Diferencias entre fibras musculares rápidas, lentas e intermedias Publicado por: Maria en 30 noviembre, 2011 en Entrenamiento 12 Comentarios
Los tipos de fibras musculares, son el factor principal para determinar la capacidad de rendimiento de cualquier músculo esquelético. El cuerpo humano tiene tres tipos principales de fibras del músculo esquelético: fibras rápidas, fibras lentas, y las fibras intermedias.
Estas distinciones parecen influir en cómo los músculos responden a la formación y la actividad física, y cada tipo de fibra es única en su capacidad para contraerse de una manera determinada.
Las fibras rápidas
La mayoría de las fibras del músculo esquelético en el cuerpo se llaman fibras rápidas, ya que pueden contraerse en 0,01 segundos o menos después de la estimulación. Las fibras rápidas son de gran diámetro. Contienen miofibrillas densas, grandes reservas de glucógeno, y las mitocondrias son relativamente escasas. La tensión producida por una fibra muscular es directamente proporcional a la cantidad de sarcómeros, por lo que los músculos dominados por las fibras rápidas producen fuertes contracciones. Respecto a la fatiga, las fibras rápidas se agotan con rapidez debido a que sus contracciones requieren el uso de ATP en cantidades masivas, la actividad tan prolongada es apoyada principalmente por el metabolismo anaeróbico. Varios nombres se utilizan para referirse a estas fibras musculares, incluyendo las fibras musculares blancas, fibras de contracción rápida glucolítica, y fibras Tipo II-A.
Las fibras lentas
las fibras lentas son sólo la mitad del diámetro de las fibras rápidas y se toman tres veces más tiempo para contratar después de la estimulación. Las fibras lentas son diseñadas para que puedan continuar trabando por períodos prolongados. El tejido muscular lento contiene una red más extensa de capilares que los tejidos musculares de contracción rápida y por lo tanto tiene un suministro de oxígeno mucho más alto. Además, las fibras lentas contienen el pigmento rojo de la mioglobina. Esta proteína globular está estructuralmente relacionada con la hemoglobina, el pigmento que transporta el oxígeno en la sangre. Tanto la mioglobina y la hemoglobina son los pigmentos rojos que se unen reversiblemente a las moléculas de oxígeno. Aunque otros tipos de fibras musculares contienen pequeñas cantidades de mioglobina, es más abundante en las fibras lentas. Como resultado, las fibras lentas contienen importantes reservas de oxígeno que puede ser movilizado durante una contracción. Debido a que las fibras lentas tienen una amplia oferta capilar y una alta concentración de mioglobina, los músculos esqueléticos dominados por las fibras lentas son de color rojo oscuro. También se les conoce como fibras musculares rojas, fibras de contracción de lenta oxidación, y fibras de Tipo I. Para que las reservas de oxígeno y el suministro de sangre sea más eficiente, las mitocondrias de las fibras lentas pueden contribuir más ATP durante la contracción. Por lo tanto, las fibras lentas son menos dependientes del metabolismo anaeróbico que las fibras rápidas. Parte de la producción de energía mitocondrial consiste en la degradación de los lípidos almacenados en
lugar de glucógeno, por lo que las reservas de glucógeno de las fibras lentas son más pequeñas que los de las fibras rápidas. Las fibras lentas contienen más mitocondrias que las fibras rápidas.
Las fibras intermedias
Las propiedades de las fibras intermedias son una combinación entre las de las fibras rápidas y fibras lentas. En apariencia, las fibras intermedias se parecen a las fibras rápidas, ya que contienen poca mioglobina y son relativamente claras. Tienen una red capilar más amplia a su alrededor, sin embargo, son más resistentes a la fatiga que las fibras rápidas. Fibras intermedias son también conocidas como fibras de contracción de rápida oxidación y las fibras de tipo II-B. En los músculos que contienen una mezcla de fibras rápidas y media, la proporción puede cambiar con el acondicionamiento físico. Por ejemplo, si un músculo se usa repetidamente para pruebas de resistencia, algunas de las fibras rápidas se desarrollarán el aspecto y las capacidades funcionales de las fibras intermedias. El músculo en su conjunto por lo tanto se vuelve más resistente a la fatiga.
Tipo de fibra y rendimiento físico
Nuestro tipo de fibra muscular puede influir en el rendimiento deportivo para determinar si una persona es naturalmente rápida o fuerte. Los atletas olímpicos tienden a destacar en los deportes que coinciden con su composición genética. Velocistas olímpicos han demostrado que poseen alrededor del 80 por ciento de fibras de contracción rápida, mientras que los que se destacan en maratones tienden a tener un 80 por ciento de fibras de contracción lenta.
• Las fibras musculares de contracción lenta son buenas para las actividades de resistencia como carreras de larga distancia o bicicleta. Se puede trabajar por un largo tiempo sin cansarse. • Tener fibras de contracción más rápida puede ser un activo para un velocista ya que ella necesita para generar con rapidez una gran cantidad de fuerza. Se contraen rápidamente, pero se cansan rápido, ya que consumen mucha energía.
