JAbUIII ВНИПИ И'М u/|uiiin
Ошряция ввстийулопластики При мелком преддверии полос 1'и рта пациента fire покоит косметический дефект юш.ппенпан чупствительнопч. обнажённых шеек зубов. К шнисимости от того, какие изменении в пародонте произошли при мелком церии полости рта (деструкция кости, обнажение шеек зубов), применяiiHiii'iiii.ie модификации вестибулопластики. Наиболее широко используют •у.'Н'шкктику по Эдлану-Мейхару в модификации Шмидт (рис. 14-40, см. i м-йку). I кред операцией устраняют явления воспаления, проводят избирательное при(Ппнфпиынание, пациента обучают правилам гигиенического ухода за полостью П и т и и , рта обрабатывают раствором антисептика. После инфильтрационной urn осуществляют повторную инфильтрационную анестезию поднадкост. Р.прг:! проводят по слизистой оболочке губы на глубину слизистого слоя. ценность разреза определяют в зависимости от того, на какую величину и I кмких пределах требуется углубить преддверие полости рта. Затем острыми и ножниц отсепаровывают собственно слизистую оболочку с губы до приi 'м-нпой десны. Мягкие ткани и мышечные пучки отслаивают от кости до осноi ш.кеолярного отростка. Отсепарованный с губы слизистый лоскут кетгутом • .пит к надкостнице (первый шов посредине, последующие — через каждые (. мм). Отсепарованные мышечные пучки и мягкие ткани также фиксируют истице. На обнажённую кость и слизистую оболочку губы накладывают г мчи плёнки диплен с дексаметазоном либо с лидокаином и хлоргексидином. иживает вторичным натяжением. Болевые ощущения чаще всего исчезают чующий день. Обнажённая поверхность заживает под фибриновой плёнкой мщ'и'шмм натяжением через 9-11 дней. В течение первых 6 сут для обработки 11ги. iy IIIT тампоны с раствором калия перманганата или фурациллина. Модификации данной операции имеют цель либо снижения травматичности • t ого распатором отсепаровывают ткани через единственный срединный раз• пенарованные пучки фиксируют швами через слизистую оболочку), либо II юнание подсадок {слизистых лоскутов с нёба или щеки либо консервироii.ix тканей) для замещения дефекта. Поскольку воспалительная деструкция пародонта часто сочетается с нару1ми строения мягких тканей преддверия полости рта, при планировании ш и т ы х вмешательств необходимо определить их очерёдность. Идеально, ирург владеет навыками одномоментного проведения лоскутной операции и коррекции нарушений мягких тканей преддверия полости рта, но в таких случаях • i помнить о возможных осложнениях — последующей ретракции мягких и и обнажении корней зубов, которые весьма вероятны и могут значительно i ни in 11, эффект операции, особенно в эстетическом отношении. Имеет смысл про"•:м и. чоскутную операцию не раньше, чем через 3-4 нед после предварительной 'кктики (вестибуло-, френулопластика). Только в этом случае можно более кпо прогнозировать эффект лоскутной операции. Перечисленные методы позволяют добиться максимального эффекта. Именно I'l ней связаны надежды пародонтологов. Тем не менее специалисты должны winiипам. показания и противопоказания к проведению этих сложных вмешаi и И частности, при деструкции кости более чем наполовину длины корня, • - in понижены фуркации, особенно на верхней челюсти, прогноз сомнительный. грдует проводить хирургическое вмешательство, если изначальную подНИ i n . зубов не удалось полностью устранить на подготовительном этапе с Помпщью противовоспалительной терапии, избирательного пришлифовывания и племенного шинирования, Надо помнить, что даже наиболее объективное, иологическое, ис< ледомние не всегда надёжно, так как позволяет суммарно
оценить лишь картину кости с язычном и щечной поверхности, а на самом деле деструкция на одной из поверхностей может быть крайне глубокой. В таких случаях необходима компьютерная томография, которая позволяет врачу принял. правильное решение. Следует знать, что при этом удаление зуба — нередко единственно правильное решение. Сложно решить вопрос о проведении вмешательств по устранению косметических дефектов вследствие рецессии десны. Необходимо детально оценить толщину слизистой оболочки и подлежащей кости, а также интенсивность кровоснабжения. Иногда перед операцией можно стимулировать надкостницу методом проколов под анестезией. Если через 3-4 нед после этого клинически состояние десны не улучшается, то нереально рассчитывать на стойкий результат даже самых современных перечисленных выше методик устранения рецессии. Послеоперационное рубцевание может свести на нет первоначально достигнутый эффект вестибулопластических вмешательств. В связи с этим до их проведения необходимо по возможности выяснить, нет ли у пациента склонности к образованию грубых рубцов. Если они уже сформировались, то показаны механогимнастика и массаж, лекарственные средства, физические методы лечения, способствующие их рассасыванию. При планировании хирургического вмешательства особое внимание следует уделять адекватной гигиене полости рта. Хирургическое вмешательство на фоне недостаточной гигиены обречено н | провал. Хирург-стоматолог обязан знать правила чистки зубов и на протяжении не менее 4 нед до операции и 6 мес после неё контролировать качество гигиены полости рта пациента. При неудовлетворительном уровне гигиены хирург не должен проводить операцию. Если после операции пациент плохо соблюдает гигиену, то неминуем рецидив воспаления. Лица с заболеваниями пародонта должны чистить зубы не менее 3 раз в день: перед завтраком, после него и перед сном. Длительность чистки не менее 3 мин. Особенно тщательно следует чистить те зубы, рядом с которыми открываются протоки слюнных желёз: щёчную поверхность верхних моляров и язычную поверхность фронтальной группы зубов нижней челюсти. После чистки межзубные промежутки необходимо очищать с помощью зубных нитей (флоссы). В случае, если невозможно использовать нити (при наличии мостовидных протезов), необходимо дополнительно очищать межзубные промежутки с помощью зубочисток. Щётки должны быть со щетиной средней жёсткости, только на протяжении недели после операции во избежание травмы рекомендуют пользоваться либо тампонами, пропитанными дезрастворами, либо щётками с мягкой щетиной. Первые движения щётки должны быть направлены от десны к коронке зуба: на нижней челюсти — снизу вверх, на верхней — сверху вниз. Если пациент имеет возможность чистить зубы и после обеда, то это следует делать. Чистка языка и твёрдого нёба должна быть обязательным компонентом гигиены полости рта, так как на этих участках микроорганизмы находятся в большом количестве. Применяют ту же или специальную щётку, либо специальные скребки для чистки языка. Вторая проблема также специфична для пародонтологии. Лечение хронического воспаления — длительный процесс, доставляющий пациенту много неприятных и болевых ощущений. Конечный клинический эффект — это результат сотрудничества пациента и врача. Следовательно, фактор психологической совместимости врача и пациента играет важную роль. Отбор пациентов на лечение — очень ответственный этап, потому детальное выяснение анамнеза, беседа с пациентом не должны быть формальными. Нужно выяснить, каких результатов пациент ждёт от операции. Часто требования и ожидания пациента бывают завышены, поэтому хирург обязан пациента поставить в известность о возможных недостатках косметического характера вследствие рецессии десны, предупредить о повыше
• mi млпи.ч млi wHvmn
аил
чувствительности шеек зуГ>он и нгопходимости соответствующего лечения, i Ик'рироыгп. можно только тек пациентош, которые согласны с прогнозируемыми u,l,II.IMI1.
11.шишиг чисто пациенты обращаются С просьбой или требованием провести нмер.щшп. сохранить и укрепить зубы, вмешательство в области которых изнаII плице по:шоляет рассчитывать на сколько-нибудь значительный и длительный |фф|'К1 И случае согласия пациента на «условное» лечение врач обязан максим,mi.lid корректно и критически оценить не только психоэмоциональное состояние ннциента, но и то, каковы будут последствия попытки спасти зуб в отношении К<>< ш соседних зубов. Именно поэтому во избежание возможных осложнений, и к,т следствие — конфликта врач должен руководствоваться только строгими шиями или противопоказаниями к проведению того либо другого вида ргмчеекого вмешательства. i.ei.nTvio хирургическому лечению хронического пародонтита предшествуют ортопедические вмешательства. При наличии супраконтактов их устраняют либо • Помшцыо упрощённого сошлифовывания алмазными головками, либо — мето'iiii п Дженкельсона (рис. 14-41, см. цв. вклейку). Обработанные поверхности рмниютфторсодержащими препаратами [натрия фторидом (фторлак*), флюоi ' и др.]. Поскольку после лоскутных операций и направленной регенерации и подвижность существенно усиливается, перед операцией часто показана пка временного шинирования с использованием материалов как на основе критической (Connect), так и неорганической стекловолоконной матрицы (FiberHplittt, films-span. Splint-it) (рис. 14-42, см. цв. вклейку). Желательно использовать риалы, не требующие препарирования зубов. Необходимость в депульпировании зубов может возникнуть при пародонтите и HI степени — для профилактики ретроградного пульпита, при сильной, не \< iршiнемой медикаментозно гиперестезии. < (ртопедическое лечение — самостоятельный и очень важный этап комплексной HI Полезней пародонта. Оно предполагает использование съёмных и несъём• шпирующих конструкций, среди которых предпочтение на сегодня отдают Шинирующим бюгельным конструкциям (рис. 14-43, см. цв. вклейку). Зачастую ию и сочетанное применение съёмных и несъёмных конструкций для восстании пени и жевательной эффективности. Этот вопрос достаточно сложен и составляет I МТЦИМЛ1.НЫЙ, весьма успешно развивающийся раздел стоматологии. Несмотря на юкные достижения, врач-ортопед должен помнить об особенностях, связанхроническим воспалительно-деструктивным процессом в пародонте, и учиiii тяжесть пародонтита. Особо осторожно следует подходить к применению штатов. Косметические запросы следует сопоставлять с реальными возможми но благо лучшего прогноза, поэтому оптимально, если выбор конструкции "I <71 пПсуждает с врачами-пародонтологами: терапевтом и хирургом. I I.IM хроническим пародонтитом, как и пациентам с другими хроническими пи. целительными заболеваниями, необходимо динамическое наблюдение, ipnoe проведение повторных курсов поддерживающей терапии, кратность и гер которых зависит от исходной тяжести процесса и достигнутого в резульI.IH ироиедё'нного лечения клинического эффекта. Однако постоянными элеменI аждого курса поддерживающего лечения являются контроль гигиены полоi in рта, коррекция окклюзионных соотношений, тщательное удаление зубных • чшй, ныравнивание и полирование корневых поверхностей. 1ктер местного и общего противовоспалительного лечения определяет К химическое состояние пародонта. Интервалы между курсами поддерживающего Лпенин вопрос очень СЛОЖНЫЙ и фактически не разрешённый во всём мире. I пииых рекомендаций но :>TOMV поводу дать нельзя, так как обострение зависит и. ниц,ко от достигнутого эффекта предшествующего лечения, но и от общего
состояния пациента, возможных стрессовых ситуаций. Установивший» шпцт временные параметры — это I раз и 6 мес при пародонтите лёгкой и средней i rfl пени, 1 раз в 3 мес при пародонтите тяжёлой степени. Однако пациента кажды| раз следует предупреждать, что при появлении кровоточивости десен пи ( \>должен обратиться к врачу, не дожидаясь вышеупомянутых сроков, особенно I первое время после начала лечения, пока специалист ещё не в состоянии омред! лить индивидуальный ответ на проводимые вмешательства.
АГРЕССИВНЫЕ ФОРМЫ ПАРОДОНТИТА (АФП) КОД ПО МКБ-10 К05.4. В МКБ-10 эта форма ошибочно названа как «Пародонтоз», в действительно! ш же речь идёт о «Периодонтозе» — в соответствии с ранее существующим опред! лением, или нетипических формах пародонтита. В частности, это подтверждаем и расшифровкой этого кода ниже: «юношеский*, или «ювенильный пародонтоз" Кроме этого, ошибочно не учтены и другие формы агрессивного пародонтит! препубертатный пародонтит, юношеский и быстропрогрессирующий пародинти! взрослых (Page R.C., Shroeder H.E., 1982). В свою очередь, быстропрогрп < и рующий пародонтит взрослых подразделяется на 2 типа: тип А (18-24 лет), тип И (25-35 лет) (Suzuki J.B., 1988).
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Согласно данным эпидемиологических исследований, в структуре заболен.ншИ пародонта АФП занимают не более 5-10%.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ На сегодня в развитии АФП наиболее обоснована роль микробных и иммуи ных факторов. Основное значение принадлежит Actinobadllus actinomycetemconA tans (A.a.), Prevotella intermedia (P.i.), Porphyromonas gingivalis (P.g.) и ряду ДрупЯ микроорганизмов, которые отличаются наиболее высокой агрессивностью и способностью проникать в ткани пародонта и присутствие которых наиболее часто определяют при этих поражениях. Скорее всего, правомерно говорить В своеобразных ассоциациях микроорганизмов, обусловливающих суммарный ли) Й > потенцированный, взаимоусиливающий повреждающий эффект. В пользу правомерности такого предположения говорит отсутствие резки! изменений видового состава микрофлоры пародонтальных карманов при леЧ1 нии больных с АФП, относительная её стабильность даже в период ремиссии. Следовательно, резонно говорить об одновременном угнетении местного клс точного иммунитета и местной неспецифической защиты в ответ на внедре ние агрессивной патогенной микрофлоры. При этом недостаточная активностУ нейтрофилов в отношении А.а. объясняется их дефектом, точнее, отсутствием цитохрома-С, поэтому при взаимодействии хемотаксических рецепторов ПМЯЛ с хемотаксическими молекулами не происходит «кислородного взрыва» и выброса синглентного кислорода, который уничтожает А.а. С другой стороны, ряд пародии тогенов (в частности, А.а.) обладают защитными свойствами против нормальных лейкоцитов, блокируя их хемотоксические рецепторы. Кроме того, микрофлор;! пародонтальных карманов у пациентов с АФП отличается в большинстве случай сниженной чувствительностью к антибиотикам. Как правило, АФП характеризуется минимально выраженной воспалительной реакцией при интенсивной деструкции костной ткани, что объясняет нарушена! механизмов местного иммунитета и функционального состояния полиморфно ядерных лейкоцитов, т.е. системный характер патологии, что наблюдают у 75-83% пациентов с АФП.
1ЛЕВАНИЯ ПАРОДОКТА 5 0 7 in HIM ILK чг/ii Tiit'MiKnn ф а к т о р а к в ш н и к н о н е н и и л<1>11 (повышеннвя • пи III.Л Л1> и DR4 и с р а в н е н и и с типичной ф о р м о й ) и н т е р е с н ы , н о пока I ' I I I I IICHIII.I 11 !>,('( l,M,l МрОТИНОрСЧИНЫ.
шимание данные о нарушениях структуры и функций клеточных •hi' ктих свободно-радикального окисления, поскольку они могут mi ишшп.жшаны специалистами для выбора действенных лекарствен•Mi,itiiiii-
i ,11'т ни и мания и более высокая частота нарушений анатомоI'lnnuiix соотношений тканей пародонта и анатомического строения | мн сравнению с типичными формами пародонтита: нарушение строения 11иг|11ш полости рта, патология прикуса, супраконтакты и отсутствие истии ш.ик'пых бугров отмечают в 2-2,5 раза чаще, а корни зубов, особенно и v М.1ПИП1ТОВ с БПП короткие, незначительно изогнуты либо прямые, ii/liiu сходящиеся в области верхушек (рис. 14-44). Эти особенности могут • | " и in причин ускоренной деструкции тканей пародонта при одинако• чн мнности повреждающего микробного фактора и в определённой мере in п, прогноз течения БПП.
1ЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА • т м и т , агрессивных форм пародонтита проявляется не только возрастом, I "I <м ими возникают, но и клинической картиной. В частности, подвижность и, рентгенологически и клинически выявляемая резкая убыль кости зачастую шождаются адекватной воспалительной реакцией и происходят при незна| и,ним скоплении мягкого зубного налёта (рис. 14-45, см. цв. вклейку). Такое 1с и типе имеет своё объяснение для каждой из форм. При препубертатном nine, напротив, как раз воспалительные явления и подвижность зубов •го прикуса очень выражены. Такое активное начало и течение процесса it'iio резко сниженной гуморальной и клеточной защитой либо врождё'нфмжс-нием функциональной активности нейтрофилов вследствие наличия и* i (1матических заболеваний (хроническая или циклическая нейтропения). нот две клинические формы препубертатного пародонтита: очаговую, или in ншлимую, и генерализованную. Заболевание наиболее часто встречают чек после прорезывания молочных зубов. При локализованной форме id фукцин тканей пародонта протекает не так стремительно, и эта форма заболен обычно хорошо поддаётся лечению. Мри локализованном юношеском пародонтите ареактивность можно объяснить • |фичиостью причинного микробного фактора: Actinobacillus actinomycetemco обладая мощным повреждающим потенциалом в отношении тканей, в то
Рис. 14-44. Быстропрогрессирующии пир Щ1
Рентгенограмма.
508 же ирсмя подавляет хемотаксис нейтрофилов вследствие выделения им леЙкотоксина. Диагноз локализованного юношеского пародонтита может быть поставлен, если есть пародонтальные карманы глубиной более 4 мм в области не менее двуя постоянных резцов или первых моляров у подростков в возрасте от 13 до 17 лет, не страдающих системными заболеваниями. Для генерализованного юношеского пародонтита характерна убыль зубодесневого прикрепления более 5 мм в области как минимум восьми постоянных зубов (рис. 14-46, см. цв. вклейку). При этом генерализацию процесса определяет агрессивное влияние присоединившихся P.g., P.i. Атипичность БПП проявляется тем, что активное разрушение тканей пародонта начинается в молодом возрасте: с 17-20 лет, практически не поддаётся лечению с помощью традиционных средств и отличается крайне неблагоприятным прогнозом. Клиническая картина БПП отличается рядом признаков: деструктивные изменения в тканях пародонта начинаются в постювенильном или молодом возрасте; генерализованное разрушение костного субстрата при неадекватно умеренной н большинстве случаев воспалительной реакции в тканях пародонта; более тяжёлое поражение пародонта по сравнению с пациентами аналогичного возраста при сопоставимом скоплении зубного налёта; неэффективность либо незначительный и кратковременный эффект от проводимого ранее лечения. Первый симптом воспалительного заболевания пародонта (кровоточивость дёсен при чистке зубов) появляется у пациентов за 5-6 лет до явлений выраженной деструкции костной ткани. Обычно пациенты обращаются в клинику уже на поздних стадиях заболевания, связывая подвижность и перемещение зубов с началом болезни пародонта, поэтому нельзя с уверенностью утверждать, что предшествует заболеванию: либо банальный гингивит, либо ювенильный пародонтит. Течение заболевания волнообразное, с периодами частых обострений (чаще 1 раза в 3 мес) и коротких ремиссий.
ДИАГНОСТИКА Диагноз быстропрогрессирующего пародонтита может быть поставлен на основании очень тщательного анамнеза и данных клинического обследования, рентгенологического, а при возможности — микробиологического и иммунологического исследований. Для БПП характерны: • начало заболевания от 18 до 35 лет; • некоторые пациенты имеют в анамнезе ювенильный пародонтит; • отсутствие параллелизма между активностью воспаления и глубиной деструктивных изменений в тканях пародонта; • поражение пародонта имеет генерализованный характер (рис. 14-45, см. ци. вклейку); • иногда заболевание сопровождается системными проявлениями, такими кая понижение веса тела, депрессия и общее недомогание; • при фазово-контрастной микроскопии в составе микрофлоры пародонтшп, ных карманов пациентов с БПП отмечают преобладание подвижных и изви тых форм факультативных анаэробов; коэффициент устойчивости микроор ганизмов (соотношение неподвижных и подвижных форм микрооргангомпи) уменьшается в среднем более чем в 3 раза по сравнению с нормой; у 80% пациентов и более микрофлора пародонтальных карманов устойчива к анти биотикам; • при иммунологическом исследовании периферической крови пациенток г БПП выявляют нарушения в иммунном статусе: устойчивое понижение | 1,5-2 раза иммунорегуляторного индекса (соотношение хелперных и супрес сорных популяций Т-лимфоцитов), который в отличие от типичных форм пародонтита не претерпевает достоверных изменений в ходе лечения;
iWilllll ОАГтл н и т д и п т
Э11Э
при рентгенологическом исследовании (ортшшнтомография) определяют генерализованное поражение костной ткани альвеолярных отростков челю i гей, обширные очаги осгеопором с рюмытыми нечёткими границами, что i освенно свидетельствует об активности воспалительно-деструктивного процкса (см. рис. 14-45, в, см. цв. вклейку). Но следует помнить, что данные Клинического состояния тканей пародонта и рентгенологическая картина не совпадают более чем в 50% наблюдений, 1-1II1 дифференцируют с типичным генерализованным пародонтитом взрослых. ИМИ и икает в молодом возрасте, пародонтит взрослых — после 35 лет; при Ы ИI количество местных факторов зубного налёта и камня не соответствует тяженирлжения пародонта. II отличие от БПП, юношеские и препубертатные формы пародонтитов про• и л и Гюлее раннем возрасте. При юношеском пародонтите чаще всего пора• и.фодонт в области резцов и первых моляров. При этом часто выявляют (Шрупи'иис функций полиморфноядерных лейкоцитов. Препубертатный пароHI I щ'дует дифференцировать с воспалительными заболеваниями пародонта, "шкчшыми такими системными заболеваниями, как сахарный диабет 1-го и ' м,|, нарушения функции щитовидной железы, заболевания крови (лейкоз, II |ыиулоцитоз, циклическая нейтропения). Необходимо также дифференцировать I.I III ( н:шенным пародонтитом при СПИДе. БПП дифференцируют не только с "|ц||>|,|итснн1.[ми тяжёлыми патологиями, но и с врождёнными заболеваниями. При которых выявляют нарушения функциональной активности полиморфноя|рр гйкоцитов: хроническая гранулёматозная болезнь, синдром Чедиакамм in и, дефицит лейкоцитарной адгезии, недостаточность лейкоцитарных гранул, ними лейкоцит», болезнь Дауна, синдром Папийона-Лефевра и др.
ЩЧЕНИЕ При составлении плана лечения необходимо учитывать два ведущих причинфиктора: микробный и травматический. (ii ионные тактические подходы к лечению АФП не отличаются от таковых в мини ТФП и включают: мотивацию пациента к проведению оптимальной ИГИгкм целости рта, поэтапное механическое инструментальное удаление надцчневых зубных отложений с последующим кюретажем ПК, адекватную Ш'ГиГмкникотерапию, комплекс хирургических вмешательств; поддерживающее Mill'
- il кчншетям относят большую резистентность процесса к вмешательствам, а ii темно более длительное лечение при более скромных результатах. I роме того, к силу вышеприведённых особенностей определение чувствитель• ш! in микрофлоры к антибиотикам, определение функциональной активности 'фмшш и консультация у специалистов общего профиля для пациентов с itiii ш т е л ь н ы .
i при ТФП пришлифовывание показано пациентам старше 25 лет, то при \Ф11 пораженные супраконтакты (особенно в участках усиленной деструкции) • миел устранять в любом возрасте, а полностью методику в полном объёме "|>|1,1 ню проводить с 18-20 лет. II ни.шит несомый эффект при АФП обеспечивает проведение хирургических iit'jii.rrii, направленных на устранение карманов и местных травматических тип: мглкого преддверия полости рта, патологии прикрепления уздечек губ, • 'in•питой оболочки переходных складок. отики следует выбирать на основании антибиотикограмм. При отсут1'Нкпй 1ю:шож1юсти следует выбирать наиболее эффективные по отношении» Г}-,., P.i. Мри препубертатном пародонтите обоснованы амоксициллин или ициллин I клавулановая кислота в дозах согласно возрасту. При локализо-
510 ванном юношеском пародонтите — доксициклин по 100 мг 2 раза в день В тече ние 2 нед, тетрациклин с нистатином по 250 мг 4 раза в день - 15-28 дней или метронидазол по 250 мг 3 раза в день — 10 дней, комбинированное ИСПОЛЬЗОВАНИЕ метронидазола по 250 мг и амоксициллина по 375 мг 3 раза в день в течение 7 дней. При генерализованном юношеском пародонтите назначают либо доксициклин в такой же дозировке, либо препараты метронидазола: тинидазол по схеме в сочетании с местным введением в ПК на 30 мин геля метронидазол + хлоргексидин (метрогил-дента*) на протяжении 10 дней. При БПП — тетрациклин по 0,25 г 4 раза в день с нистатином по 500 000 ЕД (или разовом назначении флуконазола) на протяжении 14-21 дней (в зависимости от клинической динамики) или тинидазол (при отсутствии противопоказаний со стороны печени) по схеме: после приёма пищи по 1 таблетке через каждые 15 мин, всего 4 таблетки — 1 раз (!). У пациентов при локализованном юношеском пародонтите и БПП на стадии обострения рекомендуют использовать АБ из группы макролидов: азитромицин по 500 мг 1 раз в день в течение 3-5 дней; рокситромицин по 150 мг 2 раза в день в течение 10 дней; для профилактики кандидоза — нистатин по 500 000 ЕД 2 раза в день или 1 таблетку флуконазола. Пациентам с АФП с дисбиотическими нарушениями, как и пациентам с ТФП, а также для профилактики их развития рекомендуют применение таблетированных форм пробиотиков: бифидобактерии бифидум и лактобактерии ацидофильные — по 10 доз в день в течение 14 дней на активной фазе лечения; по 5 доз в день в течение 1 мес во время поддерживающего лечения. Второй этап лечения — хирургический. Он отличается только более длительной противовоспалительной подготовкой, но именно проведение лоскутных операций, описанных выше, наиболее существенно влияет на количество патогенной микрофлоры. И до, и после хирургического вмешательства лицам с БПП целесообразно использовать методику подслизистого введения озонированного натрия хлорида (натрия хлорида изотонического раствора для инъекций 0,9%*) с целью уменьшения воспалительных осложнений, снижения боли в послеоперационном периоде, а также исключения вероятности формирования грубых рубцов после френуло- и вестибулопластики. Как и при ТФП, III этап лечения пациентов с АФП предусматривает проведение поддерживающего лечения с целью длительного сохранения стабильного состояния тканей пародонта после активного этапа. Каждый раз в процессе поддерживающего лечения после оценки гигиены полости рта проводят инструктаж по гигиене полости рта. При наличии у пациенток явлений воспаления повторяют I и II этапы лечения. Пациенты с АФП должны проходить курс поддерживающего лечения каждые 3 мес, т.е. 4 раза в год. Систематическое наблюдение за пациентами и своевременное корригирующее лечение позволяют у лиц с АФП добиться достаточно ощутимых результатов.
ПАРОДОНТОЗ КОД ПО МКБ-10 К05.5 В МКБ-10 под кодом К05.4 «Пародонтоз» ошибочно включены «Агрессивные формы пародонтита», в частности «юношеский периодонтоз» (прежнее устаревшее определение). Пародонтоз же, как нозологическая единица, исключен и последней классификации Американской академией периодонтологии и заменён 'Генерализованной рецессией десны» (К06.01), что, по нашему мнению, абсолют но неверно, поэтому мы включаем его к код К05.5.
НИЯПАРОДОНТА 5 1 1 •
отмечено выше, Президиум секции пародонтологии Стоматологической ш.нщи России постановил сохранить термин -11лродонтоз».
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ н о т мнения по вопросу этиологии пародонтоза не существует. Ведущее it 1.1 • к-! 11it- придают общим (системным) факторам. Изменения в тканях пародонта i|ui lyioroi как местное проявление системной дистрофии. В число системных фан трон могут входить заболевания внутренних органов и систем (атеросклероз, ншг|мимическая болезнь, вегетососудистая дистония и др.), нейрогенные дистрофии I и к же гипоксия, гиподинамия и др. Патогенетические механизмы пародонтоза заключаются в нарушении трофики i MI i 1 ткани, периодонта (задержка обновления тканевых структур, нарушение ••жима белка, минерального и других видов обмена). В отличие отвоспали'н.IX мболеваний при пародонтозе гипоксия первична. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ДИАГНОСТИКА 11иродонтоз относят к заболеваниям первично-дистрофического характера. Он tii фс'шетсн нечасто (5-10%). Пиродонтоз не вызывает болевых и других ощущений, поэтому больные, как Щшнило. не обращаются к врачу. При средней и тяжёлой степенях заболевание > осложняться воспалением десны и фактически трансформируется в паро|(>нтмт, который характеризуется преимущественно горизонтальной, достаточно рвйнпмерной атрофией кости, равномерным обнажением шеек зубов, клиновидi 'И'фоктами и неглубокими, приблизительно равной глубины пародонтальiii.iMii к а р м а н а м и .
11 шГюлее характерны следующие клинико-диагностические признаки пародон1'сна бледно окрашена, признаков воспаления нет; рецессия десны с разной степенью обнажения корня зуба; • малое количество или отсутствие мягкого налёта; ! имптом кровоточивости и пародонтальный карман отсутствуют; п.i рентгенограммах не выявляют воспалительной деструкции костной ткани. Отмечают, как правило, равномерное снижение высоты межзубной перегородки (горизонтальная атрофия); нередко сочетание с патологией твёрдых тканей зуба некариозного происхождения (эрозия эмали, патологическая стёртость, клиновидные дефекты); частое сочетание с наличием заболеваний сердечно-сосудистой системы (атеросклероз и др.), эндокринных, обменных нарушений. Картина пародонтоза, i и ножне'нного воспалением, приведена выше. I цинические проявления пародонтоза скупы. Некоторые больные отмечают HI приятные ощущения в десне, чувство зуда, но чаще обращаются за помощью к II < кили с гиперестезией тканей зуба. Иногда больных беспокоит как бы удлииг lyfia :t,i счёт рецессии десны. Такие изменения развиваются исподволь, медПрп осмотре на зубах обычно не обнаруживают налёта микроорганизмов (при окрашивании зубов), отложения зубного камня незначительны. Десна бледно • ••!),I. плотно прилежит к поверхности зуба, кармана нет. Кровоточивости при юндировании десневой бороздки не наблюдают. Такое состояние десны характеpiiiynoi данными витальной микроскопии (уменьшение количества капиллярои • зрения, изменение их конфигурации), реопародонтографии: отмечают Повышение тонического напряжения сосудов и структурные изменения, соот-. ни1 гклеротическим. О выраженной гипоксии свидетельствуют данные иплнрографии (значительное снижение РО2 в десне). Нередко встречаются эро11П1 1мнли, клиновидные дефекты, патологическая стираемость твёрдых тканей
.f/\l,UIII ИЛМ1Г.1 11ЛГИДМ111Л
зубов, их гиперестезия, Индекс гигиены в большинстве случаев в пределах нормы. Все дополнительные пробы, выявляющие воспаление и положительньи при гингивите и пародонтите (индекс ПМА. количество десневой жидкости, проба Кулаженко и др.), при пародонтозе отрицательны. На рентгенограммах (панорамные, ортопантомограмма) ВЫЯВЛЯЮТ очаги остеопороза и равномерное снижение высоты межзубных перегородок при сохранении плотности костной ткани, очаги остеопороза и остеосклероза в глубоких отдела! альвеолярного отростка (дисгармоничная перестройка костной ткани). Пародонтоз следует дифференцировать с пародонтитом в стадии ремиссии и инволютивными изменениями костной ткани альвеолярного отростка. При наслоении воспалительных явлений все приведённые показатели изменяются и становятся сходными с таковыми при пародонтите, однако дистрофический компонент и связанные с ним метаболические изменения выражены более значимо.
ЛЕЧЕНИЕ Лечение пародонтоза целесообразно проводить в два этапа. Первый включает симптоматическое лечение: • лечение гиперестезии с помощью методик глубокого фторирования, плёнок с натрия хлоридом и калия хлоридом, с кальция гидроксифосфатом (гидроксиапатитом*), натрия фторидом (фторлак*), фтористых гелей, компосила, реминерализирующих растворов; «• пломбирование эрозий эмали, клиновидных дефектов композитами; • избирательное пришлифовывание (по показаниям). Второй этап предполагает активацию микроциркуляции в тканях пародонта и как следствие — устранение гипоксии и нормализацию метаболических процессов в тканях. Вопрос о выборе лекарственных средств, продолжительности курсов лечения следует согласовывать с лечащим терапевтом. Целесообразно исполь зовать по согласованию с терапевтом и эндокринологом антисклеротические |мевакор*\ диоскореи ниппонской корневищ с корнями экстракт (полиспонин*) и др.] и вазотропные препараты [пентоксифиллин (трентал*), аденозина фосфат (фосфаден*), пирикарбат (пармидин*), витамин Е и др.]. Очень перспективным представляется использование озонотерапии как в виде аппликации озоносо держащих растворов, так и их подслизистого введения (см. раздел «Агрессивные формы пародонтита»).
ЛЕЧЕНИЕ Лечение пародонтоза, осложненного воспалением, проводят, как и пародоиш та, с учётом дополнительных особенностей, характерных для пародонтоза.
0ПУХ0ЛЕП0Д0БНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ К пародонтомам, или опухолеподобным поражениям пародонта, относят: фиброматоз дёсен, эпулис, пародонтальную кисту, пиогенную гранулёму и другие новообразования тканей пародонта. К 06.80-06.83. К 06.10. Фиброматоз дёсен. К 06.82. Фиброзный эпулис. К 06.81. Гигантоклеточный эпулис. К 06.83. Пиогенная гранулёма. Фиброматоз — диспластический процесс в соединительной ткани, не имею щий признаков воспалительной реакции и особенностей, присущих какой < I определённой опухоли. Фиброматоз принято разделять на наследственный и смешанный.
Л 3. Методика измерения электронным зондом.
Рис. 18-4. Ментальная ai <л к ш Маламеду.
ни
iI.K 1рдственный i|»iit)|KiM.iMi i KapiKTfpH |уптя опухолевидным утолщением и нарастающим сначала расшатыванием, а потом и выпадением зубов. Он i возникать и период прорезывания молочных зубов. Чаще является наследi1 мм. хотя может носить спорадический характер. Иногда может сочетаться с риигртрихомм, нейрофиброматозом, деменцией. По мере удаления зубов явления || таиия исчезают. I'riiuПЮЛ01 ически по мере утяжеления процесса происходит нарастание При пикон деструкции. Фипроматоз взрослых (или смешанный) может возникать в любом возрасте. Ь цинически характеризуется диффузным разрастанием фиброзной плотной ткани нети или всех зубов обеих челюстей, или только в области фронтальных iy|Mm ФиГфоматозные разрастания могут покрывать значительную часть коронок мешать смыканию зубов, жеванию. Фиброматозные дёсны плотные, безftiuH1 шейные, не изменены в цвете, признаки воспаления отсутствуют (отличие от Гипертрофического гингивита). Однако при формировании ложных карманов и пении микроорганизмов в них возможно возникновение воспаления. Гистологически характеризуется пролиферацией фибробластов, увеличениии объёме соединительной ткани, бедной сосудами. Рентгенологически определяются явления остеопороза. При длительном т е н и и , особенно в случае присоединения воспаления, возможно частичное разрушение межзубных перегородок. Печение хирургическое. Однако это даёт только временный эффект. Использование склерозирующей терапии и криотерапии малоэффективно. В i пучаях присоединения воспаления показано местное применение традиционных при и мм воспалительных средств. П|шгноз не всегда благоприятный: как указывалось, после иссечения разрасidiiiiii обычно возникают рецидивы. В редких случаях возможна малигнизация. Кроме генерализованного, фиброматозное образование может носить очаговый Принтер. Это фибромы, которые могут быть одиночными или симметрично расПоложенными. Эпулис — опухолеподобные соединительнотканные разрастания на альвеолярных тростках челюстей. Этиология и патогенез. Причиной образования эпулиса преимущественно ни и и к пси местные травматические факторы: острые края разрушенных зубов. Накисающие края пломб, искусственных коронок, кламмеры протезов и т.д. Однако такие разрастания происходят чаще всего, когда хроническое действие перечисленных факторов модифицируется значительным изменением гормоиального фона. В частности, этим объясняют так называемые эпулисы беремен1Н.1Ч. которые образуются между клыками и премолярами на верхней челюсти. I [пдобный фактор является причиной эпулисов и в пубертатном возрасте. Гистологически различают фиброзный (гранулёматозный), ангиоматозный и i мгантоклеточный эпулис. Фиброзный и ангиоматозный эпулис обычно имеют i мзь с зубами, гигантоклеточный эпулис может формироваться и в участках он утствующих зубов. Клиническая картина. Влияние гормональных колебаний подтверждается тем, что у женщин эпулис встречается в 3-4 раза чаще, чем у мужчин. Фиброзный и .ни -коматозный эпулис возникает преимущественно в молодом и зрелом возрасте (or 20 до 50 лет), гигантоклеточный — в любом возрасте. Фиброзный эпулис обычно имеет овальную или округлую форму. Располагается и.i десне, с которой скреплён с помощью ножки различного размера: или тонкой, ИЛИ широкой, иногда захватывающей несколько зубов. При пальпации плотный, 1Л1СТИЧНЫЙ, безболезненный, не кровоточит, покрыт розовой слизистой, имеет •мин1 гладкую, реже — бугристую поверхность.
514
ЗАБОЛЕВАНИЯ
млеодошл
1^стологически определяется зрелая соединительная ткань, среди мучкой рой иногда выявляются островки костного вещества, окружённые остооГшн Гранулематозный эпулис — это изъязвившийся фиброзный эпулис, ictom язвления которого определяется обильное разрастание грануляционной тки ми Ангиоматозный эпулис — округлое, мягкоэластическое обра.нжлшн1 нрк<| малинового цвета или с цианотичным оттенком. Располагается на алынчтщ Щ отростке в области премоляров и моляров. При пальпации эпулис кровоточи! иногда это кровотечение бывает пульсирующим. Отличается довольно fii.ii грыМ ростом, особенно во время беременности. Гистологически определяются многочисленные кровеносные сосуды с iipoi ми различного размера и формы, поэтому картина напоминает ангиому. Гигантоклеточный эпулис — имеет округлую или овальную форму, ми или плотноэластическую консистенцию, покрыт слизистой оболочкой темна красного или буро-синего цвета. Гистологически в богатой тонкостенными сосудами соединителынш м ш и выявляют многоядерные и одноядерные клетки типа остеокластов и остеоПлт HIM Среди них — скопления эритроцитов и отложения гемосидерина; встречаются серозные и кровяные кисты, островки остеоидной и костной ткани. Среди гигм токлеточных эпулисов выделяются 2 формы: периферигеская гиганток'и-ню.и,^ гранулёма, которая происходит из мягких тканей десны; центральная репа}шпш» пая гигантоклетогная гранулёма, которая происходит из кости альвеолярного отростка. Рост гигантоклеточного эпулиса обычно медленный, но встречаются случ*М достаточно быстрого роста. При этом эпулис достигает больших размеров, п и поверхности травмируются зубами, образуются эрозии, могут расшатышпъся зубы. Рентгенологически при фиброзном и ангиоматозном эпулисе изменении KOI Ш не всегда обнаруживаются. Со временем могут появиться узуры с чёткими коту рами в месте прилегания эпулиса к кости. При гигантоклеточном эпулисе ди i рун ция кости выражена нечётко (при центральной гигантоклеточной гранулеме) Лечение хирургическое. Эпулис иссекается в пределах здоровых ткнигй вместе с основанием (ножкой), размягчённый участок кости выскаблившкя кюретой или с помощью бора, фрезы до прекращения кровотечения из рнны по которому судят о полном удалении эпулиса. Операцию завершают элен i pa коагуляцией раневой поверхности и фиксацией на ней тампона, пропитанного йодоформом. Если зубы в области эпулиса подвижны, а кость разрушен.!, м> их удаляют. При удалении гигантоклеточного эпулиса кость альвеоллрно го отростка рецезируют в пределах здоровых тканей вместе с зубами. РаК1 обрабатывают 96% спиртом. Её заживление происходит вторичным натязм нием (под тампоном). Возможно закрытие раны мобилизованным слизи! го надкостничным лоскутом. Последующее замещение костного дефекта проводя i с помощью костных блоков или остеопластических материалов. Прогноз при своевременном и правильном лечении благоприятный. Профилактика заключается в устранении механического травмирошншн десны, особенно у женщин в период беременности. Пародонтальная киста. Развивается в области зубов с хроническим пара донтитом, при этом эпителий кармана, распространяясь вглубь, отслаивает II.II костницу и разрастается в виде очага. Процесс протекает вначале бессимптомно, лишь в дальнейшем, по мере увеличения кисты, обнаруживается выбухании Встречается редко. На рентгенограмме виден хорошо очерченный участок разряжения костной псами обычно округлой формы. Патологические изменения в апикальном паро
1Л1,Milt ПАПИН IWHIHUMIM
iviinii могут пи у niiiuii.iTi, iintio ншникикл
Э1Э
и зависимости от размере и
in мним i,tun.i.
• niir хирургическое. В ходе операции после откидывания лоскута киста ||мдм,| и. как правило, легко удаляется. Полость целесообразно заполнить ini.K пнеским материалом, использовать мембрану. 11|мм нон определяется характером костного дефекта. Ниш синая гранулёма — опухолевидное воспалительное сосудистое образова• I или десны.
и пологим. Предположительно причиной является инфицирование имеющеIMMI травматического повреждения с нависающими краями пломб, кламIII пни п.ёмными протезами. В основе ее лежит реактивная (воспалительная) ! ini.i иш сосудов, обычно напоминающая грануляционную ткань. и цинические проявления: возникают обычно на месте травмы и представм собой опухолевидное образование с блестящей, а иногда матовой поверх• красного цвета за счёт резко выраженной гиперемии. Легко кровоточит, Mm п., как правило, изъязвлённая, чаще с очагами некроза. Пиогенная граi чаще единична. Течение заболевания хроническое. Пациентов беспокоит ценность и кровоточивость, Циш'ноз ставят на основании клинических, в сомнительных случаях гистолоIUIX данных.
Печение: хирургическое, желательно — с применением электро- и пьезометоМрогноз для жизни благоприятный. 11 рпфи лактика: предупреждение травматических повреждений слизистой обои полости рта.
СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ, ПРОЯВЛЯЮЩИЕСЯ В ТКАНЯХ ПАРОДОНТА КОД ПО МКБ-10 KOS.5. Другие болезни пародонта. И отличие от гингивита и пародонтита, причиной которых является обязан и.нос наличие микробного налёта как причинного фактора, данные поражения Пгрнично обусловлены наличием различных соматических нарушений и генетиче) Ким инпяпием, т.е. действием наследственного фактора. Присутствие микробных i мшш'ний необязательно для проявления общих поражений в тканях пародонта в имдг специфических изменений. Однако наличие бактериальной флоры изменяет Клинические формы общих воздействий в виде обязательного наслоения вырам MI ii no поспадительного компонента, который соответствующим образом меняет Клиническую картину, которая, как правило, представлена совокупностью воспалим 'или*, деструктивных, а в ряде случаев и гиперпластических изменений в тканях. и ipi (доит вовлекается в процесс при целом ряде заболеваний различного характера, специфические проявления которых также весьма многообразны. С целью упрощгния изложения этого раздела мы разделили эти общие заболевания на несколько Групп (песьма условно): генетически обусловленные (наследственные заболевания); болезни крови; нарушение функции нейтрофильных лейкоцитов; мрушение обменных процессов. • Повторяем, что такое деление условно, так как большинство общесоматических влияний характеризуется вовлечением одновременно нескольких вышеперечисче IX факторов.
516 Характерно, что врач-сгоматолог, кик правило, может проводит» только i им птоматическое лечение, устраняя по мере сил приносящие пациенту страдания В основном это противовоспалительные и антимикробные меры, удаленИ! гиперпластических разрастаний, устранение болей. Зачастую таким пациштям требуется ортопедическое лечение — врач обязан подготовить пациента к нему Учитывая, что в ряде случаев общие заболевания проявляются именно и поли сти рта и в пародонте, в частности, стоматолог обязан своевременно манронить пациента к врачу общего профиля, либо конкретно к эндокринологу или гс-мл шло гу, а в последующем поддерживать постоянный контакт с ним, определяя харлм п р лечебных воздействий.
Синдром Папийон-Лефевра Q 82.82 Синдром Папийон-Лефевра (ладонно- подошвенный дискератоз) - /(«< щ точно редко встречающееся заболевание, которое наследуется по аутосомно рецессив-ному типу и характеризуется сочетанием ороговения внутренние поверхностей ладоней и подошв с воспалительно-деструктивными изменениями пародонта. Поражение пародонта вызвано нарушением функций лейкоцитов, а также специфической бактериальной флорой зубного налёта (Actinohai'tHia actinomycetemcomitam). Однако выраженный гиперкератоз едва ли определяется перечисленными причинами. Скорее всего эти клинические проявления имени метаболическую основу — нарушение триптофанового обмена. Первые признаки заболевания (воспаление десны, расшатывание и вьшаденщ вначале временных зубов, а по мере прорезывания — и постоянных, ра:шити1 той же клинической картины: расшатывание и смещение зубов с последующим выпадением) у ребёнка проявляются именно в пародонте: разрыхлённая, пепт кровоточащая десна, пародонтальные карманы с серозным или гнойным эю том в области даже молочных (а позже и постоянных) зубов (рис. 14-47, см. \у\\ вклейку). На рентгенограммах явления генерализованного лизиса костной ткини К 14-15 годам ребёнок может потерять зубы постоянного прикуса. На коже лада ней и подошв явления повышенного ороговения и десквамации эпителия. Общг# же состояние больных, как правило, не нарушено. Диагностика не представляет сложностей в связи с характерными кожными проявлениями. Дифференциальный диагноз требуется редко: в случае сочетания этого поражения с другими системными нарушениями. Состояние же пародонт! представляет картину, достаточно типичную для большинства других синдрома! и симптомов. Лечение симптоматическое: профессиональная гигиеническая обработка, про тивовоспалительная терапия, протезирование. Общее лечение назначает и контро лирует педиатр.
Синдром Злерса-Данло Q 79.6Х Синдром Элерса-Данло — аутосомно-доминантно наследуемая группа забол! ваний с дефектным синтезом коллагена (10 форм заболеваний). При типах IV и VIII обычно вовлекаются ткани пародонта даже в области молочных зубов. Заболевание характеризуется гиперэластичной и ранимой кожей с гиперпигмп i тацией, рецидивирующими гематомами, слабым развитием подкожного жирового слоя, чрезмерной подвижностью суставов (в частности, височно-нижнечелнктио го). При этом часто встречаются сколиоз, синдактилия, бронхоэктазия, нередко И нарушения интеллекта. Для данной патологии характерно раннее прорезывание и неправильно! расположение зубов в зубном ряду, наличие сверхкомплектных зубов или же, напротив, отсутствие отдельных зубов и их зачатков. Зубы обычно мелкие, г меловидныыи пятнами на эмали, которая отличается нош.именной ломкостью,
ни ВАПИИ МАгидитя
з| |
1
' Lin ш HI in 14 к,I щ е к и irtuiv.i М111с|м)1,н гичнн Л,' ' и<1 п р и ч и с т к е з у б о в с и л ь н о
1'« ц и т о л о г и ч е с к и выявляются участки деструкции костной ткани в виде < мм ипкчк икпых плотных теней неправильной формы с чёткими граниmi uiiMi.ix с корнями зубов, цементная дисплазия челюстей. Корни зубов ||||)ои,и1ы, искривлены, периодонтальная щель не определяется в участках, •••т. iyfia спаян с патологической тканью. Корневые каналы прослеживают\ in сх :;у5ов. Диагностика основана на клинических проявлениях. Дифференциальный диагноз проводите агрессивными формами пародонтита и 'И'пиями других синдромов (в частности, с синдромом Марфана). lli'irniu" симптоматическое. < нпдром Ослера I78.0X (сип.: болезнь Ослера, болезнь Ослера-Рандю, i ни. 1';шд|()-Вебера-Ослера, семейная наследственная телеангиэктазия, мшенная геморрагическая телеангиэктазия, геморрагический ангиомащ i nix педственное заболевание, передаётся по аутосомно-доминантному типу. '-. ipni гери^уется локальным расширением мелких сосудов (венул и капилляров) ишс их структурной неполноценности и кровотечением из них. При этом опционный и тромбоцитарный гемостаз не нарушен. Встречается редко. генерализованной формы болезни характерно расположение телеангиэкн,| слизистых и серозных оболочках кожи, во внутренних органах (лёгких, т . селезёнке, почках), в костях (чаще в позвоночнике). Клинически характерны частые, профузные, не связанные с внешними причин.IMU носовые кровотечения (у 80% больных). Реже — кровотечения из ЖКТ, х, ночек, мочевых путей, кровоизлияния в мозг, в оболочки мозга, сетчатку. Впервые могут появиться в любом возрасте, но чаще в 40-50 лет. ТелеангиоэктаМ1и иоСюльшие (1-3 мм), плоские пурпурно-фиолетового цвета, не пульсируют, щинюточат даже при незначительном механическом воздействии. Располагаются илистой оболочке носа, губ, дёсен, языка, щёк, на коже волосистой части голощ.I. ница (особенно на крыльях носа и ушных мочках), конечностей, туловища, а па конъюктиве и под ногтями. Характерна гипохромная, микроцитарная, "дефицитная анемия. Болезнь часто сочетается с сосудистыми аномалиями (ингиризмы и ангиомы в лёгких). Диагноз устанавливается на основании клинической картины и данных анамДмффсренциальный диагноз проводят с рядом наследственных коагулопатий, при которых нарушен коагуляционный и тромбоцитарный гемостаз (например, .т. Виллебранда-ангиогемофилия). Печение симптоматическое. Для остановки кровотечений используют различите гемостатические средства (гемостатическая марля или губка, е-аминокапропшик кислота). Прогноз в большинстве случаев для жизни благоприятный. < индром Чедиака-Хигаси: очень редкое аутосомно-рецессивное наследi пенно заболевание. Характеризуется нарушениями функций нейтрофильных i [»ннулоцитов (хемотаксиса, внутриклеточной дистрофией). Прогноз неблагоприятен. Синдром Марфана Q87.4 (син. врождённая гипопластическая мезодермальная пи I рифпн, акрохондрогиперплазия, дизлинзектопия, долихоморфия) — наследуiii и по лутосомно- доминантному типу, обусловлен наследственным пороком рез1ИТИЯ соединительной ткани, характеризуется поражением опорно-двигательного •ппарата, глаэ и внутренних органов. Встречается редко. Н'иоло! ии и патогенез — изучены недостаточно. Значительное место в патогенезе принадлежит нарушению обменных процессов. Характерно нару
518
ЗАБОЛЕВАНИИ МЛГИДОЖЛ
теине метаболизма и накопление в организме больного свободных ими связанных с белком кислых мукополисахаридов — гликозаминогликамм типа гидроксипролина, хондроитинсерной и гиалуроновой кислот). »то ир | ляется нарушением строения эластических и коллагеновых волокон. огнммноЦ субстанции соединительной ткани. Нарушается функция корковой» сини индии чечников. Клинически проявляется весьма характерными и постоянными при щ.м резко выраженной астенической конституцией, «птичьим лицом- (череп у IMIM, подбородок срезанный или выступающий, близко посаженные глаза), yi раковины тонкие и малоэластичные, кисти и стопы длинные с тонкими «и образными» пальцами. Впалая грудь, кифоз и т.д. Умственное развитие больны) • синдромом Марфана не страдает. Гистологически выявляется, что эластические волокна истончены, р или жены неравномерно, местами хаотично; имеются расслоения средней оболочки крупных сосудов, разрыхления эндотелиального слоя, образование в эндотелии HI, ном и субэндотелиальном слоях подушкообразных выступов, выходящих и про свет сосудов. Нарушена структура хрящевой ткани за счёт образовании кол плгено вых пучков, расслаивающих межуточное вещество. В костной ткани наблюдпгм м разряженность костных балок и неравномерное отложение извести. Диагноз ставят на основании клинических лабораторных данных (нош,ниш ная экскреция с мочой ГАГ и оксипролина). Лечение. Радикальных методов нет. Назначают глюкокортикоиды, учитынвй снижение функции надпочечников. Прогноз: как правило, неблагоприятный.
Наследственная хроническая и циклическая нейтропения D 70.X1 Эти две формы заболевания характеризуются резким снижением в кропи чш т нейтрофилов при одновременном увеличении содержания моноцитов и Гшпфи лов. При хронической форме это постоянно, при циклической — на протяжении одной недели в течение месяца. Клинические проявления обусловлены снижением неспецифической pent стентности ребёнка, в результате развиваются гнойничковые изменения кожм фурункулёз, блефарит. С начала прорезывания молочных зубов возникает пни и вит, который быстро распространяется на периодонт и костную ткань ajn.nefi.4nii ного отростка: образуются пародонтальные карманы, зубы становятся подвил) ными и выпадают. Эти же явления происходят и при формировании постоянного прикуса. При хронической нейтропении к 12-14 годам ребёнок зачастую терян все зубы. При циклической форме прогноз более оптимистичен. Именно пародон тальные нарушения в большинстве случаев служат причиной направления реб£нк| стоматологом к педиатру, что позволяет своевременно выявить основное забол! вание (рис. 14-48, см. цв. вклейку). Лечение только симптоматическое: регулярная профессиональная гигиени ческая обработка, гигиеническая мотивация и контроль, противовоспалите/п.ипе лечение. Прогноз: при циклической нейтропении при условии качественной индиниду альной гигиены и регулярном лечении — удовлетворительный.
Агранулоцитоз D 70 Агранулоцитоз — острое гематологическое заболевание, для которого харам терно резкое снижение числа нейтрофилов или всех гранулоцитов в крови. Причиной заболевания может служить побочное действие лекарственных средств, идиопатические или инфекционные заболевания в сочетании с неудо влетворительной гигиеной полости рта. Клинически проявляется изъязвлением И
.тмин инпин
•i ни, пжроножданнцимисн гемпррагинми и слизистой десны, Иногда i генерализованная деструкция костной гкани, UMMIIIHтик;». Ди;п|щ:! станнт на шiinii.innn клинического обследования и горных исследований (общий аналиа крови, биопсия костного мозга). и нциальныЙ диагноз проводят с некротическим язвенным гингивитом и ним, острым лейкозом, наследственной циклической нейтропенией. iniiif гшн.ко симптоматическое с учётом рекомендаций гематолога.
^^Вммаглобулинемия D 80.VX • щи,! недостаток одного или нескольких классов иммуноглобулинов, в чем it раиной степени снижена общая резистентность организма. Клинически проявляется гнойными процессами на коже, частыми инфекци'II ыОшк'наниями. Пародонт поражается часто, характерны гипертрофия II и. пи, разрастание десневых сосочков различной степени, иногда на всю коронок. Десна разрыхлена, неплотно прилежит к зубам, быстро обраi ниродонтальные карманы, особенно при неудовлетворительной гигиене и in
11i.i.
Рентгенологически определяется воспалительная деструкция костной ткани • п \ либо особенностей (Виноградова Т.Ф., 1987). Диигиоз устанавливают только на основании результатов иммунологического i и инишш крови. В таких случаях именно стоматолог может быть инициатошр.шления пациента на углублённое клиническое обследование. Пгчение. Только симптоматическое с учётом рекомендаций иммунолога и • тлога. Лейкозы Игпкозы — гетерогенная группа тяжёлых злокачественных заболеваний, для mpt.ix характерны нарушения созревания и пролиферации лейкоцитов. I |оражение дёсен наблюдают часто: при острых лейкозах примерно в 30% слу'| №н, мри хронических — в 10%. Среди основных симптомов, проявляющихся в i и i 'и и Ti 1 рта, следует назвать некроз (эрозии), кровоточивость и разрастание дёсен. ПНогди может происходить быстрая деструкция альвеолярной кости. Нередко чмг ) поражение дёсен является первым проявлением лейкоза. При наличии v Пильного двух из трёх упомянутых выше симптомов врач-стоматолог обязан чшчшо провести общее терапевтическое обследование. Диагностика. Диагноз ставят на основании результатов клинического и обяза- но лабораторного исследований. Печение. Стоматолог проводит симптоматическое лечение. X 1ИСТИ0ЦИТ03Ы
I in гиоцитозы X — группа заболеваний неясной этиологии, связанных с патолоi ИческоЙ пролиферацией гистиоцитов и эозинофилов, вследствие чего возникают пчнтные и системные повреждения. К группе гистиоцитозов относятся: острый системный прогрессирующий ристиоцитоз (болезнь Леттерера-Зиве), хронический системный прогрессирующий гистиоцитоз (болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена) и эозинофильная Гранулёма. Многие исследователи рассматривают все три формы гистиоцитозов КВИ шлимосвязанные варианты (или синдромы) единой нозологической формы, кжачаемой как пролиферативно-обменный ретикулогистиоцитоз. Наиболее частой формой гистиоцитозов является эозинофильная гранулёма. В 1953 г. 'I ПихтенстаЙн предложил обозначать данные три формы гистиоцитозов как ГИСТИОЦИТОЗЫ X, так как нозологическая принадлежность процесса точно не \i гановлена
520 Высказывается щюше о трансформационных вариантах гистиоцитсш X. Гак( эозннофильная гранулёма может развиваться на фоне хронического системного гистиоцитоза X, а острый системный гистиоцитоз X — проявляться как обостри ние хронического системного гистиоцитоза X. Возможно преобразование :ю:шна фильной гранулёмы в липидную. Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена и болезнь Леттера-Зиве сближаются i некоторыми эндогенными тезаурисмозами, в частности со сфинголипидозами, I которым относятся болезнь Гоше и болезнь Ниманна-Пика. Гистологически изменения при всех формах одинаковы: диффузная гигтиа цитарная пролифирация, сопровождающаяся геморрагическим отёком, некрозом и лейкоцитарной инфильтрацией. Наличие эозинофилов зависит от формы и стадии заболевания, которые могут переходить одна в другую (рис. 14-49, см. щ вклейку). Эозинофильная гранулёма костей (болезнь Таратынова) характеризует ся наличием в костях инфильтратов, состоящих из гистиоцитарных элементе!, эозинофилов, лейкоцитов, а также нейтрофилов, лимфоцитов и плазматически! клеток. Впервые была описана казанским патологоанатомом Н.И. ТаратыновьЩ (1913) как псевдотуберкулёзная гранулёма неясной этиологии. В настоящее иргмн рассматривается как один из вариантов Х-гистиоцитозов. Различают продромальную стадию (1,5-2 мес) и стадию выраженных проя! лений. В продромальный период возникают одиночные очаги деструкции в CKI лете, проявляющиеся незначительной болью, зудом, припухлостью в поражённом участке. Процесс чаще локализуется в плоских костях: поражаются череп, иижшш челюсть (альвеолярная часть и ветвь). Отмечают подвижность 1-2 моляром, про воточивость дёсен, глубокие пародонтальные карманы без гнойного отделяемою, возможно изъязвление десневого края. Нередко очаги поражений располагают! Я симметрично. Стадия выраженных проявлений характеризуется воспалением мягких ткансЯ пародонта и прогрессирующей подвижностью зубов, может быть абсцедирок;шие. После выпадения зубов альвеолы долго не заживают, и процесс резорбции при должается. В костной ткани наблюдают очаги резорбции овальной или округло! формы различной величины (1-4 см). Они локализуются в области верхушц зубов, угла нижней челюсти или её ветви; иногда процесс затрагивает тело челЮ сти. Течение длительное. Этиология неизвестна. На основании обнаружения в клетках вирусоподобных включений высказывают предположение о вирусной этиологии. Некоторые ИССЛ1 дователи, учитывая хороший эффект от введения кортикостероидов и антибиотн ков, считают, что развитие эозинофильной гранулёмы обусловлено аллергическим процессом. Клиническая картина. Эозинофильная гранулёма наблюдается преимутс ственно в старшем детском и юношеском возрасте в виде одиночного, солитарногв или множественного поражения костей. Чаще встречается у детей 5-10 лет, в 7011 поражение носит солитарный характер. Чаще всего локализуется в костях черен.!. бедренной, плечевой, но может быть и в костях таза, позвонках. Обычно сопром ждается болью в зоне поражения. Диагноз устанавливается по данным рентгенологического и морфологический i исследований. Рентгенологически определяются очаги деструкции округлой или непр| вильной формы с фокусом в губчатом веществе, но затем процесс переходит М компактное вещество, вызывая его прободение. Иногда в центре определяются костные секвестры. Материал для морфологического исследования получают при биопсии, пункции или кюретаже. Лечение хирургическое, которое иногда дополняют лучевой терапией.
ill ПАНИН
•к Лгттерера-Зиве M9722/:t, CJMI.OX (01 грый системный прогрев и MI i in TiHH|irm:i ) ч а щ е б ы в а е т v детей p.iHiiei t) i n u p a i r a ( д о З л е т ) .
Ниология неясна. Признаётся и опухолевая природа заболевания, и вирусная.
И м ч г с т м : в основе заболевания лежит пролиферация гистиоцитов X. Клиническая картина. Заболевание начинается остро, сопровождается резшды'мом температуры тела, пятнисто-папулёзными высыпаниями на коже, '•мнем печени и селезёнки, прогрессирующей анемией, лимфаденитом. nine ( имнтомы — себорея на основе мокнутия в кожных складках, папулёзi ми.. Характерно поражение слизистых в виде упорных стоматита и вульвоваIMMiini. рецидивирующего отита. В более отдалённые сроки — поражения костей, поражаются плоские кости (таза, лопатки, череп). i п быть и экзофтальм, и несахарный диабет. Гги 11 еноло) ически выявляются очаги разряжения с чёткими границами, пре14 и губчатой кости. Характерно, что надкостница не вовлекается в процессе • мри бурном течение процесса. Печение: цитостатики, гормональные препараты курсами. Иногда лучевая MIDI.
Прогноз неблагоприятный. I езнь Хенда-Шюллера-Крисчена D76.01 — болезнь группы гистиоциi i X. характеризующаяся инфильтрацией различных органов и тканей атипичi mтиоцитарными элементами. Впервые описал Хенд в 1893 г. у трёхлетнего •I. ,i I Июллер (1916) и Крисчен (1919) выделили триаду симптомов при этой щи: цефекты плоских костей; ш шфтильм; мп парный диабет. Нпология неизвестна. Некоторые исследователи относят к инфекционным (тис ниш. возможно, вирусной этиологии, другие связывают с иммунологической • гаточностью. к циника: боли в костях. Деструкция костей челюстей, приводящая к подвижИ(Н in :1убов и выпадению зубов. Стоматит. I in кики ически в костях выявляются дефекты, заполненные опухолевидными i р.ш\||гматозными разрастаниями жёлтого цвета. Могут иметь место гипертрофия i нападение зубов, очаговые утолщения и изъязвления слизистой ЖКТ, папуi.ie высыпания на коже. Диагноз устанавливается по данным клинических, рентгенологических и i in гологических исследований. Печение, как правило, оперативное в сочетании с лучевой терапией. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактика не разработана. СиндромГоше-Шлагенгауфера (кератиновыйретикулогистиоцитоз, болезнь I ', первичная идиопатическая спленомегалия, глюкоцереброзидный липидоз). г.* (личают острую и хроническую формы болезни Гоше. Острая форма бывает у 'ii'ini I года жизни, заболевание быстро прогрессирует и заканчивается летальным им. Хроническую форму наблюдают у детей старше 10 лет. Она проявляется милым ростом, спленомегалией, изменениями в костях (рентгенологически опре целиют остеопороз или остеосклероз), которые сопровождаются болями. Реже н.иимодают увеличение печени и лимфатических узлов; характерна желтоватоi причитая окраска кожи. И ПОЛОСТИ рта проявления пародонтита тяжёлой степени с пролиферативными изменениями дёсен, подвижностью зубов. Слизистая оболочка рта желтушная, с очагами кровоизлияний. При клиническом анамнезе крови определяется гипохримная анемия, степень которой царапает по мере длительности болезни, лей-
522
зльотвАнии ПАРОДОНТА
копения, тромбоцитопения. Типичный признак болезни — наличие клеток Гон» | селезёнке и костном мозге. Диагностика. Диагноз ставят на основании клинического обследовании, рри тенологического исследования, лабораторных методов исследовании (иммумоло гического, гистологического). Дифференциальный диагноз проводят с Гюленныо Ниманна-Пика, лейкозами. Лечение симптоматическое.
Болезнь Ниманна-Пика Е 75.22 (сфингомиелиновый липидоз, ретикулярный и гистиоцитарный сфингомиелиноз, эссенциапьный липоидный гистиоцитоэ) Заболевание начинается в первые месяцы жизни, характеризуется геиатш unt номегалией, лимфаденопатией, ксантомами и пигментациями, особенно выражен ными на открытых участках тела, задержкой физического и умственного рпчпитии, тяжёлыми неврологическими расстройствами (нарушение зрения, слуха, мышеч ная слабость, спастические явления). В полости рта могут развиваться пролиферативные процессы в дёснах, де< груи тивные явления в альвеолярном отростке и связочном аппарате зубов. Гистологически выявляют пенистые клетки Ниманна-Пика, названные гая вследствие наличия в них большого числа жировых капель. Наследствнип. аутосомно-рецессивному типу липоидоз, обусловленный нарушением оПмгН! сложных липидов: с накоплением сфингомиелина вследствие недостатка сфии гомиелазы (кислой лизосомной гидролазы) сфингомиелин не расщепляется, и происходит его накопление в клетках ретикулоэндотелиальной системы (пппш, селезёнке, надпочечниках и центральной нервной системе — ЦНС). Дифференциальную диагностику проводят с болезнью Гоше, болезнью Хенда Шюллера-Крисчена.
Акаталазия (болезнь Такахары) Е 80.ЗХ Акаталазия — наследственная энзимопатия, связанная с недостаточностью фор мента каталазы (в норме его значение — 4500, при болезни — 0). Фермент катили и продуцирует в тканях кислород путём расщепления перекиси водорода на воду и кислород. Следовательно, у таких больных образующаяся перекись водород;i иг расщепляется, а способствует окислению гемоглобина в метгемоглобин и развитии местной гипоксии. Перекись водорода может вырабатываться микроорганизмами, входящими в состав зубных бляшек, или биоплёнок, и при отсутствии катализы кумулироваться в ней, поэтому, чем больше микробных скоплений, тем сильнм действие перекиси на пародонт, тем значительнее разрушения тканей пародотм Клинические проявления заболевания разнообразны. Чаще болеют молоды», подростки; редко заболевание проявляется в раннем детском возрасте. Больны! жалуются на наличие язвенных поражений в ротовой полости, кровоточивость дёсен, подвижность зубов. Нередко отмечают нагноительные процессы в поло) ти рта, носа, шеи с периодическими обострениями. Рентенологически выявляют равномерную резорбцию костной ткани альноо лярного отростка. Течение заболевания хроническое, с периодами обострений. Особенно бурим заболевание протекает в раннем детском возрасте. Традиционное лечение практи чески неэффективно. Больные быстро теряют молочные зубы, по мере прореяыи ния постоянных зубов картина повторяется. Диагностика. Основана на клинических проявлениях, а главное - на резульп тах данных семейного анамнеза, клинико-лабораторных методов обследования. Лечение. Отмечают повышение эффективности лечения за счёт включения I комплекс мероприятий аппликаций полупроницаемых микрокапсул. содержащИ
каталазу
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРидиш л
э<сл
^ П к
Дауна Q 90.VX inii Дауна трисомия по 21 й паре кромосом. Синонимы: трисомное дисмничсгкос слабоумие, трисомпля идиотия, акромикрия врождённая, дисм'мгрллшиианная фетальная. Заболеваемость: 1 случай на 600-800 ново,и.| х. v большинства наблюдают полную трисомию по 21-й паре хромосом, '.цист мозаицизм, ещё реже — транслокации. Для больных характерны ч формы голова с уплощённым затылком, скошенный и узкий лоб, пло• чини, малый рост, умственная отсталость, мышечная гипотония, аномалии i I'i'ii in in длительных заболеваний пародонта у пациентов с этим синдромом нет составляет 100%. leiia полости рта неудовлетворительная. Реализации действия микрофлоры in iнуют:
• шреждение микроциркуляторного русла; iiii|iyiMi'ime созревания Т-лимфоцитов; I нарушение адгезии полиморфно-ядерных лейкоцитов. I'M. данные, что у детей с синдромом Дауна повышено содержание Prevotella ituwnica в полости рта. м i i пиеремирована, отёчна, кровоточит. Из-за постоянного ротового дыхаюхой гигиены полости рта и других причин часты явления гипертрофии |п11Н|ип1,1:1ии) десен, быстро развивается генерализованный пародонтит с агресiM течением, поражая молочные зубы, а после и постоянные. Характерны i иония, складчатый и географический язык, готическое нёбо, расщелина идержка прорезывания зубов, гипоплазия эмали. •мс того, для синдрома Дауна характерны полидактилия, синдактилия, клиги-шш, разболтанность суставов, нарушения скелета, врождённые пороки I, эндокринные нарушения, неспособность к обучению, монголоидный разI1, короткие уши и плоское лицо. Диагноз ставится по клиническим симптомам и анализу числа хромосом. Пгчение у стоматолога симптоматическое: профессиональная гигиена, лечение vi гранение явлений воспаления.
знь Иценко-Кушинга Гпииталамо-гипофизарное заболевание, характеризующееся вторичным гиперКпртииюмом — избыточной продукцией гормонов коры надпочечников, главным "Ч'ипм глюкокортикоидов. Сравнительно редкое заболевание. Чаще болеют К' Минина в возрасте 20-40 лет. Симптомокомплекс, подобный болезни ИценкоI \ мшим, может быть при опухолях коры надпочечников, опухолях щитовидной м поджелудочной желёз, раке лёгких, яичников, придатков — тогда это называют ' индромом Иценко-Кушинга. •И иология. Гипоталамо-гипофизарные нарушения могут возникать в результа|' и и палительных процессов, новообразований, травмы черепа, при базофильной •I • ме гипофиза, иногда — вследствие длительного введения больших доз корти• роидных препаратов. Часто причина остаётся неясной. Патологическая анатомия. В аденогипофизе большинства больных обнаружинается гиперплазия базофильных аденоцитов или базофильные аденомы. Б м.пипчгшиках выявляется диффузно-узелковая гиперплазия коры. Клиническая картина: неравномерное ожирение (лунообразное лицо, отло•нмпг жира в области туловища и живота при относительно худых конечностях), понижение артериального давления (ранний и постоянный признак), остеопоро! (чистый, но более поздний признак), нарушение углеводного обмена. Развивается сахарный диабет, возникают изменения со стороны психики: рав[фнжительность, ухудшение памяти, < ниже!те интереса к окружающему.
524
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА
Течение болезни хроническое. Выделяют лёгкую, среднюю и тяжёлую степени, 1 В 82% случаев наблюдается поражение пародонта. Отёчность дёсен и кровоиЭ лияние в них, подвижность и смещение зубов, разрастание межзубных сосочков, пародонтальные карманы с гнойным отделяемым. Рентгенологически выявляют остеопороз (не только челюстных костей), резорбцию костной ткани альвеолярного отростка, которая идёт необязательно С вершин межзубных перегородок. Диагноз ставится на основе внешнего вида пациента, а тяжесть устанавливается на основе клинических и лабораторных данных. Лечение. Применяют лучевой, оперативный, химиотерапевтический методы. Выбор метода зависит от тяжести течения заболевания. При тяжёлом течении шю гда применяют и оперативный метод (удаление надпочечников или гипофиза). Прогноз при своевременном выявлении болезни, интенсивном лечении и при отсутствии тяжёлых осложнений благоприятный.
Гипофосфатазия Редкое наследственное заболевание, для которого характерно снижение синтеза и активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови и тканях. Гипофосфатазия как генетическое нарушение наследуется по аутосомно-рецессивному, изредка — по аутосомно-доминантному типу. Поражения пародонта выявляют част, особенно при детской форме заболевания. Кроме пародонта, поражается скелет, череп, глаза. Поражения пародонта проявляются выраженной деструкцией альвеоляржш кости и преждевременной потерей как молочных, так и постоянных зубов без воспаления. Раннее выпадение молочных зубов, особенно передних, может быть единственным проявлением заболевания. Иногда наблюдают аномалии скелета, замедление развития, краниосиносгп:», повышение внутричерепного давления. Диагностика. Диагноз ставят на основании клинического обследовании, дополненного рентгенологическим исследованием скелета и черепа, измерением активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови. Дифференциальный диагноз проводят с локализованным агрессивным пари донтитом, акаталазией, синдромом Папийона-Лефевра, синдромом ЧедиаК! Хигаси, гликогенозом. Лечение у стоматолога симптоматическое.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Безруков В.М. Справочник по стоматологии. — М.: Медицина, 1998. — 656 с. Безрукова И.В., Грудянов А.И. Агрессивные формы пародонтита. — М.: МИА. — 126 с. Безрукова А.П. Пародонтология. — М., 1999. — 332 с. Воложин А.И., Порядин Г.В. Патологическая физиология. — М., 1998. — 479 с. Григорьян А.С., Грудянов А.И., Рабухина Н.А., Фролова О.А. Болезни пародонп Патогенез, диагностика, лечение. — М.: МИА, 2004.— 320 с. Грудянов А.И. Пародонтология. Избранные лекции. — М., 1997. — 32 с. Грудянов А.И., Григорьян А.С., Фролова О.А. Диагностика в пародонтологии. М„ 2004. - 93 с. Грудянов А.И., Овчинникова Б.В., Дмитриева Н.А. Антимикробная и противовопмчм тельная терапия в пародонтологии. — М., 2004. — 79 с. Грудянов А.И., Москалев К.Е. Инструментальная обработка поверхностей корней зубов. - М., 2005. - 67 с. Грудянов А.И,, Овчинникова В.В. Профилактика воспалительных заболеваний пародом та. - М„ 2007. - 78 с. Грудянов А.И., Ерохин А.И. Хирургические методы лечения заболеваний пародони М.,2006. 12(>г. Дмитриева Л.А. Гс|1,!1|гит1Г1п к.in i м>м.Мишин. М., 2003. 894 (,
ЗАБОИ! M l 1ИН 11АГиД1)И I«
11,nm З.В. Болезни пародокт! у дгаЙ и подро< гков. Ереван, 2003. L85 с. 1 Иванов и*;. Заболевания пародонта. м.. \'> >н. 295 с. Клиническая пародонтология. Т. 30, 2003. 24 с. (IlCKipHC Дж., Скалли К. Атлас по пародонтологии. - М., 2005. — 346 с. Логинова Н.К., Воложин А.И. Патофизиология пародонта. — М., 1995. — 108 с. < )рехова Л.Ю. Иммунологические механизмы в патогенезе воспалительных заболеваний щрмдонта*. Дис. ...д-ра мед. наук. — СПб., 1997. — 226 с. Орехова Л.Ю. Заболевания пародонта. - СПб., 1995. — 116 с. Плахтий Л.Я., Царёв Б.Н. Микробиологическое и молекулярно-генетическое обоснованиг применения антибиотиков в пародонтологии. — Владикавказ, 2007. — 180 с. I офронов Б.Н., Левин М.Я., Орехова Л.Ю. Введение в иммунологию. — СПб., 1995. — 11<м
Цепов Л.М. Заболевания пародонта: взгляд на проблему. — М., 2006. — 192 с. Чернух A.M. Воспаление. — М., 1979. — 447 с. (Itrranza F.A., Saunders С. Clinical Periodontology. - 2002. - 1033 p. Crlpps S. Periodontal desease: Recognition, Interseption and Prevention // Quintess. — 1984. 290p. < ioldman H.M., Cohen D.W. Periodontal Therapy. - Mosby Comp, 1980. - 1217 p. Hamada Sh., Holt S.C. Ghee Me. Peridontal Desease: Pathogens; Host Immune Response // Quintess. - 1 9 9 1 . - P . 410. Ibsen O., Phelan I. Oral patology for the dental Hygienist. — Saunders Company, 1996. — ИЗ p, Poison A. Periodontal regeneration // Quintess, — 1994. — P. 217. Wilson T.G., Kornman K. // Quintess. - 1984. - P. 290.
Глава 15 Галитоз
При характеристике клинического состояния полости рта н<<; чаще врачи и исследователи используют термин «галитоз» (halitosis), означающий неприятный запах изо рта. Синонимы галитоза: 030е стомия, стоматодисодия, foetor oris или foetor ex ore. В настоящее время все больше пациентов, в том числе с заболеваниями пародии та, жалуются стоматологу на неприятный запах изо рта. ГалитоэоМ страдает около четверти населения США. Исследователями Клиники галитоза в Словении (Halitosis Clinic, Ljubljana, Slovenia) установлено, что у 90% людей периодически возникает неприятный запах м:к > рта, 25% страдают хроническим галитозом. По некоторым данным, распространённость галитоза среди населения составляет 65-80%, Занимаясь самолечением и не устраняя причины галитоза, люди годами страдают от этой проблемы, что часто приводит к депрессиям, а иногда даже к суицидам. Неприятный запах изо рта выэы Бает психологический дискомфорт, мешает успешной карьере и нормальным взаимоотношениям в обществе и семье. Галитоз \\г только научная, но и социальная проблема. При наличии большем пародонта и общесоматической патологии, при плохой гигиен! полости рта, в том числе языка, появляется неприятный запи изо рта — состояние, получившее в современной международном классификации название «галитоз», в российской версии МКБ-10 данная нозологическая единица не приводится.
КЛАССИФИКАЦИЯ Выделяют следующие формы галитоза: истинный галитоз, псеш догалитоз, галитофобия. • Истинный галитоз — присутствие неприятного запаха. • Физиологический — отсутствие патологических состояний: -недостаточная гигиена полости рта, источник задний отдел спинки языка; - связь с приёмом пищи. • Патологический: -оральный — вызван патологическим состоянием полости рта или налётом на языке, осложняющим какой-либо
патологический процесс;
1
граоральный может имен, ним ни к , околоносовое, гортанное происхождение, происходить иа лёгких или верхних отделов ЖКТ; in гочником экстраорального гвлитоза могут быть и пахучие вещества, растворённые в крови, • I h rii,'iiii-.iiiiri4):i:
и.шипи жалуется на запах, окружающие отрицают его наличие; I i пгшяние улучшается при консультировании. 1Итс|фоГшя — ощущение пациентом неприятного запаха сохраняется после итого лечения, но не подтверждается при обследовании, и. шиш,in гнлитоз может быть физиологическим и патологическим. |Ц||ЦЧ1чкий галитоз не сопровождается изменениями со стороны полости и-му относят неприятный запах изо рта, возникающий после приёма пищи, •мыс пищевые продукты могут быть источниками неприятного запаха изо гример пук или чеснок. При переваривании пищевых продуктов составляющим куны усваиваются организмом и затем выводятся из него. Некоторые молекул, имеющие весьма характерные и неприятные запахи, вместе с > роии попадают в лёгкие и выводятся при выдохе. Неприятный запах изо ii i ни шииый с понижением секреции слюнных желёз во время сна (утренний • 0 иии при стрессе, также относят к физиологическому галитозу. 11 по логический галитоз (оральный и экстраоральный) вызван пато логическиi пиниями полости рта, верхних отделов ЖКТ, а также ЛОР-органов. i |i приятный запах изо рта часто возникает у женщин во время гормональных пи п предменструальную фазу цикла, во время беременности, в климакте• им периоде. Есть сведения, что озостомия может возникнуть при приёме пинии.пых контрацептивов. Нгдашю установлено, что неприятный запах изо рта часто возникает при нитонах и исчезает после лечения. Исследователи предположили, что галиiTOM случае связан с застоем кишечного содержимого вследствие наличия ИТОН.
При пенрастении пациенты иногда предъявляют жалобы на неприятные ощу• и игрхних отделах пищеварительного тракта — психогенный галитоз, дис•|'|. пюссодинию, тошноту, ощущение кома в горле и др. Ишитофобия — ложное ощущение пациентом неприятного запаха выделяемого .1. когда все возможные его причины исключены тщательным исследованием v некоторых лиц это становится навязчивостью, они фиксируются на своих i.i х ощущениях, избегают контактов, впадают в невротическую депрессию. J l mime нарушение возможно и при более глубоком эндогенном психическом расПричиной foetor ex ore одновременно может быть как налёт на спинке языка, "ii|i.i низшие которого связано с плохой гигиеной полости рта (физиологический huiinoi), так и наличие какой-либо соматической патологии (экстраоральный in и). В этом случае озостомию рассматривают как полиэтиологический i имптом. Для правильной диагностики следует на первом этапе лечения рассмаipnii.ui, неприятный запах изо рта как следствие плохих мероприятий по гигиене ги рта, особенно языка. И только по истечении определённого времени после Про кеде ни я профессиональной гигиены, обучения пациента правильной чистке ч языка, после назначения лечебно-профилактических средств, проведения кон гролн можно сделать вывод о физиологической причине галитоза (при устрангпип) или связи его с патологическим состоянием. Чвсто галитоз полиэтиологичен. При хроническом тонзиллите и синусите пin к1 отделяемое из миндалин и полости носа стекает на спинку языка. В совоij i ги с заболеваниями пародонта и плохой гигиеной полости рта (в частности, ч 1ЫКв) ЭТО ПРИВОДИТ к ВОЗНИКНОВеНИЮ н е п р и я т н о г о :iaiuixa ИЗО р т а .
Такие факторы, как приём медикаментозных препаратов, ксеростомин и кур* ние, можно отнести к причинам возникновения как физиологического, тан и а логического галитоза.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО ГАЛИТОЗА Основные причины физиологического галитоза: • налёт на спинке языка; • физиологическое изменение количества вырабатываемой слюны пни п состава (во время сна, при стрессе, длительном разговоре, гормональны* сдвигах); •о старение; •с* голодание; • употребление в пищу различных продуктов со стойкими ароматическими свойствами. Главная причина возникновения галитоза — налёт на спинке языка. Не< i6 шдимо учитывать, что образование налёта может быть связано не только с плохой пи и! ной полости рта, но и с различными соматическими заболеваниями (патологи! желудочно-кишечного тракта, инфекционные болезни и др.). Необходима дифф| ренциальная диагностика с кандидозом и лейкоплакией. Важную роль играет количественный и качественный состав слюны. Насмщп и \.ш белковыми структурами густая слюна вместе с остатками пищи — матрица ДЛЯ формирования налёта и субстрат для жизнедеятельности микроорганизмпп, обра зующих летучие серосодержащие соединения. Существует взаимосвязь между содержанием секреторного иммуноглобулина А в слюне и образованием налит! на спинке языка, приводящего к возникновению галитоза. Появление озостомия связано также с активностью 3-галактозидазы в слюне. Субстратом для роста бактерий могут стать аминокислоты из остаткон пищи и самой слюны. Аминолиз — гнилостное разложение аминокислот в полости рт! | участием микроорганизмов; '/ 3 из 20 аминокислот может быть источником неири ятного запаха изо рта. Галитозом часто страдают пожилые люди. Это связано со снижением сткре торной функции слюнных желёз и возникновением ксеростомии. С возрш гоы происходит обезвоживание клеток организма, коллаген и эластин теряют свою упругость, снижается тургор тканей, распад белка преобладает над его синтезом, В процессе биохимических реакций образуются метаболиты, содержащие ами ногруппу. Они выводятся через лёгкие и имеют неприятный запах. Необходимо отметить, что те же процессы происходят и при голодании. Пожилые люди часто склонны к депрессиям, неврозам, что приводит к донод нительному выбросу адреналина и снижению слюноотделения. Соматически! заболевания и приём лекарственных препаратов также способствуют возникшийнию ксеростомии и галитоза.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ГАЛИТОЗА Экстраоральный галитоз Одна из причин неприятного запаха изо рта — заболевания желудочно кишечного тракта. По некоторым данным, у пациентов с гастроэзофагеалмгоП рефлюксной болезнью чаще возникает кариес и галитоз. Дисфункция печени и жёлчного пузыря сопровождается нарушением нмщг варения и гнилостными процессами в кишечнике, что приводит к всасыванию токсинов в кровь и выделению их через лёгкие. В результате появляется острый тяжёлый запах изо рта. При воспалительных обструктивных заболеваниях лёгких и верхних отд| лов дыхательных путей, сопровождаемых застоем гнойного отделяемого, 'китч
•ми нгиршгпп.ш .lannx и:к> рта I \i"'рм-т' i. «(логические заболевания с 1 -и iiwiiini также приводит н понвл* о гмлитоза. К|1пнич('1 Miii тон:шллит - самое распространённое заболевание ЛОР-органов, \-imw к шпникновению галитоза. Очень часто гнойные пробки из лагун мм образуя так называемые гнойные камешки, попадают на корень языка. mum 1,11,1 ретенционной зоне сосочков, гнойное содержимое миндалин при 1 к игиены языка долгое время может находиться на его поверхности, неприятный запах изо рта. lycr дифференцировать галитоз с неприятным запахом из полости носа, при зловонном насморке — озене. Ормпьный галитоз iv.ii.nini. происходящие в полости рта при формировании озостомии, можно .шип. в виде схемы: пептиды остатков пищи+белки слюны^распад до нислот-»аминолиз (гнилостный распад аминокислот с участием анаэробных организмов полости рта)->образование летучих серосодержащих соединеI i И< <') и летучих аминов, формирующих неприятный запах изо рта. прикимогенными называют амины, образующиеся из аминокислот под микробов: путресцин, кадаверин, фенилэтиламин и индолэтиламин. pi i мим образуется при декарбоксилировании орнитина, кадаверин — лизина. м. гилмеркаптан (CH3SH), сероводород (H2S) и другие содержащие серу соедиШ)|К1зуются при глубоком разрушении бактериями аминокислот цистина, щи i <-L11 Li и метионина.
Mm ими играет важную роль в возникновении галитоза. По данным некоторый исследователей, неприятный запах изо рта возникает у пациентов, ранее не • i|>.i'1.ИШ1ПХ озостомией, через некоторое время после полоскания полости рта mil iсипом; при галиметрии (метод диагностики галитоза, основанный на опреде||ним концентрации ЛСС) у участников эксперимента была выявлена высокая к и'нтрация ЛСС в выдыхаемом воздухе. Это свидетельствует о том, что цистеHII основной субстрат образования ЛСС. И результате некоторых исследований выявлена корреляция между интенсивн .in галитоза и уровнем распада Сахаров в полости рта. Гликопротеины полости рм состоят из белковых молекул, связанных с сахарами; это субстрат как для бак|г|Н1и. поглощающих сахара, так и для бактерий, расщепляющих белки. Мшникновение неприятного запаха изо рта связано с присутствием грамотрицнтельных бактерий (рис. 15-1). Установлено, что распад белка происходит в анаэробных условиях с участием н.фпдоптопатогенных бактерий Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis (Выделяющих индол с характерным запахом), бактероидов, вейлонелл, пептоCTpi'NTOKOKKOB. У пациентов с заболеваниями пародонта концентрация летучих Ироеодержащих соединений в выдыхаемом воздухе в восемь раз выше, чем у р( тмх лиц. Это свидетельствует о том, что пародонтопатогенные бактерии учаi гнуют и образовании ЛСС — источника неприятного запаха изо рта. У пациентов, страдающих галитозом, при пародонтите выявляют корреляцию М€Жду интенсивностью гнилостного запаха и количеством Porphyromonas gingivalis, bttCteroides forsythus, Treponema denticola. Спектр вызывающих галитоз микроорганизмов ещё недостаточно изучен. При озостомии часто выявляют снижение количества Actinomyces strain, Rothia mucilaginosa, Eubacterium strain; количество PrtVOtefla intermedia, Veillonella atypica и различных Fusobacterium повышено. Факторы, влияющие на рост и размножение микроорганизмов полости рта: о плохая гигиена полости рта (остатки пищи и налёт); «• густая слюна, богатая пептидами; <> снижение рН в ротовой полости;
530
Г АЛИГОД
Протеины пиши Протеины слюны Протеины десневой жидкости
Бактериальные протеазы
Протеазы
Лизин
Цистеин, метнонин
I ,. ,..,.
i
Грамотркынте тыше анаэробы
РИС. 15-1. Механизм образования неприятного запаха изо рта.
•й- ортопедические конструкции в полости рта, создающие анаэробные условия и условия для адгезии; • нарушение иммунных процессов в организме; > десквамация эпителиальных клеток полости рта. Определение этиологии галитоза • Опрос пациента: жалобы, подробное выяснение анамнеза, информация о диете и вредных привычках. • Исключение соматических заболеваний: консультация оториноларинголог;i. гастроэнтеролога, невролога, психиатра и др. • Привлечение психолога (при необходимости).
ДИАГНОСТИКА Диагностика галитоза включает следующие методы: • самооценка; • экспертная оценка; • хроматография; • диагностика с помощью «электронного носа»; • проведение галиметрии; • микробиологические исследования; • биохимические тесты; • измерения рН и Eh слюны; • оценка гигиенического состояния полости рта (определение индексов гигиены, в том числе индекса налёта языка, пародонтальных индексов).
Методы самооценки запаха изо рта Самооценку запаха изо рта проводят следующими способами: • соскрести налёт с языка ложкой и оценить его запах;
it ж путь к полотенце пли пакет; путь запястье и через некоторое цргмн понюхать; (•( in флоссом в межзубных промежутках, оценить запах флосса. iin псиные методы зависят от индивидуальной восприимчивости к запахам г hi гоянин обонятельных рецепторов пациента, поэтому самооценка часто идекнатноЙ.
^ В и
запаха изо рта с помощью эксперта urn рта оценивает специально обученный эксперт. Используют две гедоi шкалы оценки запаха — качественную и количественную, in ткн и шя шкала отражает характеристику запаха: от приятного (1-3 балла) и нейтрального (4-6 баллов) до самого неприятного (7-9 баллов). • I In количественной шкале оценивают выраженность запаха: и отсутствие запаха; I запах под вопросом (запах присутствует, но не классифицируется как дурной); небольшой запах (запах едва переходит порог чувствительности); t умеренный запах (запах точно присутствует); l i ильный запах (сильный, но переносимый запах); резкий запах (очень сильный, непереносимый запах). I пличгство баллов 2 и более свидетельствует о наличии галитоза. 11|>едметы исследования при экспертной органолептической оценке: ишикть рта (весь рот) — исследуют выдыхаемый в течение 2-3 с в пластикоiH.ui пакет воздух; «зубной налёт — исследуют налёт, полученный при помощи невощёного флосса; i на 1-2 мл слюны сплёвывают в чашку Петри, инкубируют в течение 5 мин при 37 °С, оценивают запах слюны, поместив её на расстояние Зсм от носа; воздух лёгких — оценивают после чистки языка и споласкивания рта 0,75% раствором перекиси водорода или 0,12% раствором хлоргексидина: пациент идерживает дыхание на 1 мин, затем медленно выдыхает, эксперт при этом оценивает дыхание в течение 1-2 с, отворачивает нос на 3-4 с, потом повторяет оценку; носовой воздух — в одно носовое отверстие вводят трубочку, плотно прижимают другое отверстие, пациент выдыхает через нос. i )рганолептическая оценка с помощью эксперта имеет некоторые недостатки: оценка субъективна; • гедоническая шкала не отражает процессов полости рта; грудин найти квалифицированного эксперта.
Хроматография Газовая или жидкостная хроматография — один из объективных и высоко( нецифи'ших методов диагностики галитоза, позволяющий получить метаболи'1п кие профили, провести интегральную оценку метаболизма. С помощью этого меюда исследования возможна ускоренная (менее двух часов) идентификация микроорганизмов по спектру специфических компонентов их мембран или по i пецифическим продуктам пиролиза. Хроматография позволяет получить как качественные, так и количественные ирактеристики выдыхаемого воздуха. Однако широкое применение метода в i гематологии ограничено высокой ценой хроматографа, его габаритами и потреби т и,ю it специально обученном хроматографии операторе.
Диагностика с помощью «электронного носа» «Электронный нос» имеет специальные сенсорные элементы, llpom идентификация категории и интенсивности запаха за счёт измерения II ,S, (:i м И CHJSCH.JB выдыхаемом воздухе. Однако прибор не до конца оптимизирован и Щ доступен практикующим врачам из-за высокой цены.
Галиметрия В клинической практике используют галиметры — портативные иереиociihll приборы, действие которых основано на электрохимическом определении )\i. i и выдыхаемом воздухе. Они оснащены сенсорной камерой, сенсорными фильтрнмИ и электродами. Сила тока возрастает пропорционально количеству электроно!, получаемых при анализе воздуха. Приборы позволяют определять долю летучи! серосодержащих соединений в выдыхаемом воздухе. Галиметры не дифференцируют ЛСС по составу, а также чувствительны к при сутствующим в воздухе ароматическим отдушкам масел и спиртов, что искажен точность диагностики. Перед проведением галиметрии пациентам рекомендукл воздерживаться от употребления алкоголя, продуктов с сильно выраженными ароматическими свойствами, не курить и не пользоваться ментолсодержлщпми средствами гигиены полости рта. Галиметры различных фирм отличаются по размерам, цене и чувствительное! и фильтров. Карманный галиметр TANITA «Breath Alert» (рис. 15-2) позволяет оцепим. степень неприятного запаха изо рта в баллах (от 1 до 4). Он удобен и прост и использовании, пациенты могут применять его самостоятельно для контроля при ведённого лечения. Особенно необходим такой прибор больным галитофоПиси Самый популярный галиметр — «Halimeter». Он позволяет оценить копит трацию летучих серосодержащих соединений в выдыхаемом воздухе от 150 дп 500 ppb (частиц на биллион) (рис. 15-3). Техника галиметрии: • включить галиметр за 30 мин до исследования; • задержать дыхание; • максимально выдохнуть. Норма — 150 ppb; концентрация 150-300 ppb — условно нормальная. При кон центрации ЛСС 300-500 ppb констатируют галитоз.
Рис. 15-2. Портативный галиметр.
Рис. 15-3. Галиметр.
ми
HI
объективный и быстрый метод диагностики галитоза и контроля печени». Простота и использовании и небольшие размеры кирмлп етрон делают их доступными пациентам для самоконтроля неприятного
•биологические исследования I и и >ш ии н'нческие методы исследования очень важны для диагностики галииим относит бактериологический анализ с выделением чистой культуры i>i .inn ш.1 II определением чувствительности к антибиотикам, а также диаI ПОМОЩЬЮ ПЦР.
ц
тесты iniutt поты цистеин и метионин, образующиеся в полости рта в результате i ((шпон, главные субстраты синтеза ЛСС. Для оценки скорости образовали in пр.щии ЛСС и определения активности анаэробной микрофлоры пропг||,11.и11.11ый «нагрузочный» тест. Пациент в течение 30 с полощет рот 5 мл и i цттеина (концентрация 6 ммоль/л). Через 20 мин с помощью газоана' оценивают концентрацию летучих серосодержащих соединений. и.п. один из продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, вызываю» Ишрилтный запах изо рта. Для его выявления применяют специальный биоi.iHI тест с мочевиной. |,| руппком получил распространение так называемый БАНА-тест — анаэп гидролиз бензоил-аргинин-нафтиламида протеазами класса трипсина. • ценный с языка налет помещают на пластинку, после проведения ряда i MIX реакций (в том числе с использованием метиленового синего) оцениiitn налёта. Тёмно-синий цвет свидетельствует о положительной реакции, голубой — о слабоположительном результате, при отрицательном тесте i m т.нчч л белым.
^ р
рН и Eh слюны
И К цинике галитоза США проводят измерение толщины остаточного слоя .1 с помощью прибора — периотрона. Чем толще этот содержащей микроорII.i и остатки пищи слой, тем выше степень галитоза. С помощью специальм l.li юнда и периотрона можно определять окислительно-восстановительный мциал пародонтальных карманов и ротовой жидкости. Иидик.тф концентрации ионов водорода — рН. Высокая концентрация в полоI in jM.i ii 1 (низкий рН) приводит к развитию кариозного процесса. ih индикатор концентрации электронов. При высоком содержании электро» (иинкий Eh) часто диагностируют неприятный запах изо рта. Снижение Eh rof» шует размножению грамотрицательных анаэробных бактерий и развитию процессов гнилостного разложения в полости рта. Для измерения Eh используют (лгктроды из платины. Оценка индексов гигиенического состояния полости рта Индексы налёта языка 11 похая гигиена полости рта, особенно языка, — одна из самых частых причин игириятного запаха изо рта, поэтому при оценке степени галитоза проводят оценндексов налёта языка. 11|>сдложено использовать индекс гигиены языка, оценивая толщину налёта и II п распространённость по шкале: п баллов — нет налёта; I тонкий слой налёта на не более 1 / 3 спинки языка; ТОНКИЙ слой на ••/, языка или толстый слой на 1 / 3 ; 3 голстый слой более чем на 'Д языка.
534
ГАЛИТОЗ
Некоторые исследователи для оценки гигиены языка предлагали соскабливать налёт с поверхности языка, а затем измерять его вес. Другие авторы высчитывая! кумулятивный индекс налёта языка, получаемый умножением баллон толщины налёта на его площадь. • Баллы толщины налёта: 0 — нет налёта; 1 — тонкий слой, видны сосочки; 2 — умеренный налёт, сосочки не видны; 3 — толстый слой, сосочки не видны. • Баллы площади: 0 — нет налёта; 1 — покрывает меньше у з спинки; 2 — покрывает У 3 ~ 2 / 3 спинки; 3 — покрывает более 2 / 3 спинки. Перечисленные индексы неудобны в клинической практике — для их измерении необходимы специальные весы для определения массы налёта. Наиболее доступный и быстрый метод оценки гигиены языка — вычисле ние предложенного E.G. Winkel и соавт. в 2003 г. индекса гигиены WTC INDEX (Winkel tongue coating wrfex)=A+B+C+D+E+F, где А, В, С, D, E, F — сегменты язык! (рис. 15-4). Интерпретация: 0 — нет налёта; 1 — небольшой налёт; 2 — обильный налёт.
ЛЕЧЕНИЕ Независимо от его этиологии главный компонент лечения галитоза (наряду с лечением соматических и стоматологических заболеваний) — качественная чисти зубов и языка с применением современных средств гигиены полости рта. Лечение галитоза интраоральной этиологии включает следующие основньи мероприятия: • санация полости рта; • проведение профессиональной гигиены; • подбор средств гигиены и обучение пациента правильному уходу за полосп.ю рта. Основные аспекты лечения интраоралышго галитоза — санация полости рта и профес сиональная гигиена. Подбор средств гигиены и обучение пациента правильному уходу • полостью рта — заключительный и очень важный этап в лечении галитоза.
Гигиена языка На современном уровне развития стома тологии и профилактики стоматологических заболеваний ассортимент средств гигиены полости рта достаточно широк. Существуют различные щётки и скребки для языка, однако пациенты недостаточно осведомлены ufi аспектах гигиены языка, о подборе специаль ных средств, о его правильной очистке. Упоминания о скребках для языка всцн1 Рис. 15-4. Сегменты языка.
чаются с XI века. Первые научные рекомен
iiti использованию механических сргд< гн очи1 гки языка и медикаментозной мни Импи (формулированы и XV веке врачом Армении Амирдивлатом • щи и книге •Ненужное для неучей». iti.ic i кребки для языка, найденные учёными, принадлежат к эпохе династии 1 Нпшружепы скребки, ложки, петлевидные подобия щёток для языка, дати• \ V XIX век( )м и изготовленные в различных странах Европы. Они сделаны П1Ч111.1Х материалов: слоновой кости, черепахового панциря, серебра, золота. Х\ пене был выпущен пластмассовый скребок для языка. В ХХ-ХХ1веке был ш.шуск щёток для языка с маленькой плоской щетинкой. В состав ополаским 'Miи полости рта входят антисептики и масло чайного дерева, сравнимое по и и-iil нматериального действия с гексэтидином. lei inyioT специальные системы, в состав которых входят щётка для очиипнг-рхиости языка, специальный антисептический гель и состав для i iiiimi. Специальная щетка адаптирована для очистки поверхности языка. i'V|)ii её щетины позволяет волоскам проникать в пространство между идиыми сосочками. Широкая рабочая поверхность, удобная форма и in профиль щетины обеспечивают эффективный доступ щётки к наиболее и чмю-значимым участкам дорсальной поверхности, расположенным у Цирки )пыка. не провоцируя дискомфортных ощущений и рвотного рефлекса. Ан i inI.IH и'риальный гель может содержать диоксид хлора, сохраняющий стаitie состояние в течение всего срока хранения, а в момент растворения и • пения активно выделяющий кислород, который оказывает мощное антич ишчгское действие на анаэробную микрофлору полости рта. Гелевая форма Пролонгирует эффект, задерживая действующее вещество на поверхности СПИНM I II И.1К11.
I щг одно новшество — электрические щётки для языка. Продолжается выпуск пластмассовых скребков для очистки языка. Проведено • 1 уфологическое изучение в сканирующем электронном микроскопе поверхности : сниней после его очистки скребком. Исследование показало, что скребки фйнмируют слизистую оболочку языка, вызывая отлом и деформацию сосочков 15-5). Чистка языка — необходимая составляющая гигиены полости рта. По данным Mi |шканекой Стоматологической Ассоциации, регулярное выполнение этой прои i |н.1 приводит к уменьшению образования зубного налёта на 33%. Особое внимание гигиене языка следует уделять при складчатом и географиHI ком языке. В глубине складок скапливается налёт — благоприятный фактор •щи размножения анаэробных бактерий. Для его качественного удаления необпдимо использовать щётки для языка. 11< пользование специального геля облегчистку, позволяя размягчить налёт. Благодаря чистке языка устраняется гилитоз. сокращается общее количество серий в полости рта, что благоприятно отражается на здоровье тканей пародонта (рис. 15-6, см. цв. вклейку). (тепы очистки языка: lU'iaib чистить одну половину языка (Правую или левую) от корня к кончику, затем также почистить другую; сделать 3-4 движения щёткой поперек языка;
<• нанести маету или гель для языка на щетку и тщательно почистить язык от корни к копчику;
Рис
- 15-5. Строение сосочков языка после Увеличение хЗОО).
чистки скребком
• после чистки нанести на поверхность языка гель и не сплёвывать и течение 90 с, затем прополоскать полость рта. Альтернатива последнего этапа — использование не содержащего спирт специ ального антигалитозного ополаскивателя. Критерий оценки качества проведённой очистки языка — густометрии пире деление порога вкусовой чувствительности языка. Густометрию проводят с использованием различных веществ — вкусовых pal дражителей. Орган вкуса в норме различает солёные, сладкие, кислые и горьКМ вещества. За каждый вид раздражителей отвечают определённые зоны кзык!< Сладкое воспринимают рецепторы кончика языка, кислое — боковые зоны, горь кое — корень языка, солёное — кончик языка и его боковые поверхности. Нитевидные и конусовидные сосочки языка воспринимают только тактильные и температурные раздражители. Грибовидные, желобовидные (желобоватые) и листовидные сосочки обладают вкусовой чувствительностью. Порог вкусовой чувствительности — минимальная концентрация химического вещества, вызывающая при нанесении на всю поверхность языка вкусовое ощущг ние. Нормальные величины пороговой чувствительности: • сладкое — 1-2% раствор глюкозы; •о- кислое — 0,1-0,2% раствор винно-каменной кислоты; • солёное — 0,1-0,2% раствор поваренной соли; • горькое — 0,001-0,002% раствор солянокислого хинина. Реактивы, используемые для проведения густометрии: •с- раствор глюкозы 0,5%, 1%, 2%, 10%, 20%; • раствор поваренной соли 0,15%, 0,1%, 0,2%, 0,5%, 1%; • раствор винно-каменной кислоты 0,1%, 0,2% 0,5%, 1%; • раствор солянокислого хинина 0,00025%, 0,001%, 0,002%, 0,01%. Нанесение раздражителей проводят в определённой последовательности (слад кий, солёный, кислый, горький), используют растворы возрастающей копией трации, начиная с минимальной. Пациента просят прополоскать рот дистиллированной водой и максимально высунуть язык. Спинку языка высушим.иш фильтровальной бумагой, пипеткой наносят по капле растворов раздражителен H.I боковые поверхности и кончик языка. Одновременно с нанесением раздражится левой рукой включают секундомер. Выключают секундомер сразу же, как только испытуемый начинает отвечать о качестве раздражителя. Ощущение вкуса меняется в зависимости от массовой доли вещества. Например, раствор поваренной соли ниже пороговой концентрации воспринимается сладким, Величина порога вкусовой чувствительности зависит также от температуры рас твора, чувствительность максимальна при 37 °С. Гипогевзия — понижение вкусовой чувствительности ко всем или отдельным веществам; гипергевзия — необычно высокая чувствительность. Агевзия — полны потеря всех вкусовых ощущений. Извращённую способность ощущать вкус, не свойственный данному веществ)! или группе веществ, обозначают термином парагевзия. Парагевзия может быть нескольких видов. • Врождённая — вкусовой дальтонизм (при наследственных заболеваниях). • Приобретённая: • посттравматическая; • при различных соматических заболеваниях. • Временная: • при беременности; А при приёме некоторых лекарственных веществ; • при использовании некоторых антисептиков для полости рта; о после приёма некоторых пищевых продуктов.
Дли качественного проведения густпметрии ш ' i лип до исследования паци' гитам рекомендуют не употреблять спиртных напитков и продуктов со стойкими ароматическими характеристиками. Интердентальные средства гигиены полости рта Большое значение в профилактике и лечении галитоза имеет качественная Чистка межзубных промежутков. Особенно важен этот этап гигиены для пациенII HI со скученными зубами, а также проходящих ортодонтическое лечение, носящих несъёмные ортопедические конструкции, имеющих зубные имплантаты. Один из способов самооценки галитоза основан на оценке запаха флосса после •ни тки межзубных пространств. Между зубами скапливается большое количество Налёта, создаются благоприятные условия для размножения анаэробных микроорганизмов, что приводит к появлению неприятного запаха. l Средства для интердентальной гигиены делят на следующие группы: о зубочистки; • флоссы, зубные ленты; • флоссеты; о электрические флоссы; О гидрофлоссы, ирригаторы; • зубные щётки (ёршики) для чистки межзубных пространств.
Зубные пасты и жидкие средства гигиены полости рта ('.уществует несколько групп зубных паст и жидких средств гигиены полости рта дин профилактики и лечения галитоза: о кислородсодержащие; i редства на масляной основе; о на эмульсионной основе; ,н i гибактериальные; на основе трав; «• гомеопатические; О комплексные; i гммулирующие слюноотделение. Средства гигиены на масляной основе Vi тановлено, что оливковое масло обладает способностью редуцировать патоi niiivio микрофлору полости рта на 20%. При анализе эффективности использовании зубных паст и ополаскивателей, содержащих оливковое масло, выявлено, что щи it1 применения этих средств гигиены полости рта значительно уменьшается i корпеть образования зубной бляшки, а также снижается уровень ЛСС, что связаiiii i подавлением роста и развития патогенной микрофлоры. И экспериментах in vitro и in vivo выявлено, что бактерии связываются с молекуШМИ оливкового масла, при этом нарушается их адгезия к сахарозной среде в пробирках и к полисахаридам зубного налёта. Применение двухфазных ополаскиваi г iirii для полости рта на масляной основе способствует уменьшению образования 1} о налёта в результате связывания микроорганизмов с частицами масла и их 1 noi it дующей эвакуации. Оливковое масло, кроме того, пролонгирует действие некоторых веществ, I «держащихся в зубных пастах и ополаскивателях (цитрат цинка, флюорид, кси1ИТОЛ). Однако при использовании масла в качестве «переносчика» триклозана педний терял свою клиническую эффективность. Ксилитол дополняет антиплаковое действие оливкового масла. По данным некоторых исследований, ксилитол способствует увеличению концентрации элекГролитов в слюне, предупреждая уменьшение её рН, а также стимулирует выработку пактозидазы. Ксилитол унеличивает адсорбцию гликопротеинов пелликулы,
ш \ ицчтвляя защитное действие.
538 Часто в зубных пастах используют масла мяты перечной и мяты Кудриной i дающие сильным дезодорирующим действием. Масла петрушки и укропа ока >ым ют сильное антигалитозное действие. По данным некоторых исследователей, масло чайного дерева по силе ли\и бактериального воздействия сравнимо с гексетидином. В то же время его можно длительно применять, не опасаясь дисбактериоза полости рта. Именно помтом| масло чайного дерева включено в состав многих современных средсти гигиенМ полости рта. Подробное описание отдельных средств представлено в приложении (см. v*).
Планирование лечения На успех лечения значительно влияет осведомлённость пациента о проблем! галитоза и его дальнейшее активное участие в лечении, адекватное восприяти! данного состояния, соблюдение гигиены полости рта, диеты, отказ от вредны! привычек. Для стоматолога важно: • ознакомить пациентов с проблемой до приёма при помощи плакатов, Про шюр; • определить психологический тип пациента; • акцентировать внимание на излечимости галитоза; • подчеркнуть необходимость лечения. Желательно до приёма предложить пациенту заполнить анкету. Пример анкеты Отмечали ли Вы у себя наличие запаха изо рта? (оценить в баллах): • никогда — 0 баллов; • после приёма некоторых продуктов — 1 балл; • по замечаниям окружающих — 1 балл; • в утреннее время — 1 балл; • в вечернее время — 1 балл; • постоянно — 1 балл. Сумма баллов более 2 баллов или 1 балл в последнем пункте свидетельствует Q необходимости проведения диагностики и лечения галитоза (табл. 15-1). Таблица 15-1. Схема нуждаемости в лечении галитоза Физиологический галитоз
TN-1
Мини-лекция о галитозе, инструкции по гигиене
Патологический гэлитоз (оральный)
TN-2
Профессиональная чистка зубов, лечение патологии полости рта
Патологический галитоз (экстраоральный]
TN-3
Направление к специалисту
Псевдогалитоз
TN-4
Объяснение результатов обследования, обучение, убеж дение
Галитофобия
TN-5
Направление к психологу
TN — treatment needs system.
Очень важен индивидуальный подход к пациенту, необходимо определить чип личности, темперамент человека, чтобы грамотно обсудить с ним проблему гали тоза. Молодые люди часто стесняются рассказать о наличии неприятного запаЯ изо рта врачу. Именно поэтому особенно важно ознакомить пациентов с видами профилактики и лечения галитоза, подчеркнуть необходимость лечения и сд| лать акцент на хорошие результаты и благоприятный прогноз. Следует убедил пациента в важности соблюдения всех правил гигиены, режима питания, отказа Ot курения и алкоголя.
i,ic пациенты мс придают КПЙЧРНИН неприятному запаху изо рта, не щмцпп ьрш нп, иредные привычки, соблюдать гигиену и иметь свежее ic К т>м случае необходимо рассказать пациенту, что галитоз может быть .HIM различных соматических заболеваний, осложнением болезней пароi ipuci л. ,1 также показателем дисбактериоза и появления пародонтопатонифпфлоры и полости рта. Ранняя диагностика и лечение галитоза могут фпфпллктикпй развития болезней пародонта (при купировании пародонтоnil микрофлоры). п. миологический тип пациента, прогноз реакции ни i пуст несколько классификаций типов пациента: 'им темперамента: холерик, меланхолик, флегматик, сангвиник; •• -I гомеопатических типа: карбоника, фосфорика, флюорика, туберкулинум; I мим личности: мыслитель, политик, воин, художник; |ц,| телосложения: гиперстеник, нормостеник, астеник; i ним строения черепа и конфигурации лица: церебральный, жевательный, рп иираторный, мышечный.
I ИИГ.ОК ЛИТЕРАТУРЫ •'•\IUili
iiliri)', M. The science of bad breath // Science American. - 2002. - Vol. 286. — N 4. ii i
I iи4• i• t man A. Halitosis in medicine: a review // Int. Dent. J. — 2002. — Vol. 52. — N 3. — 206. 'jo 'imiтельная 'рг И. Этиология и патогенез галитоза. Современные подходы к лечению // '4111 Всероссийской научно-практической конференции «Стоматология XXI века». — • 11 С. 37-39. Му< ми M.I I. Чистые языки наших предков // Стоматология сегодня. — 2000. — № 4. — • II) -микий СБ. Особенности гигиены языка // Стоматология для всех. — № 4. — •nun с. 14-18. Фиррел С. Клиническая оценка галитоза // Тезисы XIII Всероссийской научноче< кой конференции «Стоматология XXI века». — М., 2004. — С. 62-64. Циргн В.Н., Николаева Е.Н., Носик А.С., Щербо С.Н. Современные методы микроплпсический диагностики заболеваний тканей пародонта // Медицинский алфавит. ОМ1ПОЛОГИЯ. - 2005. - № II (43). - С. 26-29.
глава 16 Функциональное избирательное пришлифовывание
Функциональное избирательное пришлифовывание зубов метод коррекции функциональной окклюзии путём сошлифош.ми ния выявленных супраконтактов на естественных и искусственны! зубах. Существует два вида пришлифовывания — предварительное и окончательное. Предварительное пришлифовывание заключается в сошлифоим вании выдвинувшихся зубов. Его проводят с целью устранения з м чительных деформаций окклюзионных поверхностей, возникающих при дефектах зубных рядов. При этом необходимо сохранять перво начальную форму жевательной поверхности и учитывать эстетиче ские требования. Оконгательное пришлифовывание заключается в устранении супраконтактов в различных видах окклюзии и при движении кия ней челюсти из центральной в переднюю и боковые окклюзии; cm выполняют в определённой последовательности.
ЦЕЛЬ Цель функционального избирательного пришлифовыва н и | зубов — сохранение или создание стабильной окклюзии в виде мая симального наличия фиссурно-бугорковых контактов жевательной группы зубов при минимальном удалении твёрдых тканей. Задачи, стоящие в ходе выполнения процедуры, сводятся к еле дующему. • Устранить влияние травматической окклюзии на ткани пародом та путём распределения функциональной жевательной нагрузки на максимально возможное количество зубов. • Снять действие травматического фактора с твёрдых тканей зубов и пульпы. • Распределить нагрузку по оси зубов. • Устранить воздействие гипертонуса жевательной мускулатуры. • Ликвидировать хроническую травму слизистой оболочки полости рта.
ППКЛ1АНИЯ ivn.Tii'iv |Ki:uiii'iin.i\ стоматологических заболеваний (кариес, его осложнеi immii'iDi иародонта) и их курации (пломбирование, реставрация, шинироi мпжгт ишникнуть травматическая окклюзия. Грмимнтичсчкля окклюзия — смыкание зубов, вызывающее функциональную ii(iiiK4i п а р о д о н т а .
Mirn.i тр.ишатической окклюзии Hi |IIIII-IINIH смыкание зубов, сопровождающееся функциональной пере>м 1дп|М)1К)1'о пародонта в результате повышенного окклюзионного давления \<. I) Вторичная - смыкание зубов, сопровождающееся функциональной перегрузфодонта вследствие воспалительно-дистрофического процесса в нём при гном окклюзионном давлении (рис. 16-2). Mm гулит Гликмана гласит: окклюзионная травма не вызывает воспаления в ткафодомтального комплекса, но усугубляет уже имеющийся патологический I'l'in 11. когда он достигает поражённого в результате травматической окклюзии мм прикрепления. Грнимлтическая окклюзия вызывает перестройку жевательного аппарата, свяliHiiym ( приспособлением к новым условиям. Возможность перестройки опредекомпенсаторными механизмами, которые, в свою очередь, зависят от •I и||11111.1х сил или запаса прочности. При формировании первичной травматической окклюзии клиникоКирфологические изменения протекают в рамках стадии компенсации; они пере1И1 'ICMLI и табл. 16-1.
Рис. 16-1. Первичная окклюзионная травма. Annapai прикрепления практически не поврежНагрузки на зуб и участки их распределе•юзначены стрелками.
Рис. 16-2. Вторичная окклюзионная травма. Значительная. утрата аппарата прикрепления в результате лародонтита. Физиологическая нагрузка оказывает повреждающее действие на сохранённый пародонт (стрелки).
542
ФУМКЦИПНЛПМЮ! ИЗБИРАТЕЛЬНО! Ш'И
ИФ0ВЫВАНИ1
Таблица 16-1. Клинико-морфологические признаки первичной травматической окклкэмм Морфологические критерии
Клинические критерии
Усиление кровообращения Утолщение шарпеевских волокон периодонта Гиперцементоз Остеосклероз Ложные гранулёмы Неравномерное, ассиметричное расширение периодонтальной щели Резорбция альвеолярной кости на стороне движения зуба Атрофия альвеолярного гребня в виде чаши, в центре которой корень зуба
Диспозиция зуба (наклон, поворот, погружение) Патологическая стираемость (локализовании) Дефекты зубных рядов Деформации окклюэионной поверхносги зубных рядов, пломб, протезов Зубочелюстные аномалии Сочетание блокирующих пунктов и супрак< кто! Очаговая гиперемия десневого края в виде полум! сяца Пародонтальный карман на стороне см
При своевременной коррекции первичной травматической окклюзии патолш и ческие изменения в пародонте могут исчезнуть. Формирование вторичной травматической окклюзии происходит и стидии декомпенсации (табл. 16-2). Таблица 16-2. Клинико-морфологические признаки вторичной травматической окклюзии Морфологические критерии Равномерное расширение периодонтальной щели Неограниченная резорбция альвеолярной кости Уменьшение высоты лунки зуба Наличие вертикальных костных дефектов
Клинические критерии Подвижность зубов Оголение корней зубов Перемещение зубов, протрузия Множественные тремы, диастемы Генерализованный гингивит, пародонтит Отсутствие стираемости Экссудация из пародонтальных карманов Неравномерная рецессия десны Тенденция к генерализации клиновидных дефектов Низкая кариозная активность
Дифференциация двух форм травматической окклюзии крайне сложна. Трудности в диагностике возникают при частичной потере зубов с сохранением малого числа пар антагонистов или в результате генерализованного пародоптит.1 или пародонтоза. В таких случаях говорят о комбинированной травматический окклюзии. Кроме того, травматическая окклюзия различна и по патогенезу. • Травматическая окклюзия, обусловленная функциональной перегрузкой, иг адекватной по велигине. Такая окклюзия развивается при увеличении межаль веолярной высоты на одиночной пломбе, вкладке, коронке (супраконт;н.1) В этом случае в контакте с антагонистами находится лишь один зуб, на шин ром сосредоточена вся сила сокращающейся жевательной мускулатуры. • Травматическая окклюзия, обусловленная функциональной перегрузкой, неадекватной по направлению. Данный вид функциональной нагрузки фпрми руется на зубах с удерживающими кламмерами или замками. При этом опор ные зубы испытывают преимущественно горизонтальную нагрузку. Другим примером является перегрузка, имеющая место при наклоне зубов, т.е. при деформации зубных рядов (рис. 16-3). • Травматическая окклюзия, обусловленная функциональной перегрузит, неадекватной по длительности. Такую ситуацию наблюдают при нарушении рефлекторной деятельности жевательных мышц, когда выпадает фаза отно сительного функционального покоя нижней челюсти, и вместо разобщении зубы оказываются сомкнутыми при значительной силе сокращения жеватель ных мышц (бруксизм). Злоупотребление жевательной резинкой служит еще одним примером необычной по продолжительности перегрузки.
ФУИКЦИ11|1ЛМ1.11П1 И 1М11'Л1! Щ,Mill МГИШПИФ1ШМШШИ1
нчшпиях иародонта прайс им нарушение единства зубНОГО Li in педстиие утраты межзубных .и и, i пи и разрушения межзубной рипдоигалыюй связки. Кроме пни и [меняется соотношение внен нн\ гриальнеолнрной частей зуба line убыли альвеолярного run и оОнажения корней. В •и.гаге наклонов и перемещении eyhoii появляется неадекват- Рис. 16-3. Деформация зубных рядов. Измеi нп направлению горизонталь- нения вследствие нагрузки, неадекватной по иш'ру:жа на их опорные ткани, направлению. Рентгенограмма, нижеперечисленные факторы киот условия, при которых обычная жевательная функция и глотание m ,п•мш, стимулирующих обменные процессы в пародонте и необходимых • поддержания его нормальной жизнедеятельности, превращаются в свою противоположность, становятся разрушающими (рис. 16-4, см. цв. вклейку). ин<> чтобы понять механизм влияния травматической окклюзии на ткани паш.пого комплекса, уточним его биомеханику в условиях доминантной гльной нагрузки. > Процессе жевания костная ткань челюстей находится под двойным воздейпщцего функционального напряжения и функционального напряжения •|| i альвеол нагружаемого зуба. Сопоставление величин напряжений в • н'рунки и в альвеолярной части челюсти показывает, что влияние местных • ш.пп па ткани пародонта сильнее. Под действием жевательного давления и ах альвеол возникают упругие деформации, вызывающие напряжения 1 пни растяжения, характер и выраженность которых напрямую зависят от мим, направления и зоны приложения силы, толщины стенки альвеолы, угла "Hia ivtia, наличия контактных пунктов. Под тпдействием силы, направление которой совпадает с вертикальной осью • с гепках альвеол развиваются одинаковые по характеру деформации — и- при наибольшей степени деформации в средней зоне альвеолы. Под i нем вертикально направленной силы на зуб, имеющий наклон, на стороне па и стенке альвеолы возникает напряжение на сжатие, а в противоположивши1 — на растяжение, с увеличением степени деформации в пришеечной n i t ',ила, направленная под углом к длинной оси зуба, обусловливает также 1Ч1П.Ш характер напряжения вестибулярной и оральной стенок альвеол. При информация увеличивается в 2,5 раза по сравнению с деформацией при и» ршкашаюй перегрузке. В данном случае максимальное напряжение возника> i и пришеечной и апикальной зонах альвеолы. Следует отметить, что сильнее сформируются альвеолярные стенки зубов, граничащих с дефектом зубного н п снидетельствует о важной роли контактных пунктов в перераспределении и.м рузки. Кроме того, в условиях субпороговой функциональной нагрузки на зубы прои i нарушение кровотока и трофики тканей. Отмечено зональное изменение [урального давления, которое определяется разностью между давлением крони и сосудах и давлением со стороны окружающих тканей. В ах (-давления периодонта значительно уменьшается кровенаполнение 1ень раскрытия сосудов, а скорость кровотока в не полностью пережатых IX увеличивается. В анроксимальных отделах, особенно в костных сосудах, и я сверхсистолическое давление. Дистальнее места сжатия давление умень•1м. п н Hi педствие смещения верхушки зуба сдавливаются продольные артерии
периодонта на стороне, противоположной направлению силы, и ухудшлпч i • пление крови по этим сосудам и в зону растяжения пришеечной области. В зоне растяжения апикальной области объём притекающей кроки унпш ется. Вследствие уменьшения экстравазального давления в этой :к>пг периодом! I поступающая кровь сильнее растягивает стенку магистральных сосудом и и стомозов, увеличивается также поступление крови из внутрикостных сосудом II.i фоне усиленного притока крови возникает затруднение её оттока. Многократные и длительные неадекватные жевательные нагрузки пршшдщ • ещё большим временным нарушениям кровотока, сопровождающимся интимны ми сосудистыми реакциями. С уменьшением объёма поступающей кропи упели чивается продолжительность периода кровенаполнения, что свидетельству^! •• механическом препятствии кровотоку в сочетании с активным сужением i in в результате чего ухудшаются условия оттока. Затем приток крови, несмотря N.I действующую нагрузку, начинает увеличиваться и даже превышает фомоньи1 I затели, увеличивается внутри- и внесосудистое давление, ещё больше затрудннн ( » венозный отток, что может привести к развитию отёка. При этом морфологич! ских изменений в сосудах, десневых коллагеновых волокнах и соединительном эпителии пародонта не наблюдается. Развивающиеся застойные явления, отёк и гиперемия, воспалительная ипфиль трация вследствие вазодилатации, как правило, приводят к увеличении i вижности зуба, а значит, и усилению механического воздействия на его • i стую систему. Уменьшается также демпфирующее действие волокон периодонта наблюдается гиалинизация коллагеновых волокон. Периодонтальная щел! новится более широкой, приобретая форму песочных часов. При сочетании 1ТИ1 факторов с повышенным давлением во внутрикостных сосудах и деформнцш! костной ткани нарушаются процессы обновления костных структур. Наблюдает) и ядерный пикноз в остеобластах, цементобластах и фибробластах. Это может мри вести к дальнейшей патологической функциональной перестройке в тканях пира донтального комплекса. Супраконтакты — нежелательные окклюзионные контакты, которые iipeiiHi ствуют смыканию зубов в центральной окклюзии и скольжению в неё из дру| И1 положений нижней челюсти. Классификация супраконтактов по Дженкельсону: • I класс — вестибулярные поверхности щёчных бугров нижних моляров и ирг моляров, вестибулярные поверхности нижних резцов и клыков; • II класс — нёбные поверхности нёбных бугров верхних моляров и премил я ров; • III класс — щёчные поверхности нёбных бугров верхних моляров и премоля ров. Супраконтакты I и II классов приводят к смещению нижней челюсти и лнтг ральную сторону, а соответствующие зубы при этом испытывают функцио нальную перегрузку, направленную в оральную или вестибулярную сторону Преждевременные контакты III класса приводят к смещению нижней челюсти и мезиальную эксцентрическую позицию. Виды супраконтактов. • Центрические — супраконтакты в центральной окклюзии, центральном соот ношении, во время скольжения зубов из центрального соотношения в цен тральную окклюзию; • Эксцентрические — супраконтакты в передней и боковых окклюзиях. •> В передней окклюзии — супраконтакты на мезиальных скатах нижних и дп< тальных скатах верхних передних зубов. о В боковой окклюзии — рабочие и балансирующие супраконтакты. Рабогт супраконтакты возникают на скатах одноимённых бугров премоляроа и
моляров рабочей стороны Балансирующие < упраконтакты — на скатах разноимённых бугров премоляров и моляров нерабочей стороны. Причины возникновения супраконтистов. • Иер.мпюмермлн стираемостьотдельных зубов. 1 • (11. v Iч пин физиологической стираемости зубов. • Цитологическая стираемость. • i hi VII т и с зубов. • Неирпнильно восстановленная форма окклюзионной поверхности пломбы, in куатненной коронки зуба-антагониста, несъёмных и съёмных протезов. • Информации окклюзионной поверхности зубного ряда, возникающие в I •*• |ультате аномалии развития челюстей. • 1у гешостные аномалии. • 1,|1"нк'н;|11ия височно-нижнечелюстного сустава. • i l.i i с> щ пин жевательной мускулатуры. • 1'гтинированные зубы мудрости. • 11гп|);|иильное соотношение зубов в процессе и после ортодонтического лече-
ния.
• (ндогенные и психически мотивированные парафункции. 1 II м п к локализации супраконтакта обнаруживаются следующие симптомы: шкрптравма эмали (трещины, сколы); п.и о логическая стираемость; i шионидный дефект; рецессия десны; I деструкция костной ткани пародонтального комплекса; м.фпдпнтальный абсцесс; I1 тематический или периодонтит; i миерестезия шеек зубов; 4 подвижность зуба. Показания для проведения функционального избирательного пришлифовыва• Наличие супраконтактов зубов-антагонистов в центральной, передней, боко1И .IX ОККЛЮЗИЯХ.
• • • • • • • • • •
Иыр;1женная подвижность отдельных зубов. ( Хшлжение шеек и корней зубов. () 11 утствие или неравномерная стираемость твёрдых тканей зубов. 111менение положения отдельных зубов. 11лдичие костной резорбции. Поп длительные заболевания тканей пародонта. Дисфункции височно-нижнечелюстного сустава. Гипертонус жевательной мускулатуры. Аномалии прикуса. Деформации окклюзионных поверхностей в результате нецелесообразного пломбирования или протезирования.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ Абсолютных противопоказаний нет. Относительным противопоказанием счи• .и*»г нарушение психического статуса пациента. ПОДГОТОВКА Методика выявления супраконтактов Диагностику преждевременных окклюзионных контактов осуществляют разными способами: непосредственно на зубах; с помощью двусторонней артикуляционной (копировальной) бумаги подковообразной формы; посредством фольги;
с помощью пластин «бюгельного воска 02», которым придают форму < тепоч] ложки. • Регистрация окклюзионных отпечатков на зубах пациента с помощью cm циальной окклюзионной бумаги подковообразной формы. Дли получгмю окклюдограммы на бумаге подковообразный окклюзионный шаблон дубли руют слоем белой тонкой бумаги той же формы и невысокой гигроскопич1М сти, а затем накладывают на зубы нижней челюсти так, чтобы окклюэионна бумага располагалась сверху. Затем пациенту предлагают сомкнуть зубы в 11 или ином заданном положении и извлекают отпечаток. • Для выявления окклюзионных отпечатков с помощью фольги последней при дают подковообразную форму и размещают на нижний зубной ряд пациента Затем обследуемый смыкает зубы в указанной окклюзии. Маркировку окк in > зионных контактов проводят с помощью двусторонней копировальной ил| артикуляционной бумаги. • Диагностика супраконтактов с помощью воска осуществляется следующим образом. Пластина размещается на нижнем зубном ряду, и пациент смыкает челюсти в центральной окклюзии, проглатывая слюну. Восковой оттиск й сматривают в проходящем свете, выявляют участки наиболее выраженного продавливания воска. Выявленные участки преждевременных окклюзионпмч контактов необходимо промаркировать, для чего восковую пластину покры вают двусторонней копировальной бумагой или используют стандартные полоски вощёной артикуляционной бумаги в виде подковы. Окклюдограммы на бумаге, фольге, воске сохраняют, так как они отражают динамику окклюзионной коррекции. Проводят количественный и качественный анализ полученных окклюзионпых отпечатков. Вначале подсчитывают отпечатки зубов из числа возможных (обычно из 14). Для этого окклюдограмму (на бумаге, фольге или воске) размещают на зубах пиж ней челюсти и отмечают карандашом номера зубов, к которым относится тот или иной одиночный или групповой отпечаток. Затем устанавливают их физиологичность в соответствии с функциональной принадлежностью зубов к группам: резцов, клыков, премоляров и моляров. Ряд исследователей считают, что для объективного скрининга окклюдограммы необходимо изучать окклюзионную картину в следующих положениях нижней челюсти: • в центральной окклюзии; • в центральном соотношении; • при переднем положении нижней челюсти в пределах резцового пути; А при боковом положении нижней челюсти (на клыках); • на балансирующей стороне. При анализе окклюдограммы особое внимание следует уделять состоянию триангулярной площадки. При гармоничном соотношении челюстей отпечатки жевательной группы зубов представлены тремя видами множественных контактов: • в области опорных бугров вокруг их вершины (на расстоянии 0,5-1 мм); •с* в области центральных фиссур; •о на окклюзионных гребнях с апроксимальных сторон.
МЕТОДИКА И ПОСЛЕДУЮЩИЙ УХОД Правила функционального избирательного пришлифовывания. • Вмешательства осуществляются на ограниченных участках поверхностных структур эмали (принцип щадящего препарирования). • Полностью сохраняется высота бугров для стабилизации прикуса (нёбные бугры верхних моляров и премоляров, щёчные бугры нижних моляров и премоляров).
• г п [,1Н|ч1цми анатомиче< кой формы и уплощгние контура зуба в области вкм •I'.i.
• Устранение супраконтактов наиболее щадящей для тканей зуба методикой пришлифовывания.
И iii[i|i.nfiii,n(K' пришлифовывание выполняют с помощью алмазных боров: • шичшдиот, ш;))«1нидного, колесовидного. Для полировки используют различфирмы резиновые головки. годика функционального избирательного пришлифовывания по гнкельсону (1972) является наиболее биологически целесообразной для II iyrta. Она способствует установлению окклюзионных соотношений в наифипюлогичной для опорных тканей и удобной для пациента форме. По этой икс устраняют преждевременные контакты, выявленные в центральной и шп i.ни.мой окклюзиях; боковые и передние артикуляционные движения нижней м при этом не корригируют. 1кание зубных рядов осуществляется самим пациентом (без помощи врача) т а 1 удобном для него положении сидя, В процессе функционального избимюго пришлифовывания оптимальные окклюзионные взаимоотношения \ рядов в момент их смыкания полностью контролируются самим больным (отупение комфорта) и зависят от индивидуального нервно-мышечного контрогнтральной окклюзии. Последовательность функционального избирательного пришлифовыПервое посещение Выявляют и маркируют супраконтакты III класса в положении дистальной 1о:ши (максимальная ретрузия нижней челюсти). С этой целью пациента tlpot'HT несколько раз сомкнуть и разомкнуть челюсти для снятия напряжения жги.мгш.иой мускулатуры, на завершающем этапе осуществляют фиксацию нижней челюсти в дистальном положении (придерживая подбородок) до полного тыкания челюстей. При этом восковую пластину с артикуляционной бумагой помещают на верхний зубной ряд, предварительно высушив зубы струёй воздуха. 1|щ w смыкания зубов супраконтакты обнаруживаются в виде окрашивания на т и х скатах нёбных бугров моляров и премоляров. При правильной адекватной ||1шии окрасятся только верхушки бугров. Коррекцию супраконтактов III класса осуществляим i помощью пламевидного алмазного бора. Бор •водит в фиссуры жевательной поверхности зуба Мгдиальнее и дистальнее отмеченного супраконтакта, орый лёгкими движениями бора редуцируют, при ним контуры нёбного бугра заостряются (рис. 16-5). i оррекцию осуществляют несколько раз с повторКыми покусываниями восковой пластинки до полной Пикайдации преждевременного контакта. Если верхние цельные зубы покрыты коронками, то коррекцию супраконтактов производят на язычной поверхности щёчных бугров нижних моляров и премоляров. It т р о е посещение Проверка и коррекция супраконтактов III класса, (.нем носковую пластинку вместе с артикуляционной пум,мой переносят на нижний зубной ряд, выявляЮТ супраконтакты I класса. Устранение последних осуществляют посредством придания уплощённым р и с 1 6 _ 5 к вестибулярным поверхностям нижних моляров и пре- к о н т а к т о в ш ^сса ( д и с т а л ь . милярок сфероидальной формы. В результате экватор н а я 0Ш1Ю эия).
ФУНКЦИОНАЛЬНО! И,II,ИГАМ III.HNI МГИШИИФИШ.ШЛНИ!
коронки :ty6;i становится более выража IM, В его периметр в щёчно нзмчкоМ исправлении становится больше периметра жевательной поверхности коронки Этот этап устраняет травматическое влияние пищевого комки на состояние Mip гинальной десны. Коррекция супраконтактов I класса начинается с углубления фиссуры Щ вестибулярной поверхности моляров с помощью колесовидного алмазного fiopi Затем пламевидный бор помещают на 2-3 мм ниже супраконтакта под углом 45' | поверхности коронки в области экватора и лёгкими сглаживающими движениями продвигаются от фиссуры медиально и дистально в направлении верхушек 6yrpi 1 (рис. 16-6). Коррекция нижних резцов и клыков начинается с выравнивания окклккшон ной кривой, т.е. укорочения выдвинувшихся участков коронок зубов. Устранение супраконтактов во фронтальной группе зубов осуществляется путём сглаживания в медиодистальном направлении с учётом выпуклой формы зуба по направлению к режущему краю (рис. 16-7). Таким образом, на этом этапе устраняют повышенную окклюзионную нагру 1ку на верхние фронтальные зубы, которая приводила к их выдвижению и нссро образному расхождению (феномен Попова и Годона). Пришлифовывание следует продолжать до тех пор, пока на контрольны! окклюдограммах не будет определяться истончение восковой пластинки (бум:и и, фольги) только на вершинах бугорков премоляров и моляров и по режущему к р. ни передних зубов нижней челюсти. Третье посещение Проверка и коррекция супраконтактов I класса, после чего восковую пластин ку с артикуляционной бумагой переносят на верхний зубной ряд для выявлении супраконтактов И класса. Манипуляцию проводят сглаживающими движениями пламевидного и шаровидного алмазного боров, расположенными под углом 41 к экватору коронки, в направлении от последнего к верхушкам нёбных бугрм (рис. 16-8). Пришлифовывание продолжают до тех пор, пока на контрольных окклюдп граммах не будут оставлять свои отпечатки только вершины нёбных бугров моли ров и премоляров верхней челюсти.
Рис, 16-6. Коррекция супраконтактов I класса на жевательной группе зубов.
Рис. 16-7. Коррекция супраконтактов I класса на фронтальной группе зубов (резцах и клыж)
<1>УИКЦМ(1МЛ'
A l l III.IIUI Ш'ИНИШФИШ.щлми!
