmonares obstructivas crónicas, disminución de la función cardíaca, trastornos gastrointestinales y disfunción sexual. Además, la fatiga y la letargia son los efectos adversos psicológicos más comunes. Algunas personas experimentan pesadillas y alteraciones del sueño, depresión y pérdida de memoria.
La capacidad de hacer ejercicio puede reducirse.
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Infarto Agudo de Miocardio
Antagonistas del calcio
Impiden la entrada de calcio en las
alternativa terapéutica lógica en los
células del miocardio. De este modo,
pacientes en los que no se puedan
disminuyen la tendencia de las arterias
utilizar bloqueadores beta después del
coronarias a contraerse y además
infarto.
reducen el trabajo del corazón y, por tanto, sus necesidades de oxígeno. Un gran estudio realizado en el año 2000 sugiere que en el tratamiento de También
la hipertensión arterial, son inferiores a
disminuyen la
otros fármacos, incluyendo diuréticos,
tensión
bloqueadores beta e inhibidores de la
arterial.
Se
emplean
el
angiotensina (IECA ). Se han dado
verapamilo
efectos adversos graves y peligrosos,
el
diltiazem
incluyendo un aumento de infartos y
que
pueden
muerte súbita, con preparados de
utilizarse si no cabe la posibilidad de
acción corta, incluyendo nifedipino y
administrar un bloqueador beta. Sin
bepridil.
embargo, ningún otro antagonista de
Un estudio de 1999 no halló peores
los canales de calcio está indicado
índices de supervivencia en pacientes
para el tratamiento prolongado habitual
que han sufrido un ataque cardíaco y
después de un infarto de miocardio.
que tomaban diltiazem, nifedipino,
Su administración está contraindicada
amlodipino o verapamil. El bepridil, sin
en pacientes que sufran insuficiencia
embargo, suponía cierto riesgo y, en
cardíaca,
cualquier caso, no se recomienda
(fenilalquilamina) (benzotiazepina),
y
bradicardia,
auriculoventricular,
bloqueo
hipotensión
enzima
de
conversión
de
la
y
salvo que los pacientes no respondan
disfunción del nodo sinusal. Por tanto,
a otros bloqueadores de los canales
diltiazem y verapamilo pueden ser una
de calcio.
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Infarto Agudo de Miocardio
Actualmente el National Heart, Lung,
esto puede aumentar peligrosamente
and Blood Institute advierte de que el
el riesgo de hipertensión arterial.
nifedipino de acción corta debería
La
tomarse con gran precaución (si se
descensos
prescribe),
arterial y enlentecimiento de los latidos
especialmente
a
dosis
altas, en pacientes con angina de pecho.
Nadie
que
esté
sobredosis
puede
peligrosos
de
causar presión
cardíacos.
tomando
antagonistas del calcio debería dejar de tomarlos repentinamente, porque
Debe destacarse que beber zumo de pomelo de forma concomitante a la administración
de
estos
fármacos
puede incrementar sus efectos, a veces hasta alcanzar niveles tóxicos.
IECA
En el tratamiento de pacientes con infarto, los IECA se administran habitualmente de forma precoz tras el infarto, particularmente en pacientes con riesgo de insuficiencia cardíaca. Se emplean en la hipertensión y se recomiendan
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Infarto Agudo de Miocardio habitualmente como tratamiento de primera línea en personas con diabetes, daño renal, para algunos supervivientes de infarto y para pacientes con insuficiencia cardíaca.
Los IECA impiden la conversión de la angiotensina I en angiotensina II. Son antihipertensivos eficaces y suelen tolerarse bien. Los fármacos más importantes de este grupo son:
Captopril
Enalapril
Lisinopril
Ramipril
Por su acción vasodilatadora arteriovenosa, reducen la precarga, la poscarga y la tensión parietal, es decir, las demandas miocárdicas de oxígeno. En relación con las coronarias, suprimen la vasoconstricción producida por la angiotensina II o la estimulación simpática, incrementando el aporte coronario de oxígeno.
Los IECA se utilizan para el tratamiento temprano y a largo plazo de los pacientes que han sufrido un infarto de miocardio. Pueden desempeñar, además, una función profiláctica de los trastornos cardiovasculares y del ictus en grupos de riesgo debido a una enfermedad coronaria estable.
