Inotropicos y vasoactivas by Heidy Carolina Cacua

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FUNDAMENTOS PRÁCTICOS EN ANESTESIOLOGÍA Y REANIMACIÓN

Cardiovascular y Respiratorio Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación

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Cubierta Anestesia

EDITORES A. Criado Jiménez S. García del Valle J. Navia Roque

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FUNDAMENTOS PRÁCTICOS EN ANESTESIOLOGÍA Y REANIMACIÓN

Cardiovascular y Respiratorio EDITORES A. Criado Jiménez S. García del Valle J. Navia Roque

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Esta obra se presenta como un servicio a la profesión médica. El contenido de la misma refleja las opiniones, criterios, conclusiones y/o hallazgos propios de sus autores, los cuales pueden no coincidir necesariamente con los del Grupo Bristol-Myers Squibb. Algunas de las referencias que, en su caso se realicen sobre el uso y/o dispensación de los productos farmacéuticos, pueden no ser acordes en su totalidad con la correspondiente Ficha Técnica aprobada por las autoridades sanitarias competentes, por lo que aconsejamos su consulta.

Con la colaboración de:

Reservados todos los derechos. Ni la totalidad ni parte de este libro pueden reproducirse o transmitirse por ningún procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopias, grabación magnética o cualquier almacenamiento de información y sistema de recuperación, sin el previo permiso escrito del editor. © 2008 ERGON C/Arboleda, 1. 28220 Majadahonda (Madrid) ISBN: 978-84-8473-685-1 Depósito Legal: M-32090-2008

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Índice de autores

Ignacio Acitores Suz Médico Adjunto. Hospital Universitario La Paz. Madrid

Manuela Cabero Morán Jefa Clínica del Hospital Virgen de la Salud de Toledo. Complejo Hospitalario de Toledo

Gerardo Aguilar Aguilar Médico Adjunto. Doctor en Medicina y Cirugía. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico de Valencia

Antonio Criado Jiménez Jefe de Servicio de Anestesiología y Reanimación, Hospital Universitario La Paz. Madrid

Arturo Álvarez Luque Médico adjunto. Hospital Universitario La Paz. Madrid Mª Soledad Asuero de Lis Jefa de Servicio de Anestesiología y Reanimación Hospital Ramón y Cajal. Madrid José María Barrio Gutiérrez Sección de Anestesia y Cuidados Postoperatorios de Cirugía Cardiaca. Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

Patricia Cruz Pardos Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid Nagore Echeverría Rodríguez MIR 2º año del Hospital Virgen de la Salud de Toledo. Complejo Hospitalario de Toledo Jesús Fernández Alcantud Hospital Universitario Príncipe de Asturias Alcalá de Henares. Madrid Cristina Fernández-Calderón Trueba FEA de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario La Paz. Madrid

Franciso Javier Belda Nácher Doctor en Medicina y Cirugía. Jefe de Servicio. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario. Valencia

Francisco de la Gala García Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

Lucrecia María Blasco González Médico Residente. Licenciada en Medicina y Cirugía. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico de Valencia

Lucía Gallego Ligorit Médica Residente. Licenciada en Medicina y Cirugía. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico de Valencia

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Santiago García del Valle Jefe de la Unidad de Anestesiología y Reanimación. Fundación Hospital Alcorcón. Madrid

Fernando Ibáñez Carrillo Médico Adjunto. Hospital Universitario La Paz. Madrid

Ignacio Garutti Martínez Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

Beatriz Jusdado Sánchez Médica Adjunta. Unidad de Reanimación de Cirugía Cardiaca y Torácica. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario La Paz. Madrid

Gonzalo Garzón Moll Jefe de Sección de Radiología Vascular e Intervencionista. Hospital Universitario La Paz. Madrid Juan Ignacio Gómez-Arnau Jefe de Área de Anestesiología y Cuidados Críticos. Fundación Hospital Alcorcón. Madrid Antonio González Arévalo Especialista en Anestesiología. Coordinador Bloque Quirúrgico. Fundación Hospital Alcorcón. Madrid Pedro Guembe Jefe de Sección de Radiología Torácica. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid Fernando Guillén Ramírez Facultativo Especialista de Área. Servicio de Anestesiología, Reanimación. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

José Luis López Berlanga Adjunto en Anestesiología y Reanimación Hospital Universitario de Canarias. Tenerife Julio Llorens Herrerías Jefe de Servicio. Adjunto del Hospital Clínico Universitario de Valencia Isidro Moreno Gómez-Limón Médico Adjunto. Unidad de Reanimación de Cirugía Cardiaca y Torácica. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario La Paz. Madrid Gabino Mozo Herrera MIR 4º año del Hospital Virgen de la Salud de Toledo. Complejo Hospitalario de Toledo Manuel Muñoz Martínez FEA. Hospital Virgen de la Salud de Toledo. Complejo Hospitalario de Toledo

Javier Hernández Salván Médico Adjunto. Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares. Madrid

Juan Navia Roque Jefe del Departamento de Anestesia Reanimación y Cuidados Intensivos. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

Paloma Herrador Iradier FEA. Hospital Virgen de la Salud de Toledo. Complejo Hospitalario de Toledo

Luis Olmedilla Arnal Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

Begoña Herrero Garrote Médica Adjunta. Anestesiología y Reanimación, Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares. Madrid

Vicente Pedroviejo Sáez Hospital Universitario Príncipe de Asturias Alcalá de Henares. Madrid

Francisco Javier Hortal Iglesias Sección de Anestesia y Cuidados Postoperatorios de Cirugía Cardiaca. Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

Juan A. Pérez Andújar FEA de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario La Paz. Madrid David Pestaña Lagunas Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospital Universitario La Paz. Madrid

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Patricia Piñeiro Otero Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid Antonio Planas Roca Jefe de Servicio. Anestesiología y Reanimación, Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares. Madrid Alverio Séiz Martínez Jefe de Sección de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario La Paz. Madrid Ana Belén Serrano Romero Médico Adjunta. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Ramón y Cajal de Madrid Marina Soro Domingo Doctora en Medicina y Cirugía. Facultativa Especialista. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario. Valencia

Luis Suárez Gonzalo Médico Adjunto. Unidad de Reanimación de Cirugía Cardiaca y Torácica. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario La Paz. Madrid Rafael Uña Orejón Jefe de Sección Anestesiología y Reanimación. Hospital General “La Paz”. Madrid Santiago Uña Orejón FEA Anestesiología y Reanimación. Hospital General de Albacete Eva Ureta Mesa Médico Adjunta. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Ramón y Cajal. Madrid Prado Ureta Tolsada FEA. Anestesiología y Reanimación. Hospital General La Paz. Madrid

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Prólogo

La publicación de este libro basado en las clases impartidas en los cursos del Centro Regional de Madrid de la Fundación Europea de Enseñanza de Anestesia (FEEA), es una prueba evidente del dinamismo de la FEEA en España a través de cursos de un nivel de calidad muy alto. Estos 22 capítulos responden al interés suscitado por especialistas para mantener la formación continuada y, además, representan una fuente de información de primera elección para los residentes en el período de formación de la especialidad. En estos momentos, cuando la FEEA ha experimentado un desarrollo considerable en más de 90 centros regionales en el mundo entero, gracias a los lazos cada vez más estrechos con la Sociedad Europea de Anestesia (ESA) y la Federación Mundial de Sociedades de Anestesiólo-

gos (WFSA), es un motivo de gran alegría para el Presidente de la FEEA constatar la vitalidad del Centro Regional de Madrid que funciona de forma continuada con plena satisfacción desde hace 19 años. Por todo ello, mi felicitación para los autores de los diferentes capítulos por la magnífica labor realizada, así como a los promotores, mis amigos, A. Criado, S. García del Valle y J. Navia que han tenido el acierto de dirigir un libro de gran calidad, con sentido práctico y que, sin duda, será muy útil para los anestesiólogos españoles.

Philippe Scherpereel Professeur d’ Anesthesiologie Presidente de la FEEA

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Sumario

CAPÍTULO 1

Arritmias perioperatorias. Diagnóstico y tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . L. Suárez Gonzalo, B. Jusdado Sánchez, I. Moreno Gómez-Limón

CAPÍTULO 2

Circulación coronaria. Efectos de la anestesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . F. Guillén Ramírez

CAPÍTULO 3

Monitorización cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . J. Hortal Iglesias, J.M. Barrio Gutiérrez, J.L. López Berlanga

CAPÍTULO 4

Bloqueadores de los receptores β-adrenérgicos. Uso clínico en anestesia . . . . . . . . . . . . J. Hernández Salván, B. Herrero Garrote, A. Planas Roca

CAPÍTULO 5

Agentes inotrópicos y vasodilatadores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . L. Suárez Gonzalo, B. Jusdado Sánchez, I. Moreno Gómez-Limón

CAPÍTULO 6

Anestesia en pacientes portadores de marcapasos y desfibriladores . . . . . . . . . . . . . . . . automáticos implantados J. Hortal Iglesias, J.L. López Berlanga, J.M. Barrio Gutiérrez

CAPÍTULO 7

Bajo gasto cardiaco y shock cardiogénico. Métodos de asistencia circulatoria . . . . . . . . . 105 J. Navia Roque, J. Hortal Iglesias, J.M. Barrio Gutiérrez CAPÍTULO 8

Anestesia en pacientes con enfermedad coronaria o infarto previo . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129 A. Criado Jiménez, J.A. Pérez Andújar, C. Fernández-Calderón Trueba, A. Séiz Martínez CAPÍTULO 9

Anestesia para cirugía cardiaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145 F. Guillén Ramírez

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CAPÍTULO 10

Anestesia en el paciente con trasplante cardiaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163 V. Pedroviejo Sáez, A. Planas Roca, J. Fernández Alcantud CAPÍTULO 11

Anestesia para cirugía carotídea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177 M. Cabero Morán, M. Muñoz Martínez, P. Herrador Iradier, N. Echeverría Rodríguez, G. Mozo Herrera CAPÍTULO 12

Anestesia en cirugía de aorta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195 M.S. Asuero de Lis, E. Ureta, A.B. Serrano CAPÍTULO 13

La radiología vascular e intervencionista: procedimientos vasculares . . . . . . . . . . . . . . . 217 a nivel torácico G. Garzón Moll, I. Acitores Suz, A. Álvarez Luque, F. Ibáñez Carrillo CAPÍTULO 14

Tromboembolismo pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231 S. García del Valle, A. González Arévalo, J.I. Gómez-Arnau CAPÍTULO 15

Farmacocinética de los anestésicos inhalatorios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247 M.S. Asuero de Lis, A.B. Serrano Romero, E. Ureta Mesa CAPÍTULO 16

Vaporizadores en anestesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267 R. Uña Orejón, P. Ureta Tolsada, S. Uña Orejón CAPÍTULO 17

Estructura y funcionamiento del circuito circular. Anestesia con flujos bajos . . . . . . . . . 279 L. Gallego Ligorit, M. Soro Domingo, F.J. Belda Nácher, L.M. Blasco González CAPÍTULO 18

Anestesia en cirugía de tórax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303 I. Garutti Martínez, L. Olmedilla Arnal, P. Piñeiro Otero, P. Cruz Pardos, F. de la Gala García CAPÍTULO 19

Técnicas de ventilación mecánica. Pautas de desconexión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325 L.M. Blasco González, G. Aguilar Aguilar, L. Gallego Ligorit, J. Llorens Herrerías, F.J. Belda Nácher CAPÍTULO 20

Ventilación no invasiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 353 R. Uña Orejón, P. Ureta Tolsada, S. Uña Orejón CAPÍTULO 21

Ventilación en el síndrome de distrés respiratorio (SDRA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369 D. Pestaña Lagunas CAPÍTULO 22

Interpretación en radiología torácica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 383 P. Guembe

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Arritmias perioperatorias. Diagnóstico y tratamiento L. Suárez Gonzalo, B. Jusdado Sánchez, I. Moreno Gómez-Limón

BRADIARRITMIAS Anatomía del sistema de conducción

En circunstancias normales, la función de marcapasos del corazón reside en el nódulo sinoauricular (SA), situado en la unión entre la aurícula derecha y la vena cava superior. Después de salir el impulso del nódulo sinusal y del tejido perinodal, atraviesa la aurícula derecha y llega al nódulo auriculoventricular (AV), situado en la base del tabique interauricular, encima del anillo de la válvula tricúspide y delante del seno coronario. Entre sus propiedades electrofisiológicas destaca el retraso de la velocidad de conducción, responsable del retraso normal de la conducción AV, es decir, del intervalo PR en el ECG. El haz de His nace en el nódulo AV, entra en el esqueleto fibroso del corazón y se dirige a través del tabique interventricular membranoso. En su zona distal, el haz de His origina una capa de fibras que se distribuyen por el lado izquierdo del tabique interventricular, formando la rama izquierda, y una estructura estrecha en el lado derecho a modo de cable (rama derecha). Todas estas ramas originan el sistema distal de His-Purkinje que, finalmente, se extiende por el endocardio de ambos ventrículos. El tono autónomo influye sobre el nódulo SA, la aurícula y el nódulo AV. El sistema vagal

deprime el automatismo del nódulo SA, disminuyendo la conducción y prolongando el período refractario del tejido que lo rodea, reduce el período refractario auricular y prolonga la conducción del nódulo AV, mientras que el sistema nervioso simpático ejerce los efectos contrarios. Disfunción del nódulo sinusal

La mayoría de los casos obedecen a una degeneración idiomática o son secundarias a la administración de ciertos fármacos. Otras causas menos frecuentes son: la amiloidosis senil, el hipotiroidismo, las enfermedades hepáticas avanzadas, la hipotermia, la fiebre tifoidea, la hipoxia, la hipercapnia, la acidosis y la hipertensión aguda. Las manifestaciones clínicas incluyen fatiga, aunque lo más frecuente es la aparición de mareos paroxísticos, presíncope o síncope. Las manifestaciones electrocardiográficas habituales de la disfunción del nódulo sinusal incluyen varios cuadros. • Bradicardia sinusal: la bradicardia sinusal consiste en una frecuencia cardiaca < 60 latidos por minuto (lpm) y no implica una disfunción del nodo sinusal. De hecho, frecuencias < 40 lpm pueden ser comunes y asintomáticas en personas en reposo, espe-

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FIGURA 1. Parada sinusal.

FIGURA 2. Bloqueo de la salida sino auricular de 1º grado.

FIGURA 4. Bloqueo de la salida sino auricular de 3er grado.

B Wenckebach C

FIGURA 3. Bloqueo de la salida sino auricular de 2º grado.

cialmente en deportistas entrenados. Sólo se considera patológica cuando presenta sintomatología o se asocia con una insuficiencia para aumentar la frecuencia cardiaca durante la actividad o el ejercicio. • Parada sinusal: ocurre cuando el nódulo SA falla de forma transitoria a la hora de mantener el automatismo normal. El ECG muestra una pausa sin ondas P (Fig. 1). Pausas mayores de 3 segundos durante la vigilia son debidas habitualmente a disfunción del nódulo sinusal. • Bloqueo de la salida SA: en este caso, el nódulo SA funciona correctamente, pero el impulso se retrasa o no se propaga después del nódulo SA, provocando un fallo en la despolarización de la aurícula. – Bloqueo de la salida SA de 1º grado: denota un tiempo de conducción prolongado desde el nódulo SA al tejido auricular circundante. Esto no se registra en el ECG habitual, sino que requiere un registro intracardiaco (Fig. 2).

– Bloqueo de la salida SA de 2º grado: denota el fallo intermitente de la conducción de los impulsos sinusales al tejido auricular circundante. El tipo I se caracteriza por el acortamiento progresivo del intervalo P-P antes de la pausa. En el bloqueo de segundo grado SA tipo II, la duración de la pausa es teóricamente un múltiplo exacto del intervalo P-P previo, ya que el nódulo SA continúa disparando con su ritmo intrínseco propio (Fig. 3). – Bloqueo de la salida SA de 3er grado o completo: se caracteriza por la ausencia de actividad auricular o por la presencia de un marcapasos auricular ectópico subsidiario. En el ECG de superficie no puede distinguirse de la parada sinusal, mientras que el registro intracardiaco directo de la actividad del nódulo SA sí permite la distinción (Fig. 4). • Síndrome de bradicardia-taquicardia: alude a la presencia de disfunción del nódulo sinusal con episodios de bradicardia y taquicardia (habitualmente cuadros de fibrilación auricular paroxística). Los síntomas de síncope o presíncope se deben a las pausas que aparecen al terminar los cuadros de taquiarritmia. Los pacientes asintomáticos no requieren tratamiento. Aquellos con bradicardia sinu-

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FIGURA 5. Bloqueo AV de 1er grado.

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FIGURA 6. Bloqueo AV de 2º grado Mobitz I.

sal crónica sintomática o con episodios frecuentes y prolongados de disfunción del nódulo sinusal evolucionan mejor con marcapasos bicamerales que conservan la secuencia de activación normal AV. Además, la estimulación secuencial AV resulta útil en la prevención de la fibrilación auricular (FA), en casos de síndrome de bradicardia-taquicardia. Alteraciones de la conducción AV

Es importante distinguir entre el bloqueo que se produce en el nódulo AV y el que ocurre en el haz de His o por debajo del mismo, ya que el pronóstico y el tratamiento depende de esta distinción. El ECG de superficie ofrece algunas pistas: la prolongación del intervalo PR antes del bloqueo (pausa de Wenckebach) es sugestivo de bloqueo del nódulo AV, mientras que el bloqueo repentino, sin prolongación es más habitual en el bloqueo infranodal; por otro lado, si el ritmo de escape tiene una frecuencia elevada (40-60 lpm) con un QRS estrecho (< 120 msec) es más propio del bloqueo del nódulo AV, ya que el marcapasos de escape radica en el sistema de His/Purkinje proximal, mientras que frecuencias

inferiores a 40 lpm, con complejos QRS anchos, indican un bloqueo infranodal. Entre las causas destacan, en primer lugar, el infarto agudo de miocardio (especialmente inferior), la intoxicación digitálica, el exceso de beta-bloqueantes o de antagonistas del calcio, infecciones agudas (miocarditis vírica, fiebre reumática aguda y la mononucleosis infecciosa), la enfermedad de Lyme, la sarcoidosis, la amiloidosis y las neoplasias, causas congénitas y algunas enfermedades degenerativas del corazón (enfermedad de Lev y de Lenegre). • Bloqueo AV de 1er grado: cada impulso auricular se conduce con retraso al ventrículo. Se caracteriza de ordinario por un intervalo PR > 0,20 seg (Fig. 5). Suele ser asintomático. • Bloqueo AV de 2º grado: se produce cuando algunos impulsos auriculares no son conducidos al ventrículo. – Bloqueo AV de 2º grado Mobitz tipo I (Wenckebach): hay una prolongación progresiva del intervalo PR, con acortamiento de los intervalos R-R antes del ciclo en el que aparece el bloqueo (Fig. 6). Casi siempre

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FIGURA 7. Bloqueo AV de 2º grado Mobitz II.

FIGURA 8. Bloqueo AV de 3er grado.

se localiza en el nódulo AV y es muy raro que progrese a un bloqueo completo. – Bloqueo AV de 2º grado Mobitz tipo II: Algunas ondas P no se conducen a los ventrículos y no crean un QRS. No se prolongan los PR anteriores (Fig. 7). Suelen ser infranodales y pueden evolucionar a un bloqueo completo. • Bloqueo AV completo de 3er grado: el impulso auricular no se propaga a los ventrículos. Si el complejo QRS del ritmo de escape tiene una duración normal y una frecuencia de 40-50 lpm y aumenta con la atropina y el ejercicio, es probable que el bloqueo esté en el nódulo AV (Fig. 8). Si está dentro del haz de His, el marcapasos de escape, por lo general, resulta menos sensible a estas perturbaciones. Si el ritmo de escape del QRS es ancho y se asocia a frecuencias < 40 lpm, el bloqueo se localiza en el interior del haz de His o distalmente y requiere un marcapasos. Los bloqueos congénitos suelen radicar en el nódulo AV, mientras que los adquiridos suelen ser infranodales, excepto en el bloqueo secundario a un infarto de miocardio inferior.

El tratamiento médico sólo tiene sentido en situaciones de emergencia, hasta que se coloque un marcapasos. La atropina (0,5-2 mg i.v.) aumenta la actividad del nódulo sinusal y mejora el bloqueo del nódulo AV. El isoproterenol (1-4 µg/min i.v.) además mejora el bloqueo infranodal, aunque debe usarse con mucha precaución en los pacientes con cardiopatía isquémica. El pilar del tratamiento de estos pacientes radica en la colocación de marcapasos. En general, están indicados en casos de bradicardia sintomática con signos de hipoperfusión del sistema nervioso central (síncope o confusión) o en presencia de compromiso hemodinámico. Existen marcapasos temporales que se usan para estabilizar a los pacientes en situaciones de emergencia en espera de colocarles un marcapasos definitivo, o en situaciones en las que la bradicardia es transitoria o reversible al corregir la causa subyacente. • Marcapasos transcutáneo: se estimula mediante electrodos situados en la piel. Entre sus limitaciones se incluyen las molestias significativas que originan las elevadas corrientes eléctricas necesarias para conseguir la

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estimulación y su baja efectividad, debido a los fallos que se producen en la captura ventricular, comparado con otros mecanismos. Su papel está limitado a situaciones de emergencia. • Marcapasos epicárdico: tras la cirugía cardiaca se colocan habitualmente unos cables epicárdicos que permiten estimular el corazón. Se pueden utilizar también para tratar ciertas taquiarritmias auriculares o ventriculares y para colocar un marcapasos permanente en aquellos enfermos en los que hay que retirarle el que ya tenían colocado por una infección del cable del marcapasos intravenoso. • Marcapasos transvenoso: es el método de elección para colocar un marcapasos temporal. Se coloca como una vía central, insertando un catéter en el corazón. No se deben mantener más de 48 horas, ya que se dispara la tasa de complicaciones. • Marcapasos permanentes: se emplea en las bradicardias sintomáticas, persistentes o intermitentes, no relacionadas con un factor desencadenante transitorio, en los bloqueos infranodales AV demostrados de segundo o tercer grado y en bloqueos bi o trifasciculares con clínica, o bloqueo de segundo o tercer grado. El American Collage of Cardiology/American Heart Association tienen guías que establecen directrices con las indicaciones para la colocación de marcapasos definitivos (Circulation 2002; 106: 2145-61).

ria de la conducción. En dos circunstancias puede existir disociación AV no relacionada con un bloqueo cardiaco: • Con un ritmo de la unión AV, en respuesta a una bradicardia sinusal grave. Cuando la frecuencia del nódulo sinusal y la frecuencia de escape son similares y las ondas P aparecen justo antes, durante o a continuación del QRS, se dice que existe una disociación AV isorrítmica. El tratamiento consiste en eliminar la causa de la bradicardia, acelerar el nódulo sinusal mediante vagolíticos o implantar un marcapasos, si aparecen síntomas. • En segundo lugar, la disociación AV puede deberse a la hiperactividad de un marcapasos más bajo (de la unión o ventricular), que compite con el ritmo sinusal normal y con frecuencia lo supera, debido a que el marcapasos inferior rápido produce un bombardeo retrógrado del nódulo AV, haciéndolo resistente a los impulsos normales del nódulo sinusal (disociación de interferencia). La disociación por interferencia habitualmente se produce durante la taquicardia ventricular. El ritmo acelerado debe tratarse con antiarrítmicos, con la suspensión de los fármacos causales o con la corrección de la anomalía metabólica o de la isquemia. TAQUIARRITMIAS Mecanismo de las taquiarritmias

Las taquiarritmias se pueden dividir en dos tipos.

Disociación AV

Existe disociación AV siempre que las aurículas y los ventrículos están bajo el control de dos marcapasos independientes y, aunque suele detectarse en el bloqueo AV completo, puede aparecer en ausencia de una alteración prima-

Alteraciones de la propagación del impulso (reentrada)

Suelen considerarse como el mecanismo más frecuente de la taquiarritmia paroxística sostenida. Tiene varios requisitos:

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Aurícula α

AVN

HAZ DE HIS

PR 16

PR 24

PR 28

NSR

APD

PR 36 ECO AURICULAR

APD

SVT

FIGURA 9. Mecanismos de reentrada.

• Falta de homogeneidad electrofisiológica en dos o más regiones del corazón, es decir, diferencias en la conducción en los períodos refractarios o en ambos. • Bloqueo unidireccional de una vía. • Conducción lenta en una vía alternativa, dando tiempo a que la vía inicialmente bloqueada recupere la excitabilidad. • Reexcitación de la vía inicialmente bloqueada para completar un circuito de activación. La circulación repetitiva del impulso en este circuito puede producir una taquicardia sostenida (Fig. 9). Alteraciones de la formación del impulso

Se dividen en dos tipos: • Causadas por un incremento del automatismo: el incremento del automatismo normal en las fibras marcapasos latentes o el desarrollo de un automatismo anormal se produce en ciertas circunstancias patológicas, como el incremento exógeno o endógeno de catecolaminas, alteraciones electrolí-

ticas, hipoxia o isquemia y por ciertos fármacos, como la digoxina. Este tipo de taquicardias no pueden iniciarse ni detenerse mediante la estimulación eléctrica. • Causadas por actividad inducida: los ritmos inducidos no surgen espontáneamente, sino que requieren un cambio de la frecuencia cardiaca. Se ha observado actividad inducida en los tejidos auricular, ventricular y del sistema de His-Purkinje. En casos de aumento de catecolaminas, alteraciones electrolíticas o intoxicación digitálica. Complejos prematuros

• Extrasístoles auriculares (EA): por lo general son asintomáticas y benignas, aunque a veces se asocian a palpitaciones. En ciertos pacientes pueden iniciar taquicardias paroxísticas supraventriculares. Se identifican en el ECG como ondas P precoces con una forma diferente de la onda P sinusal. Cuando las EA son relativamente precoces, alcanzan el sistema de conducción AV cuando aún están en período refractario relativo, apareciendo un retraso de la conducción que se manifiesta por un intervalo PR prolongado tras una onda P prematura. Solo requieren tratamiento cuando producen palpitaciones o desencadenan taquicardias paroxísticas supraventriculares. Deben eliminarse los factores desencadenantes (alcohol o tabaco) y en su ausencia, se puede intentar la sedación ligera o el uso de betabloqueantes. • Extrasístoles de la unión AV: se cree que el origen reside en el haz de His, ya que el nódulo AV normal no posee automatismo. Son las más raras y se asocian habitualmente a una cardiopatía o a la intoxicación digitálica. Los impulsos prematuros de la unión pueden conducirse en sentido ante-

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rogrado a los ventrículos, en sentido retrógrado a la aurícula, o no conducirse. En el ECG se caracterizan por la presencia de complejos QRS de aspecto normal que no van precedidos de ondas P. Se pueden observar ondas P retrógradas tras el complejo QRS. Suelen ser asintomáticas, aunque en ocasiones se asocian a palpitaciones y causan ondas “a” en cañón, provocando pulsaciones molestas en el cuello, en cuyo caso se tratan como las EA. • Extrasístoles ventriculares (EV): son una de las arritmias más frecuentes, tanto en pacientes con cardiopatía como sin ella. En este caso no se asocian con un aumento de la morbilidad o de la mortalidad. En cambio, en pacientes con infarto de miocardio previo, si son frecuentes (> 10 por hora) o son complejas (acopladas), sí se relacionan con un aumento de la mortalidad. Las EV muy precoces (fenómeno de R sobre T) incrementan el riesgo de muerte súbita. En el ECG se caracterizan por la presencia de complejos QRS amplios (> 0,14 seg) y abigarrados que no vienen precedidos de ondas P. A menudo mantienen una relación relativamente fija con el complejo sinusal precedente (es decir, EV fijas acopladas). Cuando no existe este acoplamiento fijo y el intervalo entre las EV tiene un denominador común, se dice que existe una parasístole ventricular. En estas circunstancias, las EV son una manifestación de un automatismo anormal de un foco ventricular protegido. Las EV pueden aparecer aisladamente, en forma de bigeminismo, trigeminismo, cuadrigeminismo, etc. Dos EV sucesivas se denominan pares, mientras que tres o más consecutivas reciben el nombre de taquicardia ventricular. Además, pueden tener for-

mas similares (monomorfas) o diferentes (polimorfas o multiformes). Las EV pueden causar palpitaciones o pulsaciones en el cuello, secundarias a la aparición de ondas “a” en cañón. Algunos pacientes con EV o bigeminismo frecuente sufren síncopes o aturdimiento, debido a que las EV no producen un volumen sistólico adecuado. En ausencia de enfermedad cardiaca las EV asintomáticas o aisladas no necesitan tratamiento. Cuando las arritmias son sintomáticas, se tratarán los síntomas, reduciendo la frecuencia de las EV mediante fármacos antiarrítmicos. Los beta-bloqueantes pueden ser útiles. Se ha estudiado la posibilidad de usar otros antiarrítmicos, pero los riesgos superan los beneficios, ya que la mayoría de ellos en tratamientos prolongados son proarrítmicos, pudiendo producir las arritmias mortales que pretenden evitar. En pacientes con EV y un riesgo elevado de presentar otras arritmias está indicada la colocación de un desfibrilador automático implantable (DAI). Taquicardia sinusal

En el adulto se habla de taquicardia sinusal cuando la frecuencia cardiaca es superior a 100 lpm, rara vez supera los 200 lpm y no es una arritmia primaria, sino que representa una respuesta fisiológica a diversos tipos de estrés. Habitualmente tiene un comienzo y un final progresivo. El tratamiento debe consistir en eliminar la causa primaria. Fibrilación auricular (FA)

Es la arritmia más frecuente en la práctica clínica y se asocia con una considerable morbilidad y mortalidad. En los mayores de 65 años tiene una prevalencia del 5%.

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FIGURA 10. Fibrilación auricular.

Cuando se relaciona con causas agudas, como la ingesta aguda de alcohol, la pericarditis aguda, el hipertiroidismo y otros trastornos metabólicos, causas respiratorias (SAOS, EPOC,…) y como complicación de la cirugía cardiaca y torácica, puede que no vuelva a recurrir si la causa etiológica desaparece. La asociación de la FA con una enfermedad cardiaca orgánica se da en un 70-80% y, aunque hasta hace no muchos años la enfermedad valvular reumática era la causa más frecuente de FA, las etiologías más habituales hoy en día son la enfermedad coronaria y la hipertensión arterial. El 20-30% de los casos restantes se deben a la llamada FA idiopática o aislada, en donde no se descubre una enfermedad cardiaca reconocible. En cuanto a la fisiopatología destacan dos teorías: • Aumento del automatismo, implicando uno o más focos automáticos cerca de las venas pulmonares que descargan rápidamente, iniciando una FA. En estos casos la ablación mediante radiofrecuencia puede conseguir la curación definitiva de la FA. • Mecanismo de reentrada, implicando uno o más circuitos de reentrada en las aurículas, produciendo una actividad caótica auricular, iniciando la FA. El cuadro clínico se caracteriza por la aparición de palpitaciones, dolor torácico, fatiga, disnea, episodios presincopales o síncope franco,

aunque muchas veces el cuadro es asintomático, sobre todo en los pacientes con FA crónica. Los pacientes con FA de larga duración pueden desarrollar antes o después una disfunción del ventrículo izquierdo. Además, hay que recordar que la pérdida de la sístole auricular, responsable de la estasis sanguínea auricular, conlleva un mayor riesgo de fenómenos embólicos: isquemia arterial aguda, accidentes cerebrovasculares e ictus. La dilatación de la aurícula izquierda no solamente es una causa, sino también una consecuencia de la FA. Esta dilatación aumenta aún más el riesgo de complicaciones tromboembólicas y se asocia con una tasa alta de recurrencias de la FA después de la reversión al ritmo sinusal. La FA se caracteriza por una actividad auricular desordenada sin ondas P bien definidas en el ECG (Fig. 10). Como consecuencia de ello, la respuesta ventricular es relativamente lenta en relación con la respuesta auricular. La FA puede transformarse en un aleteo auricular, el cual tiene una frecuencia auricular más lenta, produciendo un aumento paradójico de la respuesta ventricular. Si en presencia de una FA el ritmo ventricular se regula y lentifica (30 a 60 lpm) hay que sospechar la aparición de un bloqueo AV completo, mientras que si el ritmo ventricular es rápido (> 100 lpm) lo más probable es que se produzca una taquicardia originada en la unión AV o en el ventrículo. La intoxicación digitálica es una causa común de ambos fenómenos. En cuanto al tratamiento de la FA, si el paciente efectivamente presenta inestabilidad hemodinámica, se debe intentar cortarla de forma inmediata mediante la cardioversión eléctrica. Aunque tradicionalmente se comenzaba con una dosis de 100-150 Julios, que se aumentaba si no había una respuesta eficaz, diversos

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autores recomiendan comenzar con un primer choque de 360 Julios, dado que la eficacia es máxima, se reduce el tiempo de sedación y no se asocia a un mayor daño miocárdico. La cuestión fundamental que debemos preguntarnos cuando tratamos a estos pacientes es: ¿cuándo se controla la frecuencia cardiaca y cuándo el ritmo? Si el paciente no presenta inestabilidad hemodinámica, se debe intentar en todos los casos controlar la frecuencia cardiaca e iniciar la profilaxis tromboembólica si hay factores de riesgo. El control de la frecuencia cardiaca debe ser siempre el primer objetivo terapéutico y, de hecho, es suficiente si se desconoce el tiempo de evolución de la FA o si éste es superior a 48 horas. A menos que se descarte la presencia de trombos intraauriculares mediante una ecocardiografía transesofágica o que el paciente haya estado anticoagulado durante las tres semanas previas, no se debe restaurar el ritmo sinusal, porque el riesgo de embolización es elevado. Ante todo paciente con FA se deben contemplar tres objetivos: • Control de la respuesta ventricular: la idea es alcanzar y mantener una frecuencia cardiaca que asegure el control de los síntomas relacionados con la arritmia, que permitan una correcta tolerancia al esfuerzo y que evite la aparición de complicaciones a largo plazo como la taquicardiomiopatía. Se debe buscar el mantener una frecuencia cardiaca en reposo entre 60 y 80 lpm, y entre 90 y 115 lpm durante la actividad habitual. Hay dos posibilidades: – Pacientes con insuficiencia cardiaca: hay que limitar el uso de fármacos con efecto inotrópico negativo. En este caso se administrará digoxina por vía i.v. Si a pesar de esto, el control de la frecuencia cardiaca no es adecuado se podrá asociar el diltia-

zem de forma i.v. para el control agudo y, en último extremo, dado el riesgo de reversión a ritmo sinusal si el paciente no está adecuadamente anticoagulado, amiodarona i.v., que por sus propiedades disminuye la respuesta ventricular. – Pacientes sin insuficiencia cardiaca: hay pocas restricciones al tratamiento farmacológico. Se pueden usar fármacos de acción más rápida, como los beta-bloqueantes y los calcioantagonistas no hidropiridínicos (diltiazem y verapamilo). Estos fármacos han demostrado su eficacia para el control de la frecuencia cardiaca, tanto en reposo como durante el ejercicio, independientemente del tono simpático del paciente, a diferencia de la digoxina que tiene poco efecto en aquellos pacientes que se encuentran en un estado hiperadrenérgico, dada su acción predominantemente vagotónica. En principio resultan preferibles los calcioantagonistas en los pacientes diabéticos, con hiperrreactividad bronquial o con vasculopatía periférica sintomática y los betabloqueantes en los pacientes con cardiopatía isquémica. En caso de emergencia, el diltiazem o el esmolol i.v. son fármacos útiles por su rápido inicio de acción. En cambio, para el control crónico de la frecuencia ventricular, los fármacos de elección son el diltiazem, el atenolol y el metoprolol. Para los pacientes con FA y estructura anómala, las elecciones adecuadas son el metoprolol, el atenolol o el cavedilol. • Restauración del ritmo sinusal: en los pacientes susceptibles en los que resulta seguro, porque el riesgo de tromboembolismo es despreciable. Si el paciente efectivamente lleva menos de 48 horas con FA,

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se encontraba adecuadamente anticoagulado las tres semanas previas o bien se ha descartado la presencia de trombos auriculares mediante un ecocardiograma transesofágico, se debe valorar la posibilidad de recuperar el ritmo sinusal, aunque este punto sigue siendo bastante controvertido, ya que el control del ritmo no ha demostrado ser mejor que el control de la frecuencia. De hecho, el control del ritmo parece presentar una tendencia al aumento de la morbilidad y de la mortalidad por los efectos adversos de los antiarrítmicos. No obstante, la mayoría de los expertos coinciden en que el control del ritmo debe seguir siendo la primera opción para los pacientes con un primer episodio o episodios muy sintomáticos de FA y para aquellos cuya FA se deba a una causa reversible (tras la cirugía cardiaca, por ejemplo) o que tienen una posibilidad muy elevada de mantener el ritmo a largo plazo: jóvenes, sin hipertensión, con un tamaño normal de la aurícula izquierda o con una duración corta de la FA. Una razón para retrasar o suspender potencialmente el tratamiento farmacológico de la FA es la posibilidad de una reversión espontánea de la FA aguda. Las tasas de reversión espontánea pueden ser de hasta un 50-75% en las primeras 24 horas. Si después de sopesar todos estos factores de modo individualizado se decide intentar recuperar el ritmo sinusal, el siguiente factor a tener en cuenta será la existencia o no de una cardiopatía estructural significativa. – Sin cardiopatía estructural: en este caso, los fármacos de la clase Ic, como la flecainida y la propafenona, son los de elección, aunque la flecainida parece ser más eficaz que la propafenona para la cardioversión aguda

de la FA de comienzo reciente, con un tiempo medio para el restablecimiento del ritmo sinusal de 3 horas para la flecainida y 3 a 8 horas para la propafenona. Aunque ambos tienen un perfil de seguridad elevado, pueden transformar los episodios de FA en episodios de aleteo auricular 1:1. La mayoría de los expertos recomiendan que se administren por vía oral, primando la seguridad frente a la rapidez de acción. Las dosis iniciales recomendadas son 200-300 mg orales o 1,5-2 mg/kg i.v. en 20 minutos en el caso de la flecainida y 450-600 mg orales o 1,5-2 mg/kg i.v. en 20 minutos para la propafenona. – Con cardiopatía estructual: los antiarrítmicos de la clase Ic están contraindicados. La amiodarona intravenosa y posiblemente también la oral pueden ser eficaces para restablecer el ritmo sinusal de los pacientes con FA de inicio reciente, mediante el elentecimiento de la frecuencia ventricular a través de la prolongación de la refractariedad del nodo AV. Por otro lado, es de los pocos fármacos antiarrítmicos que no incrementa la mortalidad en los pacientes con enfermedad isquémica, insuficiencia cardiaca congestiva o hipertrofia del ventrículo izquierdo. La dosis inicial recomendada es de 5-7 mg/kg i.v. en 30 minutos, seguido de una perfusión continua de 1.200 mg/día o 400 mg/8 h por vía oral. Además, se ha establecido que la amiodarona es el antiarrítmico más eficaz para el tratamiento crónico de la FA con dosis de 200 mg/día. El sotalol(14), antiarrítmico de la clase III, como la amiodarona, no está indicado para la cardioversión aguda de la FA, aunque sí se puede emplear en el tratamiento crónico de mantenimiento, aun-

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que se evita en pacientes con deterioro significativo de la función del ventrículo izquierdo. La ibutilida, la dofetilida y la azimilida son tres nuevos fármacos de la clase III. La ibutilida es eficaz para detener la FA de comienzo reciente, consiguiendo la cardioversión tras una dosis intravenosa de 1 mg en 10 minutos en el 80% de los casos, con un inicio más rápido que la amiodarona, aunque en un 4% puede producir prolongación del intervalo QT y la aparición de una taquicardia helicoidal. La dofetilida aún no está disponible en España, pero podría ser una alternativa a la amiodarona porque no aumenta la mortalidad en los pacientes con disfunción importante del ventrículo izquierdo. • Profilaxis de la enfermedad tromboembólica arterial: se debe instaurar el tratamiento con anticoagulantes siempre que haya factores de riesgo para esta complicación, recomendando ajustar la dosis para mantener un INR de 2 a 3.

paración con el placebo (Crystal E y cols. Circulation 2002; 106: 75-80); parece ser que el carvedilol sería superior a otros betabloqueantes. El mismo metaanálisis demostró la eficacia de la amiodarona en la prevención de la FA tras la cirugía cardiaca, tras analizar 10 estudios con 1699 pacientes. Recientemente se ha demostrado que la amiodarona oral, a dosis de 10 mg/kg, durante los seis días posteriores, es una pauta profiláctica efectiva y segura de la FA en el postoperatorio inmediato, con una disminución significativa de la estancia hospitalaria y de la incidencia de TV (Mitchell LB y cols. JAMA 2005; 294: 3093-3100). • Tratamiento quirúrgico de la FA: los avances recientes en las técnicas de ablación permiten realizar la ablación de las vías accesorias cercanas a la vena pulmonar y crear líneas de ablación en la aurícula izquierda con rapidez y seguridad. Tales procedimientos eliminan la FA en el 80% de los pacientes. Aleteo (flutter) auricular

En relación también con el tratamiento de la FA, hay dos aspectos específicos que se deben comentar: • Prevención de la FA postoperatoria: es una complicación frecuente de la cirugía cardiaca, dado que aparece en el 10-60% de los pacientes, provocando un incremento de la morbilidad, de la estancia hospitalaria y de los costes, se han realizado estudios para analizar el papel de los antiarrítmicos en la prevención de estos episodios. Un metaanálisis de 29 estudios con 2.901 pacientes concluyó que la profilaxis con betabloqueantes tiene como resultado una reducción significativa (reducción relativa del 25 al 55%) de la incidencia de FA tras la cirugía cardiaca, en com-

Esta arritmia afecta, sobre todo, a pacientes con una cardiopatía orgánica. Es muy frecuente en la primera semana tras la cirugía cardiaca. El aleteo suele durar menos que la FA, aunque a veces persiste durante meses o años. Se caracteriza por una frecuencia auricular entre 250 y 350 lpm. Normalmente la frecuencia ventricular equivale a la mitad de la frecuencia auricular, es decir, aproximadamente 150 lpm (Fig. 11). Si la frecuencia auricular desciende por debajo de 220 lpm con antiarrítmicos, como la quinidina, la frecuencia ventricular puede aumentar bruscamente debido a la aparición de una conducción AV con una frecuencia 1:1. En principio, el tratamiento será similar al que se utiliza en la FA, tanto en cuanto a la uti-

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FIGURA 11. Aleteo auricular.

lización de antiarrítmicos como respecto a la anticoagulación, aunque en el aleteo auricular el riesgo de episodios tromboembólicos es ligeramente menor que en la FA. No obstante hay que señalar ciertas peculiaridades: El tratamiento agudo más eficaz consiste en la cardioversión eléctrica. La ibutilida, un nuevo antiarrítmico de la clase III, administrado por vía intravenosa, parece ser especialmente eficaz en la conversión del aleteo auricular a ritmo sinusal. La ablación por radiofrecuencia constituye el tratamiento más eficaz a largo plazo para los pacientes que presentan las formas típicas de aleteo auricular. Taquicardias supraventriculares paroxísticas (TSVP)

Los estudios electrofisiológicos han demostrado que en la mayoría de las TSVP el mecanismo responsable es la reentrada y se clasifican de acuerdo a la localización del circuito de reentrada. Su incidencia es de 35 casos/100.000 personas/año y la prevalencia de 2,25/1.000. Hay cinco tipos de TSVP: • Taquicardia de reentrada nodular AV: es la más frecuente y aparece en el 50-60% de los

casos. Aunque el circuito de reentrada preciso no está bien definido, está claro que están implicadas las zonas anteriores y posteriores del nódulo AV, junto con el tejido perinodal de la aurícula. Presenta un complejo QRS estrecho con frecuencia regular que oscila entre 120 y 250 lpm. El comienzo de la taquicardia casi siempre se asocia a una prolongación del intervalo PR debida a un posible retraso de la conducción AV después de una extrasístole auricular que es crucial para la génesis de la arritmia. Las ondas P retrógradas pueden estar ausentes, sumergidas en el complejo QRS o aparecer como distorsiones en la porción final del mismo. Esto es coherente con el concepto de doble vía AV: una “vía rápida”, que muestra una conducción rápida y un período refractario prolongado y una “vía lenta”, con un breve período refractario y una conducción lenta. Durante el ritmo sinusal sólo se manifiesta la conducción en la vía rápida. Los extraestímulos auriculares en un intervalo crítico de acoplamiento quedan bloqueados en la vía rápida debido a su mayor período refractario, y son conducidos con lentitud a través de la vía lenta. Si la conducción en la vía lenta

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FIGURA 12. Taquicardias supraventriculares paroxísticas.

tiene lugar despacio para recuperar la excitabilidad de la vía rápida previamente refractaria, se produce un único latido (eco) auricular de reentrada o una taquicardia sostenida. Para mantener la reentrada en el nódulo AV se necesita un equilibrio crítico entre la velocidad de conducción y el período refractario del nódulo. La activación auricular retrógrada y la ventricular anterógrada ocurren simultáneamente, lo que explica el motivo de que las ondas P no siempre aparezcan en el ECG de superficie (Fig.12). Las palpitaciones y el presíncope pueden acompañar cada episodio, aunque el síncope es raro. El “pounding” del cuello es prácticamente patognomónico, pero su ausencia no excluye el diagnóstico. • Taquicardia de reentrada AV: es la siguiente más habitual (30%). Incorpora una derivación AV oculta como parte del circuito de la taquicardia. Por tanto, el impulso pasa anterógradamente desde la aurícula a través del nódulo AV y del sistema de His-Purkinje a los ventrículos y, luego retrógradamente, a través de la derivación (oculta) que suele estar localizada a lo largo del anillo de la válvula mitral a la aurícula. Los enfermos con esta alteración presentan el mismo tipo de TSVP que los que

padecen el síndrome de Wolf-Parkinson-White, pero la vía que forma el cortocircuito no conduce en dirección anterógrada durante el ritmo sinusal ni durante otras taquiarritmias auriculares. La taquicardia de reentrada AV suele comenzar y terminar por EA o EV. El inicio de una TSVP por una EV es prácticamente diagnóstico de reentrada AV. El QRS suele ser estrecho. Suele ser típica la presencia de un intervalo RP corto con un PR alargado. Si se ven las ondas P son negativas en las derivaciones inferiores. La taquicardia de reentrada AV tiende a ser más rápida que la taquicardia de reentrada nodular AV, por lo que es más probable que presente alternancia en la morfología del QRS. El enlentecimiento de la frecuencia de la taquicardia el aparecer un bloqueo de rama ipsilateral a la vía alternativa es característico de la taquicardia de reentrada AV. Los mapas de activación auricular tienen gran importancia en la evaluación del origen de estas taquicardias. La mayoría de las vías ocultas están en el lado izquierdo. • Taquicardia de reentrada en el nódulo sinusal: puede ocurrir en el nódulo sinusal, en el tejido perinodal auricular o en ambos lugares simultáneamente. La reentrada en la región del nódulo sinusal o la aurícula se ini-

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cia invariablemente por EA. Representan un 3% de las TSVP y se asocian habitualmente a una enfermedad cardiaca subyacente. La forma de la onda P es idéntica a la que aparece en el ritmo sinusal, pero el intervalo PR está prolongado. La frecuencia cardiaca media suele ser de 130-140 lpm. • Taquicardias automáticas auriculares: aparecen a lo largo de la crista terminalis, cerca del ostium del seno coronario, a lo largo de los anillo de las válvulas mitral y tricúspide y en los ostia de las venas pulmonares. Son muy sensibles a las catecolaminas. • Taquicardia de reentrada auricular: requiere un circuito con un bloqueo unidireccional y una zona de conducción lenta. El 50% de los pacientes presentan una enfermedad estructural cardiaca. Esta taquicardia es muy habitual en el postoperatorio de la cirugía cardiaca por alteraciones congénitas. En este caso la reentrada suele discurrir por las barreras estructurales como las líneas de sutura. En cuanto al tratamiento de las TSVP hay que destacar, en primer lugar, que sólo en muy pocos casos las TSVP son mal toleradas y requieren una cardioversión eléctrica inmediata. Debemos distinguir: • Tratamiento a corto plazo: – Maniobras vagales: el masaje del seno carotídeo estimula los barorreceptores, provocando un aumento reflejo en la actividad del nervio vago y una disminución del tono simpático, enlenteciendo la conducción a través del nódulo AV. Sólo se debe realizar después de descartar por la historia la presencia de estenosis carotídea. Si la arritmia persiste, el procedimiento se puede repetir en el otro lado.

– Adenosina: la TSVP responde a la administración de 6 mg de adenosina en el 60 80% de los pacientes y en el 90-95% tras la administración de 12 mg. La adenosina provoca un bloqueo transitorio del nódulo AV, interrumpiendo la taquicardia. Está contraindicada en pacientes con taquicardia de complejo QRS ancho, salvo que se descarte con absoluta certeza que se trata de una taquicardia ventricular. Si no se consigue establecer la diferencia entre TSVP con conducción ventricular aberrante y complejo QRS ancho o taquicardia ventricular, debe tratarse como una taquicardia ventricular. – Otros fármacos: si la TSVP es refractaria a la adenosina o recurre rápidamente, habitualmente responden bien a la administración de verapamilo (5-10 mg i.v.) o de un betabloqueante. Como alternativas, tendríamos la amiodarona, la procainamida o la flecainida intravenosas, aunque estas dos últimas no deben utilizarse en pacientes con disfunción del ventrículo izquierdo. • Tratamiento a largo plazo: un episodio aislado de TSVP no es indicación de tratamiento a largo plazo. Solo en los pacientes con episodios recurrentes se requiere mantener la terapia. – Tratamiento farmacológico: los pacientes con taquicardia de reentrada nodular AV y taquicardia de reentrada AV que presenten episodios repetidos, mediados por una vía accesoria, deben tratarse de forma profiláctica con fármacos que bloqueen el nódulo AV, como el verapamilo, betabloqueantes o digoxina, consiguiendo disminuir la frecuencia de los episodios en un 30-60% de los pacientes, aunque la desaparición completa es muy rara. Si fallan

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FIGURA 13. Taquicardia auricular multifocal.

los anteriores se puede intentar combinar dos de ellos o usar antiarrítmicos de clase IC o de clase III (propafenona, sotalol(14) o amiodarona). De todos modos, no se recomienda mantener tratamientos prolongados con antiarrítmicos de la clase IC por sus potenciales riesgos. – Ablación mediante catéter: su uso se ha extendido desde principio de los años 90 del pasado siglo, ya que la tasa de éxitos ronda el 95%, convirtiéndose hoy en día en el tratamiento de elección. Las recurrencias tardías son excepcionales. Entre sus complicaciones, aunque raras, destacan: el bloqueo AV, daño arterial, sangrado, fístulas arteriovenosas, trombosis venosa, embolismo pulmonar e, incluso, la muerte. Taquicardia auricular multifocal (TAM)

Por definición, las TAM requieren tres o más ondas P consecutivas de diferente forma, con una frecuencia superior a 100 lpm. Las TAM suelen mostrar una frecuencia ventricular irregular, debido a una conducción variable AV. Se observa una incidencia elevada de fibrilación auricular (50-70%) en los pacientes con TAM. Se asocia con frecuencia a enfermedades respiratorias e insuficiencia cardiaca congestiva. Es frecuente que haya hipoxemia. La TAM se puede exacerbar en caso de toxicidad por digoxina o

teofilina, hipocalemia, hipomagnesemia e hiponatremia. En el ECG se puede confundir con la fibrilación auricular (Fig.13), pero la TAM no responde a la cardioversión. El tratamiento debe dirigirse a la corrección del problema de base. El verapamilo o el metoprolol (que no se debe usar en caso de broncoespasmo) permiten controlar la frecuencia auricular y ventricular y, a veces, revierten a ritmo sinusal. Síndromes de preexcitación

El tipo de preexcitación ventricular que aparece con más frecuencia es el que se asocia a vías accesorias AV. Estas conexiones son bandas de músculo de tipo auricular que se localizan en cualquier zona alrededor de los anillos AV. Pueden asociarse a ciertas malformaciones congénitas, de las cuales la más importante es la anomalía de Ebstein. El síndrome de Wolff Parkinson White (WPW) se aplica a los pacientes con preexcitación en el ECG y TSVP. El síndrome de WPW clásico ocurre cuando la conducción en la vía accesoria es bidireccional (auriculoventricular y ventriculoauricular). Las vías accesorias que conducen en dirección anterógrada producen un ECG típico con un intervalo PR corto (< 0,12 segundos), una rama de ascenso del QRS irregular (onda delta) y un complejo QRS ancho (Fig. 14). Este patrón es consecuencia de la fusión de

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II FIGURA 14. Síndrome de Wolff-Parkinson-White.

la activación de los ventrículos por la vía que constituye la derivación y por el nódulo AV y el sistema de His-Purkinje. La activación relativa de cada sistema determina el nivel de preexcitación. Durante la TSVP en el síndrome de WPW, el impulso se suele conducir anterógradamente en el sistema AV normal y retrógradamente en la derivación. Solo en el 5% de los casos presentan un patrón inverso. En pacientes asintomáticos tienen un pronóstico benigno. No obstante, las vías accesorias son capaces de conducir muy rápido de forma anterógrada. En estos casos, la FA puede asociarse con una taquicardia irregular con complejo QRS ancho y frecuencias ventriculares > 300 lpm, pudiendo aparecer síncope y muerte súbita (Fig. 15). En cuanto al tratamiento de la TSVP en el WPW, se debe comenzar realizando un masaje carotídeo. Si no responde, la adenosina i.v. es el fármaco de elección. Si no hay respuesta se puede intentar el verapamilo, aunque no todos lo recomiendan, ya que está absolutamente contraindicado si la taquicardia presenta un complejo QRS ancho, ya que puede precipitar una fibrilación

ventricular. La digoxina está contraindicada en la fibrilación auricular que se asocia al WPW, porque en un tercio de los pacientes aumenta la conducción anterógrada por la vía accesoria, derivando también en una fibrilación ventricular. En aquellos con buena tensión arterial se puede utilizar procainamida. Hoy en día el tratamiento permanente de elección es la ablación mediante catéter de las vías accesorias, logrando en un 98% de los casos la curación permanente de la TSVP y de las FA asociadas al síndrome de WPW. Taquicardia ventricular (TV)

La “taquicardia ventricular sostenida” se define como una TV que persiste más de 30 segundos o que es preciso interrumpir por la existencia de un colapso circulatorio. La TV suele acompañar a alguna forma de cardiopatía estructural, con más frecuencia una cardiopatía isquémica crónica asociada a un infarto previo. La TV sostenida también puede asociarse a una miocardiopatía no isquémica, alteraciones metabólicas, toxicidad farmacológica, síndrome de QT prolongado y, en ocasiones,

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FIGURA 15. Fibrilación auricular en el síndrome de Wolff Parkinson White.

fusion beat FIGURA 16. Taquicardia ventricular.

aparece sin una enfermedad cardiaca de base. La “TV no sostenida” (3 latidos en 30 segundos) también se asocia a enfermedades cardiacas, pero es más frecuente que aparezca en ausencia de cualquier cardiopatía que la arritmia sostenida. Así como la TV no sostenida no suele producir síntomas, la TV sostenida casi siempre es sintomática, acompañándose de importantes alteraciones hemodinámicas, de isquemia miocárdica, o de ambas. El diagnóstico electrocardiográfico de la TV viene dado por la aparición de una taquicardia con complejos QRS amplios con una frecuencia supe-

rior a 100 lpm. La configuración del QRS durante los episodios de TV puede ser uniforme (monomorfa) o variar de un latido a otro (polimorfa) (Fig. 16). La taquicardia bidireccional se refiere a la TV que muestra una alternancia en la amplitud y en el eje del QRS. Normalmente, aparece como un complejo QRS con un patrón de bloqueo de rama derecha con un eje superior (a la izquierda) e inferior (a la derecha) alternantes. Aunque el ritmo suele ser bastante regular, puede darse alguna ligera irregularidad. La actividad auricular se disocia de la ventricular, o bien la aurícula se despolariza de forma retrógrada.

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Es importante distinguir la TSVP con conducción ventricular aberrante de la TV, ya que las implicaciones clínicas y el tratamiento de ambos procesos difieren por completo. El factor que mejor predice en la clínica la TV es la presencia de una enfermedad cardiaca anatómica. En la mayoría de los casos, el diagnóstico puede y debe hacerse con un ECG de doce derivaciones. Cuando el trazado obtenido durante el ritmo sinusal demuestra las mismas características morfológicas que durante la taquicardia, el diagnóstico más probable es el de TSVP con aberrancia. Las características del ECG de 12 derivaciones durante la taquicardia que indican un origen ventricular de la arritmia son: 1. Un complejo QRS > 0,14 segundos en ausencia de tratamiento antiarrítmico. 2. Disociación AV (con o sin fusión de latidos capturados) o conducción retrógrada variable. 3. Un eje QRS superior en presencia de un patrón de bloqueo de rama derecha. 4. Concordancia del patrón del QRS en todas las derivaciones precordiales (es decir, todas las deflexiones positivas o negativas). 5. Otros patrones de QRS (morfología) con una duración prolongada que no concuerdan con los patrones típicos de bloqueo de rama derecha ni izquierda. Una taquicardia amplia, compleja y polimorfa muy irregular sugiere una FA con conducción a través de una vía de derivación AV. De forma análoga, un complejo QRS > 0,20 segundos es poco frecuente en la TV en ausencia de tratamiento farmacológico, y resulta más común en la preexcitación. Los síntomas de la TV dependen de la frecuencia ventricular, de la duración de la taquicardia y de la presencia y grado de la cardiopa-

tía subyacente. Cuando la taquicardia es rápida y se asocia a disfunción miocárdica importante y a enfermedad cerebrovascular son frecuentes la hipotensión y el síncope. Sin embargo, la estabilidad hemodinámica no excluye el diagnóstico de TV. El pronóstico depende de la enfermedad de base. La aparición de una TV sostenida en las primeras seis semanas después de un infarto de miocardio agudo, indica un mal pronóstico, con una mortalidad que asciende al 75% al cabo de un año. Aunque la aparición de TV sostenida en el postoperatorio de la cirugía cardiaca es bastante rara hoy en día (0,41-1,4%) y se relaciona con la aparición de un infarto de miocardio perioperatorio, tiene una mortalidad hospitalaria del 50% y, de los supervivientes, el 40% volverán a tener algún cuadro de TV y, el 20% fallecerán por una complicación cardiaca en los siguientes 24 meses. En cuanto al tratamiento de la TV, debemos distinguir dos supuestos: • Tratamiento inmediato: en las TV no sostenidas con repercusión hemodinámica, la lidocaína suele ser eficaz, aunque no ha demostrado beneficios en cuanto a la disminución de la morbilidad o la mortalidad. En las TV sostenidas con inestabilidad hemodinámica o en las que no responden al tratamiento antiarrítmicos está indicada la desfibrilación eléctrica, con 200-360 Julios de forma sincronizada. Por supuesto, si hubiera alguna alteración electrolítica o metabólica, éstas deben corregirse. Si el paciente con TV sostenida estuviera hemodinámicamente estable, se puede intentar el tratamiento farmacológico. La lidocaína y la procainamida son los fármacos más eficaces. Otra opción es insertar un marcapasos (o utilizar los cables epicárdicos si estamos en un postoperatorio de cirugía cardiaca) para intentar la cardioversión estimulando el cora-

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zón con frecuencias superiores a las de la TV, aunque existe el riesgo de desencadenar una fibrilación ventricular. Entre las posibilidades farmacológicas están: – La lidocaína suele considerarse el fármaco de primera elección, con una dosis de carga de 1-1,5 mg/kg, que se puede repetir cada 10 minutos, hasta una dosis total de 2-3 mg/kg, seguido por una perfusión continua de 2-4 mg/min. Debe disminuirse la dosis en los ancianos en los ancianos, en la insuficiencia cardiaca congestiva y en la disfunción hepática. – La procainamida es también muy eficaz, administrando una dosis intravenosa de 2050 mg/min hasta una dosis total de carga de 15 mg/kg, seguido por una infusión de 1-4 mg/min. Se debe interrumpir el fármaco si aparece hipotensión o el QRS se ensancha un 50% respecto a su basal. En caso de insuficiencia renal hay que ajustar la dosis. Se debe ser muy cauto en pacientes con disfunción importante del ventrículo izquierdo. – La amiodarona, con dosis de carga de 150 mg, seguida por una infusión de 0,5-1 mg/min, con bolos adicionales de 150 mg en caso de recurrencia de la TV. No se deben superar los 2.000 mg en 24 horas por el riesgo de toxicidad hepática. Además, los pacientes con disfunción grave del ventrículo izquierdo lo toleran bien. – El bretilium es menos efectivo y produce hipotensión. • Tratamiento a largo plazo: en este caso debemos distinguir: – TV en un corazón estructuralmente normal: el tratamiento de elección es la ablación mediante catéter, con una tasa de éxitos por encima del 90%.

– TV en el curso de una enfermedad cardiaca: el tratamiento de elección en la prevención de nuevos episodios de TV en pacientes de este tipo se basa en la colocación de desfibriladores automáticos implantables (DAI). Hasta tal punto se ha extendido su uso, que hoy en día está indicado en cualquier paciente con disfunción importante del ventrículo izquierdo de cualquier origen (fracción de eyección < 35%) e insuficiencia cardiaca de grado III o IV. En cuanto al tratamiento farmacológico para la prevención de la TV, todos los antiarrítmicos de las clases Ia, Ib y Ic aumentan la mortalidad por su efecto proarrítmico. Sólo la amiodarona ha demostrado algún posible beneficio en este sentido, por lo que muchas veces se administra a los pacientes a los que se les ha implantado un DAI. Recientemente se ha visto que la combinación de amiodarona y un betabloqueante disminuye significativamente el número de episodios en pacientes portadores de un DAI. Además, hay que destacar algunos tipos específicos de TV: • Taquicardia helicoidal o “torsade de pointes”: TV caracterizada por complejos QRS polimorfos que cambian de amplitud y duración originando un patrón de oscilaciones sobre la línea basal. Por definición, este ritmo se asocia a prolongación del intervalo QT, que puede ser secundaria a ciertas alteraciones hidroelectrolíticas (hipopotasemia e hipomagnesemia), al tratamiento con ciertos antiarrítmicos (sobre todo, la quinidina), fenotiazinas y antidepresivos tricíclicos, dietas proteicas líquidas, procesos

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FIGURA 17. Síndrome de QT largo que desencadena torsade de pointes.

intracerebrales, bradiarritmias, en particular los bloqueos AV de 3er grado y también hay causas congénitas. En el ECG se caracteriza por una TV polimorfa precedida de una prolongación notable del QT, con frecuencia superior a 0,60 segundos (Fig. 17). El tratamiento del síndrome de QT largo debe orientarse a eliminar la causa subyacente. Si no es posible o se trata de un cuadro congénito, el tratamiento de elección son los betabloqueantes. En caso de torsade de pointes se debe recurrir a la cardioversión eléctrica si hay inestabilidad hemodinámica, y se debe administrar sulfato de magnesio (25 mg/kg en 5-15 minutos) como fármaco de primera elección, aunque la lidocaína también puede ser útil. El tratamiento de elección se basa en la colocación de un DAI junto con la administración de betabloqueantes. • Ritmo idioventricular acelerado o TV lenta: con una frecuencia de 60-120 lpm, suele sobrevenir en el infarto agudo de miocardio, a menudo por reperfusión, tras la cirugía cardiaca, en miocardiopatías, fiebre reumática, intoxicación digitálica e, incluso, en personas sin patología. Suele ser un ritmo transitorio y raras veces produce síntomas, por lo que no suele requerir tratamiento, aunque la atropina consigue acelerar la frecuencia sinusal por encima del ritmo ventricular.

• Taquicardias polimorfas asociadas a intervalos QT normales iniciadas por EV “R sobre T”: se asocian a la cardiopatía isquémica y son producidas por reentrada, por lo que no constituyen una auténtica taquicardia helicoidal. El tratamiento consiste en la utilización de antiarrítmicos de las clases I o III. • Síndrome de Brugada: se presenta en pacientes jóvenes y se diagnostica por un ECG típico con un bloqueo incompleto de rama derecha, junto con elevación permanente del ST e inversión o forma bífida de las ondas T en las derivaciones V1 a V3 (Fig.18). Tienen un riesgo elevado de presentar una TV o una fibrilación ventricular. Los antiarrítmicos no son eficaces en estos pacientes. El tratamiento consiste en la colocación de un DAI. Aleteo y fibrilación ventriculares (FV)

La mayor incidencia de estas arritmias se da en pacientes con cardiopatía isquémica, aunque también pueden aparecer por la administración de ciertos antiarrítmicos, fundamentalmente los que prolongan el intervalo QT y causan taquicardia helicoidal, en la hipoxia o isquemia graves, en los enfermos con WPW que presentan FA con respuesta ventricular excesivamente rápida y en casos de electrocuciones. Estas arritmias provocan rápidamente una pérdida de conocimiento, desencadenando, si no se tratan de forma inmediata, la muerte del paciente.

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aVR

aVL

III

aVF

II FIGURA 18. Síndrome de Brugada.

aVP

aVL

III

aVF

FIGURA 19. Fibrilación ventricular.

El aleteo ventricular suele aparecer en el ECG como una onda poco pronunciada con una frecuencia de 150 a 300 lpm (Fig. 19). Estas oscilaciones impiden asignar una morfología específica a la arritmia y, en algunos casos, distinguirla de una TV rápida. La FV se identifica por ondulaciones muy irregulares, de amplitud, contorno

y frecuencia variables. En los pacientes con FV no isquémica, el comienzo suele caracterizarse por una salva corta de TV rápida, iniciada por una extrasístole ventricular acoplada relativamente tardía. Sin embargo, en las personas con infarto agudo de miocardio o isquemia, la FV se suele desencadenar con un único EV precoz que

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incide sobre la onda T (el período vulnerable) y provoca una TV rápida que degenera a una FV. De cara al pronóstico, es importante valorar el contexto en el que se produce la FV. Así, por ejemplo, los pacientes que sufren una FV primaria en las primeras 48 horas tras un infarto agudo de miocardio tienen un buen pronóstico a largo plazo, aunque aumenta ligeramente la mortalidad a corto plazo, por el riesgo de recaídas. En cambio, la mayoría de los pacientes que sufren una FV no asociada a un infarto agudo de miocardio presentan una tasa de recaídas del 20 al 30% en el año siguiente. El tratamiento inmediato consiste en la desfibrilación eléctrica con 250-360 Julios. En cuanto a la prevención de nuevos episodio, la ablación se puede utilizar en algunos pacientes, en especial cuando se puede lentificar la TV de forma que pueda cartografiarse. El tratamiento de elección actualmente consiste en la colocación de un DAI. BIBLIOGRAFÍA 1. Olgin JE, Zipes DP. Arritmias específicas: diagnóstico y tratamiento. En: Braunwald E, Zipes DP, Lobby P (eds): Cardiología. 6ª edición. Madrid: Marban libros; 2004. p. 997-1086. 2. Josephson ME, Zimetbaum P. Bradiarritmias: Disfunción del nódulo sinusal y alteraciones de la conducción auriculoventricular. En: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL (eds): Harrison. Principios de Medicina Interna. 15ª edición. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2001. p. 1511-21.

3. Josephson ME, Zimetbaum P: Las taquiarritmias. En: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL (eds): Harrison. Principios de Medicina Interna. 15ª edición. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2001. p. 1511-21. 4. Chung MK. Cardiac surgery: Postoperative arrhythmias. Crit Care Med 2000; 28 (suppl.): N136-N144. 5. Hollenberg SM, Dellinger RP. Noncardiac surgery: Postoperative arrhythmias. Crit Care Med 2000; 28 (suppl.): N145-N150. 6. Amar D. Perioperative atrial tachyarrhythmias. Anesthesiology 2002: 97: 1618-23. 7. Markowitz SM. Cardiac arrhythmias. J Am Coll Cardiol 2006; 47: D28-D32. 8. Hall MCS, Todd DM. Modern management of arrhythmias. Postgrad Med J 2006; 82: 117-25. 9. Lan YT, Lee JCR, Wetzel G. Postoperative arrhythmia. Curr Op Cardiol 2003; 18: 73-8. 10. Kaushik V, Leon AR, Forrester JS, Trohman RG. Bradyarrhythmias, temporary and permanent pacing. Crit Care Med 2000; 28 (suppl.): N121N128. 11. Delacrétaz E. Supraventricular tachycardia. NEJM 2006; 3544: 1039-51. 12. Trohman RG. Supraventricular tachycardia: Implications for the intesivist. Crit Care Med 2000; 28 (suppl.): N129-N135. 13. Blomström-Lundqvist C, Scheinman Nm, Aliot EM, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias- executive summary. J Am Coll Cardiol 2003; 42: 1493-531. 14. Catálogo de Medicamentos 2007. Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos. 2007. p. 878-80.

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CAPÍTULO

Circulación coronaria. Efectos de la anestesia F. Guillén Ramírez

INTRODUCCIÓN

El corazón es un órgano aeróbico, es decir, para la obtención de energía depende exclusivamente de la oxidación de los substratos y, por tanto, de un aporte continuo de oxígeno razón por la cual solamente puede tolerar pequeñas deudas de oxígeno. El flujo sanguíneo coronario se calcula entre 225 y 250 ml/min, lo que supone entre el 4-5% del gasto cardiaco. La energía que se obtiene de la glucólisis aerobia se emplea para mantener las funciones miocárdicas, del 2 al 3% de la energía se utiliza para mantener el gradiente iónico indispensable para la actividad eléctrica, y el resto, más del 95%, se destina a la actividad mecánica del miocardio La enfermedad coronaria aguda se caracteriza por un desajuste entre la demanda miocárdica de oxígeno (mVO2) y del transporte miocárdico de oxígeno (mDO2). El flujo sanguíneo coronario (FSC) y el contenido arterial de oxígeno (CaO2) son los dos factores determinantes del mDO2. El objetivo de este capítulo es doble por un lado, revisar los factores que determinan el flujo sanguíneo coronario y, por otro, describir el efecto que sobre el tienen los fármacos utilizados en anestesia. Dado que el objetivo terapéutico es prevenir y en su caso tratar la aparición del sín-

drome coronario agudo, este estudio quedaría incompleto si no se mencionase aunque sea brevemente los factores que determinan el aumento del mVO2, con este propósito se repasaran brevemente los siguientes apartados: 1. Recuerdo anatómico-funcional de la circulación coronaria. 2. Determinantes de la regulación fisiológica del flujo sanguíneo coronario: • Presión de perfusión coronaria. • Resistencias vasculares coronarias: – Reguladores del FSC global: - Regulación metabólica. - Regulación neural. - Regulación endotelial-humoral. - Regulación humoral. – Reguladores del FSC local: - Autorregulación. - Flujo colateral. - Robo coronario. - Factores hemodinámicos que aumentan el gradiente transestenótico. 3. Determinantes del consumo miocárdico de oxígeno: • Tensión de pared. • Frecuencia cardiaca. • Contractibilidad. 4. Efectos de los fármacos anestésicos sobre la circulación coronaria:

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Hipnóticos. Anestésicos intravenosos no barbitúricos. Relajantes musculares. Opiáceos. Agentes inhalatorios. Anestesia regional.

RECUERDO ANATÓMICO-FUNCIONAL DE LA CIRCULACIÓN CORONARIA

La circulación coronaria se inicia en las dos arterias coronarias principales, el tronco coronario izquierdo y la arteria coronaria derecha, que nacen de la aorta, justo por encima de la válvula aórtica. El tronco se divide a su vez en dos ramas, la descendente anterior que baja por el surco interventricular anterior, llega a la punta del corazón, la rodea y asciende por la cara posterior del ventrículo y la circunfleja que recorre el surco auriculoventricular izquierdo posteriormente se dirige hacia la cara posterior, y da nacimiento en su camino a las ramas obtusomarginales. La arteria coronaria derecha se dirige por el surco auriculoventricular derecho hacia atrás, y suele proporcionar la rama descendente posterior, La arteria descendente anterior proporciona el flujo sanguíneo a toda la pared anterior de ventrículo izquierdo, a casi la totalidad del tabique interventricular, y a parte del apex a través de las ramas septales y diagonales. La arteria coronaria derecha irriga la cara inferior del ventrículo izquierdo, la parte inferior del tabique interventricular y la casi totalidad del ventrículo derecho. La arteria circunfleja irriga la cara la lateral alta del ventrículo izquierdo. Este sistema de arterias coronarias mayores y sus principales ramas discurren sobre la superficie epicárdica, son esencialmente vasos de conducción y ofrecen poca resistencia al flujo sanguíneo, aunque responden a estímulos α-adre-

nérgicos y a la acción de la nitroglicerina. Las ramas epicárdicas dan lugar a un complejo entramado de arterias y arteriolas de menor diámetro que penetran en el miocardio en ángulo recto, es decir, son intramurales, y a diferencia de las anteriores son vasos de resistencia. DETERMINANTES DE LA REGULACIÓN FISIOLÓGICA DEL FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO

El flujo sanguíneo coronario (FSC) está determinado por dos componentes principales: la presión de perfusión coronaria y las resistencias vasculares coronarias. Presión de perfusión coronaria

Una presión de perfusión es siempre un gradiente de presiones, por un lado, la presión arterial anterógrada que trata de perfundir el órgano a la que se opone una o más presiones de dirección contraria, que disminuyen la presión efectiva y tienden a colapsar los vasos intramurales. En los órganos macizos la presión tisular es el principal componente de oposición, en el caso del corazón, órgano contráctil, se le opone la presión muscular generada por la propia contracción que es similar a la intraventricular. La presión intracavitaria ventricular varía durante el ciclo cardiaco y en condiciones fisiológicas es diferente para cada ventrículo. En el ventrículo izquierdo (VI) la presión del miocardio durante la contracción isovolumétrica, aumenta la presión extravascular y elimina todo el flujo anterogrado, por el contrario durante la fase de relajación isovolumétrica, ya en diástole, el flujo sanguíneo coronario es máximo(5). Por esta razón la perfusión coronaria del ventrículo izquierdo solo se lleva cabo durante la diástole, período en el que la presión aórtica supera a la intracavitaria.

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100 SÍSTOLE

Presión sanguínea

Presión aórtica

en sístole como en diástole. No sucede lo mismo en aquellas situaciones patológicas que cursan con un aumento de la presión en el VD, que en caso extremo pueden llegar a reproducir un patrón de perfusión coronaria similar a lo que sucede de forma fisiológica en el VI.

PCP

Resistencias vasculares coronarias

Tiempo

FIGURA 1. La perfusión coronaria del VI se limita al área rallada, será menor si disminuye la presión diastólica, aumenta la presión capilar pulmonar.

La presión de perfusión coronaria de ventrículo izquierdo (PPC) de VI puede calcularse como la (PAD) menos la presión telediastólica del ventrículo izquierdo (PTDVI) o la que viene a ser su estimación, la presión capilar pulmonar (PCP) (Fig. 1). En condiciones fisiológicas el flujo sanguíneo coronario del ventrículo derecho –FSC del VD– es máximo durante la sístole, ya que la presión generada por la contracción del VD y, por tanto, la presión extravascular es menor que la del VI; es decir, existe flujo anterogrado tanto

Las resistencias vasculares coronarias (RVC) constituyen el segundo componente que determina el FSC. Las RVC son el resultado de la actuación integrada de múltiples factores reguladores. Por un lado, aquellos que afectan el flujo sanguíneo coronario de forma global y, por otro los que a diferencia de los primeros solo lo regulan localmente (Tabla I). Reguladores sobre el FSC global

La tabla I resumen los factores que actúan sobre el FSC global. Regulación metabólica

En condiciones fisiológicas el FSC está acoplado estrechamente con el consumo miocárdico de oxígeno (mVO2) y de hecho este es el

Tabla I. Reguladores del flujo sanguíneo coronario global Tipo de regulación

Procedencia del regulador

Mediadores

Metabólica

Células e intersticio miocárdicos

Adenosina PGE1

Neural

Terminales nerviosas

Norepinefrina, VIP

Endotelial

Endotelio vascular

NO PGI2 Endotelinas

Humoral

Circulantes en la sangre

Norepinefrina Vasopresina

Procedentes de las plaquetas

Serotonina ADP

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factor más importante que interviene en su regulación. En reposo un incremento las demandas miocárdicas de O 2 se satisfacen aumentando su extracción, el contenido de O2 de la sangre venosa coronaria ya es de por sí bajo, circunstancia que reduce cualquier extracción adicional. En situaciones de estrés o ejercicio, el incremento en la demanda de O2 se satisface aumentando el FSC y, en segundo lugar, la extracción de O2. El estímulo químico que media la vasodilatación coronaria en respuesta a un aumento de las demandas metabólicas no ha sido completamente dilucidado, proponiéndose una serie de factores entre los que figuran la adenosina, el óxido nítrico, las prostaglandinas, la tensión tisular de O2 y de CO2, la concentración de H+, e incluso la histamina. La adenosina juega un papel principal en el aumento del FSC durante la hiperemia reactiva, hipoxia y tras la administración de isoproterenol. Pero no parece estar en relación con la vasodilatación en respuesta a la administración de noradrenalina, estrés metabólico o aumento de la frecuencia cardiaca mediante marcapasos. Esta diferencia hace pensar que si bien la adenosina es el principal mediador implicado en la vasodilatación coronaria(1) no es el único. En condiciones normales, el corazón solo produce cantidades de adenosina muy pequeñas. Cuando la célula miocárdica hipoóxica pierde su capacidad de síntesis de ATP se inicia la producción de AMP, que por efecto de la enzima 5-nucleotidasa favorece la síntesis de adenosina, potente vasodilatador coronario que aumenta el FSC, su efecto vasodilatador está mediado por receptores. La prostaglandina E1 es un potente vasodilatador coronario, la presión de oxígeno en sangre venosa mixta es otro factor que ejerce su

acción sobre el tono vasomotor coronario, ambos efectos parecen estar mediado por la adenosina(7,6). Regulación neural

Es un hecho que la denervación coronaria reduce las RVC y aumenta el contenido de oxígeno del seno coronario(2). Las arterias coronarias están inervadas por fibras parasimpáticas y noradrenérgicas. La inervación simpática procede de los tres primeros ganglios cervicales simpáticos y de los cuatro primeros ganglios torácicos. El árbol vascular coronario presenta receptores β1, β2, α1 y α2 que se distribuyen de forma heterogénea, las arterias epicárdicas de gran diámetro presentan un alto número de receptores α1, α2 y β2, mientras que los vasos intramusculares y subendocárdicos tienen una mayor proporción de receptores β2. Tradicionalmente se ha propuesto que la inervación simpática del lecho vascular coronario tiene por objeto redistribuir el flujo sanguíneo desde regiones sobreperfundidas a hipoperfundidas, es decir homogeneizar la perfusión sin cambiar el flujo global. En condiciones fisiológicas la noradrenalina circulante ejerce un efecto vasodilatador mediado por receptores β que predomina sobre el vasoconstrictor mediado por los α(3), en pacientes con tratamiento β-bloqueante se impide la vasodilatación y el resultado es el predominio de los receptores α1, que al no encontrar oposición pueden producir vasoespasmo. Se ha objetivado un aumento del FSC en animales betabloqueados tras la administración de antagonistas α1(4), asimismo, el bloqueo de los receptores α1 en pacientes con enfermedad coronaria atenúa la respuesta vasoconstrictora al test del frío o desencadenada por tabaco, sugirien-

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do que esta respuesta está mediada por estos receptores. Existe un tono vasoconstrictor que limita el aumento del FSC y, por tanto, del mDO2 inducido por el ejercicio(5), este efecto está mediado por receptores α1(6) y no por α2, ya que la administración de Prazosin o Urapidilo (antagonistas α1) y no de idazoxán (antagonista α2)(1) aumentan el FSC, disminuyen las RVC y la extracción miocárdica de O2(6,7). La administración de urapidilo o fentolamina a pacientes sometidos a implantación de stent, atenúa la vasoconstricción coronaria y la disfunción ventricular postisquémica inducida por el procedimiento, si bien este efecto vasodilatador es menor en los pacientes tratados previamente con betabloqueantes(18). Los efectos del sistema nervioso parasimpático sobre el FSC son muy leves, la estimulación de los receptores muscarínicos parece ejercer un efecto vasodilatador; sin embargo, la disminución de la frecuencia cardiaca y de la contractilidad producen vasoconstricción indirectamente La anestesia es un modulador bien conocido de la respuesta autonómica vegetativa y de la respuesta neurovascular coronaria, de tal forma que bajo anestesia general disminuye la vasoconstricción coronaria debida a estimulación α1. Regulación endotelial

El endotelio vascular no es una barrera inerte, además de contener receptores para los mediadores vasoactivos posee actividad sintetizadora, ésta se puso en evidencia al observar que la respuesta vascular tras la administración de acetilcolina (Ach) variaba según el estado del endotelio; si se encontraba intacto producía vasodilatación y si estaba dañado vasoconstricción. El agente implicado que en un principio se denominó factor relajante derivado del endotelio, fue

identificado posteriormente como óxido nítrico (NO)(8). Los reguladores humorales procedentes de las plaquetas, serotonina y ADP pueden dar lugar a la producción de NO endotelial, otros factores que también lo hacen son la trombina, histamina y sustancia P. Los agentes vasoconstrictores α−adrenérgicos, aunque su efecto directo sea aumentar las RVC, pueden estimular por si mismos la secreción de NO atenuando la vasoconstricción(9). Al parecer el efecto neto de la regulación neural y humoral depende del balance entre los efectos directos sobre el músculo liso y los indirectos mediados a través del NO. Solamente unos cuantos vasodilatadores pueden actuar independientemente del endotelio vascular entre los que se encuentran la nitroglicerina, el nitroprusiato, la postraciclina, la adenosina y la hidralazina. El NO posee una acción muy fugaz y actúa, tanto en los vasos de conducción como en los de resistencia, aunque con diferente intensidad, además, existen diferencias regionales en su producción. La alteraciones del endotelio vascular coronario ya sean por lesión coronaria o inducidas por procedimientos diagnósticos o terapéuticos –cateterismo, angioplastia y endarterectomía– anulan la vasodilatación mediada por NO. En la arteriosclerosis coronaria la disrrupción endotelial expone al colágeno de la membrana basal a los elementos sanguíneos provocando la agregación plaquetaria y la liberación de serotonina, histamina y ADP, estos mediadores que en presencia de un endotelio integro darían lugar a vasodilatación mediada por NO producen en estas circunstancias vasoconstricción dosis dependiente. Existe una estrecha relación entre el grado de disfunción endotelial en los vasos de resistencia y la incapacidad para aumentar el FSC ante

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el aumento del mVO2 inducido por una descarga catecolaminérgica. Otro regulador procedente del endotelio es la PGI2, actúa localmente provocando relajación del músculo liso subyacente e inhibición de la agregación plaquetaria. Las endotelinas son factores vasoconstrictores derivados del endotelio, aunque también los macrófagos en las lesiones arterioscleróticas fisuradas pueden secretarlas, entre ellas la más caracterizada es la ET-1, su secreción se ve estimulada por la trombina, la angiotensina II, la epinefrina y la vasopresina, y su síntesis está mediada por el ARNm, razón por la cual no se produce de forma inmediata, si bien su efecto permanece minutos u horas. En condiciones fisiológicas la ET-1 contribuye a mantener un cierto tono vasomotor coronario, su concentración plasmática se encuentra elevada en el infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva e hipertensión arterial. Regulación humoral

Otros agentes humorales como la vasopresina son capaces de alterar el FSC actuando sobre las resistencias, produce vasoconstricción arteriolar, aunque su perfil de respuesta es diferente a la administración de norepinefrina o a la estimulación simpática, actúa sobre los vasos coronarios colaterales “maduros” con efecto mínimo sobre los vasos epicárdicos(9). Reguladores del FSC local Autorregulación

Es la tendencia intrínseca de los vasos coronarios para mantener un flujo sanguíneo constante a pesar de las variaciones en la presión de perfusión coronaria. Se extiende en un rango

FSC 150 Reserva vasodilatadora 100

50 Ganancia 0 0

120

160

PPC

FIGURA 2. Autorregulación en la circulación coronaria.

aproximado de 60 hasta 130 mmHg, por encima o por debajo de las cuales el FSC es presióndependiente; por debajo del límite inferior la vasodilatación coronaria es máxima. La diferencia entre el FSC autorregulado y el máximo teórico se denomina reserva de flujo miocárdico o reserva vasodilatadora, la capacidad autorreguladora o ganancia es la parte plana central de la curva presión-flujo (Fig. 2). No existe una única curva de autorregulación, el rango de presiones, es decir, la ganancia, es menor en el subendocardio, en la hipertensión arterial crónica (HTA) y en la hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI)(10) (Fig. 3), la ganancia puede verse desplazada en el eje de ordenadas por aumento del mVO2 (11), agentes humorales y la profundidad anestésica (Fig. 4). Se han invocado varias teorías para explicar el mecanismo de la autorregulación aunque ninguna de forma aislada consigue hacerlo completamente: a) Adenosina. Es la teoría más plausible. El aumento de la presión arterial daría lugar a un “lavado” de adenosina, y por tanto, a un incremento de las RVC, la disminución de la presión de perfusión deter-

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150

100

100 mVO2

50 mVO2

0 0

120

160

120

160

FIGURA 3. Autorregulación en el subendocardio, HTA e HVI.

FIGURA 4. Autorregulación y mVO2.

minaría su acumulación y de forma secundaria produciría vasodilatación.

cular y reducción del flujo. La disminución de la presión favorece la reentrada de fluido en los vasos cesando de esta forma la compresión exógena.

b) Vasomoción miogénica. Consiste en la vasoconstricción directa como respuesta a un aumento en la presión de perfusión, el aumento de las RVC limitaría el FSC. En caso de disminución de la presión se produciría vasodilatación aumentando el flujo sanguíneo. Este mecanismo parece ser importante en arteriolas menores de 100 micras y en las arterias subepicárdicas, y lo es menos en las de mayor tamaño y en las subendocárdicas. c) Fuerzas intramiocárdicas compresivas. La contracción miocárdica da origen a fuerzas intramiocárdicas que comprimen de forma extrínseca el vaso, el papel de estas fuerzas como factor limitante del FSC es mayor si el tono vascular se encuentra disminuido, por ejemplo, tras la administración de vasodilatadores, cuanto mayor es la presión desarrollada mayor es la compresión vascular y menor el flujo. Por otra parte, un aumento de la presión produciría la salida de líquido al espacio intersticial, que a su vez, ocasionaría compresión extravas-

d) Óxido nítrico. La inhibición del NO eleva el umbral inferior de autorregulación en 15 mmHg, la actuación del NO en la autorregulación implicaría la capacidad del endotelio de percibir los cambios en la presión de perfusión. e) Contenido tisular de oxígeno. La disminución de la presión tisular de oxígeno determinaría la reducción del FSC, mientras que el aumento determinaría vasoconstricción coronaria. En cuanto al efecto que la administración de vasodilatadores tiene sobre la autorregulación cabe decir que la vasodilatación farmacológica anula la autorregulación, de forma que los cambios de presión dan lugar a cambios proporcionales en el flujo, es decir, el FSC se hace presióndependiente. Existen datos que sugieren una modulación α1 sobre la autorregulación coronaria. La estimulación α induce efectos diferentes sobre los vasos coronarios en función del seg-

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mento de la curva de autorregulación. En la parte plana o ganancia, en la que el flujo es presiónindependiente las arterias coronarias escapan de los efectos adrenérgicos α; por debajo del umbral autorregulatorio donde el flujo es presión-dependiente las arteriolas son sensibles a la estimulación α1 y en menor grado a la α2(12).La administración del antagonista α1 prazosín aumenta la pendiente flujo/presión en el rango de 75 a 125 mmHg y el flujo a presiones de 50 mmHg(13).

• Una arteria coronaria totalmente ocluida que ocasiona una región distal con flujo presióndependiente (P-Dep). • La existencia de flujo colateral en paralelo al área distal a la oclusión. • Una estenosis hemodinámicamente significativa en el vaso que suple la colateral, el segmento distal de esta arteria conserva la reserva vasodilatadora y su flujo que es por tanto presión independiente (P-Indp).

Flujo colateral

En el área distal a la oclusión, la vasodilatación arteriolar es máxima y la reserva autorregulatoria se encuentra agotada, en estas circunstancias la administración de un vasodilatador tiene un efecto nulo sobre este vaso, pero es capaz de dilatar la arteriola que da origen a la colateral aumentando el flujo a través de la estenosis, pero reduciendo, a su vez, la presión de perfusión postestenótica y, por consiguiente, el flujo sanguíneo a través de la colaterales hacia la región postoclusión.

El desarrollo de vasos colaterales depende de las anastomosis preexistentes entre las arterias coronarias. Las colaterales aumentan de calibre en respuesta a un incremento en el gradiente de presión; una vez desarrolladas, su flujo es presión-dependiente, es decir, no están sujetas a autorregulación, razón por la cual el flujo colateral de un segmento postestenótico puede verse drásticamente reducido si disminuye la presión de perfusión del punto de origen. Las colaterales pueden situarse entre el segmento preestenótico y postestenótico de la misma arteria en cuyo caso se habla de circulación colateral en serie o entre dos arterias diferentes entre las que se establece circulación colateral en paralelo. Robo coronario

Se habla de robo coronario cuando, tras la administración de vasodilatadores se produce una desviación de flujo sanguíneo desde un área hipoperfundida a otra con perfusión normal. En general, existen dos tipos principales de robo coronario: a) Robo coronario clásico o presión dependiente a presión independiente. Para que se dé este fenómeno la anatomía vascular coronaria debe presentar una serie de características que se reflejan en la figura 5:

b) Robo transmural, de subendocardio a subepicardio. Los requerimientos anatómicos son menores que en el caso anterior, dado que solamente se requiere una estenosis severa en la arteria coronaria y la exposición a un vasodilatador potente. La autorregulación produce dilatación arteriolar máxima en el subendocardio, distal a la estenosis, de forma que el flujo en esta área es presión-dependiente. La administración de un vasodilatador tiene escaso efecto sobre el tono arteriolar subendocárdico, pero dilata las arteriolas subepicárdicas aumentando el flujo sanguíneo a través de la estenosis y reduciendo la presión postestenótica, esta última circunstancia determina la desviación del flujo sanguíneo desde el subendocardio hacia el subepicardio.

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Control

Vasodilatador coronario 100 mmHg

100 mmHg

80 mmHg 20 mmHg

20 mmHg P-Dep

50 mmHg

P-Indp

20 ml/min/100 g

70 ml/min/100 g

10 ml/min/100 g

200 ml/min/100 g

FIGURA 5. Robo coronario clásico. El flujo sanguíneo disminuye en las áreas hipoperfundidas, tras la administración de un vasodilatador; P-Dep: región presión-dependiente; P-Indp: región presión independiente.

Factores que aumentan el gradiente transestenótico

En presencia de estenosis coronaria el aumento del FSC se asocia a un incremento del gradiente transestenótico y, por tanto, caída de la presión de perfusión postestenótica. El gradiente de presión en el área estenosada es proporcional a la cuarta potencia del diámetro mínimo intraluminal; el efecto sobre el gradiente de presión es más marcado en presencia de estenosis severa, por ejemplo, un aumento del 80 al 90% en el grado de estenosis produce un incremento de tres veces en el gradiente. Existen tres situaciones clínicas habituales que cursan con un aumento del gradiente transestenótico: • Cuando tras la administración de vasodilatadores aumenta el flujo a las áreas estenosadas presión-dependiente. • Al incrementar la actividad física. • En caso de anemia, ya que el contenido arterial oxígeno se compensa con un aumento

del FSC para aumentar el transporte dado ya que el miocardio no puede aumentar la extracción de O2 de forma suficientemente eficaz. DETERMINANTES DEL CONSUMO MIOCÁRDICO DE OXÍGENO Tensión de pared

Existe una estrecha relación entre la tensión de pared ventricular y el mVO2. A su vez, de acuerdo con la formula de Laplace, la tensión de pared se relaciona de forma directamente proporcional con la presión y con el radio –equiparable al volumen intraventricular– y de forma inversa con el grosor de la pared. El aumento del volumen intraventricular, de la presión o de ambos aumenta la tensión de pared ventricular y, por tanto, del mVO2. Un ventrículo dilatado, por ejemplo, por sobrecarga de volumen, o que se ve obligado a generar presiones intraventriculares elevadas, por ejemplo, en

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VTDVI = Tensión de pared 100 90 80 70 60 50 40 FE = 20%

30 20 10

FE = 80% FR

45 50

60 65

80 85

90 95 100 105 110 115 lpm

Frecuencia cardiaca

FIGURA 6. Para un gasto cardiaco dado, a menor frecuencia cardiaca mayor volumen sistólico y, por tanto, mayor volumen telediastólico. A menor fracción de eyección (FE) mayor volumen telediastólico. El incremento del volumen telediastólico se correlaciona con un aumento del mVO2.

la estenosis aórtica o en la hipertensión arterial– es un ventrículo con la tensión de pared aumentada y susceptible de isquemia miocárdica. Frecuencia cardiaca

El aumento de la frecuencia, por un lado, produce un aumento de tensión desarrollada en la unidad de tiempo y, por otro, disminuye el tiempo disponible de perfusión coronaria, circunstancias que, por un lado, aumentan las demandas y, por otro, disminuyen el aporte de oxígeno; no obstante, si el gasto cardiaco permanece estable, una frecuencia excesivamente baja determina el aumento del volumen sistólico y, por tanto, del volumen telediastólico y de la tensión de pared. Contractibilidad miocárdica

El aumento de la contractibilidad miocárdica en el corazón sano da lugar a un incremento

del mVO2. Ahora bien, en el fallo ventricular, con el corazón dilatado, la administración de inotrópicos reduce la presión y el volumen telediastólicos del ventrículo izquierdo y, por tanto, la tensión de pared y el mVO2. Esta reducción se ve limitada por el incremento de la contractibilidad. En suma, el efecto de la administración de inotrópicos sobre el mVO2 depende de la situación basal del ventrículo, si hay dilatación ventricular, los inotrópicos reducen el mVO2, en caso de que el corazón no esté dilatado, lo aumentan. EFECTOS DE LOS FÁRMACOS ANESTÉSICOS SOBRE LA CIRCULACIÓN CORONARIA

Muy pocos agentes anestésicos, si hay alguno, tienen efecto directo sobre el FSC, los cambios producidos son principalmente indirectos y están en relación con las alteraciones hemodinámicas que producen.

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Tabla II. Efecto hemodinámicos de las benzodiazepinas solas y asociados con fentanilo

FC PAM RVS PCP

Diazepam

Lorazepam

Midazolam

Diazepam + Fentanilo

Lorazepam + Fentanilo

Midazolam + Fentanilo

↑↓ ↓ ↓ ↔

↔ ↓ ↓ ↓

↓ ↓ ↓ ↓

↑↓ ↓↓ ↓↓ ↓

↔ ↓ ↓ ↓

↑↓ ↓↓ ↓ ↓

↑ aumenta; ↓ disminuye; ↑↓ su efecto depende de la situación previa; ↔ no varía

Hipnóticos Benzodiacepinas

Las propiedades, hipnóticas, ansiolíticas, amnésicas y miorrelajantes de las benzodiacepinas, así como su predictibilidad farmacodinámica les convierten en fármacos útiles en la anestesia del paciente coronario. Los efectos sobre el sistema cardiovascular del hombre sano son mínimos. Se genera un descenso moderado de la tensión arterial (TA), y disminución de las resistencias vasculares periféricas (RVS) manteniéndose la frecuencia cardiaca (FC), la presión de llenado y el gasto cardiaco (GC) (Tabla II). Se ha descrito un efecto inotrópico negativo enmascarado por la activación simpática y liberación secundaria de catecolaminas. Diazepam

Su administración aislada disminuye moderadamente la presión arterial media (PAM) sin alterar la presión capilar pulmonar (PCP), FC e Índice Cardiaco (IC). Dosis que oscilan entre 0,5 y 1 mg/kg i.v., pueden producir hipotensión en pacientes con mal estado general por disminución de las RVS(14). Tras su administración se ha descrito un incremento en la FC por un posible efecto atropínico, además de un efecto similar a la nitro-

glicerina al reducir la PTDVI, factor que ayuda a mantener sin variaciones el FSC. Al administrarlo conjuntamente con fentanilo (50 µg/kg) se provoca un efecto supraaditivo depresor de la PAM, debido a la disminución de las RVS, efecto que también sucede con alfentanilo y sulfentanilo(15). Midazolam

Los efectos hemodinámicos son muy similares a los del diazepam. El midazolam i.v. disminuye la PAM (20%) y las RVS (15-33%), aumenta la FC (15%) y el IC; sin embargo, mantiene las resistencias vasculares pulmonares (RVP). En pacientes con PCP previamente elevada disminuye las presiones de llenado de ambos ventrículos(16). El descenso de la presión arterial a dosis de entre 0,2 mg/kg y 0,3 mg/kg es ligeramente superior al de otras benzodiacepinas. Este efecto hipotensor es más intenso en animales previamente hipotensos e hipovolémicos(16). La combinación de midazolam-fentanilo disminuye la PAM de forma similar a al observada con el diazepam. El midazolam disminuye el FSC hasta un 24%, debido presumiblemente a la disminución del mVO2(16). En humanos el dp/dt no cambia tras inducción con midazolan. Por otra parte,

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existen evidencias en contra del supuesto efecto inotrópico negativo del midazolam ya que la administración de 0,2 mg/kg a pacientes con mala función ventricular da lugar a un aumento significativo de la fracción de eyección FE con respecto a pacientes con FE normal, este aumento parece estar en relación con la disminución de la PAM y RVS(17).

hecho preservaría la eficacia de los reflejos barorreceptores. Disminuye el FSC y el mVO2 de forma proporcional manteniendo el equilibrio miocárdico oferta/demanda(19). Ketamina

Dosis de inducción de 2,5 mg/kg producen una disminución de la tensión arterial sistólica (TAS) y diastólica (TAD) del 20-30%, disminución del GC y RVS del 10-20% y mínimos cambios en la FC. La depresión cardiovascular se debe fundamentalmente a su efecto vasodilatador arterial y a un moderado efecto inotrópico negativo(18). El propofol no altera la sensibilidad de los barorreceptores. La ausencia de taquicardia compensadora en respuesta a la hipotensión estaría justificada por un aumento del tono vagal. El FSC y el consumo miocárdico de oxígeno (mVO2) pueden estar disminuidos, aunque en condiciones habituales de estabilidad anestésica los cambios en el FSC, mVO2 y extracción miocárdica de lactato son mínimos.

La administración i.v. de 2 mg/kg provoca efectos cardiovasculares similares a una estimulación simpática, con aumento de la TA, FC, GC, PAP y mVO2 entre un 20-40%, que no son proporcionales a la dosis. Estos efectos se van atenuando en administraciones repetidas. Ejerce un efecto depresor directo miocárdico que queda enmascarado por la estimulación simpática. Este efecto depresor puede ser importante cuando el sistema simpático no está conservado. Las RVS no se modifican significativamente, quizá porque el efecto directo vasodilatador sobre el músculo liso se compensa con la vasoconstricción mediada por la estimulación simpática. El FSC tiende a aumentar de forma paralela al mVO2 que en ocasiones puede llegar a incrementos de hasta un 100%. La ketamina no parece, por tanto, un anestésico indicado en pacientes con cardiopatía isquémica (Tabla III).

Etomidato

Relajantes musculares

Anestésicos intravenosos no barbitúricos Propofol

Probablemente es el inductor anestésico con menor repercusión hemodinámica. Dosis i.v. de hasta 0,45 mg/kg. provocan a los 3 y 10 minutos una disminución aproximada del 10% en la TAM, volumen sistólico (VS) y GC, con elevación de la FC y sin variaciones significativas de la presión venosa central (PVC), PCP, PAP, RVS ni RVP(19). La escasa repercusión hemodinámica podría deberse a la ausencia de efecto depresor sobre el Sistema Nervioso Autónomo, este

Succinilcolina

La estimulación de los receptores muscarínicos del nódulo sinusal induce bradicardia sinusal con extrasistolia nodal o ventricular. La succinilcolina también produce un aumento de liberación de catecolaminas, en particular norepinefrina(42), que puede aumentar su nivel circulante hasta en 10 veces. Sin embargo, la administración de succinilcolina

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Tabla III. Efecto hemodinámico de los anestésicos i.v. no barbitúricos Propofol FC PAM PVC Inotropismo GC mVO2

↔ ↓↓

FSC

Etomidato Ketamina

↓ ↓ ↓

↑ ↓ ↔ ↓ ↓ ↓

↑↑ ↑↑↑ ↔ ↓* ↑ ↑↑

↓

↑↑≠

↑ aumenta; ↓ disminuye; ↔ no varía.

va asociada a pocos efectos cardiovasculares graves, debido a que la liberación de catecolaminas queda amortiguada por estimulación muscarínica(20). Pancuronio

Dosis comprendidas entre 0,07 y 0,12 mg/kg. producen un aumento de la FC, TA y GC. La FC y la TA aumentan aun más después de la intubación endotraqueal. In vitro, a dosis clínicas, el pancuronio, no tiene efecto sobre la contractibilidad miocárdica, pero a dosis más elevadas aumenta el inotropismo y el dp/dt.(9) A pesar de una minuciosa investigación, la etiología de la taquicardia e hipertensión permanece sin esclarecer totalmente. En animales, a dosis terapéuticas el pancuronio tiene efecto vagolítico al actuar probablemente a nivel de la terminación postganglionar. El pancuronio no bloquea la transmisión ganglionar simpática, este hecho sugiere que su actividad simpaticomimética es resultado del bloqueo de los receptores muscarínicos que normalmente ejercen un efecto interruptor sobre la transmisión ganglionar; facilitando de esta forma la liberación del transmisor adrenérgico. Otra causa que podría justi-

ficar el efecto simpaticomimético es la capacidad del pancuronio para disminuir la recaptación de catecolaminas por los nervios adrenérgicos. Tras la administración de pancuronio disminuyen el mVO2 y FSC en mayor grado que con vecuronio. Vecuronio

Uno de los factores decisivos que motivaron el desarrollo del vecuronio fue la ausencia de efectos cardiovasculares en una amplia variedad de animales incluso a dosis elevadas(21). Esta carencia de actividad cardiovascular se ha confirmado en el humano. No existe evidencia alguna de actividad a nivel de los ganglios vegetativos o del sistema nervioso simpático y las concentraciones de histamina plasmática no aumentan hasta dosis superiores a 0,2 mg/kg. Como en el caso del atracurio, las complicaciones cardiovasculares registradas después de la administración de vecuronio generalmente han sido consecuencia de la ausencia de estimulación simpática. Tras la administración de vecuronio después de dosis elevadas de opiáceos, se presenta un descenso continuo de la FC y TA, dado que la bradicardia inducida habitualmente por los opiáceos no es contrarestada por el vecuronio. Atracurio

En humanos, la administración de atracurio se caracteriza por cierta estabilidad circulatoria, especialmente si las dosis en bolus se limitan a menos de ED95. Dicha estabilidad también se observa cuando se administra a pacientes con patología coronaria severa(22). Como en el caso del vecuronio y por los mismos motivos la administración conjunta de un opiáceo a dosis altas puede producir bradicardia.

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A dosis de 0,15 mg/kg produce un disminución del 12% de la PAM y 16% de las RVS a 0,2 mg/kg produce una reducción del 25% en PA y 14% en IC y 35% en RVS sugiriendo secreción de histamina.

Los opiáceos actúan sobre el SNA aumentando la actividad vagal. El fentanilo disminuye directamente la conducción a nivel del nodo AV y del ventrículo, sin afectar la conducción auricular resultado de todo ello es una disminución de la FC. El alfentanilo ejerce una acción similar al fentanilo sobre el sistema cardiovascular, aunque de menor duración . La respuesta hemodinámica tras la administración de remifentanilo es similar a la que se presenta tras la administración de otras anilidopiperidinas, una ligera bradicardia y disminución de la TA (15-20%)(24). Este efecto no esta mediado por la liberación de histamina(25).

Pipecuronio

Agentes inhalatorios

Cisatracurio

La administración de cisatracurio no produce liberación de histamina ni bloqueo ganglionar, los cambios producidos en la FC y TA fueron del 1,3 y 2,3% a dosis que doblaban la ED95 y 2,6 y 2,6% cuando se usaron a 4 veces la ED95(22). Mivacurio

Al parecer carece de actividad simpaticomimética o vagolítica. Después de su administración no se producen cambios hemodinámicos significativos ni variaciones en el nivel de histamina. Doxacurio

Se ha demostrado la ausencia de efectos cardiovasculares significativos en pacientes sometidos a cirugía cardiaca. Tras la administración de 0,075 mg/kg de doxacurio se aprecia una disminución progresiva de la FC, sin cambios significativos en PAM, PVC o GC. Rocuronio

Presenta escasos efectos cardiovasculares. Opiáceos

En un estudio experimental utilizando arteria coronaria, sin endotelio, contraída con fenilefrina y preparaciones de corazón aislado de rata se demuestra que el fentanilo carece de efectos sobre la circulación coronaria y el metabolismo miocárdico(23).

N2O

Existen evidencias que demuestran el carácter depresor miocárdico del N2O aunque ésta es menor que la ocasionada por los halogenados(89), probablemente por la estimulación del sistema nervioso simpático. Se ha observado que posee un discreto efecto constrictor de grandes vasos. Asimismo, disminuye el diámetro de los vasos epicárdicos, sin actuar sobre los de resistencia. Isoflurano

En modelos animales se ha demostrado que el isoflurano disminuye las RVC por vasodilatación arteriolar. Cuando el FSC se mantiene por debajo del nivel de autorregulación, el isoflurano (0,94%) induce robo coronario de una forma similar al producido por la adenosina. En modelos caninos se ha demostrado por medio de microesferas marcadas que el isoflurano (0,5 CAM) no produce robo transmural, y solo aparece si disminuye la TAM. Sin embargo, un estudio posterior demuestra que a igual grado de hipotensión la administración de isoflurano pro-

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duce robo coronario con más frecuencia que el halotano(26). En estudios animales, el robo ocasionado por el isoflurano produce disfunción miocárdica postisquémica que persiste aun después de reducir el mVO2 disminuyendo la FC, pero se evitaba cuando la presión arterial media se mantenía en 80 mmHg. Estas circunstancias hacen concluir a los autores que el mantenimiento de la PPC permite aumentar el FSC a expensas de una disminución de las RVC y superar los requerimientos miocárdicos a pesar de la existencia de robo. En estudios humanos reduce el mVO2 y aumenta el FSC, pero existe evidencia electrocardiográfica y metabólica de isquemia miocárdica con isoflurano al 1% como agente primario. Al 1,2% se ha puesto de manifiesto una reducción en el flujo sanguíneo regional y aumento del FSC global, a diferencia de los pacientes anestesiados con halotano o enflurano En estudios humanos no existen evidencias directas que induzcan a pensar que el isoflurano sea un dilatador coronario capaz de inducir por sí mismo robo coronario. Por el contrario, el isoflurano a concentraciones del 0,5% ha demostrado aumentar la tolerancia a la isquemia miocárdica inducida mediante estimulación con marcapasos. Por otra parte, no se han evidenciado aumentos de flujos sanguíneos regionales o globales cuando el isoflurano se utilizó para controlar la hipertensión intraoperatoria a concentraciones de 0,751%(27), ni tampoco alteraciones de la movilidad de la pared ventricular en la ecografía transesofágica. Halotano

Estudios en animales muestran su escasa acción sobre el tono vascular y la autorregulación. Investigaciones en animales con y sin blo-

queo del sistema nervioso autónomo demuestran que el FSC es proporcional a los cambios del mVO2 confirmando la ausencia de acción directa del halotano sobre los vasos coronarios. En humanos el halotano parece tener un efecto vasodilatador coronario mínimo, Enflurano

En modelos caninos con concentraciones del 1% presenta vasodilatación coronaria más importante que la provocada por halotano. No obstante, la oxigenación miocárdica parece ser la adecuada, como se demuestra por la falta de signos metabólicos o electrocardiográficos de isquemia a pesar de una marcada disminución de la PPC. Sevoflurano

Los efectos del sevoflurano sobre la función cardiaca y FSC en modelos caninos crónicos son casi idénticos a los del isoflurano. En la rata disminuye el FSC más que el isoflurano sin afectar significativamente el tono vascular coronario En modelos caninos se ha descrito un efecto vasodilatador coronario similar al isoflurano o menos potente. Dado que el sevoflurano aumenta la FC más que el isoflurano, es probable que parte de la vasodilatación coronaria observada sea debida a la taquicardia más que a un efecto directo del anestésico sobre los vasos coronarios de resistencia. En un estudio en el que se compara la distribución transmural del FSC producido por halotano, isoflurano, enflurano y sevoflurano se encontró que los dos últimos preservaban la relación de flujo endocárdico con respecto al epicárdico a presiones de perfusión coronaria normales y bajas, mientras que los dos primeros producían mala distribución trans-

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Tabla IV. Modificado de Steib N2O

Halotano

Enflurano

Isoflurano

Sevoflurano

Desflurano

↑↓

↔

↑↑

↑

↔

↑

PAM

↑

↓↓↓

↓

↓↓

↓

PVC

↑

↑↑

↔

↑ ↓

Inotropismo

↓

↓↓↓

↓

↔

↓↓↓

↓

↔

mVO2

↓↓

↓

FSC

↑

↑↑

↑↑↑

↔

↑↑↑

Autorregulación

↓

↓↓

↑ aumenta; ↓ disminuye; ↔ no varía.

mural de flujo en presencia de PPC bajas. En un modelo canino de obstrucción coronaria múltiple se ha observado que el sevoflurano no reduce la redistribución del flujo a las colaterales. Desflurano

En modelos caninos crónicos produce cambios hemodinámicos coronarios indistinguibles del isoflurano. Dosis equianestésicas de desflurano e isoflurano producen efectos hemodinámicos similares en perros con bloqueo de los reflejos autonómicos, en ausencia de este, el desflurano tiene efecto inotrópico negativo menor y produce menor disminución de la TA, tampoco produce robo miocárdico en modelos caninos con obstrucción multivaso (Tabla IV). Anestesia regional Anestesia intradural

Como se comentado anteriormente, uno de los factores determinantes del FSC es la PPC. El descenso de la presión arterial tras anestesia intradural disminuye el FSC. Este efecto se acompaña de un descenso paralelo en las deman-

das miocárdicas de oxígeno motivado por la disminución de la postcarga, precarga y frecuencia cardiaca Anestesia epidural

Determinados grupos abogan por el empleo de al anestesia epidural torácica en la cirugía de la revascularización miocárdica, con o sin circulación extracorpórea. El principal argumento es la mejoría teórica en el balance aporteconsumo de oxígeno (Fig. 7). Estudios realizados en pacientes sometidos a angioplastia a los que se practicaba anestesia epidural torácica mostraron una mejoría de la función ventricular, tanto global como segmentaria, menor aturdimiento miocárdico postisquémico –stunnig– un aumento del umbral arritmogénico y menor incidencia de arritmias ventriculares El bloqueo simpático producido por la anestesia epidural torácica actúa fundamentalmente sobre arterias coronarias estenóticas dilatándolas; al parecer no actúa sobre arterias no estenóticas ni sobre arteriolas, razones esta por la que no se produce robo coronario, da lugar a, asimismo, a una redistribución del flujo desde el epicardio al subendocardio.

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Efecto hemodinámicos de la AET TAD

PTDVI

RVS

RV. Cor. T

= FSC

= PPC mVO2

= mDO2 = mDO2/mVO2

= SscO2

FIGURA 7. La anestesia epidural torácica mantiene la presión de perfusión coronaria, aumentando el transporte miocárdico de oxígeno a la vez que disminuye el consumo.

A pesar de la defensa entusiasta de algunos autores no se ha objetivado beneficios clínicos relacionado con el uso de la AET, un metaanálisis recientemente realizado(29) con 15 estudios prospectivos randomizados y controlados no muestra mejoría en cuanto a morbilidad, mortalidad, incidencia de isquemia o infarto de miocardio ni en el tiempo de estancia hospitalaria; sin embargo, al parecer disminuye el tiempo hasta la extubación, la incidencia de arritmias, las complicaciones respiratorias, así como mejora el control del dolor postoperatorio. La AET, sin embargo, no está incluida entre las medidas del American College of Chest Physicians para la disminución de arritmias postoperatorias(30). BIBLIOGRAFÍA 1. Gewirtz H, Brautigan DL, Olsson RA, et al: Role of adenosine in the maintenance of coronary vasodilation distal to a severe coronary artery stenosis. Observations in conscious domestic swine. Circ Res 1983; 53: 42-51. 2. Brachfeld N, Monroe RG, Gorlin R. Effects of pericoronary denervation on coronary hemodynamics. Am J Physiol 1960; 199: 174. 3. Gwirtz PA, Stone HL. Coronary blood flow and myocardial oxygen consumption after alpha adre-

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CAPÍTULO

Monitorización cardiovascular J. Hortal Iglesias, J.M. Barrio Gutiérrez, J.L. López Berlanga

INTRODUCCIÓN

La monitorización hemodinámica es uno de los aspectos clave en el tratamiento de los pacientes en anestesia y en cuidados críticos. El objetivo es mantener una adecuada perfusión tisular durante todo el proceso de tratamiento. Durante el período perioperatorio la monitorización de la función circulatoria se ha basado en la medición de la frecuencia cardiaca (FC), la tensión arterial (TA) y la electrocardiografía (ECG). Signos clínicos, como la diuresis, la distensión venosa yugular y la perfusión tisular han sido empleados para estimar la función cardiaca. Estos signos pueden ser poco fidedignos, particularmente en pacientes críticos. Para que la perfusión de los órganos sea la adecuada será necesario: a) una presión de perfusión que sea lo suficientemente alta para mantener la permeabilidad capilar; y b) un flujo sanguíneo suficiente para aportar oxígeno y sustratos y eliminar dióxido de carbono y otros metabolitos. En muchos casos, el único aspecto de la perfusión que es cuidadosamente monitorizado es la presión, mientras que el flujo es ignorado. En muchas ocasiones esto es debido a las dificultades encontradas en la obtención de las medidas de flujo. Desde su introducción en 1970, el catéter de la arteria pulmonar ha sido considerado el

“gold standard” para la medida del gasto cardiaco (GC). Durante la anestesia, la determinación del GC tradicionalmente se ha reservado para los pacientes con inestabilidad hemodinámica importante o para los pacientes sometidos a cirugía mayor, debido a que esta técnica requiere la cateterización de las cavidades derechas lo cual no está exento de riesgos y, además, presenta un coste elevado. Idealmente, la tecnología que proporcione la estimación del GC debería ser no invasiva, precisa, fidedigna y continua. Actualmente, ningún método de monitorización presenta todos estos principios. Nuevos métodos de monitorización no invasiva han ido apareciendo, y se encuentran disponibles, tanto para el quirófano como en las Unidades de Críticos. En este capítulo trataremos de describir las utilidades y limitaciones de los principales métodos de monitorización hemodinámica. CATÉTER DE ARTERIA PULMONAR (CAP)

Aunque existe todavía gran controversia acerca de la verdadera utilidad de la utilización del CAP y de la fiabilidad de los datos obtenidos a través de él, forma parte de la monitorización casi rutinaria de muchas Unidades de Críticos (especialmente Unidades Coronarias y de Postoperatorio de Cirugía Cardiaca), por lo que su

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conocimiento es básico para cualquiera que desarrolle su actividad en ese ámbito. El CAP proporciona datos, tanto de la funcionalidad cardiaca (GC, precarga, postcarga) como de la oxigenación tisular (aporte y consumo de oxígeno). Sin embargo, estos datos deben ser siempre valorados de forma crítica, conociendo sus posibles limitaciones. Es fundamental un buen conocimiento del significado de todas las variables analizadas. Varios estudios realizados sobre la utilidad del CAP en cuidados críticos, demuestran que una de las razones de su bajo impacto sobre los resultados es una deficiente interpretación de los de los datos aportados por el CAP y, por lo tanto, una toma errónea de decisiones terapéuticas Información hemodinámica obtenida a través del CAP

• Ondas “a” cañón: la aurícula se contrae estando la válvula aurículo ventricular (AV) (mitral o tricúspide, según se vea en la PVC o la POAP) cerrada o estenótica. • Ondas “v” gigantes: la presión de la contracción ventricular se transmite a la aurícula (insuficiencia mitral o tricuspídea). • Ondas de presión igualadas: taponamiento. Parámetros hemodinámicos

A continuación se describen los principales parámetros hemodinámicos que se pueden obtener a través del CAP. Su expresión en relación con el área de superficie corporal (ASC) se utiliza para minimizar las diferencias debidas al tamaño del individuo. Hay múltiples fórmulas y tablas para el cálculo del ASC, aunque una sencilla es la siguiente: ASC (m2) = [talla (cm) + peso (kg) - 60]/100

Morfología de las ondas de presión

Recordemos que en el trazado de las ondas de presión, tanto de la presión venosa central (PVC) como de la presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP) se pueden distinguir tres picos y dos valles (ondas “a”, “c” y “v”, valles “x” e “y”), que corresponden a las diferentes fases del ciclo cardiaco. La onda de PVC se corresponde con el corazón derecho y la de POAP con el izquierdo. Ambas son similares, aunque: • Los valores de la POAP son ligeramente superiores a los de la PVC. • La onda de POAP aparece ligeramente retrasada respecto a la de la PVC, por la secuencia de activación del sistema de conducción. Podemos obtener alguna información de estas ondas: • Ausencia de ondas “a”: ausencia de contracción auricular (fibrilación auricular).

Cuando un parámetro se expresa con relación al ASC se le añade el término índice. Presión venosa central

Es la registrada a partir de la vía proximal del CAP, situada en la vena cava superior o la aurícula derecha. En ausencia de obstrucción entre AD y VD es equivalente a la presión telediastólica del VD. Recordemos un principio básico de la monitorización de presiones intravasculares a nivel torácico: las presiones deben medirse al final de la espiración. Se empleará la presión máxima en pacientes en respiración espontánea y la mínima en los pacientes en ventilación mecánica. Presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP)

Es la registrada a través de la luz distal del catéter estando inflado el globo, una vez encla-

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vado el catéter. En estas condiciones desaparece el flujo sanguíneo a ese nivel, por lo que la presión registrada reflejará la transmisión de la presión de la aurícula izquierda (PAI). Puesto que la PAI equivale normalmente a la presión telediastólica ventricular izquierda (PTDVI), la POAP podría utilizarse para obtener una idea acerca de esta última, que es a su vez un reflejo de la precarga del VI. Sin embargo, todas estas equivalencias (POAP = PAI = PTDVI = precarga ventricular) no son siempre totalmente ciertas. • POAP como PAI: – La POAP es asimilable a la PAI sólo cuando la punta del catéter se halla en la zona 3 del pulmón (zona más declive, en la que la presión capilar supera a la presión alveolar). Se considera que las regiones situadas por debajo de la aurícula izquierda se hallan en la zona 3, y dado que es también la zona con mayor flujo sanguíneo, la mayoría de las veces los catéteres se localizan allí. Nos debe hacer sospechar que esto no es así si hay variaciones importantes de la POAP con la respiración, o si al aplicar PEEP la POAP aumenta el 50% o más del valor de esa PEEP. – La utilización de PEEP hace que disminuya la zona 3 pulmonar, pudiendo llegar a anularla si la POAP es baja. Por este motivo la POAP deberá medirse si es posible durante una desconexión temporal del respirador. También debe tenerse en cuenta la existencia de auto PEEP en algunos pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, sobre todo cuando se ventilan con un volumen tidal elevado. • POAP como PTDVI: ni la POAP ni la PAI reflejan la PTDVI cuando existe:

– Insuficiencia aórtica: la PTDVI suele ser superior a la POAP y a la PAI si la válvula mitral se cierra antes de que el ventrículo deje de recibir sangre refluida. – Ventrículo poco compliante: en los ventrículos poco distensibles la presión aumenta muy rápidamente, cerrándose precozmente la válvula mitral, por lo que la POAP y la PAI son inferiores a la PTDVI. – Insuficiencia respiratoria: la POAP puede ser superior a la PTDVI por la vasoconstricción hipóxica. • POAP como precarga: la POAP como reflejo de la presión telediastólica ventricular no representa la precarga ventricular cuando se trata de ventrículos poco compliantes (VI hipertrófico, isquémico, ventilación mecánica, …), ya que en realidad lo que refleja la precarga es el volumen, no la presión, antes de la contracción ventricular. Gasto cardiaco

Gracias a la introducción de un termistor (que registra los cambios de temperatura sanguínea) en el extremo distal del catéter es posible calcular el GC, aplicando el principio de termodilución. Este se basa en la premisa de que, al añadir un indicador a la sangre circulante, la tasa de flujo sanguíneo será inversamente proporcional al cambio de concentración de ese indicador a lo largo del tiempo. Ese “indicador” puede ser un colorante (método de dilución del colorante) o un líquido con una temperatura diferente a la de la sangre (método de termodilución). Este principio se aplica al CAP de la siguiente manera: se inyecta un líquido (suero salino fisiológico o suero glucosado) con temperatura diferente a la de la sangre (enfriado con hielo o a temperatura ambiente) a través de la luz proximal del catéter en la aurícula derecha.

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Este líquido, al mezclarse con la sangre, bajará la temperatura de ésta, y al llegar a la arteria pulmonar, el termistor registrará el cambio de temperatura en función del tiempo. Esta información se procesa y se expresa en forma de una curva que relaciona el cambio de temperatura con relación al tiempo. El área bajo la curva es inversamente proporcional al flujo sanguíneo en la arteria pulmonar, que es, a su vez, equivalente al GC (excepto si existen shunts intracardiacos). Las curvas correspondientes a GC altos presentan una subida rápida, un pico breve y un descenso también rápido. Las de GC, bajo por el contrario, presentan un ascenso y un descenso graduales. Mediante ordenador se integra el área bajo la curva, obteniéndose el valor numérico del GC. Existe una serie de consideraciones técnicas: • El cálculo del GC debe realizarse con el paciente siempre en la misma posición, con objeto de minimizar su variabilidad (preferible en decúbito). • Se recomienda empezar la inyección del líquido durante la misma fase del ciclo respiratorio. • Se deben hacer cada vez varias determinaciones, si la variabilidad entre ellas es inferior al 10% hay suficiente con tres. Si hay alguna medición claramente diferente (más del 10%) del resto deberá desestimarse. Consideraciones fisiopatológicas:

• Insuficiencia tricuspídea: puede dar lugar a resultados falsamente bajos, ya que el indicador (sangre fría) puede sufrir una o varias regurgitaciones antes de pasar a la arteria pulmonar. Sin embargo, la insuficiencia tricuspídea debe ser importante para condicionar una alteración significativa del valor del GC.

• Estados de bajo gasto: al condicionar curvas de escasa amplitud se disminuye la exactitud del método de termodilución, por lo que en estos casos se recomienda emplear siempre soluciones frías y de volumen elevado (10 ml), ya que en caso contrario se puede subestimar el gasto hasta en un 30%. • Shunts intracardiacos: pueden dar resultados falsamente elevados. Si son de derecha a izquierda, parte del indicador (sangre fría) se escapa y pasa a las cavidades izquierdas, dando una curva abreviada (similar a la del gasto elevado). Si son de izquierda a derecha, se diluye el indicador con sangre caliente procedente de las cavidades izquierdas, por lo que el resultado es el mismo en cuanto a la morfología de la curva. Fracción de eyección del ventrículo derecho

Se han desarrollado CAP que disponen de termistores de respuesta rápida que son capaces de detectar los cambios de temperatura entre cada ciclo cardiaco. Sincronizados con el ECG, estos catéteres permiten calcular la fracción de eyección del ventrículo derecho (FEVD) y los volúmenes sistólicos y diastólicos. Estas medidas volumétricas parecen reflejar mejor la precarga que las medidas de presión, especialmente en pacientes críticos que reciben PEEP. Además, serían útiles en la detección de isquemia del ventrículo derecho. La FEVD por termodilución es de 0,45-0,5 y ha sido validada frente a otras determinaciones de la fracción de eyección. Es menos fiable en caso de arritmias o de enfermedad valvular. Gasto cardiaco continuo

A fin de minimizar los errores de la termodilución manual y facilitar la labor asistencial se han desarrollado sistemas de medición con-

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tinua del GC mediante catéteres de arteria pulmonar modificados. Se ha introducido un filamento térmico de 10 cm localizado a 15-25 cm de la punta del catéter (quedando situado en la aurícula derecha). Este filamento genera pulsos térmicos de baja energía calórica, que se transmiten a la sangre circulante, y que generan un cambio de temperatura que será registrado por el termistor del catéter localizado a nivel de la arteria pulmonar. Así, de forma semejante a como se calcula el GC con los catéteres clásicos, se genera una curva de termodilución para el cálculo del gasto y los parámetros hemodinámicos derivados. Aunque el método se ha clasificado como “continuo”, sería más apropiado llamarlo “frecuente”, puesto que en realidad la medición es el promedio del GC registrado durante períodos de 3 a 5 min, que se van actualizando cada 30-60 segundos, por lo que sería menos fiable en caso de cambios hemodinámicas bruscos. Índice de trabajo sistólico ventricular izquierdo (ITSVI)

Este parámetro refleja el trabajo realizado por el ventrículo para eyectar la sangre hacia la aorta. Dependerá de la fuerza o presión ejercida (presión arterial media menos presión capilar) y del volumen eyectado (volumen sistólico), por lo que se puede calcular con los datos aportados por el CAP. ITSVI = (PAM - PCP) x IVS (x 0,0136) (N: 44-64 g • m/m2) Índice de trabajo sistólico ventricular derecho

De forma similar, el ITSVD refleja el trabajo necesario para mover el volumen sistólico a través de la circulación pulmonar. Se calcula a partir de la presión arterial pulmonar media, la

presión venosa central y del valor del volumen sistólico. ITSVD = (PAP - PVC) x IVS (x 0,0136) (N: 7-12 g • m/m2) Índice de resistencia vascular sistémica

Representa las resistencias vasculares periféricas. Se calcula a través del gradiente de presiones desde la aorta hasta la aurícula derecha, y está inversamente relacionado con el flujo sanguíneo (índice cardiaco). IRVS = (PAM - PVC) x 80 / IC (N: 1.600-2.400 din-seg-m2/cm5) Índice de resistencia vascular pulmonar

Paralelamente, las resistencias pulmonares son proporcionales al gradiente a través de la circulación pulmonar, desde la arteria pulmonar hasta la aurícula izquierda (representada por la PCP), e inversamente proporcional al índice cardiaco. IRVP = (PAP - PCP) x 80 / IC (N: 250-340 din-seg-m2/cm5) Parámetros del sistema de transporte y consumo de O2

Transporte arterial de oxígeno: DO2

Es la cantidad de oxígeno (ml) transportada por minuto: se define como el producto del GC por el contenido arterial de oxígeno (CaO2) (despreciando la cantidad de oxígeno disuelto): DO2 = GC x Ca O2 = GC x (1,34 x Hb x Sat art O2) x 10 (N: 850-1.050 ml/min) Si se emplea el índice cardiaco (IC) en vez del GC, las unidades se expresan con relación a

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hemodinámica), aunque una variación de la SVO2 superior al 5% que persista más de 10 minutos se considera significativa. La SVO2 marca la relación entre el aporte (DO2) y el consumo (VO2) de oxígeno de los tejidos: SVO2 = DO2/VO2

la superficie corporal (m2). (N: 520-570 ml/ min/m2) Consumo de oxígeno: VO2

Refleja la cantidad de oxígeno extraída por los tejidos de la circulación sistémica. Es función, por tanto, del IC y de la diferencia de la concentración de oxígeno entre la sangre arterial y la venosa: VO2 = IC x (Ca O2 - Cv O2) y, por lo tanto, VO2 = IC x 1,34 x Hb x (sat arterial O2 sat venosa de O2) (valores normales entre 110-160 ml/ min/m2).

