Nut. Karla María Armendáriz Acosta
ECV
Las ECV son la principal causa de muerte en todo el mundo.
La OMS estima que en el mundo anualmente mueren más de 17 millones de personas por esta causa.
Se prevé que para el año 2030 mueran más de 23 millones de personas.
En México, en el año 2012 se reportaron más de 100 mil defunciones por ECV.
Factores de riesgo cardiovascular
Un factor de riesgo es una combinación de motivo, probabilidad, predicción y pronóstico de una enfermedad.
Un factor de RCV es una característica biológica o una conducta que incrementa la probabilidad de padecer o morir de ECV.
Factores de RCV
Factores de RCV FRCV “no modificables”
FRCV “modificables”
Antecedentes personales de ECV
Hipercolesterolemia
Antecedentes familiares de ECV
HAS
Sexo masculino
Obesidad, DM, Sedentarismo
Estado posmenopáusico
Tabaquismo, Hábitos alimentarios
Edad
Estrés, consumo excesivo de alcohol.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA o HAS)
Presión arterial (PA)
La presión arterial es la fuerza o tensión que la sangre ejerce sobre las paredes de las arterias al pasar por ellas.
Esta presión alcanza su valor máximo durante la sístole ventricular (presión sistólica) y el más bajo durante la relajación cardíaca o diástole (presión diastólica).
Presión arterial (PA)
La PA se registra en dos números y se mide en mmHg, por ejemplo 120/80 mmHg, el número superior significa la presión sistólica, es la presión que ocurre al momento en que late el corazón, el número inferior, es la presión diastólica, y es la presión a la que se recibe la sangre en los vasos.
Técnica de medición de la PA
Realizarse con un esfingomanómetro bien calibrado. La anchura de la hoja dentro del manguito debe abarcar cuando menos 80% de la circunferencia del brazo. Las lecturas se toman después de que el px haya reposado cómodamente al menos durante 5 minutos. Con la espalda apoyada en posición sedente o en decúbito dorsal. 30 minutos después de haber fumado o bebido café si aplica el caso
Hipertensión arterial (HAS)
Al padecimiento multifactorial caracterizado por aumento sostenido de la presión arterial sistólica, diastólica o ambas, se le denomina HAS, de acuerdo a la NOM-030-SSA2-2009.
Hipertensión arterial (HAS)
La HAS se diagnostica cuando la presión arterial sistólica (PAS) se mantiene por arriba de 140 mmHg o la presión arterial diastólica (PAD) es superior a 90 mmHg, es decir, si sólo una de estas dos cifras se encuentra elevada se puede hacer el diagnóstico.
Considerar lineamientos para establecer el Dx.
DIAGNÓSTICO NOM-030 En
la detección inicial: el valor que se
registre corresponderá al promedio de por lo menos dos mediciones hechas con un intervalo de 2 minutos.
El
diagnóstico:
promedio de 3 mediciones realizadas a intervalos de 3-5 minutos, 2 semanas después de la detección inicial.
Diagnóstico de HAS
De acuerdo al JNC 7
Óptima o Normal
PAS mmHg < 120
y
PAD mmHg < 80
Prehipertensión
120-139
o
80-89
HAS etapa 1
140-159
o
90-99
HAS etapa 2
160
o
100
Clasificación de la TA
The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7)
Diagnóstico de HAS
De acuerdo a la Secretaría de Salud en México: Sistólica mmHg
Diastólica mmHg
< 120
< 80
PA Normal
120 a 129
80 a 84
PA fronteriza
130 a 139
85 a 89
Hipertensión 1
140 a 159
90 a 99
Hipertensión 2
160 a 179
100 a 109
Hipertensión 3
180
110
Hipertensión sistólica aislada
140
< 90
Categoría Óptima
HAS en México
La prevalencia actual de HAS en México es de 31.5%.
Es mas alta en adultos con obesidad (42.3%) que en sujetos con IMC normal y en adultos con diabetes (65.6%) que sin esta enfermedad.
Durante la ENSANUT 2012 se pudo observar que del 100% de adultos hipertensos 47.3% desconocía que padecía HAS.
Etiología y clasificación de la HAS
HAS primaria o esencial
95% de los casos en los que no se identifica una causa individual
Se debe a interacciones complejas entre múltiples factores genéticos y ambientales.
Incremento de la resistencia periférica que genera daño sistémico.
vascular vascular
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINAALDOSTERONA
RENINA
ACTÚA EN
ANGIOTENSINÓGENO (Proteína hepática)
ANGIOTENSINA I
ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (ECA) ACTÚA EN
ANGIOTENSINA II (potente vasoconstrictor)
ALDOSTERONA
(retención de Na y H2O en riñón y activa mecanismo de sed en hipotálamo)
Etiología de la HAS
Activación del sistema renina-angiotensina.
En personas sanas se aumenta la excreción renal de Na. En HAS la relación entre la presión y la natriuresis se reajusta, y la
natriuresis se encuentra disminuida. (Más sodio = más volumen extracelular = PA más alta).
Resistencia a la insulina (estimula el sistema nervioso simpático, produce retención renal de Na+ y modifica en forma directa mecanismos vasculares).
Etiología de la HAS
Elevación de sodio y calcio intracelular = aumento del tono del músculo liso vascular.
Obesidad: aumento del vol intravascular, incremento del GC, activación del SRAA, etc.
Consumo excesivo de Na en la dieta.
