Oftalmologia medcel by Jéssica Oliveira

CAPÍTULO

Conceitos gerais Daniel Cruz Nogueira

1. Anatomia

B - Vias lacrimais

O olho é o órgão responsável pelo início do processo visual. O raio luminoso deve atravessar uma série de meios transparentes sofrendo refrações antes de alcançar a re na, que transforma a luz em impulsos elétricos conduzidos pelo nervo óp co até o lobo occipital do encéfalo, no qual a visão é formada. O olho ocupa de 1/5 a 1/3 da cavidade orbitária, envolto parcialmente e movimentado por tecidos acessórios fáscia, gordura, músculos, vasos, nervos, conjun va e glândulas (Figuras 1 e 3). Os anexos oculares são: pálpebras, cílios, supercílios, glândulas lacrimais, vias lacrimais e músculos.

As vias lacrimais (Figura 1) são formadas pela produção e escoamento da lágrima. A produção é realizada pela glândula lacrimal principal, localizada na porção superolateral anterior da órbita. As glândulas acessórias são pequenas e adjacentes à principal. O escoamento é feito pelos pontos lacrimais superior e inferior, ambos na porção medial das pálpebras, destes, a lágrima passa para os canalículos, que se juntam e formam o canalículo comum, desembocando no saco lacrimal. Este é localizado na fossa do osso lacrimal e a lágrima con nua pelo ducto nasolacrimal que se abre no meato nasal inferior.

A - Pálpebras As pálpebras são divididas em superiores e inferiores, e nelas se inserem os cílios, que têm como função a proteção ocular. A epiderme palpebral, semelhante à pele da face, é a mais Þna do corpo humano. Nela estão os cílios, cujos folículos apresentam glândulas sudoríparas apócrinas (glândulas de Moll) e sebáceas (glândulas de Zeis). Em uma região chamada junção mucocutânea , a epiderme modiÞca-se abruptamente para epitélio pavimentoso estra Þcado não quera nizado, abaixo do qual se encontra o tarso palpebral, uma estrutura Þbroelás ca em cujo interior se encontram as glândulas de Meibomius (ou também chamadas glândulas meibomianas ou glândulas tarsais ). O músculo orbicular é inervado pelo nervo facial (VII) e sua função é fechar as pálpebras. O músculo levantador da pálpebra é inervado pelo nervo oculomotor (III), com a função de levantar a pálpebra superior. O suprimento sanguíneo é principalmente das artérias o álmica, zigomá ca e angular.

Figura 1 - Olho e estruturas periorbitais

Ñ ÚÌßÔ ÓÑ ÔÑ Ù× ß C - Bulbo ocular O comprimento do olho é de aproximadamente 24mm, com formato aproximado de uma esfera, mas com a metade anterior um pouco mais protrusa, devido ao aumento da curvatura da córnea. O olho pode ser dividido, grosso modo, em 3 túnicas: Fibrosa (a mais externa): formada por esclera e córnea; Vascular ou úvea (a média): formada por íris, corpo ciliar e coroide; Neurossensorial (interna): formada pela re na. O interior do bulbo ocular pode ser dividido em 3 câmaras (Figuras 3 e 4): Câmara anterior: localizada entre a face posterior da córnea e a face anterior da íris; Câmara posterior: entre a face posterior da íris e a anterior do cristalino; Câmara vítrea: é a maior câmara do olho, situa-se atrás do cristalino e é preenchida por um gel, chamado humor vítreo.

D - Córnea É a porção anterior do bulbo, corresponde a 1/6 da túnica Þbrosa, é transparente e com alto poder de refração da luz, cerca de 2/3 do poder refracional do olho (Figura 3). A córnea mede 11,5mm de diâmetro na ver cal e 12mm na horizontal e é formada pelas seguintes camadas (Figura 2): Epitélio: estra Þcado, escamoso e não quera nizado. A renovação do epitélio ocorre principalmente pelas stem cells, que se localizam no limbo, com migração celular centrípeta, mas também ocorre pela membrana basal do epitélio; Camada de Bowman: camada acelular do estroma; Estroma: corresponde a 90% da espessura da córnea, composto principalmente por Þbrilas de colágeno; Membrana de Descemet: Þna trama de Þbrilas de colágeno; Endotélio: consiste em uma camada única de células hexagonais que não se regeneram. Tem o papel fundamental de manter a deturgescência (estado de baixa hidratação) corneana. A córnea é avascularizada, e junto com a deturgescência e a organização colágena é responsável pela transparência. A oxigenação chega principalmente do ar atmosférico, dissolvido na lágrima. Os nutrientes e também o O2 chegam pelo humor aquoso e pelos vasos perilimbicos. Embora seja avascular, a córnea é ricamente inervada por ramo o álmico do trigêmeo.

Figura 2 - Histologia da córnea

E - Esclera, episclera, tenon e conjun va A esclera (branco do olho) corresponde a 5/6 da supercie do bulbo, é formada por tecido conjun vo denso de Þbras colágenas, pouco vascularizada, mas sua porção externa (episclera) é mais vascularizada. Logo acima da episclera, está a cápsula de tenon, que é um tecido elás co e vascularizado. Ainda mais externamente à tenon, e na porção anterior do bulbo, está a conjun va bulbar, palpebral e o fórnix (transição entre as 2 anteriores). Por meio do limbo a esclera se liga à córnea e os músculos extraoculares se inserem nela.

F - Íris É um tecido que limita a câmara anterior da posterior, está entre a córnea e o cristalino, e funciona como um diafragma óp co, deixando mais ou menos luz entrar no interior do olho através de um ori cio central, a pupila, que pode variar de 0,5 a 8mm de diâmetro, dependendo das condições de iluminação. O diâmetro da pupila é controlado pelo sistema nervoso autônomo, por intermédio de 2 diferentes músculos lisos: o es ncter da pupila, com Þbras circulares concêntricas à pupila, inervado por Þbras parassimpá cas (colinérgicas) provenientes do nervo oculomotor (III), que, quando es muladas, contraem-se, levando à miose; e o músculo dilatador da pupila, que apresenta Þbras musculares radiais, inervado por Þbras simpá cas (adrenérgicas), provenientes do plexo simpá co cervical, que, quando es muladas, levam à midríase. A íris apresenta as seguintes camadas (do anterior para o posterior do olho): Epitélio simples; Estroma da íris;

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OFTALMOLOGIA

Epitélio de dupla camada; nele são encontrados os melanócitos, que tornam a íris uma membrana opaca à luz. Quanto mais melanina a íris possui, mais escura ela é. Íris com colorações verdes e azuis apresentam menos melanina.

Figura 3 - Globo ocular em corte sagital

G - Corpo ciliar O corpo ciliar situa-se posteriormente à íris e ao limbo corneoescleral e, anteriormente, à ora serrata e coroide (Figuras 3 e 4). É mais espesso que a íris e a coroide e tem formato triangular. Da extremidade central saem Þbras chamadas de zônulas ou ligamentos suspensórios, que se inserem na periferia da lente 360°. O estroma do corpo ciliar contém Þbras do músculo ciliar, um músculo liso, inervado por Þbras parassimpá cas. A sua ação através das zônulas na lente é responsável pela acomodação, que é a focalização dos objetos quando eles se aproximam. O estroma do corpo ciliar é ricamente vascularizado, reves do por um epitélio não pigmentado na camada mais superÞcial e pigmentado mais próximo do estroma. Epitélios como esse são os responsáveis pela produção do humor aquoso e principalmente o não pigmentado.

Figura 4 - Circulação do humor aquoso na câmara anterior do olho

Ñ ÚÌßÔ ÓÑ ÔÑ Ù× ß H - Coroide

K - Nervo óp co

É a camada mais posterior da úvea, ricamente vascularizada, por isto é considerada a camada nutri va do olho, par cularmente para as camadas mais externas da re na. É pigmentada, contribuindo para o escurecimento do interior do bulbo ocular.

Suas Þbras iniciam-se nas células ganglionares da re na e vão até o lobo occipital do encéfalo, cerca de 1.000.000 de neurônios. Divide-se em: Porção bulbar: 1mm de comprimento intraocular e 1,5mm de diâmetro; o disco óp co;

I - Cristalino ou lente É uma lente biconvexa transparente que é suspensa pelos ligamentos suspensores, com poder refra vo alto (1/3 do olho), mas menor que o da córnea (2/3) e ainda é capaz de realizar a acomodação. É cons tuído por uma cápsula Þbrosa Þna, um epitélio cúbico simples subcapsular (somente na face anterior); e a massa interna é composta por células impactadas, alongadas e ricas na proteína cristalina. É avascularizado, e sua oxigenação e nutrição vêm do humor aquoso e do humor vítreo.

Intraorbital: 25 a 30mm; Intraóssea: 4 a 9mm; Intracranial: 5 a 16mm, tem con nuidade com o quiasma óp co.

L - Humor vítreo É um gel transparente que ocupa a cavidade vítrea e 4/5 do volume do bulbo ocular. Ele é composto por 99% de água e o restante de ácido hialurônico, glicosaminoglicanos, colágeno e outros.

J - Re na

M - Músculos extrínsecos oculares

É a camada neurossensorial do olho, responsável em transformar a luz em impulsos elétricos ao encéfalo, através do nervo óp co e das vias óp cas. A re na inicia-se posteriormente à ora serrata e o seu centro é a mácula; e o centro da mácula é a fóvea, responsável pela visão de alta deÞnição. A re na é formada por 10 camadas, conforme o esquema a seguir.

Responsáveis pelo alinhamento visual, têm origem na órbita e estão inseridos na esclera do bulbo ocular. São eles, com suas respec vas inervações: reto superior (III oculomotor), reto inferior (III), reto lateral (VI abducente), reto medial (III), oblíquo superior (IV troclear) e oblíquo inferior (III). O desequilíbrio de suas funções gera o estrabismo.

Figura 6 - Músculos extrínsecos oculares

2. Equipamentos o almológicos Figura 5 - Camadas da re na

A re na tem os seus 2/3 externos nutridos pela coroide e o seu 1/3 interno por ramiÞcações da artéria central da re na, ramo da artéria o álmica. Os cones e bastonetes são os fotorreceptores; na fóvea há maior concentração dos cones, que dão a visão de cores e de maior deÞnição. Na periferia há maior quan dade de bastonetes, que oferecem melhor visão noturna, de preto e branco e de movimentos.

Para realizar um diagnós co preciso, o o almologista necessita de aparelhos desenvolvidos para avaliar a visão, o olho e seus anexos. Existem dezenas de aparelhos e centenas de modelos de todos os tamanhos e preços. Vamos nos centrar nos 5 principais pos, que ajudam no diagnós co da grande maioria das enfermidades:

A - Tabela ou projetor de acuidade visual Com ela, é possível quan Þcar a visão de cada olho do paciente.

OFTALMOLOGIA

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Figura 7 - Tabela de Snellen com optó pos que não necessitam de alfabe zação

Figura 9 - Lâmpada de fenda

B - Refrator subje vo

D - Tonômetro

É usado para medir a refração do paciente.

É usado para medir a pressão intraocular e pode ou não ser acoplado à lâmpada de fenda.

Figura 8 - Refrator de Greens

C - Lâmpada de fenda É um microscópio com feixe de luz em fenda ou difuso e u lizado para biomicroscopia anterior e de fundo de olho.

Figura 10 - Tonômetro de Perkins

Ñ ÚÌßÔ ÓÑ ÔÑ Ù× ß E - O almoscópio Avalia a re na e o vítreo.

Figura 11 - O almoscópio direto

CAPÍTULO

Erros de refração Wilson Takashi Hida / Juan Carlos Izquierdo / Lincoln Lemes Freitas / Daniel Cruz Nogueira

1. Introdução Os vícios de refração cons tuem a principal causa de diminuição da acuidade visual e a ngem, de maneira crescente, todas as faixas etárias. A correção óp ca, aos 60 anos, é necessária em quase 100% dos casos, para longe e/ou para perto. Os óculos são a principal opção de correção óp ca. Por outro lado, a par r da década de 1960, o uso de Lentes de Contato (LC) vem aumentando no mundo, chegando a cerca de 22% das correções óp cas nos EUA e 16% entre os estudantes de uma comunidade universitária no Brasil. Há muitas décadas, procura-se uma correção deÞni va nos casos de ametropia (situação em que se necessita de correção óp ca para melhorar a visão).

2. Conceitos Erros de refração ou vícios de refração: são patologias muito comuns, caracterizadas por alterações na focalização da imagem na re na; Refração: é a alteração da direção de propagação da luz (ângulo de desvio) quando esta passa de um meio para o outro, onde a sua velocidade de propagação é diferente; Dioptria: é a unidade que expressa o poder de refração de uma lente e equivale à sua longitude focal em metros. É popularmente chamada de grau da lente; Acomodação: é o processo responsável pela mudança do poder refra vo do olho, por meio de mudanças no formato do cristalino, por ação do músculo ciliar. Garante a focalização da imagem de perto e de longe no plano re niano; Emetropia: é a situação em que o olho não necessita de correção óp ca ou acomodação para focar a imagem na re na, para raios de luz paralelos provenientes de um objeto situado no inÞnito (Figuras 1 e 2). A ima-

gem formada na re na é idên ca à formada por máquinas fotográÞcas com Þlme: é inver da e menor que o objeto. A reinversão acontece no córtex cerebral; Comportamento dos raios luminosos: Super cie anterior da córnea (poder óp co 40 a 45dp); Substância da córnea; Humor aquoso; Super cie anterior do cristalino (poder óp co 16 a 20dp); Substância do cristalino; Super cie posterior do cristalino; Humor vítreo. Índice de refração: Ar (n = 1); Córnea (n = 1,37); Cristalino (n = 1,42); Substância do cristalino periférico (n = 1,38); Substância do cristalino central (n = 1,41); Núcleo (n = 1,37).

Figura 1 - Comportamento dos raios luminosos conforme o índice de refração das super cies oculares em um olho emétrope (no sendo da córnea para a re na)

Ñ ÚÌßÔ ÓÑ ÔÑ Ù× ß Diferenças entre as imagens - Afacia monocular com correção de +12, 50D = 25%.

Figura 2 - Formação da imagem na re na em um olho emétrope (imagem inver da e menor que o objeto); AB: objeto; cd: posição da super cie de refração do olho reduzido; ANB ou aNB: ângulo visual

Ametropia: os raios luminosos não focalizam exatamente a re na com o olho em estado de repouso. Cons tui um erro de refração (miopia, hipermetropia, as gma smo); Anisometropia: diferença do estado refra vo dos 2 olhos. Está presente quando existe uma diferença de 2 dioptrias ou mais, esférica ou as gmá ca; Aniseiconia: diferença do tamanho ou forma das imagens formadas nos 2 olhos. A causa mais comum é a diferença de magniÞcação inerente nos óculos de correção de pacientes com anisometropia.

3. Tipos de lentes A - Lentes convergentes, convexas ou posi vas Convergem os raios luminosos e são de bordas Þnas. Quanto maior o poder da lente, mais próximo Þca o Foco (F) e maior será o aumento que ela proporcionará. Sua potência é medida em dioptrias.

Tabela 1 - Aniseiconia Causas - Anatômica (receptores re nianos); - Refra va (anisometropia).

Figura 3 - Lente convergente

B - Lentes divergentes, côncavas ou nega vas Divergem os raios luminosos e são de bordas largas. Os raios refratados nesta lente não convergem para um ponto, no entanto o prolongamento desses raios converge para um ponto antes da lente (F). Quanto maior o poder da lente, maior é a minimização do objeto que ela faz, diminuindo os objetos. Sua potência é medida em dioptrias.

Diferenças entre as imagens - 1%: assintomá cos; - Entre 1 e 5%: pode apresentar sintomas; - Acima de 5%: binocularidade ausente; - 1% para cada dioptria de anisometropia; - Cada dioptria: 1% de aumento; - As gma smo: calcula-se cada meridiano;

Figura 4 - Lente divergente

C - Lente cilíndrica ou tórica Pode ser côncava ou convexa. Em um eixo destes cilindros, a super cie é plana, portanto não sofre refração, que

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OFTALMOLOGIA

ocorre apenas na sua super cie perpendicular. Sua potência é medida em dioptrias cilíndricas. Estas lentes servem para corrigir super cies refratoras irregulares, em que parte do foco está correta e outra parte está antes ou depois.

Figura 6 - Imagem formada na miopia

Na miopia, há redução da visão a distância. Tal redução costuma ser proporcional ao grau da miopia. Fotofobia e baixa visão ao entardecer também fazem parte do quadro clínico. a) ClassiÞcação de acordo com o defeito da anomalia de refração Miopia simples: não se associa a lesões degenera vas e não supera 5 ou 6D; Miopia degenera va: as lesões degenera vas se iniciam a par r dos 50 anos. Mais comum em mulheres, é frequentemente hereditária. b) Epidemiologia A miopia é mais encontrada na raça oriental. Causa de 5 a 10% da cegueira legal. Figura 5 - (A) Lentes cilíndricas côncavas e (B) lentes cilíndricas convexas

4. Ametropia Raios luminosos não focalizam exatamente na re na com o olho em estado de repouso. Isso cons tui um erro de refração (miopia, hipermetropia, as gma smo). ClassiÞcação do ponto de vista óp co: 1 - Axial: aumento ou diminuição do diâmetro anteroposterior; é o mais frequente. 2 - De curvatura: alteração da curvatura da córnea ou do cristalino. 3 - De índice: aumento ou diminuição da potência dióptrica no cristalino. Todas essas 3 alterações podem resultar em miopia, hipermetropia e/ou as gma smo.

c) Tratamento Por meio de correção óp ca de óculos ou LC com lentes nega vas (sinônimos: lentes côncavas ou divergentes), ou correção cirúrgica com ceratotomia radial, cirurgia laser (PRK, LASIK) ou lentes intraoculares.

B - Hipermetropia Os raios luminosos, ao penetrarem no olho hipermétrope, formam a imagem atrás da re na. Associam-se a olhos pequenos; não somente o diâmetro, mas também a córnea pode ser de menor tamanho (Figura 7).

A - Miopia A miopia ocorre quando o globo ocular possui o diâmetro anteroposterior maior, ou o mecanismo de focalização do olho (córnea e cristalino) é poderoso demais, e os raios de luz são focalizados na frente da re na. A imagem re niana não será um ponto, mas um círculo proporcional ao grau de miopia (Figura 6).

Figura 7 - Imagem formada na hipermetropia

A visão do hipermétrope varia de acordo com a idade e o grau. Na idade abaixo de 6 anos, quando não há distúr-

Ñ ÚÌßÔ ÓÑ ÔÑ Ù× ß bios da musculatura extraocular, geralmente não é necessário corrigir a hipermetropia, devido à grande amplitude de acomodação e à pequena solicitação da visão de perto. A hipermetropia geralmente diminui na idade pré-puberal, pois o olho vai crescendo com a idade, assim como o seu poder dióptrico. Após os 20 anos, mesmo os hipermétropes leves podem tornar-se sintomá cos, e a necessidade de correção óp ca para a sua hipermetropia aumenta grada vamente com a idade e piora com a chegada da presbiopia, por volta dos 40 anos. a) Clínica O estado de acomodação determinará os sintomas, como cefaleias e cansaço devido ao esforço visual (astenopia). Geralmente, os pacientes apresentam uma câmara anterior pouco profunda, com risco de glaucoma de ângulo estreito. b) Tratamento Em geral, usam-se lentes posi vas (sinônimos: convergentes ou convexas). Em caso de crianças com hipermetropia Þsiológica, somente aquelas que apresentam sintomas e erros refra vos maiores que 3D requerem correção óp ca. Em adultos e idosos, depende muito do seu trabalho; prescreve-se a máxima correção sem cicloplegia (paralisia medicamentosa do músculo ciliar). A manipulação de LC é di cil, em decorrência da má visão de perto. Pode-se fazer o tratamento cirúrgico com laser (LASIK ou PRK), e também existe a técnica de implante de lente intraocular, indicada a pacientes acima de 40 anos.

C - As gma smo O as gma smo existe quando a super cie corneana é desigualmente curva ou devido às irregularidades do cristalino, de modo que os raios luminosos de diferentes meridianos não podem ser focados no mesmo ponto da re na, formando linhas de conoide ou círculos de menor confusão (Figura 8).

