Anestesiologia by Editorial Javeriana

Anestesiología Últimos libros publicados en esta colección:

Introducción a la clínica Jaime Alvarado Bestene

Fundamentos de psiquiatría clínica: niños, adolescentes y adultos Carlos Gómez Restrepo Guillermo Hernández Bayona Alejandro Rojas Urrego Hernán Santacruz Oleas Miguel Uribe Restrepo, –editores–

Se han actualizado y revisado los textos de la primera edición así como la bibliografía correspondiente con los avances a nivel mundial, además, se incluyó un nuevo capítulo que versa sobre el uso de bloqueos periféricos en mano para médicos generales. Así mismo algunas de las recomendaciones anteriores se han modificado gracias a la investigación y experiencia de los autores a lo largo de los últimos años, estas reformas generaron cambios importantes en temas puntuales como lo es la valoración preanestésica, trasfusión de hemoderivados y reanimación cardiocerebropulmonar.

Fritz Eduardo Gempeler Rueda –Editor académico–

Planificación familiar Germán Uriza Gutiérrez

La gran acogida de la primera edición de este libro llevó a los autores a actualizar los contenidos temáticos a partir de la evolución del ejercicio de la anestesiología, sin dejar de lado el objetivo fundamental del libro: presentar de forma concisa y práctica los principios básicos de la anestesiología, útiles para el actuar diario del médico general.

2a edición Fritz Eduardo Gempeler Rueda –Editor académico–

Facultad de Medicina

Autores

María Victoria Avellaneda Antonio José Bonilla Ramírez Martha Beatriz Delgado Ramírez Lorena Díaz B. Angélica Fajardo E. Adriana Garrido Fritz Eduardo Gempeler Rueda Reinaldo Grueso Angulo Martha Lucía Guativa Suescún Milena Moreno Oliveros

Anestesiología 2a edición

Urología práctica José Miguel Silva –editor–

Apuntes para el médico general

Paula Camila Murcia Pompilio Alberto Pedraza Mantilla Alejandra Sanín Hoyos Claudia Rocío Silva

Editorial Pontificia Universidad Javeriana

Colección Biblioteca del Profesional

AnestesiologĂa Apuntes para el mĂŠdico general

Prohibida la reproducci贸n total o parcial de este material, sin autorizaci贸n por escrito de la Pontificia Universidad Javeriana.

Anestesiología Apuntes para el médico general

EDITOR ACADÉMICO Fritz Eduardo Gempeler Rueda

MIEMBRO DE LA

RED DE EDITORIALES UNIVERSITARIAS DE AUSJAL

Facultad de Medicina

ASOCIACIÓN DE UNIVERSIDADES CONFIADAS A LA COMPAÑIA DE JESÚS EN AMÉRICA LATINA

www.ausjal.org

Pontificia Universidad Javeriana Facultad de Medicina Departamento de Anestesiología

 María Victoria Avellaneda, Antonio José Bonilla Ramírez, Martha Beatriz Delgado Ramírez, Lorena Díaz B., Angélica Fajardo E., Adriana Garrido, Fritz Eduardo Gempeler Rueda, Reinaldo Grueso Angulo, Martha Lucía Guativa Suescún, Milena Moreno Oliveros, Paula Camila Murcia, Pompilio Alberto Pedraza Mantilla, Alejandra Sanín Hoyos, Claudia Rocío Silva

La responsabilidad de los artículos corresponde a los autores

 Editorial Pontificia Universidad Javeriana, Carrera 7ª núm. 37-25, oficina 13-01, edifico Lutaima, teléfono: 2870691 ext. 4752, www.javeriana.edu.co/editorial Bogotá, D.C. Corrección de estilo Juana Les Autoedición Mauricio Zambrano Ramírez Fotografías Fritz Eduardo Gempeler Rueda Primera edición: Bogotá, D.C., febrero de 2008 Segunda edición: junio de 2011 ISBN: 978-958-716-450-3 Número de ejemplares: 250 Impresión: Javegraf

Índice

Introducción

Capítulo 4 Conceptos básicos para la canalización venosa periférica

Lorena Díaz B. Fritz Eduardo Gempeler Rueda

Fritz Eduardo Gempeler Rueda Lorena Díaz B.

Introducción a la primera edición

Fritz Eduardo Gempeler Rueda

Capítulo 5 Bases para el manejo de líquidos en el período perioperatorio Milena Moreno Oliveros Fritz Eduardo Gempeler Rueda Angélica Fajardo E. Paula Camila Murcia

Capítulo 1 Introducción a la reanimación cerebrocardiopulmonar. Visión general del Soporte Vital Básico (SVB) y Avanzado (SVA) Martha Beatriz Delgado Ramírez Antonio José Bonilla Ramírez Claudia Rocío Silva Paula Camila Murcia Angélica Fajardo E.

Capítulo 6 Conceptos generales de la evaluación preanestésica para procedimientos electivos 79 Fritz Eduardo Gempeler Rueda Pompilio Alberto Pedraza Mantilla Lorena Díaz B.

Capítulo 2 Conceptos sobre el manejo de la vía aérea 27 Antonio José Bonilla Ramírez Martha Lucía Guativa Suescún

Anestésicos locales

Alejandra Sanín Hoyos

Reinaldo Grueso Angulo

Capítulo 3 Oxigenoterapia

Capítulo 7

Capítulo 8 47

Transfusión sanguínea en la práctica clínica 99 Fritz Eduardo Gempeler Rueda Angélica Fajardo E. Adriana Garrido

Capítulo 9

Capítulo 10

Aspectos básicos del diagnóstico y tratamiento del dolor para el médico general 115

Anestesia regional en mano para procedimientos en urgencias

Antonio José Bonilla Ramírez María Victoria Avellaneda

Reinaldo Grueso Angulo Milena Moreno Oliveros

131

Introducción a la segunda edición

Sin dejar de lado el objetivo fundamental de este libro el cual es presentar de forma concisa los principios básicos de anestesiología orientados a la práctica de la medicina general, esta segunda edición contiene modificaciones importantes con respecto a la primera, las cuales han sido producto de la evolución de la práctica de la anestesiología. Como parte de la formación de pregrado y del ejercicio profesional resulta de suma importancia el conocimiento de estos temas primordiales, los cuales son una herramienta fundamental para el actuar médico; además, en este caso particular, la recopilación que se hace en este libro sirve como guía para los seminarios y la práctica que constituyen el día a día durante la rotación por anestesiología. En esta segunda edición se ha revisado y actualizado el texto y la bibliografía e incluido un nuevo capítulo de gran importancia

enfocado en el uso de bloqueos periféricos en mano para médicos generales. Algunas de las recomendaciones ofrecidas en la edición anterior se han modificado gracias a la curiosidad, experticia y deseos de investigación a lo largo de los últimos años de los autores de estas guías, quienes han generado cambios drásticos en la manera de abordar temas puntuales como lo es la valoración preanestésica, la transfusión de hemoderivados y, más recientemente, la reanimación cardiocerebropulmonar. Agradecemos no solo a los autores de la anterior y de la nueva edición sino a todo el grupo de especialistas anestesiólogos, a los estudiantes de postgrado en anestesiología y al personal de salas de cirugía quienes hacen posible el ejercicio de nuestra especialidad en el Hospital Universitario San Ignacio y la docencia en la facultad de medicina de la Pontificia Universidad Javeriana. Dra. Lorena Díaz B. Dr. Fritz Eduardo Gempeler Rueda

Introducción a la primera edición

A comienzos de los años noventa, la Ley 6 de 1991 reglamenta el ejercicio de la anestesiología con lo cual se inicia un cambio drástico en la enseñanza de esta especialidad al modificar los contenidos y duración de la rotación de los estudiantes de medicina en los niveles de pregrado. Antes de la aparición de dicha ley, la enseñanza de esta disciplina se enfocaba hacia un curso de anestesia práctica cuya finalidad era capacitar al médico general con el fin de darle las herramientas necesarias para enfrentarse a una anestesia general y/o regional de baja complejidad durante el servicio social obligatorio (servicio rural). Luego, poco a poco, se fueron modificando los contenidos del curso en pregrado, pues la ley en referencia prohibió el ejercicio de la anestesiología a médicos no especializados en esta rama de la medicina. Así pues, desde hace algunos años, la rotación en anestesiología pasó de ser una rotación informativa con contendidos poco útiles para el médico general, a una rotación práctica y útil en la cual el estudiante de pregrado puede aprender los conceptos teóricos y prácticos que le serán de gran utilidad en su práctica diaria como médico general. Sin embargo, este cambio radical en la enseñanza en el pregrado no se ha visto se-

cundado por la evolución de los diferentes textos universitarios disponibles para los estudiantes de medicina, los cuales incluyen todavía contenidos poco útiles para la práctica clínica diaria del médico general. En el departamento de anestesiología de la Pontificia Universidad Javeriana venimos desde hace algunos años estructurando una rotación teórico-práctica para los estudiantes de pregrado cuyo objetivo primordial es enseñar y reforzar algunos conceptos relevantes de la anestesiología aplicables en la práctica clínica diaria de un médico general. Durante dicha rotación los profesores del departamento realizamos seminarios participativos con los estudiantes con el fin de repasar y fortalecer los conceptos básicos y así poder pasar a la práctica en simuladores de pacientes y, posteriormente, en la práctica clínica. Teniendo en cuenta la falta de un texto universitario acorde con los objetivos actuales de la enseñanza en anestesiología, hemos recopilado los contenidos de los diferentes seminarios exponiéndolos en forma clara, concisa y práctica para que le sean de utilidad al estudiante durante su rotación y, posteriormente, se conviertan en un texto de consulta en su práctica clínica como médico general. Son pues los diferentes capítulos

Fritz Eduardo Gempeler Rueda

del presente libro, los conceptos relevantes de la anestesiología que consideramos útiles y prácticos para un médico general. Es de anotar que el presente trabajo no ha sido solo producto de los autores de los diferentes capítulos sino de todos los docentes del departamento de anestesiología de la Pontificia Universidad Javeriana, quienes

con sus aportes y docencia permanente han enriquecido para los estudiantes de pregrado la rotación por esta especialidad. Fritz Eduardo Gempeler Rueda Director Departamento de Anestesiología Facultad de Medicina Pontificia Universidad Javeriana

Capítulo 1

Introducción a la reanimación cerebrocardiopulmonar. Visión general del Soporte Vital Básico (SVB) y Avanzado (SVA) Martha Beatriz Delgado Ramírez* Antonio José Bonilla Ramírez** Claudia Rocío Silva*** Paula Camila Murcia**** Angélica Fajardo E.***** Introducción El siguiente texto tiene como finalidad Introducir y a la vez crear la inquietud en el lector en el estudio de la reanimación cerebrocardiopulmonar (RCCP). Proporcionará conceptos básicos actualizados para la adquisición de habilidades y conocimientos en reanimación cerebrocardiopulmonar básica y avanzada, como: a. La importancia del establecimiento temprano de las maniobras de reanimación cuya finalidad es aumentar las esperan Profesor asociado del Departamento de Anestesiología de la Facultad de Medicina de la Pontificia Universidad Javeriana. ** Profesor asistente del Departamento de Anestesiología de la Facultad de Medicina de la Pontificia Universidad Javeriana. *** Instructora del Departamento de Anestesiología de la Facultad de Medicina de la Pontificia Universidad Javeriana. **** Especialista en Anestesiología del Departamento de Anestesiología de la Facultad de Medicina de la Pontificia Universidad Javeriana. ***** Especialista en Anestesiología del Departamento de Anestesiología de la Facultad de Medicina de la Pontificia Universidad Javeriana. *

zas de sobrevida de los pacientes minimizando e, incluso, evitando el daño cerebral. b. Determinar los algoritmos que permiten dar una respuesta organizada ante situaciones de paro cardíaco y ante otras condiciones que pueden amenazar la vida del paciente. c. Principios para identificar la disfunción cardíaca, detectable en los patrones electrocardiográficos en situaciones de Reanimación. El que lea este capítulo no debe dar por revisado o agotado el tema y mucho menos debe considerar que posee las habilidades y conocimientos necesarios para realizar una reanimación adecuada y esto va para todos los lectores, desde los denominados legos (la gente del común) hasta las personas con entrenamiento en cualquier campo de la medicina. El aprendizaje de la RCCP, es como el de toda la ciencia, un proceso continuo e interminable que requiere compromiso e interés por parte del que la estudia e involucra con-

Martha Beatriz Delgado Ramírez - Antonio José Bonilla Ramírez Claudia Rocío Silva - Paula Camila Murcia - Angélica Fajardo E.

ceptos teóricos y prácticos dentro de esquemas mentales precisos que se desarrollan en un contexto clínico. Solo el hecho de estar involucrado constantemente en situaciones de reanimación como es el caso de los médicos de manejo prehospitalario y de urgencias, el constante repaso y revisión de los conceptos según la evidencia y la práctica de habilidades en contextos simulados, hará que estemos realmente entrenados en reanimación. El objetivo de los protocolos y algoritmos de reanimación es establecer un acuerdo general sobre la manera de llevar a cabo el soporte vital básico (SVB) y soporte vital avanzado (SVA), con base en las actualizaciones realizadas por American Heart Association (AHA) y International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) con el fin de crear políticas que organicen la atención brindada a los pacientes que se encuentran en situaciones de riesgo o colapso cardiovascular. Es importante recalcar la calidad de las maniobras de reanimación, pues de la rapidez y efectividad de las mismas, la oportunidad de sobrevivir puede llegar a ser de 3 sobre cada 10 personas que presentan un paro cardiorespiratorio. Adquirir las habilidades que permitan llevar a cabo exitosamente una reanimación y liderarla dependerá de una adecuada integración entre los conceptos teóricos introducidos aquí, la profundización de cada uno de los temas y la posibilidad de desarrollar las habilidades en contextos simulados inicialmente y reales posteriormente. El Soporte Vital Básico (SVB) El escenario inicial de la mayoría de los eventos potencialmente fatales es la comunidad. El primer paso en la reanimación de adultos y, especialmente en la de niños, debe ser la organización de los sistemas de respuesta y la prevención, que se logra mediante la educación continua y reevaluación

de conceptos básicos sobre las principales causas de mortalidad, así como las acciones a seguir en caso de que la vida de alguien esté en riesgo. En esta medida el médico interno o el médico rural está llamado a liderar la organización en reanimación en su comunidad y en su servicio de atención primaria. En el ámbito prehospitalario, la educación del individuo del común es fundamental a la hora de organizar un sistema de emergencias médicas (SEM), el detonante de una respuesta será la identificación de una potencial situación crítica y, para hacerlo, se requieren conocimientos básicos del evento así como de los mecanismos que generan la respuesta. En el ámbito hospitalario resulta aplicable el mismo concepto, el personal encargado del cuidado de los pacientes así como obviamente los médicos deben estar familiarizados con el SEM (código azul intrahospitalario) un grupo de personas e insumos coordinados para responder prontamente a cualquier evento de reanimación dentro de las instituciones de salud. Para cumplir con lo anterior se ha acuñado desde hace ya más de dos décadas el concepto de Cadena de supervivencia que como su nombre lo indica es un conjunto de cinco eslabones conformados por actitudes y actividades interrelacionadas que constituyen una respuesta coordinada en los escenarios de reanimación. Gráfica N° 1.

Gráfica N° 1. Cinco eslabones de la cadena de supervivencia.

- Primer eslabón. Acceso precoz o temprano: reconocimiento temprano de la emergencia y activación SME o sistema médico de emergencias. En nuestro caso particular, luego de identificar el evento, el SME en Bogotá puede activarse mediante el nú-

Introducción a la reanimación cerebrocardiopulmonar. Visión general del Soporte Vital Básico (SVB) y Avanzado (SVA)

mero 123. En el ámbito intrahospitalario se habla de activar un código (ejemplo, código azul), que busca a través de un lenguaje no común, alertar al personal médico sin crear pánico en el ambiente. - Segundo eslabón. RCP precoz: consiste en la aplicación de los pasos iniciales de Circulation, Breathing, Airway (CAB) (antiguo ABC primario) que será tratado más adelante en detalle. Es importante destacar las maniobras de compresión y ventilación a cargo del personal entrenado así como las de compresión solamente para el lego (RCP) antes de pensar en el desfibrilador; especialmente cuando el paciente lleva más de 4 minutos en paro sin recibir ningún tipo de atención o el paro fue no presenciado; ya que su realización temprana optimiza el pronóstico de supervivencia. - Tercer eslabón. Desfibrilación precoz: la desfibrilación temprana ha demostrado mejorar la tasa de supervivencia de los pacientes con paro secundario a taquicardia ventricular sin pulso o fibrilación ventricular, tanto que se piensa que los desfibriladores automáticos externos deben estar al alcance de la comunidad, en lugares públicos como aeropuertos, estadios o centros comerciales así como dentro de los hospitales. Según las guías de la AHA del 2010, si se llega tarde al sitio donde está la víctima (4 minutos o más) se debe realizar RCP por 2 minutos (cinco ciclos de 30:2) antes de desfibrilar, pues con estas compresiones cardíacas se logra dar flujo y precarga al ventrículo izquierdo para que este “responda positivamente” a la descarga eléctrica. Se realiza una descarga de 360 julios si el desfibrilador es monofásico o de 200 julios si el desfibrilador es bifásico, si se desconoce el tipo de onda del desfibrilador se recomienda iniciar con la máxima carga posible; posterior a la descarga se continuará con las compresiones durante 2 minutos (cinco ciclos de 30:2).

- Cuarto eslabón. Soporte vital avanzado precoz: consiste en el paso a maniobras avanzadas (CAB secundario) sin suspender el masaje cardíaco y evaluándolo constantemente; estas maniobras son realizadas por personal entrenado. En principio en el ambiente intrahospitalario se podría llegar a este eslabón de manera más rápida pero nunca saltando los eslabones anteriores. - Quinto eslabón. Cuidados post reanimación: este nuevo eslabón es la continuación del cuidado postparo que busca mantener la estabilidad hemodinámica del paciente para optimizar el pronóstico neurológico mediante el control de la temperatura y así garantizar el traslado a un centro hospitalario o a la unidad de cuidado intensivo, sin el riesgo de una falla multiorgánica. La estandarización de la información referente a las maniobras relacionadas con la cadena de supervivencia permite que se hable un mismo idioma a la hora de responder y así garantizar que la coordinación de la cadena y del equipo involucrado se traduzca en mejores resultados. CAB (antiguo ABC) primario Hace referencia a un conjunto de maniobras básicas que deben ser llevadas a cabo de manera organizada y cronológica, con el fin de identificar y dar solución a problemas que pueden perpetuar el estado de paro. La realización de estas maniobras puede ser llevada a cabo por personal paramédico o legos, no requiere medicamentos ni monitoría sofisticada a diferencia del ABC secundario. En las guías actuales se hace énfasis en la utilización de “solo las manos” en el soporte vital básico para personal no entrenado. El orden para el desarrollo de estas maniobras es el siguiente: - Asegure la escena, confirme que el lugar es seguro para usted, no convierta un es-

Martha Beatriz Delgado Ramírez - Antonio José Bonilla Ramírez Claudia Rocío Silva - Paula Camila Murcia - Angélica Fajardo E.

cenario de una víctima en un escenario con dos víctimas, siendo la segunda usted. También podríamos interpretar este concepto desde el punto de vista de la bioseguridad, utilice guantes, batas, gafas e, idealmente, tapabocas durante la reanimación. - El primer diagnóstico que se debe realizar es el de la inconsciencia (la víctima no responde, no se mueve) esta identificación no debe tardar más de 10 segundos. Alertar a la víctima en voz alta y con un estímulo táctil cuidadoso. - Activar el Sistema Médico de Emergencia (SME) y solicitar un desfibrilador automático externo. Llame al 123, mantenga una comunicación clara y eficiente proporcionando o solicitando la información pertinente para lograr la llegada posterior de insumos y personal entrenado que llevará a cabo el SVA. Active el código intrahospitalario y asigne tareas específicas a las personas que lo rodean, defina quién tiene la posición de líder y sígalo. Se procede a realizar el CAB primario: Circulación (C): luego de identificar claramente el colapso circulatorio y activar el SME o código azul, verifique el pulso (en menos de 10 segundos, no es indispensable si el colapso es evidente), en su ausencia clara, inicie de inmediato las compresiones cardíacas (5 ciclos de 30 compresiones por 2 ventilaciones), de buena calidad e ininterrumpidas, hasta que llegue el desfibrilador o la víctima recobre la circulación. La detección de pulso puede ser reemplazada por la ausencia de signos de circulación, tos, respiración regular o movimiento que nos debe llevar a iniciar el masaje de inmediato. Se debe monitorizar la calidad del masaje cardíaco, cuyas características son: - Al menos 100 compresiones en 1 minuto. - Comprimir 1/3 del diámetro anteroposterior del tórax. - Permitir el retroceso del volumen torácico entre compresión y compresión.

- Interrumpir el menor tiempo posible. Permeabilizar la vía aérea (A): maniobra de extensión de la cabeza vs. estabilización cervical y protrusión de la mandíbula. Durante la realización de esta maniobra es importante tener en cuenta la sospecha de trauma cervical que contraindica relativamente la extensión. Ventilar (B): al identificar la ausencia de ventilación o ventilación inefectiva, intercale dos ventilaciones cada 30 compresiones, el volumen corriente será efectivo si se ve el movimiento expansivo del tórax con las ventilaciones. Si la víctima no respira pero tiene pulso, se deben dar 10 a 12 ventilaciones por minuto para un adulto y de 12 a 20 ventilaciones por minuto en un niño o un lactante menor. Es importante recalcar que las ventilaciones no deben retrasar las compresiones torácicas. Por eso el cambio de ABC a CAB, ya que entre el 2005 y el 2010 con el cambio de 15:2 a 30:2 más el énfasis en el masaje, al parecer disminuyó la mortalidad en un 6%. Uso de Desfibrilador (convencional o DEA): se debe dar una sola descarga seguida de masaje 5 ciclos y evaluación; el ritmo y el pulso de la víctima deben ser valorados después de 5 ciclos de RCP (2 minutos). Cuando la desfibrilación es efectiva el corazón tarda unos minutos en reanudar su actividad de manera espontanea, por lo que las compresiones permiten que haya flujo al corazón, cerebro y otros órganos durante este lapso; igualmente cuando la descarga no es efectiva reanude las compresiones pues esto aumenta la probabilidad de tener éxito con la siguiente descarga. Los primeros dos puntos hacen referencia a la identificación y a la activación del SME, es decir, al primer eslabón de la cadena de supervivencia que en un escenario extrahospitalario consiste en evaluar el estado de conciencia del paciente observando su respuesta a la voz , al tacto o al estímulo fuerte pero cuidadoso para que en la si-

Introducción a la reanimación cerebrocardiopulmonar. Visión general del Soporte Vital Básico (SVB) y Avanzado (SVA)

guiente acción, que es llamar al 123, pueda dar la mejor información posible, conservando la calma e interactuando de manera óptima con el Operador Telefónico de Emergencias (OTEM) al otro lado de la línea. En el caso intrahospitalario después de la identificación, el equivalente sería dar aviso al personal para que se active la respuesta en el servicio y acudan a la escena las personas competentes con los insumos necesarios. En muchas instituciones se habla de activar un código (ej. código azul) que no tiene otra finalidad que utilizar un lenguaje no común para alertar al personal médico sin crear pánico en el ambiente. No responde

No respira o no respira normalmente

la actividad desorganizada de las células miocárdicas y, con esto, llevar a que las células de nodo sinusal retomen la actividad eléctrica organizada del corazón; se realiza a través de una descarga de 360 julios en desfibriladores monofásicos y de 200 julios en bifásicos. Se recomienda esta descarga en el tratamiento de fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso. Cardioversión eléctrica es enviar una descarga eléctrica sincrónica con el QRS con el fin de evitar el período refractario del ciclo cardíaco donde se puede producir una fibrilación ventricular; esta se lleva a cabo con dosis de energía más bajas, en el orden de 50 julios hasta 150 julios. Se recomienda en arritmias causadas por reentrada como taquicardia supraventricular inestable, fibrilación auricular inestable, flutter auricular inestable y taquicardia ventricular con pulso. Soporte Vital Avanzado (SVA)

Activar el sistema médico de emergencias Código azul o 123

Iniciar RCP Obtener un desfribilador

Comprobar ritmo/y aplicar descargas si procede Comprimir rápido/ comprimir fuerte Gráfica N° 2. Algoritmo de Soporte Vital Básico.

Desfibrilación La desfibrilación es enviar una descarga eléctrica al miocardio con el fin de parar

A diferencia del SVB, en el SVA, el personal médico entrenado usa medicamentos y otras terapias con dispositivos sofisticados. Sin embargo, es importante recalcar que estas maniobras no deben interferir con la realización de las compresiones torácicas ya que ninguna de ellas reemplaza una RCP de alta calidad y una desfibrilación temprana. A - avanzado. Manejo avanzado de vía aérea: se habla de la intubación orotraqueal, sin embargo, es importante familiarizarse con dispositivos extraglóticos como máscaras laríngeas, tubo laríngeo o combitubos. B - avanzado. Verificación de la intubación y ventilación con suplencia de oxígeno: esto se logra a través del uso de capnógrafos y/o por auscultación de campos pulmonares. Una vez confirmada la intubación, las compresiones pueden hacerse de manera constante a razón de al menos 100 por minuto sin tener sincronía con las respiraciones, las cuales deben ser del orden de 8 a 10 por minuto.

Martha Beatriz Delgado Ramírez - Antonio José Bonilla Ramírez Claudia Rocío Silva - Paula Camila Murcia - Angélica Fajardo E.

Llamada de auxilio / Activación del sistema de emergencia

1. Acceso IV /10 > Epinefrina 3-5 min > Amiodarona para FV/TV refractaria

Iniciar la RCP Administrar Oxígeno Conectar monitor desfribilador

2 min.

2. Considerar dispositivo avanzado de la vía aérea. Registro de capnografía 3. Tratar las causas reversibles

Comprobar ritmo Retorno circulación Descarga si hay FV/TV

RCP

Cuidados posparo

1. Tratamiento farmacológico 2. Vía aérea

RCP

3. Tratar causas

RCP

Monitorizar la calidad de la RCP

Gráfica N° 3. Algoritmo del soporte vital avanzado.

C - avanzado. continuar masaje de buena calidad, ininterrumpido, monitorizado, se debe establecer un acceso venoso/ interóseo para administrar líquidos y medicamentos apropiados para el ritmo diagnosticado. Pueden utilizarse monitores de electrocardiografía y la capnografía. En particular, la medición cuantitativa de la capnografía es un indicativo indirecto del flujo pulmonar que da luces sobre la efectividad del masaje y, adicionalmente, un aumento súbito en el ETCO2 sería indicativo del restablecimiento de la actividad circulatoria espontánea. D - avanzado. diagnósticos diferenciales como causa de la emergencia. 6H y 6T que hay que descartar y corregir. Ritmos de colapso y sus algoritmos Se denomina ritmo de colapso aquel en el que, como su nombre lo indica, el sistema circulatorio del paciente resulta inoperante a causa de una falla absoluta de la bomba car-

díaca, ya sea por el comportamiento caótico de la actividad eléctrica que hace imposible su funcionamiento, o bien por la discrepancia entre la parte eléctrica y la mecánica o, simplemente, por el silencio cardíaco debido a una total ausencia de actividad. Dentro de los ritmos de colapso están: la fibrilación ventricular, la taquicardia ventricular sin pulso, la actividad eléctrica sin pulso (antes denominada disociación electromecánica) y la asistolia. A continuación expondremos uno por uno estos eventos así como sus enfoques de manejo. Fibrilación Ventricular y Taquicardia Ventricular sin pulso (FV/TV sin pulso) El enfoque terapéutico de estos dos ritmos de colapso es el mismo, el ritmo más frecuente encontrado en el paro cardíaco del adulto es la fibrilación ventricular. Dentro del manejo encontramos cuatro caminos posibles: el primero es el ritmo que cede al ma-

Introducción a la reanimación cerebrocardiopulmonar. Visión general del Soporte Vital Básico (SVB) y Avanzado (SVA)

Adulto en paro cardiorespiratorio Busque ayuda / active el sistema de emergencias Inicie RCP: Oxígeno suplementario Conecte DEA

Sí

¿Ritmo para desfibrilar?

TVSP/FV

Asistolia / AESP

RCP 2 min. Acceso IV/IO

RCP 2 min. Acceso IV / IO Epinefrina c 3-5 min. Considere VA avanzada y EtCO2

¿Ritmo para desfibrilar?

Sí

RCP 2 min. Epinefrina c 3-5 min. Considere VA avanzada y EtCO2

¿Ritmo para desfibrilar?

No RCP 2 min. Amiodarona (300 mg 1° dosis, 150 mg 2° dosis) Trate causas reversibles

¿Ritmo para desfibrilar?

Sí

RCP 2 min. Amiodarona (300 mg 1° dosis, 150 mg 2° dosis) Trate causas reversibles

Sí

¿Ritmo para desfibrilar?

¿Signos de retorno de la circulación espontánea? Sí: cuidados posparo No: retome algoritmo de paro en el adulto

Gráfica N° 4. Algoritmo de paro cardíaco en el adulto.

nejo inicial con las descargas, el segundo es el que resulta “resistente” a las descargas, el tercero es el que requiere del uso de múltiples medicamentos, denominado “persistente o recurrente” y, el cuarto y último, es aquel que responde inicialmente pero luego retorna y se conoce como “recurrente”. Actividad Eléctrica Sin Pulso (AESP) Este ritmo de colapso anteriormente denominado disociación electromecánica hace alusión a la existencia de ritmo electrocardiográfico (no taquicardia ventricular) evidente pero sin pulso palpable. La piedra angular del manejo de este evento es la búsqueda de causas reversibles. El algoritmo trae como nuevo concepto la NO utilización de atropina como parte del manejo farmacológico concordando con las guías pediá-

tricas en donde, inclusive la bradicardia, se maneja con epinefrina. Asistolia La asistolia es, de los ritmos de colapso, el de peor pronóstico. Su enfoque fundamental no ha cambiado: se establece la identificación mediante protocolo de asistolia el cual pretende descartar un falso positivo (revisar conexiones, revisar derivación adecuada en palas, aumentar ganancia y hacer análisis con las palas a 90 grados de la posición inicial). Inicie RCP efectiva, ventilación con oxígeno suplementario, control avanzado de la vía aérea mediante intubación traqueal, en ocasiones marcapaso transcutáneo y medicamentos. Teniendo en cuenta que el paciente en asistolia tiene un muy mal pronóstico se consideran actitudes

Martha Beatriz Delgado Ramírez - Antonio José Bonilla Ramírez Claudia Rocío Silva - Paula Camila Murcia - Angélica Fajardo E.

aceptables en la mayoría de los casos (ver casos especiales de reanimación) pensar en la suspensión de las maniobras teniendo en cuenta el tiempo transcurrido o aún tomar la decisión previa de no reanimación. Reanimación pediátrica La reanimación en niños debe dominarse al igual que la del adulto, y más aún teniendo en cuenta el mayor potencial del paciente. Para la población pediátrica la cadena de supervivencia cambia, el énfasis se hace en la prevención.

Gráfica N° 5. Algoritmo de cadena de supervivencia pediátrica.

- El primer eslabón es la prevención; un gran porcentaje de los eventos catastróficos que ponen en riesgo la vida de los niños son previsibles, así que la prevención primaria es lo primero que se debe tener en cuenta. - El segundo eslabón es el RCP precoz con reanimador único, predomina el concepto de activar el sistema luego del primer ciclo de RCP, con una sola excepción y es el niño con enfermedad cardíaca (arritmia) conocida; la razón es que la principal causa de paro en los niños es de origen respiratorio, de tal manera que el manejo de la vía aérea y la ventilación resultan críticas y deben anteponerse a las maniobras tendientes a resolver problemas cardíacos (desfibrilación). - El tercer eslabón es la activación del SME. - El cuarto eslabón es el soporte vital avanzado incluyendo, de ser necesario, la desfibrilación. - El Quinto eslabón son los cuidados post reanimación.

Diagnóstico electrocardiográfico El electrocardiograma (ECG) es un registro gráfico de las fuerzas eléctricas producidas por el corazón. Durante la reanimación se puede monitorizar el trazo electrocardiográfico a través de las palas del desfibrilador o mediante la conexión a un monitor utilizado electrodos; la primera opción permite una identificación rápida del electrocardiograma pero tiene el inconveniente de perder el trazado cuando se retiran las palas, por lo tanto, la segunda opción es la más acertada pues permite mantener monitorizado el paciente permanentemente. Para un mejor entrenamiento sobre cualquier hallazgo electrocardiográfico, se sugiere revisar la anatomía del sistema de conducción cardíaco y relacionarla con cada una de las ondas y segmentos del ECG. Para la identificación de las arritmias se sugiere seguir los siguientes pasos con el fin de evitar equivocaciones: a. Buscar la presencia de onda p. y la frecuencia aproximada (normal, taquicardia, bradicardia). b. Analizar si el ritmo es regular o irregular. c. Analizar si el QRS es ancho o angostoaunque hay excepciones, ancho es ventricular y angosto supraventricular. d. Presencia o ausencia de pulso. e. Presencia de signos de inestabilidad: ángor, disnea, alteración de la conciencia y/o hipotensión. f. Recordar los límites de la frecuencia para cada arritmia. g. Recordar los límites de cada segmento electrocardiográfico. h. Observar la respuesta al masaje carotideo (estímulo vagal) en taquicardia supraventricular estable o a ciertos medicamentos como la adenosina en la taquicardia de complejo ancho regular estable. Aunque en algunas ocasiones no es posible precisar con certeza la etiología de una

Introducción a la reanimación cerebrocardiopulmonar. Visión general del Soporte Vital Básico (SVB) y Avanzado (SVA)

arritmia cardíaca, en situaciones de emergencia y, en particular, de paro cardíaco los hallazgos del electrocardiograma, generalmente, son secundarios a alguna de las siguientes anormalidades: 6H: hipoxemia, acidosis (hidrogeniones), hipotensión, hipovolemia, hipotermia/hipertermia, hiperkalemia/hipokalemia e hipoglicemia. 6T: taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión (Tension pneumothorax), tromboembolismo pulmonar, trombosis coronaria, intoxicación exógena (Toxics) o trauma. Toda interpretación de una arritmia debe correlacionarse con el estado del paciente para tener éxito en cualquier intento de reanimación. Arritmias Resulta fundamental para el abordaje de los algoritmos de manejo durante el apoyo vital avanzado, la rápida y adecuada interpretación del ritmo que se ve en el monitor (desfibrilador); aquel que desconozca, tarde o malinterprete los patrones básicos de presentación de los diferentes ritmos verá truncado el proceso de reanimación y así la posibilidad de salvar la vida del paciente. La experiencia obviamente otorga al reanimador la capacidad de discernir de manera más sutil de qué ritmo se trata, pero las siguientes gráficas tienen como finalidad familiarizar al lector de manera básica con aquellas imágenes que deben llamar la atención y que, en conjunto con la impresión clínica global, deben llevarlo a tomar la decisión de adoptar una u otra vía planteada en los algoritmos de manejo. Ritmo sinusal normal

Fibrilación ventricular gruesa

Figura N° 2. Fibrilación ventricular gruesa.

Frecuencia y complejo imposibles de identificar, patrón de deflexiones en picos y valles mayores a 5mm. Fibrilación ventricular fina

Figura N° 3. Fibrilación ventricular fina.

En esta la amplitud pico valle es menor de 5mm. Actividad eléctrica “sin pulso”

Figura N° 4. Actividad eléctrica “sin pulso”.

Muestra actividad eléctrica organizada, con QRS ancho o angosto, más frecuente el último con frecuencia elevada. Asistolia

Figura N° 5. Asistolia. Figura N° 1. Ritmo sinusal.

Martha Beatriz Delgado Ramírez - Antonio José Bonilla Ramírez Claudia Rocío Silva - Paula Camila Murcia - Angélica Fajardo E.

No hay actividad eléctrica o esta es menor de 6 lpm, en ocasiones puede verse solo onda P por actividad auricular aislada.

(aproximadamente 300 y 400 por minuto o mayor) llevando a que la contracción auricular no se efectiva. La frecuencia ventricular es variable, el QRS es normal.

Taquicardia ventricular monomorfa Taquicardia ventricular tipo Torsión de puntas

Figura N° 6.Taquicardia ventricular monomorfa.

Gráfica N° 9 Torsión de puntas.

Complejo ancho con morfología similar y frecuencia elevada.

Se caracteriza por una repolarización ventricular prolongada, con intervalos QT mayores a 450 mseg y episodios de taquicardia ventricular variable con complejos QRS de amplitud variable, dando la impresión de girar alrededor de una línea isoeléctrica imaginaria. Este ritmo suele verse en pacientes con hipomagnasemia.

Bradicardia sinusal:

Gráfica N° 7. Bradicardia sinusal.

Consiste en un trazado electrocardiográfico en el cual la morfología de las diferentes ondas es normal, pero la frecuencia cardíaca es menor de 60 por minuto. Las bradicardias pueden ser absolutas o relativas. Fibrilación auricular

Gráfica N° 8 Fibrilación auricular.

Se observa un ritmo irregular donde no es posible identificar ondas P, la actividad eléctrica auricular es desorganizada porque ocurre en múltiples sitios de reentrada dentro de la aurícula, esto ocasiona una despolarización auricular muy rápida

Lecturas recomendadas Field J, Hazinski M, Sayre M. Part 1: Executive Summary: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010; 122; S640-S656. Berg R, Hemphill R, Abella B. Part 5: Adult Basic Life Support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010; 122; S685-S705. Link M, Atkins D, Passman R. Part 6: Electrical Therapies: Automated External Defibrillators, Defibrillation, Cardioversion and Pacing: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010; 122; S706-S719. Neumar R, Otto C, Link M. Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life Support: 2010 American Heart Association

Introducción a la reanimación cerebrocardiopulmonar. Visión general del Soporte Vital Básico (SVB) y Avanzado (SVA)

Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010;122; S729-S767. Peberdy MA, Callaway C, Neumar R. Part 9: Post Cardiac Arrest Care: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010; 122; S768-S786. Berg M, Schexnayder S, Chameides L. Part 13: Pediatric Basic Life Support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Ciruclation 2010; 122; S862S875.

Página web de circulación. Guías de resucitación cardiopulmonar y ciencia de cuidado cardiovascular de emergencia. http://circ.ahajournals.org/content/ vol122/18_suppl_3/. International Liaisson Committe on Resuscitation. http://www.ilcor.org/en/home/ Pagina web de diagnóstico electrocardiográfico. En: www.loockfordiagnosis.com/ mesh. Apéndice La tabla presentada a continuación resume los cambios introducidos en las guías entre los años 2005 y 2010 así como las razones que impulsaron dichos cambios.

2005

2010

¿Por qué?

Reconocimiento del paciente en paro (mire, escuche y sienta durante 1 minuto)

¿Reconocimiento inmediato del paro cardíaco súbito responde?, ¿respira normal?)

