Periodoncia Básica by Steffi Barros Miranda (Diseñadora Gráfica)

Autora: Myriam Amparo Pulido Rozo

Equipo de trabajo: EDGAR ORLANDO ALARCON Editor ALBERTO JULIO ORDOÑEZ Producción Audiovisual STEFFI BARROS MIRANDA Maquetación FARIDES LUGOM ZULETA Correctora de Estilo Nicolás Sánchez pulido Francisco Javier Sánchez pulido María Mondol Ballestero edición

AGRADECIMIENTOS Cuando pienso en la alegría que me da el haber culminado la redacción de este libro, un sueño perfeccionado y elaborado durante varios años, indiscutiblemente tengo que dar las gracias a Dios, al equipo de trabajo del CeTIC, Centro de Tecnología de la Información y comunicación de la Universidad de Cartagena, liderado por el Doctor Edgar Alarcon quien es su director, a mi familia, a mi esposo Julio Cesar Sánchez, a mis hijos Francisco y Nicolás, muchas personas amigas, de una lista interminable, que de una u otra forma me aportaron con sus ideas, conocimientos y ánimo. A mis estudiantes, con quienes he tenido una vivencia maravillosa en ese proceso de enseñanza aprendizaje, que ha dejado en mi un sabor de gratitud y respeto porque con ellos he tenido la fortuna de dar y recibir, de crecer como docente de la Facultad de Odontología de la Universidad de Cartagena, quien me ha dado la oportunidad de proyectar y visionar experiencias académicas e investigativas con gran entusiasmo, en donde he tenido la dicha de realizar el sueño de ser “maestra” de futuros “maestros”, quienes fueron mis alumnos y hoy en día son mis compañeros de trabajo, con quienes tengo la fortuna de seguir el sendero trazado por esta noble misión de educadora universitaria. Gracias a la Dra. ROQUELINA PIANETA, mi alumna y colega por su valiosa contribución, con su capítulo MICROBIOLOGIA PERIODONTAL. Sólo se decir una y otra vez, gracias Señor, gracias a todos por su generosidad y gran corazón, que Dios nos bendiga por siempre.

Myriam Amparo Pulido Rozo

Introducción

1. HISTORIA CLINICA PERIODONTAL 1. ASPECTOS GENERALES DE LA CONDICIÓN SISTÉMICA DEL PACIENTE

2. ASPECTOS MACROSCOPICOS DEL PERIODONTO

13 14

2.1 Encía

2.2 Col interdental

2.3 Surco gingival

2.4 Color de la encía

2.5 Tamaño de la encía

2.6 Contorno o forma de la encía

2.7 Consistencia de la encía

2.8 Textura o superficie de la encía

3. OTROS ASPECTOS CLÍNICOS DEL EXAMEN PERIODONTAL

3.1 Sondeo periodontal

3.2 Tipos de sondas periodontales

3.3 Nivel de inserción clínica (NIC)

3.4 Presencia de sangrado

3.5 Presencia de supuración

3.6 Movilidad dentaria

3.7 Compromiso de furca

3.8 Problemas mucogingivales

3.9 Migración dentaria

4. PERIODONTOGRAMA

5. EXPLORACIÓN RADIOGRÁFICA

III

ETIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTA

102

1. Etiología

103

1.1. Factores iniciadores o extrínsecos

103

1.2. Factores modificadores

108

CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

117

1. RECUENTO HISTORICO

118

2. CASOS CLÍNICOS

130

MICROBIOLOGIA PERIODONTAL

178

INDICES CON CRITERIOS DE DIAGNOSTICO

199

DIAGNOSTICO, PRONOSTICO Y PLAN DE TRATAMIENTO

212

1. DIAGNOSTICO CLINICO PERIODONTAL

213

2. PRONOSTICO

215

3. PLAN DE TRATAMIENTO

218

3.1 Fase higiénica

220

3.1.1 Educación y motivación

221

3.1.2 Control de placa bacteriana

222

3.1.3 Técnicas de cepillado y ayudas de HO

224

3.1.4 Raspado y alisado radicular

236

3.1.5 Profilaxis o pulido coronal

251

3.1.6 Tratamientos complementarios

252

3.1.7 Evaluación de la respuesta titular

256

3.2 FASE QUIRÚRGICA

257

3.3 FASE DE MANTENIMIENTO

267

VIDEOS

ACCESO RAPIDO A VIDEOS

BIBLIOGRAFÍA

272

274

INTRODUCCIÓN

ste libro, pretende de manera práctica y sencilla lograr que odontólogos generales, especialistas, alumnos, y en general todo el que requiera la información, realicen un ejercicio de aprendizaje, actualización y profundización en forma agradable con base en la revisión de conceptos teóricos, experiencias investigativas y fundamentos científicos, mostrados de modo didáctico a través de fotografías clínicas de la práctica de la autora basada en la evidencia durante 26 años de docencia en la Facultad de Odontología de la Universidad de Cartagena en el área de Periodoncia. Todo profesional odontólogo y estudiante debe manejar lo básico en el examen clínico diagnóstico, pronostico, y plan de tratamiento, no con la idea de que realicen las practicas periodontales como el periodoncista, sino con el fin de hacer un ejercicio oportuno de diagnóstico, orientación al paciente y remisión al especialista de manera temprana, es decir, detectando el problema incipientemente no solamente cuando la patología este bien avanzada. 7

Se pretende llegar al buen manejo básico de la práctica periodontal, haciendo un recordatorio sencillo de los elementos clínicos, que de manera interactiva juegan papel importante en el avance de la enfermedad periodontal, con el propósito de crear conciencia en la detección oportuna de cambios tempranos en el diagnóstico, y por consiguiente pronóstico y plan de tratamiento. Habrán procedimientos que estarán bajo el dominio terapéutico del odontólogo general, pero, igualmente otros de alta complejidad deberán ser tratados por el especialista en el arte de la Periodoncia. Esta guía sencilla, agradable para los estudiantes en formación, y los odontólogos, enfatiza en el cómo se debe realizar el examen clínico, el registro de los hallazgos en la historia clínica periodontal, el periodontograma, análisis radiográfico para finalmente de manera crítica y suficiente, realizar el diagnóstico clínico y radiográfico, pronóstico individual y general de la condición periodontal y plan de tratamiento ideal, según la necesidad de cada paciente. Se repasaran conceptos de la clasificación 8

de las enfermedades periodontales con ilustraciones clínicas mediante imágenes recopiladas durante la experiencia docente propias de la autora y algunas de colegas a quienes se les reconoce su autoría. Igualmente, se profundizará sobre las fases del tratamiento periodontal, enfatizando en la higiénica, la cual debe ser manejada de manera magistral, por el odontólogo general y los estudiantes en sus prácticas permanentemente, ya que de ello dependerá el devolver y mantener la salud periodontal de los pacientes, según el grado de afección de los tejidos. También se hará una revisión breve mediante casos clínicos sobre el uso de la tecnología láser de alta potencia o quirúrgico y de baja potencia o terapéutico como tratamientos de apoyo para algunas patologías periodontales.

PROLOGO Tengo el honor y privilegio de realizar el prólogo de este interesante libro escrito por la Dra. Myriam Amparo Pulido Rozo, profesor titular de la facultad de Odontología de la Universidad de Cartagena. Este libro recopila la experiencia docente, de más de 26 años, en odontología en el área de la Periodoncia.

n los siguientes capítulos, queda expuesta la dedicación cuidadosa, exhaustiva y analítica del autor, quien enfatiza en los elementos fundamentales del diagnóstico, la terapéutica y la prevención de las enfermedades periodontales, a través de la descripción clínica valiéndose de fotografías de procedimientos periodontales que enriquecen el tema tratado. Es notable, la sencillez con que se exponen temas complejos de la enfermedad, logrando la comprensión de conceptos por parte del estudiante de pregrado, postgrado, odontólogo general y especialista, aunque de pronto no traten aspectos terapéuticos de la enfermedad, pueden adquirir, de manera clara nociones diagnósticas, con el fin de reconocer la información que les dará el soporte para remitir al periodoncista, ojalá de manera oportuna. Porque hay que recordar que la enfermedad casi que pasa su curso de manera asintomática, razón por la cual avanza tanto; recordemos que es la segunda enfermedad bucal más prevalente en Colombia y en el mundo. 10

Igualmente, hay que destacar la experiencia de la Dra. Myriam Pulido durante más de quince años en el mundo del láser terapéutico y del láser diodo de alta potencia, temas que ha querido traer a manera de información, ya que su próxima obra será sobre este maravilloso mundo del láser en odontología, donde estoy segura profundizará en estos temas y nos deleitará con su maravillosa experiencia y dedicación. La significancia de esta obra, no solo se debe a su riqueza científica, también es importante destacar que es el primer libro de Periodoncia escrito por un docente de la Facultad de Odontología de la Universidad de Cartagena, lo cual permite su perdurabilidad en el tiempo, haciéndolo una lectura obligatoria para los odontólogos y estudiantes de odontología. Estoy segura que será de apoyo importante en el aprendizaje de la Periodoncia ya que bajo los principios de las tecnologías de información y comunicación, la calidad de sus fotos, cumplirá con el propósito de ser una ayuda para brindar soporte al proceso de aprendizaje.

Finalmente quiero agradecer a mi amiga, colega y compañera de las lides en la docencia, investigación y academia por permitirme compartir con los lectores las ideas y preferencia por este libro, que estoy segura, nos ayudara a comprender, sin mayor dificultad, el tópico de la medicina periodontal. Dra. MARTA CECILIA CARMONA LORDUY Profesor Titular Facultad de Odontología Universidad de Cartagena

HISTORIA CLINICA PERIODONTAL

. I O L U T I P A C

1. ASPECTOS GENERALES DE LA CONDICION SISTEMICA DEL PACIENTE

a elaboración de la historia clínica periodontal, es un procedimiento ordenado, organizado, de análisis de datos, donde juegan papel importante los antecedentes sistémicos, la evaluación de radiografías panorámicas y periapicales, el examen clínico de los aspectos macroscópicos de la encía, presencia de posibles factores etiológicos, y registro de índices de higiene oral, periodontograma, examen microbiológico si el caso lo amerita, para así poder llegar a un diagnóstico, pronóstico y plan de tratamiento concienzudo que responda a las Necesecidades y expectativas del paciente. Estos registros, se pueden guardar en físico o en archivos digitales que permitan almacenar la información acompañada de fotos clínicas y videos. Inicialmente, siempre se debe preguntar al paciente sobre la historia médica general, ya que se pueden relacionar posibles manifestaciones bucales con el padecimiento de enfermedades generales, desde luego la respuesta de los tejidos periodontales hacen parte de esas expresiones sistémicas, que ameritan ser tomadas en cuenta, ya que pueden exigir precauciones especiales en las conductas de tratamiento interdisciplinarias orientadas hacia posibles desordenes sistémicos que estén influyendo en la progresión de la Enfermedad Periodontal (EP), como es el caso de las enfermedades cardiovasculares, diabetes, embarazo, enfermedades inmunológicas, infecciones respiratorias, entre otras, donde se hace indispensable la inter-consulta médica para la toma de decisiones interdisciplinarias, de manera acertada (Genco, Williams 2011). Por ejemplo, en la diabetes y la enfermedad esclerótica, la respuesta inflamatoria de la EP está asociada, a un aumento de la proteína C-reactiva que es un marcador importante de la respuesta inflamatoria y se encuentra elevada en personas con enfermedad periodontal, la cual disminuye notablemente cuando ésta es tratada. 14

Hay otros marcadores como las citoquinas, el factor de necrosis tumoral alfa, y las interlukinas 1 y 6, que también se encuentran en la circulación asociadas con la presencia de enfermedad periodontal. Los cambios hormonales, propios de la pubertad, ciclo menstrual, embarazo, enfermedades como la diabetes, pueden alterar la respuesta del huésped al biofilm. La función celular sistémica e inmunológica facilita la inflamación celular severa de los tejidos periodontales, aún con la presencia mínima de Placa Bacteriana PB. La discrasia sanguínea, como la leucemia, puede disminuir la función inmunológica normal. Generalmente, los pacientes presentan agrandamiento gingival y sangrado asociado a los tejidos gingivales muy edematosos, de consistencia blanda con excesiva vascularización. En las malnutriciones, también se favorece la inflamación gingival excesiva, hay alteración del sistema inmune, por ejemplo, ante las deficiencias de ácido ascórbico, las encías se tornan rojas, brillantes, inflamadas y sangrantes. La deficiencia de vitamina C favorece la supresión de la síntesis de colágeno de los tejidos gingivales Tipo I y Tipo III y de colágeno de la membrana basal Tipo IV. Si se trata con suplemento en vitamina C, esta condición puede ser reversible.

inicio

Los pacientes con diabetes, son susceptibles a presentar periodontitis, al igual que los que sufren de desórdenes hematológicos y genéticos, tales como las neutropenias adquiridas, familiares y cíclicas, leucemias, Síndrome de Down, Síndrome de Papillon Lefevre, Síndrome de Cohen e Hipofosfatasia. El mecanismo de destrucción progresiva de los tejidos periodontales, no ha sido analizado completamente y todavía es motivo de investigación. Para el caso de las enfermedades periodontales necrosantes, que ocurren en individuos que padecen las consecuencias de condiciones sistémicas, como el virus de inmunodeficiencia humana, malnutrición e inmunosupresión. Su presentación puede ocurrir como una forma de Gingivitis Ulcerativa Necrosante (GUN) y Periodontitis Ulcerativa Necrosante (PUN); estas tienen la misma etiología y signos clínicos, la diferencia es que en la PUN hay pérdida del nivel de inserción clínica y hueso alveolar. (Genco, Williams 2011) de manera que se hace necesario realizar en la historia clínica, un interrogatorio concienzudo y detallado sobre las condiciones sistémicas que puedan estar influyendo en la respuesta inflamatoria de los tejidos periodontales, lo cual nos orientara hacia las posibles soluciones terapéuticas. En la anamnesis se recomiendan las siguientes preguntas al paciente:

Padece usted de: ¿Diabetes? Sí No ¿Hepatitis? Sí No ¿Enfermedades cardiovasculares? Sí No ¿Fatiga? Sí No ¿Enfermedades respiratorias? Sí No ¿Hemorragias? Sí No ¿Enfermedades venéreas? Sí No ¿Tos persistente? Sí No ¿Fiebre reumática? Sí No ¿Alergias a medicamentos? Sí No ¿Ha sufrido enfermedades graves recientes? Sí No ¿Presenta reacción alérgica a la anestesia dental? Sí No ¿Padece de alguna enfermedad? Sí No ¿Cuál?__________________________________________ ¿Toma medicamentos frecuentemente? Sí No ¿Cuáles? ___ _____________________________________ ¿Es de temperamento nervioso? Sí No ¿Ha sido sometido a irradiaciones? Sí No ¿Padece de convulsión o ha convulsionado alguna vez? Sí No Si la paciente es de sexo femenino: ¿Está embarazada o se ha practicado histerectomía? Sí No ¿Toma anticonceptivos? Sí No ¿Qué otras enfermedades ha sufrido? ___________________________ ¿Cómo considera su estado de salud? ___________________________

inicio

Una vez superada esta revisión sistémica, se explorarán los tejidos periodontales inspeccionando los órganos dentarios con el fin de detectar eventos que estén afectando el periodonto, como en el caso de la presencia de caries, defectos del desarrollo, anomalías en la forma, hipersensibilidad, áreas de contacto interproximal, movilidad, facetas de desgaste, mal oclusión, tratamientos restaurativos, tratamientos ortodónticos, tratamientos endodónticos, implantes, que de alguna manera estén incidiendo en la respuesta de las infecciones periodontales. Se harán preguntas sobre los padecimientos principales del paciente como por ejemplo, enfermedades gingivales o periodontales describiendo situaciones como: encías sangrantes, dientes flojos, separación y migración de los dientes, mal sabor en la boca, mal olor, sensación de comezón en las encías; también puede haber dolor, sensibilidad a la percusión, al calor, al frío, molestias al ocluir los dientes. La historia clínica periodontal debe permitir el registro y la recopilación de aspectos macroscópicos como el color, forma de la encía papilar y marginal, contorno gingival, consistencia, tamaño, calidad de la encía insertada, consistencia, textura de la encía, presencia de placa bacteriana y cálculos, iatrogénesis, hábitos de higiene oral, oclusión traumática, presencia de sangrado y o exudado entre otros aspectos. Estos registros se harán en el periodontograma que es la representación gráfica o visual de los cambios patológicos de los tejidos periodontales. 18

2. ASPECTOS MACROSCOPICOS DEL PERIODONTO Se debe iniciar el examen clínico, con la observación y descripción de las características generales de la encía como el color, su textura, el tamaño, la consistencia, su contorno, la posición, la inserción de los frenillos, alteraciones muco gingivales, profundidad del surco gingival o bolsa periodontal, zonas de sangrado, presencia de exudado purulento, de cálculos supra gingivales y sub gingivales, posibles compromisos de furcaciones, grado de movilidad dentaria, migraciones dentarias, ausencia de órganos dentarios, diastemas, zonas de empaquetamiento alimenticio, presencia de coronas individuales, prótesis fija o removibles, caries y obturaciones desadaptadas que sean reservorio de Biofilm, tratamientos de conductos en mal estado, que estén causando algún tipo de complica- ción en las lesiones periodontales, y más si ésta hace parte de un compromiso perio-endo, migración dentaria, oclusión, sobretodo detectando los posibles contactos prematuros que estén agravando la condición periodontal, tratamientos iatrogénicos que de alguna manera estén desfavoreciendo la respuesta periodontal.

inicio

A continuación se describirán cada uno de ellos, ilustrados con fotografías clínicas y diagramas, para que exista claridad, no solo de los conceptos teóricos, sino también a través del apoyo visual, de cómo se deben llevar a cabo los procedimientos clínicos para registrar de manera correcta los cambios que padece el paciente en la historia clínica periodontal, ya que con base en éstos llegamos al diagnóstico, pronóstico y plan de tratamiento indicados en las diversas patologías periodontales. 2.1. Encía. En la cavidad bucal existen la mucosa masticatoria, de la que hace parte la encía y el paladar duro; la mucosa especializada que recubre el dorso de la lengua, y la mucosa tapizante o de revestimiento que cubre el paladar blando, la cara interna de las mejillas y el fondo del vestíbulo. La encía recubre las apófisis alveolares y rodea la porción cervical de los dientes, insertándose en ellos. Es queratinizada y rodea el cuello de los dientes. Anatómicamente se divide en encía marginal, encía adherida o insertada y encía interdental o papilar (Figura 1.1.)

(Figura 1.1.)

E. Papilar

E. Marginal

E. Insertada

Figura 1.1. Encía marginal, papilar e insertada.

La Encía Insertada (EI) impide que los movimientos de los tejidos blandos, la desplacen del margen gingival, sus fibras colágenas son los mejores obstáculos para la infiltración de elementos inflamatorios. Las fibras de la mucosa alveolar, si se comparan con las de la EI, son más elásticas y por ello éste tejido es más laxo. Algunos autores afirman que la cantidad suficiente de encía adherida densamente organizada, es fundamental para conservar la integridad biomorfológica del periodonto. Sin embargo, es posible encontrar periodontos disminuidos saludables, siempre y cuando existan condiciones que favorezcan la preservación de los tejidos periodontales con medidas adecuadas de higiene oral y mantenimiento.

inicio

Para observar las características clínicas de la encía, se debe secar con la jeringa triple, aislar con rollos de algodón ya que puede haber reflexión de la luz sobre la encía húmeda y dificultaría apreciar en detalle los hallazgos. Se prestará atención al color, tamaño, consistencia, contorno, textura, posición del margen, presencia de sangrado, presencia de punteado gingival, presencia de exudado y dolor o molestias. 2.1.1 Encía marginal o libre. Rodea los dientes a modo de collar, con un ancho algo mayor a un milímetro, forma la pared blanda del surco gingival. Su aspecto es de color rosado pálido, liso y brillante, su borde termina en filo de cuchillo sobre la superficie dentaria, mide de 1 a 2 mm de ancho. Hacia apical se separa de la encía insertada por medio del surco marginal que es una depresión leve. La en- cía marginal, con su biselado en filo de cuchillo, en condiciones fisiológicas (Figura 1.2).

Figura 1.2. Biselado en filo de cuchillo de la encía marginal

La encía puede sufrir cambios con el avance de la enfermedad periodontal como retracciones gingivales, cráteres gingivales y margen de la encía engrosado ilustrados en la Figura 1.3

Figura 1.3. Retracciones gingivales, cráteres, margenes engrosados.

inicio

2.1.2. Encía insertada. Se encuentra a continuación de la encía marginal, es firme, resiliente y está estrechamente unida al periostio del hueso alveolar. Hay que diferenciar, entre encía queratinizada y encía insertada. La primera se toma como la distancia que hay desde el Margen Gingival (MG) a la línea muco gingival. La encía insertada es la distancia que hay desde el fondo del surco o bolsa periodontal hasta la Línea Muco Gingival (LMG). Las dos se pueden afectar por las pérdidas del NI o recesiones gingivales. La cantidad de encía insertada suele disminuir con la edad por el proceso de erupción pasiva, pero es importante tomar en cuenta otros aspectos que suelen pasar con el paso de los años, como la presencia de recesiones gingivales por trauma al cepillado, la oclusión y la presencia de periodontitis. En los siguientes gráficos, se pueden apreciar algunos ejemplos en la relación de la Encía Queratinizada (EQ), Encía Insertada (EI) y Nivel de la Inserción Clínica (NIC). En el aparte A del grafico 4, la encía insertada, no tiene pérdida de inserción clínica, posee adecuada altura, al igual que la EQ. En la aparte B del gráfico 4 hay pérdida del NIC ya que se evidencia una recesión gingival que conlleva a que la altura de la EI y EQ disminuyan. En la aparte C del grafico 4, el margen y la EQ están en el sitio que les corresponde, pero hay pérdida del NIC y de la EI, debido a la presencia de bolsa periodontal (Figura 1.4). 24

Figura 1.4. Relaciones entre la EQ, EI y NIC. Basada en Botero y Bedoya (2010).

Los parámetros fisiológicos del ancho de la encía queratinizada son variables, suele ser mayor en la región de incisivos superiores, la cual puede ir de y 2 a 10 mm en vestibular, se estrecha en caninos y molares. Por palatino la encía continua sin límites con la mucosa del paladar, en maxilar inferior por vestibular es menor en las regiones de caninos y primeros bicúspides y se amplía en los incisivos y zona de posteriores, decreciendo en zonas de los terceros molares. Por lingual la encía se estrecha a nivel de incisivos y se amplía en molares. La manera de medir la longitud de la EI, con la sonda periodontal desde el fondo del surco hasta la Línea Muco Gingival (LMG) y la EQ midiendo desde el margen gingival hasta la LMG (Figura 1.5). La encía insertada puede presentar un biotipo de espesor grueso, denso, o de espesor delgado, las dos se consideran saludables siempre y cuando no existan signos que evidencien inflamación como, edema, cambios de color, sangrado o, bolsa periodontal activa. Su apariencia clínica puede estar o no acompañada de punteado gingival, que da un aspecto de cáscara de naranja. inicio

EI: Se mide del fondo del surco hasta LMG (8mm)

EQ: Se mide del MG a la LMG (10mm)

Figura 1.5. Longitud de la EI y la EQ. Biotipo grueso.

Sin embargo, la encía puede mostrar un periodonto de biotipo delgado cuyo espesor deja traslucir las superficies dentarias, muy probablemente presencia de fenestraciones en la tabla ósea, la encía Puede estar saludable como lo muestra la figura 1.6.

Figura 1.6. Periodonto de biotipo delgado sano.

Un biotipo delgado de la encía, Puede dejar traslucir los vasos sanguíneos sobre la superficie de la raíz lo que hace presumir ausencia de la tabla ósea por vestibular (Figura 1.7).

Figura 1.7. Biotipo delgado de la encía queratinizada.

El periodonto puede ser de espesor grueso, con buen ancho o longitud de encía queratinizada (Figura 1.8 y 1.9).

Figura 1.8. Encía de espesor grueso

Figura 1.9. Biotipo grueso de la EQ.

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2.1.3. Encía interdental o papilar. Ocupa el nicho gingival, que es el espacio interproximal apical al área de contacto interdental, la punta de la papila se encuentra en íntimo contacto con los órganos dentarios interproximalmente, es ligeramente cóncava. Entre los OD 22 y 23 se pierde la papila por la presencia del diastema (Figura 1.10).

Figura 1.10. Encía papilar o interdental.

Como consecuencia de la presencia diastemas, o pérdidas del nivel de inserción, la encía interdental puede ir tomando forma roma, achatada o crateriforme, ya que el margen gingival Y el hueso migran hacia apical (Figura 1.11).

Figura 1.11. Forma crateriforme o roma de la papila. 28

La encía papilar también puede alterarse por agrandamientos hiperplasicos, (Figura 1.12), la papila se encuentra agrandada, hay diastema y la inserción del frenillo está muy cerca a la papila. Es importante recordar que la inserción de los frenillos labiales y laterales deben estar ubicados a nivel de la línea muco gingival. Entre el OD 11 y 12 la encía papilar esta agrandada, de forma lobulada (Figura 1.12 y 1.13)

Figura 1.12. EP hiperplásica, diastema.

Figura1.13. EP con hiperplasia entre 11 y 12.

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2.2. Col interdental. El col interdental es una depresión que conecta las papilas vestibular con la lingual o palatina, se adapta a la forma del contacto interproximal, no es visible clínicamente. Su epitelio no es queratinizado. Es más ancho en los órganos dentarios posteriores que en los anteriores. Suele estar presente cuando los dientes están en contacto; cuando hay diastema o pérdida del órgano dentario vecino, este desaparece. En la figura 1.14, se ilustra el tamaño del col de acuerdo al ancho de los órganos dentarios en sentido vestíbulo lingual.

Figura 1.14. Ubicación del col interdental en proximal. Basada en Rateitschak (1987).

2.3. Surco gingival. El surco gingival sano está tapizado por el epitelio del surco, es relativamente poco profundo, en caras libres puede medir de 0.5 a 2 mm, y en proximal de 2 a 3 mm. Se define como el espacio que se encuentra alrededor de los dientes limitado hacia los lados por la encía marginal en su vertiente externa, la superficie del diente en su vertiente interna y hacia apical por la porción más coronal del epitelio de unión, tiene forma de V. (Weinberg y Eskow, 2003). Cuando se examina su profundidad, con la sonda periodontal, debe haber ausencia de sangrado (Figura 1.15).

Figura 1.15. Profundidad del SG en condiciones fisiológicas: 1mm en V y 3 mm en proximal.

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2.4. Color de la encía. Generalmente, se describe el color de la encía insertada, papilar y marginal como rosa coral, el cual se evidencia por el aporte sanguíneo, el espesor, el grado de queratinización del epitelio y la presencia de células que contienen pigmentos. La mucosa alveolar, se encuentra a continuación de la EI, separándose de ésta por medio de la LMG, es lisa y brillante, su epitelio es delgado, no queratinizado. Por esta razón, es de coloración más rojiza, ya que los vasos sanguíneos se traslucen, es laxa y móvil (Figura 1.16). El color de la encía está relacionado con la pigmentación cutánea, las personas de raza negra tienden a presentar pigmentaciones melánicas, las cuales cambian el aspecto rosa coral a uno de color marrón o parduscas, igualmente se consideran fisiológicas (Figura 1.17). Cuando hay inflamación el color suele cambiar a rojo intenso o violáceo (Figura 1.18). +

Figura 1.16. Color de la encía rosa coral

Figura 1.17. Encía sana, pigmentaciones. Figura 1.18. Enrojecimiento de la encía melánicas. marginal y papilar.

En ocasiones, se pueden encontrar hallazgos relacionados con las coloraciones de las perlas de queratina, las cuales tienen apariencia de nódulos blanquecinos (Figura 1.19 y 1.20).

Figura 1.19. Perlas de queratina EI OD 12. Figura 1.20. Perlas de queratina en la EI 33.

inicio

2.5. Tamaño de la encía. Es el correspondiente a la suma del volumen de los elementos celulares e intercelulares y su vascularización. Fisiológicamente, la encía queratinizada debe cubrir los límites amelo cementarios de los OD y extenderse como una banda ancha hasta el límite mucogingival LMG. El tamaño depende de la posición del margen gingival, con respecto al LAC. En condiciones anormales, si la posición de la encía se encuentra por encima del LAC, decimos que la encía esta aumentada o con agrandamiento gingival. Si por el contrario, la posición se observa por debajo del LAC, diremos entonces, que la encía está disminuida, Con pérdida del nivel de inserción o retracción gingival (Figura 1.21).

Figura 1.21. Retracciones gingivales (A), Agrandamientos gingivales (B).

La alteración del tamaño es una característica común en la enfermedad periodontal; cuando se relaciona con las retracciones gingivales, se mide de la ubicación del margen gingival MG al límite amelo cementario LAC y se registra en el periodontograma con el valor obtenido antecedido del signo

menos (-). Si la encia se encuentra crecida o aumentada de tamaño en sentido coronario por agrandamientos, fibrosis o edemas, se calcula desde el LAC a la ubicación del margen y el valor de la medida ira antecedido del signo más (+). El siguiente caso clínico muestra agrandamientos gingivales fibróticos involucrando la encía marginal, papilar e insertada (Figura 1.22).

Figura 1.22. Hiperplasias gingivales.

Figura 1.23. Retracciones gingivales. Fuente: Dra. Roquelina Pianeta

La irregularidad en el contorno por la presencia de retracciones gingivales, con exposición de los límites amelo cementarios y parte de la porción coronal de las raíces. Hay disminución del tamaño de la encía (Figura 1.23).

Figura 1.24. Retracciones gingivales asociadas a problema muco gingival. inicio

Figura 1.25. Edema, enrojecimiento de la EI por la presencia de fístula.

La ausencia de encía insertada en el 31, asociada a un problema muco gingival, por la retracción gingival o pérdida del nivel de inserción y la implantación del frenillo labial inferior cercana al margen gingival (Figura 1.24), Situación que está siendo agravada por la vestibulización, extrusión y trauma de oclusión del órgano dentario 31

Figura 1.26. Edema, enrojecimiento de la EI, BP

Figura 1.27. Biotipo delgado de la encía.

El siguiente caso ilustra aumento del tamaño de la encía insertada, edema, color enrojecido, de aspecto lobulado, el biotipo de la encía es delgado, hay traslucidez de la sonda periodontal dentro de la BP (Figura 1.26 y 1.27). 36

2.6. Contorno o forma de la encía. Varía considerablemente según la forma de los dientes, y su alineación en la arcada, de la localización y tamaño del área de contacto proximal; y de las dimensiones de los nichos gingivales, vestibular y lingual. La encía marginal rodea los dientes en forma de collar y sigue las ondulaciones de la superficie vestibular y lingual. Con alguna frecuencia hay alteraciones en el margen gingival como grietas, cráteres, agrandamientos, retracciones gingivales (Figura 1.28) +

Figura 1.28. Grietas (A) y Crateres (B).

La encía marginal acompañada de grietas con agrandamientos en la encía papilar y marginal, cambio de color, presencia de sangrado gingival, mal posición dentaria en un joven (Figura 1.29).

inicio

Figura 1.29. Agrandamientos de la EP y grietas gingivales en el contorno del margen.

Para determinar la posición del margen gingival, se hace desde una referencia fija como es el límite amelo cementario (LAC), si este ha desaparecido se hace desde un punto fijo como el margen de una corona o restauración. (Botero JE y Bedoya E). El siguiente diagrama, muestra la posición del margen gingival con respecto al LAC: posición fisiológica (Figura 1.30 - A), en sentido coronario, que sería el caso para agrandamiento gingival (Figura 1.30 - B) y cuando la posición de la encía se encuentra apical a este en las recesiones gingivales (Figura 1.30 –C). A Nivel de la CEJ

Coronal a la CEJ

Recesión

Margen Gingival Linea Amelocementaria (CEJ)

Figura 1.30. Posición del margen gingival con respecto al límite amelo cementario LAC. . Basada en Rateitschak (1987). 38

La encía papilar, puede presentar la forma roma o achatada cuando se ha perdido tejido por problemas periodontales acompañados de pérdidas de inserción y de hueso que afectan el contorno gingival (Figuras 1.31, 1.32 y 1.33).

Figura 1.31. Contorno irregular de la encía.

Figura 1.32. Retracciones gingivales.

Figura 1.33. Papilas romas, cráteres, retracciones gingivales.

La encía puede presentar agrandamientos gingivales, donde se ha perdido el contorno, el tejido ha aumentado en volumen, tamaño, hay edema como en las Figuras 1.34, 1.35 y 1.36.

inicio

Figura 1.34. Agrandamiento MG.

Figura 1.35. Margen engrosado.

Figura 1.36. Hiperplasia gingival.

Las alteraciones en el contorno de la encía, su posición y cantidad, se pueden afectar desde edades tempranas como se muestra en el siguiente caso donde hay retracción gingival, alteración en el contorno de la encía marginal, ausencia de encía insertada, edema, agrandamiento gingival, apiñamiento y mal posición dentaria, originando problema mucogingival en un niño de 11 años (Figura 1.37). 40

Hay situaciones complejas donde el contorno de la encía se encuentra alterado por presentar hiperplasia gingival, retracciones gingivales, fisuras o grietas en el margen de la encía con pérdida de inserción, inflamación, cambio de color, edema, inserción alta del frenillo (Figura 1.38). Estas manifestaciones evidencian la presencia de un problema mucogingival.

Figura 1.37. EM engrosada, retraída, grieta gingival.

Figura 1.38. Problema muco gingival.

inicio

2.7. Consistencia de la encía. La encía insertada es firme y resiliente, a excepción del margen gingival que es móvil, está fuertemente unida al hueso subyacente. La naturaleza colágena de la lámina propia y su continuidad al muco periostio del hueso alveolar, determinan la consistencia de firmeza de la encía insertada. Cuando hay inflamación se vuelve blanda, friable, este hallazgo se puede evidenciar al presionar suavemente la encía preferiblemente con el extremo plano o cilíndrico de la sonda (Figura 1.39) o en algunos casos presionando el tejido con el pulpejo del dedo (Figura 1.40). A veces el tejido marginal y papilar puede ser fácilmente separado cuando se pasa la sonda o el chorro de aire con la jeringa triple.

Figura 1.39. Consistencia blanda, depresible.

Figura 1.40. Exudado acumulado en la BP

2.8. Textura o superficie de la encía. La encía marginal es lisa y brillante. La encía insertada presenta una superficie que se asemeja a la cáscara de naranja, es punteada, la cual se observa mejor al secar la encía. El punteado puede ser abundante o escaso, varía con la edad, aunque en los niños no es frecuente, algunos pueden presentarlo, aumenta en la edad adulta y con frecuencia comienza a desaparecer en la vejez. La parte central de las papilas interdentales es generalmente punteada. Cuando hay inflamación hay la tendencia de perder el punteado, aunque algunas veces se observa, la presencia o ausencia de punteado gingival no es un parámetro decisorio en la determinación de salud o enfermedad, no se puede generalizar, cada situación se debe considerar individualmente, ya que no hay un patrón único; por eso se deben tener en cuenta otros aspectos clínicos como por ejemplo, la presencia de sangrado, el grado de queratinización, la cual se considera como una adaptación protectora para la función masticatoria, el grosor de la encía entre otros (Figuras 1.41, 1.42, 1.43, 1.44).

Figura 1.41. Apariencia de cáscara de naranja

Figura 1.42. Biotipo grueso, punteado Gingival. inicio

Figura 1.43. Punteado gingival en la EI.

Figura 1.44. Ausencia de punteado gingival.

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3. OTROS ASPECTOS CLINICOS DEL EXAMEN PERIODONTAL

3.1. Sondeo periodontal. Para medir su profundidad nos valemos de la sonda periodontal, la cual debe tener un tamaño delgado, muy fino, atraumática, de extremo redondeado que permita su deslizamiento suave dentro del surco gingival, adosada a la superficie dentaria, sin ocasionar traumatismos para el paciente, permitiendo su desplazamiento circunferencialmente alrededor del organo dentario, de forma libre con una lectura lo mas cercana a la realidad. Si la encía está saludable, al sondear el surco no debe haber presencia de sangrado, generalmente se observa isquemia. Cuando la encía se inflama, el tapiz epitelial se puede ulcerar dejando tejido conectivo expuesto, dándose lugar al signo más confiable de la inflamación gingival que es el sangrado al sondeo suave. Se observa como la encía se torna isquémica al paso de la sonda en el OD 11, mientras que en el OD 43 dejo sangrado (Figura 1.45).

Figura 1.45. Ausencia y presencia de sangrado al paso de la sonda periodontal.

La inflamación crónica produce la migración apical del epitelio de unión, perdida del nivel de inserción y pérdida del hueso, trayendo como resultado la formación de la bolsa periodontal. De acuerdo a la relación del fondo de la bolsa con el hueso, esta puede ser: Supra alveolar: Es aquella en la que el fondo de la bolsa es coronal al hueso alveolar subyacente, es decir está por encima del margen óseo. Radiográficamente la pérdida de hueso es horizontal (Figura 1.46 A). Infra alveolar: El fondo de la bolsa es apical al nivel del hueso alveolar adyacente, es decir por debajo del margen óseo. Radiográficamente la pérdida de hueso es vertical (Figura 1.46 B).

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Figura 1.46. Tipo de BP. Supra ósea (A) infra ósea (B). . Basada en Rateitschak (1987).

Según el número de superficies afectadas puede ser: Simple: Una superficie dentaria comprometida. Compuesta: Dos o más superficies dentarias comprometidas. La base de la bolsa está en comunicación directa con el margen gingival a lo largo de la superficie afectada. Compleja: Es una bolsa que se origina en una superficie dentaria y da vueltas alrededor del diente afectando otra u otras caras más. La única comunicación con el margen gingival está en la cara donde se inicia la bolsa. Las bolsas infra óseas se pueden clasificar sobre la base del número de paredes y la profundidad y anchura del defecto óseo. Los defectos pueden tener una, dos o tres paredes y pueden ser angostos y estrechos, angostos y anchos, profundos y estrechos o profundos y anchos

Goldman y Cohen (1980), sugieren distinguir los defectos infra óseos de la siguiente manera: Bolsa ósea de tres paredes: limitada por una pared que le corresponde al diente y tres paredes óseas (Figura 1.47 A) Bolsa de dos paredes (cráter interdental): Limitada por dos paredes correspondientes a dientes y dos paredes óseas, una vestibular y una lingual o palatina (Figura 1.47 B). Bolsa de una pared: Limitada por dos paredes correspondientes a dientes, una pared ósea v o L o P y tejido blando (Figura 1.47 C). Bolsa ósea combinada (Defecto circunferencial): Limitada por varias paredes de un diente y varias paredes óseas. El defecto rodea al diente (Figura 1.47 D).