CLASIFICACION Los BNM son clasificados tradicionalmente por su modo y su duración de acción. Por su modo de acción se distinguen dos tipos:
1. - BNM despolarizantes: Estos mimetizan la acción de la acetilcolina en la unión neuromuscular. Se unen al receptor de la acetilcolina a nivel postsinaptico lo que da lugar a una apertura inicial de los canales iónicos (entrada de Na y Ca, salida de K)con despolarización de la
placa motora, produciendo una contracción inicial que se reconoce como fasciculaciones(cara, manos y pies).Estos fármacos al contrario de la acetilcolina, que se hidroliza por la acetilcolinesterasa en milisegundos, terminan su acción cuando difunden fuera de la placa motora, esto causa una despolarización más prolongada de la placa motora y bloqueo neuromuscular. La Succinilcolina es el prototipo de estos fármacos.
2. -BNM no despolarizantes: Estos compiten con la acetilcolina en los sitios de unión en la placa motora con lo cual impiden la apertura de los canales iónicos y por tanto la despolarización y contracción muscular dando lugar a una parálisis flácida. Es necesario ocupar más del 80% de receptores antes de que la transmisión neuromuscular se vea afectada (Bloqueo Competitivo) Los BNM no despolarizantes disponibles en la clínica se clasifican según su estructura en:
a.- Aminoesteroideos
b.- Benzilisoquinolinas
- Pancuronio
- Tubocurarina (Curare)
- Vecuronio
- Metocurarina
- Pipecuronio
- Mivacurio
- Rocuronio
- Doxacurio - Atracurio - Cisatracurio
Además los BNM pueden clasificarse también según su duración de acción bloqueante en:
a.- Acción Corta
b.- Acción Intermedia
- Succinilcolina
- Vecuronio
c.- Acción Larga - Tubocurarina
- Rocuronio
- Metocurarina
- Atracurio
- Pancuronio
- Cisatracurio
- Pipecuronio
- Mivacurio
- Doxacurio
INDICACIONES Las principales indicaciones de los BNM en las Unidades de Cuidados Intensivos son:
1. - Facilitar la ventilación mecánica, especialmente en pacientes con SDRA, cuando se emplean técnicas de ventilación no convencional, que exigen una completa adaptación del enfermo al ventilador y aún con métodos convencionales siempre que la función respiratoria y hemodinámica lo demande En esta situación los BNM favorecen el intercambio gaseoso al anular el trabajo respiratorio, con lo que se mejora la compliance, además se puede reducir la presión en vías aéreas y la incidencia de barotrauma. 2. - Disminución del Consumo de Oxigeno en pacientes con Insuficiencia respiratoria aguda y transporte de oxígeno crítico. 3. - En pacientes con traumatismo craneoencefálico (TCE), para facilitar el control de la presión intracraneal. Esta indicación ha estado últimamente cuestionada en relación con la publicación de algún trabajo en el que se mostraba un aumento significativo de la morbilidad (estados vegetativos, neumonía, sepsis) en aquellos enfermos con bloqueo neuromuscular, no obstante alguno de estos trabajos son retrospectivos y no recogen el modo de administración de los BNM ni la monitorización de los mismos. Actualmente los BNM no suelen utilizarse de forma sistemática en paciente con TCE, pero no se cuestiona su uso en aquellos pacientes ventilados en los que a pesar de dosis adecuadas de sedación y otras medidas antihipertensión endocraneal permanecen con un aumento severo de la presión intracraneal, así como en aquellas maniobras que puedan suponer aumento de la presión intracraneal.
4. - Estado Asmático. El uso de BNM suele ser él ultimo recurso para intentar controlar la presión en vía aérea, especialmente elevada en estos pacientes, con el peligro de barotrauma que esto conlleva. Además el bloqueo neuromuscular es útil para facilitar la hipoventilación controlada. Deben utilizarse el menor tiempo posible dado el alto riesgo de complicaciones derivadas del uso conjunto de BNM y corticoides, piedra angular, estos últimos del tratamiento estado asmático, fundamentalmente la miopatía esteroidea. 5. – Estado Epiléptico. Los BNM son útiles para controlar la excesiva actividad muscular existente en estos enfermos. Pueden utilizarse con la misma finalidad en pacientes con tétanos, hipertermia maligna o síndrome neuroléptico maligno. Estas indicaciones no presentan discusión cuando no pueden ser controladas con un tratamiento específico (anticonvulsivantes, sedantes, magnesio, dantroleno o bromocriptina).