Si se anulan los factores comunes entre la DO2 y el VO2 tenemos que: SVO2 = (GC/VO2) x Hb x sat. arterial de O2 Así pues, la SVO2 varía en función directa de:

Saturación venosa mixta de oxígeno: SVO2

En condiciones normales, la sangre procedente de un órgano contiene una cantidad de oxígeno muy variable de un tejido a otro (35% en el miocardio, 90% en el riñón). La saturación venosa medida en la arteria pulmonar (valores normales alrededor del 75%) se denomina saturación venosa mixta, y es un parámetro que refleja la funcionalidad global del sistema cardiovascular. Constituye un dato de gran relevancia, pues se relaciona directa y precozmente con estados de bajo gasto (descartándose sus otras causas de variación). Su valor se puede obtener: • Mediante análisis directo de una muestra de sangre obtenida a través de la luz distal del catéter (localizado en arteria pulmonar). • Bien mediante monitorización continua de la SVO2 gracias a catéteres especiales, equipados con haces de fibra óptica, y que gracias a espectrofotometría de reflexión pueden detectar la saturación de oxígeno, registrándose los valores a intervalos de 5 segundos. Su valor puede variar de forma espontánea (sin que se modifique la situación

– El gasto cardiaco, – La hemoglobina y – La saturación arterial de oxígeno Si estos descienden, la SVO2 también lo hace, y es inversamente proporcional al consumo de oxígeno VO2. Si este aumenta, desciende la SVO2. Si la SVO2 cambia es que alguno de estos cuatro factores lo ha hecho. Habrá que analizar y descartar entonces una a una las posibles variaciones de cada una de estas variables: GC, sat O2, Hb y VO2. En ausencia de cambios del nivel de Hb, de la saturación de oxígeno o del consumo de oxígeno, un valor inferior al 60% refleja una utilización importante de las reservas de extracción de oxígeno, y un valor inferior al 40% refleja una hipoxia tisular severa. La SVO2 también puede aumentar, interpretándose como un aumento del GC, de la cifra de Hb, de la saturación arterial de oxígeno o un descenso del consumo. Este último caso (descenso del VO2) se da en casos de pacientes premortem, por lo que no siempre un ascenso de

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valores de SVO2 que habían estado bajos tiene un significado positivo. Hay otras causas de valores de SVO2 “falsamente” elevados: • Sobreenclavamiento del catéter pulmonar: se registra entonces la saturación de sangre arterializada pulmonar. • Shunts arteriovenosos: la sangre oxigenada pasa directamente al territorio venoso, sin que se extraiga el oxígeno. • Alteraciones enzimáticas a nivel celular (intoxicación por cianuro): el oxígeno llega a las células, pero no se utiliza adecuadamente. Oximetría doble: se denomina así a la valoración de la extracción de oxígeno en todo el organismo. Se mide a través de la diferencia entre la saturación arterial de oxígeno (reflejada también por la pulsioximetría) y la saturación venosa mixta: SaO2 - SVO2 = VO2/GC x Hb

Cuando el aporte DO2 disminuye por debajo de lo normal (por bajo gasto, anemia, desaturación de oxígeno), el coeficiente de extracción aumenta proporcionalmente, manteniéndose constante el consumo de oxígeno (VO2). Cuando el CE O2 alcanza su nivel máximo (60-70%), posteriores descensos del aporte se acompañan de descensos del VO2. En esta fase de la curva, el consumo de oxígeno se vuelve dependiente del aporte. El aporte de oxígeno en el que el consumo se vuelve dependiente del suministro se denomina transporte crítico de oxígeno (DO2 crítico), y es el punto en el que la producción energética de las células queda limitada por el oxígeno. En el paciente crítico varía ampliamente entre 150 y 1.000 ml/min/m2. En estos pacientes puede existir una dependencia patológica entre el consumo de oxígeno (y producción de ATP celular) y el aporte. En este caso se produce una dependencia del suministro o aporte a unos niveles muy bajos de consumo. Esta dependencia patológica VO2/DO2 se asocia con un mal pronóstico de los enfermos.

Coeficiente de extracción de oxígeno: CEO2 o O2ER

Complicaciones del CAP

Es la fracción de extracción de oxígeno por parte de los tejidos, es decir, la relación entre el consumo VO2 y el aporte DO2 de oxígeno:

• • • • •

CE O2 = VO2/DO2 (x 100) El valor normal es de 0,2 a 0,3 (20-30%); es decir, que el 20-30% del oxígeno entregado a los capilares llega al interior de los tejidos. Sólo se utiliza una pequeña parte del oxígeno disponible en los capilares. La extracción de oxígeno puede variar, dentro de unos límites, en función, tanto de las necesidades tisulares (puede aumentar hasta un 50-60%) como del aporte de oxígeno (la extracción aumenta si el aporte disminuye).

Relacionadas con la canulación de una vía central

Neumotórax. Punción arterial. Hematoma. Embolia gaseosa. Lesiones nerviosas. Fístula arteriovenosa.

Relacionadas con la inserción del catéter

• Arritmias. • Lesión de estructuras cardiacas al avanzar y retirar el catéter, si se hace en contra de resistencia. Relacionadas con el mantenimiento del catéter

• Infarto pulmonar (incidencia 1,3%), por migración distal del catéter, mantenimiento

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de un balón hinchado durante un tiempo excesivo, formación de un trombo alrededor del extremo del catéter o tromboembolia del mismo. Debe monitorizarse siempre la curva de la PAP, a fin de detectar el enclavamiento del catéter. Tromboembolismos: la trombosis del catéter es frecuente, y su incidencia está ligada a la duración del cateterismo. Puede localizarse en el lugar de inserción o sobre el mismo. Puede darse una embolia pulmonar, una trombosis vascular o una trombosis valvular. Rotura de la arteria pulmonar: complicación rara (0,06-0,2%) pero muy grave (mortalidad del 50%). Son factores predisponentes el inflado excesivo del balón, la edad, la hipotermia y la hipertensión arterial pulmonar. Cursa con una hemoptisis, que puede ser masiva. Infección del catéter: existe una colonización bacteriana en el 10% de los catéteres, aunque los casos de sepsis suponen un 2%. El riesgo de infección aumenta significativamente si el CAP permanece más de 72 h. El riesgo de endocarditis relacionada con el CAP es bajo. Lesiones endocárdicas: trombos parietales o hemorragias subendocárdicas. Su localización más frecuente es la válvula pulmonar, seguida de la tricúspide, la aurícula derecha, el ventrículo derecho y el tronco de la arteria pulmonar. Se han descrito casos raros de rotura de cuerdas de la válvula tricúspide o de insuficiencia valvular pulmonar. Se dan con la retirada del catéter con el balón hinchado, y sobre todo si se ha introducido con el balón deshinchado. Alergia al látex: es una contraindicación para la colocación de un CAP con balón.

• Otras complicaciones: rotura del balón, con embolia gaseosa o embolia de un fragmento del balón; obstrucción del orificio de una cánula venosa durante la CEC. Indicaciones del CAP Condiciones preoperatorias que aconsejan la utilización del CAP

• Pacientes con función ventricular deprimida (FE < 40%). • Pacientes con hipertensión pulmonar. • Pacientes hemodinámicamente inestables que requieren apoyo inotrópico y/o balón de contrapulsación intraaórtico. • Pacientes programados para trasplante cardiaco y hepático. Condiciones intraoperatorias

• Procedimientos que condicionen pérdidas sanguíneas importantes con enfermedad arterial coronaria. • Pacientes hemodinámicamente inestables que requieran apoyo inotrópico y/o balón de contrapulsación. Reanimación

Se pueden definir tres grandes grupos de indicaciones: • Diagnósticas: en los estados de shock, los estudios hemodinámicos para evaluar las condiciones de relleno vascular y de gasto cardiaco. • Monitorización: el CAP permite una vigilancia hemodinámica en pacientes con riesgo de inestabilizarse, sobre todo, gracias a la monitorización del GC y de la saturación venosa mixta continuas: insuficiencia multiorgánica, shock, infartos recientes con patología intercurrente, politransfundidos, muerte encefálica, pacientes con hemofiltración,…

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• Estudio hemodinámico en el curso de un TEP. Contraindicaciones del CAP Absolutas

• • • • •

Estenosis valvular tricuspídea o pulmonar. Prótesis tricuspídea. Masas intracavitarias derechas. Tetralogía de Fallot. Alergia al látex.

Relativas

• Arritmias severas. • Coagulopatía. • Marcapasos definitivos colocados recientemente (< 4-6 semanas). Recomendaciones

El beneficio obtenido por la utilización del CAP pasa por reducir al máximo las complicaciones y por escoger la alternativa terapéutica adecuada. Recomendaciones para la seguridad de utilización del CAP

• El catéter debe colocarse en condiciones de estricta asepsia. • Su colocación debe realizarse por o bajo la supervisión de un facultativo con experiencia. • Dado el riesgo de arritmias, debe existir una monitorización continua del ECG, disponer de medios de reanimación cardiorrespiratoria y acceso venoso para la infusión de antiarrítmicos. En pacientes con bloqueo de rama izquierda debe disponerse de la posibilidad de conectar un marcapasos. • Antes de pasar la punta del catéter por el ventrículo derecho, debe hincharse el balón con 1,5 ml. Para evitar la formación de nudos, el

catéter no debe introducirse más allá de la distancia recomendada. Después de su colocación debe fijarse, y comprobar su colocación mediante una radiografía de tórax. • Para evitar el riesgo de perforación arterial, infarto pulmonar o complicaciones tromboembólicas, deben tomarse las siguientes precauciones: 1. Purgar el catéter con suero heparinizado. 2. Monitorizar de forma continua el trazado de la curva de la PAP. Si se modifica, existe la sospecha de migración distal. 3. No dejar jamás un balón hinchado. 4. Tras obtener un trazado de PCP, dejar de hinchar el balón (aunque no se llegue al 1,5 ml). 5. Si el trazado de PCP se obtiene con un volumen de hinchado del balón muy inferior a 1,5 ml, debe retirarse el catéter hasta una posición más proximal. 6. No hinchar el balón con líquido. 7. Evitar purgar el catéter con líquido a alta presión cuando el trazado se amortigua, si no se está seguro de que no está enclavado. 8. Sospechar siempre la ruptura de la arteria pulmonar en caso de hemoptisis. • Las complicaciones valvulares se previenen limitando la duración del cateterismo y no retirando jamás el catéter con el balón inflado. • Las complicaciones infecciosas se previenen colocando el catéter en condiciones de estricta asepsia, manipulándolo también asépticamente e intentando limitar su duración a 72 horas. Recomendaciones para la interpretación de los parámetros

• Practicar a menudo el procedimiento (> 30 veces al año).

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• Conocer la fisiopatología cardiocirculatoria. • Discusión en sesiones con otros facultativos de los resultados obtenidos y de las estrategias terapéuticas propuestas. Aplicación clínica del CAP

Un conocimiento insuficiente del CAP o una mala interpretación de los valores recogidos pueden conducir a terapéuticas erróneas, responsables de parte de la morbilidad asociada al uso del CAP. La valoración de la volemia y la reposición de volumen son los usos más frecuentes de la utilización del CAP. Como antes señalamos, la POAP es una medida indirecta del VTDVI. La monitorización de los cambios en POAP y el GC tras la administración rápida de fluidos es más importante que las medidas aisladas en un momento determinado. El incremento de la PAOP con la sobrecarga de volumen (50-200 ml) en unos 10 min depende de la curva de función ventricular de cada paciente, así, un incremento significativo (> 7 mmHg) sugiere un aumento excesivo de la PTDVI y una posición en la zona aplanada de curva de función ventricular, por lo que una mayor sobrecarga de volumen aumentaría la PTDVI y, por tanto, el consumo de O2 sin aumentar el GC. Una vez optimizada la reposición de volumen sin mejoría de la perfusión tisular se haría necesario otro tipo de medidas, como la administración de soporte inotrópico, vasodilatadores o la modificación del ritmo o la frecuencia cardiaca. El CAP también es útil en el diagnóstico precoz de la isquemia. La isquemia produce un descenso de la complianza ventricular; la PAOP (PTDVI) aumenta desproporcionadamente el VTDVI. La medida de la PAOP puede ayudar a distinguir el edema pulmonar cardiogénico del no

cardiogénico. En pacientes con lesión pulmonar aguda el edema pulmonar puede ocurrir en presencia de PAOP normal como consecuencia de alteraciones en la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar. En el edema pulmonar de origen cardiaco la PAOP estará elevada. Aunque el taponamiento cardiaco se diagnostica habitualmente por ecografía, la igualación de las presiones de AD, VD y PAOP es muy sugestiva de esta situación clínica. Saturación venosa central de oxígeno: SCvO2

Se trata de un catéter central provisto de un sensor capaz de medir la saturación de O2 en sangre a nivel de la vena cava superior o en la aurícula derecha. Su medida refleja la saturación venosa de la zona superior del cuerpo humano y no tiene en cuenta la sangre de su mitad inferior (que incluye los órganos abdominales). La saturación venosa de O2 difiere entre los distintos tejidos que tienen diferentes coeficientes de extracción. La SCvO2 es normalmente un 2-3% más baja que la SvO2. Esta diferencia corre en paralelo cuando la diferencia entre aporte y demanda de O2 se altera; sin embargo, se incrementa en circunstancias de shock. En caso de shock hemorrágico o cardiogénico la disminución del flujo esplácnico y el aumento de la extracción de O2 hacen que aumente esa diferencia. En el shock séptico el consumo de O2 y su extracción aumentan a pesar de flujos sanguíneos elevados y la diferencia SvO2-SCvO2 aumenta. Por otro lado, el flujo cerebral se mantiene durante algún tiempo en estado de shock, lo que resulta en una caída retrasada de la ScvO2 en comparación con SvO2, por lo que la correlación entre ambos parámetros empeora Durante la anestesia, la a diferencia SvO2SCvO2 puede aumentar hasta el 6%, debido al

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aumento del flujo sanguíneo cerebral producido por los anestésicos halogenados y, por lo tanto, a una reducción de la extracción de O2. Un efecto similar se observa en pacientes con presión intracraneal elevada en los que el flujo cerebral está disminuido. ECOCARDIOGRAFÍA TRANSESOFÁGICA (ETE)

La ETE es una herramienta fundamental en el diagnóstico pre y postoperatorio y se ha convertido en un monitor de uso generalizado para valorar la anatomía cardiaca, la función ventricular, la precarga y la isquemia miocárdica. Con la utilización conjunta de los modos 2D y Doppler puede calcularse el Volumen Sistólico y el Gasto Cardiaco. La ecuación de flujo establece que el flujo que pasa por un orificio es igual al producto del área de ese orificio por la velocidad del flujo. Imaginemos un cilindro rígido de radio “r” a través del cual fluye sangre cuyos glóbulos rojos reflejan la señal del eco. Asumimos que el flujo es constante y laminar (la sangre se mueve en corrientes paralelas con la misma velocidad y dirección). El flujo (Q) será el producto de la velocidad (distancia recorrida por unidad de tiempo) por el área de sección del cilindro. Flujo (Q) = Vol/t = (Área x long)/t = Área x Veloc. Vol = Área x (Veloc. x t) = Área x IVT Concepto IVT (integral velocidad-tiempo): es la distancia recorrida por la sangre en cada latido y se mide en cm. Se obtiene de integrar todas las velocidades individuales de las células sanguíneas durante el tiempo de un latido.

Volumen (cc) = Área (cm2) x IVT (cm) Para calcular la IVT se debe de obtener una curva de velocidades con el Doppler pulsado (DP). El cursor se debe colocar justo a nivel del anillo valvular si medimos en las válvulas mitral, tricúspide o pulmonar. En ausencia de shunts intracardiacos el flujo a través de estas estructuras debe ser el mismo. La medida del flujo a través del tracto de salida de VI (TSVI) es el más utilizado y el que demuestra mejor concordancia con la termodilución en la mayoría de las situaciones clínicas. Si medimos la IVT en el TSVI, lo haremos colocando el cursor 5 mm por debajo del anillo aórtico, evitando la zona de aceleración del flujo hacia la válvula. A continuación debemos hacer la planimetría de la curva, trazando la línea envolvente de la curva del espectro de velocidades. Cálculo del volumen sistólico (VS) y del gasto cardiaco (GC): el volumen que pasa por una válvula en cada latido es igual al producto de su área por la IVT del flujo; Volumen (cc) = Área (cm2) x IVT (cm) El VS puede ser estudiado en cualquiera de ellas, no obstante, las mediciones en el anillo mitral y en el tracto de salida del VI conllevan menos errores. El cursor del DP se debe colocar al mismo nivel en el que se realizan las medidas del área. Se deben hacer una media de 3-5 latidos para ritmo sinusal y de 8-10 si el paciente está en fibrilación auricular. Los cálculos realizados con el anillo tricúspide no guardan buena correlación con los datos invasivos. Para el cálculo del área valvular, se asume que es de geometría circular y constante. La medición del diámetro del anillo valvular se hace

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aumentando el tamaño de la imagen con el zoom, y trazando una línea entre los puntos de inserción de las valvas en el momento de su máxima apertura. El anillo mitral en realidad tiene forma elipsoidal, con un eje corto más alto que veremos en el plano medio esofágico a 130º y un eje largo más bajo que visualizaremos en el plano comisural a 60º. La medida del diámetro mitral la realizaremos en el plano medio esofágico (0-30º). El diámetro del anillo aórtico lo mediremos en el plano medio esofágico a 130º. Área anillo circular = π x r2 = 3,141 x D2/4 = 0,785 x D2 De lo arriba expuesto podríamos deducir la fórmula para calcular el VS midiendo el diámetro en el TSVI. VS (cc) = ÁreaTSVI (cm2) x IVTTSVI (cm)= 0,785 x DTSVI2 x IVTTSVI A partir de este dato obtendríamos fácilmente los valores del Gasto Cardiaco (GC) y del índice cardiaco (IC). El cálculo del GC por ETE ha sido validado como una alternativa a la termodilución. Se ha obtenido buena concordancia con DC a través de la válvula aórtica y con DP en el TSVI y en la válvula mitral. El cálculo del volumen sistólico por ECO tiene una serie de limitaciones que es preciso conocer. • No se debe emplear para el cálculo, la medición del flujo a través de una válvula estenótica o insuficiente porque las velocidades están aumentadas debido a la aceleración del flujo. • Estamos asumiendo que las áreas son circulares y constantes durante el paso del flujo. Además, pequeñas diferencias en mm en la

medida de los diámetros originan grandes diferencias en los datos calculados. Valoración de la función cardiaca

La valoración de la función sistólica es un aspecto crucial en el diagnóstico de un paciente con inestabilidad hemodinámica. Esta valoración incluye además del cálculo del GC; la determinación de la fracción de eyección del VI (FEVI), y la detección de anomalías segmentarias de la contractilidad. La FEVI puede estimarse a partir de la Fracción de acortamiento (FA). La FA requiere el trazado del diámetro de la cavidad ventricular en sístole y al final de la diástole en Modo M. La diferencia entre ambos diámetros dividido por el diámetro del VI en teledíastole nos proporciona la FA (normal de 30-42%). En pacientes con anomalías de la contractilidad segmentaria o alteraciones en la geometría ventricular, la FA no refleja bien la fracción de eyección. De manera análoga, puede calcularse el cambio fraccional de área: Cambio fraccional de área (%)= ATDVI - ASVI/ATDVI. El ATDVI representa el área telediastólica del VI y ASVI, el área sistólica del VI. Para su cálculo se precisa el trazado del borde endocárdico ventricular en ambas fases del ciclo cardiaco. Su valor normal es de 36-64%. Para el cálculo de la Fracción de eyección (FEVI) se precisa la estimación de los volúmenes ventriculares sistólico y telediastólico lo que se consigue a partir de distintos métodos incorporados en el software de la mayoría de los equipos de ecocardiografía que transforman la visión biplano del Modo 2D en una aproximación de

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los volúmenes ventriculares (método modificado de Simpson). Fracción de eyección (%)= VTDVI-VSVI/ VTDVI (normal es de 55-75%) Existen otros métodos cuantitativos más complejos de función ventricular como la velocidad de acortamiento circunferencial que relaciona la fracción de eyección con el tiempo de eyección, o el índice de funcionamiento miocárdico. No obstante, la función ventricular puede ser estimada visualmente con ECO-2D por un observador entrenado consiguiéndose buena correlación con los métodos cuantitativos descritos anteriormente. Valoración de las presiones de llenado y de la volemia

La ecografía es de gran valor para valorar la precarga a través del análisis de los volúmenes y del área telediastólicos con ECO-2D y del flujo transmitral, de las venas pulmonares y de la variación respiratoria del flujo aórtico con ECO Doppler. La valoración subjetiva del llenado ventricular a partir de la visualización mediante 2D de las cavidades ventriculares es muy intuitiva, la observación del colapso sistólico de la cavidad ventricular en el eje corto del plano transgástrico es fácilmente reconocible y es indicativo de hipovolemia. El trazado del borde endocárdico de la cavidad ventricular permite una valoración cuantitativa del VTDVI (normal 80-130 ml), de igual modo puede calcularse el área telediastólica de VI (9,5-22 cm2). En un estudio de Polaert y cols., evaluando el valor diagnóstico del ETE y del CAP, este último falló para diagnosticar la hipovolemia en el 44% de los pacien-

tes en los que el ETE demostraba colapso de la cavidad ventricular. El volumen circulante puede valorarse con 2D valorando el cambio de diámetro de la vena cava inferior con la inspiración. En ventilación espontánea, una vena cava dilatada (> 2 cm) sin descenso de su calibre en inspiración (> 50%), indica una presión AD elevada. La información obtenida con el Doppler a nivel de la válvula mitral y del flujo de las venas pulmonares ofrece información adicional de la precarga si bien debe ser interpretada en conjunto con un análisis global de la función cardiaca. Un descenso importante de la onda E del flujo transmitral y de la onda S (sistólica) del flujo de las venas pulmonares es compatible con hipovolemia. El flujo normal de las venas pulmonares demuestra una onda S (en sístole) predominante y una onda D (en diástole precoz), este patrón es indicativo de una PAI (presión de AI) < 8 mmHg, por el contrario, el predominio de la onda D en ausencia de insuficiencia mitral es indicativo de aumento de la PAI. En ventilación con presión positiva, la variación de la velocidad del flujo aórtico (medida con doppler pulsado a nivel del anillo aórtico) con los ciclos ventilatorios es un mejor parámetro para predecir la respuesta a la reposición de volumen, que otros parámetros ecocardiográficos, como el VTDVI o el ATDVI. El inconveniente es que este parámetro, al igual que la variación del volumen sistólico proporcionado por otros sistemas de monitorización sólo es aplicable en pacientes con ventilación mecánica y sin arritmias. DOPPLER ESOFÁGICO (DE)

Gracias al desarrollo de nuevos cristales de ultrasonidos, han aparecido sondas esofágicas

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que proporcionan una medida continua del gasto cardiaco (GC). La proximidad anatómica con la aorta torácica permite medir la velocidad del flujo sanguíneo a ese nivel. Como vimos en el apartado anterior: Flujo (Q) = Área x Veloc. Vol = Área x (Veloc x t) = Área x IVT La velocidad del flujo (Vf) se determina directamente gracias al doppler. El área seccional de la aorta (AAo) a ese nivel o bien se asume por edad, peso y talla (CardioQ, Deltex) o bien se mide directamente mediante eco en modo M (HemoSonic, ARROW). El volumen sistólico vendrá dado por el producto de la integral velocidad-tiempo (obtenido mediante doppler) por el área de la aorta (nomograma o eco modo M). Debido a que esta medida se hace en aorta descendente el VS así obtenido desprecia el flujo que va por troncos supraaórticos. Aunque puede variar de unos pacientes a otros, se estima que esta medida viene a ser el 70% del VS total, por tanto, el valor que da el aparato será siempre una estimación. Se ha de tener en cuenta una serie de consideraciones con respecto a la precisión del DE en la medición del GC. En primer lugar, la turbulencia del flujo aórtico creada por aneurismas torácicos, balón intraaórtico de contrapulsación y valvulopatía aórtica puede afectar el perfil de la Vf y llevar a resultados erróneos. Segundo, la asunción de una proporción constante del flujo sanguíneo en la aorta descendente puede no ser válida como, por ejemplo, ocurre en una coartación aórtica, en el clampaje aórtico, hemorragia aguda o en el embarazo. Finalmente, el área aórtica puede variar considerablemente entre pacientes y dentro del mismo paciente en diferentes estados de enfermedad. Algunos mode-

los de DE estiman el AAo usando nomogramas basados en el sexo del paciente, edad y superficie corporal o usan una única medida hecha por una sonda transtorácica en el inicio del estudio. En el primer caso, errores importantes en el diámetro de la aorta pueden ocurrir como resultado de una variación biológica y en ambos casos el error puede deberse a cambios en el estado de hidratación, estrés, uso de medicación vasoactiva, o por la aplicación de un clampaje aórtico. En un intento de minimizar este error, se desarrolló un modelo de eco-doppler esofágico (doppler y ultrasonidos modo M). Con este dispositivo, medidas en tiempo real de la Vf y el AAo se realizan de forma continua, apareciendo en el monitor la medición del GC. La sonda se coloca por vía oral o nasal y puede dejarse colocada durante días o semanas. La localización ideal de la punta de la sonda es a un nivel entre la 5ª y la 6ª vértebras torácicas debido a que a este nivel la aorta se encuentra adyacente y paralela al esófago (30 a 40 cm de la arcada dentaria). Su uso estará contraindicado en malformaciones esofágicas, tumores, varices, ante cirugía reciente de esófago o de vía respiratoria superior o esofagitis aguda. Será necesaria una sedación adecuada para la tolerancia de la sonda. Su uso está asociado con muy pocas complicaciones y se requiere un mínimo entrenamiento para insertar la sonda y obtener una adecuada señal en la mayoría de los pacientes. Normalmente se requieren unos 5 minutos para insertar la sonda y obtener una señal adecuada. Hay estudios que han demostrado que se requiere la colocación de 10 a 12 sondas para conseguir una destreza adecuada. Un reciente metaanálisis publicado por Dark y cols. revisa todos los estudios validados de DE. En él ven que la mayoría de los estudios están

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basados en las técnicas iniciales en las que el AAo se estimaba por medio del nomograma (11 estudios), mientras que sólo dos trabajos intentaban validar el Hemosonic. Estos autores concluyen que el primer método estima valores absolutos de GC con errores mínimos, pero limitada concordancia clínica, debido a la falta de precisión de ambas técnicas que se compararon (termodilución y DE). Encontraron que esta técnica era muy útil para monitorizar variaciones (tendencia) en el GC de los pacientes críticos. Estos autores también concluyen que hay todavía un número insuficiente de estudios para evaluar definitivamente la validación del método que dispone de eco en modo M para medir el área aórtica. Hay estudios que demuestran que puede ser una herramienta eficaz para el manejo de fluidos (estudios en cirugía cardiaca y cirugía de fracturas de cadera) y que puede mejorar los resultados en pacientes de alto riesgo quirúrgico (donantes de órganos, pacientes con sepsis y pacientes politraumatizados). En otros estudios se ha utilizado el DE para cuantificar las variaciones hemodinámicas que resultan de diferentes maniobras terapéuticas (maniobras de reclutamiento alveolar en pacientes con SDRA, respuesta hemodinámica a la anestesia caudal en niños).

ANÁLISIS DEL CONTORNO DE LA ONDA DEL PULSO

La medida del GC mediante el análisis del contorno de la onda de presión arterial fue originalmente descrita por Otto Frank en 1899. Desde entonces se han desarrollado distintas ecuaciones para estimar latido a latido el volumen sistólico.

Asumiendo que la elastancia y la impedancia de la aorta permanecen constantes, la forma de la onda de pulso es proporcional al volumen sistólico. Para calcular la elastancia y la resistencia de la aorta, se precisa una calibración independiente del gasto cardiaco. La morfología de la onda de presión arterial resulta de la interacción entre el volumen sistólico y las características mecánicas del árbol arterial. Estos métodos usan la onda de presión para predecir el volumen sistólico. Existen varios sistemas disponibles de análisis del contorno de pulso: PiCCO (Pulsión), PulseCO (LiDCO), estos sistemas combinan una técnica de dilución para medir el GC con un análisis continuo de la onda de presión arterial que mide latido a latido el GC. El sistema PiCCO se calibra por termodilución transpulmonar, el LiDCO por dilución transpulmonar de litio. La exactitud de estos métodos es mayor cuanto más cerca está la arteria monitorizada de la aorta. Los cambios en resistencia vascular sistémica obligarían a recalibración. PICCO

Este dispositivo, además del GC, puede monitorizar medidas de precarga, así como de agua pulmonar sin necesidad de un catéter en la arteria pulmonar. Mide el GC mediante el análisis algorítmico de la curva de presión arterial que es calibrado por la medida realizada por termodilución transpulmonar. Se inyecta un bolo de suero fisiológico o glucosa al 5% a través de un catéter central, y una curva de termodilución es registrada por un catéter de termodilución arterial. Además de la calibración del GC, la termodilución transpulmonar aporta medidas de precarga, como el volumen intratorácico sanguíneo (ITBV) calculado a partir del volumen diastólico global (GEDV) y del agua extravascular pulmonar.

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Parámetros obtenidos por termodilución Determinación del GC

El GC se determina a partir de las curvas de termodilución usando el método de StewartHamilton. Se inyecta por vía i.v. tan rápido como sea posible un volumen conocido (10-15 cc) de una solución fría (al menos 10°C más baja que la temperatura de la sangre). El cambio en la caída de la temperatura dependerá del flujo y del volumen a través del cual el indicador frío ha pasado. El PiCCO detecta el indicador frío en el sistema arterial (preferiblemente en la arteria femoral) y el GC se calcula de la siguiente forma: CO = [(Tb - Ti) x Vi x K] / [ f ΔDTb x dt) Tb: temperatura de la sangre antes de la inyección del indicador frío. Ti: temperatura de la solución que se inyecta. Vi: volumen inyectado. f ΔDTb x dt: área bajo la curva de termodilución K: constante de corrección en función del peso específico y calor específico de la sangre y de la solución que se inyecta. Cálculo de volúmenes

Los volúmenes pueden ser calculados multiplicando el GC con las variables de tiempo obtenidas de la curva de termodilución: tiempo de tránsito medio (MTt) y tiempo de caída exponencial (DSt). El producto del GC realizado por termodilución transpulmonar y el MTt representa el volumen atravesado por el indicador (volumen total entre los sitios de inyección y detección). Será el volumen termal intratorácico total (VTIT) el cual está formado por el volumen diastólico global final (GEDV), el volumen sanguíneo pul-

monar (PBV) y el agua extravascular pulmonar (EVLW). El producto del GC y el DSt representa el volumen de la cámara mayor de las distintas cámaras por las que se distribuye el indicador. Estará representada por el volumen termal pulmonar (PTV) la cual está compuesta por el volumen sanguíneo pulmonar (PBV) y el agua extravascular pulmonar (EVLW). PVT = PBV + EVLW De las dos fórmulas anteriores se deduce la siguiente: GEDV = ITTV - PTV El volumen intratorácico sanguíneo (ITBV) es estimado desde la medida del GEDV obtenido por termodilución. En estudios clínicos y experimentales se ha comprobado una estrecha correlación entre el GEDV y el ITBV, estableciéndose mediante una ecuación de regresión una relación matemática entre ellos: ITBV = 1,25 x GEDV Mediante esta estimación del ITBV, se puede estimar el EVLW: EVLW= ITTV - ITBV Índice de función cardiaca (CFI)

Viene dado por el cociente entre el índice cardiaco y el volumen diastólico final: CFI = CI / GEDVI Es una variable independiente de la precarga que refleja el estado inotrópico del corazón.

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Parámetros obtenidos mediante el contorno de la onda del pulso

Aplicaciones clínicas Volumen sanguíneo intratorácico (ITBV)

Gasto cardiaco

El GC se puede medir por la morfología del contorno de la onda del pulso. Esta medición será calibrada mediante el GC obtenido por termodilución transpulmonar. La relación entre el flujo sanguíneo a través de la aorta y la presión al final de la aorta (arteria femoral u otra arteria principal) dependerá de la complianza aórtica. El GC medido por termodilución transpulmonar de forma simultánea con la medida continua de la presión arterial se utiliza para calibrar el análisis del contorno de la onda del pulso a la complianza aórtica de cada paciente. Variación del volumen sistólico (SVV)

Viene dada por el tanto por ciento en la variación de volumen sistólico (VS) y se calcula por el cociente entre la diferencia del mayor y menor VS dividido por el VS medio en un ciclo de 30 segundos. En pacientes en ventilación mecánica, la SVV depende principalmente del volumen intravascular del paciente. Si hay grandes variaciones en el VS inducidas por la ventilación mecánica es un indicador de deficiente volumen intravascular. Resistencias vasculares sistémicas

Se calcula cada 12 segundos y vienen dadas por el siguiente cociente: SVR = (MAP - CVP)/CO Índice de contractilidad del ventrículo izquierdo (dP/dTmáx)

La velocidad máxima de la curva de PA se corresponde con el poder máximo de contractilidad del VI.

Normalmente, tanto la PVC como la POAP son utilizadas como indicadores de precarga cardiaca. Sin embargo, ambos son dependientes del llenado intravascular, presiones intratorácicas, complianza vascular y contractilidad cardiaca. En contraste a las presiones, el GEDV y el ITBV son medidas de volumen de precarga. El GEDV es un indicador muy fiable de la precarga, aunque no distingue entre precarga izquierda o derecha, podría estar aumentado en caso de sobrecarga de volumen derecha con precarga izquierda normal. Ya que la relación entre ITBV y GEDV ha sido calculada a partir de un solo estudio clínico, parece tener más sentido utilizar el GEDV como estimación de precarga más que el ITBV. La mayoría de los trabajos demuestran que la PVC y POAP son pobres indicadores de precarga cardiaca cuando se comparan con el GEDV y el ITBV. Variación del volumen sitólico (VVS)

La SVV ha demostrado ser un buen indicador no ya de de precarga, sino de respuesta a la sobrecarga de volumen (reserva de precarga) en pacientes en ventilación mecánica y en ritmo sinusal. Valores de entre 10-12% son considerados como normales. Varios estudios midiendo el volumen diastólico final con ecografía han demostrado la superioridad de SVV frente a otras medidas estáticas como indicador de la respuesta a la sobrecarga de volumen. Agua extravascular pulmonar (EVLW)

El valor del EVLW es un indicador de gravedad de la enfermedad. En los pacientes con SDRA se ha encontrado una relación entre el valor del EVLW y la mortalidad, viéndose que

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los pacientes con mayores valores necesitaban períodos más largos de ventilación mecánica, así como de estancia en UCI y tuvieron un riesgo mayor para infección nosocomial. El agua presente en los pulmones puede incrementarse en distintas patologías. Esto puede ocurrir por un incremento en la presión hidrostática (insuficiencia cardiaca izquierda, sobrecarga de volumen) o por un incremento en la permeabilidad vascular para las proteínas plasmáticas (shock endotóxico, neumonía, sepsis, intoxicación). El EVLW es el único parámetro que a pie de cama permite cuantificar los daños de permeabilidad, especialmente cuando el edema pulmonar ha sido causado por un incremento en la permeabilidad vascular pulmonar. Una guía de aplicación clínica para la permeabilidad vascular pulmonar es la relación EVLW/ITBV. El cociente normal es de 0,25 y cuando es mayor de 1,5 indicará daño severo. LiDCO

El sistema LiDCO emplea TD con litio inyectado a través de una vía central y un sensor que mide la dilución del litio en sangre arterial. En varios estudios experimentales empleando flujometría electromagnética en aorta descendente, este sistema se ha mostrado superior a la TD convencional. El sistema PulseCO TD es un sistema de monitorización latido a latido del GC que calcula el volumen sistólico a partir de la onda del pulso utilizando una calibración con el algoritmo del LiDCO. PRINCIPIO DE FICK Y REINHALACIÓN PARCIAL DE CARBÓNICO

Se han desarrollado monitores que miden el GC basados en una modificación de la ecua-

ción de Fick aplicada a la reinhalación parcial de CO2 (NICO, Novametrix Medical Systems Inc). NICO utiliza el Principio de Fick aplicado al CO 2 producido en el organismo y eliminado mediante el intercambio de gas en los pulmones. Mide el GC basándose en los cambios en la relación existente entre eliminación de CO2 y el CO2 teleespiratorio (ETCO2) tras un período breve de reinhalación parcial de CO2. El dispositivo está compuesto por una válvula y un bucle de reinhalación asociados, un sensor de flujo de gas, un sensor de infrarrojos que mide la concentración de CO2, un pulsioxímetro y un computador que controla el funcionamiento de la válvula de reinhalación y realiza la medida del GC. El bucle y válvula de reinhalación, junto con el sensor de flujo, están integrados en una pieza no reutilizable conectada al computador que se coloca intercalada entre el tubo endotraqueal y la pieza en “y” del ventilador. Colocando un sensor entre el tubo endotraqueal y el circuito del respirador, de forma automática realiza períodos breves de reinhalación parcial y la proporción del cambio del EtCO2 y el cambio en la eliminación de CO2 tras la reinhalación ofrece una estimación no invasiva del GC. Hay que tener en cuenta que este método de medida del GC por reinhalación parcial considera únicamente la porción del GC que participa en el intercambio de gas, es decir, el flujo de sangre capilar pulmonar (PCBF). Así, la ecuación diferencial Fick para el GC por reinhalación parcial es: ΔVCO2 QPCBF = –––––––––– CaCO2

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donde ΔVCO2 y ΔCaCO2 son el cambio en la eliminación de CO2 en ml/min y el cambio en el contenido alveolar de CO2 en ml/min, entre los valores basales y los valores del período de reinhalación. Para obtener el GC total el monitor NICO estima la cantidad de flujo sanguíneo que no participa en el intercambio gaseoso en el pulmón (a través de la medida de la saturación periférica de oxígeno de la hemoglobina en sangre periférica combinada con la PaO2 y la fracción inspirada de O2 de acuerdo con las tablas de Iso-Shunt de Nunn) y agrega esta cantidad. La mayoría de los estudios que han intentado validar este método han sido realizados en pacientes críticos o en cirugía de reconstrucción aórtica o cardiaca. En algunos trabajos en cirugía cardiaca NiCO demostró una mejor concordancia con la flujometría de tiempo de tránsito aórtica (considerada el gold standard para la medida del GC) que la termodilución En pacientes críticos, las alteraciones metabólicas pueden producir cambios en la producción de CO2, de la misma manera, cambios en la relación V/Q pulmonar producen alteraciones en la eliminación de CO2 que no reflejen cambios en el GC. Medidas indirectas de la perfusión tisular

La tonometría gástrica es un monitor del flujo sanguíneo regional y del balance metabólico. Se coloca un catéter con un globo permeable al CO2 en la proximidad de la mucosa gástrica. El CO2 difunde a través de la membrana y provoca un cambio de pH, el cambio en el pH con relación al CO2 arterial se propone como un marcador específico del transporte de O2. En algunos estudios la tonometría ha sido utilizada

como guía terapéutica en pacientes críticos, con buenos resultados. BIBLIOGRAFÍA 1. Practice guidelines for pulmonary artery catheterization. Anesthesiology 2003; 99 (4): 9881013. 2. El libro de la UCI. Paul L. Marino.2ª edición. Editorial Masson 1998; Capítulos 2, 10- 13 y 22. 3. Marso SP. Manual of cardiovascular Medicine. Lippincott Williams & Wilkins; 2000: Capítulo 50. 4. Robert M. Savage. Intraoperative Transesophageal Echocardiography. Lippincott Williams & Wilkins; 2005. 5. Dark PM, Singer M. The validity of trans-esophageal Doppler ultrasonography as a measure of cardiac output in critically ill adults. Intensive Care Med 2004; 30 (11): 2060-6. 6. Sakka SG, Reinhart K, Meier-Hellmann A. Comparison of pulmonary artery and arterial thermodilution cardiac output in critically ill patients. Intensive Care Med 1999; 25 (8): 843-6. 7. Sakka SG, Meier-Hellmann A. Intrathoracic blood volume in a patient with pulmonary embolism. Eur J Anaesthesiol 2003; 20 (3): 2567. 8. Jover JL, Soro M, Belda FJ, Aguilar G, Caro P, Ferrandis R. [Measurement of cardiac output after cardiac surgery: validation of a partial carbon dioxide rebreathing (NICO) system in comparison with continuous thermodilution with a pulmonary artery catheter]. Rev Esp Anestesiol Reanim 2005; 52 (5): 256-62. 9. Gueret G, Kiss G, Rossignol B, Bezon E, Wargnier JP, Miossec A, et al. Cardiac output measurements in off-pump coronary surgery: comparison between NICO and the Swan-Ganz catheter. Eur J Anaesthesiol 2006; 23 (10): 848-54. 10. Bernard P, Cholley, Payen D. non-invasive techniques for measurement of cardiac output.

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Current Opinion in Critical Care 2005; 11: 4249. 11. Beaulieu Y, Marik P, Bedside Ultrosonography in the ICU Part 1. Chest 2005; 128; 881-95. 12. Slama M, Maizel J, Echocardiographic measurement of ventricular function. Current Opinion in Critical Care 2006: 12; 241-8. 13. Monnet x, Teboul JL, Invasive measures of left ventricular preload. Current opinion in critical Care 2006: 12; 235-40.

14. Vender J. Pulmonary Artery Catheter Utilization: The Use, Misuse or Abuse. Journal of cardiothoracic and Vascular Anesthesia 2006; 20 (3): 295-9. 15. Harvey s, Stevens K, Harrison D et al .An evaluation of the clinical and cost-effectiveness of pulmonary catheters in patient management in intensive care: a systematic review and a randomised controlled trial. Health Technology Assessment 2006; 10 (29).

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CAPÍTULO

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Bloqueadores de los receptores β-adrenérgicos. Uso clínico en anestesia J. Hernández Salván, B. Herrero Garrote, A. Planas Roca

INTRODUCCIÓN

FARMACOLOGÍA

En el año 1964, Sir James W. Black, desarrolló el primer fármaco bloqueador de los receptores β-adrenérgicos, el propranolol, lo que, junto a otros descubrimientos, le valió la concesión en el año 1988 del premio Nobel de Fisiología y Medicina. Desde entonces, el propranolol y el resto de fármacos de este grupo, han tenido un papel fundamental en el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares, por sus propiedades frente a la isquemia miocárdica, las arritmias y la hipertensión arterial y más recientemente por su empleo en la insuficiencia cardiaca. Los bloqueadores beta constituyen un arma fundamental en el arsenal terapéutico del anestesiólogo y reanimador, ya que éste, en su práctica habitual, debe precisamente tratar en numerosas ocasiones, pacientes con enfermedades cardiovasculares, cardiopatía isquémica, arritmias e hipertensión arterial, entre otras. Además, en los últimos años, se está extendiendo el empleo profiláctico de estos fármacos, durante el período perioperatorio con el fin de disminuir la incidencia de eventos isquémicos y arritmias y, por tanto, la morbilidad y la mortalidad cardiaca asociada a las intervenciones quirúrgicas. Por tanto, el conocimiento de su farmacología y de su empleo clínico es fundamental en el ámbito de la anestesiología.

Definición

Los fármacos bloqueadores de los receptores β-adrenérgicos, son antagonistas de los βadrenorreceptores. Se unen a estos receptores, produciendo un antagonismo competitivo y reversible de los efectos de la estimulación βadrenérgica en diferentes órganos (Tabla I). Existen tres subtipos de receptores beta: β1, mayoritarios en el corazón, cuya estimulación produce, fundamentalmente, aumento de la frecuencia cardiaca, de la velocidad de conducción y de la contractilidad β2, sobre todo, extracardiacos, cuya estimulación provoca broncodilatación, vasodilatación y relajación uterina y gastrointestinal, entre otros efectos y, finalmente receptores β3, que intervienen en la regulación del metabolismo. Clasificación (Tabla II)

Se clasifican en tres grupos en función de su especifidad de interacción con los receptores α y β: antagonistas adrenérgicos no selectivos, que producen un bloqueo competitivo de los receptores adrenérgicos β1 y β2, antagonistas adrenérgicos β1 selectivos (cardioselectivos), más afines a los receptores β1 que a los β2 y antagonistas adrenérgicos α1 y β. Algu-

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Tabla I. Efectos mediados por receptores adrenérgicos Órgano Corazón – Nodo sinoauricular – Nodo auriculoventricular – Aurículas – Ventrículos

Arterias Venas Músculo esquelético Hígado Páncreas Células grasas Bronquios Riñón Vesícula biliar Vejiga urinaria Útero Gastrointestinal Terminaciones nerviosas Glándulas paratiroideas Glándula tiroides

Receptor β1, β2 β1, β2 β1, β2 β1, β2

β2 β2 β2 β2 β2 β2 β2 β2 β2 β2 β2 β2 β2 β1, β2 β2

nos de estos fármacos tienen actividad vasodilatadora periférica, bien, mediada por el bloqueo del adrenorreceptor α1 (carvedilol y labetalol), bien, mediante mecanismos independientes del bloqueo del adrenorreceptor (bucindolol y nevibolol) y, finalmente, por agonismo al receptor β2 adrenérgico (celiprolol). Además, algunos de ellos pueden ejercer una débil respuesta agonista denominada actividad simpaticomimética intrínseca (ASI) y estimular y bloquear al mismo tiempo el β-adrenorreceptor (carteolol, pindolol, acebutolol, celiprolol, bucindolol y labetalol).

Efecto Aumento de la frecuencia cardiaca Aumento de la velocidad de conducción Aumento de la contractilidad Aumento de la contractilidad, de la velocidad de conducción y de la automaticidad de los marcapasos idioventriculares Vasodilatación Vasodilatación Vasodilatación, aumento de la contractilidad, glucogenolisis y captación de K+ Glucogenolisis y gluconeogénesis Secreción de insulina y glucagón Lipolisis Broncodilatación Liberación de renina Relajación Relajación Relajación Relajación Promueve la liberación de noradrenalina Secreción de hormona paratiroidea Conversión de T4 a T3

Mecanismo de acción

Los fármacos bloqueadores beta ocupan un lugar muy importante en el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares por sus propiedades antiisquémicas, antiarrítmicas y antihipertensivas. Su acción antiisquémica viene dada porque disminuyen la demanda de oxígeno del miocardio al reducir el ritmo cardiaco, la contractilidad cardiaca y la presión arterial sistólica, así como por la prolongación de la diástole asociada a la reducción de la frecuencia cardiaca, lo que incrementa la perfusión miocárdica.

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Tabla II. Clasificación de los bloqueadores beta (ASI: actividad simpaticomimética intrínseca) Bloqueador beta

ASI

1. Antagonistas adrenérgicos no selectivos (β1, β2) – Carteolol – Nadolol – Penbutolol – Pindolol – Propranolol – Sotalol(18) – Timolol 2. Antagonistas adrenérgicos β1 selectivos – Acebutolol – Atenolol – Betaxolol – Bisoprolol – Celiprolol – Esmolol – Metoprolol – Nevibolol 3. Antagonistas adrenérgicos α1 y β – Bucindolol – Carvedilol – Labetalol

El efecto antiarrítmico es el resultado de sus efectos electrofisiológicos: disminución de la frecuencia cardiaca y de la activación espontánea de los marcapasos ectópicos, enlentecimiento de la conducción y aumento del período refractario del nodo auriculoventricular. La acción antihipertensiva está relacionada con la reducción del gasto cardiaco, la inhibición de la producción de renina, angiotensina II y aldosterona, por el bloqueo de los adrenorreceptores β1 en las células yuxtaglomerulares renales y por el bloqueo de los α-adrenorreceptores presinápticos, que aumentan la producción de noradrenalina de las terminaciones nerviosas simpáticas y reducen la actividad vasomotora central. Además, estos fármacos mejoran la estructura y función del ventrículo izquierdo, al redu-

Vasodilatación periférica

+ + ++

+ +

cir el tamaño del ventrículo y aumentar la fracción de eyección, inhiben la apoptosis cardiaca mediada por la activación de la vía β-adrenérgica e inhiben la agregación plaquetaria. Efectos adversos

Los fármacos bloqueadores de los receptores β-adrenérgicos son, en general, bien tolerados, aunque, sobre todo, a dosis altas, pueden producir importantes efectos adversos. Estos, son menos frecuentes con los agentes cardioselectivos, que son, por tanto, mejor tolerados. Cardiovasculares

Pueden provocar bradicardia extrema y bloqueo AV, sobre todo, en pacientes con disminución de la función del nodo sinusal y de la con-

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ducción del nodo AV. También pueden producir frialdad en las extremidades, fenómeno de Raynaud y empeoramiento de los síntomas en pacientes con enfermedad vascular periférica, debido al bloqueo de los receptores β2 vasculares. Metabólicos

En pacientes diabéticos pueden enmascarar algunos síntomas que alertan de la hipoglucemia, como el temblor o la taquicardia. Respiratorios

Aumentan la resistencia de las vías aéreas en pacientes con hiperreactividad bronquial, como en pacientes con asma o con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Sistema nervioso central

Producen fatiga, alteración del sueño, cefalea, insomnio, sueños intensos y depresión. Disfunción sexual

Causan o agravan la impotencia sexual o la pérdida de la libido.

Interacciones medicamentosas

Los antagonistas del calcio (verapamilo y diltiazem) tienen un efecto sinérgico de depresión miocárdica y hay que evitar su empleo junto con los bloqueadores beta, ya que su combinación aumenta el riesgo de bradicardia o de bloqueo AV. También se deben tomar precauciones con distintos antiarrítmicos que pueden deprimir la función del nodo sinusal o la conducción AV. Las sales de aluminio, la colestiramina y el colestipol pueden disminuir su absorción. El alcohol, la fenitoína, la rifampicina y el fenobarbital, así como el tabaco, inducen enzimas hepáticas de biotransformación y disminuyen las concentraciones plasmáticas y la vida media de eliminación de los bloqueadores beta lipofílicos. La cimetidina y la hidralazina pueden aumentar la biodisponibilidad del propranolol y del metoprolol. Algunos antiinflamatorios no esteroideos antagonizan sus efectos antihipertensivos. USO TERAPÉUTICO DE LOS β-BLOQUEADORES Introducción

Contraindicaciones

En aquellos pacientes en los que los beneficions superan los riesgos de los efectos adversos, las contraindicaciones son relativas. Entre ellas se encuentran los pacientes con asma, con hipotensión o bradicardia sintomáticas y la insuficiencia cardiaca severa descompensada. Los pacientes con insuficiencia cardiaca y bradicardia secundaria a enfermedad del seno o bloqueo AV de segundo o tercer grado, pueden beneficiarse de la implantación previa de un marcapasos. La diabetes, la EPOC y la claudicación intermitente no están consideradas contraindicaciones absolutas, y los pacientes de alto riesgo pueden beneficiarse del tratamiento con bloqueadores beta.

Los beneficios e indicaciones clínicas de los bloqueadores beta están claramente definidos en numerosas enfermedades cardiovasculares, y su utilidad potencial también ha sido establecida con claridad en numerosas situaciones clínicas. A continuación se exponen las indicaciones sobre el empleo de bloqueadores beta, extraídas del Documento de Consenso de Expertos sobre bloqueadores de los receptores β-adrenérgicos del Grupo de Trabajo sobre Bloqueadores Beta de la Sociedad Europea de Cardiología, publicadas en el año 2005. Muchas de estas indicaciones forman parte de la práctica habitual del anestesiólogo tanto, en su labor en el quirófano como en las Unidades de Reani-

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mación como, por ejemplo, el tratamiento de las arritmias o de la cardiopatía isquémica aguda. Otras, sin embargo, son más propias del tratamiento crónico del paciente con patología cardiaca, tarea de los especialistas en Cardiología o Medicina Interna, aunque su conocimiento por parte del anestesiólogo es de gran importancia, fundamentalmente de cara a la evaluación preoperatoria de los pacientes que se lleva a cabo en la consulta de preanestesia. Indicaciones Infarto agudo de miocardio

Durante la fase aguda del infarto de miocardio, los bloqueadores beta orales están indicados en todos los pacientes sin contraindicaciones (Clase I, grado de evidencia A). Se debe considerar la administración intravenosa en pacientes con dolor isquémico resistente a los opioides, con isquemia recurrente y en el control de la hipertensión, la taquicardia y las arritmias. Los bloqueadores beta limitan el tamaño del infarto, reducen las arritmias potencialmente mortales, alivian el dolor y reducen la mortalidad, incluida la muerte cardiaca súbita. Prevención secundaria tras el infarto de miocardio

Los bloqueadores beta por vía oral están recomendados en el tratamiento a largo plazo, de forma indefinida, en todos los pacientes que se recuperen del IAM y no presenten contraindicaciones (Clase I, grado de evidencia A). Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST

Los pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST deben ser tratados con bloqueadores beta tan pronto como sea

posible, para controlar la isquemia y prevenir el IAM/reinfarto (Clase I, grado de evidencia B). Tras la fase aguda, todos los pacientes deben ser tratados con bloqueadores beta durante un período largo para la prevención secundaria (Clase I, grado de evidencia A). El tratamiento oral debe pretender alcanzar una frecuencia cardiaca de 50-60 latidos/minuto. En pacientes de alto riesgo, estos fármacos se deben administrar por vía intravenosa (Clase II, grado de evidencia B). Los bloqueadores beta pueden aumentar el tono de las arterias coronarias y están contraindicados, por tanto, en la angina vasoespástica sin lesiones obstructivas. Cardiopatía isquémica crónica y estable

Todos los pacientes con cardiopatía isquémica crónica estable, deben ser tratados con bloqueadores beta a largo plazo, para controlar la isquemia, prevenir el infarto y mejorar la supervivencia. Esta se considera una recomendación de Clase I con grado de evidencia A en pacientes con infarto de miocardio previo. Es una recomendación de Clase I con niveles de evidencia A, B y C (para controlar la isquemia, prevenir el infarto y mejorar la supervivencia, respectivamente) en ausencia de historia previa de infarto. Se deben considerar los bloqueadores beta como tratamiento de primera elección en pacientes con angina o isquemia crónicas e hipertensión, infarto previo o función ventricular deprimida. Insuficiencia cardiaca

Todos los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica estable, leve, moderada o severa producida por miocardiopatías isquémicas y no isquémicas y con fracción de eyección del ventrículo izquierdo reducida (Clase II-IV de la NYHA, New York Heart Association) deben ser

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tratados con bloqueadores beta, excepto cuando haya alguna contraindicación (Clase I, grado de evidencia A). En pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, con o sin insuficiencia cardiaca sintomática tras un IAM, se recomienda el tratamiento a largo plazo con bloqueadores beta además de IECA para reducir la mortalidad (Clase I, grado de evidencia A). Se recomiendan los bloqueadores beta en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica y función ventricular izquierda conservada (Clase IIa, grado de evidencia C). Arritmias

• Taquicardia sinusal: aunque el tratamiento debe dirigirse a la causa subyacente, los bloqueadores beta pueden emplearse para reducir la frecuencia cardiaca (Clase I, grado de evidencia C), si ésta produce síntomas y están especialmente indicados en situaciones de ansiedad, tras el infarto de miocardio, en pacientes con insuficiencia cardiaca, hipertiroidismo y estado β-adrenérgico hiperdinámico. En pacientes con feocromocitoma, son efectivos para el control de la taquicardia sinusal. En estos pacientes, el bloqueo βadrenérgico debe acompañarse de un bloqueo α-adrenérgico, para evitar una crisis hipertensiva secundaria a la vasoconstricción mediada por α-receptores sin oposición. • Taquicardias supraventriculares: – Taquicardia auricular focal: los bloqueadores beta son efectivos para eliminar los latidos auriculares prematuros, controlar la frecuencia cardiaca y revertirla. Esta taquicardia es en muchos casos resultado del aumento del tono simpático, como ocurre en el período perioperatorio (Clase I, grado de evidencia C).

– Taquicardia auricular multifocal: suele estar asociada a una enfermedad pulmonar obstructiva crónica severa. Los bloqueadores beta en este caso son inefectivos y están contraindicados. – Taquicardias recíprocas del nodo AV: es la forma más común de taquicardia supraventricular paroxística. Responde favorablemente a la administración intravenosa de bloqueadores beta, con una disminución de la frecuencia cardiaca, la conversión a ritmo sinusal o facilitando el éxito de las maniobras vagales (Clase I, grado de evidencia C). Son también efectivos para la prevención de episodios recurrentes y en las taquicardias paroxísticas precipitadas por emociones o ejercicio. – Taquicardias focales de la unión y taquicardia no paroxística de la unión: también se recomienda su uso. • Taquicardias en el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW): están contraindicadas en las arritmias asociadas al síndrome de WPW (al igual que los bloqueadores de los canales del calcio y la digital), ya que no bloquean la vía accesoria y pueden, incluso, aumentar la conducción, dando como resultado una rápida respuesta ventricular que puede desembocar en hipotensión o parada cardiaca. También están contraindicados en pacientes con enfermedad del seno o síndrome bradicardia/taquicardia, ya que se puede precipitar una parada sinusal con síncope. • Aleteo o flutter auricular: no son efectivos para la conversión a ritmo sinusal, pero pueden serlo para controlar la frecuencia ventricular, por lo que están indicados en pacientes estables (Clase I, grado de evidencia C).

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• Fibrilación auricular (FA): pueden ser eficaces en la prevención de episodios de fibrilación auricular, revertir la fibrilación auricular a ritmo sinusal y mantenerlo tras su restauración. Los bloqueadores beta con disponibilidad intravenosa (propranolol, atenolol, metoprolol y especialmente el esmolol) están indicados para el control agudo de la frecuencia cardiaca, en situaciones clínicas con estados de tono adrenérgico elevado, por ejemplo, en el período perioperatorio o en otras situaciones clínicas, como en pacientes con FA en el contexto de una tirotoxicosis, un IAM, una cardiopatía isquémica crónica estable y durante el embarazo. • Arritmias ventriculares: son eficaces en el control de las arritmias ventriculares relacionadas con la activación simpática (perioperatorias, inducidas por estrés, en el IAM y la insuficiencia cardiaca), así como, en la prevención de la muerte cardiaca súbita (Clase I, grado de evidencia A).

Pueden ser beneficiosos en pacientes con miocardiopatía hipertrófica, con prolapso de válvula mitral, con puentes miocárdicos, con síndrome del QT largo, y en la taquicardia ventricular polimórfica y catecolaminérgica, aunque por el momento, los datos disponibles no apoyan su empleo sistemático. Están también recomendados en pacientes con marcapasos y desfibriladores implantables para la prevención secundaria de la MCS (Clase IIb y IIa, respectivamente, grado de evidencia C). Hipertensión

Están indicados en el tratamiento de la hipertensión arterial (Clase I, grado de evidencia A) y en las crisis hipertensivas por vía intravenosa. Están especialmente indicados, solos o combinados, en pacientes con infarto de miocardio previo, cardiopatía isquémica, arritmias o insuficiencia cardiaca, disfunción ventricular izquierda asintomática, diabetes o riesgo elevado de enfermedad coronaria (Clase I, grado de evidencia A).

Prevención de la muerte cardiaca súbita (MCS)

Están claramente indicados en la prevención primaria y secundaria de la MCS en diferentes situaciones clínicas. En el IAM, para la prevención de la fibrilación ventricular, los bloqueadores beta intravenosos están indicados en pacientes con arritmias ventriculares (Clase I, grado de evidencia A). Tras el IAM, su uso está recomendado en todos los pacientes para la prevención de la MCS (Clase I, grado de evidencia A). En la insuficiencia cardiaca están indicados en todos los pacientes, sobre todo en aquellos con historia de insuficiencia cardiaca congestiva o función ventricular izquierda deprimida (Clase I, grado de evidencia A). En la miocardiopatía dilatada se recomienda su uso para la prevención de la MCS (Clase I, grado de evidencia B).

Disección aórtica

Los bloqueadores beta están indicados en los pacientes con sospecha o diagnóstico de disección aórtica para disminuir la presión arterial (Clase I, grado de evidencia C). Embarazo

Están considerados en el tratamiento de mujeres embarazadas que presenten hipertensión, estenosis mitral con hipertensión pulmonar, coartación aórtica, cardiopatía isquémica y arritmias ventriculares y supraventriculares. Los agentes cardioselectivos sin efectos en la contracción uterina son los preferidos. No hay evidencia hasta el momento de efectos teratogénicos y el tratamiento se puede mantener durante el parto.

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Bloqueadores beta con posibilidad de administración intravenosa

Metoprolol (Beloken®, solución inyectable 1 mg/ mL, Seloken®, solución inyectable 5 mg/5 mL)

Este grupo de fármacos tiene especial interés en el período perioperatorio, así como para el tratamiento de los pacientes en las Unidades de Reanimación y en las Unidades de Cuidados Críticos. En nuestro medio, existen cinco bloqueadores beta con posibilidad de administración intravenosa. Son los siguientes:

• Antagonista adrenérgico β1 selectivo. • Dosis inicial adulto: 2,5-5 mg en bolo i.v. en un período de 2 minutos; repetir hasta 3 dosis.

Propranolol (Sumial®, solución inyectable 1 mg/mL)

• Antagonista adrenérgico (β1 y β2) no selectivo. • Dosis inicial adultos: 1 mg inyectado durante 1 minuto, repetir a intervalos de 2 minutos hasta una dosis máxima de 10 mg. • Dosis inicial pediátrica: 0,025-0,05 mg/kg inyectados lentamente.

Atenolol (Tenormin®, solución inyectable 5 mg/10 mL)

• Antagonista adrenérgico β1 selectivo. • Dosis inicial adulto: 2,5-5 mg, inyectados lentamente y repetir hasta alcanzar respuesta deseada hasta una dosis máxima de 10 mg. Esmolol (Brevibloc®, solución inyectable 100 mg/mL y 2,5 g/10 mL)

• Antagonista adrenérgico β1 selectivo. • Dosis de carga adulto: 0,5 mg/kg/min en un período de 1 minuto. • Dosis de mantenimiento adulto: 0,05 mg/ kg/min durante 4 minutos. Si no hay respuesta, repetir secuencia de 5 minutos, aumentando sólo dosis de mantenimiento en escalones de 0,05 mg/kg/min en cada secuencia, sin sobrepasar 0,2 mg/kg/min.

Labetalol (Trandate®, solución inyectable 100 mg /20 mL)

• Antagonista adrenérgico α1 y β. • Dosis inicial adulto: 10-20 mg. • Dosis de mantenimiento: 2-10 mg/min. USO PROFILÁCTICO EN CIRUGÍA NO CARDIACA Introducción

Las enfermedades cardiovasculares afectan al 25% de la población general y representan la primera causa de muerte en el mundo occidental. Entre ellas, la cardiopatía isquémica afecta al 5% de la población, pero su incidencia en la población quirúrgica supera el 20%. Durante el período perioperatorio aumenta especialmente el riesgo de sufrir isquemia miocárdica debido a la existencia de factores añadidos como la hipotensión arterial, la taquicardia, la hipoxemia, la anemia, el frío, etc. Debido a la prevalencia de complicaciones cardiacas en pacientes quirúrgicos y a la elevada mortalidad asociada a ellas, vienen estudiándose en los últimos años diversas estrategias dirigidas a reducir la morbi-mortalidad cardiaca perioperatoria. Entre ellas, la utilización perioperatoria de bloqueadores beta es una de las que ha demostrado una eficacia más consistente. Causas del efecto beneficioso de los bloqueadores beta en la isquemia miocárdica perioperatoria Mejoría del balance de O2 miocárdico

Los bloqueadores beta mejoran el balance aporte-consumo de O2 miocárdico. Actúan dis-

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minuyendo el consumo de O2 miocárdico al reducir el ritmo cardiaco, la contractilidad cardiaca y la presión arterial sistólica, así como por la prolongación de la diástole asociada a la reducción de la frecuencia cardiaca, lo que incrementa la perfusión miocárdica. Además, favorecen la redistribución del flujo sanguíneo desde zonas normales a zonas isquémicas, especialmente subendocárdicas, que son las más sensibles a la isquemia, y aumentando el flujo coronario distal a las zonas de estenosis coronaria. Protección frente a la ruptura de la placa de ateroma y disminución de la vasoconstricción coronaria

Los bloqueadores beta reducen los efectos hemodinámicos (hipertensión arterial y taquicardia), la hipercoagulabilidad y la vasoconstricción coronaria producidos por la elevación de catecolaminas circulantes, propias del período perioperatorio, que parecen jugar un papel importante en la patogénesis de la trombosis coronaria que causa isquemia miocárdica aguda. Disminución de la incidencia de arritmias

Favorecen un tono vagal que disminuye el riesgo de desarrollar arritmias que existe en los pacientes con enfermedad coronaria en el período perioperatorio relacionado con un aumento del tono simpático. Efecto sobre la respuesta neuroendocrina al estrés

Los bloqueadores beta podrían tener un efecto en la liberación de algunos mediadores neurohumorales, como la endotelina y el factor de quimiotaxis de los neutrófilos, que modulan la función endotelial, y sobre la respuesta inflamatoria en la circulación coronaria que tiene lugar en el período perioperatorio.

Indicaciones para el tratamiento perioperatorio con bloqueadores beta en cirugía no cardiaca (American College of Cardiology y American Heart Association) (Tablas III-V)

En el año 2006 el American College of Cardiology y la American Heart Association publicaron una actualización de las recomendaciones publicadas en el año 2002 acerca de la evaluación cardiovascular perioperatoria del paciente cardiópata en cirugía no cardiaca, enfocada en el tratamiento con bloqueadores beta. Esta actualización viene justificada por el creciente interés que este aspecto de la evaluación perioperatoria ha venido teniendo en los últimos años en la literatura científica. Incluso el Physicians Consortium for Performance Improvement y el Surgical Care Improvement Project han considerado que el tratamiento con bloqueadores beta constituye una medida de calidad en la atención al paciente quirúrgico. Clase I

1. El tratamiento con bloqueadores beta debe continuarse en pacientes que estén siendo tratados con estos fármacos por cardiopatía isquémica, arritmias sintomáticas o hipertensión y que vayan a ser sometidos a una intervención quirúrgica (Grado de evidencia C). 2. Deben administrarse bloqueadores beta a aquellos pacientes de alto riesgo para isquemia miocárdica, y que vayan a ser sometidos a una intervención quirúrgica de cirugía vascular mayor, debiendo realizarse las pruebas oportunas para el diagnóstico de isquemia miocárdica preoperatoriamente (Grado de evidencia B). Clase II A

1. Los bloqueadores beta están probablemente recomendados en aquellos pacientes que

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Tabla III. Recomendaciones para el tratamiento perioperatorio con bloqueadores beta basadas en estudios clínicos randomizados Paciente de alto riesgo cardiaco o enfermedad coronaria

Paciente de bajo riesgo cardiaco

Paciente de riesgo cardiaco intermedio

Cirugía vascular

Clase II b Grado de evidencia C

Clase I Grado de evidencia B Clase II a Grado de evidencia B

Cirugía de riesgo alto o intermedio

Datos insuficientes

Clase II b Grado de evidencia C

Clase II a Grado de evidencia B

Cirugía de bajo riesgo

Datos insuficientes

Tabla IV. Predictores o factores clínicos de riesgo cardiovascular perioperatorio incrementado (infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardiaca y muerte) Mayores Síndromes coronarios inestables – Infarto de miocardio agudo (en la primera semana) o reciente (en el primer mes) con evidencia de importante riesgo isquémico por síntomas clínicos o estudios no invasivos – Angina grave o inestable – Insuficiencia cardiaca descompensada Arritmias – Bloqueo AV de alto grado – Arritmias ventriculares sintomáticas en presencia de enfermedad cardiaca subyacente – Arritmias supraventriculares con frecuencia cardiaca no controlada Valvulopatía grave Intermedios – – – – –

Angina moderada Infarto antiguo por historia clínica o presencia de ondas Q Insuficiencia cardiaca previa o compensada Diabetes mellitus (sobre todo insulinodependiente) Insuficiencia renal

Menores – Edad avanzada – Anormalidades en el electrocardiograma (hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de rama izquierda, anormalidades del segmento ST y de la onda T) – Ritmo cardiaco diferente al ritmo sinusal (fibrilación auricular) – Baja capacidad funcional – Historia de ACVA – Hipertensión arterial no controlada

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Tabla V. Estratificación del riesgo cardiaco en procedimientos quirúrgicos de cirugía no cardiaca (incidencia combinada de muerte cardiaca e IAM no fatal) Alto riesgo (mayor del 5%) – Cirugía mayor emergente (particularmente en ancianos) – Cirugía aórtica u otra cirugía vascular mayor – Cirugía vascular mayor – Procedimientos quirúrgicos con previsión de importante reposición de fluidos o con importantes pérdidas sanguíneas Riesgo intermedio (menor del 5%) – Endarterectomía carotídea – Cirugía de cabeza y cuello – Cirugía intraperitoneal e intratorácica – Cirugía ortopédica – Cirugía prostática Bajo riesgo (menor del 1%) – Procedimientos endoscópicos – Procedimientos superficiales – Cirugía de cataratas – Cirugía mamaria

vayan a ser sometidos a una intervención quirúrgica de cirugía vascular mayor, en cuya evaluación preoperatoria se identifique enfermedad coronaria (Grado de evidencia B). 2. Los bloqueadores beta están probablemente recomendados en aquellos pacientes que vayan a ser sometidos a una intervención quirúrgica de cirugía vascular mayor, en cuya evaluación preoperatoria se identifique un alto riesgo cardiaco, definido por la presencia de multiples factores de riesgo clínicos (mayores e intermedios) (Grado de evidencia B). 3. Los bloqueadores beta están probablemente recomendados en aquellos pacientes en cuya evaluación preoperatoria se identifique enfermedad coronaria o un alto riesgo car-

diaco, definido por la presencia de múltiples factores de riesgo clínicos (mayores e intermedios) y, que vayan a ser sometidos a una intervención quirúrgica de riesgo intermedio o alto (Grado de evidencia B). Clase II B

1. Los bloqueadores beta deben considerarse en aquellos pacientes que vayan a ser sometidos a una intervención quirúrgica de riesgo intermedio o alto, incluida cirugía vascular mayor, en cuya evaluación preoperatoria se identifique un riesgo cardiaco intermedio definido por la presencia de un factor de riesgo clínico (mayor o intermedio) (Grado de evidencia C) 2. Los bloqueadores beta deben considerarse en aquellos pacientes que vayan a ser sometidos a una intervención quirúrgica de cirugía vascular mayor, en cuya evaluación preoperatoria se identifique un riesgo cardiaco bajo y no estén en tratamiento con bloqueadores beta (Grado de evidencia C). Clase III

1. Los bloqueadores beta no deben considerarse en aquellos pacientes que vayan a ser sometidos a una intervención quirúrgica y que presenten una contraindicación absoluta para la administración de bloqueadores beta (Grado de evidencia C). Bloqueadores beta perioperatorios: fármacos, inicio y duración del tratamiento

La mayoría de los estudios, emplean bloqueadores beta cardioselectivos. De los ocho estudios prospectivos randomizados que comparan el uso de bloqueadores beta, frente a placebo, en prácticamente todos ellos se emplean bloqueadores beta cardioselectivos (atenolol,

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esmolol, metoprolol y bisoprolol). La mayoría de los autores coinciden en iniciar el tratamiento de forma preoperatoria. La ACC /AHA recomienda iniciar el tratamiento con bloqueadores beta, días o semanas antes de una intervención quirúrgica programada, titulando la dosis, con el fin de alcanzar una frecuencia cardiaca que esté en torno a 50 ó 60 latidos por minuto, para asegurar el beneficio del tratamiento, y que éste continúe durante el período intraoperatorio, con el objetivo de mantener una frecuencia cardiaca por debajo de 80 latidos por minuto. Brady emplea 50 mg de metoprolol dos veces al día, desde el día antes de la intervención, hasta 7 días tras la cirugía preoperatoriamente. Antes de la intubación administrar, además, 2 ó 4 mg de metoprolol por vía intravenosa. Urban emplea esmolol por vía intravenosa el día de la intervención (250 mg/h), iniciando la perfusión en la primera hora de la cirugía, y la mantiene hasta la mañana siguiente, titulando la dosis hasta mantener una frecuencia cardiaca menor de 80 latidos por minuto. Posteriormente, inicia la administración oral de metoprolol 2 veces al día, comenzando con una dosis de 25 mg, y titulando hasta mantener una frecuencia cardiaca menor de 80 latidos por minuto. Zaugg, Mangano y Wallace emplean atenolol. Wallace y Mangano emplean atenolol, 5 a 10 mg intravenosos 30 minutos antes y tras la intervención y 50 a 100 mg de atenolol por vía oral dos veces al día durante una semana. Zaugg titula la dosis de atenolol intravenoso (de 5 en 5 mg) para mantener una frecuencia cardiaca inferior a 80 latidos por minuto, en un grupo de pacientes intraoperatoriamente y en otro grupo de pacientes, administra 5 mg de atenolol 30 y 5 minutos antes de la inducción anestésica y, posteriormente, tras la cirugía y durante 72 h, la misma dosis de 5 mg intravenosos cada 12 horas.

Raby emplea esmolol por vía intravenosa a una dosis inicial de 100 µg /kg/min tras la intervención quirúrgica manteniéndola durante 48 horas, titulando la dosis hasta obtener una frecuencia cardiaca un 20% menor que la basal. Finalmente, Poldermans emplea bisoprolol (5 a 10 mg) por vía oral una semana antes de la intervención y durante un mes tras la misma. Controversias en el tratamiento perioperatorio con bloqueadores beta en cirugía no cardiaca. Revisión de la literatura

A pesar de la existencia de algunos metaanálisis y de algunas evidencias claras, sobre todo en pacientes de alto riesgo, existen pocos estudios randomizados sobre el tratamiento médico preoperatorio para la prevención de complicaciones cardiacas. Pocos estudios han comparado diferentes bloqueadores beta o han caracterizado sus efectos en el período perioperatorio, y menos trabajos aún, han incluido un protocolo de titulación de dosis; por ejemplo, para alcanzar una frecuencia cardiaca determinada. Faltan también estudios que evalúen su eficacia en pacientes con un menor riesgo cardiaco o que determinen cuáles son los bloqueadores beta óptimos para el período perioperatorio. Auerbach en una revisión científica de los estudios publicados desde el año 1980 hasta el año 2002, concluye que, pese a la heterogeneidad de los estudios, existe un gran número de ellos que sugieren que el bloqueo beta perioperatorio previene la morbilidad cardiaca en cirugía no cardiaca, aunque son necesarios estudios definitivos. Stevens, en el año 2003, en una revisión sistemática del tratamiento perioperatorio con bloqueadores beta en cirugía no cardiaca, concluye, tras revisar 11 estudios, incluyendo estudios no tenidos en cuenta por otros autores por no

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ser ciegos, que esta terapia reduce significativamente el riesgo de episodios isquémicos durante y después de la cirugía, el riesgo de infarto no fatal y el riesgo de muerte cardiaca. Deveraux, sin embargo, en dos trabajos publicados en los años 2004 y 2005, opina que la evidencia de la literatura científica que sostiene el empleo de este tratamiento perioperatorio es, como mucho, modesta, y se basa en unos cuantos estudios pequeños, no ciegos y enfocados hacia una población concreta. Lindenauer, en el año 2005, tras revisar una cohorte de 700.000 pacientes de 329 hospitales estadounidenses, concluye que el tratamiento perioperatorio con bloqueadores beta, se asocia con una reducción de la mortalidad intrahospitalaria de los pacientes de alto riesgo, pero no de los pacientes de bajo riesgo, en cirugía mayor no cardiaca, y recomienda su empleo sólo en pacientes de alto riesgo. Wetterslev afirma en una revisión publicada en el año 2006, que no existe suficiente evidencia para recomendar el tratamiento perioperatorio con bloqueadores beta, en pacientes no tratados anteriormente con estos fármacos, en cualquier tipo de cirugía para la prevención de muerte, infarto de miocardio o ictus. También refiere que, pese a que este tratamiento previene la fibrilación auricular tras cirugía cardiaca, no existe evidencia de su eficacia en la prevención de ictus ni en el tiempo de hospitalización. Asimismo, concluye que, pese a que este tratamiento se asocia a una reducción de la mortalidad en pacientes de alto riesgo cardiaco en cirugía no cardiaca, puede asociarse a una mayor mortalidad en pacientes diabéticos con bajo riesgo cardiaco en cirugía no cardiaca. En una reciente revisión publicada en el año 2007 en Anesthesia & Analgesia Wiesbauer, hace una revisión sistemática y un metaanálisis de los

estudios publicados hasta la fecha, acerca de la evidencia existente sobre la efectividad del tratamiento perioperatorio con bloqueadores beta, en el pronóstico tras cirugía cardiaca y no cardiaca, y concluye que, la terapia con estos fármacos reduce las arritmias (ventriculares y fibrilación auricular tras cirugía cardiaca) y la isquemia miocárdica tras cirugía cardiaca y no cardiaca, pero no tiene efecto en la incidencia de infarto de miocardio, en la mortalidad ni en el tiempo de hospitalización. En conclusión, podemos decir que el peso de la evidencia de múltiples estudios, aunque pequeños en tamaño, y en algunos casos con una metodología dudosa, sugiere un beneficio del bloqueo beta perioperatorio, sobre todo, en pacientes de alto riesgo, para la reducción de isquemia perioperatoria y, por tanto, de infarto de miocardio y de muerte en cirugía cardiaca y no cardiaca, tal y como señalan las última guías clínicas del American College of Cardiology y la American Heart Association y de la Sociedad Europea de Cardiología, publicadas recientemente, aunque sin duda, son necesarios estudios más amplios y concluyentes para definir con más precisión el papel de los bloqueadores beta en el paciente quirúrgico. BIBLIOGRAFÍA 1. Grupo de trabajo sobre bloqueadores beta de la Sociedad Europea de Cardiología. Documento de Consenso de Expertos sobre los bloqueadores de los receptores β-adrenérgicos. Rev Esp Cardiol 2005; 58 (1): 65-90. 2. Cruz Pardos P, Fernández Riveira C, Garutti I. Betabloqueantes: utilidad perioperatoria en cirugía no cardiaca. Rev Esp Anestesiol Reanim 2005; 52: 617-26. 3. Eagle KA, Berger PB, Calkins H, Chaitman BR, Ewy GA, Fleischmann KE, et al. ACC/AHA guideline update on perioperative cardiovascular eva-

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luation for noncardiac surgery. A report of the ACC/AHA task force on practice guidelines. Circulation 2002; 105 (10): 1257-67. 4. Fleisher LA, Beckman JA, Brown KA, Calkins H, Chaikof E, Fleischmann KE, et al. ACC/AHA guideline update on perioperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery: focused update on perioperative beta blocker therapy: A report of the ACC/AHA task force on practice guidelines. Circulation 2006; 113: 2662-74. 5. Brady AR, Gibbs JS, Greenhalgh RM, Powell JT, Sydes MR. Perioperative beta-blockade (POBBLE) for patients undergoing infrarenal vascular surgery: results of a randomized double-blind controlled trial. J Vasc Surg 2005; 41: 602-9. 6. Urban MK, Markowitz SM, Gordon MA, Urquhart BL, Kligfield P. Postoperative prophylactic administration of beta-adrenergic blockers in patients at risk for myocardial ischemia. Anesth Analg 2000; 90(6): 1257-61. 7. Zaugg M, Tagliente T, Lucchinetti E, Jacobs E, Krol M, Bodian C, et al. Beneficial effects from beta adrenergic blockade in elderly patients undergoing noncardiac surgery. Anesthesiology 1999; 91 (6): 1674-86. 8. Mangano DT, Layug EL, Wallace A, Tateo I; Multicenter Study of Perioperative Ischemia Research Group. Effect of atenolol on mortality and cardiovascular morbidity after non cardiac surgery. N Eng J Med 1996; 335 (23): 1713-20. 9. Wallace A, Layug B, Tateo I, Li J, Hollenberg M. Prophylactic atenolol reduces postoperative myocardial ischemia: McSPI Research Group. Anesthesiology 1998; 88 (1): 7-17. 10. Poldermans D, Boersman E, Bax JJ, Thomson IR, van der Wen LL, Beankensteijn JM, et al. Dutch Echocardiographic Cardiac Risk Evaluation Applying Stress Echocardiographic Study

Group. The effect of bisoprolol on perioperative mortality and myocardial infartion in high risk patients undergoing vascular surgery. N Eng J Med 1999; 341 (24): 1789-94. 11. Auerbach AD, Goldman L. Beta-blockers and reduction of cardiac events in noncardiac surgery: scientific review. JAMA 2002; 87: 1435-44. 12. Stevens RD, Burri H, Tramer MR. Pharmacologic myocardial protection in patients undergoing noncardiac surgery: a quantitative systematic review. Anesth Analg 2003; 7: 623-33. 13. Deveraux PJ, Yusuf S, Yang H, Choi PT, Guyatt GH. Are the recommendations to use perioperative beta-blocker therapy in patients undergoing noncardiac surgery based on reliable evidence? CMAJ 2004; 171: 245-7. 14. Deveraux PJ, Beattie WS, Choi PT, et al. How strong is the evidence for the use of perioperative beta-blockers in non-cardiac surgery ? Systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 2005; 331: 313-21. 15. Lindenauer PK, Pekow P, Wang K, Mamidi DK, Gutiérrez B, Benjamin EM. Perioperative beta-blocker therapy and mortality after major noncardiac surgery. N Engl J Med 2005; 353: 349-61. 16. Wetterslev J, Juul AB. Benefits and harms of perioperative beta-blockade. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2006; 20 (2): 285-302. 17. Wiesbauer F, Schlager O, Domanovits H, Wildner B, Maurer G, Muellner M, Blessberger H, et al. Perioperative β-blockers for preventing surgery-related mortality and morbidity: a systematic review and meta-analysis. Anesth Analg 2007; 104: 27-41. 18. Catálogo de Medicamentos 2007. Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos. 2007. p. 878-80.

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CAPÍTULO

Agentes inotrópicos y vasodilatadores L. Suárez Gonzalo, B. Jusdado Sánchez, I. Moreno Gómez-Limón

INTRODUCCIÓN

El tratamiento hemodinámico del shock consiste en mantener el transporte de oxígeno por encima de unos niveles críticos y el aumento de la presión arterial media hasta un nivel que permita una distribución apropiada del gasto cardiaco para mantener una perfusión adecuada. La terapia con fármacos vasoactivos busca lograr estos objetivos. CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS INOTRÓPICOS

Los fármacos inotrópicos se clasifican en función de su actividad farmacológica. Algunos de ellos, no obstante, tienen varios mecanismos de acción. La división más sencilla se basa en que la acción inotrópica del fármaco sea dependiente del aumento del nivel intracelular de AMP cíclico (cAMP): Fármacos dependientes del cAMP

• Fármacos que aumentan la formación de cAMP: en este grupo se incluyen los fármacos adrenérgicos no selectivos (estimulan simultáneamente los receptores α y β, como la adrenalina y la noradrenalina), β agonistas selectivos (dobutamina, isoproterenol y dopexamina) y los agentes dopaminérgicos (dopamina, ibopamina).

• Fármacos que disminuyen la degradación del cAMP: inhibidores selectivos de la fosfodiesterasa III, amrinona, milrinona, enoximona) y los inhibidores no selectivos de la fosfodiesterasa (papaverina). Fármacos independientes del cAMP

• Fármacos que aumentan el calcio libre citosólico: en este grupo se incluyen aquellos que aumentan la entrada de calcio del sarcolema (como la digital) y los que aumentan la entrada de calcio desde el retículo sarcoplásmico (vasopresina y terlipresina). • Fármacos que aumentan la sensibilidad de las proteínas contráctiles al calcio (sensibilizadores del calcio): por un lado están aquellos fármacos que aumentan la afinidad al calcio del receptor de calcio de la troponina C (pibomendán, junto con un efecto inhibidor de la fosfodiesterasa III), fármacos que estabilizan los cambios inducidos por el calcio en el complejo de la troponina (levosimendán, también con un efecto inhibidor de la fosfodiesterasa III) y aquellos fármacos que activan la ATPasa de la miosina (senazodán, inhibiendo simultáneamente la fosfodiesterasa III). Veamos por separado aquellos que se utilizan en la práctica clínica.

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AMINAS VASOACTIVAS

Las catecolaminas son hormonas producidas en condiciones fisiológicas por el sistema nervioso central (SNC) y la médula suprarrenal en situaciones de tensión o estrés. Algunas de estas catecolaminas endógenas se utilizan en la clínica como fármacos vasoactivos o bien, a partir de ellos se han sintetizado otros fármacos adrenérgicos sintéticos. Las catecolaminas actúan sobre una serie de receptores, produciendo diversos efectos: excitadores de las células del músculo liso (vasos sanguíneos, glándulas salivales y sudoríparas), inhibidoras de las células del músculo liso (vasos del músculo estriado, árbol bronquial y pared intestinal), excitadoras cardiacas, efectos metabólicos (glucogenolisis y liberación de ácidos grasos libres), endocrinas (actúan sobre la insulina, renina y sobre las hormonas hipofisarias), a nivel del SNC y tienen acciones presinápticas. Nosotros nos vamos a centrar en sus efectos cardiacos y vasculares. Receptores adrenérgicos

Los receptores adrenérgicos son una serie de glucoproteínas complejas, situadas en la pared celular, encargadas de traducir la señal desde las hormonas o neurotransmisores circulantes al interior de la célula, alterando su funcionamiento. Aunque hay múltiples subtipos, a nosotros nos interesan las acciones de los siguientes: • α1: su estímulo produce aumento del inotropismo y batmotropismo, vasoconstricción en el sistema arterial y venoso, disminución de la motilidad ureteral y del tubo digestivo, disminución de la secreción de insulina, aumento de la glucogenolisis y midriasis. • α2: producen vasoconstricción venosa y aumento de la agregación plaquetaria. • β1: se caracterizan por un aumento del inotropismo, cronotropismo, dromotrismo, bat-

motropismo y lusitropismo y, además, estimulan la secreción de renina y la lipolisis. • β2: al estimularlos se produce una vasodilatación en los vasos sanguíneos musculares, coronarios y pulmonares, relajación del músculo liso pulmonar, aumento de la secreción de PTH y del glucagón y aumento de la glucogenolisis. • DA1: producen vasodilatación renal, esplácnica, coronaria y cerebral. También inhiben la reabsorción de sodio en el líquido tubular. • DA2: inhibe la actividad de los nervios simpáticos, la síntesis de aldosterona, la respuesta a la hipoxia en el seno carotídeo y modula la liberación de hormona tiroidea y de prolactina. Los receptores adrenérgicos son entidades cambiantes. Su densidad está regulada por su propia concentración, por la acción de diversos fármacos y hormonas y por las condiciones fisiológicas o patológicas (disminuye su número y la respuesta funcional en la insuficiencia cardiaca y en el shock séptico). Además, están sometidas a mecanismos de desensibilización (down regulation), hipersensibilización (up regulation) y tolerancia. También se ha visto que en su funcionamiento está implicado el polimorfismo genético, pudiendo potenciar o disminuir la acción de las diversas hormonas o fármacos cuya acción está mediada por estos receptores. Farmacocinética y farmacodinámica

Su comienzo de acción es rápido, con un comienzo de acción inmediato desde que se produce el estímulo del receptor, por ello la mayoría de estos agentes se administran mediante infusión intravenosa continua, con una cinética relativamente simple, excepto en el caso de la dobutamina al administrarla en pediatría, que

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ales en la respuesta al fármaco. En consecuencia, cambios lineales en la velocidad de infusión no producen cambios lineales en la respuesta. Por tanto, es imprescindible realizar ajustes individuales en la velocidad de infusión (Fig. 1). Durante su distribución, una porción del fármaco es captado a nivel tisular. Las catecolaminas naturales (adrenalina y noradrenalina) son metabolizadas en pocos minutos por las enzimas monoaminooxidasa (MAO) y catecol-Ometiltransferasa (COMT). Estos fármacos tienen vidas medias de sólo unos pocos minutos (dos minutos de media, aunque en el caso de la dopamina sube a seis minutos). Ninguno de ellos tiene metabolitos activos, excepto la noradrenalina, que se convierte en adrenalina.

se ha visto que sigue una relación no lineal, mientras que otros trabajos sí han observado que sigue una cinética de primer orden cuando se mantiene en la dosis terapéutica entre 2,5 y 10 µg/kg/min. Aunque se suele asumir una estrecha relación entre la concentración plasmática y el efecto, esta relación no siempre es cierta. Los efectos hemodinámicos no se relacionan con las concentraciones plasmáticas del fármaco, ya que la enfermedad del paciente y su situación clínica influyen en el efecto hemodinámico observado. Estos pacientes frecuentemente tienen una perfusión orgánica disminuida, lo que dificulta la distribución del fármaco. Todo ello obliga a realizar evaluaciones constantes del paciente y ajustes de la infusión. Estudios recientes han demostrado que se puede hallar un umbral de concentración, asociado con una respuesta fisiológica determinada, en cada individuo. Se ha observado que los aumentos logarítmicos en la velocidad de infusión provocan incrementos line-

Adrenalina

Hormona endógena sintetizada en la médula suprarrenal a partir de la noradrenalina. Se metaboliza en el hígado y riñón, que contienen

100

% Respuesta

20 μg/kg/min

30 μg/kg/min 2 μg/kg/min

0 0,1

3 μg/kg/min 1

100

Logaritmo de la velocidad de infusión (μg/kg/min)

FIGURA 1. Aumentos logarítmicos en la velocidad de infusión provocan incrementos lineales en su efecto.

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concentraciones elevadas de las enzimas COMT y MAO. Dado que su vida media es de 2 minutos, precisa una infusión continua para mantener sus efectos hemodinámicos. Se puede administrar intravenosa, subcutánea e intratraqueal. Las dosis habituales son de 0,02-0,07 µg/kg/min en infusión continua o bolos intravenosos de 0,3-0,5 mg. Entre sus efectos hay que reseñar: • Desde el punto de vista hemodinámico, a dosis bajas (0,005-0,02 µg/kg/min), estimula principalmente los receptores β1 y β2. Al aumentar la dosis comienzan a observarse los efectos α. Aumenta el consumo de oxígeno miocárdico en un 20-30%. La adrenalina tiene importantes efectos en el sistema respiratorio. • En los pacientes asmáticos produce inhibición de la degranulación de los mastocitos, por estímulo de los receptores β2, produciendo broncodilatación. Su efecto α disminuye las secreciones bronquiales y la congestión de la mucosa. • La adrenalina disminuye el flujo sanguíneo renal y la diuresis por vasocontricción de la arteria renal. En pacientes con gasto cardiaco disminuido, puede aumentar la diuresis por aumento del flujo renal. • Aumenta las concentraciones de glucosa, lactato, β-hidroxibutirato y ácidos grasos libres, disminuyendo las de K y P. Ello es debido a un aumento de la gluconeogénesis hepática, resistencia a la insulina en el músculo esquelético, inhibición de la producción de insulina y aumento de la lipólisis. La adrenalina tiene las siguientes indicaciones: • Shock séptico (no de primera elección). • En el shock cardiogénico, combinado con una disminución de la postcarga.

• Asma aguda por vía subcutánea (0,01 mg/kg, hasta 0,3 mg/kg cada 15-20 min) o inhalada en su forma racémica. • Shock anafiláctico: bolus i.v. de 0,3-0,5 mg/kg. • De elección en la parada cardiaca. • Salida de CEC. Entre sus efectos secundarios más habituales destacan la aparición de palpitaciones, inquietud, arritmias, cefalea, angor e hipertensión. Noradrenalina

Es una catecolamina endógena liberada por las terminales nerviosas adrenérgicas postganglionares de los mamíferos, siendo el precursor de la adrenalina y un neurotransmisor del sistema nervioso simpático que aumenta los niveles plasmáticos de glucosa, glicerol, β-hidroxibutirato y acetoacetato, aunque no de una forma tan marcada como la adrenalina. A dosis muy bajas tiene efectos β. A las dosis habituales suelen observarse efectos α y β, por lo que está considerado como un potente fármaco vasoconstrictor a nivel arterial, pulmonar y renal, aunque este último aspecto lo matizaremos a posteriori. Presenta un aclaramiento rápido del plasma tras su administración intravenosa (vida media de 2-2,5 minutos, con importantes variaciones individuales). Se debe perfundir a través de una vía central, administrándose en infusión continua a dosis de 0,04-0,5 µg/kg/min. La administración subcutánea puede causar necrosis cutánea y ulceraciones. Tiene las siguientes indicaciones: • Aumento de la presión arterial en pacientes hipotensos, que no responden a la resucitación con volumen y otros inotrópicos menos potentes.

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• Shock séptico. • En el shock cardiogénico por infarto agudo de miocardio. • En las soluciones de lavado gástrico en los pacientes con hemorragia digestiva. • Salida de CEC. Como efectos secundarios presenta la aparición de ansiedad, dificultad respiratoria, palpitaciones, angor y cefaleas. Dopamina

Es también una catecolamina endógena que actúa como neurotransmisor del SNC, siendo el precursor de la noradrenalina y, por tanto, de la adrenalina. Presenta un aclaramiento rápido del plasma, con una vida media de 6 a 9 minutos. Al administrarla puede haber grandes variaciones individuales debido a la presencia de disfunción orgánica. Sus efectos hemodinámicos se atribuyen a la liberación de noradrenalina de los nervios simpáticos (efecto indirecto) y por estímulo directo de los receptores α1, α2, β1, β2, DA1 y DA2. Con respecto a su dosificación, en los estudios experimentales que se han realizado, se ha visto lo siguiente (Fig. 2):

% Efecto máximo

• • • •

Entre sus indicaciones destacan: Shock séptico. Shock cardiogénico. Salida de CEC, aunque esta indicación está en desuso. Hasta no hace mucho tiempo, el aumento del flujo esplácnico y renal en pacientes críticos.

Como efectos secundarios más frecuentes están las náuseas, vómitos, arritmias, angor, isquemia miocárdica e hipertensión.

100

• Entre 0,5 y 2 µg/kg/min, por estímulo selectivo de los receptores vasculares y renales DA1 y de los receptores DA2 adrenales produciría vasodilatación en todo el árbol vascular renal, aumentando el flujo sanguíneo cortical, la filtración glomerular y la natriuresis, al inhibir la ATPasa Na+/K+. • De 2 a 5 µg/kg/min tendría un efecto β, aumenta la contractilidad cardiaca y el gasto cardiaco, con pocos efectos en la frecuencia cardiaca, la presión arterial o las resistencias vasculares sistémicas. • Dosis superiores a 10 µg/kg/min aumentan la presión arterial y las resistencias vasculares sistémicas, predominando los efectos α.

80 60 40 20 0 0

0,5

Dopamina (μg/kg/min)

FIGURA 2. Acción de la dopamina según la dosis administrada en los estudios experimentales.

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Dobutamina

La dobutamina es una catecolamina sintetizada en 1975, que se administra como una mezcla racémica de los isómeros (+) y (-). El isómero (-) es un α1 agonista y el isómero (+) estimula los receptores β1, β2 y un antagonista α1. No obstante, la dobutamina es un agonista α muy pobre, ya que su principal metabolito, la 3-Ometildobutamina, es un potente inhibidor de los receptores α. Se metaboliza por la enzima catecol-O-metiltransferasa. Debe administrarse en infusión continua intravenosa, a través de una vía central, a una dosis de 2,5-20 µg/kg/min. A las dosis habituales actúa sobre el corazón, aumentando fundamentalmente la contractilidad y ligeramente la frecuencia cardiaca. Disminuye ligeramente las resistencias vasculares sistémicas, por activación balanceada de los receptores α1 y β2, aunque a dosis superiores a 15 µg/kg/min sí predomina el efecto β2 con una vasodilatación clínicamente significativa. Disminuye la PVC y la PCWP, con pocos efectos sobre las resistencias vasculares pulmonares. A menudo aumenta la diuresis al mejorar el gasto cardiaco y, por lo tanto, la perfusión renal, en enfermos en shock cardiogénico. A pesar de su acción sobre los receptores adrenérgicos, no se han observado efectos metabólicos significativos. Su eliminación es compleja, con variaciones individuales. Se debe tener en cuenta que en infusiones prolongadas disminuye su efecto, aunque no de forma tan marcada como la dopamina. Está indicada en las siguientes situaciones: • Shock cardiogénico. • En el infarto agudo de miocardio aumenta el aporte de oxígeno miocárdico por encima del aumento que produce en el consumo.

• Salida de CEC. • No está indicada en los pacientes sépticos, salvo en caso de disfunción ventricular asociada. Sus efectos secundarios más frecuentes son similares a los de otras catecolaminas, como la aparición de arritmias, taquicardia, cefalea, ansiedad, temblores, hipotensión e hipertensión. Isoproterenol

Es una catecolamina sintética N-alquilada, similar en estructura a la adrenalina. Se elimina rápidamente del plasma, con una vida media de dos minutos, metabolizándose en el hígado. Como la adrenalina se absorbe bien en el árbol traqueobronquial. Se debe administrar en infusión continua a una dosis de 0,01 µg/kg/min. Es el β agonista más potente, aumentando la contractilidad cardiaca, la frecuencia cardiaca y la velocidad de conducción. Acorta la velocidad del nodo AV, induciendo arritmias. Por su efecto β2 produce vasodilatación, llegando a provocar “robo esplácnico”, por redistribución del flujo esplácnico al músculo esquelético. Su efecto hemodinámico más habitual suele ser un aumento del gasto cardiaco, excepto en el paciente hipovolémico en el que la vasodilatación predominaría, ocasionando una disminución. Además, produce vasodilatación pulmonar y broncodilatación. Su mayor inconveniente es que en los pacientes isquémicos, disminuye el transporte y el consumo de oxígeno coronarios, produciendo isquemia miocárdica, lo que ha limitado su utilización en la práctica clínica como agente inotrópico. No produce tanta hiperglucemia como la adrenalina, porque la estimulación β aumenta la liberación de insulina. Está indicado en las siguientes situaciones:

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• En el paciente con bloqueo AV completo, como medida temporal hasta la colocación de un marcapasos. • Pacientes pediátricos con estatus asmático. • Aunque se utilizó en el shock cardiogénico como agente inotrópico hasta la aparición de la dobutamina, debido al peligro de desarrollar isquemia miocárdica, hoy en día se ha abandonado su uso para otras indicaciones. Como efectos secundarios más frecuentes destacan las palpitaciones, cefaleas, rubor, náuseas, temblores y debilidad. Dopexamina

Catecolamina sintética, análoga a la dopamina que actúa potenciando los receptores β2 (60 veces más potente que la dopamina) y DA1 (30% del efecto de la dopamina). Es un vasodilatador, con un pequeño efecto inotrópico positivo, ya que potencia la noradrenalina endógena debido a un bloqueo en su recaptación, produciendo vasodilatación renal y esplácnica. El metabolismo es similar al de la dopamina. Debe administrarse en infusión continua intravenosa, por una vía central. Su dosis es 0,5-1 µg/kg/min. Sus indicaciones son limitadas: • Aumento del flujo esplácnico en pacientes críticos. • Optimización de estos enfermos, mediante un aumento del DO2 y VO2. Dado que la aparición de taquicardia es muy frecuente, pudiendo llevar a una hipotensión grave, este efecto secundario ha limitado su utilización. Aspectos controvertidos de la utilización clínica de las aminas vasoactivas

Hay varios campos donde la utilización de las aminas vasoactivas ha despertado polémica, e incluso todavía no se han aclarado.

¿Cuál es la amina vasoactiva de elección en el shock séptico, la dopamina o la noradrenalina?

Clásicamente los pacientes con shock séptico se trataban con dopamina a dosis elevadas (hasta 25 µg/kg/min). Sólo se recurría a la noradrenalina en caso de shock séptico refractario al tratamiento con noradrenalina. No obstante, en los últimos años se ha extendido la utilización de la noradrenalina, ya que hay diversos argumentos a su favor: • La noradrenalina produce menos taquicardia. • La noradrenalina también aumenta el gasto cardiaco en pacientes sépticos, de forma simultánea al aumento que produce de la presión arterial. • La noradrenalina no tiene efectos adversos sobre la presión de perfusión cerebral. En pacientes con traumatismo craneoencefálico se observó que, la presión de perfusión cerebral, era superior con noradrenalina que con dopamina, para una misma presión arterial media. • La noradrenalina no afecta al eje hipotálamo-hipofisario. La dopamina suprime la secreción de prolactina, TSH y hormona luteinizante. En cambio, no se han evidenciado efectos deletéreos sobre el eje hipotálamo-hipofisario al emplear noradrenalina. • Mejor pronóstico de los pacientes sépticos tratados con noradrenalina frente a la dopamina. En un estudio aleatorizado, doble ciego, se observó que la noradrenalina conseguía normalizar la PAM en un 93% de los pacientes en shock séptico, frente a un 31% con dopamina. De estos, la mayoría respondían al cambiar a noradrenalina. Recientemente, en un estudio prospectivo, observacional, no aleatorizado se evidenció una menor mortalidad con noradrenalina que

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con dopamina (Crit Care Med 2000; 28: 2758-65). En otro estudio más reciente se observó que la combinación de noradrenalina con dopamina o dobutamina es más efectiva en el tratamiento de las alteraciones hemodinámicas, con menos alteraciones histopatológicas, mejorando la supervivencia, en comparación con la administración de dopamina o noradrenalina solas. La combinación de noradrenalina más dobutamina (20 µg/kg/ min) era el tratamiento más efectivo de todos ellos. Según estos autores conviene ser cauteloso con la administración de noradrenalina sola (Anesthesiology 2003; 98: 888-96). • La noradrenalina preserva mejor el flujo esplácnico. Mientras que se ha observado que la dopamina no afecta al pHi gástrico en pacientes sépticos, en cambio, parece ser que la noradrenalina sí lo aumenta. • La noradrenalina aumenta la presión de filtrado glomerular, por lo que se ha visto que en el paciente séptico aumenta la diuresis. • Disminución de los niveles de lactato sérico: En pacientes en shock séptico, tratados con noradrenalina y dobutamina, comparada con adrenalina, se observó una disminución de los niveles de ácido láctico. Efecto diurético de las dosis bajas de dopamina

Desde principios de los años 80 se ha utilizado masivamente la dopamina a dosis bajas (< 5 µg/kg/min), basándose en estudios experimentales que demostraban una mejoría en el flujo renal y esplácnico. Este efecto se debería al estímulo selectivo de los receptores DA1 en el túbulo contorneado proximal, rama ascendente del asa de Henle y en la cortical, inhibiendo la ATPasa Na+K+ e induciendo natriuresis. Sólo hay publicado un estudio aleatorizado, doble ciego y amplio ana-

lizando el efecto de la dopamina en las fases tempranas de la insuficiencia renal (Lancet 2000; 356: 2139-43). Estudiaron 328 pacientes con SRIS e insuficiencia renal aguda, administrando dopamina a dosis de 2 µg/kg/min, comparado con placebo. No hubo diferencia en las cifras de creatinina, en los aumentos de la misma, en la necesidad de diálisis, en la estancia hospitalaria ni en la mortalidad. Hay dos metaanálisis publicados sobre este problema (Crit Care Med 2001; 29: 152631/Intensive Care Med 2002; 28: 877-83). Ambos llegan a la misma conclusión: no está justificada la utilización de dopamina a dosis bajas para tratar o prevenir la insuficiencia renal aguda. Hay varias posibles causas que explican esta discrepancia, entre el beneficio que se encuentra en los estudios experimentales y la falta de eficacia de los ensayos clínicos (Chest 2003: 123: 1266-75). • La dosis renal de dopamina no se puede predecir en el paciente crítico. Hay grandes variaciones individuales en el metabolismo de la dopamina y en los niveles plasmáticos, después de una infusión a una dosis fija. • El aumento de renina plasmática en el paciente crítico compensa los efectos de la dopamina: la respuesta favorable a la dopamina a dosis renal en pacientes críticos se ha negado en aquellos con una actividad elevada de la renina plasmática. • Pérdida de sensibilidad de los receptores dopaminérgicos. Aparece tolerancia a la utilización de dopamina después de 2-48 horas del inicio de la infusión por una desensibilización de los receptores dopaminérgicos. • Aparición de isquemia de la médula renal, ya que ésta tiene un aporte pequeño de oxígeno con un elevado metabolismo, debido a que realiza el transporte tubular con un gran consumo de oxígeno. La dopamina elevaría aún más la demanda de oxígeno medu-

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lar, al aumentar su metabolismo, provocando isquemia. El aumento de diuresis provocado por la dopamina sería contraproducente, porque enmascararía la depleción de volumen subyacente, empeorando la función renal. Se ha visto en estudios experimentales que, aunque la dopamina mejora el flujo esplácnico, paradójicamente, produce isquemia de la mucosa esplácnica. Es debido a redistribución del flujo dentro de la mucosa hacia zonas bien perfundidas. Esto no ocurre con la noradrenalina o la dobutamina. Efectos hormonales de la dopamina: ya hemos comentado que la dopamina afecta al eje hipotálamo-hipofisario, lo que podría tener repercusiones en la función renal de los pacientes críticos. La dopamina es deletérea para el sistema inmunológico del paciente crítico, ya que disminuye la respuesta de las células T en estos enfermos. La dopamina empeora la ventilación, porque disminuye la sensibilidad de los quimiorreceptores al CO2 y deprime la respuesta hipóxica. Por todo ello, podría dificultar el destete de la ventilación mecánica en estos pacientes.

Noradrenalina y función renal

Se ha observado que en pacientes normotensos o con hipotensión por hipovolemia, la noradrenalina disminuye el flujo esplácnico y renal. En cambio, en el shock séptico, dosis idénticas de noradrenalina aumentan ambos. INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA (PDE) III

La PDE III es la enzima más importante para la degradación del cAMP en el corazón

humano, y su inhibición aumenta la contractilidad miocárdica. Clínicamente, los inhibidores de la PDE III disponibles presentan diferencias en su selectividad por las diferentes PDE e, incluso, por los subtipos de la PDE III. Mientras que la amrinona inhibe también la PDE I y II, la milrinona y la enoximona son más selectivas para la PDE III. Los efectos de la inhibición de la PDE III no se limitan al corazón, ya que el aumento de cAMP en el músculo liso vascular produce relajación del vaso y disminuye la tensión arterial. Son bipiridinas, con un efecto inotrópico positivo y, en menor grado, cronotrópico positivo y no son arritmogénicas. Simultáneamente, son potentes vasodilatadores. La farmacocinética de los inhibidores de la PDE III es compleja. Su acción depende de la inhibición de las enzimas intracelulares y, por lo tanto, tardan más en alcanzar sus efectos hemodinámicos que las aminas vasoactivas. Su vida media es de 3,6 horas, limitando su uso en pacientes críticos. El 10-40% se elimina en orina sin metabolizar por glucuronidación y acetilación. No se debe administrar con sueros glucosados, ya que pierde actividad. Amrinona

Tiene un volumen de distribución pequeño (1,3 l/kg) con una distribución rápida. Se administra primero una dosis de carga de 75 mg/kg, seguida por una perfusión continua de 5-10 µg/kg/min. Hay una relación lineal dosis-respuesta entre la concentración plasmática del fármaco y el aumento del índice cardiaco. Se metaboliza en el hígado para formar diversos metabolitos, la mayoría conjugados. Dado que la N-acetilación juega un papel en su eliminación, el fenotipo acetilador del paciente juega un papel importante en su vida media.

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La amrinona produce trombocitopenia reversible en el 2-4% de los pacientes, como principal efecto secundario. Milrinona

Es el único que también se absorbe por vía oral. Se elimina íntegra en la orina, al contrario que la amrinona y, sólo una pequeña parte se conjuga en el hígado. Tiene un aclaramiento de 0,13 l/kg/h y el 70% circula unido a las proteínas plasmáticas. Se administra primero una dosis de carga de 50 µg/kg en 10 min, seguida de una infusión continua de 0,5 µg/kg/min. No obstante, se puede prescindir de la dosis de carga. La vida media de eliminación es de dos horas. En pacientes con insuficiencia renal se debe disminuir la dosis. Enoximona

Su aclaramiento es de 4 l/kg en pacientes con insuficiencia cardiaca y el 70-85% circula unido a las proteínas plasmáticas. Se administra primero una dosis de carga de 0,5 mg/kg, seguida de una perfusión continua a 2,5 µg/kg/min. La enoximona se elimina por sulfoxidación para formar sulfóxido de enoximona. Debido a que la sulfoxidación se satura, la enoximona no tiene una farmacocinética lineal. Debido a que los metabolitos de la enoximona se eliminan por la orina, su vida media se prolonga en casos de insuficiencia renal. Utilización clínica

Están indicados en las siguientes situaciones: • Paciente con insuficiencia cardiaca, ya que aumenta el gasto cardiaco, disminuyendo las presiones de llenado, con un efecto mínimo en la demanda de oxígeno miocárdico. • En la salida de CEC, administrado conjuntamente con noradrenalina.

• No está claro su papel en el enfermo crítico. Donde más se han estudiado estos fármacos ha sido en la salida de CEC, observándose que producen un aumento del gasto cardiaco y del volumen sistólico, con una disminución de las resistencias vasculares sistémicas y pulmonares. Tanto la milrinona como la enoximona son eficaces en la salida de CEC de los pacientes con disfunción del ventrículo izquierdo y/o hipertensión pulmonar. En la reagudización de la insuficiencia cardiaca crónica se ha observado que al comparar la milrinona con el placebo no había diferencias entre los dos grupos ni en la mortalidad ni en los días de estancia hospitalaria y, en cambio, sí que presentaban una mayor incidencia de fibrilación auricular e hipotensión los pacientes tratados con milrinona (JAMA 2002; 287: 1541-7). SENSIBILIZADORES DEL CALCIO (LEVOSIMENDÁN)

Un mecanismo inotrópico alternativo para aumentar el calcio en el citosol sería aumentar la sensibilidad de las miofibrillas por el mismo. Al aumentar la sensibilidad al calcio, se desarrollará una mayor fuerza de contracción, con menor riesgo de producir arritmias. La contracción de los miofilamentos cardiacos está mediada por la unión de un ión de calcio a su receptor en el complejo de la troponina (troponina C), produciendo cambios en la conformación del complejo, favoreciendo la interacción entre los filamentos de miosina y actina. Mientras que el piobendan aumenta la afinidad de la troponina C por el calcio, el senazodan afecta directamente a la cinética del cruce entre la miosina y la actina (aumentando la actividad de la ATPasa de la miosina), mientras que el levosimendán se une a la troponina C, manteniendola estable durante más

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tiempo en la conformación que permite la contracción del músculo. El levosimendan es el único fármaco de este grupo comercializado hasta la fecha. Además de sensibilizar al calcio, tiene también propiedades como inhibidor de la PDE III (responsable de la vasodilatación que produce) y es agonista de los canales del K+. Su vida media de eliminación tras la administración intravenosa es de una hora. Su aclaramiento es de 200360 ml/min, y el 97% del fármaco circula en el plasma unido a proteínas. El fármaco se metaboliza ampliamente antes de su eliminación, produciendo metabolitos inactivos al conjugarse con glutatión. Pero, por otro lado, mediante acetilación se produce otro metabolito, el OR-1896 que es farmacológicamente activo con unos efectos similares a los del fármaco original. Dado que su vida media de eliminación es muy prolongada (80 horas), mantiene los efectos del fármaco una vez suspendida su administración, por lo que no se recomienda su administración durante más de 24 horas. No precisa ajuste de dosis en caso de insuficiencia renal. La dosis recomendada consiste en comenzar con un bolo de 6-12 µg/kg en 10 minutos, seguido de una perfusión continua a 0,1-0,2 µg/kg/min. Entre sus efectos secundarios destacan la aparición de hipotensión, cefalea, mareos, náuseas y taquicardia, aunque no produce arritmias. Aunque teóricamente presenta un riesgo potencial de deteriorar la función diastólica, en la práctica clínica parece que más bien la mejora.

•

• Indicaciones

• Reagudización de la insuficiencia cardiaca crónica. En el estudio LIDO al compa-

rarlo con la dobutamina demostró una disminución de la mortalidad y una mejoría de los parámetros hemodinámicos en pacientes con insuficiencia cardiaca en bajo gasto (Lancet 2002;360:196-202). Shock cardiogénico en el infarto agudo de miocardio. El estudio RUSSLAN lo comparó con el placebo en este tipo de pacientes y observó también una disminución de la mortalidad a los 14 y a los 180 días en los pacientes tratados con levosimendan a dosis de 6 µg/kg en bolo, seguido de una perfusión de 0,1-0,2 µg/kg/min, ya que con dosis superiores había una incidencia elevada de isquemia miocárdica e hipertensión (Eur Heart J 2002; 23: 1422-32). Daño miocárdico tras la angioplastia transluminal percutánea en pacientes con síndrome coronario agudo. Se ha observado una mejoría en la función miocárdica en este tipo de pacientes. Cirugía cardiaca. Aunque hasta ahora todos los estudios publicados son con pocos pacientes, cada vez hay más evidencia de la utilidad del levosimendán en esta situación. Shock cardiogénico refractario. Administrándolo junto a otros inotrópicos en esta situación a dosis de 0,1 µg/kg/min mejora el gasto cardiaco y disminuye las resistencias vasculares sistémicas. Disfunción del ventrículo derecho. Debido a que el levosimendán disminuye la presión capilar pulmonar de forma más efectiva que la dobutamina, podría ser útil en este tipo de pacientes. Pacientes sépticos con insuficiencia cardiaca. Aunque ya hay algún trabajo publicado al respecto, aún no hay evidencias claras sobre su utilización en esta situación.

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FÁRMACOS QUE AUMENTAN EL CALCIO INTRACELULAR A PARTIR DEL CALCIO DEL RETÍCULO SARCOPLÁSMICO

Aunque la vasopresina y sus análogos se han utilizado tradicionalmente para tratar el sangrado digestivo superior, la diabetes insípida central y trastornos del sangrado, estudios recientes sugieren la posibilidad de utilizarlos como fármacos vasoactivos. Vasopresina

Es una hormona que se libera de forma endógena en situaciones de estrés. Se ha observado que en el shock hiperdinámico se produce un déficit de vasopresina, y que su administración exógena mejora el tono vascular en los estudios experimentales por cuatro mecanismos: activando los receptores V 1, modulando los canales de K+, como modulador del óxido nítrico y potenciando otros fármacos vasoconstrictores. Tiene una vida media de 6 minutos y una duración de acción de 30 a 60 minutos. Entre sus posibles indicaciones, aunque no han sido estudiadas en profundidad, estarían: • Parada cardiaca: comparado con la adrenalina en bolo de 40U se observó un mejor pronóstico al utilizar la vasopresina (N Engl J Med 2004; 350: 105-13). • Shock séptico: cada vez hay más evidencias que sugieren que la infusión intravenosa de vasopresina en estos pacientes es segura y efectiva y se podría utilizar a dosis de 0,010,04 U/min, junto con otros fármacos vasoactivos. Actualmente se está realizando un estudio comparándolo con la noradrenalina en estos pacientes. • Hipotensión refractaria durante la anestesia en pacientes tratados con fármacos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.

• • • • •

Cirugía de resección del feocromocitoma. Hemorragia con hipotensión intratable. Shock anafiláctico. Salida de CEC. Hipertensión portal, ya que disminuye el flujo mesentérico, pudiendo ser útil en el tratamiento de esta patología.

Terlipresina

Análogo de la vasopresina con mayor duración de acción (vida media de 6 horas y una duración de acción de 2 a 10 horas). Su desventaja respecto a la vasopresina es que una vez se administra el bolo sus efectos no se pueden revertir con facilidad, mientras que la vasopresina se administra en infusión continua. Se ha utilizado en el shock séptico en bolos de 1 mg, con una elevación significativa de la presión arterial media y descensos del gasto cardiaco, de la frecuencia cardiaca y del transporte de oxígeno. Este efecto se prolongaba durante 24 horas y además permitía una disminución de las dosis de noradrenalina. NUEVOS FÁRMACOS VASOACTIVOS Nesiritide

El péptido natriurético tipo B (BNP) aumenta la natriuresis y bloquea el sistema nervioso central y periférico, el sistema renina angiotensina y produce relajación del músculo liso, disminuyendo la precarga y la postcarga, aumentando el índice cardiaco sin una elevación de la frecuencia cardiaca o del consumo de oxígeno miocárdico. El nesiritide es BNP recombinante se ha comparado en la insuficiencia cardiaca frente a la dobutamina, observándose en estudios de fase III menos arritmogenicidad con el nesiritide y una tendencia a mejorar la supervi-

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vencia. También se ha utilizado en perfusión continua a dosis de 0,01 µg/kg/min en la salida de CEC.

• Tópica en preparado transdérmico de 5-15 mg/24 h. Nitroprusiato

L-NAME

Se trata de un inhibidor de la sintetasa del óxido nítrico. Se está estudiando en el shock cardiogénico refractario, pero aún no hay resultados concluyentes. FÁRMACOS VASODILATADORES

El tono vascular está regulado por el flujo de calcio que entra y sale de las células del músculo liso de los vasos. Cualquier fármaco que disminuya la entrada de calcio o aumente la salida, provocará vasodilatación. Hay varios grupos de fármacos que producen vasodilatación. NITROVASODILATADORES

Producen vasodilatación liberando óxido nítrico (NO). Estos fármacos imitan al NO endotelial. Tanto los nitratos como el nitroprusiato generan NO directamente, independientemente del endotelio vascular. Nitroglicerina

Produce más vasodilatación venosa que arterial. Además, es un vasodilatador coronario selectivo. Preferentemente dilata los vasos epicárdicos y evita el fenómeno de robo coronario, que se observa con aquellos fármacos que dilatan los vasos de resistencia coronaria. No obstante, produce taquicardia refleja, aumento reflejo de la contractilidad miocárdica, inhibe la vasoconstricción pulmonar hipóxica y presenta fenómenos de tolerancia y dependencia. Las dosis habituales son: • Infusión intravenosa de 0,1-7 µg/min. • Sublingual: 0,15-0,6 mg.

Es un vasodilatador de acción directa. El grupo nitrato se convierte en NO en el músculo liso vascular, lo que provoca un aumento de las concentraciones de GMPc en las células. Es un vasodilatador muy potente, tanto arterial como venoso. En cuanto a sus efectos hemodinámicas se observa una disminución de la precarga y del gasto cardiaco, pudiendo producir robo coronario y aumento de la presión intracraneal por dilatación de las arterias intracerebrales. La dosis es de 0,1-2 µg/kg/min con una duración de acción muy corta (1-2 minutos). Produce taquicardia y un efecto inotrópico positivo de forma refleja, lo que puede ser perjudicial en los pacientes con disección aórtica, ya que el aumento de la contractilidad podría hacer que progresara la disección, aumentando el riesgo de rotura de la misma. En este caso se debe utilizar simultáneamente un β-bloqueante, como el esmolol. Además, puede producirse hipertensión de rebote al suspender el tratamiento y fenómenos de robo vascular. Uno de sus mayores inconvenientes es la posibilidad de toxicidad por la formación de iones cianuro. HIDRALAZINA

Es un vasodilatador directo que inhibe la conversión periférica de la dopamina a noradrenalina. Produce fundamentalmente una dilatación arteriolar, con poco efecto venoso. Su dosis intravenosa es de 2,5-5 mg en bolo cada 15 minutos (máximo 20-40 mg), con un inicio lento de acción de 5 a 15 minutos. Su metabolismo se produce por acetilación hepática, con los inconvenientes que eso supone.

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Es el fármaco de elección en las embarazadas, porque mantiene el flujo sanguíneo uterino si se evita la hipotensión. Hay que tener en cuenta que produce taquicardia refleja y robo coronario.

escasa. Se utiliza en las emergencias hipertensivas y en la hipertensión relacionada con la anestesia. BIBLIOGRAFÍA -

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CALCIOANTAGONISTAS (NICARDIPINO)

Bloquean la entrada de calcio a la célula del músculo liso vascular. Producen vasodilatación arterial selectiva sin efectos negativos inotrópicos o dromotrópicos. Además, no producen taquicardia refleja. El nicardipino produce también vasodilatación coronaria y cerebral, disminuyendo la presión de perfusión cerebral sin aumento de la presión intracraneal. Se ha visto que no produce hipertensión de rebote y es tan eficaz como el nitroprusiato en las emergencias hipertensivas. Disminuye la tensión arterial de forma dosis dependiente. Se utiliza en bolos de 0,5-2 mg, seguido de una perfusión continua de 1-4 µg/kg/min, ajustando la dosis según la tensión arterial. Se elimina a través del hígado con un patrón triexponencial. ANTAGONISTASα1 (URAPIDILO)

El urapidilo es un antagonista postsináptico periférico de los adrenoceptores α1 con acción agonista central sobre los receptores 5-HT1A de la serotonina. Disminuye la tensión arterial reduciendo las resistencias vasculares periféricas, sin producir alteración en la frecuencia cardiaca. Se administra a una dosis bolo de 5-15 mg intravenosos, seguida de una dosis de mantenimiento de 0,8 mg/kg/h, ajustándose según la respuesta. El comienzo de acción es rápido tras su administración intravenosa y su duración de acción es corta. La incidencia de efectos adversos es muy

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CAPÍTULO

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Anestesia en pacientes portadores de marcapasos y desfibriladores automáticos implantados J. Hortal Iglesias, J.L. López Berlanga, J.M. Barrio Gutiérrez

INTRODUCCIÓN

Los trastornos de la conducción cardiaca son estados patológicos en los que la onda generada en el nodo sinusal, se retrasa o bloquea a lo largo de su trayecto por el tejido de conducción miocárdico. Según su localización podemos hablar de disfunción del nodo sinusal, que incluye la bradicardia sinusal, pausa sinusal, bloqueo senoauricular (BSA) y paro sinusal; disfunción del nodo auriculoventricular (AV), incluyendo bloqueos AV (BAV) de I, II y III grado y disfunción de la conducción infranodal(1). 1. Disfunción del nodo sinusal. En el contexto perioperatorio suelen estar producidas por alteraciones en el sistema nervioso autónomo secundarias a algún tipo de situación, como la anestesia intradural o epidural, la laringoscopia, estimulación quirúrgica o por los efectos de los fármacos sobre el nodo sinusal o tejido perinodal(2). Requieren tratamiento si la bradicardia compromete la perfusión de los tejidos, siendo los β-1 agonistas y los antimuscarínicos los agentes más empleados, pudiendo incluso ser necesario el implante de un marcapasos (MCP). 2. Disfunción del nodo aurículo-ventricular (AV). Es un trastorno temporal o perma-

nente de la conducción que resulta de una alteración anatómica o funcional, ya sea congénita o adquirida, donde la propagación del impulso está retrasada o bloqueada. Anatómicamente puede ocurrir por encima, en él o por debajo del haz de His. Se diagnostica cuando estímulos auriculares son conducidos al ventrículo con retraso (BAV de 1er. grado, PR > 0,2 sg en adultos o 0,18 sg en niños); algunos impulsos, aunque no todos, son conducidos (BAV 2º grado): tipo I (Wenckebach) y tipo II (Mobitz), en los que respectivamente hay o no un incremento progresivo del intervalo PR previo a la no transmisión de algún latido; ningún estimulo auricular conduce al ventrículo (BAV 3er grado). 3. Trastornos de conducción infranodal. Se pueden dividir en bloqueo fascicular (incluye el bloqueo de los fascículos anterior o posterior izquierdos, de la rama izquierda o de la rama derecha del haz de His), bifascicular y trifascicular. Aunque el bloqueo completo es a menudo precedido de bloqueo bifascicular, la progresión no es muy común y no hay evidencia de que un bloqueo bifascicular progrese a BAV de alto grado en el transcurso de una anestesia.

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ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN

Alteraciones de la conducción por fármacos anestésicos(3)

La causa más frecuente de BAV adquiridos es la idiopática, aunque pueden producirse por otras múltiples causas, como son las coronariopatías, tras infarto agudo de miocardio (IAM), valvulopatías por calcificación, ablación del nodo AV, irradiación terapéutica del tórax, infecciosas (sífilis, difteria, tuberculosis, enfermedad de Lyme o de Chagas, endocarditis infecciosa...), miocardiopatías o enfermedades del colágeno que afecten al sistema de conducción (amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis...), tumores que afectan al miocardio (melanoma, mesotelioma, metástasis cardiacas, rabdomioma, rabdomiosarcoma...), asociada a fármacos (antiarrítmicos, inhibidores de acetilcolinesterasa, agentes organofosforados, anestésicos volátiles, antidepresivos tricíclicos...), asociada a enfermedades inflamatorias con afectación miocárdica, alteraciones metabólicas, hipotermia(1)... Pero para un anestesiólogo, existen gran cantidad de fármacos y procedimientos, que en el transcurrir de una anestesia pueden alterar la conducción intramiocárdica o incluso agravar un trastorno de conducción ya existente, y que se deben conocer.

• Los anestésicos inhalados disminuyen la frecuencia de descarga del sistema nervioso autónomo a través de efectos directos e indirectos sobre el automatismo del nodo sinusal. El halotano deprime la automaticidad de las fibras marcapasos a nivel del sistema de Purkinje cosa que parece no ocurrir con enfluorano ni isofluorano. En estudios experimentales, Atlee y cols. observaron que halotano y enfluorano prolongaban los tiempos de conducción del nodo AV de una forma significativamente mayor que isofluorano. En estudios más recientes a nivel de la conducción auricular, a CAM equipotentes, la potencia para producir depresión de la conducción auricular era halotano, isofluorano y desfluorano por orden decreciente, mientras que en lo que a la conducción AV se refiere eran halotano, desfluorano e isofluorano. En estudios experimentales con sevofluorano, se ha visto que hasta concentraciones de 2 CAM no se modifica la conducción auricular ni intraventricular, por lo que podría considerarse el anestésico halogenado de elección en enfermos con trastornos de conducción previos. • Los anestésicos locales actúan en la fase 0 del potencial de acción(4) inactivando parcialmente los canales rápidos de sodio y provocando una disminución de la velocidad y amplitud de la fase ascendente, que da lugar a que se alargue la duración del potencial de acción y se prolongue el período refractario absoluto. La velocidad de conducción disminuye en las células de respuesta rápida (His y Purkinje), modificándose poco en las células de respuesta lenta (nódulo AV). Por lo tanto en el nodo AV los anestésicos locales tendrán escaso efecto.