Figura 1.47. Clasificación de defectos óseos en bolsas infra óseos. Basada en Rateitschak (1987).

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En el sondeo periodontal convencional, se debe ubicar la parte activa de la sonda dentro del surco y deslizar suavemente hacia apical, el instrumento debe ir lo más paralelo al eje mayor del diente, resbalando suavemente sobre la superficie radicular. Una vez insertada la sonda sub gingivalmente, la haremos caminar de corrido o en pequeños saltos por el surco a lo largo de todo el epitelio de unión como se indica en la siguiente gráfica (Figura 1.48).

Figura 1.48. Recorrido de la sonda dentro del surco ó BP. Basada en Glickman (1999).

La fuerza debe ser suave, a una presión máxima de 20 gramos para no dañar los tejidos, sostener el instrumento ejerciendo control sobre él sin apretarlo, ya que cuanta más fuerza se haga menos sensibilidad y tacto se tendrá. La mano debe estar muy relajada, hasta que notemos una resistencia blanda, elástica y resiliente, similar a una banda de goma tensa, otras veces se notará una resistencia dura que no cede, esto puede ser el hallazgo de acumulo de cálculo sub gingival, también se puede detectar la morfología radicular, rugosidades y peculiaridades anatómicas que pueda tener el órgano dentario

Se debe sujetar como si fuese la toma de un lapicero, agarrando el mango entre los dedos pulgar e índice y el dedo medio se apoya contra el cuello del instrumento; además, se debe realizar un apoyo digital con el dedo anular situándolo lo más cerca posible al lugar de exploración para estabilizar la sonda. El instrumento se debe deslizar paralelo a la superficie radicular del diente, teniendo en cuenta que en las caras mesiales y dístales se puede inclinar ligeramente, ya que el contacto inter dentario exige que así se haga; cuando hay diastema es más fácil mantener la posición lo más paralela posible al eje longitudinal del diente. Se recorre el surco a lo largo del epitelio de unión alrededor del diente en sus 360°. Las mediciones se registran en el periodontograma en seis puntos de cada diente: en vestibular, se registra en la zona meso vestibular, cara media y disto vestibular; en lingual: meso lingual, lingual cara media y disto lingual. Las profundidades de la bolsa periodontal se miden desde la base del epitelio de unión hasta el borde del margen gingival. El sondeo se debe realizar antes y después del tratamiento periodontal para evaluar la respuesta de los tejidos.

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Siempre se debe tomar un orden por cuadrantes, tomando grupos de a tres dientes, con el fin de tener una mejor visibilidad, secando y aislando previamente con rollos de algodรณn, para que la saliva no enmascare los hallazgos. El examen se puede agilizar observando varios aspectos en el mismo procedimiento de paso de la sonda, como son, la profundidad del surco o bolsa, nivel de inserciรณn, la presencia de sangrado, la presencia de cรกlculos subgingivales, exudado, de esta manera se evita pasar la sonda por el mismo sitio varias veces, se deben evitar molestias para el paciente, demoras durante el examen o posibles errores en la mediciรณn. El sondeo periodontal es un medio confiable para detectar bolsas, medir su profundidad y estipular su forma; al igual que las lesiones furcales y cรกlculos subgingivales. Diversas posiciones de la sonda periodontal dentro de las bolsas (Figura 1.49, 1.50, 1.51, 1.52 y 1.53).

sonda periodontal dentro de las bolsas

Figura 1.49. Sonda periodontal en M.

Figura 1.52. Sonda paralela al OD.

Figura 1.50. Posiciรณn SP en mesial.

Figura 1.53. Bolsa de 8 mm de profundidad.

Figura 1.51. Punta atraumรกtica de la SP. 52

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3.2. Tipos de Sondas periodontales La sonda periodontal tiene tres partes: mango, tallo y punta activa, la cual viene milimetrada (Figura 1.54).

Figura 1.54. Partes de la sonda periodontal.

El diámetro y el acabado de la punta roma deben ser lo más finos y a traumáticos para permitir el acceso dentro de la bolsa sin lastimar ni causar dolor al paciente. Las sondas muy gruesas y de bordes ásperos son traumáticas, llevando a errores o subvaloración del registro clínico porque maltratan, no dejan llegar a la aproximación real de la profundidad de la bolsa periodontal. Estas puntas gruesas y traumáticas de bordes ásperos están contraindicadas porque maltratan el tejido blando del surco gingival, conllevando a error en la medición (Figura 1.55) Las puntas contra indicadas en su uso, por el grosor y terminación de sus bordes traumáticos, los cuales maltratan el tejido blando dentro del surco y puede llevar a un error en la medición (Figura 1.55). Las más delgadas y de punta redondeada son ideales ya que no maltratan y permiten una mejor valoración (Figura 1.56).

Figura 1.55. Sondas de punta traumรกtica.

Figura 1.56. Sondas de punta atraumรกtica

Sonda Marquis: Estรก codificada por colores, alternรกndose bandas que marcan 3, 6, 9, 12 mm; esta sonda tiene un extremo delgado. Los colores facilitan la lectura (Figura 1.57). Sonda periodontal CP11 Hu-Friedy: Calibrada a 3, 6, 8 y 11 mm (Figura 1.58). Sonda periodontal CP12 HU-Friedy: Calibrada a 3, 6, 9 y 12 mm (Figura 1.59).

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Sonda de Williams: Está marcada a 1, 2, 3 mm; a continuación 5 mm, luego 7, luego 8, 9 y 10 mm (Figura 1.60) Sonda Michigan O: Está marcada a 3, 6 y 8 mm. Su parte activa es muy delgada, por esta razón es muy utilizada (Figura 1.61). Sonda W.H.O. Sonda periodontal INTPC / OMS: Presenta una bolita en la punta del extremo activo redondeado con una dimensión de 0.5 mm, a continuación se calibra a 3,5 - 5,5 – 8,5 y 11,5mm. Es la sonda más utilizada en los estudios epidemiológicos (Figura 1.62) UNC 15 Hu-Friedy: Marcada milímetro a milímetro y cada 5 mm hay una marca negra de 1mm, calibrada a 5, 10 y 15 mm respectivamente (Figura 1.63). Sondas plásticas: Se pueden esterilizar, están indicadas para medir las bolsas periodontales alrededor de los implantes. La Deppler y HUFriedy, calibradas a los 3, 6, 9 y 12 mm; la Hawe a los 3, 5, 7 y 10 mm; la Clic Hawe mm viene calibrada a los 3, 5, 7 y 10 mm (Figura 1.64). Sonda periodontal digital: En los últimos años, la tecnología ha dado un avance importante buscado que el sondeo sea más preciso mediante programas como Foster Miller Probe, Peri probe, Borodontic-Probe, Pressure_PDT Sensor Probe, Florida probe y la Periprobe. Estos instrumentos de medida permiten mantener una presión constante objetivizando el sondaje al dar un registro del mismo.

Tipos de sondas periodontales

1 2

Figura 1.57. Sonda periodontal de Marquis.

Figura 1.58. Sonda periodontal CP11 Hu-Friedy. 3 Figura 1.59. Sonda periodontal CP12 de Hu-Friedy. 4 Figura 1.60. Sonda periodontal de Williams.

Figura 1.61. Sonda periodontal de Michigan. 6 Figura 1.62. Sonda periodontal W.H.O.

Figura 1.63. Sonda periodontal UNC 15 Hu-Friedy. 8 Figura 1.64. Sondas periodontales plรกsticas para implantes. Tomado de www.vitalcom.com.co 56

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El sondaje mediante la sonda periodontal digital, se realiza a una presión constante de 15 g, lo que garantiza que los resultados son siempre exactos, reproducibles e independientes de factores externos tales como cambio de operador o diferente fuerza ejercida. Los resultados se transmiten de forma automática a la ficha del paciente. Esta técnica de sondaje permite incrementar su rendimiento en el tiempo empleado por su fiabilidad, reproductividad y tiempo, mejorando la calidad de la exploración la cual puede ser mostrada al paciente de forma clara. En la ficha, a parte de la profundidad de la bolsa se pueden registrar otros aspectos como hiperplasia, sangrado, supuración, localización de la placa bacteriana, grado y localización de la movilidad dentaria, grado y localización de furcación, dientes faltantes, dientes impactados, implantes, coronas. (www.clinicadentaltrigemino.es). En los compromisos de furcaciones, que pueden estar expuestos o no, se debe considerar la longitud del tronco radicular desde el límite amelo cementario. Igualmente se deben medir horizontalmente ubicando la sonda intra radicularmente de vestibular a lingual en los casos bi radiculares, o entre las furcas afectadas en los casos tri radiculares. Estas se examinan con las sondas Nabers, a continuación se describen las propiedades de algunas de ellas (Tabla 1.1 y Figuras 1.65 y 1.66)

Sondas para medir furcas

EX 3 CH de la Hu-Friedy

Propiedades

Es curva, viene derecha e izquierda, especial para compromisos estrechos.

PC_NT 15 de la HU-Friedy

De ángulo derecho con marcaciones milimétricas codificadas cada 5 mm a color (5, 10 y 15).

PQ2N (Nabers, Hu-Friedy)

Codificadas a color con marcaciones de 3, 6, 9 y 12 mm.

Tabla 1.1. Propiedades de sondas para medir furcas.

Figura 1.56. Sondas de punta atraumática

Figura 1.66. Compromiso de furca expuesta por la retracción gingival.

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3.3. Nivel de Inserción Clínica (NIC). El NIC se considera como las fibras de tejido conectivo gingivales que se insertan en el cemento radicular por medio de las fibras de Sharpey alrededor del órgano dentario, coronalmente a la cresta ósea, se da de manera constante con una amplitud aproximadamente de 1.07 mm. Coronariamente a la inserción de este tejido conectivo, se encuentra el epitelio de unión (EU) de 0.97 mm de ancho. Sumando TC más EU nos da aproximadamente 2mm que sería el “espacio biológico”. Radiográficamente esta es la distancia que se observa del límite amelo comentario a la ubicación de la cresta alveolar. (Gargiulo, Wentz, Orban y 1961). En algunos casos se puede encontrar que la inserción de tejido conectivo supracrestal puede ser más larga reduciendo el nivel óseo, sin que ello indique más susceptibilidad a la perdida de NIC (Bragger et al., 1990). Esta inserción de conectivo larga, se puede deber a variables individuales en la inflamación periodontal (Botero, y Bedoya, 2010). El hallazgo del nivel de inserción es más real que la profundidad al sondeo, ya que este se toma desde un punto fijo, generalmente es el límite amelo cementario; cuando este se encuentra cubierto por el margen de una corona, se toma este como referencia. Su medición es más estable y permanente durante el tiempo, lo que no sucede con la bolsa

periodontal, ya que la referencia es el margen gingival, el cual puede variar con la edad o con la disminución del edema una vez hecha la terapia para reducir la inflamación. Esta medición también se realiza con la sonda periodontal, si el margen gingival se encuentra sin variación en la corona anatómica, el NIC se determinará restando a la medida de la profundidad del surco, la distancia del margen gingival a la unión amelo cementaría; iguales, el NIC es cero. Cuando el margen gingival se localiza apical a la unión amelo cementaría, se mide del límite amelo cementario a la profundidad del surco o de la BP. En el caso clínico que se muestra a continuación, se mide el NIC tomando la referencia anterior, el cual es de 5 mm (Figura 1.67).

LAC NI

MG: -3mm PS:2mm NIC:5mm

Figura 1.67. Medición del NIC y el margen de la encía.

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Resumiendo, el NIC se calcula de la siguiente manera: Si el margen esta coronal a la uniĂłn cemento esmalte (agrandamiento gingival), se le resta la profundidad de sondeo PS. Es el caso de las pseudo bolsas. Si el margen coincide con el LAC, el nivel de inserciĂłn es igual a la PS. Si el margen esta apical al LAC, se le suma la PS y el margen, en otras palabras, se mide del LAC a profundidad del surco o bolsa (Botero y Bedoya, 2010) (Figuras 1.68 y 1.69).

Figura 1.68. Relaciones entre sondeo y pĂŠrdida del NIC. Tomada de Botero y Bedoya (2010).

Figura 1.69. Relación entre el nivel de inserción clínica (NIC) y el soporte óseo. Tomada de Botero y Bedoya (2010).

Al detectar posibles alteraciones mucogingivales, es importante asociar el NI, la profundidad de bolsa o surco gingival con la medida del MG a la línea muco gingival LMG, para verificar así la cantidad de EI y determinar la existencia o no de un posible problema muco gingival. A este examen se le puede adicionar la prueba del rollo con un instrumento como la sonda periodontal, resbalándola sobre la encía suavemente desde apical hacia coronal, si esta se enrolla quiere decir que no hay encía insertada. En el siguiente caso, se ilustra la presencia de BP, pérdida del NIC y PMG porque la pérdida de inserción va más allá de la LMG, se confirma con la prueba del rollo, lo que indica que hay problema muco gingival por falta de inserción (Figura 1.70,1.71 y 1.72).

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Figura 1.70. Prueba del rollo. Figura 1.71. Presencia de exudado. Figura 1.72. Hay ausencia de EI.

El margen gingival se mide a la línea LMG, que es de 5.5 mm, a este valor se le resta la profundidad del surco, que es de 1mm, el total sería de 4.5 mm, quiere decir que todavía contamos con encía insertada de 4.5 mm aunque hay un periodonto disminuido (Figura 1.73).

Figura 1.73. Para hallar la cantidad de EI.

Existe retracción gingival en el O.D 24 pero todavía hay remanente de encía insertada (Figura 1.74).

Figura 1.74. Retracciones gingivales, disminución de la cantidad de EI.

En el siguiente caso para hallar la cantidad de encía insertada (EI) se mide la profundidad de la bolsa, 3.5 mm (Figura 1.75); luego se mide la distancia del margen gingival a la LMG (6.5 mm) y se le resta el valor de la profundidad de bolsa (3.5 mm), que sería 6.5 mm – 3.5 mm = 3 mm, quiere decir que aún hay 3mm de encía insertada, aunque hay pérdida del NI o retracción gingival, es decir hay un periodonto disminuido con un remanente de EI (Figura 1.76).

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Figura 1.75. Mediciรณn de la profundidad de BP.

Figura 1.76. Mediciรณn de la cantidad de EI.

3.4 PRESENCIA DE SANGRADO El sangrado puede ser espontáneo o producido por el contacto con la sonda periodontal al introducirla en el surco o bolsa; en el primer caso, se debe preguntar al paciente si siente el sabor a sangre con frecuencia o si al levantarse su almohada está manchada de sangre; el segundo caso se puede dar cuando hay contacto con alimentos como, por ejemplo, al morder una manzana y esta queda manchada de sangre, o simplemente cuando después de hacer el sondeo periodontal hay presencia de sangrado incipiente o abundante. A veces es tan imperceptible que se sugiere secar la encía, aislar con rollos de algodón la zona que se va a examinar y esperar unos segundos después de sondear presionando lateralmente con la sonda o con la yema del dedo hacia el margen gingival para verificar si se asoma el punto sangrante. La encía puede tener una apariencia clínica saludable, pero cambios como el sangrado, el cual puede ser escaso ó abundante que para efectos diagnósticos son igualmente importantes, evidencian de hecho la presencia de enfermedad. El sangrado al sondeo ha sido uno de los parámetros clínicos importantes para determinar la presencia de inflamación periodontal y se tiene en cuenta como un indicador significativo. Se deben considerar algunos aspectos, entre ellos el grosor de la punta activa de la sonda periodontal, la fuerza y el grado de inflamación gingival (Lang et al., 1991; 1996). Igualmente la terminación áspera o suave de las puntas o extremos del instrumento.

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La sonda se debe introducir con una leve inclinación resbalando sobre la superficie dentaria, se debe recordar la morfología de las superficies radiculares, estas tienen la tendencia a ser de forma cónica. Cuando hay bolsas, por ejemplo en los molares hay que examinar muy bien las superficies en bifurcaciones y trifurcaciones, es como si se estuviese calcando la superficie con la sonda periodontal, de cierta manera, la sonda se convierte en los ojos del operador. El caso siguiente hay una aparente salud periodontal, pero al sondeo hay evidencia de pequeños puntos de sangrado, los cuales hay que tomar en cuenta de manera oportuna para implementar los hábitos de higiene oral indicados, que para este caso serían el uso de la seda dental y cepillo dental (Figuras 1.77, 1.78, 1.79, 1.80 y 1.81). +

Figura 1.77. Encía aparentemente sana en color, tamaño, textura y posición.

Figura 1.78. SG de 3mm, sangrado 13M, 42 DV

Figura 1.79. Sangrado en 42,43

Figura 1.80. Aparente ausencia de sangrado. Figura 1.81. Se presiona con la sonda

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A diferencia de los casos anteriores, en los siguientes hay un sangrado más profuso de las encías después del sondeo (Figura 1.82, 1.83, 1.84 y 1.85). +

Fig 1.82. Sangrado gingival abundante.

Figura 1.84. Sangrado espontáneo.

Figura 1.83. Sangrado abundante.

Figura 1.85. Sangrado interproximal.

Durante el sondaje se irán anotando las zonas gingivales sangrantes, sin importar lo abundante o escaso que se presente, ya que lo que se valora es presencia o ausencia. Se registran en el periodontograma con un punto rojo en mesial, cara media o distal. Es conveniente aislar la zona examinada con rollos de algodón, secando con la jeringa triple, ya que la humedad de la saliva dificulta la visibilidad. 3.5. PRESENCIA DE SUPURACIÓN. Se examina presionando con la yema del dedo índice sobre la porción lateral de la encía, con un movimiento circular hacia el margen de la corona, comprobando si aparece o no la supuración que se asoma por el margen gingival, igualmente, se determina si hay dolor, molestia espontánea o molestia a la palpación. La supuración puede ser espontánea (Figura 1.86), o después del sondeo (Figura 1.87). +

Figura 1.86. Enrojecimiento EM, exudado purulento.

Figura 1.87. Sangrado y exudado al Sondeo

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En la Figura 1.88, se aprecia una periodontitis crónica con fistula, abscesos periodontales múltiples, edema de la encía marginal y papilar, retracciones periodontales, bolsas periodontales, pérdida del nivel de inserción. En el periodontograma se marcara un punto verde en la casilla correspondiente a los órganos dentarios con presencia de exudado purulento en M, D o zona media. +

Figura 1.88. Periodontitis avanzada, con abscesos periodontales múltiples y fistula.

Figura 1.89. Absceso en encía insertada.

En la Figura 1.89, Se ilustra la presencia de un absceso periodontal asociado a bolsa periodontal, agravado por un proceso infeccioso de origen endodóntico, hay un problema combinado periodontal y endodóntico.

A parte del exudado purulento en los abscesos gingivales y periodontales se encuentran también los pericoronarios coronales (Figura 1.90), los cuales son fáciles de diagnosticar, ya que estos siempre van a estar relacionados con un diente en erupción debido a que el capuchón pericoronario queda parcialmente sobre la cara oclusal del órgano dentario, acumulando placa bacteriana que ha permanecido debajo del capuchón por algún tiempo debido a que se dificulta su remoción con las técnicas de cepillado. Es muy frecuente en la erupción de los terceros molares, ocasiona dolor intenso localizado e irradiado, halitosis, trismus, dolor de oído; en casos avanzados, adenopatías, fiebre, dificultad para comer, cerrar la boca y hablar.

Figura 1.90. Absceso asociado a la presencia de pericoronítis por erupción del 48.

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En el periodontograma se registra el sangrado con punto rojo y exudado con punto verde en la casilla correspondiente al órgano dentario afectado (Tabla 1.2).

Tabla 1.2. Registro del sangrado y exudado en el periodontograma. Basada en historia clínica de la Universidad de Cartagena.

3.6 Movilidad dentaria. Los grados crecientes de movilidad dentaria reflejan una progresiva pérdida del aparato de inserción cuantitativa y cualitativamente de los tejidos de sostén por la presencia de periodontitis, la cual muestra alteraciones estructurales en el ligamento, cemento y hueso alveolar, daños que son producto de la infección bacteriana, los cuales pueden ser agravados por la presencia de trauma oclusal. Hay que diferenciar entre una movilidad dentaria aumentada, de forma estable con adaptación, como la que se puede encontrar en dientes que han sufrido la periodontitis pero que como secuela ha quedado una pérdida del nivel de inserción o recesiones

gingivales, sin embargo se han mantenido saludables con algún grado de movilidad el cual se considera compatible con salud. Situación diferente a la que se puede presentar cuando la movilidad dental va en aumento progresivo inestable y patológico, producto de pérdidas óseas, estos pueden ser signos de una enfermedad periodontal activa. En el análisis funcional oclusal se determinan datos importantes, como los contactos prematuros en relación céntrica (RC), la dirección y magnitud de los movimientos de deslizamiento en la inter cuspidación, los obstáculos de deslizamiento, contactos prematuros en los lados de trabajo, balanceo, protrusión, las para funciones (bruxismo), las alteraciones en la ATM, así como hábitos que crean presiones patológicas, por ejemplo, morderse los labios, presionar los dientes con la lengua, sujetar clavos, morder lapiceros, en el caso de hábitos de trabajo como sucede en los músicos cuando presionan los dientes con los instrumentos de viento. La movilidad se explora tomando el diente entre dos instrumentos romos desplazando el diente con ligero movimiento de vestibular a lingual perpendicular al eje mayor del diente, o empujando con un instrumento romo de V a L o P en sentido horizontal. (Salvi et al., 2008) (Figura 1.91).

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Figura 1.91. Toma de dos instrumentos romos para hallar el índice de movilidad

Existen también instrumentos electrónicos de medida como los movilómetros o peri odontómetros, uno de ellos el periotest, que percute en una frecuencia determinada sobre el diente permitiendo medir su capacidad de amortiguación, arrojando un índice de la movilidad dental. Es importante darle un valor a la movilidad dentaria por medio de la utilización de índices, los cuales estandarizan las observaciones clínicas, como es el caso del índice de Miller, quien toma como referencia el diente contiguo y mide en milímetros su desplazamiento, clasificándola con un grado como se explica a continuación (Tabla 1.3).

Grado

Criterio

0.1 – 0.2 Normal o fisiológica.

Movimiento hasta 1 mm. En sentido horizontal.

Movimiento mayor de 1mm horizontalmente.

Movilidad horizontal y vertical o de rotación en el alvéolo.

Tabla 1.3. Índice de movilidad dentaria de Milr. Basada en Rateitschak (1987).

En el periodontograma se marca en la casilla correspondiente, el valor patológico del grado de movilidad. 3.7 Compromiso de furca. A medida que avanza la enfermedad periodontal, y se produce la pérdida ósea, se afectan las furcaciones en los dientes multirradiculares. Dicha alteración se puede explorar con la sonda periodontal de Navers introduciéndola perpendicularmente al eje mayor del diente en la zona afectada. (Ramfjord y Ash,1979 ), consideran la afectación por medida horizontal de la siguiente manera:

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Grado I: hay bolsa sin afectación de la furcación (Figura 1.92 A). Grado II: la sonda entra hasta 3 mm en dirección horizontal (Figura 1.92 B). Grado III: la sonda entra más allá de 3 mm sin traspasar la zona de furca (Figura 92 C). Grado IV: la sonda traspasa la zona de furcación de lado a lado (Figura 1.92 D).

Para facilitar la ilustración en el periodontograma se pueden sugerir algunos símbolos que determinaran el grado de severidad así: Grado I -----------Grado II ----------------Grado III ----------------------

Figura 1.92. Grados de afectación de furcas. Basada en Rateitschak (1987).

Tarnow y Fletcher, 1984, sugieren valorar la lesión en sentido vertical la cual mide el defecto óseo entre su fondo y el techo o formix de la furcación así: Sub grupo A: Pérdida ósea hasta de 3 mm Subgrupo B: pérdida ósea de 3 a 6 mm Subgrupo C: pérdida ósea de 6 mm o más.

Fabrizi et al., 2010, describen otros criterios en la clasificación de furcas, los cuales se expresan a continuación (Tabla 1.4). Clasificación

Criterios

Glickman. 1953

Grado I: Bolsa en la entrada de la furca pero hueso furcal intacto. Grado II. Pérdida de hueso intraradicular sin sobrepasar al otro lado Grado III. Pérdida ósea de lado a lado Grado IV. Pérdida ósea de lado a lado sin tejido gingival interpuesto

Goldman. 1958

Grado I. Incipiente Grado II. Cul-de-sac (fondo de saco) Grado III. De lado a lado.

Hamp y Col. 1975 Ramfjor &Ash. 1979 Carnevale, Pontoniero y Lindhe (1977)

Grado I. Pérdida de soporte periodontal horizontal menor a 3 mm. Grado II. Pérdida de soporte horizontal mayor a 3mm pero sin traspasar. Grado III. Pérdida horizontal de lado a lado. Clase I. Inicial. Destrucción <2mm (<1/3 de la anchura). Clase II. Destrucción >2mm (>1/3 de la anchura sin traspasar).

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Grado III. Pérdida horizontal de lado a lado. Tarnow&Fletcher. 1984

Clasificación basada en la pérdida vertical. Subclase A. 0-3 mm Subclase B. 4-6 mm Subclase C. ≥7 mm

Skow and Kapin. 1984

Las mismas clases que Tarnow &Fletcher 1984, por tercios

Fedi. 1985

Tarnow&Fletcher. 1984

Ricchetti. 1982

Combina la clasificación de Glickman y Hamp del I al IV pero subdivide el grado II en 1 (<3mm) y 2 (>3mm). Clasificación basada en la pérdida vertical. Subclase A. 0-3 mm Subclase B. 4-6 mm Subclase C. ≥7 mm Clase I. 1 mm de pérdida de soporte Clase Ia. 1-2 mm de pérdida horizontal Clase II. 2-4 mm de pérdida horizontal Clase IIa. 4-6 mm de pérdida horizontal Clase III. 6 mm de pérdida horizontal

Tabla 1.4. Índices de compromiso de furca. Basado en Fabrizi, Ortiz y Bascones (2.010).

Clínicamente, es importante valorar aspectos como la altura del tronco del órgano dentario multirradicular comprometido, esta se mide del LAC y el comienzo de la bifurcación o trifurcación. Puede variar de paciente a paciente y de molar a molar en el mismo paciente. Se puede clasificar en tres categorías: Corto: Mide hasta 4 mm. Mediano: entre 4 y 6 mm. Largo: más de 6 mm (Carnevale et al.,y Botero, 2010)

Desde el punto de vista conducta terapéutica, se considera que los dientes de tronco radicular corto pueden tener una lesión temprana de furca, esto hace que tengan un buen pronóstico ante una resección radicular, debido a que el tejido periodontal remanente suele ser suficiente para lograr estabilidad radicular. Por el contrario los OD con tronco radicular largo presentan compromiso de furca en una etapa más avanzada de la enfermedad periodontal, dejando un remanente de soporte periodontal insuficiente. (Larato y Lindhe, 1975 Botero, 2010, Carnavale et al., Gher y Vernie, Ammons y Harrington. También es importante el ángulo de separación de las raíces, cuando están fusionadas no hay lugar a la separación radicular, ya que existe un surco que se continua con una depresión profunda a lo largo de las raíces. Su pronóstico es reservado. Las raíces con poca divergencia son más difíciles de separar que las más separadas y el espacio interradicular es menor. A continuación se observa compromiso de furca grado I, acompañado de pérdida del NI (Figura 1.93), compromiso de furca grado II, donde la sonda no traspasa de V a L (Figura 1.94 y 1.95), compromiso de furca grado III porque la sonda tras pasa de lado a lado, es decir de vestibular a lingual (Figura 1.96 y 1.97).

Figura 1.93. Compromiso de furca Grado I.

Figura 1.94. Compromiso de furca grado II.

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Figura 1.95. Compromiso de furca II.

Figura1.96. Compromiso de furca L grado III

Figura 1.97. Compromiso por vestibular.

3.8. Problemas mucogingivales. Se relacionan con la cantidad de encía insertada, retracciones gingivales, falta de encía queratinizada, poca profundidad del vestíbulo, excesos gingivales e inserción alta de los frenillos. En la etiología de las recesiones gingivales existen factores determinantes predisponentes como el trauma al cepillado, presencia de PB y periodontitis, hábitos, trauma oclusal, los hallazgos iatrogénicos como las restauraciones sobre contorneadas, brackets ortodónticos posicionados incorrectamente, cirugía gingival, anomalías anatómicas, mal posiciones dentales, frenillos altos e inserciones musculares, vestíbulos poco profundos, presencia de dehiscencias. Los defectos óseos en las dehiscencias y fenestraciones, hacen referencia a la ausencia de hueso parcial o totalmente sobre las superficies de los dientes bucales y con menor frecuencia las linguales. Se pueden producir inmediatamente después de la erupción a consecuencia de su posición vestibulizada, o desarrollarse por una tabla ósea delgada, también suelen presentarse durante los movimientos ortodónticos. Algunos defectos óseos como la fenestración, la cual se define como la discontinuidad de la tabla ósea en forma de ventana, circunscrita a manera de círculo u óvalo y la dehiscencia que es un defecto que involucra el margen óseo en forma de V, no hay continuidad de la tabla de hueso, favorece la presencia de la retracción gingival. El ancho de la encía insertada, el nivel de inserción, las retracciones gingivales, la presencia de inserciones de los frenillos cercanas al margen gingival, la profundidad del vestíbulo son parámetros clínicos importantes al valorar la presencia de problemas muco gingivales.

inicio

Las retracciones gingivales pueden ser localizadas o generalizadas y se miden desde la línea amelo cementaría hasta el margen gingival libre. Para determinar su severidad es necesario tener en cuenta el nivel de inserción y cantidad de EI. Se caracterizan por la exposición de la raíz del diente y la disminución de su aparato de soporte. Se observa más en pacientes con periodonto delgado que periodonto grueso. Diversas investigaciones revelan que las recesiones gingivales no son frecuentes en la población con dentadura temporal. O’Leary y colaboradores demostraron que aumenta con la edad y se inicia poco después que los dientes permanentes erupcionan, progresando gradualmente hasta convertirse en un problema más serio en el adulto, lo que sugiere mantener un estricto control de los tejidos en la niñez con el fin de evitar, limitar o tratar sus efectos de manera oportuna. Hay que valorar el grosor del hueso de soporte en ambos maxilares, en la región anterior es muy delgado, por ello son comunes los defectos de la pared alveolar externa. Esto sumado a una encía insuficiente, son condiciones anatómicas favorables para el desarrollo de la recesión gingival, lo cual hace que sean factores de riesgo para su inicio y progreso. Miller (1985), clasifico las recesiones gingivales así: (Tabla 1.5). Clase

Descripción

CLASE I

La recesión gingival no llega a la línea mucogingival y no hay pérdida de tejido Interproximal.

CLASE II

Es aquella que alcanza o sobrepasa la línea mucogingival. No existe pérdida de tejido interproximal. Es posible lograr recubrimiento radicular mediante técnicas de cirugía muco gingival

CLASE III

Es aquella en la cual la recesión se extiende hasta la línea muco gingival o la sobrepasa, hay pérdida ósea interproximal y el tejido gingival proximal esta apical a la unión AC, o existe una mal posición dentaria. Quirúrgicamente solo es posible un recubrimiento radicular parcial.

CLASE IV

La recesión alcanza o sobre pasa el límite muco gingival LMG. Los tejidos proximales se sitúan a nivel de la base de la recesión y esto compromete más de una cara del diente o existe una mal posición dentaria severa. Ningún recubrimiento es posible

Tabla1.5. Clasificación de Miller, 1985. Basado en Blanco Carrión et al (2000

Los tipos de periodonto I y II pueden soportar la acción deletérea de la placa dento bacteriana y sus productos, sin embargo los III y IV provocan frecuentemente trastornos mucogingivales, funcionales y estéticos o generan complicaciones durante los tratamientos protésicos, ortodónticos y restauradores. A continuación (Figura 1.98 y 1.99), se observa retracción gingival, pérdida del NI, disminución en la profundidad del vestíbulo, todavía hay encía insertada remanente suficiente, la encía de las papilas interdentales se encuentra por debajo de la zona de contacto sin alteración. Corresponden a una clase I de Miller. Una clase II de Miller, el margen llega a LMG, pero las papilas están en su sitio (Figura 1.100).

Figura 1.98. Clase I. de Miller

Figura 1.99. Clase I de Miller

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Figura 1.100. Clase II de Miller. Margen sobre LMG, sin retracción de las papilas.

Los casos siguientes, corresponden a un grado III de Miller, donde el margen gingival llega a la LMG, hay disminución del tejido interproximalmente, poca profundidad del vestíbulo, pérdida del nivel de inserción, poca encía insertada, la inserción del frenillo labial se encuentra cercana al margen gingival. (Figura 1.101, 1.102,1.103 y 1.104).

Figura 1.101. Clase III de Miller, encía sobrepasa LMG, no existe pérdida de tejido interproximal.

Figura 1.102. Clase III de Miller.

Figura 1.103. Clase III de Miller, salud periodontal.

Figura 1.104. Clase III de Miller, hay problema muco gingival.

Figura 1.105. Clase IV de Miller.

Figura1.106. Problema muco gingival asociado a inserción alta del frenillo lateral y recesión.

El siguiente caso corresponde a un grado IV de Miller, el margen gingival esta sobre la LMG, los tejidos interproximales están a nivel de la base de la recesión comprometiendo más de una cara del diente, la inserción del frenillo está cercana al MG, pérdida del NI, hay dificultad para mantener buen cepillado, presencia de gingivitis y problema muco gingival (Figura 1.105).

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Figura 1.107. Pérdida NIC, prueba del rollo.

La acumulación de placa bacteriana sobre la superficie dental cuando hay estas pérdidas en el NIC, se constituye en un factor de riesgo, su actividad microbiana evoluciona hacia formas más patógenas, su mineralización progresiva, provoca la formación del cálculo dental, el cual retiene más placa, por su rugosidad. Cuando hay inserción de frenillos cercana a la encía marginal, puede complicar la migración de esta hacia apical, favoreciendo la presencia de las retracciones gingivales de severidad progresiva, y llevar a problemas muco gingivales PMG, por ausencia de encía insertada. Tener mucha encía queratinizada no necesariamente es tener suficiente encía insertada, ya que esta puede no existir o encontrarse disminuida. Si a esto se le agrega la presencia de periodontitis, la condición periodontal se agrava. Estos aspectos clínicos son determinantes ante la presencia de compromisos mucogingivales. De acuerdo a sus implicaciones se fundamentara la necesidad de realizar cirugía periodontal, mucogingival, de injertos que mejoren la condición periodontal.

Hoy en día se cuestiona si hay la necesidad de aumentar el volumen gingival de la EQ, o sencillamente mantener al paciente en óptimas condiciones con los controles de las citas de mantenimiento, muy buen control de placa bacteriana y factores locales, lo que ha demostrado mantener al paciente saludable durante muchos años (Oh SL, 2009, Agudio et a., 2009). Al diagnosticar los problemas mucogingivales es importante tener en cuenta la cantidad y calidad de la encía insertada remanente. Esta se puede complementar mediante la prueba del rollo, la cual se hace con la sonda periodontal, colocándola sobre la encía desde la base del defecto, desplazándola suavemente hacia oclusal, si esta se recoge, corroboramos la presencia del problema muco gingival por ausencia de EI, ya que el margen prácticamente se encuentra en la mucosa alveolar. Se aprecia perdida del NI, con ausencia de encia insertada, la que se comprueba con la prueba del rollo positiva, este hallazgo clínico es agravado por la presencia de bolsa periodontal (Figuras 1.106, 1.107 y 1.108). +

Figura 1.108. Bolsa periodontal

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Figura 1.109. Periodonto disminuido saludable.

A continuación, se muestra la prueba del rollo en el segmento antero inferior en un periodonto disminuido pero saludable. (Figura 1.109). Hay bolsa periodontal, pérdida del NIC, ausencia de encía insertada, la encia se recoge con la prueba del rollo, confirmando aún más la ausencia de EI, hay un problema inflamatorio avanzado de periodontitis crónica del adulto (Figura 1.110).

Figura 1.110. Prueba del rollo, periodontitis.

La inserción alta del frenillo muy cercana al margen gingival cobra importancia cuando la recesión de los tejidos marginales se agrava, por la tracción que ejerce sobre la encía marginal, dificulta el cepillado por parte del paciente y si a esto se le suma mal posición dentaria, son condiciones que favorecen la inflación de los tejidos periodontales y gingivales, el pronóstico puede ser incierto y las posibilidades de tratamientos ortodónticos o restaurativos tienen limitantes para el éxito del tratamiento (Figura 1.111, 1.112, 1.113, 1.114, 1.115 y 1.116). +

Figura 1.111. Inserción alta del frenillo, ausencia de EI, pérdida del NI en el 31.

Figura 1.113. Poca EI, tracción del frenillo sobre el MG.

Figura 1.112. Inserción alta del frenillo.

Figura 1.114. Retraccion gingival, BP

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Figura 1.115. Prueba del rollo, ausencia de EI

Figura 1.116 Inserción alta del frenillo y tensión sobre el MG, BP. sobre el MG.

3.9. Migración dentaria. La migración dentaria es más una secuela de la enfermedad periodontal con pérdidas de hueso avanzadas. Cuando se complica con los contactos oclusales, la mal oclusión, tiende a aumentar la severidad de las lesiones, las pérdidas de hueso y la movilidad dentaria; el pronóstico se vuelve poco predecible hasta no encontrar la armonía oclusal que nos mejore las posibilidades de éxito (Figuras 1.117 y 1.118). También se facilita el empaquetamiento alimenticio que agravan la condición periodontal y provocan dolor para el paciente, el cual puede ser localizado o irradiado.

Figura 1.117. Pérdida NI, mal posición y migración.

