Entrenamiento de fuerza y control de la recuperación entre series Prof. David Marchante Graduado en CC. de la Actividad Física y del Deporte Col. Nº 59924 CEO Powerexplosive Récord Guiness dominada más pesada del mundo (104.55 kg)
Prof. José López Chicharro Doctor en Medicina Catedrático de Fisiología del Ejercicio Universidad Complutense de Madrid Especialista en Medicina de la E. Física y el Deporte Director-Fundador de “Exercise Physiology & Training”
09:30 -10:15
Entrenamiento de fuerza y control de la recuperación entre Fatiga y entrenamiento de fuerza (JL Chicharro) series
10:15 -11:00 Modelos de entrenamiento dirigidos a la mejora de la potencia, fuerza máxima e hipertrofia muscular (D Marchante) 11:00-11:45 Bases fisiológicas de la recuperación entre series en el entrenamiento de fuerza (JL Chicharro) 11:45-12:15
Descanso
12:15-14.15 Parte práctica Comparar pérdidas de velocidad y potencia media, niveles de lactato, intensidad real y sensaciones en un protocolo incremental típico de entrenamiento de fuerza Ajustar un periodo de recuperación idóneo para lograr mantener la
FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA
José López Chicharro Universidad Complutense de Madrid España
FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA
FATIGA Disminuciรณn de la capacidad para generar fuerza mรกxima y/o potencia mรกxima, independientemente de que pueda ser mantenida o no la intensidad del esfuerzo Calbet y Dorado, 2006
https://fefi.com.ar/fisiologia/fatiga-muscular
Gรณmez-Campos y col, 2010
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Contracciones submรกximas Contracciones mรกximas
Fuerza (%MCV)
100
0 Tiempo de resistencia a la fatiga
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Cerebro Motivación Médula espinal Inhibición refleja de las motoneuronas Sistema nervioso periférico
Fatiga central
Fallos transmisión neuromuscular
Sarcolema muscular
Fallos potencial de acción +
Sistema túbulos-T
+
Desequilibrio [K , Na , H2O]
Fatiga periférica o muscular
Alteración canales de calcio
Calcio
Fallos en la activación Aporte insuficiente de energía
Interacción actina-miosina H+ disminución de del número de interacciones Tensión de los puentes cruzados y calor Lesión del sarcómero
Contracción muscular Alteración de la línea de transmisión de la tensión Tensión
Lesión tendinosa o miotendinosa
Calbet y Dorado, 2006
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Factores neurofisiológicos
Factores psicológicos
Características del ejercicio (intensidad, masa muscular activada, tipo de contracción)
Grado de activación o arousal (atención)
Información sensitiva (propioceptores, reflejo muscular metabólico, termorreceptores receptores de presión y nociceptores) Factores metabólicos (glucemia, amoniemia, lactatemia)
Motivación (miedo, placer, recompensa) Estado anímico
SENSACIÓN DE FATIGA
Sensación de esfuerzo
Temperatura corporal (hipertermia, hipotermia) Equilibrio ácido-base (pH sanguíneo, reserva alcalina) Gases sanguíneos (hipoxia, hipercapnia)
Expectativa de rendimiento (memoria sensitiva y motora)
Esfuerzo respiratorio y cardiovascular (taquipnea, taquicardia, contractilidad miocárdica, fatiga de la musculatura respiratoria) Respuesta neuroendocrina al esfuerzo (cambios hormonales, bioritmos, citoquinas, endorfinas,...) Respuesta del SNC (alteraciones en los niveles regionales de neurotransmisores: serotonina, dopamina, glutamato)
Calbet y Dorado, 2006
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FATIGA MUSCULAR
FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA
FATIGA MUSCULAR MECANISMOS METABÓLICOS INTENSIDAD ALTA
Sustratos energéticos Acúmulo de metabolitos
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN Ca2+ retículo sarcoplasmático excitación