Alteraciones del sistema nervioso autónomo

Situaciones en las que se produce una respuesta vagal producen una disminución de la velocidad de conducción a nivel del nodo sinusal y nodo AV, no produciendo efecto alguno sobre las vías de conducción infranodal y dando lugar a bradicardias que pueden ser extremas y producir parada cardiaca. El aumento del tono simpático acelera la conducción tanto a nivel nodal como infranodal.

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La cardiotoxicidad con bupivacaína se produce por incremento de los tiempos de conducción atrial y del período refractario del nodo AV, causando una disminución de la contractilidad del ventrículo izquierdo, taquiarritmias ventriculares y disociación electromecánica. Esta toxicidad está aumentada en situaciones de hipercapnia, acidosis e hipoxemia. En estudios comparativos con lidocaína a dosis equipotentes, ambas producen descenso de la frecuencia de descarga sinusal, de la contractilidad ventricular y retraso de la conducción AV, aunque en una proporción mucho menor con lidocaína que con la bupivacaína. Podemos concluir que la lidocaína tiene una mínima acción en la conducción a nivel del fascículo principal y las ramas del haz de His, siendo mucho más importante el efecto depresor de la bupivacaína, así como más prolongado cuando se emplean a dosis equipotentes. El riesgo está aumentado cuando hay una lesión asociada de las fibras del fascículo de Hiss, ya sea degenerativa, isquémica, por intoxicación digitálica o hiperpotasemia, pudiéndose llegar a comprometer de forma significativa la conducción infranodal. Además, mientras la lidocaína acorta la duración del potencial de acción y del período refractario absoluto, la bupivacaína a altas dosis lo alarga de forma poco homogénea, rompiendo la sincronía de la propagación de la conducción en el miocardio ventricular y pudiendo dar origen a circuitos de reentrada y arritmias ventriculares graves, cosa que no ocurre con la lidocaína, debido a una conducción homogénea en la unión ventricular. Con respecto a los efectos de la levobupivacaína y la ropivacaína, se sabe que actúan

igualmente a nivel de los canales de sodio alargando la fase 0 del potencial de acción y, por tanto, disminuyendo la velocidad de conducción de forma dosis-dependiente, aunque en menor medida que la bupivacaína, de ahí la mayor cardiotoxicidad de ésta(4). • Los anestésicos intravenosos y coadyuvantes actúan también sobre la conducción intramiocárdica, indirectamente a través de su repercusión sobre el sistema nervioso autónomo. El tiopental tiene escaso efecto sobre el potencial de membrana de reposo y sobre la amplitud del potencial de acción, aunque alarga la duración del potencial de acción y disminuye la altura de la fase meseta y la frecuencia de despolarización durante la fase 0, pudiendo llegar a abolir el potencial de acción a altas concentraciones, y dando lugar a bloqueos AV de alto grado. En determinados estudios con propofol se ha visto que este no tiene efectos directos sobre la actividad del nodo SA ni la conducción auricular. El fentanilo puede producir una disminución de la frecuencia cardiaca a través de un mecanismo central que disminuye el tono simpático y aumenta la respuesta vagal, al igual que el resto de los opiáceos incluyendo al remifentanilo, con la excepción de la meperidina, que puede causar taquicardia. La morfina puede producir efecto cronotrópico negativo, así como actuar a nivel del nodo AV alargando el tiempo de conducción AV. De los relajantes neuromusculares, la succinilcolina produce trastornos de conducción dando lugar a bradicardias extremas debido a su acción sobre los receptores muscarínicos cardiacos del nodo SA y AV. El pancuronio produce efectos cronotrópicos y dromotrópicos positivos, mientras que en algunos estudios se ha visto que el vecuronio,

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Tabla I. Nomenclatura universal de identificación de marcapasos CÓDIGO DE CINCO LETRAS Cámara estimulada

Cámara detectada

Modo de respuesta

Programabilidad

Funciones especiales

O A V D (A+V)

O T I D (A+V)

O PS o M C R

O P S D (P+S)

O: ninguna; A: auricula; V: ventrículo; D: ambas cámaras; T: triggered; I: inhibido; PS: programa simple; M:multiprogramable; C: telemetría; R: autorregulable en frecuencia; P: estimulación antitaquicardia; S: electroshock.

especialmente cuando se asocia a altas dosis de opiáceos o estimulación vagal puede asociarse con bradicardias severas e incluso asistolia. DISPOSITIVOS PARA EL MANEJO DEL RITMO CARDIACO

Cuando hablamos de dispositivos para el manejo del ritmo cardiaco (CRMD), hacemos referencia a cualquier marcapasos cardiaco permanente (MCP) o a los desfibriladores automáticos implantados (DAI). Desde un punto de vista muy básico, los marcapasos son dispositivos que funcionan emitiendo sobre el músculo cardiaco una corriente muy corta (< 1 msg), de bajo voltaje (< 3 V) y a una frecuencia preprogramada, a través de una derivación que une un generador con el músculo cardiaco. Desde el desarrollo de los primeros marcapasos a principios de los años 50, su indicación en el tratamiento de las bradiarritmias sintomáticas ha ido progresivamente extendiéndose, hasta haber unas indicaciones claramente establecidas en el momento actual. En 1974 se establece una nomenclatura, el código ICHD (Inter-Society Comission for Heart

Diseases), que define con tres letras al marcapasos: la cámara estimulada, la sensada y el modo de funcionamiento. Hoy en día, se acepta como nomenclatura universal el código NBG, elaborado por el comité conjunto de The North American Society of Pacing and Electrophisiology (NASPE) y el British Pacing and Electrophisiology Group (BPEG)(5), en el cual el marcapasos se define por un código de cinco letras: cámara estimulada, cámara sensada, modo de funcionamiento, programabilidad y funciones especiales (Tabla I). Mediante todas estas combinaciones de códigos, se pueden establecer los diferentes tipos de funcionamiento de marcapasos, siendo los más empleados los duales o bicamerales (54%) seguidos de los ventriculares (43%). En el año 2004, prácticamente el 95% de los marcapasos colocados comprendían únicamente cuatro modos diferentes: VVI (16,9%), VVIR (24,8%), DDD (27,3%) y DDDR (25,4%)(6). Los modos de función de los MCP7 podemos clasificarlos en: 1. MCP asincrónicos (A00, V00, D00). Mandan estímulos independientemente del ritmo del paciente, ya que poseen sistema de estimulación, aunque no sensor.

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Tabla II. Código internacional de los DAI Chamber shocked (I)

Antitatchycardia pacing chamber (II)

Tachycardia detection (III)

Pacing chamber (IV) antibradycardia

0 = sin acción A = aurícula V = ventrículo D = dual

e = ECG H = hemodinamia

0 = sin acción A = aurícula V = ventrículo D 0 dual

2. MCP unicamerales a demanda (AAI, AAT, VVI, VVT). Se colocan únicamente en la aurícula o en ventrículo. Cuando se coloca auricular es porque el sistema de conducción AV y de His está íntegro, localizándose el defecto en el nodo sinusal. Cuando se coloca en el ventrículo, lo que ocurre es una disociación entre las contracciones auriculares y ventriculares 3. MCP bicamerales (VAT, VDD, DVI, DDD): – Sincrónico auriculoventricular (VAT, VDD). Estos modos se dan en ambas cámaras, estimulando únicamente el ventrículo. – Secuencial auriculoventricular (DVI). Por definición, este tipo de MCP estimula, tanto en aurícula como ventrículo, pero se dan solo en el ventrículo. – Universal aurículoventricular (DDD). Pueden considerarse 3 x 1, es decir, AAI durante la bradicardia con conducción AV normal, VDD cuando hay ritmo sinusal con conducción AV anormal y DVI durante bradicardia con conducción AV anormal. 4. MCP de frecuencia variable (VVIR, DVIR, DDDR, AAIR). Estos generadores modifican su ritmo de escape (tiempo transcurrido para emitir el impulso desde que se detecta la onda R) en función de una o más variables fisiológicas.

Respecto a los desfibriladores automáticos implantables (DAI), son dispositivos capaces de conocer el ritmo cardiaco presente en un determinado momento, y llevar a cabo espontáneamente y a través de una serie de programas, diversas estrategias para el manejo de los episodios de taquicardia o fibrilación ventricular. Están basados en el principio de la llamada tachycardia zone, en la que cada zona viene definida de acuerdo con la historia clínica y electrofisiológica individualizada del paciente. Así, la “zona más rápida” (frecuencia > 200), es conocida como “zona de fibrilación ventricular”, en la que el DAI responde con una descarga asincrónica de alta energía (> 30 J). Zonas con frecuencia menor de 200, serán manejadas por el DAI de una de las cuatro siguientes formas: a) detectada, pero sin acción posterior alguna, b) MCP antitaquicardia, c) descarga sincronizada de baja energía (< 5 J), d) descarga asincrónica de alta energía(6). Al igual que en los MCP, en 1993 se definió un código de cuatro letras para los DAI, en los que la posición I indica la cámara en la que se produce la descarga, la posición II indica la cámara en la que se lleva a cabo la función de MCP antitaquicardia, la posición III identifica el método de detección y la posición IV la cámara en la que entra en funcionamiento el sistema antibradicardia (Tabla II).

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Indicaciones de MCP transitorios

La vía de colocación más frecuente sigue siendo la transvenosa endocavitaria o epicárdica, aunque las vías transcutánea y transesofágica son también posibles y cada vez más utilizadas, de especial utilidad de forma perioperatoria, dada la rapidez y escasa agresividad que implica su implantación. Las indicaciones no están bien definidas, aunque hoy en día la posibilidad de emplear técnicas no invasivas, como los MCP transcutáneos, hace que puedan ser empleados profilácticamente en mayor número de situaciones, dada su escasa agresividad en comparación con las técnicas invasivas. Sus indicaciones no están tan claras como para los permanentes, de tal manera que se pueden distinguir dos grupos: Indicaciones habituales

• Bradicardia sinusal o ritmos de escape lentos debidos a causas reversibles, sintomáticas. • Hasta la colocación del MCP permanente en BAV de alto grado, independientemente de la etiología. • En el transcurso de IAM, ya sea por asistolia, bloqueo bifascicular reciente con BAV de 1er grado, bloqueos de rama alternantes, bradicardia sintomática no debida a fármacos o BAV de 2º grado tipo II. • Taquidisrritmias debidas a bradicardia como, por ejemplo, torsades des pointes con síndrome de QT largo.

• En el transcurso de IAM: bloqueo bifascicular de inicio reciente o indeterminado o bloqueo aislado de rama derecha. • En cirugía cardiaca: para finalizar taquicardias supraventriculares o taquicardias ventriculares; para prevenir taquiarritmias dependientes de pausas sinusales o bradicardias. • Durante la colocación de catéteres en la arteria pulmonar en pacientes con bloqueo de rama izquierda. Indicaciones de marcapasos permanentes

Las últimas recomendaciones para la colocación de marcapasos permanentes están realizadas por el American College of Cardiology (ACC) y la American Heart Association (AHA), y publicada en 2002 en una revisión de las “2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Arrhythmia Devices”(8). Las indicaciones se dividen entre clase I, II y III. Clase I: existe evidencia y acuerdo general de que su implantación es beneficiosa y efectiva. Clase IIA: la opinión se inclina mayoritariamente a favor de que sea eficaz y beneficioso, aunque no hay acuerdo generalizado. Clase II B: su utilidad y eficacia esta mucho menos establecida y aceptada. Clase III: hay acuerdo general de que su colocación no es efectiva ni útil, pudiendo ser incluso perjudicial, por lo que no están indicados. BAV crónico del adulto

Indicaciones no tan bien establecidas

• En el transcurso de IAM: bloqueo de rama derecha (BRD) de inicio reciente o indeterminado asociado a hemibloqueo anterior izquierdo (HBAI), hemibloqueo posterior izquierdo (HBPI), BAV de 1er grado o bloqueo de rama izquierda (BRI); cuando hay pausas sinusales recurrentes

La decisión de implantar un MCP permanente tiene relación con la presencia o ausencia de síntomas atribuibles a la bradicardia. Las indicaciones de implantación vendrán dadas por: Clase I

1. BAV 3er grado o BAV 2º grado avanzado, independientemente de su localización ana-

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tómica, asociado a uno o más de los siguientes signos o síntomas: a) Bradicardia sintomática. b) Arritmias y otras condiciones médicas que requieran tratamiento farmacológico que ocasionen una bradicardia sintomática. c) Períodos de asistolia mayores o iguales a 3,0 sg o ritmos de escape < 40 lat/min en pacientes despiertos, asintomáticos. d) Después de ablación por catéter de la unión AV, con inducción de bloqueo AV de tercer grado. e) BAV postoperatorio que no se resuelve espontáneamente. f) Enfermedades neuromusculares con BAV, como la distrofia muscular miotónica, síndrome de Kearns-Sayre, distrofia e Erb y atrofia muscular peronea . 2. BAV 2º grado, independientemente de su localización anatómica, asociado a bradicardia sintomática. Clase II A

1. BAV 3er grado asintomático, independientemente de su localización anatómica en paciente despierto, con frecuencias de escape iguales o superiores a 40 lat/min, especialmente si hay cardiomegalia o disfunción ventricular izquierda. 2. BAV 2º grado tipo II, asintomático, con QRS estrecho. 3. BAV 2º tipo I asintomático, de localización intra o infrahisiano como hallazgo durante un estudio electrofisiológico, ya que la progresión a BAV 3er grado suele ser común. 4. BAV 1er o 2º grado con síntomas de bajo gasto cardiaco y marcapasos temporal. 5. BAV 1er o 2º grado en paciente con insuficiencia cardiaca congestiva.

Clase II B

1. BAV 1er grado con PR > 0,3 sg en pacientes con disfunción ventricular y síntomas de insuficiencia cardiaca. 2. Enfermedades neuromusculares con cualquier grado de BAV, incluyendo el de 1er grado, porque es imprevisible la evolución de la enfermedad de conducción AV. Clase III

1. BAV 1er grado asintomático. 2. BAV 2º grado tipo I a nivel suprahisiano asintomático. 3. BAV secundario a una condición que se considera transitoria y de improbable recurrencia. Bloqueo bifascicular o trifascicular crónico (bloqueo de rama + hemibloqueo + PR largo)

Se incluyen aquellos que afectan a dos o tres de los fascículos de conducción por debajo del nodo AV. En los pacientes con bloqueo bifascicular, los síncopes son frecuentes, aunque no suelen ser recurrentes ni asociarse a una mayor incidencia de muerte súbita. Sin embargo, en los pacientes que asocian con frecuencia síntomas, hay evidencia de un mayor riesgo de BAV avanzados y una mortalidad elevada, en especial una mayor incidencia de muerte súbita. Por ello está indicado un marcapasos de forma profiláctica, sobre todo, en pacientes que asocian BRD + HBPI. Aunque el BAV 3er grado suele ser precedido por bloqueos bifasciculares, la frecuencia de progresión es lenta (años), no habiéndose encontrado evidencia de un progreso a BAV 3er grado de forma aguda durante la anestesia. Las indicaciones de marcapasos en bloqueos bifasciculares o trifasciculares las podemos resumir así:

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Clase I er

1. BAV 3 grado intermitente. 2. BAV 2º grado tipo II. Clase II A

1. Síncope no documentado como debido a bloqueo bifascicular o trifascicular, cuando se han excluido otras causas. 2. Registro casual en estudio un electrofisiológico de un intervalo HV (tiempo de conducción His-Purkinje) muy prolongado (>100 msg). 3. Registro casual en un estudio electrofisiológico de bloqueo infrahisario no fisiológico. Clase II B

1. Enfermedades neuromusculares con cualquier grado de BAV, sintomático o asintomático, dada la imposibilidad de predecir la evolución de la enfermedad.

BAV, aunque también se ha comprobado que, salvo el HBAI, los pacientes con IAM y trastornos de conducción intraventricular tienen mayor riesgo de muerte súbita. Las indicaciones de marcapasos permanentes en pacientes con BAV tras IAM son: Clase I

1. BAV 2º grado persistente en el sistema HisPurkinje con bloqueo de rama bilateral o BAV 3er grado en o por debajo de sistema His-Purkinje tras IAM. 2. BAV transitorio infranodal avanzado (2º o 3er grado) y asociado a bloqueo de fascículo principal. 3. BAV 2º o 3er grado persistente a cualquier nivel, sintomático. Clase II

1. BAV 2º o 3er grado persistente a nivel del nodo AV.

Clase III

1. Bloqueo fascicular que nunca ha producido BAV o síntomas. 2. Bloqueo fascicular con BAV 1er grado, asintomático. BAV tras infarto agudo de miocardio

La necesidad de implantar un MCP tras IAM está íntimamente relacionada con la aparición de trastornos de conducción intraventricular agudos y no depende, tanto de la aparición de síntomas como en las indicaciones clásicas, no siendo indicación de MCP permanente el haber requerido estimulación transitoria, ya que la mayoría de los trastornos de conducción ligados a IAM suelen resolverse de forma espontánea. El marcador principal de supervivencia de estos pacientes es la extensión del infarto y la naturaleza de las arritmias, más que el propio

Clase III

1. BAV transitorio sin trastornos de conducción intraventricular o con HBAI aislado. 2. HBAI adquirido, en ausencia de BAV. 3. BAV 1er grado persistente en presencia de bloqueo de rama de antigüedad indeterminada. Disfunción del nodo sinusal

Engloba un amplio espectro de pacientes con diversas arritmias: bradicardia sinusal, paros o pausas sinusales, bloqueo sinoauricular e incluso taquiarritmias auriculares paroxísticas (síndrome bradicardia-taquicardia) que influyen negativamente sobre la bradicardia, induciendo pausas prolongadas en el momento de su reversión espontánea o provocada. Pueden ser sintomáticos por la bradicardia, por las taquiarritmias o por ambas.

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La selección del modo de estimulación es esencial. La estimulación auricular (AAI) o bicameral (DDD) ha demostrado respecto a la estimulación ventricular (VVI) una reducción de la incidencia de accidentes vasculares y de taquiarritmias auriculares y una mejoría en la calidad de vida, así como una tendencia al incremento en la supervivencia, si bien no todos los ensayos clínicos han demostrado fehacientemente esto.

sinusal manifiesta (< 40 lat/min) secundaria a tratamiento crónico con fármacos. 2. Disfunción sinusal en pacientes con síntomas sugestivos de bradicardia, en los que se ha demostrado que no corresponden a la disminución de la frecuencia cardiaca. 3. Disfunción sinusal con bradicardia sintomática debida a tratamiento farmacológico prescindible.

Clase I

1. Disfunción del nodo sinusal con bradicardia sintomática documentada, incluyendo pausas sinusales frecuentes que inducen síntomas. En algunos pacientes, la bradicardia es iatrogénica y suele ocurrir como consecuencia de un tratamiento farmacológico necesario a largo plazo, para el que no existen alternativas. 2. Incompetencia cronotrópica sinusal sintomática. Clase II A

1. Disfunción sinusal de aparición espontánea o secundaria a fármacos necesarios, con frecuencias cardiacas < 40 lat/min, aun cuando no se haya podido establecer una relación clara entre los síntomas y la bradicardia. 2. Síncopes de origen inexplicable cuando se descubren alteraciones mayores en la función del nodo sinusal en un estudio electrofisiológico. Clase II B

1. Disfunción sinusal crónica en pacientes mínimamente sintomáticos, con frecuencias cardiacas habituales < 30 lat/min. Clase III

1. Disfunción sinusal en pacientes asintomáticos, incluyendo aquellos con bradicardia

Hipersensibilidad del seno carotídeo y síndromes neuromediados

Se define como el síncope o presíncope que resulta de una respuesta refleja alterada o extrema a la estimulación carotídea. Tiene dos componentes: a) cardioinhibidor, que a consecuencia del incremento del tono vagal induce una enlentecimiento del ritmo cardiaco, pausas o asistolia y posible prolongación del tiempo de conducción AV en el nodo e incluso inducción de bloqueo AV nodal avanzado; y b) vasodepresor, secundario a la disminución de la actividad simpática, que ocasiona una pérdida del tono vascular e hipotensión que puede llegar a ser severa e independiente del trastorno del ritmo cardiaco. Sólo estará indicada la estimulación permanente en los casos demostrados de alteraciones crono o dromotrópicas severas, con poco componente vasodepresor y siempre con estimulación fisiológica. Las indicaciones de marcapasos permanentes en estos pacientes son: Clase I

1. Síncope recurrente ocasionado por estimulación del seno carotídeo, con pausas > 3 segundos, en ausencia de cualquier medicación que deprima el nodo sinusal o la conducción AV.

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Clase II A

Clase II B

1. Síncope recurrente sin causa desencadenante evidente y con respuesta inhibitoria al masaje del seno carotídeo. 2. Paciente con síncope de repetición de origen no explicado con anomalías mayores en la función del nodo sinusal o conducción descubiertas en un estudio electrofisiológico. 3. Síncope sintomático y de repetición de origen neurocardiogénico con bradicardia documentada en ese momento o provocado durante el test de basculación.

1. Miocardiopatía hipertrófica sintomática refractaria al tratamiento o con síntomas de obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo.

Clase III

Miocardiopatía dilatada

1. Respuesta cardioinhibitoria a la estimulación del seno carotídeo en ausencia de síntomas o en presencia de síntomas vagales, tales como vértigo y/o mareo. 2. Síncope recurrente, mareo o inestabilidad en ausencia de respuesta cardioinhibitoria. 3. Síncope vasovagal en el que resultan eficaces las medidas encaminadas a modificar la respuesta anómala.

Algunos pacientes con insuficiencia cardiaca refractaria al tratamiento médico parecen beneficiarse de la estimulación eléctrica cardiaca con un sistema doble cámara con intervalo AV corto. Las indicaciones actuales en estos enfermos son:

Otras indicaciones

Clase III

1. Pacientes asintomáticos o controlados medicamente. 2. Pacientes sintomáticos sin evidencia de obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo.

Clase I

1. Indicaciones clase I de la disfunción del nodo sinusal o bloqueo AV previamente descritas.

Miocardiopatía hipertrófica obstructiva

Clase II A

Los marcapasos bicamerales con intervalo AV corto son capaces de disminuir el gradiente obstructivo y aliviar los síntomas en pacientes con esta patología en grado severa, aunque se ha visto posteriormente que puede tener efectos adversos sobre el llenado del ventrículo izquierdo y el gasto cardiaco. La indicación de marcapasos en la miocardiopatía hipertrófica sigue estando discutida, y hoy en día se acepta:

1. Marcapasos biventricular en pacientes refractarios a tratamiento médico, con miocardiopatía dilatada idiopática o isquémica clase funcional III-IV de la N.Y.H.A., QRS alargado (>130 msg), diámetro ventricular izquierdo al final de la diástole mayor o igual a 55 mm y fracción de eyección menor o igual al 35%. Clase II B

Clase I

1. Indicaciones clase I de la disfunción del nodo sinusal y del bloqueo AV previamente descritas.

1. Enfermedad refractaria al tratamiento médico, sintomática, con PR alargado, cuando estudios hemodinámicos han mejorado al poner un marcapasos.

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Clase III

1. Miocardiopatía dilatada asintomática. 2. Miocardiopatía dilatada sintomática cuando los pacientes se vuelven asintomáticos con tratamiento médico. 3. Miocardiopatía dilatada sintomática de origen isquémico cuando la isquemia es susceptible de intervención. Trasplante cardiaco

La incidencia de bradiarritmias tras el trasplante cardiaco varía entre el 8 y el 23%, según las diversas publicaciones. La mayoría consisten en disfunciones sinusales. Suelen ser pasajeros y revertir a largo plazo (6-12 meses). Sus indicaciones son: Clase I

1. Bradicardias sintomáticas/incompetencia cronotrópica sin expectativas de resolverse. 2. El resto de indicaciones clase I. Clase II b

1. Bradicardias sintomáticas/incompetencia cronotrópica que, aunque transitoria, puede persistir durante meses. Clase III

1. Bradicardias asintomáticas después del trasplante cardiaco.

sea eficaz y beneficioso, aunque no hay acuerdo generalizado. Clase II B, su utilidad y eficacia esta mucho menos establecida y aceptada. Clase III, hay acuerdo general de que su colocación no es efectiva ni útil, pudiendo ser incluso perjudicial, por lo que no están indicados. Posteriormente, se han publicado unas actualizaciones sobre estas guías(9) que resumimos a continuación: • Clase I. taquicardia ventricular espontánea no susceptible de otro tratamiento en pacientes sin enfermedad cardiaca estructural • Clase IIA. En pacientes con fracción de eyección del ventrículo izquierdo ≤ 30%, al menos durante el mes posterior a sufrir un IAM o en los 3 meses posteriores tras cirugía de revascularización coronaria, se ha visto que el implante de un DAI de forma profiláctica disminuye la mortalidad respecto de los pacientes tratados de forma convencional (MADIT II – Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial II). • Clase IIB. Síncopes de origen no explicado o historia familiar de muerte súbita cardiaca asociada a bloqueo de rama derecha y elevación del ST (síndrome de Brugada). Síncopes en pacientes con enfermedad estructural cardiaca avanzada de causa desconocida.

Indicaciones de los DAI

TRATAMIENTO PERIOPERATORIO DEL PACIENTE CON TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN Y/O CRMD

Al igual que en los MCP, las indicaciones para el implante de un DAI fueron publicadas en 1998 y revisadas en 2002 por la ACC, la AHA y la NASPCE(8), basadas en un formato que incluye 3 niveles de recomendación: clase I, existe evidencia y acuerdo general de que su implantación es beneficiosa y efectiva. Clase IIA, la opinión se inclina mayoritariamente a favor de que

Como norma general, diremos que un paciente que tiene un trastorno de la conducción descubierto en la evaluación preanestésica, estará indicada la colocación de un MCP en los casos anteriormente citados, bien de forma permanente si la cirugía puede diferirse, o transitorio, generalmente transcutáneo, en los casos de cirugía urgente.

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El riesgo de aparición de BAV paroxístico completo durante la anestesia se suele presentar en tres circunstancias: • El tipo de anestésicos empleados. • Antecedentes de síncopes o lipotimias y los ECG previos no demuestran BAV, una vez descartada patología orgánica. • Pacientes asintomáticos con trastornos previos de la conducción. En los BAV 1er grado y 2º grado tipo I existe una menor velocidad de conducción en el nodo AV, que no suele evolucionar a un BAV paroxístico. Incluso en presencia de bloqueo de rama y sin antecedentes de bloqueo cardiaco avanzado ni síntomas, raramente progresan a BAV completos perioperatorios, pese a que fracciones inspiratorias elevadas de anestésicos halogenados pueden inducir la aparición de un BAV paroxístico completo de origen nodular. En los BAV 2º grado tipo II, dicha anomalía refleja una disfunción del fascículo principal (QRS estrechos) o de las ramas (QRS anchos), que hacen que en cualquier momento pueda presentarse un BAV completo. Los bloqueos bifasciculares que asocian BRD con HBPI tienen alto riesgo de bloquearse completamente, debido a la fragilidad y sensibilidad de la rama anterior a la isquemia, por lo que es conveniente la colocación de un MCP previo a la cirugía. Cuando asocia hemibloqueo anterior, es posible que la anestesia altere la conducción y pueda favorecer la aparición de un bloqueo completo infranodular, aunque la buena calidad de la rama posterior hacen que esta posibilidad sea prácticamente nula, sobre todo si los pacientes son asintomáticos, no estando indicada la colocación del MCP previo, salvo cuando sea sintomático, haya un BAV asociado o sea un bloqueo

bifascicular de inicio reciente (sospecha degenerativa del tejido de conducción). Aunque en la actualidad no existen unas guías internacionales para el tratamiento perioperatorio de los pacientes portadores de CRMD, en el año 2005 la Sociedad Americana de Anestesiología publicó unas recomendaciones prácticas para dicho tratamiento, para poder así reducir la incidencia de efectos adversos, y que a continuación detallamos(10): Evaluación preoperatoria

El consenso establece que si un paciente porta un CRMD, debe determinarse el tipo de dispositivo, determinar si es dependiente de él, así como la función que desempeña. Para determinar si el paciente porta un CRMD, debería bastar con la historia clínica mediante la anamnesis, exploración física, la revisión de radiografías torácicas previas, electrocardiogramas… Para determinar el tipo de dispositivo se empleará la tarjeta de identificación del fabricante que todo paciente debería llevar consigo, a través de estudios radiológicos torácicos (la mayoría de los dispositivos modernos tienen un código visible radiológicamente que puede ser empleado para identificar el fabricante y tipo de dispositivo). Si no hay otros datos disponibles o mediante cualquier otro recurso disponible (bases de datos del fabricante, consulta con el cardiólogo…). La dependencia o no del dispositivo para mantener un ritmo cardiaco adecuado, podemos determinarla mediante uno o más de los siguientes: algún dato reflejado por el paciente o en la historia clínica de que ha sufrido una bradiarritmia sintomática que ha requerido el implante de un MCP, antecedentes de ablación del nodo AV que requirió el posterior implante del dispositivo, o mediante una

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evaluación del dispositivo que no muestre evidencia de actividad ventricular espontánea cuando el MCP se programa en modo VVI a la frecuencia más baja posible. Cuando una evaluación como ésta no es posible, ya sea por la urgencia del proceso o por no tener acceso a la información, sí se debería por lo menos, confirmar si los impulsos emitidos por el MCP son efectivos y producen transmisión del latido cardiaco, o incluso consultar con un cardiólogo si está disponible. Una vez realizada la evaluación preoperatoria, deberemos preparar y tener en cuenta todos los aspectos relacionados con la seguridad del paciente durante la intervención, tales como las posibles interferencias electromagnéticas, si es necesario reprogramar el dispositivo a modo asincrónico, si hay que suspender la función antitaquiarritmias en caso de que esté activada, asegurarse de la disponibilidad de marcapasos temporales y desfibriladores, así como evaluar los posibles efectos de la técnica anestésica a emplear. Tratamiento intraoperatorio

Los objetivos del tratamiento intraoperatorio en los pacientes que portan un CRMD incluyen una adecuada monitorización para detectar y evitar, en la medida posible, cualquier trastorno derivado de su mal funcionamiento, eliminar o minimizar todos aquellos factores potenciales que puedan generar una disfunción del dispositivo (principalmente interferencias electromagnéticas) y tener disponible un equipo de desfibrilación/marcapasos externo, así como de soporte vital avanzado. Entre los factores que pueden alterar el correcto funcionamiento de estos dispositivos, se encuentran todas aquellas interferencias electromagnéticas y mecánicas específicas que puedan alterar la frecuencia, dar lugar a anomalías

en el sensado, transformar en asincrónico o alterar el programa del marcapasos(11). Electrocauterio-bisturí eléctrico

Los efectos de las interferencias derivadas del bisturí eléctrico sobre los CRMD son impredecibles. Puede verse inhibición de uno o varios latidos (es lo más común), inhibición total, fallo permanente en la función del marcapasos, reprogramación del dispositivo, daños en los circuitos internos e incluso activación de los mecanismos antitaquicardia o autodesfibrilaciones espontáneas de los dispositivos. El bisturí monopolar tiene más riesgo de provocar daños en el generador, por lo que algunos fabricantes de dispositivos lo contraindican. Si es posible, se recomienda utilizar el bipolar, dado que es más seguro. En situaciones en las que es imprescindible su uso, se debe colocar la placa base (toma de tierra) lo más alejada posible del generador. En cualquier caso, en ambas situaciones se ha de procurar no usar el electrobisturí a una distancia menor de 15 cm de la zona del generador o punta de electrodo, y nunca entre ambos, se ha de utilizar el electrobisturí de forma intermitente y al más bajo nivel de energía posible. En la mayor parte de los casos, no es necesario reprogramar el MCP en modo asincrónico ni desactivar el DAI previo a la cirugía. No obstante, en aquellas situaciones en las que se generen altos niveles de interferencias electromagnéticas o en las que el lugar de la intervención (campo quirúrgico) esté próximo al generador, si debería reprogramarse el MCP en modo asincrónico, y el DAI en modo monitorización para prevenir una inadecuada desfibrilación. Cardioversión eléctrica y desfibrilación

Los pacientes con un CRMD que requieran la desfibrilación externa tienen un elevado ries-

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go de que el dispositivo sea dañado o se reprograme, debido a la elevada cantidad de interferencias eléctricas generadas. Como norma, las palas deben colocarse lo más lejos posible del generador, al menos a 10 cm, siendo preferible usarlas en posición anteroposterior. Si no es posible, utilizar palas precordiales con posición perpendicular a la línea entre el generador y la punta del electrodo ventricular, y nunca aplicarlas directamente sobre el dispositivo. Se ha de usar la energía de cardioversión/desfibrilación más baja posible, así como tener disponible el programador adecuado y analizar el dispositivo tras la técnica (estado de batería, umbrales, etc.).

ducir estimulación asincrónica, ningún efecto, inhibición transitoria del interruptor de láminas; y b) como consecuencia del campo de radiofrecuencia puede tener lugar estimulación rápida (pudiendo superarse la frecuencia de “desbocamiento”), modo asíncrono, inhibición total, disfunción transitoria del interruptor de láminas, reprogramación a parámetros de “ruido”… Como norma general, la RMI con campos magnéticos potentes debe ser evitada en todos los pacientes con marcapasos. Solo en situaciones de estricta necesidad, deberá hacerse en un entorno de monitorización y equipo de soporte vital adecuado.

Ablación por radiofrecuencia

Durante este proceso se debe mantener el generador lo más lejos posible de la fuente de radiofrecuencia, para evitar las posibles interferencias. Radiación terapéutica/radioterapia

La literatura científica no recoge unas indicaciones determinadas para estos pacientes. Posibles efectos: desprogramación, anomalías en la detección y en la estimulación, fallo de salida. Normas: evitar la irradiación terapéutica sobre el generador (si no es posible se ubicará el marcapasos en el otro hemitórax). Proteger el generador durante las sesiones de radioterapia. Análisis del generador tras cada una de las sesiones. La observación de disfunciones transitorias es precursora de alteraciones más serias y permanentes. Resonancia magnética por imagen (RMI)

La RMI, con sus campos magnéticos y de radiofrecuencia, puede afectar el funcionamiento normal de los marcapasos: a) como consecuencia del campo magnético se puede pro-

Litotricia

Posibles efectos: el procedimiento genera fuerzas eléctricas y mecánicas. Los marcapasos unicamerales pueden ser inhibidos temporalmente. Los marcapasos bicamerales pueden inhibirse, producir disparos por el canal ventricular o inducción de taquiarritmias auriculares. Los biodetectores de cristal piezoeléctrico pueden dar lugar a estimulación a frecuencia máxima. Normas: programar el marcapasos en modo VVI o VOO. Colocar el punto focal del litotriptor como mínimo a 15 cm del marcapasos. Diatermia

Posibles efectos: puede afectar al marcapasos y al sitio del implante. Debido al calor que origina, si se aplica junto al marcapasos puede dañar al circuito de forma permanente (también por la alta frecuencia) y a la carcasa, produciendo quemaduras en la piel adyacente. Normas: la onda corta o diatermia está absolutamente contraindicada en pacientes portadores de marcapasos.

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Posibles efectos: durante esta técnica sólo una pequeña cantidad de electricidad alcanza al corazón, debido a la alta resistencia de los tejidos corporales. No se daña el marcapasos. Se crean miopotenciales capaces de inhibir el marcapasos con detección monopolar. Normas: monitorización del ECG durante la técnica y posteriormente análisis del generador.

empleo del bisturí eléctrico y aquellas situaciones con interferencias electromagnéticas. Sin embargo, no todos los MCP al aplicarles un imán se transforman en asincrónicos, pues dependiendo del fabricante y del modelo, las posibles respuestas pueden dar lugar, desde que no ocurra ningún cambio en la frecuencia ni ritmo, hasta un breve período de MCP asincrónico que dure varios latidos o ausencia continua o transitoria del ritmo MCP. Por tanto, es siempre recomendable confirmar los efectos del imán previo a su empleo, ya sea a través de contacto con el fabricante o con los responsables del seguimiento del paciente. En general, el uso rutinario de imanes no está indicado y deberían ser empleados con precaución. Debería disponerse de información sobre la respuesta del MCP al imán, que normalmente está disponible por el fabricante Con respecto a los DAI, aproximadamente el 99% están programados para que su función antitaquiarritmia se desactive en presencia de un imán sin afectar su función antibradicardia.

Uso de imanes

Tratamiento postoperatorio

Cuando a un paciente que porta un MCP se le coloca un imán sobre éste, lo habitual es que éste se transforme en modo asincrónico. El problema es que ésta situación, en pacientes que no son dependientes del MCP, puede dar lugar a una competencia de ritmos que acabe en una estimulación durante un período vulnerable y aumente el riesgo de arritmias. Hoy en día esto no suele ser problema, dado que los MCP modernos, al cambiar a modo asincrónico suelen ir sincronizados al siguiente latido cardiaco para evitar dicha competencia y, por tanto, el riesgo de arritmias. Por lo tanto, los imanes pueden ser utilizados para proteger a los pacientes dependientes de MCP durante la diatermia, el

En el postoperatorio inmediato es recomendable la monitorización continua del ritmo cardiaco, así como la reprogramación del dispositivo en caso de que fuera desprogramado previamente. Cuando se haya registrado algún tipo de fallo en el funcionamiento del dispositivo o bien se hayan detectado los efectos de las interferencias electromagnéticas, éste debería ser sometido a un completo chequeo telemétrico lo antes posible, llevandose a cabo la posterior reprogramación a los parámetros originales, a ser posible en la misma Unidad de Recuperación postanestésica. En caso de que se hubiera deactivado la función antitaquicardia y/o desfibrilación, debe-

Estimulación eléctrica externa transcutánea (Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation, TENS)

Posibles efectos: no daña al marcapasos. Puede inhibirse el marcapasos cuando los electrodos del TENS se colocan paralelos al electrodo ventricular del marcapasos. Normas: es una técnica segura para usar en pacientes con marcapasos, siempre que se coloquen los electrodos de forma no paralela al electrodo ventricular del marcapasos. No usar en caso de detección monopolar. Electroshock

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rían conectárse de nuevo en el postoperatorio inmediato.

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CAPÍTULO

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SHOCK CARDIOGÉNICO

El shock cardiogénico representa una situación de insuficiencia aguda y extrema de la bomba cardiaca con alteración grave de la perfusión periférica que provoca una anoxia progresiva a nivel de los tejidos. Clínicamente se manifiesta por una caída importante de la presión arterial con sudoración profusa, frialdad de extremidades, cianosis y oliguria que se acompaña de alteraciones de la consciencia (confusión, agitación y coma). Hemodinámicamente se define por una situación de bajo gasto cardiaco, (índice cardiaco menor de 2 l/min/m2), presión de llenado ventricular izquierda elevada (presión de aurícula izquierda mayor de 20 mmHg) y resistencias vasculares sistémicas muy aumentadas, a lo que puede asociarse una elevación de la presión de la aurícula derecha en el caso de que predomine una insuficiencia ventricular derecha. Factores determinantes del gasto cardiaco

El gasto cardiaco (GC) es el volumen de sangre bombeado a la circulación periférica durante un minuto. De esta forma, el GC representa una función simple de la velocidad del pulso

por el volumen del latido. Así, mientras la velocidad del pulso es normalmente un fenómeno reflejo extrínseco, el volumen latido es fundamentalmente una función de la efectividad de la bomba cardiaca como respuesta al volumen que retorna a la aurícula derecha desde el territorio venoso(1). El shock cardiogénico puede clasificarse en función de la alteración primaria de cada uno de estos determinantes. La frecuencia cardiaca depende de la función periódica intrínseca del nódulo sinusal como productor del marcapasos cardiaco, luego los trastornos graves de esta actividad sinusal o de la conducción aurícula-ventricular (bloqueo completo), pueden predisponer al shock cardiogénico. El segundo factor que determina el gasto cardiaco es el volumen sistólico cardiaco que viene determinado por el acortamiento de las fibras miocárdicas el cual depende de la precarga, la postcarga y la contractilidad. La precarga representa, para cualquier estado contráctil, el volumen ventricular al final de la diástole y, en consecuencia, depende de la presión transmural y de la distensibilidad ventricular. El shock cardiogénico puede estar relacionado con anomalías de la precarga por descenso de la misma: 1. disminución de la duración

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de la sístole por taquicardia o taquiarrítmias; 2. disminución de la distensibilidad ventricular (isquemia aguda, cardiopatía); 3. aumento de la presión extraparietal (taponamiento, PEEP). También por aumento de la precarga por insuficiencia valvular aguda o por cortocircuito izquierdo-derecho (perforación del septo interventricular)(2). La postcarga del ventrículo es la tensión que soporta la pared del miocardio durante la eyección. El volumen de sangre eyectado por el ventrículo es una función del acortamiento de las fibras ventriculares durante la sístole. Para cualquier nivel dado de longitud diastólica de la fibra, en un estado contráctil determinado, este volumen depende de la postcarga impuesta a los ventrículos por las impedancias aórtica y pulmonar. Así pues, un obstáculo a la eyección ventricular (embolia pulmonar, estenosis aórtica), puede ser la causa primaria de la instauración de un shock cardiogénico. La contractilidad es una propiedad intrínseca del miocardio que refleja su capacidad para realizar un trabajo mecánico a cualquier nivel de precarga. Puede estar disminuida en el shock cardiogénico por pérdida de un territorio contráctil (infarto, contusión miocárdica) o por afectación difusa del miocardio (miocarditis, afectación tóxica o metabólica). Etiología del shock cardiogénico Valvulopatías agudas

La insuficiencia aórtica masiva puede ser el resultado de una endocarditis aguda, de una disección de la aorta o de un traumatismo. Hemodinámicamente, el ventrículo izquierdo poco distensible, es incapaz de adaptarse a la sobrecarga de volumen produciéndose el síndrome de bajo gasto cardiaco.

Igualmente, hay que considerar que toda valvulopatía grave, ya sea mitral, aórtica o tricuspidea, y las miocardiopatías dilatadas, pueden producir una insuficiencia cardiaca refractaria que evoluciona finalmente a estado de shock. Taponamiento

La acumulación rápida de líquido en el pericardio eleva la presión intrapericárdica y disminuye la presión transparietal, impidiendo el llenado de los ventrículos y originando una disminución del volumen de eyección sistólico y, finalmente, del gasto cardiaco. Embolia pulmonar masiva

El desarrollo brusco de una hipertensión arterial pulmonar, puede acarrear un estado de shock por insuficiencia aguda del ventrículo derecho. El estado de shock representa la depresión aguda de la función ventricular derecha en respuesta a la sobrecarga de presión, y se manifiesta por una disminución del volumen de eyección sistólico y del gasto cardiaco. El fenómeno aparece unido, en primer lugar, a la disminución del gradiente de perfusión coronaria secundaria a la elevación de la presión intraventricualr derecha y a la caída de la presión aórtica. Bajo gasto postcirculación extracorpórea

Después de una intervención cardiaca realizada bajo circulación extracorpórea (CEC), existe la posibilidad de que se presente un estado de shock cardiogénico, ya que hay una serie de factores que pueden actuar como desencadenantes: en primer lugar, el tiempo en que necesariamente debe mantenerse la aorta pinzada para reparar las lesiones. Si la protección miocárdica no es la adecuada, puede provocar una isquemia global del miocardio, responsable de la producción de edema y necrosis con altera-

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ción de la función diastólica por disminución de la distensibilidad ventricular y alteración sistólica por disminución de la contractilidad de origen isquémico. Igualmente la CEC provoca sobre el organismo una activación de los mediadores de la inflamación que aumentan la permeabilidad capilar favoreciendo, de esta manera, la aparición de un edema intersticial en todos los órganos, especialmente en el corazón. En el postoperatorio inmediato, la hipovolemia, los trastornos del ritmo cardiaco o de la conducción, los problemas mecánicos asociados a los recambios valvulares (trombosis, prótesis inadecuadas, disfunción protésica), la revascularización incompleta o incorrecta, la trombosis de los injertos, la excesiva resección de un aneurisma, etc., pueden ser la causa desencadenante de un shock cardiogénico. Infarto agudo de miocardio

Representa en la actualidad la causa más frecuente de producción del síndrome, debido a la afectación de una extensa zona contráctil del ventrículo izquierdo, de una lesión circunferencial del ventrículo derecho o por complicaciones mecánicas producidas por el infarto, como rupturas de un músculo papilar o cuerda tendinosa, perforaciones septales o roturas cardiacas. Los estudios anatomopatológicos han demostrado que en la mayor parte de los enfermos que fallecen en estado de shock, la necrosis que padecen es muy extensa, interesando a más del 40% de la masa ventricular izquierda. El ventrículo derecho, al estar menos expuesto a la isquemia, lo presenta raramente de una forma primaria. Cuando se produce una lesión circunferencial puede instaurarse un estado de shock, con unas características especiales, debi-

do a que predominan los signos de insuficiencia cardiaca derecha. La isquemia aguda puede producir la necrosis de un músculo papilar, creando, así, la disfunción de un pilar y la aparición de una insuficiencia mitral aguda, con todos los signos hemodinámicas propios de esta complicación. Igualmente puede originar una perforación del tabique, produciéndose un cortocircuito izquierdo-derecho que conduce a una insuficiencia biventricular. Una vez que se presenta clínicamente, el estado de shock, contribuye a agravar la isquemia miocárdica, debido, por una parte, a la hipotensión sistémica que disminuye la presión de perfusión de los vasos colaterales y de otra, simultáneamente, al aumento de presión diastólica ventricular que compromete la perfusión de territorios subendocárdicos creándose un círculo vicioso que hace que se extienda la zona de necrosis y, con ello, una degradación funcional progresiva(3). También, el estado de shock provoca generalmente, una estimulación vasoconstrictora intensa, como demuestra la cantidad extrema de catecolaminas, de angiotensina II, de aldosterona y de vasopresina que aparecen en el plasma. Por su efecto sobre el tono arterial y venoso, estos agentes elevan la postcarga y contribuyen a aumentar, asimismo, las necesidades en oxígeno del miocardio isquémico. Este desequilibrio se acentúa con el desarrollo de lesiones pulmonares hipóxicas (pulmón de shock). La conjunción de un aumento de la permeabilidad capilar y de la elevación de la presión intraluminal, conduce a una extravasación masiva de líquidos en los espacios intersticiales y alveolares, teniendo como resultado un agravamiento de la hipoxemia y reducción suplementaria del

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transporte de oxígeno al miocardio y a la periferia. Clínica y diagnóstico

En más de la mitad de los casos el shock sobreviene en las horas que siguen a la aparición de los primeros síntomas del bajo gasto cardiaco. Más raramente se desarrolla tardíamente sobre una insuficiencia cardiaca izquierda que evolucione después de muchos días. La taquicardia y la disminución de la presión diferencial sistémica, son los primeros signos de la caída del gasto cardiaco. En un estadio más avanzado, se instala la hipotensión, el pulso filiforme, las extremidades pálidas, frías y húmedas. A la auscultación cardiaca, los ruidos son lejanos (disminución de la contractilidad) con presencia de un galope protodiastólico (B3) a menudo asociado a un galope presistólico (B4) o a un galope de “sumación”. La disnea y la taquicardia pueden evolucionar hacia una respiración periódica tipo Cheyne-Stokes. El estasis o el edema pulmonar, los trastornos de la consciencia y la oliguria, son habituales en esta fase. El examen de los gases sanguíneos muestra habitualmente una acidosis metabólica compensada o no; más raramente una acidosis mixta (edema pulmonar); el gradiente alveolo-arterial de oxígeno está aumentado considerablemente y la hipoxia es importante; la elevación del nivel del lactato arterial es constante; ello es reflejo de la anoxia tisular y constituye de hecho un buen índice de la duración y de la gravedad del shock. En la radiografía torácica, los signos del edema pulmonar se manifiestan por un infiltrado intersticial (Línea B de Kerley) e, incluso, alveolo intersticial y una turgencia en los hilios. La silueta cardiaca no está siempre

aumentada (disminución de la compliance o distensibilidad ventricular). El ecocardiograma revela habitualmente aquinesia asociada con hiperquinesia de territorios sanos, apareciendo más raramente una hipoquinesia global. El cuadro hemodinámico típico (subgrupo 4 de Forrester)(4), incluye la presión arterial sistémica descendida, la presión en cuña de la arteria pulmonar elevada (mayor de 18 mmHg), el índice cardiaco francamente descendido (menor de 2 litros/min/m2) y las resistencias arteriales sistémicas elevadas (mayor de 2.000 dinas/seg/cm3). La taquicardia sinusal es habitual, frecuentemente más marcada en el shock más severo. En presencia de hipovolemia asociada, la presión capilar pulmonar puede estar normal, paradójicamente, pero se eleva rápidamente con la expansión del volumen sin mejoría concomitante del gasto cardiaco (paso del subgrupo 3 al 4 de Forrester) (Fig. 1).

IC (l/min/m2)

5 4

3 2,2

2 III

1 10

40 PCP (mmHg)

FIGURA 1. Esquema representativo de las condiciones hemodinámicas presentes en el shock cardiogénico según Forrester(4).

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Tratamiento

El tratamiento del shock cardiogénico debe tener como objetivos, de una parte, la restauración del equilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno y, de otra, la corrección de la disfunción ventricular mejorando las condiciones de carga y la contractilidad. Para ello, deben seguirse una serie de medidas generales encaminadas a conseguir subsanar ciertos síntomas. a) Dolor y fiebre: ambos presentes en la mayor parte de los casos y que representan una estimulación adrenérgica y aumento del consumo de oxígeno y del metabolismo. Deben tratarse con analgésicos, opiáceos, si es necesario y antipiréticos. b) Oxigenación: administrar oxigenoterapia con mascarilla o sonda nasal. Pero, si a pesar de esta medida se mantiene la hipoxemia, se asocia a hipercapnia, se presentan síntomas de agotamiento por disnea o en presencia de signos de edema pulmonar, se debe poner en marcha una ventilación mecánica con presión positiva, que tendrá como finalidad mejorar el intercambio gaseoso, reducir el trabajo ventilatorio y, en consecuencia, mejorar el aporte de oxígeno. Cuando la presión de llenado del ventrículo izquierdo está elevada, se ha demostrado que la aplicación de una presión positiva espiratoria (PEEP) puede favorecer la eyección ventricular, aumentando el gasto cardiaco en función de la disminución de la precarga. Cuando las presiones de llenado son demasiado bajas, los efectos sobre el retorno venoso predominan y el gasto cardiaco disminuye, por lo que es prudente utilizar una pequeña presión positiva inicial (+5 cm H2O) con la posibilidad de realizar una expansión de volumen para prevenir la reducción de la precarga.

c) Trastornos electrolíticos y metabólicos: son conocidos los efectos deletéreos de ciertos desórdenes electrolíticos y metabólicos (hipocalcemia, hipomagnesemia, hipopotasemia, hiperglucemia) sobre la producción de arritmias ventriculares y el descenso de la contractilidad, que pueden potenciarse cuando se unen a una acidosis metabólica; por lo tanto, debe hacerse un tratamiento encaminado a corregir estos desórdenes hasta niveles que estén en límites normales. d) Trastornos del ritmo: es conveniente tratar eléctrica o farmacológicamente las taquiarritmias, debido a que su producción reduce el tiempo diastólico de la perfusión coronaria y comprometen el llenado ventricular. Igualmente las bradicardias deben tratarse hasta conseguir regular la frecuencia en función de un efecto hemodinámico óptimo. e) Vigilancia hemodinámica: el estado de shock cardiogénico representa una situación muy grave que requiere una monitorización que permita apreciar las características hemodinámicas y seguir los efectos de la terapéutica que se realice. Por lo tanto, la inserción de un catéter flotante en la arteria pulmonar, permite evaluar las condiciones de carga del ventrículo izquierdo. Asimismo, si está provisto de un sensor oximétrico, consigue medir la saturación de sangre venosa mixta (SVO2), de forma continua, como índice importante entre la oferta y la demanda de oxígeno en el organismo. Corrección de las causas etiológicas

Según la patología que sea la causa fundamental productora del shock cardiogénico, hay factores que deben ser tratados (insuficiencia valvular aguda, taponamiento, embolismo masivo) con la máxima urgencia, debido a que la tar-

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Tabla I. Receptores adrenérgicos Receptor

Localización

Acción

Alfa1

Postsináptico; vasos periféricos

Vasoconstricción; resistencias aumentadas

Alfa2

Presináptico

Estímulo inhibitorio secreción noradrenalina

Beta1

Postsináptico - corazón

Estimulación Inotropismo Cronotropismo Automatismo

Beta2

Postsináptico; vasos periféricos

Estimulación-vasodilatación

DA1

Postsináptico; vasos renales y mesentéricos

Vasodilatación

DA2

Presináptico

Estimulación Inhibición noradrenalina

danza en realizarlo agrava considerablemente el pronóstico. Ante un shock cardiogénico producido por un infarto de miocardio, se aconseja una actitud intervencionista agresiva, llevada a cabo por personal con experiencia, con capacidad para realizar una revascularización precoz si procede, ya que se ha demostrado una mejora en la tasa de mortalidad en los pacientes tratados precozmente. Sustancias inotrópicas

El sistema nervioso simpático tiene un papel fundamental en la modulación del estado inotrópico del miocardio. En 1948, Ahlquist, propuso el concepto de dos tipos diferentes de receptores adrenérgicos que él denominó alfa y beta, reconociendo que de la interacción de una sustancia transmisora con un receptor adrenérgico, resultaba una respuesta biológica característica para un determinado tejido. Esta teoría adrenorreceptora se ha desarrollado haciéndose progresivamente más compleja, existiendo en la actualidad receptores adrenérgicos de varios tipos (α1, α2, β1, β2, dopamina 1 y dopamina 2), tanto en el sistema nervioso central como en

determinados tejidos periféricos, así como una serie de sustancias que tienen una acción excitadora o inhibidora en determinadas localizaciones pre y postsinápticas (Tabla I). Los agentes inotrópicos tienen la propiedad fundamental de aumentar la contractilidad miocárdica por su acción agonista sobre los receptores β-adrenérgicos que, al activar la adenilciclasa, aumentan la producción intracelular de AMP cíclico y, en consecuencia, el flujo de calcio a través de los canales lentos. Los efectos indeseables de las catecolaminas vienen en relación con la actividad excesiva que pueden producir sobre los receptores. La excesiva excitación β puede incrementar el inotropismo, la frecuencia cardiaca y el consumo miocárdico de oxígeno, así como frecuentes arritmias. La elevada estimulación alfa provoca vasoconstricción, con aumento consiguiente de la postcarga. Los agonistas β-adrenérgicos han sido ampliamente evaluados como agentes inotrópicos, aunque es interesante hacer una referencia a los efectos cardiovasculares de alguno de ellos que pueden ser utilizados en el tratamiento del shock cardiogénico (Tabla II).

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Tabla II. Catecolaminas usadas como soporte inotrópico Acción inotrópica

Frecuencia cardiaca

Presión arterial

Flujo coronario

Consumo de oxígeno

Adrenalina Dosis bajas

–

Adrenalina Dosis altas

+++

Noradrenalina

+++

Dopamina 2 µg.kg.min-1

0,+

0,–

0,+

Dopamina 2-10 µg.kg.min-1

0,+

Dopamina >10 µg.kg.min-1

+++

0,+

+++

Dobutamina

0,+

Dopexamina

0,+

Isoproterenol

+++

–

+++

Fármaco

–: ligeramente descendido; +: acción media; 0: sin cambios; ++: acción moderada; 0,+: acción mínima; +++: acción

intensa

Adrenalina. La adrenalina es un poderoso estimulante cardiaco; actúa directamente sobre los receptores β1 del miocardio y de las células especializadas del sistema de conducción. Esta estimulación es independiente de las alteraciones de la función cardiaca secundaria al mayor retorno venoso y otros efectos vasculares periféricos. La frecuencia aumenta y el ritmo cardiaco, a menudo, se altera. La sístole cardiaca es más corta y más poderosa, el gasto es mayor y el trabajo del corazón y su consumo de oxígeno aumentan notablemente. La administración de adrenalina a dosis pequeñas (1-2 microganmas/min) en el paciente adulto tiene, en primer lugar, un efecto sobre los receptores β1 y β2 pudiendo descender la presión arterial por la vasodilatación resultante. Si la dosificación es mayor (2-10 microganmas/ min), la acción sobre los receptores α-adrenér-

gicos se manifiesta más intensamente; mientras que a dosis elevadas (10-20 microganmas/min), los efectos β1 cardiacos quedan enmascarados por la marcada vasoconstricción resultante de la excesiva estimulación α. En definitiva, la adrenalina es un potente agente inotrópico que, a bajas dosis, causa fundamentalmente un efecto β2 provocando vasodilatación, mientras que a dosis altas produce vasoconstricción por estimulación de los receptores α, aumentando significativamente la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco, con incremento concomitante del consumo de oxígeno por el miocardio, a lo que puede unirse la presentación de arritmias. Noradrenalina. La noradrenalina es el mediador natural del sistema nervioso simpático. Cualitativamente tiene los mismos efectos que la adrenalina, pero existen diferencias clí-

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nicas importantes; así, aunque posee acción βadrenérgica, produce una constricción de todo el lecho vascular con gran aumento de las resistencias periféricas y vasoconstricción renal. Su empleo en el shock cardiogénico se limita a aquellos casos en que la hipotensión arterial permanezca refractaria a dosis elevadas de otros inotrópicos. De esta forma, se mejora la perfusión coronaria al elevarse la presión diastólica aórtica, pero este efecto beneficioso se pierde, en gran medida, debido a que aumentan las necesidades metabólicas miocárdicas. Dopamina. La dopamina posee a la vez una acción directa por estimulación de los receptores cardiacos adrenérgicos y una acción indirecta por liberación de noradrenalina de la que es precursora natural. Sus múltiples efectos son atribuidos a una flexibilidad particular de sus moléculas que le confiere la propiedad de fijarse sobre receptores diferentes, beta, alfa y dopaminérgicos específicos. Cuando se administra a dosis bajas (2-4 microganmas/kg/min), la dopamina ejerce un efecto beta1 que tiene como consecuencia el aumento del gasto cardiaco, del volumen de eyección sistólico y de la presión arterial y, además, produce una vasodilatación, especialmente renal y mesentérica por estimulación selectiva de los receptores dopaminérgicos postsinápticos. El interés de la dopamina vendría dado por la mejoría de la función ventricular sin bajar la presión arterial y, sobre todo, por la diuresis al aumentar el flujo plasmático renal. Estas propiedades la indican en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda con tensión baja y oliguria, pero su empleo es limitado en las cardiopatías isquémicas debido a su menor tolerancia (arritmias) y a sus efectos sistémicos. A dosis elevadas, difíciles de determinar, la dopamina produce una vasoconstricción periférica por

sumación de los receptores α, provocando un aumento nefasto de la postcarga y reducción del flujo plasmático renal. Dobutamina. Esta amina simpaticomimética ejerce una potente acción inotrópica positiva, con poco efecto sobre el tono vascular y con menor incidencia de taquicardia y arritmias que las que se producen habitualmente con otras aminas. Aunque inicialmente se clasificó como un agonista selectivo β1, hay evidencia de que ejerce acción sobre los receptores α y β adrenérgicos, tanto a nivel cardiaco como de los vasos sistémicos. La dobutamina es una mezcla racémica de dos isómeros (l y d) que tienen acciones farmacológicas diferentes. El isómero levógiro es un potente agonista α 1 y un relativo débil agonista β1 y β2, mientras que el isómero dextrógiro es un potente agonista β1 y β2 con efectos mínimos sobre los receptores α-adrenérgicos. Dopexamina. La dopexamina es un fármaco no comercializado en España que ejerce su acción sobre los receptores β2-adrenérgicos y los receptores DA1 dopaminérgicos, sin ningún efecto sobre los receptores alfa y muy moderados sobre los β1 miocárdicos. De esta forma, la sustancia combina una acción inotrópica moderada, con lo que resulta un aumento dosis-dependiente del gasto y del volumen de eyección sistólicos, sin modificación aparente de la presión arterial, aunque no está bien demostrada su eficacia en el shock cardiogénico. Inhibidores de la fosfodiesterasa. También denominados inodilatadores, son fármacos inhibidores de la fosfodiesterasa (amrinona, milrinona), que pueden utilizarse solos o en combinación con las catecolaminas para conseguir mejores resultados. Están especialmente indicados en los estados de baja regu-

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lación de los receptores β cardiacos en pacientes con altas dosis de catecolaminas. La milrinona es la que ha demostrado tener mayor capacidad para conseguir remitir estados de bajo gasto cardiaco. Tienen el efecto beneficioso teórico de aumentar el gasto cardiaco y descender las resistencias periféricas y coronarias, aunque a dosis moderadamente altas predomina la vasodilatación, por lo que existe el riesgo de agravar la hipotensión en enfermos en los que la perfusión miocárdica es especialmente dependiente de la presión arterial. Vasodilatadores

Los vasodilatadores son un grupo de fármacos que tienen en común la particularidad de producir dilatación de los vasos sanguíneos del organismo. Según su mecanismo de acción se clasifican en: • Dilatadores por efecto directo sobre la pared de los vasos: nitroprusiato sódico (NP), nitroglicerina (NTG), hidralazina o dióxido. • Bloqueantes ganglionares: trimetafán. • Bloqueantes α-adrenérgicos: fentolamina, fenoxibenzamida, prazosín. • Bloqueantes de la síntesis de angiotensina II (inhibidores de la enzima de conversión): captopril. • Competidor de la angiotensina II. Saralasina. Según el lugar de actuación se clasifican en: • Acción predominante sobre el lecho arterial: hidralazina, fentolamina, minoxidil. • Acción sobre el lecho venoso: NTG sublingual y tópica • Acción mixta sobre el territorio arterial y venoso: NTP, NTG venosa, trimetafán, prazosín, captopril, seralasina, prostaglandina E1.

En general, la meta de la terapia vasodilatadora es mejorar el gasto cardiaco reduciendo la postcarga al disminuir las presiones de llenado ventricular por descenso de la precarga. Los vasodilatadores que predominantemente afectan al lecho venoso, disminuyen la precarga y el consumo de oxígeno miocárdico, influyendo poco sobre el gasto cardiaco. Los que actúan sobre el lecho arterial, disminuyen el consumo de oxígeno miocárdico y aumentan el gasto cardiaco mientras que apenas afectan al volumen diastólico final del ventrículo izquierdo (VDFVI). Los mixtos generalmente disminuyen el VDFVI y el consumo de oxígeno miocárdico y disminuyen las resistencias periféricas mientras aumentan el gasto cardiaco. Los vasodilatadores proporcionan un aumento de la capacitancia del lecho vascular y provocan una redistribución de sangre a las cámaras cardiacas y el circuito pulmonar. El gasto cardiaco puede llegar a disminuir, especialmente si el paciente se encuentra hemodinámicamente en el punto bajo de la curva de Frank-Starlin, aunque si predominan las propiedades arteriodilatadoras, el gasto cardiaco puede ser conservado por la disminución de la resistencia a la eyección. De esta manera, las sustancias venodilatadoras estarán más indicadas en pacientes con marcado aumento de la presión venosa de llenado y, en esta situación, no se afectará normalmente el gasto cardiaco. Los arteriodilatadores están indicados cuando haya aumento de las resistencias sistémicas con presión de llenado venoso relativamente normal. Los mixtos son usados cuando las presiones de llenado y la postcarga están aumentadas. La utilización de vasodilatadores en el shock cardiogénico, debe ser muy cuidadosa y, basándose en un conocimiento completo de la situación hemodinámica debido a la capacidad de

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reducir la perfusión coronaria con agravamiento de la isquemia miocárdica. Aunque es una medida controvertida, la combinación de una sustancia vasodilatadora con un inotrópico, puede ser un medio adecuado de restaurar la función cardiaca en ciertas fases del shock cardiogénico, pues ofrece una serie de ventajas sobre la utilización del inotrópico sólo, ya que aumenta más el gasto cardiaco, el volumen sistólico y el índice de trabajo sistólico, se reducen las presiones de llenado ventricular, se mantiene o aumenta la presión arterial, mientras descienden las resistencias vasculares pulmonares y sistémicas, aunque es muy importante valorar la situación clínica, ya que su utilización puede suponer un agravamiento del estado de shock en el caso de que no se indique en las condiciones hemodinámicas adecuadas. Levosimendán

Los agonistas β-adrenérgicos aumentan la contractilidad miocárdica actuando sobre los receptores β-adrenérgicos cardiacos elevando el adenosín monofosfato cíclico (AMPc), haciendo así que se libere el calcio almacenado en los depósitos intracelulares, abriendo los canales del calcio para aumentar la entrada de calcio iónico a las células. Este aumento de los niveles celulares de calcio ejerce su acción sobre las proteínas contráctiles produciendo un efecto inotrópico positivo. Los inhibidores de la fosfodiesteresa incrementan el AMPc por inhibición de la enzima que produce su hidrólisis, elevando el calcio intracelular con el consiguiente efecto inotrópico positivo, a lo que se une una vasodilatación periférica considerable. El aumento de la demanda miocárdica de oxígeno y la presencia de arritmias y el desarrollo de tolerancia limitan considerablemente la

utilización de estos fármacos, por lo que ha despertado grandes expectativas la presencia en la práctica clínica de una nueva sustancia –levosimedán– que actúa como sensibilizador gracias a un mecanismo doble: incrementando las contracciones de las miofibrillas por aumento de su sensibilidad al calcio, y no por elevación del calcio intracelular y produciendo la apertura de los canales del potasio ATP sensibles en los vasos(5). Este mecanismo de acción, totalmente diferente, en el que el levosimendán se une a la tropominac en presencia de calcio intracelular, incrementando la contractilidad miocárdica sin elevar el calcio y produciendo vasodilatación, no se asocia con aumentos de la demanda de oxígeno por parte del miocardio, arritmias ni tolerancia, al tiempo que la vasodilatación que produce es, tanto arterial como venosa y se traduce en una reducción balanceada de la precarga y la postcarga. Los estudios que se han comunicado, demuestran una mejoría de los resultados en pacientes con agudización de la insuficiencia cardiaca y bajo gasto cardiaco y puede ser muy interesante en las complicaciones producidas por el miocardio aturdido en cirugía cardiaca, situaciones en las que la supervivencia a corto plazo resulta especialmente importante. Expansión del volumen

La definición de shock cardiogénico asocia, junto a la disminución del gasto cardiaco, un aumento de las presiones de llenado ventricular izquierdo pero debido a ciertas situaciones (pérdidas sanguíneas, diuréticos) se puede acompañar de hipovolemia lo que, falsamente, parece en los parámetros hemodinámicos normalizar las presiones de llenado. En estas condiciones, es fácil administrar una infusión rápida de volumen a base de solución

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salina normal o coloidea. Si los parámetros no aumentan anormalmente, es conveniente continuar hasta conseguir que la PCP ascienda a 20 mmHg. En el caso de que se produzca un estasis pulmonar o una elevación excesiva de la PCP con volúmenes pequeños, indican la necesidad de asociar inotrópicos al tratamiento. MÉTODOS DE ASISTENCIA CIRCULATORIA

A pesar de los avances realizados en los últimos años en el tratamiento médico de la insuficiencia cardiaca (ICC), los pacientes que padecen la enfermedad en sus fases más avanzadas continúan siendo un grupo de mal pronóstico. La principal medida terapéutica, sólidamente establecida, es el trasplante cardiaco (TxC). La escasez de órganos para TxC es la causa del desarrollo de dispositivos mecánicos diseñados para dar apoyo hemodinámico a los pacientes con ICC severa. En la actualidad existen tres tipos fundamentales de dispositivos (Fig. 2):

APOYO DE EMERGENCIA

La función fundamental de los dispositivos de ayuda mecánica es proporcionar apoyo hemodinámico a un corazón severamente enfermo incapaz de mantener la circulación por sí mismo(6). • En ocasiones son necesarios sólo por un corto plazo, mientras el corazón recupera su función como puente a la recuperación. La situación más frecuente es la disfunción ventricular postcardiotomía. Otros ejemplos son la disfunción ventricular por miocarditis viral, el infarto reperfundido o el daño por reperfusión del injerto. • En otras ocasiones son necesarios durante un período largo de tiempo, para mantener

SOPORTE VENTRICULAR

CORTO PLAZO

Balón de contrapulsación

• Balón intraaórtico de contrapulsación (BIAC), que es un sistema de soporte de emergencia. • Dispositivos de asistencia ventricular (DAV), para uso bien a corto o largo plazo. • Sustitución completa por un corazón artificial.

SUSTITUCIÓN DEL CORAZÓN

LARGO PLAZO

Dispositivos de asistencia

Corazón artificial

FIGURA 2. Dispositivos mecánicos de apoyo al corazón (con permiso de Pascual D, Serrano JA, García JA, Muñoz R. Manual de Insuficiencia Cardiaca)(6).

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la situación hemodinámica lo suficientemente estable para poder llegar en unas condiciones óptimas al trasplante como puente al trasplante. • La tercera indicación es el uso de dispositivos mecánicos como tratamiento definitivo, es decir, como tratamiento de destino, sobre todo para pacientes con contraindicaciones para el trasplante. En España el empleo del BIAC es una medida incorporada a la práctica clínica habitual. La asistencia ventricular se utiliza básicamente como puente al trasplante y, como las tasas de donación son relativamente altas, la posibilidad de conseguir un donante adecuado de forma rápida en situación de urgencia es muy alta (media 3-4 días), el tiempo que requiere el paciente mantener la asistencia ventricular es muy corto. No hay experiencia en nuestro país en el empleo de DAV a largo plazo o corazones artificiales como terapia de destino. El desarrollo de estos sistemas está mucho más avanzado en EE.UU., porque la posibilidad de disponer de un donante de forma rápida es mucho menor. Balón intraaórtico de contrapulsación (BIAC)

Durante décadas, el BIAC ha sido utilizado para proporcionar soporte hemodinámico en pacientes con patología cardiaca que se encuentran en estado crítico(7). Se trata del dispositivo de asistencia circulatoria más frecuentemente utilizado. Historia

Adrian y Arthur Kantrowitz, mediante estudios experimentales realizados en los años 50, demostraron la posibilidad de aumentar por encima de un 50% el flujo sanguíneo coronario al retrasar la llegada de la onda de presión arterial

al árbol coronario, haciendo que coincidiese con la diástole. A partir de ese estudio experimental, se diseñaron diversos mecanismos que, actuando sobre la onda de presión aórtica normal, tienen como objetivo aumentar la presión diastólica y reducir la postcarga. Moulopoulos y Clauss(8) demostraron que los anteriores efectos hemodinámicos podían ser logrados mediante una secuencia coordinada de inflado-desinflado de un balón colocado en el interior de la aorta. A partir de entonces se fue perfeccionando el diseño del sistema y los materiales empleados en el mismo; el resultado fue la comunicación en 1968 por Kantrowitz del primer paciente afecto de shock cardiogénico que sobrevivió al aplicar con éxito un BIAC(9). Fisiología

En las situaciones de shock cardiogénico, el BIAC ejerce su acción beneficiosa a través de dos acciones sinérgicas: reducción de la postcarga y aumento de la presión arterial diastólica. El BIAC, conectado a una consola externa se infla y desinfla (mediante impulsos de gas helio) de modo coordinado con el ciclo cardiaco. Ello provoca una alteración de la onda de presión aórtica normal, disminuyendo la presión media durante la sístole (reducción de postcarga) y aumentándola durante la diástole(10). Reducción de la postcarga: la consola activada por las señales del ciclo cardiaco (ECG, onda de presión…) provoca un desinflado del balón justo antes de la sístole (Fig. 3-A), de forma que la sangre aórtica va a rellenar el volumen que era ocupado por el helio evacuado del interior del balón. Este fenómeno repetido de vaciado-llenado del balón confiere un impulso aspirativo a la columna de sangre de la raíz aórtica en el tiempo de sístole, que da como resultado una disminución de la impedancia a la eyec-

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FIGURA 3. Desinflado del BIAC durante la sístole (A) e inflado durante la diástole (B).

ción de sangre para el ventrículo izquierdo (reducción de la postcarga). La reducción de la postcarga conlleva una disminución de la tensión parietal del ventrículo izquierdo que provoca una reducción de la demanda miocárdica de oxígeno mejorando la relación oferta/demanda de oxígeno miocárdico. Aumento de la presión diastólica: en el paciente en shock cardiogénico la perfusión miocárdica se altera, lo que hace que el árbol vascular coronario se dilate al máximo por acción de los mecanismos de autorregulación. En esta situación, solo se puede incrementar el flujo coronario mediante un aumento de la presión de perfusión coronaria. El 70% del flujo sanguíneo lo recibe el miocardio durante la diástole, por lo que el inflado del balón (Fig. 3-B) en el momento preciso de la misma se traduce en un aumento de la presión diastólica, del flujo sanguíneo coronario y de la perfusión del miocardio, mejorando, así, su contractilidad. Estos efectos hemodinámicos generan una disminución de la presión pico sistólica y un aumento de la presión arterial media, con disminución de las resistencias sistémicas (Fig. 4)

100

TTI

DPTI

PCP

FIGURA 4. Curvas de presión arterial (PA) y capilar pulmonar (PCP) antes (línea continua) y durante el funcionamiento del BIAC (línea discontinua). TTI = índice tensión/tiempo; DPTI = índice presión diastólica/tiempo.

Para conseguir un correcto funcionamiento del BIAC es necesaria una adecuada sincronización del inflado con el latido cardiaco. Indicaciones

Las indicaciones actualmente aceptadas son(11): • Angor inestable refractario al tratamiento médico.

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• Angioplastia transluminal percutánea en el contexto del infarto agudo de miocardio. • Bajo gasto perioperatorio (IC < 2,5 lpm/m2 o PAS < 90 a pesar de soporte inotrópico adecuado). • Imposibilidad de abandonar la circulación extracorpórea. • Shock cardiogénico en el infarto agudo de miocardio. • Insuficiencia cardiaca congestiva refractaria. • Puente al trasplante en enfermos con disfunción ventricular izquierda. • Comunicación interventricular postinfarto. • Insuficiencia mitral aguda. • Arritmias ventriculares incontrolables. En cuanto al uso preoperatorio en enfermos de alto riesgo que ha sido defendido por algunos autores, en un metaanálisis reciente existe evidencia clase I en pacientes en los que se va a practicar cirugía de derivación coronaria con fracción de eyección menor de 0,25 y que se intervienen de manera urgente. Existe evidencia IIA para la cirugía de revascularización coronaria si sólo se cumple una de las dos premisas(12). Contraindicaciones

Las contraindicaciones para su uso son las siguientes: • Insuficiencia aórtica significativa. • Disección aórtica. • Enfermedad ateromatosa importante (puede conllevar el uso de vías de inserción alternativas y en determinados casos puede ser una contraindicación relativa). Técnica de inserción

La arteria femoral constituye con diferencia el abordaje más comúnmente empleado para colocar el BIAC. La inserción percutánea se realiza según la técnica de Seldinger modificada. El

extremo distal debe quedar situado en la aorta torácica descendente a unos 2 cm distal al origen de la arteria subclavia izquierda. La colocación correcta se comprobará mediante una RX tórax o mediante ecocardiografía transesofágica cuando se coloca en quirófano y se dispone de ecógrafo. Si fracasa el intento de abordaje percutáneo de la arteria femoral, o se sospecha que los vasos femorales son pequeños, tortuosos o con cierto grado de enfermedad ateromatosa, es preferible realizar la inserción mediante exposición quirúrgica de la arteria femoral. Cuando no es posible el uso de la vía femoral las alternativas posibles son la aorta ascendente, la arteria subclavia o la arteria axilar. Una vez insertado el dispositivo se debe proceder a sincronizarlo al ciclo cardiaco, para lo cual es preciso disponer de monitorización invasiva de la presión arterial; iniciando la contrapulsación con la relación 1:2, se sincroniza el inflado para que coincida con la onda dícrota y se obtenga la máxima ganancia. Es muy discutido en la actualidad la necesidad de anticoagular al enfermo mientras tenga el BIAC implantado, existen tendencias para anticoagular a los enfermos con indicaciones médicas y a esperar uno o dos días en el enfermo que se ha sometido a circulación extracorpórea. Complicaciones

• Complicaciones derivadas del acceso arterial: – Isquemia distal: aproximadamente el 510% de los enfermos en los que se implanta un BIAC por vía femoral, sufrirá isquemia de MM.II., siendo de curso catastrófico en el 1% de los casos (llegando incluso a la amputación). Por este motivo resul-

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ta de capital importancia la monitorización constante de los pulsos pedios y tibiales posteriores, así como del relleno capilar, como método más sensible para diagnosticar una isquemia de MM.II. Ante la sospecha de esta complicación la actitud adecuada es adelantar lo más posible la retirada del BIAC, si el enfermo lo tolera desde el punto de vista hemodinámico. Si no lo tolera las posibilidades se reducen a replantear la vía de acceso (femoral contralateral o vías alternativas). – Disección aguda de aorta: se ha documentado la posibilidad de disección de aorta con la inserción del balón de contrapulsación. Ante esta complicación se debe retirar inmediatamente el dispositivo y vigilar la evolución de la lesión. – Ateroembolismo: al tratarse de un dispositivo de gran tamaño, la posibilidad de embolización de placas es muy grande, existiendo riesgo de embolismo de la arteria renal e insuficiencia renal aguda. • Complicaciones derivadas del dispositivo: – Trombocitopenia: la presencia del balón dentro del torrente sanguíneo, así como la anticoagulación que eventualmente se estime necesaria, pueden condicionar una trombocitopenia que precise transfundir hemoderivados. Debe descartarse la trombocitopenia inducida por la heparina. • Complicaciones del dispositivo: – Ruptura del balón: la consola detectará la pérdida rápida de helio; se debe retirar el balón de forma inmediata para evitar los riesgos tromboembólicos. Después, si se estima oportuno se sustituirá por otro balón, pudiendo realizarse sobre un alambre-guía. – Pérdida lenta de gas: puede ocurrir si apareciese algún problema en las conexiones

o en las tuberías que conectan el dispositivo a la consola. – Falta de sincronismo: cuando existe un ritmo no sinusal es frecuente que exista dificultad en la sincronización del BIAC. Si el ritmo es mayor de 100 lpm puede ser útil la utilización del modo 1:2. Prácticamente todas las consolas tienen hoy filtros para los diferentes tipos de marcapasos utilizados. Si resulta difícil conseguir el sincronismo, se recomienda usar el sistema de la onda de presión como señal de inflado. Retirada

La retirada del BIAC se debe plantear cuando el soporte inotrópico del enfermo es igual o menor 5 µg/kg/minuto de dobutamina o dopamina, o menor de 1 µg/kg/minuto de adrenalina. Ante la presencia de las complicaciones descritas se debe ser más agresivo en la retirada. Para efectuar la misma, se realiza una disminución progresiva de la frecuencia de inflado cada 4-6 horas, pudiendo retirarse si una vez pasadas 6-8 horas en el modo 1:3 ó 1:4 no hay datos de bajo gasto, aumento de ácido láctico o disminución del débito urinario. Se debe considerar la retirada quirúrgica siempre que se trate de vasos enfermos para, así, poder optar a una reparación del árbol arterial y no comprometer el flujo distal. En el resto de los casos se aplica compresión manual al retirar el balón de la forma habitual utilizada para los dispositivos arteriales. Dispositivos de asistencia ventricular

Los dispositivos de asistencia ventricular (DAV) son bombas mecánicas que apoyan o sustituyen la función de uno o de los dos ventrículos del corazón.

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Para soporte del ventrículo derecho, la toma de flujo se hace canulando la aurícula derecha (en algunas ocasiones se cánula el propio ventrículo), y el flujo de salida se reintroduce en la arteria pulmonar. En el caso del ventrículo izquierdo, la toma de flujo se puede hacer en la aurícula (lo que es preferible cuando se espera que el ventrículo se pueda recuperar, para no causar un daño adicional) o, más frecuentemente del propio ápex ventricular (preferible cuando el dispositivo se coloca como puente al trasplante), posición desde donde se vacía mejor el ventrículo y que se asocia a menor producción de trombos. El flujo de salida se conecta a la aorta ascendente. De un modo muy general se pueden clasificar como: 1. Dispositivos de flujo pulsátil: generan de un modo parecido al propio corazón, el flujo en ciclos. Necesitan que en el diseño se incluyan válvulas (que pueden ser biológicas o mecánicas) para que el flujo sea unidireccional. Estos sistemas pueden ser neumáticos o eléctricos. 2. Dispositivos de flujo continuo: producen un flujo unidireccional continuo, por lo que no necesitan válvulas (sistemas axiales o centrífugos). Las superficies internas de los dispositivos deben ser muy resistentes al desgaste, a la vez que lisas para minimizar la formación de trombos. El material que se suele emplear es el poliuretano. Uno de los principales problemas de diseño es que los dispositivos necesitan que se aporte energía desde el exterior. La solución empleada es conectarlo con un cable que atraviesa la piel a una fuente de energía externa. Están en desarrollo sistemas de transferencia de energía sin cables a través de una piel íntegra.

Indicaciones y momento del implante

Los DAV están indicados en pacientes con shock cardiogénico refractario al tratamiento convencional. La asistencia ventricular izquierda estaría indicada en pacientes con deterioro hemodinámico progresivo a pesar del empleo de inotrópicos y balón de contrapulsación. Los parámetros hemodinámicos que indican este deterioro son: • TA sistólica < 80 mmHg. • POAP > 20 mmHg. • IC < 2 l/min/m2. • Oliguria (diuresis horaria < 30 ml/h). En algunos pacientes puede ser necesario asociar un dispositivo de asistencia ventricular derecha, sobre todo cuando existen presiones venosas altas (>18 mmHg), datos ecocardiográficos de fracaso derecho severo o arritmias ventriculares incontrolables. El implante de la asistencia debe ser precoz para evitar que las alteraciones hemodinámicas causen daño en otros órganos vitales, que puede condicionar el pronóstico tras el TxC. Para el implante de un DAV como puente al trasplante el paciente debe tener indicación de trasplante cardiaco. Es obvio que si el paciente tiene alguna patología extracardiaca severa que contraindique el trasplante, no se va a beneficiar del empleo de un dispositivo de asistencia. Dispositivos para empleo a corto plazo (1-2 semanas)

Existen DAV útiles para el soporte circulatorio a corto plazo del paciente. De modo general, son sistemas en los que una bomba externa se conecta con varias cánulas que atraviesan la piel a los grandes vasos del paciente, que debe estar inmóvil en la cama. Estos apa-

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ratos tienen la ventaja de que la inserción es técnicamente sencilla. Sin embargo, su uso exige la anticoagulación y su límite de utilidad está en una o dos semanas, por lo que si pasa este tiempo se debe plantear una solución más duradera. Sistemas de flujo continuo

Las asistencias de flujo continuo de tipo rodillo se emplean, sobre todo, en los circuitos de circulación extracorpórea de cirugía cardiaca. Se emplean poco como soporte circulatorio durante un plazo mayor de 24 horas, ya que producen hemolisis y trombosis. Además los sistemas de control son complejos y requieren una supervisión muy estrecha. Las asistencias centrífugas son dispositivos bastante empleados, al ser de manejo sencillo y bajo coste. Una bomba centrífuga se conecta a los grandes vasos y a una consola de control externa. La técnica de implante es sencilla, pero precisa gran cuidado en las suturas de los catéteres para evitar sangrado. Lo habitual es que en 4896 horas disfunción en y precisen recambio. Sistemas de flujo pulsátil

El dispositivo de asistencia Abiomed (Abiomed BVS 5000) es un sistema pulsátil que se puede emplear como soporte de VI, VD o ambos (Fig. 5)(13). Es una bomba de dos cámaras. Cada cámara consiste en una bolsa de poliuretano contenida en una caja rígida. La superior (auricular) se llena con sangre tomada de la aurícula del paciente que llega de modo continuo por gravedad, sin ayuda de la creación de vacío en el sistema. Por esta razón el sistema debe colocarse en una posición más baja que el paciente. Una válvula artificial con tres valvas de poliuretano la separa de una segunda cámara, que funciona de modo aná-

FIGURA 5. Abiomed (Con permiso de Pascual D, Serrano JA, García JA, Muñoz R. Manual de Insuficiencia Cardiaca)(6).

logo al ventrículo. Esta cámara está unida a la consola de control, que en sístole inyecta aire a presión de modo cíclico entre la caja rígida y la bolsa de poliuretano, que se comprime bombeando la sangre que contiene. En diástole, la consola aspira el aire, permitiendo que se llene de nuevo la bolsa interna. Este dispositivo funciona de modo automático, con escasa necesidad de supervisión, de modo asíncrono con el ritmo del corazón nativo. Puede ajustar, tanto la frecuencia de bombeo como la duración relativa de la sístole y diástole. Puede conseguir un flujo máximo de 6 l/min. En general, se emplea durante períodos de tiempo corto (1 ó 2 semanas). Los inconvenientes del sistema incluyen la necesidad de anticoagular al paciente, que debe estar inmóvil. Además, los flujos que consigue son más bajos que los obtenidos con dispositivos diseñados para un empleo más a largo plazo. Dispositivos para el empleo a largo plazo Asistencia pulsátil extracorpórea

El sistema Thoratec es un sistema pulsátil y neumático, que puede ser empleado como sopor-

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te de VI o VD(14). Es el único sistema diseñado para empleo a largo plazo capaz de dar soporte al VD. El dispositivo se coloca en posición paracorporal, encima del abdomen, conectado con cánulas que atraviesan la piel (por debajo del reborde costal) y el diafragma a los grandes vasos. Consigue flujos entre 6 y 7 l/min. Se precisa la anticoagulación del paciente. La principal limitación del dispositivo es que, aunque permite que el paciente pueda sentarse en la silla o caminar, precisa de una consola de control voluminosa que restringe su movilidad. La compañía ha desarrollado recientemente una versión de consola de tamaño más reducido (con un peso aproximado de 9 kg), que permite un mayor grado de movilidad del paciente. Se emplea como puente al trasplante o como soporte prolongado hasta la recuperación del paciente. El sistema Berlin Heart es muy parecido al Thoratec. Además, está disponible en tamaños pequeños, con lo que se puede colocar en niños. Asistencia pulsatil intracorpórea

Los sistemas de implante intracorporal consiguen un flujo pulsátil, con un alto volumen minuto a la vez que permiten una buena movilidad del paciente, por lo que consiguen un empleo a largo plazo. Sin embargo, su uso tiene inconvenientes. El implante exige una cirugía agresiva, con circulación extracorpórea. Por su tamaño, no pueden implantarse en personas pequeñas. Ninguno de ellos es válido para el soporte del VD. Además, pueden ser fuente de infección, sangrado o tromboembolismo. El sistema HeartMate es uno de estos sistemas portátiles de asistencia ventricular izquierda (Fig. 6). El aparato se conecta por medio de cánulas en las que hay válvulas de origen biológico (porcino), que aseguran que el flujo sea unidireccional. La toma de flujo se hace desde el

Aorta Juego de baterías externas

Corazón

Controlador del sistema

FIGURA 6. Heart Mate (con permiso de Pascual D, Serrano JA, García JA, Muñoz R. Manual de Insuficiencia Cardiaca)(6).

ápex del VI, y la salida se conecta a la aorta. La bomba se coloca en el abdomen, bien bajo la vaina de los rectos abdominales (preferentemente) o intraperitoneal. Una propiedad única de este dispositivo es el diseño de las superficies de contacto con la sangre, que no son lisas, sino finamente granuladas, facilitando que se recubran con material biológico (células, proteínas, etc.) que forma una pseudoíntima con muy baja capacidad trombogénica. Por ello, y a diferencia de otros dispositivos, no es necesario anticoagular al paciente, siendo suficiente con la administración de antiagregantes. El sistema se comunica con el exterior por medio de un cable eléctrico que lo conecta al equipo de control (que es de pequeño tamaño y se porta fácilmente). Una particularidad de la variante neumática del dispositivo asocia, en este cable de unión, un canal de “ventilación” que permite transferir aire dentro o fuera del dispositivo, para igualar las presiones. Esta línea podría ser útil para conseguir que el aparato bombee sangre en casos de emer-

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gencia. Sin embargo, es importante conocer que no puede bloquearse (con ropa ajustada o fluidos), ya que la presión del aire retenido en la cámara puede comprometer el funcionamiento. El dispositivo consigue flujos de hasta 10 l/min, por lo que puede mantener por sí sólo la circulación, incluso aunque el ventrículo se encuentre fibrilando o en asistolia. El sistema se emplea sólo como puente al trasplante, consiguiendo tanto la estabilidad hemodinámica como una mejoría importante de la calidad de vida. Muchos pacientes pueden ser dados de alta, pudiendo retornar a sus actividades. El sistema Novacor fue el primer dispositivo implantable diseñado(15). La principal diferencia con el sistema HeartMate es el mecanismo de bombeo. En este sistema se emplean pulsos de corriente eléctrica que activan simultáneamente dos discos colocados en dos caras opuestas del saco que contiene la sangre, que se acercan entre sí comprimiendo el saco. Consigue un flujo de 10 l/min. El flujo unidireccional también se consigue con válvulas de origen biológico. El sistema se comunica por un cable eléctrico que atraviesa la piel con el dispositivo de control y la fuente de energía. Un inconveniente importante es la alta tasa de embolismos publicada, que supera el 10%, por lo que estos pacientes deben tomar AAS y estar anticoagulados. La indicación principal es el puente al trasplante (93,4% de los pacientes). Corazón artificial

Uno de los campos de investigación más activos es el desarrollo de un corazón artificial, un dispositivo mecánico capaz de sustituir todas las funciones del corazón completo. Los pacientes en los que estaría indicado serían aquellos que necesitan soporte biventricular (ya que las DAV implantables de uso a largo plazo no se

Corazón artificial

Sistema de transferencia de energía

Batería interna recargable

Pack externo de batería

FIGURA 7. Corazón artificial (con permiso de Pascual D, Serrano JA, García JA, Muñoz R. Manual de Insuficiencia Cardiaca)(6).

pueden emplear aún como soporte de VD) o los pacientes con contraindicaciones al TxC (Fig. 7). En el implante se extirpa el corazón nativo, que es sustituido por el corazón artificial unido con tubos de dacrón a los grandes vasos del paciente. Posteriormente se precisa de anticoagulación permanente con heparina. El sistema CardioWest Total Artificial Heart (antiguo Jarvik 7) es una bomba en la que dos ventrículos de funcionamiento neumático están unidos a las aurículas y a los grandes vasos. Cada ventrículo tiene válvulas mecánicas, tanto en la entrada como en la salida y se une por una cánula que atraviesa la piel a una consola muy voluminosa que aporta los pulsos de aire comprimido. Consigue bombear hasta 15 l/min. Sin embargo, la dependencia de la consola de control hace que la movilidad que permite sea muy pequeña. Los pacientes están anticoagulados y, además, se les administra dos o tres antiagregantes plaquetarios. El corazón AbioCor es un dispositivo completamente implantable, diseñado como alternativa al trasplante cardiaco(16). Está formado

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por dos sacos de poliuretano, con válvulas unidireccionales contenidos en una caja de titanio y separados por un motor eléctrico que activa sendas bombas centrífugas de alta eficiencia con lo que consigue bombear más de 10 l/min. Una unidad externa envía la energía a través de la piel intacta sin cables. Una batería interna recargable permite cierta independencia de la unidad externa, pero con una autonomía máxima de 30 minutos. Complicaciones

El empleo de dispositivos de asistencia ventricular se asocia a diversas complicaciones, entre las que destacan: • Sangrado. Se puede producir, tanto en el momento del implante como posteriormente, facilitado por las alteraciones de la coagulación que suelen sufrir los pacientes críticamente enfermos. Los puntos de sangrado se producen en las conexiones del sistema a los vasos nativos. Se ha descrito que el empleo de aprotinina reduce la pérdida de sangre. • Tromboembolismo. Es uno de los principales problemas asociados a este tipo de asistencias. No existen datos estadísticos, pero todos los dispositivos mecánicos tienen zonas donde es posible que se formen trombos. • Infección. Pueden aparecer infecciones en los puntos en que los cables atraviesan la piel. Estas infecciones, aunque son las más frecuentes, suelen ser locales y responden bien al tratamiento. También puede haber infecciones en el mediastino o en el lugar de implante del dispositivo, favorecidas por la presencia de hematomas o por la contaminación en el acto quirúrgico. Se ha descrito que hasta un 25% de los pacientes tienen infecciones importantes.

• Hemolisis. Es un problema que se asocia sobre todo a las bombas de flujo axial o centrífugo (raro en dispositivos pulsátiles). Su aparición también puede estar causada por disfunción de alguna de las válvulas que llevan implantados los dispositivos. • Avería mecánica. Aunque no parece un problema para períodos de uso recortados (menores al año), los componentes plásticos pueden calcificarse o degradarse. También pueden dañarse las cánulas y los dispositivos eléctricos. El desgaste de los materiales es la principal causa que impide que las asistencias ventriculares puedan ser útiles en el tratamiento a largo plazo de los pacientes. Resultados

El empleo de DAV está aceptado como tratamiento puente a la recuperación. Además, los DAV son eficaces como puente al trasplante, ya que son capaces de recuperar y mantener la hemodinámica de los pacientes con insuficiencia cardiaca refractaria durante semanas o meses. Los resultados son mejores para los dispositivos de asistencia a largo plazo que para los dispositivos a corto plazo, lo cual se debe a que consiguen un flujo más alto y son menos susceptibles a la infección o a causar tromboembolismo. Según las series y el dispositivo, se consigue mantener entre un 60-80% de los pacientes hasta que se consigue el injerto, y un 85% de los trasplantados son dados de alta. Los mejores resultados se obtienen con los pacientes en los que el implante es precoz. Los datos de nuestro Centro permiten hacerse una idea de los resultados esperables en nuestro medio. En el seguimiento de 45 DAV implantados a 43 pacientes, de los cuales 23 fueron BioMedicus y 19 Abiomed 5000, la indicación

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más frecuente (72%) fue en pacientes sometidos a cirugía cardiaca (51% postcardiotomía y 21% disfunción primaria del injerto en el paciente trasplantado). El 28% restante eran pacientes con shock cardiogénico, fundamentalmente por IAM. El tiempo medio que estuvo colocada la asistencia fue de 5 días, con un rango de 0 a 29 días. Con respecto a la evolución, 23 pacientes fallecieron, 3 fueron desconectados del dispositivo por mejoría y 17 (40%) fueron trasplantados. Su empleo en pacientes con shock, fue en 12 pacientes, consiguiendo llegar al trasplante 7 y sobreviviendo 5 de ellos. Por tanto, en nuestra experiencia, el paciente con shock cardiogénico al que se le indica una asistencia ventricular, tiene una probabilidad de llegar al trasplante del 60% y una supervivencia del 40%. De los 17 pacientes trasplantados con asistencia ventricular, sobrevivieron 12, lo que supone una supervivencia del 71%. Sin embargo, existe poca evidencia acerca del impacto que como tratamiento de destino puede producir sobre la supervivencia a largo plazo y la calidad de vida de los pacientes. El único trabajo publicado es el estudio REMATCH(17), en el que 129 pacientes con insuficiencia cardiaca terminal, en clase IV de la NYHA a pesar de tratamiento óptimo y con contraindicaciones para el trasplante cardiaco fueron estudiados aleatoriamente, siguiendo un tratamiento médico convencional o implantándoles un dispositivo de asistencia ventricular HeartMate. A un año, la supervivencia de los pacientes con dispositivo de asistencia fue del 52%, frente al 25% en pacientes con tratamiento médico (p = 0,02), y a dos años las tasas eran 25% frente a 8% (p = 0,09). También la calidad de vida fue mejor en los pacientes con asistencia. Sin embargo, la aparición de eventos adversos fue 2,35 veces superior en el grupo de pacientes tratados con DAV, por la apa-

rición más frecuente de sangrado, infección o disfunción del dispositivo. REQUISITOS BÁSICOS EN EL SEGUIMIENTO TERAPÉUTICO DEL SHOCK CARDIOGÉNICO

El seguimiento del tratamiento del shock cardiogénico puede resumirse en una serie de requisitos que se representan en el algoritmo de la figura 8 y que básicamente consiste en: 1) control de la conducción, frecuencia y ritmo cardiaco; 2) normalización de la precarga; 3) normalización de la postcarga; 4) soporte inotrópico y mecánico (BIAC); 5) considerar la actuación agresiva de revascularización miocárdica en el caso de que la causa sea un infarto agudo de miocardio; 6) dispositivo de asistencia ventricular; 7) trasplante cardiaco. En la actualidad cada vez se tiene más en cuenta que los aspectos funcionales de la circulación se valoran mejor por medidas del transporte y consumo de oxígeno. Este hecho es muy importante desde el punto de vista técnico, ya que el oxígeno es el gas con mayor índice de extracción de la sangre y, en consecuencia, el que depende en mayor grado del flujo sanguíneo, siendo la captación del mismo por los tejidos prácticamente igual al transporte que se realiza en las membranas alveolo-capilar y celular, dado que es imposible el almacenamiento de oxígeno por parte del organismo y, por tanto, que puede producirse una deuda importante del mismo. Así pues, las variaciones en las cifras del consumo metabólico de oxígeno, representan las constantes que pueden ser más precisas a la hora de detectar una insuficiencia circulatoria aguda y en el tratamiento precoz de la misma, teniendo en cuenta que cuanto más se retrase el tratamiento, más posibilidades existen de que se acumule una deuda de oxígeno por parte de los teji-

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PA. PVC. PCP. GC → Bajos FLUIDOS

PA. GC → DLN

PCP > 18 → GC Bajo Insuficiencia IV INOTRÓPICOS

RVS >1.500 → GC Bajo Vasoconstricción

PA. GC. PCP. RVS. → DLN

VASODILATADORES

PCP < 18. GC → Bajo Hipovolemia

PA. GC. PCP. RVS. → DLN

FLUIDOS

PA. GC. PCP. RVS. → DLN

PCP > 18 RVS < 1.000. GC→ Bajo Insuficiencia VI Intratable ASISTENCIA CARDIACA

Satisfactorio

Recuperación

TRASPLANTE CARDIACO

FIGURA 8. Algoritmo para el manejo terapéutico secuencial del bajo gasto cardiaco y shock cardiogénico. PA: presión arterial; PVC: presión venosa central; GC: gasto cardiaco; RVS: resistencias vasculares sistémicas; DLN: dentro de los límites normales. Las unidades de medición se expresan en mmHg; de resistencias en Dina- sg/ cm5 y de gasto cardiaco en l/min.

dos que puede ser la causa de una situación muy grave por insuficiencia de múltiples órganos. En consecuencia, la evaluación por medio de medidas frecuentes de la dinámica cardiovascular y el conocimiento de la fisiología del transporte de oxígeno, nos pueden permitir mejorar precozmente las constantes fisiológicas y resaltar la importancia de un relleno vascular

adecuado por medio de una fluidoterapia intensiva ya que la hipovolemia no diagnosticada, el retraso en su corrección o el tratamiento inadecuado, constituyen los factores desencadenantes de complicaciones que pueden agravar la clínica de forma irreversible. No obstante, la lucha contra el shock cardiogénico sigue siendo difícil con resultados

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modestos, por lo que la prevención, el diagnóstico precoz y el tratamiento agresivo son todavía las bases de esperanza para estos enfermos.

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CAPÍTULO

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Anestesia en pacientes con enfermedad coronaria o infarto previo A. Criado Jiménez, J.A. Pérez Andújar, C. Fernández-Calderón Trueba, A. Séiz Martínez

INTRODUCCIÓN

La enfermedad cardiológica es la primera causa de mortalidad en los paises industrializados. La morbilidad cardiovascular en pacientes coronarios sometidos a cirugía mayor sigue siendo muy elevada. La aparición de un infarto perioperatorio condiciona una alta mortalidad y compromete el estado funcional postoperatorio del paciente, aumenta la estancia hospitalaria y supone un coste adicional entre 10 y 20.000 $/paciente. La aparición de isquemia perioperatoria aumenta el riesgo en pacientes quirúrgicos. Numerosos estudios han comprobado cambios isquémicos del segmento ST preoperatorios hasta en un 20% de los pacientes coronarios quirúrgicos que se incrementan hasta el 41% en el período postoperatorio. La isquemia miocárdica postoperatoria multiplica por 9 el riesgo de incidentes cardiacos críticos y por 20 cuando la duración de la isquemia es superior a 2 horas. La aparición de infarto postoperatorio habitualmente se precede durante horas de largos períodos de depresión del segmento ST(1,2). El infarto miocárdico perioperatorio todavía se asocia con un 20-30% de mortalidad intrahospitalaria, y es un marcador de mal pronóstico tras el alta de estos pacientes. La evaluación preoperatoria de riesgo cardiaco debe ser realizada en todos los pacientes

con historia de enfermedad coronaria e incluso en pacientes mayores de 50 años asintomáticos. VALORACIÓN DEL RIESGO CARDIACO

Según las distintas guías e índices de riesgo, un antecedente de infarto en el paciente, y si es reciente aún más, es siempre un factor de riesgo. No obstante, será importante valorar el grado funcional y la existencia de otras enfermedades, para estimar de manera adecuada el riesgo de complicaciones perioperatorias y, si es posible, modificar algún aspecto que permita mejorar el pronóstico del enfermo. Con este fin se elaboraron distintas escalas de riesgo. La primera de ellas se desarrolló en 1977 por Goldman, cuyo índice de Riesgo Cardiaco, se empleó de manera extensa en las siguientes dos décadas. Actualmente utilizamos las Guías de la ACC/AHA

En el año 1996 el American College of Cardiology y la American Heart Association (ACC/ AHA) publicaron unas guías para la evaluación cardiaca preoperatoria de pacientes programados para cirugía no cardiaca. Estas guías fueron actualizadas en los años 2002 y 2007(3,4), de acuerdo con nuevos datos existentes. Las guías de la ACC/AHA proponen un algoritmo de 8 escalones para la valoración de los enfer-

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Tabla I. Predictores clínicos de riesgo cardiovascular Mayores • Síndromes coronarios inestables – Infarto de miocardio agudo o reciente – Angina severa o inestable (clase III o IV) • Insuficiencia cardiaca descompensada (NYHA clase IV) • Arritmias significativas – Bloqueo A-V de alto grado – Arritmia ventricular sintomática con enfermedad cardiaca de base – Arritmia supraventricular no controlable • Enfermedad valvular severa Intermedios • Angina pecho (clase I o II) • Infarto de miocardio previo por historial clínico o presencia de ondas Q patológicas • Insuficiencia cardiaca compensada • Diabetes mellitus (especialmente insulino dependientes) • Insuficiencia renal (creatinina >2 mg/dl) Menores • Edad avanzada • ECG anormal • Alteración del ritmo sinusal (por ejemplo FA) • Baja capacidad funcional • Historia de ACVA previo • HTA

Tabla II. Capacidad funcional del paciente 1 Met

¿Se puede vestir y asear?

4 Mets

¿Es capaz de hacer trabajos ligeros de la casa?

> 4Mets

¿Corre una distancia corta? ¿Sube cuesta o dos pisos? ¿Participa en actividades recreacionales moderadas, baile, golf, etc.?

>10 Mets

¿Participa en deportes con alto grado de requerimiento físico, como natación, futbol o tenis?

mos, en función de los predictores clínicos y la capacidad funcional del paciente, por un lado, y el riesgo asociado al tipo de cirugía. (Tablas I-III). PACIENTES CON INFARTO PREVIO

En pacientes con infarto de miocardio previo se diferencian dos grupos distintos. Mien-

tras que el antecedente de infarto previo o definido por la presencia de ondas Q en el ECG se define como un predictor clínico intermedio, sin embargo, un infarto agudo (< 7 días) o reciente (7 días a 1 mes) se define como criterio clínico mayor. Esto cambia la pauta que existía hasta ese momento entre los intervalos de 3 y 6

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Tabla III. Riesgo cardiaco de las distintas intervenciones Riesgo elevado (> 5%) • Cirugía de urgencias, sobre todo en pacientes ancianos • Cirugía mayor vascular (cirugía aórtica) • Cirugía vascular periférica Riesgo intermedio (1-5%) • Cirugía carotídea • Cirugía del cuello y la cabeza • Cirugía intraperitoneal y torácica • Cirugía ortopédica • Cirugía de próstata Riesgo bajo (< 1%) • Endoscopia • Procedimientos superficiales • Cirugía de cataratas • Cirugía de mama • Cirugía ambulatoria

meses respectivamente, y el antiguo criterio de esperar hasta 6 meses. Actualmente, el riesgo tras un infarto tiene que ver más con la funcionalidad del corazón que con su “antigüedad”. Un paciente pudo tener un infarto hace 1 mes sin secuelas a nivel de la función ventricular, o por el contrario, haber tenido un infarto hace 1 año, pero que, sin embargo, le ha dejado como consecuencia una fracción de eyección disminuida (< 0,35%). El tratamiento de estos pacientes debe ser igual al de la práctica clínica normal, si además un test de esfuerzo reciente no indica isquemia residual, el riesgo de reinfarto será bajo. Aunque no existen estudios adecuados, parece razonable esperar al menos 4-6 semanas después de un infarto de miocardio con buen grado funcional, para realizar una cirugía programada, ya que es el tiempo medio que se considera que tarda en curar la zona del infarto. En casos no

complicados, se ha demostrado que no existe ningún beneficio en retrasar la cirugía más de 3 meses. ESCALAS DE RECOMENDACIONES

Los 8 escalones de valoración cardiológica recomendados en las guías de la ACC/AHA para cirugía no cardiacas se resumen a continuación. El primer escalón valora la urgencia de la cirugía. En caso de cirugía urgente y no diferible, debe realizarse teniendo en cuenta las recomendaciones para el tratamiento perioperatorio de los pacientes. El segundo escalón valora si el paciente ha sido sometido a algún tipo de revascularización coronaria previa (ya sea percutánea o quirúrgica) en los 5 años previos. En caso afirmativo, y si el paciente se ha mantenido estable y sin nuevos síntomas, la realización de más pruebas diagnósticas no estaría indicado.

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Tabla IV. Recomendaciones según la valoración cardiológica (Guías ACC/AHA) Predictores clínicos Riesgo de la cirugía Alto Intermedio Bajo

Intermedios Cf buena

Mayores

Cf baja

Retrasar la cirugía Retrasar la cirugía Retrasar la cirugía

Pruebas Pruebas Pruebas?

El tercer escalón determina si el paciente ha sido valorado cardiológicamente en los últimos dos años. En caso afirmativo, y si el paciente no ha presentado síntomas cardiacos, en general no se deberían realizar más pruebas. Los siguientes 5 escalones valoran globalmente las enfermedades concominantes, la capacidad funcional y el riesgo cardiaco de la intervención en sí (Tabla IV). En función de estos factores nuestra conducta debe ser la siguiente: El cuarto escalón valora la presencia de un predictor clínico mayor. En caso afirmativo si es una cirugía programada, la cirugía se debe retrasar el paciente debe ser estudiado y solicitar valoración cardiológica previa a su intervención. El quinto escalón valora la presencia de predictores clínicos intermedios. En este caso, será determinante la valoración de la capacidad funcional del paciente y el tipo de cirugía a la que se vaya a someter, para tratar de identificar aquellos pacientes que más se pueden beneficiar de pruebas no invasivas. El sexto escalón determina aquellos pacientes con predictores clínicos intermedios, capacidad funcional moderada-buena y programados para cirugía de riesgo intermedio. En general, pueden operarse con bajo riesgo de sufrir un infarto de miocardio o muerte perioperatoria. Al contrario, pacientes con escasa capaci-

Pruebas No pruebas No pruebas

Menores Cf baja

Cf buena

Pruebas No pruebas No pruebas

No pruebas No pruebas No pruebas

dad funcional, sometidos a cirugía de alto riesgo y con predictores clínicos intermedios (especialmente dos o más) se beneficiarían de una evaluación cardiológica. El séptimo escalón determina que la cirugía no cardiaca es generalmente segura si el paciente no presenta predictores clínicos mayores o intermedios, y presenta una capacidad funcional moderada o buena. En general, no es necesario llevar a cabo, más pruebas clínicas. El octavo escalón hace referencia a que las pruebas no invasivas se deben utilizar para determinar la necesidad de realización de más pruebas. En general, la revascularización debe plantearse, si se aumenta la supervivencia de manera significativa. Pruebas diagnósticas

Se ha sugerido que la prueba preoperatoria diagnóstica ideal debería tener tres características: exactitud, capacidad de cambiar el pronóstico y seguridad. ECG

No es útil en pacientes de bajo riesgo, pero puede tener utilidad en casos de riesgo intermedio o elevado. En términos generales se considera que tiene validez si se realizó 30 días antes de la cirugía y no hubo en ese intervalo cambios clínicos.

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Ecocardiograma

La ecocardiografía aislada carece de valor pronóstico para predecir el riesgo de isquemia miocárdica en las complicaciones precoces, pero se correlaciona bien con el pronóstico cardiaco de complicaciones a largo plazo. Test de provocación

Todas las pruebas de estrés tienen bajo valor predictivo positivo (5-20%), lo que significa que un subgrupo de pacientes con falsos positivos se someterán a intervenciones invasivas innecesarias y demoras en la cirugía. Las pruebas de estrés, son investigaciones dinámicas que demuestran el escalón de isquemia, la frecuencia cardiaca máxima tolerada y la localización y cantidad de miocardio en riesgo. Una interrupción del test antes de alcanzar la frecuencia máxima teórica, identifica un riesgo aumentado de eventos isquémicos perioperatorios. Se prefieren los test de estrés farmacológicos mejor que los de esfuerzo, porque son independientes de la capacidad funcional del paciente y son más exactos a la hora de valorar a estos enfermos. No hay un test que individualmente sea capaz de predecir el riesgo de muerte cardiaca o infarto perioperatorio, pero la mayor exactitud corresponde a la ecografía de estrés con dobutamina (ESD). Esta prueba presenta una mayor especificidad y, además, valora la función ventricular, pulmonar y las presiones pulmonares. Un metaanálisis señala que la escintografía con dipiridamol permite una estratificación del riesgo en relación a los segmentos miocárdicos con defectos de perfusión reversible; los pacientes con < 20% de defectos reversibles no presentaban un riesgo aumentado de efectos cardiacos adversos(5). La mayoría de los autores sostienen que estas pruebas se deben realizar en función de criterios médicos, independientemente del tipo de

cirugía. La modificación del riesgo quirúrgico se correspondería, sobre todo, a los de riesgo intermedio, ya que aquellos con una historia clara de isquemia miocárdica no saldrían beneficiados. Coronariografía

Se debería realizar en aquellos pacientes que presentaran sospecha de enfermedad coronaria y tuvieran criterios médicos independientemente de la cirugía(6). TERAPIAS PREOPERATORIAS INTERVENCIONISTAS

Existe controversia acerca del adecuado tratamiento de los pacientes identificados preoperatoriamente de enfermedad coronaria susceptible de corrección. La primera de las opiniones afirma que en pacientes seleccionados mejora el pronóstico tanto a nivel intraoperatorio como a largo plazo. La opinión opuesta sostiene que la morbilidad y la mortalidad de estas intervenciones (tanto percutáneas como quirúrgicas) en pacientes de alto riesgo con cirugías de alto riesgo son elevadas y sobrepasan cualquier beneficio. Además, retrasan las cirugías y lo más importante es que no existe un estudio adecuado que demuestre los beneficios de estas intervenciones. Cateterismo cardiaco

En general, la realización de una intervención percutánea con o sin stent se debería reservar a aquellos pacientes que presentan indicación médica independientemente de la cirugía. Angioplastia percutánea con balón sin stent

En los estudios realizados, después de la realización de esta intervención en pacientes sometidos a cirugía no cardiaca, la incidencia de morbimormalidad cardiaca era baja. Sin embargo,

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ninguno de los estudios era de un tamaño y diseño adecuados. Estudios posteriores recomiendan retrasar cualquier cirugía entre 2 y 4 semanas tras la realización de una angioplastia, para permitir una adecuada recuperación en la íntima de los vasos dañados por el balón y permitir el efecto antiagregante protector de la AAS(7,8). La AAS deberá mantenerse perioperatoriamente y su posible suspensión deberá ser valorada muy cuidadosamente solo si existe un riesgo alto de complicaciones hemorrágicas en la cirugía programada. Stents coronarios

Uno de los principales problemas de la angioplastia con balón era la reestenosis, pero la introducción de los stents solucionó este problema. En el año 2002 ya un 80% de los pacientes sometidos a angioplastias era con colocación de stents. Sin embargo, inicialmente, la colocación del stent origina una alteración de la superficie endotelial arterial eliminando mediadores antitrombóticos endógenos. Estos factores incrementan temporalmente el riesgo de reestenosis hasta que la neoíntima se haya formado (aproximadamente 6-8 semanas). Para disminuir la incidencia de trombosis aguda del stent se administra doble antiagregación que incluye AAS y un inhibidor de la glicoproteína IIb/IIIa (clopidogrel), de esta forma se reduce el riesgo de trombosis por debajo del 1%. Sin embargo, en los pacientes quirúrgicos durante el período perioperatorio y como respuesta al estrés quirúrgico se produce una activación simpática, un estado de hipercoagubilidad, activación plaquetaria y la fibrinolisis se encuentra atenuada, lo que aumenta el riesgo de trombosis del stent. Además de la trombosis aguda, existe el problema de la reestenosis a largo plazo. Los stents

“tradicionales” de metal presentan una tasa de reestenosis a los 12 meses entre un 16-50%. Para reducir esta tasa se desarrollaron los stents “recubiertos” con un 4-8% de reestenosis. Estos stents se caracterizan por retrasar la endotelización, precisando de un mayor período de antiagregación. Conducta

Los pacientes que requieren cirugía tras la implantación de un stent metálico presentan un riesgo muy importante de infarto y sangrado durante las 2 primeras semanas pero prácticamente ninguna complicación 7-9 semanas después. Si un paciente requiere cirugía después de la implantación de un stent, deberá retrasarse la cirugía 4 a 6 semanas si es un stent de metal y si es recubierto, dependiendo del tipo, 3-6 meses para sirolimus y 6-12 meses para paclitaxel(24). En todos estos casos, dependiendo del tipo de cirugía, se debe mantener la antiagregación, ya que se ha demostrado una mejoría de la supervivencia, además es mayor el riesgo de morbilidad cardiaca que el riesgo de sangrado. Otra alternativa sería substituir la antiagregación por heparinas de bajo peso molecular, aunque a dosis más elevadas que para la profilaxis antitrombótica venosa. El riesgo de trombosis de los stent recubiertos puede ocurrir de forma tardía (después de 1 año) en el contexto de la supresión de la medicación antiagregante, por lo que en el 2007 todas las agrupaciones y sociedades americanas médicas y cardiológicas elaboran por consenso(9-11) unas recomendaciones de actuación que se concretan en (Tabla VI): 1. Todas las cirugías programadas con riesgo hemorrágico perioperatorio por los antiagregantes deben ser demoradas hasta completarse la terapia antiagregante con clopidogrel(24) durante:

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• 12 meses para los stent recubiertos. • Un mes para los stent metálicos. Cuando la cirugía no deba ser diferida y haya que suspender la antiagregación deberá: • Evitarse la suspensión de AAS. • Reiniciar lo antes posible la administración de clopidogrel. Los pacientes con stent farmacoactivos deberán mantener la medicación con ácido acetilsalicílico de por vida. No se recomienda la colocación de stent recubiertos en pacientes en quienes se prevea una intervención quirúrgica que precise la suspensión de los antiagregantes. No hay evidencia de que pacientes coronarios con clínica estable y programados para cirugía, se beneficien de una revascularización percutánea profiláctica ni de las realizadas con antigüedad mayor de 1 año.

Cirugía de revascularización coronaria

En general, los estudios sugieren un efecto cardioprotector en los pacientes sometidos a cirugía de revascularización coronaria previa a una cirugía mayor no cardiaca. Sin embargo, los análisis no tienen en cuenta los riesgos añadidos de la coronariografía previa y de la revascularización miocárdica en sí. El factor tiempo

es muy importante, ya que la mortalidad postrevascularización aumenta en estos pacientes entre el 1º y 6º mes; en cambio, el efecto protector se mantiene con posterioridad durante 5-6 años. Conducta

Las indicaciones para cirugía de revascularización coronaria son similares a la de un paciente en un contexto no quirúrgico. En el paciente sometido a revascularización un intervalo mínimo de 6 semanas entre procedimientos es necesario, y lo recomendable serían 3 meses. Es importante recordar que, incluso en ausencia de otra cirugía, la mortalidad de los pacientes sometidos a cirugía de revascularización es mayor durante el primer año, comparados con aquellos con tratamiento médico. De todas formas las decisiones dependerán siempre del riesgo y la urgencia de la cirugía. Pacientes no candidatos a revascularización coronaria

Algunos pacientes debido a su anatomía coronaria (enfermedad coronaria difusa), función cardiaca, enfermedades coexistentes o los dudosos beneficios a largo plazo, no son can-

Tabla V. Tiempo de espera mínimo para la intervención quirúrgica • • • • •

Angioplastia percutánea sin stent Angioplastia percutánea con stent metálico Angioplastia percutánea con stent recubierto de sirolimus Angioplastia percutánea con stent recubierto de plaquitaxel Cirugía de revascularización

→ → → → →

> 1-2 semanas > 4-6 semanas > 3-6 meses 12 meses 6 semanas

– En todos los casos, cuanto mayor sea el intervalo de tiempo entre los procedimientos, menor será el riesgo cardiaco perioperatorio. – Si es posible, intentar mantener la antiagregación hasta el día de la cirugía y/o reiniciarla precozmente en el postoperatorio.

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didatos a ningún tipo de revascularización. Estos pacientes, como es lógico, presentarán un alto riesgo de complicaciones cardiacas en el postoperatorio de cualquier cirugía. Si es posible, se tratará de reducir la magnitud de la cirugía no cardiaca (por ejemplo, endoprótesis endoluminal en aneurismas abdominales). En algunos casos y dependiendo del caso se podría llegar a suspender la cirugía programada. Otra opción, que se comentará en otra sección del capítulo sería la administración de β-bloqueantes. TERAPIAS FARMACOLÓGICAS PERIOPERATORIAS

Como regla general, los pacientes deberán seguir tomando su medicación habitual hasta el mismo día de la cirugía. Algunos de los fármacos con posibles efectos cardioprotectores, deben ser especialmente considerados: β-bloqueantes

Los β-bloqueantes, han sido unos de los fármacos más debatidos por su capacidad para mejorar el pronóstico cardiaco de los pacientes sometidos a cirugía. Se ha llegado incluso a sugerir que se debería administrar en casi todos los pacientes con uno o más factores de riesgo asociados a complicaciones cardiacas perioperatorias. Los β-bloqueantes, excepto aquellos con actividad intrínseca simpática, reducen la mortalidad en los grupos de pacientes con infarto o fallo cardiaco. En base a esto, parece lógico pensar que tuviera efectos beneficiosos en el período perioperatorio. La activación del sistema hipotálamohipofisario-adrenal persiste, por lo menos, una semana después de la cirugía. El incremento de las catecolaminas resultante de esta activación, conlleva un incremento de los cuatro determinantes del consumo de O2 miocárdico (frecuen-

cia cardiaca, precarga, postcarga y contractilidad). Los β-bloqueantes pueden reducir el consumo de O2 disminuyendo el tono simpático y la contractilidad miocárdica y, por consiguiente, disminuyendo la frecuencia cardiaca y la tensión arterial. En un principio, los β-bloqueantes despertaron un entusiasmo generalizado, para su uso perioperatorio. Sin embargo, los primeros estudios que se realizaron con resultados muy esperanzadores, han empezado a revisarse y recibir algunas críticas e incluso se ha llegado a comentar que los efectos beneficiosos se derivaron de una monitorización exhaustiva de los pacientes(12-14). ¿A quién se deberían administrar?

Según las guías de la ACC/AHA las indicaciones para la administración de β-bloqueantes sería efectiva en: Evidencia clase I (hay evidencia o acuerdo al respecto): el tratamiento previo del paciente con β-bloqueantes para el control de angina, pacientes con arritmias sintomáticas, con hipertensión y pacientes con riesgo elevado de sufrir isquemia miocárdica perioperatoria según la valoración preoperatoria y que vayan a ser sometidos de cirugía vascular. Evidencia clase IIa (opiniones divergentes): incluye la identificación previa de la HTA no tratada, la enfermedad coronaria conocida y factores de riesgo mayores para la enfermedad coronaria. ¿Existe algún β-bloqueante de elección?

En general, se considera que cualquier β-bloqueante de carácter cardioselectivo (atenolol, bisoprolol, metoprolol) es una buena elección. ¿Cómo se debe utilizar?

La administración puede iniciarse semanas o días antes de la cirugía, para conseguir una fre-

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cuencia cardiaca de 50-60 latidos por minuto, y se deben retirar de forma progresiva y preferiblemente en un período de 30 días. Aquellos pacientes con indicación de terapia crónica, deberán seguir manteniéndolos. ¿Existen contraindicaciones?

Bradicardia, hipotensión sintomática, fallo cardiaco importante, que requiere el uso de inotrópicos o diuréticos, shock cardiogénico, asma o patología obstructiva de la vía aérea que requiere el uso de broncodilatadores y bloqueos A-V de 2-3er grado. Agonistas α-2

Los agonistas α-2 mejoran la morbimortalidad cardiaca después de cirugía cardiaca y no cardiaca. Los mecanismos de actuación parecen ser variados, pudiendo atenuar la estabilidad hemodinámica perioperatoria, inhibir la descarga simpática central, disminuir la liberación de Na periférica y dilatar los vasos coronarios postestenóticos; además presentan efectos sedantes(15,16). ¿Cuándo los podemos utilizar?

Se debe considerar su administración como una alternativa a los β-bloqueantes cuando existan contraindicaciones para la administración de estos (la clonidina transdérmica sería la más conveniente). De todas formas, todavía no existe ningún estudio que demuestre una mayor eficacia de uno sobre otro. Otras medicaciones antiisquémicas

Los antagonistas del calcio tienen efectos inotrópicos y cronotrópicos negativos, presentan efectos vasodilatadores, coronarios y son capaces de reducir la postcarga. La nitroglicerina presenta efectos vasodiladores y disminuye

la postcarga. En general, se considera que la administración perioperatoria, tanto de antagonistas del calcio como de nitroglicerina no reduce la morbi-mortalidad perioperatoria. Por tanto, su administración profiláctica no estaría indicada. De todas formas, si el paciente estaba tomándolos previamente no deben ser retirados. AAS

La administración precoz de AAS mejora el pronóstico después de la cirugía de revascularización coronaria. La AAS reduce la agregabilidad plaquetaria, pero su eficacia parece mayor en pacientes con evidencia de procesos inflamatorios, en los que se produce un efecto acumulativo antitrombótico y antiagregatorio en la placa inestable del ateroma. La retirada brusca de la AAS puede asociarse con un riesgo aumentado de presentar un síndrome coronario agudo después de 8 días. ¿Cómo se debe utilizar?

Al margen de la utilización de los antiagregantes en pacientes con revascularización previa, no existen estudios que avalen su utilización profiláctica. Posiblemente, en algunos casos seleccionados estaría indicada su administración, pero siempre a bajas dosis. Estatinas (inhibidores de la HMG-CoA reductasa)

Resultados procedentes de múltiples ensayos clínicos sugieren que la administración precoz de altas dosis de estatinas puede disminuir la morbimortalidad en el síndrome coronario agudo(17,19). Estos efectos serían debidos no solo a la disminución de los niveles plasmáticos lipídicos, sino a sus efectos pleiotrópicos, mejorando la función endotelial, reduciendo la agregación pla-

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quetaria, una acción fibrinolítica y antioxidante y por su capacidad para reducir la inflamación de la placa de ateroma. La terapia precoz intrahospitalaria reduce significativamente la mortalidad a los 30, 60 días y al año, en series muy amplias y reduce, además, la tasa de reingreso hospitalario urgente por reinfarto o angina inestable. Algunos autores atribuyen los efectos clínicos beneficiosos a su capacidad para disminuir los niveles de PCR. El NCEP (Nacional Cholesterol Education Program) recomienda que la terapia con estatinas debe ser considerada en pacientes con evento coronario agudo, independientemente de sus niveles de LDL colesterol. El Colegio Americano de Cardiología/American Heart Association (CCA/AHA), recomienda (CLASE I) que la terapia con estatinas debe valorarse precozmente tras una crisis coronaria si el LDL-colesterol>100 mg/dl y con recomendación Clase II A con niveles < 100 mg/dl. Dado que la terapia con estatinas es tan efectiva como segura parece razonable que debe iniciarse independientemente de los niveles de colesterol, en las primeras 24-96 horas del evento coronario y siempre antes del alta hospitalaria. La retirada del tratamiento con estatina durante más de 4 días, en el período postoperatorio se ha demostrado como un marcador de riesgo de isquemia miocárdica postoperatoria(20). TRATAMIENTO INTRAOPERATORIO Control hemodinámico

El principal objetivo a la hora de tratar a los pacientes con un infarto reciente y, por tanto, con enfermedad coronaria, es el mantener un balance favorable entre el aporte y la demanda de oxígeno. En estos pacientes, el aporte de oxí-

Tabla VI. Factores determinantes del aporte y la demanda de oxígeno miocárdico Aporte • Presión de perfusión coronaria (PAD-PTDVI) • Contenido de oxígeno – Presión parcial de oxígeno – Concentración de hemoglobina • Resistencia vascular coronaria – Estenosis arterias coronarias – Frecuencia cardiaca y PTDVI – Autorregulación Demanda • Frecuencia cardiaca • Contactilidad • Tensión de la pared – Presión telediastólica del ventrículo izquierdo – Presion arterial – Contractilidad

geno, se encuentra dificultado por la isquemia, pero debe preservarse manteniendo la presión de perfusión coronaria y la duracíón del intervalo diastólico. La presión de perfusión coronaria se mantiene asegurando una tensión arterial diastólica normal o alta, junto con una presión telediastólica del ventrículo izquierdo normal o baja, que puede ser calculada a través de la presión de enclavamiento pulmonar. Los principales determinantes de la demanda miocárdica son la frecuencia cardiaca, la contractilidad y la tensión de la pared miocárdica (Tabla VI). De todos ellos, la frecuencia cardiaca es probablemente el parámetro más importante. La asociación entre taquicardia e isquemia se encuentra bien documentada. La disminución de la frecuencia cardiaca incre-

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Tabla VII. Objetivos hemodinámicos para optimizar la presión de perfusión coronaria Parámetro

Objetivo

Indicado

Contraindicado

Frecuencia cardiaca

Baja

β-bloqueantes

Isoproterenol Dobutamina Ketamina Pancuronio

Precarga

Normal a baja

Nitroglicerina Diuréticos

Sobrecarga de volumen

Postcarga

Normal a alta

Fenilefrina

Nitroprusiato MAC alta de halogenados

Contractilidad

Normal a disminuida

β-bloqueantes

Adrenalina Anestésicos volátiles

menta el aporte de oxígeno a través de un alargamiento de la diástole y una disminución de la demanda de oxígeno. De todas formas, las bradicardias importantes deben ser evitadas, ya que pueden disminuir la presión arterial diastólica y aumentar la presión telediástolica del ventrículo izquierdo. La contractilidad miocárdica se define como la capacidad intrínseca del miocardio para acortarse. Es un parámetro difícil de medir, pero puede deducirse a través del gasto cardiaco o la fracción de eyección del ventrículo izdo. La disminución de la contractilidad miocárdica se encuentra asociada a una disminución de la demanda miocárdica de oxígeno. De manera específica, los agentes que provocan depresión miocárdica, pero no son potentes vasodilatadores, serían útiles, siempre que se mantenga la tensión arterial. Un ejemplo claro de esto último serían los agentes halogenados. Debemos mantener un adecuado balance en el control de la precarga del ventrículo

izquierdo, la postcarga, la frecuencia cardiaca y la contractilidad (Tabla VII). Grandes incrementos en la precarga (volumen telediastólico del ventrículo izquierdo) aumentan el trabajo del corazón (aumenta la demanda) y disminuye la presión de perfusión coronaria por aumento de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo. Un excesivo aumento de la postcarga provoca incrementos de la presión de trabajo del corazón (tensión de la pared arterial) durante la sístole (aumenta la demanda). En el otro extremo, una vasodilatación extrema (disminución de la postcarga) disminuirá la tensión arterial diastólica y disminuirá el aporte de oxígeno al corazón. Es importante mantener un adecuado nivel de hemoglobina. La morbilidad y mortalidad perioperatoria aumentan de manera muy importante si la Hb cae de 10 g/dl a 6 g/dl en pacientes con enfermedad cardiovascular previa. Por tanto, en estos pacientes es importante mantener un hematocrito por encima del 30%(21).