Figura 1.118. Trauma de oclusión

4. PERIODONTOGRAMA. El periodontograma es ese instrumento de historia clínica que permite diagramar en detalle las condiciones periodontales del paciente con el fin de recopilar hallazgos clínicos radiográficos y microbiológicos que facilita analizar y concluir los diagnósticos de los padecimientos periodontales del paciente, determinar el pronóstico individual y global, plantear y registrar las posibles terapias periodontales contempladas en los protocolos actuales de tratamiento en las fases de tratamiento de ambientación, quirúrgicas, restaurativas y de mantenimiento, hasta llegar a la resolución y restablecimiento de la salud periodontal en completa satisfacción del paciente en lo estético, restaurativo y funcional. Se puede llenar en físico o en medios magnéticos que permitan ser archivados en la historia clínica del paciente. El examen y respectivo registro de los datos se debe realizar de manera ordenada por cuadrantes, según el examen clínico tradicional iniciando en el órgano dentario 18 por vestibular, desplazándose hacia adelante, terminando en el 28, luego se toman las caras palatinas y se termina de nuevo en el 18 pero por palatino, luego se inicia en el 48, por vestibular, se desplaza hacia adelante llegando al 38, se dobla por lingual y se desplaza hasta el 48 por lingual. Siempre hay que llevar una secuencia, de lo contrario se puede caer en el error de dejar algunos órganos dentarios sin hacer el respectivo examen y por consiguiente habría sub registro, igualmente se deben tomar tramos pequeños procurando aprovechar un solo paso de la sonda para observar varios aspectos de manera simultánea como la profundidad al sondeo, NI, sangrado, exudado, presencia de cálculos supra y sub gingivales, no se hace necesario pasar varias veces la sonda para examinarlos uno por uno, así se simplifica el registro de los datos, el trabajo del operador, la auxiliar y se evitan molestias innecesarias para el paciente. A continuación se expresan algunas convenciones que nos facilitan diagramar en el periodontograma de manera ordenada y precisa los posibles cambios patológicos. (Tabla 1.6).

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Tabla 1.6. Periodontograma. Fuente: Historia clinica Universidad de Cartagena.

El registro en el periodontograma se debe hacer con colores o micro puntas muy finas, remarcando el límite amelo cementario, luego se ubica la encía marginal, la profundidad del sondeo, nivel de inserción, grado de movilidad, presencia de cálculos, compromisos de furca, sangrado, exudado, problemas muco gingivales y otros aspectos clínicos, con su respectiva convención, la cual puede ser ilustrada de acuerdo al criterio del profesional. (Tabla 1.6). 5. EXPLORACIÓN RADIOGRÁFICA. Hoy en día sigue siendo un desafío para el desarrollo de la periodoncia tener un sistema suficientemente sensible y de uso rutinario que permita detectar cambios óseos periodontales incipientes o en estadios tempranos, dado que el metabolismo óseo es diferente al del tejido conectivo periodontal, evidenciar un cambio significativo requeriría mucho tiempo. Sin embargo, la radiografía periapical nos aporta información importante durante el análisis periodontal como el resultado acumulativo de la enfermedad pasada. Con una secuencia radiográfica en el tiempo, sería posible evaluar los cambios en el nivel óseo. Es importante recordar que uno de los signos más importantes de la periodontitis es la pérdida ósea, la cual debe ser demostrada durante el diagnóstico. Para evaluar la pérdida de hueso a nivel de la cresta se mide la distancia desde la cresta alveolar a la línea amelo cementaría, trazando una línea imaginaria, siendo 2 mm el valor considerado como normal. La técnica por excelencia para valorar radiográficamente en detalle las estructuras periodontales es la serie periapical (Técnica paralelo), la cual proporciona información completa sobre el espacio del ligamento periodontal LP, perdida de la continuidad de la cresta alveolar, altura del hueso, pérdidas de hueso horizontales y verticales, pérdidas de hueso en las zonas de furcación (Regan, 1963, Kälestal et al., 1989 y Hausmann, 199).

Las radiografías panorámicas son importantes para llevar una visual general de las condiciones periodontales en el hueso del maxilar superior e inferior, pero se hace indispensable particularizar mediante la radiografía periapical, en los sitios que consideremos obtener mayor información ya que esta suministra datos de importancia para el clínico. Con el avance de las técnicas digitales es posible mejorar la imagen permitiendo una mejor definición de la magnitud de la pérdida ósea. El sistema de escáner y tomografía axial computarizada, son opción en el diagnóstico periodontal, quedando como posibilidades con el fin de asegurar éxito en los planes de tratamiento en implantologia. El examen radiográfico se realizará cuando la profundidad de las bolsas clínicas lo amerite ó cuando se sospeche de alguna lesión, que se necesite corroborar radiográficamente. De acuerdo a la cantidad de pérdida de hueso, la periodontitis será leve (lamido de la cortical alveolar), moderada (pérdida de la altura de la cresta menor al 50%), severa (pérdida de la altura de la cresta mayor al 50%). Otro criterio es tomando en cuenta los siguientes grados de pérdida de hueso alveolar como referencia diagnóstica (Tabla 1.7 y Figura1.119). Grados

Criterios

Menos de 1/3 de la raíz

Entre 1/3 y parte media de la raíz

Entre la 1/2 y 2/3 de la raíz

Más de 2/3 de la raíz

Tabla 1.7. Grados de pérdida ósea

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Figura 1.119. Grados y tipos de pérdida ósea. Basada en Carranza, 1998.

La Asociación Dental Americana (ADA), sugiere en periodontitis leve, el nivel de la cresta del hueso alveolar debe estar ubicado de 3-4 mm de la unión cemento esmalte, en la periodontitis moderada de 4 a 6 mm y en la severa o avanzada mayor a 6 mm. En el examen radiográfico se debe valorar aspectos como la continuidad y nitidez de la cortical de la cresta alveolar, su altura, perdidas de hueso sugestivas de la presencia de bolsas periodontales intra óseas, la presencia de compromisos de furca, la posición del órgano dentario dentro del alvéolo, examinar la proximidad radicular, forma y longitud de las raíces, su relación corona raíz, cantidad de hueso de soporte remanente, ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal, aspecto de la lámina dura, aspecto de posibles lesiones peri apicales, reabsorción radicular interna y externa, tamaño y forma de las raíces, conductos accesorios, posibles fracturas radiculares. Recordar las formas de tabique interdental, para el análisis radiográfico, ya que hay posiciones de los órganos dentarios que podrían insinuar pérdidas de hueso que son aparentes como las que se suelen ver cuando los dientes vecinos tienen diferentes grados de erupción dentaria o 97

cuando los dientes están inclinados, en ambos casos los tabiques interdentales están aparentemente oblicuos y puede prestarse confusión ya que es sugestivo de perdidas óseas verticales donde no las hay, para salir de la duda se debe trazar la línea imaginaria de los LAC de los dientes contiguos a la cortical de la cresta alveolar (casos C y D) (Figura 1.120).

Figura 1.120. Formas del tabique interdental.

En las siguientes radiografías periapicales, se observa la altura de la cortical dentro de los parámetros fisiológicos de normalidad, ya que al medir la distancia con respecto a la línea imaginaria entre los limites amelo cementarios y la altura de la cortical de la cresta alveolar no supera los 2 mm. El espacio del ligamento periodontal, el contorno de la lámina dura alrededor de los OD no presentan alteraciones (Figura 1.121). +

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Figura 1.121. Distancia del LAC a la cortical de la cresta no sobrepasa los 2 mm.

Se observa hueso con buena altura y trabeculado, en la zona anterior superior hay ausencia del OD 21 (Figura 1.122). +

Figura 1.122. Altura del hueso normal (1 a 2 mm del límite amelo cementario).

A diferencia de lo anterior, en la figura 1.123 - A, se muestra pérdida de hueso severa, comprometiendo más del 50%, en otras palabras, 2/3 de la longitud radicular, en los OD 42,41 y 31. En el 43, es moderada, ya que la pérdida de hueso no supera el 50%, hay hueso periodontal reducido, la distancia desde la línea imaginaria de la unión cemento esmalte a la ubicación de la cresta ósea, esta aumentada, se observa cortical, ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal, mal posición dentaria, diastemas entre los incisivos centrales. Estas pérdidas de hueso, son frecuentes

en pacientes que sufren ó han padecido la enfermedad periodontal específicamente periodontitis moderadas y avanzadas, también en pacientes de edad avanzada, que presentan retracciones gingivales, tienen un periodonto disminuido pero son saludables a pesar de la disminución en la altura del hueso. Entre 21 y 11 la altura es normal, hay pérdida de hueso vertical severa entre 21 y 22 (Figura 1.123 B). +

Figura 1.123. Pérdida de hueso horizontal, ensanchamiento del espacio del LP (A). Pérdida de hueso vertical entre 21 y 22 (B).

Con el avance de las periodontitis se van presentado cambios patológicos que comprometen la estabilidad de los órganos dentarios como los compromisos de furcaciones, problemas de compromiso periodontal endodóntico, perdidas de hueso verticales y horizontales, migraciones de los órganos dentarios, entre otros que se ilustran en las siguientes radiografías (Figuras 1.124, 1.125, 1.126, 1.127, 1.128,1.129 y 1.130). +

Figura 1.124. Compromiso de furca, perio endo, pérdida angular.

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100

Figura 1.125. Furca implicada, lesión perio endo

Figura 1.126. Pérdidas verticales, furca

Figura 1.127. Pérdidas óseas verticales severas.

Figura 1.128. Pérdidas de hueso severas, moderadas y leves

Figura 1.129 Pérdidas de las crestas leves y moderadas en 16, 17, 26,27.

Figura 1.130. Pérdidas de hueso severas en maxilar superior, 36 y 46.

101

ETIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

. I I O L U T I P A C

102

1. Etiología. La etiología de las enfermedades periodontales inflamatorias, es multifactorial, hay interacciones de factores sistémicos los cuales surgen como mecanismos de defensa del huésped que se correlacionan con la presencia de bacterias y factores locales que favorecen su multiplicación, la presencia de estas por mala higiene tienen un papel importante en el inicio y progresión de las periodontopatías. La enfermedad periodontal es esencialmente una reacción inflamatoria a irritantes locales, los cuales se agrupan como los factores iniciadores o extrínsecos y los factores modificadores, que pueden ser sistémicos o intrínsecos. 1.1 Factores iniciadores o extrínsecos. Son responsables de causar la enfermedad, tales como: película adquirida, placa bacteriana, materia alba, cálculos y, productos bacterianos. Película adquirida: de acuerdo a su localización puede ser de origen salival si su localización es supragingival o del fluido gingival si es subgingival, se forma constantemente sobre la superficie dentaria, sin tener en cuenta la colonización bacteriana, es a celular, su naturaleza es esencialmente proteínica, se forma antes de la colonización bacteriana y su espesor es alrededor de un micrón. Biofilm - Placa bacteriana: Se define como una comunidad microbiana ubicada sobre las superficies de los órganos dentarios, formando una biopelícula embebida en una matriz de polímeros cuyo origen es bacteriano y salival que los une y adhiere a las superficies dentarias. Está presente en las bocas de individuos sanos y enfermos y se considera como el agente etiológico de las enfermedades más prevalentes de la cavidad oral que son la caries dental y la enfermedad periodontal. (Marsh PD y col. 1999; Pérez A. 2005). inicio

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La placa puede ser supra y sub gingival. La segunda presenta tres zonas una adherida firmemente al diente, la no adherida esta libre en la luz de la bolsa y la asociada al epitelio la cual se adhiere a este e incluso puede penetrar en él. Se inicia con la deposición de la película o cutícula adquirida, la cual es a celular con un espesor de 1 micrón. La supra gingival es de origen salival y la subgingival se origina en el fluido gingival. Hoy en día, aunque no está muy difundido se le denomina “biofilm dental” ya que no solamente está conformada por microorganismos aerobios y anaerobios, sino también por virus, hongos. En 1995, Costerton JW, introdujo el término biofilm o biopelícula, la considera como una formación de agregados bacterianos, usualmente existentes como comunidades cercanamente asociadas, que se adhieren a una variedad de superficies naturales o artificiales, en un medio acuoso que contiene una concentración suficiente de nutrientes para sostener las necesidades metabólicas de la microbiota. Las biopelículas tienen una fase de crecimiento distinta a la de las bacterias que se encuentran en suspensión, las cuales responden a las condiciones de los microambientes específicos presentando diferentes patrones de crecimiento, de cooperación fisiológica la cual se constituye en factor primordial para conformar la estructura, haciendo que las biopeliculas maduren, se adhieran a las superficies y se conviertan en comunidades microbianas eficientes. Clínicamente es incolora, con el tiempo puede adquirir un color amarillento (Figura 2.1), para detectarla se recomienda teñirla con pastillas o soluciones reveladoras de placa bacteriana (Figuras 2.2, 2.3, 2.4, 2.5).

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Figura 2.1. Dientes con PB sin revelador

Figura 2.2. Soluciรณn reveladora de PB.

Figura 2.3. Soluciรณn reveladora.

Figura 2.4. Tinciรณn de OD al revelado de PB

Figura 2.5. PB por ortodoncia

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105

Materia alba: Se define como una masa adquirida de elementos amarillentos, blancos, pegajosos, amarillos o blancos grisáceos; es menos adherente que la placa dental. Su material es orgánico, compuesto por células muertas, restos alimenticios, células inflamatorias, leucocitos, proteínas y líquidos. Cálculos: Es una masa orgánica calcificada, dura y en íntima relación con el tejido gingival, se pega firmemente al diente o a prótesis dentales; siempre está asociado a una capa de placa bacteriana que lo cubre y lo embebe en productos tóxicos. Puede ser supragingival, el cual presenta generalmente una coloración blanca o amarilla pardusca, su consistencia es dura y arcillosa, se desprende con facilidad de la superficie dentaria. El subgingival se ubica por debajo de la encía marginal; generalmente es denso, de color café oscuro o negro, de consistencia dura o pétrea, está firmemente unido a la superficie dentaria, su localización requiere de una evaluación cuidadosa a través de un explorador, sonda periodontal o chorro de aire. Se observan los OD totalmente cubiertos por verdaderas masas de cálculos Cálculos supra gingivales en una paciente de 19 años de edad de procedencia rural, nunca había utilizado el cepillo dental (Figura 2.6 y 2.7). Las siguientes imágenes muestran cálculos de todos los matices de dureza pétrea, más blanda de colores parduscos, amarillentos, algunos dispuestos como férulas alrededor de los dientes (Figura 2.8, 2.9, 2.10, 2.11, 2.12 y 2.13).

106

Figura 2.6. Calculo dental voluminoso.

Figura 2.8. Cálculos de color pardusco.

Figura 2.10. Cálculos y PB sobre provisionales

Figura 2.7. Masas pétreas de cálculos.

Figura 2.9. Cálculos de color blanquecino.

Figura 2.11. Cálculos PB absceso periodontal

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Figura 2.12. Férula de cálculos linguales.

Figura 2.13. Cálculos linguales

1.2. Factores modificadores. Pueden ser: locales o extrínsecos, y sistémicos o intrínsecos. Locales: Dentro de los factores locales se contemplan la mal oclusión, respiración bucal, empaquetamiento alimenticio, morfología dentaria, factores de los tejidos blandos, oclusión traumática, apiñamiento dentario, mal posición dentaria, iatrogénicos (obturaciones, desadaptadas, márgenes de coronas desbordantes, etc.), hábito de fumar, aparatología ortodóntica, (Lindhe y col. 2005, Tortolini SP. y col. 2011), anomalías dentarias como son las perlas del esmalte, fusión dentaria, prolongación del surco longitudinal que suele proyectarse desde el cingulum. De hecho, los puntos de contacto traumáticos de la oclusión, deterioran los tejidos periodontales, ya que las fuerzas para funcionales agravan las pérdidas del hueso de soporte y hacen evidente las movilidades dentarias progresivas, las cuales se constituyen en los signos más indiscutibles del traumatismo periodontal, hasta terminar con la pérdida de los órganos dentarios; mientras estas estén presentes, el periodonto de inserción se complicara agravando la condición periodontal y la permanencia de los dientes en los maxilares.

108

Por contacto prematuro se suele presentar la a fracción, rompiendo los prismas del esmalte en la zona cervical, suele haber movilidad dentaria aumentada. El tratamiento a seguir es alivio de la oclusión para sacar el órgano dentario del trauma. Radiográficamente hay ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal, a menudo con engrosamiento de la lámina dura a lo largo de la zona lateral de la raíz, destrucción vertical más que horizontal en el tabique interdental, zonas radio lúcidas y condensación del hueso alveolar, reabsorción radicular. La migración patológica puede sobrevenir, en sentido vertical cuando un diente deja de hacer contacto con el antagonista, en sentido oclusal dando lugar a la extrusión. También puede ser horizontal, al diente debilitado se le dificulta mantener su posición normal en el arco, se puede inclinar hacia los espacios originados por dientes faltantes no reemplazados, muy frecuentes en los primeros molares ausentes, donde los segundos y terceros molares se mesializan, se crean diastemas. A continuación se muestran casos clínicos donde la enfermedad periodontal se asocia a varios factores que están implicados en el desarrollo de la enfermedad como la presencia de placa bacteriana, cálculos dentales, diastemas, zonas de empaquetamiento alimenticio, fracturas coronarias, fuerzas oclusales anormales, iatrogenia por tratamientos protésicos que están desadaptados, trauma de oclusión, tratamientos ortodónticos, tabaquismo, presencia de placa bacteriana, con la presencia de gingivitis, periodontitis, problemas muco gingivales (Figuras 2.14, 2.15, 2.16, 2.17, 2.18, 2.19, 2.20, 2.21).

inicio

109

Figura 2.14. Mal oclusión, diastemas

Figura 2.15. Empaquetamiento, yatrogenia

Figura 2.16. Mal oclusión, apiñamiento.

Figura 2.17. Prótesis desadaptadas, inflamación.

Figura 2.18. Contactos traumáticos posteriores.

Figura 2.19. Trauma oclusal, yatrogenia.

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Figura 2.20. Mal oclusión, iatrogenia.

Figura 2.21. Cálculos dentales por lingual.

El estado periodontal también se puede afectar por la aparatología ortodóntica cuando el paciente no tiene el cuidado respectivo con sus citas de mantenimiento, el cepillado, uso de cepillos interproximales, enhebradores y seda dental. Los cambios se pueden manifestar como gingivitis, agrandamientos gingivales o hiperplasias, presencia de periodontitis, como se muestra a continuación (Figura 2.22, 2.23, 2.24).

Figura 2.22. Inflamación de la encía.

Figura 2.23. BP en mesial del 16.

Figura 2.24. Hiperplasia gingival asociada a PB, y tratamiento ortodóntico inicio

111

La iatrogenia restaurativa de obturaciones, coronas individuales, prótesis fija o removible, temporalizaciones desadaptadas, sin el control adecuado de la placa bacteriana, son causas frecuentes de alteraciones periodontales y algunas veces de pérdida de dientes, por eso se debe tener un manejo impecable de las estructuras periodontales, durante las etapas de preparaciones dentarias, toma de impresiones, confección de provisionales y proceso de cementación. Los siguientes casos clínicos muestran condiciones inadecuadas en cuanto a provisionales, restauraciones temporales o prótesis fijas definitivas que se encuentran produciendo daño en los tejidos periodontales (Figura 2.25, 2.26, 2.27, 2.28, 2.29). +

Figura 2.25. Iatrogenia, contorno inadecuado de temporalizaciones en 33 y 43.

Figura 2.26. Yatrogenia, prótesis fija.

Figura 2.27. Yatrogenia inflamación, PMG.

112

Figura 2.28. Prótesis fija, periodontitis.

Figura 2.29. Exodoncias de los OD comprometidos

En el caso de los pacientes fumadores invertidos, se pueden presentar lesiones leucoplásicas en el paladar duro que pueden ser el preámbulo de lesiones pre malignas. Con el tabaquismo se establece la posibilidad de una asociación entre el hábito y la existencia de la periodontitis, ya que las substancias como la nicotina, el monóxido de carbono y el cianuro de hidrógeno, pueden activar la vasculatura, el sistema inmune humoral, inmune celular e inflamatorio, ejerciendo sus efectos por medio de las cito toxinas y de las moléculas de adhesión produciendo deterioro del estado periodontal, la teoría multifactorial revela un estado periodontal deficiente ya que un bajo control de placa, en sitios poco profundos para el caso de la gingivitis pueden ser colonizados por patógenos periodontales como B.forsythus, treponemaenticola y P. gingiaalis. La predisposición sistémica como el padecimiento de la diabetes mellitus sugieren que hasta el 42% de los casos de periodontitis en Estados Unidos se pueden atribuir al hábito de fumar y el 11% se le atribuye a haber fumado en el pasado. Lindhe (2005), se refiere al estudio longitudinal de Bolin y col, 1993 a 6 años, y Bergstron y col, 2.000 a 10 años donde, los sujetos que continuaron fumando tuvieron un riesgo mayor de perder los dientes en comparación con los no fumadores, los individuos que suprimieron el hábito tuvieron un comportamiento similar al de los no fumadores. A continuación se aprecian lesiones en paladar duro correspondientes a un fumador de tabaco invertido (Figura 2.30, 2.31). inicio

113

Figura 2.30. Tabaquismo

Figura 2.31. Lesiones paladar duro fumador invertido.

Sistémicos: Rioboo Crespo M, Bascones A. 2005, consideraron que el concepto de etiología multifactorial de las enfermedades periodontales, establece la interacción del agente microbiano como el factor etiológico primario necesario para que se inicie la enfermedad, interactuando con la susceptibilidad del huésped y factores ambientales que influyen de alguna manera en la severidad. Hay diversos cambios como los hormonales, la nutrición, la ingesta de fármacos, tensión emocional, envejecimiento, anomalías genéticas, diabetes, leucemia, cardiopatías, deficiencias de vitaminas, disfunción de los neutrófilos entre otras, que puedan alterar la respuesta del periodonto (Echevarria JJ. 2003). Lindhe, 2005, manifiesta que los pacientes adultos con diabetes presentan afecciones periodontales más severas, en su análisis multifactorial hay una muestra amplia de sujetos con alta prevalencia de diabetes tipo 2, los cuales tenían 3 veces más probabilidades de sufrir pérdida de inserción y de hueso alveolar que los no diabéticos. La diabetes prolongada, su aparición temprana y el control metabólico deficiente originan un mayor riesgo de periodontitis. En cuanto a los factores genéticos, estos juegan papel importante en la susceptibilidad de la enfermedad periodontal, existen interacciones complejas entre los mecanismos de respuesta del huésped y la interacción de los microorganismos patógenos (Michalowicz BS. 1994)

114

En infección por HIV hay una correlación entre la incidencia de pérdida de inserción y de inmunosupresión, expresada en los recuentos de células T4, la seropositividad más la edad avanzada constituyen un mayor riesgo de pérdida de inserción. Su gravedad depende de la respuesta inmunitaria del huésped y de la respuesta inflamatoria local de la microbiota subgingival típica y atípica. La arterosclerosis, la enfermedad cerebro vascular y cardiovascular también se asocian con enfermedad periodontal. Bacteremias transitorias son frecuentes y ocurren como resultado de actividades rutinarias como el cepillado dental, la masticación, han surgido evidencias de que las infecciones periodontales tienen realmente consecuencias sistémicas. Hay aumento de leucocitos, CRP y fibrinógeno, puede influir en un estado de pre coagulación, ha sido considerada como biomarcador en los pacientes con enfermedad aterosclerótica sistémica. En el caso de que se sospeche del padecimiento de enfermedades sistémicas, se deben realizar pruebas complementarias de laboratorio, exámenes anatomopatológicos de biopsias y otros que se requieran durante las interconsultas médicas. El liquen plano, es una de las patologías que tiene una relación muy estrecha con los estados emocionales en sujetos nerviosos, tensos, ansiosos, con exceso de trabajo, el curso de la enfermedad puede variar de meses a años, se sufren periodos de remisión seguidos por exacerbaciones. Clínicamente las encías se tornan enrojecidas, pueden ser sensibles o dolorosas, las lesiones se pueden presentar también en lengua, interior de las mejillas, algunas veces se forman úlceras dolorosas, puede haber boca seca, sabor metálico. Puede presentar protuberancias de apariencia plana y forma irregular, escamosa blanquecina. Es una enfermedad inflamatoria crónica, de etiología desconocida, histopatológicamente hay infiltrado de células T, localizado en el corion papilar, hay degeneración vacuolizante de la capa del epitelio, lo que induce a pensar que hay una agresión inmunitaria de tipo celular contra las células del epitelio. inicio

115

Las lesiones se pueden presentar como máculas opalinas, blanquecinas, pueden dar la apariencia de una red blanca. Se debe hacer diagnóstico diferencial con otras entidades de apariencia clínica similar como las leucoplasias, lupus, penfigoide, pénfigo y las lesiones por sífilis. Su diagnóstico se basa en primer lugar en el aspecto clínico de las lesiones, se recomienda realizar la biopsia y estudio anatomopatologico para confirmar la sospecha clínica, cuadro hemático, inmunoflorescencia directa cuando haya que diferenciarlo de dermatopatías similares (lupus, penfigoide o pénfigo) (Figura 2.32).

Figura 2.32. Liquen plano.

116

CLASIFICACIÃ&#x201C;N DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

I. I I O L U T I P A C

117

RECUENTO HISTORICO

La enfermedad periodontal es un proceso infeccioso de la encía y del aparato de inserción adyacente, producido por diversos microorganismos que colonizan el área supra y subgingival. A diferencia de la gingivitis, la cual afecta la encía, en la periodontitis hay pérdida estructural del aparato de inserción, producida por determinadas bacterias, éstas son necesarias pero no son el único factor que juega papel para que se produzca la enfermedad, ya que también se requiere de la susceptibilidad del huésped. En la periodontitis hay bolsas periodontales, desplazamiento del epitelio de unión hacia apical, pérdida de fibras colágenas, elevada concentración de leucocitos polimorfos nucleares y una migración del infiltrado celular inflamatorio hacia el tejido conectivo (Flemmig, 1999). En el proceso de la clasificación de la enfermedad periodontal, históricamente se han presentado cambios basados en los resultados de la investigación que han permitido de alguna manera establecer criterios diagnósticos que nos permiten mayor precisión. Se han tenido en cuenta aspectos como la 118

edad de aparición de la enfermedad, su progresión, la cual es difícil de determinar a veces , las características clínicas patológicas, la multifactorialidad, la posibilidad de que pueda ser sindrómica; esta complejidad de factores involucrados son los que dificultan de cierta manera la precisión diagnóstica. A continuación se revisaran los conceptos que en su momento fueron válidos para orientar la clasificación de la enfermedad periodontal, teniendo en cuenta los aportes importantes de grandes investigadores, hasta llegar hoy en día a la propuesta dada por La Academia Americana de Periodoncia, en el año 2000, quien publica los parámetros a tener en cuenta en la nueva clasificación producto del trabajo desarrollado en el Workshop de 1999. Pierre Fauchard en 1923, introduce el término de “escorbuto de encías, desde esta época se han introducido otros términos como piorrea alveolaris, gingivitis expulsiva, pararizoclasia, osteítis infecciosa crónica, entre otros. Gottieb, de la Escuela de Viena en 1920, presenta la primera clasificación: Piorrea Smutz, atrofia alveolar, piorrea paradental, traumatismo oclusal. Posteriormente, Box y Mc Call, proponen la periodontitis simple de etiología local y la periodontitis compleja de origen sistémico. Orban habla de la Periodontosis para referirse a un cuadro destructivo no inflamatorio.

En la década de los 60, surge Loe H., con sus estudios clásicos, los cuales marcaron cambios fundamentales en el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades periodontales. Reconoce al biofilm, como el factor etiológico de la enfermedad gingival. En 1966 Butler, cambia el término de periodontosis por el de periodontitis juvenil, ya que no se encontraban antecedentes degenerativos, a edades tempranas que justificaran su utilización. Posteriormente en 1979, Ramfjord y Ash, proponen la siguiente clasificación (Tabla 3.1). 119

Periodontitis

Gingivitis

Simple

Compleja Juvenil, etc.

Compleja Hiperplasia gingival Lesiones necrosantes Lesiones traumáticas Hiperplasia gingival

Traumatismo por oclusión

Atrofia gingival ó recesión Factores sistémicos Causas locales

Tabla 3.1. Clasificación de Ramfjord y Ash.

En 1982, Page y Schroeder sugieren la clasificación de periodontitis prepuberal generalizada y localizada, periodontitis juvenil, periodontitis rápidamente progresiva, periodontitis del adulto, gingivoperiodontitis ulcerativa necrosante aguda. En esta, la edad es un factor crucial. Page y Schroeder en 1985, “Periodontitis in man and other animals” describieron los diferentes tipos de periodontitis. La periodontitis del adulto la caracterizaron por la pérdida ósea localizada o generalizada sin evidencia de progresión rápida, no se hablaba de predisposición por enfermedades sistémicas, no se mencionaban las anomalías leucocitarias, se tomaba el rango de edad mayor a 35 años, los depósitos Enfermedades inducidas por bacterias Periodontitis

Enfermedades inducidas por función

Gingivitis

Oclusión traumática Atrofia difusa

Periodontitis Tipo adulto Posjuvenil Aparición temprana Juvenil Localizada Generalizad

Traumatismo Hábitos Accidentes

Gingivitis ulcerosa necrosante aguda Absceso agudo Pericoronitis

Tabla 3.2. En 1988, Clasificación Grant, Stern y Listgarten, 1988.

120

microbianos proporcionales a la destrucción periodontal. Predominio de la flora Gram negativa, bacteroides melaninogenicus, ss intermedius, E. corrodens, espiroquetas, Pg y AA. En 1988, Grant, Stern y Listgarten, habla de las enfermedades inducidas por bacterias y por función (Tabla 3.2). La periodontitis juvenil, presenta la combinación del factor genético, microbiológico e inmunitario, los cuales juegan un papel importante en su etiología y progresión. Hay escasa placa adherida con abundante placa no adherida o flotante, con un mayor portentaje de Actinobacillus actinomicetem comitans, AA, Capnocytophaga, Eikenella Corrodens y espiroquetas, hay invasión bacteriana en el tejido conectivo y hasta el óseo, los pacientes pueden tener alteraciones funcionales de los leucocitos polimorfos nucleares neutrofilos o los monocitos en sangre periférica, o ambos. En 1988 Suzuki, se refiere a la periodontitis del adulto, Periodontitis rápidamente progresiva Tipo A y Tipo B, Periodontitis juvenil, Periodontitis pos juvenil, periodontitis prepuberal. En 1986, Vogel y Cattabriga, proponen Gingivitis agudas y crónicas, Periodontitis del adulto crónicas rápidamente destructiva, priodontitis juvenil, periodopntitis prepuberal; los procesos degenerativos primarios y secundarios y traumatismo por oclusión. En el cuadro siguiente se muestran las clasificaciones realizadas por la American Academy of 1977

1986

1989

I. P. juvenil

I. Periodontitis juvenil A. P. Prepuberal B.. P. juvenil localizada C.P. juvenil eneralizada

I. Periodontitis del adulto

II. P. del adulto

II. P. de inicio temprano A. P. prepuberal Localizada Generalizada B. P. Juvenil Localizada Generalizada C. P. rápidamente Progresiva

Gingivo periodontitis ulcerativa necrosante

III. P. ulcerativa Necrosante

II. P. marginal crónica

inicio

121

P. refractaria

IV. P. refractaria V. P. asociada a enfermedades sistémicas (Síndrome de Down, Diabetes tipo I, Síndrome Papillon- Lefevre, SIDA, otras)

Tabla 3.3. Evolución de la clasificación de la enfermedad periodontal por la AAP.

periodontology (Tabla 3.3). La AAP en 1989, toma como referencia a Page y Schroeder, para caracterizar la periodontitis del adulto a partir de los 35 años, con reabsorción ósea lenta y predominantemente horizontal, se le dio importancia a los factores etiológicos locales y ambientales. En 1993, la European Work Shop, da importancia al ritmo de la progresión, respuesta al tratamiento, microorganismos, entre otros factores de la periodontitis. Toma en cuenta los descriptores primarios y secundarios (Tabla 3.4).

Descriptores primarios

Descriptores secundarios

Periodontitis del adulto

Distribución de la dentición

Periodontitis de aparición temprana

Ritmo de progresión

Periodontitis necrosante

Respuesta al tratamiento Relación con enfermedades sistémicas Características microbiológicas Grupo étnico Otros factores

Tabla 3.4. Descriptores primarios y secundarios. 122

La American Academy of Periodontology, en el taller de 1999, incluyo una amplia actualización sobre la categorización de las gingivitis inducidas y las no inducidas por la presencia de placa bacteriana, entre ellas las relacionadas con los trastornos muco cutáneos, como liquen plano, pénfigo; las alergias a las cremas dentales, las gomas de mascar, materiales de restauración; trauma químico, físico, térmico; los trastornos genéticos alusivos a la fibromatosis gingival hereditaria. Colin B y col, 2.000; Zeron A 2.001, en su publicación sobre el análisis de la clasificación se refieren a algunos aspectos como el del cambio de las denominaciones de las enfermedades periodontales y los nuevos conceptos para la clasificación. Hacen referencia al papel que juegan las defensas de huésped como uno de los principales factores para clasificar la enfermedad relacionado con su posible inicio, velocidad de la progresión y la pérdida de inserción, no hay una regla de oro que logre explicar estos mecanismos que avanzan a velocidad variable, afectando sitios diferentes y atacando diversos tipos de pacientes. La edad y la presencia de determinados factores sistémicos no siempre son una constante en los casos de periodontitis. En la clasificación de 1999, Se hizo una ampliación en la tipificación de las enfermedades gingivales, la progresión de la enfermedad periodontal y la suspensión de términos que tienen que ver con la edad. En el caso de la periodontitis del adulto, se reemplaza por el de periodontitis crónica, se toma en cuenta la profundidad de las bolsas periodontales, los niveles de inserción clínico, el número de dientes comprometidos. En cuanto a la edad, la periodontitis del adulto hacía referencia a los mayores a 35 años, pero hay patrones similares de pérdidas de hueso en los jóvenes, por eso se incluye el término de periodontitis crónica; su progreso es lento, la destrucción es coherente con los niveles de PB y cálculos subgingivales, hay presencia de un patrón bacteriano variable, su progresión puede tener periodos cortos de rápida destrucción y estar modificada por factores locales como inicio

123

restauraciones desbordantes, diastemas, anatomía de las raíces, o por factores sistémicos como la diabetes y extrínsecos como el tabaquismo y stress. Se clasifica como localizada o generalizada, si los sitios involucrados son menores al 30% será localizada, si son mayores al 30% será generalizada. La gravedad se basa en la cantidad de pérdida de fijación alveolar, para ello se toma en cuenta el nivel de inserción clínica NI, el cual será leve si es de 1-2mm, moderada si es de 3-4 mm o severa si es mayor de 5 mm. El término de periodontitis refractaria se cambia por el de la periodontitis agresiva, enfatizando en que cualquier paciente puede volver a sufrirla si no hay un buen nivel de higiene oral y mantenimiento periódico; hay factores que facilitan su presencia como compromisos de furcaciones, pérdidas severas de hueso, anatomías de las raíces expuestas, presencia de restauraciones desadaptadas, hábitos de tabaquismo, entre otros. No se le considera como una enfermedad diferente como sucedió con la periodontitis refractaria. En 1989, la clasificación de Periodontitis de aparición temprana hacía referencia a pérdidas de hueso severas que no estaban acorde con la cantidad de PB y cálculos presentes, era frecuente verla en pacientes menores de 35 años, pero también puede afectar a pacientes de edad avanzada, por eso se recomienda cambiar este término por el de periodontitis agresiva. Las P. asociadas a enfermedades sistémicas, afectan el estado inmunológico, la respuesta inflamatoria, la condición tisular, como en el caso de los trastornos hematológicos (neutropenia adquirida, leucemias y otras), los genéticos (neutropenia cíclica y familiar, síndrome de deficiencia de adhesión leucocitaria, síndrome de Down, síndrome de Papillon Lefevre, síndrome de Chediak-Higashi, síndrome de histiocitosis, enfermedad de almacenamiento de glucógeno, agranulocitosis genética infantil, síndrome de Cohen, síndrome de Ehlers-Danlos, síndromes tipo IV y VIII, hipofosfatasia y otros. 124

Se toma el de periodontitis ulcerativa necrosante a cambio de la gingivo periodontitis ulcero necrosante, ya que este incluye la GUN y la PUN, en ambas hay disminución de la resistencia sistémica a la infección bacteriana, solo que en la primera se afecta la encía y en la segunda la unidad dento alveolar. En el año 2.000 se publican algunos parámetros a partir de la clasificación del World Workshop 1.999, en el que se conceden a las periodontitis leves, moderadas y severas características clínicas que las diferencian facilitando su diagnóstico (Tabla 3.5 y 3.6). Gingivitis

Periodontitis leve

• No hay pérdida de inserción. • El sangrado puede o no estar presente. • Pueden haber seudobolsas. • Solo los tejidos gingivales están afectados por la inflamación. • No hay evidencia de pérdida ósea. • La lámina dura de la cresta está presente. • El nivel de la cresta alveolar está de 1-2mm de la unión cemento-esmalte.

• Puede haber sangrado al sondeo. • Profundidad de bolsa de 3-4 mm. • Áreas localizadas de recesión. • Posibles áreas de lesión de furca clase I. • Ligera pérdida horizontal de la cresta ósea. • Ligera pérdida del septum interdental. • El nivel del hueso puede estar de 3-4 mm de la línea cemento esmalte. • Pérdida del nivel de inserción de 1 a 2 mm.

Tabla 3.5. Características de la gingivitis y periodontitis leve. Periodontitis moderada

Periodontitis severa

• Profundidad de bolsa de 5-6 mm. • Sangrado al sondeo. • Puede haber lesión de furca grado I o II. • Puede haber movilidad dental clase I. • Pérdida ósea horizontal o vertical. • El nivel del hueso alveolar está de 4-6 mm, desde la unión cemento es malte. Menos del 50% de la longitud radicular. • La pérdida del nivel de inserción es de 3 a 4 mm.

