SINDROME RTU O DE REABSORCION Paciente con los antecedentes descritos propuesto para cirugía prostática (RTU) por síntomas de tracto urinario inferior tratados con alfuzosina. A pesar de tratamiento desarrolla retención aguda de orina (RAO) con intento de retirada de sonda sin éxito por lo que se programa cirugía Exploración física Tacto rectal adenoma grado II Analítica •PSA 2.56 ng/ml • Cultivo de orina negativo Exploraciones complementarias Ecografía transrectal de próstata: próstata de 51.2 grs. Adenoma 80% Tratamiento RTU próstata (14 de Enero de 2009) Anatomía Patológica Hiperplasia nodular. Prostatitis aguda y crónica. Gramos resecados 39
INDICACIONES ABSOLUTAS PARA CIRUGIA PROSTATICA
SINDROME RTU GENERALIDADES
Descrito inicialmente por Creevy y Webb (1947) que lo atribuían al fallo renal producido por la hemólisis provocada por el agua destilada Harrison y cols (1956) lo atribuyeron a la hiponatremia dilucional, demostrándose su relación con la letargia, convulsiones y coma Ceccarelli y cols (1961) demostraron la distribución de líquido del compartimento intra a extracelular en la hipervolemia e hiponatremia, resultando en edema pulmonar y cerebral, hipotensión, bradicardia y alteraciones neurológicas. La absorción de líquidos hipotónicos utilizados para la irrigación durante la RTU puede causar alteraciones hemodinámicas o del SNC que en su conjunto o por separado definen el síndrome. La RTU representa del 75-90% de los procedimientos quirúrgicos empleados para el tratamiento de esta patología Su INCIDENCIA oscila entre el 1-7% de las RTU. Probabilidad media de mortalidad postoperatoria tras RTU 1.52%
SINDROME RTU
LIQUIDO IDEAL DE IRRIGACION 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.
No hemolítico Apirógeno Isotónico y no tóxico (por sí mismo ni al metabolizarse) Eléctricamente inerte (no conductor) Transparente (facilita adecuada visión endoscópica) Fácil de esterilizar No alergénico Barato
SINDROME RTU FISIOPATOLOGIA
RUTAS DE ABSORCION DEL LIQUIDO : 1. Intravascular 2. Extravascular 1.
PRIMERA FASE: expansión del volumen intravascular, con ganancia ponderal (se
2.
SEGUNDA FASE: pérdida de volumen intravascular. Repentino descenso de
han descrito aumentos de hasta 3.5 Kgr en 20 minutos). Puede alcanzar hasta los 200 ml/min. en una RTU prolongada. La sobrecarga circulatoria puede causar hipertensión, bradicardia y en pacientes con mala función ventricular conllevar insuficiencia cardíaca congestiva y edema agudo de pulmón. Se eleva la PVC. Esto juega un papel importante en la morbi-mortalidad. Contribuyen la altura de líquido de irrigación y los senos vasculares abiertos. Los síntomas iniciales pueden ocurrir con 1-2 litros de líquido absorbido Las alteraciones cardiovasculares más severas y signos de toxicidad con > 2 l.
volumen plasmático y PVC con hipotensión. El bloqueo simpático producido por la anestesia regional y una endotoxemia intraoperatoria podrían contribuir al cuadro.
SINDROME RTU CLINICA
ALTERACIONES NEUROLOGICAS 92%
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES 54%
ALTERACIONES VISUALES 42%
ALTERACIONES DIGESTIVAS 25%
SINDROME RTU
ALTERACIONES EN LOS SOLUTOS PLASMATICOS Y CLINICA RELACIONADA SODIO Niveles inferiores a 125 mEq/l en 15% de las RTU La mortalidad si es sintomática puede ser del 25-40% (113+-6 mmol/litro) Las concentraciones descienden de media 10 mEq/l No relación entre grado de hiponatremia, volumen de líquido de irrigación y clínica 1. Alteraciones neurológicas -Encefalopatía (irritación, convulsiones, coma)
2. Alteraciones cardiovasculares Asistolia.
-Colapso cardiovascular. Edema agudo de pulmón. Muerte. -Arritmias cardíacas: fibrilación ventricular, taquicardia.