эча
• |МОГ ПОГГПЦ'НИГ
• i-|)i«,i it коррекция сумракоитактон 11 клао а, •N..I II VI i p . i l 1Г11ИС CyilpLIKOIITUKTOII I N К'Mi
флш.иой окклюзии проводятся точно так мерное посещение (рис. 16-9). При необ•• in Ч1,п1пслын)1'о сошлифовывания препаi in > гиетстнующие участки антагонистов, т.е. lim.i щёчных бугорков нижних моляров ширин, которые называются супраконтактаi I i 'i.m;i (рис. 16-10).
i in 'i\ri отметить, что после выполнения каждо• и at in 11 pi tm (дят полирование и реминерализацию щи редспюм фторсодержащих препаратов. Питог посещение i U viiH't гнляют проверку и регистрацию трёх i пи суираконтактов в дистальной и цени окклюзиях посредством окклюдограмм. мин.нот носковые контрольные оттиски с пер- Рис. 16-8. Коррекция супраконI.IMM до пришлифовывания. В это посещение тактов И класса. \\i\m сглаживание и полирование шероховапиерхностей, появившихся в результате проведённого пришлифовывания, щтком специальных наборов, состоящих из щёточек, керамических боров, ии.!.х чашечек, колпачков и фторсодержащих полировочных паст. Ирм у» гранении преждевременных контактов I и II классов достигают исключе||1и:юнтальной перегрузки зубов и парафункциональных боковых смещений Hi п челюсти. Пришлифовыванием супраконтактов III класса предотвращают ••км.иi.iи сдвиг нижней челюсти. 'I ин методика основана на принципе этапности и включает пять визитов II щиеита с периодичностью от 5 до 10-12 дней (табл. 16-3). При необходимос т и » сократить сроки между посещениями (от 3 до 7 дней), но последоваIIIOCTI. вмешательств менять не рекомендуется. Опытный стоматолог может Выполнить избирательное пришлифовывание за один визит, а дополнительную
Рис. 16-9. Коррекция супраконтактов III класса 'Иальной окклюзии аналогично первому '•ПИЮ.
Рис. 16-10. Возможная коррекция супраконтактов III класса на соответствующих участках зубов-антагонистов,
ч»жп1*цпигач(впи1 павиГЙМ MDnUI Ш'ИНШИФПНЫИЛМШ
коррекцию провести через 3 дня, когда сам пациент сможет указать на участки, которые доставляют ему неудобства. Только в сложных случаях при комплексной и обширной реабилитации сначала необходимо установить модели в артикулятор! с целью изучения предпочтительной окклюзии. Таблица 16-3. Последовательность функционального избирательного лришлифовывания № визита
Класс супраконтакта
Вид окклюзии
Первое посещение
III класс
Дистальнзя
Сроки визита
Второе посещение
I класс
Центральная
Через 3-5 дней
Третье посещение
II класс
Центральная
Через 7-10 дней
Четвёртое посещение
III класс
Центральная
Через 3 дня
Пятое посещение
Контроль I, II, III классов, полирование зубов
Центральная
Через 10-14 дней
После получения множественных контактов зубов в центральной окклюзии проводят функциональное избирательное пришлифовывание эксцентрических контактов в передней и боковой окклюзиях. Наличие эксцентрических супраконтактов в боковой окклюзии. В области естественного зубного ряда наличие балансирующих контактов пели1 лательно; боковые препятствия способны привести к развитию патологии. омн вызывают парафункцию, в частности стискивание или бруксизм. Антагонистами балансирующих контактов обычно являются вторые моляры и, при наличии, трс тьи моляры, которые стираются или становятся подвижными (при присоединении пародонтита), поскольку на них оказывается сжимающая нагрузка. Все препят ствия на стороне баланса следует устранить посредством избирательного при шлифовывания балансирующих контактов. Однако центральные и направляющие контакты на рабочей стороне необходимо сохранить. Для этого сошлифовынамп супраконтакт на щечной поверхности нёбного бугра второго верхнего моляр! или на язычной поверхности щёчного бугра второго нижнего моляра баланси рующей стороны. Если верхний и нижний бугры вовлекаются одновременно | балансирующий контакт, необходимо упростить ситуацию, сохранив, по меньшей мере, один контакт бугорок-ямка в центральной окклюзии. Наличие выраже И балансирующих контактов в области третьего моляра может быть показанием | его экстракции. Наличие эксцентрических супраконтактов в передней окклюзии. Если супраконтакты встречаются на жевательных зубах в протрузии, такие препятствия следует элиминировать. Для этого проводят пришлифовыиаииг супраконтактов на передних скатах бугров нижних зубов и на дистальных скати бугров верхних зубов (протрузионные поверхности зубов). В передней окклюзия не должно быть контактов боковых зубов. Хочется отметить, что у пациентов С передним открытым прикусом нельзя пытаться достичь передних контактом | помощью избирательного пришлифовывания боковых сегментов. Кроме того, при проведении функционального избирательного пришлифокы вания необходимо учитывать тип прикуса пациента. Так. у пациентов с прямым, ортогнатическим прикусом с небольшим резцовым перекрытием и разил им вающим типом жевания окклюзионное редактирование проводят в центральной, дистальной, передней, боковых (в правой и левой) окклюзиях, т.е. в полном объёме. При глубоком прикусе или глубоком резцовом перекрытии и раздавливающем типе жевания устраняют преждевременные контакты, появляющиеся при цеп тральной, дистальной и передней окклюзиях.
i и .mil nrnu и ivi'i'uniнпнпш
Мри прогеническом прикус и глубоком рея юм перекрытии пришлифовыва п.ко гуираконтакты в центральной окклюзии. i ритсрисм правильно выполненного избирательного пришлифовывания явля• •мд,|цпс множественного двустороннего одновременного контакта всей ii ипной поверхности зубного ряда, способствующего стабилизации полоi нижней челюсти: , i гановлению свободного беспрепятственного движения нижней челюсти при кевании и глотании; уме пению подвижности зубов; чтению субъективных ощущений пациента; И) чезновению разницы в смыкании зубных рядов справа и слева; появлению чувства комфорта при жевании; , чптшю внешнего вида, эстетических показателей зубов и зубных рядов. 11| контрольных окклюдограммах определяется отсутствие перфорации бумаги, фольги и одинаковая выраженность в оттиске участков зубов, удерживаюш.коту центральной окклюзии. icjhiiivemuzecKuu эффект от пришлифовывания заключается: и устранении или значительном уменьшении вредного для поражённого пародонта горизонтального компонента жевательного давления; I уменьшении пространственного смещения зуба; и уменьшении сдавления сосудов периодонта; I создании равномерных контактов на протяжении всего зубного ряда при движении нижней челюсти (создание скользящей окклюзии); I уменьшении резцового пути (переднего и бокового) за счёт укорочения альИолярной части зубов; I нормализации кровообращения за счёт сокращения времени сжатия сосудов и народонтальных тканях. Постановление околозубной ткани происходит через четыре недели после Проведения ФИП. Однако наблюдение пациента осуществляется в течение полуродв, так как в этот период завершаются адаптационные процессы в височноин'мн'челюстном суставе и стабилизируется вновь приобретённая окклюзия (рис, 16-11, см. цв. вклейку). ()кклюзионные взаимоотношения с течением времени меняются, что связано со 11 ираемостью зубов, пломб и зубных протезов. Поэтому необходимо контролироII и, появление супраконтактов не реже, чем один раз в полгода. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Безрукова И.В., Грудянов А.И. Агрессивные формы пародонтита. — М.: Медицинское Ииф| >рмационное агентство, 2002. — 127 с. 11 и ice М.Д., Мэтьюс Д.Д. Нормализация окклюзии. — М.: Медицина, 1986. — 287 с. |олотарёва Ю.Б. Избирательное пришлифовывание зубов при лечении болезней пароВОНТВ // Пародонтология. - 1998. - № 3 (9). - С. 17-22. Копейкин В.Н. Руководство по ортопедической стоматологии. — М.: Медицина, 1993. — 496 с Максимова О.П. Окклюзионное редактирование реставрированных зубов // Клиническая i РОМШТОЛОГИЯ. - 2002. - № 1. - С. 22-24. ((рехова Л.Ю. Заболевания пародонта.— М.: Поли Медиа Пресс, 2004. — 432 с. Стариков Н.А. Эволюция взглядов на травматическую окклюзию в связи с изменением концепций биомеханики зубочелюстной системы // Пародонтология. - 2002. — № 3 [24), С. 38-41. Грезубов В.Н. Травматическая окклюзия: особенности диагностики и планирования .«•'«•пин // Пародонтология. — 1996. — № 1 (1). — С, 36-41. X питона В.А. Диагностика и лечение нарушений функциональной окклюзии: Руководство. - Н. Новгород: Издательство НГМА, 1996. - 276 с.
Циго1 Л.М.. Николае! А.И. Диагностик! и печение заболеваний пародонта. МВДпресс-информ. 2002. L92 с. Шварц А.Д. Два ключевых фактора в стоматологии // Пародонтология. 1996 (2). - С. 47-48.
м
Глава 17 Заболевания слизистой оболочки рта Слизистая оболочка рта — особая ткань организма, природой приспособленная к постоянному контакту с раздражающими факторами, что обусловливает её высокую устойчивость к воздействию механических, физических, химических раздражителей, к контакту с богатой микробной флорой полости рта. Однако патология слизистой оболочки полости рта человека может быть вызвана нарушением работы внутренних органов и систем, действием патогенных микроорганизмов и вирусов или внешними травматическими факторами. По данным разных авторов, распространённость заболеваний слизистой оболочки полости рта составляет от 3-5% до 8-20%. Выдающиеся учёные России А.И. Евдокимов, Е.Е. Платонов, А.И. Рыбаков, Б.М. Пашков, О.Л. Машкиллейсон, Е.В. Боровский рассматривали заболевания слизистой оболочки полости рта с позиций целостного организма, где чётко определена роль внешнего и внутреннего факторов в развитии патологии. Такой подход к проблеме привёл к созданию в Московском медицинском стоматологическом институте (1989 г.) классификации заболеваний слизистой оболочки рта, основанной на Международной классификации болезней и работах отечественных учёных. В ней были систематизированы заболевания слизистой оболочки рта по этиопатогенетическим и анатомо-клиническим принципам. Она не является совершенной, но принятая в ней систематизация заболеваний максимально полно охватывает всё многообразие патологических проявлений на слизистой оболочке полости рта и красной кайме губ. Классификацию используют в работе Московского государственного медико-стоматологического университета с небольшими дополнениями в соответствии с современной Международной классификацией болезней 10-го пересмотра (МКБ-10). Классификация заболеваний слизистой оболочки полости рта. • Травматические поражения (механические, химические, физические): травматическая эритема, эрозия, язва, лейкоплакия, никотиновый лейкокератоз нёба, лучевые, химические повреждения и др.
• Инфекционные заболевания: • вирусные: простои герпес, опоясывающий лишай, ящур, грипп, корь, вирус нме бородавки, ВИЧ-инфекция и др.; • вызываемые спирохетами: язвенно-некротический гингиво-стоматит Венсана; • бактериальные: нома, туберкулёз, стрептококковый стоматит, шанкри формная пиодермия и др.; •о-передающиеся преимущественно половым путём: сифилис, гонорейный стоматит; • микозы: кандидоз и др. • Аллергические состояния: отек Квинке, аллергический стоматит, хей/пп. гингивит, глоссит, многоформная экссудативная эритема, рецидивирующий афтозный стоматит и др. • Изменения слизистой оболочки полости рта при экзогенных интоксикациях (ртутные, висмутовые и др.). • Изменения слизистой оболочки полости рта при некоторых системны! заболеваниях и нарушениях обмена веществ: гипо- и авитаминозы, болезни эндокринной системы, болезни органов пищеварения, сердечно-сосудистом системы, болезни крови, кроветворных органов, нервной системы, боло:ти соединительной ткани. • Изменения слизистой оболочки полости рта при болезнях кожи: пузырчатка, герпетиформный дерматит Дюринга, КПЛ, красная волчанка. • Аномалии и самостоятельные заболевания языка: складчатый, ромбовидным, десквамативный и др. • Самостоятельные хейлиты: гландулярный, эксфолиативный, хронически трещина и др. • Предраковые заболевания слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ {облигатные и факультативные) и новообразования (доброкачественные и злокачественные). Среди заболеваний слизистой оболочки рта можно выделить болезни: • обусловленные главным образом внешними факторами (различные виды травм, инфекции); • вызванные нарушением функций органов и систем организма и проявлением их в полости рта. Это деление в значительной мере условно, так как чаще всего наблюдают взаи модействие этих факторов, однако оно помогает наметить алгоритм обследования и лечения больных. Цель обследования пациентов — установить причину заболевания, проследить патогенетические связи и выявить все патологические проявления болезни. Такой комплексный подход на этапе обследования пациента позволит наметить план рационального лечения. Рациональное лечение включает: • этиотропную терапию, направленную на устранение причины заболевания; • патогенетическую терапию, влияющую на механизмы развития патологического процесса; • симптоматическую терапию, устраняющую отдельные симптомы заболевания. До настоящего времени для многих заболеваний слизистой оболочки рта все ещё сохраняется значимость симптоматической терапии, так как нет достаточных знаний об их этиологии и патогенезе. Тогда как для заболеваний, где причинный фактор и механизм развития болезни определены, назначение этиотропной терапии приводит к полному выздоровлению.
1И ОБОЛОЧКИ РТА
555
нижним принципом печении ни'\ пациентов с заболеванием слизи •минпчки остается комплексный подход с применением средств местного и - шидейпиии. м,in терапия включает: рпнеиие всех местных травмирующих факторов (острые края зубов, зуб1 1МСШ,, налетит.д.); • [Поливание (обеспечить возможность принимать пищу, общаться и т.п.); Предотвращение вторичного инфицирования очага поражения (назначение .пи исептических ванночек, полосканий и т.п.); •чище регенерации и эпителизации очагов поражения; i гимуляцию факторов местной иммунной защиты полости рта (назначение I [Н'дств, активизирующих фагоцитоз, иммунокомпетентные клетки и т.д.). < N чцее лечение проводят одновременно с местными мероприятиями, оно вклюи ультации с врачами общего профиля (при развитии заболевания слизиi той оболочки рта на фоне общесоматических болезней); назначение средств общего воздействия, определяемых по индивидуальным показаниям для лечения данного заболевания у конкретного пациента (i огласно современным научным данным, основанным на принципах доказательной медицины).
ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА (!лизистая оболочка полости рта обладает хорошими защитными свойствами, • ц'лает её устойчивой к постоянному воздействию различных травматических ыкторов, связанных с приёмом пищи (механические, химические, термические). При ноздействии повреждающего фактора большей силы возникает ответная реакция слизистой оболочки, проявляющаяся в виде воспаления, характер кото|цнп зависит от вида травматического агента, его интенсивности, продолжительгм действия, от состояния микробиоциноза полости рта и общего состояния Организма. •'пмдемиология травматических повреждений слизистой оболочки рта различии для разных видов травмы. Наиболее часто встречают разнообразные формы нической травмы. КЛАССИФИКАЦИЯ 'I'ревматические повреждения по характеру воздействующего агента различают: •с- механические; о химические; о физические; 0 комбинированные. По течению: •о- острые; «• хронические. 1 !о клиническому проявлению: «• эритема; • десквамация; «• экскориация (ссадина); •о эрозия; ' «• пузырь (при термической травме); •о я:ша; о некроз (при хими'1Г( кип травме);
о рана; о кровоизлияния (гематомы, экхимозы, петехии); • гиперкератоз (лейкоплакия); • гиперплазия (папиллома, папилломатоз, дольчатая фибром;!).
МЕХАНИЧЕСКАЯ ТРАВМА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА К0ДП0МКБ-10 S00.5 Поверхностная травма губы и полости рта. 501.4 Открытая рана щеки и височно-нижнечелюстной области. 501.5 Открытая рана губы и полости рта. К06.2 Поражения десны и беззубого альвеолярного края, обусловленные тра! мой. К13.6 Гиперплазия слизистой оболочки полости рта вследствие раздражении. К13.1 Прикусывание щеки и губ.
ОСТРАЯ МЕХАНИЧЕСКАЯ ТРАВМА этиология Острая механическая травма слизистой оболочки полости рта возникает I результате удара, ранения различными острыми предметами или прикусывания зубами. Нередко наблюдают значительные повреждения языка при прикусывании его во время эпилептического приступа. Острая травма слизистой оболочки во i можна при стоматологических манипуляциях (повреждение бором, экскаватором, скальпелем и т.д.).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА В зависимости от силы травматического воздействия на слизистой оболочке полости рта возникает ссадина, кровоизлияние (различной степени) или открыто рана.
ДИАГНОСТИКА Диагностика острой механической травмы не вызывает затруднений: при выявляют из анамнеза.
\
ЛЕЧЕНИЕ Объём врачебной помощи зависит от глубины и размера повреждённой поверя ности и включает традиционные мероприятия: • антисептическую обработку полости рта (для предотвращения инфицирпил ния); • аппликации кератопластических средств (при ссадинах); <> ушивание раны (при глубоких линейных дефектах).
ПРОГНОЗ Благоприятный. Заживление, как правило, наступает быстро и зависит главным образом от тяжести травмы,
ХРОНИЧЕСКАЯ МЕХАНИЧЕСКАЯ ТРАВМА ОПРЕДЕЛЕНИЕ Хроническая механическая травма возникает при длительном воздействии слабого по силе раздражителя и наиболее часто вызывает поражения слизистой оболочки полости рта.
ЭПИД1 МИОЛОГИЯ |*н ипгпп.и1 ниды хронической механиче! кой травмы наблюдают чаще у пожиппдей па фоне снижении высоты прикуса, понижения тургора слизистой обо111Ч)»и и присутствия по рту ортопедических конструкций. ЭТИОЛОГИЯ I |i iiiM.inrici кими факторами могут быть острые края зубов, пломб, зубной п.. пртодонтические аппараты, вредные привычки (например, привычное Minn v инмпие, жевание слизистой оболочки). Часто травмирующее воздействие и ин тую оболочку оказывают некачественные протезы (балансирующие 1 tut конструкции, грубые заглублённые края пластиночных протезов, мосто1 i и протезы, «сидящие» на альвеолярном гребне). Травму языка и щёк вызынраниченные дефекты зубных рядов, способствующие западению и трению in mii оболочки. 1 'in гсш.по действующий механический раздражитель притупляет чувствительui и п.) низистой оболочки полости рта, поэтому острый болевой симптом может ми \ гстшжать. Скудная клиническая картина (чувство неловкости, дискомфорта, пня. припухлости слизистой оболочки) не вызывает обеспокоенность больно приводит к дальнейшему травматическому воздействию. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Клиническая картина и течение процесса зависят от локализации повреждении, нозраста больного, силы раздражающего фактора, реактивности организма и i in иенического состояния полости рта. И результате длительной механической травмы в слизистой оболочке полости I" i р.кшивается картина хронического воспаления с преобладанием альтерации > ролиферациив зависимости от индивидуальной резистентности тканей.
Хроническая механическая травма, развивающаяся с повреждением тканей (альтерация) Травматическая эритема (травматический стоматит) ОПРЕДЕЛЕНИЕ Мерная ответная реакция слизистой оболочки на повреждающее воздействие нрпннляется ограниченным катаральным воспалением, гиперемированным пятном.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Гравме чаще всего подвержены слизистая оболочка губ, щёк по линии смыi .шин, боковые поверхности языка. Травматический стоматит, обусловленный Н ением съёмных пластиночных протезов (травматические намины), может проявляться в виде гиперемированных резко болезненных пятен на отдельных участках слизистой оболочки протезного ложа. ЛЕЧЕНИЕ Печение заключается в выявлении и устранении травматического фактора. 11ри травматических наминах показаны кратковременные (5 мин) аппликации на "•i.iin поражения препарата холисал* или мундизал-гель*, которые обеспечивают быстрый обезболивающий и противовоспалительный эффект. Для обезболивания гакже назначают гель на основе лидокаина и настойки цветов ромашки (ками-
стад*).
этиология
Травматическая десквамация
Развивается при продолжающемся воздействии травматического агент! Повреждаются самые поверхностные слои эпителия слизистой оболочю пост рта, что вызывает десквамацию, т.е. поверхностное слущивание клеток эпик я Травматическая десквамация может быть обнаружена на участках слизистой оболочки полости рта, наиболее подверженных травме, но чаще этот процесс ди| гностируют на языке. В зоне действия травмы (острый край зуба; дефект зубного ряда, куда западает язык) отмечают повышенное слущивание нитевидных сосоч ков, где образуется очаг десквамации.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Клинически участок десквамации, лишённый сосочков, на фоне белесоватой поверхности спинки языка выглядит слегка западающим ограниченным пятном красноватого цвета, мягкий безболезненный или слегка чувствительный при па U пации. Локализуется всегда строго в зоне действия травматического фактора.
ДИАГНОСТИКА Врач может случайно выявить очаг десквамации при профессиональном осмо тре полости рта. При ликвидации травмы восстанавливается эпителиальный слой и нормальный рост нитевидных сосочков. Очаг травматической десквамации следует дифференцировать от дескваштмн ного глоссита и болезни Боуэна. Для десквамативного глоссита характерна постоянная миграция участко! десквамации по поверхности языка. Для болезни Боуэна характерно наличие красноватого пятна с «велюроиийповерхностью, иногда с вкраплениями гиперкератоза на слизистой оболочке рЯ в зоне действия возможного травматического агента. После устранения травмы патологический элемент сохраняется.
этиология
Травматическая эрозия
Эрозия образуется на воспалённом участке слизистой оболочки полости рт;1 при продолжающемся травматическом воздействии.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Клинически травматическая эрозия проявляется как болезненный покрытый фибринозным налётом поверхностный дефект эпителия. Травматические эрозии. развившиеся под воздействием пластиночных протезов (намины), отличаются резкой болезненностью.
ЛЕЧЕНИЕ Лечение травматической эрозии заключается в устранении раздражителя, назначении обезболивающей и противовоспалительной (холисал*, камистад*) и эпителизирующей терапии (масляные растворы витаминов А, Е, аевит"), что приводит к быстрой ликвидации патологического процесса. Заживление эрозии про исходит без образования рубца.
синонимы Язва декубитальная.
Травматическая язва
iniu i
" i inn i . i m . i m , i \>vi ч и п III r \wv\ I' 11\
ЭЭИ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ Гршшатическая язва дефекл шитмия, развивающийся из травматической ципми при продолжающемся действии травмирующего фактора и распрострацийся и подлежащие слои сли:шгтй оболочки (собственно слизистый, подистый). КОД ПО МКБ-10 К 12.04 Травматическое изъязвление. К И.01 Травматическое изъязвление языка. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Болезненная язва покрыта серым налётом, располагается на отёчном гиперемироншиюм основании и окружена воспалительным инфильтратом. При пальпации mm и края язвы мягкие. Регионарные лимфатические узлы увеличены, подвижолезненны. При плохом гигиеническом состоянии полости рта возможно Mi ипжнсиие течения язвы анаэробной инфекцией, что усугубляет воспалительную in ,п цию окружающих тканей и приводит к появлению зеленовато-серого злоlOHiioro налёта. При длительном течении (2-3 мес) травматическая язва может ишокачествляться. ДИАГНОСТИКА При гистологическом исследовании травматической язвы выявляют дефект покровного эпителия, инфильтрацию подлежащих тканей нейтрофилами, плазмаигич кими клетками и лимфоцитами. Тртшатическую язву следует дифференцировать с плоскоклеточным раком, |\'|>гркулёзной и трофической язвой, с твёрдым шанкром, так как все они могут I>.i читаться на месте действия травматического фактора. Плоскоклеточный рак слизистой оболочки полости рта чаще всего проявляется и 1иде язвы (60%). г.питая язва (или озлокачествившаяся травматическая язва) — одиночное |ЛИтельно существующее образование слабо болезненное или безболезненное. Характеризуется плотным основанием и краями, бугристым неровным дном, Щредко с явлениями гиперкератоза в окружности. Часто выявляют травмати•1| ч кий фактор, при его устранении раковая язва может несколько видоизмениться (уменьшается воспалительная инфильтрация, отёк), но нет тенденции h шживлению. Плотные безболезненные регионарные лимфатические узлы унеличены, иногда спаяны с окружающими тканями. При цитологическом in < лгдовании соскоба с поверхности язвы обнаруживают атипичные эпители•льные клетки. ТуПеркулёзная язва, как правило, мелкая, резко болезненная с подрытыми Мягкими краями, зернистым дном и желтоватым налётом. Регионарные лимфатиШ ми- узлы увеличены, мягкие, слегка болезненные. В соскобах с язвы при цитоЧОГИческом исследовании (окраска азур-эозин) обнаруживают эпителиоидные Клетки и гигантские клетки Лангханса, а при окраске по Цилю-Нильсону могут " и п. выявлены микобактерии туберкулёза. При устранении травматического факРОра туберкулёзная язва не склонна к эпителизации. Т&ёрдый шанкр чаще по локализации (в месте травмы) и по клинической карпше напоминает травматическую язву. Клинически твёрдый шанкр проявляется (мчГюлезненной язвой с гладким, ровным дном, плотным инфильтратом в осноп.шми и по краям. Лимфатические узлы увеличенные, плотные, безболезненные 4i клераденит). Диагноз подтверждают нахождением бледной спирохеты в соскобе с поверхно i in швы при Пактериоскопическом исследовании в тёмном поле. Серологические
560
ЗА6ОЛ1 ВАМИЯ (ЛШИСШИ ОЬОПОЧКИ И Л
реакции в этот период сифилиса могут быть неинформативны. Устранение ф.шмы существенно не влияет на течение твёрдого шанкра. Трофическая язва (синоним — пролежневая) развивается \ч\ травмируемом участке слизистой оболочки полости рта улиц старческого возраста, отшчшц'МНЫЯ декомпенсированными состояниями сердечно-сосудистой, сердечно пночной недостаточности или другой тяжёлой общей патологией. Для этой группы Г) ных механический фактор играет разрешающую роль, а в основе язве го про цесса лежат общие нарушения трофики и местные нервно-сосудистые расстрой ства. Именно по этой причине резко болезненные трофические язвы отлич! и вялым течением, слабой выраженностью симптомов воспаления (ареактинны! язвы) и после устранения травматического воздействия не склонны к заживлений (см. раздел «Сердечно-сосудистые заболевания. Трофическая язва»). ЛЕЧЕНИЕ Лечение травматических язв начинают с выявления и устранения травматич! ского фактора. При резкой болезненности показаны аппликации обезболивающий средств (2% водный раствор лидокаина, камистад* — гель на основе лидокаини) Применяют орошения и аппликации антисептических растворов (пероксид подо рода, хлоргексидин, нитрофурал). Протеолитические ферменты способстную! очищению поверхности язвы от налёта (трипсин, химопсин*). На подготовленную очищенную поверхность язвы наносят эпителизирующие средства (масляный pit твор витамина А, масло шиповника, облепихи или аэрозоль с облепихоиым м,н лом «гипозоль*») и/или средства, стимулирующие регенерацию (солкосерил* гель, мазь, адгезивная паста; актовегин* — гель, мазь). Клиническое наблюдение за лечебной динамикой травматической язвы пок! зывает выраженную тенденцию к заживлению в течение 7-10 дней.
Хроническая механическая травма слизистой оболочки полости рта, развивающаяся с преимущественным пролиферативным воспалением синонимы
Дольчатая фиброма
Протезная гранулёма.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ Образуется как результат разрастания фиброзной ткани в месте длительной, раздражения слизистой оболочки краем съёмного пластиночного протеза. КОДПОМКБ-10 К13.6 Гиперплазия слизистой оболочки полости рта вследствие раздражения. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Возникает у лиц старше 60 лет. Образуется по переходной складке чаще на веря ней челюсти (70,8%), в области фронтальных зубов (60,1%). КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Дольчатая фиброма — плотное малоболезненное опухолевидное образование. Клинически проявляется гладкими складками слизистой оболочки листовидно! формы (в количестве от 1 до 4) размером от 0,7 до 3,0 см. В основании дольчатой фибромы может развиться воспалительная инфильтрация, поверхностная линейная эрозия или язва. При устранении травмы дефект слизистой оболочки
• i иппгли^ирустся, но фиброзное |м (ристание в виде складок но краю про1 И 1.1ГП И.
Iiiiirpiin.iiini (>c:i:iy6oro альвеолярного Края также форма травматического i пин ('in.питой оболочки рта, связанная с ношением некачественного съёмШЧ1НИЕ rir'U'Hiic травматических очагов гиперплазии слизистой оболочки заключается in и'кчком иссечении с последующей обязательной заменой протеза.
Травматическая гиперплазия десны Миология Ни щипается в зоне постоянной травмы нависающим краем коронки или кламеnpoic:i;i.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА и цинически проявляется гиперемированным плотным разрастанием десневого Hpiiti i 11 и )i<> вокруг травмирующего фактора.
ДИАГНОСТИКА дифференциальную диагностику проводят с гипертрофическим гингивитом и •мутном. При гипертрофическом гингивите разрастание десны наблюдают в области PJJ мим или всех зубов. При эпулисе определяют локальное опухолевидное разрас1.1ИМГ коричневатого или красноватого цвета, чаще в области десны премоляров, ПН.
ИМЕНИЕ Печение направлено на устранение травматического фактора (рациональное Ортопедическое лечение), кюретаж пародентального кармана с иссечением гиперфифированных тканей.
Папиллярная гиперплазия нёба КОД ПО МКБ-10 К12.13 Папиллярная гиперплазия нёба.
ЭТИОЛОГИЯ Развивается вследствие длительной безболезненной механической травмы шгрдого нёба пластиночным протезом, что приводит к пролиферативным воспаНитмьным изменениям на слизистой оболочке. Твёрдое нёбо подвергается травме При подвижном балансирующем протезе и в случае сильного присасывающего крфекта у лиц с «готической» формой нёба (травматическое воздействие при этом • и обенно ощутимо при снятии протеза). КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА I [апиллярная гипоплазия проявляется мягкими зернистыми разрастаниями на t иперемированной слизистой оболочке твёрдого нёба. ЛЕЧЕНИЕ Печение включает хирургическое иссечение или криодеструкцию патологиЧески изменённой слизистой оболочки и изготовление новых протезов с учётом анатомических особенпопей строения нёба.
Реактивная папиллома ОПРЕДЕЛЕНИЕ Доброкачественная опухоль (как правило, одиночная), развившаяся в учш'т*! хронической механической травмы, чаще на боковой поверхности языка, слияи стой губ или щеки по линии смыкания зубов. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Папиллома проявляется ограниченным подвижным возвышающимся кЦ поверхностью слизистой опухолевидным образованием на тонкой или более тол стой ножке. Папиллома может быть розового цвета (неороговевающая) или Г»ел1 сая (ороговевающая). Слизистая оболочка в основании слегка гиперемированнм Несмотря на травматическую природу реактивных папиллом, устранение травмМ только приостановит рост папилломы, но не изменит клиническую картину. ДИАГНОСТИКА Гистологическое исследование папилломы выявляет сосочковое разрастание эпителия и подлежащей соединительнотканной стромы.
ЛЕЧЕНИЕ Лечение должно быть направлено на выявление и устранение травматического фактора и скорейшее иссечение пораженного участка в пределах здоровых тканей, так как папиллому относят к предраковым заболеваниям (см. «Предраки»).
Пиогенная гранулёма ОПРЕДЕЛЕНИЕ Пиогенная гранулёма — доброкачественная посттравматическая пролиферации сосудов капиллярного типа, протекающая на фоне хронического, вялотекущем' воспаления, обусловленного наслоением стафил о-стрептококковой инфекции. КОД ПО МКБ-10 К13.4 Гранулёма и гранулёмоподобные поражения слизистой оболочки полостш рта. K06.S Другие уточнённые изменения десны и беззубого альвеолярного края. К06.83 Пиогенная гранулёма. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Развивается чаще у детей и лиц юношеского возраста обоих полов. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Очаг имеет вид одиночной опухоли, возвышающейся над слизистой, размером от 5 до 10 мм в диаметре . Пиогенная гранулёма имеет насыщенно красный цвет, блестящую поверхность, мягкую консистенцию, может быть на широком основании или на ножке. В полости рта локализуется чаше на нижней губе, языке, возможно распило жение на десне или на слизистой беззубого альвеолярного края. Поверхность её легко эрозируется, мацерирует, на поверхности появляются гнойные корочки (при локализации на коже или красной кайме губы), при сдавливании может показаться гной.
ДИАГНОСТИКА Гистологический анализ выявляет разрастание грануляционной ткани, про лиферацию и удлинение сосочкового слоя за счёт большого количества новооб-
in in>,mn iiiiiи iu ir\fl n i l
• .ix пнудои, HOI ii.uiiiTciii.iii.iii инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, iinjni'iuii, ретикулярных и п;шмнтиче< ких клеток. lliKiiciiiiiDi гранулёма при повторных травмм может разрастаться и существошшргдглённо длительное время. ШЧ1НИЕ рургическое или лазерное иссечение.
Привычное кусание слизистой оболочки ПИП ДЕЛЕНИЕ Mill хронической механической травмы, которую чаще наблюдают у детей и |мх людей невротического типа, склонных скусывать поверхностные слои но нштелия в стрессовых ситуациях, в моменты психического напряжения. КОД ПОМКБ-10 i i • I Прикусываниещекиигуб. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Клинически проявляется белесоватой, без четких границ, рыхлой как бы шелуii'iiix слизистой оболочкой чаще в области углов рта, по линии смыкания Гечение бессимптомное, длительное.
ДИАГНОСТИКА Дипгноз устанавливают на основе клинической картины и сбора анамнеза (|Ыннление вредной привычки). При гистологическом исследовании в эпителиtii.iiDM слое определяют паракератоз.
МНЕНИЕ Печение направлено на устранение вредной привычки, после чего слизистая Оболочка приобретает здоровый вид. При стрессах показана седативная терапия. М некоторых случаях рекомендуют консультацию психоневролога.
Реактивный гиперкератоз ОПРЕДЕЛЕНИЕ Проявление пролиферативного воспаления слизистой оболочки полости рта и участке хронической механической травмы, сопровождающееся повышенным ороговением (лейкоплакия). КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА I'(Активный гиперкератоз проявляется ограниченным пятном белого цвета, иг i мимающимся при поскабливании и локализующимся строго в зоне травмы. I [ередко возникает на слизистой щек или на языке в участке, прилежащем к травмирующему разрушенному зубу или в участке дефекта зубного ряда, где создаются ) < повия для постоянного трения слизистой оболочки между зубами. ЛЕЧЕНИЕ Устранение травматического фактора (рациональное протезирование) может привести к нормализации слизистой оболочки полости рта в течение 3 4 над. Возможно развитие веррукозной лейкоплакии и озлокачествление (см.
Пейкоплакия»).
564
.WI.IIJII нлмии |;ии.1И1;ши ОБОЛОЧКИ п л
Химическая травма слизистой оболочки полости рта КОД ПОМКБ-10 Т28.5 Химический ожог рта и глотки.
КЛАССИФИКАЦИЯ Химическое воздействие на слизистую оболочку полости рта может острый и хронический характер.
им.
Острая химическая травма этиология Острая химическая травма возможна в быту при случайном попадай и и сил ьны| химических агентов в высоких концентрациях на слизистую оболочку полости рт| или при попытке суицида. Но чаще врач-стоматолог сталкивается с химичсч кпЙ травмой слизистой оболочки, возникшей в процессе стоматологического лечении При стоматологических вмешательствах врач применяет различные химиче ские вещества — мышьяковистую пасту, фенол, формалин, азотнокислое серебро, резорцин, кислоты для протравливания твёрдых тканей зубов или пероксмды, используемые для профессионального отбеливания зубов. Попадание их на слизи стую оболочку полости рта может вызвать ожог. Иногда при сильной зубной боли больные используют химические агенты (например, закладывают в зуб спирт. а ц | тилсалициловую кислоту и др.), что также может привести к ожогам окружающей слизистой оболочки рта.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Клиническая картина ожога зависит от характера повреждающего агента, em концентрации, количества и времени воздействия. При лёгком местном воздействии химического агента возникает жжение, боль И развивается клиника острого воспаления — гиперемия и отёк слизистой оболочки в зоне травмы. Тяжёлые химические травмы вызывают обширные зоны некроза слизистой оболочки рта. Ожоги кислотами приводят к возникновению на слизистой коагуляциошнни некроза, проявляющегося плотной плёнкой белого, желтоватого или бело-сером > цвета. Плёнки располагаются на фоне воспалённого участка слизистой оболочки полости рта, плотно соединены с подлежащими тканями и трудно снимаются. Ожог щелочами приводит к более глубокому колликвациоиному некрозу. Поражённая слизистая приобретает студнеподобный вид, покрыта мягким серо ватым налётом, окружающие ткани отёчны и гиперемированы. Ожоги вызывают сильные боли. Через 7-8 дней происходит медленное отторжение некротических тканей, обнажаются эрозивные или язвенные поверхности. не склонные к быстрой эпителизации. Повреждение слизистой, вызванное мышьяковистой пастой, проявляется чащ| некрозом десневого края в области леченого зуба. При снятии серого некротического налёта обнажается глубокая язва, распространяющаяся нередко до кости. В последующем возможна секвестрация фрагмента межзубной перегородки альвео лярной кости.
ЛЕЧЕНИЕ Лечение острого ожога в первую очередь направлено на максимальный < мин (ВОДОЙ) химического агента со слизистой оболочки полости рта, что необходимо
IAI.MIII 11ЛМИЯ UM.WIUUM
эоэ
I, немедленно после травмы, и < пучиях тяжелого поражения слизистой обоi |>i.i it глотки пострадавший должен tn.ni, го< питализирован. Мри попадании химического веществ! на слизистую оболочку при стоматоло и\ име1и;пч'Л1>стнах врач немедленно должен промыть полость рта слабыми прими нейтрализующего вещества или водой. При ожоге кислотами можно использовать мыльную воду, содовый раствор, i[i нашатырного спирта 0,1% (15 капель на стакан воды). Щёлочи нейтралипцПыми растворами уксусной или лимонной кислотой ('/4 чайной ложки на и поды). :-)ти меры предотвратят дальнейшее действие химического вещества .11 пи тут оболочку полости рта. Мышьяковистый некроз купируется обработкой поражённой поверхности гонкой йода, взвесью жжёной магнезии в воде, унитиолом*. Дин VMi'iii.iiieHHH действия нитрата серебра (при осложнении метода серебрении! применяют раствор Люголя* или 2-3% раствор хлорида натрия, образующие и торимые соединения серебра. Мри ожоге фенолом слизистую оболочку обрабатывают 50% этиловым спиртом Или к ж горовым маслом. Печение ожоговой поверхности в дальнейшем проводят по схеме терапии м'цифического воспалительного процесса. • Аппликации или ротовые ванночки обезболивающих средств перед приёмом нищи 2% раствор лидокаина, камистад*, бензокаин® в оливковом или персиковом масле. • Антисептическая обработка некротической поверхности 1% раствором перокi ила нодорода, 0,06% хлоргексидина, нитрофурала, слабым раствором калия перманганата. • 111 и неолитические ферменты (трипсин, химопсин*) в виде аппликаций водных р.ктпоров на очаги поражения. • Кератопластики — масло шиповника, облепихи, масляные растворы витамин Л, Е, аевит* и/или солкосерил*, актовегин* в остром периоде — гели, в последующем — кремы, мази. • И тяжёлых случаях назначают кортикостероидные мази (0,5%, 1%, гидрокорi изон, бетаметазон и др.). И период лечения острой химической травмы рекомендуют щадящую диету (протёртая нераздражающая пища, мороженое). i ;томатологический кабинет должен быть оснащён всем необходимым для окаэкстренной помощи при химических ожогах.
этиология
Хроническая химическая травма
Хроническая травма слизистой оболочки рта химическими агентами возникает «и нредных привычек (курение, жевание табака), приёма острых пищевых проов, алкоголя. Габак оказывает раздражающее воздействие на слизистую оболочку полоI ш рта за счёт комплекса активных химических агентов — никотин, пирициновые основания (продукт распада никотина), синильная кислота, цианиi гиг соединения, фенол, дегтярный осадок и др. В табачном дыме находят Продукты сгорания табака — пирен, антрацен, 3-4-бензопирен, признанные канцерогенами. If отмг на длительное химическое воздействие слизистая оболочка полости рте приобретает рыхлый, застойный, гиперемированный вид, который со временем мутнеет, появляются очаги гиперкератоза (см. раздел «Лейкоплакия», 11редраки»).
Физическая травма слизистой оболочки полости рта КОД ПО МКБ-10 Т28.0 Термический ожог рта и глотки. КЛАССИФИКАЦИЯ Физическая травма слизистой оболочки полости может носить острым (крат ковременный) и хронический (длительный) характер. Острое повреждение слизистой оболочки полости рта возникает при термит ском ожоге (водой, паром, огнём), воздействии электрическим током, большими дозами ионизирующего излучения. Хроническая физическая травма возможна при повышенных гальванически! токах в полости рта, при регулярном приёме горячей пищи и воздействии горячен > дыма при курении. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Острый термический ожог при приёме горячей пищи вызывает сильную боль, отёк и гиперемию слизистой (чаще нёба) и ощущение шероховатой поверхности поражённого участка, за счёт слущивания (десквамации) эпителия, в тяжелых < ну чаях возможно появление пузырей. После их вскрытия обнажаются болезненны! эрозии, покрытые фибринозным налётом. ДИАГНОСТИКА Диагностику острых термических ожогов подтверждают из анамнеза.
ЛЕЧЕНИЕ Лечение проводят по схеме терапии неспецифических воспалительных про цп сов слизистой оболочки рта: • обезболивание — ротовые ванночки 2% раствора лидокаина или аппликации камистада*; • антисептические средства (назначают для предупреждения вторичного инфи цирования при эрозивно-язвенных элементах поражения); • кератопластики — масляные растворы витамина А, Е, солкосерил*, актом гин* (гель, мазь). На период лечения острой термической травмы рекомендуют щадящую диету, Ожоги огнём и электрическим током сопровождаются тяжёлыми тканевыми повреждениями, не ограничивающимися только слизистой оболочкой полости рта. Лечение их проводят в специализированных ожоговых центрах. Первая вр! чебная помощь, которую может оказать врач-стоматолог, — применение протим шоковых мероприятий (обезболивание), предупреждение инфицирования ране вой поверхности (промывание антисептиками) и обеспечение транспортировки пострадавшего.
этиология
Лучевая травма
Лучевая травма слизистой оболочки рта развивается при лечении новообрн:т ваний челюстно-лицевой области с использованием дистанционной близкофокусной рентгенорадиотерапии или внутритканевой гамма-терапии. В зону облучения при этом попадают не только больные ткани, но и здоровая слизистая оболочка полости рта. Биологическое действие проникающих излучений зависит от длительности, вида и количества (дозы) облучения, а также от состояния организма — его реактивности и индивидуальной чувствительности. Слизистая оболочка поло-
i иди.i in шшОшкт радиочуш гиитсльмых тканей желудочно кишечного i Iv.iKumi слизистой оболочки i ости рта проявляется при дозе 10-15 Гр, i мри пар;!щипании дозы облучения тяжесть клинических проявлений возрастает. иический процесс развивается как к эпителиальном, так и в субэпителиальне I пи метой оболочки.
МПННИЧЕСКАЯ КАРТИНА I irpm.ic симптомы лучевой травмы проявляются при дозе облучения в 10-14 Гр. |. iмн оболочка теряет блеск, развивается гиперемия, отёк участков, погтавmiiy облучения, что напоминает термический ожог. Затем наступает стадия • м.ниш :нштелия, появляются болезненные эрозии, покрытые клейким in i рмшческим налётом, — развивается очаговый плёнчатый радиомукозит (при vMMjpunii дозе 16-20 Гр). Отдельные эрозии сливаются на обширных участках I 11r т . mil сливной плёнчатый радиомукозит. Имрпженностьэтих процессов, а также степень их обратимости зависят от мощin 'ем i,i облучения, времени получения суммарной дозы, от возраста больных, цюго состояния слизистой оболочки полости рта, наличия металлических Прите юн и пломб. Более тяжёлые поражения возникают на слизистой оболочке н v'l.uri^iK, не подверженных физиологическому ороговению (дно полости рта, I с небо, щека). I нжепъ лучевых изменений слизистой оболочки полости рта зависит также от |ключсиия в зону облучения слюнных желёз. В первую неделю лучевой терапии 'I и >дают резкое снижение слюноотделения, а при кумулятивной дозе облучения и К) 1р слюноотделение уменьшается на 95%. Развивается ксеростомия, что ещё усугубляет патологический процесс. I (ппреждения слизистой оболочки полости рта острыми краями зубов, ортопеi ними конструкциями способствуют развитию болезненных лучевых язв. () i личительная особенность лучевых ожогов — продолжительное течение и малая Пи ность к заживлению. Это объясняют нарушением микроциркуляции, замедлением или прекращением физиологической регенерации, а также гибелью большого •ни ил клеток в зоне облучения. Гибель клеток обусловлена поражением ядерных ДИК структур (ДНК, дезоксирибонуклеопротеидов, ДНК-мембранного комплекса). В о( >лучённых клетках возможно развитие радиационной мутации из-за повреж/iei iini хромосомного аппарата клетки, поэтому постлучевые поражения слизистой почки полости рта или красной каймы губ относят к факультативным пред|1.и ам. Известно, что при длительном существовании лучевой язвы возможно её " i .дчествление.
ЛЕЧЕНИЕ Лучевую реакцию слизистой оболочки полости рта можно уменьшить при подPOTi 1вке полости рта больного к лучевой терапии, что включает: о удаление корней и зубов с подвижностью II—III степени, а также зубов с хроническими деструктивными формами периодонтита из-за возможности их обострения в период лучевой терапии (все хирургические манипуляции ДОЛЖНЫ быть закончены Бе позднее 10-14 дней до облучения); «• устранение травмирующих краёв зубов, пломб; «• профессиональную гигиену (снятие над- и поддесневых зубных отложений, кюретаж пародонтальных карманов); • снятие металлических пломб, коронок или изготовление пластмассовых капп ГОЛЩИНОЙ 2-3 мм для предупреждения вторичного излучения и для защиты твёрдых тканей зубов от лучевого воздействия. Рекомендуют использовать радиопротекторы — препараты, предупреждающие появление лучевых поражений, которые могут быть общего и местного воздеЙ-
ствия. В качестве радиопротекторов общего действия используют дли прием,! внутрь серосодержащие соединения (цистамин — принимают :ia I час до облучв ния в дозе от 0,2 до 0,8 г), эфиры глицерина (батилол — по 0,02 г 2 paai В сутки), производные серотонина (мексамин* — по 0.05 г за 30-40 мин до сеанса лучевой терапии). Для местной профилактики и лечения лучевых поражений назначают ротовые ванночки или орошения 2% раствором лидокаина, аппликации на слизистую оболочку рта и кожу линимента тезана*. Эффективны препараты на основе бензидамина (тантум* — таблетки для рассасывания, раствор для местного применения или спрей), обладающие противовоспалительным, аналгезирующим, местноанестезирующим действием. Помощь при ксеростомии заключается в стимулировании остаточной способности к слюноотделению (рекомендуют напитки и пищу, повышающие слюноотделение) и назначении искусственной слюны (биотин®, бенсилол). Для стимуляции эпителизации лучевых эрозий применяют также линимент алоэ*, масло плодов облепихи*. При длительно незаживающих лучевых язвах используют препараты класса регенерантов и репарантов [гидроксиэтиламиноаденин (этаден*) в/м 1-2 раза в сутки, декспантенол в виде орошения или таблеток для рассасывания, оксиметил-урацил* по 0,5 г — 4-6 раз в сутки, актовегин* или солкосерил* внутрь и местно].
Гальванические токи КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Хроническое физическое воздействие на слизистую оболочку полости рта оказывают гальванические токи, возникающие при наличии разных металлов в полости рта. Это могут быть металлические пломбы (амальгама), вкладки (золото, сталь), коронки и металлические мостовидные протезы с большим количеством припоя, которые действуют как электрод, а слюна как электролит. В результате возникают гальванические явления — выделение ионов металла или переход металла в ионном состоянии в раствор. Разница потенциалов и сила возникающего тока зависят от ph слюны (при отклонении ph в любую сторону от нейтральной сила тока увеличивается), от изменений на поверхности металлов (коррозия). Не все лица одинаково чувствительны к данному явлению в полости рта. У некоторых пациентов микротоки от 10 мкА до 19 мкА и выше могут вызывать раздражение слизистой оболочки полости рта. Это сопровождается субъективными ощущениями — привкус металла, извращение вкуса, жжение языка. Иногда возникает неприятное чувство электризации при касании металлической ложкой, вилкой к металлическому протезу в полости рта. Выраженные субъективные ощущения выявлены у лиц с наличием в полости рта комбинации металлов: золото-амальгама, золото-латунь, сталь-латунь (латунь, составляющая часть припоя). Хроническое раздражение слизистой оболочки микротоками приводит к объективным изменениям во рту, проявляющимся в склонности к повышенному ороговению. По литературным данным, величина микротоков в полости рта у больных лейкоплакией и КПП была значительно выше (силу тока до 10 мкА считают нормой), что могло вызывать заболевания или способствовало их хроническому течению.
ЛЕЧЕНИЕ При жалобах на неприятные субъективные ощущения, возникшие в полости рта вскоре после протезирования с применением металлонесущих частей, можно рекомендовать заменить протез и изготовить его из другого реконструктивного материала. Менять металлические конструкции протезов следует у лиц с патодО1
мне! мши процессами в полости рте, сопрпиождающимися повышенным оротове м н е м п р и П о к а з а т е л я х М И К р О Т О К О ! HI.Nile HI М К Л .
Лейкоплакия ОПРЕДЕЛЕНИЕ Заболевание слизистой оболочки полости рта, в основе которого лежит хрони•MI кое иосналение, сопровождающееся нарушением ороговения, включая гипер- и 1Шракератоз. Считают, что лейкоплакия — реакция слизистой оболочки полости I'M 11,1 воздействие различных хронических экзогенных раздражителей: механи•ici MIX, физических, химических и их комбинаций.
КОД ПО МКБ-10 К13.2 Лейкоплакия и другие изменения эпителия полости рта, включая язык.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Лейкоплакию наблюдают главным образом у мужчин в возрасте 40-50 лет.
КЛАССИФИКАЦИЯ Различают три основных вида лейкоплакии: простая, веррукозная и эрозивная. •>тп формы могут переходить одна в другую, причём у одного и того же больного Юзможно сочетание разных форм одновременно на разных участках слизистой почки полости рта.
ЭТИОЛОГИЯ Термин «лейкоплакия» — белое пятно — ввёл дерматолог Швиммер в 1877 г., ) отражает клиническое проявление заболевания на слизистой оболочке — ограниченный неправильной формы участок белого цвета вследствие повышенного ороговения. It возникновении лейкоплакии большое значение отводят воздействию табачfcoro дыма, хронической механической травме, алкоголю, действию гальванических токов. В развитии лейкоплакии на красной кайме губ (чаще нижней губы) первостепенная роль принадлежит инсоляции, метеорологическим воздействиям (низкая влажность, сухой ветер) и хронической травме при курении (давление трубки, воздействие высокой температуры). Повышенное ороговение слизистой Оболочки полости рта и красной каймы губ можно наблюдать у лиц, профес(поиально контактирующих с железной рудой, силикатной и свинцовой пылью, ь.шепноугольными смолами и др. Определённую роль в этиологии лейкоплакии отводят индивидуальной резиiчетности слизистой оболочки полости рта к внешним воздействиям, связанной с Общим состоянием организма и, в частности, с состоянием желудочно-кишечного Гракта. В последние годы показана взаимосвязь развития лейкоплакии с уровнем пюбодного тестостерона в сыворотке крови. Лейкоплакия — предраковое состояние полости рта и относится к факультативным предракам. I [аиболее часто лейкоплакия локализуется на слизистой оболочке щёк, в углах рта и по линии смыкания, на спинке и боковых частях языка, на нёбе и гребнях альвеолярных отростков (чаще нижней челюсти). При локализации на красной Кайме губ очаги лейкоплакии нередко захватывают зону Клейна.
Плоская форма лейкоплакии Клиническая картина Клинически представляет собой резко ограниченное пятно белёсого цвета на СЛИЗИСТОЙ оболочке полости рта, напоминающее наклеенный кусок папирос-
570
ЗАБ0Л1 НЛНИИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ i
ной бумаги, не снимающийся мри поскябливании (рис. 17-1, см. цн. нклейку) Ороговение слизистой оболочки полости рта может быть различной интенсивно сти, при этом цвет очага поражения варьирует от бледно-cepom до интенсивного белого. Поверхность участка лейкоплакии обычно слегка шероховатая и сухая Очаг имеет неровные, неправильные, зубчатые очертания. Уплотнения и видимого воспаления в основании участков ороговения, как правило, не наблюдают. Очаги, располагающиеся на слизистой оболочке в углах рта, обычно имеют ВИД треугольника, вершина которого обращена внутрь. При такой локализации лейко плакии возможна воспалительная реакция слизистой в основании и по периферии (вследствие постоянной травмы). Характерно симметричное расположение лейКО плакии в углах рта. При расположении лейкоплакии по линии смыкания щек ОЧЙ нередко приобретает вид «булыжной мостовой». При локализации на дне поит ш рта лейкоплакия имеет вид морщинистой серо-белой плёнки.
Лейкоплакия Таппейнера СИНОНИМЫ
Никотиновый стоматит, нёбо курильщика, никотиновый лейкокератоз нёба. Определение Форма ороговения слизистой оболочки твёрдого и мягкого нёба, которСИ наблюдают у заядлых курильщиков (чаще трубки). КодпоМКБ-10 К13.2 Лейкоплакия и другие изменения эпителия полости рта, включая язык. Клиническая картина Лейкоплакия Таппейнера — разновидность плоской лейкоплакии. Заболевшийпроявляется помутнением слизистой оболочки нёба, на которой видны ярки красные точки, представляющие собой зияющие протоки слюнных желёз. Плоская форма лейкоплакии может существовать годы, не беспокоя больного. Иногда отмечается сухость во рту и ощущение шероховатости слизистой. Воздействие хронических раздражающих факторов: курение, алкоголь, горячая пища, острые края зубов или протезов может способствовать переходу плоской формы лейкоплакии в веррукозную или эрозивную. Диагностика При гистологическом исследовании очага лейкоплакии выявляют диффузное хроническое воспаление ограниченного участка слизистой оболочки с орого вением поверхностных клеток эпителия (гиперкератоз), явлениями акантоза и паракератоза. Плоскую лейкоплакию следует дифференцировать от КПЛ, красной волчанки. сифилиса, мягкой лейкоплакии, химического ожога, кандидоза (молочницы). При дифференциальной диагностике лейкоплакии с красным плоским лишаем. особенно с его гиперкератотической формой, следует обследовать типичные меся расположения элементов поражения КПЛ (слизистую щёк), где, как правило, видны перламутровые папулы, сливающиеся в причудливый рисунок. Отдельные ороговевающие папулы могут быть обнаружены по периферии основного гиперкератотического очага. Лейкоплакию следует отличать от красной волчанки, при которой кроме ороговения отмечают значительную эритему и атрофию очага поражения. Лейкоплакию следует дифференцировать с проявлениями вторичного сифилиса — сифилитической папулой — ограниченным пятном белого цвета. При поскабливании серовато-белый налёт, покрывающий сифилитические папулы, снимается, обнажая эрозивную поверхность. В соскобе с эрозии при микроскопии нативного препарата в тёмном поле легко обнаружить бледные трепонемы. В основании сифилитической папулы плотный инфильтрат. Серологические реакции на сифилис положительные.
1Л1 I ИМ ЦАМИИ I НИ m u u n UDUJIU li\ni r m
l|i Икпплакию следует отличшть тшкже от «мягкой лейкоплакии», для которой герме) помутнение слизистой оболочки полости рта без чётких контуров, с lit шелушащейся поверхностью. 1ИЧ1чкий ожог может проявляться на слизистой ограниченным пятном гсрого цвета, представляющим собой плотную плёнку коагуляционного • i;i t низистой оболочки. Течение ожога отличает резкая боль, отёк и воспалеi ружиющей слизистой оболочки рта. 11ри ипидидозе (молочнице) белые пятна на слизистой оболочке полости рта — и'мин микотического налёта, который снимается при поскабливании. При |)О( коническом исследовании соскоба обнаруживают множественные элеменi-niu
Candida.
1йр||укоэная форма лейкоплакии Классификация 1. метшие может проявляться в полости рта в двух формах — бляшечная и ПлншечноЙ форме поражение имеет вид молочно-белых гладких плотных prim грченных, неравномерно возвышающихся над окружающей слизистой (Лштчкой бляшек неправильной формы с шероховатой плотной поверхностью, in i иимающихся при поскабливании (рис. 17-2, см. цв. вклейку). при бородавчатой форме веррукозной лейкоплакии обнаруживают плотномт.ic бугристые серовато-белого, иногда молочно-белого цвета ограниченные nh|i.i ишания, возвышающиеся над поверхностью слизистой оболочки. Бугристая Поверхность и ограниченные очертания этой формы лейкоплакии напоминают йпрпдавку. К циническая картина Игррукозная форма лейкоплакии — факультативный предрак с высокой вероятИогтыо озлокачествления. Клинические симптомы, характеризуемые как ранние Цри:ншки озлокачествления (уплотнение основания очага поражения, появление 11 и • i ц и 11. эрозии, коричневатой окраски участка лейкоплакии), служат по существу псе признаками развившегося рака. Это подтверждают результаты гистологичеСКОГО исследования удалённых очагов веррукозной лейкоплакии, которые клиКИЧески протекали без признаков озлокачествления, тогда как морфологически Нередко находили картину внутриэпителиального рака. Диагностика П|)и гистологическом исследовании очага веррукозной лейкоплакии выяв|ЯК)т мощное разрастание рогового и утолщение зернистого слоев эпителия. 'чсмронно-микроскопическое исследование указывает на истончение базальной Мембраны и признаки значительного омоложения клеток шиповатого и базальном 11 поёв эпителиального пласта. При гистологическом выявлении признаков диси ч.ним клеток III и IV степени веррукозную лейкоплакию рассматривают как карцпипму in situ (внутриэпителиальный рак при сохранённой базальной мембране). Иеррукозную лейкоплакию следует дифференцировать с плоскоклеточным piKOM слизистой оболочки полости рта, «волосатой лейкоплакией», сифилитичеi кой папулой, гиперпластической формой кандидоза. Дифференциальная диагностика веррукозной лейкоплакии с раком может быть очень затруднена, так как 90% всех злокачественных новообразований слизистой оболочки полости — плоскоклеточный ороговевающий рак, клинически проявляющийся (в 4-6% случаев) как плоское или возвышающееся над слизистой белое ПЯТНО. В далеко зашедших случаях в основании очага поражения определяют плотный инфильтрат, увеличение шейных лимфатических узлов. Окончательный диагноз ставят на основании гистологического исследования очага поражения щи не широкого хирургического иссечения.
«Волосатая лейкоплакия» выявляется чаще у больных с м и Дом. Нроннлнпч и л основном на боковой поверхности языка участком с нечёткими границами, утолщением слизистой оболочки опало-белого цвета, где на сморщенной, гофри рованной поверхности расположены параллельно друг другу мелкие волосисты! папилломы. Сифилитическая папула на слизистой оболочке рта может проявляться белым пятном, возвышающимся над поверхностью слизистой. При поскабливании серовато-белый налёт на поверхности папулы снимается, обнажая мяео-крт ную эрозию. В основании папулы определяют плотный инфильтрат. При гиперпластической форме хронического кандидоза слизистой оболочки полости рта плотные микотические бляшки могут соскабливаться (с трудом), обнажая эрозивную поверхность. Бактериоскопическое исследование выявляя элементы гриба Candida.
Эрозивная форма лейкоплакии Клиническая картина Заболевание проявляется эрозией или трещиной на фоне очагов плоской ИЛИ веррукозной лейкоплакии (рис. 17-3, см. цв. вклейку). Эрозия в зоне лейкоплакии может быть следствием механической трапм 1.1, при соединения вторичной инфекции (как правило, грибы Candida) или озлокачест вления. Появление эрозии, трещины на участке гиперкератоза служит грозным симптомом возможного озлокачествления, при этом можно диагностирует. также уплотнение в основании очага лейкоплакии. Считают, что при сопутствующем хроническом кандидозе риск малигню.чцнн лейкоплакии возрастает. Диагностика Дифференциальную диагностику проводят с эрозивно-язвенной формой КПЛ Для данного заболевания характерно наличие резко болезненной эрозии (ино гда 2-3), расположенной на гиперемированной отёчной слизистой оболочке. M,i границе со здоровой тканью и на других участках в полости рта можно выявить типичный рисунок сливающихся папул белого цвета.
ЛЕЧЕНИЕ Лечение плоской лейкоплакии включает обязательные этиопатогенетичс ские мероприятия: • запрещение курения; • тщательная санация полости рта (устранение всех возможных травмирующих и раздражающих факторов, рациональное протезирование); •о* лечение патологии желудочно-кишечного тракта; • защита красной каймы губ от инсоляции (фотозащитные мази); • после эндокринологического обследования назначение блокаторов рецепте ров тестостерона; <г диспансерное наблюдение. Общее лечение — витаминотерапия: • аевит* внутрь по 1 капсуле 2 раза в сутки; <> витамин А (масляный раствор) по 10 капель 2 раза в сутки в течение 1-2 мес. После перерыва проводят повторные курсы (2-4 цикла в год); • аскорбиновая кислота (витамин С) по 0,3 г 3 раза в сутки; • пиридоксин (витамин В6) в лечебных дозах: 0,02-0,03 г 1-2 раза в сутки или пиридоксальфосфат* по 0,01 г 3-4 раза в сутки. Курс лечения 1-2 мес. Установлено, что при сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта лечебный эффект витаминотерапии возрастает при одновременном назначении ферментных препаратов — панзинорм форте-Н*. Показано наблюдение и лечение у гастероэнтеролога.
ИЯИИИПППИП l i l l l l . l i
il l l l i u i i u IIMI I in
Э/ О
MnTiюс печение: аппликации MBI пяного pei тори витамина Л, 10% линимент;! юла* i раза и день в течение трёх недадь. Печение плоской формы лейкоплакии может быть успешным только при устра i причинного фактора, тогда возможно полное излечение или уменьшение Орпгшн'иин, Лечебный эффект особенно заметен при лейкоплакии Таппейнера 1 in прекращения курения. Мри длительном течении плоской лейкоплакии без заметного клинического |ф(|нЧ( i и от проводимой терапии показано удаление очага поражения путём хирурi кого иссечения, лазерной деструкции или криодеструкции. Печение веррукозной лейкоплакии заключается в иссечении очага поражении it пределах здоровых тканей с последующим гистологическим исследованием •мнением диагноза. Возможно применение лазерной деструкции или криодеi груиции (менее предпочтительно). Печение эрозивной формы лейкоплакии. Допускают возможность консершп миною лечения лейкоплакии в течение не более двух недель: устранение всех травматических факторов; при бактериоскопическом подтверждении гриба Candida назначают местно мротииогрибковые мази (леворин); кератопластики (аппликации витамина А, аевит*). При неуспешной консервативной терапии очаг лейкоплакии иссекают хирургиИ • ким путём с последующим гистологическим исследованием.
Мягкая лейкоплакия ОПРЕДЕЛЕНИЕ Впервые заболевание было описано Б.М. Пашковым в 1963 г. Мягкую лейкоВЛ1КИЮ характеризуют появлением на слизистой оболочке полости рта мягких 04 1Г0В белого цвета без выраженных признаков воспаления. В развитии мягкой лейкоплакии предполагают наследственную природу.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Мягкую лейкоплакию наблюдают чаще у лиц молодого возраста и с годами она может самоизлечиваться.
КЛАССИФИКАЦИЯ Различают атипичную и типичную формы мягкой лейкоплакии, которая может Носить очаговый или диффузный характер.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Мягкая лейкоплакия, как правило, протекает бессимптомно, но иногда возможщ,1 жалобы на шероховатость слизистой оболочки, её утолщение и шелушение. 11лизистая оболочка при типичной форме мягкой лейкоплакии отёчная шелушаш,пк и беловатого или серо-белого цвета. Очаги поражения мягкие рыхлые набухшие, не имеют чётких границ, поверхностный слой эпителия соскабливается шпагеием {рис. 17-4, см. цв. вклейку). Поражение может ограничиваться слизистой Губ, щек по линии смыкания зубов, но может приобретать диффузный характер с порвжением всей слизистой оболочки полости рта. V больных развивается привычка скусывать поверхностные слои рыхлого эпи1ГШИ1, что может приводить к образованию болезненных эрозий. Атипичная форма мягкой лейкоплакии характеризуется помутнением слизистой оболочки рта без признаков шелушения. Возможен переход одной формы мягкой лейкоплакии в другую.
574
ЗАБ0Л1 ВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ 1'1л
ДИАГНОСТИКА Гистологическая картина слизистой оболочки полости рта при мягкий чей коплакии свидетельствует о процессах акантоза и паракератоза в средних слои шигтовидного слоя эпителия. ЛЕЧЕНИЕ Лечение мягкой лейкоплакии, как правило, не требуется. Обязательно проводи санацию полости рта, устранение травматических факторов. Рекомендуют принимать 2-месячными курсами внутрь витамин А по К К) к| пель 3 раза в день, аскорбиновую кислоту, витамины группы В. По показаниям назначают седативную терапию. Лечение иногда способствует разрешению про цесса, но чаще отмечают лишь временное улучшение.
синонимы
Невус Кеннона
Белый губчатый невус, белая дисплазия, наследственный лейкокератоз, белый спонгиотический невус Кеннона, эксфолиативная лейкоэдема.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ Белый губчатый невус — сходное с лейкоплакией поражение слизистой оболоч ки полости рта. Выявляют на обширных участках (щёки, миндалины и др.) или Щ всей слизистой оболочке полости рта,
КОД ПО М Н И О Q38.6 Другие пороки развития рта. Q38.61 Губчатый белый невус. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Заболевание чаще обнаруживают в детском возрасте у лиц обоего пола, носИ1 наследственный, семейный характер. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Клинически проявляется утолщённой складчатой слизистой оболочкой, ш бы обваренной кипятком, мягкой, как губка, белого цвета, иногда с синюшным оттенком. На поверхности слизистой, особенно щёк, внутренней поверхности ryfl и языка заметно пластиночное шелушение. На слизистой оболочке видны ямочки размером до 1 мм — выводные протоки сальных желёз. При гистологическом исследовании отмечают выраженный паракератоз, акан тоз клеток шиповатого слоя эпителия. Большинство исследователей склонны считать описанные выше изменении различными клиническими вариантами одного заболевания невоидной природы, названного Б.М. Пашковым мягкой лейкоплакией. ДИАГНОСТИКА Губчатый невус следует отличать от врождённого доброкачественного внутри эпителиального дискератоза, врождённой пахионихии. Врождённый доброкачественный внутриэпителиальныйдискератоз (синоним врождённый дискератоз) — наследственное заболевание, проявляющееся белой губчатой слизистой оболочкой полости рта и белыми бляшками на роговой обо лочке глаз и конъюнктиве, что сопровождается слезотечением и светобоязнью. При врождённой пахионихии (синоним — врождённый поликератоз Турена, синдром Ядассона-Левандовского, наследственный кератоз ладоней и гпш) ели ЗИСТЭЯ оболочка полости рта, особенно в местах травмы, по линии смыкания зубо!
ШНЛ1 мнич ^ 1трп Гн-лпго цист. Ныражгии ороговение эпителия спинки языка, не • 1 и при иоскабливании, Изменения на (гшзистой оболочке полости рта •и vn утолщением попей рук и йог, кератозом подошв и ладоней. КИЕ
ниг Гк'лого губчатого невуса не проводят, показано диспансерное наблю-
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРОЯВЛЯЮЩИЕСЯ НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ПОЛОСТИ РТА Инфекционные заболевания — болезни, вызываемые инфекционными аген(нирусами, бактериями, грибами). Большинство возбудителей попадают в щи ШИ.1М n:t ннешней среды (экзогенная инфекция) через входные ворота — с • |. i иды хаемым воздухом, через повреждённую кожу или слизистые оболочi и 11г|Н'ДКо именно полость рта оказывается местом первого контакта организма с • иной инфекцией и участком самых ранних клинических проявлений болез11мижны эндогенная инфекция или аутоинфекция, т.е. заражение микроормами, обычно населяющими слизистые оболочки человека (сапрофитами) \< гиости, слизистую оболочку полости рта. Патогенные свойства эта микроi приобретает, как правило, на фоне угнетения иммунной системы организма CKil.
Дни инфекционных заболеваний характерны общие признаки: присутствие возбудителя, который может быть обнаружен с помощью лабораторных исследований; i онтагиозность, т.е. передача возбудителя от больного к окружающим людям (характерна для большинства экзогенных инфекций); • i iei (ифичность возбудителя, т.е. данный микроорганизм вызывает у всех одно и то же заболевание; i пинические закономерности в виде характерных симптомов, свойственных только данной патологии. и результате внедрения инфекционного агента в организме формируется восluiriiiic, к развитии которого может превалировать повреждение тканей (альте||||цм11), экссудация или пролиферация. Характер воспаления в тканях определяет > II i им инфекционный агент, так и иммунная реакция организма, развивающаяся II ответ на внедрение возбудителя. l l,i < пизистоЙ оболочке полости рта находят отражение многие инфекционные Мбплевания человека. Для некоторых заболеваний проявления на слизистой обо1Ке полости рта носят строго специфический характер, позволяющий по одноMV шнешнему виду слизистой оболочки поставить диагноз и определить тактику пгчрния. Однако в большинстве случаев диагностика инфекционных заболеваний роннлениям на слизистой оболочке рта бывает затруднена, так как носит иг( нецифический характер. При этом клиническая картина отягощена дополниПльными воздействиями местных неблагоприятных факторов (плохая гигиена, грннма, наслоение вторичной инфекции). Течение инфекционных заболеваний изменяет общее состояние организма, i нижает иммунитет, способствует развитию гипо- и авитаминозов, что также отра*вет( и в полости рта и наслаивается на клиническую картину. Всё это затрудняет диагностику инфекционных заболеваний и может приводить к врачебным ошибкам, особенно на ранних, амбулаторных этапах оказания медицинской помощи больным. Ошибки в диагностике нередко приводят к ухудшению течения и проi нона заболевания.
M l l I I II I PPWI I \ I I
КЛАССИФИКАЦИЯ Наиболее часто на слизистой оболочке рта проявляются следующие иифекци онные заболевания. • Вирусные инфекции: о- герпес простой; • опоясывающий лишай; • ветряная оспа; • герпангина; • корь; • инфекционный мононуклеоз; • грипп; О- ящур; • вирусные бородавки; •о ВИЧ-инфекция. • Бактериальные инфекции: • туберкулёз; • язвенно-некротический гингивостоматит Венсана; •о-пиогенная инфекция (стрептококковая заеда, шанкриформная пиодер мия). • Микозы: • кандидоз; • актиномикоз. • Инфекции, передающиеся половым путём: • сифилис; • гонококковый стоматит. По течению различают инфекционные заболевания: • острые; • хронические.
синонимы
Простой герпес
Лихорадка герпетическая, лишай пузырьковый, лишай простой.
КОД ПО МКБ-10 В00 Инфекции, вызванные вирусом простого герпеса (herpes simplex). BOO.10 Простой герпес лица. В00.11 Простой герпес губы. В00.2 Герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит.
КЛАССИФИКАЦИЯ Выделяют две клинические формы простого герпеса: • острый герпетический стоматит; • рецидивирующий герпетический стоматит.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Всего известно около 80 представителей семейства Herpesviridae, 8 из которых патогенны для человека. Выделяют два типа вируса простого герпеса (ВПГ), пато генных для человека: •о- ВПГ-1 поражает кожу лица и слизистую оболочку полости рта; • ВПГ-2 поражает кожу и слизистую оболочку половых органов. Простой герпес — наиболее частое вирусное заболевание, возникающее у лиц обоего пола во всех возрастных группах. Герпетическая инфекция - оппортуни-
И
Р
• • я п л л i.iin.ini.iuvi u m i i i u т и п н
O f f
. .in инфекции, диагностированная у 90% населения мира. Она представляет пущ и[>п(ш*му для лиц с иммунодефицитами различной этиологии. По дан• УЛ, среди причин смертности от вирусных инфекций заболевания, вызванIII. i.iniiMiiioT 2-е место (15,8%) мосле гриппа (35,8%). hill ДПК-содд'ржащий дерматонейротропный вирус. Инфекционноезаболе| HIM. nfty< fioiuK'HHoe ВПГ, характеризуется многообразием проявлений болезни с ivmrci пенным поражением кожи, слизистой оболочки и нервной системы. I.Hiii.iiiiiiHTito людей заражаются ВПГ в раннем детстве воздушно-капельным MI.IKIHI.IM путём. Однако возможна трансплацентарная передача инфекции ж митери к плоду (3-33%), что резко увеличивает вероятность развития гене|М'н миной герпетической инфекции у плода и новорождённого, при которой Ш i I'D.iii)iи. с о с т а в л я е т 7 0 % .
v i юльшинства детей раннего возраста заболевание не возникает, так как с кроимо матгри поступают противовирусные антитела, создающие в организме плода it |» Ы'нка пассивный иммунитет. Однако уже к 6 мес жизни ребёнка и до 3 лет этот Иммунитет ослабевает, и организм становится уязвимым для вируса герпеса. ВПГ itiiifirniio распространён среди детей 5-8 лет. v ьпш.шинства людей первичная герпетическая инфекция протекает незамг'нпчпй (под видом ОРВИ) или бессимптомно, и вирус в организме находится и пите'нтном состоянии, пожизненно персистирует в клетках ганглиев ценГрмлмшй или периферической нервной системы. Это состояние диагностируют мри «грологическом исследовании, обнаруживая антитела в сыворотке крови, нщ'имиологические исследования показывают, что к 13-14-летнему возрасту О 83% детей инфицированы ВПГ, а к 50 годам и старше 90% населения имени антитела к ВПГ обоих типов. Иммунные механизмы организма сдержиИЮт реактивацию вируса и предупреждают появление клинических признаков. 11 NI.IKO «молчащий» геном вируса не может быть удалён из клеток ганглия ни " шим известным в настоящее время противовирусным препаратом.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ Диагноз герпетической инфекции ставят на основании анамнеза, клинической i-.11м I1IH.I заболевания и результатов лабораторных методов исследования. И настоящее время существуют следующие методы лабораторной диагностики • Цит< морфологические: <• цитологическое исследование соскоба с поверхности эрозии или вскрытого пузырька в первые дни заболевания — обнаруживают многоядерные гигантские клетки (изменённые под действием вируса эпителиальные клетки шиповатого слоя); «• электронная микроскопия. • вирусологический — выделение вируса с участков поражения, культивирование на чувствительной клеточной культуре или лабораторных животных. • Серологические методы: о- иммунофлюоресцентная микроскопия (ИФ) основана на обнаружении в материале инфицированных клеток с помощью меченных флюорохромом антител (гипериммунной сыворотки); • иммуноферментный анализ (ИФА) — современный высокочувствительный и специфичный экспресс-метод для определения как антигена, так и антител в исследуемом материале (смешанная слюна, соскоб с элемента поражения); о радиоиммунный анализ. • Молекулнрно-генетические: • иолимеразная цепная реакция; ; ДНК гибридизации.
. ш и ш и ними» м ш . ч п ы и и и п ш н п м л \-\i\
• Регистрация иммунного ответа! «•определение циркулирующих в сыворотке крови или в смешанной t пшн* специфических противогерпетических антител (IgM, IgG, igA) с помощью реакции связывания комплемента, реакции пассивной гемттлютишщиН! реакции нейтрализации, иммуноферментного анализа; • оценка специфического клеточного иммунитета к ВПГ; • кожные пробы. • Оценка иммунного статуса больных. Чувствительность большинства известных диагностических тест-систгм it.i|u.n руетвочень широких пределах и зависит от вида исследуемого материала, стадии заболевания и качества самой диагностической системы.
Острый герпетический стоматит Острый герпетический стоматит (первичный герпетический гингивостомитит, герпес первичный, острый афтозный стоматит) — проявление первичною инфи цирования ребёнка вирусом герпеса, которое возникает при отсутствии антител к ВПГ. Длительность первичного герпетического заболевания составляет около 3 нед с постепенным нарастанием выраженности клинических проявлений " течение первых 5-10 сут. Этот период характеризуется активным размножении! вируса, возможностью выделения вируса и положительной цитологической ци| гностикой. Инкубационный период болезни составляет 2-14 сут. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела от 37,5 i" 39-40 "С, симптомов интоксикации: ребёнок вялый, отказывается от пищи, ПЛОХО спит, возможны диспепсические нарушения. Регионарные лимфатические y:wn.i увеличены и болезненны (их реакция предшествует высыпаниям в полости рта) Острый герпетический стоматит может протекать в лёгкой, среднетяжёлоп и тяжёлой форме в зависимости от выраженности общих и местных клинически! проявлений. Характерные для герпеса высыпания пузырьков могут быть расположены ил красной кайме губ, на окружающей коже и в полости рта, где проявляются ipa зиями округлых очертаний (рис. 17-5, см. цв. вклейку). Эрозии округло-овалмюи формы до 1-5 мм в диаметре, склонны к слиянию, резко болезненны, покрыты фибринозным налётом, желтовато-серого цвета с ярким гиперемированным обод ком. В полости рта у детей развивается картина острого катарального гингивит! нередко с эрозивными изменениями по десневому краю. Старшие дети жалуются на чувство жжения, зуд, боль в полости рта, обильную саливацию. Возможно при соединение вторичной инфекции: пиогенной, фузоспирохетоза. Болезнь заверши ется полной эпителизацией без рубцов. Диагноз подтверждают результаты цитологического метода исследования и первые дни заболевания, когда в соскобе с эрозий или вскрытых свежих пузырь ков обнаруживают характерные многоядерные гигантские клетки. При гистологи ческом исследовании в эпителиальном слое обнаруживают баллонную дистрофию клеток шиповатого слоя, образование внутриэпителиальных полостей, в подлеж! щих тканях — расширение сосудов, периваскулит, инфильтрацию. Острый герпетический стоматит следует дифференцировать от аллергическою стоматита, многоформной экссудативной эритемы, ящура, язвенно-некротического гингивостоматита Венсана, опоясывающего лишая, герпангины. • Для аллергического стоматита характерны болезненные эрозии на гиперемированной, отёчной слизистой, которые не имеют строго овальных, округлых очертаний, характерных для острого герпеса. Диагностике помогают анамнестические данные о приёме лекарственных препаратов, а также дополнительные методы исследования: цитологический (обнаружение гигантских многоядерных клеток герпеса) и аллергологические исследования.
III многоформной экссу дативной эритемы характерны обширные болевши и- 1|><мип на ( лизистой оболочке полости рта, ^шикающие после вскрытия Г) шителиальных пузырей. По краям :>|><пий, покрытых фибринозным налёГпм, определяют обрынки покрышки пузыря. На коже кистей рук, предпле•1Ш1. голеней шкшожны типичные высыпания в виде «кокард». При цитологи4f< ком пи педовании, проведённом в первые дни заболевания, многоядерные пи. характерные для герпеса, не обнаруживают. • 'I 'in muvpa характерна обильная саливация, высыпание пузырьков в полости ртн. нокруг рта и в типичных местах на коже подошв и межпальцевых складок. i in диагностики имеет значение выяснение у ветеринарной службы эпидемиологической обстановки по ящуру в данной местности. Окончательный дм.и HIM ставят на основании данных серологических исследований. • Дифференциальную диагностику острого герпеса с язвенно-некротическим гмигиностоматитом Венсана проводят при развитии эрозивных изменений по [и'мированному десневому краю (герпетический гингивостоматит). Для tiiiH-ммо-некротического гингивостоматита Венсана характерны некрозы с i р|ю зелёным налётом по десневым сосочкам и маргинальному краю, нередко в глубине некротических участков зондируют кость. При герпесе белёсая кийма но десневому краю — это фибринозная плёнка над поверхностными фозиями. В окружающей слизистой оболочке полости рта и красной кайме i yl i могут быть обнаружены типичные герпетические элементы поражения — пузырьки, округлые эрозии. • Ирм опоясывающем лишае эрозии на слизистой оболочке полости рта распространяются строго односторонне, в зоне иннервации поражённого нерва, (.•((плевание сопровождается сильными неврологическими болями. • Герпангина характеризуется болью в горле и появлением мелких пузырьков м эрозий на гиперемированной слизистой оболочке мягкого нёба, язычка, нёбных дужек, задней стенки глотки. Печение острого герпетического стоматита складывается из назначения этиоi|i IX, патогенетических, симптоматических средств общего и местного воз•м in mini.
Общее лечение • 11ротивовирусные средства назначают в первые 5-10 дней заболевания (препараты выбора): * ацикловир по 500 мг/сут в 4 приёма (детям до 2 лет); 200 мг 5 раз в сутки (детям старше 2 лет и взрослым); •rf валацикловир по 500 мг 2 раза в сутки (детям старше 2 лет и взрослым; детям до 2 лет — 1/2 дозы взрослых). • Лиалгезирующие и жаропонижающие средства; о парацетамол по 0,1-0,15 г 2-3 раза в сутки (детям в возрасте 2-5 лет); ПО 0,2-0,5 г 2-3 раза в сутки (взрослым); •» ацетилсалициловая кислота по 100 мг/сут (детям 2-3 лет); до 200 мг/) vi (детям 4-6 лет); 300 мг/сут (детям 7-9 лет); не более 750 мг/сут (детям 12 лет и старше); до 3 г/сут (взрослым). • Витаминотерапия: аскорбиновая кислота в максимальных возрастных до • Антигистаминные препараты (препараты выбора): о дезлоратадин (эриус*) по 1,25 мг (2,5 мл сиропа) 1 раз в сутки (детям 11 • до 5 лет); по 2,5 мг (5 мл сиропа) 1 раз в сутки (детям от 6 до 11 лет); ш 1 раз в сутки (детям старше 12 лет и взрослым); о лоратадин по 10 мг 1 раз в сутки (детям старше 12 лет и взрослым) 1 раз в сутки (детям при весе менее 30 кг); « цитиризин (зиртек*) по 2,5 мг (5 капель) 1 раз в сутки (детям от 6 до i ПО 2,5 мг (5 капель) 2 раза в сутки (детям от 1 до 2 лет).
i I i;ri
" I И1П11 i n n
I
I (l
• Для коррекции иммунной системы назначают интерферон, индукторы ферона или иммуномодуляторы: • лизатов бактерий смесь (имудон*) — поливалентный антигенный кпмплем , усиливающий фагоцитарную активность слюны и содержание к ней шпоци ма (в форме таблеток для рассасывания до 8 раз в сутки); • анаферон детский* сублингвально по 1 таблетке в сутки; •е- натрия нуклеинат по 0,015-0,05 г 3-4 раза в сутки (детям 2-5 лет). Местное лечение • Обезболивающие: примочки, ротовые ванночки 2% раствора лидокаина, I Ml зывание, аппликации 5-20% масляного раствора бензокаина (детям до I год| не назначают) за 15-20 мин до еды. • Антисептики для обработки полости рта: раствор перманганата калия 0,02%; фурацилина 0,02%. • Ферментные препараты: 1-2% раствор химотрипсина, трипсина для очищ| ния эрозий от некротических тканей и эффективного воздействия пропит вирусных препаратов. • Противовирусные средства назначают в первые 5-7 сут заболевания в вид аппликаций на 20 мин 5 раз в сутки. Мази выбора: герпферон*, 5% ациклшшр. 2% алпизариновая мазь*, 3% госсипола линимент*, 3% мегосина мазь*. I хелепиновая мазь*. • Эпителизирующие средства: масляный раствор витамина А, масло шиповни; i облепихи, бетакаротен, солкосерил* (гель, мазь, дентальная паста). • Противовоспалительные средства: аппликации на слизистую холисала" (ci >дер жит холина салицилат, оказывает местный обезболивающий и противовосщ лительный эффект) на 5-7 мин. • Анилиновые красители: 1-2% спиртовой раствор бриллиантового зелёного для обработки элементов поражения на коже и красной кайме губ. На период лечения рекомендуют обильное питьё и жидкую, не раздражающую, высококалорийную пищу.
Хронический рецидивирующий герпес Хронический рецидивирующий герпес — наиболее частая форма активизации эндогенной (латентной) инфекции, возникает у лиц, ранее перенёсших перни | инфицирование вирусом герпеса. В организме ВПГ сохраняется на протяжении всей жизни. Рецидивы связаны с несостоятельностью иммунных реакций на антигенные структуры ВПГ. Ослабление иммунитета часто возникает при общих инфекци онных заболеваниях (например, гриппе, крупозной пневмонии) или при такт состояниях организма, как переохлаждение, стресс, дисменорея. Нередко высыш ния герпеса на красной кайме губ вызывает инсоляция, приводящая к сухости ryfi. микротрещинам. Провоцировать высыпания герпеса в полости рта могут травмы слизистой оболочки (инъекции, стоматологические вмешательства). Рецидивы I этих случаях обусловлены активизацией латентной герпетической инфекции n.i фоне ослабления общего иммунитета и угнетения местных факторов иммушюи защиты слизистой оболочки рта. При рецидивах герпетической инфекции общее состояние больного, как прави ло, не страдает, но иногда чётко выражен продромальный период, характеризую щийся общим недомоганием, головной болью, нарушением сна, субфебриш.мии температурой тела (редко), зудом и жжением кожи или слизистой оболочки и itnnc возможного рецидива. Реакция регионарных лимфатических узлов у болыпинстн больных отсутствует. У лиц с иммунодефицитами различного происхождения (на фоне приёма глю кокортикоидов, цитостатиков или других иммуносупрессоров, у перенёсших о м
Ы1И.)И1.|11П U D U J I U II\H i
111.!iii плантации, мри лейко:шх н и ч инфекции) по:шожно тяжёлое течение •ii'i KOI'O рецидивирующего герпеса, приобретающее практически перианент||1.и,ггр. Лиц с чистыми рецидивами герпеса, со склонностью к распростраinn процесс;! и торпидности к лечению необходимо тщательно обследовать для • Греция причины глубокого иммунодефицита, i •- цидины герпетической инфекции могут проявляться на коже красной каймы pi.nii.cit носа, слизистой оболочке полости рта, роговице глаза. При локализации ми коже и красной кайме губ на гиперемированном фоне возникают сгруппиI iiini.ie пузырьки с прозрачным, а затем с постепенно мутнеющим содержимым. hi,и Мининым предшествуют локальный зуд, жжение, покалывание, иногда боль. г пузырьков колеблется от 1 до 3 мм в диаметре. Через 3-4 сут пузырьки кг и красной кайме губ подсыхают с образованием рыхлых жёлтых корочек мни in крываются с образованием мелких, тесно сгруппированных эрозий. Иногда П\ ii.tpi.Kii сливаются в многокамерный плоский пузырь, после вскрытия которого UMpivu'JiHioT эрозию неправильных, мелкофестончатых очертаний. Постепенно Корочки отпадают, эрозии эпителизируются и на 7-10-е сутки наступает выздоИ полости рта пузырьки при хроническом рецидивирующем герпесе чаще обрат и м ч п.i участках слизистой оболочки, покрытых ороговевающим эпителием. Гииичная для герпеса локализация элементов поражения — твёрдое нёбо, альвеоПИрмш! десна, спинка языка, где на гиперемированном, слегка отёчном основании • ii'l'i lyn'CH болезненная эрозия с неровными фестончатыми краями, возникшая (lui ic вскрытия группы слившихся пузырьков. Диагностика хронического рецидивирующего герпеса обычно не вызывает Штруднений. Однако при необходимости проводят лабораторную диагностику (•Ирусологические, серологические и другие исследования). Материалом для диаi тики инфекции служат содержимое везикул, соскобы с поверхности эрозий, Кропь, смешанная слюна. Часто применяют цитологический метод исследования дли обнаружения изменённых вирусом эпителиальных клеток. В эпителии наблюiiini процессы баллотирующей дегенерации и акантолиза, что обусловливает Поинм'ние характерных гигантских многоядерных клеток. Подобная цитологичеi кал картина может быть обнаружена при хроническом рецидивирующем герпесе кии.ко н 1-е сутки заболевания. Хронический рецидивирующий герпес следует дифференцировать от сифилиса, Иронического рецидивирующего афтозного стоматита, опоясывающего лишая. • 11 ри вторичном рецидивном сифилисе эрозированная сифилитическая папула может быть сходна по внешним признакам с герпетической эрозией, однако ик'менты поражения при сифилисе всегда располагаются на плотном инфильтрированном основании. • Для хронического рецидивирующего афтозного стоматита характерно, так же как и для герпетической инфекции, рецидивирование заболевания, что может затруднять диагностику. Однако герпетическая эрозия имеет неровные, фестончатые края, так как возникает вследствие вскрытия группы мелких пузырьков, расположенных преимущественно на ороговевающом эпителии (альвеолярная десна, твёрдое нёбо, спинка языка, красная кайма губ). Иногда можно обнаружить отдельные мелкие эрозии (бывшие пузырьки) в окружности основной эрозивной поверхности. Элемент поражения при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите — это •фтя округлых или овальных очертаний, с ровными краями, как правило, располагающаяся на неороговевающем эпителии (слизистая оболочка губ, ин'к, переходная складка, дно полости рта, боковые и нижняя поверхности языка). В трудных диагностических случаях применяют лабораторные методы исследования.
582
ЗАБОЛРВАНИЯ слизистой ОБОЛОЧКИ
нл
• Высыпания простого герпеса следует дифференцировать от опоясывающем» лишая, тем более, что элемент поражения при этих заболеваниях один пузырёк, возникающий вследствие баллонирующей дегенерации эпителии, вызванной воздействием вируса герпетической природы. Цитологическая картина в первые сутки заболевания будет одинакова. Однако при опоясы вающем лишае группы пузырьков (на коже) или причудливые, фестончатые эрозии (на слизистой) располагаются строго односторонне в зоне иннервации той или иной ветви тройничного нерва. Для опоясывающего лишая характерны сильные неврологические боли по ходу поражённого нерва. Лечение хронического рецидивирующего герпеса комплексное и направлено на: «• лечение заболевания в момент обострения; •* угнетение репродукции вируса и уменьшение частоты рецидивов; • повышение иммунитета макроорганизма. Лечение эпизодических рецидивов герпетической инфекции проводят с помощью противовирусных препаратов, назначаемых в самые ранние сроки заболевания, желательно с продромального периода. Для больных с частыми рецидивами или с редкими, но тяжёлыми клиническими проявлениями назначают длительную превентивную противовирусную терапию, направленную на угнетение репродукции вируса герпеса. Лечение рецидива хронической герпетической инфекции включает назначение системной и местной противовирусной терапии в первые 5 сут заболевания. Противовирусные препараты выбора: • ацикловир внутрь по 200 мг 5 раз в сутки (или по 400 мг 3 раза в сутки); • валацикловир внутрь по 500 мг 2 раза в сутки; «• фамцикловир внутрь по 125 мг 3 раза в сутки. Местно: • ацикловир 5% мазь: аппликации на слизистую оболочку и кожу 5 раз в сутки; •о- бромнафтохинон 1% мазь: аппликации на слизистую оболочку и кожу 2-3 раза в сутки; • пенцикловир (только на кожу пациентам старше 16 лет) наносят на высыпания каждые 2 ч в течение дня (4 сут); • обезболивающее: камистад* (гель с лидокаином и настойкой ромашки) наносят локально на зону поражения; • эпителизирующие средства: аппликации масляного раствора витамина А, масла облепихи, шиповника или препараты солкосерила* (гель, мазь, адгезивная паста); • анилиновые красители: 1-2% спиртовой раствор бриллиантового зелёного (способствует подсыханию и отпадению корочек на коже). Профилактическую (превентивную) противовирусную терапию проводят длительно и назначают при высокой частоте возникновения рецидивов герпеса (>6 раз в год). Минимальная продолжительность лечебного курса — 6 мес. Возможно применение более коротких курсов противовирусной терапии (до 1 мес) при ожидаемом рецидиве, например при планируемом отъезде в регион с резкой сменой климата или высокой инсоляцией. Противовирусные препараты выбора: • ацикловир внутрь по 400 мг 2 раза в сутки; • валацикловир внутрь по 500 мг 1 раз в сутки; • фамцикловир внутрь по 250 мг 1 раз в сутки. Для повышения иммунитета применяют: • интерфероны: интерферон альфа-2 150 000 ME в суппозиториях 2 курса по схеме: 2 суппозитория в сутки с интервалом в 12 ч через день (на курс — 10 суппозиториев);
1Л1.1И11 ПЛМИИ \,IW\JWjl\lV\ IMllllhMr.HI
I .1
• индукторы интерферона пни интгрфгроноттны (экзогенные стимуляторы эндогенных интерферонов): натрия нуклеинат по 1-2 г/сут в 3-4 приёма (для ••рослых); поливалентный штигенный комплекс лизатов бактерий смесь (имудон*); о иммуномодуляторы: азоксимера бромид (полиоксидоний*) внутрь или сублингвально по 12-24 мг 2-3 раза в сутки (взрослым), оксодигидроакридинилацетат натрия — неовир* (при тяжёлых формах с мониторингом иммунологического статуса), анаферон*, метилфенилтиометил-диметиламинометилi идроксиброминдол карбоновой кислоты этиловый эфир (арбидол*); •» витаминотерапию: аскорбиновая кислота до 1 г в сутки, витамин А для улучшения регенераторной способности эпителия по 10 капель масляного раствора 2-3 раза в сутки в течение месяца.
синонимы
Опоясывающий лишай
Herpes zoster, герпес опоясывающий.
КОД ПО МКБ-10 1Ю2.2 Опоясывающий лишай с другими осложнениями со стороны нервной системы. 802.20 Постгерпетическая невралгия тройничного нерва. 802.21 Постгерпетическая невралгия других черепных нервов. 1102.8 Опоясывающий лишай с другими осложнениями. В02.8Х Проявления в полости рта.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Ншбудитель опоясывающего лишая — нейротропный ДНК-содержащий вирус, i ш к (сящийся к группе вирусов герпеса, который по антигенной структуре и другим Ичествам идентичен вирусу ветряной оспы. Нередки случаи заболевания детей ЮТряноЙ оспой после контакта с больными опоясывающим лишаем и наоборот. Причина развития опоясывающего герпеса — активация вируса Varicella zoster, I.IiLIITHO существующего в нервных ганглиях человека, переболевшего ветряной репой. .Чмболевание чаще проявляется на коже в области иннервации межрёберных мернов при активации инфекции соответствующего нервного ганглия. Поражение i иизистой оболочки полости рта связано с активацией вируса, локализующегося в Тройничном узле, и проявляется в зоне иннервации II или III ветвей тройничного
нерва.
Развитию заболевания способствует снижение общего иммунитета после перемппшых инфекционных болезней, стресса, переутомления, охлаждения, приёма иммуносупрессоров, при заболеваниях крови, онкологических заболеваниях. 1 l,iиic болеют лица среднего и пожилого возраста. Инкубационный период болезни i пстлвляет 7-8 сут.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ;1;|Гюлевание начинается с общего недомогания, головной боли, миалгии. Рививаются приступообразные боли, иррадиирующие по ходу нервных ствоЛОВ, жжение и парестезии иннервируемой области. На гиперемированной коже шитнетственно одному или нескольким невральным сегментам появляются лм'мснты поражения — внутриэпидермальные пузырьки, наполненные профвчным серозным содержимым. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны.
I |.ц
HIM
1Г\И
I
IK
ll;i слизистой оболочке пузьфькн, располагаясь внутршшт'лиальмо, Пыпри вскрываются и образуют резко болезненные эрозии, склонные к слиянию и грум иированию на отёчном, гиперемированном основании, покрытые фибринозным налётом. Изолированное поражение слизистой оболочки рта встречается крайнг редко. Для высыпаний характерно асимметричное одностороннее расположение М цикличность появления, что обусловливает неоднородность клинической карти ны и наличие элементов поражения на разных этапах развития. В тяжёлых слуЧ! ях содержимое пузырьков может быть геморрагическим. Течение опоясывающего лишая может осложняться развитием поптерпети ческой невралгии тройничного нерва (или других черепных нервов), парезом тройничного или лицевого нерва, снижением слуха, а также менингитом и энц| фалитом. Средняя продолжительность болезни — 4-5 нед. Опоясывающий лишай обычно не рецидивирует, но если у отдельных лиц HOI никают рецидивы опоясывающего лишая, это должно послужить показанием Ц тщательному обследованию больного для определения причины снижения имму нитета. Необходимо исключить ВИЧ-инфекцию, злокачественные новообразов! ния, лейкозы.
ДИАГНОСТИКА При цитологическом исследовании соскобов с эрозий на слизистой оболочМ полости рта обнаруживают многоядерные гигантские клетки (следствие процв( 11 баллонирующей дегенерации эпителиальных клеток, вызванной вирусом). Диагностика опоясывающего лишая обычно не вызывает затруднении Дифференцируют от невралгии ветвей тройничного нерва (до появления хари) терных высыпаний), простого герпеса, рожистого воспаления кожи и экземы Однако элементы поражения при экземе, рожистом воспалении или простом герпесе не имеют строго линейного расположения по невральным сегментам и не сопровождаются сильными иррадиирующими болевыми ощущениями.
ЛЕЧЕНИЕ Больные с тяжёлым течением опоясывающего герпеса, с риском развития энце фалита, менингита подлежат госпитализации. Лечение опоясывающего лишая проводят с применением общих и местны! средств воздействия. Общее лечение • Противовирусные препараты выбора назначают обычно на 5 сут и ещё на 3 суТ после исчезновения признаков заболевания: • ацикловир по 0,8 г 4 раза в сутки (взрослым и детям старше 12 лет); •*• фамцикловир по 500 мг каждые 8 ч в течение 7 сут; • метисазон* по 0,6 г 2 раза в сутки (для взрослых). • Анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты: <• кеторолак по 10 мг каждые 4-6 ч; -о- диклофенак по 75-150 мг/сут в несколько приёмов; • парацетамол по 0,5-1,0 г до 4 раз в сутки (детям старше 12 лет и взрос лым). • Антигистаминные препараты: • дезлоратадин (эриус*) по 5 мг 1 раз в сутки (детям старше 12 лет и взрослым); •о- лоратадин по 10 мг 1 раз в сутки (детям старше 12 лет и взрослым). • Витаминные препараты: • раствор цианокобаламина (витамина В | 2 ) в инъекциях по 200-500 мкг ежедневно или через день. Курс лечения — до 2 нед;
Ml ИЛМПП \.IWLW]\,i\tvi
UDUJIU ir.n
n n
ристнор тиамина (витамина и,) и нмъгкцинх но I мл 2,5% или 5% раствора, и.i кур< К) 30 инъекций; i ильции иантотенат (витамин В.) внутрь до 1,5 г в сутки; pai гвор пиридоксина (витамин BJ и инъекциях по 2 мл 5% раствора, на курс 20 25 инъекций или внутрь но 0,02 0,03 г 1-2 раза в сутки. Мч гное лечение • Противовирусные средства выбора: i арпферон*. глицирризиновая кислота (спрей, крем наносят на поражённую Поверхность кожи);
* иепцикловир (только на кожу пациентам старше 16 лет) наносят на высыпаiiini каждые 2 ч в течение дня (4 сут); и ">% Промнафтохинон (бонафтона мазь*), 2% теброфеновая мазь* для 11| ^работки кожи и слизистой оболочки рта 2-3 раза в сутки. • Антисептики: 0,25-0,5% пероксид водорода, 0,06% хлоргексидин для предупреждения вторичной инфекции. • Кератопластики: масляный раствор витамина А, бетакаротен (каротолин*), i и им перил* (гель, мазь, адгезивная паста). • Анилиновые красители: 1-2% спиртовой раствор бриллиантового зелёного i in обработки кожи лица на этапах заживления. |1ока:шно назначение физиотерапевтических процедур — облучение ультрафиоП.1МИ лучами, электрофорез прокаина (новокаина*) при сильных болях.
Герпангина синонимы мпершшрусный везикулярный фарингит. ИОДПОМКБ-10
МОХ.5 Энтеровирусный везикулярный фарингит.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Болеют дети от грудного до юношеского возраста. Инкубационный период • тле ши составляет 2-10 сут (чаще 3-4).
ЭТИОЛОГИЯ Заболевание вызывают РНК-содержащие энтеровирусы Коксаки группы А и пиру ы ECHO.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Начальные проявления болезни напоминают ангину: ухудшение самочувi ПИЯ, головная боль, повышение температуры тела (39-40 °С), боли в горле. Гегнональные лимфатические узлы увеличены, болезненны. В полости рта на фоне гииеремированной, отёчной задней стенки глотки, на миндалинах, на слизи• 'ни оболочке передних нёбных дужек, мягком нёбе, язычке появляются единичные пузырьки, после вскрытия которых остаются мелкие афты, покрытые серым налётом,
К цинические проявления схожи с острым герпетическим стоматитом, для котоpi iro характерны аналогичные высыпания по всей слизистой оболочке полости рта и губ.
ЛЕЧЕНИЕ Печение симптоматическое, направлено на повышение иммунитета (витаминоГСрапия) и на предупреждение вторичной инфекции (антисептики). Выздоровление наступает черен 4 7 сут.
586
ЛАЬППГВАНИЯ сшшсши пьппочки I
Корь ОПРЕДЕЛЕНИЕ Корь — острое высококонтагиозное инфекционное заболевание, вызынаемад РНК-содержащим вирусом. Заражение происходит воздушно-капельным путем Болезнь проявляется поражением слизистых оболочек рта, зева, глаз и своеобраз ной сыпью на кожных покровах. КОД ПО МКБ-10 В05.8 Корь с другими осложнениями. В05.8Х Проявления в полости рта, пятна Коплика. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Инкубационный период составляет 8-10 сут, для привитых детей — до 21-281 у i Как правило, болеют дети до 4-5 лет, но корь может возникать у детей старшего возраста и у взрослых в связи со слабым иммунитетом (у лиц, перенёсших в де1 стве лёгкую форму заболевания) или с утратой поствакцинального иммунитета, КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Клиническая симптоматика: интоксикация (температура тела до 38-39 ('). головная боль, кашель, насморк, одутловатость лица и век, слезотечение и света боязнь, увеличение шейных лимфатических узлов. Затем появляется кожная сыад Характерные клинические изменения в полости рта предшествуют появлении! коревой сыпи на коже и могут быть диагностированы стоматологом ещё в про дромальный период болезни. На слизистой оболочке твёрдого и мягкого нёба определяют ярко-красные неправильной формы пятна (коревая энантема) размером от 1 до 3 мм. На слизи стой щёк в области нижних моляров, на слизистой губ и конъюнктиве глаз опредв ляют патогномоничные для кори элементы Бельского-Филатова-Коплика - мен кие, до 1 мм в диаметре, приподнимающиеся над слизистой оболочкой сероватьЦ пятна, окружённые венчиком гиперемии, не сливающиеся между собой и прочно спаянные с подлежащей тканью (при поскабливании не снимаются). Количество их может колебаться от нескольких штук до десятков и сотен. Характерные и:ше нения на слизистой оболочке сохраняются в течение 2-4 сут и исчезают с поннле нием кожной сыпи, которая начинается за ушами, на спинке носа, расширяясь ILI всё лицо, а затем на тело. У взрослых лиц, больных корью, пятна Бельского-Филатова-Коплика coxpi няются до 7-8 сут болезни. Однако слизистая оболочка полости рта ещё несколь ко дней остаётся отёчной и гиперемированной. Длительность заболевания 2-3 нед. Характерная клиническая картина ранних проявлений кори на слизистой оболочке полости рта помогает в дифференциальной диагностике этого заболешпиш как у детей, так и у взрослых, особенно в случаях атипичного или стёртого течения заболевания. ЛЕЧЕНИЕ Лечение болезни осуществляет инфекционист. Стоматологическая помощь сим» птоматическая, направлена на предупреждение вторичного инфицирования, чти возможно на фоне ухудшения общего состояния и нарастания интоксикации. Лицам, находящимся в контакте с больным, целесообразно провести превен тивные мероприятия (введение специфического противокоревого иммуноглобу лина).
•МИНИ M'Mlvm i.imovn. iun иишш ir..i . . . ,
Ветряная оспа щноннмы |)
I I I ! I
ИИЦИОМКБ-Ю H<)1 H iu грям;1я оспа с другими осложнениями. Mill KX Проявления в полости рта.
Л1ИД1 МИОЛОГИЯ Полнот чаще дети в возрасте до 10-12 лет (чаще от 5 до 10 лет), но возможно • пне нирослых, не перенёсших данное заболевание в детстве. Заражение прощ ио:»душно-капельным путём. Инкубационный период болезни составляет MI (чище 13-17).
1ТИ0Л0ГИЯ lii пинии оспа — это острое инфекционное заболевание. Возбудитель — фильi пни я ДНК-содержащий вирус (Varicella zoster) из группы вирусов герпеса, ИЧШ.1Й возбудителю опоясывающего лишая (возможно перекрёстное зара•I' инг) Вирус ветряной оспы эктодермотропен, что объясняет сосредоточенность ншдермисе кожи и эпителии слизистых оболочек.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА 1ц1 к нц'нание развивается остро с повышения температуры тела (от 37,5 до 39 °С), иишпн'иии кожной сыпи в виде мелких (1-5 мм) блестящих зудящих пузырьков, • • иных красной каймой, с прозрачным содержимым. Пузырьки, не вскрываясь, i и. • м i .1 х; i ют с образованием корочек. На этом фоне появляются свежие пузырьки, что i картину полиморфной сыпи (ложный полиморфизм). Элементы поражения ке тживают через несколько дней без рубца. Аналогичные пузырьки могут iHMiiuiHTUH на слизистой оболочке полости рта, губ, где они быстро вскрываются с ufipn иш;шием поверхностных болезненных эрозий. li певание протекает, как правило, легко, длится 2-3 нед, но у взрослых может протекать в тяжёлой форме. У детей с врождёнными или приобретёнными иммунодсфицитными состояниями (лейкозы, ВИЧ-инфекция, новообразования, мрпгм иммуносупрессоров) ветряная оспа может приобретать характер тяжёлого ШАШН'НУНИЯ с генерализацией патологического процесса.
ЛЕЧЕНИЕ Печение проводит инфекционист. Стоматолог осуществляет симптоматическую Ггрниию: обезболивание элементов поражения в полости рта (ротовые ванночки I 1% раствором лидокаина) и антибактериальную обработку слабыми растворами .нишипиков (0,25-0,5% пероксида водорода, 0,06-1% хлоргексидина, 0,5% пермнганата калия). Элементы на коже обрабатывают анилиновыми красителями, i нимлющими кожный зуд и способствующими подсыханию и отпадению корочек.
синонимы
Инфекционный мононуклеоз
11олезнь Филатова, ангина моноцитарная, ангина лимфоидноклеточная, болезнь 1 |фейффера, болезнь Тюрка, лимфомононуклеоз инфекционный, лихорадка желеLIH
гая.
КОД ПО МКБ 10 В27.8 Другой инфекционный мононуклеоз.
588
ЗАБ0Л1 нлния СЛИЗИСТОЙ (И.шипки п л
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Инкубационный период болезни составляет 5-45 сут. Заболевание характеризуется поражением органов и тканей лимфогистиоцитарной системы. Болеют чаще дети от 2 до 10 лет. Заражение происходит воздушно-капельным путём. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Инфекционный мононуклеоз — это острое инфекционное заболевание, возбудитель — ДНК-содержащий вирус Эпстайна-Барр, относящийся к семейству герпетических вирусов. Вирус паразитирует в В-лимфоцитах, вызывая их пролиферацию. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Болезнь начинается остро (температура тела 38-39 °С), ухудшается общее самочувствие, появляется боль при глотании. Характерный симптом заболевания — полиаденопатия, т.е. увеличение всех лимфатических узлов, но наиболее выражено множественное увеличение подчелюстных, латеральных шейных, заднешейных и затылочных узлов. Они достигают размера 3 см и больше, плотноэластические, не спаяны между собой, почти безболезненны. Может возникать небольшой отёк окружающей клетчатки. В полости рта всегда развивается клиническая картина ангины — катаральной, лакунарной, фолликулярной или некротической в зависимости от тяжести патологического процесса. Слизистая оболочка зева ярко гиперемирована, отёчна с рыхлым снимающимся налётом. Может появляться сыпь без определённой локализации и морфологии, отдельные кровоизлияния и язвенно-некротические изменения в полости рта. Проявления заболевания на слизистой оболочке полости рта, как правило, предшествуют другим симптомам болезни (80%). Одновременно диагностируют увеличение печени и селезёнки. ДИАГНОСТИКА Основные проявления мононуклеоза, определяющие его сущность и название, — изменения в периферической крови, которые возникают в первые дни и достигают максимума в разгар болезни. Характерен лейкоцитоз (до 20-25х10 9 /л), лимфоцитоз, моноцитоз (до 60-70% лейкоцитов), сопровождающийся появлением атипичных широкоплазменных лимфоцитов, развивается тромбоцитопения. Умеренно увеличивается СОЭ. Дифференцируют мононуклеоз от дифтерии зева и ангин различной этиологии. ЛЕЧЕНИЕ Лечение проводят в стационаре инфекционной больницы. Стоматологическое лечение носит симптоматический характер, направлено на профилактику вторичной инфекции (антисептические полоскания полости рта и горла). Дезинфицирующей обработке подвергают помещение, предметы и игрушки (в детских учреждениях, в семьях с другими детьми).
синонимы
Грипп
Парагрипп, аденовирусные заболевания. КОД ПОМКБ-10 J10 Г]рипп, вызванный идентифицированным вирусом гриппа. J10.1X Проявления в полости рта.
111 i (шин. вирус иг идентифицирован 11 I.I X Проявления в полости рта,
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА I циническая картина гриппа как острого заболевания сопровождается резким nuiiuiiiriiiicM температуры тела, слабостью, головной болью, миалгией. Грипп щцкшлн ш'рхние дыхательные пути, и в клинической картине обязательно прилит |нч нираторные проявления. На слизистой оболочке полости рта при МММ нцходнт изменения в виде катарального гингивостоматита, возможны точечi гморрагические высыпания, чаще на мягком нёбе, язычке. Редкое (нижение иммунитета, характерное для острой вирусной инфекции, i привести к активизации резидентной микрофлоры полости рта. Этому 1 пособствует плохой гигиенический уход за зубами. Наслоение вторичной Инфекции (чаще фузоспирохетоза, пиогенной инфекции) отягощает клиническую i 41 инiv. шкшожно развитие язвенно-некротического гингивита, стрептококковой i и'и.i
ЛЕЧЕНИЕ Печение направлено на повышение иммунитета больного назначением лечеб•m:t китамина С (до 1 г в cenrb), комплекса витаминов группы В. Местное лечение симптоматическое и направлено на предупреждение вторИчиоЙ инфекции. Проводят антисептическую обработку слизистой оболочки Волости рта слабыми растворами пероксида водорода (0,25-0,5%), хлорамина Б in 15%), хлоргексидина (0,06-1%).
синонимы
Ящур
Кппытная болезнь, лихорадка афтозная, эпизоотический стоматит.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ Ящур — острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим щрусом из рода Aphtovirus.
КОД ПО МКБ-10 В08.8Х Эпизоотический стоматит.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Ящуром болеют домашние и дикие парнокопытные животные: коровы, козы, МЦЫ, свиньи, олени и другие, от которых может заразиться (редко) человек. Сражение от больных животных может произойти контактным путём через Hi рязнённые предметы обихода (вирус содержится в слюне, молоке, моче и фека1ИЯХ животных), а также через пищевые продукты (сыр, молоко и другие необезИраженные молочные продукты, реже через мясо больных животных). Заболевший человек сам становится источником заражения других людей и Животных. Чаще болеют дети. Инкубационный период заболевания составляет от ' к) 15 дней (в среднем 3-5 дней).
ПРОФИЛАКТИКА Важная мера профилактики заражения ящуром — обеззараживание продуктов питания (термическая обработка молока, мяса).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Заболевание начинается остро с появления общей слабости, головной и мышечIII HI боли, повышения температуры тела до 38-39 °С. При тяжёлой форме болезни
590
ЗАШИВАНИИ СЛИЗШОИ ПЫЛЮЧКИ 1'!Л
появляются симптомы со стороны пищеварительного тракта (боль в животе, рвота, понос с примесью крови). Через 1-2 дня на фоне гиперемиров;и отёчной слизистой оболочки полости рта появляются высыпания пузырьков со светлым содержимым (от 1 до 7 мм в диаметре), окружённые ободком гиперемии. Элементы поражения локализуются на дёснах (чаще), на языке, нёбе, губах, щеках. Пузырьки быстро вскрываются, обнажая болезненные эрозии округлых, овальных очертаний. Высыпания в полости рта сопровождаются обильной саливацией. Аналогичные изменения появляются на слизистой оболочке носа, глотки, кош. юнктивы глаз, наружных половых органов. Отмечается реакция региональных лимфатических узлов, их увеличение и болезненность. После вскрытия пузырьков на коже самочувствие больных заметно улучшается, снижается температура и через 7-20 сут наступает выздоровление.
ДИАГНОСТИКА В диагностике ящура помогает осмотр межпальцевых складок, основания ногтей, подошв, крыльев носа, где обнаруживают характерные элементы поражения — пузырьки, эрозии. При подозрении на ящур врач-стоматолог должен изолировать больного и связаться с местной ветеринарной службой для выяснения эпидемиологической обстановки в районе по ящуру. Окончательный диагноз устанавливают после лабораторных серологических исследований. Больные ящуром подлежат обязательной госпитализации. Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику у детей в остром периоде следует проводить с острым герпетическим стоматитом, что бывает затрудненно, если не обнаруживают характерных элементов поражения в типичных местах на коже.
ЛЕЧЕНИЕ Лечение проводят в стационаре инфекционной больницы. Стоматолог осуществляет симптоматическое лечение, направленное на предупреждение вторичной инфекции, — обработку полости рта растворами антисептиков.
Бородавка простая синонимы Вульгарная бородавка, бородавка обыкновенная.
КОД ПО МКБ-10 В07 Вирусные бородавки. В07.Х0 Простая бородавка полости рта. В97.7 Папилломавирусы.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ЭТИОЛОГИЯ Возбудитель — вирус папилломы человека Tumefaciens verrucarum 1-4-го типов. Заболевание относят к хроническим вирусным инфекциям, контагиозное, может передаваться при прямом контакте с больным человеком или через предметы обихода. Развитию заболевания способствует общее снижение иммунитет! и местные неблагоприятные факторы: сухость кожи, микротрещины, микротравмы. Инкубационный период заболевания составляет обычно 4-5 мес. Бороданкм чаще развиваются у детей и юношей. Они располагаются, как правило, на кистях, стопах, но возможно появление на коже лица, вокруг рта или на слизистой обо лочке полости рта в переднем отделе (на слизистой губ. дёсен, языка).
'i ИММ1ЛМИ» U D i i i i M i i i i urnjiiu inn i IM
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА бородавки - чётко ограниченные, плотные, безболезненные, возвышающиеся 11.1/1 уровнем кожи или слизистой оболочки узелки телесного, бурого или серого цвета, шероховатого, а иногда бугристого вида. Мл слизистой оболочке полости рта бородавки напоминают папилломы с мелКоэернистой поверхностью. Размер и количество бородавок варьирует. Это могут быть мелкие образования размером от 2 до 4-5 мм, в количестве от нескольких штук (на слизистой оболочке рта) до десятков (на коже). Единичные бородавки Могут существовать от нескольких месяцев до многих лет. Возможно озлокачествление бородавок. ДИАГНОСТИКА 1 [ри гистологическом исследовании биоптата кожи можно обнаружить включения тельца вируса в инфицированные эпидермальные клетки. С помощью серологических исследований обнаруживают антитела к вирусу. В случаях резкой активизации хронической вирусной инфекции, при появлении и увеличении числа бородавок, особенно на лице и вокруг рта, следует исключить IUI'1-инфекцию. ЛЕЧЕНИЕ Печение предполагает удаление бородавок методом криодеструкции или лазерiinii деструкции, электрокоагуляции, диатермокоагуляции или прижигания (30% BlCTBOp пероксида водорода, 20% спиртовой раствор подофиллина* или три|ЛОруксусной кислоты®, 15-20% раствор молочной или салициловой кислоты) с КН недующей коррекцией иммунитета. Возможно применение противовирусных мазей: 3% оксолиновая мазь*, 5% .111пи:«1риновая мазь* 2-3 раза в сутки в течение от 2 нед до 2 мес; 5% теброфеновая м.| и,* в течение 2 нед после нанесения 3-5% салициловой кислоты (салициловой
мази*).
эффективно внутриочаговое введение интерферона по 1 500 000 ME 3 раза в неделю на курс — 13 000 000 ME, ДНКазы или 1% раствора сульфата блеомицина.
Остроконечная кондилома полости рта .ЧпГюлевание относят к проявлению хронической вирусной инфекции (вирусные |щ[к»давки), обусловленной активацией паповавирусов.
КОД ПО МКБ-10 И07 Вирусные бородавки. В07.Х1 Остроконечная кондилома полости рта. В97.7 Папилломавирусы. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Клинически заболевание проявляется безболезненными опухолевидными, ( пегка гиперемированными дольчатыми неровными отростками с поверхностью, напоминающей цветную капусту. Локализуются чаще на слизистой оболочке губ, it области углов рта. Развитие связывают с угнетением иммунной системы (необходимо обследование пациентов на ВИЧ-инфекцию). ЛЕЧЕНИЕ Лечение — прижигание подофиллотоксином® (кондилином®). Наносят строго м.i каждую кондилому 2 раза в сутки (утром и вечером) в течение 3 сут, перерыв — -I дни. Лечение продолжают до исчезновении кондилом.
592
ЗАБОЛЕВАНИЯ слизистой ОБОЛОЧКИ 91 л
Показана также криодеструкция или диатермокоагуляция. И последующий рекомендуют иммунокоррекцию.
синонимы
Очаговая эпителиальная гиперплазия
Болезнь Бека. КОД ПО МКБ-10 В07 Вирусные бородавки. В07.Х2 Очаговая эпителиальная гиперплазия. В97.7 Папилломавирусы. ЭТИОЛОГИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Заболевание относят к вирусным бородавкам, т.е. к хроническим вирусным инфекциям, вызванным паповавирусами. Впервые это заболевание было описано у американских индейцев. Возникает в полости рта на слизистой оболочке н:и.пи, губ, в виде мелких (до 5 мм) сливающихся сосочковых папул белого цвета, возвы шающихся над уровнем слизистой, плотных при пальпации. Дифференциальную диагностику проводят с лейкоплакией. ЛЕЧЕНИЕ Лечение — криодеструкция или диатермокоагуляция. В последующем рекомсн дуют иммунокоррекцию.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ Туберкулёз ОПРЕДЕЛЕНИЕ Туберкулёз — хроническое инфекционное заболевание, вызываемое МИКО бактерией (палочкой Коха) и характеризующееся образованием специфических гранулём. При туберкулёзе могут быть поражены все органы человека, но чаще патологи ческий процесс локализуется в лёгких. Возможно проявление туберкулеза на лице и в полости рта. КОД ПО МКБ-10 А18.8 Туберкулёз других уточнённых органов. А18.8Х Область рта.
ЭТИОЛОГИЯ Возбудитель туберкулёза был открыт в 1882 г. Робертом Кохом. Патогенны дли человека 2 типа микобактерий — человеческий и бычий. Основные пути заражс ния — аэрогенный и алиментарный; возможен плацентарный путь инфицирона ния, а также через повреждённую кожу и слизистые оболочки.
ПАТОГЕНЕЗ Патогенез туберкулёза сводится к проникновению микобактерий в организм и взаимодействию с тканями и органами. Возникновение, течение и ИСХОД туберкулёза в значительной степени обусловлены иммунным состоянием оргя низма, его реактивностью. Реактивность определяет необычайное разнообразие клинико-морфологических проявлений туберкулёза, что составляет одну H:I №0 особенностей как болезни и создаёт большие трудности в клинической ДИВГНО
Иммунитет при туберкулёзе MCI н-риш. м, клеточный, опосредованный |фицит;ши. • ркуш':ш;1И гранулема (бугорок) очаг продуктивного воспаления, в цениприп) расположен участок творожистого некроза (казеоза), окружённый 1ДЩ.1МИ и гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангханса. • щипиная ткань туберкулёзной гранулёмы содержит большое количество .irnm, лимфоидных и плазматических клеток. щч.'иот три основных вида клинико-морфологических проявлений туберигрничный, гематогенный и вторичный, каждый из которых может проп.( я и полости рта. Исриичный туберкулёз развивается при первой встрече человека с возбудитесиания, чаще всего у детей, как правило, в лёгких (у 7-10% инфициро' 14).
I крничный туберкулёз в полости рта возникает очень редко. Развитие первич• ,| и'ркулёзного комплекса в полости рта ребёнка возможно при экзогенном i ражен ия, при попадании возбудителя в слизистую оболочку через ссадины, чн1.|чн(мимы при непосредственном контакте с больным человеком или животI " Ц П инфицированное коровье молоко или предметы обихода). I |||)11ич1!|>1й туберкулёзный комплекс возникает преимущественно у маленьких Элемент поражения может развиться на губе, языке, десне или миндалине; им представляет собой язву с небольшим инфильтратом в основании, протекаю«•;i острых воспалительных явлений и постепенно углубляющуюся. Процесс цинк к in рта всегда сопровождается реакцией регионарных лимфатических узлов: ими исрлиномерно увеличиваются, сливаясь в конгломерат, и через несколько ИР< и 1 it'll расплавляются, т.е. подвергаются казеозному некрозу. Возможно затухаKMV первичного туберкулёза и самоизлечение первичного комплекса с образованием рубца на месте туберкулёзной язвы и петрификации в лимфатических узлах. II случаях активного развития первичного туберкулёзного комплекса процесс Приобретает диссеминированный характер в результате гематогенного и лимфоич ) распространения микобактерий из первичного очага. При этом может i и,1 м. поражён любой орган — лёгкие (чаще), суставы, кости, лимфатические узлы, ЦПЖИ.
Мри повторной встрече организма с микобактерией туберкулёза, которая может нронюйчи при реактивации старых очагов или при экзогенной суперинфекции, p.i питается вторичный туберкулёз. Для вторичного туберкулёза характерно поражение отдельных органов (чаще лёгких) без вовлечения в процесс лимфатических V ШОВ.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА I la коже лица и слизистой оболочке полости рта возможно проявление туберкунма is ниде туберкулёзной волчанки, милиарно-язвенного туберкулёза или колликвативного туберкулёза. Туберкулёзная в о л ч а н к а (люпоидный туберкулёз, вульгарная волчанка). В большинстве случаев болезнь начинается с поражения кожи лица. Наиболее ГИпичная локализация — на коже носа, щеки, верхней губы. Слизистая оболочка ротовой полости чаще бывает вовлечена в процесс при распространении патолоi ического очага с окружающей кожи. Возможно изолированное поражение только • пизистой оболочки рта с типичной локализацией на слизистой твёрдого нёба или •м-I iii.i в области передних зубов верхней челюсти. Поражение кожи лица и сли1И( той оболочки полости рта может сочетаться с туберкулёзом лёгких или других органон у 2 5 % больных. Заболевание развивается чаще в детском возрасте. Ма коже процесс начинается с появления синеватого или тёмно-красного мягна ощупь пятна, образованного группой мелких бугорков синюшно-красного
цвета пели of) I 3 мм, люпомы. Бугорки тесно прилежат друг к другу, обре зуя зернистую поверхность. Они медленно растут, сливаясь между собой, вокру| основного очага появляются свежие элементы. Бугорки имеют мягкую, тестопо добную консистенцию, при надавливании они слегка бледнеют, в очаге видим желтовато-коричневые узелки. Пуговчатый зонд или штопфер при надавливания легко проникает в некротическую подлежащую ткань (проба с зондом). В полости рта на ярко-красной бархатистой, слегка отёчной слизистой оболочк! возникают красно-коричневатые узелки размером с булавочную головку. И теч| ние длительного срока (месяцы, годы) очаг неоднократно изъязвляется с образа ванием поверхностных, мало болезненных язв с неровными подрытыми краями размером от 0,3 до 1,0-1,5 см в диаметре. Язвы имеют зернистое, гранулирующее дно, покрыты желтовато-серым налётом, легко кровоточат. Вокруг язвы могут быть видны отдельные невскрывшиеся бугорки. Течение теберкулёзной волчанки в полости рта и на красной кайме губ может осложняться присоединением вторичной инфекции — грибковой, бактериальной. Со временем язвы заживают с образованием плоских нежных атрофичных рубцов. На месте рубцов появляются новые высыпания бугорков. Процесс может длиться годами и носит доброкачественный характер, общее состояние больны! вполне удовлетворительное. Однако со временем происходит разрушение костно! ткани межзубных перегородок, что приводит к подвижности зубов, а стягивающие рубцы, образующиеся на губах, коже вокруг рта, обезображивают лицо. Диагностика туберкулёзной волчанки в полости рта облегчается при оджшре менном, типичном поражении кожи лица. Дифференциальную диагностику проводят с бугорковым сифилисом, для к о т рого характерна значительная плотность бугорков, отсутствие склонности к их слиянию, быстрое разрешение процесса (в течение нескольких недель, а не многих лет, как при туберкулёзе). Повторные высыпания бугорков при сифилисе никогда не локализуются на рубцах. Решающее значение в диагностике туберкулёзной волчанки имеют данные гистологического (биопсия) и цитологического исследования соскоба с поверхип сти язвы с обнаружением картины специфического воспаления. Туберкулижшмс пробы часто дают отрицательные результаты, что снижает их диагностическую ценность. Окончательный диагноз ставит фтизиатр. Милиарно-язвенный туберкулёз слизистой оболочки полости рта pal вивается при попадании на слизистую оболочку микобактерий из мокроты (у больных с тяжёлой открытой формой туберкулёза лёгких, гортани). Присутствт микобактерий в мокроте создаёт условия для внедрения их в участки травмиро ванного эпителия. В результате образуется мелкая язва (может быть несколько) с фестончатыми мягкими, слегка подрытыми краями, бледно-красного цвета, покрытая слизисто-гнойным желтоватым налётом. При снятии налёта открывает ся неровное зернистое дно, часто кровоточащее. На дне и вокруг язвы можно обни ружить единичные желтовато-красные бугорки, частично изъязвляющиеся (зёрн| Треля), за счёт которых происходит углубление и распространение язв вширь. Язвы отличаются резкой болезненностью, затрудняющей разговор, приём пищи, и медленным заживлением. Регионарные лимфатические узлы слегка увеличены, эластически плотные, болезненные. При бактериоскопическом исследовании обнаруживают большое количестно микобактерий (окраска по Цилю-Нельсену). Поскольку милиарно-язвенным туберкулёзом слизистой оболочки полости рта болеют лица с тяжёлыми формами лёгочного туберкулёза, при типичной клинической картине постановка диагном не вызывает затруднений. Дифференциальная диагностика бывает затруднена у лиц, не знающих о своём основном заболевании. В этом случае туберкулёзную язву часто принимают 81
i.nyio тршшатическую n шу, тем linn tm грннматический фактор обнару • >i luiT/ui. однако устранение гримы и тителизирующая схем;! лечения не '•ни к заживлению туберкулёзной и.ши. Диагностика облегчается при обнаiiiiti it окружности язвы характерных зёрен Треля. • подтверждения диагноза туберкулёзной язвы проводят цитологическое Минине соскоба с её поверхности (окраска азур-эозином). Нахождение кле11 их. II к ii и эпителиоидных клеток даёт основание для направления больного к ф| it HI.i гру. Именно фтизиатр ставит окончательный диагноз милиарно-язвенного i vm':i;i слизистой оболочки полости рта при обнаружении открытой формы '|.улг:к1 легких или гортани. Кшижквативный туберкулёз (скрофулодерма) в полости рта развивается • ' • • редко. Заболевание начинается с появления узла на языке или в толще < >п медленно увеличивается и размягчается. Узел безболезненный, воспа• мыши реакция отсутствует. Затем он вскрывается, выделяется крошковатый и образуется язвенная поверхность с мягкими подрытыми краями. Дно язвы рыто грануляциями с серо-жёлтым налётом, через несколько месяцев язва сгся. КплликвативныЙ туберкулёз следует дифференцировать от сифилитической IVMMI.I и актиномикоза.
< нфилитическая гумма в виде плотного узла может локализоваться в тканях яяыкп, щеки. Кратерообразная язва, образующаяся при распаде гуммы, имеет Плотные наликообразные края. Дли актиномикоза также характерны узлы, очень плотные, с образованием на Иокгрхности свищей, а не язв (появление язв возможно, но очень редко). В серо• гинм гнойном отделяемом из свищей могут быть обнаружены друзы лучистого Ijillh.l
ЛЕЧЕНИЕ Печение туберкулёза проводит фтизиатр в условиях специализированного прошиптуберкулёзного учреждения. Помощь стоматолога носит симптоматический Ирактер — назначение обезболивающих аппликаций, антисептическая обработка и HIM для предупреждения вторичной инфекции.
БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ СПИРОХЕТАМИ Язвенно-некротический гингивостоматит Венсана 1.И)олевание характеризуется поражением слизистой оболочки полости рта (стоматит), десневого края (гингивит) и иногда миндалин (ангина Венсана). Морфологическим элементом поражения во всех случаях служит язва, возникаюш.ш I» ледствие некротического процесса.
синонимы Гангренозный стоматит, дифтерийный стоматит, фузоспирохетозный гингивит, фук к нирохетозный стоматит, фузоспирохетоз, стоматит Плаута-Венсана, болезнь мнеана, острый некротический язвенный гингивит, гингивит Венсана.
КОД ПО МКБ-10 Некротизирующий язвенный стоматит (водяной рак, нома). А69.1 Другие инфекции Венсана. А69.10 Острый некротический язвенный гингивит (фузоспирохетозный гингивит, гингивит Венсана). Л61Л1 I Ангина Венсана.
596
ЗАЕ.0Л1НЛМИЧ СПИЗИ01ПЙ ОМНЮЧКИ 1'1Л
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Язвенно-некротическим гингивостоматитом Венсана чаще болеют молоды!, практически здоровые мужчины в возрасте от 17 до 30 лет (как правило, это пищ с плохим гигиеническим состоянием полости рта).
КЛАССИФИКАЦИЯ Различают лёгкую, среднюю, тяжёлую формы заболевания. По течении» острый и хронический процесс.
ЭТИОЛОГИЯ Язвенно-некротический гингивостоматит Венсана — инфекционное заболе вание. Возбудитель — веретенообразные палочки (Bacillus fusiformis, Leptotrichtu buccalis) и спирохеты (Treponema vincentii). Данные микроорганизмы относят | условно-патогенной микрофлоре полости рта. Это анаэробы, живущие в глубоки! слоях зубного налёта, пародонтальных карманах, под слизистым капюшоном и области третьих моляров, в разрушенных зубах, между нитевидными сосочкащ обложенного языка, в криптах миндалин. Эти микроорганизмы приобретают вирулентность на фоне ослабления иммунитета, которое может быть следствием стресса, переохлаждения, перенесении* острых вирусных заболеваний, переутомления, недоедания, у лиц, сенсибилищ рованных к возбудителям фузоспириллёза. Иммунитет к данному заболевании) щ формируется.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Начало заболевания острое. Температура тела поднимается до 37,5-38 с , характерны общая слабость, бледность кожных покровов, иногда «землистый цвет лица вследствие интоксикации. Регионарные лимфатические узлы увеличе ны, болезненны при пальпации, подвижны. В полости рта отмечают кровоточи вость и резкую боль в десне, вследствие чего затруднены гигиена зубов и приём пищи. Появляется гнилостный запах изо рта. При осмотре десна гиперемирована, отёчна, по маргинальному краю определи гот очаги некроза, покрытые трудно снимающимся серым, серо-зелёным налётом, Десневые сосочки приобретают вид «отрезанных» из-за некроза их вершит,! Под некротическими массами обнажается язвенная поверхность. Часто прицеп начинается с десны в области третьих моляров нижней челюсти (перикорошп). распространяется на прилежащую слизистую оболочку щеки и ретромолярпую область, что приводит к тризму, болезненности при глотании и припухлости щеки в результате отёка окружающих тканей. При отсутствии лечения процесс распространяется по десневому краю, при обретает генерализованный характер и быстро углубляется, вовлекая в процес* костную ткань альвеолярного отростка. Без полноценного лечения заболевание приобретает хроническое течение и может длиться месяцы и годы, приводя к подвижности и потере зубов у молодых людей.
ДИАГНОСТИКА Диагноз язвенно-некротического гингивостоматита Венсана ставят на осно вании результатов бактериоскопического исследования, данных гемограммы и отрицательных результатов анализа на ВИЧ-инфекцию. При бактериоскопическом исследовании материала с язвенно-некротической поверхности (окраска азур-эозином) обнаруживают элементы неспецифическпт воспаления (лейкоциты, гистиоциты) и в большом количестве — веретенообра i in.ie палочки и спирохеты. В остром периоде заболевания эта микрофлор.-i ГЛ> венствует В микроскопических препаратах. При переходе процесса в хронический
irmw фу:юбактерий и спирохгг • ммк» уменьшается, микробный пейзаж Hi щ.пи Hbipiiuiiiiiiiicrt и, нарастает количество кокков и других представите.н1.|1И(|,/|п|)|,1 полости рта. однако фудоширохетоз всё ещё преобладает. i шграмме картина, характерная для шч иецифического воспалительного i .1 (нпкнм.шой лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, умеренинсинаи СОЭ). Дифференциальную диагностику проводят с лейкозом, юцитожш, ВИЧ-инфекцией, поскольку для этих заболеваний характер• нос угнетение иммунитета, провоцирующее активизацию резидентной триллнрной флоры и торпидность к лечению язвенно-некротического пш. пни некротический гингивостоматит Венсана следует дифференцировать пни некротического процесса, вызванного отравлением солями тяжёлых к ш. для которого характерна кайма серого, чёрного цвета вдоль некротизи) десневого края.
НИЕ мне язвенно-некротического гингивостоматита Венсана проводят с учё1Ц1ЧО состояния организма, тяжести поражения и длительности болезни. i нижу заболевание типично для людей молодого возраста, практически здощи'дпочтение отдают местному лечению. От активности местной терапии нт скорейший исход заболевания. При этом важное условие эффективного •и 'мчит ежедневная профессиональная обработка слизистой оболочки полости (Тн (пациенту в первый визит к врачу выдают больничный лист). Основная цель местного лечения — удаление некротизированных участков ' in чнтой оболочки, а также механических раздражителей (острых краёв зубов, ПЛпмГ)), зубного камня, налёта, антисептическое и антибактериальное воздейi пис. Комплекс этих местных мероприятий способствует быстрому заживлению и тителизации эрозивных участков. Тщательность удаления некротических масс Жмчительно облегчает общее состояние здоровья пациентов, снимая симптомы И ссикации. Местную обработку проводят, как правило, под аппликационной анестезией раствор лидокаина) с применением протеолитических ферментов (трипсин, 1ИМОПСИН), помогающих очищению эрозивно-язвенных элементов поражения от Некротических масс. При необходимости инфильтрационной анестезии её провоМ i только после тщательной антисептической обработки полости рта для исклюНенин занесения анаэробов в глубокие слои слизистой оболочки. И процессе лечения всю полость рта (десневой край, пародонтальные кармами, язык) орошают и обрабатывают тёплыми растворами калия перманганата (0,02%), пероксида водорода (1-2%), хлорамина Б* (0,25%), хлоргексидина (!),()()%). Среди антисептиков предпочтение отдают растворам, содержащим кислород, хлор, к которым очень чувствительны анаэробы. Антибактериальное воздействие усиливают местным применением метронидазола в виде аппликаций IS 20 мин размягчённых таблеток на десневой край или использованием геля (мггрошл дента*), содержащего метронидазол. Для домашнего использования назначают те же местные обезболивающие средства в форме ротовых ванночек (ПО 2 мл 2% раствора лидокаина на 1/А стакана воды за 10-15 мин до еды) и антиi «и гики в растворе для полоскания рта 5-6 раз в сутки. ()Гццее лечение включает назначение метронидазола внутрь по 400 мг 3 раза в ( утки н течение 5-7 дней, больших доз витамина С (до 1 г в сутки), что способСТвует повышению иммунитета, и антигистаминных препаратов: дезлоратадин (эриус*). лоратадин по 1 таблетке 2 раза в сутки. Активное местное и общее лечение приводит к скорому очищению эрозивных участков и их эпителизации. Как правило, специальные эпителизирующие сред-
ства не назначают, так как молодой здоровый организм на <|нше ннтибакте] ной терапии быстро восстанавливается.
