INTEGRANTES: Ana Gabriela Arroyo Ceja, Edith Guadalupe Galicia Leal, Alejandra Dalila Gómez Tonacátl, Karent Aleyda Márquez Santiago, Andrea Morales Nájera, Flor Paulina Sánchez Bailón. 5B
Rizartrosis………………………………………….. Esclerodermia…………………………………….. Síndrome del escribiente o del escribano…………………………………………….. Artritis reumatoide……………………………... Tenosinovitis de Quervain…………………… Contractura de Dupuytren…………………. Bibliografías…………………………………………
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El concepto de rizartrosis del pulgar hace referencia al fenómeno degenerativo que implica la articulación trapeciometacarpiana (TMC), aunque pueden estar también comprometidas la trapecioescafoidea, la trapeciotrapezoidea y la escafotrapezoidea. Es proceso degenerativo a nivel de la articulación de la base del pulgar, y más concretamente, entre la base del primer metacarpiano y el hueso trapecio de la muñeca. El uso repetitivo de esta articulación del carpo pasa factura, comenzando con daños a nivel del cartílago articular, y pudiendo llegar a dañar otras estructuras. (Huang, 2015)
Fisiopatología La articulación trapeciometacarpiana comenzó desde una simple bisagra hasta la articulación bicóncava en silla de montar definitiva, brindándole al pulgar el movimiento característico a la mano del ser humano, la oposición. Pero para eso se tuvo que perder estabilidad en dicha articulación, dando así importancia los ligamentos estabilizadores que resisten las fuerzas producidas por la actividad muscular. El fracaso de esos ligamentos, sobre todo en la acción de pinza lateral, produce la degeneración artrósica de la articulación Trapeciometacarpiana. (Cook, 2009)
Etiología: La rizartrosis se diagnostica por la clínica de dolor en base del pulgar, sobre todo a la palpación en su zona dorsal, ya que esta es más superficial y accesible. Se confirma gracias a la radiografía. La clasificación más utilizada es la propuesta por Eaton y Glickel , la cual reformó la que anteriormente propusieran Eaton y Litter. Así
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los estadíos de la rizartrosis, visionando una proyección lateral del pulgar, quedaron de la siguiente manera: Estadío 1: Mínimo ensanchamiento articular Estadío 2: Mínimo estrechamiento articular, con mínima esclerosis subcondral y osteofitos o cuerpos libres menores a 2mm. Estadío 3: Estrechamiento marcado u obliteración del espacio articular, cambios quísticos, hueso esclerótico, diversos grados de subluxación dorsal, osteofitos o cuerpos libres mayores a 2 mm. Estadío 4: Estadío trapecioescafoidea.
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con
afectación
degenerativa
en
articulación
El problema de esta clasificación es la pobre correlación inter e intraobservador, ya que la descripción utiliza términos tales como mínimo, marcado, obliteración son muy ambiguos y poco cuantificables. (Hand, 2015)
Manifestaciones clínicas El paciente suele referir dolor en gestos cotidianos de la muñeca y la mano que impliquen este dedo, tales como coger objetos, abrir/cerrar puertas, abrir/cerrar tarros, escurrir la ropa, etc. Puede ser sensible la interlínea articular a la palpación. Pérdida significativa progresiva de fuerza a nivel de este segmento. Podrá ayudar a su diagnóstico el uso de pruebas complementarias como la radiografía o la RMN. En casos más avanzados podrá aparecer deformación de la misma articulación. (Cook, 2009)
Factores de riesgo ⇒ La edad ya que con los pasos de los años aumenta el riesgo de padecer una artrosis de forma paralela al envejecimiento general del cuerpo.