- ClassiÞcação a) As gma smo regular São produzidos 2 pontos focais em vez de 1 ponto. Podese corrigir com lentes cilíndricas, e sua origem geralmente se dá na córnea. Uma forma adquirida é o as gma smo pós-cirúrgico, especialmente devido à cirurgia de catarata e à ceratoplas a. O as gma smo regular divide-se em: Simples: um dos focos está na re na; corrige-se com um cilindro; Composto: associado a defeito esférico; Misto: um dos focos é hipermétrope e o outro é míope. b) As gma smo irregular Não existem focos deÞnidos. Acontece em patologias da córnea, como ceratocone, cicatrizes e ceratoplas as. Para o seu tratamento, as lentes devem ter o grau mais próximo do valor tolerado pelo paciente. Isso depende das dioptrias, do eixo, da relação binocular e do defeito esférico associado. Ao corrigir as gma smos altos, pode-se provocar uma astenopia acomoda va. Podem-se usar LC tóricas ou rígidas. As técnicas cirúrgicas consistem em incisões relaxantes para aplainar o eixo e aumentar a curvatura (sutura), ou excimer laser (LASIK ou PRK).

D - Presbiopia A palavra presbiopia signiÞca olho velho e se refere a um distúrbio visual observado na velhice. Corresponde à redução Þsiológica da amplitude de acomodação, de modo que o ponto próximo se afasta do olho, lenta e grada vamente. Em condições normais, a acomodação permite focar o objeto entre o inÞnito e a distância de leitura (33cm). Quando existe uma acomodação inferior a 3D, há uma diÞculdade para a visão próxima. Isso ocorre geralmente a par r dos 40 anos, aumentando até os 60, quando a acomodação se perde deÞni vamente. a) Sintomas DiÞculdade para enxergar objetos próximos; Distorções na distância de leitura (33cm); Acentuação dos sintomas com pouca luminosidade e no Þnal do dia. b) Tratamento

Figura 8 - Imagem formada no as gma smo

Em geral, adiciona-se uma lente posi va à refração prévia do paciente. Esta correção pode ser feita por meio apenas do uso de óculos para perto (se o paciente não tem ametropia para longe) ou de óculos ou LC bifocais ou mul focais. Existem, hoje, lentes intraoculares (LIO) acomoda vas e mul focais. As LIOs monofocais, apesar de proporcionarem uma excelente visão funcional, não tornam o paciente independente do uso de óculos para presbiopia. As LIOs mul focais e as acomoda vas surgiram, justamente, para preencher essa lacuna e proporcionar uma visão funcional

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simultânea em todos os níveis. Por isso, estão cada vez mais presentes no co diano das pessoas.

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5. Ambliopia É a perda visual deÞni va em 1 ou ambos os olhos por falta de es mulo da área cor cal responsável pela visão, o qual ocorre até por volta dos 7 anos de idade. As causas mais frequentes são, em ordem: estrabismo, erros refracionais, catarata congênita, entre outros. O tratamento com oclusores oculares deverá ser imediatamente realizado, além da prescrição óp ca adequada. A oclusão visa penalizar o olho sadio para que o olho mais fraco se desenvolva, pois, na maioria das vezes, com os 2 olhos abertos, o olho mais fraco Þca suprimido.

6. Resumo Quadro-resumo Erros ou vícios de refração

Alterações na focalização da imagem pela re na.

Refração

Alteração da direção da propagação da luz.

Dioptria

Grau da lente.

Acomodação

Garante a focalização da imagem de perto e de longe, por meio de mudanças no formato do cristalino pela ação do músculo ciliar.

Emetropia

Situação em que o olho não necessita de correção óp ca ou de acomodação para focar a imagem na re na.

Ametropia

Quando se necessita de correção óp ca para focar a imagem na re na.

Miopia

O poder refracional do olho (córnea e cristalino) é muito forte, formando a imagem antes da re na. Corrige-se com lentes esféricas nega vas.

Hipermetropia

O poder refracional do olho é insuÞciente para focar a imagem na re na, formando a imagem atrás dela. Corrige-se com lentes esféricas posi vas.

As gma smo

O poder refracional do olho é irregular em diferentes pontos, formando imagens mais próximas e mais afastadas da re na. Corrigese com lentes cilíndricas posi vas ou negavas.

Presbiopia

Perda da capacidade de focalização da imagem de um objeto próximo, decorrente da idade (cerca de 40 anos). Corrige-se adicionando lentes esféricas posi vas à dioptria prévia do paciente para longe.

Ambliopia

Perda visual de 1 ou ambos os olhos por falta de estímulo adequado.

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CAPÍTULO

Pálpebras Wilson Takashi Hida / Liang Shih Jung / Lincoln Lemes Freitas / Daniel Cruz Nogueira

1. Introdução As pálpebras formam a 1ª estrutura ocular externa ao olho e são as estruturas mais importantes para a proteção do bulbo ocular. Dividem-se em pálpebras superior e inferior, estruturalmente semelhantes. A epiderme palpebral, semelhante à pele da face, é a mais Þna do corpo humano. Nela se inserem os cílios, cujos folículos apresentam glândulas sudoríparas apócrinas (glândulas de Moll) e sebáceas (glândulas de Zeis). Em uma região chamada junção mucocutânea , a epiderme modiÞca-se abruptamente para epitélio pavimentoso estra Þcado não quera nizado, abaixo do qual se encontra o tarso palpebral, uma estrutura Þbroelás ca em cujo interior são encontradas as glândulas de Meibomius (Figura 1). As pálpebras também são formadas por tecido subcutâneo (tecido conjun vo frouxo), camada muscular e camada mucosa (Figura 1).

Figura 1 - Anatomia da pálpebra

2. Blefarite A - ClassiÞcação Trata-se de qualquer processo inßamatório das pálpebras. Pode ser classiÞcada em: Dermatoblefarite: processos alérgicos, infecciosos associados a doenças dermatológicas; Blefarite marginal: acome mento das margens palpebrais, subdividida em: Anterior: frequentemente associada a infecções bacteriana (estaÞlococo), viral (herpes) e parasitária (pi ríase), ou apresentando a forma seborreica; Posterior: comprometimento das glândulas de Meibomius (chamada também de meibomite), que pode estar associado a alterações sistêmicas (rosáceas). A blefarite marginal anterior estaÞlocócica pode apresentar-se de forma aguda ou crônica. A forma aguda, unilateral, é mais predominantemente causada pelo S. aureus, que pode acometer folículos ciliares e glândulas lacrimais acessórias. A crônica pode ser causada tanto pela espécie aureus quanto pela epidermidis e tende a ser bilateral. O paciente com blefarite estaÞlocócica pode ser totalmente assintomá co ou queixar-se de sensação de corpo estranho ocular, prurido, queimação e irritação, que são mais intensos pela manhã e melhoram no decorrer do dia. A margem palpebral na base dos cílios pode apresentar-se ulcerada, gerando exsudação de Þbrina que, quando endurecida, forma crostas envolvendo os cílios. Nas formas crônicas, podem-se observar alterações destes, como madarose (ausência), poliose (perda da coloração, tornando-se esbranquiçada) e triquíase (cílios que crescem em direção ao bulbo ocular).

B - Tratamento Baseia-se na higiene local com xampu neutro de bebê diluído em água morna ou géis o almológicos, que também auxiliam na drenagem da secreção proveniente das glândulas de Meibomius. Quando necessário, o an bió co tópico (pomada ou colírios), como eritromicina, cloranfenicol ou ciproßoxacino, 3x/dia, por 7 a 14 dias, pode ser de grande valia. Convém associar um lubriÞcante em forma de colírio, já que em muitos casos o paciente também pode apresentar olho seco. Se exis r acome mento corneano (por reação de hipersensibilidade po III ou IV), como a cera te marginal, pode-se considerar o uso de cor coide tópico. Em casos crônicos, a administração sistêmica de doxiciclina (200mg/dia por 7 dias e redução para 100mg/dia por 1 ou 2 meses) ou tetraciclina (1g/dia por 7 dias e depois 500mg/dia por 1 ou 2 meses) pode auxiliar na resolução. A blefarite seborreica está fortemente associada à derma te seborreica, sendo, portanto, crônica e de di cil tratamento. Outras regiões do corpo podem apresentar as mesmas lesões. As queixas dos pacientes são semelhantes

às queixas de blefarite estaÞlocócica, e, ao exame ocular, os achados de crostas grandes aderidas aos cílios podem indicar a infecção por estaÞlococos. O tratamento preconizado é semelhante ao da blefarite estaÞlocócica, incluindo medidas de higiene e medicamentos tópicos e sistêmicos. Mais raras, as infecções fúngicas surgem de maneira secundária nas pálpebras. A candidíase palpebral, mais frequente em imunodeprimidos, assemelha-se à estaÞlocócica. A blastomicose também pode acometer as pálpebras, região ocular mais afetada por esse fungo. O tratamento cons tui-se de higiene e u lização de pomada de anfotericina B. Em casos rebeldes à terapia tópica, deve ser considerado o uso de an fúngico sistêmico. As infecções parasitárias palpebrais mais comuns são provocadas por Demodex e Phthirus pubis. O Demodex pode afetar até 100% dos pacientes acima dos 70 anos de idade. Os sintomas são inespecíÞcos, semelhantes aos de blefarites de outras e ologias. Como não existe medicação especíÞca eÞcaz, o mais aconselhável é adotar medidas de higiene e usar an bió cos tópicos e/ou sistêmicos. Já o Phthirus pubis pode ser encontrado também em regiões de grande concentração de pelos, como axilas, couro cabeludo, barba e pelos pubianos, assim como na base dos cílios. O tratamento é feito com pomada de óxido amarelo de mercúrio a 1%, 2x/dia, por 1 semana. As infecções virais mais comuns são por herpes-simples e herpes-zóster. Outros vírus incluem poxvírus (molusco contagioso) e papilomavírus. O tratamento é feito à base de an virais especíÞcos, sendo necessária, em alguns casos, a excisão cirúrgica do molusco contagioso.

3. Hordéolo O hordéolo (ou terçol) é uma infecção aguda estaÞlocócica das glândulas de Meibomius, que pode estar relacionada à blefarite. O quadro clínico pode iniciar-se abruptamente, com sinais ßogís cos localizados. À palpação, veriÞca-se uma área endurecida e dolorosa que, com o passar dos dias, torna-se nodular, ßutuante, podendo haver drenagem espontânea. Em indivíduos predispostos, existe uma tendência à recidiva, no mesmo local ou na outra pálpebra. O tratamento é feito com compressas mornas, an bió co tópico e/ou sistêmico, dependendo da severidade, e cor coterapia tópica, em casos de acome mento da conjun va bulbar.

4. Calázio O calázio é um processo inßamatório não infeccioso das glândulas de Meibomius, decorrente da reação granulomatosa à secreção da glândula por tecidos vizinhos (Figura 2). A diferença em relação ao hordéolo é que este é uma infecção dentro da própria glândula, e não há reação granulomatosa adjacente. Pode, ainda, ocorrer um calázio infectado secundariamente com S. aureus, conhecido como hordéolo interno. O tratamento do calázio consiste na exérese cirúrgica.

OFTALMOLOGIA

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Ñ ÚÌßÔ ÓÑ ÔÑ Ù× ß 6. Tumores benignos palpebrais

Figura 2 - Calázio

5. Anomalias da margem palpebral A - Ptose palpebral É o abaixamento da pálpebra superior, pode ser uni ou bilateral, constante ou intermitente, congênita ou adquirida. A origem pode ser: neurogênica (defeito de inervação), miogênica (causada por miopa a do próprio músculo levantador da pálpebra ou por defeito dos receptores neuromusculares ex.: miastenia grave), aponeuró ca (defeito da aponeurose do músculo levantador da pálpebra) ou mecânica (causada por efeito gravitacional de uma massa ou cicatriz).

São os tumores mais frequentes das pálpebras. A maior importância do diagnós co é excluir os tumores malignos, mas as recuperações esté ca e funcional têm o seu papel. Os tumores mais frequentes são: Papiloma de células basais (verruga senil, verruga seborreica ou ceratose seborreica): é uma afecção comum e de crescimento lento, encontrada na face, membros e tronco de indivíduos idosos. Placa marrom verrucosa; Papiloma de células escamosas (pólipo Þbroepitelial): é pedunculado e da cor da pele. Aspecto escamoso; Ceratose ac nica: picamente afeta indivíduos idosos, de pele clara e subme dos ao sol excessivamente. Placas hipercerató cas e descama vas. Tem o potencial de transformar-se em carcinoma de células escamosas; Nevo melanocí co adquirido: tem o potencial de malignização; Nevo melanocí co congênito (Figura 4): é histologicamente idên co ao adquirido, mas pode ter uma extensão muito maior;

B - Entrópio É a inversão da margem palpebral. Pode ser congênito ou involucional. Este úl mo ocorre por degeneração senil dos tecidos elás cos e Þbrosos da pálpebra. O constante atrito dos cílios na córnea e na conjun va pode levar a lesões.

C - Ectrópio É a eversão da pálpebra inferior, expondo a conjun va palpebral. Resulta em irritação ocular e epífora (lacrimejamento por falta de drenagem da lágrima). Pode ser involucional, cicatricial, paralí co (comprome mento do nervo facial-VII) e mecânico (Figura 3).

Figura 3 - Ectrópio

Figura 4 - Nevo melanocí co congênito

Hemangioma capilar (nevo em morango ) (Figura 5): embora raro, é um dos tumores mais comuns da infância e manifesta-se logo após o nascimento. É uma lesão vermelha extremamente vascularizada;

Figura 5 - Hemangioma capilar

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8. Resumo Quadro-resumo Processos alérgicos, infecciosos associados a Dermatoblefarite doenças dermatológicas. Frequentemente associada a infecções bacterianas (estaÞlococo), viral (herpes) e paraBlefarite anterior sitária (pi ríase), ou apresentando a forma seborreica. Blefarite posterior

Comprome mento das glândulas de Meibomius (chamada também de meibomite), que pode estar associado a alterações sistêmicas (rosáceas).

Blefarites

No tratamento, higiene local, e podem-se usar an bió cos tópicos e sistêmicos associados.

Hordéolo

Uma infecção aguda estaÞlocócica das glândulas de Meibomius; pode estar relacionada à blefarite. No tratamento, compressas mornas e an bió cos tópicos ou sistêmicos.

Calázio

Processo inßamatório não infeccioso das glândulas de Meibomius, decorrente da reação granulomatosa à secreção por tecidos vizinhos. No tratamento, exérese cirúrgica.

Figura 6 - Xantelasmas

NeuroÞbroma: neuroÞbromas plexiformes afetam picamente crianças com neuroÞbromatose po 1 e os neuroÞbromas solitários tendem a ocorrer em adultos.

7. Tumores malignos palpebrais O carcinoma de células basais (CBC) é a neoplasia maligna humana mais comum. Na pálpebra, representa 90% dos casos. O carcinoma de células escamosas (CEC) é menos comum, porém mais agressivo (Figura 7). Outros tumores malignos são melanoma, carcinoma de glândulas sebáceas e sarcoma de Kaposi.

Figura 7 - CEC em estágio avançado

OFTALMOLOGIA

Granuloma piogênico: proliferação de tecido granulomatoso, geralmente precedida por cirurgia, trauma ou infecção. Aspectos polipoide e vascular; Xantelasmas: placas subcutâneas amareladas; são depósitos lipídicos. Está associada a níveis séricos elevados de colesterol.

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CAPÍTULO

Conjun va Wilson Takashi Hida / Liang Shih Jung / Lincoln Lemes Freitas / Daniel Cruz Nogueira

1. Introdução A conjun va é um tecido conec vo transparente e vascularizado que recobre internamente as pálpebras (conjunva palpebral) e envolve o globo ocular (conjun va bulbar) e a região de transição entre as 2 citadas (fórnice conjunval). A drenagem linfá ca da conjun va e das pálpebras ocorre pelos sistemas pré-auriculares e submandibulares, por isso, nas afecções conjun vais, estes gânglios podem estar infartados.

O quadro clínico compõe-se de surgimento abrupto de hiperemia conjun val, lacrimejamento, fotofobia e sensação de corpo estranho. Ao exame o almológico, observam-se folículos conjun vais (Figura 1), geralmente associados à linfadenopa a pré-auricular. Em casos mais severos, pode-se encontrar hemorragia subconjun val.

2. Conjun vite Conjun vite é todo processo inßamatório que acomete a conjun va. Pode ser totalmente benigna ou levar a sequelas visuais importantes, dependendo do agente e ológico e da imunidade do hospedeiro.

A - Ceratoconjun vite viral Dez dos 31 sorotipos de adenovírus estão relacionados à causa de conjuntivites virais. O espectro da doença varia de um quadro clínico leve, aparentemente assintomático, até a apresentação de 1 das 2 síndromes: febre faringoconjuntival (FFC) ou ceratoconjuntivite epidêmica (CCE). A FFC é causada pelos adenovírus pos 3, 4 e 7 e afeta crianças. O quadro ocular associa-se a Infecção de Vias Aéreas Superiores (IVAS). A CCE é mais frequentemente causada pelos pos 8 e 19 e não se associa a quadros sistêmicos. Em ambas as situações, o período de transmissibilidade é de até 2 semanas, quando se deve evitar o contato direto ou indireto (fômites).

Figura 1 - Folículos conjun vais causados por adenovírus

a) Tratamento Baseia-se em medidas de suporte (higiene, compressas com água gelada na região periocular, colírios lubriÞcantes) para diminuir os sintomas. Geralmente, o quadro tem remissão espontânea em 2 semanas, porém, dependendo da virulência e do soro po adenoviral, pode-se ter comprome mento corneano e formação de pseudomembrana conjun val (Figura 2), com a chamada cera te viral, mais frequente na FFC e mais rara na CCE. A esses casos se indicam cor coides tópicos.

Figura 2 - Re rada de pseudomembrana conjun val

b) Outras formas Conjun vite hemorrágica, causada pelo enterovírus 70, da família dos picornavírus. O quadro clínico é semelhante ao provocado pelo adenovírus, assim como as medidas terapêu cas, uma vez que a conjun vite é autolimitada. Outra causa de conjun vite viral é a provocada pelo poxvírus, estreitamente relacionado com o desenvolvimento do molusco contagioso palpebral. O tratamento deÞni vo inclui a excisão cirúrgica da lesão palpebral, seja mecanicamente, seja por crioterapia ou cauterização.

B - Conjun vite bacteriana aguda A conjun vite bacteriana aguda é uma doença comum e geralmente autolimitada, causada pelo contato direto do olho com secreções infectadas. Os organismos causadores mais frequentes são H. inßuenzae, S. pneumoniae, S. aureus e Moraxella catarrhalis. O quadro clínico diferencia-se do quadro da viral, pois há papilas conjun vais ao invés de folículos. Pode até começar com secreção aquosa, mas depois evolui para mucopurulenta. As pálpebras podem Þcar aderidas ao acordar, devido à secreção. Cerca de 60% regridem sem tratamento dentro de 5 dias. Colírios an bió cos de amplo espectro devem ser u lizados para acelerar a recuperação, como cloranfenicol, quinolonas, neomicina e polimixina B, além de higiene e compressas com água gelada.

O quadro clínico é composto por olho vermelho crônico unilateral, com secreção mucopurulenta. Ao exame o almológico, observam-se folículos na conjun va palpebral, e em casos severos há acome mento do tarso superior, uma estrutura Þbroelás ca de sustentação da pálpebra. Com a progressão da doença, a conjun va que recobre o bulbo ocular é afetada. É comum observar linfadenopa a pré-auricular. A diferenciação e ológica entre clamídia e vírus pode ser realizada por exames complementares, como citologia por coloração de Giemsa ou imunoßuorescência direta. O tratamento compõe-se de medicação tópica (pomada de tetraciclina, 4x/dia, por 6 semanas) e uso de drogas sistêmicas; tetraciclina, 250mg, 4x/dia por 6 semanas, ou eritromicina, 250mg, 4x/dia, por 6 semanas, em casos de contraindicação à tetraciclina). b) Tracoma O tracoma é causado pelos soro pos A, B, Ba e C da clamídia. Trata-se de uma das principais causas evitáveis de cegueira no mundo, já que está relacionada com populações habitantes de regiões com baixo índice de desenvolvimento humano. A doença surge na infância e acomete as conjun vas bulbares e palpebrais. Com o aparecimento de folículos e papilas (Figura 3), inicia-se um processo de inßamação crônica, levando a conjun va à cicatrização. Esse processo causa desvios de crescimento dos cílios (triquíase) e cicatrização corneana. As fossetas de Herbert são achados patognomônicos de tracoma e, Þsiopatologicamente, são cicatrizes dos folículos no limbo. c) Tratamento É similar ao da conjun vite por inclusão do adulto, porém a medida mais importante e eÞcaz é a prevenção por meio de higiene pessoal, principalmente entre as crianças.

C - Conjun vite por Chlamydia trachoma s O acome mento conjun val por clamídia (bactéria Gram nega va) acontece em 3 situações dis ntas: conjunvite por inclusão do adulto, tracoma e conjun vite por inclusão neonatal.

