Cambios fisiológicos durante el embarazo

CL NICAS CLÍNICAS QUIRÚRGICAS QUIR RGICAS DE NORTEAMÉRICA NORTEAM RICA Surg Clin N Am 88 (2008) 391–401

Cambios fisiolo´gicos durante el embarazo Christina C. Hill, MDa, , Jennifer Pickinpaugh, DOb a

Division of Maternal Fetal Medicine, Department of Obstetrics and Gynecology, Tripler Army Medical Center, 1 Jarrett White Road, Honolulu, HI 96859-5000, USA b Department of Obstetrics and Gynecology, Tripler Army Medical Center, 1 Jarrett White Road, Honolulu, HI 96859-5000, USA

Homeostasia del agua corporal La volemia materna se expande durante el embarazo para que los o´rganos vitales, entre ellos la unidad uteroplacentaria y el feto, puedan perfundirse adecuadamente, y para prepararse frente a las pe´rdidas de sangre asociadas al parto [1,2]. El agua corporal total pasa de 6,5 L a 8,5 L al final de la gestacio´n. Los cambios en la osmorregulacio´n y en el sistema renina-angiotensina determinan una reabsorcio´n activa de sodio en los tu´bulos renales y retencio´n de agua. El contenido de agua del feto, de la placenta y del lı´quido amnio´tico da cuenta de cerca de 3,5 L de agua corporal total. El resto del agua corporal total se compone de la expansio´n de la volemia materna en 1.500 mL a 1.600 mL, del volumen plasma´tico en 1.200 mL a 1.300 mL, y de un aumento del 20 al 30% en el volumen eritrocı´tico de 300 mL a 400 mL [2,3]. La paciente gestante puede sangrar hasta 2.000 mL antes de experimentar cambios en la frecuencia cardı´aca o en la presio´n arterial. La ra´pida expansio´n del volumen sanguı´neo comienza entre la 6.a y la 8.a semanas de gestacio´n y alcanza una meseta hacia las 32–34 semanas. El volumen extracelular expandido supone entre 6 kg y 8 kg de incremento de peso [4]. El mayor aumento del volumen plasma´tico, en torno a 1.000–1.500 mL, con relacio´n al volumen eritrocı´tico, explica la hemodilucio´n y la anemia fisiolo´gica.

Cambios cardiovasculares Las adaptaciones fisiolo´gicas cardiovasculares facilitan un aporte o´ptimo de oxı´geno a los tejidos maternos y fetales [5]. El corazo´n se desplaza cranealmente y

Las opiniones expresadas en este manuscrito corresponden a los autores y no reflejan la polı´tica ni la postura oficial del Department of the Army, Department of Defense o del Gobierno de los Estados Unidos.

T Autor para correspondencia.

Direccio´n electro´nica: christina.hill@amedd.army.mil (C.C. Hill).

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rota a la izquierda por el aumento de taman˜o del u´tero y la elevacio´n del diafragma.

El mismo corazo´n experimenta una remodelacio´n importante durante el embarazo.

Las cuatro cavidades aumentan de taman˜o, sobre todo la aurı´cula izquierda [5,6].

La distensio´n auricular y el aumento en la produccio´n de estro´genos durante el embarazo reducen el umbral de las arritmias. El dia´metro de los anillos valvulares aumenta, al igual que el volumen y el espesor parietal del ventricular izquierdo [6].

Ma´s del 90% de las gestantes sanas tiene una ligera insuficiencia pulmonar y tricu´spide y ma´s de un tercio, una insuficiencia mitral sin relevancia clı´nica [7]. El volumen y la masa cardı´acos se elevan simulta´neamente de modo que la funcio´n y la fraccio´n de eyeccio´n del ventrı´culo izquierdo permanecen intactas. El espesor de la pared ventricular izquierda retorna a las medidas previas al embarazo unos 6 meses despue´s del parto [8,9].