3. Alteraciones visuales EN LOS ULTIMOS AÑOS SE DESTACA A LA HIPOOSMOLARIDAD COMO CAUSANTE DE LA CLINICA (más que la hiponatremia) y sobre todo de la neurológica (edema cerebral e HT intracraneal)
SINDROME RTU
ALTERACIONES EN LOS SOLUTOS PLASMATICOS Y CLINICA RELACIONADA GLICINA Neurotransmisor inhibidor mayor (como el GABA) Se metaboliza en hígado a glioxilato que da oxalato. Niveles séricos normales 219 micromol/ml Se metaboliza a amoniaco 1. Alteraciones neurológicas -Encefalopatía y convulsiones (vía NDMA, neurotransmisor excitatorio)
2. Signos de intoxicación aguda -Nauseas, vómitos, cefalea, debilidad muscular
3. Alteraciones visuales -Desde visión borrosa a ceguera completa (la concentración que las inicia es de más de 4000 micromol/ml y la ceguera de más de 13734 micromol/l). Recuperación en 24 horas
SINDROME RTU
FACTORES DE DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 1.
Efectos secundarios de una sedación profunda
2.
Sangrado mayor de 500 cc. Se considera aceptable 15 ml/gr resecados)
3.
Perforación vesical (incidencia 1%). Mayoría extraperitoneales -Nauseas, diaforesis, dolor en hipogastrio -Sospechar si hipotensión o HTA repentina, especialmente asociada a bradicardia
4.
Vigilar sondas obstruidas por tejido o coágulos
5.
Bacteriemia- septicemia (sonda previa). Septicemia 6-7 %
SINDROME RTU PREVENCION
1.
REDUCCION DE LA ABSORCION DE LIQUIDO DE IRRIGACION -Disminuir el tiempo de RTU (seguro < 60 min. No seguro >90 min.)
-Más probable con próstatas de más de 45 grs -Controlar la altura de líquido de irrigación (no superar los 60 cms de altura en relación a la aurícula izquierda) -Relacionado también con la cantidad de líquido empleada (en un estudio con una media de 31.19 l. de glicina empleado sólo un 1%)
2.
MONITORIZACION DE LA ABSORCION DE LIQUIDO DE IRRIGACION -Método volumétrico. Sencillo pero poco exacto -Concentración del sodio sérico. Indice de volumen de líquido absorbido por la ruta intravascular. Util pero impreciso -Medir PVC en pacientes de riesgo. Catéter de Swan-Ganz en alto riesgo -Monitorización con etanol al 1% añadido al líquido de irrigación. Mediante alcoholímetro midiendo la concentración en aire espirado (si supera los 0.2 mgr/ml significativa absorción). No varía la farmacocinética de eliminación de la glicina
SINDROME RTU
EVOLUCION DEL PACIENTE ESTANCIA EN U.C.I. Consciente, orientado, sin clínica de obnubilación o confusión. Pupilas midriáticas y escasamente reactivas. Visión borrosa. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen distendido. No edemas maleolares. Natremias: -134 (Unidad de reanimación postoperatoria) -Baja de 127 a 116 a las 15:43 h. (tratado ya con diuréticos) -En U.C.I (22:39 horas): 129 -Al alta U.C.I: 138
EVOLUCION TRAS ALTA HOSPITALARIA Ninguna secuela visual ni abdominal Incontinencia urinaria con 3 compresas diarias los primeros meses (prescripción de ejercicios de suelo pélvico+anticolinérgicos) Actualmente sin pañales. Chorro fuerte. Nocturia de dos veces. Micciones diurnas cada 2-3 horas. No urgencia miccional. Escapes de algunas gotas ocasionalmente con esfuerzos grandes Flujometría: volumen de 156 ml. Qmax de 14 ml/sg. Tiempo de micción 20 segundos. Morfología de la curva normal.