SODIO

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EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

SODIO

12/07/12

ALFONSO MEZA PEREZ


AGUA CORPORAL: - 75 % NACIMIENTO

- 60 % 1 AÑO – ADULTEZ (MUJERES 5 % MENOS)

- 50 % ADULTOS MAYORES 2/ 3 EN COMPARTIMIENTO INTRACELULAR 1/3 EN COMPARTIMIENTO EXTRACELULAR

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ENTRE AMBOS COMPARTIMIENTOS :HAY MEMBRANA PLASMÁTICA COMPARTIMIENTO EXTRACELULAR:  3/4 INTERSTICIAL  ¼ INTRAVASCULAR

entre ambos está el endotelio vascular

60% PLASMA , Hto.40%

AGUA DEL PLASMA 93%

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EXTRACELULAR

INTRACELULAR

INTERSTICIAL (ULTRAFILTRADO)

28 L 10.5 L MEMBRANA PLASMÁTICA ENDOTELIO

INTRAVASCULAR (5 L) PLASMA 3,5 L 12/07/12

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REGULACIÓN DE VOLUMEN 

Importante para mantener la perfusión tisular (volumen circulante efectivo) Sensores: • • •

Efectores: • • •

Seno carotideo Arteriola aferente Aurícula Sistema renina-angiotensina-aldosterona Sistema nervioso autómo ADH

La respuesta a la hipovolemia es la retención de sodio y secundariamente de agua

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REGULACION DE LA OSMOLALIDAD PLASMÁTICA 

Balance entre el agua “ingerida” y el agua excretada  

Esta respuesta regulatoria es por osmorreceptores hipotalámicos:   

“Ingerida”: agua de bebida, alimentos y metabólica Excreción: orina, heces, piel, tracto respiratorio

Sensan cambios de osmolaridad de 1% Afectan el ingreso por la sed Afectan la excreción a través de ADH

ADH ( Arginina vasopresina, AVP) aumenta la permeabilidad del agua en los túbulos colectores a través del receptor V2 de vasopresina y del aumento del aquaporina 2 en la membrana apical.

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REQUERIMIENTOS:1000 A 1500mL por día exógena 500 A 800 mL por alimentos 200 A 500 mL por AM PÉRDIDAS : URINARIAS 1000mL A 1600 mL GI 100 A 250 mL PIEL Y TRACTO RESPIRATORIO 200mL

• PRIORIDAD HOMEOSTÁTICA :COMPARTIMIENTO INTRACELULAR, POR ESO EL DESEQUILIBRIO AFECTA PRIMERO EL COMPARTIMIENTO EXTRACELULAR

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ELECTROLITOS: PARTÍCULAS CON CARGA ELÉCTRICA (ionizada) ANIONES (-) CATIONES (+) •METALES (Na, K, Ca, Mg) •CLORURO •BICARBONATO •SULFATO •FOSFATO •ANIONES ORGÁNICOS (LACTATO, ETC) •PROTEÍNAS (TODAS) •AMINOÁCIDOS ALFONSO MEZA PEREZ 12/07/12 •ION HIDRÓGENO (pH)


PARTÍCULAS OSMÓTICAMENTE ACTIVAS: es la que participa en la presión osmótica de un líquido, y no puede difundir de un lado a otro. DEPENDEN DE: • Nº DE PARTÍCULAS (OSMOLARIDAD, CONCENTRACIÓN) • Nº DE CARGAS, no es igual que número de partículas Na+ (1 carga , una partícula)  casi el 100% está libre Ca ++( 2 cargas, una partícula) IONES POLIVALENTES ION LIBRE ( no está unido a nada)

LEY DE LA ELECTRONEUTRALIDAD ( número de cargas) ALFONSO MEZA PEREZ 12/07/12


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FUNCIONES:

MÚSCULO CARDÍACO, ESQUELÉTICO  CONTRACTILIDAD OXIDORREDUCCIÓN COFACTORES DE ENZIMAS ABSORCIÓN- REABSORCIÓN Tubo digestivo y renal MANTENIMIENTO DEL pH medio interno PRESIÓN ARTERIAL

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CONTENIDO DE AGUA DEL PLASMA: 0.93kg de agua /L de plasma VARÍA CON: CONTENIDO LIPÍDICO (HIPERLIPEMIA) CONTENIDO PROTEICO (HIPERPROTEINEMIA) CONCENTRACIÓN – OSMOLARIDAD – OSMOLALIDAD

