El sistema endocrino by Erik Palma

FÁRMACOS QUE ACTÚAN EN EL SISTEMA ENDOCRINO

SALUD-FARMACOLÓGICA

1.- SISTEMA ENDOCRINO

2.- ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINO Y FÁRMACOS UTILIZADOS

LA SALUD ES EL REGALO MÁS GRANDE CUIDALA Y PROTEGELA…

EL SISTEMA ENDOCRINO Es un conjunto de órganos y tejidos del organismo, que producen hormonas las cuales son liberadas al torrente sanguíneo, regulando algunas de las funciones del cuerpo. Junto con el sistema nervioso, controla muchas de las funciones del cuerpo, por medio de unos mensajeros químicos llamados hormonas. Una hormona es una sustancia química producida por una célula que afecta el metabolismo de otra célula. CARACTERÍSTICAS DE LAS HORMONAS: a. se producen en pequeñas cantidades b. se liberan al espacio intercelular c. viajan por la sangre d. afectan tejidos que pueden encontrarse lejos del punto de origen de la hormona e. su efecto es directamente proporcional a su concentración EFECTOS HORMONALES a.- estimulante- promueve actividad en un tejido (prolactina) b.- inhibitorio- disminuye actividad en un tejido (somatostatina) c.- antagonista- cuando un par de hormonas tiene efectos opuestos entre sí (Insulina y glucagón)

d.- Sinergista- Cuando dos hormonas en conjunto tienen un efecto más potente que cuando se encuentran separadas (hGH y T3/T4) e.- Trópica- esta es una hormona que altera el metabolismo de otro tejido endocrino (gonadotropina) TIPOS DE HORMONAS Esteroideas- Solubles en lípidos, se difunden fácilmente hacia dentro de la célula diana. Se une a un receptor dentro de la célula y viaja hacia algún gen en el núcleo al que estimula su transcripción. No esteroideas- Derivadas de aminoácidos. Se adhieren a un receptor en la membrana, en la parte externa de la célula. El receptor tiene en su parte interna de la célula un sitio activo que inicia una cascada de reacciones que inducen cambios en la célula. La hormona actúa como un primer mensajero y los bioquímicos producidos, que inducen los cambios en la célula, son los segundos mensajeros. 1.- aminas- aminoácidos modificados (adrenalina, NE) 2.- péptidos- cadenas cortas de aminoácidos (OT, ADH) 3.-proteicas- proteínas complejas (GH, PTH) 4.- glucoproteínas (FSH, LH) Glándula

Hormona

Función

Hipotálamo

Hormona liberadora de la hormona de crecimiento (GHRH)

Permite a la pituitaria liberar hormona de crecimiento

Somatostatina (SS)

Inhibe la secreción de hormona de crecimiento en la pituitaria

Hormona liberadora de prolactina (PRH)

Ante el estímulo de succión del bebé, permite a la pituitaria liberar prolactina.

Hormona inhibidora de prolactina (PIH)

Evita la liberación de prolactina ante ausencia de estímulo de succión.

Hormona liberadora de tirotropina (TRH)

Permite a la pituitaria liberar TSH.

Hormona liberadora de corticotropinas (CRH)

Permite a la pituitaria liberar ACTH

Hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH)

Permite a la pituitaria liberar FSH y LH

Somatotropina

Acelera de forma indirecta el anabolismo proteico, absorción y catabolismo de grasas; disminuye el

Pituitaria Anterior

(hormona de crecimiento humana, hGH)

catabolismo de carbohidratos. Una hipersecreción en la niñez genera gigantismo, en la adultez genera acromegalia. Hiposecreción en la niñez produce enanismo hipofisiario o proporcional.

Prolactina

Estimula secreción láctea en las glándulas mamarias. Hipersecreción causa galactorrea en personas no lactantes

PRL Tiroideoestimulante TSH Adrenocorticotrópica ACTH Foliculoestimulante FSH

Promueve el crecimiento y desarrollo normal de la corteza adrenal y le estimula sus secreciones Estimula maduración de folículos primarios y secreción de estrógenos en la mujer. Estimula desarrollo de túbulos seminíferos y mantiene espermatogénesis en el hombre

Luteinizante (LH)

En la mujer estimula ovulación y mantenimiento del cuerpo lúteo, el cual produce progesterona. En el hombre estimula a las células intersticiales del testículo a producir testosterona.

Estimulante de

Se cree que ayuda a mantener la sensibilidad de la adrenal a la ACTH. Hipersecreción se distingue porque promueve pigmentación en los melanocitos.

Melanocitos (MSH) Pituitaria Posterior

Promueve y mantiene crecimiento y desarrollo de la tiroides y estimula secreción de algunas de sus hormonas.

Antidiurética (vasopresina) ADH

Oxitocina OT

Epífisis o Pineal Melatonina

Producida por el hipotálamo, se almacena en la pituitaria. Promueve reabsorción de agua en el riñón cuando los osmoreceptores detectan fluidos muy concentrados, o cuando hay hemorragia. El alcohol inhibe su secreción, produciendo deshidratación. Hiposecreción produce diabetes insípida (profusión de orina sin glucosa). Producida por el hipotálamo, se almacena en la pituitaria. Estimula contracción uterina y expulsión de leche. Contribuye junto a la prolactina a una lactancia exitosa. Las imágenes visuales recibidas por la pineal parecen determinar los ciclos diurnos y lunares. La 5

melatonina parece inhibir la secreción de LH, con lo que parece regular los ciclos menstruales (lunares). Ajusta el reloj biológico que pauta el hambre, el sueño y la reproducción. Aumento en secreción da soñolencia y depresión estacional sobre todo en países de inviernos largos y oscuros Tiroides

Triyodotironina Tetrayodotironina T3, T4

Calcitonina CT

Paratiroides

Paratohormona PTH

Timo

Timosinas

Corteza adrenal Mineralocorticoides (Aldosterona, etc.)

