ΜΗΧΑΝΙΚΗ ΥΠΟΣΤΗΡΙΞΗ ΤΗΣ ΑΝΑΠΝΟΗΣ ΣΤΙΣ ΒΛΑΒΕΣ ΤΟΥ ΚΝΣ Παπαδόπουλος Χ. Δημήτριος. Αναισθησιολόγος- Επιμελητής Β΄ Ζαφειρίδης Τηλέμαχος. Παθολόγος- Εξειδικευόμενος Εντατικολόγος Παράφορος Γεώργιος. Χειρουργός- Εντατικολόγος ,Επιμελητής Α΄ Κομνός Απόστολος. Αναισθησιολόγος- Εντατικολόγος, Συντονιστής Διευθυντής Μονάδα Εντατικής Θεραπείας Γενικού Νοσοκομείου Λάρισας
Κύρια σημεία •
Ασθενείς με βλάβη του ΚΝΣ και κλίμακα Γλασκώβης < 8, πρέπει να διασωληνώνονται ενδοτραχειακά και να υποστηρίζεται μηχανικά η αναπνοή τους
•
Ο
ακρογωνιαίος
νευρολογικής
λίθος
βλάβης
της
είναι
θεραπείας η
διατήρηση
οποιασδήποτε επαρκούς
μορφής αερισμού,
οξυγόνωσης, εγκεφαλικής άρδευσης, και σταθερής τιμής γλυκόζης αίματος για την αποφυγή δευτεροπαθούς εγκεφαλικής βλάβης. Η πρώιμη, επιθετική αντιμετώπιση της υποξίας, της υπερκαπνίας, της υπότασης και της αυξημένης ICP είναι σημαντική για την αποφυγή των δευτεροπαθών επιπλοκών[1]
1
•
Η τιμή της PaCO2 έχει σημαντική επίδραση στην ICP, στην CBF και στην πίεση του ΕΝΥ και θα πρέπει να διατηρείται από 35-40 mmHg. Ο προφυλακτικός ή ο υπεραερισμός ρουτίνας θα πρέπει να αποφεύγεται
•
Ο εξατομικευμένος υπεραερισμός σε συνδυασμό με την οσμοθεραπεία, όταν υπάρχει
παρακολούθηση της ICP, PbrO2, της CBF ή των
μεταβολικών παραμέτρων του εγκεφάλου βελτιώνει την εμμένουσα ενδοκράνια υπέρταση Εισαγωγή Οι ασθενείς με ανεπαρκή προστασία του αεραγωγού, ανεπαρκή αναπνοή και ανταλλαγή αερίων, ή αδυναμία των αναπνευστικών μυών, πρέπει να διασωληνώνονται ενδοτραχειακά και να υποστηρίζεται μηχανικά η αναπνοή τους. Μάλιστα έχει βρεθεί ότι το 20% των ασθενών που είναι σε μηχανικό αερισμό νοσηλεύονταν σε ΜΕΘ λόγω νευρολογικής παθολογίας. Φυσιολογία Ο εγκεφαλικός μεταβολισμός εξαρτάται από την επαρκή εγκεφαλική αιματική ροή (cerebral blood flow- CBF).
