nosologia de musculo esqueletico

BENEMERITA UNIVERSIDAD AUTONOMA DE PUEBLA FACULTAD DE MEDICINA NOSOLOGIA Y QUIRURGICA DE MUSCULO ESQUELETICO DR. RUBEN GARCILAZO OSORIO RESUMEN SEMESTRAL GARCIA BANDA JESSICA JOHANNA MATRICULA 201119848

Fracturas POR APLASTAMIENTO ¿Qué es una fractura?

Perdida en la continuidad de un • En columna vertebral tejido óseo.

Clasificación

Cerradas Abierta o expuesta /complejas o compuestas Terreno patológico Fatiga Aplastamiento (Vertebras) Estallamiento (humero proximal o calcaneo)

CERRADA • No hay deformidad de la piel • No hay lesión • No hay perdida de forma de la región • No hay perdida de solución de continuidad • Hay deformación de la estructura ABIERTA • Hay herida en piel • Hay perdida de solución de continuidad

• Sobre eje axial • Energía va a ser absorbida por cóndilos de occipital • Por mecanismo de flexión EN TERRENO PATOLÓGICO • Persona con patología -> estimulo cava fractura (pie en osteoporosis, hueso duro o blando, osteomielitis) POR ESTALLAMIENTO • Similar a al aplastamiento en la que la energía que entra es en demasiado y el hueso que lo recibe se fractura en múltiples pedazos, vertebras se fragmenta y la energía se desplaza FATIGA • El hueso no está adaptado para estar haciendo actividad física y entonces si llega a hacer una actividad física exhaustiva se fractura (Metatarsianos)

I II III III a III b III c

Clasificación de Ramón Gustillo

Fractura más herida < 1 cm Fractura más herida < 3cm Fractura más herida > 3 cm Fractura más herida > 3 cm por tareas agrícolas, daño periostio Fractura más herida > 3 cm por lesiones de guerra, daño extenso a pares blandas ,denudación del periodo y exposición osea.

Fractura más herida por desastres naturales, fractura abierta con lesión vascular.

MANEJO INICIAL DE UNA HERIDA Evaluación inicial de los pacientes A.T.L. S. = curso avanzado de apoyo vial y trauma.

Hora dorada: A. Vía área permeable con control de la columna cervical B. Ventilación (aspiración) C. Circulación (Hemostasia primaria por compresión) = O2 disminuido, Hipoxia cerebral D. Déficit neurológico (aplica solo en trauma) Escalla de coma de Glasgow E. Exposición

MANEJO DE HERIDAS CON PAC. ESTABLE Signos vitales + Vena permeable En herida debemos quitar la ropa y aplicar compresa, identificar vaso principal.

Cura descontaminadora: Aseo quirúrgico, Aseo mecánico -> Lavar herida -> jeringa de asepto con solución.

• • •

FxI: 2 litros FxII: 4 litros FxIII: 6 litros

Trauma por encima de las clavículas = trauma en columna cervical

* Cuando se contamina con heces se usa jabon

C, A, B, D, E

* Solución fisiologica + jabón + isodine + agua oxigenada + gasas.

Volumen de sangre necesario para poder transportar O2

En la herida hay que verificar si se nota como la carne de pescado, rosa pálido y fácil de desgarrarse y se debe de

ESCALA DE GLASGOW debridar (cortar) hasta llegar a donde haya sangrase y se irriga, se liga vasos sanguíneos o se elecauteriza, si falta caso sanguíneo se comprime (empaquetamiento).

Las mordeduras jamás se suturan Sangrado venoso: compresión Sangrado arterial: ligar Sutura vascular: cuidado con capa más interna (intima) arterial, es mejor usar pinzas, se debrida para tener bordes regulares, se puede juntar bordes pero no meterlos, evitar trombo.

Para poder suturar darle forma de huso en caso de que este irregular.

SUTURA O AFRONTAMIENTO Se sutura cuando no está contaminado, el afrontamiento se realiza cuando hay un elemento que se puede lesionar.

Antes de iniciar el manejo de la extremidad se debe revisar el estrado neurovascular distal, en una fractura el mayor daño es el paquete neurovascular, llenado capilar < 2 seg, color, pulsos, sensibilidad, realizamos tracción y se vuelve a revisar el estado neurovascular, Vía refleja. Sino se encuentra el estado neurovascular correctamente se vuelve a regresar a posición y se inmoviliza.

MANEJO DE UNA FRACTURA Pasos: 1. Estado neuro vascular distal (ENVD) VASCULAR: Pulso Color Temperatura

Llenado capilar (2 seg. normal)

NERVIO: Sensibilidad Dolor

Movimiento

Reflejos osteotendinosos.

2. Alinear: Jalar de forma gentil y firme.

3. Volver a checar ENVD.

TIPOS DE FRACTURAS Clasificación

Cerrada

Sin heridas a partes blandas, piel íntegra y leve angulación.

Abierta

Hueso expuesto, con daño a la piel y paquete neurovascular.

En terreno patológico Fatiga

Por patología previa que ocasiona pérdida de resistencia del hueso (del joven recluta) Por ejercicio excesivo, que provoca traumatismo constante y finalmente fractura.

Por aplastamiento La energía pasa de una vértebra a otra disminuyendo gradualmente, cuando una de ellas se queda con dicha energía sin pasarla a la vertebra subyacente, esta no resiste y se fractura Por estallamiento Debida a cargas axiales, la vértebra absorbe toda la energía y al fracturarse sus fragmentos se desplazan produciendo lesión medular.

PUNTO DE VISTA ANATOMOPATOLÓGICO. Extensión.

1) fractura completa: Afecta al hueso en todo su espesor

2) fractura incompleta: El trazo de la fractura no abarca el hueso respetando integridad

SEGÚN LA DIRECCIÓN QUE ADOPTE EL TRAZO. Configuración. a. Fractura transversa (simple o dentada) b. Fractura oblicua (corta o larga) c. Fractura espiroidal o helicoidal d. Fractura con un tercer fragmento en alas de mariposa e. Fractura multifragmentada f. Fractura conminuta

FRACTURAS EN NIÑOS FRACTURA EN TALLO VERDE: Como consecuencia a una fuerza angulatoria que puede ocasionar un fallo por tensión en el lado convexo de la curva y sólo una incurvación del lado cóncavo

 FRACTURA EN BOTÓN, TORUS O HEBILLA: También llamada fractura en bucle o rodete; Fractura debida a compresión, que puede sólo “plegar” la delgada cortical que rodea al hueso esponjoso de la metáfisis.

COMPLICACIONES DE LAS FRACTURAS INFLAMACIÓN EDEMA HEMATOMA

Liberación con corte “s” muy alargado • no cortes rectos porque no cicatriza bien • Chequeo del estado neurovascular • Liberación de todas las capas hasta que se recupere • Vuelva a checar el estado neurovascular • Llenado capilar falla y se realiza faciotomia

PEROSTIO

Venoso – formación lenta Arterial – formación rápida Si la arteria esta dañada vamos a tener: No pulso, disminución de temperatura, color azuloso, llenado ungeal retardado.

SÍNDROME COMPARTIMENTAL Estado en el que un aumento de presión intracompartimental compromete la circulación interior de un compartimiento aponeurotico cerrado, lo que conduce a la muerte de tejidos en especial musculares y nerviosos.

Cuadro Clínico: a) Dolor intenso después de intervalo de anestesia b) Palidez y frialdad de la piel c) Piel en cuero de tambor d) Tumefacción pastosa e) Parestesia,hipoestesia y parálisis Tratamiento: Qx. Fasciotomía

Capa externa del hueso, de tejido conjuntivo denso fibroso y una capa celular interna que incluye células osteoprogenitoras.

FUNCIONES: Nutrición Crecimiento Remodelación Consolidación.

POSTURAS • Rodilla= geno • Valgo= todo lo que se acerca al eje medio • Varo= todo lo que se aleja del eje medio • • • • • •

Anteflexión Retroflexión Cúbitovalgo Cubito varo Abducción (abierto) Aducción (cerrado)

Ejes de rodilla: Eje anatómico y eje mecánico Inversión: mira dentro del pie Eversión: mira fuera del pie Juanetes: Halus varo, Angulacion lateral Articulación: unicion de 2 o mas huesos por medio de ligamentos (fibra colágena, vasos sanguíneos, terminales nerviosas)

CLASIFICACIÓN DE FX. EN FÉMUR Y HÚMERO

CLASIFICACIÓN DE FX. PLATILLOS TIBIALES

a) Fracctura del platillo tibial externo b) Fractura del platillo tibial interno c) Fractura de ambos platillos tibiales * Pueden ser con o sin desplazamiento

LUXACIONES Lesión traumática que constituye la pérdida estructural de la estabilidad de una articulación Provocada por factores físicos que fuerzan el rango de normal de movimiento articular fallo por tensión en componentes óseos, cápsula fibrosa y ligamentos LUXACIÓN COMPLETA Cuando la pérdida de contacto entre las superficies articulares.

SUBLUXACIÓN LUXACIÓN INCOMPLETA Cuando el contacto articular se conserva en parte TIPOS DE ESGUINCE Gdo. I -Desgarro leve -Distencion del tejido sin desorganización Gdo. II -Desgarro moderado -Desgarro macroscópico y hemorragia -Se mantiene continuidad del ligamento pero su fuerza se reduce de forma importante.

Gdo. III -Rotura completa del ligamento

Clasificación de esguinces lesión articular que afecta a ligamentos y a cápsula, producida por un movimienEsguince to forzado indirecto, sin que las superficies articulares pierdan su contacto de modo permanente.

Elongacion de las fibras de Gdo. I colágeno, terminales nerviosas y de los vasos sanguíneos (dolor) Elongacion y ruptura de fibras de colágeno, elongación y ruptura de algunas Gdo. II vasos (sangrando -> hematoma) elongación y ruptura parcial de terminales. Dolor más intenso.

Ruptura de fibras de colágeno, ruptura de vasos sanguíneos (hematoma), ruptura de terminación Gdo. III nerviosa (dolor). Sin dolor: todos los componentes se estiran y no provoca dolor pero los ligamentos cercanos molestan

Lx. ACROMIOCLAVICULAR ETIOLOGIA Traumatismo directo e indirecto Grupos de edad: adultos, jóvenes Sexo: M 2:1 F ANATOMÍA PATOLÓGICA

CUADRO CLÍNICO Dolor intenso Deformidad Aumento de volumen Alteración de la movilidad de la extremidad Posible hematoma o equimosis Signo de la tecla

DIAGNÓSTICO Clínico, apoyado en signos y síntomas Radiografía: A-P del hombro correspondiente o comparativa de ambos hombros.

TRATAMIENTO: Grado I: Reposo Grado II: Mantener clavícula en descenso y reposo Grado III: Quirúrgico Clavos roscados a través del acromion, la articulación acromioclavicular y penetrando en la clavícula.

Lx. GLENOHUMERAL

Lx glenohumeral anterior: Probable compromiso neurovascular distal

ETIOLOGIA

Lx glenohumeral posterior: Sin conpromiso neurovascular distal

Traumatismo directo e indirecto Grupos de edad: adultos Sexo: M 2:1 F

Lx glenohumeral intratorácica: Posible neumo o hemotórax

ANATOMÍA PATOLÓGICA Anterior (95%) Posterior Intratorácica

DIAGNÓSTICO Clínico, signo de la charretera Radiografía: A-P y transaxilar TRATAMIENTO: Lx glenohumeral anterior y posterior: REDUCCIÓN DE KOCHER Flexión del codo Tracción Abducción Circunducción interna

CUADRO CLÍNICO Dolor Deformidad Alteración de movilidad Signo de la charretera

Lx. DE CODO

Lx. DE CADERA

ETIOLOGIA

ETIOLOGIA

Traumatismo directo e indirecto Grupos de edad: adultos Sexo: M 2-3:1 F

Traumatismo directo e indirecto de alto impacto Grupos de edad: adultos, jovenes Sexo: M 2:1 F

ANATOMÍA PATOLÓGICA Anterior Posterior Lateral / Medial Divergente CUADRO CLÍNICO Dolor Deformidad (dependiente del tipo de luxación) Probable compromiso neurovascular distal Inmovilidad Posible Síndrome Compartimental DIAGNÓSTICO Clínico Radiografía: A-P ylateral del codo afectado TRATAMIENTO: Reducción Lx posterior: Tracción y contratracción Lx anterior:Hiperflexxión y descenso Lx lateral o medial: Tracción y contratracción guiando y desplazando Lx divergente: Tracción y contratracción guiada

ANATOMÍA PATOLÓGICA Anterior 5% Posterior 95% Obturatriz <1% CUADRO CLÍNICO Lx Lx Posterior Anterior Dolor Deformidad

Pudica

Probable NeuCNVD rológico: Traccion nervio ciatico Imposibilidad funcional

Si Corista

Vascular: Paquete femoral Si

Lx Obturatriz corista y acortamiento de extremidad Neurológico: Traccion nervio obturador

DIAGNÓSTICO Clínico: Posición Radiográico:A-P (3 tipos) Evaluar lesión acetabular en Lx obturatriz: • Alar • Obturatriz • Lowestein (en pata de rana)

YESOS APARATO DE YESO

FÉRULA

EDEMA

SIN EDEMA

TRATAMIENTO: MANIOBRA DE BIGELOW (luxación posterior) Flexión 90° cadera Flexión 90° rodilla Tracción Hiperflexión Rotación interna Circunducción con extensión  Convertir Lx anterior de cadera en posterior y realizar la maniobra de Bigelow

INMOVILACIONES DEBEN REALIZARSE EN POSICIONES FISIOLOGICAS Codo Hombro Muñeca Cadera Rodilla

90º Eje lateral 0º Discreta dorsiflexion 0º 0-15º flexion

VENDAJE DESAULT Indicaciones: Niños adultos Pacientes NO: Neurológicos

Quirúrgicos Encamados.

Sin patología toraco-abdominal

POSICION ANTIEDEMA

VENDAJE GILCHRIST Indicaciones:

IMPLANTES

Adultos Ancianos Pacientes: Encamados Neurológicos

Con patología toraco- abdominal

Pacientes quirúrgicos

Mujeres lactando

Modulo de elasticidad:

NO NIÑOS

Metales mas duros:

CLAVOS TORNILLOS PLACAS PRÓTESIS ALAMBRE CEMENTO

Infección Rechazo Fracturas Metadosis:oxidado Aflojamiento Clavos: KIRSCHNER Delgados En huesos largos y delgados Diámetro: 0.035 - 0.045 – 0.062

VENDAJE JONES Compresivo y distributivo

STEINMANN Gruesos En huesos gruesos Diámetro: 1.98 – 4.47 FIJADOR EXTERNO Estabilidad Compresion >< Distracción Alineación Evita movimiento Elonga hueso Ventajas: Incisiones mínimas en piel Manejo de partes blandas

TORNILLOS

CERCLAJE: Alambre

PRÓTESIS PARCIALES THOMPSON MOORE TOTALES

PLACAS DELGADAS TERCIO DE CAÑA GRUESAS DE COMPRESIÓN DINÁMICA (DCP) ANGULADAS CONDILARES 95° Y 130° ESPECIALES DE BUTRES EN L O T EN CUCHARA EN TRÉBOL TIPO COBRA

Fx. DE CLAVICULA ETIOLOGIA Traumatismo directo e indirecto Grupos de edad: 4 - 12 Años Sexo: M 2:1 F ANATOMÍA PATOLÓGICA 1/3 medio 1/3 distal 1/3 proximal CUADRO CLÍNICO Crepitación ósea Deformidad: prominencia Dolor Incapacidad funcional Probable compromiso NVD Probable herida local DIAGNÓSTICO Clínico Radiografía: A-P y lateral

TRATAMIENTO: Bebé: Inmovilización Niño: Vendaje Desault Adulto: Inmovilización Gilchrist o Desault QX: • RIESGO DEL PAQUETE NV • FRACTURA DIASTASADA • FALLO DE TX CONSERVADOR • TERCER FFRAGMENTO AMENAZA CÚPULA PLEURAL • FRACTURA ABIERTA Clavo endomedular roscado Placa 1/3 caña COMPLICACIONES: PSEUDOARTROSIS CONSOLIDACIÓN VICIOSA CALLO QUE DAÑA AL PAQUETE NV CICATRIZACIÓN QUELOIDE

