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INDICE
Anatomía y fisiología del sistema urinario Fisiología de la nefrona Tubo proximal Asa de henle Insuficiencia renal Alteraciones renales Causas Diagnostico y tratamiento Humor Anormalidades del desarrollo Agenesia (aplasia renal) Displasia renal Displasia renal en golden retriever Quistes renales en perros Enfermedades renales congénitas y del desarrollo en perros Riñones fusionados o en herradura (fotos) Ectopia renal Ectopía ureteral bilateral y ureterocele en un canino Cambios de color y pigmentaciones anormales Cambios post mortem Enfermedad de sobrealimentación de las ovejas (riñón pulposo) Hiperemia y congestión
Mioglobinuria Azoturia Hemosiderosis Lipofucinosis Hemocromatosis Bilirrubinuria Ictericia en perros y gatos
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ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL SISTEMA URINARIO
El aparato urinario está constituido por dos riñones, donde se elabora la orina, y unos conductos que la llevan al exterior. Los riñones son típicos de vertebrados. Cada riñón está formado por un conjunto de unidades llamadas nefronas o nefrones. La nefrona o nefrón se puede considerar como la unidad funcional del riñón.
Una nefrona consta de un corpúsculo renal, que filtra a presión el plasma sanguíneo, y de un túbulo contorneado, de longitud variable, donde se producen la reabsorción y la secreción. En el caso de los animales vertebrados superiores (incluido el ser humano), el aparato urinario está compuesto por: dos riñones, que por medio de unos tubos llamados uréteres, comunican con la vejiga , donde se almacena la orina y se expulsa al exterior mediante un conducto que es la uretra. La salida de la orina se produce por el meato uretral. El riñón de los mamíferos está constituido por más de un millón de nefronas, y en él se distinguen las siguientes capas: • La cápsula renal: capa externa formada por una membrana de tejido conjuntivo fibroso. • La zona cortical: tiene un aspecto granuloso debido a los corpúsculos de Malpigio. Forma una cubierta continua bajo la cápsula renal con prolongaciones hacia el interior: las columnas renales. • La zona medular: tiene aspecto estriado debido a su división en sectores por las columnas renales. Estos sectores se llaman pirámides renales. • La pelvis renal: zona tubular que recoge la orina. El meato uretral se halla por detrás del clítoris, entre éste y la vagina, y es el orificio de la micción. Su cercanía con la vagina y el trayecto corto de la uretra femenina,
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favorecen el desarrollo de infecciones urinarias bajas comúnmente llamadas cistitis. El Aparato urinario se conoce también como aparato nefrourinario. Las funciones del aparato urinario o nefrourinario son: • La excreción de los productos de desecho del metabolismo celular. • Mantener el equilibrio hídrico. • Mantener el equilibrio iónico (concentración de iones en el medio interno) y, por consiguiente, la presión osmática. En otras palabras realiza la osmorregulación. • Mantener el equilibrio ácido-base, mediante la regulación de la concentración de iones hidrógenos (H +) en el plasma sanguíneo. Estas funciones permiten regular el medio interno, lográndose, el mantenimiento de la composición del líquido intersticial y de la sangre.
FISIOLOGÍA DE LA NEFRONA Una nefrona está formada por el glomérulo renal, constituido por capilares sanguíneos, que está rodeado por la cápsula de Bowmann, con función filtradora. La presión de la sangre impulsa el agua y las sustancias disueltas, a excepción de las proteínas plasmáticas, a través de las paredes semipermeables del capilar y hacia la cápsula de Bowmann, mediante un proceso de ultracentrifugación.
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De esta manera se extraen del sistema circulatorio, no sólo productos tóxicos del metabolismo, sino también compuestos útiles, como glucosa y aminoácidos. El túbulo renal, consta de varias partes: • Tubo contorneado proximal • Asa de Henle • Tubo contorneado distal • Tuvo colector
TÚBULO PROXIMAL El túbulo proximal tiene ( a ) células con microvellosidades que forman un borde encepillo con canalículos apicales, vesículas y vacuolas que funcionan para absorber proteínas, ( b ) interdigitaciones en sus bordes laterales que sellan a las célulasadyacentes entre sí y ( c ) abundantes mitocondrias que proporcionan energía para eltransporte activo. Reabsorbe del filtrado glomerular la glucosa, aminoácidos, pequeñasproteínas y cuando menos el ochenta por ciento del cloruro de sodio ( NaCI ) y agua.Intercambia iones de hidrógeno ( H+ ) del intersticio por iones de carbonato ( CO32-)del filtrado. Secreta hacia el filtrado ácidos orgánicos: creatinina y bases.
ASA DE HENLE La porción de la nefrona denominada tradicionalmente asa de Henle incluye lossegmentos que en la actualidad se llaman asa gruesa descendente del túbulo proximal, asas delgadas ascendente y descendente del túbulo intermedio y asa gruesa ascendente del túbulo distal.El asa de Henle comienza desde el túbulo contorneado proximanl como un tubo rectode paredes delgadas que desciende desde la corteza hacia la médula como porcióndescendente delgada, aquí se dobla sobre sí misma como porción ascendentedelgada, abruptamente cambiando a una pared más gruesa ( la porción ascendentegruesa ), regresando a la corteza renal. La longitud del asa de Henle varía de larga acorta dependiendo de la localización del corpúsculo renal de la nefrona en particular.Las porciones del asa de Henle están íntimamente asociadas con capilares anchosparalelos, llamados vasa recta, que salen de las arteriolas eferentes de los gloméruloslocalizados cerca de la unión córticomedular. Los vasa recta descienden hacia lamédula plegándose sobre sí mismos para drenar en las venas de la unión de la médulay la corteza. La principal función de las asas de Henle es generar una presión osmóticaalta en el líquido extracelular de la médula renal. El asa delgada descendente es muypermeable al agua y poco al sodio y la ascendente sólo moderadamente permeable alagua y mucho al sodio.
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TÚBULO DISTAL El túbulo distal está subdividido en parte recta y parte contorneada. Entre éstas se encuentra una región modificada del túbulo distal que se conoce como mácula densa. Es más corto y ancho que el túbulo contorneado proximal y a las células epiteliales les falta el borde en cepillo. Reabsorbe sodio ( Na+ ) del filtrado y los transporta alintersticio renal. Este proceso es estimulado por la aldosterona. Transfiere potasio( K+ ), amonio ( NH3+ ) e hidrógeno ( H+ ) hacia el filtrado desde el intersticio. Los túbulos contorneados distales se unen para formar un túbulo de conexión corto que conduce hasta el túbulo colector.
epiteliocúbico simple con células principales e intercaladas. Las principales o claras tienen uncilio central. No se conoce su función. Las oscuras o intercaladas son menosnumerosas que las células principales, poseen muchos pliegues en la superficie apicaly vesículas citoplásmicas. Transportan y secretan de manera activa iones de hidrógeno.
INSUFICIENCIA RENAL La función renal puede afectarse cuando los riñones fallan en su habilidad para desarrollar sus funciones metabólicas y endocrinas normales. La enfermedad renal comprende cualquier desviación de la estructura y función del riñón. Es generalmente subclínica; sin embargo, cuando es grave puede producir insuficiencia renal.