Μέσω αυτής εξασφαλίζεται η
επαρκής παροχή Ο2 και γλυκόζης, καθώς και η απομάκρυνση βλαβερών ουσιών και μεταβολιτών. Ο συνολικός εγκεφαλικός όγκος αίματος (cerebral blood volume- CBV) σχετίζεται άμεσα με την CBF[2]. Φυσιολογικά η CBF έχει τιμές 50-60 ml για 100 gr εγκεφαλικού ιστού κάθε λεπτό, το οποίο αντιστοιχεί περίπου στο 15-20% της καρδιακής παροχής, παρόλο που το βάρος του εγκεφάλου αντιστοιχεί στο 2% του ολικού σωματικού βάρους. Έτσι λόγω της
2
CBF ο εγκέφαλος μπορεί να προσλαμβάνει 3,3 ml Ο2 /100g/min το οποίο πλησιάζει το 18-20% της ολικής κατανάλωσης του σώματος [3]. Η CBF παραμένει σταθερή μέσω της εγκεφαλικής αυτορρύθμισης της αγγειακής κοίτης, βελτιστοποιώντας έτσι την ισορροπία ανάμεσα στην CBF και την εγκεφαλική πίεση διήθησης (cerebral perfusion pressure- CPP), ανάλογα με τις διακυμάνσεις της ICP και της μέσης αρτηριακής πίεσης (mean arterial pressure-MAP),του μεταβολικού φορτίου, της ροής, της κατανάλωσης Ο2 και γλυκόζης από τον εγκέφαλο και της επίδρασης της PaCO2 και PaΟ2 στα εγκεφαλικά αγγεία[4]. Η αυτορρύθμιση των εγκεφαλικών αγγείων προσδίδει την ικανότητα του εγκεφάλου να διατηρεί την CBF σταθερή για τιμές της ΜΑP 60- 150 mmHg. Έτσι δεν υπάρχουν αυξήσεις στην CBF ή στον όγκο αίματος του εγκεφάλου (cerebral blood volume- CBV) που θα είχε ως επακόλουθο το εγκεφαλικό οίδημα και την ενδοκράνια υπέρταση (intracranial hypertensionICH). Επίσης δεν υπάρχουν μειώσεις της CBF ή του CBV που θα οδηγούσε σε ισχαιμικές βλάβες. Η αλληλεπίδραση μεταξύ της CBF και των μεταβολικών αναγκών του εγκεφάλου επιτρέπουν την αύξηση της τοπικής CBF όταν υπάρχει επιπλέον ανάγκη για γλυκόζη και Ο2 από μια συγκεκριμένη περιοχή του φλοιού, ή την μείωση της CBF σε συνθήκες καταστολής, αναισθησίας ή υποθερμίας που οι μεταβολικές ανάγκες του εγκεφάλου ελαττώνονται
σημαντικά. Αυτές οι
ρυθμίσεις γίνονται μέσω του συμπαθητικού και παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος, των μερικών πιέσεων του O2 και CO2 , των συγκεντρώσεων
3
ιόντων Η+
και Κ+, του γαλακτικού, του ΝΟ, της προστακυκλίνης, της
αδενοσίνης και της θρομβοξάνης Α2. Τα επίπεδα Ο2
είναι πολύ σημαντικά για την διατήρηση της
σταθερότητας των CBF και CBV, με μικρές διαφοροποιήσεις όταν η PaO2 είναι 50-300 mm Hg ( Εικόνα1). Η υποξαιμία (PaO2 <50 mm Hg ) δεν οδηγεί μόνο στην εγκεφαλική υποξία, αλλά και στην εγκεφαλική αγγειοδιαστολή με αύξηση των CBF και CBV. Αυτό έχει σαν αποτέλεσμα ενδοκράνια υπέρταση (intracranial hypertension-ICH), λόγω της υπερπλήρωσης της αγγειακής εγκεφαλικής κοίτης, και το εγκεφαλικό οίδημα. Σε κυτταρικό επίπεδο αυτή η έντονη υποξαιμία οδηγεί σε αναερόβιο μεταβολισμό, με αύξηση της παραγωγής γαλακτικών και πιθανή εξελισσόμενη γαλακτική οξέωση, με αύξηση συγκέντρωση των ιόντων Η+ στο περιαγγειακό ΕΝΥ. Έτσι τα προτριχοειδικά αρτηριόλια “παραλύουν” ανάλογα με την συγκέντρωση των ιόντων Κ+ και Ca++. Η επίδραση των μεταβολών της
PaCO2 στα βιολογικά συστήματα
υπόκειται σε εξαιρετικά περίπλοκες διεργασίες.