Fx. DE HÚMERO FX. DIAFISIARIA ETIOLOGIA Traumatismo directo e indirecto Grupos de edad: Todas las edades Sexo: M 2:1 F ANATOMÍA PATOLÓGICA Anterior Posterior Lateral / Medial CUADRO CLÍNICO Dolor Deformidad (dependiente del desplazamiento) Probable compromiso neurovascular distal (N. Radial) Imposibilidad funcional Posible exposición DIAGNÓSTICO Clínico Radiografía: A-P, lateral y oblicua TRATAMIENTO: Pediátrico RN: vendaje puño cuello posible Gilchrist Pediátrico 9-10 años: yeso tipo colgante En adultos y en caso de fractura abierta, diastasada, conminuta o compromiso del nervio radial->TX QX

Fx. DE HÚMERO FX. DEL TERCIO PROXIMAL

CUADRO CLÍNICO Dolor Imposibilidad funcional

ETIOLOGIA Traumatismo directo e indirecto Grupos de edad: > 60 Años Sexo: M 1:1 F

DIAGNÓSTICO Exploración física: Arcos de movimiento Radiografía: A-P de hombro

ANATOMÍA PATOLÓGICA

TRATAMIENTO:

Clasificación de Neer

<3 mm Tx conservador con vendaje Desault o Gilchrist >3 mm Tx quirúrgico

Fx. DE HÚMERO FX. SUPRACONDÍLEA ETIOLOGIA Traumatismo directo e indirecto Grupos de edad: 6-1 Años Sexo: M 2:1 F

CLASIFICACIÓN DE LESIÓN FISIARIA DE SALTER Y HARRIS

ANATOMÍA PATOLÓGICA Anterior (95%) Posterior (5%) CUADRO CLÍNICO Dolor Deformidad (dependiente del desplazamiento) Probable compromiso neurovascular distal Aumento de volumen: posible sx. compartimental DIAGNÓSTICO Clínico Radiografía: A-P y lateral TRATAMIENTO: Conservador Qx en compromiso NVD COMPLICACIONES codo valgo o varo por consolidación viciosa

LUXO-FRACTURA DE MONTEGGIA Fractura del tercio proximal del cúbito y luxación del radio proximal ETIOLOGIA Pronación forzada Grupos de edad: niños Sexo: M 2:1 F ANATOMÍA PATOLÓGICA Anterior Lateral

I

II

III IV

CLASIFICACIÓN Fractura con angulación anterior de los fragmentos y luxación anterior de la articulación radioulnar proximal Fractura con angulación posterior de los fragmentos y luxación posterior o posterolateral de la articulación radioulnar Fractura con luxación lateral o anterolateral de la articulación radioulnar proximal Fractura del tercio proximal o medio de la ulna y del radio con luxación anterior de la articulación radioulnar proximal

CUADRO CLÍNICO

LUXO-FRACTURA DE GALEAZZI Luxación distal del cúbito y fractura del tercio distal del radio ETIOLOGIA Supinación forzada Grupos de edad: Adultos y niños Sexo: M 1:1 F CUADRO CLÍNICO Dolor Arcos de movimiento disminuidos Deformidad Aumento de volumen

Dolor Incapacidad funcional

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO

Clínico Radiografía: A-P y lateral

Clínico Radiografía: A-P y lateral del codo

TRATAMIENTO:

TRATAMIENTO:

Conservador para luxación Qx en fractura expuesta

Para luxación: Preferentemente conservador QX:En caso de ruptura del ligamento anular Para fractura: Placa 1/3 de caña Sistema del obenque

CODO DE LA NIÑERA Subluxación de la cabeza radial ETIOLOGIA Tracción longitudinal del brazo extendido Grupos de edad: 1-5 años Sexo: M 1:1 F CUADRO CLÍNICO

FRACTURA DIAFISIARIA DE RADIO Y CÚBITO ETIOLOGIA Traumatismo directo e indirecto Grupos de edad: 6-12 años Sexo: M 2:1 F ANATOMÍA PATOLÓGICA

Dolor Imposibilidad funcional

Depende de los huesos fracturados

DIAGNÓSTICO

CUADRO CLÍNICO

Clínico Radiografía: A-P

Dolor Deformidad ↑ de volumen: posible Sx Compartimental Probable compromiso NVD Posible fractura expuesta

TRATAMIENTO: Reducción

DIAGNÓSTICO Clínico Radiografía: A-P y lateral TRATAMIENTO: En fracturas estables: aparato de yeso braquipalmar con tracción en rayos necesarios Fx cubital: 3°, 4° y 5° dedos Fx radial: 1° y 2° dedos En fracturas inestables:Qx Clavos centromedulares (niños) Placas y fijador externo (adultos)

FRACTURA DE COLLES FRACTURA MATAFISIARIA DISTAL DEL RADIO + FRACTURA DE APÓFISI ESTILOIDES DEL CÚBITO CON DESPLAZAMIENTO POSTERIOR ETIOLOGIA Caída con la mano en extensión Grupos de edad: >50 años Sexo: M 1:2-3F CUADRO CLÍNICO -Dolor -Deformidad en dorso de tenedor -Imposibilidad Funcional -Posible ruptura del tendón de flexor largo del pulgar -Probable lesión al nervio mediano CLASIFICACIÓN DE SARMIENTO LATTA I Fractura sin desplazamiento II Fractura con desplazamiento sin compromiso articular III Fractura sin desplazamiento con trazo de fractura articular IV Fractura con desplazamiento con gran compromiso intraarticular DIAGNÓSTICO Clínico en base a deformidad Radiografía: A-P y lateral

TRATAMIENTO: Conservador : Reducción tracción, contratracción, hiperextensión dorsal e hiperflexión palmar Venda de yeso con posición en flexión palmar y leve desviación cubital

FRACTURA DE DE FRACTURA DE DE SMITH CADERA FRACTURA MATAFISIARIA DISTAL DEL RADIO + FRACTURA DE APÓFISIS ESTILOIDES DEL CÚBITO CON DEFORMIDAD ANTERIOR  ETIOLOGIA Traumatismo directo con mano en flexión Grupos de edad: adultos Sexo: M 2-1 F CUADRO CLÍNICO Dolor Deformidad en pala de jardín Imposibilidad funcional Sin compromiso NVD DIAGNÓSTICO Clínico en base a deformidad Radiografía: A-P y lateral

TRATAMIENTO: Conservador : Reducción tracción, contratracción y desplazar metáfisis distal con pulgares Venda de yeso con posición en extensión dorsal y supinación

 ETIOLOGIA

Traumatismo directo o indirecto Grupos de edad: Jovenes Sexo: M 2-1 F Fractura en terreno patológico Grupos de edad: >50 años Sexo: M 1-2 F ANATOMÍA PATOLÓGICA Intraarticular Extracapsular o pertrocantérea CUADRO CLÍNICO Dolor Dificultad/Imposibilidad funcional probable compromiso NVD Actitud: púdica o de la corista DIAGNÓSTICO Clínico Radiografía: A-P TRATAMIENTO: En pacientes jóvenes: tornillos de esponjosa placas anguladas clavo DHS En pacientes mayores: varillas de Enders (X) prótesis

FRACTURA DE DE CADERA

 ETIOLOGIA

Traumatismo directo o indirecto Grupos de edad: adultos jóvenes y pacientes pedíatricos Sexo: M 2-1 F CUADRO CLÍNICO Dolor Actitud:depende de altura de la fx y fuerzas musculares ↑ de volumen: probable Sx Compartimental Probable compromiso NVD Herida de partes blandas Imposibilidad funcional DIAGNÓSTICO Clínico Radiografía: A-P, lateral y oblicua TRATAMIENTO: Niños de 6-8 años: Aparato de yeso tipo Callot cabalgamiento hasta de 4 cm Niños >8 años: Reducción abierta y osteosíntesis placa gruesa clavos cruzados clavo de rush

Adultos: Qx clavo de Kuncher o Müller fijador externo conminuta multifragmentada fractura abierta placa ancha DCP cerclaje: oblicua larga tornillos clavo endomedular

FRACTURA DE CÓNDILOS FEMORALES

 ETIOLOGIA

Traumatismo directo o indirecto Grupos de edad: Adultos Sexo: M 2-1 F ANATOMÍA PATOLÓGICA Intercondílea Suprecondílea Supraintercondílea Por avulsión De Hoffa

FRACTURA DE RÓTULA

 ETIOLOGIA

Traumatismo directo o indirecto Grupos de edad: Adultos Sexo: M 2-1 F ANATOMÍA PATOLÓGICA Clasificación de Insall

CUADRO CLÍNICO -Dolor -Aumento de volumen -Deformidad -Imposibilidad funcional -Probable lesión de ligamentos colaterales DIAGNÓSTICO Clínico Signo del témpano Bostezos Signo del cajón anterior o posterior Radiográfico: A-P y lateral TRATAMIENTO:

CUADRO CLÍNICO

Artrocentesis Vendaje tipo Jones Placa angulada Tornillos de esponjosa Placa de Butresà->Fx Hoffa

Dolor Imposibilidad funcional Aumento de volumen->liquido articular o sangre

DIAGNÓSTICO Clínico Radiográfico: A-P y lateral TRATAMIENTO: Artrocentesis Vendaje Jones Férula Qx I: Cerclaje tipo Obenque II:Tornillos cerclaje en perímetro III:Cerclaje en perímetro patelectomía

FRACTURA DE PLATILLOS TIBIALES

 ETIOLOGIA

Mecanismo varisante o valguisante Grupos de edad: >50 años Sexo: M 2-1 F CUADRO CLÍNICO Aumento de volumen Dolor Imposibilidad funcional Posible compromiso de ligamentos DIAGNÓSTICO Clínico Radiográfico: A-P, lateral, tunel Y TAC TRATAMIENTO: Placa en L o T Tornillos

FRACTURA DE LA DIAFISIS TIBIAL

FRACTURA DE TOBILLO

 ETIOLOGIA

 ETIOLOGIA

Mecanismo varisante o valguisante Traumatismo directo e indirecto Grupos de edad: 20-40 años

Mecanismo de inversión o everdión Grupos de edad: adultos Sexo: M 2-1 F

CUADRO CLÍNICO

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Dolor Deformidad Probable herida Probable edema: Sx Compartimental Probable compromiso NVD Incapacidad funcional

Clasificación de Weber

DIAGNÓSTICO Clínico Radiográfico: A-P y lateral TRATAMIENTO: Depende del tipo de fractura Conservador: Sin desplazamiento Sólo tibia fracturada Qx: 2 huesos fracturados Fijador externo Clavos cruzados: niños adultos con peroné íntegro placa DCP angosta Clavos centromedulares

DIAGNÓSTICO Clínico Radiográfico: A-P con aduccion 95º TRATAMIENTO: A. Clavos, sistema de obenque, tornillo maleolar B. Clavo centromedular, placa 1/3 caña C. Placa 1/3 caña

FRACTURA DE PELVIS CLASIFICACIÓN DE TILE -Considera el mecanismo productor así como la dirección de la energía cinética que provocó el traumatismo.

-Se dividen en estables e inestables

DIAGNÓSTICO Clínico Radiográfico: A-P de pelvis outlet inlet TRATAMIENTO: A. Clavos, sistema de obenque, tornillo maleolar B. Clavo centromedular, placa 1/3 caña C. Placa 1/3 caña

FRACTURA ACETABULAR

 CLASIFICACIÓN DE LAS FRACTURAS DEL ACETÁBULO AO

LESIONES DE COLUMNA VERTEBRAL ETIOLOGIA Flexión Flexión rotación Flexión distracción Extensión Explosivas Fuerzas de corte Traumáticas

SISTEMA DE LAS 3 COLUMNAS

CLASIFICACIÓN DE MEYERDING Hace referencia al deslizamiento de un cuerpo vertebral sobre el infrayacente (listesis).

CLASIFICACIÓN DE HOLDWORTH FRACTURA ANTERIOR A. ESTABLES B. SIN LESIÓN DE ESTRUCTURAS LIGAMENTOSAS POSTERIORES, POR LO QUE NO HAY ROTACIÓN EN EL MECANISMO DE ACCIÓN C. CON MÁS DE 50% DE ACUÑAMIENTO PUEDE HABER MALA ALINEACIÓN POSTERIOR DE LAS ARTICULACIONES, QUE NECESITA QX D. PACIENTE SE CONSIDERA QUIRÚRGICO DESDE EL INICIO

CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES FRANCIS DENIS

FLEXIÓN ROTACIÓN

EXTENSIÓN

LUXOFRACTURA INESTABLE EN RODAJA

-RUPTURA DEL DISCO INTERVERTEBRAL Y LIGAMENTO LONGITUDINAL POSTERIOR -SIEMPRE SE REDUCE ESPONTANEAMENTE Y ES ESTABLE EN FLEXIÓN -RARA EN COLUMNA VERTEBRAL

A. Ruptura del complejo ligamentario posterior B. Fractura del borde superior de la vertebra inferior y luxación de apófisis articulares de la vertebra superior C. Daño neurológico D. Requiere estabilización quirúrgica FLEXIÓN DISTRACCIÓN -POR DESACELERACIÓN REPENTINA EN PERSONAS QUE UTILIZAN CINTURON DE SEGURIDAD -LESIÓN PURAMENTE ÓSEA (Fx DE CHANCE) TRATAMIENTO CONSERVADOR CON CORSET -LESION LIGAMENTOSA POSTERIOR TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

FUERZAS DE CORTE CIZALLAMIENTO) -FRACTURA INESTABLE DE LAS APÓFISIS ARTICULARES O PEDÍCULOS -DESPLAZAMIENTO ANTERIOR DE TODA LA VÉRTEBRA -LIGAMENTO LONGITUDINAL ANTERIOR DESGARRADO DIAGNÓSTICO -EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA ORTOPÉDICA -FUERZA (Escala de Daniels) -SENSIBILIDAD (Dermatomas y miotomas) -REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS

EXPLOSIVAS -POR CARGA AXIAL EN COLUMNA -RETROPULSIÓN DEL HUESO O DISCO AL CONDUCTO VERTEBRAL - HOLDWORTH ->ESTABLES -McAFEE, YUAN Y LAZADA ->INESTABLES QUE REQUIEREN REDUCCIÓN, FIJACIÓN Y FUSIÓN.

RADIOGRÁFICO -A-P -Lateral -Oblicuas:derecha e izquierda - Transoral:articulación C1 – C2 -Dinámicas: flexión, rotación, extensión, lateralización

CLASIFICACIÓN DE FRANKEL VALORA: FUNCIÓN MOTORA FUNCIÓN SENSITIVA FUNCIÓN ESFINTERIANA 

ARTRITIS SÉPTICA INFLAMACIÓN ARTICULAR OCASIOANDA POR PROBLEMA DE TIPO INFECCIOSO  ETIOLOGIA AGENTES INFECCIOSOS: Staphylococcus aureus Streptococcus spp.

Pneumococo Neisseria gonorrheae Escherichia coli Haemophylus influenzae Pseudomona aureuginosa Candida albicans Grupos de edad: 6-12años SEXO: F 2:1 M DATOS DE INFECCIÓN PREVIA LOCALIZACIÓN: Cadera Rodilla Hombro Codo Tobillo Muñeca Cualquier articulación* VIAS DE DISEMINACIÓN: Hematica o hematogena Contiguidad o continuidad Directa.

CUADRO CLÍNICO RN Lactante Menor Dolor Si Movimiento No AlimentaNo Si cion Aumento No de volumen Aumento de temSi peratura Hiperemia local Fiebre Sepsis

Si No No

Si Si

DIAGNÓSTICO Artrocentesis-> liquido sinovil turbio, verdoso , amarillento ( si no hay pus no hay infeccion) Citoquimico: Disminucion de proteinas Glucosa normal Bacterias y sus productos aumento de pmn Cultivo BH: aumento de leucocitos, neutrofilos y PMN RX: A-p Lateral

TRATAMIENTO DICLOXACILINA 30 – 100 mg ANALGÉSICO ANTIINFLAMATORIO ANTIPIRÉTICO INMOVILIZACIÓN ARTROTOMÍA Lavar con jabón e irrigar Drenaje Afrontar la herida Revisar cada 24 hrs Vigilar con BH recuento leucocitario COMPLICACIONES INMEDIATAS: Sepsis - Muerte MEDIATAS: Daño al cartilago, Alteracion del crecimiento, Deformidad

OSTEOMIELITIS  ETIOLOGIA

AGENTES INFECCIOSOS: Grupos de edad: Pediátrico y ancianos

6-12 AÑOS SEXO: M 2:1 F OSTEOMIELITIS: AGUDA CRONICA CRONICA AGUDIZADA DE GARRE VIAS DE DISEMINACIÓN: Hematica o hematogena Contiguidad o continuidad Directa.