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Monitorización ECG

La monitorización del segmento ST a través del análisis computarizado es una de las principales herramientas para mejorar la sensibilidad en el diagnóstico de la isquemia intraoperatoria en pacientes de alto riesgo. Se aconseja utilizar un ECG capaz de monitorizar las derivaciones precordiales. La monitorización de V4 y V5 puede detectar más del 90% de las isquemias, aunque tiene una sensibilidad muy baja (9%) cuando se compara con el gold standard (extracción del lactato del miocito). Sin embargo, hay pacientes en los que el análisis del ST está dificultado si presentan hipertrofia del ventrículo izquierdo, conducción anormal y presencia de un marcapasos ventricular. Monitorización de la tensión arterial

Hay que recordar que el objetivo fundamental es mantener la estabilidad hemodinámica dentro del 20% de los valores preoperatorios. En cirugías de alto riesgo especialmente, estará indicada la monitorización arterial invasiva, aunque merece la pena señalar que hasta un 40% de los episodios isquémicos intraoperatorios no se encuentran en relación con alteraciones hemodinámicas. Ecocardiografía transesofágica

Hay pocos datos acerca del valor real de la ecografía transesofágica en cirugía no cardiaca, al contrario que en el contexto de la cirugía cardiaca. Es el monitor más sensible para la detección de isquemia cardiaca, y el que más precozmente lo detecta. Esta técnica permite obtener información de la función del ventrículo izquierdo y los cambios intravasculares de volu-

men, por lo que sería util en pacientes que presentaran una disfunción ventricular previa. Según la Sociedad Americana de Anestesistas Cardiovasculares la indicación de ecocardiografía para pacientes con alto riesgo de sufrir isquemia o infarto de miocardio perioperatorio era una indicación de clase II (apoyado en evidencia débil y las opiniones de los expertos). Monitorización de la presión de enclavamiento pulmonar

Es un tema también en debate. Los estudios publicados hasta ahora no han demostrado un mejor pronóstico en aquellos pacientes en los que se utilizó e incluso hacen énfasis en los numerosos riesgos de la técnica. La aparición de ondas V en la onda de enclavamiento pulmonar, puede ser una indicación de isquemia miocárdica. Aporta información acerca de la función ventricular, el gasto cardiaco, el volumen de eyección y las resistencias vasculares sistémicas. Muy pocos pacientes se beneficiarían de la utilización de los mismos. Según las guías de la ACC/AHA estaría indicado en pacientes con infarto reciente complicado y fracaso cardiaco, pacientes con enfermedad coronaria significativa que se van a someter a procesos quirúrgicos con estrés hemodinámico importante y, finalmente, aquellos con disfunción ventricular, cardiomiopatías o enfermedades valvulares que van a ser sometidos a cirugías de alto riesgo. Mantenimiento de la temperatura

La temperatura central puede disminuir entre 1-2 ºC después la primera hora de anestesia. El enfriamiento del cuerpo produce temblor postanestésico y conduce a la activación del sistema simpático, que puede provocar isquemia miocárdica. La temperatura normal del cuerpo se

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puede mantenter con calentadores de líquidos intravenosos, así como mantas de aire caliente. En estudios realizados en pacientes sometidos a cirugía vascular se demostró que los eventos cardiacos eran menos frecuentes en los pacientes normotérmicos. Por tanto, el mantenimiento de la normotermia es muy recomendable en estos pacientes. Técnica anestésica ¿Anestesia regional o general?

Algunos artículos han sugerido que las técnicas regionales ofrecerían ventajas sobre otras, pero esto no se ha confirmado. Los potenciales efectos de la anestesia regional incluyen un mejor control del dolor y una disminución de la trombosis venosa profunda en pacientes sometidos a procesos ortopédicos en el miembro inferior. Sin embargo, la prevalencia de morbilidad y mortalidad cardiaca parecen no ser muy significativas estadísticamente. Técnicas laparoscópicas y endovasculares

En general, las técnicas laparoscópicas reducen el tiempo de recuperación postoperatoria, las complicaciones pulmonares y la infección de la herida quirúrgica, debido, sobre todo, a la menor estancia hospitalaria, pero curiosamentes existen pocos datos con respecto a las complicaciones cardiacas. Las técnicas endoscópicas endovasculares disminuyen el riesgo en los pacientes con enfermedad vascular. La reparación endovascular de un aneurisma de aorta abdominal se asocia con una menor mortalidad a corto plazo y menor frecuencia de elevación de la troponina T, pero no presenta efectos significativos a largo plazo. En resumen hay que considerar que las técnicas menos invasivas presentan menor riesgo

cardiaco que los procedimientos abiertos debido a que los cambios hemodinámicos son menos importantes. Agentes anestésicos

La selección de los agentes anéstesicos, en general, debería estar determinada por la experiencia del anestesiólogo, evitando la hipertensión, taquicardia y la hipotensión. Dentro de los inductores, el etomidato, es el que presenta una mayor estabilidad hemodinámica. En caso de utilizar el propofol, se debería administrar de forma lenta, para evitar la hipotensíón. La ketamina, debe ser evitada al provocar hipertensión arterial y taquicardia tras su administración. El pretratamiento con dosis altas de opioides disminuye la dosis de inducción del hipnótico y atenúa la respuesta hemodinámica a la intubación. El remifentanilo, durante su administración en perfusión, produce una gran estabilidad hemodinámica y suprime la respuesta al estrés, sin embargo, hay que prevenir la hiperalgesia que se produce tras la interrupción de su administración. Los agentes halogenados presentan un mecanismo protector contra el daño miocárdico ocasionado por la isquemia. Este mecanismo de protección parece ser multifactorial: disminuyen la contractilidad cardiaca, presentan efectos vasodilatadores a nivel coronario, modifican la actividad electrofisiológica del miocito y afecta al sistema nervioso simpático a distintos niveles. Hay que recordar, que con el isoflurano, se puede producir el fenómeno del robo coronario (el dipiridamol y el nitroprusiato son otros agentes que también lo podrían ocasionar). Entre los relajantes musculares habría que evitar la utilización de aquellos que taquicardicen, como el pancuronio. El cisatracurio o el rocuronio serían una buena elección.

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CONTROL POSTOPERATORIO Extubación

Es un período crítico en el que no existe un criterio único sobre cómo actuar. La extubación temprana (incluyendo la mesa de quirófano) será factible en muchos pacientes siempre que presenten criterios de estabilidad: normotermia, estabilidad hemodinámica, buen nivel de Hb, y estado mental y respiratorio adecuados. Algunos pacientes con enfermedad coronaria previa, sufren episodios isquémicos durante la extubación, por aumentos de la tensión arterial y de la frecuencia cardiaca. Por tanto, garantizar un adecuado nivel de estabilidad hemodinámica es importante. Control del dolor

El dolor provoca una estimulación simpática, y puede desencadenar isquemia. La analgesia regional postoperaria jugaría un papel muy importante dentro de este contexto, disminuyendo el dolor y reduciendo las complicaciones pulmonares y tromboembólicas. Aunque, como ya mencionamos anteriormente, no se ha demostrado claramente su beneficio a nivel cardiológico, es evidente que técnicas pautadas de analgesia controlada por el paciente (PCA) se asocian con scores bajos de dolor y una alta satisfacción de los pacientes. Prevención de la hipovolemia y la hipotensión

No hay consenso, acerca del tipo de fluidos a utilizar en pacientes coronarios. La anemia debe ser tratada. Control de la glucemia

Se han observado efectos muy beneficiosos especialmente en pacientes intubados y sedados.

Otras consideraciones

Estos pacientes deberían recibir O2 humidificado durante las primeras 48-72 horas si han sido sometidos a una cirugía mayor. La medicación preoperatoria que recibían habitualmente debe ser reiniciada tan pronto como sea posible. INFARTO DE MIOCARDIO POSTOPERATORIO

La mortalidad después de un infarto de miocardio perioperatorio se ha llegado a señalar tan alta como del 40-50%. Pero ¿cuándo se produce el infarto en los pacientes operados? Las primeras observaciones sugerían que tenían lugar el tercer día del postoperatorio; sin embargo, numerosos datos apuntan a que tienen lugar dentro de las primeras 48 horas. Estas discrepancias tienen que ver con los distintos criterios diagnósticos que se han utilizado según han pasado los años. Un alto índice de infartos perioperatorios son silentes y su diagnóstico a veces es casual a través del registro del ECG o de las determinaciones enzimáticas. En 1979, la Organización Mundial de la Salud definió que para diagnosticar un infarto se requería la presencia de, al menos, dos de los siguientes criterios: dolor torácico, cambios electrocardiográficos obtenidos de manera seriada y un aumento significativo de las enzimas cardiacas. En el contexto no operatorio, la medida de las troponinas juega un papel cada vez más importante. Las guías de la Sociedad Europea de Cardiología considera que un nivel elevado de troponinas es aquel “que la medida se encuentra excediendo el percentil 99 de la medida control”. La mayoría de los estudios tratan de despejar la utilidad de las troponinas en un contexto operatorio. En general, estos estudios muestran la alta sensibilidad de las troponinas cuando el daño

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miocárdico no es lo suficiente como para producir elevación de la CK-MB, dolor torácico o alteraciones ECG. Se empieza a considerar que una elevación de la troponina en un contexto quirúrgico, puede ser señal de daño miocárdico, aunque todavía no ha sido suficientemente probado. Lo que sí parece claro, es que un aumento del nivel de troponinas postoperatoriamente, se considera un signo de mal pronóstico a largo plazo, y no una simple alteración de laboratorio. Es importante señalar que después de la cirugía, la elevación de la troponina se detectará típicamente cerca de su pico, y por tanto la caída se considera más diagnóstica. La CK-MB se considera peor marcador en el paciente quirúrgico. Algunos autores señalan que la aparición de anormalidades en la contractilidad del miocardio son también signos de isquemia. Es importante recordar los cambios en el ECG que son indicativos de isquemia: elevación del segmento ST (≥ 2mm en las derivaciones V1, V2 o V3, y ≥ 1 mm en otras derivaciones) o depresión del segmento ST (≥ 1 mm) en, al menos, 2 derivaciones contiguas o inversión de la onda T (≥ 1 mm) en, al menos, dos derivaciones contiguas. Las recomendaciones no están claras, pero todo paciente con una enfermedad coronaria establecida o enfermedad vascular periférica se le debería medir la troponina (una medición bastaría) y realizar un ECG en el postoperatorio. Ante la eventual aparición de un infarto miocárdico en el postoperatorio inmediato de una cirugía, deberá evaluarse la posibilidad del tratamiento fibrinolítico en un mayor intervalo de tiempo y a dosis bajas, o la posibilidad de una angioplastia con heparinización y/o antiagregación posterior, valorando dicho beneficio respecto al riesgo de hemorragia postquirúrgica(22). La revascularización coronaria o el balón intraortico de contrapulsación pueden ser igualmente evaluados.

Un infarto periopertorio condiciona a largo plazo un alto riesgo cardiovascular. Todos estos pacientes antes del alta hospitalaria deben ser evaluados cardiológicamente, para ajustar la terapia más adecuada de acuerdo a las guías clínicas dictadas por la ACC/AHA para el infarto miocárdico(23) que pueden incluir la terapia protectora con estatinas. BIBLIOGRAFÍA 1. Ellis JE. Myocardial ischemia and postoperative monitoring. 58th Annual refresher course lectures and basic sciences reviews. Ed American Society of Anesthesiologists Inc. San Francisco USA. 2007; Cap 314. p. 1-5. 2. Landesberg G. The pathophysiology of perioperative myocardial infarction: Facts and perspectives. J Cardiothorac Vasc Anesth 2003; 17: 90-100. 3. Eagle KA, Berger PB, Calkins H, et al. ACC/AHA guideline update for perioperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery– executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1996 Guidelines on Perioperative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery). J Am Coll Cardiol 2002; 39: 542-53. 4. Fleisher LA, Beckman JA, Brown KA, Calkins H, et al. ACC/AHA 2007. Guideline on perioperative cardiovascular evaluation and care for noncardiac surgery: executive summary. Circulation 2007; 116: 1971-96. 5. Beattie WS, Abdelnaem E, Wijeysundera DN, Buckley DN. A metaanalytic comparison of preoperative stress echocardiography and nuclear scintigraphy imaging. Anesth Analg 2006; 102: 8-16. 6. McFalls EO, Ward HB, Moritz TE, et al. Coronaryartery revascularization before elective major vascular surgery. N Engl J Med 2004; 351: 2795-804. 7. Leibowitz D, Cohen M, Planer D, et al. Comparison of cardiovascular risk of noncardiac surgery following coronary angioplasty with versus without stenting. Am J Cardiol 2006; 97: 1188 -91.

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CAPÍTULO

Anestesia para cirugía cardiaca F. Guillén Ramírez

INTRODUCCIÓN

El tratamiento anestésico y los cuidados intra y postoperatorios condicionan, en gran medida, los resultados y la evolución postoperatoria de los pacientes en la mayor parte de los procedimientos quirúrgicos. Esta consideración adquiere mayor relevancia en el caso de la anestesia para la cirugía cardiaca en donde se hace imprescindible por parte del anestesiólogo un profundo conocimiento, tanto de los aspectos quirúrgicos como del tratamiento hemodinámico, ya sea farmacológico o instrumental. El objetivo de este capítulo es exponer de forma resumida los aspectos más destacables que conciernen a la anestesia para la cirugía cardiaca; no obstante, quedarán algunos aspectos sin tratar o serán abordados de forma superficial, ya que son revisados en otros capítulos. Al final del capítulo se hace referencia a lo que se ha venido en denominar cirugía cardiaca mínimamente invasiva. Para facilitar el estudio y darle un sentido más práctico se pueden distinguir una serie de fases que ordenadas de forma secuencial son: • Valoración preoperatoria y premedicación. • Monitorización. • Inducción anestésica. • Circulación extracorpórea (CEC). – Componentes de la CEC. - Circuito.

- Oxigenador. - Bomba propiamente dicha. - Intercambiador de calor. - Solución de cebado de la bomba. – Consideraciones especiales de la CEC. - Anticoagulación. - Protección miocárdica. - Control metabólico. - Preparación para la salida de la extracorpórea. • Salida de CEC. • Período inmediato Post-CEC. VALORACIÓN PREOPERATORIA

En el examen físico se debe prestar especial atención a los accesos potenciales para la canulación arterial y venosa en relación con el procedimiento quirúrgico previsto, otras consideraciones a tener en cuenta son el grado funcional de la cardiopatía y la eficacia del tratamiento farmacológico. Algunos aspectos clínicos tienen valor predictivo incuestionable como son el infarto de miocardio reciente o la insuficiencia cardiaca congestiva, otros, sin embargo, son más controvertidos; no obstante existen, baremos de evaluación –usando el término anglosajón scores– para cuantificar la morbilidad y la mortalidad prevista sobre la base de parámetros clínicos y funcionales (Tabla I).

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Tabla I. Webs útiles para los baremos de morbimortalidad perioperatoria en cirugía cardiaca Score

Disponible en

euroSCORE

http://www.euroscore.org/calculators

Parsonett II

http://www.sfar.org/scores2/system97_2.html

STS

http://66.89.112.110/STSWebRiskCalc/de.aspx

MONITORIZACIÓN

La monitorización convencional incluye electrocardiograma, presión arterial invasiva, presión venosa central, diuresis, temperatura, capnografía, y pulsioximetría. La fisiología anómala de la CEC con cambios agudos de la temperatura, de la concentración de electrolitos y niveles de catecolaminas pueden influir significativamente sobre la sensibilidad y especificidad del ECG en la detección de isquemia miocárdica. Además, los pacientes sometidos a reemplazo valvular, aun en ausencia de enfermedad coronaria, pueden desarrollar isquemia, bien transmural o subendocardica en relación con el desplazamiento de aire, émbolos o placas calcificadas. La sensibilidad y especificidad del ECG para detectar una isquemia miocárdica depende de una variedad de factores; el bloqueo completo de rama izquierda, la hipertrofia ventricular izquierda y determinadas alteraciones de la conducción pueden enmascarar los cambios del ST. Se considera significativo la elevación o depresión del segmento ST mayor de 1 mm con respecto a la línea isoeléctrica basal. Mangano muestra que la sensibilidad para la detección visual del segmento ST es de alrededor del 50%(1,2) Leung(3) demuestra que la monitorización de la tendencia del ST en la monitorización intraoperatoria tiene una sensibilidad por encima del 78% y una especificidad de casi el 90%. El uso de filtros para minimizar los arte-

Tabla II. Sensibilidad en relación con las derivaciones usadas para la detección de isquemia miocárdica (Modificado de London MJ. 1988)(6) Número de derivaciones

Combinación

Sensibilidad (%)

II V4 V5

33 61 71

II/V5 II/V4 V4/V5

80 82 90

V3/V4/V5 II/V4/V5

94 96

II/V2 a V5

100

factos afecta adversamente a la detección del alteraciones del ST(4,5). La sensibilidad de las derivaciones usadas habitualmente en el intraoperatorio o su combinación aparece en la tabla II(6). La elección de la arteria a canular depende, tanto de la existencia de patología arterial como de la intervención a realizar, en este último sentido la cirugía del arco aórtico condiciona la canulación de la radial derecha o de la femoral. Asimismo, cada vez es más frecuente la revascularización coronaria utilizando la arteria radial del brazo no dominante en cuyo caso se optará también por la canulación femoral; otra indicación para este acceso arterial, aunque

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relativa, sería en aquellos pacientes en los que se prevé la utilización del balón de contrapulsación intraaórtico tras la CEC, la canulación previa permite su inserción inmediata, sobre todo, en circunstancias en las que el cirujano no tiene un buen pulso femoral de referencia. Sigue siendo tema debatido (7,8) las ventajas, y rentabilidad de la monitorización de las presiones pulmonares y gasto cardiaco mediante catéter de Swan-Ganz, es posible que la controversia continué aún por tiempo indefinido, en nuestro Servicio la utilización de dicho catéter se ha mostrado de utilidad en las siguientes circunstancias: 1. Tratamiento postoperatorio de pacientes coronarios con mala función ventricular preoperatoria entendida como una fracción de eyección (FE), menor del 40% o presión telediastólica del ventrículo izquierdo (PTDVI) mayor de 18 mmHg, o ambas circunstancias. 2. Enfermos con infarto agudo de miocardio reciente o sus complicaciones mecánicas como son la insuficiencia mitral aguda y la rotura del tabique interventricular. 3. Infarto de ventrículo derecho. 4. “Destete” de asistencia uni o biventricular 5. Tratamiento vasodilatador agresivo intravenoso o inhalatorio en la hipertensión pulmonar severa. 6. Tratamiento postoperatorio de tromboendarterectomía pulmonar.

ha podido detectar la presencia de isquemia miocárdica en tiempo real con una sensibilidad y especifidad cercana al 76%, aún así la American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, sigue considerando la ETE como una indicación categoría II para la detección de isquemia miocárdica(10).

La monitorización con ecocardiografía transesofágica (ETE) es utilizada cada vez con mayor frecuencia en el ámbito intra y postoperatorio, tanto de la cirugía cardiaca como de otras cirugías, permite valorar presiones de llenado ventricular, fracción de eyección, movilidad regional de la pared ventricular, así como eficacia de las reparaciones valvulares. Utilizando ETE, Bergquist(9)

CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA

INDUCCIÓN ANESTÉSICA

Los pacientes coronarios, generalmente, reciben tratamiento vasodilatador, razón por la que son muy sensibles al efecto vasodilatador de los agentes usados en la inducción anestésica, la hipotensión resultante es fácilmente prevenible asegurando una volemia adecuada antes de la inducción anestésica y debe tenerse en cuenta el uso concomitante de agentes vasopresores. Igual consideración merecen los enfermos afectos de estenosis aórtica. La elección de los fármacos anestésicos escapa del propósito de este capítulo, pero baste decir que, en general, ninguna técnica anestésica es superior a otra en cuanto a morbi y mortalidad si se conserva el balance entre la oferta y demanda de oxígeno miocárdico. Para este propósito se dispone de un amplio armamentarium cardio y vasoactivo. En los casos más graves o ante inestabilidad hemodinámica manifiesta puede considerarse la inserción de un balón de contrapulsación intraaórtico antes de la inducción anestésica.

Componentes de la circulación extracorpórea

Existen múltiples configuraciones para la bomba de circulación extracorpórea, pero todas ellas incorporan elementos esenciales, como son las cánulas de drenaje venoso, el oxigenador, intercambiador de temperatura, la bomba pro-

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Cánula venosa

C. anterógrada Cánula de retorno arterial

C. retrógrada

Retorno venoso activo (opcional) Presión de cardioplejia

Reservorio sanguíneo

Rodillo de bomba

Cardioplejia

Succión de Succión de Succión de cavidades cavidades campo

FIGURA 1. Esquema básico del circuito de circulación extracorpórea.

piamente dicha y la cánula para la perfusión arterial. Otros componentes adicionales lo constituyen los filtros, las alarmas y los circuitos independientes para la administración de cardioplejia y de succión de sangre procedente del campo quirúrgico y de cavidades cardiacas (Fig. 1). Circuito

La sangre se drena del corazón mediante una cánula insertada en la aurícula derecha a través de la orejuela, en caso de que el procedimiento quirúrgico comprenda la atriotomía derecha; por ejemplo, para reparación tricuspídease insertan dos cánulas de menor calibre en cada una de las cavas. La sangre drenada desde la aurícula derecha es conducida a un reservorio, en donde, además, confluye la procedente de la succión del campo quirúrgico y de la aspiración descompresiva de cavidades cardiacas. El volumen de

sangre drenada depende de la volemia del paciente, la altura de la mesa quirúrgica con respecto al reservorio y del emplazamiento correcto de las cánulas, opcionalmente se recurre al aspirado activo por medio de una bomba centrífuga (Fig. 1). En cualquier caso es posible regular el drenaje comprimiendo parcial o totalmente la rama aferente del circuito, como es obligatorio hacer antes de la salida de circulación extracorpórea. La sangre impulsada por un rodillo pasa a través del oxigenador, una vez oxigenada retorna al paciente a través de una cánula insertada en la raíz aórtica. En determinados casos la canulación arterial se realiza por disección de la arteria femoral, estos incluyen la cirugía de aorta ascendente, la presencia de placas friables en el punto de inserción de la cánula aórtica o adherencias que dificultan en extremo la disección quirúrgica. En la cirugía de arco aórtico con afec-

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tación de troncos supraórticos es recomendable la canulación subclavioaxilar. Oxigenador

Existe dos tipos básicos de oxigenadores, el más antiguo de ellos es el denominado de burbuja; en estos dispositivos se hacía burbujear el gas a través de una columna de sangre, de esta manera la interfase sangre/gas del conjunto de las burbujas creaba una superficie de intercambio gaseoso. Cuanto menor era el tamaño de la burbuja mayor era la relación volumen-superficie y mayor capacidad de transferencia gaseosa. Actualmente este tipo de oxigenador está en desuso debido al trauma sanguíneo que producía hemolisis y alteración de la actividad plaquetaria, pero la causa definitiva de su abandono es el abaratamiento de su sustituto, el oxigenador de membrana(11). Los oxigenadores de membrana son los más usados en la actualidad, el intercambio sangre-gas se realiza mediante una fina membrana de propileno o de teflón permeable. La sangre circula en una fina lámina, mientras que el gas difunde a través de la membrana, la presión de oxígeno está controlada por la FiO2 de la mezcla de gas suministrado y la CO2 por el flujo de gas fresco. Bomba propiamente dicha

La bomba más utilizada es la denominada de rodillo, consiste en un eje central y dos brazos opuestos en 180 grados. El flujo se genera por compresión de uno de los brazos sobre una porción elástica del circuito, el contacto entre el primer brazo y el tubo termina justo cuando comienza la compresión del segundo, de tal forma que se evita el flujo retrógrado. La compresión no es oclusiva a fin de minimizar el daño celular. Otro tipo es la bomba centrífuga que consiste en un cono en cuyo interior se sitúa un aspa

central giratoria. El mecanismo de esta bomba es presión dependiente, es decir, el flujo esta determinado, tanto por la presión de entrada como por la de salida. Por tanto, no existe una correlación exacta entre la velocidad del rotor y el flujo de la bomba, razón por la que es necesario medirlo a la salida mediante un flujómetro electromagnético. La presión máxima generada por esta bomba es inferior a la obtenida mediante la bomba de rodillo. Suele utilizarse para la asistencia circulatoria y para el drenaje activo de la aurícula derecha Intercambiador de calor

Su función es ajustar la temperatura de la perfusión para conseguir una hipotermia moderada durante el período de parada cardiaca. Por cada grado de descenso en la temperatura corporal los requerimientos metabólicos se reducen aproximadamente un 8%, por tanto, a hipotermia moderada (28° C) tendríamos una reducción cercana a un 50%. Teóricamente la reducción del consumo de oxígeno permitiría una disminución de su transporte, circunstancia que, a su vez, nos permite reducir el hematocrito, el gasto cardiaco (sustituido por el flujo de la bomba) y la presión arterial de oxígeno durante la CEC, además, la disminución del consumo de oxígeno da un cierto margen de seguridad en caso de eventualidades que nos obliguen a disminuir el flujo o la presión de perfusión. El intercambiador de calor, como su propio nombre indica, permite revertir el proceso de enfriamiento calentando al paciente hasta la normotermia antes de la salida de la circulación extracorpórea. Solución de cebado

Para la mayoría de los adultos se utiliza una solución salina equilibrada isosmolar a la que en

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ocasiones se añade hidroxietilalmidón o albúmina para aumentar la presión oncótica, o manitol como diurético. En el adulto se utiliza aproximadamente entre 1.500 y 2.500 ml de solución dependiendo de las características del oxigenador y del circuito, este volumen al sumarse a la volemia del paciente da lugar a una hemodilución aguda normovolémica con hematocritos en el rango de 20-30 ml.dl-1, la hemodilución ayuda a disminuir la viscosidad de la sangre contrarrestando el aumento ocasionado por la hipotermia.

minución de la deformabilidad del hematíe, trombocitopenia, liberación masiva de catecolaminas, y activación del complemento. La hipotermia, a su vez, produce un aumento de las proteínas de superficie de las células endoteliales que da lugar a la adhesión y activación de los neutrófilos circulantes. En este sentido se ha descrito mayor respuesta inflamatoria en pacientes sometidos a CEC bajo hipotermia frente a aquellos en los que se realizó en normotermia(18). Anticoagulación

Consideraciones especiales de la CEC

La circulación extracorpórea si bien es una herramienta fundamental en gran parte de los procedimientos de cirugía cardiaca, puede ser responsable, en cierta medida, de la morbilidad perioperatoria(12). Como se ha comentado anteriormente el volumen de cebado al sumarse a la volemia del paciente produce una hemodilución aguda normovolémica que condiciona el aumento del agua intersticial y la disminución de los factores de coagulación. Por otra parte, la exposición de los elementos sanguíneos a los componentes sintéticos del circuito de la CEC(12,13) es responsable de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica en cuya génesis también intervienen la isquemia y reperfusión, la hipotermia y el flujo no pulsátil. El daño tisular estaría mediado tanto por factores humorales (citocinas) como celulares (polimorfonucleares, plaquetas, y células endoteliales)(14-17). Se ha de tener en consideración que la hipotermia reduce la velocidad de reacción de la mayoría de los procesos metabólicos, desvía hacia la izquierda la curva de disociación de la hemoglobina, aumenta la viscosidad sanguínea y la permeabilidad vascular, produce, además, una dis-

La anticoagulación sistémica es imprescindible par evitar la activación de la coagulación y formación de trombos que tendría lugar tras el contacto de la sangre con las paredes del circuito de circulación extracorpórea. La heparina, entre otros efectos, aumenta la velocidad de reacción entre la antitrombina III y las formas activadas de los factores II, X, XI, XII, y XIII, neutralizándolos. La vida media de la heparina es aproximadamente 90 minutos en el paciente normotérmico, y aumenta a medida que desciende la temperatura. La actividad anticoagulante está en relación con el preparado comercial y con la respuesta individual del paciente, aquellos con niveles bajos de antitrombina III, bien congénita o adquirida (por tratamiento previo con heparina) son resistentes a su acción. La resistencia adquirida a la heparina podría estar en relación con una eliminación acelerada de antitrombina III debida a la modificación de su estructura proteica durante o después de su interacción con la heparina; los niveles pueden disminuir de un 17 a un 33%. La administración de antitrombina III recombinante restablece la respuesta a la heparina disminuyendo así cualquier actividad coagulante durante la CEC(19). En cualquier caso es aconsejable verificar una

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adecuada anticoagulación con heparina antes del comienzo de la CEC. Existen discrepancias en cuanto a cual es método idóneo para monitorizar la eficacia de la anticoagulación con heparina. La diferencias de criterio se deben a la falta de correlación entre las dosis administradas, los niveles sanguíneos alcanzados y las diferencias interindividuales en su efecto anticoagulante, de forma que por un lado existen partidarios de titular niveles sanguíneos de heparina y, por otro, aquellos que prefieren guiarse por los efectos de la heparina, es decir, por los tests de coagulación. En el primero de los casos se realiza una titulación de los niveles de heparina enfrentando una muestra de sangre ya heparinizada a una concentración determinada de protamina. En el segundo se utiliza el tiempo de coagulación activada (TCA). El TCA es el test más utilizado como guía de una anticoagulación adecuada, se realiza de forma manual o automática, e indica el tiempo requerido para la formación del trombo cuando a una muestra de sangre se le añade caolín o celite que hace las veces de tromboplastina tisular, el trombo una vez formado es detectado de forma visual o magnética. Existe una relación individualizada entre la concentración de heparina sanguínea y el TCA que es casi lineal, de tal forma que es posible establecer una curva dosis-respuesta y determinar los requerimientos ulteriores de heparina y la dosis de protamina necesaria para revertirla. En cirugía cardiaca con CEC, la introducción de la aprotinina ha posibilitado una reducción importante de las pérdidas hemáticas perioperatorias, si bien actualmente existe una fuerte controversia en cuanto a las complicaciones postoperatorias (insuficiencia renal, accidentes cerebrovasculares, encefalopatía, insuficien-

cia cardiaca, infarto agudo de miocardio) en relación con su empleo(20). La administración de aprotinina puede sobreextimar el TCA cuando se utiliza caolín y en mucho menor grado cuando se realiza con celite(21). Horas después de la cirugía y tras de la neutralización de la heparina, algunos pacientes presentan un sangrado asociado a TCA prolongado, este fenómeno, denominado rebote de heparina, es atribuido a la reaparición de heparina circulante “secuestrada” en las células endoteliales, o procedente del espacio extracelular vía linfática. Otra posible explicación sería la eliminación más rápida de la protamina con respecto a la heparina. Protección miocárdica

El objetivo de la protección miocárdica es mantener la integridad celular y la reservas energéticas miocárdicas cuando se interrumpe la circulación coronaria por pinzamiento aórtico. Entre las técnicas más usadas se incluyen la cardioplejia fría, la fibrilación en hipotermia(22), el pinzamiento-despinzamiento aórtico intermitente y la cardioplejia caliente continua. La técnica de protección miocárdica usada más ampliamente es la administración de cardioplejia fría. Los dos elementos fundamentales de este método de protección son el frío (10 ó 15 grados centígrados) y la hiperpotasemia que altera los potenciales de membrana y eliminan los de acción provocando una parada cardiaca en diástole, ambos factores, frío e hipepotasemia, tienen efectos aditivos sobre la protección miocárdica Las soluciones cardiopléjicas se mezclan bien con soluciones cristaloides en cuyo caso se denomina cardioplejia cristaloide o con sangre (cardioplegia hemática) para ser infundidas en la raíz aórtica una vez que ésta ha sido pinzada.

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La perfusión de cardioplegia en la raíz aórtica no es deseable en pacientes con insuficiencia aórtica, dado que parte del volumen infundido pasaría a través de la válvula incompetente al ventrículo izquierdo distendiéndolo; en estos casos se realiza previamente la aortotomía y se cánula individualmente cada uno de los ostium coronarios; otra opción es administrar la cardioplejia por vía retrógrada, es decir, a través del seno coronario invirtiendo el sentido fisiológico de la circulación (vena-capilar-arteria). La vía retrógrada es ampliamente utilizada en la actualidad no solo en la insuficiencia aórtica, sino también en enfermos coronarios, ya que la presencia de obstrucciones coronarias podría alterar la distribución homogénea de la cardioplejia si se realiza solamente de forma anterograda. Otros puntos de perfusión de la cardioplejia son los puentes a las coronarias ya anastomosadas distalmente. Dependiendo de la duración de la isquemia miocárdica y con el objeto de mantener la hipotermia y parada cardiaca, es necesario la reinfusión periódica de cardioplejia aproximadamente cada 20 minutos. Una vez que ya se ha realizado la cirugía sobre el corazón y durante el proceso de recalentamiento del paciente se infunde la denominada cardioplejia caliente que, además, de la temperatura se diferencia de la fría por la ausencia de potasio y su contenido de aminoácidos (glutamato y aspartato). La infusión de la cardioplejia caliente tiene por objeto recalentar el corazón y darle un suplemento energético. Control metabólico

Uno de los principales focos de atención en cuanto al control metabólico durante la CEC se encuentra en el mantenimiento del equilibrio ácido-base.

Para entender mejor las bases teóricas y el aspecto práctico de las dos técnicas de control se deben aclarar tres aspectos. El primero de ellos es que el pH de neutralidad electroquímica –pN– donde [H+] = [0H-]–, varía con la temperatura, aumenta en la hipotermia y a la inversa. El segundo es que la solubilidad de CO2 aumenta al disminuir la temperatura, es decir, con la hipotermia tendremos PaCO2 más bajas y pH más altos y, por último, señalar que los dispositivos actuales de medición de gases sanguíneos calientan la muestra a 37 ºC antes de analizarla nos dan, por tanto, valores diferentes de los reales, si bien son capaces de calcularlos, es decir, corregirlos, si se les aporta el valor de la temperatura. Los animales poliquilotermos tienden a mantener el pH intracelular cerca del pN de acuerdo a los cambios de temperatura de tal forma que al disminuir esta, el pH se desplaza hacia el lado alcalótico, de esta forma mantienen el estado de ionización -α- constante, de aquí el nombre α-stat. Con la estrategia α-stat los cambios de temperatura no afectan el pN, y por tanto a las cargas, estructura y función de las proteínas. Desde un punto de vista practico la técnica α-stat se realiza manteniendo el pH a 7,40 y la PaCO2 a 40 mmHg como si el paciente estuviera a 37 ºC la PaCO2 real es considerablemente menor que la medida, si se corrigiera a la temperatura real revelaría una PaCO2 baja y pH alto que coincide o es cercano al punto de neutralidad electroquímica, base estratégica de este método. Los defensores del α-stat sugieren que, al igual que los animales poliquilotermos, la alcalosis es apropiada fisiológicamente y que preservará mejor las condiciones fisiológicas incluso en homeotermos (por ejem., humanos). La otra estrategia es la denominada “pHstat” y se asemeja la estrategia de los animales

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hibernantes. Este método trata de mantener el pH a 7.40 y la PaCO2 a 40 mmHg cualquiera que sea la temperatura. En este caso es preciso corregir pH y PCO2 con la temperatura real del paciente y guiarnos en nuestro propósito con los valores una vez corregidos. Al parecer los pacientes tratados con el protocolo α-stat conservan mejor la autorregulación cerebral durante el bypass cardiopulmonar y presentan menor incidencia de deterioro neurológico postoperatorio(23), diferencias que no se mantienen en condiciones de bajo flujo o presión. La hiperglucemia es un evento frecuente durante y después de cirugía mayor, el 95% de pacientes la presentan después de ser sometidos a cirugía cardiaca, su aparición esta en relación entre otras causas con un incremento de la glucogenolisis secundario al aumento de las catecolaminas, a una disminución de insulina y a la menor utilización de glucosa, debido a la hipotermia. Se ha descrito que el mantenimiento de normoglucemia mejora la supervivencia y reduce la morbilidad(24). Este hecho hizo pensar a algunos autores(25) que el control ajustado de la glucemia desde el intraoperatorio podría mejorar los resultados en cuanto a morbimortalidad; sin embargo, esta hipótesis no se ha visto confirmada y al parecer el beneficio clínicamente significativo está en relación directa con la duración del período de control que ha de ser de al menos tres días, de los que intraoperatorio solamente representa una pequeña parte(26). Preparación para la salida de extracorpórea

Antes de la salida de la bomba es preciso restaurar las funciones cardiaca y pulmonar, las siguientes consideraciones van encaminadas a lograr este objetivo:

1. Es preciso proceder al recalentamiento del paciente. Se trata de restaurar la temperatura corporal aumentando gradualmente la de la sangre. Durante la CEC la musculatura y la grasa corporal están relativamente hipoperfundidas, por tanto se enfrían y se calientan lentamente, por esta razón existe un déficit de calor corporal a pesar de restablecerse la normotermia, este hecho da lugar a una nueva caída de la temperatura después de la salida de la CEC. 2. Se debe restablecer la presión arterial sistémica a niveles de normotermia. La reperfusión a bajas presiones ocasiona isquemia subendocárdiaca, tanto en corazones normales como en hipertróficos. La reperfusión a presiones altas permiten una recuperación más rápida y completa del metabolismo miocárdico y de la función ventricular. 3. Eliminación del aire intracavitario. El aire está presente en todos los casos en los que se requiere la apertura de cavidades cardiacas, es imprescindible eliminarlo antes de que el corazón tenga una eyección efectiva. La aspiración del aire se puede realizar en aurícula y ventrículo izquierdos, o a través de una cánula situada a tal efecto en la aorta ascendente. 4. No se debe olvidar reiniciar la ventilación, ya que el respirador ha permanecido inactivo durante el período de bomba. Tras retomar la ventilación pulmonar puede aparecer un efecto shunt en relación con la presencia de atelectasias, se recomienda reiniciar la ventilación con un 10-20% por encima del volumen tidal pre-CEC y FiO2 de 100% que se irá ajustando de acuerdo con las gasometrías. 5. Corrección de las alteraciones metabólicas • Aumentar el contenido arterial de oxígeno: el mecanismo primario para asegu-

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rar un trasporte adecuado de oxígeno en presencia de anemia normovolémica es el aumento del gasto cardiaco que a su vez conduce a un aumento del consumo miocárdico de oxígeno. Cuando la función ventricular está alterada o la revascularización es incompleta, un hematocrito por encima del 25% puede satisfacer las demandas sistémicas sin aumentar excesivamente el consumo miocárdico de oxígeno. • Equilibrio ácido-base: el pH ácido empeora la contractibilidad y altera la respuesta a catecolaminas exógenas. El deterioro hemodinámico es mínimo por encima de pH 7,20. Los enfermos con baja fracción de eyección, los tratados con β-bloqueantes o con isquemia miocárdica aguda son especialmente susceptibles a los efectos deletéreos de la acidosis, en estas circunstancias es recomendable corregir el pH antes de la salida de la CEC. • Hiperpotasemia: la concentración de K+ puede estar elevada en relación con la administración de cardioplejia; es fácilmente tratable con medidas estándar como son la administración bicarbonato, glucosa e insulina, diuréticos y sales de calcio. • Hipocalcemia: es relativamente frecuente encontrar bajos niveles de calcio iónico, se desaconseja la administración rutinaria de sales de calcio, cuyo uso queda limitado a los casos que cursan con alteraciones de la contractibilidad y una vez documentados analíticamente.

posible distinguir dos subfases consecutivas cuya delimitación es la mayoría de las veces difusa. La primera de ellas vendría a denominarse fase eléctrica en la que es preciso asegurar un ritmo y frecuencia cardiaca estables. El corazón tiende a recobrar la actividad eléctrica si se le deja de pasar cardioplejia fría y va recuperando la normotermia; el ritmo de salida es muy variable, desde el sinusal a la fibrilación ventricular; en este último caso es preciso la desfibrilación eléctrica con palas internas comenzando con 10 J. Si la desfibrilación es infructuosa habrá que asegurarse de que se ha alcanzado la normotermia y que no subyacen trastornos electrolíticos, en ocasiones es necesario la administración de antiarrítmicos. Si la frecuencia cardiaca es baja se hace precisa la utilización de marcapasos externo tras la inserción de electrodos epicárdicos ventriculares y/o auriculares. La fase siguiente podría denominarse mecánica, en esta se permite el llenado progresivo del corazón aún vacío, pero contráctil, para este propósito se ocluye progresivamente la línea de retorno venoso hasta ajustar un volumen ventricular (precarga) adecuado. No es infrecuente tener alteraciones de la contractibilidad de grado variable y de causa multifactorial que puede requerir el uso de agentes inotrópicos; tampoco es raro cierto grado de hipotensión en presencia de inotropismo adecuado, debido a la medicación vasodilatadora previa o a vasoplégia post-CEC, en este caso se debe considerar el uso de agentes vasopresores con el objeto de asegurar una presión de perfusión adecuada PERÍODO INMEDIATO POST-CEC

SALIDA DE LA CEC

La salida de la CEC consiste en un conjunto de maniobras cuyo objetivo es que el corazón reasuma su capacidad impulsora de sangre. Es

Una vez que se ha salido de la CEC, comienza el período de hemostasia, tanto quirúrgica como médica. En esta fase se van retirado todas las cánulas utilizadas, excepto la de perfusión

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aórtica, que suele retirarse una vez revertida la heparina mediante la administración de sulfato de protamina. La dosis necesarias de protamina depende del efecto residual de la heparina; que por un lado puede estimarse mediante la curva dosis de heparina/TCA y administrar, posteriormente, la protamina a dosis estequiométricas (1:1) o bien realizar la titulación mediante test in vitro de protamina y administrarla a dosis ajustadas. El efecto de la protamina se vuelve a revaluar periódicamente, por si fuera necesaria la administración de dosis suplementarias. En pacientes coronarios la persistencia de los efectos antiagregantes puede hacer recomendable la utilización de desmopresina asociada o no a la transfusión de plaquetas. Recientemente se ha introducido en el arsenal terapéutico el factor VIIa recombinante, que ha mostrado su utilidad en casos de sangrado postoperatorio intratable(27). Durante esta fase la sangre remanente en el circuito de la CEC se va reinfundiendo al paciente que aún permanece hemodiluido. Se debe ajustar la velocidad de infusión a la situación hemodinámica. La capacidad para hemoconcentrar la sangre dependerá de la función renal. En el caso de que la situación hemodinámica no nos permitan reinfundir la totalidad del volumen es factible ultrafiltrar la sangre restante. La ultrafiltración es un proceso que elimina de la sangre agua y solutos de bajo peso molecular, a través de una membrana semipermeable por un gradiente de presión hidrostático. Esta técnica es utilizada en enfermos renales y pacientes críticos desde hace años, debido a que disminuye los líquidos intersticiales y aclara moléculas de tamaño pequeño-mediano entre los que se encontrarían determinados mediadores inflamatorios(28).

Existen dos aproximaciones a la ultrafiltración. La primera de ellas es la que podría denominarse ultrafiltración convencional (CUF) que se lleva a cabo durante el período de recalentamiento de la CEC. Al encontrarse el paciente en bypass, el volumen de fluido eliminado puede verse limitado por la necesidad de mantener un adecuado volumen en el reservorio venoso. El segundo planteamiento es la ultrafiltración modificada (MUF) ésta se lleva a cabo después de la salida de la CEC y es independiente del volumen del circuito, circunstancia que permite eliminar más volumen que con la técnica convencional. Técnicas de cirugía cardiaca mínimamente invasiva (CCMI)

Comprende el conjunto heterogéneo de técnicas cuya tendencia es la reducción del tamaño de las incisiones, o en caso de revascularización miocárdica a la no utilización de circulación extracorpórea. La CCMI implica la utilización de técnicas y la adopción de nuevas actitudes por parte de los especialistas implicados. La CCMI aparece íntimamente ligada al concepto de alta precoz o fast track que podría definirse como la línea de actuación terapéutica que pretende acortar tiempos sin detrimento de la calidad ni incremento de los riesgos. Las técnicas que engloban la CCMI pueden clasificarse según sea la vía de abordaje quirúrgico, si se utiliza o no CEC y según el tamaño y localización de la incisión principal (Fig. 2). Revascularización miocárdica sin CEC

Como se ha comentado anteriormente la revascularización miocárdica convencional comprende la realización de injertos arteriales y venosos tras esternotomía media y mediante CEC y administración de cardioplejia.

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ESTERNOTOMÍA

Convencional

MINITORACOMÍA

Miniesternotomía

SIN CEC

Revascularización M. simple

Paraesternal

Subcostal

CEC

CEC-Port Access

Sustitución valvular

Angioplastia Revascularización M. híbrida

Aórtica

Mitral

Revascularización miocárdica

FIGURA 2. Clasificación de las técnicas de cirugía cardiaca mínimamente invasiva.

La revascularización miocárdica sin CEC, se desarrolló de forma paralela a la convencional, pero su desarrollo se vió limitado inicialmente, debido por una parte, a las dificultades técnicas para realizar las anastomosis en un corazón latiendo y, por otra, a las tasas elevadas de infarto agudo de miocardio perioperatorio(29). Las ventajas teóricas que esta técnica parece ofrecer frente a la revascularización convencional son varias, entre ellas la ausencia de las alteraciones relacionadas con la utilización de la CEC, es decir, el síndrome de respuesta inflamatoria, menor tasa de sangrado y deterioro neurológico, circunstancias que en conjunto podrían favorecer la extubación y alta precoz de la unidad de cuidados postoperatorios. La elección de la vía de acceso quirúrgico se hace tras considerar la situación clínica del paciente, la patología asociada y en los enfer-

mos coronarios los vasos afectados, dado que la accesibilidad varía según sea la vía de abordaje; este último aspecto solo cobra importancia cuando la revascularización se pretende realizar a través de pequeñas incisiones y no si se realiza mediante esternotomía media. En el caso de no tener un acceso quirúrgico adecuado, o que las circunstancias intraoperatorias no permitan la revascularización miocárdica completa, existe la alternativa de completar posteriormente el procedimiento mediante la realización de angioplastia coronaria, bien inmediatamente tras la intervención o de forma diferida, es el procedimiento denominado cirugía híbrida(29). El objetivo anestésico prioritario en la revascularización miocárdica sin CEC, al igual que en la cirugía coronaria convencional, consiste, por una parte, en evitar la isquemia miocárdica y, por otra, en facilitar las condiciones quirúrgicas. Para lograr el primer objetivo, es decir evitar la isque-

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mia miocárdica, debe mantenerse una presión de perfusión coronaria adecuada, circunstancia que en ocasiones es difícil de lograr, debido, fundamentalmente, al deterioro hemodinámico en relación con la manipulación cardiaca. En ocasiones se requiere la utilización de vasopresores o en caso de resultar insuficientes, sera necesaria la restitución del corazón a su posición anatómica. En las primeras etapas de esta cirugía los dispositivos de inmovilización cardiaca estaban insuficientemente desarrollados de tal forma que los procedimientos farmacológicos que mejoraban las condiciones quirúrgicas tenían mayor protagonismo que en la actualidad. Para enlentecer el corazón se administraba esmolol y diltiazem en perfusión; en circunstancias muy concretas y de forma puntual podía ser necesario disminuir aun más la frecuencia cardiaca e incluso producir asistolia administrando bolos de adenosina. Actualmente la tendencia es únicamente asegurar un β-bloqueo preoperatorio eficaz, ya que el uso de β-bloqueantes es la medida más efectiva para prevenir la e isquemia perioperatoria. Solamente si el β-bloqueo resultase insuficiente podría ser necesaria la administración intraoperatoria de esmolol. En la elección de los fármacos anestésicos habrá que tener en consideración si se desea, como es probable, realizar una extubación precoz, en esta circunstancia es recomendable la utilización de opiáceos y relajantes neuromusculares de vida media corta. Algunos grupos utilizan de forma habitual la anestesia combinada (epidural torácica y general). La monitorización básicamente, al igual que la cirugía de revascularización convencional, está determinada por el grado funcional del paciente. En la cirugía sin CEC la manipulación cardiaca implica mayor dificultad para la detección

electrocardiográfica de isquemia miocárdica, esta circunstancia exige un control hemodinámico más exhaustivo Durante la revascularización sin CEC pueden distinguirse una serie de períodos o fases: 1. La disección arterial y venosa (mamaria interna, radial y safena). 2. Heparinización con 1 mg/kg de heparina con objeto de mantener el TCA por encima de 250 segundos. 3. La movilización del corazón para exponer adecuadamente los vasos a anastomosar. Esta maniobra implica una serie de cambios hemodinámicos caracterizados, fundamentalmente, por una disminución del retorno venoso, aunque no es raro observar presiones de llenado aumentadas, debido a la aparición de insuficiencia valvular funcional y la existencia de flujos transvalvulares con disfunción diastólica moderada, en otras ocasiones se produce estenosis valvular, también funcional. En relación con la movilización cardiaca se puede producir, asimismo, un aumento de la impedancia en ambos ventrículos, que determina una disminución del gasto cardiaco e hipotensión. Los cambios hemodinámicos son limitados durante la exposición de la descendente anterior y más notorios durante las anastomosis vasculares de la cara posterior, son más severos en caso de patología valvular asociada. 4. El precondicionamiento que consiste en someter al miocardio de forma transitoria a una isquemia controlada. Al parecer el miocardio con isquemia previa es más tolerante ante nuevos episodios isquémicos. Este procedimiento parece reducir la velocidad de la glicólisis anaerobia y el descenso de los niveles de ATP, circunstancias que pueden disminuir el tamaño del infarto y la aparición

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de arritmias(30). Este efecto puede ser inducido también de forma farmacológica con anestésicos volátiles(31-34) que ejercen su acción actuando sobre los canales mitocondriales de K+ ATP dependientes. El precondicionamiento isquémico comparte este mecanismo si bien no de forma absoluta, ya que la administración de esmolol reduce los efectos del precondicionamiento anestésico, pero no del isquémico, sugiriendo un mecanismo β1-adrenérgico en el primero(35). 5. La isquemia focal del miocardio tras el pinzamiento del vaso a anastomosar, si bien hay que tener en cuenta de que se trata de vasos ya ocluidos, la repercusión de esta maniobra depende del grado de oclusión y de la presencia de circulación colateral. 6. La reperfusión miocárdica, en esta fase es preciso asegurar una presión de perfusión coronaria adecuada, para ello se suele recurrir a la utilización vasopresores y, en ocasiones, a aumentar la frecuencia cardiaca mediante la utilización de marcapasos externo. 7. La reversión de la heparina administrada depende, por un lado, de la existencia o no de sangrado activo, debe considerarse no hacerlo si tras el procedimiento quirúrgico se va a realizar angioplastia (revascularización miocárdica híbrida). En determinadas ocasiones es necesario reconvertir este procedimiento, es decir, cambiar el plan quirúrgico y entrar en CEC. Las situaciones clínicas que pueden dar lugar a la reconversión son: 1. Parada cardiaca con persistencia del deterioro hemodinámico tras las maniobras de reanimación cardiopulmonar. 2. Arritmias o cambios electrocardiográficos sugerentes de isquemia miocárdica con deterioro de la situación hemodinámica.

3. Hemorragia e hipotensión severa. 4. Dificultades técnicas no previstas como son la incapacidad para acceder a las coronarias y para realizar las anastomosis. Para algunos autores es suficiente la presencia de una arteria mamaria inadecuada. En la actualidad persiste la controversia en cuanto a las ventajas, inconvenientes y resultados de la técnica de revascularización sin CEC con respecto a la convencional (con CEC). En general, los estudios publicados que comparaban ambos procedimientos tenían como defecto común el hecho de ser retrospectivos, no aleatorizados y que en ellos solían estar implicados múltiples cirujanos con diferente grado de entrenamiento En este sentido, Puskas(36) realizó un estudio prospectivo en 200 pacientes, randomizado, e intervenidos por un único cirujano. Concluye que, con la cirugía sin CEC se puede conseguir una tasa de revascularización igual que con la cirugía convencional, que la morbilidad hospitalaria, la estancia en UCI y global, y la mortalidad hospitalaria son similares en los dos grupos y que los requerimientos transfusionales son menores en el grupo sin CEC. Miniesternotomía

Consiste en la realización de la intervención quirúrgica a través de una esternotomía de reducido tamaño de 6 a 8 centímetros. Mediante este abordaje es posible realizar la revascularización coronaria con o sin CEC o la sustitución valvular, tanto aórtica como mitral. Según la localización y morfología la miniesternotomía puede ser transversa, parcial superior y parcial inferior. La parcial superior también se denomina en “J” o “L” invertida(37). El abordaje a través de miniesternotomía permite la canulación aórtica y de aurícula derecha

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de eliminación del aire intracavitario o si es necesario el masaje cardiaco.

En L invertida Transversa

Minitoracotomía paraesternal

Minitoracotomía Con CEC: Port access

Interior

Minitoracotomía subcostal

FIGURA 3. Cirugía de pequeñas incisiones: variantes de miniesternotomías y minitoracotomías.

y, por tanto, la utilización de CEC convencional, excepto en el caso de la transversa que obliga a la CEC fémoro-femoral, además de que es preciso la ligadura de las dos mamarias. La miniesternotomía se ha utilizado y utiliza fundamentalmente para la sustitución valvular aórtica; sin embargo, también es posible realizar la revascularización coronaria por medio de una miniesternotomía inferior, a través de la que es posible disecar la mamaria interna, y obtener una buena exposición de las arterias descendente anterior y coronaria derecha. Se han descrito formas para mejorar la visualización del campo quirúrgico, una de ellas es la canulación venosa percutánea ya que elimina una cánula de la incisión; otra es la utilización de drenaje venoso activo que permite un retorno venoso adecuado a través de cánulas de diámetro reducido. Los inconvenientes que presentan estos abordajes y la resistencia que encuentra su generalización radican, fundamentalmente, en el mayor grado de dificultad para el acceso valvular, vascular y ventricular, esta última circunstancia es una desventaja en las maniobras

Mediante este procedimiento es posible sustituir la valvular mitral y realizar la revascularización miocárdica (uni o multivaso) con visión directa o por endoscopia a través de una minitoracotomía y diversas incisiones accesorias (puertos) utilizadas para la introducción del instrumental. La CEC inicialmente era femoro-femoral, en la actualidad la canulación arterial se realiza directamente en aorta mediante una incisión accesoria; tanto en uno como en otro caso la cánula arterial tiene forma de “Y” y permite la introducción a través de una de sus ramas de un catéter intraaórtico (Endoclamp aórtico) que posibilita la oclusión aórtica, la administración de cardioplejia anterograda y la eliminación del aire (Fig. 4a). Además del intraaórtico, es preciso la inserción de un catéter en seno coronario para administrar cardioplejia retrograda y otro en arteria pulmonar para la descompresión del ventrículo derecho y eliminación del aire. Estos se sitúan bajo control radioscópico y ecocardiográfico (Fig. 4b). Una vez situados los diversos catéteres es preciso asegurar su permanencia en la posición correcta por medio de ecocardiografía transesofágica continua y vigilancia de la morfología de las ondas de presión. Mediante la minitoracotomía paraesternal es posible la sustitución valvular de la mitral y de la aórtica. Para realizar este abordaje es necesario la resección de dos cartílagos costales y la canulación femoral para la

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Catéter de seno coronario

Aspiración endopulmonar

Aspiración de arteria pulmonar

Clamp endoaórtico

Cánula venosa

Aorta descendente

Cánula arterial

Arteria femoral Presión del balón endoaórtico

CEC Drenaje venoso activo

Infusión de cardioplejia anterógrada Aspiración en raíz aórtica

Cánula venosa

Monitorización de la presión en raíz aórtica

FIGURA 4. A) Bypass femoro-femoral en port-access; B) Detalle de los catéteres y cánulas.

CEC, circunstancias que si se unen a la inestabilidad costal postoperatoria explican su abandono. La minitoracotomía subcostal resulta útil para la revascularización miocárdica endoscópica.

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CAPÍTULO

Anestesia en el paciente con trasplante cardiaco V. Pedroviejo Sáez, A. Planas Roca, J. Fernández Alcantud

INTRODUCCIÓN

Los programas de trasplante cardiaco se iniciaron en España hace más de veinte años, aumentando progresivamente su número no solo en virtud de las mejoras anestésico-quirúrgicas en los períodos intraoperatorio y postoperatorio inmediato, sino también por el mejor cuidado de este tipo de pacientes en su vida cotidiana, lo que les permite llevar una vida normal en la mayoría de los casos. La cifra de trasplantes cardiacos en nuestro país se ha consolidado alrededor de los 300 casos anuales, con una tasa de supervivencia que supera el 80% en el primer año, el 70% a los cinco años y de hasta el 60% a los diez años. Estas cifras demuestran que en España se realizan actualmente en torno al 10% del total de trasplantes cardiacos llevados a cabo en el mundo (Figs. 1 y 2). Sin embargo, este aumento en la esperanza de vida conlleva también un aumento de la incidencia de enfermedades y la necesidad de intervenciones quirúrgicas por motivos ajenos al órgano trasplantado. En relación con el tratamiento inmunosupresor crónico, los pacientes trasplantados tienen una probabilidad hasta diez veces superior que la población general de presentar patología quirúrgica. Aunque la incidencia global de enfermedades con indicación de tratamiento quirúrgico en el paciente trasplantado no es bien conocida, se sitúa en torno al 15-40%, cubriendo una

gran variedad de intervenciones que incluyen cirugía biliar, cirugía intestinal, cirugía ortopédica, terapia electroconvulsiva, etc. Los resultados de la cirugía electiva en estos pacientes son similares a los obtenidos en la población no trasplantada, mientras que en cirugía de urgencia la incidencia de complicaciones perioperatorias está aumentada. Aunque, en términos generales, estos pacientes no presentan diferencias significativas en cuanto a la práctica anestésica respecto al resto de la población, dos aspectos son reseñables: • Efectos sistémicos de los fármacos inmunosupresores e interacciones farmacológicas de los mismos. • Modificaciones anatómicas y fisiológicas del corazón trasplantado. TERAPIA INMUNOSUPRESORA

El tratamiento postoperatorio del trasplante cardiaco implica la necesidad de inmunosupresión. En la mayoría de los grupos, ésta se inicia con un triple régimen: un inhibidor de la calcineurina (ciclosporina A o el tacrolimus), un inhibidor de la proliferación o diferenciación de los linfocitos T (azatioprina, micofenolato mofetilo, sirolimus) y, al menos, un ciclo corto de esteroides. Comparado con la terapia dual, la triple terapia ha demostrado tener una incidencia menor de insuficiencia renal, infec-

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3.980

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4.346 4.428 4.409 4.242 4.144 4.148 4.178 3.820 3.536

3.396 3.345

3.330 3.114

3.000

3.283 3.187 2.954

2.701

2.500

2.145

2.000 1.500 1.179

1.000 661

500 189

316

82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 00 01 02 03 04 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 20 20 20 20 20

FIGURA 1. Registro internacional de trasplante cardiaco. J Heart Lung Transplant 2006; 25: 869-79.

450 400 349 287 292

300 232

250 200

254

318

336

353

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278 282

290 294

164

150

2004

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2002

2001

2000

1999

1998

1997

1996

1990

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1987

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45 52

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10 22

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Número de transplantes

350

FIGURA 2. Registro español de trasplante cardiaco. Rev Esp Cardiol 2005; 58 (11): 1310-7.

ción, uso de fármacos citolíticos y enfermedades linfoproliferativas. Algunos grupos incluyen en el período postoperatorio inmediato una terapia de inducción con anticuerpos antilinfocito T policlonales o

monoclonales (OKT3), para disminuir la frecuencia o severidad del rechazo agudo. Los más recientemente introducidos son los monoclonales (daclizumab, basiliximab) que bloquean el receptor de interleucina 2 y pueden ofrecer

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prevención del rechazo al injerto sin una inmunosupresión adicional. Los esteroides se asocian a un gran número de efectos adversos, como son hipertensión arterial, labilidad emocional, cataratas, úlcera gástrica, mala cicatrización o miopatía proximal. Otros efectos incluyen hirsutismo, acné, fragilidad cutánea, cara redondeada, joroba de búfalo, ganancia de peso y obesidad en el tronco. Algunos efectos metabólicos son hiperlipemia, retención de agua y sal, diabetes mellitus, osteopenia y retardo del crecimiento en niños. La administración a largo plazo puede resultar en supresión adrenal crónica, y la insuficiencia suprarrenal puede resultar del estrés por enfermedad o cirugía. La azatioprina es un profármaco que se convierte rápidamente en 6-mercaptopurina que, a su vez, se convierte en su metabolito activo, la tioinosina monofosfato, que se incorpora al ADN inhibiendo la proliferación de linfocitos B y T. Se suele utilizar como terapia de mantenimiento en combinación con esteroides y un inhibidor de la calcineurina. El uso de un protocolo precoz en el trasplante cardiaco de azatioprina con prednisona resultó en una supervivencia al año del 60-65% y a los 5 años del 3540%. El efecto secundario más importante es la mielosupresión, que incluye leucopenia, anemia y trombocitopenia, que suelen ser dosis dependientes. Otros menos frecuentes son pancreatitis, hepatitis y enfermedad venooclusiva hepática. El micofenolato mofetilo es un inhibidor no competitivo de la deshidrogenasa de inosina monofosfato, enzima clave en la síntesis de novo de los nucleótidos de guanina, por lo que es un inhibidor selectivo de la proliferación de linfocitos. Los ensayos clínicos iniciales en humanos con trasplante cardiaco sugirieron que el Mico-

fenolato era bien tolerado y tan eficaz como la azatioprina, con menor mielosupresión. Sin embargo, a pesar de la buena tolerancia y beneficios, no ha sustituido enteramente a la azatioprina, sobre todo por su alto coste. Sus efectos adversos más frecuentes son náuseas, vómitos y diarrea, que suelen responder a una disminución de la dosis. Los inhibidores de la calcineurina incluyen actualmente a la ciclosporina A y el tacrolimus. Ambos actúan bloqueando la calcineurina activada por calcio, que es una fosfatasa que desfosforila a múltiples moléculas. Así, ambos inhiben la transcripción de la interleucina-2, entre otras. La ciclosporina A (CyA) está aprobada como profilaxis del rechazo en el trasplante de riñón, hígado y corazón. Su introducción en 1982 supuso una importante mejora en el pronóstico del trasplante cardiaco, con un incremento de la supervivencia a los 3 años desde el 40 al 70%. Sus efectos adversos son la nefrotoxicidad, que puede ser aguda y dependiente de la dosis o crónica, con esclerosis arteriolar y fibrosis tubulointersticial, hipertensión arterial, hiperlipemia y diabetes mellitus. La toxicidad neurológica incluye temblor, parestesias, cefalea, convulsiones, síntomas visuales e insomnio. Además, puede causar náuseas, vómitos, colestasis y colelitiasis, y contribuye al desarrollo de osteoporosis. Otros efectos típicos son la hipertricosis y la hiperplasia gingival. El tacrolimus, conocido anteriormente como FK506, inhibe la calcineurina por un mecanismo similar a la CyA, a la cual sustituye en muchos protocolos de mantenimiento de inmunosupresión. Está aprobado como profilaxis del rechazo en trasplante de riñón e hígado. Existen estudios que lo comparan con la ciclosporina y que confirman, a largo plazo, el mejor

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balance riesgo-beneficio, excepto por una mayor incidencia de diabetes dependiente de insulina. A menudo se le considera como el inhibidor de calcineurina de elección, sobre todo, en pacientes de alto riesgo, por una disminución probable en el índice de rechazo agudo. Sus efectos adversos son similares a los de la CyA, aunque con menor incidencia de hipertensión e hiperlipemia. La hiperglucemia y la neurotoxicidad son más frecuentes con el tacrolimus. El sirolimus o rapamicina es un antibiótico macrólido, de estructura similar al tacrolimus, pero más que bloquear la activación de la calcineurina dependiente de célula T, inhibe unas proteínas quinasas (TOR), importantes en la regulación del ciclo celular. Al ser un fármaco relativamente nuevo, los datos clínicos disponibles provienen, fundamentalmente, de estudios en trasplante renal. Se ha utilizado con eficacia en el trasplante cardiaco para tratar el rechazo o disminuir el fracaso renal. Los efectos adversos más importantes son hiperlipemia con hipertrigliceridemia y aumento de LDL, trombocitopenia, neutropenia y anemia. Aumenta los efectos adversos renales de la ciclosporina, pero no parece provocar alteración renal o diabetes cuando se administra sin un inhibidor de la calcineurina. El everolimus es un análogo del sirolimus, que aún no ha sido aprobado para uso clínico. Se han demostrado resultados positivos en el trasplante de riñón, hígado y corazón, y se espera que sus beneficios y efectos adversos sean similares a los del sirolimus. Toxicidad potencial de los inmunosupresores relacionada con la necesidad de intervención quirúrgica

La CyA y la azatioprina, debido a su eliminación biliar, se han asociado con el desarrollo de colestasis, colelitiasis, colecistitis y pancrea-

titis, mientras que el tratamiento con corticoides puede asociarse a distintas complicaciones que requieran cirugía, como hemorragia gastrointestinal, pancreatitis y degeneración articular, con indicación frecuente de cirugía ortopédica de cadera y rodilla. En relación con los corticoides, son también frecuentes las intervenciones de cataratas. Efectos adversos de los inmunosupresores con potencial implicación anestésica

La práctica totalidad de los pacientes tratados con CyA y, en menor medida, con tacrolimus, desarrollan hipertensión arterial (HTA). Se cree que ésta puede ser el resultado de varios mecanismos, entre los que se incluyen la liberación de tromboxano A2, disminución de la producción de prostaciclina, aumento de la actividad simpática o aumento de calcio intracelular, factores todos ellos que aumentan las resistencias vasculares periféricas, además de la retención de agua y sodio favorecida por el tromboxano A2. La HTA es un importante factor de riesgo para el desarrollo de enfermedad vascular, así como un elemento de inestabilidad hemodinámica durante la anestesia. Para su control, los antagonistas del calcio son los fármacos tradicionalmente utilizados. Los diuréticos al reducir la volemia y aumentar la nefrotoxicidad de la ciclosporina y los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, por su efecto tóxico renal, han sido menos utilizados, aunque estos últimos se muestran igualmente eficaces en el control de la tensión arterial y mejoran la excreción de sodio, controlando la HTA tras la sobrecarga aguda de agua y sodio. La administración crónica de inmunosupresores se ha asociado igualmente a la aparición en el tiempo de arterioesclerosis coronaria. Esto, asociado a fenómenos inmunológicos locales

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atribuibles a manifestaciones de rechazo crónico, a infecciones víricas y a otros factores de riesgo preexistentes, hace que hasta un 50% de los pacientes trasplantados cardiacos presenten cardiopatía isquémica entre el tercer y quinto año postrasplante. La nefrotoxicidad es un efecto frecuente asociado a la toma de CyA y tacrolimus, y parece debida a vasoconstricción renal provocada por el tromboxano A2. El grado de toxicidad renal asociado a estos inmunosupresores es dosis dependiente, demostrable a partir de niveles séricos dentro del rango terapéutico (200 mg/ml), y hace al riñón más susceptible a agresiones perioperatorias, por lo que es recomendable en caso de intervenciones quirúrgicas, monitorizar los niveles del inmunosupresor ajustándolos al rango mínimo terapéutico, además de mantener adecuada hidratación y evitar otros factores asociados a nefrotoxicidad. Otras manifestaciones del tratamiento inmunosupresor con implicaciones anestésicas incluyen: neurotoxicidad característica de la CyA y del tacrolimus, manifestada por cefalea, hiperestesia, temblor e incluso convulsiones; trombocitopenia asociada al tratamiento con azatioprina; hiperglucemia asociada a la toma de corticoides; hiperplasia gingival; alteraciones gastrointestinales, que incluyen anorexia, náuseas o diarrea. Finalmente, no debe olvidarse que al tratarse de un paciente inmunodeprimido, está aumentado el riesgo de infección por gérmenes oportunistas, especialmente en los primeros meses postrasplante, siendo una causa importante de morbimortalidad. El tracto respiratorio es la localización más frecuente y obliga a extremar las medidas de asepsia y a la utilización de profilaxis antibiótica (véase resumen en Tabla I).

Tabla I. Valoración preoperatoria Cortc. CsA Tacr. Aza. Mmf. Anemia Leucopenia Trombocitopenia Hipertensión Diabetes Hiperlipidemia Neurotoxicidad Nefrotoxicidad

– – – + ++ ++ + –

– – – ++ + – + ++

– – – + ++ – + +

+ + + – – – – –

Interacciones farmacológicas de los inmunosupresores

El tratamiento inmunosupresor debe mantenerse constantemente y ante cualquier circunstancia intercurrente, como una intervención quirúrgica, asegurando los niveles terapéuticos a través de su administración oral, por sonda nasogástrica o por vía intravenosa. Por lo tanto, además de los efectos secundarios descritos, deben tenerse en cuenta las posibles interacciones con los fármacos utilizados durante la anestesia. Existen escasos datos sobre las interacciones de los inmunosupresores con los anestésicos, aunque cabe destacar el efecto de la CyA administrada por vía intravenosa, aumentando la duración de barbitúricos y opioides por mecanismo poco aclarado, y potenciando la acción bloqueante neuromuscular del atracurio y vecuronio. Por el contrario, la azatioprina parece antagonizar los efectos de los relajantes neuromusculares por sus propiedades inhibitorias sobre la fosfodiesterasa. Por otra parte debe tenerse en cuenta que la administración concomitante de otros fármacos como la cimetidina o algunos antiepilépticos, inhibidores del citocromo P450, aumentan los niveles plasmáticos de CyA y tacrolimus, aumen-

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tando el riesgo de toxicidad, mientras que barbitúricos y fenitoína, inductores del citocromo P450, disminuyen los niveles séricos de estos inmunosupresores. En cualquier caso, estos hechos tienen habitualmente poca repercusión clínica, y diversas publicaciones concluyen que las dosis de anestésicos volátiles o intravenosos en el paciente trasplantado no difieren en exceso de las de la población quirúrgica general. ALTERACIONES ANATÓMICAS Y FISIOLÓGICAS EN EL CORAZÓN TRASPLANTADO

Las fibras simpáticas postganglionares entran al corazón a través de la adventicia de los grandes vasos y la pared auricular, mientras que las fibras parasimpáticas cardiacas, procedentes del nervio vago, entran al corazón por el techo auricular. En el corazón existen ganglios parasimpáticos y fibras simpáticas. Además, existen fibras aferentes procedentes de mecanorreceptores del estiramiento cardiaco y receptores químicos localizados en la vena cava, aurícula, ventrículos y arteria pulmonar, que corren en sentido cefálico a lo largo del nervio vago. Estos nervios juegan un papel en muchos de los reflejos cardiacos y son también los nervios que recogen el dolor durante la isquemia miocárdica. La técnica quirúrgica del trasplante cardiaco induce modificaciones anatómicas que determinan un comportamiento fisiológico especial. La técnica convencional y más utilizada consiste en la extracción del corazón nativo a partir de la sección biauricular y de la raíz aórtica y del tronco pulmonar, lo que va a provocar la interrupción definitiva del plexo nervioso cardiaco. Queda así un casquete biauricular residual, inervado, sobre el que se anastomosa el injerto, seguido de la anastomosis de las arterias pulmonar y aórtica.

El corazón trasplantado tiene, pues, dos aurículas, la nativa inervada y con actividad eléctrica propia, aunque no se transmite a través de la línea de sutura y la nueva aurícula trasplantada que carece de inervación, por lo que en el trazado electrocardiográfico se pueden apreciar dos ondas P diferentes. Una de ellas, la nativa, no va seguida de complejo QRS y con una frecuencia habitualmente más lenta que la del injerto que es la determinante de la actividad ventricular. Producto de la técnica, más de un 20% de los pacientes trasplantados presentan alteraciones de la conducción intraventricular y hasta un 5% pueden precisar de un marcapasos permanente. Todas estas modificaciones causan una contracción auricular asincrónica con una disminución en la contribución auricular al gasto cardiaco y que puede tener también traducción ecocardiográfica, apareciendo insuficiencia tricuspídea y mitral, debidas a las alteraciones en la estructura auricular. La técnica quirúrgica denominada bicava realiza las anastomosis del injerto en las cavas superior e inferior, no deja restos de aurícula nativa y, por lo tanto, no existe asincronía en la contracción auricular, sólo hay una onda P en el electrocardiograma y la incidencia de insuficiencia mitral y tricuspídea es menor. En cualquier caso, el corazón trasplantado es un órgano denervado, es decir, desconectado del sistema autónomo, ya que durante el procedimiento quirúrgico el plexo cardiaco queda definitivamente interrumpido. Por lo tanto, no existen influencias del sistema nervioso autónomo sobre el corazón trasplantado, aunque conserva sus mecanismos intrínsecos de automatismo y conducción, y sus receptores α y β adrenérgicos y, por lo tanto, una respuesta fisiológica a las catecolaminas plasmáticas. Este esta-

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do de denervación es permanente, aunque algunos estudios experimentales y la comunicación de algunos casos clínicos han mostrado cierto grado de reinervación. La ausencia de influencia del sistema nervioso autónomo induce la aparición de una serie de fenómenos, en lo que a los mecanismos reguladores cardiovasculares se refiere. En primer lugar, la pérdida de tono vagal hace que la frecuencia cardiaca en reposo sea más rápida en el corazón trasplantado, con una frecuencia intrínseca, generalmente, superior a 100 latidos por minuto y sin variaciones cíclicas. Además, la pérdida del tono vagal, hace que cualquier estímulo parasimpático, como las maniobras de Valsalva o durante el acto anestésico-quirúrgico, como la laringoscopia, la tracción visceral, la manipulación peritoneal o la compresión ocular no se acompañe de un descenso en la frecuencia cardiaca. Por otra parte, la ausencia de inervación simpática, provoca que diversos estímulos, como la hipovolemia, dolor, hipoxemia o la hipercapnia, no induzcan un efecto taquicardizante inmediato, como en el corazón normal, sino que este efecto se retrasa entre 5-10 minutos, tiempo necesario para que las catecolaminas segregadas en la médula adrenal actúen directamente sobre el corazón, y aumenten la frecuencia y la contractilidad miocárdica; después, la frecuencia cardiaca tarda en retornar a valores basales incluso hasta 20 minutos tras el cese del estímulo. Existen pocos estudios sobre el comportamiento del corazón denervado frente a situaciones de estrés quirúrgico, aunque sí sobre su comportamiento durante el ejercicio. Mientras que en reposo la función cardiaca es prácticamente normal, durante el ejercicio, a diferencia del corazón inervado en el que el gasto cardia-

co depende inicialmente del aumento de la frecuencia cardiaca mediado por activación simpática y, posteriormente, de la liberación de catecolaminas, en el paciente trasplantado la respuesta a un aumento en la demanda periférica depende inicialmente del retorno venoso hasta que los niveles de catecolaminas son suficientemente altos como para aumentar la frecuencia y la contractilidad cardiacas. De estas observaciones se concluye que, el paciente con corazón trasplantado tolera mal situaciones de hipovolemia aguda, por lo que mantener una precarga adecuada se convierte en objetivo prioritario en el tratamiento de estos pacientes. Los mecanismos cardiacos intrínsecos y la autorregulación coronaria permanecen intactos tras el trasplante cardiaco. La contractilidad miocárdica, como propiedad intrínseca del miocardio, está preservada y la curva de Frank-Starling (relación presión-volumen) también es normal, es decir, la fuerza de contracción está determinada por la longitud de las fibras en reposo al final de la diástole. Consideración especial merece la postcarga del ventrículo derecho. Las resistencias vasculares pulmonares del paciente trasplantado pueden estar elevadas por su miocardiopatía de años de evolución. La adaptación del ventrículo derecho del injerto para vencer estas resistencias produce inicialmente una remodelación de dicho ventrículo con hipertrofia y aumento de tamaño, contribuyendo a la insuficiencia tricúspide que se observa hasta en el 70% de los pacientes trasplantados, y que puede persistir durante años. Todos estos fenómenos debidos a la denervación cardiaca pueden cambiar con el tiempo, habiéndose observado signos de reinervación al cabo de uno o más años postrasplante que se manifiestan por cambios en la frecuencia cardiaca ante estímulos simpáticos o para-

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simpáticos o, incluso, por la aparición de dolor anginoso en estos pacientes, en los que un episodio isquémico debería ser silente por falta de inervación. Aunque los fenómenos de reinervación postrasplante descritos son muy heterogéneos, parece que la reinervación es más probable en corazones de donantes jóvenes implantados en receptores también jóvenes, sin complicaciones en la técnica quirúrgica y que no han sufrido episodios de rechazo. Por esta razón, aunque la reinervación debería asociarse a un mejor funcionalismo cardiaco, al ser tan irregular, no pueden esperarse cambios de gran significación. Finalmente, quizá el aspecto en el que la denervación se manifiesta de forma más evidente es en la respuesta a la administración de fármacos durante el tratamiento anestésico de estos pacientes. La denervación cardiaca conlleva importantes implicaciones farmacológicas para el tratamiento perioperatorio que han de tenerse en cuenta. Así, todos los fármacos que actúan en el corazón a través del sistema autónomo, carecen de efecto, por lo que la atropina no aumenta la frecuencia cardiaca en el corazón trasplantado, ni la prostigmina la disminuye. Maniobras vagales como la presión ocular o el masaje carotídeo tampoco repercutirán en la frecuencia del corazón trasplantado, o no se observarán descensos en la frecuencia cardiaca reflejos tras la administración de vasoconstrictores, como la metoxamina o aumentos tras la administración de vasodilatadores, como la hidralazina, nitroprusiato, etc. Sin embargo, la densidad de receptores, βadrenérgicos o del calcio, están intactos en el corazón trasplantado, por lo que fármacos que actúan de forma directa sobre éstos mantienen

su efecto, incluyendo la respuesta a la administración de catecolaminas, β-bloqueantes o antagonistas del calcio. La hipersensibilidad por denervación a los agonistas β-adrenérgicos puede estar presente y estos fármacos se deben titular con precaución en función del efecto obtenido. Adrenalina y noradrenalina tienen un mayor efecto inotrópico en el trasplante cardiaco. Además, ambas tienden a desarrollar una mayor acción β que α, y un mayor efecto inotrópico que vasoconstrictor. La dopamina actúa predominantemente mediante la liberación de noradrenalina y, en consecuencia, es un agente inotrópico menos eficaz en el corazón denervado, teniendo, fundamentalmente, efectos dopaminérgicos y α. El isoproterenol y la dobutamina parecen tener los mismos o similares efectos que en el corazón nativo, ya que la respuesta β1 agonista se mantiene, por lo que son agentes inotrópicos efectivos en el trasplantado cardiaco, incrementado la contractilidad miocárdica más que la dopamina. La acción cronotropa positiva de la dobutamina está incrementada, mientras que la respuesta presora de los agonistas α1 se ve reducida, requiriéndose hasta un 60% más del fármaco. La respuesta del nodo sinusal y AV a la adenosina es de mayor magnitud y duración en el trasplantado cardiaco. Los inhibidores de la fosfodiesterasa, como la amrinona, que ejercen su acción mediante la disminución del AMP cíclico, deberían ser igual de eficaces en el corazón denervado, aunque la hipotensión debida a vasodilatación pueda estar aumentada por la dependencia de la precarga y secundariamente por la ausencia de barorreflejos autonómicos. Los β-bloqueantes han sido utilizados en el trasplante cardiaco y, durante el ejercicio de poca

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Tabla II. Efecto de los fármacos sobre la frecuencia cardiaca Fármaco Atropina Pancurio Vasodilatadores Metoxamina Succinilcolina Prostigmina Efedrina Digoxina β-bloqueantes Catecolaminas

Mecanismo de acción

Corazón inervado

Corazón denervado

Indirecto Indirecto Indirecto Indirecto Indirecto Indirecto Mixto Mixto Directo Directo

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intensidad, la reducción de la tensión arterial y la frecuencia cardiaca son similares al corazón nativo. Con el ejercicio máximo, los β-bloqueantes atenúan la frecuencia cardiaca en mayor medida que en el corazón denervado. En general, su uso es seguro en el corazón trasplantado. El verapamilo tiene el inconveniente de producir un mayor efecto cronotropo negativo en el nodo sinoauricular y un efecto dromotropo en el nodo AV, con bradicardia pronunciada. Estos efectos están reducidos en el corazón normal por un aumento reflejo del tono simpático y la disminución del tono vagal. Por ello, el verapamilo debe usarse con mucha precaución en estos pacientes. Por último, aquellos fármacos que actúen de forma mixta, como la efedrina, la digoxina, etc. mantendrán sus efectos directos, perdiendo los efectos indirectos en cada caso. El pancuronio no posee efectos hemodinámicos sobre el corazón denervado, aunque sí los tenga a nivel sistémico. Los inhibidores de la acetilcolinesterasa pueden disminuir la frecuencia cardiaca incluso tras la denervación quirúrgica. Esta disminución aparentemente no se debe a reinervación y es

menos importante con edrofonio que con neostigmina. La atropina previene la bradicardia, pero no provoca taquicardia transitoria, como en el corazón normal. Algunos autores defienden la utilización de antagonistas muscarínicos, también en estos pacientes, para revertir el bloqueo neuromuscular, mientras que otros no lo recomiendan, ya que existen algunos casos de paro sinusal. Además de en el trasplante cardiaco, algunos pacientes con trasplante de pulmón, con uremia o diabetes pueden comportarse deforma similar a la denervación cardiaca debido a la neuropatía autonómica (véase resumen en Tabla II). VALORACIÓN Y CUIDADOS PREOPERATORIOS

Tras el trasplante de corazón, la mayoría de los pacientes vuelven a una situación funcional NYHA I, por lo que la evaluación preoperatoria de los pacientes trasplantados para cualquier cirugía debe basarse en el examen de la función del trasplante, evidenciar cualquier síntoma o signo que pudiera significar rechazo del órgano trasplantado antes de la cirugía, la presencia de infección y la función de otros órganos que

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pudieran estar de una u otra forma afectados, en particular aquéllos comprometidos por la terapia inmunosupresora, manifestado como diabetes, isquemia cardiaca o hipertensión arterial. El rechazo resulta en una progresiva disfunción del órgano y es la primera causa de mortalidad tardía en los pacientes receptores de trasplante. Se puede manifestar clínicamente de forma similar a la infección. Sin embargo, una ganancia reciente de peso, disnea, un voltaje disminuido en el ECG o arritmias pueden indicar una mala función del trasplante cardiaco. Existe evidencia de que los pacientes que se someten a cirugía durante un período de rechazo del trasplante posen una mayor morbilidad perioperatoria. En el ECG del paciente con trasplante cardiaco, los cambios suelen ser moderados, siendo frecuente el bloqueo de rama derecha, que se puede relacionar con el aumento de presión en la aurícula derecha, aunque también se podría deber a la anormal posición del corazón trasplantado. Se consideran frecuentes las arritmias auriculares y ventriculares, aunque no se correlacionan con el rechazo agudo. El remanente auricular nativo puede generar una onda P secundaria, que responde a estímulos neurógenos, es funcionalmente insignificante, desaparece con el tiempo y se observa sólo en el 16% de los pacientes un año tras el trasplante. En el ECG preoperatorio se deben buscar alteraciones en el ritmo, el intervalo QT y signos de isquemia, fundamentalmente. Dicha isquemia es silente en el paciente con trasplante cardiaco, debido a la denervación. La función renal puede estar comprometida por el tratamiento inmunosupresor, por lo que debe ser valorada en todo paciente trasplantado sometido a cirugía. A dosis terapéuticas, la CyA y el tacrolimus pueden causar una dismi-

nución dosis dependiente en el flujo sanguíneo renal y en la filtración glomerular secundarios a la vasoconstricción renal. Ambos incrementan los niveles de tromboxano A2 y quizá de la producción de endotelina, que pueden ser responsables de muchos de los efectos hemodinámicos a nivel renal. Un sangrado gastrointestinal puede ser secundario a úlcera péptica, gastritis o gastroenteritis por citomegalovirus. Las enfermedades hepatobiliares y pancreáticas son frecuentes tras el trasplante. La infección es una causa significativa de morbilidad y mortalidad tras el trasplante, por lo que su presencia debe ser igualmente descartada antes de la cirugía. Los pacientes inmunosuprimidos farmacológicamente están en riesgo de infección que puede ser bacteriana, viral, fúngica o protozoaria. Sin embargo, reducir las dosis de inmunosupresores puede significar un mayor riesgo de rechazo, por lo que deberá existir siempre un equilibrio entre los beneficios y los riesgos del tratamiento. Por dicha razón adquiere una especial importancia la profilaxis infecciosa. El paciente trasplantado cardiaco debe mantener una terapia antibiótica, como la trimetoprima-sulfametoxazol o la pentamidina durante los primeros 6-12 meses posteriores al trasplante para prevenir la infección oportunista por Pneumocystis carinii. Esta combinación de fármacos por vía oral no interfieren con la CyA. La eritromicina aumenta las concentraciones de CyA mediante un complejo mecanismo y se debería evitar, si es posible. Es igualmente, recomendable evitar algunos antibióticos que pueden resultar nefrotóxicos, como la anfotericina B(12), los aminoglucósidos o la vancomicina. Si se sospecha la posibilidad de bacteriemia, la profilaxis se debe realizar en

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función de las mismas guías utilizadas para pacientes no trasplantados. La primera dosis se debe administrar unos 30 minutos antes de la incisión quirúrgica, continuando en el postoperatorio durante 24-48 horas. Las fluorquinolonas inhiben el citocromo P450, siendo necesario monitorizar los niveles de CyA. CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS GENERALES

En el período intraoperatorio es fundamental asegurar una meticulosa asepsia en el paciente trasplantado. Para minimizar el riesgo de infección, se debe reducir la monitorización invasiva al mínimo imprescindible. La canalización de catéteres venosos centrales o arteriales se utilizará en cirugías en las que se anticipe un sangrado abundante o inestabilidad hemodinámica, o bien ante la evidencia de compromiso renal, pulmonar o cardiaco. El uso de catéteres impregnados en soluciones antisépticas reduce el número de colonizaciones o de infecciones hasta en un 60% en el paciente trasplantado. Existe una variedad de técnicas anestésicas utilizadas con éxito en el paciente trasplantado. La premedicación se puede administrar de igual forma que en el paciente no trasplantado. La elección de la monitorización perioperatoria viene determinada por el tipo de cirugía, la anestesia planeada y el equipo disponible. La monitorización de la presión venosa central o la inserción de un catéter arterial pulmonar no suele ser necesario en cirugías de corta duración o en cirugía menor. Sin embargo, al ser el paciente trasplantado cardiaco dependiente de la precarga y proclive a la disfunción y/o isquemia miocárdica, la monitorización hemodinámica invasiva es extremadamente útil en cirugías en que se prevea sangrado o pérdida de volumen significativo. La monitorización invasiva requiere una téc-

nica totalmente aséptica y debe discutirse en términos de riesgo y beneficio. Se prefiere la intubación endotraqueal a la nasal debido a la infección potencial causada por la flora nasal, siendo aceptable la utilización de mascarilla laríngea. La profilaxis antibiótica debe plantearse igual que en el paciente no trasplantado. Si no existe enfermedad renal o hepática, cualquier anestésico puede ser utilizado. Debe comprobarse el estudio de la coagulación y una cifra de plaquetas normales en caso de practicarse una técnica regional, epidural o raquídea. Los pacientes que reciben azatioprina pueden asociar trombocitopenia, lo que aumenta los riesgos de la anestesia neuroaxial. Los antiinflamatorios no esteroideos deberían evitarse, debido al riesgo de interacciones adversas, como la hemorragia gastrointestinal, nefrotoxicidad o hepatopatía por aumento de la toxicidad de la CyA. El tratamiento inmunosupresor debe continuarse durante el período perioperatorio, siendo recomendable la monitorización de los niveles séricos de CyA y tacrolimus. Para mantener dichos niveles en el rango terapéutico, es importante administrar la CyA oral 4-7 horas antes de la cirugía. Las dosis de otros fármacos inmunosupresores no deben alterarse de forma preoperatoria. Los suplementos de esteroides perioperatorios probablemente no son necesarios, salvo en aquellos trasplantes en que se hayan suspendido recientemente, sabiendo que la dosis oral de prednisona es igual a la intravenosa de metilprednisolona. COMPLICACIONES ANESTÉSICAS ESPECÍFICAS

• Rechazo del injerto: antes del uso de la CyA, el rechazo solía ser diagnosticado clínicamente por una disminución del voltaje en el

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Incidencia acumulada de enfermedad coronaria en corazón trasplantado 80 Incidencia acumulada de enfermedad coronaria %

70 60 50 40 30 20 10 0 12

Meses postrasplante cardiaco

FIGURA 3. Enfermedad vascular del injerto.

ECG, arritmias e inestabilidad hemodinámica. La ecocardiografía muestra, en caso de rechazo, una menor fracción de eyección, aparición de alteraciones en el espesor de la pared miocárdica y disminución en el tiempo de relajación isovolumétrica. La contractilidad cardiaca no está necesariamente comprometida en el rechazo leve, mientras que el rechazo moderado o grave puede llevar a una disfunción sistólica o diastólica significativa. El rechazo crónico ocurre, en la mayoría de las veces, como coronariopatía acelerada del injerto. • Vasculopatía del trasplante cardiaco: a pesar de la mejoría de la supervivencia en las fases iniciales tras el trasplante, la supervivencia a largo plazo no ha cambiado en gran medida en los últimos años, lo que se debe a la incidencia significativa de la vasculopatía coronaria. Aunque infrecuente durante el primer año tras el trasplante cardiaco, su incidencia

aumenta progresivamente hasta en más de un 10% de los casos cada uno de los años siguientes (Fig. 3). En pacientes que sobreviven, al menos, 3 años, la prevalencia de coronariopatía acelerada puede elevarse hasta el 45%. Esta forma inusual de vasculopatía difiere de la aterosclerosis típica en que es difusa y distal, implica la proliferación concéntrica de la íntima sin depósito de calcio y se desarrolla a lo largo de meses y no de años. Se presenta clínicamente como fatiga, arritmias ventriculares, insuficiencia cardiaca congestiva, infarto miocárdico silente en el ECG o incluso muerte súbita. Existen factores de riesgo predisponentes al desarrollo de esta coronariopatía acelerada, como son el daño inmunitario, la hiperlipemia, la diabetes mellitus, el hábito tabáquico y la hipertensión arterial. En general, las pruebas diagnósticas no invasivas no son sensibles para la detección de esta vasculo-

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patía. Incluso la angiografía coronaria puede no serlo, porque esta enfermedad tiende a ser difusa y concéntrica. • Arritmias: como resultado de la denervación, la frecuencia cardiaca en reposo en el paciente con trasplante cardiaco, es mayor que la normal, y la respuesta al ejercicio implica un aumento retrasado de la frecuencia cardiaca debido al incremento de las catecolaminas circulantes. La mayoría de las arritmias en estos pacientes son benignas, aunque las alteraciones pueden ser significativas en algunos pacientes en los que pueden poner en riesgo su vida. Antes del uso de la CyA, más del 70% de los pacientes sufría arritmias supraventriculares y más del 50%, ventriculares. Éstas no tendían a causar compromiso hemodinámico, ocurrían en los primeros 6 meses tras el trasplante y se asociaban casi siempre con el rechazo agudo. El flutter y la fibrilación auricular eran más comunes antes de la era de la ciclosporina, aunque, actualmente, se dan en un 10-20% de los pacientes. La digoxina y la quinidina se han usado para el tratamiento de flutter y fibrilación auricular en el paciente con trasplante cardiaco. Ambas poseen efectos autonómicos que predominan en el corazón nativo, aunque sólo se dan sus acciones directas en el corazón denervado. La digoxina no aumenta la refractariedad AV directamente tras su administración aguda. En el corazón normal, este efecto ocurre enteramente por estimulación vagal. Por tanto, en el trasplante cardiaco la digoxina es mucho menos efectiva en enlentecer la respuesta ventricular a la fibrilación auricular. La quinidina, por su parte, posee un efecto vagolítico que acelera la conducción en el nodo

AV. En el corazón denervado, predominan los efectos depresores directos de la quinidina: se enlentece la conducción en el nodo AV y se alarga el período refractario efectivo auricular. La bradicardia es una alteración cardiaca frecuente, que se puede explicar por la presencia de rechazo, un tiempo excesivo de isquemia del donante, daño quirúrgico o enfermedad coronaria aterosclerótica. El tratamiento de la bradicardia puede requerir la colocación de un marcapasos permanente, con una frecuencia que varía en función de las series. Las arritmias ventriculares son raras. Durante el rechazo agudo, el período refractario efectivo ventricular se acorta, disminuyendo el umbral para la taquicardia ventricular. Este mecanismo puede explicar algunos casos de muerte súbita en trasplantados cardiacos. TRATAMIENTO ANESTÉSICO DEL PACIENTE TRASPLANTADO CARDIACO. RECOMENDACIONES

De acuerdo a lo visto, las recomendaciones generales en el manejo anestésico de pacientes con trasplante cardiaco incluyen: • Profilaxis antibiótica. • Mantener condiciones de asepsia extremas en todas las maniobras invasivas. • Monitorización ECG de, al menos, dos derivaciones (II, V5) para la detección precoz de isquemia miocárdica, que será silente en el paciente despierto. • Asegurar una adecuada precarga antes de una técnica regional o la inducción de la anestesia general. En caso de hipotensión arterial, el tratamiento con metoxamina no tendrá efectos sobre la frecuencia cardiaca. • Evitar, en lo posible, que haya bruscos descensos de la contractilidad miocárdica, ya que

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el corazón trasplantado carece de mecanismos simpáticos de compensación inmediata. • La decurarización con prostigmina debe asociarse a atropina, en primer lugar para contrarrestar los efectos extracardiacos de la prostigmina (salivación, broncoconstricción, etc.) y, en segundo lugar, porque se han descrito bradicardias extremas en estos pacientes tras la administración de anticolinesterásicos de causa poco aclarada, que incluye posible reinervación. BIBLIOGRAFÍA 1. Matute P, Anglada MT, Gomar C. Fisiología del paciente trasplantado. En: Fisiología aplicada a la Anestesiología. Madrid: FEEA; 2005. 2. Marcos RC, González A, Porras C, Planas A. Manejo anestésico del paciente trasplantado cardiaco. En: Anestesia en enfermedades poco frecuentes. Madrid: A. Criado; 1999. 3. Baker J, Yost CS, Niemann CU. Organ transplantation. En: Anesthesia. Ed: Miller RD. Harcourt Brace. 2005. 4. Anesthesia in the transplanted patient. Anesthesiol Clinic North America 2004; 22: 827-61. 5. Ashary N, Kaye AD, Heazi AR, Frost EAM. Anesthestic considerations in the patient wth a heart trasplant. Heart Dis 2002; 4: 191-8.

6. Lindnfeld J, Miller GG, Shakar SF, Zolty R, Lowes BD, Wolfel EE et al. Drug therapy in the heart trasplant recipient. Part I: Cardiac rejection and immunosupressive drugs. Circulation 2004; 110: 3734-40. 7. Lindnfeld J, Miller GG, Shakar SF, Zolty R, Lowes BD, Wolfel EE et al. Drug therapy in the heart trasplant recipient. Part II: Immunosupressive drugs. Circulation 2004; 110: 3858-65. 8. Grimsehl K, Levack ID, Bricker SRW. Combined epidural and geneal anaesthesia in a patinet with a trasplanted heart. Br J Anaesth 2002; 88: 612-3. 9. Toivonen HJ. Anaesthesia for patients with a trasplanted heart. Acta Anaesthesiol 2000; 44: 812-33. 10. Beniaminovitz A, Itescu S, Lietz K et al. Prevention of rejection in cardiac trasplantation by blockade of the IL-2 receptor with a monoclonal antibody. N Engl J Med 2000; 342: 613-9. 11. Kostopanagiotou G, Smyrniotis V, Arkadopoulos N, Theodoraki K, Papadmitriou L, Papadimitriou J. Anesthetic and perioperative management of adult trasplant recipients in nontrasplant surgery. Anesth Analg 1999; 89: 613-22. 12. Catálogo de medicamentos 2007. Consejo General de Colegios Oficiales de Farmaceúticos. 2007. p. 1589-90.

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CAPÍTULO

Anestesia para cirugía carotídea M. Cabero Morán, M. Muñoz Martínez, P. Herrador Iradier, N. Echeverría Rodríguez, G. Mozo Herrera

INTRODUCCIÓN

El accidente cerebrovascular agudo (ACVA) es la tercera causa de mortalidad en Occidente y la principal de incapacidad. En España es la primera causa en mujeres y la segunda en hombres. Se define como una pérdida aguda de la función cerebral focal (a veces global, con resultado de coma o muerte) con sintomatología que dura más de 24 horas, sin otra causa aparente que el origen vascular. El accidente isquémico transitorio tiene la misma definición, pero su sintomatología es de duración inferior a las 24 horas y no suele dejar secuelas importantes. El infarto cerebral por oclusión carotídea es la causa del 25% de estos ACVA. Se supone que el 0,5% de la población de 60 años presenta oclusión carotídea y el 10% de los mayores de 80 años. La mayoría de estas oclusiones son asintomáticas, pero en otros casos los pacientes tienen manifestaciones neurológicas, principalmente accidentes isquémicos transitorios (TIA). El 7% de los pacientes con TIA desarrollan un ACVA y de éstos, el 20% presenta recurrencia. Desde hace muchos años, la endarterectomía carotídea ha demostrado ser una técnica idónea para disminuir la morbi-mortalidad por ACVA de aquellos pacientes que presentan una obstrucción uni o bilateral de las arterias carótidas por enfermedad aterosclerótica; tanto en

pacientes sitomáticos como asintomáticos. Esto es así incluso en pacientes con patologías graves añadidas, tales como aneurismas aórticos, valvulopatías, EPOC, cardiopatía isquémica, HTA, etc.; patologías que, por otra parte, de uno u otro modo están presentes en la mayoría de los pacientes que requieren una endarterectomía carotídea. La mortalidad perioperatoria está en torno al 1-2% y la morbilidad en torno al 4-10%. Pero desde hace varios años y principalmente desde comienzo de esta década entramos en una nueva era en la que la angioplastia y/o la implantación de un stent ha llegado a ser el tratamiento de elección en la estenosis carotídea. Ya se tenía la sospecha con cierta certeza al final de los años 90 del pasado siglo, de que determinados grupos de pacientes tales como los de comorbilidad coronaria, pulmonar y renal, y aquellos subsidiarios de reintervenciones podrían ser mejor tratados con angioplastia y stent. ENFERMEDAD VASCULAR EXTRACRANEAL Etiología

Cerca del 80% de los ACVA son isquémicos y el 20% restante hemorrágicos. La enfermedad de la arteria carotídea es el resultado de la aterosclerosis en la bifurcación de la arteria carótida común o en el origen de la arteria carótida

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interna. La isquemia se debe en el 80% de los casos a fenómenos embólicos, pero también a fenómenos hemodinámicos locales. • Tromboembolismo de los grandes vasos. Lo más habitual es el de la ACI (arteria carótida interna) y/o ACM (arteria cerebral media). La oclusión de las arterias intracraneales raramente es responsable de un ACV isquémico y los de origen hemodinámica puro son menos del 2%. La estenosis se desarrolla en el origen de la arteria carótida interna, por ser una región de complejos fenómenos hemodinámicos, donde hay una menor presión, estasis, y bifurcación del flujo, lo que predispone a la formación de la placa aterosclerótica. La placa se ve sometida a cambios (rupturas, ulceraciones), con lo que el colágeno endotelial queda a la luz y predispone a la formación de trombos y al establecimiento de los síntomas. De hecho, lo que conocemos como TIA “en racimo” se debe a que el trombo permanece unas pocas semanas soltando material embolígeno y luego se resuelve. Investigaciones recientes sugieren que la concentración, producción y expresión de la enzima matrix metalo-proteinasa 9 (MMP9) en las placas inestables o en las placas de pacientes en los que acaban de aparecer síntomas puede acelerar e incrementar ese proceso. La inhibición de esta enzima se considera actualmente que puede ser un buen objetivo terapéutico. • Oclusión de los pequeños vasos. Produce infartos lacunares. En relación con encefalopatía hipertensiva y con diabetes. • Embolismo cerebral cardiaco. Trombos ventriculares murales (postinfarto miocardio, miocardiopatía). • Causas hematológicas. Mieloma, anemia falciforme, policitemia, anticonceptivos orales.

• Enfermedad no ateromatosa. Enfermedades vasculares del colágeno (LED, poliarteritis nodosa), arteritis (Takayasu, arteritis de células gigantes), migrañas, tumores del cuerpo carotídeo, aneurisma carotídeo, disección de la carótida (2% de los ACVA, 20% en jóvenes, la mayoría de las veces por traumatismo, y suele ser bilateral. Puede ser parte de una disección de aorta), angioplastia-iatrogénica, o espontánea; o ser una displasia fibromuscular. Factores de riesgo

1. Edad. 2. Tabaco. 3. Hipertensión (50%). 4. Enfermedad coronaria isquémica (38%). 5. Cardioembolismo (20%). 6. TIA previo (15%). 7. Diabetes (10%). 8. Enfermedad vascular periférica. 9. Fibrinógeno plasmático alto. 10. Hipercolesterinemia. 11. Niveles altos de hemocisteína plasmática. Presentación de la enfermedad

1. Enfermedad carotídea asintomática. Se suele descubrir por un soplo cervical o en el transcurso de una angiografía coronaria. Solo de 25-50% de los pacientes sintomáticos presentan soplo y cuanto mayor es la estenosis, menor es el soplo. 2. Enfermedad carotídea sintomática. Hay que hacer diagnóstico diferencial entre. a) Síntomas del territorio carotídeo: – Hemidéficit sensitivo y motor que afecta a cara, brazo y pierna. – Visión monocular (amaurosis fugax). – Disfunción cortical: disfasia, déficit de visión espacial.

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b) Síntomas del territorio vertebrobasilar: – Ceguera bilateral. – Problemas en la marcha y en la postura. – Déficit motores-sensitivos hemi o bilaterales. – Disartria. – Hemianopsia homónima. – Diplopía, vértigo y nistagmus. Diagnóstico Ultrasonografía dúplex (eco-Doppler)

Combina ecografía con Doppler. Mide la velocidad pico de flujo sistólico (PSV) y la velocidad final en la diástole (EDV) en cm/s. Tiene valor predictivo de la estenosis. A mayor velocidad en el pico sistólico, más estenosis. Mayor de 125 cm/s de PVS indica estenosis del 50-79%. Si además se encuentra una EDV mayor de 140 cm/s, la estenosis es del 80-99%. En la oclusión total no se percibe flujo alguno. Su principal problema es que distingue mal la suboclusión de la oclusión completa. Sin embargo, es actualmente el único método disponible para la evaluación de la morfología de la placa.

aneurismas o malformaciones. Complicaciones locales: hematomas, pseudoaneurismas, oclusión y trombosis arteriales. Actualmente en el Ictus isquémico la arteriografía se quedaría relegada a: • Sintomatología hemisférica con menos del 80% de estenosis en el dúplex. • Sospecha de estenosis en el tronco braquiocefálico. • Anatomía dudosa en el dúplex. • Reestenosis después de CEA. • Estenosis sintomática mayor del 80%. • Oclusión de la CI ipsilateral. • Estenosis bilateral mayor del 80% en el dúplex. • Isquemia vértebro-basilar. • Oclusión contralateral de la CI. • Enfermedad carotídea no aterosclerótica. • Poca fiabilidad del laboratorio que realizó el dúplex. La mayoría de los pacientes pueden ser sometidos a CEA solo con estudio Dúplex Ultrasonográfico, pero para la angioplastia y/o stent la arteriografía es un requisito para la realización de la propia intervención.

Arteriografía

La arteriografía de sustracción digital (DSA) ha reemplazado a la arteriografía convencional. En general la DSA intraarterial es preferible a la intravenosa, y obtiene mejor imagen con menos contraste. Hay que tener en cuenta que la arteriografía es un método invasivo con riesgo no despreciable de ACVA. Hay un 0,5% de riesgo de ACVA. Si la hacemos en pacientes sintomáticos el riesgo asciende al 3,7%. Otras complicaciones son: riesgo de disección arterial, cuadros de leucoencefalopatía posterior reversible (en relación con la toxicidad del contraste) rotura de

Angiorresonancia magnética (MRA) y angio TAC

A ambas técnicas se les achaca la limitación de no detectar la “placa vulnerable”, entendiendo por tal la que tiene una necrosis central, es hemorrágica o tiene en el centro una alta concentración de ésteres de colesterol y que está cubierta por una capa fibrótica inestable y, por tanto es propensa a la ruptura y a la trombosis. • Angio TAC: comparada con la arteriografía, detecta del 70 al 90% de las estenosis carotídeas y el 97% de las oclusiones. • Angio RMN ocupa una sólida posición para el diagnóstico de la enfermedad carotídea

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aterosclerótica. Mejor con inyección i.v. de Gadolinio. La MRA en 3D permite ver el máximo grado de estenosis. Doppler transcraneal (DTC)

Utiliza los ultrasonidos para la evaluación de las velocidades del flujo de las arterias intracraneales como una expresión del flujo sanguíneo cerebral regional. Proporciona una información rápida, no invasiva, en tiempo real y a la cabecera del paciente, sobre la presencia y localización de una oclusión o estenosis intracraneal y de la recanalización espontánea o tras tratamiento trombolítico. La información que proporciona permite identificar a pacientes con ictus y alto grado de recurrencia y progresión del déficit neurológico y establecer, así, el tratamiento más adecuado. Indicaciones del DTC: • Diagnóstico de las oclusiones arteriales agudas intracraneales. • Valoración de estenosis intracraneales (vasos del polígono de Willis, arterias vertebrales y arteria basilar). • Monitorización de la recanalización arterial espontánea o tras tratamiento trombolítico. • Detección de microembolias. • Valoración de la reserva hemodinámica cerebral. • Detección y seguimiento del vasoespasmo. • Valoración hemodinámica de malformaciones arteriovenosas. • Diagnóstico y seguimiento de la trombosis de senos venosos cerebrales (trombosis del seno longitudinal, transverso y seno recto). • Monitorización indirecta de la presión intracraneal. • Diagnóstico y monitorización de las hemorragias intraparenquimatosas (dúplex transcraneal).

• Monitorización del desplazamiento de la línea media (dúplex transcraneal). • Diagnóstico de muerte encefálica. • Monitorización no invasiva de procedimientos endovasculares (angioplastia, embolectomías, etc.). TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR EXTRACRANEAL Indicaciones tratamiento médico vs. endarterectomía vs. angioplastia + stent

En 1995 la AHA (American Heart Association) publica las primeras guías clínicas concernientes a la endarterectomía carotídea; estas guías son modificadas posteriormente en 1998 con la aparición de los resultados previos de los estudios aleatorizados que comparan el tratamiento médico con la endarterectomía. Estos estudios son el NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) en pacientes sintomáticos y el ACAS (Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study) y ACTS (Asymptomatic Carotid Surgery Trial) en pacientes asintomáticos, muestran los beneficios de la endarterectomía en grupos seleccionados de pacientes. Sin embargo, en el diseño de ambos estudios se elimina a los pacientes que por sus patologías concomitantes se consideran de “elevado riesgo quirúrgico”. En 2004 se publica los resultados del estudio SAPPHIRE (Stenting and Angioplasty with Protection in Patients at High Risk for Endarterectomy); este estudio se lleva a cabo con pacientes de “elevado riesgo quirúrgico”, y que hubiesen sido excluidos de los anteriores estudios. En él se realiza angioplastia y stent sobre dichos pacientes, concluyendo que los resultados del tratamiento con angioplastia y stent en estos pacientes son, al menos, similares al tratamiento con endarterectomía.

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En el año 2005 y teniendo en consideración los anteriores estudios, la Academia Americana de Neurología publica una nuevas guías clínicas sobre las indicaciones de endarterectomía carotídea. De estas guías se extraen las siguientes conclusiones: • Existe una clara indicación para la endarterectomía en pacientes con estenosis severa (definida como estenosis 70-99%) sintomática que han tenido un episodio de infarto cerebral o TIA en los 6 meses previos a la cirugía, con la recomendación de que dichos pacientes tengan una expectativa vital superior a 5 años y que el riesgo de muerte perioperatoria/infarto cerebral sea inferior al 6%. • La endarterectomía es útil en pacientes sintomáticos con estenosis del 50-69%. • La endarterectomía no es recomendada en aquellos pacientes sintomáticos con estenosis inferior al 50%. • La endarterectomía podría ser útil en pacientes asintomáticos (pacientes sin TIA ni infarto cerebral en los 6 meses previos), con edades comprendidas entre 40 y 75 años, con estenosis comprendidas entre el 60 y el 99%, y sólo si sus expectativas de vida son superiores a 5 años y el riesgo de muerte/infarto cerebral perioperatorio es inferior al 3%. Tanto los estudios NASCET como el ACAS y el ACTS evalúan las complicaciones del tratamiento médico vs. endarterectomía, tomando como índice de complicaciones el compuesto de la suma de eventos muerte más infarto cerebral. En pacientes de alto riesgo el estudio SAPPHIRE muestra resultados no inferiores a la endarterectomía; sin embargo, cuando al índice de complicaciones se le suma el infarto de miocardio, la angioplastia más stent es superior en un

40% a la endarterectomía. El estudio SAPPHIRE identifica como pacientes de alto riesgo a aquellos que presentan, al menos, una de las siguientes condiciones: • Edad superior a 80 años. • Patología cardiaca clínicamente significante (insuficiencia cardiaca, test de estrés positivo, necesidad de cirugía de revascularización coronaria). • Patología pulmonar grave. • Oclusión contralateral de la carótida. • Parálisis contralateral del nervio laríngeo. • Cirugía radical o radioterapia previa en cuello. • Estenosis recurrente postendarterectomía. Anestesia en la endarterectomía carotídea Consideraciones preoperatorias

La mayor parte de los pacientes que van a ser sometidos a endarterectomía carotídea comparten uno o varios de los siguientes factores de riesgo: cardiopatía (50-60%), hipertensión arterial (50-70%), edad > 70 años, diabetes mellitus (15%), tabaquismo, EPOC, obesidad, hipercolesterolemia, enfermedad vascular periférica. Esto hace que dichos pacientes presenten un elevado riesgo quirúrgico por su patología concomitante. Uno de los aspectos más importantes en el preoperatorio de dichos pacientes es identificar a aquellos que presentan indicadores clínicos preoperatorios que se relacionan con una alta mortalidad perioperatoria; esta identificación hace posible clasificar a aquellos pacientes en los que va a ser necesario una mayor evaluación preoperatoria, mayor monitorización intraoperatoria o incluso ajustar tratamiento farmacológico previo a la cirugía (βbloqueantes).

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En la evaluación del riesgo perioperatorio tradicionalmente se ha venido utilizando varios índices (ASA, Goldman, Detsky, Riesgo Cardiaco Revisado) que enfocan el problema desde el punto de vista de las complicaciones cardiovasculares. Laparición de índices específicos para cirugía carotídea (Índice de Tau e índice de Halm) solventa esta limitación, siendo estos más útiles en la predicción no sólo de complicaciones cardiovasculares y muerte, sino también en la aparición de complicaciones neurológicas. Un interesante estudio publicado por Press et al., en Archives of Internal Medicine, compara la adecuación de los índices de evaluación genérica cardiaca con los específicos de cirugía carotídea, encontrando que el índice de Halm es el más adecuado en la predicción de complicaciones médicas, neurológicas y quirúrgicas tras endarterectomía carotídea. El índice de Halm identifica cinco predictores clínicos asociados con mayor mortalidad y/o infarto cerebral: • En los pacientes en los que la indicación para cirugía es el infarto cerebral el riesgo de muerte y/o infarto cerebral se multiplica por 2,8. • Los pacientes con patología coronaria activa presentan un riesgo de muerte y/o infarto cerebral casi cuatro veces superior. • Los pacientes que presentan estenosis carotídea contralateral presentan un riesgo 2,3 veces superior. • Los pacientes que son sometidos a anestesia regional presentan un riesgo tres veces inferior. • Los pacientes en los que el cierre de la arteria carótida se realiza mediante un parche y no con sutura directa presentan un riesgo casi tres veces inferior. En cualquiera de los casos, e independientemente del riesgo que presente el paciente, es impor-

tante tener en mente las siguientes consideraciones en el tratamiento preoperatorio del paciente: • Todos los pacientes se benefician de la optimización de los factores de riesgo, de los antiagregantes plaquetarios y de la exclusión de la comorbilidad. Todos los pacientes deben ser sometidos a Rx tórax, ECG, ecocardio, PFR y analítica para excluir DM, arteritis, policitemia, trombocitosis, enf. de células falciformes, hiperlipidemia y/o hipercolesterolemia y niveles de homocisteína. • Se optimizará el tratamiento del angor y de la fibrilación auricular. • La tensión arterial se mantendrá por debajo de 160/90. Reducciones en la TA diastólica de 5 mmHg disminuyen el riesgo de ACVA en un 35% y el de IM en un 25%. • El tratamiento para la hipercolesterolemia ha demostrado ser eficaz para reducir el riesgo de ACVA y de enfermedad coronaria. • La AAS el primer agente antiplaquetario y reduce el riesgo de ACVA a dosis de 100 a 300 mg/d. • Dipiridamol, ticlopidina y clopidogrel(35) son inhibidores del ADP. • El clopidogrel(35) asociado a la AAS reduce significativamente el riesgo de ACVA isquémico, IAM, o muerte vascular, comparado con el uso de la AAS sola. Monitorización

Cardiovascular y respiratoria

• Línea arterial contralateral a la cirugía y antes de la inducción. • ECG contínuo en V5 y II para detectar isquemia miocárdica. • Pulsioximetría. • Capnografía. • PAP y/o Doppler transesofágico.

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Neurológica (Tabla I) Tabla I. Paciente despierto

La mejor monitorización neurológica

EEG

Los cambios neurológicos se correlacionan con el EEG.Personal muy cualificado Falsos positivos por modificaciones anestésicas o por isquemias indiscriminadas

PESS

Mide también actividad cortical. Menos sensible que EEI indicador de isquemia subcortical. Apenas se usa

Presión del muñón

Poca especifidad y sensibilidad. Mide la presión por encima del clampaje y en teoría nos informa del flujo colateral del polígono de Willis y C.E.

SvjO2

Oximetría cruenta por fibra óptica en el golfo de la yugular. No útil

DTC

Útil para detectar la isquemia hemodinámica, comprobar la función de un shunt, los fenómenos embólicos y el síndrome de Hiperperfusión

Medidas intraoperatorias de protección cerebral

A. Fisiológicas y/o ventilatorias • Hipotermia leve (35 ºC). • Evitar la hiperglucemia. • Mantener de normal a alta la tensión arterial. • Hemodilución para > el FSC, ya que es inversamente proporcional al hematocrito. • Normocapnia. La hipercapnia produce vasodilatación y “fenómeno de robo” de las áreas isquémicas a las normales. La hipocapnia produce vasoconstricción y empeora el metabolismo cerebral. B. Medidas anestésicas • El Tiopental sigue siendo es el mejor protector de la isquemia cerebral focal. Disminuye la demanda de oxígeno y por lo tanto el metabolismo cerebral. • El Sevoflorane, el Isoflorane y el Desflorane, también disminuyen el consumo de oxígeno y el metabolismo cerebral. Disminuyen el FJCR (flujo cerebral crítico).

• El Etomidato no se recomienda. Hay evidencias de que empeora la isquemia, mientras el tiopental la mejora. Puede tener actividad epileptiforme. • El Propofol. Puede ser útil, pero tiene claros efectos de depresión cardiovascular y hay que usarlo despacio y en dosis muy ajustadas. C. Protección mecánica. Uso de shunt • En todos los casos con anestesia general, ya que no podemos prever la clínica neurológica que habrá durante el pinzamiento ni las consecuencias que tendría. • En obstrucción contralateral importante. • En los casos con presión residual del muñón inferior a 60 mmHg, aunque la presión residual del muñón no es “indicativo demostrado” de isquemia cerebral, en sintomatología neurológica durante el clampaje. • El propio shunt lleva riesgo de ACVA por embolización, debido a su capacidad para romper la placa ateromatosa. Tam-

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bién posibilita la disección de la íntima de la arteria. Elección de la técnica anestésica

Desde el año 1953, en que DeBakey realizó la primera endarterectomía de carótida, existe una vieja controversia entre Anestesia General o anestesia locorregional para este tipo de proceder y, a lo largo de estos años, se ha ido adquiriendo gran experiencia en ambas técnicas, sin que ninguna de ellas haya demostrado ser absolutamente idónea en detrimento de la otra. Describiremos brevemente cuáles serían las ventajas y los inconvenientes de ambas técnicas (Tabla II). En ambas se requiere la visita preoperatoria, charlar con el paciente y hablarle del proceder, pautarle una sedación suave, pero adecuada para la disminución de su grado de ansiedad. Hay que mantener el tratamiento médico hasta el mismo día de la intervención, así como, la anticoagulación que, aunque por un lado, aumenta el riesgo de hemorragia, su supresión incrementa considerablemente el riesgo de ACVA intraoperatorio. Es el modo de conseguir una optimización de los factores de riesgo y de la patología asociada relacionada con este tipo de pacientes. Descripción de la técnica locorregional

Para la realización de la endarterectomía bajo anestesia locorregional tal vez el aspecto más importante sea el de la colocación del paciente del modo más confortable posible (hacer que el cuello, aunque esté en hiperextensión no le quede colgando, poner una almohada en el hueco poplíteo, etc.); es necesario la canalización de una vía venosa, tras esto se procede a la monitorización con ECG de 5 derivaciones más análisis de ST, P.A. invasiva, SpO2. La monitorización neurológica se lleva a cabo con la vigi-

lancia del nivel de conciencia y la exploración de la motilidad contralateral, para ello se le dáa al paciente un muñeco infantil sonoro que le quepa en la palma de la mano contralateral a la intervención y se le pedirá que lo presione hasta que suene en determinados momentos. En la selección del agente lo ideal sería encontrar un anestésico de baja toxicidad y analgesia prolongada. A mayor volumen de anestésico y mayor concentración, encontraremos mayor toxicidad. En nuestra experiencia se obtienen buenos resultados con el bloqueo del plexo cervical profundo con bupivacaína isobara al 0,5% con adrenalina, en 3 inyecciones de 6 ml cada una (C2, C-3 y C-4). Se complementa con el bloqueo del plexo cervical superficial bajo el vientre medial del músculo esternocleidomastoideo o con la infiltración directa de la línea de incisión. Suele ser necesario la infiltración de otros 2 ml en el reborde inferior de la apófisis mastoides: esto hace que la tracción del separador superior no moleste al paciente. La bupivacaína tiene un peso molecular de 324, una gran capacidad de difusión, alta potencia, duración adecuada (80-180 min) y también alta toxicidad. Otra alternativa la constituye el uso de ropivacaína al 0,75%, con peso molecular de 274 y, por tanto, con más poder de difusión que la bupivacaína, con una duración también adecuada (60-140 min). Produce sólo un discreto bloqueo motor y es de muy baja toxicidad. El período de latencia para ambos anestésicos es prácticamente el mismo: de 10 a 20 min. Los cirujanos infiltran la vaina carotídea antes de hacer la incisión de la arteria, con mepivacaína al 1%. La infiltración del glomus carotideo para evitar episodios de bradicardia extrema con su manipulación es una técnica que actualmente ha caído en desuso al estar demostrado que es mejor que el glomus mantenga su capacidad de recepción intacta.

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Tabla II. Elección de técnicas anestésicas Ventajas

Inconvenientes

Anestesia general

• Control de la vía aérea • Disminución del metabolismo cerebral • Mejores condiciones de acceso quirúrgico • Menor estrés del paciente y del cirujano • Mayor facilidad técnica

• Necesidad de una evaluación neurológica compleja • Mayor uso de Derivación Intraluminal (shunt) • Labilidad tensional perioperatoria • Hipertensión postoperatoria • Hipotensión intraoperatoria • ¿Mayor estancia en UCI y hospitalaria?

Anestesia regional

• Monitorización neurológica: conciencia, habla, motilidad contralateral • Disminución del uso de shunt • Mayor estabilidad cardiovascular • Disminución de la estancia en UCI y hospitalaria • Disminución de la morbimortalidad perioperatoria • Menores costos perioperatorios

• Ansiedad e incomodidad del paciente • Obnubilación con hipoventilación por sedación excesiva • Dolor a la incisión, dolor submandibular y a la disección de la vaina carotídea • Complicaciones del bloqueo: 1. Inyección intravascular 2. Inyección epiintradural 3. Toxicidad del anestésico local 4. Bloqueo frénico, recurrente, vago, facial, ganglio estrellado 5. Fracaso del bloqueo

El paciente es sedado con midazolam o diazepam y fentanilo. La sedación nunca debe ser tan profunda que impida al paciente contestar a cualquier pregunta nuestra. Por lo tanto, la medicación se irá administrando en muy pequeñas dosis, de forma titulada. Una vez colocado el paciente se traza una línea recta desde la apófisis mastoides hasta el Tubérculo de Chassaignac (apófisis transversa de C-6) (Fig. 1). Alrededor de 1,5 ó 2 cm por debajo de la mastoides tendríamos que palpar la apófisis transversa de C-2. Lo mismo hacia abajo para localizar la de C-3 y C-4. Utilizando una aguja de 40 mm 20 G, ligeramente en direc-

ción caudal, deberíamos tropezar con ellas. En nuestra experiencia, localizar una sola de ellas es suficiente, pinchando las otras a una distan-

FIGURA 1.

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cias de 2 cm hacia arriba o abajo de la localizada (la capacidad de difusión del anestésico hace el resto). Retirar siempre la aguja 1 ó 2 mm hacia fuera. Antes de inyectar el anestésico (en nuestro caso 6 ml). Es importante aspirar y comprobar que seguimos teniendo en la jeringa los mismos 6 ml. y no más (la inyección de esa cantidad de anestésico a ese nivel en el espacio intradural sería de caóticas consecuencias). La infiltración de la incisión y la mastoides ya la hemos descrito más arriba. Los cirujanos, una vez hecha la apertura en el paciente y disecada la arteria, pinzan la A. Carótida Común y la A.C. Externa y miden la presión del muñón residual de la C. Interna. Ese es el momento en que con un paciente despierto podemos apreciar los déficits neurológicos que se producen tanto en el nivel de la conciencia del paciente, como en su capacidad motora contralateral, lo que nos llevará a la utilización o no de una Derivación Intraluminal (shunt), dependiendo de la tolerancia al pinzamiento (Fig. 2).

FIGURA 2.

Complicaciones perioperatorias

• Hipertensión severa (1,4%). Se puede deber a: mal control pre e intraoperatorio, dolor, hipoventilación, aumento de las catecolaminas y de la renina, aumento de la presión intracraneal. Puede ser a causa de un daño en el seno carotídeo o de su inervación al realizar la técnica locorregional. La hipertensión puede aumentar la posibilidad del síndrome de reperfusión, pudiendo dar lugar a una hemorragia intracerebral. El síndrome se da en pacientes con un alto grado de estenosis y que aumentan su flujo sanguíneo cerebral (FSC) casi en un 100% después de la CEA. Se debe tratar de inmediato: solinitrina (1-4 µg/k/m); como muchos de los pacientes presentan además c.isquémica puede utilizarse β-bloqueantes como el propranolol o el esmolol, α y β-bloqueantes como el labetalol y antagonistas del calcio como el verapamilo. • Hipotensión severa (1,7%), sobre todo, la postoperatoria, casi siempre se asocia a bradicardia. En el intraoperatorio la solucionamos con efedrina por ser un agonista α-β-adrenérgico que tiene muy pocas repercusiones cardiacas directas. En el postoperatorio infundimos cristaloides o coloides para aumentar el llenado ventricular. Sólo si no se resuelve usamos vasopresores, como la noradrenalina, metoxamina o dopamina (a dosis β), una vez descartadas la hipovolemia y la sedación residual. La hipotensión postoperatoria se debe a que una vez retirado el ateroma, el latido carotídeo incide con más fuerza sobre los barorreceptores y éstos necesitan un tiempo para ajustarse a esa situación. Casi siempre esta hipotensión se resuelve espontáneamente en 12 ó 24 horas aproximadamente. • IAM (1% en el NASCET) es la causa más frecuente de morbimortalidad.

