Medical Magazine 1 2020

ОСТЪР БРОНХИТ СТР. 38

БОЛЕСТ НА КАВАЗАКИ ИЛИ СЕПСИС? КЛИНИЧЕН СЛУЧАЙ СТР. 42

БРОЙ 72 | 01.2020

ХИРУРГИЧНО ЛЕЧЕНИЕ НА ПЕРИФЕРНИЯ ВЕСТИБУЛАРЕН СВЕТОВЪРТЕЖ СТР. 18

WWW.MEDMAG.BG

СПЕЦИАЛИЗИРАНО ИЗДАНИЕ ЗА ЛЕКАРИ

НЕВРОЛОГИЯ & ПСИХИАТРИЯ

БРОЙ 72 / 01.2020

УНГ & ИНФЕКЦИИ

ПУБЛИКУВАНЕ

редакционен

www.medmag.bg

екип

Изпълнителен директор Кристиан Лечев Главен редактор Проф. д-р Георги Христов Отговорен редактор Нели Христова 0894 39 99 50

Изисквания за авторите, желаещи да публикуват в сп. MEDICAl Magazine

Редакционна колегия Проф. д-р Анастас Баталов Проф. д-р Диана Попова Проф. д-р Диляна Вичева Проф. д-р Жени Милева Проф. д-р Иван Стайков Проф. д-р Лъчезар Трайков Проф. д-р Милена Станева Проф. д-р Пенка Илиева Проф. д-р Петър Петров Проф. д-р Соня Марина Проф. д-р Цветомир Димитров Проф. д-р Цеца Дойчинова Доц. д-р Асен Куцаров Доц. д-р Борис Тилов Доц. д-р Ваня Юрукова Доц. д-р Велина Гергелчева Доц. д-р Гриша Матеев Доц. д-р Десислава Тодорова Доц. д-р Иван Цинликов

Доц. д-р Ирена Велчева Доц. д-р Марко Клисурски Доц. д-р Мария Атанасова Доц. д-р Мери Ганчева Доц. д-р Пламен Павлов Доц. д-р Стоянка Динева Доц. д-р Цветелина Михайлова Д-р Александър Алексиев Д-р Александър Носиков Д-р Валентин Вълчев Д-р Диана Димитрова Д-р Иво Димитров Д-р Ина Генева Д-р Петко Карагьозов Д-р Радислав Наков Д-р Росица Димитрова Д-р Тодор Попов Д-р Цветелина Тотомирова

Реклама Петя Дулева adv@medmag.bg Разпространение 0894 399 948 Предпечат и дизайн Ивомир Коларов Даниела Петрова Коректор Милена Тошева Фотограф Мартин Минев Печат Спектър ОСТЪР БРОНХИТ СТР. 38

БОЛЕСТ НА КАВАЗАКИ ИЛИ СЕПСИС? КЛИНИЧЕН СЛУЧАЙ СТР. 42

БРОЙ 72 | 01.2020

ХИРУРГИЧНО ЛЕЧЕНИЕ НА ПЕРИФЕРНИЯ ВЕСТИБУЛАРЕН СВЕТОВЪРТЕЖ СТР. 18

WWW.MEDMAG.BG

СПЕЦИАЛИЗИРАНО ИЗДАНИЕ ЗА ЛЕКАРИ

НЕВРОЛОГИЯ & ПСИХИАТРИЯ

1. Оригиналните авторски статии да са оформени по следния начин: под заглавието се изписват имената на автора или авторския колектив с инициали за първо име и пълното фамилно име, с пореден брой цифри. Статиите да имат обем до 8 страници, включващи таблиците и илюстрациите, литературните източници и резюметата.

2. Обзорите трябва да имат обем до 8 страници и литературни източници до 20 заглавия.

3. Казуистика - клинични случаи трябва да имат обем до 4 страници, без резюме, литературни източници до 10 заглавия.

4. Резюметата да съдържат текст на български език - до 200-250 думи и до 6 ключови думи, подредени по азбучен ред.

5. Онагледеният материал - таблици, фигури и диаграми да се упоменава в скоби, непосредствено след параграфа, за който се отнася. Снимковият материал трябва да се представи в оригинал, не по-голям от формат А4 или като файлове с разширение. tif или. jpg, с не по-малка разделителна способност от 150 dpi. Списанието не носи отговорност за автентичността на онагледения материал.

6. В края на статията могат да се изказват благодарности към съвета, разгледал и подпомогнал оформянето на статията, към научния ръководител, сътрудници, лаборатории и др.

7. Книгописът се дава на отделна страница.

8. След книгописа се посочва адресът за кореспонденция - на български език. Той трябва да включва пълния пощенски адрес и по възможност телефон за контакт на отговорния автор.

БРОЙ 72 / 01.2020

УНГ & ИНФЕКЦИИ

БРОЙ 72 ЯНУАРИ 2020 ISSN: 1314-9709 Адрес на редакцията: София 1407, п. к.177, телефон: 02) 868 82 95. Списание Medical Magazine е запазена марка на фирма „Ел Креатив“ ООД. Никаква част от това издание не може да бъде възпроизвеждана и/или публикувана без изричното писмено съгласие на издателя. e-mail: Списанието се обработва в БД „Българска медицинска литература" Мненията и изявленията, изложени в материалите, принадлежат на авторите на съответните публикации и не са задължително споделяни от редакционния екип и издателите на списанието. Редакцията на списанието не се обвързва с рекламираните в него продукти, както и не дава гаранция за достоверността на информацията, изложена в съответните реклами, като не носи отговорност по предявени по този повод искания. „Ел Креатив” ООД е собственост на Кристиан Лечев и Петя Лечева.

Редакционната колегия си запазва правото:  да публикува само материали, които счита за подходящи.  да публикува мнения, становища и въпроси към публикуваните материали. Материалите се рецензират от членовете на редколегията и Редакционния съвет, а при необходимост и от поканени рецензенти. Всички материали се изпращат на адрес: office@medmag.bg или сп. Medical Magazine, 1164 София, ул. „Плачковица“ 11 [www.medmag.bg ] 1

СЪДЪРЖАНИЕ

СЪДЪРЖАНИЕ

НЕВРОЛОГИЯ И ПСИХИАТРИЯ 04 ВЛИЯНИЕ НА ОБСТРУКТИВНАТА СЪННА АПНЕЯ ПРИ ПАЦИЕНТИ С ОСТЪР ИСХЕМИЧЕН ИНСУЛТ Н. Нейков, А. Симеонова, Ив. Стайков 08 КЛИНИЧНО ПРОСЛЕДЯВАНЕ ПРИ 105 ПАЦИЕНТИ С ОБСТРУКТИВНА СЪННА АПНЕЯ И ОСТЪР ИСХЕМИЧЕН МОЗЪЧЕН ИНСУЛТ Н. Нейков, А. Симеонова, Ив. Стайков 12 УСЛОЖНЕНИЯ СЛЕД МОЗЪЧЕН ИНСУЛТ И. Велчева, Д. Янчева, Ц. Кметски 18 ХИРУРГИЧНО ЛЕЧЕНИЕ НА ПЕРИФЕРНИЯ ВЕСТИБУЛАРЕН СВЕТОВЪРТЕЖ П. Руев 24 ТРЕВОЖНИЯТ СИНДРОМ - НАЙЧЕСТО СРЕЩАНОТО, НО И НАЙНЕСПЕЦИФИЧНО ОПЛАКВАНЕ В АМБУЛАТОРНАТА ПСИХИАТРИЯ М. Ганчев 26 МАГНЕЗИЕВ ДЕФИЦИТ – СИМПТОМИ И РЕШЕНИЕ НА ПРОБЛЕМА маг. фарм. Стефан Илиев 28 ПОСТОПЕРАТИВНА ПСИХОЗА Й. Ценовски 2 І Medical Magazine | януари 2020

УНГ И ИНФЕКЦИИ 34 ОСТРИ ВЪЗПАЛИТЕЛНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ГОРНИТЕ ДИХАТЕЛНИ ПЪТИЩА ПРИ ДЕЦАТА. СУБХОРДАЛЕН ЛАРИНГИТ Т. Попов, Ор. Стоянов, Д. Попова 38 ОСТЪР БРОНХИТ М. Димитрова 42 БОЛЕСТ НА КАВАЗАКИ ИЛИ СЕПСИС? КЛИНИЧЕН СЛУЧАЙ Т. Александрова, И. Цочева 46 ПРИЛОЖЕНИЕ НА ENZYME LINKED FLUORESCENT ASSAY В ЛАБОРАТОРНАТА ПРАКТИКА ЗА ДЕТЕКЦИЯ НА ANTI HCV АНТИТЕЛА А. Гоцева 50 ПО-РЯДКА ПРИЧИНА ЗА КОРЕМНА БОЛКА ПРИ ПОДРАСТВАЩИ МОМИЧЕТА И. Иванова, И. Цочева

2020

НЕВРОЛОГИЯ И ПСИХИАТРИЯ

Н. Нейков, А. Симеонова, Ив. Стайков Клиника по Неврология и медицина на съня "Аджибадем Сити Клиник МБАЛ Токуда Болница"

Влияние на обструктивната сънна апнея при пациенти с остър исхемичен инсулт Острият исхемичен мозъчен инсулт (ИМИ) е едно от най-разпространените и социално-значими неврологични заболявания. Мозъчният инфаркт е на пето място в света като причина за смърт, предхождан от сърдечните заболявания, рак, хронични заболявания на белия дроб и злополуки. Исхемичните мозъчни инсулти възникват в резултат на ограничаване или прекъсване на кръвотока, респективно на притока на кислород и глюкоза, към главния мозък. Най-често срещаните симптоми са намалена подвижност на част от лицето, очите, слабост на ръка и крак, световъртеж, нестабилност при ходене и др. ИМИ се развива след дълготрайно въздействие на различни рискови фактори, като: артериална хипертония, предсърдно мъждене, захарен диабет, тютюнопушене, хиперлипидемия, обструктивна сънна апнея. Въпреки неповлияемия фактор възраст, около 30% от пациентите в световните популации са на възраст под 49 години. Обструктивната сънна апнея (ОСА) представлява прекъсване на дишането по време на сън, поради запушване (обструкция) на дихателните пътища с продължителни дихателни усилия.

Честотата на OСA варира от <5% до 25% от възрастното население в западните страни. OСA се превръща в още по-голям здравен проблем в бъдеще, защото два от основните рискови фактори - затлъстяване и напреднала възраст зачестяват. Oт допълнително значение за общественото здраве са фактите, че около 85% от хората с клинично значима OСA остават недиагностицирани и състоянието може да продължи с години, без индивидът да е наясно за заболяването си. При възрастни OСA най-често се причинява от понижен мускулен тонус в меките тъкани на горните дихателни пътища. Симптомите на OСA включват хъркане, сънливост през деня, сутрешно гла4 І Medical Magazine | януари 2020

воболие, сексуална дисфункция, нарушения в настроението и поведението. Тежестта на OСA се оценява по индекса на апнея-хипопнея (AХИ). Той се състои от средния брой апнеи и хипопнеи на час по време на сън. АХИ от 5 до 15 се счита за лека проява на ОСА, 16 до 30 се счита за умерена, и над 30 се счита за тежка форма. Спад в насищането на кислорода от 10% до 15% е честа находка по време на дихателно събитие, като насищането с кислород може да падне с ≥50% в по-тежките случаи. Понякога пренебрегвана от лекари, OСA е независим предиктор за сърдечно-съдовите заболявания. Te включват хипертония, сърдечна не-

достатъчност, ИМИ, сърдечни аритмии, миокардна исхемия и инфаркт, и белодробна артериална хипертония. В допълнение, OСA е свързана с метаболитна дисрегулация (инсулинова резистентност и липидни нарушения), което от своя страна е самостоятелен рисков фактор за сърдечно-съдови заболявания. ОСА е разпозната като рисков фактор за развитието на остър ИМИ от множество изследователи на световно ниво. ИЗЛОЖЕНИЕ Доказването на OСA като основна причина за ИМИ и други мозъчно-съдови заболявания е било огромно предизвикателство. В проучвания,

проведени след настъпването на ИМИ, може да се определи само, че OСA е по-разпространена след ИМИ, но не и дали предшестваща ОСА е била основният рисков фактор за ИМИ. Независимо от това, аргументи могат да се правят, за съществуваща мозъчно-съдова болест при пациенти с OСA или хъркане (като показател за OСA), предшестващи проявата на остър ИМИ. Най-доброто доказателство, че OСA е един от основните рискови фактори за ИМИ, е било получено от обобщителни, линейни и крос анализи, както и мета-анализиращи проучвания на населението като цяло. Проучванията отчасти са усложнени от съпътстващи заболявания, които могат да бъдат едновременно в резултат на OСA от една страна, и са рисков фактор за ИМИ - от друга. Въпреки това, дори и след корекция за тези и други съпътстващи заболявания, OСA често е независимо свързана с ИМИ. Когато литературата се разглежда като едно цяло, доказателствата са категорични, че OСA е независим и официализиран рисков фактор за ИМИ. Редица епидемиологични проучвания показват повишен риск от ИМИ при пациенти с хабитуално хъркане и тези с обструктивна сънна апнея, като се наблюдава трикратно повишаване в риска от ИМИ при ОСА. Рискът допълнително се завишава над базовия при пациенти с придружаваща хипертония или предсърдно мъждене. Няколко проучвания показват големи колебания в мозъчния кръвен ток по време и след апнея. Едно от първите проучвания показа намален регионален мозъчен кръвоток при пациенти с ОСА по време на будно състояние, в сравнение с индивиди без ОСА, и значително по-голямо намаление на регионалния мозъчен кръвен ток, по-специално в мозъчния ствол, по време на бързовълновия сън. Едновременно наблюдение на вътречерепното налягане, вътреартериалното кръвно налягане и централното венозно налягане при пациенти с ОСА по време на будност и по време на сън демонстрира значително повишаване на вътречерепното налягане и понижение на церебралното перфузионно налягане по време на обструктивните апнеи. Въпреки че има известна степен на вазодилатация поради хиперкапния и хипоксия по време на апнеичните епизоди, церебралното перфузионно налягане намалява с приблизително 11.2 ± 7.8 mmHg от началната линия. Повишеното

вътречерепно налягане е линейно свързано с продължителността на апнеите. Открити са аномалии на мозъчно-съдовата реакция на хиперкапния при пациенти със сънна апнея по време на събуждане, което предполага нарушена мозъчна авторегулация. Използвайки транскраниална доплерова сонография по време на сън, Fischer et al. демонстрира 15-20% намаление в систоличните скорости на кръвния ток в средните мозъчни артерии при група пациенти с ОСА, в сравнение с контролни субекти. Balfors и Franklin показват първоначално увеличение на скоростта на мозъчния кръвен поток с 15% веднага след прекратяване на обструктивната сънна апнея, последвано от 23% намаление, в сравнение с базовите стойности. По подобен начин Netzer et al. демонстрира >50% намаляване на церебралния кръвен поток при обструктивни апнеи и хипопнеи, в сравнение с централните апнеи. Намаляването на церебралния кръвен поток е свързано с продължителността на апнеите и степента на насищане на кислорода. Колебанието на церебралния кръвен поток е тясно свързано с артериалното кръвно налягане, което показва, че церебралната авторегулация е недостатъчна за защита на мозъка от бързи промени в системното налягане в рамките на пациентите с ОСА. Пациентите с ОСА имат намален церебрален вазодилататорен резерв, което може допълнително да влоши способността на мозъчните съдове да се адаптират към метаболитните нужди на мозъка. Церебралната недостатъчност по време на апнеичните събития е свързана с десатурация на церебрален кислород при близка инфрачервена спектроскопия, което предполага мозъчна исхемия по време на апнеи. Има няколко патофизиологични механизми, които могат да са в основата на развитието на ИМИ. Промяната на церебралната хемодинамика, хипоксемията и дисфункцията на церебралната авторегулация изглежда са основните механизми на церебралната исхемия при пациенти със сънни нарушения на дишането. Отбелязано епизодично повишаване на налягането в цереброспиналната течност, наблюдавано по време на нощния сън при пациенти с обструктивна сънна апнея, може допълнително да компрометира церебралния кръвен поток. Намаляването на артериалното кръвно налягане (вторично до по-отрицателно интраторакално налягане) и постепенното повишаване на вътрече[www.medmag.bg ] 5

НЕВРОЛОГИЯ И ПСИХИАТРИЯ

репното налягане по време на апнея водят до понижено церебрално перфузионно налягане. Изявени промени в скоростта на мозъчния кръвен поток по време на епизодите на апнея и съпътстващите го промени в напрежението на стената на съдовете могат да доведат до хронично напрежение на мозъчните съдове и образуване на атеросклеротични плаки. Друг важен фактор, който увеличава риска от тромбоемболичен ИМИ, е повишената агрегация на тромбоцитите по време на сън и веднага след ставане. Тромбоцитите от нормалните мъже показват повишена отзивчивост към епинефрин и аденозин дифосфат с повишена агрегируемост между 6 сутринта и 9 часа сутринта. Агрегацията на тромбоцитите както спонтанно, така и след активиране, се засилва значително при пациенти с тежка обструктивна сънна апнея през нощта, в сравнение с индивиди без такава.

OСA не само е рисков фактор за ИМИ, но и утежнява уврежданията, нанесени от остър ИМИ, както и увеличава риска от последващ такъв.

OСA при пациенти с ИМИ увеличава продължителността на болничния престой и нуждата от допълнителни грижи с до 12-13 дни при случаите на тежък ИМИ. ОСА увеличава и вероят-

ността от смърт след 6 месеца, като има директна корелация между вероятността от летален изход и продължителността на апнеите. OСA е значителен рисков фактор за смърт, независимо от възрастта, пола, индекса на телесна маса, актуално състояние, тютюнопушене, хипертония, захарен диабет, предсърдно мъждене, когнитивно увреждане или зависимост от болногледач. Основното лечение на OСA включва терапия с непрекъснато положително налягане на дихателните пътища (CPAP терапия), която държи дихателните пътища, отворени чрез упражняване на налягане върху лумена на горните дихателни пътища посредством маска. Има различни вариации на начина на подаване на положително налягане, които в момента се използват, но при всички се поддържа положително налягане по време на вдишване. За съжаление, 30% от всички пациенти с OСA не понасят CPAP или не отговарят поради дискомфорта от маската на CPAP апарата. Съществуват и други терапии като шини, различни устройства, които се поставят в носа или устната кухина, повлияване на рисковите фактори, довели до ОСА, като напр. редукция на теглото; съществуват и различни типове операции, но всички горес-

поменати имат ограничена ефективност при леки форми на OСA, и като цяло са неефективни при умерени и тежки форми на OСA. Фармакологичното повлияване е с разочароващ резултат, въпреки че няколко десетки лекарства са били оценени за лечение на OСA. Продължителното използване на СРАР терапията е с доказано въздействие върху основните симптоми на ОСА както на обективните, така и на субективните такива. Съществуват няколко проучвания, които доказват ефикасността на СРАР терапията при пациенти с ОСА в хроничната фаза на ИМИ. Лечението дава по-добра възможност за рехабилитация и по-голяма степен на функционална независимост след проследяването им няколко месеца по-късно. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Обструктивната сънна апнея е доказан независим и значим рисков фактор за развитие на остър исхемичен мозъчен инсулт, както и предиктор за изхода от заболяването. Повлияването й подобрява както патологията, така и симптомите на другите заболявания, асоциирани с ОСА, подобрява качеството на живот при пациенти след остър ИМИ.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Wolf PA, D’Agostino RB, Belanger AJ, Kannel WB. Probability of stroke: a risk profile from the Framingham Study.

Stroke. 1991;22:312-318.

2. Berry DTR, Webb WB, Block AJ, Switzer DA. Sleep-disordered breathing in a subclinical population. Sleep.

1986;9:478-483. Medline 3. Bliwise DL, Feldman DE, Bliwise NG, Carskadon MA, et al. Risk factors for sleep disordered breathing in heterogeneous geriatric populations.

Am Geriatr Soc. 1987;35:132-141.

4. Palomake H, Partinen M, Juvela S, Kaste M. Snoring as a risk factor for sleep-related brain infarction. Stroke.

1989;10:1311-1315.

5. Meyer JS, Sakai F, Yamaguchi F, Yamamoto M, Shaw T. Regional changes

in cerebral blood flow during standard behavioral activation in patients with disorders of speech and mentation compared to normal volunteers. Brain Lang.1980; 9:61–77.

6. Jennum P, Borgesen SE. Intracranial pressure and obstructive sleep apnea.

Chest.1989; 95:279–283.

7. Fischer AQ, Chaudhary BA, Taormina MA, Akhtar B. Intracranial hemodynamics in sleep apnea.

Chest.1992; 102:1402–1406.