Αυτό συμβαίνει γιατί η
αντιστοίχηση των αποτελεσμάτων από τα ζωικά μοντέλα στον άνθρωπο, δεν έχει πάντα τα αναμενόμενα αποτελέσματα. Επιπλέον το
CO2 μπορεί να
επηρεάσει τα όργανα άμεσα ή έμμεσα, μέσω της (αναπνευστικής) οξέωσης που προκαλεί. Τέλος το
CO2 δρα σε πολλά διαφορετικά σημεία του
οργανισμού προκαλώντας μάλιστα ακόμη και αντίθετα αποτελέσματα για ένα συγκεκριμένο χαρακτηριστικό, όπως η αιματική ροή στα στεφανιαία αγγεία ή στα αγγεία του εγκεφάλου .[5]
4
Το CO2 λοιπόν έχει σημαντικές επιδράσεις στον εγκέφαλο και στο περιβάλλον του, όπως: 1. Είναι ο κύριος παράγοντας που επηρεάζει την CBF 2. Επηρεάζει την πίεση του ΕΝΥ λόγω της επίδρασης του στην
CBF 3. Είναι ο κύριος παράγοντας που επηρεάζει το ενδοκυττάριο pH
και συνεπώς τον κυτταρικό μεταβολισμό και την ομοιοστασία 4. Επιδρά στο επίπεδο συνείδησης αφού έχει υπνωτική δράση,
όπως άλλα αδρανή αέρια (παρόμοια δράση με το μονοξείδιο του αζώτου)[5] Η CBF έχει σιγμοειδή συσχέτιση με την PaCO2. ( Εικόνα1) Αυξάνεται γραμμικά κατά 1- 2ml/100g.min, για κάθε mmHg αύξησης της PaCO2 , όταν η PaCO2 έχει τιμές από 20- 80 mmHg. Όταν η PaCO2 έχει πολύ χαμηλές τιμές, η απόκριση της CBF μειώνεται λόγω της αγγειοδιασταλτικής επίδρασης της ιστικής υποξίας, ενώ όταν η PaCO2 έχει τιμές άνω των 120, τότε η μέγιστη αγγειοδιαστολή που προκαλείται δεν επιτρέπει την περαιτέρω αύξηση της CBF. Η μεταβολή της CBF σε σχέση με την PaCO2 σε ανέπαφο εγκέφαλο, οφείλεται στην αγγειοδιαστολή των εγκεφαλικών αγγείων και στην αύξηση της αρτηριακής πίεσης.[3] Η αγγειοδιαστολή των εγκεφαλικών αγγείων - κάτι το οποίο μπορεί να μετρηθεί και παρακλίνια με παραμέτρους όπως η PtiO2, η CBF,(4) ή η ταχύτητα ροής στο Doppler - συμβαίνει διότι η αλλαγή του PaCO2 οδηγεί σε μεταβολή του εξωκυττάριου pH(Εικόνα 2), ειδικά στην περιοχή των αρτηριολίων , που με 5
την σειρά της επιδρά στην ενδοκυττάρια συγκέντρωση ιόντων ασβεστίου, άμεσα και έμμεσα, μέσω των διαύλων ασβεστίου και καλίου, του ΝΟ,των προστανοϊδών και του
cGMP.[5] Σε παρατεταμένη υποκαπνία (και σε
μικρότερο βαθμό στην υπερκαπνία) η CBF σταδιακά και μέσα σε διάστημα 6 ωρών επιστρέφει στις προηγούμενες τιμές της, λόγω της διόρθωσης του pH του ΕΝΥ από τα εξωκυττάρια διττανθρακικά. Η ευαισθησία της εγκεφαλικής κυκλοφορίας στο CO2 μεταβληθεί
μπορεί να
σε παθολογικές καταστάσεις, όπως το τραύμα, οι όγκοι ή τα
ισχαιμικά έμφρακτα. Τότε σε αυτές τις περιοχές επικρατεί η λεγόμενη πολυτελής αιμάτωση (luxury perfusion), η οποία χαρακτηρίζεται από αγγειοδιαστολή στην περιοχή της βλάβης. Σε περιοχές που λαμβάνουν αυτή την πολυτελή αιμάτωση μπορεί να υπάρξει ακριβώς η αντίθετη αντίδραση στις μεταβολές του PaCO2
και έτσι να υπάρξει “υποκλοπή” της εγκεφαλικής
αιματικής ροής (intracerebral steal) άρδευση, και
σε περιοχές που έχουν ήδη επαρκή
να μειωθεί η παροχή αίματος σε περιοχές οι οποίες ήδη
ισχαιμούν.[5] Το αντίθετο φαινόμενο “ανάστροφης υποκλοπής” (inverse steal) μπορεί να παρατηρηθεί, όταν αγγειοσυσπασμένη - λόγω χαμηλού CO2 - υγιής περιοχή, εκτρέπει την αιματική ροή, προς μια παθολογική η οποία έχει ήδη πολυτελή αιμάτωση και έχει απολέσει την ικανότητα της να αντιδρά στην PaCO2. Αερισμός και νευροπροστασία σε ασθενείς με βλάβες του ΚΝΣ. Οι ασθενείς με ανεπαρκή προστασία του αεραγωγού, ανεπαρκή αναπνοή και ανταλλαγή αερίων,
ή αδυναμία των αναπνευστικών μυών,
6
πρέπει να διασωληνώνονται ενδοτραχειακά και να υποστηρίζεται μηχανικά η αναπνοή τους. Αυτοί οι ασθενείς μπορούν να χωριστούν σε 3 ομάδες: 1. σε αυτούς που θα χρειαστούν μηχανικό αερισμό για ένα μικρό
χρονικό διάστημα όπως είναι οι μετεγχειρητικοί ασθενείς, 2. σε αυτούς που εξαρτώνται από τον αναπνευστήρα, λόγω
νευρομυϊκής παθολογίας, και 3.