Regula el ritmo metabólico de todas las células, crecimiento y diferenciación celular. Hipersecreción es síntoma de la enfermedad de Graves (autoinmune). La persona pierde peso, está nerviosa, le aumenta su frecuencia cardiaca y presenta bocio exoftálmico (protrusión de los ojos por edema). Hiposecreción en la niñez causa cretinismo (disminución de metabolismo, retraso en crecimiento y desarrollo sexual, posible retraso mental). Hiposecreción severa causa enanismo deforme. Hipo-secreción en la adultez causa mixedema (disminuye el metabolismo, pierde vigor físico y mental, aumenta peso, pierde pelo, presenta edema firme y piel amarillenta). En el bocio simple la tiroides aumenta en tamaño para compensar por una dieta deficiente de yodo. El yodo se necesita para formar la hormona Regula (disminuyendo) la concentración de calcio en la sangre estimulando la actividad de los osteoblastos (estimula depósito de sales en huesos) y reduciendo la de los osteoclastos Promueve actividad de los osteoclasto (remueve sales de los huesos) disminuye la de los osteoblastos. Aumenta la absorción de calcio en el intestino al activar a la vit. D y reduce la excreción de Ca ++ en la orina, aumentando la concentración de calcio en la sangre. Hiposecreción causa tétano hipocalcémico. Hipersecreción causa osteítis fibrosa quística, depresión del SNC, náusea, vómito y coma en casos extremos. Familia de hormonas que estimulan la producción y maduración de linfocitos T Aumenta la reabsorción de sodio en el riñón, la excreción de potasio y mantiene el pH, excretando protones. Retiene agua por el mecanismo de reninaangiotensina. Hipersecreción causa aldosteronismo 6

(retención de agua por pérdida de potasio) Glucocorticoides (cortisol, cortisona)

Gonadocorticoides

Acelera la degradación de proteínas en aminoácidos y la conversión de estos en glucosa (gluconeogénesis). Aceleran el catabolismo lípido. Ayudan a la adrenalina y noradrenalina a vasocontraer para mantener una presión arterial normal. Ayuda a recuperarse de lesiones inflamatorias. Hipersecreción produce disminución en el número de eosinófilos (respuesta inflamatoria) y atrofia de los tejidos linfáticos. También causa síndrome de Cushing, (redistribución de grasa corporal). Andrógenos proveen características sexuales masculinas en el hombre. La cantidad de estrógenos es insignificante pero contribuye al crecimiento de vello púbico. Hipersecreción por tumores virilizantes en las mujeres causa características viriles (mujeres con barba).

Médula adrenal Adrenalina (epinefrina, 80%)

Prolongan e incrementan el efecto de la estimulación simpática del sistema nervioso autónomo en Noradrenalina (norepinefrina, situaciones de estrés. 20%)

Páncreas

Glucagón

Eleva los niveles de glucosa en la sangre estimulando la conversión de glucógeno en glucosa y la gluconeogénesis. Efecto hiperglucémico

Insulina

Estimula la entrada de nutrientes a las células y favorece su metabolismo. Disminuye concentración de glucosa en sangre.

Somatostatina

Inhibe la secreción de las otras hormonas pancreáticas y somatotropina (hGH)

Polipéptido pancreático

Afecta la digestión y la distribución de nutrientes

(Islotes de Langerhans)

Testículos

Testosterona

Desarrollo y mantenimiento de las características sexuales secundarias masculinas y la producción de esperma. El uso prolongado de análogos como los esteroides anabólicos provocan el que no se produzca LH y por consiguiente no se estimule producción de testosterona, causando atrofia testicular y esterilidad, aparte de problemas de 7

comportamiento Ovario

Mucosa gastrointestinal

Estrógeno

Desarrollo y mantenimiento de características sexuales femeninas y ovulación.

Progesterona

Mantiene la irrigación sanguínea del endometrio para un embarazo exitoso. Su producción depende de FSH y LH

Gastrina

Coordinación de actividades motoras (peristalsis) y secretoras (digestión) del sistema digestivo.

Secretina Colecistocinina

Corazón

Hormona natriurétrica atrial

Aumenta la excreción de sodio y por lo tanto de agua en la orina, bajando el volumen de la sangre y con esto baja la presión arterial. Antagonista de la ADH y la aldosterona.

ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINO

1.- Diabetes- Puede deberse a problemas de producción insuficiente de insulina en páncreas, o producción de insulina anormal o a que las células diana no tienen suficientes receptores de insulina. En todo el resultado es el mismo: hiperglucemia. Tipo I: diabetes juvenil. Síntomas aparecen antes de los 30 años. Los islotes son destruidos por el sistema inmunitario, por lo que no se produce suficiente insulina. Se cree que es activada por una infección vírica en personas susceptibles, o por reacciones autoinmunes por sensibilización a la leche de fórmula en los bebés.

Síntomas:

Constante necesidad de orinar, sed inusual, hambre extrema, pérdida inusual de peso, fatiga e irritabilidad extremas.

Tipo II: diabetes del comienzo de la madurez. Los islotes comienzan a producir menos insulina o los receptores en las células diana se reducen. No necesita insulina y la hiperglucemia puede controlarse cambiando el estilo de vida. De esa forma se evitan complicaciones de largo plazo como problemas circulatorios, retinopatías, y problemas renales.

Los síntomas abarcan cualquiera de los síntomas de la diabetes tipo 1, Infecciones frecuentes, visión borrosa, cortes o moretones que tardan en sanar Hormigueo o entumecimiento en las manos o los pies, infecciones recurrentes de la piel, encías o vejiga.

2.- Hipertiroidismo: la glándula tiroides produce demasiada hormona tiroidea. La glándula tiroides es un órgano importante del sistema endocrino y se localiza en la parte frontal del cuello, justo por debajo de donde las clavículas se encuentran. Las principales causas del hipertiroidismo son: Las causas son: Enfermedad de Graves es causada por anticuerpos en la sangre, los cuales estimulan a la glándula tiroides a crecer y a segregar exceso de hormona tiroidea. Este tipo de hipertiroidismo tiende a ocurrir en familias, y es más frecuente en mujeres jóvenes. Se sabe muy poco el por qué algunas personas adquieren esta enfermedad. Otro tipo de hipertiroidismo se caracteriza por uno o varios bultos en la tiroides que pueden crecer gradualmente y aumentar su actividad, de modo que la cantidad de hormona tiroidea liberada en la sangre es mayor que lo normal. Esta condición se conoce como Bocio tóxico nodular o multinodular. También, las personas pueden tener síntomas temporales de hipertiroidismo si tienen una afección llamada tiroiditis. Esta es causada por un problema con el sistema inmune o una infección viral que hace que la glándula libere hormona tiroidea. También puede ser causado por la ingestión de cantidad excesiva de hormona tiroidea en forma de tabletas.