Disminuir el tiempo de evaluación inicial y así el retraso en el inicio de RCP

Énfasis en compresiones torácicas bien hechas y terapia eléctrica temprana

Énfasis en compresiones de calidad y con prelación frente a la vía aérea

Garantizar la circulación mediante el masaje ha mejorado la sobrevida en un 6% en los pacientes adultos cuya causa principal de paro es cardiovascular.

A-B-C (Airway, Breathing, Circulation) 2 respiraciones de rescate antes de iniciar las compresiones

“Sólo use las manos” iniciar compresiones antes que ventilación C-A-B, excepto en víctimas con alta sospecha de asfixia como causa del paro

Aumento de la sobrevida 6% al garantizar perfusión de órganos vitales con la instauración temprana del soporte circulatorio

Compresiones de 4 a 5cm

Compresiones de mínimo 5cm

Optimizar la calidad de las compresiones torácicas

Uso de atropina en el algoritmo de AESP/Asistolia

No uso de atropina en el algoritmo de AESP / Asistolia

Utilizar el mismo protocolo que en pediatría para unificar conductas y hacer la maniobra más fácil para el reanimador

Posibilidad de uso de dispositivos supraglóticos

Hacer más sencillas las maniobras para garantizar la vía aérea, disminuyendo así el tiempo de interrupción de las maniobras de RCP

Manejo de vía aérea con tubo orotraqueal

Tabla N° 1. Cambios del 2005 al 2010.

Capítulo 2

Conceptos sobre el manejo de la vía aérea Antonio José Bonilla Ramírez* Martha Lucía Gautiva Suescún**

El manejo de la vía aérea es la piedra angular en múltiples circunstancias clínicas a las que el médico general se ve enfrentado. En la mayoría de los casos, el manejo de la vía aérea cobra carácter de emergencia o urgencia y el médico debe tener los conocimientos claros y actualizados para afrontar el reto que la situación le plantea. Aunque si bien es cierto que el manejo de la vía aérea debe ser realizado preferentemente por expertos, el médico general debe contar con habilidades básicas en este aspecto que le permitan el manejo primario de emergencias en un contexto como el de reanimación cerebrocardiopulmonar o en casos en los que se requiera el control de la ventilación o la protección de la vía aérea de un paciente. El siguiente texto sirve como introducción a la evaluación y manejo de la vía aérea de Profesor asistente del Departamento de Anestesiología de la Facultad de Medicina de la Pontificia Universidad Javeriana. ** Instructora del Departamento de Anestesiología de la Facultad de Medicina de la Pontificia Universidad Javeriana. *

una manera corta, clara, concisa y útil para la práctica clínica diaria, y cuyo objetivo principal es hacer énfasis en la necesidad de conocer y manejar los procedimientos que garanticen la ventilación adecuada como prioridad para el paciente. Evaluación de la vía aérea Existen varios factores que pueden anticipar posibles episodios de difícil ventilación con máscara facial, así como otros que permiten advertir sobre intubación difícil. Por ello se ha propuesto que la suma de ciertas características anatómicas o condiciones físicas desfavorables permiten pronosticar hasta cierto punto qué tanto las maniobras de ventilación como las maniobras de intubación podrían resultar fallidas. Sin embargo, los valores predictivos positivos y negativos de estas observaciones como anticipadores de dificultades son bajos, y, por el contrario, pueden aparecer dificultades donde no se las esperaba o vías aéreas difíciles que no pudieron ser detectadas con anticipación.

Antonio José Bonilla Ramírez - Martha Lucía Gautiva Suescún

Ventilación difícil con máscara facial

Predictores de intubación difícil

Varias características anatómicas se han asociado a la ventilación difícil con máscara, por lo cual es importante que se tengan en cuenta en la evaluación inicial. Cualquier condición que cause un sellamiento inadecuado de la máscara con la cara como por ejemplo un trauma facial, obesidad, la presencia de barba, de secreciones o deformidad facial (ej. Pierre Robin); cualquier causa de obstrucción de la vía aérea superior como cuerpos extraños, por ejemplo, cánulas orofaríngeas inadecuadamente posicionadas; medicamentos que alteren el tono de la musculatura de la vía aérea superior como los depresores del sistema nervioso central; patologías infecciosas o no infecciosas que producen obstrucción de la vía aérea superior como epiglotitis, abceso retrofaríngeo, croup, angina de Ludwig, angioedema, alergia, hematoma o un tumor; pacientes con una edad mayor a 55 años por la pérdida del tono de los tejidos; pacientes edéntulos ya que la cara pierde su forma, por eso algunos sugieren ventilar al paciente manteniendo las prótesis en su lugar y solo removerlas al momento de intubar y, finalmente, patologías que alteran la resistencia de las vías aéreas como el asma o la distensibilidad pulmonar como en los casos de edema pulmonar, falla cardíaca o neumonía.

En la boca: apertura oral menor a 3 cm. de diente a diente (Figura N°1); características de la lengua como gran tamaño y deformidad; características de los dientes como ausencia, longitud e inestabilidad; conformación del maxilar superior, paladar ojival; conformación del maxilar inferior como prognatia, retrognatia, longitud del ángulo intermandibular o limitación de la articulación temporomandibular y, finalmente, la interrelación de lo anterior que se agrupa en la clasificación de Mallampati (Figura N° 2).

Clase I Figura N°2. Clase de Mallampati.

Clase II

Figura N°1. Apertura oral.

En el cuello: características anatómicas como limitación en la extensión y perímetro (Figura N°3) y la distancia entre el cartílago tiroides y el mentón que nos indica en qué

Clase III

Clase IV

Conceptos sobre el manejo de la vía aérea

posición se encuentra la laringe en el momento de hacer la maniobra de observación con el laringoscopio (Figura N° 4).

La técnica de ventilación con dispositivo bolsa mascarilla es la más utilizada en el ámbito intrahospitalario y con frecuencia durante el entrenamiento se pasa por alto la enseñanza precisa de esta, por considerarla falsamente como una habilidad de dominio común (Figura N°5).

Figura N°3. Extensión cervical.

Figura N°5. Ventilación con máscara facial.

Figura N°4. Distancia tiromentoniana.

Ventilación con máscara facial Debemos ser enfáticos en decir que durante el manejo de la vía aérea la principal prioridad es la ventilación. En ocasiones frente a eventos de emergencia el médico tiende a pensar que la intubación orotraqueal es la primera acción que debe asumirse, pero este concepto está errado. Sólo si se cuenta con la posibilidad de ventilación el escenario del manejo de vía aérea será de calma no obstante la circunstancia. En casos de imposibilidad de ventilación se tendrá que recurrir a otras conductas que trataremos de manera parcial más adelante y que pertenecen al manejo avanzado de la vía aérea.

Evidencia reciente pone al alcance del médico general y/o personal de manejo prehospitalario el uso de dispositivos supraglóticos como la máscara laríngea que al parecer ofrece mayor efectividad en la calidad de la ventilación. Las nuevas guías de reanimación privilegian a estos dispositivos supraglóticos sobre la máscara facial a la hora de ventilar inicialmente a los pacientes dentro de los algoritmos de resucitación (Figura N°6a y N°6b). Debe utilizarse una máscara facial adecuada para el paciente que se conecta a un circuito de ventilación (AMBU) y este a su vez a una fuente de oxígeno a más de 10 litros por minuto. (Figura N°7) Una vez en este punto tenemos dos escenarios: 1. Un paciente a quien se le sospecha lesión cervical, caso en el cual se evita la extensión del cuello y se debe permeabilizar la vía aérea con la protrusión de la mandíbula, permitiendo así la separación de la base de la lengua de la pared posterior de la faringe, que es considerada la principal causa de obstrucción de la vía aérea (Figura N°8).

Antonio José Bonilla Ramírez - Martha Lucía Gautiva Suescún

Figura N°6a. y 6b. Dispositivos supraglóticos. Máscara laríngea.

Figura N°7. Izquierda, máscara facial; centro, circuito abierto de ventilación (AMBU); derecha, fuente de oxígeno.

Figura N°8. Maniobra de protrusión de la mandíbula.

2. Paciente sin lesión cervical evidente, caso en el cual se extenderá el cuello como mecanismo de permeabilización de vía aérea (Figura N°9). Una vez realizada la acción anterior se afianza la máscara a la cara del paciente utilizando como sitios de apoyo el dorso na-

sal, sus vertientes y el maxilar superior e inferior, mediante la maniobra denominada de la C y la E, llamada así porque el dedo índice y pulgar dibujan una C mientras que los otros tres, dibujan una E (Figura N°10). Lo anterior debe permitir una oclusión hermética de la máscara con el fin de lograr

Conceptos sobre el manejo de la vía aérea

Figura N° 9. Izquierda previa a extensión. Derecha con maniobra de extensión.

Figura N°11a. Cánula nasofaríngea. Figura N°10. Posición de la mano sobre la máscara facial, maniobra de C y E.

una presión positiva que permita la ventilación. Debe propenderse por la integridad de los globos oculares que pueden sufrir por la presión así como por evitar escapes de aire que puedan lacerar la córnea. En caso de no lograr una ventilación adecuada con esta técnica se recomienda reevaluar y reacomodar tanto la cabeza del paciente como las manos; también debe tenerse presente que en ocasiones, una cánula orofaríngea o nasofaríngea podrían lograr la elevación de la base de la lengua que la maniobra de protrusión o extensión no lograron (Figura N°11, N° 11a). En caso de que aún así no se tenga éxito podría requerirse, según el escenario, seguir un algoritmo de obstrucción de vía aérea por cuerpo extraño o seguir un flujograma de manejo de vía aérea (que trataremos más adelante).

Figura N°11b. Cánula orofaríngea.

La frecuencia de ventilación no debe exceder los 12 apoyos por minuto, cada ventilación no debe exceder los 3 segundos (permitiendo espiración adecuada) y debe procurarse una presión máxima inspiratoria de 15 cmH2O, con el fin de no superar la presión del esfínter cricofaríngeo (esofágico superior), lo cual enviaría aire de manera innecesaria al esófago, aumentando la pre-

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táculo mecánico al posible material regurgitado; es una estrategia deseable siempre y cuando no se vea que esta limita la mecánica de la ventilación y en vez de lograr un beneficio ocasione un problema. La pobre evidencia sobre la efectividad de esta maniobra y la falta de su estandarización hará que disminuya su aplicación en los años por venir. (Figura N°12).

Figura N° 12. Presión sobre el cricoides (Maniobra de Sellick).

Figura N°11c. Colocación, de giro y de posición definitiva de cánula orofaríngea.

sión intragástrica y así el riesgo de broncoaspiración durante la ventilación. La maniobra de Sellick, consiste en transmitir presión externa (30 cm H2O) al cartílago cricoides, el único circular de la laringe, con el fin de oprimir el esófago contra el cuerpo vertebral de T6 y así poner un obs-

Ahora bien, si se logra una ventilación adecuada se ha recorrido gran parte del camino hacia la seguridad del paciente y esto permite evaluar el escenario y tomar los pasos adecuados en el manejo de la vía aérea. La ventilación permite preoxigenar al paciente, que no es otra cosa que cambiar el contenido original del gas alveolar (fundamentalmente nitrógeno) por un porcentaje de oxígeno cercano al ciento por ciento, logrando así que durante la apnea, tiempo en el que se realizan los intentos de laringoscopia, entre otros, la capacidad residual funcional (CRF) del paciente saturada de oxígeno participe en el intercambio gaseoso, consiguiendo saturaciones adecuadas en la mayoría de los pacientes (>90) durante el tiempo suficiente (varios minutos). La reserva de tolerancia a la apnea puede ser limitada en pacientes en los que la CRF está disminuida por condiciones fisiológicas como obesidad y/o embarazo o por presen-

Conceptos sobre el manejo de la vía aérea

tar patologías con alteraciones del intercambio gaseoso o aumento en el consumo de oxígeno. Intubación orotraqueal La intubación orotraqueal es un procedimiento avanzado en el manejo de la vía aérea que todo médico general debe dominar y no debe preceder de manera prematura a los intentos de ventilación no invasivos. La posibilidad de ventilar al paciente por diferentes medios permite que la maniobra de intubación pueda realizarse de forma pausada y de manera eficiente. El manejo de la vía aérea se facilita en la medida en que el médico esté familiarizado con los insumos necesarios para tal fin como son las fuentes de oxígeno; los dispositivos de ventilación como bolsa mascarilla, máscaras faciales, cánulas orofaríngeas y cánulas nasofaríngeas; los sistemas de succión, los mangos y hojas de laringoscopio, los tubos orotraqueales y los sistemas de fijación entre otros (Figura N°13). Antes de iniciar la maniobra escoja el tubo orotraqueal y pruebe la integridad del balón neumotaponador y de la hoja del laringoscopio, prepare el sistema de succión y el sistema de fijación que va a utilizar. Un par de datos útiles para recordar: 1. En nuestro medio es frecuente que se utilice con las mujeres, tubos de calibres 7- 7.5,

y con los hombres 8- 8.5 y 2. La distancia del tubo orotraqueal en la comisura una vez intubado no debe ser mayor a 24 cm. En niños la fórmula para encontrar el calibre es (16+edad)/4 y la distancia en la comisura es (edad/2)+12. En los casos que lo permitan, se debe contar con una monitoría básica que incluye control sobre saturación percutánea de oxígeno, toma de presión arterial no invasiva, electrocardiografía continua de dos derivaciones y un mecanismo cuantitativo de medición de CO2 espirado (capnografía). Siga las normas de bioseguridad, es indispensable el uso de ropa adecuada (quirúrgica, bata desechable), guantes de látex, tapabocas y protección ocular (máscara o gafas). Ahora bien, debe tener en cuenta que las condiciones de intubación pueden variar de paciente a paciente: en el caso de reanimación cardiopulmonar, dado el estado de colapso cardiovascular del paciente, no es necesaria la utilización de medicamentos. Por el contrario en el paciente que así lo requiera se debe lograr adecuada hipnosis, amnesia, analgesia, relajación muscular y modulación de la respuesta del sistema nervioso autónomo a la maniobra de laringoscopia. A veces inclusive explicar al paciente consciente la necesidad de implementar la ventilación asistida puede facilitar el procedimiento, específicamente en el caso de una

Figura N°13. Izquierda .Tubos orotraqueales. Derecha. Mango y Hojas de laringoscopio.

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intubación con paciente en estado de vigilia o despierto. Medicamentos para intubación orotraqueal Hipnóticos: Tiopental Sódico. Dosis: 4-7 mg/kg. Latencia: 10 seg. Duración de efecto: 10 - 15 minutos. Gran efecto depresor cardiovascular. Disminuye el consumo cerebral de oxígeno, lo que le confiere efecto protector. Ketamina. Dosis: 1.5 – 2 mg/ kg. Latencia 10 a 30 seg. Duración del efecto: 20 minutos, tiene efecto disociativo y es un buen analgésico Es una opción en pacientes hemodinámicamente inestables por su efecto inhibidor en la recaptación de catecolaminas por parte de las terminales nerviosas. Midazolam. Dosis: 0.03 – 0.1 mg/kg. Latencia 20 seg. Duración del efecto: de 45 min. a 2 horas. Es una Benzodiazepina más frecuentemente utilizada como ansiolítico en su dosificación inferior y como hipnótico en su rango superior, tiene variabilidad de respuesta idiosincrática y puede producir depresión hemodinámica sobre todo en combinación con opioides. Propofol. Dosis: 1.5 – 2 mg/kg. Latencia 20 seg. Duración del efecto: 8-12 min, depresor cardiovascular, dolor en la inyección. Etomidato. Dosis: 0.2 – 0.4 mg/kg. Latencia 20 seg. Duración del efecto: 15 min. Confiere adecuada hipnosis y menor depresión cardiovascular comparado con el Tiopental y el Propofol, infusiones continuas que se asocian a supresión adrenal. Bloqueantes neuromusculares: SuccinilColina. Dosis: 1-2 mg/ kg. Latencia 45 segundos. Duración del efecto: de 8 a 15 minutos. Ideal en inducción de secuencia rápida; es el más rápido, su carácter despolarizante de la placa neuromuscular trae como efectos secundarios fasciculaciones, aumento de kalemia y de las presiones in-

tracraneales, intraocular e intragástrica. Las fasciculaciones se disminuyen al precurarizar. Administrar el 10% de la dosis de intubación de un relajante no despolarizante o de la misma succinilcolina, 2 o 3 minutos antes de la administración de la dosis total. Rocuronio. Dosis: 0.6 – 0.9 mg/kg. Latencia de 60 seg. Duración del efecto: 25-30 min. Es la opción que puede reemplazar a la succinilcolina por su también corta latencia, sin los efectos indeseables y con una vida media de acción de 25 minutos. Vecuronio. Dosis: 0.1 mg/kg. Latencia de 90 seg. Duración del efecto: 30-45 min. puede ser acortado a 60 segundos con dosis de cebado (diferente a precurarización, en este caso la administración previa del 10 % de la dosis de intubación, 2 o 3 minutos antes de la administración de la dosis total, tiene como finalidad disminuir la latencia). Opioides: Tienen como finalidad modular la respuesta hemodinámica disminuyendo el flujo del sistema nervioso autónomo simpático como respuesta al estrés. Entre ellos encontramos: Fentanil. Dosis: 1 a 5 mg/kg. Latencia 3 minutos. Duración del efecto: 25 a 60 min. Aunque proporciona mayor estabilidad hemodinámica que otros fármacos es esperable, sobre todo, en combinación con benzodiazepinas, que produzca depresión cardiovascular en grado variable. Es recomendable que las benzodiazepinas y los opioides sean administrados de manera titulada con el fin de atenuar sus efectos adversos en el sistema cardiovascular. Remifentanyl. Dosis: bolo inicial de 0.5-1 mcg por kg seguido de infusión de 0.05 a 0.5 mcg/kg/min. Latencia 1 min. Duración del efecto: 3-4 min. Por lo que debe administrarse en infusión si se quiere un efecto más prolongado. Por su metabolismo por esterasas plasmáticas y tisulares la vida media es

Conceptos sobre el manejo de la vía aérea

corta, genera bradicardia. Debe titularse en pacientes inestables. El orden de administración de la medicación puede variar pero en general se administra el opioide primero, luego la benzodiazepina o el hipnótico y, finalmente, el relajante muscular. Más adelante comentaremos circunstancias particulares como la inducción de secuencia rápida para pacientes considerados como estómago lleno y la intubación despierto. Una vez tomada la decisión de intubación orotraqueal y teniendo en cuenta lo anterior, la tarea prioritaria es permeabilizar la vía aérea y asegurar la ventilación del paciente. La preoxigenación con el paciente en ventilación espontánea es ideal pero si no es posible, la ventilación con presión positiva administrando oxígeno al 100%, da la posibilidad de tiempos de apnea más prolongados y así libertad para las maniobras de intubación. Omitir la preoxigenación hace que el paciente baje su saturación, con el riesgo de hipoxia y las consecuencias que esto puede traer desde el punto de vista neurológico y cardiovascular. En el momento de la intubación orotraqueal, el médico se ubica durante la ventilación a la cabecera del paciente, y se extiende la cabeza y la columna cervical para facilitar la observación y alineación de los ejes oral, faríngeo y laríngeo (Figura N°14).

Una vez en posición la cabeza, se abre la boca (Figura N°15) y se aproxima el laringoscopio a la comisura derecha, dado que la estructura de la hoja del laringoscopio está diseñada para rechazar la lengua en sentido anterior y lateral izquierdo. En forma progresiva y teniendo una visión panorámica se identifican los dientes, la lengua, el paladar blando, la úvula y la pared posterior de la faringe, luego, se desliza la hoja del laringoscopio hacia la base de la lengua hasta ubicarla en la vallécula (receso entre la base de la lengua y la cara anterior de la epiglotis) (Figura N°16). En caso de ser una hoja curva (Macintosh), se podrá ver, en ese momento, la epiglotis, y con un poco más de tracción al cenit y en dirección caudal del paciente se podrá visualizar la glotis. En caso de usar hojas rectas (McGill) el propósito será pisar la epiglotis con la punta de la hoja para lograr una exposición similar. El momento de exposición de la glotis es el que la valoración previa de la vía aérea ha tratado de predecir. Es variable la exposición que se puede lograr pues depende del paciente y de sus características anatómicas específicas. Se describe la clasificación de Cormack y Lehone según la observación en este momento permitida por la laringoscopia (Figura N°17). Aunque la adecuada exposición de la glotis depende de las características anatómicas, la experticia del laringoscopista

Figura N°14. Ejes de la vía aérea superior.

Figura N°15. Apertura oral.

Antonio José Bonilla Ramírez - Martha Lucía Gautiva Suescún

longitudinal de la hoja con el eje longitudinal del paciente así como el uso de maniobras facilitadoras, pueden hacer de la intubación un proceso más o menos fácil. Maniobras facilitadoras

Figura N°16.

Figura N°17. Clasificación de Cormack.

puede ser determinante a la hora de realizar el procedimiento ya que aspectos como la fuerza, el ángulo de aproximación, el rechazo adecuado de la lengua, la relación del eje

Dentro de la Manipulación Laríngea Externa Optima (OELM) la maniobra Backward, Upward and Right-sided Pressure(BURP) es decir, presión, tracción superior y a la derecha de los cartílagos cricoides y tiroides, que no es el mismo que la maniobra de Sellick que comentamos anteriormente, tiene como finalidad tratar de ubicar la glotis oculta a la vista del laringoscopista, en una posición más posterior y derecha. Se ha visto que esta maniobra logra facilitar hasta en un 30% la intubación en pacientes Cormack III y IV. La almohadilla en la cabeza (posición de olfateo), en ocasiones facilita la alineación de los ejes y así la observación. Una almohadilla en los hombros en población pediátrica facilitaría la alineación dado que la cabeza de los niños es grande e inestable. El cambio de hoja de curva a recta puede ser útil en pacientes donde se observan epiglotis flácidas y redundantes que, no obstante ser traccionadas, no despejan el campo para la observación de la glotis. Utilización de guía: se trata de colocar un alma flexible al tubo orotraqueal con el fin de facilitar la manipulación y direccionar la punta del tubo a la glotis. Útil en pacientes Cormack III y IV en donde se puede intentar el paso del tubo intuyendo que la glotis está justo por debajo de la epiglotis. Una vez observados los pliegues vocales de manera parcial o total es fundamental tener en mente la necesidad de mantener la tracción y sentido de la hoja del laringoscopio con el fin de no perder la exposición de la glotis (error muy frecuentemente cometido), tomar el tubo orotraqueal de su extremo proximal con el fin de facilitar el avance, introducirlo en la boca del paciente tenien-

Conceptos sobre el manejo de la vía aérea

do cuidado de no dañar el neumotaponador con los dientes y luego dirigir la punta del tubo hacia la glotis en una maniobra firme pero delicada (Figura N°18). La finalidad es pasar el tubo hasta 1 cm después del paso del extremo proximal del neumotaponador por los pliegues vocales. Vale la pena enfatizar que la maniobra de intubación debe realizarse bajo visión directa hasta la posición final del tubo con el fin de disminuir el índice de fallas.

Figura N°18.

El paso de tubos a ciegas no es recomendado por que en vez de solucionar el problema, resulta en pérdida de tiempo valioso para asegurar la vía aérea y la ventilación. Una vez logrado el paso del tubo se retira el laringoscopio y con la misma mano se asegura la posición del tubo en la comisura labial, posteriormente, se procede a comprobar la ubicación del tubo. El examen de localización del tubo orotraqueal se divide en examen primario, que es la determinación clínica durante la ventilación con presión positiva, mediante la observación de la movilidad del tórax y la auscultación de los ápices pulmonares y de manera alternativa del epigastrio para evaluar la posibilidad de intubación esofágica. El examen secundario consiste en la determinación cuantitativa de la presencia de CO2, que es hoy día el patrón de oro para asegurar la posición de un tubo orotraqueal.

La auscultación pulmonar positiva pero asimétrica, sin ser este un hallazgo previo en el paciente o un control radiológico, podrían llevarnos al diagnóstico de intubación selectiva hacia un bronquio fuente, que sería indicación de retirar uno o varios centímetros el tubo (Figura N°19). La fijación del tubo orotraqueal debe ser firme, con cinta adhesiva (Figura N°20) y dispositivos especiales de fijación o, en casos específicos como quemaduras o lesiones

Figura N°19a. Examen primario auscultación y visualización del tórax.

Figura N° 19b. Ubicación selectiva del tubo orotraqueal en bronquio fuente derecho (error frecuente).

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Figura N°19c. Detección de CO2 espirado, cualitativa y cuantitativa.

Figura N°20. Fijación del tubo orotraqueal.

con avulsión de tejido, con puntos de sutura. Durante la fijación se debe procurar que el tubo no se desplace hacia afuera o hacia adentro y debe registrarse la distancia del tubo en la comisura oral como punto anatómico de referencia para la evaluación posterior o para las posibles modificaciones a que haya lugar. Situaciones especiales de intubación Intubación con Inducción de Secuencia Rápida (ISR) La inducción de secuencia rápida es el conjunto de maniobras y actitudes durante el manejo del paciente que requiere asegurar la vía aérea, tendientes a disminuir el riesgo de regurgitación y la consiguiente broncoas-

piración cuando el paciente haya perdido los reflejos de protección de la vía aérea. Esta pérdida de reflejos es producto de los medicamentos hipnóticos que se le administran. La maniobra está indicada en pacientes con estómago lleno en quienes se sospecha la presencia de contenido gástrico por ayuno incompleto (mínimo 8 horas para sólidos) o disminución en el vaciamiento gástrico como por ejemplo pacientes con respuesta al estrés en el trauma, pacientes embarazadas, o con gastroparesia (diabetes, insuficiencia renal). En este escenario el riesgo es la regurgitación, que es un mecanismo pasivo mediado principalmente por aumento de la presión intragástrica e incompetencia de los esfínteres esofágicos. Pasos de la ISR: 1. Monitorización y canalización venosa. 2. Preparación de bioseguridad e insumos para el manejo de vía aérea así como para la reanimación cerebrocardiopulmonar. 3. Posicionamiento del paciente con la cabecera entre 30 y 45% con el fin de poner a favor la gravedad en caso de regurgitación de contenido gástrico (Figura N°21). 4. Preoxigenación con dispositivo bolsa mascarilla y oxígeno a 100%. Flujo >10 lpm. Durante un lapso de tiempo de 5 a 10 minutos con volumen corriente normal o al menos 3 capacidades vitales completas en caso de emergencia. 5. Evaluación de signos vitales basales y monitoreo periódico, enfatizando en los momentos posteriores a la administración de los fármacos. 6. Administración titulada de Fentanyl o Midazolam con fines sedativos y de modulación de respuesta a la laringoscopia. Evaluación permanente del grado de conciencia del paciente y de los signos vitales. Si hay depresión exagerada, no

Conceptos sobre el manejo de la vía aérea

obstante la aplicación de pequeñas dosis, se debe proceder con la relajación y el aseguramiento de la vía aérea de inmediato, ya que las dos condiciones hacen perder los reflejos protectores de vía aérea. 7. Administración del hipnótico y al mismo tiempo el relajante muscular de corta latencia. Con el fin de que en adelante solo se espere este corto tiempo de acción del relajante para hacer la maniobra de laringoscopia. A este tiempo queda reducido el momento de riesgo de regurgitación y broncoaspiración en caso de completar la maniobra de manera exitosa. 8. Simultáneamente con el paso anterior, una vez perdida la conciencia del paciente, se realiza la maniobra de Sellick (Figura N°12) con el fin de colapsar el esófago y así poner un obstáculo más a la posible regurgitación. Es de anotar que esta maniobra es hoy día controvertida, pues para su adecuado funcionamiento la presión debe ser mayor a 30 cm de H2O, lo que en ocasiones puede dificultar la observación de la glotis o la ventilación, así que se puede considerar disminuir la presión o asociarla a la maniobra BURP a petición del laringoscopista con el fin de lograr el éxito de la intubación. La maniobra de Sellick no se suspende hasta que esté confirmada de la mejor forma posible la ubicación adecuada del tubo orotraqueal. 9. Durante el tiempo de apnea del paciente se omite la ventilación con presión positiva que en otro escenario estaría indicada. Esto con el fin de disminuir la posibilidad de insuflación gástrica, que produce aumento de la presión, factor determinante en la regurgitación. 10. Una vez terminado el período de latencia del relajante, se realiza la laringoscopia y se pasa el tubo orotraqueal. El laringoscopista debe indicar el momento en que ve pasar el neumotaponador con

el fin de que este sea insuflado con 10 cc de aire y hermetice la vía aérea; luego se ajustará el volumen adecuado con prueba de escape con presión positiva. 11. Se evalúa la adecuada posición del tubo con un examen primario y secundario de ser posible y se fija teniendo en cuenta la distancia en la comisura.

Figura N°21. Posicionamiento en inducción de secuencia rápida.

Durante la anterior maniobra se recomienda el uso de guía (Figura N°22) para optimizar la estrategia de intubación. Es caso de que por desgracia el paciente regurgite durante el intento de intubación debe ponérsele rápidamente en posición de Trendelenburg, con el fin de que el líquido no tenga por acción de la gravedad la posibilidad de acceder a las vías aéreas inferiores y, de inmediato, se aspira vigorosamente el contenido regurgitado. Acto seguido se debe asegurar la vía aérea lo más pronto posible. La intubación con inducción de secuencia rápida no es el método de elección en pacientes con vómito (que es un fenómeno activo que implica contracciones musculares) o cualquier otra circunstancia en la que haya presencia de líquido en la vía aérea (sangre, pus, etc.). Esta es la indicación para realizar otro tipo de procedimiento como la intubación despierto.

Antonio José Bonilla Ramírez - Martha Lucía Gautiva Suescún

Figura N°22a. Tubo orotraqueal con guía.

Figura N°22c. Posición distal de la guía para evitar lesión de la tráquea.

Intubación despierto Este tipo de intubación se reserva para el escenario con inminencia de líquido en la vía aérea así como para pacientes con inestabilidad hemodinámica extrema y antecedente de intubación fallida por implicar una vía aérea difícil. Este procedimiento comprende varios momentos: 1. En los casos pertinentes es indispensable explicar al paciente el procedimiento enfatizando en los riesgos a los que se expondría de no realizarlo así como los beneficios del mismo. Lo anterior nos aproxima a tener un paciente colaborador.

Figura N°22b. Flexión proximal de la guía para evitar desplazamiento.

2. Monitorización y canalización de vena periférica. 3. Preparación de los procedimientos de bioseguridad e insumos para el manejo de vía aérea así como para la reanimación cerebrocardiopulmonar: lidocaína en aerosol al 8% (cada disparo administra 10 mg) y los dispositivos para anestesia tópica traqueal (transglótica o transcricotiroidea). 4. Evaluación y monitoreo continuo de los signos vitales de base. 5. El paciente debe ser colocado en posición supina a no ser que por alteración ventilatoria requiera posición semisentado. 6. Se preoxigena con dispositivo bolsa mascarilla durante el mayor tiempo posible durante el procedimiento y con las mínimas interrupciones posibles. 7. Se procede a sedar de manera titulada al paciente. Debe recordarse que no puede perder la conciencia, así que lo que se busca proveer es ansiolisis y analgesia; esto se puede lograr con Midazolam en el rango bajo de su dosis y Fentanyl de igual forma. Hoy existen otros medicamentos que podrían ser útiles en la sedación de estos pacientes, pero que escapan al uso del médico general. 8. Con el paciente tranquilo y con actitud de colaboración se procede a la administra-

Conceptos sobre el manejo de la vía aérea

ción de lidocaína tópica en aerosol con cuidado de no sobrepasar la dosis 7-10 mg/kg e inmediatamente se aspiran los excesos. Se inicia por la lengua, el paladar y la faringe exhortando al paciente a deglutir. Las siguientes aplicaciones son con el laringoscopio tratando de exponer la vallécula y la epiglotis para impregnarlas de lidocaína. Se Invita al paciente a relajar los músculos durante la maniobra para facilitar el propósito. Durante las siguientes aplicaciones se busca exponer lo mejor posible la glotis y cuando ello se logre se debe tratar de administrar lidocaína intratraqueal (dispositivo de administración intratraqueal). 9. Una vez lograda la anestesia de la vía aérea superior y de la laringe con el anestésico local, en el siguiente intento de laringoscopia se avanza el tubo bajo visión directa, de ser necesario con guía. 10. Se evalúa la adecuada posición del tubo y luego se puede intensificar la sedación para ayudar a que el paciente tolere mejor la incomodidad que produce el tubo en la tráquea. 11. Fijación del tubo orotraqueal. Dispositivos extraglóticos La máscara laríngea y el combitubo son considerados dispositivos de vía aérea intermedia ya que permiten la ventilación a través de la laringe pero no proveen un completo control de la vía aérea como lo hace la intubación orotraqueal. Son dispositivos colocados a ciegas en el espacio supraglótico como en el caso de la máscara laríngea o en el esófago o la tráquea como el combitubo, los dos permiten el flujo de gases hacia la tráquea. En una situación de emergencia en la que no se puede ventilar ni intubar al paciente, la máscara laríngea puede servir como una vía aérea de rescate o puede utilizarse como una vía aérea temporal mientras se completa una cricotiroidotomia.

Uso de la máscara laríngea A principio de los años 80, la máscara laríngea fue introducida como un dispositivo alternativo a la intubación orotraqueal, hoy en día representa una alternativa que cobra fuerza a la hora de ventilar a los pacientes en el abordaje inicial de la vía aérea. El posicionamiento de este dispositivo se realiza con los siguientes pasos: 1. Tome la máscara como un lápiz (Figura N°23). 2. Introdúzcala en la boca abierta del paciente con el orificio en dirección caudal (Figura N°24). 3. Deslícela en el paladar para que la punta se dirija a la hipofaringe, con el dedo índice ubíquela hasta dejar la punta a la altura del cricofaringeo (Figura N°25). 4. Ubicada en su posición final (Figura N°26), infle la máscara con el volumen indicado según su tamaño. La máscara permite ventilar con presiones hasta de 20 cm de agua sin escape lo que en escenarios de reanimación, resulta ser más efectivo que la ventilación con máscara facial. Existen dificultades en el manejo de vía aérea que plantean dudas durante el proceso de aseguramiento. Con el fin de tener claras las conductas a seguir se han desarrollado algoritmos que indican los pasos en una intubación de urgencia. A continuación presentamos un flujograma práctico para el manejo de la vía aérea en el servicio de urgencias que aplica todos los conceptos comentados hasta el momento. Sin embargo hay que tener presente que aunque está pensado para el uso del médico general, son finalmente guías prácticas, que deben individualizarse en cada caso en particular, por ejemplo, en algunas ocasiones pacientes con indicación de intubación despierto pero no colaboradores y que se encuentran agitados, podrían ser manejados con una inducción de secuencia rápida.

Antonio José Bonilla Ramírez - Martha Lucía Gautiva Suescún

Figura N°23.

Figura N°24.

Figura N°25.

Figura N°26.

Hay que tener en cuenta que la vía aérea quirúrgica resulta un método alternativo para resolver la dificultad, a veces insuperable, de ventilar adecuadamente al paciente, por lo tanto, este procedimiento unido, en los servicios de urgencia, a una mayor disponibilidad de equipos de cricotiroideotomía, a un entrenamiento y a un criterio adecuados, resolvería muchas de estas emergencias. El médico general se verá enfrentado al manejo de pacientes fuera de las condiciones ideales en las que se encuentran, por ejemplo, aquellos pacientes sanos que se preparan para una cirugía programada. Por el contrario, ambientes prehospitalarios o el servicio de urgencia son los lugares donde se manejan situaciones de vía aérea de urgencia o emergencia. La recomendación

es estar preparado no solo como individuo sino como equipo y optimizar al máximo las condiciones y los insumos con el fin de asegurar el éxito del proceso. La ansiedad, la premura, la falta de orden y la sensación de omnipotencia son los errores más frecuentes durante el manejo de estas situaciones. Recordar con frecuencia los conceptos y la utilización de algoritmos de manejo redundará en el bienestar y la seguridad de los pacientes. Lecturas recomendadas American Society of Anesthesiologists, Practice Guidelines for Management of Difficult Airway. An Updated report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Management

Conceptos sobre el manejo de la vía aérea

of Difficult Airway. Anesthesiology. 2003; 98:1269 -77. Ariño JJ. Relajantes musculares en reanimación y cuidado intensivo. En: Álvarez JA, González Miranda F, Bustamante Bozzo R. Relajantes Musculares en Anestesia y Terapia Intensiva. 2ª ed. Madrid: Editorial Aran; 2001; 551560. Bonhomme V, Hartstein G, Hans P. The Cervical Spine in Trauma: implications for the Anesthesiologist. Acta Anaesthesiol Belg. 2005; 56(4):405-11. Crosby ET. Airway Management in Adults After Cervical Spine Trauma. Anesthesiology. 2006 Jun; 104 (6):1293-318. Dorges V. Airway Management in Emergency Situations. Best Pract Res Clin Anesthesiol. 2005 Dec; 19 (4):699-715. Fakhry SM, Scanlon JM, Robinson L, Askari R, Watenpaugh RL, Fata P, et al. Prehospital Rapid Sequence Intubation For Head Trauma: Conditions For a Succesful Program J Trauma. 2006 May; 60(5):997-1001. Goldman K, Ferzon DZ. Education and Training in Airway Management. Best Pract Res Clin Anesthesiol. 2005 Dec; 19 (4): 717- 32. Heidegger T et al. Strategies and Algorithms for Management of the Difficult Airway. Best Pract Res Clin Anesthesiol. 2005 Dec; 19 (4):661-74.

Herrerias J. Inducción anestésica de secuencia rápida. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2003; 50: 87-.96. Knill RL. Difficult Laringoscopy Made Easy With a “BURP”. Can J Anesth 1993; 40: 279-82. Mace Sharon Elizabeth. Challenges and advances in intubation: airway evaluation and controversies with intubation. Emerg Med Clin North America 26. 2008; 977-1000. Neumar RW, Otto Ch W, Link MS, Kronick SL, Davis MD, Sinz E et al. Part 8. Adult Advanced Cardiovascular Life Support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010; 122:S729-S767. Rall M, Dieckman P. Safety Culture and Crisis Resource Management in Airway Management: General Principles to Enhance Patient Safety in Critical Airway Situations. Best Pract Res Clin Anesthesiol. 2005 Dec; 19 (4):539-57. Reed MJ, Dunn M, McKeoun D. Can an Airway Assesment Score Predict Difficulty at Intubation in the Emergency Department? Emerg. Med. J. 2005; 22:99-102. Stafford R, Benger J, Nolan J. Preoxigenation Remains Essential Before Emergency Tracheal Intubation. Crit Care Med. 2006 Jun; 34(6):1859-60.

Antonio José Bonilla Ramírez - Martha Lucía Gautiva Suescún

Evalúe al paciente. ¿Requiere soporte ventilatorio? Sí Manejo de emergencia = apnea

Manejo de urgencia = falla ventilatoria, proteger vía aérea

Permeabilice vía aérea ¿Respira?

Sí* Efectiva

* Monitorice: PA, SPO2, EKG Oxígeno suplementario observe

No No efectiva

2 ventilaciones

Reposicione ¿Requiere IOT? Condición clínica

Sí

¿Ventila?