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FATIGA MUSCULAR
MECANISMOS METABÓLICOS
ALTA INTENSIDAD
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Fatiga aguda y su dependencia del metabolismo anaeróbico ALTA INTENSIDAD
Fatiga aguda
Fatiga tardía
Cheng y col, 2017
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Fatiga aguda y su dependencia del metabolismo anaeróbico ALTA INTENSIDAD
METABOLISMO ANAERÓBICO (GLUCOLÍTICO)
Lactato H+ Creatina Pi
No impacto en función contráctil fibrilar Afectación función contráctil fibrilar
El aumento de Pi más que la acidosis ha sido propuesto como la causa principal en el descenso de la fuerza durante la fatiga aguda
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INTENSIDAD ALTA Sustratos energéticos Glucógeno muscular
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MECANISMOS METABÓLICOS
INTENSIDAD ALTA Sustratos energéticos Glucógeno muscular
Durante el ejercicio de alta intensidad (>90% VO2max) la glucolisis y glucogenolisis se activan de manera notable, sin embargo, en el momento de la fatiga aún quedan en el músculo activo cantidades importantes de glucógeno. En entrenamientos o ejercicios de fuerza es difícil que la fatiga tenga su origen en una depleción de glucógeno
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MECANISMOS METABÓLICOS Glucógeno muscular
Las reservas de ATP del miocito están compartimentalizadas, con concentraciones de ATP en la TRÍADA dependientes de enzimas glucolíticas ligadas a la membrana La depleción de los depósitos de glucógeno interfibrilar se asocia con un descenso del ATP en la tríada, sin impacto en la concentración global de ATP celular La reducción de la fuerza, liberación de Ca2+ e inhibición de proteínas contráctiles observados durante la fatiga se asocian firmemente con reducidas concentraciones de glucógeno muscular
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MECANISMOS METABÓLICOS
INTENSIDAD ALTA Sustratos energéticos Glucógeno muscular ATP El ATP libre en el sarcoplasma muscular (5 mM/kg de músculo) sólo permite la realización de contracciones de máxima intensidad durante un tiempo inferior a 5 segundos. Se desconoce si la disminución de la concentración muscular de ATP hasta niveles críticos, compromete directamente la capacidad de generar fuerza y/o el nivel de funcionamiento cíclico de los puentes Tampoco se sabe con seguridad cuál es el nivel crítico de ATP y si éste llega alcanzarse durante la actividad contráctil fisiológica. Incluso en condiciones extremas, la disminución de la concentración de ATP en el tejido muscular es moderada y casi nunca inferior al 50-70 % de los valores iniciales. No está claro si este descenso de la concentración sarcoplasmática de ATP es suficiente o no como para afectar a la generación de tensión y por lo tanto, producir fatiga.
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Fitts y Holloszy, 1976
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MECANISMOS METABÓLICOS
INTENSIDAD ALTA Sustratos energéticos Glucógeno muscular ATP Fosfocreatina El sistema de la PCr-Cr tiene al menos dos funciones primordiales en la fisiología celular: • En primer lugar permite resintetizar ATP a una velocidad muy superior a la máxima velocidad de hidrólisis de ATP de las ATPasas musculares, evitando que se acumule ADP. • En segundo lugar, el sistema ADP-PCr actúa facilitando el transporte de ADP al interior de la mitocondria y de ATP desde el interior de la mitocondria al espacio citoplasmático.
La disminución en la concentración de PCr con el esfuerzo de intensidad máxima alcanza valores mínimos entre los 10 y los 30 segundos, cuando se realiza un esfuerzo tipo “all-out” (Spriet, 1995).