MASA O MOLES DE UN SOLUTO EN RELACIÓN AL VOLUMEN DE SOLUCIÓN

Nº DE PARTÍCULAS POR VOLUMEN DE SOLUCIÓN

Nº DE PARTÍCULAS POR Kg. DE AGUA DE LA SOLUCIÓN

EQUIVALENTES Nº de cargas en que se disocia. 12/07/12

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EQUILIBRIO DE GIBBS- DONNAN: DOS COMPARTIMIENTOS SEPARADOS POR UNA MEMBRANA SEMIPERMEABLE TENDRÁN LA MISMA CANTIDAD DE PARTICULAS OSMÓTICAMENTE ACTIVAS A CADA LADO SIEMPRE QUE DICHAS PARTÍCULAS PUEDAN MOVERSE LIBREMENTE (IONES DIFUSIBLES). PROTEÍNAS (-) : NO DIFUSIBLES

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Normal

Adicion de NaCl •Aumento del VEC •Deshidratación celular IC

EC

270 mosmol/kg

270 mosmol/kg

H2O K = 135 25,9 litros

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420meq NaCl

Retiro de NaCl

H2O Na = 135

•Disminución del VEC •Sobrehidratación celular ALFONSO MEZA PEREZ

16,1 litros


Normal

Adición de Agua • ↓ osmolaridad • Expansión LIC y LEC IC

EC

290 mosmol/kg

290 mosmol/kg

H2O K = 145 24,1 litros

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1,5 lirtros H2O

Retiro de Agua

H2O Na = 145

• ↑ osmolaridad • Disminución LIC y LEC ALFONSO MEZA PEREZ

16,4 litros


Normal

Adición de glucosa

•Hiperosmolaridad •Deshidratación celular •Disminución de natremia 12/07/12

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CONCLUSIONES: •

Un aumento de la osmolalidad efectiva del LEC lleva a deshidratación celular

Una disminución en la osmolalidad efectiva del LEC lleva a sobrehidratación celular

La concentración de sodio plasmático es una función de la razón de las cantidades de sodio y agua presente, y no se correlaciona necesariamente con el volumen

El volumen es una función de la cantidad total de sodio y agua presente

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Evaluación clínica del volumen extracelular 

Disminución del volumen extracelular;       

Mucosas secas Disminución de la tensión ocular Yugulares planas Disminución del turgor cutáneo Oliguria Taquicardia de reposo u ortostática Hipotensión supina u ortostática

Aumento del volumen extracelular: 

Edema periférico

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CALCULO DE REQUERIMIENTOS DE AGUA 

30 – 50 CC / KG / DIA.

PARA UN REQUERIMIENTO DE 2100 – 3500 CC DE AGUA POR LO GENERAL 2800 CC 

Por cada ºC de fiebre por encima de 38 ºC se pierden 130 – 250 cc de agua 12/07/12

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    

0-10 kg  100 ml/kg/d. próximos 10 –20 kg  adicional 50 ml/kg/dìa. mayor de 20 kg  20 ml/kg/dìa. ancianos o cardiacos  15 ml/kg/dìa. Ej.: paciente de 10 kg  necesitará 10x 100  1000 ml /día. Paciente de 70 kg  10x100 + 10 x 50 +50 x 20  2500 ml/día. Ancianos de 50 kg  10 x 100 + 10 x 50 + 30 x 15  1950 ml/día.

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PERDIDAS DE AGUA.     

DESHIDRATACION LEVE 3% MODERADA 6% SEVERA 9% SHOCK 12%

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CLINICA   

LEVE: SED + MOS MODERADA: + TAQUICARDIA SEVERA: +TENSION SIST EN NIVELES BAJOS SHOCK

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Na

+

Principal catión del compartimiento extracelular, y responsable de la ½ de la osmolaridad plasmática Osmolaridad plasmática normal es 285 – 295mOmol/l 

135-145 mEq /l suero; 0.1% menor en plasma (3%)

Homeostasis: riñón (ap. Yuxtaglomerular) mmol/l  hablamos de partículas mEq/l  hablamos de cargas 12/07/12

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3%

45 % 45% 1.3 % 5%

0.7 % 12/07/12

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Hiponatremia: [Na ]pl < 135mmol/L +

<120-125 mmol/l  MODERADA debilidad generalizada, confusión mental (las células del SNC son muy sensibles al cambio de Na+)

< 110 mmol/L  SEVERA parálisis bulbar y seudobulbar. Informar enseguida

90-105 mmol/L  GRAVE deterioro mental severo, irreversible (edema cerebral). Informar enseguida 12/07/12

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Hiponatremia La causas graves de esta pueden ser por: quimioterapia en algunos pacientes, y encefalopatía perdedora de sal  Hiposmótica (hipervolemia, euvolemia, hipovolemia)  más frecuente  Isosmótica  Hiperosmótica Según el estado concomitante de la osmolaridad junto con esa hiponatremia 2 * (Na) + glucosa / 18 + BUN / 2,8