TÚBULOS COLECTORES Los túbulos colectores tienen segmentos en la corteza, médula y papila, convergenhasta formar túbulos más grandes. Los túbulos colectores corticales tienen un
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¿QUÉ SON LAS ALTERACIONES RENALES? Los riñones desempeñan varias funciones. Una de sus misiones primarias es la de filtrar la sangre para extraer de ella los productos tóxicos del metabolismo. Además, los riñones colaboran en el mantenimiento de los niveles adecuados del balance hídrico, el equilibrio ácido/base y los niveles minerales y electrolíticos del perro o gato. Cualquier estado que deteriore los riñones puede alterar esas funciones. Afortunadamente, los riñones tienen una gran capacidad de reserva y pueden compensar la existencia de una lesión my amplia. Puede llegarse hasta un 75% de tejido renal no funcional antes de observarse síntomas clínicos en el animal. Pero cuando se alcanzan estas proporciones de lesión, los riñones no consiguen limpiar por completo la sangre y las sustancias tóxicas empiezan a acumularse. La incapacidad de los riñones para desempeñar sus funciones normales es llamada insuficiencia renal. La insuficiencia renal aguda (IRA) se prouce rápidamente. La tumefacción del riñón o la disminución de flujo sanguíneo hacia los riñones perjudica la capacidad de éste para producir orina. Cuando las toxinas aumentan en la sangre, pueden aparecer síntomas como depresión, letargia, pérdida del apetito o vómitos. En la insuficiencia renal crónica (IRC) la aparición de los síntomas aparece más lentamente. Inicialmente, puede notarse únicamente un
aumento en la cantidad de agua que el perro o gato ingieren (polidipsia) y en la cantidad de orina que produce (poliuria). A medida que la alteración del riñón progresa, los productos tóxicos de desecho del animal aumentan y puede darse depresión, diarrea y vómitos.
CAUSAS La IRC puede ser congénita, familiar o adquirida. Las causas congénitas y familiares a menudo se sospechan en función de la raza y antecedentes familiares, edad de comienzo, o datos ecográficos o radiográficos. La adquirida deriva de procesos patológicos que lesionan las estructuras renales (glomérulos, túbulos, intersticio, vasos) y provocan la perdida irreversible de nefronas funcionales para causar falla renal primaria. Cualquier daño que afecte de forma independiente a alguna de las estructuras antes mencionadas, provocará la destrucción de todas las demás. El término riñón Terminal implica la presencia de nefropatías que son generalizadas, progresivas, irreversibles y en un estadio muy avanzado o final de desarrollo. En muchas ocasiones se hará imposible dar con la causa que provocó este fracaso renal, pero esto no implica que no debamos intentar dar con el origen. Lo digo por qué existen nefropatias potencialmente corregibles con terapia específica, como son las
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pielonefritis bacterianas, obstrucción urinaria crónica, nefrolitiasis, linfoma renal y algunas enfermedades renales inmunomediadas.
CONSECUENCIAS CLÍNICAS El comienzo y el espectro de alteraciones clínicas y bioquímicas que ocurren en pacientes con IRC puede variar, dependiendo de la naturaleza, intensidad, duración, velocidad de progresión de la enfermedad subyacente, presencia de otras patologías coexistentes pero no relacionadas, edad, sexo, administración de agentes terapéuticos. En la mayoría de los casos, la uremia es el estado clínico hacia el cual convergen todas las nefropatías progresivas generalizadas. Las COMPLICACIONES DIGESTIVAS están entre los signos clínicos más comunes de la uremia. La anorexia y la pérdida de peso son comunes e inespecíficos y pueden preceder otras manifestaciones de la uremia. El apetito puede ser selectivo hacía determinados alimentos y puede variar a lo largo del día. La pérdida de peso se debe a la ingesta calórica inadecuada, efectos catabólicos de la uremia y una malaabsorción intestinal leve característica de la gastroenteritis urémica.
El vómito es un signo frecuente pero irregular en la uremia y está provocado por los efectos de las toxinas urémicas. Su intensidad estará en proporción con la gravedad del proceso y puede ir acompañado de sangre, ya que las gastritis urémicas pueden ser ulcerativas. Otra complicación digestiva de las IRC graves es la estomatitis urémica, que se caracteriza por la aparición de úlceras orales, en particular en la mucosa bucal y gingival. La enterocolitis urémica, manifestada como diarrea es menos común y de presentarse a veces lo hace con una profusa hemorragia.
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DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO Diagnóstico de la insuficiencia renal Si su veterinario sospecha que su pero o gato sufre de insuficiencia renal, puede tener que realizar diversas pruebas de laboratorio para su confirmación. Éstas pueden incluir análisis sanguíneos para determinar los niveles de productos metabólicos tóxicos presentes en la sangre y análisis de orina para comprobar sus posibles alteraciones. En algunos casos puede ser necesaria la realización de radiografías (rayos X), análisis especiales e incluso una biopsia renal.
ser necesaria la instauración de una fluidoterapia por parte del veterinario. Otro aspecto importante en el tratamiento del perro o gato puede consistir en el suministro de una dieta específica para animales con insuficiencia renal. En función de la causa de la insuficiencia renal, puede ser también necesario el empleo de antibióticos y otras medicaciones.
Tratamiento de las alteraciones renales Tras la verificación de las causas y la gravedad del estado del animal, su veterinario podrá iniciar el tratamiento apropiado. Debido a que una de las funciones más importantes del riñón es el mantenimiento del balance hídrico, debe procurar que su perro o gato tenga libre acceso al agua. Si está deshidratado puede
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ANORMALIDADES DEL DESARROLLO
DISPLASIA RENAL
AGENESIA (APLASIA RENAL)
Ectopia ureteral asociado a displasia renal en ciertos pacientes que presentaban reflujo vesicoureteral. Ransley y otros en el año 1981 aportaban sus estudios de prevención de cicatriz y daño renal con el tratamiento oportuno de la pielonefritis aguda, y pocos años después planteaba las características del reflujo vesicoureteral en el feto y sus consecuencias.
Es la falta del desarrollo del riñón en la que no hay tejido renal reconocible. Puede ser unilateral o bilateral y acompañarse de otras deformaciones urogenitales. La agenesia renal no ocurre frecuentemente, excepto en casos con tendencias familiar como en perros beagles, pastor de Shetland, doberman pinschers y cerdos large White, aunque también se presente en bovinos.
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DISPLASIA RENAL EN GOLDEN RETRIEVER Una hembra Golden Retriever de 3 meses de edad fue llevada en abril del 2002 a un consultorio particular para su evaluación debido a un repentino ataque convulsivo. El animal fue tratado durante dos semanas con suero y antibióticos. Los signos clínicos más notorios fueron vómitos, diarrea sanguinolenta, anorexia, disnea, y polidipsia. En el examen físico, la perra mostraba crecimiento retardado, estaba deprimida, deshidratada, con membranas mucosas pálidas y con temperatura rectal de 36.4 °C. Se tomaron muestras para hemograma y bioquímica sanguínea. Los resultados indicaron una severa azotemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia y anemia no regenerativa. La condición del animal siguió empeorando y falleció a los tres días de iniciado un nuevo tratamiento. En la necropsia se observó caquexia, músculos pálidos y escasa grasa subcutánea. En la cavidad pélvica, ambos riñones se encontraban pequeños (4 x 3 cm), pálidos, de forma irregular, con depresiones superficiales a manera de estrías, consistencia firme al corte y adherencia de la cápsula. Al examinar la sección sagital de los riñones , se observó la presencia de múltiples quistes de 1 mm de diámetro a nivel cortical y bandas de tejido conectivo blanquecino que se extendían
radialmente de la corteza a la médula. A nivel medular, el tejido conectivo se distribuía difusamente. Las lesiones extrarenales consistían en una hiperplasia paratiroidea, severo edema pulmonar con focos múltiples de calcificación, osteodistrofia fibrosa en mandíbula y cráneo, moderada glositis ulcerativa, severa gastroenteritis hemorrágica ulcerativa e hipertrofia cardiaca concéntrica.
