Κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις

Κρανιοεγκεφαλικές Κακώσεις.

Παπαδόπουλος Χ. Δημήτριος –Κομνός Απόστολος Η Κρανιοεγκεφαλική Κάκωση (Κ.Ε.Κ.) είναι σημαντική αιτία αναπηρίας, θνητότητας και οικονομικού κόστους για την κοινωνία. Έξι άνθρωποι, κατά μέσο όρο, χάνουν την ζωή τους καθημερινά στη χώρα μας από τροχαία ατυχήματα, με το 75% των θανάτων αυτών να οφείλονται σε βαρεία ΚΕΚ. Οι κακώσεις αυτές αφορούν άτομα ηλικίας 15-25 ετών. Ο αριθμός των ΚΕΚ στην Ελλάδα υπολογίζεται ετησίως στις 35.000. Από αυτούς το ήμισυ χρήζει νοσοκομειακής περίθαλψης ενώ το 1/10 χρειάζεται νοσηλεία σε Μονάδα Εντατικής Θεραπείας (ΜΕΘ) ή / και χειρουργική αντιμετώπιση. Στις ΗΠΑ ετησίως καταγράφονται 180,000 θάνατοι από τραυματισμούς από τους οποίους οι 100,000 (60 %) οφείλονται στο εγκεφαλικό τραύμα. Αυτό αντιστοιχεί σε 11,41 θανατηφόρους κρανιοεγκεφαλικούς τραυματισμούς κάθε ώρα! Ο πληθυσμός με μόνιμη αναπηρία από τις κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις είναι 200,000 άτομα. Επιπροσθέτως, κάθε χρόνο εξετάζονται 2 εκατομμύρια ως εξωτερικοί ασθενείς και εισάγονται 500,000 τραυματίες με κάκωση κεφαλής στα νοσηλευτικά ιδρύματα των ΗΠΑ. Από τους παραπάνω δείκτες διαφαίνεται ότι το τραύμα και ιδιαιτέρως το εγκεφαλικό τραύμα αποτελεί διεθνώς σοβαρό πρόβλημα δημόσιας υγείας. Η αντιμετώπιση των ασθενών σε ΜΕΘ, η χρήση πρωτοκόλλων που δίνουν έμφαση στην νεύρο-παραμέτρηση(neuro-monitoring) στην νεύρο-προστασία και στην διατήρηση επαρκούς Πίεσης Εγκεφαλικής Άρδευσης (Cerebral Perfusion Pressure, CPP) βοήθησαν ώστε να μειωθεί η θνητότητα τους τα τελευταία 30 χρόνια από το 60-70% στο 20-30%. Παράλληλη είναι η μείωση του χρόνου νοσηλείας και η αύξηση στην καλή έκβαση των τραυματιών με ΚΕΚ την τελευταία δεκαετία.

Μηχανισμός της κάκωσης Ο μηχανισμός πρόκλησης της ΚΕΚ και η αλληλεπίδραση του με το περιβάλλον, τις ανατομικές δομές και τον νευρικό ιστό είναι και ο κύριος παράγοντας που καθορίζει την έκταση και την σοβαρότητα της πρωτοπαθούς βλάβης. Οι ΚΕΚ χωρίζονται σε κλειστές και διατιτραίνουσες ανάλογα με το εάν υπάρχει επικοινωνία ή έκθεση του εγκεφαλικού ιστού στο περιβάλλον. Οι κλειστές κακώσεις οφείλονται συνήθως σε πλήξεις χαμηλής ενέργειας(πτώσεις, επιθέσεις) ή υψηλής ενέργειας(τροχαία ατυχήματα). Οι διατιτραίνουσες κακώσεις οφείλονται σε νήσσοντα όπλα, τέμνοντα όργανα ή σε βαθιά εμπιεστικά κατάγματα με παρουσία ξένου σώματος ή οστικής παρασχίδας. Στην κλειστή κάκωση μπορεί να συνυπάρχει και κάταγμα κρανίου, ενώ στην ανοιχτή υπάρχει πάντα. Στην ΚΕΚ μπορεί να υπάρχει και αιμάτωμα. Το αιμάτωμα λέγεται επισκληρίδιο, όταν βρίσκεται έξω από την σκληρή μήνιγγα του εγκεφάλου.

Όταν υπάρχει αιμάτωμα ανάμεσα στην σκληρή μήνιγγα και τον εγκέφαλο τότε λέγεται υποσκληρίδιο, ενώ όταν το αιμάτωμα βρίσκεται μέσα στο εγκεφαλικό παρέγχυμα λέγεται ενδοεγκεφαλικό. Κλινικός καθορισμός της βαρύτητας της ΚΕΚ. Οι Teasdale και Jennet, Νευροχειρουργοί στο Ινστιτούτο Νευροεπιστημών της Γλασκώβης, ανακοίνωσαν το 1974 στο Lancet την Κλίμακα Εκτίμησης του Κώματος η οποία έκτοτε είναι παγκοσμίως γνωστή ως Κλίμακα Γλασκώβης.(Glasgow Coma Scale- GCS). Η ευρεία διάδοση της οφείλεται στην απλότητα, στην ευχρηστία αλλά και στην ομογενοποιήση των εξεταζόμενων παραμέτρων. Είναι χρήσιμη στην διαρκή εκτίμηση του βαρέως πάσχοντα, ιδιαίτερα όταν υπάρχει σταδιακή επιδείνωση της νευρολογικής κατάστασης. Η GCS είναι το άθροισμα των καλύτερων αποκρίσεων του ασθενούς σε τρείς ομάδες εξεταζόμενων κλινικών στοιχείων. Οι ομάδες αυτές είναι η Οφθαλμική, η Λεκτική και η Κινητική Απόκρισή του ασθενούς σε μια σειρά από ερεθίσματα. Το βασικό μειονέκτημα της μεθόδου είναι η διαφορετικότητα του κάθε ασθενούς. Δηλαδή ο ασθενής μπορεί να βρίσκεται σε καταστολή ή ακόμη και μυοχάλαση, να είναι διασωληνωμένος, να έχει πολλαπλά κατάγματα άκρων ή προσωπικού κρανίου, ή άλλη παθολογία που δυσχεραίνει την εκτίμηση του. Όμως ακόμη και έτσι η GCS είναι ακριβέστερη στην περιγραφή του ασθενούς σε σχέση με την παλιά ορολογία(κώμα, ημικώμα, βυθιότητα, υπνηλία) Ο καθορισμός της βαρύτητας των ΚΕΚ βασίζεται κυρίως στην GCS αλλά και στην ύπαρξη γενικευμένης ή εστιακής νευρολογικής σημειολογίας όπως περιτραυματική αμνησία (ΠΤΑ), απώλεια συνείδησης, εμετός , επιληψία, ανισοκορία ή μυδρίαση. •

GCS 15/15 χωρίς (ΠΤΑ) ή απώλεια συνείδησης: Απλή κάκωση κεφαλής.

•

GCS 14-15/15 με (ΠΤΑ) ή στιγμιαία απώλεια συνείδησης: Ελαφριά ΚΕΚ.

•

GCS 9-13/15 με απώλεια συνείδησης >5 λεπτά ή εστιακή νευρολογική συμπτωματολογία: Μέτρια ΚΕΚ.

•

GCS 5-8/15: Βαριά ΚΕΚ.

•

GCS 3-4/15: Κρίσιμη –απειλητική για την ζωή ΚΕΚ.

Η κλίμακα Γλασκώβης • ΑΝΟΙΓΜΑ ΟΦΘΑΛΜΩΝ: αυθόρμητα (4), σε εντολή (3), στον πόνο (2), καθόλου (1).