σε αυτούς που χρειάζονται τον μηχανικό αερισμό, ως μέρος των θεραπευτικών χειρισμών, για την νευροπροστασία, τον έλεγχο της ICP και της CBF και για την διασφάλιση επαρκούς ανταλλαγής αερίων, όπως είναι οι ασθενείς με εγκεφαλικό επεισόδιο ή τραύμα.
Ο μηχανικός αερισμός όλων των ασθενών πρέπει να ακολουθεί κάποιους κανόνες. Αυτοί οι κανόνες ισχύουν και για τις δύο πρώτες ομάδες. Όμως για την τρίτη ομάδα ασθενών μπορεί να χρειαστεί διαφορετική στρατηγική σε σχέση με τους γενικούς κανόνες. I.
Οι ασθενείς με ανεπαρκή αναπνοή όταν αυτή οφείλεται σε βλάβη του αναπνευστικού κέντρου (λόγω τραύματος, αιμορραγίας, ισχαιμίας
ή
όγκου) ή σε βαθιά καταστολή (για να μειωθεί ο εγκεφαλικός μεταβολισμός),
πρέπει να αερίζονται με ελεγχόμενα μοντέλα
(controlled ventilation). Ωστόσο, οι ασθενείς με καλή αναπνευστική ώση μπορούν προοδευτικά να ωφεληθούν από τον αερισμό με υποβοηθούμενα ή μεικτά μοντέλα. Ο υποβοηθούμενος αερισμός συγχρονίζει καλύτερα τον ασθενή
με τον αναπνευστήρα και
7
προλαμβάνει
την ατροφία των αναπνευστικών μυών. Όμως δεν
πρέπει να ξεχνούμε, ότι ο μη συγχρονισμός, οι αναποτελεσματικές προσπάθειες και η αναπνευστική κόπωση, αυξάνουν την ICP.[3] II.
Στην έναρξη του μηχανικού αερισμού οι νευρολογικοί ασθενείς πρέπει να αερίζονται με 100% Ο2 . Όμως το FiO2 σταδιακά θα πρέπει να μειωθεί,
ώστε
να
εξακολουθήσουμε
να
έχουμε
ικανοποιητική
οξυγόνωση, αποφεύγοντας την βλαπτική δράση του υψηλού FiO2 στους πνεύμονες. Ο σκοπός είναι να μπορούμε να αερίζουμε τους ασθενείς με FiO2 κάτω του 50%. III.
Ο κορεσμός σε οξυγόνο θα πρέπει να είναι άνω του 95% ώστε να εξασφαλίσουμε επαρκή μεταφορά Ο2 και να αποφύγουμε τις υποξικές βλάβες ή την ολιγαιμική ενδοκράνια υπέρταση (Εικόνα 3), η οποία οφείλεται στην μεταβολική δυσλειτουργία του εγκεφάλου λόγω αυξημένων αναγκών σε Ο2 και σχετικά μειωμένης CBF, η οποία τελικά οδηγεί σε αυξημένο λόγο εγκεφαλικής απόσπασης οξυγόνου (Cerebral Extraction Ratio of O2 - CEO2). Αντίθετα, PaO2 άνω του 300 mm Hg μπορεί να οδηγήσει σε βλαπτική αγγειοσύσπαση των εγκεφαλικών αγγείων. Παρόλα αυτά η ήπια υπεροξυγόνωση μπορεί να είναι ωφέλιμη για τον ασθενή.
IV.
H Θετική Τελο-Εκπνευστική Πίεση (Positive End-Expiratory Pressure PEEP) είναι σημαντική στον μηχανικό αερισμό, διότι βελτιώνει την οξυγόνωση, την ροή του αέρα σε μη στρατευμένες (non-recruited) κυψελίδες, ενώ ελαττώνει την πνευμονική ευενδοτότητα (compliance) και παράκαμψη (shunt). Όμως, η αύξηση της ενδοθωρακικής πίεσης 8
έχει σαν αποτέλεσμα την αύξηση στην πίεση των σφαγιτίδων φλεβών, ελαττώνοντας έτσι την φλεβική επιστροφή του εγκεφάλου και αυξάνοντας την ICP. Συνεπώς μπορούμε να χρησιμοποιήσουμε μια χαμηλή PEEP των 5 cm H2O, όμως για εφαρμογή υψηλότερων τιμών πρέπει να ελέγχουμε επαρκώς τις τιμές της ICP. V.