LOCALIZACIÓN: METAFISIS DE HUESOS LARGOS “  Metafisis proximal de la tibia “  Metafisis distal del fémur “  Metafisis distal de la tibia “  Metafisis proximal del húmero CUADRO CLÍNICO Dolor en metáfisis ↑ de volumen ↓ o ausencia de movimiento Fístula oseteocutánea ->pus Fiebre 38.5°C Ataque al estado general PUS: CITOQUIMICO, CULTIVO, TINCION DE GRAM

DIAGNÓSTICO RADIOGRÁFICO: A-P, lateral u oblicua “zona de osteólisis” Fistulografía: material de contraste inyectado para observar trayecto, forma y dimensión

TRATAMIENTO Curetaje Fistulectomía: Inyección de colorante en fístula para identificar tejido dañado y realizar curetaje.

Injerto óseo o polimetilmetracrilato en ventana ósea Médico: dicloxacilina cefalosporina de 2° generación 3 MESES Chequeo del paciente hasta por 3 años

DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA (D.D.C) ETIOLOGÍA

LUXACIÓN ADQUIRIDA DE CADERA

-Edad materna: Mujeres jóvenes -Número de producto: Primogénito -Sexo del producto: F 7-3:1 M -Factores hormonales: Relaxina -Factores mecánicos: Oligohidramnios

Uso de fajas->limita expansión

postura intreuterina Raza Factores geográficos Factores culturales

AL MOMENTO DEL TRABAJO DE PARTO FORMA DE ARROPARLOS CON COBIJAS HASTA 2 SEMANAS DESPUÉS DE PARTO POR ACCIÓN DE LA RELAXINA 

SIGNOS

MANIOBRA DE BARLOW

-ORTOLANI->Primeros 30 días de vida -BARLOW -DEL PISTÓN -GALEAZZI -SIMETRÍA DE LOS PLIEGUES SIGNO DE ORTOLANI Niño en decúbito supino con caderas y rodillas en 90 grados, rodillas juntas. El médico toma las rodillas y el muslo con sus manos, hace una horquilla con su pulgar e índice y toma la rodilla y con la punta de sus dedos medio y anular presiona el trócanter mayor; luego va abduciendo las caderas al mismo tiempo que con las puntas de los dedos presiona la región trocan-térica hacia delante, si el signo es positivo se siente un chasquido, un clic que denota la entrada de la cabeza femoral en el cótilo, vuelta a su posición inicial puede sentirse otro chasquido de salida

SIGNO DEL PISTON

SIGNO DE GALEAZZI

TRATAMIENTO INMEDIATO ADUCIR MUSLOS PARA EVITAR ACCIÓN DE LOS ABDUCTORES DIAGNÓSTICO Clínico: signos Radiográfico: A-P pelvis en posició neutra

TRATAMIENTO GRUPO DE ETAPA EDAD 0 - 6 MESES DORADA 6 - 18 MESES GRIS > 18 MESES NEGRA ETAPA DORADA Cojín de Frejka: Mantiene en abducción los miembros pélvicos pegado a región perineal en las 2 primeras semanas

Arnés de Pavlik: Límite de flexión 110° de abducción 70°

ETAPA GRIS Reducción cerrada bajo anestesia Con reducción adecuada se pone yeso tipo Callot Flexión 90° Abducción 70° Miotomía y tenotomía de los aductores Reducción Liberación de cápsula en “reloj de arena” Tracción por 1-2 semanas Reducción cerrada Reducción abierta para extraer pulvinar y ligamento redondo Osteotomía acetabular: amplia techo del acetábulo ETAPA NEGRA Neoacetábulo por iliofemorales Alteraciones en la marcha Osteotomías Protesis totales Atrodesis: placa tipo cobra HASTA LOS 5 AÑOSMÁXIMO

GONARTROSIS ETIOLOGÍA Traumatismo previo: Fx de rótula Sexo: por traumatismo M 2 : 1 F Grupos de edad: >50 años F Raza Alteraciones mecánicas Alteraciones del eje Tratamiento quirúrgico deficiente Alimentación

Fricción cartílago – cartílago reblandecimiento fibrilación color amarillento ( blanco perlado normal) fisuras fracturas CUADRO CLÍNICO Dolor: -a la bipedestación prolongada -al subir y bajar escaleras -Signo del cepillo (+) -Signo del témpano (+) Deformidad de la articulación ensanchamiento de metáfisis -Signo del cinematógrafo DIAGNÓSTICO Clínico: Basado en los signos Radiográfico: A-P y lateral Disminución del espacio interarticular osteofitos metáfisis ensanchada capsula distendida TRATAMIENTO AINES o corticosteroides (IA) Fortalecimiento del cuadriceps Qx : Espongialización Artroscopía

PIE EQUINO VARO ADUCTO (PEVA) TALIPEZ EQUINOVARO, PIE ZAMBO, PIE BOTT ETIOLOGÍA Alteración del desarrollo embrianario Factores mecánicos Factores genéticos: 6q 25-6q terminal de Clark Sexo: M 2-3 : 1F Localización: Unilateral (60-70%) pie derecho Bilateral (30-40%) ANATOMÍA PATOLÓGICA Acortamiento: VARO: flexor común de los dedos flexor largo del primer dedo tibial posterior EQUINO: tendón de aquiles ADUCTO: aductor del primer dedo CLASIFICACIÓN BLANDO RÍGIDO DIAGNÓSTICO CLÍNICO

TRATAMIENTO PEVA blando APARATO DE YESO MUSLOPODÁLICO DE CAMBIO CADA 8 DÍAS ALINEACIÓN Y EVERSIÓN PEVA rígido QUIRÚRGICO LIBERACIÓN POSTEROMEDIAL INCISION EN “Z”

ARTRITIS REUMATOIDE JUVENIL (ARJ) ETIOLOGÍA Macroglobulina Proceso viral o bacteriano Mycoplasma betzonia Factores geográficos Cambios climáticos Predisposición familiar GRUPOS DE EDAD de 6 meses a 11 años de 9 meses a 14 años de 4 meses a 11 años DESPUÉS DE 15 AÑOS NO ARJ SEXO : F3 : 1 M LOCALIZACIÓN Rodilla Hombro Tobillo Codo Cadera Muñeca CLASIFICACIÓN OLIGOARTICULAR (hasta 5 articulaciones) POLIARTICULAR (más de 5 articulaciones) 

CUADRO CLÍNICO OLIGOAR- POLIARTICULAR TICULAR DOLOR SI ↓ MOVILISI DAD ↑ DE SI VOLUMEN ↑ T° LOCAL SI ATAQUE AL ESTASI NO DO GENERAL FIEBRE NO SI ROSÁCEA NO SI LINFADENO SI NOPATÍA HEPATOESPLENO SI NO MEGALIA DIAGNÓSTICO OLIGOARTICUPOLIARTICULAR LAR EN BASE AL BH CUADRO CLÍNI- Leucocitos hasta CO 80000 VSG + • ANAMNESIS PCR + COMPLETA • AR- ↓ células rojas TROCENTESIS ↓ hemoglobina Tinción de Gram ↓ de hematocrito Antibiograma Cultivo Citoquímico • BH Leucocitos normales VSG + PCR +

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO

-DISMINUCIÓN DE ESPACIO ARTICULAR -OSTEOFITOS -ENSANCHAMIENTO DE METAFISIS ADYACENTE -BANDA DE HUESO OSTEOPÉNICO -ENSANCHAMIENTO DE LA CÁPSULA ARTICULAR -GEODAS

En base al cuadro clínico Antecedentes de esfuerzo y trauma Exploración física: contractura muscular Radiografía A-P y lateral de columna lumbar rectificación parcial o total

TRATAMIENTO

Solución glucosada + Diazepam + Metamizol

ASA Corticosteroides Cloroquina Sales de oro Metrotexate Férulas con calor local Movimientos pasivos Sinovectomía artroscopica

LUMBALGIA ETIOLOGÍA Traumática Mecánica GRUPO DE EDAD: Todos SEXO: M 2-3 : 1 F CUADRO CLÍNICO DOLOR LUMBAR No irradia Incrementa con movimiento y esfuezo Espasmos protectores: contractura Sin síntomas mieloradiculares Sin alteraciones sensitivas Reflejosconservados Fuerza mantenida o conservada Signo de Lasege y Bragard

TRATAMIENTO Miorelajantes Corizoprodol

Posición de Williams

HERNIA DISCAL ETIOLOGÍA Traumática Vibraciones GRUPOS DE EDAD: a dolescentes y adultos SEXO: M 3 : 1F LOCALIZACIÓN L5 – S1 L4 – L5 L3 – L4 L1 – L2 T12 – L1 C5 – C6 C6 – C7 C7 – T1 C4 – C5 ANATOMÍA PATOLÓGICA

Quirúrgico: extracción del núcleo pulposo Paliativo: Cocktail lítico

Carisoprodol

Corticosteroide: Betametasona

Parametasona

OSTEOPOROSIS ETIOLOGÍA Multifactorial: SEXO SAID MALA ALIMENTACIÓN FACTORES ENDÓCRINOS SEDENTARISMO CONSTITUCIÓN INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA ESTATURA QUISTE PANCREÁTICO # GESTAS EDAD CUADRO CLÍNICO Dolor en región afectada (lumbar o cervical) Irradia hacia dermatomos Incrementa con movimiento y esfuerzo Espasmos protectores Sintomatología neurológica Aumenta con estornudo, tos, valsalva y defecación Reflejos osteotendinosos alterados Disminución de fuerza DIAGNÓSTICO Clínico Exploración neurostopédica Fuerza Sensibilidad Reflejos osteotendinosos Radiografía (?) RMN TAC

PACIENTES JÓVENES (<50 años) Alteraciones endócrinas Medicamentos Abuso de alimentos dañinos Sedentarismo SEXO: M 2:1F PACIENTES >50 años Sexo M 2-3 : 1 F A partir de 70 años M 1:1 F Clasificación Primaria: disminución hormonal Secundaria: multifactorial Mixta: edad



CUADRO CLÍNICO Dolor continuo intenso y no localizable queimposibilita movilidad Dificultad para movilización Disminución de estatura (5-15 cm) Cambios mecánicos adaptativos Cambios mecánicos adaptativos Tórax comprimido en proyección anterior Proyección hacia delante de los hombros Cabeza se desplaza hacia adelante Altura del cuello disminuye Abdomen péndulo y prominente Flexión de miembros pélvicos Basculación de la pelvis Pliegues de pino en la piel

Fracturas en terreno patológico por Osteoporosis Fx de columna Fx de Colles Fx de cadera DIAGNÓSTICO Cuadro clínico Radiografía simple A-P TAC Índice de Singh Densitometría ósea TRATAMIENTO Administración de estrógenos Tamoxifeno Calcitriol: Ca + Vitamina D Ácido ibandrónico

Ácido zalendrónico DURANTE 1 Y MEDIO AÑOS Modificación del estilo de vida Ingestión de alimentos ricos en calcio Camarón Pescado Leche y sus derivados Helado Yoghurt Verduras Brocoli Acelga Espinaca Alberjón Frijol Frutas Acociles

TUMORES ÓSEOS TUMORES ÓSEOS CARAC.

BENIGNO

MALIGNO

TAMAÑO

PEQUEÑO

GRANDE

CRECIMIENTO

LENTO

RAPIDO

DOLOR

NO

SI

RED VENOSA COLATERAL

NO

SI

FRACTURA

NO

SI

REACCION PERIOSTICA

NO

SI

TRIANGULO DE CODMAN

NO

SI

METASTASIS

NO

SI

IMAGEN EN RAYO DE SOL

NO

SI

INVACION A PARTESBLANDAS

NO

SI

FIEBRE

NO

SI

LEUCOCITOCIS

NO

SI

REAC HOJAS DE CEBOLLA

NO

TUMOR DE EWING

LITICO

NO

SI

SI

TAREAS LEYES DE NEWTON Primera Ley o Ley de Inercia Todo cuerpo permanece en su estado de reposo o de movimiento rectilíneo uniforme a menos que otros cuerpos actúen sobre él.

Segunda ley o Principio Fundamental de la Dinámica La fuerza que actúa sobre un cuerpo es directamente proporcional a su aceleración.

Tercera ley o Principio de acción-reacción Cuando un cuerpo ejerce una fuerza sobre otro, éste ejerce sobre el primero una fuerza igual y de sentido opuesto.

TIPOS DE SHOCK Atendiendo a su fisiopatología el shock se ha dividido clásicamente en cuatro grandes grupos: cardiogénico, hipovolémico, distributivo y obstructivo o de barrera. Esta clasificación, aunque clínicamente es útil, resulta incompleta y da una visión simplificada de los mecanismos fisiopatológicos que concurren en los diferentes tipos de shock.

Desde un punto de vista clínico los clasificaremos en seis grandes grupos, analizando las causas más frecuentes y sus mecanismos de producción.

SHOCK CARDIOGENICO El shock cardiogénico es la forma más grave de fallo cardíaco y habitualmente la causa primaria es un fallo de la función miocár-

dica. Frecuentemente se produce como consecuencia de una cardiopatía isquémica, en la fase aguda de un infarto de miocárdio (IAM), aunque también se ve en la fase final de otras cardiopatías y en diversos procesos patológicos.

El shock ocurre en aproximadamente un 6-8% de los pacientes que acuden al hospital con un infarto agudo de miocárdio (IAM) (51) y la mortalidad suele ser superior al 80%. En estudios necrópsicos se ha constatado que en estos casos la zona infartada es de al menos el 40-50% del total de la masa muscular del VI. Otros posibles mecanismos de shock en el IAM son el taponamiento cardiaco como consecuencia de la rotura de la pared libre del VI, la perforación septal que da lugar a una comunicación interventricular (CIV), la ruptura aguda de músculo papilar de la válvula mitral y el fallo ventricular derecho.

Existen otras patologías que pueden provocar un shock cardiogénico o contribuir a él: disfunción sistólica no isquémica del VI, valvulopatías severas, fallo ventricular derecho, disfunción diastólica del VI, perdida de la sincronía auriculo-ventricular, taquiarrítmias, bradiarrítmias, fármacos (beta-bloqueantes, calcioantagonistas, quinidina, procainamida,...), alteraciones electrolíticas (hipocalcemia, hiperkaliemia, hipomagnesemia), acidemia e hipoxemia severa.

Hemodinámicamente el shock cardiogénico cursa con un GC bajo, una presión venosa central (PVC) alta, una presión de oclusión de arteria pulmonar (POAP) alta y las RVS elevadas.

El taponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva constituyen dos entidades claramente diferenciadas, que fisiopatologicamente se corresponderían con el llamado shock de barrera. Estas patologías presentan un perfil hemodinámico característico, sien-

do la PVC, PAP diastólica y la POAP iguales.

SHOCK HEMORRAGICO Este tipo de shock es consecuencia de la laceración de arterias y/o venas en heridas abiertas, de hemorragias secundarias a fracturas o de origen gastrointestinal, de hemotórax o de sangrados intraabdominales.

La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir un shock por diminución de la precarga. La gravedad del cuadro dependerá en gran parte de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. En el shock hemorrágico hay además un gran trasvase de líquido intersticial hacia el espacio intravascular, que es importante corregir.

Como consecuencia de la hipovolemia hay un GC y una precarga baja con aumento de las RVS. SHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO En determinados casos la hipovolemia es el mecanismo fisiopatológico principal del shock, si bien ésta existe en la mayoría de los pacientes en shock. Este cuadro puede producirse como consecuencia de importantes pérdidas de líquido de origen gastrointestinal (vómitos, diarrea), una diuresis excesiva (diuréticos, diurésis osmótica, diabetes insípida), fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva), falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al espacio intersticial con formación de un tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático).

El perfil hemodinámico es similar al del shock hemorrágico, es decir, RVS elevadas y GC y presiones de llenado bajas.

SHOCK SEPTICO Las manifestaciones clínicas del shock sépti-

co son consecuencia de la respuesta inflamatoria del huésped a los microorganismos (bacterias, hongos, protozoos y virus) y sus toxinas (52).