Alcoholismo y tabaquismo (incremento de catecolaminas).
HAS primaria
La NOM-030-SSA2-2009 define hipertensión arterial sistémica cuando:
En ausencia de ECV, renal o diabetes es
En caso de presentar ECV o diabetes es
> 140/90 mmHg,
> 130/80 mmHg y
En caso de tener proteinuria mayor de 1.0 gr e insuficiencia renal es
> 125/75 mmHg.
Clasificación y etiología HAS secundaria:
Representa el 5% de todos los diagnósticos. Es la elevación sostenida de la PA, por alguna entidad nosológica como:
Síndromes genéticos Enfermedad renal Hiperaldosteronismo primario Síndrome de Cushing Feocromocitoma (tumor liberador de catecolaminas) Hipertensión relacionada con el embarazo Etc.
Manifestaciones clínicas de la HAS primaria
La HAS esencial leve a moderada permanece en gran medida asintomática durante muchos años. “Asesino silencioso”
El síntoma más común es la cefalea pero es muy inespecífico.
La HAS acelerada se acompaña de somnolencia, confusión, alteraciones visuales, náusea y vómito.
Manejo integral de la HAS
Es el establecimiento de metas del tratamiento conductual y farmacológico, educación del paciente, seguimiento médico y vigilancia de complicaciones.
Por otro lado implica también la detección y tratamiento de otros factores de riesgo cardiovascular u otras comorbilidades.
Manejo integral de la HAS
La hipertensión arterial puede ser prevenida; en caso contrario, es posible retardar su aparición.
Factores de riesgo modificables.
el control de peso, la actividad física regular; la reducción del consumo de alcohol y de sal, la ingestión adecuada de potasio y una alimentación equilibrada.
Tratamiento no farmacológico
Son las modificaciones en el estilo de vida que tienen un efecto importante en la disminución de la morbilidad y mortalidad.
Educación Alimentación Ejercicio
Educación
El paciente debe ser debidamente informado acerca de los aspectos básicos de la hipertensión arterial y sus complicaciones, factores de riesgo, componentes y metas del tratamiento, prevención de complicaciones y la necesidad de adherencia al tratamiento.
Alimentación
Moderación en el consumo de alimentos de origen animal, colesterol, grasas saturadas y azúcares simples.
Debe promoverse el hábito de una alimentación que garantice la adecuada ingestión de potasio, magnesio y calcio mediante un adecuado consumo de frutas, verduras, leguminosas y derivados lácteos desgrasados.
Alimentación
Dieta DASH Hypertension)
(Dietary
Approaches
to
Stop
DIETA DASH La dieta DASH se caracteriza por un elevado contenido en frutas, verduras y lácteos descremados. Incluye granos enteros, pescado y frutos secos y bajas cantidades de dulces y bebidas azucaradas. De esta manera se logra un aporte elevado de potasio, calcio, magnesio y fibra y reducción de grasas, especialmente grasas saturadas y colesterol.
Reducción en la ingesta de sodio
Es el nutrimento más relacionado con la PA. Se recomienda una dieta por debajo del limite recomendado que es de 2, 400 mg de sodio/día (6 gr de sal de mesa). En general se sugiere seguir una dieta saludable (no comida rápida y procesada)
Reducción en la ingesta de sodio
Leer etiquetas sobre el contenido de sodio.
Cuidar el consumo de sal de mesa desde el momento de la preparación de los alimentos, no sólo a través del uso del salero en la mesa.
Reducción en la ingesta de sodio
Más del 75% del sodio que se consume proviene de lo que se agrega durante el procesado y la fabricación de alimentos. Cada individuo añade un 15% adicional durante la preparación de las comidas y en la mesa en forma de cloruro de sodio (sal de mesa). El 10% restante se debe al contenido natural de sodio de los alimentos.
ReducciĂłn en la ingesta de sodio ď&#x201A;Š
Puede recurrirse al uso de sustitutos de hechos a base de potasio y calcio, aquellos pacientes a los que se dificulte adaptarse a una dieta baja sal.
sal en les en
Regímenes dietéticos hiposódicos
Dieta hiposódica de 1000 mg/día (45mEq)
No
agregar
sal.
No
Dieta hiposódica de 500 mg/día (22 mEq)
Moderada reducción. alimentos procesados.
Restricción severa, elimina pan y pastas, zanahoria, espinacas, betabel, apio. AOA <6 porciones.
Dieta hiposódica de 250 mg/día (11 mEq)
Restricción muy proteínas, agua.
severa.
Restringe
lácteos
y
Regímenes dietéticos hiposódicos
La restricción de sodio depende de la severidad del padecimiento y del uso de diuréticos.
El uso de sustitutos de sal debe vigilarse, ya que la mayoría de estos contienen potasio y puede haber contraindicación para su uso.
Regímenes dietéticos hiposódicos
Las comidas preparadas y de restaurantes por lo general son ricas en sodio por lo que deben limitarse o evitarse.
Los platillos modificados en sodio deben ser apetitosos, utilizando para su preparación hierbas y especias naturales que den sabor a los alimentos.
Especias para sazonar la comida Especia
Utilizar con:
Albahaca
Carne de res, cerdo o vegetales
Cardamomo
Carne de res, cerdo, chícharos, coliflor, coles, espárragos, dips y para marinar.
Curry
Carne de res, pollo, chícharos, coles, zanahorias y dips.