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• Arritmias (1,5%). • Insuficiencia cardiaca (1,7%). • Daño de nervios craneales (8,6%) Se afectan la rama mandibular del n. facial (2,2%), nervio vago (2,5%), nervio hipogloso (3,7%), nervio glosofaríngeo. La lesión en el recurrente puede ser causa de obstrucción de la vía aérea. La mayoría de estas lesiones no son permanentes. Dan lugar, dependiendo del nervio lesionado, a disfonía, disfagia, parálisis facial. Es recomendable advertir al paciente de ello. • Complicaciones en la herida (9,3%). Dehiscencias, infecciones a más largo plazo que el postoperatorio inmediato y sangrado en el inmediato, que puede acompañarse de compromiso variable de la vía aérea por compresión del hematoma. Exige revisión inmediata en quirófano. • ACVA perioperatorio: – Hemorragia intracraneal. Síndrome de hiperperfusión al que nos hemos referido, o por hipertensión severa mal controlada. – TIA-infarto cerebral (4-10%). Suelen ser intraoperatorios y embólicos. Los postoperatorios suelen ser por hemorragia, ya descrita, o por trombosis en la ACI (arteria carótida interna) o en la ACM (arteria cerebral media), especialmente en las 6 primeras horas. Se debe hacer el diagnóstico urgente mediante eco-Doppler o Doppler transcraneal, para valorar la indicación de reintervenir o no al paciente. – Estenosis a largo plazo. El riesgo de estenosis ipsilateral después de la CEA es del 1-2% en el primer año. El riesgo de estenosis contralateral no operada es del 1,4% al año, y mucho más alta (4,5%) en los primeros 12 meses. De todos modos, los pacientes son dados de alta a las 6 sema-

nas, con la única excepción de aquellos que requirieron en la CEA un bypass de vena safena, puesto que tienen un riesgo de reestenosis del 30% a los 2 años. Se les revisa mediante eco-Doppler y muchos de ellos son sometidos a angioplastia. Anestesia en el tratamiento endovascular de la enfermedad carotídea extracerebral (CAS) Consideraciones iniciales

En 1977, Andreas Gruntzing fue pionero en la técnica de la angioplastia con stent en la circulación coronaria. En 1980 se publicó algunos artículos de angioplastia con balón aplicada a la circulación carotídea extracraneal. Los primeros stent para la enfermedad cardiaca isquémica se implantaron en 1986 y en los años noventa varios investigadores aportaron el uso de los stents a la circulación carotídea. Había experiencia previa en el uso de los stents para tratar las disecciones de carótida (traumáticas, iatrogénicas, por angiografía, etc.) y los aneurismas extracraneales, pero desde hace 10 años, con los avances en los medios diagnósticos y el desarrollo de los dispositivos mecánicos de protección cerebral, (de los que más adelante hablaremos), la atención de la angioplastia con stent se dirige hacia el tratamiento de la ateroesclerosis carotídea. Tal y como se ha indicado previamente el tratamiento endovascular de la enfermedad carotídea está especialmente aconsejado en aquellos pacientes de alto riesgo quirúrgico. Sin embargo, existe una serie de contraindicaciones y limitaciones de la técnica que imposibilitan su realización en todos los pacientes; las más importantes son: • Imposibilidad de acceso femoral. • Anatomía del arco aórtico desfavorable.

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• Tortuosidad severa de ACC y de la CI. • Estenosis no dilatable por calcificación severa. • Lesión que contenga un trombo reciente. • Gran cantidad de trombo en el sitio a reparar por CEA previo, visto por eco-Doppler. • Estenosis extensa > de 2 cm. • Estenosis crítica (98%) (string sign). • Lesión adyacente a aneurismas de la arteria carótida. • Problemas relacionados con el contraste: – Insuficiencia renal crónica. – Reacción previa al contraste muy grave. • Estados dependientes de la precarga-estenosis aórtica severa. Descripción de la técnica

Todos los pacientes deberán recibir el tratamiento médico idóneo. La mayoría de las unidades combinan AAS (125 mg/día) y clopidogrel(35) (75 mg/día) dos días antes de la intervención, para limitar la embolización y la trombosis del stent. La AAS la continuarán tomando de por vida y el clopidogrel(35) de 4 a 6 semanas después del procedimiento. Hay que tener en cuenta que hay pacientes cuyo sistema plaquetario es resistente a la AAS y al clopidogrel(35) y que esto tiene repercusiones clínicas importantes. En estos pacientes se ha descrito tres veces más muertes por IAM y ACVA en un período de dos años. Preoperatoriamente habría que incluir estudios de resistencia para cambiar la medicación (p. ej., de clopidogrel(35) a ticlopidina). El proceso básico se realiza bajo anestesia local: 1. El acceso femoral es el más habitual, aunque hay servicios que lo hacen de forma transcervical a través de la carótida directamente (más riesgo de hematoma en el sitio de la punción).

2. Se administran al paciente 5.000 U.I. de heparina sódica en bolo para mantener un ACT mayor de 200. 3. Cateterismo selectivo de la ACC. 4. Se sitúa un fiador no flexible en la ACE. A través de ese fiador se sitúa un catéter en la bifurcación carotídea. 5. Se inyecta 0,6-1,2 mg de atropina dentro de la ACC para bloquear los barorreceptores del seno carotídeo. 6. Se cruza la estenosis de la ACI con mucho cuidado y sólo una vez. Las estenosis mayores del 70% tienen que ser previamente dilatadas con balón porque, de lo contrario, el dispositivo que tiene que liberar el stent no cabría en la luz, debido a la estenosis. 7. Se libera el stent en el segmento enfermo. 8. Se dilata el stent para asegurarse de que queda bien pegado a la pared de la arteria. No se debe hacer agresivamente, es preferible que persista un cierto grado de estenosis a que se sobredilate. 9. Se hace una arteriografía de control para asegurarse de que no hay embolización cerebral, ni oclusión, ni disección. A veces se encuentran vasoespasmos severos. Hay que esperar a que se resuelva y, en ocasiones, se administra vasodilatadores (100 µg de solinitrina o nicardipina 1-3 mg). Se retira todo el sistema. Se hace presión sobre la punción femoral durante un tiempo prolongado o se usa un dispositivo mecánico de cierre. Actualmente hay varios en el mercado. Si se usan, el enfermo puede deambular y ser dado de alta sin riesgo de sangrado. La mayor complicación del uso del stent es la embolización. Con DTC está más que demostrada la microembolización cerebral, así como en autopsias: se ven extensas placas de emboli-

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zación a continuación de la colocación del stent y de la arteriografía. Desde que la angioplastia y el stent han tomado fuerza y se ha incrementado su utilización, se han desarrollado dispositivos mecánicos de protección cerebral (DPC), que han conseguido reducir considerablemente las temidas complicaciones tromboembólicas de la técnica, que se situaban en el 5,2-9,3%, más altas que las de la endarterectomía. En 1990 Theron y cols. fueron los primeros en describir y usar un sistema mecánico para evitar la embolización. Los dispositivos son de tres tipos: • Oclusión distal a la ACI: emplea un balón por encima de la estenosis. Detenemos el flujo a partir de ese punto. Mientras, se aspira las partículas que se sueltan por debajo tras la dilatación y la liberación del stent. • Filtro: mantiene el flujo mientras se realiza la técnica. Se sitúa más allá de la estenosis y captura el material que se desprende durante la intervención. • Protección proximal: es un dispositivo de balón que se sitúa debajo de la estenosis y para el flujo de entrada. Con circulación intracerebral normal, y con la ACE ocluida, produce una inversión del flujo en la ACI. Cada uno de estos mecanismos tiene sus ventajas y sus inconvenientes, pero en todos ellos se reduce considerablemente, en manos expertas, los eventos indeseables neurológicos que se producen durante y después de la técnica (1,8% de ACVA y muerte a los 30 días en CAS con dispositivos de protección frente al 5,3% sin ellos). Complicaciones

Su prevención consiste en: • AAS y clopidogrel(35).

• El uso de los dispositivos mecánicos de protección cerebral descritos anteriormente; y • En una muy cuidadosa realización de la técnica. Tipo de complicaciones Trombosis de la luz del stent

Si el paciente está neurológicamente estable se hará tratamiento farmacológico con: a) Inhibidores IIb/IIIa (impiden y revierten la agregación a las plaquetas del fibrinógeno y otras moléculas, como el factor de von Willebrand). Se usan intraarterialmente en el lugar de la oclusión. Los hay irreversibles, el Abciximab (20 µg, la mitad de ellos directamente intraarteriales y si persiste la trombosis, la otra mitad intravenosos). No se han descrito complicaciones hemorrágicas por su uso (tampoco en trombosis de stent coronarios), se les considera menos hemorrágicos que los trombolíticos. Reversibles: eptifibatde y tirofiban. b) Agentes fibrinolíticos: como la prouroquinasa y el activador plasminógeno tisular: lisan el coágulo y convierten el plaminógeno en plasmina. Han resultado útiles en la trombosis de la ACM intraarterialmente, aunque la FDA (Food and Drug Administration) no aprueba su uso por esa vía, ya que algunos estudios refieren un riesgo de hemorragia del 10-38%. c) Inhibidores de la trombina: Hirudín, Bivalirudín y Argatrobán. Este último no está aprobado por la FDA en coronarias. No hay muchos datos sobre ellos. Si el paciente está sintomático, se da una dosis intrarterial de Abciximab, pero casi seguro que no resolverá el problema y hay que proceder a colocar un segundo stent que comprima el trombo sobre la pared de la arteria, lo cual la recanalizará parcialmente. Si no se usó DPC

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(protección cerebral mecánica), hay que asegurarse de que hay flujo intracraneal y si se usó un mecanismo de protección, hay que retirarlo inmediatamente tras comprobar la permeabilidad del nuevo stent.

disección es pequeña y no limita el flujo, puede curar sin intervención alguna, pues un paciente sometido a CAS está tratado con heparina, AAS y clopidogrel(35) y es improbable que tenga un accidente tromboembólico por no tratar una pequeña disección.

Embolismo intracraneal

• Pequeño émbolo/oclusión de una rama distal: si el déficit neurológico es escaso, NIHSS < de 10 (Nacional Institutes of Health Store Scale),una dosis de heparina o de Abciximab (si no se ha dado previamente) y mantener la PA normal o alta. El déficit neurológico será recuperable. Si la oclusión es en una rama del hemisferio dominante, y hay paresia importante y ataxia, si una dosis de Abciximab i.v. no ha disuelto el coágulo, hay que introducir un microcatéter e inyectar otra dosis en el sitio de la oclusión. La mayoría de las veces se resolverá y se conseguirá una trombolisis parcial o total. • Oclusión de la ACI terminal u oclusión de la ACM/ACA: si el paciente tiene déficit neurológico importante (NIHSS > 15), se debe considerar un rescate intracraneal con un microcatéter o hacer una implantación superselectiva de un inhibidor fibrinolítico IIb,IIIa. Hay que pedir ayuda a un experto en procederes endovasculares intracraneales, como un neurorradiólogo o un neurocirujano. La recuperación del paciente sin estos procedimientos es extremadamente pobre y se quedan hemipléjicos y afásicos. Disecciones carotídeas

Son iatrogénicas y pueden ocurrir proximales o distales a la lesión ateromatosa. Si se reconoce de inmediato y es proximal, hay que poner un stent que abarque la disección y la placa. Si es distal, colocar uno de distal a proximal. Si la

Hemorragia intracraneal

Es la más temible complicación de la cirugía carotídea endovascular. Puede deberse a perforación de un vaso intracraneal con el fiador rígido o al síndrome de hiperperfusión post-CAS. Puede ser subaracnoidea o intraparenquimatosa. Sintomatología: cefalea severa, naúseas, vómitos, obnubilación progresiva, déficit focal con o sin hipertensión, y bradicardia (reflejo de Cushing). Si se sospecha una hemorragia, hay que realizar una arteriografía cerebral para buscar un hematoma expansivo. Es importante tener en cuenta que el hematoma puede ser en el lado contralateral o dentro de la fosa posterior. En este caso, la carótida ipsilateral puede verse normal. Si hay hemorragia intracraneal, deberíamos interrumpir la intervención y revertir la anticoagulación con protamina. Puede ser necesario transfundir plaquetas. Hay que hacer una TAC inmediatamente. Si hay hemorragia más hipertensión intracraneal, deberán intervenir los neurocirujanos. Vasoespasmo

Es una complicación transitoria producida por el fiador y los catéteres. Si la estrechez es tan importarnte que no hay flujo, deberemos esperar algo a que se recupere, sobre todo para descartar que no hayamos disecado la arteria. Si persiste, administrar vía intraarterial nicardipino (0,3 mg) o solinitrina (100 µg). Se debe monitorizar la PA cuidadosamente, porque incluso dosis muy pequeñas locales de nicardipina pueden ocasionar una hipotensión importante.

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Cuidados post-angioplastia y stent carotídeo

A continuación del procedimiento, los pacientes pasan a la URPA durante 1 h aproximadamente. No son necesarios cuidados de UCI. Se les permite deambular a las 2 ó 3 horas (siempre que la punción femoral se haya cerrado con un dispositivo mecánico específico). Pueden hacer una dieta normal. Ocasionalmente, los pacientes sufren hipotensión prolongada por la estimulación del seno carotídeo, que se resuelve con la administración de líquidos, tratamiento farmacológico de la bradicardia y, en raras ocasiones, con vasopresores. Los pacientes se van de alta al día siguiente, pero se les realiza antes un eco-Doppler basal. Se repetirá a los 6 meses, al año y luego, anualmente. ENDARTERECTOMÍA CAROTÍDEA vs. ANGIOPLASTIA Y STENT. RESULTADOS Conclusión

El tratamiento endovascular de la enfermedad carotídea extracerebral, aunque lleva años avanzando, aún está en sus albores. Es muy probable que con el advenimiento de nuevas drogas y la mejora de los dispositivos de protección cerebral, las complicaciones de los stent disminuyan drásticamente y se intente entonces hacer nuevos ensayos clínicos randomizados. Fiándonos de los que se han hecho hasta ahora en hospitales experimentados en la técnica, la implantación de un stent carotídeo debería reservarse para las indicaciones hechas anteriormente, pero no cabe duda de que en muchos hospitales esta técnica ya ha superado a la cirugía convencional en casi todo tipo de pacientes. Es un procedimiento que se disputan muchas especialidades médicas: radiología vascular, neurorradiología, neurología, neurocirugía y cirugía vascular.

Y que en unos hospitales se hace en las salas de radiología y en otros se realiza en quirófano. El procedimiento se realiza siempre con anestesia local, pero a pesar de ello, el papel del anestesiólogo es, o debería ser, relevante, tanto en el preoperatorio, vigilando la medicación del paciente y sus condiciones y pautando la medicación no prescindible para el procedimiento, como en el intraoperatorio, controlando hemodinámica y neurológicamente la estabilidad del paciente, para advertir y poner remedio inmediato a cualquier suceso adverso. De igual modo, durante el postprocedimiento inmediato en la URPA (Unidad de Reanimación Postanestésica). BIBLIOGRAFÍA 1. Vascular Surgery. Jonathan Beard. UK. 2. Métodos diagnósticos en las enfermedades cerebrales vasculares. A. Arboix. 2ª edición. 3. Brown RD, Sullivan T, Cunningham EJ, Fiorella D, Masaryk TJ, Mozes G, Kaufmann T, Kallmes D, Laugan III EM, Escandari MK. Momográfico sobre Endarterectomía Carotídea y Angioplastia y Stent carotídeo. Seminars of Vascular Surgery 2005; Vol. 18. Tomo 2. 4. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators: Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. N Engl J Med 1991; 325: 445-53. 5. Barnett HJ, Taylor DW, Eliasziw M, et al. Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study: Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. JAMA 1998; 273:1421-8. 6. Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate or severe stenosis. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. N Engl J Med 1998; 339: 1415-25. 7. Halliday A, Mansfield A, Marro J, et al. Prevention of disabling and fatal strokes by successful

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CAPÍTULO

Anestesia en cirugía de aorta M.S. Asuero de Lis, E. Ureta, A.B. Serrano

INTRODUCCIÓN

La aorta es la encargada de absorber el impacto del volumen sistólico eyectado por el corazón y repartir el flujo sanguíneo por toda la red vascular del cuerpo. Sus características anatómicas, capa íntima fina y una capa media potente de láminas elásticas, hacen que pueda aceptar todo el volumen de sangre con cada latido y mantener la perfusión sanguínea durante la diástole, mediante un movimiento de distensión y retroceso, que asegura un flujo de sangre constante hacia los tejidos. La presión dentro de la aorta depende del volumen de sangre eyectado, de la compliancia y de la distensibilidad de su pared y de la resistencia final al flujo. La aorta también juega un papel en la regulación indirecta de la presión arterial, al controlar las resistencias vasculares generales y la frecuencia cardiaca, a través de los receptores de presión localizados en la parte ascendente y en el arco aórtico, que envían señales aferentes al centro vasomotor en el cerebro medio, por medio del nervio vago. De forma que, tanto un aumento como una disminución de presión, provocan un efecto reflejo que intenta restaurar las condiciones hemodinámicas normales. La lámina más externa de la pared de la aorta es la adventicia, formada, fundamentalmente, por colágeno, que aloja los vasa vasorum, encargados de la nutrición de más de la mitad exter-

na de la pared de la arteria, incluida la capa media. Las propiedades elásticas de la aorta, fundamentales para mantener su función se deterioran con la edad, aun en personas sanas. Este proceso se acelera con la presencia de algunos factores de riesgo, como la hipertensión y la hipercolesterolemia, y suele ocurrir más rápidamente en el hombre que en la mujer. El papel de los vasa vasorum en esta degradación de la pared aórtica parece fundamental cuando se comprueba su estructura al microscopio, ya que su disminución produce la fragmentación de las fibras elásticas y su sustitución por colágeno la hace más rígida, disminuye su compliancia y con el tiempo, el aumento de trabajo del ventrículo para realizar la eyección acaba afectando a la función cardiaca. CONSIDERACIONES GENERALES Y CLASIFICACIÓN

Los aneurismas se definen como una dilatación permanente de la luz arterial, que aumenta su diámetro una vez y media. Se denominan verdaderos cuando en su desarrollo están involucradas las tres capas de la pared arterial, íntima, media y adventicia, lo que lo distingue de un falso aneurisma (hematomas pulsátiles) en los que hay una disrupción de las capas íntimia y media, quedando envuelto por la adventicia. Generalmente, son secundarios a un traumatismo arterial.

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El desequilibrio entre la formación y destrucción de las fibras elásticas y de colágeno dentro de la pared vascular la hace menos resistente a la presión que tiene que soportar su luz y dilata el diámetro. En este proceso se ha implicado un déficit de la enzima lisiloxidasa, que contiene cobre, metal importante en el mantenimiento de los puentes de unión de las fibras de colágeno que forman la pared. En las biopsias del tejido aneurismático se ha encontrado un aumento de las enzimas metaloproteinasas (MM), responsables de la degradación del colágeno y la elastina, concretamente la metaloelastasa-9 y MM-2. Parece que la proteína c-Jun N-Terminal Kinase, favorecería la producción de un metabolismo anormal de la matriz extracelular y sería el factor primordial en el desarrollo de la enfermedad aórtica aneurismática. La posibilidad futura de inhibir el crecimiento del aneurisma con inhibidores específicos de la proteína podría cambiar el curso natural de la enfermedad(1). Los aneurismas son más frecuentes en el hombre que en la mujer (4/1) y se localizan preferentemente en aorta abdominal. Se clasifican por: a) Etiología • Aterosclerótico. • Traumático. • Necrosis quística de la media. Disecantes. • Infecciosos: sifilítico, micótico, reumático. b) Localización: • Torácicos. • Del cayado aórtico. • Abdominales: suprarenales e infrarrenales. c) Tamaño: mayores de 6 cm y menores de 6 cm. d) Morfología: saculares, fusiformes. La mayoría de las lesiones vasculares son de origen arteriosclerótico. En ella existe una pro-

liferación de las células musculares lisas de la íntima del vaso, invasión de macrófagos y acúmulo de grandes cantidades de tejido conectivo y lípidos. Parece que un déficit en la producción de óxido nítrico, segregado por las células del endotelio vascular, junto con niveles altos de triglicéridos y colesterol, podría influir en el desarrollo de placas de ateromas. También se ha demostrado una relación directa entre los niveles de metabolitos de la nicotina en sangre de fumadores y el desarrollo de lesión de la pared aórtica(2). En una proporción pequeña las alteraciones de la pared vascular derivan de trastornos inmunológicos, congénitos e infecciosos. Las lesiones arterioescleróticas afectan a todo el árbol arterial y originan una lesión obstructiva progresiva, que disminuye el flujo sanguíneo en el territorio distal irrigado y puede afectar de forma silente la función de órganos, a pesar del desarrollo de circulación colateral. En los aneurismas asociados a lesiones arterioescleróticas, la dilatación o la disección de la pared vascular comienza a partir de una placa de ateroma, por fragmentación de las fibras elásticas y en su progreso, puede dar lugar a una falsa luz, que vuelve a desembocar o no en luz verdadera después de un trayecto más o menos largo, y comprometer en su camino el origen de troncos arteriales viscerales. Alrededor del 5% de los aneurismas abdominales son inflamatorios. Es decir, se desencadena una reacción fibrótica, inflamatoria, en la pared aórtica que le proporciona un aspecto macroscópico nacarado, y engloba (no desplaza) en su crecimiento los tejidos y órganos adyacentes (como los uréteres, produciendo hidronefrosis, y a veces estenosis duodenal). Para explicar este proceso se ha argumentado que la reacción inflamatoria tiene relación con la interrupción del flujo linfático en el retroperitoneo, y una activación leucocitaria en

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Clasificación de los aneurismas

FIGURA 1. Clasificación de los aneurismas de aorta.

la propia pared que originaría una verdadera reacción inflamatoria, con células T activadas, mezcla de células helper/inductoras (CD4) y supresoras/citotóxicas (CD8), con engrosamiento de la pared. Los aneurismas micóticos, más frecuentes en drogadictos, tienen etiología infecciosa, habitualmente como consecuencia de un émbolo séptico, que se aloja en un vaso arteriosclerótico. Los aneurismas disecantes de aorta ascendente se caracterizan por la existencia de necrosis quística de la capa media, que favorece la disección de la pared arterial, siguiendo las líneas de presión. Existen también factores genéticos predisponentes (Ehlers-Danlos), que explican los casos de aneurismas en familias, aunque no se conoce todavía su relación con un único gen(3). La disección aórtica se produce cuando la sangre penetra en la pared de la aorta a través de una solución de continuidad en la íntima, y se propaga longitudinalmente separando la íntima de la media, siendo el agente etiológico más importante la hipertensión arterial. Además de clasificarse por su etiología, los aneurismas de aorta toracoabdominal se pue-

den dividir en función de su localización anatómica y grado de extensión de la afectación aórtica (véase Fig. 1)(5). Los aneurismas de aorta torácica (AAT) se localizan con más frecuencia en la aorta descendente (generalmente de etiología arterioesclerótica) y después en la ascendente con afectación o no de la válvula aórtica. Los aneurismas del arco son poco frecuentes y habitualmente se producen por continuidad de los otros aneurismas. La frecuencia de aneurisma en aorta torácica se estima en unos 6 casos/100.000 habitantes/año y para la aorta abdominal (AAA) en alrededor del 3 y el 4,2%, en pacientes blancos en la quinta década de la vida. De los AAT, el 65% afectan a la aorta ascendente, el 20% a la descendente y sólo el 10% al arco aórtico. De los pacientes con AAT entre el 5 y el 25% también tienen AAA. Su frecuencia aumenta en la 6ª-7ª década de la vida. Los mayores factores de riesgo para padecer AAA son: la edad, el sexo, el tabaquismo y la historia familiar. El porcentaje de AAA aumenta entre 3 y 5 veces en la población fumadora(2). En general, se recomienda la reparación programada del aneurisma de aorta (AA) cuando

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su tamaño es ≥ a 5-6 cm de diámetro, dependiendo de la sintomatología y la velocidad de crecimiento. SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA

El 40% de los aneurismas de aorta torácica son asintomáticos y se descubren en exploraciones rutinarias, en RX tórax donde aparece un ensanchamiento mediastínico o un pequeño derrame pleural. En los de aorta ascendente la afectación de la válvula aórtica puede provocar insuficiencia aórtica, insuficiencia cardiaca, afectar pulsos proximales o favorecer la aparición de cuadros de infarto. Los del arco, pueden comprimir la cava y los descendentes pueden comprimir la tráquea (síntomas respiratorios), el esófago (disfagia) y el nervio recurrente (disfonía). El 70-75% de los aneurismas infrarenales son asintomáticos y su descubrimiento también suele ser casual, en una exploración rutinaria. A veces, la sintomatología clínica se debe a la rotura del vaso, al compromiso por compresión de otros troncos arteriales o estructuras vecinas, a trombosis de su luz o a embolización distal. El crecimiento natural del aneurisma, gobernado por principios físicos (ley de La Place), suele ser de 0,5 cm/año y produce síntomas clínicos dependiendo de su naturaleza y localización. En caso de rotura, el dolor es el síntoma clínico más frecuente, se refiere como en “puñalada” en tórax o en la escápula, cuando comienza la disección en aorta torácia, abdominal y lumbar en los aneurismas de aorta abdominal, acompañado de síntomas generales (malestar, mareos) y de algún grado de alteración hemodinámica. La frecuencia de la rotura de la aorta es difícil de determinar, ya que muchos pacientes no alcanzan el hospital con vida, pero se conoce que cada año, mueren alrrededor de

15.000 pacientes con aneurisma en el Reino Unido(4), y en los EE.UU. se producen 9.000 muertes por rotura de AAA y otros 33.000 pacientes se programan para reparación quirúrgica de su AAA sintomático. Según estudios publicados, sólo el 10-25% de los pacientes con aneurisma roto que llegan al hospital sobreviven tras la repación quirúrgica(4). Por estudios en necropsias se podría estimar que el 0,5% de las muertes súbitas, en la población mayor de 60 años, ocurren por la rotura de un AAA. Las posibilidades de llegar vivo al hospital y poder recibir el tratamiento adecuado, dependen del tipo de rotura, aguda o crónica y del sitio de rotura: libre en cavidad peritoneal, rotura contenida hacia retroperitoneo, en la cava inferior u otros vasos mayores o al tracto gastrointestinal(4) (Fig. 2). MORBILIDAD-MORTALIDAD

La mortalidad de esta cirugía en general es del 0,2-0,4%. Si se contempla sólo la cirugía abierta sobre aorta abdominal, asciende al 1-5%, incluyendo resección programada de aneurismas abdominales, al 8-10% para cirugía de aorta torácica y del 11% al 14-18,8% en casos de disección de aorta torácica, según el tipo de disección(4). Si hay desgarro del arco aórtico alcanza el 36% y en caso de intervención urgente, por rotura del aneurisma de aorta con politransfusión, llega al 50-90%. La mortalidad aumenta un 1% por cada hora de retraso en la aplicación del tratamiento correcto. Cuando la intervención de la aorta ascendente exige la implantación de la válvula aórtica, la mortalidad es del 5-10% y la posibilidad de episodios de infarto del 3% al 7%(2) (véase Esquema 1). A pesar de los avances en las técnicas quirúrgicas y anestésicas, la mortalidad y la frecuencia de complicaciones siguen siendo eleva-

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Libre en peritoneo Peritoneo

Duodeno I Rotura a peritoneo II Retroperitoneo

I Trombo

Renal izda.

Retroperitoneo

III Fístula Ao. venosa IV Rotura en intestino

Luz aorta

Aorta Cava Inf.

IIIa

FIGURA 2. Tipos de rotura del aneurisma de aorta abdominal.

Disección aguda de aorta (Ao): Existe desgarro en la íntima de la Ao Progresa según las líneas de presión † 1% /h sin Tto. Diagnóstico # IAM → Falsa Luz * En la disección Ao → necrosis de la capa media, degeneración mucoide y quística de fibras elásticas

Si es necesario prótesis - válvula Ao La frecuencia de: † es > 5-10% stroke 3-7% Si roto: La † es > 70%

Tipo A: Tto. Quirúrgico. Evitar rotura en pericardio. Si se rompe → cirugía Tipo B: Tto. Médico: • Hipotensor: PAM 60-70 mmHg. Un % elevado requieren cirugía • α−β-bloq: Fr C. 60-80 lat/min • Monitorización estricta Si mala perfusión de vísceras abdominales → cirugía El 65% de Ao ascendente; 20% descendente; 10% del arco; 5% Abd En la 6ª-7ª década de vida. Peor pronóstico si TAS < 80 mmHg

}

Si indicación cirugía valorar prótesis endoluminal

ESQUEMA 1. Características y manejo de la disección aórtica.

das en la reparación con cirugía abierta de los AAT(5). Las técnicas quirúrgicas inherentes a la cirugía aórtica con la interrupción y liberación brusca del flujo arterial en los distintos niveles del territorio arterial provocan alteraciones hemo-

dinámicas que pueden empeorar la función basal de órganos vitales, como el cerebro, el riñón, pulmón y corazón(5). La interrupción del flujo aórtico a nivel de la aorta torácica produce un aumento de presión

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y flujo en los territorios proximales, que deben absorber todo el flujo distal interrumpido. El aumento de flujo a cerebral produce un aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo, que interfiere con la perfusión sanguínea de la médula espinal y facilita la posibilidad de originar lesiones isquémicas secundarias. La incidencidencia de paraplejia o paraparesia en los pacientes sometidos a reparación de un AAT es del 5-40%, según factores, como la localización anatómica, la duración del pinzamiento, la aplicación de medidas protectoras, el grado de disección y el hecho de que el aneurisma estuviera roto o no(5,6). La reparación de un AAT se asocia con el máximo riesgo de lesiones neurológicas y fracaso o alteración de la función renal entre el 3-30% de los pacientes. En estos casos alrededor de un 6% precisa diálisis postoperatoria, lo que asocia una elevada mortalidad (30-60%). Las complicaciones pulmonares son las más frecuentes y la incidencia de insuficiencia pulmonar postoperatoria se aproxima al 50% (según las series, alrededor del 8% de los pacientes pueden necesitar traqueotomía)(5). La interrupción del flujo aórtico repercute en mayor o menor grado sobre la función miocárdica, con alteración del gasto cardiaco, dependiendo del nivel de interrupción del flujo aórtico y de la etiología de la lesión aórtica. Si el corazón puede responder en esa situación con un aumento de la contractilidad miocárdica para redistribuir el flujo y trabajar frente al aumento de resistencias periféricas, podrá mantener o aumentar el gasto cardiaco. Si la reserva miocárdica está disminuida o el tratamiento farmacológico no es el adecuado para controlar la hiperpresión aguda proximal, el gasto cardiaco disminuirá y será necesaria la administración de fármacos inotropos, además de vasodilatadores, para intentar controlar el desajuste hemodinámico. Las complicaciones cardiacas son

habituales y se consideran una causa fundamental de mortalidad perioperatoria. La mortalidad de los pacientes con aneurisma de aorta abdominal roto sigue siendo muy elevada, alrededor del 45%, a pesar del mejor conocimiento del proceso y su manejo más rápido. La aparición de fracaso orgánico en el postoperatorio sigue influyendo negativamente en la evolución de estos pacientes(4,5). La cirugía de aorta también puede originar complicaciones graves por su repercusión sobre la vascularización de otros territorios(7). Por ejemplo: si la interposición del injerto aórtico exige la ligadura de la arteria mesentérica inferior (AMI), que irriga el colon sigmoide, la sangre le llegará por circulación colateral, a través de la mesentérica superior (AMS) y de las hemorroidales, ramas de la arteria hipogástrica. En caso de patología de la mesentérica superior o de la hipogástrica, se puede producir colitis isquémica(7). La ligadura de la arteria mesentérica inferior cerca de su salida de la aorta, sin excesiva disección en su trayecto, mantendrá la circulación colateral entre la arteria cólica izquierda y la sigmoidea superior evitando, en parte, el desarrollo de isquemia cólica. La monitorización del pH gástrico por tonometría gástrica y de la perfusión de la mucosa del colon mediante Doppler, ayudan en el diagnóstico pecoz de isquemia de órganos intestinales(7). En la mayoría de las ocasiones la lesión aórtica de cualquier etiología requiere la interposición de un injerto tipo aortoaórtico o aortobifemoral, con o sin reimplantación de troncos viscerales (digestivos o renales). En otros casos, sólo se extrae la placa de ateroma que obstruye la luz del vaso (tromboendarterectomía). La vía de acceso en la cirugía sobre aorta torácica es la toracotomía izquierda, toracofrenolaparotomía para los aneurismas toracoabdominales y laparotomía

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media o la vía retroperitoneal para aorta abdominal, incluidos los aneurismas tipo IV. VALORACIÓN PREOPERATORIA

La decisión de la técnica anestésica en la cirugía vascular aórtica dependerá de la valoración preoperatoria, de la patología del paciente, del tipo de lesión aórtica y de la técnica quirúrgica programada. Los pacientes programados para cirugía vascular suelen tener una eleveada incidencia de enfermedades asociadas derivadas de sus factores de riesgo (edad avanzada, tabaquismo, diabetes mellitus, hipertensión arterial (HTA), patología pulmonar, antecedentes de infarto de miocardio o insuficiencia cardiaca (ICC) y alteración de la función renal) que es preciso valorar y controlar antes de la cirugía(5). • Cardiopatía isquémica/ICC. La coronariopatía es la principal causa de mortalidad perioperatoria durante la cirugía vascular y la superviviencia a largo plazo viene limitada por la elevada incidencia de complicaciones cardiacas. Se sabe que el 40-50% de los pacientes con factores de riesgo han tenido un infarto de miocardio previo, a veces indoloro, que se descubre de forma casual en el ECG. Alrededor de un 15% tiene o ha tenido historia de ángor y casi un 12% ha sufrido algún episodio de ICC. La presencia en el ECG de infarto antiguo, aun asintomático, implica una mayor posibilidad de reinfarto con las manipulaciones aórticas, especialmente cuando la interrupción del flujo aórtico se realiza por encima del tronco celíaco, que conlleva un aumento marcado de las resistencias periféricas y del trabajo miocárdico. Las mayores posibilidades de reinfarto en el postoperatorio ocurren a las 48-72 horas de la cirugía. La historia de ICC indica una función miocárdica basal

reducida con falta de reserva funcional. Si está indicada la realización de una coronariografía y se demuestra la necesidad de revascularización miocárdica, ésta se debe realizar antes que la corrección del defecto aórtico. Se conoce, a través de coronariografías seriadas, que el 15-30% de estos pacientes tienen una obstrucción, asintomática, de más de un 70% de uno o más vasos coronarios. Como la posibilidad de predecir las complicaciones cardiológicas es difícil de establecer, se aplican índices de riesgo que ayudan a estraficar los pacientes en función de su gravedad, con el fin de optimizar su preparación peoperatoria, planificar el tratamiento intraoperatorio y estimar la morbimortalidad(8) Se conoce que el índice de riesgo APACHE no es buen predictor de morbimortalidad en estos pacientes. El Goldman no tiene en cuenta el tipo de cirugía que se va a realizar. El Mostby es una variación del anterior, y con el POSSUM(9) se ha sobreestimado la mortalidad en algunas series estudiadas, aunque sí puede ayudar en la estimación de la posibilidad de complicaciones postoperatorias. • HTA. Es muy frecuente en estos pacientes y es necesario controlarla antes de la cirugía, así como su posible repercusión sobre la función renal. Múltiples estudios han demostrado que la HTA moderada no es factor de riesgo independiente de la morbilidad cardiaca perioperatoria. El paciente hipertenso presenta a menudo una hipertrofia cardiaca concétrica con alteración de la distensibilidad ventricular, lo que le hace muy sensible a las variaciones de volemia, requiriendo una monitorización hemodinámica adecuada durante la intervención. La HTA no controlada conlleva más riesgo de isquemia miocárdica o ICC.

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• Alteraciones del ritmo cardiaco. La presencia de ritmos distintos del sinusal en el ECG supone una disminución del gasto cardiaco basal (hasta de un 20% menor, en presencia de fibrilación auricular) y la necesidad de controlarlos antes de la cirugía. Un ECG normal no excluye la presencia de coronariopatía asintomática. • Diabetes mellitus. Es un factor de riesgo para el desarrollo de enfermedad coronaria. Debemos recordar que en estos pacientes es frecuente la ausencia de dolor en caso de infarto de miocardio. • Enfermedad pulmonar. Su presencia tiene relación con el desarrollo de complicaciones pulmonares postoperatorias. Es decir, riesgo de atelectasias pulmonares o de insuficiencia respiratoria aguda (véase Esquema 2). En la valoración preoperatoria, además de analizar los factores de riesgo mencionados, se debe plantear la posibilidad de modificar el tratamiento perioperatorio, ajustando o añadiendo fármacos especiales (β-bloqueantes), intervenciones coronarias directas (ACTP o derivación coronaria) o cambios en la indicación quirúrgica (indicando una reparación aórtica endovascular en lugar de abierta), para alcanzar los mejores resultados en cada caso. Los pacientes deben seguir recibiendo su medicación antihipertensiva habitual durante el período perioperatorio, y se les debe administrar una dosis oral la mañana de la intervención y dosis parenterales después. La terapia con β-bloqueantes no se debe suspender, si no ajustar, por el peligro de reaparición de la sintomatología previa(5). El mantenimiento de los β-bloqueantes parece que disminuye la posibilidad de isquemia miocárdica en el perioperatorio. Los bloqueantes del calcio, diltiazem y el verapamilo pueden

• Enfermedad coronaria - IAM a las 24-72 h, es responsable del 55% de las muertes postoperatorias - De ellos, el 70% no sobrevive • Enfermedad renal - Si Cr < 2 mg/dl: mortalidad 4-6% - Si Cr > 2 mg/dl: mortalidad 19% • Enfermedad pulmonar. Complicaciones si: - CV < 50% de estimada o < 2 L total - FEV1 < 2 L; MVFME < 50%; MCR < 50%

ESQUEMA 2. Factores de riesgo que influyen en la morbimortalidad.

producir defectos de conducción miocárdica cuando se utilizan anestésicos halogenados. La utilización de pequeños bolos de esmolol puede ayudar a controlar episodios hipertensivos de corta duración. Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, captopril (potencia la acción analgésica y sedante de los morfínicos) o enalapril, se podrían mantener con la misma dosificación, teniendo en cuenta su vida media, corta para el primero y de 18-30 horas para el segundo y su acción sobre el riñón. La supresión brusca de hipotensores de acción central, como la metildopa y la clonidina tiene el peligro del efecto rebote (a las 18-24 horas de la última dosis), con HTA severa. La administración preoperatoria de clonidina reduce los requerimientos anestésicos intraoperatorios y proporciona mayor estabilidad hemodinámica con la cirugía. La administración de nitritos, en el tratamiento de la coronariopatía, tiene el inconveniente de que reduce el volumen efectivo intravascular, por aumento de los vasos de capacitancia. La evaluación de la patología pulmonar debe ser clínica. Los datos de las pruebas funcionales respiratorias contribuyen poco a definir el riesgo, aunque sí se consideran como pronóstico des-

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favorable una hipercapnia de reposo, un VEM < 1 L o VEM/CV < al 50%. La insuficiencia respiratoria no constituye una contraindicación de la cirugía aórtica, pero sí exige una preparación dirigida a erradicar los focos infecciosos broncopulmonres y a mejorar la función respiratoria mediante cinesiterapia en el preoperatorio(10). La existencia de signos de ICC o pulmonar, indica la necesidad de retrasar la cirugía prevista hasta un mejor control de los síntomas. La exploración de la movilidad de la columna cervical puede revelar una insuficiencia vertebrobasilar, frecuente en estos enfermos. La presencia de soplo en el territorio carotídeo, no contraindica la cirugía aórtica, pero si existe estenosis importante de uno o varios vasos cerebrales está indicada su corrección quirúrgica antes que la aórtica y en tiempos diferentes, para no aumentar la morbimortalidad. Si hay indicación de revascularización miocárdica y de cirugía carotídea, ésta también se debe realizar en primer lugar. En la analítica preoperatoria hay que valorar, además de otros parámetros, el nivel de Hb para incluir al paciente en el programa de autotransfusión. Los criterios de donación de sangre y plasma preoperatorio son: consentimiento del paciente, hemoglobina > de 13 mg/dl, ausencia de valvulopatías, ausencia de ángor, ausencia de enfermedad pulmonar severa que no tolere la falta de vectores, función renal con creatinina menor de 2 mg/dl y ausencia de enfermedad infecciosa y tumoral. Aunque las donaciones y eféresis se realizan en condiciones de isovolemia, el volumen de sangre extraído en una sola sesión, no se debe superar el 12% del volumen sanguíneo estimado. Como cada unidad donada supone una pérdida de hierro de unos 200 mg, hay que administrar suplementos de hierro en el pre y postoperatorio durante dos meses. Los pacientes suelen tolerar sin proble-

mas hemoglobinas de 10 g/dl y es conocido que el aporte de O2 óptimo a los tejidos se obtiene con un hematocrito de alrededor del 30%. Se valorará la indicación de eritropoyetina, junto con los suplementos de hierro oral o i.v. Las técnicas radiológicas, escáner, resonancia magnética, arteriografía y la ecocardiografía, ayudan a diagnosticar el tipo y la extensión de la lesión aórtica. Los hallazgos radiológicos indicarán otras dificultades a la hora de planificar la técnica anestésica. La escintigrafía con taliodipiridamol es una prueba excelente para detectar la enfermedad coronaria, con ella no es preciso realizar prueba de esfuerzo, y se pueden localizar los defectos de perfusión coronaria. La ventriculografía isotópica proporciona una medida cuantitativa exacta de la FEVI (fracción de eyección ventricular izquierda). Se dice que la FEVI es normal si es mayor del 50-60%, está alterada si está alrededor del 40% y muy deteriorada, e implica mal pronóstico, cuando es del 20-30%. La visita preoperatoria a parte de evaluar los riesgos por órganos y sistemas tiene un efecto ansiolítico, igual o superior al obtenido con fármacos. En términos generales, es conveniente mantener, hasta la mañana de la cirugía, la medicación crónica que esté tomando el paciente (βbloqueantes, hipotensores (valorar los IECA), broncodilatadores, etc.). La dosis de benzodiacepinas se debe reducir un 20%, en enfermos mayores de 65 años. La utilización de antihistamínicos en la premedicación obliga a reducir la dosis de otro sedante administrado de forma conjunta. La prescripción de bloqueantes H2 histamínicos y de metoclopramida disminuye el riesgo de neumonítis por aspiración durante la inducción anestésica. La terapia esteroidea no se debe suspender en el preoperatorio y se puede administrar un suplemento de hidrocortisona i.v. antes de la inducción anestésica. En el esquema 3 se

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PREOPERATORIO

INTRAOPERATORIO

• Respiratorio: EPOC. Rx Tórax. Broncodilatadores • Cardiovascular: HTA, Coronariopatía, FEVI • Neurológico: ACVA. Riesgo Isq. Medular. Hipotermia • Renal: Alt. F. Renal. Valor Cr y aclaramiento • Gastrointestinal: AMS y AMI → ¿Isquemia cólica? • Hematología: PT, PTT, Plaquetas, Hcto. • Laboratorio y Rx especial. Electrolitos. TAC • Premedicación: Ansiolítico ligero Mantener medicación habitual En urgencia estómago lleno (FEVI: fracción eyección ventricular izda.) (AMS y AMI: arteria mesentérica superior e inferior)

• Inducción: Fentanilo, midazolan, etomidato. Epidural Esmolol 100-500 μg/kg → control HTA Otros vasodilatadores. Nitroglicerina, ¿NTP? • Mantenimiento: O2/aire/narcótico, relaj. muscular • Líquidos i.v.: Vías venosas de grueso calibre. ¿Cell Saver? Bomba de infusión rápida. Coloides N-acetilcisteína: 2 mg/kg peso →¿Perfusión? ¿Manitol? → Mantener diuresis: 0,5-1 cc/kg/h • Monitorización: Básica, Tª C, Pr. Arterial cruenta Catéter AP, Ecotransesofágica, EEG, Potenciales evocados SS • Clamp Ao: Tto. HTA, β-Bloqueantes. Complicaciones: Hipoperfusión → Perfusión de HCO3- ? • Liberación Clamplaje Ao → en 2 min. Vigilar precarga, ¿Fármacos vasoactivos?

ESQUEMA 3. Consideraciones anestésicas.

resumen los puntos más importantes de la valoración en este período. TRATAMIENTO INTRAOPERATORIO(5,10)

El resumen del tratamiento intraoperatorio y el tipo de monitorización está en el esquema 3.

Síndrome de tracción mesentérica

Ocurre al inicio de la intervención, por la tracción ejercida sobre el mesenterio al exteriorizar las asas de intestino delgado y exponer la aorta. Se caracteriza por una hipotensión, taquicardia y aumento del GC. Se debe a la liberación de prostaglandinas vasodilatadoras.

Consecuencias hemodinámicas de la cirugía de aorta

Pinzamiento aórtico

La anestesia para la reconstrucción convencional de la aorta abdominal exige la comprensión de la fisiopatología, el conocimiento del procedimiento quirúrgico, para interpretar los datos hemodinámicos y un control farmacológico hábil, para el control hemodinámico. La cirugía aórtica abdominal requiere maniobras de tracción mesentérica y de pinzamiento y despinzamiento de la aorta infrarrenal o suprarrenal, que tienen consecuencias hemodinámicas específicas.

El pinzamiento de la aorta aumenta la postcarga del ventrículo izquierdo. Sus consecuencias son más marcadas cuanto más alto sea el nivel y cuanto menos desarrollada este la circulación colateral. La adaptación hemodinámica depende de la capacidad del miocardio. El GC puede disminuir moderadamente en respuesta al pinzamiento, bien por la disminución del retorno venoso inicial, debido a la exclusión de un territorio prefundido, o por una reducción de las necesidades metabólicas que resulta de la

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interrupción de las extremidades inferiores. La interrupción del flujo aórtico supone un aumento de las resistencias periféricas (hasta un 30% a nivel suprarrenal). Cuando se sitúa por encima del tronco celíaco se produce una modificación del área sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo, por la sobrecarga brusca de trabajo, que puede llegar a ser del 28-69% de la basal, la FEVI puede disminuir hasta un 38% y se producen alteraciones de la movilidad de la pared ventricular en el 92% de los casos, secundarios a episodios transitorios de isquemia miocárdica, que se refleja en el ECG(11). La ETE es el mejor medio diagnóstico para detectar la aparición de isquemia miocárdica, las anomalías en la movilidad cardiaca y el volumen intravascular(11). En general, los pacientes con patología obstructiva crónica tienen menor alteración hemodinámica y repercusión metabólica, por la presencia de circulación colateral. Después de la interrupción del flujo arterial a nivel torácico, el flujo sanguíneo que llega a la médula espinal disminuye entre el 84 y el 90%, mientras que en el territorio superior, incluido el cerebro, se produce una hiperhemia marcada, exagerada por la necesidad de administrar vasodilatadores potentes para mantener la tensión arterial dentro de límites normales, lo que puede producir aumento de la presión intracraneal y fenómenos de robo en los segmentos medulares por debajo del clamp. Se conoce que durante el clampaje de la aorta torácica la presión del líquido cefalorraquídeo (LCR) aumenta hasta más de 7 mmHg lo que empeora la disminuida perfusión medular(11). La utilización de sistemas de circulación asistida durante la anastomosis proximal en aorta torácica mejora la situación hemodinámica y disminuye la probabilidad de que se produzcan estas complicaciones(11). Se recomienda mantener la presión proximal un 20% mayor que la

basal y una presión de perfusión distal no inferior a 60 mmHg. La médula espinal gris es muy vulnerable a la isquemia, debido al alto metabolismo de sus células y mientras los cordones posteriores están irrigados por dos arterias espinales posteriores, que mantienen circulación cruzada, la parte anterior recibe sólo una arteria espinal anterior, cuyo flujo depende, en su mayor parte, de la arteria de Adamkiewicz. El origen de esta arteria es muy variable e impredecible y puede localizarse desde T5 hasta L5, estando en el 60% de los casos entre T9 y T12. Se han estudiado diversos métodos de protección de la médula espinal, para intentar evitar las complicaciones neurológicas, como la inyección de papaverina, de perfluorocarbonados, de hipotermia local y hasta el propofol intraarterial, con diversos resultados. Parece que los factores implicados en el desarrollo de la lesión medular son: el nivel y el tiempo de clampaje aórtico, la extensión del aneurisma, la presencia de disección, la edad del paciente, el número de reanastomosis de arterias intercostales (reanastomosar el mayor número posible en el segmento T6 y L2), la urgencia de la cirugía (mayor frecuencia en aneurismas rotos), la presión del líquido cefalorraquídeo (mantenerla < 9-10 mmHg) y la producción de radicales activos durante la reperfusión medular, que explicaría la aparición de paraplejias en el postoperatorio inmediato(5). El mantenimiento de la presión del LCR se puede llevar a cabo mediante la colocación de un catéter en el espacio intradural, conectado a un transductor de presión, durante la cirugía y en las primeras 24 horas del postoperatorio (Cambria RP. J Vasc Surg 1997; 25: 234-241). Excepto en casos de circulación asistida, durante el tiempo de clampaje de la aorta torácica, más de la mitad del organismo queda excluido de la perfusión general y recibe un riego san-

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guíneo mínimo por la circulación colateral. La “perfusión” de bicarbonato 1 M, a 0,05 mEq/kg/h (no bolos), en ese período evita el desarrollo de acidosis. Aunque la interrupción del flujo aórtico sea infrarrenal, las manipulaciones aórticas producen fluctuaciones de la presión intraluminal y disminución del flujo renal y de la diuresis. Para proteger la función renal se puede administrar un bolo de manitol al 20% (0,5 g/kg) en 10 minutos, unos 30 minutos antes del clampaje aórtico. La utilización de dopamina en perfusión, a dosis dopaminérgicas, es controvertida y parece que el uso de fenoldopam (Corlopam®) a dosis de 0,1 a 1,0 µg/kg/min, manteniéndolo las primeras 24 horas del postoperatorio sería más eficaz para este cometido. El fenoldopam es un agonista selectivo de los receptores dopaminérgicos, que dilata preferentemente los vasos renales y esplácnicos(12). La administración de 2 mg/kg de peso de N-acetilcisteína i.v. antes del clampaje, sí parece efectivo en la preservación de la función renal. Si la diuresis no se recupera tras la liberación del flujo aórtico o renal, se deben excluir otras causas de anuria (trombosis de aorta o de arterias renales) y si se confirma la necrosis tubular aguda hay que restringir el aporte de líquidos y planificar una ultrafiltración. Despinzamiento aórtico

En este momento se suele producir un descenso de la presión arterial, debido a la disminución brusca de las resistencias periféricas y vasodilatación isquémica distal con parálisis vasomotora, (se recomienda aumentar la precarga unos 3 mmHg antes de liberar el flujo aórtico, especialente en AAT). El grado de hipotensión depende del tipo de lesión aórtica (arterioesclerótica, aneurismática), de la altura de la interrupción del flujo aórtico, del volumen sanguí-

neo circulante, de la presencia de vasodilatadores, de la función miocárdica, de la liberación de metabolitos vasoactivos y de factores depresores del miocardio. Este efecto se minimiza si el flujo sanguíneo se libera lentamente, en 2-3 minutos, especialmente en la cirugía de aorta torácica. Los pacientes con lesiones arterioescleróticas obstructivas infrarenales, bien hidratados y con buena función miocárdica no suelen desarrollar grandes alteraciones hemodinámicas. Se han descrito casos de hipertensión arterial pulmonar transitoria atribuibles a un aumento de la presión venosa de CO2, en relación con la reperfusión de las extremidades inferiores. Puede ocurrir también isquemia miocárdica, favorecida por la disminución brusca de la perfusión coronaria(10). Monitorización

El objetivo de la monitorización es facilitar la detección precoz de la isquemia miocárdica y el control de las alteraciones hemodinámicas derivadas de maniobras anestésicas y quirúrgicas. La monitorización básica consiste en el registro de el ECG (derivación V5 o CM5), la saturación periférica de O2, el CO2 espirado, el grado de profundidad anestésica, la presión arterial directa, la temperatura corporal y la presión venosa central (PVC). La determinación del gasto cardiaco y de la saturación venosa central (SVO2) por métodos poco invasivos (PICCO, LIDCO) aportan mayor rapidez y menor morbilidad que la técnica clásica, sustituyendo, en ocasiones, al registro de las presiones en arteria pulmonar con la saturación de la sangre venosa mixta. La ecocardiografía transesofágica (ETE) intraoperatoria, es necesaria en pacientes con una FEVI < 50%, en casos de interrupción del flujo aórtico por encima del tronco celíaco o en la cirugía de aorta torácica.

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El número de vías venosas periféricas de grueso calibre depende de la cirugía prevista, de la complejidad técnica y de la pericia del equipo quirúrgico. Un catéter central de doble o triple luz, permite administrar las perfusiones de fármacos especiales, determinar la PVC y su repuesta a la sobrecarga de volumen y la SVO2. Los valores de la saturación de la sangre venosa mixta indican el equilibrio entre la oferta y la demanda de O2 del organismo. La utilización de vasodilatadores, de inotropos o de βbloqueantes (procurando mantener una frecuencia cardiaca < 90 lat/min) estará en función de los valores hemodinámicos. Durante el clampaje de la aorta torácica se debe mantener una PCP de unos 18 mmHg, para asegurar buena precarga. La preocupación por detectar la isquemia medular durante la cirugía de AATóracoabdominal y poder prevenirla, ha servido para incentivar el desarrollo de técnicas de monitorización de la función de la médula espinal, como la determinación de potenciales evocados.También se ha visto que el nivel de la proteína S-100 en líquido cefalorraquídeo puede ser un marcador clínico de isquemia medular, que tiene relación con los valores de los potenciales evocados somatosensoriales y motores obtenidos durante la cirugía toracoabdominal y el número de arterias intercostales implantadas. Técnica anestésica

No existe un único agente anestésico ideal para este tipo de pacientes. Se recomienda una inducción suave y un relajante muscular que proporcione estabilidad hemodinámica. El mantenimiento de la anestesia general se realiza, de forma convencional, asociando mórficos, fentanilo o remifentanilo en perfusión, con halogenados o propofol, según requerimientos, y una

ventilación con normocapnia. Los requerimientos anestésicos suelen ser menores que los necesarios en otras cirugías, y los pacientes más sensibles a sus efectos hemodinámicos. La interrupción supracelíaca del flujo aórtico disminuye el flujo hepático y puede comprometer el metabolismo de los fármacos administrados. La anestesia epidural, combinada con sedación, en pacientes de alto riesgo programados para colocación de prótesis endoluminales es una buena alternativa a la anestesia general, se puede asociar con cualquiera de las otras técnicas anestésicas y mantener el catéter epidural en el postoperatorio para el control del dolor. La utilización de vasodilatadores i.v. y β-bloqueantes durante la cirugía, dependerá de los parámetros hemodinámicos. Con la administración de nitroprusiato se han descrito fenómenos de robo en el territorio distal isquémico. El urapidilo es un fármaco interesante en el tratamiento de los episodios hipertensivos. El objetivo de la reposición de líquidos i.v. durante la cirugía es mantener un volumen intravascular eficaz. Las soluciones de almidones, ayudan en esa estabilización. La relación coloide/cristaloide puede ser desde 1/3 hasta 1/1, según los casos, y la velocidad de perfusión estará en función del gasto cardiaco. La reposición de hemoderivados seguirá los criterios establecidos por la Conferencia de Consenso(13). Últimamente se ha descrito una técnica mínimamente invasiva para la reparación abierta de AAA infrarenales, a través de incisiones entre 6,5 y 11 cm, que tienen menor repercusión sobre la mecánica pulmonar que la laparotomía suprainfraumbilical y, por tanto, menos posibilidad de desarrollar complicaciones pulmonares postoperatorias, con una recuperación precoz y menor estancia hospitalaria(5). Las técnicas laparoscópicas en lesión aórtica obstructiva, no han

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progresado en su aplicación. Con la gran experiencia desarrollada en esta cirugía, se han llevado a cabo programas de ingreso con corta estancia, en pacientes programados para interposición de injerto aortobifemoral, por lesión arteriosclérótica, con alta al domicilio al tecer día del ingreso. La rotura de un aneurisma de aorta es una de las urgencias más dramáticas de esta cirugía. En esta situación, si el paciente llega a quirófano vivo, lo más importante es asegurar varias vías venosas de gran calibre para la administración de líquidos y sangre a gran velocidad, ya que en la mayoría de las ocasiones la muerte se produce por hipovolemia. Hay que considerar al enfermo como si tuviera el estómago lleno, realizar una inducción anestésica con fármacos con el menor efecto vasodilatador o depresor miocárdico posible y una intubación sin relajación muscular, para no perder la contención del hematoma que realiza la prensa abdominal, especialmente en caso de rotura libre a peritoneo, y administrar el relajante muscular cuando el cirujano está dispuesto a realizar la incisión abdominal. Una vez que se tienen aseguradas las vías venosas gruesas, se puede proceder a la monitorización adecuada, para realizar un control hemodinámico y una reposición de líquidos de forma correcta.

al hematocrito inicial y a la superficie corporal, manteniendo normovolemia, antes de la cirugía, para restituirla durante o después de la misma. En estos enfermos se recomienda mantener un hematocrito alrededor del 30%. Existen trabajos que demuestran que en pacientes con enfermedad coronaria sometidos a cirugía vascular, una disminución hasta el 30% del hematocrito no modifica los aspectos gammagráficos tras la inyección de talio. Estos pacientes también pueden realizar donación preoperatoria (si es necesario 3 CH), en un período de 3 ó 4 semanas para disminuir el consumo de sangre alogénica. La insuficiencia coronaria estable no es una contraindicación. Con la autotransfusión intraoperatoria (recogida de la sangre perdida en campo quirúrgico) sólo se recuperan los hematíes y se pierden el plasma, con todos sus los factores de coagulación y las plaquetas, por lo que a partir de los 2.000 cc. de sangre procesados hay que considerar la reposición de plasma y plaquetas. Los hematíes lavados recuperados por el autotransfusor no se deben infundir con sistemas de presión, para evitar su lisis. El nivel de hemoglobina libre en estos concentrados (con Hcto>5060%) suele ser de 100-300 mg/dl, dependiendo de la potencia de la aspiración del campo, de la cantidad procesada y de la velocidad de centrifugación del aparato de autotransfusión (nivel máximo admitido 500 mg/dl)(13).

Transfusión

La reconstrucción de la aorta abdominal programada se asocia con una pérdida de sangre que dependerá del tipo y etiología de la lesión y de la experiencia del equipo quirúrgico. En caso aneurismas se suele disponer de 2-6 unidades de hematíes (CH) y está indica la aplicación y combinación de técnicas de transfusión autóloga. La hemodilución normovolémica consiste en extraer una cantidad de sangre proporcional

TRATAMIENTO POSTOPERATORIO

Es fundamental el control del dolor, mantener normotermia para evitar escalofríos (que aumento del consumo de O2) y cualquier estímulo simpático que produzca taquicardia e hipertensión, para tratar de evitar episodios de isquemia miocárdica. La indicación de extubación depende del tipo, duración de la cirugía y del recambio de líquidos durante la misma,

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POSTOPERATORIO INMEDIATO

CUIDADOS POSTOPERATORIOS GENERALES

• Vigilar posibles complicaciones: IAM (infarto agudo de miocardio) Déficit neurológico, cerebral, espinal Fallo renal Fallo respiratorio Fallo de la anastomosis del injerto Obstrucción del injerto Isquemia visceral • Control dolor postoperatorio. Catéter epidural • Analítica de control. Marcadores isquemia intestinal

• • • •

Mantener estabilidad hemodinámica. Normotermia Estabilizar función renal Recordar: máxima disminución de CRF al 4º día Extubación si: - CV 15 cc/kg. Fr. Resp. < 30/min - Tigger → -20 cm H2O - PaO2 > 60 mmHg FiO2 < 0,5 • Control dolor postoperatorio → epidural ¿Se podría aplicar “Programa de corta estancia”en cirugía de aorta obstructiva infrarenal → 3 días? (CFR: capacidad residual funcional) (CV: capacidad vital)

ESQUEMA 4. Consideraciones anestésicas.

incluida la transfusión sanguínea. Sólo se puede llevar a cabo si existe estabilidad de la función cardiaca, pulmonar, renal y normotermia (véase el Esquema 4). Complicaciones precoces

• La obstrución del injerto: Es fundamental vigilar el color de los miembros inferiores, la temperatura y la presencia de pulsos a todos los niveles, ya que la obstrucción de los injertos o de los vasos distales arterioescleróticos durante períodos de hipotensión no son raros y requiere reintervención inmediata. • La hemorragia: Los sistemas de recuperación de sangre a través de los drenajes son eficaces. Si el sangrado es intenso hay que valorar la posibilidad de un problema en la anastomosis de la prótesis, de un fallo en la hemostasia, que precisará operación inmediata, o de transtornos en la coagulación. • Las complicaciones neurológicas: Si se produce isquemia medular durante la cirugía, el síndrome clínico que aparece en el postoperatorio inmediato es igual al de la obstrucción de la arteria magna radicular, con pérdida de

la función motora y sensitiva superficial, mientras se mantiene la sensación propioceptiva vehiculada por los cordones posteriores. También se puede producir isquemia del plexo lumbosacro, que origina una sintomatología correspondiente a las raíces afectadas. Otras veces estas complicaciones se presentan 24 horas después de la cirugía, posiblemente en relación con un síndrome de reperfusión. La administración de corticoides, en teoría, podría ayudar en la limitación del edema medular, así como el control de la presión del LCR y la hipotermia medular. En el postoperatorio se debe vigilar el nivel de conciencia, que advierte del desarrollo de accidentes cerebrovasculares. Se ha demostrado que los enfermos con tensión arterial mal controlada tienen mayor incidencia de defectos neurológicos transitorios que los normotensos. • El desarrollo de complicaciones cardiacas en el postoperatorio inmediato es frecuente, especialmente en los enfermos con antecedentes cardiológicos. El infarto constituye una complicación en el 3-5% de las intervenciones, a menudo es asintomático, y

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aumenta la mortalidad prevista. La posibilidad de reinfarto es mayor en las primeras 4872 horas tras la cirugía y la aparición de trastornos del ritmo cardiaco, como la fibrilación auricular, generalmente tiene como causa desencadenante la hipoxia. La insuficiencia cardiaca no es infrecuente y la presencia de tercer tono en la auscultación puede ser su primer indicador. • Las complicaciones pulmonares son frecuentes en pacientes con enfermedad pulmonar e incisión suprainfraumbilical, ya que repercute en la cinética diafragmática. Es imprescindible instaurar una movilización y fisioterapia precoz. Se debe valorar la pauta de hidratación, para evitar acúmulo de agua en pulmón(6). • La aparición de complicaciones renales graves en pacientes con AAA o con patología obstructiva, con clampaje infrarenal, son poco frecuentes, si se realiza una reposición hídrica adecuada y se mantiene estabilidad hemodinámica (probablemente son los mejores factores de prevención de la insuficiencia renal postoperatoria). A veces, se produce un ligero deterioro de la misma, que se recupera en los días sucesivos con buena hidratación. La aparición de estas complicaciones está en relación con la función renal previa, la altura de la interrupción del flujo aórtico, la manipulación de las arterias renales, la cantidad de sangre transfundida y el desarrollo de fallo multiorgánico. Aunque existe alguna evidencia sobre las posibles ventajas de la utilización de fenoldopam (Corlopam®) en la preservación de la función renal, en España no está introducido el fármaco. Tampoco está clara la ventaja de la perfusión de hormona natriurética, para este mismo cometido. La nece-

sidad de aplicar técnicas de depuración extrarenal dependerá de la situación concreta de cada paciente. • Entre las complicaciones digestivas hay que detectar la aparición de isquemia cólica de algún grado, diagnosticada por endoscopia, y la pancreatitis subclínica, que suele pasar desapercibida y muchas veces sólo se traduce en una prolongación del tiempo de íleo paralítico postoperatorio, y se resuelve con tratamiento conservador. Aunque la incidencia de colitis isquémica es muy baja (0,5%), es una complicación muy severa que produce un cuadro de abdomen agudo con posible perforación del segmento isquémico y está acompañado de una mortalidad de hasta el 75%(7). Su frecuencia es mayor cuando la intervención es urgente por rotura de aneurisma, en reintervenciones con necesidad de cambio del injerto inicial y en pacientes con patología de la arteria mesentérica superior. La isquemia de intestino delgado es muy rara. Algunos estudios retrospectivos sugieren que del 12% de los pacientes programados para cirugía de aorta desarrollan pequeñas lesiones isquémicas transitorias en colon, que sólo se traducen en algún episodio diarreico aislado, no hemorrágico, o un íleo paralítico de mayor duración de lo habitual (2-3 días). Una diarrea hemorrágica indica que la lesión isquémica ya está establecida y el paciente requerirá cirugía reparadora de urgencia. La necesidad de intervención quirúrgica implica una mortalidad de hasta un 50%(7). Para poder predecir el desarrollo de isquemia cólica, después de la cirugía de un AAA roto, se han estudiado varios factores como: la presencia de acidosis, la necesidad de fármacos vasoactivos, los niveles de lactato en

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sangre, el índice cardiaco, la presencia de ruidos intestinales, la localización y duración del clampado aórtico, la coagulapatía, la dectección de microhemorragia en heces, el nivel mínimo de pH intraoperatorio y otras pruebas de laboratorio. Parece que el valor del F2-isoprostano, marcador específico de la peroxidación lipídica, en relación directa con la activación de los neutrófilos, y la producción de radicales oxidativos en el fallo multiorgánico, puede ser un indicador de la lesión de reperfusión. La perforación gástrica no es infrecuente en pacientes ulcerosos. Complicaciones tardías

La permeabilidad del injerto a largo plazo varía dependiendo del tipo de lesión, del tipo de injerto interpuesto y de la patología asociada del paciente. Las complicaciones más graves son: • La obstrucción del injerto aórtico. Precisa intervención inmediata para resolver el cuadro de isquemia. • El desarrollo de una fístula aorto-entérica, sobre todo, en pacientes arterioescleróticos, por decúbito de la prótesis en la pared duodenal. En el caso de reparación aneurismática es menos frecuente, ya que la pared del aneurisma recubre la prótesis aórtica interpuesta. Es una situación crítica, con gran pérdida de sangre por hematemesis y melenas, que requiere intervención de urgencia. La intervención comienza con la sutura de la aorta por encima de la fístula y luego se restablece el flujo a los miembros inferiores mediante un injerto axilobifemoral. • La infección de la prótesis. Es necesario extirparla y realizar otro bypass, que muchas veces tiene que ser extraanatómico, para evitar el lecho infectado.

PRÓTESIS ENDOVASCULARES

Desde que en 1991 Parodi y cols.(14) describieron la técnica endoluminal para el tratamiento de los AAA, su utilización se ha difundido de forma espectacular. La exclusión del saco aneurismático de la circulación se consigue mediante la implantación, por vía endovascular, de una prótesis tubular expansible de poliéster, con un stent suturado, que se fija al cuello del aneurisma. Para la realización de esta técnica inicialmete se estableció que: el aneurisma tuviera un cuello proximal suficiente para anclar la prótesis, a 1,5 cm, por debajo de las arterias renales y otro distal a 1 cm, por encima de la bifurcación aórtica y que la arteria femoral izquierda tuviera un diámetro superior a 8 mm. Hoy día, con la nueva generación de prótesis, tanto torácicas como abdominales, con nuevo sistema de anclado (que puede ser fenestrado) y la posibilidad de ensamblar distintos segmentos para hacerlas uni o biilíacas, con o sin obturadores contralaterales y confeccionarlas a las características del caso, las condiciones pueden ser menos estrictas. La cirugía endovascular ofrece ventajas sobre la cirugía convencional, como menor manipulación del flujo aórtico (interrupción y liberación), menor agresividad quirúrgica con menor repercusión sobre la mecánica respiratoria, mayor confort del paciente y menor estancia hospitalaria. Sin embargo, tras los primeros años de experiencia se vio que la morbimortalidad no era la esperada, y la necesidad de reintervenciones para la recolocación o el refuerzo de la prótesis era frecuente, además de aparecer problemas en relación con la rotura y desintegración del material protésico. Por otro lado, aspectos anatómicos y morfológicos del propio aneurisma han limitado la aplicación de esta tecnología, bien por accesos inadecuados (arterias ilíacas y femorales estrechas o tortuosas), imposibilidad de anclaje pro-

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ximal y distal y necesidad de preservar la permeabilidad de las arterias viscerales importantes, como la mesentérica, la hipogástrica o polares renales, con origen en el aneurisma. Después de las primeras experiencias con la colocación de prótesis endovasculares (PEV), se vió que en muchos casos el aneurisma no quedaba excluido, y la sintomatología y el riesgo de rotura continuaba por la persistencia de fugas, bien a través del injerto o de arterias colaterales, que seguían alimentando el espacio aneurismático, además de desplazamientos y torsión de la PEV. Como los resultados han sido variados, y a veces contradictorios, se han llevado a cabo estudios multicéntricos (RETA(15), registro para el tratamiento endovascular de aneurismas REVA, reparación endovascular de aneurismas en el Reino Unido y en Europa el EUROSTAR (European Collaborators on Stent Graft Techniques for Abdominal Aortic Aneurysm Repair), que se actualizan anualmente para vigilar el pronóstico a medio-largo plazo de estas prótesis y su durabilidad y morbimortalidad. Para establecer las indicaciones de las PEV en AAA se ha propuesto clasificación según su morfología(5): • Tipo I: AAA con cuello aórtico proximal y distal adecuados (>1,5 mm). • Tipo IIa: AAA con cuello proximal > 15 mm y ausencia de cuello distal. • Tipo IIb: AAA con cuello proximal adecuado y afectación de la parte proximal de las arterias ilíacas comunes. • Tipo IIc: AAA con existencia de cuello proximal y afectación de las arterias ilíacas comunes hasta su bifurcación. • Tipo III: AAA sin cuello proximal. La colocación de una PEV exige una valoración preoperatoria extricta, para precisar la ana-

FIGURA 3. Medidas preoperatorias para la colocación de las prótesis endovasculares. H1: cuello. D3: Diámetro del aneurisma con trombo intraluminal. D3a: Diámetro de la luz real.

tomía aórtica. En los AAA hay que determinar la longitud y el diámetro proximal, la localización de las ramas ilíacas y viscerales y las características de los puntos de anclaje (Fig. 3). Una angulación significativa (> 60º) del cuello del aneurisma, un cuello corto o de gran diámetro, una calcificación aórtica pueden impedir la aplicación de la técnica endovasculares. Es frecuente el uso de ETE y ecografía intravascular para localizar los puntos de entrada y salida de las disecciones, y confirmar que la endoprótesis está bien colocada. La mayoría de las complicaciones se derivan de la mala colocación de la prótesis, de su desplazamiento, de la obstrucción o perforación de la arteria ilíaca o femoral al intentar pasar el sistema, del sangrado en retroperitoneo, de fugas a nivel del anclaje (habitualmente hay que esperar una pérdida hemática de alrededor de 500 cc), al sellado incompleto entre la prótesis y la pared aórtica, a embolización distal con la manipulación y a la rotura del aneurisma.

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La incapacidad para mantener la exclusión del saco aneurismático del flujo arterial, se llama endofuga y es una complicación específica de la PEV. Se puede detectar mediante arteriografía, TAC y ecografia dúplex. Las endofugas se clasifican en cuatro tipos distintos(5): • Tipo I: Cuando el sellado es incompleto en la zona proximal y distal. Son fugas dependientes del injerto, que provocan el aumento de la tensión del saco, con peligro de crecimiento y rotura del AAA, y su tratamiento debe ser agresivo mediante colocación de un stent e incluso reconversión de la técnica a cirugía abierta. • Tipo II: La fuga se produce a través de la circulación colateral normal de la aorta, fuga retrógrada, que no está en relación con el dispositivo, y proviene, generalmente, de la mesentérica inferior y las arterias lumbares que siguen rellenando el saco aneurismático. El tratamiento suele ser conservador en vista de que muchas de ellas se obstruyen con el tiempo (en caso contrario se requerirá la embolización). • Tipo III: Están provocadas por la desconexión de los módulos, bien por mala colocación o por fatiga del material de la prótesis, y su tratamiento exige la colocación de una nueva prótesis. • Tipo IV: La fuga está determinada por aumento de la porosidad de la prótesis o por un defecto de su pared, por perforación de los ganchos que sujetan los stent que llevan incorporados, y el tratamiento suele conservador, con estrecha vigilancia. • Tipo V: Es una fuga tardía en la que no se puede evidenciar defecto de colocación, pero en el que se detecta un aumento de tensión del saco aneurismático, “endotensión”, sin causa aparente.

A nivel de aorta torácica descendente también se han implantado PEV, con criterio más uniforme sobre sus indicaciones y con menor morbimortalidad que en la cirugía convencional, sobre todo en pacientes mayores en situaciones críticas, en los que los riesgos para la cirugía abierta son elevados. Ruthherford RB y cols. (J Vasc Surg 2004; 39: 1129-39), describen en el año 2004 la situación actual de la cirugía abierta versus endovascular, analizando la experiencia alcanzada en esta segunda década, en la que revisan los distintos modelos de prótesis (con las modificaciones de diseño, para la mejoría de los resultados) utilizadas en los ensayos clínicos en fase II, en EE.UU. hasta junio del año 2003, la mortalidad, la morbilidad y las complicaciones y fallos a largo plazo. Se ha sugerido que la mortalidad a largo plazo no se debería utilizar como punto de estudio, ya que lo que se pretende con la PEV es evitar la muerte por rotura del AAA, pero las complicaciones secundarias a la implantación de la prótesis y sus manipulaciones, que exigen correción bajo anestesia, influyen en esa mortalidad. La necesidad de recolocación de la PEV, por no alcanzar el objetivo inicial de excluir el aneurisma, oscila entre el 10 y el 15% y, mientras con la técnica endovascular se reducen las complicaciones generales (principalmente cardiacas y pulmonares) frente a la técnica abierta, las complicaciones locales continúan o aparecen unas nuevas y las renales no han disminuido, por la necesidad de utilizar grandes cantidades de contraste durante el anclaje de la PEV. En el año 2005, Makaroun MS (J Vasc Surg. 2005; 41: 19) publicó los primeros resultados de un estudio multicéntrico, en fase II, con 142 pacientes, con PEV torácicas, tipo GORE TAG. Esta endoprótesis consiste en un tubo de polytetrafluoroethyleno soportada con nitinol expan-

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dido, 26 a 40 mm de diámetro. La duración del procedimiento fue de alrededor de 150 minutos, con unas pérdidas sanguíneas estimadas de 500 ml, una estancia en UVI de 2,6 días y una estancia hospitalaria de 7,6 días. Sin embargo, dentro del primer mes, alrededor del 32% de los pacientes tuvieron, al menos, una complicación grave: 4% un episodio de stroke, 3% presentaron una paraplejia transitoria o estable, 14% sufrieron traumatismo vascular o trombosis del injerto y el 1,5% murieron. La supervivencia a los dos años era del 75% y, aunque en este tiempo se demostraron que en algunos pacientes (en 19) aparecían fracturas en líneas longitudinales de la PEV, sólo uno se asoció con sintomatología clínica que exigió tratamiento invasivo. La nueva generación de PEV Talent en el tratamiento del AAA, parece más segura que la primera generación y de mayor durabilidad (5-7 años), con menor porcentaje de rotura de barras y de posible oclusión a nivel de los segmentos de la bifurcación (Torsello G. J Vasc Surg. 2006; 43: 277-84). En resumen, la selección de los pacientes es fundamental para el éxito del procedimiento. Parece que la mortalidad a 30 días en pacientes con PEV es del 1,2-1,7% y del 4,6-4,7% para los AAA programados con cirugía abierta (Buth J. Endovascular Treatment of Aortic Aneurysms. in Vascular Surgery (ed. Rutherford, R.B.) 1452-75 (Elsevier 2005). La posibilidad de complicaciones postoperatorias en uno y otro grupo sigue siendo alta, aunque hay una menor frecuencia de complicaciones pulmonares y cardiacas en el grupo de PEV, pero las complicaciones renales continuan apareciendo en ambos grupos. La posibilidad de fugas y reintervenciones en los pacientes con PEV sigue manteniéndose alrededor del 10 y el 30% (inmediatas y tardías respectivamente). La PEV en aorta tóracica pare-

ce que tiene mejores resultados que los obtenidos con la cirugía abierta, sobre todo en pacientes de gran riesgo para cirugía convencional. La interposición de PEV en AAA es más controvertida, según los grupos de trabajo y las condiciones del paciente, pero en situaciones críticas parece que su utilización claramente se acompaña de menor riesgo de complicaciones postquirúrgicas. Desde el punto de vista anestésico, el paciente programado para la colocación de prótesis endoluminales se debe preparar de la misma forma que para la cirugía abierta, tanto respecto a la monitorización como a la canalización de vías venosas gruesas, ya que, en caso de complicación, el procedimiento se convierte en abierto, de forma urgente. En principio, las pérdidas hemáticas durante el procedimiento son pequeñas (unos 500 ml), pero se debe estar preparado para una complicación que precise reparación abierta de emergencia. El abordaje se realiza a través de las arterias femorales y todo el sistema va montado en un catéter guía, para su colocación con control radiológico. Antes de comenzar la intervención se hepariniza al paciente y durante todo el tiempo hay que mantenerle normotenso o ligeramente hipotenso, con frecuencias cardiacas bajas. El aumento de la postcarga que se produce durante el anclaje tiene menos repercusión hemodinámica y tisular que los clampajes durante la cirugía convencional. En el momento del anclaje se debe controlar la presión arterial para evitar el desplazamiento de la prótesis. Algunos autores utilizan bolos pequeños de adenosina i.v. (entre 0,4-1,8 mg /kg de peso), para producir una asistolia de muy corta duración, durante los 20-30 sg del anclaje de la prótesis, especialmente a nivel torácico. A pesar de la mejor formulación de los contrastes i.v. actuales, la afectación renal, por su

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efecto vasoconstrictor, es una realidad, así como la aparición de reacciones anafilactoides (1/160.000 casos) y efectos secudarios tras su administración (cefaleas, prurito, náuseas y vómitos.) Aunque no está totalmente establecido, y la N-acetilcisteína también puede producir reacciones anafilactoides, parece que su administración antes y durante el procedimiento radiológico con contraste, disminuye el deterioro de la función renal de forma significativa, cuando se compara esa alteración renal con pacientes en los que sólo se ha realizado una buena hidratación profiláctica. Se recomienda una dosis de 150 mg en 500 cc. de suero salino, administrado en 30 minutos antes de la inyección del contraste, y continuar con una perfusión de 50 mg/kg en 500 cc. de suero salino durante cuatro horas. Habitualmente la colocación de una PEV se realiza en quirófano, por la gravedad de la situación y de los posibles efectos colaterales, accidentes, no deseados, pero muchas de las reintervenciones posteriores se programan en la propia sala vascular intervencionista de rayos. En general, las complicaciones derivadas de la colocación de la prótesis endovasculares aórticas a corto plazo se pueden agrupar en locales y sistémicas y vasculares o generales. Casi todos los pacientes presentan hipertermia en el primer día tras la colocación de la prótesis, con fiebre de hasta 38 ºC y algunos desarrollan, en mayor o menor grado, un síndrome postimplantación, que se acompaña de leucocitosis e incluso transtornos de coagulación, debido al contacto del stent con el endotelio vascular (parece que tras la cirugía convencional con interposición de injerto la reacción no es tan marcada). La reparación de fugas de la PEV, frecuentes en el primer mes, requiere cuidados anestésicos, realización de técnicas regionales o generales

en las salas de radiología vascular intervencionista, lo que implica la necesidad de una buena dotación de monitorización anestésica. Las complicaciones de la herida incluyen: hematoma en fosa ilíaca, linforrafia y desarrollo de fístulas linfáticas e infección de la herida y las complicaciones sistémicas más frecuentes se deben al desarrollo de insuficiencia renal (influido no sólo por la afectación renal previa, sino también por la cantidad de contraste administrado en los procedimientos), de ICC, de infarto de miocardio postoperatorio y a la aparición de accidentes cerebrovasculares. BIBLIOGRAFÍA 1. Yoshimura K, Aoki H, Ikeda Y, Fuji K, Akiyama N, Furutani A, et al. Regression of Abdominal Aortic Aneurysm by Inhibition of c-Jun N-Terminal Kinase. Nat Med 2005; 11 (12): 1330-8. 2. Wilmink TBM, Quick CRG, Day NE. The association between cigarette smoking and abdominal aortic aneurysms. J Vas Surg 1999; 30: 1099-105. 3. Sandford RM, Bowm MJ, London NJ, Sayers RD. The genetic basis of abdominal aortic aneurysms: A review. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007; 33: 381-90. 4. Bown MJ, Cooper NJ, Sutton AJ, et al. The postoperative mortality of ruptured abdominal aortic aneurysm repair. Eur J Vasc Endovasc Surg 2004; 27: 65-74. 5. Norris EJ. Anestesia en cirugía vascular. En: Miller RD, editor. Anesthesia 6ª edición. New York: Churchill Livingstone; 2005.p. 2051-2125. 6. Costello TG, Fisher A. Neurological complications following aortic surgery: case reports and review of the literature. Anaesthesia1983; 38: 230-36. 7. Nakatsuka M. Assessment of gut mucosal perfusion and colonic tissue blood flow during abdominal aortic surgery with gastric tonometry and laser Doppler flowmetry. Vasc Endovascular Surg. 2002; 36 (3): 193-8.

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CAPÍTULO

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La radiología vascular e intervencionista: procedimientos vasculares a nivel torácico G. Garzón Moll, I. Acitores Suz, A. Álvarez Luque, F. Ibáñez Carrillo

Aunque el territorio en el que se desarrolla la radiología vascular e intervencionista (RVI) es muy amplio, en este capítulo vamos a referirnos únicamente a los procedimientos más habituales que se pueden realizar a nivel torácico para diagnóstico y tratamiento de patología vascular. El radiólogo vascular desarrolla su trabajo de forma habitual en la sala de RVI, mediante abordaje percutáneo. Las salas de RVI tienen la dotación necesaria para realizar cualquier procedimiento que precise analgesia y sedación (la mayoría), pero también pueden tratarse pacientes que requieran anestesia general. La mayoría de estas salas carecen de la esterilidad necesaria para hacer intervenciones que necesiten un acceso mediante apertura quirúrgica. LA VÍA CENTRAL

Uno de los procedimientos en los que tienen más relación anestesistas y radiólogos intervencionistas es el acceso vascular a una vía central. En general, en la sala de RVI se colocan catéteres tunelizados para tratamientos de larga duración, para trasplantes de médula, plasmaféresis, hemodiálisis o nutrición parenteral. En la sala de radiología tenemos la ventaja de la radioscopia, que nos permite trabajar con referencias anatómicas; pero tenemos la desventaja de que este tipo de catéteres precisa de una punción, en el territorio de la

vena yugular, muy baja. Esto se debe a que el ángulo del catéter debe ser lo más abierto posible para evitar su mal funcionamiento. Por este motivo, la punción se realiza justo por encima del plano de la clavícula, en la base del triángulo de Sedillot (Fig. 1). Este enclave anatómico está formado por los dos vientres del músculo esternocleidomastoideo y la clavícula. En este punto la vena yugular suele estar anterior y el vértice pulmonar posterior, por lo que es muy poco frecuente su punción. Además de las complicaciones propias de la punción, los catéteres pueden, con el tiempo, infectarse (8%) o trombosarse (5%). La trombosis suele producirse por el depósito de fibrina pericatéter que termina formando un manguito que impide su buen funcionamiento. En estos casos puede intentarse la limpieza por vía percutánea antes que el cambio de catéter(1). La RVI también nos permite la colocación de catéteres permanentes en pacientes que carecen de las vías de acceso habituales. De esta forma, se pueden colocar catéteres subcutáneos transcava inferior o transhepáticos a través del territorio de las venas suprahepáticas (Fig. 2). PROCEDIMIENTOS VASCULARES A NIVEL TORÁCICO PERIFÉRICO

Podremos diagnosticar y tratar lesiones vasculares dependientes de vasos pulmonares (arte-

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FIGURA 1. Triángulo de Sedillot.

FIGURA 2. Catéter transhepático.

rias pulmonares y bronquiales) o de los grandes vasos arteriales y venosos que salen del tórax a través del opérculo torácico.

La angiografía (arteriografía o flebografía) nos servirá para realizar el diagnóstico de la lesión vascular y valorar la necesidad de tratamiento quirúrgico o percutáneo. De esta forma, podremos efectuar dos procedimientos básicos: la embolización para el control de la hemorragia o la recanalización para el control de la isquemia o la trombosis. Las patologías vasculares más frecuentes que vamos a poder tratar son las siguientes: 1. Hemoptisis: estará indicado tratar una hemoptisis por vía percutánea cuando no se produzca respuesta al tratamiento conservador en caso de hemoptisis masivas (mayores de 300 cc) que comprometan hemodinámicamente al paciente o en casos de pequeños sangrados crónicos que resultan incapacitantes. El procedimiento consiste en la cateterización, desde un acceso femoral, de la arteria bronquial responsable del sangrado y su embolización. Generalmente, se emplean partículas de alcohol polivinílico (PVA) de unas 750 micras(2) (Figs. 3 y 4). La ventaja fundamental que tiene la embolización sobre la cirugía es su baja morbi-

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FIGURA 3. Fístula arterio-bronquial por TBC.

mortalidad con un extraordinario control de la hemorragia. Las complicaciones de la embolización, en general, derivan de la propia punción o del llamado síndrome postembolización, que consiste en un episodio autolimitado de dolor, fiebre y leucocitosis. En el territorio del las arterias bronquiales existe una complicación específica que es la paraplejia. Es una complicación muy infrecuente que se debe al posible origen de la arteria medular desde la arteria bronquial. De la misma forma se han descrito complicaciones esofágicas por isquemia. La principal dificultad del procedimiento estriba en la cateterización de las arterias bronquiales, que presentan una gran cantidad de variantes anatómicas. 2. Trombosis venosa aguda: a) Si se produce en el opérculo torácico se denomina síndrome del estrecho torácico superior (Pager-Schroetter) y se debe a la compresión que se puede producir sobre el paquete vasculo-nervioso en el

FIGURA 4. Postembolización.

orificio que forman diferentes planos musculares (especialmente el escaleno) con el plano óseo costal (sobre todo si existe una costilla cervical). El primer elemento que sufre suele ser el nervio y se producen parestesias. Si se afecta la vena pueden producirse estenosis y trombosis. La trombosis aguda puede resolverse con tratamiento fibrinolítico local y la estenosis responsable con angioplastia. Generalmente, el tratamiento no es definitivo y el paciente suele precisar la ampliación quirúrgica del opérculo. b) La trombosis venosa de origen tumoral se produce por infiltración directa de los vasos de drenaje (incidencia frecuente en el caso de tumores pulmonares, hepáticos o renales) o a distancia de la localización tumoral. En su proceso evolutivo, las neoplasias pueden llegar a ocluir las venas cavas superior e inferior dando lugar a los respectivos síndromes. La obstrucción de la vena cava superior da lugar a un síndrome clínico (SVCS)

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FIGURA 5. SVCS.

caracterizado por edema de cara, cuello y extremidades superiores con presencia de circulación colateral, disnea y cianosis. En la mayoría de los casos el origen es tumoral: carcinoma broncogénico o adenopatías mediastínicas. Otras causas son las inducidas por catéteres, mediastinitis o fibrosis postradiación. La indicación del tratamiento intervencionista en estos casos viene dada por la falta de respuesta al tratamiento convencional: quimioterapia o radioterapia, o por la recurrencia tumoral. También puede emplearse el tratamiento endovascular de manera urgente, en casos de clínica muy severa y antes del tratamiento radio o quimioterápico. El procedimiento endovascular comenzaría con una flebografía diagnóstica por vía braquial para la localización de la lesión. Si la obstrucción es reciente, se puede instaurar tratamiento fibrinolítico previo con uroquinasa a dosis de 100.000 U/h. La recanalización de la obstrucción

FIGURA 6. Post stent metálico.

se puede conseguir, tanto por vía braquial como por vía femoral y es el paso previo para la colocación de una prótesis endovascular. Suelen utilizarse prótesis autoexpandibles de entre 14 y 18 milímetros de diámetro y longitud que varía dependiendo del tamaño de la lesión(3). En casos de trombosis completa de la cava superior y de los troncos venosos, braquiocefálico e innominado, no suele ser necesaria la reapertura de ambos: el drenaje a través de la cava superior y de uno de los troncos suele ser suficiente para la remisión de la sintomatología. La mejoría es progresiva, desapareciendo los síntomas en el plazo de dos días, manteniéndose la permeabilidad en la mayoría de los casos (Figs. 5 y 6). 3. Trombosis arterial aguda: constituye una urgencia vascular que puede ser tratada, en ocasiones, mediante técnicas intervencionistas. Generalmente, puede deberse a compresión o a tracción. En ambos casos la lesión de la íntima de la arteria condiciona la trom-

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FIGURA 7. A) rotura de la arteria mamaria al colocar un marcapasos; B) embolización con coils; C) control arterial postembolización; D) control venoso postembolización.

bosis de la misma. En tratamiento endovascular consiste en la recanalización mecánica y el tratamiento con uroquinasa en perfusión intraarterial continúa a través del catéter colocado en el origen de la lesión. Dependiendo de los casos, la perfusión puede mantenerse hasta 48 horas para conseguir la lisis completa del trombo. 4. Rotura arterial traumática: la mayoría de las veces representa una urgencia quirúrgica, pero en algunos casos el mejor tratamiento puede ser la vía endovascular. La

rotura arterial puede tener lugar en diferentes territorios: subclavia, vertebral, mamaria… y existen diferentes maneras de tratamiento endovascular: embolización con partículas o coils (Fig. 7) o la colocación de endoprótesis recubiertas. En ocasiones la rotura es consecuencia de procedimientos de punción vascular para cateterismo de vías centrales. 5. Fístula arteriovenosa traumática: generalmente se producen por un traumatismo directo que, a veces puede ser provocado

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FIGURA 8. Diferentes momentos de la embolización de una fístula arteriovenosa postraumática de la arteria mamaria en un síndrome de Marfan sometido a esternotomía.

por intervenciones quirúrgicas (Fig. 8). La situación hemodinámica que ocasiona da lugar, por un lado, a una disminución del flujo de sangre arterial a territorios periféricos y, por otro, a un aumento de flujo venoso de retorno que puede llegar a producir sobrecarga de cavidades derechas del corazón. Siempre que sea posible, porque el vaso afectado no comprometa territorios importantes, el tratamiento de elección es la embolización. 6. Fístula arteriovenosa pulmonar: consiste en una comunicación directa entre la arteria y la vena pulmonar. El resultado es una comunicación derecha-izquierda de baja resistencia. Pueden ser únicas o múltiples y de ello, y de su tamaño, dependen las manifestaciones clínicas: la hipoxemia y la disnea son las más frecuentes. En el 10% de los casos se presentan de forma aislada, mientras que en el 90% restante forman parte del síndrome denominado telangiectasia hemorrágica dominante de Rendu-

Osler-Weber. Las fístulas arteriovenosas pulmonares son asintomáticas en un 60% de los casos, pero a pesar de serlo deben tratarse debido a que tienen una elevada morbimortalidad. Se debe a que los pacientes desarrollan embolias paradójicas, hemorragias pulmonares, hemoptisis o hemotorax, dependiendo de la localización de la malformación. El tratamiento de elección es la embolización percutánea, generalmente con coils, que produce la oclusión del vaso nutricio (Fig. 9). TRATAMIENTO ENDOVASCULAR EN LA PATOLOGÍA DE LA AORTA TORÁCICA

Las patologías de la aorta torácica susceptibles de tratamiento endovascular son: • Aneurisma arterioesclerótico. • Aneurisma postraumático agudo y crónico. • Hematoma intramural. • Disección aórtica aguda y crónica. • Úlcera penetrante. • Rotura aórtica.

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FIGURA 9. Estudio diagnóstico y embolización con coils de FAV pulmonar.

Los métodos de imagen que se emplean en el diagnóstico de la patología aórtica son: • TC multicorte. • Ecografía transesofágica. • Arteriografía centimetrada. • Resonancia magnética. • Ecografía intravascular. De ellos, el que reúne las mejores prestaciones es la TC multicorte, ya que es una prueba rápida, accesible, sensible y específica. Puede utilizarse en pacientes estables e inestables. Con la TC multicorte se puede ver la aorta en toda su extensión y, tanto la pared como la luz. Es capaz de determinar diámetros y longitudes. En los casos de disección aórtica, que son los de diagnóstico más complejo, el TC multicorte puede diferenciar las luces verdadera y falsa y determinar las puertas de entrada, así como diferenciar la dirección del flujo y grado de trombosis de la falsa luz. Con la TC se valora perfectamente la implicación de cada una de las arterias abdominales principales. También valora la sangre en casos de rotura aórtica y su distribución en pleura, mediastino, pericardio o retroperitoneo. Todas estas cualidades las reúne la TC multicorte, aunque en determinadas ocasiones resul-

tan útiles otras técnicas. La ecografía transesofágica, por ejemplo, es de una gran utilidad en el momento agudo, pero también se muestra eficaz en la comprobación, en el momento de la intervención, de la resolución de un aneurisma o una disección tratados por vía endovascular. En el tratamiento endovascular de la patología de la aorta torácica vamos a utilizar prótesis de gran tamaño. Para poder determinar el tipo de prótesis que vamos a necesitar en cada caso, es necesario tomar una serie de medidas anatómicas. Para ello, los procedimientos de imagen que resultan más útiles son la TC multicorte y la angiografía centimetrada, teniendo en cuenta la tendencia a magnificar de la primera en torno a un 12%. La anatomía de cada caso va a condicionar que solo empleemos tratamiento endovascular o, por el contrario, tengamos que asociar éste a procedimientos quirúrgicos más complejos. Para tratamientos endovasculares hace falta que la lesión tenga “cuello”; es decir, espacio suficiente entre la propia lesión y arterias principales que no deben ser ocluidas, como la carótida izquierda o el tronco celíaco. La longitud mínima del cuello debe ser de 15 milímetros y el diámetro máximo de 40 milímetros.

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FIGURA 10. Aneurisma arterioesclerótico.

FIGURA 11. Después de endoprótesis.

Debemos medir los diámetros de los cuellos proximal y distal a la lesión, así como la longitud total de la aorta que vamos a cubrir con la endoprótesis. Así podremos elegir el modelo de prótesis que mejor se adapte a cada caso(4) (Figs. 10 y 11). Aunque cada tipo de patología tiene un planteamiento diferenciado, para todos los casos la preparación del paciente es la misma: • Valoración de la vía de abordaje. • Necesidad o no de realizar previamente una derivación arterial. • Preparación quirúrgica del paciente. • Anestesia general. • Catéter de drenaje de líquido cefalorraquídeo para control de su presión.

de una vaina introductora, necesita entrar por una arteria elástica y que tenga unos 8 milímetros de diámetro. Por ello, aunque en la mayoría de los casos la entrada se hará por vía femoral o ilíaca, en otros casos no habrá más remedio que entrar a través de la aorta ascendente después de hacer una esternotomía. En aneurismas aórticos muy próximos a la arteria subclavia izquierda o al tronco celíaco podrá ser necesaria la realización previa de un bypass que asegure el flujo en esos territorios, ya que la endoprótesis deberá ocluirlos. En el tratamiento endovascular de la aorta torácica preparamos al paciente como si se tratara de una cirugía convencional. Se realiza con anestesia general, debido a que en el momento de la liberación de la prótesis la tensión arterial debe ser lo más baja posible, para que no se movilice el dispositivo en ese momento crítico

La valoración de la vía de abordaje se refiere a que la endoprótesis, que va metida dentro

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FIGURA 12. Aneurisma fusiforme antes.

FIGURA 13. Aneurisma fusiforme a los cinco años de tratamiento.

y el paciente debe estar en apnea en los diferentes controles arteriográficos. Si el aneurisma a tratar es extenso, será necesario colocar un catéter para mantener el control de la presión del líquido cefalorraquídeo (LCR). Se hace para evitar una posible paraplejia por obstrucción de la arteria espinal. Al parecer, la disminución de la presión del LCR favorecería el desarrollo de circulación colateral, protegiendo a la médula espinal. Los aneurismas más fáciles de tratar son los saculares cortos o los fusiformes bien delimitados. En ellos podemos conseguir la exclusión del saco y, en ocasiones, la desaparición del aneurisma al cabo del tiempo (Figs. 12 y 13). Podemos tratar los aneurismas postraumáticos en el momento agudo o cuando, una vez cronificados, su tamaño (mayor de seis centímetros), su crecimiento progresivo (más de un centímetro al año) o sus características anatómicas hacen pensar en una posible rotura. El tratamiento endovascular es complicado por la proximidad a la arteria subclavia izquierda que, en ocasiones, es preciso ocluir. En estos casos, lo habitual es que se establezca un robo espontáneo a través de la arte-

ria vertebral que hace que llegue sangre suficiente al brazo izquierdo. Si así fuera, no sería necesario realizar un bypass carótido-subclavio. Si la distancia existente entre la arteria subclavia y el aneurisma (cuello proximal) es mayor de 15 milímetros, no será necesario ocluir la arteria subclavia izquierda. En los casos de rotura aórtica traumática el tratamiento inmediato con endoprótesis refuerza la pared interna de la aorta conteniendo la rotura. La mejoría es inmediata y la resolución del hematoma mediastínico se producen paulatinamente (Figs. 14 y 15). La disección aórtica se origina por la rotura de la íntima con separación longitudinal y circunferencial de la capa media aórtica de extensión variable con formación de dos luces: verdadera y falsa. La disección de denomina aguda cuando su duración es inferior a dos semanas. Suele producirse en hipertensos. Se clasifica en dos tipos fundamentales según afecte (A) o no (B) a la aorta ascendente. La clínica es de dolor torácico o tóraco-abdominal asociado a diferentas síntomas que dependen del territorio vascular afectado por la disección. Así, podremos ver ACVA, paraplejia, isque-

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FIGURA 14. Aneurisma postraumático.

FIGURA 15. Robo de subclavia.

mia mesentérica, renal o de extremidades inferiores… Puede ocasionar también taponamiento e insuficiencia cardiaca, así como síntomas de compresión de diferentes estructuras mediastínicas con disfagia, ronquera, SCVS. Muchas de estas lesiones pueden detectarse con el empleo de la TC multicorte. En su evolución, la disección puede estabilizarse o progresar hacia la variedad del tipo cerrada (en la que los síntomas se producen por isquemia) o hacia la rotura. Como ya se ha comentado, en el estudio de la disección la TC multicorte es especialmente útil en el diagnóstico, tratamiento y seguimiento. El objetivo fundamental del tratamiento endovascular en la disección es el cierre de la puerta de entrada para reconducir el flujo a través de la luz verdadera.

En las disecciones tipo A se combina la cirugía de la aorta ascendente con el tratamiento endovascular con prótesis recubierta para cerrar la puerta de entrada en la aorta descendente (Figs. 16 y 17). La rotura aórtica puede tener un origen arterioesclerótico o traumático. De cualquier manera representa una urgencia médica que precisa de tratamiento inmediato, debido a la situación hemodinámica que ocasiona. El tratamiento endovascular, por su rapidez, eficacia y menor agresividad supone una excelente alternativa terapéutica. Consiste en colocar una endoprótesis recubierta con las dimensiones adecuadas a la longitud y diámetro de la aorta rota, y la mayoría de las veces solamente se necesita de un abordaje femoral derecho.

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FIGURA 16. Disección aórtica tipo A antes.

FIGURA 17. Disección aórtica después de tratamiento.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR MASIVO (TEP)

Si, además, se asocia fragmentación mecánica del trombo, puede llegar a conseguirse una rápida mejoría hemodinámica en estos pacientes(5,6).

Constituye una urgencia médica por su elevada mortalidad, que se produce, sobre todo, durante las primeras horas. Por ello, ante un alto grado de sospecha clínica, es necesario actuar de una manera rápida y coordinada para establecer el diagnóstico y poner el tratamiento. La RVI puede colaborar en ambos campos. Además de la angioTC y el estudio Doppler venoso de las extremidades inferiores, la angiografía pulmonar constituye el estándar de referencia para el diagnóstico de la TEP, a pesar de ser un examen invasivo. Durante la angiografía pueden medirse presiones en arterias pulmonares, en cavidades cardiacas derechas y la presión venosa central. Además, el cateterismo permite realizar procedimientos terapéuticos encaminados a mejorar el curso natural de la enfermedad, como son el tratamiento fibrinolítico local y la fragmentación mecánica del trombo. La fibrinolisis mediante infusión directa dentro del trombo mejora los resultados de la infusión sistémica con menor dosis de fibrinolítico y menos efecto sistémico.

Filtros de vena cava

Se utilizan para prevenir la enfermedad tromboembólica pulmonar. Son prótesis diseñadas para permitir el paso de la sangre y retener los trombos mayores de tres milímetros desprendidos de tramos más bajos del árbol venoso. Pueden ser temporales o permanentes y existen diferentes modelos de dispositivo (Fig. 18). Los filtros de vena cava están fabricados con materiales inertes (níquel, titanio o acero) muy resistentes y no ferromagnéticos. Se implantan por vía femoral o yugular. Van metidos dentro de un catéter portador que se avanza hasta el límite anatómico de las venas renales, donde se libera. El filtro se adapta por presión a la pared venosa, aunque la mayoría de ellos tienen, además, pequeños ganchos de sujeción (Figs. 19 y 20). Las indicaciones para el implante de un filtro de vena cava pueden clasificarse en absolutas y relativas. Las indicaciones absolutas son:

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FIGURA 18. Filtros: Simon nitinol, Antheor y LGM.

FIGURA 19. Trombo flotante en cava inferior.

• Contraindicación absoluta para el tratamiento anticoagulante en pacientes con trombosis venosa profunda y TEP. • Complicación hemorrágica que obliga a suspender la anticoagulación. • Pacientes que estando bien anticoagulados tienen TEP de repetición. • Embolismo pulmonar masivo.

FIGURA 20. Filtro de cava LGM.

Las indicaciones relativas son las siguientes: • Trombo flotante en el territorio femoroilíaco o en la vena cava inferior. • Profilaxis de cirugía mayor. • Trombosis venosa profunda en paciente con enfermedad neoplásica. La práctica previa de una cavografía diagnóstica es imprescindible para conocer el tama-

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ño del vaso, la posible existencia de variantes anatómicas y la localización de las venas renales. Las complicaciones más frecuentes son la migración y la trombogenicidad; también, según el modelo, la perforación de la vena cava(7). BIBLIOGRAFÍA 1. Denny DF Jr. Placement and management of long-term central venous access catheters and ports. AJR 1993; 161: 385-93.

atment of malignant obstruction of the superior vena cava. JVIR 2005; 524-7. 4. Won JY, Lee DY, Shim WH et al: Elective endovascular treatment of descending thoracic aortic aneurysm and chronic dissections with stent-grafts JVIR 2001; 12: 575-82. 5. Drady AJB, Carke T, Oakley CM. Percutaneous catheter fragmentation and distal dispersion of proximal pulmonary embolous. Lancet 1991; 338: 1186-9.

2. Knott-Craig CJ, Oostuizen JG, Rossow G, et al. Management and prognosis of massive hemoptysis. J Thorac Surg 1993; 105: 394-7.

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3. Dyet JF, Nicholson AA, Cook AM. The use of the Wallstent endovascular prosthesis in the tre-

7. Kinney TB. Update on inferior vena cava filters. J Vas Interven Radiol 2003; 14: 425-40.

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CAPÍTULO

Tromboembolismo pulmonar S. García del Valle, A. González Arévalo, J.I. Gómez-Arnau

INTRODUCCIÓN

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una enfermedad más frecuente de lo habitualmente diagnosticada, potencialmente letal y que recientemente ha atraído la atención de la población general a causa de la muerte de una mujer joven durante un viaje de larga duración en avión. Por otra parte, la introducción del tratamiento preventivo de la enfermedad tromboembólica venosa (ETV) en el paciente quirúrgico, traumatizado y crítico ha disminuido la prevalencia de la enfermedad en estos grupos específicos de pacientes. Para el médico, aún con los avances tecnológicos, continúa siendo un reto de envergadura, ya que, por un lado, el diagnóstico requiere un alto grado de sospecha clínica, sobre todo en el período perioperatorio y, por otra parte, la precocidad en el diagnóstico y tratamiento posterior tiene un impacto determinante en la morbilidad y mortalidad. La naturaleza multidisciplinaria del proceso hace que muchos especialistas médicos tengan que tratar con pacientes con esta patología. EPIDEMIOLOGÍA

Los últimos datos apuntan a un incremento en la tasa de ingresos hospitalarios por ETV, ya sea ésta TEP o trombosis venosa profunda (TVP). La incidencia anual en países desarrollados varía entre 0,1 y 0,3%(1). No obstante, se

estima que sólo se detecta uno de cada tres casos de ETV(2). Trasladando esos datos a nuestro país y asumiendo los mismos factores de riesgo, serían diagnosticados 63.000 casos al año mientras que 126.000 pacientes con ETV no serían diagnosticados ni, por lo tanto, tratados. La mortalidad de la ETV es mayor de lo que generalmente se cree, alrededor del 30% a los tres meses. En el Internacional Cooperative Pulmonary Embolism Registry que incluyó 2.454 pacientes consecutivos de 52 hospitales en siete países, la mortalidad a tres meses fue de 17,4% y en el estudio PIOPED la mortalidad global fue de 15% a los tres meses pero sólo el 10% debidas al TEP(3). La mayor parte de las muertes suelen deberse a la presencia de patologías acompañantes, tales como cáncer y enfermedades cardiorrespiratorias. No hay disponibles datos globales sobre la incidencia de la ETV en el período perioperatorio; tan sólo hay datos de colectivos específicos (cirugía ortopédica, bariátrica, etc.); sin embargo, parece que la aplicación universal de medidas preventivas de eficacia probada, han disminuido de forma dramática la incidencia de esta patología en el entorno perioperatorio. FACTORES DE RIESGO

En general, el diagnóstico de ETV parte, en la mayor parte de los casos, de un alto índice de sospecha clínica. Por ese motivo, conociendo los

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factores de riesgo para la ETV, se aumenta la probabilidad de que estos procesos puedan ser adecuadamente diagnosticados y tratados. Los factores de riesgos que se describen a continuación pueden ser catalogados en tres grandes grupos: ambientales, naturales y hormonales. Estasis venoso y trauma vascular. Está bien establecido que situaciones, tales como traumatismo, cirugía, inmovilidad prolongada, presencia de venas varicosas o tromboflebitis superficial, dispositivos intravenosos, etc., todos ellos favorecedores de estasis o trauma vascular son factores de riesgo para el desarrollo de un TEP y está indicado el tratamiento profiláctico. Viajes aéreos. El riesgo es función directa de la longitud del viaje, por lo que parece que el estasis venoso es la etiología más plausible. Aunque hay pocos datos sobre su incidencia real, esta es cercana a 0,25 por millón de pasajeros en vuelos con una duración de 6-8 horas y 1,65 por millón para vuelos de > 8 horas. Parece que los pasajeros con especial riesgo son los mayores de 50 años, pacientes con antecedentes de TVP-TEP, pacientes con grandes venas varicosas y diagnóstico previo de cáncer. Obesidad. La magnitud del riesgo se relaciona de forma directa con el índice de masa corporal (IMC). Así, el riesgo relativo de padecer un TEP es de 1,7 (1,1-2,7) con un IMC entre 25 y 29, mientras que por encima de este valor el riesgo es de 3,2 (1,7-6,0). La proporción de pacientes obesos en las diferentes publicaciones se sitúa alrededor del 30%. Incluso en Japón, población mucho más delgada que la de países occidentales, el registro prospectivo de TEP encontró un IMC mayor de 25 kg/m2 en un 34% de casos. Salud de la mujer. Los contraceptivos orales, el embarazo y la terapia hormonal sustitutiva postmenopáusica elevan el riesgo de padecer un TEP.

La 1ª generación de contraceptivos, con más de 50 mg de estrógenos, se asociaron a un alarmante número de casos de TEP, masivos en muchas ocasiones. Se retiraron del mercado en 1989. La 2ª generación, con menos de 50 mg de estrógenos, tenía una menor, pero aún elevada, tasa de ETV. La 3ª generación contiene nuevos progestágenos (desogestrel o gestodene) los cuales mejoran el acné y el hirsutismo provocado por los anteriores fármacos. Sin embargo, provocan alteraciones hemostáticas (resistencia adquirida a la proteína C activada), que hacen aumentar el riesgo de ETV más que los estrógenos de 2ª generación que continúan siendo los más seguros. La edad avanzada y el tabaquismo aumentan más aún el riesgo trombótico entre las usuarias de contraceptivos. A pesar de un mayor riesgo relativo de ETV, el riesgo absoluto de TEP fatal es bajo y se sitúa en 1 por cada 100.000 mujeres y año(4). Las mujeres que fallecieron tenían una edad media de 29 años, y el riesgo de TEP fatal fue dos veces más elevado en las mujeres que tomaban los de 3ª generación. Una historia previa de TEP o TVP es una contraindicación absoluta para usar contraceptivos orales, mientras que la historia familiar de ETV o un estado protrombótico heredado se consideran como relativas. A pesar de todo lo anterior, puede considerarse como seguro el uso de los contraceptivos orales, ya que el riesgo absoluto es bajo. En el embarazo, el riesgo de TEP aumenta con el tiempo de gestación y la mayoría de casos aparecen durante la gestación más que en el puerperio. La posibilidad de ETV aumenta con la edad de la gestante y es mayor en casos de cesárea. Los estados protrombóticos heredados se asocian con complicaciones obstétricas y pérdida fetal y no es infrecuente diagnosticarlos durante el embarazo. Terapia hormonal sustitutiva. Su aplicación en mujeres postmenopáusicas supone mayor

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riesgo que beneficio a los 5 años de tratamiento. La probabilidad de TEP fue dos veces mayor en las mujeres tratadas que en las de placebo. La diferencia absoluta de riesgo fue de 8/10.000. Los moduladores selectivos de los receptores de estrógenos, tales como Raloxifeno, aumentan el riesgo, tanto de TVP (0,7 vs. 0,2%) como de TEP (0,3 vs. 0,1%). Cáncer. Los pacientes con cáncer tienen una mayor tasa de TVP y TEP, siendo frecuentes las recurrencias a pesar del tratamiento con heparinas fraccionadas(5). La probabilidad de descubrir un cáncer en los dos años posteriores a un episodio de TVP es mayor que en la población normal. Además, cuando estos cánceres son diagnosticados, suelen estar en estadios avanzados y tienen mal pronóstico. Por tanto, se debe sospechar siempre la presencia de un cáncer oculto en aquellos pacientes con TEV-TEP de origen idiopático y con recurrencias. Trombofilia. Generalmente, factores de riesgo heredados y adquiridos para el TEP interaccionan entre sí. En la mayoría de las trombofilias heredadas se reproducen fenómenos de TVE por incapacidad de neutralizar la trombina o por fallo para controlar la generación de trombina. Se ha comprobado recientemente que existe un alto grado de transmisión de marcadores de la coagulación e inhibición de la fibrinolisis, indicando un importante control genético sobre la formación de fibrina y la fibrinolisis. Las situaciones clínicas más frecuentes son la mutación del factor V Leiden, la mutación en en el gen de la protrombina, la hiperhomocisteinemia y el síndrome antifosfolípido(6). Este último es una alteración adquirida y es el estado hipercoagulable de peor pronóstico para el desarrollo de TEP. La manifestación clínica más frecuente consiste en trombos anatómicos grandes y recurrentes, aunque el aumento de anti-

cuerpos contra la cardiolipina también se asocia a embolismos arteriales: infarto de miocardio, ictus cerebral y abortos durante el primer trimestre del embarazo. A pesar de importantes avances en el diagnóstico de laboratorio del estado hipercoagulable, los estados predisponentes a generar trombos sólo se identifican en una pequeña parte de pacientes con ETV. Por ello, es muy importante obtener una historia familiar detallada y estudiar a los familiares directos en busca de defectos, como los comentados anteriormente, aunque no hay evidencia publicada que apoye la realización de estudios de cribado en los familiares de primer grado de pacientes con trombofilia. FISIOPATOLOGÍA

El estasis venoso y el daño endotelial predisponen a la ETV, especialmente en pacientes con estados hipercoagulables. La mayoría de casos de TEP se producen por trombos que se originan en los vasos de la pelvis y zonas profundas de las piernas. Cuando un trombo venoso se libera desde su lugar de formación se movilizan por todo el sistema venoso hasta alojarse en la circulación pulmonar. Trombos extremadamente grandes pueden quedarse anclados en la bifurcación de la arteria pulmonar formando el llamado émbolo en silla de montar. Sin embargo, es mucho más frecuente que se queden inmovilizados en arterias pulmonares de segundo, tercer o cuarto orden. En casos aislados pueden originarse émbolos desde las venas axilar o subclavia, los cuales, en general, tienen que ver con traumatismo, defectos anatómicos o dispositivos intravasculares en esa localización. Trombosis venosa profunda

Patogenia. Los trombos venosos son acúmulos intravasculares de fibrina y hematíes con

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un componente variable de leucocitos y plaquetas. Se forman habitualmente en regiones de flujo bajo o anómalo, en largos senos venosos y en las cúspides de los bolsillos de las valvas venosas, en las venas profundas de las pantorrillas o en segmentos venosos expuestos a traumatismo. La formación, crecimiento y disolución de los trombos venosos refleja un balance entre los efectos protrombóticos y los mecanismos de protección. Trombosis venosa superficial y profunda distal. La trombosis venosa superficial de miembros inferiores es, en general, benigna y autolimitada. Sólo ocasionalmente puede extenderse en forma de TVP y causar TEP. El siguiente escalón de peligrosidad lo constituye la TVP distal (pantorrillas). En general, se trata de trombos pequeños que no suelen causar problemas importantes, salvo extensión proximal, fenómeno más frecuente si el factor patogénico precipitante persiste en el tiempo. La mayoría de los casos transcurre de modo asintomático. Asociación entre TVP y TEP. La TVP y el TEP deben considerarse como partes del espectro de un único trastorno, que es la enfermedad tromboembólica venosa(7). Así, es posible detectar un TEP gammagráficamente hasta en un 50% de pacientes con TVP documentada. Recíprocamente, el 70% de los pacientes con TEP clínico presentan TVP asociada que puede cursar asintomática. La historia natural de la TVP depende en gran manera del tamaño del trombo. La mayoría de los trombos pequeños se disuelven espontáneamente por completo. Por el contrario, incluso tras tratamiento con heparina, la disolución completa de los trombos grandes es infrecuente, suele ser lenta y dejar secuelas que facilitan la retrombosis (30% en 8 años). Pronóstico. Se estima que un 30% de las TVP distales progresa proximalmente en ausen-

cia de tratamiento. Con el tratamiento adecuado durante 3 meses, el 95% de los casos cursan sin recidiva precoz; la tasa de recidiva en el primer año se sitúa entre el 5 y el 10% y al 8º año alrededor del 30%. El riesgo de recidiva aumenta con la presencia de neoplasia y alteraciones de la coagulación y es menor en caso de un factor predisponente corregible (traumatismo, cirugía, fractura, etc.). La mortalidad acumulada es cercana al 25% a los 8 años, predominando los tumores como causa de muerte (58%) seguidos de TEP y ACVA (alrededor del 10%). La hemorragia por anticoagulación es una causa infrecuente de muerte (2%). TVP recurrente. Este diagnóstico tiene importantes implicaciones pronósticas y terapéuticas, pues suele implicar la anticoagulación crónica indefinida. Ya que en 2/3 de los casos sospechados no se confirma la enfermedad con pruebas objetivas, es imprescindible ratificar la sospecha diagnóstica con exploraciones complementarias objetivas. El principal problema radica en la interpretación de estas pruebas sobre un sistema venoso que ya presenta alteraciones por la patología precedente. TVP en pacientes críticos. Aunque son un grupo especial de riesgo para el desarrollo de TVP-TEP, el uso casi universal de la profilaxis antitrombótica ha disminuido su prevalencia. Antes de la profilaxis con heparinas, los estudios realizados a comienzos de los años 90 y mediante ecografía-Doppler, observaron una incidencia muy variable (entre el 10 y el 100%), por lo que es posible que muchos episodios transitorios de taquicardia, hipotensión o hipoxemia pudieran estar provocados por episodios de TEP. En estudios más recientes, realizados ya bajo profilaxis con heparina de bajo peso molecular (HBPM), la prevalencia bajó hasta el 2,7% y la incidencia al 9,6% (IC 95%; 6,3-13,8). Sólo se han podido

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identificar cuatro factores de riesgo independientes: historia familiar o personal de TVP, insuficiencia renal terminal, transfusión de plaquetas y uso de fármacos vasopresores, sin que hubiera diferencias en puntuación APACHE ni en la tasa de mortalidad. Los pacientes en los que se diagnosticó TVP tuvieron un mayor tiempo de ventilación mecánica, mayor tiempo de estancia en UVI y mayor tiempo de hospitalización. CONSECUENCIAS CLÍNICAS DEL TEP

El TEP puede tener las siguientes repercusiones clínicas: • Aumento de la resistencia vascular pulmonar. Producida por el descenso en el área efectiva de la circulación pulmonar, por la liberación de agentes neurohumorales o inducido por barorreceptores. • Alteración del intercambio gaseoso. Por un lado, se provoca un aumento del espacio muerto con la posibilidad de retener CO2, pero, además, se puede producir hipoxemia por la creación de un cortocicuito derechaizquierda no anatómico debido al incremento de la perfusión en zonas normalmente ventiladas. • Hiperventilación alveolar. Se produce de forma refleja por la estimulación de receptores, lo que se traduce en descenso de la PaCO2. • Aumento de la resistencia en la vía aérea por la broncoconstricción inducida de forma refleja por mecanismos nerviosos y humorales. • Descenso de la distensibilidad pulmonar. Producida por la suma de varias causas: edema de pulmón, hemorragia alveolar y pérdida de surfactante. Disfunción ventricular derecha. La respuesta hemodinámica al TEP depende del tama-

ño del émbolo, de la presencia de enfermedad cardiorrespiratoria previa y del grado de activación neurohumoral. Como se ha comentado, la obstrucción anatómica al flujo y la respuesta neurohumoral provoca un descenso del lecho vascular efectivo, lo que se traduce en un incremento de la postcarga del ventrículo derecho (VD). A medida que aumenta la presión en la arteria pulmonar, el VD se dilata progresivamente hasta hacerse hipoquinético y, finalmente, hacerse insuficiente y provocar una situación de bajo gasto que suele ser la causa de muerte TEP agudo. Incrementos súbitos en la presión del VD tienen repercusión sobre la función del VI, debido a la yuxtaposición anatómica de los dos ventrículos y a la interdependencia ventricular. La hipertensión moderada del VD provoca un desplazamiento del septo interventricular hacia el VI provocando una alteración de su llenado con descenso de la precarga al disminuir el tamaño telediastólico. El aumento progresivo de la presión en el VD provoca un descenso de la presión de perfusión coronaria favoreciendo el fallo de aquel. En el estadio final se provoca infarto del VD, parada circulatoria y muerte. DIAGNÓSTICO Examen clínico

El diagnóstico del TEP supone un reto clínico, porque los signos y síntomas clásicos no siempre están presentes. El TEP puede aparecer acompañado de síntomas muy sutiles en pacientes jóvenes y sin patología previa con una reserva cardiorrespiatoria normal. A medida que avanza la edad del paciente el TEP tiende a confundirse con otras patologías, tales como cardiopatía isquémica o exacerbación de la bronquitis crónica. El diagnóstico exacto es particu-

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Tabla I. Modelo clínico para estimar la probabilidad “pre-test” de padecer TEP Signos clínicos de TVP Diagnóstico alternativo poco probable Frecuencia cardiaca > 100 l/min Cirugía o inmovilización en 4 semanas previas Antecedentes de TVP o TEP Hemoptisis Tumor diagnosticado Baja probabilidad de TEP Probabilidad media Alta probabilidad

3 3 1,5 1,5 1 1 1 <2 2a6 >6

larmente difícil cuando el paciente tiene una enfermedad concomitante, tal como una neumonía asociada al TEP o una descompensación de una insuficiencia cardiaca crónica. Tales pacientes no mejoran en sus síntomas a pesar del tratamiento de la enfermedad subyacente hasta que se hace evidente el diagnóstico de TEP. El diagnóstico de TEP comienza siempre con la consideración de la ETV como una posibilidad diagnóstica. Definir claramente el escenario clínico es crucial para definir cual es la probabilidad (pre-test) de padecer, ya sea una TVP o un TEP. Wells, en 1998(8), desarrolló un test de 7 puntos (Tabla I) que resulta muy útil para definir cual es la probabilidad de padecer un TEP. Hay que tener en cuenta que hasta un 5% de pacientes considerados como de baja probabilidad pueden padecer un TEP. Mediante esta escala los pacientes se catalogan como de baja, intermedia o alta probabilidad de padecer un TEP. Sin embargo, se ha comunicado una gran variabilidad en la exactitud diagnóstica del test, probablemente por la alta variabilidad interobservador al catalogar un paciente determinado. Así, hasta un 30% de pacientes puede ser catalogado de forma diferente por dos observa-

dores experimentados, lo cual puede tener una trascendencia notable en cuanto al tratamiento decidido. Para un diagnóstico óptimo, la historia clínica y los signos y síntomas deben integrarse de forma adecuada con una serie de pruebas de imagen y de laboratorio, necesariamente, ECG, radiografía de tórax y, cuando esté disponible, medida del dímero-D. En algunas ocasiones, no es necesario realizar más investigaciones para llegar a un diagnóstico cierto. No obstante, en muchas otras ocasiones es necesario recurrir a otras pruebas de imagen (ecografía, tomografía helicoidal, gammagrafía) para alcanzar un diagnóstico definitivo. En general, los pacientes con un episodio de TEP menor suelen presentar disnea transitoria y dolor torácico pleurítico agravado por la respiración y hemoptisis. Estos síntomas, aunque sensibles, son muy inespecíficos y pueden deberse a gran variedad de trastornos, tales como neumonía, atelectasia postquirúrgica, bronquitis, dolor mecánico de la pared, pleuritis, pericarditis, y trastornos esofágicos. Existe algún subgrupo en los que es especialmente difícil el diagnóstico clínico de TEP, tales como los pacientes con antecedentes de EPOC y, sobre todo, los pacientes postoperados con atelectasias y/o infección respiratoria asociada. Los pacientes con TEP importante suelen presentar un cuadro más intenso, con disnea aguda con o sin signos de fracaso ventricular derecho. El TEP masivo o en pacientes con escasa reserva funcional, puede presentarse como hipotensión arterial, síncope o fracaso circulatorio global. Finalmente el TEP puede aparecer en forma clínica más solapada, presentándose con síntomas muy inespecíficos, tales como arritmia, fiebre, insuficiencia cardiaca inexplicada, confusión mental o broncoespasmo.

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Exploraciones iniciales

En todo paciente con sospecha de TEP, tras una historia clínica detallada y una exploración física rigurosa, debe realizarse una serie de estudios adicionales básicos que incluya el ECG, la radiografía de tórax y gasometría arterial basal. Estas pruebas adicionales pueden ser útiles para confirmar diagnósticos alternativos, tales como neumonía o infarto de miocardio. Se debe recalcar que las citadas exploraciones tienen un gran valor para reforzar la sospecha clínica de TEP y avanzar en su diagnóstico con técnicas más costosas o invasivas, pero tienen una utilidad muy limitada como pruebas diagnósticas irrefutables del TEP. Baste como ejemplo el estudio PIOPEP(5), en el que no se encontraron diferencias en el valor de PaO2 al ingreso entre los pacientes con y sin TEP. De modo similar, el 30% de los pacientes con TEP presentó un ECG normal, el 49% anomalías inespecíficas y sólo un 3% criterios clásicos de sobrecarga del VD (onda P “pulmonar”, crecimiento VD, desviación del eje a la derecha, bloqueo de rama derecha, etc.). El ECG, como se ha comentado antes, es útil para descartar un infarto de miocardio con elevación del segmento ST o una pericarditis aguda. En pacientes con TEP grandes, la hipertensión pulmonar y la disfunción del VD provoca bloqueo completo o incompleto de rama derecha, inversión de la onda T en derivaciones V1-V4, aparición de una onda S en derivación I y presencia de onda Q e inversión de la onda T en derivación III. Como norma, se debe tener en cuenta que un ECG totalmente normal es poco frecuente en pacientes con TEP, sobre todo cuando éste es de gran tamaño. Por el contrario, no hay alteraciones específicas diagnósticas del TEP(9). La radiografía de tórax no tiene utilidad para excluir o confirmar un TEP. Únicamente

es útil para el diagnóstico de otras patologías que puedan tener una presentación clínica similar, tales como neumonía, neumotórax, fracturas costales o insuficiencia cardiaca congestiva. No obstante, son frecuentes las alteraciones en pacientes con TEP e incluyen cardiomegalia, aumento de la silueta de la arteria pulmonar y oligoemia de los segmentos pulmonares afectados. En pacientes con pequeños embolismos en la periferia del pulmón se puede apreciar una densidad en forma de cuña que indica infarto pulmonar y que se conoce como joroba de Hampton. En general, se puede afirmar que en los últimos años, la prevalencia de TEP en los pacientes en los que se clínicamente se ha sospechado, ha disminuido de forma notable con una alta tasa de dolor torácico inespecífico. Teniendo en cuenta los estudios más representativos, la tasa de TEP en los pacientes con sospecha clínica de padecerlo se sitúa entre el 5 y el 20%, lo cual parece significar que la disponibilidad de medios diagnósticos accesibles, empuja al clínico hacia la realización de un número inadecuado de pruebas adicionales. Estudios de laboratorio

La gasometría arterial y medida del gradiente alveolo-arterial de oxígeno ha sido una herramienta básica hasta hace no muchos años. Sin embargo, la comparación de los resultados de los gases con los de la angiografía ha demostrado que no sirven como indicador en pacientes con sospecha de TEP. Es más, el gradiente alveolo-arterial de oxígeno en un 20% de pacientes con TEP angiográficamente demostrado es normal. El dímero D (DD) son derivados de la fibrina unidos por puentes que se generan cuando ésta es degradada por la plasmina. En la mayor

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parte de pacientes con TEP la fibrinolisis endógena (ineficaz para evitar el embolismo) provoca un aumento en el dímero D circulante. Mientras que unos niveles normales de DD tiene un alto valor predictivo negativo para excluir el TEP, unos niveles elevados de DD no son específicos de TEP y se pueden ver también elevados en el infarto de miocardio, la neumonía, la sepsis, el cáncer, tras cirugía y durante el segundo y tercer trimestre del embarazo(10). Por tanto, es un test especialmente útil en el departamento de urgencia ya que la mayor parte de pacientes ya hospitalizados tendrán el DD elevado antes de padecer un TEP. Para que la detección de DD resulte de utilidad, es preciso que se emplee un test de alta sensibilidad (en general, un ELISA), pues las técnicas habituales de látex son inadecuadas para este objetivo. Existen disponibles nuevas técnicas de ELISA (VIDAS-Biomerieux) de rápida realización (1/2 hora), disponible las 24 horas del día en la mayor parte de hospitales de nuestro entorno. No existe un consenso definitivo sobre el papel de los DD en el algoritmo diagnóstico del TEP. La mayoría de los estudios dirigidos a evaluar la utilidad de los DD colocan esta determinación tras la gammagrafía de perfusión pulmonar. Sin embargo, diversos trabajos prospectivos han demostrado que la realización de los DD como prueba inicial precediendo a la gammagrafía pulmonar tiene una utilidad diagnóstica similar, y evitaría la necesidad de estudios ulteriores (TAC, ecografía, gammagrafía, arteriografía) entre un 20 y un 30% de los casos. El empleo de los DD como test inicial puede tener una extraordinaria utilidad en un algoritmo diagnóstico no invasivo, en especial en hospitales que carecen de medicina nuclear y radiología vascular. En los estudios mencionados, la sensibilidad de los DD para la

detección del TEP fue superior al 96% con un VPN de más del 98%. La utilidad de los DD radica, pues, en su capacidad para excluir TEP, no para diagnosticarlo. Biomarcadores cardiacos. Se están utilizando de forma progresiva para cuantificar el pronóstico en casos de nuevo TEP diagnosticado. Así, el aumento en las concentraciones de troponina Ic se relaciona con una mayor estancia hospitalaria, peor curso clínico evolutivo e, incluso, con una mayor tasa de mortalidad del TEP, lo que probablemente refleje cierto grado de isquemia/necrosis del ventrículo derecho. Por otra parte, los niveles plasmáticos del activador tisular del plasminógeno, parece ser un test muy sensible para el diagnóstico del TEP. Estudios de imagen

Gammagrafía de ventilación-perfusión. Ha sido el test de elección hasta hace pocos años. Las imágenes obtenidas se clasifican como de probabilidad baja, intermedia o elevada y, en general, tiene una buena correlación con los hallazgos obtenidos en la arteriografía. La principal dificultad estriba en los estudios clasificados como de dificultad intermedia, en los que se debe decidir exploraciones adicionales o inicio de tratamiento(11). TAC helicoidal. Debido a su seguridad, disponibilidad casi universal, poca invasividad y a la frustración que muchas veces puede inducir la gammagrafia, la TAC de tórax se está imponiendo muy rápidamente como prueba de primera elección en casos de sospecha de TEP reservando la gammagrafía para los casos de alergia a contrastes iodados o insuficiencia renal. La TAC tiene otras ventajas sobre la gammagrafía, en primer lugar que permite la visualización directa del trombo y, además, se pueden establecer otros diagnósticos adicionales o posi-

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bles y que no son evidentes en la radiografía simple de tórax. La TAC, tras la inyección de contraste, tiene la ventaja de que sólo necesita unos segundos para adquirir la imagen, y permite una excelente opacificación de los vasos pulmonares con contrastes; sin embargo, más allá de los vasos e 3ª ó 4ª generación su exactitud diagnóstica disminuye de forma notable. La sensibilidad de la TAC helicoidal de última generación comparada con la angiografía se sitúa en torno al 70%(12). No obstante, son necesarios más estudios antes de poder recomendar la retirada de los anticoagulantes en pacientes con alto grado de sospecha clínica y TAC normal. Con los nuevos equipos multifila se pueden conseguir hasta cuatro imágenes durante cada rotación de la fuente de rayos. El tiempo total de examen es ocho veces más rápido que con los sistemas detectores de fila única, con menos artefactos y la resolución aumenta desde 5 mm a 1,25 mm y los vasos subsegmentarios pueden, generalmente, ser bien visualizados. Comparado con la TAC convencional la sensibilidad de la TAC helicoidal multicorte para el diagnóstico del TEP aumenta desde 70% hasta más del 90%. No obstante, hay pocos estudios que hayan comparado la angiografia pulmonar con la TAC helicoidal multidetector. En un futuro inmediato es muy probable que la angiorresonancia magnética reemplace a la TAC, porque los agentes de contraste son más seguros y porque se utiliza radiación no ionizante. Arteriografía. Hasta la llegada de la TAC helicoidal, ha sido el estándar de referencia para el diagnóstico del TEP, si bien esta prueba raramente es realizada en la práctica clínica. La tasa de complicaciones es baja en manos expertas y puede utilizarse como el test diagnóstico final cuando persiste un dilema diagnóstico a pesar de haber realizado otras pruebas diagnósticas.