El gasto cardı´aco aumenta de un 30 a un 50%, de 4 L/min a 6 L/min, sobre todo en los dos primeros trimestres [10], principalmente por el incremento del volumen sisto´lico de entre el 20 y el 50%. Los incrementos de los receptores mioca´rdicos alfa mediados por los estro´genos determinan un aumento de la frecuencia cardı´aca de entre 10 y 20 lpm [2,4,9]. El gasto cardı´aco empieza a aumentar gradualmente hacia las 8–10 semanas de gestacio´n y alcanza un ma´ximo hacia las 25–30 semanas.

El aumento del gasto cardı´aco hace que se eleve la perfusio´n del u´tero, los rin˜ones, las extremidades, las gla´ndulas mamarias y la piel maternas, a expensas de la perfusio´n del lecho espla´cnico y de la musculatura esquele´tica. El flujo sanguı´neo uterino se acerca a los 450–650 mL/min a te´rmino y da cuenta del 20–25% del gasto cardı´aco materno. La perfusio´n uteroplacentaria no esta´ autorregulada y, por eso, la perfusio´n de estos o´rganos depende de la presio´n arterial media materna. Cuando se aplique la anestesia regional se extremara´ la cautela, ya que el bloqueo simpa´tico puede inducir hipotensio´n y mermar, en consecuencia, la perfusio´n uterina y fetal.

Hay que hidratar ene´rgicamente a las pacientes con una solucio´n de Ringer lactato antes de la anestesia de conduccio´n. El flujo sanguı´neo renal justifica el 20% del gasto cardı´aco materno [11]. El incremento del flujo sanguı´neo por la piel materna facilita la disipacio´n del calor generado por el feto [12]. El aumento del gasto cardı´aco acelera la liberacio´n de medicamentos por vı´a intravenosa, como los preparados de induccio´n.

Cuando la parturienta se coloca en decu´bito supino, el gasto cardı´aco disminuye por el descenso del volumen sisto´lico [10]. ) El sı´ndrome de hipotensio´n materna en decu´bito supino* ocurre cuando la mujer gra´vida adopta esta postura, en la que el u´tero comprime la vena cava y la aorta abdominal. El retorno venoso al corazo´n se reduce. La menor precarga disminuye el volumen sisto´lico y determina un descenso del gasto cardı´aco de entre el 25 y el 30%. Los sı´ntomas maternos consisten en palidez, sudoracio´n, na´useas, vo´mitos, hipotensio´n, taquicardia y alteraciones de conciencia. Estos sı´ntomas parecen ma´s acusados en el tercer trimestre por la expansio´n del u´tero y se alivian con el decu´bito lateral y desplazando lateralmente el u´tero [10]. Durante las intervenciones quiru´rgicas hay que mantener a la paciente en decu´bito lateral izquierdo para preservar el gasto cardı´aco. Esta posicio´n se logra colocando una cun˜a bajo la cadera derecha de la paciente.

El gasto cardı´aco se acrecienta en un 50% durante el parto y se aprecian aumentos de la volemia de 300 mL a 500 mL con cada contraccio´n uterina. El gasto

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cardı´aco aumenta de 15 a 20 minutos despue´s del parto como consecuencia de que la sangre ya no se dirige al feto y a la placenta. Esta redireccio´n de unos 500 mL de sangre a la circulacio´n materna se conoce como ) autotransfusio´n* . La autotransfusio´n y la desaparicio´n de la compresio´n aortocava por la evacuacio´n del u´tero explican el incremento del gasto cardı´aco del 60–80%. El gasto cardı´aco se mantiene elevado durante 48 horas despue´s del parto y luego retorna paulatinamente a las cifras anteriores a la gestacio´n a lo largo de 2 a 12 semanas [6].

La progesterona produce una vasodilatacio´n que, asociada a la menor resistencia del lecho placentario, hace que las resistencias vasculares siste´micas disminuyan en un 15% y que tambie´n lo haga la presio´n arterial. Las presiones arteriales sisto´lica y diasto´lica disminuyen entre 5 mmHg y 15 mmHg y alcanzan el nadir a las 28 semanas de la gestacio´n. Luego, la presio´n arterial retorna durante el tercer trimestre a los valores previos al embarazo. Las resistencias vasculares pulmonares descienden pero la presio´n arterial pulmonar no cambia durante la gestacio´n [13].