Figura 3 - Folículos e papilas em conjun va palpebral no tracoma

a) Conjun vite por inclusão do adulto Esta forma de conjun vite tem origem na doença sexualmente transmissível causada por Chlamydia trachoma s (soro pos D a K). As lesões oculares surgem por volta de 1 semana após o contato sexual e podem estar associadas a uretrites ou cervicites.

d) Conjun vite neonatal por clamídia A causa mais frequente de conjun vite neonatal é a infecção por clamídia. Clinicamente, apresenta-se com conjun vite aguda mucopurulenta de 5 a 14 dias após o nascimento. A reação encontrada nessa situação é papilar e

OFTALMOLOGIA

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Ñ ÚÌßÔ ÓÑ ÔÑ Ù× ß não folicular, uma vez que, na criança de até 3 meses, não existem linfócitos maduros. O tratamento baseia-se no uso de pomada de tetraciclina e eritromicina sistêmica, 25mg/kg, 2x/dia, por 14 dias. Como se trata de infecção durante o parto, é importante que a mãe seja avaliada quanto à presença de DSTs.

3. Conjun vite por gonococos Outra infecção neonatal é a conjun vite gonocócica, que pode acontecer entre 1 e 3 dias após o parto. O quadro clínico é de conjun vite hiperaguda purulenta associada à quemose (edema conjun val), com formação de membranas inßamatórias conjun vais. O tratamento é feito com benzilpenicilina ou cefotaxima sistêmica. O importante é iniciar o tratamento o mais rápido possível, para evitar o desenvolvimento de complicações como cera te secundária e perfuração. Deve-se tratar também a mãe, pois a Neisseria gonorrhoeae (diplococos Gram nega vos) é transmi da pelo canal de parto. A ins lação preven va de nitrato de prata a 1% pelo pediatra nos olhos do recém-nascido, na sala de parto, ajuda a prevenir a infecção por esta bactéria. Como DST, a conjun vite gonocócica pode comprometer o adulto de modo semelhante (Figura 4).

A formação de complexos an genos-an corpo IgE leva à liberação de mediadores como histamina e leucotrienos, responsáveis pelo quadro clínico, caracterizado pela presença de crises transitórias de prurido ocular, lacrimejamento e hiperemia. Os achados principais ao exame são quemose (edema conjun val) e reação papilar difusa. Em casos severos, as pálpebras também podem se apresentar edemaciadas.

B - Conjun vite alérgica aguda Trata-se de uma reação ur cariforme, que frequentemente acomete crianças após contato com grama ou animais de es mação. Clinicamente, observam-se quemose conjun val e edema palpebral de início súbito. A maior parte dos casos tem remissão espontânea em questão de horas e não necessita de medicação.

C - Ceratoconjun vite vernal Esta subdivisão das conjun vites alérgicas se assemelha à conjun vite sazonal. Tem grande incidência em pacientes por volta dos 5 anos e diminui com a chegada da puberdade. Todos os sintomas previamente citados podem fazer parte do quadro clínico da ceratoconjun vite vernal. Três pos podem ser diagnos cados: palpebral (presença de papilas gigantes na conjun va tarsal ou palpebral-superior), limbar (presença de nódulos de Trantas papilas no limbo corneoescleral) e misto. Além disso, nessa condição a córnea também pode estar acome da, com a presença de lesões erosivas no nível do epitélio ou alterações cicatriciais, o que demonstra a cronicidade da doença.

D - Ceratoconjun vite atópica

Figura 4 - Conjun vite gonocócica com secreção purulenta

4. Conjun vite alérgica Dida camente, divide-se a en dade conjun vite alérgica em conjun vite alérgica sazonal, conjun vite alérgica aguda, ceratoconjun vite vernal, ceratoconjun vite atópica e conjun vite papilar gigante.

A - Conjun vite alérgica sazonal Também chamada de febre do feno, a conjun vite sazonal pode ser desencadeada por an genos provenientes de pólen, pelos, lã e outros tecidos. Trata-se de uma reação de hipersensibilidade po I, mediada por an corpos IgE ligados à membrana de mastócitos presentes na conjun va.

Afecção rara, porém severa, que geralmente acomete pacientes do sexo masculino com derma te atópica. Classicamente, a nge a região lateral do pescoço e as fossas poplítea e cubital. Além do quadro dermatológico, os pacientes também podem apresentar asma, ur cária, rinite e enxaqueca. Os sintomas oculares surgem anos após o desenvolvimento de outros sintomas de atopia e são muito similares aos da ceratoconjun vite vernal. Ao exame, observam-se papilas na conjun va palpebral. Em casos avançados, há formação de aderências conjun vais (simbléfaros) e/ou quera nização da conjun va, próxima à margem palpebral. A ceratopa a secundária pode levar à diminuição gradual da visão, por formação de cicatrizes e neovasos corneanos. O tratamento consiste em esteroides tópicos e an -histamínicos VO.

E - Conjun vite papilar gigante Conjun vite associada à presença de corpos estranhos, como lentes de contato, próteses oculares externas e atrito com Þos de sutura expostos. O tratamento deÞni vo consiste em afastar os fatores desencadeantes.

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F - Tratamento das conjun vites alérgicas

OFTALMOLOGIA

Dependendo da gravidade de cada uma das conjun vites alérgicas, todas podem ser tratadas com colírios estabilizadores da membrana dos mastócitos, inibidores da migração de eosinóÞlos, an -histamínicos e lágrimas ar Þciais. Cor coides tópicos estão reservados para casos mais graves.

5. Conjun vites autoimunes A - PenÞgoide cicatricial Doença idiopá ca, autoimune (relacionada à HLA-B12), crônica, progressiva, caracterizada por bolhas na pele e nas mucosas, levando à formação de cicatrizes. Os sintomas mais frequentes são sensação de olho seco, ardor e lacrimejamento. Ao exame, observa-se formação de bolhas subconjun vais que, ao se romperem, originam lesões ulceradas. Cronicamente, o processo de Þbrose leva à retração conjun val. As maiores complicações são olho seco e formação de simbléfaro (adesão das conjun vas palpebral e bulbar) e anquilobléfaros (adesão entre as pálpebras superior e inferior, no canto lateral). O tratamento é feito à base de esteroides tópicos e sistêmicos, agentes imunossupressores e lentes de contato esclerais para evitar a formação de aderências.

B - Síndrome de Stevens-Johnson Também denominada eritema mul forme major, pode acometer a conjun va em 90% dos casos. A reação papilar conjun val e a inßamação local podem levar à formação de membranas inßamatórias e de placas Þbrosas. As complicações oculares são quera nização conjun val, metaplasia dos cílios e disfunção lacrimal. O tratamento é idên co ao do penÞgoide ocular.

6. Pterígio Trata-se do crescimento Þbrovascular subepitelial e triangular de um tecido conjun val degenera vo que atravessa o limbo e invade a córnea (Figura 5). Há correlação com pessoas expostas a traumas oculares e exposição excessiva ao sol. O tratamento é a remoção cirúrgica, nos casos que progridem com perda de campo visual e nos casos em que haja incômodo com a esté ca e a irritação ocular. Para os casos mais brandos, apenas tratamentos sintomácos com colírios lubriÞcantes ou an -inßamatórios não hormonais.

Figura 5 - Pterígio

7. Distúrbios do olho seco O olho seco ocorre quando há volume ou função inadequada da lágrima, resultando em um Þlme lacrimal instável e doença da super cie ocular. O Þlme lacrimal apresenta 3 camadas: Lipídica: a mais externa, secretada pelas glândulas de Meibomius; Aquosa: intermediária, secretada pelas glândulas lacrimais; Mucina: a mais interna, secretada principalmente pelas células caliciformes da conjun va. Sendo que as camadas mucosa e aquosa interagem entre si, formando pra camente uma única camada. Qualquer desequilíbrio nos componentes e quan dade da lágrima pode levar ao olho seco e pode ser classiÞcado em: Ceratoconjun vite seca: refere ao olho com algum grau de ressecamento; Xero almia: deÞne o olho seco relacionado à deÞciência de vitamina A; Xerose: refere à secura ocular extrema e quera nização que ocorrem nos olhos com cicatrização conjun val grave. Os sintomas iniciais do olho seco são ardência, vermelhidão, irritação, queimação, sensação de corpo estranho e fotofobia. Secreção de Þlamentos mucosos e embaçamento visual transitório são frequentes. Nos casos mais graves pode levar a baixa visual permanente. O tratamento consiste em corrigir as causas e administrar colírios ou pomadas lubriÞcantes.

Ñ ÚÌßÔ ÓÑ ÔÑ Ù× ß Na Tabela 1, estão as causas mais frequentes de olho seco: Tabela 1 - Causas de ceratoconjun vite seca por deÞciência de produção - Hipossecreção primária associada à idade. - Destruição do tecido lacrimal: · Tumor; · Inßamação. - Ausência ou redução do tecido da glândula lacrimal: · Remoção cirúrgica; · Raramente congênita. - Cicatrização conjun val com obstrução dos ductos da glândula lacrimal: · Queimaduras químicas; · PênÞgo cicatricial; · Síndrome de Stevens-Johnson; · Tracoma an go. - Lesões neurológicas com perda do reßexo sensorial ou motor: · Disautonomia familiar; · Doença de Parkinson; · Diminuição da sensibilidade corneal (cirurgias refra vas e uso de lente de contato). - DeÞciência de vitamina A. - Síndrome de Sjögren. Tabela 2 - Causas de ceratoconjun vite seca evapora va - Disfunção das glândulas de Meibomius: · Blefarite posterior; · Rosácea; · Ceratoconjun vite atópica; · Ausência congênita das glândulas de Meibomius. - Lago almo: · Proptose avançada; · Paralisia do nervo facial; · Cicatriz palpebral; · Pós-operatório de blefaroplas a. - Habituais: · Uso de lente de contato; · Ar condicionado; · A vidades que diminuem o reßexo de picas (por exemplo: computador).

8. Resumo Quadro-resumo Tipo Viral

Agentes mais frequentes Adenovírus

H. inßuenzae, S. Bacteriana aguda pneumoniae, S. aureus e M. catarrhalis

Tratamentos Higiene, compressas geladas e colírios lubriÞcantes Idem + colírios an microbianos de amplo espectro

Tipo

Agentes mais frequentes

Tratamentos

Conjun vite por inclusão do adulto

Tópica (pomada de Chlamydia trachoma- tetraciclina) e tetras (D a K) ciclina VO ou azitromicina

Tracoma

A, B, Ba e C da clamídia

Conjun vite neonatal por clamídia

Pomada de tetraciChlamydia trachomaclina e eritromicina s (D a K) sistêmica

Conjun vite por gonococo

Neisseria gonorrhoeae

Benzilpenicilina ou cefotaxima IV

Conjun vite alérgica

Alérgica aguda, ceratoconjun vite vernal, ceratoconjun vite atópica e conjun vite papilar gigante

Afastar condições que desencadeiam alergia, lubriÞcantes, an alérgicos tópicos e sistêmicos e cor coides tópicos para quadros graves

Conjun vites autoimunes

Cor coides tópicos PenÞgoide cicatricial, e sistêmicos e imusíndrome de Stevensnossupressores sisJohnson têmicos

Idem

CAPÍTULO

1. Introdução A esclera é formada pelo estroma (Þbras colágenas), uma camada interna (lâmina fosca) e uma externa (episclera).

2. Episclerite A episclerite é uma doença comum, benigna e autolimitada. Não há uma causa determinada, mas pode estar relacionada com doenças sistêmicas. Caracteriza-se por vermelhidão unilateral associada a desconforto, queimação e lacrimejamento. O tratamento, feito com lubriÞcantes oculares, cor coides tópicos e/ou AINEs tópicos ou sistêmicos, nem sempre é necessário.

3. Esclerite É uma inßamação granulomatosa da escleró ca, menos frequente que as episclerites. Variável, esse quadro apresenta desde episódios triviais e autolimitados até processos necrosantes. Associações a doenças sistêmicas ocorrem em 50% dos pacientes. A artrite reumatoide é a associação mais frequente. A esclerite pode, também, associar-se a infecções ou ser provocada por procedimentos cirúrgicos oculares. Um teste prá co para diferenciar a episclerite da esclerite anterior é a ins lação de colírio de fenilefrina a 10%; a ação da fenilefrina provoca a vasoconstrição dos vasos da episclera, não agindo nos da esclera. Portanto, na episclerite, os vasos congestos diminuem com a ins lação do colírio.

A - ClassiÞcação Ocorre em lugares anatômicos da inßamação:

Esclera e episclera Juan Carlos Izquierdo / Lincoln Lemes Freitas / Daniel Cruz Nogueira

a) Esclerite anterior Não necrosante: difusa ou nodular; Necrosante: com ou sem inßamação. b) Esclerite posterior.

B - Esclerite anterior não necrosante O quadro é similar ao da episclerite, embora o desconforto seja mais intenso. a) Esclerite difusa Inßamação disseminada que afeta o segmento do globo ocular ou toda a escleró ca anterior. É benigna e não progressiva ao po nodular, e não se transforma em necrosante. b) Esclerite nodular É similar à episclerite nodular, contudo uma observação detalhada mostra que o nódulo não se move sobre o tecido subjacente. - Tratamento AINEs VO; Prednisolona VO, de 40 a 80mg/dia.

C - Esclerite anterior necrosante com inßamação É a forma mais grave de esclerites, com dor progressiva. Sinais em ordem cronológica: Distorção ou oclusão dos vasos sanguíneos nas áreas afetadas e surgimento de placas avasculares no tecido episcleral; Necrose escleral e visibilidade do tecido uveal; Extensão de necroses desde o foco primário até focos separados;

Ñ ÚÌßÔ ÓÑ ÔÑ Ù× ß Presença de uveíte anterior indicando comprome mento grave do corpo ciliar. a) Complicações Comprome mento corneal, cataratas e glaucoma secundário. A visão pode ser afetada em 75% dos casos. Cerca de 25% dos casos levam à morte por enfermidade vascular sistêmica associada em 5 anos, a contar do início da enfermidade.

E - Esclerite posterior Inßamação escleral que se origina por trás do equador do globo ocular; Representa 20% de todas as esclerites, e 30% têm enfermidade sistêmica associada; Em torno de 85% desenvolvem piora visual por maculopa a, neuropa a óp ca ou desprendimento de rena; Sintomas: dependendo do local da lesão, apresenta dor e afeta a visão; Sinais externos: edema de pálpebra e o almoplegia; O almoscopia: observam-se inßamação do nervo ópco e edema macular; Outros sinais possíveis: desprendimento coroidal anular, massa subre niana e depósitos brancos intrarre nianos lipídicos (Figura 3); A USG ocular é de grande valia em casos de esclerite posterior. - Tratamento Pacientes com doença sistêmica associada são tratados como os que têm esclerite anterior necrosante. Em pacientes jovens sem doença sistêmica, o tratamento é feito com AINEs.

Figura 1 - (A) Área avascular e (B) área de necrose escleral

b) Tratamento Prednisolona: VO, 60 a 120mg/dia, por 2 a 3 dias, agentes imunossupressores como ciclofosfamida, azaoprina ou ciclosporina; Terapia combinada: me lprednisolona IV, 500 a 1.000mg, e ciclofosfamida, 500mg.

D - Esclerite necrosante anterior sem inßamação Conhecida por escleromalácia perfurante, é mais frequente em mulheres com artrite reumatoide de longa evolução. Começa com uma placa necró ca amarela e, ocasionalmente, grandes áreas da úvea Þcam expostas, como resultado do aÞnamento da escleró ca. O tratamento não é eÞciente. Podem-se realizar tenta vas de enxerto de esclera, mas sem bons resultados.

Figura 3 - Exsudação lipídica subre niana no mapeamento de re na

4. Resumo Quadro-resumo Tipos

Tratamentos

Episclerite

LubriÞcantes, cor coides tópicos, AINEs tópicos ou sistêmicos.

Esclerite anterior não necrosante

AINEs e/ou cor coide sistêmico.

Esclerite anterior necrosante com inßamação

Cor coide sistêmico, agentes imunossupressores como ciclofosfamida, aza oprina ou ciclosporina.

Esclerite necrosante anterior sem inßa- Sem tratamento efe vo. mação Esclerite posterior Figura 2 - Escleromalácia perfurante avançada

Cor coide sistêmico, agentes imunossupressores como ciclofosfamida, aza oprina ou ciclosporina. Para jovens sem doença sistêmica, AINEs sistêmicos.

CAPÍTULO

Córnea Wilson Takashi Hida / Jonathan Lake / Lincoln Lemes Freitas / Daniel Cruz Nogueira

1. Introdução A córnea, junto com a lágrima, forma a 1ª interface da luz ao entrar no olho e é a estrutura de maior poder dióptrico (refracional). Ela está exposta quase todo o tempo e depende de um equilíbrio delicado entre fatores de proteção, crescimento, nutrição e inervação para manter sua integridade. Por ser a porção mais exposta do olho, é a região mais propensa a agressões externas. A córnea mede 11,5mm de diâmetro na ver cal e 12mm na horizontal e é formada pelas seguintes camadas (Figura 1): Epitélio: estra Þcado, escamoso e não quera nizado (mais internamente, a membrana basal, seguida das células basais, células aladas e células da super cie). A renovação do epitélio ocorre pelas stem cells, que se localizam no limbo; Camada de Bowman: camada acelular do estroma; Estroma: corresponde a 90% da espessura da córnea, composto principalmente por Þbrilas de colágeno; Membrana de Descemet: Þna trama de Þbrilas de colágeno; Endotélio: consiste em camada única de células hexagonais que não se regeneram. Tem o papel fundamental de manter a deturgescência (estado de baixa hidratação) corneana. A abordagem nos casos de inßamação da córnea depende da iden Þcação do agente de forma precisa e do tempo de intervenção. O equilíbrio entre a resposta inßamatória e a eliminação do agente desencadeador é o que garante o sucesso terapêu co. As inßamações corneais ou cera tes serão divididas, neste capítulo, nos seguintes grupos: cera tes infecciosas, cera tes inters ciais e cera tes imunológicas.

Figura 1 - Córnea

2. Cera tes infecciosas Trata-se de quadros de di cil iden Þcação e tratamento. Embora alguns agentes apresentem caracterís cas clínicas especíÞcas, não é incomum a sobreposição de sinais e sintomas.

Ñ ÚÌßÔ ÓÑ ÔÑ Ù× ß A - Cera tes bacterianas Potencialmente, qualquer bactéria pode causar cera te, porém, na O almologia, 4 grupos principais podem ser iden Þcados: estaÞlococos, estreptococos, pseudomonas e enterobactérias (Serra a e Proteus). Duas abordagens são fundamentais para Cera tes Bacterianas (CB): iden Þcação clínica seguida por iden Þcação laboratorial. O quadro clínico da CB caracteriza-se por dor, olho vermelho e turvação visual. Esta decorre de inÞltrado no estroma da córnea, que tem aspecto normalmente esbranquiçado e deve ser caracterizado quanto à sua localização, profundidade e quan dade (1 ou mais focos, Figura 2). Diversas bactérias podem apresentar aspectos especíÞcos. Bactérias Gram nega vas tendem a causar quadros mais exuberantes, enquanto bactérias Gram posi vas são mais insidiosas. Independente da suspeita clínica, a lesão precisa ser minuciosamente medida e descrita. É necessário coletar raspado da lesão para veriÞcação do Gram e semeação em diversos meios de cultura, a Þm de iden Þcar a bactéria. O tratamento, devido ao potencial risco de perda visual permanente, deve ser imediato, com an bio coterapia de amplo espectro, tópico e for Þcado (com aminoglicosídeo e cefalosporina associados) para úlceras centrais ou >2mm. Para as <2mm periféricas, pode-se u lizar a monoterapia com quinolona. O resultado do Gram e da cultura com anbiograma servirá de referência caso seja necessário trocar a terapia em caso de bactérias resistentes. Casos que não respondem a tratamento ou evoluem rapidamente para perfuração ocular, com risco de infecção geral do olho, são subme dos a transplante terapêu co de córnea.

Na córnea, a lesão da cera te herpé ca caracteriza-se por aspecto dendriforme, com bulbos terminais. Em caso de evolução, este aspecto pode se apresentar de maneira ameboide. Esta manifestação limita-se ao epitélio e ao estroma. A manifestação endotelial do herpes simples ocorre por meio de opacidade profunda, com depósitos inßamatórios no endotélio. O tratamento do po estroma/epitelial é feito com an viral sistêmico (aciclovir, 1.600 a 2.000mg/dia, divididos em 5x/dia) ou tópico, com aciclovir. A forma endotelial exige o uso de cor coterapia tópica, por ser uma manifestação imunológica do herpes. Indivíduos com cera te herpé ca estão sujeitos à recidiva da doença, portanto devem ser sempre orientados quanto a procedimentos ou situações que possam diminuir a imunidade.