<и,
Полное выздоровление наступает в сроки от 3 до 7 сут. Однако верши] 1екро тизированных десневых сосочков не восстанавливаются. При стихании остры! явлений проводят санацию полости рта. Рецидивы заболевания возможны при плохом гигиеническом состоянии.
Нома Нома (водяной рак, гангрена полости рта) — тяжёлое инфекционное забол! вание, вызываемое комплексом анаэробных микроорганизмов, но главенствую щее значение отводят симбиозу веретенообразной бактерии Плаута—Венспнл и спирохеты Венсана. Нома характеризуется развитием обширного некротическогд процесса в полости рта и на лице. Развитию номы нередко предшествует язвенно-некротический стоматит или ангина Бенсана. Нома развивается у детей до 6 лет, истощённых или ослабленных общими тяжёлыми заболеваниями. Язвенно-некротический гингивостоматит приобретав! стремительное течение, вызывая уже в первые сутки заболевания значительные разрушения подлежащих тканей, включая кость. Течение болезни сопровождаем | клинической картиной тяжёлой интоксикации (септическая лихорадка, бред), Язвенная поверхность, покрытая серо-зелёным зловонным налётом, быстро ра< пространяется вширь и вглубь, приводя к обширным разрушениям (может уми чтожить половину лица). Лечение номы проводят в условиях стационара. Оно включает активную антибактериальную, десенсибилизирующую, дезинтоксикационную, сердечно сосудистую и общеукрепляющую терапию.
ПИОГЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ КОД ПО МКБ-10
L08.0 Пиодермия. L08.0X Гнойный вегетирующий стоматит. КЛАССИФИКАЦИЯ
В зависимости от возбудителя выделяют пиодермии: • стафилококковые; • стрептококковые; • смешанные. По глубине поражения пиодермии бывают: • поверхностные; • глубокие. ЭТИОЛОГИЯ
Возбудители гнойного воспаления кожи (пиодермии) и слизистой оболочки рта — вирулентные виды стрептококков и стафилококков (реже кишечной и синегнойной палочки). ПАТОГЕНЕЗ
Для развития пиогенных заболеваний необходимо несколько составляющих: • патогенная микрофлора; -о «входные ворота» для микроорганизмов; • ослабление иммунитета. Источником патогенных пиококков могут быть кожа, полость рта, носоглотка.
i ii ciini.it' стафилококки локили |ук>Т1 щ и устьях сально волосяного аппара к и м.мюдпых протоков [ЮТОВЫХ ,1441с I. поэтому именно кожа и области • III'UTMIX оГ)|шон;ший подвергнется стафилококковой пиодермии, что iilKniniDni.cii фолликулитом, сикозом (поверхностные формы), фурунку• пкулом (глубокие формы). иг с стрептококки локализуются чаще в носоглотке, в полости рта. Их •. 'IIUIUIOT v 10% здоровых людей, что объясняет проявление стрептококкешдермии и полости рта и на красной кайме губ. Чаще развивается поверхi .MI форма стрептококковый ангулярный хейлит (заеда). мешанных нидов пиодермии в полости рта развиваются глубокие формы — i рифпрмпш! пиодермия и вегетирующий пиостоматит. i |i,i:inm ии пиогенного заболевания необходимым условием служит наруше•И11 тшкти кожи и слизистой оболочки полости рта (микротравма), что наи•|.н то бывает у лиц с несанированными зубами, с плохой гигиеной полости (липко ведущая роль в возникновении и развитии пиогенных заболеваний М| иднежит общему состоянию организма, клеточного и гуморального иммунимнн>{цтиуют развитию пиодермии такие заболевания, как сахарный диабет, Иммунодефицит, туберкулёз, белковое голодание, алкоголизм, гиповитаминозы, || ii'ii'i кие интоксикации, а также переутомление и переохлаждение. О с место в развитии пиогенных заболеваний отводят ВИЧ-инфекции. Для i iv 1111 ы больных характерно развитие множественных фолликулитов, вегетицей пиодермии, шанкриформной пиодермии.
Стрептококковая заеда < .тргмтококковая заеда (ангулярный хейлит) развивается в области одного или jiiivx углов рта, преимущественно у детей или пожилых людей. 1и0олевание контагиозно. Заражение возможно при непосредственном контакольным или через средства обихода, особенно в детских коллективах или в 1гм1.ч\ через посуду, полотенце. 11,1 гладкой поверхности кожи угла рта образуется фликтена — плоская пустула (п\ |ырь) с вялой тонкой покрышкой, с серозным или серозно-гнойным содержимым, имеющая склонность к периферическому росту; кожа в окружности слегка i нперемирована, отёчна. При движении губ фликтена легко вскрывается, обнажая Пикейную щелевидную эрозию с обрывками эпителия по периферии. Пюйное содержимое ссыхается, эрозия быстро покрывается корочкой медово-жёлтого и иг i.i. Корки легко удаляются, обнажая розовую влажную эрозивную поверхность I обильным лимфоидным отделяемым. Выздоровление наступает через 4-6 сут при топтанном отпадении корочек. Мри длительном существовании эрозии в области угла рта появляются легко |фонпточащие трещины. Заболевание сопровождается зудом, слюнотечением, болью при приёме пищи. Длительное течение заболевания возможно при плохом пиитическом состоянии рта, привычке облизывать губы и у лиц со сниженной •ЫСОТОЙ нижней трети лица, с опущенными углами рта, где выражена мацерация кожи. (!редняя продолжительность болезни может составить до 3-4 нед. После заживтекия рубцы не образуются. Дифференциальную диагностику следует проводить с кандидозной заедой, i мфилитической папулой и с заедами при арибофлавинозе. При кандидозе заеда представлена гладкой эрозией, покрытой белым легко снимающимся налётом или тонкими белыми или сероватыми корочками. Кандидозные i.nvii.i протекают с менее выраженным воспалением. В соскобах с налёта обнаруживши1 элементы гриба Candida (круглые формы, псевдомицелий).
Ирм сифилитической папуле, расположенной i углу рта, всегда определяю! плотный инфильтрат в основании эрозивной поверхности. Как правило, при вто ричном рецидивном сифилисе при осмотре полости рту, зева, миндалин можно обнаружить другие папулы, что облегчает постановку диагноза (в сомнительны! случаях проводят серологические исследования или микроскопию и тёмном noJM для определения бледных трепонем в содержимом соскоба с поверхности элемент! поражения). Заеды, развившиеся на фоне арибофлавиноза, протекают очень длительно, месяцами. Чаще появляются у пожилых людей. Кожа углов рта при этом лихени зирована, в мелких трещинах, красная кайма губ шелушится, язык приобретает пурпурно-красный цвет. Лечение стрептококковой заеды ограничивается использованием местных а ми г микробных средств. Применяют мази, содержащие антибиотики: 1% эритромпцп новую, 3% тетрациклиновую, 10% хлорамфеникол (синтомицина линимент*)) левомеколь", а также спиртовые растворы анилиновых красителей: 1% бриллиаи товый зеленый, 1% метилтиониния хлорид (метиленовый синий*). Показан приём внутрь витаминов группы В.
Шанкриформная пиодермия Шанкриформную пиодермию относят к группе смешанных хронических (ати пических) пиодермии, в развитии которых играют роль золотистый стафилококк и стрептококк. Заболевание возникает редко, локализуется, как правило, на красной кайме губ или в полости рта на языке, щеке. Своё название заболевание получило от большого сходства клинической картины с твёрдым шанкром. Начинается болезнь с появления пузыря, иногда пустулы, которая быстро вскрывается и превращается в эрозию (чаще в язву) правильных округло-овальных форм с плотными валикообразными приподнятыми краями и инфильтрирован ным дном ярко-красного цвета, покрытого гнойным отделяемым или продуктами гангренозного распада. Язва обычно одиночная 1,0-1,5 см в диаметре. Плотный эластичный инфильтрат выходит далеко за пределы основания язвы. Процесс на красной кайме губы или в полости рта сопровождается умеренным уплотнением и безболезненным увеличением регионарных лимфатических узлов до 1 см или чуть больше. Течение шанкриформной пиодермии может затягиваться до 2-3 мес и заканчивается образованием рубца. Дифференциальная диагностика с твёрдым шанкром может представлять большие трудности, так как отсутствие в отделяемом с язвы бледных трепонем не исключает диагноз сифилиса. Диагностике способствует анамнез длительного развития шанкриформной пиодермии и отрицательные результаты серологических исследований (иногда многократных). Для сифилиса также не характерен разлитой характер инфильтрата в основании элемента поражения. Лечение шанкриформной пиодермии до окончательного установления диагноза заключается в санации полости рта и применении симптоматических местных средств — антисептических и антибактериальных полосканий и мазей: раствор калия перманганата, нитрофурала (фурацилина*), 5-10% хлорамфеникола (синтомицина линимент*) и др. После исключения сифилиса назначают антибиотики широкого спектра действия (внутрь оксациллин по 250 мг 4 раза в сутки, ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза в сутки и т.д.).
Вегетирующий пиостоматит Вегетирующий пиостоматит — пиогенное заболевание, развивающееся у ослабленных лиц (чаще детей) с выраженной иммунной недостаточностью.
1 •! il
I I II
Мчжс'1 притекать в лёгкой, I реднеЙ и гяж#лой i нже'лой формы заболевания характерно повышение температуры теля до 1 i i ныраженными симптомами обЩ€Й интоксикации. Характерен регио•|.ш чимфнденит (возможно абсцедирование). ЫГншчишие характеризуется полиморфизмом клинических элементов пора• п.1 носналённой слизистой оболочке полости рта (вегетации, везикулы, ii.i) \\.\ гиперемированной слизистой оболочке рта определяют отдельные И i нининмциосн эрозии неправильной формы, покрытые серо-жёлтым гнойнофнГ>|)1 п1ым налётом с элементами вегетации по периферии. Нередко в патоломги I кип процесс вовлекается красная кайма губ, окружающая кожа лица. Красная i r\i) гиперемированная, отёчная с массивными толстыми «медовыми» кори, il окружности на коже — множественные везикулы и пустулы. |. качестве лечения назначают местные антибактериальные средства (частые 11ши>гк;ц|ия полости рта раствором калия перманганата, нитрофурала; наружно 2% линкомициновая, 3% тетрациклиновая, 1% эритромициновая 2-3 раза и гутки) и системную терапию антибиотиками широкого спектра действия. I'I i имемдована щадящая диета, исключающая приём острой, горячей пищи.
МИКОЗЫ Микозы — заболевания человека, вызванные различными видами патогенных нишо-патогенных грибов. Слизистую оболочку рта поражают чаще всего дрожжеподобные грибы рода (\uitHtltL Развивающееся при этом заболевание называют кандидозом, его относят югепным поверхностным микозам.
Кандидоз синонимы Молочница, поверхностный бластомикоз, микоз дрожжевой, кандидомикоз, мппнлиаз, оидиомикоз, эндомикоз. КОД ПО МКБ-10 В37.0 Кандидозный стоматит. 1Ш.00 Острый псевдомембранозный кандидозный стоматит. 837.01 Острый эритематозный (атрофический) кандидозный стоматит. 837.02 Хронический гиперпластический кандидозный стоматит {кандидозная лейкоплакия). 837.03 Хронический эритематозный (атрофический) кандидозный стоматит (стоматит под съёмным зубным протезом, вызванный кандидозной инфекцией). 837.04 Кожно-слизистый кандидоз. 837.05 Кандидозная гранулёма полости рта. 837.06 Ангулярный хейлит. КЛАССИФИКАЦИЯ Нмделяют следующие виды кандидозов: о- поверхностный кандидоз слизистых оболочек, кожи, ногтей; •о- хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз; «• висцеральный (системный) кандидоз различных органов. Таким образом, поражение слизистой оболочки рта относят к проявлениям поверхностного кандидоза, среди которых выделяют острые и хронические формы: • острый псевдомембранозный (молочница);
о острый атрофический; • хронический гиперпластический; • хронический атрофический.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Дрожжеподобные грибы рода Candida широко распространены в природе. Насчитывают более 80 видов грибов, относящихся к роду Candida. Однако для патологии слизистой оболочки полости рта имеют значение лишь несколько из них, главным образом Candida atbicans, Canduda tropicalis. Дрожжеподобные грибы рода Candida — это одноклеточные организмы, аэробы, округлой, овальной формы. Грибы рода Candida могут иметь форму псевдомицелия (нити из удлинённых клеток), бластоспор (клетки-почки, сидящие на псевдомицелии) и хламидоспор (споры с плотной двойной оболочкой). Грибы Candida вегетируют в молочных сладких продуктах, на плодах, овощах, фруктах. Особенно их много в подпорченных яблоках, грушах, винограде. Как сапрофиты грибы Candida могут быть обнаружены на здоровой коже, слизистых оболочках человека, выстилающих полостные органы, сообщающиеся с внешней средой, и, в частности, на слизистой оболочке полости рта (кандидоносительство). Вирулентность их проявляется только при определённых условиях, главное из которых — ослабление иммунитета. Оно может носить физиологический характер (младенческий, старческий возраст); быть следствием тяжёлых общих заболеваний (рак, туберкулёз, ВИЧ-инфекция); иметь медикаментозное происхождение (длительный прием глюкокортикоидов, иммунодепрессантов, цитостатиков). На состоянии иммунитета может отразиться нарушение витаминного баланса, особенно дефицит витаминов группы Б, С (при заболеваниях желудочно-кишечного тракта). На активизацию грибковой инфекции влияет также длительный прием антибиотиков или других антибактериальных препаратов широкого спектра действия (например, метронидазола). Вызываемый ими дисбактериоз меняет микробный пейзаж слизистой оболочки полости рта в сторону усиленного роста грибов рода Candida. На развитие кандидоза влияют также некоторые заболевания, вызывающие нарушение обмена веществ (сахарный диабет, гипопаратиреоз), а также местные факторы. Участки хронического воспаления (лейкоплакия, КПЛ) обладают особой притягательностью для грибов Candida, населяющих полость рта. Изменения рН слизистой оболочки в зоне хронического воспаления в сторону ацидоза стимулируют рост и вирулентность грибов Candida. Тот же патогенетический механизм заложен в развитие гриба Candida на участках слизистой оболочки, подвергающейся воздействию повышенной влажности, мацерации (заеды). Кандидоз полости рта всегда сопровождает заболевания, связанные с ксеростомией (синдром Шёгрена, постлучевые повреждения слюнных желёз), так как отсутствие слюны и находящихся в ней факторов гуморальной защиты создаёт условия для развития дисбактериоза в полости рта. Прекрасные условия термостата приобретают грибы Candida в полости рта при наличии пластиночных пластмассовых протезов. Поселяясь на внутренней стороне протеза в условиях влажности, углеводистых пищевых остатков и оптимального температурного режима, они бурно размножаются. Для развития кандидоза полости рта имеют значение лекарственные препараты с глюкокортикоидами, применяемые местно, непосредственно на слизистую оболочку рта. Глюкокортикоиды и при местном применении (например, аэрозоли при бронхиальной астме) ослабляют местный иммунитет оболочки рта, способствуя
i p u t i.i ( (iihlitlti.
( И ф с / ц ' л Р н н в я р о л ь ii | м 1НИТИИ к л и д и д о з а i n i r i i H T u i i о б о л о ч
инкти |IT;I принадлежит приему оральных контрацептивов. и чк'гит, что кандидоз чаще возникает у ниц, связанных по роду своей дея1ШТИ с продуктами переработки фруктов и овощей (консервные заводы, 1 •по oiioiii.in.it склады), работающих во влажной среде (сотрудники бассейнов. Мойщики пищеблока) или у работников кондитерских фабрик, заводов по произиу антибиотиков или гидролизно-дрожжевых производств. Хотя и для этой И иттрии чпц в развитии кандидоза определённое значение имеет общее состояор1ани:ша, его иммунитет. 11 mvio роль в патогенезе кандидозной инфекции отводят несостоятельности того иммунитета, нарушению функции Т-лимфоцитов.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Острый псевдомембранозный кандидоз (молочница) чаще возникает у иг ми младенческого возраста или у ослабленных лиц старческого возраста. епие детей грибом Candida происходит в большинстве случаев при родах во 1 in прохождения родовых путей (56,4%). Молочница проявляется белыми «творожистыми» комочками или налётом на нги 1М1'нённой слизистой оболочке полости рта, нередко он скапливается в области Переходных складок. Налёт — это культура гриба и спущенный эпителий. Он легко ц« I».и "iикается, под ним может быть слегка гиперемированная слизистая оболочка. Налёт часто располагается на щеках, нёбе, языке, губах, но может в тяжёлых i иучанх распространяться на гортань, глотку, пищевод. При этом появляются • i груднённое глотание, загрудинное жжение, боль при приёме пищи. Молочницу следует дифференцировать от КПЛ, мягкой лейкоплакии и гранул фордайса. При КПЛ присутствие белесоватых папул на слизистой щёк, языка имитирует Картину молочницы. Однако папулы КПЛ обусловлены гиперкератозом эпителия И не < пимаются при поскабливании. Мри мягкой лейкоплакии белёсый цвет и рыхлый вид слизистой оболочки Полости рта обусловлены паракератозом, поэтому налёт не снимается при поскабливании. Результат бактериоскопического исследования на грибы рода Candida отрицательный. Гранулы Фордайса (железы Фордайса, болезнь Фордайса) — результат гетероп in пи сальных желёз. Железы Фордайса в виде гранул желтоватого цвета до 1 мм в диаметре, чуть выступающие над поверхностью слизистой оболочки, по внешнему ниду напоминают манную крупу, рассыпанную как бы под слизистой оболочкой Полости рта, чаще в области щёк (в задних отделах и по линии смыкания зубов), . пизистой оболочки губ. Гранулы могут сливаться, образуя бело-жёлтые бляшКИ. Мри поскабливании пятна не изменяются. Результаты бактериоскопического in t педования на Candida отрицательные. Острый атрофический кандидоз характеризуется яркой клинической картиной: слизистая оболочка полости рта резко гиперемирована («пылающий рот»), i.i i руднены открывание рта, разговор, приём пищи из-за резкой сухости и болезненности слизистой. Язык ярко-красного цвета, атрофичен, нитевидные сосочки 11 пажены. Налёт может быть обнаружен в скудном количестве только в глубоких i к падках, нишах полости рта. Острый атрофический кандидоз следует дифференцировать от аллергического i томатита, который может быть спровоцирован приёмом лекарственных средств. II развитии острого кандидоза также могут играть роль медикаментозные сред< тна (например, антибиотики). Отличить эти заболевания бывает очень трудно без дополнительного лабораторного исследования (бактериоскопии на присутствие (Candida или аллергической пробы).
DU4
JAbUJII ИЛПИЯ иЛИЗИСТОИ ОЫШОЧКИ I'lA
Хронический гилерпластический кандидоз — исход острого кандидоая у лиц (чаще детей), длительно принимающих глюкокортикоиды, иммунодепри сайты, или у лиц с врождённым или генетически детерминированным иммунодефицитным состоянием (гипоплазия тимуса, агаммаглобулинемия и др.). Эта патология развивается в детском возрасте, течение кандидоза при ней отличается особой тяжестью. Хронический гиперпластический кандидоз характеризуется появлением на слизистой оболочке полости рта плотного налёта в форме бляшек серо-белого цвета, плотно спаянного с подлежащими тканями в результате прорастания гриба Candida в эпителий слизистой оболочки (так называемая кандидозная лей ко плакия). При поскабливании бляшки снимаются с трудом, обнажая раневую кровоточащую поверхность. Элементы поражения чаще располагаются на спинке языка. Возможно распространение процесса на слизистую оболочку зева, гортани, пищевода. Клиническая картина сопровождается жалобами больных на сухогп, во рту, извращение вкуса, болевые ощущения при приёме раздражающей пищи, неприятный запах изо рта. Эта форма кандидоза часто сочетается с поражением кожи и ногтей. Хронический гиперпластический кандидоз следует дифференцировать от лейкоплакии и сифилиса. Дифференциальная диагностика с лейкоплакией нередко бывает затруднена, так как её течение может осложняться присоединением грибковой инфекции. Однако гиперкератотические бляшки и пятна, характерные для лейкоплакии, при поскабливании не снимаются. При гиперпластической форме кандидоза элементы поражения с трудом, но можно соскоблить. Для дифференциальной диагностики необходимо провести бактериоскопическое исследование соскоба с поверхности элемента поражения или биопсию. Следует правильно трактовать результаты бактериоскопического исследования очагов лейкоплакии. В соскобах при лейкошм кии могут быть найдены единичные клетки Candida в поле зрения. При кандидозе количество почкующихся клеток и псевдомицелия в каждом поле зрения npenap;i та значительно выше. В биоптате также обнаруживают множественные элементы гриба Candida. При вторичном рецидивном сифилисе папулы белого цвета легко соскаблип;! ются, обнажая красную эрозивную поверхность с плотным инфильтратом в основании, что не характерно для кандидоза. Процесс сопровождается полиаденитом, возможны проявления вторичного сифилиса на коже. Серологические реакции n.i сифилис положительные. Кожно-слизистый кандидоз — проявление хронической гиперпластической формы заболевания, развивающееся при врождённом или приобретённом иммунодефиците. Заболевание характеризуется образованием на коже кандидшпых гранулём, поражением ногтей. В полости рта, особенно в области углов рта и M,I языке, образуются грибковые плотные бляшки. Хронический атрофический кандидоз часто носит локальный характер ( типичной триадой: поражение слизистой оболочки протезного ложа, углои рта и языка. Пациенты предъявляют жалобы на боль и жжение в полости рт;1 при приёме раздражающей пищи, сухость во рту, болезненные трещины в углах рта. Микотический палатинит — слизистая протезного ложа выглядит ярки красной, сухой, иногда обнаруживают папилломатоз нёба. На внутренней поверя ности протеза — обилие мягкого налёта. Как правило, протезом больной пользу ется много лет без должного гигиенического ухода. Микотический палатинит следует дифференцировать от реактивного и аллер гического палатинита. Реактивный палатинит вызван остаточным мономером, присутствующим и пластмассовом протезе при недостаточной его полимеризации. Реактивным ir.uia
tinnи нп:шикает при моль:шнннии шшым нротгиом. что можно выяснить из анам .1 щиента. Решающее значенм • постановке диагноза отводят бактериоскоПИ'Кч кому исследованию соскоба со t т «стой нёба и с внутренней поверхности прптма на грибы роду Candida, Аллергический палатииит -- форма контактной аллергии на пластмассу плаi гоночного протеза. Диагноз подтверждают положительными аллергологическими пробами на компоненты зубопротезной пластмассы {например, красители). IV [ультат бактериоскопического исследования на грибы рода Candida в этих слуптрицательный. Микотические заеды (дрожжевые заеды, кандидозный ангулярный хейлит) •ишг в* >:tn икают у детей от 3 до 10 лет и у пожилых людей старше 60 лет. Они могут Сочетаться с микотическим палатинитом и глосситом, но могут носить самостояii'Jiuiuii характер.
Заеды чаще обнаруживают у лиц пожилого возраста с адентией или выражен|иHI патологической стираемостью зубов, что обуславливает снижение высоты Нижнего отдела лица. При этом углубляются носо-губные складки, опускаются vi 'м,| рта, где происходит постоянная мацерация. Со временем присоединяется Грибок, о чём свидетельствует появление белого налёта в углах рта. В последующем слизистая оболочка в углах рта становится истончённой, сухой, покрытой герыми чешуйками, может быть эрозированной, с кровоточащими трещинами и Нежными серыми корочками. Микотическую заеду следует дифференцировать от стрептококковой, сифилигичсской заеды и поражения углов рта при арибофлавинозе. Стрептококковые заеды проявляются выраженным ярким воспалением углов |ч.1 с обильным экссудатом в виде «медовых» корок, отёка и воспалительной инфильтрацией окружающей кожи. Заеды при арибофлавинозе очень похожи на микотическую заеду и в ряде i пучаев могут осложняться присоединением грибковой инфекции на фоне недоi i.i точности витамина В2. Дифференциальной диагностике помогут лабораторные in следования и пробное лечение, т.е. назначение лечебных доз комплекса витами•01 группы В. Сифилитическая заеда — это сифилитическая папула, локализующаяся в углу 1>т.1, отличается выраженным инфильтратом и носит односторонний характер, при :пч)м диагностируют двухсторонний склераденит (регионарные лимфатические р|ЛЫ увеличенные, плотные, безболезненные). Микотический глоссит — наиболее частая форма хронического кандидоза • ни чистой оболочки полости рта (87,8%). Клиническая картина хронического канщвдозного глоссита может проявляться в виде атрофического или ромбовидного глоссита (чаще). Хронический атрофический микотический глоссит характеризуется гладкой (ухой атрофичной поверхностью языка. Скудный налёт обнаруживают в глубоких ( кладках языка. Больных беспокоит боль и жжение языка. Ромбовидный глоссит многие исследователи склонны относить к локальной фирме хронического кандидоза на основании результатов бактериоскопических пк лсдований соскобов, взятых с поверхности очага поражения, когда обнаружинлют элементы гриба Candida (почкующиеся клетки, псевдомицелий) в 88,2% • пучаев. Микотический глоссит следует дифференцировать от глоссита МеллераIVmepa, возникающего у лиц с авитаминозом В12. Схожесть клинической картины (малиновый, полированный язык при авитаминозе), а также возможное присутi ТИН грибов Candida на его поверхности (при микроскопических исследованиях) очень затрудняют диагностику. Необходим тщательный осмотр всей СЛИЗИСТОЙ оболочки полости рта. На СЛИЗИСТОЙ щёк, губ возможно нахождение ярко-крип iu\
пятен, характерных для авитаминоза И,,- Клинический анализ кроки и пробное лечение (инъекции витамина В13) помогут в постановке окончательного диагноза.
ДИАГНОСТИКА Диагностика кандидоза слизистой оболочки полости рта основана на клинических проявлениях заболевания и данных лабораторных методов исследования. Для успешной лабораторной диагностики кандидоза необходимо правильно взять материал на исследование. Соскоб налёта со слизистой оболочки полости рта берут натощак до чистки зубов и полоскания рта или через несколько часов после приёма пищи. Лабораторные исследования можно проводить в двух направлениях: • микроскопия мазков, окрашенных по Граму, азур-эозином, метиленовым синим; о посевы содержимого налёта или смыва со слизистой оболочки на питательные среды (Сабуро, сусло-агар, мясопептонный бульон). Подтверждением диагноза кандидоза можно считать результат микроскопии с обнаружением большого количества почкующихся клеток и псевдомицелия гриба Candida в каждом поле зрения препарата. Такая бактериоскопическая картина более характерна для острого кандидоза. Для хронических форм кандидоза количество клеточных элементов и псевдомицелия гриба Candida может быть существенно меньше (единичные в поле зрения). Единичные не почкующиеся клетки гриба Candida (бластопоры) могут быть найдены у здоровых лиц (кандидоносителей). Данная находка при микроскопии не может подтвердить диагноз кандидоза, необходимо повторное исследование. При микологическом исследовании посевов в расчёт берут также количество колоний гриба Candida в 1 г материала. Обнаружение значительного числа клеток гриба (более 1000 в 1 г) трактуют как кандидоз. При постановке диагноза острого кандидоза у молодых лиц. считающих себя здоровыми, следует провести обследование на исключение ВИЧ-инфекции (кандидоз — «индикаторное» заболевание при СПИДе) и для исключения сахарного диабета (нередко кандидоз полости рта служит первым симптомом сахарного диабета).
ЛЕЧЕНИЕ При лечении кандидоза необходим индивидуальный подход, так как выяснение причин, обуславливающих развитие данной патологии, становится основополагающим в выборе методов и средств противогрибковой терапии. План лечения больных с кандидозом слизистой оболочки полости рта должен включать: • диагностику и лечение основного заболевания (совместно с другими специалистами — эндокринологом, гастроэнтерологом, терапевтом и т.д.); • общеукрепляющую терапию — поливитамины группы В, С в лечебных дозах; •о- ограничение в диете углеводов (сладкого, мучного, крахмалосодержащих продуктов); • назначение средств, усиливающих действие местного иммунитета полости рта. Общая терапия • Противогрибковые антибиотики полиеновой группы. Препараты выбора: -й-нистатин по 500 тыс. ЕД 3-4 раза в сутки (суточная доза 1,5-3 млн ЕД). Перед проглатыванием таблетки нистатина рекомендуют подержать во рту или разжевать; • леворин по 500 тыс. ЕД 2-4 раза в сутки (защёчные таблетки для рассасывания во рту или суспензия для полоскания рта);
вмфотерицин II приметши при гнжСлых (IK темных микозах, при хроничс гки\ грануле" матоэных формах кандидоза. Препарат токсичен. Назначают внутривенно или и фирме ингаляций при поражении верхних дыхательных путей и слизистой оболочки полости рта. Раствор для ингаляций готовят из pat чёта 50 000 ЕД в 10 мл стерильной воды. Ингаляции проводят 1-2 раза в Сутки в течение 15-20 мин. • Синтетические противогрибковые препараты (производные имидазола и триазола): о кетоконазол по 1-2 таблетке (200-400 мг) в сутки в течение 2 нед и далее по I таблетке в сутки до полного выздоровления при хронических формах кандидоза; о флуконазол по 50-100 мг 1 раз в сутки в течение 7-14 дней; •о миконазол (гель) назначают внутрь по 1/2 дозировочной ложечке 4 раза в сутки в течение 7 дней (рекомендовано перед проглатыванием длительно подержать во рту). • Антигистаминные препараты выбора. о I поколения: хлоропирамин (супрастин*), хифенадин (фенкарол*) по 25 мг 2-3 раза в сутки во время терапии противогрибковыми препаратами; • II поколения: цетиризин (цетрин*), лоратадин по 10 мг 1 раз в сутки. • 11реператы йода: 3% калия йодид 200,0 по 1 столовой ложке 3-5 раз в день (запивать молоком, тёплой водой) при хронических формах кандидоза. • Для коррекции местного иммунитета: лизатов бактерий смесь (имудон*) — поливалентный антигенный комплекс, усиливающий фагоцитарную активность слюны и содержание в ней лизоцима (по 1 таблетке до полного рассасывания в полости рта 6-8 раз в день), принимать во время курса противогрибковой терапии. Местная терапия • Противогрибковые мази, кремы: 1% нистатиновая, клотримазола, тербинафин, 5% левориновая (в виде аппликаций на поражённые участки слизистой оболочки полости рта, заеды; используют для нанесения на внутреннюю поверхность пластиночного протеза при микотическом палатините). • Щелочные средства: • 2-4% водный раствор натрия тетрабората (буры), натрия гидрокарбоната (соды), 2% раствор борной кислоты используют для полоскания рта 2-3 раза в день или для обработки рта грудного ребёнка после каждого кормления при молочнице; для ночного хранения съёмных пластиночных протезов. • натрия тетрабората (буры*) раствор в глицерине (10-20%) для обработки очагов поражения (углов рта, губ) и для обработки сосков груди матери для профилактики и лечения молочницы у ребёнка. • Анилиновые красители: 1-2% водный раствор метиленового синего, бриллиантового зелёного (для смазывания губ, углов рта при заедах; для обработки сосков груди матери перед каждым кормлением при молочнице). • Препараты йода: 0,1% раствор йодинола*, люголя раствор (при заедах; для обработки полости рта младенца при молочнице после каждого кормления). • Антисептики: 0,02-0,06% раствор хлоргексидина для очищения слизистой оболочки полости рта от плотных налётов при гиперпластических формах кандидоза. Профилактика кандидоза имеет несколько направлений: «• осмотр и обследование работников группы риска; о диагностика и своевременное лечение урогенитального кандидоза у беременных;
• при длительной антибактериальной герапии, приёме глюкокортикоидол цитостатиков, при лучевой терапии назначают противогрибковые внтибио тики внутрь в профилактических дозах; • санация полости рта, профессиональная и индивидуальная гигиеиа зубов I съёмных конструкций протезов. Для чистки зубов и пластиночных протезо! рекомендована зубная паста «Бороглицериновая», «Ягодка», содержащие растворы буры в глицерине. •о-диспансерное наблюдение больных с эндокринопатиями, иммунодефицита ми СОСТОЯНИЯМИ;
• при ксеростомии назначают искусственную слюну (биотинй и др.) в качестМ заместительной терапии.
ИНФЕКЦИИ, ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПОЛОВЫМ ПУТЁМ Сифилис ОПРЕДЕЛЕНИЕ Сифилис (люэс) — хроническое инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой, передающееся преимущественно половым путём и характеризующееся периодичностью течения.
КОД ПО МКБ-10 А50 Врождённый сифилис. А51 Ранний сифилис. А52 Поздний сифилис.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Эта болезнь, известная с древних времён, приобретает особое значение в наст» ящее время в связи с широким распространением этого заболевания в России. В 1997 г. заболеваемость составила 277,3 случая на 100 тыс. населения, в 2003 г. 95,3 случая на 100 тыс. населения. Сифилисом может заразиться любой человек в любом возрасте независимо от пола. Наибольший пик заболеваемости приходится на возрастную группу от 20 до 29 лет — возраст максимальной сексуальной активности.
КЛАССИФИКАЦИЯ • Сифилис первичный. • Сифилис вторичный. • Сифилис скрытый ранний (до 2 лет от момента инфицирования). • Сифилис скрытый поздний (от 2 лет и более с момента инфицирования). • Сифилис третичный. • Сифилис врождённый. • Сифилис висцеральный. • Сифилис нервной системы (нейросифилис).
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Возбудитель сифилиса — трепонема, открытая в 1905 г. учёными Ф. Шаудином и Э. Гофманом, названная ими бледной трепонемой (Treponema pallidum) за её свойство плохо окрашиваться различными красителями. Трепонема — это спиралевидная бактерия (8-12 завитков) длиной до 14 мкм. Живой возбудитель при микроскопии в тёмном поле светится нежно-серебристой спиралью с плавными разносторонними движениями. Трепонема может существо
it пмдг nun и претерпевать I грннсфпрмицию. Форму цисты или L форму icMii приобретает при неблагоприятных \< 1иях выживания. Считают, что п ii.iHnii.io заболевания число цист и L <|>орм в организме увеличивается, in грпнпк'м,] легко разрушается под воздействием 50-56° этилового спирта, н'н.ишн, высыхания. Однако ома легко переносит низкие температуры. Нирулептиан трепонема спиралевидной формы способна проникать в организм • i.i черен микротравмы, трещины кожи или слизистой оболочки. Считают, что ipiiженин сифилисом достаточно внедрения всего двух бледных трепонем. Н ищет ми ииедрение и размножение в организме бледных трепонем возникает mi. характеризующаяся сменой активных, клинически выраженных периоиц;и1и и периодов с отсутствием видимых проявлений заболевания (так iiiU'Mi.ic латентные периоды). Для латентного и позднего периода сифилиса герно появление инцистированных и L-трансформированных видов бледной немы, отличающихся снижением метаболизма и устойчивостью к неблатои| Ш.1М воздействиям. Активизация болезни при рецидивах сифилиса характе• 11 я возвращением трепонем в спиралевидную форму. | I'.i шптием заболевания нарастают выраженность симптомов и тяжесть пораи, меняется не только клиническая, но и их патолого-анатомическая сущН()1 11., что связано с изменениями в иммунологической реактивности организма. Р i шичают: приобретённый сифилис при заражении половым (до 95% случаев), бытовым и трансфузионным (от донора) путём; возможен профессиональный путь Иражения медицинского персонала при осмотрах, лечении или при патологолиатомическом исследовании больных сифилисом; 0 «рождённый сифилис, развивающийся при внутриутробном заражении плода от больной матери.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА Общее течение сифилиса Рмний сифилис — это первые 3-5 лет болезни, характеризующиеся наиiмшипей опасностью заражения (особенно первые 2 года) для окружающих лиц, i mi актирующих с больным (сексуальные партнёры, члены семьи, медицинский MI рсонал и др.). Стоматолог может заразиться при оказании профессиональной помощи пациентам, больным сифилисом, у которых заразна слюна и все специфи•iei кие элементы поражения, присутствующие на слизистой оболочке полости рта, кр« мой кайме губ или коже лица. У больных ранним сифилисом заразны также (Лементы неспецифических эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки полости рта (например, эрозии при герпесе). Инкубационный период начинается от момента заражения и продолжается < I нед (чаще 21-24 дня). Возможно увеличение инкубационного периода у DI ч,пшенных людей (стариков), у лиц, принимающих антибиотики или другие Мггимикробные препараты (например, метронидазол) по поводу других общесомштических заболеваний. 11о окончании инкубационного периода наступает первичный период сифилиса. Первичный период сифилиса клинически проявляется с момента возникно•ения im месте внедрения бледной трепонемы первичной сифиломы, или твёрдого
шанкра.
1 [срез несколько дней (от 5 до 10) развивается региональный лимфадентит как следствие размножения бледных трепонем и распространения их по лимфатичеi КОЙ системе организма. Лимфатические узлы увеличены, безболезненны, плоти<пластической консистенции. И ответ па внедрение возбудителя в организме идёт выработка антител, которые можно определить в крови при помощи осадочных реакций или реакции СВЯЗЫ-
вания комплемента (реакция Вассермана) уже и конце 3 й недели первичного триода. Начиная с 4-й недели реакция Вассермана становится стойко положительной По этой причине в течение первичного периода сифилиса выделяются два этапа первичный серонегативный сифилис (3 нед с момента появления твёрдого имиi.|>,i) и первичный серопозитивный сифилис (следующие 3 нед первичного периода), В общей сложности продолжительность первичного периода сифилис;! состм ляет 6-7 нед. К концу этого срока спирохеты захватываются всеми лимфатич! скими узлами, что клинически проявляется полиаденитом и общим недомоп нием, головными, мышечными и суставными болями, повышением температура тела, повышенной утомляемостью. Общие симптомы сифилитической инфекция нередко расценивают как гриппозное состояние. Через несколько дней на коже и слизистых оболочках появляется обильная розеолёзно-папулёзная сыпь, которую на фоне общего недомогания нередко расценивают как корь, скарлатину, краснуху и даже как брюшной или сыпной тиф. Появление сыпи свидетельствует о начал вторичного периода сифилиса. Вторичный сифилис характеризуется поражением кожи, слизистых оболочя и внутренних органов. При этом у большинства больных сохраняются остаточнм! проявления твёрдого шанкра. Вторичный период сифилиса без лечения длится в среднем 3-4 года. Вторим i ibtl сифилис характеризуется сменой активных проявлений болезни и скрытых бес симптомных периодов, причём продолжительность каждого этапа индивидуаль на. В начале вторичного периода идёт активная стадия заболевания, вызв; ВЛ генерализацией инфекции, характеризующаяся большим числом розеолё:шо папулёзных симметрично располагающихся высыпаний, полиаденитом и оста! ками цервичной сифиломы. Данный период сифилиса носит название сифи/пи вторичный свежий (Lues II recens). Он продолжается 2 - 3 нед и самопроизвол i.no исчезает. За активным периодом следует период скрытой дремлющей инфеК ции (Lues II latens), в дальнейшем возникают обострения — рецидивы (Lues II recidiva). В течение вторичного периода сифилиса такая смена скрытых периодов и реци дивов может происходить несколько раз (3-4 и более), что объясняют индивидуальным состоянием инфекционного иммунитета, характерного для сифилиса, а также появлением инцистированных и L-форм бледной трепонемы. Высыпания вторичного рецидивного сифилиса отличаются от высыпаний при вторичном свежем сифилисе: количество розеолёзно-папулёзных элементом уменьшается, они имеют более бледную окраску, склонность к группировании), образованию фигур, дуг, гирлянд и располагаются в местах, подвергающихся pal дражению (как правило, полость рта). На протяжении всего вторичного период! сифилиса реакция Вассермана и другие серологические реакции положительные. После нескольких рецидивов вторичного периода сифилиса течение заболевания может принять длительный бессимптомный характер, что связывают с возможным преобразованием спирохет в неактивные формы (цисты, L-формы), или оно переходит в поздний сифилис (третичный, гуммозный период). Поздний (третичный) сифилис может развиться в сроки от 3 до 6 лет С начала заболевания или проявиться после длительного бессимптомного периода (характерно для 95-97% больных). Этот третичный период сифилиса может продолжаться десятилетиями, он характеризуется образованием воспалительных инфильтратов (гумм и бугорков), склонных к распаду и вызывающих нередко значительные деструктивные необратимые, иногда смертельные изменения в органах и тканях (печени, сердечно (осудистой, нервной системе, костях, суставах). В течение третичного период,! сифилиса также различают активные периоды и ремиссии. Количество бледньш
I'M ii органи (ме значительна уменьшит! и, реакция Вассермана может быть И.Hull V (»<) Ж ) % ГюЛЬНЫХ.
iym 11>v1111у позднего t ифили< в OTHOI HT кардиоваскулярный сифилис и И(|)ИЛИ1 .
сифилис • п.пот ранний (от момента рождения до 2 лет) и поздний врождённый ни (полс-е 2 лет). •!<• ш си(|)илис может иметь характерные клинические проявления, но i протекать скрытно (бессимптомно).
Иммунитет при сифилисе п.пого сифилисом истинного иммунитета не развивается, а возникает так irMi.iri нестерильный, или инфекционный, иммунитет, который сохраняется но нремя болезни. Как только больной выздоравливает, этот иммунитет in Лица, переболевшие и излеченные от сифилиса, могут заражаться им iioiiiupiHi (ратифицирование), о чём будет свидетельствовать развитие первичной Ифинпмы п дальнейшее характерное течение сифилиса. Инфекционный иммунишщищает больного от суперинфекции, т.е. дополнительного заражения на ['.I тпншегося заболевания. При этом происходит обострение того периода тиса, в котором находится болезнь на данный момент.
Клинические проявления сифилиса в полости рта и на красной кайме губ Первичная сифилома (твёрдый шанкр) может локализоваться в любом красной каймы губ и слизистой оболочки полости рта, но чаще на верхней 1\ьг шыке, миндалинах. ГиСрдый шанкр формируется из ограниченного инфильтрата, на поверхности Которого образуется эрозия или язва (реже). Элемент поражения имеет красный опальные очертания с чёткими краями, по форме напоминает перевёрнутое Гииодце, дно чистое, иногда покрытое серовато-белым налётом. В основании шанi |м плотный ограниченный инфильтрат до 1-2 см в диаметре, безболезненный при пальпации. Через 5 -7 дней после появления шанкра развивается специфическое поражение ближайших лимфатических узлов — регионарный склераденит. Лимфатические i увеличиваются до 2-2,5 см, плотные, подвижные, безболезненные. 11бщее состояние больных не нарушено. И полости рта обнаруживают один твёрдый шанкр (в 95% случаев). Течение пирдого шанкра может осложняться вторичной инфекцией (чаще фузоспирохею |ом), что приводит к углублению дефекта и появлению признаков неспецифи411 кого носпаления (боль, отёк). Образуется язва с грязно-серым некротическим н.иитом. Может появиться болезненность при пальпации регионарных лимфати'ic( кмх узлов. Внешний вид твёрдого шанкра зависит от его локализации. • 11ри развитии на слизистой оболочке полости рта, красной кайме губ шанкр имеет классические очертания — эрозия или язва округлой формы, гладкое, блюдцеобразное дно, плотный инфильтрат в основании размером от 0,5 («карликовый») до 1 см, безболезненный. • Мри локализации в углу рта, по переходной складке или в складках языка шанкр приобретает вид щелевидной язвы. При расправлении складки проявляются типичные округлые очертания. • I hi спинке языка твёрдый шанкр выглядит как опухолевидное образование, плотное, безболезненное, значительно возвышающееся над здоровой слизистой. • ll;i десне шанкр приобретает вид эрозии полулунной формы, охватывающей шейку одного или двух :iyfxm с плотным инфильтратом в основании.
612
ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА
• При локализации на миндалинах проявление первичной сифиломы может существовать в различных клинических вариантах: • язвенный шанкр, отличающийся резкой болезненностью; • шанкр-амигдалит (или ангиноподобный) — миндалина плотная, крупная, синюшно-красного цвета; • комбинированный вариант — язвенный шанкр на фоне амигдалита. Дифференциальную диагностику твёрдого шанкра проводят с заедой, ангиной, герпесом, травматической эрозией или язвой, афтозным стоматитом, раковой язвой, шанкриформной пиодермией. • При локализации твёрдого шанкра в углу рта он может приобретать форму заеды или трещины. Растянув угол или складку рта, можно обнаружить типичные очертания твёрдого шанкра овальной формы, с плотными краями и основанием. • В случае локализации твёрдого шанкра на миндалинах следует дифференцировать его от ангины. При этом следует иметь в виду односторонний характер поражения при сифилисе и значительную плотность при пальпации. • При локализации на красной кайме губ твёрдый шанкр следует дифференцировать от эрозии при простом герпесе, которая имеет мягкие, слегка отёчные и гиперемированные края и основание, отличается резкой болезненностью и неровными, фестончатыми очертаниями. • Как твёрдый шанкр, так и травматическая язва или афта при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите появляются в травмируемом участке. Однако травматическая язва и афта отличаются значительной болезненностью. Для сифилиса характерно наличие безболезненной эрозии, плотного инфильтрата и отсутствие терапевтического эффекта после устранения травмы. • Значительные трудности могут возникнуть при дифференциальной диагностике твёрдого шанкра с раковой язвой. При постановке диагноза следует учитывать, что раковая язва располагается более глубоко, чем сифилома, имеет неровные, изъеденные плотные края. Дно язвы легко кровоточит, может иметь неровный, бугристый вид. В окружности возможны признаки гиперкератоза. Решающими в постановке диагноза будут данные цитологического исследования (при раке определяют атипичные клетки) и бактериоскопического исследования соскоба с поверхности язвы (обнаружение живой бледной трепонемы при микроскопии нативного препарата в тёмном поле). • Для шанкриформной пиодермии характерен обширный плотный инфильтрат, выходящий за пределы основания элемента поражения, слегка болезненный при пальпации. При гистологическом исследовании твёрдого шанкра определяют изъязвление слизистой оболочки с глубокой инфильтрацией плазматическими клетками и лимфоцитами, отёк подлежащих тканей. Диагноз сифилиса в этот период болезни может быть подтверждён обнаружением живой бледной трепонемы в материале, взятом с поверхности язвы при микроскопии его в тёмном поле. Серологические тесты не информативны в первые 3-4 нед развития твёрдого шанкра (серонегативный период). Розеола — характерный элемент вторичного периода сифилиса. Розеолы на слизистой оболочке полости рта обычно появляются на дужках, мягком нёбе, миндалинах. Они имеют склонность к слиянию, что создаёт картину, схожую С катаральной ангиной. Поражённая область приобретает застойно-красную, медно-красную окраску с резкими границами. В отличие от катаральной ангины ( ифнлитическая ангина не сопровождается субъективными болевыми ощущениями и подъёмом температуры тела.
I НЛНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА
6 1 3
Папула - наиболее частое проявление вторичного периода сифилиса в ПОЛОСТИ |п.1, особенно на этапах рецидивного течения. Папулы склонны образовываться в иобом месте слизистой оболочки полости рта, но излюбленная их локализация -Миндалины, нёбные дужки, мягкое небо, где они могут сливаться, образуя картину ШпулёзноЙ ангины. Нередко папулы возникают на языке, слизистой щёк, десне. 1 [ри локализации на губах они часто занимают контактное положение при смыкании губ («целующиеся папулы*). Внешний вид папулёзного элемента зависит от срока существования папулы и ОТ её локализации. • При развитии папулы на слизистой оболочке полости рта выделяют: • свежий папулёзный элемент (первые сутки появления) — округлых очертаний, синюшно-красного цвета, около 1 см в диаметре, с нежным инфильтратом в основании; не выступает над здоровой слизистой; <?• папула в развитии (от 5 до 7 дней) — белого цвета в результате некроза поверхностного эпителия («опаловая бляшка»), при поскабливании поверхность папулы (верхний слой эпителия) снимается, обнажая эрозию красного цвета, выражен плотный инфильтрат, папула возвышается над уровнем слизистой; * папула в сроки от 10 до 14 дней — эрозия на фоне ограниченного плотного инфильтрата, образуется после отторжения некротизированного покровного эпителия. • При локализации папулы на спинке языка различают: <г атрофический тип папулы — резко ограниченные, гладкие, лишённые сосочков участки округлых очертаний (симптом «скошенного луга»); •о- гипертрофический тип папулы — резко ограниченное образование, значительно возвышающееся над окружающей слизистой. • При локализации папулы в углу рта могут развиться болевые ощущения вследствие постоянной травмы инфильтрированной кожи и слизистой оболочки. Сифилитическая заеда кровоточит, покрывается корками, распространяется на окружающую кожу, приобретает склонность к гипертрофии. • При раздражении папул в полости рта они также гипертрофируются и превращаются в широкие кондиломы. Это возможно при локализации папул по переходной складке, на щеках по линии смыкания зубов, по боковым участкам языка. • В участках слизистой оболочки полости рта, подвергающейся травме, папулы могут сливаться в сплошные бляшки, значительно возвышаясь над уровнем слизистой оболочки. Болевые ощущения практически отсутствуют или очень незначительны при приёме раздражающей пищи. Сифилитические папулы следует дифференцировать от лейкоплакии, КПЛ, щндидоза, многоформной экссудативной эритемы, рецидивирующего афтозного Стоматита, герпеса, «волосатой лейкоплакии», десквамативного глоссита, вегетирующей пузырчатки. • Для лейкоплакии и КПЛ характерен гиперкератоз элементов поражения, что обусловливает их белый цвет. Очаги гиперкератоза при поскабливании не снимаются. В основании элементов поражения нет плотного инфильтрата, обязательного для сифилиса. • При кандидозе (молочнице) белёсый цвет слизистой оболочки обусловлен налётом с элементами гриба Candida, который легко снимается, обнажая чуть гиперемированную слизистую. • При гиперпластической форме кандидоза поскабливание верхнего слоя бляшки может вызвать образование болезненной, кровоточащей эрозии. Для эродированной сифилитической папулы характерен красный цвет и мощный плотный инфильтрат в основании.
,.,
....
. •
•:
П
Г 1 «
• При многоформной экссудвтивной зрнтеме, герпетическом стоматите или хронической рецидивирующей афте в основании эрозивных участков, мрак терных для этих заболеваний, нет плотной инфильтрации, типичной для сифилитической папулы, а клиническое течение сопровождается резкой болью слизистой оболочки в участках поражения. • «Волосатая лейкоплакия» слизистой оболочки полости рта появляется у больных СПИДом и характеризуется образованием ограниченного участки утолщённой слизистой оболочки белого цвета с нечёткими границами размером от нескольких миллиметров до 3 см. Очаг поражения имеет неровную, сморщенную (гофрированную) поверхность из-за «волосистых» нитевидных разрастаний и при поскабливании не снимается. Решающее значение в диагностике приобретают данные серологических исследований. • Десквамативный глоссит (географический язык) характеризуется появлением на спинке языка участков с нормальными и атрофичными нитевидными сосочками, что может напоминать клиническую картину сифилитических папул на языке («скошенный луг»). Однако для десквамативного глоссил характерна миграция элементов, быстрая смена клинической картины и отсутствие инфильтрации слизистой оболочки в зоне атрофии. • Вегетирующая пузырчатка характеризуется развитием на эродированных участках папилломатозных разрастаний (вегетации), которые могут напоминать широкие кондиломы при сифилисе- При пузырчатке нет инфильтрации I основании элементов поражения, симптом Никольского положительный. При микроскопии папула характеризуется подэпителиальным плотным ВОСГМ лительным инфильтратом, основу которого составляют лимфоидные и плазматические клетки. Диагностика сифилиса в этот период болезни основана на серологических тестах и обнаружении возбудителя на поверхности папулы при микроскопии нативного препарата в тёмном поле. Гуммозный сифилид — это проявление третичного периода сифилиса. Гумм.ч может локализоваться в любом месте слизистой оболочки полости рта, но чаще OHI образуется на мягком или твёрдом нёбе, языке. Заболевание начинается с образо вания безболезненного узла (очага сифилитического продуктивно-некротического воспаления), который постепенно увеличивается. Слизистая оболочка над ним приобретает застойно-красный цвет, инфильтрат вскрывается, отторгается гуммозный стержень и формируется гранулирующая язва кратерообразной формы с ровными плотными краями. Гуммозная язва рубцуется с образованием харак терного звездчатого втянутого рубца. Процесс может длиться 3-4 мес и почти не вызывать субъективных ощущений у пациента. Такое течение гуммы развивается при локализации на языке или мягком нёбе. Рубцовые изменения деформирую! язык и мягкое нёбо, возможно рубцовое сужение зева. При локализации гуммы на твёрдом нёбе постепенно образуется плотный инфильтрат застойно-красного цвета, после его распада и образования язвы й | дне её зондируется некротизированная кость. После отделения секвестра образу ется перфорация между полостью рта и носа. Вследствие прободения твёрдого и мягкого нёба, разрушения нёбной занавески появляется гнусавость, пища поп| дает в нос. Гуммозную язву следует отличать от туберкулёзной, раковой язвы и твёрдого шанкра. • Туберкулёзная язва имеет мягкие подрытые края, резко болезненна. В трудны \ клинических случаях решающее значение придают гистологическому иссле дованию биоптата из очага поражения. • Значительные трудности могут возникнуть при дифференциальной дни гностике с раковой язвой, для которой твкже свойственны плотные края И
1М0Л1 ПАНИН СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ И Л
615
основание, малоболезненнос течение, Однако для рака характерна язвенная поверхность неправильных очертаний с бугристым, неровным дном. Окончательный диагноз рака подтверждают цитологическим исследованием, при котором находят атипичные эпителиальные клетки. • Гуммозную язву иногда можно принять за твёрдый шанкр, однако для первичного сифилиса характерен регионарный лимфаденит, отсутствующий при гумме. Диффузный интерстициальный сифилитический глоссит — одна из тяжёных форм проявления третичного сифилиса на слизистой оболочке полости рта, При котором происходит мощная инфильтрация языка плазматическими клетками. Язык плотный, слизистая его утолщена. Со временем инфильтрат замещается рубцовой тканью, что приводит к деформации языка, на поверхности его обратится болезненные трещины, трофические язвы. Возможно озлокачествление. ll.i фоне гуммозного интерстициального глоссита могут появляться отдельные гуммы. Бугорковый сифилид — также форма клинического проявления третичного периода сифилиса. Высыпания бугорков имеют склонность группироваться на одном из участков слизистой оболочки полости рта. Бугорки могут локализоМтъся в любой зоне полости рта, но чаще на слизистой губ, альвеолярных частях челюстей, нёбе. Сифилитические бугорки — это плотные образования медно-красного цвета размером до нескольких миллиметров в диаметре, не склонные к слиянию. Количество бугорков в очаге поражения может достигать десяти и более. При р.прушении бугорков образуются малоболезненные или безболезненные язвочки |)л:шером 5-6 мм. Они имеют ровные плотные края, после заживления образуются атрофичные рубцы, на которых никогда не появляются новые бугорки. Это отличает сифилитические бугорки от туберкулёзных при вульгарной волчанке, имеющих склонность образовываться на месте рубцов.
Диагностика Диагностика сифилиса основана на следующих показателях. • Клинические проявления заболевания. • Обнаружение бледной трепонемы в отделяемом с поверхности элементов поражения методом люминесцентной микроскопии или микроскопии в тёмном поле (эти методы имеют особое значение в серонегативном периоде первичного сифилиса). • Серологические реакции: •о нетрепонемные тесты: реакция Вассермана, реакции микропреципитации, быстрый плазмареагиновый тест (RPR — Rapid Plasma Reagin); •«• трепонемные специфические тесты: реакция иммунофлюоресценции с абсорбцией антител (РИФ-абс, FTA-abs); реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), или Treponemapallidum immobilization (TPT); реакция пассивной гемагглютинации (РПГА), или Treponema Pallidum haemagglutination Assay (ELISA). Трепонемные тесты служат для подтверждения диагноза. РИФ и ИФА раньше других тестов становятся положительными (с 3-й недели заболевания). РПГА и РИБТ — тесты, дающие положительный ответ на 7-8-й неделе заболевания. Нетрепонемные тесты применяют в настоящее время как скрининговые, а также ;ч i оценки эффективности лечения. Решающими в диагностике третичного сифилиса служат результаты серологических реакций РИФ и РИБТ.
ЛЕЧЕНИЕ Лечение сифилиса проводит венеролог, однако стоматолог должен проявлять постоянную сифилитическую настороженность, так как на всех этапах развития болезнь проявляется в полости рта. Следует придерживаться правила; при возникновении любого эрозивного ИЛИ язвенного поражения в полости рта необходимо проводить повторные лаборатч >р ные исследования для исключения сифилитической этиологии заболевания.
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Аллергические реакции на лекарственные средства и на зубоврачебные мате риалы — одна из существенных проблем в стоматологии. Кроме того, в патогенеМ некоторых заболеваний слизистой оболочки полости рта [многоформная экссуд! тивная эритема (МЭЭ), хронический рецидивирующий афтозный стоматит и др. | существенную роль играет сенсибилизация к бактериальным аллергенам. В разделе изложены основные иммунологические механизмы аллергии, или нические проявления лекарственной аллергии — анафилактический шок, отЬ Квинке, поражения слизистой оболочки полости рта. Описаны и заболевании, и патогенезе которых бактериальная аллергия играет одну из ведущих ролей.
синонимы
Лекарственная аллергия
Повышенная чувствительность организма, извращённая реакция организма n.i вещества антигенной природы, гиперчувствительность.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ Лекарственная аллергия — патологическая реакция организма на медикамент. в основании которой лежат иммунологические механизмы, вызывающие повреж дение тканей. Нормальная реакция иммунной системы на антигены носит защитный характер и элиминирует чужеродные вещества из организма без его повреждения. В осном аллергической реакции лежит повреждение тканей.
КОД МКБ-10 T8S.7 Патологическая реакция на лекарственное средство и медикаменты неуточнённая.
ПРОФИЛАКТИКА При отягощенном аллергологическом анамнезе в семье профилактика начинается с правильного питания и режима беременной, а затем (после рождения ребёнка) и кормящей женщины. Ребёнку-аллергику необходимо максимален) длительное грудное вскармливание, а затем перевод на кислые молочные смеси, в дальнейшем — гипоаллергенная диета- Не рекомендуется дома держать животных, птиц. У таких детей необходим индивидуальный подход к профилактическим прививкам. На государственном уровне для профилактики лекарственной аллергии необходимо запретить продажу лекарств без рецептов, усовершенствовать технологии производства медикаментов. Нежелательно использовать лекарства в качестве консервантов и пищевых добавок для кормления сельскохозяйственных животных. На ведомственном уровне необходимо исключить полипрагмазию, учитын.тп. аллергологический анамнез. В лечении больных с отягощенным аллергологическим анамнезом не следует использовать лекарственные средства, вызывающие аллергию. Все подобные больные должны иметь «паспорт больного аллергическим заболена-
IAI Hill НАМИ!
.И' inn in
пг.И r i / i
0| f
и котором указывают аллергены и Mtpbi ока umni неотложной помощи при in rpiiix .шмергпческих состояниях. Дин профилактики повторных аллергических пни n.Diuio своевременно обратить! я к аллергологу. КЛАССИФИКАЦИЯ
• i in темные реакции. «• Анафилактический шок. Васкулиты. •о (Сывороточная болезнь. о Лекарственная лихорадка. О Аутоиммунные заболевания. о Комплексные мультисистемные реакции. • Органные реакции. <• Кожные реакции и реакции слизистых оболочек. «• Гематологические реакции. • 11оражения отдельных органов и иммунной системы.
этиология И стоматологии аллергические реакции, как системные (анафилактический ШОК), так местные (стоматит, хейлит, отёк), возникают при использовании различных лекарств, в том числе и средств, применяемых для лечения, пломбирования и Протезирования зубов.
ПАТОГЕНЕЗ Лекарственные средства, состоящие из белков, гликопротеинов, липополисахаВИДов, полисахаридов, действуют как полный антиген и индуцируют сенсибилиИцию. Большинство же лекарственных средств — простые химические вещества (неполный антиген или гаптен). Для формирования лекарственной аллергии неполный антиген должен соединиться с белком организма. После попадания в организм он проходит три ступени превращения. Первая ступень — превращение лекарства в гаптен, который сможет реагировать с белками. Большинство лекарств подвергаются в организме воздействию окислительных или восстановительных процессов или же ферментативным пре•ращениям. Если в результате биотрансформации лекарственного средства образуется вещество, которое способно соединиться с белком организма, то создаётся предпосылка для сенсибилизации. Считают, что такого рода метаболические изменения более важны для развития лекарственной аллергии, чем первичная структура препарата. К сожалению, точных представлений о превращениях различных лекарственных средств пока нет, что затрудняет диагностику и профитактику аллергии. Лишь немногие лекарства в неизменённом виде соединяются С белком организма и формируют сенсибилизацию: хлорамфеникол (левомицеТИН*), эритромицин, тетрациклин, ацетазоламид (диакарб*), гидрохлоротиазид
и др.
Вторая ступень — конъюгация гаптена с белком организма или с другой молекулой-носителем, в результате чего образуется полный антиген. Конъюгация Ивисит от реактогенности гаптена. Сенсибилизирующее действие, в первую очеI )<7п>, оказывают те препараты или метаболиты, которые своими боковыми цепями могут вступать в прочную химическую связь с белками. Особенно часто вступают и реакции амино-, нитро-, азот- и карбаминогруппы гаптенов. Вместе с реактогенностью гаптена определённую роль играет и способность белков организма к конъюгации. Различные белки обладают этим свойством в различной степени. Оно присуще в большей степени белкам экссудатов при ВОСпалительнш процессах. Так, известно, что многие виды присыпок и мазей чаще вызывают сенсибилизацию, когда их наносят на воспалённую поверхность кожи
618
ЗЛЬОЛРВАНИЯ слизистой ОБОЛОЧКИ мл
или слизистой оболочки. Объясняется :т> тем, что в воспалённых тканях в рем цию вступают белки разрушенных клеток. Белки, обладающие органоспецифичностью, могут иметь значение для лежали зации аллергической реакции. Сложные метаболические процессы лекарств, разнообразные пути их конъюгации с белками организма создают многообразие клинических форм аллергии n,t определённый препарат. В противоположность фармакодинамическим побочным эффектам пёстрая картина лекарственной аллергии — важная её закономерность и особенность. Третья ступень — иммунная реакция организма на конъюгат, ставший чужеродным, или собственно сенсибилизация. Иммунная реакция организма на конъюгат может иметь различную специфичность. Если специфичность СВЯ31 на с какой-либо химической структурой, то может сформироваться перекрыт ная сенсибилизация. Например, сенсибилизация к сульфаниламидам связан! с бензойным кольцом и может давать перекрёстные аллергические реакции на бензойное кольцо новокаина и пищевых красителей. Если специфичность относится к конфигурации молекулы препарата или же его метаболита в целом, то реакция строго специфична. Специфичность, связанная с белковой частью конъюгата, может служить объяснением отрицательных тестов с гаптеном при несомненной лекарственной аллергии (например, отрицательная кожная проба с гаптеном). В развитии аллергических реакций выделяют три стадии. • I стадия — иммунологическая, начинается с повторного контакта антигена со специфическим антителом или сенсибилизированным лимфоцитом (они образуются в организме за период сенсибилизации после первого контакта). Аллерген, взаимодействуя со специфическим антителом (реагином-IgE или IgG), фиксированным на поверхности клеток-мишеней (тучные клетки, базофилы и др.), образует комплекс, который активирует их. Взаимодействие аллергена с рецепторами сенсибилизированных лимфоцитов ведёт к их акти вации. • II стадия — патохимическая, результат активации клеток-мишеней и сен сибилизированных лимфоцитов. Происходит дегрануляция тучных клеток и базофилов с выделением медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, брадикинина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др.). Сенсибилизированные лимфоциты выделяют различные лимфокины и монокины. • III стадия — патофизиологическая, результат повреждающего действия биологически активных веществ (медиаторов аллергии) на ткани и органы. Патофизиологическая стадия — клиническое проявление аллергии. Она характеризуется разнообразными симптомами в зависимости от локализа ции: расстройством кровообращения, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, изменением свёртываемости крови и состава сыворотки крови, цитолизом клеток, ферментативным повреждением тканей, в том числе и тканей полости рта. Аллергические реакции в зависимости от преимущественной роли тех или иных иммунологических механизмов делят на четыре основных типа по Джеллу и Кумбсу (у больных встречаются сочетанные реакции). Реакции I типа — атопические, анафилактические или реагиновые. Первое проникновение в организм аллергена вызывает синтез, главным образом IgE (антител-реагинов) и меныне-IgG, которые очень быстро фиксируются на мембранах тучных клеток и базофилов, богатых биологически активными вещестиами (30% людей земного шара имеют генетическую предрасположенность к атонии). Взаимодействие аллергена с антителом происходит без участия комплемента,
Mill 11АМИЯ UlH.iimdUlfl UIHIIN; mn г i n
i'i к и 'гит тип реакции ирщпкшс к п и иидг ннафилактического шоке, отёка, i м.i Пронхиильной астмы, ринита, конъюнктивита, крапивницы. Pi .ШЦИИ II типа гуморальные цитотоксические. В их основе лежит выработшел, главным образом [gG, направленных против антигенов — компонентов их клеток организма. В качестве таких антигенов могут выступать аутоii.i клеток и тканей организма и аллергены, вторично фиксированные на •пых мембранах, например лекарственные аллергены. Связывание антителе • ном, расположенным на плазматической мембране, вызывает повреждение актииацией системы комплемента по классическому пути, а иногда актиИ111 и ими и in ми макрофагами. Определённую роль играет также антитело зависимая ими цитотоксичность, когда наблюдается опосредованная антителами атака нщитов, моноцитов и натуральных киллеров. Биологически активные вещеi пи (лизосомальные ферменты, фрагменты комплемента и др.) в этой реакции in pill) IT кторостепенную роль. Примерами цитотоксической аллергии могут служить реакции при перелии несовместимой по группе крови, лекарственная аллергия. Лекарственные Гррдстнл (гаптены), фиксируясь на поверхности клеток крови, придают им пи чужеродности и способствуют образованию специфических цирКулирующих антител. Эти сывороточные антитела соединяются с соответt тующим антигеном на поверхности клеток с участием системы комплемента. Цитотоксический тип реакции лежит в основе лекарственной тромбоцитопении, ,п ранулоцитоза. Рмкции III типа опосредованы циркулирующими иммунными комплексами (1111К). К накоплению ЦИК может приводить как избыток антигена, так и избыток интител. Наиболее патогенны ЦИК, образовавшиеся при избытке антигена. Такие IIIIК могут появиться в результате длительного пребывания микроба в организме н,1 фоне недостаточности гуморального иммунитета. Эти комплексы способны DTK гтдываться в тканях на базальных мембранах, вызывать агрегацию тромбоцип HI с образованием микротромбов. При поступлении в кровь больших количеств аллергена иммунными комплексами повреждаются капилляры миокарда, почек, • •. i i i нов и т.д. В патохимической стадии этой реакции происходит активация цимплемента, лизосомальных ферментов {результат фагоцитоза иммунных компипичш). Кинины, увеличивая проницаемость капилляров, вызывают хемотаксис Ийкоцитов, спазм гладких мышц бронхов. Гистамин и серотонин имеют второi гепенное значение. Этот тип реакции лежит в основе развития сывороточной Болезни, лекарственной и пищевой аллергии, аутоаллергических заболеваний, ( истемной красной волчанки, геморрагических васкулитов, гломерулонефрита и Др, возможен анафилактический шок в случае выраженной активации Реакция IV типа — реакция гиперчувствительности замедленного типа отлиЧмтся от первых трёх не только поздним проявлением после повторного контакта i антигеном, но и иными иммунологическими механизмами. Они обусловлены иыимодействием антигена с сенсибилизированными лимфоцитами и приводят к ипкреждению тканей в результате неадекватного функционирования механизмов i неточного иммунитета. Типичная реакция гиперчувствительности замедленного типа реакция Манту, когда в ответ на введение туберкулина происходит интен< пиний выброс растворимых медиаторов (лимфокинов), что приводит к эритеме и образованию папулы, достигающих максимума через 24-48 ч. В области контакта • аллергеном скапливаются макрофаги и лимфоциты. Если организму не удаётся справиться с инфекцией, возникает пародоксальная ситуация: макрофаги, на мембране которых :>кпюнирован бактериальный антиген, уничтожаются нормальными I киллерами, развивается продуктивное воспаление, формируется гранулема г щи педующим ее некрозом и склерозированием.
620
ЗАБОЛЕ ПАНИН С 1 Ш Ш П И ОЫШЧКИ I11A
Аллергические реакции замедленного типа составляют основу инфекционно аллергических заболеваний, отторжения трансплантата, контактного дерматита и контактного стоматита. Кожная сыпь при кори, оспе, папулёзная сыпь, вызванная ВПГ, тоже могут быть гиперчувствительностью замедленного типа, причина кото рых - интенсивное уничтожение заражённых вирусами клеток цитотоксическищ Т-киллерами. Постоянная индукция гиперчувствительности замедленного тмил персистирующим антигеном приводит к образованию хронических гранулём. Все рассмотренные выше типы аллергических реакций принято считать истин ными, так как в основе их лежит иммунологический механизм. А.Д. Адо предложил выделять ложные аллергические или псевдоалергическме реакции. К ним относят реакции, которые по внешним клиническим проявлениям напоминают аллергические реакции, однако у них нет иммунного механизма феномен Шварцмана, Борде, реакция на введение либераторов гистамина и др. Псевдоаллергическая реакция — процесс, подобный истинной аллергической реакции, но не имеющий иммунологической стадии. Механизмы псевдоаллергии • Увеличение концентрации гистамина: • в результате высвобождения из клеток под влиянием различных либераторов (медикаментов, пищевых продуктов и др.); • при нарушении механизмов его инактивации, в частности при длительном приёме противотуберкулёзных препаратов, анальгетиков, антибактериальных средств; -о- при поступлении гистамина и других аминов с пищей; • усиленное его образование из гистидина, фенилаланина, тирозина кишеч ной микрофлорой с декарбоксилирующей активностью, например при дисбактериозе. • Нарушение активации системы комплемента. • Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты. К либераторам гистамина относят следующие вещества: • неиммунной природы: ионы Са; аминосахара бактериальной стенки; свободные радикалы; нейротензин; нейрокины А, В; халлидин; брадикипип; вазоактивный интерстициальный пептид; соматостатин; осмотические стимулы (вода, маннитол, декстроза); полиамины; полимиксин А; полисахариды (декстран); кодеин; форболовые эфиры; препараты сывороточного альбумина человека; индометацин; ацетилхолин; морфин; атропин, хинин, стрихнин, фенамин*, хлороформ; рентгеноконтрастные вещества; психический стресс; физический стресс, а также некоторые пищевые продукты. • иммунной природы: IgE, IgG4, ИЛ-1; ИЛ-3; компоненты комплемента С5а > СЗа > С4а; бактериальные липополисахариды; -у-интерферон; сс-интерферон; катионный белок эозинофилов.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Симптомы лекарственной аллергии многообразны. Лёгкие — катаральный стоматит и кожная сыпь. Тяжёлые — анафилактический шок, токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайела), МЭЭ тяжёлой степени (синдром СтивенсаДжонсона), которые могут стать причиной летальных исходов. Эти осложнения могут возникнуть как при лечении общих заболеваний, так и при лечении зубов, заболеваний слизистой оболочки полости рта, протезировании и операциях в полости рта. Стоматологи встречают разнообразные поражения слизистой оболочки полости рта вследствие местного или общерезорбтивного действия лекарств и общие реакции организма в виде анафилактического шока, сочетанные поражения СЛИЗИСТЫХ оболочек и кожи. При этом чёткой специфичности типа иммунологи
повреждения в чини и мости m природы некарственного препарата нет, В случаях наблюдаютоднонргменно несколько клинических симптомов, Hwiciiiii.ix различными иммунологическими механизмами развития (наприпчнлиие анафилактического шока и а гранул оцитоза и др.).
синонимы
Анафилактический шок
.\n,|i|>MJI,lkU1H.
НИМ ДЕЛЕНИЕ
Анафилактический шок — острая системная аллергическая реакция, наступаю1>е (ультате реакции «антиген-антитело» в сенсибилизированном организме и нриннляющаяся периферическим сосудистым коллапсом. КОД ПО МКБ-10
I 78.0 Анафилактический шок, вызванный патологической реакцией на пищу. 2 Анафилактический шок неуточнённый. ГЯ0.5 Анафилактический шок, связанный с введением сыворотки. • 6 Анафилактический шок, обусловленный патологической реакцией на адекватно назначенное и правильно применённое лекарственное средство. ТЯ8.7 Патологическая реакция на лекарственное средство и медикаменты «уточнённая. 1К8.8 Другие уточнённые осложнения хирургических и терапевтических вмешательств, не классифицированные в других рубриках. TRH.9 Осложнение хирургического и терапевтического вмешательства неуточнённое. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Анафилактический шок составляет 10-15% всех аллергических реакций. ПРОФИЛАКТИКА
Тщательный аллергологический анамнез, исключение полипрагмазии, любые Кожные пробы. КЛАССИФИКАЦИЯ
Формы — лёгкая, средняя, тяжёлая. ЭТИОЛОГИЯ АI мфилактический шок может возникнуть как реакция на аллерген любого происхождения: лекарства (в том числе зубоврачебные средства), пищевые продукты, укусы насекомых, косметические и парфюмерные средства, другие химические Ищества. Практически любое лекарство может вызвать анафилактический шок: |нтибиотики, сульфаниламиды, анальгетики, витамины, инсулин и т.д. ПАТОГЕНЕЗ
II основе патогенеза анафилактического шока лежит аллергическая реакция немедленного типа, обусловленная антителами, относящимися к иммуноглобулину 1}>Е (I тип иммунологического повреждения по классификации Джелла и Кумбса). Медиаторы, выделяющиеся из базофилов и тучных клеток, вызывают i окращение гладкой мускулатуры (бронхов, кишечника и др.), расширение периферических сосудов с венозным и артериальным стазом (гемодинамические нарушения), гемолизом. it результате повышения сосудистой проницаемости возникают отёки гортани, 'им них. мозга и других органов и кровоизлияния в головной мои1, печень, почки.
622 ЗАБОЛЕВАНИЯ слизистой оынючки п л сердечную мышцу. Происходит гибель лейкоцитов и тромбоцитов, ионыикн'тся ВЯЗКОСТЬ КрОВИ.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Анафилактический шок — самое драматическое проявление аллергической реакции по быстроте развития и тяжести симптомов. Чаще всего он начинает! I внезапно, через 2 с - 60 мин после контакта с аллергеном. Возможно разви тие анафилактического шока через 4 ч и даже 8 ч после контакта с аллергеном. Лекарственный анафилактический шок обычно возникает после парентерально го введения препарата. Но у лиц с высокой степенью сенсибилизации он может развиться после его поступления внутрь, путём вдыхания и местно, при при ведении диагностических кожных проб. Такой путь введения не исключает нон можности летального исхода. Смертность от лекарственного анафилактического шока составляет около 0,002x1000 человек населения в год. По наблюдениям Е.Я. Северовой, из 75 умерших от анафилактического лекарственного шока 25.5% (19 человек) составили умершие от анафилактического шока на пенициллин. Клиническая картина анафилактического шока варьирует от лёгкого течении д ) тяжёлого. Лёгкое — крапивница, небольшой кожный зуд, общая слабость, тяже( п. в голове, чувство страха. Тяжёлое — молниеносное развитие острого сосудистого коллапса и смерть. Тяжесть анафилактического шока определяется в основном степенью и скоро стью развития гемодинамических нарушений. Чем короче скрытый период, тем он опаснее для жизни. Бронхоспазм имеет серьёзное значение в клинической картин! анафилактического шока и его последствиях, однако необратимые изменения наступают в организме вследствие сосудистого коллапса и циркуляторной недо статочности, а также отёка мозга, гортани, лёгких. Ретроспективно установлено, что лица, перенёсшие анафилактический шок, до возникновения его замечали те или иные симптомы аллергии на контакт с веще ством, впоследствии вызвавшим анафилактический шок (зуд, крапивницу, экзан тему, головокружение, повышение температуры). Симптомы лекарственного анафилактического шока часто развиваются после контакта с ничтожно малыми количествами аллергена (следы в шприце, кожные пробы и т.д.). Лёгкая форма анафилактического шока характеризуется нерезко вырв женными симптомами сосудистой недостаточности: гипотензия, тахикардия, гиперемия кожи, головная боль, заторможенность, может быть крапивница. Продолжительность симптомов — от нескольких минут до нескольких часок. Восстановительный период, как правило, протекает благополучно. Средняя форма анафилактического шока характеризуется развёрнутой кли нической картиной. Артериальное давление резко падает, появляются слабость, головокружение, холодный пот, тахикардия. Дыхание затрудненно, кашель, в лёгких сухие хрипы. Беспокоят тошнота, рвота, резкая смена бледности кожи и гиперемии. Порой появляется крапивница. Наступает ухудшение зрения и слуха, потеря сознания. Во время анафилактического шока и сразу после него в кропи выявляют лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг (до 25%), анэозинофилию, базофильную зернистость лейкоцитов, плазмоцитоз. На 5-7-е сутки количество эояц нофилов повышается до 15-19%, состав периферической крови нормализуется. Тяжёлая форма составляет 10-15% случаев анафилактического шока, летальный исход — у 0,01% больных. Клиническая картина характеризуется молниеносным сосудистым коллапсом и коматозным состоянием — потеря сознании, нарушения сердечного ритма и характера дыхания, прострация, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Пульс нитевидный, артериальное давление может не определяться, зрачки расширены, реакция их па свет слабая или отсутствует.
п.111.iii исход может наступить ii течение . и) мин. После тяжёлой формы и щ'нчкого шок;! вследствие нарушения i вмоциркуляции наступает некроз к -Mine in CIO и головном M<>:irv. миокарде, кипи ике, почках, лёгких.
Ill ИНКЕ пне идет по двум основным направлениям: восстановление кровообращении и пСкч'т'чение адекватной вентиляции лёгких. Это предполагает три этапа пин анафилактического шока. Нгрш.ш этап (неотложная помощь, экстренное лечение): к. жить жгут выше инъекции аллергена, в место инъекции ввести эпинефрин (О,1 % раствор адреналина гидрохлорида*) 0,2-0,3 мл; ш (меетить больного спиной на твёрдую поверхность, приподнять ноги; ификсировать язык, запрокинуть голову, очистить дыхательные пути от i ии:ш и начать искусственное дыхание или искусственную вентиляцию лёгких Чистым кислородом через введённую в трахею интубационную трубку; срочно внутримышечно (медленно) ввести эпинефрин (0,1% раствор адрен.шика гидрохлорида*) не более 1 мл (с учётом уже введённого количества и место инъекции аллергена) для ликвидации сосудистой недостаточности. Всасывание препарата происходит быстро, как при внутривенном введении. Мри необходимости инъекцию можно повторить через 10-15 мин. Если не Наступает немедленного облегчения, то следует ввести эпинефрин или норшинефрин (норадреналина гидроартрат*) (отрицательных эффектов меньше, Чем у эпинефрина) внутривенно капельно 1 мл в 100 мл 0,9% раствора натрия клорида*. :)ни|ц'фрин — первое средство для лечения анафилактического шока; с одной стороны, он действует на сосудистый коллапс, а с другой — снимает бронхоi пазм, одно из главных проявлений анафилактического шока. Применение нминофиллина (эуфиллина*) не всегда показано, поскольку он может ухудшить состояние, вызвав дилатацию сосудов лёгких. (>дн<>временно с эпинефрином ввести медленно внутривенно (лучше капельно): средства с глюкокортикостероидной активностью: гидрокортизон — 100— 200 мг, или преднизолон — 60 мг, или дексаметазон — 8 мг в 20 мл 0,9% |кктвора натрия хлорида*; блокаторы Hj-гистаминовых рецепторов внутривенно или внутримышечно: 1% раствор дифенгидрамина (димедрол*) 1-2 мл, 2% раствор хлоропирамина (супрастин*), 2,5% раствор прометазина (пипольфен*); для поддержания сердечной деятельности — 0,06% раствор гликозида травы ландыша (коргликон*) 0,5 мл в 10% растворе декстрозы (глюкозы*) 10-20 мл внутривенно (медленно в течение 5-6 мин); - в случае остановки дыхания — интубация, при остановке сердечной деятельности — наружный массаж сердца, в крайних случаях вводят внутрикардиально эпинефрин (адреналина гидрохлорид*); - при отёке гортани показана трахеотомия; появление периферических отёков свидетельствует о возможности развития отёка жизненно важных органов (мозга, сердца, лёгких). В таких ситуациях необходимо ввести 1% раствор фурасемида (лазикс 4 ) 2 мл внутривенно или внутримышечно. Второй этап — восстановление кислотно-основного равновесия с помощью гидрокирбоната натрия, продолжительное вдыхание кислорода, особенно при наличии признаков гипоксии. . Третий этап - поддерживающее лечение, контроль состояния функции вну-
г | i4*i и in х органов.
Больной, перенёсший анафилактический шок, должен находиться в стационаре иод наблюдением врача не менее 10-12 сут. После выписки — диспансерное
наблюдение в аллергологическом кабинете, a it • аллергологическом паспорте • отметка о препарате, вызвавшем анафилактический шок.
АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ АНГИОИЕВРОТИЧЕСКИЙ ОТЁК Одно из наиболее характерных клинических проявлений аллергической реан ции немедленного типа.
СИНОНИМ Отёк Квинке.
КОД ПО МКБ-10 Т78.3 Ангионевротический отёк.
ЭТИОЛОГИЯ Причиной аллергического отёка могут быть различные лекарственные средстМ (многие антибиотики особенно пенициллинового ряда), в том числе применяемые в стоматологии, пломбировочные и зубопротезные материалы.
ПАТОГЕНЕЗ Аллергический отёк — это первый тип аллергической реакции по Джеллу и Кумбсу. Развитие его связано с дилатацией сосудов (преимущественно венул) подкожного или подслизистого слоя. Вазодилататорами являются медиаторы немедленной аллергии, кинины, простагландины. Медиаторы выделяются in тучных клеток и базофилов при их дегрануляции при образовании иммунных комплексов, в результате нарушений синтеза тканевых медиаторов из арахидо* новой кислоты.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Аллергический отёк развивается через несколько минут после контакта с аллер геном. При локализации отёка в челюстно-лицевой области возможен отёк губ. периорбитальной клетчатки, языка, слизистой оболочки рта, гортани. Отёк может сопровождаться тошнотой, рвотой, головной болью, зудом отёч ных участков кожи, лихорадкой. Отёк языка и слизистой оболочки рта приводи!' к расстройству вкуса, нарушению речи и приёма пищи. Цвет слизистой оболочки и кожи лица, как правило, не изменены, но на туловище может появиться крапивница. При распространении отёка на мягкое нёбо, нёбные дужки, гортань появляется затруднённое дыхание, осиплость голоса вплоть до полной афонии. Осиплость голоса — первый признак отёка гортани. В таких случаях больного необходимо срочно госпитализировать в ЛОР-отделение или произвести трахеотомию во избежание летального исхода. Характерной особенностью аллергических отёков является асимметричное!*, повторяемость возникновения на одном и том же месте и полное исчезновение через несколько часов или 1-2 сут после прекращения контакта с аллергеном. В крови у больного обнаруживают антитела, относящиеся к IgE против аллергена, умеренную эозинофилию. Дифференцировать аллергический отёк на лице следует с отёком при синдроме Мелькерсона-Розенталя, трофедеме Мейжа, а также с лимфангиомами.
ЛЕЧЕНИЕ В лёгких случаях достаточно элиминировать аллерген, если это возможно. При выраженном и продолжительном отёке эффективно применение блокатороа ^-рецепторов (внутрь или парентерально), внутривенно 30% раствор тиосульфа та натрия 5-10 мл одномоментно. По жизненным показаниям (отёк гортани)
1
iiiiriiiine иисдснш средств с i'j
сокортикоидной активностью, фурассмидл
hi*), трахеотомия.
Поражение кожи и слизистых оболочек при лекарственной аллергии II недние годы оспаривается гипотеза «изолированной лекарственной аллерi ни i пи питой оболочки полости рта». Исключение составляет контактный аллер• in'i стоматит. Обычно аллергия слизистой оболочки рта сопровождается ггр ми высыпаниями на коже или поражением других органов.
•ТИОЛОГИЯ к'ргические поражения слизистой оболочки рта (стоматит) и губ (хейлит) ио:шикать на ряд медикаментов при различных способах их введения. Это tn.ni. лечебные мази, гели, местные анестетики, пломбировочные матеI. нубные пасты и эликсиры и др. Поражения слизистой оболочки и кожи фи итерируются большим полиморфизмом, клинической неспецифичностью, |MI |П[шием иммунологических патогенетических механизмов. Нередко они пни ут предшествовать развитию других клинических проявлений лекарственной • «и |мми или сочетаться с ними. На коже и слизистых оболочках могут появI .in незикулёзные и пятнисто-папулёзные сыпи, эритемы, пузырные токсиiiii
ПАТОГЕНЕЗ И плтогенезе могут сочетаться одновременно два или три типа иммуногенеза по Дтеплу и Кумбсу. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Киаральные поражения слизистой оболочки рта И процесс вовлекается вся слизистая оболочка полости рта и губ или её отдельШ.1Г участки.
И начале заболевания больные чувствуют слабое жжение или зуд в области поражённого участка. Затем появляется сухость в полости рта, лёгкая болезненIII к и, слизистой оболочки при приёме раздражающей пищи. Мри осмотре обнаруживают ограниченные или разлитые очаги яркой гиперемии, иногда с цианотичным оттенком. Слизистая оболочка рта, как правило, отёчII.I, | ныраженными отпечатками зубов на щеках и боковых поверхностях языка. (1пинка языка гиперемирована, иногда с атрофией нитевидных сосочков. Десневые сосочки отёчны, увеличены, легко кровоточат при прикосновении. Катаральные и 1мемения обычно возникают через 2-4 сут после повторного приёма лекарства•ллергена, реже — в более поздние сроки. Течение катаральных поражений слизистой оболочки рта обычно лёгкое. Общее Состояние больного страдает мало. Иногда отмечают субфебрилитет, явления дерм,| гита. После отмены лекарства-аллергена все явления быстро ликвидируются. Дифференцировать катаральные поражения слизистой оболочки рта следует от подобных проявлений при сахарном диабете, атрофическом кандидозе, гиповитаминозах В12, В2. Лечение • Обязательная отмена лекарства-аллергена. • Один из блокаторов Н,-рецепторов в таблетках: хлоропирамина (супрастин*) — 0.025 г 3 раза в сутки, клемастин (тавегил*) — 0,001 г 2 раза в сутки, мебгидролин (диазолин*) — 0,1 г 3 раза в сутки, дифенгидрамина (димедрол*) — 0,05 г
3 раза в сутки, лоратадин o.oi г I раэвсутки, цетириэин (зиртек*) 0,01 i 1 раз вечером и др. • Аскорбиновая кислота (витамин С*). • Местно для обезболивания и снятия воспаления целесообразны растворы бло каторов Hj-рецепторов в виде аппликаций или ротовых ванночек 11 ампулу дифенгидрамина (димедрол* 1% — 1 мл), хлоропирамина (супрастин* 2% 1 мл) или прометазина (пипольфен* 2,5% — 2 мл) развести в 10 мл дистилли рованной воды].
Эрозивные поражения слизистой оболочки рта Заболевание начинается с ощущения жжения и зуда в отдельных участки слизистой оболочки рта и кожи. Через несколько часов или суток на слизисто! оболочке рта появляются единичные или множественные пятна гиперемии (или эритемы), иногда субэпителиальные пузыри или везикулы, которые вскоре трлн формируются в эрозии. С этого момента больных беспокоит резкая боль во рту. затруднены приём пищи и открывание рта. Локализация эрозий различная: слизистая оболочка щёк, губ, языка, мягкого И твёрдого нёба, дна полости рта. Разной величины эрозии (1-2 см) могут распол! гаться отдельно. Общий фон слизистой оболочки при этом отёчен, гиперемирова! Иногда эрозии сливаются, поражая практически всю слизистую оболочку \пл Эрозии болезненны, покрыты фибрином, при попытке снятия которого возникай кровоточивость. Язык отёчен, обложен, десневые сосочки поражены. Общее состояние больных при эрозивных поражениях слизистой оболочки pi I страдает всегда. При лёгкой степени беспокоят недомогание, субфебрилитет. Мри тяжёлой — плохое самочувствие, головная боль, лихорадка. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены, подвижны, слегка болезненны при пальпации. В крови — умеренный лейкоцитоз, иногда эозинофилия, ускоре ние СОЭ, иногда лейкопения в сочетании с лимфоцитозом. Лекарственная аллергия редко проявляется только в полости рта. Обычно высыпания в полости рта сопровождаются полиморфными высыпаниями на коже. В таких случаях диагностика не представляет трудностей. Дифференцировать следует со сходными поражениями слизистой оболочки р и при идиопатической МЭЭ, КПЛ (эрозивная форма), пузырчатке, красной волчанке, папулёзном сифилисе.
Лечение Больного лечат, учитывая общее состояние и поражения других органов. Необходимо придерживаться принципа «не спешите лечить». • Обязательно отменяют подозреваемый препарат. • Внутривенно вводят 30% раствор тиосульфата натрия, внутримышечно блокатор Hj-рецепторов [ 1 % — 1 мл 2 раза в день дифенгидрамина (диме дрол"), 2% — 1 мл 2 раза в день хлоропирамина (супрастин*), 2,5% — 2 M;I 2 раза в день прометазина (пипольфен*) и др.] или приём внутрь препаратон: клемастин — 1 таблетка (0,001) 2 раза в сутки, ципрогептадин (перитол*) 1 таблетка 3 раза в сутки, лоратадин — 0,01 1 раз в сутки, цетиризин 1 таблетка в сутки. • Назначают аскорбиновую кислоту (витамин С*) — 0,2 г 3 раза в сутки. Местное лечение необходимо начинать с обезболивания. Для этой цели лучше (во избежание парааллергии на местные анестетики) применять аппликации или ванночки с растворами блокаторов Hj-рецепторов. Например, 1% 1 мл дифенгидрамина (димедрола*) или супрастин* 2% — 1 мл или пипольфен* 2.5% — 2 мл растворить в 5-10 мл дистиллированной воды. Затем, по возможно сти, удалить налёт с эрозий и сделать аппликацию кортикостероидной мааи (без
и кернтомластическогп i prfli гва Применение кортикостероидныя i и м ни1 2 Л t ут нецелесообразно, таи ил к воспалительные я плени и и отёч(нч'рессируют быстро. Длительное применение кортикостероидных мазей itiTiiyi'T развитию дисбактериоза и полости рта и нарушению процессов и |uiiMi[ т к а н е й .
Применение антисептиков с высоким |нитрофурал (фурацилин*), этакридин |пл*)| и умеренным (хлорамин Б А , хлоргексидин, перманганат калия и др.) i им сенсибилизации не показано ввиду опасности парааллергических реакi i борьбы с аутоинфекцией эффективны лазерное лечение, гидротерапия пне рта водой, насыщенной углекислотой, 1% раствором пероксида водо[ерекиси водорода*)]. Применение для эпителизации масла облепихи*, ипика*, каротолина* не рекомендуют, так как они обладают аллергизируюи свойствами. Можно ограничиться аппликацией ретинола (витамин А*). 'li'K.ipci ценная аллергия кожи и слизистых оболочек иногда проявляется в виде 1ых буллёзных поражений (пузырные токсидермии, синдром Стивенсаoiiti, синдром Лайелла, болезнь Дюринга, пемфигоиды). Больные с такими Пршжлениями аллергии к стоматологам обращаются редко. Их лечат в специалиiHpiniiiniii.Tx клиниках.
Синдром Лайелла ( индром Лайелла — самая тяжёлая после анафилактического шока аллергиче• i .1 i реакция на медикаменты, составляет 0,3% лекарственной аллергии. Впервые ntiiH.ui Лайеллом в 1956 г. Заболевание сопровождается эпидермальным некро1ИХОМ. Некоторыми специалистами описан как «синдром обожжённой кожи». I мертность колеблется от 30 до 50%.
КодпоМКБ-10 L51.2 Токсический эпидермальный некролиз (Лайелла).
Этиология Причины заболевания неоднозначны. Это проявления лекарственной аллерши |сульфаниламиды, антибиотики, ацетилсалициловая кислота, хлорохин (делагил*), пиридоксин (витамин В6*), пирабутол®, барбитураты, амидопирин^, КО 1|шмоксазол (бисептол*), индометацин, стрептомицин, фенолфталеин, хлор|ц.11епоксид (элениум*) и др.] и инфицирование золотистым стафилококком.
Патогенез 11лтогенез изучен недостаточно, но установлено, что в основе медикаментозного Нрианта лежат аллергические механизмы (IV и, возможно, I типов иммунологического повреждения по Джеллу и Кумбсу), где лекарственный препарат является I i псргеном или гаптеном. При лекарственной этиологии в базальном слое эпидермиса выявляют депозиты иммуноглобулинов, что свидетельствует об аллергенной природе синдрома с VI,и тием антител. При бактериальном варианте синдрома экзотоксин золотистого I 1.н|)нлококка атакует зону связи между зернистым и шиловидным слоями, вызыИЯ деструкцию эпидермиса и образование пузырей.
Клиническая картина Заболевание начинается остро с подъёма температуры до 39-40 °С. В течение нескольких часов на коже лица, туловища, конечностей и слизистой оболочке рта появляются эритематозные, болезненные и слегка отёчные частично сливающиеся Пятна различной величины. На фоне быстро распространяющейся эритемы кожи возникают дряблые тонкостенные пузыри неправильной формы размером от грецкого ореха до ладони взрослого человека. На месте вскрывшихся пузырей образу-
628
ЗАБ0Л1 ПАНИН СЛИЗИСТОЙ ПЫНЮЧКИ Г1Л
ются обширные эрозии, окаймлённые обрывками пузырей. Симптом Николы коп положителен вокруг эрозий, пузырей и на внешне нормальных участках. И разгар болезни клиническая картина напоминает ожог кипятком II N1 степени, На < ш ш стой оболочке полости рта и половых органах образуются обширные эрозии, ими выделяют обильный серозный или серозно-кровянистый экссудат, что приводит | быстрому обезвоживанию организма. Диагностика при развёрнутой клинической картине не представляет трудно стей. Дифференцировать следует с ожогом, пузырчаткой, синдромом Стивпки Джонсона.
Лечение Лечение такое же, как при ожоге, в условиях специализированного стадион.i|>,i
Лекарственная аллергия кроветворной системы с проявлениями в полости рта В связи с высокой дифференцировкой и активным участием клеток кроветворной системы в обменных процессах и иммунитете её аллергия — наиболее частая форма побочного действия лекарств. В аллергический процесс вовлекаются один, два или все три клеточных ряди Из изолированных аллергических реакций чаще всего наблюдают лейкопению и агранулоцитоз, затем тромбоцитопению и относительно редко анемию. НекоторШ медикаменты обладают сродством к определённым клеткам, однако нередко одни и те же препараты вызывают лейкопению, тромбоцитопению, анемию и панцитопению. Большое значение имеет индивидуальная предрасположенность. Один и тот же лекарственный препарат может индуцировать образование антител различных классов, обладающих разной аффинностью в отношении компонентои системы комплемента и клеток крови (эритроцитов, тромбоцитов, нейтрофилов). Антитела, возникающие в процессе сенсибилизации, вызывают, в первую очередь, распад клеток (цитолиз) периферической крови с острым течением заболевания. Этот факт можно использовать для диагностики в виде провокационного теста, но с большой осторожностью.
ЛЕКАРСТВЕННЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ АГРАНУЛОЦИТОЗ Гематологический синдром аллергического генеза, проявляющийся резким уменьшением количества гранулоцитов периферической крови, поражением слизистых оболочек и кожи.
Этиология Этиологический фактор — препараты пиразолонового ряда, сульфаниламиды, антибиотики [хлорамфеникол (левомицетин*), пенициллины, продуцируемые грибом РепкйНит, стрептомицин], туберкулостатики, препараты хинолинового ряда и др.
Патогенез Клеткой-мишенью является гранулоцит. По иммунологическому механизму заболевание относят ко II типу аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу.
Клиническая картина Заболевание развивается быстро. Тяжесть течения его варьирует от относительно лёгких до тяжёлых форм с молниеносным развитием септикопиемии. Заболевание начинается с озноба, повышения температуры до 38-39 °С, ГОЛОВНОЙ и мышечной болей, тахикардии. Одновременно на СЛИЗИСТОЙ обо*
ИКАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА
629
м.! /u'lcii, и)|)1,щи появляются обширные язвы пни афтозные элементы. ii inn.п.ш реакция слизистой оболочки рта < пабо выражена или отсутствует. ii.iii.ix случаях возможны пиления анафилаксии и коллапс, сопровождаю1 «> i.имми высыпаниями по типу крапивницы. Другие кожные проявления !• очень редко. • щишчггкое значение имеет клинический анализ периферической крови: умни,ищется количество гранулоцитов (абсолютное содержание грануломппч- 500 в 1 мкл) вплоть до полного их исчезновения. Таких больных ими срочно направлять в специализированные клиники. 1и||н|>г|Н'ицируют с инфекционным мононуклеозом и токсической реакцией на i пи •1Ив
• I ITMCHU препарата, вызвавшего заболевание. Если приём лекарства-аллергена продолжается, то заболевание может иметь летальный исход. • Средства с глюкокортикостероидной активностью даже в тяжёлых случаях приводят к обратному развитию процесса. • Крошюамещающая терапия (введение лейкоцитарной взвеси, пересадка костного мозга) в крайних случаях. Местное лечение • Антисептики [предпочтительнее 1% раствор пероксида водорода (перекиси юдорода*), орошение полости рта водой, насыщенной углекислотой]. • Аппликации протеолитических ферментов на некротизированные участки, гпителизирующие средства. • Антибиотики тетрациклинового ряда в виде аппликаций или орошений для подавления аутоинфекции.
Лпкярственная аллергическая тромбоцитопения Гематологический синдром аллергического генеза, проявляющийся резким , мпи.щением количества тромбоцитов периферической крови, кровоизлияниями i >же и слизистых оболочках (петехии, экхимозы).
Этиология I [аиболее частой причиной этого вида аллергии служат хинин*, хинидин, гепа||Щ| натрия (гепарин*), ко-тримоксазол (бактрим*), соли золота, сульфаниламиды, рифампицин, ацетилсалициловая кислота, дигитоксин, хлорохин (делагил*), ишмциллины, продуцируемые грибом РепШШит, барбитураты и др. В возникноипши аллергической тромбоцитопении определённую роль могут играть напитки, • одержащие хинидин.
Патогенез Клеткой-мишенью является тромбоцит. Тромбоциты быстро исчезают из периферической крови (в результате цитолиза), а в костном мозгу определяют повышенное количество мегакариоцитов.
Клиническая картина Геморрагические высыпания (экхимозные и петехиальные) на коже и слизистых оболочках появляются через 6-24 ч после приёма лекарства. Наиболее часто поражается кожа нижних конечностей. Геморрагии могут локализоваться также в IИ И', ЖКТ, мочеполовой системе и др. Мерные клинические признаки заболевания могут проявиться на слизистой оболочке полости рта, что служит причиной первоначального обращения больший кстоматологу.Задача стоматолога — своевременное направление больного в < пециализированную клинику.
При осмотре на бледно розовом фоне слизистой оболочки дёсен, п\ё\ языка, дна полости рта, ибба выявляют множественные петехии. При нядаалив! нии предметным стеклом петехии не исчезают, над уровнем слизистой обол Л не выступают. При травме слизистой оболочки рта возникает профузное кровот! чение. Его не удаётся остановить ни тампонадой, ни раствором пероксида водоро да (перекиси водорода*), так как нарушается механизм свёртывания кропи за < ч4И резкого снижения количества тромбоцитов. Симптом жгута положительным.
Диагностика В периферической крови лейкограмма без отклонений от нормы, количество тромбоцитов резко снижено. При кровотечении гемоглобин снижен. Аллергическую лекарственную тромбоцитопению следует отличать от гемифн лии, болезни Верльгофа. Прогноз заболевания благоприятный. После отмены лекарства-аллергена сим птомы быстро регрессируют. Однако после повторных тромбоцитопений, обусл( ш ленных лекарственными препаратами, заболевание может трансформироваться в аутоиммунную тромбоцитопению. С целью профилактики препарат отменяю! пожизненно.
Лечение Больных с тромбоцитопенией необходимо лечить в специализированной клп нике. • Отмена лекарственного препарата, вызвавшего аллергию. • Средства с глкжокортикоидной активностью через 7-10 сут возвращают к норме количество тромбоцитов и все симптомы заболевания исчезают. • Переливание донорской тромбоцитарной взвеси при отсутствии лечебною эффекта от средств с глюкокортикоидной активностью.
ДИАГНОСТИКА ЛЕКАРСТВЕННОЙ АЛЛЕРГИИ При диагностике лекарственной аллергии устанавливают зависимость во! никновения клинического синдрома (отёк, стоматит, хейлит, дерматит и т.д.) от лекарственного средства и идентифицируют это лекарство, а также определяют иммунологический механизм возникновения реакции. Решение этих вопросов позволит не только назначить наиболее эффективное лечение, но и предупредить аллергическую реакцию на лекарство в последующем. К сожалению, методы диагностики лекарственной аллергии недостаточно совершенны, чтобы с уверенностью подтвердить или отвергнуть аллергический характер побочного действия лекарства и с достаточной степенью достоверности определить этиологический фактор.
Аллергологический анамнез Иногда решающую роль в диагностике лекарственной аллергии играет аллергологический анамнез. Во многих случаях он позволяет распознать аллерген с высокой степенью достоверности и делает излишними небезопасные кожные и провокационные тесты с лекарствами. У лиц с развившимися симптомами лекарственной аллергии необходимо уточнить характер и время появления симптомов, их периодичность, отличие от симптомов основного заболевания. Знание трансформации патологических изменений, вызванных лекарственными препаратами, частоты их различных клинических проявлений — необходимая предпосылка для правильного диагноза. В клинике бывают случайности, затрудняющие диагностику и приводящие к ошибочному диагнозу. Одним из примеров может служить позднее проявление реакции, вызванной лекарственным препаратом. Иногда она проявляется через несколько недель после лечения основного заболевания. Следует помнить, что
.,i.ii. iii.i нашими подобные поздние •ллорги'нч кис реакции, мог быть назна .• Mt|n-.Mt-iiiщ { другими препаратами, что ещё более затрудняет точную диаi нку .гт учитывать, что многие больные не считают за медикаменты те средства, и принимают ежедневно, например глазные капли, капли в нос, слабии миприцемтивные препараты. ' видимо нынвить скрытую сенсибилизацию в следующих случаях: ирофт штильный контакт с медикаментами у работников аптек, фармацевПГ1П ких фабрик; i ринк шиле поражения кожи и ногтей (общие антигены пенициллина, эпидерМ(к|)итона, трихофитона); Гшиление некоторых веществ (хинидин и др.) в тонизирующие напитки, пищевых красителей в кондитерские изделия (общие антигены сульфаниламидпи и пищевых красителей), антибиотиков в корм сельскохозяйственных животных. I (сред назначением того или иного препарата необходимо выяснить: Наличие у больного или его родственников аллергических заболеваний; ннличие в прошлом аллергических реакций на введение определённого препарата или веществ, близких ему по химической природе (наличие общих •и in псиных детерминант); Наличие профессионального контакта с медикаментами; какие лекарственные препараты больной принимает длительное время; лекарственный препарат, длительно применяемый без осложнений, может в Ki темном итоге сенсибилизировать организм. Необходимо помнить, что многие лекарственные препараты — либераторы пи пшина (морфин, хинин*, кодеин, гидралазини др.), вызывают высвобождение ни пшина из клеток, обусловливая псевдоаллергические реакции, которые могут МиСилодать у больных, принимающих препарат впервые.
Элиминационная проба Отмена всех препаратов, применяемых накануне развития аллергической рмкции, играет важную роль в диагностике. Быстрое исчезновение симптомов ерждает предположительный диагноз в той степени, которая удовлетворяет Практического врача. Однако остаётся выяснить, какой из медикаментов является аллергеном, если больной принимал несколько препаратов. При целенаправленных элиминационных пробах необходимо принимать во Внимание возможность перекрёстных реакций и поступления лекарственных Мществ в составе комбинированных препаратов, а также в продуктах питания и вкусовых добавках. Следует учитывать, что после введения длительно дей< шующих препаратов пенициллинового ряда симптомы могут персистировать I течение недель и даже месяцев. Аналогичные процессы наблюдаются в тех 1 лучаях, когда аллерген резорбируется из «депо», образованных при заполнении тех или иных полостей лекарственными препаратами. Наконец, если МКарство вызвало аутоиммунный процесс, то элиминационная проба не внесёт ясности,
Диагностические кожные пробы с предполагаемым лекарством-аллергеном I [еобходимость их использования в клинической практике обсуждается. Ki шные пробы с лекарствами проводит только аллерголог. Из-за опасности разВИТИЯ анафилактических реакций сначала проводят капельные накожные пробы, i.i гем пробы уколом или скарификационные. Внутрикожные пробы с лекарствами дси,нот при отрицательных результатах предыдущих проб и в случае, если препарат жизненно необходим.
Важен вывод, что отрицательный результат теста не исключает аллергичп кой реакции в последующем, а положительный не всегда свидетельствует о ней. Но I последнем случае рекомендуется избегать применения лекарственного средств!
Подъязычный тест Этот тест имитирует естественный путь проникновения аллергена в организм И поэтому представляет собой провокационную пробу. Так как во время этой пробы возможна значительная резорбция аллергена (лекарство быстро всасывается и конъюгирует с белком), существует риск развития аллергических реакции. I поэтому проба показана только в тех случаях, когда медикамент жизненно необходим, а все другие исследования не дали однозначных результатов. Положительны! результат характеризуется возникновением крапивницы, или приступа удушьщ, или местного отека слизистой оболочки. Определение показаний к кожным I провокационным пробам, а также их проведение должны осуществляться аллвр гологом.
Лабораторные тесты Поскольку реакции с лекарствами in vivo всегда сопряжены с определённым риском для больного, постоянно разрабатывают доступные лабораторные тепы. При всех лабораторных исследованиях необходимо иметь в виду, что принцип метода должен быть адекватен иммунологическому механизму реакции. Существуют методы выявления антител, определения аллергизированных клс ток и медиаторов аллергии. Антитела против лекарственных препаратов не всегда можно определить по следующим причинам: • уровень их в сыворотке достигает максимума только на высоте аллергической реакции и после отмены препарата может значительно снижаться и даже исчезать; • антитела можно определить только к некоторым препаратам, так как многие реакции развиваются не на само лекарство, а на продукты его метаболизма. Наиболее информативным является радиоаллергосорбентный тест, с помощью которого выявляют антитела, относящиеся к иммуноглобулину Е. Методы определения реактивности аллергизированных клеток включают тесты: • трансформация лимфоцитов в ответ на антиген; • ингибиция миграции макрофагов; •о- дегрануляция базофилов по Шелли; • лейкопенический и тромбопенический тест и др. Нет необходимости останавливаться на описании сущности этих тестов, так как их выполняет только аллерголог и излагают в специальных руководствах. Лабораторные исследования не имеют самостоятельного диагностического значения. Интерпретировать их необходимо с учетом аллергологического анамнеза, клинической картины и кожных проб. Лекарственную аллергию трудно предвидеть, поэтому медикаментозное лечение любого заболевания должно быть обосновано. Полипрагмазия без оснований способствует сенсибилизации и впоследствии в ситуации, когда препарат будет крайне необходим, может привести к развитию опасных для жизни осложнений. Установлено, что приём средства внутрь менее опасен как в отношении сенсибилизирующего действия, так и тяжести развивающихся аллергических реакций. Местное применение медикаментов вызывает самую частую сенсибилизацию, а внутривенное введение — наибольшее число аллергических реакций с летальным исходом.
РЮЛП1ЛМИИ 1,ПИ.)ИСШИ (11>ШИПКИ П А
633
ш шиченин препарата следугг DTKI ШТЫ Н при следующих факторах риска; 1 [wiiei перенесённые явления неперено! имости препарата, даже если их аллерi пчп к,н1 природ;) не доказана; южительная кожная проб;), несмотря на отсутствие аллергической реакции и прошлом и приёма препарата впервые; пие безобидных признаков сенсибилизации при любой лекарственной героини, которые могут предшествовать опаснейшим реакциям (лекарственннн лихорадка, изменение картины крови). Мри крайней необходимости (по жизненным показаниям) вопреки этим фак|i iM рш к;| осторожно проводят провокационный тест. Если он вызывает аллерi и'ич i.iir пиления, то возможно использовать ускоренную десенсибилизацию. Miii,.чиню препарата (аллергена) проводят через короткие интервалы (30-60 мим) до достижения необходимой терапевтической дозы. Средства сглюкокортиi активностью и блокаторы Н^-рецепторов облегчают процесс десенсибиIMMIIMM.
„
\( исшпан десенсибилизация описана при аллергии к инсулину человеческому*, кг родным сывороткам, к пенициллинам, продуцируемым грибом Penicillium, и грнциклину, стрептомицину. 111 in аллергии к антибиотикам десенсибилизацию начинают с 0,1 ЕД или 0,1 мл ГОЙ концентрации, которая дала отрицательную реакцию при кожном тесте. 11днвко оценка проблематична, поскольку течение десенсибилизации невозможно иргд1 казать. Она бессмысленна и опасна, когда её проводят задолго до введения ценного лекарства, так как часто она является временной. Вследствие опасности, ( ни шиной с ускоренной десенсибилизацией и ограниченных шансах на успех, она t.i.t.nia только тогда, когда препарат жизненно необходим и его нельзя заменить другим средством. Десенсибилизация абсолютно противопоказана при иммунокомплексных (III iiiii) и цитотоксических реакциях (II тип — иммуноцитопении). 1>шн>ного необходимо информировать о подозрении на лекарственную аллергию. МНОГОФОРМНАЯ ЭКССУДАТИВНДЯ ЭРИТЕМА
МЭЭ — острое поражение кожи и слизистых оболочек с образованием пятен, пузыргп, узелков и пузырьков, с циклическим течением и склонностью к рецидивам. Болеют в основном лица молодого и среднего возраста, редко дети и старики, (•болевание встречается во всех частях света, преимущественно весной и осенью. Клинические симптомы описаны многими специалистами начиная с 1820 г., но Подробно изучил их и описал F. НеЪга в 1854 г. КОД МКБ-10 1.51 Эритема многоформная. Этиология
Ноиросы этиологии остаются дискуссионными. Признают две формы МЭЭ: ппфекционно-аллергическую и токсико-аллергическую (Машкелейсон Л.Н., 1965; Абрамова Е.И. и др., 1975; Попова Л.В., 1975; Tappeiner Т. и др., 1958). Инфекционно-аллергическая форма связана с наличием в организме стрепТОКОККовой и стафилококковой инфекции, а также персистированием в организме ИНГ Коксаки. По данным исследований Л.В. Поповой (1975), сенсибилизация антигенами стафилококка, стрептококка и кишечной палочки выявлена у 72% -больных МЭЭ. Развитие постгерпетической МЭЭ у лиц, страдающих рецидивирующим герпесом, — подтверждение участия вирусной инфекции. Патогенез МЭЭ изучен недостаточно. Но, несомненно, в её формировании принимают участие иммунологические механизмы. Так, в сосудах кожи при МЭЭ
определяют депозиты иммуноглобулткт и компоненты системы комплемент.!. | крови — иммунные комплексы, что свидетельствует о 111 типе иммунологического повреждения по Джеллу и Кумбсу. Вместе с тем сезонный характер заболевание отсутствие отягощенного аллергологического анамнеза, спонтанное регрессиром ние заболевания говорят о том, что в основе МЭЭ лежат не только аллергически! механизмы. Токсико-аллергическую форму МЭЭ связывают с сенсибилизацией сульф| ниламидами, ацетилсалициловой кислотой, производными пирозолона, тетраци клиновыми антибиотиками, пенициллинами, прогестероном, стрептомицином. кодеином, гризеофульвином, местными анестетиками и др.
Клиническая картина Для инфекционно-аллергической формы МЭЭ характерна сезонности Заболевание обычно возникает весной и осенью остро с общего недомоппшн. лихорадочного состояния, головной боли, боли в мышцах и суставах. Спустя 1-2 сут появляются высыпания на коже и слизистой оболочке рта. Слизистая оболочка рта поражается у 50-85% больных. Высыпания локализуются на губах у 51,8% больных, языке — у 22,6%, нёбе — у 15,9%, миндалинах — у 4,6%, щеках и слизистой оболочке глотки — у 5,2% больных. На слизистой оболочке полости рта вначале появляется эритема, затем пузырь, который быстро лопается и образуется эрозия. Эрозивная поверхность вначале покрыта сероватым налётом, попытка удалить его вызывает болезненность и кровоточивость. После отхождения налёта видна ярко-красная поверхность, ограниченная по периферии неровным эпителием. Рядом расположенные эрозии могут сливаться. Присоединение вторичной инфекции ведёт к образованию язв, заживающих рубцом. Поражения слизистой оболочки полости рта сопровождаются усиленной саливацией, дисфагией, болью. Высыпания во рту держатся 10-12 сут, нередко многократно рецидивируют. Высыпания на коже могут быть пятнистыми, папулёзными, пятнистопапулёзными, везикулёзными, буллёзными, везикуло-буллёзными. В начальных стадиях они сопровождаются небольшим зудом, чувством жжения, расположены преимущественно на тыльной поверхности кистей и стоп, запястий, предплечий, плеч, голеней, бёдер, коленных и локтевых суставов, реже на шее, туловище, лице и ушных раковинах. Высыпания многочисленны, часто сгруппированы и всегда симметричные. При эритематозно-папулёзных высыпаниях вначале образуется немного возвышающееся пятно диаметром 0,5-1,0 см. Оно быстро увеличивается, по периферии его выделяется рельефный ярко-красный бордюр, а центральная часть, несколько запавшая, приобретает тёмный цианотичный или желтоватый оттенок. Отдельные элементы могут сливаться, принимая фигурный или кольцевидный вид, форму кокарды, если в центре высыпания рецидивируют. Иногда в центре наблюдают точечные некрозы, лихенизация. Высыпания держатся от 2 до 5 нед. Вследствие неоднократного появления новых элементов создаётся картина ложного полиморфизма. На голенях они могут быть сходны с высыпаниями узловатой эритемы, на веках бывает более или менее сильный отёк. Каждый элемент существует не более 7-8 сут. При обратном развитии они постепенно тускнеют, принимают желтоватый или буроватый оттенок, периферический ободок уплощается. Иногда бывает небольшое шелушение и на некоторое время остаётся пигментированное пятно, в очень редких случаях поверхностная атрофия. Токсико-аллергическая форма МЭЭ клинически аналогична инфекционноаллергической, но высыпания при ней более распространённые, нет столь выраженного цианотичного оттенка, могут отсутствовать кольцевидные и радужные
. iни влмин илизиитии ш.шипк.и п л
11 iii шчнойпнеиии cciiiiinini п.. рецидивы обычно наступают после возоб-
i Mini приёма медикамента. • •'ii'ii. и и к- и т д а начинается остро, мильемом температуры тела до 39-40 "С, ом. (и; ой слабостью. Вскоре появляются болезненные высыпания на • • >i 1 оПолочке щек, глотки, гортани. Десна и губы, припухшие с черноватым iM. и углах рта кровоточащие трещины, затрудняющие открывание рта. речь • I прием нищи. Появляется обильная саливация, неприятный запах изо рта. • темные высыпания могут наблюдаться на конъюнктиве и других сли«точках. На коже они типичны для полиморфной эритемы и имеют in гранённый характер. Иногда напоминают начальную сыпь при ветряной Will могут сопровождаться пурпурой, часто вследствие слияния принимают Полициклическую форму. Через 5-6 сут образуются корки, отпадающие к 3-й иг Порнжония слизистых оболочек обычно проходят раньше, но тяжёлый стом-пмг может затянуться. Рецидивов высыпаний не бывает. Температура падает it ггчгиие 10-15 сут. В крови определяют мононуклеоз (46-48%). В результате Присоединения вторичной инфекции развиваются пневмония, гнойный плеврит, ||иич моим, септицемия. Известны единичные случаи смертельного исхода. При фиксированной эритеме высыпания рецидивируют на одном и том же мп re H 10 раз в году. Различают три формы фиксированной эритемы: пятнистофитематозная, бляшечно-уртикарная и буллёзная. Высыпания локализуются на i ни.питой оболочке рта, красной кайме губ, половых органах, тыльной поверхII ип.'н.цев рук и кистей, животе. Субъективно беспокоят зуд и жжение. Срок |ы (решения 12-14 сут. Гистологически при МЭЭ в эпителии отмечают спонгиоз, внутриклеточный ВтИк, особенно в сосочковом слое, периваскулярный отёк и периваскулярные Инфильтраты из лимфоцитов с примесью эозинофилов. Свежие пузыри локалипмпги под эпителием (эпидермисом). В шиловидном слое встречаются очаги Некроза. Акантолиз отсутствует. В мазках-отпечатках акантолитические клетки Отсутствуют, картина соответствует острому неспецифическому воспалению, имеI рея большое количество полибластов.
Диагностика и дифференциальная диагностика Диагноз МЭЭ у больных с высыпаниями на коже затруднений не вызывает. Дифференцируют прежде всего две формы этого заболевания, а затем с другими иболеваниями. При изолированном поражении слизистой оболочки полости рта диагностика затруднена, так как заболевание имеет сходство с острым герпетиче( мш стоматитом, пузырчаткой, вторичным сифилисом. Герпетический стоматит отличается от экссудативной эритемы ложным полиморфизмом, наличием мелких внутриэпителиальных пузырьков, полициКЛИЧеским очертанием эрозий, образующихся после вскрытия пузырьков и их (пилния, а также частой локализацией на краю десны. Излюбленная локализация N1 коже — околоротовая область. В мазках-отпечатках обнаруживают гигантские М моп шдерные клетки. Пузырчатка, в отличие от МЭЭ, почти всегда начинается с высыпаний на сличи гни оболочке полости рта, нередко без нарушения общего состояния. Пузыри, возникающие на слизистой оболочке рта, имеют тончайшую покрышку, образоitiiniiyio верхней частью шиповидного слоя (внутриэпителиальные). При трении пищевым комком и постоянной мацерации они моментально вскрываются с образованием круглых или овальных эрозий. Поэтому пузыри на слизистой оболочке рта мри пузырчатке увидеть практически не удаётся, в то время как при МЭЭ их ЧВСТО обнаруживают, так как они имеют толстую покрышку, располагаясь под всеми слоями эпителия (под:жителиальные). Эрозии при пузырчатке располага-
ются на фоне неизменённой слизистой оболочки, при МЭЭ
на гиперемирован
НОЙ II ОТЙЧНОЙ.
Наиболее частым проявлением вторичного сифилиса на слизистой оболочк! полости рта являются папулёзные высыпания. Вид папул отличается от эрозий при МЭЭ. Они имеют вид плотноватых, округлых, разной величины до I см, 6% i болезненных, резко отграниченных от нормальной слизистой оболочки серовато белого цвета элементов, окружённых узким гиперемированным, чётко очерчен ным инфильтрированным венчиком. Налёт, покрывающий папулу, довольно легко снимается, и обнажается красного цвета эрозия, в отделяемом которой легко < и >ил руживают бледные трепонемы. Папулы могут локализоваться в любом участвд слизистой оболочки рта, но чаще возникают на мягком нёбе, дужках, миндалинах. где нередко сливаются в сплошные очаги поражения. Помогают уточнить диапкя реакция Вассермана, РИТ и РИФ, которые при сифилисе положительные. Доброкачественную неакантолитическую пузырчатку отличает от МЭЭ острое начало, выраженность воспалительных явлений. При неакантолиппе ской пузырчатке не бывает повышенной температуры, никогда не поражается кожа. Пузыри на слизистой оболочке полости рта размером до горошины, имею1! плотную покрышку, напряжены и наполнены серозным или геморрагическим содержимым. Они легко образуются при трении визуально нормальной слизи стой оболочки и бывают окружены узким венчиком гиперемии. Располагают* и пузыри чаще в области щёк. мягкого или твёрдого нёба. В некоторых случши поражение локализуется только на дёснах, при этом часто на гиперемироваммом основании. Характерна длительная локализация пузырей на одном и том же месте. Просуществовав несколько часов, пузырь либо бесследно исчезает, либо вскрыла ется. Образующаяся на его месте слегка болезненная эрозия довольно быстро и бесследно эпителизируется. Общее состояние больного не страдает.
Синдром Стивенса-Джонсона Это тяжелейшая форма МЭЭ, впервые описанная американскими педиатрами A.M. Stevens и КС. Johnson в 1922 г. Позднее описана под названиями «острый слизисто-кожно-глазной синдром», «злокачественная экссудативная эритема» (синонимы).
Клиническая картина Заболевание начинается бурно с высокой температурой (38,5-40 °С), болью в горле, обильным слюноотделением. Высокая температура держится несколько дней, а затем, постепенно снижаясь, остаётся субфебрильной в течение 2-4 нед. Почти одновременно на коже груди, плечах, голенях, ладонях и подошвах появляются безболезненные овальные тёмно-красные пятна с точками пурпур. Постепенно добавляются папулы, везикулы и пузыри. В центре наиболее крупных высыпаний может быть желтоватый некроз. На предплечьях и передней поверхности голеней высыпания мельче и имеют тенденцию к слиянию. Через 3 нед образуются корки, которые на 5-й неделе отпадают, оставляя после себя пигментированный след. Одновременно нормализуется температура тела. У трети больных на отёчной слизистой оболочке рта, губах, языке, мягком и твёрдом небе, задней стенке глотки, на дужках появляются пузыри и пузырьки. Образующиеся после их вскрытия эрозии сливаются в сплошное или почти сплошное эрозивное кровоточащее поражение. Часть эрозии на слизистой оболочке покрывается серовато-белым налётом, на губах - экссудативно-геморрагическими корками. Вследствие тяжёлого поражения рта и губ больные не могут разговаривать, принимать пищу, даже жидкую. Одновременно наблюдают тяжёлые поражения глаз, протекающие в виде блвфароконъюнктивита с нагноением, изъязвлениями роговицы, иридоциклитом и
ИНАМИИШШШПИОЬОЛОЧКИРТА
637
• • Mit|i|i.iriniMii, :i;iin'|iiii,ii{)ii|iiMin ii панофтальмитом, симблефароном, бельмом и
I) i 'iriitnnii. Паралле; о поражаются мочеполовые органы с клинической • ifп MIн>й уретрита, вагинита, эрозивного баланопостита. П крови больных находят лейкоцитоз (до 10 000-16 000), палочкоядерный i им 11. иногда :>шинофилию (до 12%), лимфопению, анемию. Описаны случаи без iti.il p.m. и ми коже и летальные исходы от пневмонии. Диагностика не представляет затруднений, если кроме слизистой оболочки in i|i.им м,1 (л илистая глаз, носа и кожа. Дифференцировать следует с синдромом Лайела, острой формой пузырчатки. С целью оптимального назначения лечения план клинического обследования i • 111>• х МЭЭ в острый период включает: I- цинический анализ крови и мочи; пртопшггамографию для выявления очагов одонтогенной инфекции; рентгенографию грудной клетки с целью своевременного выявления пневмонии как осложнения при тяжёлом течении заболевания; о определение чувствительности к антибиотикам микрофлоры с очагов пораже-
иия.
И период ремиссии целесообразно: < ^следование с целью выявления очагов хронической инфекции; проведение внутрикожных проб с бактериальными аллергенами.
Лечение 111)ii лёгкой степени заболевания назначают салицилат натрия 0,5-1,0 г 4 раза 11 утки, хлоропирамина (супрастин*) или хифенадин (фенкарол*) 0,025 г 3 раза в i утки, клемастин (тавегил*) 0,001 г 2 раза в сутки или блокаторы Н,-рецепторов Гретьего поколения. Показаны витамины группы В, аскорутин*, обильное питьё дли снятия интоксикации. Аскорутин* нормализует проницаемость стенок капилМров, уменьшая экссудацию, регулирует окислительно-восстановительные процгссы, регенерацию тканей, является индуктором стероидных гормонов. При средней степени тяжести рекомендовано внутривенное введение 30% р.н inopa тиосульфата натрия натрия 10 мл ежедневно, как противовоспалительн! к1, антитоксическое и противоаллергическое средство. Как дезинтоксикационное Средство показан гемодез по 20 мл в день, внутривенно струйно, но медленно. Одновременно необходимо принимать блокаторы Н,-рецепторов по указанной ш.мме схеме или парентерально, витамины, салицилат натрия 0,5 г 3-4 раза в i утки.
При тяжёлой степени показан постельный режим, антибиотики широкого Спектра действия, преднизолон (триамцинолон, дексаметазон) 20-30 мг в сутки — I 7 суток, затем каждые 2-3 сут дозу уменьшают на 5 мг до полной отмены препа|ur;i. Одновременно назначают блокаторы Hj-рецепторов, 30% раствор тиосульфата натрия, внутривенно капельно декстран (реополиглюкин*), реамберин*. При синдроме Стивенса-Джонсона — срочная госпитализация. Показаны большие дозы преднизолона (60-80 мг) желательно капельно внутривенно с дстпксикационными средствами |декстран (реополиглюкин*), реамберин*, 0,9% раствор натрия хлорида*, 5% раствор глюкозы*], которые вводят по схеме поочередно в течение нескольких часов. Блокаторы Hj-рецепторов, витамины обязательны. При рецидиве заболевания — применение противовоспалительных и ускориющих эпителизацию средств, обезболивание слизистой оболочки рта, симптоматическое лечение, направленное на нормализацию общего состояния. Межрецидивный период — санация очагов инфекции, прежде всего одонтоге .IX. Необходима коррекция функции иммунной системы с участием клинического иммунолог;!, общеукрепляющая терапия, при показаниях гипосенсибили-
вация гистаглобулином, специфическим млергеном или активная иммунизация стафилококковый анатоксином. Питание должно быть высококалорийным, не содержащим облигатныс шипе вые аллергены (шоколад, кофе, какао, яйца, чёрная смородина, копчёные делИК! тесы и др.). Пища должна быть полужидкая, без раздражающих компонентов, Местное лечение направлено на снятие боли, борьбу с вторичной инфекцией и ускорение эпителизации эрозий. Необходимое условие — обязательное соблю дение последовательности применения этих лечебных мероприятий. Так. без обе! боливания невозможно хорошо «очистить» поражённую поверхность от инфи цированного налёта, малоэффективны аппликации эпителизирующих средств М поверхность, не обработанную антисептиками или ферментами. Обезболивания слизистой оболочки рта можно достичь аппликацией местнЫ! анестетиков или применением ротовых ванночек. Хорошим обезболивающим эффектом обладают 2-3% раствор тримекаина, 2% раствор лидокаина, 2% рШ твор бумекаина (пиромекаин*), 5% пиромекаиновая мазь*. Применение бензок! ина (анестезина*) нежелательно, так как он оказывает раздражающее дейстниг H,I повреждённую слизистую оболочку. Экспозиция обезболивающих средств долЖМ быть не менее 3-5 мин. В домашних условиях для обезболивания перед приёмом пищи и чисткой зуба! рекомендована следующая пропись: тримекаина 4 г и метенамин (уротропина') 8 г растворить в 200 мл дистиллированной воды. Использовать в виде ротовьи ванночек. После обезболивания осторожно сухим ватным тампоном или смоченным и тёплом растворе антисептика снять налёт с эрозий и неповреждённой слизистой оболочки. Затем провести орошение (ротовые ванночки, полоскание) полости рт! одним из антисептиков: 1% раствор пероксида водорода (перекиси водород;!*). 0,06% раствор хлоргексидина, 0,25% раствором хлорамина-Б*, 0,02% свежейри готовленным раствором нитрофурала (фурацилина*), оказывающим выраженное бактерицидное действие на большинство грамположительных и грамотрицатгш, ных бактерий, простейших, спирохеты, риккетсии и крупные вирусы. В домашних условиях для полоскания можно назначить (кроме указанных 1 выше средств) 0,25% раствор лизоцима*, отвары шалфея*, ромашки*, зверобоя , календулы". Отвары трав оказывают вяжущее действие и уменьшают болезнен ность слизистой оболочки рта. Перед аппликацией эпителизирующих средств необходимо обработать поражённые участки слизистой оболочки аэрозольными средствами с глюкокортикостероидной активностью (оксикорт*, оксициклозоль* и др.) для уменьшения экссудации, воспаления и проницаемости сосудов. Эпителизирующие средства способствуют ускорению регенерации тканей и заживлению эрозий, применяют после использования антисептиков. Протеолитические ферменты применяют для лизиса некротического налёта, при этом для достижения эффекта экспозиция должна быть не менее 20 мин, хороший эффект достигается через 40 мин. Физиотерапевтические процедуры назначает физиотерапевт с учётом стадии заболевания и общего состояния больного.
ХРОНИЧЕСКИЙ РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ АФТОЗНЫЙ СТОМАТИТ Воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта, характеризую щееся рецидивирующими высыпаниями афт и длительным течением с периодическими обострениями.
Синонимы Рецидивирующий афтозный стоматит.
кал по МКБ-10 К12.0 Рецидивирующие афты полости рта. I Другие формы стоматита.
1пилвмиология Uriel кий рецидивирующий афтозный стоматит встречается наиболее часто • I' iptii пых после 20 лет. Л<|м * • MILK' нысыпания на слизистой оболочке рта обнаруживают при многих I гшшинх, либо как ведущий элемент этого заболевания, либо афты возшм... K;IK симптом общей патологии. Афтозные высыпания наблюдают при ipi.ix вирусных и инфекционных заболеваниях, лекарственной аллергии, i\. иммунодефицитных состояниях. Так, наряду с пузырными элементами, |ф'Н.| основные проявления хронического рецидивирующего герпеса, везику|Н| ) стоматита, опоясывающего лишая, ящура, герпетической ангины, рециди||||]|\|(||цсго афтозного стоматита, стоматита Сеттона, болезни Бехчета, большого цфтп:и1 Турена. Кроме того, афтозные элементы наблюдают при ВИЧ/СПИДе, Ягкпрггненном стоматите, анемии, язвенном колите, болезни Крона, дизентерии, гичкой нейтропении, синдроме Рейтера. 111 ui сходства элемента поражения некоторые из этих заболеваний трудно 'шффгрпщировать. Хронически протекающие с частыми рецидивами афтозные ппрнжения трудно поддаются лекарственной терапии, а в ряде случаев они дают мпм-пые последствия.
Классификация Пи клинической картине и характеру течения выделяют три наиболее часто •СТШ'чающиеся формы рецидивирующего афтозного стоматита: фибринозную, 1>\-1>11угющуюся и деформирующую.
Этиология 1тиология заболевания окончательно не выяснена. К этиологическим факторам отнесены вирус, L-формы стафилококков, аллергический и инфекционнолччершческий, конституциональный, нейродистрофический и другие факторы.
Патогенез Хронический рецидивирующий афтозный стоматит возникает в результате («рушения адаптационных механизмов на фоне конституциональных нарушений биологических систем. Значительную роль в патогенезе рецидивирующего афтозЮГО стоматита отводят иммунологическим реакциям. Установлена взаимосвязь Состояния общего и местного иммунитета, что подтверждается изменением ряда показателей естественной защиты, а именно, снижением комплементарной и бакКриальноЙ активности сыворотки крови, нарушением баланса Т- и В-лимфоцитов, иногда с выраженным дефицитом клеточного иммунитета, угнетением фагоцитарнпи и переваривающей функции нейтрофилов. Для больных рецидивирующим афтозным стоматитом характерно наличие i иперчувствительности замедленного типа к бактериальным и тканевым антиичым. Так, повышена чувствительность к стрептококку, стафилококку, кишечной Млочке, протею и к антигенам слизистой оболочки рта, что приводит к накоин'мшо аутоантигенов и развитию иммунопатологических реакций, обуславли1&ЮЩЮС рецидивы заболевания. Установлено также нарушение ферментативной активности кишечника, изменение состава кишечной микрофлоры, развитие д|к0;1ктериоза. При тяжёлой форме рецидивирующего афтозного стоматита проИСХОДИТ снижение общего количества IgA, IgG и формирование вторичного иммунодефицита. У Гмип.мых часто диагностируют гастрит, язвенную болезнь желудка
i! двенадцатиперстной кишки, холецистит, колит, проктосигмоидит, нарушение функционального состояния печени. Изменение местного иммунитета состоит в снижении содержания ли:юцим| в слюне, падении уровня секреторного IgA, ослаблении функциональной ,i ности противогрибковых антител. Это приводит к изменению количестве состава микробной флоры.
Клиническая картина Афта в переводе с греческого означает «язва». Однако в клинической практик! афта представляет собой эрозию, которая иногда в силу местных и общих при чин (травма, влияние микрофлоры, иммунодефицита и др.) превращается в я:шу. Заживление эрозии происходит без рубца, а эпителизация язвы — с рубцеванием Хронический рецидивирующий афтозный стоматит среди других афтозныл поражений у взрослых встречается наиболее часто. Появлению афты на слизистой оболочке предшествует гиперемированипе. реж* анемичное ограниченное болезненное пятно. Через несколько часов на его месщ образуется эрозия, элемент приобретает характерный вид. Афта имеет округлы! очертания, поверхность покрыта желтоватым налётом, окружена гиперемиро ванным ободком. Отёк и гиперемия окружающих тканей также, как и инфпш. трат в основании афты, выражены неодинаково у разных больных. При хороню выраженной реактивности в основании афты имеется инфильтрат, который при поднимает элемент над уровнем слизистой оболочки. Через 2-4 сут поверхность афты освобождается от налёта и ещё через 4-5 сут — эпителизируется. В течение последующих нескольких дней держится застойная гиперемия. Одновременно возникают 1-2 афты, возможно появление и большего количества патологически\ элементов. Локализация высыпаний преимущественно на слизистой оболочке гуП, щёк, языка, реже на десне и нёбе. Реакция лимфатических узлов, повышение тем пературы, недомогание проявляются индивидуально. Течение заболевания длительное, годами, периодичность появления афт от нескольких дней до нескольких месяцев. К факторам, провоцирующим рецидивы, относят травму слизистой оболочки рта, переохлаждение, обострение заболевании ЖКТ, стрессовые ситуации. По степени тяжести выделяют три формы: лёгкую, сред нетяжёлую, тяже" лую. При лёгкой форме заболевания рецидивы возникают редко — один раз I несколько лет, афты одиночные, быстро эпителизируются. При среднетяжёлой форме рецидивы возникают несколько раз в год, эволюция афт в течение 9-14 сут. Тяжёлая форма протекает с повышением температуры тела, рецидивы афт Н менее 4 раз в год или непрерывно, полное развитие элемента от 9 до 20 сут. Для фибринозной формы стоматита характерно появление одиночных элв ментов (1-3) со сроком эпителизации от 7 до 14 сут. Число рецидивов в год 1-3 и более. На месте эпителизии афт слизистая оболочка остаётся неизменённой. С течением времени в ряде случаев меняется клиническое проявление рециди вирующего афтозного стоматита, удлиняются сроки существования афт, они СП новятся более глубокими, в основании появляется инфильтрация, длительность ремиссии сокращается. Рубцующаяся форма (афты Сеттона) рецидивирующего афтозного стоматита отличается упорным течением, длительным существованием язв (от 1,5 до 8 мес), Заболевание начинается с образования болезненных уплотнений в течение суток, сменяющихся сначала поверхностными, а в последующие дни кратерообразными язвами с гиперемией по периферии. Реже процесс начинается как обычная афта, ;\ спустя 6-7 сут в основании её появляется инфильтрат, а сама афта превращается в глубокую язву. Иногда афтозные элементы возникают на слизистой оболочке эввв, и даже глотки. Рубцующаяся форма сопровождается необратимыми изменениями
ьнотканного слоя слизистой
т о ч к и |>та с образованием гладки*
•формирующая форма м.шоотт тяжёлая. Начальные проявления и мующан трансформация афты в яму происходит также, как и при рубцую|| форме, но отличается более глубокой деструкцией соединительнотканной ВЫ i пизистой оболочки с вовлечением мышечного слоя, мигрирующим (полип сарактером язв. При заживлении язв образуются рубцы, деформирующие |СТую оболочку мягкого нёба, нёбных дужек, губ. Рубцевание приводит л.| и развитию микростомии. Музыканты, певцы, педагоги становятся проnoiuiii.no непригодными. Значительно страдает общее состояние больного. пин астеничен, ослаблен, истощён, кожные покровы бледные, гигиеническое пицц1 рта плохое, высокий показатель интенсивности кариеса (кариес, плом|,|й зуб - КПУ). Л" нностика Игцидивирующий афтозный стоматит диагностируют, учитывая анамнез, клиин'нч кую картину, результаты лабораторных исследований. дифференцируют с хроническими заболеваниями, проявляющимися афтозными мим )[к):швными высыпаниями, — хроническим рецидивирующим герпетичем мп i томлтитом, болезнью Бехчета, большим афтозом Турена, травматическими инирсждемиями, сифилитическими язвами и папулами. Ирм хроническом рецидивирующем герпесе сгруппированные пузырьки • i > -1 i' 11 пу к )тся в пограничных участках кожи и красной каймы губ и на границе со i пизистой оболочкой полости рта. Эрозивные элементы сгруппированы и чаще pti полагаются в передних отделах рта, нёба. Очаг поражения имеет полигональHJ I" форму.