La respuesta sistémica a la infección comienza con la activación del sistema de defensa del huésped, especialmente leucocitos, monocitos y células endoteliales, que juegan un papel central en la amplificación de la cascada inflamatoria. Esta se inicia con la liberación de mediadores solubles, fundamentalmente citoquinas como la interleukina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF-alfa), que activan a su vez el sistema del complemento, la vía intrínseca y extrínseca de la coagulación y la fibrinolísis entre otros (53). Todos ellos en mayor o menor medida participan en la patogenia de la sepsis, aunque sus interacciones y el papel exacto que desempeñan sigue siendo desconocido.

El fallo circulatorio del shock séptico tiene un perfil hiperdinámico que se evidencia tras la corrección de la hipovolemia que existe habitualmente y se caracteriza por un GC elevado con disminución de las RVS (54). Su origen es una vasodilatación marcada a nivel de la macro y la microcirculación.

La vasodilatación del lecho arterial tiene un papel central en el fallo circulatorio del shock séptico (55) y es responsable del descenso de las RVS y de la PAM. Otros factores que contribuyen a la hipotensión son la disminución del retorno venoso por venodilatación e hipovolemia, ésta última, secundaria al aumento de la permeabilidad de la barrera endotelial. Esta vasodilatación que no responde a fármacos vasoconstrictores es por sí misma, la causa del fallecimiento de un subgrupo de pacientes con shock séptico (56, 57).

En 1987 el óxido nítrico (NO) fue identificado como el factor relajante endotelial y

posteriormente se ha demostrado su papel en todas aquellas enfermedades en cuya patogénesis intervienen la vasodilatación y/o la vasoconstricción (58). En la actualidad existe evidencia de que la producción de NO está muy incrementada en el shock séptico, habiéndose encontrado que la concentración sanguínea de nitritos y nitratos (metabolitos del NO) se encuentra muy elevada. Además, se ha demostrado que existe una relación inversa entre los niveles sanguíneos de estos metabolitos y las resistencias vasculares sistémicas. Estos hallazgos han llevado a la conclusión de que el NO es el principal responsable de la vasodilatación que se produce en el shock séptico (59). También se ha comprobado que el aumento de la concentración de NO en el músculo liso vascular es la causa de la hiporreactividad (vasoplejia) a las catecolaminas tanto endógenas como exógenas (59).

Por otra parte, en el shock séptico existe un depresión de la función contráctil del miocardio (60). La determinación de la fracción de eyección ha puesto de manifiesto que la función ventricular está deprimida en todos los casos (61). Además la ventriculografía isotópica ha demostrado que el VTDVI está aumentado en los pacientes que sobreviven, mientras que es normal en los que fallecen.

Se piensa que la dilatación ventricular sería un mecanismo compensador para mantener un volumen de eyección adecuado. Sin embargo, a pesar de que la función ventricular está alterada desde las fases iniciales de la enfermedad, la mayoría de los pacientes con shock séptico mantienen un índice cardiaco normal o elevado, hasta fases avanzadas. La depresión de la función miocárdica se ve compensada por la reducción tan marcada de la postcarga y por la taquicardia habitualmente presente.

La insuficiencia circulatoria que se produce

en el shock séptico es consecuencia también del fallo de la microcirculación. En éste concurren al menos tres mecanismos: vasodilatación, microembolización y lesión endotelial (62). La pérdida del tono vascular impide la autorregulación del flujo sanguíneo a nivel tisular y la adecuada distribución del mismo en los diferentes órganos y tejidos (63). Además la lesión de las células endoteliales produce un aumento de la permeabilidad capilar y la salida de proteínas al espacio intersticial, por lo que se altera el gradiente oncótico-tisular favoreciendo la formación de edema (64). Este último aumenta la distancia entre los hematíes y las células y limita la difusión del O2. La lesión de la célula endotelial da lugar a la formación de depósitos de fibrina y microtrombos y favorece el desarrollo de agregados de leucocitos intracapilares (65). Estas alteraciones de la microcirculación dan lugar a la aparición dentro de un mismo tejido de zonas hiperperfundidas con otras hipoperfundidas en las que se produce hipoxia celular y acidosis láctica.

SHOCK ANAFILACTICO Este tipo de shock es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno. Son numerosas las sustancias capaces de producirlo y entre ellas se incluyen antibióticos, anestésicos locales, contrastes yodados, antiinflamatorios no esteroideos, hemoderivados, venenos animales, algunas hormonas (insulina, ACTH, vasopresina), dextrano, analgésicos narcóticos, protamina, hierro parenteral, heparina y determinados alimentos (huevos, legumbres, chocolate, etc...). Habitualmente la reacción anafiláctica se produce como consecuencia de la exposición a un antígeno que induce la producción de IgE que se fija sobre la superficie de los basófilos circulantes y sobre los mastocitos tisulares del tracto gastrointestinal y respiratorio y piel que quedan sensibilizados. Cuando la exposición al mismo antígeno se repite, éste se une a las IgE y los activa, iniciándose una serie de eventos bioquímicos que conducen a la liberación de mediadores como histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario, fragmentos de complemento, SRS-A, componentes de la cascada de la

coagulación, productos de la vía de la lipooxigenasa y metabolitos del ácido araquidónico.

Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar a nivel sistémico y pulmonar con formación de edema intersticial y pulmonar. Hay además, una vasodilatación generalizada con descenso de la presión arterial y una vasoconstricción coronaria que provoca isquemia miocárdica. También se produce contracción de la musculatura lisa de los bronquios y de la pared intestinal, que causa broncoespasmo, diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal. La activación de la cascada de la coagulación puede desencadenar una CID. Así pues en la patogénesis de la hipotensión se implican la disminución de la precarga por hipovolémia y vasodilatación, la disminución de la postcarga por descenso de las RVS y la disfunción cardíaca por isquemia.

Sustancias como los contrastes yodados pueden causar un shock por medio de una reacción anafilactoide, al activar directamente los receptores de superficie de los basófilos y mastocitos, sin que previamente haya existido sensibilización.

SHOCK NEUROGENICO Este tipo shock es el resultado de una lesión o de una disfunción del sistema nervioso simpático. Se puede producir por bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático o por lesión de la médula espinal a nivel o por encima de T6.

Las neuronas del sistema nervioso simpático localizadas en la porción toracolumbar de la médula espinal reciben estímulos cerebrales para mantener los reflejos cardioacelerador y vasoconstrictor. Los estímulos enviados desde el troncoencéfalo atraviesan la médula cervical y torácica alta antes de abandonar

el sistema nervioso central, por lo que un bloqueo farmacológico o una daño medular que interrumpa estos reflejos producirá una pérdida del tono vascular con gran vasodilatación y descenso de la precarga por disminución del retorno venoso, así como bradicardia (que acentúa la hipotensión).

El patrón hemodinámico se caracteriza por un GC bajo con descenso de la precarga (PVC, PAOP) y disminución de las RVS.

ESCALA DE GLASGOW



INJERTOS Y COLGAJOS CUTANEOS

DEFINICION: “METODOS DE REPARACION PLASTICA PARA TRATAR PERDIDAS DE SUSTANCIA CUTANEA PRODUCIDAS ACCIDENTALMENTE O TERAPEUTICAMENTE EMPLEANDO PARA ELLO PIEL DEL PROPIO PACIENTE O DE DONANTES, SON LOS TRASPLANTES CUTANEOS”.

VARIEDADES: “INJERTOS CUTANEOS” O “COLGAJOS CUTANEOS”.

TIPOS DE INJERTOS: SEGÚN SU ORIGEN: AUTOINJERTOS: DEL PROPIO PACIENTE. DEFINITIVO. HOMOINJERTOS: DONANTES VIVOS. ALLOINJERTOS: DONANTES MUERTOS. XENOINJERTOS O HETEROINJERTOS: ANIMALES. INDICACIONES GENERALES: - TRATAMIENTO DE HERIDAS. - QUEMADURAS. - CICATRICES HIPERTROFICAS. - ULCERAS CUTANEAS CRONICAS. * IMPRESCINDIBLES EN AQUELLAS SITUACIONES EN LAS QUE EN EL LECHO CRUENTO SE ENCUENTRAN ESTRUCTURAS QUE NO DEBEN PERMANECER EXPUESTAS AL EXTERIOR: VASOS, NERVIOS, TENDONES, ETC. PRINCIPIOS TECNICOS GENERALES: - TECNICA DE QUIROFANO Y BAJO ANESTESIA GENERAL. - SE EVITARA TODA CIRCUNSTANCIA QUE DIFICULTE LA CICATRIZACION Y LA PERFECTA COAPTACION DEL TRASPLANTE AL LECHO RECEPTOR ( INFECCIONES, ACUMULO DE LIQUIDOS, EXCESO DE TRAUMATISMO EN TEJIDOS, ETC.).

- EVITAR SUTURA A TENSION. - INMOVILIZACION ABSOLUTA Y COMPRESIVA DEL LECHO RECEPTOR. - CURAS DIARIAS DEL LECHO DONANTE. - REPOSO ABSOLUTO. - VIGILANCIA , EVOLUCIÓN Y REGISTRO. - EXTRACCION DE SUTURA A LOS 10 DIAS. ANTIBIOTERÁPIA SISTEMICA: - SEGÚN CULTIVO Y ANTIBIOGRAMA. - NO SUSTITUIR EL TRATAMIENTO LOCAL.

PROFILAXIS ANTITETANICA Y/O ANTIRRABICA: - DECLARACIÓN OBLIGATORIA.

ARCO REFLEJO - Todo impulso aferente o sensitivo genera una respuesta motora o un impulso eferente o motor. Las neuronas y fibras que participan en este fenómeno constituyen el arco reflejo.

- Cuando estudiamos sistematización, tenemos que comprender cada uno de los componentes de un arco reflejo: el receptor, la neurona y fibra sensitiva, el centro integrador en la sustancia gris, la fibra motora, y la unión entre la fibra motora con el músculo o el efector. Esto es lo que hay que tener claro, porque hay respuestas que se pueden elaborar o integrar en el sistema nervioso segmentario y otras donde participa el suprasegmentario, que es a través de las grandes vías nerviosas.

- El arco reflejo puede ser simple, con 2 neuronas; o complejo, con más de dos neuronas.

Receptor: Es un transductor, es decir, una estructura nerviosa que transforma un tipo de energía (mecánica, química, electromagnética) en un impulso nervioso.

En otras palabras, transforman estímulos (de tipo táctil, propioceptivo, térmico y dolor) en impulsos nerviosos.

Existen diferentes tipos de acuerdo a Sherrington * Exteroceptores: Ubicados en estructuras derivadas del ectodermo. Se ubican en

la piel y anexos. * Propioceptores: Ubicados en estructuras derivadas del mesodermo. Por ejemplo, se ubican en las estructuras del músculo esquelético, de hueso, ligamentos, articulaciones. * Visceroceptores: Ubicados en estructuras derivadas del endodermo. Por ejemplo ,se ubican en las paredes de las vísceras (respiratorias o digestivas).

- Nervio Periférico, parte aferente: Conduce el estímulo hacia el centro de integración, representado por el núcleo de sustancia gris.

Estas fibras pueden ser: * Somáticas: - Exteroceptivas (dolor, temperatura, tacto, presión) - Propioceptivas (conscientes e inconscientes) * Viscerales (pp, CO2, O2, pH)

- Centro de Integración: Representado por un núcleo de sustancia gris, o bien el cortex de alguna estructura del sistema suprasegmentario - Nervio Periférico, parte Eferente: Conduce el impulso desde el centro de integración hacia la periferia.

- Efector: Puede estar representado por músculo liso, músculo cardiaco o glándulas, para el caso de los reflejos viscerales, y músculo estriado para el caso de los reflejos somáticos.

MECANISMO DEL ARCO REFLEJO: El impulso es llevado hacia el interior del SN por una prolongación de la neurona pseudomonopolar ubicada en el ganglio sensitivo, de ahí este estímulo nervioso es

llevada a un núcleo del sistema nervios segmentario, o bien, por las grandes vías aferentes hacia el córtex donde se elabora la respuesta, la cual vuelve, a través de las grandes vías eferentes, hacia un núcleo motor del sistema segementario y de aquí hacia el músculo esquelético en el caso del arco reflejo somático o hacia una glándula, músculo liso o cardiaco en el caso de un arco reflejo visceral.

Este es un camino en el que el centro de integración se encuentra a nivel de centro suprasegmentario.

Pero si el impulso aferente es de poca intensidad, puede ser integrado a nivel del sistema segmentario, por ejemplo, el reflejo patelar donde la respuesta es muy simple Existen otros reflejos más complejos, por ejemplo, cuando uno va caminando y pisa una piedra, hay una respuesta muy compleja para conservar el equilibrio.

Entonces de acuerdo a la importancia y la intensidad del estimulo aferente, viene la respuesta.

Si es una respuesta compleja tiene que participar el suprasegmentario; si es simple, entonces basta con que participe la sustancia gris del segmentario.

Este esquema ayuda a diagnosticar si una lesión está a nivel de receptor, del nervio periférico, de la gran vía aferente o eferente, o del efector; para lo cual se debe conocer la semiología neurológica que va a señalar, la ubicación de los núcleos, etc., cual es la lesión y donde está ubicada. Esto se puede realizar en forma exclusivamente clínica.

EXUDADO: conjunto de elementos extravasados en el proceso inflamatorio que se depositan en el intersticio de los tejidos o cavidades del organismo. Provoca edema, diferenciándose del transudado por la mayor riqueza de proteínas y células.

TRANSUDADO colección de fluido extravascular (no inflamatorio) en el intersticio.

Básicamente es un filtrado de plasma con bajo contenido en proteínas (contiene sobre todo albúmina), y puede haber o no una pequeña cantidad de material celular. El fluido aparece transparente macroscópicamente. Se puede producir por aumento de la permeabilidad capilar o de la presión osmótica del compartimiento extravascular, generando la aparición de edema. Algunos ejemplos son el líquido cefalo-raquídeo, el líquido filante (que se estira “haciendo hilos”), intraperitoneal y pericardiaco.

CRECIMIENTO DEL HUESO El esqueleto es una estructura dinámica, constituida por huesos. Cada hueso es un órgano ya que está formado por diversos tejidos: óseo, cartilaginoso, conectivo denso, epitelial, otros que generan sangre, adiposo y nervioso.

Funciones del sistema esquelético 1: sostén: los huesos son el soporte de los tejidos blandos, y el punto de apoyo de

la mayoría de los músculos esqueléticos.

2: protección: los huesos protegen a los órganos internos, por ejemplo el cráneo protege al encéfalo, la caja torácica al corazón y pulmones.

3: movimientos: en conjunto con los músculos.

4: homeostasis de minerales: el tejido óseo almacena calcio y fósforo para dar resistencia a los huesos, y también los libera a la sangre para mantener en equilibrio su concentración.

5: producción de células sanguíneas: en la médula ósea roja (tejido conectivo especializado) se produce la hemopoyesis para producir glóbulos rojos, blancos y plaquetas.

6: almacenamiento de triglicéridos: la médula ósea roja es reemplazada paulatinamente en los adultos por médula ósea amarilla, que contiene adipocitos.

Estructura de los huesos.

Los huesos se clasifican en diversos tipos según su forma. Un hueso largo (como el fémur o el húmero) consta de las siguientes partes: 1- Diáfisis: es el cuerpo o porción cilíndrica principal del hueso.

2- Epífisis: son los extremos proximal y distal del hueso.

3- Metáfisis: es el sitio de unión de la diáfisis con la epífisis; su espesor va disminuyendo con la edad.

4- Cartílago articular: es una capa delgada de cartílago hialino que cubre la parte de la epífisis de un hueso que se articula con otro hueso.

5- Periostio: es una capa resistente de tejido conectivo denso que rodea la superficie ósea que no tiene cartílago articular. Protege al hueso, participa en la reparación de fracturas, colabora en la nutrición del hueso, y sirve como punto de inserción de tendones y ligamentos.

6- Cavidad medular: es el espacio interno de la diáfisis que contiene a la médula ósea amarilla grasa.

