de mar
GUILLERMO RAMIS
¿Qué sabemos
del Complejo Entérico
Porcino?
DEPARTAMENTO DE PRODUCCIÓN ANIMAL FACULTAD DE VETERINARIA DE LA UNIVERSIDAD DE MURCIA
16h00
Pregunte al ponente porciforum.org porciforum.org
Miércoles 4 de marzo
4
R
zo
MI É
16h00
LE S CO
PUNTOS A TENER EN CUENTA Conocemos como Complejo Entérico Porcino (CEP) a la enfermedad que deriva de la interacción entre patógenos de distinta naturaleza como virus, bacterias, parásitos e incluso hongos. La sintomatología y gravedad dependerá de la interacción entre los distintos factores implicados: los patógenos, el hospedador, la alimentación, la edad y el ambiente.
La mayoría de los patógenos bacterianos y todos los víricos tienen que utilizar un receptor molecular presente en la superficie de los enterocitos y que hace posible su proliferación o internalización.
Una de las interacciones más importantes es la que hay entre patógenos y dieta. No olvidemos que la dieta aporta nutrientes, tanto al cerdo como a su microbiota, siendo esencial que exista un equilibrio entre la microbiota sacarolítica o celulítica y la microbiota proteolítica.
La higiene es un factor crítico, ya que la microbiota procede en gran medida del ambiente, por lo que la presencia de patógenos en las cuadras será clave para la aparición de enfermedades asociadas al CEP.
Pregunta al ponente a través de:
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Conocemos como Complejo
Interacciones entre patógenos y hospedador dependiendo de la edad
Entérico Porcino (CEP) a la
La edad del animal será
enfermedad que deriva de la
fundamental para la aparición de
interacción, en un momento dado
enfermedades. Esto tiene varios
de la vida de los cerdos, entre
componentes que repasaremos.
patógenos de distinta naturaleza como virus, bacterias, parásitos e incluso hongos.
Hospedador y receptores La mayoría de los patógenos
La gravedad y sintomatología de la enfermedad dependerán, en gran medida, de los
tienen que utilizar un receptor molecular presente en la superficie de los enterocitos y que hace
patógenos que actúen de
posible, o bien la proliferación en
forma simultánea y de las
el caso de las bacterias o bien la
sinergias que haya entre ellos. Es bien sabido que la acción patógena de ciertos agentes provoca alteraciones morfológicas, estructurales o funcionales que pueden favorecer el mecanismo de acción de otros patógenos. En esta ponencia repasaremos las interacciones que se producen entre:
bacterianos y todos los víricos
internalización dentro de la célula en el caso de los virus. ¿Por qué ciertos patotipos de E. coli afectan a lechones de una edad y no a otros? Sabemos que los receptores de E. coli tienen fases de “encendidoapagado” en la superficie de los enterocitos. Mientras que los lechones
Patógenos
neonatos tienen receptores para
Patógenos y alimentación
F5 (K99), F6 (987P) o F41, a partir
Patógenos y edad de los
apagarse y se encienden los
animales
receptores para F4 (K88) y más
Patógenos-hospedador y ambiente
de la primera semana estos suelen
tarde para F18, que prácticamente solo se encuentra en el período post-destete.
Tabla 1. Patógenos presuntamente implicados en el Complejo Entérico Porcino Virus Bacterias Parásitos Rotavirus Escherichia coli Isospora suis Coronavirus de Diarrea Vírica Clostridium perfringens tipos A Y C Crypstosporidium Epidémica Porcina (DEP) Clostridium difficile Coronavirus de Gastroenteritis Brachyspira hyodisenteriae Transmisible Porcina (TGE) Brachyspira pilosicoli Lawsonia intracellularis Salmonella spp. 57
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COMPLEJO ENTÉRICO PORCINO
Interacciones entre patógenos
Con Rotavirus ocurre algo similar,
Sabemos que cuanto más
aunque no se ha demostrado
ingiera un animal, más lento
el fenómeno de encendido-
irá el tránsito intestinal y,
apagado.
por tanto, más fácil será
Como ya se ha mencionado, la
que ciertos patógenos
relación entre patógenos es clave
encuentren su receptor. Si a
para la aparición de síntomas
eso le unimos que esta ingesta
relacionados con el CEP.
