Escola Prof. Reynaldo dos Santos Vila Franca de Xira
Biologia
12º ano
turma A
Maio 2015
Artrite Reumatoide Jorge Mira Afeta de 0,6% a 2% dos adultos representando entre 90% e 100% entre as artrites.
O que é? Artrite Reumatoide, AR, também conhecida por artrite degenerativa, artrite anquilosante, poliartrite crônica evolutiva ou artrite infeciosa crônica, é uma doença crónica autoimune que afeta principalmente as articulações geralmente das mãos e dos pés. A doença é caracterizada pela inflamação das articulações afetando o seu revestimento causando um inchaço doloroso, calor, aumento do volume e limitação de movimentos que pode, eventualmente, resultar em erosão óssea e deformidade articular. Contudo, por ser uma doença sistémica, também pode afetar outros órgãos como o coração, os pulmões, os olhos e a pele, entre outros. Em condições normais, todos os seres humanos possuem um sistema imunológico (anticorpos) que funciona para proteger o organismo de tudo o que for estranho ao nosso corpo, como por exemplo os vírus, as bactérias e os fungos que provocam doenças e infeções; esta proteção dá-se por meio da criação de anticorpos (proteínas) que se unem a esses organismos para o destruir. No entanto, numa doença autoimune como a artrite reumatoide, os anticorpos comportam-se de forma anormal e atacam as articulações e outros tecidos saudáveis tais como o tecido de revestimento do coração e pulmões, entre outros, levando assim ao aparecimento da doença. A artrite reumatoide é uma doença que afeta mais os indivíduos do sexo feminino, cerca de 3 a 5 vezes mais do que os do sexo masculino, e tem seu pico de incidência entre 40 e 70 anos.
Diferença entre uma mão danificada por artrite reumatoide (esquerda) e mão normal (direita)
Origem e Causas A causa exata da artrite reumatoide é desconhecida. É considerada uma doença na qual participam múltiplos fatores que devem convergir num indivíduo suscetível de desenvolver a doença. Os fatores relacionados com o desenvolvimento da doença são os seguintes:
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Fatores genéticos: Cerca de metade do risco de ter artrite reumatoide provém de fatores genéticos na medida em que a doença tem uma incidência muito mais elevada entre os membros de algumas famílias do que na população em geral. Fatores ambientais: Existem fatores ambientais desencadeadores que,
Artrite Reumatoide juntamente com os fatores genéticos, determinam o desenvolvimento da doença. Esses fatores incluem a localização geográfica/clima, nível de desenvolvimento, tabagismo, perfil hormonal e algumas infeções, principalmente por vírus. No entanto, o fator ambiental mais comum para o desenvolvimento da doença a é o tabaco sendo três vezes mais comum dessa doença aparecer em fumadores, particularmente em homens. A artrite reumatoide pode manifestar-se em diferentes etapas de vida, mas na maioria dos casos tem início entre os 30 e 50 anos de idade em ambos os sexos embora seja mais comum nas mulheres.
Sinais, sintomas e diagnóstico O principal sintoma é a inflamação das articulações. Além disso, podem aparecer nódulos duros (nódulos reumatoides) nas regiões de maior atrito da pele, como os cotovelos, ou na zona dorsal dos dedos das mãos e dos pés; também podem localizar-se nos órgãos internos. Com o tempo, a deterioração progressiva das articulações afetadas pode levar a deformidades. Dependendo do grau, os sintomas da artrite reumatoide podem-se manifestar ou não ou até desaparecerem. Quando a doença se torna novamente ativa, os sintomas reaparecem e estes podem incluir fadiga, perda de energia, falta de apetite e dores, além de rigidez muscular e articular prolongada, que são mais comuns na parte da manhã e após os períodos de inatividade. Durante as crises, as articulações também ficam vermelhas com frequência, inchadas, doloridas e sensíveis. Isso ocorre porque o tecido de revestimento da articulação fica inflamado, resultando na produção de líquido articular excessivo. Em geral, a artrite reumatoide inflama várias articulações num padrão simétrico, ou seja, ambos os lados do corpo são afetados.
Tratamento Como ainda não há cura para a artrite reumatoide, até hoje o tratamento da doença tem como objetivo reduzir a inflamação articular e a dor, maximizar a função articular, evitar a destruição das articulações e a deformidade dos membros. A intervenção médica precoce é importante para melhorar os resultados. Além disso, o tratamento envolve uma combinação de medicamentos, repouso, exercícios de fortalecimento e proteção articular. Contudo, o tratamento é mais bem-sucedido quando há uma estreita cooperação entre o médico, o paciente e os familiares. Durante as consultas regulares, o médico irá controlar a atividade da AR e prevenir o acometimento de outros órgãos – caso isso aconteça, ele estabelecerá o tratamento mais indicado. Os medicamentos específicos são seguros para uso a longo prazo, e os possíveis efeitos colaterais são controláveis e de fácil prevenção. É necessário manter o tratamento específico por um longo tempo após o controle da doença. Em alguns casos, pode-se diminuir ou até suspender os medicamentos, dependendo da avaliação do reumatologista. Porém, mesmo que isso aconteça, o acompanhamento deve continuar regularmente para detetar possíveis recaídas.
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Artrite Reumatoide Cartilagem Músculo
articulares com comprometimento funcional. No entanto, podem ocorrer infeções tanto pela doença como pelos tratamentos. A artrite reumatoide não é uma doença contagiosa. As lesões cutâneas que por vezes surgem no curso da doença (nódulos reumatoides, vasculite) também não se transmitem de pessoa a pessoa por contacto direto. Parece existir alguma tendência familiar, ou seja, parece existir um risco ligeiramente acrescido de AR em pessoas com um familiar direto com esta doença. No entanto, a probabilidade de os seus filhos desenvolverem AR é menor do que a probabilidade de nunca herdarem a doença. Mesmo em gémeos monozigóticos (verdadeiros), a probabilidade de o gémeo (padecendo o irmão de AR) é de 1 em 5.
Tendão
Sinóvio Líquido sinovial Osso Cápsula Articular
Osso
Perda/erosão do osso Perda de cartilagem
Referências Sinóvio inflamado ovio Cápsula Articular inchada
Perda/erosão do osso
Diferença entre articulação normal (imagem de cima) de uma afetada por artrite reumatoide (imagem de baixo)
Consequências A artrite reumatoide é caracterizada pelo período de agravamento e remissões. A doença pode ser ligeira ou grave e progressiva e com má resposta terapêutica. O prognóstico é pior quando o diagnóstico e o tratamento são tardios. Essa doença tem efeitos adversos sobre trabalho e vida social; alguns doentes com AR têm uma mobilidade restringida e dificuldades com atividades da vida diária. Incapacidade de trabalho pode ocorrer precocemente no curso da doença, especialmente numa pessoa com uma ocupação manual. Podem também ocorrer complicações ortopédicas: síndrome do túnel do carpo (adormecimento e perda de força nas mãos), rotura dos tendões (particularmente extensores dos dedos ou polegar), mielopatia cervical (geralmente com o período da doença de longa data), osteoporose e deformidades Página 3 de 4
Minha vida, Saude, Artrite Reumatoide; consultado em 13/05/2015; http://www.minhavida.com.br/saude/te mas/artrite-reumatoide Instituto português de Reumatologia, Artrite Reumatoide; consultado em 12/05/2015; http://www.ipr.pt/index.aspx?p=MenuPa ge&MenuId=154 Wikipedia, Artrite Reumatoide; consultado em 12/05/2015; http://pt.wikipedia.org/wiki/Artrite_reu matoide Sociedade Portuguesa de Reumatologia, Artrite Reumatoide; consultado em 15/05/2015; http://www.spreumatologia.pt/doencas/ artrite-reumatoide Roche, sites temáticos, Artrite Reumatoide; consultado em 13/05/2015; http://www.roche.pt/sitestematicos/artritereumatoide/index.cfm/o_que_e
Artrite Reumatoide
MSD Portugal, Artrite Reumatoide; consultado em 15/05/2015; http://www.manualmerck.net/?id=77&c n=770 Germano de Sousa, Centro de medicina laboratorial, Artrite Reumatoide, consultado em 13/05/2015; http://www.germanodesousa.com/page/ doencas/article/artrite-reumatoide/
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Diabetes Mellitus Tipo 1 João Ramos
Neste trabalho irei abordar alguns aspectos relacionados com a Diabetes Mellitus tipo 1, como as causas da doença, os sintomas que provoca, como se pode diagnosticar, os tratamentos e o controlo que existem para a mesma e as complicações de saúde a que pode levar. Irei ainda explicar o que é e porque surge a diabetes tipo 1, bem como o que é uma doença autoimune.
mellitus tipo 1 numa fase menos adiantada da vida, especialmente em crianças e adolescentes, daí ser também conhecida como “diabetes juvenil”. Pode também ocorrer em adultos mais jovens, normalmente entre os 30 e os 40 anos. Apesar da pesquisa intensa, a diabetes tipo 1 ainda não tem cura, mas, com o tratamento adequado, as pessoas que sofrem da doença podem viver mais tempo e ter uma vida mais saudável do que os portadores da mesma viviam no passado.
O que é?
Causas
Uma pessoa sofre de Diabetes tipo 1 quando o pâncreas não consegue produzir a quantidade necessária de insulina (hormona que degrada o açúcar e o impede de entrar nas células do nosso organismo) devido à destruição autoimune das células de Langerhans, células do pâncreas que produzem insulina. Esta destruição autoimune acontece quando o nosso “sistema de defesa imunitário” perde a capacidade de distinguir as células infeciosas ou estranhas ao nosso organismo, das células do nosso corpo, produzindo anticorpos que irão atacar as células do pâncreas. Nestes casos, o corpo acaba, então, por atacar as células que produzem insulina por não as reconhecerem. Atendendo aos dados de “minhavida”, “A diabetes tipo 1 ocorre em cerca de 5 a 10% dos pacientes com diabetes”. Os portadores desta doença necessitam de injeções diárias de insulina para manterem os valores normais de glicose no sangue, havendo risco de vida se as doses de insulina não forem dadas diariamente. Embora ocorra em qualquer idade, é mais comum diagnosticar diabetes
A diabetes tipo 1 desenvolve-se, porque o sistema imunitário do organismo destrói as células beta-pancreáticas, que são as responsáveis pela produção de insulina. Por isso, os diabéticos tipo 1 não podem fabricar a sua própria insulina em quantidades adequadas. De acordo com “Mayo Clinic”, “Vários fatores podem contribuir para uma pessoa passar a ser portadora de diabetes tipo 1, incluindo a herança genética e a exposição a certos vírus”. A insulina é necessária para levar o açúcar do sangue às células, onde a glicose poderá ser degradada ou usada como fonte de energia. Nestas situações, as células beta-pancreáticas produzem pouca ou nenhuma insulina, fazendo com que a glicose não entre nas células e com que esta se acumule no sangue, passando a pessoa, a partir daí, a ser portadora da doença.
Introdução
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Diabetes Mellitus Tipo 1
Fig.1 – Células de defesa produzem anticorpos que destruirão as células do pâncreas.
Sintomas De acordo com “minhavida” e com “Mayo Clinic”: Alguns dos sintomas que a diabetes mellitus tipo 1 pode desencadear no portador da doença são: vontade de urinar diversas vezes ao dia, fome frequente, sede constante, perda de peso (em alguns casos ocorre mesmo com a fome excessiva), fraqueza física, fadiga, nervosismo, mudanças de humor, visão turva, náuseas, vómitos e, no caso das mulheres, infecções vaginais. No caso dos bebés, pode também acontecer que bebés que não urinavam durante o sono passem a fazê-lo. Ao contrário da diabetes tipo 2, em que os sintomas se instalam de maneira gradual, na diabetes tipo 1 aparecem rapidamente, principalmente a vontade frequente de urinar, a sede excessiva e o emagrecimento precoce. Se o diagnóstico for tardio, as células do organismo podem não conseguir a quantidade de glicose necessária para produzir toda a energia de que precisam. Sendo assim, o corpo começa a utilizar a gordura e músculo para produzir energia e quando a gordura é utilizada com esse intuito, compostos orgânicos como o acetoacetato, o betaidroxibutirato e a acetona são produzidos e entram na corrente sanguínea, causando um desequilíbrio chamado de cetoacidose diabética química.
Diagnóstico de Diabetes tipo 1
pode ser feito através de exames realizados por outra causa. São realizados alguns exames para diagnosticar a diabetes nos pacientes, tais como: - Teste da glicemia plasmática em jejum, muito utilizado pelo seu baixo custo e por ser bem aceite pelos pacientes. Mede a glicose no sangue em jejum de pelo menos 8 horas e com este exame pode diagnosticar-se diabetes ou prédiabetes. Em caso de glicemia entre 100 mg/dl e 125 mg/dl, diagnóstico de pré-diabetes, que indica que o paciente pode desenvolver o diabetes tipo 2. Já se os valores da glicemia forem iguais ou superiores a 126 mg/dl, diagnosticam diabetes. - Teste de tolerância à glicose, que mede a glicose no sangue em dois momentos distintos: o primeiro com pelo menos 8 horas de jejum e o segundo após duas horas da ingestão de glicose (após a primeira recolha, o paciente ingere uma solução de água com 75g de glicose). Em caso de glicemia entre 140 mg/dl e 199 mg/dl, indica prédiabetes ou intolerância à glicose e que o paciente está propenso a desenvolver o diabetes tipo 2. Se os níveis glicémicos forem iguais ou superiores a 200mg/dl, indica diabetes. - Teste da glicose plasmática aleatória, em que a glicose no sangue é determinada sem ter em conta o que foi consumido na última refeição. Em conjunto com os sintomas comuns, o teste pode diagnosticar diabetes e caso o resultado seja positivo, é prudente realizar o teste de glicose em jejum ou o teste oral de tolerância à glicose. Glicemia aleatória igual ou acima de 200mg/dl, juntamente com sintomas como sede intensa, fome exagerada, urinar demasiado, cansaço excessivo, perda de peso sem explicação, vistão turva, feridas que demoram muito tempo a cicatrizar, entre outros, é um forte indicativo da doença. - Teste da hemoglobina glicada, que traduz um histórico da glicemia de 120 dias e é mais um teste de acompanhamento da diabetes. Atualmente é usado, também, como uma maneira de diagnosticar a doença. Hemoglobina Glicada acima de 6,5% indica diabetes, sempre
O diagnóstico é feito através dos sintomas que a pessoa manifesta e é confirmado com análises ao sangue ou, não existindo sintomas, o diagnóstico Página 2 de 4
Diabetes Mellitus Tipo 1 com confirmação posterior. A confirmação não é necessária, caso estejam presentes sintomas ou glicemia acima de 200 mg/dl. Se esse valor estiver entre 5,7 e 6,4%, indica pacientes com alto risco para o desenvolvimento de diabetes.
Fig.2 – Valores dos resultados do teste “Glicemia plasmática em jejum”.
