Ebook exploracion radiologica del aparato digestivo

Actualización de la

EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA DEL APARATO DIGESTIVO

Pliegues gástricos normales con técnica de doble contraste.

Servicio de Radiodiagnóstico Hospital Universitario La Paz

Índice Autores 2 Prólogo por el Dr. Manuel Lamas 5 Agradecimientos 7 Medios de Contraste y Sistemática de la Exploración en Radiología del aparato digestivo.

9 La Faringe 19 El Esófago 31 El Estómago 47 EL Duodeno 59 El Intestino Delgado 69 El Colon 87 La Vesícula Biliar y la Vía Biliar 101

AUTORES

Manuel Lamas Lorenzo

Diego Garrido Alonso

Carmelo Palacios Miras

Marta Oñate Miranda

Natural de Beariz, Ourense, es Licenciado en Medicina y Cirugía, Facultativo Especialista de Área.

Responsable de la Unidad de Digestivo del servicio de Radiología del Hospital Universitario La Paz, Madrid.

Es Licenciado en Medicina, natural de Villamañan, León, y tiene 26 años. Actualmente es R2 en la Unidad de Radiología del Hospital La Paz, Madrid. Especialista en Radiodiagnóstico.

Es Licenciado en Medicina y Cirugía, especialista en Radiodiagnóstico, natural de Granada tiene 32 años. Actualmente es Facultativo Especialista en Radiodiagnóstico en Hospital Infanta Elena de Valdemoro, Madrid.

Es Licenciada en Medicina, natural de Madrid y tiene 27 años. Actualmente es R3 en el Servicio de Radiología del Hospital La Paz, Madrid.

Trabaja en La Paz desde enero de 1973. Ha impartido diversos cursos de Doctorado en la Universidad Autónoma de Madrid, cursos de Radiología Digestiva para alumnos de la Autónoma, sesiones monográficas (apendicitis, patología biliar, endometriosis). Además, ha sido profesor invitado al IV Congreso de la Sociedad Española de Diagnóstico por Imagen Abdominal (SEDIA) en Murcia en noviembre de 2004 donde impartió dos conferencias: Guía técnica del uso de la TC y RM en el estudio de tracto digestivo y Tumores de yeyuno e íleon.

Le gusta jugar al baloncesto.

Le gusta la fotografía y música.

Es autor de numerosos artículos publicados en revistas especializadas.

Le gusta el futbol y cocinar empanadas gallegas.

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Le gusta practicar esgrima.

Amaya Palacios Weiss

María Pire Solaun

Víctor Manuel Suárez Vega

Carlos Simón Selva

Es Licenciada en Medicina y Cirugía especialidad Radiología, natural de Madrid y tiene 27 años.

Actualmente es R2 en el Servicio de Radiología del Hospital Universitario La Paz, Madrid.

Es Licenciada en Medicina, natural de Logroño y tiene 27 años. Actualmente es R3 en el Servicio de Radiología del Hospital La Paz, Madrid.

Es Licenciado en Medicina y Cirugía. Ha realizado varios Cursos de Posgrado, es de Celanova (Ourense) y tiene 34 años.

Actualmente es Médico Adjunto y es especialista en Radiodiagnóstico, Sección de Neurorradiología diagnóstica.

Es Licenciado en Medicina, natural de Albacete y tiene 27 años. Actualmente es R3 en el Servicio de Radiodiagnóstico del Hospital Universitario La Paz, Madrid.

Le gusta viajar y escuchar jazz.

Le gusta el cine (ciencia ficción), y la música (clásica, bandas sonoras de cine, rock).

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Le gusta escribir, el cine social, la fotografía de viajes, la enología…

LinkedIn: http://lnkd.in/xEbNV6

PRÓLOGO El motivo de editar este libro junto a antiguos y actuales residentes es actualizar las técnicas de exploración del aparato digestivo.

La Radiología Digestiva si se realiza bien sigue siendo una técnica diagnóstica en vigor, es barata y aporta suficiente información al clínico y al cirujano.

Causas por la que está a la baja: Después de la década de los años 70 no hay en la literatura textos que expliquen cómo se hace.

Los radiólogos como yo a 20 meses de la jubilación forzosa y que hicimos mucho Digestivo nos fuimos pasando a las nuevas tecnologías ECO, TC, RM, aunque yo no lo abandoné del todo y decidí hace 13 años la dedicación en exclusiva.

Con la demanda de alta tecnología y la escasez de radiólogos se fue delegando la ecografía y el digestivo a los técnicos pero los informes los sigue haciendo un radiólogo.

Para nuestros gestores, el técnico es más económico pero realmente no es así, ya que los estudios no son concluyentes y esto lleva a realizar nuevas técnicas, más demora, más radiación y el perjuicio para el paciente. “Lo barato sale caro” Si realmente es por falta de radiólogos la Sociedad Española de Radiología tiene la oportunidad de oro ya que la Consejería de Sanidad reconoce que hacen falta radiólogos y anestesistas para poner en marcha hospitales en turno de tarde.

Pidan más plazas de MIR en las convocatorias anuales. Por lo expuesto creo que hay que potenciar una técnica que optimiza costes y aporta un gran valor al diagnóstico clínico, y más aún en época de crisis como la actual.

Manuel Lamas Lorenzo Responsable de la Unidad de Digestivo del Hospital Universitario La Paz, Madrid.

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Agradecimientos “Agradezco a mis antiguos y actuales residentes la edición de este libro, así como la colaboración total del Dr. José Manuel Suárez Parga, Jefe de Servicio de Digestivo de La Paz, a la Dra. Consuelo Froilán Torres, su adjunta, y su servicio, que han puesto a nuestra disposición las imágenes de su archivo de patología, sin olvidar al Dr. Enrique Hitos Natera, antiguo Jefe de sección de Radiodiagnóstico de La Paz”.

Manuel Lamas Lorenzo Responsable de la Unidad de Digestivo del Hospital Universitario La Paz, Madrid.

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MEDIOS DE CONTRASTE Y SISTEMÁTICA DE LA EXPLORACIÓN EN RADIOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO Estudios realizados con bario de alta densidad (Fig. 1) Estudio de deglución Para el estudio de la fase oral es necesario saber si el paciente tolera mejor líquidos o sólidos por lo que el contraste debe de ser líquido o requerir espesantes que se añadan a la papilla, por eso el estudio de estos pacientes es multidisciplinar, que incluye a neurólogos, endocrinos, nutricionistas, radiólogos y ORL. • Sistemática del estudio:

I. Estudio lateral puro (Fig. 2): visualización de la boca y visualización del faringe y del hueso hioides y se hace placa simple. A continuación con la boca llena de bario y programa de esófago en serie rápida (2-3 placas por segundo) se hace una serie rápida mandándole tragar todo el contraste de una vez.

II. Se hace otra serie en proyección frontal que incluye a boca, faringe y esófago cervical (Fig. 3) III. Valoración funcional: maniobra del trompetista o Valsalva modificada (inflar las mejillas con la boca cerrada) (Fig. 4). También se le indica al paciente que diga la letra E, para comprobar el estado de la faringe en fonación.

FIG. 1

FIG. 2 9

FIG. 3

FIG. 4

Estudio de EGD y duodeno • Se pueden utilizar dos métodos:

I. Preparado en sifones pasteleros de la siguiente manera: 5 vasos de Barilux A.D. 327,25 gr. en polvo. A cada vaso le añadimos 90-100 ml de agua. Se agitan bien y se vierte en el sifón. Añadimos como agente antiespuma 5 tapones de Dimeticona. Se cierra el sifón y se agita bien. Al final se carga con un cartucho de CO2 y se conserva en la nevera (Fig. 5) II. La otra forma de preparación es: añadir 90 ml de agua, agitar bien, dejar reposar 5 minutos y volver a agitar. Añadimos al final sobres de gas (los suministra el laboratorio) en el vaso o si queremos mayor distensión gástrica se lo damos por la boca, advirtiéndole que procure no eructar. Por este método debe tenerse al paciente en decúbito supino para que se rompa la burbuja unos 2 a 3 minutos sin escopia y así no tener falsas imágenes de pólipos.

FIG. 5

¿Por qué utilizamos más el sifón?

Se forman menos burbujas, son más finas y nos permiten ver pólipos hiperplásicos milimétricos. En digestivo es fundamental demostrar la persistencia de una lesión tras varios cambios de posición y/o que se vea en proyecciones equivalentes en prono y supino. Permite un buen estudio del área gástrica. ¿Por qué no utilizamos otro bario?

Los otros barios disponibles en el mercado precipitan en el fondo del sifón y se atasca. Si se prepara en el vaso y se deja 10 minutos, queda así mismo una capa densa en el fondo.

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¿Se imaginan lo qué ocurre en las estenosis crónicas del intestino delgado?

Hay que hablar con los pacientes lo que les cuesta eliminarlo, y si la estenosis es muy importante, hablar con el cirujano ya que aparte de la patología de asa hay retenido por encima un bezoar con restos de bario en su interior.

Por ello después de un estudio baritado gastrointestinal y/o colon debe de aconsejarse a los pacientes que durante 5 a 7 días tomen abundante agua para que el bario se diluya y se elimine mejor.

• Sistemática del estudio

I. Bipedestación AP (Fig. 6): tras tomar unos 60 ml de contraste (un sorbo) se observa todo el esófago a escopia y se examina unión gastroesofágica.

II. Tras tomar un par de sorbos (120 ml aproximadamente o medio vaso) de contraste con agente efervescentes podemos realizar estudio de esófago a doble contraste en bipedestación en proyección oblicua posterior izquierda (Fig. 7).

III. Posteriormente se tumba la mesa rápidamente con el paciente en decúbito lateral izquierdo (Fig. 8), para evitar paso de contraste a asas de intestino delgado.

IV. Se coloca al paciente en decúbito prono (Fig. 9) y supino (Fig. 10), para observar pliegues y curvaturas. Si las rotaciones del paciente las hacemos sobre el lado izquierdo, impedimos paso de contraste hacia duodeno. Es imprescindible realizar esta parte de la exploración con poca cantidad de bario para evitar oscurecer posibles lesiones.

FIG. 7

FIG. 6

FIG. 8

FIG. 9 11

V. Decúbito supino, oblicua posterior izquierda (Fig. 11): paso de papilla a fundus y aire a antro y bulbo duodenal, lo que nos permite obtener imágenes a doble contraste de estas últimas zonas.

También se pueden explorar ambas curvaturas.

VI. Decúbito prono, oblicua anterior derecha: una vez que el paciente haya bebido el resto del contraste y hayamos realizado exploración seriada del esófago (Fig. 12), buscamos presencia de hernia de hiato y se explora, antro, el píloro y bulbo duodenal a plena repleción en fase de contraste simple (Fig. 13).

VII. Podemos intentar poner de manifiesto la presencia de reflujo gastroesofágico (RGE) situando al paciente en decúbito supino oblicuo posterior izquierda (Fig. 14) (lo que produciría el desplazamiento del contraste al fundus) e indicándole que vaya girando a la derecha (Fig. 15). Podemos además pedir al paciente que realice maniobras de Valsalva, trague saliva, darle a beber un vaso de agua o comprimir. La otra proyección frecuente para el RGE es bipedestación frontal viendo la apertura cardial.

VIII. Se debe acabar la exploración con el paciente en bipedestación, realizando proyecciones anteroposteriores y oblicuas (Fig. 16). Es imprescindible el uso del compresor para valorar posibles lesiones en antro gástrico o submucosas. Debe de hacerse sobre columna y gradual, explicándole al paciente que no se mueva. La compresión sobre la porción vertical no es útil por la interposición de las costillas, por lo que recomendamos ante la sospecha de patología a este nivel, el estudio en decúbito prono y/o oblicuos colocando debajo del paciente un rodillo y/o un balón de rugby infantil. El material tiene que ser de caucho y no tener suturas opacas. Se dice al paciente que se desplace sobre el rodillo y/ o balón despacio, hacia arriba y hacia abajo.

FIG. 10

FIG. 11

FIG. 12

FIG. 13

FIG. 14

FIG. 15 EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA DEL APARATO DIGESTIVO

FIG. 16

Estudio del tránsito intestinal Normalmente utilizamos el Barilux H.D. en polvo al que añadimos un total de 200ml de agua. En el primer vaso no lleno del todo y se agita fuertemente dejándolo reposar unos 5 minutos. Posteriormente lo agitamos de nuevo. Repartimos en otro vaso el contraste hasta completar los 200 ml de agua. Añadimos 5 a 10 ml de FIG. 17 Dimeticona y dos sobres de polvos efervescentes. En caso necesario si el vaciamiento es lento añadimos 20 a 40 ml de Primperan oral (Fig. 17).

Al paciente (citado siempre a primera hora) no lo levantamos de la mesa a no ser que sea inevitable, en tal caso lo pasamos a una sala y siempre tumbado en decúbito prono derecho en una camilla.

• Sistemática del estudio:

I. Nosotros en los tránsitos intestinales siempre realizamos estudio EGD (ver apartado anterior) previamente.

II. Una vez realizado el estudio EGD, situamos al paciente en decúbito prono derecho para que el vaciamiento gástrico sea continuo. Estudiamos las asas yeyunales en decúbito supino (Fig. 18), prono (Fig. 19) y bipedestación con y sin compresión. En decúbito prono utilizamos un rodillo / balón de caucho colocado a la altura del ombligo. Le decimos al paciente que se desplace suavemente hacia arriba y hacia abajo y si vemos algo anormal lo documentamos y a continuación localizamos el asa en supino y hacemos estudio con y sin compresión.

III. En las primeras asas yeyunales estudiamos al paciente semiincorporado o incorporado del todo debido a que la parrilla costal impide las maniobras de compresión gradual. Para que sea más eficaz debe de situarse el asa sospechosa sobre la columna en los siguientes tramos del yeyuno y del íleon. Los seguimos estudiando cada 10 a 15 minutos dependiendo de cómo veamos la progresión del contraste (Fig. 20). Posteriormente damos un segundo vaso preparado igual.

IV. En los pases sucesivos siempre debe de repasarse tramos ya vistos para que los fracasos diagnósticos sean lo menos posibles. Una vez estudiados el íleon terminal (Fig. 21) y el ciego podemos dar el estudio por concluido salvo que queramos ver el resto del colon para descartar groseramente patología a dicho nivel. La duración media es aproximadamente de entre 60 a 100 minutos, excepto aquellos pacientes con cuadros suboclusivos. En los cuadros de intestino irritable o en los intolerantes a la lactosa la duración es de 7 a 30 minutos.

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FIG. 18

FIG. 19

FIG. 20

FIG. 21

Para el estudio del colon: Para el contraste se preparan 400 ml de Barilux, 830 mg/ml en suspensión más 300 ml de agua, en calentador a 37-38¥°C (Fig. 22). El enema se suspende a unos 60-90 cm sobre el nivel de la mesa de exploración.

El estudio baritado del colon se puede realizar mediante técnica de enema opaco simple, o enema opaco de doble contraste, en el que a parte de introducir bario insuflamos aire con el que conseguiremos impregnar la mucosa con el material radioopaco y distender la luz del colon con el aire. Esta última técnica ofrece, una mayor información acerca de la mucosa del colon, por lo que debería ser la exploración preferible.

FIG. 22

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• Sistemática del estudio:

I. El estudio comienza con el paciente en decúbito lateral izquierdo, con las piernas flexionadas para facilitar la colocación de la sonda rectal. Tras comprobar la correcta colocación del globo de la sonda (Fig. 23), se practica una rápida valoración del abdomen sin contraste.

II. Seguidamente, se observa a escopia la entrada del bario en el recto (Fig. 24).

III. Seguimos la progresión del bario hasta que éste alcanza el ángulo esplénico (Fig. 25) e interrumpimos su administración. Estudiamos recto, sigma y colon descendente en proyección oblicua posterior izquierda, realizando compresión para desligar el sigma y colon descendente.

IV. El siguiente paso es obtener un estudio en doble contraste, para lo cual deberemos introducir aire tras colocar al paciente en decúbito lateral derecho, lo que facilita la entrada del mismo.

V. Con la progresión del bario y el aire, vamos adquiriendo imágenes del ángulo esplénico (Fig. 26), desligado con el paciente en decúbito lateral derecho y proyecciones oblicuas.

VI. Posteriormente estudiamos el colon transverso (fundamentalmente en anteroposterior, AP) (Fig. 27) VII. Para desligar el ángulo hepático del colon se irá girando al paciente hacia su izquierda (proyección oblicua posterior izquierda) y en decúbito lateral izquierdo (Fig. 28) VIII. Para los últimos tramos de colon, el ascendente y ciego, será necesario hacer progresar más bario.

Para ello podríamos ayudarnos colocando al paciente en decúbito lateral derecho y decúbito supino (recordemos que el colon transverso tiene una situación anterior con respecto al colon ascendente), así como alternando compresiones y descompresiones, junto con una posición antitrendelemburg en la mesa, pueden ser útiles para facilitar el avance del bario por el colon descendente hacia el ciego (Fig. 29).

IX. El ciego, debido a la gran movilidad que presenta en algunos pacientes, puede encontrarse en el interior de la pelvis. Las maniobras de compresión pueden resultar útiles para desligar el ciego de otras asas superpuestas, permitiendo así una valoración más adecuada del mismo. El estudio quedará completo al evidenciar el ileon terminal o conseguir replecionar el apéndice.

En pacientes apendicectomizados se puede apreciar la impronta del muñón invertido en la apendicectomía.

X. En caso de precisar un estudio más profundo del ileon terminal, la válvula ileocecal se puede forzar bien introduciendo aire o bien administrando buscapina intravenosa. Si no se consigue tras estas maniobras, podemos volver a explorar al paciente después de la evacuación del bario para valorar si algo de contraste avanzó hasta el intestino delgado, en otro caso adquirir una imagen post-evacuación no aporta mayor información al estudio ya obtenido.

FIG. 23

FIG. 24 15

Fig. 25

Fig. 26

Fig. 27

Fig. 28

Fig. 29 EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA DEL APARATO DIGESTIVO

CONTRASTES NO BARITADOS: Si hay sospecha de aspiración y de fístulas esofagobronquiales: • Si no es alérgico al yodo se da un contraste no iónico (de los utilizados vía intravenosa habitualmente

en TC) (Fig. 30). Se puede diluir al 30-40 % si no es obeso.

• Si es alérgico al yodo dar un contraste de los utilizados en RM (Fig. 31).

• El gastrografín está contraindicado ya que puede producir edema agudo de pulmón. Es hiperosmolar

y puede producir deshidratación. Es causa de reclamación judicial y en Francia hubo al menos un caso de condena al radiólogo tras realización de un TAC con un carcinoma de esófago.

FIG. 30

FIG. 31

FIG. 32

Estudios de estómago operado: • Si no hay sospecha de aspiración se pude dar Gastrolux (Fig. 32) que se puede diluir al 30-40%. En

colon si hay sospecha de perforación está contraindicado el bario. Se prepara el enema con 2 - 3 vasos de Gastrolux y la misma cantidad de agua caliente. Si no llega hasta el ciego se prepara más.

• En el enfermo ambulante asintomático que se realiza el enema con bario normal y nos encontramos

con una perforación que no sea a vejiga o vagina se debe ingresar al paciente y que el cirujano se haga cargo del mismo. La complicación si el paciente no es intervenido son las fibrosis posteriores producidas por el bario extravasado.

Estudios de fístulas (Fig. 33): • Según el tamaño del orificio, introducir el capuchón de plástico de un abocath correspondiente al

diámetro del orificio que se pueda y a continuación inyectar un contraste no iónico.

• Si el orificio es mayor una sonda de Foley adaptada al mismo. A continuación inyectar el contraste y

ver la trayectoria cutánea, comunicación con intestino delgado, colon, etc. (Fig. 34) 17

FIG. 33

FIG. 34

Colangiografía: • Se puede realizar intra/post operatoria, a través de una fístula biliar o bien por un tubo de Kehr. La

introducción de la sustancia de contraste se realiza bajo supervisión fluoroscópica directa, de este modo se puede evitar la hiperrepleción del colédoco y de las vías biliares o que el contraste penetre y progrese por el interior del conducto pancreático.

• Sistemática del estudio:

I. Realizar una RX PA simple de localización. Con la radiografía podemos descartar cálculos radio opacos, aerobilia…

II. Se carga una jeringa de 10-20 ml de suero salino, se pinza el tubo lo más próximo a la piel y se inyecta el suero para lavar la vía. A continuación se aspira y si sale sin burbujas el contenido biliar se procede a retirar la aguja.

III. A continuación en otra jeringa se preparan 10 ml de suero salino y 10 ml de contraste no iónico. La dilución del contraste debe ser al 50%, pero ¿por qué? Porque si introducimos en la vía biliar intraoperatoria / post colecistectomía un contraste puro los cálculos de colesterina (radiolúcidos) no se podrán visualizar dada la alta densidad del contraste.

IV. Se introduce aproximadamente entre 2 a 4 ml del contraste diluido en decúbito supino posterior derecha y en Trendelenburg para tratar de llenar la vía intrahepática. Posteriormente se administrará el resto del contraste que sea necesario hasta lograr visualizar su paso al duodeno (Fig. 35).

Es muy importante que en el momento en que presente resistencia a la instilación se detenga la prueba.

FIG. 35

V. Pacientes con colecistostomía: no es necesario lavar con suero previamente. Se utilizará el contraste no iónico al 50% con suero salino. Una vez más, se inyectará cantidad suficiente para lograr visualizar la vía biliar intrahepática, el conducto cístico y el resto de la vía biliar extra hepática hasta que alcance a pasar al duodeno. A continuación empezará el proceso de dilucidar el tipo de patología que nos podamos encontrar.

EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA DEL APARATO DIGESTIVO

FARINGE El estudio radiológico de la faringe mediante bario es muy complejo debido al rápido paso del contraste a su través. Aunque sigue siendo primera línea en sospecha de patología faríngea, permite una mejor visualización de estructuras a las que la endoscopía tiene difícil acceso.