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CAUSAS DE HIPONATREMIA HIPOTÓNICA DISMINUIDA CAPACIDAD DE EXCRECION DE AGUA 1.- Volumen extracelular disminuido  

Perdida de sodio renal (diuréticos, diuresis osmótica, insuficiencia suprarrenal, nefropatia perdedora de sal, bicarbonaturia, ketonuria) Perdida de sodio extrarrenal (Diarrea, vómitos, hemorragia, sudoración excesiva, “secuestros” en tercer espacio)

2.- Volumen extracelular aumentado  

Insuficiencia cardiaca Síndrome nefrótico

- Cirrosis hepática - Insuficiencia renal

- Embarazo

3.- Volumen extracelular “normal”   

Hipotiroidismo - Diuréticos tiazídicos Insuficiencia suprarrenal - Poca ingesta de solutos Síndrome de secreción inapropiada de ADH

INGESTA DE AGUA EXCESIVA  

Polidipsia primaria Soluciones de irrigación libres de NaCl

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- Formulas infantiles diluidas - Inmersión

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Hiponatremia isosmótica Osmolalidad, glucosa y urea plasmáticas normales

Se conserva la osmolaridad

Pseudohiponatremia (efecto exclusión electrolitos): Hiperlipidemia por cada 4.6 gr/dl de lip baja el Na 1 meq/L 

Hiperproteinemia 12/07/12

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Hiponatremia hiperosmótica (poco frecuente) osmolaridad elevada 

Hiperglicemia severa, (el [Na+] disminuye 1,6mmol/L cada 100mg/dL glicemia), diabéticos descompensados

Manitol, es un glúcido que se administra para aumentar el volúmen intravascular.

Uremia muy severa: la urea ayuda a mantener la osmolaridad aunque en menor medida. 12/07/12

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Aproximación diagnóstica a las hiponatremias 

Historia y examen físico dirigido    

Exámenes de laboratorio    

Signos y síntomas de hipovolemia Edema, ascitis, congestión pulmonar Causas de SSIADH Endocrinopatías Bioquímica sanguínea: ELP, BUN, creatinina, glicemia, uricemia. En algunos: TSH, cortisol, bicarbonato Osmolalidad plasmática Osmolalidad urinaria Sodio urinario

Respuesta a la expansión de volumen en casos seleccionados

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Osmolalidad urinaria • Menor de 100 mosmol/kg: Polidipsia primaria, Síndrome de potomania o Reset del osmostato • Mayor de 100 mosmol/kg: Otras causas en que esta alterada la excreción de agua

Sodio urinario • Menor de 20 meq/L: ↓ VEC efectivo. Por dilución en polidipsia primaria si hay poliuria • Mayor de 40 meq/L: SSIADH, insuf. renal, diuréticos, diuresis osmótica, insuf. suprarrenal

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Hiponatremia – Terapia TRES PREGUNTAS CLAVES • ¿ El paciente está sintomático? • ¿ La hiponatremia es aguda o crónica? • ¿El paciente tiene factores de riesgo para complicaciones neurológicas? 12/07/12

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Hiponatremia: Terapia ASINTOMATICA HIPOVOLEMICA

SINTOMATICA ( o ≤ 115 meq/l) • NaCl al 3% • Con o sin Furosemida

• Sol fisiológica HIPERVOLEMICA • Restricción de agua • Furosemida ISOVOLEMICA • Restricción de agua NOTA: Antagonistas del receptor V2 de vasopresina pueden servir en formas hiper o isovolémicas

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• ↑ natremia máximo 8-10 meq/día • Suspender con natremias 125 a 130 • Riesgo de mielinolisis

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DEFICIT DE SODIO 

= sodio deseado – sodio serico x ACT.

Sabiendo que no podemos elevar el sodio serico Mas de 8 meq/L por dia por riesgo de yatrogenia 

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Adrogue y Madias. N Engl J Med 2000

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Mielinolisis pontina • Síntomas aparecen 2 a 6 días luego de corrección de la hiponatremia • Clínica: • • • • •

Disartria Disfagia Paraparesia o cuadriparesia Compromiso de conciencia Convulsiones

• Imágenes pueden ser tardías (TC o RNM) • Sin terapia específica • Anecdóticas respuestas a plasmaféresis

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Factores de riesgo para desmielinización osmótica • • • • • •

Alcoholismo Desnutrición Quemados Insuficiencia hepática Depleción severa de potasio Mujeres añosas con hiponatremia por tiazidas • Corrección rápida de hiponatremia ALFONSO MEZA PEREZ 12/07/12


T2-weighted magnetic resonance imaging scan showing a symmetrical area of increased signal in the center of the pons consistent with central pontine myelinolysis.