Éste trastorno provoca la pérdida de peso, ritmo cardíaco acelerado, sudoración, irritabilidad, temblor en manos, debilidad muscular, nerviosismo, etc. Un simple examen físico generalmente detectará una glándula tiroidea grande y un pulso rápido. El médico también buscará piel húmeda y suave y temblor de los dedos. Sus reflejos probablemente estarán aumentados, y sus ojos también pueden presentar ciertas anormalidades si usted tiene la enfermedad de Graves. El diagnóstico de hipertiroidismo será confirmado con pruebas de laboratorio que miden la cantidad de hormonas tiroideas –tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) y hormona estimulante de la tiroides (TSH) en la sangre.

3.- Gigantismo (acromegalia): es un trastorno en la cual la hipófisis produce demasiada hormona del crecimiento, los huesos y las diferentes partes del cuerpo pueden crecer de forma desmedida. Si los niveles de la hormona del crecimiento son demasiado bajos, un niño puede dejar de crecer. Así el exceso de GH va a producir una enfermedad crónica debilitante asociada a un crecimiento exagerado de los huesos y partes blandas, denominado como acromegalia cuando el individuo ya ha dejado de crecer. Y gigantismo cuando el exceso de función de la GH ocurre antes de que finalice el crecimiento de óseo. Las causas que pueden originar un aumento en la función de la hormona de crecimiento pueden surgir de un aumento de la secreción de la GH o bien de su hormona estimuladora, la GHRH. La alteración puede provenir de una afectación propia de la hipófisis o bien de otras células de otros lugares del organismo fuera de la hipófisis. Estas células adquieren capacidad de secretar la hormona de crecimiento (por ejemplo los tumores de células de los islotes pancreáticos). Si bien, la causa más frecuente de acromegalia y gigantismo supone la presencia de un exceso de GH producido por un tipo de tumor hipofisario denominado como adenoma hipofisario. Síntomas: En los niños, cuando el exceso de función de la GH ocurre antes de que el crecimiento lineal de los huesos se haya consolidado, se produce gigantismo. Y en el adulto, dado que el hueso no puede crecer en longitud, observa un crecimiento exagerado de manos y pies, así como del perímetro la cabeza con mandíbulas prominentes, desarrollo exagerado de la lengua y rasgos faciales toscos. Además la laringe se hipertrofia y aparece una voz

se de cavernosa.

Diagnóstico: Cuando las características clínicas hacen sospechar acromegalia o gigantismo, la determinación de IGF-I es un examen útil. No se determina la GH en sangre puesto que una sola medida aleatoria no permite diagnosticar ni excluir la enfermedad, ni es directamente proporcional a la gravedad de la misma. Para el diagnóstico se debe pedir la concentración en sangre de IGF-I, que estará siempre por encima de los valores de los controles de la misma edad y sexo. El diagnóstico de acromegalia se confirma demostrando la falta de fabricación de GH al cabo de 1 a 2 horas después de dar una sobrecarga oral de azúcar (75 g). Es necesario medir la prolactina, ya que se encuentra elevada en cerca de 25% de los pacientes con acromegalia. 4.- Hipotiroidismo: es una afección en la que la glándula tiroides tiene un funcionamiento anómalo y produce muy poca cantidad de hormona tiroidea. Cuando las hormonas tiroideas disminuyen, la secreción de tirotropina o TSH (que regula la secreción de hormona) aumenta, en un intento de conseguir que el tiroides trabaje al máximo para recuperar el nivel de hormonas tiroideas, situación que no se consigue. •

La causa más común de hipotiroidismo es la denominada Tiroiditis de Hashimoto, que da lugar a una destrucción progresiva del tiroides (es como si el organismo no reconociera al tiroides como propio, por lo que procede a su destrucción por medio de anticuerpos que produce el sistema inmune). Esta afección es muy común en mujeres a partir de los 40 años, aunque puede darse en los varones y a otras edades. Otras causas son: 10

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Terapias de radiación en el cuello para el tratamiento de cáncer.

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Extirpación quirúrgica de parte o de toda la glándula tiroidea.

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Tiroiditis granulomatosa subaguda: aparece después de una infección vírica. Comienza con una inflamación de garganta, que consiste en un dolor en el cuello que cada vez se vuelve más doloroso, y se presenta generalmente con una fiebre ligera.

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Medicamentos antitiroides: la toma de medicamentos antitiroideos (como el carbimazol, metimazol o propiltiouracilo) puede paralizar la síntesis de hormonas tiroideas y/o generar anticuerpos, provocando en último término hipotiroidismo.

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Tratamiento con litio empleado en problemas de psicosis maniaco-depresivas.

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Carencia crónica de yodo en la dieta (sobre todo en países en vías de desarrollo).

Síntomas: fatiga, estreñimiento, piel seca, incapacidad de tolerar el frio, cabello áspero y seco, bradicardia, en algunos casos se presenta síndrome del túnel carpiano depresión.

5.- Enfermedad de Cushing: El síndrome de Cushing consiste en cambios físicos y mentales que resultan de una cantidad excesiva y prolongada de cortisol en la sangre. El cortisol es una hormona esteroide producida por las glándulas suprarrenales (situadas encima de los riñones). Cuando el cortisol se produce en cantidades normales, ayuda al cuerpo a: •

reaccionar ante el estrés

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mantener la presión sanguínea y la función cardiovascular

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mantener el sistema inmunitario bajo control

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convertir en energía la grasa, los carbohidratos y las proteínas

El síndrome de Cushing exógeno es el más común y se presenta en personas que están tomando medicamentos semejantes al cortisol, tal como la prednisona. Estos fármacos se utilizan para tratar enfermedades inflamatorias, como el asma y artritis reumatoide. También suprimen el sistema inmunitario después de un trasplante de órganos. Este tipo del síndrome de Cushing es temporal y desaparece en cuanto el paciente cesa de tomar los medicamentos corticosteroides. El síndrome de Cushing endógeno, en el que las glándulas suprarrenales producen demasiado cortisol, es poco común. Surge lentamente y su diagnóstico puede ser difícil. En la mayoría de los casos, este tipo es ocasionado por tumores que secretan hormonas en las glándulas suprarrenales o en la pituitaria, una glándula situada en la base del cerebro. En las glándulas suprarrenales, el tumor (generalmente no canceroso) produce un exceso de cortisol. En la pituitaria, el tumor produce un exceso de HACT, la hormona que estimula a las glándulas suprarrenales para que 11

produzcan cortisol. Cuando el tumor se forma en la pituitaria, este trastorno se denomina enfermedad de Cushing.