Anatomía La faringe es una estructura tubular con paredes musculares y recubierta por epitelio escamoso que se puede dividir en tres segmentos: • Rinofaringe: trayecto puramente ventilatorio. Desde las coanas hasta el borde del paladar blando y

úvula.

• Orofaringe: desde paladar blando hasta el borde superior de la epiglotis.

• Hipofaringe: desde el borde superior de la epiglotis hasta esófago. Es posterior y lateral a los cartí-

lagos laríngeos. La luz es virtual en reposo y se distiende en la deglución.

En el estudio baritado, el límite de la orofaringe e hipofaringe es la base del borde libre de la epiglotis o el hueso hioides, dado que el borde superior de la epiglotis no es visible.

En una proyección posteroanterior: • Valéculas: estructuras paralelas a los lados del repliegues glosoepiglóticos mediales.

• Senos piriformes: ambos lados de la hipofaringe. Pared lateral —pared de la faringe; límite anterior—

cartílago cricoides.

En una proyección lateral: • Repliegues ariepiglóticos: craneal a los senos piriformes (impronta de los cartílagos de similar nom-

bre). (Fig. 1)

FIG. 1: Anatomía normal de la faringe en dos visiones.

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FIG. 2: Anatomía normal de la faringe en estudio baritado normal y tras maniobra del trompetista.

La aspiración puede teñir las superficies del vestíbulo laríngeo, e incluso la mucosa del ventrículo laríngeo.

En el estudio baritado de orofaringe: • Lengua: marcada protuberancia de morfología convexa desde boca hasta las valéculas • Valéculas: sacos donde se remansa el contraste.

• Epiglotis: estructura de morfología curva inmediantamente caudal a las valéculas.

Funcionalmente, durante la fonación se produce una anteriorización de la lengua con aumento de las valéculas, lo que causa una apertura de la orofaringe.

En la hipofaringe, hay que valorar la morfología de los repliegues ariepiglóticos y senos piriformes, teniendo especial cuidado de valorar la pared anterior en una proyección lateral.

Fisiología El bolo alimenticio embebido en saliva se deglute a través de un complejo proceso donde nervios y músculos (y sus correspondientes inserciones en huesos) se asocian para impulsar el material hacia el esófago.

El mecanismo de deglución se basa en tres fases principales: oral, faríngea y esofágica.

• Únicamente la fase oral es voluntaria, pudiendo distinguirse dos periodos en la misma, uno de preparación del bolo y otro de transporte. (Fig. 3, 4 y 5)

La fase faríngea tiene como objetivo principal transportar el bolo hacia el esófago cerrando la vía aérea para evitar aspiraciones. (Fig. 6 y 7) FIG. 3: Esquema de función de la deglución. Estado basal.

FARINGE

Fig. 4 y 5: En el periodo de preparación la presión ejercida sobre el bolo hace que este se compacte para después, en el periodo de transporte, elevar la lengua y oponerla al paladar desplazando el bolo a la orofaringe a la vez que el paladar blando se eleva y se contrae el músculo constrictor faríngeo superior para cerrar la nasofaringe.

Fig. 6: El transporte del bolo se hace gracias al efecto combinado de la propulsión de la lengua, compresión de los músculos constrictores, efecto de la gravedad y la propia presión del bolo.

Antes de llegar a la laringe, ésta se eleva para cerrarse. Durante este proceso la epiglotis se angula y termina invirtiéndose. ocluyendo el aditus laríngeo y desplazando lateralmente el bolo.

Fig. 7: A la llegada del bolo al esfínter esofágico superior, la elevación de la laringe tracciona el esófago y produce su apertura, sumado a la contracción de los músculos constrictores y la propia presión del bolo.

Técnica de exploración Las lesiones de la faringe son mejor visualizadas mediante técnica de doble contraste.

Preparación: • Ayunas de al menos 4 horas y de 12 horas sin fumar. Con ello conseguimos una mucosa faríngea más

proclive al teñido.

• Mantener dentadura postiza u otros dispositivos, para que el estudio sea lo más superponible a las

degluciones realizadas a diario por el paciente.

Fases: • Con el paciente de pie, se observa mediante radioscopia el primer trago de bario a fin de descartar

aspiraciones y fugas, primera valoración morfológica, descartar obstrucción o retardo de la eliminación. En caso de aspiración: valorar si el paciente tose o si por el contrario el reflejo tusígeno está alterado. (Fig. 8 y Vid. 1) 21

Fig. 8: Aspiración de contraste. Se observa entrada de contraste a la vía respiratoria que tapiza la pared de tráquea y del bronquio principal derecho.

Vid. 1: Secuencia de adquisición de imágenes con serie rápida (2 adquisiciones por segundo). Se observa paso de contraste a la tráquea.

• Tras descartar dicha patología: magnificación de la zona de interés. Así, valoramos el funcionamiento

continuo de musculatura lingual y paladar blando y la distensión faringoesofágica. Para una correcta valoración se realizan adquisiciones en anteroposterior y en lateral.

• Valoración funcional: maniobra del trompetista o Valsalva modificada (inflar las mejillas con la boca

cerrada). También se le indica al paciente que diga la letra “E”, para comprobar el estado de la faringe en fonación. (Fig. 9 y Vid. 2)

Fig. 9 y Vid 2: Radiografía de faringe y secuencia de adquisición de imágenes con serie rápida (2 adquisiciones por segundo). Se observa un retraso de la eliminación del contraste en la hipofarínge. Esto traduce una hipotonía de la farínge, es decir, una debilidad de la musculatura constrictora faríngea.

Para pacientes con dificultades para tragar o pretratamiento de patología oncológica, se puede usar bario en solución u otros contrastes.

FARINGE

Variantes de la normalidad: • Retenciones de moco u otros materiales: puede causar un deficiente revestimiento de la mucosa y

llevarnos a conclusiones erróneas.

• Debilidad muscular de hipofaringe o incapacidad de realizar la maniobra del trompetista pueden

hacernos pensar en masas que ocluyen estas cavidades.

• Debilidad de la membrana tirohioidea (ancianos, trompetistas, sopladores de vidrio…): pueden late-

ralizarse y dar una falsa masa en el tercio superior de seno piriforme que aumenta con la maniobra del trompetista. Clínica: disfagia y aspiración. (Fig. 10, 11 y 12)

Fig. 10: se observa una distensión de la pared lateral izquierda de la faringe sin formación de un cuello diverticular.

Estos hallazgos traducen una debilidad muscular de la pared con formación de un pseudodivertículo lateral.

Fig. 11 y 12: se observa una distensión de las paredes laterales de la faringe sin formación de un cuello diverticular.

Estos hallazgos traducen una debilidad muscular de la pared con formación de un pseudodivertículo lateral.

• Tejido linfoide de valéculas y base de la lengua: esi está hipertrofiado puede ser causa de teñido no-

dular de la mucosa asimétrico.

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Patología Benigna Existe un gran espectro de la patología benigna que puede presentarse en la faringe. En los niños es característica la patología congénita (anomalías de los arcos branquiales, defectos de la división faringolaringea…) mientras los adultos suelen padecer por divertículos (Zenker, Killian-Jamieson), siendo más independientes de la edad otras causas (cuerpo extraño, infecciones, inflamaciones, quistes laríngeos...).

• Las alteraciones de los arcos branquiales: 2ª patología congénita más frecuente de hipofaringe (la 1ª

alteraciones del conducto tirogloso).

I. Causa: cierre incompleto de las hendiduras branquiales (quistes, senos o fístulas). En las fístulas se detecta la conexión con faringe de los mismos (en el seno si existiese).

II. Clínica: masa cervical alta (disfagia y/o compromiso respiratorio).

III. Epidemiología: la más frecuente es la afectación del segundo arco con agujero fistuloso en la fosa tonsilar. El tercero estaría en el seno piriforme. (Fig. 13 y 14)

Fig. 13: corte axial de TC de cuello con contraste. Lesión quística de pared fina, bien definida, entre el ángulo mandibular y músculo esternocleidomastoideo izquierdos, compatible con quiste de segundo arco branquial. No disponemos de las imágenes del estudio baritado.

Fig. 14: corte axial de TC de cuello con contraste. Lesión quística de pared fina, bien definida, posterior al músculo esternocleidomastoideo derecho, compatible con quiste de tercer arco branquial. No disponemos de las imágenes del estudio baritado.

• Ingesta de cuerpos extraños:

I. Epidemiología: a cualquier edad. La mayoría se encuentran en la apertura torácica.

II. Clínica: dolor, hipersalivación, tos, dificultad respiratoria, nauseas y vómitos.

III. Estudio: depende del cuerpo extraño, siendo extraidos de forma endoscópica la mayoría.

• Perforación faríngea (rara)

I. Epidemiología: frecuentemente iatrogénica. Después, puede ser por cuerpos extraños, traumatismos, emesis…

II. Estudio: una solución de continuidad de la pared con fuga de contraste del tubo digestivo.

FARINGE

• Inflamaciones e infecciones:

I. Estudio: engrosamiento de bordes finos y aumento de las estructuras por infiltración submucosa de células inflamatorias. Imprescindible: haber una correcta orientación clínica y una especial atención a las estructuras.

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En casos avanzados se forman abscesos retrofaríngeos, que improntan sobre la luz en distensión. (Fig. 15 y 16)

Fig. 15: radiografía lateral de cavum de un niño de 8 años con disfagia. Se observa una ocupación del espacio retrofaringeo.

Fig. 16: corte axial de TC de cuello con contraste del niño del caso anterior. Se identifica un absceso retrofaringeo que produce una asimetría de la vía aérea con un desplazamiento anterior de la misma.

• Quistes laríngeos:

I. Epidemiología: congénitos o adquiridos, generalmente benignos. Suelen diagnosticarse en pacientes mayores (60 años).

II. Clínica: disfonía, dificultad respiratoria y sensación de cuerpo extraño.

III. Tipos: ductales o saculares.

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Ductales: por obstrucción del conducto de glándulas submucosa

■■

Saculares: retención de sustancias en una estructura sacular (ej: laringocele).

IV. Estudio baritado: son estructuras redondeadas lisas que pueden o no improntar las superficies faríngeas. (Fig. 17 A y B, y Vid. 3) (Fig. 18 A y B)

Fig. 17 A y B; y VID 3: Se observa una lesión esférica en valécula derecha, con un borde liso nítido. Estos hallazgos son sugestivos de quiste valecular.

25

Fig. 18 A y B: paciente diferente al anterior en el que se observa una lesión esférica en valécula derecha, con un borde liso nítido.

Estos hallazgos son sugestivos de quiste valecular. (foto de laringoscopia directa cortesía del Dr. Castro).

• Divertículo de Zenker: en la vertiente faríngea de la unión faringoesofágica.

I. Epidemiología: el más frecuente del tracto gastrointestinal superior.

II. Causa: herniación mucosa entre las fibras musculares oblicuas y transversas del músculo cricofaríngeo. Es más frecuente entre pacientes mayores.

III. Hay una gradación desde el divertículo tipo I al IV, según corresponda a una herniación leve sin cuello diverticular, hasta el grado IV que corresponde a un divertículo de gran tamaño.

IV. Clínica: disfagia, regurgitación de comida sin digerir, tos crónica, pérdida de peso y halitosis. Los de bajo grado tienden a ser asintomáticos.

V. Estudio: se localiza en línea media, dependiente de la pared posterior con extensión posterocaudal.

(Fig. 19 y Vid. 4) (Fig. 20 y Vid. 5) (Fig. 21 A y B)

Fig. 19 y Vid 4: Radiografía de faringe y secuencia de adquisición de imágenes con serie rápida (2 adquisiciones por segundo). Se observa una protrusión mucosa en la cara posterior de la hipofaringe craneal al esfínter esofágico superior, sin identificar un cuello diverticular. Estos hallazgos son sugestivos de divertículo de Zenker grado I. FARINGE

FIG. 20 y VID 5: Radiografía de faringe y secuencia de adquisición de imágenes con serie rápida (2 adquisiciones por segundo). Paciente diferente al anterior con divertículo de Zenker grado I.

FIG. 21 A y B: Radiografías AP y lateral de faringe. Se observa una herniación mucosa con formación de un saco diverticular de gran tamaño y cuello, en la cara posterior de la hipofaringe craneal el músculo cricofaríngeo. Estos hallazgos son sugestivos de divertículo de Zenker grado IV. • Divertículos de Killian-Jamieson: en la vertiente esofágica de la unión faringoesofágica (raros)

• Causa: hernia a través del defecto en la confluencia muscular anterolateral, caudal a las fibras del músculo cricofaríngeo (en el triángulo de Killian-Jamieson).

• Clínica: Suelen ser asintomáticos. Pueden simular al divertículo de Zenker. (Fig. 22 y Vid. 6) 27

FIG. 22 y VID. 6: Radiografía de faringe y secuencia de adquisición de imágenes con serie rápida (2 adquisiciones por segundo). Se observa un divertículo lateral derecha de la vertiente esofágica de la unión faringoesofágica, con remanso de contraste. Estos hallazgos son sugestivos de divertículo de Killian-Jamieson.

Maligna.

La mayoría de los tumores son histológicamente de células de epitelio escamoso. Otros tumores pueden ser linfomas, glándulas salivares, melanoma, metástasis... a) Epidemiología: Clásicamente se asocian al tabaco y alcohol, habiendo aumentado la incidencia en personas más jóvenes por el virus del papiloma humano (VPH). b) Estudio baritado: depende de la morfología y localización. Suelen ocasionar tinciones irregulares de la mucosa, con alteración de la estructura normal y pueden tener imágenes de úlceras.

Aunque suelen ser muy accesibles para la visualización clínica directa, en regiones de difícil acceso en pacientes con disfagia puede pasar inadvertido.

Según la localización: • En la orofaringe: se suelen localizar en fosa tonsilar o sus pilares como masas ulceradas.

I. Clínica: desde asintomático hasta pacientes con tos, odinofagia o disfagia en estadios tardíos.

II. Estudio baritado: identificar las lesiones excrecentes, siendo menos sensible para las de crecimiento endofítico.

• Valéculas: terrible pronóstico debido a su avanzado estado cuando dan síntomas.

I. Estudio baritado: lesiones extensas de superficie irregular y ulcerada.

• Pared faríngea (raros)

I. Clínica: disfagia u odinofagia.

II. Estudio baritado: compresiones extrínsecas de la luz, siendo raro que se ulceren.

• Hipofaringe:

I. Clínica asintomáticos o producen trastornos de la deglución si tienen un gran tamaño.

II. Estudio baritado: ocluyen el seno piriforme en el que se asientan. Más raro es que asienten en región postcricoidea, donde se ulceran, causan disfagia y pueden asociarse al síndrome de Plummer Vinson (/ Patterson-Kelly).

FARINGE

Es frecuente que los tumores descritos se asocien a otros tumores metacrónicos o sincrónicos de la vía respiratoria o gastrointestinal, los cuales llevan peor pronóstico por si mismos que los existentes aislados.

Bibliografía • A. R. Margulis y H. J. Burhenne. Radiología del aparato digestivo. Barcelona: Salvat, 1977.

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Company, 1982.

• Ting Y. Tao et al. Easier to swallow: pictorial review of structural find-ings of the pharynx at barium

pharyngography. Washington University, 2011.

29

EL ESÓFAGO Anatomía del esófago El esófago es un tubo muscular de una longitud que oscila aproximadamente entre los 20 y 25 cm de longitud. Conecta anatómicamente la faringe con el estómago. En esofagoscopia se establece su comienzo a 15 cm de los incisivos y el esfínter del cardias a 40 cm. Intratorácico en casi toda su totalidad, menos en sus últimos 2-4 cm que se encuentran por debajo del diafragma.

Histológicamente se compone de cinco capas: (Fig. 1) • dos capas musculares (una externa longitudinal y

otra interna circular)

• una submucosa • la muscularis mucosae • epitelio escamoso estratificado.

Histológicamente: • Tapizado por un epitelio pavimentoso estratificado • En unión con cardias brusca transición a epitelio

cilíndrico simple (gástrico)

• La muscularis mucosae son fibras musculares

lisas de distribución longitudinal, que aumentan de grosor al acercarse al estómago

• La submucosa es un tejido conjuntivo denso, con

abundantes fibras colágenas y elásticas, en su seno con las glándulas esofágicas

FIG. 1: corte histológico con tinción hematoxilina/eosina en el que se visualizan las cinco capas de la pared esofágica.

• Músculo ■

1/3 superior es estriado

■

1/3 medio haces de musculatura lisa y estriada

■

1/3 inferior liso

• No existe capa serosa: facilita difusión de las

infecciones y/o patología primaria tumoral y dificulta la cirugía

Compresiones esofágicas extrínsecas en esófago cervical: • Músculo cricofaríngeo • Plexo venoso faríngeo • Membrana esofágica • Osteofitosis cervical anterior • Herniación anterior de disco vertebral cervical • Bocio (Fig. 2) • Ganglios linfáticos 31

FIG. 2: compresión extrínseca del esófago cervical izquierdo con desplazamiento contralateral, producido por un crecimiento excesivo del lóbulo tiroideo izquierdo (bocio, área dibujada en rojo). El paciente había sido operado previamente de una hemitiroidectomía derecha.

Compresiones esofágicas extrínsecas en esófago torácico • Estructuras normales ■

Cayado aórtico

■

Bronquio principal izquierdo

• Anomalías vasculares ■

Arco aórtico derecho

■

Arteria subclavia derecha aberrante (Fig. 3)

• Cardiomegalia • Lesión pericárdica • Masas mediastínicas o pulmonares

Esfínter esofágico superior: • Formado principalmente por músculo crico-

faríngeo

• Nivel C5-C6 • Se relaja con bolo alimenticio

Esfínter esofágico inferior:

FIG. 3: esofagograma con bario (izquierda) en proyección AP en el que se visualiza compresión extrínseca (impronta) en el borde izquierdo del esófago de izquierda a derecha y de abajo arriba.

Angiografía por RM (derecha) en la que se visualiza la subclavia derecha aberrante (no existe el tronco braquiocefálico derecho).

• Zona esofágica distal de alta presión definida por manometría • Previene el reflujo gastroesofágico • Muchos medicamentos y tipos de comida y bebida afectan al esfínter esofágico inferior y pueden

producir reflujo

• La dilatación “bulbosa” del esófago distal se denomina vestíbulo (no confundir con hernia de hiato)

Técnica de exploración El esofagograma con bario es una exploración dinámica que normalmente incluye: • Proyecciones antero-posterior y oblicuas en bipedestación con bario de alta densidad • Proyecciones oblicuas en decúbito prono con bario de baja densidad

Normalmente, se instruye brevemente al paciente acerca de las indicaciones que le vamos a dar a través de la megafonía. En nuestra institución efectuamos la siguiente: • Sorbo de bario de alta densidad y seguimiento fluoroscópico del mismo por el esófago, en bipedes-

tación, oblicua posterior izquierda (OPI).

• Ingesta de un agente efervescente con otro trago de bario (doble contraste) y nuevo seguimiento

fluoroscópico.

• Si se sospecha patología de hipofaringe o esófago alto: placas seriadas en AP con el bario diluido.

• Serie dinámica de tres placas al tiempo que se le ordena deglutir al paciente, prono oblicua posterior

derecha (OAI); puede hacerse con doble contraste.

■

Nota: una opción para el doble contraste es preparar una solución de bario de alta densidad con cápsula de CO2 en un sifón (el efecto de las burbujas en el vaso desaparece pronto).

Patología Patología benigna con sustrato inflamatorio EL ESÓFAGO

Enfermedad por reflujo gastroesofágico El reflujo gastroesofágico espontáneo se ha demostrado en hasta 1/3 de pacientes con esofagitis por reflujo. Se pueden realizar varias maniobras para aumentar su detección en la exploración pero normalmente no se consideran fisiológicas.

Muchos pacientes asintomáticos tienen reflujo espontáneo durante la exploración.

Esofagitis por reflujo Es la enfermedad inflamatoria más frecuente que afecta al esófago.

La técnica de doble contraste ha mostrado una sensibilidad cercana al 90% para la detección de esofagitis por reflujo, debido a la capacidad para detectar las alteraciones mucosas.

Muchas formas leves están infradiagnosticadas (eritema mucoso en la endoscopia). El signo aislado más frecuente en el doble contraste es una apariencia nodular o micronodular que se extiende desde la unión gastroesofágica (Fig. 4). Úlceras de aspecto lineal, configuración estrellada o con pliegues engrosados traducen una enfermedad más avanzada. En algunos pacientes con reflujo crónico, podemos visualizar un pliegue engrosado único desde el caradias extendiéndose cranealmente.

Fig. 4: esofagograma de doble contraste (proyección OPI) que muestra los signos más típicos de la esofagitis por reflujo: un patrón nodular o micronodular, traduciendo edema e inflamación de la mucosa.

Cicatrices y estenosis pépticas Pequeñas cicatrices en el contexto de una esofagitis por reflujo se pueden visualizar como aplanamientos o saculaciones de la pared esofágica, a menudo con pliegues que se irradian desde las mismas.

El siguiente estadío de estas cicatrices serían las estenosis pépticas circunferenciales, localizadas en el esófago distal (diagnóstico diferencial con los anillos de Schatzki).

En enfermedad avanzada, acortamiento del esófago formando un patrón “en escalera”.

Esófago de Barrett Se define como una metaplasia columnar progresiva en el esófago distal causada por un reflujo gastroesofágico de larga evolución.

Aproximadamente en el 10% de todos los pacientes con esofagitis por reflujo.

Los hallazgos radiológicos: (Fig. 5) • Estenosis péptica en el esófago medio o distal • Con o sin úlceras • Hernia de hiato y/o reflujo gastroesofágico • Patrón mucoso de aspecto reticular, alta especificidad

para el esófago de Barrett

33

Fig. 5: esofagograma de la unión gastroesofágica en el que visualizamos una zona disminuida de calibre en relación con estenosis péptica ({), de distensibilidad disminuida, con patrón mucoso reticular y con una úlcera (flecha roja) mostrada como pequeño efecto de adición. Se adjunta imagen de la endoscopia, en la que se identifica una mucosa eritematosa y friable compatible con esófago de Barrett.