8. Netzer N, Werner P, Jochums I, Lehman M, Strohl KP. Blood flow of the middle cerebral artery with sleepdisordered breathing: correlation with obstructive hypopneas. Stroke.1998; 29:87–93.

9. Loeppky JA, Voyles WF, Eldridge MW,

6 І Medical Magazine | януари 2020

Sikes CW. Sleep apnea and autonomic cerebrovascular dysfunction.

Sleep.1987; 10:25–34.

10. Loeppky JA, Miranda FG, Eldridge MW. Abnormal cerebrovascular responses to CO2 in sleep apnea patients. Sleep.1984; 7:97–109.

11. Balfors EM, Franklin KA. Impairment of cerebral perfusion during obstructive sleep apneas.

12. Neau J, Meurice J, Paquereau J, Chavagnant J, Ingrand P, Gil R. Habitual snoring as a risk factor for brain infarction. Acta Neurol Scand.1995; 9 2 : 6 3– 6 8 .C ro s s re f M e dlin e Go o g l e ScholarGo back to content 13. Sacco RL. Risk factors and outcomes for ischemic stroke. Neurology.

1995;45(suppl 1):S10–S14

14. Jennum P, Riha RL. Epidemiology of sleep apnoea/hypopnoea syndrome and sleep-disordered breathing. Eur Respir J 2009; 33: 907–914.

15. Levy P, Pepin JL, Arnaud C, et al. Intermittent hypoxia and sleepdisordered breathing: current concepts and perspectives. Eur Respir J 2008; 32: 1082–1095.

16. Garvey JF, Taylor CT, McNicholas WT. Cardiovascular disease in obstructive sleep apnoea syndrome: the role of intermittent hypoxia and inflammation. Eur Respir J 2009; 33: 1195–1205.

17. Yaggi HK, Concato J, Kernan WN, et al. Obstructive sleep apnea as a risk factor for stroke and death. N Engl J Med 2005; 353: 2034–2041.

18. Arzt M, Young T, Finn L, et al.

Association of sleep-disordered breathing and the occurrence of stroke.

Am J Respir Crit Care Med 2005; 172: 1447–1451.

19. Redline S, Yenokyan G, Gottlieb DJ, et al. Obstructive sleep apnea–hypopnea and incident stroke: the sleep heart health study. Am J Respir Crit Care Med 2010; 182: 269–277.

20. Sahlin C, Sandberg O, Gustafson Y, et al. Obstructive sleep apnea is a risk factor for death in patients with stroke: a 10-year follow-up. Arch Intern Med 2008; 168: 297–301.

21. Johnson KG, Johnson DC. Frequency of sleep apnea in stroke and TIA patients: a meta-analysis. J Clin Sleep Med 2010; 6: 131–137.

НЕВРОЛОГИЯ И ПСИХИАТРИЯ

Н. Нейков, А. Симеонова, Ив. Стайков Клиника по Неврология и медицина на съня "Аджибадем Сити Клиник МБАЛ Токуда Болница"

Клинично проследяване при 105 пациенти с обструктивна сънна апнея и остър исхемичен мозъчен инсулт

Изследването се проведе в рамките на 4 години в Клиника по Неврология и Медицина на съня на МБАЛ Токуда Болница София АД/Аджибадем Сити Клиник МБАЛ Токуда Болница. В настоящето проучване са включени 105 пациенти, постъпили в клиниката с остър исхемичен мозъчен инсулт (ИМИ).

8 І Medical Magazine | януари 2020

МЕТОДИ При всички изследвани пациенти е проведена пълна полисомнография или респираторна полиграфия за установяване на обструктивна сънна апнея (ОСА). Пациентите са изследвани след 48-ми час от острото нарушение на мозъчното кръ-

вообръщение, без данни за клинично влошаване през тях за по-голяма достоверност на данните. Обикновено дихателни нарушения, и особено мозъчен оток, вследствие на ИМИ, се развиват 24-48 часа от мозъчно-съдовия инцидент и поради специфичната им етиология и повлияване, не

Фиг. 1 Разпределение по възраст

са обект на изследването. След доказване на ОСА е проведено титриране с СРАР апарат и е препоръчано лечение с индивидуален апарат. При нужда от това е назначено и медикаментозно лечение за повлияване на допълнителни рискови фактори. РЕЗУЛТАТИ При всички включени пациенти е установена обструктивна сънна апнея (ОСА) с апнея/хипопнея индекс >30/час, среден такъв - 45/час – тежко изразена сънна апнея.

Фиг. 2 Разпределение по тежест на ИМИ по NIHSS

Разпределение по пол – 24 (23%) жени, 81 (77%) мъже. По възраст – 15 пациенти на възраст под 49 г., 6 пациенти на възраст 50-59 г., 45 пациенти на възраст 60-69 г., 39 пациенти над 70-годишна възраст, (Фиг. 1). По тежест на инсулта на хоспитализация - 75 пациенти с лек инсулт – NIHSS 1-4 т., 30 пациенти с умерен по тежест инсулт – NIHSS 5-15 т., (Фиг. 2).

Фиг. 3 Изход от заболяването

Изход от заболяването - на дехоспитализация с подобрение - 75 пациенти, 24 - без подобрение, 6 - починали. (Фиг. 3) Основно разделение на пациентския контингент: Пациенти с ИМИ и ОСА, продължили лечение с индивидуален СРАР апарат - 45, от които 2 починали; пациенти с ОСА и ИМИ, неизползващи СРАР лечение – 60, от които 4 починали, (Фиг. 4).

Фиг. 4 Разпределение спрямо използване на индивидуален СРАР апарат след дехоспитализация

Проследяването е осъществено чрез използване на модифицираната ранкин скала (mRS) (Фиг. 5). Модифицирана ранкин скала след 3-ти месец от ИМИ при пациенти, използващи СРАР – 22 пациенти с mRS 0 точки, 15 с mRS 1 точка; 6 с mRS 2 точки; 2 пациенти починали – mRS 6 т., (Фиг. 6). Модифицирана ранкин скала след 3-ти месец от ИМИ при пациенти с ОСА, които не използват СРАР - 44 пациенти с mRS 0 точки, 6 с mRS 1 точка; 6 с mRS 2 точки; 4 пациенти - починали – mRS 6 т., (Фиг. 7).

Придружаващи заболявания. При целия пациентски контингент се наблюдава голяма честота на артериална хипертония, предхождащи сърдечно-съдови и мозъчно-съдови [www.medmag.bg ] 9

НЕВРОЛОГИЯ И ПСИХИАТРИЯ

Фиг. 5 mRS на 3-ти месец при пациенти, използващи СРАР

Фиг. 6 mRS на 3-ти месец при пациенти, неизползващи СРАР

Фиг. 7 Честота на рискови фактори за ИМИ при двата пациентски контингента

Фиг. 8 Модифицирана ранкин скала след 3-ти месец при пациенти с повече от 3 придружаващи заболявания, провеждащи и непровеждащи лечение със СРАР

инциденти. Пациенти с повече от 3 допълнителни рискови фактора за ИМИ, изключае ОСА са 60, (Фиг. 8). ОБСЪЖДАНЕ От проведените изследвания се наблюдава добро повлияване на пациентите със съизмерим голям процент на функционална независимост при двете групи пациенти. Прави впечатление, че пациентският контигент, провеждащ лечение за ОСА, по-често докладва за леки оплаквания в ежедневието, често свързани с използването на СРАР апарат или продължаващото медикаментозно лечение. Не се отчете значима разлика в изхода от заболяването спрямо тежестта на ИМИ и ОСА при напускане на болницата. Основна разлика между пациентските контингенти се намира в рамките на дългосрочното проследяване. Намира се по-голяма смъртност при пациенти, непровеждащи терапия. Пациенти с над 3 рискови фактора са значително повече в тази група. Нов съдов инцидент в рамките на дългосрочно проследяване се наблюдава при 3 пациенти, непровеждащи СРАР терапия. Има съизмеримост на резултатите при пациенти с 2 рискови фактора и тежка ОСА, спрямо пациенти с 3 и повече такива. Наблюдава се връзка на ОСА с тежестта на придружващите заболявания, както и нужните грижи за тяхното повлияване. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Обструктивната сънна апнея е доказан значим рисков фактор за развиване на остър исхемичен мозъчен инсулт. Неповлияната тежка обструктивна апнея води до по-лош изход от заболяването, като това е по-изразено при пациенти с над 2 рискови фактора за ИМИ.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Yaggi HK, Concato J, Kernan WN, et al. Obstructive sleep apnea as a risk factor for stroke and death. N Engl J Med 2005; 353: 2034–2041.

2. Arzt M, Young T, Finn L, et al. Association of sleep-disordered breathing and the occurrence of stroke. Am J Respir Crit Care Med 2005; 172: 1447–1451.

3. Redline S, Yenokyan G, Gottlieb DJ, et al. Obstructive sleep apnea–hypopnea and incident stroke: the sleep heart health study. Am J Respir Crit Med 2010; 182: 269–277.

4. Sahlin C, Sandberg O, Gustafson Y, et al. Obstructive sleep apnea is a risk factor for death in patients with stroke: a 10-year follow-up. Arch Intern Med 2008; 168: 297–301.

5. Johnson KG, Johnson DC. Frequency of sleep apnea in stroke and TIA patients: a meta-analysis. J Clin Sleep Med 2010; 6: 131–137.

6. Palomake H, Partinen M, Juvela S, Kaste M. Snoring as a risk factor for sleep-related brain infarction. Stroke. 1989;10:1311-1315.

10 І Medical Magazine | януари 2020

Medical News Н О В И Н И ,

РА Б О ТА ,

О Б У Ч Е Н И Е

ОБУЧЕНИЕ

Medical News

www.medicalnews.bg www.edu.medicalnews.bg Посетете новата платформа за продължаващо медицинско обучение на www.edu.medicalnews.bg

Медицинската платформа, създадена от лекари. press@medicalnews.bg

НЕВРОЛОГИЯ И ПСИХИАТРИЯ

И. Велчева, Д. Янчева, Ц. Кметски Клиника по нервни болести, МБАЛ "Уни Хоспитал" - Панагюрище

Усложнения след мозъчен инсулт Усложненията след мозъчни инсулти са чести и са свързани с утежняване на прогнозата, удължаване на болничния престой и повишение на смъртността. Те са ранни, когато настъпват в първите дни или седмици след началото на мозъчно-съдовия инцидент и късни. Докато леталният изход от остър мозъчен инсулт през първата седмица е свързан с неговото развитие, в следващия период той се обуславя от настъпилите усложнения. Особено актуални са ранните усложнения, свързани с приложението на спешна реперфузионна терапия след мозъчен инфаркт. Това са оролингвалият ангиоедем и интракраниалните хеморагични усложнения.

О

ролингвален ангиоедем може да настъпи като алергична реакция към рекомбинантен тъканен плазминогенен активатор (rtPA)[5]. Наблюдава се при 1% до 8% от пациентите, подложени на тромболитична терапия. Рискът от появата му се повишава при пациенти на лечение с АCE-инхибитори, както и при тези, при които с КТ се визуализират исхемични зони във фронталната и инсуларната кора. Оролингвалният ангиоедем е често едностранен и обхваща езика и устните контралатерално на исхемичната зона, а проявите му са леки до умерени и бързопреходни. Ангиоедем, съпроводен от анафилаксия, може да се наблюдава до 2 часа след венозната инфузия с rtPA и се развива постепенно в рамките на няколко часа. В случай на животозастрашаващ ангиоедем с ларингоспазъм и последващ анафилактичен шок с изразена хипотония ин12 І Medical Magazine | януари 2020

фузията с rtPA трябва да се прекрати незабавно. Препоръчва се лечение с Epinephrine 0.3 mg i.m., венозно приложение на 10 mg Dexamethasone и на 50 mg Ranitidine[11]. Симптоматични интракраниални кръвоизливи се срещат при около 6.4% от пациентите с мозъчен инфаркт, подложени на интравенозна инфузия с rtPA. Тези кръвоизливи се определят като доказана хеморагична зона на КТ или МРТ, която се свързва с повишаване на неврологичния дефицит с 4 или повече точки по скалата NIHSS. Описани са 4 вида хеморагични усложнения: хеморагичен инфаркт с хетерогенни петехии по неговите граници или с конфлуиращи петехии в инфарктната зона, хомогенен паренхимен хематом, заемащ <30% от обема на инфарктната зона, със слаб, заемащ пространство ефект, или заемащ >30% от обема на инфарктната зона, със значителен,

заемащ пространство ефект[5]. Показано е, че рискът от хеморагична трансформация при остър исхемичен инсулт е по-висок при пациенти с предсърдно мъждене, захарен диабет, бъбречна дисфункция и артериална хипертония, както и с ниска концентрация на общия холестерол или на холестерола в липопротеините с ниска плътност. Предиктори на хеморагично усложнение след ендоваскуларна реканализация са установените на КТ големина на исхемичната лезия, състоянието на колатералното кръвообращение и степента на захвата на вода от исхемичната тъкан[9]. По-голяма част от вътремозъчните кръвоизливи настъпват в рамките на първите 24 часа след започване на интравенозното приложение на фибринолитик. При съмнение за подобно усложнение незабавно се

прекратява инфузията и се провежда невроизобразявящо изследване. След доказване на симптоматичната хеморагия се пристъпва към избор на лечение. Като първа линия се препоръчва инфузия на 10 Е криопреципитат, а при невъзможност това да бъде приложено се избира антифибирнолитичен агент – Tranexamic acid 10 mg/kg или ε-aminocapronic acid в доза 5 g[11]. Малигнен мозъчен оток може да настъпи при 5 до 10% от пациентите с остър мозъчен инфаркт и се развива в рамките на 72 до 96 часа след неговото начало. Като най-ранен белег се наблюдава задълбочаване на общомозъчната симптоматика. Повишената степен на сомнолентност предхожда зеничните промени и влошения двигателен дефицит. С повишен риск от развитие на малигнен мозъчен оток са пациенти с доказана високостепенна стеноза на терминален участък на вътрешната сънна артерия или на проксимален участък на средната мозъчна артерия, придружени от исхемично огнище с голям обем от 80 mL или повече. Като ориентир за малигнен исхемичен мозъчен инфаркт може да се приеме оценка от 20 точки по NIHSS за доминантната и 15 точки за недоминантната хемисфера, но разглеждана самостоятелно, тази оценка е с ниска специфичност. Други клинични прояви, свързани с развитието на малигнен мозъчен едем, са ранна поява на гадене и повръщане, женски пол, застойна сърдечна слабост, левкоцитоза[5,17]. Поведението при тези пациенти е основно насочено към поддържане на еуволемия, оптимални стойности на кръвна захар и електролити и бърза корекция на хипонатриемията. Лечението с приложение на противоедемна терапия с Mannitol е показано в дози от 0.5 g/kg до 1 g/kg телесно тегло интравенозно през 4 или 6 часа, при проследяване на серумния осмоларитет в оптимални референти граници от 310-320 mOsm/L. Някои автори препоръчват като начало на лечението на мозъчния оток краткотрайна хипервентилация (PCO2 с таргет 30-34 mmHg), която е ефективна за бързо подобрение на отока, но може да влоши исхемията от предизвиканата хипокапния[11,17]. При наличие на остър церебеларен инфаркт с развитие на обструктивна хидроцефалия, компресия на мозъчния ствол и влошаване на неврологичните симптоми се препоръчва

вентрикулостомия, последвана от декомпресивна субокципитална краниектомия. При пациенти под 60-годишна възраст с едностранен мозъчен инфаркт в басейна на средната мозъчна артерия, с развитие на малигнен мозъчен оток, въпреки провежданата мезикаментозна терапия и влошаване в рамките на 48 часа от началото на инсулта, е препоръчително да се консултират с неврохирург и да се обсъди оперативна декомпресия, която води до 50% намаление на смъртността и 55% подобрение на неврологичните симптоми. При пациенти над 60-годишна възраст, обаче, e необходимо да се подходи с повишено внимание към рисковете от подобна оперативна намеса, тъй като подобрението на неврологичния дефицит е само с 11%[17]. Венозен тромбоемболизъм. Пикът на образуване на дълбока венозна тромбоза (ДВТ) след остър мозъчен инсулт е в рамките на 2 до 7 дни след неговото начало, докато белодробна тромбоемболия (БТЕ) настъпва най-често 2 до 4 седмици след началото на съдовия инцидент. Честотата на ДВТ през първия месец след инсулта е 11% до 15%. Макар и с по-рядка честота - 1% до 3%, БТЕ е причина за ранен летален изход при 13% до 25% от случаите с остър инсулт. Факторите, водещи до висок риск от развитие на ДВТ и БТЕ, са обездвижване, дехидратация, напреднала възраст и анамнеза за предходни венозни тромбози. От значение е своевременното започване на профилактика, която се провежда с нискомолекулен или нефракциониран хепарин и продължава, докато пациентът е обездвижен. При пациенти на лечение с венозен rtPA, обаче, хепариновата профилактика трябва да започне 24 часа след проведената инфузия. Още по-късно, 1 до 4 дни след вътремозъчен кръвоизлив, би могла да започне антикоагулантната профилактика на ДВТ и БТЕ. Резултати от рандомизирани проучвания показват известно предимство на нискомолекулния хепарин, в сравнение с нефракциониран хепарин за превенция на ДВТ, като по-голяма ефективност и по-удобен еднократен дневен прием. Тези предимства трябва да се преценят внимателно, предвид по-високия риск от екстракраниално кървене, както и от биоакумулация при възрастни с изразена бъбречна недостатъчност[3,5,6,11]. Алтернативи на хепариновата профилактика са интермитентна пнематична компресия, [www.medmag.bg ] 13

НЕВРОЛОГИЯ И ПСИХИАТРИЯ

прием на аспирин, а при настъпили ДВТ или БТЕ - поставяне на филтър на v. cava inf. или хирургична емболектомия[3,5]. Дисфагията е често усложнение (37% до 78%) при остри мозъчни инсулти с висок риск от аспирационни пневмонии и дехидратация. Повишен риск за нейната поява съществува при пациенти от мъжки пол, възраст над 70 години и при голяма тежест на инсулта. Среща се по-често при стволови и смесени по локализация инсулти. Нарушеното гълтане е свързано с по-висока смъртност, по-дълъг болничен престой и с неблагоприятен функционален изход от инсулта. От голямо значение е ранното откриване на дисфагия при пациентите, с цел да се ограничи до минимум рискът от аспирация. Наличието на дисфагия се доказва с три вида диагностични техники: скринингов тест, клиничен тест и инструментални – видеофлуороскопия, фиброоптична ендоскопска оценка. При пациенти с дисфагия е важно ранното поставяне на назогастрална сонда в рамките на 7 дни от началото на хоспитализацията, което води до редуциране на леталитета, а при продължителни гълтателни нарушения (над 2-3 седмици) е уместно поставяне на гастростома с цел осигуряване на адекватен прием на течности и храна[5,6,8,11]. Сънна апнея, обструктивна и централна, се наблюдава при 50% до 70% от болните с мозъчен инсулт. Предполага се, че част от пациентите имат недиагностицирано нарушение на дишането по време на сън преди мозъчно-съдовия инцидент, като в хода на заболяването клиничните прояви се утежняват. Това патологично състояние, което се среща по-често при лица със захарен диабет и затлъстяване, е доказан рисков фактор за развитие на мозъчен инсулт. Когато се диагностицира след мозъчно-съдовия инцидент, то води до по-висока смъртност, неблагоприятен функционален изход и рецидиви. Съчетанието на сънна апнея в острия стадий на мозъчния инсулт при пациенти с проксимални оклузии на магистрални артерии предизвиква развитие на обратен синдром на Робин Худ с наличие на интракраниален синдром на открадване, придружен от влошаване на неврологичните симптоми[5,6]. Централната сънна апнея се свързва с локализация на инсулта в мозъчния ствол, основно в респираторния център на продълговатия мо14 І Medical Magazine | януари 2020

зък, и нарушена инервация на хеморецепторите и на фарингеалните мускули. Голяма честота на сънна апнея е намерена и при двустранни хемисферни инсулти. Установена е също по-голяма тежест на сънната апнея при исхемични в сравнение с хеморагични инсулти. Диагнозата на сънната апнея в острия стадий на инсулта често се базира само на респираторна полиграфия. Освен CPAP апарати, на болния се препоръчва да спи в странична позиция с по-висока възглавница[13].