Rotavirus C tiene mayor prevalencia en lechones neonatos, mientras que Rotavirus A tiene mayor prevalencia después de 1-2 semanas de vida. Esto podría deberse al fenómeno descrito en E. coli. Hospedador y genética Otro de los factores que siempre se han relacionado con la aparición de enfermedades
excesiva puede promover que lleguen más proteínas al tracto posterior del intestino favoreciendo la proliferación de especies proteolíticas. Además, hay estirpes que no tienen receptores para ciertos patotipos de E. coli, por lo que estos animales nunca se verán afectados por esas bacterias.
VIRUS Y E. COLI La interacción entre los virus (Coronavirus y Rotavirus) es evidente y suele ser concurrente, especialmente en las diarreas neonatales. La razón es variada. Los virus entéricos suelen tener un efecto citotóxico y citolítico sobre los
entéricas es la genética del
enterocitos, lo que termina
animal. En general, uno de
produciendo un acortamiento,
los factores que más influye a
atrofia y fusión de
este respecto es la voracidad y
vellosidades. Por otro lado,
capacidad de ingesta diaria de
E. coli necesita elementos de
los distintos genotipos.
adhesión (fimbrias e intimina) Pregunta al ponente a través de:
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para poder ejercer su acción patogénica. La acción de los virus puede provocar un aumento de los niveles de citoquinas proinflamatorias que favorecen a la bacteria, modificando la microbiota y conduciendo a la disbiosis que tan bien aprovecha E. coli. Además, la alteración morfológica de las vellosidades puede aumentar la superficie en la que se disponen los receptores de E. coli, favoreciendo que esta los encuentre.
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por los neutrófilos estimulados por las exotoxinas de la
puede complicar con una
bacteria. También puede
diarrea osmótica asociada
agravarse por los efectos
a los virus, se une la acción
citotóxicos asociados al
de las exotoxinas del E. coli
LPS. Esto se une a la diarrea
que inducen cambios en la
secretora asociada a los virus.
permeabilidad de la membrana del enterocito, ocasionando una diarrea secretora. Estos efectos, al ser diferentes, se sumarían produciendo un agravamiento notable de la sintomatología.
L. INTRACELLULARIS Y OTROS PATÓGENOS Se ha determinado que L. intracellularis puede interaccionar con otros patógenos. Lo primero es recordar la
VIRUS Y SALMONELLA
patogenia de L. intracellularis: para poder proliferar como patógeno
Pese a que Salmonella, en la mayoría de los rebaños no es una preocupación de salud animal, sí lo
intracelular que es, necesita que los enterocitos tengan un estado
es de salud pública.
metabólico muy alto. Por ello, esta
Normalmente, la salmonelosis
muy rápida de los enterocitos,
entérica suele estar asociada a
manteniéndolos en un estado
infecciones previas por algún
metabólico acelerado.
bacteria promueve la proliferación
virus. Salmonella puede invadir diversos tipos de células, pero el principal punto de entrada a la submucosa pueden ser las placas
El aumento de la superficie intestinal por la proliferación, aparentemente, posibilita una
de Peyer.
mejor adhesión de E. coli a la
La presencia de lesiones en el
Sin embargo, no está claro
epitelio debidas a la acción de
en qué sentido funciona esta
algunos de los virus puede facilitar
relación.
superficie de los enterocitos.
notablemente la invasión de los tejidos por parte de Salmonella. De nuevo se producen efectos patogénicos aditivos:
Sabemos que la vacunación de lechones frente a E. coli produce una disminución significativa tanto en el
Salmonella produce diarrea
número de animales positivos
como consecuencia de una
a L. intracellularis en íleon y
disminución en la resorción
colon, así como en la densidad
de sodio, un incremento en la
de bacterias medida por q-PCR.
secreción de clorhídrico y por la secreción de líquidos debido a la síntesis de prostaglandinas
En general, sabemos que L. intracellularis produce una inactivación del gen responsable de la síntesis de mucina.