Laureno et al. Ann Intern Med 1997

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Section of pons with central pontine myelinolysis.

Laureno et al. Ann Intern Med 1997

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Hipernatremia: [Na+]pl > 150mmol/L Ocurre en ocasiones normales cuando comemos mucha sal

Síntomas (160-175 mmol/L):  temblor  irritabilidad  ataxia Deshidratación intracelular  confusión  coma

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Hipernatremia: hiperosmolar hipervolemia

euvolemia

Hiperaldosteronismo Sd Cushing Fluídos hipertónicos

Uosm <800 mOsm/Kg.

Na+u > 20 mmol/L iso-hipotónica

Diabetes insípida Diuresis osmótica central o nefrogénica Diuréticos e ingesta agua Uosm > 800 mOsm/Kg.

Na+u < 10 mmol/L y Uosm > 800

Pérdidas insensibles

Pérdidas GI y agua

piel pulmón

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hipovolemia

Pérdidas piel y ingesta agua

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ingesta


Hipernatremia 

Representa un déficit de agua en relación al sodio corporal, que puede resultar de: •

Perdida de agua neta (perdida de agua pura o de soluciones hipotónicas) Ganancia de sodio hipertónico

Siempre se acompaña de hipertonicidad y causa deshidratación celular, al menos transitoriamente  Frecuentemente se desarrolla en pacientes hospitalizados  Grupos de mayor riesgo: Pacientes con alteraciones de conciencia, intubados, lactantes 12/07/12 y ancianos ALFONSO MEZA PEREZ 


Hipernatremia 

Síntomas dependen de la cuantía y de la velocidad de instalación. En general síntomas con natremias > 155 meq/l

Síntomas más prominentes en lactantes: • • • • • •

Polipnea- taquipnea Debilidad muscular Agitación Llanto Compromiso de conciencia Convulsiones

Síntomas en los ancianos: • • • •

Sed intensa (desaparece posteriormente) Debilidad muscular Compromiso de conciencia Alta mortalidad con natremias > 180 meq/l

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Hipernatremia 

La hipernatremia lleva a una disminución del volumen cerebral → Puede producir hemorragia cerebral subaracnoidea y daño neurológico permanente o muerte

Se produce una adaptación cerebral a la hipernatremia, con ganancia de solutos (electrolitos y osmolitos) → riesgo de daño con la corrección rápida (por edema cerebral)

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Causas de hipernatremia 

PERDIDA DE AGUA NETA

(Requiere una disminución de la sed o del acceso al agua) 1.- Agua pura: Perdidas insensibles no reemplazadas Hipodipsia Diabetes insípida

2.- Líquidos hipotónicos: Renales (diuréticos de asa, diuresis osmótica, poliuria postobstructiva, NTA, etc) Gastrointestinales (Vómitos, succión nasogástrica, fístulas, diarrea, etc) Cutáneas (quemaduras, sudoración excesiva)

REDISTRIBUCION DE AGUA AL INTRACELULAR Ejercicio severo Convulsiones

GANANCIA DE SODIO HIPERTONICO

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MANEJO DE LA HIPERNATREMIA 

1.- Diagnosticar y corregir la causa

2.- Estimar el déficit de agua: 

Déficit de agua = agua corporal actual estimada

[

]

x Na actual - 1 140

Agua corporal actual estimada: Hombres = Peso x 0,5 Mujeres = Peso x 0,4

3.- Corregir la hipernatremia: • • • • •

Usar soluciones hipotónicas (Agua o soluciones salinas hipotónicas) Velocidad de corrección: Bajar máximo 0,5 meq/l/hora La meta es reducir a 145 meq/l De preferencia usar la ruta oral o enteral. Puede usarse ruta parenteral No olvidar reponer perdidas hipotónicas persistentes (Ej. Perdidas insensibles, diarreas, poliuria, etc)

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QUE HAY QUE SABER   

SSN 0.9 % TIENE 154 meq/L de Na SS 0.45 % TIENE 77 meq/L DE Na SS 3 % TIENE 514 meq/L DE Na 1 Amp DE NATROL SON 10 CC Y TIENE 20meq/L DE Na QUE SON 459 mg

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ALFONSO MEZA PEREZ


COMO PREPARAR UNA SOLOUCION. 

1. SE CALCULA CUANTO DE SODIO SE QUIERE INFUNDIR (NATROL)

2. EN UNA BOLSA DE AGUA DESTILADA DE 500CC SE EXTRAE LA CANTIDAD DE NATROL CORRESPONDIENTE PARA NO AFECTAR LA CONCENTRACION % V/V 

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ALFONSO MEZA PEREZ


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