Tratamento e controlo Segundo “minhavida”: “O tratamento correto da diabetes tipo 1 envolve manter uma vida saudável e o controle da glicemia, a fim de evitar possíveis complicações da doença”. A atividade física é essencial no tratamento da doença para manter os níveis de açúcar no sangue controlados e diminuir o risco de aumento de peso. Pessoas com a glicemia muito baixa não devem iniciar atividade física sem antes consultar um médico, pois caso a diabetes esteja descontrolada, com glicemia muito elevada, o exercício pode causar a libertação de hormonas contrarreguladoras, aumentando mais ainda a glicemia. O ideal será privilegiar as atividades físicas leves, pois quando o gasto calórico é maior do que a reposição de nutrientes, após o treino, podem dar-se casos de hipoglicemia. De acordo com “Medscape” e “minhavida”, algumas formas de controlar a doença são: verificar diariamente os níveis glicémicos, deixar de fumar, evitar ou reduzir ao máximo o consumo de bebidas alcoólicas, sendo que, quando ingeridas, devem ser acompanhadas de alimento. Ter em atenção potenciais situações de stress, evitar os açúcares simples, presentes nos doces e hidratos de carbono, como massas e pães. Ter cuidado com os olhos, pois os olhos dos
diabéticos são mais sensíveis e mais propícios a infecções ou doenças como cataratas. Sendo assim, os pacientes devem consultar um oftalmologista com frequência, para prevenir e identificar alterações na retina, tais como a retinopatia diabética. É também fundamental um grande cuidado com a higiene oral, pois o sangue destes doentes, com elevada concentração de glicose, é mais propício à proliferação de bactérias e, se existirem restos de comida, esse risco aumenta substancialmente. É essencial aos diabéticos, a administração diária de insulina e para isso é preciso conhecer os diferentes tipos da mesma. De acordo com “Portal da diabetes”, os diferentes tipos de insulina artificial são: insulina de acção curta, dividida em soluções de insulina humana regular (devem ser administradas 30 a 40 minutos antes das refeições) e análogos de insulina (devem ser administrados entre 15 a 20 minutos antes das refeições); insulina de acção intermédia (tem um início de ação entre 1 a 2 horas e uma duração entre 10 a 16 horas); insulina de ação prolongada, foi desenvolvida para prolongar ainda mais a duração da ação da insulina, até um máximo de 24 horas (dura até cerca de 24 horas); insulinas pré-misturadas, que estão disponíveis com várias composições e com várias quantidades de insulina de ação rápida e intermédia. Para a administração diária de insulina, esta deve ser aplicada diretamente no tecido subcutâneo. A espessura da pele varia entre 1,9 a 2,4 milímetros nos locais de aplicação da insulina. Como a ideia é ultrapassá-la, sem, contudo, atingir os músculos, as agulhas utilizadas podem ter entre 4 e 8 mm. O ângulo de aplicação varia em função da quantidade de gordura da área de aplicação. Por exemplo, no caso de uma pessoa mais magra e com pouca gordura na região de aplicação, há um risco maior de atingir os músculos quando se utilizar uma agulha longa e com um ângulo de aplicação de 90°, em relação à superfície da pele. Nesses casos, pode optar-se por uma agulha mais curta, fazer uma prega cutânea (segurar a pele da zona da barriga onde será aplicada a insulina) e aplicar
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Diabetes Mellitus Tipo 1 com um ângulo de 45°. Esta prega cutânea ou de pele é utilizada para evitar que a agulha atinja os músculos que se situam logo abaixo do tecido adiposo. Isso porque, no músculo, a insulina pode ser absorvida mais rapidamente provocando hipoglicemia (redução acentuada do açúcar no sangue). É preferível, quando disponível, usar as agulhas mais curtas e mais finas.
Fig. 3 – Diabética a tomar a dose diária de insulina
Complicações possíveis A Diabetes tipo 1 pode afetar órgãos importantes do corpo humano, incluindo o coração, os vasos sanguíneos, os nervos, os olhos e os rins. As complicações a longo prazo da diabetes tipo 1 desenvolvem-se, gradualmente, ao longo de décadas. Controlar o nível de açúcar no sangue pode ajudar a reduzir o risco de complicações, mas, eventualmente, estas complicações podem colocar o doente em risco de vida ou incapacitá-lo. De acordo com “Portal da diabetes”, “Aproximadamente 40% das pessoas com diabetes vêm a ter complicações tardias da sua doença. Estas complicações evoluem de forma silenciosa e muitas vezes já estão instaladas quando são detectadas”. As complicações desta doença podem ser divididas em microvasculares, lesões dos vasos sanguíneos pequenos, como a retinopatia, a neuropatia e a nefropatia; macrovasculares, lesões dos vasos sanguíneos grandes, como as doenças coronária, cerebral, arterial dos membros inferiores e a hipertensão arterial; neuro, macro e microvasculares, que incluem alterações dos vasos sanguíneos pequenos, grandes e de nervos, como a doença do pé
diabético. Outras complicações são a disfunção sexual, infecções, etc. As complicações mais comuns desta doença, anteriormente referidas, são a Retinopatia diabética, causada por um aumento dos níveis de açúcar no sangue (glicemia), que provocam alterações nos pequenos vasos sanguíneos da retina, no interior do olho, e estes vasos alterados deixam sair líquido e sangue para a retina. Esta é uma das principais causas de perda grave de visão a nível mundial. Outras complicações incluem a Arteriosclerose, causada pelo endurecimento e espessamento da parede das artérias; a Nefropatia diabética, que acontece após alterações nos vasos sanguíneos dos rins e faz com que ocorra uma perda de proteína pela urina, reduzindo a função do órgão lentamente, mas de forma progressiva, até a sua paralisação total. Pode ainda resultar em Neuropatia diabética, pé diabético, enfarte do miocárdio e AVC’s, disfunção sexual, entre outras.
Referências Site “Medscape” http://emedicine.medscape.com/article/117739overview Site “Mayo Clinic” http://www.mayoclinic.org/diseasesconditions/type-1diabetes/basics/definition/con-20019573 Site “American Diabetes Association” http://www.diabetes.org/diabetes-basics/type-1/ Site “minhavida” http://www.minhavida.com.br/saude/temas/dia betes-tipo-1 Site “Portal da diabetes” http://www.apdp.pt/index.php/diabetes/riscode-complicacoes Site “De bem com a vida” http://debemcomavida.mdsinsure.com/catsaude/exames-preventivos-para-o-diagnosticodo-diabetes/
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Doença de Basedow-Graves Inês Sebastião; Jonas Caetano; Mariana Casimiro A doença de Graves é a principal causa de hipertiroidismo. Caracteriza-se por ser uma doença auto-imune de etiologia não esclarecida sendo multifactorial e com palpável predisposição genética. A sua regularidade, juntamente com a natureza auto-imune e consequências (possivelmente graves) fazem desta uma patologia de intensa e aprofundada investigação. Essa que visa o aprofundamento e melhor entendimento dos mecanismos patogénicos e de novos processos curativos.
O que é? Doença de Basedow-Graves, ou simplesmente Doença de Graves (GD), como é hoje conhecida, é uma doença auto-imune, difusa e crónica da glândula da tiroide, tal como descrita por Robert Graves em 18351. Esta doença apresenta uma predisposição genética e evidências etiológicas ainda bastante desconhecidas, que no seu desenvolvimento podem ser influenciadas por diversos fatores, incluindo o ambiente (nomeadamente a ingestão de iodo na dieta, stress, drogas e infeções). Caracteriza-se também por uma ou mais alterações tais como: hipertiroidismo, bócio, oftalmopatia, transformações na pele e mixedema (alteração dos tecidos) pré-tibial, sendo esta última parcamente verificada (menos de 5%). De acordo com NIH (National institute of diabetes and digestive and kidney diseases)2 a tiroide produz duas hormonas: triiodotironina (T3) e tiroxina (T4). T3 é feita a partir de T4, e é a
hormona mais ativa, afetando diretamente os tecidos da tiroide. Estas hormonas circulam na corrente sanguínea, ao longo de todo o corpo atuando praticamente em todos os tecidos e células; afetam o metabolismo, o desenvolvimento do cérebro, a respiração, o coração, a força muscular, etc. Por sua vez, a produção de hormonas da tiroide é regulada por outra hormona denominada estimulante da tiroide (TSH) produzida na glândula pituitária (localizada no cérebro). O recetor de TSH é o principal antigénio da doença de graves3; a sua ativação é responsável pelo hipertiroidismo manifestação da doença. O cerne do problema desta doença localiza-se no facto de o próprio sistema imunitário do paciente atacar a glândula da tiroide, fazendo-a produzir tiroxina em excesso. Assim existe uma anomalia no normal funcionamento do metabolismo e de todas as funções na qual esta hormona intervém. Em conformidade com o instituto de medicina nuclear (imen)4 este aumento de hormonas provoca uma dilatação na tiroide (visível através de um exame à base de ultra-sonografia) e pode ser detetado através de análises às doses de T4 e TSH existentes no sangue. Com base num estudo do Tratamento do Hipertiroidismo da Doença de Graves (Andrade, Vânia; Gross, Jorge; Maia, Ana; 2001)3, a incidência desta patologia sobressai-se mais em mulheres, com uma proporção de 5-10:1, sendo que é frequente estas possuírem entre 40 a 60 anos. É ainda importante realçar que de acordo
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Doença de Basedow-Graves com o mesmo estudo é mais frequente que as vítimas desta doença sejam caucasianas e asiáticas do que de raça negra.
Manifestação As manifestações clínicas da Doença de Graves dividem-se em dois segmentos: comuns ao hipertiroidismo e característica desta patologia. Manifestações hipertiroidismo
mais
frequentes
de
Sintomas: Hiperatividade, irritabilidade, alterações de humor; Insónia; Intolerância ao calor, hipersudorese; Palpitações; Fadiga, fraqueza; Perda de peso e aumento do apetite; Aumento do trânsito intestinal; Sede Sinais: Taquicardia sinusal, fibrilhação auricular; Tremor fino, hipercinésia, hiperreflexia; Eritema palmar, onicólise; Queda de cabelo; Fraqueza muscular; Insuficiência cardíaca congestiva de alto débito; Paralisia periódica, psicose; Bócio difuso; Oftalmopatia; Edema periorbitário, quemose; Exoftalmia (proptose); Disfunção muscular extraocular; Queratite de exposição; Neuropatia ótica; Dermopatia localizada; Hiperplasia linfoide; Acropatia tiróidea Em cerca de 90% dos doentes com menos de 50 anos verifica-se um bócio difuso de tamanho variável e uma glândula da tiroide firme. Os sintomas mais comuns são o nervosismo, a fadiga, a taquicardia, palpitações, a intolerância ao calor e a perda de peso. Com o avançar da idade a perda de peso e a perda de apetite são mais comuns, enquanto a irritabilidade e a intolerância ao calor são menos frequentes. “A fibrilação auricular é rara em doentes com menos de 50 anos, mas ocorre em até 20% dos indivíduos idosos” de acordo com alguns Doutores do serviço de imunologia do Hospital de São João (2008).6 A hiperpigmentação pode ocorrer em casos severos e aparenta ser resultante do metabolismo acelerado do cortisol com
consequente aumento da secreção de ACTH (hormona estimuladora de cortisol). Pode também verificar-se irregularidade menstrual, ginecomastia (tumor benigno ou maligno que provoca o crescimento das glândulas mamárias nos homens), impotência, elevação da globulina transportadora das hormonas sexuais, diminuição dos níveis de testosterona livre, agravamento do controlo metabólico do doente diabético e diminuição dos níveis de paratormona (principal hormona de regulação da concentração de cálcio no sangue). Pode ainda ser observado um número de leucócitos e plaquetas bastante inferior ao normal, ou seja, observa-se leucopenia discreta com linfocitose e monocitose relativas. A taxa de reabsorção óssea aumenta e o ritmo cardíaco torna-se irregular provocando hipertensão arterial e em certos casos pode também manifestar-se osteoporose segundo o Doutor Alessandro Loiola.7 “Cerca de 90% dos doentes com oftalmopatia apresentam hipertiroidismo; os restantes têm hipotiroidismo auto-imune ou são eutiroideus à apresentação. Indivíduos do sexo masculino e idosos apresentam o maior risco de oftalmopatia severa” (ETOL,2008). 6 A dermopatia infiltrativa localiza-se mais frequentemente a nível pré-tibial ou no dorso do pé, mas pode ocorrer noutros sítios, especialmente após um traumatismo. As lesões são geralmente assintomáticas, mas podem ser
Figura 1: Bócio difuso e reação palpebral.
pruriginosas ou dolorosas. Desenvolvem-se geralmente durante meses e depois estabilizam ou, em alguns casos, regridem espontaneamente. A oftalmopatia, a dermopatia e a acropaquia (deformação das extremidades dos dedos das
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Doença de Basedow-Graves mãos) aparecem apenas no hipertiroidismo da DG, não estando associadas a outras causas de hipertiroidismo.
Diagnóstico Na doença de Basedow-Graves o médico deve solicitar um exame ao sangue para determinar os níveis da hormona estimuladora da tiroide (TSH), que é produzida pela hipófise que estimula a tiroide, e os níveis das hormonas produzidas pela mesma,10 como a tiroxina livre (T4 livre) e triiodotironina (T3). Segundo alguns médicos do serviço de imunologia do Hospital de São João (2008)6, uma pessoa com hipertiroidismo apresenta um valor de TSH muito reduzido, T4 livre muito elevado e num estado precoce da doença apenas uma subida nos valores de T3 livre. As hormonas T3 e T4, sintetizadas pela tiroide, regulam o metabolismo das células do nosso organismo. Como o hipertiroidismo aumenta a produção destas hormonas, o metabolismo acelera, permitindo ao médico verificar a pulsação, a pressão arterial e procurar sinais de tremor (principalmente nas mãos).9 A deteção de anticorpos anti-rTSH (anticorpos anti-recetores de TSH) funciona como um indicador para a doença de Basedow-Graves, pois, segundo Pedro Pinheiro8, os anticorpos antirTSH podem-se ligar aos recetores de TSH e estimulá-los, provocando um excesso de produção de hormonas da tiroide. No entanto a concentração de anticorpos anti-rTSH no sangue é muito reduzida podendo em certos casos ser indetetável6. A presença de anticorpos anti-TPO ou uma cintigrafia que demonstre bócio difuso favorecem o diagnóstico da doença de Basedow-Graves. Por vezes, esta técnica de imagiologia médica consegue distinguir se de facto é hipertiroidismo motivado pela doença de Basedow-Graves ou é tireotoxicose causada por tiroidite autoimune destrutiva não dolorosa6.
O médico deve também pedir um exame denominado cintilografia da tiroide na qual se utiliza iodo radioactivo. A tiróide necessita de iodo para produzir as suas hormonas e a doença de Basedow-Gaves faz com que a produção dessas hormonas aumente. Consequentemente existe um aumento na captação de iodo. Desta forma, este exame deteta o hipertiroidismo.11 Para se ter a certeza se de facto o doente apresenta a oftalmopatia de Graves deve executar uma tomografia axial computorizada ou uma ressonância magnética às órbitas10 de modo a avaliar a proeminência dos olhos, e dessa forma eliminar as hipóteses de tumor retrobulbar e de malformação arteriovenosa6.