Ο μηχανικός αερισμός μπορεί να είναι από μόνος του επιβλαβής για το πνευμονικό παρέγχυμα. Έτσι θα πρέπει η P Plateau να μην ξεπερνά τα 30 cm H2O ώστε να μειωθεί ο κίνδυνος για βλάβη του πνευμονικού παρεγχύματος.
VI.
Το PaCO2 θα πρέπει να διατηρείται 35-40 mm Hg προς αποφυγή της εγκεφαλικής
αγγειοδιαστολής
περίπτωση
υπερκαπνίας)
και ή
ενδοκράνιας
ολιγαιμικής
υπέρτασης υποξίας
(σε λόγω
αγγειοσύσπασης ( σε περιπτώσεις υποκαπνίας).[1] Πλέον γνωρίζουμε, ότι η σοβαρή ενδοκράνια υπέρταση πρέπει να διορθώνεται τάχιστα, ώστε να αποφύγουμε όχι μόνο τον επικείμενο εγκολεασμό αλλά τις μη αναστρέψιμες νευρολογικές βλάβες. Ακόμη ξέρουμε, ότι όσο μεγαλύτερη είναι η διάρκεια της εγκεφαλικής ισχαιμίας, τόσο χειρότερη είναι η πρόγνωση του ασθενούς, ενώ η βελτιστοποιημένη ιστική οξυγόνωση του εγκεφάλου σχετίζεται και με καλύτερη έκβαση. [6] Έτσι σε συνδυασμό με την οσμοθεραπεία, ο υπεραερισμός, όταν ελέγχεται η ιστική οξυγόνωση του εγκεφάλου, είναι ιδιαίτερα αποτελεσματικός στον έλεγχο της ICH, έως την ανεύρεση και θεραπεία της πρωταρχικής αιτίας της αύξησης της ICP. Το 1959 οι Lundberg et al,
ήταν οι πρώτοι που μελέτησαν και
τεκμηρίωσαν την συσχέτιση της PaCO2 και της ICP σε μηχανικά αεριζόμενους 9
νευροχειρουργικούς ασθενείς. Όμως δύο χρόνια πριν, ο Furness είχε ανακοινώσει την θεραπευτική χρήση του υπεραερισμού, [7] ενώ ήδη από το 1942 ο White είχε βρει την αύξηση CBF και CBV λόγω της υπερκαπνίας. Το επόμενο βήμα στον υπεραερισμό ανακοινώθηκε από τον Cruz ήδη από το 1998[8] σύμφωνα με τον οποίο μπορούμε να χρησιμοποιήσουμε με ασφάλεια, ακόμη πιο εντατικό υπεραερισμό (με στόχο PaCO2 ακόμη και 25-30 mm Hg) εάν παρακολουθούμε διαρκώς και ανεξάρτητα από την ICP, δείκτες ιστικής οξυγόνωσης του εγκεφάλου (PbrO2), ή εγκεφαλικής αιματικής ροής (CBF) ή βιοχημείας (μικροδιάλυση).[4] Το συγκεκριμένο άρθρο του Cruz αναφερόταν στη χρήση του SjvO2 και μολονότι η μέθοδος της σφαγιτιδικής οξυμετρίας έχει τα γνωστά προβλήματα της μη συνεχούς μέτρησης της ολικής οξυγόνωσης του εγκεφάλου, ήταν προάγγελος του τι θα ακολουθήσει με την εξέλιξη
της
τεχνολογίας
και
την
εντατικοποίησης
της
χρήσης
των
ενδοπαρεγχυματικών καθετήρων, οι οποίοι πλέον μπορούν και προσφέρουν παρακλίνια, συνεχή δεδομένα σε αληθινό χρόνο για την τοπική εγκεφαλική οξυγόνωση.(Εικόνα 4). Μάλιστα όπως αναφέρουν οι Νίκαινα και συν. παρακολουθώντας την επίδραση του αερισμού, ώστε να έχουμε σταθερή και βελτιστοποιημένη την οξυγόνωση και την βιοχημεία του εγκεφάλου, μπορούμε να πετύχουμε βελτίωση στην έκβαση.[9]
Κίνδυνοι του υπεραερισμού στους νευρολογικούς ασθενείς Ο κυψελιδικός υποαερισμός έχει νευρολογικές επιπτώσεις, λόγω της υπερκαπνίας και της υποξαιμίας. Η υποξαιμία οδηγεί σε δευτεροπαθείς νευρολογικές βλάβες, οι οποίες αναμφίβολα θα επιδεινώσουν την πρόγνωση 10