Повишението на телесната температура над 380С при около 50% от пациентите в хода на мозъчния инсулт изисква адекватно търсене на причината. Среща се по-често при мозъчни кръвоизливи. Свързана е с неблагоприятен изход от инсулта и по-висока смъртност[5]. Хипертермията е индикатор за системен стрес, и по-често - за налична инфекция. Най-чести инфекциозни огнища са пневмониите - аспирационни и хипостатични, както и инфекциите на уринарния тракт[6]. При малък брой от пациентите хипертермията може да е резултат от нарушение на централната терморегулация. Тя се характеризира с бърза остра поява на висока температура и наличие на температурни флуктуации. Показано е, че хипертермията може да влоши увредата на невроните посредством повишаване на метаболитните им нужди. При пациенти с температура над 37.50С се препоръчва лечение с парацетамол[2]. Не се препоръчва включване на антибиотична терапия, с цел профилактика. Профилактиката трябва да се насочи към редуциране на риска чрез своевременно поставяне на назогастрална сонда, адекватна белодробна вентилация и навременното отстраняване на уретралния катетър[10,11,12]. Всички пациенти с мозъчен инсулт по време на стационарното лечение се нуждаят от превантивен режим, водещ до редуциране на риска от падане. По-висок риск се наблюдава при наличие на когнитивен дефицит и при пренебрегване на състоянието на паретичните крайници при анозогнозия. За високия риск допринасят още наличието на хипертония, на коронарна болест на сърцето, снижено ниво на вит. Д, вторичен хиперпаратиреоидизъм, повишен серумен вит. В12, по-висока инвалидизация. В първата седмица след началото на инсулта, по време на хоспитализацията, падания се срещат при 5% от болните и те са свързани с тежестта на инсулта и със-

тоянието на тревожност от заболяването. Паданията достигат до 70% в първите 6 месеца след инсулта и често водят до фрактури, 45% от които са на тазобедрените стави. Фрактурите засягат предимно паретичните крайници, 10% от които са също с намалена костна плътност, за която допринася и лечението с антикоагуланти. От значение за превенцията на тези фрактури и други травми е ранната вертикализация и рехабилитация, обучение на пациентите и семействата им, прием на вит. Д и бифосфонати[5,6]. Мозъчният инсулт е причина за епилептични пристъпи при около 11% от всички случаи с епилепсия при възрастни и при 45% от случаите с епилепсия при пациенти над 60-год. възраст. Проучвания са показали два пика на настъпване на постинсултна епилепсия – на първия ден и 6 до 12 месеца след инсулта. Обичайни са фокалните пристъпи с вторична генерализация. Наличие на хеморагичен инсулт, заангажиране

на мозъчната кора от патологичния процес, тежестта на неврологичния дефицит, възраст над 65 год., фамилна анамнеза за епилепсия и определени генетични фактори носят по-висок риск от развитие на пост­ инсултна епилепсия. Установено е, от друга страна, че рискът може да бъде по-нисък при болни с предшестващо и налично лечение с диуретици или статини. Подчертават се трудности в диагнозата на симптомната епилепсия след мозъчен инсулт – наличие на неконвулсивни пристъпи в 29% от случаите, понякога трудното им отдиференциране от екстрапирамидни симптоми на фона на основната отпадна неврологична симптоматика. Посочват и някои ЕЕГ белези, като дифузни и фокални делта вълни, латерализирани периодични разряди, двустранни независими периодични разряди и други. Най-добра поносимост и ефикасност при пациентите с постинсултна епилепсия е показало лечението с Levetiracetam и Lamotrigine[4,16,18].

Депресията след мозъчен инсулт засяга около една трета от пациентите и може да се появи по всяко време след мозъчно-съдовия инцидент, най-често през първата година. Фактори, повишаващи риска, са тежестта на инсулта, степента на ивалидизация, наличието на когнитивен дефицит, анамнеза за депресия преди съдовия инцидент, фамилна анамнеза за психични разстройства и женският пол. При пациентите с постинсултна депресия се наблюдава по-тежък остатъчен неврологичен дефицит и по-висока смъртност. Патофизиологията на постинсултната депресия включва комбинация от психосоциални и физиологични фактори: психологична реакция към инвалидизирането и социалната изолация, генетична възприемчивост, промени в концентрацията на възпалителни и невротрофични биомаркери. Установено е, че заангажирането на фронто-субкортикалните функционални кръгове (префронталната кора, базалните ганглии и таламуса), [www.medmag.bg ] 15

НЕВРОЛОГИЯ И ПСИХИАТРИЯ

участващи в регулиране на настроението, предимно от лявата хемисфера, промени в серотонинергичната, норадренергичната, допаминергичната и глутаматната невротрансмисия, както и наличие на лобарни и стволови микрокръвоизливи са свързани по-често с развитие на депресия. Основни предиктори са тежестта на инсулта и степента на когнитивния дефицит. Резултатите от предварителни проучвания показват, че фармакологичното лечение с антидепресанти и психосоциалните интервенции намаляват възможността за развитие на постинсултна депресия[1,7,14]. При около 10% от болните, прекарали мозъчен инсулт, се наблюдава пост­инсултна болка, която най-често се проявява като централна пост-инсултна (ЦПИБ), следвана от периферна - комплексен регионален болков синдром (КРБС) и болка, обусловена от спастично повишения мускулен тонус на паретичните крайници или от сублуксация на става. ЦПИБ възниква 1 до 6 месеца след мозъчния инсулт и е следствие от исхемична лезия, разположена по хода на централните пътища на болката. Тя има разнообразна характеристика: тъпа, пулсираща, пробождаща, пареща, и може да бъде предизвикана (хиперестезия,

алодиния, хипералгезия) и спонтанна - продължителна или пристъпна. Функционални изследвания са показали, че описаната първоначално от Dejerine и Roussy само като таламична, ЦПИБ може да възникне при исхемично увреждане на спиноталамичния тракт с предилекция на лезиите във вентралното постеролатерално ядро на таламуса, тригеминоталамичния път и пътищата на лемнискова сетивност в мозъчния ствол, както и в части от мозъчната кора: оперкулум и инсуларна кора. Лечението включва антиконвулсанти (pregabalin, carbamazepine), антидепресанти (amitriptyline), кортикостероиди, както и нефармакологични подходи: дълбока мозъчна стимулация, ангажираща вентралното постеролатерално ядро на таламуса, цингулотомия, репетитивна транскраниална магнитна стимулация. Комплексният регионален болков синдром (КРБС) тип І, известен още като рефлексна симпатикова дистрофия или рамо-ръка синдром, се проявява с пареща болка, повишена чувствителност при тактилна стимулация, оток на ръката и промени в цвета и температурата на кожата. Среща се при 12.5 до 30.5% от болните, прекарали мозъчен инсулт. Като предразполагащи фактори за нейното възникване се посочват спастично повишеният мускулен тонус, слабо

функционално двигателно възстановяване, сублуксация на раменната става. Лечението е свързано с ранна двигателна рехабилитация, огледална терапия, приложение на кортико­ стероиди и калцитонин. Повлияването на пост-инсултната болка, свързана със спастично повишения мускулен тонус в паретичните крайници и с развитието на контрактури, подлежи на лечение с понижаващи мускулния тонус медикаменти, като baclofen - перорално или интратекално, tizanidine, dantrolene, diazepam, mydocalm. Показано е, че лечението на спастицитета с ботулинов невротоксин води до повлияване на свързаната с него болка в 58% от случаите. Могат да се използват и други техники: терапевтичен ултразвук, транскутанна електростимулация, репетитивна транскраниална магнитна стимулация. Поставяне на еластична лента, функционална електростимулация на мускулната активност и периферно-нервна електростимулация се прилагат за ефективно снижаване на болката при сублуксация на раменната става[6,15].

Доброто познаване на усложненията след мозъчен инсулт ще допринесе за своевременната им профилактика и адекватното им лечение.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Велчева, И. Депресия след мозъчен инсулт. Невросонография и мозъчна хемодинамика; 5, 2009, 1, 41-45.

2. Chen H., Qian H., Gu Z.,Wang M. Temperature management with paracetamol in acute stroke patients: Evidence from randomized controlled trials. Front. Neurol, 2018, 9:917.

3. Dennis M., Caso V., Kapelle L.J., Pavlovic A., Sandercock P.; For the European Stroke Organization.

European Stroke Organization (ESO) guidelines for prophylaxis for venous thromboembolism in immobile patients with acute ischemic stroke. Eur Stroke J, 2016,1(1), 6-19.

4. Holtkamp M., Beghi E., Benninger F., ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: Kälviäinen R., Rodrigo Rocamora R., Hanne Christensen H. For the European Stroke Organisation. European Stroke Organisation guidelines for the management of post-stroke seizures and epilepsy.Eur Stroke J, 2017, 2, (2),

103–115 5. Huang J. Prevention and management of poststroke complications.

Continuum, 23, (1), 93-110.

6. Kumar S., Selim M., Caplan L. Medical complications after stroke. Lancet Neurol, 2010, 9, (1), 105-108.

7. Levada O.A., Troyan A.S. Poststroke depression biomarkers: A narrative review. Front. Neurol, 2018, 9:577.

8. Martino R., Foley N., Bhogal S., Diamant N., Speechley M., Teasell R. Dysphagia After Stroke.

Incidence, Diagnosis, and Pulmonary Complications. Stroke, 2005, 36, 27562763.

9. Nawabi J., Kniep H., Schön G., Flottmann F., Leischner H., Kabiri R., Sporns P., Kemmling A., Thomalla G., Fiehler J., Broocks G., Hanning U. Hemorrhage after endovascular recanalization in acute stroke: lesion Extent, collaterals and degree of

16 І Medical Magazine | януари 2020

ischemic water uptake mediate tissue vulnerability. Front Neurol, 2019, 4, 10:569.

10. Ntaios G. , Dziedzic T, , Michel P., Papavasileiou V., Petersson J.,Staykov D., Brenda Thomas B., Thorsten Steiner Th. for the European Stroke Organisation.

European Stroke Organisation (ESO) guidelines for the management of temperature in patients with acute ischemic stroke. Int J Stroke, 2015, 10, (6), 941–949.

11. Powers W., Rabinstein A., Ackerson T., Adeoye O., Bambakidis N., Becker K., Biller J., Brown M., Demaerschalk B., Hoh B., Jauch E., Kidwell C., LeslieMazwi T., Ovbiagele B., Scott P., Sheth K., Southerland A., Deborah V. Summers D., Tirschwell D.; on behalf of the American Heart Association Stroke Council. 2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke.A Guideline for Healthcare Professionals

From the American Heart Association/ American Stroke Association. Stroke, 2018, 49, (3), e46-e110.

12. Skafida A., A. Mitrakou A., Georgiopoulos G., M. Alevizaki M., Spengos K., Takis K., Ntaios G., Thomadakis C., Vemmos K. In-hospital dynamics of glucose, blood pressure and temperature predict outcome in patients with acute ischaemic stroke.

Eur Stroke J, 2018, 3(2) 174–184.

13. Stevens D., Martins R., Mukherjee S., Vakulin A. Post-Stroke Sleep-Disordered Breathing— Pathophysiology and Therapy Options. Front. Surg. 2018, 5:9.

14. Towfighi A., Ovbiagele B., Husseini N., Hackett M., Jorge R., Kissela B., Mitchell P., Skolarus L., Whooley M.,Williams L. Poststroke Depression. A Scientific Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/ American Stroke Association. Stroke.

2017, 48, (2), e30-e43.

15. Treister A., Hatch M., Cramer S., Chang E. Demystifying post-stroke pain: from etiology to treatment. PM R. , 2017, January ; 9, (1), 63–75.

16. Xu MY. Poststroke seizure: optimising its management. Stroke Vasc Neurol, 2019, 4: e000175.

17. Wijdicks EF, Sheth KN, Carter BS, Greer DM, Kasner SE, Kimberly WT, Schwab S, Smith EE, Tamargo RJ, Wintermark M; on behalf of the American Heart Association Stroke Council. Recommendations for the management of cerebral and cerebellar infarction with swelling: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke, 2014, 45, 1222–1238.

18. Zelano J. Poststroke epilepsy: update and future directions. Ther Adv Neurol Disord. 2016, 9,(5), 424–435.

НЕВРОЛОГИЯ И ПСИХИАТРИЯ

П. Руев УНГ отделение, МБАЛ Тракия - Стара Загора

Ключови думи: декомпресия, ендолимфатичен сак, M. Meniere, оперативно лечение, сакотомия, световъртеж.

Хирургично лечение на периферния вестибуларен световъртеж Световъртежът е водещ симптом на редица заболявания, които се лекуват от оториноларинголози, невролози, интернисти и общопрактикуващи лекари. Повечето заболявания, протичащи със световъртеж имат добра прогноза и могат да се лекуват успешно консервативно (медикаментозно, физикално и психотерапевтично). Оперативните методи на лечение на периферния вестибуларен световъртеж са единствената алтернатива на предхождащото безуспешно консервативно лечение. Настоящият обзор показва напредъка на оперативните методи при хидропс на лабиринта, вкл. случаите на M. Meniere, при дехисценция на лабиринта, при фистула на лабиринта и при бенигнено пароксизмално позиционно вертиго (БППВ). Успехът от оперативното лечение на вестибуларния световъртеж зависи най-вече от правилната диагноза и строгите индикации за оперативно лечение, съблюдавайки съответните рискове при дадените интервенции и наличния слух на пациентите.

О

перативното лечение на различните заболявания на периферната вестибуларна система е сред най-дискутабилните теми в оториноларингологията, и в частност в отоневрологията. Нуждата от оперативно лечение на периферния вестибуларен световъртеж е минимална, но при M. Meniere тя нараства до 20% от случаите[1-2]. Диагностиката на вестибуларните заболявания е отделна обширна тема и няма да бъде широко застъпена в настоящия обзор. Единствено с дидактична цел ще представим най-общото разграничаване на вестибуларните заболявания съгласно продължителността на изявата на симптомите (Табл. 1)[3].

От патогенетична гледна точка разграничаваме няколко периферни вестибуларни заболявания и състояния: хидропс, дехисценция и фистула 18 І Medical Magazine | януари 2020

на лабиринта, а така също и бенигнено пароксизмално позиционно вертиго (БППВ). ХИДРОПС НА ЛАБИРИНТА Внезапната поява на класическата симптоматична триада от системен световъртеж, флуктуиращо намаление на слуха и шум в ухото е описана от Prosper Meniere през 1861 г. като Morbus Meniere. В допълнение на клиничната картина на заболяването като характерни са отбелязани следните симптоми: чувство на пълнота в ухото, гадене и повръщане, нарушение в равновесието. По-късно през 1938 г. тази клинична картина се свързва с доказването на ендолимфатичния хидропс като патологичен корелат, в резултат на идиопатични смущения в хомеостазата на ендолимфата[4]. Днес съществува обективна възможност за визуализиране на ендолимфатичния хидропс чрез

магнитно-резонансна томография[5]. В някои от случаите с доказан ендолимфатичен хидропс става въпрос за вторично предизвикан такъв при познато първично заболяване, като в тези случаи говорим за синдром на Meniere. Терапията на Morbus Meniere е първично консервативна, съобразно възприетата от нас схема (Фиг. 1)[6]. Различаваме съхраняващи функцията и деструктивни оперативни интервенции, когато те са индицирани (Фиг. 2)[6], а разнообразието им се определя от мултифакторната етиология на ендолимфатичния хидропс. Съхраняващи функцията оперативни интервенции Дренаж на средното ухо Както в миналото, така и днес няма доказателства за връзка между кохлео-вестибуларните заболявания и

Диагноза

Продължителност на симптомите

Бенингнено пароксизмално позиционно вертиго

Секунди – 2 минути

Вестибуларна мигрена

Минути – часове

Morbus Meniere

Минути – часове

Вестибуларен невронит

Дни

Психогенен световъртеж

Месеци – години

Билатерална вестибулопатия

Месеци – години

Централен вестибуларен световъртеж

Месеци – години

дисфункцията на Евстахиевата тръба[7,8]. Въпреки това има данни за намаляване на вестибуларните оплаквания след инсерция на вентилиращи тръбички при пациенти с Morbus Meniere и съпътстваща дисфункция на Евстахиевата тръба[9]. Според нашето разбиране инсерцията на вентилиращи тръбички е стъпка преди декомпресията на ендолимфатичния сак при възрастни пациенти с Morbus Meniere и дисфункция на Евстахиевата тръба. Прекъсване на сухожилията на M. stapedius и M. tensor tympani Прекъсването на сухожилията на мускулите на средното ухо има за ефект намаляване на налягането, което създава осикуларната верига върху перилимфатичното пространство. Методът не е широко разпространен и има нужда от допълнителни проучвания относно неговата ефективност[10]. Декомпресия на ендолимфатичния сак със или без сакотомия Въпреки че декомпресията на ендолимфатичния сак е най-честата процедура при Morbus Meniere, тя е и най-дискутираната

Табл. 1 Диференциална диагноза на вестибуларните заболявания, съгласно продължителността на симптомите

Фиг. 1 Терапевтична схема на УНГ Клиника Бохум при пациенти с Morbus Meniere

In: Volkenstein St., Dazert St. Aktuelle operative Therapie des vestibulaeren Schwindels.

Laryngo-Rhino-Otologie Mai 2017 S209-29

Фиг. 2 Хирургични процедури при пациенти с хидропс на лабиринта

In: Volkenstein St., Dazert St. Aktuelle operative Therapie des vestibulaeren Schwindels.

Laryngo-Rhino-Otologie Mai 2017 S209-29

оперативна интервенция за лечение на периферния вестибуларен световъртеж. Пръв Portman през 1927 г. описва тази процедура за лечение на световъртежа[11]. Оттогава насам са описани различни интервенции върху ендолимфатичния сак: само декомпресия на ендолимфатичния сак, само инцизия на ендолимфатичния сак, наречена сакотомия или ендолимфатична шънт-хирургия, или инцизия с инсерция на силиконова или [www.medmag.bg ] 19

НЕВРОЛОГИЯ И ПСИХИАТРИЯ

тефлонова лента. Успехът на тази хирургия по отношение на световъртежа е в рамките на 60-90%, със запазване на слуха в около 98% от случаите[1]. Хирургичната техника включва пълна мастоидектомия с широко представяне на sinus sigmoideus и твърдата мозъчна обвивка на задната черепна ямка. Същите автори съобщават за рецидив на заболяването след 3-4 години само в 5-10% от случаите. Мета-анализите, обаче, показват нуждата от дефиниране на понятието успех в хирургията на ендолимфатичния сак, но общо е становището за необходимостта от съхраняваща слуха хирургия, каквато е именно декомпресията на ендолимфатичния сак[12]. За успешна хирургия на периферния вестибуларен световъртеж говорим при минимум едногодишен свободен от световъртеж период. Във всички случаи на хирургия на ендолимфатичния сак интраоперативното аплициране на кортикостероиди е индицирано, с оглед запазване на наличния слух на пациентите[10]. Блокада на ендолимфатичния дуктус Имунохистохимичните проучвания върху патофизиологията на ендолимфатичния хидропс доведоха до идеята за изолиране на ендолимфатичния сак от системата на ципестия лабиринт, и така да се блокира суспектната хиперпродукция на ендолимфа от сака[13]. На базата на това Saliba et al. предлага лигиране на ендолимфатичния дуктус с титанови клипсове след декомпресия на ендолимфатичния сак[14]. Интересно е да се отбележи, че близо 1/3 от пациентите, претърпели тази интервенция, развиват постоперативно бенигнено пароксизмално позиционно вертиго на задния полуокръжен канал. Въпреки това тази нова оперативна техника е обещаваща по отношение на постоперативния контрол на световъртежа. Деструктивни оперативни интервенции Интратимпаналното въвеждане на амино­ гликозиди, в частност на гентамицин, е неоперативен метод на лечение и не е обект на настоящия обзор. Въпреки това, апликацията на гентамицин интратимпанално е съществен момент от лечението на Morbus Meniere при пациенти с тежко намаление на слуха [15]. Сакулотомия Пунктирането на вестибулума с достигане на сакулуса през плочката на стремето или през кръглото прозорче са описани, съответ20 І Medical Magazine | януари 2020

но, от Fick през 60-те години и от Schuknecht през 80-те години на миналия век[16,17]. Тези интервенции са съпроводени с деструкция на вестибуларната и слуховата функция в над 80% от случаите. Въпреки това, се наблюдават рецидиви на световъртежа. Сегашното разбиране за приложението на метода е в използването му само при възрастни пациенти като алтернатива на лабиринтектомията, с оглед на минималноинвазивността му, съблюдавайки остатъчния слух на пациентите[18]. При по-млади пациенти методът може да се прилага симултантно с кохлеарна имплантация[10]. Нервектомия на вестибуларния нерв Селективната нервектомия на вестибуларния нерв чрез субокципитален достъп за контрол на световъртежа при пациенти с Morbus Meniere е въведена от Dandy WE през 20-те и McKenzie KG през 30-те години на миналия век. По-късно House WF през 60-те години използва микрохирургична техника чрез транстемпорален достъп до средна черепна ямка.