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Infarto Agudo de Miocardio Los IECA se deben sopesar para todos los pacientes, sobre todo aquellos con signos de disfunción ventricular izquierda. Si no se puede utilizar un IECA , puede administrarse un antagonista de los receptores de la angiotensina II en pacientes con insuficiencia cardíaca.
Los efectos adversos de los IECA son infrecuentes, pero incluyen tos irritativa, caídas importantes de la presión arterial y reacciones alérgicas.
Estatinas
Las estatinas reducen la progresión de la placa deateroma de las vías coronarias y consecuentemente el riesgo de infarto de miocardio.
Las estatinas inhiben la enzima HMG CoA reductasa (hidroximetilglutaril CoA reductasa), reduciendo así la biosíntesis hepática de colesterol, disminuyendo los lípidos sanguíneos y estabilizando las placas ateromatosas.
Actúan sobre todo disminuyendo los valores en sangre del colesterol LDL (2060%), pero también tienen un modesto efecto sobre el colesterol HDL, incrementándolo aproximadamente un 5% y disminuyendo las concentraciones de triglicéridos (TGL) en un valor promedio del 20%. Las estatinas empleadas son: lovastatina,
fluvastatina,
pravastatina,
atorvastatina y
simvastatina,
cerivastatina.
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Infarto Agudo de Miocardio Consejos Desde La Farmacia El conocimiento de los factores de riesgo del infarto de miocardio permite su prevención. Los principales factores de riesgo son el tabaquismo, la hipertensión arterial y el colesterol elevado. Además, se pueden considerar otros como diabetes, obesidad, sedentarismo, antecedentes familiares y consumo excesivo de alcohol. A continuación se enumeran las recomendaciones que conviene seguir para prevenir el infarto de miocardio y las enfermedades cardiovasculares en general:
Abandonar el tabaco. Se cree que favorece la formación de trombos, que obstruyen las arterias, y además parece que condiciona la evolución de la lesión. Realizar ejercicio físico. El corazón es un músculo que debe trabajar, es preferible el ejercicio regular de intensidad moderada al esfuerzo excesivo puntual. Se aconseja ejercicio físico aeróbico, que actúa como un verdadero agente hipolipemiante. A través del ejercicio, los triglicéridos se transforman en ácidos grasos que se utilizan como fuente energética, aumenta el HDL y disminuye el LDL, lo que tiene un efecto protector frente a la enfermedad cardiovascular. Mantener o conseguir el adecuado peso corporal. Más del 15% de la población española es obesa y otro 30% padece sobrepeso. El sobrepeso supone un esfuerzo para el corazón y favorece la aparición de la hipertensión. La dieta occidental rica en calorías y grasas favorece la obesidad. A ello se une una vida cada vez más sedentaria: el gasto energético ha disminuido unas 200 kilocalorías al día en las últimas décadas. Seguir una correcta alimentación. Las principales comidas nunca deben ser muy abundantes. Una dieta equilibrada consta de cinco ingestas diarias, con al menos cinco raciones de fruta, verduras y vegetales. Como norma general se debe disminuir la ingesta de grasa saturada de origen animal, consumiendo menos carne, embutidos, quesos grasos, yemas de huevo y sustituyendo los lácteos enteros por desnatados. La grasa ingerida no debe superar el 30% del total de las calorías de la dieta. Conviene evitar las saturadas y las trans (que aparecen en las etiquetas de los alimentos como «grasa vegetal parcialmente hidrogenada»). Debe limitarse mucho el consumo de pastelería, bollería y heladería y en especial de aquellos productos que contienen grasa vegetal como los aceites de coco y palma, así como las grasas animales como sebo, manteca, tocino, mantequilla, nata y chocolate. Se debe controlar el aporte de sodio, ya que favorece la aparición de hipertensión arterial. La principal fuente de sodio es la sal común, pero los caldos, embutidos y alimentos prefabricados también la contienen. Controlar la presión arterial. Cuando se produce hipertensión arterial, el corazón tiene que trabajar más para impulsar la sangre y se hipertrofia. Esta hipertrofia es perjudicial, impide que le llegue suficiente sangre al propio músculo cardíaco y puede desencadenar angina de pecho e infarto de miocardio. Controlar el colesterol. Se debe disminuir el colesterol unido a LDL, ya que es la principal molécula que penetra y precipita en la íntima del vaso. Además, la