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•
La resistencia a la fatiga al finalizar el ejercicio (fuerza pico MVC como %inicial) se correlacionó con % área de fibras tipo I en cuádriceps
•
Se produjo un descenso de la máxima tasa de liberación y recaptación de calcio del SR en cuadriceps
•
El descenso combinado de las [ATP] y [PCr] intramuscular, y el aumento de la [lactato], correlacionaron con el descenso de la fuerza tetánica pico
•
La fatiga central contribuyó al descenso de fuerza en cuádriceps en un subgrupo de participantes
Cairns y col, 2017
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MECANISMOS METABÓLICOS
INTENSIDAD ALTA Sustratos energéticos Glucógeno muscular ATP Fosfocreatina
Acumulación de metabolitos Productos del metabolismo del ATP: NH3 Se ha sugerido que la fatiga es causada por la acumulación de los productos de degradación del ATP, más que por la disminución de la concentración de ATP
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MECANISMOS METABÓLICOS
INTENSIDAD ALTA Sustratos energéticos Glucógeno muscular ATP Fosfocreatina
Acumulación de metabolitos Productos del metabolismo del ATP: NH3 Lactato y H+
la recuperación de los valores basales de pH en el interior del músculo es más rápida que el restablecimiento de los valores basales de lactato (Bangsbo y col, 1993).
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Acumulación de metabolitos Productos del metabolismo del ATP: NH3 lactato inhibe en conejos la actividad de los Lactato y H+ Elcanales de Ca del retículo sarcoplásmico ++
65%
60 min
Bangsbo y col. J. Physiol. 451: 205-227, 1993
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Acumulación de metabolitos Productos del metabolismo del ATP: NH3 Lactato y H+
No hay un pH muscular determinado que lleve a la fatiga muscular. El pH bajo no es el único determinante de la fatiga muscular durante contracciones musculares in vivo
Ejercicio previo con brazos hasta fatiga
Bangsbo y col. J. Physiol. 451: 205-227, 1993
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Acumulación de metabolitos Productos del metabolismo del ATP: NH3 Lactato y H+
Mecanismos propuestos de fatiga asociada al aumento intracelular de H + Reducción de la afinidad de las uniones del calcio por la troponina Disminución de la liberación del Ca2+ del retículo sarcoplasmático Reducción de la captación de Ca2+ por el retículo sarcoplásmico Alteración de actividad de los puentes cruzados Inhibición de la actividad de la miosina ATPasa Inhibición de enzimas clave en la glucogenolisis, glucolisis y Ciclo de Krebs Disminución de la excitabilidad de la membrana celular La acumulación de H+ produce un aumento de la permeabilidad para el K +, con lo que se acumula una mayor cantidad de K+ en el lado externo del sarcolema
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MECANISMOS METABÓLICOS
INTENSIDAD ALTA Sustratos energéticos Glucógeno muscular ATP Fosfocreatina
Acumulación de metabolitos Productos del metabolismo del ATP: NH3 Lactato y H+ Fosfato inorgánico
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Acumulación de metabolitos Productos del metabolismo del ATP: NH3 Lactato y H+ Fosfato inorgánico (Pi)
El Pi afecta más a las fibras musculares de contracción rápida que a las fibras musculares de contracción lenta (Stienen y col, 1992) Recientemente se ha sugerido que la acumulación de H+ + Pi pueden actuar sinérgicamente en la reducción de la fuerza muscular (Nelson & Fitt, 2014
El incremento en el Pi puede actuar directamente sobre las miofibrillas y disminuir la producción de fuerza de los puentes cruzados y la sensibilidad miofibrilar al Ca2+ En definitiva mediante alteración del estado de los puentes cruzados actinomiosínicos
Parte de Pi inorgánico podría pasar al interior del RS precipitando con Ca2+, disminuyendo la cantidad de Ca2+ disponible para la liberación
Alteración de los canales de rianodina del retículo sarcoplásmico, desacoplamiento entre los receptores de dihidropiridina y los de rianodina. inhibición de las ATPasas (miosina y bombas de calcio el retículo sarcoplasmático),
Westerblad y col, 2002
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FATIGA MUSCULAR MECANISMOS METABÓLICOS INTENSIDAD MODERADA Glucosa NH3 Ácidos grasos
INTENSIDAD ALTA
Sustratos energéticos Acúmulo de metabolitos
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN Ca2+ retículo sarcoplasmático excitación
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INTERFERENCIA EN EL ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN Alteración en la liberación y/o recaptación de calcio del retículo sarcoplásmico
FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA
INTERFERENCIA EN EL ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN Alteración en la liberación y/o recaptación de calcio del retículo sarcoplásmico
• tensión máxima • sensibilidad al Ca2+ • [Ca2+]
TENSIÓN MUSCULAR
1. Velocidad con la que aumenta 2. Homogeneidad del aumento 3. Sensibilidad
nº puentes cruzados
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INTERFERENCIA EN EL ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN Alteración en la liberación y/o recaptación de calcio del retículo sarcoplásmico 3,5 min extensión pierna máxima Intensidad hasta agotamiento (similar en ejercicios al 75% VO2max hasta el agotamiento)