Tratamento De momento ainda não existe um tratamento definitivo para a doença de Basedow-Graves. “A abordagem terapêutica do hipertiroidismo da DG consiste no controlo sintomático com betabloqueadores e na redução da síntese de hormonas da tiroide através da administração de tionamidas, iodo radioativo ou cirurgia.” (Médicos do serviço de imunologia do Hospital de São João, 2008).6 Na terapia com iodo radioativo, o paciente ingere iodo radioativo que vai penetrar nas células da tiroide e destruir as que se encontram em superatividade, encolhendo a glândula. Este tratamento pode provocar hipotiroidismo (pouca produção de hormonas da tiroide) precoce, por isso alguns clínicos utilizam baixas doses, aumentando desse modo a probabilidade de ocorrer hipertiroidismo. Cerca de 20% dos pacientes que utilizaram a terapia com iodo radioativo necessitaram de um segundo tratamento com radioiodo. Geralmente são pacientes com bócios maiores e hipertiroidismo mais grave.6 Esta terapia pode demorar entre algumas semanas e alguns meses e podem surgir efeitos secundários, como a necessidade de no final do tratamento ser precisa a reposição de hormonas
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Doença de Basedow-Graves da tiroide e o surgimento ou agravamento da oftalmopatia de Graves. O iodo radioativo também não pode ser administrado a pacientes que já tenham problemas oculares graves, nem a mulheres grávidas ou que estejam a amamentar10. Para o controlo sintomático utilizam-se medicamentos denominados betabloqueadores que apesar de não serem capazes de inibir a produção de hormonas da tiroide, bloqueiam o efeito no corpo do paciente. Os β-bloqueadores são utilizados para reduzir a taquicardia, palpitações, tremor, ansiedade, a intolerância ao calor, sudorese, diarreia e fraqueza muscular. O propranolol é um exemplo de um β-bloqueador que conduz a uma rápida melhoria sintomática e também bloqueia a conversão de T4 em T3. No entanto estes medicamentos são restritos a pacientes com asma e diabetes. As tionamidas são medicamentos anti-tiroide em que a terapia pode ser a principal ou pode ser um preparo do paciente para a cirurgia ou para a terapia de iodo radioativo. Por vezes podem ocorrer reações adversas. Segundo Rodrigues e Jorge (2002) 12 cerca de 3 a 12% dos pacientes apresentaram desde reações leves e frequentes a quadros incomuns, graves e potencialmente fatais como a hepatite colestática, agranulocite, etc. Estes medicamentos são contra indicados a mulheres grávidas que estejam no primeiro trimestre de gestação. O propiltiouracilo, o carbimazol e o metibazol são exemplos de tionamidas que inibem a peroxidase da tiroide reduzindo dessa forma a síntese de hormonas da mesma6. Para os doentes que apresentam um bócio de grandes dimensões ou compressivos pode-se recorrer à cirurgia de modo a remover toda ou parte da tiroide (tiroidectomia ou tiroidectomia subtotal). É também aplicável a grávidas com intolerância a medicamentos anti-tiroide ou em doentes com alergia a estes medicamentos e que recusam o iodo radioativo. Porém, esta cirurgia apresenta alguns riscos tais como danos permanentes nas cordas vocais e nas glândulas
que se encontram ao lado da tiroide denominadas de paratiroides que produzem uma hormona que é capaz de controlar os níveis de cálcio no sangue.10
Referências 1
Graves, R.J. (1835) Newly Observed Affection of the Thyroid. London Medical and Surgical Journal, 7, 515; 2 http://www.niddk.nih.gov/healthinformation/health-topics/endocrine/gravesdisease/Pages/fact-sheet.aspx, consultado a 14/05/2015; 3 http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_artte xt&pid=S000427302001000600014&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt, consultado a 14/05/2015; 4
http://www.imen.com.br/terapias/hipertireoidis mo-graves/o-que-e-doenca-de-basedow-graves/6/ -Instituto de Medicina Nuclear consultado a 14/05/2015; 5http://www.thyroid.org/wpcontent/uploads/patients/brochures/Graves_broc hure.pdf – ATA, consultado a 14/05/2015; 6 http://www.scielo.oces.mctes.pt/pdf/am/v22n45/22n4-5a07.pdf - UMP e Serviços de Imunologia e Endocrinologia, consultado a 14/05/2015; 7 http://www.saudevidaonline.com.br/ale_basedo wn.htm - Saúde e Vida Online consultado a 14/05/2015; 8 http://www.mdsaude.com/2013/07/anti-tpoanti-tireoglobulina-tireoide.html, Blog Pedro Pinheiro, consultado a 12/05/2015; 9 http://www.mdsaude.com/2013/05/tsh-t4-livretireoide.html, Blog Pedro Pinheiro, consultado a 12/05/2015; 10 http://www.minhavida.com.br/saude/temas/do enca-de-graves, Minha vida, consultado a 12/05/2015; 11 http://www.tuasaude.com/cintilografia-datireoide/,Tua Saúde consultado a 12/05/2015; 12 http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S000427302002000600017&script=sci_arttext, artigo científico de Ricardo Rodrigues e Paulo T. Jorge, consultado a 12/05/2015
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Doença de Crohn Carolina Santos, Irina Machado, João Veiga História A primeira descrição da doença de Crohn foi feita em 1932 pelo doutor nova-iorquino, Burril B. Crohn.
Doença de Crohn têm um familiar, (…), com alguma forma de doença inflamatória no intestino”, transcrito do site da CUF Descobertas. Por outro lado, segundo a Sociedade Portuguesa de Gastrenterologia, “cerca de 10% dos doentes têm outro familiar com a mesma doença”. Quando o diagnóstico é efetuado numa fase precoce da vida, infância e adolescência, tem uma grande influência sobre o crescimento. Estima-se que cerca de 40% dos doentes diagnosticados antes dos dezoito anos sofram de atrasos de crescimento em algum período da doença. O atraso de maturação pubertária pode por si só ser um sinal para a investigação da doença de Crohn, pois muitas vezes precede as queixas gastrointestinais.
Figura 1 Dr. Burril B. Crohn
O que é? A doença de Crohn é uma doença inflamatória crónica do intestino, mais frequente em zonas terminais do Intestino delgado e grosso, concretamente no íleo e no cólon.
Hoje em dia já se conhece melhor esta doença devido à investigação e posterior divulgação da
Geralmente esta inflamação envolve toda a espessura da parede órgão e pode provocar úlceras, feridas, no interior do intestino. Esta doença afeta maioritariamente jovens e adultos entre os dezasseis e os quarenta anos, afetando de igual modo pessoas do sexo masculino e do sexo feminino. No entanto, de acordo com a pesquisa efetuada em vários trabalhos internacionais indicam maior incidência em mulheres. Pensa-se que a doença de Cronh seja uma doença genética visto que “20% de pacientes com
Figura 2 Úlceras intestinais
informação, isto porque a doença de Crohn tem evoluído bastante em Portugal. Estima-se que
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Doença de Crohn haja setenta e três doentes por cada cem mil pessoas, (dados de 2007).
Diagnóstico Sintomas e complicações Alguns dos sinais desta doença são a dor abdominal, sentida à volta do umbigo ou do lado direito do abdómen depois das refeições; anemia; diarreia, que pode conter sangue; alguma perda de apetite e consequentemente o emagrecimento. Esta doença também causa dores articulares, febre, e em alguns casos desenvolve a doença perianal. Em crianças pode até levar a um atraso no desenvolvimento físico e cognitivo. Complicações frequentes da inflamação são a obstrução intestinal, fístula e abcessos. Pode ocorrer perfuração do intestino delgado, no entanto é uma complicação rara. Quando a parte afetada é o intestino grosso pode surgir a hemorragia retal.
Com a apresentação dos sintomas mais comuns de doença, a dor abdominal a diarreia recorrente e associado a inflamações articulares, cutâneas e oculares o médico pode suspeitar de doença de Crohn. Não existindo nenhum teste laboratorial que identifique especificamente a doença, pode verificar-se alterações analíticas, como: anemia, número anormalmente elevado de glóbulos brancos e baixos valores de albumina. As radiografias com clisteres de bário podem mostrar aspetos característicos da doença. A colonoscopia e biopsia podem ajudar a confirmar o diagnóstico. A TAC pode mostrar alterações na parede do intestino, não é um exame de rotina para o diagnóstico inicial.
Etiologia
Tratamento
As causas da doença são ainda desconhecidas, no entanto as investigações apontam três possibilidades: disfunção do sistema imunitário, ação de fatores ambientais (vírus ou bactérias) e tendência genética.
Não existe tratamento curativo para a Doença de Crohn, no entanto é instituída terapêuticas farmacológica com objetivo de reduzir a inflamação, aliviar a sintomatologia e prevenir as recidiva, ou seja, aparecimento de novos episódios da doença aguda.
São ainda fatores de risco:
A idade (esta doença desenvolve-se geralmente antes dos 30 anos, embora possa ocorrer em qualquer idade); História familiar; Tabaco (associa-se não só a um aumento do risco de desenvolver a doença como também a agravar a doença, pelo que todas as pessoas com o diagnóstico de Doença de Crohn devem parar de fumar); Local de habitação (a doença é mais comum em indivíduos que residam em zonas urbanas de países industrializados); Stresse.
Podem ser prescritos medicamentos anticolinérgicos para alívio da cólica e diarreia. Os antibióticos de largo espetro (eficazes contra diversos tipos de bactérias) podem ser administrados para alívio dos sintomas, sobretudo quando a parte afetada é o colon, ou existam fístulas ou abcessos à volta do ânus. Os anti-inflamatórios (sulfassalazina) para melhor a inflamação. Os corticosteroides podem reduzir drasticamente os sintomas, melhorando o apetite e a sensação de bem-estar.
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Doença de Crohn Os medicamentos modeladores as ações do sistema imunitário, são eficazes para a doença, sobretudo na falta de resposta com outros medicamentos, e são uteis para manter longos os períodos de remissão. As fórmulas diatéticas específicas, em que há uma precisão em cada componente nutricional, podem ser uteis nos quadros de obstrução intestinal ou fístulas. Por vezes as pessoas com doença de Crohn necessitam de alimentação parentérica, sendo necessário administrar nutrientes concentrados por via endovenosa (veia) com a finalidade de compensar a escassa absorção dos mesmos, típico da doença. Quando o intestino fica obstruído, ou os abcessos e fístulas não cicatrizam é necessário o recurso à cirurgia. Sendo este recurso reservado apenas para casos em que surjam complicações específicas ou em que o tratamento farmacológico não tenha sucesso. Sendo o tratamento dirigido ao alívio dos sintomas e à prevenção de episódios agudos é necessário fazer o rastreio do cancro gastrointestinal porque pode surgir quando a doença é de evolução longa, ou seja, quanto mais sedo for diagnosticada. Deste modo é recomendado fazer colonoscopia de cinco em cinco anos, com inicio oito anos após o diagnóstico.
Prevenção Não existe forma de prevenir esta doença, sendo somente possível tentar prevenir ou retardar as crises somáticas.
Referências
Wikipédia: http://en.wikipedia.org/wiki/Crohn%27s_disease, consultado em 13/05/2015 Sociedade portuguesa de gastroenterologia: http://www.spg.pt/?p=1136, consultado em 13/05/2015 CUF Descobertas: http://www.cufbelem.pt/SDT/Doen%C3%A7a+de +Crohn/1403, consultado em 13/05/2015 Proctos: http://www.proctos.pt/Tratamentos/Doen%C3% A7adeCrohn/tabid/93/Default.aspx, consultado em 13/05/2015 Sociedade portuguesa de endoscopia digestiva: http://www.sped.pt/index.php?option=com_k2& view=item&id=1009:guidelines-sobre-o-papel-daendoscopia-na-doen%C3%A7ainflamat%C3%B3ria-intestinal-ecco2013&Itemid=276, consultado em 13/05/2015
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Lúpus eritematoso sistémico Ana Moura; Filipe Prazeres; Inês Gameiro O que é o lúpus? O que é uma doença auto imune? Uma doença auto imune é uma condição que ocorre quando o sistema imunitário ataca e destrói tecidos saudáveis do corpo por engano. Para entender o que é uma reação auto imune é preciso antes conhecer um pouco do nosso sistema imunitário. Segundo Pedro Pinheiro (2014), “O nosso organismo possui um complexo sistema de defesa contra invasões de agentes externos, sejam estas bactérias, vírus, fungos, parasitas, proteínas ou qualquer outro ser ou substância que não seja natural do corpo.” (1) Este sistema de defesa é chamado de sistema imunitário. Sempre que o sistema imunitário se depara com alguma substância estranha, que ele interprete como potencialmente perigosa, inicia a produção de células de defesa e anticorpos para combatê-la. Toda a substância estranha capaz de desencadear uma resposta imunológica é chamada de antigénio. A doença auto imune ocorre quando o sistema de defesa perde a capacidade de reconhecer o que é prejudicial ao organismo levando à produção de anticorpos contra células, tecidos ou órgãos do próprio corpo. Existem dezenas de doenças auto-imunes, entre elas a esclerose múltipla, artrite reumatóide e o lúpus.
A doença lúpus é caracterizada pela produção de vários auto-anticorpos, ou seja anticorpos que atacam o próprio corpo, provocando inflamação e alteração da função do sistema afectado. Para além de não existir cura para esta doença, não se sabe ao certo o porquê do corpo começar a produzir estes anticorpos, mas existe provavelmente uma associação de fatores genéticos, pois a doença é mais comum quando há historial familiar, e fatores ambientais ainda não identificados. Existem duas formas de Lúpus: • Lúpus sistémico uma doença mais generalizada, que pode afectar qualquer órgão ou sistema do corpo. • Lúpus discóide basicamente Lúpus da pele. Discóide significa “em forma de disco” e descreve as lesões cutâneas. Este pode por vezes evoluir para Lúpus sistémico. O lúpus pode atacar pele, rins, articulações, pulmão, coração, vasos sanguíneos, células do sangue, sistema nervoso, trato gastrointestinal entre outros órgãos e tecidos. “A doença é nove vezes mais comum em mulheres do que em homens e ocorre em todas as idades, sendo mais prevalente entre 20 e 40 anos.” (MALHEIRO, Filipa; SANTOS, Eugénia e FERREIRA, Carlos; 2006) (2).
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Lúpus eritematoso sistémico
Ilustração 1- Esquema do corpo humano onde se encontram indicados alguns dos locais do corpo que podem ser afetados pelo lúpus sistémico
Quais os sintomas? Os sintomas do lúpus podem surgir de repente ou desenvolverem-se lentamente. Podem ser moderados ou graves e temporários ou permanentes. A maioria dos pacientes com lúpus apresenta sintomas moderados, que surgem esporadicamente, em crises, nas quais os sintomas se agravam por um tempo e depois desaparecem.
Lesões na pele que surgem ou pioram quando expostas ao sol Dificuldade respiratória Dor no peito ao inspirar profundamente Fotosensibilidade da pele Dor de cabeça, confusão mental e perda de memória Úlceras na boca, nariz e zonas genitais Queda de cabelo Desconforto geral, ansiedade, mal-estar.
Segundo a dissertação intitulada “Prevalência de sintomas psiquiátricos em pacientes com lúpus eritematoso sistémico de um centro de referência”, cerca de 90% dos pacientes com Lúpus apresentam também distúrbios psicológicos sendo geralmente problemas de ansiedade, depressão, somatização e/ou distúrbios cognitivos. São raros os casos de confusão mental, desordens do movimento, psicose, mielopatia, convulsão, neuropatias e doenças cerebrovasculares. (3)
Os sintomas podem também variar de acordo com as partes do corpo que forem afetadas pelo lúpus. Os sinais mais comuns são:
Fadiga Febre Dor nas articulações e inchaços das mesmas Rigidez muscular Vermelhidão na face em forma de "borboleta" - sobre as bochechas e a ponta do nariz. Afeta cerca de metade das pessoas com lúpus. A vermelhidão piora com a luz do sol e também pode ser generalizada
Ilustração 2- Vermelhidão na face em forma de "borboleta"sintoma comum dos doentes com lúpus
Diagnóstico O diagnóstico de Lúpus baseia-se em dados clínicos e laboratoriais. Os testes laboratoriais, só por si, não são suficientes para o diagnóstico. No entanto, em conjunto com os sintomas referidos pelo doente e os sinais observados pelo médico, são muito úteis. Nalguns casos o diagnóstico é difícil de obter porque, apesar de se suspeitar fortemente de Lúpus, os dados clínicos nesse
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Lúpus eritematoso sistémico momento não são suficientes para fazer um diagnóstico. Nestes casos, só o desenrolar da situação clínica é que nos confirmará a presença da doença. Por outro lado, o Lúpus tem formas de apresentação muito variadas, facto que também pode dificultar o diagnóstico.
determinada fase e num mesmo doente. Os resultados destes parâmetros podem ser dúbios e só devem ser interpretados pelo médico assistente do doente, tendo em conta o contexto clínico.
E quais as alterações laboratoriais que sugerem lúpus?
Tratamento Apesar de não ter sido ainda descoberta a cura para o lúpus, este pode ser tratado por meio de diversos tipos de medicação, nomeadamente:
São essencialmente: • Alterações do hemograma:
- Diminuição dos glóbulos vermelhos por destruição destes (anemia hemolítica)
- Diminuição dos glóbulos brancos, (leucopenia) e em particular de um subtipo específico dos leucócitos: os linfócitos (linfopenia)
- Diminuição das plaquetas (trombocitopenia) • Alterações dos parâmetros da inflamação:
- Elevação da velocidade de sedimentação (VS),…
• Alterações imunológicas: Existência de Auto-anticorpos (substâncias que reconhecem e atacam constituintes do nosso próprio corpo):
Medicamentos anti-inflamatórios nãoesteróides (AINEs), tais como o ibuprofeno ou naproxeno; Agentes anti-palúdicos, como a hidroxicloroquina, cloroquina, ou quinacrina; Corticosteróides, tais como a prednisona, hidrocortisona, metilprednisolona ou dexametasona; Imunossupressores, como a azatioprina, ciclofosfamida ou micofenolato mofetil; Metotrexato; Outros fármacos podem ser usados para tratar complicações da doença (nomeadamente no sangue): imunoglobulina humana endovenosa em a alta dose e rituximab endovenoso.