7- Endostio: es la capa que recubre la cavidad medular, y contiene células formadoras de hueso.   Histología del tejido óseo Estructura de un hueso largo.  Tiene una matriz abundante, y células muy separadas entre sí. La matriz está formada por: • 25% de agua • 25% de fibras proteínicas • 50% de sales minerales cristalizadas. Las células son: • Células osteógenas: son células madre, no especializadas, con capacidad de división; sus células hijas son los osteoblastos; se localizan en la porción interna del periostio y

del endostio.

• Osteoblastos: son las células que construyen los huesos; sintetizan los componentes de la matriz del tejido óseo e inician en proceso de calcificación. (sufijo blasto indica células que secretan matriz) • Osteocitos: son las células maduras principales del tejido óseo; derivan de los osteoblastos que quedan atrapados en la matriz; intercambian nutrientes con la sangre. (sufijo cito indica células constituyentes de los tejidos) • Osteoclastos: son células muy grandes, formadas por la fusión de 50 monocitos, ubicadas en el endostio; producen destrucción del hueso por medio de enzimas lisosómicas para permitir el desarrollo, crecimiento, mantenimiento y reparación normales del hueso. (sufijo clasto indica destrucción) La dureza del hueso depende de las sales minerales orgánicas cristalizadas que contiene, y su flexibilidad depende de las fibras colágenas.

Los huesos no son completamente sólidos, ya que tienen muchos espacios.

Según el tamaño y distribución de estos espacios, las regiones de un hueso se clasifican en compactas y esponjosas. En general el hueso compacto constituye el 80% del esqueleto, y el esponjoso el 20% restante.

Tejido óseo compacto Forma la capa externa de todos los huesos; brinda protección y sostén.

Está formado por unidades llamada osteonas o sistemas de Havers, que constan de: • un conducto central que tiene un trayecto longitudinal y que contiene un vaso sanguíneo, llamado conducto de Havers.

• Una serie de laminillas concéntricas que rodean al conducto de Havers, que son anillos de matriz dura calcificada.

• Lagunas, que son espacios ubicados entre los anillos de las laminillas, y que contienen osteocitos.

• Canalículos que se irradian desde las lagunas en todas direcciones, llenos de líquidos extracelular, y que contienen delgadas prolongaciones de los osteocitos; comunican a las lagunas entre sí y con los conductos centrales.

Las osteonas son circulares y no se ajustan perfectamente entre ellas, y las zonas que quedan entre las osteonas están llenas de laminillas intersticiales y laminillas cir-

cunferenciales.

Los vasos sanguíneos y linfáticos y los nervios provenientes del periostio penetran en el hueso compacto, por los conductos perforantes de Volkmann.

Tejido óseo compacto y esponjoso. Sistemas de Havers.

Tejido óseo esponjoso Consta de laminillas dispuestas en una red irregular llamadas trabéculas. En algunos huesos, estos espacios están llenos de médula ósea roja. Las trabéculas poseen osteocitos situados en lagunas con canalículos comunicantes con otras lagunas.

Cartílago Es de tipo semirrígido y elástico. Posee más sustancia intercelular que células.

No tiene irrigación capilar propia, por eso sus células (los condrocitos) reciben el oxígeno y los nutrientes por difusión desde el pericondrio (revestimiento fibroso).

Formación y crecimiento de los huesos El embrión no contiene huesos sino estructuras de cartílago hialino. De manera gradual se produce la osificación y osteogénesis, a partir de centros de osificación constituidos por cúmulos de células especiales formadoras de hueso denominadas osteoblastos.

El aparato de Golgi de los osteoblastos se especializa en la síntesis y secreción de mucopolisacáridos, y su retículo endoplasmático elabora y secreta una proteína denominada colágeno. Los mucopolisacáridos se acumulan alrededor de cada osteoblasto y los haces de fibras colágenas de embeben de esa sustancia. Todo esto junto constituye la matriz ósea; las fibras colágenas le dan resistencia.

A medida que se forma la matriz ósea, empiezan a depositarse en ellas compuestos inorgánicos como sales de calcio, que le dan al hueso su dureza característica.  O sea que la osificación consta de dos procesos: 1- la síntesis de matriz ósea orgánica por los osteoblastos 2- la calcificación de la matriz.

La osificación comienza en la diáfisis y avanza hacia las epífisis. Y luego aparecen centros de osificación secundario sen las epífisis.

Mientras no ha terminado el crecimiento longitudinal del hueso, queda una capa de cartílago denominada cartílago epifisario entre cada epífisis y la diáfisis. La proliferación de las células del cartílago epifisario provoca el crecimiento longitudinal del hueso; cuando los huesos han alcanzado su longitud máxima, ese cartílago desaparece.

Los huesos aumentan de diámetro por la acción combinada de dos clases de células: los osteoclastos y los osteoblastos. Los osteoclastos aumentan el diámetro de la cavidad medular al digerir el hueso de las paredes; los osteoblastos del periostio producen nuevo hueso en el exterior. Por este doble fenómeno, se produce un hueso con diámetro mayor y con cavidad medular más extensa.

La formación de tejido óseo prosigue después que los huesos han terminado de crecer. Durante toda la vida se producen de manera simultánea formación ósea (osteogénesis) y destrucción ósea (resorción). Durante la infancia y adolescencia, la osteogénesis tiene un ritmo mayor que la resorción, y los huesos se vuelven más grandes. A partir de los 35 a 40 años la pérdida de hueso excede el aumento del mismo.

Crecimiento óseo   Cráneo del recién nacido Vascularización e inervación de los huesos Las arterias penetran en los huesos por el periostio. Las arterias periósticas entran por muchos lugares para irrigar y nutrir el hueso. Por eso, si se elimina el periostio, el hueso muere. Una arteria nutricia atraviesa de manera oblicua el hueso compacto para alimentar el hueso esponjoso y la médula ósea. Los extremos de los huesos se nutren de las arterias metafisarias y epifisarias.

Las venas acompañan a las arterias a su paso por los orificios nutricios.

Los vasos linfáticos abundan en el periostio.

Los nervios acompañan a los vasos sanguíneos que nutren los huesos. El periostio tiene una inervación generosa de nervios sensitivos, responsables del dolor. El periostio es muy sensible al desgarro o a la tensión, lo que explica el dolor agudo de la fractura ósea. En cambio el hueso apenas tiene terminaciones sensitivas.

Los nervios vasomotores causan vasoconstricción o dilatación de los vasos sanguíneos del interior del hueso y regulan el flujo por la médula ósea.

División del sistema esquelético El esqueleto humano consta de 206 huesos.

Se agrupan en: • esqueleto axial: formado por 80 huesos. De la cabeza, cuello y tronco.

• esqueleto apendicular formado por 126 huesos. De los miembros, incluidas las cinturas escapular y pelviana.

Clasificación de los huesos Según su forma, los huesos se clasifican en: 1- huesos largos, que son tubulares, constan de diáfisis y epífisis. Tiene hueso compacto en la diáfisis y hueso esponjoso en el interior de las epífisis. Por ejemplo: el húmero del brazo.

2- Huesos cortos, que son cuboidales, tiene tejido esponjoso salvo en su superficie. Por  ejemplo: huesos del tarso y del carpo.  3- Huesos planos, son delgados compuestos por dos placas casi paralelas de tejido óseo compacto que envuelven a otra de hueso esponjoso. Brindan protec-

ción. Por ejemplo: huesos del cráneo, esternón, omóplatos.

4- Huesos irregulares, que tiene forma compleja. Por ejemplo: vértebras y algunos huesos de la cara.

5- Huesos sesamoideos, están en algunos tendones, a los que protegen del uso y desgarro excesivos. Por ejemplo: la rótula.

Distintos tipos de huesos según su forma Marcas superficiales de los huesos.

Son rasgos estructurales adaptados a funciones específicas. Aparecen donde se insertan los tendones, ligamentos y fascias, o donde las arterias perforan el hueso; otras dan paso a un tendón. Ellas son: • cóndilo: zona articular redondeada (p.ej., cóndilo femoral lateral) • cresta: borde del hueso (p.ej., cresta ilíaca) • epicóndilo: eminencia de un cóndilo (p.ej., epicóndilo lateral del húmero) • carilla: zona suave y lisa, cubierta por cartílago, donde el hueso de articula con otro (p.ej., fosita costal superior del cuerpo vertebral para la articulación con una costilla) • orificio: paso óseo (p.ej., orifico obturador) • fosa: zona hueca o deprimida (p.ej., fosa infraespinosa de la escápula) • surco: depresión alargada o acanalada (p.ej., surcos arteriales de la calota craneal) • línea: elevación lineal (p.ej., línea sólea de la tibia) • maléolo: prominencia redondeada (p.ej., maléolo lateral del peroné) • escotadura: indentación en el borde de un hueso (p.ej., escotadura ciática mayor) • protuberancia: proyección ósea (p.ej., protuberancia occipital externa) • espina: prolongación en forma de aguja (p.ej., espina de la escápula) • apófisis espinosa: parte que se proyecta en forma de espina (p.ej.,apófisis espinosa de una vértebra) • trocánter: gran elevación roma (p.ej., trocánter mayor del fémur) • tubérculo: pequeña eminencia elevada (p.ej., tubérculo mayor del húmero) • tuberosidad: gran elevación redondeada (p.ej., tuberosidad isquiática) IRRIGACION DEL HUESO a irrigación de la superficie ósea corre a cargo de las arterias periósticas, mientras que la del interior depende de las arterias nutricias, que penetran en el hueso y se dividen en infinidad de delgadas ramificaciones.

Funciones de los huesos Constituyen la estructura rígida que sirve de armazón al organismo, determinando su forma y tamaño. Protegen diversos órganos internos blandos, vulnerables a los golpes y las agresiones externas.

Son los componentes rígidos del aparato locomotor: brindan los puntos de apoyo a los

músculos y constituyen así los segmentos de palanca que permiten la movilidad de las distintas partes del cuerpo.

Constituyen una importante reserva de minerales como el calcio y el fósforo.

Contienen la médula ósea, donde se producen las células de la sangre.

LEY DE WOLF «La forma y estructura de los huesos en crecimiento y de los adultos, depende del estrés y la tensión -esfuerzos- a los que están sometidos. Alterando las líneas de tensión, la forma de los huesos puede ser cambiada».

LESIONES FISIARIAS

Tratamiento Las fractura fisarias tipo I o II (extraarticulares), en general, requieren reducción si están anguladas más de 15-20º (Fig 9A).

Las formas intrarticulares requieren cirugía si están desplazadas. La interrupción de la fisis puede cerrarla y alterar el crecimiento del hueso. Los escalones articulares provocarían riesgo de artrosis con el paso del tiempo. Habitualmente se utilizan agujas de kirshner o tornillos.

Cierre fisario, puente fisario La lesión del cartílago de creciminento por una fractura u otros motivos (infección, tumores,etc) puede provocar un puente de hueso que evitaría el normal crecimiento de la fisis.

El resultado sería una extremidad mas corta i/o angulada

VASCULARIZACION DEL CUELLO Vasos subclavios.

Paquete vásculo-nervioso del cuello.

Carótida interna.

A lo largo del cuello discurren grandes arteria y venas que realizan no sólo la vascularización de la estructuras cervicales, sino también la del cerebro. La irrigación cerebral supone un gran volumen d sangre que se vehicula por los dos grandes troncos carotídeos por delante y por las arterias vertebr por detrás. El tronco carotídeo derecho nace del tronco braquiocefálico y el izquierdo del cayado de aorta. Estas arterias llamadas carótidas primitivas se bifurcan a la altura del cuerno posterior del hu hioides en sus dos ramas principales: la carótida interna que no da ninguna rama en su recorrido po el cuello llevando la totalidad de su sangre al cerebro, y la carótida externa que da ramas para la irr gación de los distintos órganos del cuello.

VASOS SUBCLAVIOS. L a arteria y la vena subclavias se describen generalmente con la región supraclavicular del cuello Sin embargo, toda la porción denominada intra o preescalénica de estos vasos, excepción hecha de porción vertical intratorácica de la arteria subclavia izquierda, pertenece a la región esternocleidoma toidea.

La arteria subclavia derecha tiene su origen a 3 cm aproximadamente por detrás de la articulación esterno-costo-clavicular y penetra enseguida en la región esterno-cleido-mastoidea.

La subclavia izquierda entra en la región esterno-cleido-mastoidea un poco más hacia fuera que l subclavia derecha. Es también más profunda que la subclavia derecha, y se encuentra a su entrada la región, a 4´5 mm por detrás de la clavícula.

La porción interescalénica de las arterias subclavias se dirige hacia arriba, hacia fuera y ligeramen hacia delante y describe una curva convexa hacia arriba, un poco más elevada y un poco más ante en lado derecho que en el izquierdo. En este trayecto la arteria descansa por su concavidad sobre l fascia endotorácica y sobre la cúpula pleural por delante de su vértice, que se eleva por detrás de la arteria a 8 mm por encima del tronco arterial y excava una impresión que forma una escotadura en extremidad superior del borde anterior del pulmón.

La porción interescalénica de la arteria está rodeada por un plexo nervioso que procede del gangl cervical inferior y del asa de Vieussens.

La vena subclavia está por delante de la arteria y se une a la vena yugular interna para formar el t co braquiocefálico.

La confluencia de las venas yugular interna y subclavia, forma el llamado ángulo venoso de Pirog está situada por detrás de la extremidad interna de la clavícula y de la articulación esterno-clavicula Hacia esta confluencia convergen las venas yugular externa, yugular anterior, yugular posterior y ve tebral, que terminan en la vena subclavia, cerca del ángulo venoso, o en el confluente mismo de las venas yugular interna y subclavia.

En este confluente desembocan, además, a la derecha, los troncos colectores linfáticos terminale derechos, o bien la gran vena linfática, cuando existe; y a la izquierda, el conducto torácico.

A la derecha, entre la arteria subclavia por una parte, y la vena subclavia y el origen del tronco bra

quiocefálico derecho por otra, descienden tres nervios, que son de fuera a dentro el frénico, el asa de Vieussens y el neumogástrico. La cara inferior de la arteria está contorneada por tres asas nerviosas formadas, de dentro a fuera, por el recurrente, el asa e Vieussens y la anastomosis del frénico con el simpático.

En resumen, existen a la derecha, por delante de la arteria subclavia, entre ésta y los tegumentos, cuatro planos superpuestos de atrás a adelante en el siguiente orden: Un plano nervioso formado de dentro a fuera por el neumogástrico, la rama anterior del asa de Vieussens y el frénico.

Un plano venoso, constituido por la vena subclavia y sus colaterales, y por el origen del tronco braquiocefálico.

Un plano muscular, representado por las inserciones inferiores de los músculos esterno-tiroideo y esterno-cleido-hioideo derechos.

Un plano ósteo-muscular, formado por la clavícula y el ECM. A la izquierda, el asa de Vieussens y el frénico tienen relaciones casi idénticas a las que presentan en el lado derecho. Pero el neumogástrico en lugar de cruzar la arteria, desciende hasta la aorta por delante de arteria subclavia, a lo largo de la cara externa de la carótida primitiva izquierda, a la cual cruza oblícuamente de arriba bajo y de atrás a adelante. Además, el recurrente izquierdo nace por debajo de cayado aórtico.

De los segmentos llamados pre e interescalénico de la arteria subclavia se desprenden todas sus colaterales, menos la escapular posterior.

De estas colaterales, solamente tres ascienden a la región ECM, que son la vertebral, la tiroidea inferior y la cervical ascendente.

La arteria vertebral se dirige verticalmente hacia arriba, por detrás del paquete vásculonervioso del cuello, por delante del ganglio cervical inferior, de la depresión suprarretro-pleural, en la cual está situado dicho ganglio, y de la aponeurosis prevertebral y se introduce en el agujero transversario de la sexta cervical. Franquea de abajo a arriba los agujeros transversarios de las seis primeras cervicales y cruza la cara anterior de los nervios raquídeos correspondientes. La vena vertebral desciende primero por el lado externo de la arteria y luego por delante de ella. El nervio vertebral asciende por la parte externa de su cara posterior.

La arteria tiroidea inferior asciende por detrás del paquete vasculonervioso del cuello y un poco por fuera de la arteria vertebral. Cruza la cara posterior del paquete vasculonervioso, un poco por debajo del tubérculo anterior de la sexta cervical. El tubérculo anterior de la sexta cervical, el más saliente, está a 6 cm por encima de la clavícula y a la altura del arco anterior del cricoides.