11 ри болезни Бехчета кроме афт на слизистой полости рта имеются поражения i 'II1. кожи половых органов, суставов, нервной и сердечно-сосудистой систем. Ьольшой афтоз Турена характеризуется одновременным поражением аногеиитальной области, кишечника, сопровождается лёгочными и неврологическими i имнтомами. 'Грамматические поражения с образованием эрозий располагаются в участi .1 \. соответствующих травматическому, повреждающему фактору, после устранении действия которого быстро происходит заживление, в последующем рецидив Ц| проявляется. Твёрдый шанкр в виде эрозии (или язвы) отличается более длительным > роком развития, образованием плотного инфильтрата в основании эрозии (или I шы), относительной безболезненностью, чистой поверхностью. Сопровождается имр.окенным лимфаденитом. При исследовании серозного содержимого очага поражения обнаруживают бледные спирохеты. Папулёзные высыпания при вторичном сифилисе отличить от афтозных ннментон нетрудно, поскольку они имеют различное гистоморфологическое Строение. В тех случаях, когда сифилитические папулы эрозируются под дейсгоием травмы, следует проводить дифференциальный диагноз. Эрозированные сифилитические папулы, как правило, группируются, мало болезненны, на поверхности содержат большое количество бледных спирохет. Серологические реакции (Вассермана, осадочные, РИФ) положительны. Лечение Комплекс лечебных мероприятий подбирают с учётом возраста, клинических i ими томов, данных сопутствующей патологии и лабораторных исследований. Для лечения больных хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом применяют лекарственные средства, коррекцию иммунитета, адекватное питание,
VI'
H . I H I . I W H UPHPIPU |Г\У1 М Л
физиотерапевтические процедуры, проводят печение сопутствующих заболева санацию очагов инфекции. При лёгкой и средней степени тяжести заболевания больного лечат амбулаторно. Тяжёлые формы стоматита требуют стационарного лечения. Комплексное лечение включает местные и общие меры. Больные хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом требуют диспансерного наблюдения и лечения как в период высыпания, так и в межрецидивный период. При обращения больного в поликлинику врач начинает лечение и одновременно обследует его. II,1 первом этапе лечебные меры направлены на обезболивание и скорейшую элит* лизацию афтозных элементов, снижение микробной обсеменённости полости рта Одновременно корригируют питание, нормализуют сон. Местное лечение: • аппликационная анестезия афт перед их обработкой, перед едой, сном: 2% рш твор бумекаина (пиромекаин*), 10% аэрозоль лидокаина, ливиан*, декспанте нол (пантенол*), гипозоль*, олазоль*, пиромекаиновая мазь 5%* и др.; о- обработка полости рта: промывание слабыми антисептиками, снятие мягкого налёта с поверхности слизистой оболочки рта, дёсен, зубов; •ф- некротический налёт на поверхности афт обрабатывают раствором фермент.! [трипсин, трипсин+химотрипсин (химопсин*), химотрипсин], I мг которого растворяют в 1 мл растворителя (0,9% раствор натрия хлорида"); • обработку афт завершают наложением эпителизирующих средств на 10 мин несколько раз в сутки: 10% метилурациловая мазь*, бетакаротен (кара толин*), масло шиповника", масло полифитовое*, поливинокс (бальзам Шостаковского), желе и адгезивная дентальная паста солкосерила*. •*• для стимуляции местного иммунитета — аппликации растворами галаскорби на*, лизоцима*, мазью или масляной взвесью прополиса, местно рассасынаю щиеся таблетки имудона (6-8 таблеток в день); • недопустимо применение прижигающих средств при лечении эрозийно язвенных поражений; • гигиенический уход за полостью рта в период высыпаний афт необходимо осу ществлять без зубной щётки. Зубную пасту наносят на марлевую салфетку или ватный тампон и пальцами обрабатывают поверхность всех зубов. Процедур завершают полосканием полости рта. Целесообразно использование зубных паст, содержащих экстракты лекарственных растений и обладающих противо воспалительным действием. Показаны также хлорофилсодержащие папы, способствующие эпителизации язв. Достаточно эффективна гирудотерапия, обладающая болеутоляющим сноп ством, способствующая быстрой эпителизации афт (2-4 сут) и стимулирующая местный иммунитет. Воздействие пиявок на организм человека многогранно. Кроме кровоизвлекающего действия, пиявка со своей слюной выделяет в кровяное русло больного гирудин, гиалуронидазу и другие вещества. Гирудин представляет собой антикоагулянт прямого действия, под его влиянием уменьшается вязкость крови, что облегчает её микроциркуляцию, дает выраженный антитромбиноный эффект. Выраженный терапевтический эффект лечения медицинскими пиявками обусловлен снятием застойных явлений, улучшением трофики тканей. Кроме того, имеется общая реакция организма, соответствующая разнообразным сдвигам, no:t никающим при рефлексотерапии. Методика лечения. Перед процедурой больной прополаскивает рот 1% раство ром пероксида водорода (перекиси водорода*), медицинскую пиявку приклады на ют к слизистой оболочке рта до момента присасывания. Пиявка хвостовым концом при крепляется к подбородку больного или находится во флаконе. После кровенаполнения пиявка самостоятельно отваливается. Процедура длится 15-30 мин. Одновременно используют одну или две пиявки. После процедуры исключают приём пищи В течение
ill ПЛМИИ lilM.lim.Hiyi ununu in и i ic
Q4Q
рекомендуют полоскание поло) ги р и I"" раствором пероксида водорода in и ]и)доро/1;|"). Процедуру мовторнкл чере.1 I 2 сут, исего — 5-10 прОЦСiv г При необходимости курс печения можно повторить через 2 - 3 мес.
1ь методов физиотерапии проводят фонофорез гепарина, лазеротерапию, ими/циннию, УФО, гипербарическую оксигенацию. фонпфореза гепарином готовят лекарственную смесь, состоящую из 1 мл пни с>(Ю0 ЕД) и 1 г абрикосового масла, процедуру проводят с помощью н111,||1м.1 v;il 5; воздействие на область каждого элемента в течение 2-3 мин, шипеть ультразвуковых колебаний 0,1-0,2 Вт/см2, всего 8 процедур, рптерапию проводят с помощью гелий-неонового лазера типа ЛГ-75, ницего на длине волны 0,63 мкм, плотность мощности 1-100 мВ/см2 с экс1м>щцш'м 2 5 мин. 1\цц'рП;|рическую оксигенацию проводят в следующем режиме: давление i ми позиция 40 мин, исключая время компрессии и декомпрессии, курс — икон. < ниц.ш терапия включает комплекс лечебных мероприятий: назначение витаUHIIDII, иммунокорригирующих препаратов, дезинтоксикационную, заместительп |>.п11по, устранение очагов хронической инфекции. Внутрь назначают поливитамины. Аскорбиновую кислоту (витамин С*) рекочуют к дозе 0,3 г З раза в сутки в течение 2 нед, затем по 0,2 г 3 раза в сутки на ирпшжеиии 1 мес, фолиевую кислоту 0,001 г 3 раза в сутки в течение 1 мес, пре|| м1 железа. При наличии гипо- и анацидного гастрита следует провести курс 'ни скипи цианокобаламина (витамина В |2 *) внутримышечно 10 инъекций. П пя коррекции иммунитета и стимуляции естественных защитных механизмом пп показаниям проводят курс лечения гистаглобулином, лизоцимом, продимнм.июм, диуцифоном, кемантаном, Т-активином, герпетической поливакциной, Иреииратами интерферона. [Ъ)стаглобулин — 1,0-2,0 мл подкожно в область предплечья, через день, курс !ц-|пн1>1 - 10 инъекций. ГСиэоцим* — фермент белковой природы, один из факторов неспецифического им мун итета. Раствор лизоцима вводят внутримышечно 100 мг 2 раза в сутки, курс — 'и инъекций. Продигиозан* — полисахаридный комплекс, обладающий противовоспалицльным, антитоксическим и стимулирующим репаративные процессы действием. Препарат нводят внутримышечно, начиная с 0,3 мл (15 мкг) 1 раз в 5 суток. В пи. чгдующие периоды дозу увеличивают в зависимости от пирогенной реакции Организма: 0,5 мл (25 мкг), 0,7 мл (35 мкг) и 1,0 мл (50 мкг). Т.исшвин* корригирует клеточный иммунитет, вводят подкожно 1 мл 1 раз (на н"'и>) в течение 5-7 суток. Л;кжсимер (полиоксидоний*) активирует фагоцитирующие клетки и функцию И метенных киллеров, стимулирует антителообразование, повышает продукцию цитокинов; вводят внутримышечно по 6 мг через сутки 5 инъекций, далее 2 раза в неделю, курс — 10 инъекций, или в свечах по 6мг на ночь в течении 5 суток, затем i |цг > свечей через день. 11мгерферон-а-2 (виферон*) — комплексный препарат из рекомбинантноперферона-а-2, витаминов Е и С* назначается в свечах (1 000 000 ME) .' раза и сутки в течение 5 сут. Виферон* повышает функциональную активность I пимфоцитов, фагоцитов, снижает выраженность бактериальной сенсибилизации, снижает концентрацию циркулирующих иммунных комплексов, восстанавПИвает нарушенный баланс интерлейкинов, повышает уровень местного иммуни1ГТ,|.
Имудон* увеличивает (^держание лизоцима в слюне, стимулирует выработку антител и фагоцитарную активность макрофагов. Назначают но 6 таблеток в сутки
044
ЭАЬШН ИАНИЯ ( Л И Л И С Н Ш П Ы Л И Н К И Г1Л
и течение 20 суток, КНОГДв Оплее. ТиОлгтку СЛвДует держать ВО рту ДО п о л н и т р.н творения. Полоскать рот и употреблять пищу можно не ранее чем черен I <Щ приёма препарата. Ликопид* — новый отечественный иммуномодулятор влияет на синтез цитоки нов, активирует лимфоциты периферической крови, даёт хороший положитель ный клинический эффект. Назначают в таблетках по 10 мг 2 раза в сутки в течени! 10 суток. Коррекцию иммунитета проводят 3-4 курсами через каждые 6-12 мес. Лечебный эффект получен от применения герпетической поливакцины: К) unv трикожных инъекций по 0,1 мл в область предплечья с интервалом 4-5 сут, При резко выраженной недостаточности иммунологической защиты, отра жающей ослабление компенсаторных возможностей организма, назначение СТИ мулирующих препаратов в остром периоде не рекомендуется. В таких случая целесообразно сначала проведение общеукрепляющей и заместительной териппм. способствующей восстановлению нарушенного белкового баланса. В качестве профилактических мер рекомендуют выявление и лечение забол! ваний ЖКТ, санацию полости рта, прекращение курения, исключение из пиши острых и солёных блюд, алкогольных напитков, закаливание организма, повтор ные курсы лечения иммунокорригирующими средствами.
БОЛЕЗНЬ БЕХЧЕТА Редкое заболевание (Я. Behcet, 1937), протекающее с поражением слизистой оболочки рта, глаз, кожи, суставов. До недавнего времени болезнь Бехчета называли синдромом. Полученные данные свидетельствуют о возможной гетерогенности этиологических факторов и патогенетических механизмов. В развитии болезни участвуют генетически детерминированные антигены гистосовместимости и спи занные с ними иммунные ответы.
Код по МКБ-10 М35.2 Болезнь Бехчета.
Клиническая картина Основными клиническими проявлениями болезни Бехчета являются афтозные высыпания на слизистой оболочке рта, поверхностные язвочки и пиодермия на коже и половых органах, различные изменения глаз и суставов. В патологический процесс вовлекаются другие органы и системы. Афтозный стоматит с рецидивирующим течением встречается практически у всех больных болезнью Бехчета и является важным диагностическим признаком. Стоматит протекает длительно, афтозные поражения из-за болей доставляют мучительные страдания. Вторым по частоте и важности диагностическим признаком являются поражения глаз: кератоконъюнктивит, эписклерит, кератит, иридоциклит. Могут возникать увеит, кровоизлияния в стекловидное тело с развитием катаракты и подострой глаукомы, атрофия зрительного нерва с потерей зрения. Более чем у 2 / 3 больных отмечают поражения кожи: язвочки в области половых органов типа узловатой или многоформной эритемы, иногда пустулёзные элементы. Поражения суставов наблюдают примерно у половины больных. Обычно это олигоартриты с припуханием и болями. Чаще всего поражаются коленные суставы. Типичным является хроническое рецидивирующее течение, отсутствие деформации. Из других симптомов возможны поражения ЦНС с менингиальными явления ми, иногда с картиной менингоэнцефалита; ЖКТ — язвенный энтерит, колит. Со стороны сердечно-сосудистой системы возникает рецидивирующий или мигри-
. -и НАМИН СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ 1'1Л Q 4 t ) Hi i|iiiMi)ii(|iii<4)Ln н и ж н и х itiini щи
ii i r i i
Могут поражаться б о л ь ш и е вены и
Дишни! никл
При н.шичии трёх или четырех симптомов диагностика болезни Бехчета • и.i стоматит, поражение глаз, половых органов и суставов или двух главMiyx дополнительных (поражения ЦНС, ЖКТ или сосудов). |>е|1е1щи|)уют с афтозом Турена. Й1Ч1НИ8
Ii
|.ш,I* лечат в клинике кожных болезней или в ревматологическом отде• г.щиомара. Определённые успехи достижимы при длительном и систе1ч ком лечении. Несмотря на отсутствие прямых доказательств вирусной in болезни Бехчета, используют противовирусные препараты. Неплохой • получен от применения цитостатиков, средств с глюкокортикостероидной locTi.io, нитаминов, иммунокорригирующих препаратов, гипербарической игн.щии и др.
СИНДРОМ ШЕГРЕНА Синонимы
ой синдром, синдром Гужеро-Шегрена, синдром Съегрена. Впервые описан \niiii4-/ol (1925), наиболее полное клиническое описание представлено Siogren I) I индром Шегрена — прогрессирующее ревматоидное аутоиммунное заболеваMI1I
Код по МКБ-10
М (5.0 Сухой синдром (Шегрена).
Этология ЭТИОЛОГИЯ неизвестна, но предполагают вирусную природу, возможно, возни• |к осложнение при поражении вирусом Эпстайна-Барр. В литературе выде'|гм 1чцё один термин, относящийся к сложному симптомокомплексу, — болезнь Illri репа. Однако в описании обоих вариантов заболевания имеются аутоиммунные нарушения. И жмникновении и развитии заболевания играют роль также стрессовые ситуации, нарушения вегетативной нервной и эндокринной систем. Синдром Шегрена характеризуется системным поражением экзокринных .iiciir:i с преимущественным вовлечением слюнных и слёзных, а также с развиГием пс-досгаточности функции потовых, сальных, слизистых желёз. Наиболее гипичное морфологическое проявление болезни — лимфоплазмоцитарная Инфильтрация экзокринных желёз с последующим вовлечением близлежащих лимфатических узлов. Иногда у больных развивается генерализованная лимфа-
Инопатия.
Клиническая картина Дни синдрома Шегрена типична классическая триада: сочетание ксеростомии, сухого кер а то конъюнктивита с системным поражением соединительной ткани (хронический полиартрит, системная красная волчанка, первичный билиарный цирроз, фибромиалгии и др.). Ii цитологический процесс вовлекаются и экзокринные железы верхних дыхагельных путей, начиная с носовых ходов, носоглотки, трахеи и бронхов с развитием трахеобронхита, пневмонии. В ЖКТ развивается ахилический гастрит, в гениталиях вульвиты, вагиниты, цернициты. Одпонргмснпо у половины Поль-
л и IГМСI I 1П
UI.IX наблюдают сухость щите. Часты спленомегалня, синдром Рейно, нетромба пеническая пурпура. Сравнительно часто у больных развивается рецидивирующим паротит, Н начальной стадии больные жалуются на незначительное уплотнение чище околоушных, реже подчелюстных желёз, распирающие ощущения во время еды I [pM обострении повышается температура тела, появляется разлитая припухлость м области железы, полностью прекращается выделение слюны. В последующи! стадиях околоушные железы увеличены, плотны, бугристы, безболезнпши. Припухлость периодически уменьшается и увеличивается. Обострения протекай! тяжело, с высокой температурой, сильными болями, слизисто-гнойным отделя! мым из протока. В поздней стадии припухлость достигает больших размеров, чаЩ| возникают обострения, секрет из протоков не выделяется. В зависимости от стадии заболевания возникают различные проявления сухости полости рта — одного из ведущих симптомов. В течение длительного срока единственным симптомом заболевания может быть постепенно прогрессирующее снижение функции экзокринных желёз. В полости рта изменения могут быть первыми признаками проявления болезни, слюна становится вязкой, ее" количество уменьшается вплоть до полного прекращения секреции и развитии ксеростомии. В выраженной стадии больные жалуются на сухость, жжение и боль во рту, затруднения при разговоре, приёме пищи, снижение вкусовых восприятий, гиперестезию твёрдых тканей зубов и быстрое разрушение зубов кариозным процессом. Слизистая оболочка атрофична, рельеф сосочков сглажен. В эпителии слюнных желёз наступают необратимые дегенеративные изменения. Ксеростомия способствует развитию воспаления слизистой оболочки рта, тяжёлому поражению пародонта, возникновению множественного, быстро прогрессирующего кариеса. У трети больных синдромом Шегрена воспаление слизистой оболочки рта связано с поражением Candida albicans, при этом чаще всего возникает эритематозная (атрофическая) форма кандидоза. Наиболее типичные симптомы — пятнистая эритема, повышенная десквамация эпителия и образование мелких эрозий. Красная кайма губ сухая, покрыта мелкими чешуйками, в углах рта образуются трещины. У некоторых больных заболевание начинается с поражения глаз, развивается сухость глаз, светобоязнь, ощущения песка в глазах, развитие кератоконъюнктивита.
Диагностика В выраженной стадии заболевания диагностика не представляет трудности при наличии характерных клинических признаков — ксеростомии, кератоконъюнктивита, хронического паренхиматозного паротита. Диагностике помогает информация о наличии у больного ревматизма, заболевания суставов, системной красной волчанки, склеродермии и др. Для подтверждения диагноза необходимо углублённое обследование больного с выполнением специальных методов исследования (сиалография, сканирование слюнных желёз, термовизиография, рентгенография с контрастным веществом и др.). Необходимо обследование внутренних органов, лабораторное обследование. Кроме общеклинического и стоматологического обследования при синдроме Шегрена проводят рентгенологическое, микробиологическое, иммунологическое, морфологическое обследования. У больных с синдромом Шегрена выявляют изменения в крови: нормо- или гипохромную анемию, иногда лейкопению, значительное ускорение СОЭ (до 60-70 мм/ч), гиперпротеинемию, гипергаммаглобулинемию с повышением содержания иммуноглобулинов трёх классов, повышение титра ревматоидного фактора.
1
. жин.ппт iiii'niiivKJH'iipni.K факторы .i гнкже широкий круг циркулирующих ник ппшфмческих аутилнтигсл.
Диф||шронциальный диагноз Ори синдроме Шегрена с поражением околоушных слюнных желёз проводят не ni других иидов паротита и от опухоли. В начальной стадии заболевания, и| -.in iiiu'i'i i со снижением функции слюнных желёз, наличием парестезии, трофиипрушений, следует отличать синдром Шегрена от стомалгии (глоссалгии). НИв
Мг'И'миг больных синдромом Шегрена проводят в ревматологической клинике. Мри -п'тпиммунном процессе в зависимости от его активности назначают глюшртшшиды, иммунодепрессанты, противовоспалительные средства, а также i цепляющие препараты. В комплексном лечении больных принимают учаРГИ1 | пециалисты разного профиля: стоматологи, офтальмологи, невропатологи, mi"! ринологии др. t юмитолог осуществляет: • t шкщию полости рта (лечение кариеса, пульпита, периодонтита); печение кандидоза, воспаления слизистой оболочки рта, патологии пародоншлчпечение влажного состояния полости рта; профилактику кариеса.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Абрамова Е.Н., Василенко Т.И. Лечение и профилактика афтозного стоматита // 11|ц |филактика стоматологических заболеваний. Тезисы 5-го Всерос. съезда стоматологов. — М . 1ЧНК. С. 73-74. 11вжанов Н.Н., Александров М.Т., Кузнецова А.Ф., Дмитриев А.А. Опыт применения гемо11 i.i i к фузии и плазмофореза в лечении больных хроническим рецидивирующим афтозным i н>м,1титом // Материалы IV Всероссийского съезда стоматологов. — Ульяновск-Москва, L982. С. 146-148. Бвнченко Г.В. Афтозные стоматиты (экспериментально-клинические аспекты морфогенг л, диагностики и принципы терапии): Дис.... д-ра мед. наук / РАМН. — 1984. - 221 с. 1>,1мченко Г.В., Максимовский Ю.М., Гринин В.М. Группа афтозных заболеваний // Язык цркало» организма (Руководство для врачей). — М., 2000. - С. 140-154. I Пскова И.П., Никонов Г.И., Миркамалова Э.Г. и др. Влияние препаратов из медицинских ииитж на фагоцитоз и систему комплемента // Казанский мед. журнал. — 1988. — Т. 69. — N" 5, С. 334-336. I ;п|)исова о.В. Применение плазмофереза в лечении рецидивирующего афтозного стомагита: Дис.... канд. мед. наук. — Воронеж, 1995. — 115 с. Воровский Е.В., Машкиллейсон А.Л. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит // Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ. — М.: Медпресс, 2001. — С. 112114. I клева О.С. Экспериментальное и клинико-функциональное обоснование, оценка эффекГмшости применения гирудотерапии в лечении заболеваний слизистой оболочки полости рта: Дис.... Д-ра мед. наук. — Пермь, 1997. — 284 с. Дранник Г.Н. Клиническая иммунология и аллергология. — Мед. информ. агентство, 2003. - 603 с. Ильина Н.И. и др. Иммунология и аллергология: алгоритмы диагностики и лечения / I [од Общ. ред. P.M. Хаитова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2003. - Ш с. Исаев В.Н. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит: иммунологический л искг патогенеза (Клинико-экспериментальное исследование); Дис.... д-ра мед. наук — М., 11>78. 362 с. Калинина Л.А. Комплексное лечение больных ХРАС и КПЛ с использованием лазерного п (Лучения // Тезисы докл. к 5-й респ. Научн.-практ. конф. стоматологов и зубных врачей. — МаЙКОО, 1 9 9 4 . - С . 75-77.
648
ЗАБОЛЕВАНИЯ слизисши оьошпки ил
Караулов А.В,.Земсков A.M., Земскии И.М. Клиническая иммунология и аллергология. М.: Мед. инф. агентство, 2002. — 650 с. Максимовская Л.Н. Механизмы патогенеза рецидивирующего афтозного стоматита и обоснование его комплексного лечения: Дис.... д-ра мед. наук. — М„ 1992. — 314 с. Максютова Е.П. Сравнительная оценка лечения хронического рецидивирующего афто i ного стоматита: Автореф. дис.... канд. мед. наук. — Тверь, 1996. Никонов Г.И., Баскова И.П. Физиологические и биохимические аспекты лечебного действия медицинских пиявок Hirudo medicinalis // Успехи соврем, биол. и мед. I <»<(> Т. 101. - № 1. - С. 141-154. Пинегин Б.Б. Полиоксидоний — новое поколение иммуномодуляторов с известной структурой и механизмом действия // Механизм действия и клиническое примененИ! отечественного иммуномодулятора полиоксидония (в помощь практическому врачу). М., 2001. - С. 17-18. Рабинович И.М., Рабинович О.Ф. Опыт клинического применения препарата «имудош при лечении заболеваний слизистой оболочки полости рта // Клиническая стоматология. 2000. - № 3. - С. 64-65. Спицына В.И. Иммунные нарушения и патогенетическое обоснование их коррекции у больных хроническими заболеваниями слизистой оболочки полости рта: Дис. ... д-ра МСД наук. - РАМН. - М., 2004.- 318 с. Шляхова И.А., Чернышева Н.Д., Чумакова Е.П. Гирудотерапия при глоссалгии / Организация и профилактика в стоматологии: Мат. конф. стоматологов (14-15 октябр! 1993 г). - Екатеринбург. - 1993. - С. 133-134. Andrews V.H., Hall H.R. The effects of relaxation imagery training on recurrent aphthoul stomatitis: a preliminary study // Psychosom. Med. - 1990. - Vol. 52. № 5. - P. 526-535. Field E.A., Rotter E., SpeechleyJ.A. Clinical and haemotoglogical assessment of children with recurrent aphthous ulceration / / Brit. Dent. J. - 1987. - Vol. 163. - P. 19-22. Gorsky M, Silverman S., Chinn H. Clinical Characteristics and management outcome in Chi Burning mouth syndrome // Oral. Surg. Oral. Med., Jral. Pathol. - 1991. - Vol. 72. - P. 192 195. Jilie Z. Juvenile major aphthous ulcers // The 2nd Asia Pacific Workshop For Oral MUCOM] lesions. - Chiang Mat, Thailand, 1995. - P. 32. Kromer G., Martinez A.C. Apoptosis in immunology / Berlin, Springer. — 1995. — 242 p. Lamey P.I., Lamb A.B. Lip component of burning mouth syndrome // Oral. Surg. Oral. Vld. Oral. Pathol. - 1994. - Vol. 78. - P. 590-593. Maresky L., Van der Bijl P., Gird I. Burning mouth syndrome: evaluation of multiple variable among 85 patients // Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol. - 1993.- Vol. 7 5 . - P. 303-307. Narang N.K., Kampani D. Effect of Ievamisole on immune status in patients of recurrent aphl hous stomatitis / / J . Assoc. Physicians India. - 1990. - Vol. 38. - № 9. - P. 669-670. Ogawa H., Kazuyama Y., Hashiguchi K. Detection of herpes simplex virus, varicella zofftt virus and cytomegalovirus in aphthous stomatitis // Nippon Jibiinkoka Gakkai Kaiho. 1990. - Vol. 93. - № 6. - P. 920-924. Weinberg S.L. President's page: new medicine from old — hirudin and the leech (news) //}. Am. Colt. CardioL. - 1994. - Vol. 23. - № 2. - P. 544-545.
ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ПРИ НЕКОТОРЫХ СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И НАРУШЕНИЯХ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ Организм человека — единое целое, поэтому любые нарушения в обменных процессах, в функционировании отдельных органов и систем будут находить отражение в состоянии слизистой оболочки полости рта и кожи. Нередко изменения на слизистой оболочке рта появляются задолго до клинических признаков той или иной патологии внутренних органов. Следует отметить, что в большинстве случаев проявления системных заболеваний в полости рта не носят специфического характера, однако некоторые симптомокомплексы чётко указывают на вид органного нарушения и имеют большое
IAI.MI
'ШЬ'ННПкИПЛ
Ь4»
1
и , i.oc значение, побуждай врача i гоматолога к контактам с другими mi листами для оказания помощи б .мым (иногда экстренной).
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ питие желудочно-кишечного тракта, функционирование всех его отделов HI рлжсмие на слизистой оболочке полости рта. Это объясняют морфофункII.III.IM единством слизистой оболочки полости рта и всего пищеваритель|i.ii,i,i. Даже небольшие сбои в работе отлаженного механизма желудочно'iniii тракта проявляются на слизистой оболочке полости рта: отёчность, ти- имени [его вида языка (обложенность, десквамации, атрофия), нарушение • 'пни чувствительности, парестезия языка.
Отёчность языка КПД N0 МКБ-10 i l i :'• Другие болезни языка. I- l l 80 Губчатый язык (язык с отпечатками зубов). КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Можно наблюдать язык с отпечатками зубов, однако данный признак не явля||«н строго специфичным для определённой патологии желудочно-кишечного Ч'п и , но наиболее часто (80%) отёчность слизистой оболочки полости рта Iими 1ждаеттечение хронических колитов. при осмотре выявляют слизистую оболочку белесоватого, пастозного вида с • •• i.ггкл ми зубов на щеках и языке (чаще), при этом на кончике и боковых поверхMi || гнх языка отмечают вмятины, повторяющие контур прилежащих зубов.
Обложенность языка КОД ПО ГЛКБ-10 К 14.3 Гипертрофия сосочков языка. К14.30 Обложенный язык. ЭТИОЛОГИЯ Обложенный язык обусловлен нарушением отторжения ороговевающих эпиГмиальных клеток нитевидных сосочков языка. К роговым массам нитевидных I si очков на языке добавляются колонии микроорганизмов (кокковые и нитевидш.н1 формы, грибы Candida), пищевые остатки. (Сложенность языка может быть следствием как желудочно-кишечной патологии (острый и хронический гастрит, язвенная болезнь, рак желудка), так и общих Нарушений состояния организма (инфекционные заболевания). Местные условия ста рта возникающие, например, при недостаточном акте жевания, плохой i игиене полости рта, также способствуют нарушению слущивания эпителиальных I. IH'TOK нитевидных сосочков и скоплению их на спинке языка. It период обострения заболевания желудочно-кишечного тракта обложенность II 1ыка увеличивается, при этом для язвенной болезни желудка более характерно ( копление налёта в дистальных отделах спинки языка. В состоянии ремиссии язык приобретает нормальный вид, КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Дорсальная поверхность языка покрыта серовато-белым плотным налётом. Роговые массы толстым слоем накапливаются на спинке языка, при поскабливаппм снимаются с трудом. Обычный цвет обложенного языка (серо-белый) может
ЗАЬОЛ! ПАНИН СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ С1Л
меи5пъся от жёлто-коричневого до чёрного под действием пигментообразующщ бактерий, при приёме лекарственных веществ (антибиотики), антисептически! полосканий (нитрофурал, раствор перманганата калин, отвары трап), пищевьи продуктов (крепкий чай, кофе). Обложенный язык, как правило, не вызывает неприятных ощущений.
ДИАГНОСТИКА Дифференциальную диагностику проводят с кандидозом, для которого харак терно в соскобе с поверхности обложенного языка обилие элементов гриб| Candida (единичные элементы Candida в соскобе, взятом натощак, не свидетель ствуют о патологии).
ЛЕЧЕНИЕ Лечение обложенного языка не проводят, однако полезно использовать в каче стве средства индивидуальной гигиены полости рта специальные щётки, способ ствующие очищению поверхности языка от роговых масс нитевидных сосочков!
Десквамации на дорсальной поверхности языка этиология Десквамации обусловлены повышенным слущиванием нитевидных сосочков и часто носят очаговый характер. Очаги десквамации могут появиться при обостре нии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническом колите и энтероколите, хотя этот признак строго не специфичен для данной патологии желудочно-кишечного тракта.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Участки десквамации выглядят слегка запавшими с красноватыми пятнами на спинке языка, безболезненные или слегка чувствительные при приёме острой, раздражающей пищи (рис. 17-6, см. цв. вклейку). Возможно развитие парестезии (жжение, покалывание, пощипывание), извращение вкусовой чувствительности.
ДИАГНОСТИКА Дифференциальную диагностику проводят с десквамативным глосситом (самостоятельное заболевание языка). При выздоровлении или длительной ремиссии желудочно-кишечной патологии язык приобретает обычный вид, чего не наблюдают при десквамативном глоссите.
ЛЕЧЕНИЕ Лечение основного заболевания проводит гастроэнтеролог.
Атрофический глоссит КОД ПОМКБ-10 К14.4 Атрофия сосочков языка.
ЭТИОЛОГИЯ Атрофический глоссит развивается при атрофии нитевидных сосочков языка и служит симптомом таких тяжёлых заболеваний, как гепатит, цирроз печени, пернициозная анемия, железодефицитная анемия, ахилия. Изменения языка могут отражать не только патологические процессы желудочно-кишечного тракта, но и другие нарушения организма, например гипо- и авитаминозы (группа В), дисбактериоз (кандидоз) и др.
i l l 11ЛНИИ CJII/l.il/IUUM K b l l l l U I H W
Г1А
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА i ini> |>;гш1ш;н"1ч я постепенно и первые изменения на языке ограничены его •к и к ином, где на фоне атрофичной слизистой оболочки появляются hpni niiic полосы. И дальнейшем развивается клиническая картина атрофического па. Язык ныглядит гладким, «лысым*, полированным, чувствителен к разпшщ'й нище, ярко-красного цвета, при пернициозной анемии — малиновый 'ронский глоссит). Ш'ПНИЕ
I
11.|1|мсмт,1 направляют на консультацию, обследование и лечение к гастроэнтеiry.
Болезни печени КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА При мшдемическом гепатите диагностическое значение имеет появление желГушпой окраски слизистой оболочки уздечки языка, неба или выводных протоков Парных глюнных желёз. Этот признак, наряду с жёлтой окраской склер глаз, — ранний симптом болезни Боткина. Желтушность нёба можно обнаружить также у лиц с хроническим гепатитом, циррозом печени. Развивающаяся у данных больных печёночная недостаточность Проннляется изменениями на коже и в частности на лице. Появляются обильные м'гнммгюктазии, паукообразные гемангиомы. Для больных с хроническими формами гепатита, цирроза печени, желчнокамгиипй болезни характерны горечь во рту и извращение вкуса (металлический Принкус), однако эти симптомы строго не патогномоничны. ЛЕЧЕНИЕ Печение основного заболевания проводит врач-терапевт.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Синдром Пейтца-Егерса
(лшдром включает полипоз желудочно-кишечного тракта, пигментации слизи(II,i\ оболочек и кожи. Доброкачественные полипы можно обнаружить в тонкой KI «• (чаще), толстой кишке и желудке. КОД ПО МКБ-10 QK5.8 Другие факоматозы, не классифицированные в других рубриках. QX5.80 Синдром Пейтца-Егерса. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Заболевание носит семейный характер, имеет аутосомно-доминантный тип наследования. Проявляется в первые месяцы жизни, чаще у девочек. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА На слизистой оболочке полости рта, особенно на щеках, по линии смыкания |убов, нёбе, губах, в углах рта, на кончике языка, заметны небольшие (1-4 мм) ограниченные коричневые пятна, не увеличивающиеся в размерах. Аналогичные пигментные ПЯТНУ могут быть обнаружены вокруг рта, носа, глаз. Пятна образуются вследствие отложения меланина в базальных слоях эпителия. Течение бес(имптомное.
J2
ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ 1ЧЛ
ЕЧЕНИЕ Больных с подозрением на синдром Пейтца-Егераса должен обследовать И 1блюдать гастроэнтеролог, так как возможно озлокачествление и развитие ад| жарциноматоза.
БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, РАССТРОЙСТВА ПИТАНИЯ И НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ПРЕДЕЛЕНИЕ
Акромегалия
Заболевание, обусловленное гиперфункцией передней доли гипофиза, развиваем и ри избыточном поступлении в организм соматотропного гормона (гормона роста).
ОД ПО МКБ 10 Е22.0 Акромегалия и гипофизарный гигантизм.
тиология В этнологии заболевания играют роль черепно-мозговая травма, инфекции i опухоли гипофиза. Общие изменения в организме захватывают и челюстношцевую область.
[ЛННИЧЕСКАЯ КАРТИНА Увеличиваются челюсти, особенно нижняя, развивается прогнатизм, расшижются межзубные промежутки. Со временем разрастаются и мягкие ткани, гру)еют черты лица, утолщаются губы (макрохейлит), развивается макроглоссин. Разрастание язычка (uvula) и голосовых связок сопровождается понижением тем5ра голоса. Отмечают гиперплазию десны, нередко перекрывающую коронковую шсть зуба. Болезнь развивается постепенно, незаметно для больного.
ПЕЧЕНИЕ Лечение основного заболевания у эндокринолога.
Болезнь Аддисона синонимы Бронзовая болезнь.
КОД ПО МКБ-10 Е27.1 Первичная недостаточность коры надпочечников. Е27.1Х Проявления болезни Аддисона в полости рта.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Болезнь развивается медленно, преимущественно в возрасте 30-40 лет.
ЭТИОЛОГИЯ Заболевание вызвано хронической недостаточностью функции коры надпочечников. Нарастает слабость, утомляемость, адинамия, снижение аппетита (вплоть до анорексии), похудание. Первые проявления болезни возникают на слизистой оболочке полости рта и коже, которые приобретают специфическую пигментацию.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Характерна бронзовая пигментация кожи лица, тела, более выраженная в области шеи, поктевых сгибах, сосках, и полости рта, чаще на слизистой оболочке
'•них, no краю языка и iWSe, возникают пятна или полосы синеватого, ирип.ип черного, коричнево лилового или красновато-синюшного цвета без приII inn пиления. Пигментные пятна неправильной формы, плоские. Причины их ншникновеиия отложение меланина в соединительной ткани и в базальных !лиальных клетках.
ДИАГНОСТИКА Дифференциальную диагностику проводят с физиологической пигментацией I 'in питой оболочки рта, с пигментацией при синдроме Пейтца-Егерса, приотравцрнии солями тяжёлых металлов, приёме медикаментов, с амальгамовой пигмен1.ШИП1 и меланомой.
М'пчюлогическую пигментацию слизистой оболочки полости рта наблюдают с •пи пи у смуглых индивидуумов или чернокожих (25%) в виде тёмно-коричневых ипгм in'! чётких границ на альвеолярной части десны, иногда сочетающейся с •Нелогичной пигментацией на слизистой оболочке языка. При i иидроме Пейтца-Егерса мелкие пигментные пятна на слизистой оболочке Полости рта и на коже лица определяют с младенчества, так как они носят врож•м миыЙ характер. 11 ш МП ггация слизистой оболочки полости рта может возникать при приёме некоГорых медикаментов: антималярийных препаратов, пероральных контрацептивов. Для отравления солями тяжёлых металлов (висмут, ртуть, свинец) характерно Появление серо-чёрной пигментации по краю десны (возможно и в других участIUIX слизистой), сопровождающейся обильным слюноотделением и общими клиИическими симптомами. Лшльгамовая пигментация слизистой оболочки полости рта возникает в участ!.!• контакта с амальгамовой пломбой и проявляется небольшим пятном чёрной ИЛИ гиневатой пигментации. Меланома возникает в виде постоянно увеличивающегося болезненного пигментированного пятна, иногда возвышающегося над поверхностью слизистой, в HOI целующем подвергающегося язвенной деструкции.
ЛЕЧЕНИЕ Печение основного заболевания проводит эндокринолог.
Болезнь Иценко-Кушинга КОД ПО МКБ-10 1:24.0 Болезнь Иценко-Кушинга гипофизарного происхождения. Е27 Другие нарушения надпочечников.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Чаще болеют женщины от 20 до 40 лет, но могут болеть и дети.
этиология Болезнь развивается вследствие гиперфункции коры надпочечников при её гиперплазии или при поражении гипоталамо-гипофизарной системы, что приводит к чрезмерной продукции глюкокортикоидов. Избыточный синтез глюкокортиКОИДОВ в организме ведёт к нарушению основных видов обмена, задержке роста.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Отмечают ожирение лица, шеи, груди, живота. Лицо багрово-красного цвета, округлое, щёки вздутые («лунообразное лицо»). В полости рта слизистая оболочка щйк ПО линии смыкания белесоватого цвета, выявляют глоссит с гиперкератозом дорсальной поверхности ялыкл, млкрохейлит. пародонтит.
Нарушение минерального о б м е т называет остеопороз, в частности челюстны! костей.
ЛЕЧЕНИЕ Лечение основного заболевания проводит эндокринолог.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Сахарный диабет
Сахарный диабет — заболевание, обусловленное относительной или абсо лютной недостаточностью инсулина, вырабатываемого (3-клетками островков поджелудочной железы. Это приводит к тяжёлым изменениям углеводно го, липидного и белкового обмена, к поражению мелких сосудов и нертш. Изменения в полости рта при сахарном диабете не отличаются специфично стью, однако рано развивающаяся клиника тяжёлого пародонтита должна настораживать стоматолога и побуждать к обследованию пациента для исклю чения сахарного диабета.
КОД ПО МКБ-10 Е14 Сахарный диабет неуточнённый. Е14.ХХ Проявления в полости рта.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Кожные покровы, слизистая оболочка полости рта, язык — сухие. Нитевидные сосочки языка десквамированы, атрофичны. Отмечают жжение и парестезии языка, нарушение вкусовой чувствительности, ощущение сладкого привкус;! и рту. Беспокоит зуд дёсен. Дёсны набухшие, цианотичные, легко кровоточат клиническая картина пародонтита средней и тяжёлой степени со склонностью к абсцедированию. В полости рта развивается кандидоз. Этому способствует нарушение обще го метаболизма, отражающегося на ходе нормального созревания эпителии слизистой оболочки полости рта, что меняет свойства эпителиальных клеток, способствуя адгезии на их поверхности гриба Candida. При тяжёлом декомпенш рованном течении сахарного диабета возможно развитие трофических язв, отличающихся резкой болезненностью и длительным течением. При диабетической коме на языке выявляют обильный почти чёрный налёт.
ЛЕЧЕНИЕ Стоматолог проводит санацию полости рта совместно с эндокринологом, осу ществляющим терапию основного заболевания. Успех стоматологического лечения (пародонтита, трофических язв) зависит от стабильной коррекции уровня сахара в крови.
Гипотиреоз КОД ПО МКБ-10 Е00-Е07 Болезни щитовидной железы.
ЭТИОЛОГИЯ Заболевание обусловлено ослаблением (или отсутствием) функций щитовид1 ной железы, которое приводит к выраженным изменениям в метаболизме белков, липидов, углеводов, что сказывается на состоянии внутренних органов и систем, 1 [арушается психомоторное развитие и рост детей, отмечают олигофрению.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (ли, толстая, холодная, в полости pTl наблюдают сухость (ксеросто||нчц11щ,| губ. Характерный признак макроглоссия, проявляется уже в им ншрлстс. Язык настолько увеличен, что не помещается в полости рта. шметси прорезывание зубов. Юношеская микседема сопровождается циаi i IIHIMIM увеличением языка, губ, дёсен. Из-за большого количества в коже Him rviii.i приобретают жёлтый оттенок (каротинемия). МНЕНИЕ Me 'ifiiiu- основного заболевания проводит эндокринолог.
ГИП0ВИТАМИН03Ы Ми тминная недостаточность может быть следствием экзогенных или эндогенфпкторов. • Недостаточное поступление витаминов с пищей (экзогенные авитаминозы), при нерациональном подборе продуктов питания, неправильной кулинарной обработке. • 11.(рушение всасывания витаминов (эндогенные авитаминозы), при желудочнокишечной патологии, длительном приёме антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. • Повышенный расход витаминов при инфекционных заболеваниях, беременности (диссимиляционный гиповитаминоз). • Нарушение утилизации витаминов в тканях (ахристические авитаминозы) при обменных нарушениях и интоксикациях. Нередко причиной гиповитаминозов может быть комбинация экзогенных и шдогенных факторов. И (ппременных условиях витаминная недостаточность протекает не изолироU ) как самостоятельный специфический симптомокомплекс, а преимуществен1 сочетании с какой-либо патологией организма, способствуя её развитию, \ч угубляя и осложняя течение. Имтаминная недостаточность организма сказывается на его сопротивляемости к |i.i шичным инфекциям, профессиональным вредностям, на прогнозе сопутствующих :шболеваний, которые приобретают затяжной характер, ухудшая результаты ЧГЧГМИН.
И настоящее время появилось новое научное направление в изучении воздейi тми витаминов на организм — иммуновитаминология, которое определяет обяИтельное включение витаминных комплексов при лечении практически любого иболевания. Витаминные препараты находят всё более широкое применение в герапии различных заболеваний для коррекции функциональных нарушений и 1ышения резервных возможностей организма. I [олость рта и губы — индикаторы витаминного недостатка в организме. Витамины Играют важную роль в защите слизистой оболочки полости рта и её регенерации, поэтому состояние гиповитаминоза находит прямое и косвенное отражение в поло1 i и рта как в клинических проявлениях, характерных для каждого витамина, так и в гечение и тяжести других патологических процессов полости рта. И организме человека существует тесная физиологическая связь между отдельными витаминами, которая может носить синергический и антагонистический карактер. Например, нарушение обмена витамина А приводит к недостаточности пиимина Е. При дефиците витамина А развиваются нарушения обмена витаминок С, Bvz и фолиевой кислоты. Введение повышенного количества витамина Вь (> л 11 к шождается усиленным выделением этого витамина, а также витаминов В, и В2. ! [антотеновая кислота (витамин В,) способствует утилизации аскорбиновой кислоi и, л пангамовая кислота (витамин В,,) — усвоению витамина С и В,. Избыточное
введение в организм витамина it, сопровождается не только повышенным выве дением этого витамина, но и витамину В, (отмечают и обратную связь). <: другой стороны, витамин С способствует депонированию в тканях тиамина (В.), повышм его активность в обменных процессах. Доказана С-витаминосберегающ;1л функция витамина В,. Приём витамина С уменьшает потребность организма и рибофлавин! (В2), а при недостаточности витамина В2 уменьшается обеспечен! и к п. организм! витамином С. Аскорбиновая кислота оказывает сберегающее действие к отнош! нии пиридоксина (В6), витамина Р, пантотеновой кислоты (В5), витамина И,, и фолиевой кислоты. Вышеперечисленное объясняет необходимость назначать витамины в ком плексе, предупреждая нежелательные последствия их взаимной зависимости и учитывая, что их комбинированное применение оказывает более сильно!' и pel ностороннее действие.
Недостаточность тиамина (витамин BJ ОПРЕДЕЛЕНИЕ Витамин В1 — составная часть кокарбоксилазы (кофермента, участвующею в регулировании углеводного обмена), играющая важную роль в функционпщ» вании головного мозга, в механизме возбудительного процесса и трофической функции нервной системы. В настоящее время изучено около 25 ферментативных реакций, в которых участвует витамин В г регулируя углеводный, белковый и жировой обмены. Проявлением тяжёлой формы авитаминоза В : служит болезнь бери-бери.
КОД ПО МКБ-10 Е51 Недостаточность тиамина. Е51.1 Бери-бери. Е51.1Х Проявления в полости рта. Е51.8 Другие проявления недостаточности тиамина. Е51.9 Недостаточность тиамина неуточнённая.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА При недостаточности тиамина развиваются полиневриты, параличи разгибателей кистей и пальцев рук, стоп, мышечная слабость, потеря чувствительности. В полости рта — сухость, парестезии слизистой оболочки, жжение языка, гиперил.ч зия грибовидных сосочков языка. Возможно присоединение кандидоза.
ЛЕЧЕНИЕ Витамин В : назначают при невритах, невралгии тройничного нерва, глосситах. экзематозном хейлите, глоссалгии, опоясывающем лишае, КПЛ по 10 мг 1-3 рам в сутки.
Недостаточность рибофлавина (витамин В2)
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Рибофлавин — часть комплексной ферментной системы, участвует в регуляции различных видов обмена (углеводного, липидного, белкового). При дефиците витамина В 2 наблюдают нарушение тканевой трофики, проявляющейся в первую очередь на кожных покровах и слизистой оболочке полости рта.
КОД ПО МКБ-10 Е53.0 Недостаточность рибофлавина. Е53.0Х Проявления в полости рта.
МИМИЧЕСКАЯ КАРТИНА Кожи дряблая, сухая, склонная к появлению болезненных трещин и развитию ни т и х ыболеваний. Отмечают конъюнктивит, блефарит, светобоязнь. и милости рта красная кайма губ сухйЯ, шелушащаяся, в мелких трещинах. В |м.| появляются заеды в форме трещин с явлениями мокнутия и мацерации, pi.ii1 могут осложняться вторичной инфекцией (пиогенной, кандидозной). нтинио отмечают зуд, жжение и болезненность при открывании рта. Процесс i |1;и и ростра няться на окружающую рот кожу. Слизистая оболочка полости • .in (>тмечают жжение языка, десквамацию и атрофию нитевидных сосочi шертрофию грибовидных сосочков. Ярко-красный (фуксиновый) шерша•||"||||.|и язык, болезненный при приёме пищи.
МНЕНИЕ 11 i шнчают рибофлавин в лечебных дозах при трещинах губ и хейлитах, заедах, Глоссите, кандидозах, чёрном волосатом языке, красной волчанке по 5-10 мг I
S 11,1:1,1 it сутки.
Недостаточность никотиновой кислоты (витамин РР, В3) КОД ПО МКБ-10 I . ' I W-достаточность НИКОТИНОВОЙ КИСЛОТЫ [пеллагра].
Е52.ХХ Проявления в полости рта.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА I (едостаточность витамина РР характеризуют классической триадой: дерматит, in.iprii, деменция. Характерны изменения на коже: ярко-красная пеллагрическая (ритсма на открытых участках кожи — кисти рук, шея, шелушение кожи, буроШричневая пигментация на щеках и лбу (из-за повышенной чувствительности к УФ кучам). И полости рта основные клинические симптомы на языке: развиваются парестеH1I1. жжение языка. Алый шершавый язык вначале с гипертрофированными, затем i атрофичными сосочками. Процесс начинается с кончика и боковых поверхно1 пи языка, которые приобретают ярко-красный цвет, затем распространяется на К и i спинку и корень. Язык чаще складчатый, иногда с мелкими трещинами, болезКенный при приёме пищи. В дальнейшем слизистая оболочка языка становится бледной,гладкой,складчатой. ЛЕЧЕНИЕ И стоматологической практике никотиновую кислоту применяют для лечения KIIJ1, незаживающих эрозий, язв, красной волчанке, при хейлитах, глосситах по 0,02 -0,05 мг 2-3 раза в сутки.
Недостаточность пантотеновой кислоты (витамин В,) ОПРЕДЕЛЕНИЕ П.кпотеновая кислота входит в состав коэнзима А, участвует в углеводном и жировом обмене, в синтезе ацетилхолина, стимулирует образование кортикостероидов. Пантотеновая кислота очень широко распространена в природе и её недостаточность развивается, как правило, на фоне длительного приёма антибиотиков, сульфаниламидных препаратов. Изолированный гиповитаминоз В5 не
встречается.
КОД ПО МКБ-10 Е53 Недостаточность других витаминов группы В.
ЭАЬШИ МАНИЯ СЛИЛИСШИ ПЫИНПКИ Н Л
Е53.8 Недостаточность других уточненных витаминов группы В. Е53.8Х Проявления в полости рта.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА При недостаточности витамина В5 понижается сопротивляемость эпителия, pas< виваются дерматозы, раннее поседение волос. Характерны интенсивные ночные боли в ногах. Жжение пальцев, стоп, голеней. В полости рта возможно развити! десквамаций языка.
ЛЕЧЕНИЕ Для восполнения дефицита пантотеновой кислоты используют её кальциевую соль. Кальция пантотенат в стоматологии применяют при парестезиях, невралги ях, десквамативном глоссите, ожогах, вяло заживающих эрозиях и язвах, жы вающем лишае, красной волчанке, КПЛ, лейкоплакии. Препарат назначают внутрь по 0,1-0,2 г 2-4 раза в сутки.
Недостаточность пиридоксина (витамин В6)
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Пиридоксин в организме превращается в пиридоксаль-5-фосфат и входит и состав ферментов, играющих важную роль в обмене многих незаменимых амино кислот. Недостаток пиридоксина способствует развитию гипохромной анемии и нарушению обмена железа, что находит отражение на слизистой оболочке пшм icTM рта.
КОД ПО МКБ-10 Е53 Недостаточность других витаминов группы В.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА На фоне анемичной слизистой оболочки рта развиваются атрофический глоссит (сглаженный, полированный язык), не склонные к заживлению заеды (ангуляр ный хейлит).
ЛЕЧЕНИЕ Пиридоксин назначают при невралгии, глоссалгии, невритах тройничного нерва, опоясывающем лишае, хейлитах, заедах, лейкоплакии по 80 мг 4 раза в сутки.
Недостаточность фолиевой кислоты (витамин Вс)
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Фолиевая кислота стимулирует эритропоэз, участвует в синтезе аминокислот. нуклеиновых кислот, пуринов, холина. Обмен фолиевой кислоты тесно связан < обменом аскорбиновой кислоты. При хронической недостаточности витамина С развивается фолиеводефицитная (мегаломакроцитарная) анемия.
КОД ПО МКБ-10 Е53 Недостаточность других витаминов группы В. D52 Фолиеводефицитная анемия. D52.VX Проявления в полости рта.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Недостаточность фолиевой кислоты приводит к нарушению трофики слизистых оболочек. В полости рта отмечают сухость, истончённость эпителия, картин;! СТО матита, гингивита (возможно развитие язвенно-некротическое поражение).
•ЯК1111 млпия i.Jin.tni.ши ui.Nini-ти п я
ПНЕ ш'кую кислоту назначают при патологических процессах в полости рта на ш'мии, иызванных лекарственными веществами и ионизирующей радиациI.in летках но 5 мг 1 раз в сутки. Курс лечения 20-30 дней.
Недостаточность витамина В12 (цианокобаламин) ПИП ДЕЛЕНИЕ Hiii.iMnii [iw необходим для регуляции гемопоэза, способствует нормальному Itupnii к) эритроцитов. Цианокобаламин вместе с фолиевой кислотой участвует ( т и с »• гемоглобина, активизирует свёртывающую систему крови. |1гдо( т о ч н о с т ь витамина В 1 2 развивается вследствие нарушения его всасыiMiiiMi ии пищи при отсутствии внутреннего фактора Кастла (гастромукопротеи|Й) HI.i|i,if),пинаемого слизистой оболочкой желудка. Это можно наблюдать при [угпиммушюм (атрофическом) гастрите, после резекции желудка. Нарушается Ипрмиш.ное образование кровяных элементов в костном мозге и развивается мегап.н шческая пернициозная анемия Аддисона-Бирмера (см. «Болезни крови и ' [ншспюрных органов»). КОД ПО МКБ-10 1>М I('достаточность других витаминов группы В. I >'• 1.0 Витамин-Вг2-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фак-
тора.
1 )51.VX Проявления в полости рта.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И полости рта развивается атрофический глоссит (рис. 17-7, см. цв. вклейку) I карактерным малиновым гладким, полированным языком (меллеровский или рунтеровский глоссит).
МНЕНИЕ Витамин В12 применяют в стоматологической практике при анемиях, вызванщ.I- токсическими и лекарственными веществами, лучевой болезни, при неврал11ш тройничного нерва, неврите, глосситах, глоссалгии, опоясывающем лишае, |И гиническом и экзематозном хейлите, красной волчанке. Препарат назначают по I но 200 мкг в инъекциях через день.
Недостаточность аскорбиновой кислоты (витамин С) ОПРЕДЕЛЕНИЕ Аскорбиновая кислота активно участвует в окислительно-восстановительных Процессах, в углеводном обмене, в образовании половых гормонов, стимулирует фитропоэз, обладает детоксицирующим и антиоксидантным действием, участвует и i (бразовании коллагена и регулировании коллоидного состояния межклеточного мчцества тканей, повышает резистентность и уменьшает проницаемость капилляров, улучшает регенерацию тканей. Витамин С обладает стимулирующим эффектом на гуморальные и клеточные ИСНЬЯ иммунитета, миграцию лейкоцитов, хемотаксис, синтез и высвобождение интерферона. Нижняя граница нормы содержания аскорбиновой кислоты в плазме крови •составляет 0,5 мг%, а показатели ниже этой величины свидетельствуют о гиповигаминоэе витамина С. Недостаток витамина С в организме чаще всего развивается в скрытой форме и проявляется I ВИД! повышенной утомляемости, раздражительности, зябкости.
сердцебиении, неопределённых Полях в ногах. При значительном недостатке ими минаС, когда общее его количество в организме уменьшается до 1000 мг и меньше, развивается цинга (скорбут).
КОД ПО МКБ-10 Е54 Недостаточность аскорбиновой кислоты [витамина С]. Е54.ХХ Проявления в полости рта.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Повышенная проницаемость капилляров как следствие авитаминоза С про является резкой кровоточивостью дёсен, цианозом слизистой оболочки полостК рта, губ, лица (носа, ушей), ногтей на фоне бледно-жёлтой окраски кожных покровов. Развивается клиника геморрагического диатеза с многочисленными МеЛКИМИ И КруПНЫМИ КРОВОИЗЛИЯНИЯМИ В КОЖе (ВОКруГ ВОЛОСЯНЫХ фоЛЛИКул), Mil
слизистых оболочках. В полости рта отмечают петехии, наиболее выраженные на нёбе и десне. Десна резко гиперемирована с цианотичным оттенком. Рыхлые набухшие десневые сосочки нередко перекрывают всю коронку зуба. Набухани! десневого края наблюдают как на вестибулярной поверхности, так и со стороны полости рта. Появляется сильное слюноотделение. Слизистая оболочка рта CTI новится синюшно-красной, легко кровоточит и изъязвляется. Часто присоеди няется вторичная инфекция (фузоспирохетоз), приводящая к развитию язвенно некротического стоматита, что ещё больше ухудшает прогноз заболевания. Зубы расшатываются и выпадают. В настоящее время цинга даже в отдалённых северных районах страны не ветре чается. Но гиповитаминоз в той или иной степени наблюдают у значительной части населения различных регионов нашей страны, особенно в зимне-весенний период года (дефицит витамина С в пище), после перенесённых болезней, при тяжёлой физической нагрузке.
ЛЕЧЕНИЕ В стоматологической практике аскорбиновую кислоту применяют с профилактической и лечебной целью при изменениях в полости рта, возникающих на фоне анемий, при геморрагических диатезах, интоксикациях, инфекционных и вирусных заболеваниях, при болезнях пародонта, при вялотекущих и плохо заживающих эрозиях и язвах слизистой оболочки полости рта. В целях профилактики препарат назначают по 50-100 мг/сут, в лечебных целях 100-200 мг/сут.
Недостаточность витамина А (ретинол) ОПРЕДЕЛЕНИЕ Ретинол участвует в окислительно-восстановительных процессах, в синтезе кортикостероидов, половых гормонов, нуклеиновых кислот, улучшает кроветворение и регенерацию тканей, способствует росту и развитию организма, повышает устойчивость кожи и слизистых оболочек к различным заболеваниям, включая инфекционные. Недостаток витамина А влечёт за собой нарушения в эпителиальных структурах (роговица, конъюнктива глаза), повышение ороговения эпителия слизистой оболочки полости рта.
КОД ПО МКБ-10 Е50 Недостаточность витамина А. Е50.8Х Проявления в полости рта.
I'll. I II II HIM 1H11 I.I 111,1 HI, I I (VI UUUI1U I'"I
Г I n
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ' п., шелушение кожи, ( ю т сть и гнойничковым поражениям (у|'ри), • ши пи.. ^иидермизация губ к зоне красной каймы. Сухость во рту (ксерпгтоiii счет атрофии подслизистых малых слюнных желёз. Слизистая оболочка i (шеек, становится мутной, усиливается её ороговение.
МНЕНИЕ Витамин А применяют в стоматологической практике при гиперкератозах i mii оболочки полости рта, губ, стойком шелушении губ различной этиоI'Hiiu. 11 тншо-некротических процессах. Назначают ретинол внутрь по 50 000100000 МИ в сутки.
БОЛЕЗНИ КРОВИ ИКРОВЕТВОРНЫХ ОРГАНОВ ЗнГюлевания кроветворной системы очень часто проявляются на слизистой »Пол1)Чко полости рта. Нередко такие изменения опережают симптомы основного ИЙолеиания (нарушения кроветворения эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов), ЧТО приводит больных к стоматологу.
Полицитемия истинная (эритремия, болезнь Вакеза) ОПРЕДЕЛЕНИЕ l.onruib обусловлена гиперплазией костного мозга (преимущественно эритрониирного ростка), её характеризуют увеличением числа эритроцитов до 6х106 в I мкл и выше, наблюдают нейтрофильный лейкоцитоз (9-11х10 э ), тромбоцитоз i •i)U-:lO'1 в 1 мкл и выше),
КОД ПО МКБ-10 1)75 Другие болезни крови и кроветворных органов. I >45 Полицитемия истинная. D45.XX Проявления в полости рта.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ обычно это болезнь пожилых людей, чаще мужчин, нередко носит семейный Ирактер. У 93% больных наблюдают резкое покраснение кожи (особенно лица) и 1 пизистых оболочек.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Кожа лица черешнево-красная или пурпурно-красная, особенно нос, уши, губы. Ишможен зуд кожи. Диагностируют расширение сосудов кожи, телеангиэктазии, МКже всегда расширены сосуды конъюнктивы. Нередко возникают спонтанные носовые кровотечения. Слизистая оболочка полости рта насыщенно тёмноКрасного цвета. Повышенная кровоточивость дёсен. Десна набухшая, наблюдают нодиижность зубов. Слизистая оболочка языка атрофична.
ЛЕЧЕНИЕ Лечение основного заболевания у гематолога. Стоматолог проводит санацию ПОЛОСТИ рта и в зависимости от характера местных проявлений симптоматическую терапию.
Анемии железодефицитные КОД ПО МКБ-10 D50 Железодефицитная анемия.
этиология
Железодефицитная анемия может быть вызвана различными причинами. Среди них выделяют: • хронические кровопотери при патологических процессах в желудочнокишечном тракте (геморроидальных, язвенных, раковых, полипозных и др.); • недостаточное поступление железа с пищей; • расстройства обмена железа при нарушении его всасывания в кишечнике.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Развитие анемии сопровождается симптомами общего характера: слабость, головная боль, утомляемость, понижение зрения, мелькание мушек перед глазами. Больным железодефицитной анемией свойственно нарушение вкуса, желание есть мел, извёстку, резину, острое, солёное. В полости рта развиваются трофические нарушения слизистой оболочки — сухость, бледность, извращение вкусовой чувствительности, жжение языка. Характерны жалобы на трудность глотания — «ком в горле». Трещины в углах рта (ангулярный хейлит). Наблюдают атрофию нитевидных сосочков языка. Ярко-красный гладкий, полированный, «зеркальный» язык очень чувствителен ко всем механическим и химическим раздражителям, особой чувствительностью и болезненностью отличается кончик языка. Нередко стоматологические симптомы опережают основные клинические проявления причинных заболеваний, это следует знать врачу-стоматологу и своевременно направить больного на обследование. Железодефицитные анемии — всегда гипохромные анемии, с низким цветным показателем (до 0,4-0,5 при норме 0,9-1,1). Уровень сывороточного железа понижен (при норме 14,3-25,0 мкмоль/л и 10,7-21,4 мкмоль/л у мужчин и женщин соответственно).
ЛЕЧЕНИЕ Лечение основного заболевания, длительный приём (2-3 мес) препаратов железа в сочетании с аскорбиновой кислотой и нередко вместе с ферментными препаратами, что способствует уменьшению или исчезновению симптомов поражения слизистой оболочки полости рта.
Пернициозная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера) ОПРЕДЕЛЕНИЕ Мегалобластическая анемия, развивающаяся при дефиците витамина В12.
КОД ПО МКБ-10 D51 Витамин-В|2-дефицитная анемия. D51.VX Проявления в полости рта.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Болеют чаще женщины в возрасте 50-60 лет.
ЭТИОЛОГИЯ Недостаток в организме витамина В12 происходит вследствие нарушения образования внутреннего фактора — фактора Кастла (гастромукопротеида), вырабатываемого слизистой оболочкой желудка и обеспечивающего всасывание витамина. Это связывают с атрофическими процессами в слизистой оболочке желудка (аутоиммунный атрофический гастрит), с состоянием после резекции желудка и новообразованиях.
• Hill l l ' l U I I L K I b l l •• I
Псрнициозноподобные анемии сиялыиинл i нарушением всасывания iun;iмии,1 Bj, при заболеваниях тонкого кишечника (хронический энтерит, резекция гонкого кишечника) и с mm енным ра< ходом витамина В | 2 при беременности, ГЛИСТНОЙ инвазии (широкий КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Пицо бледное, кожа тонкая атрофичная, имеет желтоватый оттенок. Общая i паб< 1Сть, утомляемость. Изменения в полости рта нередко опережают другие проиления анемии. <)диим из самых ранних симптомов пернициозной анемии в полости рта служит появление ярко-красных полос на кончике и по краям языка. Это сопровождается i\. жением, резкой чувствительностью и болезненностью языка. Аналогичные пятна Можно обнаружить на слизистой щёк, губ. При дальнейшем развитии заболевания пи I. язык становится атрофичным, гладким, полированным, ярко-красным (не ж егда), что контрастирует с бледно-жёлтым цветом остальных отделов слизистой оболочки полости рта (меллеровский, или гунтеровский, глоссит). Слизистая обоПочка полости рта и красная кайма губ сухие, истончённые. ДИАГНОСТИКА Диагностику пернициозной анемии проводят на основании данных анализа кропи, при этом одним из самых ранних признаков служит гиперсегментация ядер мгмтрофилов, пониженное число эритроцитов при высоком цветном показателе (ш.ине 1,0). Однако на ранних стадиях заболевания диагностика по показателям Крови недостаточно информативна. Помогает поставить диагноз «пробное лечение» — достаточно одной инъекции витамина В12 (100-200 мкг) для уменьшения или полного исчезновения симптомов жжения языка и ярко-красных полос на нём и слизистой оболочке рта. ЛЕЧЕНИЕ Лечение основного заболевания у терапевта, гематолога. Специальной местной терапии не требуется.
синонимы
Лейкозы
Ретикулёзы. ОПРЕДЕЛЕНИЕ Своеобразные злокачественные заболевания органов кроветворения. Характерные особенности лейкозов: прогрессирующая клеточная гиперплазия в кроветворных органах, преобладание процессов клеточного деления (пролиферации) над процессами созревания (дифференциации) и появление патологических о'шгов кроветворения в различных органах. КЛАССИФИКАЦИЯ Различают лейкозы острые и хронические, которые в свою очередь делятся в зависимости от того, какой кроветворный росток подвергается процессам гиперплазии, метаплазии и анаплазии, на миелоидные и лимфоидные. При распознавании лейкозов большое значение имеют характерные симптомы со стороны полости рта, которые наблюдают у 72,0-91,9% больных при острых лейкозах, у 42-53,4% — при хронических миелолейкозах и у 37-40% — при хронических лимфолейкозах.
КОД ПО МКБ 10 D72 Другие нарушения белых кровяных клеток.
664
тошнлнииишистипинппкипл
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА На слизистой оболочке полости рта лейкозы проявляются признаками гемор рагического диатеза, язвенно-некротическими и гиперпластическими процесс! ми. Характерны частые продолжительные и тяжёлые проявления герпетичеч м>п инфекции. Геморрагический диатез — ведущий симптом лейкоза, выявляемый у 60".. боль ных и характеризуемый резкой кровоточивостью десен при малейшем травм!, кровоизлияниями в слизистую оболочку полости рта (гематомы и геморрагии) Геморрагические проявления на слизистой оболочке полости рта могут ы.гм. единичными и множественными, мелкоточечными или иметь значительные рМ меры. Нередко на месте кровоизлияний развиваются некротические процессы Для хронических лейкозов более характерна кровоточивость дёсен, особенно при механическом воздействии. Основная роль в появлении геморрагического диате И принадлежит тромбоцитопении. Язвенно-некротические изменения в полости рта более характерны для клк ники развившегося острого лейкоза, их можно наблюдать у 25-50% больных. Нередко процесс начинается с поражения миндалин, ретромолярных участии ПОЛОСТИ рта ИЛИ десны. Язвенно-некротический гингивит часто начинается I области мостовидных протезов и коронок. Больные жалуются на боль в полости рта, общую слабость, головокружение. В полости рта обнаруживают язвы с нечет кими контурами, покрытые тёмно-серым некротическим налётом, гнилостны! запах изо рта. Реактивные воспалительные изменения в окружающей слизистой оболочке отсутствуют или выражены незначительно. Язвенно-некротические процессы в полости рта не имеют тенденции к заживлению, они углубляются, рее пространяясь на близлежащие ткани (мышцы, кости). Отягощают клиническую картину гигиеническое состояние полости рта, патология пародонта и прикуса, некачественные зубные протезы. Гиперпластические процессы — лейкемиды, специфические лейкемические инфильтраты — в полости рта проявляются разрастанием десневого края, которое может перекрывать на 2 / 3 и более коронковую часть зуба, особенно с внутренней поверхности — нёбной или язычной. Разрастание десневого края вызвано инфильтрацией соединительнотканной стромы слизистой оболочки десны миелоидными клетками. Процесс, как правило, распространяется и на другие ткани пародонта, что вызывает боль и подвижность зубов. На гиперплазированной десне возможно появление множественных изъязвлений, покрытых некротическим налётом со зловонным запахом. Жалобы приводят больных к стоматологу. Поспешные пародонтологические или хирургические вмешательства при данной симптоматике могут вызвать трудно останавливаемое кровотечение и появление на участке врачебного вмешательства незаживающих язв.
ДИАГНОСТИКА При появлении признаков геморрагического диатеза, язвенно-некротических и гиперпластических процессов в полости рта необходимо проводить анализ крови (cito) и обследование у гематолога.
ЛЕЧЕНИЕ Лечение основного заболевания проводит гематолог. Стоматологическое лечение симптоматическое, направлено на санацию полости рта, предотвращение вторичного инфицирования (физоспирохетоз, кандидоз) и проводится в тесном контакте с гематологом.
Н11АМИИ1 ПИЗИСШЙ ОБОЛОЧКИ РТА
6 6 5
Агранулоцитоз ПИП ДЕЛЕНИЕ Клиники гематологический синдром, характеризующийся полным или почти |м исчезновением из периферической крови гранулоцитов. Условно за агра'11КИ принимают состояние, при котором число лейкоцитов падает до 1х10 3 в I 1000 в I мм:() и ниже. При выраженном агранулоцитозе нейтрофилы полно- ri.in исчезают из периферической крови или встречаются единичные клетки с ним токсическими изменениями.
КОД ПО МКБ-10 1(70 Агранулоцитоз. I ' О.ХО Агранулоцитарная ангина, проявления в полости рта.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Агранулоцитоз чаще встречают в молодом возрасте (20-30 лет).
ЭТИОЛОГИЯ Агрлиулоцитоз может возникнуть под воздействием медикаментов (барбиту||.ш.1. сульфаниламиды, аминофеназон®, метамизол натрия, фенилбутазон, проMPTii шн, иитостатики) и инфекций. В основе лежит токсический или иммунный механизм подавления гранулоцитопоэтической функции костного мозга.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Для острого агранулоцитоза характерна общая симптоматика: высокая темпе11.• рура, вялость, головная боль. В полости рта развиваются язвенно-некротические Процессы на миндалинах (чаще), на губах, дёснах, в области щек, которые носят •ренктивный характер. При агранулоцитозе на фоне приёма цитостатиков нередко присоединяется кандидоз (68%).
ДИАГНОСТИКА Дифференциальная диагностика проводится с язвенно-некротическим гингивитом Ненсана, для которого также, как и для агранулоцитоза, характерны язвенноИекротические элементы поражения в полости рта на фоне лихорадочного состоянии. Диагностике помогает клинический анализ крови (cito).
ЛЕЧЕНИЕ Печение основного заболевания у гематолога. Стоматолог проводит симптомаГИческое лечение — обработку язвенных участков слизистой оболочки полости рта i й 1езболивающими, антисептическими растворами, ферментами для очистки повреждённоЙ поверхности от некротических масс и эпителизирующими средствами.
Тромбоцитопении и тромбоцитопатии ОПРЕДЕЛЕНИЕ Группа заболеваний, характеризующихся снижением количества тромбоцитов В СВЯЗИ с их укороченным циклом жизни, недостаточным образованием или качественной неполноценностью.
КОД ПО МКБ-10 D69 Пурпура и другие геморрагические состояния.
КЛАССИФИКАЦИЯ Различают тромбоцитопению идиопатическую первичную (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура болезнь Верльгофа) и приобретённую вторич
ную. Все эти заболевания характеризуют значительным снижением количества тромбоцитов (норма 180-320хЮ"/л).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Степень выраженности тромбоцитопении варьирует от лёгкой кровоточивости (склонность к синякам при малейшей травме) и незначительных носовых кровотечений до обильных кровотечений, распространённой кожной пурпуры (в виде петехий, экхимозов, реже гематом). В полости рта могут отмечать мелкие кровоизлияния, спонтанные кровотечения из дёсен или других участков слизистой оболочки после небольшой травмы или стоматологических вмешательств.
ЛЕЧЕНИЕ Лечение основного заболевания у гематолога. Перед стоматологическим вмешательством, предполагающим кровопотерю (удаление зуба, кюретаж и т.п.), требуется разрешение гематолога и соответствующая подготовка больного.
БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ Сердечно сосудистые нарушения в их компенсированной форме не сопровождаются какими-либо существенными специфическими для данного вида патологии изменениями слизистой оболочки полости рта. Развитие клинических проявлений на слизистой оболочке наблюдают при декомпенсированных состояниях, сопровождающих болезни системы кровообращения.
Сердечно-сосудистая недостаточность Заболевание с явлениями декомпенсации сопровождается гипоксией тканей, нарушением их трофики.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Отмечают цианоз губ, отёчность (отпечатки зубов) и гиперемию слизистой оболочки полости рта. Трофические расстройства слизистой оболочки способствуют развитию язвенных процессов, которые локализуются в травмируемых участках полости рта, нередко в области зубных протезов.
Трофическая язва ОПРЕДЕЛЕНИЕ Разновидность травматической эрозии, язвы, так как всегда формируется на месте травмы (даже незначительной). Язва может образоваться от давления зубов на ближайший участок слизистой оболочки полости рта или от сосания таблеток, что напоминает развитие пролежней на теле тяжелобольных людей. Располагается чаще на боковой поверхности языка, щёк, неба.
КОД ПО МКБ-10 К12.0 Рецидивирующие афты полости рта. К12.04 Травматическое изъязвление. К14.0 Глоссит. К14.01 Травматическое изъязвление языка.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Трофическая язва — неглубокий дефект слизистой оболочки полости рта с неровными, подрытыми краями с серым некротическим налётом. Отличается резкой болезненностью. В окружении язвы выраженной воспалительной реакции не
IAI.II
ЛМИН СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ 1'1Л
667
•Lin п I in \ м гвует реакция и со стороны регионарных лимфатических узлов. ir'inuir и ии.1 длительное, не i кло • к (вживлению.
ПГЧГНИЕ Печение трофических язв на слизистой оболочке полости рта требует активной |гп терапии, направленной на ликвидацию недостаточности кровообращения. IWibKo ii,i таком лечебном фоне возможно заживление и эпителизация поражений I пшшсти рта, поэтому лечение больных проводят комплексно в тесном контакте • нр.ии'нтом или в стационаре. Местное лечение трофических язв включает использование следующих пре• обезболивающие средства — аппликации 2% раствора лидокаина, геля ками-
стада*.
• Антисептики — растворы 0,25% пероксида водорода, 0,06% хлоргексидина
и др.
• Регенеранты и репаранты — аппликации 10% метилурациловой мази*, тыкпсола*, 5-10% дибунола линимент*, масло облепихи, шиповника и др. I It'piviKO требуется длительное время и смена лечебных средств для заживления ррофических язв. Тяжесть общего состояния больных определяет комплекс друi и\ кшможных наслоений, проявляющихся на слизистой оболочке рта: кандидоз, i ииовитаминозы.
Пузырно-сосудистый синдром ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Развивается чаще у женщин с гипертонической болезнью I—II степени.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА На слизистой оболочке образуется одиночный пузырь размером от 1,0 до 1,0 см с геморрагическим содержимым. В момент образования пузыря отмечают незначительную колющую боль. Пузырь имеет плотную покрышку и сохраняетги иногда до 2-3 дней. После вскрытия пузыря обнажается эрозия с обрывками п< перышки по краям и беловато-серым фибринозным налётом. Эрозии отличаются и и строй эпителизацией (5-7 дней).
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ Хрупкие истончённые стенки кровеносных сосудов в момент резкого подъёма ,||)Т1'|>иального давления рвутся, что приводит к кровоизлиянию под эпители1ЛЬные слои слизистой оболочки с образованием пузыря. В момент появления пузыря на слизистой оболочке полости рта показатели артериального давления 11 (ставляют, как правило, 250/120,220/100, что расценивают как гипертонический Криз, хотя на общем состоянии это может не отражаться. Провоцирует появление геморрагического пузыря незначительная травма при приёме пищи, кашель. Типичная локализация геморрагического пузыря — слизистая оболочка твёрдого нёба на границе с мягким и щёки (реже).
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Дифференциальная диагностика проводится с гемангиомой, пиогенной гранулёмой, акантолитической пузырчаткой и буллёзным пемфигоидом. Гемангиома — опухолевый процесс, представляющий собой узел синюшного цвета мягкой консистенции. Пиогенная гранулёма — образование округлой формы красновато-синюшного цвета при пальпации мягкой пластичной консистенции. Поверхность может эродиро-
ваться и сочиться гнойным отделяемым. Сохраняется долго, увеличивши, и размере,
пузыри при акынтолитиче< кой пузырчатке имею! очень тонким srpxi i ной, по: пому чип никогда не сохраняются и не ощущаются больными. Клинически всегда определяется эрозия, симптом Никольского положительный. М|>м цитологическом исследовании соскоба С поверхности эрозии находят аКвНТОЛНТИческие клетки. При буллёзном пемфигоиде образуются пузыри с толстой покрышкой, которые могут в течение нескольких дней не вскрываться. Содержимое пузырей про зрачное. Эпителизация эрозий при буллёзном пемфигоиде длится, как правило, несколько недель.
ЛЕЧЕНИЕ Лечение основного заболевания у терапевта. Для уменьшения сосудисто-тканевой проницаемости больным назначают аскорбиновую кислоту в течение месяца. Устраняют травматические факторы в полости рта (кариозные зубы, острые края зубов и т.д.). Для профилактики вторичного инфицирования эрозии показаны слабые растворы антисептиков. Назначение кератопластических средств в большинстве случаев не требуется, но для ускорения эпителизации эрозии можно применять аппликации масляного раствора ретинола (витамин А), масла шиповника, тыквеол* и др.
Портальная гипертензия и варикозное расширение вен ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Болеют лица пожилого и старческого возраста.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Расширение вен подъязычной области и вен, располагающихся на нижней поверхности языка. Резко расширенные сине-багровые венозные узлы на поверхности языка напоминают сосудистые опухоли (рис. 17-8, см. цв. вклейку).
ДИАГНОСТИКА В отличие от опухолевых образований венозные сосуды всегда симметричны, при сдавливании бледнеют.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Инфаркт миокарда
Острая коронарная недостаточность, обусловленная ишемическим некрозом сердечной мышцы. В большинстве случаев инфаркт миокарда вызван атеросклерозом коронарных артерий и обычно возникает в результате их тромбоза.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Изменения на слизистой оболочке полости рта при инфаркте миокарда не носят строго специфичного характера. На спинке языка можно обнаружить экстравазаты, вызванные нарушением гемодинамики, что служит важным диагностическим признаком тяжёлого течения инфаркта миокарда.
СИСТЕМНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ Гранулематоз Вегенера ОПРЕДЕЛЕНИЕ Редкое заболевание, относящееся к системным поражениям соединительной ткани — некротизирующие васкулопатии. Характеризуется поражением сосуди-
чишисшиоиошчки IMA I
669
i гсмы i |t;i:uiimirM продукции in игкрпти'кч кого васкулита на основе тяжё1i\шиммуииы.х нарушений
КОД ПОМКБ-10 М П,! Гр.шуле-матоз Вегенера. М.Ч 13X Проявления в полости рта. ПАТОГЕНЕЗ I l.iK нк нический процесс обычно начинается с поражения верхних дыхательных RJ им, затем вовлекаются слизистые оболочки полости рта или носа, внутренние иргнмы. Заболевание отличается злокачественным течением. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Заболевание начинается с подъёма температуры тела, общего недомогания и ра 1вития гранулематозных разрастаний на слизистой оболочке рта (мягкое небо, I далины, нёбные дужки) — бугристые застойно-красного цвета образования, ПЛОТНОЙ консистенции, которые быстро распадаются с формированием обширных и темных площадей. Язвы распространяются вширь и вглубь (возможно прободе• 111 > - н ё б а ) .
(>днако нередко начальные симптомы заболевания могут проявляться поражением тканей пародонта. Поверхность альвеолярной десны бугристая зернистая Плотная с воспалёнными застойно-красными межзубными сосочками, на которых определяются мелкие петехии, а по краю десны — грануляции. Процесс быстро Прогрессирует с развитием глубоких зловонных язв, не склонных к заживлению. К иииика тяжёлых изменений в тканях пародонта сопровождается реакцией регионарных лимфатических узлов. ДИАГНОСТИКА Гистологическое подтверждение заболевания (биопсия) и обследование внутренних органов, где возможны аналогичные изменения: лёгкие, почки (некротищрующий гломерулонефрит). ЛЕЧЕНИЕ Лечение проводят врачи общего профиля с применением цитостатиков и кортикостероидов.
ПРОГНОЗ Неблагоприятный.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Склеродермия системная
Заболевание относят к системным поражениям соединительной ткани, характеризуют уплотнением кожи и слизистых оболочек в результате разрастания коллагеновых волокон. Одновременно поражены лёгкие, почки, сердце, желудочнокишечный тракт. Первично поражение эндотелия капилляров, что приводит к фиброзу и склерозу соответствующих органов. Кожа и слизистая спаиваются с подлежащими тканями, теряют подвижность, особенно на пальцах и вокруг рта. Нарушается кровоснабжение кистей, стоп, что проявляется развитием болезни Рейно (один из ранних симптомов склеродермии). КОД ПОМКБ-10 ' М34 Системный склероз. M34.VX Проявления в полости рта.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Болеют чаще женщины.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Кожа лица и конечностей затвердевает, становится синевато-красжш (позЖ! цвета слоновой кости), блестящей, холодной на ощупь. Заостряется нос (клюю видный), развивается контрактура пальцев. Ротовое отверстие сужается (микро стома), на губах появляются вертикальные складки. На коже лица и вокруг рТ1 появляются характерные телеангиэктазии. Нарушается речь и мимика. Изменения слизистой оболочки рта возникают позднее и развиваются, как правило, на мягком нёбе, нёбных дужках, щеках. Слизистая оболочка становится плотной, RI собирается в складку, бледно-жёлтого цвета, деформируется (край мягкого нёба, язычок). При вовлечении в патологический процесс языка он становится атрофи' i ным, блестящим, сухим, уменьшается в размерах и деформируется, что затрудняет речь и глотание. На десне возможно образование мелких, трудно заживающих н:ш. Развитие атрофии в тканях пародонта (страдает связочный аппарат зуба) приводит к потере зубов.
ЛЕЧЕНИЕ Лечение осуществляет врач общего профиля. Стоматолог проводит местную физиотерапию для улучшения кровообращения, для терапии контрактур и симптоматические мероприятия.
ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ПРИ ДЕРМАТОЗАХ Слизистая оболочка полости рта и красная кайма губ — место развития многочисленных заболеваний внутренних органов и систем, в том числе большой группы дерматозов вследствие нахождения под постоянным воздействием внешних факторов. Этиология, а также и патогенез большинства дерматозов до настоящего времени окончательно неясны. Заболевания слизистой оболочки полости рта находятся в компетенции нескольких специалистов. Именно поэтому дерматозы создают определённые трудности для врача-стоматолога в вопросах диагностики и выбора метода лечения. Учитывая сказанное, диагностику и лечение поражений слизистой оболочки ротовой полости при дерматозах следует проводить совместно с дерматологами и другими специалистами. Наиболее часто слизистая оболочка полости рта и красная кайма губ поражаются при КПЛ, красной волчанке, пузырчатке, неакантолитической пузырчатке только слизистой оболочки полости рта, герпетиформном дерматите.
КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ синонимы • Красный плоский лишай — lichen ruberplanus. • Плоский лишай — lichen planus.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ Красный плоский лишай (КПЛ) — воспалительное заболевание кожи и слизистых оболочек, характеризующееся высыпанием мелких ороговевающих папул.
КОД ПО МБК-10 L43 Лишай красный плоский.
II ПАНИН СПИЗИСЮЙ ОБОЛОЧКИ РТА
671
ЭПИЛЕМИОЛОГИЯ • ргди других заболеваний слизистой оболочки рта КПЛ диагностируют наичлето (в 50 75% случаев). Одновременное поражение кожи и слизистой Вбопмчки полости рта регистрируют примерно в 40% случаев, изолированное i еиие только слизистой оболочки полости рта — в 75% случаев — почти в • р i I.I ч.-пце.
КI тярших возрастных группах Республики Беларусь плоский лишай диагностиц 41.2-48,4% случаев.
ПРОФИЛАКТИКА • (!облюдение режима труда и отдыха. • Печение соматической и психосоматической патологии. • Профилактика заболеваний зубов и пародонта.
СКРИНИНГ I lc проводится.
КЛАССИФИКАЦИЯ Но современной систематике на слизистой оболочке полости рта и красном кайме губ различают пять форм КПЛ: типичную, гиперкератотическую, >м (удативно-гиперемическую, эрозивно-язвенную, буллёзную. В практической р. ю врачи-стоматологи наиболее часто диагностируют три формы плоского ИИшая: типичную, экссудативно-гиперемическую и эрозивно-язвенную. Длительное рецидивирующее течение, возможность утяжеления процесса за i чёт i к'рехода одной формы в другую, опасность озлокачествления отдельных форм цболевания, трудности в выборе метода лечения и обоснования индивидуального подхода определяют сложности, с которыми сталкивается врач-стоматолог.
ЭТИОЛОГИЯ Этиология КПЛ окончательно не выяснена. Существующие в настоящее время м'чкм зрения на природу возникновения и механизмы развития заболевания (пгГфогенная, вирусная, наследственная, токсико-аллергическая теории) лишь истинно объясняют особенности патологии. Плоский лишай возникает на фоне тропических длительно протекающих заболеваний ЖКТ, печени, поджелудочной •Йлезы. Особенно тяжёлое течение плоского лишая отмечают у больных с каль(сулёзным холециститом, циррозом печени, раком печени, некомпенсированным ихарным диабетом. Не исключают также генетическую предрасположенность :|;|болевания у членов семьи: у отца и сына, у матери и дочери. Немаловажную ВОЛЬ играют нервно-эмоциональное состояние, аллергонастроенность больных, иммунные нарушения. Определённое значение отводят состоянию полости рта (травмы, некачественные протезы, разнородные металлы, дисбактериоз).
ПАТОГЕНЕЗ У лиц с различной общесоматической патологией плоский лишай развивается и,i фоне циркуляторной, тканевой и смешанной гипоксии (сердечно-сосудистая пятология, заболевания печени, сахарный диабет). Сочетание гормональных нарушений (сахарный диабет) с сосудистой патологией (гипертоническая болезнь) и с КИЛ объединяют в клинический симптомокомплекс Гриншпана. Сахарный диа()н и гипертоническая болезнь — своеобразная диэнцефальная патология, представляющая «порочный круг»: повышенное артериальное давление в сосудистой i истеме поджелудочной железы способствует развитию сахарного диабета, кото рмй и СВОЮ очередь усугубляет корково-диэнцефальные расстройства, лежащие в основе гипертонической болезни,
Основные патогенетические связи патологии различных отделов ЖК'Г со < пи зистой оболочкой полости рта имеют рефлекторный, либо иммунозависимьЛ механизм. Аутоиммунный механизм заболевания можно объяснить инициацией клетои Лангерганса. Эти клетки представляют Т-лимфоцитам (Т~клеткам) аутоантигеин и продуцируют ряд провоспалительных цитокинов. Особую роль отводят про воспалительным интерлейкинам: при избыточном синтезе провоспалительн ИЛ-1 этот цитокин превращается из фактора защиты в фактор агрессии, а ЦП повреждающий эффект начинает преобладать над защитным. При снижении выработки провоспалительных интерлейкинов формируется истинный иммунодв фицит. Снижение фагоцитарного потенциала нейтрофилов (E-NPO, нейтрофилы, экспрессирующие ЭБ-рецепторы) полости рта, снижение синтеза S-IgA отягощают заболевание.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Папула — основной патоморфологический элемент для всех форм КПЛ. Однако при экссудативно-гиперемической форме заболевания обнаруживают ещё эритему застойного типа. При эрозивно-язвенной форме наблюдают эритему, эрозию или язву, при буллёзной форме — пузырь, эрозию или эритему. При гиперкератотической форме плоского лишая папулы сливаются в бляшки. На кожных покровах заболевание дебютирует высыпаниями полигональны* папул в области предплечий, голеней, живота, груди и спины. Папулы имею! синюшно-красный цвет с восковидным блеском. Поверхность папул вначале глад кая, со временем покрывается серовато-белыми чешуйками. Элементы часто группируются, иногда сливаются, но могут располагаться изолированно. Папулы на слизистой оболочке полости рта отличаются от таковых на коже меньшими размерами, белым цветом, характерным рисунком сгруппированных элементов, выраженным экссудативным фоном, образованием эрозий, язв, а иногда пузырей. Довольно часто высыпания КПЛ возникают изолированно на слизистой оболочке полости рта и красной кайме губ, а кожные покровы и другие слизистые оболочки поражаются позже при утяжелении и прогрессировании патологического процесса. Типичная форма плоского лишая на слизистой оболочке полости рта протекает наиболее благоприятно. Жалоб больные не предъявляют или они незначительны. В основном обращают внимание на изменение цвета слизистой оболочки полости рта, её шероховатость, изменение чувствительности в очаге поражения. Изредка пациентов беспокоит жжение в ротовой полости. Папулёзные элементы локализуются чаще всего на слизистой оболочке щёк, языка и губ. У некоторых больных они располагаются на всех участках слизистой оболочки, в процесс вовлекаются переходные складки, дёсны, дно полости рта и даже иногда мягкое нёбо. При группировке папул образуется сложный рисунок, не повторяющийся у разных больных; его называют «сеткой Уикхема». В очаге поражения можно наблюдать и отдельно расположенные папулы полигональных очертаний, размеры папул варьируют от 0,2 до 3 мм. Поверхность папул слегка выступает над уровнем слизистой оболочки, имеет белый цвет за счёт ороговения эпителия. Пальпация папулёзных элементов болью не сопровождается. Цвет слизистой оболочки в очаге поражения либо не изменён, либо имеет застойно-гиперемированный оттенок. На слизистой оболочке языка образуются бляшки, которые имеют вид белых полей размером от 0,5 до 2 см и более. В этих участках сосочки языка отсутствуют или их высота значительно снижена. На красной кайме губ изолированную локализацию элементов обнаруживают редко. При этом очаг поражения имеет преимущественно линейную форму. Отмечают также сухость губ и небольшое шелушение. Иногда папулы располагаются в области дёсен (параллельно их краям). В полости рта и на красной кайме губ процесс протекает, как правило, симметрично.
II НЛНИМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ 1ЧЛ
В73
ДИАГНОСТИКА Диагноз типичной формы КПП ( кладываетгя из данных анамнеза и осмотр;!. Фиэикальное исследование t (чаг поражения оценивают визуально или с помощью простой стоматоскопии I чума, увеличение в 2-4 раза). Ороговевающие папулы белого цвета при КПЛ не •[,потен механическому воздействию поскабливанием, они йоднегативны после СМШ.чывания йод-йодистокалиевым раствором (проба Шиллера-Писарева). В |ic |ультате воздействия ультрафиолетовыми лучами (люминесцентная диагностиii.O в очаге поражения возникает голубовато-белое свечение. Дифференциальная диагностика Типичная форма красного плоского лишая Дифференциальную диагностику типичной формы КПЛ проводят с лейкоплакией, гранулами Фордайса, вторичным сифилисом, псевдомембранозным кандиди и>м, иногда с болезнью Боуэна и красной волчанкой. • Мри лейкоплакии морфологические элементы (пятно или бляшка) также, как и папулы плоского лишая, имеют гиперкератоз; оба заболевания протекают хронически, в результате чего могут возникнуть диагностические ошибки. Отличительный признак этих двух заболеваний — различия первичных элементов, их локализация, наличие или отсутствие воспалительного фона. При лейкоплакии вокруг очага поражения воспалительный процесс визуально определить не удаётся. При плоском лишае фон под очагом поражения изменён. • Гранулы Фордайса имеют вид узелков желтоватого цвета, иногда они в значительном количестве располагаются в толще слизистой оболочки, но не изменяют её рельефа. В отличие от плоского лишая при данном заболевании отсутствует гиперкератоз, сальные железы покрыты эпителием, воспаления слизистой оболочки не наблюдают. • Папулы вторичного сифилиса, в отличие от папул КПЛ, имеют больший размер, правильные округлые или овальные очертания, белый цвет их поверхности объясняют не гиперкератозом, а налётом и частичным некрозом эпителия, который можно снять при поскабливании. В соскобе обнаруживают большое количество бледных трепонем. Результаты серологических данных будут положительными (реакция Вассермана, осадочные реакции). • Псевдомембранозный кандидоз напоминает плоский лишай только внешне, так как крошковатый налёт имеет белый цвет, но отсутствует гиперкератоз. Налёт частично можно соскоблить шпателем, в соскобе обнаруживают большое количество дрожжеподобных грибов. • Симптомы болезни Боуэна удаётся отличить от КПЛ только после биопсии. • При красной волчанке также отмечают гиперкератоз в виде точек, полос, дуг, но он располагается на гиперемированной и инфильтрированной слизистой оболочке. Гиперкератотическая форма красного плоского лишая Гиперкератотическая форма плоского лишая характеризуется усилением орогонения в очаге поражения с образованием бляшки. Как правило, больные предъявпяют жалобы на изменение цвета слизистой оболочки, на шероховатость, шагреневость очага, на изменение тактильной чувствительности при прикосновении к нему. При осмотре вокруг зоны повышенного ороговения можно обнаружить «сетку Уикхема» и отдельные папулы. Фон слизистой оболочки под папулами , изменён мало. Механическим поскабливанием (при помощи инструмента) налёт в участке поражения обнаружить не удаётся. Для диагностики используют те же методы, что и при типичной форме плоского шпиля.
Дифференциальную диагностику проводят в основном с лейкоплакией, очи поражения которой характеризуется гиперкератозным мятном млн бляшко! неправильных геометрических очертаний. Вокруг бляшки КПЛ или на другЩ участках слизистой оболочки обнаруживают мелкие папулы, образующие при чудливый рисунок. Экссудативно-гиперемическая форма красного плоского лишая Экссудативно-гиперемическая форма КПЛ протекает с более выраженной воспа лительной реакцией слизистой оболочки. Больные предъявляют жалобы на болц возникающие при приёме пищи, особенно острой или горячей. При осмотре пи/т сти рта элементы плоского лишая располагаются на застойно-гиперемированном фоне, в связи с чем «сетка Уикхема» плохо просматривается. После смазывания очага поражения йод-йодистокалиевым раствором «сетку Уикхема» видно отчгт ливо. Нарушения целостности эпителия не наблюдают. Пальпация регионарных лимфатических узлов и очагов поражения безболезненна. Диагноз экссудативно-гиперемической формы КПЛ устанавливают на основ! нии анамнеза, опроса и результатов известных тестов — пробы с 3% растнором перекиси водорода и пробы Шиллера-Писарева. Дифференциальную диагностику проводят с красной волчанкой, хроническим кандидозом, болезнью Боуэна. • При типичной форме красной волчанки папулёзных элементов не обнаруживают, а наблюдают участки гиперкератоза в виде полосок, точек. На красной кайме губ участки гиперкератоза имеют вид гиперкератотических чешуек, которые располагаются на гиперемированном фоне. Б диагностике помогает частая локализация патологических элементов на коже лица, стадийность ИЗ развития — эритема, гиперкератоз, атрофия. • Хронический гиперпластический кандидоз хотя и характеризуется бляшка ми белого цвета, но поверхность их рыхлая. Именно поэтому бляшки легко соскоблить; в соскобе обнаруживают большое количество дрожжеподобных грибов. • Болезнь Боуэна может маскироваться под КПЛ формированием участков орО говения. Дифференциальная диагностика представляет определённые трудности, поэтому необходимо проводить гистологическое исследование, Эрозивно-язвенная форма красного плоского лишая Эрозивно-язвенная форма КПЛ протекает наиболее тяжело с выраженными экссудативными проявлениями, образованием эрозии или язвы. Данная форма заболевания трудно поддаётся терапии. Больные, как правило, предъявляют жалобы на боль, возникающую при приёме пищи или попытках разговаривать. Пациенты становятся раздражительными или угнетёнными. При внешнем осмотре пальпируют болезненные регионарные лимфатические узлы. Патологические элементы могут располагаться на любых участках слизистой оболочки рта или на губах. Наиболее часто очаг поражения обнаруживают на слизистой оболочке щёк и на языке. Эрозии и язвы располагаются в центре очага, фон застойногиперемированньш и несколько маскирует папулёзные элементы. По периферии очага поражения папулы видны лучше. Размер эрозии или язвы варьирует от нескольких миллиметров до 1-3 см. Папулёзные элементы обнаруживают визуально или после обработки поверхности 3% раствором перекиси водорода. Эрозия или язва чаще имеет неправильную форму, покрыта желтовато-белым плотным налётом, края и дно мягкие, при пальпации болезненные. Длительное течение процесса с постоянным действием раздражителей способствует грануляции и возникновению кровоточивости. После комплексной терапии больных, страдающих КПЛ, эрозия или язва эпителизируется. Впоследствии возможны рецидивы. В ряде случаев эпителизация длительно не наступает и возможно озлокачествлепие. У больных с КПЛ, как правило, обнаруживают активно протекающий хроничс
1Л1.Ш11 НАМИН СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ 1ЧЛ
675
ииродонтит, иногда с локали:шцигИ папулёзных элементов по краям дёсен, II. 1.кт<> диагностируют симптоматический десквамативный гингивит, м.тгинный глоссит или хронический кандидоз. На участках эпителизации lierpei i ;i элементов плоского липши, обнаруживают поверхностные рубцы, а шике л:и,1кл очаги рубцовой атрофии. in и мп i: )|ю:швно-язвенной формы КПП устанавливают традиционными приёма•>и .и пользуют методы обработки очага 3% раствором перекиси водорода* (перок"пдирода) и йод-йодистокалиевым раствором, периодически проводят гистоtniit'it'i кос исследование, иногда биопсию (при подозрении на малигнизацию). Дифференциальную диагностику проводят с красной волчанкой и лекарственI i 1ПМЛТИТ0М.
• 11аибольшие трудности представляет дифференциальная диагностика с крас||| ш ишшанкой, вследствие наличия таких сходных симптомов, как гиперемия • основании очага поражения, гиперкератоз, эрозия или язва. Отличительные признаки плоского лишая: анамнез, последовательность развития патологических элементов, их типичные проявления на коже и слизистой оболочке, различия симптомов гиперкератоза и характера эритемы. • I |ри лекарственном стоматите процесс протекает остро, преобладают экссудативные симптомы, возможно образование эрозий и язв, однако отсутствуют i мщ'ркератоз и папулёзные высыпания. Ьуллёзная форма красного плоского лишая При буллёзной форме КПЛ больные жалуются на периодическое образование пу 1мрей, в результате вскрытия которых возникают постоянные боли, усиливающие! я под воздействием раздражителей. Эрозии после вскрытия пузырей могут шителизироваться в течение нескольких дней. Пальпация поднижнечелюстных Вимфатических узлов болезненна. На слизистой оболочке полости рта буллёзный иемент располагается в центре очага поражения (как правило, в области щёк), •округ него обнаруживают папулы плоского лишая. Диагноз буллёзной формы красного плоского лишая ставят с помощью основных методов исследования, а также на основании визуализации папулёзных и булшчмых элементов, быстрой эпителизации эрозий после вскрытия пузыря. Дифференциальную диагностику проводят с другими пузырными заболеваниями нульгарной пузырчаткой, буллёзным пемфигоидом и многоформной экссуд.пшшой эритемой. • Буллёзная форма КПЛ отличается от других пузырных заболеваний развитием папулёзных элементов и «сетки Уикхема», отсутствием акантолитических клеток и симптома Никольского, а также быстрой эпителизацией эрозий после вскрытия пузыря. • Многоформная экссудативная эритема, в отличие от красного плоского лишая, протекает как острое заболевание, характеризуется многими морфологическими элементами, но папулёзные высыпания вокруг эрозий отсутствуют. У большинства больных КПЛ начало заболевания происходит незаметно с развитил одной или нескольких папул, медленно прогрессируя, занимая всё большие участки слизистой оболочки. В этот период очаг поражения наиболее часто обнаруживает врач-стоматолог во время осмотра полости рта, значительно реже — сам пациент. Хронический процесс протекает длительно, упорно, с рецидивами. С течением времени возможен переход одной формы заболевания в другую. I !| (('обладание экссудативных процессов только иногда наблюдают с самого начапа заболевания, однако возможно их развитие у больных с типичной формой. В редких случаях КПЛ начинается остро и протекает с сильными болями, при этом пациенты испытывают затруднения при приёме пищи и попытке разговаривать. И развитии плоского лишая возможно не только прогрессирование процесса и утяжеление клинической картины, но и стихание воспаления, исчезновение п.ту
пёзных элементов и, наконец, полное разрешение данной патологии, и ряде i n\ чаев на слизистой оболочке остаются нежные рубцы, а после эпителизации язя и регресса бляшек на спинке языка образуется поверхностная рубцовая атрофия. Две формы КПЛ (эрозивно-язвенная и гиперкератотическая) отнесены | факультативному предраку, в 15-30% случаев может произойти малигниаация Особенно высока вероятность озлокачествления у людей старшего возраста, ИМ! ющих многочисленные факторы риска. Признаками малигнизации считают ДЛЯ тельное отсутствие эпителизации язвы, формирование сосочковых разрастили. интенсификацию кровоточивости, уплотнение тканей по периферии и в основания очага поражения, усиление ороговения. Существуют многочисленные факторы риска, повышающие вероятность озлокачествления. К ним относят наличие сопутствующих заболеваний и отягощенную наследственность, отсутствие санирон.пшя полости рта, многократные травмы слизистой оболочки, гальваноз, дисбактерпо i. длительное курение, систематическое употребление алкоголя, профессионал!.миг вредности, использование прижигающих средств, лучевую терапию. Возможно сочетание перечисленных факторов. Гистологическая картина КПЛ характеризуется гиперкератозом, паракер;по зом, гранулёзом, акантозом. Иногда наблюдают вакуольную дистрофию КЛЯЧЯ базального слоя эпителия. Под эпителием расположен диффузный воспалитпп. ный инфильтрат, состоящий в основном из лимфоцитов и плазматических клеток. При эрозивно-язвенной форме плоского лишая (кроме гиперкератоза и паракератоза) наблюдают нарушение целостности эпителия. В соединительнотканном слое инфильтрат состоит из лимфоидных и плазматических клеток, гистиоцитом, эозинофилов, лаброцитов. При буллё'зной форме пузырёк располагается подэпителиально, под ним находится круглоклеточныи инфильтрат. При гиперкератотической форме значительно выражен гиперкератоз. Трансформация плоского лишая в рак сопровождается погружением эпителиальных отростков в подлежащую соединительную ткань, исчезновением базальной мембраны, дискомплексацией клеток базального и шиловидного слон, инфильтрирующим ростом с образованием зон кератинизации эпителия. При начинающейся трансформации одним из её ранних признаков считают увеличение числа и размеров ядрышек.
ЛЕЧЕНИЕ Выбор методов лечения красного плоского лишая зависит от формы заболевания, тяжести его течения, видов соматической патологии, психоэмоционального статуса, аллергической настроенности. При любой форме заболевания проводят комплексное лечение — местное и общее, направленное на ликвидацию воспалительного процесса в полости рта, терапию сопутствующей патологии полости рта, а также обнаруженных общих заболеваний. Необходимо назначать гипосенсибилизирующую терапию. Благоприятный эффект производят также мероприятия, направленные на повышение резистентности организма и устранение стрессовой ситуации. Назначают лекарственные средства и фитотерапевтические препараты. Используют физиотерапевтическое лечение, хирургические методы, проводят санацию полости рта. Больным необходимо диспансерное наблюдение. Лечение у стоматолога начинают с устранения травматических факторов, выполнения приёмов профессиональной гигиены, санации полости рта, лечения пародонтита. Сошлифовывают острые участки зубов, устраняют нерационально изготовленные протезы, разнородные металлы, пломбируют зубы. Обнаруживают и устраняют очаги хронической инфекции в ранее пломбированных зубах и пародонте. Удаляют также аномально расположенные и подвижные зубы. Одновременно пациентам рекомендуют прекратить курение, корригируют
1Л1.П1И НАНИЯ СЛИЗИСТОЙ (И.ШКПКИ И Л
677
п.I ш . п . п о т р а з л и ч н ы е МИДЫ I flMOl it]>i I с r i I , i к ) й ПОМОЩИ В ВИДе рОТОВЫЯ Him ми г|(К H i l l l l i l i .
1111,1м методам лечения при любой форме КИЛ предшествует и сопутствует • < мим,1)и,и,in гигиена. Мероприятии профессиональной гигиены включают • чеши- гигиенического состояния полости рта; удаление мягких и минераи MMII.IX зубных отложений; обучение правилам ухода за зубами, пародон• и,том; иыбор средств и предметов гигиены; шлифование острых участков ixмости :ty6a и реминерализующую терапию. Также необходимо устранить i и ретенции зубного налёта (шероховатые поверхности пломб), восстанови 11. i омтактный пункт, заменить широкие и глубоко расположенные искусственоронки, нерационально изготовленные протезы. Обязательно лечение ано1О1Ч) положения зубов и аномального прикуса. Местное лечение типичной, экссудативно-гиперемической и гиперкератотичеформ КПЛ проводят в основном по общей схеме, однако при экссудативногргмической форме необходимо ещё применять обезболивающие и противонлительные препараты. Целесообразно назначение ротовых ванночек и in каний отварами трав (ромашка, зверобой, шалфей).
Медикаментозное лечение Для аппликации на поверхность слизистой оболочки в очаге поражения рекомгндук IT масляные растворы витамина А* и витамина Е, а также препараты, содерэти витамины. Ретинол стимулирует эпителизацию, предотвращает избыороговение эпителия. Витамин Е обладает антиоксидантной активностью, | ч.и гвует в процессах тканевого метаболизма, защищает от окисления витамин А. При местной терапии определённого успеха можно добиться введением под ОЧвг поражения 1-2% раствора анестетика или смеси растворов тиамина (витамин, i В,*), пиридоксина (витамина В6*), витамина РР с анестетиком. Однако Наиболее часто назначают инъекции витамина РР с 2% раствором прокаина (ионокаина*) или тримекаина по 1 мл каждого средства. Курс лечения составляет ID 15 инъекций (ежедневно или через день). Местную обработку очага поражения при эрозивно-язвенной и буллёзной формах КПЛ проводят ежедневно с использованием обезболивающих, антиИптических и эпителизирующих средств. Поверхность эрозии или язвы сначала • il юливают, используя 1% раствор бумекаина (пиромекаина*), 5% пиромекаинMi1 гилурациловую мазь*, ливиан, декспантенол, диплен-дента с лидокаином. После наступления анестезии приступают к общей гигиенической и антисептической обработке полости рта, для чего всю поверхность слизистой оболочки промывают тампонами, смоченными 1% раствором пероксида водорода, с последующим Полосканием 0,05% раствором марганцовокислого калия, либо 0,02% раствором ипгрофурала (фурацилина*) или другими антисептиками (0,01% мирамистин*, гексэтидин). Манипуляции завершают аппликацией эпителизирующих средств. К ним относят, например, 10% метилурациловую мазь*, масляные растворы витамина А* и витамина Е, солкосерил (гель, мазь), 5% мазь актовегина, солкосерил дентальную адгезивную пасту*. Последовательность обработки эрозивно-язвенной поверхности можно несколько изменить, если лекарственный состав содержит одновременно обезболивающее и репаративное средство. С целью противовоспалительного и гипосенсибилизирующего воздействия под очаг поражения вводят суспензию гидрокортизона, раствор преднизолона или двксаыетаэоназона (по 0,5-1,0 мл препарата 1 раз в 3 дня). Курс лечения варьирует от 5 до 10 инъекций. Иногда с этой же целью назначают инъекции 5% расшор, i клорохина (делагила*) по 1,0-1,5 мл через каждые 3-4 дня (всего проводит 6 8 инъекций).
При сочетании плоского лишая с каидидоаом необходимо назначить протию грибковые лекарственные средства: нистатин, леворин, кетоконазол, нотамицил Курс лечения составляет 15 дней. Больному важны рекомендации по уходу за полостью рта, обработке очая поражения в домашних условиях, а также необходима коррекция питания на пеп. период лечения. Прежде всего рекомендуют отказаться от кислой, острой, солпюй или очень горячей пищи, а также от приёма алкогольных напитков. Коррекции диеты состоит также в ограничении потребления легко ферментируемых углево* дов (сахар, кондитерские изделия и т.д.). Иногда больным КПЛ в острой стадии или в период обострения помогает переход на детские питательные смеси. В процессе наблюдения не следует забывать о периодическом проведении цито логического исследования. У некоторых больных терапевтические методы лечв ния неэффективны, в таких случаях язва или гиперкератотический очаг, длительно не поддающиеся лечению, подлежат иссечению в пределах здоровых тканей I последующим гистологическим исследованием, Общее лечение больных плоским лишаем включает фармакологическую иммунологическую коррекцию, витаминотерапию, физиотерапию, гипосенсибилизирующее и психотропное лечение. Учитывая изменения в различных звеньях иммунной системы, в комплексную терапию КПЛ обязательно включают препараты разных групп, корригирующие как общий иммунитет, так и локальный (в полости рта) с помощью таких иммуномодуляторов, как левамизол, тимуса экстракт (тактивин*), дизатов бактерий смесь (имудон*), азоксимер (полиоксидоний*), ликопид, препараты интерферонового ряда. Лекарственные средства этих групп обладают специфической способностью стимулировать иммунные процессы, активизировать иммунокомпетентные клетки и дополнительные факторы иммунитета. Однако для правильного выбора иммунокорригирующего препарата необходимо иммунологическое обследование и консультация клинического иммунолога. • Тимуса экстракт (тактивин*) — препарат вилочковой железы — средство, нормализующее количественные и функциональные показатели Т-системы иммунитета. Применяют подкожно по 1 мл препарата (40 мкг/мл или 1-2 мкг/кг) перед сном 1 раз в сутки ежедневно в течение 5-14 дней. • Азоксимер (полиоксидоний*) — полимерное физиологически активное соединение — обладает выраженной иммунотропностью, активирует фагоцитирующие клетки и функции естественных киллеров, стимулирует антителообразование, повышает продукцию цитокинов. Препарат применяют как иммуномодулятор, детоксикант. При хроническом течении назначают внутримышечно 5 инъекций по 6 мг через день, далее — 2 раза в неделю. Курс лечения составляет 10 инъекций. При обострении заболевания полиоксидоний* рекомендуют вводить по 6 мг в течение 3 дней, далее — через день. Курс лечения — 5-10 инъекций. Также назначают таблетки: по 12 мг сублингвально 2 раза в день в течение 5 дней, далее по 12 мг 1 раз в день в течение 10 дней. Существуют также ректальные свечи; их назначают в дозе 6 мг 2 раза в день. • Применение интерфероновых препаратов способствует нормализации баланса иммунорегуляторных клеток. Наиболее часто используют интерферон-сх (виферон*, реаферон ЕС-липинт*), неовир*, лейкинферон*. Интерфероны — компоненты естественной защитной системы, по механизму действия относятся к лимфокинам и цитокинам. Наибольшее клиническое применение получили ИФ-а (существуют различные подклассы). Виферон* (свечи) назначают в дозе 1 000 000 ME 2 раза в сутки в течение 5 дней, лейкинферон* (внутри мышечные инъекции) — в дозе 10 000 ЕД 1 раз в сутки в течение 7-10 дней, реаферон ЕС-липинт* (таблетки) - в дозе 1 000 000 ЕД 1 раз в сутки в течение 5 дней.
IAI.IIIII ПАНИН СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ 1ЧЛ
679
поливалентный комплек! антигенов микроГмж. наиболее часто аруживаемых при заболеваниях полости рта. Имудон* стимулирует выра1 л антител и фагоцитарную активность макрофагов, увеличивает содержа М1 к- ииэоцима в слюне. При хронических заболеваниях назначают по 6 таблеток II сутки в течение 20 дней {иногда препарат принимают более длительно). Ирм обострении процесса рекомендуют назначать по 10 таблеток в день в гечение 20 дней и более. Таблетку следует держать во рту до полного растворения. Полоскать рот и употреблять пищу можно не ранее чем через час после приёма препарата. Курс лечения можно повторять 2-3 раза в год. • Мммупомодулятор ликопид* влияет на синтез цитокинов, активирует лимфоциты периферической крови, производит выраженный положительный Клинический эффект при всех формах КПЛ. При хроническом течении забопевания назначают таблетки (по 10 мг 2 раза в день в течение 10 дней). При шннтрении процесса дозу препарата уменьшают до 1-2 мг 1 раз в день в течение L0 дней. Целесообразно использование метилурацила* и продигиозана — лекарственных средств, повышающих активность неспецифических факторов иммунитета, ми средства стимулируют метаболические процессы, фагоцитарную активность щйкоцитов, повышают концентрацию интерферона, способствуют регенератормим процессам. Метилурацил4 (таблетки) назначают внутрь в дозе 0,05 г 3-4 раза и день во время или после еды. Курс лечения составляет 3-4 нед. Продигиозан ЦОДЯТ внутримышечно, всего 4-5 инъекций. Первую дозу определяют индиви/IV.HII.IIO (15-25 мкг), последующие инъекции проводят через 4-5 дней, повышая дозу (до 100 мкг). Хлорохин (делагил*) — антималярийный препарат — оказывает тормозящее влияние на активность некоторых ферментов, синтез нуклеиновых кислот, на иммунологические процессы, обладает неспецифическим противовоспалительным действием (тормозит активность простагландинов). Также делагил* препятствует 1>.к познаванию антигенов, фиксированных на клетках-мишенях, а следовательно, уменьшает активность аутоиммунных и аллергических процессов. Препарат давно используют в комплексной терапии плоского лишая. Делагил* назначают по 0,25 г I 2 раза в день в течение 4-6 нед. Необходим контроль морфологической картины крови. (Специалистами кафедры кожных болезней МГМСУ разработана методика лечения КПЛ глюкокортикоидными и антималярийными препаратами. Обоснованием к применению глюкокортикоидов (преднизолон, дексаметазон, триамцинолон) считают их противовоспалительное, гипосенсибилизирующее и иммунодепресi и иное действие. В настоящее время глюкокортикоидные препараты рекомендуют применять внутрь при острых и распространённых формах КПЛ. Седативную и психотропную терапию проводят при психическом перенапряжении, страхах, нарушении сна. Наиболее целесообразно проводить лечение транквилизаторами (диазепам, феназепам*), анксиолитиками (афобазол*), препаратами валерианы, пиона, пустырника. Довольно часто заболевание протекает на фоне гиперергических состояний. Таким больным рекомендуют использовать антигистаминные препараты первого поколения курсом 7-10 дней: супрастин* (в дозе 0,025 г 3 раза в сутки), диазолин* (it дозе 0,05-0,1 г 3 раза в сутки), тавегил* (в дозе 0,001 г 2 раза в сутки). Также можно назначать антигистаминные препараты второго и третьего поколения; фенкарол* (в дозе 0,025 г 3 раза в день в течение 10 дней), терфенадине (в дозе 0,06 г в течение 10 дней), лоратадин (в дозе 0,01 г 1 раз в сутки), эриус* (в дозе 5 мг 1 раз и сутки) и другие лекарственные средства. Мри всех формах заболевания назначают поливитамины. Обычно принимать •нутрь рекомендуют готовые форьш таких препаратов, как пангексавит*, упде-
вит*, декамевит*, квадевит*. глутамевит* (по I драже 2 3 раза в день в течение месяца).
Как средства, стимулирующие эпителизацию и предотвращающие избыточно! ороговение, назначают витамин А* и провитаминные препараты. Ретинол ретинола ацетат* (3,44% раствор в масле) принимают по 7-10 капель 3 раза Курс лечения составляет 1 мес. Источником витамина А* и эффективным витамином-антиоксидантом служит бетакаротен (бета-каротин*). Одна таблетка веторона-Т* содержит 6 мг бете каротина (провитамина А). Благодаря способности связывать активный кислород веторон-Т* повышает адаптационные возможности организма, способствует укре плению иммунитета, нормализации обмена веществ, поддержанию функциомшп. ного состояния слизистых оболочек. Веторон-Т* применяют внутрь ежедневно по одной таблетке после еды в течение месяца. Солкосерил вводят внутримышечно по 2 мл 1 раз в день (курс лечения 10 инъекций). Данный препарат улучшает обменные процессы и ускоряет регенерацию тканей при язвенно-некротической форме КПЛ. Желательно одновременно проводить аппликации солкосерил дентальной адгезивной пасты* на участки поражения.
Немедикаментозное лечение Физиотерапия КПЛ включает известные методики электротерапии, ультрафиолетовое облучение, лазеротерапию и криовоздействие. Для снятия парестезии (зуда, жжения) при типичной форме КПЛ проводят местную дарсонвализацию контактным методом в течение 3-5 мин (всего 10-12 воздействий). На участки слизистой оболочки с папулёзными элементами назначают электрофорез витамина РР, аскорбиновой кислоты (витамина С*), витамина В. Электрофорез никотиновой и аскорбиновой кислотой необходимо чередовать с витамином В и тримекаином (курс лечения — 20-30 воздействий). В период обострения плоского лишая (при образовании эрозий и язв) целесообразно проводить облучение коротковолновыми ультрафиолетовыми лучами. Воздействие начинают с одной биологической дозы, к 5-6-й процедуре количество биодоз доводят до 3-4. Курс лечения составляет до 10 воздействий (ежедневно или через день). Для ускорения эпителизации и снижения болевой чувствительности проводят аэрозольтерапию лидокаином, тримекаином, маслом шиповника, ливианом, гипозолем*, олазолем*, декспантенолом (пантенолом*) и другими препаратами. При всех формах заболевания можно воздействовать на нервно-рефлекторные процессы гальванизацией или озвучиванием верхних шейных симпатических узлов, а также проводить электрофорез магния, брома, прокаина (новокаина*), тримекаина, витаминов группы В на воротниковую зону. При лазеротерапии участок поражения предварительно обезболивают 0,5-1% раствором прокаина или лидокаина, выполняют антисептическую обработку, Облучение гелий-неоновым лазером производят на расстоянии 25 см от очага поражения. Экспозиция на каждый очаг поражения составляет 30 с, время воздействия — от 20 с до 5 мин (в зависимости от возраста больного и тяжести поражения). Число процедур варьирует от 8 до 12. В период между обострениями можно назначать профилактические курсы с такой же экспозицией, но число процедур уменьшить до 5-6. По данным И.М. Курочкина (1985) и А.Л. Машкелейсона и соавт. (1988), гелий-кадмиевый лазер более эффективно ускоряет регенерацию и угнетает экссудативный компонент воспаления. Местно применять лекарственные средства лучше после лазерной терапии, когда произойдёт расширение сосудов. Гирудотерапию можно рекомендовать больным КПЛ как метод выбора, сеансы проводят через каждые 2 дня в течение месяца (по 1-2 пиявки).
•иимиючкипл
681
Хирургическое лечение
При длительно не заживающих эрозиях или язвах, а также при наличии выраженною гиперкератоза выполняют кирургическое иссечение указанных очагов с щи гседующей биопсией. К|>и<жшдействие показано при эрозивно-язвенной и гиперкератотической форM.ix KIIJI. Конец иглы криораспылителя устанавливают на расстоянии 2-3 мм от поверхности очага поражения и парожидкостную струю направляют в его центр. •>м позиция криовоздействия зависит от размеров и от глубины патологического ОЧвга (от 25-30 до 35-40 с). Криодеструкцию проводят после биопсии и исключении мшшгнизации. liojn,Ш.10 со всеми формами плоского лишая подлежат диспансерному наблюДГНИЮ. При локализации патологии на слизистой оболочке полости рта и красной КШЙме губ стоматолог наблюдает больных с типичной, гиперкератотической и ikit улдгивно-гиперемической формой КПЛ 2 раза в год, с эрозивно-язвенной и буллёзной формой — 4 раза в год. Показания к консультации других специалистов Консультации терапевта показаны при наличии соматической патологии, МКОЛОга — при подозрении на малигнизацию, дерматолога — при наличии кожных высыпаний, эндокринолога — при подозрении на сахарный диабет и для Исключения заболеваний других эндокринных органов. Консультация хирургаi -и патолога требуется при необходимости иссечения очага поражения. Кроме стоматологического обследования, проводят люминесцентное, бактериоскопическое и цитологическое исследования, при необходимости выполняют биопсию.
КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА ОПРЕДЕЛЕНИЕ Красная волчанка (lupus erythtematodes) — хроническое системное аутоиммунное 1аболевание из группы коллагенозов. Данное заболевание чаще диагностируют у женщин в возрасте 20-40 лет. Изменения слизистой оболочки полости рта обнаруживают, по сообщениям одних авторов, у 2 / 3 больных, а по сообщениям других авторов, не более чем у •11% пациентов. КОД ПО МБК-10 L93 красная волчанка. ПРОФИЛАКТИКА Профилактика обострений: включает соблюдение режима труда и отдыха, лечение соматической патологии, посещение стоматолога не реже, чем 1 раз в 4-6 мес, спПлюдение правил индивидуальной гигиены полости рта. КЛАССИФИКАЦИЯ Различают две основные формы заболевания: острую (системную) и хроническую очаговую (дискоидную).
этиология
Системная красная волчанка
Системная (острая) красная волчанка — тяжелейшее аутоиммунное системное заболевание.
ПАТОГЕНЕЗ В основе заболевания лежит поражение соединительной ткани различных Оргв нов человека. Весь комплекс болезненных состояний связывают с гормональным дисбалансом, вирусными инфекциями, наследственными факторами, нарушением функций Т-лимфоцитов и генетического контроля иммунных реакций, недостаточной функцией макрофагов, врождённым дефектом В-лимфоцитов (В-клеток), недостаточной реакцией хозяина на экзогенный инфекционный агент, унаследованной ферментативной недостаточностью.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Для системной формы красной волчанки характерны высокая температура, быстрая утомляемость, снижение массы тела. Больные жалуются на подавленность, отсутствие аппетита, запоры, мышечные спазмы, боли в симметричных суставах. На коже возникают рассеянные или сгруппированные пузырьковые высыпания. Они могут располагаться на эритематозном фоне или видимо здоровой коже. Иногда кожные высыпания напоминают крапивницу — околососудистые инфильтраты имеют вид пятнисто-папулезных поражений. Также иногда наблюдают клинические признаки, свойственные хронической (дискоидной) красной волчанке, в частности очаги гиперкератоза.
Изменения слизистой оболочки полости рта Тяжесть поражения слизистой оболочки ротовой полости растет с прогрессированием заболевания. К типичным поражениям слизистой оболочки полости рта, наблюдаемым у больных острой красной волчанкой, относят множественные белые бляшки (фибринозный налёт) с тёмными красновато-пурпурными краями и выраженным отёком. Иногда обнаруживают мелкие кровоизлияния и поверхностные изъязвления, а также серьёзные нарушения сосудов слизистой оболочки ротовой полости. Элементы поражения слизистой оболочки претерпевают трансформацию: начало процесса характеризуется появлением небольшого четко отграниченного пятна гиперемии, нередко пронизанного телеангиэктазиями. Вскоре в центре очага возникают небольшие эрозии с выраженным воспалительным инфильтратом под основанием. В этой стадии больные предъявляют жалобы на покалывание и жжение в очаге поражения. Впоследствии очаг превращается в плотноватую дискоидную бляшку, возвышающуюся над окружающим эпителием. После отделения бляшки подлежащая слизистая оболочка напоминает эрозированную кровоточащую поверхность с углублением в центре. Затем в центральной зоне происходит заживление: формируется гладкая рубцовая, слегка вогнутая, постепенно расширяющаяся к периферии атрофия, а по краям её границы патологически изменённого участка расширяются. В ряде случаев рубец напоминает древовидный рисунок в виде белых полос. Поражённые участки восприимчивы к вторичной инфекции и в отдельных случаях могут трансформироваться в раковые новообразования. Отмечают также увеличение подвижности зубов, ксеростомию, исчезновение сосочков на языке (покрыт ороговевшим эпителием), ощущение жжения на языке. Края наиболее старых поражений приподнимаются и образуют утолщённый слой белого эпителия. Практикующим врачам-стоматологам отводят важную роль в идентификации симптомов и признаков острой красной волчанки; перед ними стоит задача контроля стоматологических заболеваний и облегчения страданий больного.
синонимы
Хроническая очаговая красная волчанка
Дискоидная красная волчанка.
I I'MF I I I ' I l i J i r i k l V l u r u n
I I I И JIM I 1ГМ1Г Г 1П
DO
J
КОД ПОМБК-10 L91.0 Дискоидная красная в о л ч а т КЛАССИФИКАЦИЯ При тж;пги:);щии элементов поражения на слизистой оболочке полости рта предипженп выделять три клинические формы заболевания: типичную; экссудативноГИПеремимескую и эрозивно-язвенную. Клинические разновидности могут трансформироввться одна в другую.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Хроническая очаговая (дискоидная) красная волчанка локализуется преимущегтвенно на коже носа и щёк в виде «бабочки», а также на нижней губе, ушных раковинах и шее. Примерно в 2,2% случаев отмечают поражение слизистой обопочки полости рта. Типичная форма красной волчанки • При типичной форме красной волчанки (с локализацией на слизистой оболочке полости рта) возникают резко ограниченные воспалительные очаги с чуть подвышающимися краями и слегка запавшим вследствие атрофии центром. По периферии очагов определяют гиперкератоз в виде белых, тесно прилегающих друг к другу полосок, расположенных в виде частокола. Иногда такое ороговение наблюдают на всём участке поражения. На красной кайме губ обнаруживают единичные ограниченные инфильтрированные очаги, нередко диффузно захватывающие всю красную кайму (признак типичной формы заболевания). • При ограниченном поражении наблюдают один-два инфильтрированных очага насыщенного синюшно-красного цвета; иногда они сливаются. Очаги покрыты плотно сидящими беловато-серого цвета чешуйками, в центре их видно западение — результат атрофии. Атрофия на красной кайме выражена слабее, чем на коже. • Диффузный вариант типичной формы (но без клинически выраженной атрофии) диагностируют чаще; заболевание характеризуется застойной гиперемией. В отдельных участках губ иногда наблюдают слабо выраженную инфильтрацию и телеангиэктазии, за счёт которых губа приобретает «пёстрый» вид. Нередко красная волчанка губ осложняется вторичным гландулярным хейлитом. Характерная особенность красной волчанки губ и слизистой оболочки полости рта — снежно-голубоватое свечение очагов поражения при освещении их лампой Вуда. Экссудативно-гиперемическая форма красной волчанки Для экссудативно-гиперемической формы красной волчанки слизистой оболочки характерны яркая гиперемия, резко выраженный отёк и незначительный гиперкератоз в виде точек и полосок. Очаги гиперкератоза и атрофии как бы сглаживаются на фоне резко выраженной гиперемии и отёка, окружающих очаг слизистой оболочки. Эрозивно-язвенная форма красной волчанки Эрозивно-язвенная форма заболевания возникает, как правило, на фоне типичной или экссудативно-гиперемической красной волчанки. В центре гиперемиронанного и отёчного участка образуется эрозия или язва, покрытая плотным фибринозным налётом. При снятии налёта (с трудом) обнажается кровоточащая поверхность. Вокруг эрозии располагаются участки гиперкератоза в виде «лучей пламени». • При локализации эрозий на красной кайме губ обнаруживают резкую гиперемию и отёчность всей красной каймы, не исключают также образование трещин. Мри т е х формах красной ВОЛЧ8НКИ отмечают болезненность.
ДИАГНОСТИКА Элементом поражения считают резко ограниченные воспалительные очнги с чуть возвышающимися краями и слегка запавшим вследствие атрофии цгн гром. При освещении очагов гиперкератоза лампой Вуда визуализируют снежно* голубоватое свечение очагов поражения.
Дифференциальная диагностика Типичную и экссудативно-гиперемическую форму красной волчанки бщ клинически выраженной атрофии следует дифференцировать с экссудативно гиперемической формой КПЛ. Для последнего характерна выраженная синюшно окраска очага поражения; на его фоне расположены слившиеся между собой ора говевшие папулы в виде сетчатого рисунка. Распространение процесса с красной каймы губы на кожу, наличие эритемы, очагов атрофии, иной характер ороговения позволяют дифференцировать типичную форму красной волчанки от лейкоплакии. Кроме того, красную волчанку красной каймы губ можно отличить от КПЛ и лейкоплакии с помощью люминесцентной диагностики. Дифференциальную диагностику типичной формы красной волчанки красной каймы губ также необходимо проводить с актиническим хейлитом. Для хейлита характерны шелушение, отсутствие атрофии, сезонность заболевания и неравномерная инфильтрация. Наибольшую трудность в дифференциально-диагностическом отношении представляют эрозивно-язвенные формы красной волчанки и КПЛ при локализации очагов поражения на красной кайме губ. Нередко клиническая картина настолько схожа, что различить указанные заболевания клинически (визуально) невозможно. В таких случаях помогает исследование очагов поражения и лучах Вуда. При красной волчанке ороговению свойственно снежно-голубое свечение, а при плоском лишае очаги ороговения имеют беловато-жёлтый оттенок. Иногда только прямая реакция иммунофлуоресценции (РИФ) или гистологические исследования (биопсия) позволяют дифференцировать эти заболевания. Эрозивно-язвенная форма красной волчанки с локализацией на красной кайме губ может напоминать острую экзему, если протекает с выраженным воспалительным процессом. Однако острая экзема отличается распространением процесса на кожу далеко за пределы красной каймы губ, а также наличием везикулезных высыпаний и «серозных колодцев».
ЛЕЧЕНИЕ Лечение красной волчанки должны проводить ревматологи. Лечебные мероприятия, проводимые стоматологом, сводятся к санации полости рта, коррекции гигиены полости рта, аппликациям на очаги поражения фторсодержащих глюкокортикоидных препаратов [флуоцинолона ацетонид (синафлан*, флуцинар*), флуметазон + ацетилсалициловая кислота (лоринден*, локасален* и др.)] и эпителизирующих средств.
ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ НЕАКАНТОЛИТИЧЕСКАЯ ПУЗЫРЧАТКА ОПРЕДЕЛЕНИЕ Доброкачественная неакантолитическая пузырчатка слизистой оболочки только полости рта — самостоятельное буллёзное заболевание, характеризующееся периодическим образованием фиксированных малоболезненных подэпителиальных пузырей.
КПД МО МБК-10 i i l Другие буллёзные изменения ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Впервые :к|5олевание описано Б.М. Пашковым и Н.Д. Шеклаковым в 1959 г. IHTPM на протяжении нескольких лет авторы неоднократно сообщали о своих иидеминх, свидетельствующих, что данное заболевание чаще развиваетM'liuiMii и протекает годами без нарушения общего состояния организма HI пиков li.M., Шеклаков Н.Д., 1961; Пашков Б.М. и др., 1970; Пашков Б.М. и др., М.С. Ребрик (1974) подробно изучил клинико-морфологическую картину рокичественной неакантолитической пузырчатки.
этиология .'мшлогия доброкачественной неакантоличической пузырчатки в настоящее ipt'MH неизвестна.
ПАТОГЕНЕЗ 11;пч)генез данного заболевания в настоящее время неизвестен. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА п.шболее распространённая локализация пузырей — дёсны, нёбо и щёки. I [узыри обычно напряжённые с прозрачным или геморрагическим содержимым, с ПЛОТНОЙ покрышкой, диаметром от 3 до 10 мм. Слизистая оболочка вокруг пузыря иногда не изменена, но чаще гиперемирована. Перед формированием пузырей Некоторые больные чувствуют покалывание в этом участке. У отдельных пациенток ] |.Д. Шеклаков (1965; 1967) наблюдал образование пузыря после энергичного in тирания или надавливания на видимо неизменённую слизистую оболочку (симптом <<возникающего» пузыря — СВП). Образовавшиеся пузыри существуют от Нескольких часов до нескольких дней, затем спадаются или разрываются при при|ме пищи и других повреждениях. На месте пузырей образуются безболезненные фозии с обрывками покрышки и фибринозным налётом. По данным М.С. Ребрик (1974), М.В. Сакович и соавт. (1982), у 50% больных регистрируют симптом положительной субэпителиальной отслойки (СиПСО). М.С. Ребрик (1974) выделила три клинические разновидности доброкачественной неакантолитической пузырчатки только слизистой оболочки полости рта. • Доброкачественная неакантолитическая пузырчатка с локализацией пузырей только на дёснах: пузыри возникают на гиперемированной слизистой оболочке дёсен, их появление сопровождается болезненностью, зудом и жжением. СВП и СиПСО положительны. Предполагают, что локализация пузырей только на дёснах отражает признаки «климактерического» гингивита. • Ограниченно-фиксированная форма доброкачественной неакантолитической пузырчатки: высыпания локализуются строго постоянно на одном и том же месте (твёрдое нёбо, мягкое нёбо, щёки). СиПСО не наблюдают. • Распространённая форма доброкачественной неакантолитической пузырчатки: на разных участках слизистой оболочки полости рта образуются пузыри, которые могут сливаться и образовывать болезненные эрозии без тенденции К периферическому росту. СиПСО наблюдают у 50% больных. Пузыри при всех клинических разновидностях располагаются субэпителиально без акантолиза, содержат белковый экссудат с небольшим количеством сегментоЛдерных лейкоцитов и гемолизированных эритроцитов. В строме под ними сосуды расширены с набухшим эндотелием и инфильтрацией лимфоцитами, фибробластами и плазматическими клетками. Коллагеновые волокна разрыхлены, между ними располагаются инфильтраты, а вокруг них - разросшиеся эластические
000
.ШИШ II ПЛМИИ Ы1И.1П1.ШП MIPUIIU 1Г\И Г1И
волокне (Шеклаков Н.Д., 1971). При цитологическом исследовании акантолити ческие клетки не обнаруживают. Однако находят дегенеративные эпителиальны! клетки округлой формы с большим базофильным ядром и голубой протоплазмой (Ребрик М.С., 1975). Заболевание длится годами, характеризуется доброкачественным течением и отсутствием осложнений. Как показали результаты наблюдений Б.М. Пашкова и соавт. (1970), трансформации в другие клинические пемфигоиды не происходит. Именно этот факт считают самым важным аргументом в пользу выделения д;шно го заболевания в самостоятельную форму.