• ΚΑΛΥΤΕΡΗ ΛΕΚΤΙΚΗ ΑΠΑΝΤΗΣΗ: προσανατολισμένος (5), συγχυτικός (4), ακατάλληλες λέξεις (3), ακατανόητους ήχους (2), τίποτα (1). • ΚΑΛΥΤΕΡΗ ΚΙΝΗΤΙΚΗ ΑΠΑΝΤΗΣΗ: εκτελεί εντολές (6), εντοπίζει στον πόνο (5), αποσύρει στον πόνο ή normal flexion (4), κάμπτει στον πόνο – αποφλοίωση (3), εκτείνει στον πόνο – απεγκεφαλισμός (2), τίποτα (1). Προνοσοκομιακή αντιμετώπιση, διαλογή και διακομιδή. Οι ΚΕΚ, όπως όλες οι επείγουσες παθήσεις, απαιτούν έναρξη της θεραπείας στο σημείο του συμβάντος, ορισμένες φορές μάλιστα χωρίς να υπάρχει οριστική διάγνωση. Αυτό διότι 35-50% των τραυματιών καταλήγουν στον τόπο του ατυχήματος, συνήθως λόγω βαριάς κάκωσης στο ΚΝΣ, ή στον κορμό. Ακόμη 18-30% των τραυματιών θα καταλήξουν μέσα στις 4 ώρες μετά το συμβάν λόγω αναπνευστικών προβλημάτων ή αιμορραγίας. Αντίθετα οι θάνατοι μέσα σε 24 ώρες στο νοσοκομείο είναι 18% με τους υπόλοιπους να καταλήγουν μετά από παρατεταμένη νοσηλεία και να έχουν ως αιτία την πολυοργανική ανεπάρκεια και την σήψη. Η μεγάλη δυσκολία στην έγκαιρη διάγνωση οφείλεται στο γεγονός ότι μια ΚΕΚ δεν είναι απαραίτητα δραματική στην έναρξη των συμπτωμάτων της. Με δεδομένο μάλιστα, την υψηλή συχνότητα μιας ελαφριάς κάκωσης που δεν απαιτεί καμία θεραπεία ή παρακολούθηση στο νοσοκομείο, καταλαβαίνουμε ότι η αρχική αντιμετώπιση και διαλογή χρειάζεται υψηλό βαθμό εγρήγορσης. Ο ασθενής με ΚΕΚ πρέπει να διακομίζεται σε κατάλληλο νοσοκομείο (όσο αφορά τις υποδομές και την εμπειρία) όταν υπάρχει μεταβολή του επίπεδου συνείδησης, ΠΤΑ, γενικευμένη ή εστιακή νευρολογική σημειολογία (κεφαλαλγία, ναυτία, έμετος, επιληψία ή διαταραχές συμπεριφοράς). Ακόμη ευρήματα συμβατά με κατάγματα στο κρανίο (εκροή ΕΝΥ, σημείο Battle, διπλωπία ή οφθαλμοί ρακούν) ή εξωκρανιακές κακώσεις πρέπει να διακομίζονται. Σημαντικά, στην απόφαση για διακομιδή, είναι ο μηχανισμός της κάκωσης, η κατάληξη του συνεπιβάτη στο όχημα(υποδηλώνει ισχυρή σύγκρουση) η πιθανότητα διατιτραίνουσας βλάβης, η λήψη φαρμακευτικής αγωγής που μπορεί να επιδεινώσει την βλάβη(αντιπηκτική αγωγή, τοξικές ουσίες ή αλκοολισμός) Τέλος, κοινωνικά κριτήρια όπως η πιθανή εγκληματική ενέργεια (ειδικά όταν αφορά παιδί), η απουσία οικογενειακού περιβάλλοντος ή το τραύμα σε ηλικιωμένο επίσης μπορεί να οδηγήσουν σε διακομιδή. Πρωτοπαθής και δευτεροπαθής βλάβη στις ΚΕΚ Οι εγκεφαλικές βλάβες είναι ετερογενείς στην παθοφυσιολογία τους και συνήθως εξελίσσονται με τον χρόνο. Οι πρωτοπαθείς βλάβες συμβαίνουν ακριβώς την στιγμή της κάκωσης και η βαρύτητα τους εξαρτάται από την έκταση-μέγεθος(ποσοτικό χαρακτηριστικό) και την ένταση της βλάβης (ποιοτικό χαρακτηριστικό)των νευρώνων που πλήττονται.

Είναι κύριος προγνωστικός παράγοντας και συνήθως αναστρέφονται πολύ δύσκολα (με εξαίρεση τις χειρουργικά αφαιρούμενες βλάβες). Οι πρωτοπαθείς βλάβες συμπεριλαμβάνουν όλες τις κακώσεις του εγκεφαλικού παρεγχύματος και των αγγείων. Χωρίζονται σε εστιακές(ενδοεγκεφαλική ή/και υπαραχνοειδής αιμορραγία, υποσκληρίδιο αιμάτωμα, θλάσεις και διάσχιση ) και διάχυτες (διάχυτη αγγειακή ή/και νευρωνική βλάβη). Την βαρύτερη πρόγνωση την έχουν ασθενείς με τραυματική υπαραχνοειδή αιμορραγία και με μη αφαιρέσιμες βλάβες, ειδικά στον οπίσθιο βόθρο. Οι δευτεροπαθείς βλάβες προκαλούνται από την μείωση της ικανότητας του εγκεφάλου να προμηθεύεται και να χρησιμοποιεί επαρκώς τα απαραίτητα στοιχεία για τον μεταβολισμό του(κυρίως το οξυγόνο και την γλυκόζη). Οι δευτεροπαθείς βλάβες οφείλονται σε συστηματικούς ή-και ενδοκράνιους παράγοντες. Στους συστηματικούς παράγοντες ανήκει η υποξυγοναιμία, η υπόταση, η αύξηση αλλά και η ελάττωση του διοξειδίου του άνθρακα , του νατρίου, και της γλυκόζης στο αίμα, η υπεροσμωτικότητα, ο πυρετός και οι λοιμώξεις. Στους ενδοκράνιους παράγοντες ανήκει η επιληψία, ο αγγειόσπασμος, ο υδροκέφαλος ,οι λοιμώξεις του ΚΝΣ, η υπαραχνοειδής αιμορραγία και το όψιμο αιμάτωμα. Από τους παραπάνω, η υπόταση(ΣΑΠ<90), η υποξυγοναιμία(SpO2<90%), η υπογλυκαιμία ,ο πυρετός, και η παρατεταμένη υποκαπνία(PαCO2<30 mm Hg), έχουν αποδειχθεί ανεξάρτητα ότι μειώνουν την επιβίωση. Η μεγαλύτερη επίδραση τους, είναι στον ιδιαίτερα εύθραυστο «λυκοφωτικό» εγκεφαλικό ιστό (penumbra), ο οποίος γειτνιάζει άμεσα με την περιοχή της βλάβης και ενώ είναι υγιής, η επιβίωση του εξαρτάται από την διατήρηση ιδανικών συνθηκών αιμάτωσης, παροχής οξυγόνου, και την αποφυγή οποιασδήποτε κατάστασης που αυξάνει το μεταβολικό φορτίο του. Οι δευτεροπαθείς βλάβες μπορεί να συμβούν κατά την αρχική αναζωογόνηση, την διακομιδή(ακόμη και σε ενδονοσοκομειακή διακομιδή), την αναισθησία , το χειρουργείο, και την νοσηλεία στην ΜΕΘ.