Síntomas: aumento de peso, hipertensión arterial, mala memoria a corto plazo, irritabilidad, cara enrojecida, exceso de grasa en cuello, fatiga, mala concentración, irregularidad menstrual, etc. Por lo general, se usan tres pruebas para diagnosticar el síndrome de Cushing. Una de las pruebas más exactas mide el nivel de cortisol en la saliva entre las 11 y 12 de la noche. Los niveles de cortisol también se pueden medir en orina que ha sido recogida durante un periodo de 24 horas. Y en otra prueba el paciente, antes de acostarse, toma dexametasona, un esteroide fabricado en laboratorio, y a la mañana siguiente, se mide su nivel de cortisol. Normalmente, la dexametasona hace que el nivel de cortisol baje mucho, pero ese no es el caso entre las personas con el síndrome de Cushing.

FÁRMACOS QUE ACTUAN EN EL SISTEMA ENDOCRINO

1.- INSULINA: Efectos generales de la insulina en el organismo Hígado Favorece: la glucólisis, la síntesis de glucógeno y la síntesis de proteínas. Inhibe: la β-oxidación de ácidos grasos, la cetoacidosis, la lipólisis y la gluconeogénesis. Muscular Aumenta el transporte de glucosa al interior de la célula al estimular la expresión de proteínas transportadoras. Induce a la enzima “Glucógeno sintetasa” e inhibe a la “Fosforilasa”, por lo que favorece el depósito de glucógeno y energía. Estimula la captación de aminoácidos y promueve la síntesis de proteínas para el crecimiento muscular. Tejido adiposo Favorecen la lipogenesis y la entrada de glucosa a la célula. Clasificación: Insulinas de acción corta Insulina regular o cristalina: primera insulina humana. Es una Cristalización de la insulina (transparente) con cloruro de zinc, ya que la insulina en el páncreas se almacena con el zinc. Su inicio de acción es a los 3060 min si se administra por vía subcutánea y es a los 515 min si se administra por vía endovenosa. Alcanza concentraciones pico a las 24 hrs y su acción dura de 6 a 8 hrs. Insulina Lis Pro (de acción ultracorta): es un análogo de la insulina donde se sustituyen dos aminoácidos (lisina y prolina) en la 12

cadena B, lo que conlleva un cambio conformacional mejorando la velocidad de absorción (Mas por vía subcutánea que la insulina regular). De aspecto cristalino. Su inicio de acción es en 515 minutos, el pico es a la 1 o 2 hrs aproximadamente y la duración es de 4 a 5 hrs. Esta variedad de preparación tiene la ventaja que puede ser administrada inmediatamente antes de las comidas. Insulinas de acción intermedia Insulina NPH (Neutral Protamin Hagedom): es una suspensión de protamina a pH neutro que por esta razón no necesita refrigeración para ser guardada. La protamina al mezclarse con la insulina permite que la absorción por vía cutánea se haga más lenta. De aspecto lechoso, turbio. Su inicio de acción es en 12 hrs, el pico es a las 612 hrs y la duración es de 18 a 24 hrs. Insulina lenta: igual a la anterior, en la práctica clínica la más usada es la insulina NPH. Insulinas de acción prolongada Insulina ultralenta: inicia su acción entre las 4 y 6 hrs, tiene el pico entre las 14 y 20 hrs y la duración es de 20 a 36 hrs. Glargina: inicia su acción en 25 hrs, alcanza concentraciones pico a las 520 hrs y su duración es de 24 hrs. Cinética Absorción-Vías de Administración. Las vías de administración son la intravenosa, la subcutánea y la intramuscular. Esto es debido a que la insulina es un péptido y por ende se degrada por enzimas digestivas, razón por la cual su biodisponibilidad oral es prácticamente nula. Cabe destacar que la vía más usada es la subcutánea, excepto en casos de emergencia donde la vía que se utiliza es la intravenosa, siendo la insulina regular la única que puede ser administrada por esta vía. La absorción por vía subcutánea puede variar hasta en un 25% y esto puede ser por la concentración de insulina y la dosis; También los masajes en la zona de inyección, el ejercicio y el calor pueden aumentar su absorción por aumentar el flujo sanguíneo. En la actualidad, existen varios sistemas que se están desarrollando para la administración de insulina por vía inhalatoria. Hasta el momento, según los resultados, esta vía ha demostrado ser efectiva y segura, pero aún no se dispone para el uso generalizado. Distribución La insulina circula en sangre como monómero libre y su volumen de distribución se aproxima al del volumen extracelular. La vida media en plasma es de 5 a 8 minutos. Metabolismo. Eliminación Se degrada principalmente en hígado, riñón y músculo. Alrededor de un 50% se metaboliza en hígado. La insulina se filtra en los glomérulos renales y se reabsorbe en los túbulos, lugar donde también sufre desintegración. El deterioro de la función renal prolonga la vida media de la insulina. Efectos adversos Hipoglicemia: que se asocia a sobredosificación, retraso en la ingestión de glucosa y ejercicio sin ajuste de dosis. Alergias y resistencia a la insulina: se produce por 13