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A partir de ahí, a la diarrea por malabsorción que, se
Composición: • • • • • • • • • • •
Ácido Fórmico: 500 g Ácido Ortofosfórico: 100 g Ácido láctico: 100 g; Sulfato de Zinc, heptahidratado: 1 g Sulfato de cobre, pentahidratado: 1 g Formiato amónico: 40 g Propionato amónico: 10 g Aceite de orégano Cloruro de sodio: 0,1% Azúcar (de remolacha) Ácido tánico
Interacciones entre patógenos y nutrición
ocasiones, este equilibrio
de distintos patógenos,
Una de las interacciones más
literalmente, según sus raíces
al constituir una barrera
importantes es la que hay entre
latinas, un “fallo en la vida”.
física entre los enterocitos
patógenos y dieta. No olvidemos
Este desequilibrio en los cerdos
y el medio luminal. Así, se
que la dieta aporta nutrientes,
suele desembocar en un proceso
ha constatado que cerdos
tanto al cerdo como a su
diarreico.
vacunados frente a
microbiota.
Este elemento es fundamental en la protección de la mucosa frente a la acción o adhesión
L. intracellularis excretan
se rompe y se produce una disbiosis, palabra que significa
De forma muy general, podemos
La flora habitual de los
afirmar que se debe mantener
bacteria, reduciéndose
lechones, se compone
un equilibrio entre la microbiota
también la excreción de
de múltiples especies
sacarolítica o celulítica y la
Salmonella. Por tanto, la
como Streptococcus,
microbiota proteolítica, siendo
protección frente a ileítis sería
Lactobacillus, Bifidobacterium,
estos últimos la mayoría de los
un arma, tanto de salud animal
Peptostreptococcus,
patógenos.
como de salud pública, en
Ruminococcus, Clostridium y
consonancia con el concepto
Escherichia, así como bacterias
Las características cuantitativas
One Health tan de moda hoy
Gram negativas como
y cualitativas de la proteína
Fusobacterium, Bacteroides,
incluida en la dieta pueden
Selenomonas, Butyrivibrio y
conducir a una proliferación
Prevotella.
de bacterias proteolíticas
menor cantidad de esta
en día.
patogénicas, sobre todo de los
Pregunta al ponente a través de:
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Es esencial que estén en
géneros Bacteroides, Clostridium
equilibrio todas las especies
y Escherichia.
alojadas en el intestino si queremos que se mantenga
De hecho, hace más de 35
la salud. Lo malo es que, en
años que se sabe que dietas ricas en proteína predisponen a los lechones a padecer diarrea relacionada con E. coli. La mayoría de las proteínas se deberían degradar en las porciones más proximales del tracto gastrointestinal, pero una parte de ellas llega hasta zonas más distales y allí se metabolizan. Este fenómeno se agudiza cuando la dieta tiene un exceso de proteína o pocos hidratos de carbono disponibles.
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GENTAVET Sulfato de gentamicina
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Letal frente a patógenos invasores de la mucosa intestinal
GENTAVET polvo para administración en agua de bebida. Composición: Sulfato de gentamicina 200.000 UI. Indicaciones: Porcino (animales destetados). Tratamiento de infecciones digestivas causadas por Escherichia coli no invasiva y disentería causadas por microorganismos sensibles a la gentamicina. Posología: Administrar 2.000 UI de sulfato de gentamicina/kg p.v. (equivalente a 100 mg de medicamento por cada 10 kg de p.v.) durante 3 días consecutivos. Tiempo de espera: 14 días. Reacciones adversas: Se puede presentar disbiosis intestinal. Interacciones: No administrar conjuntamente con otros aminoglucósidos ni antibióticos bacteriostáticos. Presentaciones: bolsas de 500 g y 1 kg. Nº reg: 3829 ESP. Para consultar Ficha técnica completa: www.cimavet.aemps.es
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La producción de estos ácidos grasos proporciona
metabolitos como los ácidos
un ambiente ligeramente
grasos de cadena ramificada
ácido en el lumen intestinal,
o sustancias potencialmente
controlando la proliferación de
tóxicas como amoniaco,
bacterias ácido-sensibles como
aminas, indoles y fenoles.