La arteria cervical ascendente sube aplicada a la aponeurosis cervical profunda, por detrás de la vaina vascular, por fuera de la arteria tiroidea, y por dentro del nervio frénico englobado en la vaina del escaleno anterior.

El cayado del conducto torácico se eleva, más o menos, según los sujetos, por encima de la arteria subclavia izquierda; pero está siempre en el trígono de la arteria vertebral, limitado por el esófago por dentro, el escaleno anterior por fuera

y la primera costilla por debajo. En este trígono, el conducto pasa por detrás y por fuera del paquete vásculo-nervioso del cuello, por delante y por dentro de la arteria y de las venas vertebrales, así como del nervio frénico, que se encuentra englobado en un desdoblamiento de la aponeurosis del escaleno anterior. El cayado del conducto torácico puede, además, cruzar un ganglio inferior de la cadena yugular, pasando por dentro o por fuera de él; esta contigüidad explica por qué el conducto torácico puede ser lesionado en el curso de un vaciamiento cervical.

PAQUETE VASCULO NERVIOSO DEL CUELLO. El eje central vascular del cuello lo constituye el paquete vásculo nervioso compuesto por la carótida por dentro, la vena yugular interna por fuera y el neumogástrico por detrás.

La carótida primitiva ocupa la parte interna del paquete vásculo-nervioso. Asciende primero oblicua hacia arriba y hacia fuera; después verticalmente por delante de las apófisis transversas de las vértebras cervicales, de las cuales está separada por los músculos prevertebrales y por la aponeurosis prevertebral. La arteria se proyecta sobre las vértebras inmediatamente por dentro de los tubérculos anteriores de las apófisis traversas. Se relaciona, por dentro, con la tráquea, al esófago y a la laringe; por delante con los lóbulos laterales del cuerpo tiroides y con los planos músculo-aponeuróticos ECM e infrahioideo. La carótida primitiva está cruzada por delante, a nivel o muy cerca de su terminación, por el tronco tirolinguofacial, y más abajo, por la vena tiroidea media.

La bifurcación de la carótida primitiva en carótida externa e interna, se verifica ordinariamente a un centímetro por encima del borde superior del cartílago tiroides.

Las carótidas, externa e interna, están situadas una delante de la otra; la corótida externa está en principio por delante y un poco por dentro de la carótida interna. A 1 ó 2 cm por encima de su origen, la carótida externa, hasta entonces vertical, se dirige hacia arriba hacia fuera y cruza a la interna, pasando por delante de ella. En el ángulo abierto hacia dentro formado por el origen de sus dos ramas de bifurcación, se ve la glándula intercarotídea.

Lo mismo que la carótida primitiva, la carótida externa e interna ascienden por delante de las apófisis transversas de las vértebras, de los músculos prevertebrales y de la aponeurosis prevertebral, por fuera de la faringe y por detrás del ECM y de su vaina. El ECM, cuando se mantiene extendido en su vaina, cubre todo el paquete vásculo-nervioso del cuello.

La vena yugular interna está situada por fuera de la arteria carótida primita en la parte inferior del cuello, y de la carótida interna en la parte superior. Sobresale de la cara anterior de la carótida primitiva, sobre todo en la parte inferior de la región.

Por detrás, la yugular interna corresponde a los tubérculos anterior de las apófisis transversas cervicales. Por fuera y por delante, se encuentra en íntima relación con los ganglios anteriores y externo de la cadena yugular interna.

El nervio neumogástrico está situado en la vaina visceral, por detrás de los vasos, en el ángulo diedro formado por el adosamiento de la yugular interna a la carótida interna por arriba y a la carótida primitiva por abajo. Un ramo cardíaco superior del neumogástrico desciende por el lado externo de la carótida, aproximándose gradualmente a la cara anterior de este vaso.

Las carótidas, la yugular interna y el neumogástrico están contenidos en la misma vaina vascular, y cada uno de estos elementos está dotado además por una vaina fibrocelular propia que lo separa de los elementos vecinos. En esta misma vaina vascular descienden, además, los ramos vasculares o carotídeos del glosofaríngeo, del neumogástrico y del simpático, que forman alrededor del seno o bulbo carotídeo el plexo intercarotídeo.

La rama descendente del hipogloso desciende por delante del paquete vásculo-nervioso en un desdoblamiento de la vaina vascular, en frente del ángulo de adosamiento de la yugular interna y del a carótida. Esta rama forma el asa del hipogloso, al unirse a la rama descendente del plexo cervical, cruza la cara anterior de la yugular interna, a nivel o un poco por encima del omo-hioideo.

La rama descendente del plexo cervical desciende, adosada primero a la cara externa de la vaina vascular, y después incluida en esta vaina.

Por detrás del paquete vásculo nervioso y de la vaina vascular se encuentran: El gran simpático, situado en un desdoblamiento de la aponeurosis prevertebral, en frente de la yugular y por fuera del neumogástrico.

El nervio cardiaco superior del simpático, que desciende por dentro del cordón del simpático, incluido, como este cordón, en un desdoblamiento de la aponeurosis prevertebral. El ganglio cervical inferior pertenece a la región esternocleidomastoidea y al tórax. Está situado en la fosita supra-retropleural, por delante del cuello de la primera costilla, por detrás de la arteria vertebral y de la vertiente posterior de la cúpula pleural. En su parte superior, retrovascular, el ganglio puede sobresalir de la arteria vertebral hacia dentro o hacia fuera, pero con más frecuencia hacia fuera.

CAROTIDA INTERNA. Rama nacida de la bifurcación de la carótida primitiva. A este nivel se encuentran el seno y el bulbo carotídeo (ver tema 75.1ª.04). Nace a nivel del borde superior del cartílago tiroides, nivel de la tercera vértebra cervical y asciende hasta la apófisis clinoides anterior del esfenoides, a nivel de la cual se divide en cuatro ramas terminales: cerebral anterior, cerebral media, coroidea anterior y comunicante posterior. Se distribuye por la parte anterior del cerebro, el ojo y los órganos adjuntos a éste.

Según nace se ensancha un poco formando parte del bulbo carotídeo, luego sus paredes discurren paralelas. En el adulto su volumen es igual o ligeramente superior al de la carótida externa; en los niños y en el feto el volumen de la interna predomina siempre sobre el de la externa. Es admitido que las dos carótidas internas

son iguales, aunque, a veces, puede ser un poco más voluminosa la derecha. La izquierda suele ser un poco más voluminosa que la derecha en los zurdos.

En un principio está situada por fuera de la carótida externa, se dirige hacia arriba y un poco hacia dentro, cruzando en ángulo agudo a la carótida externa que tiene una dirección inversa. Alcanza así la celda parotídea por debajo de la glándula haciéndose vertical y asciende a paralela al muro de la faringe hasta alcanzar el orificio inferior del canal carotídeo del temporal. Una vez en el conducto su primer tramo es de dirección vertical girando a horizontal y transversal, o más exactamente oblicua hacia delante y hacia dentro. Sale del canal carotídeo, alcanza las caras laterales de la silla turca y penetra en el seno cavernoso en cual discurre de atrás hacia adelante y de abajo hacia arriba describiendo una doble curva en S itálica cuyas curvaturas se hacen cada vez más acentuadas con la edad de la persona. Llega así a la apófisis clinoides anterior elevándose de nuevo haciéndose su trayecto vertical y perfora la dura madre. Da entonces su única colateral importante, la arteria oftálmica y se divide en sus cuatro ramas terminales.

La carótida interna describe en su trayecto numerosas flexuosidades, además de la curvatura que se produce en trayecto dentro del canal carotídeo y de su doble curvatura en S dentro del seno cavernoso, hace dos o tres curvaturas antes de penetrar en el cráneo y a veces son tan acentuadas que hacer surco o relieve en la pared lateral de la faringe.

División en partes de la carótida interna.

Anatómicamente la arteria carótida interna se ha divido en cuatro segmentos: “cervical”, “petrous”, “cavernoso”, y “cerebral”.

Existe otro sistema de clasificación más reciente, descrito por Bouthillier, que describe siete segmentos anatómicos en la arteria carótida interna. El sistema de Bouthillier es de uso frecuente por los neurocirujanos, los neurorradiólogos y los neurólogos. Este sistema de nomenclatura es clínico, basado en el aspecto angiográfico de la arteria y de sus relaciones anatómicas circundantes.

- Segmento cervical, o C1, es idéntico en ambas nomeclaturas.

- Segmento petroso, o C2.

- Segmento lacerum, o C3. C2 y C3 se corresponden con el segmento petroso de la nomeclatura clásica.

- Segmento cavernoso, o C4, es idéntico al cavernoso de la nomeclatura clásica.- Segmento clinoides, o C5. Este segmento no se identifica en la nomenclatura clásica.

- Segmento oftálmico, o segmento supraclinoideo, o C6.

- Comunicante, o segmento terminal, o C7. C6 y C7 juntos se corresponden con el segmento cerebral o supraclinoideo de la nomenclatura clásica.

Existe una tercera clasificación, aún más antigua basada en los trabajos de Fischer en 1938, que fue de uso general, aunque hoy ya no se utiliza. Está basada en la anatomía embriológica de la arteria carótida.

Segmento cervical.

En el cuello, la carótida interna discurre primero junto a la carótida externa, por debajo del digástrico en la parte superior de la región carotídea. Enseguida se mete bajo el digástrico y el resto de los músculos estíleos ascendiendo por el espacio parotídeo posterior.

Por debajo del digástrico sus relaciones son muy parecidas a las de la carótida externa: casi superficialmente se relaciona por fuera con el borde anterior del ECM, con la aponeurosis superficial, el panículo adiposo y la piel. Por dentro se relaciona con la pared faríngea. Por delante está en contacto con la parte inicial de la carótida externa. Por detrás se relaciona con las apófisis transversas de las vértebras cervicales y el largo del cuello. La yugular interna mira a su pared externa.

Por encima del digástrico y del estilo-hioideo, discurre por el espacio subparotídeo posterior. En este espacio está en relación directa con las diferentes paredes del mismo: con la prolongación faríngea de la parótida y con la pared faríngea. Por el contrario las relaciones de la carótida interna con la amígdala no son inmediatas, la amígdala está colocada mirando no al espacio subparotídeo posterior, sino al espacio subparotídeo anterior y, por termino medio, la separan de la carótida interna unos 2 cm.

La yugular interna, a su salida por el agujero rasgado posterior, está situada primero por detrás de la carótida interna, después, según desciende, se va girando situándose pegada a la cara externa de la arteria.

El nervio espinal, que se dirige hacia abajo y hacia fuera, cruza la cara posterior de la yugular interna no teniendo relaciones inmediatas con esta arteria. El neumogástrico desde su salida del cráneo se coloca en el ángulo diedro abierto hacia atrás, que forman uniéndose hasta pegarse la carótida y la yugular, y desciende paralelo a estos vasos. El glosofaríngeo estás situado primero por detrás de la carótida, cruza más abajo su cara externa y cambia de dirección para dirigirse a las paredes laterales de la faringe y de la base de la lengua. El hipogloso desde el momento que sale por el agujero condíleo anterior se sitúa por detrás y por dentro de la carótida interna, cruza enseguida oblicuamente la cara posterior de los vasos sin estar en contacto inmediato con ellos, se dirige hacia abajo y hacia fuera para contornear la carótida externa.

El ganglio cervical superior está situado por detrás y por dentro de la carótida interna, a la altura de la segunda y tercera vértebra cervical. Su ramo yugular, tronco común de los ramos anatomósicos para el IX y X, y sus ramos comunicantes para los primeros pares craneales cruzan la cara posterior de la arteria. Los ramos faríngeos del ganglio cruzan la cara interna de la carótida, a lo largo de la cual desciende verticalmente el nervio cardíaco superior. El ramo carotídeo se aplica a la arteria y penetra con ella en el canal carotídeo intrapetroso donde se divide en varias ramas formando el plexo carotídeo. La carótida interna en el espacio subparotídeo posterior está además en relación con numerosos ganglios linfáticos.

Porción intrapetrosa.

Penetra y circula por el canal carotídeo del peñasco situado por delante del agujero yugular, lo recorre en toda su longitud y sale por el agujero lácerum. En su

recorrido intracanal tiene tres porciones: una vertical o ascendente, una rodilla o curvatura anterior y otra tercera horizontal.

Entre arteria y hueso está el plexo simpático y un plexo venoso.

El conducto carotídeo en su porción vertical se relaciona por delante con la pared posterior de la porción ósea de la trompa de Eustaquio y del conducto del músculo del martillo; éstos cruzan perpendicularmente por detrás del caracol; esta porción del conducto se relaciona por fuera con la pared anterior o tubárica de la caja y con la pared interna o laberíntica.

La porción horizontal del canal se relaciona por abajo con los tractos fibrosos que obturan el agujero rasgado anterior, por arriba con la dura madre y algunas veces con una lámina ósea que se desprende del esfenoides denominada lingula. La cara anterior de la carótida está cruzada a este nivel por el tronco que resulta de la unión del gran nervio petroso superficial con el gran nervio petroso profundo. Este tronco, después de recibir un filete simpático del plexo carotídeo, toma el nombre de nervio vidiano, se oculta bajo la arteria y sale del cráneo por el agujero rasgado anterior.

Porción craneal.

Primero está contenida en el seno cavernoso ocupando la parte media del mismo. La cara superior de esta porción está fijada a la pared dural del seno por sólidas adherencias. En su cara inferior nace el ligamento carotídeo, que va a insertarse en la extremidad posterior del desfiladero carotídeo del cuerpo del esfenoides y sobre la hoja profunda de la cavidad dural del ganglio de Gasser. La cara interna de la arteria está en relación con la porción vascular del cuerpo de la pituitaria. Su cara externa está cruzada de arriba abajo por el nervio MOC, el troclear, el MOCex y el nervio oftálmico. El MOCex circula libre en el interior del seno. Los otros nervios están incluidos en el espesor de la pared externa del seno.

Al salir la arteria del seno se puede identificar un corto segmento de la misma que es el clinoideo, en el que arteria es intradural, entrando en el espacio subaracnoideo.

La arteria cruza la cara externa del nervio óptico, pasando entre éste y el oculomotor, después de haber atravesado la aracnoides que le forma una vaina completa, se divide a nivel de la extremidad interna de la incisura de Sylvio en sus cuatro ramas terminales.

Ramas colaterales de la carótida interna.

En su porción cervical no da ramos colaterales, sólo excepcionalmente puede dar uno faríngeo o uno occipital.

En su porción intrapetrosa da algunas ramas poco importantes que se distribuyen por el periostio del canal y una arteriola un poco más voluminosa, ramo carótido-linfático, que penetra en el canal de este nombre y se ramifica por la mucosa de la pared inferior de la caja del tímpano.

En su segmento intracraneal da: - Un ramo anastomótico para la arteria vidiana que sale del cráneo junto con el nervio.

- Un ramo para la arteria meníngea media.

- Ramos muy finos para la duramadre, el ganglio de Gasser y los nervios que circulan por el plexo cavernoso.

- La arteria oftálmica que es la única colateral importante.

Variantes de la carótida interna.

Puede estar ausente.

Puede ser muy pequeña, incluso de menor calibre que la vertebral correspondiente. Puede presentar variaciones en su longitud dependiendo de que la bifurcación de la carótida primitiva sea más tardía o más prematura.

Puede proporcionar de forma anómala alguna de las ramas que normalmente da la carótida externa: la faríngea ascendente, la lingual o la transversa de la cara.

Puede dar otras ramas supranumerarias como una rama meníngea accesoria, una rama anastomótica para la arteria basilar, u otra para el seno esfenoidal.

Con respecto a sus ramas terminales existen numerosas variedades de disposición y distribución.

PARESIA Parálisis parcial o debilitamiento de la contractilidad de la musculatura.

PARESTESIA Sensación o conjunto de sensaciones anormales de cosquilleo, calor o frío que experimentan en la piel ciertos enfermos del sistema nervioso o circulatorio.

DISESTESIA Trastorno de la sensibilidad, en especial de la táctil, que puede corresponder a una disminución, a una exageración o a la suscitación de una sensación desagradable por parte de un estímulo normal.

ANESTESIA Ausencia temporal de la sensibilidad de una parte del cuerpo o de su totalidad provocada por la administración de una sustancia química, por la hipnosis o como causa de una enfermedad.