Fish U модифицира тази транстемпорална и супралабиринтна техника през 70-те години и разграничава индикациите за нервектомия на вестибуларния и кохлеарния нерв[7]. Селективната нервектомия на вестибуларния нерв при този достъп в 100% от случаите се съпътства със запазване на слуха на пациентите. В литературата са описани и се използват и ретролабиринтен и ретросигмоиден достъп до задната група ч.м.н., като в повечето случаи под понятието нервектомия се разбира разсичане на нерва, т.е. нервтомия. За истинска нервектомия на вестибуларния нерв говорим, когато заедно с разсичането на нерва се извършва и премахване на Scarpa’s ganglion[19]. Лабиринтектомия В заключение на този раздел можем да кажем, че в литературата има множество публикации за едновременно или последователно прилагане на различни деструктивни методи при хирургичното лечение на периферния вестибуларен световъртеж. Най-общо казано комбинацията от различните деструктивни методи за контрол на световъртежа не води до сигнификантно по-добри резултати, отколкото самостоятелното прилагане на отделните деструктивни процедури. От друга страна, ендолимфатичният хидропс е многофакторно заболяване, което определя и разнообразието в използването на дес-

труктивните и съхраняващите оперативни методи на лечение при всеки конкретен случай. ДЕХИСЦЕНЦИЯ НА ЛАБИРИНТА Дехисценцията на костния горен полуокръжен канал също може да бъде причина за периферен световъртеж, макар и рядко, и съпроводен от специфичен нистагъм и осцилопсия. В миналото това състояние се определяше като Tullio феномен или като фистулен симптом. В наши

дни, след доказването на заболяването посредством HRCT Scan, лечението е оперативно чрез оклузия на горния полуокръжен канал. Алтернатива на оклузията е покриването на дехисценцията с хрущял, кост, фасция или синтетична материя, като хидроксилапатит и костен цемент с добри резултати. ФИСТУЛА НА ЛАБИРИНТА Най-често се наблюдава на латералния полуокръжен канал при паци-

енти с холестеатом на средното ухо. Лечението е оперативно в рамките на оперативното лечение на холестеатома. БЕНИГНЕНО ПАРОКСИЗМАЛНО ПОЗИЦИОННО ВЕРТИГО Нервектомия на n. singularis (клон на вестибуларния нерв, инервиращ задния полуокръжен канал) Нервектомията на n. singularis e технически трудна и поради тази причина не е широко разпространена. [www.medmag.bg ] 21

НЕВРОЛОГИЯ И ПСИХИАТРИЯ

Индицирана е при рефрактерно на консервативна терапия бенигнено пароксизмално позиционно вертиго (БППВ) на задния полуокръжен канал[20]. Оклузия на полуокръжните канали Само при 5% от пациентите с бенигнено пароксизмално позиционно вертиго се налага оперативно лечение с метода на оклузия на някой от полуокръжните канали. Най-често и с най-малък риск за увреждане на слуха се оклузира задния полуокръчен канал, за разлика от останалите два полуокръжни канала, които се оклузират в много редки случаи[20]. ВЕСТИБУЛАРНИ ИМПЛАНТИ Перманентната двустранна загуба на периферния вестибуларен орган изисква централно компенсаторни механизми, но когато те не са достатъчни, по подобие на успеха от кохлеарните импланти (CI), надеждите са отправени към вестибуларните импланти (VI). Първата вестибуларна имплантация е осъществена през 2007 г., а резултатите при пациентите с Morbus Meniere са много обещаващи[21]. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Повечето заболявания на периферната вестибуларна система се ле-

куват успешно с консервативни методи на лечение. За пациентите със световъртеж, при които въпреки адекватната медикаментозна и консервативна терапия, качеството на живот е силно ограничено, оперативното лечение често остава единствената алтернатива. В тези случаи е необходимо диагнозата и страната на увредата да бъдат отново щателно проверени, а пациентите трябва да бъдат изчерпателно информирани за шансовете и рисковете на оперативната интервенция. Принципно интервенциите със запазване на функцията са за предпочитане. Така при пациентите с Morbus Meniere декомпресията на ендолимфатичния сак е ефективна и относително нерискова процедура, която при необходимост може да бъде успешно повторена или разширена със сакотомия. В тази връзка нервектомията на вестибуларният нерв е интервенция, която все по-рядко се прилага като последна мярка. В случаите с бенигнено пароксизмално позиционно вертиго е индицирана оклузия на съответните полуокръжни канали. Оперативните интервенции на периферния вестибуларен свето-

въртеж най-често протичат със запазване на наличния слух на пациентите. Изборът за прилагане на деструктивните или съхраняващи функцията оперативни интервенции зависи най-вече от актуалното състояние на слуха на пациентите от една страна, и от интензитета на периферната вестибуларна симптоматика, от друга. Изключение от тези принципи са случаите с холестеатом на средното ухо или при остри възпаления на мастоидния израстък, където водещо е санирането на възпалението, независимо от актуалното състояние на слуха на пациентите. При всички случаи на ревизии или при последващи оперативни интервенции на срещуположната страна е необходимо диагнозата отново да бъде потвърдена, а в диференциално-диагностичен план задължително трябва да се изключат централномозъчни причини за наличния световъртеж. БЛАГОДАРНОСТ Изказвам благодарност към екипа на HNO-Klinik на Ruhr-Universität Bochum, Германия с ръководител Prof. Dr. med. Stefan Dazert за активната кооперацията и дългогодишно сътрудничество.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1.

Sajjadi H, Paparella MM. Meniere's disease. Lancet. 2008 Aug 2;372(9636):406-14.

2. Colletti V, Carner M, Colletti L. Auditory results after vestibular nerve section and intratympanic gentamicin for Ménière's disease. Otol Neurotol.

2007 Feb;28(2):145-51.

3. M. Strupp. Schwindelsyndrome.

Refresher Neurologie October 2016 R1-16.

4. Hallpike CS, Cairns H. Observations on the Pathology of Ménière's Syndrome.

Proc R Soc Med. 1938 Sep;31(11):1317-36.

5. Nakashima T, Naganawa S, Sugiura M, Teranishi M, Sone M, Hayashi H, Nakata S, Katayama N, Ishida IM. Visualization of endolymphatic hydrops in patients with Meniere's disease. Laryngoscope.

2007 Mar;117(3):415-20.

6. Volkenstein St., Dazert St. Aktuelle

operative Therapie des vestibulaeren Schwindels.

Laryngo-Rhino-Otologie Mai 2017 S209-29.

7. G. Baier · I. Ott. Die chirurgische Therapie des M. Menière: Historische Entwicklung und heutiger Stand. HNO 2008 · 56:553–566 8. Maier W, Ross U, Fradis M, Richter B. Middle ear pressure and dysfunction of the labyrinth: is there a relationship?

Ann Otol Rhinol Laryngol. 1997 Jun;106(6):478-82.

9. Ogawa Y, Otsuka K, Hagiwara A, Inagaki A, Shimizu S, Nagai N, Itani S, Saito Y, Suzuki M. Clinical study of tympanostomy tube placement for patients with intractable Ménière's disease. J Laryngol Otol. 2015 Feb;129(2):120-5.

10. Westhofen M. Indications for

22 І Medical Magazine | януари 2020

operative therapy of vestibular vertigo and the associated success rates. HNO. 2013 Sep;61(9):752-61.

11.

Portmann G. The Saccus Endolymphaticus and an Operation for Draining for the Relief of Vertigo. Proc R Soc Med. 1927 Oct;20(12):1862-7.

12. Sood AJ, Lambert PR, Nguyen SA, Meyer TA. Endolymphatic sac surgery for Ménière's disease: a systematic review and meta-analysis. Otol Neurotol.

2014 Jul;35(6):1033-45.

13. Arnold W, Altermatt HJ. The significance of the human endolymphatic sac and its possible role in Menière's disease. Acta Otolaryngol Suppl. 1995;519:36-42.

14. Saliba I, Gabra N, Alzahrani M, Berbiche D. Endolymphatic duct blockage: a randomized controlled

trial of a novel surgical technique for Ménière's disease treatment.

Otolaryngol Head Neck Surg. 2015 Jan;152(1):122-9.

15. Kusunoki T, Cureoglu S, Schachern PA, Baba K, Kariya S, Sampaio A, Paparella MM. Effects of gentamicin on sensorineural elements of the cochlea in human temporal bones. Am J Otolaryngol. 2004 Sep-Oct;25(5):313-7.

16. Izak A, Fick N. Ménière's disease: aetiology and a new surgical approach: sacculotomy.

(Decompression of the labyrinth). J Laryngol Otol. 1966 Mar;80(3):288-306.

17. Schuknecht HF. Cochleosacculotomy for Meniere's disease: theory, technique and results. Laryngoscope. 1982 Aug;92(8 Pt 1):853-8.

18. Kinney WC, Nalepa N, Hughes GB,

Kinney SE. Cochleosacculotomy for the treatment of Menière's disease in the elderly patient. Laryngoscope. 1995 Sep;105(9 Pt 1):934-7.

19. S. K. Plontke, R. Gürkov. Morbus Menière. . Laryngo-Rhino-Otol 2015; 94: 530–554.

20. Leveque M, Labrousse M, Seidermann L, Chays A. Surgical therapy in intractable benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg. 2007 May;136(5):693-8.

21. Guinand N, van de Berg R, Ranieri M, Cavuscens S, DiGiovanna J, Nguyen TA, Micera S, Stokroos R, Kingma H, Guyot JP, Perez Fornos A. Vestibular implants: Hope for improving the quality of life of patients with bilateral vestibular loss. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc. 2015;2015:7192-5.

Международен Конгрес по Медицински Науки за студенти и млади лекари

14-17 май 2020г. Медицински университет гр. София Предоставяме платформа на младите лекари да представят своята научна разработка под формата на постер или презентация

Крайни срокове:

Категории: Предклинични науки Вътрешни болести Хирургия Обществено здраве

6/03/2020 подаване на абстракти ранна 3/04/2020 регистрация

ранна такса: пасивни €25 / активни €35

НЕВРОЛОГИЯ И ПСИХИАТРИЯ

М. Ганчев, амбулаторен психиатър, МЦ "Стимул" - София

Тревожният синдром - най-често срещаното, но и най-НЕспецифично оплакване в амбулаторната психиатрия

Тревожността като емоция вероятно е възникнала еволюционно във връзка с нуждата от по-добра адаптация на човека. При възникване на по-сериозни предизвикателства, които налагат мобилизиране, концентриране, включително и на организма, когато се налага физически сблъсък за оцеляване, тревожността е полезна, защото включва адаптационните механизми, активира личността за справяне с важни проблеми.

О

т друга страна, хроничният стрес води до поддържане на високи нива на тревожност, а това е токсично за организма. Отделят се високи нива стрес невромедиатори, които вместо да подпомагат организма, стават токсични за него. Окастрят се дори рецепторите за молекулите, които ни балансират и успокояват и човек не може да премине в състояние на почивка. Някои хора са по-уязвими и сравнително малка продължителност или значимост на обстоятелствата водят до отключване на т.нар. генерализирано тревожно разстройство. При него има усещане за неясна застрашеност, усещане като че ли нещо лошо предстои и може да се случи, като например здравословен проблем за тях или за техни близки. Тази свободно плаваща тревожност в днешно време много често се допълва с т.нар. соматизации – телесни симптоми, които имат функционален характер и не се открива потвърждение за тях при множество медицински изследвания. Пациентите месеци наред посещават невролог, кардиолог, гастроентеролог, ендокринолог, преди някой да се сети да ги насочи към психиатър.

24 І Medical Magazine | януари 2020

Най-често те са 3 групи – вегетативни, псевдоневрологични и свързани с храносмилателната система. Вегетативните симптоми най-често са сърцебиене, ускорен пулс, играене на кръвното налягане, изпотяване, топли вълни. Псевдоневрологичните са различни болкови оплаквания, изтръпвания, стягане в гърдите, буца в гърлото, замайване, стягане на челюстта, трудно преглъщане. Гастроинтестиналният тракт почти винаги реагира – със забавен или ускорен пасаж, подуване, парене и др. Генерализираното тревожно разстройство налага лечение, като често симптомите се поддават на пълно излекуване, но след месеци и години могат отново да се завърнат. Нелекуваното тревожно разстройство след време често води до спад в биотонуса. Пациентът става вял, появяват се виновностови идеи, и такива за безпреспективност, отчаяние. Когато спадне биотонусът, обаче не се лекува тревожният симптом, а депресията. Ако не се лекува депресията, пациентите често намират фатален за тях изход.

Вариант на нормалпсихологичната тревожност е реакцията на скръб след загуба на близък. Няма утеха за майка, загубила детето си, няма срок, в който да се очаква тези емоции да отшумят. Ако обаче месеци след събитието човек става все по-зле, вместо да се стабилизира, е необходимо да се вземат мерки. Реакцията на скръб може да премине в генерализирано тревожно разстройство. Хората са различни. Някои са по-чувствителни, по-реактивни на случващите се около отях събития, имат тревожна личностова структура. Други по-леко приемат дори неблагоприятните събития около тях. Съответно трябва да разграничаваме дали не се касае по-скоро за личностови, за невротични тенденции, а не за някое заболяване, което трябва да се лекува. Водещо е, разбира се, страданието и нарушеното функциониране на индивида, не толкова мащабът на събитията. И тук обичайно се налага да се проведе лечение, но изисква и много повече усилия от страна на пациента за промяна. Паник атаки – внезапни кризи, свързани със срах, бурна вегетатив-

на симптоматика, пациентите често търсят помощ в спешния кабинет. Атаките продължават сравнително кратко. Разбира се, че фонът е тревожен, но те са много по-биологични, възникват при дезрегулация на норадренергичната система, представляват изръсване на стрес медиатори. Налага се медикаментозно лечение.

не в амбулаторната практика. За да сме полезни на пациентите, винаги трябва да се търси второ, трето оплакване, други симптоми. Ако са налице страхове, употреба на вещества, спад в биотонуса, странни идеи, личностова патология, пациентът трябва да се насочи към психиатър за комплексно изследване и лечение.

Често пациентите идват в кабинета, като съобщават, че са тревожни, но същевременно не могат да си намерят място, ходят напред-назад, изискват незабавно да им се помогне. Такова представяне на тревожността представлява всъщност ажитация, която налага съвсем друго лечение.

ЛЕЧЕНИЕТО НА ТРЕВОЖНИЯ СИНДРОМ МОЖЕ ДА СЕ РАЗГЛЕДА ПО СЛЕДНИЯ НАЧИН: Ако сме определили, че става въпрос за Генерализирано тревожно разстройство – обичайното лечение е медикаментозното - антидепресант, като според оплакванията за кратко се добавя анксиолитик, който да подобрява съня, или по-бързо да намали тревожността.

Тревожността често съпътства редица телесни заболявания. Че какъв друг да е емоционалният фон, когато си болен? При пациенти с тежки хронични заболявания не трябва да се отказва помощ, за да им се намали тревожността, въпреки че водещата причина е друго страдание. Тревожността съпровожда и други състояния – например употребата на вещества. Един абстинентен пациент (който употребява например алкохол или хероин) се представя с тревожни оплаквания, сърцебиене и др., но външният вид и подробната анамнеза ще ни дадат информация какво да лекуваме – в случая зависимостта. Тревожността е емоцията, която, заедно със страха, е обичайното представяне на пациенти с психоза. Когато страховете извират не от реалността, има странни, често плашещи идеи, чувство за застрашеност, усещане, че група лица искат твоето унищожение – страховете ръководят поведението на пациента и бързащият лекар може да определи пациента като тревожен, а не параноиден. Като заключение, тревожността е може би най-честото оплаква-

Личностовите разстройства изискват много по-комплексни усилия, като освен избрана таргетна анксиолитична терапия се препоръчва психотерапия, която да подпомогне пациента да промени своите когнитивни и поведенчески схеми, за да може да се адаптира по-добре. Нормалпсихологичната тревожност не е необходимо да се лекува. Тя подобрява адаптацията, подпомага човек да насочи вниманието и да се активира, за да преодолее предизвикателствата, които предстоят. Реакцията при скръб, както и тревожността при възрастни и хронично болни пациенти налага щадящ, но ефективен подход, който се определя индивидуално. Например при по-възрастни пациенти се избягват анксиолитици поради седацията, паметовите нарушения, ортостатичната хипотония. Ажитацията, тревожността при зависимости, психози налагат друг вид терапия, която е насочена към ядрото на проблема и това е работа на психиатъра. Психотерапията е важна и при гена-

рализираното тревожно разстройство, като според мен тя винаги е необходима като допълваща медикаментозното лечение. Пациентът трябва да се научи на нови модели на поведение, така че стресът да не го поваля. Друг немедикаментозен метод за тревожни състояния, който прилагаме в практиката е Неврофийдбек трейнингът (за по-кратко фийдбек или биофийдбек). Това е стравнително нов метод, при който променена (разстроена, абнормна) мозъчна активност се възстановява чрез специализирано трениране с цел възвръщане към нормалните показатели и премахване на оплакванията. Може да се прилага самостоятелно или допълващо по назначение на психиатър за пациенти, които предпочитат да не приемат медикаменти, когато имат лоша поносимост, при бременност, при напълняване или когато няма достатъчен ефект с конвенционална медикаментозна терапия. Започва се с изследване на състоянието на мозъчните функции чрез ЕЕГ (електроенцефалографско) изследване. Проверява се дали има потиснатост, забавеност или обрат­ ното - свръхактивиране на мозъчната кора. Това са ключовите биологични причини, които се проявяват с тревожно-депресивни симптоми. Според установените резултати от ЕЕГ изследването се подготвя протокол (параметри), по който се извършва фийдбек трейнинг. Самият подход представлява трениране на мозъчната активност чрез компютърна програма и специална игра, която се играе единствено с мисълта. По този начин постепенно се тренира достигането на желаното състояние на мозъчна активност - което е било определено като цел. Пациентът се научава да остава все по-дълго в това състояние, вече извън играта, извън медицинския кабинет, и оплакванията постепенно отшумяват. [www.medmag.bg ] 25

НЕВРОЛОГИЯ И ПСИХИАТРИЯ

Магнезиев дефицит – симптоми и решение на проблема

За един актуален проблем - магнезиевия дефицит, говори маг. фарм. Стефан Илиев, Аптеки Запад

К

Магнезият е един oт четирите минерала, намиращи се в най-голямо количество в човешкия организъм. Всяка наша клетка се нуждае от оптимални количества магнезий, за да работи правилно. Той участва в над 300 важни ензимни реакции в организма и е особено важен за функциите на сърцето, мускулите, нервите, костите и зъбите. Над 50% от общото му съдържание се намират в костите, 30% - в скелетната и сърдечната мускулатура, а останалата част - в черния дроб, бъбреците и мозъка, както и в еритроцитите, като свободният магнезий в серума е под 1%. Магнезият поддържа равновесието на нервната и мускулната система, като също така регулира нивата на кръвна захар, кръвното налягане и участва в процесите на производство на енергия. Също така играе ключова роля за превръщането на витамин D в активна форма, който пък от своя страна повишава усвояването на магнезий и калций, и доказано се бори с чувството на умора и потиснатост през зимните месеци.

огато тялото е под стрес, то използва големи количества магнезий, за да се справи с него, независимо дали е предизвикан от физически или психически натоварвания. Недостигът на магнезий е все по-често срещано явление, а не просто нова „мода“ сред населението. За съжаление, изследванията за магнезиев дефицит не са напълно обективни, тъй като количеството му в кръвта се запазва дълго време в нормата, поддържано от депата в костите. Едва когато организмът премине в режим на декомпенсация, и депата му са изчерпани, налице се проявяват признаците на магнезиев дефицит. Известно е, че при липса на магнезий се наблюдават симптоми, като отпадналост, мускулни спазми, сърцебиене, раздразнителност и липса на концентрация, стрес, главоболие. Магнезият е активатор на обмяната на веществата и доказано намалява нивото на отделяните стресови хормони. Липсата му винаги е съпроводена и с липса на калций. Щом съдържанието на магнезий в тялото намалява, расте нивото на холестерола в кръвта, тъй като той отговаря за метаболизма на мазнините и синтеза на белтъчините.