Se encontraron alteraciones patológicas en glomérulos, túbulos e intersticio. Los glomérulos presentaban atrofia e hipercelularidad con dilatación del espacio urinario y a veces con material rosáceo homogéneo. La atrofia se caracterizaba por un lumen capilar poco evidente,
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hipertrofia del epitelio visceral e hipercromasia, localizado principalmente a nivel subcapsular y a veces en la profundidad de la corteza renal. Además, se observaron otros glomérulos grandes con arcada hipercelularidad; algunas veces con patrón lobular, acompañados de moderado a severo incremento de la matriz mesangial, en tanto que en otras zonas se observó necrosis y esclerosis glomerular acompañada de colapso y fibrosis capsular periglomerular, adheridas al glomérulo. Quiste de 1 mm de diámetro Las lesiones encontradas en los túbulos de la porción cortical consistían en dilatación tubular focal a difusa de moderada severidad rodeada por células de epitelio plano. En otras zonas, el epitelio estaba tumefacto y vacuolado. En la porción medular se encontró túbulos atrofiados mayormente visibles en áreas de marcada fibrosis, y túbulos colectores dilatados, tortuosos con proliferación adenomatoide de epitelio . Algunos túbulos, tanto en corteza como de médula, mostraban acumulación intraluminal de material rosáceo hialino (material proteináceo). En algunas zonas de la porción cortical se podría apreciar la deposición intra tubular de material compatible con cristales de oxalatos. Las lesiones en intersticio consistían en moderada fibrosis segmental a difusa. Las estrías de tejido fibroso se extendían de la corteza a la médula dentro de la cual se encontraban entremezclados glomérulos pequeños y grandes con túbulos atróficos y dilatación.
El término displasia renal se refiere al desarrollo desorganizado del parénquima renal causado por diferenciación anormal y está caracterizado por figuras histológicas inapropiadas para la edad del animal, que llevan a una degeneración renal progresiva y a una temprana FRC (Martínez, 1998; Maxie, 1990; Potter et al., 2000; Robinson y Hustable, 1985). La observación del glomérulo con apariencia fetal (diferenciación asincrónica del nefrón) y proliferación adenomatoide del túbulo colector en este reporte es compatible con el diagnóstico de displasia renal (De Morais y Di Bartola, 1996; Kerlin y Van Winkle, 1995). Otros autores mencionan que se requiere la presentación de tres alteraciones adicionales para ser llamada displasia renal: mesénquima persistente, ductos metanéfricos persistentes y metaplasia disontogénica (Picut y Lewis, 1987); sin embargo, la persistencia de tejido pobremente diferenciado (glomérulos fetales) y estructuras anómalas (epitelio tubular atípico) implican una inducción del blastema metanéfrico que fallaron en recibir una diferenciación completa.
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QUISTES RENALES EN PERROS Los quistes renales en perros, normalmente aparecen como hallazgos ecográficos ya que no presentan signos clínicos. La significancia clínica de los quistes depende de la cantidad de tejido funcional afectado. Las causas de los quistes renales pueden ser hereditarias, congénitas o adquiridas (proceso inflamatorio u obstrucción tubular). Los quistes renales pueden ser simples o múltiples; varían en tamaño y van desde apenas visibles, hasta estructuras que exceden el tamaño del propio órgano y suelen ser más numerosos en la corteza que en la médula.
Actualmente no existe tratamiento para los quistes renales. Periódicamente se pueden hacer ecografías de control para constatar que no aumenten en tamaño ni número. Se recomienda hacer urocultivos seriados o bien orina minutada porque pueden ser responsables de infecciones urinarias o hematuria crónica (MV. Juan José Porto, Nefrourología) Los riñones poliquísticos bilaterales producen insuficiencia renal crónica. En caso solo esté afectado un riñón y se comprueba que la función del opuesto es normal se puede indicar la nefrectomía y posterior histopatología.
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ENFERMEDADES RENALES CONGÉNITAS Y DEL DESARROLLO EN PERROS - SÍNTOMAS Síntomas:
ENFERMEDADES RENALES CONGENITAS Y DEL DESARROLLO DEL PERRO Las enfermedades renales congénitas (presentes al nacer) y de desarrollo son un grupo de enfermedades en las que el riñón puede ser anormal en apariencia, o puede ser anormal en su capacidad para funcionar normalmente, o ambas cosas. Estas enfermedades son causadas por problemas hereditarios o genéticos, o procesos patológicos que afectan el desarrollo y el crecimiento de los riñones antes de nacer o poco después. La mayoría de los pacientes tienen menos de cinco años de edad en el momento del diagnóstico.
- Falta de apetito - Falta de energía - Micción excesiva - Sed excesiva - Pérdida de peso - Vómitos - Agrandamiento del abdomen - Sangre en la orina - Dolor abdominal - Acumulación de liquido bajo la piel
Tipos: - Falla de formación de los riñones (agenesia renal) - Ausencia total de uno o ambos riñones - Desarrollo anormal del riñón (displasia renal) - Desplazamiento de uno o ambos riñones (ectopia renal) - Glomerulopatía (enfermedad del grupo de pequeños vasos sanguíneos de la unidad funcional del riñón, el glomérulo) 40
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- Enfermedad renal que involucra los túbulos y espacios de los tejidos (nefropatía tubulointersticial) - Enfermedad renal poliquística, que se caracteriza por la formación de múltiples quistes de tamaño variable en todo el tejido del riñón - Dilatación de pequeños vasos sanguíneos en el riñón (telangiectasia renal), que se caracteriza por múltiples malformaciones vasculares relacionadas con los riñones y otros órganos - Amiloidosis del riñón, es un grupo de condiciones de causas diferentes en las que proteínas insolubles (amiloides) se depositan fuera de las células de diversos tejidos y órganos, lo que compromete su función normal - Nefroblastoma (tumor renal congénito) - Adenocarcinoma quístico renal multifocal, un cáncer renal hereditario en perros - Síndrome de Fanconi, una anomalía generalizada funcional que afecta a los túbulos del riñón, que se caracteriza por el deterioro de la reabsorción - Presencia de glucosa en la orina debido a una enfermedad renal primaria (glucosuria renal) - Cistinuria, la excreción excesiva de cistina (un aminoácido) en la orina - Xantinuria, excreción excesiva de xantina en la orina - Hiperuricuria, excreción excesiva de ácido úrico, de uratos de sodio o de urato de amonio en la orina
- Hiperoxaluria primaria, un trastorno caracterizado por altos niveles intermitentes de ácido oxálico u oxalatos en la orina - Diabetes insípida nefrogénica congénita, un trastorno de la capacidad de concentración del riñón, causado por la disminución de la capacidad de respuesta del riñón a una hormona antidiurética, de modo que se produce orina excesivamente.
ENFERMEDADES RENALES CONGÉNITAS Y DEL DESARROLLO EN PERROS – CAUSAS - Hereditaria - Agentes infecciosos pueden causar displasia renal - Infección por herpes virus canino - Respuesta a ciertos medicamentos - Factores dietéticos
ENFERMEDADES RENALES CONGÉNITAS Y DEL DESARROLLO EN PERROS – DIAGNÓSTICO Su veterinario le hará un examen físico completo a su perro, teniendo en cuenta el historial de los síntomas y las posibles incidencias que podrían haber llevado a esta 40
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condición. Usted tendrá que darle un historial completo de la salud de su perro, incluyendo el inicio de los síntomas, y cualquier otra información sobre la historia de la familia de su perro que esté relacionada. Su veterinario realizará un perfil bioquímico, un hemograma completo, un panel de electrolitos, y un análisis de orina. Las radiografías abdominales, ecografía abdominal y una urografía excretora (radiografía de su mascota orinando) se llevarán a cabo para identificar y caracterizar la enfermedad renal que su perro está sufriendo. Hay algunas pruebas de genética directa que están disponibles para la detección de mutaciones genéticas específicas asociadas con cistinuria familiar en perros de Terranova.
tener restringido el fósforo y la ingesta de proteínas moderadamente restringidos.