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⇒ El género, la prevalencia es mayor en mujeres ⇒ Genética, existe la posibildad se sufrir artrosis del pulgar es mayor cuando existen anatecedentes familiares ⇒ Factores hormonales. ⇒ El sobrepeso corporal aumenta el desgaste articular ⇒ Factores mecánicos, tales como profesiones que realizan trabajos manuales, que pueden presentar más riesgo de sufrir este proceso degenerativo
Tratamiento Fisioterapéutico En el artículo de: Artrodesis trapecio metacarpiana en el tratameinto de la rizartrosis del pulgar, menciona que se necesita realizar ciertos ejercicios para su alivio, ya que a corto plazo se dieron buenos resultados. 1. Realizar la letra “O” con todos los dedos
2. Extensión / Flexo extensión de la articulación
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3. Trabajo con pelota / red elástica
4. Separación del pulgar 90 grados y vuelta a 45 grados
(González, 2018)
Esclerodermia significa piel dura. Es un grupo de enfermedades que causa un crecimiento anormal del tejido conectivo. La esclerodermia hace que el tejido conectivo se endurezca y se ponga grueso. También puede causar hinchazón o dolor en los músculos y articulaciones. (Morena, 2009)
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Etiología Su causa se desconoce pero los estudios actuales apuntan a un origen multifactorial en el que se ven implicados tanto factores genéticos como ambientales. En su desarrollo hay alteración a tres niveles: ⇒ Afectación vascular. ⇒ Cambios inflamatorios ( fibrosis, aumento en la producción de colágeno) ⇒ Alteración autoinmune: presencia en suero de auto anticuerpos (sustancias que reaccionan contra las células o proteínas del propio cuerpo). La alteración en estos tres niveles es lo que determina el desarrollo de los diferentes síntomas que pueden aparecer. (Morena, 2009)
Síntomas y signos clínicos. Los síntomas son muy variables de unos pacientes a otros desde su inicio y según que órganos estén afectados a lo largo de su evolución. Es por tanto una enfermedad muy heterogénea. Por un lado hay manifestaciones generales, comunes a la mayoría de los pacientes como son: el cansancio o falta de energía, artralgias con o sin inflamación, mialgias con o sin perdida de fuerza, hinchazón de manos, perdida de peso.
Manifestaciones cutáneas: Endurecimiento de la piel, cambios en la pigmentación, depósitos de calcio, arañas vasculares, entre otras. Los cambios en la piel con el engrosamiento y endurecimiento de la misma hace que cambie el aspecto físico de manos y rostro. Fenómeno Raynaud: Tiene una frecuencia muy alta del 90% de los casos. Consiste en el cambio de coloración de los dedos de manos y pies por factores
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como el frio o el stress. Este síntoma de los dedos puede dar lugar a hinchazón de dedos, dolor, úlceras cutáneas de difícil cicatrización e incluso gangrena.
(Morena, 2009)
Fisiopatología. La enfermedad está relacionada con trastornos microcirculatorios, con infiltrados inflamatorios perivasculares (éstos a su vez relacionados a una activación inmunitaria y a la producción de autoanticuerpos), y con una activación excesiva de los fibroblastos que conduce a la fibrosis. Lo originan estos procesos, apuntan en primer lugar a una influencia del patrimonio genético del paciente. Más concretamente, se ha detectado una relación con el genotipo HLA (lo que podría indicar activación de linfocitos T y B autorreactivos).
(Morena, 2009)
Tratamiento fisioterapéutico. Se menciona en el articulo: ESCLERODERMIA TTO FISIOTERÁPEUTICO (CASO CLÍNICO) de J. Moreno Sanjuán, que un tratamiento muy efectivo para esta patologia es el siguiente:
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ü Aplicación de contrastes, realizando 4 ciclos de 2x2 en zona afectada, para disminuir la inflamación. ü Los baños de parafina se aplicaron en manos y muñecas durante 10 minutos ü Electroanalgesia para ayudar a disminuir molestias. ü Ultrasonido en modalidad pulsada. ü Movilizaciones pasivas en todos sus rangos de movimiento, evitando alguna molestia. ü Estiramientos de la musculatura involucrada, después de que el dolor desaparezca.
Es una forma de distonía ocupacional, las distonías son un grupo de trastornos neurológicos caracterizados por la existencia de contracciones musculares involuntarias, prolongadas y en algunos casos dolorosas, que provocan movimientos espasmódicos de torsión o posturas anormales.
