Sesión clínica ANGIODISPLASIAS DEL TRACTO GASTROINTESTINAL. UGC Medicina Interna AGS Este de Málaga-Axarquía Dra. Pilar Vera García Noviembre 2012
INTRODUCCION. Con frecuencia se encuentran vasos sanguíneos aberrantes en el tracto G-I, siendo probablemente el lugar más frecuente del organismo. Algunos están presentes en el nacimiento o el desarrollo como parte de síndromes hereditarios, pero la gran mayoría son adquiridos tardíamente en la vida. Las razones de la distorsión de las estructuras vasculares en la edad avanzada son pobremente comprendidas.
INTRODUCCION. El diagnóstico de una anomalía vascular puede basarse en hallazgos endoscópicos, histológicos o asociado a enfermedades sistémicas. Por ello suelen categorizarse en tres amplios grupos: Tumores vasculares que pueden ser benignos (hemangiomas) o malignos (S.Kaposi o angiosarcoma) Anomalías vasculares asociadas con enfermedades congénitas o sistémicas. Lesiones adquiridas y esporádicas tales como angiodisplasia, ectasia vascular gástrica antral, ectasias inducidas por radidación y lesiones de Dieulafoy.
CLASIFICACIÓN Los términos angiodisplasia, malformaciones arteriovenosas, ectasias vasculares se utilizan como sinónimos. Las angiodisplasias son usualmente diferenciadas de las telangiectasias, que aunque anatómicamente son similares, usualmente son referidas en el contexto de una enfermedad hereditaria o sistémica. La mayoría de las lesiones vasculares son detectadas durante la endoscopia y por ello se estableció un sistema de clasificación aunque no se utiliza habitualmente en la práctica clínica.
Localización:
CLASIFICACIÓN
Gástrica Duodenal Yeyunal Ileal. Colónica Tamaño: Mínimo (<2mm) Intermedio (2-5 mm) Grande (>5 mm) Numero de lesiones Única Múltiples (2-10) Difusa (>10)
EPIDEMIOLOGIA La mayoría de las angiodisplasias se detectan en pacientes mayores de 60 años, a pesar de que se ha descrito la presentación en pacientes de 30 años. La prevalencia real se desconoce (aprox 0.8% en >50 años). Dicha prevalencia está aumentada en pacientes con enfermedad renal terminal, Von Willebrand y estenosis aórtica. Más frecuentes en colon siendo una causa importante de sangrado G-I bajo en pacientes ancianos. Son múltiples en 40-60% de los pacientes. Tienden a estar agrupadas pero las lesiones sincrónicas ocurren en 20% de los casos.
ENTIDADES ASOCIADAS Enfermedad renal en estadio terminal: La razón del incremento en la prevalencia es desconocida. Aumento de sangrado por disfunción plaquetaria ?) Enfermedad de Von Willebrand: Tendencia a ser clínicamente evidentes por la coagulopatía subyacente. Estenosis aórtica: El sangrado de angiodisplasias por estenosis aórtica (síndrome de Heyde) ha sido informado repetidamente pero es controvertido. Se ha documentado que el recambio valvular mejora la pérdida crónica G-I.
PATOGÉNESIS Las angiodisplasias están compuestas de vasos de paredes delgadas, dilatados, ectásicos, que son recubiertos por endotelio solamente, o por pequeñas cantidades de músculo liso. Pueden existir también pequeñas comunicaciones A-V y grandes arterias asociadas a fístulas A-V lo que explicaría el sangrado activo en algunos pacientes. El examen histológico muestra vasos dilatados en la mucosa y submucosa, algunas veces cubiertos por una capa única de epitelio.
MANIFESTACIONES CLINICAS. Pueden permanecer clínicamente silenciosas o causar sangrado. Los pacientes típicamente presentan un sangrado oculto, que suele ser recurrente y crónico. El sangrado puede proceder de cualquier parte del tracto G-I.
COLON Es el sitio más frecuente. Más en ciego y colon ascendente. 20-30% de hemorragia digestiva baja. El riesgo de sangrado de las angiodisplasias encontradas de forma casual no está bien establecido. El nº de lesiones y la presencia de coagulopatía coexistente o disfunción plaquetaria pueden ser determinantes importantes. Paciente que han tenido un episodio de sangrado tienen riesgo incrementado de resangrado.
INTESTINO DELGADO Es evaluado de forma eficiente mediante la cápsula endoscópica que permite la visualización de todos los segmentos o por enteroscopia que puede ser terapeútica.
Las lesiones vasculares de intestino delgado son responsables del 40% de los episodios de sangrado de intestino delgado en > 40 años.
Estómago y duodeno Causa de 4-7% de sangrado G-I Se detectan frecuentemente de forma casual. Habitualmente en estómago proximal. El riesgo de sangrado de una angiodisplasia encontrada incidentalmente es incierto. Más riesgo si tiene un episodio previo de sangrado.