Estos descensos de las resistencias vasculares siste´micas y pulmonares mantienen la presio´n venosa central dentro de la normalidad. La presio´n venosa central disminuye ligeramente, de 9 mmHg a 4 mmHg, a te´rmino. Este estado de baja resistencia permite que los vasos acomoden volu´menes mayores manteniendo presiones compatibles con un estado no gestante [13].

La presio´n venosa se eleva paulatinamente durante el embarazo, sobre todo en los miembros inferiores. El aumento de la progesterona eleva la distensibilidad venosa. Estos factores, adema´s de las dificultades de retorno venoso de la vena cava inferior, explican el edema en las partes declive, las venas varicosas, las hemorroides, la varicosidades labiales y el mayor riesgo de tromboembolia venosa [14].

La ingurgitacio´n de las venas epidurales estrecha los espacios epidural e intratecal, reduciendo el volumen necesario de la medicacio´n para la anestesia regional. [15].

La concentracio´n de las proteı´nas plasma´ticas, como la albu´mina, disminuye durante la gestacio´n, haciendo que descienda la presio´n onco´tica coloidal [16].

Adema´s, se reduce la diferencia entre la presio´n onco´tica coloidal y la presio´n de enclavamiento capilar pulmonar, lo que predispone a la mujer embarazada al edema de pulmo´n si aumenta la precarga cardı´aca o se altera la permeabilidad capilar. La administracio´n de lı´quidos a las pacientes quiru´rgicas exige mucha prudencia, ya que una reposicio´n intensiva puede determinar una extravasacio´n del lı´quido a los espacios extracelulares.

Los datos de la exploracio´n fı´sica asociados a los cambios cardiovasculares maternos son el edema perife´rico, la taquicardia ligera, la distensio´n venosa yugular y el desplazamiento lateral de la punta del ventrı´culo izquierdo. Los componentes del primer tono se acentu´an en el segundo trimestre del embarazo y puede haber un desdoblamiento exagerado. Asimismo, en la mayorı´a de las gestantes se ausculta un tercer tono (3T). Ma´s del 90% de las mujeres gra´vidas presentan un soplo sisto´lico en el borde esternal izquierdo como consecuencia del aumento del flujo sanguı´neo por las va´lvulas pulmonar y ao´rtica [17]. Este soplo desaparece poco despue´s del parto.

Los soplos continuos sobre las gla´ndulas mamarias, del segundo al cuarto espacios intercostales, se auscultan en la fase final del embarazo y se conocen como ) soplo mamario* . Los signos radiolo´gicos consisten en cardiomegalia y enderezamiento del lado izquierdo del corazo´n. Los cambios ECG asociados al embarazo

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abarcan taquicardia sinusal, desviacio´n del eje a la izquierda, latidos ecto´picos u ondas T aplanadas y onda Q en la derivacio´n III ası´ como aumento del voltaje en la derivacio´n unipolar del pie izquierdo [18].

Cambios respiratorios La mucosa nasal y respiratoria sufre edema e hiperemia por el aumento de los estro´genos y del volumen sanguı´neo durante el embarazo [19,20]. Este cambio se percibe como congestio´n y rinitis. Estos sı´ntomas remiten a las 48 horas del parto [19]. Dado el mayor edema y friabilidad de las vı´as respiratorias altas, las embarazadas propenden ma´s a las epı´staxis y al sangrado con la manipulacio´n [21,22]. La laringoscopia y la intubacio´n exigen un cuidado y el uso de lubricante suficiente para minimizar los traumatismos.

La intubacio´n endotraqueal difı´cil es una de las primeras causas de morbimortalidad materna [23]. El edema respiratorio, la ingurgitacio´n mamaria y el incremento generalizado de peso durante el embarazo contribuyen a la obstruccio´n respiratoria y a la menor apertura glo´tica [24]. Se precisan tubos endotraqueales ma´s pequen˜os para la intubacio´n.