Estragón
Pescado, pollo, coles, coliflor, y para marinar.
Jengibre
Carne de res, pollo, cerdo, frijoles y coliflor.
Laurel
Carne de res, cerdo y vegetales.
Mejorana
Carne de res, pollo, cerdo, frijoles y coliflor.
Pimienta
Carne de res, pescado, coles, zanahorias y chícharos.
Romero
Pollo, cerdo, coliflor, frijoles y para marinar.
Salvia
Pollo, cerdo, berenjenas y aderezos.
Tomillo
Carne de res, pollo, cerdo, pescado, chícharos y zanahorias.
Regímenes dietéticos hiposódicos
Las tortillas de maíz deben de ser de tortillería y no empacadas.
Las dietas de menos de 1500 mg por día son difíciles de diseñar y de llevar a cabo, por lo que su uso se debe limitar cuando el sujeto lo requiera.
Aumento en la ingesta de potasio
El potasio en una ingesta elevada en la dieta tiende a reducir la PA. Es abundante en una diversidad de frutas y verduras. 4.7 gr/día. También está acompañado de otros nutrientes importantes como calcio y magnesio, tienen un efecto hipotensor No deben obtenerse de suplementos sino a través de la dieta.
Disminuir consumo de alcohol y cafeína
Más de 30 – 45 gr de etanol/día elevan la P/A. Sin embargo, se sugiere que un consumo moderado tiene a disminuir la PA. El consumo debe moderarse. Cafeína = sustancia presora aumenta la PA en forma aguda. >5 tazas/día incrementa la PA en 1-2
Pérdida de peso y Ejercicio
La pérdida de peso disminuye la PA incluso antes de alcanzar el peso deseable. Puede disminuir o eliminar la dosis de medicamento. Por cada 10 kg de peso por arriba del peso ideal se incrementa la PAS de 2 a 3 mmHg y la PAD de 1 a 2 mmHg.
Pérdida de peso y Ejercicio
En el caso de personas con escasa actividad física o vida sedentaria se recomienda incorporar la práctica de actividad física hasta alcanzar 30 minutos la mayor parte de los días de la semana o bien incrementar la actividad física en sus actividades diarias (hogar, centros de recreación, caminata, etc.).
Pérdida de peso y Ejercicio
Se recomienda ejercicio de intensidad leve a moderada, como son la caminata a paso vigoroso, trote, carrera, ciclismo, natación, gimnasia rítmica y baile, 30 minutos de sesión aeróbica hasta alcanzar 5 días a la semana.
Intervenciones sobre el estilo de vida para el control de la PA recomendadas por el National Heart Lung and Blood Institute. Intervención Disminución de peso
Plan de alimentación DASH
Directriz específica Mantener un peso corporal normal (IMC normal) Adoptar un régimen rico en frutas, vegetales y productos lácteos descremados, con disminución del contenido de grasa saturada y total.
Reducción promedio de la PAS (mmHg) 5 a 20 por cada 10 kg perdidos 8 a 14
Disminución del sodio en los alimentos
Reducir el sodio de los alimentos a 2.4 gr o menos por día
2a8
4a9
Actividad física aeróbica regular
Por ejemplo caminata rápida al menos 30 minutos al día la mayoría de los días de la semana. Varones limitar a 2 copas diarias. Mujeres y varones con peso más bajo: limitar a 1 copa* al día.
2a4
Moderación del consumo de alcohol
• Una copa equivale a 360 ml de cerveza, 150 ml de vino, 45 ml de whiskey de 40
.
• Para la reducción global del riesgo cardiovascular debe abandonarse el hábito tabáquico
Tratamiento farmacológico
El tratamiento farmacológico es necesario en pacientes en etapa I de HTA además de realizar modificaciones en el estilo de vida.
Farmacoterapia de la HAS
Los fármacos que se utilizan para el control de la HAS actúan a través de mecanismos de acción muy variados, lo que les otorga un perfil diferente de efectos adversos y utilidad terapéutica a cada uno de ellos.
Farmacoterapia de la HAS Grupo farmacológico Diuréticos • Incrementan la diuresis • Disminuyen la volemia
Acciones farmacológicas Diuréticos tiazídicos: inhiben el transportador de sodio/cloruro. Reducen la resistencia vascular periférica. (Hidroclorotiazida.) Diuréticos del asa: inhiben el transporte de sodio y potasio en el asa de Henle. Son potentes pero su efecto es corto. Ideales en insuficientes renales. (Furosemida) Diuréticos ahorradores de K: espironolactona antagoniza el receptor de aldosterona. Triamtereno y amilorida bloquean los canales de sodio. Ocasionan mayor retención de potasio. Vigilar hiperpotasemia.