Esofagitis infecciosas Esofagitis por Candida La causa más frecuente es la Candida albicans.

Infección oportunista en el contexto de un paciente inmunocomprometido, clásico en pacientes afectados de SIDA. Puede darse también en el seno de enfermedades que afectan a la motilidad esofágica, tales como la esclerodermia o la achalasia.

Hallazgos típicos en un esofagograma con doble contraste: • Pequeñas lesiones en forma de placa o planas

que se muestran como defectos de repleción lineales o irregulares

• Separados por mucosa normal.

En pacientes con SIDA, una forma mucho más explosiva o fulminante de candidiasis se ha descrito, con patrones de innumerables pseudomembranas, coalescentes o no, con atrapamiento de bario entre ellas.

Esofagitis por Herpes El virus Herpes simplex es otra causa frecuente de esofagitis infecciosa.

Tanto en individuos inmunocomprometidos como en inmunocompetentes.

Inicialmente desarrolla pequeñas vesículas mucosas que se rompen para formar pequeñas úlceras. Estos hallazgos se traducen en la imagen como pequeñas úlceras superficiales en el seno de una mucosa normal (Fig. 6).

La morfología puede ser punteada, estrellada o en forma de anillo.

FIG. 6: esofagograma de doble contraste (proyección OPI) que muestra la existencia de múltiples úlceras de pequeño tamaño en el contexto de una esofagitis por herpes.

Esofagitis por citomegalovirus (CMV) El CMV es otra de las causas de esofagitis infecciosa que puede ocurrir en primera instancia en pacientes con SIDA. Se manifiesta como úlceras pequeñas múltiples o, de forma más frecuente, como una o más úlceras planas gigantes de varios centímetros (Fig. 7).

Esofagitis por VIH

FIG. 7: proyección OPI de doble contraste del esófago distal en el que apreciamos múltiples efectos de adición compatibles con pequeñas úlceras en el contexto de una esofagitis por CMV.

La infección por VIH del esófago puede derivar en el desarrollo de úlceras esofágicas gigantes indistinguibles de las causadas por CMV. El diagnóstico se establece mediante biopsia endoscópica.

EL ESÓFAGO

Esofagitis medicamentosas La tetraciclina y la doxiciclina son dos de los principios activos que más frecuentemente producen esofagitis medicamentosas. Otros agentes causales son el cloruro de potasio, la quinidina, la aspirina u otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE).

La forma de afectación se da en pacientes que típicamente toman esta medicación con muy poca o nada de agua inmediatamente antes de irse a la cama. La cápsula o pastilla normalmente se queda adherida al esófago medio, a la altura de la impronta del arco aórtico, y el contacto continuo de la medicación produciría esta esofagitis químico-irritativa.

Los pacientes afectados pueden presentar odinofagia severa, aunque la mejoría clínica se produce al retirar la medicación.

El aspecto radiológico: • Pequeñas úlceras superficiales • Estenosis en el caso de la tetraciclina o la doxiciclina • Úlceras de mayor tamaño y posibles cicatrices si AINEs

Esofagitis inducida por radicación (rádica, postactínica) Una dosis de radiación de 5000 cGy o más aplicada en el mediastino puede producir secundariamente graves daños en el esófago.

Se produce de dos a cuatro semanas después del comienzo de la radioterapia.

Radiológicamente: • Mucosa de apariencia granulosa debido al edema y la inflamación • Ulceración y disminución de la distensibilidad esofágica • El alcance de las lesiones dependerá directamente de los márgenes de irradiación • Algunos pacientes pueden desarrollar disfagia progresiva debido a estenosis que se desarrolla nor-

malmente de cuatro a ocho meses después de la finalización de la radioterapia

Esofagitis cáusticas La ingesta de lejía u otros agentes cáusticos pueden producir una importante esofagitis que produzca abigarradas estenosis.

La primera prueba diagnóstica realizada suele ser la endoscopia.

Si se sospecha una perforación esofágica, se puede realizar un esofagograma con un contraste hidrosoluble.

Las estenosis y cicatrices suelen afectar a un segmento largo de esófago (Fig. 8).

Los pacientes con estenosis crónicas por ingesta de lejía tienen un mayor riesgo de desarrollar carcinomas de células escamosas esofágicos.

FIG. 8: la flecha roja señala en este esofagograma con bario una cicatriz producida por agente cáustico en juventud, compatible con estenosis de segmento largo. No mostró distensibilidad a lo largo del estudio.

35

Miscelánea de esofagitis Otras causas infrecuentes de esofagitis incluyen la enfermedad de Crohn, la tuberculosis, la esofagitis eosinofílica, la enfermedad de Behçet y trastornos hematológicos raros tales como la epidermiolisis bullosa o el penfigoide.

• Patología tumoral esofágica

Tumores esofágicos Clasificación de tumores esofágicos benignos (Tabla 1) y malignos (Tabla 2).

TABLA 1

TABLA 2

Tumores benignos Constituyen un 20% de todas las neoplasias esofágicas. La mayoría de ellos son un hallazgo incidental en pacientes asintomáticos. Los papilomas de células escamosas son los tumores mucosos benignos más frecuentes, y se muestran en los esofagogramas como pequeños pólipos sésiles con contorno liso o ligeramente lobulado. Por el contrario, los leiomiomas son los tumores submucosos más frecuentes del esófago. Habitualmente, los pacientes están asintomáticos, aunque pueden presentar distintos grados de disfagia dependiendo del tamaño del tumor.

Tumores benignos de origen mesodérmico Leiomioma: El más frecuente de todos los tumores benignos del esófago (más del 50%). Origen en el músculo liso de la pared de los vasos o la propia musculatura del esófago. Histológicamente, fibras de músculo liso y fibras colágenas entrecruzadas en una cápsula bien definida. Son tumores de escasa celularidad.

Positivos para desmina y negativos para KIT y CD34 (característica ésta que los diferencia de los tumores gastrointestinales estromales o GIST).

Tumores de lento crecimiento y se presentan normalmente como una masa (de 2 a 8 cm de diámetro al diagnóstico). Síntoma más frecuente es la disfagia. En raras ocasiones se ulceran y hay hematemesis. Si son múltiples, cabría considerar el diagnóstico de síndrome de Alport (leiomiomatosis múltiple).

Indistinguibles de otras neoplasias submucosas de origen mesodérmico benignas (fibromas, neurofibromas, hemangiomas…).

EL ESÓFAGO

Radiológicamente lesiones submucosas, con estiramiento de los pliegues, sin infiltración o invasión de los mismos (Fig. 9 y 10). Pueden calcificar (una masa esofágica calcificada es casi siempre un leiomioma).

FIG. 9: presentación de un leiomioma esofágico (izquierda) como una masa de atenuación partes blandas (cabezas de flecha).

Son tumoraciones de localización submucosa, que desplazan los pliegues esofágicos sin clara invasión de los mismos (derecha, flecha roja).

FIG. 10: tumoración de partes blandas de bordes bien definidos con desplazamiento de los pliegues (izquierda, cabezas de flecha) en otro paciente con corte tomográfico al mismo nivel (derecha, flecha amarilla).

Pólipo fibroso o fibrovascular Tumores benignos extremadamente raros, que constan de distintas proporciones de tejido adiposo y fibrovascular, recubiertos de epitelio escamoso.

En el estudio con la TC pueden mostrar zonas de atenuación grasa.

En el año 1992 había aproximadamente 80 casos descritos.

Se originan cerca del nivel del músculo cricofaríngeo creciendo lentamente durante años (Fig. 11).

Se describe una presentación espectacular al ser regurgitados como una masa carnosa que incluso pueden causar muerte súbita.

En ocasiones es posible ver el pedículo en el estudio con bario.

Diagnóstico diferencial con la achalasia, el ulcus péptico y problemas psicosomáticos.

FIG. 11: esofagograma con bario, proyección AP a nivel de hipofaringe-esófago cervical. Por debajo del plano del músculo cricoferíngeo (derecha, cabezas de flecha rojas) evidenciamos un gran defecto de repleción y, resbalando por sus bordes la columna de bario (flecha roja). A la izquierda, proyección lateral que consigue demostrar el tallo del pólipo (flecha amarilla).

Tumor de Abrikosoff o de células granulares Neoplasia muy infrecuente de origen neural, localizada normalmente en la región de cabeza y cuello (la mayoría en la lengua).

Menos de 200 casos publicados en la literatura. La mayoría de estas neoplasias son benignas.

Solamente del 3-6% de los tumores de células granulares se localizan en el tracto gastrointestinal (Fig. 12 y 13).

37

FIG. 12: defecto de repleción de pequeño tamaño en el esófago medio a doble contraste (cabezas de flecha) y correlación con la imagen endoscópica (tumor de Abrikosoff).

FIG. 13: tumoración submucosa de bordes bien definidos (cabezas de flecha) en la unión esofagogástrica-esófago distal compatible con Abrikosoff, con correlación con la imagen endoscópica.

FIG. 14: reformateado coronal de TC toraco-abdominal con contraste en el que se visualiza masa fusiforme de atenuación partes blandas en esófago medio-distal de bordes bien definidos compatible con tumor gastrointestinal estromal (GIST).

GIST esofágico Se definen como KIT positivo (CD 117). Son los tumores mesenquimales más frecuentes del tubo digestivo.

El esófago es su lugar de presentación menos frecuente (menos de un 5%) (Fig. 14).

Tumores malignos Generalidades sobre el cáncer de esófago El cáncer de esófago comprende aproximadamente un 7% de los tumores gastrointestinales. Existe diseminación precoz del tumor, ya que el esófago carece de serosa (se produce una rápida diseminación mediastínica por contigüidad).

Síntoma más frecuente es la DISFAGIA. Muchos pacientes tienen una enfermedad localmente avanzada al diagnóstico, con un 10% de supervivencia a los 5 años. Dos tipos histológicos principales: el carcinoma epidermoide (de células escamosas) y el adenocarcinoma.

En los últimos años ha habido un aumento en la incidencia de los adenocarcinomas: • En los años 80: ■

80-90% eran epidermoides

■

10-15% eran adenocarcinomas EL ESÓFAGO

• En la actualidad ■

50-70% son epidermoides

■

30-50% son adenocarcinomas.

La etiología realmente es desconocida.

Se postulan lesiones “premalignas” o asociadas: • Hernia de hiato • Esófago de Barrett (Adenocarcinoma) • Achalasia • Síndrome de Plummer-Vinson • Divertículos • Estenosis

FIG. 15: la importancia de un diagnóstico precoz. Pequeño defecto de repleción en el esófago alto cervical en el doble contraste.

Carcinoma epidermoide en el estudio anatomopatológico.

• Pólipos fibrosos • Tilosis

El esofagograma con bario tiene una sensibilidad cercana al 95% en la detección del cáncer de esófago (comparable a la de la endoscopia 95-100% cuando es posible la toma de biopsias).

Los carcinomas precoces tienen como características en la imagen: • Lesiones que protruyen en la luz menores de 3,5 cm (Fig. 15) • Lesiones en forma de “placa” con pequeñas ulceraciones en la técnica de doble contraste (Fig. 16) • Pólipos sesiles con bordes irregulares • Irregularidades focales de la pared • Además, los adenocamrcinomas precoces pueden asociarse a una zona de estenosis péptica (Fig. 17) • Carcinomas de extensión superficial

FIG. 16: defecto de repleción en esófago cervical con técnica de doble contraste en el que se aprecia una lesión ulcerada con halo (cabeza de flecha). Informe de endoscopia: “a 30 cm de arcada dentaria, úlcera de 2 cm de bordes irregulares y sobre elevados y fondo carnoso”. Carcinoma epidermoide.

FIG. 17: sobre una zona de estenosis péptica de larga evolución con signos de retención en esófago alto se ha desarrollado un pequeño carcinoma con ulceraciones en su seno (cabezas de flecha). Adenocarcinoma.

39

Los carcinomas en estadio avanzado se caracterizan en los estudios de bario por: • Lesiones ulcerativas, polipoides o varicosas • Los ulcerativos: gran úlcera rodeada de una zona radiolúcida (tumor) • Los polipoides: masas polipoideas ulceradas (Fig. 18) • Los varicoides: su extensión submucosa produce defectos tortuosos, longitudinales e irregulares

(Fig. 19)

FIG. 18: cerca de la unión esófagogástrica, defecto de repleción polipoide en el doble contraste con correlación con la imagen endoscópica, compatible con adenocarcinoma.

FIG. 19: doble contraste de la unión esófago-gástrica distal, con múltiples defectos de repleción de morfología varicoide (flecha roja) compatible con adenocarcinoma en estadio avanzado, con algunas zonas de ulceración.

Los estudios de bario no permiten distinguir fiablemente entre ambos tipos histológicos.

El carcinoma escamoso tiene predilección por los tercios superior y medio del esófago y el adenocarcinoma por el tercio inferior (esófago de Barrett) y tiende a invadir cardias y fundus (casi el 50% de los tumores de esa zona son adenocarcinomas).

Tumor de células escamosas (epidermoide): Más prevalente en pacientes con una historia larga de tabaquismo y/o alcohol.

El epidermoide infiltrativo es generalmente único y, rara vez, múltiple (Fig. 20).

Histológicamente: cordones de células escamosas con diferentes grados de maduración, fenómenos de queratinización, perlas córneas y las espinas intercelulares.

Tumor de tipo glandular (adenocarcinoma): Inicialmente se tendía a confundir estos tumores con carcinomas gástricos de la unión gastro-esofágica.

Puede proceder: • de la mucosa de Barrett (suelen invadir el cardias) (ver Fig. 19) • de la mucosa gástrica ectópica • de las glándulas propias de la pared

En EEUU representan ya un 50%.

Adoptan patrones glandular y papilar, con variables grados de diferenciación.

EL ESÓFAGO

Carcinoma de células pequeñas (“oat-cell” o neuroendocrino): Desde su primera descripción en 1952 por McKeown, el carcinoma primario de células pequeñas, se considera un tumor raro y extremadamente agresivo.

Se han usado otras denominaciones: • Carcinoma en células de avena u “oat-cell” • Carcinoma de células argirófilas • Carcinoma neuroendocrino • Carcinoma anaplásico

Constituye únicamente el 1-2% de las neoplasias malignas.

En los estudios con bario, se visualizan como masas sésiles con extensas áreas planas de ulceración (Fig. 21).

En la endoscopia, se muestran como masas hemorrágicas petequiales, friables al toque del endoscopio. En el momento del diagnóstico, muchas veces hay invasión mediastínica y pulmonar, lo que hace más difícil el diagnóstico de primario esofágico.

FIG. 20: carcinoma epidermoide del tercio medio esofágico presentándose en el esofagograma a doble contraste como una neoformación estenosante de segmento largo, de bordes irregulares, con pequeñas úlceras (cabeza de flecha).

FIG. 21: esofagograma a doble contraste en el que se visualiza masa sésil, irregular y abigarrada con áreas de ulceración.

Correlación endoscópica, masas sésiles, friables y hemorrágicas al toque del endoscopio.

Trastornos esofágicos de la motilidad Achalasia La achalasia primaria es una enfermedad idiopática que afecta al plexo nervioso mientérico del esófago, mientras que la secundaria se produce por una causa subyacente (la causa más frecuente es un tumor maligno que afecte la unión esófago-gástrica, especialmente al cardias).

Incidencia M:H. La achalasia secundaria: • Otros procesos que afecten a la: ■

Diabetes mellitus

■

Enfermedad de Chagas (infección por Trypanosoma cruzi) 41

La achalasia primaria se caracteriza por una ausencia de peristaltismo primario en el esófago y una relajación incompleta del esfínter esofágico inferior.

En los estudios baritados se visualiza como un afilamiento progresivo en forma de “pico” adyacente a la unión esófago-gástrica (Fig. 22).

En fases avanzadas de la enfermedad, el esófago se puede visualizar extremadamente dilatado y tortuoso distalmente (esógafo “sigmoide”).

Otros trastornos esofágicos de la motilidad El espasmo esofágico difuso sintomático se puede visualizar en los estudios baritados en la fluoroscopia como una ausencia de la peristalsis normal esofágica o un debilitamiento de la misma.

Se combina con contracciones repetitivas aperistálticas que confieren al esófago una apariencia en “sacacorchos.

Pacientes ancianos que presentan en muchas ocasiones debilitamiento intermitente de la peristalsis en el esófago distal y muchas contracciones no productivas asintomáticas: el presbiesófago, esófago senil.

Las pequeñas contracciones no productivas de la muscularis mucosa confieren al esófago el aspecto de esófago felino (Fig. 23). Son transitorias y se pueden asociar con esofagitis por reflujo.

FIG. 22: afilamiento progresivo en forma de “pico” adyacente a la unión esófago-gástrica compatible con achalasia.

FIG. 23: pequeñas contracciones débiles y no productivas (terciarias) que confieren al esófago un aspecto estriado o felino.

Anillos esofágicos inferiores y membranas Hallazgo relativamente frecuente en los esofagogramas. Sólo un pequeño porcentaje de los mismos causa sintomatología.

El término “anillo de Schatzki” debe reservarse únicamente para el anillo esofágico inferior que se presenta con disfagia como síntoma prínceps.

Se presentan casi siempre en la unión esófago-gástrica (unión escamo-columnar o línea Z) (Fig. 24).

La superficie superior del anillo está recubierta de epitelio escamoso, mientras que la superficie inferior se recubre de epitelio columnar.

En los estudios baritados se muestran como constricciones anulares de superficie lisa, de 2-3 mm de altura, casi siempre por encima de una pequeña hernia de hiato.

EL ESÓFAGO

Las membranas esofágicas 10% de incidencia en series de autopsias.

Congénitas o adquiridas.

En hipofaringe y esófago proximal.

Síntomas si disminuyen la luz >50%.

Disfagia sideropénica (síndrome de Plummer-Vinson): • Anemia ferropénica • Membrana esofágica con disfagia

FIG. 24: defecto de repleción fino, con forma de anillo, que produce constricción de la luz en el esófago distal (cabezas de flecha) en un paciente con disfagia. Anillo de Schatzki.

• Mayor incidencia de carcinoma

Divertículos ecofágicos Los divertículos son evaginaciones de la pared esofágica, en forma de bolsa ciega, que comunican con la luz principal.

• Por pulsión (debido a un aumento de la presión in-

traesofágica)

• Por tracción, debido a fibrosis en el tejido adyacente.

Los divertículos por pulsión, que muestran una morfología redondeada y un cuello ancho están formados por mucosa sin capas musculares. Por el contrario, los divertículos por tracción contienen todas las capas de la pared esofágica incluyendo la muscular (Fig. 25).

Tipos de divertículos por pulsión: • Zenker (Fig. 26) • Killian-Jamieson (Fig. 27) • Epifrénico (Fig. 28)

FIG. 25: esofagograma de bario con doble contraste en el que apreciamos imágenes diverticulares irregulares en el tercio medio esofágico. Divertículos por tracción.

• Esófago medio (Fig. 29) • Receso aortopulmonar

FIG. 26: grados I (imagen derecha) a IV (imagen izquierda) de divertículos de Zenker (cabezas de flecha). Son herniaciones de mucosa y submucosa (divertículos falsos) a través de los haces del músculo cricofaríngeo en la hipofaringe. Cuando alcanzan gran tamaño suelen tener nivel hidroaéreo, secreciones y restos alimenticios retenidos.

FIG. 27: una proyección AP con doble contraste de la hipofaringe pone de manifiesto un divertículo de KillianJameson (cabeza de flecha). Plano lateral derecho por debajo del músculo cricofaríngeo.

43

FIG. 28: divertículo epifrénico (cabeza de flecha) por pulsión, cerca del diafragma.

FIG. 29: pequeño divertículo en el tercio medio esofágico con nivel hidroaéreo (cabeza de flecha).

Localización más frecuente en la unión faringo-esofágica, denominado divertículo de Zenker y se forma por pulsión.

Los de esófago medio son más frecuente que se formen por tracción.

Compresiones extrínsecas vasculares Varices esofágicas Las varices esofágicas son vasos colaterales porto sistémicos.

Se forman como consecuencia de la hipertensión portal (una complicación progresiva de la cirrosis), con predominio en la submucosa del esófago inferior.

Se visualizan como defectos de repleción longitudinales de morfología serpiginosa (Fig. 30).

Se detectan con mayor facilidad en las proyecciones en prono con bario de alta densidad.

El diagnóstico diferencial incluye el carcinoma varicoide y la esofagitis con pliegues engrosados.

Subclavia derecha aberrante Variante anatómica arterial torácica más frecuente (ver Fig. 3).

Rara vez es sintomática.

FIG. 30: defectos de repleción longitudinales y serpiginosos cerca de la unión gastroesofágica (cabezas de flecha), compatibles con varices esofágicas. Si son muy pronunciadas, diagnóstico diferencial con carcinomas varicoid.

Produce defecto de repleción dorsal diagonal, “signo de la bayoneta”.

En proyección frontal: impronta de izquierda a derecha y hacia arriba.

En proyección lateral: la impronta es posterior.

Otras variantes anatómicas arteriales que producirían defectos de repleción esofágicos serían el arco aórtico derecho con subclavia aberrante, el doble arco aórtico y la arteria pulmonar izquierda aberrante.

EL ESÓFAGO

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45

ESTÓMAGO Anatomía del estómago (Fig. 1) Tiene forma de “J” mayúscula aunque su morfología es muy variable en función de la posición (erecta o supina).

Presenta dos orificios, uno proximal (cardias) situado en la unión gastroesofágica y otro distal (píloro) situado en la transición al duodeno. La luz del píloro se denomina canal pilórico.

Posee dos curvaturas, una mayor y otra menor. La incisura angular divide en dos partes la curvatura menor.

El estómago se puede dividir en 3 partes: • Fundus: Es la porción que queda por encima del

cardias.