proteínas extrañas en el caso de las insulinas de origen animal o por impurezas en las preparaciones. Se define que hay resistencia a la insulina cuando el paciente requiere + 100 U/día. Lipodistrofias: puede haber atrofia e hipertrofias; Las mismas se producen por la lipogenesis exagerada que puede ocasionar la administración de insulina. Generalmente no se observan con el uso de insulinas humanas y si se rota el sitio de inyección de la insulina. Edema: que puede aparecer al inicio de tratamiento en el sitio local de la inyección ó en los miembros inferiores. 2.- Hipoglicemiantes orales Sulfonil – Ureas y Meglitinidas Sulfonil – Ureas 1ra Generación: Tolbutamida, Clorpropamida, Tolazamida. Ya estas drogas de 1ra generación no se utilizan en la clínica debido a que producían muchos efectos adversos y estas han sido sustituidas por la aparición de nuevas drogas de 2da generación. (Clorpropamida, sin embargo, era la más utilizada) Con respecto a la cinética de las de 1ra generación es importante señalar que Clorpropamida es la de mayor potencia y la que posee la vida media más larga (2472 horas). Las demás son de menor potencia y de vida media más corta. Todas tienen excreción renal, a diferencia de las drogas de 2da generación que como se verá más adelante tienen excreción renal y fecal. 2da Generación: Glicazida, Glipizida, Gliburida, (Glibenclamida), Glimepirida Mecanismo de acción de las Sulfonil-Ureas: Su principal mecanismo de acción es estimular a corto plazo la liberación de insulina en la diabetes tipo II. Esto mediante la unión al receptor de k+ sensible al ATP presente en la célula β , lo que disminuye la conductancia del k+ , induce la despolarización del interior de la célula, se produce la entrada de Ca+2 y se activa el sistema de secreción de la insulina. (No sirven para el tratamiento de la diabetes tipo I porque la célula β “destruida” no va a producir insulina aunque se estimule a la misma con estas drogas). Estimulan la liberación de Somatostatina que inhibe la secreción de Glucagón (Hormona contrarreguladora de la insulina) A largo plazo, disminuyen la resistencia periférica a la insulina. Efectos adversos: El principal efecto adverso es la HIPOGLICEMIA La Clorpropamida (1ra generación) produce el mayor número de casos de hipoglicemia debido a su t1/2 más larga. Además, esta es capaz de inducir un síndrome de secreción inapropiada de la hormona antidiurética (HAD) y reacciones tipo disulfiram. La Glibenclamida es la segunda que produce más casos de hipoglicemia. Glipizida y Glimepirida son las que producen la menor incidencia de hipoglicemia. Meglitinidas: Encontramos a la Repaglinida y Netaglinida Se unen a receptores de k+ (Igual al mecanismo de acción de las sulfonil – ureas). Rápido comienzo de acción. Su uso es en la Hiperglicemia Postprandial en la diabetes tipo 2 debido a su efecto rápido pero NO sostenido. Por lo anterior, deben ser tomadas inmediatamente antes de las comidas. Hay que tener precaución con hepatopatías porque tienen metabolismo hepático. Al igual que las Sulfonilureas, pueden usarse en combinación con las Biguanidas. 14

3.- Antihiperglicemiantes Orales Hay que señalar la diferencia entre las drogas hipoglicemiantes y las antihiperglicemiantes. Las primeras buscan disminuir la glicemia, mientras que las segundas impiden que esta ascienda a niveles fuera de lo normal (> 110 mg/dl en ayunas). Biguanidas, Tiazolidinedionas, Inhibidores de la alfa glucosidasa. Biguanidas: Fenformina, Metformina. La Fenformina nunca se llegó a utilizar ya que producía acidosis láctica. No estimulan la secreción de insulina. El mecanismo de acción es poco conocido: mejoran la sensibilidad a la insulina e inhiben la gluconeogenesis y la absorción intestinal de glucosa, es decir, impiden el aumento de la glucosa en sangre. Son efectivas en la diabetes tipo II, aunque a diferencia de los hipoglicemiantes, también pueden usarse en la diabetes tipo I. NO inducen Hipoglicemia. Contraindicaciones: daño renal, daño hepático, enfermedad vascular periférica, alcoholismo, enfermedad cardiaca, enfermedad pulmonar. Tiazilidinedionas: Troglitazona, Ciglitazona, Pioglitazona, Rosiglitazona. La Rosiglitazona es la más utilizada. El mecanismo de acción no es bien comprendido. Mejoran la sensibilidad a la insulina pero su efecto tarda varios días en aparecer. Aumentan la captación de glucosa basal y la que es estimulada por insulina en el músculo y el tejido adiposo, esto se explica porque incrementan la presencia de las proteínas transportadoras glut1 y glut4. Su uso es en la diabetes tipo II, pero pueden usarse en la tipo I. Son bien toleradas, NO inducen Hipoglicemia. Metabolismo hepático y excreción fecal. Inhibidores de la alfa glucosidasa: Acarbosa, Miglitol. Miglitol es la más utilizada. Son inhibidores competitivos de las alfa glucosidasas, entre estas, la glucoamilasa, sucrasa, maltosa e isomaltosa que son enzimas encargadas de degradar y convertir los carbohidratos en moléculas más simples que si pueden absorberse. Por lo anterior, entonces, impiden la absorción de carbohidratos. Su uso: como tratamiento complementario de la diabetes mellitus. Como efectos adversos, tenemos que la presencia de mayor cantidad de azucares en el tubo digestivo fomenta el desarrollo bacteriano, por lo que hay flatulencias, dolor abdominal y diarrea. Se ha visto que incrementan las transaminasas hepáticas. 4.- Hormonas Esteroideas: Antes de hablar de los diferentes glucocorticoides es necesario señalar que estos también poseen cierta actividad mineralocorticoide (retención de Na+, agua y excreción de K+) lo que puede acarrear alteraciones importantes en el equilibrio hidroelectrolítico del cuerpo. Entre los glucocorticoides más importantes, encontramos: Hidrocortisona: de acción muy corta. Cortisol: tiene potencia leve y duración de acción breve. Prednisona: Duración de acción Triamcinolona: intermedia Fludrocortisona: ALTA acción mineralocorticoide (Hay que tener cuidado con los efectos adversos) Betametasona y Dexametasona: tienen una ALTA potencia antiinflamatoria, NO tienen actividad mineralocorticoide y tienen una duración de acción larga, haciéndolas glucocorticoides de mucha utilidad. 15