No ¿Ovace?

Pida ayuda O2 100% Monitorice Equipo vía aérea y RCP Acceso venoso Evalúe vía aérea

Manejo de urgencia = falla ventilatoria, proteger vía aérea

Vía aérea francamente difícil o HC

Vía aérea fácil Indicación IOT despierto

IOT despierto

Exitosa

Fallida

Indicación secuencia rápida 1 intento IOT

Exitosa

Llame a un experto Mantenga la ventilación espontánea Asístalo con máscara facial

Fallida

Ventile con máscara facial

Ventilación adecuada Exitosa

IOT maniobras facilitadoras 2 intentos máx. 10 min.

PA Presión arterial SPO2 Saturación periférica de oxígeno EKG Electrocardiograma IOT Intubación orotraqueal OVACE Obstrucción de vía aérea por cuerpo extraño RCP Reanimación cardiopulmonar HC Historia clínica

Tabla N° 1. Flujograma manejo vía aérea.

Ventilación inadecuada

Fallida

Ventile con máscara facial Llame a un experto Considere máscara laríngea o Combitubo Despierte al paciente

Conceptos sobre el manejo de la vía aérea

Ventilación inadecuada

Reposicione Cánula orofaríngea o nasofaríngea Ventilación a dos manos

Ventilación adecuada

No puedo ventilar ni intubar

OIT maniobras 2 intentos máx. 10 min.

Máscara laríngea o Comitubo

Fallida

Exitosa

Ventile con máscara facial Llame a un experto Considere máscara laríngea o Comitubo Despierte al paciente

Tabla N° 1. Flujograma manejo vía aérea.

Ventilación adecuada

Vía aérea definitiva, por ejemplo: cirujano o anestesiólogo

Ventilación inadecuada

Cricotiroidotomia

Capítulo 3

Oxigenoterapia Dra. Alejandra Sanín Hoyos*

Introducción Se define oxigenoterapia como el uso terapéutico del oxígeno administrado en una concentración mayor que la del aire ambiente, es decir, mayor al 21%. La oxigenoterapia se ha convertido en una de las intervenciones más ampliamente usadas en la práctica médica y debido a esto se deben conocer con claridad las indicaciones, beneficios y potenciales riesgos de su uso ya que el oxígeno se considera una droga más del armamento terapéutico. El objetivo del tratamiento es aumentar el aporte de oxígeno a los tejidos con el fin de prevenir o tratar los síntomas de la hipoxia al maximizar la capacidad de trasporte de la sangre arterial. La presión parcial de oxígeno en la sangre arterial (PaO2) determina la cantidad de oxígeno que se une a la hemoglobina en los eritrocitos. Esta relación se caracteriza en la curva de disociación de *

Profesora instructora del Departamento de Anestesiología de la Facultad de Medicina de la Pontificia Universidad Javeriana.

la oxihemoglobina. Así, a nivel del mar a una PaO2 de 60 mmHg, la saturación de la hemoglobina en la sangre arterial (SaO2) es del 90% y este valor ha sido tomado como límite inferior a partir del cual se considera que un paciente cursa con hipoxemia. Por debajo de este límite deberá instaurarse el manejo con oxígeno suplementario con el fin de aumentar la presión parcial del gas en los alvéolos al incrementar la saturación de la hemoglobina. Para que esta medida sea efectiva, deben asegurarse otras condiciones como son una concentración adecuada de hemoglobina y un adecuado gasto cardíaco. Indicaciones El tratamiento de la hipoxemia tiene como meta final evitar o corregir la hipoxia celular que se produce cuando el aporte de oxígeno es insuficiente para satisfacer las necesidades metabólicas de los tejidos. Al suministrar oxígeno, además se disminuyen los trabajos miocárdico y respiratorio que en situaciones de hipoxia se ven exigidos tratando de compensar mediante el aumento de

Alejandra Sanín Hoyos

la frecuencia cardíaca e hiperventilación los requerimientos hísticos. En pacientes agudamente enfermos inicialmente se debe evaluar y asegurar una vía aérea permeable y, posteriormente, si el paciente se encuentra conciente y capaz de proteger su vía aérea, iniciar el suministro de oxígeno a una fracción inspirada de oxígeno (FIO2) por lo menos de 50%. Simultáneamente se monitoreará al paciente mediante pulsoximetría y gasimetría arterial haciendo los ajustes necesarios para lograr una PaO2 entre 60 a 80 mmHg. Cuando se tiene acceso a la información del paciente, debe interrogarse la presencia de una enfermedad pulmonar que determine una posible hipercapnia crónica. En estos casos, la FIO2 suministrada debe ser baja, en general no superando el 30%, pues estos sujetos pueden presentar mayor retención de CO2 y por ende depresión respiratoria. En la actualidad se aceptan diferentes teorías que explican la hipercapnia en estos pacientes. La primera y más conocida es la alteración de la sensibilidad al CO2 en el centro respiratorio cuyo estímulo ventilatorio en estos sujetos depende de la hipoxemia. Por otro lado, investigaciones más recientes demuestran que la hipercapnia es debida a alteraciones en la relación ventilación/perfusión que se produce al eliminar el estímulo de vasoconstricción hipóxica y también a mecanismos que alteran la afinidad de la hemoglobina por el CO2, disminuyendo cuando esta se oxigena. Las indicaciones para oxigenoterapia pueden describirse como fisiológicas ó clínicas y se enumeran a continuación. Clínicas: • Hipoxemia: PaO2 < 60 mmHg (a 2640 metros sobre el nivel del mar). PaO2 < 90 mmHg (a nivel del mar). SaO2 < 90%.

• Trauma severo: su intención es optimizar y garantizar una adecuada oxigenación tisular en casos en que el aporte puede estar comprometido. • IAM – Angina Inestable: optimizar el aporte miocárdico de oxígeno a zonas isquémicas. • Recuperación Pos-anestésica: debido a la posibilidad de hipoxemia ocasionada por efecto residual de agentes anestésicos. Fisiológicas: • Disminución de la cantidad de oxígeno en la mezcla inspirada, por ejemplo, en situaciones donde se administra anestesia general y se emplean diferentes gases pueden administrarse mezclas hipóxicas. • Disminución en la presión parcial de oxígeno del gas inspirado, como ocurre a grandes alturas. • Disminución de la ventilación alveolar. En pacientes con enfermedades pulmonares crónicas, pacientes obesos o en situaciones agudas debido a fármacos que producen depresión respiratoria (opioides). • Alteración de la relación ventilación/perfusión, por ejemplo, pacientes que cursan con síndrome de dificultad respiratoria del adulto o pacientes con tromboembolismo pulmonar. • Alteración de la transferencia gaseosa en pacientes con alteraciones de la barrera alvéolo-capilar ya sea crónica como en fibrosis pulmonar o aguda en pacientes con edema pulmonar. • Aumento del shunt intrapulmonar: en pacientes con zonas de atelectasias o procesos neumónicos. • Disminución del gasto cardíaco. • Shock. • Hipovolemia. • Disminución de la hemoglobina, especialmente en forma aguda. • Alteración química de la molécula de hemoglobina.

Oxigenoterapia

Aunque no existen contraindicaciones para el uso terapéutico del oxígeno, deben tenerse precauciones y conocer las posibles complicaciones derivadas de dicho tratamiento mencionadas aquí: • Depresión de la ventilación alveolar como ya se explicó en pacientes con enfermedades pulmonares crónicas. • Atelectasias por reabsorción (desnitrogenación de los alvéolos) cuando se administran fracciones inspiradas de oxígeno mayores de 50%. • Toxicidad de oxígeno por radicales libres (superóxido) produciendo fibrosis pulmonar con fracciones inspiradas de oxígeno mayores al 60% durante más de 24 horas. • Fibroplasia retrolental en prematuros debido a la maduración incompleta de los vasos retinianos por exposición a FIO2 mayores al 60%. • Depresión de la función ciliar y leucocitaria. Material necesario para la administración de Oxígeno 1. Fuente de suministro de O2: en hospitales, proviene de un depósito central donde es almacenado, también puede suministrarse a partir de cilindros de presión. 2. Manómetro y manorreductor: con el primero se mide la presión a la cual se encuentra almacenado el oxígeno y, con el segundo, se regula la presión a la cual sale este del cilindro. 3. Flujómetro: controla la cantidad de litros por minuto que sale de la fuente de oxígeno. 4. Humidificador: para almacenar el oxígeno este debe pasar por un proceso de licuefacción, enfriamiento y secado. Debido a esto, cuando va a ser suministrado a un flujo mayor de 5 litros / minuto, nuevamente debe ser humidificado con el fin de evitar el resecamiento e irritación de las vías aéreas.

Sistemas de administración de Oxígeno La fracción inspirada de oxígeno (FIO2) es la concentración de este en el aire inspirado. Es decir, si el volumen corriente es de 700 ml. y está compuesto por 350 ml. de oxígeno, la FIO2 será del 50%. Sistemas de bajo flujo Constituyen los sistemas más ampliamente usados en la terapia con oxígeno debido a su bajo costo y mayor comodidad para los pacientes. Son de elección cuando se trata de hipoxemia leve en la cual el patrón respiratorio es regular y la condición del paciente es estable. Con ellos no se conoce con exactitud la FIO2 suministrada debido a que esta depende no solo del flujo de oxígeno suministrado sino también del volumen corriente, de la frecuencia respiratoria del paciente y de su reservorio anatómico. Este último está compuesto por nariz, naso y orofaringe, en general se considera este reservorio como una tercera parte del espacio muerto anatómico. Con este tipo de sistema no se suple la cantidad suficiente de gases para cubrir el requerimiento inspiratorio del paciente, por lo tanto una proporción del volumen corriente está formado por aire ambiente. Estos sistemas pueden proporcionar cualquier FIO2, desde 21 hasta casi 100% y las variables que regulan la FIO2 son la capacidad del reservorio de oxígeno que contenga el dispositivo, el flujo de oxígeno y el patrón respiratorio del paciente. En un sistema de bajo flujo, mientras mayor sea el volumen corriente, menor será la FIO2 suministrada. Los dispositivos más usados de este tipo son la cánula nasal, la mascarilla facial y las máscaras de reinhalación parcial y de no reinhalación. Cánula Nasal: posee dos orificios que penetran 1 cm. en las fosas nasales, es confortable y puede ser bien tolerada por largos períodos, además de permitir al paciente hablar y comer durante su uso. Puede suministrar FIO2 entre 24 y 44% con flujos entre 1 y 6 litros/minuto. No se aconsejan flujos

Alejandra Sanín Hoyos

más altos pues irrita las mucosas y no se logra un aumento significativo de la FIO2. De igual manera no debe ser empleada en casos donde la frecuencia respiratoria sea mayor a 25 × minuto pues al no garantizar un patrón respiratorio estable y regular las fracciones inspiradas suministradas dejan de ser confiables. La manera como se calcula la FIO2 suministrada por una cánula se ilustra en este ejemplo: Un paciente a quien se le coloca una cánula nasal a 5 lt/min, es decir, a un flujo de 83 mls/seg, tendrá la siguiente fracción inspirada de oxígeno: Volumen corriente: 500 ml. Frecuencia respiratoria: 20 por minuto. Duración de la inspiración: 1 segundo. Duración de la espiración: 2 segundos. Reservorio anatómico: 50 ml. El 75% del aire (375 mls) durante la espiración se elimina en los primeros 1.5 segundos, por lo tanto, la salida en los otros 0.5 segundos es mínima y en este tiempo el reservorio anatómico se llenará con 41.5 ml de oxígeno puro (si el flujo es de 83 ml/seg). Los siguientes 500 ml que son inspirados estarán compuestos por: 41.5 ml de oxígeno del reservorio anatómico. 83 ml de oxígeno aportados por la cánula. 376 ml de aire con O2 21% g 79 ml de oxígeno puro. 203.5 / 500 = 0.407 g FIO2 = 40% En general se estima que mediante una cánula nasal, 1 litro de oxígeno proporciona 24% de FIO2 y por cada aumento de 1 litro se incrementa la FIO2 en 4% hasta un máximo de 44%. Máscaras de oxígeno simple: son dispositivos que cubren la boca, la nariz y el mentón del paciente aumentando así en 100 – 200 ml el reservorio anatómico y per-

mitiendo una FIO2 de 40 – 60% con flujos bajos de 6 – 10 litros / minuto. No se deben emplear flujos menores a 5 litros debido a la posibilidad de permitir la reinhalación de gases espirados que se acumulan en la máscara promoviendo la hipercapnia. Máscaras de reinhalación parcial y no reinhalación: estas máscaras contienen reservorios de oxígeno mayores, entre 600 ml a 1000 ml. Suministran FIO2 superiores al 60% a flujos bajos entre 8 – 15 L/min. Cuando el dispositivo cuenta con una válvula unidireccional entre la bolsa y la mascarilla que evita el retorno del aire espirado a la bolsa, se asegura la no reinhalación del gas espirado. Si no se cuenta con dicha válvula se permitirá la entrada de la primera parte del volumen espirado, es decir el que proviene del espacio muerto anatómico (30% del total) que contiene baja concentración de dióxido de carbono (CO2). Estos dispositivos que proporcionan FIO2 altas deben emplearse en pacientes graves pero con un adecuado estado de conciencia, en quienes se puede evitar una intubación orotraqueal mediante la realización de intervenciones inmediatas que provoquen rápidamente un efecto clínico favorable. Sistemas de alto flujo En este tipo de sistemas el flujo suministrado es suficiente para satisfacer las demandas respiratorias del paciente. Así, el patrón respiratorio, la frecuencia respiratoria y el volumen corriente no afectan las FIO2. La ventaja principal de estos sistemas radica en la confiabilidad de la FIO2 suministrada. La mascarilla Venturi es el dispositivo de este tipo más ampliamente empleado. Se basa en el principio de Bernoulli. La presión lateral de un gas disminuye al aumentar la velocidad del flujo. Cuando el oxígeno fluye a través de un orificio pequeño su alta velocidad crea un efecto de presión subatmosférica succionando aire del medio ambiente en una proporción fija. Haciendo variar el tamaño del orificio y el flujo de oxígeno se

Oxigenoterapia

modifica la FIO2. Con estos dispositivos adaptados a la parte inferior de una mascarilla se logran FIO2 fijas entre 24 y 50%. Monitorización del paciente Se basa fundamentalmente en dos puntos que en todos los casos serán complementarios. En primer lugar, el examen físico. Se requiere una evaluación cuidadosa de los signos vitales incluyendo la oximetría de pulso, el estado de perfusión evidenciado por el color de la piel, el llenado capilar, el estado de conciencia y el gasto urinario. Posteriormente se hará el examen cardiopulmonar completo para detectar las posibles causas de la hipoxia. En segundo lugar, la monitorización tanto inicial como el seguimiento se harán paralelamente al examen físico mediante gasimetría arterial. Se mide la presión arterial del oxígeno, del dióxido de carbono y el estado ácido – base del paciente. De acuerdo con el resultado derivado de todos los anteriores análisis se considerará la necesidad de realizar ajustes en la fracción inspirada de oxígeno administrada al paciente. Sistemas de bajo flujo Dispositivo

Cánula nasal

Máscara de O2 simple

Máscara con reservorio

Flujo L/min

FIO 2%

5-6

6-7

7-8

100

Fracción inspirada de O2 con sistemas de bajo flujo.

Sistemas de alto flujo Dispositivo

Máscara de Venturi

Flujo L/min

FIO 2%

Fracción inspirada de O2 con sistemas de alto flujo.

Conclusiones El oxígeno es un medicamento cuyo uso adecuado puede salvar vidas. En general, la hipoxemia conlleva consecuencias más serias que la toxicidad que puede ocasionar las altas fracciones inspiradas de oxígeno. La meta terapéutica es una PaO2 > 60 mmHg (a nivel de Bogotá) y una SpO2 > 90% en todos los casos, tratando de evitar la retención de CO2. Conocer los sistemas de administración de oxígeno permite elegir la alternativa más costo – efectiva para cada situación. Lecturas recomendadas Botella, C. Oxigenoterapia: administración en situaciones de hipoxia aguda. En:www.fisterra.com/material/técnicas7oxigenoterapia. Cardona, E. Barreneche, N. Oxígenoterapia. Capítulo 4. En: Anestesiología para Médicos Generales. Editores Cardona EF, Pacheco M y Giraldo OL. Primera edición. Medellín. Editorial Universidad de Antioquia, serie Yuluka, Medellín 2003. p.24 a 43. Finucane, B. Airway Management Equipment. Capítulo 3. En: Principles of airway Management. Editores Finucane BT, Santora AH. Primera Edición. Editorial F.A Davis Company. 1988.p 34 a 68. Güell, L. Oxigenoterapia. En:www.aibarra. org/Apuntes/Criticos/Guias/Cardiovascular/Respiratorio/oxigenoterapia.pdf

Alejandra Sanín Hoyos

Levitsky, M. Pulmonary Phisiology. 4ed. New York. USA. Editorial Mc graw Hill. 1995. Reyes, P. Oxigenoterapia. En: www.aibarra. org.

Shapiro, B. Aplicaciones Clínicas de la Terapéutica Respiratoria. Ed.La Prensa Médica. México.1999. West, J. Pulmonary Pathophsology essentials.6 ed. Lippincot. Williams &Wilkins. 2003.

Capítulo 4

Conceptos básicos para la canalización venosa periférica Dr. Fritz Eduardo Gempeler Rueda* Dra. Lorena Díaz B.**

Establecer un acceso venoso periférico es un procedimiento básico y frecuente en el ámbito hospitalario para el cual el médico general debe estar entrenado y habituado a realizar. El acceso vascular periférico está indicado para la administración de líquidos intravenosos ya sean estos para el mantenimiento y/o reposición del volumen, para la administración de productos sanguíneos y/o de medicamentos o, en algunos casos, para la toma repetida de muestras de sangre. En general no existen contraindicaciones absolutas y la única contraindicación relativa para realizar una canalización venosa periférica es la falta de accesos venosos periféricos por condiciones asociadas al paciente desde el punto de vista anatómico o patológico, por ejemplo, quemaduras de Profesor asociado del Departamento de Anestesiología de la Facultad de Medicina de la Pontificia Universidad Javeriana. ** Especialista en Anestesiología del Departamento de Anestesiología de la Facultad de Medicina de la Pontificia Universidad Javeriana. *

extenso compromiso de la superficie corporal, fístulas arteriovenosas, etc., casos en los cuales es necesario acceder a un acceso venoso central. Selección del sitio de acceso venoso La selección del sitio anatómico para establecer un acceso venosos periférico depende de múltiples factores entre los cuales se encuentran el estado del paciente, el tipo de procedimiento, el sitio quirúrgico, las pérdidas sanguíneas esperadas, el tipo de líquidos o medicamentos a infundir y la dominancia y preferencia del paciente entre otras, pero el más importante y obvio es la disponibilidad de venas superficiales visibles. Las venas más utilizadas son las de las extremidades superiores, en especial las localizadas en el dorso de la mano, en la región lateral del antebrazo y en la región antecubital del brazo, y se prefiere canalizar el lado no dominante del paciente. Ocasionalmente las venas del dorso del pie y la vena safena en la parte interna del cuello de pie pueden ser utilizadas cuando los sitios

Fritz Eduardo Gempeler Rueda - Lorena Díaz B.

en las extremidades superiores no son adecuados. Se recomienda establecer inicialmente un acceso venoso en la parte distal de la extremidad, ahora bien, si es necesario efectuar intentos posteriores, estos deben realizarse en regiones más proximales. Las venas de mayor calibre como son las antecubitales y venas del brazo o antebrazo se seleccionan como primera opción si se piensa colocar un catéter de gran calibre especialmente para reposición del volumen intravascular en urgencias o en cirugías de alto sangrado. Los catéteres venosos periféricos también pueden ser colocados en las venas yugulares externas, en las venas del tórax y aun en las venas del cráneo cuando ningún otro acceso es posible. Catéteres venosos periféricos Existen múltiples tipos de catéteres en el mercado y es el médico quien debe seleccionar el adecuado teniendo en cuenta las indicaciones pertinentes para el tipo de canalización venosa que va a realizar y el tipo de paciente que lo requiere. Hoy en día se utilizan catéteres acoplados a un estilete metálico el cual sobresale con una punta cortante en la parte distal. En un principio eran producidos en teflón, silicona, PVC y otros múltiples materiales pero actualmente dadas las características requeridas de biocompatibilidad, trombogenicidad y elasticidad entre otras, los catéteres son fabricados en poliuretano lo cual hace que sean más suaves, resistentes y flexibles una vez están dentro de la vena. Es importante tener en cuenta que los catéteres delgados tienen menor contacto con el flujo sanguíneo y la pared de la vena que los catéteres de gran calibre, haciéndolos ideales para una cateterización de largo plazo; sin embargo se debe tener presente que la reducción en el diámetro del catéter así como su longitud afectan negativamente la velocidad de flujo.

Se debe seleccionar el diámetro del catéter según la indicación de la canalización venosa y la velocidad de flujo que sea necesario infundir (Tabla N°1). - Catéteres N° 16g o 14g. Se utilizan para la cateterización venosa en pacientes llevados a cirugía mayor o que requieran la administración masiva de líquidos o componentes sanguíneos. - Catéter N° 18g. Se utiliza en pacientes a los cuales no se espera administrar derivados sanguíneos ni un gran volumen de líquidos intravenosos. - Catéteres N° 20g a 22g. Se utilizan en pacientes hospitalizados que requieren el acceso venoso únicamente para la administración de líquidos de mantenimiento y medicamentos o, en procedimientos de anestesia o sedación cortos y sin sangrado. - Catéteres N° 22 a 24. Se utilizan en pacientes pediátricos, aunque depende de las características y del estado del paciente.

Número del catéter (Gauge)

Diámetro interno del catéter (milímetros)

Flujo aproximado en mililitros por minuto

1,628

251

1,290

121

1,023

0,812

0,510

Tabla N°1. Diámetro y flujo de los diferentes catéteres intravenosos periféricos.

Preparación para el acceso venoso periférico Antes de iniciar el procedimiento se deben alistar y tener a mano los elementos necesarios para realizar una canalización venosa tal y como se expone a continuación en la Tabla N°2.

Conceptos básicos para la canalización venosa periférica

• • • • • • • • • • •

Torniquete. Alcohol y/o solución antiséptica. Gasas. Equipo de venoclisis con sitio en Y. Líquidos IV (Solución salina normal – lactato de Ringer). Catéteres venosos periféricos de diferentes calibres. Jeringa de insulina o tuberculina con aguja # 24g. Lidocaína al 1% sin epinefrina. Guantes. Esparadrapo o material para fijar el catéter. Equipo de microgoteo idealmente con buretrol o bomba de infusión (se utiliza solo en pacientes pediátricos).

- Al purgar el equipo de venoclisis debe poner la punta del equipo hacia arriba para asegurar la salida del aire presente en el mismo. - Colocar el torniquete, aproximadamente a unos 5 o 10 cm del sitio de punción, tenga cuidado de no apretar demasiado pues se corre el riesgo de producir una oclusión arterial (Foto 1).

Tabla N°2. Elementos básicos para realizar una canalización venosa periférica.

La jeringa de Insulina o de Tuberculina con aguja #24 se utiliza si se piensa aplicar anestesia local antes de la canalización, en especial cuando se utilizan catéteres 18g o más gruesos. El equipo para administración de soluciones (equipo de venoclisis) con sitio en Y, se utilizará como norma en todas las venoclisis pues tiene un tapón de caucho por el cual se aplican los medicamentos. En las ocasiones que lo amerite se puede utilizar equipo para bomba de infusión, llaves de tres vías y extensión para permitir la aplicación de otras infusiones la administración de medicamentos sin la utilización de agujas, con ello aumenta la comodidad y seguridad del paciente y del personal médico y paramédico.

Foto N°1.

- Limpie con una solución antiséptica el área donde se practicará la venopunción. Recuerde que las soluciones actúan por contacto y no por presión. - En el caso que lo amerite, esto es, según el tamaño del catéter o a consideración del médico tratante, aplique un anestésico local en el lugar donde se practicará la punción, sin llegar hasta la pared de la vena (Foto 2).

Técnica de venopunción A continuación se hará una descripción puntual del procedimiento de canalización de una vena: - La persona que va a realizar la venopunción deber utilizar guantes. Foto N°2.

Fritz Eduardo Gempeler Rueda - Lorena Díaz B.

- Puncione la piel con el catéter, avance hacia la vena y canalícela (Foto 3). - Cuando observe que la sangre ha entrado a la cámara del catéter (Foto 4), avance

el catéter en la vena manteniendo fijo el estilete metálico o mandril. (Fotos 5 y 6). Es importante no retirar el estilete pues se puede salir de la luz de la vena y per-

Foto N°3.

Foto N°4.

Foto N°5.

Foto N°6.

Foto N°7.

Foto N°8.

Conceptos básicos para la canalización venosa periférica

Foto N°9.

- - -

- -

der el acceso venoso. Realice el procedimiento teniendo el cuidado de no contaminar la zona aséptica ni el catéter. Suelte el torniquete y con la mano no dominante ocluya por compresión la vena. Retire el estilete. Conecte el catéter al equipo de venoclisis el cual se ha purgado previamente, evitando siempre la contaminación de los distintos elementos (Foto 7). Abra la llave del equipo de venoclisis y confirme la permeabilidad del acceso venoso. Fije el catéter a la piel con esparadrapo de la siguiente forma: • Coloque un trozo de esparadrapo de 1 cm de ancho por 6 a 7 cm de largo en forma de corbatín para fijar el catéter a la piel (Foto 8). • Coloque un esparadrapo de 4 a 5 cm de ancho por 7 a 8 cm de largo sobre el catéter para fijarlo a él y al equipo de venoclisis a la piel (Foto 9). • Haga un asa con el equipo de venoclisis teniendo cuidado de no colapsarlo y fije nuevamente el equipo de venoclisis encima del esparadrapo anterior (Foto 10). Marque en el esparadrapo la fecha y calibre del catéter colocado. Si la venopunción es fallida y no es posible recanalizar la vena, suelte el torniquete,

Foto N°10.

retire el catéter y haga compresión para evitar la formación de un hematoma. Se debe intentar nuevamente con otro catéter en un sitio anatómico diferente. En el caso en el que no sea posible la canalización venosa periférica y resulte urgente tener un acceso vascular, por ejemplo, en pacientes menores de seis años, es posible optar por un acceso intraóseo para administrar líquidos o medicamentos. Complicaciones Las complicaciones asociadas a la canalización venosa son tan frecuentes que este solo hecho es un motivo para estar obligados a tratar de disminuirlas. Las complicaciones inmediatas están relacionadas principalmente con la punción arterial y el error en la canalización venosa y la consiguiente aparición de un hematoma en el sitio de punción de la vena. Las complicaciones a corto y largo plazo están relacionadas especialmente con la pérdida de permeabilidad del acceso venoso como consecuencia de la formación de trombos o desplazamiento del catéter fuera de la vena y la consiguiente infiltración de líquidos en los tejidos, infección y/o flebitis, entre otras eventualidades.

Fritz Eduardo Gempeler Rueda - Lorena Díaz B.

Recomendaciones generales - Lávese las manos antes del procedimiento. - Utilice guantes. - Asegure un espacio de comodidad tanto para el tratante como para el paciente durante el procedimiento. - Una vez ha limpiado la zona de punción con solución antiséptica, no debe palparla de nuevo; en el caso de hacerlo, limpie otra vez la zona con la solución utilizada manteniendo la mayor asepsia posible en el sitio donde va a realizar la punción. - El catéter debe insertarse completamente dentro de la vena, de lo contrario se contaminará la zona que está fuera de ella. - Evite contaminar el extremo distal del equipo de venoclisis antes de conectarlo al catéter. - Seleccione la vena adecuada y trate de asegurar la canalización venosa utilizando un catéter de diámetro adecuado para dicha vena. - Mantenga una infusión mínima por el catéter y nunca lo deje totalmente cerrado por mucho tiempo pues esto favorece la formación de trombos y su oclusión. - Fije y rotule adecuadamente el catéter y el equipo de venoclisis. - Cuando utilice equipos de extensión de anestesia con llave de tres vías, compruebe que la llave siempre tenga las tapas puestas con el fin de disminuir el riesgo de infección. - Al administrar medicamentos por el equipo de venoclisis limpie el puerto o sitio en “Y” antes de puncionarlo. - Al administrar medicamentos con pH extremos o de osmolaridad mayores de 450 mOsm, hágalo diluyéndolos y administrándolos lentamente; si la osmolaridad es mayor de 500 mOsm se recomienda administrarlo por un acceso venoso central.

- Para prevenir flebitis en pacientes hospitalizados se recomienda no canalizar la vena sobre prominencias óseas, en venas que se sientan duras, en sitios de flexión o de bifurcación de las venas o sobre las válvulas. - Si va a colocar un nuevo acceso venoso debe hacerlo a una distancia mínima de 10 cm en referencia al anterior e idealmente más proximal. - Según los comités de control de infecciones, lo catéteres intravenosos periféricos deben reemplazarse cada 96 horas así no presenten ningún signo de infección, obstrucción o flebitis. Conclusiones La canalización venosa periférica es un procedimiento sencillo y frecuentemente utilizado en los pacientes hospitalizados, por lo tanto se debe realizar en una forma estandarizada y segura para tratar de evitar al máximo el aumento de la morbilidad. Lecturas recomendadas Artieda MC, Jiménez M. Técnicas de venopunción. En: Arribas JM, Caballero F. Manual de cirugía menor y otros procedimientos en la consulta del médico de familia. Madrid: Merck Sharp & Dohme; 1993. p 45-62. Atlas of bedside Procedures, Editores TJ Vander Salam. Little Brown And Company. Boston: 1983 .p 1 - 10. Castillo ML. Canalización vascular. En: Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Intensivos. Ed Cebrián JG. Edición electrónica http://tratado.uninet.edu/c0118i.html. Esteve J, Mitjans J. Enfermería. Técnicas clínicas. Madrid: McGraww-Hill Interamericana; 2002. Fowler R, Gallagher JV, Isaacs SM, Ossman E, Pepe P, Wayne M. The role of In-

Conceptos básicos para la canalización venosa periférica

traosseous vascular access in the outof-hospital environment (resource document to NAEMSP position statement). Prehosp Emerg Care. 2007;11: 63–66.

Robert G. Hahn, Donald S. Prough, Christer H. Svensen. Perioperative Fluid Therapy. Informa Healthcare USA. 2007; 99 -105.

Capítulo 5

Bases para el manejo de líquidos en el período perioperatorio

Dra. Milena Moreno Oliveros* Dr. Fritz Eduardo Gempeler Rueda** Dra. Angélica Fajardo E.*** Dra. Paula Camila Murcia****

La volemia es el principal determinante del mantenimiento del gasto cardíaco, la perfusión tisular y la diuresis y se encarga de suplir los requerimientos metabólicos de los tejidos periféricos. En la mayoría de los casos durante una cirugía se produce una disminución importante de la volemia debido a las pérdidas insensibles de agua corporal o al sangrado inherente a la mayoría de los procedimientos quirúrgicos. Adicionalmente los mecanismos de compensación se ven disminuidos o eliminados como resultado de la acción de los agentes anestésicos sobre el sistema nervioso autónomo. Por lo tanto es importante conocer la forma más adecuada de mantener Instructora en Anestesia de la Facultad de Medicina de la Pontificia Universidad Javeriana. ** Profesor Asociado del Departamento de Anestesiología de la Facultad de Medicina de la Pontificia Universidad Javeriana. *** Especialista en Anestesiología del Departamento de Anestesiología de la Facultad de Medicina de la Pontificia Universidad Javeriana. **** Especialista en Anestesiología del Departamento de Anestesiología de la Facultad de Medicina de la Pontificia Universidad Javeriana. *

el volumen circulante dentro de límites fisiológicos. Fisiología Entender el comportamiento de los líquidos y los electrolitos en el organismo es esencial para manejar de manera adecuada al paciente durante el período perioperatorio. Agua corporal total y sus compartimientos La masa corporal está compuesta por tejido sólido y agua corporal total. El agua corporal total es el constituyente más grande del organismo. Se encarga de proporcionar nutrientes y oxígeno a las células, remueve metabolitos y productos de desecho e interviene en el metabolismo celular y en la regulación de la temperatura. El agua corporal total puede variar de acuerdo con la edad, el peso y el sexo del paciente. El tejido muscular contiene mayor cantidad de agua en comparación con la grasa; por esta razón, las personas en edad postmenopáusica, los obesos y los pacientes

Milena Moreno Oliveros - Fritz Eduardo Gempeler Rueda - Angélica Fajardo E. - Paula Camila Murcia

de sexo femenino poseen menor porcentaje de agua corporal total (Tabla N°1).

es mantener los dos compartimentos en estado de equilibrio. El transporte de agua a través de la membrana celular está determinado por fuerzas osmóticas en cada dirección. Entre dos compartimentos el agua se dirige hacia donde hay mayor concentración de solutos, para equilibrar los dos espacios (Figura N° 2).

Tabla N°1. Porcentaje del agua corporal total de acuerdo con la edad.

El agua corporal total está distribuída en dos compartimentos principalmente: líquido intracelular y líquido extracelular. Este último se divide a su vez, en líquido intersticial y líquido intravascular (Figura N°1).

Figura N°2. Transporte de agua a través de la membrana celular.

Debido a que el sodio representa la mayoría de solutos en el compartimiento extracelular, la concentración de sodio representa la osmolaridad efectiva de este compartimiento. Figura N°1. Compartimentos del agua corporal total.

Los compartimentos del líquido intracelular y extracelular están separados por una membrana celular permeable al agua e impermeable a otras sustancias cuya función

Osmolaridad = 2 x sodio sérico +

BUN 2.8

Osmolaridad = 275 – 290 mOsm/l

La concentración de sodio es regulada de manera muy precisa. Con cambios en la Vasopresina

Osmolaridad

glicemia

Retención Agua y sodio

Activan Osmoreceptores Activa la sed

Figura N°3. Respuesta del hipotálamo al aumento de la osmolaridad.

Consumo de agua

Bases para el manejo de líquidos en el período perioperatorio

Activan Barorreceptores

Vasopresina

Disminuye tasa Filtración glomerular

RAA

Activa Péptido Natriurético Atrial

Inhibe Vasopresina y RAA

Retención Agua y sodio

Volumen Circulante Efectivo

Diuresis y Natriuresis

Figura N° 4. Regulación del volumen circulante efectivo.

osmolaridad de tan solo 1 – 2%, se activan los osmoreceptores a nivel del hipotálamo (Figura N°3). Entre los compartimentos intersticial e intravascular existe una membrana capilar que se caracteriza por ser permeable a todas las sustancias naturales disueltas en el plasma, excepto a las proteínas. Por lo tanto, la concentración de albúmina, en particular, determina la osmolaridad en el espacio intravascular. Volumen Circulante Efectivo Es el volumen intravascular del lado arterial que se encarga de la perfusión tisular. Debido a que esta función es vital, el organismo monitoriza el volumen circulante efectivo de manera continua a través de barorreceptores, los cuales al ser activados, estimulan mecanismos neurohormonales para incrementar el volumen intravascular, el gasto cardíaco y la presión sanguínea. La alteración del volumen circulante efectivo es proporcional a las variaciones en el compartimiento extracelular y a la concentración de sodio; por lo tanto, la regulación de agua y sodio es crítica en el mantenimiento del volumen circulante efectivo. Dentro de los principales mecanismos neurohormonales reguladores se encuen-

tran la hormona antidiurética o vasopresina y el eje Renina – Angiotensina – Aldosterona (RAA); se incluyen también las catecolaminas, el cortisol, la hormona de crecimiento, la insulina, el glucagón, las endorfinas, los reactantes de fase aguda y las citoquinas. Todos los anteriores son factores liberados en el paciente que es sometido a estrés, sed, ayuno, incisión quirúrgica, hemorragia, pérdidas intestinales, hipotensión, dolor, nausea, vómito, fiebre, infección, hipoxia o ventilación mecánica (Figura N° 4). Los siguientes son ejemplos de cambios que se producen entre los compartimientos intracelular y extracelular, en diferentes situaciones. Se representan en el diagrama de Darrow-Yannet. El eje x representa el volumen y el y representa la osmolaridad (Figura N° 5).

Hemorragia

isotónica Pérdida de Líquido Isotónico  Orina Diarrea y vómito

inicialmente

Figura N° 5. Ejemplos de cambios entre compartimentos intracelular y extracelular.

Milena Moreno Oliveros - Fritz Eduardo Gempeler Rueda - Angélica Fajardo E. - Paula Camila Murcia

Infusión de líquido isotónico (En los primeros minutos)

Infusión de líquido hipotónico

 Sudor

Pérdida de líquido hipotónico  Orina hipotónica

 Diabetes insípida

Infusión de líquido hipertónico

Figura N° 5. Ejemplos de cambios entre compartimentos intracelular y extracelular.

Metas en el manejo de líquidos en el perioperatorio La meta final es mantener el volumen circulante efectivo, lo que a su vez permite obtener presión de llenado ventricular izquierdo, gasto cardíaco y tensión arterial adecuados, para finalmente, garantizar una oxigenación tisular óptima. Existen diferentes métodos para monitorear el volumen circulante efectivo como son la medición de la presión arterial, la frecuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria, diuresis, variabilidad de la presión de pulso, tendencia de la presión venosa central, la presión de la arteria pulmonar o practicar un eco doppler, entre otros. Sin embargo, la evaluación clínica del paciente (color de la piel y conjuntivas, llenado distal y presencia o no de diaforesis) junto con la monitoría no invasiva siguen siendo las formas más prácticas para evaluar la volemia.

Tipos de soluciones intravenosas Las soluciones intravenosas actualmente disponibles pueden ser clasificadas de acuerdo con su distribución corporal y su tiempo de permanencia en el espacio intravascular, en 2 grandes grupos: - Soluciones cristaloides. - Soluciones coloides. Soluciones cristaloides: Son soluciones compuestas de agua electrolitos y/o azúcares en diferentes proporciones. Su capacidad de expander el volumen osmótico entre el compartimiento intravascular depende de la cantidad de solutos que contengan (Tabla N° 2): Hipotónicos (DAD 5%, SS 0.45%, agua libre). Se distribuyen de manera homogénea a través de todos los compartimentos. - Isotónicos (SSN 0.9%, lactato de Ringer). Permanecen en el espacio intravascular

Bases para el manejo de líquidos en el período perioperatorio

Sodio (mEq/l)

Cloro (mEq/l)

Potasio (mEq/l)

Calcio (mEq/l)

Lactato (mEq/l)

Glucosa (g/l)

Osmolaridad (mOs/l)

Lactato Ringer

130

109

272

SSN 0,9%

154

308

DAD 5%

252

SS3%

513

1026

Tabla N°2. Composición y osmolaridad de las soluciones cristaloides.

durante 20-30 minutos, luego pasan al espacio intersticial. - Hipertónicos (SS 3%, SS 7%, DAD 50%). Permanecen en el espacio intravascular durante 60 minutos. A continuación se describen aspectos generales de los tipos de soluciones intravenosas. - Solución salina 0.9%: también llamada suero fisiológico es la solución cristaloide estándar, levemente hipertónica con respecto al plasma y con una relación de concentración de Na/CL 1:1. Al cabo de 1 hora de administrada solo el 20-30% permanece en el espacio intravascular. Por esta razón se administra de 3-4 veces el volumen perdido para alcanzar las variables hemodinámicas deseadas. Es importante tener en cuenta que grandes cantidades infundidas de esta solución generan hemodilución, edema intersticial y pulmonar. Particularmente el gran excedente de cloro desplaza el bicarbonato produciendo acidosis hiperclorémica, por ende la cantidad de volumen utilizado debe ser controlado. - Lactato de Ringer: contiene 45 mEq/l de cloro menos que la solución salina produciendo únicamente una hipercloremia transitoria y menor probabilidad de acidosis, que lo hace útil cuando se requiere infundir grandes volúmenes. Adicionalmente en su composición parte del sodio es reemplazado por calcio y potasio lo que la hace una solución más balanceada. Contiene 28 mEq de buffer (L-lactato, D-Lactato) que puede ser metabolizado a bicarbonato como parte del ciclo de Cori.