ДИАГНОСТИКА Диагностика не представляет трудностей. Тем не менее сначала ставят предварительный диагноз «неакантолитическая пузырчатка слизистой оболочки только полости рта». Мотивация: при других разновидностях пемфигоида (неакантолитической пузырчатки) аналогичные высыпания могут вначале заболевания поражать слизистую оболочку только полости рта, а на коже возникнуть через несколько месяцев или даже лет. При этом цитологические и гистологические данные заболеваний одинаковы.
Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику данного заболевания проводят с другими разновидностями пемфигоида. Если буллёзный пемфигоид протекает с одновременным поражением слизистой оболочки полости рта и кожи и наблюдают хороший лечебный эффект при применении глюкокортикоидных препаратов, то затруднений в диагностике не отмечают. Неакантолитическую доброкачественную пузырчатку слизистой оболочки только полости рта дифференцируют также с многоформной экссудативной эритемой. Общий признак — первичные элементы поражения — подэпителиальные пузыри. Остальные клинические признаки многоформной экссудативной эритемы различаются локализацией, клиническим течением, возрастом, гистологическими данными. Герпетиформный дерматит отвергают на основании отрицательной пробы Ядиссона, а также локализации пузырей только на слизистой оболочке полости рта и отсутствии лечебного эффекта от сульфоновых препаратов.
ЛЕЧЕНИЕ Лечение неакантолитической доброкачественной пузырчатки слизистой оболочки только полости рта малоэффективно даже глкжокортикоидными препаратами. Если глюкокортикоиды назначают в сочетании с антималярийными препаратами (делагил* в дозе 0,25 г) и антибиотиками широкого спектра (окситетрациклин в дозе 500 000 ЕД в сутки), то пузыри возникают значительно реже, а эрозии эпителизируются быстрее. В лёгких случаях назначают антигистаминные препараты, витамин Р, витамин С* и витамин В 1 2 \ В целом же, данное заболевание отличается крайней торпидностью к любой терапии, может длиться годами и спонтанно исчезнуть. Местное лечение прежде всего предусматривает санацию полости рта и протезирование. При всех формах заболевания необходимы полоскания ротовой полости 1% раствором перекисида водорода, отварами трав (шалфея, ромашки, аира, зверобоя и др.); туширование эрозий водными растворами анилиновых красителей; применение аэрозолей, содержащих глюкокортикоиды. Благоприятное действие оказывают также аппликации средств, способствующих эпителизации: холина ацетилат (мундизал-гель*), солкосерил дентальная адгезивная паста*,
1ктпш'гин* (мазь), масло облепихи, шипшникн, п>тн каротин*, масляный раствор imi.iMiiHii Л* И Др.
Прогноз дли жизни благоприятный, шболевание через несколько месяце» или южнм понтанно исчезнуп,.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
ПУЗЫРЧАТКА
Пузырчатка (pemphigus) — тяжёлый буллёзный дерматоз, характеризующийся nii|i.i ч ni.ilшем пузырей в результате акантолиза клеток мальпигиевого слоя эпите'iini кожи и слизистых оболочек. КОД ПО МБК-10 I I(> Пузырчатка [пемфигус]. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Пузырчатку диагностируют у лиц обоего пола, преимущественно у женщин < тарше 40 лет. Наиболее часто (75% случаев) регистрируют вульгарную пузырчатКу слизистой оболочки полости рта. Без своевременного лечения и при прогрессирующем течении заболевание может привести к смерти. КЛАССИФИКАЦИЯ Гизличают четыре клинические формы заболевания: вульгарную (pemphigus vul§erts), иегетирующую (pemphigus vegetans), эритематозную (pemphigus erythematosus, l><-nil>higus seborrheic) и листовидную (pemphigus foliaceus). Значительно чаще диагностируют вульгарную пузырчатку. Слизистая оболочка полости рта поражается при всех формах заболевания, кроме листовидной пузырчатки. Возможна трансфпрмпция одной формы в другую, а также сочетание различных форм. Вульгарную пузырчатку обнаруживают чаще, чем другие формы. Для врачей-стоматологов Ц1иное заболевание представляет особый интерес, так как в большинстве случаев (HID первично возникает на слизистой оболочке полости рта. ЭТИОЛОГИЯ Этиология пузырчатки неизвестна.
ПАТОГЕНЕЗ В последние десятилетия научные данные свидетельствуют об аутоиммунных механизмах пузырчатки. Обнаружение в местах образования пузырей антител IgG, имеющих сродство к межклеточному веществу шиповатого слоя эпидермиса и находящихся в составе фиксированных иммунных комплексов, титр которых коррелирует с тяжестью течения болезни, подтверждает вышесказанное. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Вульгарная пузырчатка иногда начинается остро, без продромального периода, НО чаще высыпаниям предшествует общее плохое самочувствие, иногда заболевания печени, почек, экзема. Высыпания на коже мономорфны: на видимо неизменённой коже возникают пузыри размером от 0,5 до 5,0 см, с вялой покрышкой. Содержимое пузыря вначалв прозрачное, но через 2-3 дня мутнеет. После вскрытия пузыря образуются :>[юзии ярко-красного цвета без склонности к заживлению. По периферии эрозии ОСТВЮТСЯ обрывки покрышки пузыря. Если потянуть за оставшуюся покрышку пузыря, то эпидермис будет отслаиваться не только на поражённом участке, но и и,i иидимо здоровой коже (симптом Никольского). Некоторые эрозии покрываЮТСЯ pi.ixjn.iMM тшнтыми корками. При обширных поражениях кожи отмечают
OHO
.JHIHIIIt ПММИМ ш т о и м и и UIUJMU 1Г\ц I I
гнилостный запах. Генерализация процесса сопровождается ухудшением общего самочувствия больного, появлением боли, лихорадочного состояния, снижением аппетита, развитием симптомов интоксикации. Первичное поражение слизистой оболочки полости рта наблюдают более чем у половины пациентов, вторичное — почти у всех больных. От первичного поражения слизистой оболочки полости рта до формирования высыпаний на коже проходит от нескольких дней до 3-6 мес (Шеклаков Н.Д., 1961). Первичные элементы — пузыри — на слизистой оболочке рта эфемерны, так как в условиях мацерации, непрерывного давления при жевании и движении языка покрышка пузыря быстро разрывается, обнажая эрозию с обрывками покрышки по краям. Как правило, вначале на месте поражения эпителий мутнеет, приобретая своеобразный беловатый или «сальный» оттенок. Верхний слой такого эпителия легко снимается, обнажая эрозивную поверхность. При генерализации процесса эрозии множественны (часто сливаются), вся слизистая оболочка рта имеет красновато-синюшный оттенок, на языке видны отпечатки зубов. При этом легко вызвать симптом Никольского. Приём пищи затруднён или почти невозможен из-за боли. На красной кайме губ эрозии быстро покрываются желтовато-бурыми или геморрагическими корками. Охриплость голоса свидетельствует о поражении гортани. В клиническом течении пузырчатки выделяют на три фазы. • Начальная фаза — высыпания немногочисленны, быстро эпителизируются, симптом Никольского наблюдают не всегда. Высыпания почти безболезненны: то возникают, то исчезают. Данное состояние может продолжаться от 2-3 нед до нескольких месяцев или даже лет. Общее состояние больного удовлетворительное. В мазках-отпечатках акантолические клетки составляют менее 30% от общего числа эпителиальных клеток. • Вторая фаза или фаза генерализации характеризуется множественными эрозиями на коже и слизистых оболочках, симптом Никольского всегда положительный, усилена саливация. Общее состояние больного ухудшается. • Третья фаза или фаза преимущественной эпителизации наступает обычно под влиянием глюкокортикоидной терапии. Наблюдают единичные эрозии, не склонные к слиянию, симптом Никольского удаётся вызвать с трудом, акантолические клетки обнаруживают редко. Отёчность слизистой оболочки ротовой полости, её матовость или синюшный оттенок могут сохраняться в течение нескольких недель. Субъективные ощущения незначительны, саливация нормализуется. Патогистологическая картина характеризуется развитием супрабазального акантолиза с образованием интраэпителиального пузыря. Дно пузыря, как и поверхность пемфигоидных эрозий, выстлано преимущественно акантолитическими клетками.
ДИАГНОСТИКА Диагноз вульгарной пузырчатки устанавливают на основании данных клинической картины, цитологических, гистологических и иммунофлуоресцентных исследований.
Дифференциальная диагностика Вульгарную пузырчатку на слизистой оболочке рта следует дифференцировать от заболеваний, первичным морфологическим элементом которых является пузырь.
ЛЕЧЕНИЕ Лечение проводят врачи-дерматологи. Назначают глюкокортикоидные и цитостатические лекарственные средства.
Рекомендации дли пнциекта i комрем е обращение к врачу, Прогноз акантолитиче( i< ни пузырчатки до недавнего времени Пыл крайне тяжелым. До разработки глюкокортикоидных препаратов больные умирали в течение нескольких недель или месяцев.
ГЕРПЕТИФОРМНЫЙ ДЕРМАТИТ ДЮРИНГА синонимы • • • •
Синдром Дюринга-Брока. I к'мфигус кольцевидный. Дерматит полиморфный болезненный Брока. Пузырчатка пруригинозная Капоши.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ Ггрпетиформный дерматит Дюринга — хроническое заболевание кожи, характеризующееся полиморфизмом сыпи и сильным зудом. КОД ПО МБК-10 L13 Другие буллёзные изменения. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Вовлечение слизистой оболочки полости рта в патологический процесс регистрируют примерно у 10% больных. Для данного заболевания характерно возникновение высыпаний «вспышками», их полиморфизм и группировка, сильный зуд и жжение кожи при удовлетворительном общем состоянии. ПРОФИЛАКТИКА Для профилактики рецидивов исключают из рациона продукты из пшеницы и ржи. ЭТИОЛОГИЯ Этиология герпетиформного дерматита до конца не выяснена. В начале и середине прошлого века существовали различные теории: неврогенная, эндокринная, гематологическая, инфекционная, токсико-аллергическая, аутоиммунная. Наибольшее распространение в последние десятилетия получили токсикоаллергическая и аутоиммунная теории. ПАТОГЕНЕЗ В механизме развития указывают на генетическую предрасположенность к сенсибилизации к йоду, барбитуратам, мышьяку, а также некоторым вакцинам и инфекционным аллергенам. Доказательством аллергического процесса считают отложение иммуноглобулинов (в основном IgA, реже IgG и IgM) в базальной мембране поражённой кожи и слизистой оболочки, определяемых с помощью прямой РИФ. Как правило, заболевание развивается у лиц, страдающих нарушениями функций тонкого кишечника в виде глютеновой энтеропатии (определяют антитела к глютену), синдромом мальабсорбции с последующим развитием иммунопатологических процессов и образованием антител к антигенам тонкой кишки и желудка. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА .Заболевание начинается с субъективных ощущений, предшествующих высыпаниям (продолжительность данного периода — несколько часов, дней или даже месяцев). Именно в этих участках позднее появляется сыпь. Дерматоз редко раз-
вимется без субъективных ощущений. Как правило, болънш вначале беспокоит чувство покалывания, «ползание мурашек», жжение, зуд, реже боли, усиливаю щиеся ночью, иногда вызывающие бессонницу. В некоторых случаях отмечают недомогание. Высыпания при герпетиморфном дерматите полиморфны. Первичные элементы, обнаруживаемые при герпетиформном дерматите • Эритематозные и уртикоподобные элементы, сгруппированные в виде фигур или колец. • Небольшие пузырьки на фоне эпителия, сгруппированные по 10-20 элементов (по герпетическому типу). • Напряжённые полусферические пузыри, диаметром от 3 до 12 мм (до размера вишни, иногда больше). Содержимое первичных элементов прозрачное, желтовато-лимонное, опалесцирующее. Пузыри чаще возникают на гиперемированном фоне, но могут появиться и на визуально здоровой коже. Обычно покрышка пузырей разрывается, обнажая эрозивную мокнущую или кровоточащую поверхность, покрывающуюся затем коркой. На месте сыпи длительно сохраняется гиперпигментация. Высыпания на слизистой оболочке полости рта обычно возникают позже, чем на коже, и располагаются на нёбе и щеках. Первичным элементом может служить пятно гиперемии, на фоне которого происходит формирование группы подэпителиальных пузырьков или пузырей размером до горошины с прозрачным содержимым. Эрозии на месте пузырей малоболезненны и довольно быстро эпителизуются. Симптом Никольского отрицательный. Акантолитические клетки не обнаруживают.
ДИАГНОСТИКА Диагностика герпетиформного дерматита при наличии всех симптомов трудностей не представляет- Эозинофилия в содержимом пузыря, отсутствие акантолитических клеток, циклическое течение без нарушения общего состояния, отложение IgA в области базальной мембраны (по РИФ), кожная проба Ядиссона с мазью, содержащей 50% йодида калия, помогают уточнить диагноз.
Лабораторные исследования В крови больных и содержимом пузырей содержатся эозинофилы (от 10 до 85%). Эозинофилию считают одним из характерных симптомов герпетиформного дерматита. С помощью гистологических исследований обнаруживают гомогенезацию коллагена, частичное или полное разрушение базальной мембраны.
Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику проводят с пузырчаткой, многоформной экссудативной эритемой, буллёзным пемфигоидом, вегетирующей пиодермией Аллоно.
ЛЕЧЕНИЕ Начинать лечение необходимо с устранения очагов фокальной инфекции и терапии заболеваний ЖКТ, а также заболеваний других органов и систем. Специфическое лечение проводят врачи-дерматологи. Назначают сульфоны, глюкокортикоидные препараты (циклами). В период применения лекарственных средств необходимо проводить повторные анализы крови. Врач-стоматолог выполняет санацию полости рта и симптоматическое лечение очагов поражения слизистой оболочки рта, используя антисептики и кератопластические средства (аппликации масляного раствора ретинола (витамина А*), солкосерил дентальную адгезивную пасту*, мундизал-гель*, масло облепихи и др.).
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Абрамова Е.И„ Васькотая i n к патогенезу эрозивно-язвенной формы красного плоi кого лишая слизистой оболочки полости рта '/ Вестник дерматологии и венерологии. — 1973. № 5 . С. 42-45. Алиев М.М. Клинико-норфологичеосие и иммунологические аспекты красного плоского пишин, диагностика и принципы терапии // Автореф. дис.... канд. мед. наук. — М., 1986. — С, 22. Банченко Г.В. Сочетанные заболевания слизистой оболочки полости рта и внутренних Органов. - М.: Медицина, 1979. - С. 190. Банченко Г.В., Терехова Н.В., Хазанова В.В., Земская Е.А., Балашов А.Н. Красный плоский 'iniiKiii слизистой оболочки полости рта (клиника, диагностика, лечение) // Методические рекомендации. - М., 1991. - С. 18. Банченко Г.В., Максимовский Ю.М., Гринин В.М. Язык — «зеркало» организма. Руководство для врачей. — М., 2000. — С. 154-208. Барабаш А.Г., Цветкова Г.М., Прокаева Т.Б., Гетлинг З.М. Клинико-морфологическое обоснование комплексного лечения красного плоского лишая слизистой оболочки полости рТВ С применением солкосерила // Стоматология. — 1998. — № 3. — С. 31-33. Баранник Н.Г. Особенности нейроэндокринных взаимоотношений у больных с красным ПЛОСКИМ лишаем // Наука - практике. Материалы научной сессии ЦНИИС, — М., 1998. с:, Ю8-110. Баранник Н.Г. Патогенез красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта // В1сник стоматологи. - 1999. - № 2. - С. 56-58. Безрукова И.В. Новые подходы к лечению красного плоского лишая в зависимости от клинико-лабораторных показателей // Наука — практике. Материалы научной сессии ЦНИИС, посвященной 35-летию института. — М., 1998. — С. 113-116. Бритова А.А. Комплексное лечение пародонтита и красного плоского лишая у больных Сахарным диабетом // Стоматология-2002. - С. 11-12. Бегали Т.И., Горячев Н.А., Козявина С Б . Показатели иммунобиологического состояния организма при рецидивирующем афтозном стоматите и красном плоском лишае // Материалы IV Всероссийского съезда стоматологов. — Ульяновск-М, 1982. — С. 124. Володина Е.Б. Значимость иммунограмм для прогнозирования течения красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта // Стоматология-2002. Материалы форума. — М„ 2000. - С. 17-18. Грачёва Н.В., Епишева А.А. Место и роль грибов рода Candida в клинике красного плоского лишая // Достижения, нерешённые проблемы и перспективы развития стоматологии на Урале. Материалы итоговой научно-практической конференции. — 1999. — С. 65-66. Дёмина Т.А. Клинико-функциональное обоснование методов лечения красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта // Автореф. дис.... канд. мед. наук. — М., 1993. — С. 24. Довжанский СИ., Слесаренко И.А., Юдин СБ. Красный плоский лишай и сахарный диабет // Тр. Саратовского мед. ин-та. - 1988. - Т. 123. - С. 62-63. Довжанский СИ., Слесаренко И.А., Юдин СВ. О связи красного плоского лишая С язвенным неспецифическим колитом // Системные дерматозы. — Горький, 1985. — С. 123-125. Дюжев Г.Ф. Сравнительные результаты лечения больных красным плоским лишаем пенициллином и гризеофульвином // Дерматология и венерология. — Киев, 1975. — Вып. 10. - С. 67-69. Ежова М.Н. Кольцевидные папулёзные высыпания на конечностях // Российский журнал кожных и венерических болезней. — 2001. — № 1. — С 64. Епишева А.А. Клиника, диагностика, лечение больных красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта // Дис.... канд. мед. наук. — Екатеринбург, 1993. - С. 164. Иванов B.C., Померанцева A.M. Диагностика, клиника и лечение красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта // Стоматология. — 1982. — № 5. — С. 12-16. Калинина Л.А. Комплексное лечение больных ХРАС и КПЛ с использованием лазерного излучения // Тезисы докл. к V республ. научн.-практ. конф. стоматологов и зубных врачей. — Майкоп, 1 9 9 4 . - С . 75-77. Кащук Р.А.. Семёненко Ю.Ф. Диагностическая и прогностическая ценность фракционной реакции оседания эритроцитов (ФСОЭ) у больных красным плоским лишаем слизистой обо-
почки полости рта // Материалы IV Всероп ий) кого съезда стоматологов. L982. С. 127 130.
Ульяновск М..
Клюева Л.П. Иммунологическая и аллергологическая реактивность у бол JS Еф№ НЫЫ ПЛОСКИМ лишаем / / Автореф. дис.... канд. мед. наук. — Калинин, 1973. Королёв Ю.Б. Лечение больных красным плоским лишаем кортикостероидямн и про и:шодными хинолина / / Сб. научн. работ Белорусского научн.-исслед. кожно-всн. ин-та. 1974.-Вып. 1 9 . - С . 95-98. Королёва Н.В. Колонизация и факторы персистенции условно-патогенных микроорганизмов при красном плоском лишае слизистой оболочки полости рта. Автореф. дис.... канд. мед. наук. - Волгоград, 2001. — С. 24. Куликова А.В. О роли пристеночного и полостного пищеварения углеводов в патогенезе псориаза и красного плоского лишая. Дис.... канд. мед. наук. — Куйбышев. 1981. Куликова А.В., Зенке Б.А. Функциональное состояние толстой кишки у больных псориазом и красным плоским лишаем / / Тез. докл. VII Всесоюз. съезда дерм.-венер. — Львов, 1979. - №4 (11). - С. 331-333. Кутин С.А., Антонова Т.И., Абрамова Е.И., Райхлин А.Н. и др. Патогенетические особенности красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта и принципы его лечения // Материалы IV Всероссийского съезда стоматологов. — Ульяновск-М., 1982. — С. 158-160. Ластовецкая Г.И., Виноградова М.П. Комплексное патогенетическое лечение красного плоского лишая // Дерматология и венерология. — Киев, 1977. — Вып. 12. — С. 34-37. Леус П.А., Борисенко Л.Г. Распространение болезней слизистой оболочки полости рта и взаимосвязь с факторами риска среди старших возрастных групп населения // Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Стоматология сегодня и завтра*. — М„ 2005. - С. 204-210. Максимовская Л.Н., Царёв В.Н., Гусейнова П.В. Бактериологическое обоснование лечения красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта с использованием лазерного излучения / / Тр. V съезда стоматологов ассоц. России. — М., 2000. — С. 275-277. Манухина О.Н. Клиническое течение красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта на фоне снижения функциональной активности щитовидной железы // Наука — практике. Материалы научной сессии ЦНИИС, посвященной 35-летию института. — М„ 1998. - С. 145-147. Машкиллейсон А.Я., Васьковская Г.П., Муретова Н.Б. Роль заболеваний пищеварительной системы в патогенезе красного плоского лишая / / Стоматология-1980. — № 4. — С. 25. Машкелейсон А.Л., Кутин С.А., Абрамова Е.И., Антонова Т.Н., Поздняков О.Л. Кожные и венерические болезни // Под ред. А.Л. Машкелейсона. — 1986. — С. 256. Прохончуков А.А., Жижина Н.А. Лазеры в стоматологии. — М., 1986. — С. 176. Рабинович О.Ф. Особенности иммунной системы и роль ее нарушений в развитии красного плоского лишая (обзор) // Стоматология-2000. — 1979. — № 6 — С. 61-66. Рабинович О.Ф., Банченко Г.В., Рабинович И.М., Безрукова И.В., Фурман О.И. Красный плоский лишай слизистой оболочки полости рта: аспекты клинической диагностики и современные подходы к лечению / / Клиническая стоматология-1999. — № 1. — С. 34-37. Рабинович О.Ф., Ханукова Л.М., Пинегин Б.В. Влияние иммуномодулятора ликопида на синтез цитокинов и активационные молекулы лимфоцитов периферической крови больных с красным плоским лишаем // Стоматология-2000. — 1979. — № 2. — С. 6-9. Рабинович И.М., Рабинович О.Ф. Опыт клинического применения препарата имудон при лечении заболеваний слизистой оболочки полости рта / / Клиническая стоматология. 2000. - С. 64-65. Рабинович О.Ф. Иммунологические аспекты патогенеза красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта (клиника, диагностика, лечение) // Автореф. дис.... д-ра мед. наук. - 2001. - С. 38. Райхлин А.Н. Субклеточные механизмы развития красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта и его лечение // Автореф. дис.... канд. мед. наук. — М., 1986. — С. 21. Рукавишникова Л.И. К лечению эрозивно-язвенной формы красного плоского лишая в полости рта / / Тр. Волгоградского мед. ин-та. — 1971. — Т. 24. — С. 546-548. Спицына В.И. Патогенез иммунодефицита у больных с красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта // Российский стоматологический журнал. — 2002. - № 3. Спицына В.И. Местная реактивность слизистой оболочки полости рта у больных красным плоским лишаем // Российский стоматологический журнал. — 2002. — № 4. — С. 18-20.
к плиич слизистой ш.шючки и л
693
Спицьпш В,И. Аллергические и пинии Учебное пособие «Терапевтическая стоне рология» /Под ред. проф II.А ДмитриеиоЙ М.: МЕДпресс, 2002. - С. 711-747. Спицына В.И. ДерМ1ТОВЬ1 • проявлениями на слизистой оболочке полости рта // Учебное пособие «Терапевтиче! к.ш стоматология» / П о д ред. проф. Л.А. Дмитриевой. — М.: МЕДпресс, 2003, С. 770 790. Спицына В.И. Иммунные нарушения и патогенетическое обоснование их коррекции у вольных хроническими заболеваниями слизистой оболочки полости рта // Дис.... д-ра мед. Пук. - 2 0 0 4 . - С . 318. Стоянов Б.Г., Абрамова Е.И., Васьковская Г.П. Особенности клиники и лечения красного ПЛОСКОГО лишая слизистой оболочки полости рта // Стоматология. — 1977. — № 4. — i II 17. Стоянов Б.Г., Абрамова Е.И. Состояние иммунологической реактивности у больных ||)и:шино-язвенной формой красного плоского лишая // Тезисы докладов научн.-практ. конференции Всесоюзного научного об-ва дерматовенерологов. — Владимир, 1977. С, 81 -82. Трофимова И.Б., Дурнева Г.С., Зарецкая Ю.М. К характеристике иммунологического стаi VI;I больных красным плоским лишаем // Вест, дерматологии. — 1986. — № 4. — С. 19-27. Хазанова В.В., Земская Е.А., Алиев М.М., Балашов А.Н. Состояние местных защитных фжторов у больных красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта и их клини•ич кос значение // Стоматология-1987. — Т. 66. — № 4. — С, 10. Хитров В.Ю., Силантьева Е.Н., Хамидулина С.А. Использование димефосфона в комплексном лечении красного плоского лишая / / Тр. V съезда стомат. ассоц. России. — М., 1999. - С . 214-218. Чакхиев P.O. Роль клеточного и гуморального иммунитета в патогенезе красного плоского лишая//Автореф. дис.... канд. мед. наук. — Киев, 1980. — С. 20. Чиликин В.Н. Лечение эрозивно-язвенной формы красного плоского лишая / / Методические рекомендации. — М., 1993. — С. 10. Coffoni E, Solinaas A., Riga M.R., Тоссо A. et al. Lichen planus chronic liver diseases and immunologic nvolvment // Arch. Derm. Res. - 1988. - Vol. 280. - P. 155-160. Fellner M.J. Lichen planus // Int. J. Derm. - 1980. - Vol. 19. - N 2. - P. 71-75. Lachapelle I.M., Brassine M. The proliferation on cells in the dermal infiltrate of lichen ruber I .i-sions // Brit. J. Derm. - 1973. - T. 89. - N 2. - P. 137-140. Nigam P.K., Singh G., Khurana S.K. Humoral imm Linodenciency in lichen planus // Idd. J. Dermatol. Venerol. - 1988. - Vol. 5. - N 5. - P. 244-246. Sarkany I., Ganlardt P.M. The pathogenesis of lichtn planus / / Brit. J. Derm. - 1978.1987. Vol. 7. - P. 81-85. Schroder H. Serum immunoglobulins in patiens mith lichen ruber planus of the oral mucosa // Dtsch. Zahnaerztl. - 1981. - Vol. 36(3). - P. 136-138. Wray D., Ferguson M.M., Mason D.K. et al. Recurrent aphthae treatment with vitamin B12, folic acid and iron / / Brit. Med. J. - 1975. - N 2. - P. 490-493.
АНОМАЛИИ И САМОСТОЯТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯЗЫКА В современной медицине существует новое направление — лингводиагностика, основанное на видоизменении языка, сопутствующем многим заболеваниям. По данным изменениям также оценивают эффективность терапевтического лечения и прогноз заболевания. Изменения, как правило, наблюдают на дорсальной поверхности языка в виде налёта разной толщины, консистенции и окраски; изменения рельефа нитевидных сосочков (десквамация или замедление слущивания ороговевшего эпителия); изменения размера языка; наличия отпечатков зубов на боковой поверхности языка и др. Из всего многообразия поражений выделяют изменения, свойственные исключительно заболеваниям языка. Например, «складчатый язык», «чёрный волосатый язык», «географический язык», ромбовидный глоссит.
синонимы
Складчатый язык
Скротальный язык, бороздчатый язык.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ Складчатый язык (Lingua plicata) — выявляют в детском и взрослом возрасте, относят к последствиям аномалий развития.
КОД ПО МКБ-10 К14.5 Складчатый язык.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Больные предъявляют жалобы на «трещины» языка, не сопровождающиеся субъективными ощущениями при соблюдении гигиены полости рта. При неудовлетворительном гигиеническом уходе, если в складках языка скапливаются и подвергаются гниению остатки пищи и клетки спущенного эпителия, возникают жалобы на плохой запах изо рта и жжение языка. При осмотре: по средней линии языка от кончика до желобоватых сосочков расположена основная глубокая продольная складка. Все другие складки менее глубокие и направлены к глубокой продольной складке под разным углом, объединяясь в систему. Рисунок у разных людей варьирует. В основном встречают форму в виде листа или напоминающую рельеф поверхности головного мозга (мозговая форма). В глубине складок присутствуют сосочки. Язык, как правило, немного увеличен. У детей глубина складок меньше, чем у взрослых. Нитевидные сосочки языка хорошо выражены, располагаются на боковых поверхностях складок и на их дне. Иногда складчатость и увеличение языка захватывают только его переднюю треть. Складчатый аномальный язык не сопровождают субъективные неприятные ощущения. Жалобы, как правило, отсутствуют, однако некоторые люди воспринимают складки языка как трещины и обращаются к врачу. В 30-50% случаев складчатый язык сочетается с десквамативным глосситом и приём резко раздражающей пищи может сопровождаться неприятными ощущениями. Слизистая оболочка складчатого языка становится чувствительной к действию раздражителей при нарушении ее целостности: после перенесённых инфекционных заболеваний, тяжёлых полостных или других операций, при снижении общей реактивности организма. В данном случае несоблюдение гигиены полости рта способствует размножению микрофлоры, включая грибы рода Candida albkans, это сопровождается жжением и болью, особенно при действии на язык химических или термических раздражителей.
ДИАГНОСТИКА Диагностика складчатого языка не представляет трудностей. При этом следует учитывать — уменьшение тургора слизистой оболочки в пожилом возрасте приводит к возникновению складчатости не только щек, но и языка, это ошибочно можно расценивать как аномальный складчатый язык.
Дифференциальная диагностика Складчатый язык — один из симптомов синдрома Мелькерсона-Розенталя, включающий еще два симптома: рецидивирующий отёк губ и парез лицевого нерва. Складчатость языка наблюдают также при акромегалии, болезни Дауна, синдроме Каудена, синдроме Сименса, синдроме Ханхарта. Существует некоторое внешнее сходство складчатого аномального языка с интерстициальным глосситом у больных третичным сифилисом, если гуммозный инфильтрат захватывает всю толщу языка, включая слизистый, подслизистый
"мшл ыш.ОТ.ШИ ИГ.ШМПКИ |'1Л
Ь85
н мышечный (ним. Ирм этом гпинхя нзыки приобретет неравномерную бугриh прорезана глубокими бороздшми, отделяющими дольки воспалённого инфильтрата (напоминает стеганое одеяло). В дальнейшем соединительная тюнь ммпцает гуммозный инфильтрат, это приводит к склерозу (склерозиругощий сит). Движения языка при этом ограничены, однако при складчатом языке пни свободны и язык мягкий. ЛЕЧЕНИЕ Проводят местное лечение: санация полости рта и тщательный гигиенический ia зубами, пародонтом и языком.
синонимы
Чёрный волосатый язык
Чёрный ворсинчатый язык
ОПРЕДЕЛЕНИЕ Черный волосатый язык (Lingua vilhsa nigra) — хроническая гиперплазия ните1ИДКЫХ сосочков, сопровождающаяся замедлением или отсутствием слущивания и| и попевших клеток эпителия, принимающих чёрный или коричневый цвет. КОД ПО МКБ-10 К14.8 Другие болезни языка. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Наблюдают, как правило, у лиц среднего и пожилого возраста, преимуществен мп у мужчин. Иногда встречают у детей.
этиология Причина точно не установлена. Предполагают мультифакторный генез заболеЦ.1МИЯ. К гиперплазии нитевидных сосочков предрасполагают заболевания пищен.чрительного тракта, в частности анацидные и гипоацидные гастриты, колиты, инфекционные заболевания. В некоторых случаях формирование чёрного «волосатого» языка может происходить на фоне гипорибофлавиноза, конституциональных особенностей языка, нлияющих на трофику и вызывающих нарушения обменных процессов в эпителии языка. Чёрный «волосатый» язык наблюдают у больных при туберкулёзе лёгких, болезни Аддисона, папиллярно-пигментной дистрофии. Часто «волосатый» язык выявляют у лиц, злоупотребляющих курением, алкоголем, а также как результат приёма некоторых лекарственных препаратов (особенно антибиотиков), употребления некоторых пищевых продуктов. В некоторых случаях окраска языка приобретает зелёный цвет, по мнению некоторых авторов, это может быть обусловлено хлорофилловыми грибками. ПАТОГЕНЕЗ В механизме гиперплазии нитевидных сосочков языка в последние годы доминирует теория, предполагающая развитие органной сенсибилизации. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Клиническая картина скудная, часто ограничена необычным видом языка. Больные предъявляют жалобы на ощущение инородного тела на языке, на рвотный рефлекс, особенно при разговоре. Иногда беспокоит чувство зуда на нёбе, сухость во рту, нарушение вкусовой чувствительности. При осмотре СПИНКИ языка перед слепой ямкой по средней линии существует участок овальной или треугольной формы, покрытый утолщёнными (до 2 мм и
iu z .i см) нитевидными сосочками бурой, тймно зеленой, светло коричневой или чёрной окраски. Внешне они напоминают волосы. Основания сосочков более толстые и менее пигментированные, по направлению к вершинам они постепенно истончаются и становятся темнее. Предполагают, что на окраску сосочков в основном влияют пигменты пищевых продуктов и микрофлора (хромогенные грибы и др.). При бактериоскопическом исследовании нередко выявляют увеличение количества липтотрихий и элементы гриба Candida. Гипертрофированные нитевидные сосочки обычно сохраняются в течение 2-3 нед, и только изредка более 3 недель.
ДИАГНОСТИКА Диагностика чёрного «волосатого» языка не представляет сложности. Следует помнить, изменение окраски языка (без выраженного удлинения сосочков) бывает при местном использовании лекарственных средств — полоскании растворами хлорамина Б, хлоргексидина, перманганата калия, перекиси водорода, применении внутрь антибиотиков, а также пигментами пищи. Окраска при таких состояниях исчезает в течение нескольких дней после исключения указанных причин.
Дифференциальная диагностика Чёрный «волосатый» язык следует отличать от «волосатой» лейкоплакии при ее локализации на спинке языка. «Волосатая» лейкоплакия — разновидность веррукозной лейкоплакии с присущими ей элементами, она часто сопутствует ВИЧинфекции. При подслизистом отложении меланина могут быть пигментированы грибовидные сосочки, напоминающие при этом чёрный «волосатый» язык, но разрастаний нитевидных сосочков нет.
ЛЕЧЕНИЕ Всем пациентам рекомендуют прекратить курение и провести лечение сопутствующих соматических заболеваний. При необходимости назначают седативные средства (микстура Сухинина, препараты валерианы, пустырника), психотерапию или транквилизаторы, анксиолитик Морфолиноэтилтиоэтоксибензимидазол (афобазол*). При сенсибилизации организма назначают антигистаминные препараты (супрастин*, димедрол*, клемастин, фенкарол*, препараты кальция). При заболеваниях пищеварительного тракта рекомендованы поливитамины, витамин А, пробиотики,эубиотики. Из местных лечебных мероприятий самый эффективный метод — криодеструкция жидким азотом, это приводит к быстрому отторжению гипертрофированных сосочков. Для отторжения гипертрофированных сосочков рекомендуют также кератолитические средства — аппликации на поражённые участки 10% раствора салицилового спирта или 5% раствора резорцинола несколько раз в день, аппликации 3 р третикоина* , этритината . Некоторые авторы рекомендуют вводить под очаг поражения 0,25% раствор хлорида кальция1'-' в смеси с 1-2% раствором прокаина 2-3 раза в неделю, курс составляет 3-5 инъекций. Для лечения также предлагают гирудотерапию. Она улучшает микроциркуляцию и снимает гипоксию, нормализует трофику тканей и способствует физиологическому отторжению ороговевших эпителиальных клеток. Курс лечения составляет 5-7 процедур через день по 1 пиявке на боковые поверхности языка. Для устранения субъективных ощущений и улучшения обменных процессов в эпителии внутрь назначают пантотенат кальция*3 в дозе 0,2 г 3 раза в день. Тщательная гигиена полости рта и аппликации кератопластических препаратов ускоряют выздоровление.
i ..лит
И.1И1.ШИ иЬОЛОЧКИ J' J Л
697
Ромбовидный язык СИНОНИМЫ Ромбовидный глоссит.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ Ромбовидный язык (glossitis rhombica) — участок дистальной трети языка (ромбовидной формы), подверженный хроническому воспалению слизистой оболочки.
КОД ПО МКБ-10 К 14.2 Срединный ромбовидный глоссит.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Заболевание выявляют случайно у пациентов в возрасте 30-50 лет, практически всегда у мужчин-курильщиков, у женщин-курильщиц наблюдают редко.
ЭТИОЛОГИЯ Причина возникновения ромбовидного (ромбического) глоссита долгое время мила предметом дискуссий. Некоторые авторы считали его врождённым забоцеванием, обусловленным нарушением процессов эмбриогенеза, приводящим к сохранению непарного бугорка языка или образованию дополнительного эпителиального слоя. Другие рассматривали ромбовидный глоссит как своеобразную патологию языка. Однако в настоящее время большинство специалистов относят ромбовидный глоссит к врождённым заболеваниям, обусловленным гетеротопией мпителия пищеварительного тракта на спинку языка или расположением долек щитовидной железы в корне языка, это может стать фоном для развития ромбовидного глоссита. Установлено ухудшение кровоснабжения спинки языка по сравнению с боковыми поверхностями. Факторы, способные провоцировать развитие заболевания: • грибковая микрофлора (грибы рода Candida albicans часто выявляют в соскобах с поражённой поверхности в эпителиальном слое); •> курение; • гиповитаминоз С; • заболевания пищеварительной системы.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Больные предъявляют жалобы на дискомфорт, иногда жжение, пощипывание после воздействия раздражающей пищи. Иногда жалобы отсутствуют. Общее состояние не страдает. Заболевание годами может протекать бессимптомно и проявиться в возрасте 30-50 лет. В 25-30% случаев у больных с ромбовидным глосситом выявляют симптомы хронического кандидоза слизистых оболочек и кожи. При осмотре спинки языка обнаруживают очаг воспаления по средней линии спинки языка с гладкой или бугристой поверхностью. Различают 3 клинические формы очага: плоскую, бугристую, папилломатозную. При всех формах очаг, как правило, расположен по средней линии языка впереди желобоватых сосочков, он может быть овальной, ромбовидной или лентовидной конфигурации, шириной 1-2 см и длиной 1,5-3 см. Очаг, как правило, единичный, изредка 2-3 небольших очага расположены вдоль средней линии языка. Очаг плоской формы выглядит немного запавшим в связи с полным или частичным отсутствием нитевидных сосочков, розового или ярко-красного цвета с чёткими границами. При пальпации очаг поражения безболезненный. Очаг бугристой формы также гладкий, на поверхности отсутствуют нитевидные сосочки, в связи с чётко выраженными складками по виду он напоминает моек»
вую. На поверхности бугорков иногда выявляют участки орогоиния эпителия, остальная часть слизистой оболочки очага, как правило, гиперемироваиа. с цианотичным оттенком. Очаг папилломатозной формы возвышается над спинкой языка, это обусловлено гиперплазией тканей. Для папилломатозных разрастаний характерно широкое основание и уплощённые вершины, беловато-розовый цвет. При пальпации определяют плотный безболезненный очаг. Больные могут предъявлять жалобы на ощущение инородного тела. При обострении воспалительного процесса на поверхности участка поражения могут появляться эрозии, приём пищи и пальпация вызывают болезненность. Описаны единичные случаи злокачественного перерождения ромбовидного глоссита. При микроскопическом исследовании очагов плоской формы ромбовидного глоссита выявляют утолщение эпителия за счёт клеток шиповидного слоя, определяют слабо выраженный акантоз. Под эпителием — инфильтрат, содержащий лимфоциты и незначительное количество гистиоцитарных клеток. При бугорковой и папилломатозной форме наблюдают более выраженный акантоз и гиперкератоз, пролиферацию соединительной ткани, инфильтрат собственно слизистого слоя по клеточному составу соответствует хроническому воспалению, выявляют также значительное увеличение клеток Лангерганса. Морфологическая картина ромбовидного глоссита остаётся без изменений на протяжении многих лет. Однако при длительном и постоянном раздражении, снижении резистентности организма бугорковая и гиперпластическая формы глоссита склонны к прогрессированию процесса, иногда к злокачественному перерождению. При микробиологическом исследовании выявляют нарушение биоценоза в очаге поражения при явном преобладании условно-патогенной микрофлоры (Candida, Actinomyces).
Дифференциальная диагностика Все формы ромбовидного глоссита необходимо дифференцировать с кандидозом. Кроме этого, плоскую форму следует отличать от десквамативного глоссита, от изменений слизистой оболочки языка при гиповитаминозах; бугристую и папилломатозную — от проявлений на слизистой оболочке рта при туберкулёзе, сифилисе, а также от папилломатоза и злокачественных новообразований.
ЛЕЧЕНИЕ При всех формах ромбовидного глоссита необходим отказ от курения, санация полости рта, тщательное соблюдение гигиены полости рта. При папилломатозной форме со значительной гиперплазией рекомендуют хирургическое иссечение ткани в пределах очага поражения или криодеструкцию. В послеоперационном периоде для предупреждения осложнений необходима обработка полости рта 1% раствором перекиси водорода, йодинолом*, 0,06% раствором хлоргексидина и другими антисептиками. Для стимуляции процессов заживления раневой поверхности кроме традиционных средств рекомендуют солкосерил дентальную адгезивную пасту*, мундизалгель, ируксол*. Особенно показана при таких ситуациях солкосерил адгезивная паста, поскольку она удерживается на раневой поверхности длительное время, это немаловажно для оказания лечебного эффекта.
синонимы
«Географический» язык
Десквамативный глоссит, эксфолиативный глоссит, мигрирующий глоссит.
\il\iwitl
1,1 IFIOk'll
ОПРЕДЕЛЕНИЕ •Географический* язык (glossitis desquamativa, exfoliatio areata lingual, annulus migrans) хроническое очаговое мигрирующее слущивание ороговевшего эпите-
пия нитевидных сосочков языка.
КОД ПО МКБ-10 KI4.1 «Географический>> язык.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ (традают люди разного возраста, чаще женщины.
ЭТНОЛОГИЯ Этиология неизвестна. Самой признанной теорией считают врождённое, генетически обусловленное состояние, поскольку в разных возрастных группах частоN появления не отличается; заболевание носит семейный характер и сохраняется л.| протяжении всей жизни. По данным последних лет, «географический» язык примято считать заболеванием, ассоциированным с главным комплексом гистоI шшсстимости. Пашков Б.М. (1963) считал, что очаговая десквамация эпителия нитевидных сосочков вызвана врождённым трофическим расстройством иннервации спинки языка. Провоцировать очаговое слущивание эпителия спинки языка может приём некоторых лекарственных средств, экссудативный диатез, прорезывание зубов, Ильванизм, заболевания пищеварительного тракта, печени и жёлчного пузыря, заболевания почек, эндокринной системы, нарушения психоэмоционального состояния.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Заболевание может длиться годами или в течение всей жизни, не вызывая неприятных субъективных ощущений. Проявления заболевания исчезают на длительный срок и снова возникают на тех же или других участках языка. Неудовлетворительная гигиена полости рта, травма, гипосаливация, замедление регенерации в пожилом возрасте способствуют воспалению и появлению болезненности. При этом боль или чувство жжения от раздражающей пищи, странный вид языка могут развить у больного канцерофобию. Для «географического» глоссита характерно наличие на спинке или боковых поверхностях языка серовато-белых или красноватых пятен разного диаметра, чётко отграниченных друг от друга участками увеличенных нитевидных сосочков. Процесс начинается с набухания и помутнения эпителия нитевидных сосочков на ограниченных участках диаметром 2-4 мм. В центре пятна мацерированные клетки поверхностного слоя эпителия вскоре отторгаются, и обнажается гладкая ярко-красного цвета без нитевидных сосочков слизистая оболочка спинки языка в виде ограниченного пятна. По его периферии остаётся отслоившийся ороговевший :шителий в виде валика и недесквамированный эпителий. Данное пятно быстро растёт, сохраняя чёткие границы, но интенсивность слущивания клеток эпителия со временем уменьшается, границы участка поражения расплываются в окружающей слизистой оболочке языка. Вскоре в центре пятна начинает восстанавливаться нормальное ороговение нитевидных сосочков. Одновременно может образоваться несколько подобных очагов или на фоне старых возникают новые, наслаиваясь друг на друга и образуя причудливый вид, напоминающий географическую карту. Контуры очагов десквамации могут изменяться в течение 1-2 дней, это стало основанием расценивать данное заболевание как «мигрирующий глоссит». Иногда одновременно с участками десквамации па языке наблюдают десквамацию на щеках, переходных складках, губах. Нередко десквамативный глоссит сочетается со складчатым языком.
m-iun uounirmw I'IA
Для гистологической картины характерен слабый отёк и воспалительный инфильтрат в соединительнотканном слое, истончение эпителия, парвкератоа и спонгиоз.
Дифференциальная диагностика Дифференцировать «географический» глоссит следует с вторичным рецидивным сифилисом, кандидомикозом, с типичной формой КПЛ, с плоской формой лейкоплакии, гиповитаминозами В12, В г В2.
ЛЕЧЕНИЕ В основном проводят симптоматическое лечение. Специального лечения нет. Рекомендуют лечение соматических заболеваний, нормализацию функций пищеварительного тракта, назначают антигистаминные препараты, поливитамины, сосудистые препараты (винпоцетин, триметазидин, пентоксифиллин и др.). При канцерофобии необходима психотерапия, седативные средства. Местное лечение состоит из традиционных мероприятий: санация полости рта, профессиональная гигиена полости рта, формирование мотивации пациента на хорошую индивидуальную гигиену. При болезненности слизистой оболочки языка назначают обезболивающие растворы и мази: 5% пиромекаиновая мазь*, 1% раствор бумекаина. Обезболивающее и противовоспалительное действие оказывает смесь следующей прописи: тримекаин 4 г, уротропин 8 г, дистиллированная вода 200 мл. Хороший эффект оказывают аппликации масляного раствора витамина А и Е.
синонимы
Глоссалгия
Синдром жжения полости рта, глоссодиния, глоссопироз, вегеталгия, симпаталгия, стомалгия. Из многочисленных терминов, относящихся к данному заболеванию, самым современным считают синдром жжения полости рта (СЖПР).
ОПРЕДЕЛЕНИЕ СЖПР (глоссалгия) — симптомокомплекс, ведущим симптомом считают парестезии слизистой оболочки рта, губ, кожи лица.
КОД ПО МКБ-10 К14.6 Глоссодиния.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Среди больных с заболеваниями слизистой оболочки рта больные со СЖПР составляют одну из самых многочисленных групп. На консультативном приёме стоматоневрологического отделения они составляют 20% среди пациентов с болями в области лица. СЖПР возникает в возрасте от 20 до 80 лет, но чаще всего у людей 40-60 лет. Женщины страдают в 5-7 раз чаще. В последние годы заболевание «помолодело», его часто выявляют в возрасте 35-55 лет, а не только в климактерическом возрасте по утверждению авторов некоторых публикаций. Значительная распространённость СЖПР, особенно у людей среднего и пожилого возраста, неясность механизмов развития заболевания, наличие взаимосвязей с психоэмоциональным напряжением и общими соматическими заболеваниями, упорное течение патологии, существенное снижение качества жизни вынуждают больных к частому обращению за врачебной помощью. Всё это составляет неполный круг проблем и необходимость постоянного внимания клиницистов и исследователей к данной проблеме.
li ПАНИН СЛИЖГОИ ОЬОПОЧКИ П Л
701
ЭТИОЛОГИЯ И возникновении и развитии < ЖПР принимают участие многочисленные экзогенные и эндогенные факторы, патологии со стороны полости рта и системные Патологии. К местным факторам относят раздражение слизистой оболочки рта Острыми краями зубов, нерационально изготовленными протезами, разнородными металлами, повреждения при оперативных вмешательствах в полости рта, подготовкой зубов под коронки, нарушением окклюзионной высоты лица, аллергические реакции на чужеродные материалы. Из общих (эндогенных) факторов многие авторы называют заболевания пищен.фительного тракта, печени, поджелудочной железы, сердечно-сосудистой, нервно•ндокринноЙ системы, витаминной недостаточности и др. К экзогенным причинам относят перенесённые инфекционно-аллергические заболевания, катар верхних дыхательных путей, лекарственную болезнь, оперативные вмешательства. ПАТОГЕНЕЗ Пусковым механизмом в развитии СЖПР чаще всего называют психоэмоциональные переживания, манипуляции врача в ротовой полости. Описаны случаи, когда парестезии слизистой оболочки рта предшествовали диагностике опухоли головного мозга, невралгии тройничного нерва. В патогенезе СЖПР большую роль играют изменения, возникающие в центральной и периферической нервной системе, тонусе сосудов, микроциркуляции, метаболизме тканей полости рта. Отсутствие или наличие СЖПР у больных при разной соматической патологии и у людей с неодинаковым типом нервной деятельности свидетельствует о сложном патогенезе заболевания. Вероятно, его возникновение и развитие формируют несколько последовательно действующих патологических изменений в организме. Своеобразие заболевания можно объяснить анатомо-физиологическими особенностями челюстнолицевой области, богатством соматической и вегетативной иннервации лица и тканей полости рта, их способностью отражать сложные психоэмоциональные переживания и внутреннее состояние организма не только внешними изменениями (мимика, цвет кожных покровов), но и изменениями функций и трофики тканей. Несмотря на многочисленность ранее выполненных научно-исследовательских работ, в настоящее время продолжают изучать роль нарушений высшей нервной деятельности, регуляторной функции вегетативной иннервации, перестройки гемодинамики, гормонально-метаболических и иммунологических взаимосвязей, определяют зависимость между клиническими симптомами заболевания, изменением среды полости рта и состоянием внутренних органов. Синдром жжения полости рта признан нейростоматологическим заболеванием, однако слабое звено в данном вопросе — недостаток сведений о нейропсихологических нарушениях у больных и нейростоматологических механизмах данного заболевания. В научно-исследовательских работах последних лет применяли современные нейрофизиологические методы с компьютерным анализом (ЭЭГ, ЭМГ), исследовали неврологический статус, проводили психологическое тестирование, изучали параметры условной негативной волны, благодаря этому подтверждена психосоматическая природа заболевания. Несмотря на разнообразие эмоциональных расстройств, преобладающие клинические симптомы — тревога, депрессия, ипохондрия. Описаны также сочетанные варианты нейропсихологического статуса. У большинства больных глоссалгией выявляют астеноипохондрический синдром, реже — астенодепрессивно-ипохондрический. Повышение показателей тревоги, депрессии и ипохондрии связано с нарушением сопряженной деятельности активирующих систем мозга (таламокортикальной,
ретикулокортикальной, гипоталамосептокортикальной) • результате диффузного
органического поражения головного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии и нейродинамических нарушениях. Разные уровни депрессии Гараева А.Г. связывает с вариантами показателей биоэлектрической активности головного мозга. Изменения неврологического статуса в виде рассеянных микроорганических симптомов (умеренные нарушения конвергенции и аккомодации, дистония сухожильных и периостальных рефлексов, неустойчивость в позе Ромберга, вялость зрачковых реакций и др.) установлены у 30-100% обследованных СЖПР. При этом особенности неврологического статуса не зависели от степени тяжести СЖРП. Из неврологических заболеваний чаще всего выявляют дисциркуляторную энцефалопатию, вегетосо суд истую дистонию, дорсопатию, полинейропатию. Выраженные неврологические нарушения обусловлены дисциркуляторной энцефалопатией, трактуемой как постепенно прогрессирующее изменение ткани мозга вследствие хронической мозговой сосудистой недостаточности, обусловленной разными сосудистыми заболеваниями. Нарушение тонуса сосудов, изменение гемодинамики, снижение кровотока и, как результат, метаболические изменения в тканях полости рта ранее изучены с помощью капилляроскопии, а затем реографии, в настоящее время подтверждены данными лазерной допплеровской флоуметрии. Гормонально-метаболические нарушения объясняют прежде всего возрастной нейроэндокринной перестройкой организма, изменением уровня половых гормонов и катехоламинов с последующим нарушением гомеостаза. Анализ показателей иммуноцитокинового статуса больных СЖПР свидетельствует о наличии гипоиммунного состояния, по-видимому, обусловленного стрессом нервной и эндокринной системы. Изменения нервно-эндокринного статуса могут нарушать нервно-эндокринную регуляцию иммуногенеза и формировать иммунодефицит с характерным ослаблением функции Т-клеточного звена иммунитета, клеточных и секреторных механизмов местной реактивности. Большой объём полученных данных, их анализ даёт возможность не только констатировать факты, но и представлять собственное мнение о механизмах возникновения и развития СЖПР. Однако единого мнения не существует, сближения позиций с представлением новых научных разработок о синдроме не происходит, объяснения патогенеза остаются противоречивыми. Большинство современных авторов в происхождении синдрома жжения рта существенную роль отводят функциональным нарушениям центральной нервной системы, а соматическим выражением СЖПР считают сенестопатии в области рта, губ, лица. Общепризнанным пусковым механизмом считают стресс. Другой механизм развития СЖПР представляют как процесс дезинтеграции надсегментарных и сегментарных вегетативных образований, нарушение их взаимодействия приводит к ишемии в тканях полости рта, лица и обусловливает дистрофические процессы, структурные изменения сосудов и патологию чувствительности. Реализация болевого синдрома формируется через гормональные и медиаторные звенья с участием ферментов и физиологически активных веществ. Признавая роль эмоционального стресса как пускового механизма, увеличивающего активность симпатической нервной системы с одновременным торможением антиноцицептивной системы организма, Казарина Л.Н. и Воложин А.И ведущее значение придают местным факторам. Кроме хронической травмы, влияния разнородных металлов, нарушения прикуса исследователи констатировали изменение локального иммунитета и микробиоценоза с последующим накоплением метаболитов микроорганизмов, образование свободных радикалов кислорода и продуктов перекисного окисления липидов, оказывающих влияние на ноцицептивные рецепторы, вызывая их раздражение.
И минувшие десятилетия были и IVMPIIM взаимосвязи заболеваний ннучИ органов, особенно пищеварительной системы, и признана их ведущая ролИ кикновении и развитии СЖПР. Парестезии полости рта как симптом о ^ Н при многих заболеванняа (гастрит, холецистит, панкреатит, сахарный гиповитаминоз В, анемии, атеросклероз и другие), однако было замечено,, i I имптом обнаруживают непостоянно. Взаимосвязь СЖПР с заболеваниям г тренних органов не была выявлена многими зарубежными авторами. Таким образом, данные о патогенезе СЖПР, представленные в совремспмм публикациях, демонстрируют сложность возникновения и развития данного i.itm ивания, отсутствие единого мнения, пересмотр прежних позиций. Углубленны! исследования с использованием новейших методик подтверждают возможпш м, влияния центральных механизмов на ткани полости рта.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА В клинической картине СЖПР преобладают симптомы, характеризующие нарушение деятельности нервной системы, а именно, изменение чувствительности слизистой оболочки, иногда боль, секреторные, трофические, рефлекторные нарушения, изменение вкусовых восприятий и двигательной активности языка. Для каждого больного набор симптомов, их эмоциональная окраска бывают индивидуальными, особенности возникновения и сроки заболевания тоже варьируют. Возникновение и развитие СЖПР у некоторых больных происходит сразу после психоэмоциональных потрясений, обострения соматических заболеваний, после протезирования зубов, оперативного вмешательства, травмы слизистой оболочки рта острыми участками зубов, нерационально изготовленными протезами и проявляется интенсивными парестезиями, это даёт возможность больным точно констатировать начало развития патологических ощущений. У других заболевание развивается постепенно с кратковременных проявлений парестезии, больные сначала не придают им существенного значения и поэтому не сразу обращаются к врачу. Постепенно парестезии усиливаются, нарастает их интенсивность, увеличивается площадь поражения, это заставляет пациента обратиться в поликлинику. Ведущий симптом заболевания — парестезии, возникающие самостоятельно, без влияния внешних повреждающих факторов. Парестезии — разнообразные ощущения, включающие жжение, зуд, онемение, покалывание, болезненное чувство холода. Больной часто сравнивает свои ощущения с ожогом кипятком, со жжением слизистой оболочки после попадания перца, с беганием мурашек и др. Парестезии — симптом, свойственный не только СЖПР, но и многим другим заболеваниям, в общей практике их проявления связывают с нервно-сосудистыми нарушениями. Чаще всего парестезии локализованы на слизистой оболочке языка, его кончике, боковых поверхностях, в области корня или всей поверхности. Реже парестезии наблюдают на слизистой оболочке нёба, губ, щёк, дёсен, иногда на коже лица. Как правило, характерна симметричность, типично изменение локализации. Интенсивность парестезии варьирует от очень слабых ощущений до значительных, почти болевых. К вечеру они постепенно нарастают, полностью отсутствуют в момент приёма пищи и ночью, если у больного не нарушен сон. Максимальную выраженность парестезии называют алгопарестезиями или парестетическим кризом. Возможны ремиссии парестезии или их ослабление после проведённого курса лечения, изменения обстановки, окружающей больного, иногда после смены места жительства, лечения на курорте. Синхронность обострения общих заболеваний с проявлениями парестезии в полости рта отмечают только некоторые больные, •однако известно, ведущий симптом СЖПР наблюдают при многих соматических заболеваниях: гастрите, холецистите, панкреатите, эритремии, атеросклерозе. остеохондрозе, анемии, сахарном диабете, витаминной недостаточности (груп-
мы В). Появление парестезии объясняют местными и общими нарушениями кровообращения, поражением центральной и периферической нервной системы травматического, токсического и инфекционного происхождения, изменением количества биологически активных веществ, нарушением тонуса сосудов, изменением микроциркуляции. Возможны психогенные парестезии. Секреторные нарушения в виде снижения функции слюнных желёз отмечают у 20% обследованных. Больные жалуются на сухость во рту, особенно по утрам. После приёма пищи сухость уменьшается, но к вечеру вновь нарастает. Проявление сухости в полости рта объясняют дисфункцией вегетативной нервной системы, а именно, преобладанием тонуса симпатической нервной системы. Гипосаливация проявляется по-разному — у одних она бывает мучительной, у других — мало беспокоит, но у всех больных она не затрудняет приём пищи. Как симптом гипосаливацию наблюдают при многих заболеваниях — невростения, депрессия, эндокринная патология (сахарный диабет, болезнь Симондса, гипотиреоз, гипогонадизм), уремия, анемия, авитаминоз, лихорадочное состояние, анацидный гастрит, церебросклероз, физиологический климакс, систематический приём некоторых лекарственных препаратов (снотворные, гипотензивные), это следует учитывать при обследовании больного. Гиперсаливацию у больных СЖПР наблюдают редко. Изменение вкусовых восприятий в 2 / 3 спинки языка и чаще всего снижение вкуса (гипогевзия) выявляют лишь у 30% больных СЖПР. Нарушение вкуса возможно при местных изменениях: обложенном языке, уменьшении слюноотделения, усиленной десквамации эпителия, трофической патологии слизистой оболочки рта. Нарушение вкуса подтверждает снижение функциональной мобильности сосочков языка. Выпадение вкусовой чувствительности к одному или нескольким раздражителям наблюдают редко. Кроме того, вкусовые функции могут нарушаться при некоторых заболеваниях желудка, печени, органов дыхания, эндокринной патологии, поражениях периферической нервной системы. Трофические расстройства больше всего выражены на языке. При этом происходит снижение высоты сосочков языка, они сглажены, вплоть до полной атрофии. Иногда констатируют очаговую десквамацию эпителия или гиперплазию сосочков языка и проявления ворсинчатого глоссита. Нередко наблюдают увеличение языка вследствие его отёчности и появление отпечатков зубов на его боковой поверхности. Нарушения трофики тканей подтверждают данными капилляроскопии, реографии и лазерной допплеровской флоуметрии, с их помощью обнаружен спазм артериальных браншей, спастические и спастикоатонические изменения капилляров языка. Рефлекторные нарушения у больных СЖПР устанавливают прежде всего по снижению или утрате занавесочного и глоточного рефлекса, в редких случаях наблюдают их повышение. Изменение двигательной активности языка в виде фибриллярных подёргиваний, мелкого дрожания или более выраженного тремора объясняют нарушением электрической активности мышц, устанавливаемой с помощью электромиографии. Быструю утомляемость языка, тяжесть в языке, затруднения при разговоре, особенно к концу дня, иногда затруднения глотания характеризуют как сенестопатию. У большинства больных при осмотре можно констатировать бледность кожных покровов, невыразительность мимики, напряжённое маскообразное лицо. За счёт отсутствия зубов скошена нижняя треть лица. Пальпация точек выхода ветвей тройничного нерва безболезненна. Однако при пальпации боковых отделов шеи можно обнаружить болезненные участки при наличии остеохондроза шейного отдела позвоночника. У некоторых больных пальпация переднего отдела шеи позволяет установить увеличение щитовидной железы.
Цвет i ) i i п н п o i i оболочки iM.I и Kpni
шймы туп соответствует возрасту, цив
нотичные оттенки отмечают у пожилых людей, у больных с патологией сердечнососудистой системы. Целостность и рельеф слизистой оболочки не нарушены, Исключение составляют атрофические и гиперпластические изменения сосочков языка. Язык свободно перемещается вперёд, не отклоняясь вправо или влево. У некоторых больных СЖПР отмечают фибриллярные подёргивания мышц, иногда тремор языка. Если существуют жалобы больного на сухость полости рта, то при осмотре установить это невозможно, поскольку слизистая оболочка остаётся 1>;|шюмерно увлажнённой. Поверхностная пальпация языка безболезненна, его мышцы в толще пластичны и однородны. Иногда пальпация корня языка вызывает быстро проходящую боль. Резкое кратковременное сдавливание кончика языка диумя пальцами — «симптом щипка» не провоцирует приступ боли. Наблюдают снижение занавесочного и глоточного рефлекса. На боковой и нижней поверхности языка иногда наблюдают варикозное расширение вен. У подавляющего болыдинспш больных отмечают патологию зубного ряда, пародонта, стираемость зубов. Съёмные или несъёмные протезы часто неудовлетворительного качества, иногда из разных металлов. В соскобе с языка при бактериоскопическом исследовании нередко выявляют дрожжеподобные грибы рода Candida albicans. Одновременно могут быть определены другие признаки хронического кандидоза. Поскольку СЖПР в настоящее время рассматривают как психосоматическое заболевание, то при обследовании больных учитывают их общеклинический статус (выявляют при расспросе больного), а также по амбулаторной карте, где наличествуют выписки из стационара. При необходимости могут быть назначены дополнительные методы исследования и консультации специалистов. У большинства больных в анамнезе присутствует психологическая травма, часто устанавливают функциональные расстройства нервной системы. Из соматических заболеваний чаще всего отмечают заболевания пищеварительного тракта, печени, сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной системы.
ДИАГНОСТИКА Диагностика глоссалгии (СЖПР) состоит из целенаправленного обследования у врача-стоматолога, включающего опрос, осмотр, общеклинические и лабораторные исследования. При расспросе больных возникает впечатление стереотипности жалоб, однако при их анализе можно констатировать разнообразие клинических проявлений. Преобладают сенсорные нарушения в слизистой оболочке рта, но возможны рефлекторные, секреторные, двигательные нарушения языка, изменения вкусовых восприятий. Количество симптомов, их эмоциональная оценка у разных больных варьирует. Тщательный опрос и осмотр необходимы для установления диагноза, определения психоэмоционального статуса больного, для психотерапевтических целей. У многих больных, страдающих канцерофобией, после детального обследования и беседы снижается напряжение и страх, возникает уверенность в отсутствии опасного для здоровья заболевания. Беседу с пациентом желательно проводить в отдельном кабинете, где откровенный разговор слышит только врач и не мешают посторонние отвлекающие факторы. При этом устанавливают необходимый контакт. Желательно выяснение обстоятельств, предшествующих началу заболевания, его рецидивам, получение чёткого представления о ранее проведённом лечении больного, нередко самолечении и его субъективном отношении к терапии. Необходимо дать адекватную оценку многочисленным жалобам «проблемного» пациента, выделить из них основные, уточнить характер, локализацию и динамику болезненных ощущений, последовательность проявления симптомов, возможное п. их периодического повторения. Часто больные СЖПР становятся «хроническими ходоками по врачам», по-видимому, вследствие малой эффективности
и i .-припиши к врачу они стремятся подчеркнул, тяжесть м\ заболевания, «неизлечимость», в связи с этим возможна гиперболизация ощ) щений, иногда сознательная дезинформация врача, особенно в отношении силы алгопарестезии, их характера и длительности. Опрос позволяет установить особенности психики больного, душевный диском форт, раздражительность, нередко вспыльчивость, «нервозность», у одних готся ность прослезиться, у других возникают неадекватные реакции в момент обследя вания, у некоторых — безразличие. Состояние психики угнетено или возбуждено) часто выявляют канцерофобию, иногда нарушение сна, появление навязчивых мыслей, невротических реакций, снижение работоспособности. Большинство симптомов выявляют в результате подробного расспроса болы i u х. Характерно отчётливое преобладание субъективных ощущений и эмоциональны! реакций над объективными данными. В пользу участия нервно-психогештт фактора свидетельствует значительная продолжительность заболевания Щ нескольких месяцев до нескольких лет при отсутствии структурных изменений и тканях полости рта.
Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику СЖПР следует проводить с невралгией троЙ ничного нерва, невритом тройничного и языкоглоточного нерва, глосситом, с синдромом Шегрена и болевой дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава. В отличие от СЖПР для невралгии тройничного нерва в период обострения характерны сильные болевые приступы, действующие краткосрочно и проявляющиеся в определённой анатомической зоне. Существуют пусковые механизмы возникновения боли. Во время приступа боли типичен внешний вид больного, возможны вегетативные нарушения в виде побледнения или покраснения кожных покровов, слезотечение. Пальпация точек выхода ветвей тройничного нерва в этот момент болезненна. Боли иррадиируют по всему зубному ряду или челюсти. Несмотря на существенные различия в симптоматике данных заболеваний, описаны проявления СЖПР у больных, перенёсших невралгию тройничного нерва. При неврите тройничного и языкоглоточного нерва главный симптом — постоянные, сильные болевые ощущения в пределах анатомической зоны иннервации. Соответственно проекции точек выхода нервных стволов при пальпации характерна боль. Типична гиперестезия слизистой оболочки, приём пищи вызывает болезненность. Симптом щипка провоцирует болевой приступ. При глоссите выявляют очаг воспаления слизистой оболочки, устанавливают связь между болями в языке и действием раздражителей, локально изменяется цвет слизистой оболочки и болезненность в данном участке, после обработки 3% раствором перекиси водорода обнаруживают нарушения целостности эпителия. У больных с болевой дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава кроме односторонних парестезии в слизистой оболочке рта отмечают снижение прикуса и ушные симптомы (шум в ушах, тупые боли, снижение слуха), щёлканье в суставе, это не характерно для СЖПР. Одновременно с сухостью полости рта, жжением слизистой оболочки у больных с синдромом Шёгрена (Гужеро-Шёгрена) наблюдают системное поражение слюнных желёз, их воспаление и увеличение с периодическим обострением, ухудшением общего состояния. Подобные больные нередко страдают коллагеновыми заболеваниями — ревматизм, полиартрит, эритематоз. Наличие разнородных металлов в полости рта может быть причиной парестезии слизистой оболочки. Гальванический ток и продукты электрохимической коррозии вызывают неприятный привкус металла, особенно утром. Гальванизм подтверждают стоматологическими и дополнительными методами исследования.
•м <»1>|).гк>м, /(ли клинической кпртикы ( ж и г характерно преобладание ишмых реакций над объективными данными. Обязательный симптом it 1 1 - M I OKIII сенепчшатии м боль, другие симптомы, связанные с секреIMM, трофическими, рефлекторными нарушениями, изменениями вкусовых питии и двигательной активности языка, выявляют непостоянно, их набор 11i\4'"i V каждого индивидуально.
i ыним к консультации других специалистов Ин( кольку СЖПР — многосимптомное заболевание, связанное с соматической •щиmincii и состоянием психики, — некоторые симптомы СЖПР могут быть •млми соматических заболеваний. Например, гипосаливация, гипогевзия, " мм i и1 шп слизистой оболочки полости рта констатируют, как уже было пере|И) ныше, при многих других заболеваниях. Именно поэтому, если пациtin не полностью обследован, необходима консультация других специалистов dm ||к) лперолог, гинеколог, невропатолог, психиатр, гематолог) в амбулаторнонп ч 11 к 1 ' 1111 ических условиях, а при необходимости в условиях стационара. Во время |>н| i и осмотра важно обратить внимание на эмоциональный статус, невро1н <ос и неврозоподобное состояние, функционально-нервные расстройства, i pet |ующие лечения специалиста.
Пример формулировки диагноза Глиссалгия с явлениями парестезии в области кончика и боковой поверхности и ii.iK.i справа (или синдром жжения языка). Остеохондроз шейного отдела позвоИочника. Протрузия. Вторичная частичная адентия.
ЛЕЧЕНИЕ Выбор метода лечения остаётся сложным, поскольку кроме исторически слоИившихся и ставших уже традиционными методов лечения СЖПР в настоящее иремн необходимо учитывать данные научных разработок и новые виды терапии. TiiKMM образом, для обоснования выбора лечения имеют значение клиничеi кие данные (стоматологические и общие). В более сложных случаях обращают шшмание на углублённое обследование больных СЖПР. Кроме общепринятых клинических методик рекомендуют неврологические, нейрофункциональные, мипхимические, микробиологические, иммунологические исследования и псимомоциональное тестирование. Для сложившихся принципов лечения характерен комплексный подход, включающий этиотропиую, патогенетическую, симптоматическую, психотерапевтическую, общеукрепляющую терапевтическую помощь. Ныбор метода лечения СЖПР зависит от стадии и степени тяжести заболевания, Наличия сопутствующих заболеваний. В комплексной программе действий врача-стоматолога предусматривают определённую последовательность: А оказание неотложной помощи, снижение уровня нейропсихологических расстройств, снятие или значительное уменьшение болевых ощущений; •о- нормализация стоматологического статуса и улучшение состояния полости рта; •о систематическое лечение неврологических нарушений, общих соматических заболеваний с учётом рекомендаций врачей-специалистов; • динамическое наблюдение с лечебно-реабилитационными мерами. В объем неотложной помощи включают общие и местные мероприятия, проведеиие психотерапии, назначение седативных средств. , В результате расспроса, если выявляют факторы, провоцирующие развитие или утяжеление психоэмоционального состояния, важно их своевременное устранение. Создание охранительно-психологического климата в семье и трудовом кол-
i \i км), i! некоторых ( ч у I,I in ггрнлгн ею И) мг и (утки), анксиолитин афобаэол (мо И) MI' 3 раза it день и - цы) В клинической практик* применяют и другие пс-йротропные средства: ноотропы [гвмма-аминомасляная кислоте (аминалон*), пирацетам], в более тяжёлых случаих рекомендуют нейролептики (галоперидол). В более лёгких случаях используют iвдативныесредства растительного происхождения — настойки пиона, пустырниu;i*, кормя валерианы". Они усиливают процессы торможения, облегчают наступление' естественного сна. Индивидуализированная терапия предусматривает дифференцированный подбор лекарственных средств, определение адекватных доз для больного с учётом пшдромологической оценки статуса, возраста, перенесённых заболеваний, профессии. Чем глубже астенизация, соматическая отягощённость больного, наличис эндокринной патологии, чем старше пациент, тем меньше должна быть доза Психотропных средств. Введение препаратов внутрь проводят одновременно или последовательно. Противопоказания к их назначению — тяжёлая почечная и печёночная недостаточность, беременность, аллергические реакции на препарат, хронические обструктивные заболевания лёгких, атония мочевого пузыря, гипертрофия предстательной железы, глаукома, артериальная гипотензия. При нарушении тонуса гладких мышц внутренних органов у больных с патологией пищеварительного тракта назначают препараты красавки (беллоид®, пелласпон®) или производные изохинамина [дротаверин (но-шпа*), никошпан*], обладающие спазмолитической активностью. Для улучшения микроциркуляции и комплексную терапию включают пентоксифиллин в дозе 300-600 мг в сутки, никотиновую кислоту, циннаризин, винпоцетин. Пентоксифиллин с раствором •нестетика рекомендуют в виде инъекций под слизистую оболочку. Общепризнанной считают витаминотерапию, назначаемую для нормализации деятельности нервной системы, устранения дефицита витаминов при некоторых сопутствующих заболеваниях и в качестве общеукрепляющего средства. Всем больным проводят курс инъекций витаминов В : и В12 внутримышечно ежедневно по 1 мл, курс составляет 10 процедур. Одновременно внутрь рекомендуют комплекс поливитаминов, курс лечения в течение месяца. Увеличения слюноотделения можно добиться назначением 1% раствора хлористо-водородного пилокарпина, рекомендуют принимать внутрь по 3-4 капли, разведённые в небольшом количестве воды, 2-3 раза в день в течение 1-2 нед. Стимулирует выделение слюны приём внутрь 3% раствора йодистого калия по столовой ложке 3 раза в день после еды, желательно запивать молоком. Улучшение саливации произойдёт после снятия стресса, нормализации эндокринного статуса, лечения соматических заболеваний, после лечения выявленного кандидоза. Местную терапию парестезии чаще всего осуществляют аппликационными методами, блокадой анестетиком, физиотерапией. Аппликации раствором анестетика (прокаин, бензокаин, тримекаин, лидокаин, бумекаин), мазевыми составами и масляными растворами (облепиховое масло*, бетакаротен, растворы цитраля 1% спиртовой, прополиса, витамины А, Е), аэрозольными составами |гипозоль\ олазоль*. декспантенол (пантенол*11) и другие], выполняющими защиту слизистой оболочки, снижающими интенсивность парестезии, но действующими кратковременно. В медицинской практике широко используют димексид". Препарат обладает местным анестезирующим и противовоспалительным действием, способен проникать через биологические мембраны, в том числе через слизистую оболочку. Кроме этого, он усиливает транспортировку лекарственных веществ. Поскольку при СЖПР преобладают проявления на слизистой оболочке рта, то для местной терапии в практике успешно применяют три разных лекарственных состава с димексидом*.
708
ЗАЬОПЬВАНИЯ слизиши оышочки пл
лективе, иногда необходимо изменение режима дня, смена трудовой деятельности, места жительства. В полости рта на данном этапе целесообразна блокада местным анестетиком (раствором прокаина, лидокаина, мепивакаина) под слизистую оболочку ближе к очагу поражения. Инъекцию анестетика (2 мл) проводят ежедневно, чередуя гпм вую и левую сторону. Одновременно можно проводить ультразвуковую терапию (контактная методика) в участках самого сильного проявления парестезии. Курс составляет 10 процедур. Аппликации анестетиками более эффективны в сочетании с димексидом: димексид 30 мл, мятная вода 70 мл, прокаин 100 мл (тримекаин или лидокаин). Смесь на слизистую оболочку накладывают на 10 мин, курс составляет 10 дней. Необходима также нормализация стоматологического статуса: санация полости рта, устранение причинных или провоцирующих факторов, создающих дискомфорт: шлифование острых участков зубов, коррекция или замена протезов, ликвидация разнородных металлов, нормализация прикуса и акта жевания. Неоднократно подтверждена эффективность методики электросна в комплексной терапии СЖПР. Патогенетическая терапия предусматривает воздействие на центральную нервную систему, на корково-подкорковые регуляторные механизмы психотропными препаратами с учётом висцеровегетативной симптоматики, проводят в основном транквилизаторами, антидепрессантами, седативными и вегетотропными средствами, анксиолитиками, препаратами, улучшающими гемодинамику и трофику тканей. Психотерапию относят к патогенетическому виду лечения. У больных СЖПР психотерапию начинают с момента обследования и распространяют на весь период наблюдения и лечения. В начале лечения важно разъяснение сущности нервно-функционального заболевания, влияние на него соматической патологии, объяснение причин обострений, необходимости повторных курсов лечения. Врачстоматолог проводит рациональную психотерапию, но возможно участие других специалистов — психотерапевта, психиатра. По данным разных источников, отмечают высокую эффективность гипнотерапии и аутогенной тренировки, проводимых в условиях стационара. Они повышают действие психотропных средств. Выбор лекарственных препаратов следует проводить с учётом неврологических симптомов. При выраженных симптомах тревоги (раздражительность, гневливость, суетливость), склонности к неадекватным аффективным реакциям с признаками психомоторного возбуждения (тревога, страх, внутреннее беспокойство, ажиатация, чрезмерная активность в предъявлении жалоб), при разнообразных соматических нарушениях рекомендуют назначение транквилизатора (диазепам 0,005 г или бромдигидро-хлорфенил-бензодиазепинон (феназепам*) 0,0005 г) по 1 таблетке 1-2 раза в день и антидепрессанта (амитриптилин в дозе 0,025 г или пипофезин 0,025 г по У 2 -1 таблетке в день), показано назначение препарата из группы анксиолитиков, в частности афобазола* (по 10 мг три раза в день после еды). Лечение проводят в течение 1-1,5 мес. Больным с депрессией и явлениями психомоторной заторможенности (вялость, слабость, подавленность, апатия, упадок энергии, снижение работоспособности) назначают препараты тех же групп: транквилизаторы (бромдигидро-хлорфенилбеизодиазепинон (феназепам") 0,0005 г, сигнопамр 0,010 г) по 1 таблетке 1 раз в день и антидепрессанты в течение месяца. При более длительном лечении дозы препаратов повышают. Пузин М.Н. (2003) рекомендует пациентам с диагностированной депрессией назначать антидепрессанты (флуоксетин по 20-40 мг в сутки, сетралин по 50 мг в сутки) или трициклический антидепрессант амитриптилин до 20 мг в сутки. Пациентам с аффектом тревоги показаны транквилизаторы группы диазепинон (диазепам по 5-10 мг в сутки, оксазепам по 20 мг в сутки), гидроксизии (до 50 мг н
II НЛНИМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА
7 0 9
сутки), в некоторых случаях герален (до Ю мг в сутки), анксиолитик афобазол (но К) мг 3 раза в день после еды) It клинической практике применяют и другие мсмротропные средства: ноотропы |имм;|-аминомасляная кислота (аминалон"), пирацетам], в более тяжёлых случаях рекомендуют нейролептики (галоперидол). В более лёгких случаях используют I едативные средства растительного происхождения — настойки пиона, пустырника*, корня валерианы*. Они усиливают процессы торможения, облегчают наступление естественного сна. Индивидуализированная терапия предусматривает дифференцированный подhop лекарственных средств, определение адекватных доз для больного с учётом i имдромологической оценки статуса, возраста, перенесённых заболеваний, профессии. Чем глубже астенизация, соматическая отягощённость больного, наличие эндокринной патологии, чем старше пациент, тем меньше должна быть доза психотропных средств. Введение препаратов внутрь проводят одновременно или последовательно. Противопоказания к их назначению — тяжёлая почечная и печеночная недостаточность, беременность, аллергические реакции на препарат, хронические обструктивные заболевания лёгких, атония мочевого пузыря, гипертрофия предстательной железы, глаукома, артериальная гипотензия. При нарушении тонуса гладких мышц внутренних органов у больных с патологией пищеварительного тракта назначают препараты красавки (беллоид®, белласпон®) или производные изохинамина [дротаверин (но-шпа*), никошпан*], обладающие спазмолитической активностью. Для улучшения микроциркуляции в комплексную терапию включают пентоксифиллин в дозе 300-600 мг в сутки, никотиновую кислоту, циннаризин, винпоцетин. Пентоксифиллин с раствором анестетика рекомендуют в виде инъекций под слизистую оболочку. Общепризнанной считают витаминотерапию, назначаемую для нормализации деятельности нервной системы, устранения дефицита витаминов при некоторых сопутствующих заболеваниях и в качестве общеукрепляющего средства. Всем больным проводят курс инъекций витаминов Bt и В12 внутримышечно ежедневно по 1 мл, курс составляет 10 процедур. Одновременно внутрь рекомендуют комплекс поливитаминов, курс лечения в течение месяца. Увеличения слюноотделения можно добиться назначением 1% раствора хлористо-водородного пилокарпина, рекомендуют принимать внутрь по 3-4 капли, разведённые в небольшом количестве воды, 2-3 раза в день в течение 1-2 нед. Стимулирует выделение слюны приём внутрь 3% раствора йодистого калия по столовой ложке 3 раза в день после еды, желательно запивать молоком. Улучшение саливации произойдёт после снятия стресса, нормализации эндокринного статуса, лечения соматических заболеваний, после лечения выявленного кандидоза. Местную терапию парестезии чаще всего осуществляют аппликационными методами, блокадой анестетиком, физиотерапией. Аппликации раствором анестетика (прокаин, бензокаин, тримекаин, лидокаин, бумекаин), мазевыми составами и масляными растворами (облепиховое масло*, бетакаротен, растворы цитраля 1% спиртовой, прополиса, витамины А, Е), аэрозольными составами [гипозоль*, олазоль*, декспантенол (пантенол^) и другие], выполняющими защиту слизистой оболочки, снижающими интенсивность парестезии, но действующими кратковременно. В медицинской практике широко используют димексид*. Препарат обладает местным анестезирующим и противовоспалительным действием, способен проникать через биологические мембраны, в том числе через слизистую оболочку. Кроме этого, он усиливает транспортировку лекарственных веществ. Поскольку при СЖПР преобладают проявления на слизистой оболочке рта, то для местной терапий в практике успешно применяют три разных лекарственных состам с димексидом*.
У больных с выраженными парестезиями, болезненностью у корня языка. наличием фибриллярных подёргиваний мышц языка, его треморе димексид* для аппликаций назначают в сочетании с анестетиком [димексид* — 30,0, мяты перечной, вода — 70,0, прокаин 2% (тримекаин, лидокаин) — 100,0|. Димексид* с метилурациловой мазью* (димексид* — 16,0, мятное масло 2-3 капли, мим, метилурациловая* 10% — 100,0) рекомендуют применять больным с трофическими нарушениями (сглаженность сосочков языка, десквамативные проявлю ния). Димексид* в сочетании с гепариновой мазью* (димексид* — 16,0, наслв мятное 2-3 капли, мазь гепариновая* — 100,0) используют у больных с вари козным расширением вен языка. В состав гепариновой мази* кроме гепарин,! входит бензокаин и бензиловый эфир никотиновой кислоты, благодаря этому препарат обладает антитромботическим, обезболивающим действием, улучшает микроциркуляцию. Применение гепариновая мазь* противопоказано при пониженной свёртываемости крови, тромбоцитопении, язвенно-некротических процессах. Методика применения составов с димексидом* не вызывает сложностей. На слизистую оболочку после гигиенической подготовки полости рта на салфетке накладывают лечебный состав. Аппликации лекарственных составов проводят ежедневно по 10 мин в течение 10 дней. При сочетании симптомов у больных СЖПР, а именно, парестезии с десквамативными изменениями слизистой оболочки и с варикозными расширениями вен языка возможно последовательное применение разных составов с димексидом*. В патогенезе СЖПР исследованиями установлены нарушения микроциркуляции. Нарушения микроциркуляции (вазоспазм, вазодилятация, венозный застой), циркуляторная и тканевая гипоксия в зонах парестезии, трофические расстройства и патология чувствительности требуют включения в комплекс лечебных мероприятий средств, нормализующих местные гемодинамические нарушения, в частности вазоактивные препараты. Учитывая знания о многообразии лечебных свойств пиявочного секрета, можно утверждать, что гирудотерапия — один из эффективных вазоактивных методов лечения парестезии, особенно в группе больных, страдающих сердечно-сосудистой патологией. Гирудотерапия — метод многофакторного воздействия на организм. Секрет слюнных желёз медицинской пиявки — источник уникальных БАВ: •о гирудин — высокоспецифический ингибитор тромбина и фактор, препятствующий агрегации тромбоцитов; • дестабилаза, отвечающая за гидролиз стабилизированного фибрина; о эглины и бделлины — ингибиторы плазмина, трипсина, химотрипсина, оказывающие противовоспалительный эффект; • гиалуронидаза, увеличивающая проницаемость стенок капилляров; •> гистаминоподобные вещества, вызывающие вазодилятацию и снимающие ишемию сосудов; •*• ингибитор каллекреина плазмы крови и некоторые сбалансированные комплексы биологически активных веществ, в процессе кровососания попадающих в кровоток пациента и обеспечивающих терапевтический эффект. Именно поэтому из суммирования антикоагулирующего, противотромбического и тромболитического действия биологически активных соединений, содержащихся в секрете слюнных желёз пиявки, происходит устранение микроциркуляторных нарушений и развитие противоишемического эффекта, напрямую разрешающего проблему тканевой гипоксии — важного звена в патогенезе СЖПР. Кининазы, обнаруженные в секрете слюны пиявки, снижают активность брадикина, оказывая болеутоляющий эффект. Не исключают влияние секрета слюны пиявки на синтез эндорфинов, участвующих в формировании порога болевых ощущений в рецепторном аппарате.
II 11ЛПИН UIWOWUIUW ищи 111 ir\vi i i » 1
M
l
11иявка оказывает также иммунсх гимулирунищч действие, характеризующееся сложной природой. Известно, иммунная система шаимодействует с гемостазом чг|н' i контактный фактор Хагемина, кинин калликреиновую систему, комплемент и образование аутоантител к отельным факторам системы свёртывания крови. Другими словами, существуют основания расценивать стимуляцию иммунитета ПИ л ночным секретом как результат сложных процессов, индуцируемых пиявкой в • HI теме гемостаза и во взаимодействующих с ним системах. 1лмш образом, секрет слюны пиявки обладает антикоагулирующим, противоГромбическим, тромболитическим, гипотензивным, болеутоляющим, противоtim целительным, иммуностимулирующим, сосудорасширяющим, активирующим ми1,|>пцмркуляцию и другими свойствами. Мгтодика лечения: перед процедурой больной прополаскивает рот 1% раствором перекиси водорода, медицинскую пиявку прикладывают к передней половине я 1ыка (губе, нёбу) до момента присасывания. Пиявка хвостовым концом прикрепляется к подбородку больного или находится во флаконе. После кровенаполнении пиявка самостоятельно отпадает. Процедура длится 15-30 мин, проводят ежедневно или через 1-2 дня, всего 5-10 процедур. Одновременно используют одну чип две пиявки. Пиявок ставят на зону наибольшего жжения слизистой оболочки |IT;I или языка. Чаще пиявка сама «выбирает» место укуса, это можно объяснить i нмсобностью её распознавать активные точки и оказывать эффект аналогично рефлексотерапии. После процедуры исключают приём пищи в течение 2-3 ч, рекомендуют полоскание полости рта 1% раствором перекиси водорода. При необходимости курс лечения можно повторить через 2-3 мес. Физические методы лечения изменяют функциональное состояние нервной системы, улучшают трофику тканей, нормализуют обменные процессы. Для лечения СЖПР предложено большое количество физических факторов. Применяют :>н1'ктросон, гальванический воротник, электрофорез лекарственными средствами, дирсонвализацию, флюктуоризацию, чрескожную электронейростимуляцию, диадинамотерапию, аэроионизацию и гидроионизацию, ультрафонофорез, иглорефлексотерапию, лазеротерапию, озонотерапию, гипербарическую оксигенацию, климатотерапию и бальнеотерапию, лечебную физическую культуру, массаж, общие ванны. Однако выбор физического фактора и методики лечения СЖПР сложен вследствие большого количества противопоказаний и необходимости учёта пейропсихологического расстройства. Противопоказания к проведению большинства физиотерапевтических процедур — активные формы туберкулёза, злокачественные новообразования, выраженные психоневрозы, системные заболевания крови, декомпенсация сердечнососудистой системы, выраженный склероз сосудов мозга, функциональная недостаточность почек, эпилепсия, склонность к кровотечению, индивидуальная непереносимость, состояние после рентгенотерапии. У больных с преобладанием тревожных симптомов и выраженной вегетативной лабильностью целесообразно назначение процедур, действующих успокаивающе: электросон, общие ванны, электрофорез в воротниковую зону. Для электросна частоту воздействия и силу тока подбирают индивидуально, чаще всего назначают 60-120 Тц при силе тока 7-15 мА, курс лечения составляет 20-30 процедур. Эффективны общие ванны — хвойные, азотные, радоновые, жемчужные, температура 35-36 °С, длительность процедуры 10-15 мин, курс лечения составляет 10-15 процедур через день. Электрофорез в воротниковую зону с бромом назначают при повышенной раздражительности, с хлорпромазином при нарушении сна, с магнием при вегетососудистых расстройствах, с йодом — при атеросклерозе и гипертонический болезни. Один электрод накладывают на воротниковую зону, второй на поясничнокрестцовую область, ('ила тока по ощущениям (10-15 мА), длительность процеду-
ры 20 мин, курс составляет 10-15 процедур. Эти же препараты эффективны при электрофорезе слизистой оболочки носа, но второй электрод накладывают на шейно-затылочную область, сила тока по ощущениям (0,2-0,7 мА), длительность процедуры 20-30 мин, на курс до 20 процедур, выполняемых через день. У больных с преобладанием депрессии рекомендуют общеукрепляющие процедуры, повышающие эмоциональный тонус: общий массаж, циркулярный душ, душ Шарко, обтирания, обливания, двигательную активность. Циркулярный душ с температурой воды 33-36 X, длительностью 3-6 мин проводят через день, на курс 10—15 процедур. Для душа Шарко температура воды 26-32 "С, давление 2-3 атмосферы, длительность 1-3 мин, через день, курс составляет 10 процедур. У больных с патологией печени и поджелудочной железы эффективна двухкурсовая методика с применением растворов цинка и магния. В начале лечения (первый курс) проводят электрофорез 0,25-0,5% раствором сульфата цинка. Для этой методики один электрод накладывают в межлопаточную область, другой (его прокладку смачивают 0,5% раствором аскорбиновой кислоты) помещают на предплечье. Сила тока по ощущениям (S-12 мА), длительность процедуры постепенно возрастает с 8 до 12 мин, курс лечения составляет 10-12 процедур, проводимых ежедневно. Второй курс лечения состоит из 10 ежедневных процедур амплипульсфореза 5% раствором магния сульфата. Электроды располагают паравертебрально, ниже XII грудного позвонка, один из них помещают соответственно топографии поджелудочной железы, его прокладку пропитывают 5% раствором магния сульфата, прокладку другого электрода смачивают водопроводной водой. Параметры воздействия: частота 30 Гц, род работы 3 и 4 или 1 и 2 или 1 и 3 в выпрямленном режиме, сила тока по ощущениям, длительность импульсов 2-3 с, время процедуры 3-5 мин, через день, на курс 10-15 процедур. Для воздействия на вегетативную нервную систему показан гальванический воротник или дарсонвализация в области шейных симпатических узлов - по 3 мин с каждой стороны. Курс лечения 10-12 процедур. Для устранения парестезии применяют диадинамотерапию, амплипульстерапию, флюктуоризацию. Все процедуры, механизм действия которых заключается в воздействии импульсными токами, назначают ежедневно, на курс 5-8 воздействий. При алгопарестезиях проводят ультрафонофорез с 10% метамизоловой мазью на слизистую оболочку языка с одновременным воздействием ультразвука на шейный отдел позвоночника и шейные симпатические узлы. Для преимущественного воздействия на область проявления парестезии проводят электрофорез витаминов (В1 В6, В12, С, РР) или анестетиков (прокаин. тримекаин). При этом один электрод накладывают на слизистую оболочку, второй электрод на воротниковую область. Сила тока по ощущениям (2-3 мА), длительность процедуры 10-15 мин, курс лечения 12-15 процедур. Хорошие результаты лечения получены с помощью аэроионотерапии. Продолжительность первых процедур 2-3 мин, постепенно время доводят до 15-20 мин. Больной находится на расстоянии 20-25 см от аппарата. Курс лечения состоит из 10-15 процедур. При рефлексотерапии СЖПР рекомендуют воздействие на активные точки: цзинь-цзинь-юй, хай-пуань, J-23, Е-36, gJ-7, Е-24, Jg-4, R-9, применяя метод торможения (1 вариант), время нахождения иголок в тканях — 30 мин, курс лечения 12-15 сеансов, повторный курс через 2-4 нед.
Показания к госпитализации Гипнотерапия и аутогенная тренировка, проводимые только в условиях стационара.
шшисшишшочкипл
711
,iii,ic трудоспособны. лет, но и современных авторов под•дення больных СЖПР. При необхо if'11'иия, включающие поддерживающую кик :1;|болеваний, общеукрепляющие меры I. физиотерапевтическое лечение), санаторно-
Ннфирмпция для пациентов ценис I игиены полости рта, регулярное (не реже 2 раз в год) посещение гоматолога, лечение соматической патологии. ПРОГНОЗ 11|
(и дли жизни благоприятный.
СЛИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Кб) и.т. к- В.Ш. f к'йропсихологические особенности в клинике синдрома жжения полости |и,1 Д|1|и|)сф. дис.... канд. мед. наук. — М„ 2003. — 24с. Лп\ч|||д:и' В.Ш., Ларенцова Л.И., Пузин М.Н. Премедикация пациентов с синдромом mi полости рта на фоне дисциркуляторной энцефалопатии в амбулаторной практике// Российский стоматологический журнал. — 2003. — № 3 . — С. 29-35. В ' i ||ик1н;|С.М.,РощинаП.И.Олечении«чёрноговолосатого»языка//Стоматология. — I"-., n- J. 95с. Bl !НКО Г.В., Максимовский Ю.М., Гринин М.В. Язык — «зеркало» организма. — М., .'(Hill t:. 57-64. I »1 ipHCi 1ва ЭХ. Диагностика и лечение глоссалгии в условиях специализированного нейро1 |пм,пиитического кабинета: Дис.... канд. мед. наук. — Воронеж, 1993. — 121 с. BaciHCB Е.Е. Транскраниальная электроетимуляция в комплексной лечении стомалгии: Аштореф. дис.... канд. мед. наук. - Волгоград, 1997. — 24 с. Винокурова В.Д., Орестова Е.В., Гринберг М.Н. Неврология лица / Под ред. В.А. Карлом. М., 1991. - С. 262-270, 286. Гврана А.Г. Клинические аспекты синдрома жжения полости рта в стоматологической практике: Автореф. дис.... канд. мед. наук. — М., 2003. — 25 с. П расименко М.Ю., Турбина Л.Г., Гришина Н.В. Синдром жжения рта: некоторые патогенетические особенности и возможности лечения // Медицинский алфавит. — 2002. — N•••1
С. 1 4 - 1 5 .
111 пава < ).С. Экспериментальное и клинико-функциональное обоснование, оценка эффективностн применения гирудотерапии в лечении заболеваний слизистой оболочки полости рта: Дис,... д-ра мед. наук. - Пермь, 1997. — 284 с. Гончарова Е.И., Журавлева П.П. Диагностика и лечение глоссалгии. — Алма-Ата, 1980. — 20 ( Г)К"(«п U.K. Неотложная помощь в нейростоматологии. — М., 1990. — 200 с. Гречки IS.E., Орлова Е.А., Жукова А.Г. Клиника и лечение глоссалгии // Актуальные проблемы стоматологии. — М., 1974. — С. 107. Гргчко В.Е., Кушлинский Н.Е., Савушкин А.Н. Изменения нервной системы и гормонально-метаболические нарушения при парестезиях и болевых синдромах полости рта // Неврологический вестник — 1997. — № 3-4 — С. 12-15. Гречко В.Е., Борисова Э.Г. Применение чрезкожной электростимуляции в комплексном лечении глоссалгии / / Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1995. — № 5. С. 19-21. Дыченко Е.Н. Глоссалгия (аспекты патогенеза и лечению Антпреф. дис. ... д-ра мед. науй,
М., L982. - 23 с.
Евдокимов А.И. и др. К вопросу об этиологии и пат Стоматология. 19" г № • с: \2 17. ЕпишеаВ.А., Юркона СП i ш Гшиноп I'V'J
ie «имдрома глоссалгии // Oi
Кфанон О.И.. Дзанагова Т.Ф. Физиотерапия стоматологически* заболеваний.
М..
L980. 2% с. Казарина Л.Н. Патогенетическое лечение глоссалгии с учётом влияния СТрессорныя фям торов // Нижегородский медицинский журнал. — 2000. — № 1. — С. 51-54. Казарина Л.Н. Применение гирудотерапии при глоссалгии (Тр. VI съезда стомат. ассоЦ. России, М., 11-14 сентября 2000 г.). - М., 2000. - С. 272-273. Казарина Л.Н. Глоссалгия // Заболевания слизистой оболочки полости рта. — Нижний Новгород. - 2000. - С. 227-239. Казарина Л.Н., Боложин Н.И. Озоно- и гирудотерапия в комплексом лечении глоссаЛ гии. — Нижний Новгород, 2002. — 48 с. Казарина Л.Н. Патогенетическое обоснование и клиническое применение озоно- и гиру дотерапии в комплексном лечении глоссалгии: Дис.... д-ра мед. наук. — Н. Новгород, 2001. Карлов В.А. Неврология лица. — М., 1991. — 286 с. Нападов М.А., Паламарчук В.М., Хохлов Э.М. Медицинская деонтология и психотерапия в стоматологии. — Киев, 1984. — 88 с. Никитин В.А., Серебрянников Л.Е. Глоссалгия климактерического периода. — М„ 1984. - 6 0 с. Никифорова Ю.Н. Изменение психологического статуса больных глоссалгией в процессе комплексного лечения. Современные вопросы стоматологии. — Ижевск, 2000. — С. 188-190. Никифорова Ю.Н., Петрова Н.Ю. Показатели процессов перекисного окисления липидов антиоксидантной защиты у больных глоссалгией. Тр. молодых учёных ИГМА, Россия, Ижевск, 1999. - С. 154-155. Орлов М.Н. Лечение глоссалгии с применением метода чрескожной электронейростимуляции: Автореф. дис.... канд. мед. наук. — Краснодар, 1997. — 20 с. Орлов М.Н. Изменение дискриминационной чувствительности слизистой оболочки языка у больных глоссалгией. получивших лечение с применением чрескожной электронейростимуляции. Актуальные вопросы клинической стоматологии. Сб. научн. тр. Ставрополь, 1997. - С. 54-56. Пашков Б.М. Поражения слизистой оболочки полости рта при кожных и венерических болезнях. - 1963. - 299 с. Прохончуков А.А., Жижина Н.А. Лазеры в стоматологии. — М., 1986. — 176 с. Пузин М.Н. Нейростоматологические заболевания // Стоматология. — М., 2003, гл. 19. - С. 452-527. Пузин М.Н., Нестеренко Г.М., Гришина Н.В., Морозова Т.В. Новое о стоматологии. Проблемы нейростоматологии и стоматологии. — 1998. — № 1. — С. 47-52. Рединова Т.Л., Никифорова Ю.Н. Психологический статус больных глоссалгией // Проблемы нейростоматологии и стоматологии. — 1998. — № 3. — С. 44-45. Рединова Т.Л., Никифорова Ю.Н., Киршина С.А. Вегетативные нарушения в полости рта при глоссалгии. Юбилейный сборник, посвященный 65-летию ИГМА, в 36 т. — Ижевск, 1 9 9 8 . - С . 306-308. Рыберт Ю.А. Комплексное лечение больных глоссалгией с применением иглорефлексотерапии: Автореф. дис.... канд. мед. наук. — Львов, 1969. — 23 с. Савушкин А.Н. Клинические проявления и гормонально-метаболические нарушения у больных стоматологией: Автореф. дис.... канд. мед. наук. — М., 1995. — 25 с. Самодин В.И., Петрищенко И.В. Особенности неврологических синдромов при глоссодинии // Стоматология. - 1978. - № 6. - С. 14-16. Спицына В.И. Иммунные нарушения и патогенетическое обоснование их коррекции у больных хроническими заболеваниями слизистой оболочки полости рта; Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М., 2004. — 42 с. Спицына В.И., Гончарова Е.И. Аномалии и самостоятельные заболевания языка. В кн.: Терапевтическая стоматология / Под ред. Л.А. Дмитриевой. — М., 2003. — С. 793-809. Спицына В.И. Новый метод лечения глоссалгии медицинскими пиявками // Стоматология. - 1987. - № 1. - С. 34-36. Шляхова И.А., Чернышева Н.Д., Чумакова Е.П. Гирудотерапия при глоссалгии. Организация и профилактика в стоматологии. - Екатеринбург, 1993. — С. 133-134. Электронейростимуляции: Автореф. дис.... канд. мед. наук. — Краснодар, 1997. — 20 с. Beaudoin N. et al. Bening migratory glossitis an enigmatic lesion //). Can. Dent. Assoc. — 1995. - Vol. 63. - P. 68-70.
B r o o k e l . к . , H.I In HI i.is к . л . G e o g n p h l i I n m t t l t l i n • lew ol t h e l i t e r a t u r e a n d r e p o r t <>l t h e in и , j . Л и т Dent. Ass. 1987, Vo! I IS P 12\ -VIA. Qorsky M., Sllverman N.. Chinn ll. Clinical Characteristics and management outcome In the П ii)', mouth syndrome // Oral Surg. Oral Med., fral Pathol. - 1991. - Vol. 72. - P. 192l leshpande R.B. el al. Median rhomboid glossitis: secondary to colonisation of the tongue by ICtlnomyces //J.Postgrad.Med. - 1991. - 37. - 4 - P. 238-240. Kltl |. и al. Black tongue fssociated with minocycline therpy // Arch. Dtrmatol. — 1995. — 1 Vbl 131. I . 620. Kniliiii-Mikkonen A. et al. Lingua fissurata // Int. J. Oral. Maxillofac. Surg. - 1986. — Vol. Г. ['.525-533. I imey P.I., Lamb A.B. Lip component of burning mouth syndrome // Oral Surg. Oral Vtd. Oral Pathol. 1994. - Vol. 78 - P. 590-593. I .angtry J.A. Topical tretinoin: a new treatment for black hairy tongue // Clin. Exp. Dermatol. — 1992. Vol. 17. - P. 163-164. Russian! L. et al. Use of etretinate in the treatment of lingua villosa nigra // G. Ital. Dermatol. Vtnereol. - 1987. - Vol. 122. - P. 477-478. Fenerly A. et al. Histocompability antigens and geographic tongue // Oral. Surg. - 1993. — W . 76. - P. 476-479. Ship J. A., Grashka M., Lipton J. A., Mott A.E., Sessle B.I.. Dionne R.A. Burning Vouth Syndrom // Ли Update J. Amer. Dtnt. Assoc. - 1995. - Vol. 126. - № 7. - P. 842-853. Van der Waal N. Median rhomboid glossitis //J. Oral. Med. - 1986. - Vol. 41. - P. 117-120. Wysocki G.P. et al. Benign migratory glossitis in pftients with juvenile diabetea // Oral. surg. — L987. - Vol. 63. - P. 68-70. Waltimo I. Geographic tongue during a year of oral cjntraceptive cycles // Br. Dent. J. — 1991. - P. 10-24,171,173-174,194-196. Walsh L.J. et al. Quantitative evaluation of Langerhans cells in median rhombjid glossitis // |. Oral. Pathol. Med. - 1992. - Vol. 21. - P. 28-32. Williams J.D. Evaluation and management of the lingual thiroid gland // Ann. Otol. Rhinol. Lartngol. - 1996. - Vol. 105. - p. 312-316. Vitielo B. Plasma and salivary nor-triptylint concentrations in a patient with black tongue // Clin. Phfrm. - 1990. - Vol. 9. - P. 421-422, Winzer M. et al. Hairy lesions of the oral cavity.Clinical and histopathologic diagnosis // Am. J. Dermatopathol. - 1988. - Vol. 10. - P. 155-159.
ХЕЙЛИТЫ ОПРЕДЕЛЕНИЕ Хейлит — патологический процесс, характеризующийся воспалением красной каймы, слизистой оболочки губ и окружающей кожи. Изолированное поражение губ может быть как самостоятельным заболеванием (собственно хейлиты), так и проявлением внутреннего состояния организма (симптоматические хейлиты). Воспаление губ может протекать с выраженным экссудативным или инфильтративным компонентом.
КЛАССИФИКАЦИЯ Современная классификация хейлитов: • Собственно хейлиты. • Эксфолиативный. • Контактный аллергический. о Метеорологический и актинический. • Гландулярный. • Симптоматические хейлиты. •о Атопический. • Экзематозный (экзема губ). • Макрохейлит или синдром Мелькерссона-Розенталя.
1
• Хейлиты H;I фоне гиповитаминозов*. о Хроническая трещина губ. По характеру течения различают: • острый хейлит; • хронический хейлит; • хронический хейлит в фазе обострения.
Эксфолиативный хейлит КОД ПО МКБ-10 К13.02 Эксфолиативный хейлит. Проявляется в двух формах: экссудативной и сухой. Эксфолиативный хейлит экссудативная форма — хроническое заболевание губ, отличающееся упорным, длительным течением.
ЭТИОЛОГИЯ Этиология заболевания неизвестна, но определённую роль играют нейрогенные, психоэмоциональные, иммунологические, эндокринные и наследственные факторы. В патогенезе заболевания важное место отводят состоянию щитовидной железы. Этой формой чаще болеют женщины в возрасте 20-40 лет.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Процесс может поражать две губы, но чаще локализуется только на нижней. Губы отёчны, увеличены в размерах. Больных беспокоят чувство жжения и болезненность губ, особенно при их смыкании, что затрудняет приём пищи и речь, рот они держат всегда полуоткрытым. Красная кайма губ ярко-красного цвета, покрыта большим количеством влажных чешуек и корок, пропитанных экссудатом, из-за чего корки приобретают желтовато-серый цвет. Возможно присоединение пиогенной инфекции, что придаёт коркам жёлто-медовый цвет. При значительной экссудации корки сплошной массой покрывают губу от угла до угла рта, свешиваясь в виде передника на подбородок. Процесс никогда не переходит на кожу, локализуясь строго от слизистой оболочки переходной зоны губы (зоны Клейна) до середины красной каймы. Постоянно образующиеся корки на красной кайме губ достигают максимального развития на 3-6-е сутки. Под корками обнажается ярко-красная, влажная неповреждённая поверхность красной каймы губы. Эрозий не бывает. Течение заболевания хроническое, отличается монотонностью и мономорфностью.
ДИАГНОСТИКА Диагностика заболевания основана на характерной клинической картине — строго ограниченная локализация поражения, отсутствие эрозирования и длительное течение. При гистологическом исследовании выявляют акантоз, «пустые» клетки в шиповатом слое, пара- и гиперкератоз с потерей связи между клетками шиповатого и рогового слоев.
Дифференциальная диагностика Экссудативную форму эксфолиативного хейлита следует дифференцировать от экзематозного хейлита, пузырчатки, актинического хейлита (экссудативная форма). * Рассмотрены в разделе «Изменения слизистой оболочки полости рта при некоторых системных :(;]болеваниях и нарушениях обмена веществ».
Для (кэематозного кейлити кнряктгрни наличие эрозий, пузырьков, мокнутий. 1 Поражение при экземе захва шет не только красную кайму губ, но и кожу. при акантолитической пузырчатке после снятия корок с губы обнажается кроюточащая эрозия. Одновременно могут быть проявления пузырчатки в полости рм и на коже тела. Симптом Никольского положительный. В соскобе с очага поражении Ш.1ИИЛЯЮТ акантолитические клетки. 11ри актиническом хейлите (экссудативная форма) процесс на губах резко обоi тряется под влиянием солнечных лучей, что нехарактерно для эксфолиативного кейлита. Плотные чешуйки при актиническом хейлите с трудом отделяются при поскабливании, могут образовываться эрозии. Сухая форма эксфолиативного хейлита клинически значительно отличаетi и от :жссудативной формы.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА На сухой поверхности красной каймы губ возникает застойная гиперемия, образуются сухие полупрозрачные чешуйки, напоминающие пластинки слюды, ПЛОТНО фиксированные в центре. Больных беспокоят сухость, небольшое жжение и стягивание губ, возможно чувство онемения. Множество чешуек в виде ленты Располагается от угла до угла рта, оставляя свободными комиссуры, располагаясь ТОЛЬКО от линии Клейна до середины красной каймы губы. После снятия чешуек (они довольно легко снимаются) обнажается ярко-красная, целостная поверхность красной каймы губы. Сухая форма эксфолиативного хейлита характеризуется длительным, монотонным течением, без периода ремиссии, но бывают случаи внезапного обострения болезни и переход её в экссудативную форму.
Дифференциальная диагностика Сухую форму эксфолиативного хейлита следует дифференцировать от метеорологического, атопического хейлита и от сухой формы актинического хейлита. При метеорологическом хейлите поражается вся поверхность губы. Обострение заболевания зависит от различных метеорологических факторов. Атопический хейлит проявляется в углах рта и прилежащей к ним красной кайме губ и коже. Для атопического хейлита характерны лихенизация кожи в углах рта. При сухой форме актинического хейлита в процесс вовлекается вся губа, в отличие от эксфолиативного хейлита, имеющего строго ограниченную локализацию.
ЛЕЧЕНИЕ Эксфолиативный хейлит вызывает глубокие расстройства нервной системы у больных (как правило, это молодые женщины), поэтому лечение проводят совместно с психоневрологом или психологом, рекомендуется консультация эндокринолога. В план общего лечения вводят седативные препараты (ново-пассит*), транквилизаторы (диазепам, феназепам*), при тяжёлых депрессивных состояниях назначают антидепрессанты (амитриптилин, пипофезин). Показаны антигистаминные препараты (лоратадин, дезлоратадин и другие), витамины группы В и С в лечебных дозах. Лечение при сухой форме включает витамины А, Е (внутрь), жирные крема (радевит', ирикар*). Показана иглорефлексотерапия. Для лечения экссудативной формы используют Букки-терапию (мягкие рентгеновские пограничные лучи) по схеме: начальная доза в 1 Гр — 1 раз в неделю, затем по 2-3 Гр с интервалом 7-10 дней. Курсовая доза от 10-12 до 20 Гр.
нгшноз
Прогноз благоприятный. После Букки терапии наступает полная и длительна*
ремиссия. При сухой форме лечение малоэффективно, течение длительное, много летнее.
Аллергический контактный хейлит Аллергический контактный хейлит — заболевание губ, которое формируется при непосредственном контакте с веществами, способными вызвать аллергиче скую реакцию замедленного типа.
КОД ПОМКБ-10 L23 Аллергический контактный дерматит. L23.2 Аллергический контактный дерматит, вызванный косметическими средствами. L23.2X Проявления в полости рта.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Абсолютное большинство больных аллергическим контактным хейлитом составляют женщины в возрасте от 20 до 60 лет.
ЭТИОЛОГИЯ Аллергический контактный хейлит — ответная реакция на контактную сенсибилизацию, которую могут вызвать самые разнообразные вещества, но чаще всего косметические средства (губная помада, кремы). Косметические средства представляют собой смеси из многих компонентов, но сенсибилизацию чаще вызывают консерванты и стабилизаторы. Контактную аллергическую реакцию губ могут вызвать пластмассовые зубные протезы. Основным источником сенсибилизации в пластмассе считают продукты неполной полимеризации.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Характерны застойная гиперемия, небольшой отёк, шелушение, зуд и жжение губ. Возможно острое течение заболевания с появлением мелких пузырьков, мокнутий. Процесс поражает всю красную кайму губ, но, непременно, в каком-то участке переходит на окружающую кожу, что создаёт клиническую картину размытости границ красной каймы. Углы рта не вовлекаются в патологический процесс. При длительном хроническом течении возможны шелушение, лихенизация на границе с кожей, появление трещин.
ДИАГНОСТИКА Диагностика основана на характерной клинической картине (переход поражения на кожу) и на данных анамнеза (применение новых косметических средств, кремов за пару недель до появления хейлита). Окончательный диагноз может быть подтверждён кожным тестированием с применением аппликационного метода с предполагаемым аллергеном. Однако <ожные пробы не всегда дают положительные результаты. В клинической практике для подтверждения диагноза аллергического контактного хейлита играет роль )ффект элиминации, т.е. выздоровление или резкое улучшение состояния после трекращения контакта с подозреваемым веществом.
(ифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику проводят с другими, чаще сухими формами ейлитов — сухой эксфолиативный хейлит, сухой актинический хейлит.
•>ы фолиативный кейлит (сухая фирм,о проявляется строго на красной кайме i мил. никогда ис захватывая пограничную кожу, (ухая форма актинического кйлитв имеет чёткую зависимость (обострение) от 10 действия инсоляции.
ЛЕЧЕНИЕ Печение включает назначение: •нтигистаминных средств (лоратадин, дезлоратадин, цетиразин и др.); препаратов кальция; •о- глюкокортикоидных мазей [флуметазон+салициловая кислота (лоринден*), ЛОКОИД, флуоцинолона ацетонид (флуцинар*), мометазон, метилпреднизолоii;i ацепонат (адвантан*) и др.].
ПРОГНОЗ Прогноз благоприятный. Для предупреждения рецидива заболевания недопустим повторный контакт с аллергеном.
Актинический хейлит Актинический хейлит — заболевание, обусловленное повышенной чувствительностью красной каймы к ультрафиолетовому излучению (аллергическая реакция шмедленного типа), один из симптомов фотодерматозов. КОД ПОМКБ-10 1.56.8Х Актинический хейлит.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Чаще болеют мужчины в возрасте от 20 до 60 лет.
ЭТИОЛОГИЯ Под влиянием длительного и интенсивного солнечного облучения возникают стойкие воспалительные процессы на красной кайме губ (чаще нижней). Нередко изменения на красной кайме сочетаются с другими проявлениями чувствительности к УФ-лучам на коже лица (солнечное пруриго, стойкая солнечная эритема). Основной признак актинического хейлита — обострение весной и летом под влиянием солнечных лучей и исчезновение или резкое уменьшение интенсивности воспаления в осенне-зимний период. В течение актинического хейлита различают экссудативную и сухую формы.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА При экссудативной форме актинического хейлита превалируют островоспалительные явления — гиперемия, отёк, на фоне которых возникают пузырьки, эрозии, корочки, могут образовываться болезненные трещины. При сухой форме красная кайма губ ярко-красного цвета, покрыта сухими серовато-белыми чешуйками. При удалении чешуек они нарастают вновь. Позднее красная кайма становится сухой, шероховатой, легко ранимой. Процесс сопровождается жжением, болью. При длительном течении заболевания возможно развитие хронических трещин, эрозий, очагов лейкоплакии. При актиническом хейлите углы рта не вовлекаются в патологический процесс.
ДИАГНОСТИКА Диагностика основана на клинических и анамнестических данных. Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику проводят с сухой формой эксфолиативного хейлита, с аллергическим контактным и атопическим хейлитами.
Сухая фпрм;| эксфоливтимого хейлита имеет длительное, монотонное течение, характер которого не связан с инсоляцией. Аллергический контактный хейлит подтверждается данными анамнеза и постановкой кожно-аллергических проб. Для атопического хейлита характерно сочетанное поражение красной каймы губ и кожи вокруг рта, особенно в области комиссур, с выраженными явлениями лихенизации.
ЛЕЧЕНИЕ Рекомендуют избегать инсоляции, обрабатывать губы солнцезащитными кремами (например, антигелиос XL, SPF 60). Для профилактики и уменьшения явлений фотосенсибилизации ранней весной назначают внутрь фотодесенсибилизирующие средства, например хлорохин (по 250 мг ежедневно в течение 7 дней, затем по 500-750 мг/нед). Рекомендуют комплекс витаминов группы В (особенно В2, В6, РР). Для снятия острых воспалительных явлений местно используют мази с глюкокортикоидами (только при тяжёлом течении заболевания).
ПРОГНОЗ Прогноз благоприятный. Однако актинический хейлит относят к фоновым заболеваниям, предрасполагающим к развитию злокачественных новообразований, поэтому необходимо его активное лечение и диспансерное наблюдение этой группы больных.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Метеорологический хейлит
Метеорологический хейлит — заболевание, обусловленное воздействием метеорологических факторов (повышенная или пониженная влажность, запылённость воздуха, ветер, холод).
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Метеорологическим хейлитом чаще болеют мужчины (женщины защищают губы от внешних воздействий косметической помадой).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Поражается вся губа (чаще нижняя). Характерна лёгкая гиперемия и отёчность губы, которая слегка инфильтрирована и вся покрыта плотно сидящими чешуйками. Беспокоят чувство стягивания губ, шелушение. Это заставляет пациентов облизывать губы, что ещё больше способствует их обветриванию и шелушению. Возможно появление эрозий, трещин. Течение хроническое. Метеорологический хейлит одинаково беспокоит больных и зимой и летом, однако клинические симптомы заболевания значительно ослабевают и даже исчезают, когда больные меньше бывают на открытом воздухе. Процесс обостряется в осенне-зимнее время.
ДИАГНОСТИКА Диагностика основана на клинических и анамнестических данных.
Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику проводят с актиническим хейлитом (отсутствие сенсибилизации к солнечному свету), а также с сухой формой эксфолиативного хейлита (локализация поражения только до середины красной каймы губ) и с аллергическим контактным хейлитом (анамнестические данные, острая картина воспаления с распространением на кожу).
l A l l U I I I MMII1I1I 1.11111,1111,111(1 UIUJJUJ 1П.И
ЛЕЧЕНИЕ Лечение метеорологического хейлита включает: • защиту красной каймы губ от метеорологических воздействий использованием гигиенической губной помады, жирных кремов (например, ирикар*, радевит*); •0* использование фотозащитных кремов и мазей из серии «Антигелиос»; «• при выраженных воспалительных явлениях использование глюкокортикоидных мазей (0,5% преднизолоновая мазь, афлометазон (афлодерм*) и др. не более 7-10 дней); •0- внутрь — курс витаминов группы В (В2, В6, РР). ПРОГНОЗ Прогноз благоприятный. Больные нуждаются в диспансерном наблюдении, так как метеорологический хейлит относят к фоновым состояниям, способствующим развитию предраковых заболеваний. При длительном течении возможно появление на его основе облигатных форм предрака — хейлита Манганотти, ограниченного гиперкератоза красной каймы губы.
Гландулярный хейлит КОД ПО МКБ-10 К13.01 Хейлит гландулярный апостематозный. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Чаще болеют мужчины, преимущественно 50-60 лет. ЭТИОЛОГИЯ Заболевание развивается в результате гиперфункции и гиперплазии малых слюнных желёз на пограничной полосе между слизистой оболочкой и красной каймой губ (зона Клейна). Чаще поражается нижняя губа. Различают первичный и вторичный гландулярный хейлиты. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Первичный простой гландулярный хейлит Самостоятельное заболевание, которое многие исследователи рассматривают как гетеротопию, т.е. врождённую гипертрофию мелких слюнных желёз, заложенных в слизистой оболочке и переходной зоне губ. На поверхности красной каймы губ и в зоне её перехода в слизистую оболочку в виде красноватых точек зияют расширенные отверстия малых слюнных желёз, над которыми определяется скопление слюны в виде капель («симптом росы»). Гипертрофированные мелкие слюнные железы прощупываются в толще слизистой оболочки рта в виде плотных округлых образований величиной с булавочную головку или чуть больше (в норме эти мелкие железы мало заметны и их слизистосерозный секрет выделяется в скудном количестве). При раздражении губ микробным зубным налётом, обильными твёрдыми зубными отложениями, острыми краями зубов, протезов или при контакте с гнойными пародонтальными карманами развиваются воспалительные явления в выводных отверстиях желёз и в окружающей их слизистой оболочке. Воспаление может поддерживаться непрестанным выделением слюны, что приводит к мацерации красной каймы губ. Высыхая, губа покрывается чешуйками, трещинами и ороговевает. На слизистой оболочке это проявляется сначала белым ободком вокруг зияющих отверстий слюнных желёз, а затем, сливаясь, образуется сплошной очаг гиперкератоза. Иногда развивается осложнение в форме экзематозной реакции красной каймы и кожи околоротовой области, хроническая трещина губы.
Простой гландулярный хейлит относят к фоновым состояниям, способствующий развитию предраковых изменений на красной кайме губ. Вторичный простой гландулярный хейлит Вторичный простой гландулярный хейлит может возникнуть в результате хронических воспалительных процессов на красной кайме и слизистой оболочке губ. Гиперплазия слюнных желёз при этом не связанна с врождённой патологией, а носит вторичный характер. Определяются увеличенные зияющие отверстия протоков слюнных желёз на фоне первичного заболевания губ (например, КПЛ, красная волчанка). В результате присоединения пиогенной инфекции возможно нагноение малых слюнных желёз, что проявляется резким отёком, болезненностью губ. Слизистая оболочка напряжена, гиперемирована, на поверхности её выявляют капельки гноя из зияющих выводных протоков. В толще слизистой оболочки прощупываются плотные, воспалительные инфильтраты. Губа покрыта гнойными корками, рот не закрывается. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны.
ДИАГНОСТИКА Диагностика основана на клинической картине и данных патоморфологического исследования. При гистологическом исследовании определяют гипертрофированные слюнные железы с небольшой воспалительной инфильтрацией вокруг выводных протоков.
ЛЕЧЕНИЕ Лечение простого гландулярного хейлита необходимо при жалобах на непрерывное выделение слюны, а также при воспалительных явлениях со стороны слизистой оболочки и красной каймы губ. Наиболее надёжный метод лечения — электрокоагуляция слюнных желёз через волосковый электрод в протоке железы. Этот метод лечения возможен при небольшом количестве гипертрофированных желёз. В случае множественных поражений возможны криодеструкция или хирургическое иссечение практически всей зоны Клейна. При вторичном гландулярном хейлите проводят лечение основного заболевания.
Атопический хейлит Атопический хейлит — это полиэтиологическое заболевание, где наряду с наследственностью большую роль играют факторы риска в окружающей среде. Экзогенные факторы риска способствуют развитию обострений и хроническому течению заболевания. Восприимчивость к средовым факторам зависит от возраста больного и его конституциональных особенностей (состояние желудочнокишечного тракта, эндокринной, иммунной, нервной систем). Важное значение в развитии заболевания имеют пищевые и воздушные аллергены.
КОД ПО МКБ 10 L20 Атопический дерматит.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Атопический хейлит может наблюдаться у детей от 7 до 17 лет (пик активности заболевания приходится на детей в возрасте 6-9 лет). К 15-18 годам у большинства больных процесс затухает (к периоду полового созревания). У некоторых больных более старшего возраста могут наблюдаться отдельные обострения заболевания, нередко на фоне производственных вредностей.
этиология Возникновение заболевания пязываки < генетически обусловленной предрасположенностью к атопической аллергии. ЛиПолевание характеризуется хроничеi ним рецидивирующим течением. Заболеваемость атопическим хейлитом (равно как и атопическим дерматитом) 11 меет определённую тенденцию к нарастанию, особенно у маленьких детей. По разВИЧНЫМ данным, от 10 до 20% всех детей имеют атопический IgE-обусловленный i mi сенсибилизации. Нередко хейлит служит единственным его проявлением.
ПАТОГЕНЕЗ li основе патогенеза заболевания лежит хроническое аллергическое воспаление кожи, склонное к рецидивирующему течению. Для атопического хейлита характерно поражение красной каймы губ и углов рта. Нередко сочетанное поражение кожи в области подколенных ямок, локтевых сгибов, боковых участков шеи, век.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Для атопического хейлита характерен зуд (разной интенсивности), застойная гиперемия, инфильтрация и лихенизация губ и окружающей кожи, главным i и [разом в углах рта (подчёркнутый кожный рисунок). Развиваются трещины, что создаёт условия для присоединения вторичной инфекции. В острой стадии заболевания губы гиперемированы, отёчны, с множеством трещин на красной кайме и в углах рта (на слизистую оболочку губы патологический процесс не переходит). Иногда наблюдаются везикуляция и мокнутия на примыкающей коже. При стихании острых явлений уменьшается отёк, более резко выявляется инфильтрация, особенно в углах рта (вид сложенной гармошки). Заболевание начинается с раннего детства и длится годами, имея склонность к значительному улучшению в весенне-летний период и обострению в осеннезимнее время. Течение атопического хейлита отличается торпидностью.
ДИАГНОСТИКА Диагностика атопического хейлита основана на клинических и анамнестических данных (в детстве — экссудативный диатез). Диагностическое значение имеют изменения в периферической крови: увеличение количества лимфоцитов и эозинофилов, уменьшение количества Т-лимфоцитов, Т-супрессоров, увеличение числа В-лимфоцитов, гиперпродукция IgE в сыворотке крови. Показаны аллергологические пробы для выявления аллергена.
Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику проводят с эксфолиативным хейлитом и аллергическим контактным хейлитом, для которых нехарактерны поражение углов рта и лихенизация кожи.
ЛЕЧЕНИЕ Лечение включает назначение средств общего воздействия: о антигистаминные препараты (клемастин, лоратадин, дезлоратадин и др.); • препараты кальция в легко усваиваемой форме; о стабилизаторы мембран тучных клеток (кетотифен); • седативные препараты при нарушении сна; о- ферментные препараты (панкреатин, фестал* и другие) для полного расщепления поступающих с пищей питательных веществ (особенно показаны при нарушении функции поджелудочной железы); • сорбенты (пшжфешш*. активированный уголь, энтеросгель*);
• средства, нормализующие микрофлору кишечника (лактулоза. бифидобвкте рии бифидум, хилак форте*); • иммуномодуляторы (при наличии признаков вторичного иммунодефиците). Местно: • крем 1% пимекролимус (купирует обострения); • глюкокортикоидные мази [локоид\ мометазон (элоком*), метилпредниэолон! ацепонат (адвантан*), алклометазон (афлодерм*), бетаметазон (белодерм*)]. При лечении атонического хейлита соблюдают общие принципы лечения аллергических состояний: • исключить контакт с домашними животными; • ежедневная влажная уборка жилого помещения; •*• исключить обилие мягкой мебели, ковров; д использовать в качестве наполнителя для постельного белья синтетические материалы (исключить перо, пух, шерсть); •о- устранить избыточную влажность и очаги плесени в жилых помещениях; • соблюдать гипоаллергенную диету; • показано санаторно-курортное лечение в условиях сухого, тёплого климата.
ПРОГНОЗ Прогноз благопрятный.
Экзематозный хейлит (экзема губ) ОПРЕДЕЛЕНИЕ Экзематозный хейлит (экзема губ) — хроническое рецидивирующее заболевание кожи нервно-аллергической природы, характеризующееся серозным воспалением поверхностных слоев кожи, зудом и возникающее в результате действия внешних и внутренних факторов.
КОДПОМКБ-10 L30 Другие дерматозы.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Заболевание распространено среди женщин и мужчин в возрасте 20-40 лет.
ЭТИОЛОГИЯ Считается, что экзематозный процесс развивается вследствие комплексного воздействия нейроаллергических, эндокринных, обменных и экзогенных факторов. Экзогенными раздражителями могут быть химические, биологические агенты, бактериальные аллергены, физические факторы, медикаменты, пищевые продукты, косметические средства. Для больных экзематозным хейлитом характерно развитие поливалентной сенсибилизации, в частности, к стоматологическим материалам — зубопротезные металлы, амальгама, пластмассы, зубные пасты, кремы и др. Экзематозная реакция — это аллергическая реакция замедленного типа. Развитие экземы возможно на фоне длительно существующих трещин губ. Эта разновидность микробной экземы (околораневой) отражает состояние сенсибилизации кожи к микробным аллергенам, что подтверждают кожно-аллергические реакции со специфическими антигенами. Чаще выявляют сенсибилизацию к стрептококкам и стафилококкам.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА По течению различают острый, подострый и хронический экземетозный хей
литы.
Поражается вся краснея кайма губ, патологический процесс широко распроi грнняется на кожу лиц;). < ктрая экзема губ характеризуется зудом, резкой отёчностью, гиперемией, появпением многочисленных мелких пузырьков (микровезикул), мокнутий, затем серозi us v корок. При внимательном осмотре можно выявить многочисленные точечные ipouni, на поверхности которых выступают небольшие капли серозного экссудата ( i грозные колодца»). Острые явления могут стихать, тогда на красной кайме обраIVIOTI и чешуйки, начинается шелушение. Клиническая картина характеризуется полиморфностью, представляя пёструю картину пузырьков, корочек, чешуек. 11|ш хроническом течении красная кайма губ и участки кожи вокруг утолщают I я за счёт воспалительного инфильтрата, усиливается кожный рисунок. При обо' i рении усиливается зуд, возникают группы мелких пузырьков, узелков, корочек, МОКнутия.
ДИАГНОСТИКА Диагностика экзематозного хейлита губ основана на клинической картине и при классическом экзематозном поражении губ и кожи не вызывает затруднений. Дифференциальная диагностика Мри изолированном поражении губ экзематозный хейлит следует отличать от аллергического контактного и атопического хейлитов. Для атопического хейлита характерно преобладание картины инфильтрации и лихенизации кожи углов рта и длительное течение с детского возраста. Аллергический контактный хейлит отличается более мономорфньш течением и прекращается после действия причинного аллергена.
ЛЕЧЕНИЕ Лечение экзематозного хейлита комплексное и включает средства общего воздействия: «• антигистаминные препараты (клемастин, лоратадин, дезлоратадин и др.); •» препараты кальция; • седативные препараты (феназепам* в малых дозах, Ново-Пассит"). Местно: •0- антибактериальные мази на основе антибиотиков при микробной экземе |гентамицин, хлорамфеникол (синтомицин*)]; • глюкокортикоидные мази [локоид*, мометазон (элоком*), метилпреднизолона ацепонат (адвантан*), алклометазон (афлодерм*), бетаметазон (белодерм*)]; • мази на основе нафталанской нефти (нафтадерм*) — при выраженной лихенизации кожи; •Ф- вяжущие средства (охлаждённые примочки 1% раствора танина) — при наличии выраженной экссудации в остром периоде; •о- пограничные лучи Букки (в тяжёлых, торпидных к лечению случаях). При лечении экзематозного хейлита рекомендуется гипоаллергенная диета (ограничение или полное исключение из пищи экстрактивных веществ, грибов, МЯСНЫХ бульонов, пряностей, цитрусовых).
ПРОГНОЗ Прогноз благоприятный.
Макрохейлит ОПРЕДЕЛЕНИЕ Макрохейлит (грлнулематозный хейлит Мишера) — ведущий симптом синдроMI Мелькерссона-Розенталн (Россолимо-Мелькерссона-Розенталя). Для забо-
726
ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСЮЙ ОБОЛОЧКИ П Л
левания характерно сочетание макрохейлита, складчатого языка и ЕШрвЛИЧ! лицевого нерва. Болезнь имеет хроническое течение с чередованием периодов 1 обострения и ремиссии. Со временем все симптомы заболевания могуч принять стойкий характер. Длительность заболевания возможна до 4-20 лет.
КОД ПО МКБ-10 Q18.6 Макрохейлит.
ЭТИОЛОГИЯ Этиология заболевания до конца неясна, но рассматривают инфекционноаллергический генез, развивающийся на фоне наследственной предрасположенности. Отмечается сенсибилизация организма к антигенам стафилококка или вируса герпеса, что подтверждается аллергическими тестами с микробными аллергенами. Это сравнительно редкое заболевание. Встречается чаще у мужчин молодого возраста.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Возможно бессимптомное течение, но чаще беспокоит распирание, онемение в области губ и языка. Отмечают острое начало — в течение нескольких часов одна или обе губы отекают, край губы выворачивается в виде хоботка, губа увеличивается в 3-4 раза, что затрудняет приём пищи, речь. Обычно утолщение губы выражено неравномерно (больше в центре верхней губы). Окраска губ может не меняться или приобретает застойно-красный цвет. Консистенция тканей губы мягкая или плотноэластичная. На красной кайме губы возможно шелушение. Отёчность губы может сохраняться в течение месяца и больше, иногда процесс разрешается, но затем вновь рецидивирует. Отёк постепенно может распространяться на щёки, язык, нос, одну или две половины лица. При распространении процесса на язык он утолщается, его подвижность затрудняется, появляются участки неравномерного выпячивания или дольчатость, больше выраженные в передней и средней части языка, нарушается вкусовая чувствительность. Паралич лицевого нерва — второй симптом синдрома МелькерссонаРозенталя, может опережать появление остальных симптомов (макрохейлита и складчатого языка), причём до развития паралича возможны неврологические боли в лице или головные боли. Паралич носит односторонний характер (сопровождается сглаженностью носогубной складки, опущением угла рта, расширением глазной щели) и имеет склонность к рецидивам. В зоне иннервации поражённого лицевого нерва может частично сохраняться моторная функция и чувствительность. Третий симптом заболевания — складчатый язык. Характеризуется наличием на поверхности языка глубоких борозд, придающих ему бугристый вид. Этот симптом отмечают не у всех больных.
ДИАГНОСТИКА Диагностика синдрома Мелькерссона-Розенталя не вызывает трудностей при клинических проявлениях всех составляющих симптомов. При изолированном симптоме макрохейлии диагностика основана на патоморфологическом исследовании. Гистологическая картина характеризуется отёком и гранулематозным воспалением туберкулоидного, саркоидного или лимфонодулярно-плазматическоготипа.
Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику проводят с отёком Квинке, рожистым воспа лением, гемангиомой.
l A U l l l l НЛИИН 1.НИ.1Ю1.П1И UDUMW i n n i m
|t
i
((тёк Квинке не ноет- длительный характер, полностью и быстро исчезает при печении антигистаминными препаратами. 11ри хроническом рожистом воспалении возможно развитие элефантиаза облаi in губ, что клинически проявляется значительным их увеличением. Однако течение рожистого воспаления сопровождается обострениями, с повышением Температуры тела и воспалительными явлениями, что нехарактерно для синдрома Мглькерссона-Розенталя. Ггмангиома наблюдается с рождения или раннего детства.
ЛЕЧЕНИЕ Лечение носит длительный характер и включает: • санацию очагов хронической инфекции; «• назначение антибиотиков при выявлении микробной аллергии (макролиды); • назначение противовирусных препаратов (длительно) при выявлении чувствительности к вирусу герпеса (ацикловир); «• назначение антигистаминных препаратов (лоратадин, дезлоратадин и др.); о- назначение иммуномодуляторов (ликопид*, полудан*, галавит*).
ПРОГНОЗ Прогноз благоприятный.
Хроническая трещина губ Хроническая трещина чаще развивается на нижней губе, но возможна локализация на верхней губе (24%). Течение хронических трещин длительное с чередованием ремиссий и рецидивов, чему способствуют нервно-дистрофические и обменные нарушения, выявленные в тканях, окружающих хроническую трещину. Может встречаться у лиц обоих полов, во всех возрастных группах.
КОД ПО МКБ-10 К13.08 Другие уточнённые болезни губ.
ЭТИОЛОГИЯ В развитии этой патологии большое значение отводят анатомическим особенностям строения губы — полные губы с выраженной центральной складкой или перетяжкой. Способствуют появлению трещины неблагоприятные метеорологические воздействия, вызывающие сухость, шелушение, потерю эластичности красной каймы губы. Развитию сухости, чувствительности губ к травмам способствуют гиповитаминозы А и группы В (особенно В 2 и В6). Присоединение микробного фактора поддерживает хроническое течение трещины губы.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Проявляется одиночным, глубоким линейным дефектом, проходящим чаще по центру губы, что сопровождается болезненностью (рис. 17-9, см. цв. вклейку). Трещина может быть покрыта кровянистыми корками. Протяжённость линейного дефекта варьирует от 0,2 до 1,5 см. Возможно присоединение пиогенной инфекции, что сопровождается появлением гиперемии, отёка окружающих тканей, поверхность трещины покрывается жёлтыми корками. При длительном существовании трещины появляется болезненный инфильтрат в основании, края уплотняются, эпителий в окружности мутнеет и становится белесоватого цвета. В дальнейшем может произойти озлокачествление, что проявляется уплотнением краёв и основания, ороговением краёв, возможны мелкие папилломатозные разрастания в глубине трещины.