• Cuerpo: Se extiendo por debajo del cardias hasta

la incisura angular.

FIG. 1: Esquema de anatomía gástrica.

• Antro: Situado entre la incisura angular y el píloro.

La mucosa gástrica forma numerosos pliegues que adquieren diferente morfología en las diferentes partes del estómago: • En la curvatura menor y en el antro se pueden observar pliegues paralelos.

• En la curvatura mayor los pliegues presentan una disposición oblicua o transversa menos frecuente-

mente. Esto hace que la curvatura mayor presente un contorno irregular.

• Los pliegues del fundus tienen un aspecto variable, siendo menos prominentes que en cuerpo y antro.

Con la distensión producida por el agente efervescente administrado durante la exploración se borran los pliegues observando un patrón reticular fino que corresponde con las áreas gástricas.

La persitalsis se muestra mejor con el paciente en decúbito prono. Aparece como una banda que rodea las paredes gástricas y se dirige desde el cuerpo hacia la región pilórica a una velocidad regular. En las porciones superiores del estómago las ondas son menos visibles, haciéndose más prominentes cuanto más próximas al píloro se encuentran. En un individuo sano no se aprecian más de 3 ondas peristálticas simultáneas. Las zonas de rigidez parietal producen una interrupción de la onda peristáltica normal, reapareciendo distalmente a la zona infiltrada.

Técnica de exploración La exploración del estómago ha de ser realizada siempre con doble contraste y bario de alta densidad, salvo en pacientes con escasa movilidad o con sospecha de obstrucción del tracto de salida del estómago en los que se realizará estudio con contraste simple. En caso de cirugía gástrica reciente o sospecha de perforación se recomienda usar contraste yodado ya que no hay riesgo de fibrosis si hubiera fuga del mismo.

• Exploración básica del estómago:

I. Bipedestación AP: Tras tomar unos 60 ml de contraste (un sorbo) se observa todo el esófago a escopia y se examina unión gastroesofágica.

47

II. Tras tomar un par de sorbos (120 ml aproximadamente) de contraste con agente efervescente se tumba la mesa rápidamente con el paciente en decúbito lateral izquierdo, para evitar paso de contraste a asas de intestino delgado. Posteriormente se coloca al paciente en decúbito prono y supino, para observar pliegues y curvaturas. Se puede dar otra vuelta al paciente si no se ha conseguido un teñido gástrico adecuado. Si las rotaciones del paciente las hacemos sobre el lado izquierdo, impedimos paso de contraste hacia duodeno. Es imprescindible realizar esta parte de la exploración con poca cantidad de bario para evitar oscurecer posibles lesiones.

III. Decúbito supino, oblicua posterior izquierda: paso de papilla a fundus y aire a antro y bulbo duodenal, lo que nos permite obtener imágenes a doble contraste de estas últimas zonas. También se pueden explorar ambas curvaturas.

IV. Decúbito prono, oblicua anterior derecha: una vez que el paciente haya bebido el resto del contraste y hayamos realizado exploración seriada del esófago, buscamos presencia de hernia de hiato y se explora, antro, el píloro y bulbo duodenal a plena repleción en fase de contraste simple.

V. Podemos intentar poner de manifiesto la presencia de reflujo gastroesofágico (RGE) situando al paciente en decúbito supino oblicuo posterior izquierda (lo que produciría el desplazamiento del contraste al fundus) e indicándole que vaya girando a la derecha. Podemos además pedir al paciente que realice maniobras de Valsalva, trague saliva o comprimir. De esta forma si hubiera RGE podríamos observar el paso del contraste del fundus gástrico hacia el esófago. No obstante es importante señalar que la ausencia de demostración de RGE durante la exploración no lo descarta como causa de los síntomas del paciente.

VI. Se debe acabar la exploración con el paciente en bipedestación, realizando proyecciones anteroposteriores y oblicuas. Es imprescindibles el uso del compresor para valorar posibles lesiones en antro gástrico o submucosas.

Variaciones y dificultades en la exploración: • Estómago en cascada: se produce al encontrarse el estómago situado justo encima del colon lleno de

aire. El fundus queda posterior y el antro anterior, separados por el cuerpo comprimido por el aire del colon, lo que haría que se formaran dos niveles al administrar contraste baritado. Para hacer que el contraste pase hacia cuerpo gástrico se le puede solicitar al paciente que realice flexiones abdominales.

• Correcta diferenciación entre antro gástrico y bulbo duodenal: el bulbo duodenal puede ser confun-

dido con una zona de antro gástrico separada de sí misma por una onda peristáltica. Para evitar esto: ■

■ ■

■

Observar de atrás hacia delante: la 2ª porción duodenal es vertical, estando la 1ª inmediatamente proximal a ella.

Buscar el píloro: constituye una separación constante entre antro y bulbo.

Identificar los pliegues de Kerkring: se inician en la base del bulbo y presentan una disposición paralela.

Espasmo pilórico: para favorecer la distensión del píloro intentaremos relajar al paciente y hacer que piense en comidas que le gusten. También puede resultar útil hacerlo reposar en decúbito lateral derecho (el bario gravita hacia el duodeno).

Patología Semiología general • Tipos básicos de lesiones focales:

I. Úlcera: se observa como una acumulación focal de contraste.

II. Lesión polipoidea: aparece como un defecto de repleción III. Combinación de ambas: suele corresponder con una masa ulcerada.

ESTÓMAGO

• Localización de la lesión (mucosa o extramucosa) (Fig. 2): Lesión Mucosa

Lesión Extramucosa

Ángulo

Agudo

Patrón mucoso

Interrumpido

Preservado

Borde

Irregular, mal definido

Liso, bien definido.

Enfermedad ulcerosa péptica • El 75% están asociadas a H.pylori, sin embargo no todos los indivi-

duos que lo tienen desarrollan la enfermedad. El siguiente factor etiológico en frecuencia es el consumo de AINE.

FIG. 2: Ilustración de características de lesiones submucosas y mucosas.

• La tasa de detección de úlceras usando técnica de doble contraste es del 60-80%. Las lesiones pueden

pasar desapercibidas porque sean demasiado pequeñas, poco profundas o tan grandes que se pasen por alto. La sobredistensión gaseosa del estómago puede producir borramiento del cráter ulceroso.

• Más del 90% se localizan en la curvatura menor o en la cara pos-

terior de cuerpo y antro.

• Apariencia radiológica: ■

■

Visión “de frente”: Acúmulo de bario que persiste en diferentes proyecciones. Suelen tener morfología redondeada, o lineal menos frecuentemente (5-20%).

Visión de perfil: Imagen de adición que se extiende por fuera del borde gástrico.

• Diferenciación de úlceras benignas y malignas (Fig. 3):

FIG. 3: Ilustración de características de úlceras benignas y malignas.

Benigna (Fig. 4 y 5)

Maligna (Fig. 6 y 7)

Pliegues mucosos

Finos, regulares, llegan hasta el borde del nicho

Engrosados, irregulares, no llegan hasta el borde

Proyección más allá del limite esperado de la pared gástrica

Sí

No. Signo del menisco de Carman*

Localización de la úlcera en la lesión

Central

Excéntrica

Ribete ulceroso

Presente, bien definido, línea de Hampton**

Irregular, engrosado, mal definido

Multiplicidad

Más frecuente

Menos frecuente

Peristalsis

Normal

Disminuida

* Signo del menisco de Carman: Forma meniscoide de las úlceras malignas de forma que presentan un borde cóncavo hacia la luz gástrica.

** Línea de Hampton: Vista de perfil, es una línea radiotransparente muy fina (1 mm) y bien definida que separa la úlcera de la luz gástrica.

FIG. 4: Úlceras benignas: Se identifican dos imágenes de adición que sobrepasan el borde esperado de la curvatura menor y que además muestran claramente la línea de Hampton.

FIG. 5: Úlcera benigna.

Pequeño nicho ulceroso en curvatura menor gástrica que no produce engrosamiento ni interrupción de pliegues gástricos.

49

FIG. 6: Ulcera maligna. La lesión no se extiende más allá del borde esperado de la curvatura menor. Se puede observar menisco de Carman rodeando al nicho ulceroso y como los pliegues que se encuentran engrosados no llegan hasta el mismo.

FIG. 7: Ulcera maligna. Se puede observar menisco de Carman rodeando al nicho ulceroso y como los pliegues que se encuentran engrosado no llegan hasta el mismo.

• Complicaciones fundamentales: ■ ■

■

■

Hemorragia.

Perforación libre: Se suele producir en úlceras de cara anterior de curvatura menor. Producen neumoperitoneo, que es visible en el 75% de los casos en las radiografías simples de tórax y/o abdomen. Si se sospecha no se puede utilizar contraste baritado, usar mejor contraste hidrosoluble.

Perforación contenida: Puede afectar al páncreas (dando lugar a pancreatitis), formar abscesos en saco menor, en hígado…

Obstrucción: por espasmo en el episodio agudo o por fibrosis en la crónica.

Enfermedad de Menetrier (Fig. 8) • Caracterizada por la presencia de pliegues gástricos gigantes,

sobre todo en la mitad proximal del estómago.

• Hipersecreción mucosa con aclorhidria: Produce dilución del

bario con un teñido pobre. Además las úlceras pépticas son infrecuentes.

• El edema producido por la hipoproteinemia hace que los pliegues

de las asas de intestino delgado se encuentren engrosados.

Síndrome de Zollinger-Ellison • Síndrome causado por una producción excesiva de gastrina. El

90% se deben a un gastrinoma. El resto se deben a hiperplasia antral de las células G.

• El 75% son esporádicos. El 25% están asociados a MEN-1 • Se identifican úlceras (múltiples hasta en el 10%) localizadas

principalmente en bulbo duodenal y estómago.

• Produce engrosamiento de pliegues gástricos y duodenales.

FIG. 8: Enfermedad de Menetrier. Engrosamiento llamativo y difuso de pliegues gástricos. Además se observa dilución del bario debido a la hipersecreción condicionada por la aclorhidia.

ESTÓMAGO

Gastritis eosinofílica • Infiltración eosinofílica focal o generalizada del tracto gastrointestinal.

• Enfermedad muy rara (aproximadamente 300 casos descritos en la literatura).

• Suele producir estenosis antral o pilórica. También puede producir engrosamiento difuso de pliegues

o rigidez de paredes gástricas.

Enfermedad de Crohn gástrica • La enfermedad de Crohn puede afectar a cualquier parte del tracto gastrointestinal.

• En el estómago puede producir úlceras aftosas en caso de inflamación aguda, zonas de estenosis en

caso de fibrosis o formación de fístulas.

Pólipos gástricos • Mucho menos frecuente que los colónicos.

• 3 Tipos: ■

■

■

Hiperplásicos o inflamatorios: son los más frecuentes (hasta el 90%). Se asocian a gastritis crónica atrófica y en el 5-25% de los pacientes puede existir un carcinoma gástrico sincrónico. Se suelen mostrar como múltiples defectos de repleción menores de 1 cm, agrupados en fundus y cuerpo gástrico (Fig. 9). También pueden existir pólipos inflamatorios gigantes, aunque son raros (Fig. 10 y 11).

Adenomatosos: son verdaderos tumores (hasta el 50% pueden sufrir transformación maligna). Se presentan como tumores únicos de más de 1 cm, pedunculados, con superficie lobulada.

FIG. 9: Se identifican múltiples defectos de repleción de pequeño tamaño fundamentalmente en cuerpo y fundus producidos por pólipos inflamatorios.

Hamartomatosos (raros): no tienen potencial maligno. Se asocian a síndrome de Peutz-Jeghers, Cronkhite-Canada…

FIG. 10: Polipo inflamatorio gigante: Gran defecto de repleción en antro. Se observa un defecto de repleción lineal que se dirige posteriormente. La endoscopia mostró que se trataba de un pólipo pedunculado inflamatorio de gran tamaño.

FIG. 11: Gran defecto de repleción en antro gástrico en relación con pólipo inflamatorio gigante.

51

Tumores mesenquimales benignos • Incluyen: tumores neurogénicos, lipomas, fibro-

mas, hemangiomas, linfangiomas, leiomiomas…

• Se muestran como lesiones submucosas. no

existen datos que permitan diferenciarlos en el tránsito EGD (Fig. 12).

Tumor gastrointestinal estromal (GIST) • Tumor mesenquimal más frecuente del tracto

gastrointestinal, siendo el estómago su localización más frecuente (70%). Se caracterizan por la expresión de c-KIT (CD117), que permite distinguirlo del resto de tumores mesenquimales.

• El 70-80% son benignos. El 20% son malignos

(en general extragástricos). Las metástasis más frecuentes son a hígado y peritoneo.

• Se muestran con características de lesiones

submucosas, con ulceración de la mucosa hasta en el 50% de los casos (Fig. 13 y 14).

FIG. 12: Defecto de repleción en antro gástrico con características de tumor submucoso.

Tumores neuroendocrinos • Hasta el 20% sufren transformación maligna, constituyendo aproximadamente el 2% de los cánceres

gástricos.

• Pueden ser mucosos o submucosos.

• Pueden aparecer como múltiples lesiones murales o como una masa única en fundus o cuerpo.

FIG. 14: GIST en fundus gástrico: Imagen de TC con contraste que muestra la lesión nodular en fundus gástrico ya observada en EGD (FIG. 13).

FIG. 13: GIST en fundus gástrico: Se observa defecto de repleción bien definido en fundus gástrico. Es importante señalar la presencia de pliegues gástricos en esta zona así como sus bordes obstusos que sugieren origen submucoso.

FIG. 15: Ulcera en antro gástrico que asocia engrosamiento de pliegues que se dirigen hacia el nicho. Esta lesión correspondió con un adenocarcinoma gástrico superficial.

ESTÓMAGO

Adenocarcinoma gástrico • Es la 3ª neoplasia gastrointestinal más frecuente por detrás del colorrectal y del pancreático.

• Factores de riesgo: Anemia perniciosa, gastritis atrófica, pólipos adenomatosos y cirugía tipo Billroth II. • Similar incidencia en fundus\cardias, cuerpo y antro gástrico. Hasta el 10% se manifiestan como linitis

plástica (afectación infiltrativa difusa de todo el estómago)

• Hallazgos radiológicos del carcinoma precoz: ■

Tipo 1: Lesiones polipoideas de más de 0,5 cm.

■

Tipo 2: lesiones superficiales (Fig. 15).

■

Tipo 3: Úlceras con signos de malignidad (Fig. 16 y 17).

• Hallazgos radiológicos del carcinoma avanzado: ■

Polipoideo: Masa lobulada y ulcerada que protruye en luz gástrica

■

Ulcera maligna (Fig. 16)

■

Linitis plástica: Rigidez y disminución difusa de la luz gástrica (Fig. 18 y 19)

FIG. 16: Úlcera con características de malignidad en curvatura menor que correspondió con adenocarcinoma gástrico.

FIG. 17: Imagen de TC que muestra la lesión de curvatura menor gástrica ya observada en EGD (Fig. 16).

FIG. 18: Linitis plástica: Estómago de contornos irregulares con llamativa disminución de su luz.

FIG. 19: Linitis plástica: Imagen de TC del mismo caso mostrado en la FIG. 18.

53

Linfoma gástrico • 3% de todas las neoplasias gástricas primarias. El estómago es el lugar más frecuente de afectación

por un linfoma gastrointestinal primario.

• Puede extenderse a través del píloro hacia el duodeno hasta en el 30% de los casos (a diferencia del

adenocarcinoma gástrico).

• Se pueden manifestar como: ■

Infiltración difusa de la pared gástrica (grosor mayor de 6 mm), con engrosamiento de pliegues (Fig. 20 y 21)

■

Masa ulcerada

■

Tumores polipoides múltiples (con posible ulceración central)

FIG. 20: Linfoma gástrico: Engrosamiento irregular difuso de pliegues gástricos.

FIG. 21: Linfoma gástrico: Imagen de TC del mismo caso mostrado en la FIG. 20.

Metástasis • Por contigüidad: en tumores de colon, hígado y páncreas.

• Hematógenas: melanoma (la más frecuente), tumores de mama y pulmón.

• Linfática: en cánceres de esófago y colon.

• Aspecto radiológico muy variable. Es típica la lesión en “ojo de buey”: bien definida con úlcera cen-

tral. Las metástasis por cáncer de mama pueden producir un patrón de linitis plástica (Fig. 22 y 23).

FIG. 22: Ausencia de distensión e irregularidad parietal en antro gástrico en relación con metástasis de carcinoma de mama.

FIG. 23: Imagen de TC del mismo caso mostrado en la FIG. 22.

ESTÓMAGO

Hernia de hiato • Ascenso de unión gastroesofágica más de 1.5 cm por encima de hiato diafragmático. Para poner de

manifiesto una hernia de hiato pequeña se requiere exploración de decúbito prono y realización de maniobras de Valsalva.

• La unión gastroesofágica se identifica buscando donde convergen pliegues gástricos. Es importante

no confundir una hernia de hiato con un vestíbulo esofágico normal (delimitado por una banda muscular superior e inferiormente por unión gastroesfágica).

• Existen 4 tipos:

I. Por deslizamiento, asciende unión gastroesofágica II. Paraesofágica, la unión gastroesofágica permanece en su localización y asciende fundus gástrico (Fig. 24) III. Combinación de tipo I y II IV. Se introduce gran parte o todo el estómago en el tórax. Suele asociar rotación organoaxial (Fig. 25)

FIG. 24: Hernia paraesofágica: Se puede comprobar que la unión gastroesofágica presenta una posición normal, sin embargo existe ascenso del fundus gástrico a traves del hiato diafragmático al tórax.

FIG. 25: Hernia que asocia rotación del estómago sobre su propio eje en relación con vólvulo organo-axial.

Vólvulo gástrico • Rotación anormal del estómago. Existen 3 tipos:

• Órgano-axial (Fig. 25) (60%): rotación sobre eje largo (la curvatura mayor queda en posición craneal). Se observa en adultos asociada a hernia de hiato • Mesenterio-axial (Fig. 26) (28%): rotación sobre eje corto (el fundus queda caudal al antro). Es más frecuente que asocie obstrucción e isquemia (ya que asocia rotación del meso) • Mixto (2%): combinación de los dos tipos descritos anteriormente

Varices gástricas • Dilataciones de ramas periféricas de vena gástrica izquierda y de venas gástricas cortas.

• Suelen afectar a fundus gástrico y a porción superior del cuerpo.

• Las causas más frecuentes son la hipertensión portal (asociadas a varices esofágicas) y la obstrucción

de la vena esplénica por pancreatitis o cáncer pancreático (aparecen varices gástricas aisladas).

• Se muestran como múltiples defectos de repleción lobulados y lisos.

55

Neumatosis gástrica • Es la presencia de gas en la pared del estómago.

Pueden tener múltiples causas: ■

Infecciosa o gastritis enfisematosa (por gérmenes productores de gas en pared gástrica).

■

Infarto-isquemia.

■

Neumatosis cystoides.

■

■

Aumento de presión intraluminal: vómitos, endoscopia…

Ingestión de cáusticos.

Bezoar • Acumulación de fibra vegetal (fitobezoar), leche

(lactobezoar) o pelo (tricobezoar) en estómago.

Su migración a intestino delgado puede producir obstrucción intestinal.

• Se muestra como un defecto de repleción mo-

teado o rayado.

FIG. 26: El cuerpo gástrico se encuentra por encima del fundus debdio a que ha girado sobre el eje mesentérico, produciendo un vólvulo mesentérico axial.

Banda gástrica • Dispositivo conectado a un reservorio que se sitúa a 2 cm de la unión gastroesofágica. Se puede variar

la presión de la banda inyectando más o menos suero a través del reservorio.

• El ángulo j (Phi) es el formado por el eje longitudinal de la prótesis y la columna vertebral. Debe ser

de 4-58º (Fig. 27).

• Tras un sorbo de 15-20 ml de contraste el bolsón proximal a la banda debe medir menos de 4 cm, y

el espesor del estoma debe ser menor de 4 mm (Fig. 28). El bolsón proximal debe empezar a vaciar inmediatamente y debería estar completamente vacío en 15-20 minutos.

• Complicaciones fundamentales: Malposición,

deslizamiento (Fig. 29 y 30), perforación gástrica y dilatación de bolsón proximal.

FIG. 27: Banda gástrica normoposicionada. Observese que el angulo φ se encuentra dentro de límites normales (entre 4-58º).

FIG. 28: Banda gástrica normoposicionada. Tras la administración de contraste se observa leve dilatación de bolsón proximal y paso a través de estoma de calibre reducido. Ambos presentan tamaños dentro de la normalidad.

ESTÓMAGO

FIG. 29: Banda gástrica malposicionada. Se comprueba que el ángulo φ es ampliamente superior a 58º.

FIG. 30: Tras la administración de contraste se comprueba deslizamiento inferior de la banda gástrica que se encuentra situada en la porción caudal del cuerpo gástrico.

Cirugía bariatrica • Las operaciones más frecuentes son by-pass gástrico con yeyunostomía -con resconstrucción en “Y”

de Roux o con técnica de Capella, gastroplastia horizontal y gastroplastia vertical anillada.

• Para la correcta exploración es fundamental colocar adecuadamente al paciente (ver siguiente punto),

usar poco contraste inicialmente, grabar paso de primer sorbo de contraste, solo administrar el resto de contraste una vez dilucidada la anatomía correctamente y explorar tanto el bolsón proximal como el distal.

• Posiciones adecuadas según tipo de cirugía: ■

Oblicua posterior izquierda: by-pass o gastroplastia horizontal.

■

Oblicua posterior derecha: gastroplastia vertical.

• Complicaciones más frecuentes: fuga, perfora-

ción (con o sin formación de absceso), dehiscencia de sutura (precoz o tardía), estenosis de canal de paso y formación de úlceras.

Complicaciones tras gastrectomía • La reconstrucción de una gastrectomía parcial

se puede hacer con reconstrucción tipo Billroth I o II (ambas con anastomosis tipo Polya o Hofmeister), o con una gastroyetunostomía (con o sin Y de Roux).