Aspectos cinéticos Absorción completa (muy lipofilicas) Unión a proteínas transportadoras de esteroides y albúminas Metabolismo hepático que origina metabolitos inactivos Excreción renal Vías de administración: oral, inhalada, tópica, parenteral, ocular, rectal. (Los inhalados de mayor potencia son en orden de menor a mayor potencia: Fluticasona, Beclometasona, Mometasona y Triamcinolona.) Los glucocorticoides se deben dar una vez al día: 6 – 8 a.m. preferiblemente y en el asma en horas de la tarde (Algunos se administran en días alternos, como la prednisona) El tratamiento, para que haga algún efecto, debe ser prolongado. En caso de retiro del medicamento, la disminución de la dosis debe ser progresiva. Usos terapéuticos de los glucocorticoides. Por vía oral: terapia de reemplazo (falta de producción del organismo) ; como antieméticos; En el asma; enfermedades autoinmunes; leucemias; linfomas; Distrofia muscular; síndrome nefrótico; rechazo de órganos. Por vía oral inhalada: en el asma principalmente. Por vía nasal inhalada: rinitis alérgica. Por vía ocular: conjuntivitis alérgica, iritis, queratitis, neuritis óptica, lesión corneal. Por vía tópica: dermatitis alérgica de contacto, dermatitis seborreica, psoriasis. Por vía parenteral: lesión espinal aguda, anemias, sepsis, edema cerebral (Hipertensión endocraneana) Por vía rectal: hemorroides, proctitis, colitis ulcerativa. De acuerdo a la duración de la acción: Los de acción corta: como por ejemplo la hidrocortisona, se usan principalmente en reacciones alérgicas y anafilácticas. Los de acción intermedia: como por ejemplo la prednisona y la triamcinolona, se usan en trastornos inmunológicos. Los de acción prolongada: como por ejemplo la betametasona y dexametasona, se usan ya en trastornos muy específicos. Efectos adversos Supresión del eje Hipotalámico hipofisiario (HHS). Al administrar continuamente glucocorticoides exógenos, no se liberan los factores que estimulan a la ACTH para que a su vez esta estimule la producción de glucocorticoides en la glándula suprarrenal. (>5 mg de prednisona por más de dos semanas produce ya al retirarlo abruptamente: letargia, debilidad, anorexia, nauseas, fiebre, artralgia) Inmunosupresión Inhiben la formación de fibroblastos e impiden la cicatrización. Ulceras pépticas Hipokalemia (Los de mucha acción mineralocorticoide) Miopatías Calambres (Por el catabolismo muscular y la hipokalemia) Osteoporosis, que puede producir fracturas de columna vertebral y costillas. Osteonecrosis aséptica, principalmente en la cabeza del fémur. Retraso del crecimiento. 5.- Drogas utilizadas en el tratamiento de la osteoporosis Bifosfonatos, Calcio, Vitamina D, Calcitonina. Bifosfonatos: Son las drogas más efectivas para el tratamiento de la osteoporosis y siempre se utilizan junto a la administración de calcio y vitamina D. En general, los bifosfonatos desaceleran el proceso resortivo, inhiben a los osteoclastos (responsables de la resorción ósea) y aumentan la mineralización del hueso. Se ha encontrado que algunos reducen la incidencia de fractura de cadera y de cuerpos vertebrales y otros que únicamente reducen las fracturas de los cuerpos vertebrales, lo cual debe ser tomado en cuenta al momento de elegir la droga a administrar. Encontramos dentro del grupo de los bifosfonatos: Etidronato: Droga de 1ra generación. Aunque es utilizada para otros fines, actualmente NO se usa para el tratamiento de la osteoporosis, ya que esta no favorece la mineralización del hueso y aunque aumentaba la densidad ósea, el tejido óseo era frágil y por lo tanto muy propenso a las fracturas. Pamidronato: de 2da generación, al igual que la anterior, su uso es muy raro en 16

la actualidad para tratar la osteoporosis. Alendronato (Fosamax®): es la droga más utilizada para tratar la osteoporosis. Tiene uso oral. Risedronato: es la segunda droga más utilizada, también se da por vía oral. Ibandronato (Vía oral y EV) Zoledronato o Acido Zoledronico (Vía EV) Aspectos cinéticos de importancia: Todos los bifosfonatos administrados por vía oral tienen muy baja biodisponibilidad y los alimentos disminuyen su absorción por lo que deben darse lejos de las comidas. Tienen una t1/2 aproximada de 1560 minutos. Se acumulan en el hueso. Ibandronato y Zoledronato son las que pueden administrarse por vía EV, lo que las hace inadecuadas para el tratamiento de la osteoporosis. Sin embargo, son altamente utilizadas en las neoplasias que producen metástasis óseas y osteoporosis intensa, como por ejemplo, el cáncer de mama, el cáncer de próstata y el cáncer de pulmón. Se ha encontrado que si se usan tempranamente, demoran o incluso impiden la destrucción ósea. Mecanismo de acción de los bifosfonatos Inhibición de farnesildifosfatasasintetasa (presente en la vía de la biosíntesis del colesterol) y papel limitante en la actividad de los osteoclastos.

la enzima

Efectos adversos Esofagitis, que es el efecto adverso que más frecuentemente refiere el paciente y se produce con cualquier bifosfonato dado por vía oral. Fiebre, leucopenia (Síndrome Pseudogripal) y toxicidad renal, que puede ocurrir con los bifosfonatos administrados por vía EV: Zoledronato e Ibandronato. Desmineralización del hueso (Se observa con Etidronato) Irritación gástrica (Principalmente con Pamidronato y Alendronato) ¿Cáncer de pulmón? Se ha citado la mayor incidencia en pacientes que toman Risedronato. Pamidronato es el más toxico para el riñón. Calcio: Mineral del organismo, que en un 95% se encuentra formando parte de la estructura de los huesos. Cinética Absorción: se lleva a cabo en el duodeno y en el yeyuno; solo se absorbe el 30% del calcio ingerido. Además, este mecanismo de transporte requiere de la forma activa de la vitamina D, por lo que es un error administrar calcio si no hay actividad de esta vitamina. Los alimentos favorecen la absorción y se ha visto que durante la noche es mayor, por lo que se recomienda la mayoría de las veces que las dosis de calcio se tomen junto a la cena. Excreción: renal, la cual es regulada por la PTH (Paratohormona). Encontramos distintas presentaciones de calcio: Vía oral: Ascorbato de calcio, Carbonato de calcio (Puede cristalizar en riñón y estomago), cloruro de calcio, entre otros. El Citrato de calcio es el más soluble y el que mejor se absorbe, especialmente en riñón; además de que posee menos riesgo de producir litiasis renal. Vía EV: Cloruro de calcio, glubionato de calcio, piroglutamato de calcio. Dosis útil: 500 mg de calcio durante la cena. Vitamina D: Ergocalciferol (Vit. D2) “Fitohormona”, se obtiene de plantas. Colecalciferol (Vit. D3) Calciferol o calcidiol (25 OH D3) “Debe aún ser activada en el riñón, por lo que no debe administrársele a pacientes con daño renal” Calcitriol (1,25 OH2 D3) “Es el de elección para Osteoporosis” Alfacalcidiol (1alfa OH D3).

Acciones Farmacológicas Absorción de Calcio y Fósforo en el intestino. Mineralización ósea (Actividad Osteoblastica) Resorción ósea (Actividad Osteoclastica) Reabsorción renal de calcio y fósforo. Calcitonina: Humana, Salmón

(20 veces más potente).