C - Herpes-zóster O Herpes-Zóster (HZ) leva ao quadro exuberante que acomete a hemiface do paciente, com surgimento de lesões crostosas na pele respeitando a linha média e que podem evoluir para necrose. Dentre as manifestações diretas do olho, têm-se lesões na pálpebra e conjun vite. A córnea deve ser monitorada por lesões. As lesões corneais por HZ são semelhantes às do herpes-simples, dendri formes, porém sem bulbos terminais (Figura 3). O tratamento para HZ envolve uso sistêmico de aciclovir no dobro da dose do herpes-simples e acompanhamento clínico até a resolução das lesões. Pode ocorrer comprome mento dos nervos cranianos, levando à paresia ou paralisia. O 3º nervo é o mais comprome do, seguido pelo 4º e pelo 6º. Nesses casos, além do an viral sistêmico, associa-se cor coide sistêmico.

. Figura 2 - Cera te bacteriana avançada

B - Cera te herpé ca A cera te herpé ca é causada mais frequentemente pelo vírus herpes-simples po I. O po II raramente acomete os olhos. A causa do surgimento desse po de infecção é semelhante à de outras manifestações do mesmo vírus, caso do herpes labial. A manifestação do herpes na córnea pode ser acompanhada de lesões na conjun va e na pálpebra, caracterizadas por folículos conjun vais e lesões crostosas na pele.

Figura 3 - Herpes-zóster o álmico com comprome mento facial

D - Outras infecções virais Infecções virais da conjun va podem acometer também a córnea (ceratoconjun vite).

E - Cera te fúngica Dentre todas as cera tes infecciosas, esta é a de iden Þcação clínica e tratamento mais di ceis. Como este agente

é oportunista, existem alguns fatores de risco para o surgimento de infecções fúngicas na córnea: trauma prévio, medicação tópica imunossupressiva (cor costeroides), cirurgia e inßamações. O aspecto clínico da Cera te Fúngica (CF) é muito semelhante ao da CB, porém de evolução mais branda. Alguns fatores que podem estar presentes diferenciam essa doença de outras: início insidioso e evolução lenta, inÞltrado profundo, bordas mal deÞnidas e lesões satélites. Porém, não é frequente a apresentação de 1 ou mais desses sinais juntos. Fungos leveduriformes (cândida) tendem a formar lesões-satélite com inÞltrados brancos, e fungos Þlamentosos tendem a formar hifas. Assim como na CB, é fundamental coletar raspados para Gram e cultura. Dentre os meios de cultura, está o Sabouraud, que permite o crescimento de fungos. Infelizmente, a recuperação de agentes por cultura é demorada, portanto o tratamento depende da evolução clínica. Em caso de culturas nega vas e evolução da doença, é necessário realizar biópsia de córnea, que tem maior índice de posi vidade. O tratamento de CFs é feito por meio de an fúngicos tópicos e sistêmicos, conforme o po de fungo iden Þcado. Polienos (anfotericina B, natamicina) são u lizados para fungos Þlamentosos, e imidazólicos (ßuconazol, cetoconazol) são u lizados para leveduriformes, porém ambos, em diferentes combinações, podem ser eÞcientes para os 2 agentes. A terapia medicamentosa é diÞcultada pela di cil penetração e pela toxicidade dos an fúngicos, por isso a terapia an fúngica é autorizada mediante o resultado da cultura, salvo exceções. Em caso de perfuração iminente, é frequente optar por transplante de córnea terapêu co como tratamento deÞni vo. No entanto, o risco de recidiva é maior do que quando se adota este procedimento na CB.

F - Cera te por acanthamoeba A cera te por acanthamoeba apresenta os mesmos fatores de risco da CF, por ser um agente oportunista. O aspecto clínico desse po de infecção é o de um inÞltrado na córnea anelar, porém sua evolução leva a um aspecto mais inespecíÞco, com diagnós co clínico mais di cil. O diagnós co laboratorial é realizado por meio de biópsia da lesão, com observação direta ao microscópio após uso de corante. O tratamento medicamentoso u liza amebicidas tópicos (iso anato de propamidina + poliexame leno de biguanida). No entanto, não é incomum a necessidade de transplante terapêu co, para evitar ou tratar perfurações e eliminar o agente.

3. Cera tes inters ciais Inßamações do estroma da córnea, que ocorrem por reação a alguma infecção prévia ou em outro sí o do organismo humano. Justamente por esse mo vo, o diagnós-

co e ológico é mais di cil, pela necessidade de inves gar diversas doenças que, em muitos casos, apresentam como única manifestação ou como manifestação tardia a cera te inters cial. Não é infrequente o diagnós co e ológico ser de exclusão. As cera tes inters ciais caracterizam-se pela manifestação de inÞltrado profundo esbranquiçado com a presença de vasos-fantasma, denominados assim por serem ves gios de neovasos estromais que regrediram, deixando um espaço transparente em forma de vaso. Dentre as causas de cera tes inters ciais, podem-se citar herpes (a mais comum), síÞlis, tuberculose, lepra, brucelose, doença de Lyme, caxumba, rubéola, leishmaniose, doença de Cogan, linfomas e sarcoidose. O tratamento das cera tes envolve a iden Þcação da causa e seu tratamento (se necessário); já o tratamento da opacidade corneal se dá conforme o grau de acome mento visual, e geralmente usam-se cor coides tópicos.

4. Cera tes imunológicas A córnea, por ser uma estrutura ricamente inervada e composta essencialmente por colágeno, está sujeita às mesmas doenças autoimunes que atacam partes moles e especialmente o colágeno no organismo humano. Não é infrequente a 1ª manifestação de alguns distúrbios imunológicos ser ocular.

A - Artrite reumatoide A principal manifestação ocular da artrite reumatoide é a ceratoconjun vite seca, em que há diminuição importante da produção de lágrima, o que leva à formação de aÞnamentos com inÞltrados e ulcerações. Outras manifestações da artrite são inßamações da conjun va e da esclera, que levam à piora deste po de quadro. O tratamento envolve controle clínico da artrite e medidas de controle ambiental do olho, com o obje vo de o mizar a presença e a produção de lágrima, recorrendo, se necessário, a lágrimas ar Þciais.

B - Colagenoses As colagenoses podem levar ao surgimento de olhos secos, aÞnamentos e ulcerações da córnea. Dentre elas, podem-se citar lúpus eritematoso sistêmico, policondrite, polimiosite, dermatomiosite e esclerose sistêmica.

C - Vasculites As vasculites levam a inflamações progressivas da córnea, com afinamentos periféricos e eventuais perfurações. O tratamento causal é sistêmico, com tentativas de manutenção da integridade ocular. Dentre as vasculites, podem-se citar granulomatose de Wegener, poliarterite nodosa, síndrome de Churg-Strauss e arterite de células gigantes.

OFTALMOLOGIA

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Ñ ÚÌßÔ ÓÑ ÔÑ Ù× ß 5. Resumo Quadro-resumo Cera tes

Agentes

Tratamento

Cera tes bacterianas

Colírios for Þcados com an microbianos de amplo esEstaÞlococos, estreptococos, pseudomopectro ou monoterapia com quinolona. Sempre colher nas e enterobactérias. cultura.

Cera te herpé ca

Herpes-simples po I ou II.

Aciclovir tópico ou sistêmico.

Herpes-zóster

Varicela-zóster.

Aciclovir sistêmico.

Cera te fúngica

Leveduriformes (cândida) ou Þlamentosos.

Tópico e sistêmico: ßuconazol, cetoconazol para leveduriformes, anfotericina B, natamicina para Þlamentosos.

Cera te por acanthamoeba

Agente oportunista: acanthamoeba.

Iso anato de propamidina + poliexame leno de biguanida.

Cera tes inters ciais

Reação a alguma infecção prévia ou em outro sí o do organismo humano.

Inves gação do sí o e tratamento especíÞco, e cor coide tópico.

Cera tes imunológicas

Artrite reumatoide, colagenoses e vasculites.

Tratamentos especíÞcos + lubriÞcação ocular.

CAPÍTULO

Cristalino Wilson Takashi Hida / Juan Carlos Izquierdo / Lincoln Lemes Freitas / Daniel Cruz Nogueira

1. Introdução O cristalino ou lente é uma estrutura biconvexa, transparente, avascular e envolvida por uma cápsula ligada ao músculo ciliar através de zônulas. Na acomodação, ocorre uma modelagem do cristalino, a par r da ação do músculo ciliar nas zônulas e estas na cápsula, resultando na focalização da imagem na re na.

2. Catarata Catarata (Figura 1) é quando o cristalino perde a transparência por qualquer mo vo. É a principal causa mundial de cegueira, responsável por 50% dos casos de incapacidade visual. Há um número es mado de 17 milhões de cegos por catarata no mundo. Pessoas idosas têm maior chance de desenvolver catarata, e a maioria das pessoas com catarata está acima dos 50 anos. Isso signiÞca que, com o aumento da expecta va de vida, mais pessoas desenvolverão catarata, e o número de casos de cegueira aumentará. A perda visual aqui é progressiva (podendo levar semanas ou anos), e não existem outros sintomas relacionados diretamente.

Figura 1 - Catarata total

3. E ologia As causas desta patologia são: Catarata relacionada à idade ou senil (mais comum); Traumá ca: Não penetrante (concussão ocular); Penetrante (no cristalino). Choque elétrico; Radiação ionizante; Radiação infravermelha; Metabólicas: Diabetes; Galactosemia; Manosidose; Doença de Fabri; Síndrome de Lowe; Síndromes hipocalcêmicas. Tóxicas: Esteroides; Clorpromazina; Mió cos; Bussulfano; Amiodarona; Ouro (usado ocasionalmente no tratamento da artrite reumatoide). Secundárias: Uveíte; Glaucoma; Alta miopia; DistroÞas hereditárias da re na (re nite pigmentar, amaurose congênita de Leber, atroÞa girata, síndrome de Wagner, síndrome de S ckler);

Ñ ÚÌßÔ ÓÑ ÔÑ Ù× ß Congênita (rubéola, toxoplasmose, citomegalovírus, drogas ingeridas pela mãe durante a gravidez, como esteroides e talidomida).

4. ClassiÞcação A opacidade pode ser classiÞcada morfologicamente em 3 pos: subcapsular posterior, nuclear e cor cal. Tem como Þnalidade deÞnir seu po e diversidade. Em linhas gerais, a classiÞcação é feita in vitro ou in vivo. A 1ª

foi desenvolvida com base na observação de núcleos extraídos com a técnica cirúrgica intracapsular de catarata (o cristalino era extraído inteiro junto com o saco capsular); avaliava-se a cor do núcleo como parâmetro de severidade. O sistema mais aceito é o de classiÞcação de opacidades do cristalino III (Lens Opaci es ClassiÞca on Systems III LOCS III), que u liza 6 padrões de cor para opacidade nuclear e 5 graus de opacidade cor cal e subcapsular. O número indica a severidade de cada po de catarata (Figura 2).

Figura 2 - Sistema de classiÞcação de opacidade do cristalino: LOCS III

5. Tratamento O tratamento da catarata é exclusivamente cirúrgico. Indica-se a cirurgia quando a diminuição da visão prejudica a qualidade de vida do paciente. A cirurgia de catarata consiste na remoção do cristalino opaco, subs tuído por uma lente intraocular, visando à melhora da qualidade visual. Na atualidade, existem 2 técnicas de cirurgia:

intraocular. Alguns pontos de sutura são necessários para o fechamento da incisão (Figura 4).

A - Extração extracapsular da catarata Anteriormente à técnica extracapsular, o cristalino era extraído juntamente com o saco (facectomia intracapsular), deixando o paciente sem o implante da lente intraocular (Figura 3). Posteriormente surgiu a técnica que extrai o cristalino inteiro por uma incisão corneoescleral e capsulotomia (abertura do saco capsular). Deixa-se uma parte suÞciente de saco capsular para a implantação de uma lente

Figura 3 - Técnica de extração intracapsular da catarata

OFTALMOLOGIA

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Figura 4 - Técnica de extração extracapsular

B - FacoemulsiÞcação Técnica que u liza tecnologia avançada, tanto nos equipamentos como nos insumos, e apresenta constante evolução. A evolução da técnica e da tecnologia u lizada na cirurgia de catarata, veriÞcadas nas úl mas 2 décadas, trouxe como consequências imediatas o encurtamento do tempo da cirurgia, a rápida recuperação sica e visual e a redução do tempo de internação hospitalar. Esta técnica cirúrgica usa incisões bem menores (na maioria das vezes, dispensa pontos de sutura). Após a abertura do saco capsular, fragmenta-se e aspira-se o cristalino dentro do saco, u lizando instrumentais cirúrgicos apropriados e a caneta de facoemulsiÞcação (emite vibrações ultrassônicas). Após a limpeza do saco, introduz-se a lente intraocular. Na atualidade, os pacientes estão preferindo operar da catarata cada vez mais precocemente, devido à maior exigência visual, à ó ma recuperação pela facoemulsiÞcação e às modernas lentes intraoculares, que diminuem a dependência dos óculos.

Figura 6 - Início de uma cirurgia por facoemulsiÞcação

6. Resumo Quadro-resumo - E ologia: · Catarata relacionada à idade ou senil (mais comum). - Traumá ca: · Metabólica; · Tóxicas; · Secundárias. - Tratamento: · Cirurgia.

Figura 5 - Técnica de facoemulsiÞcação: (A) fragmentação e (B) aspiração da catarata, preservando a cápsula ou saco capsular

Ñ ÚÌßÔ ÓÑ ÔÑ Ù× ß

CAPÍTULO

1. Introdução O glaucoma é um grave problema de saúde ocular, e alguns autores evidenciam que é a maior causa de cegueira irreversível do mundo. A maior diÞculdade está no diagnós co, pois a perda visual acontece da periferia para o centro da visão, e o paciente só percebe a alteração quando a doença já está muito avançada. Esse fato ressalta ainda mais a importância dos exames o almológicos preven vos (Figura 1).

Glaucoma Wilson Takashi Hida / Daniel Cruz Nogueira

principalmente o não pigmentado, por 2 vias: secreção a va (bomba de Na/K-ATPase, mediado pela ação da anidrase carbônica), sendo esta a principal via; e a secreção passiva (ultraÞltração e difusão). O HA é lançado na câmara posterior, entre a íris e o cristalino, passando para a câmara anterior, sendo então absorvido principalmente pela via convencional (90%) e 10% pela via alterna va. Na via convencional ou trabecular o HA segue o seguinte trajeto: trabeculado uveal trabeculado corneoescleral trabeculado endotelial ou justacanalicular canal de Schlemm canais coletores veias episclerais. Na via alterna va ou uveoescleral, o HA passa do corpo ciliar e íris para o espaço subcoroidiano, no qual é drenado pela circulação venosa do corpo ciliar.

Figura 1 - Visão tubular no glaucoma avançado

Glaucoma não é sinônimo de aumento da pressão intraocular (PIO). É uma neuropa a óp ca crônica progressiva, caracterizada por alterações picas do disco óp co e da camada de Þbras nervosas da re na, repercu ndo na perda do campo visual. Na maioria das vezes, vem acompanhado do aumento da PIO.

- Fisiologia do humor aquoso O Humor Aquoso (HA) é o líquido que mantém a pressão do olho. É produzido pelo epitélio do corpo ciliar (Figura 2),

Figura 2 - Trajeto do humor aquoso

ÙÔßËÝÑÓß

O Glaucoma Primário de Ângulo Aberto (GPAA) é o po mais comum de glaucoma, com maior incidência em raça negra, há correlação com hereditariedade e idade (geralmente após os 65 anos) e sem predileção por sexo. Para o diagnós co do GPAA, devem-se avaliar a escavação do disco óp co, a PIO, a espessura corneal (paquimetria), o campo visual (perimetria), o ângulo camerular (avaliada pela gonioscopia) e o aspecto das Þbras nervosas da re na. Uma PIO é considerada normal entre 11 e 21mmHg (medida pelo tonômetro). Uma relação escavação/disco óp co normal, na maioria das vezes, é de até 0,3 (Figura 3). Maior do que 0,3, já se pode suspeitar de glaucoma (Figura 4).

- Tratamento É tratado com an -hipertensivos oculares, exis ndo diversas classes de drogas: beta-bloqueadores (diminuem a produção do HA), alfa-agonistas (diminuem a produção do HA e aumentam o ßuxo uveoescleral), inibidores da anidrase carbônica (diminuem a produção do HA) e as prostaglandinas (aumentam o ßuxo uveoescleral). Na maioria das vezes, o controle da PIO com monoterapia ou terapia combinada é sa sfatório. Para os casos com resposta insuÞciente ao tratamento medicamentoso, a cirurgia está indicada: trabeculoplas a, trabeculectomia.

3. Glaucoma de PIO normal É uma variante do GPAA, mas com a PIO <21mmHg; Geralmente os pacientes são mais idosos que no GPAA; As mulheres têm mais riscos; Maior incidência nos japoneses.

- Tratamento Idên co ao GPAA, o maior parâmetro não é o nível da PIO e sim o aumento da escavação e a perda do campo visual.

4. Glaucoma primário de ângulo fechado

Figura 3 - Escavação em disco óp co de 0,3

Figura 4 - Escavação em disco óp co de 0,7/0,8

Ocorre quando o ßuxo de drenagem do HA é bloqueado parcial ou totalmente pela íris periférica. O diagnós co depende mais das alterações da câmara anterior e da gonioscopia do que do fundo de olho (escavação do disco óp co), e campos visuais normais não excluem o diagnós co. Pode ser crônico e apresentar crises agudas (glaucoma agudo). O glaucoma agudo ocorre por fechamento abrupto e total do ângulo, apresentando perda dolorosa da visão. Cons tui uma urgência que, se não tratada de imediato, ocasiona perda total da visão. Fatores de risco: Idade acima de 60 anos; Mais frequentes em mulheres: 4:1; Histórico familiar; Mais frequente nos asiá cos; Hipermetropia. O paciente procura o pronto-socorro referindo baixa visual dolorosa, associada a sintomas inespecíÞcos, como náuseas e mal-estar. O olho apresenta-se congesto com (Figura 5): Injeção ciliar pela hiperemia dos vasos do limbo e da conjun va; Edema de córnea; Câmara anterior rasa; Reação celular no humor aquoso; Pupila oval no sen do ver cal, em midríase média paralí ca; Vasos irianos dilatados;

OFTALMOLOGIA

2. Glaucoma primário de ângulo aberto ou glaucoma crônico simples

Ñ ÚÌßÔ ÓÑ ÔÑ Ù× ß PIO severamente aumentada (de 50 a 100mmHg); Edema e hiperemia do disco óp co.

- Tratamento No glaucoma de ângulo fechado, deve-se realizar a iridotomia a laser (uma abertura na periferia da íris, que comunica a câmara anterior com a posterior), para ajudar a prevenir as crises agudas ou a sair delas. Na crise aguda, além de colírios hipotensores, pode-se ins lar colírio mió co, usar soluções hipertônicas IV ou VO e hipotensores oculares sistêmicos, além de analgesia para a dor.

minuem à drenagem do HA. Tratamento com iridectomia e colírios an glaucomatosos; Glaucoma secundário ao cristalino: a) facolí co: relacionado a cataratas hipermaduras, cujas proteínas atravessam a cápsula íntegra do cristalino, obstruindo o trabeculado. Tratamento com colírios an glaucomatosos e cor coides, e facectomia; b) facomórÞco: relacionado a catarata intumescente, o aumento do volume do cristalino cria uma condição semelhante ao glaucoma agudo. Tratamento com colírios an glaucomatosos, iridectomia e facectomia; Glaucoma pseudoesfolia vo: decorrentes à síndrome de pseudoesfoliação da cápsula do cristalino. Obstruem o trabéculo. Tratamento semelhante ao glaucoma primário de ângulo aberto; Glaucoma pigmentar: decorrentes à síndrome de dispersão pigmentar da íris. Obstruem o trabéculo. Tratamento semelhante ao glaucoma primário de ângulo aberto;

Figura 5 - Pupila dilatada, edema de córnea e injeção ciliar no glaucoma agudo

5. Glaucomas secundários São os glaucomas secundários a outras patologias que interferem no aumento da PIO: Glaucoma por células fantasmas (hemácias degeneradas no humor aquoso): decorrentes a sangramentos na câmara anterior. O tratamento consiste em colírios an glaucomatosos, cor coides e eventualmente cirurgia para remover o sangue; Glaucoma na stula caró do-cavernosa: o aumento da pressão do retorno venoso diminui o retorno do humor aquoso. Tratamento com colírios an glaucomatosos. Dependendo da gravidade, correção cirúrgica da stula; Glaucoma em tumores intraoculares: bloqueia a drenagem do HA. Tratamento com colírios an glaucomatosos e tratamento especíÞco; Glaucoma no descolamento ciliocoroidiano: leva à lesão do trabéculo. Tratamento com colírios an glaucomatosos; Glaucoma na invasão epitelial: o epitélio da córnea invade o interior através de uma ferida, obstruindo o trabeculado. Tratamento com colírios an glaucomatosos, excisão cirúrgica do epitélio distópico e cirurgias an glaucomatosas podem ser necessárias; Glaucoma na iridosquise: associado 90% ao glaucoma de ângulo fechado, a separação dos folhetos da íris di-

Glaucoma neovascular: decorrente a neovasos na íris e ângulo camerular. Estes neovasos provêm de doenças neovasculares da re na. Tratamento re niano com fotocoagulação da re na, injeção de drogas an -VEGF, cirurgia de implante de válvula an glaucomatosa e ciclofotocoagulação; Glaucoma inßamatório: secundário a processo inßamatório de uveítes, trauma smos ou cirurgias. Além da medicação an glaucomatosa, cor coides tópicos devem ser considerados; Glaucoma congênito primário: ocorre por redução da drenagem do HA por malformação congênita na via de drenagem e aparece nos primeiros anos de vida. Um ou os 2 olhos Þcam exuberantes, de coloração azulada (bul almo), mas com o tempo a córnea Þca turva e com perda visual progressiva. Sintomas como lacrimejamento e fotofobia acentuada podem estar presentes. O tratamento cirúrgico deve ser o mais rápido possível, além do uso dos colírios an glaucomatosos.