26 І Medical Magazine | януари 2020

Голяма част от лекарствата могат да нарушат усвояването на магнезий от храната, като такива например са антиацидите, някои лекарства за лечение на високо кръвно налягане, както и прекомерната употреба на слабителни средства. Пестицидите, използвани в селското стопанство, имат свойството да образуват комплекси с магнезия, като по този начин той остава свързан с тях и усвояването му с храната драстично намалява. Високата употреба на алкохол също е причина за недостиг на магнезий. Пациентите със сърдечно-съдови заболявания и тези с диабет, почти винаги са с магнезиев дефицит. Прекомерното потене и употребата на диуретични продукти допълнително ускорява елиминирането на магнезий от тялото. Ето как тялото ни подсказва, че имаме нужда от магнезий: • Чувство на умора и отпадналост; • Чести мускулни крампи; • Нарушения на съня, безпокойство и раздразнителност; • Липса на концентрация. Дефицитът на магнезий увеличава риска от развитие на костни проблеми, сърдечно-съдови заболявания и диабет. Чувството на умора или отпадналост

може да бъде и признак за липса на витамин В6. Той играе важна роля в метаболизма, участва активно в поддържането на имунната система, помага за регулирането на хормоните и е от жизненоважно значение при сърдечни заболявания и нарушения на бъбреците. Човешкото тяло не може само да синтезира витамин В6, което налага неговото адекватно набавяне с храната ежедневно. Комбинацията от магнезий и витамин B6 помага за правилното функциониране на нервната система и поддържането на здрави мускули и кости. При стрес, сериозно физическо натоварване, постоянна отпадналост и мускулни схващания, спазми и крампи често препоръчваме приема на Магнезиум В6 ФОРТЕ. Благодарение на течната си форма и магнезий от органичен произход, приемът на всяка ампула води до пълноценното му усвояване, а това е най-важното условие за работещ магнезиев продукт. Магнезиум В6 ФОРТЕ показва бързо действие при интензивни спортни занимания, психическа и физическа умора, като ни помага да върнем тонуса на тялото си. Магнезиум В6 ФОРТЕ доказано елиминира чувството на отпадналост и умора, както и нервните неразположения и негативните въздействия на стреса.

НЕВРОЛОГИЯ И ПСИХИАТРИЯ

Й. Ценовски I-ва хирургическа клиника, УМБАЛСМ "Н. И. Пирогов" - София

Постоперативна психоза Пациентите в отделение за интензивно лечение или хирургично отделение следоперативно могат да развият психоза. Това е временно състояние и е лечимо. Няма разлика между психоза и делириум. Психозата е все по-често срещан проблем и възниква по всяко време на възстановяването от остро заболяване или травматично събитие и може да бъде опасна. Трябва да се положат всички усилия за нейното облекчаване. Симптомите обикновено отзвучават малко след като пациентът напусне отделението за интензивно лечение. Те продължават от 24 часа до две седмици с различни признаци, настъпващи в различни моменти. Съществуват различни методи и терапевтични стратегии. Постоперативната психоза е нарушение, при което пациентите следоперативно в отделение за интензивно лечение или хирургично отделение развиват психотични симптоми. Състоянието се развива под форма на делириум или остра мозъчна недостатъчност. Някои изследователи изчисляват, че един пациент на всеки трима, който прекарва повече от пет дни в стационарно лечение, изпитва някаква форма на психотична реакция. Тъй като броят на пациентите в тях нарастват, броят на засегнатите от това заболяване индивиди съответно ще се увеличава за в бъдеще.

ПРИЧИНИ[1] Психотични причини • Сензорни причини - пациентът се поставя в стая, която често няма прозорци, и е далеч от семейството, приятелите и всичко, което е познато и утешаващо.

• Смущения в съня и лишения - постоянното безпокойство и шум от персонала на болницата, идващи по всяко време, за да проверят жизнените признаци, да дават лекарства и т.н.

• Непрекъсната светлина - непрекъснатото разрушаване на нормалните биоритми с непрекъснато запалване на светлината.

• Стрес - пациентите често чувстват почти пълната загуба на контрол върху живота си.

• Липса на ориентация - загуба на представа за време и дата на пациента.

• Медицински мониторинг - непрекъснатият мониторинг на жизнените показатели на пациента и шумът могат да предизвикат смущения и да създадат сензорно претоварване.

28 І Medical Magazine | януари 2020

Медицински причини • Болката, която може да не бъде адекватно контролирана в отделението за медицински изследвания.

• Критично заболяване - патофизио­ логията на заболяването, заболяване или травматично събитие - стресът върху тялото може да причини различни симптоми.

• Реакция на лекарство или нежелани реакции - прилагането на лекарства, които обикновено се дават на пациента в болничната обстановка и не са приемани досега.

• Инфекция, създаваща треска и токсини в организма.

• Метаболитни нарушения - електролитен дисбаланс, хипоксия (ниски нива на кислород в кръвта) и повишени чернодробни ензими.

• Сърдечната недостатъчност и дехидратацията също са сочени като вероятни причини.

включва екстремно вълнение, тревожност, безпокойство, чуване на гласове, замъгляване на съзнанието, халюцинации, кошмари, параноя, дезориентация, възбуда, заблуди, анормално поведение. Променливото ниво на съзнание включва агресивно или пасивно поведение.

КЛИНИКА[1] Клъстерът от психиатрични симптоми на постоперативната психоза

ДИАГНОЗА Диагнозата на психозата може да бъде направена само при липса

Накратко, пациентите стават временно психотични. Симптомите варират. Началото на психозата обикновено е бързо, разстройващо и плашещо за пациента и членовете на семейството. Психозата често изчезва сутринта на следващия ден или след заспиване. Може обаче да продължи 24 часа, понякога до две седмици с колебания на нивото на съзнание и моделите на поведение. Започвайки през деня, възбудата често е най-тежка през нощта. Обикновено симптомите изчезват, когато пациентът напусне интензивното отделение.

на известно медицинско състояние или заболяване, което може да имитира симптомите. Резултатите от компютърната томография на главата, електроенцефалографията, химическите и хематологичните тестове са нормални. Медицинската оценка на пациента е важна при търсенето на други причини за тази аномалия на психическото състояние, като например мозъчен инсулт, инфекция или сепсис, нежелани лекарствени реакции или взаимодействия, ниска кръвна захар, прием на наркотици или алкохол и всяко друго заболяване, което може да изисква лечение. ЛЕЧЕНИЕ[2] Лечението зависи от причините. Много пъти действителната причина включва различни фактори, които трябва да се уточнят. Първата стъпка е преглед на лекарствата на пациента. Лекарят, заедно с фармацевта,

трябва да прегледа всички приемани от пациента лекарства, за да определи дали те могат да повлияят на делириума. Членове на семейството, познати предмети и спокойни думи могат да помогнат. Лишаването от сън може да бъде основен фактор, който допринася за това. Ето защо е важно да се осигури спокойна среда, която да позволи на пациента оптимален сън. Контролирането на времето, през което посетителите могат да стимулират психотично пациента, също може да помогне. Дехидратацията се отстранява чрез прилагане на течности. Сърдечната недостатъчност изисква лечение с дигиталис. Инфекциите трябва да бъдат диагностицирани и лекувани. Може да помогне седация с анти-психотични агенти. Обичайното лекарство, използвано в болничното заведение за лечение на психоза е халоперидол или други лекарства за психоза (антипсихотици).

ПРОФИЛАКТИКА Основната цел е да се коригира всеки дисбаланс, да се възстанови здравето и да се върне пациентът към нормални дейности възможно най-бързо. За да се предотврати психоза, се използват по-либерални политики за посещение, осигуряване на периоди на сън, защита на пациента от ненужно вълнение, минимизиране на промените в смяната на сестринския персонал, грижа за пациента, ориентиране за датата и часа, координиране на осветлението с нормалния цикъл ден-нощ, преглед на всички медицински процедури с обяснение за това какво да очаква. Трябва да се попита пациентът дали има някакви въпроси или притеснения, да се разговаря със семейството за получаване на информация относно религиозни и културни убеждения.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Welker M., Shiel W. ICU Psychosis (Intensive Care Unit Psychosis)-Pubnet.

2. Francis, Joseph Jr. "Prevention and treatment of delirium and confusional states." UptoDate.com. Updated Aug. 13, 2014.

[www.medmag.bg ] 29

СЕЕ форум в Белград подчерта ролята на ефективната инхалация в лечението на ХОББ и влиянието й върху здравната индустрия От 22 до 23 ноември 2019 г. в Белград, Сърбия, се състоя респираторен експертен форум за Централна и Източна Европа, посветен на последните новости в лечението на ХОББ и в споделянето на най-добрите практики. Събитието беше организирано от фармацевтичната компания с дългогодишни традиции в респираторната област - Boehringer Ingelheim. Форумът беше посетен от повече от 160 регионални и местни експерти от 12 страни, както и лектори от Англия, Швейцария, Австрия и няколко страни от Централна и Източна Европа. Едно от предизвикателствата в лечението на ХОББ се изразява в това, че пациентите срещат трудности в работата си с инхалатор, което повлиява ефективността на терапията. Говорейки за това, доц. Мария Вукоя, началник на отдела по патофизиология на дишането, Център по патофизиология на дихателната система и сънна медицина, Институт по белодробни заболявания на Войводина, Сърбия сподели, че способността на пациента да вдиша правилно от инхалаторното устройство е ключова в доставянето на лекарството дълбоко в белия дроб. Употребата на различните инхалатори изисква и различна техника, според доц. Вукоя, и от съществено значение е тези техники да бъдат демонстрирани и проверявани често от специалистите при работата им с пациентите по време на визитите.

30 І Medical Magazine | януари 2020

Respimat® предлага изключителна възможност за страдащите от ХОББ и специалистите едновременно, тъй като генерира бавно и дълготрайно разпръскване на фината мъгла, което помага за доставянето на лекарството в белия дроб на пациента с минимално вдишване, според доц. Вукоя.

С мисъл към околната среда преди всичко

лията на екипа на компанията с цел подобряване на устройството. Ако до този момент фокусът при разработването на инхалатора е бил върху лесната му употреба от пациентите и равномерното разпръскване на лекарството, към настоящия момент той се променя в посока устойчивост и има потенциала в бъдеще да редуцира въглеродния отпечатък върху околната среда.

С цел инвестиция в опазването на околната среда Boehringer Ingelheim представи ново поколение инхалатор Respimat® за многократна употреба (Respimat® re-usable), наричан още инхалатор от ново поколение. Respimat® е пробив в областта на респираторната медицина, резултат от уси[www.medmag.bg ] 31

да проверяват дали пациентите могат да използват инхалатора правилно. Това трябва да се осъществи още първия път, когато се срещнат с пациента, както и при всяко следващо негово посещение, тъй като понякога пациентите забравят как точно да използват инхалатора си. А това е съвсем нормално, тъй като някои инхалатори изискват много стъпки, което е възможно да доведе до грешки. Затова отговорност на специа-

Ето какво споделиха специалистите по повод новото устройство специално за читателите на сп. Medical Magazine:

Доц. Мария Вукоя: Доц. Вукоя, на какво трябва да обърнат внимание специалистите при работата си с пациентите? Смятам, че от изключителна важност е специалистите 32 І Medical Magazine | януари 2020

листа е редовно да проследява изпълнението на тези стъпки, за да бъде терапията ефективна. Колко често трябва да става това? Болестта е хронична. Затова при поставянето на диагнозата и при всяко посещение на пациента, специалистът трябва да проверява техниката на употреба на инхалатора. Защото съществува вероятност лекарството да няма ефект, ако пациентът не използва инхалатора коректно.

Това ли е начинът за правилна употреба? Да. Защото специалистът не просто изписва инхалатора – той трябва да демонстрира как се използва и да помоли пациента да покаже своя начин на употреба. Тази техника се нарича teach-back technique. Често специалистите са твърде заети, затова и медицинските сестри трябва да са обучени да проверяват начина на работа на пациента с инхалатора. В някои страни дори фармацевтите участват в процеса. И когато пациентът

закупи лекарството от аптеката, фармацевтът трябва да знае как се използва и да му покаже.

Д-р Гергели Любкович, пулмолог от Унгария Д-р Любкович, какъв е Вашият личен клиничен опит с новото устройство Respimat® re-usable? Новото устройство е на пазара в Унгария от около 4 или 5 месеца. И е наистина много лесно за употреба – пациентите могат да сменят пълнителя на инхалатора с лекота! Какви са най-важните медицински и социални ползи от устройството за многократна употреба? Инхалаторът е лесен за употреба, а и индикаторът за дозите е по-голям. За разлика от предишната версия на продукта, която не бе толкова добра, тъй като индикаторът беше по-малък и възрастните хора не можеха да го виждат добре. Сега той е по-голям и позволява лесно сменяне на пълнителя, когато е празен, което е значима иновация. [www.medmag.bg ] 33

УНГ И ИНФЕКЦИИ

Т. Попов, Ор. Стоянов, Д. Попова Катедра по УНГ болести, МУ- София, Клиника по УНГ болести, УМБАЛ „Царица Йоанна - ИСУЛ“

Остри възпалителни заболявания на горните дихателни пътища при децата. Субхордален ларингит Редица автори считат, че заболяването не е отделна нозологична единица със специфична, етиология, патогенеза, патоанатомия и клиника, а синдром обусловен от отока на лигавицата в субхордалното пространство. Може да се касае за чисто алергично, алергично-инфекциозно или чисто инфекциозно заболяване. Други автори разглеждат субхордалния ларингит като начална форма на стенозиращия ларинготрахеобронхит.

К

линичната проява на заболяването е свързана с различните анатомични и физиологични особености между ларинкса при деца и възрастни. Развитието на ларинкса започва от медиалната фарингеална бразда. Диференциацията при развитието започва около 25-ти ден от трахеобронхиалната дъга, което означава, че произхода на ларинкса е с едно начало, както на храносмилателния тракт. Около 33-ти ден се забелязва началото на анатомичното развитие на ларинкса като орган. Около 5-6-та седмица се развиват и първите трахеални хрущяли. На седмата седмица се разграничава и крикоидният хрущял. Вътреутробно основната функция на ларинкса също е да поддържа дишането, но след раждането се прибавя и протекцията на долните дихателни пътища от замърсяване и гласообразуването. Анатомично долният ръб на крикоида се проектира около 4-ти цервикален прешлен, а свободният ръб на епиглотиса е около С1. Скелетът на ларинкса е разположен по-косо, в сравнение с позицията при възрастни. Тироидният хрущял е навътре от хилоидната дъга. Истинските гласни връзки са също по косо разположени в сравнение с възрастния ларинкс, епиглотисът е къс, а ериепиглотичните гънки са удебелени и по-обемисти всравнение с тези при възрастните индивиди. Разликата между детския ларинкс и този при възрастните се проявява в 34 І Medical Magazine | януари 2020

четири аспекта: плътност, големина, позиция и форма, (Фиг. 1).

ходимостта от бърза реакция още в началото на заболяването.

С изключение на хилоидната кост, ларингеалната хрущялна структура не е осифицирала. Супраглотичното пространство е овално или триъгълно, а субглотичното пространство е овално и най-тясно, докато в областта на глотиса е подобно на капка. Позицията на ларинкса е висока около нивото на С2-С3, и се проектира зад мандибулата. При новородени и малки деца мембранозната част на гласните връзки е относително по-малка спрямо тази при възрастни индивиди. Мукозата при децата е по-тънка и съотношението между мукозата и дължината на мембранозната част е по-голямо спрямо това съотношение при възрастни индивиди. Различните структури на ларинкса не са ясно отдиференцирани при децата за разлика от възрастните. При децата не са ясно изразени лигаментите, като първата поява е около 1-годишна възраст, като около 4-годишна възраст са по-ясно изразени. Вокалните мускули при детския ларинкс са с по-голямо съдържание на колаген. Скоростта на развитие на ларингеалната структура може да се изрази на следната графика: Раждане  (бързо)  3 годишна възраст (бавно)  пубертет Анатомичните различия обясняват и тежкото протичане на възпалителните заболявания в ларингеалната област в ранна детска възраст и необ-

ЕТИОЛОГИЯ Острите вирусни инфекции (ОВИ) на горните дихателни пътища са едни от най-разпространените заболявания в света, в англоезичната литература се използва понятието сommon cold. В 90-95% от случаите се касае за чисто вирусна инфекция, като в 60% е парагрипни вируси тип I. Наред с тях се откриват и вирусите на грип, морбили, варицела. Парагрипният субхордален ларингит протича като малки епидемии през пролетта и есента, докато целогодишни са аденовирусите, ECHO-вирусите, коксаки вирусите и др. ЕПИДЕМИОЛОГИЯ Сезонни и климатични фактори са от съществено значение за честотата и тежестта на заболяването. В скандинавските страни е регистрирана повишена честота на забляването. Увеличеният процент на болестта е характерно за студените месеци от ноември до февруари. През тези месеци се наблюдава и повишена заболяемост от остри вирусни респираторни инфекции. Боледуват предимно деца от 1- до 4-годишна възраст (за разлика от острия епиглотит, който засяга по-големи деца). Кърмачета боледуват по изключение. ПАТОГЕНЕЗА Вирусът навлиза в ресничестия респираторен епител, където се размно-

жава. Често клетката се разпада и умира (десквамиран епител). Поради това е възможно наслагването и на бактериална суперинфекция. Причините са смущения в мукоцилиарния клирънс на ресничестия епител, който загубва подвижността си, както и хистохимични промени в слузния филм. Често се наблюдава и алергична компонента към възпалението. ПАТОЛОГИЧНИ ПРОМЕНИ За първия стадий на заболяването са характерни катарално възпаление, зачервяване и оток на лигавицата. Тези промени могат да бъдат локализирани по целия дихателен път, само в субхордалното пространство или предимно в долните дихателни пътища. В някои случаи отокът е блед, което е характерно за невъзпалителните процеси. Когато липсват и останалите прояви на остра вирусна инфекция, може да се говори за алергично обусловен псевдокруп. В други случаи при наличие на значително по-тежки промени в субхордалното пространство, с кръглоклетъчна инфилтрация в субмукозата (бактериална суперинфекция). КЛИНИЧНА КАРТИНА И ДИАГНОЗА Началото е различно, в едни случаи започва внезапно, без предшестващи продроми. Детето се събужда нощем с пристъп на инспираторна диспнея, стридор и лаеща кашлица. В други случаи картината на субхордалния ларингит се развива на фона на предшестващи респираторни ринити, ринофарингити, като пристъпът настъпва на фона на втория

или третия ден. Понякога може да се развие на фона на морбили или варицела. Температурата не е характерен симптом, варира от нормална до 38 градуса. При индиректна ларингоскопия се вижда оток на субхордалното пространство, който стеснява в различна степен дихателния път. Отокът може да е блед (алергичен), в други случаи - розово-червен (възпалителен), а в трети може да се касае за инфилтрат. Тогава диспнеята е от смесен тип, а поради ограниченото движение на гласните връзки гласът и кашлицата са дисфонични, (Фиг. 2). Опасностите при субхордалния ларингит са свързани с анатомичните особености на ларинкса в ранна детска възраст. Поради по-малкия диаметър на ларинкса може да настъпи дихателна недостатъчност от инспираторен тип. Наблюдават се характерните симптоми на дихателна недостатъчност, първо се появява стридор, а след това и тираж. Тиражът се появява в следната последователност: югуларен, епигатрален и интеркостален. Хипоксията освен с тираж се проявява и с учестена сърдечна дейност (над 140 уд./ мин.), бледост на кожата и общо неспокойство. Плачът, двигателната възбуда и тахипнеята още повече задълбочават недостига на кислород. Поради опасност от задълбочаване на дихателната недостатъчност хоспитализацията е задължителна. От лабораторните показатели са: АКР с нормално pH, но понижени стойности на pO2 и нормални стойности на pCO2. При задълбочаване

УНГ И ИНФЕКЦИИ

Табл. 1

Харакеристики

СУБХОРДАЛЕН ЛАРИНГИТ

ЕПИГЛОТИТ

Начало

постепенно, с дни

внезапно за часове

Възраст

< 3 години

>3 години

Позиция на тялото

лежаща

седяща

Преглъщане

нормално

стичаща се слюнка

Причинители

вируси

бактерии

Инхалации, кортикостероиди

Да се поддържа дихателен път – кортикостероиди, антибиотици,интубация, трахеотомия при необходимост

Лечение

Фиг. 1 Разлика между формата на ларинкса при деца и възрастни

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА От основно значение е разликата между субхордалния ларингит и острия епиглотит (Табл. 1).

Фиг. 2

на диспнеята се получават хиперкапния и ацидоза. Появява се цианоза, децата стават апатични, сънливи, отпускат се, дишането е неравномерно, повърхностно, с мек и неправилен пулс. Промените от АКР са pH под нормата, високо pCO2, BE e с отрицателни стойности (-8, -10). Ацидозата е най-често от смесен тип. Първо се наблюдава респираторна, но впоследствие и метаболитна ацидоза. Последната води до респираторни и циркулаторни промени, характерни с вазодилатация, кръвоизливи, оток на белия дроб и мозъка, бронхоспазъм. Кръвната картина обикновено е в норма.