• Sangrado al sondeo. • Profundidad de bolsa ≥ 7 mm. • Pérdida de nivel de inserción de más 5 mm. • Lesión de furca grado II y III. • Movilidad dental clase II y III. • Pérdida ósea horizontal y vertical. • Nivel del hueso alveolar de 7 mm o más desde la línea amelo cementa ría. Pérdida de soporte óseo alveo lar de más del 50% de la longitud radicular

Tabla 3.6. Características de la periodontitis moderada y severa.

inicio

125

Clasificación de la enfermedad periodontal según workshop (1999). Revisadas estas generalidades y recuento histórico de las diferentes clasificaciones de las enfermedades periodontales, se muestran a continuación las patologías gingivales y periodontales contempladas en la clasificación producto del trabajo desarrollado en el Workshop de 1999, publicado por la Academia Americana de Periodoncia en el año 2000 (International Workshop, 1999). I. Enfermedades gingivales. A. Enfermedad gingival inducida por placa bacteriana. 1. Gingivitis inducida por placa bacteriana, únicamente. a. Sin otros factores locales asociados b. Con otros factores locales asociados: Factores anatómicos dentales, aparatos y restauraciones dentales, fracturas radiculares, reabsorciones cervicales, ortodoncia, perlas del esmalte, etc. 2. Enfermedad gingival modificada por factores sistémicos. a. Asociada al sistema endocrino. 1) En la pubertad. 2) En el ciclo menstrual. 3) En el embarazo. a) Gingivitis. b) Granuloma piógeno. 4) Gingivitis en Diabetes Mellitus. b. Asociada a discrasias sanguíneas. 1) Gingivitis en la leucemia. 2) Otras. 3. Enfermedad gingival modificada por medicamentos. a. Influenciada por drogas. 1) Agrandamientos gingivales inducidos por drogas. 2) Gingivitis influenciada por drogas. a. Gingivitis asociada a anticonceptivos orales. b. Otras. 4. Enfermedad gingival modificada por mal nutrición. a. Gingivitis asociada a deficiencia de ácido ascórbico b. Otras B. Lesiones gingivales no inducidas por placa bacteriana. 1. Enfermedad gingival de origen bacteriano específico. a. Lesiones asociadas con Neisseria gonorrea. b. Lesiones asociadas con Treponema pallidum. c. Lesiones asociadas con especies Streptococcicas. d. Otras. 126

2. Enfermedad gingival de origen viral. a. Infecciones por herpes virus. 1) Gingirvoestomatitis herpética primaria. 2) Herpes oral recurrente. 3) Infección por Varicela Zoster b. Otras. 3. Enfermedad gingival de origen micótico o fúngico. a. Infecciones por especies de cándida. b. Eritema gingival lineal. c. Histoplasmosis. d. Otras. 4. Lesiones gingivales de origen genético. a. Fibromatosis gingival hereditaria. b. Otras. 5. Manifestaciones gingivales de condiciones sistémicas. a. Desórdenes mucocutáneos. 1) Liquen plano. 2) Penfigoide. 3) Pénfigo vulgar. 4) Eritema multiforme. 5) Lupus eritematoso. 6) Inducidas por drogas. 7) Otras. b. Reacciones alérgicas. 1) Materiales restaurativos dentales a) Mercurio. b) Níquel. c) Acrílico. d) Otros. 2) Reacciones atribuibles a a) Dentífricos. b) Enjuagues bucales. c) Aditivos del chicle. d) Alimentos y aditivos. 3) Otras. 6. Lesiones traumáticas. (Iatrogénicas, accidentales, incidentales) a. Químicas. b. Físicas. c. Térmicas. 7. Reacciones a cuerpo extraño. 8. Otras no específicas.

inicio

127

II. Periodontitis crónica inducida por placa: A. Localizada. B. Generalizada. III. Periodontitis agresiva A. Localizada. B. Generalizada. C. Asociada a factores locales y sistémicos. IV. Periodontitis como manifestación de enfermedad sistémica. A. Asociadas con desordenes hematológicos: neutro penia adquirida, leucemias, otras. B. Asociada a desórdenes genéticos. 1. Neutropenia cíclica y familiar 2. Síndrome de Down 3. Síndrome de deficiencia de adhesión de leucocitos 4. Síndrome de Papillon Lefevre 5. Síndrome de Chediak – Higashi 6. Síndrome de histiocitosis 7. Enfermedad de almacenamiento de glucógeno 8. Agranulocitosis genética infantil 9. Síndrome de Cohen 10. Síndrome de Ehlers - Danlos tipo IV y VII 11. Hipofosfatasia 12. Otras C. Otras (no específicas). V. Enfermedad periodontal necrotisante A. Gingivitis ulcerativa necrosante GUN. B. Periodontitis ulcerativa necrosante PUN. VI. Abscesos del periodonto a. Gingivales. b. Periodontales. c. Pericoronales. VII. Lesiones combinadas endo periodontales: Periodontitis asociada a lesión endodóntica.

128

VIII. Alteraciones del desarrollo adquiridas A. Factores localizados relacionados con el diente que modifican o predisponen a la presencia de enfermedades gingivales y periodontitis inducidas por placa: 1. Factores anatómicos del diente 2. Aparato y restauraciones dentales 3. Fracturas radiculares 4. Reabsorción radicular cervical y fisuras del cemento B. Deformaciones y condiciones muco gingivales alrededor de los dientes. 1. Retracción gingival a. Superficie vestibular y lingual b. Interproximal o papilar 2. Falta de encía queratinizada 3. Profundidad del vestíbulo disminuida 4. Posición aberrante de músculos y/o frenillo. 5. Excesos gingivales a. Bolsa gingival (seudobolsa) b. Margen gingival inconsistente c. Despliegue gingival excesivo d. Agrandamientos gingivales 6. Coloración anormal C. Condiciones y deformidades mucogingivales en crestas desdentadas o rebordes edéntulos. 1. Cresta horizontal y/ó vertical deficiente 2. Falta de tejido gingival queratinizado 3. Agrandamiento gingival o de tejido blando 4. Frenillo aberrante/posición muscular 5. Profundidad del vestíbulo disminuida 6. Color anormal D. Trauma oclusal 1. Trauma oclusal primario 2. Trauma oclusal secundario

inicio

129

A continuación se mostraran casos clínicos que ilustraran algunas de las patologías más frecuentes contempladas en esta clasificación.

CASOS CLÍNICOS.

Enfermedades gingivales Gingivitis inducidas por placa asociadas solo a placa bacteriana sin factores locales asociados Se produce por la interacción de varios grupos de bacterias que se alojan cerca del surco gingival, siendo la PB o biofilm su causa. Se caracteriza por presentar sangrado, enrojecimiento, edema de las encías, alteración del contorno. Esta inflamación puede permanecer por muchos años en este estadio o con el tiempo progresar a periodontitis. Si se retiran los factores etiológicos locales, es reversible a su estadio saludable. En cuanto a su extensión puede ser localizada si afecta menos del 30% de los órganos dentarios presentes en boca o generalizada si afecta más del 30% (Figura 3.1, 3.2, 3.3, 3.4).

130

Gingivitis asociada a placa bacteriana y factores locales contribuyentes

Figura 3.1. Sangrado al sondeo.

Figura 3.2. Enrojecimiento EM, PB, cálculo.

La posibilidad de desarrollar la gingivitis puede estar aumentada por la presencia de factores anatómicos y locales que favorecen el acumulo de placa bacteriana como las obturaciones desbordantes de resinas, amalgamas, coronas, ortodoncia, raíces fracturadas, perlas del esmalte, otros factores anatómicos como el surco longitudinal radicular, etc., ya que hay dificultad para que el paciente tenga un óptimo control de placa bacteriana, la cual queda retenida. (Mariotti A. 1999, Tttakis DN, 2004). A continuación se mostraran algunas de estas situaciones (Figura 3.5, 3.6, 3.7, 3.8, 3.9, 3.10).

Figura 3.3. Gingivitis, PB, cálculos linguales.

Figura 3.5. Gingivitis asociada a coronas desadaptadas.

Figura 3.4. Gingivitis, PB, pérdida del NI.

Figura 3.6. Gingivitis asociada a PB y coronas. inicio

131

Figura 3.7. Sangrado al sondeo.

Figura3.8. Gingivitis, asociada a PB y ortodoncia

Figura 3.9. Gingivitis, obturaciones desadaptadas.

Figura 3.10. Gingivitis asociada a placa y prótesis fija.

En la gingivitis hay cambios vasculares como vaso dilatación, aumento del número de vasos y de la permeabilidad, por eso se da el color rojizo amoratado que adquiere la encía inflamada. Por la presencia de bacterias hay un aumento de los leucocitos polimorfos nucleares, macrófagos y otros mediadores de la inflamación, hay aumento del infiltrado inflamatorio resaltando el incremento de monocitos, linfocitos, macrófagos y neutrófilos (Page RC, 1976, Egelberg J 1966). El tratamiento de la gingivitis inicia con una fase de ambientación, o fase higiénica, en la cual se motiva al paciente, se educa creando conciencia de su problema advirtiéndole las consecuencias que ello puede traer si no hay un cambio de actitud, esto se puede hacer durante el examen clínico mostrándole los cambios patológicos de sus tejidos, también a través de cartillas o de videos ilustrativos que detallen el tema de la patología, la forma indicada de hacer su cepillado y utilizar las ayudas de higiene oral que se requieran según el caso. Posteriormente se procede a realizar la ambientación profesional mediante el detartraje si los cálculos son supragingivales o de raspado y alisado radicular si son subgingivales, con cavitron o scaler y posteriormente raspador CK4, curetas Gracey; se finaliza con el pulido coronal o profilaxis. Igualmente si hay restauraciones desbordantes se deben cambiar o pulir en sus bordes marginales, si hay ortodoncia o prótesis fija se precederá a la ilustración del uso de los cepillos interproximales, enhebradores o palillos plásticos. 132

Enfermedades gingivales modificadas por factores sistémicos, asociadas con el sistema endocrino. Gingivitis asociada al embarazo, granuloma piógeno o talangiectasico del embarazo.

Estudios epidemiológicos longitudinales han mostrado asociación entre el embarazo y la estructura del tejido gingival, el aumento de progesterona sérica aumenta el fluido crevicular gingival alterando las condiciones de la flora sub gingival, aumentando las porphyiromonas. Hay aumento del ácido hialurónico y glucosaminoglicanos que osmóticamente inducen a edema tisular y agrandamiento gingival, lo cual favorece la inflamación clínica. Los cambios hormonales hacen que inflamaciones existentes en el periodonto se recrudezcan y den manifestaciones clínicas de mayores proporciones. Las encías se pueden tornar agrandadas, inflamadas, enrojecidas, sangrantes. A veces suelen aparecer lesiones parecidas a un tumor localizado en la encía, es una respuesta tisular de grandes dimensiones, sus características clínicas e histológicas son parecidas a las de la hiperplasia localizada descrita como tumor del embarazo o granuloma talangiectasico del embarazo, el cual clínicamente se evidencia como una masa pedunculada circunscrita aplanada o esférica, con una base de implantación amplia, su apariencia es de color rojo púrpura, puede ser blanda o dura, se aprecian con frecuencia áreas de ulceración por el traumatismo que se presenta al contacto con los órganos dentarios antagonistas, la lesión puede involucionar o permanecer por años. Histológicamente hay proliferación aumentada del tejido de granulación con infiltrado de células inflamatorias crónicas, aumento de los angioblastos y fibroblastos. Su tratamiento es la eliminación quirúrgica y controlar los factores irritantes locales. 133

A continuación se muestra un granuloma piógeno en una paciente de seis meses de embarazo, con presencia de PB, cálculos, apiñamiento dentario, que son factores que complican aún más la respuesta inflamatoria hiperplásica de los tejidos periodontales (Figura 3.11).

Figura 3.11. Granuloma piógeno o talangiectásico asociado al embarazo.

Gingivitis asociada a la pubertad Es frecuente encontrar la hiperplasia gingival en la pubertad, tanto en hombres como en mujeres, en adolescentes con higiene oral deficiente, que puede estar acompañada de otros factores como apiñamiento dental, dentición mixta, la hiperplasia, respiradores bucales. Suele presentarse en el margen gingival y la papila interdental, la cual puede tener apariencia clínica bulbosa, en algunos casos hiperplásica. Dependiendo de su extensión, el tratamiento es controlar los factores locales predisponentes y si las hiperplasias son muy marcadas se debe hacer cirugía periodontal. En el caso que se muestra a continuación, en un joven de 12 años de edad, se aprecia la encía inflamada, con hiperplasias gingivales, sangrado, mal posiciones dentarias, desprendimiento de la encía, alteración del contorno gingival (Figura 3.12).

Figura 3.12. Agrandamiento gingival asociado a cambios hormonales y PB. 134

Enfermedades gingivales influenciadas por medicamentos Agrandamientos gingivales producidos por fármacos Hiperplasias gingivales asociadas a la ingesta de difenilhidantoina, nifedipina, ciclosporina. La ingesta de difenihidantoina, se indica en el tratamiento de base de las convulsiones tónico-clónicas (gran mal epiléptico), parcial, simple y compleja (lóbulo temporal), en el mal epiléptico resistente al diazepan, como prevención y tratamiento de las convulsiones que ocurren durante o después de la neurocirugía o traumatismos craneanos severos. Tratamiento de segunda línea, luego de la carbamazepina, en la neuralgia del trigémino, arritmias cardíacas. Entre los efectos secundarios esta la hiperplasia gingival, debido a la deficiencia de ácido fólico. También puede producir mareos, vómitos, insomnio, temblor, cefaleas (Figura 3.13). La nifedipina se usa para tratar la presión arterial alta y controlar la angina pecho, pertenece a una clase de medicamentos llamados bloqueadores de los canales de calcio. Actúa relajando los vasos sanguíneos, de modo que el corazón no tenga que bombear con tanta fuerza. También aumenta el flujo sanguíneo y la oxigenación del corazón. Entre los efectos secundarios se puede encontrar dolor de cabeza, náuseas, mareos, aturdimiento, acidez estomacal, calambres musculares, latidos cardiacos rápidos, estreñimiento, angina de pecho, inflamación en la cara, ojos, labios, lengua, manos, brazos, pantorrillas, pies, tobillos, hiperplasias gingivales.

Figura 3.13. Agrandamiento gingival inducido por difenilhidantoina y nifedipina. Fuente: Dr. Antonio Diaz Caballero. inicio

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La ciclosporina es un modulador para la respuesta inmunológica como en el caso de los transplantes de órganos. Como efecto secundario puede producir agrandamiento de las encías (Figura 3.14).

Figura 3.14. Agrandamiento gingival asociado a ciclosporina.

El tratamiento a seguir es motivación, educación, instrucciones de higiene oral, indicando las ayudas que se requieran según el caso, detartraje o raspado y alisado radicular según el caso, cirugía periodontal, generalmente gingivoplastias para recobrar la morfología gingival. Enfermedades gingivales no asociadas a placa bacteriana de origen viral. Gingivo estomatitis herpética primaria y herpes oral recurrente. Es una infección viral ocasionada por el virus Herpes Simple Tipo 1 (HSV-1) La gingivo estomatitis herpética primaria, conocida también como primo infección, generalmente se presenta en niños menores de 6 años de edad, tanto en niños como niñas, compromete toda la mucosa oral, la enfermedad suele ser asintomática, en algunos casos se puede presentar como una gingivo estomatitis o una querato conjuntivitis herpética. Su infección ocurre por el contacto directo con las secreciones de las lesiones que contienen el virus. Cuando hay sintomatología, suele presentarse dolor intenso, inapetencia, presencia de vesículas puntiformes que dan la apariencia de racimos, cuando se revientan quedan zonas eritematosas, hay diferentes grados de edema y hemorragia gingival de acuerdo a la severidad de la infección, las lesiones se pueden presentar en la mucosa labial, de la mejilla, paladar, faringe, sublingual y lengua, en menos de 24 horas las vesículas se rompen y dejan al descubierto ulceraciones rojas elevadas y dolorosas, el cuadro se puede complicar por la presencia placa bacteriana, las lesiones desaparecen sin dejar cicatriz, a veces hay cuadros febriles y adenopatías. 136

El virus del herpes simple se localiza en células nerviosas ganglionares, ocasionando reinfecciones ocasionales o muy frecuentes, conocidas como herpes oral recurrente, se le relaciona con factores predisponentes como el estrés, exposición a los rayos solares, cambios repentinos de temperatura, baja de defensas, episodios febriles de menigitis, VIH, mononucleosis, influenza, tifoidea, neumonía. Se presenta tanto en hombres como en mujeres. Frecuentemente hay signos prodrómicos como sensación de ardor, quemazón, prurito, escozor, hormigueo, incremento de la sensibilidad en las horas previas a la aparición de las lesiones vesiculares. Es importante advertirle al paciente que no debe pasar los dedos por las lesiones sobre todo en etapa vesicular ya que es la más infectocontagiosa y puede inocular la lesión en otros sitios. Es auto limitante, se resuelve de 7 a 15 días, en promedio. Las lesiones herpéticas en inmunodeprimidos son atípicas, extensas, agresivas de lenta curación, extremadamente dolorosas, se distribuyen en sitios queratinizados y no queratinizados. Las respuestas inmunes implican la hipersensibilidad retardada de las células de Langerhans, linfocitos, macrófagos y células asesinas naturales, hay una depresión temporal de la respuesta inmune. Se debe hacer diagnóstico diferencial con el eritema multiforme. Síndrome de Stevens Johnson, liquen plano bulboso. El herpes virus simple tipo 1 (HSV-1) causa por lo general manifestaciones bucales, mientras que el virus herpes simple tipo 2 (HSV-2) está involucrado principalmente en las infecciones ano genitales y solo en ocasiones causa infecciones bucales. Son muy comunes. El periodo de incubación puede ser de 2 a 20 días (Lindhe y col, 2005).

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Después de que el individuo sufre la infección primaria o inoculación, el virus transcurre por los nervios sensitivos y autónomos, alojándose en los ganglios adyacentes, como el trigémino, donde persiste como VHS, hasta cuando se reactiva ante estímulos como la luz solar, traumatismos, infecciones, fiebre, disminución de las defensas o estrés, dando manifestaciones secundarias labiales, oculares, genitales y encefalitis herpética (Carranza y col, 2.006). El virus simple tipo 1 (VHS-1), Se puede presentar en labios, piel, ojos, cavidad oral, genitales, zona peri orbicular; a veces puede manifestarse en los genitales. El VHS-2 se relaciona con la infección genital y puede causar el herpes neonatal en el momento del parto por el contacto con las secreciones maternas infectadas. Las lesiones se pueden presentar en piel, ojos, cavidad oral, en el sistema nervioso central o diseminado. Las lesiones casi no se diferencian de las producidas por HSV-1. Son vesículo ampollares. En niños puede presentarse como resultado de abuso sexual, por contacto o por auto inoculación desde otra lesión herpética. El diagnóstico de una infección herpética es generalmente clínico (Weinberg y col, 2002). El odontólogo debe tener especial cuidado, con los pacientes que presentan las lesiones activas, al realizar los diversos procedimientos de tratamientos en boca, por la fácil diseminación, se debe primero tratar al paciente y luego si realizar las actividades odontológicas que este requiera. Tradicionalmente el tratamiento de elección es el Aciclovir tópico y por vía oral, anestésico de lidocaína viscosa al 2% para calmar el dolor sobre todo cuando se va a comer o a realizar la terapia de higiene oral, sin embargo. El fármaco puede dar algunos efectos secundarios como náuseas, cefaleas, problemas renales, entre otros. inicio

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Hoy en día se cuenta con la terapia láser tanto de baja potencia o terapéutico como de alta potencias o quirúrgico en dosis terapéuticas. Tiene como ventaja un alivio rápido del dolor, casi que inmediato, esto hace que se recupere la calidad de vida del paciente, ya que puede recobrar prontamente la función para hablar, comer, cepillarse, acorta los periodos de cicatrización, las lesiones unifocales, pueden estar cicatrizando entre 4 y 6 días, las multifocales entre 7 y 8, prolonga los periodos de recurrencia, es decir el paciente no sufre la enfermedad con la misma frecuencia después de la terapia láser, porque hay un estímulo de la respuesta inmune. Varios autores han encontrado respuestas terapéuticas obtenidas con la aplicación de la terapia fotodinámica (PDT), con láser de baja potencia (LLLT), coincidiendo en el efecto bio estimulante a nivel de cicatrización, en la respuesta inmunológica, en la activación y proliferación de linfocitos, en la prolongación significativa de los intervalos de remisión de las lesiones, es decir el paciente sufre menos la enfermedad por sus efectos inmunes. (Otha y col, 1987, Yu y col 1997, Inoue y col 1989, Schindl y col 1997, Manteifel y col 1997), en la proliferación de macrófagos (Bolton y col 1990), en la síntesis de citoquinas (Funk y col 1992, Yu y col 1996). Landthaler y col en 1983, Schindl y col 1999). En cuanto a la respuesta inmune, Donnarumma y col, 2.010, proponen la utilización del láser terapéutico como una opción de tratamiento por ser una terapia no invasiva, por la inexistencia de toxicidad, igualmente enfatiza en las propiedades de modulación de la inflamación, en la cicatrización, en la prevención y reducción de la gravedad de las manifestaciones labiales del herpes labial, por la respuesta inmunitaria del huésped al bloquear la supresión de mediadores pro inflamatorios inducidos por el acumulo de la progenie del virus en las células epiteliales infectadas, inducen a la hipótesis de que la laserterapia actúa en la fase final de la replicación de HSV-1 mediante la limitación de la propagación viral de célula a célula. inicio

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Carvalho y col (2.010), Marotti y col, Guzman y col (1991), Garrigo y col (1996), Pulido y col (2005), Eduardo CP y col (2012), Sperandio y col (2.000), Muñoz PJ y col (2011), Ferreira y col (2011), concluyen que la láser terapia se debe considerar como una alternativa eficaz por su respuesta rápida en el control del dolor, menor tiempo de cicatrización, disminución de la recurrencia, comodidad para el paciente, recuperación de la función rápidamente, no es una técnica invasiva y no presenta efectos secundarios adversos para el paciente. El siguiente caso, corresponde a una paciente de 23 años que presento lesiones herpéticas en labios, encías, lengua, paladar, con intenso dolor, en la escala del dolor EVA grado 10, dificultad para comer, sialorrea, recurría en las lesiones aproximadamente 7 a 8 veces durante el año desde hacía 4 años. Las lesiones cicatrizaron a los 7 días después de 5 sesiones de láser terapéutico con la técnica de barrido y láser puntura y centros energéticos. Se controló durante 4 años, sin presentar recurrencias (Figura 3.15, 3.16).

Figura 3.15. Lesiones herpéticas en la encía, mucosa labial, paladar.

Figura 3.16. Aplicación de láser terapéutico y cicatrización completa.

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El caso anterior hizo parte de una investigación que se realizó en la Universidad de Cartagena, mediante un estudio descriptivo evaluativo con pruebas clínicas no controladas; tomando una muestra en 37 pacientes con 52 lesiones quienes presentaron la infección recurrente por el virus herpes simple, tomando las lesiones con un tiempo de evolución máximo de dos días. En los resultados se observó control del dolor, recuperación de la función y comodidad para el paciente, en un 70.2% en la primera sesión y el 29.8% en la segunda. La mayoría de los pacientes alcanzaron cicatrización completa en la cuarta sesión de aplicación. Igualmente el período de recurrencia se prolongó luego de la láser terapia. Los pocos casos de recurrencia presentaron lesiones de menor tamaño y un bajo nivel de dolor (Pulido y Carmona, 2003 y 20007). El caso que se ilustra a continuación, corresponde a un niño de 6 años de edad, las lesiones herpéticas se localizan en la encía marginal y papilar, en la lengua, acompañadas de intenso dolor, inapetencia, dificultad para comer, cepillarse, con fiebre, malestar general. Se procedió a la aplicación del láser terapéutico, el cual se aplicó durante 4 sesiones, la primera manifestación como respuesta a la láser terapia fue control del dolor, de manera inmediata, esto le permitió recobrar su ánimo, su función, calidad de vida ya que pudo comer, hablar, cepillarse. La total recuperación en la cicatrización de las lesiones se dio a los 6 días después de 4 sesiones de aplicación del láser (Figura 3.17, 3.18, 3.19).

Figura 3.17. Gingivo estomatitis herpética primaria en la EM paladar y lengua.

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Figura 3.18. Semblante que refleja decaimiento y dolor. Aplicación del láser. (LLLT).

Figura 3.19. Cicatrización después de la terapia con láser terapéutico a los 6 días.

El siguiente es un herpes simple que hace su aparición en la encía marginal y adherida en zona del OD 17 en etapa vesicular y ulcerativa en un joven de 20 años, cicatriza en 4 sesiones después de la aplicación de laser terapéutico (Figura 3.20).

Figura 3.20. Encía sana después de 4 sesiones de tratamiento con láser terapéutico.

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Infecciones por varicela zoster Es una enfermedad producida por el virus varicela zoster que suele presentarse en adultos, después de que se sufre puede producir inmunidad para toda la vida. Se presenta en pacientes con alteración del sistema inmunológico como los que sufren de Hodkin, linfomas o que reciben medicamentos inmuno supresores, o pacientes de edad avanzada. Clínicamente, hay aparición de vesículas profundas agrupadas en racimos, se distribuyen unilateralmente a lo largo de las vías neuronales del troco nervioso, las cuales pueden estar precedidas de dolor, ardor, escozor, 48 horas antes de hacerse evidente mediante las ampollas, la sintomatología va aumentando de manera insoportable la mayoría de las veces, persistiendo inclusive después de haber desaparecido las lesiones quedando neuralgia pos herpética que puede durar meses y hasta años. Afecta los nervios periféricos y la piel, se producen pequeñas ampollas dolorosas. Puede presentar algunas complicaciones dependiendo de los nervios afectados, sobre todo en individuos inmuno deprimidos, destacándose la parálisis motora o facial temporal, insuficiencia respiratoria e infecciones bacterianas secundarias. Es de fácil diagnóstico clínico, basado en el interrogatorio y ejecución de la historia clínica, el patrón de aparición de las lesiones es característico. El contacto con el virus en la mayoría de las personas se toma en la infancia, aunque no siempre desarrollan el cuadro de la varicela, puede pasar como un cuadro subclínico. En la infección primaria el virus pasa a los nervios sensitivos y se extiende en las fibras sensitivas de los ganglios nerviosos, cuando el sistema inmune está saludable, el virus permanece latente en los ganglios de la raíz dorsal de la médula espinal, en el ganglio de Gasser del trigémino u otros pares craneanos de la cabeza.

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Se trata con antivirales, analgésicos, corticosteroides, láser terapéutico, el cual tiene un comportamiento muy favorable para el paciente, ya que controla el dolor en pocas citas, agiliza la cicatrización y previene la neuralgia pos herpética (NPH) que suele quedar en muchos casos después de cicatrizadas las lesiones y durar meses e incluso años. La terapia de campos magnéticos combinada con láser de baja potencia, empleando la técnica de laser puntura en puntos de acupuntura y centros energéticos, es excelente, ya que ayuda a controlar el dolor, recuperar calidad de vida, mejorar su condición física y emocional, las lesiones cicatrizan en tiempos muy rápidos no es una técnica invasiva ni dolorosa para el paciente, no hay efectos secundarios, ya que las terapias lo que hacen es potencializar la respuesta energética del metabolismo de las células del paciente, no quedan secuelas de la neuralgia post herpética. El siguiente caso clínico presenta un herpes zoster localizado en mucosas y labios en una señora de 46 años, con intenso dolor, dificultad para dormir, comer hablar, abrir la boca, realizar el cepillado y uso de la seda dental, compromiso de la tercera rama trigeminal, dolor insoportable en la cara, temporal, ojo, oído, labios, mucosas del lado derecho de la cara. Se inicia la terapia con láser puntura, estimulando centros energéticos y puntos de acupuntura de la zona comprometida, igualmente, se aplica la técnica de barrido con el mismo láser. No se emplea ningún medicamento ni tópico ni sistémico. Se hacen 8 sesiones de láser, el dolor disminuye en la primera sesión un 70%, y se va reduciendo paulatinamente, hasta desaparecer por completo en la segunda sesión, hay recuperación de la función, en la 3ª sesión hay comodidad del paciente ante el cuadro clínico que padece. Las aplicaciones de láser se sugieren diariamente. En 10 días después de 8 sesiones terapéuticas de láser, la paciente está completamente cicatrizada, sin dejar neuralgia pos herpética. Se sugiere lubricar los labios con un labial humectante, teniendo la precaución de no emplearlo antes de las terapias, ya que los productos viscosos en piel no dejan penetrar la luz láser (Figura 3.21 y 3.22). inicio

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Abscesos del periodonto Gingivales, periodontales, pericoronales Absceso Gingival. El absceso gingival es causado generalmente por la presencia de un cuerpo extraño al interior del surco gingival, a nivel de la encía marginal o papilar no hay bolsa periodontal, radiográficamente no hay pérdida de la continuidad de la lámina dura del hueso alveolar, pero sí hay dolor que suele ser profundo, sordo y continuo, hay dificultad para comer, puede haber sangrado, se dejan entrever uno o varios puntos blanco amarillentos que corresponden a la acumulación del exudado purulento (Figura 3.23).

Figura 3.21. Herpes zoster, lesiones en mucosa labial e intraoral.

Histopatológicamente el absceso se forma como un foco purulento en tejido conectivo rodeado por un infiltrado de leucocitos polimorfosnucleares, tejido edematoso y congestión vascular.

Figura 3.22. Mucosas saludables después de 8 sesiones de láser terapéutico.

Figura 3.23. Absceso gingival en el MG, no hay BP. 145

El procedimiento terapéutico es eliminar el cuerpo extraño que ha producido la lesión, la apertura del absceso se puede hacer mediante la instrumentación con curetas Gracey o en casos de difícil acceso mediante una incisión para facilitar la salida del exudado purulento y del cuerpo extraño, se puede irrigar con clorhexidina al 0.2%, o solución de bicarbonato de sodio. También se indica descontaminar con laser diodo de alta potencia en dosis de 1.2 W. Se darán las respectivas recomendaciones de higiene oral y ayudas que se requieran con el fin de mejorar el control de la placa bacteriana y la reparación de los tejidos. Si se requiere se puede instaurar antibioticoterapia, aunque la gran mayoría de las veces solo es suficiente con la instrumentación, irrigación o láser quirúrgico. Para la instrumentación se requiere de curetas Gracey, o láser de alta potencia, clorhexidina o solución de bicarbonato de sodio, gasas, jeringa hipodérmica de punta roma para irrigar. Abscesos periodontales En el absceso periodontal, hay bolsa periodontal y radiográficamente, se ve la radio lucidez de la lesión. También es importante establecer el diagnóstico diferencial con las lesiones perio endo; si hay vitalidad, la fístula puede ser de origen periodontal, igualmente, su localización es importante, si es de origen endodóntico hay la tendencia a ubicarse en el ápice, si es de origen periodontal tiende a ubicarse lateralmente sobre el diente. Radiográficamente, si se ve zona radio lúcida lateral a la raíz es probable que sea de origen periodontal, mientras que la radio lucidez apical sugiere absceso peri apical. El tratamiento convencional consiste en drenar el absceso puede ser con sonda periodontal o cureta Gracey, se irriga con solución de clorhexidina al 0.2%, se saca el órgano dentario de oclusión, se pueden prescribir analgésicos y antibioticoterapia si se requiere. También se puede tratar con láser de alta potencia en dosis de descontaminación, puede ser de 1.2 w, se hace el raspado y alisado radicular. Al paciente se le deben indicar las medidas de fisioterapia oral. A continuación se muestra un absceso periodontal que va acompañado de bolsa periodontal, esta marca el diagnóstico diferencial con el absceso gingival (Figura 3.24 y 3.25). Se debe definir con precisión inicio

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Figura 3.24. Absceso periodontal, presencia de bolsa periodontal.

el diagnóstico, ya que de ello también depende la conducta a seguir en el tratamiento, si se enfoca solo la terapéutica periodontal, el paciente puede seguir recidivando con la infección periodontal, porque las bacterias pueblan de nuevo la bolsa periodontal si no se hace el tratamiento de conductos para obtener resultados más precisos y contundentes en la solución del problema periodontal.

Figura 3.25. Bolsa periodontal Relacionada con el absceso.

En el absceso periodontal que se ilustra a continuación, originado por una periodontitis crónica severa, hay enrojecimiento y tumefacción de la encia queratinizada, sangrado, exudado purulento marginal, bolsa periodontal de 12 mm, pérdida del nivel de inserción. Se procede a descontaminar la zona con láser de alta potencia en dosis de 1.2 W, se raspa y alisa con curetas Gracey para retirar cálculos y el contenido del tejido de granulación de la bolsa periodontal, no se levanta colgajo ni se toman puntos de sutura, al paciente se le recomienda terapia con hielo intraoral y extra oralmente, cepillado, uso de seda dental, enjuagues. La respuesta tisular a los 30 días es saludable, hubo ganancia en el NIC (Figura 3.26 y 3.27).

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Abscesos pericoronales

Figura 3.26. Zona lateral tumefacta, de color rojo violáceo, BP, exudado OD 43.

Figura 3.27. Aplicación del láser de alta potencia y respuesta tisular a los 30 días.

Se definen como la inflamación del tejido gingival que se encuentra cubriendo parcialmente el órgano dentario erupcionado. Ocupan un lugar importante cuando se habla de las urgencias odontológicas. Aparecen principalmente en las décadas de los 20 y 30 años. Son fáciles de diagnosticar, ya que siempre están relacionados con un diente en erupción debido a que el capuchón pericoronario queda parcialmente sobre la cara oclusal del órgano dentario, acumulando placa bacteriana debido a su difícil remoción con las técnicas de cepillado. Son muy frecuentes en la erupción de los terceros molares inferiores, ocasionan dolor intenso localizado e irradiado, halitosis, trismus, dolor de oído; en casos avanzados, adenopatías, fiebre, malestar general, dificultad para comer, deglutir, cerrar la boca y hablar, los nódulos linfáticos pueden estar blandos y agrandados, aliento fétido. La lesión suele complicarse cuando hay contacto directo del tejido pericoronario con el órgano dentario antagonista, agravando el edema, el dolor ya que el tejido se puede ulcerar. Es una infección polimicrobiana, donde los microorganismos implicados son predominantemente anaerobios obligados, entre los que destacan: Prevotella intermedia, Peptostreptococcus micros y Fusobacterium spp, Porphyromonas gingivalis, Streptococcus mitis. Algunos autores la clasifican como pericoronitis aguda congestiva o serosa, pericoronitis aguda supurada y pericoronitis crónica (Figura 3.28). 148

La terapia convencional consiste en la remoción de placa bacteriana por debajo del capuchón con curetas e irrigadores como clorhexidina, solución de bicarbonato de sodio o descontaminación con láser de alta potencia. Cuando hay manifestación sistémica como fiebre adenopatías, se prescriben analgésicos o antibióticos en casos extremos, la mayoría de las veces estos cuadros se resuelven con solo ambientar el espacio entre el órgano dentario y la encía. Posteriormente cuando ya se haya resuelto el cuadro agudo se procede a realizar la cirugía del capuchón. En el caso de que se requiera la farmacológica, se recomienda el uso de antimicrobianos de primera elección como la amoxasacilina de 500 mg, 1.000 mg de 8-12 horas en adultos, en niños 50 mg Por Kg de peso en tres dosis. En pacientes alérgicos a la penicilina seria azitromicina, adultos 500mg diarios durante 3 dias consecutivos, en niños 10 mg por Kg de peso tres días consecutivos. Esto se acompaña con lavado profuso de clorhexidina al 0.2% y control de higiene oral.

Figura 3.28. Pericoronitis del capuchón pericoronario en los OD 38 y 48.

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Para la instrumentación se debe disponer de Curetas Gracey o de Lucas, jeringa hipodérmica con la punta de la aguja roma si es posible para no maltratar el tejido, en el momento de irrigar con clorhexidina al 0.2% o solución de bicarbonato de sodio. Posteriormente cuando pase el estadio agudo se procede a la cirugía del capuchón, para lo cual se requiere mango de bisturí, hojas, curetas, gasas, sutura atraumática. El láser quirúrgico, es otra alternativa para el manejo terapéutico de estos casos. Primero se recomienda tratar con dosis descontaminantes (1.2 W) por debajo del capuchón, se curetea para eliminar su contenido y posteriormente se procede a la eliminación quirúrgica del capuchón en dosis de 2. 5 ó 3 W según se requiera. A continuación se muestra un caso de pericoronitis en el 38, en una paciente de 22 años de edad, había dolor intenso irradiado al oído, dificultad para comer, hablar. Se procede a la ambientación de la zona descontaminando con láser de alta potencia en dosis de 1.2 W, se curetea y se elimina quirúrgicamente con láser de alta densidad el capuchón con una potencia de 3 W, no se cogen puntos, obsérvese que no hay sangrado, (Figura 3.29), se indica limpiar la zona con hisopo y solución de bicarbonato de sodio durante el post operatorio. El paciente puede presentar leve ardor, el cual se controla con hielo terapia intra oral y extra oralmente, los analgésicos se sugieren si hay dolor, casi siempre la terapia con hielo es suficiente. Los antibióticos se recomiendan cuando la infección ha alcanzado compromiso sistémico. A los 10 días, se observa cicatrización completa (Figura 3.30).

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Figura 3.29. Eliminación quirúrgica con láser de alta potencia del capuchón en el OD 38.

Figura 3.30. Apariencia clínica quirúrgica y cicatrización

El siguiente, caso de pericoronitis está asociado a la erupción parcial del 48 en un joven de 24 años con intenso dolor, trismus, halitosis, dificultad para comer, hablar, presencia de exudado, maltrato del capuchón con el antagonista, se procedió a descontaminar con láser de alta potencia en dosis de 1.2 W, se ambiento el espacio y posteriormente se procedió a realizar la cirugía de la eliminación del capuchón pericoronario con láser de alta potencia con una potencia de 3 W, obteniéndose una cicatrización completa a los 9 días (Figura 3.31 y 3.32).

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Figura 3.31. Inflamación y exudado del capuchón pericoronario en el OD 48.

Figura 3.32. Eliminación quirúrgica del capuchón con laser diodo de alta potencia, cicatrización a los 9 días.