(Defanio, 2013)
Etiología Se desconoce la causa exacta, aunque todo parece indicar un trastorno de los ganglios basales, una parte del cerebro que actúa sobre el control de los movimientos. Probablemente existe una base genética, aunque no se identifica un patrón de herencia claramente establecido como ocurre en otras enfermedades. En algunos casos puede ser secundaria a otros problemas del sistema nervioso, como un
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traumatismo craneal severo, encefalopatía anóxica perinatal, enfermedades metabólicas, etc. (Chen, 2010)
Fisiopatología Existe una activación deficiente de la corteza premotora que da una pérdida de la inhibición durante la generación de comandos motores. Se ha identificado una disminución en los niveles de GABA en la corteza motora sensitiva y en el núcleo lenticular contralaterales a la extremidad afectada. Esto sugiere que la falla de los mecanismos inhibitorios y excitatorios en la corteza motora y sus conexiones a núcleos basales desencadenen este fenómeno.
(Dafanio, 2013)
Tratamiento fisioterapéutico. Del Artículo: Distonías Ocupacionales” (2013) por los autores Pedro Chaná y Glenda Canales, menciona que dentro de los mejores tratamientos para dicha patología pueden ser la inmovilización de un miembro en sujetos no distónicos el cual causa una reducción en la representación cortical del miembro inmovilizado. Si juntamos la inmovilización de los dedos combinado con rehabilitación podría mejorar la distonía focal ya que la rehabilitación bajo estos conceptos permite una substancial mejoría en su rendimiento motor. Asi también habla sobre unos estudios recientemente nuevos para determinar si la inmovilización del antebrazo y la mano (4 a 5 semanas) podría ser efectivo en el tratamiento de pacientes con distonía focal teniendo resultados similares al anterior. Por último habla sobre la reeducación sensorial con el uso de una férula y esquemas de ejercicios siendo así como otra alternativa terapéutica. Esto es debido a que se apoya la hipótesis de que las distonías ocupacionales son producidas por una estimulación repetitiva y por lo tanto presentan alteraciones a nivel sensitivo cortical con compromiso del rendimiento motor que se verían beneficiadas con terapia de reeducación sensorial.
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La artritis reumatoide (AR) corresponde a un complejo desorden autoinmune que se caracteriza por una marcada inflamación y destrucción progresiva de los tejidos que forman las articulaciones. Produciéndose dolor, deformidad y dificultad para el movimiento, aunque también puede dañar otras partes del organismo. Se trata de una enfermedad crónica, con una baja frecuencia de curación espontánea. Afectando dedos, cuello, hombros, cadera, rodillas y pies. Esos síntomas están asociados con sinovitis de articulaciones y tendones, pérdida del cartílago articular. Causando deformidades, discapacidad severa y prematura mortalidad. (García, 2014)
Etiología La etiología de la AR es desconocida pero se postula que se desencadena en individuos con una predisposición genética después de la exposición repetida a ciertos agentes ambientales, La etiología de la AR es desconocida pero se postula que se desencadena en individuos con una predisposición genética después de la exposición repetida a ciertos agentes ambientales. (García, 2014)
Fisiopatología La artritis reumatoide se caracteriza por la inflamación de la membrana sinovial, seguida de la formación de un tejido que se llama “pannus” y que conduce a la destrucción del cartílago y erosión de los huesos con la consiguiente limitación funcional, junto con las manifestaciones extraarticulares. En la inflamación de las articulaciones intervienen una serie de cascadas inflamatorias, desencadenadas probablemente por la inmunidad adaptativa. La membrana sinovial es el lugar donde se inicia el proceso inflamatorio articular y está compuesta por una población de células entre las que destacan los fibroblastos y los macrófagos. La inflamación de la membrana sinovial se produce tras la infiltración en la misma de linfocitos T y B, células endoteliales y macrófagos activados, que van a producir una serie
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de mediadores solubles, en su mayoría citosinas pero también factores de crecimiento, quimiocinas y moléculas que participan en la señalización intracelular. Las vías de transducción de señales intracelulares también pueden estar implicadas en la patogénesis de la AR. (García, 2014) (Henes, 2015)
Tratamiento fisioterapeuta En el artículo de: sustitución valvular aórtica en pacientes con artritis reumatoide: un reto para el manejo de vía aérea difícil, menciona que el reposo adecuado reduce la fatiga asociada con la AR activa y el reposo de las articulaciones inflamadas disminuye los síntomas de la inflamación. Se puede enseñar a alternar reposo con ejercicio, aplicación de medidas físicas para el dolor com pueden ser: • • • • • • •