36 І Medical Magazine | януари 2020

ЛЕЧЕНИЕ Преди да се заведе детето за преглед е необходимо: да остане спокойно както детето, така и родителите, да няма много движения, безспокойствието психическо и физическо може да влоши общото състояние на детето. Необходим е влажен и студен въздух, поемане на много течности и антипиретици при наличие на висока температура. Заболяването е характерно за деца в ранна детска възраст, с бързо развитие, което налага в повечето случай хоспитализация. Задължително е оводняване на децата, инхалации с/ без инхалаторни кортикостероиди, венозни кортикостероиди. Включването на антибиотично лечение зависи от етиологията на заболяването.

ЛЕЧЕНИЕ Определя се от няколко фактора, като тежестта на диспнеята, възрастта на детето, общото състояние на детето. Леките форми са характерни за по-големи деца (луменът на ларинкса е по-широк). Апликацията на кортикостероиди (урбазон 1-2 мг/кг) купира пристъпа за 20-30 мин. След това лечението може да продължи с инхалации на пара, антипиретици, отхрачващи сиропи, калций и вит. C. Средно тежките форми се срещат при по-малки деца. Задължителна е хоспитализация, при тях стридорът и лаещата кашлица се "чуват". Не е препоръчително да се започва с ларингоскопията. Ако тя се извършва, е необходимо да има възможност за интубация и трахеостомия. Необходимо е да се поддържа постоянен венозен път. Кортикостероидите са задължителни. Въпреки вирусната генеза, в отделни случай при индикации и бактериална компонента се прилагат антибиотици. За стимулиране на мукоцилиарната система и очистването на дихателната система е необходима висока влажност в стаята и инхалации. Прилагат се муколитици и антипиретици. При тежките форми е задължително осигуряване на траен венозен път, консервативно се прилагат: кортикостероиди, антибиотици, калциев глюконат. При необходимост се стига до интубация, а при невъзможност - трахеотомия. ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Rajapaksa S, Starr M (May 2010). "Croup – assessment and management".

Aust Fam Physician 39 (5): 280–2.

2. Thompson, M; Vodicka, TA; Blair, PS; Buckley, DI; Heneghan, C; Hay, AD; TARGET Programme, Team (Dec 11, 2013). "Duration of symptoms of respiratory tract infections in children: systematic review.". BMJ (Clinical research ed.) 347.

3. Feigin, Ralph D. (2004). Textbook of pediatric infectious diseases.

Philadelphia: Saunders. p. 252 4. Vanderpool, Patricia (December 2012). "Recognizing croup and stridor in children".American Nurse Today 7 (12).

но

во

Подсили имунната система! ТРОЙНА СИЛА!

тройна доза Имуноглюкан в 1 капсула

Витамин C и Цинк за подсилване на имунната система Витамин C за преодоляване на умора и изтощение

Хранителната добавка не е заместител на балансираното и разнообразно хранене.

www.defendyl.bg

190719 Информация за медицински специалисти.

ЗА НЕЗАБАВНО ДЕЙСТВИЕ

УНГ И ИНФЕКЦИИ

М. Димитрова, пулмолог, МБАЛ „Св. Мина“ - Пловдив

Остър бронхит Острият бронхит е възпаление на големите дихателни пътища на белия дроб. Около 5% от възрастните имат епизод на остър бронхит всяка година. В САЩ острият бронхит е сред първите десет най-често срещани заболявания сред амбулаторните болни[1,2,3].

ЕТИОЛОГИЯ Острият бронхит се причинява от инфекция на големите дихателни пътища, често се дължи на вируси и обикновено се самоограничава. Приблизително 95% от острия бронхит при здрави възрастни е причинен от вируси. Понякога може да бъде причинен от алергени, иританти или бактерии. Иритантите включват вдишване на дим, вдишване на замърсен въздух или прах[4]. ЕПИДЕМИОЛОГИЯ Подобно на повечето вирусни заболявания на дихателните пътища, острият бронхит обикновено се наблюдава по време на грипния сезон. Той може да следва всяка вирусна инфекция на горните дихателни пътища. Често срещаните патогени са респираторен синцитиален вирус, грипен вирус А и В, параинфлуенца вирус, риновирус. Анамнеза за тютюнопушене или астма са рискови фактори за остър бронхит. При някои хора острият бронхит може да бъде предизвикан от определени алергени, като цветен прашец, парфюми или изпарения. Когато инфекцията е бактериална, изолираните патогени обикновено са 38 І Medical Magazine | януари 2020

същите като тези, отговорни за придобита в общността пневмония, например Streptococcus pneumoniaе и Staphylococcus aureus. [5] [6] АНАМНЕЗА И ФИЗИКАЛНО ИЗСЛЕДВАНЕ Пациентът с остър бронхит се представя с продуктивна кашлица, неразположение, затруднено дишане и хрипове. Обикновено кашлицата е преобладаващото оплакване, експекторацията е бистра или жълтеникава, въпреки че понякога може да бъде гнойна. Гнойната храчка не корелира с бактериална инфекция и не изисква непременно употреба на антибиотици[7]. Кашлицата след остър бронхит обикновено продължава 10 до 20 дни, но понякога може да продължи 4 или повече седмици. Средната продължителност на кашлицата след остър бронхит е 18 дни[8]. Пароксизмите на кашлица, придружени от инспираторен реприз или повръщане, насочват към коклюш. Често срещани са симптоми от страна на горни дихателни пътища като хрема и болки в гърлото, треска и неразположение. Най-често е налице субфебрилитет. Висококият фебрилитет е необичаен за остър бронхит, в такъв

случай се налага допълнителна диагностична обработка. При аускултация на белите дробове при остър бронхит обичайно се установяват сухи хрипове. Пневмония трябва да се подозира, когато се отклият влажни хрипове, крепитации или бронхиално дишане. Може да се установи тахикардия, свързана с треска или дехидратация. От останалите системи обикновено не се откриват отклонения при физикалния преглед. ОЦЕНКА Острият бронхит е клинична диагноза, основаваща се на анамнеза и физикален преглед. Кислородната сатурация играе важна роля при преценката на тежестта на заболяването, заедно с пулса, температурата и дихателната честота. Не е необходимо допълнително обработване, ако жизнените показатели са нормални и няма данни от физикалния преглед, насочващи към пневмония. Изключение от това правило са пациентите в напреднала възраст над 75 години. Находката от рентгеновото изследване на гръдния кош е неспецифична и обикновено е нормална. Поняко-

га рентгенографията на гръдния кош демонстрира усилен интерстициален рисунък, съответстващ на удебеляването на бронхиалните стени. За разлика от острия бронхит, при пневмония рентгенографията на гръдния кош установява наличие на инфилтрати. Пълната кръвна картина и биохимичното изследване на кръвта се препоръчват за обработване на болен с треска. Левкоцитите могат да бъдат леко повишени в някои случаи на остър бронхит. Биохимичното изследване на кръвта може да установи промени, вследствие дехидратация. Рутинното използване на бързи микробиологични тестове не е рентабилно и не би променило терапевтичното поведение, освен по време на грипния сезон и в случаи, подозрителни за коклюш или друга бактериална инфекция. Оцветяването на натривки по Грам и бактериалните култури от храчки не се препоръчват като методи на диагноза, тъй като бактериите рядко са причинители на остър бронхит. Спирометрията демонстрира преходна бронхиална хиперреактивност при 40% от пациентите с остър бронхит. Обратимост на FEV1>15% се съобщава при 17% от пациентите[9]. Обструкцията на въздушния поток и бронхиалната хиперреактивност обикновено отзвучават след 6 седмици. ЛЕЧЕНИЕ Острият бронхит е самоограничаващ се и лечението обикновено включва симптоматична и поддържаща терапия. За облекчаване на кашлицата се препоръчва нефармакологична и фармакологична терапия. Нефармакологичната терапия включва горещ чай, мед, джинджифил и др. Няма клинични изпитвания, оценяващи ефикасността на тези интервенции. Антитусивни средства като декстрометорфан, кодеин или гвайфенезин, често се използват в клиничната практика за потискане на кашлицата въз основа на данните за тяхната ефективност при хроничен бронхит и при обикновена настинка. Няма рандомизирани проучвания, които да оценят ефективността им при остър бронхит. Кодеинът трябва да се избягва поради опасност от пристрастяване. Данните за употребата на муколитични средства са противоречиви. Бета-агонистите се използват рутинно при пациенти с остър бронхит с хриптене. Малки

рандомизирани контролни изпитвания върху бета-агонисти за кашлица при остър бронхит имат смесени резултати. Cochrane ревю на пет проучвания не показва значителна полза от бета-агонистите при кашлица през деня, с изключение на малка полза за подгрупата пациенти, които са имали хрипове и обструкция на въздушния поток в началото. [10] По-скорошен преглед на Cochrane показва подобни резултати[11]. Аналгетични и антипиретични средства могат да се използват за повлияване на миалгия и треска. Преднизон или други стероиди могат да се дадат, за да повлияят на възпалението. Въпреки че няма достатъчно доказателства за тяхната полза, те са полезни при пациенти с ХОББ или астма. Обикновено стероидите се използват като краткотрайна терапия. Понякога може да се приложи по-продължителна терапия с редуцираща доза на стероидите, особено при пациенти с подлежаща астма или ХОББ[12,13]. Ръководствата на ACCP (American College of Clinical Pharmacy) препоръчват да не се използва антибиотик при неусложнен остър бронхит при иначе здрави възрастни.

Cochrane преглед на девет рандомизирани контролирани проучвания на антибиотични агенти показа незначително намаляване на общата продължителност на кашлицата (0.6 дни). Не се установява значимо намаление на броя на дните на заболяване при този преглед[14]. Следователно употребата на антибиотици трябва да се избягва в неусложнените случаи, като се имат предвид цената на антибиотиците, нарастващият глобален проблем с антибиотичната резистентност и възможните странични ефекти от употребата на антибиотици. Множество други международни медицински дружества препоръчват да не се използва антибиотик при вирусен остър бронхит. Въпреки тези препоръки, на голяма част от пациентите с остър бронхит се предписват антибиотици. Няма данни, които да обосновават вероятността кашлицата да бъде по-малко тежка или по-малко продължителна при антибиотична терапия. Антимикробната терапия се препоръчва, когато се идентифицира лечим патоген, като при грип или коклюш. При пациенти с грипна инфекция трябва незабавно да се започне oseltamivir или Zanamivir. Макролидите са избор на лечение за коклюш, заедно с 5 дни изолация. [www.medmag.bg ] 39

УНГ И ИНФЕКЦИИ

Прокалцитонинът може да бъде полезен биомаркер при вземане на решение за употреба на антибиотици, когато диагнозата на остър бронхит е несигурна. Мета-анализ демонстрира, че антибиотична терапия, насочвана от прокалцитонин, намалява експозицията на антибиотици и подобрява преживяемостта[15]. Модификацирането на начина на живот, като спиране на тютюнопушенето и избягване на алергени и замърсители, играе важна роля за избягване на рецидиви и усложнения. Противогрипна ваксина и антипневмококова ваксина се препоръчват за специални групи, включително възрастни над 65 години, деца, по-малки от две години (по-големи от шест месеца), бременни жени, жители на домове за възрастни хора. Пациенти с астма, ХОББ и други имунокомпрометирани възрастни също са изложени на по-висок риск от развитие на усложнения. Рецидив се наблюдава при до една трета от случаите на остър бронхит. В обобщение, липсват данни за употребата на бета-агонисти, стероиди и муколитични средства, особено при пациенти без подлежаща ХОББ или астма. Лечението трябва да се ръководи от индивидуалния отговор към тях и отчетената полза, както и от претеглянето на риска и ползата във всеки отделен случай.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА Трябва да се имат предвид и други причини за остра кашлица, особено когато кашлицата продължава повече от 3 седмици.

• Астма: Острата астма се диагностицира неправилно като остър бронхит при приблизително една трета от пациентите, които имат остра кашлица.

• Остър/хроничен синузит • Бронхиолит • ХОББ • ГЕРБ • Вирусен фарингит • Сърдечна недостатъчност • Белодробна емболия ПРОГНОЗА Острият бронхит е самоограничаващ се и в повечето случай отзвучава със симптоматично лечение. Възможна е вторична пневмония. В литературата са докладвани редки случаи на синдром на остър респираторен дистрес и дихателна недостатъчност[16,17]. УСЛОЖНЕНИЯ Понякога може да се развие вторична пневмония. Индикатори за това са влошаващи се симптоми, продуктивна кашлица и треска. В такива случаи е показана рентгенова снимка на гръдния кош. Това е особено важно при имунокомпрометирани възрастни, хора в напреднала възраст, кърмачета и новородени, както и при пушачи. Белодробната емболия винаги трябва да се има предвид в диферен-

циалната диагноза при пациент с кашлица и задух. Понякога силната кашлица може да доведе до спонтанен пневмоторакс и/или спонтанен пневмомедиастинум. Затова всяко остро влошаване на симптомите обикновено изисква рентгенография на гръден кош. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Острият бронхит е много често заболяване, което често се открива в спешните отделения и в амбулаториите за първична медицинска помощ. Той е много честа причина за отсъствия от работа или училище. Важно е обучението на пациентите. Медицинският персонал трябва да работи с пациентите, за да спрат да пушат и да избягват пасиното тютюнопушене. Пациентите трябва да бъдат насърчавани да получават противогрипни и антипневмококови ваксини за намаляване на заболеваемостта. Освен това, пациентите трябва да измиват редовно ръцете си, за да ограничат разпространението на микроорганизми. За тези пациенти, чиято кашлица продължава, лекарят трябва да обмисли възможността за атипична пневмония или пневмония, която изисква антибиотична терапия. Пациентите, чиито симптоми продължават повече от шест седмици, трябва да бъдат преоценявани, за да се гарантира, че диагнозата е правилна[18,19].

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Pulia M, Redwood R, May L. Antimicrobial Stewardship in the Emergency Department. Emerg. Med. Clin. North Am. 2018 Nov;36(4):853872.

2. Saust LT, Bjerrum L, Siersma V, Arpi M, Hansen MP. Quality assessment in general practice: diagnosis and antibiotic treatment of acute respiratory tract infections. Scand J Prim Health Care. 2018 Dec;36(4):372-379.

3. Tanner M, Karen Roddis J. Antibiotics for acute bronchitis. Nurs Stand. 2018 Feb 28;32(27):41-43.

4. Kronman MP, Zhou C, MangioneSmith R. Bacterial prevalence and antimicrobial prescribing trends for acute respiratory tract infections.

Pediatrics. 2014 Oct;134(4):e956-65.

5. Smith DRM, Dolk FCK, Pouwels KB, Christie M, Robotham JV, Smieszek T. Defining the appropriateness

and inappropriateness of antibiotic prescribing in primary care. J. Antimicrob. Chemother. 2018 Feb 01;73(suppl_2):ii11-ii18.

6. Llor C, Bjerrum L. Antibiotic prescribing for acute bronchitis. Expert Rev Anti Infect Ther. 2016 Jul;14(7):63342.

7. Palmer R, Anon JB, Gallagher P. Pediatric cough: what the otolaryngologist needs to know. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg. 2011 Jun;19(3):204-9.

8. Adams PF, Hendershot GE, Marano MA., Centers for Disease Control and Prevention/National Center for Health Statistics. Current estimates from the National Health Interview Survey, 1996.

Vital Health Stat 10. 1999 Oct;(200):1203.

9. Bai L, Su X, Zhao D, Zhang Y, Cheng Q, Zhang H, Wang S, Xie M, Su H. Exposure

40 І Medical Magazine | януари 2020

to traffic-related air pollution and acute bronchitis in children: season and age as modifiers. J Epidemiol Community Health. 2018 May;72(5):426-433.

10. Braman SS. Chronic cough due to acute bronchitis: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2006 Jan;129(1 Suppl):95S-103S. 11. Wenzel RP, Fowler AA. Clinical practice. Acute bronchitis. N. Engl. J. Med. 2006 Nov 16;355(20):2125-30.

12. Altiner A, Wilm S, Däubener W, Bormann C, Pentzek M, Abholz HH, Scherer M. Sputum colour for diagnosis of a bacterial infection in patients with acute cough. Scand J Prim Health Care.

2009;27(2):70-3.

13. Ward JI, Cherry JD, Chang SJ, Partridge S, Lee H, Treanor J, Greenberg DP, Keitel W, Barenkamp S, Bernstein DI, Edelman R, Edwards K., APERT Study Group. Efficacy of an acellular

pertussis vaccine among adolescents and adults. N. Engl. J. Med. 2005 Oct 13;353(15):1555-63.

14. Smucny J, Becker L, Glazier R. Beta2-agonists for acute bronchitis.

Cochrane Database Syst Rev. 2006 Oct 18;(4):CD001726 15. Becker LA, Hom J, Villasis-Keever M, van der Wouden JC. Beta2-agonists for acute cough or a clinical diagnosis of acute bronchitis. Cochrane Database Syst Rev. 2015 Sep 03;(9):CD001726.

16. Smucny J, Fahey T, Becker L, Glazier R. Antibiotics for acute bronchitis.

Cochrane Database Syst Rev. 2004 Oct 18;(4):CD000245.

17. Schuetz P, Wirz Y, Sager R, ChristCrain M, Stolz D, Tamm M, Bouadma L, Luyt CE, Wolff M, Chastre J, Tubach F, Kristoffersen KB, Burkhardt O, Welte T, Schroeder S, Nobre V, Wei L, Bucher HC, Annane D, Reinhart K, Falsey AR,

Branche A, Damas P, Nijsten M, de Lange DW, Deliberato RO, Oliveira CF, Maravić-Stojković V, Verduri A, Beghé B, Cao B, Shehabi Y, Jensen JS, Corti C, van Oers JAH, Beishuizen A, Girbes ARJ, de Jong E, Briel M, Mueller B. Effect of procalcitonin-guided antibiotic treatment on mortality in acute respiratory infections: a patient level meta-analysis. Lancet Infect Dis. 2018 Jan;18(1):95-107.

19. Ngu S, Pervaiz S, Avula A, Chalhoub M. Rhinovirus-induced Rapidly Progressing Acute Respiratory Distress Syndrome in an Immunocompetent Host. Cureus. 2019 Feb 01;11(2):e3997.

20. Soni P, Rai A, Aggarwal N, Kamholz S, Yoon T, Kupfer Y. EnterovirusHuman Rhinovirus: A Rare Cause of Acute Respiratory Distress Syndrome.

J Investig Med High Impact Case Rep. 2017 Jul-Sep;5(3):2324709617728526.

УНГ И ИНФЕКЦИИ

Т. Александрова, И. Цочева Отделение по педиатрия, УМБАЛСМ „Н. И. Пирогов“ - София

Болест на Кавазаки или сепсис? Клиничен случай

Болестта на Кавазаки е системен васкулит, засягащ малките и средни артерии с неясна етиология. Рядко се среща при деца над 5-годишна възраст, с пик на заболеваемостта в 2-3-годишна възраст. Диагнозата се поставя на базата на клинични критерии, включени в диагностичните критерий, а именно: Фебрилитет над 38 градуса, продължаващ повече от 5 дни и четири от пет от следните симптоми[1]: 1. Билатерален несупуративен конюнктивит.

2. Полиморфен обрив (често по трункуса).

3. Промени по крайниците – едем, еритем или десквамация.

4. Шийна лимфаденопатия.

5. Засягане на мукозата – зачервени, напукани устни, малинов език, фарингеална хиперемия.

Т

ези симптоми рядко се проявяват наведнъж, а по-скоро последователно, в рамките на различните клинични стадии на болестта – остър, подостър и реконвалесцентен (Фиг. 1). Макар и характерни, гореизброените симптоми в никакъв случай не са специфични или патогноминични. Това често поставя диагностични трудности при среща с пациент с болест на Кавазаки. Поради характерната лабораторна констелация – левкоцитоза с олевяване, увеличено СУЕ и увеличени острофазови протеини, като CRP, която се среща както при болест на Кавазаки, така и при инфекциозно заболяване, често се започва лечение с един, а понякога - дори и с два антибиотика. Неспецифичната клинична и параклинична картина в острата фаза на заболяването затруднява и забавя поставянето на диагноза и е свързана с употреба на широкоспектърни антибиотици.

42 І Medical Magazine | януари 2020

Диференциалната диагноза на болестта на Кавазаки е широка и включва[1]: • Инфекциозни причинители – скарлатина, инфекциозна мононуклеоза, аденовирусна инфекция, стафилококова инфекция, синдром на токсичен шок, рубеoла, морбили, токсоплазмоза, лептоспироза, хеморагична треска.

• Ревматологични – ЮХА, полиартеритис нодоза, болест на Бехчет.