DIAGNÓSTICO Habitualmente se detecta en una endoscopia realizada para evaluar el sangrado G-I. Es individual. Suele ser suficiente con endoscopia digestiva alta y baja, y en ocasiones la cápsula endoscópica.
ENDOSCOPIA Entre las opciones endoscópicas se incluyen: Gastroscopia, colonoscopia, cápsula endoscópica y enteroscopia. Puede ser necesaria la combinación de varias técnicas dado que puede estar localizado en cualquier parte del tracto G-I. Se presentan como lesiones planas o sutilmente levantadas, pequeñas (5-10 mm), rojo brillante que en ocasiones parecen partir de un vaso central.
ENDOSCOPIA La sensibilidad de la colonoscopia es desconocida, debido a que son difíciles de visualizar por preparación inadecuada o por estar situadas detrás de un pliegue. La cápsula endoscópica es el examen con mejor rendimiento en las lesiones del intestino delgado.
ANGIOGRAFIA Aunque detecta angiodisplasias con sangrado activo (>0.5ml/min), algunos signos radiológicos pueden sugerir la lesión, como la presencia en fase venosa de un vaso dilatado y opacificado, con vaciamiento lento y en la fase arterial un penacho vascular y en llenado venoso temprano por comunicación A-V.
Se aprecian varios ovillos vasculares con venas engrosadas de drenaje en colon ascendente y ciego.
TRATAMIENTO Consideraciones previas: ¿Cómo debe manejarse una angiodisplasia hallada de forma incidental? En pacientes con sangrado oculto ¿deben tratarse las lesiones? ¿Cuál es la eficacia del tto endoscópico? ¿Terapia hormonal?
LESIONES INCIDENTALES La angiodisplasia detectada en la colonoscopia de screening NO DEBE SER TRATADA.
ANGIODISPLASIAS EN PACIENTES CON SANGRADO G-I SANGRADO OCULTO: TRATAR LAS LESIONES AUNQUE NO TENGAN SANGRADO ACTIVO DURANTE LA EXPLORACION.
ANGIODISPLASIAS EN PACIENTES CON SANGRADO G-I SANGRADO ABIERTO: Puede ser difícil asegurar que el
sangrado venga de la angiodisplasia o de un divertículo. Orienta a angiodisplasia si: Episodios múltiples. Condición predisponente. Origen venoso Colon ascendente/ciego.
TODA ANGIODISPLASIA ENCONTRADA EN UNA HEMORRAGIA DIGESTIVA DEBE TRATARSE A NO SER QUE SE IDENTIFIQUE SANGRADO ACTIVO DE OTRA LESION
Tratamiento endoscópico. Coagulación Argón plasma: Permite la coagulación de los tejidos a través de una corriente alterna monopolar de alta frecuencia aportada a los tejidos sin tocarlos a través de gas argón ionizado. Ventajas: - Penetración limitada (2.4 mm y diámetro máximo de 1.1 cm): Menor riesgo de perforación. - Bajo coste.
Tratamiento endoscópico. - Electrocoagulación: Coagulación bipolar o sonda de calor: Es efectiva pero tiene algo de mayor riesgo de perforación que el Argón, principalmente en colon e intestino delgado. - Hemostasia mecánica: Hemoclips o bandas elásticas. - Esclerosis.
Tratamiento endosc贸pico. Efectividad: - Determinar el impacto del tratamiento de la angiodisplasia es dif铆cil debido a la historia natural variable de la enfermedad. - En un estudio prospectivo de 100 pacientes con angiodisplasia col贸nica tratada con Arg贸n, en 85 se estabilizaron los niveles de Hb tras un seguimiento de 20 meses.
Angiograf铆a. - Permite localizar el sitio en el sangrado activo y la embolizaci贸n o infusi贸n de vasopresina para el cese del sangrado - Reservada para pacientes con sangrado que compromete la vida y que no son candidatos a Cirug铆a.
Cirugía. - Reservada a pacientes con altos requerimientos transfusionales o hemorragia grave de un sitio claramente identificado. El 38% puede recidivar por presentar más de una lesión o por desarrollo de nuevas lesiones tras la cirugía. - La cirugía de la válvula aórtica puede reducir el sangrado en pacientes con estenosis aórtica.
Otros tratamientos. - OCTEOTRIDO: (50-100mcg 2 veces al día): Para sangrado refractario o lesiones múltiples o inaccesibles. Disminuye los requerimientos de Fe - Octeótrido LAR dosis única i.m una vez al mes (20 mg) Parece disminuir el número de transfusiones en pacientes con sangrado refractario
Otros tratamientos. - TERAPIA HORMONAL: Estrógenos: Utilizados para Rendu-Osler, enfermedad renal terminal y Von Willebrand. El papel en la angiodisplasia esporádica es escaso. - INHIBIDORES ANGIOGENESIS: TALIDOMIDA (100mg/día): Numerosos efectos secundarios, la mayoría leves, pero algunos graves como trombosis venosa, neuropatía periférica, toxicidad hepática y fallo hepático fulminante. Solo se utiliza como última opción en pacientes transfusión dependientes.