Αντιμετώπιση των ΚΕΚ Η αντιμετώπιση των ασθενών με ΚΕΚ πρέπει να είναι βασίζεται στις αρχές αναζωογόνησης του Advanced Trauma Life Support (ATLS) του Αμερικάνικου Κολλεγίου Χειρουργών. Έμφαση δίνεται στον έλεγχο του αεραγωγού, του επαρκούς αερισμού και οξυγόνωσης, και την διόρθωση της αιμοδυναμικής αστάθειας. Με δεδομένο ότι η χαμηλή επιβίωση των ασθενών με ΚΕΚ σχετίζεται άμεσα με την υποξία και την υπόταση, απόλυτη προτεραιότητα απόκτα η καρδιοαναπνευστική σταθεροποίηση και μετά ακολουθεί η νευρολογική εκτίμηση και, η εξειδικευμένη για τον εγκέφαλο, θεραπεία. Το ακρωνύμιο ABCDE (A=Airway-Αεραγωγός,B=Breathing-Αναπνοή,C=CirculationΚυκλοφορία,D=Disability-Αναπηρία-Νευρολογικό Έλλειμμα, E=Exposure-Πλήρης Έκθεση)μας δίνει την ακριβή σειρά των ενεργειών που πρέπει να κάνουμε ώστε η προσπάθεια μας να είναι αποτελεσματικότερη.

Α=Airway (Αεραγωγός) Όλοι οι ασθενείς με βαρύ τραύμα κεφαλής, κώμα, GCS<8/15, επαπειλούμενο αεραγωγό (από ανεπάρκεια των προστατευτικών αντανακλαστικών, παρουσία εμεσμάτων, αίματος, ξένου σώματος, ή επικείμενη απόφραξη από οίδημα ή αιμάτωμα) διέγερση, ή σημαντικό εξωκρανιακό τραύμα χρειάζονται έγκαιρη διαστοματική ενδοτραχειακή διασωλήνωση. Η διαρινική μέθοδος διασωλήνωσης καθώς και η τοποθέτηση Levin από την μύτη απαγορεύεται λόγω των πιθανών καταγμάτων της βάσης κρανίου. Η διασωλήνωση πρέπει πάντα να γίνεται με ταυτόχρονη ακινητοποίηση και προστασία του αυχένα, η οποία θα πρέπει να συνεχίζεται για όλο τον χρόνο της νοσηλείας έως ότου αποκλειστεί ο τραυματισμός και η πιθανή αστάθεια της Αυχενικής Μοίρας της Σπονδυλικής Στήλης (ΑΜΣΣ). B=Breathing (Αναπνοή) Οι ασθενείς θα πρέπει να λαμβάνουν οξυγόνο 100%. Σε περίπτωση μηχανικού αερισμού, ο αναπνευστήρας να ρυθμίζεται ώστε VT= 6-10ml/kg ώσπου να έχουμε αέρια αίματος. Ο σκοπός είναι: PaO2 100mm Hg και PaCO2 35-40 mm Hg. Ο υπεραερισμός πρέπει να αποφεύγεται διότι ελαττώνει την Εγκεφαλική Αιματική Ροή (Cerebral Blood Flow-CBF), λόγω αγγειοσύσπασης των εγκεφαλικών αγγείων. Ο υπεραερισμός ώστε PaCO2 28-30 mm Hg(ποτέ κάτω από 25mm Hg) έχει ένδειξη μόνο σε οξεία ενδοκράνια υπέρταση (για 30΄ όταν όλα τα άλλα μέτρα όπως ανύψωση κεφαλής, ρύθμιση καταστολής, αποιδηματική αγωγή) αποτύχουν, και στον εγκολεασμό. Για να πετύχουμε ικανοποιητικές συνθήκες αερισμού μπορούμε να χρησιμοποιήσουμε φάρμακα όπως τα Οπιοειδή(Μορφίνη, Φέντανυλ, Ρέμιφέντανυλ) , τα Βαρβιτουρικά (Θείοπεντάλη, Πεντοβαρβιτάλη), τις Βενζοδιαζεπίνες (Μιδαζολάμη, Διαζεπάμη), τα Υπνωτικά που επιδρούν στους υποδοχείς GABA(Προποφόλη, Ετομιδάτη) και τα Μυοχαλαρωτικά (Ροκουρόνιο, Ατρακούριο, Cis-Ατρακούριο),καθώς και συνδυασμούς τους. Η χρήση των φαρμάκων αυτών απαιτεί ειδικές γνώσεις, εμπειρία και ικανότητες στην εξασφάλιση της ομοιοστασίας του ασθενούς.

C=Circulation (Κυκλοφορία) Είναι πολύ σημαντική η άμεση αποκατάσταση του ενδοαγγειακού όγκου και η επίτευξη ευογκαιμίας. Πρόσφατα στοιχεία δίνουν προβάδισμα στην χρήση κρυσταλλοειδών και συγκεκριμένα N/S 0,9%(αντί για Ringer’s Lactate που προτείνει το ATLS) έναντι των κολλοειδών ,σε ασθενείς με ΚΕΚ. Μάλιστα, η χρήση λευκωματίνης σχετίστηκε με

αυξημένη θνητότητα και για αυτό θα πρέπει να αποφεύγεται για την αποκατάσταση του ενδοαγγειακού όγκου. Τα υπέρτονα διαλύματα αποκτούν θέση στην αναζωογόνηση με μικρούς όγκους (small volume resuscitation),με πλεονέκτημα την μείωση του Εγκεφαλικού Οιδήματος, και την βελτίωση της CBF,λόγω ροολογικών και αγγειοδραστικών ιδιοτήτων. Παρόλα αυτά δεν έχουν σχετιστεί με αύξηση της επιβίωσης. Η υποστήριξη του καρδιαγγειακού και η βελτίωση της Αρτηριακής Πίεσης με την χρήση ινότροπων(Αδρεναλίνη, Νοραδρεναλίνη, Δοβουταμίνη) και αγγειοσυσταλτικών(Νοραδρεναλίνη, Φαινυλεφρίνη, Ετιλεφρίνη, Μεταραμινόλη) έχει ένδειξη, όταν η αποκατάσταση του ενδοαγγειακού όγκου βρίσκεται ακόμη σε εξέλιξη. Επιπλέον μπορούν να χορηγηθούν όταν ο ασθενής είναι ευογκαιμικός, χωρίς όμως η Αρτηριακή Πίεση να παραμένει σε ικανοποιητικά επίπεδα. Για την χρήση των παραπάνω φαρμάκων είναι απαραίτητος ο άμεσος και ακριβής προσδιορισμός της αρτηριακής πίεσης(ιδανικά με καθετηριασμό περιφερικής αρτηρίας)όπως και η ύπαρξη μεγάλων (κατά προτίμηση κεντρικών)φλεβικών γραμμών. Όμως η τοποθέτηση τέτοιων καθετήρων δεν πρέπει σε καμία περίπτωση να καθυστερεί την έναρξη χορήγησης υγρών και την αναζωογόνηση του ασθενούς. D=Disability (Αναπηρία- Νευρολογικό Έλλειμμα) Ο έλεγχος της νευρολογικής κατάστασης του ασθενούς μας βοηθά να κατηγοριοποιήσουμε και να ποσοτικοποιήσουμε την βλάβη καθώς και να έχουμε δεδομένα για την πρόγνωση. Το επίπεδο συνείδησης και επικοινωνίας μπορεί να είναι επηρεασμένο από άλλους τραυματισμούς, υποξυγοναιμία, υπόταση, λήψη τοξικών- ναρκωτικών ουσιών ή αλκοόλ. Η διερεύνηση θα πρέπει να περιλαμβάνει και ερωτήσεις για τον τύπο του συμβάντος- ατυχήματος, τον χρόνο, τις συνθήκες, την διάρκεια του απεγκλωβισμού, καθώς και εάν υπάρχει νεκρός από αυτό. Οι ερωτήσεις απευθύνονται στον ασθενή, στο ΕΚΑΒ και σε μάρτυρες. Το ATLS προτείνει την εκτίμηση κατά την αρχική εξέταση σύμφωνα με το AVPU • A= Alert ( Ξυπνητός) • V=Verbal ( αντιδρά σε λεκτικά ερεθίσματα) • P=Pain ( αντιδρά σε επώδυνα ερεθίσματα) • U=Unresponsive( χωρίς καμία αντίδραση) Οι δύο τελευταίες αποκρίσεις αφορούν ασθενείς με βαριά ΚΕΚ. Η GCS είναι η πιο ευρέως χρησιμοποιούμενη μέθοδος εξέτασης του πολυτραυματία και του ασθενούς με ΚΕΚ. Αρχικά είχε χρησιμοποιηθεί ως προγνωστικό εργαλείο όμως μας δίνει διαρκείς πληροφορίες για την μεταβολή της κατάστασης του ασθενούς. • •