που είχε ο ασθενής λόγω της πρωτοπαθούς βλάβης. [10] Μάλιστα έχει αποδειχτεί ότι η υποξυγοναιμία (PaO2 < 60 mm Hg) είναι ανεξάρτητος παράγοντας αύξησης της θνητότητας, σε ασθενείς με τραύμα εγκεφάλου. Η υπερκαπνία εξάλλου προκαλεί οξέωση και εγκεφαλική αγγειοδιαστολή που οδηγούν σε υπεραιμία, εγκεφαλικό οίδημα και ενδοκράνια υπέρταση. [11] Η αγγειοσυσταλτική δράση του υπεραερισμού θα μειώσει την CBF με αποτέλεσμα την μείωση της CBV και συνεπώς και της ICP. Ο υπεραερισμός συσχετίζεται και με την ιστική οξυγόνωση του εγκεφάλου. Όταν οι τιμές της PbrO2 είναι χαμηλότερες των 10 mmHg, τότε υπάρχει δυσμενής πρόγνωση των ασθενών. Στους ασθενείς με εγκεφαλικό τραύμα, η CBF μειώνεται τις πρώτες 24 ώρες.[12]
Έτσι υπάρχει πιθανότητα η υποκαπνία, λόγω του
υπεραερισμού, να είναι βλαπτική, σε αυτή την φάση (Εικόνα 5). Μελέτες που χρησιμοποίησαν
την
μικροδιάλυση
στον
εγκέφαλο,
έδειξαν
ότι
ο
προφυλακτικός υπεραερισμός, ακόμη και για μικρά διαστήματα σε αυτή την πρώιμη περίοδο είναι επιβλαβής, αφού επιδεινώνει τον λόγο γαλακτικού προς πυροσταφυλικό οξύ, και ελαττώνει την συγκέντρωση της γλυκόζης και της φωσφοκρεατινίνης στον εγκέφαλο. Στη μοναδική τυχαιοποιημένη, προοπτική κλινική μελέτη το 1991 οι Muizelaar et al, έδειξαν πως οι ασθενείς με ΚΕΚ, οι οποίοι ανεξάρτητα της ICP, κατά τις πρώτες 5 ημέρες υπεραεριζόταν με σκοπό την διατήρηση της τιμής του PaCO2 25 mmHg, είχαν χειρότερη πρόγνωση στο τρίμηνο και στο εξάμηνο, σε σχέση με την ομάδα ελέγχου.[13] Συμπέρασμα
11
Το Οξυγόνο και η Γλυκόζη είναι τα πρωταρχικά στοιχεία για τον εγκεφαλικό μεταβολισμό. Η αδιάλειπτη παροχή τους στον πάσχοντα εγκέφαλο είναι αυτή, που εκτός από την πρωταρχική βλάβη και την γενική παθολογία του ασθενούς, θα καθορίσουν την έκβαση. Η αυξημένη ICP και η μειωμένη CBF, το μειωμένο επίπεδο συνείδησης, η υποξαιμία, η υπόταση, η υποκαπνία και η υπερκαπνία πρέπει να διαγνωστούν και να διορθωθούν άμεσα, για να αποφύγουμε τις δευτεροπαθείς νευρολογικές επιπτώσεις, οι οποίες αυξάνουν την θνητότητα. Ο νευροπροστατευτικός αερισμός είναι ένα ακόμη βέλος στην φαρέτρα του Εντατικολόγου που θεραπεύει ασθενείς με νευρολογικές παθήσεις. Είναι φάρμακο που, όπως όλα, έχει συγκεκριμένες ενδείξεις και αντενδείξεις, ωφέλιμα και ανεπιθύμητα αποτελέσματα. Με την πρόοδο της τεχνολογίας, της κλινικής και πειραματικής φυσιολογίας, αλλά και της επιστήμης μας γενικότερα έχουμε πλέον αρκετά μέσα και τεχνογνωσία, ώστε να μπορούμε να πούμε ότι είμαστε στην εποχή που η έκφραση «εξατομικευμένος και πλήρως παραμετροποιημένος
μηχανικός
αερισμός
για
τον
κάθε
ασθενή
με
νευρολογική βλάβη» μοιάζει να γίνεται πραγματικότητα.