Conforme avanza la gestacio´n, el diafragma se eleva 4 cm a consecuencia de la expansio´n del u´tero y el perı´metro de la parte inferior de la caja tora´cica se expande 5 cm [19,25,26]. El aumento de las cifras de relaxina de la gestacio´n hace que se relajen las inserciones ligamentosas en la caja tora´cica, con lo que el a´ngulo subcostal se eleva de 681 a 1031 [19,21]. Los mu´sculos respiratorios no se alteran durante la gestacio´n, ni tampoco las presiones inspiratoria y espiratoria ma´ximas [27].

Los volu´menes pulmonares cambian debido a las modificaciones en la configuracio´n de la pared tora´cica y en la posicio´n del diafragma. El u´tero expansivo desplaza el contenido intraabdominal hacia arriba y eleva el diafragma. Esta elevacio´n, con la disminucio´n de la distensibilidad de la pared tora´cica, reduce el volumen de los pulmones en reposo y hace que descienda la capacidad pulmonar total en un 5% y tambie´n la capacidad residual funcional (es decir, el volumen de aire que permanece despue´s de una espiracio´n tranquila) entre un 10 y un 25% [19,28,29]. La capacidad residual funcional es la suma de los volu´menes de reserva espiratoria y residual, ambos reducidos [30]. Curiosamente, la capacidad residual funcional de una parturienta en decu´bito supino representa el 70% de la capacidad en bipedestacio´n [28].

La ventilacio´n por minuto es la cantidad de aire que entra y sale de los pulmones en un minuto. Es el producto del volumen corriente por la frecuencia respiratoria y aumenta de un 30 a un 50% con el embarazo [31]. El aumento se debe sobre todo al volumen corriente, que se eleva en un 40%, ya que la frecuencia respiratoria permanece relativamente constante [28,32]. El aumento del estı´mulo respiratorio se atribuye a la elevacio´n de la progesterona que actu´a como estimulante respiratorio [33]. La elevacio´n de la progesterona se´rica en el primer trimestre del embarazo estimula los centros respiratorios bulbares del ence´falo y aumenta la profundidad respiratoria, con lo que se incrementa la ventilacio´n alveolar [19,28,32,34]. En las primeras fases del embarazo se producen cambios pero, despue´s, todo se mantiene pra´cticamente inalterado [35].

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El incremento de la ventilacio´n por minuto asociado a la mayor produccio´n de eritrocitos sirve para incrementar la capacidad de transporte de oxı´geno. Despue´s del parto, el estı´mulo respiratorio retorna a la normalidad segu´n va disminuyendo la progesterona.

El consumo de oxı´geno aumenta de un 30 a un 60% (30–40 mL/min) en el transcurso del embarazo como consecuencia de la mayor demanda metabo´lica de los o´rganos maternos, la placenta y el feto [25,28,32]. Este mayor consumo de oxı´geno, acoplado a un descenso de la capacidad residual funcional, disminuye las reservas maternas de oxı´geno y predispone a la parturienta a hipoxemia e hipocapnia durante los perı´odos de depresio´n respiratoria o de apnea [36,37]. Por eso, el tiempo del que se dispone para intubar a una mujer embarazada es limitado.

La preoxigenacio´n y la desnitrogenacio´n con oxı´geno al 100% resultan crı´ticas, pues maximizan la tensio´n de oxı´geno dentro del alcance de la capacidad residual funcional y postergan la desaturacio´n materna de oxı´geno [38].

La PCO2 arterial disminuye desde 40 mmHg en el estado no gestante hasta 32–34 mmHg durante el embarazo por el aumento de la ventilacio´n por minuto [34,39]. Por eso, la paciente presenta un estado de alcalosis respiratoria que se compensa con la excrecio´n renal de bicarbonato. El pH arterial materno se mantiene entre 7,40 y 7,45, porque se excreta bicarbonato para alcanzar cifras se´ricas de 15 mEq/L a 20 mEq/L [19,26,29]. Este descenso en la capacidad de amortiguacio´n hace que la paciente gestante sea ma´s vulnerable a la acidosis metabo´lica, como sucede en la cetoacidosis diabe´tica. La alcalosis respiratoria tambie´n desplaza la curva de disociacio´n de la oxihemoglobina a la derecha y favorece la retirada de oxı´geno en la periferia y la transferencia del mismo a trave´s de la placenta [40]. La saturacio´n materna del oxı´geno debe conservarse alrededor del 95% para mantener una PaO2 superior a 70 mmHg, optimando de este modo la difusio´n de oxı´geno a trave´s de la placenta. La oxigenacio´n fetal se mantiene cuando la PaO2 materna permanece por encima de 60 mmHg a 70 mmHg. Si disminuye por debajo de este nivel, la oxigenacio´n fetal se reduce de inmediato.