Manifestaciones gingivales de ciertas condiciones sistémicas. Desordenes mucocutaneos. Gingivitis descamativa crónica. Liquen plano. El término gingivitis descamativa crónica GDC, ha sido usado por muchos años, para describir una condición clínica de la encía no relacionada con placa bacteriana caracterizada por descamación superficial del epitelio y aumento considerable de color rojo intenso, de etiología idiopática. Hoy se cree que muchos de estos casos corresponden a manifestaciones orales de las dermatosis como liquen plano, penfigoide benigno de las mucosas, pénfigo membranoso mucoso benigno, pénfigo bullous y pénfigo vulgar. La GDC, se caracteriza por presentar periodos de remisión y exacerbación dentro de su comportamiento de cronicidad, inicio

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presenta eritema difuso de la encía insertada en las zonas dentadas, es más frecuente por vestibular que palatino o lingual, hay descamación del epitelio, presencia de zonas erosivas sangrantes, con dolor intenso o moderado, suele presentarse en mujeres mayores de 40 años. El liquen plano es una de las enfermedades mucocutáneas crónicas con una respuesta inmunológica mediada. Clínicamente hay separación del epitelio del conectivo subyacente, puede haber zonas hemorrágicas. Se han descrito tres formas clínicas: la leve con eritema difuso de la encía marginal, papilar y adherida, no es dolorosa, pasa casi desapercibida, es frecuente en mujeres de 17 a 23 años. En la forma moderada, hay algo de sintomatología, la encía se observa como en parches, el epitelio no está firmemente adherido al conectivo, por eso se puede desprender con facilidad, y sangra, es fácilmente depresible a la presión, hay manifestación de sensación de quemaduras y molestias a cambios térmicos, no se toleran alimentos condimentados, el cepillado suele ocasionar erosiones gingivales dolorosas. Es frecuente en pacientes de 30 a 40 años. La forma severa generalmente compromete la mucosa labial de la encía, de color rojo intenso, puede presentar apariencia de parches, descamación del epitelio con dolor, sensación de sequedad y quemadura en toda la mucosa, a veces se asocia con lesiones vaginales. En cavidad oral, se puede presentar un patrón reticular caracterizado por la presencia de líneas blanquecinas, hiperqueratócicas denominadas estrías de Wickham, entrecruzadas, suelen presentarse en la zona posterior de la mucosa yugal, casi siempre bilateralmente. Suele ser asintomática y no requiere de tratamiento. El otro patrón es atrófico erosivo con apariencia de zonas de mucosa atrófica, erosiones o ulceraciones. Suele presentarse en la mucosa yugal, fondos del vestíbulo, dorso de la lengua y encía manifestándose como una gingivitis descamativa crónica. Suelen ser sintomáticas, impidiendo cepillado, el comer e inclusive hablar según la zona afectada (Palacios B y col, 2006). inicio

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El tratamiento se sugiere hacerlo interdisciplinariamente con el dermatólogo, el uso de corticosteroides puede ser útil aunque no en todos los casos, estos pueden alterar la función linfocitaria, aumentar la glucosa sanguínea, por ello favorecen la sobrepoblación bacteriana. Existen otras alternativas como es el uso de láser terapéutico, el cual controla el dolor rápidamente, favorece el proceso de cicatrización, facilita la implementación de las medidas de higiene oral por parte del paciente y la eliminación de cálculos por parte del profesional, mejorando la condición bacteriana local. En el siguiente caso clínico en el maxilar superior, hay enrojecimiento marcado de la encía marginal, papilar e insertada, la apariencia de la encía en el maxilar inferior, es de parches, hay ardor intenso que dificulta la ingesta de alimentos y las técnicas de cepillado, sin embargo se aconseja mantener un buen control de placa bacteriana hasta donde sea posible (Figura 3.33, 3.34).

Figura 3.33. Zonas erosivas, fácilmente sangrantes, apariencia seudomembranosa.

Figura 3.34. Descamación del epitelio, zonas enrojecidas. inicio

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Lesiones traumáticas Se pueden presentar por golpes, hábitos, mal posición dentaria, aparatología y restauraciones en boca que lastiman de manera crónica los tejidos, golpes, accidentes, lesiones producidas por cerdas del cepillo dentario que no se renueva con la periodicidad que se requiere. La siguiente lesión traumática surgió como consecuencia de un accidente, lastimándose la encía con un objeto metálico a nivel de la encía insertada en el órgano dentario del 43 (Figura 3.35).

Figura 3.35. Lesión producida por trauma accidental.

El hábito de succionar los labios y morder con el borde de los dientes la mucosa, puede dar como resultado lesiones hiperplásicas de manera permanente, las cuales pueden aumentar de tamaño si no hay el tratamiento oportuno (Figura 3.36). 155

Figura 3.36. Hiperplasia localizada por hábito de morder el labio.

También pueden aparecer ulceraciones por hábitos crónicos de morder las mucosas de los labios, que con el tiempo producen ciertos cambios en la anatomía de las zonas comprometidas, como en el caso siguiente donde el labio inferior izquierdo, se observa de mayor tamaño por el trauma continuo. Se realizaron tres aplicaciones del láser de baja potencia para bioestimular la cicatrización de la mucosa y se hicieron las recomendaciones del caso para que el paciente suprimiera el hábito de morder el labio (Figura 3.37, 3.38, 3.39, 3.40, 3.41).

Figura 3.37. Ulcera traumática por succionar el labio. inicio

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Figura 3.38. Asimetría labial

Figura 3.39. Aplicación de láser

Figura 3.40. Cicatrización de la ulceración

Figura 3.41. Recuperación de la simetría labial.

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Lesiones traumáticas accidentales. Las lesiones traumáticas accidentales, las hay de múltiples formas, en este caso un joven de 12 años, sufre una caída jugando fútbol, se golpea contra en pavimento, presentando fractura horizontal hacia apical del cuello del diente en el 21 con desplazamiento y fractura en el 11 más o menos al mismo nivel. Clínicamente hay una encía edematisada, con intenso dolor (Figura 3.42 y 3.43).

Figura. 3.42. Apariencia clínica del trauma en la encía.

Figura 3.43. Separación de los fragmentos de corona raíz en el 21, fractura en 11 y 21. 158

Manifestaciones orales de ciertas condiciones sistémicas. Reacciones alérgicas atribuibles a enjuagues. Algunos pacientes suelen presentar lesiones en mucosas por presentar reacción alérgica con el uso de enjuagues, como estas que tienen la apariencia clínica de vesículas múltiples, las cuales se revientan dejan erosionado el tejido y a los pocos días cicatrizan, siempre y cuando se suspenda el uso del enjuague (Figura 3.44). +

Figura 3.44. Lesiones en mucosa asociadas al empleo de enjuagues.

También se puede presentar alergia al látex de la tela de caucho, la cual es de uso común en el aislamiento del campo en endodoncia y operatoria (Figura 3.45).

Figura 3.45. Reacción alérgica al látex de la tela de caucho inicio

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Periodontítis Periodontitis Agresiva. Puede ser localizada o generalizada. La primera suele presentarse en incisivos y primeros molares, hay bolsas, perdida de inserción en interproximal. Su etiología está asociada con la presencia de flora bacteriana rica en Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis., anomalías en los fagocitos, Presencia de macrófagos con hiper respuesta en niveles elevados de prostaglandina E2 e interluquina 1B. A pesar de la presencia de movilidad dentaria, de bolsas periodontales profundas, pérdidas de hueso verticales avanzadas, la inflamación clínica no es tan notoria, al igual que los niveles de placa y cálculos. Hay rasgos comunes como presentarse en pacientes con apariencia clínica sana, excepto por la afección periodontal, hay una rápida pérdida del nivel de inserción, con destrucción ósea, antecedentes familiares Puede haber sensibilidad térmica o táctil de las superficies radiculares descubiertas, dolor irradiado, profundo, durante la masticación debido a la probable irritación de las estructuras de soporte agravada por la movilidad dentaria y la retención de alimentos impactados a consecuencia de trauma oclusal, el cual favorece la migración dentaria y desarmonía oclusal. Debe señalarse que no todos los casos de periodontitis agresiva localizada avanzan en la proporción descrita antes. Esta enfermedad afecta por igual a hombres y mujeres con frecuencia a los 20 años. Algunos autores observan predilección por pacientes de sexo femenino. Se localiza preferentemente en los primeros molares permanentes e incisivos. La periodontitis agresiva generalizada, puede afectar a individuos menores de 30 años y en algunos casos con mayor edad. A diferencia de la forma localizada, la generalizada, genera 160

una reacción insuficiente de anticuerpos contra patógenos presentes. Clínicamente se observa perdida de inserción interproximal generalizada que afecta por lo menos tres dientes permanentes, que no son los primeros molares ni los incisivos. La destrucción es episódica con etapas de estabilidad de duración variable. Radiográficamente hay pérdida ósea, con frecuencia de tipo angular. Existen dos respuestas hísticas, una grave con inflamación intensa, proliferante y ulcerada, de color rojo intenso. Sangra en forma espontánea, esta corresponde a la etapa destructiva. En otros casos, el tejido gingival se presenta rosado, sin inflamación. Sin embargo a pesar de tener tan buena apariencia clínica el sondeo revela bolsas profundas, es una etapa más estable. Algunos pacientes con este tipo de periodontitis pueden tener manifestaciones sistémicas como pérdida de peso, depresión y malestar general. Este tipo de periodontitis se diferencia de la crónica por la edad temprana de inicio; es de avance rápido, también por la composición de la flora subgingival, pueden haber alteraciones de la reacción inmunitaria del huésped y grupos familiares de individuos enfermos. La respuesta de anticuerpos es pobre, existen episodios de pérdida de inserción que afecta a dientes permanentes diferentes de primeros molares e incisivos. La forma de periodontitis agresiva localizada, es de inicio circumpuberal y con una respuesta elevada de anticuerpos frente a los agentes infecciosos. En las características clínicas se destaca la pérdida de inserción interproximal en primeros molares e incisivos o al menos en dos dientes permanentes, uno de los cuales es un primer molar. El caso siguiente corresponde a una periodontitis agresiva localizada, en los inicio

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primeros molares superiores e inferiores y los incisivos superiores en un paciente hombre de 20 años, bolsas profundas, pérdida del nivel de inserción, clínicamente hay poca PB, no hay cálculos supra gingivales, compromiso de furca grado 2 (Figura 3.46, 3.47).

Figura 3.46. Bolsa periodontal de 10 mm

Figura 3.47. Pérdidas óseas verticales en los primeros molares e incisivos superiores.

Periodontitis crónica asociada a placa bacteriana. Es la forma más prevalente de periodontitis. Se caracteriza por ser de avance lento, sin embargo existen diversos factores como diabetes, hábitos de fumar o estrés que pueden hacer que la progresión de la anomalía sea más dañina, dichos factores modifican la reacción del huésped a la acumulación de placa. Es frecuente en los adultos, aunque puede presentarse en jóvenes, como resultado del acumulo de placa y cálculos. La formación de bolsas periodontales suele ser una secuela del proceso de la infección, puede estar acompañada o no de recesión gingival, hay pérdida del NI, pérdida del hueso alveolar, compromisos de furca, movilidad dentaria, migración dentaria, trauma oclusal. Todo depende del grado de severidad de la enfermedad, si corresponde a una periodontitis crónica leve, moderada o severa. La leve cuando no hay más de 1 a 2 mm de pérdida del nivel de inserción clínica NIC, moderada si hay de 3 a 4 mm de pérdida del NIC y grave o severa si hay más de 5 mm de pérdida del NIC. 162

Clínicamente la encía puede presentar aumento de volumen, cambios del color entre rojo pálido, intenso y violeta; pérdida del punteado gingival y cambios en la topografía gingival como márgenes engrosados redondeados, papilas romas, aplanadas, o crateriformes. Hay hemorragia espontánea o al contacto con la exploración a través de la sonda periodontal, también supuración. Estas a veces suelen no ser visibles a la inspección clínica, se detectan como respuesta al examen de la bolsa con una sonda periodontal. En algunos casos, se observan los tejidos marginales engrosados y fibrosos ocultando cambios inflamatorios subyacentes como perdidas de hueso y movilidad dentaria considerables. Por esa razón, el clínico no se debe dejar llevar solo por la apariencia macroscópica, se hace necesario explorar la integridad de los tejidos a través del sondeo y examen radiográfico. Desde el punto de vista de la distribución, esta puede ser localizada, cuando los órganos dentarios evaluados están afectados en menos del 30% con pérdida del NI y de hueso. Generalizada cuando los órganos dentarios afectados son más del 30%. Radiográficamente se debe evaluar el patrón de pérdida ósea, si es vertical, suele estar asociada con defectos óseos angulares de bolsas infra óseas, muchas veces con presencia de trauma oclusal. La horizontal, es uniforme en la mayoría de las superficies dentarias y se relaciona con bolsas supra óseas. Suele ser indolora, por eso avanza tanto porque el paciente no se da cuenta de lo que está ocurriendo, a veces puede haber dolor por caries radicular o porque hay raíces expuestas sensibles al calor y/o al frio. En estados avanzados puede haber dolor sordo localizado o irradiado. Si hay zonas de empaquetamiento de comida, puede haber dolor localizado. inicio

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La enfermedad puede iniciar en la adolescencia, pero manifestarse con mayor evidencia en la cuarta década, no avanza en la misma proporción en todos los sitios de la boca, es más evidente en las zonas proximales, las cuales suelen comprometerse con niveles de placa bacteriana por el no uso de seda dental o de otras ayudas de higiene oral. Afecta a ambos sexos por igual. Puede haber cierta predisposición por la presencia de factores locales, los cuales contribuyen al acumulo de PB, sistémicos, donde está comprometida la respuesta inmune del paciente como en el caso de la diabetes mellitus tipo I y tipo II, ambientales y conductuales. Periodontitis crónica leve Pérdida del nivel de inserción de 1 a 2 mm, profundidad de BP de 3 a 4 mm, puede haber recesión gingival localizada, posibles lesiones de furca grado I, ligera pérdida de hueso horizontal, sangrado al sondeo (Figura 3.48, 3.49 y 3.50). +

Figura 3.48. Inflamación de la encía papilar entre 12 y 13, sangrado

Figura 3.49. BP de 4 mm de profundidad.

Figura 3.50. Encía depresible, blanda, edematisada, sangrante. 164

Periodontitis crónica moderada. Se caracteriza por presentar bolsas de 5 – 6 mm, la pérdida del nivel de inserción es de 3 a 4 mm, sangrado al sondeo y o exudado purulento, puede haber lesiones de furca grado I o II, movilidad dentaria grado I, pérdida ósea vertical u horizontal, el hueso está afectado en menos del 50% de la longitud radicular. En el siguiente caso hay sangrado, edema, enrojecimiento de la encía, exudado, bolsa periodontal, BP de 6.5.ausencia de encía insertada puesto que el fondo de la bolsa prácticamente esta al mismo nivel de la línea mucogingival (Figura 3.51 y 3.52). +

Figura 3.51. BP 5.5 mm.

Figura 3.52. Bolsa periodontal de 6.5 mm.

Periodontitis crónica severa. Se caracteriza por presentar sangrado y o exudado, profundidad de bolsa ≥ 7 mm, pérdida de nivel de inserción de más 5 mm, lesión de furca grado II y III, movilidad dental clase II y III, pérdida ósea horizontal y vertical, pérdida de soporte óseo alveolar de más del 50% de la longitud radicular. En los siguientes casos, se aprecia agrandamiento de la encía, en el OD 47 por V, sangrado al sondeo, bolsa de 12 mm, NI mayor a 5 mm, exudado purulento, sangrado, compromiso de furca grado II, movilidad grado II, hay ausencia de encía inicio

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insertada (Figura 3.53 - A). En el OD 43 hay BP de 12 mm, NIC mayor a 5mm, movilidad grado III, trauma oclusal secundario (Figura 3.53 - B). +

Figura 3.53-A. Periodontitis severa en 47. Figura 3.53-B. Periodontitis severa en 43.

Trauma oclusal. El trauma oclusal es el daño tisular que se produce en el aparato de inserción como resultado de una fuerza oclusal. Puede ser primario cuando hay fuerzas oclusales excesivas sobre órganos dentarios con soporte periodontal normal; o secundario cuando se producen fuerzas normales o excesivas sobre órganos dentarios que tienen un periodonto reducido (Bascones MAy col. 2005). La oclusión traumática, agrava las condiciones de soporte periodontal, se convierte en un agravante cuando se suma a la periodontitis, hay incremento de la movilidad dentaria, terminando muchas veces con la progresiva pérdida de órganos dentarios y migración dentaria. A continuación se ilustran algunos casos con presencia de trauma oclusal secundario (Figura 3.54, 3.55, 3.56, 3.57).

Figura 3.54. Periodontitis crónica severa.

Figura 3.55. Trauma de oclusión. 166

Figura 3.56. Apiñamiento dentario y trauma de oclusión, agravando la periodontitis.

Deformidades y condiciones del desarrollo adquiridas Deformidades mucogingivales y condiciones alrededor del diente. El siguiente caso presenta recesión gingival, usencia de encía insertada, a la prueba del rollo la encía se recoge, hay presencia de bolsa periodontal Figura 3.57. Periodontitis agravada con y pérdida del nivel de inserción trauma oclusal, mal posición dentaria. clínica, trauma de oclusión secundario por extrusión del órgano dentario 43 (Figura 3.58 y 3.59). En las figuras 3.60 y 3.61 hay ausencia de encia insertada. +

Figura 3.58. Pérdida del NIC, prueba del rollo

Figura 3.59. BP que sobrepasa la LMG. inicio

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Periodontitis asociada con lesiones endodónticas. Lesiones combinadas endoperiodontales.

Figura 3.60. Pérdida del NIC.

Figura 3.61. Ausencia de EI.

Las infecciones de origen periodontal o endodóntico, pueden evolucionar con un incremento de la profundidad de bolsa periodontal de los dientes vecinos, suele haber inflamación, sangrado al sondeo, supuración, presencia de fístula, pérdidas óseas verticales, aumento de la movilidad dental, sensibilidad a la percusión, dolor. El inicio puede ser por presencia de placa bacteriana y cálculo que se extienden desde el margen hacia apical ó por infecciones endodónticas que se extienden al ligamento periodontal desde el foramen apical o a través de los canales laterales o accesorios y avanzan hacia coronal. Generalmente saber cuál fue el origen real es incierto establecerlo con certeza. Las fotos clínicas que se aprecian a continuación, hacen referencia a un caso donde hay compromiso perio endo, la gravedad de la bolsa periodontal se observa por lingual, en vestibular no hay bolsa pero si hay presencia la fístula en la encía insertada. Este es el típico caso de bolsa compleja de camino tortuoso, es decir la fistula esta por un lado pero el origen de la bolsa está por otro. La fistula aparece después del tratamiento de conductos debido a 168

que una porción del material obturante se aloja en el hueso cercano al ápice y se comporta como una reacción a cuerpo extraño. Se procede a realizar la cirugía periodontal con láser de alta potencia, en dosimetría de descontaminación de 1,2 W, igualmente se aborda directamente en la lesión fistulosa y se obtiene una pronta recuperación de los tejidos periodontales. A los 30 días de control no hay bolsa periodontal no hay fistula y se evidencia en la imagen radiográfica recuperación de hueso. Lo cual pone en evidencia los alcances benéficos de la terapia láser de alta potencia para el manejo quirúrgico periodontal con una alta probabilidad de éxito por sus propiedades descontaminantes, poco invasiva, mínima molestia para el paciente y una excelente respuesta reparadora de las estructuras periodontales. Las propiedades físicas de la luz láser facilitan la llegada a zonas anatómicas de difícil acceso, a diferencia de la cirugía convencional (Figura 3.62 a 3.73). +

Figura 3.62. Absceso periodontal por lingual y vestibular con fistula.

Figura 3.63. Localización del recorrido de la fistula.

Figura 3.64. Descontaminación con láser de alta potencia por V, eliminación del cuerpo extraño. inicio

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Figura 3.65. Descontaminación de la BP por lingual con láser de alta potencia.

Figura 3.68. Evolución a los 8 días.

Figura 3.69. Recuperación del color.

Figura 3.66. Raspado y alisado radicular. Figura 3.70. Ausencia de BP, y de sangrado.

Figura 3.67. Evolución a los 3 días.

Figura 3.71. Ausencia de sangrado, salud periodontal.

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Figura 3.72. Cuerpo extraño en apical.

Figura 3.73. Trabeculado en recuperación.

Deformidades y condiciones del desarrollo y adquiridas. Factores de la anatomía dentaria - Fusión dentaria. Ocurre cuando dos dientes se unen en mayor o menor grado dando la apariencia clínica como si fuera un solo diente, este caso corresponde a un paciente de 25 años de edad, Figura 3.74. Fusión dentaria, con bolsa peque presenta una periodontitis riodontal, compromiso perio endo y fístula. crónica localizada, asociada a una lesión perio endo, con presencia de fistula (Figura 3.74). Surco longitudinal radicular o surco de desarrollo. Suele presentarse en los incisivos centrales y laterales superiores, sin embargo se pueden presentar en otros órganos dentarios como las raíces palatinas de los molares superiores, favorece la aparición de lesiones cariosas, complicaciones endodónticas y periodontitis, puede pasar inadvertida (Bacic M. y col. 1990) Se puede iniciar en el cíngulo, hay un crecimiento del surco palatino radicular, el cual se evidencia como una invaginación del esmalte longitudinal, que se extiende en parte o totalmente sobre inicio

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la longitud radicular, igualmente puede variar en su profundidad, la cual puede ser leve o muy pronunciada, en la primera hay la posibilidad de alisarla con una fresa de diamante y tratar quirúrgicamente el problema periodontal, en el segundo caso hay un pronóstico muy reservado, puede alterar no solamente el periodonto de inserción con destrucción de hueso, sino también llevar a compromiso endodóntico. A veces se termina con la pérdida del órgano dentario como se muestra en el caso siguiente, donde el paciente se presenta con una periodontitis crónica localizada severa, movilidad dentaria, BP de 12 mm, fístula, al extraer el órgano dentario se observa el surco longitudinal, que se inicia en la corona y se extiende a lo largo del a raíz hasta el ápice, notándose la presencia de cálculos a lado y lado del surco, que en este caso se localiza en mesial. Como se puede corroborar, el pronóstico es totalmente adverso, no hay posibilidades de tratamiento, hay indicación de exodoncia del OD (Figura 3.75 y 3.76). +

Figura 3.75. BP en 11, fístula asociada al surco longitudinal radicular.

Figura 3.76. Surco longitudinal en la raíz, PB, cálculos. 172

Aparatos y restauraciones dentales. Las restauraciones sobre contorneadas, coronas, bandas ortodónticas, resinas o amalgamas defectuosas en sus líneas de terminación cercanas a la encías, pueden alterar la salud de los tejidos gingivales adyacentes, si estas restauraciones violan el ancho bilógico producen una respuesta inflamatoria que inician con una gingivitis y con el tiempo terminan en periodontitis (Figura 3.77, 3.78, 3.79. 3.80, 3.81 y 3.82). +

Figura 3.77. Invasión del espacio bilógico. Figura 3.78. Iatrogenia, trauma, periodontitis.

Figura 3.79. RG, resinas desadaptadas favoreciendo acumulo de PB.

Figura 3.80. Exceso de amalgama, zona de empaquetamiento. inicio

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Fracturas radiculares Las fracturas radiculares de origen endodóntico y restaurativo pueden conllevar a compromisos periodontales como en el siguiente caso donde había presencia de bolsa periodontal, exudado, movilidad dentaria y al examen radiográfico se observa fractura radicular longitudinal ocasionada por la ubicación de un núcleo de longitud corta que termino fracturando el órgano dentario (Figura 3.83). + Figura 3.81. Gancho de prótesis removible, desgastando OD contra el MG

Figura 3.83. Fractura longitudinal causada por un núcleo corto

Condiciones y deformidades mucogingivales adyacentes a los dientes. Inserción del frenillo aberrante.

Figura 3.82. Coronas desadaptadas, PB inflamación periodontal, trauma oclusal.

El término mucogingival hace referencia a la mucosa oral que cubre el proceso alveolar, que incluye la encía y la mucosa alveolar adyacente, toma en cuenta las relaciones de la morfología, la dimensión fisiológica de la encía y la mucosa alveolar. La anormalidad se puede relacionar con algún defecto del 174

hueso alveolar. La clasificación contempla las recesiones o retracciones gingivales, ausencia de encía queratinizada, profundidad vestibular disminuida, posición aberrante de músculos o frenillos, excesos gingivales. A continuación se mostraran algunos ejemplos de problemas mucogingivales (Figura 3.84, 3.85, 3.86, 3.87, 3.88, 3.89).

Figura 3.85. Inserción que favorece diastema

Figura 3.84. Inserción alta del frenillo de base amplia en dentición temporal.

Figura 3.86. Frenillo sobre la papila.

Figura 3.87. Inserción alta y diastema.

Figura 3.88. Inserción papilar diastema

Figura 3.89. Ausencia de EI, frenillo al margen. inicio

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Recesión gingival en superficies vestibulares.

Figura 3.90. Recesiones gingivales.

Figura 3.91. RG en el 42 y vestibulización.

Figura 3.92 PMG por ausencia de EI.

Figura 3.93. Poca profundidad del vestíbulo

En las recesiones gingivales generalmente cuando se observa la imagen radiográfica se ve pérdida de hueso, es importante para el diagnóstico observar si clínicamente hay bolsa periodontal, si no la hay la pérdida de hueso obedece a la pérdida del nivel de inserción pero no habría periodontitis. Si la hay habría recesión gingival o perdida del nivel de inserción y periodontitis, recuérdese que el signo patognomónico de la periodontitis es la bolsa periodontal. A continuación se aprecian recesiones gingivales, pérdida del NIC en los incisivos superiores y gingivitis asociada placa bacteriana en el OD 22 (Figura 3.90). En el siguiente caso en el OD 42, hay pérdida del nivel de inserción o recesión gingival o retracción gingival, para el caso es lo mismo, con gingivitis asociada a placa bacteriana y problema muco gingival por ausencia de encía insertada, el margen gingival está muy cerca de la línea muco gingival. Obsérvese en la prueba del rollo con la sonda periodontal como se recoge la encía. También hay cercanía de la inserción del frenillo vestibular al margen gingival y vestibulización del OD 42 (Figura 3.91 y 3.92). Las retracciones gingivales, PMG, ausencia de EI, inserción del frenillo cercana al margen gingival, inflamación gingival (Figura 3.93). Las retracciones gingivales, poca profundidad del vestíbulo, las fibras musculares están cercanas al margen gingival, se observa un periodonto disminuido pero saludable (Figura 3.94). 176

Condiciones y deformidades mucogingivales en crestas desdentadas. Dentro de las condiciones mucogingivales más comunes, se encuentran la ausencia o reducción de la encia queratinizada, profundidad del sondeo más allá de la LMG. Algunas variaciones anatómicas se pueden convertir en factores complicantes como la posición de los órganos dentarios dentro de los alveolos, inserción del frenillo, profundidad del vestíbulo. Las variaciones del reborde pueden estar asociadas a alteraciones mucogingivales. Dentro de las deformidades están la deficiencia del reborde horizontal o vertical, ausencia de tejido queratinizado de la encía, agrandamiento de tejido blando gingival, posición aberrante de músculos, frenillos, profundidad vestibular disminuida, cambio del color. La ausencia de tejido queratinizado en el OD 45, retracción gingival, ausencia de encía insertada, el margen se encuentra en mucosa alveolar, hay tracción lateral de los frenillos, mal posición dentaria contribuyendo a la complicación del PMG (Figura 3.95).

Figura 3.94. Periodonto disminuido saludable.

Figura 3.95. Deformidades muco gingivales en crestas desdentadas.

Con ésta revisión de casos se ha pretendido dar un vistazo con base en casos clínicos los cuales hacen parte de la práctica diaria, revisando diferentes patologías periodontales contempladas en la clasificación de la enfermedad periodontal del Work Shop de 1999, publicado por la Academia Americana de Periodoncia en el año 2000. inicio

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MICROBIOLOGIA PERIODONTAL

. V I O L U T I P A C

DDS. MSc. Roquelina del Rosario Pianeta Alviz Especialista en Periodoncia Medicina Bucal e Implantología Quirúrgica. Máster en Ciencias Odontológicas

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La boca humana, alberga un número de microorganismos que colonizan una variedad de superficies (Socransky y Haffajee 1994) y se encuentran típicamente en forma de biopelícula o biofilm (Gilbert et al. 1997). Muchos tipos de bacterias orales se encuentran comúnmente adheridas a las superficies del diente, en forma de placa dental (Sreenivasan et al.2002; Marsh 2005; Cabal et al. 2012). El individuo tiene en la microflora de su cavidad oral, aproximadamente más de 800 tipos de bacterias que se expresan según la susceptibilidad del huésped y según factores externos que puedan modificar el medio (Roberts et al. 2013; Sedlacek y Walker 2007). Las biopelículas orales, se acumulan tanto en los tejidos duros y blandos y se componen de una comunidad de especies microbianas, que interaccionan y que están incrustadas en una matriz de componentes bacterianos, proteínas salivales, péptidos y restos de comida (Allaker 2010). Una característica clave de esta interacción, es la capacidad para co-agregarse (Kolenbrander 1988), que está mediada por adhesinas y receptores específicos que se producen en las superficies de tipos de células genéticamente distintas. Las comunidades iniciales de bacterias que se encuentran dentro de esta biopelícula supragingival, son de una diversidad relativamente baja en comparación con los presentes en las comunidades maduras tanto de la placa supragingival como de la subgingival. Colonizadores iniciales incluyen Streptococcus oralis (Cabal et al. 2012), Streptococcus sanguinis y Streptococcus mitis. La co-agregación con estas bacterias podrían incluir entonces especies predominantemente Gram negativas, como es el caso de Fusobacterium nucleatum (especies “puente”), que luego se co- agrega con numerosos colonizadores finales (Allaker 2010), entre los que está el Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Kolenbrander et al. 2006).

inicio

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Estas bacterias, a través de sus antígenos, lipopolisacáridos y otros factores de virulencia, provocan la respuesta inflamatoria inmediata e inmune, tanto innata como específica del hospedador. Esta respuesta se traduce por un lado, en la producción de anticuerpos y polimorfonucleares contra las bacterias y por el otro, en la producción de citoquinas y prostaglandinas que, junto con las metaloproteinasas y la activación del complemento, provocan la destrucción del tejido conectivo y óseo. Esta destrucción ocasiona cambios macroscópicos, que se traducen en cambios clínicos, como la pérdida de inserción o el aumento de la profundidad de sondaje que, a su vez, modifican el ambiente favoreciendo las condiciones ideales para la supervivencia y mantenimiento del biofilm subgingival. Tanto la respuesta inflamatoria inmune y la destrucción tisular, están influenciadas por factores de riesgo genéticos, medioambientales y adquiridos (Kinane 1999). Los estudios fundamentales de Socransky, Haffajee y colaboradores (2005), han descrito métodos para evaluar la asociación de las comunidades microbianas bucales con el cambio del estado de salud al de enfermedad. Es así que, catalogaron y estratificaron la microbiota en grupos o complejos, representativos de los consorcios bacterianos que parecen producirse conjuntamente y que se encuentran en las biopelículas orales, tanto en individuos sanos como en aquellos con gingivitis y periodontitis (Haffajee et al. 1998; Haffajee y Socransky 1994). Los diferentes complejos microbianos han sido relacionados con la secuencia de colonización de la superficie dentaria y con la intensidad de la enfermedad. El «complejo rojo», que aparece más tarde en el desarrollo de la biopelícula según Socransky y colaboradores (1998), comprende especies consideradas agentes patógenos periodontales: Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola y Tannerella forsythia.

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Estos investigadores han sugerido que el «complejo rojo» se presenta en la biopelícula, en el periodo de clímax de la comunidad, como parte de ésta, y en las zonas que muestran una progresión de la periodontitis (Socransky et al.1998) (Figura 4.1).

Figura 4.1. Pirámide de Socransky, asociación entre especies bacterianas subgingivales (Socransky et al. 1998).

Las interacciones bacterianas fueron estudiadas también según las uniones específicas adhesina-receptor (Kolebrander 2006). Este estudio confirma los resultados del modelo de Socransky de 1998 (Figura 4.2).

inicio

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Figura 4.2. Estas interacciones se producen en varios niveles e incluyen contacto físico, intercambio metabólico, comunicación molecular e intercambio de material genético.

Sustancias extracelulares poliméricas, producidas por las bacterias en una biopelícula madura, contienen grandes cantidades de polisacáridos, proteínas, ácidos nucleicos y lípidos. Estos mantienen la integridad estructural de la biopelícula y proporcionar una matriz ideal para el crecimiento y la supervivencia de la célula bacteriana. Este crecimiento de la biopelícula es diferente al crecimiento planctónico por varias características que incluyen, la resistencia a los agentes antimicrobianos a concentraciones que se aproximan a 1.000 veces mayor que la requerida para eliminar microorganismos planctónicos (Lewis 2001; Enkinson y Lamont 2005; Allaker 2010). La acumulación incontrolada de bacterias orales en la placa dental está asociada a un gran número de condiciones clínicas, incluyendo caries, gingivitis y periodontitis (Socransky Y Haffajee 1992). Por lo tanto, la corriente de odontología preventiva, está dirigida a la reducción de la placa dental en un esfuerzo para disminuir la incidencia de estas condiciones clínicas (Sreenivasan y Gaffar 2002). 182

Microbiología Periodontal en Latinoamérica:

En el caso de Latinoamérica, la interrelación bacteriana entre los microorganismos del biofilm y la respuesta del hospedero, ha traído una cantidad considerable de investigaciones, dentro de las que se contemplan factores como la gran diversidad étnica, y el nivel socioeconómico (Contreras et al 2015). En específico las bacterias del «complejo rojo», al igual que el Aggregatibacter actinomycetemcomitans, pueden mostrar una distribución desigual en diferentes poblaciones latinoamericanas, y en niveles e l e v a d o s . Ad e m á s s e h a observado que la Porphyromonas gingivalis, junto con el Aggregatibacter actinomycet e m c om it a n s , pre s e nt a n preferencia por los negros y los mestizos.

También se han encontrado patógenos periodontales putativos, como es el caso de organismos gram – negativos, bacilos entéricos y los virus del herpes (Caffesse 2015). En el caso de Brasil, el Aggregatibacter actinomycetemcomitans, ha sido materia de estudio, siendo el más predominante en periodontitis crónica el biotipo II (18%), y en la periodontitis agresiva, el biotipo X, con un porcentaje que oscila entre 67% y 80% (Contreras et al., 2015), siendo la sepa altamente leokotoxica, la que estaba relacionada con mayor pérdida de inserción periodontal, en comparación con la sepa mínimamente leukotoxica. La Porphyromonas gingivalis, se ha demostrado que en Latinoamérica, es un importante patógeno en periodontitis crónica y también en periodontitis agresiva, pero sus serotipos capsulares, según la evidencia hasta el momento, no se encuentran reportados en esta población. En el caso del A. actynomicetemcomitans, la mayor prevalencia se encuentra en periodontitis agresivas, teniendo una presencia menor en periodontitis crónica. En Colombia, los primeros estudios realizados en infecciones periodontales (Jiménez et al., 1975, 1993), encontraron que la gingivitis ulcero necrotizante, fue un precursor de la NOMA, además de asociarla con un bajo nivel socioecinómico, con la gingivoestopatitis herpética aguda, con el sarampión, con la leucemia, con la desnutrición, y con la mala higiene oral. Todo esto, acompañado de la presencia de Treponema denticola y Porphyromonas gingivalis en combinación con citomegalovirus (Contreras et al 2015). 183

Otros estudios reportaron P. gingivalis, T. forsythia y E. Corrodens en proporciones más altas en periodontitis agresiva, que en periodontitis crónica y periodontos sanos en Colombia (Botero et al 2008). Otras investigaciones, determinaron que en las cinco regiones más grandes de Colombia, se encontró una alta prevalencia de P. gingivalis, T. forsythia, C. Rectus, A. actynomicetemcomitans, y bacilos entéricos gam – negativos. En Chile, al estudiar la microbiota periodontal mediante Hibridación ADN en “tablero de ajedrez”, se concluyó que la mayor cantidad de bacterias encontradas correspondían a las bacterias del «complejo rojo», y números variables de F. Nucleatum, P. micros y T. Socranskii. En el caso de las periodontitis agresivas, se encontró una baja prevalencia de Actinomyces (Contreras et al 2015). En Méjico, se repite la tendencia de prevalencia bacteriana descrita hasta el momento en Latinoamérica, como sucede en otros países como, Argentina, Guatemala, Panamá, Venezuela, Haití, y La República Dominicana. Persiste la presencia elevada del «complejo rojo», y A. Actynomicetemcomitans en pacientes periodontalmente comprometidos, en comparación con pacientes sanos. Es importante resaltar, que luego de realizar estudios en pacientes de varios países, dentro de los que están los Latinoamericanos (Chile, España y Colombia) y comparar la prevalencia de la microbiota periodontal, los pacientes colombianos, revelaron mayor gravedad de la periodontitis (Herrera et al 2008). Se espera entonces que el incremento en el conocimiento de la microbiología periodontal, sea el hilo conductor en la construcción de tratamientos eficaces que detengan la enfermedad periodontal, en individuos de bajos ingresos en Latinoamérica. 184

Pruebas Microbiológicas en Periodoncia. Como la mayoría de las enfermedades periodontales son infecciones mixtas, se efectúan pruebas microbiológicas para una batería de posibles patógenos. Se han desarrollado pruebas microbiológicas para identificar microorganismos periodontopatógenos seleccionados en el surco o bolsa gingival. Estas pruebas dan información que puede guiar al clínico en la determinación de si es necesario un agente antimicrobiano, y cuál debe ser éste, para obtener un mayor beneficio terapéutico para el paciente, entre otras utilidades. Sin embargo, se ha proporcionado muy poca información exacta sobre la forma de maduración en el tiempo de la placa subgingival y de la secuencia de eventos que se produce en el desarrollo de un biofilm de estado estacionario, por lo que investigadores, han desarrollado un modelo bacteriano capaz de reproducir el comportamiento bacteriano in vitro para el estudio de su comportamiento. Métodos Microbiológicos de Muestreo. La información proporcionada por el análisis microbiológico de la placa recogida en sitios con enfermedad periodontal depende mucho de la técnica de muestreo. La placa subgingival puede recogerse según dos métodos principales para su análisis siguiente: recogida mediante curetas o adsorción con puntas de papel para endodoncia. Ambos requieren una eliminación anterior cuidadosa de la placa supragingival en el sitio de muestreo, para no contaminar o diluir la muestra subgingival. Análisis de Laboratorio. La información procedente de las muestras obtenidas mediante cureta suele diferir de la obtenida con puntas de papel, porque la cureta recoge placa de toda la bolsa, mientras que la placa adsorbida en las puntas de papel procede principalmente de las capas más externas del biofilm, que pueden contener más microflora patógena. Por lo tanto, las muestras de las puntas de papel contienen mayores inicio

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proporciones de patógenos potenciales que las muestras obtenidas con cureta. Además, dependiendo de la anatomía de la bolsa periodontal, algunas zonas pueden albergar un mayor nú me ro de p atóge nos , p e ro pue den no s er fácilmente accesibles al muestreo. Por ejemplo, las puntas de papel son menos eficaces en la recolección de placa en la parte apical de la bolsa que en zonas cercanas al borde gingival. Como las bacterias en los biofilms subgingivales no se distribuyen de forma homogénea en el interior de la bolsa, las muestras tomadas con puntas de papel estéril no representan de forma precisa la flora de la base de las bolsas donde la enfermedad está progresando (Figura 4.3).