6. - Facilitar procedimientos diagnósticos. 7. - Pacientes con gran compromiso del transporte de oxígeno, para intentar disminuir el consumo de oxigeno 8. - Pacientes seleccionados que deberían permanecer inmóviles (proteger una intervención quirúrgica o artefacto vascular)
INTERACCIONES Los BNM son fármacos que se utilizan en pacientes críticos, estos suelen presentar disfunciones orgánicas así como alteraciones electrolíticas o del equilibrio ácido-base y habitualmente reciben tratamiento con múltiples drogas. Todas estas circunstancias pueden interferir con la farmacocinética y farmacodinámica de los BNM bien potenciando o antagonizando el efecto de los BNM.
1. - Interacciones con drogas
a.- Drogas que potencian la
b.- Drogas antagonistas
acción de los BNM no despolarizantes - Anestésicos Halogenados
- Fenitoina
- Anestésicos Locales (Lidocaína)
- Carbamacepina
- Antibióticos
- Teofilina
.Aminoglucósidos (Gentamicina, Tobramicina, Amikacina) Simpaticomiméticos .Polipeptidos (Polimixina B) Corticoesteroides .Otros antibióticos (Clindamicina, Tetraciclinas) - Antiarrítmicos .Procainamida
-
Agentes -
.Quinidina .Magnesio - Antagonistas del Calcio - Beta-bloqueantes - Ciclofosfamida - Dantroleno - Diuréticos .Furosemida .Tiazidas
2. –Interacciones con condiciones orgánicas
a.- Condiciones que potencian
- Alteraciones electrolíticas .Hipopotasemia .Hipocalcemia .Hipermagnesemia
b.- Condiciones que antagonizan
- Hipercalcemia - Sepsis - Politrauma - Quemaduras de alto
grado - Hipotermia ascitis
-
Fallo
hepático
con
- Acidosis Respiratoria
- Hemiplejía
- Miastenia Gravis
- S de denervación
- Síndrome Paraneoplásico
- Neuropatía periférica
.Eaton-Lambert
- Diabetes Mellitus
- Distrofia Muscular .Enfermedad de Duchenne - Síndrome Miotónico .Enfermedad de Steinert - Esclerosis Múltiple
- Neurofibromatosis - Porfiria Aguda Intermitente - ELA - Poliomielitis
Miastenia gravis De Wikipedia, la enciclopedia libre Saltar a: navegación, búsqueda
Miastenia gravis
Vista de una unión neuromuscular: 1. axón 2. Placa motora terminal 3. fibra muscular 4. miofibrilla
Clasificación y recursos externos CIE-10
G70
CIE-9
358.0
OMIM
254200
DiseasesDB
8460
MedlinePlus 000712 eMedicine
neuro/232 emerg/325 (emergencia), med/3260 (embarazo), oph/263 (ojo)
MeSH
D009157 Aviso médico
Reconstrucción informática de la estructura de la acetilcolinesterasa.
La miastenia gravis (MG) es una enfermedad neuromuscular autoinmune y crónica caracterizada por grados variables de debilidad de los músculos esqueléticos (los voluntarios) del cuerpo. La denominación proviene del latín y el griego, y significa literalmente «debilidad muscular grave». Debuta con un cuadro insidioso de pérdida de fuerzas, que rápidamente se recuperan con el descanso pero que reaparece al reiniciar el ejercicio. Suele iniciarse en los músculos perioculares. En pocas ocasiones el inicio es agudo. El nombre es ya inadecuado, de cuando no existía tratamiento, pues con las terapias actuales la mayoría de los casos de miastenia gravis no son tan "graves" como su nombre lo indica. De hecho, para la mayoría de pacientes con miastenia gravis, la esperanza de vida no disminuye a causa de su trastorno. La característica principal de la miastenia gravis es una debilidad muscular que aumenta durante los períodos de actividad y disminuye después de períodos de descanso. Ciertos músculos, tales como los que controlan el movimiento de los ojos y los párpados, la expresión facial, la masticación, el habla y la deglución (tragar) a menudo se ven afectados por este trastorno. Los músculos que controlan la respiración y los movimientos del cuello y de las extremidades también pueden verse afectados, pero, afortunadamente, más tardíamente.