El dio´xido de carbono difunde ra´pidamente entre las circulaciones materna y fetal. La PCO2 basal materna ma´s baja favorece la transferencia placentaria del dio´xido de carbono desde el feto a la circulacio´n materna para su eliminacio´n.

La PaO2 materna aumenta ligeramente por el incremento de la ventilacio´n por minuto y de la ventilacio´n alveolar y puede alcanzar cifras de 100 a 105 mmHg. Esta mayor presio´n facilita la transferencia placentaria de oxı´geno [19,34]. El cambio del decu´bito supino a la sedestacio´n eleva la PaO2 en 13 mmHg aproximadamente [19,26].

La mujer embarazada percibe el aumento de la ventilacio´n por minuto como falta de aire que afecta al 60–76% de las mujeres [19]. Esta disnea fisiolo´gica se debe al aumento del estı´mulo respiratorio, el incremento del volumen sanguı´neo pulmonar, la anemia y la congestio´n nasal. Los sı´ntomas suelen ser leves y no empeoran con el progreso del embarazo. En general, la mujer no tiene grandes dificultades para acometer las actividades diarias y la disnea no ocurre en reposo. Estos sı´ntomas remiten, de ordinario, inmediatamente despue´s del parto.

La funcio´n pulmonar no varı´a durante el embarazo [41]. El volumen espiratorio ma´ximo por segundo (VEMS) y la razo´n VEMS/capacidad vital forzada no cambian

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en la gestacio´n, como tampoco la velocidad ma´xima del flujo espiratorio [42,43]. Por eso, parece razonable utilizar los valores de referencia fuera de la gestacio´n para evaluar la funcio´n pulmonar de las parturientas. Los signos normales en la radiografı´a de to´rax de una mujer embarazada consisten en ligera cardiomegalia, ensanchamiento mediastı´nico, incremento del dia´metro anteroposterior y prominencia de los vasos pulmonares.

Cambios gastrointestinales A medida que avanza el embarazo, el u´tero expansivo desplaza hacia arriba el esto´mago y los intestinos. Estas alteraciones anato´micas pueden confundir el diagno´stico de los procesos intraabdominales quiru´rgicos y modificar la localizacio´n de las incisiones quiru´rgicas. La distensio´n del peritoneo lo desensibiliza, con lo que se complica la exploracio´n abdominal.

Las na´useas y los vo´mitos afectan hasta al 50% de las mujeres durante el embarazo, sobre todo en el primer trimestre [44]. La elevacio´n de la progesterona, los factores meca´nicos y el incremento en el taman˜o del u´tero contribuyen al retraso del vaciamiento ga´strico y al incremento de su volumen. La ansiedad, el dolor y la administracio´n de opia´ceos y anticoline´rgicos tambie´n disminuyen la motilidad de la musculatura lisa [15]. La motilidad ga´strica desciende au´n ma´s durante el parto y permanece retrasada en el perı´odo puerperal inmediato. El descenso de la motilidad ga´strica y la prolongacio´n del tra´nsito gastrointestinal pueden inducir estren˜imiento y alterar la biodisponibilidad de los medicamentos [45,46].

La elevacio´n de la progesterona reduce el tono del esfı´nter esofa´gico inferior y aumenta la produccio´n placentaria de gastrina, elevando la acidez ga´strica. Estos cambios contribuyen a la mayor incidencia de esofagitis de reflujo y de pirosis, que afecta a una cifra de entre el 50 y el 80% de las parturientas [47].