Ελαφρά ΚΕΚ(GCS 13 – 15 /15) :80 – 90% των προσερχόμενων στο ΤΕΠ μετά από ατύχημα (3% σταδιακή επιδείνωση,1% θνητότητα) Μέσης βαρύτητας ΚΕΚ(GCS 9 – 12 /15) :5 – 10% των προσερχόμενων στο ΤΕΠ (10% επιδεινώνεται και «πέφτει» σε κώμα,40% έχουν παθολογική αρχική CT, 30% έχουν ενδοκράνια μάζα, 5 - 8% χρειάζονται εγχείρηση, 3% θνητότητα)

•

Σοβαρή – βαριά ΚΕΚ(GCS 3 – 8 /15) :5 – 10% των προσερχόμενων στο ΤΕΠ (70% έχουν παθολογική αρχική CT , 41% χρειάζονται εγχείρηση)

E=Exposure (Πλήρης Έκθεση) Ο ασθενής θα πρέπει να αποκαλύπτεται πλήρως, να αφαιρούνται όλα του τα ρούχα και να επισκοπείται ολόκληρος. Θα πρέπει να γυρνά με τεχνική Log Roll, ώστε να εξετάζουμε και την οπίσθια πλευρά για εστίες αιμορραγίας ή κακώσεις. Όλα θα πρέπει να γίνονται με τρόπο ώστε να μην διακινδυνέψουμε μία πιθανή κάκωση του Νωτιαίου Μυελού. Τέλος ο ασθενής θα πρέπει να σκεπαστεί ώστε να μην κινδυνεύει να γίνει υποθερμικός. Ενδονοσοκομειακή αντιμετώπιση των ΚΕΚ Ενδοκράνια Πίεση (ICP) Ο ενδοκράνιος χώρος περιέχει τρείς επιμέρους όγκους, τον εγκεφαλικό ιστό(1400ml), το εγκεφαλονωτιαίο υγρό-ΕΝΥ (100-150ml), και τον ενδοαγγειακό όγκο του αίματος(100-150ml) Ενδοκράνιος πίεση (ICP) ονομάζεται η πίεση που ασκούν τα στοιχεία αυτά στο εσωτερικό τοίχωμα του ενδοκράνιου χώρου. Η ICP έχει περιοδικές διακυμάνσεις οι οποίες οφείλονται στο σφυγμικό κύμα του καρδιακού κύκλου, στον αναπνευστικό κύκλο και σε εξωθωρακικούς παράγοντες όπως η ενδοκοιλιακή πίεση. Το δόγμα του Monro-Kelly λέει ότι επειδή το κρανίο είναι συμπαγές και ανένδοτο, ο ενδοκράνιος χώρος είναι αμετάβλητος. Οποιαδήποτε αύξηση του όγκου των περιεχομένων του θα αυξήσει την ICP. Συνεπώς ,αύξηση στο ενδοκυττάριο ή εξωκυττάριο υγρό, στον ενδοαγγειακό όγκο, στο ΕΝΥ, ή χωροκατακτητική διεργασία ( αιμορραγία, αιμάτωμα, καρκίνος) σημαίνει παράλληλη αύξηση της ICP. Ο εγκέφαλος είναι ασυμπίεστος, με χαμηλή ενδοτικότητα. Το ΕΝΥ και το αίμα επειδή είναι υγρά και επικοινωνούν με χώρους έξω από το κρανίο(Σπονδυλική στήλη και αγγεία αντίστοιχα)ως ένα βαθμό μπορούν και “απορροφούν” αυτή την αύξηση της ICP. Όσο όμως αυξάνεται η χωροκατακτητική βλάβη και ελαττώνεται ο όγκος του ΕΝΥ και του αίματος τόσο μειώνεται και η ενδοτικότητα και έτσι τελικά αυξάνεται η ICP. Οι αντιρροπιστικοί μηχανισμοί εξαντλούνται όταν η ICP πλησιάζει τα 20mm Hg, οπότε ακόμη και μια μικρή πλέον αύξηση της χωροκατακτητικής διεργασίας οδηγεί σε μεγάλη αύξηση την ICP. Οι ΚΕΚ προκαλούν μία φλεγμονώδη αντίδραση με έκλυση κυττοκινών, ελεύθερων ριζών, και άλλων διαβιβαστών. Αυτή έχει ως αποτέλεσμα την μεταβολή της διαπερατότητας του Αίματο-Εγκεφαλικού Φραγμού(Blood-Brain Barrier ,BBB), των κυτταρικών μεμβρανών, της ολικής αλλά και της τοπικής Εγκεφαλικής Αιματικής Ροής. Η βαρύτητα και η διάρκεια αυτής της φλεγμονώδους αντίδρασης είναι κύριος παράγοντας που επηρεάζει την ICP για αρκετό καιρό μετά την πρωτοπαθή βλάβη. Επιπλέον η μεταβολή του BBB καθιστά ευαίσθητη την Εγκεφαλική Κυκλοφορία, σε

ουσίες όπως τα διουρητικά, τις εξωγενείς κατεχολαμίνες, και τα φάρμακα με οσμωτική δράση. Αυτορρύθμιση και Εγκεφαλική Αιματική Ροή(CBF). Η Πίεση Εγκεφαλικής Άρδευσης (CPP) ισούται με την διαφορά της Μέσης Αρτηριακής Πίεσης (MAP) και της Ενδοκράνιας Πίεσης (ICP) • CPP= MAP – ICP H Εγκεφαλική Αιματική Ροή (CBF) εξαρτάται από την CPP και τις Εγκεφαλικές Αγγειακές Αντιστάσεις (Cerebral Vascular Resistance-CVR) σύμφωνα με τον τύπο: • CBF=CPP / CVR = MAP – ICP / CVR Φυσιολογικά, η CBF διατηρείται σταθερή, ανεξαρτήτως της Πίεσης Εγκεφαλικής Άρδευσης (CPP) σε ένα εύρος τιμών 50-150 mm Hg πέραν του οποίου η CBF ελαττώνεται ή αυξάνεται με ανάλογο τρόπο . Αυτό συμβαίνει λόγω της επίδρασης της εγκεφαλικής αυτορρύθμισης σε μυογενή και μεταβολικά στοιχεία. Συνεπώς ο υγιής εγκέφαλος λόγω της αυτορρύθμισης μπορεί να έχει σταθερή και επαρκή αιματική ροή ώστε να ανταποκρίνεται στις μεταβολικές του ανάγκες, ακόμη και όταν οι συνθήκες, που επικρατούν στο υπόλοιπο σώμα, δεν είναι σταθερές. Δυστυχώς, αυτοί οι ομοιοστατικοί μηχανισμοί πλήττονται από την νευρωνική βλάβη και την ενδοκράνια φλεγμονή και έτσι υπάρχει διαταραχή της αυτορρύθμισης. Μετά από μια βαριά ΚΕΚ υπάρχουν συγκεκριμένα πρότυπα (patterns) μεταβολής της CBF τα οποία συμβαίνουν σε τρείς αλληλεπικαλυπτόμενες χρονικές περιόδουςφάσεις. Οι φάσεις αυτές έχουν άμεση κλινική συσχέτιση με την θεραπεία και την πρόγνωση του ασθενούς. Η περίοδος Υποαρδεύσης Η CBF μειώνεται από ενδογενείς και εξωγενείς παράγοντες τις 3 πρώτες ημέρες μετά από βαριά ΚΕΚ. Αποτέλεσμα είναι η περιοχική και καθολική εγκεφαλική ισχαιμία. Λόγω αυτής της ισχαιμίας, οι ATP-εξαρτώμενες αντλίες Na και Ca μειώνουν την λειτουργία τους, οπότε υπάρχει είσοδος Na,Ca, και ύδατος στο κύτταρο και έξοδος Κ. Έτσι προκύπτει “κυτταροτοξικό” εγκεφαλικό οίδημα με κυτταρικές νεκρώσεις και συνοδό άνοδο της ICP. Επειδή η αυτορρύθμιση διαταράσσεται, η CBF συνδέεται άμεσα με την CPP. Έτσι ο θεραπευτικός σκοπός σε αυτή την φάση είναι να διατηρήσουμε επαρκή CPP(>70 mm Hg), να μειώσουμε την ICP (<15 mmHg).