ENFERMEDADES RENALES CONGENITAS Y DEL DESARROLLO EN PERROS - VIDA Y GESTIÓN Su veterinario le programará citas de seguimiento para su perro para vigilar la progresión de la enfermedad renal. Los animales con enfermedad renal congénita o de desarrollo no deben ser reproducidos, la castración es muy aconsejable en estas condiciones.
ECTOPIA RENAL
ENFERMEDADES RENALES CONGéNITAS Y DEL DESARROLLO EN PERROS - TRATAMIENTO El tratamiento para pacientes que sufren de trastornos del riñón a menudo es de soporte o sintomático. Sin un trasplante de riñón, no existe una cura para la enfermedad renal del desarrollo o congénita. Los perros con presión arterial alta deben consumir una dieta baja en sal, y los perros con insuficiencia renal crónica deben
Los riñones están fuera de su posición y localización normal y ocurre con mayor frecuencia en cerdos y perros. Generalmente afecta a un solo riñón y suele ser caudal, con los riñones en posición pélvica o inguinal. Sin embargo, los riñones pueden ser normales en su estructura y función o más pequeños. Ectopía ureteral bilateral y ureterocele en un canino
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enterotoxemia de los ovinos. En algunos casis se utiliza el término seudomelanosis (Livor Mortis) para describir la decoloración post mortem de los riñones debida a la sedimentación de sangre por gravedad.
ENFERMEDAD DE SOBREALIMENTACIÓN DE LAS OVEJAS (RIÑON PULPOSO)
CAMBIOS DE COLOR Y PIGMENTACIONES ANORMALES CAMBIOS POST MORTEM El color normal pardo rojizo de los riñones se modifica por la autolisis, tornándose mas pálidos. Los riñones sufren de autolisis con rapidez después de la muerte, sobre todo en animales obesos y en climas cálidos. Microscópicamente, la autolisis es más rápida en el epitelio de los túbulos proximales que en los distales; puede ser más rápida con la presencia de bacterias putrefactas potenciales como Clostridium, tal es el caso de la enfermedad del riñon pulposo que se presenta en la
SINONIMIA: Riñón pulposo y Enterotoxemia de tipo D. CONCEPTO: Enfermedad no contagiosa, clásica en ovejas, ocasionada por Clostridium Perfringens tipo D presente en el intestino, que junto con otros factores llegan a proliferar rápidamente y producen cantidades letales de toxinas ocasionando la muerte. ETILOGIA: Esta es una enfermedad clásica en ovejas. El agente etiológico es una bacteria llamada Clostridium Perfringens tipo D, leche o granos y algunos otros factores como la lentitud anormal de los movimientos del aparato digestivo ocasiona la enfermedad. Tiene mayor predisposición los animales jóvenes, animales en corrales de engorda con dieta rica en hidratos de carbono y terneros bien nutridos que maman de vacas muy productoras de leche. PATOGENIA: Algunas veces los Clostridium Perfringens tipo D sobreviven y logran llegar al duodeno, en ciertas circunstancias como la lentitud anormal de los 40
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movimientos del aparato digestivo, permite la acumulación de estas bacterias, las cuales comienzan a multiplicarse y elaborar toxinas hasta el punto de producir una intoxicación. La toxina épsilon de Cl. Perfringens tipo D aumenta la permeabilidad de la mucosa intestinal a ésta y otras toxinas, facilitando así su propia absorción. El primer efecto de la toxina consiste en producir diarrea mucoide profusa, y secundariamente, estimulación y después depresión del sistema nervioso central. En casos agudos hay desarrollo en el cerebro de degeneración del endotelio vascular , edema perivascular e intercelular y focos microscópicos de necrosis en los ganglios basales, tálamo, cápsula interna, sustancia negra, sustancia blanca subcortical y cerebelo. La enfermedad provoca hipergluicemia grave por el agotamiento de los depósitos hepáticos, hemoconcentración grave y elevación de la concentración sanguínea de piruvato, lactato y alfacetoglutarato. Esta lesión del endotelio vascular provoca acumulación de derrames abundantes en proteínas tanto en el corazón y el cerebro como en los pulmones. En algunos casos hay una muerte súbita, entre otros, antes de la muerte se observa excitación, falta de coordinación y convulsiones, así como opistotonos, marcha en círculos y cabezazos contra objetos fijos los cuales son manifestaciones de afectación del sistema nervioso central.
SIGNOS CLINICOS: Como ya se mencionó no llegan a presentar signos ya que sobreviven la muerte súbitamente. Pero en los demás casos se presentan incoordinación, convulsiones. LESIONES MACROSCOPICAS: La necropsia puede revelar zonas hiperémicas en el intestino, saco pericárdico lleno líquido, esto en animales jóvenes. En animales viejos: zonas hemorrágicas en el miocardio, petequias y equimosis en los músculos abdominales en la serosa intestinal , edema y congestión pulmonar bilateral. En el rumen y abomaso contienen abundante alimento, y sin digerir en el íleon. En el riñón con aspecto pastoso o carnoso o conocido como riñón pulposo. LESIONES MACROSCOPICAS: Presenta necrosis en los ganglios basales, cápsula interna, sustancia negra, sustancia blanca subcortical y cerebelo.
HIPEREMIA Y CONGESTIÓN La hiperemia y congestión renales se tornan de color rojo obscuro y ligeramente aumentado de tamaño a comparación de unos riñones normales. En animales que mueren en recumbencia lateral, es posible detectar en la necropsia una congestión hipostática unilateral renal. MIOGLOBINURIA
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En la mioglobinuria, los riñones se tiñen también de color rojo obscuro o negro, esta coloración es característica de la rabdomiólisis aguda y mioglobinuria como en la azoturia de los equinos y en la miopatía por captura en animales salvajes. El aspecto microscópico de la mioglobinuria en los túbulos es similar a la hemoglobina. Ambas pigmentaciones persisten aun después de no observar teñida la orina microscópicamente.
AZOTURIA (Rabdomiolisis, mioglobinuria paralítica, hemoglobinuria paralítica) Azoturia es una condición que afecta los músculos de los caballos que van desde la rigidez y los calambres leves a convertirse en el caballo que no se puede parar. La rabdomiolisis puede afectar cualquier caballo o yegua y a cualquier edad. Causas Sobrecarga de hidratos de carbono: un ejemplo clásico es un caballo que está descansando el fin de semana con alimentación plena, y al cabo de unos días vuelve al trabajo, manifestándose entonces la enfermedad. Falta de oxígeno suministrado por la sangre: normalmente ocurre al principio del ejercicio.
Deficiencia de Tiamina: la Tiamina es una vitamina B que puede dar lugar a deficiencias en el ácido láctico. Deficiencia de la vitamina E Desequilibrios hormonales. Desequilibrios electrolíticos Síntomas: En los casos leves hay rigidez de las extremidades posteriores y caminan arrastrando los cascos, puede haber dolor en los músculos de los cuartos traseros. Algunos casos son el resultado de factores desencadenantes de estrés. Esto es común en caballos más jóvenes y con frecuencia tienen un componente en el comportamiento. En los casos graves pueden incluir signos de dolor severo, con sudoración, aumento de la frecuencia del pulso, aumento de la frecuencia respiratoria y la renuencia a moverse. Puede haber orina de color rojo fuerte y los músculos de los miembros están adoloridos (debido a la presencia de los productos de degradación del músculo). Tratamiento: Los objetivos del tratamiento son para limitar el daño mayor al músculo, para reducir el dolor y ansiedad, para mantener el equilibrio de líquidos y electrolitos para prevenir la insuficiencia renal. Casos leves: Tiamina, Vitamina E y Selenio Fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE): 40
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Flunixina, Fenilbutazona Para aumentar el flujo de sangre y aliviar el espasmo muscular: Acepromazina Descanso por 3 ó 4 días, seguido por un retorno gradual al ejercicio. Casos graves: Fluidoterápia para aliviar el impacto y prevenir insuficiencia renal Los esteroides se pueden utilizar durante la etapa inicial aguda. AINES, indicados para aliviar el dolor. Si hay dolor severo puede utilizarse analgésicos más fuertes. Caso crónico intermitente: Pueden ser utilizadas sustancias que alteren el metabolismo de los minerales.. Si las pruebas de orina indican valores bajos de sodio o potasio, se debe suplementar lo necesario.