Índice [ocultar]
•
1 Etiología y fisiopatología
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2 Diagnóstico
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3 Tratamiento
•
3.1 Fármacos anticolinesterásicos
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3.2 Timectomía
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3.3 Fármacos inmunosupresores
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3.4 Corticoterapia
•
3.5 Otros fármacos inmunosupresores
•
3.6 Plasmaféresis
•
3.7 Inmunoglobulina intravenosa
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4 Crisis miasténica
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5 Aspectos importantes
•
6 Miastenia Gravis, casos famosos
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7 Bibliografía
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8 Referencias
Etiología y fisiopatología [editar] La miastenia gravis es causada por un defecto en la transmisión de los impulsos nerviosos a los músculos. Ocurre cuando la comunicación normal entre el nervio y el músculo se interrumpe en la unión neuromuscular, el lugar en donde las células nerviosas se conectan con los músculos que controlan. Normalmente, cuando los impulsos recorren el nervio, las terminaciones nerviosas secretan una sustancia neurotransmisora llamada acetilcolina. La acetilcolina difunde a través del espacio sinaptico en la Unión Neuromuscular, y se une a los receptores de acetilcolina, en la membrana post-sináptica. Los receptores se activan y generan una contracción muscular. En la miastenia gravis, los anticuerpos bloquean, alteran, o destruyen los receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular, lo cual evita que ocurra la contracción muscular. Estos anticuerpos son producidos por el propio sistema inmunitario del cuerpo. Por ende, la miastenia gravis es una enfermedad autoinmune, porque el sistema inmunitario, que normalmente protege al cuerpo de organismos externos, se ataca a sí mismo por error. Además, se ha demostrado que los pliegues post-sinápticos están aplanados o "simplificados", disminuyendo la eficacia de la transmisión. La acetilcolina es liberada normalmente, pero los potenciales generados son de intensidad inferior a la necesaria.
Los mecanismos por los cuales los anticuerpos disminuyen el número de receptores son tres: •
Degradación acelerada por enlaces cruzados y endocitosis precoz de los receptores.
•
Bloqueo del sitio activo del receptor.
•
Lesión de la membrana muscular post-sináptica por los anticuerpos en colaboración con el sistema del complemento.
Los anticuerpos son del tipo IgG dependientes de linfocitos T, por lo que el tratamiento inmunosupresor constituye una diana terapéutica. Por otro lado, la actividad repetida acaba disminuyendo la cantidad de acetilcolina liberada (lo que se conoce como agotamiento presináptico). También conlleva una activación cada vez menor de fibras musculares por impulso sucesivo (fatiga miasténica). Estos mecanismos explican el aumento de la fatiga tras el ejercicio, y la estimulación decreciente en el electromiograma. El timo, es un órgano situado en el área superior del pecho debajo del esternón (hueso en el centro del pecho) exactamente en el mediastino anterior, desempeña un papel importante en el desarrollo del sistema inmunitario durante la etapa fetal. Sus células forman una parte del sistema inmunitario normal del cuerpo. La glándula es bastante grande en los niños, crece gradualmente hasta la pubertad y luego se reduce en tamaño hasta ser reemplazada por tejido graso con la edad. En los adultos que padecen de miastenia gravis, la glándula del timo es anormal. Contiene ciertos racimos de células inmunitarias características de una hiperplasia linfoide, una condición que generalmente se presenta solamente en el bazo y los ganglios linfáticos durante una respuesta inmunitaria activa. Un 10% de los pacientes que padecen de miastenia gravis desarrollan timomas. Los timomas generalmente son benignos, pero pueden llegar a ser malignos. Suelen ser por la aparición de células mioides (similares a miocitos), que también pueden actuar como productoras del autoantígeno, y generar una reacción autoinmune contra el timo. No se ha entendido completamente la relación entre la glándula del timo y la miastenia gravis. Los científicos creen que es posible que la glándula del timo genere instrucciones incorrectas sobre la producción de anticuerpos receptores de acetilcolina, creando así el ambiente perfecto para un trastorno en la transmisión neuromuscular. Sin embargo, sí se ha demostrado que el 65% de los pacientes miasténicos tienen un timo anómalo, y el 35% lo tienen hiperplásico. La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad consistente en la aparición de lesiones desmielinizantes, neurodegenerativas y crónicas del sistema nervioso central. Actualmente se desconocen las causas que la producen aunque se sabe a ciencia cierta que hay diversos mecanismos autoinmunes involucrados. Sólo puede ser diagnosticada con fiabilidad mediante una autopsia post-mortem o una biopsia, aunque existen criterios no invasivos para diagnosticarla con aceptable certeza. Los últimos internacionalmente admitidos son los criterios de McDonald.1 Por el momento se considera que no tiene cura aunque existe medicación eficaz y la busqueda de sus causas es un campo activo de investigación. Las causas exactas son desconocidas. Puede presentar una serie de síntomas que aparecen en brotes o que progresan lentamente a lo largo del tiempo. Se cree que en su génesis actúan mecanismos autoinmunes.
Se distinguen varios subtipos de esclerosis múltiple y muchos afectados presentan formas diferentes de la enfermedad con el paso del tiempo. A causa de sus efectos sobre el sistema nervioso central, puede tener como consecuencia una movilidad reducida e invalidez en los casos más severos. Quince años tras la aparición de los primeros síntomas, si no es tratada, al menos 50% de los pacientes conservan un elevado grado de movilidad. Menos del 10% de los enfermos mueren a causa de las consecuencias de la esclerosis múltiple o de sus complicaciones. Se caracteriza por dos fenómenos: •
Aparición de focos de desmielinización esparcidos en el cerebro y parcialmente también en la médula espinal causados por el ataque del sistema inmunitario contra la vaina de mielina de los nervios.