forma oxidada de la LDL es la forma más proaterogénica, de ahí la importancia de los alimentos que contengan vitaminas antioxidantes como la C, E, provitamina A y el betacaroteno en la dieta del enfermo cardiovascular. Por otro lado, la HDL puede retirar colesterol de la estría grasa, es decir, su disminución condiciona la evolución hacia placa ateromatosa. Controlar la glucosa. La diabetes mellitas tipo II aumenta la obesidad. La diabetes se define como unas cifras de glucosa en sangre en ayunas por encima de 126 mg/dl. En los pacientes diabéticos, el riesgo de padecer del corazón se multiplica por cuatro. Las cifras pueden normalizarse con una pérdida de peso de entre el 5% y el 10% y mayor actividad física. Evitar el estrés. Se puede manifestar como cefaleas, depresión, ansiedad, insomnio, palpitaciones, etc. Supone la liberación de las denominadas hormonas del estrés, principalmente el cortisol y las catecolaminas. Evitar el alcoholismo. El consumo moderado y alto de alcohol incrementa los triglicéridos sanguíneos y presenta un elevado valor calórico (7 kcal/g). Preferentemente se recomienda el consumo de vino tinto, sin superar un vaso (en mujeres) y dos vasos (en hombres) al día. Rehabilitación emocional. Los antidepresivos, la psicoterapia o ambos están claramente recomendados si los pacientes están muy deprimidos tras un infarto. De hecho, es menos probable que los pacientes con depresión cumplan con el tratamiento prescrito. Por ello, hay algunas evidencias que sugieren que el empleo de antidepresivos que incrementan los niveles de serotonina pueden contribuir a proteger el corazón de las personas que tienen ambos problemas, enfermedad cardíaca y depresión.
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Infarto Agudo de Miocardio
Las enfermedades coronarias y el infarto agudo de miocardio en particular continúan siendo un problema de salud en países desarrollados y en vías de desarrollo. A. La
dimensión
del
problema
de
salud
que
las
enfermedades
cardiovasculares representan actualmente, se puede apreciar si consideramos que la Organización Mundial de la Salud (OMS), estima que, para el 2020, la enfermedad isquémica del corazón será la causa directa de por lo menos 11,1 millones de muertes.
B. De acuerdo a investigaciones recientes, desarrolladas tanto en países industrializados como en aquellos considerados en vías de desarrollo, el comportamiento epidemiológico y los factores de riesgo para el desarrollo del IAM se ha modificado en las últimas tres décadas.
C. Tradicionalmente se había considerado que el IAM se presentaba en personas del sexo masculino, mayores de 45 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial sistémica, diabetes mellitus etc. Sin embargo, en años recientes se ha documentado que aproximadamente del 2 a 10% de todos los casos de IAM corresponde a adultos jóvenes menores de 45 años edad.
D. Los factores de riesgo en población joven, incluyen: Enfermedad cardiaca coronaria ateromatosa, enfermedad cardiaca coronaria no ateromatosa, estados de hipercoagulabilidad y el uso de drogas ilícitas. E. Es importante que los programas preventivos para la salud actualicen y refuercen las estrategias para identificar en forma temprana aquellas personas que cuenten con factores de riesgo para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares y del infarto agudo. DIANA CECIBEL BALLESTEROS VILA
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Infarto Agudo de Miocardio
•El infarto agudo de miocardio es la necrosis de una porción del miocardio o musculo cardiaco. La enfermedad que lo provoca es la arteriosclerosis y trombosis oclusiva en las arterias coronarias. Normalmente, el infarto se manifiesta con dolor torácico opresivo e intenso, incluso a veces con sensación de muerte inminente. • Los intervalos de tiempo y los retrasos son extremadamente importantes en los pacientes infartados, por lo que se debe realizar lo antes posible un electrocardiograma para confirmar el diagnóstico. • Transcurridas varias horas desde el inicio del infarto, se elevan en la sangre las enzimas miocárdicas, pero no se debe esperar a los resultados de este análisis para iniciar el tratamiento. El riesgo mayor se produce en las primeras horas por la posible aparición de fibrilación ventricular y muerte súbita, de ahí la importancia de monitorizar al paciente y asegurarle, lo antes posible, el acceso a un desfibrilador.