HEMOSIDEROSIS Se presenta en el curso de una anemia hemolítica crónica y como resultado de un proceso hemolítico
agudo. El pigmento pardo dorado se observa en los túbulos proximales y es producido por la degradación de hemoglobina en el filtrado glomerular. La corteza renal adquiere en ocasiones un color pardo.
LIPOFUSCINOSIS Llamada hemocromatosis, xantomatosis.
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Se presenta en bovinos adultos y consiste en el deposito de pigmentos pardos libres de hierro (pigmentos de desecho). La pigmentación también afectan el músculo estriado confiriéndole una coloración parda oscura a negra. Microscópicamente se observan gránulos finos pardos en el epitelio tubular, pero sin alteración de la función renal. HEMOCROMATOSIS La hemocromatosis es una enfermedad del almacenamiento de hierro, donde la hemosiderina se deposita en las células parenquimatosas, produciendo daño y disfunción del hígado y otros tejidos. La enfermedad puede ser primaria (idiopática) o secundaria. Se ha descrito en personas, aves estúrnidas, ganado vacuno "Salers" y en caballos. Etiología En el ganado vacuno "Salers", la afección parece ser de transmisión recesiva homocigótica y cursa con una inadecuada absorción intestinal de hierro, almacenamiento hepático excesivo y finalmente, pérdida de la función hepática. En caballos, no hay evidencia de que exista una tendencia familiar o de que se consuma exceso de hierro en la dieta. Tanto en caballos como en vacas, el hierro en exceso se deposita en el hígado. Hallazgos clínicos y lesiones En caballos, los signos clínicos primarios son: pérdida de peso, letargo y anorexia intermitente. En el ganado
vacuno, los signos son: reducción de la ganancia de peso, mala condición física, pelo mate y diarrea. En ambas especies, las enzimas hepáticas, GGT, AP, AST y SDH, están elevados. En caballos, las concentraciones séricas de ácidos biliares totales están incrementadas, mientras que el hierro sérico, la capacidad total de fijación de hierro (CTFH) y el porcentaje de dicha CTFH que se halla saturado, suelen ser normales. En el ganado vacuno, están elevados el hierro sérico total, la CTFH y la saturación de la transferrina. El contenido en hierro del tejido hepático está muy aumentado tanto en caballos (normal 100--300 ppm) como en ganado vacuno (normal 84-100 ppm). Típicamente puede existir hepatomegalia y acumulación de hemosiderina en el hígado, ganglios linfático, páncreas, bazo, tiroides, riñón, cerebro y tejido glandular. Diagnostico El diagnóstico se basa en la historia, los signos clínicos y los hallazgos de laboratorio. La detección de abundante hemosiderina en los hepar,ocitos durante el estudio histopatológico de una biopsia de hígado confirma el diagnóstico. La existencia de niveles altos de hierro en el tejido hepático, en animales sin antecedentes de ingestión excesiva de este elemento, ayuda a confirmar el diagnóstico. En el diagnóstico diferencial se incluyen la intoxicación por hierro de origen exógeno y las
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enfermedades que causan pérdida crónica de peso y disfunción o enfermedad hepática. Tratamiento En el tratamiento de personas con hemocromatosis se han usado tlebotomías para extraer sangre y reducir los depósitos de hierro. El tratamiento similar, en caballos y ganado vacuno, no ha tenido éxito. La deferoxamina también se utiliza en las personas para inducir un balance férrico negativo y reducir el ritmo de acumulación de hierro. En ganado vacuno y caballos no se ha evaluado su efecto.
BILIRRUBINURIA
ICTERICIA EN PERROS Y GATOS
En las ictericias de origen hepático principalmente se presenta una pigmentación amarillo verdosa de los riñones, la cual se comenta ampliamente en el aparato sobre nefrosis colémica, en necrosis tubular aguda. Este pigmento tiñe también con frecuencia de color verde olivo la corteza renal de corderos, becerros y potrillos recién nacidos. Se debe tal vez a la inmadurez de los mecanismos de conjugación hepática.
Es lo que nosotros observamos como pigmentación amarilla de la piel y mucosas del gato y del perro. Esto se debe a un aumento de la concentración serica de bilirrubina total, más alta que lo normal. Esto se debe a patologías hepáticas difusas, o sea que involucran a todo el hígado, Ej: insuficiencia hepática, lipidosis, etc. Clasificación: Ictericia Pre hepática: proviene de la excesiva producción de bilirrubina que supera la capacidad del hígado para su
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metabolismo y excreción. Ej.: Procesos que provoque la destrucción de los glóbulos rojos. Ictericia Hepática: ocurre por la secreción anormal de bilirrubina por el hígado. Ej. Neoplasias, cirrosis, necrosis hepática. Ictericia Pos hepática: denota interferencia mecánica con la excreción de bilirrubina a trabes de los conductos biliares. Ej. Neoplasias biliar, enfermedad pancreática, ruptura del árbol biliar. El tratamiento varía dependiendo de la causa subyacente del aumento de la bilirrubina. Por lo general los pacientes deben ser hospitalizados para un mejor tratamiento. El reposo en caniles y la restricción de la actividad facilita la regeneración hepática. Debe haber un manejo dietético, con dietas balanceadas basadas en hidratos de carbono y restringido en proteínas y sodio. El pronóstico de estas patologías es reservado.
GLOMERULITIS Glomerulitis viral Glomerulitis viral aguda Se presenta en enfermedades sistémicas agudas. Entre ellas: Hepatitis infecciosa canina Peste porcina clásica Arteritis viral equina Infección neonatal de lechones por citomegalovirus Enfermedad de Newcastle de las aves. Macroscópicamente el riñón está aumentado de volumen y ligeramente húmedo. Sobre un fondo pálido, pueden verse puntos rosáceos, que corresponden a glomérulos. Microscópicamente las lesiones se producen por la replicación del virus en el endotelio capilar y puede observarse hipertrofia y necrosis endotelial, edema de mesangio y hemorragias.
NEFROPATÍA CON PÉRDIDA DE PROTEÍNAS
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La enfermedad glomerular es una causa importante de insuficiencia renal crónica en humanos. En medicina veterinaria se ha estado identificando con mayor frecuencia en los últimos años. Las dos enfermedades glomerulares más importantes en animales domésticos son la glomerulonefritis (GN) y la amiloidosis glomerular. La señal distintiva de la enfermedad glomerular es la proteinuria y cuando se acompaña de hipoalbuminemia, hipercolesterolemia y edema o ascitis se utiliza el término “síndrome nefrótico”.
GLOMERULONEFRITIS La GN por inmunocomplejos es una enfermedad de los glomérulos causada por el depósito de inmunoglobulinas o factores del complemento en la pared de los capilares glomerulares. Los inmunocomplejos generalmente se depositan en el filtro glomerular por dos vías: Los inmunocomplejos (IC) solubles circulantes puede quedar atrapados en los glomérulos bajo condiciones equivalentes de antígeno-anticuerpo (antgantc) o de un ligero exceso de antígeno. En caso de exceso de anticuerpos, los IC tienden a ser más grandes e insolubles, por lo tanto son rápidamente eliminados del torrente circulatorio por los fagocitos. En caso de un gran exceso de antígeno, los IC se unen con menor facilidad al complemento, y es menos probable que causen lesiones.