Βιβλιογραφία 1. Broderick J, Connolly S, Feldmann E, Hanley D, Kase C, Krieger D, et al. Guidelines
for
the
management
of
spontaneous
intracerebral
hemorrhage in adults: 2007 update: a guideline from the American Heart Association/ American Stroke Association Stroke Council, High Blood
12
Pressure Research Council, and the Quality of Care and Outcomes in Research Interdisciplinary Working Group. Stroke 2007, 38:2001-23.Οι κατευθυντήριες οδηγίες της AHA/ ASA σχετικά με την αυτόματη ενδοεγκεφαλική αιμορραγία. 2. Jaeger M, Soehle M, Schuhmann MU, Winkler D, Meixensberger J.
Correlation of continuously monitored regional cerebral blood flow and brain tissue oxygen. Acta Neurochir (Wien). 2005 Jan;147(1):51-6 Μελέτη συσχέτισης της Ιστικής οξυγόνωσης του εγκεφάλου με την εγκεφαλική αιματική ροή. 3. Barbosa O, Filho GTH, Paranhos GLR. Neuroprotective ventilation.
In
Controversies in Intensive Care Medicine . Kuhlen R, Moreno R, Ranieri M, Rhodes A,(Eds.) Medizinisch Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Berlin, Germany 2008, pp275- 282.
Ανάλυση της βιβλιογραφίας που
αφορά τον νευροπροστατευτικό αερισμό στο βιβλίο της ESICM 4. D Papadopoulos , AS Filippidis , T Chatzopoulos , K Paterakis , D
Karangelis , TK Zafeiridis ,G Vretzakis , KN Fountas , A Komnos. Correlation of thermal doppler flowmetry , PbrO2 and Microdialysis values in patients with severe subarachnoid hemorrhage and traumatic brain injury (a preliminary report).Critical Care vol15 (Suppl 1): book of abstracts pp 323 31st International Symposium In Intensive Care and Emergency Medicine. Brussels, Belgium 2011. Αρχική ανακοίνωση μελέτης η οποία συσχετίζει τις τιμές της CBF, την ιστική οξυγόνωση και την μικροδιάλυση 5. Lumb A (ed),chapter 23: Changes in the carbon dioxide Tension. In
Nunn’s Applied Respiratory Physiology. Elsevier, Philadelphia USA 2005 13
pp 327-333. Το κεφάλαιο που αναφέρεται στο CO2 και στην επίδραση του στον ανθρώπινο οργανισμό, σε ένα κλασσικό σύγγραμμα αναπνευστικής φυσιολογίας 6. Nikaina Ι, Paterakis Κ, Hadjigeorgiou G, Christodoulou V, Karantanas A,
Karavelis A, Komnos A. Brain Tissue Oxygen Pressure and Prognosis in Spontaneous Intracerebral Hematomas Neurosurg Q 2009;19:174–177 μελέτη σε αυτόματες υπαραχνοειδής αιμορραγίες που δείχνει ότι η βελτιστοποιημένη PtiO2 σχετίζεται με καλύτερη έκβαση 7. Furness D. Controlled respiration in neurosurgery. Br. J Anaesth. 1957;
29: 415-8. Από τις πρώτες ανακοινώσεις για την διεγχειρητική χρήση του υπεραερισμού 8. Cruz J. The first decade of continuous monitoring of jugular bulb
oxyhemoglobin saturation: management strategies and clinical outcome. Crit Care Med.1998; 26: 344-351. Ανασκόπηση της χρήσης του SjVO2 και μεταβολές της ICP σύμφωνα με τον υπεραερισμό 9. Nikaina
I, Paterakis K, Paraforos G, Dardiotis E, Chovas A,
Papadopoulos D, Brotis A, Komnos A. Cerebral perfusion pressure, microdialysis biochemistry, and clinical outcome in patients with spontaneous intracerebral hematomas. J Crit Care. 2012 Feb;27(1):83-8. Μελέτη η οποία συσχετίζει την CPP και τις τιμές της μικροδιάλυσης με την έκβαση σε ασθενείς με SAH 10. Duong T, Costantino I, Seong-Gi K. Effect of Hyperoxia, Hypercapnia,