Frio Calor Baños de contraste Parafina Ultrasonido TENS Ejercicios para fortalecer la musculatura de los miembros afectados
Condición producida por la irritación o inflamación de la vaina que rodea los tendones del abductor largo del pulgar y del extensor corto del pulgar, a nivel de la apófisis estiloides radial de la muñeca y la membrana sinovial. La inflamación causa que el compartimiento (un túnel o vaina) que rodea el tendón se inflame y se agrande, haciendo que los movimientos del pulgar y la muñeca resulten dolorosos y también puede irradiarse hacia el antebrazo; el apretar el puño o sostener objetos son movimientos comunes que son dolorosos en la tendinitis de Quervain. La tenosinovitis de estiloides radial (De Quervain) es la lesión por uso repetitivo más frecuente de la muñeca y a menudo afecta a personas que usan regularmente un agarre enérgico combinado con desviación cubital de la muñeca. (Pérez, 2018)
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Etiología La tenosinovitis de estiloides radial (de Quervain) es de carácter multifactorial pero condicionada por factores biomecánicos. La etiología de origen traumático representa un 25% de los casos e implica roturas de fibras de colágeno de los tendones extensores, en el traumatismo agudo existe presencia de hematoma, que ocupa espacio dentro del compartimento provocando dificultad para deslizar los dedos. Entre los factores para la aparición de tendinopatías en el primer compartimiento son: ⇒ ⇒ ⇒ ⇒
Sobreuso, descompensación entre actividad y reposo. Debilidad de la musculatura o desequilibrio muscular. Laxitud ligamentaria, que provoca inestabilidad de la muñeca. Realizar movimientos inadecuados
Habitualmente, la tenosinovitis de estiloides radial (de Quervain) es de origen mecánico por la irritación de las vainas tendinosas debido a su fricción dentro del canal osteofibroso. Existen dos mecanismos de producción: Ø Estático, por el empleo continuo de pinzas de fuerza entre el índice y el pulgar, aun con poca o ninguna movilidad Ø Dinámico, por la reiterada movilidad de la articulación trapeciometacarpiana, con el uso de las tijeras de podar por ejemplo, o de la radiocarpiana, como en la acción de martillear. Menos frecuente es encontrar una tenosinovitis de estiloides radial (De Quervain) de origen inflamatorio por enfermedades sistémicas del tejido conjuntivo, como la artritis reumatoide, ya que estos procesos disminuyen la movilidad trapeciometacarpiana y radiocarpiana, cuyo excesivo uso parece el principal factor predisponente. Y aún más rara vez puede ser debida a un ganglión de la vaina sinovial. (Pérez, 2018)
Fisiopatología La patología consiste en el aumento de la vascularidad de la vaina exterior combinada con edema que engruesa la vaina y produce la constricción del tendón. El líquido sinovial tiende a aumentar y espesarse, junto con formación de fibras filiformes finas que se adhieren a tejidos adyacentes. El primer compartimento aparece más denso y fibroso, y junto a la disminución del 5 canal va a provocar la dificultad en el deslizamiento de los tendones presentando perdidas de cualidades
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mecánicas y tejidos de granulación. El diámetro de dicho compartimiento se puede reducir hasta 3 o 4 veces. Inicialmente se observa un engrosamiento de las vainas sinoviales en los puntos donde no existe compresión, acompañado de una disminución de la vascularización del tejido conectivo que forma el retináculo extensor. A nivel de la clínica al inicio se caracteriza por presentar dolor en el primer compartimento dorsal que este va aumentando acorde se realizan actividades donde actúan las partes afectadas, pudiendo sentir analgesia con el reposo. Cuando el dolor se va haciendo progresivo incluso en el reposo no cede, la articulación metacarpo falángico del pulgar se puede bloquear por desuso. Muchos tendones están sujetos a un nivel elevado de fricción debido a lo estrecho del espacio a través del que deben moverse. En estas áreas de fricción elevada gradualmente, los tendones suelen estar rodeados de membranas sinoviales que reducen dicha fricción con el movimiento. Si el tendón que se desliza a través de una membrana sinovial está sujeto a un sobreuso, es probable que se produzca una inflamación y tumefacción. El proceso inflamatorio tiende a hacer que el tendón deslizante se adhiera a la membrana sinovial que lo rodea. (Pérez, 2018)
Manifestaciones clínicas Ø Ø Ø Ø
Dolor al mover el pulgar o la muñeca. Dolor al apretar los puños. Inflamación e hipersensibilidad del lado del pulgar. Sentir u oír un sonido (crepitación) del tendón cuando se desplaza.
