SINDROME NEFRITICO
Maribel Valencia. Residente de Pediatria.
El sindrome nefrítico es un sindrome que pertenece a las glomerulonefritis de inicio agudo. Se caracteriza por la aparición súbita de:
Hematuria macroscópica o microscópica
Hipertensión arterial
Oliguria
Edema
Puede cursar con proteinuria por debajo del rango nefrótico
Epidemiología
Es el sindrome clínico mas común en los niños. Presenta un pico de incidencia entre los 2 y los 6 años.
Etiología
Glomerulonefritis agudo postestreptococcica La principal causa de sindrome nefrítico en niños es la glomerulonefritis aguda postestreptococcica, presentándose en un 70-80% de los casos entre las edades de 2 y 14 años, con un pico de incidencia entre los 2 y 6 años. Es producida por el Streptoccoco β-hemolítico del Grupo A, responsable de infecciones en piel, faringitis o fiebre escarlatina. En el caso de infección faríngea usualmente la presentación es entre los 5 y 15 años. Cuando el foco se debe a infección de piel, se presenta en menores de 5 años.
Tabla 1. Etiología Sindrome nefrítico ETIOLOGIA SINDROME NEFRITICO ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Bacterianas Streptoccoco β-hemolítico Staphylococco epidermidis Staphylococco aureus Streptoccoco viridans (Endocarditis) Lues congénita Fiebre tifoidea Leptospirosis
Virales Hepatitis A y B Epstein Barr Citomegalovirus Varicela Rubeola Sarampión Parotiditis Coxsackie VIH Parasitarias Malaria por P falciparum, P malariae Toxoplasma gondii Filaria Trichinella Rickettsia
Hongos Candida albicans Coccidiodes immitis ENFERMEDADES SISTEMICAS Lupus eritematoso sistémico Púrpura de Henoch-Schonlein Granulomatosis de Wegener (infrecuente) Poliarteritis nodosa (infrecuente) GLOMERULONEFRITIS PRIMARIA Glomerulonefritis membranoproliferativa Nefropatía por IgA OTRAS CAUSAS Vacunaciones Tiroglobulina Antígenos endógenos Sindrome deGuillán Barré Medicamentos (penicilina, cefalosporinas)
FISIOPATOLOGIA Considerando que la glomerulonefritis postestreptocócica es la prinicipal causa de sindrome nefrítico, se describe a continuación su fisiopatología. Se han identificado serotipos nefritogénitos (Tabla 2)
Tabla 2. Sepas nefritogénicas estreptococo en infección faríngea y dérmica INFECCION FARINGEA
INFECCION DERMICA
1,3,4,6,18,25,49
2,49,55,57,70
Existen proteínas de superficie en el estreptococo, encontrándose la proteína M conteniendo epítopes que reaccionan
de forma cruzada con antígenos
glomerulares. Los antígenos del estreptococo se depositan dentro del glomérulo se depositan dentro
del glomérulo, activando la cascada del complemento,
presentándose depósito de complejos inmunes, atrayendo hacia células glomerulares neutrófilos, monocitos, linfocitos y plaquetas. Finalmente se produce la proliferación de células mesangiales, endoteliales o epiteliales.
Como resultado de la infiltración de células inflamatorias y disminución de la permeabilidad de la membrana basal se disminuye la tasa de filtración glomerular. Proporcionalmente se disminuye el flujo sanguíneo renal. En el túbulo renal puede aumentarse la reabsorción, reduciéndose la fracción excretada de sodio con el consiguiente edema, hipervolemia, hipertensión arterial encontradas en este sindrome.
Manifestaciones clínicas
Su presentación es aguda, posterior a un periodo de latencia de 8 a 10 días y 14 a 21 días si el foco es faríngeo o en piel, respectivamente. Inicia con la presentación de hematuria macroscópica , posteriormente inicial el edema facial o de miembros inferiores. La oliguria es una manifestación debida a la disminución de la tasa de filtración glomerular. La hipertensión ocurre en mas del 75% de los casos, pudiendo presentarse falla cardiaca y edema pulmonar como resultado de la hipervolemia. La cefalea, vómito, letargia, confusión y convulsiones pueden presentarse en los casos de encefalopatía hipertensiva.
Estudios de laboratorio
Uroanálisis Evidencia hematuria, proteinuria y sedimento anormal con la presencia de cilindros granulares hialinos, cilindros hemáticos, eritrocitos dismorfos.
BUN/Creatinina Pueden encontrarse elevados, ante la retención de azoados.
Electrolitos Debido a la hipervolemia puede presentarse hiponatremia dilucional. Si existe azoemia marcada puede presentarse hiperpotasemia y acidosis.
Complemento (C3-C4) Se presenta disminución de C3 (95% de los pacientes presenta esta disminución durante la primera semana). Puede presentarse con un C4 normal o levemente disminuído.
Proteinuria en 24 horas Debe solicitarse para descartar un sindrome nefrótico asociado.
Anticuerpos antiestreptolisina O Es la prueba serológica mas utilizada para diagnosticar la infección por estreptococo del grupo A. Su valor se considera positivo cuando es mayor de 250 Unidades en el caso de los niños y 333 Unidades en el caso de las niñas. Tratamiento
Los pacientes deben mantenerse en observación estrecha.
Limitar la actividad física durante la fase aguda de la enfermedad
Debe realizarse restricción de líquidos a 800cc/m2/d y restricción de sodio (1-2g de sal/d). En el caso de azoemia deben también restringirse potasio y fósforo.
Tratamiento de la hipertensión arterial Se recomienda el uso de furosemida (1-2mg/Kg/dosis) vía oral o endovenosa cada 12 horas o con mas frecuencia en el caso de requerirse. Si no es suficiente el diurético puede usarse un calcioantagonista o un betabloqueador. En el caso de falla cardiaca o encefalopatía hipertensiva se recomienda el uso de un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina.
Tratamiento de hipercaliemia, acidosis
Tratamiento de la infección estreptocócica Penicilina benzatínica 600000U IM en menores de 6 años y 1.200.000 U IM en mayores de 6 años En caso de alergia a la penicilina se puede utilizar eritromicina, claritromicina o azitromicina
Evolución y pronóstico
Los pacientes que presentan glomerulonefritis postestreptocócica presentan buen pronóstico. Se describe una mortalidad menor al 1%. La hematuria macroscópica resuelve entre la 2ª y 4ª semana. La proteinuria resuelve usualmente a la 4ª semana. La hematuria microscópica puede persistir hasta 1 año. Criterios para biopsia renal
Oliguria, edema, hipertensión que persisten mas de 3 semanas
Hematuria macroscópica por mas de 4 semanas
Proteinuria nefrótica persistente por mas de 2 semanas
Insuficiencia renal aguda por mas de 3 semanas
Hipocomplementemia mayor de 12 semanas
Sospecha de enfermedad sistémica como Lupus eritematoso sistémico
No diagnóstico claro con historia clínica, examen físico y paraclínicos
BIBILIOGRAFIA
1. Restrepo de Rovetto C., Velasco CA, López P. Pediatría. Editorial Catorse. Cali, 2005. 2. Gastelbondo R. Síndrome nefrítico agudo. En Programa de educación continuada en pediatría-Precop. Sociedad Colombiana de Pediatría . Año 4. Módulo 2. 3. Glomerulonefritis en Brenner & Rector's The Kidney, 7th ed., 2004 4. Hricik D, Chunk-Park M, Sedor J. Glomerulonephritis. NEJM 1998; 339:888898.