and Hypoxia on Cerebral Interstitial Oxygen Tension and Cerebral Blood Flow. Magnetic Resonance in Medicine 45:61–70 (2001). Μελέτη σε πειραματόζωα
η
οποία
χρησιμοποιεί
την
λειτουργική
μαγνητική 14
τομογραφία (FNMRI)για να συσχετίσει την παρεγχυματική οξυγόνωση του εγκεφάλου και την CBF με τις διαταραχές αερισμού και οξυγόνωσης. 11. Diringer MN, Edwards DF. Admission to a neurologic/neurosurgical
intensive care unit is associated with reduced mortality rate after intracerebral hemorrhage. Crit Care Med. 2001; 29: 635–640 Η νοσηλεία σε νευρολογική μονάδα εντατικής θεραπείας σχετίζεται με μειωμένη θνητότητα μετά από ενδοεγκεφαλική αιμορραγία 12. Coles JP, Minhas PS, Fryer TD et al. Effect of hyperventilation on
cerebral blood flow in traumatic head injury: clinical relevance and monitoring correlates. Crit Care Med. 2002 ;30:1950-59 Μελέτη με PET που δείχνει ότι ο υπεραερισμός μπορεί να οδηγήσει σε εστιακή ισχαιμία σε ασθενείς με KEK 13. Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD et al. Adverse effects of prolonged
hyperventilation in patients with severe head injury: a randomized clinical trial. J Neurosurg.1991; 75: 731-739 Η μόνη προοπτική, τυφλή τυχαιοποιημένη μελέτη για την επίπτωση του υπεραερισμού σε ασθενείς με ΚΕΚ που αερίζονταν ώστε PaCO2 =25mm Hg τις 5 πρώτες μέρες μετά από τον τραυματισμό, ανεξαρτήτως της ICP Ερωτήσεις: 1. Ποιός ασθενής με εγκεφαλική βλάβη πρέπει να διασωληνώνεται ;
Α) Ο ασθενής με ανεπαρκή προστασία του αεραγωγού, κλίμακα Γλασκώβης μικρότερη του 8,
ανεπαρκή αναπνοή και ανταλλαγή
αερίων, ή αδυναμία των αναπνευστικών μυών Β) Ο διεγερτικός ασθενής Γ) Ο ασθενής που έχει SO2 < 94% 15
2. Ποίο είναι το κατώτερο όριο της PbrO2 κάτω από το οποίο μπορεί να συμβεί υποξική βλάβη; Α) δεν είμαστε σίγουροι. Η Brain Trauma Foundation προτείνει το 15mmHg Β) 5mmHg Γ) 25mmHg
3. Πόσο είναι το κατώτερο όριο για το PCO2 σε ασθενείς με εγκεφαλική βλάβη; Α) Το 35mmHg. Κάτω από αυτό μπορεί να συμβεί έντονη ισχαιμία Β) Το 40mmHg Γ) Tο 25mmHg
4. Μπορούμε να αερίσουμε έναν ασθενή ώστε το PCO2 να είναι κάτω από 35mmHg; Α) Ναι, αρκεί να μην είναι το πρώτο 24ώρο μετά από ΚΕΚ, να μην είναι παρατεταμένο, και να παρακολουθούμε ταυτόχρονα με την ICP, την ιστική οξυγόνωση ή/και την αιματική εγκεφαλική ροή. Β) Όχι, ποτέ
5. πόση είναι η φυσιολογική τιμή της CBF; Α) 50-60 ml /100gr /min Β) 120 ml/100gr /min
16
Γ) 30-40 ml/100gr /min
6. Πόση είναι η PEEP που μπορούμε να χρησιμοποιούμε σε ασθενείς με εγκεφαλική βλάβη; Α)
Μπορούμε να χρησιμοποιήσουμε μια χαμηλή PEEP των 5 cmH2O, όμως για
εφαρμογή υψηλότερων τιμών πρέπει να ελέγχουμε
επαρκώς τις τιμές της ICP. Β) Oση PEEP θέλουμε, πρέπει να φτιάξουμε την οξυγόνωση ανεξαρτήτως κόστους. Γ) Δεν πρέπει να βάλουμε καθόλου PEEP διότι η χρήση της δυσχεραίνει την εγκεφαλική άρδευση, και αυξάνει την ICP.
Απαντήσεις: 1:Α, 2:Α, 3:Α, 4:Α, 5:Α, 6:Α
17