•
Las neuronas, y en especial sus axones se ven dañados por diversos mecanismos (ver más adelante)
Como resultado, las neuronas del cerebro pierden parcial o totalmente su capacidad de transmisión, causando los síntomas típicos de adormecimiento, cosquilleo, espasmos, parálisis, fatiga y alteraciones en la vista. En la variante Remitente-Recurrente también se ha detectado inflamación en el tejido nervioso y transección axonal, o corte de los axones de las neuronas, lo que hace que las secuelas sean permanentes.
Insuficiencia cardíaca De Wikipedia, la enciclopedia libre Saltar a: navegación, búsqueda
Insuficiencia cardíaca
Un hombre adulto en un examen de ejercicio para evaluar el estado funcional de su corazón
Clasificación y recursos externos CIE-10
I50
CIE-9
428.0
CIAP-2
K77
MedlinePlus 000158 PubMed
Buscar en Medline mediante PubMed (en inglés)
eMedicine
med/3552
MeSH
D006333 Sinónimos
Insuficiencia cardíaca congestiva Aviso médico
La insuficiencia cardíaca (IC) es la incapacidad del corazón de bombear sangre en los volúmenes más adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo; si lo logra, lo hace a expensas de una disminución crónica de la presión de llenado de los ventrículos cardiacos. La IC es un síndrome que resulta de trastornos, bien sean estructurales o funcionales, que interfieren con la función cardíaca. No debe confundirse con la pérdida de latidos, lo cual se denomina asistolía, ni con un paro cardíaco, que es cuando la función normal del corazón cesa, con el subsecuente colapso hemodinámico, que lleva a la muerte. Debido a que no todos los pacientes cursan con sobrecarga de volumen en el momento de la evaluación inicial o revaluaciones subsiguientes, se prefiere el término insuficiencia cardíaca por sobre el más anticuado término insuficiencia cardíaca congestiva. La insuficiencia cardíaca es una condición común, costosa, incapacitante y potencialmente mortal. En los países desarrollados, alrededor del 2% de los adultos sufren de insuficiencia cardíaca, pero aumenta en los mayores de 65 años a 60-10%. Es la principal causa de hospitalización en personas mayores de 65 años.1 Sobre todo debido a los costos de hospitalización la IC se asocia con un alto gasto en salud, los costos se han estimado en el 2% del presupuesto total del Servicio Nacional de Salud en el Reino Unido, y más de $ 35 mil millones en los Estados Unidos. La insuficiencia cardiaca se asocia con una significativa reducción de la actividad física y mental, resultando en una calidad de vida notablemente disminuida. Con la excepción de la insuficiencia cardíaca causada por condiciones reversibles, el trastorno por lo general empeora con el paso del tiempo. Aunque algunas personas sobreviven durante muchos años, la progresión de la enfermedad se asocia con una tasa de mortalidad general anual del 10%.2
Trasplante de corazón De Wikipedia, la enciclopedia libre Saltar a: navegación, búsqueda
Trasplante de corazón (intervención quirúrgica)
Diagrama ilustrando la colocación de un corazón donado por el 'procedimiento de trasplante cardíaco ortotópico.
Clasificación y recursos externos CIE-9-MC
37.51
MeSH
D016027
MedlinePlus
003003 Aviso médico
Trasplante de corazón, es un tipo de operación quirúrgica de trasplante de órgano realizado sobre pacientes en estado de insuficiencia cardíaca o cardiopatía isquémica severa, en quienes se han agotado las otras alternativas terapéuticas. El procedimiento más común es tomar un corazón de un donante recientemente fallecido (aloinjerto) e implantarlo en el paciente. El corazón del propio paciente es extraído (trasplante ortotópico) o, poco frecuentemente, dejado como apoyo del corazón del donante (trasplante heterotópico). Es también posible tomar un corazón de otra especie animal (xenoinjerto), o implantar un artificial, aunque el resultado de ambos procedimientos han sido menos satisfactorios hasta el momento en comparación con la operación común de aloinjertos.
Índice [ocultar]
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1 Historia
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2 Contraindicaciones
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3 Procedimientos
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3.1 Preoperatorio
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3.2 Operatorio
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•
3.2.1 Trasplante ortotópico
•
3.2.2 Trasplante heterotópico
3.3 Postoperatorio
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4 Pronósticos
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5 Referencias
Historia [editar] El primer trasplante humano de corazón ocurrió en 1964 en la Universidad de Mississippi en Jackson, Mississippi cuando el equipo del Dr. James Hardy trasplantó el corazón de un chimpancé en un paciente moribundo lo cual no funcionó y decidieron que era mejor el corazon de un pato. El corazón estuvo latiendo 90 minutos antes de pararse. El Dr. Harold Edward había realizado el primer trasplante de pulmón el año anterior.1 El primer trasplante de corazón de humano a humano fue realizado por el equipo del profesor Christiaan Barnard -formando parte del cual se encontraba, aunque mantenido en la clandestinidad, Hamilton Naki- en el Groote Schuur Hospital en diciembre de 1967. El paciente era Louis Washkansky de Ciudad del Cabo, Sudáfrica, el cual vivió 18 días antes de morir de neumonía. El donante fue Denise Darvall, quien se encontraba en muerte cerebral tras un accidente de coche. El primer trasplante exitoso en Suramérica se realizó el 28 de junio de 1968 y estuvo a cargo del cirujano Jorge Kaplány su equipo de especialistas entre ellos el enfermero naval Alvaro Méndez Rojas. Se realizó en el antiguo Hospital Naval Almirante Nef en Valparaíso, Chile;2 la paciente trasplantada fue María Elena Peñaloza, una modesta costurera de 24 años, afectada de una grave dilatación cardiaca.