• Las gastrectomías totales se reconstruyen con

una esofagoyeyunostomía (con o sin Y de Roux).

• Fuga anastomótica (Fig. 31 y 32): es la compli-

cación aguda más frecuente de estos procedimientos. Si se sospecha habrá que utilizar por lo tanto un contraste hidrosoluble. Es importante centrar la exploración sobre las suturas, con evaluación precoz tras la administración de contraste.

FIG. 31: Tras una gastrectomía parcial se observa fuga de contraste que se dirige desde el remanente gástrico hacia el colon formando una fístula.

57

• Síndrome de asa aferente (Fig. 33): consiste en una dilatación del asa aferente por obstrucción del asa

eferente tras una cirugía tipo Billroth II. Se acumulan bilis y secreciones pancreáticas en el duodeno y yeyuno proximal. Se identifica debido a un retraso en el vaciado gástrico, que se dirige casi completamente hacia el asa aferente, no llenando la eferente.

• Bezóar: su prevalencia aumenta en estómagos operados debido a la hipoclorhidria e hipotonía del

remanente gástrico.

• Úlceras anastomóticas: en las cirugías tipo Billroth I y II debido a la presencia de reflujo alcalino, se

pueden formar úlceras en la anastomosis (este hecho aumenta la posibilidad de padecer cáncer en estos pacientes). La rigidez de la anastomosis, el engrosamiento de pliegues cercanos o la presencia de edema focal son signos que pueden ayudar a diferenciar estas úlceras de cambios postquirúrgicos sin más.

Fig. 32: Tras gastrctomía se comprueba fuga de contraste que se dirige hacia la pleura del pulmón izquierdo. Se observa tubo de tórax en pulmón izquierdo.

Fig. 33: Se observa gran dilatación del asa aferente tras realización de Billroth II en relación con síndrome de asa aferente.

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estómago

DUODENO Anatomía del duodeno El duodeno es el primer segmento del intestino delgado, desde el píloro hasta el ángulo de Treitz. Mide de 20 a 30cm. Tiene cuatro porciones: • primera porción o bulbo duodenal: es de morfología triangular y en su base se abre el píloro. Está

orientado de izquierda a derecha y de anterior a posterior.

• segunda porción o descendente: en su cara medial drenan los conductos pancreático mayor o de

Wirsung y menor, accesorio o de Santorini en las papilas mayor y menor respectivamente.

• tercera porción u horizontal.

• cuarta porción o ascendente.

Los pliegues mucosos del bulbo duodenal son paralelos, mientras que en el resto del duodeno son transversales (válvulas conniventes o pliegues de Kerkring). Los pliegues normales tienen un grosor de 2 a 4mm.

Las papilas pueden verse como defectos de llenado ovalados de 1 a 1,5cm.

La onda peristáltica comienza en el bulbo después de la peristalsis gástrica y se continúa distalmente.

Técnica de exploración Durante un EGD, después de los primeros tragos de contraste, cuando aún estamos más pendientes del estudio del esófago y estómago, suele haber pasado algo de contraste al duodeno. Hay que tener una visión global, que se adquiere con la práctica, para detectar anomalías en el duodeno que habrá que estudiar con más detenimiento antes de terminar la exploración.

Posiciones • Erecta oblicua posterior izquierda: curvadura menor y mayor y cara lateral y medial del duodeno. Con

compresión: la mejor posición para ver el píloro comprimiéndolo contra la columna.

• Erecta oblicua posterior derecha: cara duodenal anterior y posterior.

• Oblicuo prono derecho (paciente en decúbito lateral derecho): para facilitar el vaciado del contraste

del estómago al duodeno y ver el bulbo y marco duodenal rellenos de contraste.

• Mandar ponerse en decúbito supino y después, lentamente, en decúbito lateral izquierdo, llevando

el contraste del estómago al fundus, hasta desligar el bulbo duodenal del estómago, en ocasiones puede aparecer desligado anterior al estómago. En esta posición (oblicuo prono izquierda) hay que conseguir ver el bulbo duodenal relleno de aire, en doble contraste. También se valora el resto del duodeno en doble contraste. Se puede mandar al paciente que inspire, que tosa, ... para facilitar el paso de aire a través del píloro.

Placas mínimas recomendadas • Píloro (posición: erecta oblicua posterior izquierda con compresión) • Bulbo duodenal relleno de contraste (posición: oblicua prono derecha) • Bulbo duodenal en doble contraste (posición: oblicua supino izquierda)

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Patología Divertículo duodenal (Fig. 1-3): Es una lesión adquirida por herniación de la capa mucosa y submucosa a través de la muscular formando un saco. En su interior pueden verse pliegues mucosos sin reacción inflamatoria, a diferencia de las úlceras. La mayoría se localizan en la cara medial de la segunda porción duodenal. A menudo son múltiples.

• Clínica: asintomáticos, aunque pueden inflamarse (diverticulitis duodenal), sangrar, perforarse o

producir colangitis o pancreatitis cuando el conducto pancreático drena en un divertículo.

Pseudodivertículo (Fig. 4): Saculaciones exageradas del receso inferior y superior del bulbo duodenal por úlceras duodenales.

FIG. 1: divertículo en segunda porción de duodeno.

FIG. 2: divertículo de gran tamaño con restos alimenticios en segunda porción de duodeno.

FIG. 3: divertículo duodenal.

FIG. 4: pseudodivertículo en bulbo duodenal por deformidad del mismo. Cualquier deformidad del bulbo duodenal en repleción completa debe interpretarse como existencia de una úlcera o una cicatriz.

DUODENO

Divertículo intraluminal (Fig. 5): Es raro. Se forma por una membrana duodenal congénita que va elongándose con el tiempo. Se observa un saco endoluminal que cuando está relleno de bario se identifica la pared radiolucente separando su luz del bario del duodeno (signo del halo).

• Clínica: náuseas y vómitos por obstrucción duodenal.

FIG. 5: divertículo intraluminal. Se observa un saco (a) que se rellena de contraste (b) observando una banda radiolúcida (b) que corresponde a la pared del divertículo. (c): TC del paciente anterior donde se observa una lesión quística intraluminal en el duodeno que corresponde a un divertículo intraluminal.

Úlcera duodenal (Fig. 6-9): Colección persistente de bario redondeada u ovalada, más raramente lineal, o proyección del contraste por fuera del contorno, hacia donde se dirigen los pliegues mucosos y sin pliegues en su interior. El tamaño puede variar desde milímetros hasta 2,5 cm. Puede verse el signo del anillo cuando el bario delimita el contorno del cráter ulceroso y éste no está relleno de contraste. Producen deformidad y espasmo. Cuando son múltiples suelen localizarse en paredes opuestas (“úlceras en beso”).

La mayoría se debe a infección por H. Pylori y el 90% se localizan en el bulbo.

Cualquier deformidad del bulbo en repleción completa debe interpretarse como una úlcera o una cicatriz de una úlcera previa.

Las úlceras postbulbares raramente se localizan distalmente a la ampolla de Vater y se acompañan de espasmo con retracción de la pared opuesta y engrosamiento de los pliegues mucosos por edema.

FIG. 6: úlcera de cara posterior de bulbo duodenal donde además de la deformación bulbar se observa una colección persistente de bario en relación con bario en el lecho ulceroso.

FIG. 7: úlcera postbulbar gigante con deformidad del bulbo.

Además se observa engrosamiento de pliegues de la segunda y tercera porción duodenal en un paciente con pancreatitis.

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FIG. 8: deformidad del bulbo por una úlcera antigua.

FIG. 9: deformidad del bulbo con morfología “en trébol” con ampliación del receso inferior y superior por una úlcera antigua.

• Clínica: clásicamente cursa con dolor epigástrico tras 2-4h de la ingesta, aunque pueden ser asinto-

máticas. Puede complicarse con hemorragia, obstrucción (en las úlceras agudas por edema y espasmo y en las crónicas por fibrosis), perforación, penetración y fistulización.

Otras causas de úlceras: Síndrome de Zollinger-Ellison: hipersecreción de ácido gástrico por niveles elevados de gastrina en pacientes con gastrinomas. El 75% de las úlceras se localizan en el estómago y bulbo duodenal, el resto se localizan en el duodeno postbulbar y yeyuno proximal. Se observa engrosamiento de los pliegues del fundus y cuerpo gástrico por hiperplasia de las células parietales. Existe una gran cantidad de líquido en el estómago, duodeno y yeyuno proximal, lo que diluye el bario y disminuye el teñido de la mucosa.

• enfermedad de Crohn • infección por citomegalovirus • ingesta de AINES

Duodenitis (Fig. 10-11): Bulbo duodenal espástico e irritable, engrosamiento de pliegues mucosos (mayor de 4mm) y nódulos.

Cursa con dispepsia.

Duodenitis erosiva: erosiones varioliformes.

FIG. 10: dilución del contraste en el marco duodenal por presencia de líquido en relación con hipersecreción y engrosamiento de pliegues mucosos duodenales en un paciente con duodenitis.

FIG. 11: transversalización de los pliegues mucosos del bulbo duodenal en un paciente con duodenitis.

DUODENO

Lesiones intraluminales / mucosas Prolapso a través del píloro de mucosa antral o de un pólipo hiperplásico (Fig. 12).

Pólipo adenomatoso (Fig. 13-14): Lesión benigna con epitelio displásico con posibilidad de malignizar. Se observa como una lesión sésil o pedunculada de superficie lisa en la primera y segunda porción del duodeno. Son asintomáticos, aunque pueden sangrar o producir icteria obstructiva por obstruir la papila de Vater. Si miden más de 1cm hay que hacer una biopsia por el riesgo de malignización. Si miden más de 2cm deben resecarse.

Pólipo velloso (Fig. 15): Pólipo adenomatoso predominantemente velloso. Es menos frecuente que el tubular. Tiene un alto potencial maligno por lo que deben ser resecados. Suelen localizarse en la segunda porción duodenal, cerca de la papila de Vater. Suelen ser de mayor tamaño que los adenomatosos tubulares (2- 9 cm) y tienen un aspecto reticular. Cursan con sangrado intestinal alto y también pueden producir icteria obstructiva si están cerca de la papila. No causan diarrea como los tumores vellosos del colon.

Fig. 12: defecto de repleción adyacente al píloro y persistencia de una pequeña apertura pilórica en relación con prolapso de mucosa antral.

Fig. 13: defecto de repleción de superficie lisa en la segunda porción duodenal en relación con un pólipo adenomatoso.

Fig. 14: pólipo adenomatoso sésil en bulbo duodenal.

Fig. 15: pólipo en bulbo duodenal de aspecto reticular en relación con un pólipo velloso.

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Hiperplasia de glándulas de Brunner (Fig. 16): Múltiples pequeños nódulos redondeados en el bulbo que le dan un aspecto en empedrado. La hiperplasia difusa no tiene significado clínico salvo que se asocia con úlceras duodenales.

Hamartoma de glándula de Brunner: Lesión solitaria submucosa de tamaño variable. Pueden producir obstrucción, sangrado y ser el punto guía de invaginación duodenoyeyunal.

Carcinoma duodenal: 1% de los carcinomas gastrointestinales. Pólipo ulcerado o lesión anular ulcerada en “corazón de manzana”.

La infiltración puede producir una apariencia de linitis plástica. La mayoría son periampulares o distales a la ampolla de Vater. La mayoría de las úlceras duodenales son benignas, por lo que la endoscopia está reservada para casos con características radiológicas sospechosas.

Lesiones submucosas Tumores mesenquimales (Fig. 17): GIST, leiomiomas, leiomioblastomas, lipomas, tumores neurogénicos, hemangiomas, linfangiomas,... masa submucosa con mucosa subyacente normal aunque puede ulcerarse. Los lipomas y linfangiomas pueden cambiar de forma con las peristalsis o la compresión. La presencia de flebolitos es prácticamente patognomónica de los hemangiomas.

Páncreas ectópico: Es más frecuente en la curvatura mayor del antro distal, pero ocasionalmente puede verse en duodeno proximal. Se observa como una lesión submucosa solitaria de 1 a 3cm, lisa con umbilicación central.

Linfoma duodenal: Primario o secundario, más frecuente, por diseminación transpilórica, extensión de linfoma yeyunal o infiltración desde el retroperitoneo. Puede ser infiltrativo, polipoide, nodular o ulcerativo.

Sarcoma de Kaposi: Lesiones submucosas de 0,5 a 3cm con ulceración central.

FIG. 16: múltiples defectos de repleción nodulares en el bulbo duodenal en relación con hiperplasia de glándulas de Brunner.

FIG. 17: lesión submucosa en segunda-tercera porción duodenal que correspondió a un linfangioma.

DUODENO

Fig. 18: lesión submucosa ulcerada en segunda porción duodenal que correspondió a un leiomioma.

Fig. 19: lesión submucosa en cuarta porción duodenal que correspondió a un GIST.

Tumor carcinoide: Pólipos intraluminales o masas submucosas que pueden ulcerarse. Pueden asociarse con el síndrome de Zollinger-Ellison o con la neurofibromatosis tipo I. Los que se asocian con hipergastrinemia tiene muy buen pronóstico. Generalmente no presentan síntomas de síndrome carcinoide.

Compresiones extrínsecas Síndrome de la pinza aortomesentérica (Fig. 20): obstrucción duodenal por compresión de la tercera porción del duodeno por la arteria mesentérica superior.

Existe una dilatación variable del duodeno proximal. Se observa un defecto en banda vertical extínseco en la tercia porción del duodeno con retraso del vaciamiento del bario en la cuarta porción del duodeno e inversión de la onda peristáltica. Clínicamente cursa con náuseas y vómitos.

Fig. 20a: paciente con vómitos posprandiales en el que se observa un defecto en banda vertical en la tercera porción duodenal con una leve dilatación de la misma proximalmente. Estos hallazgos están en relación con un síndrome de pinza aortomesentérica.

Fig. 20b: reconstrucción sagital de TC de la paciente anterior donde se ve un ángulo aortomesentérico disminuido.

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Otras compresiones Colédoco dilatado: Defecto tubular oblicuo en el bulbo duodenal.

Hepatomegalia, hipertrofia del lóbulo caudado, quistes o tumores hepáticos, linfadenopatías portales: Desplazan el bulbo duodenal hacia la izquierda.

Aumento de tamaño del riñón o de la glándula adrenal derecha: desplaza el duodeno hacia la izquierda.

Varices duodenales: Pliegues serpinginosos engrosados en el duodeno proximal. Casi siempre se asocian con varices esofágicas.

Invasión tumoral (Fig. 21-22): Puede causar obstrucción. Generalmente es por un carcinoma pancreático o un linfoma, aunque también pueden infiltrar otros tumores como el carcinoma de ángulo hepático del colon, carcinoma de vesícula y carcinoma renal derecho.

Fig. 21b: TC del paciente anterior donde se observa una masa en el proceso uncinado que invade el duodeno.

Fig. 21a: estenosis de tercera porción duodenal por invasión por carcinoma de páncreas.

Fig. 22: infiltración de segunda porción duodenal por un carcinoma de ángulo hepático del colon. duodeno

Otros hallazgos Ensanchamiento del marco duodenal (Fig. 23): Por aumento de tamaño de la cabeza pancreática por neoplasias, pancreatitis o pseudoquistes; linfadenopatías peripancreáticas por linfoma, mestástasis e inflamación; quiste del colédoco cerca de la papila de Vater…

Las enfermedades pancreáticas (pancreatitis, pseudoquistes o carcinoma) pueden producir úlceras, cavidades y fístulas pancreaticoduodenales. Además puede observarse el signo del 3 invertido de Frostberg por fijación de la pared duodenal en la papila o un doble contorno del borde medial del duodeno.

Invaginación gastroduodenal y duodenoyeyunal: El punto guía de invaginación son tumores.

También pueden verse fístulas (Fig. 24-25) y extravasación de contraste por perforación del duodeno.

Fig. 23: rectificación de la cara medial de la segunda porción duodenal por pancreatitis. Además se observan signos de duodenitis (hipersecreción y engrosamiento de pliegues).

Fig. 24: fístula duodenobiliar.

Fig. 25: fístula duodenocólica.

Bibliografía • Gore RM, Levine MS. High-Yield Imaging: Gastrointestinal.1st ed. Saunders Elsevier, 2010.

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duodeno

INTESTINO DELGADO Anatomía del intestino delgado Si excluimos el asa duodenal, el intestino delgado es la porción más larga del aparato digestivo: se extiende desde el ángulo de Treitz hasta el ciego. Es la más activa fisiológicamente. Tiene una longitud aproximada de 4 a 6 metros dependiendo de la constitución del individuo, siendo un poco mayor en el hombre.

Se compone de yeyuno e íleon y es de situación intraperitoneal. Lo sostiene el mesenterio fijándose a la pared posterior del abdomen. Se extiende oblicuamente desde la porción superior e izquierda, hacia abajo y a la derecha, pasando a través de la región lumbar, la aorta y vena cava inferior, el psoas y el uréter derecho hasta llegar a fijarse a la altura de la articulación sacroilíaca derecha.

Tiene una gran libertad de movimientos debido al abanico mesentérico, por lo que puede cambiar de posición en el mismo individuo según los movimientos y la peristalsis. La menor movilidad es a nivel del íleon terminal debido al acortamiento progresivo del mesenterio. Generalmente las asas yeyunales ocupan el lado izquierdo y porciones centrales del abdomen; las del íleon, el derecho y la pelvis, aunque existen variedades según la amplitud del mesenterio, sin tener en consideración todas las probables malformaciones congénitas existentes.

El borde cóncavo es el de la inserción mesentérica, llamado borde mesentérico, por el contrario al borde convexo se le llama borde anti mesentérico.

El diámetro varía según las estadísticas, entre 3-4 cm el yeyuno y de 2,5 a 3 cm el íleon.

La pared del yeyuno es más gruesa y su luz es más amplia que la del íleon. La mucosa del intestino delgado la forman pliegues circulares llamados válvulas conniventes, que están más desarrolladas en el asa duodenal y en el yeyuno. Disminuyen en número y tamaño en los tramos finales del íleon.

Las válvulas conniventes son paralelas y con una distancia entre ellas de 1 a 2 mm. Al contraerse las asas yeyunales, el patrón mucoso típico es de “plumas de ave”, que las diferencia del íleon. Éste al contraerse muestra pliegues mucosos longitudinales. Otra diferencia es que los contornos del íleon son más lisos.

En las asas de yeyuno normales no se encuentra líquido y/o secreciones. En las asas del íleon el líquido, secreciones y restos alimenticios pueden hallarse frecuentemente.

Exploración del intestino delgado: medios de contraste y consideraciones técnicas del tránsito intestinal Medios de contraste • BARILUX H.D. 327,25gramos, en polvo.

• Barilux 830 mg/ml en suspensión oral.

Normalmente utilizamos el Barilux H.D. en polvo al que añadimos un total de 200ml de agua. Añadimos 5 a 10 ml de Dimeticona y dos sobres de polvos efervescentes (lo facilita el laboratorio con el contraste).

Si queremos más distensión gástrica para hacer un buen doble contraste, damos los polvos por boca directamente, explicándole al paciente que procure no eructar. Por este método, debe tenerse al paciente en decúbito supino unos 2-3 minutos sin utilizar escopia para que se rompan las burbujas y así no tener falsas imágenes de pólipos.

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Preparacion del paciente En ayunas entre 8 y 10 diez horas, con cena ligera el día anterior a la prueba. No debe beber ni fumar.

Si el paciente es delgado conviene que al salir de casa y durante la exploración no vacíe totalmente la vejiga. Con vejiga llena las asas del íleon se separan mejor al comprimir y así tenemos más posibilidades de no ver una estenosis corta, un tumor menor de 2 cm o fijación de asas por adherencias.

Técnica Antes del estudio baritado hay que hacer una visión radioscópica de tórax y abdomen y una placa simple si fuese necesario.

Primero valoramos el esófago, estómago y el asa duodenal con poco contraste para no tener interferencias del antro gástrico en el estudio del asa duodenal. Es fundamental el estudio de la misma para descartar patología tumoral endoluminal, submucosa o extrínseca, ya que es la zona más frecuente de tumores del intestino delgado.

Una vez estudiada el asa duodenal, damos el resto del contraste estudiando en su totalidad el tramo esófago-gástrico. Al paciente lo tenemos en decúbito prono derecho para que el vaciamiento gástrico sea continuo. En caso necesario, si el vaciamiento es lento añadimos 20 a 40 ml de Primperan oral.

En un tránsito es fundamental el estudio fluoroscópico. Las ondas propulsivas son profundas, provocando amplios movimientos y llevando el contraste distalmente. Las ondas no propulsivas duran unos segundos circulando en una y otra dirección y desapareciendo al final.

Estudiamos las asas yeyunales en decúbito supino, prono y bipedestación con y sin compresión.

En decúbito prono utilizamos un rodillo/balón de caucho colocado a la altura del ombligo. Le decimos al paciente que se desplace suavemente hacia arriba y hacia abajo y si vemos algo anormal, lo documentamos y a continuación localizamos el asa en supino y hacemos el estudio con y sin compresión.

En las primeras asas yeyunales estudiamos al paciente semiincorporado o incorporado del todo debido a que la parrilla costal impide sino las maniobras de compresión gradual. Para que sea más eficaz debe de situarse el asa sospechosa sobre la columna en los siguientes tramos del yeyuno y del íleon. Los seguimos estudiando cada 10 a 15 minutos dependiendo de cómo veamos la progresión del contraste. Posteriormente damos un segundo vaso preparado igual.

Al paciente no lo levantamos de la mesa. En caso necesario lo pasamos a una sala y siempre tumbado en decúbito prono derecho en una camilla.

En los pases sucesivos siempre debe de repasarse tramos ya vistos para que los fracasos diagnósticos sean lo menos posibles. Una vez estudiados el íleon terminal y el ciego podemos dar el estudio por concluido salvo que queramos ver el resto del colon para descartar groseramente patología a dicho nivel.