La administración de grandes volúmenes producen también hemodilución y edema intersticial. - Solución salina hipertónica: puede ser al 3% o al 7,5%. Se ha demostrado su utilidad en el manejo de pacientes con choque hipovolémico en bolos, cuando el cloro sérico se encuentra dentro de valores normales. Su tiempo de duración según estudios actuales va desde los 15 min hasta 1 hora después de infundido. Al mejorar la tensión arterial produce una disminución de las resistencias vasculares con mejoría del desempeño cardíaco y perfusión esplácnica; esto se debe al aumento de la osmolaridad intravascular por la presencia de mayores cantidades de sodio, lo que genera movilización del agua desde el espacio intersticial al componente vascular; sin embargo también puede producir hipernatremia, condición de sumo cuidado en ancianos y pacientes con disfunción cardiopulmonar. La dosificación encontrada en la literatura es de 4 - 10 ml/kg a una velocidad no superior de 1ml/kg/min ya que su infusión rápida puede ocasionar mielinólisis póntica. Es aconsejable monitorizar el sodio, que no exceda 160 mEq y que la osmolaridad plasmática no sobrepase 350 mOsm/l. Debido a la salida del sodio al espacio intersticial, puede presentarse un efecto de rebote al cabo de una hora de administración produciendo hipovolemia, razón por la cual se recomienda su utilización en combinación con coloides que permanecen más tiempo en el espacio intravascular.

Milena Moreno Oliveros - Fritz Eduardo Gempeler Rueda - Angélica Fajardo E. - Paula Camila Murcia

- DAD al 5% y 10%: son soluciones glucosadas en las que el metabolismo rápido de la glucosa deja el agua libre que se distribuye en todos los compartimientos. Debido a esto son malas como expansores plasmáticos y no se utilizan en reanimación. Su utilidad se deriva del aporte calórico que generan estas soluciones, en el caso de la DAD 5% cada litro aporta 50 gr de glucosa equivalentes a 200 kcal, lo que disminuye el catabolismo proteico, por ello su principal indicación es nutrición parenteral de pacientes con imposibilidad de tolerar la vía oral. Soluciones Coloides Son soluciones que contienen partículas en suspensión de alto peso molecular que no atraviesan las membranas capilares, aumentando la presión oncótica en el espacio intravascular. Incrementan el paso de agua procedente del intersticio por lo que son expansores plasmáticos importantes. Producen efectos hemodinámicos más rápidos y sostenidos que las soluciones cristaloides, requiriendo menor volumen pero a un mayor costo. Se clasifican en coloides naturales: albúmina humana, fracciones proteicas de plasma humano y artificiales: albúmina sintética, dextranos, almidones y gelatinas. - Albúmina 5- 25%: con una vida media entre 4- 16 horas. El 90 % de la albúmina administrada permanece en el plasma unas dos horas tras la administración, para posteriormente equilibrarse entre los espacios intra y extravascular. Como efectos adversos están descritos: infecciones (con albúmina humana, uso no recomendado), reacciones anafilácticas y sangrado, especialmente secundario a la disminución de la agregabilidad plaquetaria y la acción de los factores de la coagulación. - Dextranos 70, 40, 10: son polisacáridos de origen bacteriano y su tamaño depende de la hidrólisis y fraccionamiento de

cadena original. Permanecen en el espacio intravascular hasta por 4 horas. Se han asociado a la reacción alérgica tipo anafilaxia, a la disminución del factor VIII como cofactor de la actividad agregante de la ristocetina, a la falla renal la cual es menos frecuente con los dextranes de última generación y a la hipertonía uterina. - Almidones: preparado a partir de la amilopectina, dependiendo del grado de hidroxietilación y del peso molecular de las cadenas ramificadas de amilopectina será la duración de su efecto sobre la volemia, su metabolismo plasmático y la velocidad de eliminación renal. Permanecen en el espacio intravascular hasta por 3 horas. Producen disminución del factor VII y del factor de Von Willebrand, reacciones alérgicas de tipo leve y poco frecuente. - Gelatinas: son polipéptidos obtenidos por la degradación del colágeno. Permanecen en el espacio intravascular hasta por 3 horas. No se ha relacionado con disfunción renal, ni con coagulopatía. Se presentan reacciones alérgicas frecuentes, de tipo benigno. Después de conocer las principales características de los diferentes tipos de líquidos intravenosos es necesario precisar que los cristaloides isotónicos se recomiendan para la reanimación del paciente en el perioperatorio, pues son de fácil disponibilidad, rápidos para administrar, económicos y no se han relacionado con el aumento de morbilidad, ni mortalidad, aunque aumentan el edema intersticial en reanimaciones masivas. La solución salina hipertónica y los coloides, no han superado a los cristaloides en la reanimación de pacientes en choque hemorrágico, séptico o críticamente enfermos; su mayor desventaja es su mayor costo y efectos secundarios. Las soluciones glucosadas (DAD 5%-10%) no están indicadas en la reanimación ya que se comportan como agua libre y no permanecen en el espacio

Bases para el manejo de líquidos en el período perioperatorio

intravascular, adicionalmente la infusión de grandes volúmenes de la misma pueden generar hiperglicemia, condición relacionada con aumento de la morbilidad en el paciente crítico (inmunosupresión, isquemia cerebral, infecciones), por tal motivo su principal utilidad es en pacientes con ayuno prolongado a los que no se haya iniciado nutrición enteral o parenteral. Reposición hídrica perioperatoria Para mantener el volumen circulante efectivo, se deben tener en cuenta las siguientes pérdidas a reponer: Déficit hídrico debido al ayuno Se calcula de la siguiente forma: Déficit hídrico por Ayuno (ml) = Horas de ayuno * kg * 1.5

El resultado de la anterior ecuación representa las pérdidas insensibles por piel y vía aérea, y las pérdidas sensibles por orina e intestino. El déficit hídrico preoperatorio de un adulto (ayuno) se repone en la mayoría de la veces con cristaloides isotónicos como lactato de Ringer, administrando el 50% en la primera hora de cirugía, el 25% durante la segunda hora y el 25% restante durante la tercera, obviamente teniendo en cuenta el tiempo de ayuno y tipo de cirugía. En pacientes pediátricos o que ingresan con un grado importante de deshidratación se debe administrar el 50% en la primera hora y 50% en la segunda hora de cirugía. En casos especiales se puede administrar el 100% del déficit hídrico en los primeros 60 minutos, teniendo en cuenta la variabilidad individual, así como la función cardíaca y renal. Pérdida hídrica durante la cirugía El volumen de déficit intraoperatorio se repone en su totalidad cada hora de cirugía,

para mantener una adecuada volemia. Durante la cirugía continúa eliminándose agua a través de la piel, de la vía aérea, de la orina y del intestino, además de la evaporación producida en el sitio de incisión, pues tanto la extensión de la incisión como el tamaño de la cirugía determinan la cantidad de agua adicional que pierde el paciente. Como regla general tenemos que en una cirugía de mínima exposición se pueden perder alrededor de 3 a 5 ml/kg/h, en una de moderada exposición de 5 – 7 ml/kg/h y en una cirugía de amplia exposición de 7 – 10 ml/kg/h. Pérdidas sanguíneas El sangrado intraoperatorio generalmente se repone con soluciones isotónicas como el lactato de Ringer en una proporción de 3 a 4 ml por cada ml de sangre perdida, con el fin de sostener la velocidad de reposición al mismo ritmo del sangrado y así mantener la normovolemia. Cuando el sangrado sobrepasa el volumen calculado de pérdida permisible debe iniciarse la reposición de glóbulos rojos. Trauma El paciente politraumatizado y generalmente hipovolémico que ingresa a una sala de urgencias o a una sala de cirugía debe ser reanimado rápidamente según los protocolos respectivos, los cuales debe incluir la administración de líquidos intravenosos a través de uno o varios accesos venosos periféricos adecuados; la recomendación general es la administración de grandes volúmenes de soluciones de cristaloides isotónicos hasta la recuperación de signos vitales adecuados. En general como se mencionó anteriormente, el volumen de cristaloides isotónicos administrados depende del volumen de sangre perdido, teniendo en cuenta la proporción de 3:1 (tres mililitros de cristaloides por cada mililitro de sangre perdido) y está en relación directa con la integridad de la

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permeabilidad vascular y la permanencia de la solución en el espacio intravascular, haciendo que en algunos casos de hemorragias masivas la relación de reposición se pueda incrementar hasta 10:1.

se asocia con arritmias ventriculares que pueden conducir a muerte súbita. A continuación se mencionan de una manera sencilla los diferentes trastornos electrolíticos. Hiponatremia

Electrolitos Además del mantenimiento del volumen intravascular, es importante recordar que no es sólo la cantidad del mismo sino su composición, la que logra mantener el adecuado funcionamiento tisular. Es por ello importante conocer el manejo de los desórdenes hidroelectrolíticos, en particular es primordial aprender y manejar el tratamiento inmediato para la hiperkalemia, debido a que

Se presenta con valores menores a 135mEq/l, la hiponatremia dilucional es la forma más común de esta alteración electrolítica debida, por ejemplo, a la administración masiva de líquidos intravenosos, en el síndrome de secreción inadecuada de ADH y, por último, en pacientes hipervolémicos como aquéllos que presentan falla cardíaca y/o falla renal (Figura N°6). En raras ocasiones la hipotonicidad resultante puede producir edema cere-

Hiponatremia < 135mEq/L Hiperosmolar

Isoosmolar

1. Hiperglucemia 2. Soluciones hipertónicas - Glucosa - Manitol - Glicina 3. Síndrome post resección transuretral

Pseudohiponatremia - Hiperlipidemia - Hiperproteinemia

Hipoosmolar

Hipervolémica NaU>20 - Falla renal

Hipovolémica Euvolémica NaU>20 Pérdidas renales - Abuso de diuréticos - Def. mineralocorticoides - Nefritis perdedora de sal - Bicarbonaturia - Cetonuria - Diuresis osmótica

NaU<10 Pérdidas extrarrenales - Vómito - Diarrea - Tercer espacio (Pancreatitis, quemaduras, trauma)

Figura N° 6. Causas de hiponatremia.

NaU<10 - S. Nefrótico - Falla cardíaca - Cirrosis

- Def. glucocorticoides - S. secreción inadecuada de hormona antidiurética - Hipotiroidismo - Estrés - Drogas - Polidipsia psicógena

Bases para el manejo de líquidos en el período perioperatorio

bral y en casos aún más aislados herniación del mismo. La hiperglicemia es una causa frecuente de hiponatremia hiperosmolar. Un aumento en la concentración sérica de glucosa por encima de glicemia 100mg/dl por cada 100mg/dl, disminuye la concentración sérica de sodio en 1.6mmol/l. Otra causa que se presenta con relativa frecuencia en el ámbito quirúrgico es el síndrome post resección transuretral asociado a la administración de soluciones irrigantes que no contienen sodio, como la glicina y sorbitol. Las causas relacionadas con hiponatremia isoosmolar o pseudohiponatremia se relacionan con hiperlipidemia e hiperproteinemia como en el mieloma múltiple. Se deben a una cuantificación falsa del sodio sérico, teniendo en cuenta que la medición del sodio por técnicas convencionales se realiza a partir de la fase líquida. Con el aumento de la fase sólida del plasma, la fase líquida disminuye, subestimando el valor real del sodio. El cuadro clínico que se presenta en hiponatremia está relacionado con ciertos grados de disfunción del sistema nervioso central. Se presentan cefalalgia, nausea, vómito, mialgias, desorientación, somnolencia, agitación, convulsiones o coma. El tratamiento para el paciente con hiponatremia con sintomatología leve o crónica asociado a orina diluida (osmolaridad <200mOsm/Litro) se reduce a restricción de líquidos, seguimiento de sodio y corrección de la patología específica. La infusión de solución salina hipertónica 3% se deja únicamente para los pacientes con síntomas agudos (< 48h) y severos (alteración de la conciencia y convulsión), así como para aquellos que presenten hiponatremia severa (<115mEq/L). No es deseable que la corrección supere los 8-10mEq/día pues valores mayores al sugerido se han relacionado con mielinólisis póntica. Para estimar el efecto de 1 litro de solución salina hipertónica al

3% que contiene 513 mEq de sodio, en un paciente de 60kg con hiponatremia de 118 y coma, se utiliza la siguiente fórmula: 1 litro de SS3% – sodio sérico Corrección = de sodio Agua corporal total (Kg x 0.6) + 1 513 – 118 Corrección = de sodio 36 + 1 Corrección = 10.6 de sodio

Lo que quiere decir que un litro de solución salina al 3% va a aumentar 10.6mEq de sodio sérico, en este ejemplo hasta 128mEq aproximadamente. Esta infusión puede administrarse en 24 horas, es decir 1 litro en 24 horas, significa 41ml/h o hasta en 48 horas a 20ml/h con el objetivo de prevenir mielinólisis póntica. Se sugiere realizar controles de sodio sérico periódicamente. La infusión de solución salina hipertónica debe suspenderse hasta obtener mejoría de los síntomas (resolución de convulsión o mejoría de la conciencia) o concentraciones de sodio por encima de 125mEq; no es necesario corregir hasta alcanzar los valores normales. Se continúa con restricción de líquidos y observación. Los pacientes con hiponatremia hipoosmolar hipervolémica o euvolémica y orina concentrada (osmolaridad >200mOsm/l) deben tratarse adicionalmente con diuréticos, como la furosemida. Los pacientes con hiponatremia hipoosmolar hipovolémica deben continuar con la solución salina isotónica de manera cuidadosa, para corregir el estado de hipovolemia, pero hay que tener en cuenta que esto puede empeorar la hiponatremia. Los niveles por encima de 130mEq/L son considerados como seguros para el paciente que va a ser llevado a cirugía. La hiponatremia se relaciona con disminución de los requerimientos de CAM, despertar prolongado, agitación, confusión y somnolencia en el postoperatorio. Así mismo, debe consi-

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derarse el estado de volemia asociado a la hiponatremia.

34 mEq de sodio, en un paciente de 60kg con hipernatremia de 166 y letargia, se utiliza la siguiente fórmula:

Hipernatremia

1 litro de SS 0.2% – sodio sérico Corrección = de sodio Agua corporal total (Kg x 0.6) + 1

Se define como una concentración sérica de sodio mayor a 145mE/l. La mayoría de los casos se presentan por pérdida de agua libre (piel, tracto respiratorio, diarrea). Los pacientes en riesgo alto son aquellos que no pueden beber agua libremente bien sea por estar intubados; en un estado grave de enfermedad y/o discapacidad o porque pertenecen a grupos con edades extremas o con alteración del estado mental (Figura N° 7); sin embargo, los síntomas son más frecuentes en los niños. Incluyen hiperpnea, debilidad muscular, inquietud, llanto con tono agudo, hiperreflexia, agitación, convulsiones, somnolencia y coma. La deshidratación cerebral puede producir ruptura vascular, sangrado cerebral y hemorragia subaracnoidea. Es importante corregir la causa de la hipernatremia como medida inicial. Así mismo, la corrección de sodio no debe superar más de 10mEq/día o 0.5mEq/hr en el descenso, para prevenir edema cerebral, convulsiones, daño neurológico y muerte. Para estimar el efecto de 1 litro de solución salina hipotónica al 0.2%, que contiene

Corrección = de sodio

34 – 166 36 + 1

Corrección = -3.6 de sodio

Si la administración de un litro de solución salina al 0.2% corrige 3.6mEq, se puede suministrar a este paciente hasta 3 litros para corregir un total 10,8mEq, es decir, hasta obtener sodio sérico de 155,2mEq. Esta infusión puede aplicarse durante un período de 24 horas, a 125ml/h o, en 48 horas, a 62ml/h para evitar una posible lesión neurológica. Se recomienda realizar control de sodio sérico periódicamente. No se suspende sino hasta obtener mejoría de los síntomas o alcanzar la meta de alrededor 155mEq; no es necesario corregir hasta conseguir los valores normales. El déficit de agua puede corregirse con SS 0.2% (Na+ 34mEq/L), con SS 0.45% (Na+ 77mEq/L), con agua libre intravenosa o a través de sonda nasogástrica.

Hipernatremia > 145mEq/L

Hipervolémica

- Síndrome de Conn - Síndrome de Cushing - Posreanimación cardiopulmonar

Isovolémica

- Diabetes insípida Central Nefrogénica Gestacional - Hipodipsia - Pérdidas insensibles Piel Vías respiratorias

Figura N° 7. Causas de hipernatremia.

Hipovolémica

NaU<10 Pérdidas extrarrenales - Diaforesis - Quemaduras - Diarrea - Fístulas

NaU>20 Pérdidas renales - Diuréticos osmóticos o de asa - Postobstrucción - Enfermedad Intrínseca renal

Bases para el manejo de líquidos en el período perioperatorio

En los pacientes con hipernatremia hipervolémica la utilización de diuréticos puede ser de ayuda, aunque el manejo de estos puede requerir hemodiálisis, hemofiltración o diálisis peritoneal. La hipovolemia asociada a la hipernatremia puede acentuar los efectos vasodilatadores y cardiodepresores de los anestésicos en general. La cirugía programada debe posponerse en pacientes con hipernatremia

> 150 mEq/L hasta que el déficit de agua sea corregido. Hipokalemia Se define como valores séricos por debajo de 3.5mEq/l. Es un trastorno bien tolerado. Tiene tres causas principales (Figura N°8): La hipokalemia puede ser asintomática hasta que lo valores plasmáticos caen por

Hipokalemia < 3,5mEq/L

Desviación transcelular

Falsa

Leucocitosis 100000 - 250000

B2 agonistas Insulina Teofilina Parálisis periódica familiar Intoxicación con bario Corrección de anemia megaloblástica Transfusión GRE

Ingesta Real

Potasio U <20 Pérdidas extrarenales - Diarrea - Fístulas - Laxantes - Enemas

Potasio U >20 Pérdidas renales

Acidosis metabólica

- Acidosis tubular renal - Ureterosigmoidostomía - Cetoacidosis diabética

Figura N° 8. Causas de hipokalemia.

pH variable

Alcalosis metabólica

- Recuperación necrosis tubular aguda - Diuresis postobstructiva - Drogas - Aminoglicósidos - Cisplatino - Foscarnet - Anfotericina - Asociado a hipertensión

- Diuréticos - Vómito - Hiperaldosteronismo - S. Cushing - S. Liddle - S. Bartter - S. Gitelman

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debajo de 3 mEq/l, cuando comienzan a presentarse síntomas leves y muy vagos que consisten en astenia, adinamia y estreñimiento. Puede también aparecer debilidad muscular, calambres, tetanias y muy rara vez rabdomiolisis. Con hipokalemia severa o en pacientes con enfermedad cardiovascular es muy probable la aparición de arritmias. La hipokalemia incrementa el potencial arritmogénico de la digoxina. Las manifestaciones clásicas de hipokalemia en el electrocardiograma son la aparición de onda U, prolongación del intervalo PR, depresión del segmento ST y bajo voltaje de las ondas T. La onda U se superpone a menudo a la onda T, por lo que puede aparecer un intervalo QT prolongado de manera falsa, cuando el intervalo QT es normal. (Figura 9). Pueden presentarse arritmias de cualquier tipo.

Figura N° 9. Cambios en el electrocardiograma asociados a la hipokalemia. Hiperkalemia en acidosis Líquido intracelular

Líquido extracelular

A la hora de reponer el potasio es importante iniciar por la corrección de la patología y del estado ácido-base. Debido a que en la acidosis en H+ entra a la célula para ser equilibrado por proteínas intracelulares, el K+ debe salir de la célula para mantener la electroneutralidad. Por tanto la acidosis se relaciona con la hiperkalemia y lo contrario ocurre con la alcalosis (Figura N°10). El potasio corporal total varía entre 3048mEq/kg dependiendo si el paciente es niño o adulto. Se considera que un valor <2.5mEq/l de potasio sérico, representa una pérdida del 15% del potasio corporal total. Entre 2.5-3mEq/l del 10% y entre 3-3.5mEq/l del 5%. Teniendo en cuenta que la principal causa de hiperkalemia, después de la enfermedad renal, es iatrogénica y que la hiperkalemia es una alteración electrolítica que amenaza la vida, se recomienda realizar el cálculo con potasio corporal de 30mEq/kg en todos los casos; realizar controles de potasio sérico cada 4 - 6 horas y recalcular el déficit periódicamente. Para un paciente de 60kg, con potasio de 2.8mEq, el potasio corporal total 30mEq/Kg sería de 1800mEq. El 10% correspondiente a un déficit de potasio sérico 2.8mEq sería entonces de 180mEq del potasio corporal total en 24 horas. Al dividir 180mEq entre 24 horas, nos daría una reposición de potasio de 7.5mEq/h (a través de 2 venas periféricas o catéter central). El potasio se puede administrar en una vena periférica en concentraciones no mayores a 30mEq/L. No se recomienda prepaHipokalemia en alcalosis Líquido intracelular

Líquido extracelular

H+

K+

Figura N°10. Comportamiento del potasio dependiendo del estado ácido-base.

Bases para el manejo de líquidos en el período perioperatorio

rar en soluciones dextrosadas, porque es posible producir una estimulación no deseada de insulina. Cuando se aplica en una vena periférica se recomienda pasar hasta 4mEq/h, por vía central hasta 20mEq/h. En la actualidad se prefiere administrar el potasio en buretrol cada hora, para evitar hiperkalemia iatrogénica por infusión masiva de una solución que contenga potasio. Si el paciente se encuentra en el piso, estable y está iniciando la vía oral se prefiere la administración del potasio a través de una vena periférica, a veces puede ser necesario utilizar dos venas periféricas, como en el ejemplo que nombramos anteriormente. Si el paciente se encuentra en la UCI, intubado y su inicio la vía oral está retardado o si se presenta hipokalemia severa (menor a 2,5mEq) se recomienda la administración de potasio a través de un catéter central. En términos generales, presentar un trastorno de hipokalemia leve sin cambios electrocardiográficos no incrementa el riesgo anestésico. En pacientes con hipokalemia de grado mayor, la alteración debe corregirse antes de empezar el acto operatorio. Se recomienda monitorear con mucho rigor el desarrollo de la relajación neuromuscular y disminuir la dosis del relajante en un 25 a 50%. Hiperkalemia Se define como una concentración de potasio mayor a 5.5mEq/l. Aunque es un trastorno raro en pacientes sin comorbilidades, dada la alta capacidad de los riñones de excretar potasio es una alteración hidroelectrolítica que puede llevar a arritmias letales. Por lo tanto, se recomienda corregir la hiperkalemia de manera rápida. Las primeras manifestaciones de la hiperkalemia se demuestran en el electrocardiograma. Consisten en ondas T picudas, de base estrecha y con apariencia de tienda de campaña; se observan mejor en las derivaciones precordiales. Con una elevación mayor del potasio

sérico, desaparecen las ondas P y los complejos QRS se ensanchan; su morfología se vuelve muy anormal adquiriendo el aspecto de onda sinusal. A veces se observa una elevación del segmento ST. Posteriormente puede aparecer fibrilación ventricular y asistolia (Figura N°11). La debilidad músculo esquelética se manifiesta con potasio sérico >8mEq/L y puede presentarse como parálisis ascendente.

Figura N° 11. Cambios en el electrocardiograma asociados a hiperkalemia.

Toda hiperkalemia por encima de 6mEq/L debe ser tratada de manera rápida y suspender inmediatamente el medicamento asociado a ella. En los casos en que la hiperkalemia pueda ser asociada a la enfermedad de Addison, se debe administrar un corticoide intravenoso (Figura 12). Los siguientes se incluyen dentro de la terapéutica para la hiperkalemia presentándolos según su tiempo de latencia y son de gran ayuda mientras se lleva al paciente a una terapia de reemplazo renal como hemodiálisis, hemofiltro o diálisis peritoneal: Latencia 1-3 minutos. -Gluconato de calcio 10% ampollas de 10ml, aplicar 10-30ml. Debe tenerse cuidado con los pacientes que están siendo tratados con digoxina pues el calcio potencia la toxicidad de dicho fármaco.

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Hiperkalemia > 5,5mEq/L

Falsa - Hemólisis - Torniquete - Trombocitosis (> 1millón) - Leucocitosis (> 50,000 )

Desviación transcelular

- Acidosis metabólica - Déficit de insulina - Lisis tumoral - Rabdomiólisis - Succinilcolina

No se asocia a cambios electrocardiográficos - Diabetes mellitus - Nefritis intersticial - Uropatía obstructiva - SIDA - Enfermedad de Addison - Hipoaldosteronismo - Enfermedad de células falciformes - Amiloidosis - Trasplante

Alteración en la excreción TFG <20ml/ min

Falla renal TFG >20ml/ min

- Intoxicación con digital - Inhibidores de la ECA - Antagonistas de Angiotensina II - AINEs - Trimetropin - Pentamidina - Espironolactona - Amilorida - Heparina - Succinilcolina - Ciclosporina - Beta bloqueadores

Figura N°12. Causas de hiperkalemia.

Así como actúa rápido, su efecto pasa rápidamente y por ello se debe usar en conjunto con otras estrategias. Latencia de 10-30 minutos. - Bicarbonato de sodio: 1mEq/kg, latencia de 15 minutos. - Micronebulización con salbutamol 2.55mg, latencia de 20minutos. Latencia >30minutos -Solución polarizante: Cualquier solución que contenga (30-50grs de glucosa más 10 unidades de insulina) cuyo pico de efecto es a la hora de la infusión. Ejemplos sobre cómo ha de realizarse la preparación son: DAD 50% 50ml + Insulina 10U, pasar en 1 hora.

DAD 10% 500ml + Insulina 10U, pasar en 1 hora. Debido a los efectos secundarios de hipoglicemia o hiperglicemia secundario a estas infusiones, en la actualidad utilizamos DAD 10% en infusión de 30 a 50ml/h por una bomba e insulina entre 1 – 5 U/h por otra bomba para mantener la glicemia alrededor de 100mg/dl. -Furosemida 20-40mg. -Resina de intercambio iónico (kayaxelate), especialmente para pacientes con ausencia total de la función renal. La dosis de las resinas es 20g en 100ml de sorbitol al 20%. Los pacientes con hiperkalemia deben ser tratados antes de cualquier tipo de cirugía. El electrocardiograma debe ser monito-

Bases para el manejo de líquidos en el período perioperatorio

rizado de manera cuidadosa y continua. La succinilcolina está contraindicada, así como el lactato de Ringer. Es importante prevenir la aparición de acidosis metabólica o respiratoria, lo cual puede incrementar aún más el potasio sérico. Se recomienda monitoreo de la relajación neuromuscular intraoperatoria, debido a que la hiperkalemia puede potenciar los efectos de los relajantes musculares no despolarizantes. Hipocalcemia Aunque la mayoría del calcio corporal total se encuentra en los huesos, el 2% restante desempeña un rol esencial en múltiples funciones biológicas como la contracción muscular, la coagulación, la liberación de neurotransmisores, el metabolismo óseo, el inotropismo y la respuesta presora. El 50% del calcio sérico se encuentra ionizado y es el más importante desde un punto de vista fisiológico, el 40% se une a proteínas (albúmina principalmente) y el 10% hace parte de complejos aniónicos como el citrato y los aminoácidos. El calcio total se ve afectado por la concentración plasmática de albúmina; por cada aumento o descenso de la albúmina en 1gr/dl, el calcio total varía entre 0.8 – 1mg/dl. Las concentraciones de calcio iónico también se ven afectadas por el estado ácido-base (por compromiso de la unión a las proteínas). Un descenso de 0.1 unidades de pH produce un aumento de calcio sérico en 0.16mg/dl y viceversa. La regulación de la concentración extracelular de calcio se da por tres mediadores: la hormona paratiroidea, la vitamina D y la calcitonina. Hipocalcemia se define con valores séricos por debajo de 8.5mg/dl. Sólo debe diagnosticarse basándose en los niveles de calcio ionizado, de lo contrario se puede usar el calcio sérico siempre que este se corrija de acuerdo con la concentración de albúmina. Las causas de hipocalcemia se describen en la Tabla N° 3.

Hipoparatiroidismo. Pseudohipoparatiroidismo. Deficiencia de vitamina D por baja ingesta o enfermedad intestinal. Hiperfosfatemia en falla renal. Quelantes de calcio en soluciones para transfusión. Saponificación como pancreatitis o embolismo graso. Rabdomiólisis. Síndrome paraneoplásico (mama y próstata). Tabla N° 3. Causas de hipocalcemia.

Los síntomas de la hipocalcemia se asocian a espasmo carpo-pedal (signo de Trouseau), espasmo de los maseteros (signo de Chvostek), laringoespasmo, parestesias y convulsiones. Existe también una propensión a tener arritmias cardíacas por hiperreactividad del miocardio. Sin embargo el inotropismo se disminuye, lo que puede llevar a ocasionar una falla cardíaca e hipotensión. Así mismo se asocia a una disminución en la respuesta a los agonistas beta y la digoxina. Se puede también encontrar prolongación del QT. La hipocalcemia sintomática es una emergencia médica y ha de tratarse inmediatamente con gluconato de calcio 10 -20ml de solución al 10% o cloruro de calcio 3-5ml de solución al 10%. Si no hay mejoría se determinará la necesidad de infusión de 1-2mg/Kg/hr de calcio. No debe administrarse en soluciones con fosfatos ni bicarbonato pues se precipitaría. Los efectos vasodilatadores y depresores miocárdicos de los barbitúricos y los agentes volátiles puede potenciarse, razón por la cual estos medicamentos deben titularse. Hipercalcemia Se define por valores séricos mayores a 10.5mg/dl. Dentro de los síntomas asociados a este trastorno se encuentran: anorexia, nausea, vómito, debilidad y poliuria. El sistema nervioso se puede ver comprometido presentándose síntomas que evolucionan

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rápidamente de ataxia, letargo, confusión y coma. En el electrocardiograma puede aparecer un acortamiento del segmento ST y del intervalo QT. Hiperparatiroidismo primario, secundario o terceario. Enfermedad ósea metastásica. Aumento de la vitamina D. Enfermedad de Paget. Enfermedades granulomatosas (aumentan la sensibilidad a la Vitamina D). Inmovilización prolongada. Insuficiencia adrenal. Diuréticos tiazidas o litio. Tabla N° 4. Causas de hipercalcemia.

El tratamiento debe instaurarse rápidamente y se basa principalmente en la rehidratación del paciente, posteriormente ha de inducirse la diuresis con diuréticos de asa con una meta de 200 - 300ml/hr. Puede que se requieran fármacos como los bifosfonatos: pamidronato, 60 – 90mg IV o la calcitonina, 2 - 8U/Kg subcutáneo, los cuales se recomiendan en casos severos en los que el calcio es mayor a 15mg/dl. En los pacientes con falla renal, creatinina >2.5 mg/dl no es adecuado administrar bifosfonatos y deben ser entonces llevados a terapia dialítica. Los pacientes con falla cardíaca se pueden beneficiar también de esta última. En cualquiera de los casos, tras el manejo agudo para la prevención de desenlaces neurológicos adversos, lo más importante es encontrar la causa de la hipercalcemia y tratarla; el 90% se deben a hiperparatiroidismo o neoplasias.

La concentración de fósforo extracelular representa sólo el 0.1% del fósforo corporal total, mientras que el 15% es intracelular y el 85% restante se encuentra en los huesos. El fósforo se puede clasificar en orgánico (por ejemplo los fosfolípidos) e inorgánico (aquel que se encuentra disuelto en el plasma). Hipofosfatemia se define con valores séricos por debajo de 2.5mg/dl. Puede ser asintomática o producir cardiomiopatía, alteración de la entrega de oxígeno por disminución del 2-3 DPG, hemólisis, disfunción leucocitaria y plaquetaria, encefalopatía, miopatía, falla respiratoria, rabdomiólisis, desmineralización esquelética, acidosis metabólica y disfunción hepática con rangos séricos por debajo de 1 mg/dl. La reposición de fósforo debe hacerse en la medida de lo posibles por vía oral, de ser obligatoria la vía parenteral se indica fosfato de sodio o de potasio 2-5mg de fósforo elemental por cada kg a infundir en 6 – 12 horas para evitar la hipocalcemia y calcificaciones metastásicas. Cambios entre compartimentos: Alcalosis, ingesta de carbohidratos o administración de insulina. Abuso de antiácidos que contienen aluminio o magnesio. Quemaduras severas. Malnutrición. Tabla N° 5. Causas de hipofosfatemia.

Si un paciente con hipofosfatemia se presenta para cirugía, debe considerarse que la hiperglicemia y la alcalosis respiratoria empeoran el cuadro por lo que deben ser evitadas. Estos pacientes pueden requerir ventilación mecánica en el postoperatorio.

Hipofosfatemia La presencia de fósforo es fundamental para la síntesis de los fosfolípidos y las fosfoproteínas de las membranas celulares, fosfonucleótidos involucrados en la síntesis de proteínas y reproducción celular, así como para la producción de ATP.

Hiperfosfatemia Por encima de 4.5mg/dl en el adulto y de 6mg/dl en niños. El incremento de fósforo por sí mismo no tiene implicaciones graves, sin embargo al disminuir la actividad de la vitamina D puede producir hipocalcemia.

Bases para el manejo de líquidos en el período perioperatorio

Abuso de laxantes que contienen fosfato. Falla renal. Lisis celular masiva por quimioterapia en linfoma o leucemia. Tabla N° 6. Causas de hiperfosfatemia.

Debe tratarse con antiácidos que fijan el fosfato como el hidróxido o carbonato de aluminio. Hipomagnasemia El magnesio es un catión intracelular de suma importancia como cofactor para muchas reacciones enzimáticas. Se encuentra en el plasma en una concentración del 1 -2% de su contenido corporal total, 67% se encuentra en los huesos y el 31% es intracelular. Se excreta primordialmente por los riñones, teniendo una alta tasa de reabsorción, lo cual permite un ajuste muy estricto de los niveles plasmáticos. Esta reabsorción se ve aumentada entre otros por la paratohormona, hipomagnesemia, hipocalcemia y alcalosis metabólica; mientras que algunos factores que la disminuyen son la ingesta de alcohol, la expansión volumétrica aguda y la cetoacidosis. Hipomagnasemia se define menor a 1.7mg/dl. Se asocia a hipocalcemia e hipokalemia. Desnutrición. Mala absorción intestinal, succión nasogástrica prolongada o diarrea severa. Pérdida renal: Cetoacidosis diabética, hiperparatiroidismo, hiperaldosteronismo, hipofosfatemia Multifactorial: Alcoholismo crónico, hipertiroidismo, pancreatitis, quemaduras. Medicamentos: Beta adrenérgicos, teofilina, diuréticos, cisplatino, aminoglucósidos, anfotericina B. Tabla N° 7 Causas de hipomagnasemia.

Los pacientes pueden presentar anorexia, debilidad, fasciculaciones, ataxia, parestesias, confusión y hasta convulsiones. En el

electrocardiograma puede aparecer fibrilación auricular, prolongación del PR y QT. Se aumenta también la toxicidad por digoxina. El sulfato de magnesio se usa en el tratamiento de la hipomagnasemia 1 - 2gr intravenoso, infundidos en 15 – 60 minutos cada 12 horas. Hipermagnesemia Por encima de 2.4mEq/l. Abuso de antiácidos o laxantes que contienen magnesio. Hipermagnasemia iatrogénica por sulfato de magnesio en hipertensión gestacional. Falla renal. Insuficiencia adrenal. Administración de litio. Tabla N° 8. Causas de hipermagnasemia.

Se asocia a hiporreflexia, sedación, debilidad del músculo esquelético, vasodilatación, bradicardia, hipotensión y depresión respiratoria. El electrocardiograma presenta alargamiento del PR y ensanchamiento del QRS. Antes de suministrar medicamentos para disminuir la concentración plasmática del magnesio se debe establecer y tratar la etiología. El tratamiento de la hipermagnasemia consiste en gluconato de calcio 1 gr, diuréticos de asa e infusión de solución salina al medio en DAD 5%. Puede llegar a requerir diálisis. Lecturas recomendadas Adrogué H. J.; Madias N. E. Hypernatremia. N Engl J Med 2000; (342):1493-1499. Adrogué H. J., Madias N. E. Hyponatremia. N Engl J Med. 2000; (342):1581-1589. Fernández, Felix G.; Buchman, Timothy G. Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Disorders. Washington Manual of Surgery. 4ª ed. Washington: Lippincott Williams & Wilkins. 2005.

Milena Moreno Oliveros - Fritz Eduardo Gempeler Rueda - Angélica Fajardo E. - Paula Camila Murcia

Fluid Management & Transfusion. Lange, Clinical Anesthesiology. Gennari F. J. Hypokalemia. N Engl J Med 1998; (339):451-458. Kim, Melanie S., Somers, Michael J. G. Fluid and Electrolyte Physiology and Therapy. En: Oski's Pediatrics. 4ª ed. Philadelphia: Lippincott William & Wilkins; 2006. 54-70.

Marino, Paul L. Colloid and grystaloid resecitation. En: ICU Book. 3ª ed. Philadelphia: Lippincott William & Wilkins; 233-254. Morgan, G. Edward Jr.; Mikhail, Maged S.; Murray, Michael J. Management of Patients with Fluid & Electrolyte Disturbances. Lange, Morgan, G. Edward Jr.; Mikhail, Maged S.; Murray, Michael J. Clinical Anesthesiology. 4ª ed.