Contraindicaciones [editar] Hay pacientes que presentan un peor pronóstico tras el trasplante cardiaco por determinadas condiciones de base. En estos casos se dice que presentan contraindicación al trasplante. Dicha contraindicación puede ser absoluta (no tendrán acceso al trasplante) o relativa (dependiendo de la situación podrán acceder a él o no). Y la causa de esto no es otra que el escaso número de donantes; Al haber pocos corazones se hace necesario clasificar a los posibles receptores según las posibilidades de éxito que tenga la intervención. Entre las contraindicaciones absolutas podemos destacar:
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Infección activa
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Tumor
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Hipertensión arterial pulmonar mayor a 5 unidades Wood.
•
Enfermedad psiquiátrica
Entre las contraindicaciones relativas encontramos otras como: •
Edad
•
Otras enfermedades (Diabetes Mellitus, etc).
•
etc.
Corazón artificial De Wikipedia, la enciclopedia libre Saltar a: navegación, búsqueda
El corazón artificial total temporario, modelo SynCardia de la empresa CardioWest.
Corazón artificial, expuesto en el Museo de Ciencia de Londres.
Un corazón artificial es una prótesis que se implanta en el cuerpo para reemplazar al corazón biológico. Es distinto de una máquina de bypass cardiopulmonar (CPB), que es un dispositivo externo utilizado para proveer las funciones del corazón y los pulmones. El CPB oxigena la sangre, y por lo tanto no es preciso se encuentre conectado a ambos circuitos sanguíneos. Además, un CPB es adecuado para ser utilizado solo durante algunas pocas horas, mientras que se han utilizado corazones artificiales por períodos que exceden un año de uso (información válida al año 2007).
Índice [ocultar]
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1 Tipo
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2 Orígenes
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3 Primeros diseños
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3.1 Primeros diseños de corazones artificiales totales
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3.2 Primeros usos clínicos de circulación asistida y un corazón artificial total
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3.3 Primer uso clínico de una bomba intratorácica
•
3.4 Primer uso clínico de una bomba extracorporea
•
3.5 Primer implante de un corazón artificial total
•
4 Desarrollos recientes
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5 Referencias
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6 Enlaces externos
Tipo [editar] Corazón artificial total: (por sus sigla en inglés TAH) su implantación requiere la extracción del corazón nativo. Es un procedimiento de cirugía similar a un trasplante de corazón con un donante humano de corazón. Dispositivo de asistencia cardíaca: (por sus siglas en inglés VAD) no se debe extraer el corazón del paciente durante la implantación, sino que el dispositivo se coloca junto al corazón existente para brindar un soporte adicional mientras el órgano se recupera. Los dispositivos de asistencia ventricular pueden brindar soporte al ventrículo izquierdo (LVAD, Left Ventricular Assist Device), al ventrículo derecho (RVAD, Right Ventricular Assist Device') o a ambos ventrículos (BiVAD, Biventricular Assist Device). A diferencia de la implantación del TAH, el dispositivo de asistencia provee solo una parte del trabajo total desarrollado por el corazón del paciente. Fuente De Samii Garciia
Orígenes [editar] Un reemplazo sintético del corazón es una de las aspiraciones más anheladas de la medicina moderna. El beneficio obvio de un corazón artificial funcional sería reducir la necesidad de trasplantes de corazón, ya que la demanda para donantes de corazones siempre es mayor que la oferta (situación que sucede con todos los órganos). Si bien el corazón es conceptualmente simple (en su esquema más básico es un músculo que funciona como una bomba), posee una serie de características intrínsecas que hacen muy complejo su emulación mediante materiales sintéticos y fuentes de suministro de energía. Estas dificultades dan lugar a una serie de consecuencias que pueden complicar la implantación de un corazón artificial. Algunas complicaciones incluyen el rechazo del trasplante (debido a que el organismo detecta la presencia de un cuerpo extraño), la necesidad de tomar anticoagulantes de forma permanente, y la necesidad de utilizar
baterías externas que limitan la movilidad del paciente a horas o días.