Los IC pueden formarse in situ como respuesta a antígenos glomerulares endógenos, antígenos no glomerulares endógenos o antígenos exógenos depositados en los glomérulos. Los IC pueden ubicarse en forma subepitelial, subendotelial o intramenbranoso dentro del glomérulo, como también en el mesangio (tejido conectivo). El depósito de IC en los glomérulos puede disminuir la carga negativa y potenciar la filtración de macromoléculas circulantes con carga negativa, como la albumina. La activación del complemento causa daños en la membrana y proteinuria; además, los componentes solubles del complemento, como el C3a y C5a, reclutan células inflamatorias. Se produce una activación y agregación plaquetaria secundaria al daño endotelial o a la interacción antg-antc, causando la liberación de varios mediadores y exacerbando el daño glomerular. Estos mediadores causan activación y proliferación de las células mesangiales y endoteliales, vasoespasmo y aumento de la coagulación. Las células mesangiales liberan eicosanoides, citoquinas y factores de crecimiento y aumentan la producción de matriz, lo que contribuye a la inflamación glomerular. Las células inflamatorias también contribuyen al daño glomerular. Los neutrofilos y macrófagos se localizan en los glomérulos, en respuesta a mediadores solubles 40
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como factores del complemento, factor de activación de plaquetas, factor de crecimiento derivado de las plaquetas y eicosanoides. Los neutrofilos activados liberan moléculas reactivas de oxígeno y proteinasas, causando más daño. Los macrófagos producen proteinasas, oxidantes, eicosanoides, factores de crecimiento, citoquinas, fragmentos del complemento y factores de coagulación. Se han asociado varias enfermedades infecciosas e inflamatorias al depósito glomerular o la formación in situ de IC en animales domésticos. En la mayoría de los casos, sin embargo, no se logra identificar la fuente de antígeno o la enfermedad subyacente, denominando a la enfermedad glomerular como idiopática.
AMILOIDOSIS La amiloidosis se refiere a un grupo de enfermedades caracterizadas por el depósito extracelular de una fibrilla formada por la polimerización de subunidades de proteínas con una conformación especial llamada betaplegada. Esta conformación biofísica es la responsable de las exclusivas propiedades ópticas y tintóreas de los depósitos de sustancia amiloide, además de su insolubilidad y resistencia a la proteólisis in vivo.
Los depósitos de amiloide tienen un aspecto homogéneo y eosinofílico al teñirlo con hematoxilina y eosina y observarlo en un microscopio convencional; y, bajo luz polarizada, exhibe una birrefringencia verde al teñirlo con rojo Congo. El diagnostico se basa en este hallazgo. La amiloidosis reactiva (secundaria) es un síndrome sistémico caracterizado por el depósito de la proteína A amiloide (amiloide AA), la cual es un fragmento aminoterminal de una proteína de fase aguda, la proteína A amiloide sérica (AAS). La amiloidosis sistémica en animales domésticos es un ejemplo de amiloidosis reactiva. Los síndromes de amiloidosis familiar en los gatos Abisinios, Siamés y Oriental de pelo corto y en perros Shar Pei, Beagle y Foxhound Ingles son ejemplos también de amiloidosis sistémica reactiva. Las enfermedades que se han observado en asociación con amiloidosis sistémica reactiva en perros incluyen enfermedades infecciosas crónicas o inflamatorias no infecciosas y neoplasias, pero generalmente, no se detecta alguna enfermedad inflamatoria o neoplásica en la mayoría de los perros y gatos con amiloidosis sistémica reactiva.
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HALLAZGOS CLÍNICOS La mayoría de los pacientes que se presentan con enfermedad glomerular son de edad media o avanzada. No hay predilección sexual, sin embargo, se ha visto que cerca del 75% de los gatos con GN son machos. Cualquier raza puede verse afectada, pero se han descrito formas familiares de GN membranoproliferativas en Wheaten Terrier de pelo suave (posiblemente por un procesamiento anormal de los antígenos de la dieta),
Brittany Spaniel (asociada a una deficiencia hereditaria del tercer componente del complemento) y Perros de Montaña de Berna (generalmente con serología positiva a Borrelia burgdorferi). Se han visto defectos hereditarios en el colágeno tipo IV de la membrana basal glomerular, como rasgo autosómico recesivo en el Cocker Spaniel Ingles y como rasgo dominante unido al cromosoma X en Samoyedos machos. También se sospecha que en las razas Doberman y Bull Terrier hay defectos de la membrana basal. La amiloidosis renal familiar ocurre en pacientes jóvenes Abisinios y Oriental de pelo corto y en perros Shar Pei. También se ha descrito amiloidosis familiar en Beagle y Foxhound Ingles. Los animales con enfermedad glomerular pueden presentarse de seis formas distintas: 1. Signos relacionados a una insuficiencia renal crónica, como anorexia, pérdida de peso, letargo, poliuria, polidipsia, vómitos, si más del 75% de las nefronas han perdido su funcionalidad. Por desgracia es la presentación más común. 2. Signos relacionados a enfermedades infecciosas, inflamatorias o neoplásicas subyacentes. 3. Proteinuria como hallazgo al hacer evaluaciones diagnosticas por otros problemas médicos. 4. Signos relacionados a Síndrome nefrótico clásico (p.ej. ascitis, edema subcutáneo).
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5. Signos de tromboembolismo, como aparición súbita de disnea en un tromboembolismo pulmonar o de paraparesia en un tromboembolismo arterial iliaco o femoral. 6. Ceguera súbita por desprendimiento de retina en casos de hipertensión sistémica. Los hallazgos de la exploración física suelen estar relacionados con la presencia de insuficiencia renal crónica y uremia. Otros hallazgos pueden estar relacionados con la presencia enfermedades infecciosas, inflamatorias o neoplásicas. Los perros afectados de raza Shar Pei pueden tener una historia previa de “fiebre del Shar Pei”, que es una inflamación episódica de las articulaciones, generalmente tibiotarsales, y fiebre elevada que resuelven en pocos días independiente del tratamiento. Algunos hallazgos pueden estar relacionados con una pérdida grave de proteínas, como ascitis, edema, mala condición corporal o pelo en mal estado. Puede haber hemorragia retiniana, tortuosidad vascular y desprendimiento de retina como consecuencia de la hipertensión sistémica. En el urianálisis, lo característico de la enfermedad glomerular es la proteinuria marcada con sedimento urinario inactivo. En ocasiones, se puede ver cilindros hialinos y granulares y gotas de lípidos en el sedimento. Tanto la GN como la amiloidosis pueden causar una insuficiencia renal crónica y todas las anomalías bioquímicas esperables, como azotemia, hiperfosfatemia
y acidosis metabólica. En aproximadamente un 75% de perros con amiloidosis y 60% de los perros con GN presentan hipoalbuminemia, mientras que la hipercolesterolemia aparece en hasta un 90% de los perros con amiloidosis y 60% con GN. La hipercolesterolemia leve a moderada en gatos puede ser un hallazgo inespecífico de enfermedad renal. La hipercolesterolemia en pacientes con enfermedad glomerular puede estar causada, en parte, por el aumento de la síntesis hepática de lipoproteínas ricas en colesterol secundaria a la hipoalbuminemia crónica. La evaluación de la relación proteína/creatinina en orina (RPC) evita la confusión que genera la densidad en la evaluación cuantitativa de la proteinuria. Se correlaciona con la perdida urinaria de proteínas en 24 horas, pero es más fácil de medir, ya que no requiere una muestra de orina producida en 24 horas. La relación normal entre proteínas y creatinina en orina es inferior a 0,4 en perros y en gatos. La magnitud del incremento de la RPC esta correlacionada a groso modo con la naturaleza de la enfermedad glomerular. En perros con amiloidosis glomerular los resultados son superiores, a menudo más de 10, y en enfermedad renal intersticial normalmente está por debajo de 10. Los animales con GN tienen resultados variables desde normales a superiores a 30. La biopsia renal es la única forma segura de diferenciación entre GN y amiloidosis glomerular.