Ecografía de EEII. En la inusual circunstancia de que un paciente con elevada sospecha clínica de TEP muestre una TAC normal, estaría indicada la realización de una angiografía pulmonar o una ecografía venosa. Sin embargo, esta es una estrategia que puede ser de valor limitado, ya que en el momento del TEP el trombo ha podido migrar completamente desde las venas de las piernas y ser la exploración completamente normal. A pesar de ello, aunque sólo un 20% de los pacientes con TEP presentan clínica de TVP, alrededor de un 70% tienen evidencia venográfica o ecográfica de TVP(13). Por tanto, es un test diagnóstico no invasivo que puede confirmar una TVP y, por tanto, indicar la necesidad de anticoagulación y asumir, a efectos prácticos, la presencia de TEP es la ecografía. La ecografía de MM.II. se ha empleado en diversos estudios como una fase ulterior a la gammagrafía pulmonar para sustentar el diagnóstico en pacientes con gammagrafías no concluyentes evitando en estos casos la arteriografía pulmonar. De este modo, en pacientes con clínica sugerente de TEP, la presencia de TVP en la ecografía se considera suficiente para el diagnóstico de enfermedad tromboembólica y probable TEP, sin requerirse en todos los casos la confirmación mediante gammagrafía o arteriografía. La indicación de la gammagrafía puede realizarse con el objeto de obtener una imagen basal que permita el seguimiento del paciente, pero no se considera necesaria su realización de modo indiscriminado. Recíprocamente, hasta un 30% de los pacientes con TEP demostrado no presentan anomalías sugerentes de TVP en la ecografía. Por tanto, la ecografía puede tener utilidad en el diagnóstico de la enfermedad tromboembólica, pero no es un test suficiente para, por sí mismo, excluir la presencia de TEP. La ecocardiogafía es una técnica poco eficaz en el diagnóstico del TEP. En un estudio

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SOSPECHA DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR NO MASIVO

Dímeros D (ELISA)

No elevados (< 400) + sospecha clínica baja

Elevados o alta sospecha clínica

Ecografía venosa MM.II.

Anormal

Normal

Diagnóstico de TEP

Gammagrafía de ventilación-perfusión

De alta probabilidad

Otras combinaciones

Baja probabilidad clínica y gamma

Arteriografía pulmonar

Ecografía venosa seriada

TEP descartado

Perfusión normal

FIGURA 1. Algoritmo diagnóstico en el TEP no masivo.

reciente, la ecocardiografía fue normal y, por tanto, no identificó a un 50% de pacientes con TEP documentado mediante angiografía. Como síntesis se puede afirmar que la combinación de la historia clínica, examen físico y exploración, escenario clínico, ECG, radiografía de tórax, Dímero D y TAC conducirán, en la mayoría de casos, al diagnóstico definitivo de TEP, o bien, descartarán un TEP como causa desencadenante del proceso. Cuando la sospecha clínica es alta y los test diagnósticos necesarios no están rápidamente disponibles, debe iniciarse el tratamiento anticoagulante si no hay contraindicaciones mayores para ello, tales como

neurocirugía reciente, mientras se continúan las investigaciones necesarias hasta llegar al diagnóstico. Algoritmo diagnóstico del TEP no masivo. (Fig. 1). Cada hospital, debe tener su propio algoritmo en función de las pruebas disponibles. En la figura 1, aparece reflejado una propuesta de algoritmo diagnóstico (no invasivo) para casos de TEP no masivo. Comienza con la determinación de Dímero D y en caso de estar elevado o ante sospecha clínica alta se prosigue el algoritmo diagnóstico. En caso de ser inferior a 400 y si la sospecha clínica no es alta puede considerarse el diagnóstico de TEP como razona-

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SOSPECHA DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR MASIVO

¿Contraindicación de anticoagulación?

Anticoagulación con heparina i.v.

Sí

TAC helicoidal (urgente)

No diagnóstico

Diagnóstico de TEP

Tto. específico

Diagnóstico alternativo

Ecografía venosa MM.II.

No masivo

Sí

Masivo

Anormal

Normal

Trombolisis contraindicada

Ecocardiograma

Arteriografía

Cor pulmonale agudo

Sí

TEP descartado TEP

Considerar tratamiento trombolítico + anticoagulación Masivo

No masivo

Anticoagulación

FIGURA 2. Algoritmo diagnóstico en TEP masivo.

blemente excluido (valor predictivo negativo próximo al 100%) y se deben buscar diagnósticos alternativos. El siguiente paso es la realización de una ecografía de MM.II. (incluso en pacientes asintomáticos de MM.II.). En caso de detección de TVP se confirma presencia de enfermedad tromboembólica y se asume el diagnóstico de probable TEP sin precisarse ulteriores manio-

bras diagnósticas. De modo individualizado puede plantearse la realización de una gammagrafía pulmonar con el objetivo de realizar un seguimiento ulterior. Algoritmo diagnóstico ante sospecha de TEP masivo o submasivo (Fig. 2). Aunque no existe una definición unánime de TEP masivo, se suele asumir este diagnóstico en presencia de inesta-

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bilidad hemodinámica, hipoxia severa, oclusión superior al 40-50% de una arteria pulmonar u oclusión de dos o más arterias lobares. En este caso se propone una estrategia diferente dada las implicaciones pronósticas y terapéuticas. TRATAMIENTO

Los objetivos “primarios” del tratamiento de la TVP y del TEP son evitar la extensión local del trombo y el embolismo, y, en ocasiones, acelerar la fibrinolisis. Objetivos que podríamos denominar “secundarios” serían asegurar una adecuada oxigenación y un estado cardiovascular normal. Todo paciente con diagnóstico de TVP-TEP (puede ser suficiente la sospecha elevada si el diagnóstico fehaciente no es posible a corto plazo, tras extracción de sangre para posibles determinaciones) debe comenzar a recibir tratamiento anticoagulante con heparina en ausencia de contraindicaciones. En el plazo más breve posible se ha de intentar el paso a anticoagulación oral con dicumarínicos y mantener el citado tratamiento al menos de 3 a 6 meses (según la modalidad de enfermedad tromboembólica) TVP. Existen suficientes datos clínicos que muestran que en la TVP las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) tienen una eficacia, al menos, similar a la heparina no fraccionada(14). Presentan las siguientes ventajas adicionales: menor riesgo de sangrado; respuesta más previsible, ausencia, en general, de necesidad de monitorización del efecto anticoagulante, facilidad de administración (subcutánea dos veces al día), menor riesgo de trombopenia inducida por heparina y posibilidad de plantear tratamiento ambulatorio desde el comienzo del cuadro en determinados casos. Por todas estas condiciones, se ha propuesto el empleo de HBPM como de elección en el tratamiento anticoagulante agudo de

la TVP. No está claramente establecida la utilidad de la trombolisis en pacientes con trombosis venosa profunda proximal muy extensa, pero puede ser tenida en cuenta en circunstancias excepcionales. El tratamiento de la TVP puede hacerse de modo ambulatorio, en especial en los casos de trombosis no muy extensa y cuando se cumplan las condiciones adecuadas para que el tratamiento pueda llevarse a cabo de modo correcto (comprensión del paciente, administración de HBPM garantizada, citación para seguimiento con anticoagulación oral y seguimiento clínico). No está claramente establecida la utilidad de la trombolisis en pacientes con trombosis venosa profunda proximal muy extensa, pero puede ser tenida en cuenta en circunstancias especiales con riesgo embólico muy elevado. TEP no masivo. Todo paciente con TEP debe ser hospitalizado y recibir medidas generales de cuidados. En cuanto al tratamiento anticoagulante, recientes publicaciones abundan en la equivalencia, al menos, de las HBPM con la heparina no fraccionada en el TEP no masivo. Así, se administra un bolo i.v. de heparina sódica (5.000 U) seguida de modo inmediato de la 1ª dosis plena de HBPM, enoxaparina 1 mg/ kg o nadroparina 90U/kg administrada cada 12 horas hasta el paso satisfactorio a la anticoagulación oral. En caso de que sea previsible la necesidad de cirugía urgente en un paciente con TEP, se deberá realizar anticoagulación con heparina no fraccionada. TEP masivo. Aunque es muy razonable desde el punto de vista fisiopatológico y aunque algunos estudios han obtenido resultados positivos, todavía no ha sido demostrado de forma irrefutable en ensayos clínicos aleatorizados que el tratamiento trombolítico conduzca a una mejor evolución a corto o largo plazo en paciente con TEP masivo y únicamente se ha obser-

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vado una más rápida normalización de determinados parámetros hemodinámicos y una menor tasa de recurrencias(15). Además, el tratamiento fibrinolítico se asocia a una mayor probabilidad de sangrado. En general, se acepta que es razonable la realización de trombolisis en pacientes con TEP masivo que presentan inestabilidad hemodinámica, mientras que la anticoagulación con heparina es el tratamiento de elección en pacientes con TEP masivo y estabilidad hemodinámica. Existen contraindicaciones absolutas para la administración de fibrinolíticos, entre las que se encuentran la historia previa de accidente cerebral vascular hemorrágico, accidente cerebral vascular no hemorrágico en el año previo, presencia de tumor intracraneal, sangrado activo interno (salvo menstruación) y sospecha de disección aórtica. La lista de contraindicaciones relativas es muy extensa, de forma que el clínico debe valorar cuidadosamente en estas circunstancias el beneficio con respecto a los riesgos. La pauta habitual consiste en 100 mg de rTPA (Alteplase®) por vía i.v. disueltos en 100 ml de suero salino e infundidos en 2 horas i.v. La trombolisis debe realizarse tras un bolo de 5.000 U de heparina i.v. y seguirse de una pauta de tratamiento anticoagulante habitual con heparina i.v. Paso a anticoagulación oral y duración del tratamiento. El inicio de la anticoagulación oral debe plantearse en las 24 horas del comienzo del tratamiento con heparina, salvo en aquellos pacientes con TEP masivo e inestabilidad hemodinámica. Se inicia el tratamiento con 3 mg de acenocumarol (Sintrom®) los primeros dos días con ajustes posteriores según el INR. El tratamiento con dicumarínicos debe solaparse, al menos, durante 4 días con la heparina, la cual puede suspenderse una vez obtenida una anticoagulación oral satisfactoria (INR 2-3) duran-

te, al menos, 48 horas consecutivas. La duración adecuada del tratamiento anticoagulante es objeto de controversia. Se asume como estándar una anticoagulación de 3 a 6 meses de duración. En pacientes con una causa obvia y resuelta de TVP puede estar justificada la anticoagulación por un período de entre 6 semanas y 3 meses. Por el contrario, en caso de riesgo persistente, debe mantenerse la anticoagulación, al menos, mientras persista el factor de riesgo. Los pacientes con TVP-TEP idiopáticos probablemente deben recibir anticoagulación más prolongada (3-6 meses). Los pacientes con TVP recurrente pueden ser candidatos a anticoagulación a más largo plazo (12 meses después del segundo episodio y permanente después de 3 o más episodios de TVP-TEP). La mayoría de los pacientes deben ser anticoagulados para mantener un INR entre 2 y 3. Es discutido si los pacientes con anticoagulante lúpico deben recibir anticoagulación de mayor intensidad, proponiéndose, en general, mantener un INR entre 3 y 4. Otras opciones de tratamiento

Filtros de cava. No hay guías claras y precisas sobre cuales son las indicaciones del filtro permanente en la vena cava inferior. En general, se plantea en las situaciones en las que hay un fracaso terapéutico a pesar de un tratamiento adecuado o cuando hay contraindicación para la anticoagulación. Para esta última indicación es especialmente importante documentar mediante pruebas objetivas el cuadro en cuestión (nuevo episodio de TEP o extensión de la TVP), dada la tendencia a sobrediagnosticar estos procesos en pacientes con antecedentes previos. Otras indicaciones más controvertidas incluyen: embolismo pulmonar severo con inestabilidad cardiovascular; tratamiento coadyuvante de la embolectomía pulmonar y profilaxis

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en pacientes con un riesgo extremadamente alto. Los nuevos filtros “recuperables” dan la opción de colocar filtros transitorios en pacientes que tienen contraindicaciones transitorias a los anticoagulantes orales tales, como cirugía, traumatismo, hemorragia digestiva, etc. La retirada del filtro debe realizarse una vez que se compruebe por métodos de imagen la ausencia de trombos en zonas distales al filtro(17). Trombectomía pulmonar. Es la última opción terapéutica y está indicada en los estadios que podríamos definir como crónicos, cuando el TEP ya está plenamente establecido y las arterias principales pulmonares se encuentran trombosadas. En teoría está indicada en aquellos pacientes con TEP de repetición que provocan hipertensión pulmonar moderada o severa con disfunción ventricular derecha. La tasa de morbimortalidad es bastante elevada por varias razones: la técnica quirúrgica con necesidad de circulación extracorpórea y parada circulatoria con hipotermia profunda, la situación funcional de los pacientes y el edema pulmonar que, generalmente, ocurre con la reperfusión de territorios pulmonares crónicamente isquémicos. Situaciones especiales

TVP de miembros superiores. El uso prolongado cada vez más frecuente de catéteres en los sistemas venosos de EE.SS. ha contribuido notablemente a una mayor incidencia de esta situación. No obstante, se describe también la TVP primaria o de esfuerzo, comúnmente producida por movimientos o posiciones inusuales (levantadores de peso, deportes de raqueta, presión axilar prolongada...). También puede deberse a problemas de compresión local (síndrome de salida de tórax, presión directa de tumores o traumatismos). Aunque la TVP de

MM.SS. puede causar TEP ocasionalmente masivo, su principal problema radica en los problemas de hipertensión venosa secundarios y la limitación de accesos venosos en pacientes oncológicos que reciben quimioterapia. En principio el tratamiento es igual que para la TVP de EE.II. Sin embargo, ante la presencia evidente de un factor de riesgo que haya sido resuelto, puede plantearse una anticoagulación más breve (6 semanas). Anticoagulación y embarazo. La HBPM es el tratamiento de elección de la TVP-TEP durante toda la duración del embarazo. En el momento del parto, debe suspenderse la heparina. Para mayor seguridad, en pacientes a término, el parto puede ser inducido 24 horas después de la supresión de la heparina. Una vez obtenida la hemostasia, debe reanudarse la heparina y pasar a anticoagulación oral del modo habitual(18). En caso de mujeres en edad fértil en tratamiento anticoagulante crónico que deseen concebir caben dos actitudes. La primera, es el paso a anticoagulación con heparina subcutánea desde el primer momento. La segunda, es la realización de test de embarazo frecuentes a fin de asegurar el paso a heparina antes de la 6ª semana de gestación. Tras el parto, si persiste la indicación de anticoagulación, puede retomarse la anticoagulación con dicumarínicos sin que haya problemas con la lactancia. BIBLIOGRAFÍA 1. Hirsch J, Hoak J. Management of deep vein trombosis and pulmonary embolism. A statement for healthcare professionals. Council on Thrombosis (in consultation witj the Council onm cardiovascular Radiology), American Heart Association. Circulation 1996; 93: 2212-45. 2. Goldhaber SZ, Hennekens CH, Evans DA, Newton EC, Godleski JJ. Factors associated with

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CAPÍTULO

Farmacocinética de los anestésicos inhalatorios M.S. Asuero de Lis, A.B. Serrano Romero, E. Ureta Mesa

INTRODUCCIÓN

La anestesia general se define clásicamente como un estado especial de inconsciencia, insensibilidad al dolor y depresión de los reflejos somáticos y musculares, conseguido mediante la administración de agentes intravenosos o inhalatorios. El óxido nitroso (N2O), el cloroformo y el éter fueron los primeros anestésicos generales aceptados de manera universal. Los dos últimos cayeron en desuso por los problemas de toxicidad y flamabilidad. Actualmente, se sigue utilizando el óxido nitroso (administrado en forma de gas), junto con otros agentes halogenados, como el halotano, enflurano, isoflurano, desflurano y sevoflurano (en forma de líquido), administrados en forma de vapor, mediante diferentes dispositivos (vaporizadores o sistemas de inyección) situados en la máquina de anestesia, que permiten la incorporación del vapor anestésico en el circuito respiratorio del paciente a la concentración requerida. Últimamente, se ha desarrollado un nuevo dispositivo, llamado AnaConDa (Anaesthetic Conserving Device), dotado de un filtro de carbón activado y una cámara de evaporación, que intercalado en el circuito del respirador o de una máquina de anestesia, permite administrar agentes halogenados, mediante su inyección con una jeringa en dicha cámara de evaporación. Se está utilizando en sedaciones de pacientes críticos

intubados con ventilación mecánica y en situaciones en las que no se dispone de una máquina de anestesia con vaporizador convencional, aunque sí se precisa monitorización de las concentraciones de anestésico resultantes. Los anestésicos por inhalación son particularmente útiles en la inducción anestésica de pacientes pediátricos, que no colaboran en la venoclisis para realizar una inducción anestésica intravenosa (i.v.). Se conoce que los anestésicos halogenados actúan, tanto a nivel de la médula espinal como en el cerebro y que, concretamente, el tálamo juega un papel primordial en la inconsciencia producida por estos anestésicos (Best Practice Research Clinical Anaesthesiology 2005: 19: 349-64). Parece que los halogenados actúan, entre otros lugares, sobre: • Los canales iónicos de K+, Na+ y Ca++, activados por voltaje, ATP o Ryanodine, alterando su excitabilidad, comportamiento y fisiología. • El receptor GABAA (γ-aminobutírico tipo A), aumentando la permeabilidad celular al calcio, que produce una hiperpolarización de la célula, con aumento de la inhibición celular y tendencia a la sedación (aunque la descerebración no modifica las necesidades anestésicas). • Los receptores nicotínicos y glutamato NMDA, aumentando la permeabilidad al

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calcio. Esta acción tiene que ver con la memoria de asociación y con la percepción del dolor (nonicepción). • Los receptores de la serotonina, produciendo un aumento de la excitación por inhibición de la corriente lenta del K+, que juega un papel en el desarrollo de emesis tras la anestesia. • Los Glutamato NMDA y AMPA/Kainato, en los que producen inhibición del Mg++, que tiene relación con la percepción dolorosa, la memoria y el aprendizaje. La tomografía por emisión de positrones ha ayudado a conocer algunas de estas acciones, así como la función de la corteza frontal y parietal, en relación con la amnesia durante la anestesia. Los anestésicos inhalatorios actúan sobre la transmisión neuronal a través de las regiones sinápticas, incluidos los axones aferentes al terminal nervioso y modifican la transmisión axonal sináptica a nivel pre y postsináptica, pudiendo disminuir, aumentar o no modificar la liberación de neurotransmisores a esos niveles. Sin embargo, las principales acciones de los anestésicos inhalatorios no pueden explicarse por la depleción o no de un único neuromodulador en el SNC (acetilcolina, catecolaminas, serotonina, adenosina, GABA, nucleótidos cíclicos, glutamato, opiáceos endógenos y calcio). Probablemente la anestesia resulta de un estado de equilibrio entre muchos sistemas neuromoduladores diferentes, con una posible acción única a nivel molecular (regiones celulares hidrófobas y polares) y con proteínas neuronales. Datos experimentales sugieren que los anestésicos, por su acción sobre los receptores GABAergicos o Glutaminérgicos pueden tener efectos adversos sobre el desarrollo del SNC,

por alteración de la señal de los neurotransmisores en la proliferación del progenitor neural, en la migración celular y en la diferenciación neuronal. Así, concentraciones no apoptósicas de anestésicos pueden alterar el desarrollo neuronal dendrítico y producir algún deterioro del desarrollo de las redes neuronales, con grandes variaciones interespecies. Estos datos todavía son difíciles de extrapolar a la práctica clínica (Gascon E. European J Anaesthesiology 2007; 24: 213-24). La anestesia general se puede dividir en tres fases: Inducción, mantenimiento y educción, o despertar del estado de inconsciencia. En cada una de ellas, la distribución de los agentes inhalatorios entre los compartimentos del organismo se realiza siguiendo sus características farmacocinéticas y su efecto depende de la concentración que alcanza en el cerebro(1). Esta concentración está en relación directa con su presión parcial a nivel alveolar. El estudio de la relación entre la dosis del agente anestésico inhalado, su concentración en los tejidos y su tiempo de acción se llama farmacocinética y el de su acción sobre los distintos órganos, incluyendo las respuestas tóxicas, farmacodinamia. CLASIFICACIÓN

Los anestésicos inhalados pueden ser gases o líquidos volátiles. 1. Los anestésicos volátiles halogenados se dividen en: Fluorados: a) Tipo éter: – Metoxifluorano y enflurano, retirados del mercado. – Isofluorano, sevofluorano y desfluorano. b) Tipo hidrocarburo: – Halotano.

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No fluorados a) Tipo éter: – Cloruro de etilo, utilizado como anestésico local. b) Tipo hidrocarburo: – Cloroformo y tricloroetileno, ambos en desuso. 2. Los gases anestésicos se clasifican en: a) Inorgánicos: – Óxido nitroso (N2O) o “gas hilarante”. b) Orgánicos: – Ciclopropano. Sin aplicación clínica hoy día por su alto poder explosivo. – Etileno. Los anestésicos inhalatorios tienen características farmacocinéticas ventajosas que permiten un ajuste rápido de la concentración eficaz, ya que la concentración espirada está en relación directa con la arterial. ANESTÉSICOS HALOGENADOS. CARACTERÍSTICAS BÁSICAS

En la estructura de los anestésicos halogenados es importante conocer que: 1. El número de átomos de flúor unidos fuertemente a los de carbono, grupos CF2= y CF3–, le confiere poca actividad química, que interfieren muy poco con el metabolismo corporal y proporciona baja toxicidad. 2. La presencia de, al menos, un átomo de F-, es responsable de su volatilidad. 3. La introducción de un átomo de Br- en el carbono hidrofluorado aumenta la potencia anestésica y el margen de seguridad clínica. 4. Es necesaria la presencia de un átomo de Hpara mantener la potencia anestésica. Concentración alveolar mínima (CAM)(1,2)

La potencia de los anestésicos inhalatorios es el parámetro que se utiliza para comparar

el efecto que realizan sobre los distintos sistemas del organismo. Esta potencia se define como la concentración alveolar mínima (CAM) en la fase teleespiratoria, necesaria para evitar el movimiento en el 50% de los pacientes, sometidos a un estímulo quirúrgico y representa el equilibrio entre la presión parcial alveolar y el cerebro. La CAM x 1,3 inhibirá el estímulo en el 95% de los pacientes. Sin embargo, este concepto no proporciona suficiente información sobre la profundidad anestésica durante la inducción anestésica, la intubación orotraqueal, estímulos quirúrgicos intensos o para la recuperación anestésica. Así que también se utilizan otros conceptos de MAC, como la: MAC-EI, que es la concentración necesaria para poder realizar una intubación; MACBAR, la necesaria para inhibir la respuesta adrenérgica ante el estímulo quirúrgico y la MAC-awake, concentración alveolar durante la recuperación de la anestesia que permite al paciente contestar a órdenes (suele ser 1/3 de la MAC). Un aumento de la relación MACawake/MAC aumenta el riesgo de despertar intraoperatorio. La función faríngea se recupera justo por debajo de la MAC-awake. Factores que pueden disminuir la CAM

Fundamentalmente son: la edad, por disminución del flujo sanguíneo y del consumo de oxígeno cerebral. La hipoxia, ya que la conciencia se pierde cuando la PaO2 alcanza cifras de 25-35 mmHg. La anemia, en relación con el contenido de oxígeno de la sangre. La hipotermia disminuye la CAM de forma paralela con la temperatura. La disminución del gasto cardiaco (GC). Las alteraciones graves del equilibrio hidroelectrolítico. La disminución de neurotransmisores dentro del sistema nervioso central. La administración de narcóticos u otros anestésicos inhalatorios

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Tabla I. Variación de la CAM con la edad

Halotano Isoflurano Sevoflurano Desflurano Óxido nitroso

Recién nacido

1-6 meses

3-5 años

40 años

> 65 años

40 años + N2O 60-70%

0,87 1,60 3,1 9,16

1,20 1,87 3,0 9,42

0,9 1,60 2,50 8,62

0,74 1,15 2,05 6,6 104

0,70 1 1.6 5,17

0,29 0,5 1,1 2,83

simultáneamente. La hipercalcemia, que aumenta el calcio ionizado en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y produce un estado similar al de la anestesia general. La administración de sales de litio, que potencia la analgesia producida por los morfínicos. Los inhibidores de las colinesterasas y los anestésicos locales (al bloquear los estímulos nociceptivos a nivel de la médula espinal). Factores que aumentan la CAM

Destacan, la edad; los pacientes más jóvenes tienen mayores requerimientos anestésicos (véase tabla I). El alcoholismo crónico. El aumento de catecolaminas en el sistema nervioso central, secundario a la administración de inhibidores de la monoaminooxidasa, anfetaminas, cocaína. La hipertermia, hasta los 42 ºC. El aumento de la presión atmosférica (este efecto se llama “reversión de la anestesia por presión”) y la hipernatremia, por aumento del sodio en el LCR. El sexo, el ritmo circadiano y la hipo e hipercapnia (excepto valores extremos), acidosis y alcalosis metabólica, la administración de bromo (aunque éstos tienen efectos sedantes) y la función tiroidea, no afectan prácticamente la CAM. FARMACOCINÉTICA. GENERALIDADES(3)

En el estudio farmacocinético se han venido utilizando modelos hidráulicos con compar-

timentos conectados entre sí, dentro de los cuales se agrupan los órganos y sistemas del organismo que tienen características similares de solubilidad y perfusión, para facilitar la comprensión de los procesos de absorción, distribución y eliminación de un compuesto. De esa manera, los compartimentos se pueden considerar como espacios ideales constituidos por una sustancia uniforme, dentro de la cual el elemento objeto de estudio se transporta y distribuye de forma uniforme. La mayor afinidad de los tejidos de un compartimento por el agente anestésico deberá estar representada por compartimento mayor y el de menor afinidad por uno menor. Además, cada compartimento está unido al central, el sistema respiratorio, por donde entra el vapor halogenado, por una conexión de mayor o menor calibre, que representa la mayor o menor irrigación sanguínea que recibe el compartimento y que vehicula mayor o menor cantidad de anestésico solubilizado por unidad de tiempo(4) (Fig. 1). El anestésico inhalatorio ideal ha de permitir una inducción inhalatoria y una recuperación rápida y agradable para el paciente, cambios rápidos de la profundidad anestésica para potenciar la acción de los bloqueantes neuromusculares y favorecer el desarrollo de la cirugía, presentar un rango terapéutico que haga seguro su uso en

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Pulmón

Corazón Cerebro Músculo

• Su solubilidad en sangre (SL). • El volumen minuto cardiaco (Q). • La captación tisular (Cap) y la presencia de un segundo gas. Relación FA/FI (1,2,6)

Grasa

FIGURA 1. Circuito hidráulico, donde los halogenados entran al reservorio del pulmón con la ventilación y alcanzan los distintos compartimentos según la vascularización del grupo, para conseguir equilibrio de presiones. El aumento de la ventilación aumenta el aporte al pulmón y, de aquí a cada uno de los reservorios, en relación con el grosor de la comunicación (vascularización del grupo de tejidos). Con el compartimento graso nunca hay equilibrio.

la práctica clínica y mostrar ausencia de efectos tóxicos a dosis terapéuticas. La farmacocinética de los agentes anestésicos describe su absorción o captación desde el alvéolo a la sangre capilar, distribución en el organismo y eliminación, bien a través de los pulmones o mediante metabolización, fundamentalmente hepática(5). Como se puede observar en la figura 2, la concentración de anestésico fijada en el vaporizador se mezcla, es decir, se diluye con los gases que contiene el circuito respiratorio antes de ser inspirados por el paciente, por lo que la concentración de anestésico que recibe en el pulmón (FA) no es la que inicialmente marcamos en el vaporizador. Las características del circuito respiratorio de la máquina de anestesia, su compliancia y el flujo de gases frescos con el que se esté trabajando, influirán también en la cinética del halogenado elegido. En el alvéolo, la captación y distribución del anestésico inhalado depende de: • La fracción de anestésico inspirada (FI). • La ventilación alveolar (VA).

La FA (concentración alveolar) gobierna las presiones parciales de los anestésicos en todos los tejidos corporales, ya que todos deben aproximarse o igualarse a ella en el estado de equilibrio. Las variaciones de la concentración alveolar reflejan las modificaciones de la concentración cerebral y, por tanto, del nivel de anestesia. Cuando un agente halogenado se administra a concentración inspirada constante, el cociente FA/FI (FI = concentración inspirada) crece primero rápidamente, después la pendiente de la curva se hace muy leve, constituyendo casi una meseta. La velocidad de incremento de FA/FI está influida por dos factores con efecto contrario. Por un lado, la ventilación introduce el anestésico en el gas alveolar aumentando la FA/FI, por otro, la captación continua del agente anestésico por la sangre capilar pulmonar disminuye ese incremento. La presión parcial del anestésico a nivel alveolar (FA) dependerá, por tanto, de la concentración inspirada del mismo y de la ventilación alveolar. Si el anestésico es poco soluble pasará poca cantidad desde el alvéolo a la sangre y a los tejidos y las concentraciones del mismo entre ellos tenderán a igualarse en poco tiempo, siempre en función de la ventilación. Así que la relación FA/FI se acercará a uno rápidamente y se logrará una estabilidad de la FA, lo que implica una concentración también estable en cerebro, una profundidad anestésica adecuada, y una inducción anestésica rápida. Inicialmente el comienzo de la ventilación produce un aumento brusco de la FA/FI. Según la solubilidad san-

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Vaporizador Concentr. Anestésico %

Circuito Circuito anestésico anestésico Exterior

Factores: • Fracción inspirada. Dilución en circuito anestésico FA / FI • Ventilación alveolar • Distribución: depende del gasto cardiaco, irrigación, grupos de tejidos, y del coeficiente de partición sangre/gas • Captación tisular: depende del coeficiente de partición sangre/tejido siguiendo diferencia concentración sangre/tejido.

}

Tiempo para alcanzar el equilibrio entre PA y la captación tisular Tiempo de inducción anestésica Captación tisular. Inconsciencia si: P alveolar de An = P de An en cerebro Concepto de la CAM

Captación. Distribución

Arterial

FA de anestésicos

Circuito anestésico

Circulación general Venosa

Captación tisular: Según Coef. Partición Sangre/tejido

P parcial de An en alvéolo = PA Eliminación. Metabolismo

FIGURA 2. Factores que influyen en la farmacocinética de los anestésicos halogenados.

Constante de tiempo(1,6)

Si relacionamos la capacidad residual funcional (CRF), la FI y la ventilación tendremos la constante de tiempo, que marca la velocidad de ascenso de la FA. Se conoce que la constante de tiempo en una persona adulta normal, con

1,0

Óxido nitroso Desflurano

0,8 Sevofluorano FA/FI

guínea y tisular, el anestésico se extrae del alvéolo a mayor o menor velocidad y la FA tiende a disminuir, pero con la ventilación, más moléculas de anestésico llegan al alvéolo y tienden a restablecer de nuevo la FA. La presión parcial alveolar de anestésico, FA determina las presiones parciales en los distintos compartimentos del organismo, en función del tiempo. Un aumento de la FI de anestésico y de la ventilación acelerará el equilibrio, sobre todo, para los anestésicos más solubles (Fig. 3).

0,6

Isofluorano

0,4

Halotano

0,2 0 1

Minutos

FIGURA 3. Curvas FA/FI. FA = FI x (1– e k x t). K = Cte. de velocidad T = 1/K (Cte de tiempo). Según aumenta la ventilación con el tiempo aumenta la concentración del anestésico en el alvéolo (dependiendo de su solubilidad en sangre y el gasto cardiaco, que tienden a disminuir esa concentración).

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una ventilación de unos 5 l/min y una CRF de 2,5 l, es de aproximadamente 30 seg y que con cinco constantes de tiempo la FA alcanza el 99% de la FI (Fig. 3). Ventilación alveolar(1,2,6)

Cambios en la relación ventilación/perfusión (V/Q) alveolar pueden alterar la relación FA/FI. La presencia de patología pulmonar y cardiaca (atelectasias, enfisema, defectos cardiacos congénitos) produce cambios de la V/Q en las distintas zonas del pulmón. En el caso de anestésicos poco solubles, si la relación V/Q está aumentada se producirá un aumento de la concentración alveolar y una disminución de su presión parcial en la sangre. Si la relación V/Q está disminuida, sobre todo en zonas atelectásicas, la sangre no capta anestésico y diluye de forma muy significativa la presión parcial de anestésico en la circulación general. Si el anestésico es muy soluble, en el primer caso (ventilación/perfusión aumentada), se producirá un aumento de la concentración alveolar y, por tanto, la sangre proveniente de esos alvéolos tendrá una mayor concentración de anestésico que la restante. En el segundo caso (ventilación/ perfusión disminuida), poco anestésico pasará a la sangre desde los alvéolos mal ventilados y cuando ésta se mezcla con la que proviene de los alvéolos bien ventilados, el resultado neto será una concentración de anestésico casi normal. Cuando se utilizan máquinas de anestesia con circuito cerrado durante la anestesia, los gases espirados por el paciente pasan por la cal sodada, se absorbe el CO2 y los gases anestésicos espirados, no captados por el paciente, se sumarán a los gases frescos inspirados variando sus concentraciones. Así que, se deberá monitorizar las FI y espirada para ajustar las concentraciones del vaporizador a las necesidades en cada momento.

Solubilidad en sangre y otros tejidos(7)

En la captación (Cap) del anestésico a partir del alvéolo intervienen: su solubilidad en sangre (SL), el volumen minuto cardiaco (Q) y la diferencia de la presión parcial del anestésico entre el alvéolo y la sangre que le perfunde (PA - PV). La relación se puede expresar así: Cap = SL • Q • (PA - PV)/ PB, donde PB = presión barométrica El equilibrio entre la concentración del anestésico en el alvéolo y la sangre depende de su solubilidad. El cociente de ambas concentraciones se denomina “coeficiente de partición sangre/gas” o solubilidad sanguínea. Cuando el coeficiente de solubilidad es alto, gran parte del anestésico pasará a la sangre durante la ventilación, su FA disminuirá, se tardará más en conseguir una concentración alveolar estable y la inducción anestésica será muy lenta. Un anestésico con un coeficiente de partición 0,5 indica que, para que se alcance el equilibrio en las interfases, la concentración del mismo en la sangre debe ser 0,5 veces la concentración del alvéolo. La hipótesis de Meyer-Overton predice que la potencia de los anestésicos se correlaciona de forma directa con su liposolubilidad(8). Las características físicas con los coeficientes de partición de los anestésicos inhalatorios más utilizados están detallados en la tabla II. Hay factores, como la hiperlipidemia, la hiperproteinemia o el descenso en la temperatura corporal que aumentan los coeficientes de partición sangre/gas y tejido/gas. Otros, como la anemia o la hipoproteinemia, derivadas de la sustitución de la sangre por cristaloides, disminuyen la solubilidad de los agentes anestésicos. La captación tisular depende de la solubilidad del anestésico en los tejidos, de su flujo san-

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Tabla II. Propiedades físico-químicas de los agentes anestésicos Óxido nitroso

Halotano

Isoflurano

Desflurano

Sevoflurano

Agradable

Desagradable

Pungente

Agradable?

Peso molecular

197,5

184,5

168,04

200,05

Punto ebullición (760 mmHg)

49,51

48,5

22,8

58,6

288

295

798

197

Olor

Presión de vapor (24-25 ºC) Vaporizador convencional

Sí

2,3

224

18,7

Coeficiente de partición sangre/gas

0,47

2.35

1,4

0,42

0,63

Coeficiente de partición cerebro/sangre

1,1

1.9

1,6

1,3

1,7

CAM (40 años)

104

Coeficiente de partición aceite/gas

0,76

1,15

6,0

2,05

Timol

15-45

< 0,2

0,02

5-8

F, Cl, Br, BCDFE

F, TFA

F, HFIP

Necesidad de antioxidante en vaporizador Metabolismo % Metabolitos

0,01

TFA: ácido trifluoroacético; FIP: hexafluoroisopropanol; BCDFE: 2bromo-2cloro-1.1difluoroxietileno.

guíneo (cc/g de tejido) y de la diferencia entre la presión parcial en el lado arterial y el venoso. La solubilidad tisular oscila entre 1 y 4, según los distintos anestésicos y los distintos tejidos. La grasa tiene una enorme capacidad de captación, de manera que, prácticamente, todo el anestésico contenido en los vasos que la perfunden pasa a ella, pero debido a su pobre irrigación, en una anestesia normal nunca se conseguirá llegar al equilibrio completo. No ocurre lo mismo con el cerebro, que tiene una perfusión tisular elevada, y tardará menos en alcanzar dicho equilibrio, especialmente si el halogenado tiene una baja solubilidad. En este caso, en la práctica, grandes cantidades de grasa y tejidos poco perfundidos prolongarán poco el tiempo de equilibrio.

Para facilitar el estudio de la captación tisular se suelen agrupar los tejidos en función de su perfusión y solubilidad en cuatro grupos(1, 2 ): 1. Tejidos ricamente vascularizados (GRV): (75 ml de sangre/100 g de tejido por min). A este grupo pertenecen el cerebro, corazón, hígado, bazo, riñones y glándulas endocrinas y en conjunto constituyen el 10% de la masa corporal. Recibe el 75% del volumen minuto cardiaco (GC) y captan grandes cantidades de anestésico en los primeros minutos de la inducción (3-10 min), pero después la captación es muy pequeña. 2. Músculo y piel (MP): En este grupo están incluidos el músculo y la piel, que tienen una perfusión baja (3 ml/100 g de tejido y min) pero suponen el 50% de la masa corporal, por

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lo que aun en reposo, la cantidad total de sangre que reciben es alta. La captación anestésica dura más tiempo y su equilibrio, por término medio, se alcanza en 20-25 min para el N2O y desfluorano, poco más para el sevofluorano, y 70-90 min para el halotano. 3. Grupo formado por la grasa (G): Supone el 20% de la masa corporal. Difiere del músculo en que posee una gran afinidad por los anestésicos, lo que conduce a un tiempo de equilibrio tan grande que no se lleva a cabo durante una anestesia normal (70-80 min para alcanzar la mitad del equilibrio con el N2O y 32 h con halotano). 4. Grupo de tejidos poco vascularizados (GPV): Formado por los tendones, ligamentos, huesos y cartílagos. Suponen el 20% de la masa corporal, pero no participan en el proceso de captación por su pobre perfusión. Resumen de las características de los grupos de tejidos MV Músculo Grasa PV Masa corporal % Perf. en % de GC

10 75

50 19

20 6

20 0

Una vez perfundidos los tejidos, la diferencia de concentraciones de anestésico entre el alvéolo y la sangre venosa (PA-PV) depende de la cantidad del mismo captado por los tejidos. Si no hay captación tisular, la sangre vuelve al pulmón con una concentración de anestésico similar a la del alvéolo y no habrá transferencia, se habrá logrado el equilibrio. Volumen minuto cardiaco(6)

Las variaciones del volumen minuto cardiaco tienen repercusión sobre la captación de anestésicos. Si pasa menos sangre por el alvéolo, lle-

vará en total menos anestésico disuelto y su concentración alveolar disminuirá menos (se alcanzará antes una concentración alveolar determinada). Al contrario, si pasa más sangre, el efecto será mayor (tenderá a disminuir la concentración alveolar) y llegará a los tejidos más cantidad de anestésico, en menos tiempo(1). Efecto segundo gas

Cuando se administran dos agentes inhalatorios de diferente solubilidad se puede producir el llamado efecto de un segundo gas. Si imaginamos el pulmón lleno de un gas al 100% y parte de éste difunde a la sangre, en ese momento, el volumen pulmonar total disminuirá. Pero el pulmón no se colapsa, lo que ocurre es que la presión negativa creada por la absorción del anestésico da lugar a la inspiración de gas adicional que restituye el que ha salido del pulmón, es decir, aumenta el volumen de la inspiración siguiente. Este incremento de la ventilación tiene un papel importante sobre el aumento de la concentración del segundo gas, cuando éste es más soluble en sangre que el primero. El efecto sobre la concentración modifica en la siguiente inspiración la relación entre la concentración alveolar del anestésico y la inspirada. La absorción de grandes volúmenes de un primer gas (generalmente N2O) aumenta, por tanto, la concentración alveolar de un segundo gas administrado a la vez (efecto de un segundo gas). Como la absorción de grandes volúmenes de N2O sólo ocurre en los primeros 5-10 minutos de la inducción anestésica, estos fenómenos ocurrirán solamente en ese período de tiempo. Eliminación de los gases durante el despertar(1,9) (Fig. 4)

Durante la recuperación anestésica los fenómenos antes mencionados suceden justo al con-

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Vaporizador cerrado Concentr. Anestésico %. FI = 0

Circuito Circuito anestésico anestésico

Factores que influyen en la eliminación del anestésico: • Fracción inspirada. FI = 0 cambio en la F F A/ I • Ventilación • Gasto cardiaco: irrigación. Grupos de tejidos • Eliminación: metabolismo eliminación por ventilación siguiendo diferencia de concentración tejido/sangre

}

FI de anestésico = 0 Tiempo para eliminar el anestésico de los tejidos Tiempo para despertar Eliminación anestésico, FI = 0 – La PA disminuye – La P de An en cerebro también baja Se recupera la conciencia

Captación. Distribución

Arterial

FA de anestésicos P parcial de An en alveolo = PA

Circuito Circulación general anestésico Venosa

Metabolismo. Eliminación

La disminución de anestésicos en sangre hace que el tejido lo ceda según diferencia de concentraciones

FIGURA 4. Farmacocinética de los anestésicos halogenados. Factores que influyen en la recuperación anestésica.

trario. En este momento la FI de anestésico es cero, se ha cerrado el vaporizador, y la FA del mismo desciende rápidamente. Ahora, el gradiente PA-PV está a favor del lado venoso y el anestésico es transferido de los tejidos a la sangre venosa y de aquí al alvéolo, para ser eliminado en los pulmones. Esta eliminación está condicionada por los mismos factores que intervinieron en la absorción: solubilidad, volumen minuto cardiaco, la diferencia entre las presiones venosa y alveolar y la ventilación. A medida que los tejidos van liberando el anestésico, disminuye su presión parcial en los mismos y se reduce la transferencia al lado venoso. Las constantes de tiempo para la eliminación del anestésico, son pequeñas para el grupo de tejidos muy vascularizados y mayores para los menos irrigados. La velocidad de recuperación de la anestesia resulta de la dis-

minución de la presión parcial del anestésico en el cerebro, que será rápida en el caso del N2O, sevofluorane y desfluorane y más lenta para los anestésicos más solubles, isofluorano y halotano. Las alteraciones de la ventilación afectarán la recuperación anestésica al influir sobre su eliminación. Si existe depresión respiratoria o hipoventilación, bien por algún grado de relajación muscular, por exceso de mórfico o dolor, el índice de recuperación será más lento de lo esperado. Según se va eliminando el anestésico, en ausencia de relajante muscular, el cerebro detecta mejor los estímulos derivados de los cambios de la PaCO2 y el paciente recupera una ventilación espontánea normal. La captación y eliminación del anestésico por las partes de goma del circuito anestésico, según coeficiente de partición goma/gas, también puede repercutir en los

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tiempos de inducción y recuperación anestésica. Los circuitos respiratorios actuales de plástico tienen un efecto despreciable en este sentido. La disminución de la concentración de los anestésicos por su metabolismo es muy poco importante y queda reflejado en la tabla III. Mientras que la captación de grandes volúmenes de N2O durante la inducción anestésica favorece el desarrollo del efecto de segundo gas, en la recuperación su difusión de la sangre al alvéolo desplaza al oxígeno y diluye el CO2 alveolar, disminuye el estímulo respiratorio y por tanto la ventilación, y origina la conocida hipoxia por difusión. Para evitar la aparición de esa hipoxia, que puede producir alteraciones del ritmo cardiaco y hemodinámicas, se debe aplicar O2 al 100%, al menos, durante 10 min, después de una anestesia general.

nales. Por ejemplo, aumentar el gas dentro de la luz intestinal y duplicar o triplicar el volumen de un neumotórax al cabo de 10 ó 30 min de la administración de N2O con una FI de un 75%, lo cual puede influir en la duración del íleo paralítico en el postoperatorio, o aumentar la presión en el oído medio, dificultando la estabilidad de un injerto. En el torrente sanguíneo, el aumento de tamaño de pequeñas burbujas circulantes es muy rápido y se llega a su expansión completa en segundos, con riesgo de embolismo gaseoso. Igual ocurre con el manguito de neumotaponamiento traqueal, que puede duplicar su volumen a los 10-15 min de comenzada la anestesia con altas concentraciones de N2O. La difusión percutánea del anestésico, que se aprecia, sobre todo con el N2O (con concentraciones de un 70% se pueden llegar a eliminar hasta 5-10 ml/min del mismo por la piel), carece de importancia práctica en la captación anestésica.

CASO ESPECIAL DEL PROTÓXIDO DE NITRÓGENO

XENÓN(12)

El caso del N2O merece mención especial, porque puede difundir desde la sangre a espacios cerrados que contienen N, siguiendo las leyes de difusión de los gases, de acuerdo con sus presiones parciales (el coeficiente de partición sangre/gas del N2O es 34 veces mayor que para el N). El N es el componente principal del gas contenido en los espacios naturales cerrados del organismo, tanto en situaciones normales como patológicas (oído medio, intestino, neumotórax). El transporte del N2O dentro de estos compartimentos provoca un aumento de presión dentro de los mismos. Si el espacio tiene paredes distensibles se dilatará (intestino, neumoperitoneo, etc.), pero, si no son elásticas, la presión interior aumentará (senos maxilares, oído medio). Aunque este fenómeno no influye en la estabilización de la relación FA/FI, sí puede tener importantes consecuencias funcio-

Últimamente se habla del xenón (gas noble, inerte, inodoro, incoloro e insípido) por sus propiedades anestésicas ideales en condiciones normobáricas, ya conocidas desde hace más de 50 años. Sin embargo, su producción para uso anestésico es muy cara, ya que su concentración en la atmósfera es muy baja. Se obtiene por licuefacción y fraccionamiento del aire. Su coeficiente de partición aceite/gas es el mayor de los gases nobles (1,9) y su coeficiente de partición sangre/gas es muy bajo (0,115) con una CAM de 0,71. Difunde libremente a través de la goma de los circuitos, lo que supone una importante pérdida durante una anestesia normal con altos flujos. Parece que su acción anestésica se debe a su interacción con las proteínas, como la mioglobina y membranas celulares (inhibe la bomba de calcio), y tiene un poder anestésico muy supe-

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Tabla III. Acción de los anestésicos sobre los principales sistemas del organismo(2) Óxido nitroso

Halotano

Isoflurano

Desflurano

Sevoflurano

Cardiovascular PA FC RVP GC

S/C S/C S/C S/C

↓↓ ↓ S/C ↓

↓↓ ↑ ↓↓ S/C

↓↓ S/C o ↑ ↓↓ S/C o ↓

↓ S/C ↓ ↓

Respiratorio VC FR PaO2 reposo provocado

↓ ↑ S/C ↑

↓↓ ↑↑ ↑ ↑

↓↓ ↑ ↑ ↑

↓ ↑ ↑↑ ↑↑

↓ ↑ ↑ ↑

Cerebro FS PIC Metabolismo Convulsión

↑ ↑ ↑ ↓

↑↑ ↑↑ ↓ ↓

↑ ↑ ↓↓ ↓

Neuromuscular Bloqueo no desp.

↑

↑↑

↑↑↑

↑↑

Riñón FSR VFG GU

↓↓ ↓↓ ↓↓

↓ ? ?

FS hepático

↓

↓↓

↓

Metabolismo

0,004%

15 a 20%

0,2%

< 0,1%

2 a 3%

105

0,75

1,2

6,0

2,0

CAM %

rior al N2O. La inducción y recuperación anestésicas son rápidas, no produce efectos secundarios. Se ha demostrado a nivel experimental que no ejerce ninguna acción sobre el sistema cardiovascular ni modifica aparentemente las resistencias mesentéricas, afecta mínimamente los flujos regionales (concentraciones superiores al 60% aumentan el flujo sanguíneo cerebral y difunde a intestino y tejidos grasos), no interfiere con el metabolismo, ni sufre metabolismo en el organismo, no desencadena hipertermia malig-

na y no produce contaminación ambiental, lo que le convierte en el anestésico ideal. La posibilidad de trabajar con máquinas de anestesia exentas de goma, con bajos flujos y reciclaje de gases anestésicos, abre la posibilidad de su utilización en el futuro, especialmente en pacientes con una reserva cardiaca limitada. FARMACODINAMIA(13)

Los agentes anestésicos ejercen su acción sobre los principales sistemas de la economía,

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como el sistema nervioso central (SNC), respiratorio cardiovascular, tracto gastrointestinal, músculo esquelético, función hepática, renal, etc., afectando sus funciones en mayor o menor grado. La tabla II recoge los efectos más importantes de los agentes inhalatorios más utilizados hoy día sobre los distintos órganos y sistemas. Efectos sobre el SNC

Todos los agentes halogenados provocan una vasodilatación arteriolar cerebral más o menos marcada y son responsables de un aumento del flujo sanguíneo cerebral (FSC), del volumen sanguíneo cerebral, y de forma secundaria de la presión intracraneal (PIC). El aumento del FSC provoca un incremento de la PIC, tanto más elevada cuanto menor es la elasticidad cerebral. La hipocapnia puede atenuar este efecto sobre la PIC. La persistencia del aumento de la PIC podría deberse a su ausencia de efecto sobre los mecanismos de producción y reabsorción del LCR. El isoflurano preserva la autorregulación del FSC hasta concentraciones de 1,5 MAC, sin embargo, el halotano la suprime a partir de 1MAC. Estos efectos son potenciados con la hipercapnia y atenuados por la hipocapnia. Los agentes halogenados disminuyen el metabolismo cerebral en proporción a su concentración alveolar. Además, se ha demostrado que los anestésicos deprimen la transmisión excitatoria a nivel de las conexiones interneuronales del asta dorsal de la médula espinal, implicadas en la transmisión del dolor(2). El poder epileptógeno de los agentes halogenados es débil y, por lo general, proporcional al número de átomos de flúor. El isofluorano y el xenón son los agentes anestésicos volátiles con mayor acción sobre el metabolismo cerebral y poder de neuroprotección (Sanders

RD. Best Practice Research Clinical Anaesthesiology 2005: 19: 461-74). Efectos sobre la ventilación

Todos los agentes halogenados pueden producir depresión respiratoria a nivel central. La frecuencia ventilatoria aumenta y el volumen corriente disminuye. El halotano es el que tiene menos efecto depresor. Los agentes halogenados provocan una reducción de la CRF, debido a una disminución de la actividad de los músculos inspiratorios y de la actividad tónica del diafragma. Además, tienen efecto sobre la regulación humoral de la ventilación, disminuyendo la respuesta ventilatoria al CO2. Con concentraciones de 1,1 MAC también suprimen la respuesta ventilatoria a la hipoxia, debido probablemente a una acción directa sobre los quimiorreceptores periféricos. También tienen efecto sobre los bronquios, produciendo broncodilatación, por inhibición de los reflejos broncoconstrictores asociada a un efecto directo sobre el músculo liso. Por tanto, se pueden utilizar en el paciente asmático con el mismo resultado. También se han descrito efectos adversos, como episodios de tos, hipersecreción y laringospasmo durante la inducción anestésica en respiración espontánea. Los agentes halogenados pueden inhibir la vasoconstricción pulmonar hipóxica, en alrededor del 21%, para una concentración igual a 1MAC, aunque la PaO2 se modifica muy poco. Efectos sobre el sistema cardiovascular

Los agentes halogenados tienen un efecto depresor directo sobre el miocardio. Disminuyen la cantidad de calcio presente en el retículo sarcoplásmico susceptible de ser liberado para activar las miofibrillas. Actúan también sobre los centros nerviosos que regulan de forma refleja los mecanismos compensadores hemodinámi-

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cos, disminuyendo la presión arterial y modifican la frecuencia y el gasto cardiaco. Modifican la función ventricular izquierda por sus efectos sobre la contractilidad, la precarga, la poscarga y el sistema nervioso autónomo. En el adulto y en el niño disminuyen la contractilidad del miocardio in vivo e in vitro. A concentraciones equianestésicas, los agentes halogenados reducen la presión arterial en las mismas proporciones. El halotano no modifica la frecuencia cardiaca hasta alcanzar 1MAC. A una concentración mayor aparece bradicardia. El isoflurano provoca una taquicardia moderada, por lo que, a pesar de un efecto inotrópico negativo, permite mantener el GC normal hasta concentraciones de 2 MAC. Entre 1,5 y 2 MAC, la aceleración cardiaca es idéntica a la de una concentración equianestésica de Sevofluorano. Este reduce la presión arterial al disminuir significativamente las resistencias vasculares sistémicas, por su efecto sobre el músculo liso arteriolar. Parece que la disminución de la presión arterial provocada por el halotano es debida fundamentalmente a la reducción del GC. A concentraciones de 1 y 2 MAC, halotano, isofluorano y sevofluorano tienen efecto sobre el automatismo y la conducción cardiaca. Parece que los efectos de los halogenados sobre el nódulo sinusal no dependen del parasimpático. Los tres agentes disminuyen la pendiente de la fase 4 del potencial de acción en las mismas proporciones. Además, también está aumentada la duración del potencial de acción, disminuyendo la pendiente de fase cero. El enlentecimiento de la conducción aurículo-ventricular sería una consecuencia de un alargamiento del período refractario del tejido de conducción. Recientes estudios indican el papel cardioprotector que ejercen los anestésicos halogenados frente a episodios isquémicos de reperfusión,

en pacientes durante cirugía aórtica o en cirugía coronaria con bypass cardiopulmonar, con la aplicación de diferentes pautas antes (preacondicionamiento), durante o después del bypass con isofluorane y sevofluorane. Varios mecanismos generales están involucrados en estos fenómenos para evitar la isquemia miocárdica precoz o tardía. En la protección a corto plazo están implicados moléculas y fenómenos como la activación y transcripción de varios tipos de cinasas, mediadores inducidos por la sintasa del óxido nítrico, de la ciclooxigenasa, de la superóxido-dismutasa y de algunas proteínas cardiacas, entre otros, y a largo plazo, moléculas que intervienen en la transcripción genética y que impiden la apoptosis de la célula cardiaca (Weber NC. Best Practice Research Clinical Anaesthesiology 2005: 19: 42943). Se ha visto que este efecto es más marcado con los anestésicos halogenados que con los anestésicos i.v. y tiene repercusión clínica, detectada mediante determinación de niveles de marcadores de lesión cardiaca (troponina), que son menores cuando se administraron anestésicos volátiles (desfluorane iso o sevofluorano), frente a propofol i.v. (De Hert SG. Best Practice Research Clinical Anaesthesiology 2005; 19: 445-59). Este hecho ofrece nuevas perspectivas sobre la protección miocárdica inducida por anestésicos durante la cirugía de revascularización miocárdica y su relevancia clínica (Tritapepe L. European J Anaesthesiology 2007; 24: 323-31). Efectos sobre la función renal

El isoflurano disminuye el flujo sanguíneo renal, la velocidad de filtración glomerular y el gasto urinario. El sevoflurano aumenta levemente el flujo sanguíneo renal. Su metabolito con fluoruro inorgánico se ha asociado a algún daño del túbulo renal. Sin embargo, parece a las concentraciones anestésicas habituales y trabajando con

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flujos de gases frescos superiores a un litro, se puede utilizar con seguridad. Efectos sobre la función hepática

Parece que el isofluorano, el desflurano y el sevofluorano no alteran las pruebas de función hepática tras una anestesia. El isoflurano reduce el flujo sanguíneo hepático total, pero el aporte de oxígeno se mantiene, ya que conserva el riego de la arteria hepática. Efectos sobre el globo ocular

Los halogenados disminuyen la presión intraocular, en presencia de normo o hipocapnia. La disminución de la presión es debida a la depresión del SNC, a la disminución de la producción de humor acuoso, a la facilitación de su drenaje, a la reducción del tono de los músculos extrínsecos y a la disminución de la presión arterial. Efectos sobre útero

Los agentes halogenados provocan una disminución del tono uterino que es dosis dependiente. Las concentraciones bajas no tienen consecuencias para el feto, ni aumentan la hemorragia.

tables se produce de forma muy lenta mediante regeneración tisular. La biotransformación de los anestésicos está en relación directa con su liposolubilidad y su estabilidad molecular condiciona la dificultad para ser sustrato de la enzima microsomal hepática. Cada anestésico tiene las siguientes peculiaridades de metabolización: Halotano

El 15-40% se metaboliza en el hígado. Uno de los metabolitos, el trifluoroacetilclorato, es un compuesto hepatotóxico. Otros metabolitos son volátiles y se eliminan por el pulmón. La isoenzima P450 2E1, implicada en su metabolismo se puede inducir por etanol, isoniacida, así como por una exposición prolongada a concentraciones subanestésicas de halotano. La hepatitis por halotano es muy rara (1:35.000 casos), podría tener un mecanismo inmunitario, y se debe hacer un diagnóstico de exclusión cuando aparece tras anestesias repetidas, en períodos frecuentes (menos de dos meses). Isoflurano

Se metaboliza un 0,2% del captado a nivel pulmonar, debido a una liposolubilidad y solubilidad sanguínea limitada. Su metabolización

Efectos sobre el metabolismo

La biotransformación es el mecanismo habitual de metabolización de los agentes inhalatorios. Fundamentalmente se produce en el hígado, aunque también existe una eliminación transcutánea, peritoneal, pleural y un mínimo metabolismo extrahepático. Los metabolitos que resultan son compuestos hidrosolubles, de eliminación renal, o gases que se eliminan por el pulmón. También se forman metabolitos intermediarios reactivos, no eliminables, que se unen a componentes tisulares y están relacionados con su toxicidad. La eliminación de estos metabolitos no excre-

es el resultado de la oxidación del carbono á por el citrocromo P450 2E1 hepático. El fenobarbital, fenitoína e isoniazida aumentan la desfluorización pero la inducción enzimática no produce concentraciones séricas significativas del fluoruro. Desflurano

Su porcentaje de metabolización está alrededor del 0,02%. La sustitución de un ion flúor por un cloro en el carbono α ,con respecto al isoflurano, reduce significativamente el flúor séri-

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co y los metabolitos no volátiles orgánicos fluorados. Se debería evitar en pacientes con tendencia a la broncoconstricción(14). Sevoflurano

Se metaboliza del 5 al 8% de lo inhalado. Su metabolismo a flúor inorgánico ocurre durante la exposición debido a su baja liposolubilidad. Las concentraciones máximas de flúor se obtienen a las pocas horas de terminar su exposición. El metabolismo puede incrementarse por inducción microsomal hepática con fenobarbital, fenitoína, isoniacida y etanol. La interacción del sevoflurane con la cal sodada forma el compuesto A. Óxido nitroso

No es metabolizado por acción enzimática en el organismo humano. Sin embargo, con concentraciones elevadas y administraciones muy prolongadas produce una reacción físico-química de reducción de la vitamina B12, a través de la metioninxintetasa, con interferencia de su función, que podría dar lugar a anemia megaloblástica. Las acciones de los agentes anestésicos son aditivas, de forma que la CAM final es la suma de la CAM de cada uno de los agentes inhalatorios administrados (regla de Meyer-Overton), excepto que alguno de los agentes tenga propiedades convulsivantes. Últimos estudios experimentales sugieren que algunos anestésicos inhalatorios, concretamente el sevofluorane, a través de su acción a nivel de las neuronas de la médula espinal, se podría utilizar también en forma de bolos analgésicos, una vez establecida la anestesia, aumentando su fracción inspirada en los momentos de mayor estímulo quirúrgico, en los que la profundidad anestésica disminuye en función de la intensidad de dicho estímulo, simulando la forma

de utilización a la de los agentes intravenosos, como los mórficos. Es una nueva concepción en el uso de los anestésicos inhalatorios que puede modificar los requerimientos anestésicos de mórficos(15). Debemos recordar que la amnesia e inconsciencia ocurren como resultado de la acción anestésica sobre el cerebro, y que la acción anestésica sobre la médula espinal es importante para suprimir los movimientos voluntarios ante el estímulo doloroso. Recientemente se han publicado trabajos sobre la posible toxicidad del sevofluorane obtenido por formulación seca. Su obtención en presencia de agua, formulación húmeda (con una cantidad > 300 ppm y < 1.000 ppm), parece que evita la posibilidad de que el halogenado se degrade en presencia de impurezas metálicas o de otros contaminantes ambientales, dando lugar a fluoruro de hidrógeno. La inhalación de éste compuesto produce diversos cuadros clínicos que van desde irritación de ojos y piel, del tracto respiratorio, alteraciones hemodinámicas e incluso afectación renal grave y muerte. Las tablas siguientes resumen los efectos colaterales de los anestésicos inhalatorios sobre el organismo, que pueden llegar a ser tóxicos y sus principales ventajas e incovenientes (Tabla III). RESUMEN DE LAS INDICACIONES DE LOS ANESTÉSICOS INHALADOS(10) Según el tipo de paciente

• Paciente pediátrico, por la rapidez en la inducción y en el despertar, sobre todo en niños menores de 10 años. Se pueden producir tos, laringospasmo e hipersecreción. El sevoflurano es el de elección. • La utilización de anestésicos halogenados en el paciente coronario debe ser prudente, ya

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Tabla IV. Contraindicaciones. Interacciones farmacológicas. Ventajas-inconvenientes

Toxicidad

Óxido nitroso

Halotano

Isoflurano

- Anemia megaloblástica - Neuropatía periférica - Teratogenicidad

Disfunción hepática con exposiciones repetidas

Rara Nefrotoxicidad: si F- > 50 µ M/L

Desflurano

Sevoflurano Rara. Nefrotoxicidad: F- > 50 µ M/L

Contraindicaciones - Embolia gaseosa - Neumotórax - Obstrucción intestinal aguda - Aire intracraneal - Quistes aéreos en pulmón - Burbujas de aire intraoculares - Injertos timpánicos - Hipertensión pulmonar

- Disfunción - Hipovolemia hepática severa - Masa intracraneal - Hipovolemia - Estenosis aórtica? - Administración de catecolaminas (CA) - Sensibiliza miocardio a CA - Feocromocitoma

- Hipovolemia severa - Hipertemia maligna - Hipertensión intracraneal

Interacciones

- ↓ requerimientos de otros an. inhalados - Potencia bloqueo neuromuscular

- Adrenalina >1,5 µg/kg - β-bloq, antag Ca → ↑ depresión cardiaca - ADT e IMAO: → disritmias y cambios de PA - Aminofilina → disritmia ventricular grave

- Potencia - Potencia relajantes relajantes musculares no musculares no despolarizantes despolarizantes - Adrenalina > 4,5 µg/kg

Óxido nitroso

Halotano

Inconvenientes

Isoflurano

- Anestésico débil - No analgesia - Hipotensión - Hipoxia por difusión - Relajante uterino dosis-dependiente - No relajación - Depresor - Aumenta muscular miocárdico incidencia de - Bradicardizante complicaciones Taquiarritmias en la inducción - Hipotensor pediátrica - Necrosis fatal hepática y hepatitis - Se disuelve en las tubuladuras, gomas

- Hipovolemia severa - Hipertemia maligna - Hipertensión intracraneal

Desflurano

Sevoflurano

- Vaporizador especial - Olor irritante - Laringoespasmo, tos en la inducción - No recomendable para inducción anestésica - Hipersecreción en niños ≥ 10%, en 2% laringoespasmo

- Inestabilidad en cal baritada - Libera fluoruro sódico - Valorar función renal - No utilizar con flujos < 1 litro

…/…

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Tabla IV. Continuación

Ventajas

Óxido nitroso

Halotano

Isoflurano

Desflurano

- Poderoso analgésico - No irritante - Escasa toxicidad

- Potente - Broncodilatador - Potente relajante uterino - Hipotensión terapéutica

- Potente - Broncodilatador - Excelente relajante muscular, idóneo en → Miastenia gravis - Compatible con adrenalina

- Potente - Potente - Rápida - Rápida recuperación inducción. anestésica Despertar: CAM 0,7 vol % en 3 min - Útil en inducción anest. en pacientes con vía área difícil: → laringoscopia sin relajación - Neuroquirúrgicos

que pueden disminuir el flujo coronario y el MVO2 y provocar un efecto robo que desencadene episodios isquémicos. Sin embargo, también se han descrito efectos cardioprotectores frente a esos episodios. • Los halogenados permiten intensificar rápidamente la anestesia y controlar mejor la hipertensión (mediante administración de bolos inhalatorios, de concentración superior a la establecida). • Los agentes halogenados no tienen influencia sobre el curso de la miastenia gravis. Su efecto miorrelajante permite evitar o reducir considerablemente la dosis de los relajantes no despolarizantes. Además, la rapidez del despertar y la ausencia de depresión respiratoria residual son ventajas adicionales de estos anestésicos. • En el paciente con porfíria se pueden administrar sin peligro el halotano, isoflurano, sevoflurano y desflurano. Según el tipo de cirugía

• En cirugía ambulatoria: La eliminación rápida de los agentes halogenados permite una

Sevoflurano

recuperación rápida. Tras la anestesia con halotano, enflurano e isoflurano la normalización completa de las pruebas psicométricas se consigue en cuatro horas. El desflurano y sevoflurano ofrecen resultados más interesantes pues la inducción y el despertar son todavía más rápidos. • En obstetricia: La utilización de dosis bajas de estos anestésicos (la administración simultánea del 50% de protóxido de nitrógeno permite reducir la dosis de los halogenados) suprime la conciencia en la parturienta sin provocar hipotonía uterina y sin repercusiones en el recién nacido. • En oftamología: Disminuyen la presión intraocular, si la PaCO2 es normal o baja. Cuando es imprescindible la utilización de colirios con adrenalina hay que evitar administrar halotano. • En otorrinolaringología y cirugía maxilofacial: La adenoidectomía y la amigdalectomía exigen un despertar completo rápido, para conseguir una protección óptima de las vías aéreas. Los halogenados posibilitan la realización de hipotensión controlada para

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reducir la hemorragía. RESUMEN DE LAS CONTRAINDICACIONES DE LOS ANESTÉSICOS INHALADOS • Hipertermia maligna: Existe contraindicación absoluta para utilizar cualquier agente halogenado, incluso a concentraciones muy bajas. • Anestesias reiteradas: Es preferible evitar las anestesias reiteradas con halotano, debido al incremento en el riesgo de presentar hepatitis fulminante. Parece que el isoflurano, desflurano y sevoflurano pueden utilizarse sin problemas. • Insuficiencia hepática y renal: El halotano se debe evitar en los pacientes con hepatopatías. En la cirugía hepática se prefiere el isoflurano ya que conserva el flujo arterial hepático. También se preferirá el isoflurano al sevoflurano en cirugías de intermedia o larga duración, en pacientes con insuficiencia renal, ya que en su metabolismo libera menos radicales flúor. • Neurocirugía: No debe utilizarse ningún agente halogenado en sujetos que presenten aumento de la PIC. Si no hay elevación de la PIC se debe utilizar el isoflurano porque es el que más respeta la autorregulación del FSC. • Hipovolemia/shock: Los halogenados están contraindicados en estos pacientes. En la cirugía hemorrágica debe realizarse una estrecha monitorización hemodinámica, ya que los efectos de estos anestésicos sobre los reflejos circulatorios agravan las consecuencias de la hipovolemia. BIBLIOGRAFÍA 1. Eger EI II. Uptake and distribution. En: Miller RD, editor. Anesthesia, 6ª edición. New York:

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CAPÍTULO

Vaporizadores en anestesia R. Uña Orejón, P. Ureta Tolsada, S. Uña Orejón

INTRODUCCIÓN

Según el mayor o menor grado de interconexión molecular, la materia puede encontrarse en forma de sólido, líquido o gas. Un mismo cuerpo puede existir en cualquiera de los tres estados según la temperatura, así la nieve por el calor solar puede transformarse en agua líquida, que a su vez puede convertirse en vapor de agua. El cambio de estado de la fase de líquido a gas se llama vaporización(1). Cuando la vaporización se realiza en la interfase líquido-aire se denomina evaporación, mientras que si se realiza en el interior de un líquido formando burbujas en su interior que fluyen hacia la superficie se produce la ebullición. Existe una magnitud, característica de cada sustancia, que permite valorar el calor intercambiado en cada cambio de estado, llamado calor de cambio de estado. En el caso de un líquido que pasa a la forma de gas hablaremos de calor de vaporizacion, y se define como: “número de calorías necesarias para cambiar un gramo de líquido en su vapor”(1). Durante el proceso de vaporización, la temperatura del líquido evaporado disminuye, produciendo un robo de calor a los cuerpos con los que está en contacto(2) En algunos casos el enfriamiento es tan intenso (cloruro de etilo) que puede utilizarse como anestésico simple en cirugía superficial o como medida física para dis-

minuir la temperatura de los enfermos febriles (alcohol). Se dice que un recipiente está saturado de vapor(1,2) cuando el número de moléculas que pasan de líquido a gas son compensadas por otras tantas que pasan de gas a líquido. Las moléculas que se encuentran en estado gaseoso están bombardeando continuamente las paredes del recipiente, originando una determinada presión, que se conoce como presión de vapor saturada y se define como “fuerza ejercida sobre cada unidad de superficie por un vapor en situación de equilibrio o de saturación”(1,2). La presión de vapor saturada o lo que es lo mismo, la presión de vapor máxima para una temperatura determinada se obtiene por la ecuación de Antoine: B log P = A - –––––– t–C donde P = presión de vapor saturada; t = temperatura; A, B y C = constantes para cada sustancia y que han sido derivadas de datos experimentales. Las características físicas de los líquidos anestésicos utilizados habitualmente por el anestesiólogo se muestran en la tabla I. Por sus características físicas se diferencian dos tipos de líquidos; líquidos fijos que serían aque-

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Tabla I. Características físicas de los agentes anestésicos Halotano

Enflurano

Isoflurano

Sevoflurano

Desflurano

Peso molecular

197

184

200

168

Punto de ebullición

Presión de vapor

243

175

238

160

664

Concentración vs. a 20º

CAM

0,75

1,68

1,1

1,7

Gravedad

1,86

1,52

1,50

1,51

1,45

ml vapor por ml líquido

226

196

195

182

207

llos que no pasan a la fase de vapor y líquidos volátiles los que debido a su punto de ebullición y presión de vapor, pasan fácilmente a la fase de vapor. Denominamos vaporizadores(3) a aquellos dispositivos que transforman un anestésico líquido en su vapor y proporcionan una cantidad controlada de la mezcla gaseosa al paciente. En esencia un vaporizador consistiría en un recipiente cerrado, a través del cual pasa un flujo de gas fresco o gas vector (oxígeno o una mezcla de oxígeno y protóxido u oxígeno y aire) y evapora una cantidad determinada de líquido anestésico que se administra al paciente. Sin embargo, este sistema tan simple tiene diversos inconvenientes. 1. La temperatura del líquido anestésico disminuiría con el tiempo y se produciría progresivamente una menor evaporación. 2. La concentración de anestésico emitida por este dispositivo podría ser variable y potencialmente peligrosa. 3. El gas vector podría no tener suficiente superficie de contacto con el líquido volátil y podría emitir una mezcla con muy baja concentración de anestésico. 4. Las variaciones en el flujo de gas transportador podrían hacer variar las concentracio-

nes liberadas. Así, cuanto mayor sea el flujo de gas fresco menor será el tiempo de contacto y menor también la concentración del anestésico. 5. Por último, no se podría controlar con facilidad la concentración de gas emitido según la necesidad de cada paciente. CLASIFICACIÓN

Intentando superar las dificultades anteriores se han desarrollado diversos tipos de vaporizadores, siendo difícil su clasificación. La más empleada, con modificaciones, es la de Dorsch(4) que exponemos a continuación. 1. Sistema de vaporización: a) Gota a gota. b) Arrastre. e) Burbujeo. d) Compresión. e) Inyección de anestésico líquido. f) Inyección de vapor a presión. 2. Forma de regular la concentración de salida: a) Bypass o cortocircuito variable. b) Medición de flujo. 3. Compensación de la temperatura: a) Ninguno. b) Suministrando calor.

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c) Por alteración del flujo (manual o automático). 4. Localización: a) Fuera del circuito anestésico. b) Dentro del circuito anestésico. 5. Especificidad: a) Agente inhalatorio específico. b) Válido para diferentes agentes inhalatorios. MODALIDADES DE VAPORIZACIÓN Sistema gota a gota

Son sistemas muy simples, aunque poco utilizados actualmente. Se componen de un reservorio que suministra una cantidad controlada y constante de anestésico volátil a una cámara de vaporización barrida por un gas vector (Fig. 1). La concentración emitida por estos sistemas es muy variable, ya que el flujo de gas vector es intermitente.

FIGURA 1. Sistema de vaporización gota a gota.

Sistema de arrastre (Flow over vaporizers o plenum over vaporizers)

En este caso, el flujo de gas vector “barre” la superficie del líquido volátil y arrastra el vapor formado (Fig. 2). El gas vector puede ser “aspirado” a través de la cámara de vaporización (draw over vaponzers o simple plenum vaporizers) o “empujado” a través de ella (push-over-vaporizers o improved plenum vaporizers) El gas emitido depende de los siguientes factores: a) superficie de contacto entre el gas vector y el líquido. A menor superficie menor concentración, la superficie de contacto puede amentarse con ayuda de mechas; b) velocidad de barrido del gas vector. A mayor velocidad menor concentración de vapor emitido; c) distancia que separa el gas vector de la superficie

FIGURA 2. Sistema de vaporización por arrastre.

del líquido anestésico. A mayor distancia menor concentración. Sistema de burbujeo (Bubble trough vaporizers)

El gas vector se hace burbujear en el interior del líquido anestésico (Fig. 3). El volumen emitido de gas depende de: a) diámetro de las burbujas: cuanto menores sean las burbujas mayor será su superficie relativa y mayor la concentración del gas emitido; b) distancia que deben recorrer las burbujas entre su lugar de emisión y la suplicie del líquido anestésico: cuanto mayor sea esta distancia mayor será la concentración

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FIGURA 3. Sistema de vaporización por burbujeo.

FIGURA 4. Vaporizador anestésico por compresión.

del agente anestésico en el interior de la burbuja; c) la velocidad de emisión del gas vector: a mayor velocidad menor será la concentración.

vados de medidas antropométricas(5) o en la concentración de anestésico al final de la espiración. Este sistema no está exento de riesgo, como por ejemplo, que el anestésico líquido alcance directamente la vía aérea del paciente. Para minimizarlo se coloca el sistema inyector en un nivel inferior al circuito anestésico, de forma que no sea posible su absorción por un mecanismo de sifón. El Tymol (utilizado como estabilizador con el halotano) en teoría puede ser inhalado por paciente cuando se utiliza esta técnica, aunque debido a su elevado punto de ebullición (233 ºC) no constituye un problema en la práctica habitual.

Sistema de compresión

El gas vector a presión “comprime” el líquido anestésico que resulta así pulverizado. Su funcionamiento es similar al carburador de un automóvil (Fig. 4). Sistema de inyección de anestésico líquido en el circuito

El agente anestésico, en su fase líquida, se inyecta con la ayuda de una jeringa de precisión electrónica en el rama inspiratoria o mejor, en la rama espiratoria para, así, aprovechar el calor desprendido por los gases. Puede utilizarse con bajos flujos, pero tiene el peligro potencial de liberar de forma accidental una gran cantidad de vapor anestésico. Para su uso se requiere una monitorización exhaustiva. La inyección de anestésico líquido se considera de elección cuando se utilizan circuitos cerrados donde la cantidad de anestésico vaporizado es mínimo. La frecuencia de la inyección puede realizarse basándose en los requerimientos teóricos deri-

Inyección de vapor a presión en el circuito

Denominados también vaporizadores calientes, pues utilizan una resistencia eléctrica para calentar el líquido anestésico a una temperatura superior a su punto de ebullición. El vapor formado se añade posteriormente al flujo de gas fresco. REGULACIÓN DE LA CONCENTRACIÓN DE VAPOR EMITIDO

La cantidad de vapor proporcionado por un vaporizador simple puede ser peligrosa, si no se introduce un dispositivo que “diluya” el agente

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FIGURA 5. Vaporizador con cortocircuito variable.

anestésico administrado al enfermo. Por ejemplo, el halotano (Pv ~– 243) a una atmósfera de presión proporcionaría 32% vol % (243/760 = 32%) en un vaporizador simple. La regulación puede asegurarse de dos formas: 1) vaporizadores con bypass variable; y 2) vaporizadores con flujo de vapor controlado

1.000

9.787,5

10.100

212,5

100

312,5

Bypass variable

El flujo de gas fresco a la entrada del aparato se divide en dos; uno de ellos atraviesa la cámara de vaporización, mientras que el otro entra por una derivación o bypass (Figs. 5 y 6). A la salida del aparato la proporción de gas que proviene de la cámara de bypass diluye en mayor o menor medida al gas vector saturado en vapor anestésico que sale de la cámara de vaporización. Estos aparatos están calibrados en volúmenes por cien (vv%); es decir, el volumen

FIGURA 6. Vaporizador con cortocircuito variable. Cálculo de la concentración eferente.

de vapor saturado en relación a un total de 100 unidades de la mezcla gaseosa. La cantidad del anestésico que emite el vaporizador puede calcularse de la siguiente manera (Fig. 6).

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1. Para un flujo de gas fresco de 10.000 cc/min, clocando el dial al 1% el flujo total que emite el aparato es de 10.100 cc/min (10.000 + 1/100 x 10.000). 2. En la cámara de vaporización 100 cc de vapor equivalen a 32 vol %, ya que según la ley de Dalton: vol% = P. vapor/ P. barométrica (halotano Pv = 243; 243 /760 =32 vol %). 3. El gas vector que llega a la cámara de vaporización constituye el 68% (100-32 = 68%). El 68% se corresponde con un volumen de 212,5 cc/min (68/100 = 212,5). 4. El volumen eferente que sale de la cámara de vaporización se corresponde con 312,5 cc/min (212 + 100 = 312,5). 5. El resto de gas fresco deberá atravesar la cámara de cortocircuito y servirá para diluir el vapor anestésico desde el 32% hasta el 1% seleccionado en el dial. Corresponderá, por tanto, a 9.787,5 cc/min (1.000 - 312,5 = 9.787,5). Otra forma de calcular el volumen emitido por el vaporizador es aplicar la siguiente fórmula: Volumen emitido Vol Af x Pv = por vaporizador % Vol BP (PB – Pv) + Vol Af x 100

Vol Af = volumen aferente a la cámara de vaporización (cc/min). Vol BP = volumen que pasa por la cámara de Bypass (cc/min). PB= presión barometrica (mmHg). Pv = presión de vapor (mmHg). El rendimiento de un vaporizador de cortocircuito variable fluctúa con la fracción de gas que fluye a través del mismo, lo que es par-

ticularmente evidente con valores extremos de flujo. La concentración eferente de todos los vaporizadores de cortocircuito variable es inferior a la indicada por el regulador para valores de flujos bajos, ya que no se genera una presión suficiente para impulsar hacia delante las moléculas de vapor. A flujos extremadamente altos (mayores de 15 litros) la concentración eferente de la mayoría de los vaporizadores de cortocircuito variable es también inferior a la ajustada en el control; esto se debe a la saturación incompleta en la cámara de vaporización. Para mayor exactitud se recomienda que la calibración de los aparatos se realice con una periodicidad trimestral(6). En el caso de los vaporizadores de halotano debe realizarse el vaciado y limpieza cada semana, ya que el tymol acumulado puede disminuir su precisión Vaporizadores de flujo de vapor controlado

Un rotámetro controla el flujo de gas vector que se satura de vapor por burbujeo en el líquido anestésico. La cantidad de vapor emitido se expresa en mL/mm. Su cálculo es engorroso y actualmente se usa poco en la práctica clínica. COMPENSACIÓN DE LA TEMPERATURA

Para una vaporización constante es necesario mantener una temperatura constante. La temperatura constante de vaporización puede conseguirse por diferentes métodos: 1. Con vaporizadores que posean un alto calor específico y una elevada conductividad térmica. • Calor específico: número de calorías necesarias para aumentar la temperatura de un gramo de sustancia en un grado centígrado.

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2. 3.

• Conductividad térmica: mide la velocidad a la que fluye el calor a través de una sustancia. Sumergiendo el vaporizador en un “baño maría” (sistema ya abandonado). Mediante una fuente “física” de calor del tipo de una resistencia eléctrica rodeando la cámara de vaporización. Mediante una fuente “química” de calor aprovechando, por ejemplo, el calor latente de cristalización del Cl2 Ca. Integrando una masa de metal a la entrada de la cámara de vaporización. Actúa como un reservorio de calorías por una parte y, a su vez, como un dispositivo que transfiere calor, “robándolo” del medio y transmitiéndolo al líquido anestésico.

Como consecuencia de la caída de temperatura del líquido anestésico, la concentración disminuye, y para compensarlo se debe aumentar el flujo de gas fresco que atraviesa la cámara de vaporización. De esta manera, se proporcionan calorías, se mejora el transporte de calor y se mantiene constante el suministro del agente anestésico. El ajuste del gas fresco puede realizarse de forma manual, o bien, como ocurre en la mayor parte de los vaporizadores actuales, de manera automática por medio de una válvula “termostática”, formada por una lámina bimetálica que se sitúa a la salida de la cámara de vaporización y que sufre fenómenos de dilatación o contracción según aumente o disminuya la temperatura. En los vaporizadores modernos, el efecto de la temperatura tiene escasa importancia. REGULACIÓN DE LOS CAMBIOS DE PRESIÓN

sado por la ventilación con presión positiva, proporcionando una mayor cantidad de vapor anestésico al paciente que la seleccionada. Es más frecuente cuando se utilizan flujos bajos de gas vector, concentración baja prefijada en el dial del vaporizador y nivel bajo de líquido en la cámara de vaporización. El mecanismo propuesto para su explicación es el siguiente: la presión se transmite de forma retrógrada desde el circuito al vaporizador durante la fase ínspiratoría, esto origina una ausencia de de flujo en el interior y un acúmulo de vapor anestésico. Durante la fase espiratoria la presión disminuye bruscamente y el anestésico abandona el vaporizador a través de dos vías, de forma habitual por la cámara de vaporización y de forma anómala a través de la cámara de bypass, donde ha llegado por un mecanismo contracorriente, impidiendo, así, la correcta dilución del anestésico y aumentando, por tanto, su concentración. Las medidas alternativas para prevenir este efecto serían: 1. Disminuir la cámara de vaporización y aumentar la de bypass. 2. Alargar el trayecto de entrada a la cámara de bypass por medio de un tubo espiral, de manera que el vapor anestésico no puede alcanzarla contracorriente. 3. Suprimir las mechas en la entrada de la cámara de vaporización para no permitir que el gas que vuelve retrógradamente se siga saturando de vapor. 4. Colocar una válvula unidireccional a la salida del vaporizador para amortiguar la transmisión de las fluctuaciones de presión que provienen del circuito. Efecto de presurización

Efecto de bombeo

Descrito inicialmente por Hill y Lowe es debido al aumento de presión retrógrado cau(5)

En este caso la concentración de vapor administrada al enfermo es inferior a la selecciona-

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da. Ocurre más frecuentemente con flujos altos de gas fresco y concentración baja prefijada en el dial. Se origina como consecuencia de aumentos de presión a la salida del vaporizador, con lo que aumenta el número de moléculas de gas fresco comprimidas en la cámara de vaporización, permaneciendo inalterado el número de moléculas de vapor anestésico, ejerciendo así un efecto dilución en la mezcla gaseosa final. Tiene menos importancia que el anterior. VARIACIONES DEBIDAS A LA COMPOSICIÓN DEL GAS VECTOR

En los vaporizadores tipo plenum el cambio de oxígeno por protóxido como gas vector produce una disminución en la concentración del agente anestésico proporcionada por el vaporizador; por el contrario, cuando es el oxigeno el que sustituye al protóxido se observa un aumento en la cantidad de vapor emitido. Los mecanismos propuestos para explicar estos fenómenos implican a la densidad del gas vector, su viscosidad y solubilidad según se considere una “fase estable” o bien una “fase transitoria” inmediatamente después de realizarse el cambio. En el estado estable la variación es pequeña y se atribuye a la diferente viscosidad del protóxido y del oxígeno. En la fase transitoria, la variación puede ser importante y se atribuye a la solubilidad del protóxido en el líquido anestésico(7) emitiendo, por tanto, menor cantidad de gas la cámara de vaporización. La viscosidad del protóxido es menor que la del oxigeno (152 x 10-8 vs. 10-8: kg/seg/m2), de forma que cuando se sustituye el oxígeno por protóxido cambia el flujo de laminar a turbulento, originando una mayor resistencia en las diferentes cámaras del vaporizador y una disminución de la cantidad de gas emitido por el aparato.

ESPECIFICIDAD DE VAPORIZADORES

La introducción accidental de un anestésico equivocado en un vaporizador agente~específico puede tener consecuencias importantes al no conocer las concentraciones eferentes de vapor emitido. Cuando introducimos un anestésico más volátil (mayor presión de vapor) que aquel para el cual se calibró el aparato, se administrará una cantidad de gas mayor a la seleccionada en el dial. En el caso de halotano e isoflurano, al tener una presión de vapor relativamente cercana (240) el incidente no suele tener las consecuencias dramáticas que podrían esperarse con otras equivocaciones (como por ejemplo, con el desflurano cuya presión de vapor es 88,5). Se puede minimizar mediante el uso de boquillas específicas para el llenado de cada agente anestésico en su vaporizador, aunque también se han descrito accidentes relacionados con el uso de estos sistemas(8). La utilización de boquillas evita también que se derrame líquido anestésico, causa importante de la contaminación ambiental del quirófano. Bruce y Linde(9) estudiaron la vaporización de agentes anestésicos mezclados (halotano e isoflurano y halotano y enflurano). Cuando los agentes forman una solución ideal contribuyen a la vaporización forma proporcional a las cantidades molares de la mezcla; esto ocurre en el caso de isoflurano junto con enflurano. Sin embargo, en el caso de halotano mezclado con isoflurano o con enflurano se produce una vaporización superior a la esperada, tanto para el isoflurano y enflurano como para el halotano mismo. COLOCACIÓN DEL VAPORIZADOR

La máquina de anestesia puede incorporar varios vaporizadores montados en serie, con la posibilidad de apertura accidental simultánea de más de uno y, por tanto, emisión de una concentración eferente desconocida. Para evitar ries-

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gos se recomienda colocar el agente menos volátil en primer lugar con respecto al flujo de gas fresco para, así, evitar que su vapor se condense en los siguientes vaporizadores, además, cuanto menos volátil es el agente, mayor flujo de gas fresco necesita para su vaporización, disminuyendo, así, la proporción ofertada a los siguientes vaporizadores de la serie. Si se usan anestésicos con puntos de ebullición similares (parecida volatilidad) se recomienda colocar el agente menos potente en primer lugar. Una secuencia válida (desde los reguladores de flujo a la salida común de gases) puede ser la siguiente: metoxiflurano; b) enflurano; c) sevoflurano; d) isotlurano; e) halotano; f) desflurano. MECANISMOS DE SEGURIDAD

Otros riesgos relacionados con el uso de vaporizadores (además de la contaminación cruzada) son los siguientes: a) Inclinación excesiva de un aparato no anclado, con vertido de líquido anestésico fuera de la cámara de vaporización, emitiendo concentraciones de vapor que pueden llegar hasta el 32% en el caso del halotano e isoflurano, 23% en el caso del enflurano, 21% en el caso del sevoflurano y 88% en el caso del desflurano. b) Ensamblaje invertido del flujo de gas fresco en las ramas de entrada y de salida del vaporizador, emitiendo concentraciones elevadas del vapor que pueden originar accidentes incluso mortales. c) Elevada concentración de vapor eferente al entrar en funcionamiento el sistema de oxígeno de emergencia. Se han diseñado mecanismos de seguridad que minimizan estos riesgos, como el colector Selectatec® con sistema de interbloqueo

comercializado por Ohmeda, o el sistema de cierre integrado de Drager; sin embargo, la mejor medida de seguridad sigue siendo el control clínico por el anestesiólogo, ya que también se han descrito fallos ligados al empleo de estos sistemas(10). VAPORIZADORES ESPECÍFICOS Vaporizadores TEC (Temperaturacompensated)

Existen seis generaciones de vaporizadores de la serie TEC, utilizándose en la actualidad sólo cuatro Tec 3, Tec 4 Tec 5 y Tec 6. En cada generación existe una versión específica para cada anestésico (Fluotec, Isotec, Enfluratec) excepto en el tipo Tec 6 cuya única versión es para el uso del desflurano. TEC 3

El Tec 3 se puede clasificar(11) como vaporizador de flujo variable; de arrastre con mecha, localizado fuera del circuito, con compensación de la temperatura por alteración del flujo automática y específico para cada agente inhalatorio El gas vector se divide en dos corrientes por una válvula rotativa de proporción. La corriente más importante atraviesa la cámara de cortocircuito, la otra penetra en la cámara de vaporización donde se pone en contacto con mechas para aumentar la superficie de contacto con el agente anestésico. El gas vector saturado se pone nuevamente en contacto con la corriente que pasa por la cámara de bypass para diluirse según la concentración prefijada en el dial. El contenido es 135 ml, la longitud de la mecha es de 190 cm y la cantidad de anestésico líquido puede retener la mecha es de 35 ml. Posee una válvula bimetálica en la cámara de cortocircuito para compensar automáticamente la temperatura. Traba-

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jando a concentraciones que no sobrepasen el 3% las concentraciones emitidas son independientes del flujo del gas vector, siempre que esté comprendido entre 300 mL y 1.000 mL. Con concentraciones superiores a 3 vol % las concentraciones emitidas tienden a aumentar con flujos bajos y a disminuir con flujos elevados. TEC4

Se clasifica como vaporizador de arrastre con circuito variable, con compensación de la temperatura, específico para agente inhalatorio y externo al circuito(12). Su diseño básico es similar al Tec 3. La cámara de vaporización tiene capacidad para 125 ml y sus mechas pueden absorber 35 ml. Posee un sistema de interbloqueo de manera que no pueden funcionar al tiempo más de un vaporizador de una batería de varios vaporizadores colocados en serie. TEC 5

Puede clasificarse de forma similar al anterior . La capacidad de la cámara de vaporización es de 300 ml con mecha seca y de 225 ml con mecha húmeda. La compensación de la temperatura se consigue gracias a una válvula bimetálica que determina el flujo a través de la cámara de bypass. Para reducir el “efecto bombeo” posee una válvula unidireccional en la salida común de gases. La concentración emitida por el vaporizador coincide con la prefijada en el dial para flujos comprendidos entre 200 ml y 15 l/min. Se consigue una mayor precisión en este modelo en relación con los anteriores gracias a que la saturación del gas vector se realiza en la entrada de la cámara de vaporización y no al final, después de haber discurrido por largos serpentines. Tanto este modelo como el Tec 4 han sido proyectados para montarse en serie utilizando en colector Selectactec®. Este colector, integra(13)

do con los vaporizadores, incorpora un mecanismo de interbloqueo diseñado para: a) garantizar que el flujo de gas fresco sólo entra en el vaporizador cuando este esta funcionando; b) minimizar el vapor residual no deseado una vez cerrado el vaporizador; c) garantizar que no puedan funcionar al mismo tiempo más de un vaporizador; y d) garantizar el perfecto anclaje del vaporizador antes de su utilización. TEC 6

El Ohmeda Tec 6 es un vaporizador diseñado exclusivamente para administrar vapores de desflurano. Dadas las características físicas de este gas su empleo en un vaporizador convencional produciría un enfriamiento importante con una rápida disminución de la capacidad de vaporización. En teoría sería posible su administración utilizando un aparato con sistema de bypass variable tipo Tec, enfriándolo a 5° C, ya que a esta temperatura la presión de vapor del desfluorano es de 250 mmHg (es decir, similar al halotano e isoflurano); sin embargo, los mecanismos para mantener esta temperatura son complejos, por lo que se ha optado finalmente por la inyección de vapor en la mezcla de gas fresco sin pasar por la cámara de vaporización como en los anteriores modelos. Para entrar en funcionamiento el aparato debe ser conectado a la red, activándose entonces una resistencia eléctrica que eleva la temperatura hasta 39°, momento en el que se podrá actuar sobre el dial para regular la concentración de vapor que se añadirá al flujo de gas fresco. La presión de vapor que llega a la válvula del dial (válvula rotativa) esta determinada por una válvula de control automático cuyo grado de apertura está supeditado a la presión del gas vector que entra en el aparato. Existen dos transductores presión para el gas vector que por un sistema electrónico actúa sobre

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la válvula control automático que, a su vez, por motivos de seguridad está en relación con una válvula de parada. Dispone de alarmas ópticas y acústicas que se activan frente a cortes de corriente, nivel bajo de anestésico, tensión baja de la batería, elevado nivel de calentamiento, inclinación excesiva, del vaporizador etc. Además, incorpora un sistema de bloqueo que se activa en situaciones de alarma y que coloca automáticamente la válvula rotativa en posición nula. El cargador es para la botella del desflurano, mejorando netamente los sistemas específicos anteriores(14). Proporciona concentraciones de vapor comprendidas entre 1-18% y es muy preciso para flujos de gas fresco entre 200 min y 10 l/min. Está calibrado de fabrica con oxígeno como gas vector. Cuando se cambia el oxígeno al 100% por protóxido como gas transportador disminuye la concentración eferente, debido a la menor viscosidad de este último gas(15). ELSA (Ciambro Engstron)

Al igual que el Tec 6 pertenece al grupo de vaporizadores calientes. El líquido anestésico por medio de una resistencia eléctrica alcanza una temperatura superior a su punto de ebullición (70º para el halotano e isoflurano y 80º para el enflurano). En la cámara de vaporización se alcanzan presiones superiores a 1.400 mmHg. El vapor formado (a una concentración del 100%) se añade al flujo de gas fresco regulado por una válvula electromagnética. La concentración emitida depende del flujo de gas fresco y de la concentración prefijada sobre el dial. SlEMENS-ELEMA (950-951-952)

Este vaporizador esta diseñado para uso exclusivo con el respirador Servo de Siemens. El

flujo de gas fresco es impulsado a presión sobre el anestésico en su forma líquida, el cual se pulveriza con la ayuda de un inyector sobre el gas vector. Funciona adecuadamente con flujos mayores 5 l/min y su contenido es de 125 ml. No necesita compensación de la temperatura y no se artefacta por el “efecto bombeo”; sin embargo, la viscosidad del gas vector y su composición puede disminuir su precisión. Drager Vapor 19.1

Se considera corno vaporizador de cortocircuito variable, de arrastre, con compensación de la temperatura, específico para cada agente inhalatorio y colocado fuera del circuito. El dial permite regular concentraciones mayores o iguales a 0,2%. Cuando el mando se coloca en posición “off” el gas vector atraviesa directamente por la cámara de bypass el aparato sin contacto con la cámara de vaporización propiamente dicha, así se evita una mezcla accidental de vapor anestésico y gas fresco ante una eventual pérdida de estanqueidad. La pérdida de anestésico dependiente de la ventilación en posición de “parada” es inferior a 0,5 cc/24 h a una temperatura de 22 °C. No se recomienda colocar el dial entre la posición “off” y 0,2% ya que el interruptor de parada/marcha impide la graduación de concentración emitida. La compensación de la temperatura se realiza gracias a un elemento de expansión que facilita el de gas fresco por la cámara de bypass cuando aumenta la temperatura. Un aumento de temperatura comprendido entre 15 y 35 °C durante más de una hora no altera la precisión del vaporizador; sin embargo, un aumento brusco de 20 °C puede necesitar hasta dos horas para que se compense el error. La concentración de anestésico es independiente del flujo de gas fresco, siempre que esté comprendido entre 0,5 y 15 l/min.

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Para evitar el “efecto bombeo”, se incorpora un tubo largo en espiral a la entrada de la cámara vaporización con lo que se consigue que las fluctuaciones de presión sean menores o iguales a 25 mb en condiciones habituales de trabajo (220 y presión atmosférica de 1.013 mb). La concentración de vapor proporcionada por el Drager Vapor 19.1 es independiente de la presión barométrica y de la altitud. La calibración ha sido realizada con aire; por tanto, cuando funciona con oxígeno puro como gas vector la concentración emitida es un 5-10% superior a la prefijada. Cuando se utiliza oxígeno/protóxido (3-7 l/m) la concentración es un 5-10% inferior a la prefijada. El vaporizador no debe inclinarse más de 45º. Si esto ocurre durante un período de tiempo corto debe vaciarse y proceder a una limpieza con gas fresco a 15 l/min al máximo de concentración durante 5 minutos. Si la inclinación ha tenido una duración indeterminada se recomienda que el lavado se realice, al menos, durante 15 minutos y que el aparato se remita al fabricante para su comprobación. El Vapor 19.1 bien ensamblado en su sistema de anclaje ha superado test para ser utilizado en navegación aérea (helicópteros). El sistema Drager de exclusión de vapor utiliza hasta tres vaporizadores colocados en serie en el soporte de montaje en el que se incluye un sistema integrado de cierre que evita que pueda abrirse más de un vaporizador al mismo tiempo. Este sistema, a diferencia de los antiguos de Ohmeda, sigue funcionando cuando se extrae cualquiera de los tres vaporizadores, aunque es necesario que se coloque un bloque de cortocircuito para evitar fugas.

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Estructura y funcionamiento del circuito circular. Anestesia con flujos bajos L. Gallego Ligorit, M. Soro Domingo, F.J. Belda Nácher, L.M. Blasco González

BREVE HISTORIA DE LA TÉCNICA DE REINHALACIÓN EN ANESTESIOLOGÍA En 1850, John Snow reconoció que una cantidad considerable del agente anestésico inhalatorio empleado se espiraba sin ser intercambiado por el paciente. Este hecho le llevó a demostrar que el efecto de los anestésicos inhalatorios podía prolongarse mediante la reinhalación de estos vapores no intercambiados, no usados(1). Pero no sólo se reinhalaban los gases anestésicos, sino que también lo hacía el dióxido de carbono y otros vapores. No fue hasta el año 1924, cuando se introdujeron en la práctica anestésica los sistemas de reinhalación equipados con absorbedor de dióxido de carbono. Mientras que Ralph Waters empleaba el sistema to and fro (vaivén), de flujo bidireccional(2), un ginecólogo alemán, Carl J. Gauss, junto con el químico Hermann D. Wieland, defendieron el uso de un sistema circular para la aplicación de acetileno purificado como agente anestésico inhalatorio(3). Un gran impulso para los anestesiólogos al uso de flujos bajos fue la introducción, en 1933, del ciclopropano (gas altamente inflamable). Con ello se conseguía, además, reducir la polución del quirófano y, de este modo, minimizar el riesgo de explosión(4). Posteriormente, en 1954, se introdujo el halotano. Un nuevo anestésico volátil caracterizado

por una potencia anestésica muy elevada. Para garantizar la seguridad del paciente, el uso de este anestésico se basaba en el conocimiento de la concentración de vapor administrada. Esto sólo era posible con el empleo de flujos elevados de gas fresco, evitando, en la medida de lo posible, la reinhalación. Paradójicamente, a pesar de la aparición de máquinas de anestesia con sistemas de reinhalación más sofisticados, el uso rutinario de flujos altos (4-6 l/min) se ha mantenido en la práctica clínica(5). Sin embargo, debido al desarrollo de aparatos de anestesia modernos, la disponibilidad de una completa monitorización de gases, sensibilización respecto a la protección del medio ambiente, la introducción de nuevos anestésicos inhalatorios ventajosos, pero caros y la restricción mundial de los recursos económicos sanitarios, existe una fuerte tendencia actual hacia el uso de técnicas anestésicas con flujos bajos de gas fresco(6). CIRCUITO ANESTÉSICO. DEFINICIÓN. TIPOS

Llamamos circuito anestésico al sistema que permite conducir la mezcla de gas fresco hasta el sistema respiratorio del paciente y evacuar los gases espirados o, en su caso, recuperarlos para readministrarlos de nuevo. Existen numerosos circuitos anestésicos, pudiendo ser agrupados de diversos modos que

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caen fuera de los objetivos de este tema, ya que los circuitos utilizados para la práctica de la anestesia con flujos bajos son los circuitos circulares. Se pueden distinguir tres grandes categorías de sistemas anestésicos: 1. Los sistemas sin reinhalación: estos sistemas llevan una válvula de no reinhalación, que dirige los gases frescos en las vías aéreas y expulsa los gases espirados al aire ambiente. Permiten la ventilación espontánea, asistida y controlada. El máximo representante de este sistema es la válvula Ambú®. 2. Los sistemas con reinhalación sin absorción de CO2: los sistemas con reinhalación de los gases espirados no depurados en CO2 o sistemas semiabiertos, son los que entran en la clasificación de Mapleson, que agrupa cinco sistemas (A-E), a los cuales Villis y sus colegas han añadido un sistema F que corresponde, según la localización del punto de salida de los gases al exterior, al sistema de Jackson-Rees o al sistema de Kuhn(7). Estos son los sistemas en línea funcionando en vaivén y desprovistos del absorbedor de CO2, de válvulas unidireccionales y de válvulas de no reinhalación. 3. Los sistemas con reinhalación y absorción de CO2: este sistema previene la reinhalación de anhídrido carbónico mediante su absorción por cal sodada, pero permite la reinhalación parcial del resto de gases espirados a los que se aporta el oxígeno y los anestésicos consumidos por el paciente por medio de un flujo de gas fresco (FGF). Son los llamados circuitos circulares. El circuito circular (CC) es el más ampliamente utilizado en la actualidad como circuito principal en las mesas de anestesia. Se denomina así porque sus componentes están dispues-

tos de forma circular y en su interior el flujo de gas es unidireccional. Permiten la anestesia con un flujo bajo de gas fresco, en circuito cerrado o casi cerrado. Así, en un CC completamente estanco se puede reducir progresivamente el FGF hasta alcanzar un volumen de gas equivalente al que capta el paciente en un momento dado de la anestesia general. Según esto, de acuerdo con la literatura sobre el tema, se pueden distinguir entre las siguientes técnicas de anestesia general cuando se utiliza un circuito circular: • Anestesia con flujos altos: cuando el FGF aportado al circuito se acerca al volumen minuto ventilatorio. • Anestesia con flujos bajos (Foldes, 1954): el FGF se reduce hasta 1,0 L/min. • Anestesia con flujos mínimos (Virtue, 1974): hasta 0,5 L/min. • Anestesia con circuito cerrado (Baum): en este caso, el FGF suple la captación de gases. COMPONENTES Y CARACTERÍSTICAS FUNCIONALES DE LOS CIRCUITOS CIRCULARES Componentes de los circuitos circulares

En el CC, la estructura física, los componentes de la misma y su posición en el circuito juegan un papel importante en su comportamiento clínico. En la figura 1 aparecen representados los componentes principales de un circuito circular. Así tenemos: • Una entrada común de gas fresco. • Rama inspiratoria y espiratoria con válvula unidireccional. • Circuito de ventilación espontánea o manual con bolsa reservorio.

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• • • •

Válvula APL Válvula espiratoria Absorbedor CO2 Válvula inspitaroria FGF

FIGURA 1. Componentes del circuito anestésico. Válvula inspiratoria y espiratoria, entrada del FGF, válvula APL y absorbedor de CO2.

• Conjunto de ventilación mecánica que incluye fuelle, bolsa o pistón. • Válvula APL o de sobrepresión para ventilación espontánea o manual. • Válvula limitadora de presión para ventilación mecánica. • Válvula de escape para gases residuales. • Absorbedor de CO2. El circuito circular es, sencillamente, una forma de reciclar agentes anestésicos y gases. Los gases excesivos o residuales salen por una válvula de escape. Los gases retenidos y espirados son purificados (“limpiados de CO2”) y luego retornados al lado inspiratorio donde se mezclan con los gases frescos y son reinhalados. Características funcionales de los circuitos circulares

El conocimiento del comportamiento de los circuitos circulares es imprescindible para la práctica de la anestesia con flujos bajos. Las características que vamos a ver con detalle son: • Volumen interno del circuito. Constante de tiempo.

Compliancia interna del circuito anestésico. Resistencia del circuito respiratorio. Impermeabilidad del circuito. Composición de la mezcla de gas circulante en el sistema anestésico. • Eficacia del circuito: coeficiente de utilización de gas fresco. • Efecto de los componentes del CC y su posición relativa en el circuito. Volumen interno del circuito. Constante de tiempo

El volumen interno total que tiene un circuito es la suma de los volúmenes de todos sus componentes. La importancia de este volumen depende del aparato de anestesia o mejor dicho, del tipo de circuito principal del aparato. En las mesas de anestesia con circuito circular, el volumen interno determina aspectos muy importantes de su comportamiento. Para su cálculo, se debe conocer el volumen de sus elementos, que varía de un aparato a otro. Por ejemplo, para el Drager Cicero es: dos tubos anillados del paciente de 1 m (0,9 l), circuito anestésico del aparato (0,6 l), absorbedor de cal sodada “Jumbo” (2 l), bolsa reservorio de 2,3 l, rellena al 75% (1,5 l), tubos conectores (0,5 l) y volumen del ventilador (0,7 l), haciendo un total de 6,2 l(7). En primer lugar, el volumen total de un circuito circular es determinante de la velocidad con la que se mezclan los gases frescos con el gas espirado, es decir, de la velocidad con la que se alcanza una composición estable del gas inspirado (mezcla) cuando se modifica la composición del gas fresco. Este proceso de mezcla del gas espirado con el gas fresco se ha visto que es exponencial. En general, los procesos exponenciales, se caracterizan por reducir su velocidad inicial a medida que avanza el proceso. La constante de tiempo (CT), es el indicador de esta

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velocidad y se trata del tiempo que tardaría en completarse el proceso si no variara su velocidad inicial. Veamos estos conceptos con un ejemplo más claro: Supongamos un tonel con 10 litros de capacidad. Si abrimos un grifo situado en la base, que permita la salida de un flujo de 1 l/min, parece razonable que el tonel tarde en vaciarse 10 min, valor obtenido al dividir el volumen del tonel por el flujo de salida (volumen/flujo). Sin embargo esto no es así, ya que el proceso de vaciado no es lineal, sino exponencial, es decir, a medida que se vacía el tonel, el flujo de salida es progresivamente menor. Los 10 min calculados, sería el tiempo que tardaría en vaciarse si no se modificara la velocidad inicial y, por tanto, son por definición, la constante de tiempo de ese sistema (volumen/flujo). Pero sabemos que en todo fenómeno exponencial, después de transcurrido un tiempo equivalente a 1 constante de tiempo (10 min en el ejemplo), el fenómeno ha avanzado sólo un 63% (se han vaciado 6,3 l); después de un tiempo equivalente a dos constantes de tiempo (20 min) ha avanzado el 86% (8,6 l) y solamente después de tres veces la constante de tiempo (30 min) el fenómeno ha avanzado un 95% y podemos considerarlo prácticamente completo (aunque en realidad tardaría un tiempo infinito) (Fig. 2). En definitiva, todo proceso exponencial, precisa para completarse un tiempo equivalente a 3 constantes de tiempo (el tonel tardaría en vaciarse 3 x 10 = 30 min). Si a ese tonel se le estuviese añadiendo líquido a la vez que se vacía, este factor habría de ser tenido en cuenta, ya que tardaría más tiempo en vaciarse, dependiendo del flujo adicional: CT = V/(flujo de salida-flujo adicionado). En los circuitos circulares (aunque no se vacían, sino que se rellenan con gas fresco) el fenómeno de la mezcla de gas fresco en el gas espi-

FIGURA 2. Constante de tiempo. Después de tres constantes de tiempo, el proceso de vaciado del tonel habrá finalizado.

rado que ocupa el volumen del circuito, es exponencial y, por tanto, se rige por los mismos principios del ejemplo. El tiempo total que tarda en conseguirse cualquier variación que se realice en la composición del gas fresco, es equivalente a 3 veces la constante de tiempo del circuito. Ésta, como en el tonel, se calcula dividiendo el volumen total del sistema (volumen del circuito más capacidad residual funcional del paciente) por el flujo de gas fresco (FGF) aportado. Si en el circuito del Cicero estuviésemos trabajando con un FGF de 2 l/min, la constante de tiempo sería: [6,2 l (circuito)+ 2,4 l (CRF)]/2 (l/min, FGF) = 8,6/2 = 4,3 min. Si entonces, por ejemplo, modificamos la concentración de isoflurano en el vaporizador, esta variación tardaría 3 x 4,3= 12,9 min en producirse totalmente. Si estuviéramos utilizando un FGF de 0,5 l/min, la constante de tiempo sería de 8,6/0,5= 17,2 min y cualquier cambio tardaría en producirse 3 x 17,2= 51,6 min. Por tanto, un elevado volumen interno supone una elevada constante de tiempo (circuitos lentos) y viceversa (circuitos rápidos). Por otra parte, como ocurría en el ejemplo del tonel, cuando se adicionaba líquido, en los

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circuitos circulares el tiempo que tarda en producirse una variación es superior al calculado cuando el gas ajustado está siendo captando por el pulmón en ese momento (oxígeno, gases anestésicos al inicio de la anestesia, etc.), ya que entonces, CT=(V+CRF)/(FGF-captación). Para los volumenes internos que poseen los modernos aparatos de anestesia, un FGF inicial de 4 L/min, supone una CT de 2 min. Si a los 30 min se reduce el FGF a 0,5 L/min, la constante de tiempo aumenta en teoría 8 veces (CT: 16 min), pero teniendo en cuenta una captación pulmonar de gases normal a los 30 min, de 0,4 l/min, la CT aumenta unas 40 veces (CT= 8/0,50,4= 80 min)(8). Por otra parte, el volumen interno del circuito afecta, además, y como es lógico, a la temperatura y al grado de humedad del gas que circula por su interior. A mayor volumen, mayor enfriamiento y menor humedad, pues el agua se deposita sobre las paredes del circuito (principio de la pared fría de Watt). Compresibilidad o compliancia interna del circuito anestésico

En los aparatos de anestesia, el aumento de presión que se produce en ventilación mecánica durante la inspiración, comprime en el circuito parte del volumen corriente insuflado que, por tanto, no llega a los pulmones del paciente. Sin embargo, al descomprimirse en la espiración, este volumen (junto al que sale de los pulmones) es medido por el espirómetro, que habitualmente está colocado al final de la rama espiratoria en el interior del aparato, pasando desapercibida la pérdida de volumen corriente. La compliancia del circuito es el parámetro que caracteriza su relación volumen/presión y, por tanto, indica el volumen que se comprime en su interior por cada cmH2O de aumento de pre-

sión; por eso se le denomina también compresibilidad. El efecto neto es que, a mayor compliancia interna o mayor presión al final de la inspiración, mayor es el volumen que queda retenido en el sistema. En los aparatos con circuito circular, la compliancia viene determinada por su volumen interno y por la compliancia de los sistemas elásticos (bolsa reservorio, concertina). No obstante, el volumen total del circuito juega un papel determinante en su compliancia interna (efecto compresibilidad). Así, si hemos calculado un volumen interno de 6 l para un circuito circular de un equipo (valor medio de muchos circuitos circulares comerciales) su compliancia interna será, como mínimo (es decir, sólo teniendo en cuenta su volumen interno y no la distensibilidad de algunos elementos), de 6 ml /cmH2O. Si no se conoce el valor de la compliancia interna de un aparato (debe aparecer en el folleto informativo) se puede medir por un método sencillo y fácil de realizar a pie de quirófano. Consiste, simplemente, en observar la presión que se alcanza en el manómetro cuando el aparato insufla un pequeño volumen de gas, con la pieza en Y ocluida. Para ello, ajustamos la frecuencia respiratoria más baja posible (para que resulte un tiempo inspiratorio prolongado), seleccionamos un volumen corriente de 200 ml, cerramos todas las válvulas de sobrepresión y ocluimos la pieza en Y. Al ciclar el aparato, observamos en el manómetro una presión mantenida (que demuestra que no hay fugas) de por ej., 40 cmH2O; la compliancia interna del aparato será de 200/40= 5 ml/cmH2O. Es decir, durante la ventilación controlada de un paciente con ese aparato, si la presión teleinspiratoria (presión de meseta) es de 20 cmH2O, el gas comprimido será de 20 x 5= 100 ml. Si el volumen corriente programado es de 500 ml, 100

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ml se comprimirán en el aparato y 400 ml llegarán al pulmón. En condiciones dinámicas, durante la ventilación mecánica del paciente, el cálculo es también sencillo si se dispone de medios para medir el volumen espirado a nivel de la pieza en Y (VT real) y al final de la rama espiratoria (VT aparente) observando la presión de meseta teleinspiratoria. La compliancia sería C= (V T aparente-VT real)/P meseta(9). En el caso de pacientes pediátricos, el efecto de pérdida de VT por compresión es muy notable, ya que las presiones teleinspiratorias son mucho más elevadas y los volumenes ajustados muchísimo más bajos, pudiendo producir fácilmente hipoventilación(10). Lo mismo ocurriría en pacientes con reducción de la compliancia torácica o pulmonar (obesidad mórbida, escoliosis, cirugía laparoscópica, ARDS)(11). En cualquier caso, la relación del volumen que se comprime respecto del que llega al paciente es la misma que la relación entre las compliancias respectivas. Así, si ventilamos con un aparato cuya compliancia es de 9 ml/cmH2O, a un paciente con una compliancia de 36 ml/cmH2O (relación: 9/36, o sea, 1/4), del volumen tidal programado, una parte se quedará comprimida en el circuito y cuatro partes llegarán al pulmón. En las mesas de anestesia más modernas (Drager Julian, Primus y Zeus®; Ohmeda Excel 210/7900, Aestiva®/5; Engstrom-Dátex, EAS 9010 y ADU) se ha incorporado un mecanismo que han llamado de compensación de la compliancia interna. En síntesis, el aparato mide automáticamente su compliancia interna y según las presiones alcanzadas durante la ventilación, aumenta el volumen entregado, de modo que llegue al paciente el volumen corriente programado. Es decir, no reduce la compliancia inter-

na, sino que elimina el fenómeno de pérdida de VT por compresión, debido a la compliancia interna. Esta compensación, obviamente, no modifica el volumen interno de los circuitos y, por tanto, no afecta a la constante de tiempo. Resistencia del circuito

Por resistencia interna del circuito se entiende la presión mínima que permite la circulación de un flujo determinado de gas. La resistencia depende del número, del calibre interno y de la disposición de los componentes del sistema, así como del flujo de alimentación de gas fresco, en relación al grado de apertura de la válvula APL(12). En la práctica, si la resistencia a la espiración (producida por los elementos y las valvulas de la rama espiratoria) es alta, se producirá atrapamiento de gas (auto-PEEP). También la resistencia inspiratoria debe ser la más baja posible, para minimizar el trabajo respiratorio durante la ventilación espontánea. La norma europea prEN 740(13), exige que las resistencias inspiratoria y espiratoria sean menores de 6 cmH2O (con un flujo de 60 l/min). Los valores de estas resistencias serían: P/flujo= 6 cmH2O/l/seg. Impermeabilidad del circuito

Se ha señalado que los sistemas anestésicos, cuando se presurizan a un cierto nivel, no son perfectamente estancos por el gran número de elementos que comportan. Las fuentes habituales de fuga son las conexiones y la válvula de liberación de gases excedentes (APL). La cantidad de gas perdido depende de la importancia del orificio de fuga y de la presión en el circuito anestésico; así, en ventilación espontánea una fuga no modifica sensiblemente el volumen corriente (pero sí la mezcla de gases); sin embargo, en ventilación controlada el débito de la fuga

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aumenta por efecto de la presión positiva y todavía más en pacientes con baja compliancia, alta resistencia o en niños, puesto que las presiones inspiratorias desarrolladas son muy superiores(14). Las fugas se miden en ml de gas escapado por minuto (ml/min) y son fáciles de calcular cuando se conoce la compliancia interna del circuito: se cierran todas las valvulas, se elevan los límites de presión y se obstruye la pieza en Y; se introduce una cierta cantidad de gas en el circuito, presionando el mando de oxígeno de emergencia, hasta alcanzar una presión de 30 cmH2O en el manómetro; esta presión debe mantenerse mientras mantengamos la oclusión. Si hay una fuga, la presión irá cayendo. En este caso, observamos por ejemplo, una caída de presión de 10 cmH2O en un minuto y calculamos: si el circuito tiene una compliancia interna de por ej., 6 ml/cmH2O, si se descomprime 10 cmH2O en un minuto, es que se han perdido 6 x 10 = 60 ml/min por la fuga. Se acepta que una fuga no es importante si no supera los 200 ml/min a 30 cmH2O de presión (15). La norma europea prEN 740 exige por ejemplo, que la fuga a través de la válvula APL cuando está completamente cerrada no supere los 50 ml/min(13). Actualmente, la mayoría de las mesas de anestesia incorporan el llamado test de fugas, que detecta y cuantifica la magnitud de las mismas. Finalmente, recordar que las fugas tienen mayor importancia clínica en los circuitos circulares, cuando se reduce el FGF (ver apartado siguiente). Composición de la mezcla de gas circulante en el sistema anestésico

La composición de la mezcla gaseosa que contiene un circuito puede ser idéntica a la de

la mezcla gaseosa entregada por el sistema de aporte de gas fresco o puede ser notablemente diferente. Son cinco los factores que intervienen en su composición: flujo y composición del gas fresco, reinhalación, adsorción y absorción de los anestésicos inhalatorios por los elementos de caucho/plástico del circuito anestésico, salida de gas por una fuga y en ventilación espontánea, la entrada de aire ambiente. En general, el efecto dilución es el más notable: el gas fresco se diluye en el gas reinhalado, por lo que de todos los factores referidos, la cantidad de FGF (y la reinhalación correspondiente) es el que juega el papel determinante. Así, a mayor FGF, menor reinhalación, por lo que la composición del gas inspirado más se asemeja al gas fresco, y al contrario, con bajo FGF, mayor reinhalación, con lo que el gas inspirado se asemeja más al gas reinhalado. Utilizando una mezcla de O2 al 33% con N2O, el ejemplo es muy llamativo. Supongamos un mantenimiento anestésico, en la fase en la que ya no se produce consumo apreciable de N2O; con un FGF de 6 l/min (caudalímetros ajustados a 2 l/min de O2 y 4 l/min de N2O) la FiO2 es del 31% (cercana al 33% teórica), pero si se utiliza un FGF de 1,5 l/min (0,5 l/min de O2 y 1 l/min de N2O) la FiO2 será tan sólo del 23%, ya que el escaso aporte de O2 es en su mayor parte consumido por el paciente y la fracción de O2 espirada y, por tanto, reinhalada, es muy baja, diluyendo al gas fresco y reduciendo la FiO2. El efecto de la composición del FGF es también muy importante, sobre todo, en la mezcla habitual O2-N2O. En efecto, sabemos que la captación de oxígeno por el paciente (consumo de oxígeno: VO2) se mantiene de forma relativamente constante y predecible a lo largo de la anestesia, por lo que es posible administrar un FGF de este gas muy próximo al VO2, una vez

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comprobada la hermeticidad del circuito. Sin embargo, la captación de N2O sigue el proceso característico de una función exponencial decreciente (según la ecuación de Severinghaus: VN2O = 1.000.t-0,5; donde t = tiempo), por lo que, si se mantiene la concentración inicial de este gas, al reducirse la captación, se incrementará progresivamente su concentración en la mezcla de gases circulantes en el circuito y, por tanto, diluirá al O2 y se reducirá la FiO2. Este fenómeno será más importante cuanto menor sea el FGF y, sobre todo, en los primeros momentos, cuando la reducción en la captación de N2O es mayor. En consecuencia, tras el inicio de la ventilación con flujos bajos, se deberá reducir progresivamente la FiN2O para mantener la FiO2 (y el volumen del sistema). Para evitar los continuos reajustes en la FiN2O, igual que se hacía para reducir la constante de tiempo, la alternativa es comenzar la anestesia con flujos altos (lo que, además, permite la desnitrogenación del sistema pacientecircuito) y no reducirlos hasta haber alcanzado un nivel elevado de saturación del organismo por el N2O. Por otra parte, hay que señalar que la causa más frecuente que hace variar la composición prevista del gas inspirado son las fugas, cuyo efecto depende obviamente, de la magnitud de la fuga y de la composición del gas que se pierde. En todo caso, la mayoría de los nuevos aparatos, al ser encendidos se autochequean para detectar fugas en el circuito, y advierten cuando estas son de una magnitud que afectarían a la composición del gas inspirado. Por todo esto, es necesario monitorizar con precisión la concentración de gases y vapores que componen la mezcla inspirada (y espirada) en los aparatos con circuito circular, sobre todo si se utilizan bajos flujos de gas fresco.