Primeros diseños [editar] En 1953 se utilizó una máquina corazón pulmón durante la primera cirugía de corazón abierto. El Dr. John Heysham Gibbon realizó la operación, él mismo había desarrollado el substituto del corazón y pulmón. No es claro si ese dispositivo puede ser considerado un corazón artificial. Esto disparó el interés científico en grupos de investigación de todo el mundo para desarrollar una solución para las enfermedades del corazón. Primeros diseños de corazones artificiales totales [editar]
En 1937 en Rusia V.P. Demichov implantó versiones de TAHs en perros. TAH del tipo bomba de rodillos TAH (dentro del pecho) con el eje motor que atravesaba el esternón. En 1957 Tet Akutsu y Willem Kolff iniciaron un amplio programa de investigación sobre TAH en la Clínica Cleveland. En 1958 Domingo Liotta comenzó estudios de reemplazo por TAH en Lyon, Francia y en 1959-60 en la Universidad Nacional de Córdoba en la Argentina. Presentó su trabajo en una reunión de la "American Society for Artificial Internal Organs" que se realizó en marzo de 1961 en Atlantic City. En dicha reunión el Dr Liotta describió el implante de tres tipos TAH ortopódicos (dentro del saco pericardial) en perros, cada uno de los cuales utilizaba una fuente de energía externa diferente: un motor eléctrico implantable, una bomba rotatoria implantable con un motor eléctrico externo y una bomba neumática.1 2 Primeros usos clínicos de circulación asistida y un corazón artificial total [editar]
El sistema de "Dispositivo de asistencia ventricular derecha" (LVAD) fue creado por Domingo Liotta en la Baylor University College of Medicine en Houston en 1962.3 Primer uso clínico de una bomba intratorácica [editar]
En la tarde del 19 de julio de 1963 E. Stanley Crawford y Domingo Liotta implantaron el primer LVAD clínico en el Hospital Metodista en Houston, Texas en un paciente que sufrió un paro cardiaco después de una cirugía. El paciente sobrevivió 4 días con la asistencia mecánica pero no se recuperó de las complicaciones del paro cardiaco, finalmente la bomba fue desconectada y el paciente murió. Primer uso clínico de una bomba extracorporea [editar]
En la tarde del 12 de abril de 1966 Michael DeBakey y Domingo Liotta implantaron el primer LVAD clínico en una posición extracorporea (la bomba externa se ubica al costado del paciente) en el hospital Metodista en Houston en un paciente con shock cardíaco después de una cirugía del corazón. El paciente desarrolló complicaciones neurológicas y pulmonares y murió después de unos pocos días de soporte mecánico LVAD. En octubre de 1966 Michael E. DeBakey y Domingo Liotta implantaron el LVAD extracorporeo Liotta-DeBakey en otro paciente que se recuperó sin problemas, y que fue dado de alta del hospital después de 10 días de soporte mecánico. convirtiéndose de esa manera en el primer uso exitoso de un LVAD para shock post cardiotomia. Primer implante de un corazón artificial total [editar]
Durante la tarde del 4 de abril de 1969 Denton A. Cooley y Domingo Liotta le
reemplazaron el corazón a un hombre moribundo por un corazón mecánico ubicado dentro de su pecho, esta operación se realizó a modo de puente para permitir un trasplante en el Texas Heart Institute en Houston. El paciente se despertó y se recuperó sin problemas. Después de 64 horas el corazón artificial impulsado por medios neumáticos fue extraído siendo reemplazado por el corazón de un donante. Reemplazar el corazón artificial más tarde se demostró no fue una decisión adecuada. Treinta y dos horas después del trasplante el paciente falleció de lo que más tarde se determinó fue una infección pulmonar aguda, que se extendió a ambos pulmones, causada por hongos, muy probablemente producto de las drogas inmuno depresoras que se le habían sumnistrado. Si hubieran dejado el corazón artificial es probable que el paciente no hubiera fallecido.4 El prototipo original del corazón artificial de Liotta-Cooley utilizado en esta histórica operación es exhibido en el Smithsonian Museum Treasures of American History en Washington, DC. El primer corazón artificial que fue patentado fue inventado por Paul Winchell en 1963 [1]. Posteriormente Winchell le cedió la patente a la Universidad de Utah, donde Robert Jarvik lo utilizó como modelo para desarrollar el Jarvik-7. Los diseños de Jarvik mejoraron el diseño, pero sus pacientes fallecieron después de unas breves pruebas. El primer paciente al que se le colocó el Jarvik-7, fue el dentista Barney Clark de 61 años de edad que sobrevivió durante 112 días después de la implantación que se realizó en la Universidad de Utah el 2 de diciembre, de 1982. Una de las innovaciones que incorporaba el Jarvik-7 era el material de recubrimiento interno, desarrollado por David Gernes. Este recubrimiento favorecía la adherencia de la sangre y el recubrimiento de sus paredes internas con tejido vivo, lo que permitía se estableciera un flujo más natural de la sangre. Después de que unas 90 personas recibieran el dispositivo de Jarvik, se prohibió el implante de corazones artificiales en pacientes con fallas cardíacas para usos permanentes, porque la mayoría de los pacientes no lograban sobrevivir más de seis meses. Sin embargo, se utiliza de forma temporal en algunos candidatos a trasplantes cardíacos, que están esperando la aparición de un donante de corazón pero necesitan urgentemente reemplazar su corazón ya que está sumamente enfermo. Hiroaki Harasaki de la Cleveland Clinic desarrolló dos mejoras importantes sobre el corazón artificial y diseñó nuevos órganos artificiales. Las dos innovaciones patentadas resuelven importantes obstáculos de la problemática de los órganos artificiales implantables y sus materiales. La primera fue un material de recubrimiento superficial que no induce la coagulación lo cual reduce en forma significativa los riesgos de que el sistema inmunológico del paciente rechace el órgano. La segunda innovación, que requirió un esfuerzo colaborativo de numerosas disciplinas, consistió en una fuente de energía implantable con una generación de calor tan reducida que no daña los tejidos.