La aspiracio´n puede ocasionar una morbimortalidad materna importante. La mujer gestante corre ma´s riesgo de aspiracio´n del contenido ga´strico si se la seda a partir de la 16.a semana de gestacio´n. El riesgo de aspiracio´n se acrecienta en caso de obesidad [48]. Por eso, la anestesia regional debe efectuarse con rapidez, cuando esta´ indicada. Si se precisa una anestesia endotraqueal general, la paciente no debera´ tomar nada por boca de 6 a 8 horas antes de la anestesia, si fuera posible [48]. La administracio´n de un antia´cido sin partı´culas aumenta el pH ga´strico. Los antagonistas de los receptores H2 tambie´n reducen la produccio´n de a´cido ga´strico [48,49]. La anestesia se puede lograr mediante una induccio´n intravenosa con una secuencia ra´pida y la compresio´n cricoidea para evitar el reflujo del contenido ga´strico hacia la orofaringe. Hay que aspirar el contenido ga´strico una vez fijada la vı´a respiratoria.

El embarazo altera algunos valores de laboratorio del aparato digestivo. Las transaminasas y la bilirrubina disminuyen ligeramente en la gestacio´n pero la fosfatasa alcalina aumenta como consecuencia de su produccio´n placentaria.

Cambios en la vı´a urinaria Durante el embarazo, los rin˜ones se desplazan cranealmente por el u´tero expansivo y aumentan aproximadamente 1 cm por el incremento de la vascularizacio´n,

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el volumen intersticial y el espacio muerto [50]. El sistema colector renal se dilata ya en el primer trimestre, lo que favorece la hidroureteronefrosis [51].

Este estado es ma´s comu´n en el lado derecho, supuestamente por la relajacio´n de la musculatura lisa mediada por la progesterona y la compresio´n meca´nica del u´tero dextrorrotado y expansivo [52]. La compresio´n de los ure´teres (ma´s del derecho que del izquierdo) determina una congestio´n de la orina que predispone a la mujer embarazada a las infecciones urinarias, la nefrolitiasis y la pielonefritis. La vejiga pierde tono, con la frecuencia, urgencia e incontinencia consiguientes; la incontinencia se complica en el tercer trimestre cuando la cabeza fetal se encaja en la pelvis [14]. La dilatacio´n fisiolo´gica del sistema colector superior debe conocerse al interpretar los estudios radiolo´gicos en busca de una posible obstruccio´n.

La fisiologı´a renal quiza´ sea la primera en modificarse durante el embarazo. Al principio ocurre una vasodilatacio´n siste´mica, probablemente asociada a los efectos hormonales de la progesterona y de la relaxina [53]. En primer lugar, hay una dilatacio´n de los vasos renales y, como consecuencia, un incremento compensador de la tasa de filtracio´n glomerular (TFG) y del flujo plasma´tico renal (FPR) [54].

Los estudios de la TFG y la FPR mediante aclaramiento de inulina y paraaminohipurato han revelado que, en mitad de la gestacio´n, la TFG aumenta en un 40–65% y el FPR lo hace en un 50–85% en comparacio´n con los valores previos y posteriores al embarazo. Como el FPR aumenta habitualmente ma´s que la TFG, la fraccio´n de filtracio´n (TFG/FPR) disminuye durante el embarazo [10]. Debido al descenso notable de las resistencias vasculares siste´micas y renales, los vasos se encuentran ) poco llenos* al principio. El efecto de cortocircuito desde la circulacio´n renal materna dilatada provoca el incremento inicial del gasto cardı´aco en el primer trimestre.

El aumento sustancial de la TFG altera las cifras se´ricas de los analitos.