Figura 4.3. Eliminación del biofilm supragingival y toma de la muestra subgingival.

También es importante tener presente que cada bolsa tiene un perfil microbiológico en cierta manera único y, por lo tanto, la muestra de placa de un sitio enfermo puede no ser representativa de la flora de todos los dientes, ni siquiera de la de otros sitios enfermos. Esto es especialmente cierto para microorganismos cuya detección es infrecuente, como Aggregatibacter actinomycetemcomitans, cuya presencia puede no ser detectada en individuos positivos, incluso después de haber tomado muestras de numerosos sitios enfermos. En general, cuanto más sitios se muestrean, más representativo del perfil microbiológico oral del paciente será el análisis. No obstante, esto no suele ser factible económicamente y a menudo los resultados se obtienen sólo de un número 186

limitado de sitios que no han respondido al tratamiento. La toma de muestras duplicadas puede ayudar a reducir el número de falsos positivos en un sitio determinado. Las técnicas más recientes de identificación microbiológica, como los métodos de detección de la reacción en cadena de la polimerasa basados en ARNr 16S, parecen haber solucionado estas limitaciones, ya que tienen poca o ninguna reactividad cruzada, y son capaces de detectar un amplio abanico de tipos de clones aparte de la precisión de los resultados, cada técnica de identificación tiene su propia sensibilidad (umbral de detección), y puede resultar afectada por los métodos de transporte y de manipulación, así como por los procedimientos del laboratorio. En un estudio reciente, dos muestras de placa tomadas simultáneamente y procesadas en el mismo laboratorio por los mismos métodos dieron resultados distintos con respecto a las especies bacterianas identificadas y a la sensibilidad a los antibióticos (otro tema importante que puede tener impacto en el análisis microbiológico es la amplia variación en diversidad genética y clonal entre microorganismos individuales). ¿Se necesita de la Microbiología Clínica en Periodoncia?: El análisis microbiológico no es necesario para diagnosticar la mera existencia de gingivitis o periodontitis. No se necesitan análisis microbiológicos para confirmar lo que una sonda dental puede revelar con facilidad. El conocimiento microbiológico puede ser útil, sin embargo, en el contexto de la terapia periodontal (Figura 4.6). Utilidad de los Test Microbiológicos: Determinar el agente causal. Las periodontitis son infecciones mixtas. La selección del tratamiento y pronóstico puede variar según los patógenos presentes. Por tanto, en la fase diagnóstica, los patógenos específicos deben ser expresados. Determinar las localizaciones de destrucción tisular activa. Si somos capaces de detectarlas podremos instaurar el inicio

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tratamiento adecuado y en el momento idóneo. Planificar el tratamiento para los pacientes no-tratados. El diseño del plan de tratamiento irá encaminado a la eliminación de los patógenos periodontales. Corregir el tratamiento de pacientes refractarios y recidivantes. Los pacientes que no responden al tratamiento, pueden ser pacientes a los que no se ha instaurado el tratamiento correcto.Controlar los efectos del tratamiento. Conocer si se ha conseguido la eliminación de los patógenos periodontales. Decidir los intervalos de las visitas de mantenimiento. Se puede determinar, en cada momento, los niveles residuales o de carga de patógenos periodontales para decidir el intervalo de mantenimiento. Hay muy poca evidencia que apoye este uso de los test microbiológicos, sin embargo, puede ser razonable pensar que con ciertos niveles de patógenos periodontales sea necesario realizar los mantenimientos más frecuentemente. Otros usos: Otra indicación de los test microbiológicos es el examen de grupos de población. Se han descrito tres usos importantes: Estudios epidemiológicos sobre prevalencia de patógenos en varias poblaciones. Pueden existir patógenos diferentes en poblaciones distintas. Estudios longitudinales para valorar la importancia de las bacterias en el inicio y progresión de las periodontitis. Identificar individuos de riesgo, que pueden padecer periodontitis o tener una forma recurrente. Identificar individuos de riesgo, que pueden padecer periodontitis o tener una forma recurrente. Identificar individuos de riesgo, que pueden padecer periodontitis o tener una forma recurrente. 188

Tipos de test microbiológicos. Diferentes tipos de test microbiológicos han sido utilizados en la detección de periodontopatógenos putativos en muestras subgingivales in vivo y como método de establecimiento de un modelo in vitro que logre reproducir el comportamiento bacteriano complejo en la cavidad oral: Cultivo Bacteriano. Históricamente, los métodos de cultivo han sido ampliamente utilizados en estudios dirigidos a caracterizar la composición de la microflora subgingival y sigue siendo considerado el método de referencia (Gold Estándar) para la determinación de la utilidad de un nuevo método diagnóstico microbianos en periodoncia. La principal ventaja de este método es la posibilidad de obtener conteos relativos y absolutos de las especies cultivadas. Los métodos de cultivo sólo pueden crecer viables bacterias, por lo tanto, el muestreo y las estrictas condiciones de transporte son esenciales. Sólo alrededor de la mitad de las bacterias orales se pueden cultivar en el laboratorio utilizando métodos de cultivo. El cultivo tiene una ventaja particular sobre todos los demás métodos de identificación microbiológica: permite evaluar la sensibilidad a los antibióticos. El inconveniente más importante es que el cultivo requiere de laboratorio específicos, equipo y personal con experiencia, además de ser relativamente lento y caro (Figura 4.4, 4,5 y 4.6).

Figura 4.4. Siembra de la Muestra inicio

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Métodos Basados en Inmunodiagnóstico.

Figura 4.5. (a) Muestra de Biofilm Subgingival en Medio de Transporte. Figura 4.8. (b) Vortex para desadherir el biofilm de la superficie de los conos de papel.

Figura 4.6. Placa de cultivo bacteriano.

Los ensayos inmunológicos utilizan anticuerpos que reconocen antígenos bacterianos específicos, y la identificación de estas reacciones antígeno-anticuerpo específicos permite la detección de microorganismos diana. Esta reacción puede ser visualizada usando una variedad de técnicas y reacciones, incluyendo ensayos de microscopía de inmunofluorescencia directa (DFA) y indirecta (IFA), citometría de flujo, prueba de inmunoensayo ligado a enzimas (ELISA), aglutinación de látex y membranas de inmunoensayo. En conjunto, estos métodos presentan varias ventajas importantes: tienen umbrales de detección bastante bajos, su coste es relativamente moderado, son rápidos y, de alguna manera, son cuantitativos Sin embargo, no permiten evaluar la sensibilidad a los antibióticos de la flora.(Figura 3.94). Análisis Enzimáticos. Se ha desarrollado un análisis enzimático que detecta las bacterias que poseen enzimas similares a la tripsina, como T. forsythensis, Treponema dentícola y P. gingivalis. Cuando una muestra de placa conteniendo cualquier combinación de estas tres bacterias se pone en una tira de papel impregnada con el sustrato incoloro N benzoil-DL-arginina-2-naftilamida (BANA), la descomposición del sustrato de BANA produce un color negro azulado cuya intensidad es proporcional a la cantidad 190

total de los tres organismos. Esta prueba, que puede realizarse en la consulta, no distingue entre las proporciones relativas de las tres bacterias, ni identifica otros microorganismos orales, pero los estudios sobre la prueba del BANA han demostrado que se relaciona bien con la profundidad de sondaje en sitios con enfermedad periodontal. Sin embargo, su utilidad como método diagnóstico es incierta, debido a su escasa fiabilidad para predecir la progresión clínica de la enfermedad. Puede tener más valor cuando se utiliza en combinación con otras pruebas microbiológicas realizables en la consulta, como la microscopía. Métodos de Biología Molecular. Sondas de Ácido Nucleico. Las sondas de ácido nucleico consisten en secuencias de ácido nucleico marcadas con un indicador colorimétrico radiactivo o enzimático que se une a secuencias complementarias de ácidos nucleico del microorganismo correspondiente. Las secuencias de la sonda pueden ser del genoma completo, secuencias de ácidos nucleicos clonadas al azar u oligonucleótidos sintéticos (conocidos también como sondas de ARNr 16S). De las tres, las sondas de oligonucleótidos son las que tienen mayor especificidad y menor reactividad cruzada porque están dirigidas a genes específicos de una especie bacteriana. Las sondas del genoma completo y las sondas de secuencias de ácidos nucleicos clonados al azar pueden contener secuencias comunes a múltiples especies. Las sondas de ácido nucleico utilizadas para el análisis microbiológico de la placa han confirmado tener mayor sensibilidad que los métodos de cultivo. Además, la viabilidad de los microorganismos no es un requerimiento en el análisis con sondas de ácido nucleico, lo cual puede ser una ventaja cuando el análisis de las muestras se ha de posponer debido a un tiempo de transporte prolongado entre la clínica y el laboratorio. El uso de métodos moleculares para la caracterización del microbioma periodontal, ha ampliado considerablemente la gama de especies bacterianas que se sabe que colonizan este hábitat.

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191

Hibridación ADN en “tablero de ajedrez” o en “damero” (Checkerboard DNA-DNA hybridization technology”. Se ha desarrollado esta técnica para la detección de hasta 40 especies bacterianas, las más comúnmente encontradas en la cavidad oral. Se utiliza una sonda completa de ADN genómico marcada con digoxigenina. La unión de ambos ADN, el de la muestral y la sonda, se detecta mediante anticuerpos antidigoxigenina y se cuantifica por métodos de quimioluminiscencia, dando las muestras la apariencia de un tablero de ajedrez. Se consigue un límite de detección de 104 células de cada especie, pero puede ajustarse para detectar 103 células. Entre sus ventajas está la posibilidad de realizar el procesamiento rápido de un gran número de muestras analizando 40 especies bacterianas en un solo paso, no son necesarias bacterias viables y es, particularmente aplicable para estudios epidemiológicos. Pero entre sus desventajas cabe destacar la sofisticación y coste del laboratorio para llevarlo a cabo, ya que es necesario un equipo altamente específico, y el hecho de ser semicuantitativo (Figura 4.7). Análisis de reacción en cadena de la polimerasa PCR (Kary Mullis) La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es una técnica de biología molecular Figura 4.7. Hibridación ADN en “tablero para la replicación de alto rende ajedrez” o en “damero”(Checkerboard dimiento del ADN. Permite DNA-DNA hybridization technology). sintetizar un amplio número de copias a partir de muestras mínimas de ADN, en teoría incluso tan pequeñas como una única bacteria, para facilitar análisis posteriores. Una modificación de la tecnología original de la PCR, la PCR «en tiempo real», permite no sólo la detección de microorganismos específicos en la placa, sino también su cuantificación. 192

Los análisis de la PCR, cuando se usan en combinación con sondas de ARNr 16S sintéticas que son altamente específicas para especies individuales, permiten la detección de virtualmente cualquier microorganismo en una muestra de placa. Esta técnica es, por lo tanto, la más sensible de todas las expuestas. Sin embargo, no se sabe si es necesario detectar los microorganismos que se encuentran en la placa en cantidades mínimas, los cuales pueden contribuir, o no, al mecanismo patológico de la enfermedad periodontal. Además, una desventaja principal de la PCR en tiempo real, era que se detecta ADN de células bacterianas vivas y muertas, debido a la relativamente larga persistencia de ADN después de la muerte celular, por lo tanto , basado en el ADN y diagnósticos, se pueden sobrestimar el número de células vivas. Para solucionar esto se ha hecho un estudio utilizando PMA (propidium monaczide), como marcador de células muertas, lo que facilitará de aquí en adelante la cuantificación de solo las células vivas. Otra posible alternativa en este fallo de la sobre estimación de células vivas y muertas es el método de bioluminiscencia trifosfato de adenosina (ATP), que ha sido utilizado como un ensayo cuantitativo para evaluar las bacterias viables en diferentes muestras biológicas, así como en la placa dental. Este método se basa en la actividad de los nucleótidos de ATP como un elemento clave en el intercambio de energía de todos los sistemas biológicos. En conjunto, cada técnica de análisis microbiológico proporciona alguna información útil con respecto a la presencia de algunos patógenos periodontales potenciales y, posiblemente, a sus cantidades relativas. Aunque se centren en las bacterias orales más comúnmente asociadas a la periodontitis, algunos laboratorios dan también información sobre niveles de Cándida y microorganismos entéricos en la placa. Como ninguna técnica por sí sola proporciona, a partir de una muestra de placa, la información necesaria para que el clínico pueda tomar decisiones terapéuticas con respecto a la necesidad de tratamiento antibiótico complementario, la utilización de una combinación de varias pruebas microbiológicas puede dar los datos más útiles. inicio

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En conjunto, cada técnica de análisis microbiológico proporciona alguna información útil con respecto a la presencia de algunos patógenos periodontales potenciales y, posiblemente, a sus cantidades relativas. Aunque se centren en las bacterias orales más comúnmente asociadas a la periodontitis, algunos laboratorios dan también información sobre niveles de Cándida y microorganismos entéricos en la placa. Como ninguna técnica por sí sola proporciona, a partir de una muestra de placa, la información necesaria para que el clínico pueda tomar decisiones terapéuticas con respecto a la necesidad de tratamiento antibiótico complementario, la utilización de una combinación de varias pruebas microbiológicas puede dar los datos más útiles. Hay que reconocer que los resultados obtenidos del análisis de placa no proporcionan información sobre el riesgo de progresión de la enfermedad, y las decisiones clínicas nunca deben hacerse sin tener en cuenta los datos clínicos. Además, la información recogida, al estar limitada a un número relativamente pequeño de patógenos, puede no ser capaz de identificar al patógeno principal en un paciente en particular. En la actualidad, la mayoría de los investigadores utilizan alguna forma de la PCR y/o metodología de sonda de ADN. Estos ofrecer una mayor especificidad y sensibilidad, no son afectado por las condiciones de transporte y no requieren condiciones anaerobias para ser mantenidos durante el muestreo y el transporte. La masa bacteriana total puede estimarse utilizando cebadores universales para la región 16S ARN del genoma. Por lo tanto, la presencia y la proporción de un bacteriana diana pueden ser estimados. La principal desventaja de estos métodos de base molecular es el gasto que supone. Varias reacciones de PCR pueden ser requeridos bajo diferentes condiciones si varias especies están siendo estudiadas (Figura 4.8). Figura 4.8. Pantalla del Termociclador, donde se aprecian los ciclos de temperatura para la PCR.

La hibridación ADN- ADN en damero o tablero de ajedrez, por su costo no debe usarse para una sola muestra de placa subgingival. 194

Tipo de Toma de Muestra y Tests Microbiológicos de Mayor Uso en la Actualidad: Se hizo una revisión bibliográfica de 16 estudios transversales en donde se evaluó la estrategia de toma de muestras para analizar la flora subgingival, las técnicas para evaluar las variables microbiológicas en periodoncia y las variables adecuadas para evaluar la microflora subgingival. En cuanto a las tomas de muestra, un estudio en el cual utilizaron curetas para la toma de biofilm subgingival, aseguran que las puntas de papel como método de recolección de muestras subgingivales, se limitan generalmente a la placa bacteriana que se encuentra en el líquido crevicular gingival y la placa adherida, a diferencia de la recolección con curetas, que además, también es capaz de recolectar muestras en la parte donde está más unido el diente al epitelio. A pesar de esto, se ha observado que la tendencia de los estudios es la de recoger las muestras utilizando puntas de papel, y se cree que puede ser debido a la manipulación y comodidad al momento de la toma de muestra y transporte (Figura 4.9).

Figura 4.9. Resultados sobre el tipo de técnica para la toma de muestra.

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En cuanto al número de muestras por pacientes y número de muestras por sitio, los autores justifican que entre más tomas por sitio, y además de el mismo sitio podrían garantizar una muestra mucho más representativa, que evitaría errores al momento de la evaluación, en el caso de los estudios comparativos, tener s esgos y diferenci as sin justificación (Figura 4.10).

195

Figura 4.10. Resultado de los Estudios, sobre Número de Muestras por paciente y Número de Muestras por Sitio.

En el caso de los test, según los hallazgos esperados para el estudio, los autores utilizan cultivo, como Gold estándar alomento de comparar técnicas o cómo método único de análisis en bacterias que ha sido comprobado que son cultivables. Algunos que eligieron los métodos de amplificación de 16S rADN, Hibridación o PCR, reportaron que no eligieron el cultivo como método de medición, debido a utilizar mucho tiempo y necesitar de una técnica muy elaborada, a demás de que lo consideraron menos preciso. Dentro de la búsqueda bibliográfica, se ha encontrado un artículo que describe biomarcadores, donde se observó cómo el ELISA, podía determinar resultados satisfactorios. Los autores incrementaron el éxito en los resultados, aumentando el número de ejemplos en los que estudiar los biomarcadores. Los autores que según su estudio buscaban hallar diferencias entre grupos de pacientes, en los que hay bacterias específicas incultivables y con muestras de gran tamaño, utilizaron test más minuciosos, como el caso del ADN en damero e hibridación de ADN (Figura 4.11).

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Figura 4.11. Resultado de los Estudios, sobre losTipos de Tests más utilizados por los Investigadores.

Las variables respuesta para evaluar la microflora subgingival, variaron en los estudios según los objetivos. En el caso de los estudios que buscaban encontrar marcadores específicos, las variables a estudiar se centraron en la proporción o prevalencia de periodontopatógenos. Los estudios que buscaban saber cuándo se presentaban las bacterias en determinados tipos de pacientes, se centraron más que todo en la frecuencia y prevalencia de los periodontopatógenos. Consideramos, el estudio de Santa Cruz y cols como el más conciso y completo. Debido al tipo de variables que evaluaron la microflora, partiendo de la base, que la influencia del número y tipo de bacteria, sitio y paciente positivo o negativo y concentraciones de bacterias según CFUs, pueden producir resultados mucho más significativos. En resumen, nos encontramos con que el uso de las técnicas microbiológicas en la actualidad es muy común sobre todo para comprobar técnicas nuevas, para confirmar la presencia o ausencia de periodontopatógenos en salud y enfermedad, para estudiar especies bacterianas que hasta hace unos años era imposible pesquisar y los autores echan mano de diferentes métodos de toma de muestra y según sus objetivos, analizan o no determinado tipo de variables microbiológicas.

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197

Se concluye entonces, que los métodos de estudios microbiológicos más utilizados en la actualidad son la hibridación DNA-DNA, sondas de a ARNr 16s, PCR, PCR en tiempo real, la hibridación de DNA-DNA en damero, entre otros. No obstante, el cultivo sigue siendo utilizado para la comprobación de bacterias potencialmente cultivables al igual que como método comparativo. Aunque las técnicas microbiológicas para el diagnóstico periodontal no son indispensables, resultan un gran complemento a la hora de brindar un tratamiento más eficaz y específico al momento de tratar la enfermedad periodontal (Figura 4.12).

Figura 4.12. Uso que dan los Investigadores a los resultados de los Tests Microbiológicos

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INDICES CON CRITERIOS DE DIAGNOSTICO

. V O L U T I P A C

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Los índices son expresiones numéricas de criterios diagnósticos definidos. Una alteración, una enfermedad o bien el grado de gravedad de esta última son designados por medio de cifras, las cuales se toman en cuenta, para estudios epidemiológicos y en la consulta del odontólogo. El factor riesgo se asocia con la exposición del individuo ante un evento que aumenta la probabilidad de sufrir la enfermedad o lesión, se calcula matemáticamente. El instrumento de medición o índice, permite cuantificar la situación de ocurrencia del fenómeno asociado al proceso de salud-enfermedad de los tejidos periodontales. Los índices de King, 1945; Mühiemann y Mazor, 1958; Loe y Silness, 1963; Muhiemann y Son, 1971; Silness y Loe, 1964, tienen en común que conciben la hemorragia como un criterio importante en la inflamación unido a otros signos. Indice de PMA de Schour y Massler, 1947 – 1948. Determina la severidad de la gingivitis en la encía marginal, papilar y adherida, se basa en que la extensión de la inflamación determina la severidad de la inflamación. Es sencillo, económico, fácil de obtener pero presenta dificultad en la unificación de criterios para determinar el momento de encía sana o inflamada, además hay otras causas asociadas al proceso de la gingivitis como la erupción o exfoliación de los dientes, trauma al cepillado, que estarían sobre estimando la observación. Otra desventaja es no tomar en cuenta otros signos como el sangrado. Para su obtención se requiere observar buscando detectar inflamación, sólo con un espejo, alrededor de cada diente, específicamente el tejido gingival mesiovestibular, y dividirlo en tres partes:

200



Encía Papilar EP (la papila inter dentaria). Encía Marginal EM (la encía libre que rodea la corono del diente cerca del cuello). Encía adherida (comprende a la encía que cubre al hueso de soporte) EA. Se le otorga un puntaje a cada zona a partir de los siguientes criterios: (Tabla 5.1). Puntaje

Criterio

Ausencia de inflamación

Cambios inflamatorios en la EP

Cambios inflamatorios en la EP y marginal

Cambios inflamatorios en las tres zonas

Tabla 5.1. Criterios para tomar el índice PMA

El valor para cada individuo se obtiene al sumar el valor para cada diente. Para obtener el resultado de la población, se suman todos los valores se divide entre el número de personas examinadas y se saca el promedio. Este índice también ha sido muy criticado por el hecho de que otorga criterios que hacen equiparable individuos con un diente con encía papilar y marginal inflamada y un diente con encía papilar a otro individuo en que se encontró inflamación en la encía adherida. Por ello se recomienda separar los criterios, sumando todos los individuos en que se encontró encía adherida del resto para discriminar severidad de la enfermedad, además de separarlos también por el número de dientes afectados, de forma tal que no se enmascare la extensión y severidad del proceso en un número total.

201

Índice de placa bacteriana de Silness (1964). Este se describe en la Tabla 5.2 y Figura 5.1. Grado

Convención

No hay presencia de placa

Película fina de PB en el borde del margen, reconocible por frotis.

Moderada placa a lo largo del borde gingival, espacios interdentales reconocibles.

Mucha placa a lo largo del borde gingival y espacios interdentales.

Tabla 5.2. Criterios para la toma del Índice de placa de Silness y Loe (1964).

El índice da un puntaje a cada una de las cuatro unidades gingivales de los dientes (vestibular, lingual, mesial y distal) que oscila entre 0 y 3; éste es el índice de placa para la unidad gingival. Los puntajes de las 4 zonas de un diente pueden sumarse y dividirse por 4 para dar el índice de placa Figura 5.1. Índice de placa de Silness (1964). del diente. Los puntajes de los dientes individuales (incisivos, premolares y molares) pueden agruparse para designar el índice de placa de grupos de dientes. Sumando los índices de los dientes y dividiendo por el número de dientes examinados, se obtiene el índice de placa del paciente. Ejemplo: Para obtener el índice de placa, sumaremos la cantidad de placa bacteriana de todos los dientes y lo dividiremos entre el número de superficies examinadas: 26________(total de placa)____________ 16 (Total de superficies examinadas)

= 1.62

Se puede emplear un índice de placa simplificado de 6 dientes, generalmente, un par de molares superiores, incisivos inferiores y molares inferiores, que tuvieron el índice más alto en el examen inicial. Se totalizan los puntajes de estos 6 dientes y se obtiene un número entero en lugar de las fracciones decimales que aparecen cuando se emplea el índice original de Silness y Löe. 202

Clínicamente la cantidad de placa y el número de superficies dentarias cubiertas por ella están relacionadas positivamente ya que la hemorragia del surco es uno de los primeros signos de inflamación gingival. Índice gingival de Silness y Loe (1964) (Loe, 1967). Fue desarrollado por Silness y Loe en 1963 y perfeccionado nuevamente por Loe en 1967, para medir diferentes niveles de inflamación gingival. Se utiliza para evaluar el tejido gingival, es decir sirve para valorar los estadios de gingivitis. Examina la encía alrededor del diente utilizando un espejo bucal y una sonda periodontal para determinar cambios de color, textura, hemorragia y presencia o ausencia de ulceración. Procedimiento: Secar con un chorro de aire la encía marginal Sondear el surco gingival con la sonda periodontal llevando la sonda hasta el fondo, recorriendo en sentido lateral de mesial a distal o viceversa. Registrar los datos en la historia clínica, según los siguientes criterios: Para medir este Índice se pueden examinar todos los dientes o sólo los que mostramos a continuación: Primer molar superior derecho, sustituible por el segundo molar. Incisivo lateral superior derecho, sustituible por el incisivo central. Primer premolar superior izquierdo, sustituible por el segundo premolar. Primer molar inferior izquierdo, sustituible por el segundo molar. Incisivo lateral inferior izquierdo, sustituible por el incisivo central. Primer premolar inferior derecho, sustituible por el segundo premolar. Los sitios que se evalúan en cada diente son los siguientes: papila distovestibular. margen gingival vestibular (de papila a papila). papila mesiovestibular. margen gingival lingual (de papila a papila). Se adjudica un puntaje de 0-3 a cada una de estas cuatro zonas, de conformidad con los siguientes criterios: (Tabla 5.3, y Figura 5.2).

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203

Puntaje

Criterio

Ausencia de inflamación, encía normal.

Inflamación leve, ligero cambio de color, escaso cambio de textura, no hay sangrado al sondeo.

Inflamación moderada, enrojecimiento, aspecto brillante, edema e hipertrofia moderada, sangrado al sondeo.

Inflamación severa: marcado color rojo, edema e hipertrofia pronunciada, sangrado espontáneo, ulceraciones.

Tabla 5.3. Criterios del índice de Silness y Loe.

El puntaje obtenido en cada diente se suma y se divide entre el total de dientes examinados siendo este valor el IG del individuo. Figura 5.2. Índice de Silness y Loe. 1964.

IG Individuo = Sumatoria del puntaje de IG Dientes examinados

Para obtener el IG de una población estudiada se suman todos los IG individuales y se divide entre el número de individuos examinados. IG Población =

Total de IG individuales # de individuos examinados

El índice gingival modificado IGM, es una reforma del anterior realizada por Loe y col, eliminando el criterio de detección de hemorragia, simplificando su obtención al no tener que utilizar sondas periodontales. Criterios de valoración clínica se hace con base en los siguientes índices: (Tabla 5.4). Índices

Valoración clínica

0,1 – 1,0

Gingivitis incipiente

1,1 – 2,0

Gingivitis moderada

2,1 – 3,0

Gingivitis severa

Tabla 5.4. Criterios de valoración clínica. 204

Indice de PB de O’leary (1972). Es uno de los mas utilizados en la clínica por su facilidad para tomar los datos y para expresar los resultados al paciente. Es buena herramienta para motivación del paciente e implementación de las técnicas de higiene oral (Tabla 5.5 y 5.6). Indice de O’leary (1972)

Valora la presencia de PB de todas las superficies dentales (V, L, P, M, D). Se anota positivo (+) si hay presencia de PB ó negativo (–) si hay ausencia. Se expresa porcentualmente. La tinción de PB se hace mediante un revelador. Se registra la presencia de PB sin importar su extensión. I. de H. = Suma de las superficies teñidas X 100 Totalidad de superficies medidas

Tabla 5.5. Índice de PB. De O’leary (1972) Condición

Parámetro

Aceptable

0,0% - 12 %

Cuestionable

13,0 – 23,0%

Deficiente

24,0% 100.0%

Tabla 5.6. Interpretación de los rangos del índice de O’leary (1972).

Índice de hemorragia al sondeo (BOP) de Muhllemann y Son. Es una variante del índice IG de Loe y Silness, solo que hace mayor énfasis en el sangrado. Los siguientes son los criterios de valoración clínica (Tabla 5.7 y 5.8). Puntaje

Criterio

Aspecto saludable en papilas y margen gingival, nohay hemorragia al sondaje.

Aspecto de salud en papila y margen gingival pero hay hemorragia al sondaje.

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205

Hemorragia al sondaje, cambios de color textura y edema.

Hemorragia rubor y tumefacción.

Hemorragia, rubor y edema importante.

Hemorragia espontánea, cambios de color y gran inflamación con o sin ulceración

Tabla 5.7. Criterios del índice de Muhllemann.

El valor obtenido por cada cara (V, M, D, L) del diente será registrado en la casilla de sangrado del periodontograma. La valoración se hace sumando el valor obtenido en cada superficie y dividiendo el resultado por el número de ellas. De acuerdo a los parámetros anteriores, los estados normales e inflamatorios de las encías se clasificarán así: Grados

Valoración clínica

0 (puntaje 0)

Normal

1 (puntaje 1)

Inflamación ligera, pequeños cambios de textura, no sangra al sondeo

2 (puntaje 2,3,4)

Inflamación moderada, Gingivitis moderada: inflamación, brillo, enrojecimiento, sangrado al sondaje.

3 (puntaje 5)

Inflamación severa, enrojecimiento y sangrado al sondeo

Tabla 5.8. Grados de los estados inflamatorios de la encía.

El valor que presente cada pared (vestibular, mesial, distal y lingual) del diente será asentado en el registro. La valoración se hace sumando el valor obtenido en cada superficie y dividiendo el resultado por el número de ellas.

206

Indice simplificado de higiene oral OHI-S de Green y Vermillon (1964). Se valoran dos aspectos, la presencia coronaria de PB o desechos bucales y de cálculos supra y subgingivales (IC). (Ahlqwist M, 1999). Se divide la boca en seis sextantes, se revisan seis dientes específicos, los cuales deben estar completamente erupcionados, de lo contrario se excluyen. Su puntuación mínima es 0 y máxima de 6. Se revisaran el 16, 11, 26, 36, 31, 46, desde el borde incisal a cervical con el explorador, incluyendo el área interproximal. En los superiores se revisan las superficies vestibulares en los primeros molares, si están ausentes se sustituyen por los segundos o terceros molares, en el 11 si está ausente se reemplaza por el 21. En los inferiores se explora la superficie vestibular del 31y la lingual del primer molar, si no existen estos órganos dentarios se sustituyen como mencionamos anteriormente. En los criterios de exclusión se contemplan la ausencia del órgano dentario o restauración de coronas, la celda se debe llenar con el número 9. Para calcular este índice, se deben registrar mínimo dos sextantes. Procedimiento para medir placa bacteriana PB: Se emplea el espejo bucal y un explorador dental tipo hoz No se usan reveladores de placa bacteriana Se examinaran seis superficies: Primer molar superior derecho en la superficie vestibular Incisivo central superior derecho Vestibular del primer molar superior izquierdo Lingual del primer molar inferior izquierdo Incisivo central inferior izquierdo Lingual del primer molar inferior derecho Cada superficie dental se divide horizontalmente en tercios gingival, medio e incisal. Se coloca un explorador dental en el tercio incisal del diente y se desplaza hacia el tercio gingival. Se toma según los siguientes criterios: (Tabla 5.9 y Figura 5.2).

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207

Grado

Criterio

No hay manchas ni residuos blandos (placa)

Residuos blandos que cubren menos de 1/3 de la superficie del diente examinado

Presencia de residuos blandos que cubren más de una tercera parte y menos de 2/3 partes de la superficie del diente

Residuos blandos que cubren mas de las 2/3 partes del diente

Tabla 5.9. Criterios de PB del índice de e Green y Vermillon (1964).

Figura 5.2. Tercios involucrados índice de PB Green y Vermillon (1964).

Para la medición del índice de cálculos IC los criterios son: (Tabla 5.10). Grado

Criterio

No hay presencia de cálculo

Presencia de cálculo que cubre menos de 1/3 de la superficie del diente examinada

Cálculo supragingival que cubre mas de 1/3 parte y menos de 2/3 partes de las superficie del diente

Cálculo supragingival que cubre más de 2/3 partes de la superficie del diente examinado

Tabla 5.10. Criterios del índice de cálculos Green y Vermillon (1964).

Para tabular la información se obtienen datos en promedio individual o poblacional. La calificación se obtiene por persona totalizando la puntuación del índice de placa o cálculo, por superficie dental y dividiendo el resultado entre la cantidad de superficies examinadas. 208

Escala de valoración para DI-S. Índice de placa dental. (Tabla 5.11). Adecuado

0.0 – 0.6

Aceptable

0.7 – 1.8

Deficiente

1.9—3.0

Tabla 5.11. Valoración de placa bacteriana.

La escala de valoración para cálculo CI-S. Índice de cálculos bucales: (Tabla 5.12). Excelente

Buena

0.1 – 1.2

Aceptable

1.3 – 3.0

Mala

3.1-- 6.0

Tabla 5.12. Escala de valoración clínica de Green y Vermillon (1964).

Índice comunitario de necesidades de tratamiento periodontal (CPITN), Conocido por sus siglas en inglés como community periodontal index of treatment needs (IPC). Fue desarrollado por un grupo de trabajo a petición de la FDI/OMS, en 1979, como método de encuesta para investigar las condiciones periodontales. Finalmente fue analizado y descrito en 1982 por Ainamo y colaboradores. Para su realización se diseñó la sonda de la OMS, la cual se caracteriza por ser de poco peso, con una punta esférica de 0.5 mm, con una banda negra de 2 mm, ubicada entre los 3.5-5.5 mm, y anillos a 8.5 y 11.5 mm de la punta esférica. Sus ventajas son simplicidad, rapidez en el examen y uniformidad internacional. Registra las condiciones periodontales más comunes y tratables: sangrado e inflamación gingival, bolsa periodontal y cálculos. Nos aporta conocer las necesidades de tratamiento en las poblaciones. Divide la boca en seis sextantes definidos por los números dentales: 18-14, 13-23, 24-28, 38-34, 33-43, 44-48.

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209

Un sextante sólo se debe examinar si hay dos o más dientes presentes que no están indicados para extracción. Los dientes que se consideran para la obtención del Índice son: En los adultos de 20 años o más: 17, 16, 11, 26, 27, 47, 46, 31, 36, 37. Los dos molares en cada sextante posterior se aparean para la anotación y, de faltar uno, no se realiza una sustitución. Sí no existe en el sextante los dientes índices que ameriten el examen, se examinan el resto de los dientes presentes en ese sextante y se anota la puntuación más alta como la correspondiente al sextante. En este caso no se debe anotar las superficies distales de los terceros molares.En el caso de las personas menores de 20 años, sólo se examinan seis dientes índices: 16, 11, 26, 36, 31, 46. Esta modificación se realiza a fin de evitar la puntuación de alteraciones asociadas al proceso de exfoliación y erupción dentaria. Por éste mismo motivo, cuando se examinan niños menores de 15 años no se deben anotar las bolsas, es decir, sólo se recoge lo referente a sangrado y cálculos. Los criterios que se tienen en cuenta son: (Tabla 5.13). Puntaje

Criterios

Sano

Sangramiento observado, ya sea directamente o con un espejo de boca, tras el sondaje.

Cálculo detectado durante el sondaje, pero toda la banda negra de la sonda es visible.

Bolsa de 4 ó 5 mm (margen gingival dentro de la banda negra)

Bolsa de 6 mm ó más (la banda negra de la sonda no visible)

Sextante excluido (menos de dos dientes están presentes)

No registrado

Tabla 5.13. Criterios del índice (CPITN).

210

A partir de los valores obtenidos se sacan los porcentajes y los promedios de sanos y afectados en la población para cada una de las condiciones o criterios. Algunos investigadores no recomiendan la obtención de promedios pues refieren que se pierde información necesaria para la planificación de tratamientos, lo cual es uno de los objetivos de su aplicación. Los criterios que se tienen en cuenta para el establecimiento de los tratamientos a partir de las necesidades determinadas son: (Tabla 5.14). Clasificación del sextante

Tratamiento.

No hay necesidad de tratamiento.

Profilaxis dental, enseñanza de HO y motivación.

Profilaxis dental, enseñanza de HO y motivación, raspado profesional

Profilaxis dental, enseñanza de HO y motivación, raspado profesional, cirugía periodontal

Tabla 5.14. Criterios de tratamiento periodontal según (CPITN).

inicio

211

DIAGNOSTICO, PRONOSTICO Y PLAN DE TRATAMIENTO

I. V O L U T I P A C

212

1 Diagnóstico clínico periodontal.

El diagnóstico periodontal se deriva de la sumatoria de la información obtenida mediante la historia clínica, dental en combinación con los resultados del examen oral, periodontograma, antecedentes sistémicos, ayudas radiográficas, exámenes de laboratorio, y complementarios. Un diagnóstico preciso, es a menudo el primer paso hacia el desarrollo de un plan de tratamiento apropiado cuya aplicación, conduce a la resolución de la infección periodontal. De este depende el manejo terapéutico que consigue resolver el problema del paciente y poder mantener durante el tiempo su función y calidad de vida. Por este motivo, es importante entablar con el paciente un buen diálogo para explicar los pormenores de su estado, conocer su diagnóstico, sus implicaciones, sus compromisos, y puntualizar con el paciente acerca de sus oposiciones antes de empezar con cualquier procedimiento terapéutico. Al paciente le da seguridad que el profesional le dé respuesta a preguntas como: 213

¿Cuál es la causa de la enfermedad? ¿Qué puede suceder si la enfermedad no se trata? ¿Cuáles son las opciones de tratamiento? ¿Cuál es el mejor tratamiento? ¿Cuáles son los resultados esperados, es decir el pronóstico? ¿Cuáles son los efectos secundarios? ¿Será doloroso? ¿Ocasionará problemas estéticos? ¿Cuánto durará? ¿Cuánto costará? La mayoría de los pacientes desean una respuesta a estas preguntas antes de empezar el tratamiento. Debe hacerse hincapié en que, desde la perspectiva de muchos pacientes, un periodonto «sano» es aquel que resulta confortable y que no plantea problemas funcionales o estéticos. Por este motivo, siempre es una buena práctica establecer un diagnóstico con todas las ayudas que se requieran para construir el pronóstico y las posibilidades de tratamiento con el fin de que le podamos hablar al paciente con seguridad, acerca de sus implicaciones, las posibilides de éxito y su participación durante la evolución del tratamiento antes de empezar con cualquier procedimiento terapéutico. En muchas ocasiones el diagnóstico no es fácil y requiere interconsultas médico odontológicas.