NEUROPRAXIA condición en la cual la conducción se bloquea en un punto en el nervio pero está presente arriba y abajo de ese punto MIOTOMAS

MANIFESTACIONES CLINICAS MEDIANO: MANO DE PREDICADOR CUBITAL: MANO EN GARRA RADIAL: MANO CAIDA TUNEL DEL CARPO El síndrome del túnel del carpo (STC) se define como el atrapamiento del nervio mediano en el túnel del carpo, que está formado por el retináculo flexor y los huesos del carpo. Se asocia con traumatismos ocupacionales repetitivos, artritis reumatoide, embarazo, acromegalias, fracturas de muñeca, y otras condiciones, si bien en el 15 % de los casos es idiopático.

El STC se produce como resultado de la presión del nervio mediano bajo la aponeurosis flexora. Así mismo, el edema o la tenosinovitis de los tendones flexores pueden provocar un mayor volumen en el túnel carpiano desencadenando los signos y síntomas que le caracterizan. En general, el paciente presenta dolor y parestesias en la cara ventral de la mano, dedos pulgar, índice y medio, y en parte del dedo anular. El dolor es de tipo “quemazón”, con empeoramiento y parestesias nocturnas, y se agudiza también al efectuar determinadas actividades, como sujetar el volante para conducir, o sujetar un libro para leer. La pérdida de sensibilidad en la distribución del nervio mediano puede ocasionar una sensación de torpeza al caérsele algún objeto de la mano. La compresión prolongada del nervio mediano conduce a pérdida sensorial permanente, déficit motor y atrofia de la musculatura.

El STC es la neuropatía compresiva con mayor prevalencia. La incidencia de éste síndrome se sitúa entre el 0,1 % y el 10 %. La incidencia aumenta con la edad para los hombres, así como en las mujeres con edades comprendidas entre 45 y 54 años. La prevalencia en la vejez es cuatro veces superior en las mujeres que en los hombres. La edad está considerada un factor de riesgo para el deslizamiento y conducción del nervio mediano.

La evaluación requiere realizar una cuidadosa historia y examen físico del paciente, considerando el dolor, signo de Flick (el aleteo de las manos para aliviar las parestesias cuando acompaña a las parestesias nocturnas), prueba de Phalen, y prueba de Tinel. La evaluación mediante pruebas electrofisiológicas es necesaria para detectar las lesiones por compresión causadas por el atrapamiento nervioso.

PRINCIPIOS BIOMECANICOS

PRINCIPIOS BIOMECANICOS EN OSTEOSINTESIS

Introducción El ortopedista en general no contaba con conocimientos biomecánicos siendo los ingenieros de la Fundación AO los que indujeron al ortopedista al análisis y conocimiento de la biomecánica, así como su aplicación en el tratamiento de las fracturas, a tal grado que en la actualidad no puede concebirse a un ortopedista sin conocimientos biomecánicos.

En mecánica, fuerza se define como la energía capaz de cambiar el estado de reposo o movimiento de un cuerpo. En el cuerpo humano, el sistema músculo esquelético es el encargado de soportar y manejar dichas fuerzas, el efecto de las cuales en el organismo se denominan esfuerzos, es decir, esfuerzo es la combinación de fuerzas capaces de producir una deformación.

Cuando dos fuerzas actúan de manera encontrada, es decir una en contra de la otra, hablamos de esfuerzos de compresión.

Cuando dos fuerzas actúan en dirección opuesta (centrífuga), son esfuerzos de tensión Cuando dos fuerzas actúan en sentido perpendicular, una con respecto a la otra, se convierten en esfuerzos cortantes.

Solicitación es la deformidad sufrida por el hueso de acuerdo a la aplicación de los esfuerzos, por lo tanto, las solicitaciones pueden ser: a) En Compresión: cuando se ejercen esfuerzos de compresión en el centro de una columna recta o entre fragmentos b) En Flexión: cuando se ejercen esfuerzos de compresión de manera excéntrica en una columna recta, la solicitación es en flexión, al igual que al ejercerse esfuerzos cortantes, la solicitación puede ser en flexión c) En Cizallamiento: al ejercerse esfuerzos en sentido perpendicular (cortantes) también puede solicitarse el hueso en cizallamiento. d) En Tensión: los esfuerzos en sentido opuesto en el plano longitudinal, provocan solicitaciones en tensión.

e) En Torsión: los esfuerzos en sentido opuesto (de tensión) en el plano transversal, provocan solicitaciones en torsión.

Los ingenieros vuelven a influir sobre los ortopedistas al explicar la manera en que la compresión era provechosa, explicando la fuerza de fricción como la causante de la estabilidad. La fricción es la fuerza de rozamiento entre dos cuerpos que se opone al movimiento y es directamente proporcional al área de contacto, a la carga entre sus superficies y a la irregularidad en las superficies, es decir, al aumentar cualquiera de estas condiciones, aumenta la fuerza de fricción.

Principios Biomecánicos en Osteosíntesis Definición: Principio significa base u origen y Biomecánica es la aplicación de las leyes de la mecánica en estructuras u órganos de seres vivos, por lo que en Osteosíntesis los principios biomecánicos son las bases mecánicas del funcionamiento de los implantes y el hueso en el tratamiento de las fracturas.

El funcionamiento biomecánico está supeditado al hueso, al segmento, a la conformación de la fractura y al implante aplicado, por lo que en osteosíntesis primero se elige el principio biomecánico y después el implante apropiado para cumplirlo.

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO El traumatismo craneoencefálico (TCE) se define como “una afectación del cerebro causado por una fuerza externa que puede producir una disminución o disfunción del nivel de conciencia y que conlleva una alteración de las habilidades cognitivas, físicas y/o emocionales del individuo”. La lesiones más habituales son las contusiones por golpe y contragolpe, las contusiones por el roce con las estructuras óseas de la base del cráneo y la lesión axonal difusa. El TCE representa un grave problema de salud y es la causa más común de muerte y discapacidad en la gente joven, sin contar las grandes repercusiones económicas relacionadas.

Las principales causas son los accidentes de tráfico, laborales o domésticos, las caídas, las agresiones, los atropellos, las prácticas deportivas de riesgo, etc.

Los TCE suelen caracterizarse por la formación, en las fases iníciales, de importante edema cerebral y la consecuente pérdida de conciencia o “coma”. La profundidad de la pérdida de conciencia y la duración de la misma son dos de los marcadores principales para establecer la severidad del daño cerebral.

El manejo médico actual de un TCE se enfoca en minimizar el daño secundario optimizando la perfusión y oxigenación cerebral y prevenir o tratar morbilidad no

neurológica. Tiene un buen pronóstico si se usan medidas terapéuticas basadas en evidencias científicas, no obstante, el tratamiento de esta enfermedad sigue siendo un reto para la medicina debido a las controversias que ha generado.

CLASIFICACIÓN El traumatismo cráneo encefálico es una enfermedad cerebral enfermedades cerebrales, que se clasifica como leve, moderado o grave en base al grado de conciencia o la escala de coma de Glasgow (ECG).

Leve En el TCE leve o concusión (ECG 13-15) los pacientes han experimentado una pérdida de la conciencia menor a treinta minutos y las quejas que se presentan incluyen dolor de cabeza, confusión y amnesia. Existe una recuperación neurológica completa a pesar de que algunos de estos pacientes tienen dificultades de concentración o memoria pasajeras.15 Moderado En el TCE moderado (ECG 9-13) el paciente se encuentra letárgico o estuporoso. Clínicamente, los pacientes con TCE moderado requieren hospitalización y pueden necesitar una intervención neuroquirúrgica además están asociados con una mayor probabilidad de hallazgos anormales en las técnicas de neuroimagen.

Estos pacientes también pueden desarrollar un síndrome posconmoción. El síndrome posconmoción se refiere a un estado de inestabilidad nerviosa después de un TCE leve o moderado. Las características principales son fatiga, mareo, cefalea y dificultad para la concentración.

Grave En el TCE grave o severo (ECG 3-8) el paciente tiene un estado comatoso, no puede abrir sus ojos, seguir órdenes y sufre de lesiones neurológicas significativas. Por lo general tiene una neuroimagen anormal, es decir, a la tomografía computarizada (TAC/TC) se observa fractura del cráneo o hemorragia intracraneal.

Estos pacientes requieren ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y la toma de medidas urgentes para el control de la vía aérea, ventilación mecánica, evaluación o intervención neuroquirúrgica y monitorización de la presión intracraneal (PIC). La recuperación es prolongada y generalmente incompleta. Un porcentaje significativo de pacientes con TCE grave no sobrevive más de un año.

Una lesión en la cabeza durante el período de recuperación puede resultar en síndrome del segundo impacto que se observa sobre todo en niños y adolescentes.

Se ha asociado significativamente con resultados clínicos peores.

EL PERRITO DE MADAME LAPACHELLE OREJA: apofisis articular superior.

OJO: pediculo ( deben encontrerse en el centro del cuerpo vertebral).

HOCICO: apofisis tranversa lateral del lado que apoya.

CUELLO:region interarticular ó ISTMO. CUERPO: lamina.

PATA DELANTERA:apofisis articular inferior.

PATA TRASERA: apofisis espinosa.

COLA: apofisis tranversa contra leteral del lado elevado.

CONTUCION MEDULAR Shock y Sección Medular Definición Daño a cualquier parte de la medula que resulta en un cambio permanente o temporal de las funciones motoras, sensitivas o de la función autonómica, por debajo del sitio de la lesión.

Epidemiologia Aunque no se han conducido estudios sobre la aparición de trauma en la médula espinal en los últimos 35 años, se estima que la incidencia anual de daño a la médula espinal, es aproximadamente 40 casos por millón en la población de los EE.UU., o aproximadamente 12.000 casos nuevos. Esta cifra no incluye aquellos que mueren a causa de esta lesión.

El 80% de los afectados son hombres y afecta especialmente a jóvenes, de manera que el 70% se incluyen en el rango de edad entre los 17 y los 35 años.

En pacientes mayores de 50 años son más frecuentes las lesiones medulares sin afectación ósea 20% de los pacientes con lesión medular mayor tendrán una segunda lesión espinal en otro nivel. Estos pacientes también suelen tener lesiones simultáneas (ej.

Trauma torácico). Las lesiones directamente asociadas con lesión medular incluyen la disección arterial (carótida y/o arterias vertebrales).

Etiología Desde el 2005, los accidentes automovilísticos explican el 40,4% de casos reportados. Las Caídas son la causa segunda más común y seguida por actos de violencia (principalmente disparos). La proporción de lesiones causadas por accidentes deportivos ha disminuido con el tiempo mientras la proporción de lesiones causadas por caídas ha aumentado.  Las lesiones que afectan a la columna cervical suponen el 60%-65% del total, estando en segundo lugar las de región lumbar o torácica baja. La lesión de vértebras torácicas altas es más infrecuente debido a la estabilización que proporciona la parrilla costal.

 www.neurocirugiaendovascular.com  Dr. Gustavo Villarreal Reyna Mecanismo de lesión Compresión vertical de la columna vertebral, fractura vertebral, hiperflexión e hiperextensión, rotación, el desgarramiento resultante de los ligamentos de la columna permite la luxación de cualquier vertebra.

Clasificación 1.- Lesión completa Pérdida de la función motora y sensitiva en 3 segmentos o más debajo del nivel de la lesión. Cerca del 3% de los pacientes con lesión completa en la valoración inicial desarrollara una cierta recuperación dentro de las primeras 24 horas. La persistencia de la lesión medular completa mas allá de las 24 horas indica que no habrá recuperación de la función distal.

Shock medular Este término se puede utilizar de 2 formas diferentes 1- Perdida transitoria de todas las funciones neurológicas debajo del nivel de la lesión medular (Parálisis flácida y arreflexia).

2- Hipotensión(shock) posterior a lesión medular( presión arterial sistólica 80 mmHg) Causada por diferentes factores: a) Interrupción del simpático 1) Perdida del tono vascular (vasoconstricción) debajo del nivel de la lesión.

2) Estimulación parasimpática causando bradicardia b) Perdida del tono muscular a causa de la parálisis del musculo esquelético debajo de la lesión causando agrupación venosa y relativa hipovolemia. c) Pérdida de sangre causando hipovolemia 2-. Lesión incompleta.

Cualquier pérdida de función sensitiva o motora en 3 segmentos o más debajo del sitio de la lesión medular.

Tipos de lesión incompleta:  Síndrome medular central  Síndrome medular anterior  Síndrome medular posterior  Síndrome de Brown-Séquard Síndromes medulares Anatomía medular Se origina en el extremo caudal del bulbo raquídeo a nivel del foramen magno. En el adulto termina a nivel de L1 en el cono medular( figura. 1), por debajo de este nivel se encuentra la cola de caballo, la cual es mas resistente a las lesiones.

De los tractos medulares solo 3 se pueden evaluar clínicamente el tracto corticoespinal, el tracto espinotalámico, y columnas posteriores. www.neurocirugiaendovascular.com

 Dr. Gustavo Villarreal Reyna El tracto corticoespinal se ubica en el segmento posterolateral de la medula y controla la función motora del mismo lado del cuerpo. El tracto espinotalámico se ubica en el segmento anterolateral de la medula, transmite dolor y temperatura del lado opuesto del cuerpo. Y columnas posteriores transmite propiocepción y vibración. (figura 1) Lesión medular completa Perdida de la función motora y sensitiva por debajo de la lesión medular.

Disociación bulbar-cervical: Lesión medular en C3, produce insuficiencia respiratoria y arresto cardiaco produciendo la muerte. En caso de sobrevivir el paciente quedara cuadripléjico y será dependiente de ventilador.

Lesión medular incompleta Cualquier pérdida de la función sensitiva o motora en 3 segmentos o más debajo del sitio de la lesión medular. En la (Tabla. 1) se muestran los diferentes tipos de lesiones incompletas. En la (Figura. 2) se muestran los sitios anatómicos de cada una de las lesiones incompletas.  Síndrome Frecuencia Descripción Antecedentes  Recuperación neurológica Centromedular Más frecuente  Tetrapléjicos con función sacra. Mayor afectación de miembros superiores Edad avanzada, espondilosis cervical previa.  75% www.neurocirugiaendovascular.com  Dr. Gustavo Villarreal Reyna Anterior Frecuente  Déficit motor completo, perdida de sensibilidad dolorosa y térmica. Sensibilidad propioceptiva y vibración conservadas.  10% es el de peor pronostico  Cordón posterior Raro  Perdida de propiocepcion y vibración. Función motora conservada  Brown-Sequard Infrecuente  Déficit motor ipsilateral, perdida de propiocepción y vibración ispilateral. Déficit

de sensibilidad dolorosa y térmica contralateral.

Luxaciones facetarías unilaterales.  >90% es la de mejor pronostico (Tabla. 1) lesiones incompletas.

1) Síndrome del cordón central Es el tipo de lesión más común de la lesión medular incompleta. Usualmente se observa en lesiones por hiperextensión, en edad avanzada, estenosis adquirida por hipertrofia del hueso o invaginación del ligamento posterior, estenosis congénita.

Esta lesión puede ocurrir con o sin fractura o luxación.

El síndrome medular central parece ser debido a compromiso vascular de la medula en la distribución arterial de la arteria vertebral, la cual irriga la porción central de la medula. Debido a que las fibras motoras para los segmentos cervicales están topográficamente ordenadas hacia el centro de la medula, los brazos y manos son los que se afectan con mayor gravedad.

Presentación clínica Debilidad de las extremidades superiores desproporcionadamente mayor en comparación con las extremidades inferiores, con grados variables de pérdida de la sensibilidad, déficit sensorial disociado, disfunción de los esfínteres.

El signo de Lhermitte ocurre en alrededor de un 7% de los casos. www.neurocirugiaendovascular.com  Dr. Gustavo Villarreal Reyna Historia natural Primero se recupera la fuerza las extremidades inferiores, seguido de la función vesical, posteriormente la fuerza de las extremidades superiores con movimiento de los dedos. 90% de los pacientes son capaces de caminar con asistencia en los primeros 5 días.

La recuperación usualmente es incompleta, la recuperación depende de la severidad de la lesión y la edad del paciente.

Evaluación y recuperación Pacientes jóvenes tienden a tener contusión del disco vertebral, subluxación, luxación o fracturas. Los pacientes adultos tienden a tener segmentos múltiples del canal medular a causa de ostefitos, involución del ligamento flavum.

Radiografías de columna cervical: muestra fracturas, luxación,osteofitos.

TAC: ayuda a diagnosticar fracturas y osteofitos.