- Anticorpos antinucleares (ANA) - Anticorpo anti-DNA e anti-Sm
Prognóstico
- Anticorpos anti-SS-A e anti-SS-B
Segundo o Programa Harvard Medical School Portugal, a maioria das pessoas que sofrem de lúpus tem uma esperança de vida dentro da média. No entanto, quer a longevidade quer a qualidade de vida do doente com lúpus podem variar bastante consoante o grau de gravidade da doença de que é portador. As doenças do foro cardiovascular, incluindo enfartes, são mais comuns entre indivíduos portadores de lúpus, e um historial clínico de doenças cardiovasculares agrava o prognóstico. As perspectivas são também piores se a doença afectar seriamente os rins ou o cérebro, assim como se causar um baixo nível de plaquetas no sangue. (4)
- Anticorpos anti-RNP - Anticorpos antifosfolípido (anti-cardiolipina, anti-b2 glicoproteína1,…) - Diminuição de determinados componentes do complemento (substâncias que atacam e destroem as substâncias reconhecidas pelos anticorpos, os antigénios): C3, C4 e CH50. Embora todas estas alterações laboratoriais possam existir no mesmo doente, na maioria dos casos só algumas destas alterações existem numa
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Lúpus eritematoso sistémico
Referências (1) MD. Saúde, http://www.mdsaude.com/2008/10/doe na-auto-imune.html, consultado em 01/05/2015 (2) MALHEIRO, Filipa; SANTOS, Eugénia e FERREIRA, Carlos; 2006, disponível em: http://www.spmi.pt/docs_nucleos/NEDA I_68.pdf (3) BELTRÃO, Sónia Maria da Rosa, 2010, “Prevalência de sintomas psiquiátricos em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico de um centro de referência”, Porto Alegre, disponível em: http://tede.pucrs.br/tde_busca/arquivo. php?codArquivo=2714, consultado em 14/05/2015
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(4) Programa Harvard Medical School Portugal, https://hmsportugal.wordpress.com/201 1/02/28/o-que-e-o-lupus-lupuseritematoso-sistemico/, consultado em 08/05/2015 (5) “What is Lupus?”, disponível em: http://www.lupus.org/, consultado em 01/05/2015 (6) “Lupus”, diponivel em: http://www.lupus.pt/index.php/informac ao/lupus, consultado em 03/05/2015 (7) “Doença Autoimune”, disponível em: http://www.minhavida.com.br/saude/te mas/doenca-auto-imune, consultado em 04/05/2015
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Reações Alérgicas Carolina Garcia; Inês Gomes; Mariana Fernandes O que é uma reação alérgica Uma reação alérgica, ou alergia, é uma reação de hipersensibilidade a certos antigénios ambientais, os alergénios. Estas são provocadas pela resposta muito intensa do sistema imunitário à presença dessas substâncias, que normalmente não são patogénicas mas que o organismo considera “estranhas” e perigosas. A reação imunitária excessiva que ocorre pode produzir inflamações e outros sintomas. Catalogam-se três tipos de alergias segundo o sistema do organismo que afetam: alimentares, dermatológicas e respiratórias, sendo as últimas as mais comuns.
Origem das reações alérgicas Com é referido em comotudofunciona1, um dos aspetos mais intrigantes das alergias são as suas causas. Estas são muito difíceis de identificar com precisão e existem várias hipóteses que podem explicar a sua origem. Uma é a hipótese relacionada com fatores genéticos. Quando ambos os progenitores apresentam a mesma manifestação alérgica, as probabilidades da criança também desenvolver a mesma manifestação aumentam para 75%/80%, sendo a atopia (tendência familiar para produzir anticorpos da classe IgE) uma característica de forte predisposição familiar. Outra hipótese é a de que o linfócito T supressor (um tipo de linfócito T regulador), em vez de executar a sua função, ou seja, inibir respostas
imunológicas exageradas, sofre uma redução de quantidade – de origem desconhecido ou genética – fazendo com que se dê um agravamento na resposta imunológica. Outras causas podem estar relacionadas com o aumento da industrialização e com o excesso de higiene e o uso excessivo de antibióticos e vacinas. Nesta última, o sistema imunológico, não estando em contacto com vírus ou bactérias, responderia de uma forma exagerada à presença de antigénios mais comuns.
Tipos de reações alérgicas De acordo com BioDesafios2, as alergias processam-se de forma idêntica às reações imunitárias: requerem exposição ao antigénio e subsequente estimulação da imunidade mediada por anticorpos. As reações alérgicas podem ser divididas em quatro tipos: Hipersensibilidade do tipo I – Este tipo de reação, também denominado por hipersensibilidade imediata, é mediado pela imunoglobulina E (IgE). A interação com o alergénio desencadeia uma resposta humoral, contudo este tipo de resposta humoral é diferente de outras, devido à segregação de IgE no plasma da célula. Num primeiro contacto com o alergénio, os linfócitos B são estimulados a diferenciarem-se em plasmócitos que produzem anticorpos específicos da classe IgE; esses anticorpos ligam-se a mastócitos e a basófilos. Num segundo contacto, o antigénio liga-se aos
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Reações Alérgicas anticorpos IgE presentes na superfície dos mastócitos e basófilos e estimula estas células a libertar grandes quantidades de histamina. A histamina desencadeia uma reação inflamatória intensa que é responsável pela vasodilatação e pelo aumento da permeabilidade capilar. Segundo o site TuaSaúde3, o choque anafilático, ou anafilaxia, é um dos exemplos mais graves deste tipo de hipersensibilidade. Afetando todo o corpo em poucos minutos pode ser, por vezes, letal.
Imagem 1 - Reação de hipersensibilidade do tipo I.
Hipersensibilidade do tipo II – As reações deste tipo, também conhecidas por hipersensibilidade citotóxica, envolvem anticorpos mediadores que destroem as células. O anticorpo pode ser ativado por um sistema complemento, criando poros na membrana da célula estranha, ou pode ser mediada a destruição da célula por um anticorpo dependente de uma célula citotóxica. Neste processo as células citotóxicas ligam-se aos anticorpos das células alvo e promovem a morte das células. Os complementos mais comuns são os complexos IgG e IgM. Este tipo de reação pode afetar uma variedade de órgãos e tecidos. A incompatibilidade ABO, que ocorre nas transfusões sanguíneas, é um exemplo de hipersensibilidade do tipo II.
Imagem 2 - Reação de hipersensibilidade do tipo II.
Hipersensibilidade do tipo III – Este tipo de reação é causado por imunocomplexos formados por antigénios ligados aos IgG ou aos IgM (anticorpos sintetizados para atuar contra os antigénios). As reações do tipo III podem ser locais, quando os imunocomplexos são formados em locais específicos; ou sistémicas, se os imunocomplexos forem formados na circulação. A acumulação de complexos imunes ativa o complemento, induzindo, assim, a fagocitose dos imunocomplexos marcados. Os mastócitos são estimulados a libertarem mediadores inflamatórios, que podem causar, por exemplo, urticária e que recrutam células para o tecido. Dá-se, então, uma acumulação de plaquetas que formam coágulos e causam rompimento de vasos e hemorragia na pele.
Imagem 3 - Reação de hipersensibilidade do tipo III.
Hipersensibilidade do tipo IV – Este tipo de reação, também denominado por hipersensibilidade tardia, ocorre por intermédio dos linfócitos T que são capazes de identificar determinados antigénios e reagir à sua presença. Página 2 de 4
Reações Alérgicas Estas reações levam a lesões inflamatórias nos tecidos que podem ser irreversíveis (rejeição de transplantes e alergia cutâneas). Este tipo de reação pode ocorrer em qualquer indivíduo (ao contrário da reação do tipo I que aparece em indivíduos com predisposição genética). A dermatite de contacto consiste na inflamação da derme e é a manifestação mais comum deste tipo de hipersensibilidade.
Imagem 4 - Reação de hipersensibilidade do tipo IV.
Sintomas das reações alérgicas Os sintomas das alergias não são mais do que o resultado da reação exagerada, por parte do nosso organismo, a certas substâncias (alergénios). As reações provocadas pelo contacto entre os alergénios e o organismo podem diferir de indivíduo para indivíduo, dependendo do tipo de alergia que se trata e da intensidade da reação. No entanto, existem alguns sintomas que são bastante comuns na maioria dos casos, resultantes do primeiro contacto entre os organismos “invasores” e os anticorpos. Esta primeira interação dá-se geralmente no nariz, nos olhos ou na pele. Por isso mesmo, podemos considerar os seguintes sintomas como dos mais comuns: • Irritação dos olhos; • Espirros; • Congestionamento nasal; • Comichão; • Sensação de mal-estar ou cansaço; • Manchas avermelhadas na pele.
• Dificuldades na respiração. Algumas doenças bastante conhecidas, como a asma, a sinusite, a rinite ou a conjuntivite, resultam também de uma reação alérgica. Tratam-se de sintomas de um tipo de reação à qual se chama alergias respiratórias. Existe ainda outro tipo de reação alérgica, a alimentar, que se pode manifestar através de erupções cutâneas, urticária (edema dos lábios e da garganta), falta de ar, náuseas e diarreia, nos casos mais ligeiros. Nos casos mais graves, pode haver uma reação anafilática, em que a inflamação da garganta é tão grande que impede a respiração. Nem sempre é preciso ingerir os alimentos, nalguns casos a simples inalação ou contacto com o alimento é suficiente. Por fim, nas reações cutâneas os sintomas diferem das crianças para os adultos. Nas crianças, manifesta-se como prurido, vermelhidão na face e pele seca nas dobras do corpo (joelhos, cotovelos). Já nos adultos aparece como manchas vermelhas, que podem desaparecer ao fim de dias (agudas) ou durar anos (crónicas). Na primeira vez em que o indivíduo entra em contacto com os alergénios, os sintomas são sentidos com menor intensidade. Das vezes seguintes, como os anticorpos para aquela determinada substância alergénica já se encontram na memória imunitária, a reação do organismo será mais rápida e intensa.
Tratamento das reações alérgicas É possível distinguir dois tipos de tratamentos para as alergias. O tratamento sintomático é feito através da ingestão de anti-histamínicos e corticóides. De acordo com o site Fisioterapia Para Todos4 os anti-histamínicos funcionam bloqueando os recetores de histamina reduzindo, assim, a reação do organismo aos alergénios. Ao bloquear os recetores, dá-se uma diminuição na vasodilatação provocada por esta substância e, consequentemente, um alívio dos sintomas. Estes
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Reações Alérgicas medicamentos são prescritos necessidade de cada pessoa.
conforme
a
Referências
O tratamento curativo, designado por imunoterapia específica ou dessensibilização, é uma forma de imunoterapia onde o paciente recebe doses inicialmente mínimas, do produto alergénico em questão, que gradualmente vão aumentando, na tentativa de criar uma tolerância por parte do organismo à substância alergénica. A imunoterapia específica é o único tratamento curativo capaz de modificar o curso natural da doença. Este tipo de tratamento é geralmente realizado através de vacinas e dura entre 3 a 5 anos. Nos últimos anos, surgiram outros métodos de combate às reações alérgicas e os seus sintomas. A Medicina Chinesa é um bom exemplo de um tratamento alternativo. Este tipo de tratamento procura a eliminação permanente da doença e não apenas atenuar os sintomas. No tratamento da alergia com a Medicina Chinesa, o terapeuta faz uso de um conjunto abrangente de disciplinas, garantindo a complementaridade do processo, sendo os métodos mais utilizados a fitoterapia, a dietética e a acupunctura. Recorrer à Medicina Chinesa como forma de tratamento das alergias traz algumas vantagens, como o facto de ser um tratamento exclusivamente natural, sem efeitos secundários e com um resultado permanente.
1
“O que torna algumas pessoas suscetíveis a alergias?”, ComoTudoFunciona, disponível em: <http://saude.hsw.uol.com.br/alergias1.htm>; 2
RIBEIRO, Elsa, SILVA, João, OLIVEIRA, Óscar, “12 BioDesafios”, Biologia Ensino Secundário, Edições ASA, 2011; 3
“Choque anafilático”, TuaSaúde, disponível em: <http://www.tuasaude.com/choqueanafilatico/>; 4
“Fármacos anti-histamínicos para a alergia”, Fisioterapia para todos, disponível em: <http://www.fisioterapiaparatodos.com/p/farma co/anti-histaminicos/ >; “Alergias - Reações Alérgicas ou de Hipersensibilidade”, Portal Educação, disponível em: <http://www.portaleducacao.com.br/farmacia/ar tigos/6973/alergias-reacoes-alergicas-ou-dehipersensibilidade>; “Tratamento Alergias com Medicina Chinesa”, MeiHua, disponível em: <http://www.clinicameihua.pt/MedicinaChinesa/ Alergias/TratamentodeAlergias.aspx>.
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Síndrome de SjÖgren Gabriela Nunes ; Mafalda Sala ; Patrícia Chambre Definição
Patogenia
O Síndrome de SjÖgren (S.S) é uma doença sistémica inflamatória crónica de etiologia autoimune que afeta todos os órgãos, mas as glândulas lacrimais e salivares acabam por ser os principais alvos de uma infiltração linfoplasmocitária que desencadeia um quadro clinico clássico de olhos secos (xeroftalmia) e boca seca (xerostomia).
Os fenómenos autoimunes do S.S. consistem numa infiltração linfócitica das glândulas exócrinas pelos linfócitos B e T (embora a célula T indutora seja a dominante) estas vão produzir imunoglobulinas com atividade de autoanticorpo. A célula epitelial da parótida funciona como célula apresentadora do antigénio. Os macrófagos e as células NK não são detetadas nestes infiltrados. Estudos imunogenéticos confirmam a prevalência do HLA-B8, DR3 e DRw52 no SS primário.
Figura 1 e 2 – Sintomas da S.S (olhos e boca seca)
Manifestações clínicas
Incidência O S.S. atinge mais as mulheres com idades compreendidas entre 40-50 anos.
A maioria dos doentes apresentam os três primeiros sintomas dai o síndrome ser conhecido por síndrome seco, são eles: -Oculares: Xeroftalmia devido à diminuição da produção de lagrima, pois a dilatação da glândula lacrimal torna o globo ocular mais predisposto a infeções oculares;
Formas de apresentação Esta doença pode aparecer de duas formas: -Síndrome de SjÖgren Primário - quando não há outra doença autoimune concomitante; -Síndrome de SjÖgren Secundário – quando ocorre associado a outras doenças autoimunes como o Lupus Eritematoso Sistémico, a Artrite Reumatóide, Tiroidites ou outras.
-Orais: Xerostomia, devido à diminuição na produção de saliva pelas glândulas salivares, dai a maior tendência para caries, estomatite e mau hálito; - Fadiga.
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Síndrome de SjÖgren Os sintomas a seguir mencionados já não são tão frequentes e resultam do envolvimento extraglândular, sendo estes: -Músculo-esqueléticas: Artralgias (dores nas articulações), rigidez matinal (dificuldade em abrir as mãos), sendo as articulações mais atingidas os dedos, joelhos e tornozelos; -Cutâneas: Xerose (pele seca) devido envolvimento das glândulas sebáceas;
ao
-Renais: Infeções renais que podem conduzir a litíase renal; -Genitais: Secura vaginal que origina dispareunia (dor na relação sexual); -Pulmonares: Pneumonia Intersticial Linfocítica; -Cardíacas: Estas já são mais raras e quando existem atingem o pericárdio; -Hematológicas: Anemia autoimune, pois os anticorpos destroem os glóbulos vermelhos. Estes doentes têm risco aumentado de desenvolver linfoma;
Figura 3 – Teste de Schirmer
Analiticamente é importante a presença de auto anticorpos positivos no sangue, o anti-Ro (SS-A) e o anti-La (SS-B). Podem ser feitos muitos exames de imagem à principal glândula salivar (parótida) como ecografia, ressonância, cintigrafia, mas o exame indispensável para o diagnóstico é a biopsia das glândulas salivares onde será visível os focos de infiltrados de linfócitos na glândula. Para tal o médico retira um retalho do lábio inferior.
-Gastrointestinais: Secura da mucosa do tubo digestivo, o que causa dificuldade ao engolir; -Neurológicas: 20% dos doentes desenvolvem neuropatia periférica; -Psiquiátricas: Psicoses e depressões,
Diagnóstico Este só pode ser realizado conjugando a clínica com exames analíticos do estudo imunológico, imagiológicos e histológicos. A abordagem diagnóstica da secura das mucosas é feita pelo oftalmologista colocando uma tira de papel de feltro no canto do olho (Teste de Schirmer).