Capítulo 6

Conceptos generales de la evaluación preanestésica para procedimientos electivos Dr. Fritz Eduardo Gempeler Rueda* Dr. Pompilio Alberto Pedraza Mantilla** Dra. Lorena Díaz B.***

Introducción La valoración preanestésica es un procedimiento clínico que precede a la anestesia ya sea para procedimientos quirúrgicos, diagnósticos o terapéuticos y si bien puede realizarse por un grupo multidisciplinario, es responsabilidad del anestesiólogo, teniendo como objetivo principal, disminuir la morbimortalidad perioperatoria. Las diferentes políticas de salud, la restricción de gastos en el campo de la medicina y el cambio de la población quirúrgica, han llevado en la última década a desarrollar nuevas formas de enfocar la evaluación preoperatoria de los pacientes para cirugía electiva. Profesor asociado del Departamento de Anestesiología de la Facultad de Medicina de la Pontificia Universidad Javeriana. ** Profesor del Departamento de Anestesiología de la Facultad de Medicina de la Pontificia Universidad Javeriana. *** Especialista en Anestesiología del Departamento de Anestesiología de la Facultad de Medicina de la Pontificia Universidad Javeriana. *

Desde la década de los años 90 ha venido aumentando progresivamente el volumen de cirugía ambulatoria y de pacientes admitidos el mismo día del procedimiento quirúrgico, hasta llegar a los niveles actuales, donde en menos del 30% de las cirugías programadas los pacientes están hospitalizados el día anterior a su cirugía. Adicionalmente los pacientes que son llevados a cirugía hoy en día son cada vez de mayor edad, presentan mayor número de patologías crónicas y reciben más medicamentos. Con el fin de mejorar la eficiencia de los quirófanos y disminuir la cancelación de procedimientos se han inducido profundos cambios en la evaluación preoperatoria del paciente para cirugía electiva. Para que la valoración preanestésica sea efectiva y cumpla con su objetivo, se debe asegurar que el proceso sea predecible y comprensible para el paciente, el cirujano y el anestesiólogo. Durante la valoración preanestésica, se deben cumplir objetivos como: • Adquirir la información médica pertinente (interrogatorio y examen físico), inter-

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consultas a otras especialidades médicas y exámenes paraclínicos. • Optimizar la condición médica del paciente, desarrollo de un plan de manejo perioperatorio acorde (plan anestésico, plan quirúrgico, plan analgésico, etc.) y estratificación del riesgo quirúrgico. • Educar al paciente acerca de la selección de la técnica anestésica, cuidado intraoperatorio y postoperatorio incluyendo el manejo del dolor, para así disminuir la ansiedad preoperatoria. • Con base en lo anterior obtener el consentimiento para administrar la anestesia. En general existe acuerdo en que todos los pacientes que van a recibir anestesia ya sea anestesia general, regional o local asistida, deben tener una valoración pre-anestésica que incluye historia clínica completa, examen físico y el consentimiento informado. Idealmente esta debe realizarse unos días antes con el fin de optimizar el estado del paciente, y así evitar cancelaciones el día del procedimiento.

La valoración preanestésica debe contener la descripción de la enfermedad actual, patologías concomitantes, medicamentos y terapias alternativas en uso actual, antecedentes de alergias y la determinación por medio del examen físico de la condición médica presente. Durante la realización de la historia clínica para evaluación preoperatoria debe hacerse énfasis en ciertos aspectos como son: Identificación del paciente Aunque suena obvio, la identificación adecuada del paciente es primordial y se debe controlar en varias fases del manejo perioperatorio, pues aunque parezca poco factible, la confusión entre pacientes es fácil, en especial, con el volumen y la congestión de las unidades externas y las salas de cirugía. Es importante desde el inicio del proceso registrar adecuadamente el nombre del paciente, su edad, identificación, número de historia clínica y, en especial, el tipo de cirugía que se le va a realizar aclarando el lugar anatómico y lado sobre el cual se va intervenir.

Valoración preanestésica Existen múltiples modelos para la estandarización de la evaluación preoperatoria del paciente para cirugía electiva, como son la utilización de cuestionarios, entrevista previa con enfermeras debidamente entrenadas, con médicos generales, especialitas, pero todos estos esquemas finalizan la evaluación preanestésica con la entrevista directa ente el paciente y el anestesiólogo. Algunas instituciones han desarrollado como complemento cuestionarios para la evaluación prequirúrgica no con el objetivo de eliminar la consulta ni disminuir el tiempo de esta, sino para hacer, por medio de este instrumento, preguntas básicas tales como, por ejemplo, los antecedentes médicos pertinentes y así poder dar lugar en la entrevista a los problemas actuales y a los detalles de la anestesia y la cirugía.

Patologías concomitantes La presencia de patologías concomitantes en especial no controladas puede modificar en forma importante la respuesta fisiológica al estrés del procedimiento, aumentando el riesgo perioperatorio y la posibilidad de complicaciones que generen mayor morbilidad. Así mismo la presencia o no de determinada patología puede hacer cambiar radicalmente la técnica anestésica así como su manejo postoperatorio. En especial se hace énfasis en las patologías cardiovasculares, pulmonares, neurológicas, endocrinas y gastrointestinales, aunque sin dejar de lado el resto de los antecedentes patológicos.

Conceptos generales de la evaluación preanestésica para procedimientos electivos

Medicación Generalmente la medicación que está tomando el paciente nos indica no solo el tipo de patología que lo aqueja sino también nos ayuda a determinar el estado de la misma, aun cuando el paciente no revele su real situación de salud como sucede frecuentemente. Es importante tener en cuenta que algunos medicamentos pueden interactuar con los agentes anestésicos o alterar las funciones fisiológicas como la coagulación, el estado de conciencia o la relajación neuromuscular, entre otros. Una área que ha tomado relevancia en el campo de la valoración preoperatoria es la medicación no tradicional como medicamentos naturistas, pues muchas veces los pacientes no los reportan y pueden tener efectos deletéreos e interacciones importantes durante el transcurso del período perioperatorio. En múltiples estudios se ha encontrado que más del 20% de los pacientes programados para procedimientos electivos toman medicamentos naturistas y menos del 0,2% están reportados en la historia clínica. Aunque se han descrito más de 60 medicamentos naturistas habitualmente consumidos, en la Tabla N° 1 describen los que con más frecuencia son utilizados en el período perioperatorio, así como sus indicaciones y posibles efectos secundarios. Cirugías previas Es importante conocer las cirugías previas del paciente para poder determinar si presentó alguna complicación mayor como sangrado profuso durante la cirugía o si dichos procedimientos realizados con anterioridad pueden trastornar la fisiología actual del paciente durante el período perioperatorio (tiroidectomía), alterar el plan anestésico proyectado (cirugía de columna lumbar y anestesia peridural), interferir con el abordaje quirúrgico previsto, aumentar el sangrado intraoperatorio (laparotomías pre-

vias y cirugía laparoscópica) o los abordajes venosos (cirugía vascular periférica), entre otras posibles variaciones. Experiencias anestésicas previas Lo más relevante en cuanto a los antecedentes anestésicos es la experiencia que el paciente ha tenido en anestesias previas, por ejemplo si presentó algún efecto adverso debe tenerse en cuenta la fecha, el lugar y tipo de anestesia recibida con anterioridad. Idealmente se debe tratar de conocer los registros anestésicos anteriores para conocer los medicamentos utilizados y cualquier evento adverso reportado como por ejemplo, intubación difícil, recuerdos intraoperatorios, nauseas o vómito postoperatorio, alergias, hipotermia etc. Se debe tener en cuenta que frecuentemente los pacientes reportan las nauseas y el vómito postoperatorio como alergia, por lo cual debe hacerse la diferencia. Antecedentes tóxico alérgicos Los antecedentes alérgicos siempre deben indagarse antes de administrar cualquier medicamento, en especial anestésicos y otros medicamentos durante el periodo perianestésico. Nuevamente es muy importante hacer que el paciente entienda la diferencia entre alergia y efecto secundario (nauseas, vómito, epigastralgia). Es importante conocer los antecedentes tóxicos como tabaquismo, ingesta frecuente de alcohol, drogas psicoactivas como cocaína, marihuana etc., por las implicaciones fisiológicas e interacciones que estos tienen durante el período perioperatorio. Antecedentes ginecobstétricos Los puntos más relevantes en los antecedentes ginecobstétricos son la posibilidad de embarazo y la lactancia, básicamente por la remota posibilidad de desencadenar los

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Nombre

Indicación de uso

Efectos en el perioperatorio

Chaparral

Anti cáncer

Hepatotoxicidad

Jengibre (Ginger)

Vértigo Digestivo - anti flatulento Cólico menstrual

Alteración coagulación

Antioxidante Enfermedad vascular periférica Enfermedad de Raynaud Vértigo y tinítus

Inhibe actividad plaquetaria

Ginkgo Ginkgo biloba Valeriana

Sedante menor Tranquilizante Inductor del sueño

Sedación en postoperatorio En algunos pacientes excitación Puede causar hepatotoxicidad

St John Wort

Antidepresivo Posible acción anti-inflamatoria

Foto sensibilidad Inhibe recaptación de serotonina, norepinefrina y dopamina Efecto similar a los inhibidores de la MAO Inductor enzimático de Citocromo P 450-3-A-4 (Disminuye efecto de Midazolam)

Ephedra

Para perder peso Energizante Asma Aumenta FC y PA por efecto directo simpaticomimético

Hipertensión taquicardia, IAM, hemorragia intracerebral Arritmias ventriculares con anestésicos generales tipo halogenados Uso crónico causa depleción de catecolaminas endógenas

Ajo

Antihipertensivo, hipolipemiante Antitrombótico

Disminuye agregación plaquetaria Aumenta fibrinólisis

Equinacea

Prevención y tratamiento de infecciones virales y bacterianas

Efecto inmunoestimulante. Puede inhibir inmunosupresores (trasplantes)

Ginseng

Protector contra el estrés Restaurador de la homeostasis corporal

Hipoglicemia Alteraciones de la coagulación Inhibe la agregación plaquetaria y prolonga el PT

Prolongación efecto de benzodiazepinas y barbitúricos Posible adicción Tabla N° 1. Medicamentos naturales frecuentemente utilizados en el perioperatorio. Kava

Ansiolítico y sedante Antiepiléptico, neuroprotector

efectos teratogénicos de algunos anestésicos generales especialmente en el primer trimestre del embarazo, el riesgo de aborto en el postoperatorio inmediato por la manipulación quirúrgica y la eliminación de algunos anestésicos por la leche materna y su efecto en el lactante menor. Así mismo es importante indagar los ciclos menstruales, fecha de la última menstruación, duración y cantidad para prever la posibilidad de presentar anemia en el período prequirúrgico.

Antecedentes transfusionales Es necesario conocer si el paciente ha recibido transfusiones básicamente para evitar posibles efectos secundarios posteriores como transmisión de enfermedades, inmunización cruzada, etc. Antecedentes anestésicos familiares Dentro de este tópico es importante indagar por la historia familiar de exposición a la

Conceptos generales de la evaluación preanestésica para procedimientos electivos

anestesia en especial por los antecedentes de hipertermia maligna y de colinesterasa atípica. Revisión por sistemas Aunque se debe realizar una revisión completa de todos los sistemas, debe hacerse énfasis en los sistemas respiratorio y cardiovascular, así como en la presencia de

sangrado fácil en encías y hematomas o equimosis para la detección de alteraciones de la coagulación. Poder determinar la capacidad de tolerancia al ejercicio se considera de gran importancia pues es sabido que si un paciente, sin ningún otro factor asociado, posee una capacidad funcional entre moderada y excelente (4 Mets o más) tiene bajo riesgo cardiovascular (Tabla N°2).

Mets

Actividad

Clase funcional

Menor a 1 Met

El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo y es incapaz de realizar cualquier actividad física.

1a4 Mets

Realiza trabajos livianos en la casa como lavar platos o barrer. Puede cuidarse solo como comer, vestirse, usar el baño, etc. Puede caminar en la casa y caminar una o dos cuadras. La actividad física que el paciente puede realizar es inferior a la habitual, está notablemente limitado por la disnea.

III

4 a 10 Mets

Subir escaleras o subir una pequeña colina. Correr una pequeña distancia. Realizar trabajo moderado en la casa como limpiar pisos, mover muebles, etc. Participar en actividades como golf, bailar, etc. Con esfuerzos intensos puede sentir disnea.

I-II

Más de 10 Mets

Puede participar en deportes como nadar, jugar tenis, fútbol o básquetbol. No hay síntomas con la actividad habitual.

Tabla N° 2. Relación entre requerimientos energéticos, varias actividades y clase funcional.

Examen físico El examen físico como todo procedimiento clínico debe planearse con base al interrogatorio previo y debe incluir, como mínimo, el peso y la talla, los signos vitales básicos como frecuencia cardíaca, presión arterial, frecuencia respiratoria, oximetría de pulso (si está disponible) y un examen físico general, haciendo énfasis en el sistema cardiopulmonar. Se debe profundizar en ciertos aspectos importantes para la técnica anestésica como vía aérea, accesos venosos, anatomía lumbar, plexos nerviosos etc.; dependiendo del plan anestésico específico. En cuanto a la evaluación de la vía aérea no existe hasta el momento un indicador

determinante para la predicción sobre una vía aérea difícil, pero se ha observado que algunos factores pueden hacer sospecharla (Ver Tabla N° 3 y Figura N° 1).

Parámetro

Valor para vía aérea difícil

Apertura Oral

Menor de 4 cm

Distancia tiromentoniana

Menor de 6,5 cm

Clase de Mallampati

Mayor de 3

Extensión de cuello

Limitación (Menor de 80°)

Tabla N° 3. Parámetros que pueden indicar la presencia de vía aérea difícil.

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Clase I

Clase II

Clase III

Clase IV

Figura N°1. Clase de Mallampati.

Exámenes paraclínicos Los exámenes paraclínicos de rutina han formado parte de la valoración preoperatoria desde hace muchos años, incluso en la percepción de los pacientes. Actualmente existe evidencia de que la utilización indiscriminada de estos no tiene beneficio en el cuidado de los pacientes, pueden inducir iatrogenia y son poco costo-efectivos. En múltiples publicaciones se ha mostrado que entre el 60% y 70% de los exámenes paraclínicos preoperatorios de rutina son innecesarios, pues la mayoría de los resultados pueden ser predichos con base en la historia clínica y el examen físico. La utilización de exámenes de rutina con baja especificidad para una patología dada y baja prevalencia entre una determinada población, como sucede en la evaluación preoperatoria, lleva a encontrar falsos positivos que inducen a formular exámenes adicionales con el subsecuente consumo de tiempo, recursos y un mayor riesgo para los pacientes. En Estados Unidos los laboratorios de rutina solicitados en valoraciones pre anestésicas generan un costo anual de 18 billones de pesos lo que ha llevado a considerar que no deben ser solicitados pues al no tener ninguna indicación en general, se pierde la utilidad del mismo; se encontró que a pesar de tener resultados alterados según las series hasta el 40 %, solo en el 2.6 % estos generan cambios de conducta.

El impacto mayor de los exámenes innecesarios se refleja en la ansiedad del paciente, en el aumento de los costos, en las demoras en la programación de la cirugía y de posibles intervenciones no necesarias. Existen poblaciones específicas de edad que pueden generar incremento en el riesgo de complicaciones como, por ejemplo, los pacientes ancianos en quienes se encuentra una mayor incidencia de complicaciones pulmonares durante el post operatorio o en los pacientes obesos en quienes se presenta con mayor frecuencia trombosis venosa profunda, etc. sin embargo, pese a esto no condicionan la necesidad de realizar mayor cantidad de paraclínicos preanestésicos. En caso tal que se requieran paraclínicos preanestésicos, los reportes de los 4 a los 12 meses previos al procedimiento pueden ser útiles si la condición del paciente es estable. En términos generales se debe solicitar un examen paraclínico en la valoración preanestésica para confirmar, por ejemplo, la presencia de una patología ya sospechada en el interrogatorio o determinar el estado de una patología diagnosticada previamente o para evaluar el efecto primario o secundario de un medicamento, pensando en todo momento en los resultados que vamos a obtener y los cambios o modificaciones del plan anestésico derivados de los reportes. Se describe a continuación los exámenes solicitados con mayor frecuencia en el ámbito perioperatorio.

Conceptos generales de la evaluación preanestésica para procedimientos electivos

Electrocardiograma- Ecocardiograma El electrocardiograma (ECG) se recomienda en los pacientes que van a ser llevados a procedimientos de riesgo quirúrgico intermedio o alto, con factores de riesgo cardiovascular conocidos, tales como falla renal crónica, diabetes mellitus insulinodependiente, falla cardíaca congestiva, antecedente de accidente cerebro vascular, antecedente de enfermedad coronaria, enfermedad vascular periférica, baja tolerancia al ejercicio y presencia de disnea con la actividad física. En otros pacientes la utilidad preanestésica del ECG es discutida pues los hallazgos anormales no generan cambios de conducta desde el punto de vista anestésico y sí generan un sobrecosto innecesario en el perioperatorio. En la actualidad la edad no es una indicación para solicitar un ECG. El ecocardiograma se debe realizar en pacientes con disnea de origen desconocido para evaluarla función ventricular, así como a aquellos que presenten soplos sintomáticos o cambios en la sintomatología asociada a falla cardíaca. Hemoglobina, plaquetas y tiempos de coagulación Aunque la anemia es un marcador de mortalidad perioperatoria, no es claro si la causa es la anemia en sí, o lo es la etiología de la misma. Solo se recomienda solicitar hematocrito y hemoglobina a los pacientes con anemia sintomática, historia de policitemia, historia de sangrado, quimioterapia, radioterapia, falla renal crónica, antecedentes personales o familiares de hemoglobinopatías y procedimientos con sospecha de pérdidas sanguíneas mayores a 500 cc. El conteo de leucocitos solo se indica ante la sospecha de una infección con implicaciones sistémicas, leucemia, linfoma, radioterapia o quimioterapia y enfermedades del colágeno. El recuento plaquetario únicamente se realiza en pacientes con historia personal

o familiar de desórdenes plaquetarios como trombocitopenia y/o sangrado, púrpura trombocitopénica, leucemia, desórdenes autoinmunes, radioterapia o en pacientes que hayan experimentado el rechazo de un trasplante. Las pruebas de coagulación (pT y pTT) son útiles cuando se realiza un diagnóstico o sospecha de falla hepática, enfermedad metastásica, malnutrición severa, deficiencia de vitamina K o consumo crónico de anticoagulantes. En ningún caso se recomiendan el PT y PTT de rutina. En los pacientes con sospecha de coagulopatía aguda en el perioperatorio la Tromboelastografía es un examen de gran utilidad para la evaluación global de la coagulación. Química sanguínea Se recomienda solicitar glicemia a los pacientes que hayan realizado un tratamiento reciente con esteroides o a pacientes diabéticos para conocer el estado de la patología, en conjunto con la Hemoglobina glicosilada. En el período preanestésico inmediato así como durante el procedimiento se recomienda realizar una glucometría. La toma rutinaria de electrolitos antepuesta al procedimiento quirúrgico genera cambios en la conducta únicamente en el 1.8 % de los casos. Solamente se recomienda su evaluación en los pacientes con cambios recientes de medicamentos que pueden afectar sus niveles séricos como diuréticos, digoxina, esteroides, de igual manera en pacientes con falla renal, enfermedades adrenales o hipofisarios, tratamiento con esteroides, pérdidas abundantes de líquidos por vómito, preparación de colón y arritmias cardiacas, entre otras. La creatinina sérica únicamente se recomienda en casos de hipertensión arterial severa o prolongada, y enfermedad renal, o en pacientes que recibirán medio de contraste en el perioperatorio o procedimientos que comprometan la función renal.

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Función hepática En pacientes con hallazgos clínicos o paraclínicos compatibles con patología hepatobiliar por ejemplo ictericia, colecistitis aguda, litiasis, pancreatitis es recomendable evaluar la función hepática; también en aquellos casos en los que se realicen terapias con medicamentos hepatotóxicos, pues hay que tener en cuenta que algunos de los anestésicos retardan su metabolismo en pacientes con función hepática alterada. Conocer los niveles séricos de albumina es útil con pacientes llevados a cirugía de tórax, patología hepática y desnutrición ya que se ha encontrado la hipoalbuminemia como un factor de riesgo para causar complicaciones durante el postoperatorio. Prueba de embarazo (B-HCG) Está recomendada en procedimientos quirúrgicos electivos que interfieren con el aparato reproductor femenino como, por ejemplo, histerectomía, ooforectomía, entre otros o en casos en los que se sospecha de un embarazo no confirmado. Uro análisis No se recomienda como un examen de rutina previo a la aplicación de anestesia. En algunos casos como parte de procedimientos de control en ortopedia con el fin de disminuir el riesgo de infección del sitio operatorio; sin embargo, la probabilidad de esta en pacientes con bacteriuria asintomática es baja y se considera incluso que es más frecuente y más costosa la cantidad de uro análisis solicitados que el tratamiento. En procedimientos urológicos o sospecha de infección urinaria está indicado. Radiografía de tórax Solicitar radiografía de tórax de rutina ha demostrado que no cambia el manejo anestésico de los pacientes a no ser que se

conozca o sospeche de la existencia de enfermedad pulmonar importante. Solo el 1,3% de las radiografías de rutina muestran alguna anomalía no esperada por historia clínica y menos del 0,1% llevan a cambios en el manejo clínico. En pacientes con falla cardíaca descompensada, falla renal aguda o sintomatología respiratoria se considera que puede cambiar el manejo anestésico; sin embargo en la mayoría de estos casos los hallazgos clínicos predicen las anormalidades radiográficas y el reporte radiográfico anormal posterior confirma los hallazgos paraclínicos sin disminuir el riesgo; únicamente cambia el manejo en el 10 % de ellos. Se recomienda cuando es esencial el seguimiento radiológico postoperatorio. Función pulmonar La evaluación de la función pulmonar se realiza únicamente en los pacientes con múltiples factores de riesgo asociados a complicaciones pulmonares tales como tiempo de la cirugía mayor a 2.5 horas, cirugía abdominal o torácica, hipoalbuminemia, consumo de cigarrillo, hipertensión pulmonar, apnea del sueño, obesidad mórbida, enfermedad pulmonar obstructiva de moderada a severa, falla cardíaca, pobre estado físico y edad. A los pacientes que van a ser llevados a cirugías de resección pulmonar, se les debe solicitar evaluación de la función pulmonar (especialmente curva de flujo volumen) para determinar el grado de resecabilidad pulmonar. En otros procedimientos quirúrgicos la evaluación de la clase funcional puede ser suficiente aunque depende del paciente y del riesgo quirúrgico. Niveles séricos de medicamentos La determinación de niveles de medicamentos se recomienda en caso de intoxicación con benzodiacepinas o cuando la sobredosificación de un medicamento pueda tener

Conceptos generales de la evaluación preanestésica para procedimientos electivos

implicaciones clínicas importantes para el manejo de la anestesia como, por ejemplo, los niveles séricos de Teofilina, Digoxina, Tegretol y Litio. Clasificación del estado físico según la ASA Con base en la entrevista, en el examen físico y en los exámenes paraclínicos realizados se puede durante el preoperatorio estratificar al paciente según su estado físico bajo la clasificación de la Sociedad Americana de Anestesiología (ASA), la cual es reconocida y comúnmente utilizada a nivel mundial (Tabla N°.4). Clasificación de ASA Clasificación de Estado Físico preoperatorio según la Sociedad Americana de Anestesiología Clase I

Paciente sano

Clase II

Paciente con una enfermedad sistémica leve controlada que no limita su actividad diaria.

Clase III

Paciente con una enfermedad sistémica grave que limita su actividad diaria pero no lo incapacita.

Clase IV

Paciente con enfermedad sistémica grave que lo incapacita y amenaza continuamente su vida.

Clase V

Paciente moribundo que posiblemente muera dentro de las siguientes 24 horas con o sin cirugía.

“U”

Procedimiento de Urgencia.

Tabla Nº 4. Clasificación de ASA.

Para determinar el factor de riesgo de un procedimiento anestésico no solo es decisivo tener presente la complejidad inherente al procedimiento en sí, sino también otras variables como son las condiciones en las que se realiza la maniobra, si es esta una urgencia o no y, por supuesto, las comorbilidades de base del paciente así como el estado en que se encuentran.

Los pacientes que son llevados a cirugía de urgencia se clasifican dentro de las clases I a V según su estado general sin tener en cuenta la patología que lo lleva a cirugía, y se le agrega a la clasificación la letra “U” de procedimiento de urgencia. Optimización de la condición médica. Si el paciente presenta algún antecedente de importancia como enfermedades cardiovasculares, diabetes, asma, bronquitis crónica, etc. se debe tratar de optimizar el estado de su patología antes del procedimiento quirúrgico electivo. Si la paciente está embarazada se debe verificar que el cirujano esté enterado y determinar en conjunto con el gineco-obstetra la urgencia de practicar la cirugía antes de que el embarazo llegue a término. Con base en los datos obtenidos en el interrogatorio, el examen físico y los exámenes paraclínicos si estos están indicados, el anestesiólogo debe estratificar al paciente y elaborar un plan de manejo anestésico que incluye la selección de la técnica anestésica, el tipo de monitoreo y plan de manejo postoperatorio, en especial para el control del dolor o la posibilidad de cuidados intensivos postoperatorios. Educación del paciente Al final de la valoración preanestésica para procedimientos electivos, se debe discutir con el paciente, el plan de manejo perioperatorio en el cual se incluyen la técnica anestésica a utilizar y el manejo del dolor postoperatorio; se deben comentar los procedimientos que se realizarán, sus posibles riegos y complicaciones y, finalmente, elaborar el consentimiento para realizar los procedimientos. Adicionalmente se debe poner en conocimiento del paciente las medidas para disminuir riesgos y complicaciones como el ayuno preoperatorio, los medicamentos, etc.

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Ayuno preoperatorio Independientemente del plan que se vaya a desarrollar, es un aspecto fundamental de la valoración preanestésica recomendar tanto a los pacientes programados de forma ambulatoria como a los pacientes hospitalizados, el ayuno preoperatorio con el fin de disminuir el riesgo de regurgitación y bronco aspiración de contenido gástrico. Es importante tener en cuenta que además existen pacientes con comorbilidades que a pesar del ayuno suponen un mayor riesgo de regurgitación, tal es el caso de aquellos que presentan reflujo gastroesofágico, hernia hiatal, diabetes mellitus, embarazo, alcoholismo, trauma o cualquier patología, medicamento o situación clínica que disminuya el vaciamiento gástrico.

Es deseable que no se fume por lo menos 8 o 12 horas antes del procedimiento para así disminuir la concentración de carboxihemoglobina y evitar la hipoxemia durante el período perioperatorio. Medicamentos Como regla general debe continuar la aplicación de la mayoría de los medicamentos inclusive hasta el mismo día de la cirugía, con excepción de los anticoagulantes, los inhibidores de al MAO y algunos medicamentos cardiovasculares. Medicamentos cardiovasculares Es de consenso general que en todos los casos se deben continuar los beta bloqueadores, pues al parecer pueden disminuir en forma importante los eventos isquémicos perioperatorios. Por otro lado, no existe acuerdo respecto a los diuréticos y los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, recomendando algunos autores la suspensión el día anterior a la cirugía.

Alimento

Período mínimo de ayuno

Líquidos Claros (agua, té, café oscuro, jugo de frutas sin pulpa, no se incluye el alcohol)

2 horas

Leche materna

4 horas

Leche maternizada

6 horas

Medicamentos hipoglicemiantes

Nutrición enteral avanzada

6 horas

Sólidos

8 horas

En general se deben suspender los hipoglicemiantes orales el día anterior al procedimiento. En cuanto a la insulina algunos esquemas recomiendan suspenderla el mismo día o aplicar la mitad de la dosis habitual; sin embargo, esto depende del estado de la patología y del consentimiento del endocrinólogo tratante.

Tabla N° 5. Guías de ayuno preoperatorio para procedimientos electivos.

Cigarrillo Como es conocido, fumar aumenta en más de 5 veces el riesgo de complicaciones pulmonares por lo cual se aconseja suspender su consumo antes de un procedimiento quirúrgico electivo; sin embargo, dicho riesgo no disminuye sino hasta después de 8 semanas. Si se suprime dentro de un periodo menor puede ser contraproducente especialmente por el aumento de las secreciones bronquiales y el aumento de la reactividad bronquial, por lo cual se recomienda que se continúe fumando hasta la noche anterior.

Medicamentos naturistas o herbales Como se mencionó anteriormente, cada día aumenta el número de pacientes que ingieren medicamentos naturistas, los cuales pueden tener efectos deletéreos e interacciones durante el período perioperatorio, por lo tanto se aconseja suspender su consumo por lo menos una a dos semanas antes de la cirugía.

Conceptos generales de la evaluación preanestésica para procedimientos electivos

Medicamentos que pueden alterar la coagulación Se debe evaluar exhaustivamente el consumo de medicamentos que interfieren con los procesos de coagulación, en especial porque en su mayoría son automedicados y no reportados como es el caso de la aspirina y la mayoría de los anti inflamatorios no esteroides (AINES). En general la Aspirina no se debe descontinuar si la indicación es por enfermedad coronaria. Si se suspende, se debe hacer por lo menos entre 7 y 10 días antes del procedimiento, en el caso de los AINES entre 3 y 5 días. Las tienopiridinas, (Clopidogrel) si se decide suspenderlas, debe hacerse con una y dos semanas de anticipación teniendo en cuenta el tiempo de vida media. Aunque existen diferentes protocolos la warfina y la heparina se deben suspender antes de cualquier procedimiento quirúrgico y solo se puede proceder con la cirugía cuando los perfiles de coagulación se encuentren dentro de límites normales. En el caso de las heparinas de bajo peso molecular, estas se deben suspender como mínimo 12 horas antes de la cirugía cuando se utilizan dosis profilácticas y 24 horas cuando se utilizan dosis terapéuticas. Premedicación Cuando está indicada la premedicación, generalmente se utilizan benzodiacepinas de acción corta o media pero no se recomienda su utilización en cirugías ambulatorias ni con pacientes admitidos el mismo día de la cirugía, pues no es factible determinar posibles efectos secundarios antes de ingresar al hospital. Si es indispensable, la premedicación se le debe administrar cuando el paciente ingresa a la sala de cirugía. El día de la cirugía El anestesiólogo responsable del acto anestésico debe revisar la valoración preopera-

toria y realizar una valoración final antes de iniciar la anestesia, especialmente debe indagar sobre los posibles cambios en el estado general después de la valoración preanestésica, sobre el período de ayuno y los medicamentos tomados en los últimos días. Lecturas recomendadas American Society of Anesthesiologists Task Force on Preanesthesia Evaluation. Practice advisory for preanesthesia evaluation: a report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on preanesthesia Evaluation. Anesthesiology. 2002; 96(2):485-96. Brady M, Kinn S, Stuart P. Ayuno preoperatorio para prevenir las complicaciones perioperatorias en adultos (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus,2008, Número 4.Oxford:Update Software Ltd.Disponible en: http://www.updatesoftware.com (Traducida de The Cochrane Library,2008 Issue 3.Chichester,UK:John Wiley & Sons, Ltd.) Bryson GL, Wyand A, Bragg PR. Preoperative testing is inconsistent with published guidelines and rarely changes management. Can J Anaesth. 2006; 53(3):236-41. Fleisher LA, Beckman JA, Brown KA, et al. ACC/AHA 2007 guidelines on perioperative cardiovascular evaluation and care for noncardiac surgery: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines on Perioperative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery): developed in collaboration with the American Society of Echocardiography, American Society of Nuclear Cardiology, Heart Rhythm Society, Society of Cardiovascular Anesthesiologists,

Fritz Eduardo Gempeler Rueda - Pompilio Alberto Pedraza Mantilla - Lorena DĂaz B.

Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society for Vascular Medicine and Biology, and Society for Vascular Surgery. Circulation. 2007; 116(17):e418-499. Noordzij PG, Boersma E, Bax JJ, et al. Prognostic value of routine preoperative electrocardiography in patients undergoing noncardiac surgery. Am J Cardiol 2006; 97(7):1103-6. Richman D.C. Ambulatory Surgery: How Much Testing Do We Need? Anesthesiology Clin 28. (2010): 185-197. Sie P, Steib A. Central laboratory and point of care assessment of perioperative hemostasis. Can J Anaesth. 2006; 53(Suppl 6):S12-20.

Smetana GW, Lawrence VA, Cornell JE. Preoperative pulmonary risk stratification for noncardiothoracic surgery: systematic review for the American College of Physicians. Ann Intern Med. 2006; 144(8):581-95. Smetana GW, Macpherson DS. The case against routine preoperative laboratory testing. Med Clin North Am. 2003; 87(1):7-40. SĂ¸reide E. Eriksson Li. Hirlekar G. Eriksson H. Henneberg Sw. Sandin R. Raeder J. Pre -Operative Fasting Guidelines: An Update acta Anaesthesiol Scand. 2005; 49: 1041-1047. Stuart PC. The evidence base behind modern fasting guidelines . Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology. 2006; 20 (3):457-469.

Capítulo 7

Anestésicos locales

Dr. Reinaldo Grueso Angulo*

Introducción Los anestésicos locales son medicamentos utilizados frecuentemente por el médico general en su práctica clínica diaria para procedimientos electivos y de urgencia. Para tener éxito y seguridad en su utilización es necesario conocer el mecanismo de acción, la presentación comercial y las características farmacológicas con el objetivo de mantener el efecto deseado dentro de un margen de seguridad y efectividad. Tener el conocimiento de estos aspectos generales de los anestésicos locales, le brinda al médico la posibilidad de hacer una elección adecuada del anestésico a utilizar acorde al procedimiento que va realizar. De igual forma existen recomendaciones técnicas para su uso que parecen muy obvias y simples pero que pueden evitar complicaciones de importancia. Es de vital importancia conocer los diferentes efectos secundarios que se pueden *

Profesor asistente del Departamento de Anestesiología de la Facultad de Medicina de la Pontificia Universidad Javeriana.

presentar al utilizar este tipo de medicamentos, su severidad y la forma adecuada de manejarlos. Fisiología del potencial de acción El potencial de acción de las diferentes células tiene bien establecidas tres fases que son el reposo, la despolarización y la repolarización. Los movimientos iónicos que suceden en estas tres fases se traducen en cambios en el potencial eléctrico transmembrana y en cambios del estado de los canales de sodio que son de gran importancia para entender los diferentes mecanismos de acción de los anestésicos locales. Durante la fase de reposo la membrana celular mantiene una diferencia de voltaje entre el interior y el exterior de -60 MV a -90 MV, esta diferencia se mantiene gracias a la acción de la bomba Na-K ATPasa. Es importante conocer que el canal de sodio es una estructura glicoprotéica que puede encontrarse en diferentes estados y que para este momento está en reposo.

Reinaldo Grueso Angulo

Se puede considerar que el canal de sodio se encuentra activo en el momento del inicio de la fase de despolarización que empieza por un estímulo supra umbral que desencadena la apertura del canal (estado activo) para que se genere el ingreso masivo de sodio al espacio intracelular que se traduce en un cambio del potencial de membrana hacia positivo. Por último en la parte final de la fase de despolarización y en la fase de repolarización que se caracteriza por el ingreso del ion K a la célula por la bomba Na-K ATPas y en este momento el canal de sodio se encuentra en su fase inactiva. Mecanismo de acción Los anestésicos locales se definen como moléculas que se comportan como bases débiles (pKa > 7,4) pobremente solubles en agua, y para poder mantenerlos en forma de solución se les debe agregar un radical ácido, que habitualmente es un hidrocloruro (HCl). Los anestésicos locales son moléculas que interviene evitando el inicio del potencial de acción. Esta acción se realiza por la afinidad de las moléculas de anestésico local con los canales de sodio que son definidos como glicoproteínas de gran tamaño, los cuales cuentan dentro de su conformación con una subunidad alfa a la cual se fijan estas moléculas. Estos canales de sodio pueden estar en distintos estados (reposo, abierto e inactivo) como se describió anteriormente durante el potencial de acción. La unión del anestésico local con el canal de sodio puede producirse de la siguiente manera: - Uniéndose al receptor en estado reposo lo que evita que pase al siguiente estado. - Alterar el paso de sodio al unirse en el estado abierto. - Por último, en el estado inactivo se puede unir evitando la restauración tridimensional del canal.

Concentración y semiología de la producción del bloqueo La concentración de anestésico local necesaria para realizar el bloqueo de las diferentes fibras nerviosas es directamente proporcional con el diámetro de las fibras, las más delgadas (C, B y A delta) se inhiben a menor concentración que las fibras más gruesas (A beta A alfa). De acuerdo con lo anterior el orden de bloqueo de las fibras se realiza de la siguiente manera: • Las fibras C: no tienen vaina de mielina, son las más pequeñas y transmiten el dolor visceral y los reflejos. Estas en compañía de las Ad son las segundas en bloquearse lo que se traduce como alivio del dolor. • Las fibras B: tienen vaina de mielina de pequeño tamaño, son un poco más gruesas y a través de ellas se transmiten impulsos autonómicos. Estas fibras son las primeras en bloquearse produciendo una sensación de calor y vasodilatación. • Las fibras A: tienen vaina de mielina y son las de mayor grosor. Se dividen en 4 tipos: a. A delta: son las encargadas de transmitir la sensación de dolor y la sensación térmica; en compañía de las fibras C son las segundas en bloquearse produciendo alivio del dolor. b. A gama: encargadas de transmitir impulsos motores y el tono muscular involuntario. Son las terceras en el orden de bloqueo por pérdida de la propiocepción. c. A beta: son las encargadas de transmitir la percepción del tacto y la presión y en el orden de bloqueo van después de las A gama. d. A alfa: son las encargadas de transmitir impulsos motores somáticos y estas son las últimas en comprometer la función motora en el orden de la manifestación clínica del bloqueo.

Anestésicos locales

Estructura química de los anestésicos locales Todos los anestésicos locales se asocian a una estructura química, la cual se puede subdividir en cuatro unidades: Núcleo aromático

Unión

Cadena hidrocarbonatada

Amida

R1 CO

(CH2)n

N R1

Éster

diferentes anestésicos hacen que ciertas manifestaciones clínicas estén íntimamente relacionadas con ellas. Característica clínica

Determinante

Potencia anestésica

liposolubilidad

Latencia anestésica

pKa

Duración del efecto

Unión a proteínas

Tabla N°1. Concentración equieficiente (%)

Amida

pKa

(CH2)n

Unión a proteínas (%)

Liposolubilidad relativa

R1 MM

Procaína

8.9

Tetracaína

8.6

Lidocaína

7.9

Ropivacaína

94%

8.2

0.2

Bupivacaína

8.1

0.25

N R1

Figura N°1. Estructura química de los anestésicos locales (Tomado de Cousins).

La clasificación según su estructura química divide a los anestésicos locales en dos grandes grupos, los tipo éster y los tipo amida. Dentro de los ésteres se encuentran: cocaína, procaína, tetracaína, 2- clorprocaína, benzocaína y dentro de las amidas se encuentran: lidocaína, bupivacaína, ropivacaína, etidocaína, prilocaína, mepivacaína, entre otros. Los más utilizados en la práctica clínica son los ésteres tipo amida, los cuales presentan un grado de seguridad clínica adecuada. En los últimos años estas moléculas han sido objeto de estudio para la reducción de los posibles efectos tóxicos, siendo las modificaciones químicas más importantes las encaminadas a la reducción de los efectos cardiotóxicos. La aparición de moléculas como la ropivacaína y levobupivacaína muestran estas modificaciones y tienen menor toxicidad cardíaca aunque con características clínicas similares a la bupivacaína. Farmacocinéctica y aspectos importantes Determinantes de la acción clínica Las propiedades físicas y químicas de los

Fármaco

Aminoesteres

Aminoamidas

Tabla N°2. Relación de características fisicoquímicas de los anestésicos locales.