Efectos farmacológicos: Inhibe la resorción ósea. Efecto hipocalcemiante, ya que favorece el deposito del calcio. Propiedades analgésicas. Administración parenteral o nasal (La vía parenteral suele producir muchos efectos adversos debido a la disminución del calcio en sangre y en el músculo). Efectos adversos: Molestias gastrointestinales, Enfermedades vasculares y dolor en el sitio de inyección. 6.- Hormonas sexuales (Estrógenos y Progestágenos). Estrógenos Naturales: Estradiol (El más importante), Estrona, Estriol (De uso para terapia de sustitución) y Estrógenos conjugados. Sintéticos: Etinilestradiol, Mestranol, Quinestrol (Estos compuestos sintéticos tienen t ½ más largas y son más potentes; se usan principalmente como anticonceptivos) No esteroideos: Dietiletilbestrol, Clorotrianiseno, Metalenestril. Farmacocinética El Estradiol se liga a SHGB (Hormona transportadora) y albúmina; y se metaboliza a Estrona y Estriol en el hígado. Tienen una excreción biliar con reabsorción por circulación enterohepatica de metabolitos activos (Por esta razón los compuestos sintéticos tienen una t ½ más larga). La t ½ del estradiol es de pocos minutos mientras que, por ejemplo, la del etinilestradiol es de 1324 horas. Debido a que los estrógenos sufren metabolismo hepático al ser administrados por vía oral a altas dosis (Metabolismo presistémico) tienen muchos efectos hepáticos como la síntesis de algunas proteínas y de triglicéridos. Administración oral, parenteral, transdermica y local. Oral: estrógenos equinos conjugados, estradiol (forma micronizada) o etinilestradiol (que no tiene metabolismo hepático por lo que la t ½ es más larga). Los estrógenos conjugados son menos potentes que los sintéticos. Parches: evitan el paso por el hígado. Tienen la ventaja de que tienen una liberación lenta y sostenida. Generalmente se cambian 12 veces a la semana. Intramuscular: en aceite (esteres de estradiol) Locales: óvulos, cremas vaginales. Efectos Adversos: Dependen de la dosis. Carcinogénesis, ß Adenocarcinoma de Vagina (Dietiletilbestrol) ß Anormalidades genitales en fetos. ß Sin oposición: Cáncer de Endometrio (>riesgo 510 veces) ß Cáncer de Mama. El riesgo aumenta 2% por año de uso, en menos de 4 años. Si su uso es por más de 5 años hay 35% de riesgo. ß El riesgo es mayor en mujeres delgadas. ß El riesgo se elimina luego de 5 años de suspender la terapia de restitución hormonal. Aumento de los triglicéridos. Migrañas. Colestasis. Enfermedades de la vesícula y vías biliares. Mayor riesgo de Trombosis venosa y ACV. Sangrado uterino postmenopáusico. Exacerbación de la endometriosis. Contraindicaciones: pacientes con cáncer, sangrado vaginal no diagnosticado, enfermedad hepática, trastornos tromboembolicos, varices en miembros inferiores, fumadores crónicos.

Progestágenos: (Progestinas) Con la denominación de progestágenos se incluye a un grupo de drogas de origen sintético que tienen la propiedad común de inducir modificaciones endometriales similares a las producidas por la progesterona. Hoy en día también se incluyen en esta denominación drogas que tienen acciones similares a la progesterona en varios órganos pero que en el endometrio producen modificaciones diferentes, de tal forma que lejos de favorecer la implantación del óvulo, la imposibilitan. Farmacocinética Entre los naturales, destaca la Progesterona (producida por el cuerpo lúteo y considerada la hormona protectora del embarazo), la cual, es una precursora de andrógenos y estrógenos, tiene una t ½ de 5 minutos, se metaboliza en hígado y tiene excreción renal. Los sintéticos (Progestinas) tienen una t ½ más larga de 724 horas pero esta varía en cada uno de los distintos preparados. Se metabolizan en hígado por oxidación, reducción y conjugación con el ácido glucurónico y se excretan por orina fundamentalmente conjugados y una muy pequeña fracción como molécula entera. Progestágenos de mayor actividad androgénica Noretindrona Norgestrel Linestrenol El Caproato de hidroxiprogesterona debe usarse solo por vía parenteral debido a metabolismo hepático de primer paso, mientras que el acetato de medroxiprogesterona, el acetato de megestrol y el acetato de clormanidona son compuestos activos por vía oral y parenteral. Los compuestos “19nor” se absorben todos en forma completa luego de la administración oral. Usos de los progestágenos: Anticoncepción. Se administran solos o con estrógenos en anticonceptivos orales. (Compuestos “19nor”, de estos, los gonanos son los más utilizados). Hormonoterapia de restitución hormonal. Se administran combinados con estrógenos. (Hidroxiprogesterona y Acetato de Medroxiprogesterona) Dismenorrea. Endometriosis. Hemorragia uterina. Síndrome premenstrual. Con fines diagnósticos para probar la secreción de estrógenos. Cáncer de endometrio. Efectos Adversos: Estos adquieren importancia cuando los progestágenos son administrados en forma continua y por períodos de tiempo prolongado. Los efectos adversos y las contraindicaciones específicas de estas hormonas, principalmente los compuestos sintéticos “19nor”, son las mismas que serán estudiadas en el grupo de las drogas anticonceptivas, debido a que este tipo de progestágenos, en su mayoría, se encuentran formando parte de los medicamentos utilizados con fines anticonceptivos. 7.- Anticonceptivos Las drogas anticonceptivas están constituidas por un grupo de hormonas semisintéticas y sintéticas que tienen como finalidad prevenir el embarazo de forma temporal y reversible. La fertilidad es inmediata al suspender su uso. Estas hormonas que se utilizan en la anticoncepción son esteroides sintéticos, tanto estrógenos como progestágenos, los cuales ya fueron descritos en el punto anterior. La mayoría de los anticonceptivos que se prescriben en el mundo contienen un estrógeno y un progestágeno. Tipos de anticonceptivos: Por vía oral; Combinados: contienen un estrógeno y un progestágeno. Tienen la mayor seguridad anticonceptiva. Continuos con solo progestinas: generalmente se empiezan a usar cuando los anticonceptivos combinados producen