• Токсо-алергични – синдром на Стивън-Джоунс, медикаментозна алергия. Именно поради широката диференциална диагноза при болест на Кавазаки, е изключително важно лечебно-диагностичното поведение да бъде с висока степен на адаптация, a да не бъде фиксирано или фокусирано върху една единствена диагноза. С активно наблюдение на състоянието и навременната реакция се избягват потенциално фатални усложнения.

КЛИНИЧЕН СЛУЧАЙ Касае се за дете на 9 години с неусложнена преморбидна анамнеза, без фамилна обремененост. В дебюта на заболяването, детето се оплаква от болки във врата и гърлото, фебрилитет до 38.5 градуса. На следващия ден в областта на шията се появява силно болезнена подутина, ограничаваща движенията на главата. След двудневен престой в детско отделение в местната болница, където е провеждано лечение с Cefuroxime и Amikacin, детето се превежда в УМБАЛСМ „Н. И. Пирогов“ със съмнение за абсцедиране на лимфен възел, на фона на персистиращ фебрилитет и значима възпалителна активност (CRP – 190 mg/l). Постъпва в увредено общо състояние, фебрилен до 39.60С. Фациес - интоксикиран. Наличие на суха, дразнеща кашлица. По флексорните повърхности на мишница и бедро се открива ливиден несърбящ

конфлуиращ макулозен обрив. Вляво в областта на шията - увеличени лимфни възли с твърда консистенция, подвижни под надлежащата кожа, силно болезенени при палпация, без флуктуация, хиперемирана и затоплена надлежаща кожа. Затруднена ротация на главата надясно. Нос – полупроходим, секреция по задна фарингеална стена. Език – суховат, силно обложен, с бял налеп. Гърло – хиперемирани небни дъги, без налепи. Дишане – двустранно везикуларно, без хрипове, Sp02 - 98%. РСД, ясни тонове, без добавени шумове, СЧ116/мин., АH - 95/55 mmHg. Корем – мек, с умерена палпаторна болезненост в областта на епигастриума, физио­логична перисталтика. Детето е ориентирано и контактно при прегледа, липсват клинични белези за МРД. Сукусио реналис – двустранно отрицателно.

Табл. 1 Лабораторни показатели на Ден 1 от хоспитализацията

Фиг. 1 Клиничен ход на Болест на Кавазаки

Фиг. 2 Curtis Merrit, D.O

Параклиниката при постъпването е с изразена възпалителна активност: CRP 283.1 mg/l, без левкоцитоза WBC - 6.40 G/l, но с изразена гранулоцитоза Gran: 85.40%, тромбоцити в референтни граници (Табл. 1). От ехографското из[www.medmag.bg ] 43

УНГ И ИНФЕКЦИИ

Фиг. 3 Клиничен ход на заболяването при представяния пациент

следване се отхвърли гнойна колекция в шийната област. Двустранно в шийната област и субмандибуларно се откриха разнокалибрени уголемени лимфни възли с размер до 17/8 мм вдясно и 19/8 мм вляво. Без конгломерати от уголемени ЛВ и/или течно-еквивалентни колекции. След взети секрети за микробиологично изследване: гърлен секрет, хемокултура, урокултура и фецес, се започна емпирична антибиотична терапия с комбиниран препарат трета генерация цефалоспорин Cefoperazone и беталактамазен инхибитор Sulbactam. В рамките на три дни, състоянието на детето остана увредено със задържащ се фебрилитет с типична септична температурна крива. Появиха се булбарен конюнктивит, периферни и периорбитални отоци. Параклинично се откри протеинурия с хипопротеинемия, хипоалбуминемия и нарушен коагулационен статус. Установи се и плеврален излив и минимално количество асцит. На фона на влошени витални показатели: фебрилитет – 38.90C, хипотония – 80/50 mmHg, тахикардия – 130 bpm, тахипнея – 45/min, въпреки адекватна рехидратираща терапия. Детето се преведе в детска реанимация. Към терапията се добави Vancomycin, Metronidazol, Human serum albumin 20%, прясно замразена плазма. Според препоръките на СЗО, при всяко тежко протичащо фебрилно състояние е необходимо да се задава въпросът: Дали не е сепсис? На Фиг. 2 са посочени критериите за различните степени на прогресия на системния имунен отговор, а имено: SIRS (синдром на системния имунен отговор), сепсис, тежък сепсис и септичен шок. В часовете преди превеждането му в детска 44 І Medical Magazine | януари 2020

реанимация, пациентът покриваше всички посочени критерии на прогресия на имунната реакция до степен „тежък сепсис“, с голямото изключение, че при него до края на болничния престой не се изолира инфекциозен причинител от изследваните микробиологични и серологични проби. В условията на интензивно лечение, на фона на приложената терапия, се нормализира хемодинамиката и се подобриха виталните показатели. На 10-ти ден след появата на фебрилитета и лимфаденита и 24 часа след започване на лечението, настъпи клинично подобрение, температурата спадна до нормални стойности, започна увеличаване на тромбоцитния брой от ПКК до горногранични стойности, наблюдава се средно-ламелозна десквамация на пръстите и в глутеалната област.

24 часа преди това бе започнато лечение както с Vancomycin, така и приложение на прясно замразена плазма. Този момент от Клиничния ход на заболяването направи диференциално диагностичния процес още по-труден за решаване и насочи към болест на Кавазаки, независимо че тромбоцитният брой никога не достигна типичните очаквани стойности при подобна диагноза (PLT над 1000 G/l) (Фиг.

3). Благодарение на тясна колаборация на педиатри, инфекционист, детски реаниматори, детски ревматолог, детски кардиолог и УНГ специалист, в диференциално-диагностичен план се обсъдиха: 1. Дисеминиране на възпалителен процес с първично огнище възпален цервикален лимфен възел вляво – отрицателни резултати от микробиологично изследване, хемокултура, гърлен секрет, урокултура и фецес; 2. Лептоспироза, Западно-нилска треска - отрицателна серология; 3. Системно заболяване на съединителната тъкан - болест на Кавазаки с покриване диагностичните критерии, както и характерна прогресия на заболяването, но едва горно-

гранични стойности на тромбоцитен брой и интактна ехокардиография; 4. Реактивация на EBV вирусна инфекция – положителни IgG от серология, но отрицателен IgM. Въпреки диагностичните трудности, се постави окончателна диагноза „болест на Кавазаки“ и беше назначена профилактична антиагрегантна терапия с Аспирин протект 2х100 мг, при проследяване на ПКК. Работната диагноза „сепсис“ се отхвърли, поради: 1. Нормалните стойности на левкоцитите, изследвани многократно в хода на заболяването, 2. Негативния прокалцитонин, който се смята за добър показател за ди-

ференциация на бактериална инфекция, от друг вид възпаление, 3. Нормалните стойности на серумния феритин (друг острофазов белтък), които не корелират с CRP, 4. Нормалната Лактатдехидрогеназа (LDH), която се повишава значително при сепсис, 5. Отрицателните резултати от микробиологични посявки: хемокултура, гърлен секрет, фецес, венозен източник. При амбулаторно проследяване на пациента, в следващите 6 седмици от ПКК се установи постепенно увеличение на тромбоцитния брой през първите 7 дни с максимални стойности до 650 G/l, последвано от нор-

мализиране. Контролната ехокардиография, проведена 4 седмици след дехоспитализацията, отново беше без изменения (Фиг. 3). Този клиничен случай демонстрира ясно значението на мултидисциплинарния подход при лечението на пациенти. Въпреки съвместната работа на множество клинични и неклинични специалисти, при конкретния клиничен случай останаха множество медицински загадки, но именно това е доказателство, че поставянето на категорична диагноза невинаги е задължително за постигане на клинично подобрение. Медицинската практика отново напомни, че: „Болестите не четат учебници“

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Behrman, r. E., Vaughan, v. C., & nelson, w. E. (2014). Nelson textbook of pediatrics. Philadelphia, Saunders.

2. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. "The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3)".2016

[www.medmag.bg ] 45

УНГ И ИНФЕКЦИИ

А. Гоцева Вирусологична лаборатория, МБАЛ "Уни Хоспитал" - Панагюрище

Приложение на Enzyme linked fluorescent assay в лабораторната практика за детекция на anti HCV антитела Хепатит С (HСV) вирусната инфекция е глобален здравен проблем. По данни на СЗО над 180 млн. души са инфектирани с HCV в световен мащаб. Тежестта на HCV свързаните чернодробни заболявания нараства. Въвеждането на антивирусни лекарства с пряко действие (DAA) е основен пробив в лечението на хепатит С. Доказана е ролята на скрининговите изследвания за ранната диагностика на HСV инфекцията. Ензимно-свързаният флуоресцентен анализ (ELFA) намира широко приложение в лабораторната практика за детекция на специфичните anti HCV антитела.

В

ирусът на хепатит С (HCV) е хепатотропен вирус, който е една от основните причини за хронично чернодробно заболяване и потенциален етиологичен фактор за значителна заболеваемост и смъртност в световен мащаб[8]. HСV първоначално е признат за причинител на т.нар. non-A non-B (NANBH) хепатит през 1974 г., до идентифицирането му през 1989 г. Класифициран е към сем. Flaviviridae, род Hepacivirus[7,11]. Притежава ssRNA геном, с размери 55 nm, сферичен нуклеокапсид и липопротеинова обвивка (envelope) (Фиг. 1). HСV RNA кодира полипротеин прекурсор, съставен от 3 010 аминокиселини, който се разцепва на структурни вирионни белтъци и неструктурни протеини (NS) с предимно ензимна функция (протеаза, хеликаза и РНК зависима РНК полимераза). Най-имуногенен е core протеинът (С).

46 І Medical Magazine | януари 2020

За HСV са характерни голямата изменчивост на вирусния геном и високият мутационен капацитет. Вирусната репликация протича в цитоплазмата на хепатоцитите.

ници. Половият път и вертикалната трансмисия имат нисък дял[16]. Лица, заразени с вируса на хепатит С, не трябва да даряват кръв, органи, тъкани или сперма[14].

HСV инфекцията е с убикватерно разпространение[13]. Най-засегнати региони в света са Субсахарска Африка, Китай, европейските страни. Данните за България сочат 1.5% серопреваленс. В Русия, Италия и Испания разпространението е съответно 2.3%, 1.5% и 1.2%[19]. HСV генотиповете са епидемиологичен маркер, като географското им разпределение варира в различните региони[6]. У нас водещ е генотип 1b.

Определянето на антитела към HСV е задължително при контрола на кръвта и кръвните продукти за предотвратяване на посттрансфузионен хепатит. След въвеждане на задължителен скрининг за HСV на донорската кръв през 1990 г., рискът от предаване на инфекцията по този начин значително е редуциран. Установено е, че само 0.3-0.7% от кръвните донори са HСV позитивни. CDC препоръчва скрининг за anti HCV антитела на всички рискови групи от населението[3]. Понастоящем най-уязвимата група за разпространение на HСV инфекцията са интравенозните наркомани. Около 6.2% от HIV инфектираните са и anti HCV позитивни[15]. HCV скринингът има няколко потенциални ползи. Своевре-

Основният механизъм на заразяване е посредством директен контакт с инфектирана кръв. Като рисков контингент се определят лица употребяващи венозни наркотици, хемофилици, хемодиализирани пациенти, HIV позитивни лица и медицински работ-

Фиг. 1 Структура на HСV

менното откриване на HCV позитивните лица позволява стартиране на антивирусната терапия по-рано в хода на заболяването, което е по-ефективно от започването му на по-късен етап[10]. Освен това, ранното откриване на инфектираните лица може да намали риска от предаване на инфекцията на други хора. За HСV инфекцията е характерна високата степен на вирусно персистиране. Клиничното протичане е вариабилно. Инкубационният период е средно 50 дни. Острата HCV инфекция е трудна за диагностициране, тъй като в повечето случаи е безсимптомна[8]. Симптоматичният остър хепатит с иктер се наблюдава само в 10-15%. Преобладават субклиничните форми на протичане. По литературни данни, случаите на спонтанен вирусен клирънс след остра инфекция не надвишават 2025%. Oколо 80% от заразените развиват хроничен хепатит[2]. Инфектираните с HCV лица са изложени на по-висок риск от развитие на хронично чернодробно заболяване, цироза и първичен хепатоцелуларен карцином (HCC). Характерно за HCV инфекцията е флуктуиращата трансаминазна активност. Приблизително 30% от пациентите с хронична инфекция имат нормални нива на ALT, дори при налични фиброза и цироза. Рискът от развитие на чернодробна цироза при хрoнично инфектираните е от 15-30% за период около 20 години и за HСС от 12-26%[19]. Доказана е ролята на HСV в хепатоканцерогенезата[9]. Хроничната HСV инфекция нерядко се съчетава с автоимунни екстрахепатални прояви (тромбоцитопения, смесена криоглобулинемия, тиреоидит). Коинфекцията с HВV или HIV засилва прогресията на хроничния хепатит С. Конвенционалните методи не успяват да изо­ лират вируса в клетъчни култури, или да го визуализират с електронен микроскоп[1]. Вирусологичната диагноза на HCV инфекцията се базира на две категории лабораторни тестове - серологични анализи за откриване на специфични anti HCV антитела и молекулярни анализи за количествено определяне на HCV RNA (Фиг. 2). Европейската асоциация за изследване на черния дроб (EASL) препоръчва като първа линия на диагностичен скрининг серологичен тест за anti HCV антитела[6]. Ако резултатът е реактивен (положителен), наличието на настояща инфекция трябва да бъде потвърдено чрез чувствителен PCR анализ за HCV RNA.

Фиг. 2 HСV вирусни маркери (CDC, 2004)

HCV (+) n=1.2 %

HCV(-) n= 98.8%

Фиг. 3 Разпределение на anti HCV позитивните и негативни пациенти

Тестовете за откриване на антитела срещу вируса на хепатит С са лицензирани за първи път от FDA през 1990 г.[3]. Специфичните anti HCV антитела се откриват най- рано 6-8 седмици след заразяването и са основен индиректен скринингов маркер. Те се установяват в почти всички случаи, но титрите им могат да бъдат ниски или недетектируеми при пациенти с имунодефицит[4]. HCV RNA е първият маркер, който се появява в кръвта около 2 седмици след експозицията и определя статуса на изследваното лице по отношение наличието или липсата на вирусна репликация. Отрицателният резултат от серологичните тестове не изключва вероятността от инфекция с вируса. Anti HCV aнтителата биха могли да бъдат неоткриваеми в ранната фаза на остра инфекция и при състояния на имуносупресия[5,18]. Друга характерна особеност е, че те са показател за осъществен контакт с вируса, [www.medmag.bg ] 47

УНГ И ИНФЕКЦИИ

но не могат да отдиференцират минала от настояща инфекция. За детекция на anti HCV антителата в лабораторната практика се използват различни имуноанализи[12]. Широко приложими в лабораторната практика са ензимните имуноанализи (EIA). Скорошно проучване показва 99.7% чувствителност и 99.67% специфичност на VIDAS anti HCV анализа, разработен на VIDAS автоматизирана платформа за имуноанализ и базиран на принципа на EIA с флуоресцентно отчитане (Enzyme Linked Fluorescent Assay, ELFA). VIDAS Anti-HCV Assay (Biomerieux, France) използва антигени, съответстващи на HCV Core, NS3 и NS4 протеини за качествено откриване на anti HCV антитела в човешки серумни проби[17]. При получаване на реактивен резултат за anti HCV антитела е необходимо да се направи тест за HCV RNA (РСR). Наличието на HCV RNA е индикатор за активна вирусна репликация. Също така количественото определяне на HCV RNA позволява установяване нивото на виремията (вирусния товар, viral load) и служи като маркер за посттерапевтичен мониторинг. ЦЕЛ Извършено е проучване за разпространението на антителата срещу хепатит С (anti HCV) сред хоспитализирани пациенти на МБАЛ "Уни Хоспитал", гр. Панагюрище за периода юли 2016 - октомври 2019 г. Изследвани са общо 5 223 серумни

проби по метода ELFA. Установена е ролята на серологичния скрининг за установяване разпространението на HCV сред българската популация. МАТЕРИАЛ И МЕТОДИ Във Вирусологичната лаборатория на МБАЛ "Уни Хоспитал" от юли 2016 до октомври 2019 г. са изследвани общо 5 223 серумни проби на 2 203 (42%) жени и 3 020 (58%) мъже. Анализът на всички проби е извършен с автоматизиран качествен тест VIDAS anti HCV (Biomerieux, France) за откриване на антитела срещу вируса на хепатит С (anti HCV) в човешки серумни проби, базиран на съвременната технология ELFA. Флуоресценцията се измерва два пъти за всяка тествана проба. Изследването е направено съобразно HCV протокол, като използваното количество стандарт, контроли и проби е 100 µl, съобразно инструкциите на производителя. Резултатите се получават в максимално кратък срок (40 минути). РЕЗУЛТАТИ За периода юли 2016 - октомври 2019 г. във Вирусологичната лаборатория на МБАЛ "Уни Хоспитал" са изследвани 5 223 серумни проби на 2 203 (42%) жени и 3 020 (58%) мъже в широк възрастов диапазон от 19-89 години. Всички проби са тествани на автоматичен имуноанализатор VIDAS РС, базиран на съвременна технология ELFA (Enzyme linked fluorescent assay), като е използван автоматизиран качествен тест VIDAS anti HCV (Biomerieux,

France) за откриване на anti HCV антитела. Резултатите от проведеното проучване показват, че пациентите с реактивен резултат за anti HCV антитела са 65 (1.2%) (Фиг. 3). Разпределението по пол на anti HCV позитивните лица сочи, че 22 (34%) са жени и 43 (66%) са мъже. От проучения контингент с негативен резултат са 5 158 (98.8%) от пациентите. Най-висок е делът на anti HCV позитивните лица във възрастовия диапазон 60-75 години, като преобладава засягането на мъжкия пол. Установената серопревалентност е 1.2%. ЗАКЛЮЧЕНИЕ HCV инфекцията е сред заболяванията с подчертана здравно-социална значимост. Глобалното разпространение на HCV е около 3%. Приблизително 10-20% от случаите на хронична HCV инфекция прогресират до краен стадий на чернодробно заболяване за едно или две десетилетия. Вирусологичната диагностика на HCV инфекцията се основава на доказването на специфични anti HCV антитела и количествено определение на HCV RNA. Имуноанализите за детекция на anti HCV антитела се препоръчват като надеждни скринингови тестове за ранно откриване на HCV позитивните лица. Своевременната диагноза е от съществено значение за прогнозата, вземането на терапевтични решения и контрола на HCV инфекцията.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Гоцева А., Г. Попов. Особености в диагностиката на хепатит С. Medical Magazine. бр. 59/11, 2018, 20-22.

2. Alberti A., L.Benvegnu. Management of hepatitis C. Journal of Hepatology, 2003; 38:104-118.

3. Alter MJ, Seeff LB, Bacon BR, Thomas DL, Rigsby MO, Di Bisceglie AM. Testing for hepatitis C virus infection should be routine for persons at increased risk for infection. Ann Intern Med. 2004;141:715-7.

4. Chen SL, Morgan TR. The natural history of hepatitis C virus (HCV) infection. Int J Med Sci. 2006;3(2):47-52.

5. Chevaliez S. Virological tools to diagnose and monitor hepatitis C

virus infection, Clin Microbiol Infect 2011;17:116-121.

6. EASL, Clinical Practice Guidelines, EASL Recommendations on Treatment of Hepatitis C 2018, Article in Press, J.Hepatol 2018.

7. Forman MS, Valsamakis A. Hepatitis C virus. In: Versalovic J, Carrol KC, Funke G, Jorgensen JH, Landry ML, Warrock DW, editors. Murray's Manual of Clinical Microbiology.10th ed.Washington:American Society of Microbiology Press;2011.pp. 1437–55.

8. Gupta E., Bajpai M., Choudhary A. Hepatitis C virus: Screening, diagnosis, and interpretation of laboratory assays.

48 І Medical Magazine | януари 2020

Asian J Transfus Sci. 2014 Jan;8(1):19-25.

9. Gurtsevitch VE. Human Oncogenic Viruses: Hepatitis B and Hepatitis C Viruses and Their Role in Hepatocarcinogenesis, Biochemistry (Moscow), 2008, 73(5):504-513.

10. Hayashi N, Takehara T. Antiviral therapy for chronic hepatitis C: Past, present, and future. J Gastroenterol.

2006; 41:17-27.

11. International Committee on Taxonomy of Viruses - ICTV, approved from WHO, Ann Jour of Infection Diseases, Geneve, vol.V, 2003, 7:265.

12. Kamili S, Drobeniuc J, Araujo AC, Hayden TM. Laboratory diagnostics for

hepatitis C virus infection. Clin Infect Dis. 2012; 55(Sl):S43–S48.