Adición de un agente vasoconstrictor La adición de un agente vasoconstrictor tiene dos efectos importantes al disminuir la capacidad de absorción del anestésico por el torrente sanguíneo: - Aumenta el tiempo de duración de la acción de todos los anestésicos locales utilizados para infiltración o bloqueo de nervios periféricos. - Disminuye la absorción sistémica del anestésico local y, como consecuencia, reduce su toxicidad permitiendo aumentar la dosis. Las presentaciones de los anestésicos locales con adición de un agente vasoconstrictor contienen adrenalina en una concentración de 5 mcgr por mililitro, lo que corresponde a una dilución de 1:200.000, tal concentración es

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segura para evitar los eventos adversos de la adrenalina. Vale la pena mencionar que la presentación de los anestésicos locales con adrenalina se asocia con dolor en la inyección subcutánea lo cual es expresado con frecuencia por los pacientes. Sitio de administración La administración del anestésico local se puede realizar con o sin un agente vasoconstrictor. Al utilizar el vasoconstrictor no solo hay que pensar en sus ventajas farmacocinéticas sino en la posibilidad de generar daño en los tejidos al comprometer el flujo sanguíneo local; en sitios como los dedos, el pene y algunas mucosas que tiene circulación limitada se puede inducir una isquemia prolongada que puede terminar en complicaciones muy serias. En cuanto a su toxicidad, en algunos espacios específicos como lo son el interpleural intercostal y caudal se pueden obtener niveles plasmáticos mayores por absorción sistémica lo que conlleva un mayor riesgo de toxicidad, es por esto que especialmente en los bloqueos hay que ser muy riguroso y no superar la dosis máxima del anestésico local. Volumen y concentración Cuando se presentan variaciones en la concentración se observan cambios en el efecto esperado. Al aumentar la concentración, el efecto puede pasar de analgesia a anestesia y por ello estas variaciones deben ser planeadas. De acuerdo con lo que se requiera, el aumento en el volumen tiene importancia para determinar la extensión alcanzada por el efecto esperado. Utilización de Bicarbonato Es utilizado para reducir el tiempo de latencia. El proceso es básicamente la modificación del pH del tejido en el que se administra,

lo que favorece la estabilidad de la forma no iónica del anestésico aumentando su concentración y haciendo que el tiempo de inicio de acción sea más corto, lo que garantiza un período de latencia más corto. Los resultados son controvertidos por lo cual no se recomienda su uso de manera rutinaria. Unión a proteínas Esta característica es determinante en la duración del efecto. Las proteínas a las cuales se fijan son a la alfa1 glicoproteína ácida con gran afinidad y la albúmina en menor grado. Es importante mencionar que en neonatos y en pacientes embarazadas los niveles de la alfa1 glicoproteína disminuye, por lo cual aumenta la fracción libre del anestésico favoreciendo así la toxicidad. El canal de sodio igualmente es una estructura glicoprotéica por la cual el anestésico tiene afinidad por ello, mientras más tiempo dure su enlace con ella, mayor será el tiempo de acción. Latencia Se entiende como latencia el tiempo que transcurre desde que se aplica el medicamento hasta que ejerce su acción y está determinada por el pKa de los anestésicos locales. El pKa es una característica que entra en relación estrecha con el pH del tejido en el cual se aplica la solución anestésica. Las moléculas pueden tomar formas libres ionizadas o no ionizadas de acuerdo a lo anterior, siendo la forma no ionizada la que presenta las características ideales para atravesar las membranas y ejercer su acción. Un ejemplo claro es el siguiente, los anestésicos son bases que cuando se aplican en sitios con pH ácido, como pueden ser los abscesos, las moléculas que los componen se ionizan y no ejercen su efecto; ocurrirá algo semejante siempre que existan condiciones que generen cambios en el pH, como en el caso de la acidosis.

Anestésicos locales

Metabolismo y excreción El metabolismo de los anestésicos se diferencia según su grupo químico. Las amidas tienen metabolismo hepático a nivel microsomal y los ésteres tienen metabolismo por las pseudocolinesterasas plasmáticas. La excreción de los metabolitos, producto de su metabolismo, se realiza por vía renal. Es importante mencionar la presencia de algunos efectos secundarios producidos por los metabolitos, tal y como son: - En el grupo amida: el uso de la prilocaína y benzocaína se asocia con metahemoglobinemia. - En el grupo éster: el metabolismo de estos anestésicos produce el ácido paraminobenzóico (PABA) que tiene propiedades alergénicas que se han manifestado en reacciones anafilácticas. Dosis máximas y reacciones tóxicas Dosis máximas sugeridas - Lidocaína con adición de vasoconstrictor: 7 mg / Kg de peso. - Lidocaína sin vasoconstrictor: 5 mg / Kg de peso. - Bupivacaína con adición de vasoconstrictor: 4 mg / kg de peso. - Bupivacaína sin vasoconstrictor: 2 mg / kg de peso. - Ropivacaína: 3 mg / kg de peso. Presentación Lidocaína: esta molécula fue introducida a mediados del siglo XX, y no obstante su corta aparición se conoce como uno de los anestésicos más utilizados por su gran eficacia clínica y baja toxicidad. A pesar de su baja toxicidad sus mayores efectos tóxicos se presentan en el sistema nervioso central. Tiene metabolismo hepático y excreción renal. La duración de su efecto es catalogada como intermedia lo cual es importante te-

ner en cuenta según el tipo el procedimiento que se pretenda realizar. Se utiliza para bloqueos de los nervios periféricos y bloqueos centrales. Presentaciones: - Lidocaína al 1% sin vasoconstrictor. - Lidocaína al 1% con vasoconstrictor. - Lidocaína al 2 % sin vasoconstrictor. - Lidocaína al 2 % con vasoconstrictor. Bupivacaína: de la misma manera que la lidocaína este anestésico se introduce en el mercado a mediados del siglo XX y los dos tienen una estructura química similar; no obstante, la bupivacaína posee unas características fisicoquímicas diferentes, lo que le permite tener un tiempo más prolongado de acción. Sin embargo, son precisamente estas diferencias químicas las que presentan una gran asociación con eventos de cardiotoxicidad; cuando esto ocurre los casos son de muy difícil manejo y pueden conducir a desenlaces fatales. En actualidad se piensa que además de la acción directa sobre el miocardio (canales de calcio), pueden existir mecanismos centrales responsables de estos efectos cardiotóxicos. Es por esto que su aplicación debe realizarse en los hospitales con mucha precaución y sin superar las dosis máximas sugeridas. Presentaciones: - Bupivacaína al 0.5 % sin vasoconstrictor. - Bupivacaína al 0.5 % sin vasoconstrictor. - Bupivacaína pesada al 0.5%. Ropivacaína: con el conocimiento sobre la toxicidad cardíaca de la bupivacaína surge el interés por contar con una molécula que tenga la misma duración pero una menor probabilidad de producir estos efectos secundarios. Los cambios moleculares se relacionan con una menor velocidad de captación y, por esta razón, se han encontrado niveles séricos menores después de 5 horas de administración, reduciendo de esta ma-

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nera la probabilidad de cardiotoxicidad. Se ha logrado observar en el comportamiento farmacodinámico que en bajas concentraciones disminuye su potencia, sin embargo, cuando esta concentración aumenta, mejora la duración, siendo similar a la bupivacaína aunque con una característica clínica adicional; es un bloqueo sensitivo, llamado bloqueo diferencial, de mayor duración que el bloqueo motor, cómodo para el paciente ambulatorio por reducir el tiempo de inmovilidad de la extremidad comprometida. Presentaciones: - Ropivacaína al 1 %. - Ropivacaína al 0.75%. - Ropivacaína al 0.2%. Levobupivacaína: presenta menor toxicidad cardíaca que la bupivacaína por modificaciones en su estructura. Al parecer presenta características farmacocinéticas y clínicas similares a la bupivacaína, pero es necesario tener más estudios. Su disminución en la toxicidad la hace una excelente alternativa. Presentaciones: - Levobupivacaína al 0.75 %. - Levobupivacaína pesada al 0.75%. Tipos de reacciones adversas a anestésicos locales Las reacciones adversas se presentan por el aumento de anestésico local en el nivel sanguíneo estando esto directamente relacionado con la aparición de la sintomatología. Este aumento en la absorción sistémica del anestésico local se puede producir por una administración intravascular inadvertida, la utilización de soluciones muy concentradas que superen la dosis recomendada, patologías asociadas como insuficiencia hepática, insuficiencia cardíaca, hipoxia, acidosis e interacciones de medicamentos que aumentan la fracción libre del anestésico, también se han establecido correlaciones con el sitio

(interpleural , intercostal , caudal) en el que se aplica. Toxicidad en el sistema nervioso central La lidocaína presenta toxicidad principalmente en este sistema. Su caracterización general es la progresión de síntomas inicialmente excitatorios y posteriormente depresivos del sistema nervioso central con reflejo de la disminución progresiva en la actividad neuronal. Tanto los síntomas que se presentan con mayor frecuencia como su orden de aparición se asocian con los niveles plasmáticos alcanzados durante la utilización de diferentes anestésicos locales y son los siguientes: Desorientación. Sabor metálico. Adormecimiento peri bucal. Tinitus. Espasmos musculares. Convulsiones. Coma. Depresión respiratoria. Depresión cardiovascular. Muerte. Los síntomas son secundarios a la estimulación cortical y centros cerebrales. A concentraciones plasmáticas superiores puede producirse depresión del bulbo y protuberancia, con depresión respiratoria importante. El tratamiento tiene como objetivos principales: 1. Asegurar la ventilación y oxigenación (fracción inspirada del 100%), no olvidar que la ventilación inadecuada se asocia con acidosis e hipoxemia, factores que favorecen y aumentan la acción tóxica de los anestésicos locales. 2. Utilización de medicamentos que atenúen los efectos corticales excitatorios, en este caso, los eventos de convulsiones tónico clónicas generalizadas:

Anestésicos locales

- Benzodiacepinas: Midazolam. De 1 a 3 mg/Kg. - Barbitúricos: Tiopental. Usualmente con dosis pequeñas entre 100 a 200 mg/Kg. - Propofol: dosis bajas, entre 1 y 1.5 mg/ Kg. Es importante tener en cuenta que la administración de estos medicamentos, en especial de los barbitúricos y el Propofol, requiere contar con el equipo y el conocimiento necesarios para el manejo de la vía aérea (ventilación y/o intubación orotraqueal) por la depresión respiratoria que producen como parte de su mecanismo de acción. De igual manera, es necesario durante la realización de la historia clínica estar informado sobre el ayuno del paciente para tener seguridad durante el procedimiento y evitar la posibilidad de una broncoaspiración. 3. En casos de toxicidad severa acompañada de gran depresión respiratoria se debe realizar intubación orotraqueal, oxigenación, control de ventilación y soporte inotrópico según sea necesario. Toxicidad en el sistema cardiovascular Clínicamente se caracteriza por bradicardia, hipotensión, bloqueo auriculoventricular, arritmias ventriculares y paro cardíaco, como consecuencia de la depresión miocárdica. El aumento de la frecuencia de toxicidad cardíaca con anestésicos locales se observa con las moléculas que tienen mayor liposolubilidad como la bupivacaína y la etidocaína y esta se presenta después de alcanzar altas concentraciones plasmáticas y de producirse efectos sobre el SNC. Los efectos tóxicos cardiovasculares son aumentados con condiciones como hipoxemia, acidosis, hipercalemia y en pacientes embarazadas.

Los efectos cardiovasculares son más frecuentes con bupivacaína, las modificaciones estructurales de la levobupivacaína y ropivacaína han reducido la cardiotoxicidad de estas moléculas preservando características clínicas similares. Metahemoglobinemia Este efecto secundario se ha observado principalmente con el uso de los anestésicos locales prilocaína y benzocaína los cuales causan la oxidación de la forma férrica de la hemoglobina generando la metahemoglobinemia. Clínicamente se observa cianosis que usualmente es transitoria y benigna aunque puede llegar a comprometer el transporte de oxígeno. Recomendaciones para la utilización de los anestésicos locales 1. Determinar la dosis máxima del anestésico en miligramos según el peso del paciente y de la misma manera, de acuerdo con la dosis calculada, estimar el volumen a utilizar. Un ejemplo: para un paciente de 70 Kg, se va a utilizar lidocaína con epinefrina con dosis máxima de 7 mg/kg. Se pueden colocar hasta 490 mg. Si se va a utilizar: lidocaína al 1% con epinefrina, que corresponde a 10 mg por centímetro, el volumen total sería de 49 mililitros. Si se utiliza lidocaína al 2% con epinefrina, que corresponde a 20 mg por centímetro, el volumen total sería de 24.5 mililitros. Esta misma forma de cálculo se utiliza para cada uno de los anestésicos de acuerdo con su dosis máxima y el peso del paciente. 2. Aspirar antes de inyectar la solución anestésica es una maniobra simple pero de gran importancia que evita la inyección intravascular y evita la posibilidad de toxicidad. 3. Determinar el tipo de anestésico que se va a utilizar según la duración y la lo-

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calización del procedimiento. Con lo anterior, dada la limitación que existe con la dosis máxima por kilogramo de peso, es importante calcular el volumen necesario de acuerdo a la extensión; de la misma manera existen anestésicos con mayor concentración y duración que le permiten tener mayor tiempo para la realización del procedimiento. La lidocaína al 2 % tiene un efecto anestésico de mejor calidad y mayor duración con respecto a lidocaína al 1%, sin embargo el volumen a utilizar de la primera presentación es menor por su mayor concentración. 4. Los pacientes a los cuales se les va aplicar anestésicos locales deben ser monitoreados mediante la observación directa, el contacto verbal continuo, y eventualmente considerar la posibilidad de suministrar un suplemento de oxígeno también, en ocasiones, se puede establecer una monitoria no invasiva (tensión arterial no invasiva, registro electrocardiográfico). 5. Si se sospecha toxicidad se debe suspender la administración del anestésico y

administrar oxígeno suplementario, iniciar la revisión del estado clínico del paciente, establecer la severidad del cuadro tóxico y seguir el manejo de acuerdo con las recomendaciones realizadas. Bibliografía Barash P, Cullen B. Clinical Anestesia. 2nd ed.1992. De Carlos JM, Viamonte M.A. Farmacología de los anestésicos locales. Anales Sis San Navarra, Vol. 22, Suplemento 2.1999. Grass J, Tetzlaff J. The pharmacology of Local Anesthetics. En: Anesthesiology Clinics of North America. 2002. Junio; p 217- 234. Hadzic A, Vloka J. Peripheral nerve blocks, principles and practice. New York School of Regional Anesthesia. 2004. Wood M, Drugs and anesthesia. En: Pharmacology for Anesthesiologist. 2nd ed. p 319-345.

Capítulo 8

Transfusión sanguínea en la práctica clínica Dr. Fritz Eduardo Gempeler Rueda* Dra. Angélica Fajardo E.** Dra. Adriana Garrido***

Introducción La transfusión sanguínea o hemoterapia definida como la administración de sangre o cualquiera de sus derivados con fines terapéuticos o preventivos, es una práctica clínica que se realiza frecuentemente en escenarios como salas de urgencias, cirugía y servicios generales entre otros. En ocasiones por desconocimiento de los múltiples efectos secundarios descritos, es utilizada como un procedimiento terapéutico inocuo y de rutina, exponiendo a los pacientes a graves riesgos potenciales. La era moderna de la transfusión sanguínea se inició a principios del siglo XX cuando Hayen, Oré, Golgi y Karst retomaron Profesor asistente del Departamento de Anestesiología de la Facultad de Medicina de la Pontificia Universidad Javeriana. ** Especialista en Anestesiología del Departamento de Anestesiología de la Facultad de Medicina de la Pontificia Universidad Javeriana. *** Estudiante de Posgrado, segundo año del Departamento de Anestesiología de la Facultad de Medicina de la Pontificia Universidad Javeriana. *

la investigación de este método gracias al descubrimiento de los grupos sanguíneos A, B, AB y O realizado en 1901, por el fisiólogo austriaco Karl Landsteiner. Posteriormente, en 1941, Landsteiner y Weiner al trabajar con monos del género Rhesus describieron el sistema Rh (de las dos primeras letras de Rhesus) según el cual los humanos se dividen en dos grupos: Rh positivos, que representan el 85% de las personas y el Rh negativo que representan el 15% restante, con lo cual disminuyó aún más la presencia de reacciones por incompatibilidad. A partir de esa época se describieron múltiples complicaciones que aparecían con la transfusión sanguínea como reacciones inmunológicas, inmunosupresión y transmisión de enfermedades, entre otras, pero solo hasta mediados de la década de los años 80, con la aparición del Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA), se comenzaron a incorporar dichos conocimientos a la práctica clínica, reevaluando las indicaciones y alternativas de la transfusión sanguínea homóloga y concientizando al médico sobre los riesgos de implementar este procedimiento.

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Hacia principios del año 2000, después de la disminución dramática en la incidencia de transmisión de enfermedades y de reacciones relacionadas con los grupos ABO, la transfusión de glóbulos rojos se consideró como un procedimiento de mínimo riesgo y que aportaba beneficios incuestionables, pero la evidencia actual hace cuestionar el uso de la transfusión sanguínea. Históricamente los riesgos más significativos fueron la transmisión de enfermedades, las reacciones de incompatibilidad tipo ABO y las reacciones hemolíticas, pero recientemente la lesión pulmonar relacionada con la transfusión Transfusion Related Acute Lung Injury (TRALI) se ha identificado como un riesgo significativo. Reacciones postransfusionales Las reacciones postransfusionales son efectos adversos que pueden aparecer en un paciente durante o después de la transfusión de algún hemoderivado como consecuencia del mismo. Las reacciones transfusionales son de diferentes tipos: aquellas inherentes al producto sanguíneo como diversidad antigénica, potencial de infección, alteraciones del producto en su almacenamiento y las inherentes al sujeto receptor como cambios del volumen intravascular y trastornos electrolíticos. Estas serán discutidas a continuación. Reacciones inmunológicas A grandes rasgos las reacciones inmunológicas se dividen en dos grandes grupos, las reacciones inmediatas y las reacciones tardías. Reacciones inmediatas Reacción hemolítica aguda fatal por incompatibilidad de eritrocitos: este tipo de reacción inmunológica se presenta en una de cada 600.000 transfusiones observándose lisis intravascular de los hematíes trans-

fundidos. Se presenta especialmente por incompatibilidad de grupo ABO por error en la identificación del grupo del paciente o del producto sanguíneo a transfundir, con una mortalidad observada cercana al 60%. Menos frecuentemente pueden causar reacciones hemolíticas los sistemas Kidd y Duffy. Generalmente el cuadro clínico se inicia inmediatamente se empieza la transfusión y los síntomas observados son fiebre, escalofríos, urticaria, opresión torácica, dolor lumbar, taquicardia, náuseas y vómitos. Si la reacción es severa puede llevar a un colapso cardiovascular debido a la activación del complemento por lisis intravascular y liberación de sustancias vasoactivas. En ocasiones se desarrolla coagulación intravascular diseminada (CID) a consecuencia de la liberación de sustancias intraeritrocitarias (tromboplastina tisular) que activan la coagulación. Como consecuencia de la hipotensión y la CID se puede presentar insuficiencia renal manifestada con oliguria y/o anuria. El diagnóstico se realiza tras repetir la prueba cruzada que demuestra la incompatibilidad y observar la evidencia de hemólisis intravascular (hemoglobinuria, hemoglobinemia, aumento de la bilirrubina total y no conjugada). En caso de sospecha de una reacción de este tipo el tratamiento debe ser el siguiente: - Suspender la transfusión inmediatamente. - Mantener la presión de perfusión con una presión arterial sistólica mayor de 100 mm de Hg ya sea mediante la expansión de la volemia o con la administración de medicamentos vasoactivos y/o inotrópicos si se requiere. - Promover la diuresis (procurar gasto urinario mayor de 100 ml/hora) con diuréticos (furosemida / manitol). Si fuera necesario, por falla renal aguda, se realizará hemodiálisis o hemodiafiltración según la estabilidad hemodinámica del paciente. - En caso de CID, el tratamiento sustitutivo mediante plasma fresco congelado dependerá del estado del paciente.

Transfusión sanguínea en la práctica clínica

Reacción febril no hemolítica: dichas reacciones generalmente son causadas por anticuerpos antileucocitarios (leucoaglutininas). Se presentan en pacientes previamente sensibilizados a antígenos del sistema HLA, con historia de transfusiones previas o embarazos. Clínicamente se manifiestan por fiebre y escalofríos. Son las más frecuentemente observadas, especialmente tras la administración de plaquetas. Su incidencia se ha descrito de <1% hasta 35%, y es menor con productos pobres en leucocitos. El tratamiento dada la escasa repercusión del cuadro es con antipiréticos, una vez descartadas otras causas de fiebre. En pacientes con antecedentes se pueden prevenir este tipo de reacciones mediante la medicación pretransfusional con esteroides, antihistamínicos y antipiréticos, además de utilizar sangre pobre en leucocitos (desleucocitada). Reacciones alérgicas: en general, las reacciones alérgicas no suelen ser graves. Se atribuyen a anticuerpos en el receptor contra las proteínas del plasma del donante. Se producen en 1-2% de las transfusiones y se manifiestan con signos y síntomas de urticaria. Responden al tratamiento con antihistamínicos no siendo preciso suspender la transfusión. Reacciones alérgicas mayores: las reacciones anafilácticas son muy raras pudiéndose observar en 1 de cada 500.000 transfusiones. La causa suele ser la existencia de anticuerpos anti -inmunoglobulina A en individuos con déficit hereditario de dicha inmunoglobulina. Son reacciones muy graves que precisan tratamiento urgente mediante hidratación, adrenalina, esteroides y otras medidas de soporte vital. Injuria pulmonar aguda asociada a transfusión (TRALI): esta es una causa importante de morbimortalidad asociada a transfusión. Se define como una injuria pulmonar aguda de nueva aparición que se desarrolla paralelamente con la transfusión

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en un paciente en el que no se presentan otros factores de riesgo que permitan suponer esta evolución. Es la principal causa de muerte como consecuencia de reacciones transfusionales y se puede presentar en 1 de cada 5.000 transfusiones. Se caracteriza por dificultad respiratoria que aparece durante y después de la transfusión. Los criterios de diagnóstico son: - Síntomas de aparición súbita asociados a transfusión. - Hipoxemia con saturación menor al 90%. - Radiografía de tórax con infiltrados en ambos campos pulmonares compatibles con edema pulmonar. - No tener otras causas de sobrecarga hídrica. - No tener enfermedad pulmonar previa o Síndrome de Dificultad Respiratoria del Adulto (SDRA). La hipótesis más aceptada sobre la causa del TRALI es un daño endotelial pulmonar ocurrido cuando anticuerpos antileucocitos (más implicados anti - HLA) son transfundidos, activándose al unirse a antígenos presentes en neutrófilos en el parenquima pulmonar. Reacciones tardías Son aquellos efectos atribuibles a la transfusión que aparecen en un período no inmediato, al cabo de horas, días, semanas o meses. Las reacciones hemolíticas tardías se deben especialmente a la producción de anticuerpos de forma rápida frente a antígenos transfundidos, haya o no existido inmunización previa por embarazo o transfusión. Se pueden observar en una de cada 6.000 a 10.000 trasfusiones. Generalmente se diagnostica al encontrar anemia en el paciente unos días después de la transfusión.

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Pueden presentarse escalofríos o fiebre así como aumento de la bilirrubina y resultados positivos en la prueba de Coombs. Ocasionalmente pueden ser graves las reacciones hemolíticas tardías observándose marcada hemoglobinemia y hemoglobinuria. La mayor destrucción eritrocitaria se produce entre el día 4 y el 13 postransfusión. El tratamiento se basa en mantener una buena hidratación y diuresis para prevenir la falla renal y se debe identificar el anticuerpo. Si se necesita transfundir al paciente se deben utilizar hematíes que carezcan del antígeno. Reacciones por volumen transfundido Reacciones por sobrecarga circulatoria. Se producen más fácilmente en pacientes con alteraciones cardiovasculares, especialmente con falla cardíaca. La infusión rápida (infusión mayor de 90 mililitros por minuto) o alto volumen son factores que contribuyen a esta complicación. Se debe transfundir lentamente a estos pacientes, sin sobrepasar las 4 horas con cada unidad y valorar el volumen a infundir frecuentemente. Es recomendable transfundir la sangre más fresca posible y la administración de un diurético previo. La hipervolemia aguda produce disnea, hipoxemia, aumento de la presión venosa central y edema pulmonar no cardiogénico, el cual se observa hasta en 1 por cada 5.000. Otras complicaciones atribuibles al volumen transfundido, se derivan de la temperatura y de las soluciones en las cuales se almacena la sangre como citrato de calcio, etc. Múltiples complicaciones metabólicas se han descrito como acidosis, hipocalcemia, hipo e hipercalemia, entre otras. Transmisión de enfermedades infecciosas A pesar de los avances en las pruebas microbiológicas a que se someten todas las unidades de sangre y sus donantes, el riesgo de transmisión de enfermedades continúa

siendo una de las complicaciones más temidas de la transfusión sanguínea. Tan sólo los productos que pueden ser tratados con las últimas técnicas tienen un riesgo prácticamente nulo como es el caso de las inmunoglobulinas, albúmina y los factores de la coagulación concentrados. Aunque todas las enfermedades infecciosas cuyo agente causante se encuentre en la sangre es susceptible de ser transmitidlo por medio de la transfusión sanguínea, los principales agentes infecciosos que pueden ser transmitidos a través de la transfusión homóloga son los siguientes: - Hepatitis C, con una incidencia de transmisión de un paciente contaminado por cada 1´935,000 transfusiones en países con un mayor grado de desarrollo y de 1: 2.578 en los de menor grado de desarrollo. - Hepatitis B, ha sido una de las patologías infecciosas transmitidas por transfusión sanguínea homóloga más importantes y preocupantes, pero gracias a la vacunación masiva a nivel mundial la incidencia de transmisión ha disminuido drásticamente hasta el orden de un paciente contaminado por cada 205,000 transfusiones en países con mayor grado de desarrollo y de uno por cada 1,000 en los de menor grado de desarrollo. - Virus de la inmunodeficiencia humana VIH. Aunque el SIDA fue la enfermedad infecciosa que alertó a los médicos y al público en general sobre los grandes riesgos de la transfusión sanguínea, la incidencia de transmisión es mínima si se compara con las hepatitis. Hoy en día es menor a un paciente contaminado con SIDA por cada 2´135,000 transfusiones en países con mayor grado de desarrollo y de uno por cada 2.670 en los de menor grado de desarrollo. - La contaminación bacteriana de la sangre durante el proceso de recolección y preparación se presenta en un paciente

Transfusión sanguínea en la práctica clínica

por cada 8,000 transfusiones en países con mayor grado de desarrollo y en uno de cada 2.000 transfusiones en los de menor grado de desarrollo. - Otras infecciones que se pueden presentar frecuentemente son Sífilis, Malaria, Citomegalovirus, Virus de Epstein-Barr, HTLV-1, Toxoplasmosis, entre otras. - Hay que tener especial consideración en cuanto a la presentación de bacteremia por transfusión la cual es más frecuente con la administración de plaquetas, relacionado con el tiempo y técnica de recolección de las mismas y se manifiesta con signos de respuesta inflamatoria sistémica y compromiso hemodinámico generado por la vasodilatación. En general la frecuencia de transmisión de una enfermedad infecciosa por medio de una transfusión sanguínea depende especialmente de la prevalencia de la enfermedad en el sitio en donde viva el donante. Inmunomodulación La imunomodulación inducida por la transfusión sanguínea homóloga se refiere a la alteración de la respuesta inmunológica del receptor, tornándolo más susceptible a las infecciones, a la recurrencia de cáncer y a la reactivación de virus latentes presentes en el receptor. Esta complicación transfusional es la que ha tomado mayor importancia en los últimos años y se presenta en todos los pacientes que reciban transfusión homóloga, aunque el grado de inmunosupresión dependerá del volumen transfundido y de la frecuencia con la que se realicen las transfusiones. La primera mención a la inmunosupresión inducida por una transfusión sanguínea la realizó el Dr. Opelz en los pacientes con trasplante renal en los cuales observó que al ser transfundidos con sangre homóloga tenían una mayor sobrevida y no

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presentaban rechazo inmediato al órgano transplantado; lo cual animó en esa época a transfundir a todos los pacientes pretransplante renal con el fin de inmunosuprimirlos. Dicha práctica se abandonó con la aparición de fármacos inmunosupresores. Posteriormente a comienzo de los años ochenta, se publicaron múltiples casos de recurrencia de cáncer de colon asociado a transfusión sanguínea homóloga. A partir de entonces se han publicado diversos estudios que demuestran el aumento de la recurrencia de cáncer de colon, seno, pulmón y cerebro en pacientes transfundidos con sangre homóloga. Dos grandes meta-análisis muestran una relación directa entre la transfusión homóloga y la recurrencia del cáncer colorectal (OR 1,69 IC95% 1,31-2,19). Simultáneamente se ha descrito el aumento de las infecciones bacterianas en pacientes politraumatizados, en cirugía ortopédica, cirugía cardiovascular, etc. a quienes se le administró sangre homóloga. Los artículos concluyen que la transfusión sanguínea homóloga contribuye a aumentar el riesgo de infección aun sin destrucción de tejido o contaminación. Hasta el momento no se ha podido aclarar cuál es el mecanismo específico responsable de la inmunosupresión ni tampoco cuál es el componente transfundido responsable de esta complicación tan frecuente, pero estudios in vitro han mostrado que se reduce la respuesta leucocitaria a los antígenos, se disminuye la relación de linfocitos T ayudadores/ supresores, decrece la actividad de los linfocitos T asesinos y se altera la función fagocitaria. Alteraciones metabólicas - Hipocalcemia: los componentes sanguíneos contienen citrato como anticoagulante, el cual tiene la capacidad de quelar el calcio, así que tras una transfusión los niveles de calcio plasmáticos del paciente disminuyen. Se debe monitorizar el

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calcio, dado que la hipocalcemia puede traer como consecuencias prolongación del QT, arritmias cardiacas o alteración de la función ventricular, entre otras. - Hipercalemia: el potasio se acumula en los glóbulos rojos debido al inadecuado funcionamiento de la bomba adenosintrifosfato durante su almacenamiento. Sin embargo las cantidades de potasio no son usualmente significativas a menos que se transfundan grandes volúmenes a alta velocidad. A pesar de tener más de 100 años de experiencia en transfusión sanguínea, solo recientemente se han iniciado estudios sobre la efectividad de la transfusión, sin encontrar resultados positivos. Los grandes estudios como el Transfusion Requirements in Critical Care (TRICC) con 838 pacientes, sugiere un posible nexo entre la transfusión sanguínea y efectos adversos en el resultado clínico; en la Unidad de Cuidados Intensivos se encontró que los pacientes transfundidos con hemoglobinas por debajo de 10 g/dl presentaron un aumento significativo de complicaciones pulmonares y tendencia al aumento de mortalidad, comparado con el grupo de pacientes transfundidos con hemoglobinas inferiores a 7 g/dl. En otros estudios como el The Anemia and Blood Transfusion in the Critically Ill – Current Clinical Practice in the United States (CRIT) evaluaron 4.892 pacientes transfundidos, encontrando que el número de unidades transfundidas tiene una asociación, independientemente de otros factores, con la mortalidad y el número de días de estadía en UCI, así como una asociación independiente entre transfusión y desarrollo de Síndrome de Dificultad Respiratoria del Adulto (Odds ratio ajustado de 2.74 P<0.0001), posiblemente como consecuencia de las lesiones producidas por almacenamiento de los Glóbulos rojos como: - Liberación de sustancias pro inflamatorias.

- Déficit de 2,3-difosfuglicerato (DPG) con la consecuente disminución de la entrega de oxígeno. - Disminución del ATP. - Disminución de óxido nítrico lo cual altera la respuesta vasodilatadora a la hipoxia. Así mismo encontraron que al transfundir glóbulos rojos con más de 2 semanas de almacenamiento, aumenta significativamente la mortalidad intrahospitalaria, el tiempo de ventilación mecánica, la posibilidad de falla renal y de sepsis o septicemia. Componentes sanguíneos Una unidad de sangre corresponde a 450 ml de sangre aproximadamente, extraídos de un sólo donante y, una unidad de cualquier producto hemático es la cantidad de ese producto contenido en una unidad de sangre total. De una donación de sangre total, con la tecnología básica disponible en el banco de sangre se pueden obtener los siguientes componentes: concentrado de hematíes, concentrado de plaquetas, plasma fresco y crioprecipitado. Por tecnología industrial se pueden obtener productos comerciales más específicos, entre los que se destacan: albúmina, concentrados de diversos factores de la coagulación e inmunoglobulinas. Glóbulos rojos El concentrado de glóbulos rojos o comúnmente conocido como glóbulos rojos empaquetados, es uno de los componentes sanguíneos más utilizados en la práctica transfusional, el cual se obtiene al retirar el plasma de la sangre total. En la mayoría de los casos dicho proceso se efectúa por gravedad. Este componente contiene la misma cantidad de glóbulos rojos que la sangre total, con un Hto de 50 - 80% en cada unidad y proporciona la misma capacidad de transporte de oxígeno pero en menor volumen. La utilización de glóbulos rojos empaquetados

Transfusión sanguínea en la práctica clínica

aporta ventajas importantes frente a la sangre total entre las que sobresalen: la disminución de las reacciones transfusionales debidas a proteínas o a anticuerpos presentes en el plasma del donante, la posibilidad de utilizar sangre ABO compatible no isogrupo en caso de escasez de determinados grupos sanguíneos y en urgencias extremas, sin tener que considerar los anticuerpos presentes y evita en parte la sobrecarga circulatoria, peligrosa en pacientes con cardiopatías severas y en pacientes ancianos. El punto de transfusión para los glóbulos rojos se define como el momento en el cual la transfusión es razonable y no se requieren más justificaciones para utilizarla. Hasta mediados de los años ochentas se consideraba como regla general que todo paciente con valores de hemoglobina/hematocrito menores de 10/30 deberían ser transfundidos. Hoy en día las recomendaciones del punto de transfusión se basan en el conocimiento actual del aporte de oxígeno (D02) y de los mecanismos fisiológicos de la anemia. El aporte de oxígeno (D02) es el producto del flujo sanguíneo o gasto cardíaco (GC) por el contenido arterial de oxígeno (CaO2): D02 = GC x CaO2 En dicha ecuación al CaO2 es la suma del oxígeno unido a la hemoglobina más el oxígeno disuelto en el plasma: CaO2 = (SaO2 x k1 x Concentración de hemoglobina) + ( k2 x Pa02) Donde SaO2 (%) es la saturación arterial de oxígeno, k1 es igual a 1.34 ml g-1 que es la capacidad de transporte de oxígeno por cada gramo de hemoglobina, k2 es 0.23 ml l-1 kPa-1 que es el coeficiente de disolución del oxígeno en el plasma a temperatura corporal y PaO2 es la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial. Tenemos entonces que la ecuación completa del aporte de oxígeno D02 es: D02 = GC x ((SaO2 x k1 x Concentración de hemoglobina) + ( k2 x Pa02))

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En condiciones fisiológicas al respirar aire ambiente la mayoría del oxígeno (más del 98%) está unido a la hemoglobina y la cantidad de oxígeno disuelto en el plasma es mínima (menor del 2%). Sin embargo en situaciones de hemodilución extrema y en ventilación con fracción inspirada del 100% (ventilación hiperóxica) dicha relación entre oxígeno unido a la hemoglobina y el disuelto en el plasma cambia dramáticamente. En condiciones normales el aporte de oxígeno DO2 (800-1200 ml min-1) excede al consumo de oxígeno (VO2) (200-300 ml min-1) en más de 4 veces, lo que establece una relación de extracción de oxígeno (ExtO2 = VO2/ DO2) de 20% a 30%. Por lo tanto aun con una disminución aislada y marcada de la concentración de hemoglobina y manteniendo constantes los demás determinantes del aporte de oxígeno, resulta en una DO2 suficiente para cubrir el consumo VO2. Sin embargo en situaciones como la anterior con disminución marcada de la hemoglobina (menor de 3 g.dl-1) generalmente se presenta no solo disminución del DO2 sino también de VO2. Dicha relación entre el VO2 y el DO2 es lo que se conoce como el DO2 crítico (DO2crit). Por encima del DO2crit la oxigenación tisular es suficiente y dependiente del DO2, encontrándose una VO2 constante. En contraposición, en situaciones en las cuales se está por debajo del DO2crit la demanda de oxígeno no es cubierta por el DO2 y por lo tanto disminuye el VO2. Este estado se caracteriza por una dependencia de la relación entre VO2 - DO2 y el desarrollo de la hipoxia tisular. Pero durante una disminución marcada de la hemoglobina (anemia normovolémica), no se observa hipoxia tisular, especialmente por los mecanismos compensatorios de la anemia que mantienen la DO2 por encima de la DO2crit. Las principales causas de anemia aguda son el sangrado durante intervenciones qui-

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rúrgicas y el trauma, siendo las indicaciones más frecuentes de transfusión sanguínea. Uno de los primero objetivos de manejo en dichos pacientes no es la transfusión sino el mantenimiento de la normovolemia. Al disminuir la concentración de la hemoglobina, manteniendo la normovolémia se presentan mecanismos compensatorios y adaptativos como son el incremento del gasto cardíaco, redistribución del flujo sanguíneo entre diferentes órganos y el aumento de la extracción de oxigeno ExtO2. Como respuesta a la anemia en normovolemia, el gasto cardíaco aumenta especialmente por dos mecanismos: por la reducción de la viscosidad sanguínea y por el aumento de la estimulación simpática del corazón (inotropismo positivo). La disminución de la viscosidad de la sangre al bajar la concentración de la hemoglobina lleva a un aumento del retorno venoso y a la disminución de las resistencias vasculares al flujo sanguíneo aumentando así la precarga y disminuyendo la postcarga. Como el aumento del gasto cardíaco en respuesta a anemia normovolémica es debido a un aumento del volumen latido, los pacientes con patologías cardíacas como fibrilación auricular, valvulopatías especialmente estenosis aórtica, cardiomiopatías restrictivas, y pacientes con gasto cardíaco fijo, no toleran la anemia así sea normovolémica al no poder incrementar el volumen latido con los mecanismos descritos. El aumento de la frecuencia cardíaca en especial en pacientes bajo anestesia debe considerarse como un signo de hipovolemia. Con base en la evidencia anterior, a partir de los años ochentas, se reevaluó el punto de transfusión, llegando al concepto actual según el cual un valor absoluto de hemoglobina y hematocrito es insuficiente para justificar la transfusión sanguínea, cuando la hemoglobina es superior a 7 mg/dl. Indicaciones para la transfusión de glóbulos rojos: - Anemia crónica: se debe transfudir únicamente si es sintomática, no corregible por

otros medios como hierro, ácido fólico, vitamina B12, eritropoyetina (tabla N°.1). Síntomas

Signos

- Hipotensión (luego de - Disnea con el excluir la hipovolemia ejercicio con la administración de - Dolor toráxico expansores plasmáticos). - Letargia - Taquicardia (luego de - Alteración de excluir la hipovolemia la conciencia con la administración de expansores plasmáticos). Tabla N°1. Síntomas y signos que pueden sugerir la necesidad de transfusión.