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• Simultáneamente, para limitar en lo posible el tamaño del infarto y preservar la función del corazón, se debe acelerar la recanalización de la arteria coronaria obstruida. • La recanalización del vaso ocluido se puede conseguir administrando un trombolitico por vía intravenosa o desobstruyendo de forma mecánica la arteria coronaria con una angioplastia urgente. Aunque esta última resulta más eficaz, sus elevados requerimientos técnicos y de personal dificultan su disponibilidad con urgencia, por lo que la trombolisis continua siendo el tratamiento utilizado en la mayoría de infartos. • Si un paciente es atendido precozmente, lo más probable es que sobreviva al infarto sin secuelas significativas. Su tratamiento posterior se centrara en controlar los factores de riesgo cardiovascular y modificar los hábitos de vida para prevenir la aparición de un nuevo episodio coronario.
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Infarto Agudo de Miocardio
Angioplastia:
Es capaz de detectar arritmias graves
Intervención terapéutica dirigida a
y
desobstruir las arterias coronarias
eléctricos.
mediante la utilización de catéteres.
Electrocardiograma:
Angioplastia primaria:
Registro de la actividad eléctrica del
Angioplastia que se realiza de forma
corazón.
urgente en los pacientes con un
Consta de una serie de segmentos
infarto agudo de miocardio.
que corresponden a la contracción
Arteriosclerosis:
cardiaca (QRS) y a la re polarización
tratarlas
mediante
choques
del ventrículo (segmento ST y onda Enfermedad
degenerativa
T).
caracterizada por el depósito de grasa (ateroma) y fibrosis (esclerosis) en la pared de las arterias de calibre
Embolizacion
coronaria:
obstrucción en la luz de una arteria
grande y mediano, como las arterias
coronaria
coronarias.
fragmento extraño transportado por la corriente
Desfibrilador
automático
implantable: Dispositivo
provocada
sanguínea.
por
Suele
un
ser
provocada por un fragmento de un coagulo o trombo o por fragmentos
parecido
a
un
de verrugas que se desprenden
marcapasos. Se implanta en la zona
cuando existe una endocarditis en las
pectoral y posee unos pequeños
válvulas cardiacas.
cables que se introducen hasta el
Enzimas:
corazón a través de una vena próxima a la clavícula.
Proteínas que facilitan las reacciones químicas en el organismo y que por lo
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Infarto Agudo de Miocardio
tanto son fundamentales para su
Infarto subendocardico: infarto de
adecuado funcionamiento.
un segmento del corazón que no
Enzimas miocárdicas:
afecta al grosor completo de la pared miocárdica.
Enzimas
liberadas
al
torrente
circulatorio cuando sucede un infarto.
Con el término subendocardico se
Son las llamadas enzimas CPK y
refiere a que afecta a las capas más
troponina (Tn). Los niveles elevados
internas, preservando la viabilidad y
de
la funcionalidad de las capas más
estas
enzimas
confirman
el
diagnostico de infarto de miocardio.
externas del miocardio.
Fibrilación ventricular:
Infarto transmural: se
Infarto que afecta al grosor completo
contracciones
de la pared del corazón. Suele ser
descoordinadas, rápidas e ineficaces
más extenso y con mayor riesgo de
de las fibras musculares cardiacas.
complicaciones
Desde el punto de vista mecánico de
subendocardicos.
bombeo de la sangre, la fibrilación
Isquemia:
ventricular equivale a una parada
Falta de aporte de riego sanguíneo y,
cardiaca.
por
Fracción MB:
determinado tejido u órgano.
Forma de la creatinfosfocinasa propia
Isquemia miocárdica:
del musculo cardiaco.
Falta de flujo sanguíneo al miocardio
Infarto:
o músculo cardiaco; la mayoría de las
Proceso de necrosis o muerte de un
veces se produce por la obstrucción
Arritmia
cardiaca
caracteriza
fatal
por
que
tejido que tiene lugar cuando se
tanto,
de
que
los
oxígeno
infartos
a
un
de las arterias coronarias.
interrumpe de forma brusca el flujo
Marcapasos:
sanguíneo por la obstrucción de la
Dispositivo mediante el cual una
arteria que irriga dicho tejido.
corriente eléctrica estimula
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Infarto Agudo de Miocardio
Rítmicamente el musculo cardiaco.