Tratamento Embora não haja cura para esta doença, já existem tratamentos que aliviam os sintomas dependendo dos órgãos envolvidos. Uso de lágrimas artificiais ajustadas ao padrão de secura, sendo por vezes necessário uma cirurgia de oclusão do canal lacrimal de forma a permitir a permanência das lagrimas. Em relação à boca, estimula-se a secreção salivar com chicletes, também se pode usar batons hidratantes e por fim para a secura vaginal recorre-se ao uso de lubrificantes.
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Síndrome de SjÖgren No entanto como se trata de uma doença sistémica é frequente o uso de poderosos antiinflamatórios que são os corticoides.
Prognóstico Apesar de não existir tratamento que permita a cura, o prognóstico é bom dado que não coloca em risco a vida do doente nem prejudica a sua sobrevida. A vigilância médica regular é fundamental para monitorizar a evolução e despistar complicações
Referências Harrison, T.; 2011; Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th Edition; McGraw Hill Professional;
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A aquisição de imunidade por vacinação Rui de Carvalho A imunidade específica)
adquirida
(defesa
memória, estes que desencadeiam uma resposta mais rápida e vigorosa no segundo contato com o mesmo antigénio.
A defesa específica, ou imunidade adquirida, inclui o conjunto de processos através dos quais o organismo reconhece e destrói os agentes invasores de uma forma dirigida e eficaz. Todos os componentes moleculares que desencadeiam uma resposta imunitária são designados de antigénios. Durante a maturação dos linfócitos B e T, este adquirem recetores superficiais para os antigénios, passando a reconhece-los tornandose células imunocompetentes. A defesa específica é constituída pela imunidade humoral e pela imunidade celular. A imunidade humoral é levada a cabo pelos linfócitos B que reconhecem determinados antigénios e produzem anticorpos específicos que se ligam aos agentes patogénicos, por sua vez irá clonar-se, diferenciando-se em plasmócitos e em linfócitos B de memória. A imunidade celular, efetuada pelos linfócitos T, inicia-se com a apresentação dos antigénios ao linfócitos T auxiliares (Th). Os linfócitos T reconhecem os organismos patogénicos ligados aos anticorpos e procedem á sua eliminação, depois da eliminação, fragmentos com poder antigénico são inseridos na membrana do macrófago, ativando assim os linfócitos Th que o reconhecem ficando ativos. Os linfócitos Th libertam citoquinas, que ativam a clonagem dos mesmos, diferenciando-se em linfócitos citotóxicos (Tc) e linfócitos T de
Imagem 1 - Defesa específica http://www.jcmorais.com/documentos/12Bio_unidade3A.pdf
A vacina A vacina é uma preparação antigénica, que inoculada num individuo induz uma resposta imunitária específica de um ou mais agentes infeciosos. O antigénio da vacina é normalmente composto por microrganismos (vírus ou bactérias) completos, mortos ou atenuados, ou de um fragmento desses microrganismos. Deve ser “imunogénico”, ou seja, desse desencadear uma reação imunitária e não provocar a doença. É também apresentada em pequenas quantidades na dose, numa forma purificada. É uma forma de aquisição de imunidade de modo ativo, artificial, implicando o contacto com o antigénio do invasor, sendo a imunidade permanente.
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A aquisição de imunidade por vacinação Tem uma ação preventiva e é aplicada sobre pacientes saudáveis, ao contrário dos medicamentos.
Imagem 2 – A vacinação - http://www.imuneclinicas.com.br
A aquisição vacinação
de
imunidade
por
Uma infeção por um determinado microrganismo provoca reações de dois tipos. Primeiro uma reação imediata, também chamada imunidade inata, em que a partir do tecido lesado são segregadas substâncias químicas que vão ajudar a desencadear uma reação de defesa, ativando células dos tecidos e chamando ao local células do sangue que tem por função destruir ou enfraquecer o organismo invasor. Esta reação inata, se bem que fundamental, não é específica para cada tipo de doença, nem sempre eficaz, nem induz memória imunológica. O segundo tipo de reação (chamado imunidade adquirida) surge mais tardiamente, mas é dirigido especificamente contra aquele agente, através da produção de proteínas específicas chamadas anticorpos, que vão reagir com as proteínas do agente infecioso, impedindo a sua multiplicação e promovendo a sua destruição. Para alem disso vão ser ativadas as células chamadas de memória, que vão permitir que o organismo reconheça e produza mais rapidamente anticorpos específicos, sempre que entrar novamente em contato com aquele agente.
tipos de reação com o que se passa num incêndio de floresta. A primeira linha de defesa são geralmente os populares, que atacam o fogo com paus e baldes de água, limitando a sua propagação e conseguindo até, em certos casos, extingui-lo completamente. Mas se o incêndio for de grandes proporções, esta primeira linha de defesa é ineficaz, e há necessidade da intervenção especializada dos bombeiros que, embora cheguem mais tarde ao local do sinistro, têm meios de o controlar. (…) As vacinas são uma maneira de ter disponível este “corpo de bombeiros”, ou seja, os anticorpos específicos, sempre que um micróbio pretender invadir o organismo. A maneira de o conseguir é pôr em contato com os agentes infeciosos, de modo a que os reconheçam e induzam a tal memória imunológica, sem causarem doença.” Ou seja, sempre que um individuo entra em contato com o microrganismo o qual foi vacinado, o seu organismo reconhece o referido agente, recorda-se dele e ativa imediatamente a produção de anticorpos protetores, de modo a neutralizarem o microrganismo antes de este causar doença. Desta forma a vacina é uma forma artificial de aquisição de imunidade (memória imunitária).
Imagem 3 – A memória imunitária http://www.cientific.com/imunidade3_pp45.html
Segundo Paula Valente, Doutora na Unidade de Infeciologia Pediátrica do Hospital de Santa Maria, Lisboa, “Podemos comparar estes dois
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Ação das Células NK António Cunha O que são células NK? As células NK, ou natural killer cells, são um tipo de glóbulos brancos muito importantes para a resposta imunitária inata do nosso organismo, nomeadamente no ataque às células de cancro. Trata-se mais especificamente de um tipo citotóxico de linfócitos que combate células infetadas por vírus e formações tumorais de forma muito imediata. Tal como outros tipos de linfócitos, são originadas a partir de linfoblastos, na medula óssea, onde se diferenciam e amadurecem, passando depois para a corrente sanguínea. Sendo células citotóxicas, elas possuem no seu citoplasma pequenas granulosidades que contêm proteínas tóxicas – perfurina e proteases. As células NK foram identificadas em 1975 e são consideradas células granulosas e de grande dimensão. No ser humano, 10 a 15% de todos os linfócitos são células NK. Os leucócitos atuam tipicamente através da deteção de antigénios ou de anticorpos na membrana plasmática de células infetadas. Em seguida, outros leucócitos podem identifica-los e libertar citocina, o que provoca a morte das células-alvo. No entanto, as células NK atuam de forma um pouco diferente. Ao contrário dos linfócitos T, por exemplo, estas não necessitam de detetar quaisquer anticorpos (imunoglobulinas) na membrana plasmática das células-alvo para as poderem identificar. Sabe-se que elas são, de alguma forma, capazes de reconhecer quais as células tumorais ou infetadas por vírus que devem ser eliminadas, até na
ausência total de anticorpos, permitindo assim uma resposta mais rápida a ameaças externas comparativamente a outros tipos de leucócitos e um maior controlo de infeções.
Figura 1. Morfologia de uma célula NK ao microscópio eletrónico.
É um erro comum pensar que as células NK atacam de forma indiferenciada. O nome natural killer cell significa “célula exterminadora natural” e veio precisamente da ideia inicial, aquando da sua descoberta em 1975, de que estas células não necessitam de qualquer ativação para atacar eficazmente os agentes externos que não possuem um determinado tipo gene chamado complexo principal de histocompatibilidade, o MHC. Investigações recentes sobre as células NK contrariam de alguma forma essa ideia, demonstrando que alguns recetores presentes
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Ação das Células NK nas células NK, que irei referir mais adiante, podem, de facto, diferenciar-se consoante a sua função e até serem inibidos ou ativados. Segundo foi também demonstrado, as células NK têm a capacidade de se adaptar ao meio em que se encontram e produzir memória imunitária específica para cada antigénio, o que é importante para combater futuras infeções que possuam as mesmas proteínas de membrana. Isto significa que as células NK podem ser classificadas como “células híbridas” - fazem parte da resposta imunitária adaptativa e, simultaneamente, da resposta imunitária inata do organismo.
Como atuam? As células NK não atuam pela fagocitose das células-alvo, mas possuem alguma citotoxicidade. Por outras palavras, as células NK têm a capacidade de destruir outras células devido à libertação de várias substâncias nocivas. As proteínas tóxicas que estão presentes nas células NK são as suas armas de ataque contra outras células prejudiciais que consigam entrar no nosso corpo, como micro-organismos. As primeiras proteínas tóxicas a entrar em ação encontram-se no citoplasma da célula NK. Tratase maioritariamente de perfurina, uma proteína pertencente à família das “granzymes”. A perfurina é segregada pelas células NK por exocitose e abre poros na membrana plasmática das células-alvo, permitindo assim a entrada de outras proteínas tóxicas, que, por sua vez, causam a apoptose da célula ou a lise celular. Em imunologia, é importante distinguir estes dois processos, visto que a lise celular pode apenas provocar a libertação dos vírus contidos no interior das células infetadas, enquanto a apoptose leva necessariamente à destruição dos vírus no seu interior. Alternativamente, existem recetores de toxicidade das células NK induzem apoptose em células quando estes se ligam quimicamente a
“ligantes Fas”. A existência de ligantes Fas é um indicador direto de infeção das células. Também estão presentes outros tipos de recetores na membrana celular das células NK que têm a função de controlar a célula como um todo; recetores ativadores e recetores inibidores. A citocina, que é produzida por outras células do sistema imunitário, os macrófagos, quando uma infeção é detetada, tem um papel fundamental na ativação das células NK, visto que é esta que se liga aos recetores ativadores específicos das células NK, os recetores de Imunoglobulinas FcR. Tal como o nome indica, quando existe um maior número de recetores ativadores em ligação do que recetores inibidores, a célula é ativada. Por outro lado, quando o número de recetores inibidores em ligação com outras moléculas é maior, esta atividade é suprimida. Em conjunto com proteínas tóxicas, as células NK também têm a capacidade de libertar outro tipo de moléculas que matam micro-organismos de forma semelhante aos neutrófilos, denominadas alpha defensin. Ora, para as células NK poderem defender o organismo contra infeções virais e tumores, estas necessitam de mecanismos diferentes que lhes permitam reconhecer se uma célula está infetada ou não. Existe uma hipótese formulada do seu funcionamento, mas estes mecanismos de identificação ainda não são completamente compreendidos e são, atualmente, sujeito de investigação em imunologia. Têm vindo a ser realizadas algumas experiências para a manipulação da atividade das células NK em ratos, nomeadamente com a identificação de proteínas que se ligam aos recetores ativadores das mesmas. Se for possível utilizar esta mesma técnica em humanos, poderá, talvez, ser possível tratar mais eficazmente alguns casos de cancro e muitas doenças de autoimunidade, dando uma vantagem prévia ao sistema imunitário dos pacientes. O que é facto é que, se as células NK não existissem, algumas ameaças que são invisíveis a
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Ação das Células NK outras células do sistema imunitário, estas não poderiam ser detetadas e destruídas por outros tipos de linfócitos, como por exemplo os T. As células NK são, assim, uma peça imprescindível na defesa do nosso organismo. Em suma, é importante frisar que para além das suas funções na resposta imunitária inata, estudos e demonstrações laboratoriais mais recentes apontam também para a sua importância na resposta imunitária adaptativa. As células NK possuem a capacidade de se adaptar e criar memória imunitária para dar resposta a infeções secundárias com o mesmo antigénio. Isto quer dizer que as células NK pertencem em simultâneo à defesa específica e à defesa não específica do nosso sistema imunitário. Desta forma, a classificação e estudo das células NK tem-se tornado cada vez mais importante para a compreensão do sistema imunitário, que ainda apresenta muitos mistérios.
Referências http://iai.asm.org/content/68/1/165/F2.expansio n.html http://en.wikipedia.org/wiki/Natural_killer_cell https://en.wikipedia.org/wiki/Cytotoxicity http://en.wikipedia.org/wiki/Granzyme http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15607806 https://en.wikipedia.org/wiki/Major_histocompa tibility_complex https://www.youtube.com/watch?v=HNP1EAYLh Os http://pt.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lula_exter minadora_natural www.livescience.com/817-natural-body-guardskiller-cells-motivated.html
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Diabetes Mellitus tipo 1 Maria João Nunes Pereira O que é? A Diabetes Mellitus tipo 1 (diabetes sacarina, diabetes açucarado ou diabetes infantil) é uma doença crónica metabólica que resulta numa deficiência absoluta de insulina. Esta doença autoimune surge quando as células de defesa do sistema imunitário produzem anticorpos que atacam partes do nosso organismo, nomeadamente o pâncreas. As células beta do pâncreas (por serem destruídas) deixam de produzir insulina, havendo assim um aumento anormal do açúcar ou glicose no sangue. Apenas cerca de 1 em cada 20 pessoas diabéticas tem diabetes tipo 1. Geralmente, a diabetes aparece mais a crianças e/ou adolescentes, entre os 11 e os 13 anos, daí ser mais conhecida como diabetes infantil.
Causas da doença A causa desta doença não é definitiva, pois os investigadores (ou médicos, entre outros) ainda não conseguiram coligar todas as supostas causas a um só historial médico, ou seja, as causas que se creem ser as responsáveis pela doença, não são sempre as mesmas, de modo a que nada se possa concluir, exceto que o aparecimento desta doença nada tem a ver com o estilo de vida e alimentação do paciente. No entanto, existem alguns fatores que contribuem para o aparecimento da Diabetes tipo 1, como por exemplo: defeitos genéticos no funcionamento da célula beta, defeitos genéticos no processamento da insulina, infeções virais, drogas, entre outros.
Existem certos alimentos que contribuem para o desenvolvimento da doença, como por exemplo, o leite de vaca, alimentos que contenham glúten, certos cereais, alimentos que contenham nitrosaminas (como por exemplo, bacon, presunto, mortadela, etc.) e a pouco ingestão de alimentos ricos em vitamina D (como ovos, salmão e outros peixes). A demasiada exposição a tóxicos, como os inseticidas, podem também dar origem à doença. A probabilidade de um indivíduo desenvolver Diabetes tipo 1 aumenta quando um parente de primeiro grau (pais ou irmãos) a tem. No entanto, não se pode afirmar que a doença seja hereditária, pois cerca de 85% dos pacientes não apresentam um parente portador da doença. Por esta razão não se pode afirmar que os genes da Diabetes são dominantes ou recessivos em relação a ou grupo de genes.
Quais os sintomas? Os sintomas da Diabetes são diversos e vão desde a vontade constante de urinar, sede excessiva e a perda de peso repentina, até à fome frequente, fadiga, mudanças de humor,
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Diabetes Mellitus tipo 1 náuseas
e
vómitos.
Ao contrário da diabetes tipo 2, em que esses sintomas se instalam de maneira gradativa, na diabetes tipo 1 eles podem aparecer repentina e drasticamente, principalmente os três primeiros sintomas.
Plano alimentar e atividade física Um indivíduo diabético deverá cumprir um rigoroso plano alimentar baseado nas suas características físicas, faixa etária e atividade diária, índice de massa corporal, esquema de tratamento com insulina, estilo de vida, entre outros fatores.
Tratar a diabetes Indivíduos diabéticos são dependentes de injeções diárias de insulina, quantidades estas variáveis de pessoa para pessoa. Existem tratamentos cujo objetivo principal é o maior e melhor retorno possível das funções das células beta, evitando a diária injeção de insulina. Outros tratamentos têm como objetivo manter os níveis glicémicos, lipídicos, os níveis de HbA1c (Hemoglobina Glicosídea) e da tensão arterial. Para isso, o paciente deve ter uma equipa especializada em ajudá-lo da melhor forma, equipe essa composta por um/a médico, um/a enfermeira, um/a nutricionista, um/a psicólogo e um/a educador físico, entre outros. Para um melhor tratamento, o paciente tem seguir rigorosamente um plano de dieta, exercício físico, horário de injeção de insulina, entre outros planos. Estas orientações vão sendo alteradas de acordo com o crescimento e desenvolvimento do indivíduo. O exercício físico tem sido motivo de discussão pois apesar de diminuir as probabilidades de aparecimento de problemas cardíacos, existe o risco de agravar a hipoglicemia. Apesar de todos estes tratamentos e planos a seguir, é importante ter consciência de que a Diabetes é incurável e que os tratamentos servem apenas para a controlar. Tratamentos utilizando imunossupressores como a azatioprina, os corticoesteróides e a ciclosporina, permitem a diminuição da dose necessária de insulina sintética. No entanto, não são definitivos a longo prazo nem ao suspender o tratamento, além de originarem efeitos secundários.