6. Resumo Quadro-resumo Glaucoma

É uma neuropa a óp ca crônica progressiva, caracterizada por alterações picas do disco óp co e da camada de Þbras nervosas da re na, repercu ndo na perda do campo visual.

PIO normal

10 a 21mmHg.

GPAA

É o mais comum, com maior incidência em negros.

Glaucoma de Uma variante do GPAA, mas com PIO <21mmHg. PIO normal

ÙÔßËÝÑÓß

Glaucomas secundários

São os glaucomas secundários a outras patologias que interferem no aumento da PIO.

Glaucoma congênito primário

Ocorre por redução da drenagem do HA por malformação congênita na via de drenagem.

OFTALMOLOGIA

É quando o ßuxo de drenagem do HA é bloqueado parcial ou totalmente pela íris periférica. Pode ser crônico e apresentar crises agudas Glaucoma (glaucoma agudo). O glaucoma agudo ocorprimário de re por fechamento abrupto e total do ângulo, ângulo fechaapresentando perda dolorosa da visão. Este do - glaucorepresenta uma urgência, e, se não tratada de ma agudo imediato, o paciente pode ter a perda total da visão. Em questões, sempre aparece a palavra midríase .

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CAPÍTULO

Uveítes Juan Carlos Izquierdo / Lincoln Lemes Freitas / Daniel Cruz Nogueira

1. Introdução

3. ClassiÞcação clínica

A úvea é formada por íris, corpo ciliar e coroide. Uveíte é a inßamação do trato uveal e de estruturas anexas à úvea, inßamadas concomitantemente. Pode ser classiÞcada com base na: Anatomia; Clínica; E ologia.

a) Uveíte aguda: início sintomá co abrupto que persiste durante 8 semanas ou menos. Se reaparecer, denomina-se aguda recorrente.

2. ClassiÞcação anatômica

4. ClassiÞcação e ológica

a) Uveíte anterior: irite (afeta, predominantemente, a íris), iridociclite (afeta a íris e parte anterior do corpo ciliar pars plicata). b) Uveíte intermediária: afeta a parte posterior do corpo ciliar pars plana e periferia externa da re na e da coroide. c) Uveíte posterior: inßamação da coroide e da re na posterior. d) Pan-uveíte: afeta todo o trato uveal.

b) Uveíte crônica: persiste durante 3 meses; tem início insidioso, pode ser assintomá ca; às vezes, podem aparecer exacerbações agudas ou subagudas da inßamação.

a) Uveíte exógena: causada por lesões externas à úvea ou invasão de micro-organismos ou outros agentes externos. b) Uveíte endógena: causada por micro-organismos ou agentes já presentes no paciente. Os principais são: Enfermidade sistêmica; Infecções; En dades com uveíte especíÞca idiopá ca; En dades com uveíte inespecíÞca idiopá ca.

5. Achados clínicos A - Uveíte anterior Fotofobia, dor, hiperemia, diminuição da acuidade visual e lacrimejamento. Na uveíte crônica, o olho pode estar branco e com sintomas mínimos. Figura 1 - ClassiÞcação anatômica da uveíte

a) Injeção ciliar: geralmente, está associada à miose.

ËÊÛSÌÛÍ

OFTALMOLOGIA

f) Nódulos de Busacca: menos frequentes, localizados na íris, afastados da pupila.

Figura 2 - Injeção ciliar na uveíte anterior aguda

b) Precipitados corneais (PK): são depósitos sobre o endotélio corneano. Formam-se nas partes média e inferior da córnea. PKs Þnos aparecem nas uveítes anteriores: Os PKs médios são produzidos na maioria das uveítes agudas e crônicas (Figura 3); Os precipitados cerá cos grandes são chamados gordura de carneiro , quando têm aspecto de cera, e aparecem na uveíte granulomatosa; Os PKs recentes tendem a ser brancos e redondos; Os PKs an gos são pigmentados, como vidro ba do (hialinizado).

Figura 4 - (A) Nódulo de Koeppe e (B) nódulo de Busacca

g) Sinéquias posteriores: aderências entre a super cie anterior do cristalino (cápsula anterior) e a íris. São exemplos de uveíte anterior: espondilite anquilosante, síndrome de Reiter, artrite psoriá ca, artrite juvenil, colite ulcera va, doença de Crohn, Behçet, hanseníase, síndrome uveí ca de Fuchs e herpes-zóster.

B - Uveíte intermediária

Figura 3 - Precipitados corneais médios

c) Células: células do humor aquoso indicam inßamação a va e se classiÞcam de acordo com o número de células, na faixa de zero a 4+. Células do humor vítreo anterior se comparam, em densidade, com as do humor aquoso. d) Flare no humor aquoso: o humor aquoso turvo é resultado da perda de proteínas dos vasos sanguíneos lesados na íris. Não indica, necessariamente, inßamação a va. ClassiÞcação de zero a 4+. e) Nódulos de Koeppe: são pequenos e situados no bordo pupilar.

Os sintomas podem ser moscas volantes ou apresentar perda de visão por edema macular cistoide. Sinais: vitreíte (inßamação do humor vítreo), com poucas células na câmara anterior, e ausência de lesões no fundo do olho. São exemplos doença de Whipple, síÞlis (também pode ser posterior) e sarcoidose (a forma mais comum é a anterior, mas pode apresentar a forma intermediária e a posterior).

C - Uveíte posterior Existem 3 pos: unifocal, mul focal e geográÞca (Figuras 5 e 6); Os sintomas incluem moscas volantes e baixa da acuidade visual;

Ñ ÚÌßÔ ÓÑ ÔÑ Ù× ß As mudanças no humor vítreo incluem células, aspecto turvo, opacidades e descolamento do vítreo posterior. Coroidites são manchas cinza ou amarelas com bordos bem marcados. As lesões ina vas aparecem como áreas brancas com bordos pigmentados. Podem aparecer reações secundárias na câmara anterior, como células e ßare; São exemplos citomegalovírus, necrose re niana externa progressiva (PORN, po de varicela-zóster), necrose aguda de re na (herpes-simples), rubéola congênita, toxoplasmose (uveíte mais comum no Brasil), toxocaríase, pneumocistose coroidiana, histoplasmose, candidíase.

Figura 7 - Vasculite

D - Pan-uveíte

A pan-uveíte é composta por sinais e sintomas de todas as apresentações de uveíte. São exemplos a tuberculose (também pode dar a forma isolada anterior, intermediária e posterior), a sarcoidose e a síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada.

6. Tratamento Figura 5 - Coroidite focal a va

Para realizar o tratamento das uveítes em geral, temos os obje vos: Prevenir complicações que comprometam a acuidade visual; Diminuir ao máximo a sintomatologia; Tratar a doença de base, se possível. Para isso, dispomos de colírios midriá cos, cor coides, imunomoduladores, an metabólicos e bloqueadores biológicos.

A - Midriá cos Para aliviar o espasmo do músculo ciliar e do es ncter pupilar. Pode-se usar atropina por 1 semana e, em seguida, tropicamida ou ciclopentolato, que são drogas com duração de ação mais breve; Para prevenir as sinéquias posteriores; Para romper as sinéquias. Figura 6 - Coroidite mul focal an ga

A re nite tem um aspecto nebuloso; é di cil diferenciar quando existe re na saudável ou afetada. A vasculite (inßamação dos vasos sanguíneos) pode aparecer e, em alguns casos, também afeta as arteríolas (Figura 7).

B - Cor coides Cor coides tópicos para uveíte anterior: dexametasona, betametasona e prednisolona. Interrompe-se o tratamento dentro de 5 a 6 semanas para as uveítes agudas; também são usados quando há reação de câmara anterior decorrente à uveíte posterior ou intermediária;

Uveíte anterior crônica: a inßamação pode durar meses ou anos. Usa-se, na reagudização, 1 gota de 2/2 horas por 2 a 3 dias e depois se reduz de forma gradual, até a ausência dos sintomas; Complicações do tratamento: glaucoma, catarata subcapsular anterior, alterações da córnea, diminuição da imunidade; Injeções perioculares: de efeito prolongado, alcançam concentrações até na parte posterior do cristalino. O tratamento é feito com acetato de triancinolona ou acetato de me lprednisolona; Injeções intraoculares: indicadas para tratamentos refratários às opções anteriores; casos de edema macular cistoide. O acetato de triancinolona ou pellet de liberação lenta de dexametasona pode ser u lizado; Sistêmicos: indicado para uveítes intermediárias refratárias a injeções subtenonianas posteriores; uveítes posteriores que ameacem a visão ou pan-uveíte. Predinisolona ou prednisona.

C - Imunomodulares É a droga de escolha para Behçet, podendo ser u lizada para uveíte intermediária, síndrome de Vogt-KoyanagiHarada, re nocoroidopa a de Birdshot, o almia simpá ca e vasculite re niana idiopá ca. Usam-se ciclosporina e, como alterna va, o tacrolimo.

e das cápsulas das ar culações, resultando em anquilose óssea do esqueleto axial. Afeta picamente homens e o HLA-B27 é posi vo em 95%. A uveíte anterior aguda ocorre em 25% dos pacientes; Artrite psoriá ca: a uveíte anterior aguda ocorre em 7% dos pacientes. Há um aumento da prevalência de HLA-B27 e HLA-B17.

B - Artrite idiopá ca juvenil A Artrite Idiopá ca Juvenil (AIJ) compromete crianças com menos de 16 anos de idade, é uma artrite inßamatória, com, no mínimo, 6 semanas de duração. É a doença mais comum associada à uveíte anterior na infância. ClassiÞca-se pelo número de ar culações comprome das: AIJ pauciar cular: até 4 ar culações comprome das, representa 60% dos casos. A uveíte afeta 20% das crianças; AIJ poliar cular: 5 ou mais ar culações, representa 20% dos casos. A uveíte afeta 5% dos casos; AIJ sistêmica (doença de S ll): representa 20% dos casos. Não está associada à uveíte. A uveíte na AIJ é anterior crônica e não granulomatosa. Bilateral em 70% dos casos.

C - Sarcoidose

Usado nas uveítes que ameaçam a visão, as quais geralmente são bilaterais, não infecciosas, reversíveis e refratárias à terapia com esteroides ou para diminuir a dose e os efeitos colaterais dos cor coides sistêmicos. Podemos usar metotrexato, aza oprina e micofenolato de mofe la.

É um distúrbio inßamatório granulomatoso não caseoso, mediado por linfócito T e de origem desconhecida. Pode acometer levemente um órgão ou ser mul ssistemicamente letal. No olho, pode levar à uveíte anterior aguda ou crônica, uveíte intermediária, perißebite, inÞltrados coroidiais, coroidite mul focal, granulomas re nianos, neovascularização de re na periférica e granuloma, e edema de nervo óp co.

E - Bloqueadores biológicos

D - Síndrome de Behçet

São usados principalmente em transplantes de órgãos, ainda em caráter experimental nas uveítes. São os antagonistas do receptor IL-2 e a terapia com o fator de necrose an tumoral alfa (TNT alfa).

Doença mul ssistêmica, idiopá ca, caracterizada por episódios recorrentes de ulcerações orogenitais e vasculite, que pode comprometer veias e artérias de pequeno, médio e grande calibres. A doença ocular manifesta-se num período de 2 anos após a ulceração oral, mas, raramente, pode levar até 14 anos. Complicações oculares comprometem até 95% dos homens e 70% das mulheres afetadas. Sinais: Uveíte anterior aguda recorrente: pode ser uni ou bilateral, frequentemente relacionada a hipópio (depósito celular na câmara anterior) móvel e transitório em um olho calmo; Vasculite re niana: pode levar a oclusões; Vazamento vascular: pode levar ao edema difuso da re na, edema cistoide de mácula e de disco óp co; InÞltrados re nianos; Vitreíte.

D - An metabólicos

7. E ologias A - Espondiloartropa as Síndrome de Reiter: conhecida também como artrite rea va, caracteriza-se por uma tríade: artrite, conjunvite e uretrite inespecíÞca. Oitenta e cinco por cento dos pacientes apresentam HLA-B27 posi vo. A uveíte anterior aguda ocorre em cerca de 12%, e, mais raramente, a uveíte intermediária; Espondilite anquilosante: caracteriza-se por inßamação, calciÞcação e, por Þm, ossiÞcação dos ligamentos

OFTALMOLOGIA

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Ñ ÚÌßÔ ÓÑ ÔÑ Ù× ß E - Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada É uma doença autoimune, mul ssistêmica, idiopá ca, que a nge melanócitos, causando inßamação dos tecidos que os contêm, como pele, úvea, ouvido e as meninges. Sinais: Uveíte anterior: geralmente não granulomatosa durante a fase aguda, exibindo aspectos não granulomatosos durante as recidivas, que acontecem apenas no seguimento anterior; Uveíte posterior: ocorre em pacientes com doença de Harada e é frequentemente bilateral. Os achados são, em ordem cronológica: * InÞltração coroidal difusa; * Descolamentos mul focais da re na sensorial e edema de disco; * Descolamento exsuda vo da re na; * A fase crônica caracteriza-se por atroÞa difusa do epitélio pigmentar da re na.

F - Uveíte por toxoplasmose É a mais frequente uveíte do Brasil. A re nocoroidite por Toxoplasma gondii, protozoário intracelular obrigatório, pode ser adquirida pré ou pós-natal. Episódios recorrentes de inßamação são comuns e ocorrem quando os cistos se rompem, liberando centenas de taquizoítos para as células re nianas normais. As cicatrizes, que são as fontes de recidivas, podem ser resíduos de infestação congênita ou, mais comumente, manifestação tardia da forma adquirida. O homem é um hospedeiro intermediário deste parasita, e o gato é o deÞni vo. Diagnós co: baseia-se na lesão compa vel visibilizada por o almoscopia e na sorologia posi va para an corpos da toxoplasmose; Sinais: Surgimento súbito unilateral de moscas volantes , perda visual e fotofobia; Comumente uveíte anterior aguda granulomatosa; Foco inßamatório solitário próximo a uma cicatriz pigmentada an ga (Figura 8); Múl plos focos são incomuns; Vitreíte severa.

Figura 8 - Re nocoroidite por toxoplasmose: lesões branca (a va) e negra (an ga)

Complicações: quase 25% dos olhos têm grave perda visual em decorrência de: Comprome mento macular; Comprome mento primário ou secundário à papila óp ca; Oclusão de um vaso sanguíneo. Tratamento: visa diminuir as complicações, a duração e as recidivas: Bactrim F (sulfametoxazol, 800mg + trimetoprim, 160mg), 12/12h, por 45 dias; Daraprim (pirimetamina), dose de ataque, 50mg VO, 12/12h, e dose de manutenção, 25mg VO, 12/12h, associada ao ácido folínico, 5mg/dia e sulfadiazina, 2g VO, dose única, depois 1g VO, 6/6h, por 3 a 4 semanas; Clindamicina 300mg, 6/6 horas por 3 a 4 semanas; Cor coide sistêmico (prednisona ou prednisolona) podem ser u lizados se houver comprome mento visual. Tópicos sempre que ver reação anterior, associado a colírios midriá cos.

G - Toxocaríase Infecção por Toxocara canis, verme intes nal de cães. Pode se apresentar de 3 formas: endo almite crônica, granuloma de polo posterior e granuloma periférico. a) Endo almite crônica Geralmente ocorre na idade dos 2 aos 9 anos, com leucocoria (Figura 9), estrabismo ou perda visual unilateral.

Sintomas

Fotofobia, dor, hiperemia, diminuição da acuidade visual e lacrimejamento. Frequentemente aparece a palavra miose (pupila fechada) nas questões.

Tratamento

Depende do agente, geralmente com colírios de cor coides associados ao tratamento especíÞco.

Figura 9 - Leucocoria: reßexo re niano branco

Sinais Uveíte anterior; Vitreíte; Granuloma periférico; A re na periférica e a pars plana podem estar cobertas de um denso exsudato branco-acinzentado. O tratamento para diminuir a inßamação é feito com esteroides sistêmicos e perioculares. O USG é usado para diferenciar outras causas de leucocoria. O prognós co é sombrio e casos de descolamento de re na e atroÞa ocular são frequentes, podendo levar à enucleação. b) Granuloma de polo posterior A forma pica de apresentação é a perda visual unilateral, entre os 6 e 14 anos de idade. Sinais: Ausência de inßamação intraocular; Presença de granuloma sólido único no polo posterior; Traves vitreorre nianas e descolamento de re na podem estar presentes. c) Granuloma periférico Compromete adolescentes e adultos. Pode ou não levar à perda visual. Sinais: Ausência de inßamação intraocular; Presença de granuloma periférico; Traves vitreorre nianas e tração na mácula e disco óp co podem estar presentes.

8. Resumo Quadro-resumo - Anterior; ClassiÞcação

- Intermediária; - Posterior; - Pan-uveíte.

Mais frequente no Brasil

Toxoplasma gondii (uveíte posterior).

OFTALMOLOGIA

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CAPÍTULO

10 1. Introdução A re na é a porção neurossensorial do olho, como um prolongamento do encéfalo por meio do nervo óp co. É responsável pela transformação da luz em impulso nervoso que é percebido como imagem pelo córtex cerebral, além de ser composta por diversas células especializadas, entre elas os cones (responsáveis pela visão de cores e de maior ni dez) e os bastonetes (visão em preto-e-branco e percepção de movimentos). É dividida anatomicamente em 10 camadas. Como todo tecido nervoso, sua regeneração a injúrias é pra camente inexistente. A re na é nutrida principalmente pela coriocapilar (camada da coroide) e também pela artéria central da re na, a qual é dividida em arteríolas, formando a rede capilar e posteriormente as vênulas, que drenam para a veia central da re na. Usualmente, os o almologistas chamam as arteríolas e vênulas de artérias e veias da re na.

Re na Daniel Cruz Nogueira

nitas da re na e vítreo, re nopa a hipertensiva avançada e inßamações de re na e coroide. Quanto ao tratamento, aplicações de laser na re na de forma isolada são úteis na prevenção do descolamento em re nas predisponentes ao DR. Intervenções cirúrgicas variam conforme o po do DR e a sua localização, podendo ser re nopexia pneumá ca, introßexão escleral ou vitrectomia.

2. Descolamento O Descolamento de Re na (DR) é uma separação entre a re na neurossensorial e o Epitélio Pigmentado da Re na (EPR), além de ser um quadro muito grave, caracterizando uma urgência o almológica, e o procedimento cirúrgico é quase inevitável para minimizar as sequelas (Figura 1). A maioria dos DRs ocorre espontaneamente em re nas com fragilidades anatômicas que predispõem ao descolamento, associadas ou não às trações vítreas, levando à baixa visual súbita, sem outros sintomas. Dentre essas predisposições, destacam-se as re nas de pessoas com alto grau de miopia. Outras causas de DR são trauma smos oculares/ cranianos, re nopa a diabé ca prolifera va, degenerações re nianas, re nopa a da prematuridade, alterações congê-

Figura 1 - Evidência de um DR em região superior de re na decorrente de um rasgão

3. Doença macular relacionada à idade A mácula é responsável pela visão central, com imagem de melhor deÞnição e cor. No seu centro, encontra-se a fóvea, e nesta estão apenas os cones. Os bastonetes localizam-se na mácula e na periferia da re na.