RMN: evalúa ligamentos, medula espinal y nervios, hematomielia.

Tratamiento Opciones:  Los paciente pueden requerir manejo en UCI o monitorización ( cardiaca, hemodinámica, respiratoria) en especial pacientes con déficit neurológico, por la posibilidad de alteraciones cardiacas pulmonares o de presión sanguínea.  Mantener la PAM 85-90mmHg la primer semana.  Es recomendada la reducción de la fractura-luxación.

 Descompresión mediante cirugía Manejo inicial de las lesiones medulares agudas con metilprednisolona 30mg/kg en bolo I.V en 15 minutos durante los primeros 45 minutos posteriormente 5.4mg/ kg/hr durante 23 o 47 horas.

Indicaciones de cirugía 1. Persistencia de compresión de la medula espinal:  Persistencia significativa de déficit motor seguida de un periodo variable de recuperación.  Deterioro de las funciones.  Persistencia de dolor disestésico significante.

2. Inestabilidad de la columna La cirugía inmediata para esta condición está contraindicada, en ausencia de inestabilidad espinal, el manejo tradicional es reposo en cama con collarín blando por 3-4 semanas.

Cirugía: el procedimiento más rápido de descompresión de la medula es la laminectomía en niveles múltiples.

Pronóstico Pacientes con contusión medular sin hematomielia, cerca del 50% de los pacientes recupera la fuerza y sensibilidad se las extremidades inferiores lo suficiente para poder caminar independientemente. La recuperación de las extremidades superiores no es tan buena y el control motor fino es usualmente pobre. También se recupera el control intestinal y vesical. Tienen un mejor pronóstico los pacientes jóvenes. www.neurocirugiaendovascular.com  Dr. Gustavo Villarreal Reyna 2) Síndrome del cordón anterior Ocurre por una oclusión de la arteria espinal anterior, o compresión del cordón anterior (luxación, hernia de disco, fractura) lo que causa un infarto en el cordón anterior.

Presentación clínica Paraplejia o cuadriplejía en el caso de ocurrir la lesión a nivel más alto de C7, pérdida de dolor y temperatura, conserva propiocepción, vibración y presión profunda.

Evaluación Es vital diferenciar entre una condición no quirúrgica (oclusión de la arteria espinal anterior) a una quirúrgica (fragmento de hueso anterior) Mielografia, TAC o RMN. Pronóstico De las lesiones incompletas es el que pero pronostico tiene. Solo alrededor del 1020% recuperan la función motora.

3) Síndrome de Brown- Séquard Hemisección de la medula espinal.

Comúnmente es causado por trauma penetrante, es el 2-4% de las lesiones

traumáticas de la columna espinal. También puede ocurrir por radiación, compresión medular por hematoma epidural espinal, herniación de disco, tumores, malformaciones arteriovenoas y espondilitis cervical.

Presentación clínica Perdida de dolor y temperatura contralateral, perdida de propiocepción y vibración ipsilateral, perdida motora ipsilateral.

Pronóstico Tiene el mejor pronostico de las lesiones incompletas de la medula, cerca del 90% de los pacientes vuelven a deambular independientemente.

4) Síndrome del cordón posterior Contusión cervical posterior, es muy raro.

Produce dolor y parestesias en cuello, brazos, y dorso. Hay pérdida de propiocepción y vibración. www.neurocirugiaendovascular.com  Dr. Gustavo Villarreal Reyna (Figura. 2) lesiones medulares incompletas Valoración neurológica En esta sección se deben valorar los siguientes parámetros:  Sistema motor  Sistema sensitivo  Reflejos ASIA (american spinal injury association) 1.- Sistema motor Se utilizan 10 puntos de referencia cada uno con puntación de 0-5 y de cada lado con un puntaje máximo de 100 puntos (Tabla 2).

0 sin contracción, 1 contracción muscular visible, 2 contracción a favor de la gravedad, 3 contracción muscular en contra de la gravedad, 4 contracción muscular contra alguna resistencia, 5 contracción muscular normal.  2.- Sistema sensitivo (Tabla. 2) Sistema motor www.neurocirugiaendovascular.com  Dr. Gustavo Villarreal Reyna En la cual se valoran los dermatomas y sistema sensitivo con 28 puntos clave, del lado derecho e izquierdo para un máximo de 112 puntos para tacto fino y 112 para tacto grueso, (figura. 3) y (Tabla. 3) Midiendo en una escala de 0-2, en donde 0 es ausencia, 1 disminuido, 2 normal.

Figura 3. Sistema sensitivo (Tabla. 3) sistema sensitivo  Clasificación de Frankel para lesiones medulares.  A completa: No está preservada ninguna función motora o sensitiva por debajo de la zona de preservación parcial.  B incompleta: Sensibilidad preservada, únicamente preservación de cualquier sensación demostrable, reproducible, excluyendo sensaciones fan-

tasma. Función motora voluntaria está ausente.  C incompleta: Actividad motora no funcional, preservada la función motora voluntaria la cual es mínima y no es útil funcionalmente. Los músculos clave están a menos de 3 en la escala de gradación motora.  D incompleta: Actividad motora funcional preservada, la función motora voluntaria esta preservada y es útil. La mayoría de los músculos clave están un grado igual o mayor de 3.  E normal: Las funciones motora y sensitiva son normales, aunque pueden persistir reflejos anómalos.  Manejo inicial de las lesiones medulares www.neurocirugiaendovascular.com  Dr. Gustavo Villarreal Reyna La mayoría de las causas de muerte por lesión medular son aspiración y shock.

El manejo se inicia con los protocolos del ATLS (ABC): vía aérea, ventilación y circulación, seguido de una valoración neurológica.

Se debe de tratar como una lesión medular hasta demostrar lo contrario a los siguientes pacientes: 1- Víctimas de un traumatismo 2- Traumatismo con pérdida de conciencia 3- Traumatismo menor con dolor de cuello o espalda, debilidad o parestesias en extremidades.

4- Signos sugestivos de lesión medular: respiración abdominal, priapismo.

Tratamiento en el lugar 1) Inmovilización de columna cervical y mantener vía aérea 2) Mantener presión arterial (dopamina, si hay pérdida de sangre reposición de líquidos) 3) Mantener oxigenación ( adecuada Fio2, y ventilación mediante mascarilla o intubación) 4) Examen motor Tratamiento intrahospitalario Estabilización y evaluación inicial: 1) inmovilización 2) hipotensión: mantener presión sistólica >90mmHg (dopamina, fluidos: canalizar 2 vías periféricas y administrar 1-2L de ringer lactato o solución fisiológica) 3) oxigenación 4) sonda nasogástrica (para prevenir vomito y aspiración) y Foley (prevenir retención urinaria) 5) profilaxis para trombosis venosa profunda (heparina) 6) Regulación de temperatura 7) Evaluar y corregir electrolitos

8) Evaluación neurológica: a) Historia (mecanismo de la lesión, perdida de conciencia, debilidad o parestesias de extremidades) b) Palpación en busca de puntos dolorosos. c) Sistema motor d) Sistema sensitivo. e) Evaluación de reflejos f) Evaluar signos de disfunción autonómica (incontinencia urinaria , priapismo) 9) Radiografías 10) Tratamiento médico (metilprednisolona) Metilprednisolona Administración: 1) Bolo de 30mg/kg I.V. en 15 minutos 2) Seguido de infusión continua tras una pausa de 45 minutos de 3) Infusión continua de 5.4 mg/kg/hr.  www.neurocirugiaendovascular.com  Dr. Gustavo Villarreal Reyna 4) Duración de infusión: < 3 horas después de la lesión se administra por 23 hrs, si es entre 3-8hrs después de la lesión se administra por 47hrs.

Profilaxis de trombosis venosa profunda Mortalidad de trombosis venosa profunda: 9% en lesión medular. Heparina cada 12 hrs hasta conseguir un TTP de 1.5 veces el control.

Evaluación radiográfica Se deben tomar los siguientes estudios a todos los pacientes con posible lesión medular 1) Columna cervical: a) Lateral de cervicales: debe mostrar de C1-C7 b) Si las 7 cervicales y la articulación C7-T1 se observan y son normales y no hay dolor de cuello ni daño neurológico se puede retirar el collarín y tomar AP y odontoides. c) Si los estudios son normales y continua con dolor o datos neurológicos están indicados las siguientes radiografías: oblicua, flexión-extensión, TAC, RMN. 2) Torácica y lumbosacra (AP y lateral).

3) TAC en anormalidades de los huesos o déficit neurológico con radiografías normales.

4) RMN.  La identificación de la inestabilidad de una lesión cervical es vital en el manejo del  paciente. En la columna cervical, la lesión de los elementos posteriores condiciona en  gran medida la presencia de inestabilidad.  Los criterios de inestabilidad descritos por White y Panjabi (Tabla. 4) valoran tanto la

 situación clínica del paciente como los criterios radiológicos. Una puntuación igual o  superior a 5 implica inestabilidad. www.neurocirugiaendovascular.com  Dr. Gustavo Villarreal Reyna  Criterios de White y Panjabi  Hallazgo clínico Puntos  Destrucción de un elemento anterior 2  Destrucción de un elemento posterior 2  Traslación >3,5mm 2  Angulación > 11 grados 2  Test de tracción positivo 2  Lesión de la medula espinal 2  Lesión de la raíz nerviosa 1  Estrechamiento del espacio discal 1  Anticipación de grandes cargas 1  >5 puntos inestabilidad clínica  (Tabla. 4) criterios de inestabilidad de White y Panjabi.

Tracción y reducción El propósito es reducir la fractura luxación, mantener alineada la columna e inmovilizar la espina vertebral para prevenir daño de cordón espinal.

Contraindicaciones  Luxación atlanto-occipita.  Fracturas tipo 2a o 3 de Hagman.  Defectos del cráneo.  Menores de 3 años Se debe de tomar radiografia lateral de columna cervical de control para verificar la alineación de la columna, se utilizan 5 libras para la columna cervical superior y 10 lb para la columna cervical inferior.

Complicaciones  Penetración de las pinzas en el cráneo.  Reducción de luxación cervical puede estar asociada a deterioro neurológico la

cual es comúnmente debido a compresión del disco.  Sobredistención por peso excesivo.  Infecciones.  Lesión medular por fragmentos de fractura.

Cirugía Indicaciones de emergencia Cirugía descompresiva  La reducción cerrada de la fractura mediante sistemas de tracción permite, en muchos  casos, alinear el medula, estabilizar la lesión y descomprimir los elementos neurológicos  comprometidos. Los distintos dispositivos de tracción esquelética incluyen el compás de  Gardner-Wells y el halo craneal. www.neurocirugiaendovascular.com  Dr. Gustavo Villarreal Reyna Se ha asociado a la laminectomía con deterioro neurológico en algunas ocasiones en lesión espinal aguda.

Cuando la cirugía descompresiva de emergencia está indicada se combina con procedimientos de estabilización.

Recomendaciones modificadas de Schnider.

En pacientes con lesión medular completa, ningún estudio ha demostrado mejoría en el estado neurológico ya sea con descompresión abierta o reducción cerrada.

En general la cirugía está reservada para lesiones incompletas.

1) Signos neurológicos 2) Bloqueo completo subaracnoideo en la prueba de Queckenstetd o técnicas de imagen (RMN o mielografía).

3) Evidencia de fragmentos de hueso o elementos de tejidos blandos en el canal espinal causando compresión medular en mielograma, TAC, o RMN. 4) Fracturas compuestas o trauma penetrante de la columna.

5) Síndrome de canal anterior agudo.

6) Fracturas-luxación que no se pueden reducir.

Contraindicaciones de operación de emergencia.

1) Lesión medular completa >24 hrs.

2) Paciente medicamente inestable.

3) Síndrome de cordón central (controversial).  www.neurocirugiaendovascular.com  Dr. Gustavo Villarreal Reyna Hematoma Intraespinal Síndromes Hemorrágicos Medulares Se distinguen la hemorragia intramedular o hematomielia, los hematomas epidurales y

subdurales y la hemorragia subaracnoidea.

Manifestaciones clínicas y etiología Hemorragia intramedular. Puede ocurrir espontáneamente o secundaria a una maniobra de Valsalva. Se origina en pacientes con diátesis hemorrágicas, o bien en el contexto de tumores como el ependimoma, o secundaria a malformaciones arteriovenosas y cavernomas. También se ha descrito en mielopatías inflamatorias3,4. Se presenta como un dolor de espalda brusco e intenso, con irradiación radicular o no, seguido de debilidad y alteración de esfínteres por debajo de la lesión a medida que la sangre se acumula, desplaza y comprime los haces ascendentes y descendentes medulares, siendo respetados los más lateralmente situados, que corresponden a los dermatomas sacros7.

Hematomas epidural y subdural. Los primeros son 4 veces más frecuentes que los segundos en la región medular. Las formas no traumáticas pueden ocurrir tras una punción lumbar en pacientes que toman anticoagulantes, o bien tras una maniobra de Valsalva. En pacientes con una coagulopatía pueden aparecer espontáneamente. Otros factores de riesgo incluyen el alcoholismo, la hipertensión portal y el uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE).

Hematoma epidural espinal Más de 200 casos de diferentes etiologías han sido reportadas, también más de un tercio de los casos recientes han sido asociados con terapia anticoagulante.

Los AINEs pueden ser un factor de riesgo.

El origen del sangrado en los hematomas epidurales es arterial, siendo rara la existencia de una malformación arteriovenosa o hemangiomas vertebrales como fuente de sangrado.

Etiología 1. Traumatismo: ocurre predominantemente en pacientes con anticoagulantes trombocitopenia, lesión vascular.(anestesia epidural, cirugía).

2. Espontanea: es rara, incluye malformaciones arteriovenosas, hemangiomas vertebrales, coagulopatías.

Puede ocurrir a cualquier nivel de la medula espinal, sin embargo el hematoma torácico es el más común.

Se encuentran más a menudo en la parte posterior de la medula lo que facilita su drenaje por laminectomía.

Presentación clínica  www.neurocirugiaendovascular.com  Dr. Gustavo Villarreal Reyna Clínicamente se manifiesta como un dolor muy intenso en el cuello o espalda con distribución radicular, horas más tarde de un grado variable de déficit motor y sensitivo, a menudo simétrico, y disfunción esfinteriana.

Tratamiento La recuperación sin cirugía es rara, por eso el tratamiento óptimo es inmediato mediante laminectomía en los pacientes que toleran la cirugía.

La mayoría de los pacientes que se recupero se sometió a descompresión dentro de las primeras 72 horas desde el comienzo de síntomas. La descompresión dentro de las primeras 6 horas tiene un mejor pronóstico.

En los pacientes con alto riesgo con riesgos médicos como IAM o anticoagulantes, la mortalidad y morbilidad de la cirugía es muy alta.

En pacientes que no se puede operar el tratamiento médico es retirar anticoagulantes, dosis altas de metilprednisolona, aspiración percutánea.

Si existe una coagulopatía subyacente será corregida mediante plasma fresco y vitamina K; si la causa subyacente es una malformación arteriovenosa se tratará mediante escisión quirúrgica o embolización.

Hemorragia subaracnoidea medular. De origen no traumático, suele ser secundaria a malformaciones arteriovenosas o coagulopatías. Otras causas más raras son la ruptura, bien de un vaso bien de un aneurisma, y la endometriosis4,7. Se manifiesta con un dolor lancinante de espalda con irradiación radicular, opistótonos, seguido de la instauración del déficit motor. A veces hay signos meníngeos7.

Diagnóstico Para el diagnóstico es fundamental un estudio de la función hepática y de la coagulación, para descartar coagulopatías. La RM medular identificará la localización de la hemorragia y extensión de la misma, así como aportará información de si existe alguna malformación arteriovenosa asociada. Si la sospecha de esta última es alta, habría que realizar una angioRM medular. La confirmación definitiva se realiza mediante una arteriografía22.

Pronóstico y complicaciones El pronóstico depende del estado neurológico previo a la cirugía. Las lesiones incompletas tendrán mejor recuperación que el déficit completo. Son factores de mal pronóstico un rápido establecimiento del déficit y el retraso de la laminectomía descompresiva21. Los hematomas lumbares tienen mejor pronóstico que los cervicales o torácicos. Las complicaciones incluyen resangrado, complicaciones quirúrgicas y las mismas complicaciones médicas del infarto medular ya referidas.