ЛЕЧЕНИЕ Выделяют консервативное и оперативное лечение. Местная консервативная терапия включает: • кератопластики (масло шиповника, облепихи), жирные кремы типа ирикар*, радевит*; • антимикробные средства при выраженном инфицировании (10% синтомицм новая эмульсия, Левосин*, Левомеколь* и др.); • глюкокортикоидные мази с антибактериальным воздействием (бетамотазон+фузидовая кислота (фуцикорт*), бетаметазон+гентамицин (белогент*) и др.); • новокаиновые (лидокаиновые) блокады 0,25%, 0,5%, 1% растворами, вводимые тонкой иглой под основание трещины со стороны слизистой оболочки губы. Достаточно 1-2 блокад (с интервалом в 5-7 дней) для достижения стойкого лечебного эффекта; •с- лазеротерапия — гелий-неоновый лазер стимулирует заживление. Рекомендовано употребление внутрь витаминных препаратов (аевит*, комплекс витаминов группы В). Оперативное лечение — хирургическое иссечение показано при явлениях рубцовой атрофии, уплотнении краёв или гиперкератозе. ПРОГНОЗ Прогноз благоприятный, но длительное существование хронической трещины рассматривают как фоновое заболевание, способное к озлокачествлению (6%).
ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА И КРАСНОЙ КАЙМЫ ГУБ Опухоли, возникающие в полости рта человека, относят к числу видимых опухолей — доступных наблюдению невооружённым глазом. Следовательно, их диагностика на самых ранних стадиях развития должна составлять 100%. Однако статистика показывает, что у 61% больных рак полости рта и ротоглотки выявляют на III, IV стадии болезни. Приведённые данные свидетельствуют о важности онкологической настороженности у врачей-стоматологов, побуждающей их к тщательному осмотру всей слизистой оболочки полости рта каждого больного. Врач должен выявлять ранние клинические проявления, характеризуемые как предраковые, и принимать правильные решения по их лечению. Важное условие своевременной помощи больным с предраковыми изменениями слизистой оболочки полости рта — выбор оптимальных сроков наблюдения и лечения в условиях амбулаторной стоматологии и направления больных в специализированное лечебное учреждение. В общей структуре онкологических заболеваний органов и тканей челюстнолицевой области предопухолевые заболевания слизистой оболочки полости рта составляют 4,2-16,4%. Термин «предрак», впервые введённый Дюбрейлем в 1896 г., общепринят. Его используют для обозначения изменений или самостоятельных заболеваний, которые необязательно, но могут привести к раку. Известно, что у половины больных раком слизистой оболочки рта развитию злокачественного новообразования предшествуют предраковые изменения. Развитие рака — многоступенчатый, иногда довольно длительный процесс. Выделяют четыре стадии канцерогенеза. • Период действия канцерогенных факторов до появления клинически улавливаемых изменений. Этот период может длиться десятилетия.
ИЛМ1ЛИ UILI.HIUIH'1 Щ.ШКПКИ I11 Л
• Период клинических изменений HI СЛИЗИСТОЙ оболочке полости рта может длиться К) лет м более. Продолжительность этого периода зависит от активности канцерогенного фактор!, от интенсивности, продолжительности, регулярности канцерогенного воздействия и индивидуальной чувствительности организма. Заканчивается он с появлением первых злокачественных эпителиальных клеток. • Доклинический период развития злокачественной опухоли длится от 1 до 3 лет. Начинается от момента появления первых атипичных клеток до состояния, когда опухоль становится заметной, вызывает ощущения, может быть обнаружена при осмотре. Этот доклинический период может быть диагностирован только при гистологическом исследовании. • Клинический период развития злокачественной опухоли (без лечения средняя продолжительность этого периода у больных раком языка и слизистой оболочки полости рта составляет 1-1,5 года). В этот период различают стадии: о А — стадия местного ограниченного роста. Она соответствует состоянию TjNgM,,. Именно в этот период клиницист может обнаружить признаки озлокачествления. • Б — стадия распространённого роста опухоли с генерализацией процесса. Имеет длительность до 8-9 мес. Иредрак в данной схеме канцерогенеза — изменения в слизистой оболочке i ости рта, возникшие при длительном воздействии раздражающих факторов, ЧТО приводит к патоморфологическим изменениям, характеризуемым различными формами патологии тканевого роста, включающими гиперплазию, дисплазию и неоплазию тканей. Факторы, способствующие развитию предраковых изменений на слизистой Оболочке полости рта, принято называть канцерогенными. У 70-80% больных раком слизистой оболочки рта регистрируют длительное воздействие различных химических, механических, термических факторов. Все факторы канцерогенного воздействия можно разделить на экзогенные и тдогенные.
Экзогенные факторы Химический фактор. Химические агенты, раздражающие слизистую оболочку полости рта, можно разделить на бытовые и производственные. Ниже перечислены основные характеристики бытовых агентов. • Табак (жевание и курение). Содержащиеся в табаке и в табачном дыме вещества признаны канцерогенами. Установлено, что вероятность развития рака слизистой оболочки полости рта у заядлых курильщиков в полтора раза выше, чем у некурящих людей. Как возможную причину предраковых изменений слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ курение выявляют у 26 % больных. • Алкоголь. В нём находят нитрозосоединения и канцерогенные сивушные масла. У лиц, регулярно и много употребляющих алкоголь, вероятность рака слизистой оболочки полости рта возрастает в 1,25 раза, а у курящих и пьющих канцерогенный эффект возрастает в 6 раз. Считают, что под влиянием алкоголя слизистая оболочка полости рта становится более восприимчивой к действию табачного дыма. • Пищевые пряности, острые приправы. Эти продукты могут оказывать раздражающее действие на слизистую оболочку полости рта и при постоянном употреблении могут способствовать развитию предраковых изменений. Производственные канцерогены — разнородная группа веществ. Вредные химические соединения, С которыми контактируют рабочие на нефтеперерабатывающих заводах, предприятиях по производству пластмасс, синтетического каучу-
к,-|, фтористых соединений или на сталелитейных заводах, могут гамяыит* канцерогенное действие. Обследование рабочих данных предприятий показало резкое увеличение у них предраковых изменений слизистой оболочки полости рта. В группу риска входят и работники сельского хозяйства, работа которых связана с различными химическими средствами — пестицидами, крайне ТОКСИЧНЫМИ веществами, содержащими хлорорганические и фосфорорганические соединении. Среди лиц, контактирующих с этими веществами, резко возрастает число больных лейкоплакией слизистой оболочки полости рта, причём с увеличением стажа работы на производствах сельскохозяйственной химии количество больных лейкоплакией нарастает. Канцерогенное воздействие возможно при частом применении прижигающих, раздражающих лекарственных средств. Считают, что химические агенты вступают в связь с белками организма, образуя комплексы. От иммунной реакции организма на их присутствие будет зависеть возможное развитие опухолей. Механический фактор. Роль механической травмы в возникновении предраковых изменений слизистой оболочки полости рта общеизвестна. При этом имеет большое значение не однократная травма, а мелкие повторные травматические воздействия острым краем зуба, пломбой, балансирующим протезом и т.д. Хроническая микротравма — причина предраковых изменений слизистой оболочки полости рта у 32% больных, причём чаще это лейкоплакия и ограниченный гиперкератоз красной каймы губы. При механическом повреждении тканей в ответ на попадание в кровоток денатурированного тканевого белка образуются аутоантитела, что сказывается на иммунологической реактивности организма и, в частности, вызывает снижение противоопухолевой резистентности тканей. Термический фактор. Многие исследователи подчёркивают роль термического воздействия на появление предраковых изменений слизистой оболочки полости рта, гортани, глотки, связывая это в первую очередь с курением. Установлено, что в зоне сгорания папиросы температура может колебаться, по данным разных авторов, от 480 до 850 °С. Температурное раздражение слизистой оболочки полости рта наблюдают также у любителей горячей пищи или у работников горячих цехов промышленных производств (например, сталелитейщиков, стеклодувов). Стресс, испытываемый слизистой оболочкой полости рта при таких температурных воздействиях, не может не отразиться на её иммунной резистентности. Электрохимический фактор (гальванические токи). Влияние тока, даже слабого, но действующего в течение длительного времени, может вызвать патологические явления, выражаемые в субъективных ощущениях или объективных изменениях. По данным некоторых авторов, у больных лейкоплакией, КПЛ всегда регистрировали относительно сильный гальванический ток в полости рта при наличии разноимённых металлов, пломб, припоя. Это могло послужить причиной заболевания слизистой оболочки полости рта или способствовало его хроническому течению. Ионизирующий фактор. Установлено канцерогенное действие солнечных лучей у лиц, работающих на открытом воздухе, жителей сельской местности, у которых зарегистрировано более частое развитие предраковых изменений открытых участков кожи и красной каймы губ. В спектре солнечного света особое место отводят ультрафиолетовым лучам. Они способны оказывать фотобиологическое воздействие на ДНК клеток тканей организма. Повреждение молекулы ДНК может привести к гибели клетки или к генетической рекомбинации, мутагенезу, канцерогенезу. Ультрафиолетовые лучи солнечного спектра делят на длинноволновые — УФ-А (длина волны 400-320 нм), средневолновые — УФ-В (320-290 нм) и короткопол-
•мшнилнияснилшпипынкпкипл
731
новые УФ-С (2Ж) 200 нм). Доказано, что • ре шитии базалиом и плоскоклеточно in река кожи наибольшее значение имеет длительное воздействие лучами УФ-И. и настоящее время вопрос возможного увеличения числа больных раком кожи приобретает особое значение в связи с изменениями озонового слоя в атмосфере Земли. Озоновый слой защищает Землю от массивного ультрафиолетового излучения, особенно от так называемых химических лучей с явным канцерогенным щйствием (УФ-В, УФ-А). Биологический фактор. Важное место в онкологии занимает вопрос о роли Вирусов i! развитии предрака и рака слизистой оболочки полости рта. Особый Интерес привлекают папилломавирусы человека, имеющие явный онкологичеi Miii потенциал. Их относят к классу эпителиотропных потенциально онкогенных вирусов. Н настоящее время насчитывают свыше 80 типов человеческих папилломавируCOI. Некоторые из них вызывают разные клинические формы бородавок, другие ( иязывают с раком шейки матки или развитием плоскоклеточного рака кожи, особенно у лиц с ослабленным иммунитетом. Их обнаруживают при различных доброкачественных эпителиальных опухолях и пролиферативных процессах на слизистой оболочке гениталий (остроконечные кондиломы, гиперкератоз, дискератоз, паракератоз), на коже (вульгарные и юношеские бородавки, бородавчатая дисплазия эпидермиса, базалиома) и слизистой оболочке полости рта (лейкоплакия, карцинома, болезнь Боуэна). Считают, что активизация папилломавируса, его способность вызывать и поддерживать развитие опухоли возможны лишь на фоне нарушений иммунного статуса и, в частности, иммунологической реактивности слизистой оболочки полости рта, что возникает при различных длительных травматических воздействиях. Определённую роль в развитии предраковых изменений на слизистой оболочке полости рта и, особенно, красной каймы губ играет ВПГ. Установлено, что частые рецидивы герпетической инфекции, имеющие склонность к проявлению на одном и том же участке красной каймы губы (так называемый фиксированный герпес), способствуют мутации эпителиальных клеток в очаге поражения на фоне угнетения местной резистентности тканей.
Эндогенные факторы В развитии предрака и рака слизистой оболочки полости рта главную роль отводят иммунитету, который определяет реактивность, устойчивость к внешним неблагоприятным воздействиям. В свою очередь, состояние иммунитета будет зависеть от анатомо-физиологических особенностей организма, функционирования всех его органов и систем. Так, известно, что состояние ЖКТ оказывает большое влияние на резистентность слизистой оболочки полости рта. Хронические гастриты, энтериты, гепатит нарушают усвоение организмом таких необходимых витаминов и микроэлементов для здоровья слизистой оболочки полости рта, как витамин А, витамин С, железо и др. Установлено, что при нарушении процесса ороговения, в частности при лейкоплакии, в слизистой оболочке полости рта резко уменьшается или совсем исчезает из тканей витамин А. Истощение запасов витамина А в очагах гиперкератоза слизистой оболочки полости рта ещё более усугубляет патология ЖКТ. В патогенезе рака слизистой оболочки полости рта определённую роль играют фоновые состояния. Это длительно текущие хронические воспалительные процессы: язвы, трещины, рубцы, актинический и метеорологический хейлит. ИНтерi гициалышй сифилитический глоссит, гландулярный хейлит и другие. Фоновые СОСТОЯНИЯ — та основа, на которой при длительном их существовании возможно развитие рака слизистой оболочки полости рта.
732
ЗАБОЛЕВАНИЯ
слизистой ОБОЛОЧКИ р I л
У лиц с предраковыми изменениями слизистой оболочки полости рта часто наблюдают сочетанное действие различных внешних и внутренних факторов, некоторые из них относят к факторам риска. Главный из факторов риска для прел раковых заболеваний слизистой оболочки полости рта — несанированная ротожш полость, что создаёт комплекс травматических факторов, очагов хронического воспаления. Таким образом, в развитии предраковых изменений на слизистой оболочке полости рта прослеживают комплексное влияние нескольких составляющих — нарушение системы иммунитета, действие различных травматических факторов и активизация определённого серотипа вируса папилломы человека. КЛАССИФИКАЦИЯ Возможность озлокачествления изменённых участков слизистой оболочки полости рта при различных предраковых заболеваниях не равнозначна. В зависимости от вероятности озлокачествления выделяют предраки облигатные, или безусловные, и факультативные, или условные. В 1977 г. Комитетом по изучению опухолей головы и шеи была принята классификация предраков слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ, основанная на классификации А.Л. Машкиллейсона. Классификация предраков слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ. • Облигатные предраки. • Болезнь Боуэна. •й- Бородавчатый предрак красной каймы губы. • Ограниченный гиперкератоз красной каймы губы. • Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти. • Факультативные предраки. •о- Лейкоплакия эрозивная и веррукозная. <- Папиллома и папилломатоз. <f Кожный рог. • Кератоакантома. • Эрозивная и гиперкератическая формы КПЛ, красной волчанки. • Пострентгеновский хейлит и стоматит. Облигатный предрак без лечения обязательно приводит к развитию рака (в большинстве случаев это уже внутриэпителиальный рак). Факультативные предраки А.Л. Машкиллейсон условно делил (по вероятности озлокачествления) на предраки с большей потенциальной злокачественностью (15-30%) и с меньшей потенциальной злокачественностью (до 6%). После 1977 г. факультативные предраки с меньшей потенциальной злокачественностью стали относить к фоновым заболеваниям (хронические язвы слизистой оболочки полости рта, хронические трещины губ, метеорологический, актинический хейлит и др.). ВОЗ в рамках Международной классификации болезней 10-го пересмотра предложена Международная классификация онкологических болезней (МКБ-О), построенная по морфологическому и топографическому принципу. Кодовые номера морфологической классификации состоят из пяти цифр, первые четыре цифры характеризуют гистологический тип новообразования, а пятая (через косую черту) указывает на характер заболевания: •> 0 — доброкачественное новообразование; о 1 — новообразование, которое не определено как доброкачественное или злокачественное (пограничная злокачественность, низкий потенциал злокачественности); •> 2 — рак in situ ( внутриэпителиальный, неинфильтративный, неинвазивный);
ЗАБ0Л1 ПАНИН СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ 1ЧЛ
733
* 3 злокачественно? новооЛрн кжание, первичная локализация: «• 6 злокачественное мета) татическое новообразование; • 9 — злокачественное новообразование, которое не определено как первичное или метастатическое.
.'.
Облигатные предраки слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ БОЛЕЗНЬ БОУЗНД Синонимы Зритрошгакия, зритроплазия. КодлоМКБ-10 М805-М808 Плоскоклеточные новообразования. М8081/2 Болезнь Боуэна (по МКБ-О).
Эпидемиология Болеют чаще мужчины в возрасте от 40 до 70 лет.
Клиническая картина Заболевание проявляется резко ограниченным пятном размером от 1 см в диаметре и более, медленно увеличивающимся в размерах (рис. 17-10, см. цв. вклейку). Очаг поражения расположен, как правило, на мягком небе, язычке, в ретромолярной области, на дне полости рта, боковой поверхности языка. Поверхность очага имеет застойно-красный цвет с бархатистой, велюровой, замшевой поверхностью, иногда с мелкими сосочковыми разрастаниями, возможны вкрапления гиперкератоза в виде мелких очагов, что делает область поражения похожей на КПЛ. При длительном существовании очаг выглядит запавшим вследствие лёгкой атрофии слизистой оболочки полости рта. Субъективные ощущения отсутствуют. Заболевание отличает ранний инвазивный рост, по существу это уже внутриэпителиальный рак.
Диагностика При гистологическом исследовании выявляют резко ограниченную пролиферацию эпителия с явлениями дискератоза, выраженным полиморфизмом и атипичными митозами.
Дифференциальная диагностика Болезнь Боуэна следует дифференцировать от лейкоплакии, сифилиса, КПЛ, красной волчанки, травматической эритемы. Лейкоплакию клинически определяют как ограниченное белое пятно, иногда чуть возвышающееся над поверхностью слизистой оболочки. При локализации предрака на мягком нёбе, нёбной дужке следует дифференцировать от сифилитической папулы, которая редко бывает одиночной и всегда расположена на выраженном плотном инфильтративном основании. При КПЛ определяют характерные элементы поражения (ороговевшие папулы) на слизистой оболочке полости рта в типичных симметричных местах (слизистая оболочка щёк). Для красной волчанки характерен застойно-красный цвет очага поражения и явления гиперкератоза в окружности, возможны типичные изменения на красной кайме губ и коже лица. Травматическая эритема - воспалительное ограниченное пятно на слизистой оболочке полости рта может напоминать клиническую картину при болезни Боуэна, однако болезненность очага и его быстрая ликвидация при устранении
травмы помогают в уточнении диагноза.
I
OKDUMI ВЯПИЯ 1:11И.1И!,1иИ U N U J I U ' I K H | ' 1 Л
/ОЧ
Лечение Хирургическое удаление участка поражения в пределах здоровых тканей С последующим гистологическим исследованием или лучевая терапия.
Прогноз Неблагоприятный.
БОРОДАВЧАТЫЙ ПРЕДРАК КРАСНОЙ КАЙМЫ ГУБ Эпидемиология Встречают у мужчин в возрасте 40-50 лет. Возникает строго по красной кайме губы (чаще нижней).
Клиническая картина Это резко ограниченное, полушаровидное образование от 4 мм до 1 см в диаметре, возвышающееся над поверхностью губы и имеющее плотную консистенцию. Цвет образования может быть нормальным или серо-красным. Поверхность его покрыта небольшими плотно сидящими серыми чешуйками. Красная кайма губ в окружности образования не изменена, пальпация безболезненна. Образование напоминает бородавку или папиллому. Быстро озлокачествляется, через 1-2 мес. Клинически установить начало озлокачествления почти невозможно, однако появление уплотнения в основании образования, внезапное увеличение размеров поражения, усиленное ороговение или изъязвление появляются спустя много времени после начала озлокачествления и свидетельствуют о развившемся раке.
Диагностика При гистологическом исследовании выявляют очаг диффузной гиперплазии клеток многослойного плоского эпителия за счёт пролиферации клеток шиповатого и базального слоев, с формированием эпителиальных тяжей, проникающих в нижележащие слои, обнаруживают расщепление базальной мембраны.
Дифференциальная диагностика Бородавчатый предрак красной каймы губ следует дифференцировать от папилломы, бородавки обыкновенной, кератоакантомы, пиогенной гранулёмы. Для папилломы характерно подвижное положение на ножке и локализация на границе красной каймы и слизистой оболочки губы. Решающее значение в диагностике имеют результаты гистологического исследования. Бородавка, как правило, представлена множественными образованиями, расположенными на коже вокруг рта, чаще у детей. Для бородавки характерно наличие нитевидых сосочковых разрастаний на поверхности. Кератоакантома, возвышающаяся над поверхностью губы и имеющая округлые очертания, напоминает бородавчатый предрак. Однако в центре кератоакантомы определяют кратер, заполненный плотными роговыми массами, после отделения которых образуется воронкообразное углубление. Бородавчатый предрак следует дифференцировать от пиогенной гранулёмы при её локализации на красной кайме губы. Очаг развивается на месте травмы и проявляется одиночным возвышающимся образованием размером от 0,5 до 1 см в диаметре. Пиогенная гранулёма имеет насыщенно-красный цвет, мягкую консистенцию, может быть на ножке. Поверхность ее эрозируется, мацерирует, при присоединении пиогенной инфекции покрывается гнойными корочками. При сдавливании может показаться гной. Существует длительно.
Лечение Хирургическое удаление в пределах здоровых тканей с последующим гистологическим исследованием.
илиии |;ми 1И1;п)и мыикпки п л
Прогноз Без лечения неблагоприятный Заболевание отличает быстрое озлокачествлеиие ( в течение I 2 мес).
ОГРАНИЧЕННЫЙ ПРЕДРАКОВЫЙ ГИПЕРКЕРАТОЗ КРАСНОЙ КАЙМЫ ГУБ Эпидемиология Чаще наблюдают у мужчин старше 30 лет.
Клиническая картина Ограниченный участок полигональной формы, небольшого размера от 0,2 до 1,5 см. Поверхность поражения может выглядеть запавшей с плотно сидящими чешуйками серовато-белого цвета или в виде серо-жёлтого очага омозолелости с мелкими блестящими чешуйками. Красная кайма губы в зоне поражения не воспалена, при пальпации мягкая и безболезненная. Очаг поражения может существовать без изменений десятки лет. При озлокачествлении наблюдают усиление ороговения, эрозирование поверхности и уплотнение в основании.
Диагностика При гистологическом исследовании определяют очаговую диффузную гиперплазию клеток шиповатого и базального слоев многослойного плоского ороговевающего эпителия с формированием эпителиальных тяжей, проникающих в нижележащие слои. При электронной микроскопии выявляют расщепление базальной мембраны, что ведёт к нарушению трофики базальных клеток.
Дифференциальная диагностика Ограниченный гиперкератоз следует дифференцировать от лейкоплакии, КПЛ, красной волчанки. При лейкоплакии характерный элемент поражения — белое пятно, иногда бугристое (веррукозная лейкоплакия), но без чешуек. Красная волчанка при локализации на красной кайме губы имеет очаг атрофии и гиперкератоз в окружности, при этом элемент поражения расположен на гиперемированном, ограниченно инфильтрированном основании. КПЛ в отличие от ограниченного гиперкератоза проявляется отдельными ороговевающими папулами, сливающимися в рисунок; при этом очаг поражения расположен на красной кайме губ с захватом зоны Клейна. Аналогичные элементы поражения могут быть обнаружены на других участках слизистой оболочки полости рта.
Лечение Хирургическое иссечение в пределах здоровых тканей с последующим гистологическим исследованием очага поражения или лазерная коагуляция.
Прогноз После лечения благоприятный.
АБРАЗИВНЫЙ ПРЕКАНЦЕРОЗНЫЙ ХЕЙЛИТ МАНГАНОТТИ Описан в 1933 г.
Эпидемиология Чаще болеют мужчины старше 60 лет. Среди больных заядлые курильщики (28%) и лица с хроническими поражениями ЖКТ (38%).
Этиология Предрасполагают к развитию заболевания нарушение кровообращения, дистрофические изменения в тканях губы, возрастное угнетение репаративных процессов и нторичиые i ипОВИТамИНОЗЫ, и частности витамин;! С, на фоне патологии ЖКТ.
Клиническая картина Характерно появление в боковой части губы одиночной эрозии (может быть 2-3) овальной неправильной формы, размером от 0,5 до 1 см в диаметре С ГЛАД кой полированной поверхностью. Иногда эрозия может быть покрыта корочкой. Красная кайма губы в окружности не изменена, не воспалена, не уплотнен;!. Эрозия может спонтанно эпителизироваться и вновь рецидивировать, чаще на том же самом месте, и, как правило, весной. Появление плотности в основании эрозии, её углубление свидетельствуют об озлокачествлении, которое может произойти уже через 2-3 мес после начала заболевания или спустя десятилетия. Риск озлокачествления абразивного преканцерозного хейлита Манганотти в среднем составляет 25%.
Диагностика При гистологическом исследовании в соединительнотканной строме губы в зоне хейлита находят дистрофию коллагеновых и эластических волокон, сходную с изменениями при недостатке в тканях витамина С. В эпителии определяют дефект с сопутствующей гиперплазией клеток шиповатого и базального слоев, акантоз с наличием эпителиальных выростов в субэпителиальной зоне. При электронной микроскопии выявляют дезинтеграцию базальной мембраны и базального слоя эпителия.
Дифференциальная диагностика Хейлит Манганотти следует отличать от эрозивных форм КПЛ, красной волчанки, лейкоплакии, пузырчатки, герпеса, актинического хейлита. Для эрозивной формы КПЛ, красной волчанки или лейкоплакии характерно наличие в окружности эрозии участков гиперкератоза, что нехарактерно для хейлита Манганотти. При пузырчатке, локализующейся на красной кайме губы, обнаруживают симптом Никольского. При цитологическом исследовании в соскобе с эрозии при пузырчатке находят акантолитические клетки. Герпетическая эрозия имеет полициклические фестончатые очертания на фоне отёчной, гиперемированной красной каймы губы. При цитологическом исследовании могут быть обнаружены гигантские многоядерные клетки, характерные для герпетического поражения. Актинический хейлит проявляется острым воспалением с появлением эрозий, пузырей на фоне застойной, гиперемированной, отёчной губы и прилежащей кожи, что и отличает его от спокойного длительного течения хейлита Манганотти.
Лечение Назначают кратковременный курс консервативного лечения (не более 2 нед) для достижения полной эпителизации. • Местно: • средства, стимулирующие регенерацию (актовегин* — гель, мазь; 10% метилурациловая мазь*; солкосерил* — гель, мазь, дентальная адгезивная паста; дибунола линимент 10% и др.); • мази с глюкокортикоидами (при наличии воспаления). • Внутрь: • ретинол масляный раствор по 10 капель 3 раза в день или аевит*; • аскорбиновая кислота в лечебных дозах и витамины группы В — рибофлавин*, тиамин, пиридоксин (мильгамма*), никотиновая кислота. Одновременно рекомендуют лечение сопутствующей патологии ЖКТ и приём ферментных препаратов (например, панкреатин), что обеспечивает более полное усвоение витаминов.
m
г гшппл ышопыип UDUJiuiivyi П Н
iot
Категорически запрещено m подминать прижигающие средства. Хирургическое лечение invip.nvMeii.ici иссечение эрозии (или лазерную коагу пяцию) в пределах здоровых тканей (если нет тенденции к заживлению), с последующим гистологическим исследованием. Прогноз Мосле радикального удаления благоприятный. При успешной консервативной Прапии и достижении эпителизации хейлита Манганотти рекомендуют диспанi грное наблюдение, при рецидиве — хирургическое иссечение.
Факультативные предраки слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ кожный РОГ Определение Доброкачественное новообразование кожи, характеризуемое массивным гиперкератозом.
Синонимы Старческий рог, акрохордон, предраковый дерматоз.
КодпоМКБ-10 L85.8X Кожный рог.
Эпидемиология Заболевание развивается чаще у мужчин и может проявляться на коже (открыri.ix участках) или на красной кайме губ.
Этиология Кожный рог возникает на почве старческой атрофии, старческой кератомы, на рубцах, очагах лейкоплакии, на фоне старческих бородавок.
Клиническая картина Одиночный, серый или коричнево-серый, плотный, конусовидный роговой монолит, возвышающийся над поверхностью до 1 см и более. Растёт очень медленно за счёт роговых масс, диаметр основания почти не меняется. Образовавшиеся роговые массы своей формой, плотностью и слоистым строением напоминают рог. Удаление роговых масс затруднено, под ними образуется язвенная поверхность. Мощное ороговение, характерное для этого заболевания, облегчает его диагностику. Заболевание длится годами, но в любой момент возможно озлокачествление. Об этом может свидетельствовать появление воспаления вокруг кожного рога, уплотнение в основании и внезапное усиление интенсивности ороговения
Диагностика При гистологическом исследовании выявляют мощный слой роговых масс, увеличение зернистого слоя эпидермиса, явления паракератоза и дискератоза.
Дифференциальная диагностика Кожный рог следует отличать от кератоакантомы и плоскоклеточного рака. Для кератоакантомы характерен быстрый рост, лёгкое безболезненное удаление роговых масс с обнажением кратерообразной воронки, окружённой эпителиальным валиком. Дифференциальная диагностика с раком затруднена. Диагноз может быть уточнён только после гистологического исследования.
Лечение Хирургическое удаление в пределах здоровых тканей с последующим ГИСТОЛО гическим исследованием.
Прогноз После лечения благоприятный.
КЕРАТОАКАНТОМА Синонимы Доброкачественная акантома, роговой моллюск. КодпоМКБ-10 L85.8. Другие уточнённые эпителиальные утолщения.
Эпидемиология Впервые была описана Дюпонтом в 1930 г. Одна из самых распространённых эпидермальных доброкачественных опухолей человека, имеющая способность к самоизлечению (32%) или трансформации в рак (15-30%). Чаще болеют пожилые мужчины (сельские жители).
Этиология Этиология неизвестна, но предполагают вирусную природу заболевания (папилломавирус человека типа 25).
Клиническая картина Кератоакантома чаще локализуется на коже, но возможно её появление на красной кайме губы или на слизистой оболочке полости рта. Описаны кератоакантомы на слизистой щёк, нёба, языка. Проявляется полушаровидным, несколько уплощённым экзофитным узлом на широком основании, красноватого или синюшного цвета. Одиночный (чаще) узел имеет в центре кратерообразное углубление («псевдоязва»), заполненное роговыми массами, окружённое эпителиальным валом. Опухоль эластичной консистенции быстро растёт, может достигать 2-2,5 см в диаметре и более, безболезненная. После фазы активного роста может наступить фаза стабилизации (размеры узла не меняются). При снятии грязно-серой, коричневой массы видно сухое, не кровоточащее ворсинчатое дно кратера. Лимфатические узлы не увеличены. Типичная кератоакантома может излечиваться спонтанно в течение 2-9 мес, оставляя атрофический рубец.
Диагностика Диагностика не представляет больших трудностей, так как образование имеет типичный вид и характерный быстрый рост. При гистологическом исследовании характерен выраженный акантоз и симптом «роговой чаши».
Дифференциальная диагностика Кератоакантому следует отличать от плоскоклеточного рака, вульгарной бородавки, бородавчатого предрака, папилломы, кожного рога. Ни одно образование, схожее по конфигурации с кератоакантомой (бородавчатый предрак, папиллома, вульгарная бородавка), не имеет характерного воронкообразного углубления, заполненного легко удаляемыми роговыми массами. При плоскоклеточном раке красной каймы губы язвенная поверхность очага поражения, заполненная роговыми массами, может напоминать кератоакантому.
' \днако после отмачивания гадой или фи дологическим раствором ротные шссы ' н убрать, мри этом обнажает! я кровоточащая поверхность. Дли кожного рога нехарактерно мшшчиг эпителиального вала и рогового кратеpi Удаление роговых масс затруднении.
Лечение Кгратоакантому предпочтительно удалить. Проводят электроиссечение, хирургическое иссечение в пределах здоровых тканей, лазерное испарение или криодггтрукцию. Возможен рецидив. Показана иммунокорригирующая терапия для предупреждения рецидива заболевания.
Прогноз После лечения благоприятный. Без лечения возможен спонтанный регресс или гр.ми формация в плоскоклеточный рак.
ПАПИЛЛОМА Определение Это доброкачественная эпителиальная опухоль, возвышающаяся над поверхноIТЬЮ слизистой в виде сосочков.
КодпоМКБ-10 М805-М808 Плоскоклеточные новообразования. М8050/0 Папиллома (по МКБ-О).
Классификация По классификации ВОЗ выделяют папилломы невирусной и вирусной природы — реактивную гиперплазию эпителия на воздействие одного из типов вируса м.чпилломы человека.
Этиология Папилломы могут явиться следствием длительного воздействия травматического (чаще механического) фактора. При выявлении травматического фактора и его устранении рост опухоли останавливается, но клиническая картина не меняется. Папилломы относят к предраковым состояниям с высокой вероятностью озлока1 ветвления.
Клиническая картина Поверхность папилломы неровная, шероховатая, в виде отдельных выростов, 00 внешнему виду напоминает бородавку или цветную капусту. Может быть грибовидной или округлой формы, размером от 1-2 мм до 1 см в диаметре, расположена на тонкой ножке или широком основании. Неороговевающая папиллома бледно-розового цвета, при пальпации мягкая, безболезненная. Ороговевающая папиллома имеет более плотную консистенцию при пальпации и белёсый цвет. Слизистая оболочка в основании папилломы может быть слегка гиперемированной, воспалённой.
Диагностика Диагностика основана на клинической картине и гистологическом исследовании (биопсия). Для патоморфологической картины папилломы характерно утолщение многослойного плоского эпителия с выростами в соединительнотканную строму и отшнуровкой эпителиальных комплексов. При ороговевающей папилломе выявляют разрастание многослойного плоского эпителия с явлениями гиперкератоза. При сохранении воздействия раздражающего фактора возможна малигнизация папилломы, проявляющаяся в уплотнении основания, ограничении подвижности.
/4U
JflbUJItbAHHH СЛИЗИСТОЙ (И.ППОЧКИ 1ЧЛ
усилении ороговения, появления трещин, спонтанной кровоточивости и увеличении размеров новообразования. Наиболее склонны к озлокачествлению папилломы, расположенные в задних отделах щёк, ретромолярной области.
ПАПИЛЛ0МАТ03 Определение Это участок слизистой оболочки полости рта с множественными, мелкими сосочками розового или застойно-красного цвета. Чаще всего папилломатоз проявляется в травмируемых участках слизистой оболочки полости рта — на слизистой твёрдого нёба, губ, языка и отличается высоким онкологическим потенциалом. КодпоМКБ-10 M805-M80S Плоскоклеточные новообразования. М8060/0 Папилломатоз (по МКБ-О).
Лечение Хирургическое иссечение в пределах здоровых тканей с обязательным тщательным гистологическим контролем (возможно выявление патоморфологических признаков озлокачествления в клинически спокойной папилломе).
Прогноз После лечения благоприятный.
ПРОФИЛАКТИКА ОПУХОЛЕЙ ПОЛОСТИ РТА В профилактике предраковых заболеваний и опухолей слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ можно выделить два направления: • санитарно-гигиеническое; о- клиническое. Санитарно-гигиенические мероприятия — меры, направленные на выявление и устранение воздействия канцерогенных факторов. В комплекс этих мероприятий входит санация полости рта, включающая лечение зубов, болезней пародонта, гигиенические процедуры, выявление гальванических токов высокой интенсивности (более 10 мкА); разъяснение вреда курения, приёма горячей пищи и т.п. Следует проводить разъяснения о повреждающем действии солнечного излучения, пропагандировать современные средства защиты открытых участков кожи, лица, губ (солнцезащитные кремы антигелиос XL, SPF6O и др.). Клиническая профилактика включает проведение профилактических осмотров лиц группы риска, работающих на вредных производствах, длительно и интенсивно курящих (не менее пачки сигарет в день), с тем, чтобы своевременно диагностировать и лечить предопухолевые состояния на слизистой оболочке полости рта и красной кайме губ. Таким образом, профилактика опухолей слизистой оболочки полости рта предполагает ограничение контакта с различными канцерогенными веществами, выявление и устранение всех травматических факторов, раннюю диагностику предраковых заболеваний и их лечение, своевременную терапию фоновых состояний (хроническая трещина губы, декубитальная язва и др.). При диагностированном предраковом заболевании недопустимо совершать следующие ошибки в тактике лечения: • выбор консервативного метода лечения при облигатных формах предрака; • необоснованно длительное наблюдение; • проведение физиотерапевтических методов лечения; • назначение прижигающих средств.
:ll ПАНИН иШИОШИПЫНИПКИ ПА
/qi
ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ПРИ ЭКЗОГЕННЫХ ИНТОКСИКАЦИЯХ Экзогенные интоксикации могут развиться вследствие профессионального конi.ikia с вредными химическими веществами или при применении лекарственных
препаратов.
По МКБ-10 различают: «• отравление лекарственными средствами, медикаментами и биологическими веществами (Т36-Т50); • токсическое действие веществ, преимущественно немедицинского назначения (Т51-Т65). Химические интоксикации могут носить острый или хронический характер. Острые интоксикации вызывает воздействие относительно больших доз отравляющих веществ, что возникает в экстремальных (аварийных) ситуациях на химических предприятиях или при приёме больших доз лекарственных препаратов (суицид). Хронические токсикозы, называемые также кумулятивными, вызывает продолжительное воздействие относительно небольших доз химических веществ. Химические элементы поступают в организм с аэрозолями через дыхательные пути и кожу, а также с пищей через желудочно-кишечный тракт. Обычно химические токсины выводятся из организма или обеззараживаются. Но на этапах прохождения через организм химические элементы в результате изаимодействия с биогенными структурами могут менять свою химическую формулу. Общее токсическое действие химических веществ определяется механизмом взаимодействия соединений этих химических элементов с различными биологическими структурами на всех этапах прохождения через организм. На молекулярном уровне химические агенты могут становиться ингибиторами ферментов, вызывать необратимые конформационные изменения макромолекул (белков, нуклеиновых кислот), что приводит к изменению скорости процессов метаболизма и синтеза, возникновению мутаций. На клеточном уровне такие изменения вызывают дефицит жизненно важных метаболитов, нарушают структуру и проницаемость клеточных мембран, что обусловливает дисфункцию органов. Симптомы отравления различными токсическими веществами, как правило, носят общесоматический характер. Лишь некоторые из них имеют специфическую клиническую картину, проявляющуюся на слизистой оболочке полости рта.
ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ МЕТАЛЛОВ На слизистой оболочке полости рта находят отражение интоксикации, вызванные солями тяжёлых металлов.
КОД ПО МКБ-10 Т56 Токсическое действие металлов (дымов и паров металлов, металлов из всех источников, кроме медицинских препаратов). Характерная клиническая картина в полости рта развивается при отравлении свинцом, ртутью, висмутом.
Токсическое действие свинца КОД ПО МКБ-10 Т56.0 Токсическое действие свинца и его соединений.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Токсическое действие свинца и его соединений проявляется при длительном профессиональном контакте со свинцом, который поступает через дыхательные
.IIJH UlllfMU M\l/\ f l f t
пути или через пищеварительную систему. При ингаляции паров скорость все сывания свинца в кровь зависит от химической формы соединений свинца и ршз* мера его частиц, осевших в лёгких. При поступлении соединений свинца внутрь из желудочно-кишечного тракта всасывается около 10% введённого свинца. Выделяется свинец главным образом через почки. Физиологическая норма свинца для разных тканей и органов человека различна. Свинец можно обнаружить в крови, слюне, жёлчи, грудном молоке, спинномозговой жидкости и других биологических средах. Свинец обладает способностью накапливаться в костях, где его концентрация на 1-2 порядка выше, чем в других органах. Токсическое действие свинца сопровождается блокадой сульфгидрильных групп с нарушением белкового, углеводного, фосфорного обмена. Свинец ингибирует в костном мозге ферменты, участвующие в гемосинтезе. По этой причине один из характерных симптомов хронического отравления свинцом — анемия, развивающаяся на фоне выраженного изменения порфиринового обмена.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Токсическое действие свинца проявляется в общих симптомах: головная боль, похудание, отсутствие аппетита, запоры, бледно-серый цвет лица. Характерные симптомы: кишечные «свинцовые» колики, анемия, полиневриты, гепатит. Изменения в полости рта, развивающиеся у лиц с хронической формой свинцовой интоксикации, имеют диагностическое значение. • По маргинальному краю десны определяют характерную «свинцовую кайму» — нежное серовато-чёрное окрашивание в результате отложения сульфида свинца в поверхностном соединительнотканном слое десны. Это нередко сопровождается специфичным сладковатым запахом, так называемым свинцовым дыханием. Свинцовая кайма более выражена у лиц с воспалённой десной и с плохой гигиеной полости рта. Чаще она возникает на зубах нижней челюсти. Появление её на внутренней поверхности моляров — ранний симптом свинцового отравления. • В тяжёлых случаях интоксикации можно обнаружить пигментированные серые пятна не только на десне верхней и нижней челюсти, но и на слизистой оболочке щёк, красной кайме губ. При продолжающемся развитии свинцовой интоксикации возможно появление в зонах пигментации язвеннонекротических изменений, отражающих локальное нарушение кровообращения в результате отложения солей свинца в стенках кровеносных сосудов и угнетения иммунных механизмов слизистой оболочки полости рта.
ДИАГНОСТИКА Диагностика свинцовой интоксикации основана на результатах анализа крови, мочи, кала. Допустимое количество свинца в моче — 0,04-0,1 мг/л. При превышении этих показателей диагностируют свинцовую интоксикацию только в случае обнаружения характерных клинических проявлений. При отсутствии патологических клинических симптомов повышенное выделение свинца может свидетельствовать о его «носительстве».
ЛЕЧЕНИЕ Лечение свинцового отравления эффективно при применении комплексообразующих соединений, способствующих активному выведению свинца из организма. К таким соединениям относят кальция тринатрия пентетат или натрия кальция эдетат. В схему лечения включают витамины, биологически активные пищевые добавки, препараты железа, микроэлементы.
:(лмшм1лмии и ш и и и и им липки п и Печение полиневритов, гепштип и других проявлений свинцового отравления проводят ПО общим принципам.
ПРОФИЛАКТИКА Стоматолог должен регулярно обследовать рабочих вредных производств для ранней диагностики симптомов свинцового отравления и направлять их на обследование к специалистам по профессиональным заболеваниям. Стоматологическая помощь включает профессиональную гигиену, лечение иболеваиий пародонта и санацию зубов. Врач-стоматолог промышленных предприятий совместно с производственным терапевтом должен следить i.i соблюдением правил охраны труда рабочих вредных цехов. Санитарногигиеническая служба проводит контроль содержания свинца в воздухе рабочих помещений. Рабочим рекомендованы частые орошения полости рта щелочными растворами (интрия гидрокарбоната, минеральной водой), калия перманганата 0,0125-0,01%.
КОД ПО МКБ-10
Токсическое действие ртути
Т56.1 Токсическое действие ртути и её соединений.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Токсическое действие ртути и её соединений зависит от таких физикохимических характеристик, как высокая летучесть, устойчивость во внешней среде, растворимость в атмосферных осадках, способность к сорбции почвой. Основной источник поступления ртути в окружающую среду — естественный процесс её испарения из земной коры по 25 000-125 000 тонн ежегодно. В организме взрослого человека содержится около 13 мг ртути, причём около 70% её находится в жировой и мышечной ткани. Ртуть может существовать в различных физических состояниях и химических формах, которые обладают собственными токсическими свойствами и индивидуальной токсичностью. Пары ртути в больших концентрациях обладают нейротоксическим, мутагенным, канцерогенным, общетоксическим действием, отражающимся на слизистой оболочке полости рта. При концентрации ртути в атмосфере 50 нг/м3 её суточное поступление в организм человека составляет около 1 мкг. Опасность отравления возникает у рабочих, занятых на производствах, где возможно поступление ртути более 30 мкг/сут: при добыче ртути на ртутных рудниках, при изготовлении измерительных приборов, рентгеновских трубок, при амальгамировании различных металлов, например, на золотоизвлекающих производствах. Ртутное отравление может развиться у фотографов, скорняков, красковаров, зеркальщиков. Ртуть попадает в организм через органы дыхания, причём около 80% вдыхаемых паров ртути задерживается в организме и может быть обнаружено в моче, кале, поте, слюне, грудном молоке и других биологических средах. В организме ртуть задерживается и накапливается в различных паренхиматозных органах — печени, селезёнке, костном и головном мозге, но больше всего в почках. В этих тканях ртуть взаимодействует с тиоловыми (SH) группами ферментов, белков, приводя к их повреждению. Острое отравление ртутью на производствах происходит чрезвычайно редко, как правило, в аварийных ситуациях.
744
ЗАЬОЛЬВАНИИСЛИЗШОИОЬОЛОЧКИПЛ
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА При развитии хронической формы отравления ртутью появляются головная боль, слабость, тошнота, рвота, нарушение диуреза. Обнаруживают стойкий выра женный красный демографизм, ломкость ногтей, выпадение волос. При токсическом действии ртути появляется металлический привкус вп рту, который тем более выражен, чем более длителен производственный контакт с ртутью. Развивается воспаление десны. Десна синевато-красного цвета, отёчная, легко кровоточит. По маргинальному краю можно обнаружить чёрную кайму и:( накопившегося в тканях сульфида ртути (у 19,3% рабочих золотоизвлекающей фабрики). Аналогичные пятна определяют на других участках слизистой оболочки полости рта (у 17,4% рабочих того же производства), причём при увеличении производственного стажа до 20 лет и более выраженность клинических проявлений нарастает. Одновременно со специфическими для ртутной интоксикации изменениями на слизистой оболочке полости рта находят очаги лейкоплакии у 27,3% контактирующих с ртутью, КПЛ — у 15,5%. В тяжёлых случаях в зоне отложения соединений ртути в тканях слизистой оболочки полости рта развиваются язвенно-некротические процессы (язвеннонекротический гингивит, стоматит), что сопровождается зловонным запахом, расшатыванием и спонтанным выпадением зубов. Региональные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Ртутный (меркуриальный) стоматит развивается постепенно, один из ранних его симптомов — гиперсаливация, обусловленная выделением соединений ртути со слюной. При пальпации слюнных желёз определяют их набухание и повышенную чувствительность. Тяжесть язвенно-некротических изменений зависит от гигиенического состояния полости рта больного. Ранние и более тяжёлые некротические изменения десневого края обнаруживают в области разрушенных зубов, в участках с обильными зубными отложениями, на зубах, покрытых искусственными коронками. Язвенно-некротический процесс с десны может распространяться на прилежащую слизистую оболочку, подлежащую костную ткань. Это сопровождается лихорадочным состоянием, слабостью.
ДИАГНОСТИКА В крови обнаруживают лейкоцитоз, увеличение СОЭ, а в моче — эритроциты, белок, ртуть. Однако лабораторное определение ртути в моче не всегда даёт основание для диагностики ртутной интоксикации при отсутствии клинической симптоматики, а характерные клинические проявления при отсутствии ртути в моче не исключают ртутную интоксикацию. В большинстве случаев при ртутном отравлении концентрация ртути в крови превышает норму в 26 раз, в слюне — в 10 раз, в волосах — в 180 раз.
ЛЕЧЕНИЕ Лечение ртутной интоксикации проводит врач общего профиля, который ведёт активную антидототерапию (натрия кальция эдетат), дезинтоксикацию (унитиол*, натрия тиосульфат). Стоматолог нормализует состояние полости рта и назначает полоскания раствором перманганата калия (0,25%), хлорида цинка (5%), хлорида калия, проводит профессиональную гигиену с применением аппликаций обезболивающих растворов (2% лидокаин) и антисептических средств (перекись водорода*, хлоргексидин). Показано обильное щелочное питьё.
ПРОФИЛАКТИКА Промышленное ртутное отравление — это профессиональная болезнь, которм может быть предупреждена соблюдением соответствующих правил техники
il ПЛМИИ СЛИЗИСШИ ОЬОЛОЧКИ 1ЧЛ
745
иг кипи m u n i и охрены труд! и un.i'iy производственного стоматологе входит регулярное обследование рабочих дин обнаружения ранних симптомов ртутной интоксикации, работа по поддержанию ухоженного состояния полости рта и зубов. (Служащим вредных производств для профилактики интоксикации рекомендовано и процессе рабочего дня обрабатывать рот 0,1% раствором перманганата калия, l"<i раствором гидрокарбоната натрия или щелочной минеральной водой, а также постоянный приём витаминных комплексов.
Висмут и его соединения Висмут и его соединения высоко токсичны, но их низкая растворимость ограничивает токсический эффект. Контакты с металлическим висмутом могут иметь рабочие фармацевтических и других производств. Наиболее важный источник поступления висмута в организм — это лекарственные препараты. Ранее препараты иисмута широко использовали при лечении сифилиса. В настоящее время многие висмутсодержащие препараты исключены из номенклатуры лекарственных средств (пентабисмол®, бийохинол*, бисмоверол*). Висмутсодержащие препараты, разрешённые к применению (висмута субгаллат, нисмута субнитрат, висмута трикалия дицитрат), для приёма внутрь используют нечасто, и острые отравления как следствие передозировки при их применении нозникают крайне редко.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА При хронической интоксикации солями висмута в полости рта развиваются характерный гингивит и стоматит, вызываемые отложением сульфида висмута в соединительнотканные структуры слизистой оболочки. По маргинальному краю десны и вершинам межзубных сосочков обнаруживают висмутовую синеваточёрную кайму, чаще располагающуюся на язычной поверхности нижних передних зубов. Десна отёчна, кровоточит, в последующем возможно развитие язвеннонекротического гингивита. Аналогичные пигментированные пятна появляются на слизистой оболочке щёк, языка, нёба. В тяжёлых случаях отравления они изъязвляются. Вокруг эрозивно-язвенных поражений сохраняется чёрная кайма. Для висмутовой интоксикации характерно слюнотечение, вызываемое раздражением слюнных желёз солями выделяющегося металла, развитие нефрита и нефроза.
ЛЕЧЕНИЕ Лечение висмутовой интоксикации начинают с отмены препаратов висмута и назначения детоксицирующей (унитиол*) и общеукрепляющей терапии. Стоматологическая помощь заключается в проведении профессиональной гигиены, противовоспалительной и эпителизирующей терапии.
Токсическое действие мышьяка и его соединений КОД ПО МКБ-10 Т57.0 Токсическое действие мышьяка и его соединений.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Отравление мышьяком и его соединениями может возникать у работников химической промышленности, в кожевенном и меховом производстве, при плавке различных руд, содержащих примесь мышьяка, среди рабочих сельскохозяйственного химического производства. Отравление мышьяком происходит при применении медикаментов, употреблении отравленной пищи и ВОДЫ. Доза мышьяка в 30 мг смертельна для человека, н настоящее время MI.IHN.UK присутствует в большинстве пищевых продуктов (его
746
ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ 1ЧЛ
соединения используют в сельском хозяйстве в качестве родентицидов, ИЯСекТИцидов, фунгицидов, древесных консервантов, стерилизатора почвы). В производственных условиях соединения мышьяка поступают в организм при вдыхании и заглатывании пыли, а также через кожу. Выделяется мышьяк с мочой и калом. Наибольшей токсичностью обладают соединения трёхвалентного мышьяка (арсениты), которые аккумулируются в тканях организма (печени, почках, волосах, роговом слое кожи). Соединения пятивалентного мышьяка (арсенаты) накапливаются в костях. Арсениты — тиоловые яды, ингибирующие различные ферменты, а арсенаты влияют на процесс окислительного фосфорилирования, что обусловливает многообразие клинических проявлений отравления мышьяком. Острая тяжёлая интоксикация мышьяком в производственных условиях, как правило, не возникает. Хроническая интоксикация развивается при длительном вдыхании малых концентраций мышьяка, что приводит к ухудшению общего состояния организма и характерным изменениям слизистой оболочки полости рта, носа, зева.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Характерны слабость, головная боль, диарея, токсический гепатит, гипохромная анемия, истощение, полиневриты, сопровождающиеся атрофией мышц и расстройством чувствительности. На слизистых оболочках развивается картина катарального воспаления (гингивит, стоматит, ринит). Появляется кашель, насморк, охриплость голоса. В последующем появляются эрозивно-язвенные изменения на слизистой оболочке полости рта и носа. При длительном воздействии мышьяковистой пыли возникает пигментация и гиперкератоз открытых частей кожи с образованием бородавчатых разрастаний. Характерно появление на ногтях белых поперечных полосок (линии Маеса).
ДИАГНОСТИКА Диагноз мышьяковистого отравления подтверждают путём химического обнаружения мышьяка в волосах, ногтях.
ЛЕЧЕНИЕ Лечение заключается в назначении витаминов и витаминоподобных препаратов, средств антидототерапии и переливании крови.
ПРОФИЛАКТИКА Стоматолог химических предприятий должен регулярно проводить осмотры рабочих вредных производств и оказывать им профессиональную помощь. При развитии симптомов отравления в полости рта лечение носит симптоматический характер.
синонимы
ВИЧ-инфекция
SDS. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВИЧ-инфекция — прогрессирующее антропонозное заболевание с гемоперкутанным (кровоконтактным) механизмом заражения, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы (CD 4) с развитием тяжёлого иммунодефицита, который проявляется оппортунистическими инфекциями, злокачественными новообразованиями и аутоиммунными процессами.
: Mill ПАНИН СЛИЗИСТОЙ Ш.ИЦПЧКИ 1ЧЛ
747
КОД МКБ-10 820 болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), проявляющаяся в виде инфекционной и паразитарной болезни (исключён инфекционный i индром, вызванный ВИЧ (В23). 821 - болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), проявляющаяся в виде злокачественных новообразований. 1Ш — болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), проявЯЯЮЩаяся в виде других уточнённых болезней. В23 - болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), проявляющаяся в виде других состояний. Н24 — болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), неуточ-
нённая.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Заболевание выявлено в начале 80-х годов XX в. и к настоящему времени распространилось на территории большинства стран планеты, что характеризуется как пандемия. В России в 1985 г. зарегистрирован первый больной СПИДом — иностранец, в 1987 — первый гражданин СССР. В 1988-89 гг. зарегистрирована имутрибольничная эпидемия в городах Элисте, Ростове-на-Дону, Волгограде — заражено более 250 детей. В 1995 г. зарегистрирован первый больной среди наркоманов, в 1996 г. — эпидемия среди наркоманов, в 2000 г. — рождение детей от ВИЧ-инфицированных женщин. В 2001 г. ВИЧ выявлен на всех территориях России, в 2002 г. зафиксирован рост числа заражённых половым путём. На сегодня регистрируется появление инфицированных доноров, реципиентов, профессиональное инфицирование. На 26.02.2007 по России зарегистрировано 393 603 больных, среди них 2200 детей. Ежедневно в России заражаются 14 000 человек. Всего в России умерло 8683 ВИЧ-инфицированных. Перед мировым сообществом ВИЧ-инфекция выдвинула много проблем: социальных, медицинских, экономических, юридических.
ПРОФИЛАКТИКА Стоматолог активно участвовать в предупреждении распространения ВИЧ/ СПИДа согласно рекомендациям ВОЗ, которые включают следующие обязанности стоматолога: • обследование полости рта с целью выявить изменения, характерные для ВИЧ/ СПИДа. При обнаружении подозрительных симптомов следует направлять больных для дальнейшего обследования в специализированные учреждения; • оказание обычной стоматологической помощи носителям ВИЧ; • обучение персонала и просвещение больных. Стоматологу необходимо руководствоваться Приказом Минздравмедпрома № 295 от 30.10.95 «О введении в действие правил проведения обязательного медицинского освидетельствования на ВИЧ», так как поражение тканей полости рта у людей, инфицированных ВИЧ, часто может быть первым симптомамом заболевания. Роль стоматолога в выявлении ВИЧ-инфицированных значительна ввиду массового приёма больных и разнообразных поражений полости рта заражённых. Настороженность в отношении этой инфекции, знание клинических проявлений в полости рта и общих симптомов, начиная с ранней стадии заболевания, стоматолог должен проявлять постоянно. Стоматолог может заподозрить наличие ВИЧинфекции при анализе данных анамнеза, клинических проявлений поражения тканей в полости рта и на лице, учитывая общий статус и лабораторные данные. Специфические меры профилактики с помощью вакцины продолжают разрабатывать, и настоящее время рекомендованы следующие виды профилактики НИМ инфекции:
/40
1Л1.01И ПАНИН [:ПИ.1ИС111И III.()1Н)ЧКИ1ЧЛ
• определение антител к ВИЧ в крови доноров, в плазме крови, терме и других биологических жидкостях и органах; • прогревание концентрата VIII фактора свертывания крови в течение 30 мин при температуре 56 °С; • изменение половой активности подростков и взрослых, уменьшение числа половых партнеров, использование презервативов; • прекращение использования наркотиков; • выявление лиц, больных ВИЧ/СПИДом, обследование групп риска. Учитывая инфекционную природу заболевания, при контакте с больными или с материалами, взятыми от них, важно помнить, что наибольшую опасность инфицирования представляют; • все ткани и биологические жидкости инфицированного организма (кровь, сперма, спинномозговая жидкость, слюна, грудное молоко, влагалищный и цервикальный секрет); • загрязнение кожи и слизистых оболочек при контакте с инфекционным материалом. Наибольший риск представляет травма кожи и слизистых оболочек, особенно при глубоких повреждениях во время выполнения медицинских манипуляций (порез, укол во время операций в полости рта). Повреждение острыми борами, дрильборами, корневыми инструментами, инъекционными иглами. Риску профессионального инфицирования подвержены многие медицинские работники лечебно-профилактических учреждений, в том числе стоматологических кабинетов, отделений и поликлиник. Вероятность профессионального заражения составляет от 0,1 до 0,5%. Для предупреждения профессионального инфицирования работникам стоматологических учреждений и подразделений необходимо соблюдать рекомендуемые правила, описанные в соответствующих руководствах.
КЛАССИФИКАЦИЯ В Российской Федерации принята клиническая классификация ВИЧ-инфекции, предложенная В.И. Покровским в 2001 г. Классификация ВИЧ-инфекции (Покровский В.И., 2001) Стадия
Пояснения
Инкубация
Период от момента заражения до появления признаков «острой инфекции» и/или выработки антител
Первичные проявления
А — бессимптомная фаза (появление антител). Б — острая ВИЧ-инфекция без вторичных проявлений (отмечается транзиторное снижение количества СГМ-лимфоцитов). В — острая ВИЧ-инфекция со вторичными проявлениями (снижение СО4-лимфоцитов приводит к состоянию умеренного иммунодефицита, в связи с чем могут отмечаться ангины, герпетические инфекции и т.д.)
Латентная
Происходит медленная прогрессия иммунодефицита с постепенным снижением уровня CD4лимфоцитов, умеренной репликацией вируса и незначительной лимфаденопатией
Вторичные заболевания
А — бактериальные, вирусные и грибковые поражения слизистых оболочек и кожи (CD4лимфоциты снижены до 350-500 клеток в 1 мкл). Б — кроме более глубоких поражений кожных покровов происходят поражения внутренних органов. Может встречаться локализованная саркома Капоши (CD4-лимфоциты снижены до 200-350 в 1 мкл). В — генерализованные указанные выше проявления, поражение ЦНС (СО4-лимфоцитов менее 200 клеток в 1 мкл)
Терминальная
Вторичные заболевания приобретают необратимое течение. Проведение терапии не даёт результатов (количество С04-лимфоцитов ниже 50 клеток в 1 мкл).
.. ПАНИН СЛИЗИСТОЙ ПЫНЮЧКИ 1'1Л
749
И 1989 г Дж. Пиндйпрг ппуАли) ил клип ификапию поражений тканей сти рта, связанных с ИМЧ инфекцией Дня практической стоматологии наиболее удобна рабочая классификация проявлений ИИЧ-инфекции в полости рта, утверждённая it Лондоне (1992). Все поражения тканей полости рта разделены на три группы. • первая группа — поражения слизистых оболочек, чётко связанные с ВИЧинфекцией: • кандидозы (эритематозный, псевдомембранозный, гиперпластический); •о- волосистая лейкоплакия; • маргинальный гингивит; • язвенно-некротический гингивит; • деструктивный пародонтит; • саркома Капоши; О неходжкинская лимфома. • вторая группа — поражения, менее чётко связанные с ВИЧ-инфекцией: •о- бактериальные инфекции; <• болезни слюнных желёз; •> вирусные инфекции; • тромбоцитопеническая пурпура. • третья группа — поражения, которые бывают при ВИЧ-инфекции, но которые не связаны с нею. Представленная классификация не даёт исчерпывающих сведений о всевозможных клинических вариантах проявления патологии в полости рта. Кроме того, бактериальные и вирусные поражения представлены как в первой, так и во второй группе классификации.
ЭТИОЛОГИЯ Заболевание вызывает вирус иммунодефицита человека, который относится к семейству ретровирусов и приводит к тяжёлому заболеванию, конечной стадией которого является СПИД (синдром приобретённого иммунодефицита). Возбудитель ВИЧ открыт в 1983 г. Л. Монтанье и Р. Галло. Типы вируса: ВИЧ-1 Европа, Азия; ВИЧ-П — Африка, Америка; ВИЧ-Ш — Африка (у обезьян).
ПАТОГЕНЕЗ Вирус иммунодефицита человека является лимфотропным, поражает преимущественно клетки иммунной системы, которая в обычных условиях защищает организм от инфекции. Избирательно поражаются лимфоциты CD 4. Кроме того, вирус может поражать другие клетки крови (макрофаги, моноциты), клетки эндотелия сосудов, слизистой оболочки кишечника, нервной системы. В результате длительного поражения клеток иммунной системы прогрессирует иммунодефицит.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ВИЧ-инфекция развивается постепенно, протекает длительно, стадийно. Стадия инкубации длится до первых клинических признаков (от 2 до 12 мес). Стадия первичных проявлений имеет три клинических варианта: острая инфекция (II А), бессимптомная инфекция (II Б), персистирующая генерализованная лимфоаденопатия (II В) В стадии IIВ лимфатические узлы расположены выше пояса, сохраняются не менее 3 мес, могут уменьшаться или увеличиваться в размерах. Латентная стадия характеризуется незначительной лимфоаденопатией, медленным прогрессированием иммунодефицита, умеренной репликацией вируса. Стадия вторичных заболеваний (грибковые, бактериальные, вирусные поражения слизистых оболочек и кожных покровов) протекает на фоне снижения иммунитета и обычно начинается через 3 5 лет после заражения и имеет три клинических варианта. Самый тяжёлый из них. III It. характеризуется развитием угрожающих жизни вторичных
ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ 1' 1 л
юваний. В терминальной стадии поражения органов и систем носят необратихарактер, одно заболевание сменяет другое, терапия вторичных заболеваний эффективна, больной погибает в короткие сроки. ВИЧ-инфицированных ткани полости рта уязвимы к действию многочисой и разнообразной микрофлоры, приобретающей патогенные свойства. 1логия в полости рта возникает и в ранние сроки, и в стадии развёрнутого Да. Течение её усугубляется действием температурных, химических, механичефакторов пищи, влиянием разнородных металлов, некачественных протезов. 1икают инфекционные, неопластические, неврогенные и другие процессы — ано до 40 различных поражений тканей рта. Несмотря на большой перечень -зависимых заболеваний и изменений в полости рта, о которых должен быть «омлён врач-стоматолог, наиболее часто возникают такие поражения, как ,идоз, патология пародонта, волосистая лейкоплакия, саркома Капоши. шбковая инфекция наиболее часто (60-90%) поражает слизистую оболочку >сти рта и губ. Начиная со стадии первичных проявлений и особенно в послецих стадиях у большинства больных на слизистой оболочке рта и красной ie губ проявляется кандидоз, который может иметь острое или хроническое ние. При бактериологическом исследовании наиболее часто обнаруживают 1ида альбиканс (Candida Albicans). олосистая (волосатая) лейкоплакия встречается у 18-98% ВИЧ-инфици|нных, выявляется в стадии вторичных заболеваний. Причиной волосистой лей1акии является вирус Эпштейна-Барр. В отличие от общеизвестных видов лейшкии, волосистая лейкоплакия встречается только у ВИЧ-инфицированных, 2Т типичную локализацию на боковой поверхности языка, реже встречается лизистой оболочке щеки или на спинке языка. Вследствие очаговой пролифе1и эпителия слизистая оболочка утолщается, приобретает матовый оттенок; в >нейшем усиление ороговения придаёт очагу поражения опалово-белыЙ цвет. ение волосистой лейкоплакии проводят противовирусными препаратами (ацизир, фоскарнет). озникновение патологии пародонта или обострение ранее имевшейся патоло(маргинальный гингивит, язвенно-некротический гингивит, деструктивный эдонтит) у ВИЧ-инфицированных происходит за счёт возрастающей активнонепатогенных или условно-патогенных микроорганизмов. [ечение заболеваний пародонта у ВИЧ-инфицированных комплексное, мести общее с использованием антибиотиков, сульфаниламидов, антипротозойных JCTB и др. Лечение пародонта у таких больных даёт незначительный эффект; го возникает необходимость в удалении зубов. Саркома Капоши у ВИЧ-инфицированных занимает первое место среди новообэваний. В полости рта она возникает в 30-50% случаев и выявляется в стадии ричных заболеваний. Опухоль рассматривают как ретикулоангиоматоз — злоественное новообразование кровеносных сосудов. Предполагают, что саркома юши имеет вирусную природу. Клинически очаги поражения представляются в е пятен, узелков, бляшек, узлов, опухолей. В полости рта они наиболее часто ализуются в области нёба, щёк, языка, дёсен, миндалин, гортани. При гистолоеском исследовании в инфильтрате обнаруживаются плазматические клетки. 1кому Капоши лечат радиационными методами, химиотерапией, иногда интер-
юном.
-1еходжкинская лимфома (лимфобластома), представляющая собой агрессивное, :тро прогрессирующее пятно или красноватого цвета плотные эластические разтания с наиболее частой локализацией на нёбе или на десне. Поверхность эпитеi сначала не нарушена, в последующем происходит изъязвление. С увеличением ты опухоли наблюдается резорбция костной ткани альвеолярного отростка, витие патологического процесса сопровождается илрсчтезиями, зубной болью.
ЗЛЫМИ НАМИН (;ии.(И1:Н11л иоиличмп м и
iai 1
подвижностью зубов При гистологическом исследовании обнаруживают непигмен тированные лимфобласты. Прогноз при лимфобластоме неблагоприятный. В рабочей КЛЙС< ификации (Лондон, 1992) во II группу (поражения, менее чётко (ВЯваяные с ВИЧ-инфекцией) отнесены бактериальные инфекции (рожистое воспаление, шанкриформная пиодермия, стрептококковая заеда), болезни слюнных желёз, вирусные инфекции, тромбоцитопеническая пурпура. К заболеваниям, вызываемым бактериальной инфекцией у ВИЧ-инфицированных, Дж. Пиндберг (1989 г.) отнёс ВИЧ-патологию пародонта (ВИЧпекротический гингивит, ВИЧ-гингивит, ВИЧ-пародонтит), актиномикоз, болезнь кошачьих царапин, синусит, обострение апикального периодонтита, поднижнечелюстной целлюлит. Болезни слюнных желёз у ВИЧ-инфицированных детей выявляются чаще, чем у взрослых. В 20% случаев отмечается одностороннее или двустороннее увеличение слюнных желёз. Вирусные инфекции у ВИЧ-инфицированных вызывают в полости рта и на красной кайме губ разнообразные поражения. Чаще других выявляют волосистую лейкоплакию, поражения, вызванные вирусом простого герпеса и герпеса зостер. Реже возникают вирусные папилломы, вульгарные бородавки, остроконечные кондиломы, локальная эпителиальная гиперплазия. Довольно частым поражением при ВИЧ/СПИДе (до 17%) на слизистой оболочке рта и красной кайме губ являются высыпания, вызванные вирусом простого герпеса. Одновременно герпетические элементы могут появляться на коже вокруг рта, носа, на коже щёк, век, ушных раковин. У ВИЧ-инфицированных не происходит быстрой :шителизации дефектов эпителия, так как на месте эрозий образуется язва, трудно поддающаяся терапии. Другая разновидность герпетического поражения — опоясывающий лишай — возникает в любом возрасте, однако у детей до 10 лет встречается редко. В стадии вторичных заболеваний (III Б) опоясывающий лишай рецидивирует или проявляется диссеминированно. Патологические элементы локализуются на слизистой оболочке рта или на коже лица в области разветвления ветвей тройничного нерва, но наиболее частой является локализация опоясывающего лишая по ходу межрёберных нервов. У больных ВИЧ/СПИДом заболевание протекает тяжело, с образованием язв при участии пиогенной инфекции. Цитомегаловирусная инфекция вызывается человеческим бета-герпес-вирусом, передаётся половым и воздушно-капельным путём. Цитомегаловирус является наиболее распространённой причиной заболевания у ВИЧ-инфицированных. Проявления весьма разнообразны: это синдром мононуклеоза, пневмония, гепатит, энцефалит, воспаления желудочно-кишечного тракта, изъязвления в полости рта. Цитомегаловирус может стать причиной смерти у 25% ВИЧ-инфицированных. Тромбоцитопеническая пурпура проявляется у больных ВИЧ/СПИДом в результате значительного уменьшения количества тромбоцитов. Характеризуется появлением на коже петехий и экхимозов, а на слизистых оболочках — геморрагии. Одновременно возникают частые кровотечения из носа, иногда из дёсен. Геморрагии могут располагаться также во внутренних органах и мозге с соответствующими симптомами. Группа III рабочей классификации (Лондон, 1992) включает поражения, которые бывают при ВИЧ-инфекции, но не связаны с нею. К ним относят болезнь кошачьих царапин, реакции на лекарственные препараты, обострение хронического периодонтита, меланиновую гиперпигментацию, неврологические нарушения (паралич лицевого нерва, невропатия тройничного нерва), остеомиелит, синусит, поднижнечелюстной целлюлит, плоскоклеточную карциному, токсический эпидермолнэ и др. Диагноз ВИЧ-инфекции у взрослых и детей устанавливают на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных, затем определяется стадия
заболевании. Мешающее значение В диагностике имеет обнаружение специфи ческих антител методом иммуноферментного анализа (ИФА). Аптителм к НИЧ выявляются у 90-95% заражённых в течение 3 мес от момента заражения, у 5-9% через 6 мес после заражения, у 0,5-1% в более поздние сроки. Наиболее ранний срок обнаружения антител — 2 нед от момента заражения. В терминальной стадии заболевания (СПИД) количество антител может значительно уменьшиться, вплоть до полного их исчезновения. Для окончательного решения образцы крови исследуют в системе иммунного блоттинга на выявление антител к отдельным белкам вируса.
ДИАГНОСТИКА Массовая обращаемость населения к врачам-стоматологам, поражения слизистой оболочки полости рта и пародонта у ВИЧ-инфицированных предопределяют важность участия врача-стоматолога в диагностике с тем, чтобы своевременно направить больного к врачу-специалисту. Важно также, чтобы персонал стоматологических учреждений соблюдал выполнение мер защиты от ВИЧ-инфекции. Источником ВИЧ-инфекции является больной СПИДом или бессимптомный носитель вируса. Практически все биологические жидкости инфицированного человека (кровь, сперма, спинномозговая жидкость, грудное молоко, слюна, влагалищный и цервикальный секрет) в различной концентрации содержат вирусные частицы. Наибольшую эпидемиологическую опасность передачи ВИЧ представляет кровь и семенная жидкость. Передача возбудителя происходит половым путём, при переливании инфицированной крови и её препаратов, через инфицированный инструментарий, от инфицированной матери ребёнку.
ЭТАПЫ ДИАГНОСТИКИ ВИЧ Первым этапом диагностики является сбор эпидемиологического анамнеза. Критериями большой вероятности инфицирования являются: • установление заражения ВИЧ-реципиента кровью инфицированного лица; • совместный приём (одним шприцем) инъекционных наркотиков с лицом, инфицированным ВИЧ; • рождение от матери, инфицированной ВИЧ; • половой контакт с лицом, заражённым ВИЧ; • пребывание в установленном очаге внутрибольничного распространения ВИЧ. Критерии достаточной вероятности инфицирования ВИЧ: • парентеральное введение наркотиков среди потребителей инъекционных наркотиков на территориях с большой поражённостью ВИЧ или совместно с выходцами из территорий с большой распространённостью ВИЧ-инфекции; • половые контакты с наркоманами, проститутками и мужчинами-гомосексуалистами на территориях с высокой распространённостью ВИЧ-инфекции или с лицами указанных групп, прибывшими с этих территорий; • переливание крови от неустановленных или необследованных доноров на территориях с большим распространением ВИЧ-инфекции. Факторы средней вероятности инфицирования ВИЧ: • парентеральное введение наркотиков; • половые связи с большим количеством половых партнёров (с частой сменой половых партнёров); • половые связи с мужчинами-гомосексуалистами; • половые связи с потребителями инъекционных наркотиков; • частое переливание крови от разных доноров; • пребывание в странах с высоким уровнем (поражённость более 5% населения) распространения ВИЧ-инфекции;
•
III;
M.I 1111 • ii|x>i|.i i , i • T|).llll II
i
• 111 Kyi I и • yilJIC'ICIIIll
i
Oil
l l l l j l l Mill i iM |II|HI
для украшений i • пребывание В мггих шипении < not шли Вторым этапом диагностики является обязательное клиничгеког ПАСЛРДОНН ние. • Кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или лёгких. • Криптококкоз внелёгочный (обычно у ВИЧ-инфицированных [фОПКагг и виде менингита). • Криптоспоридиоз с диареей, длящейся более месяца. • Цитомегаловирусное поражение других органов, кроме печени, селезёнки, лимфатических узлов у больных старше 1 мес. • Инфекция вируса простого герпеса, вызывающая многоочаговые афтозноэрозивные поражения на слизистой оболочке полости рта, не заживающие более 1 мес, или бронхит, пневмонит, эзофагит любой длительности. • Саркома Капоши у пациента моложе 60 лет. • Лимфома мозга (первичная) у пациента моложе 60 лет. • Инфекция, вызванная возбудителями группы Mycobacterium avium или Mycobacterium icansasii диссеминированная (с локализацией поражений вне лёгких, кожи, шейных или воротных лимфатических узлов). • Пневмония, вызванная пневмоцистой. • Прогрессивная многоочаговая лейкоэнцефалопатия. • Токсоплазмоз мозга у пациентов старше 1 мес. Критерии большой достоверности. • Вышеперечисленные заболевания, подтверждённые «менее убедительно» (клинические, инструментальные, лабораторные, но не морфологические методы). • Обнаружение персистирующей генерализованной лимфаденопатии (увеличение не менее двух лимфатических узлов в двух разных группах, у взрослых до размера более 1 см, у детей более 0,5 см в диаметре, сохраняющихся в течение не менее 3 мес). • Рецидивирующий опоясывающий лишай у лиц моложе 60 лет. • Цитомегаловирусный ретинит с потерей зрения. • Лимфоидный интерстициальный пневмонит и/или гиперплазия у детей млад ше 13 лет. • Гистоплазмоз диссеминированный (глубокий микоз, характеризует» я воли морфизмом клинических проявлений. Синонимы: болезнь Дарлинг», рГГИК) лоэндотелиоз, ретикулоэндотелиальный цитомикоз). • Изоспороз с диареей более 1 мес (протозойное заболевание). • Кокцидиомикоз (протозойно-грибковое заболевание) диссеминиромнный (i локализацией в других местах, помимо поражении лёгких или шгйн фоузлов). • Бактериальные инфекции множественные или рецилимирукн сочетании не менее дну* УЛ 2 года) у детей м КР I септицемии, пненмоимн, мгмшиш. кост внутренних органон, HCXOJ •
го клет
ого фе
пни i
• Любое эаболев1ние, вызмяяов микобактерией, кроме м. tubcrcuhsfc, ди< сеишшрованное, с локализацией поражения н другом месте, кроме (или • добавление) лёгких, кожи, шейных лимфатических узлов. • Туберкулёз внелёгочный (хотя бы одна локализация вне лёгких не лишним») от поражения лёгких). • Сальмонеллёзная септицемия, рецидивирующая. • Исхудание («слим-болезнь») при отсутствии других факторов, объясняющих его происхождение. Этот список не полный. К критериям достаточной достоверности можно отнести выявление типичной клинической картины острой ВИЧ-инфекции, повторные и раз от раза прогрессирующие грибковые, вирусные или бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек. К критериям средней достоверности можно отнести все случаи, когда у обследуемого выявлены отдельные синдромы, которые встречаются при ВИЧ-инфекции, например, гепатолиенальный синдром. Критериями малой достоверности являются те случаи, когда у обследуемого не обнаруживается синдромов, а выявляются только отдельные симптомы или заболевания, которые могут наблюдаться при ВИЧ-инфекции, например, кандидозный стоматит. Критерием сомнительной достоверности является отсутствие у обследуемого пациента какого-либо из вышеперечисленных состояний. Третьимэтапомдиагностикиявляютсялабораторныеисследования. Стандартной процедурой лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции является выявление антител к ВИЧ (методами ИФА, ГЩР) с последующим подтверждением их специфичности в реакции иммунного блоттинга. Диагностика ВИЧ-инфекции у детей, рождённых от сероположительных матерей, сложна. В течение первого года жизни в сыворотке крови ребёнка циркулируют материнские антитела, поэтому дети должны наблюдаться не менее чем в течение 36 мес после рождения. После этого вопрос о наличии у них ВИЧ-инфекции решается на основании анализа клинических, иммунологических и серологических данных. Методы диагностики ВИЧ-инфекции у детей: • серологические: ИФА (иммуноферментный анализ), ИБ (иммунный блоттинг). • вирусологические: выявление р-24 антигена; определение ДНК-ВИЧ (ГЩР); определение РНК-ВИЧ (вирусная нагрузка); получение культуры вируса. Виды и сроки проведения исследований у детей от ВИЧ(+) матерей [Покровский 1 .В., 2003] Вид исследований
При рождении
1,5 мес
Анализ крови клинический
+
+
Анализ крови биохимический
+
+
Анти-ВИЧ {ИФА, ИБ)
+ +
Слюна и моча на ЦМВ (цитологический метод]
+
9 мес 12 мес
+
18 мес
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
Сывороточные Ig или протеинограмма ВГВ, 8ГС, ВПГ, ЦМВ, токсоллазмоз, сифилис (ИФА)
+
6 мес
+
CD4+ Т-лимфоциты ПЦР качественная
3 мес
+
+
Дифференциальную ДИ1 стиху ВИЧ < МИДя проводят i другими им мумоде финитными состояниями, которые возникают при длительном лечении иммунпцгиреаантами, шиле лучевой терихии, при онкологических и гепатологических I. 1'нлниях. Должны быть исключены врождённые и приобретённые иммуноцгфицитные состояния, врождённые шк|)екции. ЛЕЧЕНИЕ Печение ВИЧ-инфекции зависит от стадии заболевания и включает этиотропкую терапию, своевременное лечение вторичных заболеваний и создание охраните! ого психологического режима для инфицированных. Необходимо также ЦИ1 пансерное наблюдение больных ВИЧ/СПИДом. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Врязгунов И.П. Синдром приобретённого иммунодефицита у детей / / Вопросы охраны МИТРринства и детства. — 1989. — Т. 34. — № 2. Дмитриев В.И. Инфекция ВИЧ у детей / / Врачебное дело. — 1991. — № 7. :(;|Г){)леваемость населения России в 2007 г. Статистические материалы. — М . 2008.
11.1|>кевич М.И. ВИЧ-инфекция в России / Отдел профилактики инфекционных заболеп,шип МЗ России, сентябрь 1999 г. 11пк|ювский В.И., Годованный Б.А., Покровский В.В. Актуальные вопросы эпидемиолоi им и клиники СПИД // Здравоохранение Российской Федерации. — 1987. - № 9. 11<>|);1жения тканей полости рта, связанные с ВИЧ-инфекцией у взрослых и детей / \'чгГ>но-методические разработки для врачей-стоматологов. Составители — В.И. Гончарова, П.П. Журавлева. — Алматы, 1994. Покровский В.В. ВИЧ-инфекция в России: прогноз // Вопросы вирусологии. — 2004. № 3. С. 31-34. 11пкровский В.В. и др. Рекомендации по профилактике вертикальной передачи ВИЧ от щтерей к ребёнку. — 2003. — С. 29. Покровский В.И. Реализация программ по управлению качеством в здравоохранении. Сборник документов на расширенном заседании коллегии МЗ России. — 2003. - С. 16-24. Статистика. Справка о ситуации ВИЧ-инфекции. — 30 сент. 2004. — С. 94-95. Рабинович И.М.,БанченкоГ.В.ПроявленияВИЧ-инфекциивпол ости рта//Стоматология дня нсех. - 1998. - № 2. Рахманова А.Г., Чайка Н.А. Синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД). - Л., 1989. Степанов Н.Н., Можаев Н.Н., Лызлов А.В. Дезинфекция, стирилизация и гигиеническая обработка в зуботехнической лаборатории — мера защиты персонала от ВИЧ-инфекции, гепатита В и других инфекций // Стоматология. — 1998. — Специальный выпуск. Тищенко Л.Д., Гагаев Г.К., Сомов А.Б. СПИД, проблемы лечения и профилактики. — М., 1989. Учайкин В.Ф. СПИД у детей / / Педиатрия. - 1989. - № 8. Харченко О.Н., Покровский В.В. Состояние полости рта у лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека // Стоматология. — 1989. — № 5. Цепов Л.М. Стоматологические аспекты СПИДа и информативность студентов и врачей // Стоматология. — 1990. — № 2. Deepak Kademani BDS, DMD, Michael Glick DMD. Изъязвления в полости рта у ВИЧинфицированных пациентов: клиническое проявление, диагностика, лечение и прогрессирование заболевания // Квинтэссенция. — 1999. — № 1.
Изучение опыта применения препарата Камистад® у пациентов с инфекционно-аллергическими заболеваниями слизистой оболочки полости рта с эрозивным синдромом С 1 августа по 15 октября 2007 г. в «Лечебно-учебном центре профессора Шумского» был проведён опыт применения препарата Камистад® у пациентов с инфекционно-аллергическими заболеваниями слизистой оболочки полости рта (СОПР) с эрозивным синдромом.
Цель опыта применения Оценить болеутоляющую и противовоспалительную терапию препаратом Камистад®.
Материалы и методы Диагноз
Количество больных основная группа
группа сравнения
Хронический герпетический стоматит
22
17
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит
9
7
Хроническая травматическая эрозия
1
2
Возраст пациентов от 22 до 67 лет. Всем 32 пациентам основной группы назначался гель Камистад® в виде аппликации. Длина полоски геля, выдавливаемой из тюбика, составила до 0,3-0,5 см на одну эрозию или группу рядом расположенных эрозий. Гель Камистад® наносили 3 раза в день сроком 5-6 дней. В группе сравнения Камистад® не применялся. Стандартная терапия в группе сравнения включала антисептик (полоскание 0,05% раствором хлоргексидина), нанесение на слизистую 3% анестезиновой эмульсии. Помимо этого, больные контрольной группы применяли полоскание полости рта растворами трав (календула, шалфей и др.). Обе группы до начала лечения были сопоставимы по тяжести клинических проявлений заболевания.
Результаты и обсуждение В результате опыта применения обнаружился ряд преимуществ в клиниколабораторных показателях при использовании геля Камистад®. Болеутоляющее действие препарата Камистад* на СОПР в основной группе начинается довольно быстро, хотя есть небольшие различия в скорости развития эффекта в зависимости от анатомической области СОПР (5-25 с). Камистад® обладает хорошим поверхностным обезболиванием с глубиной действия 3-4 мм. Анестезирующее действие с чувством онемения на повреждённую слизистую оболочку продолжается до 30-60 мин, причём наиболее активно с блокадой терморецепторов — 40-60 мин; а пролонгированное обезболивающее действие (до появления нового ощущения боли) продолжается до 6-8 ч. Полное исчезновение боли наблюдалось у всех пациентов на 2-3-й день от начала лечения препаратом Камистад®.
рупм сравнении <• учетом т о т . что анестезин не растворяется и иоде, • применялась масляная эмульсия анестезина с 3% содержанием ане1ка. Начало действия анестезии в группе сравнения наступало позже, чем у больных основной группы (20-45 с). 11ридолжительность анестезии до 30 мин, после анестезии вновь появляН1И I. жалобы на боль. Поэтому в группе сравнения рекомендовалось более ч.и roe использование эмульсии. I [олное исчезновение боли наблюдалось у всех пациентов на 4-5-й день от начала стандартной терапии. И опыте применения геля Камистад® отмечены действенные противоио< палительный, а также заживляющий эффекты препарата. 41
Сутки
Скорость исчезновения симптомов
Воспаление {гиперемия, отёк)
Фибринозный налёт
Основная группа (терапия гелем Камистад)
Запах
Группа сравнения (стандартная терапия)
Как видно из графика, воспаление (гиперемия и отёк), фибринозный налёт, неприятный запах у большинства пациентов исчезали раньше при применении геля Камистад'11, тогда как у большинства пациентов на стандартной терапии симптомы купировались в более поздние сроки. Это свидетельствует о том, что при применении геля Камистад* происходит более быстрая трансформации стадии экссудации в стадию эпителизации, а также более быстрое улучшение и последующая нормализация микробного пейзажа за счёт антисептического действия ромашки, входящей в состав препарата Камистад®. Нормализация функций
Скорость регенерации, мм/сутки Основная группа {терапия гелем Камистад)
ш » Группа сравнения (стандартная терапия)
11
При применении препарата Камистад регенерации эпителия СОПР при исходит в 2 раза быстрее. Обращает внимание быстрая нормализация саливации в результате лечения гелем Камистад® в сравнении с группой стандартной терапии. При воспалительных заболеваниях полости рта усиливается саливация, но вязкость слюны достаточно высокая. Очевидно, это объясняется реакцией вегетативного ответа, высоким содержанием белковых субстратов в ротовой жидкости. Камистад® гель оказывает болеутоляющее действие и устраняет воспаление, что нормализует рецелторную реакцию. Для оценки слюноотделения и вязкости ротовой жидкости проводился тест с фильтровальной бумагой. Фиксировалось время намокания фильтровальной бумаги размером 1 см2, обработанной крахмалом и йодом (во влажной среде, при намокании бумага приобретала синий цвет). Бумага апшгицировалась на внутренней поверхности нижней губы. Норма (п=24)
До лечения
Основная группа через 5 дней
Группа сравнения через 5 дней
3,5+0,6 мин
7,2+0,3 мин
2,4+0,3 мин
5,1+0,4
Данное исследование подтверждает, что вязкость слюны в основной группе снижается даже ниже нормальных показателей. Это можно расценивать как компенсаторный потенциал мелких слюнных желез. Цитологические исследования, 2-й визит (третьи сутки лечения) Появление эпителиальных клеток, сутки
2,8+0,2
3,9+0,3
Микробное число в л/эр,, ед (на третьи сутки)
65±27
102+19
Количество активных фагоцитов 8 п/эр„ ед. (на третьи сутки)
54±12
37+9
Лабораторные цитологические показатели у больных эрозивными заболеваниями СОПР продемонстрировали ряд преимуществ в основной группе при применении Камистада®: • появление эпителиальных клеток наблюдалось в 1,5 раза быстрее по сравнению с группой сравнения, что свидетельствует о том, что препарат Камистад® оптимизирует регенеративные процессы; • микробное число снижается в 1,5-2 раза больше уже на третьи сутки по сравнению с группой сравнения (это доказывает выраженный антисептический эффект ромашки); • количество клеток, принимающих активное участие в фагоцитозе, возрастает в 1,5-1,6 раза больше в основной группе. Отрицательных побочных действий и нежелательных реакций нами не выявлено.
Выводы и заключение Комбинированный состав геля Камистад® позволяет избежать полипрогмазии и одномоментно осуществить комплексное лечение СОПР, оказывая болеутоляющее, противовоспалительное, антисептическое и ранозаживляющее действие. Комплексное действие геля Камистад® оптимизирует процесс регенерации эпителия СОПР, ускоряя сроки выздоровления пациента.
•ТА ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСЮИ
Гаким образом комбинированный стоматологический гель 1^^рачом и является удобным лекарственным средством для применения ^ пациентом. . т провеБыстрое и продолжительное болеутоляющее действие позвол^^лучшить сти многие стоматологические манипуляции, а также значительно / состояние больного. ^ствлять Надёжное болеутоляющее действие препарата позволяет осу1^ е те стомногие стоматологические манипуляции непосредственно в кабй^рхностматолога при оказании помощи пациенту и применять его для по# ной аппликационной анестезии. !Й антиУдобная лекарственная форма препарата Камистад®, натуралы^^ганизм септический компонент, снижающий химическую нагрузку на ^'ельного пациента, хорошая переносимость дают возможность самосто^1* »х уелоприменения для лечения заболеваний СОПР пациентом в ВИЯХ.
Глава 18 Местное обезболивание в терапевтической стоматологии Успехи современной стоматологии во многом обусловлены разработкой и внедрением в клиническую практику новых средств и методов местного обезболивания, позволяющих увеличить объём и продолжительность стоматологических вмешательств. Технология местного обезболивания включает местные анестетики и вазоконстрикторы, инструменты (шприцы и иглы), методы местного обезболивания. Проведение адекватного обезболивания в клинике терапевтической стоматологии, с одной стороны, обеспечивает более качественную и безопасную работу врача, а с другой — создаёт комфорт и уменьшает напряжение, страх пациента, снижает эмоциональную нагрузку, предотвращает развитие негативных реакций во время лечения и формирование страха перед последующими посещениями стоматологического кабинета. Наиболее эффективным и безопасным способом контроля над болью в условиях поликлинического приёма остаётся местная анестезия. Важнейшим компонентом совершенствования местного обезболивания считается разработка и внедрение в практику терапевтической стоматологии высокоэффективных и безопасных местных анестетиков. Местные анестетики Местные анестетики — препараты, вызывающие временную, обратимую потерю болевой чувствительности в месте их введения или нанесения на ткани. Большинство стоматологических вмешательств сопровождаются болевыми ощущениями различной интенсивности. Наиболее удобный, безопасный и часто применяемый способ контроля над болью при проведении амбулаторных стоматологических вмешательств — местная анестезия. Основными преимуществами местного обезболивания считаются техническая простота выполнения, относительная безопасность, снятие боли без выключения сознания, при сохранении рефлексов и контакта пациента с врачом. За последние годы в России зарегистрировано большое количество разрешённых для инъекционного применения местноанестезирующих препаратов, но основными действующими веществами в них являются, как правило, артикаин, лидокаин или мепивакаин. Препараты на основе этих местных анестетиков выпускают многие
фирмы. Унификации названий препаратов н разных странах нет, каждая фирма .'кит лекарству снос торговое название, пому дли облегчения ориентирования причем it многообразии однотипно действующих лекарств на каждой упаковке кроме торгового названия указывается международное непатентованное название (МП II), т.е. указаны основные действующие компоненты, входящие в состав данного препарата. большинство местных анестетиков относится к списку Б, т.е. к лекарственным Средствам, назначение, применение, дозирование и хранение которых должно производиться с предосторожностью в связи с возможными осложнениями при и\ применении без медицинского контроля. Для местных анестетиков, как и для других препаратов списка Б, установлены максимальные разовые дозы для взрос'п,IX и детей. Наиболее часто серьёзные побочные эффекты местных анестетиков связаны с нарушением правил введения и передозировкой препаратов, а также недооценкой противопоказаний для их применения. Стоматолог всегда должен стремиться к достижению адекватного обезболивания, используя минимальное количество местного анестетика. В повседневной практике рекомендуется использовать не более i/2~i/-i максимальной допустимой дозы.
КЛАССИФИКАЦИЯ По химической структуре • Сложные эфиры: бензокаин (анестезин*), прокаин (прокаин*, новокаин'), тетракаин (дикаин*). • Амиды: артикаин (альфакаин*, артикаин ИНИБСА, брилокаин*, септонест®, убистезин*, ультракаин*), бумекаин (пиромекаин*), бупивакаин (анекаин*, маркаин*), лидокаин (ксилодонт®, ксилокаин®, лидокарт*, луан*), мепивакаин (мепивастезин*, мепидонт®, скандонест*), тримекаин (тримекаин*, лидокаин*). По длительности действия • Короткого действия — до 30-40 мин (прокаин). • Средней продолжительности действия — 45-90 мин (артикаин, лидокаин, тримекаин, мепивакаин). • Длительного действия — до 90 мин и более (бупивакаин*). По способу применения • Для поверхностной (терминальной, аппликационной) анестезии: бензокаин, лидокаин, бумекаин, тетракаин. • Для инфильтрационной и проводниковой анестезии: артикаин, бупивакаин*, лидокаин, тримекаин, мепивакаин, прокаин. • Для интралигаментарной, внутрипульпарной, интрасептальной, внутрикостной анестезии: артикаин, лидокаин, мепивакаин.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ Точкой приложения местных анестетиков считаются чувствительные нервные окончания и проводники. Проникая через мембрану чувствительных нервных окончаний или волокон, местные анестетики взаимодействуют с рецепторами потенциал-зависимых натриевых каналов, расположенных на внутренней стороне мембраны, блокируют стимулирующее влияние ионов натрия на проводимость, снижают скорость и степень деполяризации, нарушают возникновение и распространение потенциала действия, снижают возбудимость нервных окончаний, стабилизируют потенциал мембраны, блокируют проводимость в периферических нервах, уменьшают центральный ответ на стимуляцию нерва. После всасывания в кровь местные анестетики могут вмешиваться в передачу импульсои к любой возбудимой ткани. Наиболее чувствительны к системным, и
row числе и токсическим, эффектам этих препаратов ЦНС и сердечно со< удистм
система. Местные анестетики, проникая через гематоэнцефалический барьер) могут вызывать кратковременное возбуждение ЦНС, сменяемое угнетением. Действуя на сердечную мышцу, они могут оказывать влияние на автоматизм, длительность спонтанной деполяризации и рефрактерного периода, а также на пром димость и сократимость миокарда. Лидокаин в терапевтических дозах оказывай противоаритмическое действие, что позволяет использовать его для оказания неотложной помощи при желудочковых аритмиях. Местные анестетики относятся к тем немногим группам лекарственных препаратов, которые должны действовать только на месте введения или нанесения на ткани, а эффекты, которые развиваются после их всасывания в кровь, до сматриваются как нежелательные или побочные. В то же время большинство местных анестетиков (за исключением мепивакаина) обладают сосудорасширяю щими свойствами и в применяемых для анестезии дозах вызывают расширение сосудов, что при введении в высоковаскуляризированной челюстно-лицевой области увеличивает скорость их всасывания в кровь, повышая риск развития нежелательных системных эффектов, снижает концентрацию препарата в месте введения, уменьшает активность и длительность его действия, повышает кровоточивость при проведении операций на мягких тканях и челюстях. В связи с этим для увеличения глубины и длительности анестезии, а также уменьшения кровопотери при проведении травматичных вмешательств в высоковаскуляризованной челюстно-лицевой области местные анестетики сочетают с сосудосуживающими средствами. Добавление вазоконстрикторов в местноанестезирующие растворы позволяет уменьшить дозу анестетика, необходимую для блокады нервных окончаний и волокон, и соответственно снизить его максимальную концентрацию в плазме крови и токсичность, улучшить гемостаз. Кроме того, к действию местных анестетиков мало чувствительны толстые миелинизированные нервные волокна, способные возбуждаться от слабых тактильных раздражителей. В то же время эти волокна очень чувствительны к гипоксии, поэтому добавление вазоконстриктора повышает эффективность анестезии. Наиболее часто в качестве вазоконстриктора используют адреномиметик эпинефрин (адреналин*). Следует учитывать, что растворы, содержащие вазоконстриктор, имеют более кислую реакцию (так, 2% раствор лидокаина имеет рН 6,5, а 2% раствор лидокаина, содержащий вазоконстриктор, имеет рН около 5,0), и их введение более болезненно. Наиболее низкое значение рН имеет раствор мепивакаина с эпинефрином (рН 3,5), в связи с чем при его быстром повторном введении анестезирующая активность препарата снижается, т.е. развивается тахифилаксия. Вазоконстрикторы в дозах, применяемых в составе местноанестезирующих растворов, оказывают минимальное влияние на здоровых пациентов, но они могут вызывать значительные изменения у пациентов, имеющих соматическую патологию, а также взаимодействовать с теми лекарствами, которые пациент получает как лечение или анестезиологическое пособие. Повышение содержания вазоконстриктора в местноанестезирующем растворе не увеличивает обезболивающий эффект препарата, но повышает возможность возникновения побочных эффектов, в связи с этим в растворах современных высокоэффективных местных анестетиков значительно снижено содержание вазоконстриктора (с 1:50 000 до 1:100 000 и даже 1:200 000). Это позволяет уменьшить количество противопоказаний к применению препаратов с вазоконстрикторами. Следует учитывать, что у пациентов группы риска, имеющих тяжёлую сопутствующую патологию сердечно-сосудистой, эндокринной системы, печени, почек, несмотря на соблюдение врачами всех необходимых правил, рекомендуемых при проведении местного обезболивания (проведение повторных аспирационiii.ix проб, медленное введение препарата), эпинефрин (адреналин*), всасываясь,
может вызываты импатомимп и'нч кис |ффен i м гахикардию, сильное сердцебие пиг. 11,1 рушен не сердечного ритме, реактивное состояние, повышение потоотделения, И связи г этим пациентам, имеющим в анамнезе тяжёлую синусовую бради мрдию, пароксизмальную тахикардию, гипокалиемию, эндокринную патологию рный диабет, тиреотоксикоз) и закрытоугольную глаукому, рекомендуют Применять препараты, не содержащие вазоконстрикторы, а при необходимости II- использования выбирать препараты, содержащие эпинефрин (адреналин*) в минимальных количествах (1:200 000 и ниже). Эпинефрин (адреналин*) не проник, к-г через гематоэнцефалический барьер, но проходит плацентарный барьер И выделяется с молоком, что следует учитывать при использовании местноанестезирующих растворов, содержащих данный адреномиметик, у беременных и
Кормящих.
>)нинефрин (адреналин*) легко окисляется, в связи с чем в содержащие данный иазоконстриктор местноанестезирующие растворы в качестве стабилизатора добавляют бисульфит натрия, который может вызывать аллергические реакции, (ппровождающиеся сердцебиением и удушьем, особенно у пациентов, имеющих ч,именную чувствительность к сере. Все местноанестезирующие растворы, содержащие вазоконстрикторы, следует с осторожностью назнаъатъ при сердегно-сосудистой и эндокринной патологии (пороки сердца, артериальная гипертензия, аритмии, тиреотоксикоз, сахарный диабет и др.), а также пациентам, полугающим р-адреноблокаторы, трициклиге< кив антидепрессанты и ингибиторы моноаминооксидазы.
ФАРМАКОКИНЕТИКА 1 [о химигескоп структуре местные анестетики — слабые основания, плохо растворимые в воде, и поэтому их используют в виде водорастворимых солей соляной кислоты, имеющих рН 4,5-6,5. При введении в ткани ионизированная форма местных анестетиков хорошо диффундирует в водной среде межклеточной жидкости, но для проникновения через фосфолипидную мембрану нервных окончаний или иолокон в тканях должен произойти гидролиз соли с образованием липофильного неионизированного анестетика-основания. Скорость наступления и выраженность эффекта зависят от степени ионизации, поскольку через клеточные мембраны легко проникает только неионизированная форма анестетика. Соотношение ионизированной и неионизированной формы местных анестетиков зависит от рН раствора местного анестетика и среды, в которую он вводится. Бензокаин плохо растворяется в воде, не существует в ионизированной форме и действует, вероятно, за счёт растворения в липидной мембране нервных окончаний и блокады натриевых каналов. Транспорт через мембрану нервного волокна липофильного анестетикаоснования осуществляется путём простой диффузии по градиенту концентрации до тех пор, пока его концентрация на наружной стороне мембраны будет выше, чем на внутренней. При прочих равных условиях скорость наступления и эффективность обезболивания зависят от концентрации раствора применяемого анестетика и степени гидролиза его соли. Активность гидролиза зависит от рН применяемого раствора и тканей на месте его введения, а также константы диссоциации анестетика (рКа), т.е. значения рН, при котором 50% препарата находится в ионизироианной форме. Чем выше концентрация местного анестетика и ближе значения его рКа и рН тканей, тем выше концентрация анестетика-основания на наружной стороне мембраны, активнее происходит его диффузия, препарат действует быстрее и сильнее. В интактных тканях слабощелочная среда (физиологическое значение |)11 :>ксграцеллюлярной жидкости — 7,4) обеспечивает активный гидролиз солей современных местных анестетиков (артикаин, лидокаин, мепивакаин), имеющих
64
МЕСТНОЕоы-ньоливлниь нтррАПпиич^скписюмлттиии
Ка 7,6-7,8. Обезболивающий эффект при использовании эти* анестетиков рая ивается через 2-5 мин в зависимости от вида анестезии. Повышение рКа местного анестетика или снижение рН тканей затрудняет идролиз соли, меньше образуется неионизированного анестетика, что снижя т активность препарата и замедляет развитие эффекта. Так, рКа у прокаина ДО 1,9—9,1 приводит к замедлению гидролиза его соли даже в интактных тканях, и >езультате анестезия наступает медленнее (через 10-18 мин) и по активности ОН ступает другим препаратам. При наличии инфекции или воспаления в области инъекции, что сопровождя тся развитием в тканях ацидоза, гидролиз соли местного анестетика затрудняет я, уменьшается освобождение анестетика-основания, снижается концентрация 1естного анестетика на рецепторе, и местноанестезирующая активность препа >ата падает. Кроме того, наличие в очаге воспаления простагландинов, кининов, денозиновых нуклеотидов, субстанции Р увеличивает ответ свободных нервнья жончаний на возбуждающие стимулы, а отёк тканей и повышение проницаемости осудов ускоряет всасывание местных анестетиков, уменьшая их концентрации) я 1есте введения, а соответственно и на рецепторе, что ещё больше снижает активюсть препарата. Транспорт местного анестетика через тканевые мембраны осуществляется со коростью прямо пропорциональной растворимости в жирах, поэтому липофильюсть препарата влияет на его активность и токсичность. Чем выше жирораство)имость препарата, тем легче он проникает через мембрану нервного окончании 1ли волокна и создаёт более высокую концентрацию на рецепторе, что повышает то анестезирующую активность. Однако липофильные местные анестетики лучше фоходят также через стенку капилляра и гистогематические барьеры, создавая юлее высокие концентрации в крови и органах, что увеличит риск развития :истемного действия и повышает токсичность препарата. Внутри клетки, где рН ниже, чем на наружной стороне мембраны, местный шестетик переходит в катионную форму, которая и взаимодействует с белками)ецепторами мембраны нервного волокна, расположенными на внутренней сто)оне мембраны, вызывая её конформационные изменения, что нарушает её троницаемость для ионов и приводит к блокаде проводимости. Чем выше пока(атель связывания с белками, тем выше степень его фиксации на рецепторе, что /величивает местноанестезирующую активность и длительность действия препарата. Активное связывание с белками плазмы (прежде всего с о^-гликопротеином) одерживает местный анестетик в крови, препятствует его диффузии из сосудистого эусла через гистогематические барьеры в ткани, снижая системную токсичность трепарата. Наиболее активно связываются с белками артикаин и бупивакаин®. Следует учитывать, что гипопротромбинемия, гиперкапния и ацидоз могут уменьшать связывание местных анестетиков с белками, повышая их потенциальную гоксичность. Метаболизм и экскреция местных анестетиков зависят от их химической струкгуры. Эфирные связи нестойки, местные анестетики группы сложных эфиров зыстро гидролизуются эстеразами тканей и плазмы крови (в том числе бутиэилхолинэстеразой или псевдохолинэстеразой). Препараты этой группы почти юлностью гидролизуются эстеразами (^ / 2 прокаина — 0,7 мин), в неизменённом виде с мочой выводится около 2% введённого прокаина. У детей первых пет жизни активность ферментов ниже, чем у взрослых, метаболизм препаратов ^той группы замедляется, действие их удлиняется, концентрация в крови повышается, увеличивается потенциальная токсичность. Повышается токсичность местных анестетиков группы сложных эфиров также при врождённом дефекте псевдохолинэстеразы, Местные анестетики группы амидов метаболизируют-
MI спин
1 I Г/Ч II M I VI |CI I
111 микросомальными ферментами печени Исключение составляет артикаин, Который, как II другие анестетики группы амидов, метаболизируетсн в печени, Но ниличие I' его структуре эфирной связи обусловливает дополнительную НИМ гивацию неспецифическими эстеразами тканей и плазмы крови. Некоторые метаболиты местных анестетиков могут обладать активностью и токсичностью. метаболиты лидокаина обладают противоаритмическим, судорожным и рвотным -.эффектом. Скорость элиминации местных анестетиков группы амидов Меньше, чем у препаратов группы сложных эфиров, а содержание неизменённоm препарата в моче выше (до 10-16%). Период полувыведения (Т 1/3 ) амидных . ш и т и к о в 90-160 мин, исключение составляет артикаин, Т 1 ,г которого составfitici около 20 мин (табл. 18-1). При снижении печёночного кровотока и нарушгмпи функции печени биотрансформация местных анестетиков группы амидов йМедляется, а при значительной патологии почек их экскреция уменьшается, I, , ;шидных анестетиков увеличивается, что сопровождается повышением их потенциальной токсичности. Тяблица 1 8 - 1 . Фармакокинетические параметры местных анестетиков
рКа
Связывание с белками {%)
7,8
95
20
5-10
•упинакаин*
8,1
95
163
16
Препарат
Лршкаин
Т
1/2
(мин)
Выделение с мочой в неизменённом виде {%)
1ид(ж;шн
7,7
77
96
10
Лопивакаин
7,8
78
114
1-16
1рокаин
8,9
5,8
0,7
2
Фармакокинетика местных анестетиков зависит не только от физикохимических свойств анестетиков, но также от способа их введения, дозы, места инъекции, добавления к раствору вазоконстриктора и может значительно менятьI я при нарушении функции печени и почек, под влиянием факторов, изменяющих рН мочи, почечный кровоток.
ПОКАЗАНИЯ Инфильтрационная и проводниковая (артикаин, бупивакаин®, лидокаин, тримекаин, мепивакаин, прокаин), интралигаментарная, внутрипульпарная и внутрикостная анестезия (артикаин, лидокаин, мепивакаин): перед препарированием твёрдых тканей зуба, девитализации пульпы зуба, удалением зубов, операциями на мягких тканях и челюстях. Поверхностная (терминальная, аппликационная) анестезия слизистой оболочки и раневых поверхностей (бензокаин, лидокаин, пиромекаин", тетракаин): при стоматите, гингивите, глоссите, хейлите, альвеолите, для обезболивания места инъекции.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ Побочные эффекты при правильном применении местных анестетиков наблюдаются редко. В основном это аллергические реакции (крапивница, отёк Квинке, анафилактический шок), боль, жжение, парестезии, отёк и воспаление в месте введения препарата, потливость, слабость, реже — побочные эффекты со стороны ЦНС и сердечно-сосудистой системы — головная боль, тошнота, рвота, тремор, судороги, нарушение зрения и сознания, умеренно выраженные нарушения гемодинамики и сердечного ритма (снижение артериального давления, тахикардии или брадикардия, л и блокада),
rviiuiitii MM .tiiuiiimwiHi i! и I'AHI 1(1И'1и;к1)и |;к)мл1шк)1ии
ПЕРЕДОЗИРОВКА При передозировке или случайном внутрисосудистом введении местных ане стетиков развивается кратковременная фаза стимуляции ЦНС (иногда почти не выраженная), сменяемая фазой угнетения. Появляется головокружение, ЭВОЯ в ушах, тошнота, рвота, беспокойство, парестезии, двигательное возбуждение, нарушение сознания, сонливость; бледность, помутнение в глазах, преходящая слепота, диплопия; дрожание мышц, артериальная гипотензия, одышка, ухудшение сократимости миокарда, сосудистый коллапс, судороги, угнетение дыхания (вплоть до полной его остановки).
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ • Гкперчувствительность к местным анестетикам и компонентам препарата (вазоконстрикторам, сульфитам, парабенам). • Декомпенсированная сердечно-сосудистая недостаточность. • Тяжёлые заболевания печени и почек в стадии декомпенсации. • Врождённая недостаточность псевдохолинэстеразы (для местных анестетиков группы сложных эфиров и артикаина). • Тяжёлая миастения, порфирия (мепивакаин). • Эпилептиформные судороги в анамнезе, гипотензия (лидокаин). • Ранний детский возраст. • Лечение сульфаниламидами (прокаин). С осторожностью применять при гипопротеинемии, анемии, метаболическом ацидозе. • Растворы местных анестетиков, содержащие вазоконстрикторы, следует с осторожностью назначать пациентам с сердечно-сосудистыми и эндокринными заболеваниями (тиреотоксикоз, сахарный диабет, пороки сердца, аритмия, артериальная гипертензия и др.); пациентам, получающим (J-адреноблокаторы, трициклические антидепрессанты (амитриптилин) и ингибиторы моноаминоксидазы (ниаламид, трансамин®); пациентам с закрытоугольной глаукомой.
БЕРЕМЕННОСТЬ Применять с осторожностью в период беременности.
КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ Применять с осторожностью при кормлении грудью.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ Препараты калия повышают эффект местных анестетиков. (З-Адреноблокаторы, симпатолитики, противоаритмические препараты (верапамил, мексилетин®, новокаинамид', хинидин) усиливают кардиодепрессивное действие местных анестетиков. Метаболит новокаина* ПАБК, имеющий сходство по структуре с сульфаниламидами, может снижать их антибактериальное действие. Антихолинэстеразные препараты повышают токсичность местных анестетиков группы сложных эфиров, замедляя их метаболизм. Местные анестетики потенцируют действие недеполяризующих миорелаксантов и усиливают угнетающее влияние аминогликозидов и полимиксина на нервно-мышечную передачу. Местные анестетики ослабляют кардиотонический эффект сердечных гликозидов. Местные анестетики, воздействуя на возбудимые мембраны, могут взаимодействовать со многими лекарственными препаратами. При их сочетании с галотаном®, энфлураном®, изофлураном повышается чувствительность миокарда к симпатомиметикам и увеличивается риск развития аритмий, усиливается действие средств, угнетающих ЦНС.
I
Ml 1. I III
При сочетании местных ННГСТРТИКОЙ I ингибиторами ЦНС увеличивается риск появления сонливости, с нлкоголем усиление седативного действия, Опиоидные тшльгетики и ос2-адреномиметики усиливают обезболивающий эффект местных •нестетиков. При сочетании местных внестетиков с нейролептиками (дроперидол, плоперидол, производные фенотиазина),симпатолитиками, р-адреноблокаторами, ингибиторами АПФ и нитратами наблюдается усиление гипотензивного эффекта, эритромицин и флувоксамин, являясь ингибиторами ферментов печени (цитохромов: CYP3A4 и CYP1A2), могут замедлять процесс биотрансформации местных шестетиков группы амидов и увеличивать их концентрацию в крови, повышая риск системных токсических эффектов. Препараты, ускоряющие процессы биотрансформации в печени местных анестетиков группы амидов (фенобарбитал, дифенин* II др.), могут снижать их концентрацию в крови, а препараты, угнетающие микросомальное окисление в печени (индометацин, циметидин, левомицетин*), повышают их концентрацию в крови. Сукцинилхолин и прокаин, гидролизующиеся псевдохочшгктеразой, при сочетании дают взаимное усиление эффекта Вазоконстрикторы (эпинефрин, норэпинефрин), суживая сосуды, усиливают и пролонгируют действие местных анестетиков (исключение — мепивакаин) за счёт создания депо препарата и уменьшают их токсичность. [i-Адреноблокаторы (пиндалол, пропранолол, соталол®), уменьшая печёночный кровоток, замедляют биотрансформацию и снижают клиренс местных анестетиков группы амидов, повышая риск системных токсических эффектов. При сочетании местноанестезирующих растворов, содержащих эпинефрин (адрекалин*), с сердечными гликозидами повышается риск возникновения аритмий. При сочетании местноанестезирующих препаратов, содержащих эпинефрин, с трициклическими антидепрессантами (имизин*, амитриптилин, азафен*) могут наблюдаться побочные явления, в том числе повышение артериального давления и аритмии.
Тетрахаин ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЙ/ХИМИЧЕСКИЙ КЛАСС Местные анестетики/эфиры аминобензойной кислоты. Диметиламиноэтилового эфира пара-бутиламинобензойной кислоты гидрохлорид.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ Блокирует натриевые каналы чувствительных нервных окончаний, вызывая временную, обратимую потерю болевой чувствительности в месте нанесения на ткани.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ Местноанестезирующее действие. Эффект наступает медленно (через 5-10 мин) и длится до 1,5 ч.
ФАРМАКОКИНЕТИКА Препарат легко всасывается при нанесении на слизистые оболочки полости рта. Гидролизуется эстеразами (псевдохолинэстеразой крови и печени) медленнее, чем прокаин (новокаин*). Один из метаболитов — ПАБК. Период полураспада составляет 8 с. В течение 2 ч после применения полностью разрушается.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ Для анестезии слизистых оболочек используется в виде 0,25-1% раствора тетракаина (дикаина*), для анестезии твёрдых тканей — 2-3% раствор. Тетракаин расширяет сосуды, что ускоряет его всасывание и увеличивает токсичность. Добавление it раствор тетракаина вазоконстрикторов (0,1% раствора эпинефри-
IVIIl.IIIMI 1)1,1 ll.UIILIMAIIHI И II ГДШШИ'И I,М1И (,ШМЛ1!1ШНИИ
n,i шдрохлорида или 5% раствора эфедрина гидрохлорида ш> I капле Ш I .*> Ш\ анестезирующего раствора) уменьшает опасность интоксикации. Тетрлкаии вводят в состав мышьяковистой пасты, жидкостей для обезболивания твёрдых тканей зуба и паст. Высокая токсичность ограничивает использование тетракаинв. Максимальная рекомендуемая доза при местном применении — 0,02 г, высшая разовая доза — ОД г (3 мл 3% раствора).
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ Из побочных эффектов наиболее часто наблюдаются аллергические реакции (кожная сыпь, крапивница), бронхиальная астма. Головокружение, звон в ушах, тошнота, рвота, беспокойство, парестезии, двигательное возбуждение, нарушения сознания, сонливость; бледность, помутнение в глазах, преходящая слепота, диплопия; дрожание мышц, судороги, артериальная гипотензия, одышка, ухудшение сократимости миокарда, сердечно-сосудистая недостаточность, сосудистый коллапс, судороги, угнетение дыхательного центра, остановка дыхания.
ПЕРЕДОЗИРОВКА Препарат легко всасывается и даже небольшое превышение терапевтической дозы может стать причиной тяжёлой интоксикации, при этом наблюдается возбуждение ЦНС (беспокойство, мышечный тремор, судороги, тошнота, рвота), которое быстро сменяется её угнетением (нарушение дыхания, сердечнососудистая недостаточность, коллапс), смерть наступает от паралича дыхательного центра. В случае отравления тетракаином удаляют остатки анестетика со слизистой оболочки на участке аппликации изотоническим раствором натрия хлорида или натрия гидрокарбоната, промывают желудок через зонд с активированным углём, при судорогах вводят диазепам или барбитураты короткого действия, при угнетении дыхания проводят искусственную вентиляцию лёгких и оксигенотерапию, при коллапсе внутривенно вводят кровозаменители и вазоконстрикторы.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ Гиперчувствительность, в том числе к другим анестетикам группы сложных эфиров или ПАБК и её производным. Тяжёлые соматические заболевания. Детский возраст (до 10 лет).
БЕРЕМЕННОСТЬ Следует применять с осторожностью.
КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ Следует применять с осторожностью.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ Тетракаин снижает антибактериальную активность сульфаниламидных препаратов. Вазоконстрикторы удлиняют эффект и снижают токсичность тетракаина.
ТОРГОВЫЕ НАИМЕНОВАНИЯ Анестопульпе. Пронес-паста Арома.
IVII 1 I г I' Jl
till
Бензокаин ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЙ/ХИМИЧЕСКИЙ КЛАСС Местные анестетики/эфиры аминобензойной кислоты. ) i иловый эфир парааминобензойной кислоты.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ Iw» жирует натриевые каналы чувствительных нервных окончаний, вызывая •ременную, обратимую потерю болевой чувствительности в месте нанесения на ПС1НИ.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ Местноанестезирующее действие. Длительно сохраняется на месте нанесения, плохо всасывается. Местноанестезирующий эффект развивается медленно, дейi i кие слабое, но длительное. Не оказывает системного токсического действия.
ФАРМАКОКИНЕТИКА Бензокаин не растворяется в воде. В организме подвергается гидролизу с образованием ПАБК.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ В стоматологии используется только для поверхностной анестезии (для обезболивания раневых, язвенных, ожоговых поверхностей) и для снятия зуда. Для обезболивания хирургических вмешательств не используется из-за недостаточной эффективности. На раневые и ожоговые поверхности наносят в виде присыпок, 5-20% растворов в масле или глицерине, 5-10% мазей, паст, гелей. При лечении стоматита и глоссита бензокаин сочетают с метенамином (гексаметилентетрамином*), обладающим антибактериальным действием. Для обезболивания твёрдых тканей зуба используют порошок или 50-70% пасту бензокаина. Максимальная доза для местного применения 5 г (25 мл 20% раствора).
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ Аллергические реакции — редко, контактный дерматит, стойкое снижение чувствительности в месте применения. В обычно применяемых концентрациях (2-10% растворы) не обладает раздражающим действием и практически не токсичен.
ПЕРЕДОЗИРОВКА Нанесённый на большую поверхность может всасываться и вызывать метгемоглобинемию, дистресс-синдром, цианоз. Лечение — симптоматическое, внутривенно — метилтиониния хлорид (метиленовый синий*).
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ Гиперчувствительность, в том числе к другим анестетикам группы сложных эфиров. С осторожностью — детям до 2 лет.
БЕРЕМЕННОСТЬ Применять с осторожностью.
КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ Применят!. С ОСТОРОЖНОСТЬЮ.
» v M H < i n v m i i i и i L r n m о i vi ir \.i\\w MUIVKMUMUI ИИ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ Бензокаин снижает антибактериальную активность сульфаниламидных препаратов. Вазоконстрикторы удлиняют эффект и снижают токсичность бензокаина.
ТОРГОВЫЕ НАИМЕНОВАНИЯ, ФОРМЫ ВЫПУСКА Анестезин (порошок). Анестезиновая мазь 5%. ДентиспреЙ.
Лидокаин ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЙ/ХИМИЧЕСКИЙ КЛАСС Местные анестетики/амиды. Диэтиламина-2', 6' ацетоксилидида гидрохлорид.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ Блокирует натриевые каналы чувствительных нервных окончаний и волокон, вызывая временную, обратимую потерю болевой чувствительности в месте нанесения на ткани. Стабилизирует мембраны, увеличивает порог возбудимости миокарда, замедляет фазу деполяризации, удлиняет потенциал покоя и увеличивает абсолютный и относительный рефрактерный период, оказывает антиаритмическое действие.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ Местноанестезирующее, антиаритмическое, седативное действие. По активности лидокаин превосходит прокаин (новокаин*) в 2-4 раза, по токсичности — в 2 раза и действует длительнее. Лидокаин расширяет сосуды, что увеличивает риск побочных эффектов и укорачивает действие препарата, в связи с чем в стоматологической практике используется с вазоконстрикторами. При метаболизме лидокаина образуются токсичные соединения — моноэтилглицинксилидин и глицинксилидин, которые обладают ганглиоблокирующей активностью, действуют на ЦНС, кровяное давление и сердечную деятельность, могут вызвать депрессию и судороги.
ФАРМАКОКИНЕТИКА Препарат легко проникает через мембраны тканей и создаёт высокую концентрацию на рецепторе, что позволяет использовать его в стоматологии для всех видов местного обезболивания. Лидокаин имеет высокую жирорастворимость, хорошо всасывается, 60-65% препарата связывается белками плазмы крови. Подвергается биотрансформации в печени, образующиеся метаболиты (моноэтилглицинксилидин и глицинксилидин) частично сохраняют активность или оказывают токсическое действие. При нарушении функции печени интенсивность метаболизма препарата снижается, Т может увеличиваться в 2 раза и более. Выделяется почками в неизменённом виде около 10% дозы и более 80% в виде метаболитов. 1 удлиняется у новорождённых, при тяжёлой сердечной недостаточности, после инфаркта миокарда. Дисфункция почек не влияет на фармакокинетику лидокаина, но может вызвать кумуляцию метаболитов.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ Поверхностная, инфильтрационная, проводниковая, интралигаментарная анестезия перед препарированием твёрдых тканей зуба, при лечении пульпита, периодонтита, заболеваний слизистой оболочки полости рта, хирургических методах лечения заболеваний пародонта.
MICIIIDI (11.1.11.1Н1И11А11И) M И1'Л111В1ИЧЬСК0ИСЮМАТ0Л01ИИ
771
Для поверхностной анестезии слиаистыя оболочек и раневьи поверхностей применяют 10% аэрОЗОДЬ (I 5 ДО1сирен), 5% гель или 2-5% мазь, для всех видов инъекционного обезболивания 2% раствор или его сочетание с вазоконстрикТором |:)иинефрином (адреналином*) 1:100 000]. Максимально допустимая доза чидокаина составляет 4,4 мг/кг, но не более 300 мг, для поверхностной анестезии ( чизистой оболочки полости рта — не более 2 мл 10% раствора. Аэрозоли в стоматологии используют редко, поскольку они не позволяют создать высокую конценграцию препарата на ограниченном участке тканей полости рта, растекаются по i чиэистой оболочке полости рта, вызывая ненужное на такой поверхности чувство онемения. При увеличении дозы лидокаина токсичность возрастает в геометрической Прогрессии, поэтому целесообразно использовать минимальные эффективные концентрации: для инъекционного обезболивания в стоматологии — 2% раствор, для поверхностной анестезии — 4-10% лидокаин в виде раствора, мази, геля. Лидокаин обладает седативным и противоаритмическим действием, что позволяет использовать его при лечении желудочковых экстрасистолий, тахиаритмий и фибрилляции желудочков. 10% раствор лидокаина в ампулах по 2 мл используется При сердечных аритмиях! Для инъекционного обезболивания в стоматологии 10% раствор лидокаина не применяется!
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ Аллергические реакции, вплоть до анафилактического шока, возбуждение или угнетение ЦНС, беспокойство, эйфория, головная боль, головокружение, тошнота, шум в ушах, нарушение речи, зрения, мышечные подёргивания, тремор, судороги, дезориентация, гипотония, синусовая брадикардия, нарушение проводимости сердца, коллапс, ощущение жара, холода или онемение конечностей, нарушение сознания, гипотензия, злокачественная гипертермия.
ПЕРЕДОЗИРОВКА При передозировке лидокаина развивается кратковременная фаза стимуляции ЦНС (иногда почти не выраженная), сменяемая фазой угнетения. Появляется головокружение, звон в ушах, тошнота, рвота, беспокойство, парестезии, двигательное возбуждение, нарушения сознания, сонливость; бледность, помутнение в глазах, преходящая слепота, диплопия; дрожание мышц, эпилептиформные судороги, гипотензия, одышка, ухудшение сократимости миокарда, сосудистый коллапс, судороги, угнетение дыхания (вплоть до полной его остановки).
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ Пшерчувствительность, нарушение внутрижелудочковой проводимости, атриовентрикулярная блокада, брадикардия, кардиогенный шок, печёночная и почечная недостаточность, миастения, наличие в анамнезе эпилептиформных судорог. С осторожностью применяют при эпилепсии, септицемии, артериальной гипертонии и в детском возрасте. Растворы лидокаина с вазоконстриктором (эпинефрином) следует с осторожностью применять у пациентов с сердечно-сосудистой и эндокринной патологией, а также получающих р-адреноблокаторы, трициклические антидепрессанты и ингибиторы моноаминооксидазы. С особой осторожностью следует применять препарат у пожилых и/или ослабленных пациентов, которые получают препараты с аналогичным действием по иоиоду кардиологических заболеваний.
MtUTHUI иььЗЬОЛИВАНИ) II 1ЕРАПЕВТИНЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ
БЕРЕМЕННОСТЬ Применение при беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода.
КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ Применение при кормлении грудью возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для ребёнка.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ Эпинефрин (адреналин*) уменьшает всасывание, усиливает и пролонгирует местноанестезирующее действие лидокаина. При сочетании лидокаина с р-адреноблокаторами повышается риск развития брадикардии, гипотензии; с фенитоином (дифенином*) — риск развития кардиодепрессивного эффекта. На фоне действия лидокаина усиливается угнетающее действие барбитуратов на дыхание; ослабляется карднотонический эффект дигоксина. Лидокаин усиливает мышечную релаксацию, вызванную курареподобными препаратами, что может способствовать развитию паралича дыхательных мышц. Циметидин уменьшает, а глюкагон® увеличивает клиренс внутривенно введённого лидокаина. Применение средств, угнетающих и возбуждающих ЦНС, влияет на системные эффекты лидокаина.
ТОРГОВЫЕ НАИМЕНОВАНИЯ, ФОРМЫ ВЫПУСКА Ксилодонт® — раствор 2% (картриджи), 1,8 мл; раствор для инъекций. С эпинефрином 1: 80 000 и 1:100 000 (картриджи), 1,8 мл. Ксилокаин® — спрей дозированный (флак.), 10%, 10 мг/доза, 50 мл, раствор для инъекций (картриджи), 1,8 мл. Ксилокаин® — адреналин 2% раствор для инъекций (картриджи), 1,8 мл. Лидокаин; раствор для инъекций (амп.): 1 и 2%, 5 мл; 2 и 10%, 2 мл; аэрозоль для местного применения доз. (баллоны, флак.) 10%, 25 и 38 г; гель для наружного применения (банки и тубы) 5%, 30 и 50 г. Лидокаин; раствор для инъекций (амп.) 2%, 2 мл; аэрозоль для местного применения (флак.) 10%, 65 г. Лидокаин 2% — адреналин раствор для инъекций (ампулы), 2 мл. Луан — гель для наружного применения (тубы) 1%, 100 г, 2,5%, 15 г.
Прокаин ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЙ/ХИМИЧЕСКИЙ КЛАСС Местные анестетики/эфиры аминобензойной кислоты. Р-Диэтиламиноэтилового эфира пара-аминобензойной кислоты гидрохлорид.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ Блокирует натриевые каналы чувствительных нервных окончаний и волокон, вызывая временную, обратимую потерю болевой чувствительности в месте нанесения на ткани.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ Местноанестезирующее, противошоковое гипотензивное, антиаритмическое. Эффект развивается медленно (через 10-20 мин). По активности уступает современным местным анестетикам. 2% раствор прокаина (новокаина*) не даёт пульпарной анестезии. Длительность анестезии мягких тканей от 15 до 30 мин. Препарат расширяет сосуды и в стоматологической практике используется с вазоконстриктором.
MICIIIIII (ii.i и.ипиилнш и |11'Л11МИИ'1и;к1)И(;|(1Млнш()1ИИ
773
Всасывая* ь в кровь, OKI 1ЫМП колинолитическое, ганглиоблокирующее, спаэ (политическое действие, замедляет проводимость и уменьшает возбудимость сердечной мышцы, стабилизирует вегетативные функции.
ФАРМАКОКИНЕТИКА I iblCTpo гидролизуется в организме эстеразами тканей и плазмы крови с образованном ПАБК, обусловливающей развитие аллергических реакций, и диэтил-амино:манила, который обладает сосудорасширяющим действием и возбуждает ЦНС.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ • Инфильтрационная и проводниковая анестезия перед препарированием твёрдых тканей зуба, при лечении пульпита, периодонтита, заболеваний слизистой оболочки полости рта, хирургических методах лечения заболеваний пародонта, • Блокады при лечении хронических воспалительных и гнойных процессов, невралгий, плохо заживающих язв. • Для инфильтрационной и проводниковой анестезии — 1-2% раствор в сочетании с вазоконстриктором: по 1 капле 0,1% раствора эпинефрина (адреналина*) гидрохлорида на 5-10 мл местноанестезирующего раствора. Для проведения блокад используют 0,5% раствор прокаина (новокаина*) без адреналина. Максимальная доза для инъекционного введения без вазоконстриктора — 500 мг.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ Аллергические реакции (стоматиты, дерматиты, ангионевротический отёк и даже анафилактический шок), головокружение, слабость, артериальная гипотензия.
ПЕРЕДОЗИРОВКА Тошнота, рвота, сердечно-сосудистый коллапс. Повышенная возбудимость, тремор, судороги, угнетение дыхания.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ Гиперчувствительность (в том числе к другим местным анестетикам группы сложных эфиров или ПАБК и её производным), врождённая недостаточность псевдохолинэстеразы, миастения, гипотензия, при лечении сульфаниламидами. С осторожностью следует применять при тяжёлых сердечно-сосудистых заболеваниях, патологии печени и почек.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ Вазоконстрикторы усиливают и удлиняют действие прокаина (новокаина*). Атропина сульфат, ингибиторы моноаминооксидазы, транквилизаторы и снотворные усиливают анестезирующее действие прокаина (новокаина*). Прокаин ослабляет диуретическое действие мочегонных средств и бактериостатическое действие сульфаниламидных препаратов, усиливает эффект наркозных средств. Препараты: новокаин*, анестокаин, протокаин, этокаин. Новокаин*, раствор для инъекций (ампулы), 0,5,1 и 2% по 1, 2, 5 и 10 мл.
Тримекаин ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЙ/ХИМИЧЕСКИЙ КЛАСС Местные анестетики/амиды. 2,4, б гриметилацетилат анилида диэтиламиноуксусной кислоты гидрохлорид,
774
МЕСТНОЕ ОБЕЗБОЛИВАНИЕ В ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ Блокирует натриевые каналы чувствительных нервных окончаний и волокон, вызывая временную, обратимую потерю болевой чувствительности в месте нанесения на ткани. Стабилизирует мембраны, увеличивает порог возбудимости миокарда, замедляет фазу деполяризации, удлиняет потенциал покоя и увеличивает абсолютный и относительный рефрактерный период, оказывает антиаритмическое действие.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ По химической структуре, особенностям фармакокинетики и фармакодинамики сходен с лидокаином, также обладает антиаритмическим действием. Оказывает угнетающее действие на кору головного мозга и на восходящую ретикулярную формацию ствола мозга. Обладает седативным, снотворным и противосудорожным действием. Вызывает более сильную (в 2-3 раза), более быструю и продолжительную анестезию, чем прокаин (новокаин*), токсичнее прокаина, особенно в более высоких концентрациях. Расширяет сосуды. Не раздражает тканей.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ Поверхностная, инфильтрационная, проводниковая, интралигаментарная анестезия перед препарированием твёрдых тканей зуба, при лечении пульпита, периодонтита, заболеваний слизистой оболочки полости рта, хирургических методах лечения заболеваний пародонта. Применяют для инфильтрационной, проводниковой, внутрикостной (1-2% раствор) и поверхностной (2-5% раствор) анестезии. Для замедления всасывания к раствору тримекаина добавляют эпинефрин (адреналин*).
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ Аллергические реакции, побледнение кожных покровов, головная боль, общая слабость, артериальная гипотензия, тошнота, рвота, болезненность и припухлость в месте введения, нарушение зрения, судорожные подёргивания. В случае разведения препаратов в дистиллированной воде на месте инъекции может возникать чувство жжения, при разведении тримекаина в изотоническом растворе натрия хлорида этот побочный эффект не наблюдается.
ПЕРЕДОЗИРОВКА Головокружение, звон в ушах, тошнота, рвота, беспокойство, нарушение сознания, сонливость; бледность, диплопия, судороги, артериальная гипотензия, ухудшение сократимости миокарда, сосудистый коллапс, угнетение дыхания.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ Гиперчувствительность, слабость синусового узла, атриовентрикулярная блокада, выраженная брадикардия, кардиогенный шок, печёночная и почечная недостаточность.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ Вазоконстрикторы усиливают и удлиняют эффект. Синоним: мезокаин.
Мепивакаин ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЙ/ХИМИЧЕСКИЙ КЛАСС Местные анестетики/амиды. I мстил X б'-пипеколоксилидид гидрохлорид.
MIUHUI щ,! Н.ПИИ11ЛНИ1 и иглшвтичЕскоИсюмАЮПшии
775
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ Блокирует натриевые каналы чувствительных нервных окончаний и волокон, •ызывая временную, обратимую потерю болевой чувствительности в месте нанесения на ткани.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ Местноанестезирующее средство группы амидов, дериват ксилидина. Превосходит прокаин (новокаин*) по активности в 2-4 раза и по токсичности в 2 р.па, действует быстрее (через 2-5 мин) и длительнее (до 90 мин). Мепивакаин — единственный из применяемых в нашей стране местных анестетиков, не оказыВ8ЮЩИЙ выраженного влияния на сосуды, что позволяет использовать его в виде 3% раствора без вазоконстрикторов.
ФАРМАКОКИНЕТИКА Препарат всасывается с места инъекции, связывается с белками плазмы крови (75-80%), проникает через плаценту. В печени происходит биотрансформирование путём гидроксилирования и N-деметилирования с образованием неактивных метаболитов. Т 1 / 3 составляет около 90 мин. Выводится почками преимущественно и виде неактивных метаболитов.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ Инфильтрационная, проводниковая и интралигаментарная анестезия перед препарированием твёрдых тканей зуба, при лечении пульпита, периодонтита, заболеваний слизистой оболочки полости рта, хирургических методах лечения заболеваний пародонта. Для всех видов инъекционного обезболивания используют 3% раствор мепивакаина без вазоконстриктора или 2% раствор в сочетании с эпинефрином (адреналином*). 1:100 000. Максимально допустимая доза мепивакаина — 4,4 мг/кг.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ Аллергические реакции, возбуждение или угнетение ЦНС, беспокойство, эйфория, депрессия, нарушение глотания, зрения, брадикардия, артериальная гипотензия, судороги, угнетение дыхания.
ПЕРЕДОЗИРОВКА Бледность, сонливость, тошнота, рвота, нарушение зрения, снижение артериального давления (вплоть до коллапса), дрожание мышц, судороги, угнетение дыхательного центра.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ГЛтерчувствительность, тяжёлая миастения, выраженные нарушения функции печени, порфирия. С осторожностью применять при тяжёлых сердечно-сосудистых заболеваниях, сахарном диабете, у пожилых пациентов, Необходимо уменьшение дозы у пожилых и ослабленных пациентов. Детям до 15 лет вводить меньший объём и желательно без вазоконстрикторов.
БЕРЕМЕННОСТЬ Применять с осторожностью.
КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ Применять с осторожностью.
//Ц
МЬЫНОЬОЫЗЬОПИВАНИЫ! ГЕРАПЕВГИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ При совместном применении с р-адреноблокаторами, блокаторами медленных кальциевых каналов и другими противоаритмическими средствами усиливается угнетающее действие препарата на проводимость и сократимость миокарда.
ТОРГОВЫЕ НАИМЕНОВАНИЯ, ФОРМЫ ВЫПУСКА Скандонест 3%, раствор для инъекций (карпулы) 3%, 1,8 мл. Мепивакаин 3%, раствор для инъекций (карпулы), 30 мг/мл, 1,8 мл. Мепивастезин, раствор для инъекций (карпулы), 30 мг/мл, 1,7 мл. Мепидонт®, раствор для инъекций (карпулы) 3%, 1,8 мл; 2%, 1,8 мл с адреналином 1:100000.
Артикаин ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЙ/ХИМИЧЕСКИЙ КЛАСС Местные анестетики/амиды. Метиловый эфир 4-метил-3-[2-пропиламнопропионамидо1-2-тиофенкарбоновой кислоты.
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ КЛАСС АТХ Препарат для местной анестезии.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ Блокирует натриевые каналы чувствительных нервных окончаний и волокон, вызывая временную, обратимую потерю болевой чувствительности в месте введения.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ Местный анестетик группы амидов, превосходящий прокаин (новокаин*) по активности в 3-5 раз и по токсичности в 1,5 раза. Действует быстрее (через 1-5 мин) и длительнее (до 90 мин и более) прокаина (новокаина*). Диффузионная способность выше, чем у других местных анестетиков, что позволяет использовать инфильтрационную анестезию при вмешательствах в переднем участке (включая премоляры) нижней челюсти. Расширяет сосуды, для выполнения продолжительных вмешательств используется с вазоконстрикторами. По сравнению с другими местными анестетиками меньше теряет активность при воспалении.
ФАРМАКОКИНЕТИКА Артикаин при подслизистом введении в полости рта обладает высокой диффузионной способностью. Максимальная концентрация в крови создаётся через 10-20 мин после введения. Препарат хорошо (до 95%) связывается с белками плазмы крови, плохо проникает через гистогематические барьеры, практически не выделяется с грудным молоком. Метабол из ируется двумя путями: в печени путём гидролиза и дополнительно инактивация происходит в тканях и крови неспецифическими эстеразами с образованием артикаиновой кислоты — неактивного водорастворимого метаболита. Выделяется преимущественно почками. Т | / 2 - 20 мин.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ Инфильтрационное обезболивание вмешательств на верхней челюсти и во фронтальном участке (включая премоляры) нижней челюсти, проводниковая, интралигаментарная, интрасептальная, внутриканальная, внутрипульпарная анестезия перед препарированием твёрдых тканей зуба, при лечении пульпита, периодонтита, заболеваний слизистой оболочки полости рта, хирургических вмешательствах.