214

2 Pronóstico.

El pronóstico de la gingivitis siempre es favorable, solo depende de que se logre la eliminación y control de los factores etiológicos de la misma. El pronóstico de la periodontitis es más complejo y a veces reservado, depende de la severidad de las lesiones, no solo del grado de afección de las estructuras de soporte, sino también de la posibilidad de controlar los factores etiológicos irritantes, especialmente, la placa bacteriana y de factores sistémicas en el caso de que estén implicados. El pronóstico es más reservado cuando se trata de periodontitis agresiva, donde se aprecia que los factores etiológicos, incluyendo la acumulación de placa bacteriana ocasionan gran pérdida de soporte óseo. En estos casos se recomienda la ayuda de medicamentos y tecnología moderna como el láser de alta potencia o quirúrgico. Es importante tener en cuenta, en cualquiera de las periodontitis, el tamaño y forma de las raíces, el hueso interradicular y la cantidad de hueso de soporte. Cuando las raíces están fusionadas y son cortas, el pronóstico también es más reservado, ya que la superficie total de inserción es deficiente. 215

El pronóstico es el juicio sobre el futuro de la evolución de la lesión. Para evaluar el pronóstico debemos tener en cuenta: Cantidad de hueso de soporte perdido. Profundidad de bolsa y posibilidad de tratamiento. Grado de movilidad dentaria. Acumulación de placa bacteriana y posibilidad de controlarla. Oclusión del paciente. Edad del paciente. Posibles compromisos sistémicos que alteren la respuesta tisular Posibilidades de establecer una fase de mantenimiento adecuada. El compromiso de furcaciones, es un factor agravante que puede poner en entredicho la respuesta tisular, sin embargo, algunos investigadores han concluido que los molares con compromisos de furcas pueden conservarse por muchos años si es posible eliminar la lesión ósea y controlar muy bien la placa bacteriana, más aún cuando disponemos de tecnología avanzada como el láser de alta potencia, ya que el principio físico de la luz viabiliza favorablemnte la descontaminación de estas zonas de difícil acceso. Con relación a la movilidad, un órgano dentario con grado 1 e incluso 2, puede mantenerse en boca, siempre y cuando no persista la destrucción de los tejidos periodontales, o existan fuerzas lesivas de oclusión. 216

La salud general del paciente es un factor importante en la respuesta al tratamiento y pronóstico periodontal, ya que las terapias periodontales son posibles, siempre y cuando los pacientes estén controlados sistémicamente de su problema base, como en el caso de los diabéticos. Se sabe de la predisposición a enfermedad periodontal que ellos tienen, pero una buena terapia, preserva la salud durante el tiempo. No hay ninguna contraindicación para hacer un tratamiento en pacientes con alteraciones de salud, siempre y cuando estén controlados. Pacientes con nefropatías, lesiones cardiovasculares, etc., deben recibir tratamiento periodontal, con el propósito de disminuir al máximo las bacteremias que pueden complicar la condición sistémica. Un paciente de edad avanzada con periodontitis crónica, tiene mejor pronóstico, ya que el hecho de que se haya defendido del ataque bacteriano, indica un sistema inmunológico adecuado; contrario a lo que sucede en un paciente joven con una periodontitis agresiva.

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217

Plan de tratamiento.

Se pueden presentar sucesos imprevistos durante el tratamiento, los cuales pueden modificar el plan terapéutico inicial. Sin embargo, con excepción de las urgencias, no debe iniciarse tratamiento alguno hasta no establecer el plan terapéutico, de común acuerdo con el paciente. El protocolo de tratamiento periodontal incluye fases de tratamiento periodontal, (Figura 6.1), las cuales se deben abordar de manera sistemática, ordenada y secuencial, ya que cada una de estas nos llevan al éxito en la terapia periodontal. Una vez se alcance el objetivo del tratamiento periodontal que es la salud de los tejidos gingivales y de soporte, se procederá a remitir al paciente hacia las especialidades que se requieran como restauradora, ortodoncia, implantes entre otras, hasta quedar totalmente rehabilitado estética y funcionalmente. Se han sugerido varios protocolos en el manejo de las fases de tratamiento, prácticamente todas conducen a lo mismo: la salud periodontal, cumpliendo los siguientes objetivos: 218

Devolver y mantener la salud de los tejidos periodontales Eliminar la inflamación gingival. Eliminar o reducir las bolsas gingivales o periodontales. Detener o prevenir la pérdida de inserción. Prevenir la reinfección o recidivas. Permitir la regeneración de la inserción o ganar una nueva inserción. Fijar los dientes móviles o disminuir la movilidad dentaria. Teniendo en cuenta el diagnóstico y pronóstico, se procede a formular el plan terapéutico, el cual incluye todos los procedimientos posibles para establecer y conservar la salud periodontal bucal incluida las siguientes decisiones: Dientes por conservar. Tratamiento de bolsas, por técnicas quirúrgicas y no quirúrgicas. Corrección de los contactos oclusales, antes del tratamiento de las bolsas, durante o después de él. Tratamiento de implantes si se requiere y necesidad de restauraciones temporales. Restauraciones definitivas necesarias después del tratamiento y elección de los dientes pilares en caso de prótesis fija. Necesidad de consulta ortodontica, tratamiento de endodoncia. Consideraciones cosméticas del tratamiento periodontal. Secuencia del tratamiento.

A continuación se abordaran cada una de las fases de tratamiento, de manera secuencial, haciendo especial énfasis en la fase higiénica. En cuanto a la fase quirúrgica se tratara el tema de Láser terapéutico y quirúrgico para el manejo de algunas patologías y por último la fase de mantenimiento periodontal.

219

Figura 6.1. Fases de tratamiento periodontal

3.1. Fase higiénica. La fase higiénica tiene como objetivo la eliminación del factor etiológico principal de la enfermedad periodontal que es la placa bacteriana, y los demás irritantes locales que están produciendo el daño tisular. La terapéutica está enfocada hacia la ambientación de los tejidos, para ello se seguirá el siguiente protocolo: Educación y motivación del paciente.  Control de la placa bacteriana.  Técnicas de higiene oral (cepillado, seda dental y otras ayudas)  Raspado y alisado radicular: Eliminación supra gingival y sub gingival del tártaro o cálculo dental.  Pulido coronal o profilaxis.  Eliminación contorno de coronas y restauraciones defectuosas.  Obturaciones de lesiones cariosas.  Ajuste de oclusión.  Prescripción de antibióticos en caso de que sea necesario  Resolver las urgencias en caso de que estén presentes  Provisonalizar y pulir restauraciones  Evaluación de la respuesta tisular.

220

3.1.1 Educación y motivación del paciente. Cuando se educa y motiva al paciente se pretende: Concientizarlo de su problema, el momento del examen clínico, es una buena oportunidad para que el paciente conozca su situación. Explicarle el comportamiento de la enfermedad a través de folletos, atlas y ayudas audio visuales como diapositivas, videos. Presentarle el caso y sus implicaciones, ojala con fotos videos y RX. Relacionar las necesidades dentales con las psicológicas. Involucrar al paciente en el establecimiento de objetivos a largo y corto plazo. Evaluar los resultados en cada una de sus etapas. No todos los pacientes atienden las indicaciones de manera rápida, hay algunos que inclusive nos obligan adentrarnos un poco en su sentir interior ya que no hay nada que les mueva a dar el cambio, es importante manejar la parte sicológica para elevar el autoestima y poder lograr los resultados que se esperan. Nos exigen un poco de paciencia, tiempo y afecto. El avance en la tecnología de las TIC’S, “tecnologías de información y comunicación”, hace que el conocimiento sea más fluido y participativo con el paciente incentivándolo a originar cambios saludables en búsqueda del mejoramiento de las condiciones de su salud oral, las cuales se verán reflejadas en los cambios hacia los estilos de vida saludables con calidad y bienestar. Cuando hablamos de grupos grandes, las teleconferencias son una manera de llegar a la comunidad de manera agradable en temas no solo de salud oral sino salud familiar, su entorno comunitario y por qué no hasta laboral. La motivación y enseñanza del paciente puede ser personalizada o grupal. Según sea el caso se deben tener las ayudas educativas adecuadas, ya que no es lo mismo enseñar a una persona que a 30 o más individuos. También depende del grado de cognición de los pacientes, ya que es diferente tratar con adultos mayores, jóvenes, o pacientes con algún tipo de discapacidad mental. Igualmente tanto el profesional como el personal auxiliar deben hacer los cambios de paradigmas necesarios para que estas prácticas que a veces se consideran pérdida de tiempo o poco rentables, ya que exigen dedicación de tiempo y espacios adecuados, sean una fortaleza en la práctica odontológica (Figura 6.2). inicio

221

Al paciente se le deben mostrar los cambios patológicos para que los diferencie de los saludables en la consulta.

Figura 6.2. Educación y motivación. Fuente: Autora.

3.1.2 Control de la placa bacteriana. Controlar la placa bacteriana mediante los reveladores. Se deben hacer los revelados cuantas veces se requieran. Como medio motivacional sirven para que los pacientes comprendan, analicen e interioricen, al ritmo de comprensión de cada cual su situación, sin lastimarlo psicológicamente, ya que la presencia de PB implica descuido personal, dejadez en sus cuidados de higiene oral, hay que aliviar su ansiedad, determinar sus necesidades educacionales, hacer que reconozca y exprese sus propias necesidades. Se puede sugerir el uso frecuente de los reveladores de placa por parte del paciente en casa, con el fin de que él se auto examine, aprenda cuales son los sitios de su boca donde retiene PB con frecuencia y la combata, mejorando las técnicas de cepillado, seda y otras ayudas de HO. Es importante llevar un registro secuencial de los porcentajes de PB a través de algún índice de placa, desde el inicio del tratamiento, ya que esto nos sirve como herramienta valiosa en el proceso de motivación, es una manera para llegar a la adopción de los hábitos saludables que conllevan a la salud oral. El índice más utilizado y fácil de tomar es el de O’Leary. Hay que premiar y reconocer los esfuerzos que hace el paciente para mejorar su higiene, se deben mostrar los avances conseguidos para que se involucre más en el proceso. El control de placa bacteriana se hace por medio de substancias reveladoras las cuales tiñen las coronas de los órganos dentarios donde hay presencia de esta (Figura 6.3, 6.4 y 6.5). También se puede realizar con pastillas 222

reveladoras, pero es más práctica la primera opción. Se colocan unas 3 gotas en la punta de la lengua y se le indica al paciente frotarla por todas las superficies dentarias en lingual, palatino y vestibular, verificamos; si vemos que no logro alcanzar algunas zonas, repetimos el procedimiento enfatizando en los sitios donde no hubo tinción. A continuación se muestra el aspecto clínico sin revelador de PB, luego la tinción de PB, cepillado, uso de seda dental y resultado final. Nótese para comenzar la apariencia opaca amarillenta de las caras vestibulares, contra el margen se ve una macilla blanquecina casi imperceptible que corresponde a la placa (Figura 6.3), compárese con la apariencia lisa y brillante de las coronas clínicas después del procedimiento de higiene (Figura 6.6 y 6.7). Esta sensación de limpieza es la que hay que hacer notar en el paciente para que él sea consciente del cambio y adopte el cambio de la aplicación de la fisioterapia oral para siempre. Es así de sencillo, reflexionemos qué pasaría con la prevalencia de caries y enfermedad periodontal, las cuales siguen presentes en la población, a pesar de los avances en las tecnologías de la comunicación por medio de la televisión, internet, medios publicitarios, donde se está anunciando e ilustrando a la población el problema de encías sangrantes, caries, sensibilidad dentaria y cómo podemos prevenirlas con el simple hecho de adoptar hábitos saludables, utilizando los cepillos adecuados, seda dental, cremas dentales, enjuagues bucales, otras ayudas de higiene oral. La información hoy en día está más al alcance que en tiempos pasados, sin embargo la población sigue enfermando.

Figura 6.3. Dientes sin revelador de PB.

Figura 6.4. Aplicación solución reveladora PB

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Figura 6.5. Tinción de la PB.

Figura 6.6. Cepillo contra la encía y diente.

Si se compara la foto clínica inicial antes del revelado de PB (Figura 6.3), con la foto final del cepillado (Figura 6.7), en esta última, las superficies de los OD, se ven lisas brillantes, indicando limpieza después de aplicar las técnicas de higiene oral. 3.1.3 Técnicas de cepillado y ayudas de HO. El cepillado dental es el método más eficaz para la remoción de la placa bacteriana, se realiza en orden con el fin de evitar dejar áreas sin limpiar. Para el cepillado dental es fundamental el desarrollo psicomotor del individuo, por eso en los niños de 2 a 12 años, en ancianos y personas con discapacidad física o mental esta actividad debe realizarse con supervisión de los padres o un adulto. Es importante enfatizar en algunos puntos con el fin de orientar al paciente con respecto al cepillado: Figura 6.7. Aspecto brillante de las caras vestibulares después del cepillado y seda dental.

 El cepillo debe ser de cerdas suaves, cabeza pequeña o mediana, va de acuerdo al tamaño de los maxilares. Todavía hay el concepto en los pacientes de que el cepillo entre más duras sean sus cerdas mejor limpia y los resultados son retracciones gingivales o enfermedad periodontal porque la dureza impide el frote contra la encía, por lo tanto no hay remoción de PB (Figura 6.8 a 6.14).

224

El recambio se debe hacer oportunamente sin dejar que este llegue a un deterioro extremo, ya que en esas condiciones no limpia y si puede maltratar las encías y mucosas. Se recomienda cada dos meses. En casos de inflamación, la encía suele presentar sangrado al contacto con el cepillo ó las ayudas, esto hay que advertirlo al paciente, ya que él puede dejar de hacer lo correcto por temor al sangrado, este desaparecerá en la medida que se avance con el tratamiento y se implementen de manera correcta los hábitos saludables. El sangrado desaparecerá en la medida en que el paciente corrija su técnica de cepillado, seda dental y otras ayudas si lo requiere; al unísono con el avance de las terapias de raspado, alisado y profilaxis por parte del profesional. La presencia de sangrado con estas prácticas de higiene oral, es un indicativo importante para el paciente, ya que un periodonto sano no debe presentar estos signos. En caso de que esté presente debe acudir inmediato a su cita de mantenimiento periodontal. La cantidad de crema es apenas un punto en la parte media, no es en toda la superficie de las cerdas de lado a lado, no se debe mojar el cepillo al iniciar la limpieza, ya que esto genera espuma, que fastidia al paciente hasta llegar a sentir náuseas. Se debe tener un orden siempre, puede sugerirse por cuadrantes en vestibular y palatino y lingual. Para finalizar limpiar la lengua y los carrillos. Hay diversas técnicas de cepillado, las cuales se pueden dividir de acuerdo a la forma de los movimientos. Las giratorias como circular o Stillman modificada, las vibratorias como Stillman, Bass y barrido ó Charters la circular, como la técnica de Fones, la vertical, técnica de Leonard y la horizontal o técnica de frotado. Cada técnica deberá ser evaluada y recomendada de acuerdo a su utilidad según las condiciones del paciente.

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Figura 6.8. Cepillos dentales en mal estado.

Figura 6.12. Cepillos cabeza pequeña para niños.

Figura 6.9. Cepillos dentales ideales.

Figura 6.13. El cepillo debe tener su protector.

Algunos cepillos vienen con un indicador como el de la Figura 6.14, de color azul con el fin de que cuando este se desvanezca y desaparezca, recuerda que es hora de hacer el recambio del cepillo. Figura 6.10. Mango ergonómico con limpia lengua.

A continuación se revisaran las técnicas de cepillado. Figura 6.11. Cepillo dental de bolsillo.

A continuación se revisaran las técnicas de cepillado. 226

 Método de Bass y barrido. El cepillo de cerdas suaves se coloca en angulación de 45° con las cerdas hacia el surco gingival, dando pequeños masajes contra la encía, de manera vibratoria y luego rotar el cepillo hacia el borde incisal, la encía puede tornarse isquémica. Se toman pequeños tramos de a tres dientes repitiendo los movimientos 10 veces en cada uno, siguiendo siempre un orden para no dejar ninguna zona sin cepillar.  Método circular o método de Fones. Se coloca el cepillo hacia la encía marginal y se hacen pequeños movimientos circulares que se desplazan de la encía hacia el diente. El cepillo debe ser de cabeza corta, de cerdas suaves. Las cerdas del cepillo se colocan sobre la encía y la superficie de los dientes, en los superiores rotando el cepillo hacia abajo, en los inferiores rotando el cepillo hacia arriba, de manera que las cerdas se desplacen desde la encía, sobre los dientes en un movimiento arqueado expulsivo hacia incisal.  Método de Stillman modificado. Se ubica el cepillo con las puntas de las cerdas descansando parcialmente sobre la porción cervical de los dientes y parcialmente sobre la encía adyacente, en dirección apical con ángulo oblicuo de 45° respecto al eje mayor del diente. Se aplica presión lateral con movimientos vibratorios contra el margen gingival produciendo blanqueamiento perceptible. El cepillo se activa con 20 movimientos cortos, hacia adelante y hacia atrás, y se mueve a la vez en dirección coronaria a lo largo de la encía insertada, el margen gingival y la superficie dentaria. Este método se recomienda para limpiar áreas con recesión gingival progresiva y exposición radicular, para evitar la destrucción de los tejidos por abrasión.  Método de Chartes. Las cerdas son presionadas de lado contra los dientes y la encía. El cepillo es activado con pequeños movimientos vibratorios de atrás hacia adelante, las cerdas descansan sobre el margen gingival en ángulo de 45° apuntando hacia la superficie oclusal llegando a los espacios interproximales. Este método es particularmente útil para inicio

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masajes gingivales, para limpiar las zonas interproximales, también se recomienda para la limpieza en áreas de reparación de heridas gingivales después de cirugía periodontal. En las zonas oclusales se hace presión en surcos y fisuras activando el cepillo con movimientos de rotación. Ayudas complementarias de higiene oral  Seda dental. La seda dental es indispensable para la limpieza interproximal, esto es importante advertirlo al paciente, ya que el solo cepillo no es suficiente, no llega al surco gingival. Cuando se implementa su utilización, se disminuye el riesgo de enfermedad periodontal, el de caries y la vida útil de las restauraciones interproximales se prolonga. Se debe usar cortando un trozo de hilo de 45 cm de longitud. Los extremos se enrollan alrededor de las partes terminales de cada dedo medio hasta que queden apuntando hacia adelante. La distancia entre los dedos que guían el hilo debe ser de 1.3 a 1.5 cm. Para tener un control seguro del hilo, el cual pasara abrazando la superficie del diente, llegando al fondo del surco, se debe utilizar tres veces al día después de cada comida, o en su defecto, mínimo una vez al día y ojalá sea en la noche. Es de suma importancia que el paciente aprenda y practique el uso adecuado de la seda dental, de lo contrario la encía se puede lacerar si se hacen los movimientos de intrusión muy agresivos, se debe recordar que hay un área de contacto entre los dientes la cual crea resistencia al paso fuerte de la seda, esto se contrarresta cuando se adosa la seda sobre la superficie proximal realizando movimientos deslizantes cortos, firmes y suaves hacia apical, una vez se supera el contacto se llega suavemente dentro del surco gingival, deslizando de arriba hacia abajo y a la vez de vestibular a lingual ó palatino, recorriendo desde el área de contacto hasta el fondo del surco sin despegarse del diente, unas 4 veces hacia un órgano dental y otras tantas hacia el diente contiguo. De esta manera el empleo de la seda dental se hace a traumático, el paciente no se va a quejar de dolor por las laceraciones que se propician por la entrada brusca, las papilas no se afectan, es importante que el paciente entienda que se puede limpiar dentro de la encía pero sin causar daño, el objetivo 228

es eliminar la placa bacteriana sub gingival, cuando el paciente no tiene el hábito de usarla, puede preocuparse por el sangrado al contacto por la inflamación que se ha establecido, pero este desaparece después de unos 2 o tres días de su uso adecuado. Hay que advertírselo para que no se preocupe y de pronto no haga lo que tiene que hacer porque piensa que el sangrado es porque algo está haciendo mal. De esta manera el paciente va entrando en confianza y va viendo los resultados en muy corto plazo, igual va a poder comparar la diferencia en la sensación de su boca limpia, en el aliento y puede establecer el contraste de cómo se siente cuando usa seda a cuando no la emplea. Es de suma importancia que el paciente aprenda y practique el uso adecuado de la seda dental, de lo contrario la encía se puede lacerar si se hacen los movimientos de intrusión muy agresivos, se debe recordar que hay un área de contacto entre los dientes la cual crea resistencia al paso fuerte de la seda, esto se contrarresta cuando se adosa la seda sobre la superficie proximal realizando movimientos deslizantes cortos, firmes y suaves hacia apical, una vez se supera el contacto se llega suavemente dentro del surco gingival, deslizando de arriba hacia abajo y a la vez de vestibular a lingual ó palatino, recorriendo desde el área de contacto hasta el fondo del surco sin despegarse del diente, unas 4 veces hacia un órgano dental y otras tantas hacia el diente contiguo. De esta manera el empleo de la seda dental se hace a traumático, el paciente no se va a quejar de dolor por las laceraciones que se propician por la entrada brusca, las papilas no se afectan, es importante que el paciente entienda que se puede limpiar dentro de la encía pero sin causar daño, el objetivo es eliminar la placa bacteriana sub gingival, cuando el paciente no tiene el hábito de usarla, puede preocuparse por el sangrado al contacto por la inflamación que se ha establecido, pero este desaparece después de unos 2 o tres días de su uso adecuado. Hay que advertírselo para que no se preocupe y de pronto no haga lo que tiene que hacer porque piensa que el sangrado es porque algo está haciendo mal. De esta manera el paciente va entrando en confianza y va viendo los resultados en muy corto plazo, igual va a poder comparar la diferencia en la sensación de su boca limpia, en el aliento y puede establecer el contraste de cómo se siente cuando usa seda a cuando no la emplea. Para las personas con problemas de destrezas, de discapacidad ó adultos mayores, se puede recomendar el porta seda dental, ya que el mango inicio

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permite agarre y acceso a las zonas interdentales sin complicación ni laceración de los tejidos blandos o de las comisuras labiales. También los cepillos eléctricos para limpiar las caras libres. Para los portadores de prótesis fija, prótesis removible o aparatología de ortodoncia se recomienda el uso de otras ayudas como los enhebradores de hilo dental, los cuales ayudan a introducir la seda bajo los arcos de alambre en los pacientes con tratamiento de ortodoncia o debajo de los pónticos en prótesis fija. Igualmente, son útiles los cepillos interproximales que vienen de diferentes tamaños, son de forma cónica o cilíndrica, remueven la placa en zonas interproximales donde las zonas anatómicas de los dientes han quedado expuestas por la pérdida ósea y de inserción, son un complemento de la seda, no es que la reemplacen. Los palillos plásticos, son unas gomas de silicona que permiten llegar a espacios interproximales estrechos. Los cepillos uni penachos, también sirven para limpiar debajo de los pónticos. Hay seda dental con cera y sin cera, para el paciente se prefiere la primera ya que desliza suavemente y hace que el movimiento sea menos traumático. También hay cintas de teflón ó de seda con cera que son más anchas y tienen mejor deslizamiento y limpieza interproximal sobre la superficie dentaria. Algunas ayudas de higiene oral se ilustran en la Figura 6.15.

Figura 6.15. Ayudas de higiene oral. 230

Figura 6.16. Porta seda dental con mango largo realizando la limpieza interproximal.

Figura 6.17. Paso de la seda en sub gingival por Mesial del 21 y 11.

Figura 6.18. Porta seda dental de mango corto sub gingivalmente.

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Existen otro tipo de ayudas interproximales, como los porta seda dental pequeños con una punta que hace las veces de palillo (Figura 6.19), los cepillos interproximales pequeños con un mango que tambien hace las veces de palillo (Figura 6.20, 6.21). Son ideales para espacios interproximales estrechos.

Figura 6.19. Floss picks.

Figura 6.20. Dental picks.

 Enhebradores de seda dental. Son filamentos de nylon flexibles pero que dan la rigidez necesaria para su desplazamiento, con diseño especial en forma de aguja, en el ojo se enhebra la seda, facilitando su paso por lugares de difícil acceso, como dientes muy Figura 6.21. Puntas de escobillones y unidos o ferulizados, puentes cepillos cilíndricos interproximales. fijos o aparatos de ortodoncia. Una vez que pasamos la superficie, se suelta el enhebrador y utilizamos la seda dental como ya se indico anteriormente, o debajo de los pónticos de las prótesis fijas (Figura 6.22 a 6.26).

Figura 6.22. Enhebradores de seda dental plásticos.

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Figura 6.26. Frote de la seda por debajo de los pónticos de la prótesis fija.

Figura 6.23. Paso del enhebrador limpiando los pónticos de la prótesis fija.

 Hilo dental Super floss. Es ideal para la aparatologia de ortodoncia, coronas, prótesis fija, espacios interdentales amplios. Vienen por cajas de 50 unidades, las cuales tiene tres tramos, uno rígido que haría las veces de enhebrador, a continuación uno esponjoso grueso que frota las superficies como pónticos, brakets, espacios amplios interproximales y uno que hace las veces de seda dental sin cera para limpiar las superficies interproximales (Figura 6.27).

Figura 6.24. Arrastre de la seda hacia palatino.

Figura 6.27. Super floss.

Figura 6.25 Paso de la seda dentro del SG

 Cepillos interproximales. Los cepillos interdentales son cónicos o cilíndricos de cerdas, montados en un mango, de penacho único o cilíndricos pequeños. Los cepillos interdentales son en 233

particular aptos para la limpieza de superficies dentarias cóncavas, irregulares y grandes adyacentes a espacios interdentales amplios. Se insertan en los espacios interproximales y se los mueve hacia delante y atrás entre los dientes con movimientos cortos. Para tener mayor eficacia en la limpieza es mejor seleccionar el diámetro de cepillo algo superior al del espacio gingival por limpiar. Los de mango largo pueden venir de doble extremo, es decir facilitan utilizar en una punta un cilíndrico y en la otra un cónico, para espacios pequeños y grandes; también existe la presentación de bolsillo, para los casos en los que el paciente permanece gran parte de su tiempo fuera de casa (Figura 6.28, 6.29, 6.30).

Figura 6.28. Limpieza en prótesis fija y espacios amplios con cepillo interproximal.

Figura 6.29. Cepillos interproximales de mango largo y corto con extremo doble y sencillo.

Figura 6.30. Cepillos interproximales cónicos y cilíndricos de bolsillo.

234

 Palillos plásticos. Se debe enfatizar en que los palillos de madera de uso doméstico no se deben emplear por su dureza, ya que lastiman el tejido gingival y desgastan el tejido duro del diente. Existen las puntas plásticas o palillos plásticos que protegen la encía ya que son de caucho, flexibles y limpian las zonas interproximales. Pueden penetrar en espacios dentarios interproximales estrechos, en prótesis fijas, aparato logia ortodóntica, e incluso en compromisos de furca en movimientos de atrás hacia adelante friccionando la superficie dental unas 10 veces. Cabe decir que es un complemento de la seda dental, al igual que con las otras ayudas de limpieza interproximal no es que reemplace la seda, simplemente mejora la remoción de placa bacteriana interproximal (Figura 6.31).

Figura 6.31. Palillos plásticos para limpieza interproximal.

Figura 6.32. Cepillo eléctrico indicado en pacientes con dificultad de motricidad.

 Cepillos eléctricos. El cepillado manual es el más frecuente, pero hay casos donde el cepillo eléctrico es más funcional, como en los pacientes que tienen alguna discapacidad física, mental o problemas en su motricidad. (Figura 6.32)  Cepillos unipenachos. Para limpiar por debajo de los pónticos de prótesis fijas, espacios nterproximales amplios. (Figura 6.33)  Enjuagues bucales: Son un complemento dentro de las terapias complementarias para el control de placa bacteriana, ayudan a suprimir temporalmente el mal aliento, reducen las bacterias en boca y la refrescan, dejando un sabor agradable. Sus principios activos como el flúor ayudan a proteger el esmalte contra la caries, otros que son antisépticos como la clorhexidina, el cloruro de cetilpiridinio, la hexetidina, el triclosán. inicio

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Figura 6.33. Cepillo uni penacho para limpiar pónticos de las prótesis fijas.

 Enjuagues bucales: Son un complemento dentro de las terapias complementarias para el control de placa bacteriana, ayudan a suprimir temporalmente el mal aliento, reducen las bacterias en boca y la refrescan, dejando un sabor agradable. Sus principios activos como el flúor ayudan a proteger el esmalte contra la caries, otros que son antisépticos como la clorhexidina, el cloruro de cetilpiridinio, la hexetidina, el triclosán. En las enfermedades periodontales, la clorhexidina al 0.2%, ha verificado su efecto antibacteriano como lo mostro Harold Loe en 1960, por su adherencia a la superficie dentaria, permaneciendo más horas en boca, por eso se usa como apoyo a las terapias periodontales pero durante tiempos cortos ya que tiene la desventaja de pigmentar los dientes y la lengua, al igual que altera el sabor. 3.1 4 Raspado y alisado radicular. El detartraje o también llamado raspado, es el proceso mediante el cual se eliminan placa y cálculos de manera gruesa, es decir eliminando pequeños bloques de cálculo, de las superficies duras del diente. El raspado y alisado radicular es el proceso por el cual se elimina el cálculo residual incluyendo partes de cemento de las raíces, tejido contaminado, para dejar una superficie dura, lisa y limpia o descontaminada, ya que el cemento por sus irregularidades se convierte en traba o atrapa miento de cálculos que pueden invadir los túbulos dentinarios. Los dos procedimientos son complementarios. El número de sesiones dependerá del grado de afección.

236

El objeto primario del raspado y alisado radicular es restablecer la salud gingival al eliminar por completo elementos que causan inflamación gingival como la placa, cálculos y endotoxinas de la superficie dentaria. Está comprobado que la instrumentación reduce los microorganismo sub gingivales. Después del raspado y alisado radicular se produce una reducción de espiroquetas, bacilos móviles y patógenos como Actinobacillus actinomycetemcomitans, prorphiromonas gingivalis y prevotella intermedia. Este cambio microbiano positivo debe mantenerse por medio de raspado y alisado radicular supragingival o subgingivalmente, según requiera la afección patológica periodontal, de manera periódica durante los mantenimientos periodontales. El raspado y alisado radicular se considera como el tratamiento definitivo para la gingivitis marginal asociada a placa bacteriana y periodontitis leve. Igualmente es la preparación o ambientación de los tejidos periodontales pre quirúrgicamente en las periodontitis moderadas y avanzadas. Durante estos procedimientos es importante desarrollar la destreza táctil y visual para hacer una valoración inicial precisa de la extensión y la naturaleza de los depósitos e irregularidades antes de raspar y alisar una superficie. Sobre todo de los sub gingivales, ya que por su ubicación se dificulta su detección. Para ello se debe tener un campo aislado, limpio, buena iluminación que facilite el examen visual, se puede emplear el chorro de aire con la jeringa triple, los cálculos se tornan gris tiza cuando están secos y se pueden observar mejor, además la encía marginal tiende a separarse de la superficie dentaria y mejora la visual. Igualmente la exploración táctil de las superficies dentarias en zonas sub gingivales de la bolsa, de las furcaciones, requiere del uso de un explorador o sonda de punta fina, los cuales se sostienen con la toma en pluma suave pero firme. Las yemas del pulgar y los demás dedos deben percibir las vibraciones leves transmitidas por el mango del instrumento. Este mismo procedimiento de verificación visual y táctil, se debe repetir cuando creamos que el procedimiento de raspado y alisado radicular ha terminado. La técnica sub gingival es más compleja y difícil de realizar que la técnica supra gingival. El cálculo sub gingival suele ser más duro que el supra gingival y a menudo se incrusta en las irregularidades radiculares, lo que lo torna más resistente y difícil de retirar. inicio

237

Por lo general el cálculo supra gingival es menos fijo y calcificado que el sub gingival. La instrumentación se realiza en el sector coronario al margen gingival, los movimientos de raspado no están limitados por los tejidos circundantes, solo es tener buen punto de apoyo, que puede ser intra oral o extra oral, para evitar un resbalón y laceración de los tejidos circundantes, tener buen aislamiento con rollos de algodón, buena posición ergonómica del operador, buena protección ocular. Los instrumentos indicados para estos procedimientos son los raspadores, entre ellos están los azadones, limas, cinceles y hoces; también las curetas universales como McCall, y específicas como las Gracey. También se dispone de instrumentos sónicos y ultrasónicos como el cavitrón y el scaler. Estos requieren ser refrigerados con agua, son de puntas intercambiables, las cuales se deben esterilizar (Figura 6.34, 6.35, 6.36, 6.37).

Figura 6.34. Scaler, se conecta en la consola de Figura 6.35. Cavitron, punta refrigerada con agua del equipo odontológico.

Figura 6.36. Posición de la punta del cavitron.

Figura 6.37. Protección y posición ergonómica.

238

Para ejecutar la técnica del raspado, la cureta se debe sostener en forma de pluma modificada y se establece un apoyo digital firme sobre los dientes vecinos a la zona de trabajo con el fin de que la mano se afiance con seguridad, sin resbalarse. La hoja se adapta con una angulación de 30° con respecto a la superficie dentaria a raspar. Los movimientos de raspado se activan en dirección a la corona en sentido horizontal, vertical y oblicuo, nunca se deben hacer movimientos de impulsión. Se instrumenta la superficie dentaria hasta que se vea y perciba que no tiene depósitos supra gingivales. Los instrumentos indicados para este procedimiento son raspadores como el CK4 y curetas de Gracey, nos podemos apoyar inicialmente con Cavitron ó scaler, en caso de que sean cálculos numerosos y voluminosos. El raspado y alisado radicular sub gingival, preferiblemente se realiza con curetas de Gracey. Se sostiene la cureta con la toma de pluma modificada o de lapicero y se establece un apoyo digital estable cercano al área de trabajo, en el maxilar antagonista o extra oral, según se acomode cómodamente el operador. Luego se inserta la hoja debajo de la encía y se introduce hasta el fondo de la bolsa con un movimiento exploratorio suave. Cuando el borde cortante alcanza la profundidad de la bolsa, se establece una angulación de trabajo y se ejerce presión lateral contra la superficie dentaria. El cálculo se retira con movimiento en dirección coronaria. Luego de retirar el cálculo se efectúan movimientos de alisado con mayor amplitud y suavidad con menor presión lateral hasta que la superficie radicular quede del todo suave y dura. No es conveniente utilizar raspadores sub gingivalmente, ya que estos tienen puntas muy cortantes y agresivas, al igual que tampoco cavitron o scaler. Se debe trabajar por cuadrantes, ordenada y secuencialmente, aislando con rollos de algodón para proteger los tejidos aledaños y favorecer la visual clínica. Las caras libres se deben dividir en mitades mesiales y distales, con el fin de que la cureta se pase con el mismo borde cortante ordenadamente por grupos de dientes o de cuadrantes para no cambiar su posición con frecuencia, lo que daría como resultado prolongación en el tiempo de trabajo. Por ejemplo, para el caso de los dientes anteriores, se trabaja con la cureta Gracey ½ o ¾, partiendo de distal del OD 23, en las zonas sombreadas en color amarillo hasta el OD 21, continuando con la misma punta por las

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239

zonas mesiales, sombreadas en rosado desde el OD 11 hasta el OD 13, damos la vuelta al instrumento y accionamos el otro borde sobre la mitad distal del OD 13, se desplaza hasta llegar al OD 21 en su superficie mesial y se finaliza en el OD 23 por mesial, de esta forma se ha cambiado el borde girando el instrumento una sola vez en el sector anterior superior. Esto ahorra tiempo por parte del operador y molestias para el paciente. A continuaciรณn se ilustraran estas pautas (Figura 6.38).

Figura 6.38. Se dividen las caras vestibulares en mitad M (11-13) y D (21-23).

En las caras libres de los premolares y molares, se procede igual, dividiendo las superficies vestibulares, palatinas y linguales, en mitades mesiales y distales, pasando las curetas Gracey 7/8 o 9/10 (Figura 6.39). Las superficies distales de los premolares y molares se abordan de V hacia P o L, luego se le da la vuelta al instrumento para trabajar desde P o L hacia V, se emplean las curetas Gracey 13/14 (Figura 6.40).

Figura 6.39. Divisiรณn de las caras libres por M y D.

Figura 6.40. Colocaciรณn de la cureta Gracey 13/14 en D. 240

Las mesiales se abordan con las curetas Gracey 11/12 desde V hacia P (Figura 6.41), ó de P ó L hacia V, ingresando la parte activa hacia la cara mesial de premolares y molares. +

Figura 6.41. Colocación cureta Gracey 11/12 en M.

En la siguiente imágen se ilustra el paso del raspador CK4 interproximalmente, su uso es únicamente supra gingival (Figura 6.42). +

Figura 6.42. Paso del raspador CK4 Interproximalmente.

Como cualquier instrumento de uso odontológico, las curetas y raspadores tienen un mango, un tallo y la punta activa. (Figura 6.43).

Figura 6.43. Partes de una cureta. inicio

241

Los mangos deben ser gruesos para que permitan un mejor agarre del instrumento y los pulpejos de los dedos no se maltraten. Hay que evitar las caídas de los instrumentos o el mal manejo en los procedimientos de limpieza y esterilización ya que las puntas se pueden fracturar fácilmente. (Figura 6.44). +

Figura 6.44. Mangos gruesos de los instrumentos.

Las curetas Gracey solo tienen un borde que corta, esto hace que sub gingivalmente al accionar el instrumento contra la superficie dentaria, la cara posterior del instrumento ó canto, tome una posición protectora del tejido blando de la bolsa periodontal y lo maltrate lo menos posible, el curetaje que se produce del tejido, es más accidental que intencional. Para descubrir el borde cortante se coloca el instrumento perpendicular al plano horizontal, el que se ve más caído, es el borde cortante y es el que se debe afilar. Este tiene un ángulo de 70° con respecto al tallo del instrumento. Las curetas Gracey, tienen la ventaja de ser mas especificas a las zonas anatómicas radiculares y coronarias, esto les da más definición hacia la superficie que se esté tratando y los resultados terapéuticos son mejores, la hoja se curva en dos planos. En las curetas universales el ángulo de los bordes con respecto al tallo es de 90° y los dos son cortantes (Figura 6.45, 6.46, 6.47).