Farmacoterapia de la HAS Grupo farmacológico
Acciones farmacológicas
Antagonistas adrenérgicos (Betabloqueantes)
Antagonistas competitivos de los receptores adrenérgicos . Bloquean el paso de catecolaminas a estos receptores y logran reducir el gasto cardiaco. Además reducen la producción de angiotensina II. Receptores -1 ( gasto cardiaco)y -2 (vasodilatación) Beta no selectivos (propranolol) Beta -1 selectivos (atenolol)
Antagonistas adrenérgicos
Receptores adrenérgicos presentes en la musculatura lisa vascular y ocasionan efecto vasoconstrictor. Pirazosina, terazosina y doxazosina
IECA
Inhiben a la enzima convertidora de angiotensina impidiendo la secreción de aldosterona. Provocan tos. Enalapril y captopril
Farmacoterapia de la HAS Grupo farmacológico
Acciones farmacológicas
Antagonistas del receptor de angiotensina II
Inhiben la captación de angiotensina II por su receptor. Franco efecto hipertensivo. No ocasionan tos. Losartán
Antagonistas de los canales de calcio (ACC)
Bloquean los canales de Ca relajando la pared arterial y provocando hipotensión. ACC de efecto vascular: vasodilatadores potentes. (amlodipino y felodipino) ACC de efecto cardiaco: bradicardia y disminución del gasto cardiaco. (Verapamilo)
Objetivos terapéuticos JNC7
establece como metas de tratamiento cifras de PA <140/90 mmHg, sin especificar la edad del paciente, además recomienda que en pacientes con diabetes y enfermedad renal crónica la meta de PA debe ser <130/80 mmHg.
Objetivos terapéuticos
JNC8 establece:
En población general mayor de 60 años la meta del tratamiento es lograr cifras de PA <150/90 mmHg.
En población general menor de 60 años los valores meta de PA son <140/90 mmHg.
En individuos mayores a 18 años, con DM o enfermedad renal crónica, los valores meta de PA son <140/90 mmHg.
Complicaciones de la HAS no tratada
Relacionadas con aumentos sostenidos de la PA y con los cambios consecuentes en la estructura y función de la vasculatura y el corazón.
Complicaciones de la HAS no tratada
Enfermedad vascular hipertensiva (hipertrofia del VI)
Enfermedad (apoplejía)
Nefropatía hipertensiva (nefroesclerosis)
Complicación ateroesclerótica
Crisis hipertensivas
vascular
cerebral
hipertensiva
DISLIPIDEMIAS
Dislipidemias
Conjunto de enfermedades asintomáticas que tienen la característica común de ocasionar concentraciones anormales de los lípidos sanguíneos. Pueden ser primarias (congénitas) o secundarias. FRCV modificable.
Dislipidemias Hipercolesterolemia Hipertrigliceridemia
Dislipoproteinemia
Hipercolesterolemia
Es la concentración elevada de colesterol en sangre. Es el principal factor de riesgo para desarrollar ECV (ateroesclerosis → CI) La más común es la hipercolesterolemia secundaria (DM, RI, Ob, dieta inadecuada). Altamente dependiente del individuo.
Hipertrigliceridemia
Concentración elevada de triglicéridos en sangre. Son un factor de riesgo CV independiente. Asociado a ateroesclerosis (marcador del acúmulo de partículas aterogénicas (IDL). Causan HDL bajo, cambios procoagulantes y disminuyen la actividad fibrinolítica. Originada por DM, Ob, ECV, alto consumo de CH simples, etc...
Dislipoproteinemia
Alteraciones en la concentración plasmática de lipoproteínas. Las lipoproteínas son moléculas de peso molecular alto, encargadas del transporte de lípidos no polares en el plasma, especialmente Tg y colesterol. Sus niveles alterados se asocian a RCV.
Lipoproteínas plasmáticas
Cada partícula de lipoproteína está constituida por un núcleo de lípidos no polares rodeado por una membrana hecha a base de fosfolípidos y cantidades variables de colesterol no esterificado.
LipoproteĂnas
Lipoproteínas plasmáticas
Además las lipoproteínas están formadas por proteínas específicas denominadas apoproteínas, presentes en la superficie. Estas le permiten ligarse a proteínas de transporte de las membranas celulares encargadas de definir el destino metabólico de los lípidos séricos.
Lipoproteínas plasmáticas
Tipos:
Quilomicrones Lipoproteínas de muy baja densidad o colesterol VLDL. Lipoproteínas de baja densidad o colesterol LDL Lipoproteínas de alta densidad o colesterol HDL Lipoproteína (a) (Lp(a))
Clasificación de las dislipidemias (ATP-III) Indicador
Colesterol total
Colesterol LDL
Colesterol HDL Colesterol VLDL
Triglicéridos
Lipoproteína (a)
Nivel mg/dL
Clasificación < 200
Óptimo
200-239
Limítrofe
240
Elevado
< 100
Óptimo
100-129
Sub-óptimo
130-159
Limítrofe
160-189
Elevado
190
Muy elevado
< 40
Bajo
60
Óptimo
30
Óptimo
150
Óptimo
150-199
Limítrofe
200-499
Elevado
500
Muy elevado
< 14
Óptimo
Cuadro clínico de las dislipidemias
Generalmente cursa asintomática. Sin signos o síntomas específicos.
Algunos pacientes experimentan:
Cefalea Mareos Zumbidos en los oídos.
Cuadro clínico de las dislipidemias
Concentraciones en extremo altas de quilomicrones o VLDL (Tg > 1000 mg/dL) inducen la formación de xantomas eruptivos.
Las concentraciones altas de LDL-c causan xantomas tendinosos (tendón de Aquiles, rótula y dorso de la mano).
Tg > 2000 lipemia retiniana.
Tratamiento dietético
El objetivo general de la terapia nutricional es reducir la ingestión de grasas saturadas, grasas trans y colesterol, manteniendo a la vez una alimentación balanceada.
En caso de que exista obesidad, es indispensable lograr la reducción del peso corporal.