En estos casos, al paciente lo mandamos desayunar y que tome algo frío para acelerar el tránsito. La duración media es aproximadamente de entre 60 a 100 minutos, excepto aquellos pacientes con cuadros suboclusivos. En los cuadros de intestino irritable o en los pacientes intolerantes a la lactosa la duración es de 7 a 30 minutos.

Si el ciego es de situación medial y profunda, el estudio del íleon terminal se hace a veces imposible, por lo que tendríamos que recurrir al enema opaco con doble contraste con inyección intravenosa de Buscapina y así poder forzar la válvula ileocecal más fácilmente.

Una vez visto el íleon, mandamos al paciente a que orine y hacemos alguna placa simple para que alguien no malinterprete una masa pélvica y/o globo vesical en bipedestación. También tosiendo o con maniobras de Valsalva para descartar hernias inguinales, crurales o inguinoescrotales.

INTESTINO DELGADO

Semiología general • Dilatación de una o más asas (superior a 3-4 cm) dependiendo de la constitución del paciente con

pliegues separados o asimetría de las válvulas conniventes. (Fig. 1). Puede deberse a factores mecánicos, a lesiones orgánicas de la pared, o a defectos de la inervación.

• Engrosamiento de pliegues. (Fig. 2 A y B). Cuando la distancia es mayor a 2 mm. Puede ser simétrico

o asimétrico y las causas pueden ser infiltración de las capas de la pared del asa por edema intestinal o por sangre.

• Engrosamiento y rigidez de la pared de las asas estando la movilidad reducida, aunque este hallazgo

se valora mejor por TC o ecografía.

• Nódulos en las asas. (Fig. 3 A y B) Pueden ser inflamatorios o tumorales. El tamaño suele ser de entre

2-3 (patrón en “en grano de arena” producidas por una serie de enfermedades más grandes). A veces presentan una ulceración excéntrica (en ojo de buey), producida por las metástasis del melanoma.

• Separación de asas. Debe de observarse en supino y prono y valorar el desplazamiento o no con la

compresión. Puede deberse a patología mesentérica, liquido, abscesos, patología retroperitoneal, por lo que se recurrirá al TC.

• Defectos de repleción únicos. (Fig. 4 A y B). Las causas pueden ser múltiples: cápsulas, bezoar, cálculos

de vesícula o vía biliar, tumores benignos o malignos, anomalías congénitas.

• Divertículos y pseudodivertículos. (Fig. 5 A y B). Pueden ser congénitos o adquiridos. Son más frecuen-

tes en yeyuno que en íleon. Los múltiples se observan más frecuentemente en yeyuno, los solitarios en íleon. La mayoría están en el borde mesentérico. La mayoría son asintomáticos.

FIG. 1: Dilatación de asas de yeyuno proximal.

FIG. 2. A y B: Imágenes de tránsito intestinal en un paciente con cuadro malabsortivo y engrosamiento de pliegues yeyunales.

FIG. 3. A y B: Patrón mucoso “en grano de arena”, asociado a engrosamiento mucoso y distorsión de pliegues del yeyuno en paciente con enfermedad celíaca. 3C. Patrón “en grano de arena” marcado de la mucosa del íleon terminal en un paciente con malabsorción, diferente al de las imágenes A y B. 71

FIG. 4: Nódulo submucoso que se presenta en una visión frontal (A) como un defecto de repleción redondeado y de perfil (B), como un defecto de llenado curvado que se proyecta en la luz intestinal y cuya base de implantación es más ancha que dicha porción proyectada.

FIG. 5. A y B: Divertículos yeyunales múltiples.

Signos de malabsorción • Alteraciones del patrón mucoso. Las válvulas

normales conniventes son paralelas y tienen una distancia entre ellas de 1 a 2 mm. Se produce una atrofia difusa de la mucosa, las válvulas están separadas y disminuidas en número, asimétricas.

• Dilatación. (Fig. 6). Más frecuente en el yeyuno.

La motilidad de las asas está disminuida y es ineficaz, alargando el tiempo de tránsito.

• Hipersecreción. Consiste en asas llenas y otras

vacías de bario formando segmentos aislados, por eso es importante el tener al paciente en decúbito prono derecho, para que el vaciamiento gástrico sea continuo y no se creen falsos signos de malabsorción. En yeyuno el líquido es patológico. En asas de íleon donde el tránsito es más lento es normal encontrar algo de líquido y las secreciones de bario se diluyen (Fig. 7 A y B).

FIG. 6: Dilatación de asas de intestino delgado.

INTESTINO DELGADO

• Segmentación. Consiste en zonas de bario dentro de las asas en forma de precipitados o grumos.

• Fragmentación. (Fig. 8). Se borran los pliegues de la mucosa y el bario resbala por las paredes y las

asas ofrecen un aspecto en acantilado. Es un signo bastante típico de la enfermedad celíaca.

• Signo del moulage (Signo del molde). Se borran los pliegues.

• Engrosamiento de la pared. Se valora mejor por TC. En el tránsito existe una separación entre ellas.

• Adenopatías. Se valoran por TC. Las pegadas en la pared de las asas pueden producir una imagen

nodular, sobre todo a nivel del íleon terminal (“Nódulo de alarma” de Marina Fiol). Separación de asas.

• Invaginación transitoria. (Fig. 9). Es frecuente verlas en yeyuno proximal y la mayoría de ellas son

transitorias. Se observan en la fase fluoroscópica. De todas formas, es necesario utilizar la compresión gradual para descartar patología endoluminal o submucosa.

• Yeyunización del íleon. (Fig. 10 A y B). La yeyunización del íleon es un signo casi patognomónico de

la enfermedad celíaca.

• Hipotonía de las asas. La hipotonía puede aparecer en enfermedades causantes de malabsorción, en

cuadros suboclusivos, pacientes postmedicados, etc.

FIG. 7. A y B: Imágenes de tránsito intestinal que muestra secreciones retenidas en asas de íleon con dilución del contaste baritado.

FIG. 8: Precipitación del contraste en asas de yeyuno, donde además se observa engrosamiento y distorsión de pliegues, en un paciente con enfermedad celíaca.

FIG. 9: Invaginación transitoria del yeyuno.

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FIG. 10. A y B: Yeyunización del íleon en un paciente con cuadro malabsortivo por enfermedad celiaca.

Patología no neoplásica del intestino delgado Alteraciones congénitas Atresias: puede darse en yeyuno y/o en íleon. Puede tratarse de un cordón fibroso, un diafragma mucoso que impide el paso del contenido intestinal o separación completa de los segmentos intestinales.

En la atresia intestinal existe dilatación del segmento sano proximal, mientras que el distal suele ser de muy pequeño calibre.

La existencia de otras anomalías congénitas asociadas del tracto gastrointestinal y extraintestinales debe considerarse.

Divertículo de Meckel: anomalía congénita del tracto gastrointestinal más frecuente. Resulta de una atrofia incompleta del conducto onfalomesentérico. Es un divertículo verdadero compuesto por todas las capas que conforman la pared del intestino delgado. Frecuentemente contiene mucosa heterotópica gástrica y pancreática. También duodenal, colónica o biliar. Se localiza en el borde antimesentérico del íleon distal.

Varía en tamaño y forma entre pacientes. (Fig. 11 A y B).

FIG. 11 A: Divertículo de Meckel. B. Divertículo de Meckel trilobulado.

INTESTINO DELGADO

• Radiológicamente: ■

■

■

■ ■

Estructura sacular con fondo ciego localizada en el borde antimesentérico del íleon, dirigida contrariamente al eje de la raíz del mesenterio.

Habitualmente localizado en el cuadrante inferior derecho del abdomen y región pélvica, puede ser también periumbilical. Área de mucosa triangular o patrón trirradiado de pliegues mucosos en la unión del divertículo con el íleon.

Defectos de repleción: enterolitos, fecalitos o cuerpos extraños.

Nodularidad de la mucosa o masas dentro del divertículo: focos nodulares de mucosa heterotópica, inflamación o neoplasia.

Malrotaciones: conjunto de anomalías derivadas del fallo en la rotación y fijación normales del intestino medio durante el desarrollo fetal. Los subtipos pueden clasificarse en función de la etapa del desarrollo en la que se produzca la alteración. La malfijación intestinal con mesenterios de base estrecha (a veces prácticamente un pedículo), predispone a la torsión del intestino (vólvulo de intestino medio) y clínica de obstrucción. Las malrotaciones sintomáticas suele manifestarse en el primer mes de vida. En los adultos suele ser asintomática y diagnosticada de forma casual.

• Radiológicamente: ■

■

Hallazgo más específico: posición anómala de la unión duodenoyeyunal, a la derecha y por debajo de su posición habitual (Fig. 12) Vólvulo de intestino medio: imagen en “sacacorchos” o “tirabuzón” del duodeno distal y yeyuno proximal en el centro del abdomen.

FIG. 12: Malrotación intestinal descubierta incidentalmente en una paciente de 27 años con historia de dolor abdominal inespecífico.

El ángulo de Treitz y el yeyuno se sitúan a la derecha mientras que el marco cólico se agrupa en el hemiabdomen izquierdo.

Duplicaciones: son indistinguibles de lesiones intramurales. Ocasionalmente comunican con la luz principal y pueden llenarse de medio de contraste.

Enfermedades que cursan con malabsorción Enfermedad celiaca: resulta de una reacción inmunitaria a la gliadina, componente del gluten, en pacientes con predisposición genética. Ocasiona destrucción del epitelio de la mucosa del duodeno y del yeyuno, atrofia de vellosidades intestinales y disminución de la superficie de absorción. La actividad de la enfermedad y manifestaciones clínicas varían según pacientes.

En el tránsito intestinal (véase Fig. 3, 6, 7, 8 y 10): • Dilatación de asas. Es el hallazgo más frecuente, aunque inespecífico.

• Hipersecreción. Se pueden ver niveles aire-líquido y floculación del contraste.

• Segmentación. Masas de bario casi siempre en segmentos dilatados bien separadas de otras adyacentes.

• Inversión del patrón de pliegues yeyuno-ileal (disminución de pliegues yeyunales y aumento de

ileales).

• Signo del moulage. Las válvulas conniventes del yeyuno lleno de bario están borradas, aspecto de tubo.

• Tiempo de tránsito aumentado.

75

Enfermedad de Whipple: proceso crónico y multisistémico secundario a la infección por Tropheryma whipplei. Afecta más frecuentemente al yeyuno. Cursa con diarrea crónica y malabsorción. La mucosa y submucosa intestinales están infiltradas de forma característica por macrófagos que contienen gránulos PAS+.

• Estudio radiológico: ■

Válvulas conniventes asimétricas, engrosadas y discretamente nodulares. Hallazgo más característico.

■

Luz intestinal normal o levemente dilatada.

■

Hipersecreción, fragmentación y segmentación del contraste discretas.

Linfangiectasia intestinal: debida a obstrucción o hipoplasia congénita de los vasos linfáticos viscerales con dilatación secundaria de los conductos linfáticos en todo el intestino y mesenterio. Se produce rotura de éstos a la luz intestinal con extravasación de la linfa.

• Tránsito: ■

Pliegues mucosos simétricos engrosados de forma difusa en todos los casos.

■

Defectos nodulares de repleción.

■

Aumento de secreciones constante.

Mastocitosis: enfermedad sistémica con proliferación de mastocitos en varios órganos. La localización en el tubo digestivo se da en un 16% de casos, afectando a estómago e intestino delgado. Se presenta como enfermedad ulcerosa péptica y malabsorción.

• Radiológicamente: ■

Engrosamiento e irregularidad de pliegues. Nodularidad (2-3mm).

■

Dilatación de asas.

■

Lesiones en “ojo de buey”.

■

Se asocia a úlceras duodenales múltiples.

Malabsorción sin anomalías morfológicas del intestino Déficit de lactasa: por efecto osmótico, se caracteriza por tiempo de tránsito acelerado, calibre del intestino delgado aumentado y dilución del material de contraste.

Síndrome del intestino corto: cuando existen grandes alteraciones funcionales o anatómicas del intestino delgado, los pacientes tienen casi siempre un trastorno similar a la enfermedad celiaca.

Malabsorción por contaminación microbiana Estenosis, divertículos y asas ciegas: hay hipomotilidad, estasis y sobrecrecimiento bacteriano. Éste se asocia a malabsorción por mecanismos no del todo conocidos y también a anemia macrocítica por déficit de vitamina B12. (Fig. 13) FIG. 13: Paciente gastrectomizado con reconstrucción tipo Billroth II y síndrome de asa aferente en el que observa importante dilatación del asa que aporta las secreciones biliopancreáticas. Muñón gástrico (*).

INTESTINO DELGADO

Los divertículos se observan como múltiples sacos de tamaño variable, ovales, circulares o en forma de frasco, que emergen de la luz intestinal (véase Fig. 5). Son lisos y sin pliegues. Cuando son grandes y numerosos pueden asociarse a segmentación, igual que en la enfermedad celiaca. Las hemorragias por erosión ocurren más frecuentemente en las asas ciegas que en los divertículos.

Esclerodermia y síndrome de pseudoobstrucción intestinal crónica: hay afectación digestiva en un 90% de los pacientes, preferentemente del esófago.

Hay fibrosis mucosa y submucosa y atrofia muscular que conducen a hipotonía, dilatación y cuadros pseudoobstructivos.

• Tránsito: ■

■

Dilatación de asas, disminución de motilidad y retraso en el tiempo de tránsito (Fig. 14).

En fases crónicas, tanto en delgado como en colon, podemos ver dilataciones saculares del borde antimesentérico, pérdida de pliegues y haustración y dilatación atónica.

FIG. 14: Esclerodermia. Dilatación e hipotonía de asas de intestino delgado.

Enteropatías exudativas Linfangiectasias: la obstrucción conductos linfáticos es en este caso secundaria a proceso inflamatorio o tumoral.

• Edema intersticial.

Gastroenteritis eosinofílica: etiología desconocida. Se caracteriza por una infiltración difusa de la pared del tubo digestivo por eosinófilos.

• En el estudio radiológico del intestino delgado: ■

■

Alteración difusa o localizada de pliegues mucosos, engrosamientos parietales y áreas de estenosis alternantes con zonas de dilatación (Fig. 15 A y B).

Patrón en empedrado.

FIG. 15A: Paciente con enteritis eosinofílica en el que se observa importante engrosamiento de pliegues yeyunales. B: Gastroenteritis eosinofílica. Se observa estrechamiento antral y alteración del patrón mucoso del bulbo y asa duodenal, con pequeños defectos nodulares de repleción.

77

Enteropatías difusas con ulceraciones Enfermedad de Crohn: enfermedad inflamatoria transmural recidivante de etiopatogenia desconocida que puede afectar a todo el tubo digestivo, desde la boca al ano. En el momento del diagnóstico, hay afectación ileal en un 47% de los casos y de la región ileocecal en el 21%. De los pacientes con afectación de intestino delgado, sólo el 3-5% presenta un íleon terminal normal.

• Hallazgos radiológicos: ■

Distribución de la enfermedad: afectación discontinua, con segmentos afectados separados por otros normales. Existen zonas de transición con lesiones iniciales leves entre las afectadas y el intestino normal. Afectación asimétrica, predominantemente del borde mesentérico.

• Hallazgos precoces: ■

■

Edema mucoso y disminución de la distensibilidad. Úlceras lineales (Fig. 16) y aftosas (depósitos de bario de 1-2 mm con halo radiolúcido).

FIG. 16: Paciente con enfermedad de Crohn y afectación del íleon terminal, donde se identifican pequeños trayectos lineales que se proyectan más alla de la luz, correspondiendo a úlceras profundas.

• Enfermedad establecida: ■

■

Úlceras profundas o fisuras. Úlceras lineales entre áreas de mucosa normal dan lugar al patrón característico “en empedrado” (Fig. 17).

Fístulas, como consecuencia de la extensión de las úlceras profundas más allá de la pared (Fig. 18).

Se ven como trayectos extraluminales de bario.

FIG. 17: Paciente con enfermedad de Crohn y patrón mucoso ileal “en empedrado”, más acusado en íleon terminal.

FIG. 18: Enfermedad de Crohn con afectación de intestino delgado.

Se observan segmentos de íleon dilatados (flecha roja) separados por otros con estenosis de la luz, patrón en empedrado y fístulas íleo-ileal (flecha verde) e íleo-cólica (flecha amarilla).

INTESTINO DELGADO

• Estenosis, en relación con fibrosis. Es caracte-

rístico el “signo de la cuerda” por estenosis del íleon terminal.

• Pseudosaculaciones del borde intestinal anti-

mesentérico.

• Separación de asas, por proliferación fibrograsa

mesentérica, adenopatías o colecciones (Fig. 19).

Enteritis rádica: consecuencia de una vasculitis obstructiva progresiva y fibrosis. Suele presentarse con dosis de 4500-6000 rads (45-60 Gy), entre 6 y 24 meses después del tratamiento. La localización depende del campo irradiado.

• Radiológicamente (Fig. 20 A y B): ■

■

Engrosamiento regular y paralelo de pliegues y ulceraciones.

En fases más avanzadas, estenosis, angulaciones y fijación de asas, distorsión de pliegues y fístulas.

FIG. 19: Enfermedad de Crohn. Separación de asas de intestino delgado debido a proliferación fibrograsa.

FIG. 20 A y B: Enteritis rádica. Las imágenes A y B muestran afectación del íleon pélvico tras tratamiento con radioterapia, con asas separadas y fijas con distorsión del patrón mucoso y pérdida de pliegues, así como pequeñas ulceraciones (flecha amarilla en B).

Síndrome de Zollinger-Ellison: se debe a la producción anormal de gastrina por un tumor neuroendocrino (gastrinoma), con hipersecreción secundaria de ácido gástrico que produce enfermedad ulcerosa péptica y diarrea (malabsorción secundaria a inactivación enzimática y/o efectos inflamatorios sobre la mucosa intestinal).

• Signos radiológicos clásicos: ■

Grandes pliegues mucosos.

■

Ulceraciones únicas o múltiples en estómago, duodeno o intestino delgado proximal.

■

Dilatación de la segunda porción duodenal.

■

Engrosamiento de pliegues duodenales que simulan haustras.

■

Hipersecreción.

■

Aspecto acintado o reticulado del intestino delgado.

79

Enteritis isquémica: tras una oclusión vascular, arterial o venosa, los cambios sucesivos que se producen en intestino delgado y colon son similares.

• Fases iniciales (Fig. 21): espasmo y separación de asas, estrechamiento de la luz (no suele haber dilata-

ción proximal) y engrosamiento de pliegues. Es característica la aparición de un festoneado conocido como “improntas o huellas digitales” a lo largo de los contornos de intestino. Si hay ulceración, es superficial y puede llevar al borramiento de pliegues si es extensa.

• Fases avanzadas (Fig. 22): progresa la fibrosis produciéndose aplanamiento y rigidez de un borde,

quedando el antimesentérico en forma de múltiples saculaciones o pseudodivertículos. Posteriormente, queda un largo segmento tubular con luz concéntrica y finalmente, estenosis con dilatación proximal.

FIG. 21: Ileitis isquémica con estenosis y pérdida de pliegues mucosos. Apéndice (*).

FIG. 22: Ileitis isquémica acompañada de cuadro suboclusivo con dilatación proximal de asas.

Enterocolitis necrotizante: ante la sospecha de esta patología en el prematuro, se debe descartar la necesidad de cirugía mediante estudio radiográfico simple: • Aire libre en cavidad peritoneal (perforación).

• Íleo adinámico.

• Aire en la pared intestinal o en los vasos portales.

• Contenido anómalo en el ciego, en forma de burbujas que representan segmentos de mucosa intestinal

necrosada mezclada con meconio.

Una vez repuesto el paciente del proceso, se puede recurrir a los estudio baritados para valorar posibles secuelas (estenosis).

Vasculitis: púrpura de Schönlein-Henoch, periarteritis nodosa, LES, síndrome de Beçet, síndrome de Goodpasture, enfermedad de Wegener, síndrome de Sjöegren, enfermedad de Takayasu y otros.

• En los estudios baritados: ■

“Improntas digitales” (que traducen hemorragias intramurales).

■

Ulceras aftoides o lineales.

■

Nódulos, estenosis y trastornos de la motilidad.

INTESTINO DELGADO

Lesiones infecciosas.

Tuberculosis: la afectación extrapulmonar tiene una incidencia del 10-15 % en los pacientes infectados por tuberculosis. Hay una reacción inflamatoria granulomatosa en la pared intestinal. La localización más frecuente de la afectación del tubo digestivo es la región ileocecal. Puede haber afectación aislada de un segmento de intestino delgado o afectación multifocal.

• Fase exudativa o aguda: espasmo e hipermotilidad de la región ileocecal, úlceras aftoides lineales y

edema de pliegues (Fig. 23). Es característico el signo de Fleischner: estenosis del último segmento del íleon con apertura de la válvula ileocecal.

• Fase crónica. engrosamiento parietal concéntrico, úlceras profundas, fístulas en el borde antimesen-

térico.

Parasitosis: las principales que pueden producir alteraciones demostrables radiológicamente son las causadas por Giardia, áscaris, estrongyloides, amebas, anisakis y helmintos. Algunos de estos hallazgos son específicos, como la presencia de defectos de repleción lineales en las parasitosis por áscaris (Fig. 24).

FIG. 23: Tuberculosis ileal sin afectación de la válvula ileocecal.

FIG. 24: Defecto de repleción lineal en la luz del delgado, correspondiente a una parasitosis por áscaris.

Alteraciones inmunitarias Enfermedad de Waldenstrom: discrasia de células plasmáticas que sintetizan IgM, que se encuentra en el suero en grandes cantidades. Algunos pacientes presentan síndrome de malabsorción. Se puede observar dilatación del intestino y engrosamiento de pliegues mucosos, hallazgos inespecíficos.