A doença macular de maior importância epidemiológica é a Degeneração Macular Relacionada à Idade (DMRI), a maior causa de perda visual irreversível após 50 anos no mundo ocidental. A perda visual central na DMRI é o resultado de alterações que ocorrem como resposta ao depósito de material anormal subre niano. Esse material denomina-se drusas e é derivado do EPR, cuja função de eliminação desse resíduo está falha (Figuras 2 e 3).

A Re nopa a Diabé ca (RD) altera primeiramente os capilares, as arteríolas pré-capilares e as vênulas pós-capilares. Com a evolução da doença, os vasos de maior calibre também são acome dos. A 1ª alteração vascular é a formação do microaneurisma, o qual leva à transudação de plasma formando o edema re niano e os exsudatos duros (lesões amarelas céreas). Os microaneurismas podem evoluir, também, para micro-hemorragias intrarre nianas. As manchas ou exsudatos algodonosos são enfartamentos da camada de Þbras nervosas decorrente das oclusões de arteríolas pré-capilares. Anormalidades microvasculares intrarre nianas (IRMAS ou AMIR) representam derivações (shunts) que ßuem das arteríolas para as vênulas (Figura 4).

Figura 2 - Re na sem alterações

Figura 4 - Re nopa a diabé ca avançada com microaneurismas, micro-hemorragias, exsudatos duros, edema re niano e IRMA (seta)

Figura 3 - Drusas difusas na re na com maior concentração na mácula (seta)

A DMRI pode ser seca ou exsuda va, sendo a úl ma de pior prognós co, pois há formação de membrana neovascular subre niana, que transuda na re na. O tratamento para a DMRI seca consiste no uso de anoxidantes orais, mesmo assim ela ainda pode evoluir para DMRI atróÞca, restando apenas os recursos óp cos de visão subnormal. Na DMRI exsuda va, há o uso de injeções intraoculares de substâncias an angiogênicas e aplicação de laser na re na.

4. Re nopa a diabé ca A DM po I ou po II associada à duração da doença, quando descontrolada, causa, entre outras alterações, distúrbios vasculares em todo o organismo, incluindo os vasos da re na. Como é possível avaliar visualmente de forma não invasiva as alterações vasculares na re na, clínicos e endocrinologistas solicitam o mapeamento de re na para avaliar a progressão das alterações do DM.

De acordo com a gravidade dos achados fundoscópicos, a RD não prolifera va é classiÞcada em RD muito leve, moderada, avançada e muito avançada. Quando há neovasos re nianos ou de disco óp co, é chamada de RD prolifera va (estágio mais avançado). O tratamento na RD não prolifera va está indicado quando há edema macular clinicamente signiÞca vo, podendo ser feitas aplicações de laser na re na ou aplicações de drogas intravítreo (cor coides ou an angiogênicos). Para as RDs prolifera vas, sempre é necessário aplicar sessões de laser na re na, e o uso de drogas an angiogênicas pode ser associado. Complicações da RD prolifera va são hemorragia vítrea, Þbrose vitreorre niana (predispõe ao DR tracional), membranas opacas re nianas e neovascularização da íris (pode levar ao glaucoma neovascular). A triagem para o exame de re na e a acuidade visual nos diabé cos deve ser feita em todos os úl mos acima dos 12 anos, controle anual dos casos leves e moderados, semestral para os avançados, precoce para os casos com comprome mento macular e de urgência para os casos de RD prolifera va.

OFTALMOLOGIA

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Ñ ÚÌßÔ ÓÑ ÔÑ Ù× ß 5. Re nopa a hipertensiva A Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) provoca alterações arteriolares em todo o organismo, inclusive nas arteríolas da re na. A visibilização direta desses vasos no exame de mapeamento de re na serve para avaliar o grau da re nopa a hipertensiva e oferecer informações da HAS aos clínicos, cardiologistas e nefrologistas. Dida camente, a HAS é dividida em alterações hipertensivas (H0 a H3, conforme a gravidade clínica) e arterioscleró cas (A0 a A3). A 1ª alteração hipertensiva é a vasoconstrição. Na fase aguda, o sinal é focal; com a cronicidade, este se torna difuso. Se a hipertensão for grave, poderá ocorrer a obstrução de arteríolas, formando exsudatos algodonosos. Vazamentos vasculares também são propensos a acontecer, levando a hemorragias intrarre nianas em chama de vela , edema de re na, exsudatos duros e até edema de disco óp co. A arteriosclerose implica o espessamento da parede vascular, com hialinização da túnica ín ma, hipertroÞa da média e hiperplasia endotelial. Em sequência de alterações, temos aumento do reßexo dorsal das arteríolas, deßexão das vênulas nos cruzamentos com as arteríolas (sinal de Salus), arteríolas em Þo de cobre , elevação das vênulas distalmente aos cruzamentos A/V (sinal de Bonnet), aÞlamento das vênulas em cada lado do cruzamento (sinal de Gunn) e arteríolas em Þo de prata (Figura 5). A HAS também pode comprometer os vasos da coroide. O tratamento o almológico visa prevenir as seguintes complicações: Oclusão de artéria e veia da re na; Macroaneurisma arterial da re na; Neuropa a óp ca isquêmica anterior; Paralisia do nervo oculomotor.

da re na. As causas são as mesmas, porém a 1ª tende a ser mais grave. Causas: Trombose relacionada à aterosclerose; Embolismo proveniente da bifurcação da artéria caró da comum: pode ser êmbolo de colesterol, Þbrinoplaquetário ou de cálcio; Arterite de células gigantes; Embolismo cardíaco; Periarterite; Doenças trombo licas. São achados o almológicos: hemorragias em chama de vela , exsudatos algodonosos, edema de re na, isquemia re niana, estreitamento de arteríolas e vênulas e Þos de prata (Figura 6). O tratamento da oclusão arterial de re na é uma urgência, pois, na maioria das vezes, leva à perda irreversível da visão, principalmente quando ocorreu há mais de 24 horas. Há alguma chance de sucesso a pacientes com menos de 48h de oclusão. São medidas que visam mobilizar o trombo ou êmbolo: massagem ocular, isordil e diminuição da PIO e estreptoquinase intravenosa.

Figura 6 - Oclusão de ramo arterial temporal superior: hemorragias em chama de vela , exsudatos algodonosos, estreitamento de arteríolas e veias, Þo de prata e edema, e isquemia de re na

7. Oclusão venosa

Figura 5 - Re nopa a hipertensiva estágio H1 A1; seta branca: vasoconstrição focal; seta preta: sinal de Bonnet

6. Oclusão arterial A oclusão arterial da re na pode ser dividida em oclusão de artéria central da re na e oclusão de ramo arterial

Pode ser de veia central ou de ramo de veia; claramente, a de veia central causa maior comprome mento visual. A arteriosclerose é o principal fator da oclusão venosa, pois a artéria e a veia têm uma bainha adven cia comum. Assim, o espessamento da artéria comprime a veia, ocluindo-a. Associações correlacionadas: Idade avançada; Sistêmicas: HAS, hiperlipidemia, diabetes, tabagismo e obesidade; Pressão intraocular elevada; Doenças inßamatórias oculares;

Hiperviscosidade sanguínea; Doenças trombo licas. Achados o almológicos: hemorragia em chama de vela , edema de re na, aumento da tortuosidade e dilatação venosa, manchas algodonosas, neovascularização de re na e disco óp co (podem levar ao glaucoma neovascular) e hemorragias vítreas (Figura 7).

Estágio: determina a gravidade dos achados da ROP, de 1 a 5. Quanto maior o estágio, mais grave é. Estágio 1: linha de demarcação da vascularização; Estágio 2: forma uma crista de demarcação; Estágio 3: proliferação Þbrovascular extrarre niana; Estágio 4: DR parcial; Estágio 5: DR total. Triagem: bebês nascidos com ou antes de 31 semanas de idade gestacional e/ou pesando 1.500g ou menos; Tratamento: o acompanhamento é importante, mas apenas 8% dos bebês triados requerem tratamento. E este depende da gravidade, podendo ser fotocoagulação a laser ou cirurgia (vitrectomia via pars plana), para os casos com DR.

9. Resumo Quadro-resumo Descolamento de re na Figura 7 - Oclusão de veia central da re na: hemorragias em chama de vela difusa, edema re niano, ingurgitamento e aumento da tortuosidade venosa

Tratamento: deve-se realizar o acompanhamento para iden Þcação das complicações e u lizar aplicação de laser na re na, an angiogênicos ou cor coides intravítreo quando há edema macular ou neovascularização.

8. Re nopa a da prematuridade A re nopa a da prematuridade (ROP) é uma re nopaa prolifera va que afeta crianças prematuras (geralmente menores que 32 semanas), com muito baixo peso de nascimento (geralmente, <1.500g) e que foram expostas a ambientes com alta concentração de oxigênio (Figura 8).

Baixa visual súbita, sem outros sintomas associados na maioria das causas. Degeneração macular relacionada à idade Perda visual central. A maior causa de perda visual é irreversível após 50 anos no mundo ocidental. Re nopa a diabé ca achados Altera primeiramente os capilares, as arteríolas pré-capilares e as vênulas pós-capilares. Com a evolução da doença, os vasos de maior calibre são acome dos. Os microaneurismas são as primeiras alterações vasculares, evoluindo para edema re niano, exsudatos duros, micro-hemorragias intrarre nianas, manchas ou exsudatos algodonosos, anormalidades microvasculares intrarre nianas (IRMAS ou AMIR) e neovascularização de re na. Re nopa a hipertensiva achados Vasoconstrição, exsudatos algodonosos, hemorragias intrarre nianas em chama de vela , edema de re na, exsudatos duros e até edema do disco óp co. A arteriosclerose implica espessamento da parede vascular e pode acarretar aumento do reßexo dorsal das arteríolas, deßexão das vênulas nos cruzamentos com as arteríolas (sinal de Salus), arteríolas em Þo de cobre , elevação das vênulas distalmente aos cruzamentos A/V (sinal de Bonnet), aÞlamento das vênulas em cada lado do cruzamento (sinal de Gunn) e arteríolas em Þo de prata . Oclusão arterial da re na achados Hemorragias em chama de vela , exsudatos algodonosos, edema de re na, isquemia re niana, estreitamento de arteríolas e vênulas, e Þos de prata. Oclusão venosa da re na achados

Figura 8 - Prematuro

O ROP pode ser dividido em estágios e zonas: Zona: área de extensão da vascularização, de 1 a 3. Quanto maior a extensão, mais a re na está vascularizada (zona 3), sendo mais benéÞca a ROP;

Hemorragias em chama de vela , edema de re na, aumento da tortuosidade e dilatação venosa, manchas algodonosas, neovascularização de re na e disco óp co (podem levar a glaucoma neovascular) e hemorragias vítreas. Re nopa a da prematuridade Triagem: bebês nascidos com ou antes de 31 semanas de idade gestacional e/ou pesando 1.500g ou menos.

OFTALMOLOGIA

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CAPÍTULO

Órbita Wilson Takashi Hida / Gustavo Malavazzi / Lincoln Lemes Freitas / Daniel Cruz Nogueira

1. Introdução A órbita, uma cavidade óssea em forma de pera , cujo caule é o canal óp co, protege o bulbo ocular e os seus anexos. O olho ocupa de 1/5 a 1/3 do espaço de 30mL; o restante é preenchido por gorduras e músculos.

2. Celulite orbitária A - DeÞnição A celulite orbitária cons tui uma situação aguda, extremamente grave. Ocorre secundariamente por extensão da infecção de tecidos vizinhos, trauma acidental ou cirúrgico (de 48 a 72 horas após o trauma) ou, menos frequentemente, por via hematogênica. A celulite pré-septal a nge de forma aguda os tecidos palpebrais na região anterior ao septo orbitário; caso tal processo ultrapasse os limites desse septo, a condição passa a ser considerada celulite orbitária.

B - E ologia Os agentes e ológicos envolvidos na celulite orbitária e pré-septal de crianças tendem a ser patógenos aeróbicos simples, como Haemophilus inßuenzae, Streptococcus sp, S. aureus e pneumococo. Os pacientes adultos tendem a ter infecções mais complexas causadas por ßora mista, podendo conter micro-organismos anaeróbicos e ser mais refratárias ao tratamento clínico. A celulite derivada da sinusite é, sem dúvida, a mais comum, com cerca de 90% dos casos. Frequentemente, deriva da sinusite etmoidal e a nge crianças e adultos jovens. É mais frequente no inverno, independe de raça e de sexo e pode ser consequente, também, a trauma cutâneo, ex-

tensão de infecção local ou de infecções distantes por via hematogênica.

C - ClassiÞcação a) Celulite pré-septal ou periorbitária: quando a inßamação está limitada à pálpebra, sem acome mento dos tecidos orbitários (anterior ao septo orbitário Figura 1). b) Celulite orbitária ou pós-septal: quando ocorre edema difuso do conteúdo orbitário, com inÞltração da gordura orbitária por células inßamatórias e bactérias, com ou sem a formação de abscesso. c) Abscesso subperiosteal: há coleção de pus entre a parede óssea orbitária e a periorbitária. d) Abscesso orbitário: caracterizado pela formação de abscesso dentro da gordura orbitária (Figura 2). e) Tromboßebite do seio cavernoso: complicação muito grave que consiste na extensão da infecção para o seio cavernoso.

D - Quadro clínico A instalação da celulite caracteriza-se por ser rápida, unilateral, com presença de quemose, proptose e dolorosa diplopia. Ao exame sico, o paciente apresenta-se prostrado e febril. A proptose normalmente é lateral e inferior, e as pálpebras têm edema, hiperemia, calor local e dor à palpação. Os movimentos oculares estão prejudicados e dolorosos. Em casos avançados, a acuidade visual está diminuída e pode apresentar defeito pupilar aferente. Nos casos de infecção secundária por sinusite, é comum observar secreção nasal purulenta. Existem complicações potenciais que podem afetar os casos mais graves. Meningite, abscesso cerebral e trombose de seio cavernoso acometem até 4% dos casos; absces-

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E - Diagnós co laboratorial e tratamento O médico normalmente reconhece a celulite orbitária sem a necessidade de exames complementares. No entanto, a determinação de sua causa pode exigir maior inves gação, incluindo o exame dos dentes e da boca, radiograÞas e TomograÞa Computadorizada (TC) dos seios da face, em cortes axial e coronal. Frequentemente, o médico coleta amostras do reves mento do olho e da pele, de sangue, da garganta ou dos seios da face para a realização de cultura. Esses exames ajudam a determinar o po de bactéria responsável pela infecção e o tratamento que deve ser ins tuído. Nos casos leves, administram-se an bió cos orais e, nos casos graves (pós-septais), an bió cos intravenosos, com internação. O an bió co inicialmente u lizado pode ser mudado quando os resultados das culturas dos materiais enviados ao laboratório sugerem que outro é mais eÞcaz. Algumas vezes, a cirurgia é necessária para drenar um abscesso (coleção purulenta) ou um seio da face infectado (Figura 2). Nas crianças menores de 5 anos, a an bio coterapia deve, obrigatoriamente, cobrir Haemophilus inßuenzae. Trata-se via parenteral com ampicilina, 200mg/kg/dia, associada à penicilina, 100mg/kg/dia. Nos adultos, a terapia parenteral abrange an bió cos de amplo espectro, com cefalosporina de 3ª ou 4ª geração e metronidazol para cobertura de anaeróbios. Em casos de intolerância ou sensibilidade a essas drogas, podem ser usadas clindamicina ou vancomicina.

3. Tumores benignos orbitários O hemangioma capilar é o tumor orbitário mais comum entre as crianças, enquanto, entre os adultos, o mais comum é o hemangioma cavernoso. Os demais tumores são bem menos frequentes. Em geral, a conduta compreende apenas observação clínica.

4. Doença ocular reoidiana A - DeÞnição Exoftalmopatia tireoidiana, orbitopatia de Graves, doença ocular tireoidiana ou exoftalmopatia endócrina. Esta doença pode ou não estar associada ao hipertireoidismo. A exo almia é a protuberância do olho anteriormente para fora da órbita. A exo almia endócrina é uma das afecções mais frequentes da órbita e pode levar a inúmeras alterações funcionais e esté cas. A Orbitopatia de Graves (OG) pode ser definida como uma doença autoimune órgão-específica. Na maioria dos casos, está associada ao hipertireoidismo decorrente do bócio difuso tóxico, sendo, portanto, uma das principais manifestações da doença de Graves descrita na literatura europeia no século XIX por Flajani, Parry, Graves e Basedow. Embora seja mais frequente em mulheres adultas entre 40 e 60 anos, a OG pode acometer pacientes de ambos os sexos, de diferentes faixas etárias, incluindo neonatos, crianças e adultos acima de 50 anos. Na população adulta, a OG é a causa mais comum de proptose, uni ou bilateral. Aproximadamente, 80% dos pacientes com OG apresentam acometimento da órbita dentro de 18 meses. A doença de Graves cons tui a forma mais comum de hiper reoidismo (de 60 a 80%). A maioria dos estudos relata taxas de incidência de 0,5/1.000 indivíduos/ano.

B - ClassiÞcação Figura 1 - Celulite pré-septal, em decorrência de hordéolo de pálpebra superior direita

Figura 2 - Celulite pós-septal, com abscesso orbitário; aspecto após drenagem de abscesso

O desenvolvimento da doença tem 2 estágios. O 1º é o de a vidade inßamatória, em que os olhos Þcam hiperemiados e dolorosos. Tende a regredir dentro de 3 anos, e somente 10% dos pacientes desenvolvem sequelas oculares. No 2º estágio, os olhos estão calmos, embora ainda dolorosos à movimentação. Nesse estágio, o indivíduo pode apresentar de leve desconforto à cegueira, causada pela exposição prolongada da córnea ou por uma neurite óp ca. Nunery dividiu os pacientes em 2 pos: Tipo I: não apresenta miopa a restri va, e o exo almo acontece por uma produção aumentada de ácido hialurônico, promovida pelos Þbroblastos; Tipo II: apresenta miopa a restri va e pode apresentar diplopia.

OFTALMOLOGIA

so subperiorbital, mais frequente nos casos secundários a traumas (acidental ou cirúrgico); ceratopa a, aumento da pressão ocular, oclusão da veia ou da artéria central da rena e neurite óp ca.

Ñ ÚÌßÔ ÓÑ ÔÑ Ù× ß C - E ologia e Þsiopatologia O hiper reoidismo da doença de Graves é caracterizado imunologicamente por inÞltração linfocitária da glândula reoide e a vação do sistema imune, com elevação dos linfócitos T circulantes e aparecimento de autoan corpos que se ligam ao receptor do TSH (TRAb) e es mulam o crescimento e a função glandular. O mecanismo da exo almia endócrina se dá por uma reação autoimune órgão-especíÞca, em que os an corpos (IgG) são responsáveis pelas seguintes alterações: a) HipertroÞa dos músculos extraoculares: causada por um aumento dos aminoglicanos, os músculos podem a ngir até 8 vezes o seu tamanho original. b) InÞltrado celular: presença de linfócitos, células plasmá cas, macrófagos e mastócitos. Pode levar à degeneração das Þbras musculares, assim como Þbrose, que exerce contenção do músculo envolvido, levando à miopa a restriva e à diplopia. c) Proliferação de gordura orbitária, tecido conec vo e glândulas lacrimais: ocorre retenção de líquido e glicosaminoglicanos. A o almopa a inÞltra va é habitualmente bilateral e observada em cerca de 75 a 90% dos doentes com doença de Graves.

D - Quadro clínico As principais estruturas orbitárias envolvidas no complexo processo autoimune da doença são os músculos extraoculares e o tecido adiposo. O aumento das dimensões da musculatura extraocular é um achado frequente, podendo variar de um incremento mínimo de alguns músculos a um enorme alargamento de todos os músculos, especialmente os retos medial e inferior. Além de estrabismo restri vo, a hipertroÞa muscular está fortemente associada à neuropaa óp ca, uma das mais temidas complicações da OG, pelo risco de deÞciência visual grave e permanente. Existem inúmeros sinais que se podem iden Þcar nesses pacientes, como a margem da pálpebra superior permanecer 2mm posterior ao limbo. Retração palpebral cons tui suspeita sempre que a pálpebra superior está no nível do limbo superior ou acima dele (sinal de Dalrymple). A pálpebra não acompanha o olhar para baixo na mesma velocidade (sinal de von Graefe), e há aparência de um olhar assustado, em virtude da retração palpebral (sinal de Kocher).

E - Diagnós co e tratamento O diagnós co deve ser cuidadosamente realizado com exames laboratoriais e de imagem. O paciente deve ser tratado em conjunto pelo o almologista e pelo endocrinologista. O uso de lubriÞcantes para os que têm exposição prolongada da córnea e o uso de an bió cos tópicos deve ser considerado para tardar e prevenir manifestações oculares mais graves.