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MANEJO CLÍNICO Cuando sea posible, se debe identificar y tratar cualquier proceso morboso inflamatorio o neoplásico predisponente. Si hay insuficiencia renal crónica, se trata siguiendo los principios del tratamiento médico conservador como restringir fosforo en la dieta, dar quelantes de fosforo y antagonistas H2. El tratamiento de soporte de la hipertensión puede incluir una dieta baja en sal (< 0,3% de MS). Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), como el benazepril y enalapril, disminuyen la presión hidráulica capilar glomerular al disminuir la resistencia arteriolar postglomerular, con lo que disminuye la proteinuria. Los IECA frenan la progresión de la enfermedad renal crónica en pacientes humanos, independientemente de cuál sea su efecto sobre la presión sanguínea sistémica. En un estudio con perros con GN, el enalapril (0,5 mg/kg PO c/12-24h) disminuyó la proteinuria (valorada con RPC), disminuyó la presión sanguínea y frenó la progresión de la enfermedad renal. El amlodipino, bloqueador de los canales de calcio, también puede emplearse para controlar la hipertensión. No hay estudios en medicina veterinaria que demuestren la eficacia de ningún tratamiento específico para la GN. Se puede probar con fármacos inmunosupresores (ej. corticoides, azatioprina, ciclofosfamida, clorambucilo,
ciclosporina y micofenolato). La administración de corticoides puede causar proteinuria en perros, y un estudio retrospectivo sugirió que el tratamiento con corticoides puede ser perjudicial para perros con GN. Los corticoides pueden ser beneficiosos (o al menos no perjudiciales) para gatos con GN. Se puede probar el uso de azatioprina (2,2 mg/kg PO c/24h) para causar inmunosupresión en perros con GN idiopática. La azatioprina no debe usarse en gatos porque la metabolizan de forme lenta y pueden desarrollan supresión de la medula ósea con una leucopenia grave al recibir dosis similares a las usadas en perro. Es difícil demostrar la eficacia del tratamiento debido al comportamiento biológico variable de la enfermedad, ya que algunos casos se resuelven de forma espontánea, otros tienen una proteinuria estable durante largos periodos y otros evolucionan a etapas de insuficiencia renal terminal. En perros, la aspirina a dosis de 0,5-1,0 mg/kg PO una vez al día puede inhibir de forma selectiva la ciclooxigenasa de las plaquetas, sin prevenir los efectos beneficiosos de la formación de prostaciclina, como la vasodilatación y la inhibición de la agregación plaquetaria, además puede disminuir el riesgo de tromboembolismo. Los ácidos grasos poliinsaturados omega-3 (ej. aceite de pescado) pueden suprimir la inflamación glomerular y la
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coagulación al interferir en la producción de prostanoides proinflamatorios. No se ha encontrado aun un tratamiento específico para la amiloidosis. El dimetilsulfoxido (DMSO) puede disminuir la concentración del reactante de fase aguda, la proteína AAS, y puede mejorar la función renal al reducir la inflamación intersticial y la fibrosis renal. Se ha publicado un caso de un perro con amiloidosis que demostró un efecto beneficioso (menor proteinuria, mejoría de la tasa de filtración glomerular) al usar DMSO subcutáneo en dosis de 90 mg/kg/semana. En cambio, oro estudio con varios perros afectados no pudo demostrar efectos beneficiosos del DMSO, los perros presentaban cantidades similares de amiloide en sus riñones en la necropsia y en las biopsias renales realizadas antes de haber administrado el DMSO. La colchicina dificulta la liberación de AAS desde los hepatocitos al unirse a los microtúbulos y prevenir su secreción. La colchicina en dosis de 0,03 mg/kg/día, puede ser beneficiosa en Shar Pei con fiebre recurrente e inflamación de las articulaciones, que pueden tener riesgo de presentar amiloidosis sistémica, pero no existe ningún estudio prospectivo controlado para respaldar su utilización. PRONÓSTICO La amiloidosis es una enfermedad progresiva con mal pronóstico. Los animales afectados suelen tener
insuficiencia renal cuando llegan a la clínica y no suelen vivir más de un año después del diagnostico. La GN tiene un curso variable y no debería darse un mal pronóstico a no ser que haya evidencias de evolución hacia insuficiencia renal crónica. En perros y gatos con GN pueden tener una remisión espontanea, un curso estable con una proteinuria durante varios meses a años, o evoluciar hacia una insuficiencia renal crónica a lo largo de meses o años
DIOCTOFIMOSIS Caso clínico: Gata común europea de 7 meses de edad de 2,1kg de peso que se presentó a consulta la paciente por decaimiento y anorexia de 48 hs de evolución, vómitos esporádicos y Polidipsia y poliuria. Durante la consulta se constató un peso de 2,1 kg, estado general malo, flaca, mucosas pálidas y una deshidratación del 10% aprox. FC: 170, T: 37,5º, En mesogastrio se palpó una masa móvil de forma irregular, consistencia fibrosa por lo que se indica una ecografía abdominal.se extrajo sangre .se solicitó orina se detallan los resultados alterados: • Hto:18; GR:3.990.000; GB: 53900; Hb: 5,4; Urea: 444; Creatinina: 6,6;
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• Ecografía: En riñón derecho tamaño 4,9 x 3,6.., estructura renal perdida, se observó Dioctophyma renale, Existía alta sospecha de parásitos libres en abdomen. • Sedimento urinario: se observaron abundantes huevos de Dioctophyma renale
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hallaron huevos de Dioctophyma y bacterias. En el abdomen se observaron dos parásitos libres), color clásico rojo vinoso ( 45 cm aprox y 35 cm aprox). La Dioctofimosis es una enfermedad renal de los caninos, producida por Dioctophyma renale, de hallazgo esporádico, que en áreas lacustres circunscriptas tiene elevada prevalencia. El agente etiológico es el nematodo de mayor tamaño que existe. Muchas son las especies afectadas por este verme, pero son sobretodo los carnívoros de la familia Mustelidae los más sensibles y específicos, luego los cánidos, más raramente son afectados los felinos y el hombre. El ciclo biológico es indirecto, el hospedador intermediario es un anélido oliqueto de agua dulce , se desconoce la especie incriminada en nuestro país, en el cual se desarrollan la L1 y L2. El anélido puede ser ingerido por el hospedador definitivo que se infecta al beber agua, o por peces y ranas, que actúan como huéspedes transporte o paraténicos. Cuando un carnívoro ingiere estos hospedadores la L3 se libera por la digestión, migra al hígado y pasa por la cavidad peritoneal para llegar al riñón.
riñón izquierdo. Algunos Dioctophyma no llegan al riñón y permanecen libres en el peritoneo, alcanzando también allí el estado adulto.
HIDRONEFROSIS Canino macho de nombre Kasuki, de 3 meses de edad, raza criollo, es llevado al Centro Médico Quirúrgico Veterinario de la Universidad Cooperativa de Colombia (CMQV - U.C.C), como motivo de consulta goteo constante de orina (Incontinencia urinaria), depresión, anorexia y vómito. En la inspección general se encontró aumento de la región abdominal izquierda y a la palpación presencia de una masa en el mismo lugar. Se tomaron como parte del plan diagnostico pruebas complementarias correspondientes a cuadro hemático, coprológico, ecografía abdominal y laparotomía exploratoria. Se instauro inicialmente tratamiento con ampicilina 20 mg / Kg, Vitamina C 200 mg, Complejo B 500 mg, Dipirona 28 mg / Kg.