Tratamiento dietético DIETA MEDITERRÁNEA
• Incluye cantidades importantes de alimentos de origen vegetal (frutas, verduras, granos enteros, semillas y frutos secos), aceite de oliva como la fuente principal de grasa, mínimo consumo de carnes rojas y lácteos, y cantidades moderadas de vino junto con las comidas. • Mantiene la grasa total en 35 a 40% de las calorías totales, pero sustituye la grasa saturada con grasa monoinsaturada, • Esta dieta es igual de eficaz para disminuir el colesterol LDL pero es menos probable que reduzca el HDL.
Tratamiento dietético Efecto cuantitativo de factores de la dieta en la reducción del colesterol LDL Modificación de la dieta Disminución de las grasas saturadas <7% Disminución del colesterol (< 200 mg/día) Aumento de la fibra soluble (10 – 25 gr/día) Fitoesteroles (2 gr/día) Total
Reducción del colesterol LDL 8 – 10% 3 – 5% 3 – 5% 5 – 8% 20 – 30%
Tratamiento farmacolĂłgico ď&#x201A;Š
Si la dietoterapia y las modificaciones en el estilo de vida no son efectivas, o el RCV global del px es elevado, se inicia el tx farmacolĂłgico.
Estatinas
Lovastatina, pravastatina, simvastatina, etc. Son los fármacos hipolipemiantes más eficaces. Reducen la concentración de LDL-c en un 20 a 60%. Y los TG de 7 a 30%, incrementan las HDL en un 5 a 15%. Inhibición de hidroximetilglutaril Co-A reductasa que reduce la síntesis de colesterol y aumenta la expresión de receptores de LDL-c.
Inhibidores de la absorción de colesterol
Ezetimiba inhibe la absorción de colesterol exógeno, reduciendo las concentraciones plasmáticas de LDL-c entre un 15 y 25%.
Tiene una semivida larga debido a su conjugación y re-secreción en la bilis. Impide la absorción de colesterol (inhibición del receptor NPC1L1).
Fibratos
Clofibrato, bezafibrato, fenofibrato, etc. Reducen los Tg en un 20 a 50% e incrementan HDL en un 15 a 20%. Activan el factor de transcripción PPAR- que induce a las lipoproteínas lipasa, las cuales hidrolizan a los triglicéridos VLDL y quilomicrones. También reducen la cantidad de LDL pequeñas y densas.
ATEROSCLEROSIS
Arterias
Las arterias elásticas de gran calibre nacen en el corazón y se ramifican en arterias musculares de diámetro intermedio.
Estas arterias musculares se dividen a su vez en otras más pequeñas, las arteriolas.
Las arterias tienen 3 capas o túnicas:
Interna Intermedia Externa
Aterosclerosis
Es el engrosamiento y la acumulación focal de lípidos y macrófagos en la íntima arterial que da lugar al endurecimiento de la pared arterial.
Aterosclerosis
Durante el primer decenio de la vida, se forma la estría grasa, esta estría se torna fibrosa durante años posteriores (segundo a tercer decenio de la vida).
ď&#x201A;Š
Finalmente, esta placa se complica con la presencia de hemorragia, trombosis o calcificaciĂłn.
Patogénesis de la aterosclerosis
La lesión ateromatosa típica está formada por una zona central compuesta por material lipídico desorganizado, restos celulares, fibrina y proteínas plasmáticas, y una capa fibrosa constituida por colágeno y fibras musculares lisas.
Patogénesis de la aterosclerosis
En su formación intervienen distintos tipos celulares: células del endotelio vascular, monocitos, macrófagos, linfocitos, plaquetas y células musculares lisas.
Patogénesis de la aterosclerosis
La disfunción endotelial se caracteriza por un descontrol del endotelio en su capacidad de controlar el tránsito de sustancias al interior de la pared vascular.
El endotelio se hace cada vez más permeable y permite el paso de sustancias desde la sangre hacia el interior del vaso. Hipercolesterolemia, DM, HAS y tabaquismo.
PatogĂŠnesis de la aterosclerosis
Patogénesis de la aterosclerosis
En un inicio el material que se deposita es suave, pero posteriormente se torna como una estructura fibrosa o dura. Este proceso interfiere con el bombeo de la sangre:
Los depósitos reducen progresivamente la luz de las arterias y vasos.
La fibrosis dificulta cada vez más que la arteria se constriña o dilate en respuesta a las necesidades tisulares de sangre oxigenada.
PatogĂŠnesis de la aterosclerosis
Aterosclerosis
Aterosclerosis
Video
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA (CI)
Cardiopatía isquémica (CI)
Isquemia miocárdica: se produce como consecuencia de un desequilibrio entre la oferta de sangre (oxígeno) al miocardio y los requerimientos.
Factores de riesgo para CI
La mayoría de los px tienen un FR identificable:
AHF Género masculino Dislipidemia DM HAS Inactividad física Ob Alcoholismo Tabaquismo (principal causa prevenible de ECV)
Etiología de la CI
La causa más común es la ateroesclerosis de las coronarias epicárdicas.
Etiología de la CI
La reducción de la luz de estos vasos da lugar a una disminución absoluta de la perfusión cuando aumenta la demanda del flujo.
La oxigenación inadecuada puede dar lugar a alteraciones transitorias de la función mecánica, bioquímica y eléctrica del miocardio.
El abrupto desarrollo de la isquemia afecta habitualmente al VI.