Muitos pacientes com retração de pálpebra não necessitam de tratamento, e há remissão espontânea do quadro em cerca de 50% dos casos. Se não há remissão do quadro palpebral, pode-se optar por ressecção do músculo reto inferior, müllerectomia, ressecção dos retratores, blefaroplasa, tarsorraÞa lateral e até toxina botulínica. Além de tratamento clínico e radioterapia, vários procedimentos cirúrgicos podem ser necessários no tratamento desta afecção. Pode-se realizar a descompressão orbitária na fase aguda da doença, para tratar a perda visual decorrente de lesão da córnea ou do nervo óp co (ocorre, em 5% dos casos, neuropa a por compressão direta ou suprimento sanguíneo inadequado, com defeito de campo visual e de cores) ou na fase crônica, para corrigir a deformidade esté ca decorrente da proptose. Tal procedimento pode ser feito por várias vias de acesso: lateral, anterior, inferior, superior, medial ou associações destas. A maioria das técnicas u lizadas atualmente combina a remoção de 2 ou mais paredes orbitárias. A remoção das paredes inferior e medial pode ser feita por via transtarsal, transconjun val ou palpebral. Outros autores combinaram a remoção das paredes medial e inferior com a da lateral ou u lizaram a remoção de parte das 4 paredes orbitárias para a correção de grandes exo almias. As diversas técnicas de descompressão óssea da órbita têm sido consideradas procedimentos cirúrgicos agressivos com muitas complicações possíveis, em especial, os desequilíbrios da mo lidade ocular extrínseca. Porém, muitas das complicações decorrem de cirurgias extensas para obter uma correção muito grande da proptose.

5. Resumo Quadro-resumo Celulite Ocorre secundariamente por extensão da infecção de tecidos vizinhos, trauma acidental ou cirúrgico (de 48 a 72 horas após o trauma) ou, menos frequentemente, por via hematogênica. a) Celulite pré-septal ou periorbitária bio coterapia (ATB) VO. b) Celulite orbitária ou pós-septal ClassiÞcação c) Abscesso subperiosteal e tratamento do abscesso. d) Abscesso orbitário abscesso.

an -

ATB IV.

ATB IV + drenagem

ATB IV + drenagem do

e) Tromboßebite do seio cavernoso

ATB IV.

Tumores benignos orbitários Crianças

Hemangioma capilar.

Adultos

Hemangioma cavernoso. Doença ocular reoidiana

Pode ou não estar associada ao hiper reoidismo (frequentemente associada). Compromete mais mulheres, tabagistas e idade entre 40 e 60 anos. Há hipertroÞa dos músculos extraoculares e da gordura orbitária, e ocorrem inÞltrados celulares. Tratamento

Clínico, endócrino e sintomá co e/ou cirúrgico.

CAPÍTULO

Tumores malignos Wilson Takashi Hida / Jonathan Lake / Lincoln Lemes Freitas / Daniel Cruz Nogueira

1. Tumores malignos de pálpebra

B - Carcinoma espinocelular

As prioridades nos tumores de pálpebra são a sua iden Þcação e o diagnós co. Alguns tumores têm aspecto semelhante a quadros inßamatórios palpebrais, portanto a evolução clínica e a história devem ser realizadas minuciosamente. Excisões do tumor devem ser realizadas com margens de 3 a 5mm de segurança, e um patologista deve examinar todas as margens do tecido para conÞrmar a remoção total.

Manifestação ocular caracterís ca de aspecto eritematoso, endurecido, com placa quera nizada ou nodular com margens imprecisas. Tais tumores têm uma incidência de cerca de 5%, acometem geralmente indivíduos idosos, estão associados a fatores intrínsecos (xeroderma, albinismo) e ambientais (raios UV, radiação ionizante, PUVA, HPV), desenvolvem-se a par r de queratoses ac nicas e apresentam potencial metastá co. Seu tratamento é feito por meio de remoção extensa com conÞrmação de todas as margens, ou seja, nos casos iniciais, opta-se pela excisão cirúrgica, radioterapia ou crioterapia; em casos graves, pode levar até a exenteração (re rada do bulbo ocular e de seus anexos).

A - Carcinoma basocelular O carcinoma basocelular (CBC), o tumor maligno mais comum (de 85 a 95%) da pálpebra, acomete o canto medial e apresenta aspecto nodular, plano com telangiectasias. O CBC não apresenta disseminação metastá ca. Geralmente, acomete pessoas da raça branca (99%) entre 40 e 80 anos (95%). O tratamento é feito com a excisão conÞrmada por histologia, biópsia de congelação ou incisional até reconstrução palpebral. Radioterapia, fototerapia e crioterapia podem ser u lizadas como terapia adjuvante. Tipos histológicos: Ulcerado; Pigmentado; Esclerosado; SuperÞcial; Fibroepitelioma.

Figura 2 - Carcinoma espinocelular na região periorbicular medial

C - Carcinoma de células sebáceas

Figura 1 - Carcinoma basocelular na pálpebra inferior

O carcinoma de células sebáceas origina-se das glândulas de Meibomius ou das glândulas sebáceas dos cílios, carúncula e sobrancelha, além de ser rela vamente raro. As manifestações oculares de aparência variada (calázio ou hordéolo) podem estender-se para canalículos, via lacrimal e cavidade nasal, e apresentam maior grau de malignidade, com possibilidade de disseminação para órbita e linfonodos. Sua apresentação mul focal pode exigir várias excisões

Ñ ÚÌßÔ ÓÑ ÔÑ Ù× ß com margem de segurança; se houver comprome mento da conjun va ou órbita, procede-se à exenteração e, se houver comprome mento ganglionar, deve-se encaminhá-lo para o especialista em cabeça e pescoço.

Figura 4 - Rabdomiossarcoma na pálpebra inferior

Figura 3 - Carcinoma de células sebáceas

Trata-se de uma lesão irregular e elevada com 2 fases de crescimento. A incidência aumenta com a idade, é comum na raça branca e equivale a 1% dos tumores malignos; o tumor origina-se a par r de nevos ou melanomas conjun vais. Há a associação sistêmica à síndrome do nevo displásico. Sua disseminação é ver cal e profunda. Como pode levar a óbito e é responsável por 66% das mortes por câncer, o tratamento do carcinoma de células sebáceas (quando a massa tumoral é >1,5mm e apresenta extensão vascular e/ ou linfá ca ou exenteração) é feito por meio de remoção extensa com margem de segurança, esvaziamento ganglionar e crioterapia. Estudos demonstram que a sobrevida dos pacientes que apresentam tumor <0,76mm é de 100% após 5 anos, enquanto, em casos de tumores >1,5mm, essa taxa cai para 50%. Tabela 1 - Tipos histológicos (melanoma cutâneo) - Tipos histológicos (melanoma cutâneo); - Len go maligno 5%; - SuperÞcial 70%; - Nodular 16%*; - Outros 9%. * Tem pior prognós co e apresenta-se com crescimento rápido, sangramento e ulceração.

2. Tumores malignos de órbita Os tumores malignos de órbita são bastante raros, porém muito graves. O diagnós co precoce é fundamental para a preservação da vida do paciente. Os mais frequentes são carcinoma de glândula lacrimal, glioma do nervo óp co, meningioma da bainha do nervo óp co, neuroÞbroma, linfoma, rabdomiossarcoma (Figura 4) e tumores metastácos. Em geral, a conduta compreende exérese cirúrgica e/ ou radioterapia.

3. Tumores malignos do bulbo ocular Os tumores malignos que acometem o bulbo ocular têm diferentes apresentações de acordo com o local de invasão. Tumores que acometem a super cie ocular são de di cil tratamento e podem prejudicar a visão do paciente. Apresentam crescimento lento, inÞltração somente local e raramente são metastá cos. Tumores intraoculares são mais graves, além de comprometerem locais importan ssimos, como a re na e a úvea. Caso não sejam tratados a tempo, podem levar a metástases e ao óbito.

A - Tumores malignos de super cie a) Neoplasia intraepitelial conjun val A Neoplasia Intraepitelial Conjun val (NIC) é uma proliferação de epitélio espinhoso displásico. Acomete, com mais frequência, indivíduos da raça branca, expostos à luz solar. A região acome da mais comumente é o limbo corneoconjun val (95%) na região interpalpebral. Diversos autores encontraram relações da NIC com o HPV (sub pos 6, 8 e 11), sendo provável que sua origem seja mul fatorial. O aspecto é de lesão esbranquiçada que aumenta de forma lenta, até acometer, em alguns casos, toda a conjun va. Esse po de neoplasia não é metastá co e não ultrapassa a membrana basal. O tratamento é feito por meio de excisão cirúrgica com margem de segurança de 2mm e crioterapia das bordas remanescentes. A taxa de recidiva pode chegar a 50% caso não seja realizada a remoção total. b) Carcinoma espinocelular invasivo (CEC) O CEC de conjun va pode surgir como evolução de uma NIC não tratada. Clinicamente, apresenta um aspecto mais elevado, que envolve regiões maiores e maior número de vasos e pigmentos. Nesses casos, ocorre invasão da membrana basal. O tratamento é realizado por excisão cirúrgica com margens de segurança de 2mm e crioterapia agressiva. Caso seja constatada invasão intraocular, é indicada enucleação (re rada completa) do olho. Se constatada a invasão

orbital em casos extremos, é necessária a exenteração (remoção total) da órbita. Poucos casos na literatura relatam disseminação metastá ca. c) Displasia corneal Trata-se de uma alteração lenta do epitélio da córnea e limitada somente à sua super cie. Acredita-se que apresente espectros que podem variar de benigno a maligno com inÞltração local. Normalmente, as lesões são limitadas e podem ser removidas por meio de raspagem simples. d) Carcinoma mucoepidermoide Este, considerado uma variante do CEC, apresenta evolução clínica muito mais rápida do que o próprio CEC, que normalmente é indolente. Localiza-se em qualquer região da conjun va, e o tratamento é realizado com remoção agressiva com crioterapia. Caso seja constatada invasão intraocular ou orbital, torna-se necessário realizar a enucleação e a exenteração para cada caso, respec vamente. e) Carcinoma de células fusiformes Pode surgir em qualquer região do limbo, córnea ou conjun va, apresenta grande capacidade de invasão e tem tratamento semelhante ao do carcinoma mucoepidermoide.

B - Tumores malignos intraoculares a) Melanoma maligno Trata-se do tumor intraocular mais frequente em adultos. Apresenta incidência de 0,4% em todos os pacientes o almológicos. Ocorre, geralmente, após a 5ª década, é raro em indivíduos de raça negra, e a apresentação normalmente é unilateral.

A apresentação clínica dos melanomas pode variar bastante tanto em relação ao tamanho quanto em relação à pigmentação, que pode ser de amelanó ca a muito pigmentada. Clinicamente, deve ser observado e fotografado ao longo dos meses o tamanho do tumor em especial sua elevação, presença de placas, outras lesões, drusas (degeneração macular associada à idade), neovascularização e descolamento de re na. Todas essas condições indicam a evolução do tumor. Os exames auxiliares devem incluir re nograÞa seriada, angioßuoresceinograÞa e ultrassom modos A e B seriado a cada 3 a 4 meses. Com a conÞrmação do melanoma, devem ser colhidos exames sanguíneos de provas de função hepáca, além de exame sico completo com estadiamento para veriÞcar a presença de metástases. O tratamento depende do estadiamento e da progressão do tumor. Pequenos melanomas podem ser tratados por fotocoagulação a laser. Tumores a vos com menos de 10mm de elevação são tratados com placas radioa vas posicionadas por meio de cirurgia (braquiterapia). Tumores maiores em olhos, sem prognós co visual, são tratados por meio de enucleação. E a exenteração é indicada caso haja recidiva orbital após enucleação. b) Re noblastoma O re noblastoma é o tumor ocular mais comum na infância, com incidência de 1/20.000 nascimentos. Apresenta um dos maiores índices de cura para tumores malignos, no entanto, sem tratamento, tumores como esse são invariavelmente fatais. É fundamental uma iden Þcação precoce, para a obtenção de alguma esperança de preservação visual futura, por meio de exame o almológico em todas as crianças a par r dos 6 meses. Sessenta por cento dos re noblastomas são não hereditários, e 40%, hereditários. Esse po de risco torna fundamental o aconselhamento gené co. A caracterís ca gené ca do re noblastoma manifesta-se por meio de anormalidade no sí o 13q14.

Figura 5 - Apresentação do melanoma

Os pos de melanoma variam de acordo com sua composição celular: fusiforme, epitelioide ou mista. O melanoma pode acometer diversas partes da úvea: a íris, o corpo ciliar e a coroide.

Figura 6 - Re noblastoma (intensa proptose à esquerda)

OFTALMOLOGIA

ÌËÓÑÎÛÍ ÓßÔ×ÙÒÑÍ

Ñ ÚÌßÔ ÓÑ ÔÑ Ù× ß 4. Resumo Quadro-resumo Tumores malignos de pálpebra Carcinoma basoO mais comum das pálpebras. celular Carcinoma espinocelular

Acomete geralmente indivíduos idosos e está associado a fatores intrínsecos (xeroderma, albinismo) e ambientais.

Raro, origina-se das glândulas de Meibomius Carcinoma de ou das glândulas sebáceas dos cílios, carúncélulas sebáceas cula e sobrancelha. Tumores malignos de órbita Raros, porém muito graves. Figura 7 - Re noblastoma

A manifestação clínica inicial mais importante do re noblastoma é a leucocoria (pupila branca). O estrabismo divergente é a 2ª manifestação mais comum. Outras manifestações, como proptose, pseudo-hipópio e metástases a distância são possíveis indicadores do tumor, porém já apresentam um péssimo prognós co de vida para o paciente. O tumor tem aspecto róseo e arredondado na re na. Além disso, pode apresentar 1 ou vários focos e crescer sob ou por cima da re na. As metástases geralmente ocorrem pelo nervo óp co para o sistema nervoso central. O tumor é classiÞcado de acordo com tamanho, número de lesões e semeamento para o vítreo. O tratamento é realizado por radioterapia em casos mais favoráveis. A enucleação é realizada em casos mais graves em que há múl plos focos e envolvimento do vítreo. Outras opções de tratamento envolvem fotocoagulação, braquiterapia e crioterapia, geralmente u lizadas como adjuvantes. c) Metástases uveais São as metástases mais frequentes do olho, em virtude da disseminação por via hematogênica. As principais origens das metástases são câncer de mama e de pulmão. Apresentam-se como lesões mul focais disseminadas de aspecto esbranquiçado e irregular. As manifestações clínicas variam de acordo com o local acome do, e o diagnósco é feito por fundoscopia, angioßuoresceinograÞa e, em algumas situações, biópsia. d) Outros tumores Tumores malignos raros que podem acometer a re na e a coroide são meduloepiteliomas, linfomas de re na e leucemia na re na. Esses tumores apresentam aspecto indeÞnido de inßamação ou sangramentos e são diagnos cados por exclusão.

Carcinoma de glândula lacrimal, glioma do nervo óp co, meningioma da bainha do nervo óp co, neuroÞbroma, linfoma, tumores metastá cos e rabdomiossarcoma.

Mais comuns

Tumores malignos de super cie do bulbo ocular Neoplasia Trata-se de uma proliferação de epitélio espiIntraepitelial nhoso displásico. Conjun val (NIC) Carcinoma espinocelular invasivo (CEC)

Pode surgir como evolução de uma NIC não tratada.

Trata-se de uma alteração lenta do epitélio Displasia corneal da córnea e limitada somente à sua supercie. Este, considerado uma variante do CEC, apresenta evolução clínica muito mais rápida e agressiva do que o próprio CEC.

Carcinoma mucoepidermoide

Pode surgir em qualquer região do limbo, Carcinoma de cécórnea ou conjun va, e apresenta grande calulas fusiformes pacidade de invasão. Tumores malignos intraoculares Melanoma maligno

Trata-se do tumor intraocular mais frequente em adultos. Apresenta incidência de 0,4% em todos os pacientes o almológicos. Ocorre, geralmente, após a 5ª década, e a apresentação normalmente é unilateral.

Re noblastoma

É o tumor ocular mais comum na infância, com incidência de 1/20.000 nascimentos. Apresenta um dos maiores índices de cura para tumores malignos, no entanto, sem tratamento, esses tumores são invariavelmente fatais.

Metástases uveais

São as mais frequentes do olho, em virtude da disseminação por via hematogênica. As principais origens das metástases são câncer de mama e de pulmão.

CAPÍTULO

13 1. Introdução O alinhamento normal dos olhos caracteriza-se pelo paralelismo dos eixos visuais no olhar para longe e pela interseção destes no ponto próximo de fixação. Esse alinhamento depende da ação sincronizada dos músculos extraoculares. Estrabismo é o não alinhamento ocular que, se não tratado na infância, pode levar à ambliopia (perda visual definitiva por falta de estímulo, que acontece até por volta dos 7 anos, da área cortical responsável pela visão).

Estrabismo Daniel Cruz Nogueira

O estrabismo é dividido basicamente em exotropia (desvia os olhos para temporal) e esotropia (desvia os olhos para medial). Há também desvios ver cais e síndromes associadas.

2. Diagnós co Geralmente, os pais trazem a criança já referindo que ela tem desvio nos olhos. O o almologista realiza exames de mo lidade ocular para iden Þcar a presença e o po do estrabismo ou até mesmo um pseudoestrabismo.

Figura 1 - Testes para diagnós co de estrabismo

3. Tipos de estrabismo a) Esotropias (Figura 3): podem ter componente refracional associado ou não; quando presente a hipermetropia, devem ser prescritas lentes posi vas. Na esotropia essencial do lactente (esotropia congênita ou síndrome de Ciancia), a criança deve ser operada mais precocemente (até os 2 anos).

b) Exotropias (Figura 4): podem ser constantes ou intermitentes. Correção óp ca signiÞca va deve ser prescrita. c) Síndromes especiais: Duane, Brown, Mobius, síndromes por Þbroses congênitas de músculos oculares. d) Paralisias ou paresias de músculos oculares: resultam em estrabismo. A causa da alteração motora deve ser inves gada.

Ñ ÚÌßÔ ÓÑ ÔÑ Ù× ß 4. Tratamento Antes mesmo de nos preocuparmos com o desvio propriamente dito, devem-se avaliar a acuidade visual e/ou a capacidade de Þxação ocular. São fatores que determinam o bom desenvolvimento visual; se houver sinais de ambliopia, o tratamento com adesivos oclusores oculares deverá ser imediatamente realizado, além da prescrição óp ca adequada. A oclusão visa penalizar o olho bom para o olho mais fraco desenvolver-se, pois, na maioria das vezes, com os 2 olhos abertos, o fraco Þca suprimido. Exceto nos casos sujeitos à contratura muscular (exemplo: esotropia congênita), a cirurgia pode ser realizada a qualquer momento. Além de devolver a visão do olho desviado e a visão binocular, o tratamento do estrabismo é cosmé co (devolve à pessoa uma aparência normal).

5. Resumo Quadro-resumo Ambliopia - Perda visual deÞni va por falta de es mulo, que acontece até por volta dos 7 anos, da área cor cal responsável pela visão. Deve ser tratado precocemente com correção óp ca e oclusão do olho bom. ClassiÞcação

Figura 2 - Tipos de estrabismo: (A) esotropia; (B) exotropia; (C) hipermetropia e (D) hipotropia

- Esotropias; - Exotropias; - Síndromes especiais; - Paralisias ou paresias dos músculos oculares.

Figura 3 - Esotropia

Figura 4 - Exotropia

CAPÍTULO

Trauma smos oculares Wilson Takashi Hida / Liang Shih Jung / Lincoln Lemes Freitas / Daniel Cruz Nogueira

1. Introdução Trauma smos oculares de diversas formas são atendidos em serviços de atendimento de urgências gerais e oftalmológicas. São frequentemente associados a acidentes automobilís cos, do trabalho e domiciliares (em crianças, ocorrem por objetos pon agudos, brinquedos e substâncias químicas), e, em geral, outras regiões do organismo também estão comprome das. Os trauma smos oculares compreendem desde lesões sicas, perda da integridade dos tecidos oculares, até corpos estranhos, lacerações, abrasões e queimaduras químicas, por irradiação ou térmicas. Independente da causa, o médico não especialista responsável pelo 1º atendimento deve iden Þcar a extensão das lesões, formular as hipóteses diagnós cas e adotar as condutas iniciais, visando diminuir as sequelas. O tratamento ocular, clínico ou cirúrgico, não é um procedimento de emergência, devendo-se dar prioridade à avaliação sistêmica do paciente. Os traumatismos oculares representam uma importante causa de incapacidade funcional, temporária ou definitiva da visão, com grande custo para o indivíduo e a sociedade. O traumatismo ocular contuso é mais frequente no adulto jovem e no sexo masculino, à proporção de 4:1 em relação ao sexo feminino; 38,7% dos traumatismos oculares acontecem por acidente de trabalho. Nos EUA, acontecem mais de 2.500.000 traumas anuais, e mais de 40.000 indivíduos ficam com deficiência visual importante, o que os impede de ter uma condição de vida satisfatória.