Desarrollos recientes [editar] El 2 de julio, del 2001 Robert Tools recibió el Corazón de Reemplazo implantable de AbioCor producido por la empresa AbioMed de Danvers, Massachusetts. Fue el primer transplante de un corazon artificial completamente autocontenido. La cirugia se realizó en la University of Louisville en el Jewish Hospital en Louisville, Kentucky. Tom Christerson sobrevivió por 17 meses luego de otro transplante AbioCor. El 6 de septiembre del 2006 el dispositivo AbioCor fue el primer corazón artificial completamente implantable aprobado bajo las denominadas 'dispositivos de uso humanitarios'.5
Un marcapasos es un aparato generador de estímulos eléctricos. Existen distintos tipos de marcapasos con varios parámetros a programar y diferentes modalidades de estimulación. Algunos de ellos son: Monocameral, bicameral, resincronizador, marcapasos con respuesta en frecuencia y los marcapasos compatibles con Resonancia Magnética .
MONOCAMERAL Consta de un generador y un solo cable que estimula y detecta una sola cavidad cardíaca, aurícula o ventrículo (según donde se fije el cable) a una frecuencia determinada por la programación. Esta estimulación cesará en el momento en que se produzca ritmo propio del paciente.
BICAMERAL En este tipo de marcapasos el generador está unido a dos cables. Uno está situado en la aurícula derecha y otro en el ventrículo derecho. El marcapasos bicameral posibilita la estimulación secuencial de las dos cámaras (aurícula y después ventrículo) o bien la detección auricular y ventricular en el caso de bloqueo aurículoventricular. También puede inhibirse en lo períodos en los que ambas cámaras laten normalmente.
RESINCRONIZADOR Es un tipo especial de marcapasos que se caracteriza por tener la posibilidad de estimular la aurícula y ambos ventrículos (derecho e izquierdo) de forma sincronizada, permitiendo de esta manera mejorar el gasto cardiaco. Los resincronizadores están indicados en pacientes que presentan insuficiencia cardiaca de moderada a grave y trastornos de conducción. El implante y control o seguimiento posterior es igual que el que se efectúa con los marcapasos convencionales. La diferencia principal está en el número de cables utilizados que en este caso es de tres.
MARCAPASOS CON RESPUESTA EN FRECUENCIA Este marcapasos presenta un sensor que permite adecuar la frecuencia de estimulación del marcapasos a las necesidades hemodinámicas del paciente en función de la actividad que esté realizando. Los marcapasos con respuesta en frecuencia pueden ser monocamerales, bicamerales o resincronizadores.
MARCAPASOS COMPATIBLES CON RESONANCIA MAGNÉTICA
Marcapasos de última generación que permiten, gracias a su moderna tecnología, que el paciente implantado con ellos pueda someterse a una Resonancia Magnética sin sufrir ningún daño. Las Resonancias Magnéticas se han convertido en pruebas diagnósticas claves para el abordaje de numerosas enfermedades. El tipo de marcapasos indicado por tu médico dependerá de tu patología y necesidades. El marcapasos monocameral estimula la aurícula o el ventrículo (según donde se fije el cable) a una frecuencia determinada por la programación. Esta estimulación cesará cuando se produzca ritmo propio del paciente. El marcapasos bicameral con sus dos cables posibilita la estimulación secuencial de las dos cámaras (aurícula y después ventrículo) o el control de una cámara (auricular) y posteriormente la estimulación del ventrículo. Permite, además, la detección de ritmos propios con los cuales el marcapasos se inhibirá. Los marcapasos con respuesta en frecuencia tienen uno o más sensores que registran los requerimientos del paciente según la actividad que está realizando y permite adecuar la frecuencia cardíaca a dicho nivel de actividad. Los marcapasos con respuesta en frecuencia pueden ser mono o bicamerales.