Salmonella y E. coli.
El hecho de que una alta
La inclusión de carbohidratos
proporción de proteína esté
fermentables a una dieta,
llegando al digestivo inferior
promoverá la proliferación de
supone una ventaja para la flora
bacterias beneficiosas, sobre todo
proteolítica y, por tanto, la
de Lactobacillus y Bifidobacterium.
probabilidad de proliferación de
Estos géneros juegan un papel
E. coli, Clostridium o Salmonella.
clave en la inhibición de la
Una de las formas de controlar la disponibilidad de proteína en el tracto gastrointestinal podría ser seleccionando
colonización por bacterias patógenas por un mecanismo conocido como exclusión competitiva, lo que ocurre por una competición más eficaz por
fuentes de proteína muy digestibles como la caseína o proteínas de origen animal. Con respecto a los carbohidratos, su fermentación supone la principal fuente de energía en el intestino y se sabe que la adición
los nutrientes o los lugares de adhesión. El origen de los carbohidratos también es importante. Así, se sabe que la inclusión de materias primas como el arroz cocinado con proteínas de origen animal
de ciertos tipos de almidones
o vegetal, disminuye de manera
resistentes, polisacáridos no
muy importante la prevalencia de
amiláceos y oligosacáridos no
diarreas por E. coli en lechones al
digestibles mejora la proliferación de bacterias sacarolíticas beneficiosas en el intestino.
destete. La cantidad y fuente de fibra también puede influir en la
El resultado es que, además, aumenta la producción de ácidos grasos de cadena corta como acético, propiónico o butírico, que pueden ser usados
proliferación de bacterias y la salud intestinal. La fibra dietética puede regular selectivamente las bacterias intestinales, estimulando el crecimiento de
como fuente de energía por el
bifidobacterias y lactobacilos e
cerdo, pero que también tienen
inhibiendo el crecimiento de E.
un efecto antimicrobiano selectivo sobre ciertos patógenos.
coli y Clostridium. Dietas pobres en fibra ayudan a la proliferación de Clostridium y Bacteroides en intestino delgado y ciego.
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HOSPEDADORES, PATÓGENOS Y
En animales de más edad, la
Por el contrario, una
AMBIENTE
disentería será otro indicador,
temperatura ambiental alta
incluso de la presencia de
(como la que puede darse
roedores en la explotación.
en el sur de España), hará
La relación entre hospedador, patógeno y ambiente es
que los animales cambien su
evidente. Tanto la higiene del
Las condiciones climáticas no
ambiente como las condiciones
controladas también se revelan
ambientales serán determinantes
importantes. Por ejemplo, la
para la aparición de complejo
temperatura ambiental puede
entérico.
influir de formas muy diversas
tratarán de compensar lo que
en la presencia de enfermedades
no ingirieron durante el día.
La higiene es un factor crítico, ya que la microbiota procede en
patrón de ingesta, reducirán mucho su consumo durante el día y durante la noche, con temperaturas más frescas,
asociadas a E. coli.
gran medida del ambiente, por
Cuando hace frío los animales
lo que la presencia de patógenos
comerán más para compensar
en las cuadras será clave para
con calor metabólico y, de
la aparición de enfermedades
nuevo, esta ingesta aumentada
asociadas al CEP.
promoverá un enlentecimiento intestinal y favorecerá la
De hecho, tenemos indicadores
fijación de E. coli a sus
en las parideras que señalan
receptores.
que rotavirus, coccidios y
Concentrar toda la ingesta en pocas horas al día genera un efecto similar al descrito anteriormente; enlentecimiento del tránsito que favorece la adhesión de bacterias.
CONCLUSIONES
C. difficile están claramente ligadas a la higiene.
Hemos tocado, de forma somera, algunas de las interacciones
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que se producen durante el CEP. Como su propio nombre indica, esta enfermedad es compleja y las distintas combinaciones de hospedador, patógenos, alimentación, higiene y ambiente conllevarán distintos efectos sobre los animales, una enfermedad con distinta gravedad, distinta expresión clínica e incluso distintas lesiones.
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