Hiperplasia nodular linfoide y enfermedad linfoproliferativa intestinal: el íleon terminal de los niños contiene abundante tejido linfoide que produce defectos de repleción dentro de la luz normalmente simétricos y bien delimitados. Es un hallazgo normal en adolescentes (Fig. 25).

FIG. 25: Defectos de repleción nodulares en el íleon terminal compatibles con hiperplasia linfoide en un paciente adolescente.

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La hiperplasia linfoide nodular difusa se observa en intestino delgado y/o colon. El proceso se considera patológico cuando se extiende más allá del íleon terminal.

Amiloidosis: grupo heterogéneo de entidades caracterizadas por el depósito extracelular de una proteína fibrilar. En la afectación del tubo digestivo, la localización más frecuente es el intestino delgado, con depósitos de material amiloide a nivel perivascular, en la lámina propia, submucosa y muscular.

El hallazgo radiológico más característico es el engrosamiento simétrico de válvulas conniventes. Menos frecuentemente, el aspecto es nodular o incluso tumoral.

Patología neoplasica del intestino delgado Representan entre el 1 y 2% de los tumores del tracto gastrointestinal. Generalmente tienen su origen en el tejido epitelial linfoide, vascular, nervioso, muscular o en vasos linfáticos.

Tejido

Benigno

Maligno

Epitelio

Adenoma

Adenocarcinoma

Enterocromafín

Carcinoide

Linfoide

Linfoma

Músculo liso

Leiomioma

Leiomisoarcoma

Estroma gastrointestinal

GIST

GIST

Vascular

Hemangioma Linfangioma

Angiosarcoma

Tejido conectivo

Fibroma

Nervioso

Neurofibroma Neurilemoma Ganglioneuroma

Neurofibrosarcoma Schwannoma

Adiposo

Lipoma

Liposarcoma

Otros

Hamartoma (Peutz Jeghers, …)

Metástasis

Tumores benignos Adenoma: neoplasias benignas precursoras del Adenocarcinoma. Los adenomas de intestino delgado constituyen menos del 1% de adenomas intestinales, siendo algo más frecuentes en íleon. Son lesiones polipoides, nodulares y bien delimitadas que protruyen en la luz detectándose como un defecto de repleción.

No presentan características radiológicas diferenciales con el resto de lesiones polipoides: hamartomas, pólipos hiperplásicos, pólipos inflamatorios y neurofibromas.

Leiomioma: el leiomioma y leiomiosarcoma son muy raros en el intestino delgado. El leiomioma se comporta como una masa submucosa inespecífica de bordes lisos y ángulos obtusos con el resto de la pared.

GIST: derivan de un precursor común, la célula intersticial de Cajal (marcapasos intestinal), y de forma característica expresa un receptor de membrana codificado por el gen c-KIT, lo que los diferencia de los leiomiomas y leiomiosarcomas. La localización gástrica es la más frecuente (70%), seguida del intestino delgado (20-30%), colon y recto (5%), esófago (1-2%) y apéndice. El tamaño superior a 5 cm y la presencia de metástasis (50% de casos) son criterios de malignidad.

• Radiológicamente: ■

Se originan en la muscular propia, por lo que es crecimiento suele ser exofítico, sin repercusión sobre la luz. Lesiones grandes pueden separar asas adyacentes.

■

Masa intraluminal o submucosa con márgenes bien definidos.

■

Posible ulceración de la mucosa.

■

Pueden detectarse cavidades o fístulas.

INTESTINO DELGADO

Lipoma: (Fig. 26A y B) lesión benigna constituida por tejido adiposo maduro que aparece sobre todo en duodeno e íleon. Son lesiones submucosas de bordes lisos y características inespecíficas en los estudios baritados, siendo más fácilmente detectables mediante TC (atenuación grasa).

Tumores neurogénicos: (Fig. 27A y B) pueden ser únicos o múltiples (neurofibromatosis). Se presentan como defectos de llenado en la columna de bario pediculados o sésiles.

FIG. 26A: El tránsito intestinal muestra un defecto nodular, inespecífico, que correspondía a un lipoma. B: TC axial con contraste en el mismo paciente que muestra valores de atenuación compatibles con lesión grasa (<100 UH).

FIG. 27A: TC axial con contraste iv en una paciente con neurofibromatosis en el que se identificaron engrosamientos murales nodulares múltiples en la pared del intestino delgado. B: Tránsito intestinal realizado posteriormente al TC en la misma paciente, donde es mucho más manifiesta la afectación, con marcado engrosamiento y distorsión de pliegues y múltiples defectos de repleción nodulares en relación con pólipos sésiles y pediculados.

Hemangioma, Linfangioma: los hemangiomas son lesiones vasculares, más frecuentes en intestino delgado que en duodeno o colon, de tipo cavernoso o capilar. El estudio radiológico rara vez muestra evidencia de hemangioma debido a su consistencia fácilmente compresible. Los linfangiomas son menos frecuentes y no tienen un aspecto radiológico característico.

Tumores malignos Adenocarcinoma: tumor maligno más frecuente del intestino delgado. Su localización más frecuente es el duodeno seguida de yeyuno. Es una neoplasia de comportamiento agresivo (20-30% de supervivencia a los 5 años).

• En el tránsito: ■

■

Suelen producir engrosamiento concéntrico de la pared y estenosis focales (en ocasiones con morfología en corazón de manzana).

Pueden manifestarse como defectos de repleción polipoides (más frecuentemente en el duodeno).

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Tumor carcinoide: son lesiones originadas de las células neuroendocrinas de la capa submucosa. El intestino delgado es la localización más frecuente en el tubo digestivo, después del apéndice. Dentro del delgado, el íleon es la localización más común. Suelen ser tumores de crecimiento lento y baja malignidad, aunque pueden ser muy agresivos y dar metástasis. 30% son multicéntricos.

• Radiológicamente (Fig. 28A y B); (Fig. 30A y B): ■

■

Aspecto variable, desde uno o varios pequeños nódulos submucosos a grandes masas intraluminales ulceradas.

Signos indirectos de la reacción desmoplásica inducida en el mesenterio por la secreción de aminas vasoactivas. Angulación y retracción de asas, signos de obstrucción.

Linfoma: el linfoma primario del intestino delgado suele ser no hodgkiniano. Los más frecuentes son el tipo MALT, linfomas del manto o Burkitt. En dos tercios de los casos son de tipo B, que suelen localizarse en el íleon. Los de tipo T son más frecuentes en yeyuno y pueden asociarse a enfermedad celíaca.

• Hallazgos en imagen (Fig. 29 A y B); (Fig. 30A, B y C): ■

■

Varios patrones de afectación: nódulos múltiples, lesiones polipoides, formas infiltrantes con destrucción de pliegues normales, lesiones endo y exofíticas con ulceración y fistulización y masas extraluminales con invasión mesentérica.

En el 50% de casos hay dilatación aneurismática de asas por destrucción del plexo nervioso autónomo de la capa muscular.

FIG. 28A: Paciente con tumor carcinoide de yeyuno. B: íleon terminal En ambos casos se trata de defectos de repleción submucosos, nodulares, de características radiológicas inespecíficas.

FIG. 29A: Linfoma no Hodgkin B difuso de célula grande que infiltra la pared de un segmento de íleon, apreciándose irregularidad de la mucosa y destrucción de pliegues, así como dilataciones focales de la luz. B: Correspondencia de lo descrito en A en un TC axial con contraste.

INTESTINO DELGADO

Metástasis: es la afectación tumoral maligna más frecuente del delgado. Pueden producirse por extensión directa (por ejemplo tumores pancreáticos que invaden el duodeno), diseminación hemática (lo más frecuente melanoma y pulmón) o extensión peritoneal (ovario, estómago, colon y mama) (Fig. 31). Las manifestaciones radiológicas son variadas e inespecíficas.

FIG. 30A: TC axial con contraste en paciente con diverticulitis en el que incidentalmente se detecta un tumor carcinoide (flecha roja) asociado a la presencia de adenopatías mesentéricas milimétricas (flecha amarilla). B y C: Se decide realizar tránsito intestinal en el que se identifica el tumor carcinoide como defecto de repleción submucoso (B). Incidentalmente se descubre en el tránsito una alteración del patrón mucoso del íleon terminal con patrón “en grano de arena” y múltiples defectos nodulares de repleción submucosos que resultaron corresponder a un linfoma (C).

Fig. 31: Carcinomatosis de probable origen ginecológico.

Se observa desplazamiento y angulación marcada de asas de yeyuno proximal. Estómago (*).

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Wilkins, 1998.

INTESTINO DELGADO

COLON Anatomía del colon El colon o intestino grueso es una estructura tubular de aproximadamente un metro y medio de longitud con un diámetro variable, mayor en sus primeras porciones y que va disminuyendo distalmente hasta el recto, donde vuelve a adquirir un mayor diámetro para conformar la ampolla rectal. Tiene una distribución periférica en el abdomen (marco cólico) y un patrón característico en el estudio baritado, con haustras (pequeñas dilataciones saculares de la pared colónica) en lugar del patrón de válvulas conniventes del intestino delgado. Las haustras son mayores en el ciego y colon ascendente, más regulares en el colon transverso y desaparecen progresivamente hacia el sigma.

La pared del colon consta de varias capas que, partiendo desde la luz del colon, son: mucosa y submucosa (separadas por la muscularis mucosae), muscular (circular y longitudinal) y serosa y subserosa.

El tránsito digestivo alcanza el intestino grueso desde el íleon a través de la válvula ileocecal y avanza por el marco cólico hacia el recto y el canal anal.

FIG. 1: Representación esquemática de la distribución y diferentes porciones del colon.

El intestino grueso se divide en varias porciones (Fig. 1):

• Ciego: se sitúa habitualmente en el cuadrante inferior derecho y tiene una morfología sacular variable.

Está completamente recubierto por mesenterio (mesocolon), por lo que se trata de una estructura intraperitoneal con cierta movilidad. En algunos casos, un mesocolon largo permite una gran movilidad y la localización del ciego puede variar de una exploración a otra (Fig. 2). En su extremo distal se encuentra el apéndice (Fig. 3).

FIG. 2: Ciego en recurvatum externo.

FIG. 3: Enema opaco sin hallazgos patológicos en el que se evidencia el apéndice replecionado con contraste baritado.

87

La válvula ileocecal es la marca que delimita el ciego de la siguiente porción del intestino grueso, el colon ascendente.

• Colon ascendente: su diámetro va disminuyendo distalmente. De localización retroperitoneal (cubier-

to anterior, lateral y medialmente por el peritoneo visceral), asciende próximo a la pared abdominal posterior hasta el hígado.

• Ángulo hepático: mantiene una posición relativamente constante en el hipocondrio izquierdo, próxi-

mo al hígado y vesícula y vía biliar.

• Colon transverso: rodeado completamente por mesenterio (mesocolon transverso), que puede ser

muy largo y permitir una gran movilidad (Fig. 4).

• Ángulo esplénico: localizado en un nivel superior al ángulo hepático.

• Colon descendente: desciende próximo a la pared abdominal posterior (de localización retroperito-

neal).

• Sigma: envuelto completamente por el mesenterio (mesosigma), esta porción tiene tanto una longitud

como una movilidad muy variables (Fig. 5).

• Recto: tiene una longitud aproximada de 15 cm. La transición entre el sigma y recto se produce a la

altura del promontorio sacro, que es donde se encuentra la reflexión peritoneal, siendo por tanto el recto de localización extraperitoneal.

Además de estas consideraciones anatómicas, es importante recordar la relación espacial de las diferentes estructuras durante las diferentes posiciones del estudio baritado, puesto que sirve de ayuda para hacer avanzar la columna de bario o el aire en el estudio de doble contraste. El recto, colon ascendente y descendente así como los ángulos hepático y esplénico tienen una localización posterior, mientras el colon transverso se sitúa anteriormente.

FIG. 4: Dolicocolon con descenso marcado del colon transverso.

FIG. 5: Vólvulo de sigma. Se observa la característica imagen en “grano de café” que representa la dilatación del sigma volvulado.

El contraste repleciona el recto y sigma más distal, hasta la estenosis que produce el vólvulo.

Técnica de exploración En cuanto a la técnica del estudio baritado del colon, podemos distinguir entre enema opaco y enema de doble contraste.

El enema opaco simple, que consiste en la repleción con bario de la luz del marco cólico, lo que nos permite valorar la existencia de imágenes de adición o defectos de repleción.

COLON

FIG. 6: Se observa una imagen de densidad metálica superpuesto al ciego, que correspondía a un perdigón.

La exploración también se puede realizar utilizando además de bario, aire insuflado. De esta forma realizaremos un enema opaco de doble contraste con el que conseguiremos impregnar la mucosa con el material radioopaco y distender la luz del colon con el aire. Esta última técnica ofrece, además de la posibilidad de valorar las imágenes de adición o defectos de repleción, una mayor información acerca de la mucosa del colon, por lo que por norma general debería ser la exploración de elección.

Para el contraste se preparan 400 ml de Barilux, 830 mg/ml en suspensión más 300 ml de agua, en calentador a 37-38 °C. El enema se suspende a unos 60-90 cm sobre el nivel de la mesa de exploración. En caso de que se sospeche perforación o dehiscencia de sutura, etc. el contraste baritado está contraindicado y se deberá utilizar en su lugar contraste hidrosoluble.

El estudio comienza con el paciente en decúbito lateral izquierdo, con las piernas flexionadas para facilitar la colocación de la sonda rectal. Tras comprobar la correcta colocación del globo de la sonda, se practica un rápido estudio del abdomen sin contraste, antes de que la introducción de contraste pueda enmascarar o dificultar la valoración de las imágenes (Fig. 6 y Fig. 7), así como otras condiciones particulares de la disposición de las asas (Fig. 8).

FIG. 7: En el estudio previo a la administración de bario se identifican restos de contraste en útero y cavidad pélvica debido a un procedimiento anterior.

FIG. 8: Hernia de Morgani del antro gástrico y del colon derecho.

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Seguidamente, se observa a escopia la entrada del bario en el recto. En decúbito lateral izquierdo podemos valorar el espacio recto-sacro, que se encuentra aumentado en el caso de la colitis ulcerosa.

Seguimos la progresión del bario hasta que éste alcanza el ángulo esplénico e interrumpimos su administración. La velocidad con la que avanza la columna de bario también aporta información, de forma que la rapidez de penetración sugiere un colon irritable.

Llegados a este punto, variamos la posición del paciente para estudiar recto, sigma y colon descendente.

En las proyecciones oblicua anterior derecha, aprovechando también la técnica de compresión para desligar el sigma y colon ascendente. Además, en decúbito prono también puede hacerse ascender el sigma y rechazar el ciego fuera de la pelvis, facilitando la individualización de las asas.

El siguiente paso es obtener un estudio en doble contraste, para lo cual deberemos introducir aire tras colocar al paciente en decúbito lateral derecho, lo que facilita la entrada del mismo. Con esta técnica conseguimos impregnar la mucosa con contraste.

Con la progresión del bario y el aire, vamos adquiriendo imágenes del ángulo esplénico, desligado con el paciente en decúbito lateral derecho y proyecciones oblicuas. Posteriormente del colon transverso (fundamentalmente en anteroposterior, AP).

Para desligar el ángulo hepático del colon será necesario evitar la superposición de los segmentos de colon ya contrastados, para lo que el paciente irá girando hacia su izquierda (proyección oblicua anterior derecha, OAD) y en decúbito lateral izquierdo. En esta última posición, además, el aire ascenderá hacia el ángulo hepático, consiguiendo una adecuada repleción en doble contraste.

Para los últimos tramos de colon, el ascendente y ciego, será necesario hacer progresar más bario. Para ello podríamos ayudarnos colocando al paciente en decúbito lateral derecho y decúbito supino (recordemos que el colon transverso tiene una situación anterior con respecto al colon ascendente).

Por último, las maniobras alternando compresiones y descompresiones, junto con una posición antitrendelemburg en la mesa, pueden ser útiles para facilitar el avance del bario por el colon descendente hacia el ciego.

El ciego, debido a la gran movilidad que presenta en algunos pacientes, puede encontrarse en el interior de la pelvis. Las maniobras de compresión pueden resultar útiles para desligar el ciego de otras asas superpuestas, permitiendo así una valoración más adecuada del mismo.

El estudio quedará completo al evidenciar el íleon terminal o conseguir replecionar el apéndice.

En pacientes apendicectomizados se puede apreciar la impronta del muñón invertido en la apendicectomía.

La válvula ileocecal se identifica como una impronta sobre la columna de bario. En caso de precisar un estudio más profundo del íleon terminal, la válvula ileocecal se puede forzar bien introduciendo aire o bien administrando buscapina intravenosa. Si no se consigue tras estas maniobras, podemos volver a explorar al paciente después de la evacuación del bario para valorar si algo de contraste avanzó hasta el intestino delgado.

Adquirir una imagen post-evacuación no aporta mayor información al estudio ya obtenido.

Con respecto a la endoscopia, el enema opaco es una técnica complementaria en la valoración de la patología colónica. Aunque la endoscopia permite obtener material para caracterización anatomopatológica de la lesión, lo que supone una ventaja innegable, el enema opaco puede aportar información de vital importancia. La identificación de un segundo tumor, por ejemplo, puede modificar y orientar hacia un mejor manejo terapéutico en un paciente en el que la exploración endoscópica ha resultado incompleta (tumor estenosante, importante angulación del colon, etc.).

COLON

Patología • Divertículos: se trata de pequeñas herniaciones arracimadas (Fig. 9 y 10), la mayoría de escasos

milímetros, de la pared del colon. Se rellenan con contraste durante la exploración y que retienen el contraste tras la evacuación. Son un hallazgo muy frecuente, especialmente en los segmentos más distales del colon, sigma y colon izquierdo (Fig. 11), y su principal importancia es la posibilidad de ocasionar un proceso inflamatorio (diverticulitis) (Fig. 12) que puede evolucionar hacia la perforación intestinal y formación de fístulas con órganos vecinos (Fig. 13 y 14).

FIG. 9A: Divertículos en sigma y colon descendente, la localización más frecuente de los mismos. B: Correlación endoscópica.

Diverticulosis coli.

FIG. 10: Divertículos en colon descendente.

FIG. 11: Divertículos en sigma y colon descendente.

FIG. 12: Diverticulitis con absceso pélvico. Se identifican divertículos así como una disminución de calibre del sigma con mucosa conservada.

91

FIG. 14: Fístula que comunica un divertículo de sigma con la vagina, que se muestra replecionada.

FIG. 13: Perforación de un divertículo que fistuliza a la vejiga.

• Pólipos inflamatorios/adenomas: lesiones

polipoideas (Fig. 15) pediculadas o no que crecen hacia la luz del colon. Durante el estudio se identifican como un defecto de repleción persistente aunque a veces móvil dependiendo de la longitud de su pedículo (Fig. 16). Su tamaño guarda relación con la probablidad de malignización, siendo estas lesiones precursoras de adenocarcinoma en algunos casos. En cuanto a la anatomía patológica, los pólipos pueden ser fundamentalmente hiperplásicos (benignos, múltiples y casi siempre menores de 5 mm) y adenomatosos (generalmente solitiarios y de mayor tamaño). Estos últimos pueden ser tubulares, los pólipos adenomatosos más frecuentes, con superficie lisa; vellosos (Fig. 17), de contornos polilobulados y con mayor riesgo de malignización; o tubulovellosos. En el estudio con doble contraste es posible valorar además del tamaño y el pedículo del pólipo, la existencia de ulceración de su superficie. (TABLA)

FIG. 15: Defecto de repleción persistente en sigma que corresponde a un pólipo sésil.

FIG. 16A: Se observa un defecto de repleción en sigma que corresponde a un pólipo con un gran pedículo. Se aprecian también algunas imágenes de divertículos. B: Correlación endoscópica: pólipo adenomatoso.

COLON

• Adenocarcinoma colorrectal: el espectro de imágenes con las que se presenta esta patología es va-

riado. Pueden presentarse por ejemplo como una imagen polipoidea. Los hallazgos más característicos son una estenosis irregular persistente de un segmento corto (imagen en “corazón de manzana o de servilletero”) (Fig. 18), que puede o no asociar ulceración de la mucosa (Fig. 19). Ante el hallazgo de una estenosis al paso de la columna de bario, es fundamental valorar la persistencia de la misma para descartar que se corresponda a un espasmo colónico; la estenosis desaparece con buena distensión del segmento sospechoso.

FIG. 17A: Masa polipoideo de aspecto polilobulado “cerebriforme” que correspondía a un pólipo velloso. B: Correlación endoscópica: pólipo velloso de colon

FIG. 18: Proceso neoformativo estenosante que muestra la característica imagen “en corazón de manzana”.

FIG. 19: Proceso neoformativo vegetante con ulceración parietal en la zona media del sigma.

FIG. 20: Estenosis persistente en “corazón de manzana” con ulceración de la mucosa compatible con adenocarcinoma de colon.

FIG. 21A: Proceso neoformativo estenosante que muestra la característica imagen “en corazón de manzana”. B: Correlación endoscópica de un adenocarcinoma estenosante “en corazón de manzana”.

FIG. 22: Defecto de distensión excéntrico con irregularidad de la mucosa que correspondía a un adenocarcinoma de colon.

93

Fig. 23: Estenosis concéntrica en el ángulo esplénico que muestra la característica imagen “en corazón de manzana”.

Fig. 24: Estenosis concéntrica en el ángulo esplénico que muestra la característica imagen “en corazón de manzana”.

Fig. 25: Estenosis concéntrica en el sigma que muestra la característica imagen “en corazón de manzana”.

Fig. 26: Doble neoplasia en colon descendente y ángulo esplénico del colon.

Fig. 27: Adenocarcinoma de colon excéntrico. colon

• Colitis ulcerosa: enfermedad inflamatoria de la mucosa con afectación de forma continua desde el

colon distal hacia el colon proximal (Fig. 28).