Segmento ST:
Está formado básicamente por dos
Porción
piezas:
batería
electrocardiográfico que representa
alojado habitualmente en el tórax y
parte de la repolarización de las fibras
uno o dos cables que llegan al
musculares cardiacas.
un
generador
o
del
registro
ventrículo derecho. Cuando se obstruye una arteria Ondas Q:
coronaria, la lesión isquémica que
Ondas que aparecen en el ECG y
inmediatamente se produce en el
representan el segmento necrosado
miocardio provoca una característica
o muerto de la pared cardiaca tras
elevación del segmento ST en el
haber acontecido un infarto agudo de
ECG,
miocardio.
reconocimiento precoz del infarto
Resucitación cardiopulmonar:
agudo de miocardio.
Maniobras y técnicas aplicadas con el
Shock Cardiogénico:
fin de mantener las funciones vitales
Situación patológica en la que el
de la circulación de la sangre y de la
corazón está gravemente dañado y
ventilación pulmonar en los sujetos
es incapaz de bombear suficiente
con tales funciones deprimidas o
sangre para cubrir las necesidades
temporalmente interrumpidas.
del organismo.
Rotura de placa:
TrombolÍtico:
Erosión o rotura en la superficie de
Medicamento que, administrado por
una placa aterosclerótica que pone
vía intravenosa, rompe o disuelve los
en contacto el interior de la placa con
coágulos de sangre, ayudando a
el torrente circulatorio, provocando
restablecer el flujo sanguíneo en la
inmediatamente la formación y el
arteria coronaria obstruida.
crecimiento de un trombo que puede
Trombosis coronaria:
alteración
clave
en
el
llegar a ocluir de modo brusco y persistente la luz de la arteria afectada. DIANA CECIBEL BALLESTEROS VILA
Formación de un trombo o coagulo en el interior de
una arteria coronaria
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que puede llegar a obstruir de forma brusca
el
flujo
sangu铆neo,
provocando un infarto del segmento de coraz贸n irrigado por esa arteria coronaria afectada.
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Infarto Agudo de Miocardio
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Infarto Agudo de Miocardio
CONTENIDO INTRODUCCIÓN ......................................................................................... 2 ¿CUÁL ES SU DEFINICIÓN? ...................................................................... 4 CAUSAS DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO .................................... 4 EPIDEMIOLOGIA ........................................................................................ 7 CLASIFICACIÓN ......................................................................................... 8 Clasificación de Killip ...................................................................................... 8 Clasificación de Forrester ............................................................................... 9 PATOGÉNESIS ......................................................................................... 10 Enfermedad cardiaca coronaria ateromatosa (ECC ateromatosa) ............... 11 ECC no ateromatosas ................................................................................... 13 .................................................................................. 13 ............................................................. 13 ................................................................ 14 ................................................................. 15 Estados de hipercoagulabilidad .................................................................... 15 ...................................... 16 .................................................................................... 16 Uso recreativo de drogas .............................................................................. 17 FISIOPATOLOGÍA ..................................................................................... 19 Arteria Coronaria Izquierda ........................................................................... 19 Arteria Coronaria Derecha ............................................................................ 20 CLÍNICA..................................................................................................... 21 Dolor torácico ................................................................................................ 22 Disnea ........................................................................................................... 23 Otros signos .................................................................................................. 24 TRATAMIENTO ......................................................................................... 25 Tratamiento farmacológico ............................................................................ 25
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Infarto Agudo de Miocardio
Tratamiento antitromb贸tico ........................................................................... 27 ..................................................... 27 ................................................................................. 28 Bloqueadores beta ........................................................................................ 28 Antagonistas del calcio ................................................................................. 30 IECA.............................................................................................................. 31 Estatinas ....................................................................................................... 33 Consejos Desde La Farmacia.................................................................... 34 CONCLUSIONES ..................................................................................... 35 RESUMEN ............................................................................................... 35 GLOSARIO .............................................................................................. 35
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