2. Diagnós co No atendimento ao paciente politrauma zado, primeiramente devem ser avaliadas suas condições clínica e neurológica, e só posteriormente deverá ser feita a avaliação o almológica.

A anamnese deve ser detalhada para obter o máximo de dados pelo paciente e/ou acompanhantes. Itens como local do acidente, uso de óculos ou lentes de contato, material que a ngiu o olho, forma, velocidade e substâncias químicas são de extrema importância. Em crianças, a história pode ser di cil, uma vez que os próprios responsáveis podem não ter presenciado o ato traumá co. Apesar disso, a presença destes é legalmente necessária. O exame o almológico inicia-se com a medida da acuidade visual monocular. Mesmo aqueles que estão sobre um leito, impossibilitados de medir a visão na tabela padronizada, podem ser avaliados mostrando-lhes objetos e quesonando se o olho trauma zado consegue visualizar o que está sendo mostrado. A acuidade visual pobre ao exame inicial sugere prognós co mais reservado, fato que deve ser informado ao paciente. Inicia-se, então, o exame externo, observando a presença de lesões do globo e deformações das regiões orbitária, periorbitária, da pálpebra e dos cílios. A inspeção detalhada pode iden Þcar lacerações, corpos estranhos, equimoses periorbitárias (fraturas orbitárias ou da base do crânio) e proptoses (lesões mais complexas do cone orbitário). A presença de crepitação à palpação pode sugerir o comprome mento de seios da face. O globo ocular deve ser observado anotando-se sua forma e a presença de exo almia ou de eno almia. A motricidade ocular deve ser avaliada. Na suspeita de trauma smo aberto, o exame o almológico pode ser suspenso e completado sob anestesia geral, em que já se adotará a conduta deÞni va, clínica e/ou cirúrgica naquele tempo anestésico. Exames complementares radiológicos, como tomograÞa, ressonância magné ca e ultrassonograÞa, podem ser necessários, a depender da suspeita. Costumeiramente, os trauma smos são divididos em mecânicos (perfurantes e não perfurantes) e não mecânicos (queimaduras térmicas, elétricas, químicas e por irradiação).

Ñ ÚÌßÔ ÓÑ ÔÑ Ù× ß Dida camente, podem-se classiÞcar os trauma smos oculares, quaisquer que sejam as causas, de acordo com o comprome mento visual (grau do trauma), local do trauma (zona) e caracterís ca da(s) lesão(ões). Tabela 1 - ClassiÞcação de trauma smos oculares Trauma smo ocular fechado Tipo A B C D

Contusão. Laceração lamelar. Corpo estranho superÞcial. Misto. Zona I Externa (conjun va bulbar, esclera e córnea). Segmento anterior (envolvimento de estruturas do segII mento anterior, incluindo a cápsula posterior do cristalino e a pars plicata). Segmento posterior (todas as estruturas posteriores à cápsuIII la posterior do cristalino). Trauma smo ocular aberto Tipo A Ruptura. B Penetrante. C Corpo estranho intraocular. D Perfurante. E Misto. Zona I Córnea, incluindo o limbo corneoescleral. II Limbo, corneoescleral até 5mm posterior na esclera. III Posterior aos 5mm da esclera. Grau (válido para traumas aberto e fechado) 1 Acuidade visual 20/40. 2 20/50 a 20/100. 3 19/100 a 5/200. 4 4/200 à percepção luminosa. 5 Sem percepção luminosa.

A avaliação do chamado segmento anterior do olho , composto por conjun va, córnea, esclera, musculatura extrínseca ocular, câmara anterior, íris, ângulo camerular e cristalino, é realizada por meio da biomicroscopia, u lizando-se a lâmpada de fenda. Na ausência desse aparelho, o uso de uma lanterna permite a iden Þcação de soluções de con nuidade no tecido ocular, alterações pupilares (miose ou midríase), presença de sangramento (hifema) ou depósito inßamatório na câmara anterior (hipópio). O cristalino pode estar atópico (luxação ou subluxação), sugerindo ruptura das Þbras zonulares que o sustentam. A hemorragia subconjun val pode ser benigna, sugerindo ruptura de vasos superÞciais, ou ser um sinal indireto de rotura do globo ocular. Diante dessa úl ma situação, a conduta de exploração cirúrgica deve ser adotada para conÞrmar ou afastar a possibilidade de uma rotura oculta. Lacerações conjun vais podem estar associadas a ferimentos mais profundos, acometendo a esclera. Se houver conÞrmação de ferimentos conjun vais e esclerais, haverá a necessidade de sutura escleral seguida da conjun val. Na córnea, deve-se observar a presença de abrasões (Figura 2), opacidade, edema, lesões, corpos estranhos, perfurações (autosselantes ou não) e perda de tecidos. Abrasões corneanas podem acontecer por corpos estranhos, lentes de contato e objetos inadverdamente levados ao globo ocular. Nos casos de corpos estranhos, estes devem ser re rados sob anestesia local, com colírio. Todos os olhos com abrasão corneana devem ser tratados por meio de oclusão ocular com pomada cicatrizante, com an bió co de amplo espectro proÞlá co, reavaliando-se diariamente até a reepitelização.

3. Tratamento As lesões palpebrais devem ser cuidadosamente avaliadas. Lesões no canto medial podem indicar compromemento das vias lacrimais. Se necessário, a reconstrução palpebral deve ser realizada após a reconstrução do globo ocular (Figura 1).

Figura 2 - Abrasão de córnea

Figura 1 - Laceração da pálpebra e hematoma periorbitário

O obje vo básico do tratamento das perfurações oculares é manter a integridade do globo ocular e a sua topograÞa, aplicando a técnica cirúrgica correta. Os tratamentos das lesões perioculares e de outros ferimentos faciais associados são secundários. A cirurgia o almológica é prioritária (Figura 3).

Figura 3 - Trauma perfurante após sutura corneal com catarata traumá ca

O trauma orbitário pode ser resultante de fratura do assoalho da órbita (fratura em blow out ). Nesta fratura, o bulbo ocular desloca-se para dentro da órbita (eno almo), limitando o movimento ocular para cima, pois o músculo reto inferior pode estar encarcerado (Figura 4). A avaliação clínica é importante, mas exames de imagem são fundamentais. A radiograÞa permite iden Þcar a fratura, e a tomograÞa leva a uma melhor avaliação e, consequentemente, melhor planejamento cirúrgico, se necessário.

res, permi ndo, assim, maior penetração do produto. Nas queimaduras por ácidos, a coagulação das proteínas impede maior penetração do produto, mas ainda assim cons tui uma situação delicada. Tanto por álcali quanto por ácido, o olho acome do deve ser irrigado copiosamente (com solução salina Þsiológica, Ringer ou Ringer lactato por no mínimo 30 minutos) para re rar a substância da super cie ocular. Após a irrigação, o exame na lâmpada de fenda pode evidenciar ves gios da substância ou do tecido necrosado, que devem ser re rados mecanicamente. O tratamento depende da gravidade da queimadura, e o principal fator é o grau da isquemia do limbo corneoescleral. Em casos de isquemia leve (extensão menor que 1/3 do limbo), o tratamento é clínico, à base de an bió cos, cor coides e cicloplégicos tópicos. Pode-se aventar a possibilidade de ocluir o olho com pomada cicatrizante ou uso de lente de contato terapêu ca até a reepitelização. Em casos mais graves, opta-se por tratamento cirúrgico, para restabelecer a irrigação do limbo. A queimadura por irradiação mais comumente observada é secundária à solda elétrica. Seis a 12 horas após a exposição, iniciam-se fotofobia, dor, lacrimejamento e sensação intensa de corpo estranho. O tratamento consiste em oclusão ocular com pomada cicatrizante. As queimaduras químicas são mais raras e menos graves. O tratamento é adotado dependendo da gravidade e da extensão das lesões.

4. Resumo Quadro-resumo Causa

Tratamento

Perfuração de bulbo ocular

Cirúrgico se a lesão não for autosselante.

Abrasão corneana

Cura vo oclusivo com pomada cicatrizante.

Laceração de pálpebra

Sutura ou reconstrução palpebral.

Fratura de órbita Cirúrgico se compromete a mobilidade ocular.

Figura 4 - Sinal da gota pendente na fratura blow out de assoalho de órbita direita; TC corte coronal

Corpo estranho superÞcial

Re rada de corpo estranho + cura vo oclusivo com pomada cicatrizante.

Contusão de bulbo ocular

Tratamento com cor coides tópicos e hipotensores oculares SN se apenas inßamação ou cirúrgico em caso de lesão de tecidos.

Queimadura térmica

Cura vo oclusivo com pomada cicatrizante.

Queimadura química

Lavagem ocular urgente. Depende da gravidade: tópico, sistêmico ou até cirúrgico.

Observação: todo politrauma zado deve ser avaliado primeiramente pelo plantonista geral, e somente após a estabilidade clínica o tratamento o almológico deve ser realizado.

As queimaduras oculares podem ser classiÞcadas quanto à e ologia. A queimadura química pode decorrer de contato direto com ácido ou álcali. As queimaduras por álcali são mais graves, pois há saponiÞcação das proteínas ocula-

OFTALMOLOGIA

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CAPÍTULO

Manifestações oculares na SIDA Gustavo Malavazzi / Lincoln Lemes Freitas / Daniel Cruz Nogueira

1. DeÞnição

3. E ologia

A síndrome da imunodeÞciência adquirida (SIDA) é uma doença fatal (se não tratada), causada pelo vírus da imunodeÞciência humana (HIV), caracterizada por linfocitopenia, infecções secundárias e tumores. Tornou-se um dos principais problemas de saúde pública, devido ao expressivo aumento de sua incidência desde 1981. Porém, com o surgimento do HAART (Highly Ac ve An -Retroviral Therapy), houve uma redução considerável no número de manifestações oculares nos pacientes com SIDA, em função da redução da replicação do HIV e do aumento na contagem dos linfócitos T e CD4, com diminuição na morbidade e na mortalidade. Existe um grupo de indivíduos infectados, cerca de 60% na literatura (pré-HAART), que apresenta manifestações oculares isoladas ou múl plas, que podem ser diagnos cadas previamente e alertar o médico perante a doença. O paciente com contagem de CD4 <50 células/mm3 deve ser examinado por um o almologista a cada 6 meses.

a) Lesões de anexos: herpes-zóster; sarcoma de Kaposi (pálpebra e conjun va) lesão de pálpebra mais comum na SIDA; molusco contagioso (pálpebra). b) Lesões de órbita: linfomas; celulite orbitária (Aspergillus). c) Lesões de segmento anterior: olho seco; vasculite; cera te infecciosa (varicela-zóster, herpes-simples); uveíte anterior (provocada por medicações; CMV; herpes-zóster). d) Lesões de segmento posterior: re nopa a (HIV, herpes-zóster); re nite por CMV; neurite óp ca por CMV; coriorre nite (Toxoplasma gondii); coroidopa a (Pneumocys s jiroveci); necrose aguda da re na; endo almite. e) Lesões neuro-o almológicas: paralisia dos nervos cranianos; papiledema.

2. ClassiÞcação Podem-se classiÞcá-las em 4 grupos: 1 - Re nopa as não infecciosas (alterações da microcirculação, incluindo os exsudatos algodonosos, talvez resultado direto da infecção pelo HIV). 2 - Infecções oportunistas causadas por bactérias, vírus, fungos e protozoários (como citomegalovírus (CMV), toxoplasmose, re nites herpé cas). 3 - Neoplasias como o sarcoma de Kaposi conjun val ou palpebral, o carcinoma espinocelular e os linfomas. 4 - Lesões neuro-oftalmológicas (secundárias à lesão do SNC).

4. Quadro clínico A - Re nopa a não infecciosa A re nopa a não infecciosa é o achado mais comum em pacientes com SIDA (50 a 75%). Hemorragias superÞciais e profundas na re na, microaneurismas e exsudatos algodonosos são sinais precoces de infecção por HIV. As lesões podem desaparecer em algumas semanas, e é provável que a microangiopa a se deva ao depósito de imunocomplexos e à própria infecção do endotélio dos vasos.

B - Infecções oportunistas O CMV afeta 30% dos pacientes com contagem de CD4 <50 células/mm3. Infecções mais raras incluem agentes como Toxoplasma gondii, varicela-zóster vírus e Pneumocys s jiroveci. Na re nopa a por CMV, o quadro pode ser diagnos cado pela fundoscopia indireta, que mostra necrose da re na

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C - Infecções oportunistas externas O molusco contagioso é uma infecção comum de pele causada pelo DNA viral. Pode ocorrer na pálpebra e na conjun va em grande número e é resistente ao tratamento. Abscessos secundários causados por outros agentes, como Staphylococcus e CMV, já foram descritos, mostrando a chance de infecção secundária dessas lesões.

O paciente apresenta sintomas que deÞnem AIDS; O diagnós co e o tratamento de cada manifestação ocular seguem relacionados aos seus agentes e ológicos e aspectos clínicos.

A - Uveíte anterior A uveíte anterior é diagnos cada pelo o almologista com o exame de biomicroscopia. A terapia an rretroviral (ARV) deve ser recomendada pelo infectologista, considerando a carga viral, a contagem de CD4, os sinais e os sintomas clínicos. O uso de colírio cicloplégico e de cor coide ajuda a preservar a barreira hematoaquosa e diminui a inßamação, respec vamente.

B - Herpes-zóster Com base na história clínica e no exame sico, realiza-se o diagnós co. O tratamento consiste em aciclovir (10mg/ kg) IV a cada 8 horas, de 10 a 14 dias. A administração deve ser feita durante 1 hora, evitando lesão tubular renal. Podese associar valganciclovir VO até o fechamento das feridas (Figura 1).

D - Neoplasias O sarcoma de Kaposi é uma rara forma de neoplasia lenta que se manifesta como um nódulo de cor roxa na pálpebra e uma massa avermelhada na conjun va. Pode ocorrer em 25% ou mais dos pacientes com SIDA.

E - Lesões neuro-o almológicas O cérebro é frequentemente acome do em estágios avançados da SIDA, tanto pela infecção direta do HIV como por infecções oportunistas. As lesões afetam de 10 a 15% os aspectos neuro-o almológicos dos pacientes, resultando em visão borrada, problemas na mo lidade ocular e diplopia.

5. Diagnós co laboratorial e tratamento O principal tratamento especíÞco que inibe a replicação viral do HIV é chamado terapia an rretroviral (ARV). Na metade da década de 1990, foram ob dos resultados de estudos clínicos que conÞrmaram a eÞcácia da combinação de 3 drogas, pertencentes a 4 classes dis ntas: nucleosídeo e Nucleo deo Reverso Transcriptase Inibidores (NRTIs, NtRTIs), Não Nucleosídeo Reverso Transcriptase Inibidores (NNRTIs), Protease Inibidores (PIs) e Fusão Inibidores (FIs). Essa associação é chamada HAART, e recomenda-se associar 1 droga PI ou NNRTI, combinada com 2 drogas NRTIs. O início de HAART baseia-se nos seguintes fatores: O paciente tem sintomas da infecção pelo HIV; O paciente tem pouca adesão a tratamentos; A contagem de CD4 é <350 células/mm3;

Figura 1 - Herpes-zóster com comprome mento ocular

C - Sarcoma de Kaposi A inspeção clínica das lesões e o exame histopatológico concluem o diagnós co. O tratamento, quando necessário, é feito com quimioterapia sistêmica, criocirurgia, alfa-interferon, radioterapia ou excisão cirúrgica. A recons tuição imunológica, principalmente com base na inibição da protease, pode resultar no fechamento das lesões (Figura 2).

Figura 2 - Sarcoma de Kaposi conjun val

OFTALMOLOGIA

central ao longo das arcadas vasculares com áreas granulares brancas, geográÞcas, periexsudatos e hemorragias. A vitreíte é rara ou ausente, e o descolamento de re na pode ocorrer entre 30 e 50% dos casos. A coriorre nite por Toxoplasma gondii só se manifesta em 1% dos pacientes com SIDA. Ela produz uma re nite necrosante similar à infecção por CMV. Aproximadamente, 80% dos pacientes têm pneumonia por Pneumocys s jiroveci, e 60% dos casos são provenientes de infecções oportunistas. A disseminação extrapulmonar pode causar coroidite, caracterizada por inúmeras lesões elevadas e amareladas com pouca ou nenhuma inßamação. As coroidites mul focais por Cryptococcus neoformans frequentemente são associadas à meningite criptocócica e chegam ao olho por via hematogênica.

Ñ ÚÌßÔ ÓÑ ÔÑ Ù× ß D - Microsporídio O diagnós co é feito por biomicroscopia, raspado conjun val e biópsia de conjun va; HAART levando à recuperação imunológica.

E - Molluscum contagiosum O diagnós co é feito pela inspeção clínica das lesões, e o tratamento inclui excisão cirúrgica, curetagem, crioterapia ou cauterização; HAART levando à recuperação imunológica.

F - Alterações neuro-o almológicas O diagnós co é feito por imagens radiológicas e avaliação neurológica. O tratamento deve ser conduzido por um neurologista.

G - Microangiopa a O diagnós co é feito pela fundoscopia indireta; HAART levando à recuperação imunológica.

H - CMV re nite e coroidite É a infecção oportunista mais comum nos pacientes com SIDA. O coquetel de an rretrovirais HAART leva à recuperação imunológica, diminuindo a incidência da CMV. O diagnós co é feito pela fundoscopia indireta: re nite indolente ou re nite fulminante (Figura 3).

Aplicações intravítreas de ganciclovir, fomivirsen ou cidofovir estão reservadas aos casos mais graves ou resistentes à terapia sistêmica.

I - Necrose progressiva de re na externa (PORN) Causada pelo vírus varicela-zóster. O diagnós co é feito pela fundoscopia indireta, e o tratamento, com altas doses de ganciclovir, foscarnete intravenoso e intravítreo, associado a aciclovir.

J - Toxoplasmose O diagnós co é feito pela fundoscopia indireta, associada à dosagem de IgG e IgM plasmá ca. O tratamento é feito como na toxoplasmose sistêmica: atovaquona, 750mg, 8/8h, por cerca de 3 a 4 semanas, é a 1ª escolha para os pacientes com SIDA. Bactrim F (sulfametoxazol, 800mg + trimetoprim, 160mg), 12/12h, por 45 dias. Daraprim (pirimetamina), dose de ataque, 50mg VO, 12/12h, e dose de manutenção, 25mg VO, 12/12h, associada ao ácido folínico, 5mg/dia e sulfadiazina, 2g VO, dose única, depois 1g VO, 6/6h, por 3 a 4 semanas. Quanto aos pacientes com SIDA, a pirimetamina não deve ser o tratamento de 1ª escolha.

K - SíÞlis Infecção pelo Treponema pallidum, a síÞlis ocular é incomum e ocorre entre os estágios secundários e terciários da doença. O diagnós co é feito pela fundoscopia indireta na uveíte posterior, mas pode ocorrer também uveíte anterior. O tratamento é feito com penicilina G cristalina IV, por 2 semanas.

L - Tuberculose Infecção granulomatosa crônica causada pelo Mycobacterium tuberculosis e M. bovis. Pode apresentar uveíte anterior crônica, coroidite e perißebites. O tratamento é feito pelo esquema RIP nas doses habituais.

6. Resumo Quadro-resumo

Figura 3 - Re nite fulminante no CMV

Tratamento: Ganciclovir IV (5mg/kg, 12/12h, por 14 a 21 dias, depois, 5mg/kg, 6/6h, por 21 dias); Valganciclovir VO (900mg, 12/12h por 21 dias, depois, 900mg, 6/6h); Foscarnete IV (60mg/kg, 8/8h, ou 90mg/kg, 12/12h, 14 a 21 dias).

Lesões de anexos

Herpes-zóster; sarcoma de Kaposi (lesão de pálpebra mais comum na SIDA); molusco contagioso.

Lesões de órbita

Linfomas; celulite orbitária (Aspergillus).

Olho seco; vasculite; cera te infecciosa Lesões de segmen- (varicela-zóster, herpes-simples); uveíte to anterior anterior (provocada por medicações; CMV; herpes-zóster). Re nopa a (HIV, herpes-zóster); re nite por CMV; neurite óp ca por CMV; coriorLesões de segmenre nite (Toxoplasma gondii); coroidopa a to posterior (Pneumocys s jiroveci); necrose aguda da re na; endo almite. Lesões neuro-o almológicas

Paralisia dos nervos cranianos; papiledema.