muchas 19

crisis de migraña en las pacientes. Secuénciales: el ciclo terapéutico incluye dos clases de comprimidos: un estrógeno solo durante los primeros 14 días del ciclo, seguido por una combinación de estrógenoprogestina en la fase final del ciclo. Por vía parenteral: Estrógenos y Progestagenos: aplicación mensual intramuscular de estrógenos y progestágenos de depósito con un tiempo de eficacia de unos 25 días aproximadamente. Únicamente Progestagenos: aplicación trimestral de acetato de medroxiprogesterona por vía intramuscular antes del día 5to del ciclo y luego regularmente, cada 3 meses. La administración IM tiende a causar muchas cefaleas, náuseas y vomito. Implantes: Hay que tener cuidado porque si pueden retardar la fertilidad. Postcoito: Con estrógenos solos o combinados con progestágenos. Cabe destacar que su efecto anticonceptivo disminuye con el paso de las horas, debe administrarse antes de las 2448 horas después del coito y se ha demostrado que tienen una eficacia del 97%. Estas dosis altas de estrógenos a menudo producen reacciones adversas intensas, entre ellas, cefaleas, calambres en las piernas, cólicos abdominales, náuseas y vómito, por lo que normalmente se reservan para situaciones de emergencia. Efectos adversos: En contraste con otros medicamentos que se utilizan tratar enfermedades, estos fármacos por lo general se emplean en población relativamente joven y saludable, de este modo, la consideración de posibles efectos adversos tiene importancia especial. Leves: Nauseas, mastalgias, hemorragias intermenstruales, edema, cefalea y supresión de la lactancia que depende de los estrógenos. Moderados: Sangrado intermitente (Spotting) con el progestágeno solo, aumento de peso, pigmentación de la piel, acné, hirsutismo, dilatación uretral, infecciones. Graves: Tromboembolismo venoso, ACV, ictericia, adenomas hepáticos y cáncer de cuello uterino.

para una

colecistitis,

8.- andrógenos Andrógenos naturales: Testosterona, la cual es sintetizada en las células de Leydig en respuesta a la LH. Se encuentra unida a la SHBG (Hormona transportadora). Se metaboliza a Dihidrotestosterona por acción de una enzima, la 5 α reductasa, de hecho, la Dihidrotestosterona se une con mayor afinidad al receptor de andrógenos y por lo tanto, en algunos tejidos, es más potente que la propia testosterona. Existen dos tipos de la enzima 5 α reductasa: Tipo I: en piel no genital e hígado. Tipo II: en tejido urogenital. En el tejido adiposo y en hígado se puede convertir en Estradiol, por acción de una enzima aromatasa. Mecanismo de acción Unión de Testosterona y Dihidrotestosterona a receptores de andrógenos intracelulares. El estradiol formado, por otra parte, se une al receptor de estrógenos. Farmacocinética: La testosterona natural por vía oral se metaboliza en el hígado. Existen los “derivados 17 como la metiltestosterona, la oxandrolona y

alquilados”,

el estanolozol, que a diferencia de la testosterona, son muy activos por vía oral, pero menos potentes y además pueden generar toxicidad hepática. Existen otras vías de administración, como: · IM en forma esteres de testosterona: enantato, decanoato y cipionato. Tienen una duración de 24 semanas. · Transdermicos: parches, geles, que se aplican en el escroto diariamente. Estos tienen la característica de que son muy constantes y predecibles en cuanto a las concentraciones alcanzadas, por lo que su uso es muy frecuente. Efectos adversos Mujer: Masculinización. Hombre: Disfunción hepática, carcinoma hepático (los derivados 17 alquilo), hiperplasia prostática, acné, apnea del sueño, eritrocitos, ginecomastia (transformación a estradiol en tejido adiposo), azoospermia, disminución del tamaño testicular, LDL, ocasionalmente edema. 9.- Hormonas tiroideas y drogas antitiroideas. Hormonas tiroideas La hormona tiroidea es la responsable del crecimiento y desarrollo óptimo de todos los tejidos corporales, en especial el SNC, corazón y los sistemas músculoesquelético y reproductivo. La deficiencia de hormona tiroidea desde el nacimiento resulta en enanismo y retardo mental irreversible. Tiene profundos efectos sobre el metabolismo y la calorigenesis, influyendo prácticamente en la acción del resto de las hormonas. Muchas de las acciones de su hiperactividad recuerdan la estimulación simpática, esto es posible debido al aumento en la función o número de receptores simpáticos (βadrenérgicos). La levotiroxina sódica (T4) es la droga de elección para el tratamiento de restitución con hormona tiroidea: tiene bajo costo, t ½ de 7 días y baja antigenicidad. La T4 es convertida en T3 dentro de la célula. La T3 tiene una t ½ de 1 día por lo que no se recomienda su uso, además de ser de 3 a 4 veces más eficaz, lo que puede llevar a cardiotoxicidad. Drogas Antitiroideas: Tioamidas METIMAZOL, PROPILTIOURACILO Y CARBIMAZOL. Inhibe la peroxidasa. Interfieren con la oxidación del yodo y los grupos iodotirosilos. Disminución de la formación de hormonas tiroideas interfiriendo con la incorporación del yodo en los residuos de tirosina de la tiroglobulina. Propiltiouracilo inhibe la conversión periférica de la T4 a T3. En Venezuela solo se encuentra el Metimazol y este se administra por vía oral. Propiltiouracilo se une en un 75% a las proteínas plasmáticas y esto para metimazol es nulo, por lo que el propiltiouracilo es más adecuado en el embarazo. T ½: 46 horas el metimazol y 1 hora para el propiltiouracilo. Administración una vez al día para metimazol y varias veces al día para propiltiouracilo. Se concentran en la tiroides, persistiendo su efecto luego de desaparecer la droga en sangre. Los efectos adversos son poco frecuentes y son similares con ambos medicamentos. El más temido es Agranulocitosis. Yodo radioactivo: Utilizado el I131 T ½ de 8 días, su radioactividad perdura hasta por 56 días. Dosis única Emite rayos gamma y beta que producen destrucción tisular. Administrado por vía oral. Se libera lentamente en la tiroides y actúan poco en los tejidos vecinos. Trata de no utilizarse en pacientes jóvenes. Yoduros: Es el tratamiento más antiguo. Las concentraciones elevadas pueden inhibir su propio transporte dentro de la glándula así como inhibir la síntesis de las yodotironinas (Efecto de WolfChaikoff) No controla los síntomas del hipertiroidismo de manera completa, solo si 21

se utiliza con βbloqueadores. Su efecto es visto en 24 horas. Su uso actual es preparar al paciente para la tiroidectomía y junto al propanolol en la tormenta tiroidea.

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