H περίοδος Υπεραιμίας Ακολουθώντας την αρχική περίοδο Υποαρδεύσης, υπάρχει μια σταδιακή επάνοδος των αυτορρυθμιστικών μηχανισμών και μερική βελτίωση της CBF.

Σε αυτήν την περίοδο η ενδοκράνια φλεγμονή ή/και οι ιατρικές παρεμβάσεις μπορεί να προκαλέσουν εγκεφαλική υπεραιμία και αύξηση της ICP. Η υπεραιμία, η διαφυγή λευκωματίνης στον διάμεσο χώρο, η φλεγμονή και η βλάβη του BBB,οδηγούν σε Αγγειογενές Εγκεφαλικό Οίδημα. Αυτή η κατάσταση μπορεί να διαρκέσει 7-10 ημέρες μετά την ΚΕΚ και συμβαίνει 25-30% των ασθενών. Πρέπει να τιτλοποιήσουμε την CPP και να μειώσουμε την ICP. Η περίοδος Εγκεφαλικού Αγγειόσπασμου Σε 10-15% των ασθενών, ειδικά σε αυτούς με μεγάλες βλάβες ή με σημαντική Μετατραυματική Υπαραχνοειδή Αιμορραγία, επέρχεται μια περίοδος στην οποία η CBF μειώνεται έντονα. Αυτή η φάση που διαρκεί από την 8η – 15η ημέρα, οφείλεται στον συνδυασμό αρτηριακού αγγειόσπασμου, μετατραυματικής μεταβολικής δυσπραγίας και διαταραχής του BBB. Στόχος μας είναι η διατήρηση της CPP και της MAP, ώστε να καταφέρουμε να “εκτρέψουμε” αίμα από την περιφέρεια προς τον εγκέφαλο. Εγκεφαλικό οίδημα Ο οιδηματώδης εγκέφαλος μπορεί να έχει αύξηση της μάζας του ακόμη και ως 30% με αντίστοιχη επίπτωση στην ICP. Η αύξηση της ICP οδηγεί σε μείωση της CPP και της CBF και στην ιστική υποαρδεύση και υποξία. Η υποξία μέσω του αναερόβιου μεταβολισμού οδηγεί, όπως προείπαμε, σε διακοπή της λειτουργίας των αντλιών Na, Ca με αποτέλεσμα το κυτταρικό οίδημα. Η ανεξέλεγκτη είσοδος Ca στο κύτταρο προκαλεί λύση της κυτταρικής μεμβράνης, και κυτταρικό θάνατο. Συνεπώς όταν το οίδημα γίνει τόσο σοβαρό ώστε τα ενδοθηλιακά και νευρικά κύτταρα ισχαιμούν τότε εάν δεν επέμβουμε μπορεί να επέλθει κυτταρικός θάνατος. Η υπονατριαιμία (ιατρογενής ή λόγω SIADH) είναι συχνή αιτία διάχυτου οιδήματος. Η μειωμένη οσμωτικότητα προκαλεί αύξηση του ενδοκυττάριου ύδατος, οίδημα, εξοίδηση και ρήξη της κυτταρικής μεμβράνης. Θα πρέπει να διορθώνουμε άμεσα Na< 120-125 mEq/L μιας και σχετίζεται με έντονη επιδείνωση της νευρολογικής εικόνας. Αντίθετα η υπέρμετρη χρήση υπερωσμωτικών παραγόντων, όπως η μανιτόλη, προκαλεί την έξοδο της στον μεσοκυττάριο χώρο, με αφυδάτωση και δυσλειτουργία του νευρικού κυττάρου και εξωκυττάριο οίδημα. Το ίδιο ισχύει και για την υπερνατριαιμία. Δύο άλλα είδη οιδήματος είναι το διάμεσο που σχετίζεται με τον υδροκέφαλο και το υδροστατικό που συνήθως ακολουθεί την απότομη αποσυμπίεση του εγκεφάλου. Ενδοκράνια υπέρταση

Η αύξηση της ICP οδηγεί σε μείωση της CPP και της CBF και στην ιστική υποαρδεύση και υποξία. Αύξηση της ICP μπορεί να οφείλεται σε εγκεφαλικό οίδημα, υπεραιμία, χωροκατακτητικές μάζες, υδροκέφαλο, υπεραερισμό, συστηματική υπέρταση, επιληψία και θρόμβωση φλεβωδών κόλπων. Ο όψιμος σχηματισμός επισκληριδίου ή υποσκληριδίου αιματώματος, ο εγκεφαλικός αγγειόσπασμος, το όψιμο οίδημα, η υπονατριαιμία και το ARDS είναι πιθανά αίτια αύξησης της ICP στην 3- 10 μετατραυματική ημέρα. Διάφορες μελέτες έχουν δείξει υψηλότερη νοσηρότητα εάν ICP >20 mm Hg, ενώ η πρόγνωση βελτιώνεται εάν ICP < 15 mm Hg. Κρίσιμες τιμές θεωρούνται ICP >25 mm Hg, SBP< 80 mm Hg και CPP <60 mm Hg. Τιμή ICP > 20 mm Hg διάρκειας > 20’ απαιτεί αντιμετώπιση. Ο εγκέφαλος ,χρησιμοποιώντας του αντιρροπιστικούς μηχανισμούς που προείπαμε, μπορεί να ανταπεξέλθει μερικώς ως ICP <40 mm Hg. Σε ICP >60 mm Hg οι αντιρροπιστικοί μηχανισμοί υπολειτουργούν σημαντικά, ενώ εάν ICP >80mm Hg για >5’ τότε CPP και CBF είναι σε επίπεδα μη συμβατά με την λειτουργική και δομική ακεραιότητα του νευρικού ιστού και επέρχεται εγκεφαλικός θάνατος. Επειδή ο εγκέφαλος είναι ανελαστικός οποιαδήποτε αύξηση της ICP μετατοπίζει τον ιστό προς περιοχές με μεγαλύτερη ευενδοτότητα όπως είναι οι κοιλίες και οι φλοιικές αύλακες και παρεκτοπίζει την μέση γραμμή ασκώντας πίεση στο άλλο ημισφαίριο. Το σκηνίδιο, το δρέπανο και το μείζον ινιακό τρήμα αντιστέκονται σε αυτή την μετατόπιση με αποτέλεσμα τον εγκολεασμό των αγγειακών δομών και του εγκεφαλικού ιστού. Οι κυριότεροι τύποι εγκολεασμού είναι: • Πλάγιος διασκηνιδιακός (uncal transtentorial herniation) • Κεντρικός διασκηνιδιακός (central transtentorial herniation) • Υποδρεπανική μετατόπιση μέσης γραμμής- εγκολεασμός έλικας του προσαγωγίου (subfalcine- cingulated herniation) • Εγκολεασμός αμυγδαλών παρεγκεφαλίδας στο ινιακό τρήμα(tonsillar herniation) • Ανάστροφος διασκηνιδιακός εγκολεασμός (ascending transtentorial herniation) Σημεία εγκολεασμού μπορεί να υπάρξουν ακόμη και εάν ICP <20 mm Hg, σε ασθενείς με αμφιμετωπιαίες ή κροταφικές θλάσεις. Σε τέτοιους ασθενείς οι θεραπευτικοί χειρισμοί θα πρέπει να ξεκινούν σε ICP <15 mm Hg. Γενικά μέτρα αντιμετώπισης της αυξημένης ICP • • • • • • •