El aclaramiento de creatinina se eleva un 25% en la primera parte del embarazo, con lo que la creatinina se´rica disminuye desde aproximadamente 0,8 mg/dL hasta 0,5 mg/dL. La excrecio´n de proteı´nas y de albu´mina tambie´n aumenta en la orina, lo que complica el diagno´stico y la vigilancia de las enfermedades renales durante la gestacio´n. Durante un embarazo normal se excretan, en 24 horas, un promedio de 200 mg de proteı´nas y un ma´ximo de 300 mg [55]. De manera ana´loga, durante la gestacio´n se excretan 12 mg (y, como ma´ximo, 20 mg) de albu´mina en 24 horas. Al parecer, esta eliminacio´n se debe al aumento de la TFG y a los cambios en la selectividad de la carga de la membrana glomerular. La glucosa tambie´n se elimina en mayor cantidad durante el embarazo, de manera que la glucosuria representa un dato inespecı´fico y no ayuda al diagno´stico de intolerancia a la glucosa. La glucosa continu´a filtra´ndose sin problemas pero su reabsorcio´n, que tiene lugar por transporte activo en el tu´bulo proximal y, en menor medida, en el tubo colector, se ve limitada por el ra´pido flujo tubular. El sodio tambie´n se retiene en la gestacio´n (900–950 mEq al final del embarazo), lo que ayuda a sostener la expansio´n plasma´tica en los vasos dilatados. A pesar de que se filtre ma´s sodio, tambie´n aumenta su reabsorcio´n en los tu´bulos renales [10]. El aumento de la filtracio´n glomerular puede alterar la depuracio´n de los medicamentos que se excretan por los rin˜ones.

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Cambios hematolo´gicos Las cifras maternas de hemoglobina disminuyen por el aumento del volumen plasma´tico con relacio´n al eritrocı´tico, lo que determina una anemia fisiolo´gica por dilucio´n [17]. El hemato´crito normal durante el embarazo se aproxima al 32–34%, cifra menos que fuera de la gestacio´n [56]. La transferencia de los depo´sitos de hierro al feto contribuye tambie´n a esta anemia fisiolo´gica. En la gestacio´n se aprecia una leucocitosis mediada por los adrenocorticoides que llega hasta 14.000/mm3. Los recuentos pueden alcanzar 30.000/mm3 durante el parto y el puerperio. El nu´mero de plaquetas puede ser menor en el embarazo por su agregacio´n pero se mantiene, no obstante, dentro de la normalidad [17].

Las concentraciones plasma´ticas de las proteı´nas, sobre todo de la albu´mina, descienden durante el embarazo. Este cambio altera las concentraciones plasma´ticas ma´ximas de los fa´rmacos que se unen mucho a las proteı´nas.

Casi todos los procoagulantes, con los factores VII, VIII, IX, X y XII y el fibrino´geno, aumentan durante la gestacio´n. El fibrino´geno se eleva en un 50%, desde una media de 300 mg/dL fuera del embarazo hasta 450 mg/dL en la gestacio´n.

Las cifras de protrombina, factor V, proteı´na C y antitrombina III no varı´an. La actividad de la proteı´na S desciende y la resistencia de la proteı´na C actividad aumenta. La actividad del sistema fibrinolı´tico disminuye como consecuencia del aumento de los inhibidores 1 y 2 del activador del plasmino´geno.

El aumento de los procoagulantes, el descenso de la fibrino´lisis y el incremento de la estasis venosa, sobre todo de los miembros inferiores explican por que´ la incidencia de las complicaciones tromboembo´licas venosas se quintuplica en el embarazo [56,57]. A medida que se expande el u´tero, la compresio´n venosa dificulta el retorno venoso de la parte inferior del cuerpo. Antes de inducir la anestesia se colocara´n medias de compresio´n neuma´tica. Esta cautela mejora el retorno venoso y protege frente a la tromboembolia.

Resumen Durante el embarazo se producen miles de cambios fisiolo´gicos que repercuten pra´cticamente en todos los o´rganos y sistemas. Estas adaptaciones permiten que la madre se acomode a la demanda metabo´lica de la unidad fetoplacentaria y resista la hemorragia del parto. Es esencial que el profesional sanitario conozca estos cambios porque pueden remedar una enfermedad. Adema´s, pueden alterar la respuesta de la paciente al estre´s de los traumatismos o de la cirugı´a y exigir notificaciones de los protocolos normalizados de actuacio´n.

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