Durante las fases de actividad de la enfermedad, en el estudio se puede observar una mucosa granular y edematosa, con pequeñas ulceraciones puntiformes (Fig. 29). La progresión de la enfermedad produce un aumento de las ulceraciones y una gran friabilidad de la superficie mucosa. Se formarán seudopólipos, islotes de mucosa edematosa residual sobre un fondo de ulceraciones (Fig. 30).

Cuando la enfermedad es crónica el colon pierde completamente su patrón de haustras y presenta acortamiento y un aspecto tubular “en tubería”.

FIG. 28: Paciente con clínica de diarrea y rectorragia que fue diagnosticado de colitis ulcerosa. En las imágenes se puede apreciar una afectación contínua del rectosigma y colon descendente, apreciándose una mucosa granular y edematosa, con pequeñas ulceraciones puntiformes.

FIG. 29: Paciente con clínica de diarrea y rectorragia que fue diagnosticado de colitis ulcerosa. En las imágenes se puede apreciar una afectación contínua del rectosigma y colon descendente, apreciándose una mucosa granular y edematosa, con pequeñas ulceraciones puntiformes.

FIG. 31: Paciente con clínica de diarrea y rectorragia que fue diagnosticado de colitis ulcerosa. En las imágenes se puede apreciar una afectación contínua del rectosigma y colon descendente, apreciándose una mucosa granular y edematosa, con pequeñas ulceraciones puntiformes.

FIG. 30A: Colitis ulcerosa. En la imagen se aprecian seudopólipos: islotes de mucosa edematosa residual sobre un fondo de ulceraciones. B: Colitis ulcerosa. Hallazgos en colonoscopia.

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• Enfermedad de Crohn: enfermedad inflamatoria crónica con afectación transmural y discontinua, a

diferencia de la colitis ulcerosa. Se producen lesiones discontinuas en empedrado y úlceras aftoides (Fig. 32 y 33), que pueden evolucionar creciendo, profundizando y extendiéndose formando largas ulceraciones lineales y profundas (afectación transmural, incluida la serosa) hasta incluso la perforación intestinal y la formación de abscesos y fístulas intestino-intestinales.

• Colitis isquémica: cuando en una isquemia se afecta el colon de forma aislada, la arteria afectada suele

ser la arteria mesentérica inferior, y se suele afectar el colon izquierdo que el territorio irrigado por dicha arteria. La arteria mesentérica inferior, además de parte colon, irriga también asas de intestino delgado. Los hallazgos consisten en un marcado engrosamiento segmentario parietal evidenciándose el característico signo de la “impresión del dedo pulgar”, ulceración mucosa y neumatosis intestinal (Fig. 34 y 35).

FIG. 32A: Enfermedad de Crohn. Se observan lesiones discontinuas en empedrado y úlceras aftoides que pueden evolucionar creciendo, profundizando y extendiéndose formando largas ulceraciones lineales y profundas. B: Enfermedad de Crohn.

Correlación endoscópica. C: Enfermedad de Crohn. Correlación endoscópica: Pseudopólipos. D: Enfermedad de Crohn.

Correlación endoscópica: úlceras serpiginosas. E: Enfermedad de Crohn. Correlación endoscópica: úlceras aftoides

FIG. 33: Enfermedad de Crohn. Intensa afectación mucosa, apreciándose un engrosamiento edematoso e irregular de la pared del colon con úlceras serpinginosas y estrelladas, así como pseudopólipos.

FIG. 34A: Colitis isquémica. Espasmo colónico que muestra un engrosamiento edematoso de la mucosa con un aspecto espiculado (huellas de dedos, pila de monedas). B: Correlación endoscópica de un paciente con colitis isquémica.

COLON

FIG. 35: Estenosis colónica persistente por colitis isquémica antigua.

• Endometriosis: la diseminación de la endometriosis en la cavidad peritoneal puede presentarse en

el enema opaco como defectos de repleción persistentes con unos contornos bien definidos, pues el endometrio ectópico invade inicialmente la capa subserosa (Fig. 36 y 37).

• Tumores mesenquimales: lesión submucosa, habitualmente solitaria. Un ejemplo característico es

el del lipoma. Al ser una lesión de localización submucosa, se presenta como un defecto de repleción, habitualmente de morfología nodular u ovoidea y con bordes lisos y bien definidos (Fig. 38).

• Linfoma: la afectación del colon por linfoma se sitúa fundamentalmente en el ciego. El espectro

de imágenes que podremos encontrar es variado, desde un patrón con múltiples pólipos (poliposis linfomatosa), infiltración difusa con úlceras mucosas que recuerdan a una enfermedad inflamatoria, masas con crecimiento hacia la cavidad peritoneal, dilataciones aneurismáticas del colon o estenosis que plantearán un diagnóstico diferencial con el adenocarcinoma.

FIG. 36: Afectación del sigma por endometriosis. Se observa disminución de calibre con falta de distensibilidad parietal.

FIG. 37: Endometriosis polipoide del polo cecal. Paciente mujer de 37 años con dolor en fosa iliaca derecha, sin fiebre, de meses de evolución y alteración del hábito intestinal. En la imagen se aprecia un defecto de repleción en el polo cecal con unos contornos bien definidos.

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Fig. 38: Defecto de repleción en colon transverso con mucosa respetada. La anatomía patológica de la masa correspondía a un leiomioma de colon transverso.

• Metástasis: el estudio de imagen dependerá del grado infiltración de la lesión. De esta forma, podre-

mos encontrar un defecto de repleción parietal con bordes bien definidos en aquellos casos en los que la localización de la lesión sea submucosa (Fig. 39), y con alteración y ulceración de la mucosa cuando se encuentre infiltrada, por lo que el contexto clínico de los hallazgos será fundamental para realizar un diagnóstico diferencial entre tumor primario o metástasis.

Fig. 39: Metástasis en sigma, de localización submucosa, de un carcinoma de ovario. colon

• Parásitos: en la infestación por parásitos (como

Trichuris trichiura, Fig. 40) podremos encontrar signos en relación con los cambios inflamatorios parietales y mucosos consecuencia de la infestación. En algunos casos también será posible identificar el defecto de repleción correspondiente al parásito en sí. Otros patógenos poco frecuentes que podemos encontrar son los hongos (Histoplasma capsulatum, Fig. 41), especialmente en pacientes inmunosuprimidos.

FIG. 40: Infestación por Trichuris trichiura. Mujer de 23 años procedente de Ecuador que presenta dolor abdominal de tipo cólico. En ecografía colelitiasis y engrosamiento parietal ileocecal.

En la imagen se observa una mucosa en empedrado en el ileon terminal, con un calibre normal. En la colonoscopia se identificaron tres parásitos (Trichuris trichiura).

FIG. 41: Clínica de diarrea de dos meses de evolución. En la imagen se identifican en ciego unos sutiles defectos de repleción con un punto denso central en forma de coma. La anatomía patológica demostró Histoplasmosis.

• Mucocele apendicular: puede deberse a dife-

rentes etiologías: retención quística, hiperplasia mucosa, adenoma velloso, cistoadenoma o cistoadenocarcinoma, (representando estos dos últimos del 62% al 72%) de los mucoceles apendiculares. En el estudio encontraremos un defecto de repleción de contornos bien definidos en el polo cecal que nos planteará el diagnóstico diferencial entre diferentes patologías: apendicitis (Fig. 42), mucocele (Fig. 43), etc.

FIG. 42: Impronta apendicular en relación con apendicitis aguda gangrenada.

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FIG. 43: Impronta en ciego del apéndice que sugiere un mucocele apendicular.

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COLON

LA VESÍCULA BILIAR Y LA VÍA BILIAR Anatomía de la vesícula biliar y vía biliar La vesícula es un órgano sacular, de aspecto piriforme, situado en la cara inferior del hígado, por encima del ángulo hepático del colon y a la derecha de la primera porción del duodeno. Tanto su morfología como su posición es variable, siendo por ejemplo en asténicos más frecuentemente redondeada la vesícula y más paralela a la columna vertebral incluso llegando a proyectar sobre la sombra de la columna. Es lisa, sin muescas ni irregularidades.

Como variante de la normalidad: vesículas biloculadas o en gorro frigio (con un tabique transversal en el fondo).

Consta de: fundus, cuerpo, infundíbulo, cuello y conducto cístico. (Fig. 1 y 2)

Fig. 1: Anatomía de la vía biliar y vesícula biliar extrahepática.

FIG. 2: Anatomía normal: Vía biliar intra y extrahepática que desemboca en el duodeno. Se identifica así mismo la porción proximal del conducto de Wirsung.

La vía biliar: el conducto cístico y el conducto hepático común (el cual se subdivide en conducto hepático derecho e izquierdo) se anastomosan, formando el colédoco. Normalmente el colédoco se introduce en el duodeno, más concretamente en el esfínter de Oddi. La papila de Vater está localizada junto al borde posterointerno de la porción media de la segunda porción del duodeno.

A veces el colédoco y el conducto pancreático desembocan en un divertículo duodenal.

En condiciones normales, al introducir contraste en la vía biliar, la vesícula biliar se llenará de contraste, apareciendo como una sombra homogénea y lisa. En bipedestación puede adquirir un aspecto estratificado.

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Variantes de la normalidad Conducto cístico: • Variantes del conducto cístico (Fig.3): ■ ■

■ ■

Implantación baja del cístico: desemboca en el tercio distal del colédoco.

Espiral del cístico antes de unirse al hepático común: describe una curva anterior o posterior antes de su implantación en la cara medial del conducto hepático común.

Implantación baja del cístico con espiral: es una combinación de las dos anteriores.

Conducto cístico largo y paralelo al colédoco: el conducto cístico sigue una trayectoria paralela al conducto hepático común y su implantación es generalmente baja.

FIG. 3: Variantes anatómicas del conducto cístico.

Conductos hepáticos: • Variantes anatómicas de los conductos hepáticos: las cuales aportan un drenaje secundario. (Fig. 4) ■

■

Conductos hepáticos accesorios con drenaje al conducto cístico.

Conductos hepáticos accesorios con drenaje al colédoco.

Colédoco: • Quistes del colédoco: Clasificación de Toldani

y col. (Fig. 5)

FIG. 4: Variantes anatómicas de los conductos hepáticos.

I. (50-85%), es el más frecuente. Dilatación quística del colédoco y según el segmento afectado se divide en: ■

A: Quístico ( el colédoco en su totalidad)

■

B: Focal

■

C: Fusiforme

II. (2%), son divertículos verdaderos de los conductos extrahepáticos y se comunican al conducto principal a través de un conducto estrecho.

FIG. 5: Quistes del colédoco (Clasificación de Toldani y col.).

III. (1-5%), es el menos frecuente, llamados coledococeles, se presentan en la porción intramural (en duodeno) del colédoco. Se han descrito hasta cinco tipos de variantes.

IV. (15-35%), múltiples quistes intra y extrahepáticos (IVa) o sólo extrahepáticos (IVb).

V. (20%) una o más dilataciones en los conductos intrahepáticos, sin afectación de las vías extrahepáticas. (“Enfermedad de Caroli”).

LA BESÍCULA VILIAR Y LA VÍA BILIAR

Técnica de exploración Para la exploración fluoroscópica y radiográfica de la vesícula biliar son útiles varias posiciones. Incluyen: decúbito prono, supino, oblicuo, lateral derecho y bipedestación.

Con el paciente en pie y de cara al explorador, la vesícula está en situación anterior. La probable confusión con los cartílagos condroesternales calcificados se puede aclarar, pidiendo al paciente que inspire. Si fuese contenido vesicular la estructura descendería durante la inspiración acompañando al diafragma.

Así mismo las sombras negativas en el interior de la vesícula biliar se deben determinar valorando la movilidad de dichos defectos. Si fuera un cálculo tendría libre movilidad, en cambio si se tratase de un pólipo o papiloma permanecería fijo. La exploración de la movilidad se puede estudiar mediante el cambio de posición del paciente o la compresión gradual durante la radioscopia, esperando entre cinco a diez minutos aproximadamente. Es importante el no realizar una compresión excesiva porque puede no sólo desplazar todo el contraste sino expulsar también los cálculos fuera del campo radioscópico.

Colangiografía Se puede realizar intra/post operatoria, a través de una fístula biliar o bien por un tubo de Kehr.

La introducción de la sustancia de contraste se realiza bajo supervisión fluoroscópica directa, de este modo se puede evitar la hiperrepleción del colédoco y de las vías biliares o que el contraste penetre y progrese por el interior del conducto pancreático.

• Procedimiento:

I. Realizar una RX PA simple de localización. Con la radiografía podemos descartar cálculos radioopacos, aerobilia,…

II. Se carga una jeringa de 10-20 ml de suero salino, se pinza el tubo lo más próximo a la piel y se inyecta el suero para lavar la vía. A continuación se aspira y si sale sin burbujas el contenido biliar se procede a retirar la aguja.

III. A continuación en otra jeringa se preparan 10 ml de suero salino y 10 ml de contraste no iónico.

La dilución del contraste debe ser al 50%, pero ¿por qué?

Porque si introducimos en la vía biliar intra o post operatoriamente un contraste puro, los cálculos de colesterina (radiolúcidos) no se podrán visualizar dada la alta densidad del contraste.

IV. Se introduce aproximadamente entre 2 a 4 ml del contraste diluido en decúbito supino posterior derecha y en Trendelenburg para tratar de llenar la vía intrahepática. Posteriormente se administrará el resto del contraste que sea necesario hasta lograr visualizar su paso al duodeno. Es muy importante que en el momento en que presente resistencia a la instilación se detenga la prueba.

Pero ¿qué podemos encontrarnos?

• Situaciones posibles: ■

Malposición del tubo de Kehr, pudiéndose encontrar completamente fuera de la propia vía biliar.

■

Fuga peritubo de Kehr.

■

Cálculos en la vía biliar intra o extrahepático

■

Císticos largos con cálculo en su interior.

■

Variante anatómicas del cístico.

■

Divertículos yuxtapapilares, ampuloma, fibrosis papilar,…

En caso de que se presente una duda como que no se vea claro si el defecto de repleción es un cálculo, aire o simplemente no sea nada, se debe realizar una RX en bipedestación o semiincorporado con una banda de sujeción abdominal en aquellos pacientes que no se mantengan de pie.

103

Pacientes con colecistostomía No es necesario lavar con suero previamente. Se utilizará el contraste no iónico al 50% con suero salino.

Una vez más, se inyectará cantidad suficiente para lograr visualizar la vía biliar intrahepática, el conducto cístico y el resto de la vía biliar extra hepática hasta que alcance a pasar al duodeno. A continuación empezará el proceso de dilucidar el tipo de patología que nos podamos encontrar. (Fig. 6)

Indicaciones: Hace unos años la principal indicación era la valoración de la anastomosis en trasplantes hepáticos, pero ha habido un cambio de técnica quirúrgica en dichos trasplantes (tubo transcístico transpapilar o en ocasiones ningún tutor en vía biliar). Por lo que las indicaciones actuales son: • Detección de coledocolitiasis residual.

• Estado del esfínter de la ampolla hepatopancreática. (Fig. 7) • Valorar el estado de los conductos biliares intra y extrahepáticos: calibre y permeabilidad. (Fig. 8 y 9 )

FIG. 6: Paciente con prótesis biliar. Se observa una colección que correspondía a un absceso comunicado mediante una fístula a la vía biliar.

FIG. 7: Dilatación del colédoco de hasta 9mm por fibrosis en ampolla.

FIG. 8: Conducto hepático derecho con origen en el conducto cístico.

FIG. 9: Dilatación del muñón del conducto cístico en paciente colecistectomizado.

LA BESÍCULA VILIAR Y LA VÍA BILIAR

Patología Cálculos biliares: Se observa un defecto de repleción generalmente nodular.

Son de tamaño variable, el 80% está compuesto por cristales de colesterol, el 20% por cristales pigmentados de color negro (en su mayor parte por sales cálcicas de pigmentos biliares). Es más frecuente en mujeres (4/1) y en personas obesas, mayores de 40 años. La regla mnemotécnica ampliamente conocida es: las 4 “F”: Female, Fat, Forty and Fertile.

Están formados por una mezcla de colesterol, bilirrubinato cálcico, proteínas y mucina. En función de sus compuestos predominantes se clasifican en: • Cálculos de colesterol: los más frecuentes en las poblaciones occidentales.

• Cálculos de pigmento marrón: frecuentes en

poblaciones orientales, a partir de infecciones en el sistema biliar.

• Cálculos de pigmento negro: formados funda-

mentalmente de bilirrubinato cálcico a partir de la hemólisis.

• Cálculos mixtos: formados por pequeñas can-

tidades de calcio y sales de bilirrubinato.

La litiasis en la vesícula puede desplazarse hacía la vía biliar extrahepática, lo que denominamos, coledocolitiasis. En este caso se apreciaría un defecto de repleción en el colédoco. (Fig. 10-14)

Fig. 10: Colelitiasis.

Fig. 11: Litiasis en conducto cístico.

Fig. 12: Litiasis en colédoco.

Fig. 13: Colangiografía por tubo de Kehr observando varios defectos de repleción en vesícula y colédoco en relación con litiasis.

Fig. 14: Los defectos de repleción alargados en colédoco corresponden a coágulos.

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Algunos cálculos, generalmente de colesterol, pueden tener un aspecto muy característico, el clásico “ signo del Mercedes Benz”: el gas entre las fisuras adopta la disposición de tres brazos radiados desde un punto central. Se origina en el proceso de cristalización por el cual se forman los cálculos. Dicho gas es una mezcla de oxígeno, dióxido de carbono y nitrógeno, pudiendo adoptar también otras formas. Fue nombrado por Meyers por primera vez en 1973. (Fig. 15-17)

Fig. 16: Íleo biliar: litiasis con gas en íleon distal.

Fig. 15: Aerobilia.

El síndrome de Mirizzi, es una rara complicación.

Cuando el cálculo impactado en el cuello vesicular o en el conducto cístico produce una compresión extrínseca y una obstrucción del conducto hepático común. Se clasifica en: • Tipo 1: obstrucción simple del conducto hepá-

tico común.

• Tipo 2: erosión de la pared del conducto hepá-

tico común produciendo una fístula colecistoduodenal.

Fig. 17: Litiasis con el signo del “Mercedes Benz”.

Colesterolosis/Pseudopólipos: consiste en una infiltración de la lámina propia por macrófagos repletos de colesterol y se le conoce como “vesícula en fresa”. En ciertas ocasiones pueden llegar a formarse pseudopólipos.

Pólipos: Es una lesión elevada de la superficie de la mucosa y pueden ser de tamaño variable: más del 90% son menores de 1cm, en la colangiografía corresponderían a defectos de repleción.

Incluye tanto patología benigna en el 95% de los casos como maligna.

• Pólipos de colesterol: más del 50%.

• Adenomas: 30% (más frecuente en pacientes con Síndrome de Peutz Jeghers), son pólipos únicos de

mayor tamaño, sésiles con vascularización interna.

la besícula viliar y la vía biliar

Pólipos inflamatorios Adenomiomatosis vesicular: más frecuente en mujeres (3/1) y su etiología es desconocida. Consiste en una proliferación de la mucosa y una hipertrofia de la capa muscular subyacente. Es decir es una colesterolosis hiperplásica de la pared biliar con formación de divertículos mucosos intramurales (senos de Rokitansky-Aschoff, revestidos por epitelio mucoso).

Pueden afectar de forma difusa (generalizada), segmentaria (anular) y finalmente puede afectar al fundus (localizada, también denominada adenomioma).

Tumores benignos (raros): • Tumores epiteliales: adenomas, papilomatosis, cistoadenomas.

• Tumores parietales: Leiomiomas, fibromas, lipomas, hemangioma,…

• Tumores neurogénicos: neurofibromas,…

Tumores malignos (5%): (bordes irregulares) • Adenocarcinoma (90%): colangiocarcinoma.

• Metástasis, carcinoma de células escamosas, angiosarcoma,…

Enfermedades congénitas: • Colangitis esclerosante: enfermedad inflamatoria progresiva de los conductos biliares de origen

autoinmune. Es de etiología desconocida. Las células del sistema inmune (linfocitos T) atacan a los conductos biliares intra y extra hepáticos, llevando a su destrucción progresiva. Su diagnóstico se realiza con la demostración de las alteraciones típicas del árbol biliar, que incluyen: zonas estenóticas y dilataciones multifocales.

• Enfermedades quísticas de los conductos biliares: enfermedad de Caroli: una o más dilataciones

de los conductos intrahepáticos, sin afectación de las vías extrahepáticas.

• Enfermedades no quísticas de los conductos biliares: Ectasia de los conductos biliares, atresias

biliares, estenosis congénitas,…

Infecciones: • Colecistitis: ■

■

■

■

■ ■

Aguda litiásica (90%): por litiasis en cuello/ conducto cístico que produce un aumento de presión intraluminal y distensión vesicular. Se presenta como una vesícula biliar distendida, con un engrosamiento mural de más de 3mm, líquido perivesicular y signo de Murphy ecográfico positivo.

Aguda alitiásica (10%): en pacientes críticos. Por lesión isquémica/ reperfusión en la vesícula biliar favorecido por el tratamiento opioide, estasis biliares, nutrición vía parenteral y ventilación por presión positiva (CPAP).

Xantogranulomatosa: múltiples nódulos intramurales, frecuentemente por ruptura de senos Rokitansky-Aschoff.

Enfisematosa: 2/1 (más en hombres), entre los 50-70 años y con afectación ateroesclerótica periférica diabética. Son afebriles y puede ser producido por: E.coli, Clostridium perfingrens, Bacteroides fragilis,… Con mayor frecuencia se perfora. Diagnóstico: Pared vesicular y tejidos adyacentes con burbujas aéreas.

Supurativa (empiema) Crónica: generalmente presentan colelitiasis. Es causado por la obstrucción intermitente del conducto cístico / infundíbulo, por dismotilidad,… Dada la cronicidad de la inflamación la pared de la vesícula puede calcificarse de forma difusa, lo que comúnmente se conoce como “vesícula en porcelana”.

• Colangitis: Inflamación de la vía biliar por infecciones, QT,…

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