Assim, o doente deverá ingerir carboidratos de ação lenta, como pão, bolachas, massa e arroz, e deixar de lado os de ação rápida, como os bolos (principalmente recheados – cremes) e sumos, de modo a evitar picos de glicemia. Os planos alimentares devem ser repensados de 3 em 3 meses ou a cada 6 meses, principalmente em crianças, adolescentes e jovens adultos. Como descrito em cima, a atividade física tem benefícios para a saúde de diabéticos mas também malefícios, como tal deve ser bem planeado por um médico, nutricionista ou outro especialista que tenha um bom conhecimento da doença, daí ser de extrema importância que dentro da equipa de profissionais de saúde que acompanham o paciente, exista também um profissional em atividade física. Para os indivíduos com diabetes tipo 1 aconselha-se, normalmente, exercícios físico durante cerca de 30 minutos diários, 4 ou 5 dias por semana.
Quais as complicações/consequências? Uma pessoa com diabetes pode, ou não, desenvolver certas complicações com o passar do tempo. Muitas das vezes, estas complicações já se encontram em estado tardio quando são detectadas por aparecerem e se desenvolverem
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Diabetes Mellitus tipo 1 “silenciosamente”. Os problemas mais recorrentes que se desenvolvem com a diabetes dividem-se em Microvasculares (retinopatia, nefropatia e neuropatia), Macrovasculares (doença coronária, doença cerebral, hipertensão arterial, etc.) e Neuro, macro e microvasculares (pé diabético). Outros inconvenientes da diabetes são a disfunção sexual e outras infecções, que não se englobam nos grupos acima descritos. Sensivelmente 40% dos indivíduos com diabetes do tipo 1 sofrem de complicações tardias acima descritas. Porém, é exequível a redução dos danos desses problemas através do controlo rigoroso da glicemia, lípidos e tensão arterial. A observação médica frequente aos olhos, rins, coração e outros órgãos mais sensíveis também ajudam na prevenção das complicações.
Insulina A insulina utilizada (injectada) pelos indivíduos diabéticos é de ação lenta ou de ação rápida. A insulina de ação lenta é administrada uma ou duas vezes ao dia, sempre ao deitar ou ao acordar.
Diabetes no Mundo A diabetes mellitus tipo 1 é uma doença que ataca principalmente a Europa (norte) e a América do Norte, devido à percentagem de sedentarismo, obesidade e envelhecimento da população. Assim, de acordo com estes fatores e com uma projecção internacional, estima-se que o número de pessoas diabéticas, no mundo, vai aumentar ultrapassando os 50%, ou seja mais de 380 milhões de diabéticos em 2025. Em Portugal, o número de diabéticos ultrapassou, em 2011, o um milhão de casos, apesar de ser o ano (dessa década) em o que o número de amputações devidas à doença teve a maior redução. Cientistas da Universidade de Maryland descobriram uma nova proteína, denominada zonulina, que é produzida em grandes quantidades em pessoas com doenças autoimunes. Esta superprodução de zonulina leva, numa cadeia de reacções físicas e químicas, à destruição das células beta, no caso da diabetes. Os cientistas testaram em ratos (começando recentemente a testar em humanos) uma substância, denominada AT-1001, substância esta que inibe a ação da zonulina, evitando a progressão das lesões nas células beta do pâncreas.
Mitos e crenças sobre a diabetes tipo 1?
A insulina de ação rápida é utilizada quando o paciente se prepara para uma refeição grande e que sabe que tal refeição lhe aumentará os níveis glicémicos, lipídicos e de HbA1c.
Existem muitas crenças mal formadas acerca da diabetes mellitus tipo 1. A sociedade tem a ideia de que o peso é a principal causa da Diabetes tipo 1. Falso, o peso a mais é a principal causa da Diabetes tipo 2. Outro mito (falsa crença) é que as pessoas diabéticas devem ter uma dieta especialmente formulada para diabéticos. Ora, como acima descrito (em “Plano Alimentar”), indivíduos diabéticos devem seguir uma alimentação rigorosa e saudável, uma alimentação igual à que todas as pessoas, diabéticas ou não, deveriam seguir. Como último exemplo de mitos e crenças mal formuladas, geralmente pensa-se que pessoa com diabetes
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Diabetes Mellitus tipo 1 devem retirar todo o tipo de hidratos de carbono e açúcares do seu plano alimentar. Indivíduos diabéticos podem, e devem, consumir certos tipos de hidratos de carbono (já que são uma das fontes de energia do nosso corpo) desde que não em excesso, para que não subam os níveis glicémicos.
Associações e ajudas nacionais Em Portugal existem enumeras associações que visam ajudar pessoas que sofrem desta doença e encaminhar ambos pacientes como familiares, num bom controlo da doença, bem como em esclarecer qualquer dúvida existente. Exemplos de associações são a APDP (Associação Protetora dos Diabéticos de Portugal), AJDP (Associação de Jovens Diabéticos de Portugal, SPD (Sociedade Portuguesa de Diabetologia) e DGS (Direção Geral da Saúde) que não só ajuda e encaminha pacientes diabéticos como indivíduos sofredores de outras doenças.
Referências https://pt.wikipedia.org/wiki/Diabetes_mellitus http://www.medicinaatual.com.br http://www.bancodesaude.com.br
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Doença de Crohn Joana Santos ; Vanessa Nascimento Definição
Causas
Doença caracterizada por uma reacção inflamatória crónica1, que apesar de ter como particular e principal alvo o intestino poderá atacar qualquer parte do trato digestivo. Visto manifestar-se com maior frequência no intestino as zonas mais afetadas são a porção terminal do intestino delgado, mais conhecido como íleo, todo o cólon, o recto e o ânus.
A causa para a manifestação desta doença ainda não é clara mas segundo o SPED2 as suspeitas caíem sobre um virus ou bactéria que, hipoteticamente, iniciará uma reação do sistema imunitário que provocará a inflamação do intestino mesmo quando o agente maligno já não se encontrar presente. Para além disto também há uma forte suspeita que a doença tenha um caráter herditário pois verifica-se uma maior incidência desta condição entre familiares.
Este órgão pode não ser totalmente infetado sendo por isso possivel encontrar zonas saudáveis intercaladas com zonas enfermas. Outras zonas do corpo, nomeadamente, olhos e articulações podem igualmente desenvolver inflamações apesar de esta doença afetar maioritariamente o aparelho digestivo.
Existem também outros fatores que são considerados de risco tais como o tabagismo que não só aumenta o risco de contrair a doença mas também torná-la mais grave se existente previamente; A idade, que coincide com o periodo etário de maior incidência da doença; O local onde a pessoa habita, zonas urbanas são consideradas mais perigosas 2. Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva
Sintomas
Íleo
Intestinos delgado e grosso 1. Segundo a OMS, Doenças que têm uma ou mais das seguintes características: são permanentes, produzem incapacidade/deficiências residuais, são causadas por alterações patológicas irreversíveis, exigem uma formação especial do doente para a reabilitação, ou podem exigir longos períodos de supervisão, observação ou cuidados.
A doença de Crohn nem sempre apresenta sintomas, tendo periodos de remissão que podem ter uma duração de meses ou até anos, sendo por isso classificada como uma doença cíclica. Por vezes os pacientes estão livres de sintomas gastrointestinais mas apresentam sintomas noutras zonas do corpo, nomeadamente dores nas articulações e costas e dores ou alterações na visão de um ou ambos os olhos.
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Doença de Crohn De doente para doente a porção infetada varia e consequentemente os sintomas também são variáveis. Os sintomas mais vulgares são: dor no abdomén normalmente na zona inferior direita e abdomén distendido, cólicas habitualmente Dor abdominal amplificadas após as refeições, febre, aftas, perda de peso e enfraquecimento devido à dificuldade na absorção de nutrientes, perda de apetite, aquando de uma crise diarreia que pode persistir várias semanas apresentando ou não muco/sangue, dor ao defecar com aparecimento de sangue/muco/pus nas fezes. Nas crianças sintomas como a diarreia e a dor abdominal não são os mais relevantes mas sim inflamações articulares, febre, anemia e atraso no crescimento.
Complicações Após um determinado número de crises começam a fazer-se notar consequências mais graves nomeadamente: Obstrução intestinal, Úlceras que se encontram em qualquer local do aparelho digestivo, Fístulas caso haja união através de canais entre duas zonas do intestino ou entre o intestino e outros órgãos ( bexiga, vagina, pele), Abcessos no ânus e uma crescente probabilidade de aparecimento do cancro do cólon.
Quem é afetado Os individuos que se encontram na faixa etária dos 20 aos 40 anos estão mais proprícios ao desenvolvimento da doença embora esta se possa manifestar em qualquer idade e sexo. Estima-se que cerca de 20% dos portadores têm um familiar com doença de Crohn ou outra doença inflamatória intestinal, geralmente irmã/irmão e por vezes Pai/Mãe.
Diagnóstico Não há um diagnóstico definitivo para esta doença. Um conjunto de exames clínicos, análises ao sangue e o conhecimento do historial clinico do paciente permitirão ao médico criar um padrão que se adequará à doença. Porém provavelmente serão necessários meses para diagnosticar a doença com certeza, pois para além de esta enfermidade afetar todo o tubo digestivo também tem sintomas muito semelhantes a outras doenças gastrointestinais dificultando o diagnóstico.
Radiografia a portador da doença de Crohn
Úlcera e fístula
Se o paciente apresentar os sintomas anteriormente referidos serão geralmente realizados os seguintes exames: Análises sanguíneas; Pesquisa de auto-anticorpos; Página 2 de 4
Doença de Crohn Análises ás fezes que consistem em procurar sangue, ovos, quistos e parasitas nas mesmas; Radiografia ao esófago, estômago e intestino delgado através da ingestão de uma solução de bário que é opaca aos Raio x permitindo ao médico a observação das paredes e dos contornos do intestino; Endoscopia em que ocorre a utilização de um tubo flexível com luz e câmara acoplada que é introduzido pela boca transmitindo para um ecrã imagens do Duodeno; Biópsia que consiste na recolha de uma porção do tecido da parede do intestino e por fim a Colonoscopia que se rege pelo mesmo método da endoscopia á excepção que o tubo é introduzido pelo ânus e permite a visualização do intestino grosso e do íleo.
Caso o doente seja portador da doença de Crohn os exames anteriores apresentam as seguintes características respectivamente: Elevado número de leucócitos e/ou baixa contagem de glóbulos vermelhos e hemoglobina (anemia); Evidencia anticorpos específicos da doença de Crohn excluindo outras doenças gastrointestinais; Presença de sangue nas fezes o que permite descartar a hipótese dos sintomas serem causados por uma infeção; Existência de úlceras e fístulas bem como partes anormalmente estreitas nos intestinos; Observação de zonas de inflamação; A biopsia ajuda a excluir outras doenças semelhantes á doença de Crohn.
Tratamento De momento não há uma cura para a doença de Crohn mas algumas formas de melhorar a qualidade de vida dos pacientes tratando ou minimizando as complicações trazidas pela doença. Depois de realizado o diagnóstico a situação do doente deve ser catalogada como leve, moderada ou grave e o tratamento irá prosseguir de acordo com essa informação. No caso de se encontrar num período de remissão ou “leve” o paciente deve ter uma especial atenção à sua alimentação de modo a não ingerir substâncias que “irritem” os intestinos. Se suceder uma crise, e o estado passar a moderado ou grave, o tratamento consiste em conter o processo inflamatório e colmatar falhas nutricionais devido a deficiências na absorção através da administração de vitaminas e sais minerais. Para casos agudos são recurrentemente aconselhados medicamentos como corticosteroides e mesalazina de modo a reduzir a inflamação. No caso de estes falharem a opção poderá ser a adoção de drogas imunossupressoras que devido aos seus provaveis efeitos secundários levam ao internamento do medicado. A cirurgia fica reservada apenas para os casos mais graves em que o paciente apresenta um quadro muito sério e em que a medicação já não consegue suplantar as consequências da doença. No entanto na maioria dos doentes acaba por ser necessária visto que todos os medicamentos apresentam efeitos secundário graves após um longo período de administração. A cirurgia consiste em retirar as porções danificadas do intestino e ligar as restantes. De um modo geral os pacientes que passaram pelo processo dizem ter uma qualidade de vida superior em que os sintomas raramente reaparecem entrando assim numa fase remissiva, não sendo por isso normalmente necessário ser operado novamente.
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Doença de Crohn Alimentação Os indivíduos portadores desta doença têm obrigatoriamente de ser acompanhados por um nutricionista que analisando o quadro clinico do paciente em questão deverá adaptar uma dieta condicionada aos fatores da doença e da própria pessoa. Como poderão existir alturas em que o paciente se encontra mais sensível, alguns alimentos anteriormente constituintes da dieta podem deixar de o ser.
Alimentos (geralmente) constituintes da dieta Arroz Batata Carnes magras Ovo cozido Sardinha, Salmão, Atum Fruta e legumes cozidos
Alimentos (geralmente) rejeitados pelo organismo Cafeína Laxantes Lactose Açucares e chocalate Fritos Refeições industrializadas
Também é parte integrante da dieta suplementos de ômega 3 para desinflamação, probióticos para melhorar o funcionamento intestinal e vitaminas e minerais para substituir as dos alimentos que o organismo não consegue absorver. É aconselhável que as refeições sejam pequenas e que tenham um minimo de três horas de intervalo entre si.
Prevenção e Recomendações Apenas é possível prevenir ou tentar atrasar as crises, não havendo uma maneira de prevenir a doença em si. Existem várias medidas que ajudam nesta prevenção tais como: Evitar fumar; Praticar
exercício físico moderadamente; Evitar alimentos que agravem as crises sintomáticas; Controlar o peso; Controlar o aspecto das fezes e verificar se apresenta sangue ou muco.
Referências http://www.conhecersaude.com/adultos/3340doenca-de-crohn.html http://www.manualmerck.net/?id=134&cn=1120 http://www.cufdescobertas.pt/SDT/Doen%C3%A 7a+de+Crohn/1403 http://www.proctos.pt/Tratamentos/Doen%C3% A7adeCrohn/tabid/93/Default.aspx http://drauziovarella.com.br/dependenciaquimica/tabagismo/doenca-de-crohn-2/ https://hmsportugal.wordpress.com/2011/03/30 /conhece-a-doenca-de-crohn/ http://www.sautil.com.br/nutricao-edietas/disturbios-alimentares/conteudo/doencade-crohn#causas http://sped.pt/index.php?option=com_k2&view= item&id=32:doen%C3%A7a-decrohn&Itemid=161 http://www.infarmed.pt/portal/page/portal/INF ARMED/MEDICAMENTOS_USO_HUMANO/AVALI ACAO_ECONOMICA_E_COMPARTICIPACAO/MEDI CAMENTOS_USO_AMBULATORIO/MEDICAMENT OS_COMPARTICIPADOS/doenca_de_crohn http://www.spenzieri.com.br/wpcontent/uploads/2011/11/Doen%C3%A7a-deCrohn-3.bmp http://medicinaemcasa.com/doenca-de-crohndo-intestino-delgado/ http://cdn3.saudicas.com.br/wpcontent/uploads/2013/04/dor-abdominal620x397.jpg http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/en cy/images/ency/fullsize/19291.jpg http://www.scielo.br/img/fbpe/ag/v38n2/14237t 1.gif
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Biologia
12º ano
turma B
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Formação e Ação dos Macrófagos Alexandre Felgueiras; Ricardo Pereira Subtipos de macrófagos:
O que são? Macrófagos são células de grandes dimensões do tecido conjuntivo, ricos em lisossomas, que fagocitam elementos estranhos ao corpo. Os macrófagos derivam dos monócitos do sangue e de células conjuntivas. Intervêm na defesa do organismo contra infeções. Têm uma afinidade de cooperação com os linfócitos T e B. Possuem duas grandes funções na resposta imunitária: fagocitose e destruição de microrganismos e apresentação de antigénios.