En la mayoría de los casos el afectado es el riñón derecho,. Rara vez, por lo general cuando se trata de parasitosis masivas, se encuentra también parasitado el 40
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por 6 de ancho con cavidades dando la apariencia de quistes ocupando gran parte de la cavidad abdominal. Se recomendó laparotomía exploratoria. En el procedimiento quirúrgico se encontró la masa observada en la ecografía correspondiente al riñón izquierdo, se realizó nefrectomía del riñón afectado, ya que, no era funcional. Se concluyo como diagnostico presuntivo, Hidronefrosis congénita.
Al realizar la ecografía abdominal se observó la presencia de una masa redondeada de 10 cm de longitud
La hidronefrosis es la dilatación de la pelvis y de los cálices renales distorsionando su forma y funcionabilidad, la Hidronefrosis es un cuadro de índole mecánico asociado a un incremento de la presión sobre la pelvis renal, las razones de este aumento son múltiples sin embargo, anormalidades congénitas (en uréteres y/o riñón), la obstrucción en uréteres, vejiga, o uretra son la causa más frecuente de esta patología, debido al reflujo retrogrado que incrementa dicha presión. Entre más próxima sea la obstrucción mayor es el efecto sobre el riñón (cabe recordar que se deben establecer las diferencias anatómicas en la morfología renal asociado a la especie), al aumentar la presión se produce atrofia de las células por la isquemia ocasionada y se produce la dilatación de los túbulos y de la zona medular. En etapas iniciales la musculatura de la pelvis renal sufre hipertrofia compensatoria, en su esfuerzo de hacer que la orina supere la obstrucción, sin embargo más tarde el músculo se adelgaza, descompensando la resistencia. Puede ser uni o bilateral siendo la primera la 40
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más frecuente pero sin que esta necesariamente lleve a falla renal.
NEFROBLASTOMA El nefroblastoma, también llamado tumor de Wilms o nefroma embrionario, es un tumor primario del riñón, poco frecuente, que surge del blastema metanéfrico embrionario pluripotencial. Se trata de una neoplasia congénita, que afecta a perros jóvenes, aunque se ha descrito algún caso en perros de cuatro años y de más edad. No existe predisposición racial, aunque sí hay una marcada incidencia en los machos. El riñón tumoral tiene un aspecto firme, pálido y tiene forma esférica con nodulaciones. Suele estar rodeado por una cápsula fibrosa. Es de gran tamaño y duro, pero puede presentar áreas blandas de necrosis. A la sección es blancogrisáceo y podemos encontrar áreas de músculo, hueso o cartílago. Histológicamente consta de elementos epiteliales o mesenquimales simulando tejido renal embrionario en varios grados de alteración. Los elementos epiteliales varían desde túbulos bien diferenciados a masas lobulares con células no diferenciadas. El componente mesenquimatoso del tumor consiste en un estroma de tejido celular conectivo esparcido. Es frecuente encontrar fibras de músculo liso y estriado y más raro de cartílago o hueso.
Caso clínico Se presenta de urgencia un perro mestizo, macho de 2 meses de edad con postración de presentación aguda y como únicos antecedentes clínicos distensión abdominal progresiva asintomática y pérdida de peso reciente. Los propietarios refieren que por la mañana se han dado cuenta de que tenía el abdomen distendido, pero estaba contento. La propietaria comenta que lo han visto siempre "gordito" pero que aun así se han dado cuenta de que ha perdido peso.
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Los datos de la exploración clínica revelan taquipnea, disnea, taquicardia, palidez de mucosas, tiempo de relleno capilar incrementado, distensión abdominal y masa abdominal palpable. El resto de la exploración clínica es normal. En las pruebas complementarias practicadas se encuentra contenido líquido en toda la cavidad abdominal. La centesis abdominal revela la existencia de sangre entera (hematocrito 23%, proteínas totales 3,6 g/di). La ecografía demuestra la existencia de una masa de gran tamaño, heterogénea, de ecogenicidad mixta, compatible con nefromegalia derecha. Se indica laparotomía exploratoria de urgencia para biopsia renal y objetivación de la sangre entera encontrada en la centesis abdominal. Los propietarios no se deciden y prefieren esperar "a ver qué pasa". Continuamos con las pruebas complementarias, la analítica de sangre revela una anemia severa compatible
con una hemorragia (hematocrito 23%, proteínas totales 4 g/di), y en el urianálisis observamos la presencia de sangre y proteínas en la orina. Insistimos en la necesidad de una laparotomía exploratoria que los dueños declinan pidiendo la eutanasia. La necropsia demuestra la presencia de un riñón derecho excesivamente aumentado de tamaño, consistencia firme, palidez generalizada de todos los órganos con hemoperitoneo. Los uréteres están bien implantados y no presentan dilatación. El resto de los órganos están normales. Se establece un diagnóstico presuntivo de tumor renal y se envían las muestras para su estudio histotológico. El patólogo confirma la existencia de un nefroblastoma. El resto de los órganos abdominales son normales.
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alcanzar un tamaño que obstruye la uretra, dan lugar a alteraciones clínicas. El problema se puede dar en todas las categorías pero con mayor frecuencia en los machos castrados por presentar un diámetro uretral menor.
UROLITIASIS La urolitiasis (cálculos en el tracto urinario) tiene una etiología multifactorial que incluye desequilibrios minerales, ingesta de concentrado y las castración, entre otras. Por lo general se encuentran numerosos urolitos de tamaño reducido. La superficie de estos suele ser rugosa y porosa (como una mora). Tanto el color como la dureza de los cálculos varían según la composición química, dependiendo esto de la alimentación. Los urolitos pueden ser de silicatos (especialmente en pastoreo), de carbonato o de estruvita (especialmente en engorde con granos). La enfermedad comienza con la formación de microcálculos en los riñones que cuando crecen, hasta
SIGNOS CLINICOS El problema es de aparición brusca. Comienza con signos de cólico (intranquilidad, patadas de los miembros posteriores contra el vientre, echarse y levantarse). Los animales se ponen en posición de orinar (arqueado de lomo y levantan la cola), están débiles, anoréxicos y con marcha rígida. En la exploración rectal puede apreciarse la vejiga dilatada y dolorosa. En muchos terneros se encuentran cristales en los pelos del prepucio, pero
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pocos desarrollan signos de obstrucción que suelen producirse en o muy cerca de la flexión sigmoidea o en la zona distal del pene. La obstrucción uretral completa produce rotura de vejiga o uretra. Muchas veces suele producirse una dilatación subcutánea que contiene orina, como consecuencia de la rotura de la uretra en la región sigmoidea. Esta dilatación se extiende desde la región sigmoidea hasta el orificio prepucial, soliendo haber cristales en los pelos de este último. En los casos más graves y crónicos se aprecia una dilatación con necrosis isquémica (muerte de tejido), formándose una costra en la piel alrededor del pene. Cuando se produce rotura de la vejiga, la orina se acumula en la cavidad abdominal generándose una distensión progresiva de los flancos (uroperitoneo), produciéndose “ruido de chapoteo” en el abdomen cuando el animal se moviliza.
DIAGNOSTICO El diagnóstico se basa según la gravedad de la obstrucción en los signos clínicos como cólicos, ausencia de micción, los cristales hallados en el prepucio, en la distensión abdominal y ruido del líquido en el abdomen, costras en la piel (proceso lento) y también por los hallazgos de necropsia.
TRATAMIENTO Si la vejiga y la uretra están intactas puede intentarse el uso de antiespasmódicos. Si se mantiene la obstrucción hay que realizar uretrostomía de urgencia.
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