Figura 6.45. Inclinación del borde cortante en ángulo de 70° con respecto al tallo.

242

A diferencia de los tallos de las curetas, para dientes anteriores que son rectos, los de los posteriores (Gracey 11/12 y 13/14), tienen mรกs curvas como se muestra en la siguiente figura con el fin de lograr el acceso en distal y mesial en los procedimientos de raspado y alisado radicular (Figura 6.48).

Figura 6.46. Borde cortante de la cureta Gracey.

Figura 6.47. Borde cortante de la cureta Universal.

Las curetas tienen un canto en la zona posterior que no es cortante y protege el tejido blando dentro de la BP (Figura 6.49), en su cara anterior estรกn localizados los bordes cortantes (Figura 6.50). Figura 6.48. Borde cortante mรกs inclinado y formas del tallo inicio

243

Figura 6.49. Canto liso de las curetas Gracey Figura 6.50. Bordes cortantes cara anterior.

Indicaciones para el uso de las curetas Gracey (Tabla 6.1): Curetas

1/2 y 3/4

Tratamiento.

Incisivos y caninos superiores e inferiores por todas las caras, es decir mesial, distal, vestibular y lingual ó palatino.

5/6

Para dientes anteriores y premolares en sus caras libres y laterales.

7/8

En molares por sus caras vestibulares, palatinas y linguales.

9/10

Posteriores en su cara vestibular, palatina y lingual

11/12

Posteriores superiores e inferiores por las superficies mesiales.

13/14

Molares y premolares superiores e inferiores por sus caras distales

Tabla 6.1. Indicaciones para el uso de las curetas Gracey.

En los raspadores CK4, CK6, las hoces, las curetas universales, las de Columbia, y de McCall los dos bordes son cortantes (Figura 6.51 y 6.52). Las curetas universales, tienen la ventaja de estar diseñadas para uso general en todas las superficies dentarias, en todas las zonas de la boca. No obstante, poseen adaptabilidad limitada para el tratamiento de las bolsas profundas, en superficies anatómicas muy diferentes de los órganos dentarios, en la exposición de furcaciones, en las convexidades radiculares y los surcos de desarrollo, no llegan con tanta precisión. A diferencia de estas las curetas Gracey son mas especificas a las zonas anatómicas de los órganos dentarios. 244

Figura 5.52. Bordes cortantes, ángulo de 90

Figura 6.51. Raspadores CK4 y CK6.

Los raspadores en forma de hoz pueden ser rectos y curvos. En las hocez rectas, la cara de la hoja es plana desde el vástago hasta la punta, en tanto que una hoz curva se caracteriza porque la cara de la hoja forma una curvatura ligera. Pese a ello, las hocez rectas y curvas tienen diseños transversales similares (Figura 6.53, 6.54, 6.55).

Figura 6.54. Bordes cortantes y canto de la Hoz

Figura 6.53. Hoz angulada.

Figura 6.56. Azadón.

Figura 6.55. Hoz curva y sus bordes cortantes.

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245

Los cinceles pueden ser rectos ó angulados, tienen un solo borde cortante recto perpendicular al vástago. La cara de la hoja es continua respecto del vástago del instrumento, que puede hallarse directamente alineado con el mango o un poco curvo. El extremo de la hoja se encuentra biselado a 45º para formar el filo. Se indican principalmente en anteriores con movimientos de impulsión de vestibular a lingual ó palatino. Se utilizan en movimientos de impulsión horizontalmente en zonas interdentales anteriores para desprender los cálculos interproximales. Los azadones, son raspadores de tracción para tomar el cálculo desde su base y separarlo del diente en bloque. En la siguiente figura se muestra su punta activa (Figura 6.56). Para el caso de los implantes, es necesario utilizar curetas especiales de plástico o fibra de vidrio con el fin de no deteriorar la superficie del implante con instrumentos metálicos (Figura 6.57).

Figura 6.57. Cureta de fibra para el raspado y alisado radicular en implantes.

A continuación se ilustra un caso clínico, con la presencia de gran cantidad de cálculos linguales, donde se realiza el raspado y alisado radicular con el uso de cavitron, raspador CK4 y curetas Gracey 1/2, finalizando con el pulido coronal o profilaxis. (Figura 6.58).

246

Figura 6.58. Raspado y alisado radicular antes y después.

La utilización de curetas Gracey 11/12 subgingivalmente nos permite tratar las superficies mesiales de los órganos dentarios posteriores. (Figura 6.59).

Figura 6.59. Alisado radicular subgingival.

Después del raspado y alisado sub gingival, el proceso de cicatrización se inicia con la formación del coagulo sanguíneo, el cual ocupa la zona de la bolsa, que se halla despojada del revestimiento epitelial. Así mismo hay hemorragia en los tejidos con capilares dilatados y poco después aparecen cantidades de leucocitos polimorfo nucleares sobre la superficie de la herida. Sigue una proliferación de tejido de granulación, con un descenso de números de vasos sanguíneos pequeños a medida que el tejido madura. Por lo general la restauración y epitelizacion del surco toman entre 2 y 7 días y la restauración del epitelio de unión 5 días después del tratamiento. Al cabo de 21 días aparecen fibras colágenas inmaduras. En el transcurso de la cicatrización las fibras sub gingivales sanas separadas inadvertidamente del diente y los desgarros del epitelio se reparan. inicio

247

José Echeverría y Raúl Caffesse, en la investigación “Effects of gingival curettage when performed 1 month after root instrumentation”, demostraron con datos estadísticos que la inflamación gingival mejoraba después de la instrumentación basados en los cambios saludables presentados, ya que la distancia desde el margen gingival libre a la unión cemento-esmalte, la profundidad de sondaje y el nivel de inserción clínica se redujeron después de 4 y 9 semanas. Las curetas y raspadores metálicos, deben tener un mantenimiento adecuado en cuanto al afilado se refiere, por ser instrumental de corte, el cual se va a perder con el uso en los diferentes procedimientos repetitivos de raspado y alisado radicular. Este se puede realizar manualmente con la piedra de Arkansas, lubricada con aceite. Entre más fino sea el grano de la piedra hay más preservación del borde activo del instrumento durante el tiempo. También se pueden afilar con piedras montadas o con la máquina afiladora Sidekick de Hu- Friedy (Figura 6.58 y 6.59). Las primeras pueden ser de forma cilíndrica, cónica, o de disco, las cuales se fijan en la pieza de mano, se debe tener muy buen pulso y punto de apoyo, este método casi no se usa por su grado de dificultad, ya que pueden dejar el borde irregular.

Figura 6.58. Máquina afiladora Sidekick de Hu- Friedy

Figura 6.59. Piedras de afilar Arkansas y rotatorias.

No hay una regla de cada cuanto se debe afilar, sencillamente cuando notemos que al paso de los borde activos este se desliza sin producir la tracción y el arrastre necesarios del cálculo y cemento contaminado, se debe proceder con el afilado, por eso la piedra de afilar debe estar al alcance del operador y la auxiliar debe tener el entrenamiento adecuado para que este no sufra y se deteriore innecesariamente. Si no hay un buen corte los procedimientos se demoran, se maltrata al paciente, no se consiguen los resultados esperados. 248

Para un buen afilado se debe tener en cuenta los siguientes principios:  Elegir una piedra adecuada para el instrumento. Preferiblemente de grano fino de Arkansas.  Lubricar la piedra de afilar con aceite (Figura 6.60), para prevenir la formación de “rebabas” que son minúsculas proyecciones filamentosas de metal, dejando un reborde áspero en la superficie cortante afilada. +

Figura 6.60. Lubricación de la piedra con aceite.

Figura 6.61. Superficie no cortante.

 Precisar cuál es la cara del instrumento donde está el borde que corta, colocando el instrumento perpendicular a la superficie horizontal (Figura 6.61, 6.62 y 6.63).

Figura 6.63. Borde inclinado que corta.

Figura 6.62. Borde inclinado que corta.

 Establecer el ángulo de inclinación adecuado entre la piedra de afilar y la superficie cortante del instrumento con base en su diseño. En las Gracey de 30°, en las universales y raspadores CK4 y CK6 de 90° (Figura 6.64).

Figura 6.64. Colocar el instrumento en ángulo de 30°.

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249

ď&#x192;ź Los movimientos deslizantes sobre la piedra deben ser cortos, firmes y estables, presionando moderadamente, la cara de todo el borde cortante debe descansar sobre la piedra. El borde activo se debe colocar en contacto totalmente sobre la superficie de la piedra. El Ăşltimo movimiento debe ser hacia abajo (Figura 6.65).

Figura 6.65. El borde cortante debe estar completamente sobre la piedra.

ď&#x192;ź El afilado se puede probar pasando el borde cortante sobre la superficie de un tubo de PVC, si levanta viruta y muestra resistencia al paso sobre este, la cureta esta afilada, si se desliza suavemente sin ofrecer resistencia y no levanta viruta, le falta afilado (Figura 6.66).

Figura 6.66. Paso de la cureta con filo, dejando viruta (instrumento afilado) (A), y sin dejar viruta (instrumento sin afilar) (B, C).

250

Para el caso de los raspadores CK6 y CK4, algunas piedras presentan un lomo redondeado, el cual debe permitir que la cara activa del raspador con sus dos bordes entre en contacto pleno contra la piedra como se muestra en la Figura 6.67. Si queda levantado como en la Figura 6.68, no se debe afilar de esta manera, porque el instrumento pierde por completo su forma, se debe afilar borde por borde como se muestra en la Figura 6.69.

Figura 6.67. Posición ideal para el CK6.

Figura 6.68. Posición incorrecta.

Figura 6.69. Posición para afilado de los bordes del CK4, CK6 y hoz.

Figura 6.70. Pulido coronal con cepillo profiláctico.

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3.1.5 Profilaxis o pulido coronal. Tiene como objetivo proporcionar superficies lisas, libres de manchas o pigmentaciones de tipo alimenticio, café, vino, tabaco, enjuagues como la clorhexidina. Se realiza después del raspado y alisado radicular, con copas de goma, escobillas o cepillos profilácticos y pastas abrasivas profilácticas. Los movimientos deben ser cortos e intermitentes para no recalentar el diente, teniendo mucho cuidado con la encía para no lastimarla durante el procedimiento (Figura 6.70 y 6.71). Cuando quedan manchas en las zonas estrechas interproximales donde no alcanza a llegar la punta del raspador, o de la hoz se puede pasar una tira de lija metálica.

251

Figura 6.71. Profilaxis con copa de caucho y pasta profiláctica.

3.1.6 Tratamientos complementarios. En la fase higiénica también se deben realizar tratamientos complementarios que contribuyan al mejoramiento de la respuesta tisular periodontal como la eliminación de las lesiones de cariosas, pulimento de los bordes de restauraciones desadaptadas o retiro de las mismas por favorecer acumulo de placa bacteriana, colocación de temporalizaciones para estabilizar la oclusión y función del paciente, tallado selectivo en los contactos prematuros que estén agravando el periodonto de inserción, las urgencias, tratamiento endodóntico que se requiera para mejorar la respuesta periodontal, exodoncias, eliminar prótesis fijas, removibles o mucoso portadas que estén causando daño a los tejidos. A continuación se ilustran algunos casos clínicos donde se muestra la importancia de evitarlos para obtener una buena respuesta periodontal; de ésta manera se ambientan los tejidos y se mejora la respuesta tisular. Los cambios inflamatorios favorecidos por una prótesis fija, la cual cumple con las exigencias estéticas pero no así con las periodontales, ya que hay una invasión del espacio biológico, no hay definición de la línea terminal de las tallas, los pónticos se encuentran presionando la zona del reborde desdentado, lo cual trae como consecuencia una inflamación crónica, presencia de sangrado al contacto con el cepillo, los nichos gingivales en los espacios interproximales son muy estrechos, lo que dificulta el uso de enhebradores y seda dental, cepillos interproximales, ó palillos plásticos (Figura 6.72).

252

Figura 6.75. Caries y obturaciones desadaptadas que acumulan PB.

Figura 6.72. Prótesis fija desadaptada, inflamación gingival y zona de pónticos.

Figura 6.73. Lesiones cariosas cercanas al MG

Las caries cervicales que se encuentran en íntimo contacto con la encía, acumulan placa bacteriana y favorece la inflamación del tejido gingival (Figura 6.73). Igualmente los provisionales desadaptados propician alteración gingivo periodontal (Figura 6.74), por eso hay que crear conciencia de la importancia de estos, ya que son trascendentales en el éxito del tratamiento de rehabilitación, deben estar bien adaptados en las zonas cerv icales aledañas al tejido gingival. En la fase higiénica, las caries y obturaciones cervicales desadaptadas deben pulirse, en caso de que no se pueda, se deben cambiar (Figura 6.75). Los abscesos periodontales, deben ser drenados y las superficies dentarias deben ser ambientadas (Figura 6.76)

Figura 6.74. Provisionales desadaptados. 253

Figura 6.76. Presencia de abscesos periodontales los cuales deben ser resueltos.

Las caries gingivales cercanas a la encía se convierten en cráteres atrapadores de PB, facilitando la invaginación del tejido blando, el cual suele conllevar a una hiperplasia y en casos avanzados a pérdidas de hueso; estas deben ser restauradas con el fin de mejorar la condición periodontal como en la zona sub gingival que se ilustra en la Figura 6.77 A, previa cirugía convencional con bisturí ó idealmente con láser quirúrgico, este último nos permite retirar el tejido blando, controla el sangrado, lo cual admite hacer la restauración temporal o definitiva de manera inmediata, es decir el paciente no tiene que esperar mas días para ser restaurado. Igualmente ocurre cuando los OD permanecen sin provisionales o coronasdefinitivas durante algún tiempo, la encia se hiperplasia. Con láser de alta potencia (AP) se recupera el contorno gingival, se despeja la línea terminal y se procede de inmediato a la temporalización del paciente. (Figura 6. 77 B). +

Figura 6.77 A. Caries con invaginación del tejido gingival. 254

Figura 6.77 B. Encía cubriendo la linea terminal y sun despeje con láser de AP.

Esta indicado eliminar los restos de raíces o dientes que estén muy comprometidos con las pérdidas de hueso de soporte. En el siguiente caso se observan restos radiculares e hiperplasias gingivales causadas por prótesis desadaptadas, cuyos bordes están sobre extendidos. Se debe cambiar las prótesis por unas provisionales o transicionales, con diseños que no comprometan la salud de los tejidos adyacentes (Figura 6.78).

Figura 6.78. Focos infecciosos e hiperplasia gingival adyacentes a la prótesis.

Es importante instruir al paciente sobre la necesidad del mantenimiento y cuidados que se deben tener con las prótesis removibles, mucoso portadas o dento muco soportadas en sus condiciones de higiene, estas requieren de un cepillo diferente al de los dientes naturales , en las noches después de su limpieza con cepillado, las prótesis se deben sumergir en un vaso con agua que sea destinado única y exclusivamente para tal fin, se pueden diluir productos antibacterianos indicados para controlar gérmenes, hongos que crecen en las porosidades de las prótesis dentales, en la mañana se enjuagan y se colocan después de haber cepillado los dientes. La ausencia de órganos dentarios en el sector posterior, puede originar un plano de oclusión inicio

255

totalmente en desarmonía lo cual genera contactos prematuros que agravan la condición de los tejidos periodontales, como se ilustra a continuación donde el 11 presenta desplazamiento vestibular cuando se intenta ocluir, agravando la condición inflamatoria por la periodontitis crónica severa existente (Figura 6.79).

Figura 6.79. Trauma oclusal secundario agravando la periodontitis severa en 11.

3.1.7 Evaluación de la respuesta tisular. Es el último paso de la fase higiénica, se realiza de una a dos semanas después de haber finalizado los pasos descritos anteriormente en la fase higiénica. Se debe valorar:  El comportamiento del paciente en su control de placa bacteriana, haciendo uso del correcto cepillado, uso de la seda dental y otras ayudas que requiera para tal fin.  Eliminación o disminución del sangrado al sondeo.  Eliminación o reducción de la profundidad de bolsas periodontales  Disminución y ojala eliminación del sangrado al sondeo.  Aumento del nivel clínico de inserción.  Eliminación o disminución de la inflamación gingival.  Reducción de la movilidad dentaria.  Cambios saludables en el color de la encía.  Si las bolsas activas persisten, se recomienda el tratamiento quirúrgico, igualmente se valorara la necesidad de injertos óseos, cirugía muco gingival e implantes para conseguir el objetivo final de la recuperación estética y funcional del paciente.  Los tejidos periodontales deben estar más fibroticos y saludables en el caso de que el paciente requiera la cirugía periodontal.  Valoración de la hipersensibilidad dentinal post raspado y alisado radicular. 256

Después del raspado y alisado radicular puede quedar la sensación de sensibilidad radicular sobre todo en los casos de periodontitis o perdidas del nivel de inserción, para esto se puede recomendar el uso de desensibilizantes, pastas dentales desensibilizantes o láser de baja y alta potencia, como se muestra en el siguiente caso combinándolo con flúor, los resultados se ven rápidamente y perduran en el tiempo (Figura 6.80 y 6.81).

Figura 6.80. Aplicación de flúor.

Figura 6.81. Aplicación de láser terapéutico

3.2. Fase quirúrgica. La fase quirúrgica tiene como objetivo principal mejorar el pronóstico de los dientes y su estética, eliminando los cambios patológicos de las bolsas, creando un medio estable de fácil mantenimiento, procurando la regeneración periodontal y la estética gingival. Estos objetivos se cumplen permitiendo el acceso visual y mecánico a la superficie radicular, en sacos intraóseos muy profundos, trayendo como resultado la disminución de la profundidad de las bolsas. El re contorneo de los tejidos blandos y duros propician armonía del tejido periodontal facilitando un mejor control de placa bacteriana. Las terapias quirúrgicas periodontales pueden tener varios propósitos: Para la eliminación de bolsas periodontales, por medio del raspado y alisado radicular a campo abierto con el fin de eliminar las bolsas periodontales. También se puede realizar con láser de alta potencia o quirúrgico. Igualmente estos procedimientos son válidos para tratar la peri implantítis. Con fines pre protésicos para armonizar el contorno y tamaño de las coronas clínicas, con las técnicas de colgajo desplazado apical con o sin remodelado óseo, diseño de sonrisa gingival con la técnica inicio

257

de ENAP, gingivoplastia quirúrgica o con láser de alta potencia, el cual permite realizar diseños gingivales muy precisos, de rápida cicatrización. Para los casos de compromisos de furca realizando amputaciones radiculares o pre molarizaciones. Injertos óseos. Corrección de alteraciones mucogingivales, como las inserciones coronarias de frenillos, encía insertada insuficiente. Colocación de implantes con fines funcionales y estéticos. Hoy en día hay la posibilidad de las técnicas quirúrgicas convencionales, pero también se deben tomar en cuenta los equipos de tecnología avanzada como el láser de alta potencia ó quirúrgico, que nos facilita la realización de procedimientos terapéuticos con mínima invasión, comodidad para el paciente, mejor respuesta post operatoria de cicatrización, dentro de sus indicaciones y limitaciones. Dentro de las posibilidades de tratamiento quirúrgico está la de descontaminación de bolsas periodontales por sus principios fototónicos. El siguiente es un caso de un joven de 28 años con una periodontitis crónica severa localizada en posteriores la cual se trató con láser diodo de AsGaAl, de alta potencia en dosis de descontaminación de 1.2 W. Se procedió a realizar algunos tratamientos endodónticos, ya que había compromiso endodónticos periodontales, agravando el cuadro clínico había una mordida abierta anterior con trauma de oclusión en posteriores. Una vez se recupero la salud periodontal se procedió a realizar el tratamiento ortodóntico. Se lograron resultados muy buenos en órganos dentarios como el 17, 46 los cuales presentaban bolsas de 12 mm, pérdidas del NI de 9 mm, movilidad grado 3, al paciente se le ha mantenido durante 2 años y medio, con los controles respectivos, logrando un estado periodontal muy saludable, evolucionando satisfactoriamente con el tratamiento de ortodoncia. Hay que resaltar que los efectos fototónicos del láser diodo de alta potencia de AsGaAl, en dosisimetrias descontaminantes de 1 o 1.2 W son excelentes, la luz llega donde la sola cureta no llega, esa es la gran diferencia. Para este caso las zonas distales y mesiales del 17 y las del 46, no eran fácil de abordar por las pérdidas de hueso 258

tan severas que presentaba el paciente. En el 46 se realizó tratamiento complementario de endodoncia, se sabe de hecho que esa es la conducta para compromisos periodontales endodónticos, ya que había un compromiso de furca grado II. Después de pasar el láser por las bolsas por segundos, se hace el raspado y alisado radicular con el fin de desalojar los cálculos, los cuales se desprenden fácilmente y el tejido de granulación. El post operatorio del paciente es superado sin dolor, hay una sensación de ardor que es fácilmente controlable con la terapia de hielo, la mayoría de pacientes no toman analgésicos, algunos, toman una o dos dosis. El control a los 8 días es excelente, los tejidos recobran su color, el paciente desde el primer momento puede realizar su cepillado, uso de seda dental y ayudas como los cepillos interproximales (Figura 6.82 a 6.94).

Figura 6.82. BP en el 17 de 12 mm.

Figura 6.83. Pérdidas de hueso.

Figura 6.84. Longitud de la BP en la fibra.

Figura 6.85. Se introduce la fibra en la BP.

inicio

259

Figura 6.88. No hay BP, no hay sangrado.

Figura 6.86. Aspecto saludable, 30 días después de la cirugía láser.

Figura 6.89. Antes del tratamiento OD 46.

Figura 6.90. Control radiográfico.

Figura 6,87. Apariencia saludable, se extrajo el 16, oclusión del paciente.

Figura 6.91. Control radiográfico 45 dias despues de la cirugía láser en 37. 260

El efecto de descontaminación ha sido probado por diferentes autores, Kreisler M y col (2002), Herbert I, (2000), Moritz A, (1998, 1997), demostraron que con potencias menores a 1 W se obtenía un buen efecto antibacteriano en las bolsas periodontales.

Figura 6.92. Tratamiento de ortodoncia para corregir mordida abierta 2 meses después.

Figura 6.93. A los 12 meses, aspecto saludable del 46, uno de los más comprometidos inicialmente.

Figura 6.94. Mejoria del cierre anterior 15 meses después.

Gutknecht. N, (2004), Demuestran que el láser diodo de 980 nanómetros, puede eliminar bacterias que migran hacia lo profundo del esmalte dental, lo cual hace que aumente el éxito de la terapia endodóntica. Liu CM y col (1999) demuestran que la combinación del raspado radicular y la irradiación con el láser de Nd:YAG disminuye la cantidad de interlukina 1b en el fluido crevicular, que es un potente estimulador de la resorción ósea en la enfermedad periodontal y de esta manera disminuye la pérdida ósea, se eliminan las bolsas periodontales y se mejora la unión epitelial. Liu CM, y col (1.999), Sulewski, (2.000) demuestran que la irradiación con el láser, disminuye la cantidad de interlucina 1b en el fluido crevicular, la cual es un potente estimulador de la resorción ósea en la enfermedad periodontal, de esta manera se disminuye la pérdida ósea, eli261

minando las bolsas periodontales y dando cabida al mejoramiento de la unión epitelial. El siguiente caso corresponde a una periodontitis crónica severa con compromiso perio endo, la cual fue tratada con laser de alta potencia en una dosismetría de descontaminación de 1.2 W, se remitió el paciente para que se procediera con el tratamiento de conductos, el paciente vuelve nuevamente por presentar una fístula en el OD 11, clínicamente había edema a nivel del surco yugal, con abultamiento del tejido por la colección purulenta. Se valora mediante radiografía y se observa que en el retratamiento de conductos, una parte del material de obturación queda dentro de la lesión apical existente, lo que origino el cuadro agudo de absceso y dolor. Agravando el cuadro clínico, había presencia de trauma oclusal en el 11. Se procede a drenar el absceso y a aplicar láser de alta potencia de diodo AsGaAl en la lesión en dosis de descontaminación, se curetea y se elimina el cuerpo extraño, se saca el diente de oclusión. La cicatrización completa de la fístula ocurre en 10 días. El post operatorio transcurre sin dolor, comodidad para el paciente, no hubo prescripción de antibioticoterapia, el paciente solo tomo la dosis de analgésico inicial, luego continuó con terapia de hielo en la zona operada (Figura 6.95 a 6.101). +

Figura 6.95. Fístula, fondo del surco en el OD 11 edematisado y abultado.

Figura 6.96. Drenaje del exudado al presionar.

Figura 6.97. Restauraciones desadaptadas. 262

Figura 6.98. Material obturante en hueso.

Figura 6.99. Descontaminación con Láser AP.

Figura 6.100. Eliminación del cuerpo Extraño.

Figura 6.101. Apariencia saludable sin fístula, a los 10 días

Cuando se trabaja con láser de alta potencia para descontaminar las bolsas periodontales, es indispensable complementar con el raspado y alisado radicular sub gingival, ya que este remueve no solo el cálculo sino el tejido de granulación suelto. Al igual se lleva a cabo un proceso de descontaminación debido a la vaporización de las toxinas bacterianas del tejido, de la capa superficial de placa bacteriana sobre el cálculo subyacente y a su debilitamiento facilitando su desprendimiento, permitiendo un alisado más sencillo y eficaz. Hay estudios que hablan de una reducción significativa del tamaño de la bolsa del 42%. El contacto directo del láser diodo contra la superficie radicular, utilizándolo en dosis de descontaminación, parece no afectar la estructura periodontal dental lo cual hace que haya tranquilidad en su uso, siempre y cuando se maneje adecuadamente. Scwartz, F.Y (2001), Kreisler M y col (2001), Correa PE. (2002). Hay otras bondades terapéuticas como son la poca o ninguna aplicación de anestesia, no es una técnica invasiva, el post operatorio es muy cómodo para el paciente, hay una rápida recuperación tisular y recuperación de la función. 263

El láser de alta potencia se recomienda como coadyuvante pero no sustituye los métodos convencionales, es decir se requiere de una ambientación previa con los procedimientos contemplados en la fase higiénica. Si hay persistencia de bolsas, el láser se debe trabajar a 1.0 o 1.5 e inclusive 2 W, con una frecuencia de 15-20 pulsos por segundo, se utiliza una fibra de 320 nm, durante 20 o 120 segundos en cada bolsa, recorriendo la superficie con movimientos de afuera hacia adentro y horizontalmente, eliminando el tejido de granulación y vaporizando el tejido necrótico, posteriormente se realiza el paso de las curetas para finalizar con el raspado y alisado radicular. Gracey haciendo el alisado radicular y retirando el tejido de granulación. Bader HI. (2.000), Miyazaki A y col (2.003). Moritz y cols (1.997, 1.998), aplicaron láser diodo con una longitud de onda de 805 nm, a una potencia de 2.5 W, en bolsas periodontales en un tiempo de 3 a 4 segundos y encontraron reducción del Actinobacillus actinomycetemcomitans en un 73,5% y de la Prevotella intermedia de un 85,3%10. Kreisler y cols (2.001, 2002) utilizaron una longitud de onda de 810nm y una potencia de trabajo entre 0,5 y 2,5W, demostrando que potencias superiores a 1W producen carbonización parcial o total de la superficie radicular. Observaron además que se obtiene un adecuado efecto antibacteriano empleando láser de diodo a 1W de potencia. En cuanto a la hiperestesia dentinaria, es frecuente después del raspado y alisado radicular, quedando cierto grado de sensibilidad, con la aplicación del láser se puede lograr una disminución del 90%, con la microscopía electrónica de barrido (MEB), se aprecia cierre de los túbulos dentinarios, lo cual modifica la respuesta hidráulica y ciertos cambios morfológicos en los odontoblastos. Los cambios analgésicos se aprecian casi de inmediato a la aplicación de la terapia. Larrea-Oyarbide y col (2004), Romanos G (1.999), reconocen las propiedades del Laser diodo de alta potencia, por sus efectos bactericidas, en Periodoncia y endodoncia. También en cirugía de tejidos blandos como hiperplasias gingivales, frenillectomías, diseños de sonrisa gingivales, alargamiento de coronas, profundización de 264

vestíbulos, blanqueamiento dental, biopsias, como coagulante, entre otras. Resaltan la ventaja de los aparatos no solo por sus propiedades tisulares, sino también por su tamaño pequeño, bajo costo, lo que hace que actualmente sea uno de los más utilizados por su uso interdisciplinario en odontología. Concluyendo el tema de descontaminación de las bolsas periodontales con láser diodo de alta potencia, es un excelente elemento terapéutico tanto de las periodontitis crónicas como las agresivas por su alto poder de descontaminación bacteriana, el procedimiento quirúrgico es poco invasivo ya que no hay necesidad de levantar colgajo ni de colocar suturas, produce escaso sangrado lo cual hace que el alcance visual de las zonas afectadas estén fácilmente perceptibles al operador, hasta de zonas de difícil acceso como se ha visto en los casos anteriores. Estos principios igualmente son válidos en los tratamientos de conductos en los casos donde hay problemas periodontales endodónticos, ya que en la descontaminación de conductos radiculares, es muy efectivo pues por los principios fototónicos de la luz llega a conductillos donde los irrigantes de uso convencional en endodoncia no llegan y por eso con frecuencia se suceden las recidivas, también es de gran utilidad en las pericoronitis en su etapa inicial aguda, en la cual se descontamina, y una vez que se supera la parte aguda con el mismo láser en dosismetrias de 2.5 o 3 W se elimina el capuchón pericoronario. De la misma manera bajo los principios de descontaminación lo utilizamos en la GUN, GUNA, abscesos periodontales. En cuanto al paciente, la terapia es muy cómoda y poco estresante, iniciando desde la anestesia, ésta es infiltrativa o en pequeñas pápulas en la zona a operar, evita en gran medida las anestesias tronculares, el procedimiento quirúrgico es menos invasivo, el post operatorio transcurre algunas veces con sensación de ardor, la cual es fácilmente controlable con la aplicación de hielo intra y extrabucalmente. Las medidas de higiene oral y ayudas como la seda, cepillos interproximales, palillos plásticos se deben iniciar desde el primer momento durante y después del post operatorio de manera rigurosa. Se recomiendan los analgésicos por aquello de que el umbral del dolor no es igual en todos los pacientes, pero la experiencia es que la mayoría refiere no haberlos tomado ya que la hielo terapia fue suficiente para un post operatorio sin dolor. inicio

265

Figura 6.102. Diferencia entre derecho e izquierdo

Figura 6.103. Alargamiento coronario y frenillectomia.

Figura 6.106. Después de las cirugías.

El siguiente caso, es de un paciente de 23 años que había finalizado el tratamiento ortodóntico y requería del diseño de sonrisa gingival para restaurar sus dientes anteriores con carillas. Cabe anotar que el tiempo de trabajo entre la cirugía y el tratamiento de las carillas estéticas, se acorta, ya que a los dos o tres días ya se puede trabajar. Los pacientes reportan un posoperatorio muy cómodo, la molestia del ardor la superan en casa con hielo el primer y hasta segundo día (Figura 6.107 a 6.111).

Figura 6.104. Control a los 8 días

Figura 6.105. Antes de las cirugías.

Figura 6.107. Fotos iniciales. 266

Figura 6.108. Diferencia entre los dos cuadrantes

Figura 6.109. Alargamiento de coronas y frenillectomia.

Figura 6.110. Colocación del láser terapéutico.

Figura 6.111. Resultado estético final.

En las cirugías donde se requiere profundización del vestíbulo es de mucha utilidad, ya que hay ventajas sobre las técnicas quirúrgicas convencionales como son: poca cantidad de anestesia, no se requiere aplicar la técnica troncular, solo se colocan papulitas en la zona a operar, con una cárpula de anestesia es suficiente, el procedimiento es rápido, podemos hablar de 7 a 10 minutos, no hay sangrado, por lo tanto la visibilidad para el operador es excelente, al paciente no se le maltrata, no se coloca sutura, ni apósitos quirúrgicos ni tutores que mantengan el tejido en posición, el tejido se mantiene en el sitio donde se hizo la incisión es decir no se desplazan las fibras en posición coronal, de tal manera que se respeta lo ganado en la profundización, el post operatorio se maneja con láser de baja potencia, hielo y si el paciente lo requiere analgésicos. Al igual que en el caso anterior los pacientes reportan sensación de ardor mas no de dolor que es fácilmente controlable con las terapias descritas anteriormente. El tejido en 15 a 20 días está apto para tomar las impresiones y proceder con el tratamiento de restauración protésico. 267

Frenillectomías Es frecuente encontrar la inserción de los frenillos asociada a problemas mucogingivales, ya que favorecen la presencia de retracciones gingivales, disminución del ancho de la encía insertada, disminución en la profundidad del vestíbulo. Estos pueden acompañarse de gingivitis marginal o agravarse cuando se complican con bolsas periodontales, ya que se dificulta la remoción de placa bacteriana por parte del paciente. Se indican los procedimientos quirúrgicos como la frenillectomía y cuando se requiera puede estar acompañada de profundización del vestíbulo o cirugía mucogingival según se dé el caso. También es posible la terapia quirúrgica con láser de alta potencia, el cual se realiza en un tiempo corto, la mayoría de las veces requiere solo de anestesia tópica o infiltrativa en mínima cantidad, no hay sangrado, lo cual mejora la visibilidad del campo quirúrgico, no requiere de sutura, es de rápida cicatrización la cual se está dando entre 8 días cuando es solo frenillectomia y si está acompañada de profundización de vestíbulo 10 o 12. El post operatorio para el paciente es cómodo, prácticamente lo supera con la aplicación de hielo terapia. A continuación, vemos una inserción del frenillo cercana al margen gingival, hay presencia de retracciones gingivales y tratamiento de ortodoncia (Figura 6.112 a 6.116). +

Figura 6.112. Inserción del alta del frenillo.

Figura 6.113. Frenillectomia con láser diodo de alta potencia.

268

Figura 6.114. Apariencia después de la cirugía láser. Figura 6.115. Proceso de cicatrización al tercer día

Con esta corta revisión de casos clínicos, la idea es dejar la expectativa de que la tecnología láser tiene sus bondades cada vez más reconocidas por los profesionales de la salud oral a nivel mundial por su eficacia, bondadosa respuesta tisular, Figura 6.116. Cicatrización completa a los 8 días. comodidad del paciente, poco estresante tanto para este como Se mejoro la calidad de la encía inserta. para el profesional que está haciendo la intervención, por los excelentes resultados en el logro de los objetivos finales. Los procedimientos interdisciplinarios se pueden acortar en el tiempo, precisamente porque los tiempos de cicatrización también se acortan y el tratamiento del paciente se puede avanzar con mayor agilidad. Desde luego no todo se resuelve con láser pero si es mucho lo que se puede lograr. 3. 3 Fase de mantenimiento. La fase de mantenimiento pretende estabilizar al paciente durante el tiempo, es decir, se encarga de que los resultados conseguidos en las fases higiénica y quirúrgica se mantengan en condiciones saludables, esto se da a través de la frecuencia de los controles con el profesional y la ejecución de su plan rutinario con las técnicas controladoras de PB, según la severidad del caso.

inicio

269

La periodicidad de las citas de mantenimiento será de acuerdo al tipo de enfermedad, grado de afectación de los tejidos de soporte, tipo de restauraciones existentes en boca, factores sistémicos que comprometan la respuesta del paciente, destreza del paciente para la utilización de las ayudas de higiene oral, uso de la seda y cepillado para la remoción de la placa bacteriana. Por ejemplo un paciente con sus dientes sanos, buen control de PB, puede tener mantenimientos cada 6 meses, en cambio un paciente que ha sufrido de periodontitis, es portador de prótesis fija, presenta retracciones gingivales, no tiene buen control de PB, será un paciente candidato para mantenimientos cada 2 meses; ó un paciente que tenga algún impedimento cognitivo o motriz será citado cada mes. En los mantenimientos se hará de nuevo el examen clínico, diagnóstico, se comparará con los hallazgos de las visitas anteriores y se determinara el nuevo plan de tratamiento. Se evaluará el grado de higiene, a través de un índice de placa bacteriana, examen macroscópico de los tejidos periodontales, elaboración del periodontograma, presencia de cálculos dentales, estado gingival y de los tejidos de soporte, con respecto a posibles restauraciones presentes en boca, como prótesis fijas, removibles, coronas individuales, evaluación de compromisos de furca, evaluación de implantes en caso de estar presentes, oclusión, movilidad dentaria, examen radiográfico. Esta fase es fundamental porque ayuda a que los resultados clínicos conseguidos se perpetúen, creando conductas saludables en el paciente y detectando a tiempo cualquier cambio inflamatorio o traumático que ponga en riesgo la salud periodontal. Qué hacer en cada mantenimiento estará directamente relacionado con los hallazgos detectados en el examen clínico y radiográfico si fuese necesario. Sin embargo la fase de ambientación de los tejidos periodontales a través de las actividades de fase higiénica siempre se deberá hacer, se puede decir que es una constante en todos los mantenimientos. Los tratamientos quirúrgicos y restaurativos dependerán del caso.

270

Hoy en día está mirándose como alternativa de tratamiento el uso de las terapias fotodinámicas con los láseres de alta potencia en dosis de descontaminación por las propiedades de descontaminación que producen ya que hay muy buena respuesta en el control bacteriano de la flora subgingingival. Sin embargo faltan estudios longitudinales que profundicen más en la efectividad de la técnica (Chondros P y col. Nov 2009).

inicio

271

VIDEOS

ABSCESOS PERIODONTALES

TRAUMA OCLUSAL

SONDEO PERIODONTAL

PROBLEMAS MUCOGINGIVALES

HIGIENE ORAL

EXUDADO

EXAMEN CLÍNICO

AFILADO

MOVILIDAD DENTAL

272

VIDEOS

DESCONTAMINACIÓN DE ABSCESO

DESCONTAMINACIÓN DE BOLSAS PERIODONTALES

DISEÑO DE SONRISA GINGIVAL

FRENILLECTOMIA CON LÁSER

HIPERPLASIA

PERICORONITIS

DESCONTAMINACIÓN DE LA PERIMPLANTITIS CON LÁSER

PROFUNDIZACIÓN DE VESTIBULO

273

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