MECTHOI ni,|.ii,i
1Л
i Ш'АМГВГИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ
777
Для тех видов инъекционного обезболивания используют 4% раствор артикаина. В растворах с ваэоконстриктором эпинефрин (адреналин*) добавляют в концентрации 1: 100 000 или 1: 200 000. Максимальная разовая доза для взрослых составляет 7 мг/кг, для детей (от 4 до 12 лет) — 5 мг/кг.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ Аллергические реакции, головная боль, нарушение зрения, диплопия, подёргивание мышц, судороги, тошнота, рвота, нарушения сознания.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ГЛтерчувствительность к артикаину и компонентам препарата (например, к сульфитам, особенно при бронхиальной астме); тахиаритмии, декомпенсированная сердечная недостаточность, тяжёлые нарушения сердечного ритма, закрытоугольная глаукома (для препаратов артикаина с вазоконстриктором); детский возраст (до 4 лет). Необходимо соблюдать крайнюю осторожность у пациентов с дефицитом холинэстеразы плазмы и нарушениями дыхательной и сердечной деятельности. С осторожностью применять при анемии. Нельзя вводить внутривенно.
БЕРЕМЕННОСТЬ Применять с осторожностью.
КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ Применять с осторожностью.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ Вазоконстрикторы усиливают и удлиняют эффект артикаина. Трициклические антидепрессанты и ингибиторы моноаминооксидазы усиливают гипертензивный эффект эпинефрина (адреналина*). Повышается риск гипертензивного криза и выраженной брадикардии на фоне неселективных р-адреноблокаторов.
ТОРГОВЫЕ НАИМЕНОВАНИЯ, ФОРМЫ ВЫПУСКА Альфакаин* Н, раствор для инъекций (картриджи), 1,8 мл (артикаина 40 мг, эпинефрина 6 мкг в 1 мл). Альфакаин* СП, раствор для инъекций (картриджи), 1,8 мл (артикаина 40 мг, эпинефрина 12 мкг в 1 мл). Артикаин 4% с эпинефрином 1: 200 000 ИНИБСА, раствор для инъекций (картриджи), 1,8 мл (артикаина 40 мг, эпинефрина 6 мкг в 1 мл). Артикаин 4% с эпинефрином 1:100 000 ИНИБСА, раствор для инъекций (картриджи), 1,8 мл (артикаина 40 мг, эпинефрина 12 мкг в 1 мл). Брилокаин*, раствор для инъекций, раствор для инъекций (картриджи), 1,8 мл (артикаина 4%, эпинефрина 1:100 000 или 1: 200 000). Септанест с адреналином* 1:100 000, раствор для инъекций (картриджи), 1,8 мл (артикаина 40 мг, эпинефрина 12 мкг в 1 мл). Септанест с адреналином* 1: 200 000, раствор для инъекций (картриджи), 1,8 мл (артикаина 40 мг, эпинефрина 6 мкг в 1 мл). Убистезин* форте, раствор для инъекций (картриджи), 1,7 мл (артикаина 40 мг, эпинефрина 12 мкг в 1 мл). Убистезин*, раствор для инъекций (картриджи), 1,7 мл (артикаина 40 мг, эпинефрина 6 мкг в 1 мл). Ультракаин* Д, раствор для инъекций (картриджи), 1,7 мл (артикаин 40 мг в 1 мл раствора). Ультрлкаим* Д-С ([юрче, раствор для инъекций (картриджи). 1,7 мл (артикаина 40 мг, эпинефрина 1.2мкгв I мл).
778
MHIIHOI омзьопинлни! it иглшпш'иккии сшмлтишии
Ультракаин* Д-С, раствор для инъекций (картриджи), 1,7 мл (артикаина 40 мг, эпинефрина 6 мкг в 1 мл).
Методика поверхностной анестезии Поверхностная (концевая, терминальная, аппликационная) анестезия достигается нанесением различных лекарственных форм местных анестетиков (растворов, мазей, гелей, присыпок) на поверхностные ткани (слизистую оболочку, раневые поверхности, пульпу и твёрдые ткани зуба). Этот вид обезболивания технически легко выполним и атравматичен, но недостаточно эффективен при проведении большинства стоматологических вмешательств. Нанесённые поверхностно с помощью ватного или марлевого тампона местные анестетики, благодаря высокой концентрации раствора, быстро поникают через слизистую оболочку или повреждённые (но не интактные) кожные покровы на глубину нескольких миллиметров (2-3 мм) и осуществляют блокаду чувствительных рецепторов или периферических нервных волокон. Анестезирующее действие наступает через несколько минут и продолжается до нескольких десятков минут. Для поверхностной анестезии используют тетракаин (дикаин*), бензокаин (анестезин"), лидокаин, хорошо проникающие в ткани и воздействующие на чувствительные нервные окончания. Бумекаин (пиромекаин*) и тримекаин в настоящее время практически не используются. Известны аппликационные средства, оказывающие обезболивающий эффект благодаря действию охлаждающих веществ. Эти вещества (например, этилхлорид) после распыления быстро испаряются и вызывают глубокое охлаждение тканей. Однако применение таких веществ в полости рта нецелесообразно из-за опасности их попадания в дыхательные пути, а также на интактные зубы. Их резкое охлаждение может вызвать неблагоприятные последствия и резкую болезненность. Основное показание для поверхностной анестезии — обеспечение психологического комфорта для больного и морального — для врача. Такую анестезию обычно применяют для обезболивания места введения иглы, поскольку при использовании инъекционных способов местной анестезии часто возникает болезненность и различные психофизиологические реакции (страх, обморочные состояния и др.). По данным М.Д.В. Липп (1998), две трети пациентов оценивают ощущения от инъекции как неприятные. В стоматологической практике поверхностная анестезия показана при различных малотравматичных вмешательствах (болезненные манипуляции у края десны; удаление зубного камня, припасовка коронок и мостовидных протезов), для уменьшения рвотного рефлекса во время стоматологических манипуляций и временного облегчения боли при некоторых заболеваниях слизистой оболочки полости рта (гингивит, стоматит и др.). Описано обезболивание центральных верхних резцов внутриназальным введением аппликационного анестетика, которым достигают блокаду носонёбного нерва. Наряду с достоинствами аппликационные способы имеют и существенные недостатки, один из которых — выраженное токсическое действие местных анестетиков. Из-за высокой концентрации, необходимой для обеспечения их проникновения в ткани, сосудорасширяющего действия и отсутствия в их составе вазоконстриктора они проникают в кровь и создают в ней токсические концентрации так же быстро, как при внутривенном введении (Беннетт К.Р., 1984). Это характерно для водорастворимых аппликационных средств (бумекаин, тетракаин) и в меньшей степени для средств, плохо растворимых в воде (на бензокаиновой и лидокаиновой основе). Учитывая эти особенности, при использовании аппликационных методов возможно развитие как местных, так и системных токсических эффектов, в связи С чем необходимо строго контролировать общее количество введённых местных
Ml СМШГ П1.Г nuilVIDMnVil 0 If ГМШ B i n n i.nun u i u m n i u i i v i r>n
f f о
анестетиков, включая средсти, использованные для поверхностной анестезии и noi пе наступления анестезии удалить излишки анестетика. Использование аэрозольных форм анестетиков менее приемлемо, так как при их применении затруднена оценка общей дозы. Кроме того, при распылении преПВрат попадает в дыхательные пути, на открытые части рук, лица и шеи врача и медперсонала. Определённым противопоказанием к применению аппликационных способов оипболивания в полости рта считают вероятность прикусывания тканей (особенно у детей) и психологический дискомфорт, возникающий у пациентов в связи с продолжительным нарушением чувствительности слизистой оболочки. Клинические наблюдения свидетельствуют о необходимости внимательного и извещенного отношения к применению аппликационного обезболивания в амбулаторной стоматологической практике. Например, преодолеть болезненность при прокалывании тканей иглой можно с помощью: • отвлечения внимания пациента; • сдавления удерживаемых пальцами мягких тканей во время инъекции; •> просьбы к пациенту сделать глубокий вдох перед вколом иглы; •о- инъекции небольшого количества местноанестезирующего раствора сразу после мягкого введения среза иглы в ткани. В тех случаях, когда болезненность невозможно преодолеть указанными способами (при нёбной анестезии, боязни пациентом инъекции), следует использовать минимальные количества анестетика, нанесённого максимально ограниченно в месте предстоящего введения иглы. Для поверхностной анестезии слизистых оболочек перед проведением инъекции во время стоматологических вмешательств очень удобна недавно разработанная отечественная самоклеющаяся плёнка «Диплен-ЛХ». Она обладает комбинированным действием: обезболивающим и антибактериальным. В основе плёнки — плёночное покрытие «Диплен», состоящее из двух совмещённых слоев: гидрофильного и гидрофобного. Плёнка обладает сорбционной способностью, защитными свойствами (непроницаема для микрофлоры) и паропроницаемостью. Средство «Диплен-ЛХ» содержит хлоргексидин (антимикробное средство широкого спектра действия), лидокаин (анестетик) и бриллиантовый зелёный (в поверхностном слое плёнки). Техника применения этого средства проста и удобна. Ножницами отрезают плёнку необходимого размера и клейкой стороной накладывают на слизистую оболочку в области предполагаемого вмешательства. Для обезболивания и одновременной антисептической обработки места вкола иглы достаточно очень небольшого участка плёнки. После её наклеивания эффект наблюдают уже через 60-90 с. Ярко-зелёный цвет плёнки облегчает врачу ориентацию в полости рта. Плёнку не удаляют ни перед инъекцией, прокалывая её иглой, ни после инъекции, что предохраняет место вкола иглы от инфицирования и способствует его дальнейшему обезболиванию после прекращения действия введённого анестетика. Через 10-12 ч плёнка, как правило, полностью растворяется. Научно и клинически обоснована достаточность концентрации препаратов в плёнке: хлоргексидина — 10 мкг/см2, лидокаина — 30 мкг/см2. В связи с этим плёнка не обладает местнораздражающим, общетоксическим, сенсибилизирующим, мутагенным действием и активно влияет на микрофлору полости рта (включая облигатные неспорообразующие анаэробные виды). Кроме того, она не обладает неприятным запахом и вкусом, не вызывает дискомфорт и какие-либо отрицательные ощущения у пациентов. Благодаря своим свойствам самоклеющаяся плёнка «Диплен-ЛХ» имеет широкие показания к применению в стоматологической практике.
780
MK;IIHI[ пы:<м)ПИНАНИ1 И ПРАППИИ'КОКМИСШМАШМШИИ
ИНФИЛЬТРАЦИОННОЕ ОБЕЗБОЛИВАНИЕ
Инфильтрационной анестезии достигают благодаря блокированию раствором местного анестетика нервных окончаний в том месте, где выполняют стоматологическое вмешательство. При проведении манипуляций в мягких тканях в пределах слизистой оболочки, тканях зуба раствор анестетика вводят непосредственно в ткани или переходную складку в области проводимого вмешательства. При лечении зубов на верхней челюсти, в переднем отделе альвеолярного отростка нижней челюсти и при вмешательствах в области твёрдого нёба применяют непрямое обезболивание, когда иглу подводят к кости, блокируя нервные окончания зубных сплетений (обезболивание зубного сплетения). Эффективность непрямого инфильтративного обезболивания неодинакова на альвеолярных отростках верхней и нижней челюстей. Причина — в различной толщине компактной пластинки и количестве мелких отверстий в кости, через которые проходят кровеносные сосуды и нервные стволы. На верхней челюсти компактная пластинка с вестибулярной и нёбной сторон тонкая, в ней — большое количество мелких отверстий, поэтому инфильтрационная анестезия достаточно эффективна. Количество таких отверстий индивидуально; у лиц пожилого возраста их меньше. Практически все зубы верхней челюсти, за исключением первого моляра у лиц с сильно развитым скулоальвеолярным гребнем, можно лечить безболезненно. На нижней челюсти компактная пластинка альвеолярного отростка несколько плотнее и толще, мелких отверстий меньше (за исключением фронтального отдела). В связи с этим применение инфильтрационной анестезии с использованием эфирных местных анестетиков на нижней челюсти неэффективно. При использовании артикаинсодержащих местных анестетиков эффективность инфильтрационной анестезии при лечении зубов на верхней челюсти резко возрастает, что позволяет использовать этот метод и на нижней челюсти. Введение анестетика под слизистую оболочку альвеолярного отростка чрезвычайно затруднено из-за отсутствия там подслизистого слоя. Отслаивание раствором анестетика слизистой оболочки вместе с надкостницей довольно болезненно, при этом последняя может быть повреждена. Обезболивающий раствор следует вводить в область переходной складки, где есть подслизистый слой. В большинстве случаев для обезболивания одного зуба достаточно сделать два вкола иглы: по одному с губной (щёчной) и язычной (нёбной) сторон. Место введения иглы на верхней челюсти должно быть несколько выше проекции корней зубов, а на нижней — несколько ниже. Иглу следует вводить скошенной частью в сторону кости, направляя её сначала под углом 40-45°, а затем — параллельно альвеолярному краю. Анестезирующий раствор вводят под контролем аспирационной пробы, медленно, создавая впереди кончика иглы скопление анестетика, чем достигают сохранение целостности кровеносных сосудов, безболезненности продвижения иглы и безопасности проведения стоматологического вмешательства. Для одновременной анестезии 2-3 зубов достаточно 2-3 мл анестетика. На нёбе иглу следует вводить на уровне угла между альвеолярным и нёбным отростками, в то место, где мало подслизистого жирового слоя. При лечении нижних фронтальных зубов раствор анестетика вводят в место перехода слизистой оболочки альвеолярного отростка в подъязычную область. Во избежание травмы следует использовать тонкую иглу, через которую достаточно ввести 0,5 мл раствора анестетика в область проекции верхушки зуба. Обезболивание зубного нервного сплетения противопоказано при наличии острого гнойного периодонтита или периостита. Доказано, что анестетик неэффективен в кислой тканевой среде, всегда сопутствующей воспалению. При выполнении терапевтических стоматологических вмешательств на твёрдых тканях зуба и пульпе безопасная концентрация вазоконстриктора в сочетании с местным анестети-
mil MI i Ч.ММИ11АМИ1
'ЛШ.НШЧКЖОИ СТОМАТОЛОГИИ
7В1
ком достигается при их соотн ении 1:100 000 или 1:200 оно. у пациентов группы риска местный анестетик рекомендовано применять без вазоконстриктора.
ПАРОДОНТАЛЬНЫЕ СПОСОБЫ МЕСТНОЙ АНЕСТЕЗИИ Твёрдые ткани зуба — основной объект вмешательства в большинстве случаев амбулаторного лечения стоматологических заболеваний. Обезболивание мягких и твёрдых тканей, окружающих зубы, может быть не только необязательным, но и нежелательным. В частности, некоторые пациенты плохо переносят чувство онемения полости рта, сохраняющееся в течение продолжительного времени после нмешательства. Нарушение чувствительности мягких тканей полости рта после обезболивания может приводить к их травмированию в результате механических (прикусывание) или термических (ожоги) воздействий, что особенно часто возникает у детей. Именно поэтому вызывают большую заинтересованность способы местной анестезии, которые позволяют обезболить твёрдые ткани зубов и ограниченные участки тканей вокруг них. К этим способам относят интралигаментарную (внутрисвязочную), интрасептальную (внутриперегородочную) и внутрикостную анестезию. Некоторые авторы (Маламед С.Ф., 1997) определяют эти способы как дополнительные. Однако их можно использовать в качестве дополнительных (в случае недостаточности обезболивания обычными способами) и самостоятельных способов. Основной отличительной особенностью этих способов считают обеспечение анестезии достаточно ограниченной области пародонтальных тканей, поэтому терминологически точнее определить их как группу пародонтальных способов местной анестезии. Кроме того, выделение этих способов в отдельную группу оправдано по анатомическому признаку: их можно использовать для обезболивания зубов как на верхней, так и на нижней челюсти. По механизму обезболивающего действия эти способы относят к инфильтрационной анестезии, так как техника их выполнения не предполагает направленного введения местноанестезирующего раствора; после инъекции он диффундирует в окружающие ткани и блокирует периферические нервные волокна и нервные окончания, расположенные рядом с местом инъекции. При всех видах пародонтальной анестезии основной путь распространения раствора до верхушки обезболиваемого зуба — костномозговое пространство (Саадон А., Маламед С.Ф., 1997). Детальное изучение механизма дентальной внутрикостной анестезии было проведено А.Ж. Петрикасом, который на основании анализа результатов клинических, гистологических и рентгенологических исследований сформулировал представление о двойственном механизме действия внутрикостной анестезии, что нашло подтверждение в последующих работах других авторов. Согласно этому представлению распространение раствора местного анестетика, введённого в костное пространство, происходит двумя путями. Один из них — диффузия раствора в костную ткань, окружающую лунку зуба (по костномозговым пространствам межзубной перегородки и периапикальной области). При этом происходит блокада нервных волокон, расположенных в этой ткани и иннервирующих периодонт и пульпу зуба. Величина зоны диффузии зависит от давления и объёма вводимого раствора. При небольшом давлении весь введённый объём местноанестезирующего средства будет сосредоточен в месте введения, что позволит создать высокую концентрацию анестетика и обеспечит эффективное обезболивание. Благодаря тому что при любом из вышеперечисленных способов инъекцию осуществляют в непосредственной близости от обезболиваемого зуба, достаточное обезболивание развивается при объёмах вводимого раствора в несколько раз меньших, чем при обычных способах: 0.2-0,6 мл. Именно поэтому эффективная анестезия возникает, как правило, в одном вубе при интралигаментарной анестезии или в двух соседних зубах
782
МЕСТН01 ()1.1.1МН1И»АН№.ВТЕРАПЕаТИЧЬШ)И(;К)МЛ1Ш11)1ИИ
С прилегающими к ним твёрдыми и мягкими тканями при ИНТрасептвЛЬНОЙ или внутрикостной анестезии. Этот путь состоит в проникновении раствора в сосудистое русло. От места инъекции раствор по сосудам распространяется радиально ко дну полости носа и гайморовой пазухе (при введении на верхней челюсти) или к нижнечелюстному каналу (при введении на нижней челюсти). В этом вертикальнорадиальном распределении можно выделить три яруса, в которых раствор распространяется преимущественно горизонтально. Первый горизонтальный ярус наслаивается на корни или коронки зубов и представлен крупными венами, соответствующими сосудам переходной складки слизистой оболочки полости рта. Второй горизонтальный ярус расположен в виде мелкопетлистого сплетения на уровне верхушек корней зубов, захватывая по одному зубу от места введения. Околозубное сплетение соединено с внутрикостными магистральными сосудами и сплетениями (третьим горизонтальным ярусом). На верхней челюсти эти сосуды расположены в области дна полости носа и гайморовой пазухи, на нижней — в нижнечелюстном канале. По сосудам первого и третьего ярусов происходит отток введённого раствора. Для снижения оттока по кровеносным сосудам при пародонтальных способах анестезии необходимо использовать местноанестезирующие растворы с вазоконстрикторами, что позволяет снижать объемы рекомендуемых средств. Заполнение сосудистого русла происходит не только по ходу кровотока, но под действием высокого инъекционного давления и против хода, в результате чего раствор заполняет сосуды пульпы и внутрикостные артерии. Под влиянием такого распространения раствора происходит почти полное обескровливание пульпы и пародонтальных тканей, выраженное при других способах анестезии в меньшей степени. Клинически это можно определить по побелению слизистой оболочки вокруг места инъекции. Это способствует углублению обезболивающего эффекта и увеличению риска развития местных и системных осложнений. В силу общности механизма действия этих способов местной анестезии показания к их применению обычно совпадают. К ним относят: • лечение зубов, расположенных в разных отделах верхней и нижней челюсти. В большей степени это относят к лечению зубов на нижней челюсти, так как на верхней челюсти достаточно эффективна анестезия над надкостницей, при которой анестезируемая область практически настолько же ограничена, как и при пародонтальных способах анестезии; • лечение стоматологических заболеваний у детей с целью снижения риска самоповреждения мягких тканей в результате их прикусывания или ожога; •> снижение риска осложнений у пациентов с сопутствующей патологией, обусловленное значительным снижением объёма вводимых препаратов; • лечение стоматологических заболеваний у пациентов, которым противопоказана блокада нервов (например, пациентам с гемофилией из-за возможности возникновения кровотечения при травме сосуда); •ф- проведение дифференциальной диагностики заболевания, возникшего на нижней челюсти. Техника выполнения каждого из пародонтальных методов анестезии требует специальных инструментов (шприцев, игл) или усовершенствования инструментов, используемых при обычных способах анестезии.
Интралигаментарная анестезия Интралигаментарная (внутрисвязочная) анестезия — способ местной анестезии, состоящий во введении местноанестезирующего раствора в периодонтальное пространство. Способ разработан во Франции в начале XX века и усовершенствован Лафаргом (1965), который предложил использовать для анестезии инъектор,
Ml С111(11 III.I 11.И11ИМЛНИ1 li I M ' A M I I U H ' I I U K O H 1ЛПМЛ1111К11ИИ 2
/H3
создающий достаточно высокое давление (ts 70 кг/см ) для продвижения раствоpi i ткани пародонта. Обозначение «внутрисвязочиял анестезия» некорректно, так как инъектор непосредственно в связку не вводят, но всё же большинство авторов используют (ТОТ термин, как наиболее привычный и устойчивый. Особенность интралигаментарной анестезии состоит в том, что обезболивающее средство вводят под более высоким давлением, чем при обычной анестезии. Вели оно будет достаточным, то только незначительная часть раствора распределится вдоль щелевидного периодонтального пространства, тогда как основная •ОСТЬ жидкости через отверстия в продырявленной пластинке (lamina cribriformis) проникнет во внутрикостное пространство альвеолярной кости. Отсюда препарат распространится до периапикальной области, что доказывает внутрикостный характер этой анестезии. Интралигаментарная анестезия выделена из группы инфильтрационных способов местной анестезии в связи со следующими особенностями: • минимальный латентный период: анестезия наступает в течение 1-й минуты с момента инъекции; • незамедлительное достижение максимального эффекта и его продолжение до 20-й минуты; • простота и доступность (лёгкость освоения техники) анестезии; • безболезненность; • отсутствие онемения мягких тканей во время и после инъекции. Последнее свойство очень важно для пациентов (особенно для тех, чья профессиональная деятельность связана с речевой нагрузкой). Преимущества применения интралигаментарной анестезии в детской практике: • предотвращение образования гематомы и послеоперационного жевания онемевшей губы, языка или щеки; • лёгкость коррекции прикуса, проводимой после терапевтических вмешательств; • низкая вероятность токсичности препаратов, связанная с использованием минимального количества раствора. Интралигаментарную анестезию безопаснее и легче проводить специальными инъекторами. Они должны отвечать следующим требованиям: • создание и поддержание достаточно высокого давления во время инъекции; • наличие системы дозированного выведения раствора; • наличие угловой насадки или поворотной головки для изменения угла наклона иглы по отношению к зубу; -*• лёгкость, удобство в работе и устойчивость материалов, из которых сделан инъектор, к различным способам стерилизации. Инъекторы для анестезии используют мышечную силу руки врача, однако с помощью редуктора позволяют создавать сильное давление. Эффективность обезболивания во многом зависит от технических возможностей инструментов, которые используют для проведения интралигаментарной анестезии. Шприцы Sterinject и Peri-press выполнены в форме креста, оснащённого защёлкой, удерживаемой четырьмя пальцами. Шприц позволяет использовать максимальную мышечную силу руки врача; продвижение вперёд осуществляет система гребёнки, позволяющая производить наибольшее увеличение усилия. Каждое нажатие на рычаг способствует выведению 0,2 мл раствора анестетика. Шприц Citoject — первый шприц в форме авторучки, которым с 1985 г. проводят интралигаментарную анестезию. Гребёнка, связанная с поршнем, действует с помощью защёлки, которая выводит при каждом движении 0,2 мл анестезирующего раствора в шприце Ligmaject и 0,06 мл — в шприце Citoject.
784
Ml СИНИ i!l,i::U)HH|lAIII/ll II II РЛ1II 1МИЧКЖ0Й СТОМАТОЛОГИИ
Шприц Paroject— полый металлический цилиндр в виде авторучки. Каждым шаг поршня выводит около 0,06 мл анестетика (рис. 18-1). Рекомендуемая для инъекций игла должна иметь наружный диаметр не более 0,3 мм; внутренний диаметр канюли — 0,03 мм; длину — 10, 12 или 16 мм. Особенность иглы — способность изгибаться, не ломаясь. Поскольку ширина периодонтальной щели составляет 0,05-0,36 мм в средней части корня, то иглу не вводят глубоко, а раствор проталкивают под давлением. Применяемый для интралигаментарной анестезии карпулированный местноанестезирующий раствор (объём 1,7 и 1,8 мл) должен содержать анестетик амидного ряда и вазоконстриктор. Методика проведения интралигаментарной анестезии После удаления налёта и антисептической обработки (например, 0,06% раствором хлоргексидина биглюконата) всей поверхности зуба и десневой бороздки вокруг него раствор анестетика инъецируют под давлением в периодонтальное пространство. Игла скользит по поверхности зуба под углом 30° к центральной оси зуба, прокалывает десневую бороздку и проникает на глубину 1-3 мм до возникновения у врача ощущения сопротивления тканей. Затем создают максимальное давление нажатием на рукоятку шприца в течение 7 с, за данный период происходит введение раствора. На правильное размещение иглы указывает сильное сопротивление тканей. Иногда при правильном введении иглы может отсутствовать ток жидкости из иглы. Это возможно при очень тугом прижатии иглы к поверхности корня (стенке альвеолы) или при закупорке иглы. В первом случае следует изменить положение иглы, во втором — проверить, поступает ли раствор через иглу. Очень важно следить за поступлением анестетика из иглы: если в месте расположения иглы появилась капля анестетика, то это свидетельствует о неправильном расположении иглы и выходе раствора наружу. В этой ситуации следует изменить положение иглы. Клинический признак правильно проводимой анестезии — ишемия десны вокруг обезболиваемого зуба. Число инъекций зависит от количества корней зуба. На обезболивание однокорневого зуба необходимо 0,12-0,18 мл раствора. Основное требование — медленное введение раствора. При работе инъектором с дозатором 0,06 мл это количество раствора вводят в течение 7 с. На однокорневой зуб введение повторяют 2-3 раза с интервалом 7 с. В конце инъекции не рекомендуют сразу удалять иглу; следует подождать 10-15 с, чтобы раствор не вышел обратно. Анестезию проводят с апроксимальных поверхностей зуба (медиальной и дистальной), т.е. у каждого корня. Таким образом, для обезболивания однокорневых
Рис. 18-1. Шприц для внутрисвязочной анестезии Parojeci.
Mil Mini ill.I Ч.ППИИЛИИ! HIM'ftiirmrncv,!\u»
••, '. достаточно 0,12 0,18 ми анестетика, дни двукорневых 0,24 0,36 ш\, в для трёхкорневых G\36 0..S4 мл (дли верхних моляров дополнительно вводят внеi тстмк у нёбнОГО КОрНЯ).
Клинические рекомендации по применению анестезии При лечении зубов по поводу кариеса и пульпита необходимо осторожно вводить иглу в пародонт на глубину не более 2-3 мм и очень медленно выпускать расТВОр, строго соблюдая паузы между введением каждой дозы раствора. В случае недостаточной эффективности интралигаментарной анестезии при течении острой и хронической формы пульпита можно вводить анестезирующий pgCTBOp внутрипульпарно, пользуясь тем же инъектором с иглой. Предварительно •скрытый участок пульпы обезболивают аппликационно. Эффективность интралигаментарной анестезии высока: 89% и более — при терапевтических вмешательствах, до 94% — при ортопедических, 99% — при хирургических вмешательствах. Следует отметить, что интралигаментарная анестеэия эффективна не для всех групп зубов, а именно в 46% случаев неэффективно обезболивание клыков на верхней и нижней челюсти; немного выше эффективность обезболивания верхних центральных резцов. Вероятно, на успех анестезии влияет длина корня этих зубов (Федосеева Т.Д., 1992; Рабинович С.А., Федосеева Т.Д., 1999). Преимущества интралигаментарного способа анестезии • Высокая частота успешного обезболивания: в терапевтической практике — 89%. Исключение — обезболивание клыков и иногда центральных резцов верхней челюсти (46%). • Практически безболезненное проведение анестезии. • Быстрый анестезирующий эффект (15-45 с). • Достаточная продолжительность интралигаментарного обезболивания для проведения основных амбулаторных стоматологических вмешательств (20-30 мин). .• Минимальный объём анестетика (0,12-0,54 мл на обезболивание одного зуба) и вазоконстриктора (особенно важно для лиц с сопутствующей патологией). • Отсутствие недостатков, присущих проводниковой анестезии (длительное нарушение проводимости нерва, длительный латентный период, контрактура и др.). • Возможность замены проводниковой анестезии при проведении вмешательств на фронтальных зубах нижней челюсти (нет необходимости в двусторонней проводниковой анестезии). • Лечение зубов в четырёх квадрантах челюстей в одно посещение, используя минимальный объём обезболивающего раствора и не вызывая дискомфорт у пациента при проведении инъекции. Противопоказания к проведению интралигаментарной анестезии • Пародонтальный карман (если нет необходимости в удалении зуба). • Острые воспалительные заболевания тканей пародонта. • Лечение и удаление зубов по поводу острого и обострения хронического периодонтита. • Эндокардит в анамнезе (по данным литературы). Интралигаментарная анестезия — перспективный, высокоэффективный, безопасный и технически простой способ обезболивания, обеспечивающий адекватную анестезию практически всех амбулаторных стоматологических вмешательств. По окончании вмешательства функции зубочелюстной системы не нарушены, а сама инъекция не вызывает отрицательных эмоций. Интралигаментарная анестезия может служить как основным, так и дополнительным способом обезбоПивання, освоение и применение которого позволяет повысить эффективность обезболивания и клинике п'рппппической стоматологии.
786
MIClllill 0ЬК1ЬШ1ИНАНИ1 I! 1М'Л11(Н1И'11(,К(Ш;ШМЛ1(>П1НИИ
Внутрипульпарная и внутриканальная анестезия Вмешательства внутри пульпы зубов сопровождает выраженная болезненность, которую не всегда устраняет применение описанных способов местной анестезии. Наиболее часто недостаточность обезболивания возникает при эндодонтических вмешательствах на молярах нижней челюсти. В таких случаях можно рекомендовать применение эффективного и технически простого дополнительного способа внутрипульпарной и внутриканальной анестезии. Этот способ осуществляют введением местноанестезирующего раствора непосредственно в пульповую камеру или при более глубоком погружении иглы — внутрь канала зуба. Необходимо отметить, что обезболивающим фактором при этом методе служит не только фармакологическое действие препарата, но и механическое сдавление нервных волокон раствором, вводимым под давлением. Для подведения раствора можно использовать имеющееся в зубе кариозное отверстие, но лучше сделать отверстие бором таким образом, чтобы его диаметр соответствовал диаметру иглы. Это позволит избежать вытекания раствора в полость рта, что избавит пациента от неприятных ощущений, а также создать при введении раствора достаточное давление для более глубокого его проникновения. Одно из немногих осложнений этого метода — возникновение неприятных и достаточно сильных болевых ощущений у пациента во время введения раствора. Для их предупреждения необходимо прикладывание тампона, смоченного раствором или гелем поверхностного анестетика, или капельное нанесение раствора анестетика из иглы перед инъекцией. Вводить следует небольшое количество анестетика (0,2-0,3 мл раствора). Во время введения должно возникнуть ощущение сопротивления движению поршня шприца, которое считают косвенным свидетельством правильности выполнения процедуры. Зачастую не очень удобно вводить раствор внутрь зуба через прямую иглу, поэтому перед введением можно согнуть иглу под углом, что не снизит безопасность инъекции, учитывая небольшую глубину погружения. Удобнее использовать не очень короткую и не тонкую иглу: длина иглы может составлять 16-25 мм, а диаметр — 25 G или 27 G (0,4-0,5 мм) — должен соответствовать диаметру отверстия в коронке зубе. После введения раствора анестезия возникает практически сразу; её продолжительности бывает достаточно для выполнения любого эндодонтического вмешательства.
Интрасептальная анестезия Интрасептальная (внутриперегородочная) анестезия — разновидность внутрикостной анестезии, состоящая во введении местноанестезирующего раствора в костную перегородку между лунками соседних зубов. Механизм её действия основан на распространении раствора двумя основными путями (как и при других внутрикостных способах анестезии): • через костномозговые пространства вокруг лунок зубов, включая периапикальные области, где расположены нервные волокна, иннервирующие периодонт и пульпу зубов, прилежащих к месту инъекции; • по кровеносным сосудам пародонта и костномозгового пространства. Благодаря этому при интрасептальной анестезии происходит блокада нервных волокон костных и мягких тканей и обескровливание тканей пародонта. Обескровливание тканей (побеление десны вокруг места инъекции) усиливает обезболивающий эффект вследствие дополнительной гипоксической блокады миелинизированных нервных волокон. Таким образом, при интрасептальной анестезии возникает более глубокое обезболивание, чем при обычных способах анестезии. Кроме т о т , обескровливание тканей считают дополнительным преимущгспшм
Ml lillini
nm n n i "
при проведении кюретажа и других кирургических операций на твёрдых и мягких гканях пародонта (лоскутные операции, операции имплантации). При интрасептальной анестезии, как и при других способах внутрикостной анестезии, вводят небольшой объем раствора (0,2-0,4 мл). Характерно быстрое развитие обезболивающего эффекта (в течение 1 мин) и низкая частота возникНошения местных и системных постинъекционных осложнений. В отличие от Нитралигаментарной анестезии этот способ сопряжён с меньшим риском инфицирования тканей. Недостатки: ограниченная обезболиваемая область, захватывающая только i псгдпие с местом инъекции ткани; непродолжительный период анестезии пульпы |убов, обусловленный рассасыванием небольшого количества вводимого раство|и; неприятный привкус во рту, возникающий при случайном вытекании местно.Ш1чтезирующего раствора из места его введения. Техника интрасептальной анестезии состоит во введении иглы в костную ткань перегородки. Для этого используют короткую иглу диаметром 27 G, которой прокалывают десну под углом 90° к поверхности. После введения небольшого коли•нства анестетика её погружают до контакта с костью и затем, преодолевая сопротинление, вкалывают в костную ткань межзубной перегородки на глубину 1-2 мм. Медленно, чтобы максимально уменьшить область распространения анестетика, ииодят 0,2-0,4 мл раствора. Основная трудность состоит в определении точки вкола (рис. 18-2, см. цв. нклейку), которая расположена на равном расстоянии между соседними зубами, а по высоте соответствует месту, через которое введённая игла попадёт » верхушку перегородки. Это обусловлено тем, что на нижней челюсти, где рекомендовано применение интрасептальной анестезии, кортикальный слой имеет наименьшую толщину на верхушке перегородки. Именно поэтому механическое сопротивление и требуемая глубина погружения в кость будут меньше в этом месте, что способствует эффективному обезболиванию. Как правило, костная ткань перегородки расположена на 2-4 мм ниже выступа десны, но заболевания пародонта способны в значительной степени изменять это расстояние. Более точно определить расположение перегородки можно, используя рентгеновские снимки. При введении местноанестезирующего раствора нужно ощущать отчётливое сопротивление движению поршня, которое лучше выражено при использовании обычных шприцев. Наличие сопротивления — признак того, что раствор вводят не в мягкие, а в костные ткани. Кроме того, во время введения раствор не должен попадать в полость рта пациента. Если это происходит, то следует перенаправить иглу и повторить её погружение на большую глубину. Этот способ анестезии эффективен, прост и малотравматичен; постинъекционная боль отсутствует.
МЕСТНАЯ АНЕСТЕЗИЯ НА ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИ Верхняя челюсть — наиболее крупная парная кость верхнего отдела лицевого скелета, которая совместно со скуловой костью и нижней челюстью формирует неповторимую индивидуальность формы лица. В ней различают тело и четыре отростка: лобный, скуловой, альвеолярный и нёбный. Тело верхней челюсти имеет обширную воздухоносную полость, выстланную слизистой оболочкой, которая занимает ъ/А~л/$ объёма и более. На теле верхней челюсти различают четыре поверхности: переднюю, глазничную (образует дно глазницы), подвисочную и носовую (участвует в образовании латеральной стенки носовой полости). Наиболее важны для определения анатомических ориентиров передняя и подвисочная поверхности верхней челюсти, разделённые скуловым отростком, а также альвеолярный и нёбный отростки, примыкающие к этим поверхностям.
788
MicTHor: ОБГЗБОЛИВЛНИЕ И Ц-РАПННИЧКЖОИСГОМЛПНКНИИ
Передняя поверхность тела верхней челюсти вогнутая. От глазничной поверх ности ОНИ отделена подглазничным краем, ниже которого расположено подглазничное отверстие {foramen infraorbtiale). Подглазничным отверстием на передней моисрхности открывается подглазничный канал, который начинается одноимённой бороздой, переходящей в канал. Ниже отверстия расположено углубление клыковая ямка (fossa canina). Медиальный край передней поверхности верхней челюсти переходит вверху в лобный отросток. Латеральный край передней поверхности ограничен костным выступом — скулоальвеолярным гребнем (crisla ztgomaticoalveolaris), который начинается у первого большого коренного зуба и переходит в скуловой отросток. Основание скулового отростка отделяет переднюю поверхность верхней челюсти от подвисочной поверхности. Подвисочная поверхность участвует в образовании подвисочной и крылонёбной ямок. Крылонёбная ямка (fossa pterygopalatina) имеет ключевое значение в анатомии верхнечелюстного нерва, иннервирующего все ткани верхней челюсти. Именно в эту ямку спускается из мозгового черепа верхнечелюстной нерв, где и разделяется на основные ветви. Крылонёбная ямка имеет три костные стенки: переднюю, заднюю и медиальную. Передняя стенка нмки — бугор верхней челюсти (tuber maxillae). На бугре верхней челюсти расположены отверстия луночковых каналов, по которым сосуды и нервы подходят к задним верхним зубам. Задняя стенка образована основанием крыловидного отростка клиновидной кости, к которому прикреплена латеральная крыловидная мышца; с другой стороны она соединена с мыщелковым отростком нижней челюсти. Медиальная стенка крылонёбной ямки — перпендикулярная пластинка нёбной кости, участвующая в образовании большого нёбного канала. С латеральной стороны крылонёбная ямка костной стенки не имеет и сообщается с подвисочной ямкой. В крылонёбную ямку выходит пять отверстий. Медиально эта ямка сообщается с полостью носа через клиновидно-нёбное отверстие. Сверху и сзади расположено круглое отверстие, через которое в неё из мозгового черепа спускается верхнечелюстной нерв. Кзади крылонёбная ямка при помощи крыловидного канала соединена с рваным отверстием, а книзу — с полостью рта через большой крыловидный канал. Наконец, крылонёбная ямка связана с глазницей посредством нижней глазничной щели, где берёт своё начало подглазничная борозда, переходящая в подглазничный канал. Книзу передняя и подвисочная поверхности переходят в альвеолярный или лумочконый отросток, соединяющий их нижние края. Альвеолярный отросток (processus alveolaris) — толстая дугообразная пластинка, которую некоторые исследователи считают генетически самостоятельной костью. Отросток имеет две поверхности, для каждой из которых существует несколько названий: латеральная (вестибулярная, щечная или губная) и медиальная (ротовая или язычная). Между латеральной и медиальной поверхностями луночкового отростка расположено npocrpiHCTBO, заполненное губчатым веществом и содержащее луночки для восьми зубов. Луночки расположены ближе к латеральной поверхности, поэтому толiiiMii.i {пики у этой поверхности значительно меньше, чем у медиальной поверхности, Между собой луночки разделены межлуночковыми перегородками [septa interalwiaria). Десш (gingiva) — слизистая оболочка, покрывающая альвеолярный отросток. (:<> сгорним преддверия на участке, расположенном ближе к зубам, она неподвижно прикреплена к надкостнице. В этом месте слизистая оболочка имеет розовый цвет, богата сосудами, бедна нервами и не имеет слизистых желёз. На теле верхней челюсти, т.е. на передней и подвисочной поверхностях, а также в области губы и щеки, ' визистая оболочка более подвижна, так как под ней расположен рыхлый ш*д1 miш 1'ый (ной. Место перехода малоподвижной слизистой оболочки в под-
Mil.ИНН 1)1.1 .1|,Ш1И11ЛИИ1 II Ш'ЛЩШИ'ИСКМИСШМЛИИИИИИ
70S
вижную называют переходной i кладкой иш пользуют его для вкола иглы при проведении местной анестеши. От носоюй поверхности теп,! верхней челюсти у места его перехода в альвеолярный отросток начинается нёбный отросток. Медиальным шероховатым краем нёбный отросток соединён срединным швом с одноимённым отростком противоположной стороны, образуя твёрдое небо. У переднего конца срединного шва расположено отверстие, ведущее в резцовый канал (canalis incisivus), в котором проходит иосонёбный нерв. Задний край нёбного отростка соединён с нёбной костью, в которой расположены большое и малые нёбные отверстия (foramenpalatinum majus ri foramina palafma minora), через которые выходят одноимённые нервы. Тмпи верхней челюсти иннервирует верхнечелюстной нерв (п. maxillaris) — вторая ветвь тройничного нерва, начинающаяся от средней части выпуклости полулунного узла. Общая толщина верхнечелюстного нерва, состоящего из 25 -70 небольших пучков, составляет 2,5-4,5 мм. Он выходит из полости черепа мрез круглое отверстие {foramen rotundum) в крылонёбную ямку, где делится на основные ветви. Скуловой нерв отходит непосредственно у круглого отверстия. Он не принимает участия в иннервации тканей полости рта. Крылонёбные нервы (п. pterygopalatini) отходят от верхнечелюстного нерва на расстоянии 1-2,5 мм от круглого отверстия и участвуют в образовании крылопгбного узла, который относят к парасимпатической части вегетативной нервной системы. Ветви крылонёбного узла, осуществляющие чувствительную иннервацию тканей полости рта, — носонёбный нерв, а также большой и малые нёбные нервы. Носонёбный нерв (п. nasopalatinus) ложится на перегородку носа, затем направляется в резцовый канал и, выйдя через одноимённое отверстие, разветвляется в слизистой оболочке передней части твёрдого нёба. Большой и малые нёбные нервы (п. palatinus major et n. paiatini minores) через соответствующие каналы и отверстия следуют к слизистой оболочке твёрдого и мягкого нёба. Задние верхние луночковые нервы (п. alveolares superioresposteriores) имеют большие индивидуальные различия и формируются из одного или нескольких пучков. Они ответвляются от верхнечелюстного нерва в крылонёбной ямке сразу после его вхождения в подглазничную борозду, в которой он получает название подглазничного нерва. Именно поэтому многие исследователи задние верхние луночковые нервы относят к ветвям верхнечелюстного нерва, а остальные — к ветвям подглазничного нерва. Небольшое количество волокон задних верхних луночковых нервов распространяется по наружной поверхности бугра вниз к альвеолярному отростку, где заканчивается в надкостнице верхней челюсти, слизистой оболочке щеки и десны с вестибулярной стороны на уровне больших и малых коренных зубов. Основное количество волокон задних верхних луночковых нервов входит в один или несколько задних верхних луночковых каналов, пронизывающих бугор верхней челюсти, и иннервирует слизистую оболочку верхнечелюстной пазухи, луночки, периодонтальные связки и ткани пульпы всех трёх жевательных зубов верхней челюсти (за исключением медиального щёчного корня первого моляра у части пациентов). Подглазничный нерв (п. injraorbitalis) — одна из основных ветвей верхнечелюстного нерва. Он ложится в подглазничную борозду, а затем входит в подглазничный канал, из которого выходит через подглазничное отверстие. Внутри канала от подглазничного нерва отходят средние и передние верхние луночковые ветви (ramus alveolares superiores medius et anterior), которые вместе с задними верхними луночковыми нервами образуют верхнее зубное сплетение. Анатомическая особенность верхней челюсти состоит в её пористом строении, благодаря которому растворы легко диффундируют вглубь костной ткани. Наиболее широко применяемый способ местной анестезии - инфильтрация
790
МЕСТНОЕ ОБЕЗБОЛИВАНИЕ В ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГ ИИ
растворов под слизистую оболочку над надкостницей в месте проекции верхушки корня обезболиваемого зуба. Только один участок альвеолярного отростка верхней челюсти имеет повышенную плотность, что снижает диффузионные возможности местноанестезирующих растворов. Этот участок размещён в области скулоальвеолярного гребня, около которого расположен первый моляр ЭТОЙ челюсти. Именно поэтому обезболивание этого зуба имеет свои отличительные особенности. Наиболее эффективные методы местной анестезии, обусловленные анатомическими особенностями верхней челюсти: • анестезия над надкостницей; • блокада задних верхних луночковых нервов (туберальная анестезия) — введение анестетика у бугра верхней челюсти (используют редко); • подглазничная или инфраорбитальная анестезия, обеспечивающая блокаду передних и средних верхних луночковых нервов; • блокада большого нёбного нерва (нёбная или палатинальная анестезия); • блокада носонёбного нерва (резцовая анестезия). Таким образом, в арсенале стоматолога-терапевта есть необходимые средства и способы для безболезненного лечения больных.
АНЕСТЕЗИЯ НАД НАДКОСТНИЦЕЙ Анестезию над надкостницей некоторые авторы относят к инфильтрационному типу местной анестезии. Её обеспечивает диффузия местноанестезирующего раствора через мягкие и костные ткани к блокируемым нервам. Поскольку латеральная поверхность альвеолярного отростка верхней челюсти тонкая и образована пористой костной тканью, то растворы достаточно легко проникают через неё. Именно поэтому эффективной блокады луночковых нервов любого зуба на верхней челюсти можно достичь созданием депо анестетика у верхушки зуба. Техника инфильтрационной анестезии зуба на верхней челюсти практически не зависит от места его расположения. Иглу вкалывают в переходную складку между обезболиваемым зубом и зубом, расположенным медиальнее, и продвигают до места, расположенного несколько выше верхушки обезболиваемого зуба, где медленно, предупреждая вздутие слизистой оболочки, вводят 0,5 мл раствора (рис. 18-3, см. цв. вклейку). В каждом случае глубину погружения иглы определяет длина корня зуба. Эта длина составляет для любого зуба 12-14 мм, за исключением клыка, у которого корень на 2-3 мм длиннее. Ещё один ориентир для определения глубины погружения иглы — длина зуба, которая включает длину коронки и длину корня зуба. При использовании этого ориентира можно избежать ошибки определения глубины погружения, которая обусловлена оголением шейки зуба в результате пародонтальных процессов. Средняя длина зуба на верхней челюсти составляет 21-23 мм, при этом длина центральных резцов больше на 1-3 мм, а длина клыков — на 4-5 мм. В связи с этим для проведения анестезии над надкостницей следует использовать тонкую иглу диаметром 0,3-0,4 мм и длиной 16-25 мм. Кончик иглы при введении следует ориентировать срезом к кости для направления вводимого раствора в костные ткани. Не следует стремиться вводить иглу под надкостницу, так как её богатая иннервация приводит к резкому увеличению болезненности не только вкола иглы, но и введения раствора под надкостницу, а также к постинъекционным осложнениям. Благодаря высокой диффузионной способности современных анестетиков введение раствора под надкостницу не создаёт значительных преимуществ по сравнению с его депонированием под слизистую оболочку. Анестезия первого верхнего моляра, который расположен у основания скулоальвеолярного гребня, имеет следующие особенности. Поскольку в ЭТОМ месте плтгршп.иая поверхность костной пластинки имеет большую толщину,
ММ.ни
.1 Н.ОМИНАНИ! Н 11PAIU ЙIИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ
791
препятствующую диффузии раствора, то инъекцию проводят на удалении от ггаго места по обе сторо от скулоальвеолярного гребня. Введение местноанестезирующего раствор! у верхушки второго премоляра позволяет достичь эффективной блокады нервов медиального щёчного корня первого моляра. Для обезболивания дистального щёчного корня следует ввести несколько большее количество анестетика (до 1 мл) непосредственно за скулоальвеолярным гребнем у его верхушки. При некоторых терапевтических вмешательствах возникает необходимость в обезболивании дополнительно слизистой оболочки с нёбной стороны альвеолярного отростка. Для этого кроме инъекции у верхушки корня над надкостницей С шчтибулярной стороны также вводят раствор с нёбной стороны. Как правило, местом введения раствора в этом случае считают угол, образуемый нёбным и альвеолярным отростками верхней челюсти, напротив обезболиваемого зуба. Исключение составляют резцы, у которых такое место совпадает с резцовым отверстием, а также второй и третий моляры, где с таким местом совпадает большое нёбное отверстие, куда и следует вводить раствор. Необходимо указать ещё одну особенность, которая возникает при проведении анестезии над надкостницей у клыков верхней челюсти. Поскольку длина корня у клыков большая, то проекция их верхушки на переднюю поверхность верхней челюсти располагается рядом с подглазничным отверстием. Поэтому вводимый раствор может проникать внутрь подглазничного канала, что приведёт к блокаде передних верхних луночковых нервов, которые иннервируют резцы и ткани передней поверхности верхней челюсти. В заключение следует отметить, что применение современных высококонцентрированных растворов местных анестетиков обязывает врача использовать небольшие их количества. Поэтому при проведении анестезии над надкостницей от врача требуется более точная ориентация и определение места инъекции, чем это рекомендовалось ранее, когда техника аналогичного способа анестезии предполагала введение нескольких миллилитров раствора с образованием инфильтрата над верхушками нескольких зубов. В связи с этим можно сказать, что современная техника инфильтрационной анестезии сближается по требованиям с техникой проводниковой анестезии: эта техника основывается на направленном введении меньшего количества раствора. Таким образом, анестезия над надкостницей обеспечивает технически простое, эффективное и безопасное обезболивание.
АНЕСТЕЗИЯ ЗАДНИХ ВЕРХНИХ ЛУНОЧКОВЫХ НЕРВОВ (ТУБЕРАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ) Задние верхние луночковые нервы ответвляются от верхнечелюстного нерва в крылонёбной ямке и спускаются вниз по бугру верхней челюсти. Здесь они разделяются на две части, меньшая из которых распространена поверхностно в слизистой оболочке и десне вокруг бугра и в мягких тканях щеки. Большая часть задних верхних луночковых нервов через луночковые отверстия в костной ткани посередине бугра проникает вглубь и обеспечивает чувствительность верхних моляров (за исключением медиального щёчного корня), а также окружающих эти зубы костных тканей, периодонтальных связок и слизистой оболочки щёчной поверхности альвеолярного отростка. Именно поэтому блокаду задних верхних луночковых нервов используют как проводниковое обезболивание при вмешательствах в области верхних моляров. При этом способе местной анестезии инъекцию раствора осуществляют у бугра верхней челюсти, где эти нервы наиболее доступны. Другое распространённое название этого способа — туберальная (лат. tuber— бугор) анестезия. Пожалуй, из тех описанных способов местной анестезии туберальная анесте-
зил
наиболее опасная по вероятности постинъекционных осложнений. Это свя-
732
МЕСТНОЕ 0БЕЭБ0ЛИНЛНИ1 В ГЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ
зано со сложной анатомией нервои, кровеносных сосудов, мышечных и костных тканей верхней челюсти. Над бугром верхней челюсти расположено крыловидное венозное сплетение — глубокая венозная сеть из вен различного числа и диаметра, образующих многочисленные петлистые анастомозы. Это сплетение связывает основные коллекторы всех венозных путей челюстно-лицевой области: лицевую, позадичелюстную, средние менингеальные, поверхностные вены, а также вены одноимённого сплетения противоположной стороны. Крыловидное венозное сплетение занимает область, которая ограничена ветвью нижней челюсти, наружной поверхностью латеральной крыловидной мышцы и внутренней поверхностью височной мышцы, и расположено в височно-крыловидном клетчаточном пространстве. Оно простирается от нижнеглазничной щели до шейки суставного отростка нижней челюсти. Прокалывание иглой этой области грозит повреждением сосудов крыловидного венозного сплетения и образованием обширной гематомы. Вследствие того что поверхность бугра верхней челюсти выпуклая, при любой ориентации, особенно при внутриротовых способах анестезии, игла проходит у костной поверхности по касательной линии. В результате этого определение глубины погружения иглы с использованием индивидуальных ориентиров, основанных на упоре кончика иглы в кость, считают практически невозможным. Однако также неприемлемо погружение иглы на усреднённую глубину, как рекомендуют авторы многих краниометрических исследований. Ошибки в определении глубины погружения всегда приводят к снижению эффективности анестезии и вероятности развития различных осложнений. При недостаточной глубине погружения раствор депонируется в толще жирового тела и анестезия при этом может вообще не наступить. При превышении глубины погружения (в зависимости от направления) раствор может проникать к зрительному нерву (вызывает временную слепоту), в клетчатку орбиты (блокирует мышцы глазницы и вызывает временное косоглазие), в латеральную крыловидную мышцу (боль и ограничение подвижности нижней челюсти в послеоперационном периоде). Задние верхние луночковые нервы входят в костную ткань бугра, как правило, через несколько небольших отверстий, расположенных посередине его поверхности. В месте вхождения в кость нервы и кровеносные сосуды существенно ограничены в подвижности. Именно поэтому скольжение кончиком иглы по поверхности бугра, необходимое для определения места его расположения, облагает «сбривающим» действием, разрывающим перфорированные нервы и сосуды. Цаже применение методики гидропрепаровки, при которой продвижение иглы :очетают с выдавливанием раствора, не приносит желаемого снижения травматичiости инъекции. Травматичность способов туберальной анестезии, не основанных на индишдуальных анатомических ориентирах, настолько высока, что опытные клишцисты не рекомендуют её применять. На основания анализа литературных 1анных об известных способах туберальной анестезии и клинического опыта >екомендован к применению способ, разработанный П.М. Егоровым. Его авто>у удалось найти решение, которое обеспечивает не только высокую эффективюсть, но и безопасность этой анестезии в сочетании с простотой её практичекого выполнения. Основа способа блокады задних верхних луночковых нервов (туберальной нестезии) по П.М. Егорову — определение индивидуальных анатомических оринтиров места вкола, направления и глубины погружения иглы. Детальное изучеие анатомии подвисочной области показало, что в её ростральном отделе между ожей и подвисочной поверхностью верхней челюсти расположена только слабо ^секуляризированная подкожная жировая клетчатка и жировое тело щеки, верх яя часть которого занимает всё пространство между бугром верхней челюсти,
мп,ш
mi и ш'лшвгичкжоисшмлгопогии 7 9 3
•етвью нижней челюсти и крыловидными мышцами. Крыловидное венозное сплегение расположено ниже и латеральнее, Жевательная мышца также размещена итеральнее этого участка подвисочной поверхности. Именно поэтому погружение ИГЛЫ в этом месте от переднего нижнего угла скуловой кости под скуловую кость иг сопровождает травма жевательной мышцы и сосудов крыловидного венозного
i плетения.
Для определения индивидуальной глубины погружения иглы измеряют расстояние от нижнего наружного угла глазницы пациента до переднего нижнего vni;i его скуловой кости с помощью линейки или, что практичнее, сопоставляя это расстояние с участком иглы. Как показали результаты краниометрических исследований П.М. Егорова, это расстояние равно расстоянию от переднего нижнего угла скуловой кости до подвисочной поверхности верхней челюсти, что соответствует необходимой глубине погружения иглы. Раствор, вводимый в этом месте подвисочной поверхности, попадает в слой клетчатки, которая прилежит к бугру верхней челюсти и имеет достаточно большие размеры: высота составляет 29 мм, ширина — 21 мм, толщина — 6 мм. Распространяясь по этому слою клетчатки, мегшоанестезирующий раствор достигает всех ветвей задних верхних луночковых нервов и блокирует их. Иногда зона распространения раствора поднимается выше до подглазничного нерва, что сопровождается блокадой переднего и среднего верхних луночковых нервов. Для выполнения анестезии П.М. Егоров рекомендует использовать внеротовои путь введения иглы. Необходимо отметить, что больные, как правило, насторожённо воспринимают инъекционные манипуляции на лице через кожные покровы. Такое отношение обусловлено функционально важной и многосторонней ролью этой части тела: косметологической, сексуальной, функциями речи, питания, дыхания и др. С другой стороны, стоматологи считают внеротовые способы местной анестезии более сложными, полагая, что их проведение требует глубокого знания топографии тканей, расположенных по пути погружения иглы, и более тщательной подготовки. По этим причинам инъекции на лице применяют редко. Наряду с недостатками эти способы имеют ряд несомненных достоинств. При ннеротовых способах местной анестезии операционное поле более доступно для обзора и выбора места вкола, направления и пути погружения иглы. Кроме того, есть все условия для надёжной антисептической обработки места вкола. При проведении туберальной анестезии по П.М. Егорову направление погружения иглы осуществляют под углом 45° к срединной сагиттальной плоскости и под углом 90° к трагоорбитальной линии (франкфуртской горизонтали). Такое направление можно создать только при внеротовом пути введения иглы. Благодаря анатомически обоснованному месту вкола и направлению погружения игла проходит до слоя клетчатки, прилежащего к бугру верхней челюсти, пронизывая только кожу и слабо васкуляризированные подкожную жировую клетчатку и жировое тело щеки. Это обеспечивает высокую безопасность способа. После погружения иглы на заранее определённую глубину вводят 1,7-1,8 мл (одну карпулу) раствора анестетика. При использовании современных анестетиков артикаинового ряда обезболивание тканей в зоне иннервации верхних задних луночковых нервов наступает через 3-5 мин.
ПОДГЛАЗНИЧНАЯ АНЕСТЕЗИЯ Иннервацию резцов, клыка, премоляров, а также медиального щёчного корня первого моляра осуществляют ветви переднего и среднего верхних луночковых мерной (л. alveolares superiores anterioret medius). Передний верхний луночковый нерв ответвляется от подглазничного нерве за 8-10 мм до его выходе из подглазничного отверстия и (пускается вниз по передней стенке верхнечелюстной
794
МЕСТНОЕ ОБЕЗБОЛИВАНИЕ В ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ
пазухи. Там он разветвляется и отдаёт свои волокна центральному и латеральному резцу, а также клыку. Нервные волокна этого же нерва обеспечивают чувствительность периодонтальных тканей, кости и слизистой оболочки альвеолярного отростка с вестибулярной стороны около этих же зубов. Средний верхний луночковый нерв ответвляется дальше подглазничного отверстия и обеспечивает чувствительную иннервацию двух премоляров, медиального щёчного корня первого моляра, а также периодонтальных тканей, мягких и костных тканей щёчной поверхности около премоляров. Передний верхний луночковый нерв — относительно большая ветвь подглазничного нерва (по сравнению со средним верхним луночковым нервом). У некоторых пациентов (примерно у 30%) средние верхние луночковые нервы вообще отсутствуют. В таких случаях иннервацию премоляров и окружающих их тканей осуществляют нервные волокна переднего верхнего луночкового нерва и в меньшей степени заднего верхнего луночкового нерва. Поскольку оба нерва ответвляются и входят в костные ткани внутри подглазничного канала, то для их анестезии раствор можно подвести через канал. Ранее рекомендовали способы, при которых иглу следовало вводить в канал на глубину, где они ответвляются, что было обусловлено недостаточной эффективностью местноанестезирующих растворов. При использовании современных анестетиков надёжной блокады этих нервов достигают при депонировании раствора у входа в подглазничный канал, что позволяет повысить эффективность и снизить травматичность обезболивания. Примерно 10% пациентов имеют не одно, а несколько подглазничных отверстий. У 40% пациентов устье подглазничного канала направлено не косо вниз и внутрь, а только вниз или внутрь, что затрудняет точное введение иглы в канал. При продвижении иглы внутрь любого отверстия, из которого выходят кровеносные сосуды и нервы, как правило, невозможно избежать их повреждений. Именно поэтому при внутриканальном проведении подглазничной анестезии часто возникают неврит и гематомы в послеоперационном периоде. Таким образом, повреждение нервов и сосудов может быть более травматичным, чем операция, ради которой проводят обезболивание. Учитывая вышесказанное, рекомендовано проведение блокады переднего и среднего верхних луночковых нервов путём депонирования местноанестезирующего раствора возле подглазничного отверстия, не вводя иглу внутрь канала. Успех подглазничной анестезии связан с точностью определения подглазничного отверстия. Определить его расположение можно, используя следующие анатомические ориентиры: • подглазничное отверстие расположено на 5-8 мм ниже нижнего края глазницы; • оно расположено на линии, проходящей через продольную ось второго верхнего премоляра; • над подглазничным отверстием расположен подглазничный шов — место соединения скулового отростка верхней челюсти со скуловой костью, которое можно ощутить при пальпации нижнего края глазницы как костный выступ или выемку; •о подглазничное отверстие расположено на вертикальной линии, соединяющей зрачок пациента, смотрящего прямо перед собой, и угол его рта; на этой же линии расположены выемки на верхнем и нижнем краях глазницы, а также подбородочное отверстие; • подглазничное отверстие можно определить при пальпации по обнаружению небольшой впадины в месте его расположения. Ранее определяющим требованием в выборе пути подведения кончика иглы к подглазничному отверстию была необходимость точной ориентации иглы по ходу подглазничного канала. Большинство авторов признают внеротовой способ более
Miuiini пи и.пиинлни
. ш'ксжоИ СТОМАТОЛОГИИ
795
удобным, в современных yi повит .i пкже в соответствии с мнением боль стм пациентов, целесообразно использовать внутриротовой путь. При продвижения ИГЛЫ после её погружении и TKtmi удобным индивидуальным анатомическим ориентиром считают костную поверхность, по которой игла легко скользит, если Срез обращен к этой поверхности. Особенность передней поверхности верхней челюсти состоит в том, что под подглазничным отверстием расположена клыко•ая нмка. Именно поэтому при продвижении иглы вдоль продольной оси клыка или нремоляров кончик иглы упрётся в кривизну клыковой ямки и не дойдёт до подглазничного отверстия. Рекомендовано использовать метод, при котором вкол ВГЛЫ производят по переходной складке над резцами. Затем иглу ориентируют иод углом к продольной оси резцов в направлении на подглазничное отверстие и продвигают, скользя по передней поверхности верхней челюсти. При таком пути удаётся обойти клыковую ямку и избежать неопределённости в выборе глубины расположения кончика иглы при её продвижении к отверстию. После подведения кончика иглы к подглазничному отверстию медленно вводят раствор. Чтобы направить большее количество раствора вглубь канала, пальцем надавливают на кожу напротив подглазничного отверстия, контролируя по ощущениям под пальцем выход анестетика в ткани. После введения 1 мл раствора и медленного удаления иглы давление пальцем на кожу продолжают ещё в течение 1-2 мин. Анестезия охватывает не только резцы, клык, премоляры и медиальный щёчный корень первого моляра (частично), но и костные и мягкие ткани, прилежащие к этим зубам с вестибулярной стороны. Подглазничный нерв, выходящий вместе с кровеносными сосудами из подглазничного отверстия, разветвляется «малой гусиной лапкой» в мягких тканях соответствующей половины передней части лица. Именно поэтому анестезия захватит обширную область мягких тканей, которая ограничена нижним веком, латеральной поверхностью носа и верхней губой. Анестезию этих тканей не считают необходимой для обезболивания стоматологических вмешательств, но она возникает вследствие анатомических особенностей расположения нервов.
АНЕСТЕЗИЯ БОЛЬШОГО НЁБНОГО НЕРВА Большой нёбный нерв — самая крупная ветвь из группы нёбных нервов, которые ответвляются от крылонёбного узла. Он выходит на твёрдое нёбо через большое нёбное отверстие и иннервирует слизистую оболочку заднего и среднего отделов твёрдого нёба до клыка, а также десну с нёбной стороны, частично мягкое нёбо и малые слюнные железы. Для блокады этого нерва местноанестезирующий раствор вводят под слизистую оболочку в области прохождения ветвей большого нёбного нерва, которые выходят из большого нёбного отверстия. Оно обычно расположено между вторым и третьим большими коренными зубами в углу, образованном нёбным и альвеолярным отростками. Более точно большое нёбное отверстие можно определить по ощущению проваливания ватного тампона в этой области. Место депонирования раствора расположено кпереди от отверстия на расстоянии 5-10 мм. При широко открытом рте пациента иглу вводят на 10 мм кпереди и кнутри от проекции большого нёбного отверстия на слизистую поверхность. Затем иглу продвигают вверх, кзади и кнаружи до соприкосновения с костью, после чего проводят аспирационную пробу. Вводить следует небольшое количество раствора (0,3-0,5 мл). Обезболивание мягких тканей возникает в течение 3-5 мин. При проведении блокады большого нёбного нерва могут возникнуть осложнения. Если раствор ввести близко к большому нёбному отверстию и/или внести чрезмерное количество раствора, то он может распространиться на мягкое нёбо. Это приведёт к выключению мышц, осуществляющих глотание, и анестезии ткв пси мягкого нёба, которая вызывает у пациентов ощущение постороннего тела
796
MICTHOf ОЬЬЗЬОЛИВАНИЕ В ГЕ-РАПЕ-НТИЧГПКОИ CIOMAIOIIOI ИИ
во рту. В результате у пациента возникает тошнота и позывы на рвоту. Введение раствора под значительным давлением приводит к рефлекторному спазму СОСу дов, сильному механическому сдавлению и даже некрозу мягких тканей. Риск этого осложнения особенно высок у пациентов пожилого и старческого возраста с признаками атеросклероза, вызывающего повышенную ломкость кровеносных сосудов. NB! Нёбный нерв не принимает участие в иннервации зубов, поэтому при их лечении анестезия большого нёбного нерва не применяется.
АНЕСТЕЗИЯ НОСОНЁБНОГО НЕРВА Носонёбный нерв — ветвь крылонёбного узла. Он выходит на поверхность через резцовое отверстие, где разветвляется в слизистой оболочке твёрдого нёба, и осуществляет чувствительную иннервацию мягких тканей переднего отдела твёрдого нёба. Зона его распространения ограничена тканями, расположенными вблизи центральных резцов, или расширена до первых моляров. Наиболее простой способ анестезии носонёбного нерва — инъекция местноанестезирующего раствора в мягкие ткани у резцового отверстия. Тонкую короткую иглу (диаметр 30 G или 0,3 мм, длина 8-12 мм) вкалывают на глубину нескольких миллиметров в основание резцового сосочка, расположенного по средней линии за центральными резцами. После аспирационной пробы медленно вводят 0,1-0,3 мл раствора. Особенность блокады носонёбного нерва, как и других способов местной анестезии нёбных тканей, состоит в её болезненности. Это обусловлено тем, что слизистая оболочка на нёбе плотная, обладает высокой чувствительностью и плотно прилежит к костной ткани. Именно поэтому при проведении этого способа следует особенно придерживаться техники снижения болезненности инъекции, которая включает использование тонких острых игл, применение аппликационной анестезии, медленное введение раствора под небольшим давлением.
МЕСТНАЯ АНЕСТЕЗИЯ НА НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ Особенность анатомического строения нижней челюсти состоит в том, что наружная и внутренняя поверхности тела нижней челюсти состоят из плотных слоев компактного вещества, которое практически не имеет отверстий. В этих условиях диффузия местноанестезирующих растворов в глубь костной ткани к луночковьш нервам затруднена. Основным методом местной анестезии тканей на нижней челюсти считают проводниковое обезболивание. Особенность техники местной анестезии при проводниковом обезболивании состоит в том, чтобы найти кончиком иглы блокируемый нервный ствол. Для успешного решения этой задачи необходимо хорошее знание анатомических особенностей основных чувствительных нервов. В иннервации тканей нижней челюсти участвуют несколько чувствительных нервов. Иннервацию тканей нижней челюсти осуществляет третья ветвь тройничного нерва — нижнечелюстной нерв (я, mandibularis). Он образован двумя корешками, которые тесно связаны между собой: большим чувствительным корешком, отходящим от нижнего угла тройничного ганглия, и двигательным корешком, отходящим от варолиева моста. После выхода из черепа через овальное отверстие нижнечелюстной нерв разделяется на расходящиеся ветви, которые объединяют в две группы: переднюю (двигательную) и заднюю (чувствительную). Именно поэтому для блокады нижнечелюстного нерва анестезирующий раствор необходимо подвести к месту, расположенному рядом с овальным отверстием. По данным литературы, блокаду нижнечелюстного нерва у овального отверстия применяют ТОЛЬКО по особым показаниям и при достаточных знаниях и опыте практической работы, что связано с высоким риском местных травматических осложнений. Для
Ml (.IIIMI
i'1
111
"iii
i
••
•
обе >боливания тканей нижней челюсти при амбулаторных вмешательствах цел* <ообраэно использовать блокаду ветвей нижнечелюстного нерва. Основные чувствительные ветви нижнечелюстного нерва: •о нижний луночковый нерп; о резцовая ветвь (внутрикостное продолжение нижнего луночкового нерва после подбородочного отверстия); •о- подбородочный нерв (внеканальное продолжение нижнего луночкового нерва после подбородочного отверстия); • щёчный нерв.
Анестезия нижнего луночкового нерва Нижний луночковый нерв (я. alveolaris inferior) ~ самая крупная ветвь нижнечелюстного нерва, сформированная из одного, двух или трёх стволов (редко) группы задних нервов. Эти стволы соединены между собой на различном, обычно значительном расстоянии от овального отверстия, образуя нижний луночковый нерв, диаметр которого составляет 2,5-4 мм. Нижний луночковый нерв проходит вниз через межкрыловидный клетчаточный промежуток, образованный латеральной крыловидной мышцей снаружи и медиальной крыловидной мышцей изнутри. Далее он спускается в крыловидно-челюстное клетчаточное пространство, которое ограничено внутренней поверхностью ветви нижней челюсти снаружи и медиальной крыловидной мышцей изнутри. Из крыловидно-челюстного клетчаточного пространства нижний луночковый нерв вместе с нижнечелюстной артерией и веной проходит через нижнечелюстное отверстие и идёт далее в нижнечелюстном канале в составе сосудистонервного пучка. Перед вхождением в канал от него отходят двигательный челюстно-подъязычный нерв (п. mylohyoideus), иннервирующий одноимённую мышцу и переднее брюшко двубрюшной мышцы, а также веточки к ушновисочному, язычному нервам и нервам крыловидных мышц. В канале нижний луночковый нерв идёт в большинстве случаев одним стволом, однако примерно в 20% случаев он образует зубное сплетение, которое локализовано в апроксимальном отделе канала. От зубного сплетения и ствола нижнего луночкового нерва отходят веточки к зубам, дёснам и кости. Таким образом, чувствительную иннервацию твёрдых и некоторых мягких тканей нижней челюсти осуществляет нижний луночковый нерв. Широко распространённый способ анестезии нижнего луночкового нерва — введение местноанестезирующего раствора у нижнечелюстного отверстия, которую традиционно называют мандибулярной анестезией, хотя в данном случае анестезии подвергают не нижнечелюстной нерв (п. mandibularis). Размеры нижнечелюстного отверстия составляют от 2x2 мм до 5x5 мм. В 8% случаев оно спереди полностью прикрыто язычком, в 60% случаев язычок прикрывает отверстие частично, а у 32% больных отверстие совсем не прикрыто язычком. Расположение нижнечелюстного отверстия относительно границ ветви нижней челюсти также имеет индивидуальные анатомические особенности. В 54% случаев оно расположено на 1-2 мм, а в 25% случаев — на 3-5 мм кзади от средней линии, проведённой вдоль ветви нижней челюсти. В 18% случаев нижнечелюстное отверстие попадает прямо на среднюю линию и лишь в 2,5-3% случаев оно смещено на 2-3 мм кпереди от неё. Необходимо отметить, что описаны случаи раздвоения (бифуркации) нижнего луночкового нерва: он может входить в нижнечелюстной канал двумя.ветвями через раздвоенное нижнечелюстное отверстие. Нижнечелюстной канал также может быть раздвоен. Раздвоение нижнечелюстного канала было обнаружено в 0,95% случаев (Лонглес Р.П. и др., 1985). Встречают, хотя и редко, такую особенность строения нижнего луночкового нерп;!, как наличие задней луночковой
798
М1СГНПГ ОМЗЬОПИПАИИ! II [РРАПЕВIИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ
веточки, которая отделяется от него до его вступления в канал нижней челкх иг Эта веточка иннервирует третий моляр на нижней челюсти (Егоров П.М., 1985). Описанные анатомические особенности нижнего луночкового нерва могут снизить эффективность обезболивания. Кроме того, подведение острого КОНЧНК1 иглы к нижнечелюстному отверстию, где входящий в него сосудисто-нервный пучок ограничен в подвижности, может приводить к повышенному риску травма тических осложнений. Крыловидно-челюстное пространство, расположенное над нижнечелюстным отверстием, считают наиболее удобной точкой для введения местноанестезирующего раствора с целью блокады нижнего луночкового нерва. Участок нижнего луночкового нерва, проходящий в этом пространстве, еще не объединён с артерией и веной в единый сосудисто-нервный пучок, а подвижно расположен в рыхлой клетчатке. Благодаря этому вероятность травматических осложнений при его блокаде на этом участке меньше, чем при блокаде у нижнечелюстного отверстия. При подведении кончика иглы к крыловидно-челюстному пространству внутриротовым способом существует очень хороший индивидуальный анатомический ориентир: достигнув внутренней поверхности ветви нижней челюсти, игла не провалится глубже, что позволяет точно определить правильную глубину её погружения. Крыловидно-челюстное пространство ограничено плотными анатомическими образованиями, препятствующими растеканию местноанестезирующего раствора: снаружи — плотным слоем компактного вещества внутренней поверхности ветви нижней челюсти, изнутри — межкрыловидной фасцией, покрывающей медиальную крыловидную мышцу. Эта фасция берёт своё начало от основания черепа по линии, идущей от крыловидного отростка основной кости, вдоль внутреннего края овального и остистого отверстий до угловой ости. Разделяя латеральную и медиальную крыловидные мышцы, межкрыловидная фасция также участвует в образовании межкрыловидного клетчаточного промежутка и далее идёт по косой плоскости сверху вниз, изнутри кнаружи и спереди назад. Спустившись вниз по наружной поверхности медиальной крыловидной мышцы, она прикрепляется к внутренней поверхности нижней челюсти непосредственно у места присоединения этой мышцы. Именно поэтому при небольшом объёме и давлении введения местноанестезирующего раствора он будет сконцентрирован в крыловидно-челюстном клетчаточном пространстве. Анатомические особенности строения крыловидно-челюстного клетчаточного пространства позволяют не опасаться небольшого превышения объёма или давления введения местноанестезирующего раствора. Однако эти показатели не следует превышать значительно, так как возможными путями распространения раствора из крыловидно-челюстного пространства считают также височно-крыловидное и окологлоточное пространства. Проникновение местноанестезирующего раствора в заднее окологлоточное пространство особенно опасно тем, что в этом пространстве расположена внутренняя сонная артерия, внутренняя яремная вена, IX, X, XI и XII пары черепных нервов, а также верхний шейный симпатический узел и лимфатические узлы. Такие особенности распространения раствора, вводимого в крыловидночелюстное пространство, обусловлены тем, что это пространство, как и межкрыловидный клетчаточный промежуток, — часть глубокой области лица, которую Н.И. Пирогов назвал межчелюстным клетчаточным пространством или межчелюстной областью. Эта область ограничена спереди бугром верхней челюсти, сверху — телом и большим крылом основной кости, изнутри — крыловидным отростком, снаружи — ветвью нижней челюсти, а снизу — медиальной крыловидной мышцей.
MM MIDI ПЬНЮПУПАНИ! II IM'AIII l l l l i ' l l l l U H l l l l M r t l i l i m i m i
|
Э
Э
1.1 к им образом, использовнние сп ион местной анестезии, при которыл местноанестезирующий раствор модят не у нижнечелюстного отверстия, а в крыловидно-челюстное простри! по, позволяет не только снизить риск постинъекционных травматических осложнении, но и повысить эффективность обезболиМНИЯ. В nw.m с анатомическими особенностями расположения нижнего луночкового нерва представляют интерес способы местной анестезии, при которых ш пользуют внеротовые пути подведения иглы к этому нерву. К ним относят: о подскуловой путь — через вырезку нижней челюсти; о подчелюстной путь — со стороны нижнего края нижней челюсти; <> подведение иглы со стороны заднего края ветви нижней челюсти. Подскуловой путь первоначально использовали для введения местноанестезирующия растворов в толщу жевательной мышцы с целью устранения её контрактуры. После уточнений, внесённых Берше, этот способ получил распространение в клинической практике, получив его имя. В процессе дальнейших анатомических и клинических исследований подскуловой путь с различными дополнениями стали рекомендовать и для блокады нижнего луночкового и язычного нервов. Однако, несмотря на все усилия, для способа Берше, который в отечественной стоматологии больше известен как способ Берше-Дубова, не удалось разработать индивидуальные анатомические ориентиры подведения иглы к чувствительным ветвям нижнечелюстного нерва. Для их блокирования глубина погружения иглы должна быть не 2-2,5 см от поверхности кожи, как для блокады двигательных нервов, а больше. При введении иглы на 3-3,5 см её кончик у некоторых пациентов погружался на глубину, превышающую глубину расположения овального отверстия, нозникала опасность повреждения крупных сосудов, слуховой трубы. В связи с :>тим подскуловой путь в настоящее время используют с небольшой глубиной погружения иглы для проведения блокад при рефлекторном сведении челюстей, болезненном спазме жевательных мышц, дисфункции височно-нижнечелюстного сустава, лицевых болях и других функциональных нарушениях. Подчелюстной путь рекомендуют использовать при затруднённом открывании рта. При этом иглу проводят по внутренней поверхности ветви нижней челюсти до достижения нижнего луночкового нерва. Основным недостатком метода считают отсутствие хорошо определяемых индивидуальных ориентиров глубины погружения иглы. У пациентов с выраженной бугристостью внутренней поверхности ветви нижней челюсти в месте крепления медиальной крыловидной мышцы возможно отклонение иглы. Проведение анестезии сложно и неудобно у детей и особенно у тучных людей с короткой шеей (из-за трудностей в ориентации иглы для создания контакта с костью). В этом случае невозможно избежать травмирования медиальной крыловидной мышцы, покрывающей внутреннюю поверхность ветви нижней челюсти. По мнению большинства исследователей, травма медиальной крыловидной мышцы — наиболее частая причина развития ограничения подвижности нижней челюсти или сведения челюстей. Таким образом, введение иглы подчелюстным путём может создать дополнительные причины для сохранения затруднённого открывания рта. Подведение иглы к нижнему луночковому нерву со стороны заднего края ветви нижней челюсти неминуемо сопряжено с прохождением сквозь околоушную железу, в тканях которой расположена наружная сонная артерия и ветви лицевого нерва. По данным литературы, при использовании этого пути часто происходит их травмирование, сопровождающееся неприятными последствиями: при травме нетвей лицевого нерва, например, возникает контрактура лицевых мышц. Именно поэтому способы местной анестезии с использованием этого пути не получили распространения и клинической практике. Безопасными и удобными в практической работе считают такие способы местной анестезии нижнего пуночкового нерва, при которых используют введение
800
MECTH0I 0БЕЗБ0ЛИВАНИ1 II ГЕРАМ1ШИЧМ КОИ СТОМАТОЛОГИИ
иглы со стороны переднего края ветви нижней челюсти и внутриротовые спосо бы при свободном открывании рта. На основании анализа данных литературы и результатов анестезиологической практики наиболее эффективными признаны: «блокада нижнего луночкового нерва при свободном открывании рта ПО П.М. Егорову; -о- блокада нижнего луночкового нерва при свободном открывании рта по I by Гейтсу; • блокада нижнего луночкового нерва при ограниченном открывании рта по Вазирани-Акинози.
Мандибулярная анестезия Мандибулярная анестезия — обезболивание нижнего альвеолярного нерва у нижнечелюстного отверстия. Нижнечелюстное отверстие расположено в средней части внутренней поверхности ветви нижней челюсти. Спереди и изнутри оно прикрыто костным выступом — язычком нижней челюсти. Это отверстие расположено на 1,5 см кзади от переднего края ветви и на 1,3 см от заднего края. От нижнего края челюсти оно отстоит на 2,7 см. Костный выступ у нижнечелюстного отверстия препятствует введению анестетика непосредственно в него, поэтому обезболивающий раствор следует вводить на 1 см выше этого отверстия в то место, где расположена рыхлая клетчатка. Высота расположения нижнечелюстного отверстия соответствует у взрослых уровню жевательной поверхности нижних больших коренных зубов, у пожилых людей и детей — несколько ниже. Блокирование нижнего альвеолярного и язычного нервов у нижнечелюстного отверстия можно выполнить внутри- и внеротовым способами. Внутриротовое блокирование осуществляют пальпаторно и аподактильно. Анестезия пальпаторным способом. При максимально открытом рте больного врач помещает указательный палец в ямку, ощупывая при этом внутренний край ветви нижней челюсти. Иглу вводят до кости на 1 см кзади от ногтя указательного пальца и на 1 см выше жевательных поверхностей нижних больших коренных зубов. Шприц располагают у второго малого коренного зуба с противоположной стороны нижней челюсти. Введя иглу на глубину 0,75 см, выпускают 0,5 мл анестетика для блокирования язычного нерва, а затем на глубине 2-2,5 см (игла почти касается кости) — ещё 3-4 мл. Для анестезии слизистой оболочки нижней челюсти с её наружной стороны в области больших коренных зубов (блокирование щёчного нерва) анестезирующий раствор вводят по переходной складке или в толщу щеки (5-10 мл). Мандибулярная анестезия с применением современных местных анестетиков наступает через 5-10 мин и продолжается (в зависимости от применяемого раствора местного анестетика и концентрации вазоконстриктора) до 1,5 ч. Наступление анестезии можно определить по возникновению у больного чувства онемения, покалывания, «мурашек», холода на соответствующей половине нижней губы. Анестезия язычного нерва (онемение половины языка, покалывание в области его кончика) наступает через 3-5 мин после анестезии. Эти признаки косвенно свидетельствуют об анестезии нижнеальвеолярного нерва. Блокада нижнечелюстного и язычного нервов обеспечивает обезболивание зубов, альвеолярного отростка, половины тела нижней челюсти, слизистой оболочки с вестибулярной и губной сторон от последнего зуба до средней линии. В результате блокады только щёчного нерва происходит обезболивание слизистой оболочки наружной стороны альвеолярного отростка от второго премоляра до второго моляра. Необходимо также блокировать веточки анастомозов с противоположной стороны, вводя раствор анестетика по переходной складке во фронтальном отделе нижней челюсти.
Ml M l II l[ Uhl .UH'lU'limiivii n i i r n i i L u n
iw.,
Лиодак i tun.iii.iii способ A i it-<. MI 11 is ннодят, ориентируясь не ряд анатомия* ( MIX образований. Иглу исалыввют в наружный край крылочелюстноЙ складки посередине между жевательными поверхностями верхних и нижних больших коренных зубов при максимальном открывании рта (метод Верлоцкого). На глубине 1,5-2 см, достигнув кости концом иглы, вводят анестетик. Шприц при этом ( педует отодвинуть к противоположному углу рта. В случае значительной ширины крмповидно-нижнечелюстной складки иглу надо вводить посередине её, а если i к падка очень узкая, то иглу вкалывают в ее медиальный край. Иглу вводят перпендикулярно слизистой оболочке на глубину 0,5-1,5 см до касания с костью и здесь выпускают 1-1,5 мл анестетика. Анестезия наступает через 4-5 мин. Зона обезболивания: те же ткани, что и при мандибулярной анестеши, а также ткани, иннервируемые щёчным нервом.
Торусальная анестезия (обезболивание по методу Вейсбреиа) ll;i внутренней поверхности основания венечного отростка нижней челюсти ell I. небольшое костное возвышение, где несколько ниже и кнутри от него расположены три нерва: нижний альвеолярный, язычный и щёчный. Костное возвышение расположено немного выше и кпереди от язычка нижней челюсти. Торусальную анестезию производят при максимально открытом рте. Точка нкола иглы размещена на пересечении двух линий: горизонтальной (на 0,5 см ниже и параллельно жевательной поверхности верхнего третьего или второго моляра) и вертикальной, проходящей через нечётко выраженную борозду, которая расположена между крыло-нижнечелюстной складкой и щекой; эта место проецируется на нижнечелюстное возвышение.
Анестезия нижнего луночкового нерва по П.М. Егорову Способ анестезии нижнего луночкового нерва, предложенный П.М. Егоровым, основан на скрупулёзных анатомических исследованиях и многолетнем клиническом опыте автора, которые позволили ему не только разработать индивидуальные анатомические ориентиры, создающие удобства в работе врача и повышающие эффективность обезболивания. Анализируя данные литературы и собственные результаты работы, П.М. Егоров пришёл к выводу, что для получения эффективной блокады нижнего луночкового нерва находить его кончиком иглы в глубине тканей не обязательно. Высокая концентрация местного анестетика вокруг нерва может быть создана при введении анестетика в крыловидно-челюстное клетчаточное пространство, в котором он проходит. Если толщина нижнего луночкового нерва составляет не более 4 мм, то размеры крыловидно-челюстного клетчаточного пространства значительно больше, что облегчает задачу точного введения иглы. По данным П.М. Егорова (1981,1985), протяжённость клетчатки крыловидночелюстного пространства под краем вырезки поперёк ветви нижней челюсти составляет 18-27 мм, а над нижнечелюстным отверстием — 18-32 мм. Глубина крыловидно-челюстного пространства (расстояние от внутренней поверхности ветви нижней челюсти до межкрыловидной фасции, лежащей на наружной поверхности медиальной крыловидной мышцы) составляет под нижним краем латеральной крыловидной мышцы 4-20 мм, на уровне вырезки нижней челюсти — 4-13 мм, а на уровне венечного отростка — 1-8 мм. Высота крыловидночелюстного пространства (расстояние от нижнего края латеральной крыловидной мышцы до верхней границы прикрепления медиальной крыловидной мышцы) соответственно расположению мыщелкового отростка нижней челюсти составляет 12-35 мм, соответственно вырезке нижней челюсти — 15-35 мм и соответственно заднему краю венечного отростка — 5-27 мм. Безусловно, у кресла пациента определить расположение крыловидно-челюстного пространства ПО его
MIUMIII oi.KihomifiAHHi и 1П'ЛМИ11И'1к;кои(;|имАТОло1ИИ
геометрическим величинам сложно. Для облегчения практического решении :т»\ задачи П.М. Егоров разработал систему быстрой и точной ориентации, которая имеет особую ценность в связи с её индивидуальной «привязкой» к конкретному пациенту. Эта система позволяет достаточно точно определить расположение нам более удобной точки для кончика иглы в крыловидно-челюстном пространстве, а также месторасположение нижнечелюстного отверстия не среднестатистически, а у конкретного пациента. Ветвь нижней челюсти разделяют на четыре квадранта две пересекающиеся линии. Одна линия проходит вертикально через середину вырезки и углубление впереди угла нижней челюсти. Вторая линия соединяет самую вогнутую часть переднего края ветви нижней челюсти и вогнутую часть её заднего края. Как показали результаты анатомических сопоставлений, в пространстве нижних переднего и заднего квадрантов к внутренней поверхности ветви нижней челюсти прикреплена медиальная крыловидная мышца. К внутренней поверхности переднего верхнего квадранта прикреплена височная мышца, а внутренняя поверхность заднего верхнего квадранта ветви нижней челюсти ограничивает крыловидночелюстное пространство, причём в этом же квадранте определяют и нижнечелюстное отверстие. Его верхний край расположен в переднем нижнем углу квадранта. Таким образом, наименее травматичной и эффективной точкой для блокады нижнего луночкового нерва считают середину верхнего заднего квадранта. Необходимо отметить, что в области задней границы этого квадранта особенно часто возникают постинъекционные осложнения. Там заканчивается крыловидночелюстное клетчаточное пространство и начинается околоушная слюнная железа, в которой расположены ветви лицевого нерва. Для удобства использования этого способа в практической работе П.М. Егоров и С.А. Рабинович (1990) предлагают врачу проводить ориентацию при помощи кончиков пальцев. При выключении нижнего луночкового нерва с правой стороны вводят большой (I) палец левой руки в преддверие полости рта и устанавливают его кончик на переднем крае ветви венечной вырезки (в самой вогнутой части переднего края ветви нижней челюсти) или фиксируют его в этом же месте со стороны кожных покровов. Кончик безымянного (IV) пальца этой же руки устанавливают на задний край ветви нижней челюсти в области основания мыщелкового отростка. Кончик мизинца (V) помещают в углубление, расположенное впереди угла нижней челюсти. Кончик указательного пальца (II) устанавливают под нижним краем скуловой дуги. Кончик среднего пальца (III) помещают в воображаемый верхний задний квадрант, смещая его от центральной точки между установленными пальцами несколько кзади (до 1 см) и выше (до 1,5 см). В этом положении средний палец будет указывать на проекцию крыловидно-челюстного пространства и отверстия нижней челюсти. При выключении нижнего луночкового нерва с левой стороны кончик указательного пальца левой руки фиксируют в углублении, расположенном на нижнем крае впереди угла нижней челюсти. Кончиком мизинца отмечают нижний край скуловой дуги. Другие пальцы располагают так же, как и при проведении обезболивания с правой стороны. Таким образом, врач индивидуально определяет основной ориентир для проведения блокады нижнего луночкового нерва: расположение крыловидно-челюстного клетчаточного пространства и нижнечелюстного отверстия. Вкол иглы справа и слева производят не более чем на 1,5 см ниже и кнаружи от крючка крыловидного отростка клиновидной кости, т.е. в межмышечный треугольник, расположенный ниже нижнего края наружной крыловидной, латеральнее внутренней крыловидной и медиальнее височной мышц. Не касаясь мышц, иглу продвигают по межмышечному пространству в направлении участка ветви нижней челюсти, фиксированному кончиком среднего пальца левой руки. У вну-
N
ИМ 11.ПМИ11ЛИИ1 М 111'AMl HTHHt.CKOW СТОМАТОЛОГИИ
ВОЗ
гренней поверхности ветви нижней чгпкм ги шюднт медленно 1,7- 1,8 мл растворе •iiifi тешка (одну карпулу). Этоп способ обезболивания можно применить и в том • пучае, когда роту пациента открывается не полностью. и крыловидно-челюстном пространстве расположены, помимо нижнего луночКОЮГО нерва, также язычный и щёчный нервы. Именно поэтому одновременно с выключением нижнего луночкового нерва наступает блокада язычного и щёчного кервов у большинства больных в течение 5-10 мин. Различия во времени развития |ффекта и степени вовлечения щёчного нерва связаны с индивидуальными анатомическими особенностями, объёмом и давлением введённого раствора. Но время стоматологических вмешательств, проведённых с использованием лпп> метода обезболивания, пациенты не отмечали болей. В послеоперационном периоде постинъекционные осложнения наблюдали редко. Анестезия подбородочного нерва и резцовой ветви нижнего луночкового нерва 11 (>дбородочный нерв и резцовая ветвь нижнего луночкового нерва — конечные пегий нижнего луночкового нерва, на которые он разделяется после подбородочИОГО отверстия. Большая ветвь — подбородочный нерв (и. mentalis) — выходит из подбородочного отверстия (foramen mentale) и заканчивается в слизистой щеки, десне, коже подбородка и нижней губы, разветвляясь на подбородочные и губные ветви, количество которых может быть от 2 до 6. Меньшая ветвь нижнего луночкового нерва — резцовая — проходит в губчатом слое кости к фронтальной группе зубов, иннервируя эти зубы, периодонт, кость и надкостницу в области подбородка соответствующей стороны. Оба нерва иннервируют ткани не только со своей, но и с противоположной стороны, охватывая пространство вплоть до премоляров, что нужно учитывать в практической работе. В стоматологической практике блокаду подбородочного нерва и резцовой нетви нижнего луночкового нерва применяют достаточно редко. Поскольку мягкие ткани с язычной стороны при этом не обезболивают, то основным показанием считают вмешательства на мягких тканях нижней губы (наложение швов при травматических повреждениях, взятие биопсии и др.), для чего используют блокаду подбородочного нерва. Резцовая ветвь нижнего луночкового нерва иннервирует центральные и латеральные резцы, клык и премоляры, однако блокада этой ветви с одной стороны не будет достаточной для обезболивания этих зубов, так как они имеют иннервацию такой же ветвью с противоположной стороны. Именно поэтому для обезболивания фронтальной группы зубов на нижней челюсти предпочтительнее использовать инфильтрационную анестезию с применением современных анестетиков, способных к проникновению через костные ткани. Применение инфильтрационной анестезии на нижней челюсти ограничено тем, что наружная и внутренняя поверхности тела нижней челюсти состоят из плотных слоев компактного вещества, через которые практически не происходит диффузии растворов. На вестибулярной поверхности фронтального отдела альвеолярного отростка, который иннервирует резцовая ветвь нижнего луночкового нерва, есть мелкие отверстия. У молодых людей их много, благодаря чему инфильтрационная анестезия в этой области у них достаточно эффективна. С увеличением возраста из-за склеротических процессов происходит сужение и облитерация костных отверстий и канальцев, плотность кости увеличивается, что существенно ухудшает условия диффузии. В связи с этим у пациентов пожилого и старческого возраста для обезболивания тканей в переднем отделе нижней челюсти применяют только Проводниковые (ШОСОбы анестезии: блокаду нижнего луночкового нерва или блокаду резцовой ветви нижнего луночкового нерва у подбородочного отверстия. Поскольку подбородочный нерп после выхода из отверстия делится на расветви, то его блокаду проводят введением местноашчтезирующего
804
МЕСТНОЕ ОБЁЗЬОПИВАНШ. В II I'AIII 1ПИЧ1 СКПИ СГ0МА1Ш1П1 ИИ
раствора у подбородочного отверстии, расположение которого необходимо точно определить. Подбородочное отверстие имеет овальную или округлую форму, а его размер колеблется от 1,5x2 мм до 3x7 мм. Оно расположено в области верхушек корней клыков или премоляров. По данным литературы, подбородочное отверстие расположено под клыком в 0,8% случаев с правой стороны и в 1,1% случаев — с левой; между клыком и первым премоляром справа — в 5,1% случаев и слева — в 7,4%; под первым премоляром справа — в 11,1% случаев и слева — в 15,9%; между первым и вторым премолярами в 22,5% случаев — справа и в 30,3% — слева; под вторым премоляром в 54,5% случаев — справа и в 42,3% — слева; кзади от второго премоляра в 6% случаев — справа и в 3,1% — слева. В ряде случаев было обнаружено по два подбородочных отверстия с каждой стороны. От нижнего края нижней челюсти подбородочное отверстие расположено на расстоянии от 3 до 21 мм. Более точно его расположение можно определить по рентгенограмме или на ощупь. Для определения расположения подбородочного отверстия необходимо прощупать альвеолярный отросток нижней челюсти, скользя подушечкой указательного пальца по слизистой. Отверстие обнаруживают по ощущению неровности или вогнутости кости в области верхушек корней премоляров. Различают внеротовой и внутриротовой способы блокады подбородочного нерва. Ранее, когда в практике стоматологии были доступны препараты только с низкой анестетической активностью, для создания высокой концентрации раствора рекомендовали вводить иглу в подбородочное отверстие. Для блокады резцовой ветви нижнего луночкового нерва введение иглы в отверстие с последующим её погружением на несколько миллиметров также считали необходимым. Чтобы погрузить иглу, необходимо было ориентировать её по ходу канала. Было обнаружено, что канал направлен назад и вверх, причём под таким углом, который делал неудобным внутриротовой способ введения из-за необходимости сильно отводить щёку в сторону. Именно поэтому предпочтение отдавали внеротовому способу, хотя, как правило, пациенты эмоционально более спокойно воспринимают внутриротовые инъекции. В настоящее время высокоэффективные местноанестезирующие препараты позволяют достигать достаточного обезболивания, не вводя иглу в канал, а инфильтрируя ткани возле подбородочного отверстия. Благодаря этому можно значительно снизить травматичность анестезии, а также использовать внутриротовой способ введения и не придерживаться строго направления ориентации иглы, что упрощает технику. Стоит отметить предложение С.Ф. Маламеда (1997), который при использовании упрощённой техники рекомендует следующий приём для увеличения эффективности блокады не только подбородочного нерва, но и резцовой ветви. После введения кончика иглы в область, расположенную напротив подбородочного отверстия, создают пальцем мягкое давление на неё (рис. 18-4, см. цв. вклейку). Надавливание можно осуществлять либо на слизистую оболочку (при расположении пальца внутри рта), либо на кожу (при расположении пальца вне ротовой полости). Инъекцию местноанестезирующего раствора осуществляют, поддерживая это давление. В таких условиях вздутие тканей в месте инъекции будет происходить значительно меньше. Под действием давления пальцем раствор будет направлен внутрь канала через подбородочное отверстие, что позволит создать высокую концентрацию анестетика вокруг не только подбородочного нерва, но и резцовой ветви нижнего луночкового нерва. После окончания инъекции и выведения иглы из тканей давление сохраняют ещё в течение минимум 2 мин для предотвращения вытекания введённого раствора из отверстия. Ещё через 3 мин возникает анестезин тканей, иннервируемых этими нервами. Таким образом, с использованием усо-
Ml Illhlli им iLiniviiinmni
вгршенствования, предложенного С Ф Маламедом, эффективная блокада перши;
v подбородочного отверстия может быть достигнута при значительном упрощении м снижении травматичности обезболивания.
Анестезия щёчного нерва III/ i.iи нерв (я. buccalis) — единственный чувствительный нерв из группы Передних нервов. Он иннервирует кожу и слизистую оболочку щеки и угла рта, а Гакже десну альвеолярного отростка нижней челюсти с вестибулярной стороны в области премоляров и моляров. Именно поэтому для обезболивания хирургичеОСИЗ имешательств в области боковых зубов нижней челюсти необходимо дополнительно проводить блокаду щёчного нерва. М большинстве случаев щёчный нерв отходит от основного ствола нижнечеПЮСТНОго нерва сразу же под овальным отверстием, реже — на 2-3 мм и лишь иногда — на 8-10 мм ниже отверстия одним, двумя или тремя стволами. Эти i ТВОЛЫ идут самостоятельно на протяжении до 15 мм, а затем сливаются. Диаметр щёчного нерва составляет от 1 мм до 2,5 мм. После формирования щёчный нерв проходит между двумя головками латеральной крыловидной мышцы к внутренней поверхности височной мышцы. К 'пустившись сквозь крыловидно-височное клетчаточное пространство и височную мышцу, щёчный нерв выходит на передний край венечного отростка ветви нижней челюсти на уровне его основания. Далее он переходит на наружную поверхность щёчной мышцы, где разветвляется в коже и слизистой оболочке щеки, а также в коже угла рта и десне нижней челюсти. Особенность анатомии щёчного нерва состоит в том, что он проходит в другом клетчаточном пространстве в отличие от нижнего луночкового нерва, и в области нижнечелюстного валика расстояние между ними составляет около 27 мм. При проведении любого способа блокады нижнего луночкового нерва, связанного с «ведением местноанестезирующего раствора в крыловидно-челюстное пространство, выключение щёчного нерва происходит далеко не всегда. Наиболее удобное, эффективное и безопасное место введения инъекционной иглы при анестезии щёчного нерва — участок, расположенный на передней поверхности основания венечного отростка ветви нижней челюсти. Здесь щёчный нерв выходит из крыловидно-височного пространства или из толщи височной мышцы и располагается по наружной поверхности щёчной мышцы. Для определения индивидуальных ориентиров при широко открытом рте пациента ощупывают основание венечного отростка. При блокаде нерва с правой стороны пациента это удобно делать вторым пальцем левой руки, а при блокаде нерва с левой стороны — первым пальцем левой руки. Иглу вкалывают у ногтевой фаланги соответствующего пальца левой руки и медленно продвигают её на глубину 1-1,5 см до внутренней поверхности переднего края ветви нижней челюсти, контакт с которой служит надёжным критерием определения глубины погружения. По пути продвижения иглы вводят 0,3-0,5 мл раствора анестетика, после чего через 3-5 минут наступает блокада нерва. Эффективность этого способа местной анестезии очень высока, а положительные аспирационные пробы наблюдают менее чем в 1% случаев. В повседневной практической работе при вмешательствах на одном-двух зубах нижней челюсти можно рекомендовать использовать не проводниковое обезболивание всего щёчного нерва, а инфильтрационную анестезию ветвей щёчного нерва, которую проводят инъекцией раствора анестетика по переходной складке рядом с соответствующими зубами. Используя в практике стоматолога весь арсенал местноанестезирующих средств, методов обезболивания и современных инструментов, можно достичь высокого качества и безопасности стоматологических вмешательств.
OUO
IVIGV, i n u t UOCODUJ 1ИПНПИГ D I СГ«1 Л 111 w'fl 1.1МШ U I UMA11)1 НИ ИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Бизяев А.Ф., Иванов С.Ю., Лепилин А.В., Рабинович С.А. Обезболивание В УСЛОВИЯ* СТОматологической поликлиники. - ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2002. - 144 с. Бизяев А.Ф. Обезболивание у больных с сопутствующей патологией при проведений операций в условиях стоматологической поликлиники: Автореф. дис. .., д-ра мед. паук. М., 1989. - 35 с. Рациональная фармакоанестезиология. Руководство для практикующих врачей / Пид общ. ред. А.А. Бунятяна, В.М. Мизикова. — М.: Литтерра, 2006. — 800 с. Вебер В.Р., Мороз Б.Т. Клиническая фармакология для стоматологов: Учебное носи бие. - СПб.: Человек, 2003. - 352 с. Грицук С.Ф. Клиническая анестезиология и неотложная терапия. — М.: SG-ART, 2004. 368 с. Дубов М.Д. Местное обезболивание в стоматологической практике. — Л.: Медицина, 1969. - 135 с. Зорян Е.В., Рабинович С.А., Анисимова Е.Н., Лукьянов М.В. Особенности оказания стоматологической помощи пациентам группы риска. Методические рекомендации. — М.: ВУНМЦ МЗ РФ, 1997. - 44 с. Зорян Е.В., Рабинович С.А., Анисимова Е.Н., Московец О.Н., Меерович В.И. Клиникофармакологическое обоснование выбора местноанестезирующих средств в стоматологии. Методические рекомендации. — М.: МЗ РФ МГМСУ, 2003. — 32 с. Егоров П.М. Местное обезболивание в стоматологии. — М., 1985. — 150 с, Егоров П.М., Рабинович С.А. Оптимизация выбора метода обезболивания нижнечелюстного нерва: Методические рекомендации. — М., 1990. — 15 с. Федосеева Т.Д. Клинико-физиологическая оценка эффективности интралигаментарного метода обезболивания при проведении амбулаторных стоматологических вмешательств: Дис.... канд. мед. наук. — М., 1992. — 24 с. Маламед С.Ф. Аллергические и токсические реакции на местные анестетики. Клиническая стоматология. - 2004. - № 4. - С. 26-30. Морган-мл. Дж.Э., Мэгид С. Клиническая анестезиология: книга 1-я / Изд. 2-е, испр. Пер. с англ. - М.: БИНОМ, 2005. - 400 с. Муляр А.Г., Рабинович С.А., Зорян Е.В. Патофизиологические аспекты болевого синдрома и его фармакологическая коррекция. — М.: МГМСУ, 2005. — 112 с. Петрикас А.Ж. Обезболивание зубов. - Тверь, 1997. — 112 с. Рабинович С.А. Современные технологии местного обезболивания в стоматологии. - М., 2000. - 144 с. Особенности обезболивания при лечении стоматологических заболеваний у детей / Под общ. ред. С.А. Рабиновича. — М.: МЕДпресс-информ, 2005. — 120 с. Рабинович С.А., Зорян Е.В., Сохов СТ. и др. От новокаина к артикаину (К 100-летию синтеза новокаина). — М.: МИА, 2005. — 248 с. Рациональная фармакотерпия в стоматологии / Под общ. ред. Г.М. Барера, Е.В. Зорян. М.: Литтерра, 2006. - 568 с. Регистр лекарственных средств России. РЛС Энциклопедия лекарств. Вып. 16 / Под общ. ред. Г.Л. Вышковского. - М.; РЛС-2008, 2007. - 1456 С. Сохов СТ. Клинико-экспериментальное обоснование повышения эффективности местного обезболивания при проведении амбулаторных стоматологических вмешательств. Дис.... д-ра мед. наук. — М., 1997. — 445 с. Сохов СТ., Рабинович С.А., Анисимова Е.Н, Логинов Д.В. Клиническая оценка эффективности инъекционного обезболивания в стоматологии // Журнал практической и теоретической биологии и медицины. — 2006. — Т. 5. — № 1. — С 168-171. Сохов СТ., Айрапетян СМ. Проблема безопасности пациентов при стоматологическом лечении // Вопросы современной стоматологии. Сб. научных трудов. К 90-летию со дня рождения А.И. Дойникова. - М., 2008. - С. 296-299. Стош В.И., Рабинович С.А., Зорян Е.В. Руководство по анестезиологии и оказанию неотложной помощи в стоматологии.— М.: МЕДпресс-информ, 2002,— 287 с. Berde СВ. Toxity of local anesthetics in infants and children / / J . of Pediatrics. — 1993. — 122. - P. 14-20. de Jong R.H. Local anesthetic pharmacology. In Regional anesthesia and analgesia. In David L. Brown. «L: W.B.Saunders Company. - 1996. - P. 124-141.
MICIMIII (11,1 11.1Н1И11ЛНИ1 II lll'AIIIIIIH'III.MWUIWIUIIIJinn
(JU/
| i k o b t w . Local Anestheili In Chlldrtn 10 Mi ininn.1in41.1l Dental Congress on M o d n n I'ain I ontrol, Bdlnburg. 5 7June2003. P, LI, Malamed S.F. Handbook Ы local anesthesia, 4 ed. St. Louis M o ; C.v. M o s b y Inc. - 1 9 9 7 . I I :w. Me Caughey W. Adverse effects of local anaesthetics. Drug Safety. — 1992. — N 7. — P. 178l IK>. Nciiiiiiirk I,. Anesthesia and analgesia in a pediatric dental outpatient clinic. 9 International Dtntfll Congress on Modern Pain Control, Jerusalem. - 2-5 May 2000. — P. 69-74. Kahn R. Local anesthetic efficacy of articaine with epinephrine in different concentration. 9 th International Dental Congress on Modern Pain Control, Jerusalem, Israel. — 2-5 May 2000. — I'. *ж. Scott D.B. Toxic Effect of Local Anaesthetic Agents on the Central Nervous System // Hi I Anaest. - 1986. - N 7. - P. 732-735. Tucker G.T. Pharmacokinetics of local anesthetics. Br. J. Anaest. — 1986. — N 7. — P. 717731. Wright G.S., Weinberger S.J., Friedman C.S., Plotzke O.B. The use of articaine local anesthesin in children under 4 years of age: a retrospective report // Anesth.Prog. — 1989. — N 36. — P. 268-71. Yagella J.A. Local anesthetics // Anesth. Prog. - 1991. - N 38. - P. 128-141. Yagiela J.A., Dowd F.J., Neidle E.A. (ed). Pharmacology and Therapeutics for Dentistry. — 5-th ed. Mosby, Inc., 2004. - P. 940.
i лава! у
Лекарственные средства, применяемые в терапевтической стоматологии АНТИСЕПТИКИ И ДЕЗИНФИЦИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА Антисептики и дезинфицирующие средства — антибактериальные препараты, не обладающие избирательностью действия. Антисептики наносят местно на покровные ткани и раневые поверхности при лечении гнойно-воспалительных процессов и травм челюстно-лицевой области, а дезинфицирующие средства применяются для обеззараживания стоматологических инструментов, посуды, белья и т.д. Антисептики создают высокую концентрацию препарата в месте нанесения на ткани, что позволяет широко использовать их в стоматологической практике. Для более длительного сохранения достаточно высокой концентрации препарата, на месте введения создают специальные лекарственные формы антисептиков (мази, гели, хлоргексидиновый чип, повязка с натрия уснинатом на пихтовом бальзаме и т.д.).
КЛАССИФИКАЦИЯ ПО ХИМИЧЕСКОЙ СТРУКТУРЕ • Окислители. • Калия перманганат. • Водорода пероксид. • Галогеносодержащие препараты. •» Йод (йода спиртовой раствор*). • Йод [калия йодид + поливиниловый спирт] (йодинол*). • Йодоформ*. • Йод [калия йодид + глицерол] (Люголя раствор с глицерином*). • Повидон-йод (бетадин*). •» Хлорамин Б*. -о Хлоргексидин. • Натрия гипохлорит. • Кислоты и щёлочи. • Борная кислота. • Фосфорная кислота*, •о- Натрия тетраборат. <* Натрия гидрокарбонат.
Ill ГЖ l. I III MM
,Г| Д 1 ' ' " "
I II IIWII Mill IVIIiir
II I Г I III II I l l l / n i I/MIVI I.IUIVI/Ч Mill II И И
0U9
Кальция гидроксид. • Соединения тяжёлых металлов Серебра нитрат. • Колларгол*. <• Каталюгем*.
«• Ртуть металлическая*. 0 Медь металлическая". о Серебра протеинат (протаргол*). • Цинка оксид (цинка окись*). • Альдегиды и спирты. • Формальдегида раствор*. о- Этанол (спирт этиловый*). • Катионные детергенты. «• Бензилдиметил-миристоиламино-пропиламмоний (мирамистин*). • Бензалкония хлорид, о Церигель*. • Этилендецилоксикарбонилметилдиметиламмония дихлорид (этоний*). • Группа фенола и его производных, о Фенол. • Резорцинол (резорцин*). • Тимол. • Триклозан*7. •с* Поликрезулен (ваготил*). <• Листерин^. • Поливинокс [винилин (бальзам Шостаковского)*]. •> Дёготь + трибромфенолят висмута [линимент бальзамический (по Вишневскому)*]. «• Дёготь берёзовый. • Красители. • Бриллиантовый зелёный. • Метилтиониния хлорид (метиленовый синий*). • Этакридин (риванол*). • Нитрофураны. • Нитрофурал (фурацилин*). • Нифурател (макмирор*). • Препараты растительного происхождения. • Календулы лекарственной цветки (календулы настойка*). • Сангвинарина гидросульфат + хелеритрина гидросульфат (сангвиритрин*). • Эвкалипта шарикового листьев экстракт (хлорофиллипт*). • Эквалимин^. •> Натрия уснинат. • Ингалипт*. • Зверобоя продырявленного травы экстракт (новоиманин*). • Препараты животного происхождения. о- Лизоцим*. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ Антисептики — препараты широкого спектра действия, влияющие на бактерии, грибы, простейших и некоторые вирусы. Механизм действия разных групп препаратов неодинаков. Они могут влиять на проницаемость цитоплазматичеекой мембраны, угнетать активность важных для жизнедеятельности микроорганизма ферментов, вызывать денатурацию белка. Антисептики — клеточные яды, их используют только наружно дли обеззараживания кожи, слизистых
л г . л л г ы в с п п ш г ы ч д и т м . iifHivn iint илыг и i i r u m ш и н i,i\un I . I U W I H I U M I J I И И
тканей зуба, раневых поверхностей. При всасывании в кровь они оказывают ТОК сическое действие на макроорганизм.
Окислители Окислители (калия перманганат и водорода пероксид) способны отщеплять атомарный кислород — активный окислитель; обладают антисептическим и дезодорирующим действием. Водорода пероксид оказывает антисептическое, вяжущее, противовоспалительное, прижигающее, дезодорирующее, гемостатическое и отбеливающее действие. В тканях пероксид водорода разлагается пероксидазой с образованием атомарного кислорода, оказывающего антисептическое и дезодорирующее действие, а в присутствии белка разрушается каталазами с образованием молекулярного кислорода. Образующаяся при этом пена очищает поверхность слизистой оболочки, ран, кариозных полостей, корневых каналов от гноя, крови, тканевого детрита, но противомикробная активность молекулярного кислорода незначительна и кратковременна. Калия перманганат при контакте с органическими веществами выделяет атомарный кислород, оказывающий антисептическое и дезодорирующее действие, и образует двуокись марганца, которая в малых концентрациях (0,05-0,1%) оказывает вяжущее, противовоспалительное, а в высоких концентрациях (2-5%) — прижигающее действие. По антисептическому эффекту калия перманганат превосходит пероксид водорода. Показания Антисептическая обработка слизистой оболочки полости рта, дёсен, пародонтальных карманов, кариозных полостей и корневых каналов. Остановка капиллярных кровотечений: луночковых, из культи пульпы зуба, поверхностных ран. Отбеливание твёрдых тканей зуба после травмы, при флюорозе, дисколоритах депульпированных зубов (водорода пероксид). Противопоказания Гиперчувствительность. Побочные эффекты Побочные эффекты при правильном применении наблюдают редко: аллергические реакции, ожоги слизистой оболочки (концентрированные растворы). Взаимодействия Водорода пероксид несовместим со щелочами, солями тяжёлых металлов, некоторыми оксидантами. Калия перманганат несовместим с алкалоидами, хинином, активированным углём, сахаром*, танином*, легкоокисляющимися средствами. При взаимодействии с серой, натрия тиосульфатом, железом восстановленным образуются взрывоопасные смеси. При взаимодействии с бромидами, йодидами, хлоридами происходит выделение свободных галогенов.
Галогеносодержащие препараты К ним относят препараты йода и хлора. Они действуют на основные ферментные системы микроорганизмов, вызывают денатурацию белка, окисляют органические соединения, оказывают бактерицидное и дезодорирующее действие. Препараты йода (йода спиртовой раствор*, йодинол*, йодоформ*, Люголя раствор с глицерином*, повидон-йод). Йод — кристаллическое вещество, плохо растворимое в воде, хорошо растворимое в спирте и растворе калия йодида. Препараты йода при местном применении оказывают антисептическое (противомикробное, противогрибковое и противопротозойное), дезодорирующее, противовоспалительное, раздражающее.
кровоостанавливающее и прижигающге действие, йодинол* м повидон Под дей ствуют длительнее, раздражающий эффекту них менее выражен, чем у спиртового раствора йода*.
Йод обладает также резорбтивным действием. Как микроэлемент, необходимый для синтеза гормонов щитовидной железы, он способствует повышению обмена веществ, увеличивает проницаемость тканей, способствует рассасыванию воспалительных инфильтратов. На путях выведения йод оказывает раздражающее действие и рефлекторно увеличивает секрецию слюнных и бронхиальных желёз. Препараты хлора (хлоргексидин, хлорамин Б*, натрия гипохлорит). Хлор — газ с резким запахом, оказывающий сильное местнораздражающее действие. Антисептический эффект оказывает выделяющийся при использовании гипохлоритов или органических соединений свободный хлор и образующийся при взаимодействии хлора с водой атомарный кислород. Препараты хлора окисляют и хлорируют белки, вызывая их денатурацию, оказывают антисептический и дезодорирующий эффект, обесцвечивают и разрушают ткани, вызывают коррозию металлов. Натрия гипохлорит оказывает бактерицидное, фунгицидное действие, также он обладает противовирусной активностью и расширяет корневые каналы зуба, растворяя органическую основу дентина. Наиболее широко в стоматологии в качестве антисептика используют хлорсодержащее производное бигуанидина — хлоргексидин, который не только окисляет и хлорирует белки, но обладает свойствами катионных детергентов, изменяет проницаемость клеточных мембран, обладает высокой антибактериальной и противогрибковой активностью, превосходит по активности хлорамин Б*. Хлоргексидин входит в состав комплексных препаратов [себидин*, метронидазол + хлоргексидин (метрогил дента*), пародиум^, цитеал" и др.]. Показания Обработка микротравм, плохо проходимых корневых каналов при пульпите и периодонтите, лечение гнойно-воспалительных процессов слизистой оболочки полости рта и дёсен. Побочные эффекты Раздражение, чувство жжения, гиперемия и шелушение кожи на месте применения, аллергические реакции. При повышенной чувствительности и длительном применении препаратов йода возможно развитие йодизма (отёчность тканей, насморк, слюно- и слезотечение, гайморит, фронтит, отёк Квинке и др.). Хлоргексидин может вызывать сухость и зуд кожи, дерматиты, липкость рук в течение 3-5 мин, окрашивание зубов, зубных протезов, нарушение вкуса (при лечении гингивитов), аллергические реакции, фотосенсибилизацию кожи, десквамацию эпителия, увеличение слюнных желез. Противопоказания ГМперчувствительность, дерматиты, склонность к аллергическим реакциям. Йод: гипертиреоз, аденома щитовидной железы, герпетиформный дерматит Дюринга, почечная недостаточность, беременность, кормление грудью, грудной возраст. Взаимодействие Препараты йода не рекомендуют сочетать с антисептическими и дезинфицирующими препаратами, содержащими ртуть, ферменты, окислители и щёлочи. Йод фармацевтически несовместим с эфирными маслами и растворами аммиака. Не рекомендуют применять хлоргексидин с препаратами йода; фармацевтически несовместим с мылами, щелочами и другими анионными детергентами. Хлоргексидин повышает чувствительность микроорганизмов к цефалоспоринам, хлорамфениколу (левомицетину*), аминогликозидам. Хлоргексидин совместим с препаратами, содержащими катионную группу (бензалконий хлорид).
812
HiKAF'CIHIIIIIUI mnCIHA.IIHHMIHVIIMf.ll В И-РАПЬВТИЧНСКОИСГОМАШтИИП
Кислоты и щёлочи Кислоты и щёлочи взаимодействуют с белками кожи, слизистых оболочек и микроорганизмов, образуя альбуминаты, оказывают антисептическое действие, влияют на состояние поверхностных тканей. Кислоты, взаимодействуя с белками кожи и слизистых оболочек, образуют плотные, нерастворимые в воде альбуминаты. Антимикробная активность зависит от степени диссоциации и липофильности кислот. В малых концентрациях они оказывают вяжущее, противовоспалительное действие, в более высоких — прижигающее. У слабых кислот выражен вяжущий эффект, у сильных — прижигающий. В стоматологии используют борную кислоту, которая слабо диссоциирует, липофильна, проникает в микробную клетку, вызывает денатурацию белка, обладает антибактериальным, противогрибковым и противовоспалительным действием. Щёлочи оказывают антибактериальное и противогрибковое действие. При нанесении на покровные ткани они взаимодействуют с белками с образованием рыхлых, глубоко проникающих альбуминатов. Слабые щёлочи (натрия гидрокарбонат, натрия тетраборат) оказывают раздражающее действие на ткани, улучшают их трофику, ускоряют разрешение воспалительного процесса, размягчают эпидермис, растворяют вязкую слизь, воспалительный экссудат, муцин, способствуют удалению мицелия гриба, снижают степень местного ацидоза, уменьшают отёк. Кальция гидрооксид имеет сильную щелочную реакцию, обладает выраженным антисептическим действием, тормозит развитие воспалительного процесса в пульпе, активирует процессы регенерации и минерализации тканей зуба. Показания Бактериальные и грибковые гингивиты и стоматиты. Лечение гиперестезии твёрдых тканей зуба (натрия гидрокарбонат). Натрия тетраборат: кандидоз слизистой оболочки полости рта, в том числе молочница у грудных детей. Противопоказания Гиперчувствительность. С осторожностью применяют при беременности, в раннем детском возрасте (новорождённым), при лактации, почечной недостаточности. Борную кислоту не применяют у новорождённых. Побочные эффекты При применении кислот и щелочей возможно местнораздражающее действие и шелушение кожи. При всасывании препаратов кислот возможно появление симптомов интоксикации (тошнота, рвота, диарея, головная боль, спутанность сознания, артериальная гипотензия, почечная недостаточность, судороги). При длительном применении щелочных солей могут быть тошнота, рвота, боли в животе, судороги (у детей). Взаимодействия Кислоты нейтрализуют щёлочи. Борная кислота несовместима с метенамином (гексаметилентетрамином*). Натрия гидрокарбонат снижает всасывание из ЖКТ и биодоступность тетрациклина.
Соединения тяжёлых металлов Соединения тяжёлых металлов способны взаимодействовать с белком с образованием альбуминатов. В малых концентрациях они блокируют сульфгидрильные группы ферментов, необходимых для жизнедеятельности микроорганизмов, оказывают бактериостатическое действие, а в высоких концентрациях денатурируют белок, эффект становится бактерицидным. Действие на покровные ткани и раневые поверхности зависит от концентрации раствора и степени диссоциации соли: в малых концентрациях они обладают вяжущим и противовоспалительным
I i I Ml I I I I I i l l
i i i /|i>i D M
i ii m m
11-м iv
i i, i
действием, при увеличении концентрации раздражающим и прижигающим. В качестве антисептиков применяют препараты серебра (колларгол*, протаргол*, серебра нитрат), алюминия (каталюгем*). Цинка оксид, медь металлическую*. ртуть металлическую* и металлическое серебро используют для приготовления пломбировочных материалов. Показания Цинка оксид используют в виде мазей и паст как вяжущее, противовоспалительное и дезинфицирующее средство. Протаргол* и колларгол*: лечение гнойных ран и стоматитов. Серебра нитрат: гиперчувствительность твёрдых тканей зуба, дезинфекция труднопроходимых каналов, импрегнация твёрдых тканей при лечении кариеса временных зубов, прижигание афт. Противопоказания Гиперчувствительность. Взаимодействия Серебра нитрат несовместим с органическими веществами, хлоридами, бромидами, йодидами, солями алкалоидов, спиртом этиловым.
Красители Красители (бриллиантовый зелёный, метилтиониния хлорид, этакридин) адсорбируются на поверхности микроорганизмов и взаимодействуют с белками. Они избирательно действуют на грамположительную флору, более активны в щелочной среде. В присутствии органических веществ противомикробная активность бриллиантового зелёного снижается. Показания Обработка ран и лечение гнойных инфекций кожи и слизистых оболочек. Противопоказания Гиперчувствительность. Побочные эффекты Раздражение тканей, аллергические реакции. Взаимодействия Бриллиантовый зелёный несовместим с дезинфицирующими средствами, содержащими активный хлор, йод, раствором аммиака. Этакридин со щелочнореагирующими веществами, сульфатами, хлоридами, салицилатами, бензоатами образует нерастворимые соединения.
Катионные детергенты Катионные детергенты (мирамистин*, этоний*) обладают высокой поверхностной активностью, накапливаются на поверхности раздела фаз, нарушают проницаемость клеточной оболочки и вызывают гибель микроорганизмов. Мирамистин* действует на грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы, вирусы, грибы, снижает резистентность микроорганизмов к антибактериальным препаратам, стимулирует местный неспецифический иммунитет, ускоряет процессы регенерации. Показания Лечение инфекционно-воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта, обработка инфицированных ран. Противопоказания Гиперчувствительность. Побочные эффекты Аллергические реакции, чувство жжения (не более 1 мин) на месте нанесения, гиперемия, зуд.
14
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА. МРИМ1 ИШ Ml.ll В ГЕРАП1 Н1ИЧ1 ОКОЙ С10МАШ1Ю1 ИИ
Взаимодействие. Мирамистин* снижает резистентность микроорганизмов к антибиотикам.
Группа фенола иего производных Группа фенола и его производных (фенол, резорцин*, тимол, триклозан*', поли)езулин (ваготил*), дёготь берёзовый) обладают антибактериальным и противо>ибковым действием. Фенол — активный антисептик, действует бактерицидно на вегетативные ормы микроорганизмов. При местном применении оказывает раздражающее 'йствие с последующей местной анестезией. Обладая высокой липофильностью, •гко всасывается, вызывая развитие токсических эффектов. Триклозан*" — антисептик группы фенолов широкого спектра противомикроб)го действия. Обладает бактериостатическим, фунгистатическим и противовосиштельным действием. Листерин1' — препарат, содержащий масла ментола, тимола, эвкалипта и метил1лицилат, используют для лечения гингивита и пародонтита. Поликрезулен (ваготил*) — производное фенола, обладающее бактерицидным, шхомонацидным, прижигающим и эпителизирующим действием. Дёгти, смолы, синтетические бальзамы, винилин (бальзам Шостаковского)*, •шимент бальзамический (по Вишневскому)* оказывают антибактериальное ^йствие, ускоряют разрешение воспалительного процесса. Поливинокс [винилин (бальзам Шостаковского)*] оказывает бактериостатичеюе действие, способствует очищению ран, стимулирует регенерацию и эпители1ЦИЮ.
Дёготь + трибромфенолят висмута [линимент бальзамический (по Вишне•кому)*] оказывает антисептическое, слабое раздражающее действие, улучшает )офику тканей и стимулирует процессы регенерации.
Производные нитрофурана Производные нитрофурана (нитрофурал, нифурател) нарушают биосинтез ряда ерментов, тормозят клеточное дыхание, рост и размножение микроорганизмов, меют широкий спектр действия. Нитрофурал (фурацилин*) и нифурател (макмирор*) блокируют цикл трифбоновых кислот в микробной клетке, тормозят клеточное дыхание, рост и умножение микроорганизмов, нарушают биосинтез ряда мембранных белков и (тивность дыхательных ферментов, что может привести к разрушению цитоплазатической мембраны. Макмирор* комплекс содержит нифурател и противогрибковый препарат лстатин. Оказывает антибактериальное, противопротозойное, противогрибковое •йствие. Показания Промывание ран, лечение инфекционно-воспалительных процессов слизистой юл очки полости рта, дёсен, тканей пародонта. Противопоказания Гиперчувствительность, хронические аллергические дерматозы, беременность,
истация.
Побочные эффекты Аллергические реакции, дерматит.
Препараты растительного и животного происхождения Препараты растительного (календулы настойка', натрия уснинат, сангви[Трин*. хлорофиллипт*, эквалимин^, новоиманин*, ингалипт*) и животного
Л Ш Л П . И И llllliM
1,11Д11Н«
и> nrvu м'м ..,.
(лишним*) происхождения действуют преимущественно не грамположительные бактерии, обладают противово) палительным эффектом. Саигвиритрин* - антисептическое средство широкого спектра действия, активен it отношении грамположительных, грамотрицательных микроорганизмов, грибов и патогенных простейших. Лизоцим* — естественный фактор антибактериальной защиты. Действует бактерицидно преимущественно на грамположительные бактерии, фактор неспецифической иммунной защиты организма, оказывает противовирусное, противовоспалительное и муколитическое действие, стимулирует иммунитет, ускоряет процессы регенерации. Ларипронт* — комбинированный препарат деквалиния хлорида (декамин*), снижающего поверхностное натяжение, оказывающего антибактериальное, противогрибковое и противовирусное действие, и лизоцима* — ферментного препарата, обладающего антибактериальным действием в отношении грамположительных микроорганизмов, противовирусной, противовоспалительной, муколитической, гемостатической, иммуномодулирующей активностью. Применение Препараты растительного и животного происхождения используют при острых и хронических гнойно-воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области. Побочные эффекты Жжение в области аппликации, аллергические реакции. Противопоказания Гиперчувствительность. Грибковые поражения с экзематизацией, эпилепсия, гиперкинезы, бронхиальная астма, стенокардия, болезни печени и почек (сангвиритрин*).
Разные антисептические средства Гексетидин (гексорал*, стоматидин*) оказывает антисептическое действие, активен в отношении грамположительных, грамотрицательных бактерий и грибов. Нарушает рост и размножение микроорганизмов, влияет на синтез клеточной оболочки, вызывая их гибель. Обладает местным гемостатическим, болеутоляющим, обволакивающим и дезодорирующим эффектом. Длительность действия — 10-12ч. Показания Используют для лечения инфекционно-воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта, десны, пародонта, при кандидозе, кровоточивости дёсен, для профилактики инфекционных осложнений до и после операций в полости рта, при травмах. Противопоказания Гиперчувствительность, возраст до восьми лет, беременность (I триместр). Побочные эффекты Жжение слизистой оболочки полости рта, аллергические реакции, при длительном применении может быть нарушение вкусовых ощущений. Антибактериальным и противовоспалительным действием обладают цидипол*, содержащий альдегид циминаль, диметилсульфоксид (димексид*) и полиэтиленоксид'. Применение Инфекционно-воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Вебер В.Р., Мороз Б.Т. Клиническая фармакология для стоматологов. - СПб.: Человек, 2003. С. 117 123,
816
ШКАШН1НШ.И U'lJlUliA.IN'HMIIIlllMUl I! ГЕРАПЕВГИЧЕСКОИииМАШЛШИИ
Рациональная фармакотерапия в стоматологии / Под общ. ред. г.М. Борер, Е.В, Зорян.
М.: Литтерра, 2006. - С. 38-42. Максимовскан Л.Н., Рощина П.И. Лекарственные средства в стоматологии. Справоч ник. — 2-е изд. — М.: Медицина, 2000. — 240 с. Регистр лекарственных средств России. Энциклопедия лекарств. 15-е изд. / Под общ. ред, ГЛ. Вышковского. - М.: РЛС, 2007. - 1488 с. Трезубов В.Н., Марусов И.В., Мишнев Л.М. и др. Справочник врача-стоматолога ПО лекарственным препаратам. — СПб.: Фолиант, 2002. — С. 309-350. Ушаков Р.В., Царёв В.Н., Лопырев В.А. и др. Антибактериальная активность антисепти ков, применяемых в стоматологии // Журнал инфекционной патологии. — 1996. № 2. С. 23-25. Царев В.Н., Ушаков Р.В. Местное антимикробное лечение в стоматологии. - М.: МИЛ, 2004.- 136 с. Яснецов В.В., Ефремова Г.Н. (ред.) Лекарственные препараты, применяемые в стоматол! > гии. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. - С. 9-57. Estrela C.A., Estrela C.R., Barbin E.L. et al. Mechanism of action of sodium hypochlorite //J. Braz. Dent. - 2002 - Vol. 13. - N 2. - P. 113-117. Soskolne W.A., Heasman P.A., Stabholz A.T. et al. Sustained local delivery of chlorhexidine in the treatment of periodontit.es: A multi-center study / / J . Periodontol. — 1997. — Vol. 68. P. 32-38. Yagiela J.A., Dowd F.J., Neidle E.A. (ed) Pharmacology and Therapeutics for Dentistry. - 5-1 li ed. - Mosby 2004. - P. 756-762.
ХИМИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА Химиотерапевтические препараты — этиотропные средства, используемые при инфекционно-воспалительных процессах челюстно-лицевой области. Внедрение в клиническую практику новых высокоэффективных препаратов, совершенствование схем и методов их введения значительно расширяет возможности антимикробной химиотерапии. Выбор лекарственного средства, способа и схемы его введения необходимо проводить с учётом следующих показателей: • антимикробного спектра действия препарата; • чувствительности к нему возбудителей заболевания; • фармакокинетики и механизма противомикробной активности; •> побочных эффектов препарата; • совместимости с другими лекарственными средствами, применяемыми пациентом; • вероятности развития устойчивости микроорганизмов; -о- аллергологического анамнеза больного. Трудность химиотерапии гнойно-воспалительных заболеваний челюстнолицевой области обусловлена наличием в патологическом очаге смешанной микробной флоры, т.е. как аэробных, так и анаэробных возбудителей с различной чувствительностью к антимикробным препаратам. Необоснованное назначение химиотерапевтических средств и нарушение правил антимикробной терапии может вызывать развитие побочных эффектов и привести к селекции штаммов микроорганизмов, устойчивых к используемым препаратам. Основные осложнения системного лечения антибактериальными препаратами: • аллергические реакции; «• токсические реакции; •» угнетение иммунной системы; • дисбактериоз; •» грибковые заболевания; • хронизация инфекций. В стоматологической практике используют химиотерапевтические средства разных групп:
антибиотики; i интетические кимиотерапевтиче< кие (ред| тва Ф противогрибковые средства; о противовирусные средств;!.
Антибиотики Антибиотики — препараты природного происхождения, а также их синтетичеi кис аналоги, избирательно действующие на определённые микроорганизмы.
КЛАССИФИКАЦИЯ Ни химической структуре • \\ Лактамы. л Пенициллины. о Цефалоспорины. «Карбапенемы. о Монобактамы. • Макролиды и азалиды. • Линкозамиды. • Фузидовая кислота. • Тетрациклины. • Аминогликозиды. • Хлорамфеникол. По механизму действия • Нарушающие синтез пептидогликана микробной стенки (пенициллины, цефалоспорины), • Нарушающие функции цитоплазматической мембраны (полимиксины). • Подавляющие рибосомальный синтез нуклеиновых кислот и белка микробной клетки (макролиды, линкозамиды, фузидовая кислота, тетрациклины, хлорамфеникол, аминогликозиды). По антибактериальному эффекту • Бактерицидные (пенициллины, цефалоспорины, полимиксины). • Бактериостатические (макролиды, линкозамиды, фузидовая кислота, тетрациклины, хлорамфеникол, аминогликозиды).
р-Лактамы К р-лактамам относят большую группу биосинтетических, продуцируемых плесневыми грибами, и полусинтетических антибиотиков, имеющих в структуре [5-лактамное кольцо.
КЛАССИФИКАЦИЯ • Пенициллины (бензилпенициллин, феноксиметилпенициллин, оксациллин, ампициллин, амоксициллин). • Цефалоспорины (цефазолин, цефалотин, цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефпиром®). • Карбопенемы (имипенем*\ меропенем). • Монобактамы (азтреонам®). Пенициллины и цефалоспорины широко применяют в стоматологической практике, карбапенемы и монолактамы используют редко.
Пенициллины Пенициллины - большая группа биосинтетических (бензилпенициллин, феноксиметилпенициллин) препаратов, продуцируемых штаммами плесневых грибов
818
IIIKAI'CIHIHHWI 1ЛД1ЛНА, МРИМ1НЯЕМЫ1 И 111'Л111ШИЧН.И|И1;10МЛ1()1К11ИИ
PeniciUium, и иолусинтетических, полумаемых на основе 6-аминопенициллиювой кислоты.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПО СПЕКТРУ ДЕЙСТВИЯ Пенициллины I поколения (бензилпенициллин, феноксиметилпенициллин) действуют преимущественно на грамположительные микроорганизмы, грамотрицательные кокки, некоторых возбудителей анаэробных инфекций (клостридии, пептококки, фузобактерии), актиномицеты и спирохеты. Многие бактерии начали вырабатывать р-лактамазу (пенициллиназу), разрушающую р-лактамное кольцо антибиотиков, что обусловливает развитие резистентное™ микроорганизмов к данным препаратам. Пенициллины II поколения (оксациллин и диклоксациллин®), сходные по спектру действия с бензилпенициллином, устойчивы к р-лактамазе — ферменту, разрушающему природные пенициллины. Данные препараты применяют при заболеваниях, вызванных грамположительной микрофлорой, резистентной к пенициллинам I поколения. Пенициллины III поколения (ампициллин, амоксициллин) имеют более широкий спектр и действуют не только на грамположительные, но и на грамотрицательные микроорганизмы. Однако неактивны в отношении пенициллинорезистентных форм, продуцирующих |3-лактамазу (пенициллиназу). Пенициллины IV поколения — уреидопенициллины (мезлоциллин® и азлоциллин) наиболее активны в отношении грамотрицательной микрофлоры, действуют на грамположительные кокки, анаэробы; разрушаются пенициллиназой. Данные препараты в стоматологической практике применяют редко. В процессе использования р-лактамов у ряда микроорганизмов может возникнуть приобретённая резистентность, обусловленная синтезом р-лактамазы и снижением проницаемости их внешней оболочки. В связи с этим были синтезированы ингибиторы р-лактамаз (клавулановая кислота, сульбактам и тазобактам). Создание комплексных препаратов, в состав которых входят (3-лактамы и ингибиторы р-лактамаз, расширило спектр противомикробной активности и позволило воздействовать на флору с приобретённой устойчивостью. К комплексным препаратам пенициллинов с ингибиторами р-лактамаз (клавулановой кислотой или сульбактамом) относят амоксициллин + клавулановая кислота (амоксиклав*. аугментин"), ампициллин + сульбактам (сулациллин*) и др.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ Пенициллины нарушают синтез пептидогликана, опорного биополимера, основного компонента клеточной стенки бактерий, что приводит к прекращению роста и гибели чувствительных к ним микроорганизмов.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ Пенициллины оказывают бактерицидное действие на размножающиеся клетки.