Manifestaciones clínicas de la CI Angina de pecho crónica y estable. Síndrome clínico episódico debido a isquemia miocárdica transitoria o a cardiopatía aterosclerótica.
El enfermo típico es un varón de 50-60 años de edad o una mujer de 65 a 75 años que requiere atención médica por molestias precordiales que le producen inquietud o preocupación.
Manifestaciones clínicas de la CI
Angina de pecho crónica y estable.
Normalmente descritas como pesadez, compresión, estrujamiento o sensación de asfixia y sólo raras veces como dolor verdadero.
Cuando se le pide que localice la sensación, típicamente se presionan el esternón, a veces con el puño cerrado.
Manifestaciones clínicas de la CI
Angina de pecho crónica y estable.
Generalmente estos síntomas van en ascenso y luego en descenso y duran de 1 a 5 minutos.
La angina debe irradiarse al hombro izquierdo y a ambos brazos, especialmente a los bordes cubitales del antebrazo y la mano. También puede extenderse a la espalda, cuello, mandíbula, dientes y epigastrio.
Manifestaciones clínicas de la CI
Angina de pecho crónica y estable.
Aunque los episodios de angina se producen típicamente por ejercicio o las emociones, y se alivian con el reposo, también pueden ocurrir en reposo y durante la noche cuando el paciente está reposando.
Se puede precipitar por tareas no habituales, una comida copiosa o por la exposición al frío.
Manifestaciones clínicas de la CI Angina de pecho inestable.
Pacientes con angina de comienzo reciente (< 2 veces) que se ha vuelto grave y frecuente ( 3 episodios por día)
Pacientes con angina acelerada, es decir, con angina estable que se hace claramente más frecuente, grave, prolongada o se desencadena con ejercicio menos intenso que anteriormente.
Pacientes con angina de reposo
Manifestaciones clínicas de la CI
Angina de pecho inestable.
Generalmente dura más de 30 minutos. El paciente debe ser ingresado de inmediato en el hospital para observación y tratamiento. Debe descartarse la presencia de un infarto agudo de miocardio. A menudo la situación se complica por la formación de trombos.
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO (IAM)
Infarto agudo al miocardio (IAM)
Es una situación clínica muy prevalente a nivel mundial.
Es la muerte de un segmento mayor o menor del corazón, ocasionado por un desequilibrio entre el abastecimiento y la demanda de oxígeno en el músculo cardiaco por obstrucción transitoria o definitiva de las arterias coronarias.
IAM
IAM
Los resultados esperados varían según la cantidad y localización del tejido dañado.
Pueden ser más graves cuando hay daños al sistema de conducción eléctrica, que son los impulsos que permiten las contracciones del corazón.
Aproximadamente un tercio de los casos son mortales.
IAM ď&#x201A;Š
Los casos que no se complican pueden llegar a recuperarse totalmente; los ataques cardĂacos no necesariamente son incapacitantes.
Manifestaciones clínicas del IAM
Dolor premonitorio: por lo general hay agravación del patrón de la angina antes del inicio de los síntomas del IAM; lo habitual es que la angina inicie con un esfuerzo mínimo o en reposo.
Manifestaciones clínicas del IAM
Dolor de infarto: a diferencia de los episodios de angina, casi todos los infartos ocurren en reposo.
El dolor es similar pero puede ser mucho más intenso y aumentar con rapidez o de forma ondulante hasta alcanzar una intensidad máxima en el transcurso de unos cuantos minutos o más tiempo.
Manifestaciones clínicas del IAM
Infarto indoloro: sus desenlaces son sombríos.
Ocurren con mayor frecuencia en ancianos, mujeres o diabéticos. Hasta 25% de los infartos se detecta en el ECG sin que se recuerde el episodio agudo.
Muerte súbita (fibrilación)
y
arritmias
tempranas.
Datos del laboratorio en el IAM
CK se eleva a las 8 a 24 horas y generalmente regresa a la normalidad a las 48 a 72 horas.
LDH se eleva más tarde (24 a 48 horas) y permanece elevada durante 7 a 14 días.
AST y ALT han perdido importancia para el diagnóstico, dado que su aumento es intermedio entre CK y LDH.
Complicaciones del IAM
Algunas de las más comunes son Isquemia postinfarto, arritmias, disfunción miocárdica, infarto del ventrículo derecho, rotura del miocardio, aneurismas del ventrículo izquierdo, pericarditis, entre otras.
Tratamiento post-infarto
La prevención secundaria debe iniciarse con la identificación y modificación de los factores de riesgo.
El control de la hiperlipidemia y la supresión del tabaquismo previenen la recurrencia del infarto y la muerte. También se recomiendan el control de la PA y la rehabilitación cardiaca o el ejercicio.
EVENTO VASCULAR CEREBRAL (EVC)
Evento vascular cerebral (EVC)
Llamado también ictus, apoplejía o AVC.
Cuando un vaso sanguíneo cerebral se bloquea debido a la ateroesclerosis muere el tejido irrigado por esa arteria.
Resulta de la ateroesclerosis, HAS o por combinación de ambos.
Evento vascular cerebral (EVC)
Hay dos tipos de EVC:
Tipo isquémico Tipo hemorrágico
Tipos de EVC
EVC
Los individuos que consumen más de cinco porciones de frutas y verduras a diario tienen una incidencia 25% menor de EVC que aquellos que consumen menos de tres porciones. Es probable que una dieta con los siguientes componentes reduzca la incidencia de EVC:
Baja en sodio Alta en potasio Rica en frutas, verduras, granos enteros, cereal con fibra y pescados grasos.