- Anemia aguda: - Se debe transfundir si Hb es menor de 6 mg/dl. - Si la Hb es mayor a 10 mg/dl es claro que la transfusión de glóbulos rojos es innecesaria. - Cuando se tienen valores entre 6 - 10 mg/dl se debe evaluar si existen signos de hipoperfusión tisular, isquemia aguda, inestabilidad hemodinámica con adecuado aporte de cristaloides o sangrado no controlado. En la Tabla N° 2 se pueden ver algunas guías para la transfusión de glóbulos rojos. Una unidad de glóbulos rojos empaquetados aumenta aproximadamente 1g/dl de hemoglobina y de 3 a 4% del hematocrito. Respecto a la volemia se produce un aumento semejante al volumen infundido (200 - 330ml) (Tabla N°3). Para determinar la cantidad necesaria a transfundir se debe tener en cuenta los datos enumerados anteriormente, la cifra de hemoglobina y hematocrito basales y el estado clínico del paciente. Si la anemia se puede corregir por otros medios, pero existe sintomatología importante, se puede transfundir la cantidad mínima necesaria para mejorarla, instaurando el tratamiento apropiado lo antes posible. Cuando se utilizan concentrados de glóbulos rojos durante el período perioperatoirio, se debe

Transfusión sanguínea en la práctica clínica

Situación

Paciente

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Isquemia PVO2 < 32 mm Hg Circulación miocárdica Ext O2 > 50%Svo2 < 50%

- Todos los pacientes - >80 años Intraoperatorio - Enf Cardiovascular o UCI - Enf Coronaria - Fiebre– Hipermetabolismo

6 7 8 7 7

Taquicardia relativa y/o hipotensión

Cambios en segmento ST

- Todos los pacientes - >80 años - Enf Cardiovascular - Enf Coronaria - Fiebre– Hipermetabolismo

6 8 9 8 8

Taquicardia relativa y/o hipotensión

Cambios en segmento ST

No disponible

Servicio general

Tabla N° 2.Guía para transfusión de glóbulos rojos basada en valores de hemoglobina, parámetros clínicos y fisiológicos según la monitoría disponible.

Glóbulos rojos

Concentrado de plaquetas

Plasma fresco congelado

Crioprecipitados

Temperatura de almacenamiento

2 a 6°C

A 20-24°C en estante de movimiento

-30°C

Volumen (aprox.)

330 ml

50 a 70 ml

200 a 250 ml

20 a 40 ml

Vida media

35 días

5 días

1 año (congelado)

Tiempo máximo para completar la transfusión

5 horas

Depende del método de preparación

4 horas

Debe ser compatible en ABO y Rh

Preferiblemente ABO igual al receptor. Rh negativo

Test de compatibilidad requerido Puntos importantes en la administración

PFC y crioprecipitados deben ser ABO compatibles para evitar el riesgo de hemólisis causado por donante anti-A o anti-B

- Siempre utilice equipo de transfusión - Cambie el equipo de transfusión para cada componente - Registre cada unidad transfundida en la historia clínica del paciente - Siga la normas y procedimientos locales para ordenar y transfundir componentes sanguíneos

Tabla N° 3. Componentes sanguíneos y características importantes.

mantener la volemia con expansores plasmáticos como cristaloides o coloides. Los glóbulos rojos empaquetados, según el procesamiento para su obtención y las características del producto se pueden dividir en: glóbulos rojos normales (sin procesamiento ni adición específica), glóbulos rojos sin capa leucoplaquetaria, glóbulos rojos con solución aditiva, glóbulos rojos desleu-

cocitados, glóbulos rojos CMV negativos, irradiados, congelados y lavados. Al utilizar una unidad de glóbulos rojos se debe averiguar por la fecha de obtención y la fecha de caducidad. Entre más vieja la unidad que se utilice, menor será la capacidad de transporte de oxígeno y menor efecto tendrá en el paciente.

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Plaquetas Las plaquetas o concentrado de plaquetas se obtienen mediante el fraccionamiento de una unidad de sangre y contiene en un volumen reducido (50-70 ml), pero por lo menos con el 85% de las plaquetas de la sangre procesada (0.5 x 1011 plaquetas). Una vez procesadas las plaquetas, estas se almacenan en una bolsa sellada en constante movimiento a una temperatura entre 20 y 24ºC. El período máximo de conservación es de cinco días (Tabla N°3). Al transfundir una unidad de plaquetas o concentrado de plaquetas se puede aumentar el recuento plaquetario entre 5.000 y 7.000 plaquetas/mililitro y el efecto hemostático no es inmediato, comenzando entre las 1 a 5 horas postransfusión, siendo la duración media del efecto de 2 a 3 días. La transfusión repetitiva de plaquetas puede generar aloinmunización a antígenos del sistema HLA u otros antígenos específicos plaquetarios y ser una de las causas de no obtener incrementos en la cifra plaquetaria postransfusional, lo que se conoce como trombocitopenia refractaria. Esta complicación debe ser sospechada cuando los recuentos plaquetarios una hora después de la transfusión no son los esperados. Debe comprobarse este hecho al menos en dos transfusiones y que no existan factores clínicos concomitantes que causen bajo rendimiento transfusional (fiebre, coagulopatía de consumo, sangrado, anfotericina B). Una vez establecido este diagnóstico se deben utilizar plaquetas de donante único (HLA compatible) obtenidas por plaquetoféresis. El uso de plaquetas está indicado siempre con finalidad terapéutica para detener una hemorragia clínicamente significativa debida a trombocitopenia o trombopatía. También se encuentran indicadas en ciertas situaciones con intención profiláctica (prevención de sangrado en situaciones de alto riesgo): - Trombocitopenia severa reversible con cifra de plaqueta menor de 10.000/ mili-

litro salvo en trombocitopenias de mecanismo periférico como la púrpura trombocitopénica autoinmune y la púrpura trombocitopénica trombótica (PTT), en las cuales la transfusión está inicialmente contraindicada. - Trombocitopenia con cifras menores de 20.000/ mililitro y aumento del riesgo por factores asociados (fiebre, hipertensión, drogas, entre otras). - Recuento de plaquetas menores de 50.000/ mililitro en pacientes que van a ser sometidos a cirugía mayor. No es necesaria la administración de plaquetas ABO específicas ya que los concentrados contienen muy pocas células blancas. Pueden infundirse a través de un equipo estándar o especial que contenga un filtro de 170 micras: los filtros de microagregados (20-40 micras) no deben utilizarse ya que remueven la mayoría de las plaquetas. La dosis habitual utilizada es de una unidad por cada diez kilos de peso, aunque se puede adoptar como dosis estándar para un adulto un pool de seis unidades. Plasma fresco congelado El plasma se obtiene luego de retirar los elementos formes de la sangre. Dentro de las seis horas siguientes a su obtención es congelado a menos 40ºC. Una unidad de plasma contiene un volumen de 200 a 250 ml dentro de los cuales se encuentran todos los factores de la coagulación, albúmina (10g/U), globulina y fibrinógeno (0.5-0.7g/ U) (Tabla N° 3). Aunque en la revisión sistemática realizada por Stanworth se demuestra que no hay evidencia basada en estudios clínicos aleatorizados para la mayoría de las indicaciones clínicas recomendadas en las diferentes guías de práctica clínica, especialmente para profilaxis, las indicaciones terapéuticas más comunes son: - Hemorragias clínicamente importantes por déficit de múltiples factores de la

Transfusión sanguínea en la práctica clínica

coagulación con PTT 2 veces mayor al control, INR mayor a 2 o PT 1.5 veces el control (Coagulación intravascular diseminada, hepatopatías, anticoagulación con dicumarínicos y transfusión masiva). Idealmente se debe contar con resultados de pruebas de coagulación con anterioridad a la transfusión de plasma fresco congelado. Si el INR y el PTT son normales probablemente no se requiera de la transfusión. - Corrección de sangrado microvascular por depleción de factores de coagulación posterior a transfusión de más de 70 ml/kg. - Reversión de sobreanticoagulación con warfarina de urgencia (paciente con sangrado activo). - Déficit congénito para el que no se disponga de concentrado de factor en caso de hemorragia o intervención quirúrgica. La dosis habitual es de 10-15 ml/Kg, excepto para la reversión de anticoagulación con warfarina que es de 5 - 8ml/kg de peso. Debe ser administrado a través de un sistema con filtro de 170 micras. Crioprecipitados Es el producto obtenido tras la congelación a -80ºC del plasma fresco correspondiente a una unidad de sangre y la consiguiente descongelación a 4º, guardando el precipitado con 20 ml de plasma. Cada unidad está compuesta fundamentalmente por factor VIII entre 80-120 u, factor XIII alrededor del 30% del original y fibrinógeno de 100-300 mg (Tabla N°3).

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Indicaciones para transfusion de crioprecipitados: - Sangrado microvascular con niveles de fibrinógeno menores a 100 mg/dl. - Paciente con sangrado microvascular masivo con antecedente de transfusión masiva en los cuales no es posible la medición de fibrinógeno en poco tiempo. - Pacientes con alteraciones producidas por deficiencias congénitas de factores de la coagulación como Hemofilia tipo A o Enfermedad de von Willebrand cuando no existen los factores específicos disponibles. La dosis habitual es de 1 unidad /10 Kg. de peso. Cuando se administra para la corrección de la hipofribinogenemia, una unidad de crioprecipitados por cada 10 kg incrementará el fibrinógeno plasmático en aproximadamente 50 mg/dl. Pruebas pretransfusionales o de compatibilidad Los grupos sanguíneos están genéticamente determinados por la presencia o ausencia de determinados antígenos o aglutinógenos en la superficie de los glóbulos rojos. La determinación del grupo sanguíneo se realiza determinando la presencia de los antígenos A y B, mientras que la clasificación de grupo Rh positivo o negativo se determina por la presencia o no del factor Rh (Tabla N°4). Las pruebas pre-tra nsfusionales se efectúan antes de transfundir cualquier derivado sanguíneo para asegurarse que los

Grupo sanguíneo del receptor

Anticuerpos presentes en el plasma

Compatibilidad con glóbulos rojos

Compatibilidad con plasma

Anti A y Anti B

O, A, B, AB

Anti B

A, O

A, AB

Anti A

B, O

B, AB

Ni anti A ni anti B

A, B, AB, O

Tabla N° 4. Pruebas de compatibilidad.

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glóbulos rojos del donante son compatibles con el plasma del receptor. Las pruebas de compatibilidad comprenden la determinación de los grupos ABO y Rh del receptor, así como el estudio de la presencia de anticuerpos irregulares en el suero del mismo. Las pruebas de compatibilidad requieren una ejecución muy cuidadosa y la utilización de controles positivos y negativos adecuados. La prueba cruzada permite descubrir anticuerpos en el receptor contra antígenos del donante y se realizan habitualmente por protocolo, aunque teóricamente solo es obligatoria en caso de encontrar anticuerpos irregulares positivos. El test de Coombs directo (también llamado prueba de antiglobulina) es una prueba importante que se realiza a petición del médico encargado o por el hematólogo en caso de sospecha de anemia hemolítica autoinmune. Es esencial marcar correctamente las muestras de sangre del receptor que se van a utilizar en las pruebas de compatibilidad. La mayoría de las reacciones transfusionales fatales son debidas a errores administrativos de transcripción y/o de identificación. Por ello, el banco de sangre debe disponer de un sistema que garantice la identificación correcta del paciente así como el etiquetado correcto de la sangre que ha sido objeto de una prueba cruzada. Decisión apropiada de transfundir La decisión de transfundir como se ha mencionado anteriormente es individual para cada paciente, dependiendo del cuadro clínico, exámenes de laboratorio y demás terapias concomitantes, pero debemos plantearnos en primer lugar si es necesaria la transfusión y, en segundo lugar, debemos elegir el producto adecuado a la situación del paciente, con ello se realizará un mejor tratamiento transfusional y se colaborará con la conservación de los productos sanguíneos del banco de sangre.

Manejo transfusional en el paciente quirúrgico Los pacientes quirúrgicos pueden presentar alteraciones clínicas importantes por el aumento de la demanda de oxígeno como consecuencia del aumento en los niveles plasmáticos de catecolaminas, temblor y dolor y reducción del aporte de oxígeno por hipovolemia e hipoxia. Para tratar de reducir dicha situación clínica desfavorable para el paciente quirúrgico y así contribuir a utilizar una menor cantidad de componentes sanguíneos es importante: - Asegurar un volumen circulante óptimo (normovolemia). - Evitar la presencia de dolor (analgesia adecuada). - Administrar oxígeno suplementario (hiperoxia). - Mantener la temperatura corporal (normotermia). Manejo preoperatorio Con el objetivo de disminuir al máximo la transfusión sanguínea, dentro de la valoración y preparación preanestésica se debe detectar la anemia preexistente y/o suspender si es posible los medicamentos que puedan incrementar el sangrado intraquirúrgico como aspirina, anti inflamatorios no esteroideos y otros antiagregantes palquetarios como clopidrogel o ticlopidina. Para revertir el efecto antiagregante se requieren por lo menos 7 días. En los pacientes que reciben anticoagulantes por vía oral o parenteral se deben seguir las recomendaciones al respecto. En la mayoría de los casos, los pacientes normovolémicos con anemia asintomática no requieren transfusión preoperatoria. Esta es generalmente reservada para la cirugía o en el período postoperatorio inmediato. Idealmente estos pacientes deben ser

Transfusión sanguínea en la práctica clínica

manejados en el preoperatorio con suplencia de hierro por vía oral o en casos especiales con eritopoyetina, si el tiempo y la patología quirúrgica lo permiten. Manejo Intraoperatorio Durante la cirugía existen varios factores que deben tenerse en cuenta dentro de los cuales están: el manejo de las pérdidas sanguíneas, el manejo del volumen circulante, la utilización de expansores plasmáticos, la reducción de las demandas de oxígeno y la utilización de alternativas de la transfusión sanguínea homóloga. Manejo de las pérdidas sanguíneas Antes de iniciar un procedimiento quirúrgico con alta probabilidad de sangrado es de gran ayuda calcular las pérdidas permisibles de sangre (PPS) que tiene cada paciente con base en el hematocrito preoperatorio y la volemia. Dicho resultado aporta información sobre la cantidad de sangre que puede perder el paciente antes de iniciar la transfusión. El cálculo se realiza de la siguiente forma: Hematocrito Hematocrito PPS = Volemia

del paciente

–

mínimo

Promedio de hematocrito

El hematocrito mínimo es el hematocrito con el cual transfunde a un paciente, y varía de paciente a paciente entre 21 y 28%. En la tabla N° 5 se puede ver cómo calcular la volemia. Obeso

Delgado

Normal

Atlético

Hombre

Mujer

Tabla N° 5. El cálculo de la volemia se realiza multiplicando el peso del paciente por la constante adecuada según el género y constitución, la cual es una aproximación del porcentaje de volemia por kilo de peso.

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La técnica quirúrgica, la utilización de infiltración con adrenalina así como determinadas técnicas anestésicas, la adecuada posición del paciente y la utilización de torniquete cuando es posible, han demostrado que reducen las pérdidas sanguíneas considerablemente y, por ende, la necesidad de acudir a una transfusión sanguínea. El manejo de la temperatura del paciente es de vital importancia pues la hipotermia contribuye en forma importante al desarrollo de coagulopatías en el transoperatorio aun en hipotermia moderada (temperatura menor de 35° C), por lo tanto en cirugías con probabilidad de pérdidas sanguíneas importantes se deben tomar medidas contra la hipotermia como la monitorización constante de la temperatura, calentamiento de los líquidos intravenosos, protección térmica de las extremidades y partes del cuerpo que no interfieran con el procedimiento quirúrgico y calentamiento activo con mantas térmicas o aire caliente según sea el caso. Durante cirugías con sangrado mayor y en especial si hay evidencia de sangrado microvascular se deben realizar estudios paraclínicos como tromboelsatografía, pero si esta no está disponible solicite tiempo de protrombina (pT), tiempo parcial de tromboplastina (pTT), fibrinógeno y recuento de plaquetas. La terapia transfusional adecuada se determinará entonces por el estado clínico del paciente y por los resultados de laboratorio descritos. El volumen de sangrado se debe valorar constantemente midiendo el volumen de la succión, las compresas y gasas. Si se considera necesario se deben realizar determinaciones de hematocrito/hemoglobina seriadas para guiarse en la terapia transfusional en conjunto con los parámetros hemodinámicos. Volumen de reposición El mantenimiento de la normovolemia en el paciente quirúrgico es fundamental en espe-

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Fritz Eduardo Gempeler Rueda - Angélica Fajardo E. - Adriana Garrido

cial cuando puede presentar anemia. Para poder reemplazar adecuadamente las pérdidas de líquidos se debe evaluar el déficit preoperatorio de líquidos por ayuno prolongado, vómito, diarrea, fiebre etc., así como las pérdidas insensibles durante la cirugía, las cuales dependen de la superficie corporal, exposición de tejidos etc. y reemplazarlas adecuadamente. En el intraoperatorio, los líquidos de reposición más utilizados al inicio de la cirugía son los cristaloides. Posteriormente si se encuentran disponibles se pueden utilizar los cristaloides en asocio con los coloides (gelatinas, dextran, derivados del almidón etc.) con los cuales se asegura una mejor expansión del volumen intravascular particularmente en presencia de hemorragia. Es importante recordar que por cada mililitro de sangre perdida se deben administrar entre 3 y 4 mililitros de cristaloides, los cuales solo permanecen en el espacio intravascular entre 15 y 20 minutos (Ver capítulo N° 5). Agentes antifibrinolíticos La utilización de agentes antifibrinolíticos se ha investigado ampliamente en múltiples cirugías y en trauma, mostrando efectividad y seguridad en reducir la utilización de sangre homóloga en especial en cirugía cardíaca, transplante hepático y trauma mayor. Alternativas a la transfusión homóloga En la actualidad contamos con dos alternativas de la transfusión sanguínea homóloga; la utilización de sustitutos sanguíneos los cuales se encuentran ya en fase tres y cuatro de investigación y la autotransfusión. La autotransfusión moderna consta de tres opciones, donación por predepósito, la recuperación intraoperatoria y la hemodilución normovolémica. El uso de salvador de células intraoperatorio es una técnica en la cual las pérdidas sanguíneas del paciente son recolectadas,

lavadas, concentradas y reinfundidas durante la cirugía. Ha demostrado la reducción en la transfusión homóloga. Se utiliza en cirugías con alto volumen de sangrado como reemplazos articulares y transplante hepático. Administración de los componentes sanguíneos A continuación se exponen las recomendaciones a seguir para una adecuada administración de componentes sanguíneos: - Obtener el consentimiento informado para transfusión, previa explicación de la indicación de la transfusión así como de sus riesgos. - Obtener la muestra de sangre adecuada para los estudios de compatibilidad pretransfusional. - Obtener un acceso venoso/ venopunción adecuada, a ser posible con un diámetro mayor de 18 g. - Al recibir el hemoderivado del banco de sangre se debe comprobar que la identificación del mismo y de la hoja de seguridad transfusional que lo acompaña (nombre, número de historia clínica, grupo sanguíneo, etc.) sea correcta y correspondan al paciente para el que ha solicitado. Siempre se le debe preguntar al paciente por sus datos en caso de ser posible. Este proceso idealmente debe ser realizado por lo menos por dos personas. Revisar la fecha de caducidad de la unidad a transfundir. - Todo hemoderivado debe transfundirse a través de un filtro estándar de 170-200 micras que retienen los macroagregados. En algunas condiciones especiales como bypass cardiopulmonar o transfusión masiva se pueden usar filtros de microagregados (20-40 micras ) de eficacia dudosa en la prevención del distress pulmonar asociado a la transfusión. También existen filtros de desleucocitación de

Transfusión sanguínea en la práctica clínica

hematíes y plaquetas que retienen hasta un 99% los leucocitos, los cuales deben usarse en reacciones graves por leucoaglutininas y otras situaciones especiales en que se pretenda evitar inmunización o transmisión de CMV. Previo al inicio de toda transfusión se deben tomar y anotar en la historia clínica los signos vitales (frecuencia del pulso, presión arterial y temperatura). Es recomendable aunque no imprescindible que el paciente no tenga fiebre previa a la transfusión, ya que la fiebre es uno de los signos precoces y más frecuentes de reacción transfusional. El ritmo de administración habitual es de 500 ml de sangre total (350 ml de concentrado de hematíes) en 1-2 horas, pasándola más lentamente los primeros treinta minutos. Esta velocidad de administración dependerá del estado del paciente y de la indicación de la transfusión. La sangre no debe calentarse a no ser que se precise a un flujo elevado (mayor de 100 ml/min.), para lo que existen aparatos apropiados. Es necesario calentar la sangre en casos de transfusiones rápidas, transfusiones a neonatos, en la realización de una exanguíneotransfusión y en pacientes con crioaglutininas no activas a 37º. La administración de productos sanguíneos es siempre intravenosa y el único producto que se puede administrar por la misma vía es la solución salina fisiológica. Nunca se debe añadir medicación de ninguna clase a los hemoderivados ni estos se infundirán por una vía por la que se esté infundiendo cualquier otro producto. Como regla básica lo mejor es no mezclar el producto sanguíneo con nada, ni en la bolsa ni en el trayecto. Ante cualquier reacción transfusional no esperada, se debe detener la transfusión y se mantendrá la vía con solución salina fisiológica. Se observa al paciente y se toman los signos vitales. Una vez aclarado

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el motivo de la reacción se decide sobre la actuación médica, si se debe seguir con la transfusión o no y qué tipo de estudios se deben realizar. Las reacciones transfusionales deben ser comunicadas al banco de sangre por el médico, mediante la hoja habilitada para tal fin. En los casos de reacciones severas se debe realizar un estudio a fondo para identificar la causa y en lo posible prevenir posibles reacciones futuras. Conclusiones La transfusión sanguínea homóloga no es un procedimiento inocuo y toda transfusión que no está indicada está contraindicada. Sólo se debe transfundir la cantidad mínima necesaria para corregir la sintomatología valorando principalmente la situación clínica del paciente y después los datos de laboratorio, eligiendo el producto sanguíneo adecuado para cada situación. En el momento de la transfusión verificar la identificación del paciente y las medidas para evitar más efectos secundarios. Es imprescindible que el médico informe al paciente sobre la transfusión y sus riesgos si las condiciones de este lo permiten y la responsabilidad de dicha información debe ser asumida por el médico que realiza la indicación de la transfusión. Hoy en día con la acumulación de evidencia de más de 100 años de transfusiones se está cuestionando fuertemente la hipótesis histórica según la cual la sangre siempre ofrece beneficios al ser administrada y tiene mínimos riesgos para el paciente. Los beneficios de la transfusión sanguínea aún no se han podido demostrar pero la evidencia que la relaciona con resultados adversos continúa acumulándose día a día.

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Fritz Eduardo Gempeler Rueda - AngĂŠlica Fajardo E. - Adriana Garrido

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Capítulo 9

Aspectos básicos del diagnóstico y tratamiento del dolor para el médico general

Dr. Antonio José Bonilla Ramírez* Dra. María Victoria Avellaneda**

El dolor es uno de los principales motivos de consulta a los servicios de salud. Por ello, el médico general debe contar con el suficiente conocimiento de anatomía, fisiología y biología molecular que le permita establecer un adecuado diagnóstico, tratamiento y optimización de la calidad de vida del paciente. En el siguiente texto se tratarán aspectos básicos del dolor, importantes para la práctica médica diaria. Definición de dolor Encontramos en la literatura diversas definiciones de dolor como: “El dolor es una experiencia emocional (subjetiva) y sensorial (objetiva) desagradable asociada a una lesión tisular o expresada como si esta existiera, siendo el síntoma Profesor asistente del Departamento de Anestesiología, Clínica del Dolor de la Facultad de Medicina de la Pontificia Universidad Javeriana. ** Instructora del Departamento de Anestesiología, Clínica del Dolor de la Facultad de Medicina de la Pontificia Universidad Javeriana. *

más frecuente por el que consultan los pacientes a los médicos”. “El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable relacionada con daño a los tejidos, real o potencial, o descrita por el paciente como relacionada con dicho daño". Definición de la International Asociation for Study of Pain (IASP). El común denominador a la hora de definir el dolor así como en la definición de salud y enfermedad es el contexto biopsicosocial en el que debe comprenderse. El dolor no es solo un fenómeno físico sino que involucra experiencias previas, el entorno social, laboral y familiar, entre otros. De tal forma que así debe ser abordado para su diagnóstico y tratamiento. Por otra parte, la sensación dolorosa es necesaria para el autocuidado del individuo y es un indicativo clínico de la presencia de condiciones patológicas del organismo. Clasificación del dolor El dolor puede ser clasificado según su temporalidad en:

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- Agudo, aquel que es desencadenado por un evento inmediato y cuyo curso es corto, menor a tres meses. Un ejemplo es el dolor agudo postoperatorio que aparece luego del trauma quirúrgico y evoluciona hasta la desaparición en pocos días o semanas de acuerdo con la recuperación de los tejidos. - Crónico, es el que sobrepasa los seis meses y está asociado a condiciones o patologías de curso crónico, las cuales pueden ser benignas como en el caso de la artrosis degenerativa o fibromialgia o malignas como el dolor crónico producido por el cáncer. En un mismo paciente pueden coexistir ambos tipos de dolor, por ejemplo, un paciente con cáncer y dolor crónico al que por una fractura patológica se sobre agregue dolor agudo. Podemos encontrar exacerbaciones de dolor en un paciente con dolor crónico de base; estas pueden denominarse de dos formas: - Dolor incidental cuando existe un evento desencadenante, por ejemplo, el movimiento. - Dolor irruptivo (Breakthrough Pain) el que inicia sin desencadenante mecánico claro como, por ejemplo, dolor nocturno producido por un cáncer. El dolor también puede ser clasificado según su origen: - Dolor somático: es el que se origina en estructuras como el músculo o el hueso y tiene como característica el ser definido en su localización; el paciente es capaz de ubicar el dolor, por ejemplo, el dolor por fractura de cuello de pie. - Dolor visceral: como su nombre lo indica, tiene origen en órganos internos cuyas aferencias son menos definidas, se caracteriza por ser difuso y difícil de ubicar, el ejemplo clásico es el dolor abdominal por apendicitis que representa un reto diagnóstico por ser poco específico.

Dolor neuropático: es originado en estructuras del sistema nervioso donde se presentan fenómenos de modulación de las aferencias, que le confieren características particulares como la sensación urente o de corriente. - El dolor referido: se define como aquel que se percibe en estructuras diferentes a la del origen pero que comparten el mismo nivel de aferencias sensitivas. Así pues pueden observarse dolores referidos somático - viscerales, somáticosomáticos y víscero - viscerales. Aspectos básicos de la anatomía del Dolor Las terminales sensitivas de dolor nociceptores reciben estímulos en la periferia, la información es trasmitida a través de fibras nerviosas C, A delta1 y A delta 2. La intensidad del estímulo es codificada mediante la frecuencia de los impulsos. Las fibras C se asocian a dolor crónico y difuso mientras que las A se asocian a dolor agudo localizado. Las fibras pasan por el ganglio de la raíz dorsal donde se encuentra el cuerpo de la neurona pseudomonopolar de primer orden e ingresan por el asta dorsal de la médula, ascienden o descienden varios niveles en el tracto dorsolateral de Lissauer (la lámina I de Rexed), para luego hacer sinapsis con el cuerpo de la neurona de segundo orden. Las fibras A delta en las láminas I y V y las C en las láminas II y III. Allí se llevan a cabo procesos de integración, selección y modulación de la señal dolorosa. Es en este lugar donde gran número de las aferencias son filtradas, lo que permite hacer el símil con una compuerta hacia el sistema nervioso central; por ejemplo una aferencia dolorosa y una aferencia táctil penetran en la sustancia gelatinosa de Rolando (lámina II y III de Rexed) y esta da prelación a la señal táctil lo que inhibe la trasmisión de la sensación dolorosa. Las fibras de la neurona de segundo orden se decusan por la parte anterior de la sustancia gris medular teniendo íntima

Aspectos básicos del diagnóstico y tratamiento del dolor para el médico general

relación con el agujero ependimario, para finalmente formar el tracto espinotalámico lateral (paleoespinotalámico asociada a dolor crónico mal localizado y neoespinotalámico asociada a dolor agudo localizado). El tracto espinotalámico lateral asciende hasta los núcleos ventral posteromedial y ventral posterolateral del tálamo, allí hace sinapsis con la neurona de tercer orden que a su vez envía múltiples proyecciones a la corteza somatosensorial, al área somestésica primaria y secundaria, a la ínsula de Reil y a la circunvolución del cíngulo. Algunas fibras pertenecientes al tracto paleoespinotalámico (vía espinorreticular) hacen sinapsis en la formación reticular activadora ascendente, en el puente, en los núcleos reticulares del bulbo, en el tectum del mesencéfalo, en los núcleos talámicos mediales y en la sustancia gris periacueductal. En el hipotálamo alcanzan el núcleo paraventricular, núcleo que produce la hormona liberadora de ACTH la cual estimula la secreción hipofisiaria de ACTH, hormona pilar de la respuesta neuroendocrina al estrés. Lo anterior confiere la asociación de las aferencias dolorosas con las emociones, la vigilia, la respuesta autonómica, la respuesta al estrés y finalmente con la posibilidad de activar vías inhibitorias descendentes.Podemos ver hasta ahora que las características neuroanatómicas de las vías de dolor integran funciones básicas y superiores del sistema nervioso central desde el arcoreflejo, pasando por la respuesta autónoma hasta la memoria, la conciencia y el afecto. Aspectos importantes en la percepción de dolor por parte del paciente (Figura 1). Las vías descendentes corticoespinales (vías inhibitorias descendentes, sistema analgésico endógeno), se originan en el lóbulo parietal y terminan en el asta dorsal. El tracto rafespinal se origina en núcleos del rafe (núcleo del rafe-magno y núcleo paragigantonuclear) de la formación reticular del bulbo, el neurotransmisor principal es la serotonina. Estas vías confieren analgesia por medio de endorfinas y encefalinas.

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Figura N°1. Visión esquemática de vías de dolor. El Receptor periférico (nociceptor) recibe el estímulo doloroso en la periferia. 1 representa el cuerpo de la neurona de primer orden en el ganglio de la raíz dorsal. 2 en el asta dorsal de la médula se efectúa la sinapsis con la neurona de segundo orden, que se decusa y asciende por 3 las vías espino-talámicas, hasta llegar al tálamo 4 donde esta la neurona de tercer orden, que lleva la aferencia a la corteza somato sensorial 5. Se esquematizan otras conexiones de las vías del dolor en el sistema nervioso central 6.

Fisiología del dolor Asociado con la trasmisión del impulso nervioso como aferencia de la sensación dolorosa, existen fenómenos fisiológicos centrales y periféricos que hacen parte de la transducción y modulación de la sensación dolorosa. Fenómenos periféricos: Luego de un estímulo nocivo, las terminaciones nerviosas participan en un fenómeno inflamatorio con secreción de neurotransmisores como glutamato (sensación aguda) y sustancia P (sensación más lenta o crónica). Otras sustancias que participan en la periferia son citokinas proinflamatorias, Interleucinas, bradicinina y prostaglandinas. Este proceso da como resultado clínico un área

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circundante a la lesión que resulta también dolorosa, este fenómeno se denomina hiperalgesia primaria. Las sustancias proinflamatorias y la mediación de receptores estimulan el sistema nervioso para la trasmisión del dolor. Los nocioceptores con alto umbral trasmiten los impulsos (transducción) a la médula espinal donde participan aminoácidos excitatorios y se modula la señal dolorosa. Los nociceptores pueden responder a diferentes estímulos (químicos o mecánicos), poseen canales iónicos asociados a proteínas G. Dentro de las sustancias relacionadas con la estimulación de fibras periféricas y el proceso inflamatorio encontramos: bradicinina, protones, serotonina, histamina, (estos tres últimos activan la formación de interleucunas 1, 8 y 6) potasio, prostaglandina E2, prostaglandina G10, catecolaminas, eicosanoides, sustancia P, óxido nítrico, factor de necrosis tumoral y péptido relacionado con el gen de la calcitonina. Fenómenos centrales Al ingresar los estímulos al asta dorsal de la médula, la neurona aferente puede hacer sinapsis con neuronas inhibitorias, con neuronas excitatorias que participan en el arco reflejo o con neuronas de rango dinámico amplio que participan en la amplificación de la señal. Cuando la señal dolorosa llega a la médula espinal se liberan neurotransmisores excitatorios, como la sustancia P, que producen despolarización neuronal con potenciales de acción de larga duración (200300 ms) que facilitan un fenómeno aditivo de potenciales de acción y, por lo tanto, una respuesta neuronal cada vez más marcada. Los estímulos repetitivos trasmitidos por fibras C provocan cambios en el umbral celular, probablemente mediados por variaciones en la expresión de canales iónicos y proteinkinasas (que tienen retroalimentación positiva sobre los receptores NMDA).

Los nociceptores aferentes primarios liberan neurolépticos en el asta dorsal, estimulan neuronas simpáticas posganglionares liberando noerepinefrina, prostaglandinas, inteleucina 1 y neuropéptido Y; clínicamente esto se traduce en que un estímulo antes no nocivo es percibido como doloroso (alodinia) y en la persistencia del dolor no obstante el cese del estímulo (fenómenos de hiperalgesia secundaria). De la médula al cerebro el impulso es conducido por la interacción de aminoácidos excitatorios como el glutamato y aspartato que actúan sobre receptores NMDA y AMPA, la despolarización y el cambio de voltaje generado por sustancia P, el péptido relacionado con el gen de calcitonina y la neurociencia A libera el ion Mg++ que se encontraba en el receptor, permitiendo el influjo de calcio, que a su vez facilita la activación de ácido araquidónico con formación de prostaglandinas y la activación de la sintetasa de óxido nítrico. Por otra parte el GABA actúa de forma inhibitoria. La inflamación ejerce un control génico que determina la codificación de ciertas sustancias ya mencionadas que participan en este proceso. La cicloxigenasa 2 es una de ellas, esta enzima determina la producción de prostaglandinas que participan en procesos inflamatorios y de dolor. El óxido nítrico es una molécula gaseosa que se difunde rápidamente a través de las membranas celulares; es un segundo mensajero que parece ser el responsable del aumento de la eficiencia sináptica de las neuronas después de la estimulación dolorosa repetida, lo que se traduce en aumento de los campos receptivos neuronales. Las prostaglandinas que se forman a nivel central también producen hiperexcitabilidad neuronal. Por lo tanto, la despolarización neuronal por la sustancia P, la activación de los receptores NMDA y la formación de NO y prostaglandinas son responsables del establecimiento de los fenómenos de sensibili-

Aspectos básicos del diagnóstico y tratamiento del dolor para el médico general

zación central y del procesamiento anormal de las señales sensoriales que se presentan con los estímulos dolorosos y que se traducen en hiperalgesia secundaria o en el desarrollo de dolor crónico. El SNC no es un sistema pasivo limitado a transmitir información sensorial; al contrario, es un sistema dinámico que es capaz de amplificar o disminuir la señal dolorosa. Los estímulos dolorosos tienen la particularidad de iniciar y perpetuar mecanismos de amplificación de la señal dolorosa. La capacidad amplificadora del SNC se aprecia por la presencia de dolor después de un trauma, no solamente en la zona tisular lesionada (hiperalgesia primaria) sino además en el área circundante (hiperalgesia secundaria). Las vías inhibitorias descendentes son dependientes de serotonina, norepinefrina y opioides. Estos sistemas, al activarse, liberan en la médula espinal neurotransmisores inhibitorios con gran potencial para disminuir el dolor. Por otra parte en respuesta al estrés, la hipófisis libera propiomelanocortina (POMC), una proteína que da lugar a la formación no solo de la hormona ACTH sino también de B endorfina, un opioide endógeno. Historia clínica del dolor La evaluación del dolor debe ser parte integral de la anamnesis realizada a cualquier paciente, según las recomendaciones de la IASP debemos considerar al dolor como otro signo vital. El indicador más confiable de la existencia e intensidad del dolor es el informe del paciente. Ni el comportamiento ni los signos vitales pueden sustituir el informe del paciente, sin embargo en pacientes con imposibilidad de comunicarse verbalmente (lactantes o el paciente crítico), debemos guiarnos por parámetros clínicos que pueden guiar el tratamiento como facies, llanto, actitud y signos vitales. Si bien la intensidad del dolor es importante, su evaluación no debe limitarse a

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esto solamente. A continuación se enumeran aspectos importantes que deben ser considerados dentro de la historia clínica y que sirven para llegar a un diagnóstico sobre el dolor que sufre el paciente y así guiar un tratamiento adecuado. 1. Localización del dolor: el dolor puede ser difuso o bien localizado, puede seguir una distribución de dermatoma o raíz nerviosa. Además un paciente puede sufrir varios dolores con ubicación distinta. 2. Característica del dolor: el dolor puede ser expresado con diferentes adjetivos que pueden guiar el diagnóstico de acuerdo con el origen (ver clasificación). Por ejemplo cólico (visceral), peso (somático), quemón, corrientazo (neuropático), entre otros. 3. Curso de evolución: desde cuándo se experimenta el dolor, lo que puede diferenciar a un dolor crónico de un dolor agudo o evidenciar la presencia de ambos. 4. Intensidad del dolor: para evaluar la intensidad dado que el dolor es una sensación subjetiva, resulta útil objetivizar la evaluación mediante una escala verbal o visual en donde ya sea con números o adjetivos se plantee un límite inferior de ausencia de dolor y un límite máximo de mayor dolor imaginado o experimentado previamente. Lo anterior nos permitirá hacer el seguimiento de la evolución del dolor y ajustar el tratamiento según la necesidad. Debemos tener el cuenta que en este aspecto de la evaluación podemos encontrar pacientes que no nos comprenden, aquellos que prefieren el estoicismo como conducta y dan puntajes bajos no obstante el sufrimiento, los que piensan que si no dan puntajes altos no recibirán tratamiento o simplemente los que obtiene ganancia secundaria al referir dolor intenso. 5. Cómo afecta el dolor la vida diaria: evidenciar qué actividades o circunstancias son responsables de la exacerbación del dolor y cuáles otras lo disminuyen.