Ανύψωση κεφαλής στις 300 -450 Αποφυγή –διόρθωση της συστηματικής υπότασης Αντιμετώπιση της συστηματικής υπέρτασης Αντιμετώπιση της υποξαιμίας PaCO2 =35-40 mm Hg Πρόληψη της επιληψίας Τιτλοποίηση της καταστολής

•

CT εγκεφάλου για αποκλεισμό χειρουργικής βλάβης και διάγνωση της πιθανής επιδείνωσης

Αντιμετώπιση στην ΜΕΘ- Ειδικά μέτρα αντιμετώπισης της αυξημένης ICP •

•

• •

•

Οσμωτική θεραπεία και διουρητικά: αποτέλεσαν την πρώτη γραμμή αντιμετώπισης της αυξημένης ICP χωρίς όμως να είναι πλήρως κατανοητός ο ρόλος τους. Μανιτόλη: θεωρητικά η μανιτόλη χορηγείται σε δοσολογία 0,25-1,0g/kg ώστε να αυξήσει την οσμωτικότητα του πλάσματος και να προωθήσει την μετακίνηση υγρού από τους οιδηματώδεις ιστούς, με αποτέλεσμα την μείωση της ICP. Μετά την ενδοφλέβια χορήγηση της ακολουθεί μια αύξηση του όγκου του πλάσματος, η οποία μειώνει τον αιματοκρίτη και την γλοιότητα του αίματος, και έτσι αυξάνει παροδικά την CBF. Η άμεση μείωση της ICP οφείλεται περισσότερο στην αύξηση της CBF λόγω της βελτίωσης των ροολογικών χαρακτηριστικών του αίματος, και λιγότερο λόγω της εγκεφαλικής αφυδάτωσης. Η διάρκεια δράσης της είναι 3-4 ώρες ενώ η μέγιστη δράση της είναι στα 60’. Η Μανιτόλη ασκεί την οσμωτική της δράση όταν η οσμωτικότητα του πλάσματος είναι 290-330 mosm/l. Επειδή προκαλεί αύξηση της διαφοράς της μετρούμενης από την υπολογιζόμενη οσμωτικότητα, χρειάζεται τακτικό έλεγχο της οσμωτικότητας του πλάσματος. Η μανιτόλη θα εισέλθει στον εγκέφαλο εάν υπάρχει βλάβη του ΒΒΒ και λόγω της αύξησης της εγκεφαλικής οσμωτικότητας θα προκαλέσει εξωκυττάριο οίδημα. Λόγω της έντονης διουρητικής της δράσης μπορεί να προκαλέσει αιμοδυναμική αστάθεια σε ένα ήδη υποογκαιμικό ασθενη. Κατά συνέπεια η συστηματική υπόταση μπορεί να επιδεινώσει την αιμάτωση του εγκεφάλου. Ακόμη σχετίζεται με αυξημένα ποσοστά ηλεκτρολυτικών διαταραχών, αφυδάτωσης και ΟΝΑ, ειδικά σε ασθενείς που ελάμβαναν υψηλές δόσεις αγγειοσυσταλτικών για να διατηρήσουν επαρκή SBP λόγω της υποογκαιμίας. Φουροσεμίδη: αυξάνει την δράση της μανιτόλης και μειώνει την παραγωγή ΕΝΥ. Μπορεί να προκαλέσει υποογκαιμία και ΟΝΑ. Υπέρτονα αλατούχα διαλύματα(ΝaCl 3%): έχουν παρόμοια επίδραση (αύξηση του όγκου του πλάσματος) με την μανιτόλη. Έχουν πολύ καλή αποτελεσματικότητα στην αποκατάσταση της εγκεφαλικής κυκλοφορίας άμεσα μετατραυματικά και χρησιμοποιούνται σε αναζωογόνηση με μικρούς όγκους(small volume resuscitation). Στεροειδή: χρησιμοποιηθήκαν για πολλά χρόνια για τον έλεγχο της ενδοκράνιας φλεγμονής. Η μελέτη MRC CRASH απέδειξε ότι σχετίζονται με δυσμενή έκβαση στις ΚΕΚ και έτσι η χρήση τους αντενδεικνύεται. Ανταγωνιστές Ασβεστίου: 10-15% των ασθενών (περισσότεροι εάν συνυπάρχει μετατραυματική υπαραχνοειδής αιμορραγία- SAH) αναπτύσσουν μετατραυματικό εγκεφαλικό αγγειοσπασμό, που σχετίζεται με αυξημένη νοσηρότητα και θνητότητα. Οι Ανταγωνιστές Ασβεστίου (nimodipine) μολονότι συνιστώνται στην αυτόματη SAH, δεν έχουν βρεθεί να είναι αποτελεσματικοί στην τραυματική SAH. Άλλες θεραπείες της αυτόματης SAH όπως η Triple H ( hypertension, hypervolaemia,