Existem dois grandes tipos de macrófagos, designados por M1 e M2. Os macrófagos M1 “killers” são células que estão constantemente ativos de forma agressiva, por vezes destruindo os próprios tecidos do corpo. Pelo contrário, os macrófagos M2 “repair” são células que participam ativamente em processos construtivos como a reparação de tecidos e a inibição de danos provocados pelo sistema imunitário através da produção de citoquinas anti-inflamatórias.
Expressam numerosos recetores, tais como:
Para citoquinas pró-inflamatórias; Para moléculas da parede bacteriana; Para proteínas do complemento; Para imunoglobulinas; Para moléculas de adesão.
Ciclo de vida dos macrófagos Quando um monocito entra num tecido danificado pela diapedese, passa por uma serie de mudanças para se tornar um macrofago. Os monocitos são atraidos para o local por citoquinas libertas por celulas danificadas ou por macrofagos já la localizados. Ao contrário dos neutrofilos que tem um ciclo de vida curto, os macrofagos podem sobreviver ate ao máximo de vários meses.
Como e onde atuam?
Fig.1-Esquema de um macrófago
Os macrófagos são especializados em remover células velhas ou mortas e detritos celulares. Este papel é muito importante na inflamação crónica, já que as primeiras fases da inflamação são dominadas pelos granulócitos do neutrófilos, que por sua vez são ingeridos pelos macrófagos quando chegarem a uma certa idade. Página 1 de 3
Formação e Ação dos Macrófagos Os neutrófilos são atraidos para um local onde proliferam, antes de serem fagocitados pelos macrófagos. A primeira onda de neutrófilos no local, depois das primeiras 48 horas, estimulam a afluência de macrófagos que, consequentemente ingerem os neutrofilos mais antigos.
Adaptação imunitária e o papel dos macrófagos:
A remoção de células velhas é essencialmente feita por macrófagos fixos, que se localizam em locais estratégicos como os pulmões, fígado, tecido nervoso, ossos, basso e tecido conectivo , ingerindo materiais estranhos e “recrutando” macrófagos adicionais, se necessário.
Depois de digerir um microrganismo, o macrófago apresenta o antigénio (normalmente uma proteína localizada na membrana celular) do microrganismo para uma célula Th correspondente. Eventualmente, a apresentação do antigénio resulta na produção de anticorpos que se ligam aos antigénios dos microrganismos correspondentes, tornando-os mais fáceis de serem fagocitados pelos macrófagos. Em alguns casos, os microrganismos são resistentes a adesão pelos macrófagos.
Quando um macrófago ingere um microrganismo, esse fica preso num fagossoma que se funde com um lisossoma. No interior, enzimas e peróxidos tóxicos digerem o microrganismo. Os macrófagos conseguem digerir mais de 100 bactérias antes de morrerem devido aos seus próprios compostos digestivos.
A apresentação do antigénio na superfície dos macrófagos infetados estimula as células Th para se dividirem. Quando uma célula B reconhece o antigénio como sendo o mesmo anticorpo da sua membrana, o antigénio é endocitado, processado e apresentado na superfície para uma célula T a reconhecer e estimular a produção de anticorpos. Os macrófagos providenciam outra linha de defesa contra as células tumorais e células somáticas infetadas por fungos ou parasitas. Assim que uma célula T reconhece o antigénio particular da célula “estranha”, torna-se numa célula ativa, produzindo linfoquinas que estimulam os macrófagos para uma forma mais agressiva.
Fig.2-Esquema da fagocitose
Fig.3-Fotografia de um macrófago de um rato
Fig.4-Esquema da apresentação do antigénio
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Formação e Ação dos Macrófagos Papel na regeneração musculares: Na regeneração muscular existe duas “vagas” de macrófagos com o intuito de uso muscular subpopulações que têm e não têm influencia direta na reparação muscular. A primeira vaga é uma população fagocitica que aparece durante períodos de grande uso muscular que são suficientes para causar lise celular e inflamação, que conseguem entrar e degradar as fibras musculares. Estes primeiros macrófagos chegam a sua concentração mais elevada nas primeiras 24 horas. A sua concentração declina rapidamente depois de 48 horas. O segundo grupo são as não fagociticas que são distribuídos perto das fibras regenerativas. Estes chegam a sua concentração máxima entre 2 e 4 dias e mantem-se elevados durante vários dias durante a regeneração muscular.
Macrófagos localizados em tecidos: A maioria dos macrófagos estão localizados em pontos estratégicos onde o acumular de partículas estranhas e o ataque de bactérias ocorre com mais frequência. A este conjunto de células dá-se o nome de fagócito mononuclear. Os macrófagos podem ser classificados pela sua função fundamental ou pela sua ativação. Segundo este agrupamento, existem os macrófagos que são ativados classicamente/normalmente, os que são responsáveis pela cicatrização de feridas (ativados em alternativa) e os macrófagos regulamentares (Mregs).
Referências Papel na cicatrização:
https://en.wikipedia.org/wiki/Macrophage
Os macrófagos são essenciais para a cicatrização. Eles substituem os neutrófilos polimorfonuclear como as células predominantes nos dois dias após a ferida. Atraídos para o local da ferida pelos químicos libertados pelas plaquetas e outras células, os monócitos entram pelas paredes dos vasos sanguíneos, os números dos monócitos chegam a sua máxima concentração entre um dia a um dia e meio depois da ferida ocorre, quando chegam ao local da ferida, os monócitos maturam para macrófagos.
https://pt.wikipedia.org/wiki/Macr%C3%B3fago http://medicaldictionary.thefreedictionary.com/macrophage
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Biologia 12º ano turma B
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HIV/SIDA Carolina Câncio nº2; Carolina Lemos nº7; Filipa Silva nº11 durante um período de tempo (que pode durar anos), no entanto, pode transmitir o VIH.
O que é? A SIDA (AIDS na língua inglesa) – Síndrome da Imunodeficiência Adquirida – é uma doença não hereditária causada pelo vírus VIH (HIV na sigla inglesa) – Vírus de Imunodeficiência Humana. Por sua vez, o VIH é um vírus que ataca progressivamente o sistema imunitário e destrói, de acordo com o site Escola de Ciências da Vida, um grupo de células da série linfoide responsáveis por combaterem infeções de patógenos extracelulares, chamados linfócitos T helper. Assim, o sistema imunitário fica enfraquecido e com menos capacidade de defesa em relação a outras doenças.
O que acontece imunitário?
no
sistema
Existem vários tipos linfócitos, como os linfócitos T. Entre estes, os mais afetados pelo vírus da SIDA são os linfócitos CD4+ ou T helper. Se este tipo de linfócitos for destruído, ou deixar de funcionar de forma correta, o sistema imunitário deixa de ser eficaz e a pessoa adoece gravemente.
Figura 2 – Linfócitos T helper Figura 1 – Anatomia do vírus VIH
Segundo a Direção-Geral da Saúde, o VIH pode ficar incubado no corpo humano por tempo indeterminado, sem que manifestem quaisquer sintomas. Quando uma pessoa está infetada com o VIH diz-se que é seropositiva. Apesar de uma pessoa estar infetada com o vírus, esta pode não apresentar sinais da doença
À medida que o VIH infeta e destrói os linfócitos CD4+, o indivíduo perde progressivamente as células que coordenam o sistema imunitário, até que este deixa de funcionar corretamente e instalam-se as denominadas doenças oportunistas, tais como: Infeções resultantes de fungos (na pele, boca e garganta); Diarreia crónica há mais de 30 dias, com perda de peso;
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HIV/SIDA
Neurotoxoplasmose; Neurocriptococose; Pneumocistose; Tuberculose; Pneumonia;
Modo de atuação do vírus na célula De acordo com Morais, J.C., ao entrar em contacto com o corpo humano, o VIH adere aos linfócitos e introduz o seu material genético na célula. No interior da célula, através da transcriptase reversa – que é uma enzima encontrada nos vírus (também chamados retrovírus) cujo material genético é o RNA –, é produzida uma molécula de DNA a partir de RNA. Uma vez produzido o DNA no retrovírus, este integra-se no material genético da célula sendo replicado e encapsulado. Formam-se, assim, novos vírus que podem infetar outras células, originando uma infeção.
Figura 3 – Variação do número de linfócitos ao longo do tempo num indivíduo infetado
Tal como é possível observar na figura 3, embora o organismo humano reaja numa primeira fase, a destruição dos linfócitos acaba por ser muito intensa, acompanhada pelo aumento do número de vírus, num processo que pode demorar vários anos. O aumento do vírus pode levar ao aparecimento de infeções/doenças oportunistas (já acima referidas) e, mais tarde, à morte do indivíduo infetado.
VIH. As secreções sexuais de uma pessoa infetada podem, com grande probabilidade, transmitir o VIH sempre que exista uma relação sexual com penetração – anal, vaginal ou oral – sem preservativo. O risco associado ao sexo oral aumenta quando se verificam algumas infeções, nomeadamente úlceras bocais, gengivas inflamadas, garganta irritada ou gengivas a sangrar após escovagem ou utilização do fio dentário. Outras formas de transmissão do vírus são as seguintes: O contato com sangue infetado, através da partilha de seringas, agulhas, escova de dentes, lâminas de barbear ou material cortante com a pessoa infetada pelo VIH; A partilha de objetos cortantes onde exista sangue de uma pessoa infetada, tais como piercings, instrumentos de tatuagem ou de furar as orelhas e alguns utensílios de manicura; Da mãe para o filho durante a gravidez, parto e/ou amamentação. Se a mãe estiver infetada pode transmitir a infeção ao bebé durante a gravidez, através do seu próprio sangue, ou durante o parto, através do sangue ou secreções vaginais. Há ainda o risco de contágio durante o período de aleitamento.
Como não se transmite o VIH? Através da urina, lágrimas, suor, saliva, fezes, secreções nasais ou vómitos, desde que estes não tenham sangue misturado; Através dos alimentos, água, ar, picadas de insetos e outros animais, louça, talheres, sanitas ou qualquer outro meio que não envolva sangue, esperma, fluidos vaginais ou leite materno; Através de contatos sociais, como o beijo na face, um aperto de mão ou um abraço.
Formas de Transmissão Segundo a Direção-Geral da Saúde, a transmissão sexual é a principal via de transmissão da infeção Página 2 de 4
HIV/SIDA está a trabalhar nesse ramo, mas uma vacina eficaz não é para já.
Rastreio É importante que todas as pessoas que têm dúvidas sobre a possibilidade de estarem infetadas pelo VIH ou que pensam engravidar façam o teste de diagnóstico. É também aconselhável a realização do rastreio caso as seguintes situações se verifiquem no indivíduo: Teve contato direto com o sangue de outra pessoa; Teve relações sexuais sem preservativo; Fez um piercing ou uma tatuagem e o material não estava devidamente desinfetado; Houve partilha de seringas, agulhas ou outro material na injeção de drogas.
Em 2012, em Cuba, após realizadas investigações com ratos, foram iniciados testes clínicos em humanos seropositivos com uma vacina contra a sida. Esta vacina, denominada TERAVAC-HIV-1, tem três proteínas, uma delas obtida através de engenharia genética, e pretende alcançar uma resposta celular contra o vírus que destrua as células infetadas.
Existe cura? É possível abrandar o avanço da doença através de medicação anti-retrovírica, porém atualmente não existe cura para esta doença. De acordo com a Direção-Geral da Saúde, o doente infetado tem de ser seguido regularmente por um profissional de saúde, de forma a saber se o tratamento está ou não a fazer o efeito pretendido. Isto é possível através da realização de exames específicos, como a células CD4+ (determina o nível de células de defesa no organismo); carga vírica (determina a quantidade de vírus no sangue); genotipagem do vírus (deteta as mutações no vírus que potencialmente causam resistência do mesmo).
Apesar de ainda não ter sido encontrada cura para esta doença, houve um avanço nesta investigação. Segundo Naves, F., investigadores dos Estados Unidos descobriram anticorpos que conseguem, em laboratório, impedir a infeção de células humanas por 90% das estirpes do VIH. Este é um marco importante na investigação e mais um passo para o desenvolvimento de uma futura vacina contra a doença, como afirmam os próprios autores da descoberta. A equipa, que foi coordenada pelos National Institute of Health, já
Figura 4 – Esquema de atuação da vacina contra o VIH
De acordo com uma notícia do site Ciência e Saúde, uma vacina contra a SIDA desenvolvida em Espanha obteve 90% de sucesso em testes iniciais feitos com 30 voluntários espanhóis. Apesar dos participantes não terem o vírus, a vacina deixou 90% dos indivíduos preparados para um possível contacto com o vírus que provoca a doença. Essa mesma resistência durou pelo menos um ano em 85% dos voluntários.
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HIV/SIDA Referências Escola de Ciências da Vida – http://www.escolacvi.com.br/hiv.html 4/5/2015 Act – http://www.actoronto.org/home.nsf/pages/act.d ocs.0148 consultado em 4/5/2015 Morais, J.C., Imunidade e Controlo de Doenças – http://www.jcmorais.com/documentos/12Bio_u nidade3A.pdf consultado em 4/5/2015 DN Ciência – http://www.dn.pt/inicio/ciencia/interior.aspx?co ntent_id=1614931&seccao=Sa%FAde consultado em 6/5/2015 Departamento de DST, Aids e Hepatites Virais – http://www.aids.gov.br/pagina/infeccoesoportunistas consultado em 6/5/2015 Ciência e Saúde – http://g1.globo.com/ciencia-esaude/noticia/2011/09/testes-clinicos-comvacina-contra-hiv-tem-90-de-sucesso-naespanha.html consultado em 8/5/2015 Direção-Geral da Saúde – http://www.portaldasaude.pt/portal/conteudos/ enciclopedia+da+saude/ministeriosaude/doencas /doencas+infecciosas/sida.htm consultado em 8/5/2015 https://saudenaescolavs.files.wordpress.com/20 11/12/virus-da-sida.gif http://n.i.uol.com.br/licaodecasa/ensmedio/vestrevisao/biologia-ufrj2007-grafico.gif
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12º ano
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Lupus Eritematoso Sistémico (LES) Marta Brancas; Mónica Sousa; Susana Fernandes O que é?
resposta imunitária específica - dos organismos patogénicos.
“O lupus eritematoso sistémico (LES) é uma doença crónica imunomediada. Caracteriza-se pela produção de anticorpos contra componentes do próprio organismo que podem causar lesão de diversos órgãos.
Os anticorpos são proteínas específicas que reconhecem os antigénios, estabelecendo ligações com os mesmos, sendo que são produzidos pelos plasmócitos.
O LES afecta 0.07% dos portugueses, tipicamente mulheres em idade reprodutiva. O início da doença ocorre entre os 16 e os 49 anos em cerca de 75% dos casos, mas a doença pode também ocorrer em crianças ou em indivíduos com mais de 65 anos. O LES é mais frequente nos africanos, asiáticos e hispânicos e pode apresentar características clínicas distintas nestas populações. A evolução do LES é muito variável, podendo apresentar-se como uma doença com constante atividade e persistência de sintomas ao longo do tempo, ou evoluir com períodos de agudização intercalados com períodos de remissão.” 1 (Drª SOUSA, Drª RAPOSO) Como foi acima referido, o Lúpus Eritematoso Sistémico (LES) é uma doença crónica a nível do sistema imunitário. O LES deve-se a uma alteração a nível dos anticorpos, produzidos pelos linfócitos B. Estes são responsáveis pela produção de anticorpos que se ligam aos antigénios – moléculas, geralmente proteínas, que podem ser reconhecidas como estranhas pelas células do sistema imunitário e que desencadeiam uma
O LES surge, quando os anticorpos deixam de proteger o organismo e passam a atacá-lo - surgem novas estruturas denominadas auto-anticorpos. Estes atacam e eliminam as células do portador da doença, visto que estas proteínas não conseguem distinguir as células do organismo de corpos invasores. Os auto-anticorpos referidos, após destruírem parte das células do seu corpo, poderão ligar-se a certos químicos presentes no organismo, formando moléculas que se designam por imunocomplexos. Estes irão desencadear inflamações nos tecidos conjuntivos – caracterizados pela presença de diversas células, imersas em grandes quantidades de material extracelular - do organismo, como, por exemplo, nas articulações, na pele, rins, cérebro, sistema nervoso, sangue, coração ou pulmões.