DIETOTERAPIA EN ECV
Therapeutic Lifestyle Changes (TLC) Diet Criterio Grasas totales Grasa saturada Grasa poliinsaturada Grasa monoinsaturada Grasas trans Colesterol Carbohidratos Fibra total Fibra soluble Proteínas Calorías
Recomendación 25-35% <7% del VCT Hasta 10% del VCT Hasta 20% del VCT 0 gramos < 200 mg/día 50-60% del VCT Complejos principalmente 20-30 gramos 10 – 25 gr/día 15% Favoreciendo a las vegetales Para mantener el peso estable
Alimentos y sustancias con efecto cardioprotector Tabla 8. Alimentos y sustancias con efecto cardioprotector Alimento/nutriente
Cantidad
Fuente de la recomendación
Pescado
2 porciones/semana
AHA
Frutas y verduras
8 -10 porciones/día
DASH Study/AHA
Granos enteros
3 porciones/día
FDA
Legumbres
4 porciones/semana
Estudios epidemiológicos
Frutos secos
5 porciones/semana
Estudios epidemiológicos
Estanoles/Esteroles
4.5 gr/día
FDA
Soya
25 gr de proteína/día
FDA
Alcohol
1-2 medidas/día
AHA/USDA
Alimentos y patrón alimenticio general sugeridos para cumplir las recomendaciones nutricionales del NCEP/ATP* III
Granos integrales (7-8 raciones)
Frutas (4 a 5 raciones)
Verduras (4 a 5 raciones)
Frijoles y legumbres (3 a 4 veces por semana)
Pescado (3 a 4 veces por semana)
Pollo y pavo (1 o 2 veces por semana)
Carnes rojas y puerco (3 a 4 veces al mes) * National Cholesterol Education Program/Adult Treatment Panel
Alimentos y patrón alimenticio general sugeridos para cumplir las recomendaciones nutricionales del NCEP/ATP* III
Lácteos y queso (2 raciones al día descremados o bajos en grasa)
Aceites vegetales (monoinsaturados)
Nueces y semillas (4 a 5 veces por semana)
Huevos (no más de 2 yemas por semana)
Dulces (con moderación)
y
otras
grasas
añadidas
* National Cholesterol Education Program/Adult Treatment Panel
Otros cardioprotectores Té verde
Antioxidante Atenuación del proceso inflamatorio en la aterosclerosis. Reducción de la trombosis. Promoción de una función endotelial normal. Bloqueo de la expresión de moléculas de adhesión a nivel celular (interfiriendo así en la agregación plaquetaria)
Otros cardioprotectores ď&#x201A;Š
SerĂan necesarios 150 mg de flavonoides para lograr un efecto positivo sobre la salud en el corto plazo y 500 mg para obtener resultados que se mantengan en el tiempo.
Otros cardioprotectores Chocolate: ď&#x201A;Š
ď&#x201A;Š
Contiene flavonoides que in vitro tienen efecto antioxidante y reducen la actividad plaquetaria. Son necesarios de 38 a 125 gr de chocolate con elevada concentraciĂłn de flavonoides para tener efectos a corto y largo plazo respectivamente.
Otros cardioprotectores Ajo
Disminuye el colesterol total y el LDL. Reduce los niveles de triglicéridos. En algunos casos también se ha informado que disminuye aunque levemente la presión arterial. Tiene efectos antioxidantes.
Algunos estudios han reportado que el consumo de ½ a 1 diente de ajo diario disminuye el colesterol sanguíneo en aproximadamente un 10%.
Actividad física en la prevención y tratamiento de la ECV
La AHA recomienda que:
Todos los adultos realicen 30 minutos o más de actividad física aeróbica de intensidad moderada la mayoría de los días de la semana.
En aquellos individuos que necesiten perder peso o estén en la etapa de mantenimiento luego de un descenso de peso, la recomendación es realizar actividad al menos 60 minutos la mayoría de los días de la semana.
Actividad física en la prevención y tratamiento de la ECV
La actividad física puede ser acumulada a lo largo del día.
Sería conveniente también complementar con el aumento de las actividades cotidianas.
SÍNDROME METABÓLICO (SM)
Síndrome metabólico
Combinación de alteraciones metabólicas, fisiológicas y antropométricas, que incluyen dislipidemia aterogénica, resistencia a la insulina, HAS, obesidad y un estado protrombótico y proinflamatorio.
Esta alteración está asociada a un riesgo elevado de desarrollar DMT2 y ECV, con la consecuente mortalidad temprana.
Etiología del SM
Intervienen múltiples factores de riesgo subyacentes, entre los cuales la obesidad abdominal y la insulinorresistencia son los más relevantes.
Otras condiciones asociadas incluyen la inactividad física, la edad, el desequilibrio hormonal y la predisposición genética.
Adiposidad visceral = órgano endocrino activo
Leptina: ingresa al hipotálamo para inhibir el apetito. Actúa en receptores plaquetarios = trombosis.
Resistina: molécula proinflamatoria, aumenta la expresión de moléculas de adhesión endotelial (endotelina -1), aumenta la producción de citocinas proinflamatorias.