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6. Qué tratamiento ha recibido: hacer la lista de medicamentos recibidos, sus dosis, la vía de administración, los horarios en que han sido administrados los resultados de la toma del medicamento así como los efectos secundarios. 7. Otros aspectos: sobre todo en dolor crónico es importante indagar qué piensa el paciente acerca de su dolor, qué expectativas tiene, cuál piensa que es la causa, el estado de ánimo, el nivel educativo, etc. con el fin de proporcionar la información adecuada. Cuestionar el patrón de alimentación, de sueño, la relación con los cuidadores en caso de que ellos existan. La adecuada evaluación permite encontrar la causa subyacente, la patología de base y tratarla. De forma paralela hacer un diagnóstico de dolor y hacer el manejo farmacológico o no farmacológico de los síntomas, buscando optimizar la calidad de vida y el bienestar del paciente. Tratamiento del dolor El diálogo franco y claro con el paciente es un pilar fundamental en el tratamiento del dolor. Debemos informar y educar adecuadamente a nuestros pacientes, así como evaluar las perspectivas en el tratamiento. Resolver las inquietudes y los mitos relacionados con algunos de los fármacos utilizados para el manejo del dolor. Los pacientes que reciben información y recomendaciones relacionadas con el dolor en el período perioperatorio presentan menor dolor y menor estancia intrahospitalaria. El concepto de escalera analgésica fue acuñado para el manejo de dolor por el cáncer, pero es hoy día útil como guía en el manejo de dolor en general porque plantea diferentes intensidades de dolor y su posible tratamiento. En el escalón inferior encontramos al dolor leve que normalmente puede ser tratado con antiinflamatorios no esteroideos o acetaminofén. En el segundo

peldaño encontramos el dolor moderado en el que los fármacos ya mencionados son insuficientes para el tratamiento y es necesario adicionar un medicamente con diferente mecanismo de acción como pueden ser opioides de mediana potencia como codeína, tramador o morfina en bajas dosis. En el peldaño superior tenemos al dolor severo, normalmente asociado a trauma, cirugía o dolor crónico, en estos pacientes el tratamiento de base son los antiinflamatorios no esteroideos o el acetaminofén asociados a medicamento opioides potentes como la morfina en altas dosis, la oxicodona, la metadona y la hidromorfona, entre otros. En escenarios especiales se plantea la existencia de un cuarto escalón en donde se utilizan técnicas de anestesia y analgesia regional utilizando anestésicos locales o sustancias neurolépticas, así como con otros procedimientos invasivos que escapan a esta revisión y cuya efectividad está en estudio. El curso clínico de los pacientes puede hacerlos bajar o subir de escalón lo que hace que el manejo deba ser ajustado, por ejemplo: el paciente con dolor agudo postoperatorio pasa del escalón más alto con dolor severo al más bajo con dolor leve en pocos días, por el contrario pacientes con algunas patologías crónicas suben o bajan de escalón de acuerdo a la evolución de la enfermedad y su tratamiento. Inicialmente los analgésicos deben ser administrados con un horario y no según el comportamiento del dolor. Ante la duda en presencia de dolor debe instaurarse tratamiento, ya que el alivio del dolor se convierte en un derecho del paciente y un deber del médico. Antiinflamatorios no esteroideos Los antiinflamatorios no esteroideos son los fármacos más comúnmente utilizados en el manejo del dolor. Tienen mecanismos de acción tanto centrales como periféricos. El mecanismo periférico clásico de produc-

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ción de analgesia de los AINES es disminuir la formación y liberación de mediadores inflamatorios (prostaglandinas) mediante la inhibición de la cicloxigenasa (COX). Como vimos, las prostaglandinas sensibilizan los receptores dolorosos y potencian la acción de otros mediadores inflamatorios como la histamina y la bradicinina, que son liberados durante la inflamación y el trauma. A nivel central los AINES, gracias a su rápida difusión, aumentan la conductancia de potasio e hiperpolarizan fibras C, inhiben la formación de prostaglandinas y óxido nítrico a nivel central, aumentan los niveles de serotonina que participa en las vías inhibitorias descendentes que controlan el dolor y finalmente antagonizan indirectamente los receptores NMDA al aumentar un antagonista, el acido quinurénico. Las contraindicaciones de los AINES están íntimamente relacionadas con aquellas acciones fisiológicas de las prostaglandinas que se alteran con la inhibición de la cicloxigenasa I; la protección gástrica, la excreción de sodio y agua, el equilibrio entre contracción y relajación de músculo liso y los efectos en la agregación plaquetaria entre otros, contraindican el uso de AINES aguda y crónicamente en pacientes con dispepsia ulcerosa, hipertensos, con falla cardíaca, insuficiencia renal, estados de hipovolemia o hipoperfusión renal igualmente en pacientes asmáticos, en ancianos, en pacientes con alteraciones de la coagulación, o con enfermedad coronaria, por nombrar algunos casos específicos. Para hacer un uso racional de los AINES en el que seamos los causantes del mayor beneficio al menor costo no solo en términos monetarios sino en términos de producir menores efectos secundarios, existen ciertos lineamientos claros en ocasiones flexibles para la prescripción de estos medicamentos: A. Los AINES deben usarse en las dosis terapéuticas; un paciente subdosificado ten-

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drá inadecuado control de dolor y, por el contrario, no lograremos un mayor efecto analgésico con dosis superiores a las terapéuticas en cambio sí podemos tener un aumento en efectos secundarios como sangrado gastrointestinal (Efecto techo). B. Debe procurarse no administrar AINES y esteroides simultáneamente ya que también aumenta el riesgo de sangrado gastrointestinal. C. Los AINES deben ser formulados con precaución en el paciente de dolor crónico, usualmente estos pacientes experimentan efectos adversos con el tiempo, especialmente los ancianos quienes son 5 veces más susceptibles a presentar efectos adversos (límite 80 años). D. No usar AINES de rutina en pacientes con disfunción renal o con función renal limítrofe (paciente anciano). E. Teniendo en cuenta que los AINES son insuficientes para controlar dolores moderados y severos es útil combinarlos con opioides; los AINES al disminuir la dosis de opioides también disminuyen los efectos secundarios de estos (efecto ahorrador). F. No se justifica el uso concomitante de dos AINES a la vez en dosis terapéuticas porque no van a presentar efecto aditivo, presentan efecto techo y 23 veces más chance de aparición de eventos adversos. G. Debe procurar no administrar AINES en paciente con alteraciones de la coagulación ya que el efecto anticoagulante de los AINES aumenta el riesgo de sangrado en 12 veces. H. El uso de AINES con inhibición selectiva de cicloxigenasa 2 confiere protección de efectos gastrointestinales en pacientes sin antecedentes de dispepsia ulcerosa solo durante los primeros 6 meses de tratamiento, luego el riesgo de sangrado gastrointestinal es igual para inhibidores selectivos y no selectivos.

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I. Los cox 2 selectivos no han mostrado tener menos efectos adversos renales ni en otros aspectos. J. En el paciente con dolor crónico los AINES pueden usarse en ciclos cortos de una semana y en todo caso sin sobrepasar un mes de consumo continuo. Una medida de qué tan buen efecto tienen los medicamentos es saber cuántos pacientes se deben tratar para que uno tenga el efecto deseado: Número Necesario a Tratar (NNT). El número necesario a tratar con AINES varía de 1.5 a 4.4. Un gramo de Paracetamol (acetaminofén) tiene l NNT de 4.

El acetaminofén es un AINE atípico porque su mecanismo de acción es fundamentalmente central con inhibición de la cox-3, lo que hace de su perfil uno más seguro, sacrificando el efecto antiinflamatorio periférico. La dipirona es utilizada con buenos resultados en nuestro país y en muchos otros de América latina y Europa, sin embargo su uso está proscrito en muchos países del hemisferio norte, porque a ella se le atribuyen casos aislados de agranulositosis, 0.2 a 2 casos por millón, el 7% mortales, lo que debe tenerse en cuenta si hay disponibles otras opciones terapéuticas.

Aines

Dosis recomendada

Vía oral

VIV

Otras

Acetaminofén

10-15 mg/kg ó dosis 40-60 mg/kg/día. 5 gotas/kg peso/dosis. Máximo 2 g/día en niños y 4 g/día en adultos.

Tb 100, 500 mg y 1 g. Jarabe 150 mg/5 ml, y gotas 100 mg/ml

No disponible

Dipirona

25-50 mg/kg dosis.

Tb 324 y 500 mg, gotas 2,5 mg/gota

Ampollas inyectables de 1 y 2,5 g.

No disponible

Ibuprofeno

600-2400 mg/día.

Tb 200, 400, 600, 800 mg. suspensión oral 100 mg/5ml

No disponible

Diclofenaco

Dosis max:75-150 mg/día

Cápsulas de liberación programada 50 y 100 mg

Inyectable 75 – 100 mg

Gel al 1 y 5%. Emulsión tubo 50 gm. Gotas oftálmicas

Ketorolaco

Máximo 40 mg vía oral y 90 mg vía IM/ día

Tb 10 mg

Inyectable 30 mg/ml

No disponible

500-1000 mg/día

Tb 250, 500 y 750 mg. Suspensión pediátrica 125mg/5 ml

Inyectable 500 mg/5 ml

Gel al 10%

Piroxicam

20 mg

Cápsulas , tb , 10 y 20 mg

Ampollas inyectables 20 mg/ml y 40 mg/2 ml

Gel 0,5%

Celecoxib

100-400 mg

Cápsulas 100 y 200 mg

No disponible

Naproxeno

Tabla N° 1. Antiinflamatorios no esteroideos.

Aspectos básicos del diagnóstico y tratamiento del dolor para el médico general

Opioides Los analgésicos opioides son el pilar del manejo del dolor de moderada a severa intensidad después de una cirugía o trauma, nuestra cultura médica está hoy en día dominada por una opiofobia, asociada al desconocimiento del adecuado manejo de estos fármacos, lo que conlleva el subtratamiento de muchos de los pacientes que sufren de dolor.

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La analgesia conferida por los opioides es producto de diferentes mecanismos de acción como: A. Agonismo sobre receptores opioides dentro y fuera del sistema nervioso central, el más importante es mu por su afinidad con la morfina. B. Inhibición presináptica de la liberación de neurotransmisores excitatorios como la sustancia P.

Equivalencia respecto a la Morfina

Vía oral

Intravenosa o I. V.

Transdérmico

Tramadol

0.1

Cápsulas 50 mg Gotas 100 mg (40 gotas)/ml. Cada gota = 2,5 mg. Tramadol tb 100, 150 y 200 mg de liberación retardada

Inyectable 50 mg/ml y 100 mg/2ml

No disponible

Meperidina

0.1

No disponible

Inyectable 100 mg/2 ml

No disponible

Hidrocodona

0.1

Tabletas de 5 mg en combinación con ibuprofeno y acetaminofén

No disponible

0.1

Acetaminofén 500 mg / codeína fosfato 8mg acetaminofén 500 mg/ codeína 30 mg. acetaminofén 500 mg codeína 15 mg

No disponible

Morfina

Existen presentaciones en tabletas. No disponible

Inyectable al 3% y al 10% Solución oral 3%

No disponible

Oxicodona

Cápsulas de Liberación controlada 10, 20 y 40 mg.

No disponible

Hidromorfona

Tabletas de 2,5 y 5 mg

Ampollas de 2 mg/ml

No disponible

Metadona

Tabletas de 5 y 40 mg

No disponible

Buprenorfina

No disponible

Parches transdérmicos de 35 mcg/hora

100

Existen paletas de aplicación en mucosa oral. No disponibles

Ampollas 50 mcg/ml

Parches transdérmicos de 25, 50, 75 y 100 mcg/hora

Opioide

Codeina

Fentanilo

Tabla N° 2. Opioides.

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C. Hiperpolarización de la membrana neuronal mediante la acción directa de canales iónicos y bloqueo de la adenilatociclasa regulando la entrada del potasio y/o del calcio a la célula, así se desensibiliza la membrana postsináptica a la acción de la substancia P. Todo esto se traduce en una disminución de la transmisión neuronal con la producción consiguiente de analgesia. D. La acción de los opioides se realiza a través de las proteínas G. Las proteínas G son proteínas de membrana que se unen a nucleótidos de guanina como GTP o GDP, y que una vez activadas producen activación o inhibición de enzimas como, por ejemplo, la adenilciclasa. E. La acción periférica de los opioides es secundaria a la acción inmunomoduladora que estos ejercen sobre células de la línea blanca. Como con los AINES existen recomendaciones relacionadas con su formulación, con el fin de optimizar y hacer seguro el tratamiento de los pacientes. F. Deben formularse medicamentos agonistas (morfina, hidromorfona, oxicodona, metadona, fentanyl) que resultan más eficaces, ya que aquellos opioides que tienen un perfil de agonistas antagonistas o agonistas parciales pueden tener efecto techo y provocar efectos secundarios a dosis supraterapéuticas. G. La dosificación de los opioides debe basarse en la respuesta analgésica y la presencia de efectos secundarios, dada la gran variabilidad interindividual. H. En lo posible debe utilizarse la vía oral (la más conveniente y costoefectiva), si bien en el momento inicial del dolor puede ser necesario usar la vía intravenosa o en manejo crónico la vía subcutánea. No se recomienda la vía intramuscular. I. Resulta útil durante el tratamiento conocer las equivalencias analgésicas de los opioides y aplicarlas a la hora de hacer cambios en el tratamiento, así mismo

debe tenerse en cuenta la biodisponibilidad según la vía de administración. J. Para pacientes menores de 65 años debe utilizarse una dosis de rescate de 2,5 mg de morfina endovenosa o una dosis equipotente de otro agonista puro, cada 10 minutos hasta que el dolor sea menor de 4/10 en la escala visual análoga o se presenten efectos secundarios como sedación, náusea o vómito. Los pacientes ancianos parecen ser más susceptibles a los efectos secundarios de los opioides por lo que debe reducirse la dosis. En pacientes mayores de 65 años, la dosis usada es de 1.5 mg de morfina cada 10 minutos, hasta que el dolor sea menor de 4/10. La vía subcutánea es una buena ruta para la administración de opioides una vez el paciente se haya estabilizado y el dolor esté controlado. K. Los opioides deben ser administrados con horario y realizar ajustes según los síntomas, esto es preferible a la administración según la valoración que el paciente haga sobre el dolor pues esta al tener un alto componente subjetivo puede resultar en un inadecuado control del dolor. L. La meta de la medicación con opioides es la optimización de la calidad de vida del paciente así como permitirle realizar sus actividades cotidianas y, en el caso del dolor agudo postoperatorio, habilitarle acciones como la terapia, la movilización y el adecuado manejo de secreciones. M. La dosis de opioides se debe disminuir si el paciente presenta efectos secundarios e incluso no debe ser administrada si se presenta sedación para alejar el riesgo de depresión respiratoria. N. En caso de difícil o inadecuado control de dolor se debe indagar la causa subyacente no resuelta o la aparición de fenómenos neuropáticos de cronificación del dolor que requieren manejo diferente. O. Deben identificarse e incluso anticiparse los efectos secundarios de los opioides

Aspectos básicos del diagnóstico y tratamiento del dolor para el médico general

con el fin de darles un adecuado tratamiento. Los más severos son sedación (1% en pacientes jóvenes y hasta 10% en ancianos) seguida de depresión respiratoria, que deben ser abordados con el ABC y según lo estipulado en el tratamiento del toxídromo de opioides tratado con Naloxona. Otros efectos frecuentes son estreñimiento, retención urinaria, nausea y/o vómito. P. No se aconseja el uso concomitante de opioides y otros depresores del sistema nervioso central. Q. No se debe mezclar agonistas con agonistas-antagonistas porque estos últimos revertirán el efecto de los primeros. R. Finalmente se sabe que a dosis más altas se presentan más efectos adversos y que las mujeres presentan más nausea y vómito, probablemente relacionado con el hecho de que requieren un 30% más del opioide. S. Es necesario tratar tres pacientes con morfina para que uno reciba alivio del dolor (NNT 3). A continuación nombraremos los opioides más frecuentemente utilizados, disponibles en nuestro medio. Tramadol Es un agonista opioide débil, además de su efecto opioide útil en dolor moderado tiene algún papel antineuropático por activación de las vías inhibitorias descendentes ya que inhibe la recaptación de serotonina y norepinefrina. Meperidina Es agonista puro, 10 veces menos potente que la morfina; útil en dolor agudo, no aconsejable para manejo de dolor crónico por su metabolito neurotóxico; la nor-meperidina es de excreción renal lo que además lo convierte en un medicamento contraindicado

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en pacientes con algún grado de disfunción renal. La toxicidad de la nor-meperidina se manifiesta con síntomas neurológicos y no es susceptible de tratamiento con Naloxona. Codeína También es un agonista opioide. Es lo que podríamos denominar un pro-pro-fármaco ya que una vez ingresa al organismo es convertido en morfina y esta a su vez debe metabolizarse para lograr su acción. De cierta forma la administración de codeína es ineficiente porque solo un 10% es metabolizada en morfina. Surge la pregunta ¿por qué utilizar codeína si podemos utilizar morfina? Morfina La morfina merece mención aparte, es el referente para el estudio de los opioides de origen natural. Tiene vida media de acción de 1.7 a 4 horas. Es un pro-fármaco, necesita ser metabolizada en el hígado a glucoronido6-morfina (45-200 veces más potente) y glucoronido-3-morfina (al parecer con mucha menor acción). Ambos metabolitos tienen eliminación renal lo que limita más; no es contraindicado en absoluto el uso de la morfina en pacientes con falla de este órgano. Oxicodona Opioide semisintético derivado de la tebaína, en Colombia se consigue la presentación de liberación programada que permite una fase de liberación y absorción rápida, seguida de una fase de liberación sostenida con efecto analgésico por doce horas. Tiene una biodisponibilidad vía oral del 60 87% debida a su bajo metabolismo pre sistémico o de primer paso y su amplia distribución. Tiene una vida media de eliminación de 4,5 horas. Hidromorfona Agonista opioide de acción similar a la morfina cuya vida media es de 2,6 a 4 horas

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aproximadamente; con un inicio de acción de 30 minutos logra su efecto máximo entre los 90 y los 120 minutos. La duración de la acción analgésica es de 4 horas aproximadamente y se elimina sin cambios por la vía renal. Metadona Es un agonista opioide de origen sintético con una potencia ligeramente superior a la de la morfina y mayor duración de acción. Se absorbe amplia y rápidamente por vía oral y sufre un metabolismo de primer paso hepático, tiene una biodisponibilidad del 8090%. Debido a su marcada lipofilia la metadona se distribuye ampliamente y en dosis repetidas; existe acumulación en los tejidos, siendo las concentraciones en el hígado, el pulmón y el riñón mucho mayores que las plasmáticas. Desde los tejidos, que actúan como reservorios, la droga se libera lentamente hacia el plasma, lo que le confiere una vida media plasmática prolongada (24 -36 horas). Posee una elevada capacidad de fijación a las proteínas plasmáticas (60% al 90%), uniéndose principalmente a la a1 glucoproteína ácida. La metadona se elimina por biotransformación hepática con formación de dos metabolitos inactivos; su excreción es principalmente renal y, en menor medida, fecal. Sólo un 4% de la dosis se elimina inalterada. Adicionalmente al efecto agonista opioide tiene un efecto antagonista sobre el receptor NMDA lo que la hace ser la màs conveniente para pacientes con dolor neuropático que requieran tratamiento concomitante con opioides. Se utiliza como analgésico y en el tratamiento de mantenimiento de la dependencia a opiáceos, dentro de un programa de mantenimiento con control médico y en conjunto con otras medidas de tipo médico y psicosocial.

Fentanilo Agonista opioide sintético relacionado con las fenilpiperidinas; tiene gran potencia analgésica, rápido inicio de acción, unos 30 segundos, y una duración corta. Tiene gran solubilidad en los lípidos lo cual permite que pase de manera fácil a través de la barrera hematoencefálica y tenga así un rápido inicio de acción. Se metaboliza por dealquilación, hidroxilación e hidrólisis amida a metabolitos inactivos que se excretan por la bilis y la orina. La vida media de eliminación es de 185 – 219 minutos, reflejo del gran volumen de distribución. El fentanilo puede ser administrado por vía intravenosa, intramuscular transmucosa, transdérmica o como analgésico epidural o intratecal. Buprenorfina La buprenorfina es un opioide derivado de la tebaína; se clasifica como agonista parcial de los receptores muy antagonista de los receptores k y delta, sin embargo, clínicamente se comporta como agonista mu y dentro de las características más importantes está la ausencia de efecto techo, la reversibilidad de la acción opioide con naloxona y la posibilidad de asociar opioides como la morfina y el tramadol en la fase inicial de ajuste de la dosis con el parche de buprenorfina o como analgésico de rescate. Posee una vida media de 4 a 5 horas, es altamente lipofílico lo que permite una rápida distribución a nivel del sistema nervioso central y tiene un bajo peso molecular (467,6 Dalton) por lo que atraviesa con relativa facilidad la barrera cutánea. Se une a las proteínas plasmáticas y se inactiva por transformación enzimática a través de conjugación a metabolitos inactivos y por desalquilación a norbuprenorfina. La buprenorfina comparte los mismos efectos adversos que otros opioides, la somnolencia y el mareo son los más frecuentes.

Aspectos básicos del diagnóstico y tratamiento del dolor para el médico general

En Colombia disponemos de parches matriciales que liberan 35 mcg/h de buprenorfina, es decir, entregan una dosis diaria total de 0,8 mg; Este sistema permite alcanzar concentraciones plasmáticas analgésicas a partir de 24-72 horas. Debido a que las concentraciones plasmáticas analgésicas se alcanzan en forma lenta, se debe mantener la pauta analgésica previa durante las primeras 12-24 horas después de colocar el primer parche. La buprenorfina se libera en cantidades suficientes durante un periodo de 96 horas, esto significa que para garantizar un alivio continuo del dolor, el parche se debe cambiar dos veces a la semana. Es importante tener en cuenta que en nuestro medio hay una gran resistencia a la formulación de medicamento opioides por desconocer su manejo y por las creencias erróneas que se tienen con respecto a la posibilidad de efectos adversos severos o adicción. Esta opiofobia genera pacientes con tratamientos inadecuados para el control de dolor y todas las repercusiones sociales emocionales y laborales que esto implica. Para aclarar los conceptos se definirán algunas de las circunstancias relacionada con el tratamiento con opioides. 1. La tolerancia es un fenómeno farmacológico que se presenta con múltiples medicamentos y se refiere a la necesidad de aumentar la dosis, con el paso del tiempo para lograr el mismo efecto, los opioides presentan este comportamiento que se soluciona desde el punto de vista clínico rotando cada determinado tiempo de opioide. Este fenómeno no es sinónimo de adicción o dependencia. La tolerancia no debe limitar el tratamiento con opioides. 2. Dependencia física es la necesidad física del organismo de recibir el medicamento, en caso de no recibirlo se presentaría un síndrome de abstinencia; esta complicación se presenta en los casos en que el opioide ha sido recibido por tiempo prolongado y el manejo consiste en su dis-

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minución progresiva. Recordemos que otros medicamentos de uso diario pueden presentar este fenómeno también. 3. La adicción hace referencia a la dependencia psíquica del fármaco. Es un trastorno del comportamiento en el cual el paciente requiere el medicamento para experimentar sus efectos anímicos, por el contrario los pacientes en manejo de dolor presentan con frecuencia disforia y no euforia. Menos de 1 en 14.000 pacientes en manejo de dolor presentan este tipo de trastorno y los que lo presentan tenían personalidades pre mórbidas. Analgesia Controlada por el Paciente (PCA) La Analgesia Controlada por el Paciente (siglas en inglés PCA) es un método eficaz y seguro para la administración de analgésicos en ambientes hospitalarios o bajo la supervisión de personal médico entrenado. Dado que el dolor es una percepción tanto objetiva como subjetiva de los pacientes, quién mejor para determinar el momento de aplicación del analgésico que el mismo paciente. Usualmente esto significa la autoadministración de dosis intravenosas de un opioide aunque puede incluir otras clases de drogas administradas oralmente o por otras rutas. Es un método seguro para el manejo del dolor postoperatorio que muchos pacientes prefieren a las inyecciones intermitentes. La bomba de PCA ha demostrado sus beneficios en el tratamiento del dolor agudo postoperatorio, disminuyendo complicaciones respiratorias y tiempo de estancia intrahospitalaria. Esta consta de un hardware y un software que permiten de manera segura administrar dosis de un medicamento a una concentración conocida y con un intervalo de tiempo también conocido; durante la instrucción al paciente sobre el uso de la poca se le exhorta a oprimir un botón que le permitirá administrarse el medicamento. Sin embargo resulta un instrumento seguro, ya que no todas las veces que el pacien-

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te oprime le es dado el medicamento pues existen límites de dosificación durante una hora y de dosis total en 4 horas. Los parámetros de la poca son coordinados por el médico según las necesidades del paciente. Rara vez es necesario utilizar una PCA por más de 72 horas y el uso de esta nos permite titular los requerimientos de analgesia opioide y pasarlos a vía oral asociándolos al ahorrador (AINE o acetaminofén). Catéteres epidurales y perineurales Los anestésicos locales tipo amida como la lidocaína y la bupivacaina son herramientas importantes hoy día en el tratamiento del dolor. La interrupción de la aferencia dolorosa por parte de la neurona de primer orden, se logra mediante la infiltración de puntos dolorosos (aéreas de nocicepción), nervios periféricos, plexos nerviosos o los elementos del sistema nervioso en el canal medular. En el ámbito perioperatorio es creciente el uso de técnicas de anestesia regional que consisten en la infiltración de anestésico local en el espacio perineural mediante agujas especiales que evitan el trauma de tejidos. Las agujas pueden guiarse mediante reparos anatómicos, estimulador de nervio periférico y/o imagen de ultrasonido en tiempo real. Con el fin de mantener el efecto durante varios días se pueden dejar catéteres en el espacio epidural o en el espacio perineural con infusiones continuas de anestésicos locales a concentraciones analgésicas. El uso de estas técnicas hace parte de lo que hoy se denomina analgesia multimodal la cual, pretende contrarrestar el dolor actuando con fármacos en diferentes fenómenos dentro de la fisiopatología del dolor. Vemos como el médico general cuenta con un amplio armamentario para el tratamiento del dolor. Por esta razón es necesario conocer la farmacología de estos medicamentos con el fin de hacer un uso racional de los mismos.

La recomendación es hacer un análisis caso a caso con el fin de formular un esquema analgésico que se ajuste a las necesidades específicas de cada paciente, dándole así el mayor beneficio y minimizando los riesgos y efectos secundarios. Lecturas recomendadas Australian and New Zealand College of Anaesthetist and Faculty of Pain Medicine, Acute Pain Management: Scientific Evidence.2nded. 2005. Disponible en :www.nhmrc.gov.au/publications. Dahl J, Kehlet H. Postoperative pain and its management. En: Wall an Melzack`s Textbook of Pain. 5th Edition. McMahom SB, Koltzemburg M Ed. Elsevier Churchill Livingstone; 2006. Elia N, Lysakowski C, Does multimodal analgesia with acetaminophen, nonsteroidal antiinflammatory drugs, or selective cyclooxygenase-2 inhibitors and patient-controlled analgesia morphine offer advantages over morphine alone? Meta-analyses of randomized trials. Anesthesiology. 2005; 103(6):1296-304. Kats J, Poleshuck EL, Andrus CH, Hogan LA, Jung BF, Kulick DI, Dworkin RH. Risk factors for acute pain and its persistance following breast cancer surgery. Pain 119. (2005); 16-25. Martell BA, O'Connor PG, Kerns R D, Becker WC, Morales KH, Kosten T R, Fiellin DA. Systematic review: opioid treatment for chronic back pain: prevalence, efficacy, and association with addiction. Annals of Internal Medicine. 2007; 146 (2):116-127. Moiniche S, Kehlet H. A qualitative and quantitative systematic review of preventive analgesia for postoperative pain relief: The role of timing of analgesia. Anesthesiology. 2002; (96):725-41.

Aspectos básicos del diagnóstico y tratamiento del dolor para el médico general

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Capítulo 10

Anestesia regional en mano para procedimientos en urgencias

Dr. Reinaldo Grueso Angulo* Dra. Milena Moreno Oliveros**

La utilización de las técnicas de anestesia regional periférica se ha desarrollado a pasos gigantescos durante los últimos 10 años alrededor del mundo y es de gran utilidad para la realización de procedimientos que requieran anestesia y analgesia. En este orden de ideas los bloqueos de los nervios a nivel de la muñeca e interdigital son alternativas para el médico general y pueden ser realizadas en el departamento de urgencias. Consideraciones anatómicas El plexo braquial esta formados por los ramos anteriores de los nervios espinales desde C5 hasta T1. Estos nervios se encargan de la inervación sensitiva como muscular del miembro superior exceptuando la piel de la axila y la cara interna y superior del brazo que esta inervada por nervios espinales torácicos. Profesor asistente de la Facultad de Medicina de la Pontificia Universidad Javeriana. ** Profesora instructora de la Facultad de Medicina de la Pontificia Universidad Javeriana. *

Las ramas terminales del plexo braquial forman los nervios, principalmente, el músculo cutáneo, el radial, el mediano y el cubital. El nervio músculo cutáneo inerva los músculos flexores del brazo y la piel lateral del antebrazo. El nervio radial inerva los músculos extensores del brazo, antebrazo y mano, además de la piel de la cara posterior del antebrazo y la mano (superficie extensora). A nivel de la muñeca ya se ha dividido en múltiples ramas superficiales.El nervio mediano inerva diferentes músculos como el pronator teres, el flexor carpi radialis, el palmaris longus y el flexor digitorum superficialis y el músculo digitorum profundus del segundo y tercer dedo, así como el pronator quadratus y los 2 interóseos y lumbricales externos (segundo y tercer dedo). Es el único nervio que atraviesa el túnel del carpo y se ubica entre los músculos flexor carpi radialis y palmaris longus. Posteriormente se distribuye en los músculos de la eminencia tenar: abductor pollicis longus y la cabe-

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za superficial del flexor pollicis brevis, así como la piel de esta área. Finalmente proporciona la sensibilidad del primero, segundo, tercero y lado radial del cuarto dedo. El nervio cubital inerva al músculo flexor carpi ulnaris, el flexor digitorum profundus del cuarto y quinto dedo y los 2 interóseos lumbricales ulnares (cuarto y quinto dedo). A nivel del túnel del carpo se ubica entre el músculo carpi ulnaris y la arteria cubital dentro del canal de Guyon. Se distribuye en los músculos y sobre la piel de la región hipotenar, la región dorsal ulnar, el lado cubital del cuarto dedo y el quinto dedo. Las ramas digitales de los nervios mediano y cubital descritas anteriormente, se distribuyen en forma de 4 ramas palmares digitales. Los nervios palmares se extienden sobre los dedos y el lecho ungueal, excluyendo la parte posterior del dedo, la cual es inervada por el nervio digital dorsal. Los nervios digitales dorsales externos están inervados por el nervio radial y los internos por el nervio cubital. Indicaciones La utilización de la anestesia regional para procedimientos en mano debe involucrar el bloqueo del nervio cubital, radial y mediano. Para la realización de procedimientos en los dedos, el bloqueo de los nervios interdigitales es suficiente. De acuerdo con lo anterior las indicaciones generales son: - Para el bloqueo de los nervios cubital, radial y mediano: - Procedimientos quirúrgicos que involucren el dorso de la mano (incluye procedimientos superficiales y profundos). - Procedimientos quirúrgicos que involucren la palma de la mano (incluye procedimientos superficiales y profundos). - Para el bloqueo de los nervios interdigitales:

- Procedimientos quirúrgicos que involucren el dorso de los dedos (incluye procedimientos superficiales y profundos). - Procedimientos quirúrgicos que involucren la zona palmar de los dedos (incluye procedimientos superficiales y profundos). Contraindicaciones Las contraindicaciones de los bloqueos de la muñeca y los nervios interdigitales son similares a las de los bloqueos de nervios periféricos: - Negativa del paciente al procedimiento. - Antecedente de lesión neurológica contralateral o ipsilateral. - Deformidades de la anatomía por trastornos óseos o de las articulaciones que no permitan realizar la técnica de bloqueo. - Trastornos de coagulación. - Infección del sitio de punción para la realización del bloqueo. - Procedimientos bilaterales (esta en el caso de los bloqueos interdigitales podría ser relativa). Técnica y equipo Debido a que los nervios terminales del plexo braquial (cubital, mediano y radial) a nivel de la muñeca tienen diferentes localizaciones, cada uno de estos debe tener un abordaje diferente. Con respecto a los nervios interdigitales la técnica que se aplique es la misma en cada uno de los dedos y solo se aplicará en el dedo a intervenir. A continuación revisaremos cada uno de las técnicas y además se ilustrarán en una figura. Nervio cubital: Para realizar el bloqueo del nervio cubital es importante identificar el músculo carpi ul-

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naris y la arteria cubital para establecer el sitio de punción. Se introduce la aguja en dirección perpendicular al sitio de punción; idealmente no se deben buscar parestesias, en caso de obtenerlas se debe retirar la aguja un milímetro e inyectar el volumen sin que el paciente refiera síntomas como dolor o parestesias, en caso de presentarse se retira la aguja y se realiza un nuevo intento. El volumen de solución anestésica a inyectar es de 3 a 5 cm. (Foto N° 1). Foto N° 2. Sitio de punción para bloqueo del nervio mediano a la altura de la muñeca.

Nervio radial:

Foto N° 1. Sitio de punción para bloqueo del nervio cubital a la altura de la muñeca.

Nervio mediano: Para realizar el bloqueo del nervio mediano se identifican los tendones de los músculos flexor carpi radialis y palmaris longus a nivel de la muñeca, teniendo en consideración que el nervio mediano a este nivel se encuentra entre1 y 3 milímetros más profundo que la piel. Se introduce la aguja de manera perpendicular al sitio de punción hasta obtener la profundidad referida anteriormente; idealmente no se deben buscar parestesias, en caso de obtenerlas se debe retirar la aguja un milímetro e inyectar el volumen sin que el paciente refiera síntomas como dolor o parestesias, en caso de presentarse se retira la aguja y se realiza un nuevo intento. El volumen de solución anestésica a inyectar es de 3 a 5 cm. (Foto N° 2).

El bloqueo del nervio radial se realiza inicialmente identificando la tabaquera anatómica en la parte dorsal de la mano para establecer el sitio de punción. Es importante saber que para este bloqueo, dado que el nervio radial finaliza en varias ramas, se realiza un bloqueo de infiltración de campo alrededor de la tabaquera anatómica rodeando el tendón del músculo extensor pollicis longus. El volumen de solución anestésica de rutina utilizado para este bloqueo es de 3 a 5 cm. (Foto N° 3).

Foto N° 3. Sitio de punción para bloqueo del nervio radial a la altura de la muñeca.

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Nervios interdigitales Para realizar el bloqueo de los nervios interdigitales se ubica el sitio de punción sobre la piel de la superficie dorsal del borde lateral de la falange proximal. La aguja se introduce perpendicular sobre el borde lateral de la falange proximal, realizando la infiltración de ambas ramas del nervio digital (dorsal y palmar) con un volumen de 1 a 2 ml. (Fotos N° 4 y 5).

- Aguja 22 o 24 para punción (es importante utilizar agujas cortas y bisel pequeño dado que a este nivel los nervios son muy pequeños y con agujas grandes pueden ser lesionados por el bisel). - 1 Jeringa de 5 cm. - 1 aguja 18 para envasar el anestésico. Posición del paciente Para todos los diferentes abordajes de los bloqueos de muñeca e interdigital el paciente se debe encontrar en posición de decúbito supino con el brazo extendido y el antebrazo en supinación. Una vez obtenida esta posición se debe flexionar la muñeca para lograr establecer con más facilidad el sitio de punción y la introducción de la aguja. Por último es importante que se encuentre apoyada la extremidad sobre una superficie firme.

Foto N° 4. Sitio de punción para bloqueo interdigital.

Anestésicos locales a utilizar: - Lidocaína al 1% o 2% sin epinefrina. Es importante conocer la razón para utilizar el anestésico local sin epinefrina en estos bloqueos y es, básicamente, la posibilidad de compromiso vascular por vasoconstricción sostenida. Este efecto adverso es de mayor importancia en el bloqueo interdigital. Por esta razón creemos que en este tipo de intervenciones NO se debe utilizar anestésico con epinefrina. Complicaciones

Foto N° 5. Sitio de punción para bloqueo interdigital.

Para realizar las técnicas de los bloqueos de los nervios periféricos a nivel de la muñeca e interdigitales es importante contar con: - Equipo necesario para realizar el bloqueo.

Afortunadamente la mayoría de las complicaciones asociadas a estos bloqueos distales del miembro superior son poco frecuentes y son prevenibles. La lesión neurológica asociada a inyección o trauma directo tiene una incidencia menor a 0.3% y, por lo general, se presenta en forma de neuropraxia, es decir, lesión superficial, temporal y reversible que, mejora antes de los 3 meses. La lesión más prolongada o permanente se asocia a otros

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mecanismos como la compresión o tracción. La neuropraxia se asocia a inyecciones intraneurales, uso de volúmenes grandes a este nivel (no se recomiendan volúmenes de más de 5cc por nervio), inyección con alta resistencia, uso de anestésicos locales con epinefrina, preservativos u otros coadyuvantes. La infección puede presentarse con más frecuencia en pacientes con antecedentes de enfermedades autoinmunes, falta de asepsia y antisepsia adecuadas o en pacientes con enfermedades mentales. Se describen entre otras complicaciones, todavía menos frecuentes, la punción vascular, la formación de hematomas, la hemorragia y el dolor crónico. Otra complicación para tener en cuenta es la inyección intravascular directa del anestésico lo que puede ocasionar el incremento de los niveles plasmáticos del mismo y presentar síntomas de toxicidad sistémica.

que la velocidad de inyección sea lenta, con aspiraciones repetidas y con interrupciones frecuentes para dar tiempo a que se manifiesten los síntomas en caso de coexistir una inyección intravascular inadvertida. Evite el uso prolongado (usualmente más de 40 minutos) del torniquete, teniendo en cuenta que la lesión nerviosa se produce más frecuentemente por compresión mecánica o tracción a nivel periférico que por una lesión directa con la inyección. Se prefiere el uso de volúmenes pequeños para estos bloqueos con el fin de evitar compresión mecánica y lesión nerviosa subsecuente. Evite el uso concomitante de epinefrina con el anestésico local debido a su asociación con lesiones producidas por isquemia. Realizar los procedimientos en un sitio hospitalario adecuado donde se cuente con los recursos para manejar la toxicidad por anestésicos locales.

Aspectos importantes

Lecturas recomendadas

Los bloqueos de nervios periféricos realizados en la muñeca o entre los dedos (interdigital) se presentan como una gran alternativa para implementar procedimientos de anestesia o analgesia regional en urgencias .Sin embargo, debido a su localización cercana a estructuras ligamentarias y óseas puede existir el riesgo de lesión nerviosa, es por esto que se recomienda, como maniobras de seguridad, evitar el aumento en la resistencia a la inyección, la aparición de parestesias manifestadas por el paciente como, por ejemplo, dolor intenso y, por último, vigilar

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Este libro fue compuesto en carรกcteres Caxton e impreso en papel bond de 90 gr., en el mes de junio de 2011, en los talleres de JAVEGRAF. Bogotรก D. C., Colombia.