(Brent Brotzman, 2012)
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Tratamiento fisioterapeuta: En el artículo de: Síndrome de Quervain como diagnóstico diferencial de radiculopatía cervical, se menciona estos ejercicios: •
Con la punta del pulgar tocar cada uno de los dedos realizando una “o” abriendo completamente la mano después de cada ¨o”.
•
Realizar estiramientos de muñeca hacia arriba y hacia abajo.
•
Cerrar y extender los dedos.
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•
Colocar una pelota entre la mano y presionar con los dedos por 10 segundos y luego relajar.
•
Con una liga alrededor de los dedos abra los dedos por 10 segundos y luego relaje.
(Brent Brotzman, 2012)
Condición benigna del tejido conectivo, caracterizado por un desorden fibroproliferativo (fibromatosis benigna) que afecta fundamentalmente a la aponeurosis palmar y digital, provocando contracturas y deformidad progresiva en flexión en la región palmar de mano y dedos, cuya causa y mecanismo fisiopatológico aún permanecen parcialmente comprendidos. (Warner, 2012)
Etiología La contractura de Dupuytren no es una enfermedad etiológicamente uniforme, se cree que la causa fundamental de la anomalía en la fibrogénesis obedece a un patrón cromosómico anormal (mosaicismo). Así como también se asocia a diversos factores predisponentes como lo son: Diabetes mellitus, epilepsias, alcoholismo, dislipidemias, tabaquismo, cirrosis hepática, enfermedad pulmonar crónica, tuberculosis y traumas o microtraumas recurrentes. (Badilla, 2014)
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Fisiopatología Los mecanismos fisiopatológicos pueden estar relacionados con el estrés oxidativo, la reparación alterada de la herida y / o la inmunidad anormal. Los fibroblastos normales se convierten en miofibroblastos y se adhieren a la aponeurosis palmar, produciendo fibromatosis y la formación de tejido contraído en la fascia palmar mientras que los nódulos y los cordones se forman en la palma de la mano, a menudo proximales a los dedos cuarto y quinto. Sobre su patogénesis se describen 3 fases. 1. Fase proliferativa: se caracteriza por el desarrollo de nódulos compuestos por fibroblastos y colágeno tipo III. 2. Fase involutiva: Caracterizada por una conducta contráctil del tejido debido al reemplazo de los fibroblastos por miofibroblastos, desarrollándose cordones fácilmente palpables bajo la piel. 3. Fase tardía o residual: Fase en donde los nódulos regresan persistiendo sólo el componente contráctil evolucionando a una flexión progresiva de la articulación metacarpofalángica y la interfalangica proximal. (Badilla, 2014)
Tratamiento fisioterapéutico En el artículo de: Dupuytren´s contracture: occupational therapy, se menciona que se necesita de la aplicación de dispositivos y equipos de férulas u órtesis en la base del antebrazo para mantener la extensión. Estiramientos pasivos a tolerancia del paciente para prevenir rigidez articular. Programa de ejercicios activos y pasivos para mantener la amplitud de movimiento articular. Entrenamiento funcional ejercitador con banda elástica para aumentar la resistencia a medida que mejora la fuerza y destreza de los dedos del paciente.
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