26% 35%
Hill y col, 2001
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INTERFERENCIA EN EL ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN Alteración en la liberación y/o recaptación de calcio del retículo sarcoplásmico
Cairns y col, 2017
FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA
INTERFERENCIA EN EL ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN Alteración en la liberación y/o recaptación de calcio del retículo sarcoplásmico
Ca2+ Disfunción apertura canales de calcio • Acumulación de metabolitos
FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA
INTERFERENCIA EN EL ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN Efectos de la acumulación de metabolitos sobre la función del retículo sarcoplásmico
La fatiga muscular se ha asociado a cambios metabólicos en el interior de la fibra muscular que conducen a un aumento de la concentración de H+, Pi, ADP, AMP e IMP, además de a una disminución de la concentración de substratos energéticos como el ATP, la PCr y el glucógeno. Algunos de estos compuestos, especialmente los H+, alteran la capacidad del retículo sarcoplásmico para liberar y recaptar calcio.
FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA
INTERFERENCIA EN EL ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN Alteración en la liberación y/o recaptación de calcio del retículo sarcoplásmico
Ca2+ Disfunción apertura canales de calcio • Acumulación de metabolitos • excitación
FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA
INTERFERENCIA EN EL ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN Disminución de la excitación
La apertura de canales de calcio del retículo sarcoplásmico podría ser total o parcialmente inhibida ya sea por bloqueo de la propagación del potencial de acción a los túbulos transversos, o por una alteración del potencial de acción a nivel del sarcolema (Fitts, 1994).
Modificaciones en la distribución de Ca2+, K+ y Na+ a ambos lados del sarcolema, como consecuencia de la estimulación repetida
FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA
INTERFERENCIA EN EL ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN Alteración en la liberación y/o recaptación de calcio del retículo sarcoplásmico
Ca2+ Disfunción apertura canales de calcio • Acumulación de metabolitos • excitación • Alteraciones estructurales retículo sarcoplasmico (cont. excéntrica)
FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA
INTERFERENCIA EN EL ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN Disfunción intrínseca del retículo sarcoplásmico inducida por la contracción muscular repetida
Alteración canales rianodina Alteración proteína ATPasa de Ca2+
FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA
INTERFERENCIA EN EL ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN
Cairns y col, 2017
FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA
INTERFERENCIA EN EL ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN
Cheng y col, 2017
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FATIGA CENTRAL
Asomasen (1979) definió la fatiga central como la situación que se produce en el organismo cuando las unidades motoras no pueden ser ni reclutadas ni activadas a una intensidad máxima
FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA
Cerebro Motivación Médula espinal Inhibición refleja de las motoneuronas Sistema nervioso periférico
Fatiga central
Fallos transmisión neuromuscular
Sarcolema muscular
Fallos potencial de acción +
Sistema túbulos-T
+
Desequilibrio [K , Na , H2O]
Fatiga periférica o muscular
Alteración canales de calcio
Calcio
Fallos en la activación Aporte insuficiente de energía
Interacción actina-miosina H+ disminución de del número de interacciones Tensión de los puentes cruzados y calor Lesión del sarcómero
Contracción muscular Alteración de la línea de transmisión de la tensión Tensión
Lesión tendinosa o miotendinosa
Calbet y Dorado, 2006
FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA
Cerebro Motivación Médula espinal
Inhibición refleja de las motoneuronas Sistema nervioso periférico
Fatiga central
Fallos transmisión neuromuscular
Sarcolema muscular
Disminución de la capacidad para generar fuerza máxima y/o potencia muscular máxima debida a una alteración en las órdenes que genera y transmite el sistema nervioso a las fibras musculares CAUSAS PRINCIPALES DE FATIGA CENTRAL 1) Disminución de la señal de salida (output; central motor drive) de las motoneuronas de área motora primaria 2) Disminución de la excitabilidad de la motoneuronas. 3) Alteración en la generación del potencial de placa. Los mecanismos de fatiga central están influenciados decisivamente por la respuesta muscular metabólica en relación a la intensidad y duración del ejercicio
Calbet y Dorado, 2006
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EVALUACIÓN • ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA Estimulación eléctrica supramáxima del nervio que inerva al músculo estudiado (EES) Técnica de electroestimulación superpuesta a la contracción voluntaria máxima o “twitch interpolation”.