Eficacia del circuito: coeficiente de utilización del gas fresco

Se entiende por coeficiente de utilización del gas fresco de un circuito a la relación entre el volumen de gas fresco que entra a los pulmones respecto del volumen total de gas fresco que entra en el circuito. La eficacia sería la expresión en porcentaje de ese coeficiente. En un circuito ideal todo el gas fresco aportado llegaría íntegramente a los pulmones y el sobreexceso de gas (diferencia entre el volumen minuto espirado y el FGF) que es eliminado a través de la válvula APL, sería sólo gas espirado. Por ejemplo, si se ajusta un volumen minuto ventilatorio de 9 l/min (selección de una FR de 12 por min. y un VT de 750 ml) y un FGF de 9 l/min, en un sistema ideal, todo el FGF debe ir al paciente y todo el gas espirado debe escaparse a la atmósfera por la válvula APL. En este sistema ideal, al rebajar el FGF a 3 l/min, todo este debe ir al paciente y eliminarse 3 litros de gas espirado. En este aparato el coeficiente sería siempre igual a 1 (eficacia 100%), lo que significa que la totalidad del gas fresco entregado en el circuito ha llegado al paciente. Sin embargo, con los circuitos circulares utilizados actualmente, esto no es así. Parte del FGF se escapa a la atmósfera sin haber pasado por los pulmones y, por tanto, el coeficiente de utilización de gas fresco es menor. Los factores que afectan a la eficacia son, principalmente, el punto de entrada del FGF (sistema de aporte de gases) en el circuito y la colocación y funcionamiento de la válvula APL(16). En los circuitos circulares de los modernos aparatos, la eficacia depende de la magnitud del FGF. Así, la mayoría tienen eficacias superiores al 95% (coeficiente de utilización de gas fresco: 0,95) cuando se utilizan con un FGF de 1 l/min. Sin embargo, con un FGF de 6 l/min, el porcen-

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taje de FGF que llega a los pulmones puede llegar a reducirse hasta el 50% según los aparatos(7,16). Efecto de la posición de los componentes del circuito circular

Como se ha comentado anteriormente, los componentes que integran un CC son básicamente: 1) entrada de gas fresco; 2) válvulas unidireccionales inspiratoria y espiratoria; 3) tubos corrugados inspiratorio y espiratorio con conector en Y del paciente; 4) válvula APL, de sobrepresión o sobreflujo; 5) bolsa reservorio; y 6) recipiente del absorbedor de anhídrido carbónico. El circuito incluye, obviamente, un respirador y se completa con el sistema de aporte de gases y vapores anestésicos. Las válvulas unidireccionales se colocan en el circuito para asegurar el flujo circular unidireccional a través de los tubos corrugados(17,18). La posición relativa de los componentes da lugar a múltiples circuitos posibles, con diferentes características de funcionamiento. En un estudio realizado por Eger y Ethans(19) se describen ocho posibilidades y se analiza la posición idónea de los componentes, fundamentalmente de las válvulas unidireccionales, la entrada de FGF, la bolsa reservorio y la válvula espiratoria. Un análisis similar realiza Otteni en otro estudio(18). De ambos se pueden entresacar, de forma breve, las siguientes conclusiones: • La entrada del FGF debería hallarse entre el canister y la válvula unidireccional inspiratoria. Si el FGF se sitúa antes del canister, siguiendo el sentido de circulación de los gases, aumenta el volumen inspirado y, además, los agentes inhalatorios reaccionan con la cal sodada. Si, por el contrario, se sitúa entre la válvula unidireccional de la rama inspiratoria y el paciente, en espiración se unirá al gas espirado alterando la medida del volu-

men corriente y perdiéndose en parte por la válvula espiratoria (reduciendo el coeficiente de utilización del gas fresco). • La posición óptima de la válvula espiratoria depende del modo ventilatorio utilizado: en ventilación espontánea es preferible la posición en la propia pieza en “Y”, puesto que la válvula se abre al final de la espiración y deja escapar el gas alveolar, rico en CO2. Sin embargo, durante la ventilación manual o controlada, en la que dicha válvula se abre al final de la inspiración, es preferible que se halle entre la válvula unidireccional de la rama espiratoria y el canister, para evitar la fuga de gas fresco. • La posición de las válvulas unidireccionales se suele hallar a la salida y entrada de las ramas inspiratoria y espiratoria, respectivamente. Es la posición más favorable, desde el punto de vista de la cinética de los gases, puesto que evita el llenado parcial de la rama inspiratoria con los gases espirados. • La válvula de sobrepresión (APL) debe situarse justo a continuación de la válvula espiratoria. Esta disposición conserva el gas del espacio muerto y elimina de forma preferente el gas alveolar(20). También el tipo de bolsa reservorio, su posición y un sinfín de otros elementos caracterizan cada aparato, que por ello tiene sus peculiaridades que debe conocer el usuario. Estas características han sido revisadas en diversos artículos(7,9,21,22). Principales características de un buen sistema anestésico

1. Volumen interno mínimo, que condicione una baja constante de tiempo y compliancia interna. 2. Resistencias inspiratorias y espiratoria mínimas.

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3. Coeficiente elevado de utilización de los gases frescos. 4. Posibilidad de una ventilación espontánea, asistida y controlada, sin reinhalación de gases espirados no libres de CO2. COMPORTAMIENTO DE LOS GASES EN EL CIRCUITO CIRCULAR

Los anestésicos y gases inhalados durante una anestesia con bajos flujos tienen un comportamiento dinámico, es decir, son variables en el tiempo. El oxígeno se consume y el CO2 se produce y elimina. Los gases anestésicos (N2O) no se consumen ni se producen, solamente entran y salen del organismo por las leyes físicas de gradientes de presión, sin combinarse a nada en su transporte, ni metabolizarse ni eliminarse por otra vía que no sea la inhalatoria. Los anestésicos halogenados son líquidos volatilizados en el vaporizador de la estación de trabajo, entran en el torrente circulatorio vía alveolo-capilar por gradiente de presión, actúan en el sistema nervioso central y se metabolizan unos, se eliminan otros en porcentajes en general muy bajos, se redistribuyen y algunos vuelven al exterior por vía inhalatoria con un gradiente de presión de signo contrario. Oxígeno

El oxígeno es consumido continuamente por el paciente según su metabolismo. Durante la anestesia general podemos considerar que el consumo de O2 es prácticamente constante, salvo situaciones de hipercatabolismo, y se mantiene dentro de unos valores que pueden calcularse según la fórmula de Brody: VO2 = 10 x Peso corporal3/4 En téminos prácticos, el consumo de O2 es aproximadamente de 3,5 ml/kg peso/min, es

decir, unos 300 ml/min para el adulto. El FGF debe de aportar al circuito circular, como mínimo, este volumen de oxígeno. Óxido nitroso (N2O)

El N2O se caracteriza por su baja solubilidad y resistencia a la biodegradación. Es un anestésico de CAM muy alta (105%) y potencia muy baja, que se utiliza a altas concentraciones (70%), y que una vez ha saturado los tejidos es devuelto al circuito anestésico. Por lo tanto, la captación del óxido nitroso viene determinada principalmente por la diferencia alveolo-arterial de su presión parcial. Esta diferencia es alta al inicio de la anestesia y disminuye con el tiempo a medida que aumenta la saturación del gas en los tejidos. La captación del óxido nitroso puede calcularse de forma aproximada para un paciente adulto de peso medio, por medio de la función exponencial indicada por Severinghaus: Captación N2O = 1.000 x t-1/2 ml/min La adición de óxido nitroso a altas concentraciones en el FGF en circuitos de flujos bajos puede comprometer la presión alveolar de O2 (PAO2). En la tabla I se puede observar que mientras en consumo de O2 es constante en el tiempo, el consumo de N2O presenta un comportamiento dinámico. En el primer minuto son captados por el paciente del sistema respiratorio 226 ml/min de O2 y 1.893 ml/min de N2O, mientras que en el minuto 36 la captación de O2 permanece constante (226 ml) y la de N2O ha disminuido hasta 146 ml. Con un FGF de 1.000 ml/min, con 500 ml de O2 y 500 ml de N2O, en el minuto 36, por ejemplo, retornan al circuito 274 ml/min de O2 y 328 ml/min de N2O, que no son captados por el paciente. Es decir, proporcionamos un FGF

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Tabla I. Período Consumo O2 Consumo N2O Flujo total min ml/min ml/min (O2 + N2O) 0-1

226

1.893

1-4

226

631

2.119 57

4-9

226

379

605

9-16

226

270

496

16-25

226

210

436

25-36

226

172

398

36-49

226

146

372

46-64

226

126

352

64-81

226

111

337

81-100

226

100

326

Paciente de 70 kg Rel O2/N2O = 33/66% Consumo de O2 calculado por Ley de Brody = 10 × peso3/4

con FiO2 de 0,5 y la FiO2 del circuito circular va disminuyendo progresivamente por aumento del volumen de retorno del N2O por disminución de su captación, pudiendo administrar al paciente mezclas hipóxicas. Anestésicos inhalatorios halogenados

La captación de los anestésicos halogenados es variable en el tiempo y depende de varios factores relacionados con el circuito anestésico, la ventilación, el gasto cardiaco, la perfusión tisular y los coeficientes de partición en sangre y tejidos. El consumo tisular es máximo inicialmente para disminuir exponencialmente en el tiempo a una velocidad inversamente proporcional a la constante de tiempo de cada compartimiento. El objetivo de una anestesia inhalatoria es obtener una concentración de anestésico a nivel cerebral que anule las respuestas somatosensoriales al estímulo quirúrgico. Esta concentración es diferente para cada anestésico haloge-

nado y puede determinarse a partir del valor de la concentración alveolar mínima (CAM). El manejo de los anestésicos inhalatorios en un circuito circular implica la clarificación de tres conceptos básicos: • Fracción del vaporizador (FV): concentración del anestésico inhalatorio en Vol% procedente del vaporizador que entra al circuito circular con el FGF. Es el Vol% que marca el dial del vaporizador. • Fracción inspiratoria (Fi): concentración del anestésico inhalatorio en Vol% que es inspirado por el paciente. Se mide por la concentración inspirada en el monitor de gases. • Fracción alveolar (FA): concentración del anestésico inhalatorio en Vol% al final de la espiración. Se mide en el monitor de gases como fracción espirada del anestésico inhalatorio. Es la concentración alveolar del anestésico y la que determina su CAM. En una situación estable, esta concentración está relacionada directamente con la concentración cerebral. La velocidad con que aumenta la concentración alveolar del anestésico (FA) con respecto a la concentración inspirada (Fi) durante la inducción se relaciona de manera inversa con la solubilidad en sangre de los agentes anestésicos potentes (coeficiente de partición λ de cada anestésico inhalatorio). El coeficiente de partición λ describe la afinidad relativa del anestésico por dos fases (en este caso la fase gas y la fase sangre); describe cómo se repartirá el anestésico entre el gas y la sangre cuando se haya alcanzado el equilibrio entre sus presiones parciales, de manera que: • Cuanto mayor sea el λ sangre/gas, mayor será la captación. La FA disminuye, por lo que la relación FA/Fi disminuye.

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• Cuanto menor sea el λ sangre/gas, menor será la captación. La FA aumenta y la relación FA/Fi también aumenta. • El equilibrio se alcanzará cuando la FA/Fi se aproxime a 1 (captación 0). En la anestesia con flujos altos, la concentración del anestésico inhalatorio en Vol% procedente del vaporizador (FV) y la concentración inspiratoria (Fi) son iguales, siendo únicamente la solubilidad del anestésico la que determina su captación por los tejidos y la que afecta al cociente entre la FA/Fi. Pero otro factor que determina esta relación FV/FA, además de la solubilidad del anestésico, es el volumen de gas fresco. Un flujo bajo de gas fresco aumenta la proporción de aire espirado dentro del circuito con menor proporción de gas anestésico (debido a la captación del mismo por los tejidos) que diluye y, por tanto, disminuye la concentración de anestésico en el circuito. Por lo tanto, durante una anestesia inhalatoria con bajos flujos, la FV será al Vol% que marquemos en el vaporizador y la Fi del anestésico inhalatorio, diferente a la FV, será la que inspire el paciente como la mezcla entre el Vol% de anestésico que hay en el circuito y se reinhala y el Vol% de anestésico inhalatorio que entra con el FGF (FV). La diferencia entre la concentración de anestésico del FGF (FV) y la del circuito (Fi) aumenta a medida que reducimos el flujo. Dióxido de carbono (CO2)

El CO2 no se consume, sino que se produce en el proceso de la respiración y debe ser eliminado de la mezcla gaseosa del circuito circular que luego será reinhalada. El CO2 puede ser eliminado: • Por lavado con flujo de gases frescos (FGF) adecuado.

• Por absorción en cal (sodada o baritada). Un absorbedor de CO2 equipa el circuito circular para quitar el CO2 de la mezcla gaseosa destinada a ser readministrada y, accesoriamente, proporcionar calor y agua a esta mezcla. El absorbedor es una reserva que contiene gránulos de absorbente, al contacto de los cuales la mezcla gaseosa que lo recorre es depurada del CO2 que contiene . Las características deseables del sistema absorbedor de CO2 son: • Baja resistencia al flujo. • Ausencia de toxicidad con los anestésicos. • Bajo costo. • Facilidad de manejo. • Eficiencia. El absorbente que capta el CO2 funciona por el principio de la neutralización de un ácido (el ácido carbónico, formado por la hidratación del CO2) por una base (los hidróxidos alcalinos). Los productos terminales de la reacción son un carbonato, el agua y el calor. El absorbente se presenta en forma de gránulos irregulares. Cuanto menores son los gránulos mayor es la superficie de exposición para la absorción, pero mayor la resistencia al flujo aéreo. El tamaño de los gránulos oscila entre 3 a 6 mm, ya que entre estos límites la resistencia al flujo es mínima. El absorbente contiene un indicador coloreado que es un ácido o una base, cuyo color cambia con el del pH en el momento de la formación de la sal. El indicador informa del grado de agotamiento del absorbente, pero no sobre el porcentaje de CO2 que lo atraviesa sin ser absorbido. El cambio de cal sodada se efectúa en función de la curva del indicador. Es el color del indicador, al final y no al principio de la utilización lo que importa, puesto que el reposo permite una vuelta parcial al color inicial.

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En la actualidad se utilizan dos tipos de formulaciones: 1. La cal sodada se compone de cerca de un 80% de hidróxido de calcio, un 4% de hidróxido de sodio, un 1% de hidróxido de potasio y un 15% de agua. El proceso de absorción se efectúa a continuación de reacciones de neutralización, primero en superficie, y después en la profundidad del gránulo. La presencia de agua es indispensable, pues las reacciones químicas que se ponen en juego por la absorción del CO2 se desarrollan en la fase acuosa: CO2 + H2O = H2CO3 H2CO3+2 NaOH (KOH) → Na2CO3 (K2CO3) + H2O + calor Na2CO3 (K2CO3) + Ca(OH)2 → CaCO3 + 2 NaOH (KOH) El resultado de esta reacción será la formación de carbonatos intermediarios, agua, y calor (18 ml de agua y 137 kcal por mol de CO2, es decir, 22,4 l de CO2 absorbidos). La capacidad de absorción es de cerca de 15 a 20 l de CO2/100 g de cal sodada. 2. Cal de hidróxido bárico o baritada contiene un 80% de hidróxido de calcio, 20% de hidróxido de bario y un indicador de pH coloreado. Es más estable que la cal sodada y no necesita endurecedores. Estando el agua requerida incluida en el hidróxido de bario, esta cal funciona correctamente, incluso seca. Es más densa que la cal sodada y aproximadamente un 15% menos eficaz. Este tipo de formulación no se encuentra comercializada en España actualmente. Continuamente se está investigando en otros tipos de absorbedores de CO2 que no presenten

los problemas de la cal sodada y baritada, como la producción de compuesto A y monóxido de carbono, con resultados prometedores. ANESTESIA CON FLUJOS BAJOS Concepto

La anestesia general con flujos bajos es la que se administra a través de un circuito circular con un flujo de gas fresco que es netamente inferior al volumen minuto respiratorio, del orden de 1,0 l/min. Al reducirse el flujo de gas fresco aumenta el volumen reinhalado y, por el contrario, el volumen excedente de gas disminuye proporcionalmente. El objetivo de la anestesia inhalatoria con bajos flujos es mantener una concentración alveolar (y, por lo tanto, cerebral) constante y óptima durante todo el transcurso de la anestesia. El consumo de anestésicos inhalatorios se puede calcular a partir de la fórmula de H. Lowe(24): .

IVAN = f x MAC x λB/G x Q x t-1/2 • (ml-min-1) f x MAC: concentración de anestésico deseada; fracción de la MAC. Q: gasto cardiaco (dl/min). t: tiempo. Asumiendo una composición constante del gas circulando en el sistema respiratorio, el consumo total de gases (oxígeno, óxido nitroso, anestésicos inhalatorios), sigue una función exponencial. Inicialmente, el consumo es el elevado. Cae rápidamente en los siguientes 30 minutos. Posteriormente, siendo bajo, decrece lentamente durante la anestesia. Inicialmente, existe gran diferencia en las presiones parciales de los gases a ambos lados de la membrana alvéolo-capilar.

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Concentración óptima de oxígeno en el FGF

Initial flow ≈ 4.500 ml/min (ml/min)

1.600 1.400 1.200

N2O

Low-flow anesthesia

1.000 800 600 400 200 0

Isoflurano

Minimal-flow anesthesia

90 105 (min)

FIGURA 2. Características comunes de la técnica de anestesia con flujos bajos de gas fresco. Siguiendo a la fase inicial de uso de flujos altos de gas fresco, se reduce el flujo de gas, adaptándolo al consumo del mismo. Éste va disminuyendo progresivamente, durante la anestesia(23).

Más tarde, con la saturación de la sangre y los tejidos, esta diferencia disminuye. De ahí la morfología de la función (Fig. 2). Métodos para acelerar los procesos

Dadas las características estructurales y funcionales del circuito circular, cabe esperar que los cambios en la mezcla gaseosa se produzcan lentamente cuando utilizamos FGF muy bajo, pero esto no es más que una visión estática de lo que puede ocurrir en el circuito, ya que podemos manipular la velocidad de los cambios de dos maneras: • Modificando el FGF: en el apartado anterior hemos cuantificado las diferentes constantes de tiempo dependiendo del valor del FGF, por lo tanto, a medida que aumentemos el valor del FGF, los cambios en la mezcla serán más rápidos. • Aumentado el % del dial del vaporizador, la cantidad de vapor suministrada al circuito será consecuentemente mayor, por ello alcanzaremos antes el plano anestésico deseado.

Cuando suministramos una anestesia general con flujos bajos, la diferencia entre la concentración de oxígeno en la rama inspiratoria del circuito y la concentración de oxígeno del gas fresco aumenta a medida en que reducimos el FGF, debido a la alta proporción de gas espirado. La FiO2 resulta influenciada de forma clínicamente significativa por el consumo de O2 y por el descenso en la captación de N2O que se produce con el tiempo. Por ello, la concentración inspiratoria de oxígeno se modifica continuamente en el transcurso de la anestesia. Esta característica específica de la anestesia general con flujos bajos debe ser tenida siempre en cuenta, de modo que: 1. Al reducir el flujo elevemos adecuadamente la concentración de oxígeno del gas fresco, manteniendo el valor de los caudalímetros entre el 40 y el 50% de O2. 2. La concentración inspiratoria de oxígeno será monitorizada continuamente, y el límite inferior de alarma se corresponderá con la cifra inspiratoria teórica recomendada. Siguiendo las recomendaciones de Barton y Nunn, este valor se sitúa en el 30%. 3. Siempre que se alcance el límite inferior de alarma, elevaremos la concentración en el FGF alrededor de 100 ml/min. Inducción, mantenimiento y educción de la anestesia

Cada anestesiólogo conoce su medio y conoce el tiempo de que dispone entre el inicio de la anestesia y la obtención del plano anestésico suficiente para el inicio de la cirugía, por lo que esta fase puede ser manipulada dependiendo de las necesidades. La inducción anestésica se considera finalizada cuando alcancemos la CAM

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adecuada, es decir, la correspondiente Fe del agente que utilicemos. Según Baum, la inducción de la anestesia general con flujos bajos debe hacerse con FGF elevados, impregnando el circuito con la mezcla de gases deseada, obteniendo con ello la rápida profundización de la anestesia. Esta fase previa a la reducción del flujo debe ser de unos diez minutos cuando se utiliza FGF de 1 litro. La obtención precoz del plano anestésico puede conseguirse si administramos una técnica anestesia inhalatoria, con la manipulación del dial del vaporizador, tal y como hemos comentado anteriormente, pero también podemos obtener planos quirúrgicos suficientes e inmediatos con la administración de hipnóticos y analgésicos por vía i.v., pudiendo mantener el FGF (siempre que el circuito esté cebado) y el % del dial constantes. Cuando la profundización no urge, en caso de posicionamiento de pacientes en cirugía traumatológica, raquídea, colorrectal…, en pacientes críticos, geriátricos etc., pueden mantenerse constantes el FGF y el % del dial. Inicio Inducción-captación Estabilización-equilibrio

Fe = 0 Fe ↑ Fi-Fe = 0,5%

Finalizada la inducción y una vez que hemos situado el flujo de gas fresco en el valor correspondiente y constante, el mantenimiento de la CAM adecuada se controlará con la monitorización adecuada de la Fe del agente inhalatorio utilizado, de forma que manipularemos el dial del vaporizador significativamente por arriba o por debajo de la cifra teórica que nos interese, esto es una consecuencia directa de la dilución del gas espirado en el circuito. Mantenimiento

Fi-Fe < 0,5%

Debido a la constante de tiempo elevada de los circuitos circulares, el suministro de anestésicos inhalatorios al gas fresco puede interrumpirse con antelación. Conociendo el tiempo restante de intervención y el comportamiento de nuestro respirador, podemos proceder al lavado lento del circuito y la profundidad anestésica irá disminuyendo al ir cayendo paulatinamente la Fe de vapor. La dilución de la Fe con el gas fresco produce una Fi secuencialmente menor que se manifiesta con un despertar paulatino, progresivo y lento del paciente. Al finalizar la intervención se cierra el N2O, se eleva el caudal de gases frescos (O2 + aire) y se procede a la extubación o retirada de la mascarilla laríngea del paciente. La educción puede realizarse de forma rápida, con el cierre del N2O, cierre del vaporizador y aumento del FGF por encima del volumen minuto del paciente. Éste estará despierto dependiendo del agente utilizado como si hubiéramos anestesiado al paciente con un respirador de circuito abierto, ya que en estas condiciones de flujo, el circuito circular se comporta clínicamente como si fuese un circuito abierto. Lavado lento Lavado rápido

Fi = Fe Fi < Fe

Monitorización durante la anestesia con flujos bajos

Ciertas particularidades de la anestesia con bajos flujos poseen una especial relevancia en lo que atañe a la seguridad del paciente: 1. El exceso de gases disminuye: cuando el volumen almacenado en el circuito es inferior al volumen gaseoso que es extraído por el efecto de la captación total individual de gases o porque se pierde por fugas, se produce una

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alteración de la ventilación, con caída de las presiones pico y meseta, del volumen minuto y, en su caso, una modificación del patrón ventilatorio. 2. La diferencia entre la concentración de O2 del FGF y la del circuito aumenta con la magnitud de reducción del FGF. Al contrario de lo que sucede con una anestesia general con flujos altos, la concentración de O2 se modifica continuamente durante el transcurso de una anestesia con bajos flujos y resulta muy afectada por la captación individual de O2. 3. La diferencia entre la concentración de anestésicos del FGF y del circuito aumenta en relación con la magnitud de reducción del FGF. Con flujos muy bajos (< 1 l/min) se seleccionan en el vaporizador concentraciones del agente anestésico mucho mayores que con FGF altos. Si al aumentar el FGF nos olvidamos de reducir la concentración del vaporizador existe riesgo de sobredosificación accidental. Por lo tanto, para la administración segura de una anestesia general con bajos flujos, se debe de utilizar la siguiente monitorización con alarmas seleccionadas y activadas: 1. Presión de vías respiratorias. 2. Volumen minuto espirado. 3. FiO2: permite conocer mezclas hipóxicas. 4. Con FGF < 2 l/min: concentración de agentes anestésicos en gases respiratorios. La Fi de anestésico inhalatorio nos permite valorar la diferencia existente entre la concentración del anestésico en el circuito y la concentración de anestésico en el FGF (determinado por el dial del vaporizador fuera del circuito). La pulsioximetría monitoriza la saturación de O2 de la sangre. Una modificación de este

parámetro puede estar originada por múltiples causas derivadas del equipo, pero también por diversas causas relacionadas con el paciente. Por tanto, la pulsioximetría no es un parámetro con el que se monitorice específicamente el funcionamiento del circuito. Lo mismo es válido para la medida de la concentración espiratoria de CO2. Este parámetro nos proporciona una información continua y completa (inspiración y espiración) sobre el paciente y el funcionamiento del aparato, independientemente del FGF elegido y de la constante de tiempo del circuito. Las alteraciones de la ventilación serán identificadas de modo más rápido e inmediato por medio de la monitorización continua de la presión inspiratoria y del volumen ventilatorío. La Fi CO2 nos informa del grado de agotamiento del absorbedor y la Fet CO2 valora la ventilación alveolar (y el grado de producción y eliminación de CO2). Por lo tanto, la monitorización de seguridad, sin relación con el FGF, deberá disponer de: • ECG. • Presión arterial. • Pulsioximetría. • Capnografía. Ventajas e inconvenientes de la anestesia con flujos bajos

Como se ha comentado, una de las grandes ventajas de este tipo de circuitos es que permite utilizar desde FGF iguales o muy cercanos al consumo del paciente (circuito cerrado) hasta FGF altos (circuito abierto). La utilización de los flujos bajos ha sido fundamentada por numerosos autores(25,26) principalmente, por los siguientes motivos: 1. Economía. Es indiscutible que la anestesia inhalatoria resulta más barata cuando se aplica con flujos bajos o circuito cerrado, debi-

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do a la reducción en el consumo de halogenados, de oxígeno y de óxido nitroso(26,27). Esta ventaja será, además, más notable con la incorporación de nuevos anestésicos cada vez más caros y puede permitir en fecha ya cercana la aplicación de un anestésico interesante pero excesivamente, caro como el xenón(28). 2. Ecología. La utilización de flujos bajos y, sobre todo, de circuito cerrado reduce notablemente la contaminación del quirófano y del medio ambiente por los anestésicos halogenados y protóxido de nitrógeno(29). No obstante, el riesgo de contaminación del quirófano con el uso de flujos altos debería quedar minimizado con la utilización sistemática de los sistemas antipolución existentes, fácilmente adaptables a los respiradores y aparatos de anestesia. La reducción de la contaminación ambiental, debe basarse en el uso de vapores que no dañan la capa de ozono (sevoflurano y desflurano) y la sustitución del N2O por xenón. 3. Humidificación y calentamiento de los gases inspirados. En realidad, este efecto solo se consigue de forma ostensible con flujos del orden de 0,6 l/min o inferiores, como se ha demostrado en el único estudio clínico que ha relacionado la temperatura con el nivel de FGF administrado(30). El beneficio que, en este sentido, aporta la utilización de flujos bajos sólo se consigue con anestesias de muy larga duración, ya que las pérdidas calóricas por vía respiratoria no superan las 15 kcal/hora, esto es, un 10% de las pérdidas totales. Por otro lado, cuando se utilizan filtros hidrófobos en la pieza en Y para evitar la pérdida de humedad por vía respiratoria, la humedad procedente del circuito no atraviesa el filtro, condensándose el agua en las

tubuladuras y siendo aconsejable el uso de trampas de agua. 4. Monitorización del consumo de oxígeno VO2. Es una posibilidad que no se da en los circuitos circulares para uso de flujos bajos, sino sólo en el circuito cerrado automatizado(31). En síntesis, el VO2 es equivalente a la cantidad de oxígeno que el aparato tiene que aportar al circuito circular, para mantener estable la concentración de oxígeno. Permite calcular fácilmente el gasto cardiaco a partir del principio de Fick [VO2 = Qc (CaO2 - CvO2)]. Por contra, los inconvenientes de esta técnica son: 1. Complejidad. La aplicación clínica de los flujos bajos conlleva la consideración de algunas características que ya se han comentado en parte, y que hacen su manejo más complejo: • Retraso en producirse los cambios ajustados en el FGF. Ya hemos dicho que, cuando se utilizan flujos bajos, se eleva la constante de tiempo y las variaciones en la composición del gas fresco se enlentecen. Cuando el FGF se acerca a la captación, la constante de tiempo tiende al infinito y los cambios en la composición del gas en el circuito se producirán muy lentamente. Cambios rápidos en la composición del sistema precisan la apertura de la válvula de sobrepresión y elevar el FGF. • Variación del VT entregado a los pulmones. Efecto del gran volumen del sistema, junto con la gran compliancia de alguno de sus elementos (bolsa reservorio). Es necesario utilizar sistemas que compensen este efecto. • Dilución del FGF con el gas reinhalado. Las diferentes captaciones de gases por el

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organismo, producen variación de la composición del gas en el circuito y pueden reducir la concentración de oxígeno, sobre todo con FGF bajo. • Necesidad de conocer con detalle los aparatos por su diferente funcionamiento. Por. ejemplo, en lo referente a la entrada de gas fresco y su relación con el volumen corriente. Así, en ciertos aparatos el FGF es entregado de forma continua al circuito, lo que produce un incremento del volumen insuflado al paciente en cada ciclo. En otros casos, sin embargo, existe un reservorio de gas y entregan el gas fresco al sistema sólo durante la espiración, por lo que el volumen corriente no se ve incrementado por el FGF y, además, permiten los reajustes de este parámetro sin alteraciones en el VT. 2. Necesidad de un elevado nivel de monitorización, por lo ya expuesto, siendo imprescindibles las medidas de la FiO2, del VT y de las concentraciones de anestésicos (sobre todo, con los flujos más bajos y el circuito cerrado, puesto que no existe una correlación lineal entre la concentración del halogenado en el gas fresco y la de la mezcla inspiratoria). 3. Otros inconvenientes, aunque de menor importancia, son: • Complejidad de su diseño, ya que cuenta con unas diez conexiones, las cuales pueden desconectarse y producir fugas(32). • La necesidad de cambiar la cal sodada y lavar el canister, para evitar que el acumulo de polvo reste hermeticidad(33). • El riesgo de transmisión de infecciones respiratorias, aunque la acción bactericida de la cal sodada (medio alcalino y temperaturas de hasta 60 °C) hace improbable la contaminación microbiana(34).

• Acúmulo de sustancias indeseables, como N2, CO (en fumadores) o acetona, metilmercaptanos, alcohol y metano (en casos de coma diabético, coma hepático, intoxicación etílica y obstrucción intestinal, respectivamente)(35). Este riesgo obliga a la purga periódica del circuito con flujos altos. ¿Cuándo no está indicada la anestesia general con bajos flujos?

La administración de anestesia general con bajos flujos no está indicada en las siguientes intervenciones: 1. Anestesias generales de corta duración con mascarilla. 2. Técnicas que no garanticen el neumotaponamiento de las vías respiratorias (broncoscopias con broncoscopio rígido). 3. Aparatos y equipos técnicamente limitados, con pérdidas elevadas por fugas. 4. Monitorización insuficiente. 5. El pulmón sirve como órgano de eliminación de metabolitos volátiles, como la acetona en el coma diabético, metilmercaptanos en el coma hepático, acetilaldehído en la intoxicación por paraaldehido, alcohol en la intoxicación etílica y metano que aumenta en la obstrucción intestinal. Es posible que en estos casos la utilización de bajos flujos deba realizarse con precaución para facilitar la eliminación de estas sustancias por el pulmón. La elevada estanqueidad que se consigue con la mascarilla laríngea correctamente colocada, permite la administración de anestesias generales con flujos bajos sin problemas. La utilización de tubos endotraqueales sin balón en la anestesia pediátrica tampoco impide que se pueda reducir el FGF, siempre que la elección del tubo

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sea adecuada, dado que la captación total de gases en los lactantes y niños pequeños es muy baja y, por ello, la proporción del exceso de gases es comparativamente alta. Las contraindicaciones absolutas son escasas y obvias: intoxicación por humo o gases, hipertermia maligna, sepsis y broncoespasmo grave agudo. Anestesia general con flujos bajos en pediatría

A pesar de que en los últimos 10 años se ha retomado el interés por las técnicas anestésicas con bajos flujos en adultos por la posibilidad de reducir gastos y contaminación atmosférica, en pediatría se es más cauto al utilizar una u otra forma de proceder. La preocupación sobre el uso de circuitos circulares en niños surgió a raíz de la publicación de dos artículos que se publicaron en la literatura americana, hacia los años 50. En el primero, Stephen y Slater(36) describieron una “fatiga precoz… y un trastorno metabólico no deseado” en niños que respiraban a través de un circuito anestésico circular de adultos. Los autores atribuyeron estos hechos a la resistencia de las tubuladuras, válvulas y filtro absorbedor de carbónico, así como al excesivo espacio muerto por encima de la mascarilla facial. En el segundo, de Adriani y Griggs(37), pusieron de manifiesto el excesivo espacio muerto, disminución de la absorción del dióxido de carbono y la elevada resistencia del circuito, conduciendo todo ello a la hipercapnia y a la complejidad del manejo ventilatorio en estos pacientes. Ninguno de estos estudios incluía datos de capnografía ni de equilibrio ácido-base, por lo que las conclusiones de ambos estudios parecían responder más bien a impresiones clínicas. Las dudas que surgen en torno al uso de bajos flujos en pediatría responden a la posibi-

lidad de que se den fugas en el circuito, así como al hecho de que no pudiera existir ningún beneficio económico. Por otro lado, existe cierta preocupación por la posibilidad de que se acumularan productos de degradación del sevoflurano, que pudieran ser tóxicos. La anestesia con bajos flujos en pediatría ofrece numerosas ventajas. Los problemas de resistencia del circuito se dan en neonatos, exclusivamente, si están en ventilación espontánea. En niños, tanto si están en ventilación espontánea, como si lo hacen de forma controlada, el problema se soluciona con un calibre de las tubuladuras más reducido y la reducción de la capacidad de la bolsa reservorio(38-41). Estudios recientes han demostrado que la anestesia pediátrica con bajos flujos es práctica y segura. El sello de la vía aérea, tanto en el caso de que se use la LMA, como en el del empleo de un tubo endotraqueal sin neumotaponamiento, es suficiente para una anestesia con bajos flujos adecuada. Se reutiliza una importante cantidad de anestésicos inhalatorios y de otros gases, por lo que existe un beneficio económico evidente(42). Por último, no existe evidencia clínica de que usando sevoflurano con flujos bajos de gas fresco, haya toxicidad hepática o renal. Esto es así, tanto en niños como en adultos. A pesar de este hecho, la Administración de Alimentos y fármacos de Estados Unidos prohíbe el uso de sevoflurano con flujos inferiores a 2 l/min. Por el contrario, la Agencia de Control del Medicamento del Reino Unido, no impone esta prohibición(43). ANESTESIA CON FLUJOS MÍNIMOS

Por definición realizamos una anestesia con flujos mínimos cuando el FGF desciende hasta valores de 0,5 litros minuto, garantizando el apor-

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Tabla II. FGF 0,5 l/min

N2O 50% Absorción

O2 50% Retorno

Absorción

Retorno

1 min

250

4 min

125

250

9 min

170

250

16 min

185

250

25 min

200

250

49 min

215

250

100 min

225

250

te de oxígeno y anestésicos inhalatorios. La estanqueidad y eficacia de las nuevas máquinas de anestesia permite que sea una técnica segura y de muy fácil aplicación. Importancia del óxido nitroso

En el desarrollo del tema hemos expuesto el comportamiento clínico del protóxido durante el transcurso de un acto anestésico, el descenso de la captación a lo largo del tiempo condiciona el aumento de la concentración en los gases espirados, que al diluirse con el FGF podrían generar una mezcla de gases en el circuito inaceptable para el paciente pues podríamos tener mezclas hipóxicas. Aplicando el principio de Severinghaus, se llega a la conclusión de que el protóxido de nitrógeno no debe ser utilizado cuando se utilicen flujos mínimos. Como la captación del N2O es inversamente proporcional a la raíz cuadrada del tiempo en minutos, en el caso hipotético de utilizar un FGF de 0,5 l/min, con una mezcla de O2 y N2O al 50%, a los 16 minutos el paciente solo capta 1/4 del protóxido inspirado, por lo tanto vuelven al circuito las 3/4 partes restantes. La mezcla de gases en el circuito será hipóxica, ya que los gases

frescos serán insuficientes para diluir el protóxido manteniendo una concentración adecuada de oxígeno (Tabla II). Este ejemplo es válido para demostrar que la mezcla resultante sería inadecuada desde el primer momento, aun tomando sólo una variable: el tiempo; hay que considerar también las posibles fugas del aparato, su eficacia… Concentración óptima de oxígeno en el uso de flujos mínimos

Para garantizar el aporte suficiente de oxígeno en la anestesia con flujos mínimos, hay que conocer muy bien el sistema con el fin de compensar las posibles pérdidas derivadas de la estructura y funcionamiento de nuestro aparato (compliancia del circuito, fugas por las diferentes conexiones y eficacia del circuito). Pérdidas de 100 ml por minuto de una mezcla al 50% de O2 y N2O hacen la mezcla hipóxica desde el inicio pues el oxígeno desciende a valores por debajo de las necesidades del paciente. Además de evitar el uso de protóxido de nitrógeno, hay escuelas que preconizan que el FGF sea O2 al 100%. Baum(44) defiende que el FGF sea como mínimo del 60% de oxígeno y MasMarfany(45) aconseja mezclas del 80% de O2 para

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garantizar el aporte. La presencia del aire es conveniente para evitar las atelectasias reabsortivas. Si con los flujos bajos es fundamental la monitorización de la Fi de oxígeno, es obvio que no se puede realizar un acto anestésico con flujos mínimos si no se dispone de la monitorización adecuada de la Fi, fijando el límite inferior en el 30%. Si se producen descensos, adicionaremos al FGF 50 ml por minuto. Inducción, mantenimiento y educción de la anestesia

En general, puede realizarse la técnica anestésica como en los flujos bajos, pero hay que tener en cuenta que para esta magnitud de gas fresco, la constante de tiempo es muy elevada, los cambios en la mezcla se eternizan si mantenemos constantes el dial del vaporizador y el volumen de gas fresco. Baum preconiza la inducción seleccionando un FGF elevado (8-12 l/min), con lo que se procede a la impregnación del circuito, se profundiza rápidamente al paciente y se pretende al mismo tiempo evitar desajustes en el volumen del circuito. A los cinco minutos se procede a la reducción del flujo hasta los 2 l/min, a los diez minutos hasta 1 l/min y a los quince se fija en 0,5 l/min. Para el mantenimiento y educción procederemos como en los flujos bajos. Método MAAS (Minimal Flow Autocontrol Anesthesia System)

Método descrito por Mas-Marfany y cols.(45) cuyo objetivo es aportar al circuito la cantidad de agente inhalatorio consumido por el paciente: Aporte de agente inhalatorio al circuito = % Dial x FGF

Agente inhalatorio consumido = (Fi – Fe) x VM % Dial x FGF = (Fi – Fe) x VM La magnitud del descenso del FGF la fija en el 10% del volumen minuto requerido por el paciente en condiciones de normoventilación: 10 x FGF = VM % Dial x FGF = (Fi – Fe) x 10 x FGF Despejando esta ecuación, observamos que la magnitud del dial es proporcional al diferencial entre las fracciones inspiratorias y espiratorias. % Dial = (Fi – Fe) x 10 El diferencial entre las dos fracciones (i-e) del vapor anestésico nos indicará el valor en que debemos colocar el Dial para mantener el equilibrio entre vapor aportado y consumido. Si deseamos que suba la Fe aumentaremos el valor del Dial un 1% por encima de lo que marque el diferencial por 10, y para que descienda lo disminuiremos un 1% por debajo del mismo. Durante la inducción fijamos el FGF en el 10% del valor del VM preestablecido, y se abre el vaporizador al máximo que permita el dial, hasta obtener una Fe un 10% superior a la Fe deseada. A continuación se cierra totalmente el vaporizador hasta que descienda la Fe al valor deseado. Con este método, se alcanza la CAM deseada alrededor de los 8 minutos. A partir de este momento se ajusta el dial dependiendo del diferencial, se toleran variaciones del 10% de la Fe deseada y se añade un punto al resultado de la fórmula cuando pretendemos que suba o se sustrae, en caso contrario.

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A medida que progresa la anestesia, la captación del agente disminuirá, por lo que se procederá al ajuste del dial. Progresivamente, la estabilidad del sistema aumentará y prácticamente no necesitaremos realizar ajustes. Durante la educción se cierra el vaporizador y se aumenta el FGF por encima del VM. Se produce un lavado rápido del anestésico del circuito y, secundariamente, del paciente. CONCLUSIONES

El desarrollo de una técnica anestésica con flujos bajos y mínimos puede ser menos complicado si se siguen unas pautas estandarizadas de actuación para controlar el flujo de gas fresco y su composición. El anestesiólogo debe tener en cuenta que las concentraciones de los gases en el circuito anestésico no son constantes; cambian de manera continua y en pequeña cuantía a lo largo del procedimiento anestésico. El flujo de gas fresco y su composición debe adaptarse a los requerimientos individuales de cada paciente y al procedimiento quirúrgico en cuestión. Tanto en pacientes pediátricos, como en adultos, evitaremos complicaciones con una adecuada técnica y correcta monitorización. El interés por estas técnicas, así como el perfeccionamiento de las máquinas de anestesia y de los equipos de monitorización, facilitan la práctica clínica de la anestesia pediátrica con flujos bajos de gas fresco. La anestesia con bajos flujos podría favorecer el empleo del xenón como agente anestésico. Este gas posee una solubilidad extremadamente baja (1/5 óxido nitroso) y su MAC es aproximadamente del 70%. La inducción y el mantenimiento se efectúan muy rápidamente. Uno de los factores que condiciona el uso del xenón es su elevado precio. Podría beneficiarse,

por tanto, de una técnica anestésica de bajos flujos de gas fresco. BIBLIOGRAFÍA 1. Snow J. On narcotism by the inhalation of vapours. Part XV. The effects of chloroform and ether prolonged by causing the exhaled vapour to be reinspired. London Medical Gazette 1850; 11: 749-54. 2. Waters RM. Clinical scope and utility of carbon dioxide filtration in inhalation anaesthesia. Anesth Analg 1924; 3: 20-2. 3. Baum JA. Who introduced the rebreathing system into clinical practice? En: Schulte am Esch J, Goerig M (eds). Proceedings of the Fourth International Symposim on the History of Anaesthesia Germany, Dräger: Lübeck; 1998. p. 441-50. 4. Onishchuk JL. The early history of low-flow anaesthesia. En: Fink Br, Morris LE, Stephen CR (eds). The history of anesthesia. Third International Symposium, Proceedings. Wood Library-Museum of Anesthesiology, Park Ridge, I11. 1992. p. 30813. 5. Baxter A. Low and minimal flow inhalation anaesthesia. Can J Anaesth 1997; 44: 643-53. 6. Andrews JJ. Understanding anesthesia machines. En: Annual refresher Course Lectures. Oct 1721.New rleans. American Society of Anesthesiologist 1992; nº 112. 7. Baum JA. Breathing systems. Technical concepts and function. En: Baum JA. Low flow anesthesia. Oxford: Butterworth Heinemann; 1996. p. 87-120. 8. Conway CM. Alveolar gas relationship during the use of the circle system with carbon dioxide absorption. Br J Anaesth 1981; 53: 1135-43. 9. Otteni JC, Ancellin J, Cazalaa JB, Clergue F, Feiss P et al. Appareils d’anesthesie. Modeles disponibles en France. Criteres de choix. Ann Fr Anesth Reanim 1995; 14: 13-28. 10. Rodríguez F, Rey T, Alonso T, Rodríguez C, Lloréns J, Belda FJ. Are circular circuits safe? Quantifying undelivered tidal volume in pediatric

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CAPÍTULO

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Anestesia en cirugía de tórax I. Garutti Martínez, L. Olmedilla Arnal, P. Piñeiro Otero, P. Cruz Pardos, F. de la Gala García

INTRODUCCIÓN

La anestesia torácica es una subespecialidad con algunas peculiaridades que la distinguen de las demás. En general, nos referiremos fundamentalmente a la anestesia para la toracotomía que precise la interrupción de la ventilación del pulmón que va a ser intervenido. Estas particularidades pueden resumirse en tres puntos: 1. Debemos aislar un pulmón de otro para impedir la ventilación del que va a ser operado. Para ello contamos con distintos dispositivos y actualmente venimos observando un creciente número de alternativas a los clásicos tubos de doble luz (TDL). Para el manejo de los TDL o bien de los nuevos bloqueadores bronquiales (BB) es necesario el empleo del fibrobroncoscopio. Es decir, añadimos dos componentes, empleados en raras ocasiones en otros tipos de cirugías: TDL y broncoscopia. 2. Otra particularidad de esta anestesia es el mantenimiento durante largos períodos de tiempo, de la ventilación a un solo pulmón con el paciente en decúbito lateral con el hemitórax intervenido en posición declive y el no operado (pulmón dependiente) en posición declive y con el peso del mediastino y vísceras abdominales y rodillos que dificultarán la ventilación de ese único pulmón

y, por tanto, la oxigenación arterial. Pero, para más complicación, en los últimos años ha habido una verdadera revolución en cuanto al manejo de ese período, enfocando los esfuerzos no solo en mantener unos valores seguros de oxígeno en sangre, sino también procurando no hacer daño al pulmón que estamos ventilando. 3. Finalmente, la otra peculiaridad de este tipo de cirugía (toracotomía) deriva del hecho ampliamente reconocido de que este postoperatorio se asocia con uno de los dolores más intensos postoperatorios con el que podemos encontrarnos. Este intenso dolor torácico hace que la respiración sea más superficial y menos efectiva. Además, son pacientes que frecuentemente padecen los efectos del tabaco sobre el parénquima pulmonar y que, además, han perdido intraoperatoriamente una parte del pulmón. Todo ello hace, en opinión de la gran mayoría de los anestesiólogos, que deban ser manejados con las técnicas analgésicas que proporcionen mayor alivio del dolor sin alterar el centro respiratorio. AISLAMIENTO DE LA VENTILACIÓN PULMONAR

Peter Slinger, uno de los anestesiólogos que más ha profundizado en la anestesia en cirugía

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del tórax, publicó en el año 2001 una excelente revisión sobre el estado del arte en separación de la ventilación pulmonar, de recomendable lectura y que comienza advirtiendo: “la separación y aislamiento rutinario de uno de los mayores órganos pares del cuerpo humano, es único en medicina”(1). En esa revisión propone el ABC de la separación de la ventilación pulmonar: cualquier método que se elija para un paciente determinado en una situación clínica determinada, tiene que someterse a unos principios generales que deberían ser seguidos para mejorar la eficacia de este aislamiento. Estas normas son A: Anatomía del árbol traqueobronquial; B: Broncoscopio y, C: Chest X ray o CT . Anatomía

Los conceptos básicos anatómicos que hay que tener en mente a la hora de pensar en la intubación endobronquial son los referidos a los bronquios principales. El bronquio izquierdo es más estrecho (13 mm de diámetro medio) frente al derecho (16 mm) y hace un ángulo más agudo con la carina (45 vs. 30º). Esto significa que es, generalmente, más difícil introducir un tubo en el lado izquierdo. Sin embargo, el bronquio principal izquierdo (48 ± 8 mm) es más largo que el derecho (21 ± 8 mm) y así hay un mayor margen de seguridad para colocar los tubos de doble luz del lado izquierdo Broncoscopia

Aunque algunos autores no han terminado de aceptar la utilización inexcusable del fibrobroncoscopio, la colocación del moderno tubo de PVC de doble luz usando la auscultación y otras técnicas modernas sin visualización directa tiene una tasa de fallos del 30% y algunas de esas malposiciones del tubo pueden ser potencialmente críticas para determinados pacientes(2-4). Por ello,

actualmente se reconoce la necesidad de verificar la correcta colocación del TDL, tanto en decúbito lateral como en decúbito supino mediante fibrobroncoscopia. Chest x-ray o CT (Computer Tomography)

Al igual que todos los anestesiólogos están familiarizados con la valoración de la vía aérea superior para estimar la posibilidad de intubación dificultosa, lo mismo debería hacerse con la intubación endobronquial. Hay que recordar que el dato que nos permite predecir con mayor fiabilidad la dificultad para la intubación endobronquial es la radiografía de tórax. Las alteraciones mayores de la anatomía traqueal debida a malformaciones congénitas, tumores, etc., habitualmente son fácilmente detectadas por la Rx de tórax(5,6). Los anestesiólogos deben analizar la Rx de tórax antes de la inducción anestésica ya que ni el radiólogo ni el cirujano torácico suelen tener en cuenta la posible presencia de alguna incidencia que dificulte el aislamiento pulmonar. Además, la CT puede detectar problemas bronquiales intraluminales que en la Rx simple no son observados. MÉTODOS PARA SEPARAR LA VENTILACIÓN

Dos métodos están reconocidos para facilitar la ventilación de un solo pulmón: tubos de doble luz (TDL) o tubos de una luz (T1L) más bloqueador bronquial. Este último grupo puede dividirse en los que llevan asociado el bloqueador en la pared del tubo (por ej., Univent) o aquellos en los que el bloqueador se introduce a través de la luz del tubo (Arndt, Cohen, Fuji). Tubos de doble luz

Los TDL que empleamos actualmente son de cloruro de polivinilo. Siguen siendo el método de aislamiento preferido por la mayoría de los anes-

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Tabla I. Comparación de los diámetros de los T1L y TDL Tubos una sola luz

Tubos endobronquiales de doble luz

Diámetro interno

Diámetro externo

French

Diámetro externo

Diámetro interno bronquial

Diámetro interno traqueal

7,5

10,2

11,7

4,3

4,5

10,9

12,3

4,5

4,7

8,5

11,5

4,9

12,1

13,7

5,4

El tamaño viene dado en milímetros.

tesiólogos. Con el tiempo han sido perfeccionados con algunas mejoras, fundamentalmente dirigidas a facilitar la orientación al emplear el broncoscopio para la correcta colocación del TDL. El manguito bronquial es de un color fuerte azulado y la pared media entre los tubos es de color blanco, que permite su fácil reconocimiento. Los TDL (sin espolón o uña) son denominados Robert-Shaw con dos modelos, para el bronquio izquierdo o para el derecho. Para la utilización de los del lado derecho se requiere más experiencia, ya que fácilmente se puede bloquear la entrada al lóbulo superior derecho. Además de consumir más tiempo para su inserción, tienen una mayor incidencia de malposiciones. Brodsky y Lemmens han publicado su experiencia en algo más de 1.100 pacientes. Ello usaron TDL izquierdos en todos los procedimientos (bloqueo del pulmón izquierdo, derecho o ambos secuencialmente) y han comunicado un éxito del 98%. Es uno de los estudios sobre los TDL más amplios publicados y parece que puede avalar el hecho de usar en todos los pacientes un TDL izquierdo, aunque en las neumonectomías izquierdas puede ser más engorroso esta práctica(7). Nosotros utilizamos preferentemente los TDL izquierdos, excepto cuando existe la previsión de realizar neumonectomía izquierda.

En el caso de utilizar un TDL derecho, se hace aún más inexcusable la utilización de la fibrobroncoscopia. Eligiendo el tamaño apropiado del TDL

Una de las dificultades al seleccionar el tamaño adecuado del TDL es la falta de recomendaciones objetivas(8). En la tabla I se muestra el tamaño comparativo de los T1L con los TDL. En la práctica el TDL ideal es el que entra en la luz del bronquio sin ninguna resistencia y permite el inflado y desinflado del manguito sin dificultad. Desafortunadamente, la mayoría de estudios se han centrado en los TDL izquierdos. El método más seguro para seleccionar el TDL izquierdo es medir la anchura del bronquio izquierdo (BI). Si conocemos el BI y el diámetro externo de la anchura de la luz endobronquial, entonces seleccionaremos el tubo más grande que se ajuste a esas medidas (desgraciadamente esta información no está disponible para los TDL). Ya que el BI se ve hasta en el 75% de las radiografías de tórax, hay autores que proponen medir el tamaño de la tráquea en la radiografía de tórax. Algunos autores han comunicado que el mejor predictor para estimar el tamaño del TDL es conocer la anchura de la tráquea en una radiografía AP(9).

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Fitzmaurice and Brodsky han revisado la iatrogenia producida por los TDL(10). Su trabajo indica que el 50% de los casos clínicos publicados referentes a daño de la vía aérea se han descrito en la literatura Japonesa. Se dice que el exagerado tamaño del TDL puede ser una de las causas que favorecen el daño de la vía aérea, aunque también parece influir el retirar el estilete demasiado tarde del TDL. Algunos autores recomiendan retirarlo cuando haya pasado el neumotaponamiento bronquial por las cuerdas vocales, con lo que también se pierde un cierto grado de control sobre el giro del TDL en la tráquea. Tubo de una luz más bloqueadores bronquiales

Un método alternativo a los TDL para la V1P son los bloqueadores bronquiales (BB), que permiten impedir la entrada de la ventilación en el área distal a su colocación. Actualmente la tecnología de estos BB está en pleno desarrollo y cada poco tiempo aparecen en el mercado algún nuevo tipo de BB. Inicialmente se utilizaron los catéteres Fogarty (utilizados en las embolectomías arteriales) para la separación pulmonar, pero actualmente han quedado relegados de la mayoría de los quirófanos. En la actualidad se dispone de los siguientes: Tubo Univent

Este tubo es un T1L con un bloqueador bronquial movible. El BB está incluido en un pequeño canal de la pared del tubo endotraqueal. Tras la intubación traqueal se progresa el bloqueador dentro del bronquio que deseemos con ayuda del fibrobroncoscopio. Su principal utilidad (compartida por todos los BB) es en casos de intubación dificultosa, ya que su inserción es

más sencilla que la de los TDL. Las desventajas de este dispositivo son el gran tamaño del diámetro del T1L, y que han sido descritos casos graves de lesiones de la vía aérea asociada al manejo del BB(11,12). Hace pocos años ha sido introducido en el mercado un nuevo tubo Univent en el que se han modificado el material del bloqueador endobronquial, haciéndolo de un material más flexible y se ha añadido una pequeña luz por la cual se puede administrar CPAP o aspirar secreciones. Bloqueador de Arndt

Este dispositivo se utiliza a través de un T1L, mayor del nº 7. Es de una longitud de 65 ó 78 cm y con una luz interna de 1,4 mm. Cerca del extremo distal dispone de una serie de agujeros que permiten desinsuflar el pulmón. Este BB tiene un neumotaponamiento de baja presión, de forma elíptica o esferoidal. La luz interna tiene una guía metálica que es retirada cuando se ha comprobado la correcta colocación del BB (quizá este sea uno de los principales inconvenientes, ya que no puede ser reintroducida y si ocurriera alguna maniobra que descolocara el globo del taponamiento puede ser difícil recolocarlo). Las ventajas del dispositivo incluyen su uso en pacientes que ya estuvieran intubados con un T1L y que inesperadamente se requiriera colapsar un pulmón (por ej., traumatismo torácico que requiera revisión de la cavidad torácica). También, en situaciones de intubación dificultosa el manejo de un T1L es más sencillo que el de los TDL, por lo que tras introducir el T1L se utilizará después del BB para colapsar el pulmón. Además, puede ser usado para hacer bloqueos lobares selectivos. Obviamente no precisa cambiar al final de la intervención si se precisara ventilación postoperatoria.

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Su utilidad para proporcionar ventilación unipulmonar ha sido ya contrastada en casos clínicos aislados y en estudios clínicos comparativos con los convencionales TDL(13-15). Para la utilización del Arndt existe un dispositivo con cuatro adaptadores: 1) para unirse al extremo proximal del T1L; 2) para el paso del fibrobroncoscopio; 3) para el paso del BB; y 4) para la tubuladuras del respirador. El extremo distal del Arndt posee un asa por donde es introducido el fibrobroncoscopio. Los dos dispositivos unidos, son progresados bajo visión directa hacia el bronquio principal que deseemos bloquear. Una vez llegados a esta zona se infla el neumotaponamiento del Arndt y se comprueba el colapso del área distal a la punta del BB. Se recomienda desinflar este neumotaponamiento hasta que el paciente sea colocado en posición de decúbito lateral. Después se infla nuevamente y se recomprueba. Finalmente, se retira la guía metálica y se fija el BB mediante un sistema de atropamiento en la pieza proximal de cuatro luces. También se han descrito complicaciones con el Arndt, estas complicaciones parecen ser de menor importancia que las ocurridas con los TDL. Hay publicado un caso de ruptura inadvertida del bloqueador con un stapler del cirujano y que se apreció al final de la intervención, por lo que hubo que reoperar al paciente(16). Otro caso publicado señala el riesgo de la migración traqueal del globo con lo que interrumpe la ventilación a los dos pulmones(17). Con el uso de los actuales BB todavía no se ha publicado ninguna ruptura traqueal o bronquial. Bloqueador de Cohen

Es similar al de Arndt(18). El balón para el neumotaponamiento es esférico, en lugar de elipsoidal. El neumotaponamiento es de baja pre-

sión y alto volumen. La diferencia fundamental con el de Arndt es la presencia de una rueda que permite manejar la punta del BB hacia el bronquio deseado. El Cohen necesita, al menos, un tubo del nº 8 de diámetro interno. Comparaciones

El TDL sigue siendo el preferido por la mayoría de los anestesiólogos, concretamente los del lado izquierdo. Una de las ventajas principales de este con respecto a los BB es que la mayor luz de estos permite una más fácil aspiración de las secreciones o de la sangre, y que la conversión y reconversión de la ventilación unipulmonar es más fácil y se puede hacer cuantas veces se precise. O en situaciones en las que se precise durante largo período de tiempo una separación profiláctica de los pulmones. En casos de intubación dificultosa ganan importancia los BB sobre los TDL. El tiempo para insertar cualquiera de estos sistemas fue similar clínicamente, aunque los BB requirieron un mayor tiempo. El tiempo empleado para hacer efectivo el bloqueo pulmonar para los TDL era de 17 minutos y de 19 y 26 minutos para el Univent y Arndt, respectivamente(19). El mismo estudio demostró que el colapso pulmonar es más rápido con los TDL que con los BB. MANEJO DE LA VENTILACIÓN UNIPULMONAR

Antes de iniciar el desarrollo del manejo ventilatorio durante la V1P, conviene recordar brevemente algún aspecto fisiológico de la ventilación en decúbito lateral, con el pulmón proclive colapsado (pulmón no dependiente) y la pleura abierta. En esta situación, y debido al efecto gravitacional se produce un mayor aflujo de sangre hacia las áreas declives (pulmón dependiente), con lo que una parte importante del shunt intrapulmonar se reducirá única-

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Tabla II. Comparación de las recomendaciones ventilatorias durante la ventilación unipulmonar Manejo clásico de V1P

Manejo actual de la V1P Uso rutinario del broncoscopio: al inicio, después del decúbito lateral, cuando haya hipoxemia, cuando aumente inesperadamente las presión de vía aérea

Mantener la V2P hasta que se abra la pleura

Mantener la V2P hasta que se abra la pleura Manejo

FiO2 = 1,0

0,6 < FiO2 < 1,0, si es posible

TV = 8–10-12 ml/kg

Bajo Vt para evitar el DPA (hipercapnia permisiva)

Frecencia respiratoria para mantener la normocapnia

VCP para evitar altas presiones en vía aérea

PEEP = 0 (ó 5) mmHg

Uso rutinario de PEEP en el pulmón dependiente Uso rutinario de CPAP (excepto en VATS) Si aparece hipoxemia

a) Revisar la posición del tubo

Cortos períodos de V2P

b) Revisar la situación hemodinámica

Reajustar PEEP y CPAP

c) CPAP al pulmón no dependiente, PEEP al dependiente (≤ CPAP)

Maniobras de reclutamiento

Cortos períodos de V2P

Oclusión de arteria pulmonar y clampaje arteria pulmonar

mente por este mecanismo. Además, existe un mecanismo fisiológico que se denomina vasoconstricción pulmonar hipóxica que consiste en un aumento de las presiones del lecho vascular de las zonas no ventiladas del pulmón (pulmón proclive) con lo que aún se reducirá más el shunt intrapulmonar. Por otro lado, la ventilación del único pulmón se hace más difícil que en otras situaciones, dada la importante merma de la capacidad residual funcional debida a la dificultad que tendrá ese pulmón para expandirse completamente derivado del hecho de que tiene que soportar el peso del mediastino y el de las vísceras abdominales ejerciendo presión sobre el diafragma. Además, los rodillos que se colocan debajo del tórax del paciente para mejorar la exposición quirúrgica se comportan como

otro freno añadido para la ventilación del pulmón dependiente. Los pioneros de la anestesia torácica como Benumoff, nos han enseñado cómo podemos prevenir o tratar la hipoxemia durante la ventilación unipulmonar(20). Todas sus recomendaciones iban dirigidas en este sentido (Tabla II). Obviamente la hipoxemia es el problema más inmediato durante la V1P. Pero en estos últimos años ha surgido otro problema (mal reconocido al principio por los clínicos) que no es evidente intraoperatoriamente, pero que es causa de una elevada morbimortalidad en el postoperatorio de la cirugía de resección del parénquima pulmonar. Esta entidad se denomina daño pulmonar agudo (DPA) y fue reconocida primeramente como edema postneumonectomía, ya que los

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primeros casos fueron descritos después de las neumonectomías. En una reciente revisión, Gothard enfoca el problema del DPA(21). Para él, la ventilación unipulmonar per se produce daño pulmonar. Este problema (daño del pulmón en un procedimiento que sirve para mejorar la función pulmonar) tiene muchas similitudes con respecto al síndrome del distrés respiratorio del adulto (SDRA) y al daño pulmonar asociado a la ventilación. Pues bien, existen datos para poder pensar que el edema postneumonectomía tiene algunas vías en común con el SDRA y el DPA. Es decir, si antes teníamos un importante reto durante la ventilación unipulmonar (mantener la oxigenación arterial en valores no peligrosos para el paciente), ahora se añade a este la protección del pulmón mediante una técnica ventilatoria que implique el menor daño posible. Estrategia de protección pulmonar

Las recomendaciones tradicionales recomendaban un volumen tidal (Vt) de 8 a 10 ml para evitar las atelectasias del pulmón dependiente y mantener una adecuada ventilación minuto para mantener una PaCO2 aceptable. Sin embargo, esta estrategia de ventilación puede ser peligrosa durante la ventilación unipulmonar. La literatura del daño pulmonar agudo sugiere que el daño pulmonar agudo (DPA) puede estar directamente relacionado al volutrauma (aporte de un gran Vt con altas presiones inspiratorias)(22,23). Esta hipótesis es directamente aplicable a los pacientes en V1P en la cual el pulmón dependiente es ventilado con relativamente elevados Vt, a menudo requiriendo unas altas presiones inspiratorias. El inicio de la ventilación unipulmonar produce un aumento de la presión pico y de la plateau del 49 y 51% respectivamente(24).

Aunque de forma retrospectiva pero en una amplia muestra de pacientes sometidos a ventilación unipulmonar, Licker y cols mostraron como unas presiones elevadas de la vía aérea mantenidas durante el período de la ventilación unipulmonar suponían un factor de riesgo independiente para la aparición de DPA postoperatorio(25). En ese estudio se definió el índice de hiperpresión como el producto de la presión plateau inspiratoria mayor de 10 cm de H2O multiplicado por la duración de la ventilación unipulmonar. Los pacientes que desarrollaron DPA postoperatorio mostraron unos valores del doble del índice de hiperpresión que aquellos que no tuvieron daño pulmonar. Fue el factor de riesgo más fuerte identificado en su estudio para la predicción del DPA postoperatorio en cirugía de tórax. También retrospectivamente, Van der Werff y cols., observaron que los pacientes con elevadas presiones inspiratorias (por encima de los 40 cm de H2O) desarrollaban signos de DPA(26). La teoría de la protección pulmonar se basa en la idea de que ventilar al pulmón con bajas presiones inspiratorias pico, mientras se previene el colapso alveolar con la aplicación de PEEP, debería evitar el daño pulmonar inflamatorio y mecánico(27). Amato y cols. describieron estrategias de protección pulmonar para usar en pacientes médicos con SDRA. Ellos encontraron que la supervivencia y el destete del ventilador fue mejor con las estrategias de reclutamiento(28). El uso de bajos Vt basados en la idea del peso corporal han sido validados en multitud de ensayos multicéntricos para la prevención del DPA(29). De acuerdo con todos estos estudios parece lógico el poder extrapolar las recomendaciones mundialmente aceptadas para ventilar a los pacientes con SDRA con las recomendaciones para la ventilación unipulmonar.

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Experimentalmente, de Abreu y cols. comprobaron como la estrategia de ventilación protectora (bajos Vt) producía menos colapso alveolar y sobredistensión, mientras que el grupo ventilado con altos Vt y sin PEEP tuvo mayor agua pulmonar, más inflamación y más altas presiones pico inspiratorias(30). También, en conejos, se ha observado como los niveles de endotoxinas plasmáticas y TNF-α aumentaban más en los animales ventilados con una estrategia no protectora. Modalidades ventilatorias adversas en pacientes con enfermedad pulmonar concurrente pueden causar una liberación de citocinas derivadas del pulmón y permitir la traslocación bacteriana desde el pulmón a la circulación sistémica(31). Aunque también hay estudios que no han observado la relación entre la liberación de citocinas y la estrategia ventilatoria durante la cirugía torácica32). De esas investigaciones se ha extraído, como conclusión, el que existirá una relación entre la estrategia ventilatoria y el pronóstico y que posiblemente la mejor forma de ventilar durante la V1P es aquella que utiliza bajas presiones inspiratorias para prevenir el DPA, pero se necesitan estudios prospectivos que confirmen esta impresión. A continuación analizaremos la repercusión de cada una de las variables ventilatorias que se pueden emplear sobre la función pulmonar y la evolución de los pacientes. PEEP

Existe una gran cantidad de estudios que han investigado sobre los efectos de aplicar PEEP al pulmón dependiente durante la ventilación unipulmonar para mejorar la oxigenación arterial durante la V1P. Antiguamente, la PEEP se reservaba para los casos en los que aparecía hipoxia

durante la V1P, pero hoy en día hay justificación científica suficiente como para proponer la utilización de PEEP desde el principio de la cirugía como método profiláctico contra la aparición del DPA postoperatorio. Según el manejo tradicional, la PEEP debería ser aplicada al pulmón dependiente si la aplicación de CPAP al no dependiente ha sido inefectiva para mejorar la oxigenación arterial. En esa situación la PEEP debería ser igual o menor que la CPAP, para prevenir la desviación del flujo sanguíneo al pulmón no dependiente. Varios estudios que investigaron el efecto de la PEEP obtuvieron distintos resultados sobre la oxigenación arterial durante la V1P (mejoría, empeoramiento o ineficacia)(33-35). Esto es debido a que el efecto neto sobre la oxigenación dependerá, por un lado, de la cantidad de áreas del pulmón dependiente en las que la presión de la vía aérea supere a la de los vasos sanguíneos (mayor shunt) y, por otro lado, de la proporción de la mejoría de la CRF cuantas unidades alveolares consigamos que sean ventiladas. Slinger y cols mostraron que la PEEP es efectiva en prevenir la aparición de atelectasias; sin embargo, su valor óptimo debe ser ajustado de forma individualizada según la curva de compliancia que presente cada paciente (llevando la PEEP lo más cercano posible al punto de inflexión inferior)(36). Al igual que ocurre en el SDRA, en la que la PEEP se considera una estrategia de prevención/tratamiento no solo contra la hipoxemia sino también para prevenir o atenuar la aparición del DPA, también se puede aplicar a la ventilación unipulmonar. Por eso ahora se considera a la aplicación de PEEP como una medida profiláctica en el intraoperatorio de los pacientes que requieran ventilación unipulmonar. En un modelo de oveja con DPA, el uso de PEEP al inicio de la V1P estuvo asociado con

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una mayor oxigenación y menor shunt intrapulmonar y, sobre todo, una menor inflamación y daño histológico(37) Existe algún estudio que muestra que la no aplicación de PEEP puede incluso ser peligrosa en V1P(38). Slinger y Hickey demostraron que la PEEP externa no aumenta la PEEP total ni agrava la auto-PEEP, si el tiempo espiratorio es suficientemente largo(39). Slinger también demostró que añadiendo PEEP externa puede mejorar la complianza del pulmón dependiente, CRF y oxigenación en pacientes seleccionados(36). El uso de PEEP desde el comienzo de la cirugía podría disminuir el uso de CPAP para corregir la hipoxemia durante la V1P. Durante la aplicación de PEEP, sin embargo, debemos evitar el aumento de las presiones pico, lo cual será más fácilmente conseguido con la VCP que con la VCV, ya que la primera requiere menos presiones inspiratorias para aportar el mismo Vt que la VCV(40). Esta estrategia puede prevenir una hiperinsuflación del pulmón ventilado y, por tanto, un mayor desvío de sangre hacia áreas no ventiladas (pulmón no dependiente). CPAP

Es un simple mecanismo que permite mejorar la oxigenación arterial, debido a que una parte del pulmón no dependiente va a ser ventilado. El nivel óptimo es aquel que no dificulte la manipulación quirúrgica, generalmente de 2 a 5 cm de H2O. En las toracoscopias se hace más molesto para el cirujano la aplicación de CPAP al pulmón que está siendo intervenido. En la práctica supone una de las primeras maniobras a aplicar para mejorar la oxigenación arterial durante la V1P. Algunos autores proponen su uso de forma sistemática, aunque no haya hipoxemia, para permitir emplear FiO2 con menor potencial lesivo.

RECLUTAMIENTO PULMONAR

Los efectos positivos de las maniobras de reclutamiento pulmonar han sido incluidas como maniobras terapéuticas para el SDRA. De la misma manera, se trasladan estas maniobras a los pacientes durante la ventilación unipulmonar(41). Estas maniobras mejoran la oxigenación arterial por prevenir y tratar las atelectasias del pulmón dependiente, mejorando la relación ventilación/perfusión, disminuendo la aparición de hipoxemia y previniendo la pérdida de surfactante alveolar. Tusman y cols. describieron los beneficios de unas maniobras que mejoraban la oxigenación y disminuían el espacio muerto(42). Ellos encontraron que la aplicación al pulmón dependiente de altos Vt con presiones espiratorias elevadas podría aumentar la PaO2. Ellos también notaron que el espacio muerto disminuía y que no había efectos adversos en esta maniobra ventilatoria limitada. En la práctica clínica de nuestro grupo, empleamos rutinariamente estas maniobras a los 5-10 minutos de iniciar la ventilación unipulmonar. Hemos observado como mayoritariamente mejoran la oxigenación arterial, pero este efecto es mucho más llamativo en los pacientes con una buenas pruebas de función respiratoria preoperatoria y una menor auto-PEEP al comenzar la ventilación unipulmonar(43). FiO2

Tradicionalmente se ha recomendado el empleo de una FiO2 de 1 durante la ventilación unipulmonar para prevenir la aparición de hipoxemia. La FiO2 usada durante la cirugía puede contribuir a la morbilidad, ya que se ha demostrado como el empleo de una FiO2 elevada puede causar inflamación pulmonar, aumento de la permeabilidad capilar y consiguiente edema

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pulmonar, es decir, daños patológicos similares a otras formas de DPA(44-46). La FiO2 de 1 favorece la aparición de atelectasias postoperatorias, incluso después de un relativo corto período de tiempo, como puede ser la preoxigenación, también resultan menos efectivas las maniobras de reclutamiento cuando la FiO2 es elevada(47-50). Fracica y cols. examinaron tres grupos de primates sometidos a una FiO2 de 1 durante 40, 60 y 80 horas. Los cambios histológicos fueron observados en todos los pulmones a partir de las 60 horas, y un significante aumento de la acumulación de leucocitos pulmonares, agua pulmonar extravascular y permeabilidad a las 80 horas(51). La histopatología consiste en daño endotelial temprano, destrucción celular tardía, edema intersticial y congestión capilar. La hiperoxia puede promover la liberación de ROS para perpetuar una respuesta inflamatoria; estos ROS también pueden ser generados durante la cirugía pulmonar con V1P. Además, los pulmones enfermos pueden ser más susceptibles al daño de la hiperoxia, pero el papel de la hiperoxia en el daño pulmonar durante la cirugía torácica es actualmente desconocido. Hay otros hechos, también ampliamente demostrados científicamente, que debemos tener en cuenta cuando decidamos la FiO2 con la que ventilamos al paciente. La FiO2 de 1 no solo proporciona un mayor margen de seguridad, sino que también la vasodilatación de los vasos en el pulmón ventilado aumenta, lo cual conduce a una redistribución del flujo sanguíneo que disminuye el shunt intrapulmonar. Además, existen investigaciones que hablan de los beneficios de manejar los pacientes con FiO2 elevadas en cuanto a la cicatrización de la herida quirúrgica, prevención de náuseas y vómitos y aumento de la respuesta inmune(52-54).

En nuestra opinión ha de utilizarse la menor FiO2 posible con la que consigamos mantener de una forma segura la oxigenación arterial (PaO2 por encima de 100 mmHg), aunque existe cierto consenso en intentar emplear una FiO2 de 0,6 y utilizar otras medidas para mejorar la oxigenación (reclutamiento, CPAP) antes de subir la FiO2. Obviamente, cuando se agotan todas las medidas que nos proporciona el ventilador para mejorar la oxigenación, aumentamos la FiO2 hasta que evitamos la presencia de hipoxemia definida como una PaO2 por debajo de 60 mmHg o SpO2 > 90%. Hay que tener siempre en mente que la capacidad para tolerar la hipoxemia dependerá de la patología del paciente, enfermedades asociadas, pérdidas sanguíneas (nivel de hemoglobina) y duración del período de desaturación. ESTRATEGIAS DEL VENTILADOR Ventilación controlada por presión

La ventilación controlada por volumen (VCV) ha sido el método tradicional de realizar la ventilación en los pacientes sometidos a cirugía de resección del parénquima pulmonar. Actualmente se recomienda la utilización de ventilación controlada por presión (VCP) de forma preventiva y terapéutica en el tratamiento de los pacientes con graves problemas ventilatorios (SDRA). Se ha visto que la VCP mejora la oxigenación arterial y disminuye la presión pico de la vía aérea, debido al flujo inspiratorio decelerado y la consiguiente mejoría de la distribución homogénea del gas inspirado(55). Es decir, para conseguir aportar el mismo volumen tidal que con la VCV se requieren menores presiones de la vía aérea. De igual manera, durante la ventilación unipulmonar se ha demostrado más eficaz este tipo de ventilación mecánica que el de la clásica VCV.

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Tugrul y cols encontraron que la Pr pico, la plateau y el shunt aumentaban durante la VCV, comparada con la VCP. La PaO2 fue más alta con VCP y esto está correlacionado inversamente con los test de función pulmonar preoperatorio, los pacientes con los peores test pulmonares preoperatorios son los que más se benefician de la PCV(56). Además ya hemos comentado que limitar las presiones pico y la plateau del respirador puede proteger al pulmón. Por tanto, la ventilación controlada por presión (VCP) puede aumentar una estrategia de protección pulmonar durante la V1P. El principal inconveniente de este modo ventilatorio es que el volumen tidal puede variar con las maniobras quirúrgicas que dificulten la entrada del Vt a los pulmones, lo cual hará que se requiera una monitorización más cercana de los volúmenes pulmonares. Es importante la monitorización de las curvas de flujo/presión que nos proporcionan muchos respiradores. Estas curvas pueden ser usadas para valorar la respuesta individual de cada paciente a la posición lateral y la V1P. Estas curvas permiten monitorizar el desarrollo de espiración incompleta desde un flujo espiratorio interrumpido, y permiten detectar movimientos del tubo endotraqueal a posiciones incorrectas. Barotrauma

El barotrauma se origina habitualmente pro una sobredistensión alveolar. Ya que el volumen alveolar no se correlaciona con la presión alveolar y no es fácilmente medible. El riesgo de barotrauma aumenta con las elevadas resistencias espiratorias (por ej., pequeño tamaño del TET, tos o compresión extrínseca de la luz del TET) y con inapropiados niveles de PEEP extrínseca. Los efectos hemodinámicos del barotrauma en

el pulmón dependiente son similares a la autoPEEP, pero también incluyen el desplazamiento mediastínico hacia el pulmón no dependiente y aumento de la presión de inflado pulmonar. Para evitar el barotrauma se aconseja el uso de relajantes musculares, desconexiones intermitentes del ventilador, relativos largos tiempos espiratorios. Las estrategias de ventilación protectora han llevado a una disminución del barotrauma en los pacientes de la UCI. El neumotórax inducido por el barotrauma en el pulmón contralateral dependiente durante la V1P puede llegar a ser una complicación que amenace la vida del paciente. Hipercapnia

El uso de una estrategia protectora de ventilación pulmonar puede resultar en unas elevadas cifras de CO2 en sangre. Se ha propuesto la “hipercapnia permisiva” como resignación ante esta estrategia ventilatoria. Sticher y cols observaron en pacientes en ventilación unipulmonar que los pacientes con hipercapnia permisiva (se les permitía alcanzar una PaCO2 de 60-70 mmHg) presentaban un índice cardiaco y unas resistencias vasculares pulmonares más elevadas que los pacientes sin hipercapnia, pero la oxigenación no se afectaba(57). Hay que tener una especial precaución con los niveles plasmáticos de anestésicos locales cuando se realicen técnicas combinadas (anestesia general más bloqueo epidural o, sobre todo, paravertebral), ya que el efecto cardiodepresor de los AL puede potenciarse hasta en un 60% en presencia de hipercapnia(58). Hiperinsuflación dinámica

Durante la V1P con altos VC se puede exacerbar la dificultad para la espiración de los pulmones enfermos de manera que se produce la

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llamada hiperinsuflación pulmonar dinámica o auto-PEEP(59,60). Esta situación se potencia si el tubo es de pequeño calibre, si se acorta el tiempo espiratorio o por una PEEP excesiva. En estos casos se puede producir una repercusión hemodinámica con disminución del retorno venoso, disfunción del ventrículo derecho y disminución del gasto cardiaco. Por ello, idealmente se debería monitorizar durante la V1P en todos los pacientes la autoPEEP, y se recomienda desconectar al paciente momentáneamente del respirador para permitirle exhalar completamente. Ducros y cols. han estudiado la auto-PEEP bajo V2P y V1P en decúbito lateral(61). Pacientes con moderada enfermedad pulmonar tenían mínimo atropamiento aéreo y desarrollaban autoPEEP solamente en V1P, mientas que los pacientes con enfermedades restrictivas tenían poco atrapamiento aéreo. Los pacientes con severa enfermedad pulmonar obstructiva mostraron altos niveles de auto-PEEP y aire atrapado con la V2P el cual aumentaba aún más en la V1P. LÍQUIDOS INTRAOPERATORIOS

EL volumen de líquidos administrado intraoperatoriamente ha sido relacionado con la presencia de DPA. Este hecho ha sido visto en algunos estudios retrospectivos en los que se detectó el aporte de excesivas cantidades de líquidos como un factor de riesgo para la aparición del edema postneumonectomía o DPA (25, 62, 63). Esta condición también ocurre en pacientes sin sobrecarga de líquidos intraoperatorios, por lo que se piensa que puede contribuir al desarrollo de DPA, pero no necesariamente ser la causa del DPA. Existe evidencia en otros tipos de cirugía de que la sobrecarga de volumen puede ser un factor relacionado con la mortalidad postoperato-

ria(64), por estos motivos parece aconsejable ser cautos con el relleno vascular en este tipo de pacientes y monitorizar la diuresis perioperatoriamente sin dejar que esta caiga por debajo de 0,5 ml/kg/h. Cuando la diuresis descienda por debajo de estos valores se debería monitorizar invasivamente y/o usar fármacos vasoactivos para el soporte hemodinámico en vez de realizar un agresivo y ciego relleno vascular. Vasodilatadores inhalados y vasoconstrictores

La administración de óxido nítrico (ON) en el pulmón dependiente ha sido utilizada por algunos autores con resultados variables para mejorar la oxigenación arterial. Parece que la administración de bajas dosis (4 ppm) es más útil que dosis elevadas (60 ppm) Este fármaco actúa vasodilatando el lecho vascular pulmonar del pulmón dependiente y disminuyendo el shunt intrapulmonar. La almitrina es un vasoconstrictor sistémico usado en los pacientes para potenciar la VPH y mejorar la oxigenación arterial. También ha sido usada para tratar la hipoxemia. Se ha comprobado que la almitrina administrada a dosis de 12 µg/kg/min durante 10 minutos, seguido de 4 µg/kg/min para tratar la hipoxemia fue útil en los pacientes hipoxémicos para mantener una SpO2 > 95% durante la V1P(65). Este mismo grupo de trabajo realizó otro estudio con la administración conjunta de ON y almitrina (uno en el pulmón dependiente y el otro en el no dependiente), y observaron como la asociación de almitrina con ON potencia los efectos de ambos para aumentar la VPH y aumentar consiguientemente la PaO2, evitando los efectos secundarios de la almitrina(66). Un efecto adverso de la almitrina es la elevación de las resistencias vasculares pulmonares que si es excesiva puede descompensar al ven-

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trículo derecho. Parece que la dosis más aconsejada es la almitrina a 4 µg/kg/min asociada a ON a 10 ppm, ya que mejora la PaO2 sin aumentar la PAP(67). Mientras que la oxigenación se beneficia con dosis más elevadas de almitrina, puede ser peligroso el aumento de la PAP con esas dosis elevadas. La prostaciclina inhalada puede ser una alternativa al ON. La prostaciclina inhalada disminuye la PAP y mejora la relación PaO2/FiO2 en pacientes con toracotomía. Siendo de bajo coste y fácil utilización puede desempeñar un buen papel en la corrección de la hipoxemia durante la V1P(68). MANEJO DEL DOLOR PERIOPERATORIO ASOCIADO A LA TORACOTOMÍA

Actualmente se reconoce que un adecuado manejo intra y postoperatorio de la analgesia puede influir sobre el pronóstico de los pacientes. Esta afirmación es más evidente en intervenciones quirúrgicas de alto riesgo y/o en pacientes que presenten un mayor deterioro de la funcionalidad de sus órganos. Basándose en los últimos metaanálisis publicados sobre esta materia, se observa una menor morbimortalidad cuando los pacientes son anestesiados empleando algún tipo de anestesia del neuroeje, asociada o no a anestesia general(69-71). También se ha comprobado que la aplicación de bloqueos regionales en cirugía torácica o abdominal alta conlleva una disminución de determinadas complicaciones pulmonares postoperatorias y una mejoría de las pruebas de función respiratoria postoperatoria(72). Las complicaciones asociadas con la cirugía de resección del parénquima pulmonar (CRPP) han ido progresivamente descendiendo debido, fundamentalmente, a un mejor control perioperatorio basado en el avance de las técnicas qui-

rúrgicas (menos cruentas y más sencillas técnicamente) y anestésicas (mejor monitorización y mayor protección contra el estrés quirúrgico). Aún así la población que se somete a este tipo de intervenciones presentan mayoritariamente una elevada presencia de alteraciones pulmonares y cardiovasculares relacionadas con el pernicioso hábito tabáquico. Además, está ampliamente reconocido que la CRPP abierta es una de las intervenciones más dolorosas y que el mal control del dolor, junto con la pérdida de una parte importante del parénquima pulmonar se asocia a un aumento de las complicaciones postoperatorias. El momento ideal para iniciar el bloqueo regional parece situarse antes de que comience la agresión quirúrgica (analgesia preventiva)(73,74), aunque no todos los estudios demuestran las diferencias entre iniciar el bloqueo antes de la cirugía o inmediatamente después de que termine la intervención. Dos ventajas propuestas a favor de la primera opción son, la importante restricción de opioides intraoperatorios (que facilitarán la extubación precoz) y la posible influencia sobre el dolor neuropático agudo o crónico. La analgesia epidural es la técnica gold estandard para el tratamiento del dolor postoracotomía y se reconoce desde hace tiempo como la técnica de elección para el tratamiento del dolor post-toracotomía. No solo proporciona un excelente alivio del dolor, sino que evita la sedación y depresión respiratoria asociada al uso de mórficos por vía intravenosa. Además, la cateterización del espacio epidural permite continuar con la analgesia inmediatamente después de salir del quirófano. Comparado con la administración sistémica de opioides, dosis mucho más bajas del fármaco pueden ser utilizadas para un correcto alivio del dolor. Por ejemplo, cuando se

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utiliza morfina i.v., el consumo alcanza los 50100 mg durante las primeras 24 horas; sin embargo cuando la vía utilizada para administrar la morfina es la epidural, las dosis consumidas pueden oscilar alrededor de los 5 mg(75). También se sabe desde hace tiempo, que la mejor combinación analgésica es la de los anestésicos locales con opiáceos. No existe una pauta preferente, aunque hoy en día las más utilizadas son las que combinan bupivacaína (0,1-0-2%) más fentanilo (2-3 µg/ml). Otra de las ventajas que se han estimado de la colocación de un catéter epidural en el perioperatorio de cirugía de tórax es la posibilidad de que esta técnica reduzca la incidencia de arritmias postoperatorias. Oka y cols., mostraron cómo los pacientes que habían recibido AET tuvieron una reducida incidencia de arritmias supraventriculares postoperatorias, en comparación con los pacientes que solo recibieron opioides epidurales(76). Esta reducción de la incidencia se piensa que es debido a un reducido tono simpático por la simpatectomía asociada a los anestésicos locales en el espacio epidural. Esta disminución influirá directamente sobre la morbimortalidad perioperatoria(77). Sin embargo, en los últimos años hemos recobrado un interés por el bloqueo paravertebral torácico para el manejo del dolor asociado a la toracotomía. El bloqueo se consigue con un catéter colocado por el cirujano o el anestesiólogo en el espacio paravertebral. A continuación haremos especial hincapié en el bloqueo paravertebral torácico (BPVT) y la comparación entre éste y la AET. El BPVT ha sido recuperado, después de muchos años de olvido anestesiológico, para el manejo perioperatorio de diferentes tipos de cirugía (torácica, cardiaca, mama, pared abdominal, vesículas, etc.) y su utilización se ha asociado con

unos resultados postoperatorios esperanzadores en cuanto a baja tasa de complicaciones relacionada con la técnica, calidad analgésica, mejor protección frente al estrés en comparación con otras técnicas regionales y disminución de las complicaciones pulmonares postoperatorias. El BPVT, pese a ser más comúnmente utilizado como técnica analgésica postoperatoria, puede tener una gran utilidad ya durante el período intraoperatorio. Se ha observado un mejor control del dolor y una mejor función pulmonar postoperatoria en los pacientes en los que el bloqueo se realizaba previo a la incisión quirúrgica (analgesia preventiva), especialmente si se acompañaba de otra premedicación, como opiáceos y AINE. En una revisión del 2003, describimos la efectividad que en nuestra experiencia tiene el BPVT en los pacientes sometidos a cirugía de resección del parénquima pulmonar(78). En nuestro hospital, el BPV constituye la principal fuente de analgesia desde el inicio de la intervención. Puncionamos el espacio paravertebral ipsilateral cuando el paciente se encuentra anestesiado y en posición de decúbito lateral. Insertamos un catéter de los empleados para la punción epidural y tras un test negativo de aspiración inyectamos un bolo de 3 ml de lidocaína 0,5% con vasoconstrictor. Unos minutos más tarde se inyecta la dosis siguiente hasta completar la cantidad de 15 a 20 ml de lidocaína al 2% dependiendo de la estatura de los pacientes. Aproximadamente 30 minutos después se inicia una perfusión continua de 0,5% de bupivacaína a una velocidad de 0,1 ml/kg/h. La necesidad de mórficos intravenosos es excepcional durante toda la intervención, excepto en el momento de la colocación de los retractores costales por parte de los cirujanos. La aparición de hipotensión arterial en relación con el BPV es relativamente rara y puede

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ser el signo de alerta de una incorrecta colocación del catéter en el espacio epidural o subdural(79). Nuestro grupo ha estudiado los efectos hemodinámicos del BPVT con 5 mg/kg de lidocaína al 2% durante la ventilación unipulmonar(80). En ese estudio observamos como se producía un ligero descenso de la PAS y de la FC tras la administración del anestésico local. Además comprobamos que se producía un importante descenso de la contractilidad miocárdica (hasta del 30%) y del índice de función cardiaca (volumen diastólico global final/índice cardiaco) con la aplicación de este bloqueo. Posteriormente, en otro estudio diferente y con datos aún no publicados, hemos comprobado que los cambios hemodinámicos más aparentes (bradicardia, hipotensión arterial) y caída de la contractilidad eran debidos a unos niveles plasmáticos elevados de lidocaína que, aunque estaban por debajo de los valores comúnmente aceptados como cardiotóxicos, afectaron al rendimiento cardiaco en este procedimiento. También este estudio nos ha servido para desechar la idea extendida de que la hipotensión arterial se relacionaba con la presencia de hipovolemia enmascarada tal y como se reseña clásicamente en algunas revisiones publicadas del BPVT. Por el contrario, la AET se asocia en un considerable número de casos con la hipotensión arterial y en muchas ocasiones requiere su corrección a través de la administración de líquidos intravenosos y/o vasoconstrictores. La sobrehidratación que puede aparecer para mantener una situación hemodinámica correcta puede ser deletérea para el pulmón tal y como se ha visto retrospectivamente en algunos estudios(25). El bloqueo del sistema nervioso simpático puede afectar a la vasoconstricción pulmonar hipóxica durante la ventilación unipulmonar y por consiguiente a la oxigenación arterial. Nues-

tro grupo comprobó que, durante la ventilación unipulmonar en CRPP, en comparación con la anestesia general, la anestesia epidural (combinada con anestesia general) con anestésicos locales se relaciona con una peor oxigenación y un mayor shunt intrapulmonar (81). Sin embargo, cuando cambiamos el anestésico local por la meperidina y efectuamos el mismo protocolo no apreciamos diferencias significativas entre los pacientes con anestesia combinada y anestesia general(82). Esta diferencia no la hemos encontrado al aplicar el BPV combinado con anestesia general en un estudio prospectivo con 60 pacientes(80). Otro aspecto problemático relacionado con las técnicas del neuroeje es el referente a la posible formación del hematoma espinal. La sangre extravasada en el espacio epidural puede comprimir los tractos nerviosos, dando como resultado final la interrupción de la señal nerviosa. Con el BPVT la coagulopatía o presencia de anticoagulación es considerada una contraindicación relativa, debido a la mayor distensibilidad del espacio paravertebral, comparado con el epidural. Aspectos relacionados con la utilización postoperatoria del BPV

Cuando se inicia el cierre de la pared costal, administramos una dosis de AINE, con el fin de producir analgesia de otras zonas del organismo distintas a las de la incisión (dolor de hombro, tubos de drenaje torácico). Los pacientes son extubados habitualmente en quirófano y trasladados a la Unidad de Reanimación donde continuamos con una perfusión continua de bupivacaína al 0,25% o ropivacaína al 0,3% a una velocidad de infusión de 0,1-0,15 ml/kg/h. El anestésico local más comúnmente descrito en la literatura para el BPV como analgé-

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sico postoperatorio es la bupivacaína en concentraciones que varían entre el 0,1 y el 0,5%, siendo la infusión continua superior a las dosis en bolos repetidos. No existen estudios que valoren la posible ventaja de añadir opiáceos al anestésico local, pero a partir de la descripción de receptores opiáceos en los ganglios dorsales algunos autores han añadido fentanilo (5 µg/ml). Respecto a las concentraciones plasmáticas de anestésico local, Catalá y cols., tras 15 ml de bupivacaína al 0,375% con adrenalina al 1/ 200.000, midieron unas concentraciones plasmáticas máximas de bupivacaína muy alejadas de los valores tóxicos (2-4 µg/ml) con un pico máximo a los 10 minutos y con una casi desaparición total a las 4 horas de la inyección(83). Se ha descrito una concentración pico media de 1,45 (0,32) µg/ml con una vida media de 25 minutos con 20 ml de bupivacaína al 0,5%. Otros autores han publicado un progresivo acúmulo de anestésico local con perfusión continua de bupivacaína al 0,5% sobrepasando los límites tóxicos para el sistema nervioso central, pero sin signos clínicos de tal toxicidad o, como mucho, con la aparición de episodios transitorios de confusión(84,85). La concentración de bupivacaína libre, sin embargo, parece no variar. El aumento postoperatorio de la α1-glicoproteína ácida, al ligar la bupivacaína, puede ser la causa de tal protección a los efectos tóxicos. En cualquier caso, la preocupación por la posible acumulación sistémica de bupivacaína ha llevado a los investigadores a probar con éxito concentraciones más bajas de bupivacaína (0,25%). Aspectos relacionados con la eficacia del BPV

La eficacia del BPV ha sido comprobada en diversos estudios controlados randomizados frente a placebo. En todos los estudios los pacien-

tes en los grupos control (GC) y paravertebral (BPV) tenían acceso a analgesia de rescate a demanda (Tabla I). En 1984 de la Rocha ya describió un volumen espirado forzado (FEV1) a los 5 días de la intervención de 52,4 ± 9,2 en el grupo con BPV frente a 38,4 ± 8,8 del GC manejado mediante analgesia intravenosa (p < 0,05)(86). Resultados que fueron posteriormente corroborados por dos estudios más amplios frente a placebo (suero salino), en los que, además, de una mejoría en los valores espirométricos describió una disminución en el dolor y las complicaciones pulmonares(87). Deneuville y cols. compararon el BPV con bupivacaína al 0,5% frente a salino y encontraron mejoría en el grupo de bupivacaína en el control de dolor y complicaciones, pero no en la función pulmonar(88). Un estudio más reciente encontró diferencias en el control de dolor y función pulmonar con concentraciones más bajas de bupivacaína (0,25%) y con lidocaína al1%, frente al grupo de suero salino(89). A pesar de que la analgesia epidural torácica (AET) está considerada por muchos como la técnica de elección para cirugía torácica, el interés por el BPV y sus ventajas ha ido en aumento y, por lo tanto, han aparecido estudios controlados randomizados comparando ambas técnicas. Revisando la bibliografía, se pueden encontrar 8 de estos estudios que comparan la analgesia epidural frente al BPV en cirugía cardiotorácica. Dos trabajos comparan la analgesia epidural lumbar con morfina frente al BPV con bupivacaína al 0,5%. Richardson y cols. describió ambas técnicas como efectivas observando una analgesia mejor en el grupo de BPV mejor a las 28 horas sin poder encontrar diferencias significativas en las pruebas de función pulmonar ni oximetría entre ambos grupos (90). Por otro lado, usando una dosis de morfina significativamente

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mayor, Dauphin y cols. no encontraron diferencias entre ambos grupos en cuanto a valoración del dolor, pero sí un consumo acumulativo mayor de morfina intravenosa de rescate en el grupo de BPV (en la discusión se preguntan si sería porque los pacientes pudieran realizar más activamente los ejercicios de fisioterapia)(91). Por el contrario, 5 pacientes en el grupo de morfina epidural tuvieron que ser retirados del estudio por la aparición de taquicardia supraventricular, uno por confusión y otro por sedación excesiva. Matthews y Govenden fueron los primeros en comparar prospectivamente la AET frente al BPV encontrando la analgesia igualmente efectiva en ambas técnicas, pero sufriendo los pacientes del grupo de la AET mayor incidencia de hipotensión y retención urinaria(92). Posteriormente, Kaiser y cols., compararon ambas técnicas aumentando la concentración de la bupivacaína del grupo del BPV (Tabla II) y observaron diferencias significativas en las escalas de dolor, consumo de opiáceos, FEV1 y capacidad vital forzada (FVC) a favor del grupo de BPV(93). En un paso más allá, Richardson, Sabanathan y cols. llevaron a cabo un estudio prospectivo randomizado con un gran número de pacientes en el que, además de mejores resultados en el control del dolor y la función pulmonar medida mediante el flujo pico espiratorio (PEFR), encontraron mejores mediciones en oximetría y, lo que es más interesante, menores concentraciones de cortisol y glucosa en el grupo de BPV, como índices de la respuesta endocrina al estrés. Además, describieron una mayor incidencia de náuseas, vómito, hipotensión y morbilidad respiratoria postoperatoria en el grupo de AET. No hubo diferencias significativas en estancia hospitalaria, supervivencia o dolor persistente postoperatorio(94). Un único trabajo ofrece resultados controvertidos(95). En éste, a pesar de no encontrarse

diferencias significativas en la cantidad de analgesia de rescate requerida por ambos grupos, las escalas de dolor en el grupo de BPV fueron mayores. Por otro lado, la incidencia de retención urinaria fue mayor en el grupo de AET. No encontraron diferencias en las pruebas de función pulmonar. Los grupos del estudio, sin embargo, no sufrieron los mismos procedimientos ni la duración de los mismos fue comparable y la concentración de la infusión paravertebral (bupivacaína 0,1% + fentanilo 10 µ/ml) es probablemente demasiado baja para obtener unos resultados adecuados en este grupo. Más recientemente, Dhole y cols., compararon ambas técnicas en pacientes sometidos a revascularización coronaria mediante minitoracotomía anterior izquierda, encontrando ambas técnicas igualmente efectivas en el control del dolor, pero menores complicaciones en el grupo de BPV. Los pacientes que recibieron el BPV se mostraron más activos en la fisioterapia respiratoria(96). El único metaanálisis que ha comparado ambas técnicas anestésicas en cirugía de tórax ha observado que el resumen de los estudios anteriormente descritos ha sido recientemente publicado. Sus resultados finales son que las diferencias, a favor del BPVT, se ponen de manifiesto en cuanto a las complicaciones pulmonares, retención urinaria, hipotensión arterial, náuseas y vómitos y fallos de la técnica. En cuanto a la calidad analgésica no observaron diferencias significativas entre ambas técnicas para el control del dolor postoracotomía. Este estudio concluye que el BPVT es mejor técnica que la AET para la cirugía torácica mayor(97). BIBLIOGRAFÍA 1. Slinger, P. Lung isolation in thoracic anesthesia, state of the art. Can J Anesth 2001; 48: R1-R10.

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CAPÍTULO

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Técnicas de ventilación mecánica. Pautas de desconexión L.M. Blasco González, G. Aguilar Aguilar, L. Gallego Ligorit, J. Llorens Herrerías, F.J. Belda Nácher

INTRODUCCIÓN

La ventilación mecánica constituye probablemente la técnica de soporte vital más frecuentemente utilizada en unidades de reanimación y cuidados intensivos. Se estima que más de la mitad de los pacientes ingresados en estas unidades reciben ventilación mecánica en algún momento de su estancia. Su principal objetivo es el mantenimiento de una oxigenación y ventilación adecuadas mientras persista la causa que ha generado su instauración, estableciendo las condiciones óptimas en el paciente para recuperar la ventilación espontánea. Es importante resaltar que los respiradores son, en esencia, fuentes de gas a presión. La inspiración proviene de la liberación de esta presión en el circuito del paciente por medio de la apertura de una válvula –inspiratoria–, que es sincrónica con el cierre de otras válvulas similares en la rama espiratoria, accionadas y controladas por circuitos electrónicos(1). Dependiendo de los parámetros que fijemos en el respirador (volumen corriente, volumen minuto, frecuencia respiratoria, presión, relación I/E, sensibilidad del trigger, onda de flujo) y del modo de inicio del ciclo respiratorio (por el respirador: mandatario o controlado; o por el paciente: parcial o asistido), podemos clasificar los diferentes modos ventilatorios.

Por otro lado, la tipificación que utiliza la frecuencia respiratoria discrimina entre dos grandes grupos de ventilación: A. Ventilación a alta frecuencia: incluye aquellos métodos de ventilación en los que se ajusta una frecuencia respiratoria superior a 100 por minuto y un volumen corriente bajo, dentro de las cuales se encuentra la ventilación con jet a alta frecuencia (High frequency jet ventilation, HFJV), de utilidad en cirugía de la tráquea, grandes bronquios y fístulas broncopleurales; y la oscilación a alta frecuencia (High frequency oscillation, HFO), de especial interés en el distrés respiratorio del neonato. B. Ventilación convencional (ventilación a bajas frecuencias): se trata de la ventilación a la que nos vamos a referir a continuación. Incluye todos los modos de apoyo mecánico de la ventilación, aplicados a frecuencias y volúmenes cercanos a la ventilación espontánea de un sujeto habitual. Comenzaremos con las técnicas de soporte total para comentar posteriormente el soporte parcial. Por último, este capítulo está dedicado a la desconexión paulatina de la ventilación mecánica o weaning. La ventilación mecánica no invasiva será tratada en otro apartado del libro.

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SOPORTE VENTILATORIO TOTAL

Ventilación controlada por volumen (VCV)

La sustitución total de la ventilación espontánea por ventilación mecánica se denomina ventilación mecánica controlada (Controlled Mechanical Ventilation, CMV) en la que el objetivo principal es la realización por el respirador de todo el trabajo respiratorio (Work of Breathing, WOB) necesario para mantener una ventilación minuto adecuada. El parámetro controlado por el respirador puede ser el volumen corriente o la presión inspiratoria. Entre los inconvenientes de la ventilación mecánica controlada se encuentra la mala interacción paciente-respirador en presencia de ventilación espontánea. Esta mala interacción genera disconfort, disnea y, a menudo, agitación, que precisan reducir o suprimir el impulso respiratorio espontáneo si se quiere mantener la CMV, con hipnóticos o mórficos y asociar, a menudo, un cierto grado de hiperventilación, con todos los efectos adversos ligados a la alcalosis. En casos extremos es necesario administrar relajantes musculares para evitar la ventilación espontánea. En segundo lugar, la CMV no responde a cambios en las demandas ventilatorias del paciente; así, cualquier cambio en la temperatura corporal (y en la producción de CO2) exige el reajuste del volumen minuto si se quiere mantener la PaCO2 constante y evitar cambios del equilibrio ácido-base. Por último, el mantenimiento de la CMV durante períodos prolongados de tiempo acarrea atrofia de los músculos respiratorios y, por tanto, retraso en el proceso de retirada de la ventilación mecánica. Por todos estos motivos se debe pasar lo antes posible a modalidades de soporte parcial, que mantienen la actividad espontánea del paciente. En clínica, la ventilación controlada puede ser de dos tipos: controlada por volumen o controlada por presión.

Es la equivalente a la clásica ventilación con presión positiva intermitente (IPPV) cuyo término está desechado, ya que cualquier modo ventilatorio aplica presión positiva de modo intermitente. El parámetro controlado es el volumen corriente y se garantiza su entrega a una frecuencia constante y en el tiempo inspiratorio ajustado. La presión inspiratoria resultante (airway pressure, PAW) depende de la impedancia del sistema respiratorio (compliancia y resistencia) y del tipo de onda de flujo inspiratorio seleccionado. Este tipo de ventilación está indicado, además de durante la anestesia general con relajantes musculares, en las siguientes situaciones: trastornos neuromusculares graves, variabilidad del impulso respiratorio espontáneo, en las fases iniciales del fallo respiratorio agudo cuando se pretende el reposo total de los músculos respiratorios, en pacientes que requieren una elevada ventilación minuto, o incluso ante un fallo cardiaco, donde pretendemos la reducción del consumo de oxígeno de los músculos respiratorios(1). En el respirador se ajusta: volumen corriente, frecuencia respiratoria, tiempo inspiratorio, tiempo de meseta, tiempo espiratorio y morfología del flujo, Estos parámetros no pueden ser modificados por el paciente (véase Fig. 1). La morfología de la curva de presión resultante del VCV aporta mucha información sobre la mecánica respiratoria, además de permitir ajustar los parámetros más adecuados en cada momento. Así, se puede aumentar la presión media para mejorar la oxigenación; se puede reducir el volumen corriente para evitar la lesión pulmonar o se puede ajustar un volumen minuto elevado, en caso de aumento importante del espacio muerto o elevada producción de CO2, sin que esto suponga carga de trabajo para el paciente.

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40 30 20 10 0 -10 -20 -30 -40 24 22 20 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0

Volumen

800 600 400 200 0

FIGURA 1. Curvas de flujo, presión y volumen en VCV.

La ventilación con volumen controlado es potencialmente más proclive a producir lesión pulmonar por barotrauma, ya que para un mismo volumen corriente, la Paw aumenta cuando aumentan las resistencias pulmonares y esa presión se transmite a algunos alvéolos yuxtatraqueales. Cuando se ventila con volúmenes corrientes elevados, se sobredistienden los alvéolos, pudiendo llegar a producir volotrauma. Sin embargo, la ventilación controlada por volumen, permite en casos de hipoxemia severa (como en el SDRA) la llamada ventilación de protección pulmonar, con volúmenes corrientes bajos (5-8 ml/kg) y PEEP elevada, con el fin de aumentar la presión alveolar media y garan-

tizar el reclutamiento alveolar(2). Como inconveniente puede abocar en hipercapnia. Cuando es de instauración lenta (en el caso de la hipercapnia permisiva), consiente compensaciones renales e intracelulares del pH, y se observa una aceptable tolerancia clínica (hasta pH en torno a 7.25). Si es aguda, sobreviene la acidosis y vasodilatación, con aumento del gasto cardiaco compensatorio. Debe evitarse, pues, en los casos de insuficiencia cardiocirculatoria aguda, hipertensión pulmonar o hipertensión endocraneal. El efecto de la hipercapnia permisiva sobre la desviación a la derecha de la curva de la saturación de O2 de la hemoglobina (incremento de la P50) es bien conocido y produce una mejor cesión de oxígeno a los tejidos.

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Ventilación controlada por presión (PCV)

La PCV constituye un método de ventilación en la que se ajusta una presión inspiratoria constante y la presión telespiratoria de partida, PEEP, donde finaliza la inspiración por tiempo. El volumen corriente que se administra al paciente depende, tanto de la impedancia de su sistema respiratorio como de los parámetros seleccionados en el respirador: presión prefijada y tiempo inspiratorio (frecuencia respiratoria, relación tiempo inspiratorio/tiempo total). El tiempo de pausa teleinspiratoria se pierde, por lo que si al pasar de VCV a PCV, no se reajusta el tiempo inspiratorio, se modifica la relación I/E (Fig. 2). También en PCV, como en VCV, el tiempo inspiratorio y el tiempo espiratorio son ajustados en el respirador, y no pueden ser modificados por el paciente. Otra característica de la PCV, es que la onda de flujo es decreciente, puesto que la presión inspiratoria se mantiene constante, pero se reduce paulatinamente el gradiente Pvia aérea (Paw)-Palveolar (PA) (que es el generador del flujo), al llenarse de gas y aumentar la PA con la inspiración progresivamente. La Paw ajustada asciende rápidamente, se mantiene constante durante toda la inspiración adoptando una forma idealmente cuadrada, y cicla a espiración al finalizar el tiempo inspiratorio prefijado (Fig. 2). Ventajas e inconvenientes de la PCV respecto a la VCV

La posibilidad de limitar la presión en el pulmón, puede ser de utilidad para evitar el barotrauma. Asimismo, el flujo decreciente mejora teóricamente, la distribución del gas inspirado. En un estudio de Abraham(3) comparando la PCV con I:E normal y ventilación mecánica convencional, en 10 pacientes con SDRA, a iguales niveles de PEEP y Paw, se obtuvo una mejoría

en el intercambio gaseoso sin modificar los parámetros hemodinámicos. Otros estudios no observaron diferencias al comparar estos dos modos ventilatorios(4). Como inconvenientes, es importante conocer que la PCV no garantiza un volumen corriente estable, puesto que dependerá de: la compliancia y resistencias del sistema respiratorio, de la posible aparición de PEEP intrínseca, del límite de presión establecido en el respirador y del tiempo inspiratorio. A su vez, los volúmenes corriente bajos, pueden producir hipercapnia con acidosis respiratoria, hipertensión pulmonar, desreclutamiento alveolar progresivo, así como edema pulmonar por hiperaflujo sanguíneo. Ventilación asistida controlada (ACV)

En general, para evitar la desadaptación descrita anteriormente, en cualquiera de los modos de CMV existe la posibilidad actualmente de que al realizar el paciente un esfuerzo inspiratorio (sensado por el respirador, bien por caída de presión o de flujo en el circuito, dependiendo de las características del trigger) se desencadene un ciclo mecánico de las características definidas para la CMV. La sensibilidad ajustada del trigger debe ser la máxima que no produzca autociclado. A este modo se le ha llamado ventilación asistidacontrolada, ACV (Assist-control ventilation), y se caracteriza por la posibilidad de permitir al paciente disparar la inspiración de un volumen corriente predeterminado, a su propio ritmo y con una frecuencia mínima garantizada. El volumen corriente del ciclo mecánico será prefijado por nosotros, mientras que la frecuencia respiratoria la determina el paciente o la frecuencia mínima ajustada, si el enfermo no realiza ningún esfuerzo inspiratorio. El paciente puede controlar el volumen minuto, adaptándose a sus nece-

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40 30 20 10 0 -10 -20 -30 -40

18 16 14 12 10 8 6 4 2 0

600

Volumen

500 400 300 200 100 0

FIGURA 2. Curvas de flujo, presión y volumen en PCV.

sidades y manteniendo la actividad espontánea, previniendo la atrofia muscular. La ACV suele ser el modo inicial de ventilación mecánica en cualquier circunstancia; después de la anestesia, con efectos residuales de los fármacos o tras bolos de mórficos o hipnóticos y cuando el estímulo respiratorio es variable. Hay que resaltar que no hay ningún motivo para utilizar CMV en un paciente: la ACV tiene las mismas características que la CMV, todas sus ventajas y menos inconvenientes, aunque no está exenta de estos. En ACV, como en CMV, todos los ciclos respiratorios son ciclos mecánicos con presión positiva, buscando eliminar el trabajo ventilatorio de los músculos inspiratorios del paciente. Sin embargo, cuando el

paciente inicia la inspiración, a pesar del apoyo mecánico, el diafragma sigue su contracción, lo que conlleva un trabajo respiratorio nada despreciable, sobre todo a frecuencias elevadas. Este trabajo es absolutamente ineficaz, ya que el paciente no puede modificar el volumen corriente ajustado y supone un esfuerzo que acarrea un consumo de oxígeno innecesario, peligroso en pacientes con cardiopatía coronaria. Tampoco la demanda de flujo inspiratorio de la actividad espontánea modifica el flujo o el tiempo inspiratorio ajustados, por lo que son frecuentes las desadaptaciones, visibles en la onda de Paw, como muescas durante la inspiración. Otros inconvenientes se deben a la presencia de una frecuencia respiratoria elevada, puesto que

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se acorta el tiempo espiratorio sin modificar el volumen corriente, ni el tiempo inspiratorio, lo que por un lado, provoca un aumento de la Paw media y por otro, puede producir atrapamiento dinámico de gas y PEEP intrínseca; ambos factores aumentan la presión intratorácica de modo que se hacen más notables los efectos hemodinámicos adversos ligados a la CMV. Ajustes básicos en ACV: • Volumen corriente y frecuencia: la ACV realiza ciclos ventilatorios a un volumen prefijado y con una frecuencia mínima predeterminada, y el paciente sólo puede disparar el ventilador con ciclos de volumen idénticos. • Relación I/E y T pausa inspiratoria: el modo asistido-controlado permite ajustar la relación I/E, aunque dicha medida sea controvertida y, en ocasiones, mal tolerada, por los pacientes en modo asistido-controlado. En cuanto a la pausa inspiratoria, en un estudio sobre pacientes sin enfermedad pulmonar, la supresión de la pausa teleinspiratoria produjo un aumento de anomalías en la relación ventilación/perfusión, que se acompañó de un gasto cardiaco elevado sin cambios en la oxigenación(5). • Flujo inspiratorio: cuando el volumen minuto se sitúa en los límites de la normalidad, la amplitud del flujo inspiratorio probablemente no tiene demasiada influencia sobre el esfuerzo inspiratorio del paciente. Una buena regla es ajustar un flujo de 4 veces el volumen minuto deseado. Así, para un volumen minuto de 6 litros, sería suficiente un flujo inspiratorio de 24 l/min. Sin embargo, cuando el volumen minuto es elevado, la demanda de flujo del paciente puede ser superior al flujo inspiratorio ajustado en el respirador (por un ajuste bajo de flujo o un tiempo ins-

piratorio prolongado). Por tanto, en ACV se debe responder a un incremento de demanda respiratoria aumentando el flujo inspiratorio y acortando el tiempo inspiratorio del ventilador. Ventilación con relación I/E invertida (IRV)

Se trata de una ventilación controlada que se aplica con un tiempo inspiratorio superior al 50% del ciclo respiratorio, es decir, se ajusta en el respirador una relación I:E superior a 1/1 (tiempo inspiratorio superior al espiratorio). Se puede aplicar, tanto con VCV como con PCV, aunque en general se asocia a PCV (Fig. 3). La PCV asociada a la inversión de la relación I:E, fue usada en la ventilación neonatal y en el distrés. Ventajas e inconvenientes de la IRV: la mejoría de la oxigenación observada en la IRV, puede deberse al alargamiento del tiempo inspiratorio o al acortamiento del espiratorio por: • El aumento del volumen/presión alveolar media. • El uso de un mayor tiempo inspiratorio para un mismo volumen corriente, conlleva flujos inspiratorios más bajos con lo que se mejoraría la distribución del gas, ya que se favorecería la llegada de gas a los alvéolos con constantes de tiempo más largas (producto compliancia x resistencia elevada), reclutándolos. • La producción de auto-PEEP al acortar el tiempo espiratorio, impidiendo el colapso alveolar en la espiración (en la Fig. 3 se observa una auto-PEEP de 8 cm H2O) • Disminución de la presión de insuflación máxima, por reducción del componente resistivo de la presión. En pacientes con SDRA no es superior la IRV sobre la ventilación convencional con la adi-

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Flujo

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30 20

Flujo

10 0

-10

-20 -30 -40 12

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10 8 6 4 2 0 -2

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400 300 200 100 0

FIGURA 3. A) IRV realizada con VCV; B) IRV realizada con PSV.

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40 30 20 10 0

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-10 -20 -30 -40 20 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0 -2

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500 400 300 200 100 0

FIGURA 4. Trazados de flujo, presión y volumen en PRVC. Ventilación controlada por volumen y regulada por presión, con el Servo 300 (Siemens). Volumen corriente ajustado: 600 ml. I/E: 1/2. En los ciclos iniciales la Paw aumenta automáticamente hasta obtener el volumen corriente programado. El flujo es decreciente y carece de pausa inspiratoria, típica de la PCV.

ción de PEEP externa(6). En cuanto a los efectos adversos de la IRV, destacan la mala tolerancia (requiere sedación y habitualmente, relajación muscular), las alteraciones hemodinámicas por aumento de la presión intratorácica, la necesidad de monitorización de: presiones en vía aérea, volúmenes, auto-PEEP y hemodinámica. Ventilación controlada por volumen regulada por presión (PRVC)

Una variante de la ventilación controlada por volumen, es aquella en la que el respirador actúa

en el modo de presión controlada, aplicando la Paw necesaria para entregar un volumen predeterminado. En el respirador Servo 300® (Siemens®) se denomina PRVC (Pressure Regulated Volume Control) y en el Evita® (Drager®) se denomina Auto-flow. Con este modo, se ajusta la frecuencia respiratoria y el tiempo inspiratorio y el volumen corriente se prefija como en VCV, pero el respirador aplica automáticamente la Paw más baja (constante como en PCV) que garantiza dicho volumen corriente (Fig. 4). Si para el tiempo inspiratorio e impedancia, la Paw aplicada por el respirador no logra el volumen corriente

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ajustado, de modo paulatino aumenta la Paw. El flujo resultante es decreciente (el que mantiene la presión media más elevada). SOPORTE VENTILATORIO PARCIAL

Se trata del conjunto de técnicas de apoyo ventilatorio que mantienen la ventilación espontánea del paciente. Hay dos tipos básicos: 1. Ventilación espontánea con presión positiva continua en la vía aérea (CPAP).Se mantiene la ventilación espontánea sin apoyo mecánico por parte del respirador, administrando de forma continua una presión positiva en la vía aérea durante todo el ciclo. La CPAP aumenta la capacidad residual funcional (CRF) y es útil en: pacientes que se recuperan de insuficiencia respiratoria aguda, fase final del destete, atelectasias y postoperatorio de cirugía mayor. La CPAP presenta como ventajas, además, el incremento de la compliancia pulmonar, la mejora de la oxigenación y la disminución del trabajo respiratorio. Para su aplicación se requiere que los pacientes mantengan la ventilación espontánea y estabilidad hemodinámica. Se tratará en profundidad en el capítulo de ventilación no invasiva. 2. Ventilación con soporte ventilatorio parcial, propiamente dicho. La ventilación espontánea es apoyada por ciclos mecánicos de presión positiva, intermitentes o continuos. Deben poder aportar un soporte variable, desde un apoyo prácticamente total a un soporte mínimo y ser sincrónicos y confortables, de tal forma que permitan reducir y retirar la sedación. Dentro de este grupo, se encuentran una gran variedad de modalidades ventilatorias, destacando entre ellas:

– Ventilación con dos niveles de presión en la vía aérea, BIPAP. – Ventilación con presión de soporte, PSV. – Ventilación con volumen de soporte, VSV. – Ventilación mandatoria intermitente, IMV. – Ventilación con volumen mandatorio Minuto, MMV. – Ventilación con frecuencia mandatoria, MRV. – Ventilación de soporte adaptable, ASV. – Ventilación con patrón espontáneo amplificado, PEA. Otras técnicas con menor generalización del uso son: ventilación proporcional asistida, PAV, ventilación con compensación automática del tubo endotraqueal, ATC. Ventilación con dos niveles de presión en la vía aérea, (BIPAP)

La BIPAP es una ventilación controlada por presión y ciclada por tiempo dentro de un sistema que permite al paciente la ventilación espontánea en todo momento del ciclo respiratorio. También se la define como un sistema de CPAP con dos niveles de presión conmutados por tiempo. Como modo ventilatorio ciclado por tiempo, la duración (tiempo de presión alta, Tsup, y tiempo de presión baja, Tinf) correspondiente a los dos niveles de CPAP (nivel alto de CPAP, Psup. y nivel bajo de CPAP, Pinf.) puede ser ajustada de forma independiente. Se trata de la combinación de dos técnicas ventilatorias: la ventilación controlada por presión (PCV) y la CPAP. Mientras que la PCV convencional no permite la respiración espontánea durante la fase de presión, con BIPAP al ser esta fase de presión más prolongada, se permite la ventilación espontánea, apoyada o no

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Flujo

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80 60 40 20 0 -20 -40 -60 -80

P- vía aérea

40 30 20 10 0 -10 600

Volumen

500 400 300 200 100 0

FIGURA 5. Trazados de flujo, presión y volumen en paciente con BIPAP. Ajustes: presión alta, Psup: 22 cm H2O; PEEP: 10 cm H2O; Tiempo de P. Alta; Tsup: 4 seg; Tiempo de P. Baja; Tinf: 2 seg; Presión de soporte: 8 cm H2O. Hay tres ciclos claros durante la fase de Psup y un cuarto ciclo que se inicia al final de la misma. Tanto el inicio a Psup como el resto de los ciclos son asistidos (caída de presión inicial). Trazados obtenidos con Ventrak®.

con presión de soporte, durante todo el ciclo respiratorio (Fig. 5). La BIPAP se usa como modo de soporte en el fallo respiratorio agudo. Está demostrada su eficacia en el SDRA, al disminuir el shunt intrapulmonar y el espacio muerto, por la mejoría de la relación ventilación/perfusión en comparación con la ventilación PC-IRV convencional. Evita sobrepresiones en las vías aéreas, y requiere menor sedación. Además, se ha defendido su utilidad como técnica de weaning.

Para ajustar los parámetros de BIPAP, dependerá de qué modalidad procedamos: si partimos de una CMV previa, la presión inferior se correlaciona con el nivel de PEEP y la presión superior corresponde al valor de la presión de meseta bajo CMV. El volumen corriente bajo la BIPAP debe ser monitorizado cuidadosamente, siendo después ajustado a un valor próximo al que tenía bajo CMV, variando la presión superior 1 cm H2O por arriba o por debajo del nivel de presión previamente ajustada. El tiempo supe-

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rior y el tiempo inferior son ajustados de acuerdo con el tiempo inspiratorio y el tiempo espiratorio en CMV de modo que la relación I/E bajo BIPAP sea la misma que bajo CMV. Si comenzamos la ventilación con la BIPAP, hay que ajustar la presión inferior según el nivel de PEEP deseado y la presión superior, de 12 a 16 cm H2O por arriba de la presión inferior, dependiendo de la compliancia del paciente. La BIPAP puede ser administrada también de forma no invasiva. Ventilación con presión de soporte (PSV)

La PSV es un modo parcial diseñado para apoyar mecánicamente todos los ciclos respiratorios de la ventilación espontánea asistiendo la inspiración del paciente al aplicar una presión positiva constante en la vía aérea hasta el momento de inicio de la espiración, cuando retorna a la presión espiratoria (PEEP o atmosférica), permitiendo la espiración pasiva. El nivel de asistencia dependerá del nivel de presión de soporte ajustado. El gradiente de presión que se produce entre el circuito (presión de soporte) y el alvéolo (Palv) genera el flujo de asistencia inspiratoria, cuya magnitud depende del nivel del soporte y de las características pulmonares. El paciente tiene control de la frecuencia respiratoria, el flujo inspiratorio (que depende de la actividad del paciente) y el tiempo inspiratorio (parcialmente). El final de la inspiración puede responder a varios mecanismos. El principal es el ciclado por flujo: el nivel de presión de soporte es mantenido hasta que el flujo inspirado por el paciente cae por debajo de un valor umbral, o flujo de corte (suele ser el 25% del flujo inspiratorio inicial). El ciclado por límite de presión se utiliza como mecanismo de seguridad, para que la presión de soporte cese si la presión en la vía

aérea supera el nivel preajustado. Para evitar que se mantenga indefinidamente la presión de soporte, en caso de que el flujo no decreciese (por ejemplo, si existiera una fuga en el circuito), conviene asociar un ciclado por tiempo. Al ser una modalidad de asistencia por presión, el volumen corriente dependerá del esfuerzo del paciente: a mayor esfuerzo, mayor gradiente de presión, mayor flujo y mayor volumen corriente; del nivel de presión de soporte establecido: a mayor presión de soporte, mayor flujo, mayor volumen corriente; y la impedancia del sistema respiratorio en cada momento (compliancia y resistencia): una reducción de la compliancia o un aumento de la resistencia, supone una disminución del volumen corriente. La frecuencia respiratoria tampoco es un parámetro ajustable, sino que el propio paciente determina la suya, pues la presión de soporte sólo se activa por su demanda (no hay ciclos controlados). Cuanto mayor sea el nivel de soporte, conseguirá con menor esfuerzo mayor volumen corriente y esto conducirá a una reducción de la frecuencia respiratoria espontánea. Es importante recalcar que el primer signo de fallo ventilatorio es la taquipnea, puesto que es la forma de aumentar el volumen minuto con el menor coste energético. Así, se ha demostrado una relación inversa entre la presión de soporte y la frecuencia respiratoria(7). Hay que tener en cuenta que esta respuesta es muy individual, ya que la frecuencia respiratoria está determinada por otros factores: ansiedad, dolor, espacio muerto, etc. que pueden influir de modo distinto en cada paciente. Por lo tanto, el nivel de presión de soporte se ajusta para obtener una frecuencia respiratoria menor de 25 por minuto. La reducción de la carga también supone una reducción del trabajo respiratorio (WOB). A mayor soporte, mayor volumen corriente, menor

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WOB respiratorio (reduciendo el consumo de oxígeno) y menor frecuencia. A ello contribuye el cambio de reclutamiento de los músculos respiratorios con un descenso y/o desaparición de la actividad de los músculos respiratorios accesorios. Además un nivel adecuado de soporte da lugar a la desaparición de los signos electromiográficos de fatiga diafragmática que pueden constatarse sin él o con un soporte insuficiente. Ajustado bien, el soporte favorece la recuperación y resistencia de la musculatura respiratoria. Proporciona mejor adaptación y bienestar al paciente que el IMV, lo cual viene dado por el control del patrón respiratorio del paciente y por la forma decelerada del flujo inspiratorio de esta técnica. El funcionamiento de la presión de soporte difiere entre los modelos de respiradores. Es fundamental la velocidad del flujo inicial, que determina la velocidad de ascenso hasta alcanzar el soporte ajustado. Si el flujo es lento, la Paw preseleccionada sólo se alcanza al final de la inspiración, con lo que el volumen corriente es menor; además, si la pendiente aplicada es muy lenta, aparece una tendencia a no alcanzar el soporte y aparece una sobrecarga de los músculos inspiratorios, aumentando el trabajo respiratorio y aumentando la frecuencia respiratoria(8). En los respiradores actuales el flujo pico es ajustable. También es importante que el respirador sea capaz de mantener constante la presión soporte durante toda la inspiración, independientemente del esfuerzo inspiratorio del paciente. Este modo ventilatorio destaca, por lo tanto, por la simplicidad de su utilización y por la reducción de la carga ventilatoria según el nivel de presión aplicado. Inicialmente, debe ajustarse un nivel de soporte que desarrolle un volumen corriente similar al de los ciclos de CMV, para un mismo nivel de PEEP. Tras observar el patrón

respiratorio durante unos minutos, se reajusta el soporte, de manera que se obtenga un volumen corriente de 8 a 10 ml/kg o una frecuencia respiratoria entre 20-25 rpm, buscándose siempre el bienestar del paciente y la ausencia de disnea. Así, la necesidad de niveles superiores a 25 cmH2O con frecuencia respiratoria por encima de 35 rpm, obligan a sedar al paciente y volver a ventilación controlada. El nivel de soporte ideal sería aquel que permitiera al paciente mantener una actividad espontánea (para evitar el completo reposo de los músculos respiratorios), pero sin conducir a la fatiga. Ventilación con soporte de volumen (VSV)

Se trata de un método de apoyo parcial en el que la presión de soporte se ajusta automáticamente a las variaciones de las impedancias, para mantener constante un volumen minuto prefijado. Son múltiples las combinaciones para producir un apoyo (por presión) de la respiración espontánea para obtener un volumen corriente y/o un volumen minuto prefijado garantizado. Según el respirador, el ajuste del volumen corriente se puede basar en tres modelos distintos(9): 1. Ajuste dentro del ciclo (Bear 1000), prefijado. El sistema aplica un nivel de presión de soporte constante. 2. Ajuste basado en los ciclos previos (AutoFlow en Evita, PRVC en Servo 300). No garantiza el volumen minuto. PS necesaria = VT programado/C real = VT programado/(SP previa/VT previa). 3. Ajuste según la ventilación minuto (soporte de volumen en Servo 300). El respirador administra el volumen corriente deseado, aplicando un nivel de presión de soporte variable que se ajusta basándose en el cálculo de la relación presión/volumen del ciclo anterior.

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El inicio y fin de la inspiración es idéntico al descrito para la presión de soporte. Como inconveniente, inherente al mantenimiento de VT/VE constante, destaca la mala adaptación cuando se varían los requerimientos ventilatorios por aumento del espacio muerto o de la producción de CO2 (como puede ocurrir en el recalentamiento de los pacientes post-cirugía cardiaca). Ventilación mandatoria intermitente (IMV y SIMV)

La IMV permite la ventilación espontánea del paciente (ciclos espontáneos) entre ciclos de ventilación mecánica (controlados o mandatorios). El volumen minuto puede ser variable, siendo la suma de la ventilación controlada más la espontánea. La IMV fue el método de weaning más ampliamente utilizado en Estados Unidos en los años noventa. Los sistemas comerciales introdujeron la sincronización (Sinchronic-IMV; SIMV), permitiendo que el respirador detectara la respiración espontánea del paciente, mediante trigger (de presión o de flujo), haciendo coincidir el ciclo mecánico con el inicio de la inspiración del paciente. Hoy en día todos los respiradores incorporan la forma sincrónica. Los ciclos mandatarios pueden ser controlados por volumen o por presión. La SIMV se puede utilizar como técnica de soporte total o parcial permanente, así como para el destete de la ventilación, como alternativa a la desconexión con pieza en T. Como soporte total, se puede utilizar en el postoperatorio inmediato, ajustando una frecuencia respiratoria mandataria y un volumen corriente idénticos a los que tenía predeterminados en CMV. Como soporte parcial puede ir asociada a PSV en los ciclos espontáneos para reducir el trabajo impuesto por el respirador y tubo endotraqueal.