•

• •

•

haemodilution- υπέρταση,υπερογκαιμία, αιμοαρραίωση) και η αγγειοπλαστική δεν έχουν εκτιμηθεί στην τραυματική SAH. Υπεραερισμός: η μείωση του PaCO2 που προκαλείται με τον υπεραερισμό, έχει ως αποτέλεσμα την μείωση της ICP αλλά και της CBF,διότι επέρχεται συστολή των εγκεφαλικών αγγείων. Έτσι περιοχές που είχαν οριακή αιμάτωση μπορεί να ισχαιμίσουν. Κατά συνέπεια ο εμπειρικός ή ‘προληπτικός’ υπεραερισμός δεν συνιστάται, ειδικά κατά την αρχική αναζωογόνηση, που πάσχει η εγκεφαλική αιμάτωση. Από την άλλη ο υπεραερισμός έχει θέση σε ασθενείς με ενδοκράνια υπέρταση που δεν απαντά σε άλλη θεραπεία ή σε ασθενείς με επικείμενο εγκολεασμό. Τότε ο στόχος είναι PaCO2 <28 mm Hg και μόνο για 30’(ως ότου να γίνει επείγουσα CT ή να οδηγηθεί ο ασθενής στο χειρουργείο). Παροχέτευση ΕΝΥ: αφαιρούμε 3-5 ml ΕΝΥ(μέσω υπάρχουσας ενδοκοιλιακής παροχέτευσης) εάν η ICP πλησιάζει το 20mm Hg. Συνεχής παροχέτευση σε χαμηλές τιμές ICP μπορεί να οδηγήσει σε εκκένωση των κοιλιών. Αντιεπιληπτική αγωγή: η μετατραυματική επιληψία συνήθως εκδηλώνεται άμεσα μετατραυματικά και σπανίως όψιμα. Θα πρέπει να θεραπεύονται όταν συμβαίνουν. Η προφυλακτική χορήγηση Φαινύτοϊνης ή Βαλπροϊκού δεν βοηθά στην πρόληψη της όψιμης μετατραυματικής επιληψίας(posttraumatic seizures- PTS). Τα αντιεπιληπτικά έχουν ένδειξη για την πρόληψη της πρώιμης PTS, η οποία όμως δεν έχει συσχετιστεί με δυσμενή αποτελέσματα. Βαρβιτουρικό Κώμα: χρησιμοποιείται κυρίως η Θειοπεντάλη(15-40 mg/kg για να προκαλέσουμε βαρβιτουρικό κώμα). Προκαλούν ηλεκτροεγκεφαλογραφικές μεταβολές(σιγή), μείωση των εγκεφαλικών μεταβολικών αναγκών(Cerebral Metabolic Rate-CMRO2 ),και ταυτόχρονη μείωση της ICP, CBF. Λόγω των επιπλοκών τους (αιμοδυναμική αστάθεια, αρρυθμία, βρογχόσπασμος, λαρυγγόσπασμος, αλλεργία, αναφυλαξία, διαλείπουσα ή variegate πορφυρία) δεν συνιστάται η χρήση τους σε πρώιμα στάδια της θεραπείας. Υποθερμία : η μέτρια υποθερμία (320-340C) δρα νευροπροστατευτικά και μειώνει την επίδραση της ισχαιμίας στον εγκέφαλο. Μπορεί να εφαρμοστεί προληπτικά για 24-48 ώρες. Σχετίζεται όμως με παράταση του χρόνου διασωλήνωσης, αυξημένα ποσοστά λοιμώξεων και διαταραχή του πηκτικού μηχανισμού. Υπερβαρική οξυγονοθεραπεία: μειώνει την CBF και την ICP λόγω τοπική εγκεφαλικής αγγειοσύσπασης και παρέχει ικανοποιητική ιστική οξυγόνωση. Αποσυμπιεστική κρανιοτομία- κρανιεκτομία: χρησιμοποιείται ως συμπληρωματική θεραπεία ,όταν ο ασθενής θα χειρουργηθεί για τραυματική ενδοκρανιακή μάζα, ή ως τελευταίο μέτρο αντιμετώπισης της μη ανταποκρινόμενης ενδοκράνιας υπέρτασης. Μπορεί να είναι ευρείες, αμφοτερόπλευρες, μέτωπο-ινιακές. Υπάρχουν μεγάλες σειρές ασθενών που δείχνουν δραματική βελτίωση, όμως δεν υπάρχουν μελέτες που να αποδεικνύουν αύξηση της επιβίωσης. Χειρουργική αφαίρεση της βλάβης: η άμεση ανίχνευση και εξαίρεση της βλάβης , όταν είναι εφικτή, είναι ο αποτελεσματικότερος τρόπος μείωσης της ICP. Η πλειονότητα των ασθενών θα έχει εμφανή μια τέτοια βλάβη από

την πρώτη στιγμή, όμως υπάρχει και 10% των ασθενών που θα αναπτύξουν όψιμα ενδοκράνια αιματώματα. Αυτά ευρίσκονται λόγω της ανεξήγητης αύξησης της ICP και με έλεγχο με CT. Η στενή συνεργασία με την νευροχειρουργική ομάδα είναι εξαιρετικά σημαντική. Monitoring και παρακολούθηση στην ΜΕΘ Η πιο ακριβής και ευαίσθητη μέθοδος παρακολούθησης του ασθενούς με ΚΕΚ είναι η πλήρης, κλινική εξέταση χωρίς καταστολή. Όμως αυτό είναι συχνά ανέφικτο σε ασθενείς που νοσηλεύονται σε ΜΕΘ. Από την πληθώρα και την πολυμορφία των θεραπευτικών παρεμβάσεων καταλαβαίνουμε ότι πρέπει να παρακολουθούμε τον εγκέφαλο διαρκώς. Η ανάγκη αυτή επιτείνεται από τα στενά θεραπευτικά όρια τους, τις ανεπιθύμητες ενέργειες και τις επιπλοκές τους. Θα πρέπει να βλέπουμε και να καταλαβαίνουμε την επίδραση της θεραπείας στον εγκέφαλο και πότε αυτή γίνεται επιβλαβής. Χρειαζόμαστε δηλαδή εξατομίκευση και τιτλοποίηση της θεραπείας. Ιδανικά η νευροπαρακολούθηση θα πρέπει να προσφέρει ακριβείς και ολοκληρωμένες πληροφορίες για την ενδοκράνια πίεση, την οξυγόνωση, τον όγκο, την αιματική ροή, την μεταβολική κατάσταση, την θερμοκρασία, και την εγκεφαλική λειτουργία. Τέτοιο μόνιτορ δεν υπάρχει, μπορούμε όμως να πάρουμε αυτά τα δεδομένα από πολλά διαφορετικά στοιχεία. Έτσι προκύπτει ο όρος ‘Πολυπαραμετρική Νευροπαρακολούθηση’ (Multimodal Monitoring- MM). • Παρακολούθηση της ICP: γίνεται με καθετήρες κοιλιοστομίας ή παρεγχυματικούς καθετήρες. Οι καθετήρες κοιλιοστομίας πλεονεκτούν στο ότι προσφέρουν παροχέτευση ΕΝΥ, ώστε να μειώνεται η ICP. Επίσης μπορεί να χρησιμοποιηθούν για την μελέτη της ενδοτικότητας με τις καμπύλες Πίεσης / Όγκου. Σχετίζονται με αυξημένα ποσοστά λοίμωξης ΚΝΣ (5-10% )και αιμορραγίας (0,5% ) και απόφραξης. Μπορεί να τοποθετηθούν δύσκολα όταν το κοιλιακό σύστημα έχει συμπέσει από αυξημένη ICP ή από τραυματική παροχέτευση ΕΝΥ. Οι παρεγχυματικοί καθετήρες είναι πιο λεπτοί, εύκολοι στην παρακλίνια τοποθέτηση και στην χρήση. Παρουσιάζουν μικρότερα ποσοστά λοίμωξης και αιμορραγίας, όμως δεν παροχετεύουν ΕΝΥ, μπορούν να βαθμονομηθούν μόνο μια φορά και μπορεί να παρουσιάζουν φαινόμενα αναξιόπιστης μέτρησης μετά από 8-10 ημέρες( baseline drift effect). • Παρακολούθηση της CBF: ειδικοί καθετήρες που τοποθετούνται στο παρέγχυμα ,σε βάθος 2 cmτο λειτουργικό άκρο τους αποτελείται από δυο χρυσές επιφάνειες. Η μια δρα ως θερμίστορας και η άλλη ως θερμόμετρο. Η διαφορά θερμοκρασίας ανάμεσα στα δύο σημεία δίνει ,μέσω του ειδικού λογισμικού, πληροφορίες για την CBF και την εγκεφαλική θερμοκρασία. Είναι πιο χρήσιμο ως παρακολούθηση της διακύμανσης και όχι της απόλυτης τιμής CBF διότι εξαρτάται πολύ από την τοποθεσία μέτρησης. Εάν είναι κοντά σε μεγάλες αγγειακές δομές μπορεί να παρουσιάζει ψευδώς υψηλή ροή. Η λειτουργία του εξαρτάται και από τον πυρετό. Είναι όμως χρήσιμο στην καθοδήγηση για την αύξηση της CPP και τον αερισμό.