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Durante el ejercicio: Fuerza voluntaria máxima conservada No hay fatiga central, ni periférica
Fuerza máxima sin mejora con “twitch interpolation” Fatiga periférica
Fuerza máxima, con mejora con “twitch interpolation” Fatiga Central
FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA
Cerebro Motivación Médula espinal
Inhibición refleja de las motoneuronas Sistema nervioso periférico
Fatiga central
Fallos transmisión neuromuscular
Sarcolema muscular
Causas • Disminución de la señal de salida (output; central motor drive) de las motoneuronas de área motora primaria “muscular wisdom”
activación neural motoneuronas
Terminaciones axonales III y IV
Calbet y Dorado, 2006
MECANISMO CENTRAL NEURAL “Comando Central”
FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA Centros Motores Superiores Impulsos descendentes
Vías Espinales ascendentes
Área Cardiovascular Vías eferentes parasimpáticas Vías eferentes simpáticas
Calbet y Dorado, 2006
MECANISMO NEURAL REFLEJO MUSCULAR “Comando Ergorreceptor”
Aferencias Musculares Grupos III y IV
Mecanorreceptores III
Músculos, riñones, arteriolas esplácnicas Metabolorreceptores IV
Vasos de capacidad área esplácnica Venas cutáneas Médula Adrenal Adrenalina
FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA
Causas • Disminución de la señal de salida (output; central motor drive) de las motoneuronas de área motora primaria
Umbral crítico de fatiga periférica La fatiga periférica es el elemento crítico en el fallo de realización de una tarea, y las fibras aferentes III y IV provocan un efecto inhibitorio desde los músculos locomotores implicados hacia el sistema nervioso central, influenciando en la regulación del central motor drive durante ejercicios asociados a la fatiga, determinando el momento del agotamiento Un determinado umbral de perturbación metabólica intramuscular (umbral crítico de fatiga periférica), sería la señal de disparo por medio de las fibras tipo IV especialmente, asociada a una reducción del impulso cortical descendente Amann y col, 2006 Amann y Dempsey, 2008 Taylor y Gandevia, 2008
Amann y col, 2011 Amann, 2012 Amann y col, 2013
FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA
Cerebro Motivación Médula espinal
Inhibición refleja de las motoneuronas Sistema nervioso periférico
Fatiga central
Fallos transmisión neuromuscular
Sarcolema muscular
Causas • Disminución de la excitabilidad de las motoneuronas • Husos musculares • Órganos tendinosos de Golgi • Potencial de membrana
Calbet y Dorado, 2006
FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA
Cerebro Motivación Médula espinal
Inhibición refleja de las motoneuronas Sistema nervioso periférico
Fatiga central
Fallos transmisión neuromuscular
Sarcolema muscular
Causas • Alteración en la generación del potencial de placa
Calbet y Dorado, 2006
FATIGA CENTRAL
FATIGA Y ENTRENAMIENTO DE FUERZA
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