13. Lavanchy D. Evolving epidemiology of hepatitis C virus - Clin Microbiol Infect 2011;17:107-115.

14. National Institutes of Health Consensus Development Conference Panel.1997. Management of hepatitis C. Hepatology 26 (Suppl.1):2S-10S. 15. Pawlotsky JM. The end of the hepatitis Cburden: really? Hepatology 2016; 64:1404-1407.

16. Richter SS. Laboratory assays for diagnosis and management of hepatitis C virus infection. J Clin Microbiol.

2002;40:4407-12.

17. Seignères B, Descamps F, Croise R, Barlet V, Bouvier-Alias M, Chevaliez S, et al. Multicenter clinical evaluation of the new 3rd generation assay for detection of antibodies against hepatitis C virus on the VIDAS system.

J ClinVirol.2016;78:20–26.

18. Thio CL, Nolt KR, Astemborski J, Vlahov D, Nelson KE et Thomas DL. Screening for Hepatitis C virus in Human Immunodeficiency VirusInfected Individuals, Journal of clinical microbiology, Feb.2000, 38(2):575-577.

19. WHO, Global Health Sector Strategy on Viral Hepatitis 2016-2021,Geneve,vol.1,1:24-29.

III-ТА НАЦИОНАЛНА СТУДЕНТСКА КОНФЕРЕНЦИЯ ПО ФАРМАЦЕВТИЧНИ И ХИМИЧНИ НАУКИ 9-10 АПРИЛ 2020 Г. С успешно проведените две издания на Конференцията се утвърдихме като сериозен научен форум от национално и международно ниво, на който се представят резултати от научни изследвания, научни обзори по важни теми от областта на фармация, химията, медицината, иновации и подходи в науката, както и място за създаване на нови приятелства и контакти. Над 800 участници за две години се включиха във форума. Участие в Конференцията взимат студенти от всички медицински университети и такива с изучаване на природни науки в България. Научния

форум посетиха и наши колеги от Италия, Русия, Гърция, Мароко, Естония, Полша и Северна Македония. През 2019 година научният форум получи акредитация като продължаващо обучение за магистър-фармацевти от Комисията по качество на Българския фармацевтичен съюз. За първи път студентска инициатива получава таква акредитация. Всички присъствали магистър-фармацевти получиха максималните 20 кредитни точки. Гордеем се и с постигнатите резултати в научно отношение – в проведените до момента 2 издания на Конференцията бях представени над 55 научни

доклада (под формата на орални презентации) и над 70 постерни презентации. Националната студентска конференция има институционалната подкрепа и патронаж на Председателя на УС на Българския фармацевтичен съюз, Изпълнителния директор на Изпълнителната агенция по лекарствата и Ректора на Софийския университет “Св. Климент Охридски”. Научният форум е регистриран в Националния референтен списък на съвременните български научни издания с научно рецензиране към Националния център за информация и документация (НАЦИД).

Всеки желаещ, независимо какъв е (студент от всяка специалност, преподавател, служител, ученик, учител, гражданин и др.) може участва в Конференцията. Предварителната регистрация е задължително условие за участие. Регистрацията се извършва единствено и само през регистрационната форма на сайта на Конференцията. Регистрация на място НЯМА да се извършва. Регистрацията за присъствие ще се извършва електронно, през сайта на Конференцията от 30 септември 2019 г. до 23:59 ч. на 5 април 2020 г. Вярваме, че подпомагането и стимулирането на активните и амбициозни студенти днес е гаранция за общите ни успехи утре!

[www.medmag.bg ] 49

УНГ И ИНФЕКЦИИ

И. Иванова, И. Цочева Отделение по педиатрия, УМБАЛСМ “Н. И. Пирогов” - София

По-рядка причина за коремна болка при подрастващи момичета Коремната болка е чест симптом в детската възраст и причина за консултация с лекар. Тя може да се разгледа като остра, която възниква за пръв път и рецидивираща, когато са налице най-малко три епизода на коремна болка в продължение на предшестващата година. В зависимост от механизма на възникване, болката би могла да се разгледа като висцерална, соматична и отразена. Висцералната болка се дължи на разтягане на кух коремен орган, не е добре локализирана и се облекчава при притискане. Соматичната болка отразява засягането на паренхимни коремни органи или париетален перитонеум. Тя е добре локализирана и се засилва при движение. Отразената болка се дължи на патологични процеси извън коремната кухина. Детайлната характеристика на коремната болка и съпътстващите я симптоми улеснява уточняването на причината за появата ѝ. От голямо значение за правилно поставяне на диагнозата, особено в детска възраст, е опитът на клинициста, както и подходът му към болното дете и разтревожените родители.

КЛИНИЧЕН СЛУЧАЙ Анамнеза В спешен педиатричен кабинет на УМБАЛСМ “Н.И. Пирогов” постъпва момиче на тринадесетгодишна възраст. Детето е родено от първа бременност, протекла с хиперемезис и раждане по естествен механизъм. Гладък неонатален период. Редовно извършвани имунизации. Нормално физическо и нервно-психическо развитие за възрастта. Без менархе до момента. Повод за посещение в спешен кабинет е силна коремна болка с давност три дни. От два дни детето не е дефекирало, което е предшествано от период с нестабилни изхождания. В предходните дни девойката неколкократно е преглеждана от личен лекар, както и от лекар в ЦСМП по местоживеене. Прилагани са спазмолитици (i.m.) и е назначена симптоматична терапия, която детето трудно приема поради поява на пов50 І Medical Magazine | януари 2020

ръщане. След консултация с детски хирург e отхвърлен остър хирургичен корем. Тъй като трудно се храни и приема течности през последното денонощие, детето се хоспитализира в клиника по Педиатрия на УМБАЛСМ “Н. И. Пирогов” за наблюдение и консервативно лечение. Обективно състояние при постъпването ● Увредено общо състояние, интоксикиран фациес, ацетонов дъх, афебрилно ● Кожа - с намален тургор и еластичност, суховати лигавици ● Дишане - двустранно везикуларно, без хрипове ● Ритмична сърдечна дейност, ясни тонове, без добавени шумове ● Език - обложен ● Корем - физиологична перисталтика, палпаторна болезненост в долен коремен етаж, предимно супрапубично, където трудно допуска дълбока палпация. Без дан-

ни за органомегалия ● Succusio renalis - отрицателно двустранно ● Пубертетно развитие - трета степен по Tanner, (Фиг. 1). Проведени изследвания ● ПКК - без данни за възпалителна активност ● CRP - 0.64 mg/dL ● Урина: Кетони (3+); Кръв (1+) ● Ултразвуково изследване на коремни органи: Черен дроб, жлъчен мехур, панкреас, слезка и бъбреци - без патологични изменения. Пикочен мехур - недобре изпълнен. В малкия таз се скенира кръгловата добре отграничена анехогенна формация с хиперехогенни участъци в нея и размер около 9 см. Не се скенира СПТ във видимите отдели на абдомена и малък таз в момента (Фиг. 2). Терапевтично поведение Започна се венозна рехидратация,

Фиг. 1 Пубертетно развитие по Tanner.

приложение на спазмолитици, както и супозитории, стимулиращи дефекацията. Терапевтичен отговор В рамките на четиридесет и осем часа след хоспитализацията, дефекацията се нормализира с последващи рядко-кашави изхождания. Болковият синдром постепенно се редуцира, но не се овладя напълно. Това наложи промяна в поведението на екипа от изчаквателно в активно търсене на причината за персистиране на болковия синдром и провеждане на допълнителни диагностични изследвания. Допълнителни изследвания Проведе се повторна абдоминална ехография и последваща консултация с акушер-гинеколог. От прегледа: Atresia hymenalis.

Hematocolpos. Ултразвуковото изследване показа формация в малък таз, най-вероятно вследствие атрезията на химена. Десен яйчник с р-ри 3.26/1.76 см, ляв яйчник - 2.96/1.39 см (Фиг. 3).

Фиг. 2 Ултразвуково изследване на коремни органи при хоспитализацията.

Дефинитивно лечение На следващия ден се пристъпи към хименотомия. От оперативния протокол: “Извършиха се разрези на 12, 4 и 7 часа. Изтече голямо количество тъмна, стара менструална кръв. Поставиха се хемостатични шевове на хименалния пръстен.” ОБСЪЖДАНЕ Неперфорираният химен е рядка, но сериозна причина за коремна болка при подрастващи девойки. Той се наблюдава приблизително при 1 на 2 000 жени. Хименът е ембрионален остатък от мезодермална тъкан, който обикновено перфорира в по-късните етапи от развитието на ембриона. Все още не е известна причината за задръжка в процеса на перфорирането му. Най-честите симптоми, с които се явява неперфориралият химен са: ● циклична коремна болка при момичета, обикновено на възраст между 13 и 15 години ● ретенция на урина ● запек ● първична аменорея с добре развити вторични полови белези[1]. Анатомичната аномалия води до обструкция и невъзможност за оттичане на менстру-

Фиг. 3 Повторно ултразвуково изследване на коремни органи.

алната кръв при менархе. Поради това тя се натрупва във влагалището (хематоколпос) или в матката (хематометра). По този начин може да се окаже механично въздействие върху пикочен мехур, уретра, черва и кръвоносни съдове, което от своя страна води до задържане на урина, оток по долни крайници[3]. При дразнене на нервни окончания или части от plexus sacralis е възможно да се появи болка в долната част на гърба. [www.medmag.bg ] 51

УНГ И ИНФЕКЦИИ

Често състоянието се оценява като инфекция на пикочните пътища, нефролитиаза, апендицит или коремен тумор. Това предполага извършването на излишни диагностични тестове и консултации. При гинекологичен преглед се установява формация в коремната кухина и издут химен със синкав цвят. Обикновено неперфорираният химен не

се свързва с други мюлерови аномалии и не е необходимо търсене на съпътстващи урогенитални малформации. Лечението е единствено оперативно. Навременното разпознаване на състоянието и поставянето на точна диагноза предотвратяват възникване на възможни усложнения, като инфек-

ции, хидронефроза, бъбречна недостатъчност и ендометриоза[2]. При клиничен случай на девойка с коремна болка, наличие на туморна формация в коремната кухина и несъответствие между етапа на пубертетно развитие и отсъствието на менархе, в диференциално диагностичен план винаги трябва да се мисли за неперфорирал химен.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Мумджиев М. Диференциална диагноза на детските болести. Коремна болка. Медицинско издателство АРСО София, 2004. 170-179.

2. Lardenoije C, Aardenburg R, Mertens H. Imperforate hymen: a cause of abdominal pain in female adolescents. BMJ Case Rep. 2009; bcr08.2008.0722.

3. Xie Z, Zhang X, Liu J, et al. Clinical characteristics of congenital cervical atresia based on anatomy and ultrasound: a retrospective study of 32 cases. Eur J Med Res. 2014; 19(1): 10.

52 І Medical Magazine | януари 2020

Повече пациенти, отколкото си мислите се нуждаят от.......

СЪС SPIOLTO RESPIMAT T ВАШИТЕ ПАЦИЕНТИ С ХОББ НЯМА НУЖДА ДА ПОЛАГАТ ИНСПИРАТОРНО УСИЛИЕ, 1 ЗА ДА ПРИЕМАТ ЛЕКАРСТВОТО, ОТ КОЕТО ИМАТ НУЖДА. Някои от инхалаторните устройства за ХОББ изискват по-голямо респираторно усилие от други.

RESPIMAT доставя SPIOLTO под формата а на фина мъгла, което не изисква допълнително усилие от страна на пациента. Това помага лекарственият еният продукт да достигне дълбоко в белите дробове.2-4

1) Ciciliani AM et. al. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2017;12:1565-1577. 2) Anderson P et. al. Chron Obstruct Pulmon Dis. 2006;1(3):251-259. 3) Pitcairn G et. al. J Aerosol Med. 2005;18(3):264-272.

4) Newman SP et al. Chest. 1998;113(4):957-963. Избрана информация от КХП Spiolto®Respimat® 2,5 микрогарма/2,5 микрограма разтвор за инхалация. Тoзи лекарствен продукт подлежи на допълнително наблюдение. Това ще позволи бързото установяване на нова информация относно безопасността. От медицинските специалисти се изисква да съобщават всяка подозирана нежелана реакция. Качествен и количествен състав: Spiolto®Respimat® e фиксирана дозова комбинация от два бронходилататора: 2,5 микрограма tiotropium (като bromide monohydrate) ((дългодействащ антихолинергик) и 2, 5 микрограма olodaterol (като hydrochloride) (дългодействащ β-адренергичен агонист) под формата на разтвор за инхалация. Доставената чрез инхалаторното устройство Respimat® доза е 2,5 μg tiotropium и 2,5 μg olodaterol на впръскване. Терапевтични показания: Spiolto®Respimat® е показан за поддържащо бронходилататорно лечение за облекчаване на симптомите на хронична бронхообструктивна белодробна болест (ХОББ) при възрастни пациенти. Дозировка и начин на приложение: лекарственият продукт е предназначен за инхалаторно лечение. Две впръсквания чрез инхалаторното устройство Respimat® съдържат една лекарствена доза. Противопоказания: Свръхчувствителност към tiotropium, olodaterol или някое от помощните вещества (бензалкониев хлорид, динатриеведетат, 1M хлороводородна киселина). Анамнеза за свръхчувствителност към atropine или неговите производни. Специални предупреждения и предпазни мерки при употреба: Астма: Spiolto®Respimat® нe трябва да бъде използван при астма. Ефикасността и безопасността му при астма не са проучени. Не е за спешна терапия: Spiolto®Respimat® нe е показан за лечение на остри пристъпи на бронхоспазъм. Парадоксален бронхоспазъм: както и други лекарствени продукти за инхалаторно приложение, Spiolto®Respimat® може да доведе до парадоксален бронхоспазъм, който може да е животозастрашаващ, поради което лечението със Spiolto®Respimat® трябва да бъде спряно веднага и да се започне алтернативно лечение. Антихолинергични ефекти, свързани с tiotropium: Spiolto®Respimat® трябва да се използва с повишено внимание при пациенти с тесноъгълна глаукома, хиперплазия на простатната жлеза или обструкция на шийката на пикочния мехур. Симптоми на очите: Пациентите трябва да бъдат предупредени да избягват попадане на спрея в очите и че, това може да доведе до отлагане или влошаване на тесноъгълна глаукома, болка или дискомфорт в очите, временно замъгляване на зрението, кръгове или цветни петна, свързани със зачервяване на очите поради конюнктивална конгестия и корнеален оток. Пациентите трябва незабавно да прекратят употребата на Spiolto®Respimat® и да се консултират със специалист, ако се прояви каквато и да е комбинация от тези очни симптоми. Зъбни кариеси: сухотата в устата, наблюдавана по време на антихолинергична терапия, може в дългосрочен план да е свързана със зъбни кариеси. Пациенти с бъбречно увреждане: тъй като плазмените концентрации на tiotropium се увеличават при намалена бъбречна функция при пациенти със средно до тежко бъбречно увреждане (креaтининов клирънс ≤ 50 ml/min), Spiolto®Respimat® може да се прилага само ако очакваната полза надвишава потенциалния риск. Няма дългосрочни данни за употребата при пациенти с тежко бъбречно увреждане. Сърдечно-съдови ефекти: опитът със Spiolto®Respimat® е ограничен при пациенти с анамнеза за миокарден инфаркт през предходната година, нестабилна или животозастрашаваща сърдечна аритмия, хоспитализация за сърдечна недостатъчност през последната година или с диагноза пароксизмална тахикардия (>100 удара в минута), тъй като тези пациенти са били изключени от клиничните проучвания. Spiolto®Respimat® трябва да се използва с повишено внимание при тези пациенти. Както и други β2-адренергични агонисти, при някои пациенти olodaterol може да доведе до клинично значим сърдечно-съдов ефект, изразяващ се в повишаване на сърдечната честота, артериалното налягане и/или симптоми. В случай на поява на такива ефекти, може да е необходимо да се прекрати лечението. Хипокалиемия: при някои пациенти β2-адренергичните агонисти могат да доведат до значима хипокалиемия, потенциално водеща до нежелани сърдечно-съдови ефекти. Понижаването на серумния калий обикновено е преходно и не изисква прием на калиеви добавки. Хипергликемия: инхалирането на високи дози β2-адренергични агонисти може да доведе до повишение на плазмените нива на глюкоза. Анестезия: необходимо е повишено внимание в случай на планирана операция с анестезия с халогенирани въглеводороди, поради повишена податливост към нежелани сърдечни ефекти, дължаща се на бронходилататорни β2-агонисти. Spiolto®Respimat® не трябва да се използва едновременно с други лекарства, съдържащи дългодействащи β2-адренергични агонисти. Пациенти, които редовно приемат инхалаторни, кратко-действащи β2-адренергични агонисти (напр. четири пъти дневно), трябва да бъдат инструктирани да ги използват само за облекчаване на остри респираторни симптоми. Spiolto®Respimat® не трябва да се използва повече от веднъж дневно. Бременност: има много ограничени данни за употребата на tiotropium при бременни жени. Проучванията при животни не показват преки или косвени негативни ефекти по отношение на репродуктивната токсичност при дози от клинично значение. Няма клинични данни за експозиция на olodaterol при бременни жени. Предклиничните данни за olodaterol показват ефекти, типични за β2-адренергичните агонисти при многократно приложение на високи терапевтични дози. Като предпазна мярка, за предпочитане е да се избягва употребата на Spiolto®Respimat® по време на бременност. Както и други β2-адренергичниагонисти, olodaterol, може да потисне родовата дейност поради релаксиращия ефект на гладката мускулатура на матката. Кърмене: няма клинични данни за експозиция на кърмещи жени на tiotropium и/или olodaterol. Когато се взима решение за продължаване/прекратяване на кърменето или продължаване/прекратяване на лечението със Spiolto®Respimat®, трябва да се вземе под внимание очакваната за детето полза от кърменето и очакваната за майката полза от лечението със Spiolto®Respimat®. Фертилитет: липсват клинични данни относно ефекта на фертилитета на tiotropium, olodaterol или на тяхната комбинация. Проведените предклинични изпитвания с отделните компонентиtiotropiumи olodaterol не показват нежелан ефект върху фертилитета. Нежелани лекарствени реакции: Spiolto®Respimat® притежава комбинирани антихолинергични и β2- адренергични свойства, дължащи се на неговите компоненти tiotropium и olodaterol. В продължителни проучвания на Spiolto®Respimat®, с продължителност от 52 седмици, най-често наблюдаваните нежелани антихолинергични ефекти са били сухота в устата, възникнала при приблизително 1,7% от пациентите, лекувани със Spiolto®Respimat® и при 2,7% и 1% съответно от пациентите, лекувани с tiotropium 5 μg и olodaterol 5 μg. Сериозните нежелани реакции, свързани с антихолинергични ефекти, включват глаукома, констипация и чревна обструкция, включително паралитичен илеус и задръжка на урина. В продължителни проучвания от 52 седмици на Spiolto®Respimat®, най-често наблюдаваните нежелани реакции, свързани с β2-адренергичните свойства, са били палпитации, тахикардия и хипертония. Olodaterol, една от съставните части на Spiolto®Respimat®, е от терапевтичния клас на дългодействащите β2-адренергични агонисти. Затова трябва да се има предвид възникването на други нежелани реакции, свързани с класа на β2-адренергичните агонисти, които не са изброени по-горе, като аритмия, миокардна исхемия, ангина пекторис, хипотония, тремор, нервност, мускулни спазми, умора, неразположение, хипокалиемия, хипергликемия и метаболитна ацидоза. Възможна е повишена честота на възникване на антихолинергични нежелани реакции при пациенти в старческа възраст. Срок на годност: 3 години, a след първата употреба – 3 месеца. Специални условия на съхранение: да не се замразява. Вид и съдържание на опаковката: 1 инхалатор Respimat® и 1 пълнител с разтвор, осигуряващ 60 впръсквания (30 лекарствени дози). Дата на последно одобрение на КХП Spiolto®Respimat®: 09.05.2019г. По лекарско предписание. Преди да предпишете Spiolto®Respimat®, моля прочетете пълната Кратка характеристика на продукта (КХП), достъпна на уебсайта на Изпълнителната агенция по лекарствата: www.bda.bg. Пълната, актуална КХП може да Ви бъде предоставена и от медицинския представител на Boehringer Ingelheim.

PC-BG-100198 Нежелани лекарствени реакции трябва да бъдат съобщавани директно към Изпълнителната Агенция по Лекарствата (www.bda.bg) или към локалния офис на Бьорингер Ингелхайм ( e-mail: PV_local_Bulgaria@boehringer-ingelheim.com).

За пълна информация: Представителство за България Бьорингер Ингелхайм РЦВ ГмбX и Ко КГ – клон България, София 1505, Сердика офиси, бул. Ситняково 48, ет. 8, тел.: 02/958 79 98