La ventaja más importante que aportó fue la posibilidad de ajustar el nivel de presión positiva espiratoria deseado (CPAP en ciclos espontáneos y PEEP en mandatorios), independientemente del nivel de apoyo mecánico. Así, mientras el nivel de PEEP/CPAP se ajusta según el nivel de oxigenación arterial, el nivel de apoyo ventilatorio mecánico (frecuencia y volumen controlado) se ajusta según la capacidad mecánica de la ventilación espontánea. Respecto a la ventilación controlada la ventaja más importante es la disminución de la presión media intratorácica, condicionando, por lo tanto, mejor tolerancia hemodinámica. Entre los inconvenientes destaca la posibilidad de hipoventilación y acidosis respiratoria severa si existe depresión respiratoria o aumento de la producción de CO2, en los enfermos en que está ajustada una frecuencia mandatoria baja. Respecto al aumento de trabajo respiratorio durante los ciclos espontáneos como se ha comentado con anterioridad, éste se puede reducir con la adición de PSV(10). Ventilación con volumen mandatario intermitente (SMMV)

Este modo garantiza un volumen minuto constante prefijado, independiente de la eficacia de la respiración espontánea del paciente. Cuando el paciente ventila menos de lo prefijado, compensa el déficit y entrega el volumen preestablecido, aumentando el número de ciclos mandatarios de volumen corriente constante, de forma sincrónica. Inversamente, a medida que el paciente inicia la ventilación espontánea, la ventilación controlada disminuye automáticamente, sin necesidad de reajustes. En otros casos se compensa aumentando la presión de soporte en cada ciclo para obtener el volumen minuto prefijado. El problema radica en establecer cuál es el volumen minuto adecuado para cada enfermo

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en cada momento. Además, es posible no progresar en el weaning por acomodación, si se mantiene una situación confortable en la que se combina una baja ventilación espontánea con una elevada ventilación mandatoria. Ventilación con frecuencia mandatoria (MRV)

Este sistema lo incorporan los respiradores Cesar® y Horus® (Taema, Air Liquide). En ausencia de depresión del centro respiratorio (acción residual de anestésicos o analgésicos) si los pacientes (sin enfermedad pulmonar asociada) se someten a un aumento de la carga de trabajo, aumentarán su frecuencia ventilatoria para mantener el volumen minuto con el mínimo trabajo posible (respiración rápida y superficial, taquipneica). La aplicación de una presión de soporte, aumenta el volumen corriente de todos los ciclos y disminuye el trabajo, lo que secundariamente produce una reducción de la frecuencia respiratoria espontánea. Por tanto, si el nivel óptimo de presión de soporte es aquel en el que el paciente presenta una frecuencia respiratoria “normal”, es sencillo idear un modo ventilatorio en el que se pueda ajustar una frecuencia para el paciente, dejando que el soporte se ajuste automáticamente según la observada. Con MRV se ajusta: la frecuencia respiratoria objetivo, la presión soporte de partida y el flujo pico, flujo de corte y tiempo inspiratorio máximo (de seguridad). El respirador inicia la ventilación como si se tratara de una PSV, y a partir de aquí, cada 3 ciclos el respirador compara la frecuencia real (promedio de los últimos 4 ciclos) con la objetivo: si la frecuencia real es 3 o más ciclos superior a la objetivo, interpretará que el soporte es insuficiente y lo aumentará en 1 cm H2O; si la frecuencia real está entre +3 y -3 ciclos de la objetivo, interpretará que el

nivel de soporte es adecuado y no lo modificará; si la frecuencia real está 3 o más ciclos por debajo de la objetivo, interpretará que el soporte es excesivo y lo disminuirá en 1 cm H2O. Es imprescindible ajustar una alarma de presión soporte máxima, ya que si la frecuencia se mantiene por encima del objetivo, el respirador podría aplicar una presión demasiado elevada. Tiene el inconveniente de hipoventilación en caso de disminución del estímulo del centro respiratorio (depresión por fármacos, alcalosis metabólica), produciendo una reducción de la frecuencia y soporte. Es importante recordar que si el paciente está taquipneico por ansiedad o dolor, deberán tratarse las causas para evitar un aumento innecesario del nivel de presión de soporte. El soporte descenderá según evolucione el destete del paciente. No obstante, no todos los pacientes son susceptibles de ser desconectados con esta técnica(11). Ventilación de soporte adaptable (ASV)

La ASV, incluida en el respirador Galileo® (Hamilton Medical®), se caracteriza por ser un modo ventilatorio versátil que puede comportarse como soporte parcial o total. Únicamente se ajusta de inicio el peso del paciente (con el que el respirador calcula la ventilación minuto óptima) y el porcentaje de apoyo (entre el 10 y el 350%) de este volumen minuto que se desea que realice el respirador. La posibilidad de ajustar valores superiores al 100% es necesaria en casos de aumento de las necesidades ventilatorias, como fiebre o embolismo pulmonar. El modo básico sobre el que se desarrolla la ASV es la PCV-SIMV. Para calcular el volumen minuto adecuado, el respirador considera como ideal 100 ml/kg/min para el adulto y 200 ml/kg/min para pacientes pediátricos (hasta 45

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kg del peso). A partir de aquí, el software del respirador ajusta el volumen corriente y la frecuencia respiratoria óptima para conseguir el volumen minuto, así como la presión inspiratoria a aplicar en cada ciclo para obtener el volumen corriente calculado (al ajustar el límite de presión inspiratoria, el aparato aplicará un máximo de presión de 10 cm H2O por debajo). Los cálculos de la frecuencia respiratoria (por la ecuación de Otis(12)) y el volumen corriente se basan en la medición de la impedancia del sistema respiratorio y del espacio muerto del paciente, de modo que el patrón resultante logre la ventilación correcta con el mínimo trabajo respiratorio y sin auto-PEEP. En el paciente apneico, con un apoyo del 100% del volumen minuto, el modo ASV garantiza el 100% del volumen minuto en ciclos mandatarios de presión controlada (siempre a una frecuencia respiratoria óptima para el menor trabajo y evitando la auto-PEEP). A medida que el paciente presenta actividad ventilatoria espontánea, el aparato inicia un apoyo con presión de soporte de los ciclos espontáneos con un nivel de presión similar a los controlados. Conforme aumenta la actividad espontánea, se reduce, tanto el número de ciclos mandatarios como el nivel de presión aplicado, de forma que el respirador añade los ciclos mandatorios necesarios para lograr el volumen minuto objetivo. Dentro de las ventajas destaca que no es necesario cambiar el modo ventilatorio en función del estado neuromuscular del paciente, puesto que la ASV funciona en los pacientes activos y pasivos. Además, la ASV emplea estrategias ventilatorias protectoras pulmonares para minimizar el riesgo de complicaciones, como auto-PEEP y barotrauma, y evita la excesiva ventilación del espacio muerto. El único inconveniente reseñable estaría en relación con la nece-

sidad de la supervisión periódica del médico, para la variación del porcentaje de volumen minuto asistido en función del cambio en el estado ventilatorio del enfermo, con el objetivo de progresar en el destete. Por ello, para el destete con ASV, el porcentaje de asistencia ofrecido por el respirador puede ser disminuido gradualmente, favoreciendo que el paciente asuma mayor porcentaje del volumen minuto, hasta conseguir el destete. Ventilación con patrón espontáneo amplificado

El patrón espontáneo amplificado (PEA) es un modo ventilatorio diseñado en el respirador Vector XXI® para respetar, ajustando el flujo inspiratorio a la morfología del flujo del paciente, el patrón ventilatorio espontáneo. Sólo funciona como apoyo a los ciclos espontáneos, asistiéndolos; y en su ausencia, cambia a un modo de ventilación de seguridad, prefijada, controlada por volumen (ventilación de apnea). Con PEA no se ajusta un volumen o una presión determinada, sino un factor de amplificación (entre 1 y 10) del flujo espontáneo del paciente. Basa su funcionamiento en la utilización de la “interfase respiratoria”, pieza metálica que se conecta directamente al tubo endotraqueal y que integra el generador de flujo, las válvulas espiratoria e inspiratoria, el medidor de flujo, las tomas para la medida de presión y la activación del trigger; y la entrada y salida de gases. La interfase se comunica con el cuerpo del respirador mediante un brazo metálico articulado a través del cual circulan los gases frescos altamente presurizados. Este respirador carece de circuito externo, por lo que los gases espirados son eliminados a la atmósfera después de atravesar la interfase. El funcionamiento depende de un sistema de insuflación del flujo de gas de elevada velo-

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cidad de respuesta, en la que influye la proximidad tanto del trigger como de la válvula inspiratoria a las vías aéreas. Ante la demanda del paciente, el respirador entrega un flujo inicial elevado de gas y, a partir de ese momento, la interfase detecta la presencia de flujo espontáneo del paciente (a partir de la medida cada 10 ms del flujo inspiratorio) y mantiene el flujo de apoyo que se suma al espontáneo. Para evitar el trabajo impuesto por el tubo endotraqueal, el ajuste de flujo se realiza teniendo en cuenta la resistencia opuesta por el tubo, según un sistema de calibración automático. El volumen corriente final depende de la suma del volumen corriente generado por el esfuerzo del paciente más el volumen corriente de apoyo del respirador (generado por el flujo de gas en el tiempo inspiratorio), según el grado de amplificación y de las características mecánicas del paciente, sobre todo, de la compliancia. Para establecer el final de la inspiración se ajusta el flujo de corte (entre 4 y 20 l/min), así como el ciclado por presión (de seguridad). La principal ventaja del PEA es su sencillez de manejo. Su uso no precisa más que el ajuste del nivel de amplificación y el nivel de flujo de corte. Además, es excelente la interacción del paciente-respirador no sólo por seguir el patrón de flujo, sino por la adaptación del soporte al patrón ventilatorio del paciente, con lo que prácticamente anula los asincronismos(13). PAUTAS DE DESCONEXIÓN DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA Introducción

Nos referimos en esta parte del capítulo a la interrupción definitiva de la ventilación mecánica, con restauración de una ventilación espontánea eficaz que permita la extubación. Suele

ser sencilla y rápida, pero en clínica existen numerosas situaciones donde se complica y alarga. Puede estar influida por múltiples elementos que determinan el éxito o fracaso en el abordaje de la dependencia al respirador. Se entiende por weaning o destete de la ventilación mecánica, el proceso de retirada gradual del apoyo mecánico hasta que el paciente es capaz de reasumir totalmente la ventilación espontánea. Así, el trabajo respiratorio pasa de ser realizado por el respirador, a recaer en el paciente. Reacondicionar los músculos respiratorios debe ser el objetivo durante el weaning, tras ventilación mecánica prolongada, y las medidas terapéuticas deben ir encaminadas a disminuir su fatiga. Aunque se suele incluir en este término todo proceso de retirada de la ventilación mecánica, deberíamos reservarlo para aquellos casos en los que se realiza de forma más gradual y lenta(14). Se considera éxito del weaning, cuando el paciente es capaz de mantener una ventilación espontánea eficaz, por lo menos 24 horas tras el cese de la ventilación mecánica, y fracaso cuando hay que reintroducirla durante ese período(15). Factores que influyen en la complejidad de la desconexión

1. Tipo de paciente con EPOC (causa subyacente más frecuente de requerimiento de ventilación prolongada), cardiopatías, infección pulmonar… 2. Duración de la ventilación (por ejemplo, tras 5 días, el 50% de los pacientes necesitan más de 3 días para la desconexión, aumentando el fracaso con el tiempo). 3. Edad. 4. Estado del paciente y comorbilidad asociada: obesidad, malnutrición, enfermedad neuromuscular.

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5. Tipo de cirugía y procedimiento quirúrgico. Por ejemplo, dificultoso tras toracotomía o abordaje abdominal superior; peor tras cirugía valvular que coronaria, y dentro de éstos, peor tras el uso de arteria mamaria. 6. Factores intraoperatorios: broncoaspiración, politransfusión, alteraciones hemodinámicas, intubación dificultosa, parálisis frénica, balance positivo de líquidos(16). Para el abordaje del weaning en la clínica, es necesario conocer: 1. Bases fisiopatológicas del destete. Factores que determinan la capacidad de un paciente para reasumir la ventilación espontánea tras un período de ventilación mecánica más o menos prolongado. 2. Criterios de destete. Parámetros objetivos, que nos permitan: decidir el momento del inicio del weaning, discernir aquellos pacientes que van a tolerar una interrupción de la ventilación mecánica de aquellos otros que van a necesitar un período más prolongado y, por último, predecir el éxito o fracaso del destete. 3. Técnicas de destete, que se abordarán al final. Bases fisiopatológicas de la desconexión

El paciente difícil de desconectar se caracteriza por poseer un desequilibrio entre la carga y la capacidad de trabajo de los músculos respiratorios. Este desequilibrio vendría dado por el aumento de la carga a la que se somete la musculatura, la reducción de su capacidad contráctil o ambas cosas a la vez: I. El aumento de la carga de trabajo de los músculos respiratorios puede producirse por: 1. Aumento de la impedancia del sistema respiratorio, por reducción de la complian-

cia toraco-pulmonar y/o por aumento de la resistencia de las vías aéreas. 2. Incremento de los requerimientos ventilatorios, por factores, como el aumento del espacio muerto (VD/VT > 0,6) o una mayor producción de CO2 (sepsis, fiebre, dolor, agitación y también por excesivo aporte de glúcidos). II. La reducción de la capacidad contráctil se debe fundamentalmente a: 1. Auto-PEEP: la hiperinflación pulmonar produce aplanamiento del diafragma y disminución de su radio de curvatura con la consiguiente pérdida de eficacia contráctil. Además, la horizontalización de las costillas dificulta la acción de expansión de los músculos respiratorios sobre la caja torácica. 2. Disfunción diafragmática, por reducción de la fuerza contráctil y por la falta de resistencia ante una actividad mantenida (fatiga muscular). Etiología de la disfunción diafragmática

1. Lesión del nervio frénico: por frío, isquemia… 2. Retractores quirúrgicos: inhibición refleja del diafragma. 3. Atrofia por malnutrición y/ ventilación prolongada. 4. Hipoxemia, que acelera la fatiga muscular. 5. Acidosis: reduce la fuerza y resistencia del diafragma. 6. Trastornos hidroelectrolíticos: hipo-K+, hipoCa++, hipo-Mg++, hipofosfatemia. La principal causa que impide la desconexión rápida del respirador es el fallo mecánico muscular, pero también hay que considerar los factores neurológicos (interferencia con la función del centro respiratorio: daño estructural

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neurológico, fármacos depresores del sistema nervioso central, la malnutrición o la alcalosis metabólica) y hemodinámicos (las presiones negativas inherentes a la ventilación espontánea, aumentan la precarga y la postcarga y pueden condicionar un fallo ventricular izquierdo y descompensación cardiocirculatoria). También los factores psicológicos pueden influir, como en pacientes sometidos a ventilación mecánica prolongada que desarrollan una dependencia psicológica del respirador basada en sentimientos de inseguridad, ansiedad y miedo(17). Criterios de inicio de la desconexión

Para evitar decisiones subjetivas es necesario aplicar un protocolo de valoración del paciente con parámetros objetivos y universales, que señalen no sólo el momento de su realización, sino las posibilidades de éxito y si ésta requiere ser progresiva. Existen múltiples protocolos basados en diferentes estudios con poblaciones desiguales, y que no han demostrado superioridad franca de alguno sobre los demás, por lo que hablaremos aquí de los criterios clásicos. Criterios clásicos

Los criterios clásicos de interrupción de la ventilación mecánica evalúan el intercambio gaseoso (oxígeno y CO2) y parámetros de mecánica(18). A ellos hay que añadir un estado de consciencia suficiente para colaborar en el destete, estabilidad hemodinámica y normotermia (Tabla I). Los parámetros tradicionales que evalúan la mecánica son: la presión inspiratoria máxima (índice de actividad muscular actual, pero no predice la fatiga), la capacidad vital, la frecuencia respiratoria, el volumen corriente, el volumen minuto espirado, y la ventilación voluntaria máxima. Se consideran índices válidos para

Tabla I. Criterios de inicio del weaning • • • •

•

Respuesta a órdenes verbales Normotermia Estabilidad hemodinámica Intercambio gaseoso: – PaO2 > 60 mmHg con FiO2 < 0,4 – D(A-a) O2 < 300 mmHg con FiO2 = 1 – PaO2/FiO2 > 200 mmHg Mecánica respiratoria: – Capacidad vital >10-15 ml/kg – Presión inspiratoria máxima >-25 cm H2O – Volumen minuto <10 l/min – Volumen corriente> 5 ml/kg – Frecuencia respiratoria <35 rpm

la decisión de interrumpir la ventilación mecánica en aquellos pacientes que hayan requerido períodos cortos de soporte ventilatorio. La frecuencia respiratoria es el criterio de destete más sencillo de medir y probablemente el más útil. La taquipnea es un signo precoz y muy sensible, aunque inespecífico, de mala tolerancia a la ventilación espontánea. Se ha visto que valores de volumen corriente >300 ml o frecuencia respiratoria < 25 pronostican en el 80% el éxito del destete. El volumen minuto necesario para mantener la PaCO2 dentro de la normalidad es un buen indicador de la demanda de ventilación para las circunstancias del paciente, en ventilación mecánica no prolongada. Los parámetros clásicos son capaces de determinar específicamente en qué pacientes fracasará de forma inmediata la desconexión de la ventilación mecánica. Sin embargo, no parecen muy sensibles a la hora de reconocer qué pacientes precisarán una retirada progresiva de la ventilación mecánica(19). Ocurre con frecuencia que pacientes con una aceptable mecánica pulmonar, según los parámetros clásicos, requie-

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ren reintubación y reconexión en las primeras 48 horas después de la extubación. Destacamos, pues, que los parámetros evaluados indicarían que los pacientes tienen suficiente fuerza muscular para permitir en ese momento la interrupción de la ventilación mecánica y la extubación, pero pueden no tener la reserva suficiente (resistencia) para superar la exigencia de una demanda ventilatoria aumentada en las horas siguientes. Prueba de tolerancia a la ventilación espontánea

Existen estudios que demuestran que una prueba de tolerancia clínica a la respiración espontánea facilita enormemente la diferenciación de los pacientes que pueden extubarse de forma precoz de los que necesitan una retirada más progresiva con alguna técnica de weaning(20-22). Cada vez más se incluye esta prueba en los protocolos de desconexión rápida. Se deja al paciente en ventilación espontánea durante tres minutos conectado a un tubo en T con suplemento de oxígeno con la misma FiO2 que la que requería durante la ventilación mecánica y se cuantifica la frecuencia respiratoria, el volumen corriente y la presión inspiratoria máxima. La prueba continúa sólo en aquellos pacientes que cumplan dos de los tres criterios clásicos utilizados: volumen corriente>5 ml/kg, frecuencia respiratoria < 35 pm y PIM<20 cm H2O. No existe acuerdo en cuanto a la duración de la prueba, pero parece que una tolerancia a la respiración espontánea con tubo en T de 120 minutos, produce un 90% de éxitos en la extubación. El paciente, semisentado, dispondrá de un sistema de aporte de oxígeno con flujo continuo, caliente y húmedo. Recientemente se ha establecido relación entre el balance hídrico positivo en las últimas 24 h previas a la extubación, neumonía al inicio

de la ventilación mecánica, el índice de respiración superficial (que posteriormente analizaremos), y la necesidad de reintubación posterior tras una prueba de ventilación espontánea satisfactoria(23). Fracaso en la tolerancia a la ventilación espontánea (al menos uno)

• Frecuencia respiratoria > 35 rpm o aumento del 50% respecto a la basal. • Disminución > 5% de la SpO2 basal durante más de 10 min. • SpO2 <85% durante más de tres minutos. • Presión arterial sistólica < 80 mmHg o > 190 mmHg o una variación > 40 mmHg respecto a la basal durante más de 10 minutos. • Frecuencia cardiaca >140 lpm o un aumento del 20% respecto de la basal. • Alteraciones significativas del ritmo cardiaco de nueva aparición • Diaforesis, agitación o pánico. En el momento en que se reconoce el fracaso, se debe reconectar al respirador, con los parámetros previos a la prueba. También obliga a reconectar una PaO2 < 60 mmHg, un pH< 7,30 o una reducción > 0,1; y/o un aumento de la PaCO2 de >10 mmHg respecto del valor basal en la gasometría previa a la extubación. La capacidad de protección de la vía aérea tras la extubación puede ser impredecible, por lo que la precaución debe ser importante en pacientes con limitación en la tos y abundantes secreciones. Índices de función muscular

El trabajo respiratorio (work of breathing, WOB) se ha considerado durante mucho tiempo el indicador más fiable de la actividad mecánica de la musculatura respiratoria, importan-

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te como determinante del éxito o el fracaso del weaning. El aumento de la carga mecánica aumenta el WOB necesario para mantener la ventilación espontánea. Se denomina trabajo respiratorio a la fuerza (presión) realizada por los músculos respiratorios para producir un cambio de volumen pulmonar, venciendo las resistencias toraco-pulmonares: Trabajo respiratorio: WOB = P x V Valor normal para una sola inspiración: 0,250,30 J. Potencia: WOB min = WOB x FR Valor normal es hasta 10 J.min (es el trabajo por minuto) Eficacia: WOBmin / VE Valor normal es de 0,3-0,6 J/L. La eficacia relaciona un mismo WOBmin con distintos volúmenes minuto. El WOB de un ciclo respiratorio se cuantifica con el bucle volumen-presión. A nivel práctico, la medida exige de una sonda esofágica para la obtención de la presión pleural (monitor Bicore CP-100). La dependencia del respirador parece segura si el WOB es > a 16-18 J.min o 1,4 J/L y sólo es posible la respiración espontánea con WOB <0,7-1 J/L. Una de las causas de fracaso en el destete se ha comprobado que se da al igualarse el esfuerzo del paciente en los ciclos de ventilación asistidos y en los no asistidos, por lo que a pesar del apoyo mecánico no se reduce el WOB. Por otra parte, en los casos de elevada resistencia mecánica, puede realizarse un gran esfuerzo inspiratorio, movilizando; sin embargo, un volumen escaso. Un ejemplo extremo sería durante la oclusión de la vía aérea, donde el esfuerzo inspiratorio es máximo y el volumen movilizado

nulo. En este caso el trabajo respiratorio sería cero y reflejaría la actividad mecánica, pero no el esfuerzo realizado. Por este motivo, para valorar mejor el esfuerzo del paciente, se ha propuesto el llamado producto presión tiempo (PTP)(24) que mide la variación de la presión pleural (esofágica) durante el tiempo inspiratorio (PTP = PesxTi). Se ha visto que el PTP tiene una mejor correlación con el consumo de oxígeno de los músculos respiratorios que el WOB, lo que refleja una mejor valoración del esfuerzo inspiratorio. Su valor normal por minuto (PTP x FR) es de 200-300 cm H2O.seg/min. El PTP se ha utilizado como parámetro guía durante el destete de pacientes con auto-PEEP. Otros parámetros que se han aplicado en clínica durante el destete son los que valoran la resistencia (o la fatiga) de la musculatura respiratoria. La resistencia es la capacidad de la musculatura de mantener la fuerza contráctil durante un tiempo indefinido. Su inversa, la fatiga, se define como la incapacidad de generar y mantener la fuerza contráctil requerida para la normalidad de la función ventilatoria. Como evaluación indirecta, los índices propuestos son: la relación PI/PIM, TI/TOT e índice presióntiempo (PTI). Del producto de los índices anteriores, se obtiene el índice presión tiempo PTI= (PI/PIM) x (TI/TOT) que incorpora en un mismo valor, la fuerza y la duración de la contracción muscular inspiratoria. Parece ser el mejor índice de resistencia de la musculatura respiratoria y el más sensible para la detección de la fatiga muscular. Su valor normal es aproximadamente 0,015-0,020. Todos los protocolos actuales de destete recomiendan el uso del PTI como predictor de fatiga muscular. No obstante, no ha sido todavía revalidado en la clí-

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nica que la fatiga sea la causa de la dificultad del destete(25). El asincronismo tóraco-abdominal se ha estudiado como indicador predictivo de éxito de destete, pero los resultados son contradictorios. El asincronismo abdominal parece que no está relacionado con la fatiga, sino con el aumento de la carga de trabajo del aparato respiratorio. Sin embargo, el mejor valor predictivo se ha encontrado en el índice de respiración superficial rápida (relación frecuencia respiratoria (FR) /volumen corriente (VT)), y es el más ampliamente utilizado actualmente, siempre como una herramienta de ayuda al médico(26). Un reciente estudio difiere en este sentido, afirmando que el uso generalizado de este índice aumenta el tiempo de destete y no confiere beneficio en cuanto a supervivencia ni reduce la incidencia de traqueotomía ni fallo en la extubación(27). Todos estos parámetros que permitirían iniciar la ventilación espontánea y vigilar su evolución, vienen recogidos en la tabla II. Hay que indicar, no obstante, que no existen datos suficientes para poder afirmar cuántos y cuáles de ellos, permiten una predicción segura de la capacidad de mantener la ventilación espontánea. Técnicas de desconexión de la ventilación mecánica Plan de desconexión de la ventilación mecánica

Debe realizarse desde el abordaje multidisciplinar que abarque los cuidados generales, respiratorios y la estrategia de ventilación. Se debe informar al paciente para eliminar la ansiedad y pedir su colaboración, estableciendo una relación de confianza y rodeándolo de un ambiente lo más agradable posible. Las secreciones deben ser aspiradas en condiciones de asepsia,

Tabla II. Índices de deconexión (valores de referencia) Normal

Inicio de destete

Oxigenación – PaO2/FiO2

60/25 (240)

> 60/40 (200)

Ventilación – PaCO2 – pH

35-45 7,35-7,45

< 55 7,30-7,35

Función muscular – Csr ml/cm H2O – Raw – Auto-PEEP – WOB J/L – PTP – PIM – TI/TTOT – PTI

50-100 2-5 – 0,3-0,6 200-300 90-125 0,3-0,4 0,05-0,12

> 25 < 15 <3 < 0,75

Patrón respiratorio – VE – FR/VT – Asincronismo

5-10 60-90 no

>- 25 < 0,5 < 0,150 < 10 <1 05

incluso con la administración de fármacos mucolíticos y broncodilatadores, con cambios posturales frecuentes y fisioterapia precoz(28). Recomendamos realizar una gasometría previa a la extubación, para corroborar el estado clínico con los parámetros de oxigenación y ventilación tras un weaning progresivo. Actualmente no existe ningún método de destete que de por sí garantice el éxito del proceso. No se puede afirmar la superioridad de una técnica respecto a otra. Para la correcta aplicación clínica del apoyo parcial en los distintos métodos de destete, es necesario conocer los fundamentos de los distintos modos ventilatorios, como hemos visto anteriormente. Las técnicas más utilizadas son: 1. Técnicas sin soporte mecánico, que se alternan con las mecánicas:

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– Presión positiva continua en la vía aérea, CPAP. – Oxígeno con pieza en T (TT). 2. Técnicas de soporte mecánico intermitente: – Ventilación mandatoria intermitente, IMV. – Ventilación con soporte adaptable, ASV 3. Técnicas de soporte mecánico de todos los ciclos: – Ventilación con presión de soporte, PSV. – Ventilación con Volumen de Soporte, VSV. – Ventilación con frecuencia mandatoria, MRV. Técnicas sin soporte mecánico

Son las técnicas más antiguas. El tubo en T es un sistema que ofrece una muy baja resistencia al flujo, puesto que no intervienen ni las conexiones ni los circuitos del respirador. Como método de weaning, se utiliza con períodos intermitentes de ventilación mecánica, lo que permite recuperar la fatiga muscular al alternar el esfuerzo con el reposo. Sin embargo, requiere vigilancia por enfermería. La transición brusca entre el reposo muscular con ventilación mecánica y actividad respiratoria espontánea, pueden representar un cambio demasiado brusco para algunos pacientes; además, la presencia de un tubo endotraqueal genera una resistencia adicional y un trabajo respiratorio mayor. Con el tubo en T la función glótica queda abolida. La glotis normalmente actúa como un freno respiratorio, facilita el mecanismo de la tos y, además, ayuda a mantener cierto volumen intrapulmonar. Estos inconvenientes promovieron el uso de la CPAP. La CPAP es una técnica de destete comparable al tubo en T, por el hecho de que todos los ciclos respiratorios se realizan de manera espontánea y sin ningún tipo de soporte; la diferencia estriba en que en CPAP se mantiene con-

tinuamente una presión positiva en la vía aérea durante todo el ciclo de la ventilación espontánea (inspiración y espiración). No es más que la aplicación de una presión positiva espiratoria final (PEEP) en espontánea; y sus efectos son superponibles a los de la PEEP. La CPAP aumenta la capacidad residual funcional (CRF) pudiendo ser útil en pacientes con CFR disminuida, (la posición incorporada se asocia con una disminución de la CRF) y esencialmente en todos aquellos que se recuperan de insuficiencia respiratoria aguda y atelectasias. En estos pacientes, la CPAP al aumentar la CRF por reclutamiento de alvéolos colapsados y estabilización de alvéolos inestables, mejora la oxigenación y también aumenta la compliancia pulmonar disminuyendo el trabajo respiratorio. En los pacientes con EPOC (que suelen presentar fenómenos de auto-PEEP), el uso de unos valores moderados de CPAP, siempre menores que la PEEPi, con el objetivo de equilibrar la presión alveolar con la presión en la vía aérea más proximal minimiza el esfuerzo inspiratorio. Sin embargo, no parece haber mejoría significativa en cuanto a la oxigenación en cuanto a que se use el CPAP o el tubo en T en pacientes intubados y durante el destete de la ventilación mecánica(29). Soporte mecánico intermitente

Ventilación mandatoria intermitente sincronizada SIMV

Fue el primer sistema utilizado como método de desconexión de pacientes que no toleraban el paso brusco a la ventilación espontánea. La IMV se instaura ajustando un volumen corriente mandatorio similar al aplicado en VMC y una frecuencia mandatoria que permita intercalar una respiración espontánea entre dos ciclos

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controlados. En general, se ajusta dos ciclos por debajo de la usada en VMC o la mitad de la frecuencia respiratoria espontánea. Luego se va reduciendo la frecuencia mandatoria cada 30 minutos en 1-3 ciclos, siempre que se mantenga un pH adecuado (7,30-7,35) y una frecuencia respiratoria total < 30 rpm en ausencia de empeoramiento hemodinámica. La presión positiva se reduce independientemente, según los valores de oxigenación. Existen diversos estudios comparativos de la IMV con otras técnicas de destete. Así, comparando el IMV con la pieza en T, se describió que el IMV reducía el tiempo del destete, que no precisaba una vigilancia tan estrecha al utilizar la monitorización por parte del respirador y la mejor tolerancia hemodinámica al reducir progresivamente la presión media intratorácica(30). No ha demostrado que reduzca el tiempo de weaning y que sea superior al tubo en T(31). Ventilación con volumen mandatorio minuto, MMV

Ya hemos visto que garantiza un volumen ventilatorio constante, independientemente de la eficacia de la respiración espontánea del paciente. Cuando el paciente ventila poco, se pone en marcha automáticamente, compensando el déficit y entregando el volumen prefijado. Inversamente, a medida que el paciente recobra la capacidad de ventilar espontáneamente, disminuye automáticamente la ventilación mandatoria, sin necesidad de reajuste del sistema. La principal ventaja teórica del MMV respecto la IMV, es la seguridad, por la imposibilidad de que el paciente caiga en hipoventilación. Sin embargo, existe el riesgo de hipoventilación alveolar en caso de gran taquipnea, en la que el paciente consume todo el volumen

minuto programado con una ventilación superficial e ineficaz en el recambio de gases. Por otra parte, es difícil establecer cuál es el volumen minuto adecuado para cada enfermo en distintos momentos de su evolución, dado que varía la producción de CO2 y la ventilación del espacio muerto (dependiente del volumen mandatorio). Además cabe el riesgo de la acomodación del paciente. En muchos casos los pacientes se instalan en una situación confortable de combinación de ventilación espontánea y de ciclos mandatorios de manera que no progresan más en su ventilación espontánea. Fue considerado un método adecuado para el destete de pacientes tras cirugía mayor y muy útil en el postoperatorio de pacientes con miastenia gravis. Ventilación con soporte adaptable (ASV)

Es un modo que puede comportarse como apoyo total o parcial, donde la frecuencia y el volumen respiratorio se calculan acorde con el peso corporal y la mecánica pulmonar medida, para conseguir el objetivo de ventilación establecido (calculado según el peso corporal ideal del paciente y el porcentaje de ventilación seleccionado por minuto). A medida que el paciente presenta actividad ventilatoria espontánea, el respirador inicia un apoyo con presión de soporte de los ciclos espontáneos con un nivel de presión similar a los controlados. Conforme aumenta la actividad espontánea, se reduce, tanto el número de ciclos mandatarios como el nivel de presión aplicado, de forma que el respirador añade los ciclos mandatorios necesarios para lograr el volumen minuto objetivo. Por ello, para el destete con ASV, el porcentaje de asistencia ofrecido por el respirador puede ser disminuido gradualmente, favoreciendo que el paciente asuma mayor porcentaje del volumen minuto, hasta conseguir el destete. Se podrá

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extubar si el enfermo se encuentra confortable, con frecuencia respiratoria espontánea < 20 rpm, y volumen corriente de 8-10 ml/kg, en ausencia de disnea. Soporte mecánico en todos los ciclos

Ventilación con presión de soporte (PSV)

La presión de soporte se retira reduciendo paulatinamente el nivel de soporte (desde trigger de máxima sensibilidad, flujo 60-90 l/min, flujo de corte 20%, Ti máximo 1,2 seg, ventilación de apnea y PEEP similar a la de ACV), de 3-6 cm H2O, mientras estas reducciones sean toleradas por el paciente (frecuencia respiratoria, bienestar, estabilidad hemodinámica). Cuando hay buena tolerancia (FR < 25 rpm) con un soporte de 5-8 cm H2O, en pacientes sin patología pulmonar, puede extubarse directamente el paciente con muy bajo riesgo de fracaso, o bien tras un período de tiempo con tubo en T. Si, por el contrario, la frecuencia respiratoria supera las 35 rpm, se recomienda sedar al paciente y volver a la ventilación controlada. Parece ser el modo ventilatorio que mejor se adapta mejor al destete por su gran flexibilidad (de asistencia total a ventilación no asistida) y, sobre todo, por su fácil ajuste. También la forma decelerada del flujo inspiratorio y, sobre todo, el control del patrón respiratorio por parte del paciente probablemente que confieran un alto grado de confort. En un estudio multicéntrico en el que se compararon tres modalidades de retirada progresiva de la ventilación (TT, S-IMV y SP) el soporte fue la modalidad asociada a una tasa de éxitos más grande, a una menor duración de la ventilación y a una menor estancia en reanimación(32). También empleado con éxito en enfermos con weaning difícil, especialmente con EPOC, donde hay algunos trabajos que lo colo-

can por encima del tubo en T. Otros estudios no confirman esta superioridad del soporte frente a otros métodos de destete, y se prefiere utilizar secuencialmente varias de estas técnicas de destete en el mismo paciente(21). También se ha descrito como ventaja del soporte, la posibilidad de asociarla a IMV. Mientras el PSV reduciría el trabajo ventilatorio (WOB) impuesto por el circuito respiratorio, la IMV garantizaría una ventilación minuto mínima y ambos reducirían el WOB total durante el destete. De hecho, los protocolos de extubación precoz tras cirugía cardiaca recomiendan esta asociación(33). La frecuencia de IMV se reduce de 6-8 pm a 3-4 pm en períodos de 30 minutos (o mayores según la tolerancia) y la PS se reduce con una pauta similar hasta 5-8 cm H2O, antes de conectar al paciente al tubo en T, previo a la extubación. Sin embargo, no está demostrada ventaja alguna con esta combinación, que en principio complica el ajuste de los parámetros de ambas técnicas y en definitiva, el destete. Ventilación con soporte de volumen

Se trata de una variante en la que la presión de soporte se ajusta automáticamente a las variaciones de las impedancias, para mantener constante un volumen corriente y/o un volumen minuto prefijados. Es un sistema de ventilación cuyo objetivo fundamental es el apoyo (por presión) de la respiración espontánea. Con SV al estar garantizado el volumen minuto, el paciente reduce progresivamente su esfuerzo ventilatorio y su frecuencia respiratoria, dejándose ventilar por el respirador. En efecto, con soporte el volumen corriente se produce a costa de un mayor WOB del paciente (WOBp) y esfuerzo inspiratorio (PTP), mientras que en SV se produce por mayor WOB del respirador (WOBv) con menor WOBp

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y esfuerzo inspiratorio (PTP). Por tanto, parece un método seguro de soporte ventilatorio, pero poco útil como método de destete postoperatorio de pacientes en cirugía cardiaca(34). Ventilación con frecuencia mandatoria, MRV (Cesar, Air Liquide)

Con MRV el nivel de presión de soporte se adapta automáticamente a las necesidades del paciente, para no sobrepasar una frecuencia respiratoria prefijada. Con una frecuencia respiratoria prefijada de 20 rpm y presión de soporte inicial igual a la presión meseta en ACV (PS máxima de 35 cm H2O). Ajuste del resto de parámetros: trigger de máxima sensibilidad, flujo 60-90 l/min, flujo de corte 20%, Ti máximo 1,2 seg, y PEEP similar a la de ACV. Si el enfermo mantiene una frecuencia respiratoria < 20, el soporte irá disminuyendo progresivamente. Podremos pasar a pieza en T cuando la presión soporte que precise sea de 5 cm H2O. La extubación se realizará con presión de soporte de 58 cm H2O o tras mantenimiento de la pieza en T (30-60 min), siempre que exista buena tolerancia del enfermo y una gasometría adecuada. Patrón espontáneo amplificado (PEA)

Cuando se utiliza para iniciar el destete del ventilador se ajusta una amplificación, alta(8-10), con la que se obtenga un volumen corriente cercano al ajustado en CMV. Para progresar, se reduce paulatinamente la amplificación, de modo que el paciente asuma un mayor esfuerzo ventilatorio. Un nivel de amplificación menor de cuatro permite la extubación con cierta seguridad en pacientes sin patología pulmonar añadida.

resistencia de la vías aéreas, mejora la eliminación de secreciones (teóricamente disminuyendo la comorbilidad: como la neumonía asociada al respirador), el bienestar, la alimentación oral y la comunicación, con respecto a la intubación orotraqueal prolongada, además de permitir el alta desde la Unidad de Críticos a las salas de hospitalización. En la actualidad, la realización de las traqueotomías percutáneas, bajo control fibrobroncoscópico en la misma unidad, han generalizado su sistemática. La preferencia de una traqueotomía precoz (entre el segundo y el décimo día) frente a tardía, depende de los centros. En la guía publicada recientemente se concluye, con nivel de evidencia 1, que no existe diferencia en la mortalidad entre los pacientes con traqueotomía precoz vs. tardía, aunque la precoz disminuye los días de ventilación mecánica y la estancia en unidades de cuidados intensivos en pacientes con traumatismo craneal, (grado 2). Por último, además, en pacientes con trauma sin TCE también disminuye la incidencia de neumonía (grado 3). Por lo tanto, recomienda considerar la traqueotomía precoz en todos los pacientes traumatizados en los que se prevea una duración de la ventilación mecánica superior a 7 días(35). Sin embargo, hay que recordar los potenciales efectos derivados de la técnica, como hemorragia, enfisema, falsa vía… que pueden ser graves, aunque infrecuentes. Debemos valorar, pues, el riesgo-beneficio individualizado en cada paciente. BIBLIOGRAFÍA

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Debe plantearse la traqueotomía en pacientes dificultosos en el destete, pues disminuye la

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CAPÍTULO

Ventilación no invasiva R. Uña Orejón, P. Ureta Tolsada, S. Uña Orejón

INTRODUCCIÓN

EQUIPOS Y TÉCNICAS PARA LA VMNI

Tradicionalmente el tratamiento de la insuficiencia respiratoria se basaba en dos pilares fundamentales, la oxigenoterapia y la ventilación mecánica con intubación endotraqueal si el paciente desarrollaba un excesivo trabajo respiratorio. Si embargo, entre ambos extremos existe un amplio grupo de pacientes, que se encuentran en una situación intermedia, cuya decisión de intubar o no intubar era difícil. La ventilación no invasiva ha supuesto una excelente alternativa en este tipo de pacientes. Se entiende por ventilación mecánica no invasiva (VMNI) la que se realiza por medios artificiales, pero sin intubación endotraqueal. El primer respirador de VMNI, utilizando presión subatmosférica, fue desarrollado por Dalziel en 1838; sin embargo, la epidemia de polio vivida en Copenhague en 1952 hizo que estos sistemas fuesen prácticamente abandonados, debido a la alta incidencia de neumonitis química por aspiración gástrica. Durante la última década del siglo XX se ha consolidado un retorno a la VMNI, ya que las nuevas tecnologías han desarrollado respiradores que utilizando presión positiva son bien tolerados, siendo, además, prácticos, seguros y de coste razonable.

La característica diferencial entre la VMNI y la ventilación mecánica convencional (VMC) es que en la primera el gas que llega a los pulmones se administra a través de una mascarilla (o interfaz), mientras que en la segunda se hace directamente a través de un tubo endotraqueal. Interfaces para la VMNI

Se conoce como interfaces los medios que existen para conectar el tubo del respirador con la cara del paciente, facilitando la entrada de gas presurizado al interior de los pulmones(1) (Fig. 1). Mascarilla nasal

Se utiliza principalmente en los casos de insuficiencia respiratoria crónica, y de modo especial en el síndrome de apnea sueño (SAS)(1). Tiene el inconveniente de que pueden producir presión sobre el dorso de la nariz con ulceración y necrosis de la piel. Para que sean mejor toleradas existen en el mercado diferentes variedades que se acoplan con la ayuda de gorros, o bien que añaden una fina película de plástico que, al recibir el aire insuflado se hinchan, actuando como un colchón amortiguador. Además, se han desarrollado mascarillas de tamaño muy pequeño que reducen la sensación de claustrofobia e incluso permiten llevar gafas.

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• Mascarilla NASAL – Mascarilla NASAL Frofile • Mascarilla FACIAL

• Mascarilla TOTAL

• Arnés de GORRA AZUL

Existe una alternativa a las mascarillas faciales que son las llamadas mariposas o pinzas nasales, que consisten en una goma blanda que se inserta directamente en el interior de la cavidad nasal. Son especialmente útiles en pacientes con lesiones en la cara y nariz. Mascarilla oronasal (Spectrum® Respironic, Pennsylvania. USA. The Koo‚ Koo Medical, Shanghai. PR China)

Se aplican sobre la nariz, pero cubren también la boca. Se utilizan preferentemente en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda. Tienen el inconveniente de que en caso de fallo o desconexión del respirador la mascarilla no permite la entrada del aire ambiente ni por la nariz ni por la boca. Además, impiden la expectoración y la nutrición, con el riesgo teórico de permitir la reinhalación de anhídrido carbónico y aspiración del contenido gastrointestinal. Estos problemas se han minimizado, en parte, añadiendo una válvula antiasfixia que en caso de un fallo del respirador permite el intercambio gaseoso con el ambiente. También incorporan un sis-

FIGURA 1. Interfaces para ventilación no invasiva.

tema de “extracción rápida” que permite la retirada inmediata de la mascarilla ante situaciones de asfixia. Al comparar la eficacia de la mascarilla nasal con la oronasal(2,3) se ha comprobado que esta última es más eficaz para disminuir la pCO2, debido a que con la primera existe gran fuga de aire a través de la boca, especialmente en los pacientes disneicos que suelen respirar con la boca abierta. Mascarilla total o careta (Total® Face Mask. Respironic, Pennsylvania. USA)

Son especialmente útiles en situaciones de urgencia, pues evita las fugas de forma más eficaz que las anteriores. Sin embargo, producen mayor sensación de claustrofobia e impiden al enfermo hablar y comer. Sistema de casco (Cartar-R. StardMed, Mirándola. Italy)

En un intento de mejorar el confort y evitar las complicaciones derivadas del uso de las anteriores interfaces, el grupo de Antonelli (2002) ha

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Respiradores utilizados para la VMNI VMNI con presión positiva. (BiPAP vision. Respironic inc, Pennsylvania. USA, Evita 2 dura. Dräger, Lubeck. Germany. Ventilator System Servo-i V3.D, Maquet, Sweden)

FIGURA 2. Interfaz tipo casco para ventilación no invasiva.

Los respiradores con presión positiva (invasiva o no invasiva) asisten a la respiración proporcionando gas presurizado en el interior de la vía aérea, incrementando la presión transpulmonar e insuflando los pulmones. La espiración se realiza de forma pasiva por la retracción elástica pulmonar, aunque a veces puede ser suplementada por la fuerza ejercida por la musculatura espiratoria Aparatos de CPAP

desarrollado un casco, tipo escafandra (Fig. 2) que parece disminuir la necesidad de intubación con mayor eficacia que la mascarilla facial, siendo mejor tolerada y con menos efectos secundarios (necrosis de la piel, distensión gástrica, e irritación ocular). Se recomienda utilizarla con mayor presión de soporte y mayor velocidad de flujo que cuando se usa mascarilla facial(4). Aunque su uso parece prometedor, en un estudio reciente(5), se cuestiona su efectividad cuando se usa con CPAP a alto flujo y cuando se utiliza con presión de soporte, por lo que son necesarios más estudios para determinar sus indicaciones. Sistema multipiezas

El gas proporcionado por el respirador se administra directamente en la boca del paciente a través de un pequeño tubo que incorpora un dispositivo para impedir la fuga de aire alrededor de los labios. Aunque se utiliza desde 1960 sólo goza de relativa popularidad en los casos de insuficiencia respiratoria crónica.

Aunque no son en “sentido estricto” respiradores, ya que son incapaces de asistir activamente la inspiración; sin embargo, se han utilizado con éxito tanto en el fracaso respiratorio agudo como en el crónico. Proporcionan una presión constante en la inspiración y en la espiración, aumentando la capacidad funcional residual (CFR), y reclutando alvéolos. Así, disminuye, el shunt intrapulmonar derecha-izquierda y, por tanto, mejora el intercambio gaseoso. El aumento de la CFR también puede mejorar la compliance y disminuir el trabajo respiratorio. Además, al disminuir la presión transmural en el ventrículo izquierdo la CPAP puede disminuir la postcarga y aumentar el gasto cardiaco, siendo útil, por tanto, en el tratamiento del edema agudo de pulmón. En los pacientes con EPOC también ha demostrado su eficacia, ya que contrarresta la sobrecarga inspiratoria impuesta por el atrapamiento dinámico en la vía aérea (PEEP intrínseca). Las presiones comúnmente utilizadas oscilan entre 5 y 12 cm de agua. Dependiendo del

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tipo de respirador la CPAP puede administrarse “a demanda” o con “flujo continuo”; no existiendo estudios clínicos que demuestren grandes diferencias entre ellas. En el sistema a demanda el consumo de gases frescos es mucho menor que en el sistema de flujo continuo. Respiradores con presión limitada

Incluye dos modos de ventilación: la ventilación con presión de soporte (PS) y la ventilación controlada por presión (VCP). En la ventilación con PS se selecciona una determinada presión inspiratoria que asiste a la respiración espontánea, mientras que en la VCP también se selecciona la frecuencia respiratoria y la relación I/E. En algunos modelos, de respiradores con PS se debe seleccionar la presión positiva inspiratoria (IPAP) y la presión positiva espiratoria (EPAP), siendo la diferencia entre ellas la presión de soporte. En estos modelos variaciones de la EPAP originan un cambio de la PS. Sin embargo, en otros respiradores con PS se selecciona una determinada presión inspiratoria máxima sobre el nivel de PEEP, de manera que, aunque esta última varíe, el nivel de PS siempre se mantiene constante. En esta modalidad la frecuencia respiratoria y la relación I/E está determinada por el propio enfermo, lo que favorece su adaptación al respirador. Sin embargo, la ventilación con PS también puede favorecer la asincronía, especialmente en pacientes con EPOC, en los que una PS mayor que la necesaria puede dar lugar a volúmenes corrientes muy elevados, que favorecen un inadecuado esfuerzo inspiratorio sobre la siguiente respiración, originando un fracaso del trigger. En otras ocasiones, respiraciones rápidas y poco profundas pueden dar lugar a que la espiración comience cuando el respirador todavía está administrando el flujo inspiratorio.

En esta modalidad (a diferencia de los modos controlados por volumen) el flujo inspiratorio puede variar, favoreciendo, por tanto, la compensación de las fugas aéreas a través de la interface. Para ello se utiliza el siguiente algoritmo Flujo total = fugas por mascarilla + fugas por orificio espiratorio + flujo al paciente Si realizamos la medición al final de la inspiración, pero antes de comenzar la espiración, el flujo al paciente es nulo (= 0). Por otra parte, el flujo por el agujero espiratorio se puede medir por el respirador en el test de control antes de conectar al paciente, por lo que podemos deducir fácilmente las fugas por la mascarilla, que será compensado posteriormente de forma automática durante el siguiente ciclo respiratorio. En contrapartida estos respiradores utilizan una única rama, tanto para la inspiración como para la espiración, por lo que en teoría la reinhalación es posible, y el lavado de anhídrido carbónico puede ser dificultoso, aunque existe la posibilidad de mejorarlo añadiendo una válvula accesoria que aumente la superficie del agujero espiratorio. Respiradores con volumen limitado

Estos aparatos son más sofisticados que los anteriores, añadiendo una monitorización más exhaustiva y también la posibilidad de ciclar por presión, aunque también son más caros. En general, son respiradores que se pueden utilizar para la VMNI y para ventilación invasiva. Se debe tener en cuenta que estos sistemas no son capaces de compensar las fugas aéreas, por eso cuando se utilizan para la VMNI puede requerir que se seleccionen volúmenes corrientes mayores que para la ventilación invasiva.

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Nuevos modos de VMNI

Con el fin de mejorar la sincronía pacienterespirador se ha desarrollado la ventilación asistida proporcional (PAV). En esta modalidad se intenta dar más importancia al esfuerzo realizado por el enfermo que a la presión o volumen que deseamos. Incorpora un neumotacógrafo en línea que hace una reconstrucción ideal del flujo respiratorio del paciente, desarrollando el respirador un flujo paralelo, pero que se puede ampliar dependiendo de la proporción de trabajo respiratorio que deseemos asistir. Esta modalidad todavía no esta aprobada por la Food and Drug Admnistration (FDA), aunque los estudios preliminares son prometedores(6), ya que el sistema se adapta más fácilmente a las necesidades cambiantes del paciente, precisando, por tanto, menor nivel de sedación y originando menos atrofia muscular, además la incidencia de barotrauma es mínima VMNI con presión negativa

La ventilación con presión negativa (VPN) se caracteriza por la aplicación de una presión subatmosférica en la superficie torácica durante la inspiración. Esta presión va a originar una expansión del tórax y una disminución de la presión en los alvéolos, originándose, así, un gradiente de presión que hace que el aire se mueva desde la atmósfera hacia el interior de los pulmones. Durante la espiración la presión alrededor del tórax aumenta hasta igualarse con la atmosférica, produciéndose una disminución del volumen pulmonar y un aumento de la presión en los alvéolos. El gradiente de presión creado hace que el aire se mueva desde los pulmones hasta los alvéolos. El más popular de estos aparatos es el pulmón de acero, pero su tamaño, su precio y su dificultad para el transporte hace que no se utilice en la actualidad.

Existen otros sistemas que utilizan el mismo principio, pero son menos aparatosos, como el respirador “tipo poncho”, el “marcapasos diafragmático”, el “compresor abdominal” y la “cama basculante”. Este modo de ventilación no requiere intubación endotraqueal ni el uso de mascarillas. Aunque ha demostrado su utilidad en pacientes con EPOC, enfermedades neuromusculares y defectos en la pared torácica, el riesgo de aspiración broncopulmonar limitan su utilización. ¿QUÉ VENTAJAS OFRECE LA VMNI?

Fundamentalmente evitar los efectos secundarios de la intubación endotraqueal que pueden resumirse en: a) Relacionados con la propia intubación y ventilación: • Aspiración de contenido gástrico. • Traumatismo a nivel de dientes, esófago, hipofaringe… • Arritmias e hipotensión arterial. • Barotrauma. • En los casos de ser necesaria la traqueostomía: hemorragia, infección, mediastinitis, fístulas… b) Pérdida de mecanismos de defensa del tracto respiratorio: • Alteración de la función ciliar. Colonización bacteriana. Inflamación. • Neumonía nosocomial. • Sinusitis. • Retención de secreciones. c) Relacionados con la extubación: • Tos, ronquera, dolor de garganta, hemoptisis. • Edema laríngeo con obstrucción de la vía aérea. • Estenosis traqueal.

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Además, la intubación endotraqueal incapacita para comunicarse, comer etc.., creando sensación de ansiedad, su tolerancia a veces puede exigir sedación profunda, retrasando, por tanto, la desconexión del respirador. SELECCIÓN DE PACIENTES CANDIDATOS A VMNI

El objetivo de la VMNI es mejorar el intercambio gaseoso, evitar la sensación de disnea por sobrecarga de la musculatura respiratoria y mejorar el confort en el paciente con insuficiencia respiratoria. El tratamiento tradicional, con oxigenoterapia o intubación endotraqueal según la tolerancia al trabajo respiratorio dejaba fuera un amplio grupo de pacientes que se encontraban en una situación intermedia, y que actualmente se benefician con el empleo rutinario de la VMNI. En la tabla I se exponen los criterios que deben cumplir los pacientes candidatos a VNI. Como puede comprobarse, son amplios y poco específicos. Sin embargo, existe mayor acuerdo en los criterios de exclusión(7,8), cuya relación se expone en la tabla II. Cuando se instaura el tratamiento con VMNI los siguientes factores se consideran predictivos de éxito(5). 1. Enfermos jóvenes. 2. Menor gravedad establecida por el APACHE o el SAPS. 3. Capacidad de colaboración. 4. Ausencia de enfermedad neurológica. 5. Buena adaptación al respirador y a la mascarilla. 6. Dentición intacta. Ausencia de fuga aérea. 7. Hipercapnia no severa (pCO2 > 45 y < 92 mmHg). 8. Acidosis no severa (pH < 7,35 y > 7,10).

Tabla I. Pacientes candidatos a VNI(1,7) A) Criterios clínicos • Disnea moderada o severa • Frecuencia respiratoria > 24 rpm • Uso de musculatura accesoria B) Criterios gasométricos • pO2 / FiO2 < 200 • pH < 7,35 • pCO2> 45 mmHg

Tabla II. Criterios de exclusión para VNI(1,7) • Parada respiratoria • Inestabilidad hemodinámica. Shock • Cardiopatia isquémica inestable • Arritmias mal controladas • Exceso de secreciones. Obstrucción de vía aérea • Riesgo de aspiración pulmonar • Hemorragia digestiva alta • Encefalopatía severa (GCS < 10) • Traumatismo facial. Cirugía facial • Quemados

9. Mejoría gasométrica y de la mécanica respiratoria durante las primeras 2 horas. VMNI PARA EL TRATAMIENTO DEL FRACASO RESPIRATORIO AGUDO

Aunque hasta ahora, la ventilación mecánica con intubación endotraqueal (IET) era la forma más común para el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda, actualmente la VMNI está ganando popularidad al evitar las complicaciones derivadas de la ventilación con IET. Es necesario seleccionar los enfermos, considerando este tipo de ventilación como una alternativa a la IET, pero nunca sustituyéndola cuando ésta es necesaria, ya que retrasar la intubación puede empeorar el pronóstico.

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Utilización de CPAP en el fracaso respiratorio agudo

Varios estudios (Rasanen1985, Viasanen 1987 y Lin 1991) avalan la eficacia de la CPAP (10-12 cm H2O) en el tratamiento del edema agudo de pulmón, mejorando los parámetros gasométricos y disminuyendo la necesidad de intubación Sin embargo, no se ha demostrado disminución del tiempo de estancia hospitalaria ni de la mortalidad. Masip(9), en un trabajo reciente, estudia 80 pacientes con edema agudo de pulmón, observando que la CPAP es más eficaz que el tratamiento convencional, disminuyendo la necesidad de intubación endotraqueal (6% frente al 30%) y el tiempo en resolverse el episodio (30 min frente a 90 min). Sin embargo, el efecto hemodinámico de la CPAP, no está totalmente aclarado. Para algunos autores aumenta el gasto cardiaco, al disminuir la presión transmural en la aurícula izquierda, favoreciendo la postcarga. Para otros, éste efecto es variable en función de como se encuentren las presiones capilares pulmonares, aumentando el gasto si éstas se encuentran aumentadas y disminuyéndolo en caso contrario. Por último Lenique, en pacientes con insuficiencia cardiaca izquierda, empleando CPAP de 5 y 10 cm H2O no encuentra modificaciones significativas en el índice cardiaco, aunque sí una ligera reducción en las presiones transmurales izquierdas. La CPAP también ha demostrado ser una alternativa útil en el postoperatorio de pacientes sometidos a cirugía de revascularización miocárdica. En traumatismos torácicos cerrados, la CPAP, combinada con analgesia epidural ha conseguido disminuir los días de estancia hospitalaria, así como la necesidad de intubación endotraqueal, aunque son necesarios estudios prospectivos.

En pacientes con EPOC ha conseguido la recuperación de enfermos descompensados, siempre que el nivel de CPAP no supere el atrapamiento dinámico (PEEP intrínseca). Por último, en los casos de síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS), se considera en la actualidad como actuación terapéutica de primera intención(1), reservando el tratamiento quirúrgico sólo para casos muy seleccionados, El nivel de CPAP utilizado varía dependiendo del tipo de enfermedad, siendo el promedio de 10 a 12 cm H 2O en los casos de edema agudo de pulmón, de 9 cm H2O en los casos de SAS y de 5 cm H2O en las reagudizaciones de EPOC. Sin embargo, el uso de CPAP ha fracasado en los intentos de prevenir el desarrollo de atelectásias postquirúrgicas, SDRA y asma grave. Utilización de ventilación con presión negativa en el fracaso respiratorio agudo

En España, Monserrat ha utilizado respiradores tipo poncho en situaciones de insuficiencia respiratoria aguda de pacientes con EPOC. Aunque parece eficaz su utilización, estos trabajos sólo pueden considerarse anecdóticos. En otros estudios (Corrado 1998) se sigue utilizando respiradores del tipo de pulmón de acero en pacientes con EPOC reagudizado, observándose mejoría en la ventilación alveolar y disminución de la sensación de disnea, pero ante la falta de estudios randomizados esta técnica no está recomendada. Utilización de respiradores con presión positiva

Los primeros trabajos que utilizaron VMNI en el tratamiento del fracaso respiratorio agudo comprobaron su eficacia al observar una disminución de la presión esofágica y mejorar la acti-

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vidad electromiográfica del diafragma. A continuación se expone su utilización en diferentes patologías: Enfermedades obstructivas EPOC

Revisando series históricas, Brochard observó que sólo 1 de cada 13 pacientes con EPOC reagudizada y tratados con VMNI requirieron IET, mientras que en los casos control 11 de cada 13 fueron intubados. En estudios randomizados (Celikel 1998, Angus 1996, Brochard 1995, Plant 2000) se ha confirmado que la VMNI es más eficaz que el tratamiento convencional para corregir el pH (93%, frente a 60%), mejorar la oxigenación y disminuir la pCO2 (65%, frente a 55% en la primera hora). También disminuye de forma significativa la sensación de disnea. La mortalidad, en promedio se reduce del 30 al 10%, y la necesidad de IET al 9%, frente al 67% del grupo control. El tiempo de estancia hospitalaria puede reducirse hasta en 10 días. En un metaanálisis recientemente publicado(10),que incluye cinco ensayos controlados aleatorizados realizados enfermos de UCI y cuatro de planta se confirman estos hallazgos, aunque por motivos no totalmente aclarados (mayor gravedad de los pacientes, mejores cuidados de enfermería y médicos) parece ser que la técnica es más eficaz aplicada a enfermos críticos, como se demuestra por la menor incidencia de acontecimientos desfavorables. En un estudio controlado (Angus 1996) que compara la eficacia de la VMNI en relación con la terapia convencional combinada con doxapram, se observa que, aunque este fármaco es eficaz para mejorar la oxigenación; sin embar-

go, no es efectivo para disminuir la pCO2, lo que supuso la modificación del protocolo por motivos éticos. Entre la diversidad de estudios controlados (y no controlados) que demuestran la eficacia de la VMNI en el tratamiento del EPOC reagudizado, sólo dos de ellos (Foglio 1992 y Barbe 1996) cuestionan su eficacia. Sin embargo, en estas dos series y comparado con el resto de estudios, se observa que los pacientes realmente no se encontraban en una situación comprometida, como queda reflejado por los valores de pH (7,33-7,34) y por el hecho de que ninguno de ellos precisase IET. Estos hallazgos sugieren que la VMNI debe reservarse para pacientes, en los que la reagudización del EPOC suponga un alto riesgo de IET, evitándola en casos de descompensación leve. Asma

A diferencia de los casos de enfermos con EPOC, no existen estudios prospectivos y controlados que demuestren la eficacia de la VMNI en estos pacientes, aunque la experiencia clínica así lo sugiere. En un estudio no controlado (Meduri(11) 1996), que incluye 17 pacientes con reagudización asmática (pH < 7,25 y pCO2 > 65) se ha comprobado que después de 16 horas de utilización de VMNI (modo PS) se consigue corregir las alteraciones gasométricas, precisando sólo dos enfermos IET. No obstante, y a falta de estudios controlados, la VMNI debe considerarse como un tratamiento alternativo, pues la terapia convencional es altamente eficaz. Fibrosis quística

Hodson ha propuesto el uso de VMNI como terapia puente es espera de trasplante pulmonar, en los casos de enfermedad terminal.

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Enfermedades restrictivas

Neumonía extrahospitalaria

No existen datos disponibles sobre el uso de la VMNI en casos de insuficiencia respiratoria aguda debida a patología restrictiva, seguramente por el hecho de que en estos casos es mucho más frecuente la insuficiencia rspiratoria crónica.

En varios estudios no controlados y en uno controlado (Meduri 1996), no se ha demostrado la eficacia de la VMNI en esta patología. Confalonieri(12) (1994) establece que los únicos casos en los que puede ser útil es cuando coexiste neumonía extrahospitalaria y EPOC.

Edema agudo de pulmón

Hoffman (1999) y Ruterholtz (1999) en dos estudios prospectivos, aunque no controlados, evalúan la eficacia de la VMNI (modo PS) en pacientes con EAP. El primer autor incluye 29 pacientes, obteniendo mejoría del intercambio gaseoso en la mayoría de los casos, precisando IET solo en un paciente. Sin embargo, 4 pacientes murieron durante el desarrollo del estudio, 3 de ellos de IAM. En el segundo estudio se incluyeron 26 pacientes, de los cuales 5 requirieron IET. La mortalidad en esta serie es de 5 pacientes, 4 de los cuales se debió a IAM. Los autores concluyen que la VMNI en pacientes con edema agudo de pulmón puede ser una técnica eficaz, pero su uso debe ser cauteloso en aquellos pacientes en los que la causa del EAP es un IAM. En un trabajo de Metha (1997), compara la utilización de BiPAP frente a CPAP en el EAP. Ambos modos son igual de eficaces para reducir la necesidad de IET, la mortalidad y la morbilidad y aunque la BiPAP, consigue resultados positivos en menos tiempo, sin embargo, provoca mayor incidencia de IAM (71%, frente a 31%). El autor considera que el uso de CPAP es útil en el tratamiento de EAP, salvo en aquellos casos que cursan con valores elevados de pCO2, en los que la BiPAP es más eficaz, pero aconsejando evitar su uso en pacientes con cardiopatía isquémica.

Fracaso respiratorio hipoxémico

Se define el FRH como aquel que cursa con PO2/FiO2 < 200 y FR > 35 rpm. Aunque Meduri incluye 4 pacientes que cumplen estos criterios, y que se benefician de la VMNI, Wysocki en un trabajo posterior observa que el fracaso respiratorio que cursa sin retención de pCO2 responde mal a la VMNI. Sin embargo, esta afirmación puede cuestionarse cuando se utiliza ventilación asistida proporcional (PAV), como se confirma en un estudio de Patrick (1996) realizado en 8 pacientes con FRH sin retención de pCO2 y con criterios de IET, en los que esta modalidad logró finalmente evitarla. En el trabajo de Meduri, realizado en 158 pacientes de los que 41 cumplían criterios de FRH, la VMNI disminuyó la necesidad de IET al 34% y la mortalidad al 22% (y no el 40% como era previsible aplicando el APACHE). Rocker (1999), en enfermos con PO2/FiO2 < 102, consigue disminuir la necesidad de IET al 50% de sus pacientes. En pacientes politraumatizados con FRH, también se han descrito buenos resultados, aunque empeoran notablemente si, además del traumatismo, se añaden quemaduras extensas. En un estudio prospectivo, controlado y randomizado (Antonelli 1998)(13) realizado en 64 pacientes con FRH en los que se valoraba la VMNI frente a IET, se observó que ésta se realizó sólo en el 35% de los pacientes, disminu-

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yendo, además, las complicaciones sépticas (neumonía, sinusitis), el tiempo de estancia en reanimación (9 días, frente a 15 días) y la mortalidad (27 vs. 45%). En contraste con estos resultados favorables, existe un estudio (Wood 1998) realizado en una unidad de urgencias respiratorias en pacientes que cumplen criterios de FRH, en los que no sólo no se consigue disminuir la necesidad de IET, sino que, además, el grupo que recibió VMNI presentó mayor mortalidad. Sin embargo, este trabajo puede criticarse, ya que los pacientes en los que se utilizó la VMNI presentaban peor APACHE y, además, en muchos casos se retraso la IET indebidamente. Pacientes inmunocomprometidos

En los pacientes inmunocomprometidos la invasión de la vía aérea por el tubo endotraqueal puede favorecer el desarrollo de neumonía asociada al respirador. Meduri en 11 pacientes con SIDA y neumonia por Pneumocisti carinii obtiene resultados positivos en el 70% de pacientes con VMNI. Conti (1998), en pacientes con enfermedades hematológicas que desarrollan FRH, evita la IET en más del 90% de casos, aunque en está estudio no se incluyen enfermos con fracaso de más de dos órganos, o aquellos que responden mal a la oxigenoterapia. Antonelli (2000), en un estudio que incluye 40 pacientes trasplantados que desarrollan insuficiencia respiratoria aguda disminuye la necesidad de IET y la mortalidad (20 vs. 50%), aunque el tiempo de hospitalización fue similar. La probabilidad de desarrollar neumonía nosocomial fue 4 veces menor en los pacientes no intubados. En dos trabajos, Meert (2003) y Hilbert (2003), confirman la utilidad de la VMNI en pacientes con cáncer (tumores sólidos y hema-

tológicos) que desarrollan insuficiencia respiratoria, observando mayor probabilidad de alta, tanto de la UCI como del hospital, en relación con la ventilación mecánica con intubación convencional. Utilización de la VMNI en pacientes con orden de no intubar

Un tema controvertido es la utilización de la VMNI en aquellos pacientes que por sus características se ha decidido no tomar medidas extraordinarias. Algunos autores defienden su utilización como medio de disminuir la sensación de disnea, mantener la autonomía del paciente y permitir la comunicación con sus familiares. Sin embargo, otros autores consideran su uso como medida extraordinaria de ventilación artificial y, por tanto, no indicada si se ha dado la orden de no intubar. Pacientes postoperados

Pennock (1991), comunica menos necesidad de IET en pacientes sometidos a diferentes cirugías que desarrollan fracaso respiratorio agudo (73 vs. 22%). Tanto la BiPAP como la CPAP reducen el agua pulmonar extravascular en postoperados de cirugía cardiaca. Además la VMNI es más efectiva que la CPAP para favorecer la fisioterapia respiratoria postoperatoria tras cirugía coronaria. También se utiliza con éxito tras cirugía torácica, sin aumentar el número de complicaciones y mejorando el intercambio gaseoso. En pacientes con obesidad mórbida, en los que se ha realizado gastroplastia, el uso de BiPAP (IPAP = 12 y EPAP = 4), mejora el intercambio gaseoso, comparado con la aplicación convencional de oxígeno.

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Aplicaciones en pediatría

Existe poca experiencia en el uso de VMNI en el paciente pediátrico. Forteberry (1995) publica una serie retrospectiva de 29 niños, con edades comprendidas entre 1-16 años que se utiliza tras fracaso respiratorio agudo secundaria a neumonía, de ellos sólo 3 requirieron IET. Aunque en niños muy pequeños se puede cuestionar su uso por la necesidad de colaboración del paciente, en la serie anteriormente citada se incluyen niños menores de 5 años que la toleraban bien. En un estudio realizado en Francia (Fauroux, 2003) sobre el uso de VMNI en el ámbito domiciliario, en pacientes pediátricos, se reclutaron 102 enfermos menores de 18 años, de los cuales el 7% fueron menores de 3 años, 35% se encontraban entre los 4-11 años y el 58% eran mayores de 12 años. Facilitación del destete

La utilización de VMNI para favorecer el destete de enfermos bajo ventilación mecánica es usada desde hace tiempo, pero siempre de forma anecdótica. Nava (1998), valora esta hipótesis en un estudio controlado y randomizado que incluye a 50 pacientes intubados con fracaso respiratorio por EPOC reagudizada. A un grupo de estos pacientes se realiza una extubación precoz y se continúa con VMNI con mascarilla facial, mientras que en el otro grupo se siguen los pasos convencionales de extubación. En el grupo de pacientes, con VMNI fue más fácil la desconexión (88%, frente a 68%), menor el tiempo de ventilación mecánica (10 días, frente a 16 días), el tiempo de estancia hospitalaria en reanimación (15 días frente a 24 días) y mayor la supervivencia a los 60 días. Ademas, en los pacientes con VMNI no se registró ninguna neumonía,

mientras que se comunicaron 7 casos en los pacientes con extubación convencional. En un estudio similar de Girault (1999) se confirman estos resultados, pero no se observa menor tiempo de estancia en reanimación ni menor mortalidad. Para que esta técnica tenga éxito es importante seleccionar a los pacientes, escogiendo a aquellos más colaboradores, que puedan realizar la fisioterapia respiratoria y que no tengan dificultad de intubación. En un trabajo reciente, Ferrer(14) (2003), concluye que en los pacientes que no toleran la prueba de respiración espontánea cuando llegan a la fase de retirada de la ventilación mecánica, si se procede a su extubación y se utiliza VNI, se reduce el tiempo de ventilación invasiva (9,5 días, frente a 20,1) y la mortalidad (10% en VNI y 41% en el grupo control). Sin embargo, estos resultados son cuestionados, en parte, por Benito(15), ya que debido al diseño del estudio, un paciente concreto asignado al grupo de VNI que sólo tenga diaforesis, taquipnea o respiración paradójica puede evolucionar bien una vez extubado, pero si este mismo paciente es asignado al grupo de ventilación mecánica, mientras fracase un solo criterio le imposibilita salir de la ventilación invasiva y puede justificar en parte los 10 días más de ventilación. La VNI con fines de destete también es debatida por Keenan (2002), ya que contrariamente a sus expectativas, la VNI no evitaba la reintubación de los pacientes extubados de forma programada en los que empeoraba su situación respiratoria antes de las 48 horas. Concretamente el 79% de los pacientes en el grupo tratado con VNI (n = 39) y el 69% en el grupo de tratamiento convencional (n = 42) precisaron reincubación

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Por otra parte, Esteban(16) (2004), en un trabajo multicéntrico no encontró diferencias significativas en la necesidad de reintubación cuando se utilizan técnicas convencionales de destete comparadas con VNI, llamando la atención; sin embargo, sobre el retraso de tratamiento de la insuficiencia respiratoria en pacientes que se extubaban con VNI. Otra posible utilidad de la VMNI es en los casos de fracaso de destete y antes de proceder nuevamente a la IET. Meduri en su serie incluye 39 pacientes en esta situación, consiguiendo resolver el problema en el 65% de casos. APLICACIÓN PRÁCTICA DE LA VMNI

Antes de comenzar la VMNI, es conveniente asegurar la colaboración del paciente, explicándole la técnica y los objetivos que se desean conseguir, insistiendo en que el fin último es favorecer su confort. Dependiendo de la gravedad del cuadro la VMNI puede aplicarse en la unidades de reanimación y cuidados intensivos (fracaso respiratorio hipoxémico), en salas de hospitalización (EPOC reagudizado, siempre que el pH > 7,30) o incluso en el propio domicilio del paciente (síndrome de apnea sueño, enfermedades neuromusculares…). Un tema debatido es la utilización de respiradores de ventilación convencional para uso no invasivo o la utilización de aparatos específicos. Los primeros tienen la ventaja de poder generar mayor IPAP y EPAP, incluir una monitorización más exhaustiva y tener mayor número de alarmas; sin embargo, son más caros, complejos y pueden tener dificultades para compensar las fugas aéreas. Los respiradores específicos por su sistema de “trigger automático” y “rampa progamable” ofrecen mayor confort para el paciente y compensan mejor las fugas, aunque en algu-

nos la aceleración del flujo inspiratorio puede ser menor, contribuyendo al aumento del trabajo respiratorio. Además, debido a que sólo utilizan una tubuladura para la inspiración y espiración, pueden favorecer la retención de CO2, al menos que se añada una válvula de no reinhalación, que a su vez puede aumentar el trabajo espiratorio. El intercambio de gases es similar en ambos sistemas, pero cuando se usan niveles bajos de EPAP, aumenta el trabajo respiratorio en los respiradores específicos, presumiblemente porque no pueden contrarrestar el efecto de la autoPEEP. El modo de ventilación (limitado por presión o por volumen) no establece diferencias en la efectividad del intercambio gaseoso, aunque es más confortable para el paciente el uso de presión limitada. Sin embargo, la utilización de “trigger de flujo” disminuye el trabajo respiratorio hasta en un 15%, aunque el confort referido por el enfermo es similar usando “trigger de flujo” o de “presión”. Cuando la VMNI sólo se utiliza de forma “nocturna”, como en el SAS, en general, se aceptan bien los sistemas limitados por presión que además, de baratos no incluyen alarmas sofisticadas, lo que en estas situaciones puede suponer una ventaja. Sin embargo, en los pacientes con enfermedades neuromusculares severas, se prefiere respiradores limitados por volumen, que se acompañan de batería que puede ponerse en funcionamiento en caso de apnea, manteniendo la respiración y permitiendo un volumen corriente adecuado aún en casos severos. Programación inicial del respirador

Algunos autores aconsejan comenzar con IPAP baja (4-8 cm H2O) y, posteriormente, ir aumentando según necesidades. Con ello se pre-

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Tabla III. Protocolo de inicio(1) 1. Monitorización adecuada (SpO2, ECG y TA) 2. Cama incorporada a 45º 3. Selección del tipo de mascarilla 4. Selección del tipo de respirador 5. No presionar excesivamente la mascarilla. Animar al paciente a sujetar su propia mascarilla 6. Comenzar con IPAP de 8 -12 cm de H2O EPAP de 3 - 5 cm de H2O También se puede comenzar con volumen: 10 ml/kg 7. Ajustar frecuencia de seguridad 8. Si es necesario ajustar el trigger 9. Aumentar gradualmente las presiones (hasta 20 cm H2O) y los volúmenes (hasta 15 ml/kg), según tolerancia 10. Ajustar la FiO2 para conseguir SpO2 > 90% 11. Valorar las fugas. Reajustar la mascarilla si es preciso 12. Valorar, si es necesario, una sedación suave 13. Hacer gasometrías en las dos primeras horas y después según sea necesario

tende dar prioridad al confort del paciente; sin embargo, en situaciones agudas puede ser necesario comenzar con IPAP elevadas (20 cm de H2O), que luego se disminuyen, con el fin de favorecer el intercambio gaseoso. Cuando se utilizan respiradores limitados por volumen se comienza con volúmenes corrientes de aproximadamente 10-15 ml/kg. Estas cifras son sensiblemente mayores que en ventilación mecánica convencional, puesto que aquí es necesario compensar las fugas. En los sistemas con tubuladura única siempre es necesario aplicar una EPAP mínima alrededor de 4-6 cm de H2O, para conseguir contrarrestar la auto-PEEP impuesta por el atrapamiento dinámico, presiones menores que estas pueden ser incapaces de disminuir la pCO2. El modo inicial de comenzar la VMNI suele ser asistido/control, (espontanea/tiempo), pero el uso rutinario de una frecuencia programada de rescate o de seguridad no esta bien estable-

cida. En pacientes con fracaso respiratorio agudo, insuficiencia respiratoria restrictiva y patología neuromuscular, sí parece útil, no así en pacientes con EPOC, ya que el único estudio que ha desmostrado su utilidad (MeechanJones, 1995) no la utilizaba. El protocolo de inicio se resume en la tabla III. Suplementos necesarios para la VMNI

Aunque al principio se aconsejaba la utilización rutinaria de sonda nasogástrica, actualmente no se considera necesaria, al menos que exista una excesiva aerofagia o presiones anormalmente altas (> 20 cm H2O). La humidificación de oxígeno no es necesaria para períodos cortos (menor de un día), ya que la vía aérea superior conserva su función de calentamiento y humidificación. Los modernos respiradores de VMNI suplementan el oxígeno directamente desde el pro-

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pio sistema; sin embargo, en modelos antiguos, era necesario hacerlo con una fuente de O2 que se incorporaba a unos orificios añadidos a la mascarilla o incluso de forma aún más artesanal a través de una pieza en T. Monitorización

• Subjetiva: se debe preguntar frecuentemente sobre la sensación de fatiga, la posibilidad de descansar, comunicarse, alimentarse y, en definitiva, si ha disminuido el trabajo respiratorio. • Fisiológica: se debe valorar la frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, y si existe buena sincronización con el respirador. Algunos pacientes aceptan la VMNI a “tiempo completo”, pero otros no. En estas situaciones se puede utilizar de “modo secuencial”, alternando la VMNI con la oxigenación convencional, sobre todo en momentos específicos, como la hora de comer, la visita de familiares etc. Es importante observar si sigue siendo necesaria la utilización de la musculatura accesoria para respirar, fundamentalmente del músculo esternocleiomastoideo. • Gasométrica: es importante en los casos de fracaso respiratorio agudo y fundamentalmente durante las 2-4 primeras horas, ya que si no se obtiene mejoría durante este intervalo de tiempo puede indicar el fracaso de la VMNI, reconsiderando la probabilidad de IET. Pasado este tiempo las gasometrías solo se realizarán si existen cambios significativos. EFECTOS ADVERSOS Y COMPLICACIONES DE LA VMNI

La VMNI es especialmente efectiva en los casos de EPOC reagudizados e insuficiencia respiratoria crónica, fundamentalmente por enfermedades neuromusculares.

Tabla IV. Efectos adversos de la VMNI(1) Relacionados con la mascarilla Disconfort 30-50% Eritema facial 20-35% Claustrfofia 5-10% Ulceraciones nasales 5-10% Relacionados con el flujo y la presión Congestión nasal 20-50% Otalgia y sinusitis 10-30% Sequedad de mucosas 10-20% Irritación ocular 10-20% Insuflación gástrica 5-10% Fugas aéreas

80-100%

Complicaciones mayores Aspiración Neumotórax Hipotensión

5% 5% 5%

Los efectos adversos más frecuentamente comunicados como causa del fracaso de la VMNI se exponen en la tabla IV(1). Desadaptación al respirador

En las situaciones que cursan con insuficiencia respiratoria aguda, la causa más frecuente de fracaso es debida a la asincronía entre respirador y paciente, especialmente cuando se utiliza ventilación con presión de soporte. En estas situaciones el soporte programado puede ser mayor que el requerido por el paciente, de manera que, cuando el enfermo comienza la espiración, el respirador todavía puede estar alcanzando la presión inspiratoria seleccionada. Si el respirador tiene trigger espiratorio detectará el comienzo de la espiración y dejará de ciclar, y si no, seguirá con la inspiración y originará un aumento del trabajo respiratorio. Si el respirador permite seleccionar el tiempo ins-

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piratorio, se recomienda que no exceda 1,5 segundos.

BIBLIOGRAFÍA

Hipercapnia

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Es debida a reinhalación, sobre todo, en aparatos de una única tubuladura. También puede deberse a una EPAP programada por debajo del nivel necesario para contrarrestrar la autoPEEP, por eso se recomienda utilizar unos niveles mínimos de EPAP de 4-5 cm H2O. Alteraciones hemodinámicas

La VMNI se tolera bien desde el punto de vista hemodinámico, ya que utiliza bajas presiones (sobre todo si se compara con la ventilación mecánica convencional). Cuando se compara la ventilación con dos niveles de presión (BiPAP) frente a la CPAP en pacientes con edema agudo de pulmón, se observa mayor incidencia de hipotensión y de IAM cuando se utiliza la primera de ellas. Por eso, en esas situaciones se aconseja comenzar siempre con CPAP, pero si con este modo de ventilación no se consigue mejorar el intercambio gaseoso, se puede recurrir a la BiPAP, siempre que no se sobrepase un nivel de IPAP de 12 cm H2O con una EPAP mínima de 4 cm H2O. CONCLUSIONES

La VMNI ha demostrado ser una técnica eficaz y relativamente sencilla para el tratamiento de la insuficiencia respiratoria de diferentes etiologías. Además, puede ser una alternativa en algunos pacientes con dificultades para la desconexión de la ventilación mecánica convencional. Sin embargo, para el éxito de esta técnica es imprescindible contar con un equipo suficientemente motivado y correctamente entrenado.

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CAPÍTULO

Ventilación en el síndrome de distrés respiratorio (SDRA) D. Pestaña Laguna

INTRODUCCIÓN

La descripción del término síndrome de distrés respiratorio (SDRA) fue publicada a finales de los años 60(1). La definición de SDRA es muy genérica ya que para su diagnóstico basta con que cumpla cuatro criterios(2): hipoxemia, definida por una relación PaO2/FiO2 < 200 (si es < 300 se hablaría de lesión pulmonar aguda), infiltrados radiológicos difusos bilaterales, disminución de la compliancia pulmonar (< 40 ml/cm H2O) y exclusión de patología cardiaca como causa de edema pulmonar. Las causas de SDRA son múltiples, pero pueden agruparse en dos desde un punto de vista fisiopatológico: pulmonar o primario (SDRAp), en el que predomina una afectación inicial del epitelio alveolar (neumonía, aspiración…), y extrapulmonar o secundario (SDRAep), en el que predomina una afectación endotelial inicial (infecciones sistémicas, pancreatitis, politraumatismo, shock hemorrágico…). El SDRAp se caracteriza por la consolidación de tejido pulmonar, y el SDRAep por la presencia de edema intersticial y colapso alveolar(3). De hecho, se ha demostrado una mecánica respiratoria y respuesta a la PEEP diferente en ambos tipos de SDRA, lo que implica diferentes enfoques terapéuticos, como veremos posteriormente. La mortalidad en el SDRA oscila entre el 26 y el 74% según la patología asociada al mismo, y

raramente se debe a hipoxia(4). Aparte de presentar una elevada mortalidad, el SDRA se acompaña de alteraciones respiratorias a largo plazo que condicionan un deterioro significativo de la calidad de vida(5). Si bien la ventilación mecánica se ha mostrado decisiva para disminuir la mortalidad en estos pacientes, también puede causar o agravar la lesión pulmonar a través de distintos mecanismos en la denominada lesión pulmonar asociada a la ventilación mecánica (LPAVM). Por ello es necesario conocer los mecanismos de lesión pulmonar para optimizar la ventilación mecánica (VM), la cual representa hoy en día el único tratamiento que ha demostrado eficacia en términos de disminución de la mortalidad en el SDRA. DINÁMICA ALVEOLAR

El conocimiento de la dinámica alveolar fisiológica y patológica son necesarios para evitar o minimizar la LPAVM. En el momento actual no existe ninguna técnica que permita medir los cambios tridimensionales de los alvéolos y conductos alveolares durante la ventilación. Sin embargo, sí es posible el estudio bidimensional de la mecánica alveolar dinámica en alvéolos subpleurales mediante la microscopía in vivo y fijaciones histológicas. Se han propuesto varios modelos que explican el cambio alveolar dinámico: • Expansión-contracción isotrópica.

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• Desdoblamiento de pliegues alveolares. • Reclutamiento-desreclutamiento. a) Mecánica alveolar isotrópica (“globo o racimo de uvas”): es la hipótesis más antigua, e implica que al aumentar el volumen aumenta el área alveolar(6). Sin embargo, los alvéolos no son estructuras independientes, sino que están interconectados con paredes compartidas que contienen elastina y colágeno. Esta hipótesis no ha podido ser demostrada. No es razonable pensar que con cada inspiración aumenta la superficie alveolar, ya que ello conlleva el estiramiento de la membrana basal alveolar y de las células que tapizan el alvéolo, ya que es conocido que estas deformaciones celulares son causa de su lesión(7). b) Pliegues alveolares: según esta hipótesis, más que por su expansión como un globo, los alvéolos cambian de tamaño por su plegamiento-desplegamiento como un “acordeón” o “bolsa de papel”(8). En este caso la superficie alveolar apenas cambia, y si se producen cambios sería por sobredistensión o reclutamiento. De hecho, se ha observado que a volumen bajo la insuflación se acompaña de desdoblamiento septal o expansión de conductos alveolares sin cambios en el volumen alveolar. A volumen elevado hay deformidad de la membrana basal y de las células epiteliales a medida que el pulmón se acerca a los límites fisiológicos, lo que implica un cambio bifásico del tamaño alveolar: desdoblamiento septal a bajo volumen, y distensión a alto volumen(9). c) Reclutamiento-desreclutamiento: otra posibilidad es que el volumen pulmonar cambie debido al reclutamiento y desreclutamiento de grandes poblaciones de alvéolos. Los alvéolos están abiertos o colapsados y no cambian de tamaño con la ventilación más que por rápida apertura y colapso. Existen varios estudios

que apoyan esta hipótesis. Se ha visto mediante el uso de microscopía que al insuflar los pulmones aumenta el número de alvéolos subpleurales, mientras que el diámetro de los alvéolos que estaban abiertos en la espiración permanece constante o incluso disminuye ligeramente(10). Por ello, se ha propuesto que el cambio de volumen pulmonar durante la inspiración se debe al incremento en el número de alvéolos abiertos y no al aumento de tamaño de los alvéolos abiertos(11). Estos autores también postulan que el mecanismo de la histéresis pulmonar se debe al diferente número de alvéolos abiertos(11). Las dos hipótesis del plegamiento alveolar y del reclutamiento-desreclutamiento no son excluyentes, ya que los trabajos que han analizado el reclutamiento no han considerado el mecanismo del mismo. Es posible que el cambio de volumen pulmonar durante la inspiración se deba al reclutamiento, y que el mecanismo de reclutamiento alveolar se lleve a cabo mediante el despliegue de alvéolos. LESIÓN PULMONAR ASOCIADA A LA VENTILACIÓN MECÁNICA

En el SDRA, las lesiones inflamatorias, la disminución del surfactante y el edema pulmonar rico en proteínas se asocian a la presencia de alvéolos inestables, en los que se han descrito cambios del volumen pulmonar por reclutamiento-desreclutamiento. En este caso el reclutamiento no consistiría en el desplegamiento, como vimos en el apartado anterior, sino en el despegamiento de las paredes alveolares. Este fenómeno es causante de lesiones por cizallamiento en la interfaz entre las zonas alveolares abiertas y cerradas (interfaz gas/líquido) denominado atelectrauma(4).

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Por otro lado, un volumen o presión excesivos en los alvéolos causan los denominados volutrauma (strain) y barotrauma (stress). El concepto de volutrauma implica la elongación de la superficie alveolar (membrana basal y células), y el de barotrauma un aumento de la presión ejercida sobre estas estructuras, independientemente de su deformidad. Para determinar la presión potencialmente dañina para el pulmón hay que medir el gradiente de presión alveolar (GPT). El GPT es igual a la diferencia entre la presión alveolar y la presión pleural, y en la práctica se puede calcular de forma aproximada como la presión meseta menos la presión esofágica. Se ha determinado que existe riesgo de barotrauma cuando el GPT es mayor de 13 cm H2O(12). La ventilación mecánica puede causar lesiones estructurales reflejadas en desgarros de la pared alveolar o lesiones ultraestructurales de células epiteliales y endoteliales (evidenciados por microscopía electrónica). Estas lesiones se asocian a la liberación de mediadores inflamatorios (biotrauma) por parte de células epiteliales, neutrófilos y macrófagos previamente reclutados y activados por la lesión causante del SDRA o por la estrategia ventilatoria agresiva(13). Los mediadores inflamatorios liberados pueden agravar el cuadro pulmonar e incluso contribuir al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica al pasar a la circulación sistémica. La estrategia ventilatoria puede modificar la liberación pulmonar de citocinas(14). Las lesiones aparecen principalmente en las zonas donde confluyen el tejido aireado y no aireado, que suele corresponder a las zonas dependientes. El efecto del edema pulmonar puede ser opuesto. Mientras que los alvéolos completamente “inundados”están protegidos del cizallamiento ya que no existe interfaz gas/líquido, es en los alvéolos parcialmente “inundados” donde aparecen las lesiones más importantes(13).

Por último, tanto la lesión pulmonar primaria como la estrategia ventilatoria contribuyen a la traslocación bacteriana a la circulación sistémica(15). A la hora de planear nuestra estrategia ventilatoria deberemos evitar todo aquello que conduce a un agravamiento de la lesión pulmonar. Los factores potencialmente deletéreos se pueden dividir en estáticos (PEEP y volumen tidal) y dinámicos (frecuencia respiratoria y flujo inspiratorio). En un modelo murino, Dreyfuss y cols.(16) demostraron que la ventilación con una presión y volumen elevados agravaba la lesión pulmonar expresado por un aumento de la permeabilidad, del peso seco pulmonar y de la concentración alveolar de albúmina. Sin embargo, al ventilar con una presión elevada en vías aéreas, pero manteniendo un GPT normal por medio de una restricción de los movimientos torácicos y un volumen tidal (Vt) bajo, estos parámetros no se afectaban. Igualmente, la aplicación de PEEP presentaba efectos protectores(16). En este trabajo quedaron expuestas dos de las principales normas para ventilar a pacientes con SDRA: el uso de PEEP y la disminución del Vt. En un estudio experimental, Tschumperlin y cols.(7) observaron que los principales determinantes de la necrosis de células pulmonares inducida por su deformación durante la ventilación mecánica son la amplitud y la magnitud de esta deformación, pero también el número y la frecuencia de estas deformaciones cíclicas. En este estudio los autores demostraron una disminución de la muerte celular cuando se reducía la amplitud de la deformación, aunque se mantuviera la deformación máxima. Traducido a la clínica representaría que, para la misma presión plateau, la PEEP ejerce un efecto protector, confirmando el estudio de Dreyfuss(16). La frecuencia respiratoria(7,17) y el flujo inspiratorio elevados(18) también contribuyen al desarrollo de la LPAVM.

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AJUSTE DE LA PEEP

Los hallazgos más relevantes en el pulmón de SDRA se pueden resumir en la presencia de: • Atelectasias compresivas. • Atelectasias reabsortivas. • Alvéolos y bronquíolos terminales ocupados (edema, moco, pus). • Quistes y bullas (SDRA tardío). Las lesiones predominan en todos los casos en las zonas dependientes siguiendo un eje craneocaudal y anteroposterior, excepto en el caso de los quistes y bullas, que aparecen predominantemente en zonas no dependientes. Una forma de simplificar estos hallazgos fue expresada por Gattinoni como “pulmón de bebé”(12). El modelo de “pulmón de bebé” implica que el pulmón es pequeño, no rígido, debido a una disminución del tejido aireado. La elasticidad del tejido aireado es prácticamente normal, tal y como queda reflejado por presentar una compliancia específica normal. Este modelo sugiere que el tejido pulmonar que participa en el intercambio gaseoso está aireado, lo que no quiere decir que esté sano. Una evolución de este concepto fue el denominado “pulmón esponja”(19). Esta redefinición del “pulmón de bebé” surgió cuando se observó que al variar la postura de los pacientes con SDRA se redistribuían las densidades, lo que sugiere que la afectación pulmonar (edema y cierre de vías aéreas) no es fija, sino que está condicionada, en gran parte, por la posición (influencia gravitacional). Por tanto, la presión superimpuesta por el peso del tejido pulmonar edematoso es la principal responsable del cierre de vías aéreas y del colapso alveolar (atelectasias compresivas)(20,21). Según la ley de Laplace P = 2 g/r (tensión superficial/radio), la presión necesaria para reclutar los alvéolos colapsados es muy superior a la necesaria para mantenerlos abiertos, ya que en

este caso el radio es mucho mayor(22). La misión de la PEEP sería, por tanto, mantener abiertos los alvéolos reclutados y reclutar el tejido pulmonar no colapsado, esto es, el que corresponde a las atelectasias compresivas, fácilmente reclutable. Como fue expuesto anteriormente, un GPT superior a 13 cm H2O se asocia al riesgo de inducir lesiones estructurales(12). Sin embargo, evitar un GPT superior a 13 cm H2O en todas las regiones pulmonares es imposible, ya que no existe una expansión alveolar uniforme, lo que conduce a una gran variación de la presión alveolar local(23). Este hecho implica que, durante la ventilación en el pulmón de SDRA, coexisten zonas alveolares colapsadas con zonas alveolares en riesgo de sobredistensión. Vieira y cols.(24) han descrito la presencia de sobredistensión regional incluso con una presión plateau menor a 25 cm H2O, presión considerada como relativamente segura por parte de muchos autores. Por ello no parece correcto hablar de PEEP “óptima”, sino de PEEP “menos deletérea”, que sería aquella capaz de mantener abierto el tejido fácilmente reclutable sin causar (o causando mínima) sobredistensión de zonas sanas. Este concepto iría en contra de la opción de la denominada super-PEEP que todavía es defendida por algunos autores(25). Otro punto importante que ayuda en la elección del nivel de PEEP es la causa del SDRA. Existe evidencias experimentales de que la PEEP tiene mayor capacidad de reclutamiento en el SDRAep (inyección de ácido oleico) que en el SDRAp (neumonía)(26). Gattinoni y cols. observaron que la elastancia pulmonar (concepto inverso a la compliancia) era mayor y la elastancia torácica menor en pacientes con SDRAp que con SDRAep(27). Una PEEP de 15 cm H2O aumentaba aún más la elastancia pulmonar en el SDRAp, mientras que la disminuía en el SDRAep, y solo observaron reclutamiento con la PEEP en el SDRAep(27). En

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estudios clínicos con TAC, se ha observado que el SDRAp presenta mayor cantidad de tejido no aireado y menor potencial de reclutamiento que el SDRAep(24). Además, se evidenció una mayor cantidad de tejido hiperinsuflado al aumentar la presión de las vías aéreas, y la aparición de sobredistensión con una PEEP de 10 cm H2O en un 16% del tejido pulmonar teleespiratorio en el SDRAp(24). Por tanto, si no parece recomendable el uso de PEEP elevada en el SDRA en general por lo expuesto anteriormente, en el caso del SDRAp hay que ser mucho más cautos y emplear una PEEP baja. Los efectos beneficiosos de la PEEP han sido resumidos recientemente(28) e incluyen: • Evitar la pérdida de surfactante por reclutamiento-desreclutamiento. • Favorecer la eliminación del edema pulmonar. • Reclutar tejido pulmonar y disminuir el volutrauma ya que se distribuye el Vt por más tejido aireado. • Disminuir la formación de mediadores inflamatorios. A estos efectos se añade el evitar la diseminación sistémica de la infección pulmonar(29). Desde el punto de vista de los hallazgos morfológicos mencionados anteriormente, los efectos beneficiosos de la PEEP se traducirían principalmente en la disminución o desaparición de las atelectasias compresivas si se aplica la PEEP correspondiente a la presión superimpuesta por el peso del tejido edematoso en las zonas dependientes. Pero también se podrían esperar beneficios en lo referente a las atelectasias reabsortivas, ya que al mantener abierto el tejido pulmonar se disminuirían las zonas mal ventiladas y se reduciría el riesgo de la reabsorción del gas atrapado durante parte del ciclo respiratorio. Asimismo, como ha sido expuesto, la PEEP también dismi-

nuiría las zonas edematosas. Por último, la formación de bullas en las zonas aireadas en el SDRA tardío podría minimizarse si se evita el uso de presiones (PEEP, pero también meseta) elevadas. Sin embargo, la PEEP no está exenta de riesgos entre los que destacan las alteraciones hemodinámicas por disminución del retorno venoso y del gasto cardiaco(30), las anomalías en la distribución del flujo regional(31), la sobredistensión alveolar(24), la redistribución del flujo pulmonar a zonas no ventiladas(32) y el reclutamiento traqueal de leucocitos(33). Por este motivo es necesario encontrar un método objetivo que permita la selección de la PEEP que sea eficaz y sin efectos indeseables. En un estudio prospectivo, multicéntrico reciente, los autores observaron que, en pacientes con SDRA ventilados con un Vt de 6 ml/kg y una presión meseta < 30 cm H2O, el nivel de la PEEP (baja vs. alta según una combinación fija de PEEP y FiO2 con un objetivo de oxigenación) no influía sobre el pronóstico(34). La PEEP media en los primeros 4 días fue de 8,3 ± 3,2, frente a 13,2 ± 3,5 cm H2O. Sin embargo, este estudio no se puede considerar concluyente ya que al haber una distribución aleatoria de pacientes con SDRAp y SDRAep en ambos grupos es posible que los efectos beneficiosos de la PEEP baja en los pacientes con SDRAp se viera contrarrestrada por los efectos negativos en pacientes con SDRAep y viceversa. Parece más razonable ajustar la PEEP en cada paciente de forma individualizada, según el grado de lesión pulmonar que presente. Se han propuesto varios métodos para el ajuste de la PEEP. Mayor compliancia

Método propuesto por Suter y cols. en los años 70(35). La técnica consiste en variar la PEEP hasta obtener la máxima compliancia, lo que reflejaría una función cardiopulmonar óptima. Sin embar-

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go, la compliancia, al ser una relación entre volumen y presión, depende de la PEEP, pero también del Vt empleado, como fue reconocido por los mismos autores posteriormente(36). Así, por ejemplo, una PEEP considerada ideal puede no ser detectada si se emplea un Vt excesivo que conduzca a sobredistensión regional (peor relación volumen/presión) y, por tanto, contribuya a disminuir la compliancia.

la presión al aumentar el volumen pulmonar) y, por tanto, la necesidad de aumentar la PEEP. Una concavidad hacia arriba implicaría sobredistensión y, por tanto, la conveniencia de disminuir la PEEP. Este método está aún en desarrollo y presenta el inconveniente de requerir una tecnología que solo está disponible por el momento en el laboratorio. Curva presión-volumen (P-V)

Oxigenación-transporte de oxígeno

La idea es aplicar la PEEP que consigue la mejor oxigenación o transporte de oxígeno (TO2). Se ha estimado en 20 minutos el tiempo que debe transcurrir entre un cambio en el nivel de PEEP y la valoración de los cambios en la oxigenación(37). Sin embargo, los cambios de la oxigenación no están necesariamente asociados con el reclutamiento, ya que, por ejemplo, también influyen las variaciones del shunt pulmonar debidas a la modificación del gasto cardiaco(38). Además, no se ha demostrado que una mejor oxigenación influya sobre la supervivencia(39). Por otro lado, el TO2 varía espontáneamente(40), y un TO2 máximo no asegura una adecuada distribución periférica de oxígeno(30). A pesar de los problemas con las dos técnicas expuestas hasta el momento, la Sociedad Europea de Cuidados Intensivos incluye ambos métodos entre sus recomendaciones para el ajuste del nivel de PEEP(41). Índice de estrés (Stress index)

Propuesto recientemente por Ranieri y cols.(42,43), se basa en el análisis informatizado de la pendiente de la presión de vías aéreas durante la inspiración (flujo constante) en un ciclo normal de la ventilación mecánica. La presencia de un aplanamiento de la curva (convexidad hacia abajo) implicaría reclutamiento (menor incremento de

Tradicionalmente se han descrito una zona de baja compliancia inicial atribuida a insuflación sin reclutamiento, una zona de alta compliancia que correspondería a la expansión pulmonar isotrópica (reclutamiento), y un aplanamiento final debido a sobredistensión (Fig. 1). La PEEP se correspondería con el punto de inflexión inferior (PII), y el volumen tidal con el volumen en el que se observe un aplanamiento de la curva (punto de inflexión superior, PIS) menos el reclutado con la PEEP (Fig. 1). Sin embargo, el uso de la curva PV es criticado, debido a que se ha demostrado que existe reclutamiento a lo largo de toda la curva, por lo que no se puede relacionar una presión concreta con el inicio del reclutamiento(20,44,45). La curva P-V sería la resultante de la distribución gaussiana de las distintas presiones alveolares de apertura y cierre. También se ha observado que la curva P-V está influida por la elastancia torácica y la distensión abdominal(46,47), es decir, los puntos de inflexión pueden deberse a fenómenos independientes de la mecánica pulmonar. Sin embargo, la presencia de un PII se asocia a una lesión pulmonar homogénea en la TAC, lo que permite distinguir entre SDRAp y SDRAep(48,49), y la PEEP solo aumentó la PaO2 en pacientes que presentaban PII(47). Existen distintos estudios que demuestran los beneficios de una estrategia ventilatoria basada en la curva P-V(14,50-52). En un estudio reciente observamos que la PEEP aplicada de

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1.500 ml Vol-Pa

-5

PII

PIS

cm H2O

FIGURA 1. Curva presión-volumen (P-V) obtenida mediante el método de insuflación continua a bajo flujo (método quasiestático). Vt: volumen tidal; PII: punto de inflexión inferior; PIS: punto de inflexión superior. El trazado fino corresponde al bucle P-V previo a la realización de la curva (ciclo respiratorio normal).

forma empírica se correlacionaba de forma significativa con el PII en un grupo de pacientes con SDRA, aunque la concordancia era baja(53). Además se observó una correlación significativa entre la PEEP empírica y el PII con la gravedad de la lesión pulmonar, y que el PII variaba a medida que evolucionaba la lesión pulmonar(53). En otro estudio posterior demostramos que el PII no varía tras una maniobra de reclutamiento(54). Este hallazgo es compatible con la hipótesis de que el PII refleja la presión necesaria para la apertura del tejido colapsado por fuerzas gravitacionales (atelectasias compresivas), esto es, el tejido fácilmente reclutable que hay que recuperar mediante la aplicación de PEEP. En pacientes obesos, caracterizados por la presencia de atelectasias compresivas, también se ha observado la presencia de un PII(55). Por último, Kunst y cols.(56) demostraron una correlación entre la curva P-V y la curva obtenida mediante tomografía por impedancia eléctrica, y que el PII fue de media 8 cm H2O mayor

en las zonas dependientes, apoyando la hipótesis de las atelectasias compresivas. De todo lo expuesto anteriormente se puede concluir que, la PEEP debe ser ajustada individualmente en cada paciente, variándola periódicamente a medida que evoluciona la lesión pulmonar. Hay que evaluar el tejido reclutable, para lo que nos podemos guiar por la causa del SDRA. En caso de predominar una consolidación (SDRAp), existe poco tejido reclutable y la PEEP debe ser baja, pero si se observa un patrón alveolar difuso con una causa extrapulmonar, la PEEP debe ser alta. En cualquier caso hay que evitar la “super-PEEP” por el riesgo de lesión pulmonar que se le asocia. Es difícil determinar cual es el nivel máximo de PEEP recomendable, pero raramente debería superarse los 15 cm H2O. Entre los métodos objetivos propuestos para el ajuste de la PEEP considero que la curva P-V puede ser de gran ayuda. A la base teórica que ampara su uso se añade la ventaja de que muchos respiradores de última generación incluyen la posibilidad de su determinación de forma automatizada entre sus herramientas, facilitando su obtención. Es posible que en el futuro otras tecnologías (determinación automatizada del índice de estrés, tomografía de impedancia eléctrica...) se muestren superiores a la curva P-V. VOLUMEN TIDAL

Como fue expuesto anteriormente, un Vt considerado “normal” puede ser causa de volo/barotrauma en pacientes con SDRA según el modelo de “pulmón de bebé”. La necesidad de limitar el Vt en pacientes con SDRA forma parte de la estrategia ventilatoria aceptada por todos los autores. En un estudio no controlado, Hickling y cols.(57) observaron que la limitación del Vt a 7 ml/kg disminuía la mortalidad respecto a la predicha por el APACHE II. Posteriormente, Amato y cols.(50)

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demostraron una reducción significativa de la mortalidad a los 28 días (aunque no al alta hospitalaria) y de la incidencia de barotrauma cuando emplearon una “estrategia ventilatoria protectora” basada en el uso de un Vt reducido (6 ml/kg) y el ajuste de la PEEP según la curva P-V frente a una “estrategia convencional” (Vt 12 ml/kg y PEEP suficiente para mantener la FiO2 < 0,6). Un estudio multicéntrico posterior (ARDSNet) parecía dar la razón a estos autores, demostrando que la reducción del Vt de 12 ml/kg a 6 ml/kg, empleando un protocolo en el que se combinaban mediante una tabla valores de PEEP y FiO2 con objetivo de oxigenación, disminuía la mortalidad de forma significativa (31 vs. 39,8%, p = 0,007)(58). La disminución de la mortalidad se asoció a un acortamiento del tiempo en ventilación mecánica y a una mayor disminución en los niveles de interleucina-6(58). Tras analizar los resultados de este ensayo y otros dos estudios controlados en pacientes con SDRA (902 pacientes en total), Eisner y cols., concluyeron que la estrategia de reducir el Vt disminuía la mortalidad en todos los casos de SDRA independientemente de su causa(59). Sin embargo, otros tres estudios prospectivos y randomizados que analizaron la relación entre la estrategia ventilatoria y la mortalidad en el SDRA no demostraron ningún efecto beneficioso tras la reducción del Vt(60-62). Estos tres estudios presentan un diseño parecido, con un Vt medio de 10,5 ml/kg en el grupo control, frente a 7,2 en el grupo de Vt reducido, una presión meseta < 35 cm H2O en los dos grupos y la aplicación de la PEEP no basada en la curva P-V. No solamente no observaron disminución de la mortalidad, sino que tampoco disminuyó el tiempo en ventilación mecánica(61,62), la incidencia de barotrauma(60,61), el desarrollo de fracaso multiorgánico secundario(61), ni se detectaron diferencias en la oxigenación, nivel de PEEP, uso de vasopresores, líquidos

o sedantes(62). Incluso se observó un mayor número de pacientes en el grupo de Vt reducido que requerían diálisis(60). Los resultados contradictorios entre estos estudios pueden deberse a varias causas. Al aplicar el protocolo del ARDSNet trial(58) en 10 pacientes, de Durante y cols.(63) observaron un aumento de la PEEP intrínseca (PEEPi) medio de 5,8 cm H2O debido al aumento de la frecuencia respiratoria. Estos autores postulan que la mejoría en los resultados del grupo con Vt reducido podría deberse a un mayor nivel de PEEP no detectado en el estudio original. Sin embargo, el análisis retrospectivo de un subgrupo de 84 pacientes incluidos en el estudio ARDSNet mostró una PEEPi despreciable en ambos grupos (0-3 cm H2O en el grupo con Vt reducido y 0-1,5 cm H2O en el grupo control) con una diferencia en la mediana entre grupos < 1 cm H2O(64). Además la presencia de PEEPi no tiene por qué ser beneficiosa, ya que la hiperinsuflación dinámica que causa puede aumentar la lesión pulmonar e inducir alteraciones hemodinámicas(65). Se han publicado tres metaanálisis de estos estudios. Eichacker y cols.(66) atribuyen los resultados positivos de los dos estudios que mostraron beneficios al disminuir el Vt(50,58) a un aumento de la mortalidad en el grupo control, que relacionan con una presión meseta potencialmente deletérea (34-37 cm H2O), más que a un efecto beneficioso del Vt reducido. Estos autores incluso postulan que la reducción del Vt bajo 7 ml/kg debería restringirse por aumentar el riesgo de mortalidad. Este meta-análisis ha sido cuestionado desde el punto de vista metodológico(67-70). Sin embargo, tuvo la virtud de llamar la atención sobre el riesgo de mantener una presión meseta elevada, en el límite superior del rango aceptado hasta ese momento, estimado en 30-40 cm H2O según la compliancia torácica(71-72). En los otros dos meta-

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análisis(69,70) los autores sugieren que la reducción del Vt (< 7-8 ml/kg peso ideal), en caso de presión meseta elevada (> 30 cm H2O), mejora la supervivencia a corto plazo, aunque no afecta la mortalidad hospitalaria. Deberían evitarse un Vt > 11,2 ml/kg y una presión meseta > 30 cm H2O(70). Por tanto, la reducción del Vt en todos los casos es cuestionada por estos resultados. Teniendo en cuenta que existe reclutamiento durante la inspiración(21) reducir el Vt será beneficioso cuando sea causa de sobredistensión (reflejado por un aumento de la presión meseta o un aplanamiento de la curva P-V), pero puede ser perjudicial si predomina la disminución del reclutamiento. De hecho, existen evidencias de que una disminución del Vt puede incrementar la mortalidad en pacientes con lesión pulmonar aguda(73). Sin embargo, en este estudio observacional no se ajustaron los parámetros respiratorios para analizar sus efectos sobre la función pulmonar o la supervivencia, por lo que refleja asociación entre Vt reducido y mortalidad, no causalidad. Así, Kallet y cols.(74) han publicado recientemente una disminución de la mortalidad (32 vs. 51%, p = 0,004) en un grupo de pacientes tratados con un protocolo de Vt reducido frente a un grupo histórico control (Vt 6,2 ± 1,1 vs. 9,8 ± 1,5 ml/kg, presión meseta media 27,5 ± 6,4 vs. 33,8 ± 8,9 cm H2O). Una editorial reciente sugiere que se emplee un Vt reducido en pacientes con una compliancia pulmonar disminuida(75), y se ajuste en función de su evolución, en consonancia con las recomendaciones expuestas anteriormente en relación con el ajuste de la PEEP. HIPERCAPNIA PERMISIVA

La ventilación mecánica con un Vt reducido se acompaña frecuentemente de una elevación del la PaCO2. Los pacientes con SDRA son especialmente propensos al desarrollo de hipercapnia, debido a que presentan un aumento de la pro-

ducción de CO2 y del espacio muerto(76). La hipercapnia permisiva (HP) se propuso inicialmente en la estrategia ventilatoria del asma para evitar la aparición de lesiones por barotrauma(77). Si bien la hipercapnia puede considerarse un efecto no deseado de la ventilación mecánica (estrategia protectora), se ha observado que disminuye la lesión pulmonar asociada a la isquemia-reperfusión pulmonar(78,79) y mesentérica(80). La protección pulmonar inducida por la HP está relacionada con la acidosis más que con la hipercapnia(81). Entre los efectos potencialmente beneficiosos de la hipercapnia están la inhibición de la xantino-oxidasa, implicada en la formación de radicales libres(78), y la contrarregulación de células inflamatorias(82), atenuando la actividad del factor nuclear kappabeta (NF-κB)(83). Feihl y cols.(84) han descrito un empeoramiento del intercambio gaseoso en 8 pacientes con SDRA tras la aplicación de HP, debido a un aumento del shunt y a una disminución de la ventilación alveolar. Sin embargo, se ha demostrado un efecto protector de la HP independiente de la estrategia ventilatoria en modelos experimentales de lesión pulmonar asociada a la ventilación mecánica(85,86). En el estudio ARDSnet(58), la hipercapnia se relacionó con la disminución de la mortalidad en los pacientes incluidos en el grupo de Vt elevado (12 ml/kg), pero no influyó sobre los pacientes que recibían un Vt reducido (6 ml/kg)(87). Aunque la acidosis puede inducir depresión miocárdica, se ha demostrado en un estudio clínico que la HP se acompaña de un aumento del gasto cardiaco, de la presión de arteria pulmonar y de una disminución de la resistencia vascular sistémica(88). El aumento del gasto cardiaco ha sido relacionado con la liberación de catecolaminas endógenas(89). Entre las contraindicaciones de la HP están la hipertensión intracraneal y la patología cardiovascular grave (coronaria, insuficien-

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cia cardiaca, hipertensión pulmonar) por sus efectos sobre la circulación cerebral y hemodinámicos. En caso de recurrir a la HP, ésta debe instaurarse lentamente, intentando evitar aumentos superiores a 10 mmHg/ hora, hasta alcanzar una PaCO2 de unos 80 mmHg, aunque cifras superiores, manteniendo un pH > 7,15, han sido bien toleradas(90). El nivel de HP es muy importante ya que los efectos beneficioso de una hipercapnia moderada pueden verse contrarrestados por los efectos adversos de niveles elevados de CO2(91). Un mecanismo potencialmente deletéreo de la HP es el incremento de los niveles de peroxinitrito tisular, implicado en la oxidación de una gran variedad de biomoléculas(92). El retorno a la normocapnia también debe ser gradual para evitar la aparición de alcalosis metabólica. Por tanto, la HP que se asocia frecuentemente a la estrategia ventilatoria protectora con un Vt bajo puede ser beneficiosa en el SDRA por un mecanismo independiente de la disminución de la presión alveolar. La causa parece ser la acidosis, más que la elevación de la PaCO2 per se. Existen muchas incógnitas pendientes de resolver, como son el nivel máximo de HP recomendable, así como sus efectos a medio/largo plazo durante la evolución del SDRA. CONCLUSIONES

El SDRA es una patología de origen multifactorial asociado a una elevada mortalidad. La estrategia ventilatoria debe no solamente mantener el intercambio gaseoso, sino también evitar el agravamiento de la lesión pulmonar subyacente. Es imperativo evitar la sobredistensión pulmonar, evidenciada por un aumento de la presión meseta, y el des reclutamiento alveolar durante la espiración. Para ello es necesario ajustar la PEEP y el volumen tidal de forma periódica según evolucione la lesión pulmonar. La causa del SDRA

(pulmonar vs. extrapulmonar) puede orientar a la hora de abordar el reglaje del respirador. En caso de SDRA pulmonar, especialmente cuando la lesión predominante sea la condensación de tejido pulmonar, es conveniente que la PEEP sea baja (5-6 cm H2O). Los casos de SDRA extrapulmonar se beneficiarán de una PEEP más alta en las fases iniciales de la enfermedad, y la curva P-V puede ser de gran ayuda en su elección. La denominada “super-PEEP” (PEEP > 15-20 cm H2O) debería evitarse ante el riesgo de lesión pulmonar que conlleva. Por último, es recomendable utilizar un Vt bajo, ajustado al peso ideal del paciente, aunque no existe un acuerdo acerca de la magnitud de su reducción. En ningún caso debería exceder los 10 ml/kg y, probablemente, debería oscilar entre 6 y 8 ml/kg, de acuerdo con la presión meseta, que no debería ser superior a 30 cm H2O. La hipercapnia que acompaña esta estrategia puede jugar un papel beneficioso en el pronóstico de estos pacientes. BIBLIOGRAFÍA 1. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, et al. Acute respiratory distress in adults. Lancet 1967; 2: 31923. 2. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The american-european consensus conference on ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-24. 3. Gattinoni L, Pelosi P, Suter PM, et al. Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary disease. Different syndromes? Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 3-11. 4. Fan E, Needham DM, Stewart TE. Ventilatory management of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. JAMA 2005; 294: 2889-96. 5. Heyland DK, Groll D, Caeser M. Survivors of acute respiratory distress syndrome: Relationship between pulmonary dysfunction and long-term health-related quality of life. Crit Care Med 2005; 33: 1549-56. 6. DiRocco J, Carney D, Nieman G. The mechanism of ventilation-induced lung injury: Role of dynamic

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INTRODUCCIÓN

La interpretación puede definirse como la acción y efecto de explicar o declarar el sentido de una cosa o la de descifrar textos faltos de claridad. La interpretación radiológica consistiría en la capacidad de extraer aquella información morfológica contenida en una exploración obtenida por métodos de imagen, que pudiera resultar de utilidad para el diagnóstico del paciente. La secuencia diagnóstica en radiología consta de dos fases bien diferenciadas: lectura o análisis e interpretación o síntesis. La lectura consiste en la búsqueda sistemática de hallazgos y en ella se incluyen la detección de posibles lesiones, o entrada de la información, la identificación de esas lesiones, o su reconocimiento como patológicas, y la discriminación, o caracterización de una lesión en un determinado sentido patológico. En la fase de interpretación propiamente dicha, que siempre debe ir precedida de una fase de lectura extremadamente rigurosa, se incluye la integración clínico-radiológica, es decir la incorporación de información adicional, sobre todo clínica, así como la emisión de un juicio diagnóstico o informe radiológico. La detección de eventuales lesiones en una exploración radiológica constituye, por tanto, la clave de cualquier interpretación que persiga alcanzar un diagnóstico correcto. Si falla la capacidad de detectar una determinada anomalía

morfológica se viene abajo todo el esquema interpretativo establecido. Existen diversos factores que influyen sobre la capacidad de detección de lesiones en radiología torácica, entre los que se encuentran los siguientes: Conocimiento anatómico

Es obvio que uno sólo puede saber lo que es patológico cuando conoce lo que es normal. Para tener una mínima posibilidad de detectar una determinada lesión torácica, es imprescindible dominar en profundidad la anatomía radiológica del tórax (Fig. 1). Experiencia y aprendizaje

Sólo se reconoce aquello de lo que se tiene un conocimiento previo. Es esencial tener en cuenta esta nueva perogrullada ante lesiones que, si no se han conocido antes, pueden dar lugar a errores graves de interpretación y que, sin embargo, cuando se han visto con anterioridad, resultan absolutamente sencillas (Fig. 2). Técnica radiográfica

La calidad técnica de una exploración radiológica de tórax puede resultar determinante a la hora de obtener información diagnóstica fiable. Esa calidad, a su vez, depende muchas veces de la situación clínica del pacien-

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FIGURA 1. Pericardio normal y derrame pericárdico. A) Pericardio normal. Imagen localizada de la porción anterior e inferior de la silueta cardiaca en una radiografía de tórax en proyección lateral. El pericardio normal aparece como una línea fina de densidad media (flechas), limitada por una banda grasa posterior (grasa subepicárdica) y otra banda grasa anterior (grasa mediastínica); B) Derrame pericárdico. Cualquier tipo de colección entre las hojas pericárdicas producirá la trasformación de esa línea fina en una banda densa más ancha (flechas).

FIGURA 2. Drenaje venoso anómalo parcial infracardiaco derecho (síndrome de la cimitarra). La opacidad tubular, de recorrido curvo, paralela al contorno mediastínico inferior derecho (flechas), puede plantear problemas de interpretación radiológica si no se tiene conocimiento previo de dicha imagen. Una vez conocida su morfología, altamente característica, se “reconoce” con absoluta facilidad.

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FIGURA 3. Bronconeumonía necrotizante en lóbulo inferior derecho. A) Una primera radiografía de tórax, obtenida en decúbito, dadas las malas condiciones del paciente, muestra una opacidad en hemitórax derecho que borra la cúpula diafragmática en ese lado, con densidad homogénea, pero más elevada en su porción caudal, y que parece respetar aceptablemente la visualización de los vasos pulmonares a su través. El diagnóstico radiológico inicial en este caso fue de derrame pleural libre derecho; B) Un día después el paciente se encuentra en mejor estado y la nueva exploración radiológica se realiza en bipedestación. La proyección PA sigue mostrando una opacidad de predominio basal, pero en la que se identifican varias imágenes aéreas que sugieren la existencia de zonas de cavitación pulmonar o áreas de hidroneumotórax encapsulado; C) La proyección lateral de ese mismo estudio radiológico muestra una opacidad de morfología triangular, con límite neto anterior, que resulta compatible con una consolidación pulmonar en lóbulo inferior derecho, con áreas de cavitación; D) Finalmente, una reconstrucción parasagital derecha, de la exploración realizada mediante tomografía computarizada en esa misma fecha, confirma definitivamente el compromiso prácticamente exclusivo del pulmón, en forma de una extensa consolidación neumónica del lóbulo inferior derecho, con múltiples zonas de cavitación, por necrosis, demostrando también el escaso componente pleural asociado existente (flechas).

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FIGURA 4. Bronconeumonía bilateral y barotrauna en paciente crítico. Estudio radiológico anteroposterior de tórax, realizado con equipo portátil, obtenido en escaso grado de inspiración y con abundantes artefactos técnicos (intubación orotraqueal, electrodos, agujas de drenaje de enfisema subcutáneo), como ejemplo de la dificultad diagnóstica que representan este tipo de exploraciones.

te (Fig. 3). Frente al estudio de alta calidad y con gran capacidad de información que puede obtenerse de un paciente colaborador, se encuentra, como situación opuesta extrema, la del enfermo ingresado en una Unidad de Críticos. En este caso, la exploración se realiza con un equipo radiológico portátil, con una capacidad técnica muy limitada (bajo kilovoltaje, distancia foco/placa muy corta, radiación dispersa, etc.), se dispone de una única proyección radiológica, el estudio se obtiene en decúbito, la movilización del paciente está muy limitada, su colaboración es nula, suelen existir innumerables artefactos técnicos, generados por tubos, conexiones o barotrauma, con aumento del ruido radiológico y, por último, es frecuente que los estudios se obtengan en escaso grado de inspiración. (Fig. 4) Si a ello le sumamos la alta frecuencia de procesos pulmonares intercurrentes en este tipo de pacientes (infección respiratoria, insuficiencia cardiaca, atelectasia, distrés respiratorio, etc.) así como, la ausencia bastante generalizada de una interpretación radiológica sistemática, las posi-

bilidades de extraer conclusiones diagnósticas de utilidad clínica práctica en estos enfermos, son muy limitadas. Características propias de la lesión

En muchas ocasiones, las características morfológicas de una lesión influyen decisivamente en su detección. Debe recordarse que los métodos de imagen diagnóstica tienen sus propias limitaciones y que determinadas alteraciones morfológicas, relativamente sutiles, pueden pasar inadvertidas para el mejor observador, aun siendo analizadas con el mejor método de exploración. No es lo mismo “ver” una masa pulmonar de ocho centímetros que “sospechar” un tenue infiltrado pulmonar de baja densidad (Fig. 5). Percepción visual

Cuando un observador escudriña una radiografía lo hace, sin ser consciente de ello, de dos formas distintas. Inicialmente, realiza una observación global, grosera y poco discriminativa, buscando lesiones elementales. Para ello, uti-

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FIGURA 5. Neumonía por Pneumocystis carinii. A) La exploración radiológica convencional de tórax practicada inicialmente a este varón, joven, homosexual, VIH+, que acude por disnea intensa e hipoxia grave, no muestra alteraciones de especial relevancia, salvo un mínimo y tenue infiltrado pulmonar; B) La ampliación de su exploración mediante tomografía computarizada, practicada pocos minutos después del estudio anterior, confirma la existencia de un extenso infiltrado pulmonar bilateral, de distribución anárquica, constituido por múltiples zonas de opacidad, de baja densidad (vidrio esmerilado), muy sugerente, en el contexto clínico del paciente, de una neumonía oportunista.

liza los bastones, células existentes en la retina que proporcionan una visión escotópica o periférica. Una vez que le ha parecido detectar una anomalía, enfoca la imagen sobre la fóvea, zona provista de conos, con alto poder de resolución, que proporciona una visión muy fina y discriminativa (fotópica o central), para analizar con el máximo detalle la zona de interés. Los ojos se irán desplazando por la radiografía, merced a los movimientos sacádicos, para explorar todas y cada una de las regiones anatómicas incluidas en la exploración. Teniendo en cuenta que el ojo humano puede realizar de dos a tres movimientos sacádicos por segundo, y que el campo de visión fotópica sólo cubre dos grados, se necesitan alrededor de dos minutos para analizar adecuadamente la superficie de una

radiografía de 35 x 43 cm. Ello quiere decir que un observador poco experimentado, que no disponga de una visión escotópica muy entrenada, habrá de dedicar entre cuatro y cinco minutos para valorar, con ciertas posibilidades de éxito, un estudio radiológico de tórax en dos proyecciones (Fig. 6). Información previa

La incorporación de información clínica a los propios hallazgos radiológicos resulta imprescindible si se quiere conseguir una interpretación radiológica adecuada. La imagen, en sí misma, es muchas veces muy inespecífica, de modo que una misma alteración radiológica puede corresponder a un gran número de procesos distintos (Fig. 7).

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FIGURA 6. Colapso crónico del lóbulo inferior izquierdo y carcinoma broncopulmonar periférico en lóbulo inferior derecho. A) La radiografía de tórax de este paciente, practicada como control evolutivo de una zona de bronquiectasias ya conocidas y recientemente sobreinfectadas en lóbulo inferior izquierdo, confirma la existencia de signos de pérdida de volumen en dicho lóbulo, con descenso hiliar izquierdo, en perfecta relación con la existencia de lesiones bronquiales crónicas en esa localización. Sin embargo, sólo una lectura radiológica sistemática y rigurosa, puede permitir detectar, además, una lesión nodular, localizada en la pirámide basal del lóbulo inferior derecho y que corresponde a un carcinoma pulmonar periférico (adenocarcinoma); B) Imagen ampliada de la lesión nodular del lóbulo inferior derecho.

FIGURA 7. Embolia grasa. A) Infiltrado pulmonar difuso y bilateral, homogéneo y de baja densidad, sugerente de distress respiratorio. La imagen resulta inespecífica y podría ser compatible, asimismo, con bronconeumonía bilateral, hemorragia pulmonar difusa, edema cardiogénico y otras muchas posibilidades menos frecuentes; B) El antecedente de politraumatismo reciente, con fracturas de huesos largos, permite establecer, con una alta fiabilidad, el diagnóstico radiológico definitivo de embolia grasa pulmonar.

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FIGURA 8. Pseudoaneurisma aórtico postraumático. A) Exploración radiológica torácica practicada a un paciente varón, de 22 años de edad, realizada a las pocas horas de ser intervenido, con carácter de urgencia, de un traumatismo torácico y abdominal, practicándose esplenectomía, reparación de rotura de la cúpula diafragmática izquierda y colocación de un drenaje en la cavidad torácica, en la que existían múltiples fracturas costales, zonas de contusión pulmonar y un moderado hemotórax. Llama la atención la existencia de un desplazamiento hacia la derecha de la línea media de la porción superior de la sonda nasogástrica (flechas), así como un moderado ensanchamiento mediastínico superior; B) Ante esos hallazgos, se realiza inmediatamente después una aortografía que confirma la existencia de un pseudoaneurisma en la porción distal al istmo aórtico. En la intervención quirúrgica ulterior se demostró la rotura de un 90% de la circunferencia aórtica, con formación de un pseudoaneurisma, provisionalmente contenido por la adventicia.

Factores ambientales y factores personales

Un ambiente tranquilo, silencioso, bien iluminado, dotado de un sistema de visualización de imágenes adecuado, en el que no se produzcan interrupciones constantes es, junto con un estado personal relajado, la condición más adecuada para sacar el máximo rendi-

miento diagnóstico a una información morfológica. En el caso particular de las Unidades de Críticos, la colaboración estrecha entre clínicos y radiólogos, en un ambiente distendido y cordial, facilita la consecución de resultados positivos, con gran repercusión para los pacientes. (Fig. 8).

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