Adiposidad visceral = órgano endocrino activo
Citocinas proinflamatorias:
Las citocinas son mediadores necesarios para conducir la respuesta inflamatoria hacia las regiones de infección y lesión, favoreciendo la cicatrización apropiada de la herida.
Pero la producción exagerada de citocinas proinflamatorias a partir de la lesión puede manifestarse sistémicamente con una inestabilidad hemodinámica o con disturbios metabólicos.
Adiposidad visceral = órgano endocrino activo
Citocinas proinflamatorias:
Factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α): secretada por tejido adiposo en cantidad que se correlaciona con la cantidad de dicho tejido. Mayor expresión de moléculas de adhesion (marcador de activación de cels endoteliales)
Adiposidad visceral = órgano endocrino activo
Citocinas proinflamatorias:
Interleucina 6 (IL-6): prod por macrófagos, linfocitos T, cels del músculo liso vascular, cels endoteliales y adipocitos. Aumentos ocasionan disfunción del endotelio vascular, debido a aumento en la expresión de moléculas de adhesion y del receptor de angiotensina II.
Criterios diagnósticos de síndrome metabólico en población adulta OMS
ATP III
Dos o más de los siguientes criterios: Hipertensión arterial (140/90) Hipertrigliceridemia (>150 mg/dL) y/o colesterol HDL < 35 mg/dL en hombres o < 40 en mujeres Tres o más de las siguientes condiciones Microalbuminuria > 20 µg/min Obesidad: IMC >29.9 kg/m2 y/o relación cintura/cadera elevada (hombres >0.9, mujeres >0.85)
Más la presencia de una de las siguientes condiciones:
Diabetes tipo 2, intolerancia a la glucosa Resistencia a la insulina (insulina de ayuno > percentil 75 de la población en estudio)
Obesidad: Perímetro de cintura > 80 cm en mujeres y > 90 cm en hombres. Hipertrigliceridemia: >150 mg/dL. Colesterol HDL bajo: < 40 mg/dL en hombres y < 50 en mujeres. Hipertensión arterial: 130/85 mmHg o medicación contra la HAS. Diabetes o glucosa anormal de ayuno: ≥100 mg/dL.
IDF
Obesidad central: perímetro de cintura ≥ 90 cm en hombres y ≥ 80 cm en mujeres; (con valores de especificidad étnica para otros grupos) Además, dos de los siguientes cuatro factores:
Hipertrigliceridemia: ≥ 150 mg/dL o tratamiento específico para esta anormalidad. Colesterol HDL bajo: (< 40 mg/dL en hombres y < 50 mg/dL en mujeres o tratamiento específico para esta anormalidad. Presión arterial alta: sistólica ≥130 o diastólica ≥ 85 mm Hg o tratamiento para hipertensión previa. Diabetes previa o glucosa anormal en ayuno: ≥ 100 mg/dL. Si la glucosa en ayuno es superior a 100 mg/dL, se recomienda una carga de tolerancia a la glucosa oral aunque no es necesaria para definir la presencia del síndrome.
Tratamiento del SM
Aún no se ha establecido el plan de alimentación. Sin embargo, sí se tiene en cuenta que el principal objetivo del tratamiento es reducir el RCV.
AHA y el NHLBI recomiendan como base del tratamiento, la realización de una dieta baja en grasas saturadas, trans y colesterol así como la práctica regular de ejercicio.
Referencias bibliográficas 1.
Armendáriz Acosta, K. M. 2010. Identificación de factores de riesgo cardiovascular en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 en diversos hospitales en Ciudad Juárez. Tesis para obtener el grado de Lic. en Nutrición. Universidad Autónoma de Ciudad Juárez. 57 pp.
2.
Lutz, C. 2011. Nutrición y dietoterapia. McGraw Hill. 5ª Edición. México D. F.
3.
Secretaría de Salud. 2009. Norma Oficial Mexicana NOM-030SSA2-2009, Para la prevención, detección, diagnóstico, tratamiento y control de la hipertensión arterial sistémica.
Referencias bibliográficas 4.
Rodota, L.P. y Castro, M.E. 2012. Nutrición clínica y dietoterapia. 1ª edición. Editorial Médica Panamericana, Buenos Aires, Argentina.
5.
National Institutes of Health, National Heart, Lung, and Blood Institute and National High Blood Pressure Education Program. 2004. Complete report. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. (Consultado en línea: 20 de Julio de 2013)
Referencias bibliográficas 6.
American Medical Association. 2013. 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults. Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8) (Consultado en línea: 19 de Febrero de 2014).
7.
Rodríguez Ortiz, C. 2010. Efecto del consumo de proteína de soya sobre lípidos plasmáticos de ratas hipercolesterolémicas. Tesis para obtener el grado de Lic. en Nutrición. Universidad Autónoma de Ciudad Juárez. 60 pp.
8.
Secretaría de Salud. 2010. NORMA Oficial Mexicana NOM-037SSA2-2012, Para la prevención, tratamiento y control de las dislipidemias.
Referencias bibliográficas 9.
González Martínez, M.T. 2012. Laboratorio clínico y nutrición. Editorial El Manual Moderno. México.
10.
Mestres, C. y Durán, M. 2012. Farmacología en nutrición. Editorial Médica Panamericana. México.
11.
McPhee S. et al. 2012. Diagnóstico clínico y tratamiento. McGraw Hill. 50ª Edición. México, D. F.
9.
Algunas imágenes tomadas de: Interactive cardiovascular library. American Heart Association.