ФАРМАКОКИНЕТИКА Бензилпенициллин и его соли, уреидопенициллины, разрушающиеся в кислой среде желудка, вводят парентерально. Максимальную концентрацию натриевой и калиевой солей бензилпенициллина при внутримышечном введении наблюдают в крови через 15-30 мин. Препараты хорошо проникают в ткани, биологические жидкости, плохо проходят через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). 40-60% вещества связано с белками плазмы крови. Длительность действия составляет 3-4 ч. Препараты выводятся почками в неизменённом виде. Кислотоустойчивые пенициллины (феноксиметилпенициллин, оксациллин, диклоксациллин, ампициллин и амоксициллин) при приёме внутрь всасываются на 30-60%. Пища замедляет скорость и снижает полноту их всасывания
Ill |\МП,М11 Ml II ill
l,ll/|
м iи г„.
(in ключение составляет амоксициллин), Пенициллины хорошо проходят гистогематические барьеры (за исключением ГЭБ), создавая высокие конценграции I' тканях и жидкостях организма, в том числе костной ткани, слизистой оболочке и десневой жидкости; В небольших количествах проходят через плаценту, попадают в грудное молоко. С белками плазмы крови связывается около <Ю% феноксиметилпенициллина, оксациллина, диклоксациллина и 17-30% •мпициллина, амоксициллина. Метаболизм препаратов происходит в печени, степень метаболизма разных представителей данной группы антимикробных средств неодинакова (от 10-20% у амоксициллина до 50-90% у феноксиметилпенициллина и оксациллина). Выводятся почками и частично с жёлчью. Период иопуныведения составляет 30-60 мин, удлинён при почечной недостаточности, I также у пожилых и новорождённых. У детей может потребоваться коррекция ДО8 или интервалов между введениями пенициллинов из-за снижения скорости клубочковой фильтрации и канальцевой секреции, что увеличивает период молувыведения препаратов.
ПОКАЗАНИЯ В стоматологической практике устойчивый к р-лактамазам оксациллин, его сочетание с препаратом широкого спектра действия ампициллином (ампиокс*) и .1МОКСИЦИЛЛИН + клавулановая кислота применяются: «• при острых и хронических (в периоде обострения) одонтогенных инфекциях; • при гнойно-воспалительных процессах челюстно-лицевой области (периостите, остеомиелите, перикороните, дентоальвеолярном абсцессе, флегмоне, одонтогенном сепсисе, гайморите, актиномикозе и др.); • при подготовке к травматичным стоматологическим операциям пациентов группы риска, имеющих в анамнезе эндокардит, заболевания клапанов сердца, сахарный диабет, иммунодефицит, гломерулонефрит, получающим противобластомные средства, иммунодепрессанты.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ • Аллергические реакции (кожная сыпь, зуд, крапивница, буллёзная эритема (синдром Стивенса-Джонсона), эозинофилия, анафилактический шок, ангионевротический отёк, артралгия). • Осложнения со стороны ЖКТ (стоматит, глоссит, тошнота, рвота, диарея, боли в области заднего прохода, псевдомембранозный или геморрагический колит). • Нарушение деятельности ЦНС (возбуждение, беспокойство, бессонница, спутанность сознания, изменение поведения, головная боль, головокружения, судорожные реакции). • Нарушение функции печени. • Дисбактериоз. • Развитие суперинфекции (кандидоз). • Болезненность при инъекционном введении. • Интерстициальный нефрит (оксациллин). • Гематологические реакции (нейтропения, тромбоцитопеническая пурпура, лейкопения, агранулоцитоз). • Тахикардия. • Затруднённое дыхание (феноксиметилпенициллин, амоксициллин).
ПЕРЕДОЗИРОВКА Тошнота, рвота, диарея, нейротоксическое действие, нарушение водноэлектролитного обмена.
820
llfKAI'CItllllHI.ll [;ПД(,1НЛ, П1'ИМ1НЧ|М1.11 И МГЛМММИЧНЖПИСШМЛШМШИИ
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ • Гиперчувствительность к р-лактамным антибиотикам. • Гиперкалиемия, сердечная аритмия (для калиевой соли бензилпенициллшп). • Тяжёлые нарушения функции печени и почек. • Аллергический диатез. • Бронхиальная астма. • Поллиноз. • Инфекционный мононуклеоз. • Лимфолейкоз (амоксициллин, ампициллин).
БЕРЕМЕННОСТЬ Применять с осторожностью.
КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ Применять с осторожностью.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ Бензилпенициллин фармацевтически несовместим с основаниями, растворами солей тяжёлых и щё'лочно-земельных металлов, гепарином натрия, гентамицином, линкомицином, тетрациклином, хлорамфениколом, полимиксином В, аминогликозидами, иммуноглобулином. Антибактериальные препараты бактериостатического действия (сульфаниламиды, макролиды, линкозамиды, тетрациклины) ослабляют бактерицидный эффект пенициллинов, а бактерицидные антибиотики (цефалоспорины, циклосерин, ванкомицин, рифамицин, аминогликозиды) усиливают его. Аллопуринол повышает риск появления кожной сыпи. Диуретики, аллопуринол, нестероидные противовоспалительные препараты, препараты, снижающие канальцевую секрецию, повышают концентрацию амокисциллина в крови. Антигиперлипидемические средства (холестирамин®, колестипол 0 ) уменьшают всасывание пенициллинов. Прокаин (новокаин*) пролонгирует эффект бензилпенициллина. Пенициллины замедляют выведение из организма метотрексата и усиливают его токсическое действие. Амоксицилин усиливает всасывание дигоксина.Пенициллины снижают эффект эстрогеносодержащих пероральных контрацептивов. Сочетание уреидопенициллинов с антикоагулянтами, тромболитическими, нестероидными противовоспалительными препаратами может привести к возникновению кровотечения.
Цефалоспорины Препараты этой группы создают на основе 7-аминоцефалоспорановой кислоты.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПО СПЕКТРУ ДЕЙСТВИЯ Цефалоспорины I поколения (цефазолин, цефалотин, цефалексин) активны в отношении грамположительных кокков и некоторых грамотрицательных микроорганизмов (менингококки, гонококки, сальмонеллы, шигеллы, отдельные виды протея, клебсиеллы, спирохеты). Цефалоспорины II поколения (цефуроксим, цефамандол, цефокситин, цефаклор) менее активны в отношении грамположительных кокков, чем цефалоспорины I поколения, но имеют более широкий спектр действия (также активны в отношении индолположительных штаммов протея, гемофильной и кишечной палочки, бактероидов, некоторых штаммов серрации, клебсиеллы). Цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон, цсфиксим) обладают широким спектром действия, активны в отношении грам-
отрицательной флоры. Некоторьи препараты действуют на синегнойную палочку, на грамположительные кокки действуют слабее, чем представители м поколения. I (ефалоспорины IV поколении (цефепим) имеют наиболее широкий спектр действия, хорошо проникают через внешнюю мембрану большинства грамотрицательIII,i\ бактерий, в меньшей степени гидролизуются хромосомными р-лактамазами.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ Цефалоспорины по химической структуре и механизму действия сходны с пеницмллинами. Они угнетают транспептидазу — фермент, участвующий в биосинтезе нгптидогликана клеточной стенки, что приводит к прекращению роста и лизису чупггвительных к ним микроорганизмов.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ Цефалоспорины оказывают бактерицидное действие на чувствительные микроорганизмы.
ФАРМАКОКИНЕТИКА Большинство цефалоспоринов вводят парентерально. Для приёма внутрь используют цефалексин, цефаклор, цефуроксим, цефиксим. Биодоступность составляет 50-90%. Препараты III поколения, в отличие от цефалоспоринов I и II поколений, проникают через ГЭБ. С белками плазмы крови связывается от 5-20% (цефалексин и цефепим) до 85-95% (цефтриаксон, цефоперазон, цефазолин) лекарственного препарата. Период полувыведения большинства цефалоспоринов составляет около 2 ч (у цефтриаксона — 6-8 ч). Частично метаболизм цефоперазона, цефотаксима и цефтриаксона происходит в печени. Препараты выводятся с мочой и жёлчью. Большинство цефалоспоринов выводится с мочой в неизменённом виде. У детей необходима коррекция доз или интервалов между введениями из-за снижения скорости клубочковой фильтрации и канальцевой секреции, что увеличивает период полувыведения цефалоспоринов.
ПОКАЗАНИЯ Цефалоспорины в стоматологической практике применяют при лечении острых и хронических (в стадии обострения) одонтогенных инфекционных заболеваний, гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области: периостита, остеомиелита, перикоронита, дентоальвеолярного абсцесса, флегмоны, одонтогенного сепсиса, гайморита, актиномикоза и других тяжёлых инфекционных заболеваний полости рта, вызванных резистентными к пенициллинам микроорганизмами, или при наличии в анамнезе пациента аллергии на пенициллины. Для профилактики инфекционных осложнений и бактериального эндокардита назначают перед травматичными стоматологическими операциями пациентам группы риска, имеющим в анамнезе эндокардит, заболевания клапанов сердца, сахарный диабет, иммунодефицит, гломерулонефрит, получающим противобластомные средства, иммунодепрессанты.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ • Аллергические реакции (сыпь, зуд, крапивница, анафилактический шок, ангионевротический отёк, артралгия). • Сухость во рту, стоматит, тошнота, рвота, диарея, псевдомембранозный колит, транзиторныЙ гепатит, холестатическая желтуха. • Головокружение, слабость, головная боль, возбуждение, галлюцинации. • Обратимый интерсгициапьный нефрит. • Обратимая эозинофилия. нейтропения, тромбоцитопения.
822
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, МРИМ1 НЯ1 МЫБ В ТЕРАПЕВ1ИЧ1СКОИ СТОМАТОЛОГ ИИ
• Дисбактериоз. • Суперинфекция (кандидоз). • Болезненность при инъекционном введении.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ • Гиперчувствительность к р-лактамным антибиотикам. • Заболевания ЖКТ и желудочно-кишечные кровотечения в анамнезе (цефотаксим, цефтриаксон, цефуроксим). • Геморрагический синдром, лейкопения (цефаклор). • Детский возраст (цефазолин — до 1 мес, цефалексин — до 6 мес, цефаклор — до 1 года, цефотаксим при внутримышечном введении — до 2,5 лет). С осторожностью следует применять при тяжёлой почечной и печёночной недостаточности, новорождённым и недоношенным детям. БЕРЕМЕННОСТЬ Применять с осторожностью. КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ Применять с осторожностью. ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ Эффект повышают аминогликозиды, метронидазол, полимиксины, рифампицин. Эффект ослабляют хлорамфеникол и тетрациклины. Антациды снижают всасывание цефалоспоринов, вводимых перорально. При сочетании цефалоспоринов с тромболитиками, антикоагулянтами и антиагрегантами отмечают повышенный риск кровотечений. Сочетание с петлевыми диуретиками, аминогликозидами, ванкомицином, клиндамицином, фенилбутазоном повышает риск поражения почек. Салицилаты и индометацин замедляют экскрецию цефалексина. При сочетании с алкоголем может развиться дисульфирамоподобная реакция. Цефалоспорины фармацевтически несовместимы с аминогликозидами и аминофиллином (эуфиллином*).
Макролиды и азалиды Основой химической структуры антибиотиков этой группы является макроциклическое лактонное кольцо, к которому присоединены один или несколько углеводных остатков. КЛАССИФИКАЦИЯ • Природные (эритромицин, спирамицин, мидекамицин, джозамицин). • Полусинтетические: • макролиды (рокситромицин, кларитромицин); «•азалиды (азитромицин). Природные макролиды высокоактивны в отношении грамположительных, ряда грамотрицательных и внутриклеточных микроорганизмов, умеренно активны в отношении анаэробов. Полусинтетические препараты (азитромицин, рокситромицин) более активны в отношении энтеробактерий, палочки инфлюэнцы, псевдомонад, анаэробной микрофлоры. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ Механизм антимикробного действия макролидов обусловлен нарушением синтеза белка на этапе трансляции за счёт обратимого связывания с каталитическим центром пептидил-трансферазы 505-субъединицы рибосом, что приводит к нарушении) сборки белков в клетках бактерий, рост и размножение их прекращается.
fUKAI'l IИМ IIIIJl CI'lJUMItft, М1'ИМ|НЯ1М1.11 H 1irAIIIHlH4li,M>i/iuii[vmiuMuimi
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ Hi микроорганизмы действуют бактериостатически. обладают антиоксидантНОЙ активностью, подавляют процессы окислительного метаболизма в фагоцитах, •лияют на выработку цитокинов и увеличивают продукцию эндогенных глюкоКОртикоидов. Этим объясняется наличие у данной группы препаратов иммуномоцулирующей и умеренной противовоспалительной активности. ФАРМАКОКИНЕТИКА При приеме внутрь макролиды (за исключением эритромицина, нестабильного в кислой среде желудка) хорошо всасываются, приём препаратов с пищей способствует снижению их биодоступности (исключение составляют кларитроММ1Ц1Н, спирамицин и джозамицин). Наиболее высокие концентрации в плазме кропи наблюдают при введении рокситромицина, низкие — азитромицина. На флрмакокинетику макролидов влияет рН среды: при снижении рН отмечают уш-личение ионизации и снижение активности препаратов. Макролиды хорошо проникают в ткани и клетки организма, что позволяет их использовать при лечении заболеваний, вызванных внутриклеточными возбудителями. Минимальная подавляющая концентрация в тканях и сыворотке крови сохраняется длительно (у азитромицина — до 5 сут после прекращения приёма препарата), что обусловливает наличие постантибиотического эффекта. Макролиды плохо проникают через ГЭБ и гематоофтальмический барьер, но проходят через плаценту, экскретируются с грудным молоком. Максимальную концентрацию в крови отмечают через 1-4,5 ч. Период полувыведения варьирует в широких пределах: от 1,5 ч (у эритромицина, джозамицина и мидекамицина) до 96 ч (у азитромицина). Макролиды имеют различную степень связывания с белками: от 10-18% у спирамицина до 92-96% у рокситромицина. Метаболизм препаратов происходит в печени при участии микросомальной мультиферментной системы цитохрома Р450, при этом образуются как неактивные, так и активные метаболиты, выделяемые с жёлчью и участвующие в кишечно-печё'ночной рециркуляции. При печёночной недостаточности следует проводить коррекцию доз. Почечная экскреция незначительна (5-10%). Экскреция рокситромицина может быть замедлена при почечной недостаточности. При почечной недостаточности коррекцию доз не проводят (исключение составляют кларитромицин и рокситромицин). При циррозе печени увеличивается период полувыведения эритромицина, спирамицина и джозамицина. ПОКАЗАНИЯ Б стоматологической практике макролиды используют в качестве альтернативной терапии одонтогенных инфекций челюстно-лицевой области (периостита, остеомиелита, перикоронита, дентоальвеолярного абсцесса, флегмоны, паротита, гайморита, острых и подострых форм одонтогенного сепсиса, абсцедирующей формы пародонтита, тяжёлых инфекционных заболеваний полости рта). Для профилактики инфекционных осложнений препараты назначают перед травматичными стоматологическими операциями пациентам группы риска, имеющим в анамнезе эндокардит, заболевания сердечных клапанов, сахарный диабет, гломерулонефрит, получающим противобластомные средства, иммунодепрессанты. Макролиды применяют у больных с аллергическими реакциями на пенициллины. Местно эритромициновую мазь используют при лечении инфицированных ран, пролежней, ожогов, гнойно-воспалительных заболеваний пародонта в стадии обострения. ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ • Тошнота, рвота, диарея, боль и животе, псевдомембранозный колит. • Нарушение функции печени, острый холестатический гепатит.
124
ЛЬКАРСТВЕННЫЕ СРЬДСША. ПРИМ! 11И1 Ml.lt И 1ЬРАПЬВТИЧЕСКОИ CTOMATOI1OI ИИ
• Аллергические реакции, в том числе и перекрёстные ко всем макролидлм (ана филактический шок, ангионевротический отёк, артралгия). • Спутанность сознания, галлюцинации, головная боль, головокружение, судорожные реакции. • При длительном применении оказывают обратимое ототоксическое действие. • Желудочковая тахикардия; удлинение интервала Q-T. • Интерстициальный нефрит. • Редко вызывают дисбактериоз, кандидоз. • При внутривенном введении — флебит. 1ЕРЕД03ИР0ВКА Тошнота, рвота, диарея, временная потеря слуха, нарушение функции печени эритромицин). 1Р0ТИВ0П0КАЗАНИЯ • Гиперчувствительность к макролидам. • Период новорождённости (джозамицин — недоношенные, рокситромицин — дети до 2 мес, кларитромицин — до 6 мес). • Печёночная недостаточность (азитромицин, джозамицин). • Порфирия (кларитромицин). Не установлена безопасность и эффективность инъекционной формы азитролицина для детей до 16 лет. С осторожностью следует применять при тяжёлой печёночной недостаточности, 1начительном снижении слуха. ВРЕМЕННОСТЬ Применять с осторожностью. Противопоказано назначение кларитромицина. [ОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ Применять с осторожностью.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ Антациды снижают всасывание макролидов. Эритромицин фармацевтически 1есовместим в одном шприце с витаминами группы В, аскорбиновой кислотой, 1ефалотином, линкомицином, клиндамицином, тетрациклинами, хлорамфенисолом, гепарином натрия, фенитоином. Снижает клиренс триазолама® и мидазо1ама, усиливает их эффекты. Эритромицин и его метаболиты образуют стойкие :оединения с цитохромом Р450, нарушая биотрансформацию ряда препаратов теофиллина, карбамазепина, вальпроевой кислоты, гексобарбитала, фенитоина, [лфентанила*', дизопирамида®, ловастатина, бромокриптина, дигидроэрготамиia®, метилпреднизолона). Эритромицин снижает эффективность гормональных сонтрацептивов. При сочетании макролидов с тетрациклинами, левомицетином, фепаратами нитрофуранового ряда антибактериальная активность повышается. Джозамицин повышает активность теофиллина. Рокситромицин увеличивает всаъшание дигоксина, повышает токсичность эрготамина и эргоминоподобных пре(аратов. Кларитромицин повышает в крови уровень теофиллина и карбамазепина. 1ри совместном применении эритромицина и кларитромицина с антигистамин1ыми препаратами (терфеназином*" и астемизолом®) могут развиваться тяжёлые «арушения сердечного ритма.
N1 Г Al'l.llll III I! ill l,ri д ы п м
in inv
(i
,,
Линкозамиды К группе линкозамидов относятся природный препарат линкомицин и полусинтетическиЙ — клиндамицин.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ Линкозамиды обратимо связываются с пептидил-трансферазным центром рибосомальной 505-субъединицы микробной клетки и нарушают синтез белка микроорганизмов.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ Обладают бактериостатическим эффектом, но в высоких концентрациях могут оказывать на высокочувствительные микроорганизмы бактерицидное действие. Спектр противомикробного действия линкозамидов включает грамположительные кокки, грамположительные и грамотрицательные неспорообразующие анаэробы (пептококки, пептострептококки, фузобактерии, бактероиды), клостридии. Клиндамицин превосходит линкомицин по активности в отношении анаэробов, умеренно активен в отношении некоторых простейших (токсоплазм, пневмоцист).
ФАРМАКОКИНЕТИКА При приёме внутрь из ЖКТ всасывается 20-30% линкомицина, приём пищи способствует снижению биодоступности препарата. Более быстро и полно всасывается клиндамицин, биодоступность которого составляет 90%. С белками плазмы крови связывается 70-90% препарата. Максимальную концентрацию линкозамидов в крови определяют через 2-4 ч после введения. Хорошо проникают в ткани, особенно костную, где их концентрация составляет 60-80% от сывороточной, альвеолы зубов, слюну. Линкозамиды проходят через плаценту и могут накапливаться в печени плода. Проникают в грудное молоко, возможно влияние на кишечную микрофлору ребёнка, вероятна его сенсибилизация. Биотрансформация линкозамидов происходит в печени, некоторые метаболиты обладают противомикробной активностью. Выводятся преимущественно ЖКТ, почками экскретируется 5-20% препарата. Период полувыведения линкомицина составляет 4-6 ч, клиндамицина — 2,4-3 ч, у недоношенных новорождённых — 6,3-8,6 ч. Период полувыведения может возрастать у пациентов с тяжёлой патологией печени.
ПОКАЗАНИЯ Линкозамиды имеют большое значение при лечении гнойно-воспалительных заболеваний костной ткани и пародонта (периодонтит, пародонтит, периостит, альвеолит, остеомиелит, одонтогенный сепсис, артрит височно-нижнечелюстного сустава), так как хорошо проникают в костную ткань, являются альтернативными препаратами для лечения и профилактики одонтогенных и пародонтогенных инфекций челюстно-лицевой области
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ • Стоматит, глоссит, тошнота, рвота, диарея, боли в животе, нарушение функции печени, гипербилирубинемия, повышение активности печёночных трансаминаз. • Лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения. • Аллергические реакции (крапивница, эритема, зуд кожи, эозинофилия периферической крови, анафилактический шок, ангионевротический отек). • Головная боль, головокружение, слабость. • Бронхоспазм (у недоношенных). • Дисбактериоз, развитие суперинфекции при длительном применении. • Псевдомембранозный колит.
В26
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДИНА, Ш'ИМШНШЫ! НИ РАНГ Н1ИЧ1 СК(1И С1ММЛ1М1Ю1 ИИ
• Боль и тромбофлебит в месте внутривенной инъекции. • При быстром внутривенном введении падение артериального .давления, сопровождающееся тошнотой, рвотой, аритмией, остановкой cep/m;i.
ПЕРЕДОЗИРОВКА Тошнота, рвота, диарея, при внутривенном введении — падение артериального давления, аритмия, остановка сердца.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ • Гиперчувствительность к линкозамидам. • Язвенный колит или энтероколит. • Беременность, грудное вскармливание. • Не рекомендуется применять при нейроинфекции. С осторожностью следует применять при миастении, тяжёлой печёночной и почечной недостаточности; при грибковых заболеваниях кожи и слизистых оболочек; у детей до 1 мес.
БЕРЕМЕННОСТЬ Противопоказаны при беременности.
КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ Противопоказаны при кормлении грудью.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ Линкозамиды несовместимы в растворе с витаминами группы В, ампициллином, фенитоином, барбитуратами, аминофиллином, кальция глкжонатом и магния сульфатом. При сочетании линкомицина с миорелаксантами и опиоидными анальгетиками повышается риск угнетения дыхания. Клиндамицин не следует сочетать с препаратами, снижающими перистальтику кишечника и блокирующими нервномышечную передачу. Отмечают антагонизм с макролидами и хлорамфениколом, синергизм с аминогликозидами, рифампицином, фторхинолонами, азтреонамом®, примахином, хлорахином^. В сочетании с фенотоином возрастает риск нарушения кроветворной функции. Нежелательно использование с ингаляционными наркозными препаратами.
Фузидовая кислота Фузидовая кислота — природный антибиотик стероидной структуры, активный в отношении грамположительных бактерий, особенно стафилококков и стрептококков. Применяют в виде натриевой соли.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ Фузидин-натрий* подавляет синтез белка, угнетая перенос аминокислот транспортными РНК на рибосомы, нарушает рост и размножение микроорганизмов.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ Оказывает бактериостатическое действие. Фузидин-натрий* активен в отношении грамположительных бактерий, стафилококков и стрептококков.
ФАРМАКОКИНЕТИКА При приёме внутрь хорошо всасывается, создавая максимальную концентрацию I! крови через 2-4 ч. Терапевтический уровень концентрации препарата отмечают до 24 ч. Биодоступность составляет около 90%.
Ill КЛП; I Ml 11111,11 С1ПДС1НА, MI'HMMmtMI.II H
ОЖ.1
Более 90% препарата связано с белками плазмы. Хорошо проникает в ткани (особенно хрящевую и копнут) и ЖИДКОСТИ организма. Проходит мере:* шшцеп тарный барьер, зксекретируется с грудным молоком, частично проникает через ! ЭБ. Обнаруживают в значительных концентрациях в очагах воспаления (40-60% ОТ уровня н плазме крови), костной ткани и секвестрах (20-30% при хронических воспалительных процессах). Метаболизм препарата происходит в печени, в проi [tcce (шотрансформации образуются как активные, так и неактивные метаболиты. Выделяется с жёлчью в неактивном состоянии. Незначительное количество выводится с мочой. Период полувыведения составляет 9-14 ч. При нарушении функции печени и холестазе выведение фузидин-натрия* замедлено. При длительном применении наблюдают кумуляцию препарата.
ПОКАЗАНИЯ Применяют для лечения острых и хронических (в периоде обострения) гнойноиоспалительных заболеваний челюстно-лицевой области, вызванных грамположительной кокковой флорой, особенно костной ткани и суставов: периостита, остеомиелита, альвеолита, гайморита, абсцедирующей формы пародонтита, артрита височно-нижнечелюстного сустава, а также при септицемии, вызванной антибиотикорезистентными стафилококками.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ • Тошнота, рвота, диарея, боли в животе, тяжесть в эпигастральной области, псевдомембранозный колит; повышение активности печёночных трансаминаз, нарушение функции печени, холестаз, транзиторная желтуха. • Аллергические реакции (покраснение слизистой оболочки полости рта и глотки, кожная сыпь, эозинофилия периферической крови). • Гранулоцитопения, тромбоцитопения. • При внутривенном введении — флебит.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ • Гиперчувствительность к фузидовой кислоте. • Облитерирующие заболевания сосудов (для внутривенного введения). • Гиперпротромбинемия. • Беременность, кормление грудью. С осторожностью следует применять у новорождённых (до 1 мес) и недоношенных детей, при заболеваниях жёлчных путей, печёночной и почечной недостаточности.
БЕРЕМЕННОСТЬ Применение противопоказано.
КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ Применение противопоказано.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ Канамицин, гентамицин, ванкомицин, цефалоридин® несовместимы в растворе с фузидовой кислотой. Гидрокортизон, антациды и колестирамин® снижают эффект фузидовой кислоты; ринотавир*' и саквинавир — повышают. Отмечают синергизм при сочетании с антистафилококковыми пенициллинами, цефалоспоринами, макролидами, линкозамидами, тетрациклинами, хлорамфениколом, ванкомицином, стрептомицином, рифампицином и антагонизм при сочетании с
гликопептидами и фторхинолонами.
828
111 КЛГС1 111 11111,11 1.ПДС1ИЛ. 11СИМ1ПШММ1 ll МГЛШШИЧКЖПИСШМЛШИМИИ
Тетрациклины Тетрациклины — группа природных и полусинтетических антибиотиком, осмолу химической структуры которых составляют четыре конденсированных 6-членных цикла.
КЛАССИФИКАЦИЯ • Природные (биосинтетические): • тетрациклин; •ф- окситетрациклин. • Полусинтетические: о доксициклин; •*• м е т а ц и к л и н ® .
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ Тетрациклины угнетают внутриклеточный синтез белка в бактериальной клетке за счёт обратимого связывания с рецепторами ЗОБ-субъединицы рибосом и снижения активности ферментных систем в результате образования хелатных соединений с ионами металлов (кальция, магния и др.).
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ Тетрациклины обладают широким спектром противомикробного действия. К ним чувствительны многие грамположительные и грамотрицательные бактерии, риккетсии, патогенные спирохеты, внутриклеточные микроорганизмы (хламидии, уреаплазма), возбудители особо опасных инфекций (чумы, холеры, туляремии), некоторые простейшие (возбудители амёбной дизентерии), крупные вирусы. Эффективность тетрациклинов при заболеваниях пародонта обусловлена не только уменьшением патогенных для пародонта бактерий, но и противовоспалительным действием, ингибированием коллагеназы, что уменьшает костную резорбцию, увеличением фиксации фибробластов на поверхности корневого дентина.
ФАРМДКОКИНЕТИКА При приёме внутрь препараты всасываются из желудка и тонкой кишки (тетрациклин — на 75%, доксициклин - до 100%), создавая максимальную концентрацию в крови через 2-3 ч. Пища не влияет на биодоступность доксициклина, но снижает биодоступность тетрациклина. Связываются с белками плазмы крови (до 60-90%). Хорошо распределяются в тканях и средах организма, в том числе и челюстно-лицевой области. Значительную концентрацию отмечают в костной ткани, зубодесневой жидкости, пародонте, зубах, в связи с чем не назначаются детям до 8-9 лет (период развития зубов). Доксициклин создаёт в тканях более высокие концентрации, чем тетрациклин. Тетрациклины проходят через плаценту и выводятся с молоком. В печени биотрансформируется 30-60% доксициклина, тетрациклин метаболизму не подвергается. Доксициклин выделяется жёлчью, тетрациклин — с мочой и жёлчью. Период полувыведения тетрациклина составляет 5-8 ч, доксициклина — 10-20 ч. Препараты подвергаются кишечно-печёночной рециркуляции. Биоактивность в моче сохраняется в течение 4 сут, что свидетельствует о медленном выведении из тканей и возможной кумуляции.
ПОКАЗАНИЯ Тетрациклины применяют в стоматологической практике системно и местно в комплексной терапии острых и хронических (в стадии обострения) гнойноиопшлительных процессов челюстно-лицевой области: периостита, остеомиелита, альвеолита, одонтогенного сепсиса, одонтогенного гайморита, абсцедирующгй
)IF KAf'C f 14 11111,11 UPI ДМ НА MI'HMI livil Mini и и r«l» i n n и i-г.ии uiurvimuMui rin
формы пародонтита, вртрнтв височно-нижнечелюстного сустава; для профилакти ки бактериального эндокардита и других инфекционных осложнений перед травматичными стоматологическими операциями п;щипггам группы риска, имеющим в анамнезе эндокардит, заболевания клапанов сердца, сахарный диабет, гломерулонефрит, сниженную иммунную активность, получающим противобластомные средства, иммунодепрессанты.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ • Дисбактериоз, суперинфекции (чаще всего вызываемой грибами Candida и стафилококками). • Гиповитаминоз и образование хелатных соединений с ионами металлов. • Сухость и жжение в полости рта, стоматит, гингивит, глоссит, сопровождающийся гипертрофией сосочков языка, «географический язык», хейлит. • «Тетрациклиновые» зубы (у детей, принимающих тетрациклины до 12 лет, т.е. в период обызвествления зубов). • Накопление тетрациклинов в костях плода и детей раннего возраста может приводить к замедлению их роста. • Тошнота, рвота, диарея, снижение аппетита, боли в подложечной области, эзофагит, колит, аноректальный синдром. • Аллергические реакции (кожная сыпь, зуд, крапивница, ангионевротический отёк, анафилактический шок). • Повышение внутричерепного давления, или псевдоопухолевый синдром (преимущественно у детей раннего возраста), головная боль, головокружение, потливость, вестибулярные нарушения. • Поражение печени и почек. • Фотосенсибилизация.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ • Гиперчувстительность к препаратам данной группы. • Беременность. • Грудное вскармливание. • Порфирия. • Тяжёлая печёночно-почечная недостаточность. • Лейкопения. • Детский возраст (до 8 лет).
БЕРЕМЕННОСТЬ Противопоказаны во время беременности.
КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ Противопоказаны при кормлении грудью.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ Антациды, колестирамин®, пищевые продукты и препараты, содержащие кальций, магний, алюминий, висмут, железо, снижают всасывание тетрациклина. При сочетании с ретинолом и содержащими его препаратами возрастает риск нефротоксического действия, повышения внутричерепного давления, наблюдают синдром псевдоопухоли мозга. Тетрациклины потенцируют действие антикоагулянтов непрямого действия, дигоксина, миорелаксантов периферического действия; способствуют усилению нефротоксического действия метоксифлурана®. Снижают активность бактерицидных препаратов (пенициллинов, цефалоспоринов, рифампицина), гормональных оральных контрацептивов. Усиливают гипогликемическое действие нероральных антидиабетических средств, угнетающее действие на кроветворение и функцию печени хлорамфеникола, а также гепатотоксическое
OOU
Jicr\«rv>iDcnnDic о г с л ы пн, nrcimcnncivrDic а (сгпнсоигпсопип IJIUIVIMIUJIUI ии
действие эритромицина. Тетрациклины повышают риск токсических осложнений метотрексата, циклоспорина, теофиллина, препаратов лития. Барбитураты, карбамазепин, фенитоин, рифампицин потенцируют метаболизм доксициклина, снижают его концентрацию в плазме. Атропин снижает всасывание тетрациклинов. Этанол замедляет элиминацию доксициклина. Тетрациклины нельзя вводить в одном шприце с барбитуратами, глюкокортикоидами, гепарином натрия, аминогликозидами, пенициллинами из-за образования комплексных соединений, выпадающих в осадок.
Аминогликозиды Аминогликозиды — антибиотики, представляющие собой аминосахара, соединённые гликозидной связью с агликоновым фрагментом.
КЛАССИФИКАЦИЯ • Аминогликозиды I поколения (стрептомицин, канамицин, неомицин). • Аминогликозиды II поколения (гентамицин, тобрамицин). • Аминогликозиды III поколения (полусинтетический антибиотик амикацин).
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ Аминогликозиды подавляют синтез белка, связываясь с 305-субъединицей рибосом, влияют на проницаемость цитоплазматических мембран.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ Оказывают бактериостатическое и бактерицидное действие. Процесс связывания аминогликозидов с клеточными структурами бактерий энергозависим, что снижает их эффект при гипоксии и ацидозе. Препараты обладают широким спектром противомикробного действия. К ним чувствительны аэробные грамотрицательные бактерии, ряд грамположительных аэробов. Стрептомицин и канамицин действуют на кислотоустойчивые бактерии (в том числе микобактерии туберкулёза), препараты II и III поколений активны в отношении синегнойной палочки. Большинство анаэробов и внутриклеточных микроорганизмов резистентны к аминогликозидам.
ФАРМАКОКИНЕТИКА Вводят препараты преимущественно парентерально в связи с плохим всасыванием из ЖКТ. При внутримышечном введении максимальную концентрацию в крови наблюдают через 1-2 ч, после внутривенной инфузии — через 30 мин. В органах с хорошим кровоснабжением (печень, почки, лёгкие, скелетная мускулатура) аминогликозиды создают высокие концентрации. Плохо проходят через ГЭБ, проникают через плаценту. У новорождённых в спинномозговой жидкости отмечают более высокие концентрации, чем у взрослых. Период полувыведения у взрослых составляет 2-4 ч. У детей из-за незрелости механизмов экскреции период полувыведения аминогликозидов увеличен и достигает у новорождённых 15-18 ч, снижаясь к 21-му дню до 6 ч, это обусловливает необходимость удлинения интервалов между введениями. Терапевтическая концентрация препарата в крови сохраняется 8-12 ч. Связывание с белками плазмы крови — 10-25%. Аминогликозиды не подвержены метаболизму в организме человека. Выделяются почками в неизменённом виде, создавая высокие концентрации в моче, и в незначительной степени — с жёлчью. У новорождённых и пожилых процесс выведения аминогликозидов замедлен.
ПОКАЗАНИЯ Аминогликозиды применяют при тяжёлых гнойно-воспалительных инфекциях, вызванных полирезистентной грамотрицательной микрофлорой.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ • Нефротоксический эффект. • OTOTOKI ичность (нарушения слуха и штшПулярного аппарата). • Исйромышечная блокада. • Аллергические реакции (кожная сыпь, зуд). • .-)цефалопатия, парестезия, общая слабость, головная боль, сонливость. • Анемия, лейкопения. • Тошнота, рвота, диарея, дисбактериоз, повышение активности печёночных
трансаминаз.
ПЕРЕДОЗИРОВКА Нервно-мышечная блокада, вплоть до остановки дыхания, у детей грудного возраста — угнетение ЦНС (вялость, ступор, кома, угнетение дыхания).
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ • Гиперчувствительность к препаратам данной группы. • Поражения VIII пары черепных нервов, вестибулярные нарушения, расстройства слуха. • Нарушения выделительной функции почек, уремия. Аминогликозиды следует с осторожностью применять у пациентов с миастенией, паркинсонизмом, у детей младшего возраста и пожилых пациентов. БЕРЕМЕННОСТЬ Применять с осторожностью. КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ Применять с осторожностью. ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ Аминогликозиды фармацевтически несовместимы с (3-лактамными антибиотиками, хлорамфениколом, амфотерицином В, растворами аминокислот, гепарином натрия. Не рекомендуют сочетать с ото- и нефротоксичными препаратами (ацикловиром, ванкомицином, полимиксинами, амфотерицином В, цефалоспоринами, циклоспорином, индометацином, фуросемидом, этакриновой кислотой). Сочетание со средствами для ингаляционного наркоза, наркотическими анальгетиками, недеполяризующими миорелаксантами, магния сульфатом, линкозамидами способствует нейромышечной блокаде и угнетению дыхания. Нестероидные противовоспалительные препараты замедляют выведение аминогликозидов и способствуют развитию побочных эффектов. Отмечают усиление антибактериального эффекта при сочетании с карбеницилином и линкомицином.
Хлорамфеникол Хлорамфеникол (левомицетин*) — производное нитробензола. В связи с выраженными побочными эффектами в стоматологической практике используется только местно в составе препаратов ируксол*, левовинизоль*, левомеколь*. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЙ/ХИМИЧЕСКИЙ КЛАСС АТХ Антибиотики/хлорамфеникол. ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ КЛАСС АТХ Класс 1 (А00-В99) некоторые инфекционные и паразитарные заболевании.
OO£.
MI1\лп,ш
MI u r i / Ц . И 1 Л . Mi'i/nvir м>и IVIIHI
n n rm H I H H
I M . r\\iv\ i, I U I V I M I U H W I irnri
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ Хлорамфеникол обратимо связывается с 505-субъединицей рибосом, нарушает синтез белка в бактериальной клетке. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ Оказывают бактериостатическое действие. Хлорамфеникол имеет широкий спектр противомикробного действия. Активен в отношении грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, анаэробов, риккетсий, актиномицет, спирохет, хламидий, бактероидов, фузобактерий. Менее эффективен в отношении синегнойной палочки, клостридий и простейших. ФАРМАКОКИНЕТИКА При приёме внутрь быстро всасывается из ЖКТ, биодоступность 80% и выше, создаёт максимальную концентрацию в крови через 1-3 ч. Хорошо проникает через ГЭБ и плаценту. Препарат обнаруживают в грудном молоке. Связывается с белками плазмы крови (до 50-60%). Отмечено его неравномерное распределение в тканях. Метаболизм антибиотика происходит в печени, выведение — преимущественно с мочой. Из-за незрелости ферментов печени у новорождённых замедлена инактивация хлорамфеникола, поэтому отмечают высокие его концентрации в плазме, что не позволяет назначать препарат новорождённым. ПОКАЗАНИЯ В составе мазей для местного лечения гнойно-воспалительных процессов тканей челюстно-лицевой области, инфицированных ран и ожогов. ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ При местном применении наблюдают аллергические реакции, кратковременное жжение в месте нанесения на ткани. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ Противопоказания для местного применения: •о- гиперчувствительность к данной группе; • грибковые заболевания кожи и слизистых оболочек. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Белоусов Ю.Б., Шатунов СМ. Антимикробная химиотерапия. — М.: Ремедиум, 2001. — 473 с. Вебер В.Р., Мороз Б.Т. Клиническая фармакология для стоматологов. Учебное пособие. - СПб.: Человек, 2003. - 352 с. Грудянов А.И., Овчинникова В.Б., Дмитриева Н.А. Антимикробная и противовоспалительная терапия в пародонтологии. — М.: Медицинское информационное агентство, 2004. — 80 с. Антибиотики // Рациональная фармакотерапия в стоматологии: Руководство для практикующих врачей / Под общ. ред. Г.М. Барер, Е.В. Зорян. — М.: Литтерра, 2006. - С. 43-64. Антимикробные препараты в стоматологической практике / Под общ. ред. А. Ван Викельхоффа. — М.: Азбука, 2004. — 328 с. Регистр лекарственных средств России. РЛС Энциклопедия лекарств. 16 вып. / Гл. ред. Г.Л. Вышковский. - М.: РЛС-2008. - 2007. -1456 с. Страчунский Л.С, Козлов С.Н. Макролиды в современной клинической практике. — Смоленск: Русич, 1998. - 304 с. Страчунский Л.С., Белоусов Ю.Б., Козлов С.Н. Практическое руководство по антиинфекционной терапии. — М.: Боргес, 2002 .— 384 с. Справочник врача-стоматолога по лекарственным препаратам. Учебное пособие / Под общ. ред. Ю.Д. Игнатова. - СПб.: Фолиант, 2002. - С. 230-278.
Унию»! IM(., Царёв K.I I. Этиология ii ггиитри н тгранин неспецифическия инфекций и i гематологии. Иркутск, L997. 112 с. Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная
( истема). Выпуск VIII. - М.: Эхо, 2007. С. 666 690, 928-929. ; Ц;]|к и В.Н., Ушаков Р.В. Антимикробная терапия в стоматологии. Руководство. — М.:МИА,2004. - 144 с. Яковлев В.П., Яковлев СВ. Рациональная антимикробная фармакотерапия: Руководство для практикующих врачей. — М.: Литтерра, 2003. — С. 72-181. Яснецов B.C., Ефремова Г.Н. (ред.) Лекарственные препараты, применяемые в стоматологии. Справочник. - М: ГЭОТАР-МЕД, 2004. - 352 с. Peterson LJ. Principles of management and prevention of odontogenic infection. In Peterson L.J. (ed.) Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery, ed.3. - St.Louis: Mosby, 1997. - P. 392417. Slots J. Selection of antimicrobial agents in periodontal therapy. // J.Periodontal. Res. — 2002. - Vol. 37 (5). - P. 389-398. Yagiela J.A., Dowd F.J., Neidle E.A. (ed). Pharmacology and Therapeutics for Dentistry. 5-th ed. - Mosby, 2004. - 940 p.
СИНТЕТИЧЕСКИЕ ХИМИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА Сульфаниламиды Сульфаниламиды — производные амида сульфаниловой кислоты, синтетические химиотерапевтические средства широкого спектра действия.
КЛАССИФИКАЦИЯ По способу применения. • Сульфаниламиды для резорбтивного (системного) действия: сульфаэтидол (этазол"), сульфатиазол (норсульфазол*, фталазол*), сульфадимидин (сульфадимезин*), сульфакарбамид (уросульфан*), сульфадиазин (сульфазин*, сульфаргин*), сульфадиметоксин, сульфамонометоксин (сульфатон*), сульфален. • Сульфаниламиды, действующие в просвете кишечника: фталилсульфатиазол (фталазол*), сульфагуанидин (сульгин*). • Сульфаниламиды для местного применения: сульфаниламид (стрептоцид*), сульфацетамид (сульфацилнатрия*). По длительности действия. • Короткого действия: сульфаниламид, сульфаэтидол, сульфатиазол, сульфацетамид, сульфадимидин. • Средней продолжительности действия: сульфадиазин. • Длительного действия: сульфадиметоксин, сульфамонометоксин. • Сверхдлительного действия: сульфален. В стоматологии чаще используют длительно действующие (сульфадиметоксин) сульфаниламидные препараты системного действия, а также комбинированные с диаминопиримидинами (ко-тримоксазол).
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ Сульфаниламиды действуют на грамположительные и грамотрицательные бактерии, хламидии, некоторых простейших (возбудителей малярии и токсоплазмоза), актиномицеты. Наиболее широкий спектр действия у сульфамонометоксина. За последние годы многие штаммы микроорганизмов, в том числе стафилококков, приобрели резистентность к сульфаниламидам. При сочетании сульфаниламидов с триметопримом наблюдают явление синергизма, расширяется спектр антимикробного действия, к препарату становятся чувствительны пневмоцисты, легионеллы, гемофильные палочки, снижается частота появления резистентных штаммов микроорганизмов.
Сульфаниламиды, являясь конкурентными антагонистами ПАБК, и конкурент но угнетая дигидроптероатсинтетазу, нарушают метаболизм фолиевой кислоты, необходимой для роста и размножения микроорганизмов, оказывают бактерии статический эффект. В присутствии гноя, крови, продуктов распада тканей, а также лекарственных средств, в результате биотрансформации которых образуется ПАБК (например, прокаин, тетракаин), активность сульфаниламидов значительно снижается. В организм человека фолиевая кислота поступает с пищей, чем объясняется избирательность действия сульфаниламидов на микроорганизмы. При сочетанном применении триметоприма, угнетающего фолатредуктазу и блокирующего переход дигидрофолиевой кислоты в её активную форму — тетрагидрофолиевую, с сульфаниламидными препаратами наблюдают синергизм, и эффект становится бактерицидным.
ФАРМАКОКИНЕТИКА При приёме внутрь сульфаниламиды системного действия всасываются преимущественно в тонком кишечнике, биодоступность составляет 70-100%. Максимальная концентрация (С т а х ) в крови создаётся через 2-8 ч. Сульфаниламиды проходят через гистогематические барьеры (ГЭБ, плаценту), создавая в тканях и биологических жидкостях концентрации, близкие к сывороточным, секретируются в грудное молоко, но плохо проникают в слюну. Связываются с белками плазмы крови (от 12-22% сульфаниламида и сульфацетамида до 90% и более у сульфадиметоксина, сульфаметоксипиридазина и сульфамонометоксина). Возможны два пути их метаболизма: ацетилирование и конъюгация. Основной путь биотрансформации сульфаниламидов — ацетилирование в печени, при этом образуются неактивные и плохо растворимые в кислой среде метаболиты, что может стать причиной образования кристаллов в почках, в связи с чем запивать сульфаниламидные препараты рекомендуется щелочным питьём. Меньше других ацетилируются сульфакарбамид, сульфаэтидол и сульфацетамид. Ацетилирование в младшем возрасте (до 12 мес) происходит в меньшей степени. Второй путь метаболизма — соединение с глюкуроновой кислотой, при этом образуются неактивные, хорошо растворимые глюкурониды. У детей раннего возраста отмечают функциональную незрелость глюкуронилтрансферазы, фермента, являющегося катализатором глюкуронидации, что может способствовать накоплению сульфаниламида в крови. Период полувыведения из крови короткодействующих сульфаниламидов от 3,5 до 10 ч, средней продолжительности действия — 15-20 ч, длительного действия — 30-40 ч, сверхдлительного действия — 65-120 ч и более. Выводятся сульфаниламиды короткого и средней продолжительности действия и их метаболиты преимущественно почками, а длительного и сверхдлительного действия (сульфадиметоксин, сульфамонометоксин) — с жёлчью и фекалиями. У новорождённых и грудных детей выведение сульфаниламидов замедлено, биотрансформации подвергается меньший процент введённой дозы, в организме задерживается активное вещество, что может вызывать развитие токсических эффектов. Плохо растворимые препараты выводятся в основном с фекалиями. Триметоприм хорошо всасывается из кишечника, хорошо проникает через плаценту и в молоко матери. Максимальная концентрация создаётся через 2 ч и сохраняется 6-12 ч. Связывание с белками — 45%. Биотрансформации подвергается небольшой процент введённой дозы, при этом могут образовываться токсичные метаболиты. Выводится почками 80-90%. В моче детей до 3 мес, концентрация триметоприма невелика.
ПОКАЗАНИЯ Сульфаниламидные препараты применяются в комплексном лечении острых гнойно-воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта, десен.
языке, губ, пародони i гн I мягких тканей и для профилактики инфекционных послеоперационных о( пожнений.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ • 1>шерчувствительность. • Заболевания кроветворной системы. • Нарушения функции почек и печени. • Врождённый дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. • Декомпенсация сердечной деятельности. • Диффузный токсический зоб. • Кишечная непроходимость. • Беременность. • Кормление грудью. • Порфирия. • Сульфаниламиды противопоказаны детям до 3 мес, и с осторожностью их назначают в раннем детском возрасте, когда ферментные системы печени ещё не полностью сформированы. ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ • Аллергические реакции (в том числе в пределах данной группы лекарств и препаратов, близких по химической структуре: прокаин, фуросемид, производные сульфонилмочевины и др.): кожные сыпи, зуд, крапивница, редко — буллёзная эритема (синдром Стивенса-Джонсона) и токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла). • Со стороны ЖКТ и полости рта: стоматит, глоссит, тошнота, рвота, анорексия, диарея, боли в животе, псевдомембранозный колит. • Со стороны ЦНС: головная боль, головокружение, вялость, депрессия, эйфория, парестезии, гиперестезии, невриты, судороги, атаксия. • Со стороны почек: кристаллурия, гематурия, интерстициальный нефрит, некроз канальцев. • Другие: • фотосенсибилизация; ф нейтропения, тромбоцитопения, панцитопения, агранулоцитоз, анемия; •о- артралгия, миалгия; •о желтуха, гепатонекроз; * билирубиновая энцефалопатия (у детей). • У новорождённых и грудных детей возможно развитие метгемоглобинемии, так как у них в эритроцитах содержится легко окисляющийся фетальный гемоглобин, а активность восстанавливающих ферментов, в том числе метгемоглобинредуктазы, невелика. ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ Увеличивается активность сульфаниламидов при сочетании с макролидами, линкомицином, тетрациклинами, фузидовой кислотой, снижается при сочетании с хлорамфениколом, нитрофуранами, прокаинамидом, бензокаином, тетракаином. Сульфаниламиды снижают активность пенициллинов, цефалоспоринов, повышают — фенитоина. Сульфаниламиды уменьшают связывание с белками крови производных сульфонилмочевины, фенитоина, антикоагулянтов непрямого действия, метотрексата, повышая их свободную фракцию в крови. Лекарства, обладающие высоким сродством с белками плазмы крови (фенилбутазон, индометацин, салицилаты и др.), могут вытеснять сульфаниламиды из связи с белками, повышая концентрацию свободного препарата в крови. Рифампицин и рифабутин снижают концентрацию сульфанилммидон и плазме крови. Химически несовместимы с
836
ЛЕКАРСТВЕННЫ1 U'l ДС1ПЛ. ril'HMFHHtMbIL В 1LPAIII НГИЧЕСКОИ СТОМАТОЛОГИИ
метенамином, кислотами, раствором эпинефрина. Препараты, ощелачшающие мочу (цитраты, натрия карбонат, ингибиторы карбоангидразы и др.) уменьшают, а закисляющне (кислота аскорбиновая, метенамин) — увеличивают риск кристаллурии и нефротоксического действия. Сульфаниламиды снижают эффект оральных контрацептивов.
Нитроимидазолы МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ Производные 5-нитроимидазола (метронидазол, орнидазол) — синтетические препараты широкого спектра противомикробного и противопротозойного действия. Проявляют высокую активность в отношении большинства облигатных (спорообразующих и неспорообразующих) грамположительных и грамотрицательных анаэробов (особенно бактероидов, фузобактерий) и простейших. Нитроимидазолы легко проникают внутрь клетки и действуют как акцепторы электронов. Нитрогруппа подвергается восстановлению с образованием высокоактивных метаболитов, которые взаимодействуют с ДНК, вызывают её деградацию, нарушают репликацию ДНК и синтез белка, угнетают тканевое дыхание. Нитроимидазолы оказывают бактерицидное действие, обладают постантибиотическим эффектом.
ФАРМАКОКИНЕТИКА Метронидазол и орнидазол хорошо всасываются из ЖКТ, биодоступность составляет 80-100% и не зависит от приёма пищи. Максимальная концентрация в плазме создаётся через 1-3 ч. С белками плазмы связываются на 10-20%. Проходят гистогематические барьеры, в том числе ГЭБ и плацентарный, проникают в ЦНС, слюну, десневую жидкость, накапливаются в костях и жёлчи, секретируются в грудное молоко. Метаболизируются нитроимидазолы в печени, выводятся из организма почками (65-80%) и с фекалиями (около 15-22%). Основные метаболиты — гидроксилированные вещества, активные в отношении анаэробной флоры. Период полувыведения зависит от дозы и колеблется от 6 до 13 ч, увеличиваясь у новорождённых до 25 ч, у недоношенных — до 100 ч. При повторных введениях возможна кумуляция. При наружном применении метронидазол практически не всасывается.
ПОКАЗАНИЯ В стоматологической практике эти препараты используют в комплексном лечении анаэробных и смешанных аэробно-анаэробных инфекций челюстнолицевой области (тяжёлые острые и хронические гнойно-воспалительные процессы различной локализации: пародонтит, периодонтит, язвенно-некротический стоматит Венсана, острый язвенный гингивит, абсцесс, флегмона, остеомиелит, перикоронит).
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ • Гиперчувствительность. • Органические поражения ЦНС. • Беременность. • Кормление грудью. • Детский возраст.
ПРЕДОСТЕРЕЖЕНИЯ С осторожностью следует применять при нарушении функции печени, заболеваниях центральной и периферической нервной системы и кроветворной системы. I [ри применении у детей раннего возраста следует учитывать возможность куму-
I I I ь - - •. MI i • i '.и
1,1 i •, • U P H M I M I M h l i li 111'лм11чич11:киИ1;|[1МЛ1Ч||(||ии
пяции из за увеличения чернил;! полурв! пидн Н» время лечения нельзя принимать алкоголь. ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ • Со стороны ЖКТ: тошнота, рвота, анорексия, кишечная колика, нарушение нормальной флоры кишечника с развитием кандидоза. • В полости рта: нарушение вкуса, сухость и неприятный привкус во рту, стоматит, гингивит, глоссит, кандидоз. • Со стороны ЦНС: головная боль, головокружение, раздражительность, депрессия, нарушение ориентации, атаксия, судороги, галлюцинации, бессонница. • Аллергические реакции: кожные сыпи, зуд. • Со стороны мочевыводящей системы: дизурия, полиурия, цистит, окрашивание мочи в тёмный цвет. • Другие: фотосенсибилизация, лейкопения, нейтропения, гинекомастия, заложенность носа, лихорадка. • При местном применении — гиперемия, раздражение и жжение в месте нанесения.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ Фармацевтически несовместим с цефепимом. Индукторы микросомальных систем печени (фенобарбитал, фенитоин, рифампицин) ускоряют метаболизм и снижают активность нитроимидазолов, ингибиторы этих ферментов (циметидин и другие блокаторы Н2-рецепторов) замедляют метаболизм и повышают активность. При сочетании с алкоголем — дисульфирамоподобный эффект. Нитроимидазолы усиливают действие непрямых антикоагулянтов и солей лития, повышают риск токсичности карбамазепина и препаратов лития. Не рекомендуется сочетать с иедеполяризующими миорелаксантами. Можно сочетать с антибиотиками, сульфаниламидами и противогрибковыми средствами. Антагонизм с налидиксовой кислотой.
Фторхинолоны МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ Фторхинолоны — синтетические противомикробные средства широкого спектра действия. Они действуют на грамотрицательные и грамположительные микроорганизмы, в том числе атипичные, но большинство анаэробов к ним мало чувствительны. У новых фторхинолонов (левофлоксацин, моксифлоксацин и др.) повышена активность в отношении грамположительных микроорганизмов и анаэробов. Фторхинолоны ингибируют фермент ДНК-гиразу (топоизомеразу II), гидролизующую аденозинтрифосфат в бактериальной клетке, нарушается транскрипция ДНК, синтез РНК, белков, ферментов, что препятствует росту и делению клетки. Могут оказывать бактерицидный эффект на грамотрицательные бактерии. Фторхинолоны обладают постантибиотическим эффектом. Проникая в клетки, в том числе макрофаги и полиморфноядерные лейкоциты, действуют на внутриклеточных возбудителей инфекций. Устойчивость к фторхинолонам развивается медленно.
ФАРМАКОКИНЕТИКА Фторхинолоны хорошо всасываются в ЖКТ (от 50 до 98% принятой дозы), создавая максимальную концентрацию в плазме через 1-3 ч. Приём пищи замедляет всасывание, но ее нлияет на биодоступность препаратов, которая колеблется оп 50% у норфлоксацина до 93 98% у офжжеацина и помефлохса-
цина. Связывание с белками плазмы крови умеренное - 20-40%. Проникают в большинство тканей, включая кости, слюну, проходят через плаценту и декретируются в грудное молоко. Наиболее высокие тканевые концентрации создают офлоксацин, левофлоксацин, ломефлоксацин, спарфлоксацин, мок(ифлоксацин. Биотрансформация фторхинолонов происходит в печени, часть метаболитов обладает антибактериальной активностью. Выделяются почками и внепочечными механизмами (экскреция с жёлчью и выведение с фекалиями). Период полураспада составляет 3-10 ч. При нарушении функции почек выведение фторхинолонов значительно замедляется.
ПОКАЗАНИЯ В стоматологической практике фторхинолоны используют в комплексном лечении тяжёлых острых и хронических гнойно-воспалительных процессов челюстнолицевой области (остеомиелит, септический артрит, флегмона, абсцесс, раневая инфекция).
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ • Гиперчувствительность (в том числе к другим хинолонам). • Беременность. • Кормление грудью. • Детский и подростковый возраст при незавершённом росте скелета (до 18 лет). • Эпилепсия (в том числе в анамнезе). • Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.
ОСОБЕННОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ В педиатрии их используют только по жизненным показаниям при отсутствии альтернативных антибактериальных препаратов. При нарушении функции печени и почек рекомендуют проводить коррекцию дозы фторхинолонов. Пожилым людям следует снижать дозу препарата.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ • Фотосенсибилизация. • Со стороны ЖКТ: тошнота, рвота, боль или неприятные ощущения в животе, анорексия, псевдомембранозный колит, ксеростомия. • Со стороны ЦНС: головная боль, головокружение, расстройства вкуса, зрения, обоняния и слуха, нарушение сна, возбуждение, заторможенность, двигательные расстройства, редко — острый психоз, ажитация, спутанность сознания, галлюцинации, дрожание. • Аллергические реакции: сыпь, зуд, ангионевротический отёк, одышка, васкулит. • Другие: дисбактериоз, суперинфекция, кандидоз, лейкопения, нейтропения, кровь в моче или мутная моча, повышение температуры, сыпь, отёчность стоп или лодыжек, боли в суставах и мышцах, снижение артериального давления, тромбофлебит (при внутривенном введении).
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ Антацидные препараты, содержащие ионы алюминия, магния и кальция, сукральфат, препараты цинка, железа, висмута, образующие с фторхинолонами невсасывающиеся хелатные комплексы, слабительные средства значительно снижают всасывание фторхинолонов из ЖКТ. Метоклопрамид ускоряет абсорбцию, уменьшая время достижения максимальной концентрации. Урикозурические средства замедляют выведение и повышают плазменную концентрацию ципроф-
now ацина, Возможно совместное применение i макролидами, клиндамицином, метронидазолом, ванкомицином, \\ н.ттим.шп, лминогликизидами. А:июциллин II циметидин замедляют элиминацию фторхинолонов, повышая их концеитрацию к крови. При сочетании с производными нитрофурана наступает антагонизм. Усиливают нефротоксическое действие циклоспорина. НПВС (исключение .щггилсалициловая кислота) повышают риск развития судорог. Риск нейротокСИческих эффектов увеличивается при сочетании с производными нитроимидаяола, кофеином, теофиллином, этамбутолом и препаратами, ощелачивающими мочу. Потенцируют действие барбитуратов и общих анестетиков группы барыпуратов. Нарушают метаболизм непрямых антикоагулянтов, увеличивая риск кроиотечений.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Белоусов Ю.Б., Шатунов СМ. Антимикробная химиотерапия. — М.: Ремедиум, 2001. — 473 с. Вебер В.Р., Мороз Б.Т. Клиническая фармакология для стоматологов: Учебное пособие. - СПб.: Человек, 2007. - 384 с. Падейская Е.Н. Антимикробные препараты в ряду производных сульфаниламида, диаминопиримидина, 5-нитроимидазола, ди-Ы-оксихиноксалина // Русский медицинский журнал. - 1997. - № 5(21). - С. 1414-1424. Падейская Е.Н., Яковлев В.П. Антимикробные препараты группы фторхинолонов в клинической практике. — М.: Логота, 1998. — 352 с. Рациональная фармакотерапия в стоматологии. Руководство для практикующих врачей / Под общ. ред. Г.М. Барера, Е.В. Зорян. — М.: Литтерра, 2006. — 568 с. Регистр лекарственных средств России. РЛС Энциклопедия лекарств. 16 вып. / Под общ. ред. Г.Л. Вышковского. - М.: РЛС-2008. - 2007.- С. 1456. Страчунский Л.С., Белоусов Ю.Б., Козлов С.Н. Практическое руководство по антиинфекционной терапии. — М.: Боргес, 2002. — 345 с. Трезубов В.Н., Марусов И.В., Мишнев Л.М., Соловьева A.M. и др. Справочник врачастоматолога по лекарственным препаратам. — СПб.: ФОЛИАНТ, 2002. — 400 с. Ушаков Р.В., Царев В.Н., Лопырев В.А. и др. Антибактериальная активность антисептиков, применяемых в стоматологии / / Журн. инфекционной патологии. — 1996. — № 2. — С. 23-25. Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система). Выпуск VIII. - М.: Эхо, 2007. - С. 926-928. Царёв В.Н., Ушаков Р.В. Антимикробная терапия в стоматологии. Руководство. — М.: МИА, 2004. - 144 с. Царёв В.Н., Ушаков Р.В. Местное антимикробное лечение в стоматологии: Учебное пособие. - М.: МИА, 2004. - 136 с. Яковлев В.П., Яковлев С В . Клиническая фармакология фторхинолонов. Обзор / / Клиническая фармакология и терапия. — 1994. — № 3 (2). — С. 53-58. Яснецов В.В., Ефремова Г.Н. (ред.) Лекарственные препараты, применяемые в стоматологии. Справочник. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. - 60 с. Yagiela J.A., Dowd F.J., Neidle E.A. Pharmacology and Therapeutics for Dentistry. — 5-th ed. — Mosby, 2004. - 660 p.
ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ СРЕДСТВА Противогрибковые (антимикотические) препараты избирательно действуют на патогенные и условно-патогенные грибы. Для стоматологической практики наибольшее значение имеют лекарственные средства, подавляющие рост и размножение грибов рода Candida.
КЛАССИФИКАЦИЯ По химической структуре • Полиены: имфотерицин В, шггамицин (пимафуцин*), нистатин, леворин.
» I K I I I
1 1H I
i i i ' i i i I;I
м о т действия. Тиамин ослабляет действие деполяризующих миорелаксантов, Пиридоксин аамедлявт прекращение тиамин;! В активную форму и усиливав! аллергизацию. Тиамин фармацевтически (в одном шприце) несовместим с пени циллином, стрептомицином, никотиновой кислотой. Рибофлавин уменьшает побочные эффекты хлорамфеникола, снижает активность тетрациклина, сочетается с противовоспалительными, противоанемическими, анаболическими средствами, стимуляторами фагоцитоза и антигипоксантами. Тиреоидные гормоны ускоряют метаболизм рибофлавина. Хлорпромазин, имизин, амитриптилин нарушают метаболизм и ускоряют выведение рибофлавина. М-холиноблокаторы повышают его всасывание и биодоступность. Пантотеновая кислота усиливает эффект средств, стимулирующих ЦНС, сочетается с анаболиками, противовоспалительными, противоаллергическими средствами, сердечными гликозидами, препаратами кальция. Пиридоксин фармацевтически (в одном шприце) несовместим с витаминами В1 и В ]2 , в порошке — с никотиновой и аскорбиновой кислотами. Ослабляет действие леводопы. Эффект пиридоксина снижают изониазид, циклосерин, пеницилламин. При длительном применении витамина В6 в больших дозах развивается гиповитаминоз PP. Цианокобаламин усиливает аллергогенное действие тиамина, синергизм с фолиевой кислотой. Эффект фолиевой кислоты снижают анальгетики, противосудорожные препараты, антациды, колестирамин, сульфаниламиды, антибиотики, цитостатики. Фолиевая кислота усиливает действие сердечных гликозидов. Минеральные кислоты, щелочные препараты и восстановители инактивируют фолиевую кислоту. Фармацевтически (в одном шприце) фолиевая кислота несовместима с растворами цианокобаламина, местных анестетиков, аскорбиновой кислотой. Аскорбиновая кислота фармацевтически (в одном шприце) несовместима с другими лекарственными препаратами. Аскорбиновая кислота уменьшает риск побочных эффектов нестероидных противовоспалительных средств и глюкокортикоидов, повышает активность норадреналина. Синергизм с витамином Р. Тетрациклины и ацетилсалициловая кислота усиливают выведение аскорбиновой кислоты. Никотиновая кислота усиливает действие спазмолитиков, фибринолитиков, антиагрегантов, сердечных гликозидов, нейролептиков, транквилизаторов, седативных средств. Усиливает токсическое действие алкоголя на печень. Возможно взаимодействие с антигипертензивными средствами, анаболиками, антигипоксантами и ацетилсалициловой кислотой. Снижает токсичность барбитуратов. Фармацевтически (в одном шприце) несовместима с другими препаратами.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Рациональная фармакотерапия в стоматологии / Под общ. ред. Г.М. Барер, Е.В. Зорян. — М.: Литтерра, 2006. - 568 с. Витамины, их роль в диагностике и лечении заболеваний полости рта / Под общ. ред. Г.М. Барер. - М.: ВУНМЦ. 1996. - 25 с. Вебер Г.М., Мороз Б.Т. Клиническая фармакология для стоматологов. Учебное пособие. - СПб.: Человек, 2003. - 352 с. Ребров В.Г., Громова О.А. Витамины и микроэлементы. — М : АЛЕВ-В, 2003. — 670 с. Регистр лекарственных средств России. РЛС Энциклопедия лекарств. Вып. 16 / Под общ. ред. ГЛ. Вышковского. - М.: РЛС-2008, 2007. - 1456 с. Трезубое В.Н., Марусов И.В., Мишиев Л.М. и др. Справочник врача-стоматолога по лекарственным препаратам. - СПб.: ФОЛИАНТ, 2002. - 400 с. Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система). - М.: Эхо, 2007. - 1008 с.
v a n i i'i itv.i и j r . v i m d e n H c i i n i ( , | ' . . и , I > i n l M «•! til. 2 4 . 2 5 D i h y d r o x y v l l a m i n D 3 a n d b o n e iiirLilniliMM Steroids .'ooi. Vol.66 P \75 ( 8 0 .
Ytgitli | A Diiwd FJ., Neldle \'.A. (rd) Pharmacology and Therapeutics for Dentistry. Musbv. IM<: 2004. 940p.
ГОМЕОПАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА В СТОМАТОЛОГИИ Конец XX в. ознаменовался бурным внедрением в практику новых технологий, созданием высокоэффективных препаратов (химиотерапевтических, психотропных, гормональных, иммуномодуляторов и т.д.) и разработкой новых направлений в лекарственной терапии, что позволило добиться определённых успехов в лечении большинства заболеваний челюстно-лицевой области различного генеза. Однако наряду с бесспорными достижениями появились и новые проблемы: снижается иммунобиологическая реактивность организма, уменьшается его сопротивляемость к различным заболеваниям, что способствует переходу острых процессов в хронические, укорочению периодов ремиссии, вызывает беспокойство, значительный рост осложнений от лекарственной терапии, в том числе аллергозов, дисбактериозов, кандидозов, коллагенозов, что побуждает искать альтернативные методы лечения. Приказом № 335 Министерства здравоохранения и медицинской промышленности Российской Федерации от 29.11.95 г. было официально разрешено применение гомеопатии в практическом здравоохранении в нашей стране. Основное отличие гомеопатии от общепринятой медицины заключается в подходе к выбору лекарственных препаратов, что обусловлено неодинаковым отношением к методологии коррекции здоровья. Гомеопатия — высокосистематизированный метод лечения болезней малыми дозами препаратов, подбираемых по принципу подобия, а не по общепринятому в медицине этиотропному, патогенетическому или симптоматическому принципу выбора лекарств. Чтобы вылечить больного, мало снять беспокоящий пациента симптом, необходимо восстановить нарушенное заболеванием равновесие, а для этого необходимо воздействовать на организм человека в целом, улучшить его адаптацию в окружающей среде. Правильно подобранное гомеопатическое средство будет стимулировать в организме больного те же самые защитные механизмы, что и имеющееся заболевание, помогая восстановить нормальную жизнедеятельность организма благодари мобилизации имеющихся резервных возможностей. Врач-гомеопат видит цель терапии в увеличении потенциала здоровья пациента путём активизации заложенных в организме адаптационных механизмов, что позволяет восстановить нарушенный заболеванием гомеостаз. Основоположник гомеопатического метода лечения немецкий врач и химик Самуил Ганеман (1755-1843), применяя лекарства по принципу подобия, заметил обострение заболевания на введение их в больших дозах. Он пришёл к выводу, что из принципа подобия вытекает необходимость использования малых доз подобно действующих препаратов. Ганеманом была разработана специальная техника обработки сырья: разведение со встряхиванием или растиранием, что позволяет постепенно уменьшать дозу препарата с одновременным извлечением действующего начала и повышением его активности. Этот метод приготовления гомеопатических лекарств называют потенцированием, или динамизацией. На каждом этапе потенцирования получается лекарство определённого разведения или потенции. В зависимости от того, во сколько раз разводится исходное вещество, получают десятичные, сотенные и LM-потенции лекарства. Каждая последующая потенция готовится добавлением к первой части предыдущей потенции соответствующих частей (для десятичных потенций — 9 частей, для приготовления сотенных потенций — 99 частей, для LM-потенций — 49 999 частей) вещества-носителя. Именно поэтому в отличие от обычно применяемых аллопатических препаратов в гомеопатических лекарствах указывают не дозу вещества, а количество последовательных
004
nrr,Ai'i,iiimill.N UN Д1.М1Л, МГИМ1МШМЫ1 II IИ'Л1 II I! [ИЧКЖОИ СЮМЛКИКЛИИ
его разведений в процессе приготовления. И рецепте десятичные разведения обо значают числом разведений и знаком X (за рубежом — буквой D). Например, если написано Apis Зх (D3), значит, исходное вещество трижды разводили в десять раз s и концентрация его составляет 1:10 . В сотенных разведениях указывают просто число разведений (за рубежом обозначаются буквой С). Например, если написано Apis 3 (СЗ), то исходное вещество разводили трижды в 100 раз. Чем больше разведений проводят при приготовлении лекарства, тем более глубоко и длительно оно действует. При острых состояниях для получения быстрого эффекта обычно назначают лекарства в низких потенциях (ЗХ-3) частыми приёмами, а при хронических — более высокие разведения более редкими приёмами. Сырьём для приготовления гомеопатических препаратов служат вещества растительного, животного, минерального происхождения, аллопатические препараты. Кроме того, гомеопатические препараты готовят из органов и тканей молодых, выращенных в экологически чистых условиях животных (суис-органные препараты), а также из патологических изменённых органов и тканей или патологических выделений (нозоды). Ганеман считал, что испытания действия лекарств следует проводить только на здоровых людях обоего пола, разного возраста, постепенно повышая дозу до появления отчётливо наблюдаемой симптоматики, вызываемой субтоксическими дозами этих препаратов. Полученные результаты тщательно регистрируют, подробно фиксируют не только все объективные, но и субъективные симптомы, отмечаемые исследуемыми добровольцами. Долгое время сведения о действии лекарств получали только при их исследовании на здоровых людях, но с развитием токсикологии стало возможно их пополнение данными профессиональных отравлений. Изучая действие больших доз лекарств на здоровых людях, Ганеман сделал вывод, что каждое лекарство вызывает в человеческом организме своего рода болезнь. В гомеопатии подробное описание совокупности симптомов и синдромов, возникающих при испытании лекарств в больших дозах, обозначают термином «патогенезы лекарств». Эти описания заносят в справочники («Материя иедика»), которыми пользуются врачи-гомеопаты при подборе гомеопатических :редств. Правило подобия предполагает выбор наиболее подобно действующего лекар:твенного препарата на основе сопоставления симптомов заболевания (патогенеза юлезни) и совокупности симптомов, которые большие дозы лекарства вызывают у щоровых испытуемых (лекарственный патогенез), т.е. описания гомеопатических трепаратов считают своеобразно изложенными показаниями к их применению. Симптомы болезни показывают, каким путём организм пытается восстановить «рушенное болезнью равновесие, т.е. восстановить здоровье. При полном совпа1ении симптомов болезни и лекарственного патогенеза наблюдается одинаковое изменение саморегуляции организма, в связи с чем действие гомеопатического фепарата направлено на активацию защитных реакций, предусмотренных самой фиродой, для восстановления в организме нарушенной заболеванием гармонии. Три подборе лекарств по принципу подобия учитывают индивидуальную чувствиельность конкретного пациента к лекарству, что позволяет лечить больного, а не юлезнь. Например, при общепринятом лечении болей в суставах в основном используют Н ПВС. В то же время при гомеопатическом методе лечения пациентам могут пона1обиться разные лекарства в зависимости от течения заболевания и индивидуаль[ых особенностей пациента. Так, если боли увеличиваются в покое, а в анамнезе у юльного отмечены кожные заболевания, можно использовать рус*. В то же время 1ациенту, у которого боли увеличиваются при движении, в анамнезе бронхиты с ухим кашлем, а при обострении — плевральные боли, скорее всего будет назначеI;I бриония*. При выборе лекарства для пациента, страдающего от болей в мелких
Ill КЛГС1Н
.11 (;ИД( I НА П1-ИМ1 MM) MI.M
'АПРВТИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ
8 8 5
суставах, метсориама, патологии печени, врач, прежде всего, подумает о яикоподиуме* и Т.Д.
Дли выборе подобного чмсарстм необходимо очень внимательно осмотреть пациента и собрать подробный анамнез. Важное значение при подборе гомеопатических средств придают реакциям пациента на различные воздействия (дождь, нетер, лунный цикл, смена погоды, воздействие тепла, холода, давления и т.д.). Именно поэтому в описание лекарственного патогенеза вводят модальности, т.е. факторы, влияющие на появление симптомов или изменение их интенсивности. Например, ухудшение состояния пациента в холодную ветреную погоду есть в патогенезе аконита', во влажную дождливую погоду — дулькамары*, натрия сульфата, во время таяния снега — кальция фосфата, в полнолуние — кальция карбоната. Именно учёт модальности позволяет выявить особенности индивидуальной реакции каждого пациента, способность его организма к адаптации при изменении условий существования, более глубоко понять особенности течения у него патологического процесса и назначить индивидуальное лечение. При изучении на добровольцах действия различных доз одного и того же препарата было обнаружено, что при снижении дозы лекарства уменьшается и количество испытуемых, реагирующих на него. Когда остаётся всего несколько человек, наиболее чувствительных к данному лекарству, оказывается, что они проявляют сходство не только по реакциям на это лекарство, но и предрасположены к одним и тем же заболеваниям, в том числе и наследственным, имеют однотипные реакции на изменение внешних условий (погоды, питания, труда и т.д.), обладают также сходством по внешности, чертам характера, поведению, привычкам и т.д. Учитывая разную чувствительность людей к лекарствам, в их патогенез включают особенности внешнего облика, темперамента, психики, обмена веществ, пищевых пристрастий, склонности к тем или иным заболеваниям и т.д. Для того чтобы вылечить пациента, необходимо не просто снимать беспокоящие его симптомы, оказывать влияние не только на проявления болезни, но и на ту почву, на которой возникло заболевание, а это требует учёта конституциональных особенностей организма больного, особенностей его защитно-компенсаторных реакций. Понятие конституции связано с понятием индивидуальности, соответственно, подбирая конституциональное лекарство, врач-гомеопат назначает индивидуальную терапию, направленную на восстановление нарушенного заболеванием равновесия в организме (гомеостаза) конкретного больного. Конституция — генетически и иммунологически обусловленный тип биологической адаптации (приспособления) организма во внешней среде. Конституциональный тип учитывает духовный, психический и соматический статус человека, совокупность всех его жизненных свойств и возможностей, способность к сопротивлению и адаптации, особенности реакции на различные раздражения, что позволяет выявлять предрасположенность к определённым заболеваниям, проводить их профилактику, а при развитии патологии — индивидуальное лечение. В основу классификации конституциональных типов гомеопаты положили разную чувствительность людей к лекарствам (тип кальция, тип кремния и т.д.). Показано, что глубокое действие на организм человека оказывают минеральные вещества, являющиеся катализаторами ферментов, необходимых для нормального течения обмена веществ. Особенно глубокое влияние на конституцию человека оказывают соли кальция (кальция карбонат, кальция фосфат и кальция фторид*), что обусловило формирование к началу XX в. понятия о трёх ОСНОВНЫХ
конституциональных типах, для каждого из которых характерна определённая скелетно мышечная архитектоника, своеобразный тип реакции организме HI
воздействие внешней среды и характерные психические особенности. Основу скелета человека составляют соли кальция, которые оказывают большое влияние на развитие и функционирование организма, что определяет их значение при формировании конституциональных особенностей личности. Знание особенностей этих конституций поможет прогнозировать возможность развития определённой патологии зубо-челюстной системы, наметить меры её профилактики и лечения, подобрать правильный стиль поведения с пациентом, что особенно важно для врача-стоматолога. Кальций необходим для формирования костной ткани и тканей зуба, нормального функционирования центральной и вегетативной нервной системы, почек, он уплотняет ткани, влияет на нервно-мышечную возбудимость и сердечные сокращения, участвует в свёртывании крови, считается одним из наиболее мощных стимуляторов внутриклеточных процессов, транслятором внеклеточной информации внутри клетки и стимулятором мезенхимы лимфоидной ткани. Многогранное влияние различных солей кальция на развитие и функционирование организма определяет их значение при формировании конституциональных особенностей личности. Поскольку зубы считают органом-зеркалом кальцификации, их исследование помогает распознать конституцию пациента, определить, нарушено или нет равновесие, оказывающее влияние на качество кальцификации зубов в период их формирования. Форма, цвет и расположение зубов, состояние их тканей также могут иметь значение при выборе препарата: большие лошадиные зубы — калькарея фосфорика*, разрушенные с детства зубы — стафизагрия* и креозот*, неправильное развитие и расположение зубов — калькарея флюорика*, зубы с чёрными точками — креозот*, цвет зубов желтоватый или голубоватый — калькарея фосфорика*, белый — калькарея карбоника*, сероватый — калькарея флюорика*. Осуществить правильный индивидуальный подбор гомеопатических препаратов может только врач-гомеопат высокой квалификации, в то же время стоматологов, владеющих гомеопатическим методом лечения, очень немного, что затрудняет его внедрение в повседневную стоматологическую практику. Сегодня эту проблему отчасти разрешают созданием официнальных комплексных гомеопатических препаратов, подбор которых проводят не по принципу подобия, а по общепринятому в медицине и привычному для врача этиологическому и патогенетическому принципу, поэтому подбор может осуществляться врачами без специального образования по гомеопатии. Новое перспективное направление, основанное на принципах многоцелевого физиологического воздействия на компенсаторные звенья организма, — антигомотоксическая терапия, созданная на основе теории гомотоксикоза немецким учёным Х.Х. Реккевегом, направленная на активацию саногенеза (элиминацию токсинов и регуляцию окислительно-восстановительного равновесия) и повышение иммунобиологической реактивности организма, что способствует достижению стойких клинических результатов. Реккевег считал, что причина любого патологического процесса — воздействие токсинов, попадающих в организм человека (с пищей, воздухом и т.д.) и превращающихся в процессе метаболизма в гомотоксины (человеческие токсины). Организм пытается вывести гомотоксины, мобилизуя большую защитную систему, включающую в себя ретикулоэндотелий (моноциты и макрофаги), гипофизарноиадпочечниковую систему, нервно-рефлекторный механизм, соединительную ткань (депонирование токсинов, реакции «антиген-антитело», образование лейкоцитов, лимфоцитарные и макрофагальные реакции) и дезинтоксикационные функции печени. Если это удастся, заболевание не развивается, в противном случае гомотоксины накапливаются, что способствует развитию гомотоксикоза.
111
'
'
1
I /(I . I ИМ. I l l
HIVII I I'll
IV! Г III
II
I I • '\
If I II I t I M m 1. MIIVIM I I I) III I ГИЛ
It течении гомотоксикоза Реккевег предложил различать б фи, I каждую из которых активируются определённые защитные механизмы и развиваются вторичные процессы, вызванные уровнем интоксикации ортни:шл. Любой патологический процесс можно отнести к одной из фаз гомотоксикоза и в соответствии с состоянием пациента выбрать индивидуальную антигомотоксическую терапию. Первые две фазы гомотоксикоза (гуморальные фазы) характеризуются целенаправленной активацией физиологических дренажных механизмов (фаза экскреции), патологических дренажных механизмов, функции соединительной ткани и сосудистой системы (фаза реакции или воспаления) для выведения из организма гомотоксинов. В эти две фазы правильно подобранными гомеопатическими препаратами, которые предназначены для стимуляции элиминации гомотоксинов из организма, можно восстановить нарушенный гомеостаз. Гуморальные фазы характеризуются доброкачественным течением, и при правильном лечении прогноз благоприятен. В следующую фазу гомотоксины депонируются в решётчатой системе экстрацеллюлярного матрикса, изменяя его структурные компоненты и их функцию, начинают действовать на клеточную мембрану, нарушая экскреторные механизмы, снижая защитные реакции, развивается хроническое или рецидивирующее пролиферативное воспаление (фаза депонирования). Если в эту стадию вывести гомотоксины не удаётся, процесс переходит в фазу импрегнации, нарушаются функции клеточной мембраны, клетка изолируется от обмена метаболитами с внеклеточным пространством, в клетке накапливаются промежуточные продукты обмена, нарушаются процессы саморегуляции, снижаются защитные функции ткани. Нарастает выраженность симптомов, что обусловлено накоплением токсинов в тканях и органах, которые при этом становятся наиболее чувствительными к любому неблагоприятному воздействию, процесс постепенно переходит в необратимый. Развивается фаза дегенерации, при которой происходят структурные и функциональные нарушения в самой клетке, и фазы дедифференциации; морфологически дифференцированная клетка регрессирует, теряет свою характерную структуру и функцию, превращаясь в недифференцированную, неспециализированную незрелую клеточную форму; развиваются доброкачественные или злокачественные опухоли. На основе этой теории Реккевег предложил для лечения каждой фазы гомотоксикоза использовать определённые комплексные гомеопатические препараты, способствующие ограничению поступления гомотоксинов, стимуляции защитных реакций организма для их дезинтоксикации и выведения, активации метаболизма и иммунитета, устранения вызванных ими поражений, что позволило назвать данный вид терапии антигомотоксической. Создано большое количество антигомотоксических комплексов, выпускаемых в различных лекарственных формах (в виде таблеток для сублингвального применения, растворов для приёма внутрь и инъекционного применения, мазей), что расширяет возможности их использования при различных патологических процессах, в том числе и в стоматологии. В стоматологической практике нашли применения такие комплексные препараты, как траумель С*, мукоза композитум*, остеохель С*, калькохель*, эхинацея композитум*, валерианохель, нервохель*. Наиболее широкое применение в медицине, в том числе и в стоматологии, находит траумель С*, в состав которого входят компоненты, влияющие на все звенья патогенеза воспалительных процессов: активируют иммунитет (эхинацен, гепар сульфур* и меркуриус солюбилис*) и противовоспалительную защиту организма (аконит*, меркуриус солюбилис* и гепар сульфур*); влияют на процессы микроциркуляции (арника*, аконит*, гамамелис*); стимулируют регенерацию (арника*, календула*, вхинация*, симфитум*); улучшают клеточное дыхание и
окислительно-восстановительные процессы (гепар сульфур*): умет.шлют (кии. (аконит*, арника*, хамомилла*, гиперикум* и гамамелис*). Препарат обладает противовоспалительным, болеутоляющим, антиэкссудативным, иммуностимулирующим, антигеморрагическим, венотонизирующим действием, стимулирует обмен веществ и процессы регенерации, Траумель С* применяют в различных лекарственных формах (мазь, таблетки сублингвальные, раствор для приёма внутрь и для инъекций) в зависимости от локализации процесса, тяжести заболевания и соматического состояния пациента. Траумель С* используется при гнойно-воспалительных процессах и травмах тканей челюстно-лицевой области: при заболеваниях слизистой оболочки полости рта (стоматит, в том числе хронический рецидивирующий афтозный стоматит, хейлит, хроническая трещина губы, хронический герпетический гингивостоматит, травматические поражения), пародонта, пульпы, при периодонтите, флегмонах, абсцессах, периостите, остеомиелите, артрите височно-нижнечелюстного сустава, для профилактики и лечения осложнений после имплантации и удаления зубов, хирургических операций и т.д. Препарат противопоказан при гиперчувствительности к арнике* (мазь), к растениям семейства сложноцветных (раствор для инъекций). Инъекции не рекомендуется использовать при туберкулёзе, лейкозах, рассеянном склерозе, СПИДе и других аутоиммунных заболеваниях. Траумель С* хорошо переносится. Побочные эффекты наблюдаются крайне редко — гиперсаливация и аллергические реакции, требующие отмены препарата. Мукоза композитум* применяют при заболеваниях слизистой оболочки полости рта, сопровождающихся гиперкератозом, паракератозом, дегенерацией в шиповидном и базальном эпителии. Препарат оказывает иммуностимулирующее и противовоспалительное действие на слизистые оболочки, в том числе полости рта, улучшает процессы регенерации, обладает антигеморрагическим эффектом. Мукоза композитум* выпускают в виде раствора для инъекций. Препарат используют при заболеваниях слизистой оболочки полости рта различной локализации и степени тяжести. Противопоказания к применению не выявлены. Побочные явления — аллергические реакции, которые наблюдают крайне редко и требуют отмены препарата. Калькохель*, улучшающий обмен веществ, обладающий противовоспалительным, болеутоляющим, успокаивающим действием, может использоваться в составе комплексной терапии нарушений кальциевого обмена, в том числе в период обызвествления и прорезывания зубов, при множественном кариесе, воспалительных и обменно-деструктивных заболеваниях костной ткани, остеомаляции. Препарат выпускают в виде сублингвальных таблеток. Противопоказания к его применению и побочные эффекты не выявлены. Остеохель С* улучшает метаболизм костной ткани, оптимизирует кальциевый обмен, обладает противовоспалительным и болеутоляющим действием. Препарат применяют в комплексной терапии гнойно-воспалительных заболеваний и дистрофических процессов в костной ткани (периостит, остеомиелит, обострение периодонтита и т.д.), надкостнице, суставах, пародонте, при остеомаляции. Препарат выпускают в виде сублингвальных таблеток. Противопоказан при заболеваниях щитовидной железы. Побочные явления наблюдают крайне редко. При появлении слюнотечения препарат рекомендуется отменить. Комплексный гомеопатический антигомотоксический препарат эхинацея композитум СН*, обладающий противовоспалительным, болеутоляющим, иммуностимулирующим, дезинтоксикационным, антигеморрагическим действием, используется в комплексной терапии гнойно-воспалительных заболеваний кост-
ной muni (периостит, остеомиелит, <>i>m гргние периодонтита и т.д.)< надкостни цы, суставов, пародонта, слияистой оболочки, абсцессов, флегмон. Эхииацея композитум СН* выпускают в виде раствора для инъекций. Противопоказан при риперчувствительности к компонентам препарата, прогрессирующих системных (лейкоз, туберкулёз, СПИД, ВИЧ-инфекция, коллагенозы, рассеянный склероз) и аутоиммунных заболеваниях. В отдельных случаях наблюдают обильное слюнотечение, при этом препарат рекомендуется отменить. Развитие современной стоматологии позволяет проводить большие по объёму и длительности вмешательства в амбулаторных условиях. Для их качественного выполнения необходима разработка адекватных методов не только обезболивания, но и седации, У пациентов, посещающих стоматологическую клинику и испытывающих психоэмоциональный стресс, нередко наблюдают обострение болевых ощущений, беспокойство, тревожное настроение и панику. Стрессовые реакции могут приводить к активации симпатоадреналовой системы, сердцебиению, повышению артериального давления, одышки, потливости и провоцировать развитие неотложных состояний в стоматологическом кабинете, особенно у пациентов с повышенной психоэмоциональной активностью. Это свидетельствует о целесообразности использования премедикации, особенно у пациентов с повышенной личностной тревожностью. Для медикаментозной подготовки в основном использовались транквилизаторы бензодиазепинового ряда — диазепам (седуксен*, реланиум*) и мидазолам (дормикум*), которые снимают страх, волнение и напряжение, обладают седативным, снотворным, миорелаксантным, противосудорожным, вегетостабилизирующим действием. Однако наличие у транквилизаторов психоседативного действия может влиять на работоспособность пациентов, снижая концентрацию внимания и быстроту реакций, что затрудняет их использование в поликлинических условиях. Из-за возможности развития к этим лекарствам привыкания и лекарственной зависимости в нашей стране их относят к группе препаратов строгого учёта и контроля, что ограничивает возможность их использования в стоматологической анестезиологии и свидетельствует о необходимости поиска новых средств и методов для снятия страха, волнения и напряжения. С этой целью могут применять комплексные гомеопатические препараты валерианохель и нервохель, используемые для лечения неврозов и неврозоподобных состояний. Валерианохель оказывает регулирующее и успокаивающее действие на нервную систему. Препарат нормализует деятельность нервной системы как при возбуждении, так и при истощении психической деятельности, уменьшает страх, волнение, напряжение, раздражительность, возбуждение, беспокойство с потребностью двигаться, подавленность, уменьшает тоску, депрессию, возбуждение с последующей усталостью, слабостью, апатией, облегчает головную боль, мигрень, непереносимые боли, в том числе невралгические, при прорезывании зубов, парестезии, тик лица, улучшает сон, функцию сердечно-сосудистой системы, нормализует сердечный ритм и артериальное давление, коронарный и мозговой кровоток, активирует психическую деятельность. Валерианохель может использоваться перед стоматологическими вмешательствами у пациентов с повышенной нервной возбудимостью, в комплексной терапии заболеваний слизистой оболочки полости рта и губ, невралгий, парестезии. Наличие компонентов с болеутоляющим эффектом свидетельствует о возможности использования препарата у детей в период прорезывания зубов. Препарат выпускают в виде раствора для приёма внутрь. Противопоказан при гиперчувствительности к компонентам препарата. Побочные эффекты — возможны аллергические реакции. Нервохель оказывает более выраженное влияние на ЦНС, психику и эмоции пациента, чем валерианохель. Нервохель обладает ;i неполитическим действием.
уду
in клиники и,и n i ДСЖА. IICHMIIIHI MLH и нслимчи1 некий иомлшпшии
нормализует вегетативные реакции, что позволяет рекомендовать его использование при повышенной нервной возбудимости, депрессии, чувстве страха, парестешях, выраженной невротической симптоматике. Нервохель используют для премедикации перед стоматологическими вмешательствами, вводят в комплексную терапию заболеваний, сопровождающихся тяжёлыми психосоматическими расстройствами, повышенной нервной возбудимостью, депрессией, страхом, неврозами, бессонницей, психовегетативными и эбщесоматнческиыи нарушениями (невралгия тройничного и лицевого нервов, плоский лишай и т.д.). Препарат выпускают в виде сублингвальных таблеток. Противопоказание — гиперчувствительность к компонентам препарата. Побочные эффекты (аллергические реакции) наблюдают крайне редко. Валерианохель и нервохель не вызывают миорелаксации, сонливости, психической зависимости, синдрома отмены, снижения работоспособности, что юзволяет использовать их у пациентов, работа которых требует повышенного шимания и быстроты двигательных реакций. Использование этих препаратов для фемедикации перед проведением вмешательств в полости рта оказывает стресс[ротективное действие, стабилизирует гемодинамику и снижает риск осложнений ia амбулаторном стоматологическом приёме. Анализ данных литературы и клинические исследования, проводимые во мно'их странах мира, свидетельствуют о целесообразности применения гомеопатического метода лечения в стоматологической практике.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Багашарова З.Б. Частота пародонтита у больных с некоторыми заболеваниями внутреншх органов и нервной системы. Болезни пародонта. — Алма-Ата, 1985. — С. 52-53. Барер Г.М., Лемецкая Т.И., Зорян Е.В., Алик Е.Л. Мукоза композитум в лечении красного 1ЛОСКОГО лишая слизистой оболочки полости рта. V Российский национальный конгресс ;• Человек и лекарство». — М, 1998. — 18 с. Барер Г.М., Зорян Е.В., Зорян А.В. Антигомотоксическая терапия: новый подход к лече1ию стоматологических заболеваний с использованием гомеопатии // Стоматология для icex. - 1999. - № 4 (9). - С. 20-23. Безруков С.Г., Салиева З.С. Опыт применения препарата «Traumeel S» в комплексном 1ечении больных с флегмонами и абсцессами тканей в челюстно-лицевой области // .жилогическая терапия.- 1999.— № 2. — С. 20-22. Ванье Л. Гомеопатические конституции. Диагностика и терапия. — М.: Техарт-плаз, 2000. - 112 с. Варфоломеева И.А. Применение препарата «Traumeel S» (мазь) для лечения воспали* 'ельных процессов в челюстно-лицевой области // Биологическая терапия. — 1999. — Ф 1.-С. 40-41. Веригин Г.И. Применение комплексного антигомотоксического препарата «Traumeel S» в Томатологии // Биологическая терапия. — 1998. — № 2 — С. 35-36. Витулкас Дж. Гомеопатия. Медицина нового человека (перевод с английского). — *Л.: Similia, Медицина нового человека, 1992. — 105 с. Ганеман С. Органон врачебного искусства. — М.: АТЛАС, 1992. — 205 с. Гесс В. Гомеопатическое мышление для врачей и пациентов. — Смоленск: Гомеопатическая медицина, 1996. - 200 с. Зорян Е.В. Очерки по гомеопатии для стоматологов. — М.: Арнебия, 2005. — 160 с. Келлер Г. Гомеопатия (Часть 1 и часть 2). - М.: Медицина, 2000. — 608 с. Клсйносова А.А. Опыт применения комплексных антигомотоксических препаратов «Traumeel S», «Osteoheel» и «Calcoheel») при лечении пародонтитов // Биологическая •ерапия. - 1999. - № 1. - С. 44. Крылов А.А., Песонина СП., Крылова Г.С. Гомеопатия для врачей общей практики. — ЗПб.! Питер Паблишинг, 1997. — 416 с. Л] ИЦКИЙ Т.М. Гомеопатия. Основные проблемы. — М.: Документы и анализ, 1992. — :. 14-187.
ПЕКАРСТВ1
.и пчл<;1ИЛ. III'HMI HMl Ml.lE It ГЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ
891
Попом,i Т.Д., Зеликман Т.Я ГЪмеопггичи кая терапия. Киев: Здоров'я, WK). 272 с. Рисмг Г.Г. Гомеопатическая антигомотоксикология. Систематизированное практическое 1екар< поведение. Смоленск: Пэмеопатическая медицина. 1997 — 592 с. I )iaz Y.O., Marino F.F. Biologische versorgung der endodontien. Verwendung von Traumeel bei der behandlung des wurzelkanals. Biologische medizin. — 1998. — N 6. — P. 243-246. Nossek H. Chemopravention der Gingivitis. Stomatol. DDR. - 1984. - Vol. 34. - N 10. -P. 660-664.
Предметный указатель
Абсцесс 122, 403, 424, 838, 888 - апикальный 430 - дентоальвеолярный 819 - нёбный 432 - пародонтальный 480 - периапикальный 392, 417, 449 Агранулоцитоз 427, 473, 509, 518, 597, 628, 665, 819, 850, 871 Адентия 251 Азалиды 822 Азолы 840 Акантолиз 581 Акромегалия 652 Актиномикоз 438, 576, 819 Аллергия лекарственная 616 Аллиламины 840 Алопеция 850 Альвеолит 765, 825 Амальгама 172,186, 360, 412, 568, 724 - серебряная 143, 280 стоматологическая 145,159 Аминогликозиды 766, 830 Анализ - воздуха 532 - генеалогический 262 - гистологический 562 - иммуноферментный 615 - компьютерный 701 - крови 401, 441, 637, 664, 742 - мочи 430 - окклюдограммы 546 - радиоиммунный 577 - числа хромосом 523 Ангина Венсана 595 - лакунарная 588 лимфоидно-клеточная 587 сифилитическая 612 Анемия Аддисона-Бирмера 659 гемолитическая 294 - гипохромная 746 железодефицитная 517, 650 мегалобластическая 662
- пернициозная 650 - фолиеводефицитная 658 Анестезия 316 - аппликационная 448,642 - сочетанная 448 - большого нёбного нерва 795 - внутрипульпарная 786 - внутрисвязочная 176 - интралигаментарная 774, 782 - интрасептальная 786 - мандибулярная 800 - над надкостницей 790 - нижнего луночкового нерва 797 - подглазничная 793 - туберальная 791 Анорексия 845 Антациды 829 Апекслокатор 188 Аппарат «X-smart» 201 Арибофлавиноз 599 Аритмия 826,868 - мерцательная 881 - желудочковая 762 - сердечная 820 Артралгия 824 Астма бронхиальная 318, 768, 820, 850 Атаксия 835 Атеросклероз 262, 511, 711, 796, 878 Аутоантиген 639 Афта 581, 612, 870
Бактероиды 423, 825, 840 Барбитураты 447, 627, 665, 689, 768, 826, 853, 882 Барьер - гематоэнцефалический 818, 841 - гистогематический 764, 834, 852 - минерализованный 240 - обызвествлённый 406 -плацентарный 261,827 - физический 165 Биопсия 594 Бластомикоз поверхностный 601
!
Болеть Аддясона 652 Аддип>н;| l - Альберс-Шенберга 266 - Бека 592 - Бехчета 644 - Боуэна 558, 674, 733 - Вакеза 661 - Вебера-Ослера 517 - Венсана 595 - Верльгофа 665 - Виллебранда 517 - Гоше 520 - Дауна 509,523 - Дюринга 627 - Зиве 519 - Иценко-Кушинга 653, 467, 523 - Крисчена 521 - Леттера-Зиве 519 - мраморная 266 - Нимана-Пика 520 - Ослера-Рандю 517 - Пика 520 - Пфейффера 587 - Рандю-Вебера-Ослера 517 - Симондса 704 - Таратынова 520 - Тюрка 587 - Филатова 587 - Форсайда 603 - Хенда-Шюллера-Крисчена 521 - Шюллера-Крисчена 521 Бородавка 571 - вирусная 554, 576 - вульгарная 590, 738 - простая 590 юношеская 731 Борозда дешевая 123 :1уПодесневая 235 (((•(шля 249 язычная 324 1ронхоспазм 622, 825, 855, 871
в Васкулит 617,838 - продуктивно-некротический 669 Ветрянка 587 Вирус 553, 575, 843, 867 - иммунодефицита человека 401 папилломы человека 732 ПРОСТОГО г('|Ш('г;1 5 7 6 , 6 3 3
>m
vr\;i.iM 11
Янстайна Барр 588,645 H5N1 «94 ВИТВКИНЫ 275, 304, 330. 574, 621, 655, 709, 736, 876 ВИЧ-инфекция 576, 602, 696, 889 Волчанка - системная красная 439, 554, 645, 681, 722 - туберкулёзная 593 Воспаление - вялотекущее 562 - гнойное 239 -дёсен 330,744 - красной каймы 715 - одонтогенное 433 - острое 433 - продуктивно-некротическое 614 - рожистое 584,726 - слизистой облочки 697 - хроническое 557 - периапикальное 277, 411 - периодонта 234 - пролиферативное 887 - пульпы зуба 392 - хроническое 222
Гайморит 404, 433, 811, 827 Гангрена полости рта 598 Гепатит 401, 650, 731, 821, 850 - вирусный 313, 267 - инфекционный 855 -токсический 746 - холестатический 823 Герпангина 576, 585 Герпес 612, 726, 843 - опоясывающий 583 - первичный 578 - простой 554, 576 - рецидивирующий 633 - - хронический 580, 641 Гигиена - зубов 596 - полости рта 304, 446, 477, 523, 696 - языка 534 Гингивит - Венсана 576,595,665 - висмутовый 473 - герпетический 576 -гипертрофический 474,513,561 - десквамативный 675 катаральный 578.467 некротический 427
1 iiiniri « r u i . m i i ми эии - свинцовый 473 - фузоспирохетозный 595 язвенный 472 - язвенно-некротический 135,519,579, 595, 664,744, 836, 864 Гингивостоматит 845 - Венсана 595 - герпетический 864,888 - катаральный 589 - язвенно-некротический 576 Гинекомастия 837 Гиперкератоз 516,569,603,653,673, 698, 739,880 - реактивный 563 Гиперплазия 556 - десны 475 - травматическая 561 - клеточная 663 - нёба папиллярная 561 - предстательной железы 859 - слюнных желёз 722 - сосудов 515 - хроническая 695 - эпителиальная очаговая 592 - эмали 261 Гиперпротромбинемия 827, 881 Гипертензия - артериальная 766,853 - портальная 668 Гиперурикемия 880 Гипопаратиреоз 602 Гипоплазия 257, 294,334 - папиллярная 561 - тимуса 604 - эмали 249, 523 Гипофиз 269, 523, 652, 851, 878 Гирсутизм 853 Гирудотерапия 642,710 Гистиоцитоз 519 Гломерулонефрит 427, 619, 829 - некротизирующий 669 Глоссалгия 700 Глоссит 554, 657, 765, 825, 859,876 - атрофический 650,659 - ворсинчатый 704 - гунтеровский 659 - десквамативный 558,650,675,698 - Меллера-Гунтера 605 меллеровский 663 - мигрирующий 698 - миколитический 605 ромбовидный 697 - сифилитический 615,731 нафолиативный 698
1люкокортикоиды 205, 518, 647, 851. 865 Гранулёма 250,277,428,619 - апикальная 417 - кандидозная 601 - пиогенная 512, 734 - протезная 560 - туберкулёзная 593 - эозинофильная 467 Гранулоцитопения 827, 868 Гранулы - губчатые 493 - Фордайса 603,673 Грипп 417, 469, 554, 588 - куриный 894 Густометрия 536 Гуттаперча 172,207,226 Д Девитализация 202, 412 Денситометрия 136, 480 Дентатус 92 Дентин 152,161,196, 228, 281. 312, 811, 877 - заместительный 412 - некротизированный 346 Дерматит 657 - аллергический контактный 718 - Брока 689 - герпетиформный 670, 686 - Дюринга 554, 689,811 - контактный 620, 769 - полиморфный болезненный 689 - эксфолиативный 850 Десквамация 123, 646, 693 -травматическая 558 - эпителиальных клеток 330, 530 Десна 237, 463, 480, 511, 635, 745, 788 - альвеолярная 581 - кератинизированная 122 Дефект - апроксимальный 183 - врождённый 682, 764 - генетический 894 - десневого края 474 - зубного ряда 122,558 - клиновидный 271, 383 - костной стенки 439 - костной ткани 455 - краевой 330 - линейный 727 - мягких тканей 313 - слизистой оболочки 666 - синтеза коллагена 516
фуркационный 133,485 щелетидный 237 эмали 254 Диабет нес&харный 521 - сахарный 262, 318, 439, 455, 480, 489, 606. 625, 654, 671, 703, 775, 819, 829, 853. 880 Диагностика - кариеса 333 - лазерная 334 - люминесцентная 131 - молекулярно-биологическая 135 Диатез - аллергический 820 - геморрагический 660, 855 - экссудативный 699, 723 Диатермокоагуляция 410, 475, 592 Дизурия 837 Дисбактериоз 344, 455, 602, 671, 816, 824 - полости рта 308, 538, 627, 864 Дисменорея 580,853 Дисплазия - белая 574 - генерализованная фетальная 523 - дентина 249 - челюсти 517 - эпидермиса 731 - эктодермальная 251 Допплерография ультразвуковая 137
Ж Жидкость биологическая 818 ясеневая 387, 465 инфицированная 59 ротовая 166,332,533 спинномозговая 742 - экстрацеллюлярная 763
Заболевания аденовирусные 588 Заеда микотическая 841 - сифилитическая 605 - стрептококковая 576. 599 Зёрна Треля 594 Зоб токсический 835 Зубы - бычьи 252 верхней челюсти 780
Г>тчинсона 252 ДГ11\'Ш.11М|КШ,1||Ш,|Г
131
кттельные 95 -
интактные 433, 778 испещрённые 254 кариозные 668 коренные 270 крапчатые 249 лошадиные 886 молочные 188 мудрости 545 нижней челюсти 246 постоянного прикуса 516 прозрачные 301 Пфлюгера 252 Рамфьорда 125 сверхкомплектные 251 снежные 265 Тернера 261 тетрациклиновые 260
И Иглы эндодонтические 203 Изомикрия 251 Иммуноглобулин противокоревой 586 Иммунодефициты - врождённые 587 - приобретённые 587 Иммунокоррекция 592 Иммуномодуляторы 861 Имплантология 88 - дентальная 233 Индекс - гингивальный 125 - Гослинга 139 - Грина-Вермиллиона 124 - зубного налёта 124 - интердентальный гигиенический 125 - комплексный пародонтальный 129 - папиллярно-маргинально альвеолярный 125 - Пурсело 139 - Рассела пародональный 126 Интерфероны 845, 867 Инфекция - вторичная 589 - пиогенная 598 Ирригация 203 Испытания клинические 199 Исследование - бактериологическое 135 - визиографическое 190
рентгенология* вое 127
902
ni'UiM
.ILIVMUAIIIII.
-ультразвуковое 136 - цитологическое 134 - электронно-микроскопическое 275 К Кабинет стоматологический 66 Казеоз 593 Канал корневой 170 - нижнечелюстной 247 Канальцы - боковые 228
- дентинные 270, 339, 356, 393, 494 Кандидоз 135, 510, 528, 554, 570, 599, 601, 613, 654, 664, 698, 824
- кожно-слизистый 604 - слизистой оболочки 812 - хронический афтозный 604 Кандидомикоз 601, 700 Кариес 127,160,188, 234, 255, 266, 281, 298, 312, 322 Карман - зубодесневой 310 - костный 459 - пародонтальный 123,129, 277, 300, 354, 403, 423, 443, 483, 506, 533, 596, 721, 785 Карта пародонтологическая 133 Кератоакантома 732,738 Кератопатия 850 Кислота - алендроновая 850 - ацетилсалициловая 449, 629 - борная 808 -гиалуроновая 464 - кромоглициевая 858 - лимонная 494 - молочная 432 - полиакриловая 151 - соляная 300
- фузидовая 826 Киста - корневая 393,416, 433 - пародонтальная 467,512 - радикулярная 245, 446, 454 Клетки - акантолитические 736 - костные 492 - Лангханса 559, 595 Маляссе 466 - периодонта 419 - Пирогова-Лангханса 593 плазматические 396
- эпителиальные 559 Колит 639. 695 - псевдомембранозный 819,835 - хронический 649 - язвенный 826 Комплекс туберкулёзный 593 Композиты стоматологические 157 Кондилома остроконечная 591 Корень 189 - зуба 128,170, 290, 418, 487 - клыка 790 - нёбный 237 - нижних моляров 460 - щёчный 795 - языка 529 Коронка 145 - анатомическая 362 - временная 247 - зуба 129,176,183, 205, 290, 327, 412, 485, 660, 782 - клиническая 362 Корь 554, 576, 586, 610 Коффердам 95,176, 219, 350, 389 Крапивница 622, 768, 850 Краснуха 258,610 Криодеструкция 475, 592, 722 Ксеростомия 528, 567, 602, 646, 838 Л Лампа - галогеновая 296 - стоматологическая 55 Лейкоз 427, 473, 509, 519, 581, 663, 869, 888 Лейкоплакия 553, 569, 730, 880 - веррукозная 732 - волосатая 696 - кандидозная 601 - мягкая 573
- Таппейнера 570 - эрозивная 732
Лечение ортопедическое 218 Лизаты бактериальные 863 Лимфаденопатия 645, 846 Лимфолейкоз хронический 663 Лимфомононуклеоз инфекционный 587 Лимфопоэз 852 Линии Ретциуса 256, 287 Линкозамиды 820, 825 Лихорадка 626, 837, 848 - герпетическая 576 - железистая 587 лекарственная 617, 633
П1Ч ДМ1 [МЫИ VKA.HUI Nil 1
септическая 5 Ж
Липши - красный плоский 470, 554, 570, 60S, 613, 626, 656. 670, 684, 700, 722. 730. 744 - опоясывающий 395, 554, 579, 583, 639, 656 - простой 576 - пузырьковый 576 Ложка коллоидная 68 Лоскут - нёбный эпителиальный 495 - Ошенбейна-Люке 237 - слизисто-надкостничный 234, 246, 483 М Макролиды 450, 727, 817, 822 Макрохейлит 652, 715,725 Материалы - композитные 167 - пломбировочные 142 - остеопластические 235 Матрица - коллагеновая 488 - органическая 328 - полимерная 157 - цементная 150 Менингит 584 Метод - биологический 405 - Верлоцкого 801 - вестибулопластики 496 - гомеопатический 883 - латеральной конденсации 206 - микробиологический 135 - молекулярно-биологический 135 - отбеливания 168, 292 - пескоструйный 244 - препарирования 345 - промывания 54 - ретракционный 54 - термометрический 131 - трансиллюминационный 131 - удаления зубных отложений 319 - фотополимеризации 144 - цитологический 578 - электрометрический 187 - crown-down 194 Микроскопия - иммунофлкшресцентная 577 поляризационная 257,275 Мнокардиодистрофия 853
Мплоч
MIM
(.1 МП, «12
Мононуклеоэ инфекционный 576,587, 820 II
Наконечники стоматологические 71 Налёт - зелёный пигментный 278 - зубной 59,124, 280, 335, 596 - инфицированный 638 - коричневый 293 - курильщика 319 - микробный 424, 467 - мягкий пигментный 278 - оранжевый пигментный 278 - пигментированный 250 - тёмно-коричневый пигментный 278 - чёрный пигментный 278 - некротический 564 - фибринозный 584 - языка 530 Невралгия 658 - тройничного нерва 583,849,890 Недостаточность - адгезии нейтрофилов 467 - иммунная 600 - иммунологическая 521 - кровоснабжения 502 - коронарная 668 -печёночная 651,709,824 -почечная 811,849 - ферментативная 682 Некроз -дёсен 298 - казеозный 593 - кислотный 288 - коагуляционный 495 - компьютерный 285 - пульпы 131, 234, 392 - сердечной мышцы 668 - слизистой оболочки рта 564 - твёрдых тканей зубов 283 - тканей коронки 277 - эмали 272 - пульпы - сосочковый 850 Нефрит 745, 853 - интерстициальный 819, 835 Нить зубная 95 ретракционная 367
Нома 595,598
о Оболочка слизистая 121, 238, 430, 463, 501, 555, 586, 625, 682, 788, 859 Оборудование ультразвуковое 92 Обтурация 175,452 - корневых каналов 204, 218, 409 Оспа ветряная 576, 587 Остеомиелит 819, 836, 853, 869, 888 Остеопороз 136, 470, 512, 521, 654, 851 Отёк 122, 396, 492, 544, 596 - аллергический 624 - ангионевротический 624,819 - геморрагический 520 -губ 694 - Квинке 554,616,765 - коллатеральный 431 - лёгких 845 - мягких тканей 235 Отложения зубные 71,304 Ощущения тактильные 94 П Пазуха верхнечелюстная 247 Палочка Коха 592 Панкреатит 703, 841, 855, 871 Парагрипп 588 Паракератоз 464, 574, 603, 700, 737, 888 Парез 427 - лицевого нерва 694 - тройничного нерва 584 Пародонтит 126, 423, 466, 473, 476, 653, 814, 825, 836 - быстропрогрессирующий 508 - генерализованный 523, 542 - костной ткани 875 - хронический 243,300 Пародонтоз 281,467,481,510 Пародонтома 467, 512 Паротит 823 - паренхиматозный 646 - рецидивирующий 646 Паста - адгезивная 582, 686,736 - защитная 96 - зубная 165,538 - мышьяковистая 202, 450 - полировочная 300 Пелликула 293, 302, 328, 468, 537 Пемфигус кольцевидный 689 Пенициллиназа 818 Пенициллины 817
Пептидогликан K I N Пептококки 825 Пептострептококки 825 Перикоронит 596, 819, 836, 864 Период инкубационный 583 Периодонтит 176, 218, 294, 359,415, 545, 567, 647, 770, 811, 825, 836, 855, 869, 888 - апикальный острый 430, 392, 405 - верхушечный хронический 424, 481 - хронический 447 Периостит 431, 481, 819, 821, 825, 827, 853,888 Петрификация 593 Пиодермия 598, 644 - шанкриформная 554,576,600 Пиостоматит вегетирующий 600 Плаггер 213 Пластмассы самотвердеющие 154 Пломба - амальгамовая 653 - временная 345 - композитная 144, 298 - корневая 177,228,409 - металлическая 567 Пломбирование ретроградное 239 Пломбы амальгамовые 89 Пневмония 480, 635, 845 - крупозная 580 Поверхность вестибулярная 254 Подагра 262, 880 Подвижность патологическая 129 Полиаденопатия 588 Полиены 840 Полимеризатор стоматологический 206 Полиморфизм 625, 689,733 - ложный 587, 635 Полиурия 837 Поллиноз 820 Полость - зуба 142,176,181, 261, 285
- кариозная 61,399 - ротовая 54, 330
- носа 238, 446, 788 Полосы Гунтера-Шрегера 256 Помощь стоматологическая 59 Порфирия 267, 294, 775, 824, 835 Правило параллели 52 Препараты тимуса 865 Проба -кожная 578,618 - Кулаженко 512 - тепловая 403
.ni 6 Ч n DH.I ()')[) Проти 1Ы Н54 I |ротезы
акрилатные 89 -зубные 143,239,551,664,864 МОСТОВИДВЫе 442, 504, 557, 664, 778 - несъёмные 42, 361 - пластмассовые 602 - съёмные 50, 515,545 Процесс патологический 541 Пузырчатка 470, 554, 626, 635, 687, 736, 853 - акантолитическая 667,716 - вегетирующая 614, 687 - вульгарная 675, 687 - доброкачественная неакантолитическая 636,684 - Капоши 689 - листовидная 687 - пруригинозная Капоши 689 - эритематозная 687 Пульпит 176, 234, 252, 277, 344, 392, 406, 647, 770, 774, 811, 849, 870 -травматический 545 - хронический 484 Пурпура тромбоцитопеническая 819 Пятна - Бельского-Филатова-Коплика 586 - идиопатические 384 - Коплика 586 - меловидные 516 - пигментные 653
I'iiK водяной 595 Раствор ирригационный 204, 229 Реакция
Вассермана 610,673 гиперчувствительности 426 дисульфирамоподобная 822 иммунная 575 иммуноферментного анализа 578 иммунофлюор*!ценции м 5 палимеразная цепкм 577 полимеризации 1Ж) пульпы 269 слизистой облочки 569 - сосудистая 39й - экзематозная 724 Регенерация 397,485 клеточная 244 тканей 876
Регуляция рефлекторная 245 Рентгеноскопия 40 Реография L39 Ретинопатия 850 Рефлекс - глоточный 704 - периостальный 702 -рвотный 189,778,859 Рефлюкс гастроэзофагеальный 850 Ризомегалия 251 Риккетсии 828 Рог кожный 732 Роторасширитель 54 Ряд зубной 233
Сепсис 427 - одонтогенный 819, 828 Сикоз 599 Силеры 204 Симптом - вазопареза 436 - возникающего пузыря 685 - выросшего зуба 430 - жгута 630 - кровоточивости 511 - Никольского 614, 687 - острого периодонтита 439 - положительной субэпителиальной отслойки 685 - роговой чаши 738 - росы 721 - скошенного луга 613 - щипка 705 - Fremitus 122 Синдром - антабусподобный 871 - Гоше-Шлагенгауфера 521 - Гужеро-Шегрена 645 - Дауна 251 - Дюринга-Брока 689 - заниженного прикуса 268 - Иценко-Кушинга 853 - Капдепона 269 - Кауден 694 - Лайелла 627 - Марфана 517 Мелькерссона-Розенталя 715,725 - обожжённой кожи 627 - Ослера 517 Папийон-Лефевра 516 Пейтца Егерса 651 пузырно сосудистый 667
906
1Н'ЬДМЬ1НЫИ УКАЗАТЕЛЬ
Рейно 646 - Рейтера 639 Сименса 694 Стейнтона-Капдепона 266,269 - Стивенса-Джонсона 819 - триходенто-костный 252 - Чедиака-Хигаси 517 - Элерса-Данло 516 - Ханхарта 694 - Шегрена 645,706,439 - Ядассона-Левандовского 574 Синусит 404, 442, 527 - хронический 423 Система - вакуумная 68 - инжекторная 69 иммунная 711 - лимфогистиоцитарная 588 - латеральная 423 - FlexMaster 198 -GT 194 Него 200 LightSpeed 195 -MTWO 199 -Profile 193 - ProTaler 195 - Quantec series 197 - Thermafil 209 Сифилид - бугорковый 615 - гуммозный 614 Сифилис 576, 608, 853 - врождённый 611 - вторичный 581 - кардиоваскулярный 611 - рецидивный 581 Сифилома первичная 611 Скалер 70 - воздушный 80 - пьезоэлектрический 80 Скарлатина 423,610 Склераденит 559,605 Скрофулодерма 595 Слой кортикальный 237 - межфазный 157 - эмали 300 Смолы природные 167 - синтетические 207 Сосочек - десневой 127 ;1убодесневой 309 ИСЖЗубной 463, 499
Спирохета Венсама 598 Средства - вяжущие 855 - гомеопатические 883 - противогистаминные 858 Стоматит 825 - аллергический 554, 578, 603 - афтозный 578, 581 - гангренозный 595 - герпетический 576 - гонорейный 554 -дифтерийный 595 - никотиновый 570 - Плаута-Венсана 595 - пострентгеновский 732 - рецидивирующий 581 - фузоспирохетозный 595 Структуры минерализованные 163 Сульфаниламиды 820, 833
Тауродонтизм 249 Тахикардия желудочковая 824 Терапия лазерная 94 Тест - периодонтальный 132 - плазмореагиновый 615 Тетрациклины 820, 828 Техника модифицированная 181 Тиреотоксикоз 845 Ткань - грануляционная 246 - периапикальная 218 Токсикодермия 850 Тонзиллит герпетический 576 Торк 201 Тромбофлебит 645, 826, 838, 880 Тромбоцитопения 827 Туберкулёз 424, 529, 576, 592, 853, 869, 889 - колликвативный 593 - лёгких 695 - люпоидный 593 - милиарно-язвенный 593
Узлы - венозные 668 - лимфатические 121, 559, 609, 626, 744, 420,430,471,798 симпатические 712 Уршдопенициллины 818
Уремия 704,831 Уреаплмма 828 Установка стоматологическая 66
Фарингит - везикулярный 585 - герпетический 576 Феномен - Артюса 428 - Годона 548 - Попова 548 - Шварцмана 620 Ферменты 465, 470, 742, 811, 854 - антиоксидантные 874 - гидролитические 419 - лизосомальные 619 - протеолитические 560 - микросомальные 846 Фиброматоз 467,475,512,513 Филлеры 204 Флебит 827 Флегмона 452, 635, 836, 888 Фликтена 599 Флюороз 252, 255, 294, 299, 334, 384, 810 Фотосенсибилизация 829 Фронтит 442, 811 Фторхинолоны 837 Фузобактерии 472, 825 Фузоспирохетоз 578,589,595,611 Функция - амортизирующая 245, 432 -жевательная 481,543 - кроветворная 826 - моторная 726 - фибробластов 464
Хейлит 829 - абразивный преканцерозный 732,735 - актинический 659, 684, 715, 717, 719, 731,732,736 - аллергический контактный 718, 723, 725 - ангулярный 599, 601, 658, 662 - апостематозный 721 - атопический 715, 717, 720, 722,725, 864 - гландулярный 554, 683, 715, 721 - гранулематозный 725 - кандидшный 605
|' .к т м и аллергический 715 Манганотти 732, 735 Мелькерссона Роэекталя 715 метеорологический 715,717,720,731 732 - Мишера 725 - пострентгеновский 732 - стрептококковый 599 - экзематозный 656, 659, 715, 716, 724 - эксфолиативный 554, 716, 719, 720, 723 Хламидии 828 Холестаз 827, 850, 878 Ц Цемент - корневой 316 - неклеточный 492 - поликарбоксилатный 144 - силикатный 406 - стеклоиономерный 206, 239, 257, 285, 341, 384 - стеклополиалкенатный 152 - стоматологический 147 - цинкофосфатный 143 - цианоакрилатный 224 Цефалоспорины 820 Цистит 837
Часть - корневая 398 - коронковая 183,195, 227, 239, 459, 487,652 Ш Шанкр - твёрдый 559, 609 - язвенный 612 Шанкр-амигдалит 612 Шизофрения 262 Шок - анафилактический 616, 621, 623, 765, 819, 850, 860 - лекарственный 622 - тепловой 477 Шпатель Хайдемана 95 Штифт - бумажный 135,451 - гуттаперчевый 208,217,172,404,443 ВИНТОВОЙ 2 2 4
-...,
I
ii.i|inrilll
.
полиморфная 850 солнечная 719
'I I
серебряный 222 Штопфер 594
Щ
Щетина индикаторная 305 Щётки - зубные 271, 304 - электрические 535
Эвакуаторы 55 Эзофагит 829 Экскавация 88 Экскреция 518,764 - почечная 823 Экссудация 479, 637 Экстирпация - витальная 407 - девитальная 410 Экстрактор 223,229 Эмаль - деминерализованная 387 - зуба 327 - пигментированная 257 - пятнистая 254 Эмфизема лёгких 855 Энантема коревая 586 Эндодонтия 175 - инструментально-механическая 205 - хирургическая 230 Эндокардит 427, 785, 819, 823 -бактериальный 318,829 - инфекционный 445 Эндомикоз 601 Энтероколит 650, 826 Энцефалит 584 Энцефалопатия 831,835 Эпилепсия 262, 318. 711, 815, 838, 845, 867 Эпулис 467,475, 512, 561 - фиброзный 513 Эритема 674 - буллё'зная 819, 835, 841 - многоформная экссудативная 579
- травматическая 553, 733 - экссудативная 675, 880 - многоформная 616, 633 Эритродермия 850 Эрозия 553, 675, 688 - герпетическая 581 - зубов 250,273 - травматическая 558 - эмали 511 Эффект - антибактериальный 172 - антимикробный 473 -антисептический 811 - антитромбиновый 642 - дезинфицирующий 204 - Допплера 137 - кавитации 313 - кардиотоксический 868 - кариесстатический 388 - кюреты 200 - остеогенный 206 - отбеливающий 303 - постантибиотический 837 - противоишемический 710 - стереоскопический 182 - цитотоксический 227 Я Язва - декубитальная 740 - сифилитическая 641 - термическая 856 - травматическая 558,612 - трофическая 666 - туберкулёзная 559, 593 Язык - волосатый 657 - географический 614, 523, 535, 829 - зеркальный 662 - полированный 605 - складчатый 726 - чёрный волосатый 693, 695 Ящур 554, 576, 639
Карт обследования N карты:
1453"
ФИ.О: ОбследовалДата,
трг 2». гоов, Правая 000 0 0 0 000 ОТО 00О 000 0 0 0 0 0 0 000 0 0 0 2 23 3 3 4 .-22 222 2 2 2 222 2 2 2 2 2 2 222 2 2 ?
Паи* ГПО 0 0 0 121 2 2 1
Ли.нти 00 0 *3 3
ьЩвЛ^Ы
Ы
Рацея»" ПОДВИЖНОСТЬ
Пшаинность Рацвссня Глубина (PS)
а0 0 0
001 0
0 0 0 .> 4
0 0 С Э 3 3
о
о
1Э
12
о
о
11
21
23
23
24
26
Ж
37
Ж
I
PS I Л¥Ы«М»
I Psoomm Ркяоти
тун
А «7
46
43
45
« ! *
42
41
31
13
34 35
0 •• i
O B o t e a o a o a o i T j
ИТОГИ
Наличие налета
n
••
1в96-200й Pf FloraJa Р п *
Рис. 4-4. Карта обследования.
i pofslkm, All R ^ M l ReiBrveO - GainuvOI», FIDrtOe, USA
»— . i
И<!!;г:шн1111итл1>ные материалы дпи лечения зубов
' Для пломбирования коронки зуба
3
Для пломбирования корневых каналов
и и'риалы для лечения и восстановления зубов,
|)-2. Виды боров. •||фичесше и цилиндрические алмазные боры для создания доступа к полости и корневым , идеален бор доктора Мартина (справа); б — шаровидные боры на ножках различной длины; цилиндрический и конусный боры с гладкой, закруглённой верхушкой, которые похожи на фисi in боры и отличаются от них только нережущей верхушкой, которая предотвращает перфоран 1 иульповой камеры.
|'ис. 6-4. Ручные инструменты для зондирования устьев корневых каналов.
ic. 6-6. Правильно раскрытая полость зуба.
Рис. 6-8. Препарирование полости зуба борОМ Говарда-Мартина.
ic. 6-10. Раствор метилтиониния хлорида для рашивания устьев корневых каналов.
Рис. 6-11. Раствор метилтиониния хлорида н устье корневого канала.
ic. 6-12. «Cavity Access Set» (а) и «Cavity Access Z Set» (б). Различие между красным и зелёным риантами в одной позиции: конический алмазный бор или бор «Endo Z».
П
И|и;||)умент «X-Gates» при работе в устье корневого канала.
pHe 0-14. Расположение ручного инструмента в корневом канале. И п|шильное расположение; б — раскрытие полости зуба; в — правильное расположение.
I
L
1
Рис. 6-15. Инструменты «LA AXXESS»
'ис. 6-37. Обработка апикальной части. [ — начальная обработка на рабочую длину инструментом «LightSpeed» размера 20; б — апикальный :егмент корневого канала обрабатывают до размера 45, включая инструменты промежуг _ :ных раз1еров; инструменты «LightSpeed» используют на скорости 750 об./мин; в — последний HI, 'мент, недённый на рабочую длину, называют апикальным мастер-файлом.
ис. 6-38. Обработка техникой «step back». — после апикальной обработки канал формируют техникой «step back»; б — инструмент размер! 3 вводят на 1 мм короче, чем размера 45; в — инструмент размера 70 вводят на 2 мм короче, чем 1змера 50 (слева).
J-.J—1^3
г—I-
:• « J _ J _ J - . 4
..
,-..-.,; .J-J
-J
Формирующий файл X • • •
-j
1С. 6 - 4 1 . Формирующий файл Х.
• •
•
-
.
-
J-^-J.-j
.
^
-
^
^
^
PHI
6-42. Формирующие файлы S1 и S2.
6-43. Финишные файлы F1, F2 и F3.
. 6-45. Безопасная верхушка, широкое основание режущего края у инструментов «КЗ».
Минимальный радиальный контакт
Максимальное пространство для удаления дентинных опилок
Рис. 6-53. Система «Mtwo». Схематическое изображение режущих граней.
а Рис. 6-54. Система «Mtwo». а — два режущих лезвия; б — безопасная верхушка.
„::••-'
-N:.-:.-.....
Рис. 6-64. Аппарат для обрезания гуттаперчевых штифтов и термафилов. а — внешний вид аппарата; б — насадки для аппарата.
Рис. 6-65. Система «Thermafil». общий вид; б — обтураторы «Thermafil»; в — разогрев обтуратора.
Рис. 6-72. Принцип работы системы «Meitrac I». ,i перелом эндодонтического инструмента в канале; б — формирование доступа к обломку инструигим с помощью специального эндодонтического трепана; для уменьшения давления в трепане предусмотрено отверстие вентиляции; в —аккуратное введение экстрактора в сформрованный канал и насаживание его на инструмент; г —нажатие на левый верхний цилиндр экстрактора и осторожный ПОВОрО! экстрактора для захвата обломка инструмента; д — соединение верхнего и нижнего цилиндров экстрактора и аккуратное удаление обломка инструмента из канала.
Рис. 6-73. Инструменты «IRS».
Рис. 6-74. Принцип работы системы «IRS*
Рис. 7-1. Схема формирования лоскута (объяснение в тексте).
Рис. 7-2. Направление вертикального разреза, позволяющее предотвратить рецессию.
< /-3. Полулунный разрез, ома; б — фото.
7-4. Прямоугольный лоскут.
Рис. 7-6. Треугольный лоскут. | схема; 6 — фото,
Рис 7-5.Трапециевидный лоскут.
Рис. 7-7. Лоскут Ошенбейна-Любке. а — схема; б — фото.
Рис. 7-9. Нёбный лоскут.
Рис 7-10. Лоскут в премолярно-молярном сегменте нижней челюсти. а — схема формирования. АС и АВ - направления дополнительных разрезов в ретромолярной области; б — фото сформированного лоскута.
7-11. Резекция верхушки корня зуба. Угол резекции а равен 45°.
Эндодопто-эвдооссальный имплантат Внутрикорневая часть
Коронковая часть с внешним четырёхгранником
Внутрикостная часть
Рис. 7-16. Схема зуба, армированного эндодонто-эндооссальным имплантом.
Рис. 8-1. Штриховая форма флюороза.
Рис. 8-2. Пятнистая форма флюороза.
Рис. 8-3. Меловидно-крапчатая форма флюороза.
Рис. 8-4. Системная гипоплазия зубов,
Рис. 8-5. Тетрациклиновые зубы.
Рис. 8-6. Местная гипоплазия
Рис. 8-7. Стирание зубов.
Рис. 8-8. Эрозия зубов.
мш.
I
i l l 8-9. Наддесневой зубной камень.
1'ис. 11-2. Распространение кариеса при пора+и1ии вестибулярной поверхности.
Рис. 11-10. Фиссурный кариес,
Рис. 11-1. Распространение кариеса при поражении фиссуры.
Рис. 11-7. Изменения в тканях зуба. 1 — зона распада и деминерализации; 2 — прозрачный и интактный дентин; 3 — заместительный дентин и изменения в пульпе.
Рис. 11-13. Удаление изменённых тканей при помощи инструментов «Carisolv» (а) и трэд; \, способом (б).
Рис. 11-14. Удаление кариозных тканей с помощью «Carisolv». а - кариозная полость; б — внесена порция «Carisolv»; в — через 30 мин проводят удаление р| мягчённых тканей; г — полость, готовая к пломбированию,
Ммпомрхностный угол
11
12
11 -23. Углы полости (схема): 1 — вестибулопульпарный; 2 — медиовестибулярный; 3 — медио|й; 4 — медиооральный; 5 — оропульпарный; 6 — дистооральный; 7 — дистопульпарный; ин.шкостибулярный; 9 — дистовестибулопульпарный; 10 — медиовестибулопульпарный; «'диооропульпарный; 12 — дистооропульпарный; 13 — межповерхностный; 1-8 — линейные;
точечные.
Иис. 11-29. Границы препарирования на жевательной поверхности. Перекрытия бугра не требуется: • и ни ють распространяется менее чем на 1/э ската бугров (жёлтый цвет); возможно перекрытие бугра — •и 7, ДО '/] ската бугра (зелёный цвет); необходимо покрытие бугра: границы полости распростраимкиси более чем на ?/3 ската бугра (красный цвет).
Рис. 11-30. Формирование полости. Окклюзионные силы способствуют смещению неадгезивной реставрации в полости с закруглёнными пульпарными углами (красная стрелка).
Рис. 11-31. Углы полости. а — вид окклюзионной поверхности; б — вид контактной поверхности. Красные стрелки — незакруглённые углы полости способствуют концентрации давления в пломбе и тканях зуба; зелены» стрелки — закруглённые углы, нагрузка уменьшается.
Рис. 11-38. Комбинированное препарирование: формирование скоса эмали (указан стрелкой) по краю вестибулярной или оральной части полости.
. 11-44. «Окончатое» препарирование, •(.кричный винир; б —полный винир.
Рис. 11-45. Препарирование с перекрытием режущего края: полный винир.
Рис. 11-47. Тоннельное препарирование в модификации СВ. Радлинского. i схематическое изображение; б — вид с окклюзионнои поверхности премоляра; в — проекция полости; г — вид с окклюзионнои поверхности моляра.
Рис. 13-11. Реактивные зоны гранулёмы (схема): 1 — зона некроза; 2 — зона контаминации; 3 зона раздражения; 4 — зона стимуляции.
i'<
13-12. Периапикальный абсцесс зуба 24, 10 лечения; б — вскрытие полости абсцесса; в — дренирование.
Рис. 14-1. Краевая десна: 1 - межзубный сосочек, свободная десна, 3 — прикреплённая десна, •1
подвижная д(н;и;|
Рис. 14-2. Периодонтальная связка.
Рис. 14-3. Хронический катаральный гингивит.
Рис. 14-4. Определение количества налёта для индекса Силнесса-Лоэ.
Рис. 14-5. Зондовая проба по Мюллеману,
Рис. 14-9. Острый язвенный гингивит Венсана.
Рис. 14-10. Гипертрофический гингивит средней степени.
Рис. 14-12. Гингивэктомия. а-г — этапы операции (объяснение в тексте).
Рис. 14-11. Гипертрофический гингивит на фоне приёма блокаторов кальциевых каналов (нормодепин).
Рис. 14-13. Пародонтит хронический генерализованный.
Рис. 14-14. Пародонтит хронический генерали зованный, фаза обострения.
Рис. 14-17. Определение индекса ПМА.
Рис. 14-18. Пародонтит хронический генерали зованный, фаза обострения.
Рис. 14-19. Массивные минерализованные зубные отложения.
14-20. Пародонтит хронический генерализованный, фаза ремиссии.
:. 14-21. Медикаментозная обработка пародонтальных карманов.
Рис. 14-22. Кюреты ГрвЙСИ
Рис. 14-23. Пародонтальная повязка.
Рис. 14-24. Лоскутная операция. а-в — этапы операции (объяснение в тексте).
Рис. 14-26. Открытый кюретаж. ,| и этапы (объяснение в тексте).
Рис. 14-28. Фуркационный дефект II по Lindhe.
Рис. 14-29. Сквозное поражение интеррадикулярной кости. Фуркационный дефект класса III no
Indhe
Рис. 14-32. Гемисекция. а — коронку зуба распиливают пополам по линии бифуркации; б — половину зуба удаляют щипцами.
• " •
Рис. 14-33. Транскоронарная сепарация. а — зуб распиливают по линии бифуркации; б — корень зуба распиливают бором; в — корень зуба удаляют щипцами.
Рис. 14-34. Спаянные корни.
Рис. 14-35. Анатомия корней зубов. изогнутая форма корней; б — сильное расхождение корней; в — короткие, близко расположен16 друг к другу корни; г — сильно изогнутые и близко расположенные друг к другу корни.
Рис. 14-36. Френулотомия.
Рис. 14-37. Френулопластика по Лимбергу. а-г — этапы операции (объяснение в тексте).
(»ис. 14-38. Латерально смещённый лоскут. • д ;папы операции (объяснение в тексте}.
If
•
Рис. 14-39. «Конвертная» методика. а-г — этапы операции (объяснение в тексте).
Рис. 14-40. Операция вестибулопластики по Эдлану-Мейхеру в модификации Шмидт, л д этапы операции.
Рис. 14-41. Функционально-избирательное пришлифовывание зубов по Дженкельсону. Устранен^ выявленных супраконтактов.
Рис. 14-42. Шинирование зубов с помощью Fiber-Splint.
Рис. 14-43. Бюгельныи шинирующий протез.
1
45. Быстропрогрессирующии пародонтит. клиническая картина; в — рентгенограмма.
14-46. Генерализованный юношеский иродонтит (фото Дж. Ласкариса).
Рис. 14-48. Циклическая нейтропения, а клиничоская картина; I) |н1 шриммл
Рис. 14-47. Синдром Папийона-Лефевра у 13-летнего подростка (фото Дж. Ласкариса).
Рис. 14-49. Эозинофильная гранулёма. а _'локализованное изъязвление десны нижней челюсти; б — локализованное разрастание десны верхней челюсти (фото Дж. Ласкариса).
Рис. 15-6- Поверхность языка. а - до использования средств гигиены; б — после очистки щёткой для языка с гелем.
16-4. Клинические примеры разрушающего фактора жевательной нагрузки (а-г) (X, Смуклер).
Рис. 16-11. Терапевтический эффект пришлифовывания. | вертикальное застревание пищи, остатки пищи in situ; б —остатки пищи удалены. Визуализируется ч>.парообразный дефект мягких тканей между первым моляром и вторым премоляром; в — вид ? мес после сбалансиропки окклюзии: пища больше не застревает в межзубных промежутках, восстановление мягких гканвЙ в области дефекта (X. Смуклер).