Causa “O LES é uma doença de causa desconhecida. Contudo, estudos realizados sugerem que a sua etiologia é multifatorial, em que fatores genéticos, hormonais, imunológicos e ambientais estão envolvidos. A exposição solar parece ter um papel crucial no despoletar da doença e também
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Lúpus Eritematoso Sistémico (LES) no desencadear de agudizações.” Drª RAPOSO)
1
(Drª SOUSA,
A etiologia do LES não está ainda determinada na sua totalidade. Sabe-se, apenas, que existem factores genéticos, ambientais – exposição solar e a agentes químicos, radiação ultra violeta, vírus e bactérias - e hormonais – principalmente na puberdade- que contribuem para esta desregulação imunológica do nosso sistema. Segundo vários estudos, sabe-se que familiares de doentes portadores de LES têm maior probabilidade de serem afetados por esta doença, ou seja, conclui-se que existe um maior risco para contrair esta doença por parte de familiares, contudo esta não é considerada uma doença hereditária. De acordo com o site Germano de Sousa2, centro de medicina laboratorial, podemos constatar que “Quanto à probabilidade do filho de uma mulher com Lúpus também o ter é de 2%, enquanto nas outras mulheres é de 0,4%”.
Sintomas Em algumas pessoas, o lúpus manifestase apenas de forma ligeira, porém noutros casos acaba por levar a complicações que se podem revelar fatais. Os sintomas não se manifestam de forma constante, tendo períodos em que se pronunciam com maior intensidade, as designadas exacerbações, e períodos em que os sintomas desaparecem, ou seja, as remissões. A deteção precoce e o tratamento são essenciais para melhorar a saúde e, geralmente, pode diminuir a progressão e gravidade da doença. As queixas mais frequentes são o cansaço muscular, o mal-estar, a fadiga, a perda de peso e febre.
Manifestações clínicas do LES: Página 2 de 4
Inflamações/dores articulares, que podem conduzir a deformações e/ou lesões permanentes nas mesmas e nos tecidos circundantes. Erupções cutâneas frequentemente localizadas no rosto, no pescoço, no peito e nos cotovelos. A mais comum é uma erupção de cor vermelha, em forma de asas de borboleta, que aparece em cima da cana do nariz e que se estende ao longo das maçãs do rosto. Por vezes, inchaço e vermelhidão aparecem nas mãos. Queda de cabelo principalmente nas fases de exacerbação. Fotossensibilidade, de tal maneira que a pele se queima facilmente à exposição luz solar. Doenças pulmonares, sobretudo inflamação da pleura, contudo podem ocorrer outras manifestações tais como pneumonite, doença intersticial do pulmão, hipertensão pulmonar e hemorragia alveolar. A acumulação excessiva de líquidos nas membranas que envolvem os pulmões causam dores agudas. Estes líquidos podem também acumular-se em torno do coração. A nível do sistema nervoso, como cefaleias, mudanças de personalidade, convulsões e demência. Menos frequentemente, verificam-se as tromboses cerebrais. Lesões nos rins podem levar a um aumento da tensão arterial. Secura ocular. Anemia, diminuição dos glóbulos brancos (leucopenia) e plaquetas (trombocitopenia). Formação de anticorpos específicos antinucleares (ANA) em mais de 98% dos doentes.
Lúpus Eritematoso Sistémico (LES) doentes com LES. Esta já foi testada, com sucesso, em vários pacientes. Há ainda uma associação portuguesa de ajuda e apoio a portadores de LES. Podem, também, encontrar o link para o site nas referências.
Fig. 1. Erupção cutânea no rosto (Borboleta).
Tratamento Fig. 2. Vacianação contra o LES.
Como o LES é uma doença crónica, grande parte do tratamento passa por educar o paciente e ajudá-lo a conviver com a sua doença.
Referências
A fim de controlar a doença, o portador deve ter em especial atenção os seguintes cuidados:
Proteção solar: evitar exposições prolongadas e usar protetor. Dieta: equilibrada, rica em cálcio e pobre em gorduras. Atividade física: pode ser restrita em pacientes em fase de exacerbação da doença. Após o controle da fase inflamatória, deve-se estimular atividade física regular e progressiva, para melhorar o condicionamento cardiovascular, manter o volume muscular e prevenir a diminuição da massa óssea (osteoporose) e as doenças cardiovasculares; Tabagismo: deve ser eliminado; Tratamento adequado de hipertensão arterial.
Segundo um artigo escrito no site Red Orbit3, cujo o link se encontranas referências, existem cientistas que clamam ter descoberto uma vacina não-tóxica com a finalidade de tratar os
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1
Drª SOUSA, Drª RAPOSO http://www.spreumatologia.pt/doencas/l upus-eritematoso-sistemico/o-que-e/216 2 Germano de Sousa, centro de medicina laboratorial
http://www.germanodesousa.com/page/ doencas/article/nucleo-de-excelencia-lupus/
3
Artigo presente no site Red Orbit http://www.redorbit.com/news/health/1 113000605/lupus-cure-vaccine-liketherapy-patients-111213/ Manual MERCK, Biblioteca Médica Online http://www.manualmerck.net/?id=77&c n=773 Programa Harvard Medical School Portugal https://hmsportugal.wordpress.com/201 1/02/28/o-que-e-o-lupus-lupuseritematoso-sistemico/
Lúpus Eritematoso Sistémico (LES)
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Reações Alérgicas Marisa Pinheiro nº17 O que são? Estados de hipersensibilidade imunitária traduzidos por reações devido á presença de alergénios, substâncias presentes que desencadeiam as alergias, ou atacando as próprias células (autoimunidade). Existem dois tipos de linfócitos responsáveis pelas reações alérgicas, os linfócitos T concebidos para reconhecer e identificar antigénios estranhos ao organismo e participar na sua destruição; e os linfócitos B responsáveis pela imunidade humoral, multiplicando se e transformando-se0 em plasmócitos par assim destruírem os antigénios
Tipos de reações alérgicas As reações alérgicas dividem se em 4 tipos diferentes de hipersensibilidade de acordo com o tempo que decorre entre o contacto com a substância da origem da alergia e o aparecimento dos sintomas :
Fig.1-esquema da reação do tipo I Reação de hipersensibilidade do tipo II É conhecida como uma reação citotóxica, provocando a destruição das células
Reação de hipersensibilidade do tipo I É o tipo de reação mais frequente, também conhecida como anafilática, sendo por isso uma reação imediata visto o alergénio demorar alguns minutos a reagir com o anticorpo.
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Reações Alérgicas Reação de hipersensibilidade do tipo IV Reação retardada ou tardia visto os sintomas só se manifestarem 24 a 72horas apos a exposição com o antigénio.
Fig.2-esquema da reação do tipo II Reação de hipersensibilidade do tipo III Conhecida por reação por imunocomplexos, sendo semi retardada pois os sintomas só começam a ser notados de 4 a 6 horas apos a exposição ao agente antigénico.
Fig4-esquema da reação do tipo iV
Como são detetadas? As reações alérgicas podem ser detetadas através de testes cutâneos
Fig.5-representaçao de testes cutâneos
Como são tratadas?
Fig.3-esquema da reação do tipo III
Existem dois tratamentos que são mais utilizados, o tratamento dos sintomas, através de Anti-histamínicos ou corticosteroides…entre outros e a imunoterapia que consiste na aplicação de uma serie de injeções subcutâneas da substancia que causou o aparecimento dos sintomas alérgicos .
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Reações Alérgicas Sintomas mais frequentes?
Desconforto geral; Palpitações; Formigueiros; Comichão e vermelhidão na pele; Pulsação nos ouvidos; Tosse; Espirros; Inchaço local, na boca, na língua ou por todo o corpo; Dificuldade em engolir e respirar; Paragem cardíaca; Vermelhidão nos olhos;
Referências http://www.todabiologia.com/saude/reacoes_al ergicas.htm http://evunix.uevora.pt/~sinogas/TRABALHOS/20 02/imuno02_alergias.htm#_Toc47109819 http://www.notapositiva.com/pt/trbestbs/biolog ia/alergia_d.htm#vermais Silva, Paula Sofia.(1998).Prevenir e tratar as alergias.Lisboa, EDIDECO
Alergias mais comuns
Rinites alérgica Asma Eczema atópico Eczema de contacto Urticária Alergias alimentares Alergia a medicamentos Alergia a picadas de insetos Alergia aos ácaros do pó
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Escola Prof. Reynaldo dos Santos Vila Franca de Xira
Biologia
12º ano
turma B
Maio 2015
Tiroidite de Hashimoto Beatriz Rodrigues; Inês Dorotea O que é? A tiroidite de Hashimoto (TH) foi a primeira doença a ser identificada como tendo uma causa autoimune, descrita pelo cientista japonês Hakaru Hashimoto, em 1912.É a causa mais comum de hipotiroidismo, ou seja, de produção insuficiente de hormonas tiroideias, afetando cerca de sete vezes mais a mulher do que o homem.
Do exposto se compreende que, quando as hormonas tiroideias estão em baixa quantidade vão ser afetados quase todos os órgãos do corpo e muitas das funções corporais abrandam.
Tiroide e o seu normal funcionamento A tiroide é uma glândula endócrina que produz hormonas, nomeadamente a tiroxina (T4) e a triiodotironina (T3), que na sua composição integram iodo e que têm como função principal regular o metabolismo, ou seja, a maneira como processamos os alimentos e os transformamos em energia que pode ser usada pelas células. A regulação da produção hormonal da tiroide é mediada pelo eixo hipotálomo-hipofisário. Assim, quando as hormonas tiroideas estão em baixa quantidade na corrente sanguínea, o hipotálamo liberta uma substância química chamada TRH (sigla em inglês, Thyrotropin-releasing hormone). Esta hormona atua na hipófise promovendo a produção de TSH (sigla em inglês, Thyroidstimulating hormone), que se liga nos seus recetores na tiroide fazendo-a produzir T3 e T4. O aumento destas duas hormonas é captado pelo hipotálamo e dá-se um processo de feedback negativo, diminuindo a produção de TRH, TSH e por fim T3 e T4.
Figura 1 – Processo imunitário de ataque às células da tiroide
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Tiroidite de Hashimoto Fisiopatologia Na TH o sistema imunitário ataca a tiroide impedindo o seu normal funcionamento. O “ataque imunológico” à tiroide é executado por células do sistema imunitário (linfócitos B e T, e macrófagos), que são estimulados por células apresentadoras de antigénios, e também por anticorpos dirigidos contra constituintes normais das células da tiroide, que são confundidos com agentes patogénicos. Atualmente ainda não está compreendido como se inicia o processo que dá origem à tiroidite de Hashimoto, mas sabe-se que os anticorpos produzidos pelos linfócitos B, mais precisamente anticorpos TBII (sigla em inglês, Thyrotropin Binding Inhibitor Immunoglobulin) que inibem a ligação da TSH aos seus recetores visto que se ligam e bloqueiam os recetores da TSH, os anticorpos anti-TG (anti-tiroglobulina) e anti-TPO (anti-peroxidase da tiroide). Isto resulta em quebras na produção e segregação das hormonas produzidas pela tiroide. Finalmente o sistema imunitário causa a apoptose das células da tiroide. A destruição dos tecidos da tiroide começa por aumentar a quantidade das hormonas tiroideas na corrente sanguínea, visto que estas hormonas saem das células destruídas. Quando estas reservas se esgotam, a tiroide doente não é capaz de produzir mais hormonas e por feedback negativo a quantidade TSH aumenta para que esta promova a produção de T3 e T4. Como os recetores de TSH estão bloqueados por anticorpos essa produção não ocorre e os linfócitos são atraídos e atacam os tecidos da tiroide causando inflamação e edema.
Sintomas Numa fase precoce o individuo poderá apresentar sintomas como bócio (aumento da glândula tiroidea), fadiga, pele seca e inchada, prisão de ventre e aumento de peso.
Posteriormente, com o avanço da doença, poderão aparecer outros sintomas como intolerância ao frio, rouquidão, desconforto devido ao aumento da tiroide, diminuição do ritmo cardíaco, surdez neurosensorial, neuropatia periférica, depressão, perda de memória e mesmo demência, dores nas articulações e músculos, queda cabelo, irregularidades menstruais, infertilidade e apneia do sono.
Figura 2 – Tiroide normal (à esquerda) e tiroide com bócio (à direita).
Diagnóstico Existem diversos exames e análises para se diagnosticar a doença. Primeiramente o diagnóstico é suspeitado através história clínica, onde se podem identificar sintomas que sugiram a presença de hipotiroidismo, e do exame físico, onde se podem encontrar sinais compatíveis com hipotiroidismo e na palpação da glândula tiroideia se pode detetar o seu aumento de tamanho. Posteriormente, para confirmar o diagnóstico fazem-se análises ao sangue para avaliar o funcionamento da glândula e a presença de anticorpos anti-tiroideus. O teste da TSH é normalmente o primeiro, mede a quantidade no sangue desta hormona, produzida na hipófise e que regula a produção de hormonas pela tiroide. Geralmente, quando o seu valor está acima do normal significa que a pessoa tem hipotiroidismo, isto é, como a pessoa está a produzir quantidade insuficiente de hormonas tiroideias, a hipófise, por feedback negativo,
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Tiroidite de Hashimoto produz então mais TSH para tentar que a tiroide produza as hormonas T4 e T3. O teste da T4 e T3 mede a quantidade destas hormonas que circula no sangue. No hipotiroidismo o seu nível é inferior ao normal. A pesquisa de anticorpos anti-tiroideus serve para detetar a presença dos anticorpos que, erroneamente, atacam as células da tiroide. A maioria das pessoas com tiroidite de Hashimoto tem estes anticorpos, mas não as pessoas cujo hipotiroidismo seja causado por outra condição. Os dois principais anticorpos são: - Anticorpo anti-Tiroglobulina (Anti-TG), que ataca a proteína tiroglobulina, a principal proteína produzida na tiróide;
A dose a ser administrada depende de vários fatores como a idade, o peso, a gravidade do hipotiroidismo, a existência de outros problemas de saúde e se a pessoa faz uso de outros medicamentos que possam interferir com a ação das hormonas. A monitorização periódica (em geral, cada 6 a 12 meses) do nível de TSH é usada para fazer o acerto da dose de levotiroxina ao longo do tempo. Em muitos casos o tratamento tem de ser feito durante toda a vida. Nos casos em que a TH se acompanha de bócio (aumento do tamanho da glândula), que cause sintomas compressivos locais, pode ser necessário operar para reduzir o tamanho da glândula ou mesmo removê-la na totalidade.
- Anticorpo anti-peroxidase da tiroide (Anti-TPO), que ataca a enzima peroxidase presente nas células da tiroide, cuja função é ajudar a converter a hormona T4 em T3.
Referências
Normalmente a ecografia da tiroide não é necessária para o diagnóstico desta doença. No entanto, esta imagem é útil para ver o tamanho da tiroide e identificar a presença de nódulos. Nas situações em que existem nódulos estes podem ser picados, pela técnica de punção aspirativa, e a análise citológica do aspirado pode ajudar a confirmar o diagnóstico de TH.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5 55850/
Tratamentos
http://emedicine.medscape.com/article/120937overview#a0156
http://www.niddk.nih.gov/healthinformation/healthtopics/endocrine/hashimotosdisease/Pages/fact-sheet.aspx http://www.britannica.com/EBchecked/topic/59 4696/thyrotropin http://pt.wikipedia.org/wiki/Tiroide
O tipo de tratamento da tiroidite de Hashimoto depende se a tiroide está demasiado danificada causando hipotiroidismo. Na ausência de hipotiroidismo pode optar-se por manter vigilância clínica e dos níveis séricos da TSH, T4 e Acs anti-tiroideus. No entanto, o mais comum é o doente fazer terapêutica de suplementação com hormona tiroideia sintética, T4 ou levotiroxina, que é idêntica à produzida pela nossa própria tiroide. A hormona T4 é a usada, porque é a que permanece mais tempo em circulação no organismo.
http://pt.wikipedia.org/wiki/Tiroidite_de_Hashim oto https://www.youtube.com/watch?v=oINxr8_nR_ Y
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