•

Παρακολούθηση Ιστικής (Εγκεφαλικής) Οξυγόνωσης: οι καθετήρες εισάγονται με κρανιοανάτρησηκαι δίνουν ακριβείς πληροφορίες για την PbrO2 και την εγκεφαλική θερμοκρασία. Λόγω μεγέθους είναι εύθραυστοι ,ενώ η μέτρηση είναι μιάς μικρής περιοχής. Παρακολούθηση του κορεσμού του σφαγιτιδικού αίματος(SjvO2 ):παρέχει έμμεση καταγραφή της CBF και της ολικής κατανάλωσης Ο2,του σύστοιχου προς τον καθετήρα ημισφαιρίου. Το αποτέλεσμα μπορεί να παραποιηθεί από εξωκρανιακή φλεβική ροή. SjvO2<55% δείχνουν εγκεφαλική υποάρδευση λόγω υπότασης ή υποκαπνίας. SjvO2 >85% υποδηλώνει εγκεφαλική υπεραιμία ή ανεπαρκή νευρωνικό μεταβολισμό, όπως συμβαίνει στην φάση υπεραιμίας ή στον εγκεφαλικό Θάνατο. Υψηλές και χαμηλές τιμές λοιπόν σχετίζονται με άσχημη έκβαση. Διαδερμική, Εγγύς του Υπέρυθρου, Φασματοσκόπηση(NIRS): μη επεμβατική μέθοδος που παρέχει πληροφορίες για το SbrO2. Δύο αισθητήρες εκπέμπουν φώς στην περιοχή του υπερυθρου(650- 1100nm) το οποίο διαπερνά το οστέινο κρανίο, τις μήνιγγες και τις αγγειακές δομές. Το φώς που αντανακλάται και επιστρέφει στους αισθητήρες δίνει πληροφορίες για τον κορεσμό του εγκεφάλου. Οι μετρήσεις του επηρεάζονται από τις εξωτερικές φωτεινές πηγές, την υποθερμία και τον πυρετό, και την ύπαρξη μετωπιαίας αιμορραγίας. Χρησιμότερο ως μόνιτορ διακυμάνσεων(trend monitoring ) παρά ως απόλυτων τιμών. Διακρανιακό Doppler: μη επεμβατική μέθοδος που παρέχει άμεσες πληροφορίες για την ταχύτητα ροής του αίματος στην πρόσθια, μέση και οπίσθια εγκεφαλική αρτηρία καθώς και την έσω καροτίδα και τις προσθιες και οπίσθιες αναστομωτικές αρτηρίες. Οι μετρούμενες παράμετροι είναι η συστολική, μέση και διαστολική ταχύτητα ροής. Έτσι μπορούμε να αναγνωρίσουμε συγκεκριμένα πρότυπα που σχετίζονται με τις φάσεις υπεραιμίας και επιβεβαιώνει τον αγγειοσπασμό σε 28%. Η ακρίβεια της μεθόδου εξαρτάται από πολλούς εξωγενείς παράγοντες (ικανότητα του χειριστή, οστικό παράθυρο και οστική πυκνότητα, το PaCO2 ) και έτσι η θέση του δεν είναι απόλυτα εδραιωμένη. Μικροδιάλυση: εμφυτεύεται ενδοκράνιος καθετήρας ο οποίος φέρει στην άκρη του ημιδιαπερατή μεμβράνη η οποία πληρούται με Ringers Lactated και το προκύπτων διάλυμα συλλέγεται σε εξωκρανιακό μικροφιαλίδιο. Το διάλυμα αναλύεται στον ειδικό σταθμό εργασίας και μας δίνει πληροφορίες για την σύσταση του διάμεσου εγκεφαλικού ιστού, για τον τοπικό εγκεφαλικό μεταβολισμό και την βιοχημεία. Ανάλογα με το μέγεθος των πόρων της ημιδιαπερατής μεμβράνης μπορούμε να συλλέξουμε και να αναλύσουμε μια πληθώρα μορίων. Συνήθως στην εγκεφαλική παρακολούθηση μελετούμε: γαλακτικό, πυροσταφυλικό οξύ, γλυκόζη και γλυκερόλη. Τα δύο πρώτα μόρια μας δίνουν πληροφορίες για το μεταβολικό προφίλ της περιοχής που βρίσκεται ο καθετήρας. Μας λέει δηλαδή εάν γίνεται αερόβιος ή αναερόβιος μεταβολισμός. Η γλυκόζη μετράται ως το

ενεργειακό μόριο που προτιμά ο εγκέφαλος και μας δίνει πληροφορίες για την εγκεφαλική ενεργειακή κατανάλωση, την υποκλινική αλλά επικίνδυνη υπογλυκαιμία και την εγκεφαλική παροχή. Η γλυκερόλη είναι μόριο το οποίο ανιχνεύεται όταν υπάρχει ρήξη της κυτταρικής μεμβράνης και υποδηλώνει έτσι κυτταρικό θάνατο. •

Ηλεκτροεγκεφαλογράφημα (ΗΕΓ ): ευαίσθητη μη ειδική εξέταση χρήσιμη σε ασθενείς με ιστορικό επιληψίας, και ασθενείς σε κώμα ή φαρμακευτική παράλυση. Είναι χρήσιμο διότι ανιχνεύει τις υποκλινικές επιληπτικές κρίσεις. Έχει μειονέκτημα τις παρεμβολές από τα monitor της ΜΕΘ, και την μη ακριβή ερμηνεία του. Μία παραλλαγή του ΗΕΓ είναι ο Διφασματικός Δείκτης (Bispectral Index Monitoring- BIS). Αναπτύχθηκε ως καταγραφή του βάθους της αναισθησίας και προτάθηκε να χρησιμοποιηθεί σε ασθενείς με ΚΕΚ υπο βαρβιτουρικό κώμα η καταστολή.

•

Προκλητά Δυναμικά(Evoked Potentials):χρήσιμα για τον διαχωρισμό ασθενών με άγρυπνο κώμα ή εγκεφαλικό θάνατο. Εξαρτώνται από τον χειριστή και δεν προτείνονται ως μοναδική μέθοδος νευροπαρακολούθησης διότι δεν χρησιμεύουν για την θεραπεία των ΚΕΚ.

ΠΡΟΤΕΙΝΟΜΕΝΗ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ 1. BTF Guidelines.3rd Edition. Brain Trauma Foundation. American Association of 2. 3. 4.

Neurological Surgeons. Journal of Neurotrauma 2007; 17. ATLS 6th Edition. American College of Surgeons Committee on Trauma. Chicago IL 1997. FCCS 3rd Edition. Society of Critical Care Medicine. Des Plaines IL 2004 Severe Head Injury . Myburgh JA in Oh’s Intensive Care Manual 6th Edition Bersten A. Soni N.(Eds.) Butterworth Heinemann Elsevier, Philadelphia PA , 2009; 765-782 Νευρολογική εκτίμηση στην ΜΕΘ. Τάσκος Ν. Στοιχεία Περιεγχειρητικής Ιατρικής. Μπαλαμούτσος Ν.(Ed.) University Studio Press. Θεσσαλονίκη 2002 937-943 Ενδοκράνια Υπέρταση. Βλάχος Κ, Συμεωνίδης Σ. 8ο Θεματικό Συνέδριο, Εντατική Θεραπεία και Επείγουσα Ιατρική :Τραύμα. Μπαλτόπουλος Γ.(Ed) Εκδόσεις Πασχαλίδης Αθήνα 2005; 533-538 Διαλογή και Αντιμετώπιση των Ενδοκράνιων Κακώσεων. Βλάχος Κ, Φραγκάκης Γ. 8ο Θεματικό Συνέδριο, Εντατική Θεραπεία και Επείγουσα Ιατρική :Τραύμα. Μπαλτόπουλος Γ.(Ed) Εκδόσεις Πασχαλίδης Αθήνα 2005; 571-579 Monitoring Νευρικού Συστήματος (Ειδικός Συντάκτης) Κομνός Α. 12ο Θεματικό Συνέδριο, Εντατική Θεραπεία και Επείγουσα

Ιατρική :Monitoring Μπαλτόπουλος Γ.(Ed) Εκδόσεις Πασχαλίδης Αθήνα 2009;742-882 9. Outcome in 1,000 head injury hospital admissions: the Athens head trauma registry Stranjalis G, Bouras T, Korfias S, Andrianakis I, Pitaridis M, Tsamandouraki K, Alamanos Y, Sakas DE, Marmarou A.. J Trauma. 2008 Oct;65(4):789-93